Enfermedades del esfago

a. Funciones del esfago:

Funcin de transporte a travs de contracciones peristlticas que
permiten el movimiento del bolo alimenticio.
Prevenir flujo retrgrado del contenido del estmago hacia el esfago
a travs de sus esfnteres. El esfnter esofgico superior (formado por
msculo estriado) permanece cerrado por las propiedades elsticas del
msculo que lo compone y por la contraccin neurgena de los nervios
que lo inervan. El esfnter esofgico inferior est formado por musculo
liso y se abre por la accin de ciertos nervios y su funcin se
complementa con los msculos del diafragma, su relajacin en
contraccin esofgica se produce durante el eructo y cuando hay una
distensin gstrica tambin.
Las comidas ricas en grasa, el tabaco, el exceso de caf o t provocan una
disminucin de la potencia del esfnter esofgico inferior, con el tiempo las
personas que tienen esta alimentacin sufren una disminucin del tono del
esfnter esofgico inferior y por lo tanto van a desarrollar el reflujo
gastroesofgico.
b. Patologas del esfago: Sndrome esofgico (es un sndrome porque hay
muchas causas que pueden producir patologa esofgica): Es el conjunto de
manifestaciones que van a afectar al esfago y se caracterizan por los
siguientes sntomas:
1. Disfagia (dificultad para tragar).
2. Odinofagia (deglucin dolorosa).
3. Pirosis (ardor en epigastrio).
4. Dolor (que puede estar ubicado en la regin precordial y muchas
veces se confunde con un sndrome coronario agudo, por eso es
importante realizar un ECG para diferenciarlos, sobre todo si el
paciente presenta factores de riesgo como hipertensin, diabetes o
Dislipidemias).
5. Regurgitacin (el contenido del estmago se devuelve hacia el
esfago).

1. Disfagia: es la dificultad para deglutir y casi siempre responde a una causa
orgnica pero tambin puede estar asociado a un trastorno psiquitrico,
aparece en la fase tarda de la deglucin, es decir cuando el paciente termina
de tragar es que siente la dificultad, es de localizacin retroesternal (sienten
como si algo les atravesara el pecho), se acompaa de dolor retroesternal
(tpico tambin del dolor del sndrome coronario agudo), pirosis y
regurgitacin.

Tipos de disfagia
Disfagia Orofaringea: dificultad en el traslado del bolo alimenticio
hacia el esfago, ocurre en patologas de tipo neuromuscular por
ejemplo, parlisis de algn par craneal (IX,X), enfermedades
neurolgicas degenerativas. Generalmente los sntomas estn
localizados en la garganta
Disfagia esofgica: dificultad en el traslado del bolo alimentico a lo
largo de todo el cuerpo del esfago, desde el esfnter esofgico
superior (EES) hasta el esfnter esofgico inferior (EEI). Puede ser:
-Mecnica: algn tumor intrnseco del esfago o de laguna
estructura vecina que cause compresin, disminucin del calibre
del esfago (por ingestin accidental o por intento suicida de
soda caustica que producen quemaduras en el esfago que
luego cicatrizan y dejan estenosis o estrechez esofgica).
-Motoras: del cuerpo esofgico o del esfnter.

2. Odinofagia: es la deglucin dolorosa, puede o no estar asociada a la
disfagia.
-Es caracterstica de esofagitis no asociada a reflujo, es decir, esofagitis
producida por infecciones por cndidas, por Virus del Herpes, pero esto
ocurre en pacientes inmunosuprimidos, ya que no es normal que un paciente
presente una infeccin por Cndidas en el esfago.
-lcera pptica del esfago, que se acompaa del esfago de Barret que es
una transformacin de la mucosa del esfago, donde el epitelio escamoso se
vuelve cilndrico y se produce una metaplasia que puede conducir a un
Cncer.
-Carcinoma periesofgico, es otra causa de Odinofagia, se puede dar por
ingestin de sustancias causticas, lo cual es muy frecuente a nivel
hospitalario.

