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Venezuela, 17 de Abril de 2014 Buscar

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Revisiones Bibliogrficas:
MANEJO ODONTOLGICO DE PACIENTES CON ENFERMEDADES HEMORRGICAS Y
TERAPIA ANTICOAGULANTE
HOME > EDICIONES > VOLUMEN 42 N 2 / 2004 >
Marisol Benito, Mariluz Benito, Alexis Morn, Cecilia Bernardoni, Sal Pereira, Miriam Bracho,
Nancy Rivera.
La Universidad del Zulia. Facultad de Odontologa.
Servicio Autnomo Hospital Universitario.
Servicio de Odontologa.
"rea de Atencin a Pacientes con Enfermedades Sistmicas".
REVISIN BIBLIOGRFICA.
Recibido para arbitraje:16/10/2002
Aceptado para publicacin: 13/06/2003
Abstract:
The clinical history has a great significance in the management of any patient, symptoms and signs
suggesting bleeding disease can be mainly of two types: the most frequently observed in the alterations
of the factors of clotting and those, the commonest in disturbances of primary hemostasis, platelet or
vascular, known as purpura or purpuric syndrome. Petechiae - small pointform capillary bleeding; they
are common in cases of purpuric syndrome, and they can be more intense or confluent in sites of
pressure. Ecchymosis is the infiltration on the skin or mucoses of extravasated blood (purpure lesion),
they are usually associated with petechiae in the purpuric syndrome; however, they can be seen in large
size in clotting disturbances and hiperfibrinolytic syndromes. Hematoma - collection of extravasated blood
in muscles or deep tissues are frequent in clotting system defects, as well as hemarthrosis. It is an intra
joint hemorrhage almost pathognomonic of severe inherit clotting disturbance (Hemophilia A and B).
The purpuric bleeding is characterized by mococutaneous hemorrhages, (petechiae, ecchymosis,
menorrhages, hematuria or bleeding of the digestive system). Usually, they are multiples, and sometimes
they appear after superficial injuries, the bleeding start, shortly after the vascular rupture. All those
clinical manifestations are important for the dentist Knowledge to avoid non desirable complications
Key words: Hemostasis, Clotting, Bleeding, Hemophilia, Purpura, Petechiae, Ecchymosis, Hematoma,
Management in Dentistry.
Resumen:
La historia clnica es fundamental en el manejo de cualquier tipo de paciente, los sntomas y signos que
pueden sugerir enfermedad hemorrgica pueden ser de dos tipos: los que se ven ms frecuentes en las
alteraciones de los factores de la coagulacin y aquellos que son ms comunes en trastornos de la
hemostasia primaria, plaquetarios o vasculares y se conocen generalmente como prpuras o sndrome
purprico. Las petequias, son pequeas hemorragias capilares, usualmente puntiformes, son tpicas en el
sndrome purprico y suelen ser ms intensas o confluyentes en los sitios de presin. La equimosis, es la
infiltracin en la piel o mucosas de la sangre extravasada (el tpico moretn o cardenal), estn
usualmente asociadas a petequias en el sndrome purprico, pero pueden verse de buen tamao, en los
trastornos de la coagulacin y sndromes hiperfibrinolticos. Los hematomas, coleccin de sangre
extravasada en los msculos o tejidos profundos, son ms frecuentes en los defectos del sistema de
coagulacin, como lo es tambin la hemartrosis, hemorragia intraarticular casi patognomnica de
trastorno hereditario severo de la coagulacin (Hemofilia A y B). El sangramiento purprico se caracteriza
por hemorragias mucocutneas (petequia, equimosis, menorragias, hematuria o sangramiento digestivo).
Usualmente ellas son mltiples, y a veces aparecen despus de injurias superficiales el sangramiento
comienza inmediatamente despus de la ruptura vascular, todas estas manifestaciones clnicas son
importantes que el odontlogo las reconozca con el fin de proporcionar un mejor tratamiento odontolgico
al paciente con trastornos hemorrgicos y evitar complicaciones no deseadas.
Palabras Claves: Hemostasia, Coagulacin, Hemorragia, Hemofilia, Prpuras, Petequia, Equimosis,
Hematoma, Manejo Odontolgico.
Introduccin:
La hemostasia constituye el conjunto de mecanismos fisiolgicos que contribuyen a detener una hemorragia y
reducir al mnimo la perdida de sangre e involucra por lo menos tres mecanismos estrechamente relacionados:
La vasoconstriccin, la aglomeracin (Adhesin y agregacin) o hemostasia primaria, la activacin de los
factores de la coagulacin o hemostasia secundaria.
