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Volumen 36, Suplemento 1, abril-junio 2013 S283

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INTRODUCCIN
El nmero de procedimientos de anestesia regional se ha
incrementado sustancialmente en las dos ltimas dcadas, y
esto se debe a la percepcin de que la anestesia regional tiene
ventajas cuando se compara con alguna de sus complicacio-
nes. Muchos anestesilogos perciben que la anestesia regio-
nal es una alternativa ms segura que la anestesia general, ya
que se ha asociado con una morbimortalidad postoperatoria
reducida, debida a disminucin de enfermedad tromboem-
blica, infarto al miocardio, dao cerebral y otras, adems
de permitir un buen manejo sobre el dolor perioperatorio.
Por otra parte, se reporta una disminucin en la incidencia
de disfuncin cognoscitiva en el paciente anciano y acorta
los perodos de recuperacin.
El incremento en tcnicas de anestesia regional no slo ha
ocurrido en procedimientos de anestesia obsttrica, sino en la
ciruga en general, permitiendo contar con nuevos frmacos
y, particularmente, con tecnologa de punta en este campo de
la anestesiologa moderna.
Por tanto, las tcnicas de anestesia regional (neuroaxial y
bloqueos de nervios perifricos) no han quedado exentas de la
percepcin, en especial de los pacientes, de ser tcnicas ms
seguras que una anestesia general. Sin embargo, las complica-
ciones estn presentes, y de stas las complicaciones mayores
suelen ser devastadoras para el paciente, la familia y el mdico.
La toxicidad sistmica por anestsicos locales (LAST,
por sus siglas en ingls) es una complicacin rara pero fatal
en la mayora de los casos en las tcnicas de anestesia re-
gional. El peligro de intoxicacin sangunea por anestsicos
locales no es nada nuevo y existen reportes desde 1800 con
la introduccin de la cocana. Ante estos hechos surge una
gran alarma en 1979 por un editorial de Albright donde re-
portaba paro cardaco con el uso de etidocana o bupivacana.
Derivado de esto y otras publicaciones, la FDA prohibi el
uso de bupivacana para anestesia regional endovenosa y su
presentacin del 0.75% para uso obsttrico por va peridural.
La incidencia de LAST en los ltimos 25 aos ha disminuido
de manera signicativa; en 1981 la incidencia de LAST fue
de 100/10,000 anestesias epidurales; en 2002 se analizaron
153,083 anestesias regionales y se reportaron siete casos
conrmados de LAST, uno asociado a anestesia epidural
y seis con bloqueos nerviosos perifricos. El desarrollo de
un mejor monitoreo, tcnicas y equipos ms seguros, as
como concentraciones menores de anestsicos locales han
ayudado a disminuir la incidencia de intoxicacin sistmica
por anestsicos locales
(1)
.
Segn reportes de la American Society of Anesthesiolo-
gists (ASA), entre 1980 y el ao 2000, una tercera parte de
las demandas por anestesia regional son debidas a LAST,
por muerte o dao cerebral permanente. Todos los casos de
intoxicacin sistmica por anestsicos locales se encuentran
asociados a los datos clnicos cardiovasculares (CV) y del
sistema nervioso central (SNC); menos del 10% se maniesta
sin datos previos de afectacin al SNC.
DATOS CLNICOS DEL SISTEMA NERVIOSO
CENTRAL Y CLNICOS CARDIOVASCULARES
Esta complicacin es dosis dependiente del anestsico local
(AL) utilizado, y se presentar como una serie de pasos con
progresin de los signos y sntomas, conforme se incrementa
la concentracin del frmaco en la sangre.
A bajas concentraciones plasmticas del AL se presentan
manifestaciones sobre el SNC; stos incluyen vrtigo, sabor
metlico, tinitus, angustia y adormecimiento perioral. A
Este artculo puede ser consultado en versin completa en http://www.medigraphic.com/rma
Manejo prctico de la intoxicacin sistmica
por anestsicos locales de los acufenos al paro cardaco
Dr. Jos Emilio Mille-Loera,* Acad. Dr. Manuel Marrn-Pea**
* Anestesilogo-Subdirector Mdico. Instituto Nacional de Cancerologa, Mxico.