3. Pirosis: sensacin de ardor retroesternal que puede ascender o descender,
por ejemplo, originarse en epigastrio y ascender a la garganta e irradiarse a
la espalda. Cuando llega a la garganta produce una inflamacin que genera a
su vez, disfona y tos.
-Sntoma caracterstico de la esofagitis por reflujo.
-Se puede asociar a regurgitacin o a una sensacin de lquido caliente que
sube hasta la boca.
-Se agrava al inclinarse, al acostarse en decbito dorsal y empeora despus
de las comidas.
- Es recomendable que el paciente suba la cabecera de la cama para dormir y
as evitar el reflujo.
-Se alivia con la posicin erecta, tomando agua, saliva y con el uso de
medicamentos anticidos.

4. Dolor torcico atpico producto de enfermedades esofgicas.

-Ocurre en la esofagitis por reflujo (por alteracin de la mucosa) o en
trastornos de la motilidad esofgica (espasmo del esfago).
-Se produce en forma espontanea o durante la comida, a diferencia del dolor
de sndrome coronario que no tiene relacin con las comidas sino con el
ejercicio.
- 20% de los dolores en la regin precordial se originan en esfago.
-Se debe excluir una cardiopata isqumica!! Con el ECG.



5. Regurgitacin.
-Aparicin espontnea sin esfuerzo del contenido gstrico o esofgico hacia
la boca (a diferencia del vmito donde hay esfuerzo).
-Concomitantes: aspiracin larngea (que genera laringitis y disfona), accesos
de tos y ahogos. E incluso puede despertar al paciente durante la noche
cuando es muy fuerte.

c. Patologas del esfago:

1. Alteraciones motoras, como por ejemplo la acalasia.
2. Reflujo gastroesofgico.
3. Enfermedad inflamatoria.
4. Divertculos, hernias.
5. Traumatismos mecnicos
6. Ingestin de cuerpos extraos.

1. Alteraciones motoras (parlisis motoras)
Alteraciones del musculo estriado.
*Parlisis bucofarngea: dificultad en la deglucin, hay afectacin del
velo del paladar y hay afectacin de algunos nervios o pares craneales.
*Parlisis farngea: disfagia, regurgitacin nasal, aspiracin durante la
deglucin, ms que todo por afectacin de los pares craneales.
*Barra bucofarngea: incapacidad del musculo cricofaringeo para
relajarse durante la deglucin.
*Globo farngeo: sensacin constante de tener un nudo en la garganta,
no tienen dificultad para deglucin sino que tienen esa sensacin molesta. Es
muy frecuente en mujeres con trastornos emocionales. Tratamiento con
psicoterapia, tranquilizar al enfermo o algn ansioltico.

Alteraciones del musculo liso.
*Acalasia.
- Es una alteracin propia del esfago.
-Trastorno motor del musculo liso, donde el EEI no se relaja y esto conlleva a
una serie de contracciones en el esfago.
-Se produce por perdida de las neuronas intramurales que inervan la
musculatura del esfago.
-Secundaria a: enfermedad de chagas (que produce el megaesofago y el
megacolon; el megaesofago destruye el plexo mientrico que inerva al
musculo esofgico), infecciones virales, trastornos neurovegetativos y
degenerativos y cncer gstrico.
-Clnica: disfagia precoz, primero para slidos y luego incluye lquidos.
Empeora con la tensin emocional y las comidas rpidas, puede evolucionar
crnicamente a una disfagia mayor con alteraciones en el peso y
desnutricin.
Diagnostico:
Rx de trax (se observa masa mediastinica y el espasmo en el esfnter).
Papilla de bario (no se usa mucho)
Radioscopia
Manometra (es importante ya que mide la presin de los esfnteres
esofgicos)

Tratamiento: dieta, sedante, anticolinergicos, relajantes musculares antes de
las comidas o una esfinterotomia quirrgica.

*Espasmo esofgico difuso.
-Produce dolor torcico retroesternal (se puede confundir con dolor
cardiaco) y disfagia.
-Son contracciones peristlticas muy fuertes.
-Fisiopatologa: disfuncin de nervios inhibidores.
-Clnica: dolor torcico intenso en reposo o al tragar, se exacerba con el
estrs, es un dolor retroesternal que irradia a la espalda a ambos lados del
trax y mandbula. Se parece a un infarto pero se diferencia porque se
desencadena al deglutir y porque se acompaa de disfagia.
-Diagnostico: estudio con bario y manometra (el esfnter estar hipertenso,
muy contrado).
-Tratamiento: relajante muscular o nifedipina.