1
Las plaquetas tienen una vida media de 7 a 9 das. En su
interior presentan sustancias tromboxano A2, ADP o adquieren del plasma serotonina. Las plaquetas son
esenciales para la coagulacin por que poseen una sustancia llamada Factor 3 Plaquetario
2
. La cifra normal de
las plaquetas se sita entre 150.000 y 450.000 plaquetas por mm
3
de sangre. Las cifras plaquetarias
inferiores a 100.000 x mm
3
se consideran expresivas de trombocitopenias y por encima de 450.000x mm
3
se
denomina trombocitosis
1
. La hemostasia se inicia al adherirse el Factor de Von Willebrand al colgeno
expuesto en la herida de la pared vascular. Las molculas del Factor de Von Willebrand tienen la propiedad de
adherirse por un lado al colgeno que forma el subendotelio y por otro lado a los receptores que existen en la
membrana de las plaquetas, denominadas glicoprotenas IB
2,3
. Las plaquetas pegadas al colgeno del
subendotelio cambian de forma y liberan su contenido fundamentalmente ADP, tromboxano A2, creando una
atmsfera de sustancias proagregantes que poseen la capacidad de agregar plaquetas sobre las primeras
plaquetas adheridas.
2,3
Estas sustancias y otras liberadas por las plaquetas adheridas poseen la capacidad de alterar la forma de las
plaquetas y exponer otro tipo de receptores (La glicoprotena IIb-IIIa), que provoca la adhesin de plaquetas
entre s. Esta adhesin de plaquetas entre s se les denomina agregacin plaquetaria y se realiza a travs de
puentes de fibringeno.
2,3
El Recuento plaquetario mide la cantidad de plaquetas y el valor normal vara de
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150.000 a 450.000 X mm
3
, el tiempo de sangra permite conocer la calidad de las plaquetas en su funcin
hemosttica y su tiempo normal es de 1 a 5 minutos. La agregacin plaquetaria mide el grado de
agregabilidad de las plaquetas, sobre todo cuando stas tienen alteraciones cualitativas. Su valor normal es
de: 70 - 100%.
4
El ltimo paso para conseguir la hemostasia definitiva, es la participacin de las denominadas
protenas de la coagulacin. La intervencin de los factores de la coagulacin se puede realizar a travs de
varias vas: Va Intrnseca y Va Extrnseca que al final se unen para llegar a la Va Comn, con la finalidad de
formar una malla de fibrina para proteger el cogulo de sangre.
4
Despus que se ha formado el cogulo de fibrina para reparar o detener la hemorragia del vaso lesionado,
debe ser destruido para restituir el flujo sanguneo normal. Este proceso mediante el cual la fibrina es
degradada ezimaticamente, se denomina fibrinolisis y se realiza mediante un sistema fisiolgico mediante el
cual un precursor denominado plasmingeno se transforma en plasmina que destruye el coagulo
1,2
.
En la cavidad bucal, la pulpa dental y el alvolo, tienen un alto contenido de activadores de plasmingeno, lo
cual puede contribuir al sangramiento despus de exodoncias. El uso profilctico de antifibrinolticos reduce o
evita el sangramiento post-exodoncia en pacientes con defectos de plaquetas o en la coagulacin
1
.
La Va Intrnseca de la coagulacin puede ser evaluada a travs del TPT (Tiempo Parcial de Tromboplastina)
que es de 25 a 40"
2,4
, la variacin en ms o menos de 2.5" se considera anormal, un aumento del valor del
TPT con respecto al control o testigo podra ser indicativo de una alteracin a nivel de los factores VIII o IX
(Factores Antihemoflicos)
2,4
. El TP (Tiempo de Protrombina) cuyo valor es 12 a 14"
2,4
, la variacin en ms o
menos 2.5" se considera anormal; el alargamiento de este tiempo puede sugerir enfermedad heptica ya que
el hepatocito es la clula productora de los factores de la coagulacin a excepcin del factor de Von Willebrand
por lo tanto los pacientes con cirrosis heptica pueden mostrar alargamiento en el tiempo de protrombina al
igual que pacientes con litiasis biliar u obstruccin de las vas biliares debido a que la bilis permite la absorcin
de la vitamina K, y al no ser absorbida se produce una disminucin de los factores que dependen de ella como
son: Factor II, VII, IX, X. El TP aumentado en ste caso pudiera normalizarse con la administracin de Vit K
por va parenteral. Otra causa que puede originar un TP alargado es la terapia antibitica de amplio espectro
de manera prolongada debido a que destruye las bacterias intestinales productoras de Vit K y la deficiencia de
los factores anteriormente nombrados
2
. La Va Comn se evala a travs de TT (Tiempo de Trombina), su
tiempo es de 10 a 16'' y la variacin en ms o menos 2.5'' se considera anormal. Esta prueba mide el tiempo
en que el fibringeno se transforma en fibrina. El tiempo se prolonga en casos de deficiencias cuantitativas de
fibringeno, en presencia de anticoagulantes heparnicos o en presencia de productos de degradacin del
fibringeno, como por ejemplo en la coagulacin intravascular diseminada.