** Academia Mexicana de Ciruga.
C
TIPS EN ANESTESIA
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mayores concentraciones aparecen signos clnicos de alarma
como son: agitacin, bradipsiquia y bradilalia, as como balbu-
ceo e incoherencias; esto puede ir seguido de fasciculaciones
y eventualmente presentarse convulsiones tnico clnicas
(2)
(Figuras 1 y 2).
ste ser el momento de hacer un diagnstico precoz del
evento que est iniciando y prever la progresin a signos y
sntomas cardiovasculares. Si se incrementara an ms la
concentracin plasmtica de AL los datos de excitacin del
SNC sern sustituidos por datos de depresin, con paro res-
piratorio y coma. ste, posiblemente, ser el momento en que
la toxicidad cardiovascular (CV) se presente, por lo que un
manejo racional de esta complicacin deber instaurarse de
inmediato. La arritmia podr ser el anuncio de una inevitable
hipotensin y paro cardaco.
El margen de seguridad con los AL de larga duracin es
menor. En ratas anestesiadas, el radio de seguridad de bupi-
vacana es de 4.2, y el de ropivacana de 8.1.
Si aparecen datos de intoxicacin por AL sobre el SNC,
lo primero ser asegurar la oxigenacin del paciente, con la
nalidad de prevenir la hipoxia y acidosis. Ante la presencia
de datos clnicos leves (tinitus, sabor metlico, hormigueo en
labios, etc.) el uso de midazolam a dosis sedantes ser sucien-
te; habr que estar muy pendiente del control o progresin de
signos y sntomas. Dependiendo del grado de severidad de los
sntomas y signos, as como del estado de consciencia del pa-
ciente se puede iniciar con puntas nasales o mascarilla facial; si
el paciente no mejora, se puede hacer un control de la va area
con intubacin endotraqueal o algn dispositivo supragltico
que nos permita la ventilacin con presin positiva. Ante la
progresin de los datos clnicos con datos de irritacin sobre
el SNC, el uso de benzodiacepinas estar indicado; midazolam
o diacepam sern una excelente alternativa.
Si pese a este manejo inicial, el paciente presentara con-
vulsiones, una dosis baja de propofol o tiopental puede ser ad-
ministrada. Existen fuertes evidencias de que la intervencin
oportuna con emulsin de lpidos al 20% en este momento
puede proteger al paciente de la progresin de la intoxicacin
por AL hacia el paro cardaco. Si pese a lo anterior las convul-
siones no cesaran, dosis pequeas de succinilcolina o de un
bloqueador neuromuscular no despolarizante pueden utilizarse
con el objetivo de minimizar la acidosis y la hipoxemia.
Si en forma aislada o conjuntamente se presenta hipo-
tensin y/o bradicardia, el uso de atropina y vasopresores
(efedrina, etilefrina) estar indicado
(3)
.
Si el paro cardaco ocurriera, se deber iniciar con las
recomendaciones de la reanimacin cardiopulmonar avanza-
da, pero en estos casos de intoxicacin por AL, observando
algunas modicaciones como:
Si se decide administrar epinefrina, iniciar con dosis pe-
queas (10 a 100 g en bolo para el adulto); la vasopresina
no se recomienda. Evitar los bloqueadores de los canales
del calcio y los bloqueadores de receptores -adrenrgicos.
Ante la presencia de arritmias ventriculares, utilizar pre-
ferentemente amiodarona, ya que obviamente el uso de
lidocana o procainamida no se recomienda.
La terapia con emulsin de lpidos requiere de considera-
ciones siopatolgicas previas.
MECANISMO DE LA CARDIOTOXICIDAD
De inicio, la toxicidad por anestsico local (AL) produce
cambios en la conduccin cardaca, la contractilidad y el
metabolismo cardaco; los mecanismos por los que los anes-
tsicos locales inducen la cardiotoxicidad no se conocen con
Frecuencia de distribucin
Signos de toxicidad cardiovascular
13%
9%
5%
12%
18%
16%
27%
*
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*VF: Fibrilacin ventricular *VT: Taquicardia ventricular
Figura 2. Frecuencia de distribucin. Signos de toxicidad
cardiovascular.