*Esclerodermia o esclerosis sistmica con afeccin esofgica.
-Es una enfermedad del tejido conectivo.
-Atrofia de musculo liso.
-Debilidad en la contraccin de los 2/3 inferiores del esfago.
-Incompetencia del EEI. (Est dilatado en vez de hipertenso).
-Pared del esfago fina y atrfica.
-Fibrosis en placas.
-Disfagia para slidos.
-Pirosis, regurgitacin y reflujo gastroesofgico.
-Diagnostico: *estudio con bario. (Prdida de tonicidad del EEI).
-*Estudios de motilidad (disminucin de la contraccin del musculo liso)
*Manometra: disminucin de la presin del esfnter esofgico.
-No se cura.
-Tratamiento: ajustes en la dieta con alimentos blandos y tratar la esofagitis
por reflujo que se presenta secundariamente.

2. Reflujo gastroesofgico.
-15% de la poblacin.
-7% la padece todos los das.
-Fisiopatologa:
*El acido del estomago refluye hacia el esfago por una incompetencia
del esfnter esofgico inferior, este acido altera al esfago y lo transforma en
el esfago de Barret de dependiendo de la magnitud y la longitud de ese
dao, el paciente puede desarrollar cncer de esfago.
*Perdida del gradiente de presin del esfnter esofgico inferior.
*Causa primaria: hipotensin del EEI, se debe a debilidad muscular.
*Causas secundarias: esclerodermia, embarazo, tabaquismo, frmacos
anticolinergicos, relajantes musculares y la destruccin quirrgica.
-Mayor probabilidad en:
*Aumento del volumen gstrico (despus de la comida, obstruccin
pilrica)
*Cuando el contenido gstrico est situado muy cerca de la unin
gastroesofagica (cuando el paciente se inclina hacia delante).
*Hernia del hiato.
*Aumento de presin en el abdomen. (Obesidad, embarazo, ascitis,
uso de ropa muy ajustada)
*Dao de la mucosa esofgica por el acido refluido del estmago, ya
que el esfago no tiene barrera de proteccin.
*Complicacin: esofagitis por reflujo.
-Manifestaciones clnicas:
*Regurgitacin de material agrio en la boca.
*Pirosis.
*Tos, asma, laringitis, bronquitis, neumona, neumonitis por aspiracin
*Dolor de tipo anginoso atpico que NO SE DESENCADENA CON EL
EJERCICIO.
*Disfagia persistente que puede conducir a una estenosis pptica.
*Disfagia rpidamente progresiva, con prdida de peso puede ser un
adenocarcinoma.
-Diagnostico:
*Anamnesis.
*Demostracin de lesin mucosa: ESOFAGOSCOPIA o
grastoduodenoscopia, uno de los principales mtodos diagnostico para esta
patologa donde se observa la esofagitis y permite tomar biopsias.
*Demostracin y cuantificacin del reflujo con registro ambulatorio
continuo de 24 hrs de esfago.
*Definicin del mecanismo fisiopatolgico.
-Tratamiento:
*Objetivos: tranquilizarlos, alivio sintomtico, cura de la esofagitis
erosiva y evitar complicaciones (prdida de peso), dormir con la cabeza
elevada, evitar factores que incrementan la presin intraabdominal, evitar
frmacos anticolinergicos y no ingerir grandes cantidades de lquidos con las
comidas.
*Bloqueadores de los receptores H2.
*Inhibidores de la bomba de protones (son mejores).
*Estenosis pptica (dilatadores).
*Ciruga antirreflujo.

-Esfago de Barret:
*Metaplasia del epitelio escamoso a epitelio cilndrico.
*Complicacin de esofagitis por reflujo.
*Factor de riesgo para adenocarcinoma de esfago.
*El epitelio cilndrico se desarrolla durante la cicatrizacin de la esofagitis
erosiva pues es mas resistente al acido y la pepsina.
*ndice de cncer: 0,5% por ao.
*Se incrementa con envejecimiento.
*Ms comn en varones de raza blanca.