2
Existen adems una serie de enfermedades donde se encuentran afectado los vasos sanguneos en lugar de
los mecanismos de hemostasia primaria y secundaria, estas enfermedades son las Prpuras Vasculares, que
corresponden a un grupo heterogneo de desordenes clnicos no trombocitopnicos caracterizados por
manifestaciones hemorrgicas localizadas principalmente en piel, tambin se describen lesiones a nivel de la
mucosa nasal, oral, tracto gastrointestinal y aparato genitourinario y el defecto principal reside en una
anormalidad en la microvasculatura que puede ser endotelial con o sin compromiso del subendotelio. La
integridad anatmica del lecho vascular es esencial para mantener un equilibrio hemosttico, factores como el
endotelio capilar, la membrana fibrilar extracelular , el tejido conectivo subendotelial y la presencia de
glucosaminoglicanos como pegamento intercelular, son elementos necesarios en la estructura de la
microcirculacin y sus alteraciones traen como consecuencia trastornos en la permeabilidad vascular o defecto
en la capacidad del lecho capilar para mantener su integridad (aumento en la fragilidad vascular). No se
encuentran en ste grupo de enfermedades, por lo general, alteraciones en el nmero o la funcin plaquetaria
o en los factores de la coagulacin
2
.
Trastorno en la cantidad de plaquetas:
Prpura Trombocitopnica Autoinmune: Se presenta clnicamente de dos formas: Aguda y crnica. La forma
aguda se observa predominantemente en nios, la cual puede ceder espontneamente y su pronstico es
favorable cuando se trata con inmunosupresores especialmente de tipo esteroideo. En la mdula sea se
puede observar gran cantidad de megacariocitos acompaados frecuentemente de alteraciones morfolgicas,
vacuolados. En general se presenta escasa o nula produccin plaquetaria (menos de 20.000 x mm
3
).La forma
crnica se presenta con mayor frecuencia en adultos y se caracteriza por una trombocitopenia moderada entre
30.000 a 80.000 x mm
3
, aumento de megacariocitos en medula sea y acortamiento de la vida plaquetaria
1
.
Existe tendencia a la hemorragia de las mucosa, presencia de petequias, equimosis, prpuras y vesculas
hemorrgicas particularmente en el paladar y mucosa bucal, se puede presentar palidez de la mucosa debido a
que la prdida de sangre produce anemia en el paciente
1,5
.El diagnstico de esta enfermedad se hace en base
a la historia clnica y se confirma con los exmenes de laboratorio donde encontramos : Trombocitopenia,
tiempo de sangra alargado, deficiente retraccin del cogulo y en ocasiones anemias por la hemorragia
1
.
Trastornos en la Calidad de la Plaqueta:
Trombastenia de Glanzmann: es un trastorno recesivo autosmico. Se caracteriza por un recuento plaquetario
normal pero el tiempo de sangra est alargado y casi nula retraccin de cogulo. El trastorno se caracteriza
por la deficiencia de los receptores IIb-IIIa de la membrana plaquetaria por lo tanto no se producir
agregacin plaquetaria. Se clasifica en tipo I y tipo II. El tipo I que es el ms frecuente ms o menos el 70%
de los casos las GPIIb-IIIa prcticamente estn ausentes. Lo que ocurre es que las plaquetas no se pueden
ligar al fibringeno, al factor de Von Willebrand y fibronectina por que les falta el receptor fisiolgico y por lo
tanto no se produce la agregacin plaquetaria. El tipo II se distingue por que la cantidad de GPIIb-IIIa esta
reducida entre 5 y 25%, pero no ausente, lo que permite cierto grado de retraccin del cogulo pero no
suficiente para soportar una agregacin plaquetaria normal
1,2,6
.
En los pacientes con Trombastenia la epistaxis, la hemorragia gingival y menorragia son las manifestaciones
frecuentes. La ciruga y otros procedimientos invasivos son complicados por la excesiva hemorragia.