Frecuencia de distribucin
Signos de toxicidad del sistema nervioso central
68%
11%
7%
18%
Convulsiones Agitacin Prdida de
la consciencia
Mareo, somno-
lencia, tinitus,
adormecimiento
perioral, confu-
sin, disforia,
disartria
Figura 1. Frecuencia de distribucin. Signos de toxicidad del
sistema nervioso central.
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Est e document o es el aborado por Medi graphi c
exactitud. Recordemos que la despolarizacin inicia con la
rpida entrada de sodio (Na+) al miocito, produciendo la
despolarizacin celular y la contraccin cardaca. Los AL no
ionizados lipoflicos, pueden pasar a travs de la membrana de
las clulas neurales y cardacas, cerrando los canales de sodio
en estado inactivo; esto retrasa la generacin y propagacin
de los potenciales de accin.
A concentraciones bajas, la bupivacana produce una
depresin dosis dependiente en el potencial de accin
en la aurcula y en el nivel por debajo del nodo, dismi-
nuyendo la conduccin ventricular. Los potenciales de
accin de las clulas de Purkinje y del ventrculo estn
disminuidos. El ismero R (+) de bupivacana bloquea ms
rpidamente y ms profundamente los canales de sodio
que L-bupivacana, lo que explica la gran toxicidad de los
enantimeros R (+).
Altas concentraciones plasmticas de bupivacana dismi-
nuyen el potencial de accin sobre el nodo senoauricular y el
nodo atrioventricular por un efecto inhibidor sobre los canales
de calcio (L-Ca 2+), lo que permite entender la bradicardia
sinusal y la lenta conduccin auriculoventricular.
El potasio en el exterior de la clula depende de los canales
sensibles a ATP, lo que acelera la repolarizacin del corazn,
y la bupivacana inhibe el ujo de K+; esto resulta en una pro-
longacin de la duracin de los potenciales de accin y en un
incremento en el intervalo QT. Bupivacana es ms potente que
L-bupivacana y ropivacana en bloquear los canales de K+ de-
pendientes de ATP. L-bupivacana es siete veces menos potente
para bloquear los canales de K+ que su enantimero R (+). Se
necesitan dosis mayores de bupivacana para inhibir los canales
de K+ en comparacin con los canales de Na+. Se ha demostrado
que los canales de K+ abiertos, producen una conduccin A/V
errnea, induciendo a depresin cardaca por un incremento en
el ujo sanguneo coronario y en la extraccin de oxgeno.
En estudios de medicin del intervalo QT posterior a la
inyeccin de AL en la circulacin coronaria, se encontr un
radio de intoxicacin de 15:6.7:1 para bupivacana racmica,
ropivacana y lidocana respectivamente
(4)
.
MANEJO INICIAL DE LA TOXICIDAD
POR ANESTSICOS LOCALES
Como se mencion en prrafos anteriores, recordar que la
hipoxemia y la potencial acidosis producida por toxicidad
sistmica por anestsicos locales (LAST, por sus siglas en
ingls), requiere de un reconocimiento temprano y un manejo
de la va area inmediato, como el primer paso de importancia
en el tratamiento de LAST. Si se presentan convulsiones, las
benzodiacepinas son las drogas de primera eleccin; el pro-
pofol y tiopental, aunque no son los medicamentos ideales,
son una alternativa aceptable, ya que pueden agravar la de-
presin cardaca. Las Guas Prcticas de la American Society
of Regional Anestesia (ASRA) recomiendan su uso slo si las
benzodiacepinas no estn disponibles.
