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UMSNH

FACULTADDEPSICOLOGIA

AlteracionesdelasFuncionesEjecutivas
enelTrastornoDepresivoMayor

TESISPROFESIONAL
QUEPARAOBTENERELTITULODE:
LicenciadoenPsicologa

PRESENTA:
TaideLizbethGmezCarvajal
Directordetesis:
EstebanGudayolFerr
Morelia,Michoacn.Febrero2009

Firmado digitalmente por


AUTOMATIZACION
Nombre de reconocimiento (DN):
cn=AUTOMATIZACION, o=UMSNH,
ou=DGB, email=soporte@biblioteca.dgb.
umich.mx, c=MX
Fecha: 2009.11.05 12:20:58 -06'00'


INDICE


Resumen...iv
Introduccin ..v

CAPITULO I
TRASTORNO DEPRESIVO MAYOR

1. Trastornos del estado de nimo... . 1
2. Trastorno depresivo mayor (TDM)... 2
2.1 Epidemiologia del TDM............................ 5
3. Biologa de la depresin 6
3.1 Factores de riesgo y factores genticos...... 6
4. Neuroqumica de la depresin.... 8
4.1 Sistemas monoaminrgicos......... 8
4.2 Cambios endocrinos...... 9
4.3 Alteraciones anatmicas y fisiolgicas. .. 11
5. Aspectos psicosociales en el TDM. 12
6. Tratamiento. 14
6.1 Tratamiento somtico. 14
6.2 Tratamiento psicoteraputico.... 17


CAPITULO II
FUNCIONES EJECUTIVAS

1. Definicin de las funciones ejecutivas 19
2. Desarrollo de las funciones ejecutivas 21
3. Cognicin y funciones ejecutivas 22
4. Aspectos anatmicos y fisiolgicos del
lbulo frontal y la corteza prefrontal. 24
4.1 Anatoma bsica del lbulo frontal... . 25
4.2 Corteza prefrontal. 26
5. Sndromes clnicos frontales................. 32
5.1 Sndrome Prefrontal Disejecutivo..... 35
6. Evaluacin neuropsicolgica de las funciones ejecutivas.. 36


CAPITULO III
NEUROPSICOLOGIA DE LA DEPRESIN

1. Perfil neuropsicolgico de la depresin...... 38
1.1 Estado versus rasgo de las alteraciones cognitiva en el TDM............... 38
1.2 Factores que interviene en el perfil neuropsicolgico del TDM. 39
2. Neuroimagen funcional.. 42
3. Neuroanatoma del TDM. 43
3.1Estructuras neuroanatmicas implicadas en deterioro
neuropsicolgico del TDM. 43
4. Neuropsicologa del TDM y de las funciones cognitivas implicadas.. . 49
4.1 Alteraciones en procesos ejecutivos y su evaluacin...... 49
4.2 Implicacin de la memoria y la atencin en la depresin.... 50
4.3 Cambios cognitivos en relacin con
factores sintomticos del TDM............. 51


CAPITULO IV
ALTERACIONES DE LAS FUNCIONES EJCUTIVAS EN EL TRASTORNO
DEPRESIVO MAYOR

1. Mtodo... 53
1.1 Planteamiento del problema....... 53
1.2 Pregunta de investigacin.. 53
1.3 J ustificacin 54
1.4 Objetivos.. 55
1.5 Hiptesis....................... 56
1.6 Variables dependiente e independiente.. 56
1.7 Participantes (criterios de inclusin
Y de exclusin) 59
1.8 Tipo de estudio. 60
1.9 Materiales y equipo. 60
1.10 Instrumentos... 60
1.11 Procedimiento 67

2. Resultados..... 69
3. Discusin... 74

Referencias 80

Anexos 88







Gmez Carvajal i


DEDIDACATORIA









La presente tesis se la dedico con todo mi cario principalmente a mi
familia porque gracias a su unin y amor logro cada da ser mejor persona. A
mi padres J uan Carlos Gmez Centeno e Irma Carbajal Valenzuela, por
brindarme los recursos necesarios y estar siempre a mi lado apoyndome,
ensendome y guindome, en mi formacin de hija, amiga, estudiante y ahora
profesionista. A mis hermanos Carlos Eduardo y Karla Mara por acompaarme
y ser el complemento de mi vida. Y a todas esas personas que me han
acompaado a lo largo de mi vida y me han enseado a creer en m, en lo que
puedo hacer, y en lo que puedo lograr. Por todo esto en seal de
agradecimiento les dedico esta tesis que es el resultado de un proceso largo y
de mucho trabajo, pero es el ejemplo de lo que se puede conseguir con
empeo y dedicacin.
















Gmez Carvajal ii

AGRADECIMIENTOS

A mi asesor Estaban Gudayol Ferr, por acompaarme en este proceso
brindndome las herramientas y el conocimiento necesario, para concluir dicho
proyecto.

A la maestra Ixtchel Herrera Guzmn quien comenz conmigo este proyecto y
me alent para seguir adelante con el y que de alguna manera siempre estuvo
presente.

A mis lectores Erwin Rogelio Villuendas Gonzlez quien con su apoyo y
consejos me ense cada da a aprender algo nuevo. A la maestra Mara
Rosales Garca, a la maestra Victoria Gonzlez Ramrez y al Dr. Ferrn Prados
Blzquez, porque gracias a sus recomendaciones y puntos de vista este trabajo
de investigacin se culmin slidamente.

A mi compaera de tesis y amiga Miriam Adriana Pea Olvira, porque me
acompao no solo en este proceso de trabajo, sino en varios momentos
buenos y malos de mi vida, gracias por tu cario y amistad.

A cada uno de los que participantes en este proyecto de investigacin, porque
sin su colaboracin esto no hubiese sido posible.

A Dios por darme la salud, el amor y las fuerzas para seguir adelante en mi
camino.

A mi pap por su apoyo, confianza y paciencia en este proyecto y en mi
carrera. A mi mam por creer en m y estar siempre a mi lado. A mis hermanos
por estar siempre cuando los necesito.

A mis amigos y amigas que estn siempre cerca de mi si no fsicamente si de
corazn, alentndome a seguir y formando siempre una parte importante de
vida.

Al amor que es el motor de todo, el cual me alienta a conseguir mis propsitos,
el amor a mi familia (primos, sobrinos, tos y abuelos), a Camilia, a Giovanni. A
ti Pablo por tu gran amor y confianza en m.

De corazn gracias a todos ustedes.
Gmez Carvajal iii





RESUMEN

Uno de los trastornos del estado de nimo con mayor incidencia en la poblacin
general es el Trastorno Depresivo Mayor (TDM), el cual tiene un efecto directo en
diversos aspectos en la vida de quien lo padece, de manera especifica en el rea
cognitiva, la cual suele verse deteriorada. En el presente trabajo se investigaron
las alteraciones que sufren estas funciones cognitivas en pacientes con TDM a
diferencia de sujetos sin depresin, dando a conocer cmo la atencin y algunas
funciones ejecutivas mostraron resultados de ms bajo rendimiento en pruebas
neuropsicolgicas que miden dichas funciones.
Se compararon dos grupos, uno diagnosticado con TDM y un grupo de
sujetos sanos; a ambos grupos se les aplicaron escalas de depresin, y una
batera de pruebas neuropsicolgicas para evaluar funciones ejecutivas y
atencin.
Los resultados del estudio mostraron que existen diferencias entre ambos
grupos, los sujetos del grupo control se desempearon mejor en la planeacin,
cambio de set, capacidad de inhibicin y memoria de trabajo verbal, tambin
reflejaron una mejor atencin, que el grupo con TDM; sin embargo en la fluencia
verbal y en la memoria de trabajo visoespacial no se encontraron diferencias
estadsticamente significativas.

Palabras clave: Trastorno depresivo mayor (TDM), funciones ejecutivas (FE),
atencin.












Gmez Carvajal iv






INTRODUCCION
La depresin es uno de los trastornos afectivos ms comunes en la poblacin
mundial, presenta mltiples factores de riesgo, y son varias las implicaciones
sobre la conducta.
El trastorno depresivo mayor segn el DSM-IV-TR, se caracteriza por uno
o ms episodios depresivos mayores. La caracterstica esencial de un episodio
depresivo mayor es un perodo de al menos 2 semanas durante el que se observa
un estado de nimo deprimido, una prdida de inters y placer en todas las
actividades. El sujeto tambin puede experimentar al menos otros cuatro
sntomas de una lista que incluye cambios en el apetito o peso, del sueo y la
actividad psicomotora; falta de energa; sentimientos de infravaloracin o culpa;
dificultad para pensar, concentrarse o tomar decisiones, y pensamientos
recurrentes de muerte, ideacin o intentos suicidas. Los sntomas han de
mantenerse la mayor parte del da, casi todos los das, durante al menos dos
semanas consecutivas. El episodio debe acompaarse de un malestar clnico
significativo o de deterioro social, laboral o de otras reas importantes de la
actividad del individuo (APA, 2004).
La depresin tiene una prevalencia vital de alrededor de 5-8% en la
poblacin general y es el principal factor de suicidio; alrededor del 50% de los
suicidios en Estados Unidos se correlacionan con depresin clnica (Purves,
Augustine, Fitzpatrik, 2004).
En la actualidad hay un mayor grado de comprensin hacia las personas
que padecen depresin, en comparacin a otras pocas, ya que cada da se
confirma que se trata de un trastorno grave. A pesar de ello se estima que solo el
25% de los pacientes con depresin son diagnosticados y tratados (Benassini et
al., 2002).
La depresin se puede dar en personas jvenes o de avanzada edad,
razn por la cual las alteraciones cognoscitivas pueden variar, sin embargo se ha
identificado un ncleo especfico de dficits cognoscitivos, presentes en grado
variable en todos los pacientes deprimidos, caracterizado por pobre
concentracin, atencin deficiente y deterioro en la memoria (Zando, Ferrn y
Cuesta, 2002). Tambin pueden verse alteradas las funciones ejecutivas (FE), las
cuales son definidas por Portellano (2005) como responsables directas o
indirectas de todas las funciones que realiza el lbulo frontal, ya que supervisan y
Gmez Carvajal v