6
Sndrome de Bernard Soulier: Es un defecto recesivo autosmico caracterizado por trombocitopenia moderada,
plaquetas grandes, tiempo de sangra muy prolongado, con agregacin plaquetaria normal con ADP, cido
araquidnico y factor de Von Willebrand bovino. El defecto hemosttico se debe a la ausencia o deficiencia
molecular del complejo de glicoprotenas IB de la membrana plaquetaria lo que hace que las plaquetas no
puedan adherirse al subendotelio, que esta glicoprotena es el receptor fisiolgico para el factor de Von
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Willebrand.
2
Trastornos Plaquetarios Adquiridos:
Insuficiencia renal crnica: La intoxicacin urmica tiene especial efecto sobre las plaquetas, lo que conduce a
una propensin hemorrgica. Las alteraciones hemorrgicas pueden incrementarse en los pacientes bajo
hemodilisis tanto por la heparina aplicada, como por el dao mecnico que sufren las plaquetas al golpearse
contra las paredes de los ductos del aparato de hemodilisis
7
.
Drogas: Como sabemos la aspirina y los AINES se caracterizan por inhibir la sntesis de prostaglandinas,
debido a que inhiben la enzima cicloxigenasa de los cidos grasos (o prostaglandina endoperoxido sintetasa),
que convierte el cido araquidnico en prostaglandinas , tromboxano A2 y prostaciclina . Al inhibir el
troboxano inhiben la agregacin de las plaquetas.
Enfermedad de Von Willebrand: Es un trastorno hemorrgico que se hereda con carcter hereditario
autosmico dominante que en la mayora de los casos se caracteriza por recuento plaquetario normal pero un
tiempo de sangra prolongado, TPT alargado y aumento de la fragilidad capilar. El factor de Von Willebrand
(FvW) es una glicoprotena que se encuentra circulando en plasma formando un complejo con el factor
VIII(1).Se clasifica en tipo I, tipo IIA, tipo IIB y tipo III.
El tipo I: Es la mas frecuente, tiene una disminucin leve o moderada del factor de vW. En los casos ms
leves, aunque la hemostasia est claramente afectada el nivel de factor de vW est inmediatamente por
debajo del lmite normal (actividad del 50% o 5mg/L. Las clulas endoteliales obtenidas del cordn umbilical
de los pacientes con enfermedad de vW conservadas en cultivos sintetizan y secretan cantidades limitadas del
multmero de FvW y tienen una reduccin del doble al cudruple del ARNm del FvW
2,8,9
.
Tipo II: Mucho menos frecuentes se caracterizan por unos niveles normales o casi normales de la protena
alterada. Quienes padecen de la variedad de tipo IIA de la Enfermedad de vW tienen dficit de las formas del
multmero de FvW de peso molecular alto y mediano detectables por electroforesis de SDS-agarasa. Esto se
debe bien a una capacidad para secretar los multmeros del FvW de alto peso molecular o a la proteolisis de
stos multmeros poco despus de salir de la clula endotelial y entrar en la circulacin. En la variedad tipo IIb
tambin pierden los multmeros de alto peso molecular. Sin embargo en la enfermedad tipo IIb, esto se debe a
una unin inadecuada del FvW a las plaquetas. Los niveles totales de antgenos del FvW y del Factor VIII son
normales
2,8,9
.
Tipo III: Aproximadamente uno de cada milln de individuos padece una forma grave de Enfermedad de vW
que es fenotpicamente recesiva. Presentan antgeno de Factor vW indetectable o sin actividad y un factor VIII
lo suficientemente escaso para tener alguna que otra hemartrosis lo mismo que la hemofilia.
2,8,9
.
El Tratamiento adecuado de la Enfermedad de VW depende de los sntomas y del tipo de enfermedad
subyacente. Existen dos alternativas teraputicas. Una consiste en usar croprecipitados, una fraccin de
plasma enriquecida con FvW, y la otra en emplear concentrados del factor VIII que conserva los multmeros
del FvW de alto peso molecular. Los concentrados del factor VIII estn muy purificados y han sido tratados
con calor para destruir el VIH; estn indicados para tratar todas las formas hereditarias de la enfermedad de
VW. Otra accin teraputica que evita el empleo del plasma consiste en administrar DDAVP (1-desamino-
8D-arginina vasopresina) desmopresina, un anlogo de la vasopresina que aumenta los niveles plasmticos
de factor de vW tanto en pacientes normales como en pacientes con Enfermedad de vW leve. Los pacientes
con enfermedad tipo I son los mejores candidatos para el tratamiento con DDAVP. En pacientes con
variedades de la enfermedad de vW no debe emplearse el DDAVP sin probar previamente la eficacia, ya que
en los paciente tipo IIa a veces no mejora el patrn de los multmeros ni la hemostasia y, en los pacientes tipo
IIb puede incluso empeorar el efecto al agotarse el multmero, e inducir a una agregacin intravascular de las
plaquetas y descender el recuento de las mismas. La DDAVP es ineficaz en los pacientes con la forma grave de
la Enfermedad de vW
2,8,9,10,11
.