La supresin inmediata de las convulsiones ayuda a
prevenir el desarrollo de acidosis e hipoxemia, que pueden
exacerbar la cardiotoxicidad y reducir la ecacia de la terapia
con lpidos. La reanimacin cardaca en un paro cardaco
prolongado por LAST no produce un dao miocrdico irrever-
sible per se. Un mal manejo de la reanimacin cardaca puede
desencadenar un dao miocrdico isqumico permanente;
restaurar la perfusin coronaria y la oxigenacin al miocardio
es la meta fundamental en el tratamiento
(5)
.
La primera publicacin del manejo de intoxicacin por bupi-
vacana con lpidos fue en el 2006 por Rosenblatt (ver lecturas re-
comendadas), a la que le siguieron otras publicaciones similares.
El mecanismo exacto por el que la emulsin de lpidos
funciona en el tratamiento de LAST no est bien claro, pero su
ecacia clnica ha conrmado su utilidad. Muchas teoras han
sido propuestas; la teora del hundimiento en lpidos lipid sink
theory parece ser la ms acertada y propone que en vista de que
los anestsicos locales de larga duracin son altamente lipoflicos,
al administrar una emulsin de lpidos se crea una fase grasa en el
plasma y el coeciente de particin de bupivacana se incrementa.
Cuando se marc bupivacana con radioistopos se observ
que la emulsin de lpidos incrementa la remocin de bupi-
vacana del tejido miocrdico y acelera la recuperacin de la
asistolia. El secuestro de los anestsicos locales lipoflicos
dentro del plasma rico en lpidos resulta en una disponibilidad
reducida de los anestsicos locales anes al tejido cardaco.
TERAPIA CON LPIDOS
Y USO DE VASOPRESORES
Los vasopresores no son la primera lnea de tratamiento en
caso de LAST cuando se ha presentado el paro cardaco. El
benecio de la combinacin de vasopresores con emulsiones
lipdicas es controversial. Cuando se compar la administracin
de lpidos contra epinefrina, esta ltima produjo ms lactato,
mayores arritmias ventriculares, edema pulmonar, hipoxemia
y acidosis metablica y respiratoria. Cuando se compar la
administracin de lpidos contra vasopresina (0.4 U/kg en bolo)
sola o combinada con epinefrina (30 g/kg en bolo) los lpidos
demostraron mejorar la funcin cardaca y la perfusin tisular.
Emulsin de lpidos
Intralipid (lipofundin, su equivalente en Mxico) al 20% es una
base lipdica de soya y contiene predominantemente una cadena
larga de cidos grasos; fue la primera emulsin utilizada en los
estudios experimentales y en la clnica para tratar la LAST.
Es conveniente iniciar su infusin ante la alta sospecha o
ante la presencia de los primeros sntomas de LAST despus
del manejo de la va area.
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Iniciar con un bolo de 1.5 mL/kg de la emulsin de lpidos
al 20%, y continuar con una infusin de 0.25 mL/kg/min hasta
que la recuperacin del paciente ocurra y continuar por al me-
nos 10 minutos despus de que la estabilidad hemodinmica
ocurra. Si esto no ocurre, dar un nuevo bolo e incrementar la
infusin a 0.5 mL/kg/min.
Aproximadamente, 10 mL/kg de la emulsin de lpidos
por 30 minutos puede recomendarse como el lmite superior
de la dosis inicial
(6)
.
Es importante recordar que el propofol no debe ser usado
como una terapia lipdica en el tratamiento de LAST; el pro-
pofol al 1% contiene emulsin de lpidos al 10%, por lo que
el volumen de propofol para proporcionar sucientes cidos
grasos tendra que ser tan alto que habra ms riesgo de pro-
ducir colapso cardiovascular que el efecto benco deseado.
Si la terapia con emulsin de lpidos y vasopresores fallara,
estar indicado el manejo con un bypass cardiopulmonar.
Seguridad de la terapia con lpidos
Las complicaciones de la administracin de emulsin de lpi-
dos incluye: tromboebitis, riesgo de embolia grasa a pulmn,
bazo, placenta y cerebro; hipertensin pulmonar y pancrea-
titis. Hay un riesgo marginal de una reduccin transitoria
de la PaO
2
/FiO
2
, as como analaxia. La dosis letal al 50%,
fue signicativamente mayor (60 a 80 mL/kg), que las dosis
promedio utilizadas en la clnica para tratar la LAST. Existe
la posibilidad de recurrencia de los datos clnicos de LAST
posterior a la administracin de un bolo de emulsin lipdica,
por lo que continuar con una infusin es recomendable.
