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Sistema Hematológico

Los niveles maternos de hemoglobina se disminuyen debido al aumento del


volumen del plasma en relación con el volumen de eritrocitos. Un hematocrito
normal del embarazo es de aproximadamente 32% a 34%, más bajo que los valores
no gestantes. Hay una leucocitosis en el embarazo que aumenta hasta
14,000/mm3. Este recuento puede alcanzar 30,000/mm3 durante trabajo y el
puerperio. La cuenta de plaquetas puede ser más baja en embarazo debido a la
agregación, aunque todavía sigue habiendo dentro del rango normal. Las
concentraciones de proteínas en el plasma, particularmente albúmina, disminuyen.
Este cambio puede alterar las concentraciones máximas de las drogas.

Hemostasia.
En el curso del embarazo se producen diversas alteraciones de la hemostasia que
conducen a la aparición de un estado de hipercoagulabilidad:

1. Elevación de distintos factores pro coagulantes, fundamentalmente factor von


Willebrand, fibrinógeno y factores V y VIII.

2. Descenso de inhibidores de la coagulación (proteína S libre), aparición de una


resistencia adquirida a la proteína C activada (RPCA).

3. Inhibición del mecanismo de fibrinólisis por un aumento de los inhibidores del


activador tisular del plasminógeno tipos 1 y 2 (PAI-1 y PAI-2).

4. Activación de la coagulación, con aumento del fragmento 1 2 de la


protrombina (F1 2), de los complejos trombina-antitrombina y del dímero-D.

Casi todos los pro coagulantes, incluyendo factores VII, VIII, IX, X, y XII y
fibrinógeno, aumentan durante embarazo. El fibrinógeno es aumentado en el 50%,
de una media de 300 mg/dL en el estado no gestante a una media de 450 mg/dL
en la paciente grávida. La protrombina, el factor V, la proteína C, y los niveles del
antitrombina III no cambian. La actividad de la proteína S disminuye, y hay un
aumento de la proteína C activada. Hay una disminución de la actividad fibrinolitica
mediado por un aumento en los inhibidores del activador del plasminógenos 1 y 2.
El aumento en pro coagulantes, fibrinólisis disminuida, y la creciente estasis
venosa, particularmente en las extremidades más bajas, explica que la incidencia
de complicaciones tromboembolicas venosas está aumentada en cinco veces mayor
durante embarazo.

VARIACIÓN DE LOS PARÁMETROS BIOQUÍMICOS ASOCIADOS AL ESTADO DE


HIERRO

En una primera etapa se produce una disminución del contenido de hierro de los
depósitos orgánicos, lo que se ve reflejado en una disminución de la concentración
sérica y/o plasmática de ferritina.

En una segunda etapa de la deficiencia de hierro, se produce una disminución de la


concentración plasmática de hierro, inferior a los 60 mg/dl, juntamente con un
aumento en la capacidad de fijación de hierro total y en consecuencia una
disminución en el porcentaje de saturación de transferrina inferior al 15%. Al mismo
tiempo, como consecuencia de un insuficiente suministro de hierro para la síntesis
del hemo, se produce un aumento de la concentración de protoporfirina libre
eritrocitaria superior a los 100 m g/dl de células rojas. Sin embargo, en esta etapa
aun no se observa una modificación significativa de la concentración de
hemoglobina, valor que permanece comprendido dentro del rango normal según
sexo y edad.
Finalmente en la tercera y última etapa, se produce la anemia por deficiencia de
hierro, que se caracteriza por una franca disminución de la concentración de
hemoglobina y del hematocrito, que se ve reflejado a nivel eritrocitario como
hipocromía con microcitosis y una disminución en la capacidad de fijación de hierro
total. Esta etapa también se caracteriza por una disminución en la concentración
del hierro plasmático, (inferior a los 40 m g/dl), de ferritina, (por debajo de los 10 m
g/dl) y un sustancial aumento de la concentración de la protoporfirina libre
eritrocitaria, (por encima de los 200 m g/dl de células rojas). También en esta etapa
se produce un gran aumento de la capacidad de fijación de hierro total siendo
superior a los 410 m g/dl.

De esta forma podemos observar que la falta de una ingesta adecuada de hierro
absorbible acorde con las demandas fisiológicas y/o metabólicas del organismo,
puede provocar un estado inicial de deficiencia de hierro, que de no ser corregida,
puede llegar a producir anemia por deficiencia de hierro
VARIACIÓN DE LOS PARÁMETROS BIOQUÍMICOS ASOCIADOS AL ESTADO DE
HIERRO

Etapas secuenciales del desarrollo progresivo de la deficiencia de hierro

Etapa II
Etapa I Etapa III
Eritropoyesis
Parámetro Normal Depleción Anemia
con deficiencia
de hierro Ferropenica
de hierro
Hierro médula
2-3 + 0-1 + 0 0
ósea RE
CFHT (m g/dl) 330± 30 360 390 (2) > 410 (3)
Ferritina
Plasmática 100± 60 20 (1) 10 < 10
(m g/l)
Absorción de
5-10 10-15 (2) 10-20 (4) 10-20
hierro (%)
Ferremia
115± 50 115 < 60 (1) < 40 (2)
(m g/dl)
Saturación de
transferrina 35± 15 30 < 15 (3) < 15
(%)
Protoporfirina
libre
30 30 100 > 200 (1)
eritrocitaria
(m g/dl, CR)
Eritrocitos Microcíticos
Normal Normal Normal
(morfología) Hipocrómicos
Hemoglobina Normal Normal Normal

RE: retículo endotelial. CFHT: capacidad de fijación de hierro total. CR: células rojas.

Fuentes: Goldman y col (4), Herbert y col. (164).