En los casos severos de la enfermedad las manifestaciones ms comunes son epistaxis, sangramiento
gastrointestinal y genitourinario y en el caso de las mujeres por menorragias y hemorragias postpartum. En la
enfermedad de Von Willebrand tipo I el complejo FVIII/FVW aumenta durante el embarazo mejorando de sta
forma las manifestaciones clnicas (1,2).Entre las manifestaciones bucales que se pueden presentar en esta
enfermedad tenemos: gingivorragias, petequias, o equimosis en mucosa oral. En algunos casos la enfermedad
se ha detectado por hemorragias despus de un procedimiento quirrgico odontolgico.
1
La Enfermedad de Von Willebrand es actualmente considerada, como la enfermedad hemorragia hereditaria
ms frecuente. Los estudios epidemiolgicos realizados por Nilsson et al en 1984 refieren una frecuencia en
Suecia de 70 casos por cada milln de habitantes y Diez-Ewald et al en Venezuela en 1991, basndose en el
nmero de casos identificados en 5 aos, estimaron una frecuencia de 73 casos por milln en la ciudad de
Maracaibo
12
, el diagnstico de esta enfermedad se puede hacer en base a la historia clnica y se confirma
mediante pruebas de laboratorio en donde el tiempo de sangra y el TPT estn alargados
1
.
La hemofilia: es un grupo de enfermedades hereditarias ligadas al cromosoma X. El trastorno se debe a la
deficiencia del factor VIII (Hemofilia A) o a la deficiencia del factor IX (Hemofilia B) y afecta solo a los hombres
siendo la mujer la portadora. Desde un punto de vista gentico es importante saber: Si una portadora de
hemofilia concibe un hijo, tiene las misma posibilidades de tener un nio hemoflico que un nio normal, y en
caso que tenga una nia tambin existe las mismas posibilidades de que sea portadora o que sea normal,
todas las hijas de un hemoflico son portadoras, un hemoflico no trasmite la enfermedad a sus hijos varones
1
.
Las manifestaciones clnicas son iguales en ambas hemofilias y van a depender del grado de dficit del factor.
Pacientes con factor menor al 1% (Hemofilia Grave)
1,2,13
, van a presentar hemorragias ante lesiones mnimas
1
, hemorragias en articulaciones y msculos con alteraciones funcionales de los miembros. Cuando el dficit
est entre el 1 y el 5%
1, 2,13
, se le conoce como hemofilia moderada donde las hemorragias espontneas y la
hemartrosis son ocasionales
1
, cuando el dficit del factor esta entre 6% y 25%
1,2,13
, la hemofilia es leve y se
caracteriza por ocasionar hemorragias severas despus de cirugas menores, como por ejemplo
amigdelectoma y exodoncias
1
.
A nivel de los tejidos bucales, la hemorragia puede afectar los labios como consecuencia de traumatismos en
ese sitio cuando el nio comienza a caminar. Las encas pueden ser asiento de hemorragia. La erupcin y
cada de los dientes temporales no se acompaan generalmente de grandes prdidas sanguneas, pero en
cambio, la erupcin de los dientes permanentes es seguida de hemorragia a nivel del alveolo dentario que
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puede ocasionar la muerte del diente
1,14
.
Las hemartrosis es una complicacin comn en las articulaciones de hemoflicos que apoyan peso. Aunque son
raras en la Articulacin temporomandibular (ATM), se han publicado dos casos.
15
Conducta Odontolgica ante Pacientes con Enfermedades Hemorrgicas.
Los trastornos hemorrgicos constituyen uno de los problemas de mayor inters a ser considerados por el
odontlogo en su prctica diaria. La propensin al sangramiento profuso hace de ellos un grupo especial que
amerita atencin cuidadosa para sortear las complicaciones post-operatorias. La investigacin de un trastorno
hemorrgico requiere de un estudio clnico y de laboratorio muy cuidadoso. La historia clnica constituye el
soporte ms importante para el diagnstico de las enfermedades. Al elaborar la historia clnica se registran los
antecedentes familiares y personales de hemorragia, uso de drogas, deficiencias nutritivas etc., as como el
comienzo de la hemorragia, su naturaleza, localizacin y si es espontnea o provocada. El tipo de hemorragia
puede orientar al diagnstico etiolgico, as por ejemplo, si la hemorragia es de tipo petequial o puntillado
equimtico hacen sospechar un trastorno plaquetario, mientras que las hemorragias francas sugieren
trastornos en los factores plasmticos de la coagulacin. El inicio de la hemorragia durante la infancia y su
persistencia a lo largo de la vida del paciente sugieren un trastorno congnito de la coagulacin .Cuando el
sangramiento se presenta en un varn nos puede indicar que se trata de una hemofilia. Si los primeros
sntomas de la hemorragia son recientes hay que considerar la posibilidad de problemas hepticos o ingestin
de drogas.