RECOMENDACIONES PARA PREVENIR LA
TOXICIDAD SISTMICA POR ANESTSICOS
LOCALES (LAST, POR SUS SIGLAS EN INGLS)
En el paro cardaco atribuible al bloqueo neuroaxial habr
que considerar la presencia de bradicardia severa y con un
estado hemodinmicamente estable previo al evento. En la
mayora de los casos se ha asociado el paro cardaco con un
bloqueo subaracnoideo no intencional o inyeccin intravenosa
accidental. Es aqu donde destaca la importancia de aplicar
una dosis de prueba que permita establecer si la inyeccin
del anestsico local se ha hecho en el espacio subaracnoideo
o directamente al torrente circulatorio. Tpicamente se ha
recomendado inyectar de inicio un pequeo volumen de anes-
tsico local con epinefrina como dosis de prueba (2 cm
3
); si
el catter o aguja se encontraran en el espacio subaracnoideo
o intravascular la dosis de prueba demostrar bloqueo motor
inmediato o aumento de la frecuencia cardaca e hipertensin
leve respectivamente.
Las complicaciones de la anestesia regional resultante
de niveles txicos de anestsico local (AL) en el torrente
sanguneo suelen ser por inyeccin intravascular accidental,
absorcin sistmica y sobredosis. La Asociacin Americana
de Anestesilogos (ASA) ha publicado guas para prevenir la
intoxicacin sistmica por anestsicos locales
(7)
.
No existe una sola maniobra que permita prevenir LAST
en la prctica clnica.
Use la menor dosis efectiva del AL (dosis = producto del
volumen X concentracin).
Use dosis en incremento de AL, 3 a 5 mL, con pausas de
15 a 30 segundos entre cada inyeccin.
Aspirar a travs de la aguja o del catter con cada inyeccin.
Si se va a administrar una dosis potencialmente txica
de AL (p. ej. plexo braquial), utilice un marcador como
adrenalina que demuestre un incremento en la frecuencia
cardaca, si es que la administracin se ha hecho intravas-
cular. El incremento no se ver reejado si el paciente toma
-bloqueadores, edad avanzada o anestesia combinada
(general-peridural).
El ultrasonido como gua para la correcta colocacin de
bloqueos de nervios perifricos, puede disminuir la fre-
cuencia de LAST.
No debe olvidarse que una ciruga de larga duracin con
administracin prolongada de anestsicos locales puede oca-
sionar toxicidad sistmica por absorcin del medicamento del
espacio peridural a la circulacin general.
CONCLUSIN
En la prevencin de LAST lo ms importante es identicar a los
pacientes con riesgo, especialmente cuando se decida utilizar
grandes volmenes de anestsicos locales. La cardiotoxicidad
se asocia ms frecuentemente con los estereoismeros dextro
R(+) y no tanto con los S(-) como L-bupivacana y ropivacana.
Los mecanismos de accin de la terapia lipdica continan
en debate, aunque la evidencia sugiere su uso temprano. Dosis
elevadas de vasopresores resultan en ms cardiotoxicidad.
Programas educativos y entrenamiento continuo en las
tcnicas de anestesia regional pueden facilitar la prevencin,
la deteccin temprana y el manejo adecuado de LAST.
Algunas de las complicaciones debidas al paso de AL a
la circulacin general del paciente pueden prevenirse con
medidas sencillas como:
Dosis de prueba, dosis mnima necesaria, inyeccin lenta
del AL, inyeccin fraccionada del medicamento y adelan-
tarse a los eventos (prevenir).
Adecuada posicin del paciente, no empecinarse con la
tcnica, paciente cooperador e informado, experiencia del
anestesilogo, no hacer una sedacin excesiva y hacer una
tcnica de abordaje sucientemente gentil.
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