CONFERENCIA:

TRATAMIENTO DE LA
TROMBOSIS VENOSA
DR. ABEL SALVADOR ARROYO SANCHEZ
MEDICINA INTERNA UCI
H.V.L.E.
1er CASO
Femenino de 68 aos, obesa, diabtica tipo 2, usuaria
de TRH, con osteoartritis de rodillas, en su primer da
post operatorio de revascularizacin de miembro inferior
derecha por vasculopata diabtica.

Es visitada por sus familiares quienes la encuentran
despierta y con leve dolor en la zona operatoria, termina
el horario de visita de familiares y se retiran.

Dos horas despus la enfermera de turno avisa que la
paciente no responde al llamado al acudir encontramos
paciente en PCR, es entubada y recibe maniobras de
RCP sin respuesta.
INTRODUCCION
TROMBOSIS
ARTERIAL
VENOSA
-Infarto miocrdico
-EVC tromboemblico
-Trombosis Venosa Profunda
-Tromboembolia Pulmonar
TROMBOSIS ARTERIAL
TROMBOSIS VENOSA
Pantorrilla V. poplteas.

79% pacientes EP tienen
evidencia de TVP de MIs
OBJETIVOS
1) Reconocer la importancia de la Trombosis Venosa.

2) Recordar la Fisiopatologa de la trombosis venosa.

3) Reconocer los pacientes en riesgo.

4) Identificar el mecanismo de accin de las medidas
para tratar la trombosis venosa.

5) Conocer los esquemas de manejo y sus indicaciones.
IMPORTANCIA
1) La tromboembolia venosa (TVP TEP) ocasiona 1.5 a
2 millones de muertes/ao en EUA.

2) Es posible prevenirla en los pacientes con factores de
riesgo identificables.

3) Puede ser manifestacin de enfermedades ocultas
(neoplasia, colgenopatas, etc.)
FISIOPATOLOGIA
COAGULACION
ENDOGENA
ANTICOAGULACION
ENDOGENA
-Plasmina.
-Protena C.
-Protena S.
-Fact. tisular.
-Trombina.
-Fibrina.
-PAI-1.
-TAFIa.
FISIOPATOLOGIA
TRIADA DE WIRCHOW
DAO VASCULAR ESTASIS VENOSA
ESTADO PROCOAGULANTE
Cateterismo vascular
Ciruga ortopdica
Ciruga vascular
Traumatismo
Postracin (POp,UCI)
Hemoconcentracin
ICC
SAF,estrgenos,sepsis,neoplasia.
FISIOPATOLOGIA
FACTORES DE RIESGO.1
Ciruga
Ortopdica, torcica, abdominal, y procedimientos genitourinarios.
Neoplasias
Pncreas, pulmn, ovario, testculos, tracto urinario, mama, estmago
Trauma
Fracturas de columna, pelvis, fmur, o tibia; lesin de mdula espinal
Inmovilizacin
Infarto miocrdico, Insuficiencia cardiaca congestiva, EVC, convalecencia postoperatoria, UCI
Embarazo
Uso de estrgenos (para reemplazo hormonal o anticonceptivo)
Estados hipercoagulantes
Resistencia a la protena C; deficiencia de antitrombina III, protena C, o protena S; anticuerpos
antifosfolpido; enfermedad mieloproliferativa ; disfibrinogenemia; CID; sepsis
Venulitis
Tromboangetis obliterante, enfermedad de Behet's, homocisteinuria
Trombosis venosa profunda previa
FISIOPATOLOGIA
FACTORES DE RIESGO.2
FACTORES HEREDITARIOS:
- Deficiencia de antitrombina. - Deficiencia de Proteina C
- Deficiencia de Proteina S - Factor V de Leiden
- Resistencia a la proteina C activada sin factor V Leiden - Mutacin del gen de protrombina
- Disfibrinogenemia - Deficiencia de plasmingeno

FACTORES ADQUIRIDOS:
- Movilidad reducida - Edad avanzada - Cncer
- Enfermedad mdica aguda - Ciruga mayor - Trauma
- Lesin de cordn espinal - Embarazo y puerperio - Policitemia vera
- Sndrome Anti-Fosfolpido - Anticonceptivos orales - Terapia de reemplazo hormonal
- Heparinas - Quimioterapia - Obesidad
- Cateterizacin venosa central - Inmovilizacin

FACTORES PROBABLES:
- Niveles elevados de lipoproteinas A
- Bajos niveles de inhibidor de la va del factor tisular
- Elevados niveles de homocisteina; factores VIII, IX y XI; fibringeno e inhibidor de la fibrinolisis
activada por trombina
RECORDANDO EL 1er CASO
Femenino de 68 aos, obesa, diabtica tipo 2, usuaria
de TRH, con osteoartritis de rodillas, en su primer da
post operatorio de revascularizacin de miembro inferior
derecha por vasculopata diabtica.