coordinan las actividades relacionadas con inteligencia, atencin, lenguaje,
flexibilidad mental, control motor y regulacin de la conducta emocional. Para
Sholberg y Mateer (2001) las FE abarcan una serie de procesos cognitivos entre
los que destacan la anticipacin, la eleccin de objetos, la planificacin, la
seleccin de la conducta, la autorregulacin, el autocontrol y el uso de
retroalimentacin. La evidencia ms frecuente muestra relacin del TDM con
dficit en memoria, velocidad psicomotriz, atencin sostenida, y funcionamiento
ejecutivo, incluyendo la solucin de problemas complejos (Weiland-Fiedler et al.,
2003).
Ante la gran incidencia de deterioro cognitivo en depresin, se decidi
hacer un trabajo de investigacin con la finalidad de conocer las diferencias en el
rendimiento cognitivo (de funciones ejecutivas y la atencin) entre dos grupos:
uno diagnosticado con TDM y otro de sujetos sanos que formaron el grupo
control; para ello se abordaron temas que dan un marco de referencia del TDM,
neuroqumica, biologa del trastorno depresivo, aspectos psicosociales y de
tratamiento; as como de conceptos y aspectos bsicos de las funciones
ejecutivas, y su relacin con el TDM.
El propsito es corroborar si existen alteraciones en las funciones
ejecutivas de pacientes con TDM, y averiguar si hay o no diferencias significativas
entre ambos grupos, lo cual se llevar a cabo mediante la aplicacin de una
batera neuropsicolgica. Para la seleccin de los participantes se utilizaron
pruebas construidas para la deteccin de la depresin: escala de evaluacin para
la depresin Hamilton y Entrevista Neuropsiquitrica Internacional MINI.
La batera neuropsicolgica estuvo conformada por; la prueba de
Vocabulario del Wais-III, Auditory verbal learning test (AVLT) o palabras de Rey,
Retencin de dgitos, Test Stroop o Test de Colores y Palabras de Stroop y la
prueba de Fluencia verbal; por ltimo las pruebas computarizadas Cambridge
Neuropsychological Test Automated Battery (CANTAB): Intra- Extra Dimensional
Set Shift (IED), Rapid Visual Information Processing (RVP), Spatial Working
Memory (SWM) y Stockings Of Cambridge (SOC).
La relevancia clnica de dicho estudio, radica en conocer el deterioro
cognitivo de pacientes con depresin, en una numerosa poblacin, libres de
medicacin en el caso de los pacientes con depresin, lo que permite ver el dficit
cognitivo de una manera ms clara. Los resultados que aporte esta investigacin
orientarn al psiclogo ha hacer una intervencin ms amplia que beneficie los
aspectos no solo fsicos y psicolgicos sino tambin aspectos cognitivos, que al
ser atendidos puedan reducir las dificultades personales, laborales, sociales y
familiares del paciente, que se ven afectadas ante estos deterioros, y as
alcancen mejor calidad de vida.
Gmez Carvajal vi

Este trabajo extiende el campo de conocimiento del TDM, ya que aporta
herramientas que ayudan al diagnstico del perfil neuropsicolgico de pacientes
con depresin, y nos alerta como psiclogos del cuantioso trabajo que tenemos
en este campo, sobre todo en la prevencin del trastorno, ya que la depresin es
una enfermedad de la cual no se logra una recuperacin completa.
Tener conocimiento de las implicaciones cognitivas de dicho trastorno nos
gua hacia una intervencin ms completa, que lleve implcito un tratamiento
encaminado no solo al restablecimiento de los sntomas sino a la rehabilitacin de
las funciones cognitivas alteradas. El beneficio ser para quienes padecen
depresin, y tambin para las personas que se relacionan con ellos, llmese
familia, compaeros de escuela o trabajo, pareja, amigos etc. Ya que las
relaciones interpersonales se optimizaran y por lo tanto el entorno en la vida del
paciente ser ms placentero.

Gmez Carvajal 1


CAPITULO I
TRASTORNO DEPRESIVO MAYOR

1. TRASTORNOS DEL ESTADO DE ANIMO
Los trastornos del estado de nimo tienen como caracterstica principal, una
alteracin en el nimo de quien los padece, el cual se define como un estado
emocional que puede afectar todos los aspectos de la vida del individuo (Reus,
2001). La Asociacin Psiquitrica Americana (APA) en 1994 lo defini como una
Orientacin emocional ms duradera que influye en la psicologa de la persona
(cit. en Dubovsky y Buzan, 2004). Para Herrn, Cuesta y Vzquez-Barquero (1998)
se refiere a un: conjunto de enfermedades donde la principal manifestacin es una
alteracin en el sentido de nimo bajo (nimo deprimido) o de un nimo elevado (la
euforia).
El trmino de trastornos afectivos en el Manual Diagnstico y Estadstico de
los Trastornos Mentales en su tercera edicin (DSM-III), cambio a trastornos del
estado de nimo en su cuarta emisin (DSM-IV), sin embargo ambos trminos
suelen utilizarse de manera indistinta en esta ltima emisin.
Los trastornos del estado de nimo son clasificados segn criterios clnicos,
intensidad y duracin de estos; se reportan en manuales aprobados por la
organizacin mundial de la salud, como es el caso de de la cuarta edicin del
Manual diagnstico y estadstico de los trastornos mentales, texto revisado (DSM-
IV-TR).
El DSM-IV-TR distingue entre episodios y trastornos del estado de nimo.
Define un episodio como un Perodo de al menos dos semanas, en las cuales hay
sntomas que cumplen los criterios completos para un trastorno, mientras que los
trastornos hace referencia a uno o ms episodios (APA, 2002).
Dentro los trastornos del estado de nimo se encuentra el Trastorno
depresivo mayor (TDM), caracterizado por uno o ms episodios depresivos
mayores. Cuando se repite a lo largo de la vida de un sujeto, se denomina trastorno
depresivo recurrente, y cuando se alterna con episodios maniacos se denomina
trastorno bipolar. Se denomina trastorno distmico, cuando la sintomatologa
depresiva es menos grave y crnica pero se manifiesta la mayora de los das a lo
largo de un perodo de al menos 2 aos. En la ciclotimia, se alternan fases
depresivas y maniacas de baja intensidad y larga duracin (APA, 2002).
Una de las diferencias ms importantes en los trastornos del estado de
nimo es la distincin entre la categora unipolar y la bipolar; los trastornos
unipolares del estado de nimo se caracterizan por presentar solo sntomas
Gmez Carvajal 2

depresivos (Dubovsky y Buzan, 2004), mientras que los trastornos bipolares
incluyen la depresin que se alterna con mana o hipomana. Segn la Asociacin
Psiquitrica Americana, la mana se define como, un estado de mayor actividad
dirigida a objetivos, que es placentera y que tiene un potencial obvio de
autolesiones, mientras que en la hipomana a menudo es excesivo, desorganizado
y disfrico, aunque no claramente lesivo o peligroso (APA, 2002).
Un paciente puede presentar sntomas depresivos (tristeza y prdida de
inters, como sntomas caractersticos), o sntomas maniacos (la euforia y la
irritabilidad son los sntomas mas tpicos), o puede tener una combinacin de
ambos a lo largo de su vida. Segn el nmero (nico o varios) y el tipo de episodios
(maniaco o depresivo), es como se clasifican los trastornos afectivos (Herrn, et al.
1998).
Hacer un diagnstico certero es fundamental, y se debe identificar si la
alteracin del estado de nimo es primaria y central con respecto a la enfermedad
o secundaria a algn estado fsico o patolgico (Reus, 2001). Los pacientes que
tienen una patologa medica presentarn en un 10% o 20% de los casos algn
trastorno del estado de nimo (Herrn et al., 1998)
En las ltimas dcadas el estudio de estos trastornos se ha enfocado, no
solo en su etiologa, sintomatologa y tratamiento, sino tambin en las
consecuencias cognitivas que traen consigo, y que pueden afectar la vida y la
productividad de quien los padece.

2. TRASTORNO DEPRESIVO MAYOR
La depresin es uno de los trastornos mdicos ms frecuentes. El empleo comn
del trmino Depresin se inici principalmente con los intentos de Emil Kraepelin
en siglo XIX, de crear una palabra que tuviera mayor especificidad diagnstica que
melancola, utilizada hasta entonces (Reus, 2001).
Actualmente se considera que el 10% de los pacientes que llegan al
consultorio mdico, padecen depresin. Un estudio realizado en el servicio de
psiquiatra del Hospital Espaol de la Ciudad de Mxico da cuenta de la alta
prevalencia de este trastorno: se encontr que el 66% de quienes acudan a algn
tratamiento padecan depresin (Benassini et al., 2002).
Segn el DSM-IV-TR de la Asociacin Psiquitrica Americana (APA, 2002),
la caracterstica esencial de un trastorno depresivo mayor es un curso clnico
caracterizado por uno o ms episodios mayores sin historia de episodios manacos,
mixtos o hipomanacos. Para realizar el diagnstico de un trastorno depresivo
mayor no se tienen en cuenta los episodios de trastornos del nimo inducidos por
sustancias ni los debidos a enfermedad mdica. Los criterios de la APA para el
diagnstico de un episodio depresivo mayor se muestran en la tabla 1.1.
Gmez Carvajal 3

Algunas veces es difcil distinguir si se trata de un episodio nico o
recidivante. Respecto al manual DSM, se considera que ha terminado un episodio
cuando no se ha cumplido los criterios completos para un episodio depresivo mayor
al menos durante 2 meses seguidos (en remisin parcial). Se debe indicar tambin
la gravedad del episodio, como leve, moderado y grave, hacindose una indicacin
en este ltimo de dos categoras: grave sin sntomas psicticos, y grave con
sntomas psicticos. Si en el perodo en el que se manifiesta el trastorno depresivo
mayor, aparece algn episodio manaco, hipomanaco o mixto, se debe cambiar el
diagnstico por el de trastorno bipolar. Sin embargo, si los sntomas manacos,
hipomanacos o mixtos aparecen como efecto directo de un tratamiento
antidepresivo o bien de algn otro tratamiento, sigue siendo correcto el diagnstico
de trastorno depresivo mayor, aadiendo la categora de trastorno del estado de
nimo inducido por sustancias o, en su defecto, cuando los sntomas vengan como
consecuencia de alguna enfermedad mdica (siempre que exista todava el
trastorno depresivo mayor), se debe codificar trastorno depresivo mayor y aadir el
diagnstico adicional de trastorno del estado de nimo debido a enfermedad
mdica, con sntomas manacos, sntomas mixtos o sntomas hipomanacos (APA,
2002).
El TDM no se presenta slo en la vida adulta. Hay quienes experimentan su
primer episodio depresivo mayor en la infancia y la adolescencia. Una revisin
reciente (Silva, 2002) destaca que para muchos pacientes la enfermedad se
desarrolla de modo episdico a lo largo de su vida (se ha calculado un promedio de
un episodio cada cinco aos) y en un 20 a 25% de ellos el trastorno se presenta
como crnico y sin remisiones. Generalmente, cuantos ms episodios depresivos
ha tenido una persona, mayor tendencia a tener otros, los cuales tienden a ser
cada vez ms graves, por lo tanto el dao cerebral que sigue a cada depresin ira
dejando poco a poco una lesin mayor en el cerebro y le predispondra a padecer
otros episodios en el futuro (McEwen, 2005).
El TDM es un problema importante de salud pblica a nivel mundial debido
tanto a su prevalencia relativamente alta a lo largo de la vida como a la importante
discapacidad que causa. Sin tratamiento, el trastorno tiende a hacerse crnico, a
recurrir y a causar una discapacidad que se acenta con el tiempo.