3. Enfermedad inflamatoria: esofagitis.
-Esofagitis infecciosa: vrica, bacteriana y mictica.
-Esofagitis por irradiacin.

4. Otras enfermedades del esfago.
Divertculo de Zenker
-CAUSA DISFAGIA (OJO).
-Anomala congnita que consiste en un fondo de saco que va a penetrar en
la pared del esfago, donde se va acumulando los alimentos y se pudre.
-Debilidad en pared hipofarngea posterior.
-Halitosis.
-Regurgitacin de saliva y restos de alimentos.
-Cuando estn llenos de comida, comprimen al esfago y es cuando
producen la disfagia.
Hernia del Hiato
-Paso de una parte del estomago hacia la cavidad torcica a travs del hiato
esofgico del diafragma.
-Incidencia aumenta con la edad.
-60% de la poblacin.
-Causa esofagitis por reflujo, disfagia y gastritis.
Hernia paraesofagica.
-En la que parte del estmago se va herniando a travs del hiato
diafragmtico sin que se presente movimiento de la unin gastroesofgica.

5. Traumatismos mecnicos.
Rotura esofgica: por causas iatrognicas, por un traumatismo externo,
vmitos o nauseas violentos, esofagitis caustica. Puedo producir
neumomediastino o neumotrax.
-Diagnostico: Rx de trax y tomografa.
Tratamiento: aspiracin del contenido esofgico, administrar antibiticos,
drenaje quirrgico y reparacin de la rotura. Si hay una lesin caustica, sta
se reseca y se extrae esa porcin del esfago (esofagectoma).
Desgarro mucoso: Sndrome de Mallory-Weiss.
-Desgarro superficial de la mucosa del esfago que se presenta bsicamente
en las personas cuando vomitan mucho (embarazadas, alcohlicos)
-Es una de las causas de hemorragia digestiva superior.
-Se produce por: vmitos persistente y violento, eructos y tos enrgica.
-Afecta la mucosa gstrica.
-Cesa espontneamente.

6. Cuerpos extraos.
-Pueden lacerar la mucosa esofgica (frecuente en pacientes psiquitricos).
-Impactacin de un bolo alimenticio (carne o pan) en sitios de estrechez por
estenosis, carcinoma o anillo esofgico bajo.
-Incapacidad para la deglucin y dolor intenso.
-Pruebas diagnosticas:
*Radiologia con bario.
*Videofluoroscopia.(disfagia orofaringea).
*Endoscopia.
*Manometria esofgica.
*pHmetria esofgica.
*Impedanciografia.
*Tomografia y resonancia magnetica.
Enfermedad acido-pptica

1. Anatoma del estomago.
-Epitelio de revestimiento simple cilndrico.
-En el cardias (5%) clulas mucosas y endocrinas.
-75% de la mucosa oxntica est caracterizada por clulas parietales o
enterocromafines.
-Clula parietal: secretan el cido clorhdrico, es una clula oxintica que
contiene bomba ATPasa K/Na, es decir la secrecin acida se transporta por
transporte activo, requiere energa.
-Clula principal: secretan pepsina.

2. Factores nocivos para el epitelio gstrico:
-Endgenos: Acido clorhdrico, pepsinogeno, pepsina, sales biliares.
-Exgenos: AINES (bloquean produccin de prostaglandinas), algunos
antibiticos, esteroides, alcohol y algunas bacterias.

3. Sistema de defensa de la mucosa.
-Barrera de moco, que es secretado por clulas epiteliales, est constituido
por agua, electrolitos, lpidos, lipoprotenas.
-Proceso de restitucin: clulas del epitelio gstrico migran hacia los sitios de
lesin y lo restituyen. Este proceso de restitucin se lleva a cabo a travs de
los siguientes factores que se encargan de restaurar la mucosa lesionada:
FCEfactor de crecimiento epidrmico.
FTCalfa factor de crecimiento alfa
FBCFfactor de crecimiento de los fibroblastos.
-Proceso de regeneracin de clulas epiteliales: intervienen las
prostaglandinas, ciertos factores de crecimiento y la angiogenesis.

-Prostaglandinas.
*Interviene en defensa y reparacin de epitelio gstrico.
*Regulan la liberacin de bicarbonato y moco.
*Inhiben secrecin de la clula oxintica (secrecin cida gstrica).
*Mantienen el flujo sanguneo mucoso e intervienen en la restitucin celular.



Los AINES bloquean a la COX2Efecto Antiinflamatorio.
Bloquean a la COX1 Efecto lesivo en mucosa gstrica e inhiben
prostaglandinas a nivel renal y ese es el efecto nefrotxico de los AINES.