La historia clnica es tan importante en estos casos que jams se debe considerar normal la hemostasia de un
paciente an con pruebas de laboratorio normales si presenta una historia de hemorragias patolgicas o
anormales. Es preciso, sin embargo, solicitar en todo paciente donde se sospeche algn trastorno
hemorrgico, los exmenes de laboratorio que permitan verificar u orientar su perfil de coagulacin. Estas
investigaciones de laboratorio son las siguientes:
Recuento Plaquetario: que mide la cantidad de plaquetas y cuyo valor normal vara entre 150.000 a 500.000 x
mm
3
.
Tiempo de sangra: permite conocer la calidad de las plaquetas en su funcin hemosttica y su tiempo normal
es 1 a 5 min.
Retraccin del coagulo: Mide el funcionamiento plaquetario y el mismo se inicia a los 30 minutos y debe
finalizar a las 24 horas.
Tiempo de Coagulacin: Mide el proceso total de la hemostasia y su tiempo normal va de 4 a 10 min.
TPT: Mide la va intrnseca de la coagulacin y no debe estar por encima de 5" con respecto al testigo; de lo
contrario seria patolgico.
TP: Mide la va extrnseca y no debe estar por encima de 2.5" con respecto al testigo; de lo contrario ser
patolgico.
TT: Mide la ltima fase de la coagulacin, es decir la transformacin del fibringeno en fibrina. y no debe estar
por encima de 2.5" con respecto al testigo; de lo contrario sera patolgico.
Fibringeno: Factor esencial para la coagulacin y cuyo valor normal est entre 200 y 400mgs.
Factor XIII: debe de estar presente
1
Manejo Odontolgico del paciente con problemas plaquetarios.
Las prpuras constituyen la causa ms comn de todas las enfermedades hemorrgicas ms o menos
especficas, siendo inalterables por el uso de los hemostticos empleados con ms frecuencia en la prctica
odontolgica. Por lo tanto es importante seguir ciertas normas para el tratamiento odontolgico de estos
pacientes:
Trabajar en equipo con el mdico especialista en hematologa para la atencin de estos pacientes. Mientras no
se tenga la seguridad por parte del hematlogo de que puedan tratarse se pospondr el acto quirrgico.
Antes de la intervencin odontolgica la cifra de plaquetas debe estar por encima de 100.000 plaquetas por
mm
3
.
Es preciso tomar todas las medidas locales como la trombina tpica en combinacin con celulosa oxidada as
como el uso de antifibrinolticos para la proteccin del cogulo y prevencin de la hemorragia.
Evitar la sutura de los tejidos y preferir la hemostasia local con gasa.
La dieta o alimentacin debe ser blanda para evitar los traumatismos en enca.
Las emergencias se deben atender en cualquier circunstancia utilizando los criterios clnicos adecuados para la
solucin del problema, como por ejemplo: en hemorragias locales utilizar los hemostticos antes mencionados,
as como la compresin con gasa para tratar de lograr hemostasia, de lo contrario se enva al especialista. En
casos de odontalgia por patologa pulpar es necesario remover el tejido pulpar para colocar una pasta con
propiedades analgsicas antinflamatorias que permitan as el alivio del dolor y posteriormente se continuar el
tratamiento endodontico. Se evitar en ciertos casos el uso de tcnica anestsica troncular.
Est contraindicado el uso de aspirina para el alivio del dolor, en su lugar utilizar acetaminofen.
Se debe indicar una buena higiene bucal que incluya el uso correcto del cepillo dental, ya que esto es la mejor
prevencin para ayudar controlar la placa bacteriana y evitar la formacin de clculo capaz de provocar
emergencias hemorrgicas.
La terapia de sustitucin en estos trastornos es el concentrado de plaquetas
1
.
Manejo Odontolgico del paciente con trastornos en los factores plasmticos de la coagulacin.