Gmez Carvajal 4

Tabla 1.1 Criterios diagnsticos para el episodio depresivo mayor DSM-IV-TR (APA, 2002).

































A. Presencia de cinco (o ms) de los siguientes sntomas durante un perodo de 2 semanas, que
representan un cambio respecto a la actividad previa; uno de los sntomas debe ser: 1. Estado
de nimo depresivo o 2. Prdida de inters o de la capacidad para el placer.
Nota: No se incluyen los sntomas que son claramente debidos a enfermedad mdica o las ideas
delirantes o alucinaciones no congruentes con el estado de nimo.

1. estado de nimo depresivo la mayor parte del da, casi cada da segn lo indica el propio
sujeto (p. ej., se siente triste o vaco) o la observacin realizada por otros (p. ej., llanto). En los
nios y adolescentes el estado de nimo puede ser irritable.
2. disminucin acusada del inters o de la capacidad para el placer en todas o casi todas las
actividades, la mayor parte del da, casi cada da (segn refiere el propio sujeto u observan los
dems).
3. Prdida importante de peso sin hacer rgimen o aumento de peso (p. ej., un cambio de ms
del 5 % del peso corporal en 1 mes), o prdida o aumento del apetito casi cada da. Nota: En
nios hay que valorar el fracaso en lograr los aumentos de peso esperables.
4. Insomnio o hipersomnia casi cada da
5. Agitacin o enlentecimiento psicomotores casi cada da (observable por los dems, no meras
sensaciones de inquietud o de estar enlentecido)
6. Fatiga o prdida de energa casi cada da
7. Sentimientos de inutilidad o de culpa excesivos o inapropiados (que pueden ser delirantes)
casi cada da (no los simples autorreproches o culpabilidad por el hecho de estar enfermo)
8. disminucin de la capacidad para pensar o concentrarse, o indecisin, casi cada da (ya sea
una atribucin subjetiva o una observacin ajena)
9. Pensamientos recurrentes de muerte (no slo temor a la muerte), ideacin suicida recurrente
sin un plan especfico o una tentativa de suicidio o un plan especfico para suicidarse.
B. Los sntomas no cumplen los criterios para un episodio mixto.
C. Los sntomas provocan malestar clnicamente significativo o deterioro social, laboral o de
otras reas importantes de la actividad del individuo.
D. Los sntomas no son debidos a los efectos fisiolgicos directos de una sustancia
(p. ej., una droga, un medicamento) o una enfermedad mdica (p. ej., hipotiroidismo).
E. Los sntomas no se explican mejor por la presencia de un duelo (p. ej., despus y de la
prdida de un ser querido), los sntomas persisten durante ms de 2 meses o se caracterizan por
una acusada incapacidad funcional, preocupaciones mrbidas de inutilidad, ideacin suicida,
sntomas psicticos o enlentecimiento psicomotor.
Gmez Carvajal 5

2.1 Epidemiologa del TDM
Se estima que el nmero de personas con trastornos mentales en la Regin de las
Amricas aumentar de 114 millones en 1990 a 176 millones en el 2010. Entre
ellas la depresin con una prevalencia de 4,9% en la poblacin. As lo indica la
Directora de la Organizacin Panamericana de la Salud, la doctora Roses Periago
(2003).
El TDM se asocia a una alta prevalencia y a una importante carga en
trminos humanos y econmicos, por lo que la Organizacin Mundial de la Salud
(OMS) ha estimado que esta enfermedad se convertir en la segunda causa de
discapacidad hacia el ao 2020 (OMS, 2007).
En Mxico, un estudio realizado por Frenk et al. en 1999 mostr que los
trastornos neuropsiquitricos ocupan el quinto lugar como carga de enfermedad,
que consideran indicadores de muerte prematura y das vividos con discapacidad
(cit. en Bell et al., 2005). Segn estos autores, 4 de las 10 enfermedades ms
discapacitantes son neuropsiquitricas: esquizofrenia, depresin, trastorno
obsesivo-compulsivo y alcoholismo.
La OMS define a la depresin como el ms comn de los trastornos
mentales. Afecta alrededor de 340 millones de personas en todo el mundo. Con
una prevalencia estimada de 15 al 25%, siendo mayor en mujeres (Greden, 2003).
En un estudio de prevalencia y diagnstico de la depresin en poblacin mexicana
reportado por Bell et al., (2005) se menciona que la prevalencia de la depresin
en las mujeres es ms o menos el doble de la observada en los hombres. Esta
diferencia coincide con antecedentes nacionales e internacionales. En el mismo
estudio se reporta una mayor prevalencia del trastorno en personas de edades ms
avanzadas, lo que es similar en los resultados de la Encuesta Nacional de
Epidemiologa Psiquitrica en Mxico al identificar mayor prevalencia conforme se
incrementa la edad.
La edad media de inicio del TDM es a los 40 aos y el 50% de los casos se
da entre los 20 y 50 aos (Greden, 2003). En Mxico, la Encuesta Nacional de
Epidemiologa Psiquitrica (ENEP) estim que 8.4% de la poblacin ha sufrido un
episodio de depresin mayor (segn los criterios del DSM-IV-TR) alguna vez en su
vida con una media de edad de 24 aos (Benjet et al., 2004).
En las ltimas dcadas la edad promedio de inicio va descendiendo,
llamando la atencin que aumenta la frecuencia de inicio de TDM en menores de
20 aos. Puesto que Mxico es un pas con una edad media de 22 aos, en un
estudio llevado a cabo por Benjet et al., (2004) se estim que dos millones de
mexicanos han padecido depresin durante su infancia o adolescencia, los que
padecen depresin antes de los 18 aos de edad tiene en promedio siete episodios
Gmez Carvajal 6

a lo largo de su vida; el primero, con una duracin de 31 meses, o dos aos y
medio, lapso durante el cual generalmente no reciben tratamiento.
El programa de salud mental de la Facultad de Medicina de la UNAM,
mencion que el sndrome depresivo ocup el primer lugar entre los diagnsticos
de la poblacin estudiantil, apareciendo en el 49% de stos. Una cifra similar fue
reportada en centros de Canad e Inglaterra (Benassin et al. 2002).
Respecto al estado civil se habla de mayor frecuencia si hay ausencia de
relaciones interpersonales ntimas, en personas separadas y divorciadas. La clase
social no parece influir. Y se estima que dos de cada tres de los pacientes
diagnosticados de TDM se plantean el suicidio y del 10 al 15% se suicidan (Ruiz
Flores et al., 2007).

3. BIOLOGIA DE LA DEPRESION
Diversas evidencias sugieren que la depresin, tiene una base biolgica. A pesar
de la gran cantidad de investigaciones orientadas a develar las bases orgnicas de
sta, siguen existiendo varias interrogantes acerca de la etiologa de la depresin.
Silva (2002) sugiere un modelo integrado de factores que intervienen en el TDM
(vase figura 1.1).
El trastorno depresivo mayor es una condicin mdica que incluye
anormalidades del nimo, de las funciones vegetativas (como los trastornos del
sueo y del apetito); cognitivas, como las ideas de culpa y desesperanza; y de la
actividad psicomotora, como la inhibicin y la agitacin (Silva, 2002). Estos
sntomas tienen relacin con las bases biolgicas y genticas de la depresin, sin
dejar de lado el papel de los factores psicosociales.

3.1 Factores de riesgo y factores genticos
Son varios los factores de riesgo que se relacionan con el TDM, sin embargo no se
sabe si solo son asociaciones o si tienen un significado de causa. Los principales
factores de riesgo que pueden considerarse causales son: los aspectos biolgicos
y genticos, sin dejar de lado aspectos como el gnero, eventos vitales
estresantes, experiencias infantiles adversas y rasgos de la personalidad. Podemos
decir entonces que la depresin es una enfermedad multicausal, que engloba
aspectos genticos, biolgicos y psicosociales.
Estudios familiares recientes han revelado que los familiares de primer grado
(padres, hijos, hermanos) de sujetos con trastorno depresivo mayor, tienen
alrededor de tres veces ms probabilidades de enfermar de depresin que la
poblacin general (Silva, 2002). No obstante, los estudios familiares por s mismos
no pueden establecer cunto del riesgo proviene de factores genticos y cunto del
ambiente familiar compartido.
Gmez Carvajal 7

Los estudios efectuados en gemelos, concuerdan en concluir que las
influencias genticas son el factor ms importante para explicar la agregacin
familiar del TDM. Los estudios de gemelos indican un riesgo mayor del 70% de
padecer depresin entre los gemelos monocigticos, mientras que en los
dicigticos hay una probabilidad del 15%, se cren juntos o por separado (Pinel,
2007). La heredabilidad de la depresin mayor se estima entre un 31 a 42%,
aunque puede ser mayor en algunos subtipos de depresin, tal como la depresin
recurrente (Owen y Cardno 1999, cit. en Silva, 2002).
Gracias al estudio del genoma humano investigadores tienen la idea de que
existen ciertos genes a los que se les confiere cierta vulnerabilidad a trastornos
complejos, como el caso del TDM. Silva (2002) menciona que el TDM involucra un
gran nmero de genes, de los cules ninguno tiene por s mismo un gran impacto
sobre el riesgo de enfermar. Adems esos genes pueden interactuar con otros y/o
con factores ambientales de riesgo para producir la enfermedad.








Figura 1.1. Modelo integrado de la neurobiologa de la depresin (tomado de Silva, 2002).
CRF: factor liberador de corticotropina del hipotlamo, HHA: hipotlamo - hipfisis - adrenal y
HHT: hipotlamo - hipfisis - tiroideo.
Gmez Carvajal 8

4. NEUROQUIMICA DE LA DEPRESION
Existen evidencias de que en la depresin se encuentran alteraciones en los
niveles de monoaminas y en las funciones neuroendocrinas. Los niveles anormales
de serotonina (5-hidroxitriptamina, 5-HT), noradrenalina y dopamina,
neurotransmisores aminrgicos que actan en las neuronas del sistema nervioso
central, son importantes en la fisiopatologa de la depresin (Guadarrama, Escobar
y Zhang, 2006).