-COX
*COX1: se encuentra en el estmago, plaquetas, riones, clulas endoteliales
y es la encargada de mantener una funcin renal integra, integridad
plaquetaria y de la mucosa gstrica, por lo tanto no debera estar inhibida.
*COX2: se encuentra en macrfagos, linfocitos, fibroblastos, clulas
sinoviales y efectos beneficiosos de AINES se deben a inhibicin de COX2. La
toxicidad de AINES se debe a inhibicin de COX1.
Los inhibidores selectivos de la COX2 tienen mayor incidencia de enfermedad
cardiovascular. (Rofecoxib, Selecoxib).

4. Fisiologa de la secrecin gstrica.
-Sigue un ritmo circadiano con altos niveles durante la noche.
-Tres fases: ceflica (viene dada por el estmulo de los sentidos y es
estimulada a travs del nervio neumogstrico), gstrica (se produce una vez
que el alimento llega al estmago y en ella intervienen una serie de aminas) e
intestinal (cuando el alimento llega al intestino y est mediada por la
distensin del msculo intestinal).
-Intervienen sustancias como:
-Somatostatina: inhibe produccin del acido.
-Clulas parietales: que tiene receptores de histamina, bloqueados por
medicamentos bloqueadores de receptores H2.
-Bomba ATPasa K/Na que genera una concentracin muy alta de
hidrogeniones y es la responsable de la acides del pH.

5. lcera pptica: engloba a la lcera gstrica y duodenal.
-Conjunto de signos y sntomas producidos por la erosin de la superficie
mucosa >5mm de espesor, que alcanzan la submucosa. Aquellas erosiones
<5mm no son ulceras sino gastritis.
-pH de estomago: 1-2.
-pH de sangre: 7.4
Normalmente existe una barra de moco que impide el paso de la acides del
estmago a la circulacin llamada Retrodifusin de los hidrogeniones, pero
tambin impide el paso del Na de la circulacin al estmago. Cuando esta
barrera se lesiona es que aparecen las patologas.
lcera duodenal: son las ms frecuentes pero las menos malignas.
-Es ms frecuente que la gstrica.
-95% se ubica en la primera porcin del duodeno.
-Las ulceras malignas aqu son muy raras, es ms frecuente en
estomago.
-Fisiopatologa:
*Incremento de secrecin cida tanto basal como nocturna.
*Interviene la H. pylori en la gnesis de esta enfermedad.
*Aumento de la velocidad de vaciamiento gstrico en algunas personas
(pero aun no se ha comprobado).
*Disminucin de secrecin de moco en duodeno.
lcera gstrica.
-Etiologa:
*Infeccin por H. pylori.
*Lesin inducida por AINES.
-Fisiopatologa:
*La secrecin acida es normal o disminuida. (O sea no en todas las
lceras hay aumento de la secrecin cida).
*Alteraciones en la presin del esfnter pilrico con incremento del
reflujo gstrico-duodenal.

6. H. pylori.
-Bacilo gran negativo diseado para vivir en un medio cido.
-Se encuentra en las capas ms profundas del gel de moco.
-Al principio est en el antro pero luego puede migrar hacia los segmentos
ms proximales del estmago.
-Es por esto que muchos cuadros de ulceras incluyen antibiticos en su
tratamiento.
-Epidemiologa:
*Ms frecuente en pases desarrollados.
*Hacinamiento.
*Insalubridad.
*Transmisin oral-oral y fecal-oral.
*70% en lcera duodenal.
*30-60% en lcera gstrica.
-Produce gastritis y linfoma de tejido linfoide, lcera, Cncer.
-Factores de la bacteria:
*Induce la lesin de mucosa.
*Produce ureasa que desdobla la urea en amoniaco (NH3).
*NH3 produce lesin de clulas epiteliales.
*NH3 alcaliniza su medio para vivir en acidez.
*Produce factores de superficie quimiotcticos tanto para neutrfilos como
para monocitos, que son capaces de producir destruccin de la mucosa.
*Produce proteasas, fosfolipasas que rompen el complejo que forma el
moco. Los lipopolisacridos de H. pylori tienen poca actividad inmunitaria.
*No se relaciona a inmunidad.
-Factores del husped:
*Respuesta inflamatoria con reclutamiento de neutrfilos, macrfagos y
leucocitos que se unen a CMH y producen apoptosis.
*FNTalfa, Interfern gamma, Complejo Mayor de Histocompatibilidad.
*Epitelio produce interleucinas y aumento de radicales libresestrs
oxidativo.