Es visitada por sus familiares quienes la encuentran
despierta y con leve dolor en la zona operatoria, termina
el horario de visita de familiares y se retiran.

Dos horas despus la enfermera de turno avisa que la
paciente no responde al llamado al acudir encontramos
paciente en PCR, es entubada y recibe maniobras de
RCP sin respuesta.
2do CASO
Femenino de 38 aos, casada, sin enfermedades
previas, en tratamiento hormonal para gestacin por
antecedente de 3 abortos previos. Desde hace 3 das
tomando alprazolam por diagnstico de ansiedad.

Trada por sus hermanas por cuadro sbito de
sensacin de falta de aire, dolor torcico derecho que
limita la inspiracin y sensacin de desesperacin.

Al examen fsico: TA 130/85, Pulso 110 ppm, FR 26
rpm, Afebril, Saturacin 93% (0.21). AGA: alcalosis
respiratoria. RxTx no infiltrados patolgicos.
MANIFESTACIONES CLNICAS - TVP
MANIFESTACIONES CLNICAS - TEP
Infarto pulmonar
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
T.V.P.:

- Quiste de Baker. - Insuficiencia venosa.
- Hematoma. - Linfedema.
- Sndrome Postflebtico. - Sarcoma.
- Aneurisma arterial. - Miositis.
- Celulitis. - Absceso.
- Rotura de cabeza medial del gastrocnemio.


T.E.P.:

- Aneurisma Ao disecante. - Neumona.
- Bronquitis aguda. - Carcinoma broncognico.
- Costocondritis. - Isquemia miocrdica.
- Enfermedad pericrdica o pleural.
DIAGNSTICO - TVP - WELL
DIAGNSTICO - TEP
DIAGNSTICO - TEP
DIAGNSTICO
DIAGNSTICO
DIAGNSTICO
Recordando 2do CASO
Femenino de 38 aos, casada, sin enfermedades
previas, en tratamiento hormonal para gestacin por
antecedente de 3 abortos previos. Desde hace 3 das
tomando alprazolam por diagnstico de ansiedad.

Trada por sus hermanas por cuadro sbito de
sensacin de falta de aire, dolor torcico derecho que
limita la inspiracin y sensacin de desesperacin.

Al examen fsico: TA 130/85, Pulso 110 ppm, FR 26
rpm, Afebril, Saturacin 93% (0.21). AGA: alcalosis
respiratoria. RxTx no infiltrados patolgicos.

* Dmero D (+), USD: Trombosis de vena popltea
derecha, ACL (+).
3er CASO
Masculino de 72 aos, en 3er da de hospitalizacin en
UCI por peritonitis secundaria debido a apendicitis
perforada, portador de bolsa de Bogot, en NPT,
sedado, en ventilacin mecnica. Tolerando la
disminucin de la FiO2.

Presenta sbitamente taquicardia, descoordinacin con
el ventilador mecnico y desaturacin temporal, sin
inestabilidad hemodinmica. AGA hipoxemia leve, RxTx
sin infiltrados anormales.

Peso: 50 Kg.
TRATAMIENTO EMBOLIA PULMONAR
Iniciar anticoagulacin al sospechar el diagnstico,
incluso antes de completar los exmenes diagnsticos.


TRATAMIENTO
OBJETIVOS

Prevenir trombosis.

Prevenir o disminuir las complicaciones trombticas.

Restaurar la patencia (permeabilidad) del vaso.
TRATAMIENTO
1)Antiagregantes plaquetarios.

2)Anticoagulantes.

3)Fibrinolticos.

4)Tratamiento invasivo: Endovascular y Quirrgico.

La base fisiopatolgica de los diferentes lechos vasculares
determina el frmaco de mejor eleccin.

Drogas que inactivan y previenen la agregacin
plaquetaria actan mejor el trombosis arterial y
drogas que inhiben la activacin de trombina y fibrina
son de eleccin en trombosis venosa.
DECISIN DEL TRATAMIENTO
DECISIN DEL TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO FARMACOLGICO
ANTICOAGULANTES

Drogas usadas para prevenir y tratar la trombosis en
pacientes mdicos y quirrgicos.

Pueden ser de amplio espectro (heparinas y warfarina) o
de corto espectro (fondaparinux y ximelagatran).