4.1 Sistemas monoaminrgicos
La teora monoaminrgica sostiene que los trastornos depresivos se relacionan con
una hipoactividad de las sinapsis serotoninrgicas y noradrenrgicas. Desde
tiempo atrs se sabe de la implicacin de estos sistemas monoaminrgicos en la
regulacin del estado de nimo, ya en 1988 Kaplan mencionaba que la depresin
era el resultado de una falta de ciertos neurotransmisores qumicos en lugares
particulares del cerebro (cit. en Guadarrama et al. 2006)
Pinel (2007) menciona que cuando no se libera suficiente neurotrasmisor en
las sinapsis, normalmente se producen aumentos compensatorios en el nmero de
receptores para dicho neurotrasmisor (regulacin al alza). En estudios postmortem
de pacientes suicidas se ha encontrado un aumento de los receptores de
serotonina 5HT2 (Herrn et al., 1998), esto supone un dficit en la liberacin de
monoaminas.
Adems, Silva (2002) report estudios de Sargent et al., (2000) llevados a
cabo con PET (Tomografa por emisin de positrones) en los que encontraron una
amplia reduccin de los sitios de unin a los autorreceptores serotoninrgicos
(5HT1A) en el cerebro de sujetos con TDM y se ha demostrado un aumento
selectivo en la afinidad de los receptores noradrenrgicos alfa 2A y una
disminucin de la unin al transportador de noradrenalina en el locus coeruleus de
pacientes con depresin mayor.
Tllez (1998) menciona que el dficit de serotonina produce una disminucin
del flujo sanguneo y del metabolismo de los lbulos frontales observado en los
estudios con PET. La serotonina ejerce importante accin en la conducta,
movimiento, apreciacin del dolor, actividad sexual, apetito, secreciones
endocrinas, funciones cardiacas y el ciclo de sueo-vigilia. La mayora de la
serotonina cerebral se genera en los ncleos del raf, principalmente en el noveno
ncleo del raf, que se localiza encordado entre la lnea media del puente y el
bulbo raqudeo, estructuras que forman parte del tallo cerebral (Blows, 2000).
La serotonina y la noradrenalina tienen fuerte influencia en patrones de
conducta y funcin mental, mientras que la dopamina est involucrada en la funcin
motriz (Gadarrama et al., 2006). Por lo tanto si estos neurotransmisores se
Gmez Carvajal 9

encuentran en bajas cantidades en el cerebro, se observaran problemas
principalmente a nivel de conducta, movimiento, apreciacin del dolor, actividad
sexual y motricidad.

4.2 Cambios endocrinos
Otras teoras del TDM han encontrado anomalas en la respuesta hormonal al
estrs. La teora de ditesis-estrs, reporta que algunas personas que padecen
depresin la heredan por ditesis (predisposicin gentica) la cual no es capaz de
producir por misma el trastorno, pero si son expuestas al estrs en etapas
tempranas de la vida, sus sistemas se sensibilizarn permanentemente y
reaccionaran de forma excesiva ante estmulos estresantes el resto de su vida.
En los sujetos deprimidos se produce una mayor sntesis de hormona
liberadora de corticotropina en el hipotlamo, una mayor liberacin de hormona
adrenocorticotrpica en la hipfisis anterior y una mayor liberacin de
glucocorticoides en la corteza adrenal. Se sugiere que el hecho de que se observen
disfunciones en estos sistemas, podra ser la causa primaria de padecer depresin,
o la causa secundaria a otra inicial (Pinel, 2007).

4.2.1 Eje Hipotlamo-Hipfisis-Adrenal
Se ha emitido la hiptesis de que la depresin se acompaa de una alteracin del
equilibrio colinrgico y adrenrgico (Reus, 2001). Lo que sugiere una desregulacin
del sistema colinrgico, donde el eje Hipotlamo-Hipfisis-Adrenal (HHA) presenta
anormalidades en pacientes deprimidos. El eje HHA es el sistema endocrino
fundamental en respuesta al estrs (Zando, Ferrn y Cuesta, 2002).
Hay evidencias en varios pacientes deprimidos crnicos de que existe un
exceso de secrecin de cortisol por la corteza suprarrenal, estimulado por un
aumento en la liberacin del factor liberador de corticotropina (CRF) del hipotlamo
(Reus, 2001). Esta hipercortisolemia provocara una alteracin en los receptores
de glucocorticoides, los que sufriran una regulacin a la baja, permaneciendo
disfuncionales o con una resistencia a los glucocorticoides en algunos pacientes
deprimidos, lo que tambin podra suceder a la inversa. Por lo tanto si hay una
alteracin de los receptores glucocorticoides en algunas regiones cerebrales,
particularmente en el hipocampo, podra contribuir a la sintomatologa depresiva
(Silva, 2002). Normalmente el hipocampo tiene un efecto inhibitorio sobre el eje
HHA; pero, cuando los receptores de glucocorticoides se encuentran afectados
secundariamente a la hipercortisolemia, se altera este efecto inhibitorio, lo que lleva
a una persistente secrecin de cortisol. La hipercortisolemia, por su parte, est
asociada con neurotoxicidad y con una reduccin de la neurognesis en el
Gmez Carvajal 10

hipocampo. Un hipocampo con problemas de funcionalidad se puede asociar a
algunos de los sntomas depresivos (Sapolski et al., 1996 cit., en Silva, 2002).
En situaciones de estrs, el organismo produce diversos cambios
considerados normales (cambios que permiten al cuerpo afrontar con ms xito su
adaptacin a una amenaza). Uno de estos cambios normales frente al estrs es el
aumento en la sangre de la hormona denominada cortisol. Habitualmente, incluso
aunque persista la situacin estresante, los niveles de cortisol en sangre se van
normalizando de forma progresiva. En algunos individuos, el aumento transitorio
del cortisol en sangre se convierte en patolgico, pues tras el aumento inicial de los
niveles de cortisol, no se produce la normalizacin progresiva de los niveles de
cortisol. Diversos estudios realizados en animales sugieren que la presencia
prolongada de niveles elevados de cortisol en la sangre podra daar diversas
estructuras cerebrales como el hipocampo y la corteza cerebral frontal. Un mal
funcionamiento de dichas reas del cerebro favorecera el desarrollo de un episodio
depresivo (McEwen, 2005).

4.2.2 Eje Hipotlamo-Hipfisis-Tiroideo
La hormona tiroidea es esencial para el cuerpo por su consumo de oxgeno y
sntesis de protenas, regula el metabolismo corporal (Pinel, 2007). Los pacientes
deprimidos presentan alteraciones en el eje hipotlamo-hipfisis-tiroideo (HHT),
debido a un aplanamiento en la secrecin de la hormona tiroidea, por perdida de
secrecin de la hormona estimulante de la tiroides (TSH). Guadarrama y cols.
(2006) mencionan que los signos y sntomas del hipotiroidismo son casi idnticos a
los de la depresin.
Lo que sucede en algunos pacientes depresivos, es que tienen elevadas
concentraciones de hormona liberadora de tirotrofina (TRH) en el lquido
cefalorraqudeo. La hipersecrecin de TRH puede llevar a una baja regulacin de
los receptores de TRH en las clulas tirotrficas de la hipfisis anterior, lo que
explicara la respuesta aplanada de TSH a la administracin de TRH exgena,
anormalidad que ha sido ampliamente documentada. La administracin directa de
TRH en el lquido cefalorraqudeo por inyeccin intracraneal puede ejercer un
efecto antidepresivo agudo (Marangell, George, y Callahan, 1997). Esto sugiere
que los elevados niveles de TRH en el lquido cefalorraqudeo de pacientes
depresivos pueden representar una reaccin compensatoria ms que tener un
papel causal en la depresin. Pacientes con niveles hormonales normales de
hormonas tiroideas y sin disfuncin tiroidea, pueden tener niveles elevados de
anticuerpos tiroideos, lo que indicara la existencia de tiroiditis subclnica, la que
puede estar asociada con cuadros depresivos (Silva, 2002).

Gmez Carvajal 11

4.2.3 Alteraciones del sistema Inmune
Se sabe que el sistema inmune y el sistema nervioso central se relacionan a travs
de hormonas, trasmisores y pptidos. Kiecolt-Glaser y Glaser (2002), mencionan
que el estrs psicolgico y los trastornos psiquitricos severos afectan la respuesta
inmune, al parecer los estresores pueden tanto disminuir como aumentar la
respuesta inmune. En la depresin los mediadores inmunes denominados
citoquinas (interleuquinas, interfern y factor de necrosis tumoral), juegan un
papel muy importante, ya que en los pacientes depresivos se han encontrado
niveles elevados de citoquinas proinflamatorias; estas citoquinas podran activar el
eje HHA de un modo directo a travs de sus efectos sobre el factor liberador de
corticotrofina CRF, o indirectamente a travs de volver resistente al receptor de
glucocorticoides, lo que puede llevar a una hiperactividad del eje HHA. Lo cual
puede contribuir a la gnesis o mantenimiento de los trastornos del estado de
nimo (Kiecolt-Glaser y Glaser, 2002).

4.3 Alteraciones anatmicas y fisiolgicas
Existen reas del cerebro que se encuentran ampliamente relacionadas con el
TDM, para Silva (2002) probablemente las reas ms involucradas son las
estructuras del sistema lmbico as como la corteza prefrontal, el hipotlamo y la
corteza temporal anterior (vase 1.2)
Tradicionalmente se
pensaba que los estados de
nimo como el TDM estaban
asociados nicamente al sistema
lmbico; no obstante, hoy existe
abundante evidencia de que
tambin participan estructuras no
lmbicas. Una revisin de la
literatura al respecto concluy
que el hallazgo estructural ms
replicado en los estudios por
neuroimagen es la presencia de
hiperintensidades de la materia
blanca en regiones de la corteza
frontal y los ganglios basales,
disminucin del volumen frontal
bilateral y reduccin del tamao
del putamen y del caudado
(Soares y Mann, 1997).

Figura 1.2. Estructuras del encfalo que intervienen
en el TDM.

Gmez Carvajal 12

Gracias a los estudios de neuroimagen, se ha podido observar la base
anatmica, neurofisiolgica y neuroqumica de los trastornos del humor, por
ejemplo los estudios mediante tomografa por emisin de fotones nicos (SPECT) y
por emisin de positrones (PET) han mostrado una disminucin del metabolismo
cerebral ms marcado en las regiones frontales, especialmente en la corteza
prefrontal medial, dorsolateral, los ganglios basales y la corteza cingulada (Drevets,
2001). No obstante, el flujo sanguneo y el metabolismo parecen estar aumentados
en zonas de la corteza orbitofrontal y de la amgdala. Los desequilibrios en los
circuitos lmbico-tlamo-cortical (LTC) y la va lmbico-cortical-estrial-plido-
talmica (LCSPT), pueden sufrir un aumento o disminucin de la actividad sinptica
lo cual puede aumentar el riesgo de desarrollar TDM (Drevets, 2001).
5. ASPECTOS PSICOSOCIALES EN EL TDM
Los acontecimientos vitales estresantes se asocian de forma clara a la presencia
de depresin. Se ha demostrado que aunque menos del 10% de los sujetos que
padecen un acontecimiento vital relevante desarrollan posteriormente una
depresin, el riesgo de sufrirla es 6 veces mayor si se han tenido acontecimientos
estresantes (Herrn et al., 1998). Los estresores sociales a su vez son importantes
como factores desencadenantes en los episodios inciales del trastorno, al punto
que casi un 75% de los pacientes con trastorno depresivo mayor tipo melanclico
han experimentado un evento estresante (prdida de un ser querido, p.ej.) en los
meses precedentes al inicio de su enfermedad (Akiskal, 1995; Kendler et al., 1993;
Swann et al., 1990; cit. en Dubovsky y Buzan, 2004).
Los estresores psicosociales resultan variados, pueden ser macrosociales o
microsociales, y de acuerdo con el tema del psicotrauma. De este modo existen
estresores sexuales, de la pareja, de la familia, los ocupacionales, los acadmicos,
deportivos, religiosos, etc. La mente responde al estrs mediante percepciones,
conocimientos, rememoraciones, emociones, defensas y mecanismos de
enfrentamiento, cambios en las actitudes y la autoestima, conductas y sntomas. La
estima del sujeto suele deteriorarse debido a los sucesos traumticos y ocurre la
aparicin de sntomas psquicos como el tedio, la fatiga, la escasa concentracin, el
insomnio o la melancola (Orlandini, 1999).
Beck (1995), en el modelo cognitivo propone que todas las perturbaciones
psicolgicas tienen en comn una distorsin del pensamiento, que influye en el
estado de nimo y en la conducta de los pacientes. El contenido del pensamiento
de la persona deprimida se caracteriza por un aumento considerable de
autodesprecio, pesimismo y pensamientos cargados de temor (hacia uno mismo, el
mundo y el futuro). Glick (1999) refiere que los pensamientos negativos varan
segn la severidad de la depresin, de tal manera que los pacientes deprimidos
Gmez Carvajal 13