7. Enfermedad inducida por AINES
-20.000 pacientes fallecen cada ao por complicaciones gastrointestinales
debidas al uso y abuso de AINES.
-No existen signos premonitorios.
-Nuseas, dispepsia, lcera pptica complicada con hemorragia y
perforacin.
-lcera pptica es causa de hemorragia digestiva superior.
-Ninguna cantidad de AINES es segura (75 mg de aspirina diarios puede
producir lcera).
-Dosis alta de aspirina (500mg)acta como antiinflamatorio.
-Dosis pequea (75 mg) acta como antiagregante plaquetario.
-Factores de riesgo: ancianidad, antecedentes de lcera, uso concomitante
de glucocorticoides, dosis altas de AINES, uso con anticoagulantes,
enfermedad grave multiorgnica.

-AINES.
-cidos dbiles en forma lipofila no ionizada en el medio acido gstrico.
-Por va tpica tambin alteran la capa superficial de moco.
-Inhiben COX Inhiben produccin de prostaglandinas, reducen el flujo
sanguneo, reducen produccin de moco y bicarbonato, disminuye capacidad
de regeneracin de la clula gstrica, alteran mecanismos de defensa del
husped y promueven la aparicin de ulceras.


8. Factores patgenos diversos de enfermedad pptica.
-Cigarrillo.
*Mayor frecuencia de lceras.
*Disminuye velocidad de cicatrizacin y altera respuesta al tratamiento.
*Incrementa las complicaciones.
*Teoras: alteracin del vaciamiento gstrico, descenso en la produccin de
bicarbonato y moco, incremento de la infeccin por H. pylori y produccin de
radicales libres nocivos para la mucosa.
-Corticoesteroides.
*Son frmacos inmunosupresores.
*Disminuyen defensas de mucosa gstrica.
*Enlentecimiento en la regeneracin de las clulas epiteliales.

-Gentica.
*Tres veces ms posibilidad en parientes de primer grado (?)
*Mayor frecuencia en grupo sanguneo O. (?) porque el H. pylori se une
frecuentemente a los antgenos del grupo O.
(?)= no est comprobado.
-Estrs psicolgico.
*No existe personalidad tpica del paciente ulceroso.
*La lcera pptica se asocia a neurosis

-Dieta.
*Ciertos alimentos producen dispepsia.
*No hay evidencia cientfica.

9. Trastornos crnicos asociados a enfermedad ulcerosa.
-Mastocitosis.
-Enfermedad pulmonar crnica.
-Insuficiencia renal (gastritis urmica).
-Cirrosis heptica.
-Nefrolitiasis.
-Deficiencia de alfa1 antipepsina.

10. Diagnstico.
-Anamnesis.
-Caractersticas del dolor y relacin con las comidas.
-Antecedentes de enfermedad familiar.
-Consumo de AINES, alcohol, mate, caf, tabaquismo, esteroides.
-Tipo de comida habitual, horarios de las comidas.
-Examen fsico.
-Exmenes complementarios.

11. Manifestaciones clnicas.
-Dolor en epigastrio, quemante, lancinante, sensacin dolorosa mal definida.
-lcera duodenal: el dolor despierta al paciente por la noche. 90min a 3 hrs
antes de una comida, se alivia cuando el paciente come o ingiere
medicamentos anticidos.
-lcera gstrica: el dolor se desencadena con ingestin de alimentos,
nuseas y prdida de peso.
-lcera penetrante (a pncreas): pancreatitis, dispepsia que no se alivia con
los alimentos y anticidos. Dolor en epigastrio fuerte, lancinante, irradiado a
la espalda.
-lcera perforada: inicio sbito del dolor, intenso, generalizado. Puede
producir peritonitis. Amerita ciruga.
-Hemorragia digestiva superior: hematemesis (sangre roja) o Melena (sangre
negra), vmitos en borra de caf.

12. Exploracin fsica.
-Hiperestresia epigstrica.
-A la derecha de la lnea media.
-Taquicardia y ortostatismo.
-Chapoteo (lquido que se retiene en el estmago por obstruccin del orificio
de salida gstrico).
-Abdomen en tabla.

13. Exmenes complementarios.
-Estudio radiogrfico con bario (no se usa mucho).
-ENDOSCOPIA: (lo ms usado, es la exploracin de eleccin, es el medio ms
sensible y especfico) visualiza directamente la mucosa, permite obtener
fotografas y permite tomar biopsias.