La ingesta oral y la ausencia de monitoreo terapetico
obligatorio son condiciones ideales.
TRATAMIENTO FARMACOLGICO
ANTICOAGULANTES

Heparina.
HBPMs:
Enoxaparina, Dalteparina, Tinzaparina.
Heparinoides:
Danaparoid.
Pentasacridos:
Fondaparinux, Idraparinux.
Inhibidores directos de la trombina:
Liperudin, Argatroban, Bivalirudin, Ximelagatran.
Warfarina.
TRATAMIENTO FARMACOLGICO
NUEVOS ANTICOAGULANTES ORALES

Inhibidores directos de la trombina:
Dabigatrn.
Inhibidores del factor Xa.
Ribaroxabn.

Accin de los anticoagulantes
HNF Heparina sdica: acta sobre las serin.proteasas rosadas.
Warfarina: acta sobre los factores de coagulacin vitamina K-dependientes
en color celeste.
Inhibidores
directos de la
trombina
Pentasacridos
(hirudinas)
HBPM
INTRNSECA
EXTRNSECA
Accin de los anticoagulantes
TIH Monitorizar Administrar Antdoto
HNF +++ TPTa IV, SC Protamina
HBPM + Xa IV, SC Protamina
HPNoide + Xa SC -
Pentasac - Xa SC -
IDT - TPTa IV, SC, VO -
Warfarina - TP VO Vitamina K
TIH: Trombocitopenia inducida por heparina.
HNF: Heparina no fraccionada sdica.
HBPM: Heparina de bajo peso molecular.
IDT: Inhibidores directos de la trombina.
TRATAMIENTO FARMACOLGICO
TROMBOLISIS c/Fibrinolticos
Beneficios:
Diagnosticar y subsecuentemente tratar estenosis
venosa, compresin venosa (sndrome May-Turner) o
maraas venosas.

Tratar en jovenes la gangrena venosa del miembro
(phlegmasia cerulea dolens).

Tratamiento de EP masiva o con inestabilidad
hemodinmica.
TRATAMIENTO FARMACOLGICO
FIBRINOLITICOS

Convierten el plasmingeno en plasmina, la plasmina
degrada el fibringeno y la fibrina en los productos de la
degradacin del fibringeno.


UK.

STK.

TPA:
Alteplase.

Variantes del TPA:
Reteplase, Tenecteplase.
FIBRINOLITICOS
Vida
plasmtica
Fibrino-
especfico
Uso clnico Infusin Inmuno
genico
UK 20 min No TVP,EP,IM,Catet 1500000-2000000U
en 20m
-
STK 20 min No TVP,IM,Catet 1500000U en 1h ++
t-PA
(alteplase)
5 min Si ++ IM,EVCt,Cateter,EPm 100mg en 90 m -
r-PA
(reteplase)
18 min Si + IM 2 bolos de 30 min -
TNK-tPA
(tenecteplase)
20 min Si +++ IM 1 bolo nico -
TRATAMIENTO FARMACOLGICO
FIBRINOLITICOS

EFECTOS COLATERALES

Sangrado que puede ser leve o severo (HIC).
Se deben prever en personas con riesgo como:
- ancianos,
- mujeres,
- etnia negra,
- PAS > 140 mmHg,
- PAD > 100 mmHg,
- antecedente de EVC,
- t-PA > 1.5 mg/kg peso y
- bajo peso corporal.
COMPLICACIONES DE LA T.V.P.
Consecuencias clnicas si no se trata:

- Sndrome postrombtico (edema, dermatitis por estasis,
ulceracin y claudicacin venosa).
- Embolia pulmonar (disnea crnica, hipertensin pulmonar,
infarto pulmonar y muerte)
- Embolia paradjica (EVC emblico)
Recordando del 3er CASO
Masculino de 72 aos, en 3er da de hospitalizacin en
UCI por peritonitis secundaria debido a apendicitis
perforada, portador de bolsa de Bogot, en NPT,
sedado, en ventilacin mecnica. Tolerando la
disminucin de la FiO2.

Presenta sbitamente taquicardia, descoordinacin con
el ventilador mecnico y desaturacin temporal, sin
inestabilidad hemodinmica. AGA hipoxemia leve, RxTx
sin infiltrados anormales.

Peso: 50 Kg.
ANTICOAGULACION INICIAL c/HNF
Descartar contraindicaciones para el uso de HNF (FVC).