con tendencias suicidas, pueden tener la experiencia de 80% a 90% de
pensamientos y sentimientos negativos.
A menudo en personas propensas a la depresin, los pensamientos
negativos automticos, los esquemas, actitudes o creencias suelen ser mas
rgidas, exigentes o irrealistas (Thase, 1999). Investigaciones recientes insisten en
que las deformaciones cognitivas ms comunes consisten en interpretacin
negativa de la experiencia, valoracin negativa de si misma y pesimismo por el
futuro. Un estudio llevado a cabo con 113 sujetos sanos entre los 26 y 62 aos de
edad, en el que se evaluaron 16 eventos vitales negativos mayores, mostr que los
mismos influyen ms en la salud mental (trastornos del espectro afectivo) que en la
salud fsica de los sujetos, soportando adems la percepcin de que tanto los
factores biolgicos (herencia), como los psicolgicos y los sociales (eventos vitales
negativos) se relacionan con la aparicin de sintomatologa depresiva (Cui y
Vaillant, 1997).
Por su parte Reus (2001) hace mencin de la desesperanza aprendida,
como teora cognitiva en la cual los sujetos son sometidos a situaciones cargadas
de estrs y muestran incapacidad de evitar o alterar un estimulo aversivo (dolor
fsico o psquico p.ej.) se apartan y no hacen ningn intento ms por escapar,
incluso aunque queden a su disposicin oportunidades para mejorar la situacin. El
mismo autor agrega que a menudo el dudar sobre uno mismo, los remordimientos y
la sensacin insuperable de ineficiencia, y la reduccin del uso del refuerzo
positivo; culminan en alteracin de las relaciones con los amigos y familiares y en
el abandono del trabajo, acciones que tienen efectos comprensibles a largo plazo
sobre el estado de nimo.
Los modelos conductistas de la depresin, observan en las personas
deprimidas una amplia gama de dificultades de la conducta; ya que casi siempre se
observa una reduccin de conductas orientadas hacia una meta, lo cual produce
una disminucin del placer que puede derivar de la actividad fsica, y un dficit de
refuerzo social (Thase, 1999).
Mientras tanto para los algunos psicoanalistas la depresin representa un
mecanismo de reparacin psicolgica, por lo que la depresin puede ser el
resultado de una manifestacin de remordimiento por la ira hacia un objeto
percibido de manera ambivalente (amado y odiado). Otros psicoanalistas
completan dicha teora agregando que la depresin es una reaccin del yo al
desamparo ms que a la ira internalizada (Reus, 2001).
Autores como Caldern (1997) mencionan que hay influencia del deterioro
del medio ambiente en la salud mental de las personas (ruido, contaminacin,
problemas de transito), as como de causas sociales que van desde perdidas de los
Gmez Carvajal 14

lazos de unin (duelos, abandonar la casa), hasta desintegraciones familiares,
disminucin de apoyo espiritual, falta de vnculos con vecinos y migraciones.
Por lo tanto, las prdidas objetales, la disminucin de la autoestima, el
desarrollo de esquemas cognitivos negativos o la desesperanza aprendida,
contribuyen al desarrollo de la depresin y pueden conducir a un inicio ms
temprano, a episodios ms severos, comorbilidad con trastornos de personalidad y
mayores intentos suicidas.
Los factores psicolgicos estresantes podran conducir a alteraciones
neuroqumicas y neurofisiolgicas en el cerebro, ya que segn Thase (1999) el
incremento en la excitacin del sistema nervioso central y del eje HHA, como ya se
mencion, puede desencadenar las anomalas neurocognitivas de la depresin.
Por lo tanto una intervencin psicolgica para el paciente deprimido debe ser
completa, de tal manera que se acompae no solo de un tratamiento farmacolgico
(en caso de requerirse) si no adems de un tratamiento psicoteraputico.

6. TRATAMIENTO
El tratamiento de los pacientes depresivos no incluye solo aspectos
farmacolgicos, sino tambin la informacin al paciente y a su familia, de aspectos
psicoteraputicos y la derivacin de los servicios especializados de salud mental
cuando est indicado.
6.1 Tratamiento Somtico
Tratamiento farmacolgico: Por regla general, cuanto ms severo es el episodio
depresivo, tanto ms probable ser que haga falta un tratamiento con
antidepresivos (DeBattista y Schatzberg, 1999). Una vez que queda claro que el
paciente es candidato al uso de antidepresivos, se lleva a cabo una seleccin del
frmaco, la cual se basa en los antecedentes del estado mdico general del
paciente, los efectos colaterales del frmaco y los antecedentes personales o
familiares de reaccin teraputica a un agente especfico (Reus, 2001).
Pinel (2007) menciona cuatro tipos de frmacos para tratar los trastornos
afectivos: los inhibidores de la monoaminaoxidasa, los antidepresivos triciclicos, el
litio y los inhibidores selectivos de recaptacin de monoaminas.
Los ms antiguos son los inhibidores de monoaminooxidasa (IMAO) eficaces
para tratar episodios depresivos, y pueden ser frmacos de primera eleccin para
sujetos que manifiestan ansiedad acompaada de depresin, su destacada utilidad
va hasta un 30 % de todos los episodios depresivos que tengan un considerable
componente de ansiedad o estn acompaados de ataques de pnico. Entre los
ms destacados podemos encontrar la fenelzina, tranilcipromina y selegilina
(DeBattista y Schatzberg, 1999). Los IMAO producen un aumento del nivel de
monoaminas (noradrenalina, p.ej.) al inhibir la actividad de la monoaminaoxidasa
Gmez Carvajal 15

(MAO), enzima que descompone los neurotransmisores monoaminrgicos (Pinel,
2007).
Los antidepresivos tricclicos (ATC), reciben su nombre por su accin
antidepresiva y porque su estructura qumica constituye una cadena de tres anillos,
como la imipramina. Estos antidepresivos impiden la recaptacin de la serotonina y
la noradrenalina, lo que da lugar a un aumento de sus niveles en el encfalo.
El litio se considera un estabilizador del estado de nimo, es efectivo contra
la depresin y la mana, se piensa que sus efectos teraputicos se basan en sus
efectos agonistas sobre la funcin serotoninrgica (Pinel, 2007).
Por ltimo se encuentran los inhibidores selectivos de la recaptacin de
serotonina (ISRS) los cuales tuvieron mayor auge por la introduccin de la
fluoxetina (Prozac), siendo los que se prescriben con mayor frecuencia. Los ISRS,
bloquean el proceso de recaptura en el sistema de transporte qumico 5HT,
aumentando as la serotonina en el espacio sinptico. Los ISRS son sencillos de
utilizar, presentan pocos efectos colaterales y son bastante seguros (Elkin, 2000).
El Prozac tiene pocos efectos secundarios y ha demostrado ser eficaz contra
una amplia gama de trastornos psicolgicos distintos de la depresin.
Recientemente se han introducido los inhibidores selectivos de recaptacin de la
noradrenalina ISRN (reboxetina, p. ej.) para el tratamiento de depresin. Tambin
son eficaces en el tratamiento de la depresin frmacos que bloquean la
recaptacin de ms de un neurotransmisor monoaminrgico, denominados
inhibidores duales, como la duloxetina (Pinel, 2007).
La terapia electroconvulsiva (TEC): es uno de los tratamientos ms antiguos
y controvertidos en psiquiatra. La mayor parte de los estudios controlados han
demostrado que el tratamiento electroconvulsivo es por lo menos tan eficaz como
la medicacin antidepresiva para tratar la depresin mayor y a menudo produce
una recuperacin ms evidente (Reus, 2001). Consiste en hacer pasar corriente
elctrica por el cerebro del paciente con el objeto de inducir una serie de
sacudidas. Esta tcnica puede sonar no muy teraputica, pero estos ataques
sucesivos parecen inducir a cambios en los receptores y neurotrasmisores,
semejantes a los logrados en tratamientos muy prolongados con antidepresivos
(DeBattista y Schatzberg, 1999). La TEC es uno de los tratamientos ms eficaces
en la depresin, sin embargo produce varios inconvenientes, tales como la
confusin y prdida de memoria por varios das o semanas (Dubovsky, & Buzan,
2004).
Estimulacin magntica transcraneal (TMS): se refiere a una tcnica con la que
podra tratarse la depresin sin provocar los efectos negativos de los tratamientos
mdicos actuales, como los antidepresivos o la terapia electroconvulsioterapia. El
novedoso tratamiento se basa en la Estimulacin Magntica Transcraneal Profunda
Gmez Carvajal 16

(TMS por sus siglas en ingls) y no necesita anestesia. El aparato, situado sobre una
zona especfica del crneo, enva una seal magntica direccional que atraviesa el
cerebro y estimula el ncleo Accumbens, la regin cerebral responsable de los
estmulos positivos. Esta estimulacin artificial repetida sobre el ncleo Accumbens
aumenta la sensibilidad de los circuitos neuronales y consigue una mayor sensacin
de bienestar en el paciente, alejando la depresin. La TMS es una tecnologa
experimental en el campo de la medicina, utilizada nicamente para la investigacin y
los tests clnicos (Berman et al., 2000)
En un estudio realizado por Berman et al., (2000) se observ que en un curso
de 2 semanas pacientes diagnosticados con TDM, expuestos a la activacin de TMS
mostraro reducciones estadsticamente significativas aunque clnicamente modestas,
de los sntomas depresivos.