En el pasado, la extraccin dental en pacientes con enfermedad de Von Willebrand y Hemofila requera de
transfusin y hospitalizacin prolongada. La terapia de reemplazo con concentrados de los factores de la
coagulacin mejor esta situacin, pero exista el riesgo de infecciones virales y la formacin de inhibidores de
los factores. En la actualidad los productos recombinantes (no derivados del plasma) reducen el riesgo. El
tratamiento con Desmopresina (DDAVP), el cul produce la liberacin de factor VIII y Von Willebrand (FVW) en
pacientes con hemofila leve y enfermedad de Von Willebrand, es una alternativa con respecto a la transfusin
de concentrados de factores de la coagulacin. Otras formas de terapia, como son los agentes antifibrinolticos
y mtodos locales hemostticos, son necesarios pero no suficiente en muchos pacientes. Los objetivos
comunes de la extraccin dental de pacientes con desordenes hemorrgicos es prevenir el sangrado y evitar el
uso de productos derivados del plasma, siempre que sea posible
16
.
El cuidado bucodental de los hemoflicos, representa un reto para los profesionales que se ocupan de la salud.
Es conocido por hematlogos y odontlogos que la mayora de los pacientes hemoflicos son portadores de
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caries mltiples y avanzadas por el temor a las hemorragias por el cepillado dental
15
. Es conveniente inculcar
medidas de prevencin y motivacin necesarias para lograr una adecuada salud oral y evitar serias
complicaciones contando con la ayuda inmediata del hematlogo.
Normas recomendadas para el tratamiento odontolgico del paciente hemoflico:
Los anestsicos por bloqueo slo deben ser administrados en hemoflicos severos y moderados previamente
preparados y autorizados por el hematlogo
1
.
Evitar la anestesia troncular
1,14
por el peligro de evitar las hemorragias profundas. Preferir la anestesia
infiltrativa, intrapulpar e intraligamentaria
1,15
.
Utilizar premedicacin con hipnticos y sedantes, en los procedimientos quirrgicos grandes y muy
especialmente en aquellos pacientes nerviosos y aprehensivos. La cual debe ser administrada por va oral y
evitar la va parenteral para evitar hematomas.
Utilizar premedicacin con hipnticos y sedantes, en los procedimientos quirrgicos grandes y muy
especialmente en aquellos pacientes nerviosos y aprehensivos. La cual debe ser administrada por va oral y
evitar la va parenteral para evitar hematomas.
Solo realizar ciruga indispensable
1,15
, evitar la ciruga electiva
14
.
Los dientes primarios no deben ser extrados antes de su cada natural, se deben realizar con el menor trauma
posible. No se debe extraer ms de 2 dientes por sesin, eliminando esquirlas, hueso, sarro etc., que dificulte
la hemostasia. La hemostasia local con gasa se realiza cada 30 minutos. En el post operatorio se le indican
antifibrinolticos en forma de enjuague bucal por un tiempo de tres a cuatro minutos repitindose cada 6 horas
por 5 a 7 das. En el sitio de la exodoncia se debe colocar la gasa humedecida con el antifibrinoltico por 20
minutos
1
.
Cuando el paciente sufre de sangramiento en el post-operatorio deber ser nuevamente evaluado por el
equipo tratante para decidir si es nuevamente trasfundido con factor de reemplazo y continuar la terapia va
oral
1
.
Se debe evitar el uso de la sutura; si fuese necesario,
1
realizar la sutura con seda no reabsorbible para
prevenir la respuesta inflamatoria, la cual tiene accin antifibrinoltica.
11
Las tartrectomas y curetajes deben ser realizados previa autorizacin del hematlogo y la utilizacin de
antifibrinolticos en el post- operatorio
1
.
La endodoncia o terapia pulpar es una de las tcnicas ms indicadas para los pacientes hemoflicos
1,14
, ya que
nos permite retener y mantener dientes necesarios. Recordar que los casos endodonticos de dientes con pulpa
necrtica no es necesario el uso de anestesia. La instrumentacin debe ser realizada sin sobrepasar la
constriccin apical con el fin de prevenir hemorragias
1
.
En los tratamientos de operatoria dental es conveniente el aislamiento del campo operatorio con dique de
goma
1,14,15
por varias razones: los instrumentos cortantes de gran velocidad pueden lesionar la boca,
especialmente en nios, adems el dique de goma retrae los labios, las mejillas, la lengua y los protege de
cualquier laceracin. Las pinzas o grapas par el dique deben ser colocadas causando el mnimo trauma a la
enca.
En el caso que se requiera de prtesis o tratamiento ortodncico se debe evitar la aparatologa que lesione los
tejidos gingivales
1,15
.
Los abscesos con sintomatologa dolorosa, el paciente recibir medicacin antibitica y analgsica recordado
evitar AINES y recomendado el uso de acetaminofen. Para el momento de drenar el absceso, el paciente
deber recibir terapia de sustitucin elevando el factor entre 30 a 50%, dependiendo del factor de dficit.