HNF: Bolo: 80 U/kg (mx. 5000 U/b)
Infusin: 18 U/Kg/h (mx. 1000 U/h)

Monitorizar TPTa cada 4 6 horas y ajustar la infusin
de acuerdo a nomograma.
TPTa (sg) HNF
< 35 Bolo 80 U/k y aumentar infusin 4 U/k/h
35 45 Bolo 40 U/k y aumentar infusin 2 U/k/h
46 70 Sin cambios
71 90 Disminuir infusin 2 U/k/h
> 90 Suspender infusin por 1 hr y reiniciar disminuyendo 3 U/k/h
Aplicando al 3er CASO
Peso: 50 Kg.

Hora 0: Bolo HNF: 4,000 U, luego infusin a 900 U/h.

Hora 6: Control de TPT: 40. Se aplica nuevo bolo de
2,000 U y se aumenta la infusin a 1,000 U/h.

Hora 12: Control de TPT: 95. Se suspende infusin
por 1 hora y se reinicia disminuyendo infusin
a 850 U/h.

Hora 18: Control de TPT: 75. Se disminuye infusin a
750 U/h.

Hora 24: Control de TPT: 55. Queda con esa infusin.
ANTICOAGULACION INICIAL c/HBPM
Descartar contraindicaciones para uso de HBPM (FVC).

No de eleccin en obeso mrbido o con CCr < 30
mL/min.

No requiere monitoreo, favorece el manejo ambulatorio
precoz.
HBPM DOSIS
ENOXAPARINA 1 mg/k cada 12 hrs 1.5 mg/k al da SC
DALTEPARINA 200 U/k (mx 18000 U/da) SC
TINZAPARINA 175 U/k al da SC
ANTICOAGULACION INICIAL c/Warfarina
Nunca usar warfarina sola:

1. Tarda en alcanzar la anticoagulacin plena (3 da) y
deja sin prevencin de embolismo pulmonar.
Da 0 1 2 3 4 5 6 7 .
Pac.
1
Pac.
2
Warfarina AAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAA
Heparina
Heparina AAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAA
Warfarina AAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAA
ANTICOAGULACION INICIAL c/Warfarina
Nunca usar warfarina sola:

2. Exacerba la coagulacin al reducir rpidamente la
actividad de la proteina C funcional.
ANTICOAGULACION TARDIA
Iniciar con warfarina 2.5 7.5 mg/da VO, despus de
haber alcanzado un TPT > 1.5 veces el normal con HNF

Se continan dando HNF HBPM hasta por 4 das,
hasta que el INR sea de 2 - 3.

Por ser teratognico, no se debe usar en gestantes. En
ellas continuar HNF HBPM.


ANTICOAGULACION
TARDIA
En el presente nomograma,
se inicia con 5 mg de
warfarina al da:
Da INR Dosis (mg)


2
< 1.5 5.0
1.5-1.9 2.5
2.0-2.5 1.0-2.5
> 2.5 0


3
< 1.5 5.0-10.0
1.5-1.9 2.5-5.0
2.0-3.0 0-2.5
> 3.0 0


4
< 1.5 10.0
1.5-1.9 5.0
2.0-3.0 0-3.0
> 3.0 0


5
< 1.5 10.0
1.5-1.9 7.5-10.0
2.0-3.0 0-5.0
> 3.0 0
DURACION DE LA ANTICOAGULACION
Evento Duracin de anticoagulacin
TVP Situacional 6 semanas a 3 meses
TVP Idioptica 3 a 6 meses (mnimo)
TVP Idioptica recurrente 12 meses (mnimo)
TEP con factor de riesgo
a
Largo tiempo/indefinido
Embolismo pulmonar 6 meses (mnimo)
Embolism pulmonar masivo Largo tiempo/indefinido
a
Malignidad, SAF, homocigoto factor V Leiden, deficiencia anticoagulante
natural, etc.
TRATAMIENTO INVASIVO (No Farmacolgico)
1. Filtro en vena cava inferior.

2. Embolectoma percutnea.

3. Embolectoma transtorcica.
PREVENCION FARMACOLGICA
Actualmente se sabe que la prevencin de pacientes
con factores de riesgo disminuye la incidencia de TVP,
EP y por lo tanto la morbimortalidad de esos pacientes.

El tratamiento es con:
- Enoxaparina 40 mg cada 24 hrs SC
- HNF 5000 U cada 8 horas SC.

El beneficio de la profilaxis debe ser sobrepesado con el
riesgo de sangrado.
PREVENCION MECNICA (No farmacolgica)
Otras medidas no farmacolgicas son:

- Medias elsticas.

- Vendas de compresin neumtica intermitente.
GRACIAS POR SU ATENCION
Femenino 83 aos anticoagulada con warfarina por FAC.
Fuente: NEJM 24 Agosto 2006