El tiempo requerido para apreciar los primeros signos de mejora ante el tratamiento
es tan corto como una semana con cualquier antidepresivo, pero para apreciar una
recuperacin significativa del trastorno depresivo (por lo menos una reduccin del
50% en los valores en cualquier escala para depresin) se requieren entre 3 y 4
semanas. Herrn y cols., (1998) sugieren principios generales en el tratamiento de la
depresin (ver tabla 1.2).
La recuperacin parcial (puntaje inferior a 7 en la escala de Hamilton) solo
suele verse al cabo de 6 a 8 semanas. El tratamiento debe tener una duracin no
inferior a 6 meses a dosis plenas, ya que el mayor riesgo de recurrencia se presenta
entre los 4 y 6 meses posteriores a la recuperacin sintomtica inicial en caso de
pacientes con primer episodio (50% de riesgo para recadas y recurrencias).
La suspensin del tratamiento puede estar indicada al cabo de 6 meses en
pacientes con un primer episodio que hayan tenido una remisin completa de la
sintomatologa (J udd et al., 1998). Siempre que se suspenda el tratamiento se debe
hacer gradualmente, por ejemplo durante dos meses, para evitar rebotes (Herrn et
al., 1998).
Tabla 1.2 Principios generales en el tratamiento farmacolgico de la depresin.






Aspectos fundamentales
Informar al paciente sobre el carcter de enfermedad de la depresin y de la eficacia del
tratamiento antidepresivo.
Estar familiarizado con un pequeo nmero de antidepresivos de distintos grupos farmacuticos.
Al pautar tratamiento antidepresivo informar sobre la demora de la accin del frmaco (2-3
semanas) y de los efectos secundarios probables.
Mantener el antidepresivo al menos 8 semanas a las dosis adecuadas antes de considerar que no
es efectivo.
Si no responde al tratamiento antidepresivo cambiar a otro distinto perfil farmacolgico y mantener
de nuevo el tiempo adecuado.
Si no responde a este segundo intento considerar derivaciones al especialista.
Si ha respondido, mantener a igual dosis de 6 a 12 meses. Si es al tercer (o ms) episodio de un
trastorno depresivo recurrente considerar tratamiento indefinido.
Gmez Carvajal 17

6.2 Tratamiento psicoteraputico
Existe una gran variedad de tcnicas psicoteraputicas aptas para tratar los
trastornos del estado de nimo, bien sea de manera aislada o en combinacin con
tratamientos farmacolgicos. Hay evidencias de que la combinacin de ambas
suele tener efectos ms eficaces.
Hoy en da existen diversas terapias que pueden cambiar el curso de la vida
de aquellos a quienes aflige esta enfermedad. Los criterios diagnsticos (DMS-IV-
TR) identifican distintos subtipos de depresin, y en consecuencia, terapias
eficaces para cada tipo particular. La meta es encontrar la mejor combinacin de
terapias para un individuo en particular, tomando en cuenta las circunstancias de
su vida, la fase del desarrollo y el tipo especfico de depresin (Glick, 1999).

Terapia cognitiva: El doctor Aaron T. Beck a comienzos de los aos setenta,
desarrollo la terapia cognitiva como un tratamiento a la depresin, estructurado y
breve, centrado en la problemtica presente y destinado a resolver problemas
actuales y a modificar el pensamiento y las conductas disfuncionales (Beck, 2000).
El terapeuta busca, mediante diversos recursos producir un cambio cognitivo
para conseguir, a partir de all, una trasformacin duradera de sus emociones y
comportamientos. Para Beck (1995) el ncleo de los trastornos psiquitricos como
la depresin, subyace a una alteracin del pensamiento, en el modo como los
pacientes interpretan sus experiencias particulares; al realizar una desviacin de
estas interpretaciones y proponer otras alternativas, se produce un alivio casi
inmediato de los sntomas, y si adems se entrena al paciente en el desarrollo de
estas habilidades cognitivas, se ayuda a que la mejora se mantenga.
Las sesiones de la terapia cognitiva siguen un modelo especfico en su
delineamiento, enfatiza una introduccin por pasos hacia mtodos que el paciente
puede comenzar a utilizar en vivo para manejar los sntomas de la depresin y
otras reas difciles; el terapeuta usa un estilo de interaccin conocido como
empirismo colaborativo, en el cual se propicia una alianza en cuyo seno se
examinan los problemas, se exploran alternativas y se ponen a prueba mtodos
para evaluar su utilidad. Al igual que en la terapia interpersonal, se hace un amplio
uso de estrategias psicoeducativas para ayudar al paciente a ganar ms
conocimiento de la depresin y lograr una comprensin ms realista acerca de lo
que se puede esperar del tratamiento.
La eficacia de esta terapia en pacientes externos, segn criterios del DSM-IV
para depresin grave o distimia, ha sido examinado en gran cantidad de pruebas
que indican una respuesta al tratamiento entre el 50% y el 80% (Thase, 1999).
Terapia interpersonal: Este tipo de intervencin est diseada para mejorar
los sntomas de la depresin potenciando la calidad del mundo interpersonal del
Gmez Carvajal 18

paciente. Utilizando tareas estructuradas, esta terapia ayuda al paciente a trabajar
para lograr objetivos explcitos relacionados con uno de los cuatro problemas
interpersonales (duelo no resuelto, conflictos de rol, transicin a nuevos roles y
dficit en habilidades sociales) que se consideran presentes (Dubovsky y Buzan,
2004). En ensayos clnicos aleatorios de pacientes con depresin, la terapia
interpersonal demostr una mejora superior que la de la amitriptilina en el estado
de nimo y la ideacin suicida, mientras que el antidepresivo result ms eficaz en
los trastornos alimenticios y del sueo (Elkin, 2000; Thase, 1999).

Otras terapias: en la terapia psicodinmica el terapeuta interacciona menos
con el paciente, para que ste sea capaz de retroceder a su pasado y ver qu es lo
que interfiere en el momento actual (Elkin, 2000). Por otra parte tiene unos
requerimientos relativamente exigentes (disponibilidad econmica y de tiempo,
buena capacidad de introspeccin), su utilizacin se limita a la prctica privada y su
eficacia en el tratamiento de la depresin no est establecida en estudios
controlados (Herrn et al., 1998). Por ltimo en la psicoterapia de grupo, el paciente
no solo recibe la retroalimentacin del terapeuta, sino tambin de todas las
personas, dicha terapia es la ms accesible por su bajo costo y presenta gran
eficacia (Elkin, 2000).
La familia ejerce una influencia importante sobre el origen y el desarrollo de
la enfermedad; por ello la terapia familiar suele funcionar ya que al trabajar con los
miembros de la familia de un deprimido, se logra brindar seguridad al paciente
exacerbando los sntomas (Glick, 1999).
El tratamiento psicolgico no solo ayudar a tener ms posibilidades de
evitar recadas, si no que adems contribuir a mejorar la aceptacin de la
medicacin por parte del paciente, en caso de ser necesaria (Dubovsky y Buzan,
2004).










Gmez Carvajal 19

CAPITULO II
FUNCIONES EJECUTIVAS
1. DEFINICION
Las funciones ejecutivas (FE) tienen diversas definiciones; pero hay un punto de
partida indiscutible; el rea de localizacin cerebral con la que se asocian estas
funciones, es decir el rea prefrontal de la corteza cerebral (CPF). Esta rea como
lo menciona Portellano (2005), constituye la mxima expresin de desarrollo
cerebral de la especie humana y es la responsable del control ltimo de la
cognicin, la conducta y la actividad emocional, la cuales en conjunto se
denominan, funciones ejecutivas.
La funcin ejecutiva es una actividad propia de los lbulos frontales,
especficamente de sus regiones ms anteriores: las reas prefrontales, y sus
conexiones recprocas con zonas de la corteza cerebral y otras estructuras
subcorticales, tales como los ncleos de la base, el ncleo amigdalino, el
diencfalo y el cerebelo (Pineda, 1996). Robins y Millar (cit., en Papazian,
Alfonso, y Luzondo, 2006) mencionan que los neurotransmisores ms implicados
en el desempeo de la FE son la dopamina y la norepinefrina.
El concepto de funcin ejecutiva fue introducido por Lezak en los aos
ochenta, quien la defini como: La capacidad para llevar a cabo una conducta
eficaz, creativa y socialmente aceptada; la cual no solo se refiere a una funcin
cognitiva especfica, sino de capacidades que permiten a una persona llevar a cabo
con xito una conducta con un propsito determinado (Lezak, Howieson y Loring,
2004). Sin embargo, Luria (1984) fue el primer autor que sin nombrar el trmino
conceptualiz las FE como un grupo de funciones reguladoras del comportamiento
humano cuando cada actividad humana comienza con una intencin definida,
dirigida a una meta y regulada por un programa especfico que necesita de un tono
cortical constante.
En 1989 Fuster las define como funciones que seleccionan, planifican y
organizan temporalmente los procesos cognitivos, y dotan a la conducta de una
cronologa, de una estructura temporal (cit. en Bauselas y Santos, 2006).
Otros autores las agrupan de una manera ms completa en distintas
conductas, tal es el caso de Muoz y Tirapu (2004), quienes mencionan que: las
FE son una constelacin de capacidades cognitivas implicadas en la resolucin de
situaciones novedosas, imprevistas o cambiantes y que pueden agruparse en una
serie de componentes; las capacidades necesarias para formular metas, las
facultades implicadas en la planificacin de los procesos y las estrategias para
lograr los objetivos, las habilidades implicadas en la ejecucin de los planes, el
Gmez Carvajal 20

reconocimiento del logro/no logro y de la necesidad de alterar actividad, detenerla y
generar nuevos planes de accin.
Las FE no solo son vistas como planes y acciones, sino que algunos autores
consideran importante en estas funciones la solucin de problemas, como es el
caso de Papazian y cols. (2006), quienes dicen que Las FE son aquellos procesos
mediante los cuales resolvemos deliberadamente problemas externos e
internosla meta de las FE es solucionar estos problemas de una forma eficaz y
aceptable para la persona y la sociedad.
Son varias las definiciones que aqu se dan y muchas las que nos falta por
mencionar, pero podemos decir en trminos generales que las FE abarcan
innumerables definiciones, las cuales van encaminadas a describir las habilidades
cognitivas que permiten llevar a cabo la planeacin, el establecimiento de metas, el
inicio de actividades, la flexibilidad mental (cambio de set), la modulacin e
inhibicin de respuestas, la autorregulacin y la organizacin en tiempo y espacio.
Varios autores hacen una distincin entre FE y funciones cognitivas. Len
Carrin y Barroso (1997) mencionan que, en el cerebro humano existe un
pensamiento ejecutivo que es el encargado de que los distintos subsistemas que
sirven al pensamiento acten coordinadamente activando o desactivando los
circuitos cerebrales funcionales necesarios para facilitar dichos procesos; es decir
las FE son las funciones superiores encargadas de ejecutar las dems funciones,
entre ellas las cognitivas.
Lezak en 1989 (cit. en Bausela y Santos, 2006) hace una diferencia entre
las FE y las funciones cognitivas, mencionando que mientras las FE permanecen
intactas, una persona puede sufrir prdidas cognoscitivas considerables y continuar
siendo independiente, autosuficiente y productiva; pero cuando se alteran las FE, el
sujeto ya no es capaz de auto cuidarse, de realizar trabajos para s o para otros, ni
poder mantener relaciones sociales normales, independientemente de cmo
conserve sus capacidades cognitivas. La funcin ejecutiva forma parte de una
serie de factores organizadores y ordenadores subyacentes a todas las dems
actividades cognoscitivas (Pineda, Giraldo y Castillo, 1995). Otra evidencia que
nos habla de que ambas funciones son diferentes pero no ajenas unas de otras, es
la que menciona que una persona con lesin prefrontal, puede padecer varios
sntomas que afectan su conducta y no verse alterada su inteligencia. Son los
procesos ejecutivos los encargados de planificar, dirigir y evaluar la conducta, estos
procesos son los que ayudan al individuo a que controle sus propios procesos
cognitivos (metacognicin).