14. Mtodos para H. pylori.
-Ureasa rpida, estudio histolgico.
-Serologa, cultivo y deteccin de urea en aliento, antgeno en heces.

15. Complicaciones.
-20% sin signos ni sntomas de alarma previos.
-Ms frecuente en ancianos que consumen AINES.
-Perforacin (7%).
-Obstruccin de orificio de salida gstrico (2% por lceras situadas en regin
prepilrica).
-lcera duodenal que penetra el pncreas puede producir una pancreatitis.
-lcera puede tambin penetrar el hgado y producir hepatitis.

16. Tratamiento (no es objeto de la materia)
-Erradicar H. pylori si est presente.
-Prevenir enfermedad inducida por AINES.
-Anticidos.
-Inhibidores de bomba de protones (lo ms usado) (omeprazol, esomeprazol,
pantoprazol)
-Frmacos citoprotectores:
*Bismuto: pone las heces negras.
*Anlogos de prostaglandinas: no se utilizan mucho porque son usados
para abortar.
Cura para H. pylori, triple o cudruple cura:
Bismuto+metronidazol+tetraciclina
Inhibidores de la bomba de protones (altas
dosis)+amoxicilina+claritromicina
Omeprazol+amoxicilina+metronidazol
Omeprazol+bismuto+metronidazol+tetraciclina.

17. Sndrome de Zollinger-Ellison.
-Enfermedad ulcerosa grave.
-Hipersecrecin de cido gstrico debido a un tumor en clulas distintas a las
beta.
-Mayor afectacin en varones.
-30-50 aos de edad.
-Gastrinomas asociados a neoplasia endocrina mltiple.
-Produce lcera pptica, esofagitis y diarrea.
-Localizacin del tumor:
*Tringulo de los gastrinomas (confluencia de cstico y coldoco) (80%).
*Duodeno (50%).
*En estmago, hueso, corazn, hgado.
-60% de los gastrinomas son malignos.
-Manifestaciones clnicas:
*lcera pptica.
*Sospechar en:
lcera en la 2da porcin del duodeno y ms abajo.
Resistentes al tratamiento mdico habitual.
Diarrea en el 50% de los casos.
lceras que se complican con hemorragia o perforacin.
No estn relacionadas con H. Pylori ni AINES.
Puede producir sntomas esofgicos: esofagitis, ulceracin y esfago
de Barret.
Sndrome MEN1 (neoplasia endocrina mltiple): tumor en paratiroides,
pncreas e hipfisis. Los gastrinomas pertenecen a las MEN1.
-Diagnstico:
*Valores altos de gastrina >150 pg/ml.
*Ecografa endoscpica.
*Secretina, cido (sonda nasogastrica).
*TC o resonancia magntica de abdomen.
*Gammagrafa para detectar metstasis.
*Laparotoma exploratoria.

-Tratamiento:
*Alivio de signos y sntomas.
*Inhibidores de bomba a dosis altas.
*Reseccin curativa del tumor.

18. Lesin de mucosa gstrica relacionada al estrs:
-Pacientes en shock, spticos, quemaduras, traumatismos graves.
-Erosin aguda de la mucosa gstrica o ulceras o hemorragias.
-Ubicadas en fondo y cuerpo del estmago.
-No est implicado H. Pylori.
-lcera de Cushing Trauma craneal, con hemorragia digestiva.
-lcera de Curling Por quemadura grave.
-Aumento del cido y la rotura de la barrera protectora de moco a nivel
gstrico son los mecanismo desencadenantes.

19. Gastritis.
-Es la inflamacin de la mucosa gstrica
.-Clasificacin:
*ErosivaUso de AINES,esteroides
*No erosivaTipo A, B, AB (no nos interesa mucho)
*Aguda H. Pylori.
*CrnicaAtrofia con hiposecrecin de cido.
-Tratamiento:
-Tratar las secuelas de la inflamacin.
-Suplementos de vitaminas del complejo B, porque ellos no absorben la
vitamina B a nivel gstrico por el dao del tejido y se puede producir una
anemia perniciosa.
-Otros tipos de gastritis:
*Gastritis linfocitica.
*Gastritis eosinofila.
*Gastritis granulomatosa.