1
En casos de patologa pulpar se deber extirpar la pulpa y colocar medicacin intraconducto analgsica y
antinflamatoria para controlar el dolor y posteriormente continuar el tratamiento
1
. En los tratamientos
endodonticos se debe cuidar no pasar la constriccin apical de lo contrario podra presentarse la hemorragia
14
.
La sustitucin del factor de dficit lo indica el hematlogo y va a depender del tipo de severidad del trastorno.
En la Hemofila A y Von Willebrand la terapia de reemplazo utilizada es el croprecipitado o concentrado de
factor VIII y en la hemofilia B y en otros trastornos plasmticos se utiliza plasma fresco y concentrado de
factor IX
1,14,15
.
En el tratamiento del hemoflico se requiere de la colaboracin de los padres del paciente, se les debe explicar
la necesidad de realizar en sus hijos un examen odontolgico precoz peridico para eliminar por una parte el
temor y la aprehensin al tratamiento odontolgico; con el fin de prevenir la posible instalacin y desarrollo de
procesos cariosos o periodontales que conlleven a emergencias hemorrgicas.
1
Ya que partiendo de la
prevencin se podr inculcar en el paciente con trastornos hemorrgicos los beneficios de mantener la salud
bucal
1,15
.
Manejo Odontolgico del paciente con terapia anticoagulante:
El rgimen de tratamiento anticoagulante se lleva a cabo en pacientes que han sufrido infarto agudo de
miocardio, reposicin de vlvulas protticas o accidentes cerebrovasculares. Como se trata de un tratamiento
a largo plazo, el nmero de pacientes que requiere exodoncia en estas condiciones es cada vez mayor. En
estos casos el tratamiento se complica no slo por la condicin mdica de los pacientes, sino tambin por su
tratamiento anticoagulante.
17
Hoy en da la Warfarina sdica es el anticoagulante oral ms utilizado, pero requiere de controles cuidadosos
de laboratorio, puesto su actividad se puede ver afectada por varios factores, incluyendo la respuesta
individual del paciente, la dieta o la administracin simultnea de otros frmacos. Para la monitorizacin del
tratamiento se utiliza el Tiempo de Protrombina (TP), aunque desde 1983 la Organizacin Mundial de la Salud
recomienda el uso del INR (Relacin Internacional Normalizada), como forma de estandarizar el TP entre los
diferentes laboratorios.
4,18
Su valor normal es de 0.87 a 1.3 que mide el grado de anticoagulabilidad obtenida
con la utilizacin de anticoagulantes cumarnicos ( INR = TP(pacientes)/TP normal).
4
Existen autores que han sealado que no es necesario variar la dosis del coumadin cuando el INR es 4
19
,
pacientes con prtesis valvulares con el valor recomendado del INR aproximadamente de 3.5
20,4
, e igual
riesgo de tromboembolismo; pueden ser tratados sin retirar la terapia anticoagulante oral
20
.
Muchos protocolos se han sugerido en el pasado. Estos incluan administrar heparina antes del tratamiento,
MANEJO ODONTOLGICO DE PACIENTES CON ENF... http://www.actaodontologica.com/ediciones/2004/2/pacientes...
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ajustar o disminuir la dosis de warfarina das antes del tratamiento. Los pacientes bajo tratamiento con
Warfarina Sdica y que requieren extraccin dental necesitan ser manejados de manera que permita realizar
el tratamiento sin poner en gran riesgo de hemorragia post operatoria o eventos tromboemblicos en caso de
suspender la medicacin.
21
Sindet-Petersen y colaboradores en 1989, recomendaban inmediatamente despus de la exodoncia la
aplicacin de una gasa empapada en cido tranexmico con compresin local durante unos minutos y
posteriormente enjuagues bucales cada 6 horas durante 7 das, pauta que fue utilizada por otros.
22
Hay autores que usan el control previo del INR, y tras las exodoncias se suministra agente antifibrinoltico
sinttico, cido tranexmico para aplicar en principio con un aposito compresivo y posteriormente mediante
enjuagues bucales durante dos minutos cada 6 horas durante dos das.
21,4
Conclusiones:
El conocimiento de las diversas patologas hemorrgicas es imprescindible, ya que el profesional de la
odontologa en todo momento activa el proceso hemosttico en sus pacientes y puede llegar a descubrir
alteraciones del mismo durante los procedimientos odontolgicos quirrgicos. Adems debe familiarizarse con
el manejo de estos trastornos que requieren del trabajo en equipo multidisciplinario, con el fin de brindar al
paciente la mejor atencin y minimizar las complicaciones propias de su condicin.
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