Gmez Carvajal 21


2. DESARROLLO DE LAS FUNCIONES EJECUTIVAS
La adquisicin de las FE es muy variable, se menciona que su desarrollo comienza
alrededor de los12 meses de edad y de ah se desarrollan lentamente, a los 18
aos donde se estabiliza su desarrollo y posteriormente poco a poco decrecen en
la vejez (Papazian et al., 2006). Sin embargo hay quienes opinan que el perodo
donde dichas funciones alcanzan un alto desarrollo es entre los 6 y los 8 aos, ya
que en este lapso los nios adquieren la capacidad de autorregular sus
comportamientos y conductas, pueden fijarse metas y anticiparse a los eventos, sin
depender de las instrucciones externas, aunque cierto grado de descontrol e
impulsividad an estn presentes (Pineda, 1996).
Las FE estn estrechamente relacionadas con la CPF, la cual tiene un
desarrollo similar; el aumento del volumen de la CPF es lento hasta la edad de 8
aos, rpido entre los 8 y 14 aos de edad y en adelante se estabiliza hasta
adquirir los valores del adulto hacia los 18 aos de edad, aproximadamente.
Esta maduracin cerebral depende de varios factores como la mielinizacin,
el crecimiento dendrtico, el crecimiento celular, el establecimiento de nuevas rutas
sinpticas y la activacin de sistemas neuroqumicos (Pineda, 1996).
La relacin entre la maduracin de los lbulos frontales con la aparicin de la
funcin ejecutiva es muy variable, ya que depende de la funcin cognitiva de que
se trate. Al igual que sucede con el lenguaje, en donde los diversos niveles tienen
perodos de aparicin de tipo escalado, etapa por etapa, los diferentes actividades
de la funcin ejecutiva tienen diversas edades de aparicin y consolidacin
(Pineda, 2000).
Gracias a las conexiones de los circuitos frontosubcorticales, las FE se
relacionan con el lbulo frontal y as es posible transformar nuestros pensamientos
en decisiones, planes y acciones. Por tal motivo estos planes y acciones, ayudan a
resolver problemas complejos en la vida del sujeto, adems de relacionarse con
procesos cognitivos y emocionales sumamente importantes. Entre estos procesos
podemos encontrar los siguientes citados por Portellano, 2005:
Capacidad para seleccionar planificar, anticipar y modular o inhibir la
actividad mental.
Capacidad para la monitorizacin de tareas.
Seleccin, previsin y anticipacin de objetos.
Flexibilidad en los procesos cognitivos
Fluidez ideatoria.
Control de la atencin (modulacin, inhibicin y seleccin).
Formulacin de conceptos abstractos y pensamiento conceptual.
Gmez Carvajal 22

Memoria de trabajo
Organizacin temporal de la conducta.
Habilidad para participar de manera interactiva con otras personas.
Autoconciencia personal

3. COGNICION Y FUNCIONES EJECUTIVAS
Las cortezas de asociacin de los lbulos parietal, temporal y frontal son regiones
responsables de gran parte del proceso de la informacin. Diversas funciones de
estas reas a menudo se denominan cognicin, la cual es definida por Purves
como un proceso mediante el cual el ser humano es capaz de conocer el mundo.
Un concepto ms completo por parte de la neurobiologa, la define como, la
capacidad de prestar atencin, identificar y planificar respuestas significativas a los
estmulos externos o a las motivaciones internas (Purves, Augustine, y Fitzpatrick,
2004).
La memoria y la atencin forman parte de esta cognicin; la memoria es una
funcin cognitiva de suma importancia en el desenvolvimiento intelectual del ser
humano definida como, la capacidad de recordar las cosas que hemos
experimentado, imaginado y aprendido. Mientras que la atencin, es un proceso
psicolgico bsico indispensable para el procesamiento de la informacin de
cualquier modalidad y para la realizacin de cualquier actividad (Tllez Lpez et al.,
2002). Este proceso subyace a muchos otros, ya que como mencion Luria (1984),
es un proceso activo, no esttico, que mantiene un esquema o programa, en
funcin de una serie de determinantes basados en la experiencia, tales como los
motivos, el contexto y otros.
La atencin es de tres tipos: atencin sostenida, atencin dividida y la
atencin selectiva. La atencin sostenida o de vigilancia, se refiere a la capacidad
de mantener la atencin en una actividad durante cierto perodo de tiempo. La
atencin dividida se refiere a la capacidad de responder a ms de una tarea al
mismo tiempo (Porter et al., 2006). Y por ltimo la atencin selectiva conocida
tambin como la concentracin, es un proceso que implica la seleccin de aquella
informacin importante y bloquea temporalmente la entrada de otra informacin
hasta que la primera deje de ser relevante de acuerdo a la situacin, momento o
contexto (Tllez Lpez et al., 2002).
Las funciones ejecutivas forman parte de esta cognicin, las cuales
describen a una serie de procesos que ayudan al funcionamiento acertado de
tareas cognitivas complejas; por ser procesos importantes en la planeacin y
ejecucin de comportamientos, generacin y supervisin de estrategias y
comportamiento apropiado (Elliott, 1998). Veamos las principales FE y sus
descripcin (vase tabla 2.1).
Gmez Carvajal 23


Tabla 2.1. Principales funciones ejecutivas.
FUNCION
EJECUTIVA
DESCRIPCION
Memoria
de trabajo
Retencin temporal de un tem de informacin para la solucin de un
problema o una operacin mental. La memoria de trabajo no es ms
que el almacenamiento temporal necesario para realizar una tarea o
una serie de tareas cognoscitivas, como la comprensin, el aprendizaje
y el razonamiento; para ello se requiere la activacin temporal de
informacin previamente almacenada (memoria a largo plazo)
(Baddeley, 1998).

Planeacin
Se refiere a la capacidad de formular planes, con la finalidad de
conseguir una meta propuesta. Para lograrlo se debe elaborar y poner
en marcha un plan estratgicamente organizado de secuencias; a)
identificacin de metas y submetas, y la motivacin para alcanzarlas, b)
formulacin de planes y subplanes para alcanzar estas metas, c) la
retencin de estos planes y subplanes en la memoria de modo que
estn disponibles para su reevaluacin, y al final ejecucin o rechazo y
d) implementacin de planes en la forma de actividad motora (Rains,
2004).
Cabe sealar que la programacin no se limita meramente a ordenar
conductas motoras, ya que tambin planificamos nuestros
pensamientos con el fin de desarrollar un argumento.
Actualizacin
Complejo proceso ejecutivo que va ms all de solo retener y codificar
informacin, sino que adems de visualizar la informacin almacenada
en la memoria de trabajo, sustituye la informacin no relevante y
antigua, por informacin nueva y pertinente (Morris y J ones, 1999 cit. en
Harvey et al., 2004). La actualizacin tiene que ver con el hecho de
descartar informacin despus de que es utilizada.

Inhibicin
Se refiere a la interrupcin de una determinada respuesta que
generalmente ha sido automatizada. Por ejemplo, si de repente
cambiara el cdigo que rige las seales de los semforos y tuviramos
que parar ante la luz verde deberamos inhibir la respuesta dominante
de continuar la marcha sustituyndola por otra diferente (en este caso
detenernos).La estrategia aprendida, que anteriormente era vlida para
resolver la tarea, deber mantenerse en suspenso ante una nueva
situacin, permitiendo la ejecucin de otra respuesta. Tambin puede
demorarse temporalmente, esperando un momento posterior ms
adecuado para su puesta en prctica (Ozonoff y Strayer, 1997).
Cambio de set

Se describe como una funcin ejecutiva por la que se redefinen las
condiciones que modulan la respuesta (Harvey et al., 2004). Implican
dejar de atender a una dimensin antes relevante para la respuesta, y
atender a otra antes irrelevante.
Gmez Carvajal 24


4. ASPECTOS ANATOMICOS Y FISIOLOGICOS DEL LOBULO FRONTAL Y LA
CORTEZA PREFRONTAL
Los lbulos frontales estn situados en la parte anterior del cerebro, se consideran
los de mayor extensin; y de suma importancia por su gran aportacin funcional a
la especie humana, ya que estn involucrados en las funciones cognitivas
superiores.
A partir del siglo XIX, comienzan aportaciones histricas muy importantes
sobre el estudio y la funcionalidad de los lbulos frontales. La primera gran
aportacin fue la de la frenologa de Gall, quien atribua al lbulo frontal cualidades
mentales superiores como: confidencia, curiosidad, facultades mentales idealistas,
perfeccionismo o refinamiento, capacidades de imitacin (gesticulacin y
mimetismo), agresividad, agudeza, causalidad, medida y modulacin de tiempo,
sistema de orden, clculo y estimacin numrica (J unqu y Barroso, 2001). La
segunda aportacin fueron los casos de Broca cuando describi diversas
situaciones de afemia tras lesiones en el giro frontal; y la tercera en 1868 cuando el
Doctor Harlow, describe el caso de Phineas Gage, caso clave ya que fue el parte
aguas para el estudio del lbulo frontal respecto a la inhibicin y el control del
comportamiento (Goldberg, 2002).
A partir del siglo XX los estudios se llevan a cabo con muestras ms
numerosas de sujetos, por ejemplo los heridos de bala durante la Primera y la
Segunda Guerra Mundial, estos estudios estaban enfocados en la lesin frontal, y
nombraron consecuencias tales como: trastorno de las relaciones abstractas, del
pensamiento categorial, imposibilidad de conservar un objetivo, de ser consciente
de uno mismo o de poder pronosticar las consecuencias de sus actos. Es as como
desde entonces y hasta la fecha, los estudios realizados con animales y las
tcnicas de neuroimagen modernas han permitido un estudio ms profundo de la

Flexibilidad

Es la capacidad de alternar entre distintos criterios de actuacin que
pueden ser necesarios para responder a las demandas cambiantes de
una tarea o situacin (Ozonoff y Strayer, 1997).


Fluencia verbal

Es la capacidad de producir un habla espontneamente fluida, sin
excesivas pausas ni falla en la bsqueda de palabras, esta capacidad
de generar palabras, refleja la actividad de las regiones frontal
(funciones ejecutivas) y temporal (sistema mnsico semntico) del
hemisferio izquierdo (Butman et al., 2000).

Gmez Carvajal 25

funcionalidad real del lbulo frontal. As mismo, se ha comprobado mediante
numerosos estudios que las lesiones frontales la mayora de las veces no afectan
el coeficiente intelectual (CI), como el caso de Adams y Victor quienes no
encontraron disminucin en el CI de pacientes despus de una lobectoma o
leucotomas frontales (J unqu y Barroso, 2001).

4.1 Anatoma bsica del lbulo Frontal.
Los lbulos frontales son considerados los responsables de la superioridad
del ser humano, quiz porque es en esta rea donde hay un mayor nmero de
conexiones con otras reas del cerebro. Portellano (2005) menciona que los
lbulos frontales constituyen aproximadamente la tercera parte de la corteza
cerebral, comprenden todo el territorio situado por delante de la Cisura central y
sus lmites estn definidos por las cisuras centrales y laterales junto a sus
respectivas prolongaciones.
Investigaciones han demostrado que ocupa el 29% de la corteza total en los
humanos, el 17% en el chimpanc y 3,5% en el perro. Se considera la parte de la
corteza ms nueva desde el punto de vista filogentico y ontognicamente es la
parte que ms tarda en madurar (Sohlberg y Mateer, 2001).
La corteza frontal se divide en dos grandes reas: la corteza motora que
ocupa la mitad posterior y la corteza prefrontal que ocupa la mitad anterior del
cerebro, la cual es el sitio anatmico de asentamiento de las FE. La siguiente tabla
reportada por Portellano (2005) muestra claramente esta anatoma (vase tabla
2.2). Existe una diferencia entre estas dos grandes reas, ya que mientras la
motora tiene conexiones con las reas motoras primarias, la corteza prefrontal no
se conecta con esta rea pero si tiene conexiones con reas asociativas
temporales, parietales y occipitales, adems de que recibe informacin del sistema
lmbico (Portellano, 2005).












Gmez Carvajal 26

Tabla 2.2. Subdivisiones de la corteza frontal.


4.2 Corteza Prefrontal
La corteza prefrontal es la regin frontal anterior a la corteza motora primaria y
premotora. Se le considera el rea ms desarrollada en los humanos respecto a
otras especies, y por lo tanto de gran importancia en la planificacin del
comportamiento.
Recibe proyecciones desde diversos ncleos talmicos, aunque carece de
conexiones directas con las reas motoras y sensoriales primarias, por lo que no
tiene comunicacin directa con el tronco cerebral ni con la medula espinal
(Portellano, 2005). Sin embargo tiene una gran contribucin al comportamiento
voluntario, por sus conexiones con centros de control motor, neoestriado (caudado
y putamen), el tlamo y los colculos superiores. Gil (2007), menciona que es la
corteza prefrontal el nico emplazamiento neocortical de las informaciones que

AREA ANATOMO-
FUNCIONAL

DIVISIONES

AREAS

AREAS DE
BRODMANN



CORTEZA MOTORA

CORTEZA MOTORA
PRIMARIA
Inicio de la actividad
motora voluntaria


Homnculo de Penfield.
Inicio de fascculo
cortico espinal

4

CORTEZA
PREMOTORA
Programacin de la
actividad motora

Cortex promotor
rea motora
suplementaria.
Movimiento ocular


6
6,8,10,44,45

6,8,9,10

OPERCULO
FRONTAL
Lenguaje expresivo
Parte opercular (rea de
Broca)

Parte triangular (rea de
Broca)
44



45

CORTEZA PREFRONTAL

AREA
PREFRONTAL
Funcionamiento
ejecutivo
Planificacin de la
conducta

rea dorsolateral
(flexibilidad mental)

rea cingulada
(motivacin y
atencin sostenida)

rea orbital
(regulacin emocional)

8,9,10,11,44,45
46,47


8,9,10,12,24,32



10,11,13,47
Gmez Carvajal 27

circulan por los circuitos lmbicos y sustenta las conexiones con el hipocampo, la
amgdala, el tlamo (sobre todo el ncleo mediobasal), los crtex parahipocmpico
y cingular, el hipotlamo y el tegmento mesenceflico, de esta manera se explica
su participacin entre la cognicin y los sentimientos. Sin dejar de la lado su
participacin en la memoria, por su implicacin con el sistema lmbico, y de los
procesos atencionales por la intervencin del tlamo en relacin con la formacin
reticular a travs de los ncleos intralaminares. La corteza prefrontal tambin hace
conexiones con los ganglios basales dando lugar a cinco circuitos que sern
descritos ms adelante.
La corteza prefrontal est dividida en tres reas anatomo- funcionales (vase figura
2.1): corteza prefrontal
dorsolateral, corteza prefrontal
cingulada y corteza prefrontal
orbital (tambin llamada ventral).
Una manera de limitar las reas de
la corteza prefrontal, es por medio
de los mapas citoarquitectnicos
denominadas reas de Brodmann
por llevar el nombre de su autor;
segn Fuster (cit. en Goldberg,
2002) estos mapas de la corteza
prefrontal constan de diez reas
las cuales corresponden a las
reas; 8, 9, 10, 11, 12, 13, 44, 45,
46 y 47, autores mencionan que en
otras especies como en el macaco
por ejemplo, estas reas se
reducen a seis.
4.2.1 Subdivisiones de la corteza prefrontal
Como anteriormente se mencion la corteza prefrontal est dividida en tres reas
anatomo-funcionales; a continuacin se dar una descripcin de cada una de
ellas.
4.2.1.1 rea Dorsolateral
Esta rea se encuentra situada en la zona rostral externa del lbulo frontal,
estableciendo conexiones con reas temporales, parietales, occipitales, regiones
lmbicas, ganglios basales y cerebelo. Estas conexiones tanto cortico como
subcorticales, nos demuestran su importante contribucin en la conducta.
Figura 2.1. Corteza prefrontal y sus divisiones;
corteza dorsolateral, orbital y cingulada.
cingulada

Figura 2.1. Corteza prefrontal y sus divisiones:


corteza dorsolateral, corteza orbital y corteza
cingulada.
Gmez Carvajal 28

Gil, (2007) menciona que el rea dorsolateral abarca las reas 9,10 y 46 de
Brodmann. Se sabe que el rea dorsolateral esta implicada en funciones como la
memoria de trabajo, organizacin temporal del comportamiento, razonamiento,
formacin de conceptos y generacin de acciones voluntarias (Portellano, 2005).
Para Mesulam (cit., en J dar y Vicente, 2004), una de sus funciones
principales es la de propiciar la interaccin inicial entre la informacin sensorial que
recibe de la corteza posterior y la informacin procedente del sistema lmbico y la
corteza paralmbica. Portellano (2005) resume su funcionamiento en la capacidad
de proporcionar una plantilla neural para las asociaciones intermodales requeridas
por los procesos cognitivos, facilitando la interaccin entre la informacin sensorial
y los ncleos lmbicos. De este modo el humor modifica las impresiones
sensoriales al tiempo que estas pueden influir en el humor. Es decir, en esta rea
es donde la informacin que proviene del exterior, adquiere significado emocional,
la cual puede ser de gran experiencia para el sujeto. Al otorgarle algn significado
emocional a las diversas situaciones de la vida se interpretan de una u otra manera
segn el componente emocional, y por otro lado el aprendizaje o los
acontecimientos previos pueden modificar los estados de nimo.
El rea dorsolateral es crucial para llevar a cabo una meta, ya que
contribuye en la organizacin temporal tanto biolgica como cognitiva de
movimientos somticos, oculares, conducta emocional, rendimiento intelectual,
habla y razonamiento. Ante una conducta nueva o compleja se requiere de la
integracin de estmulos, acciones y planes, que vienen a concretarse en el rea
dorsolateral.
4.2.1.2. rea Oribitofrontal
Esta situada en la cara basal anterior de cada lbulo frontal, en la zona situada
justo por encima de las orbitas oculares; gracias a su estrecha relacin con el
sistema lmbico se ve implicada activamente en la seleccin de objetivos y el
control de procesos emocionales (Portellano, 2005). Esta porcin orbital implica las
reas de Brodmann 11, 12, 25, 32, 47 (Gil, 2007).
El efecto inhibitorio orbitomedial tiene la funcin de suprimir los inputs
internos y externos que pueden interferir en la conducta, en el habla o en la
cognicin, es decir, el rea orbital ejerce un efecto inhibitorio a los estmulos
irrelevantes (impulsos y conductas instintivas) para la tarea permitiendo dirigir la
atencin hacia el objetivo. El trastorno de dficit de atencin e hiperactividad
(TDAH) en los nios es un claro ejemplo de dficit de la actividad inhibitoria de la
corteza prefrontal, puesto que hay dificultades para focalizar su atencin y
concentrarse (J dar y Vicente, 2004).
Gmez Carvajal 29

En el rea orbital se dan las representaciones motoras de las acciones que
no se relacionan o que no son compatibles con la meta actual, representaciones
que se refieren a hbitos o programas motores aprendidos y permanentes en la
memoria a largo plazo (J dar y Vicente, 2004). Un ejemplo, conocido por muchos,
es el que podemos denominar caso del ascensor: cogemos el ascensor con el
objetivo de subir a la tercera planta, pero en cuanto se abren las puertas en la
primera, bajamos, dndonos cuenta justo cuando estamos saliendo de que no es
nuestro piso. Hemos actuado automticamente, olvidando la finalidad, que es llegar
dos plantas ms arriba, simplemente en respuesta al acto motor previamente
aprendido y automatizado de salir cuando las puertas se abren.
La corteza orbital no solo se limita a llevar a cabo el control inhibitorio en el
contexto social sino tambin en el emocional. De esta manera la hiptesis de
Damasio (1996) resulta relevante ya que propone que los cambios conductuales
secundarios a lesiones orbitales reflejan una imposibilidad de implicar el
procesamiento emocional en la respuesta a situaciones o tareas complejas.
Es decir ante una lesin orbital, los sentimientos otorgados a las
experiencias son casi nulos, por lo que resulta ms complicado elegir alguna
opcin para actuar.

4.2.1.3. rea cingulada
Se localiza en las caras mediales de ambos lbulos frontales, en la mitad anterior
del fascculo cingulado. Fundamentalmente es una zona implicada en los procesos
motivacionales y en el control de la atencin sostenida (Portellano, 2005).
Incluye reas de la corteza premotora, prefrontal y del sistema lmbico que
comprende reas 24 y 32 y la parte interna de las reas 6, 8, 9,10 (Gil, 2007).
La corteza cingulada anterior es una de las tres reas paralmbicas. La
regin orbitofrontal caudal, la regin cingulada anterior y la regin parolfatoria
(zonas paralmbicas) integran informacin elaborada de los inputs procedentes del
sistema lmbico. En animales las lesiones paralmbicas afectan la memoria y el
aprendizaje, la motivacin y el afecto. Tambin se puede observar alteraciones del
control autonmico y alteraciones sensoriales olfativas y gustativas.
La corteza cingulada de acuerdo a J unqu y Barroso (2001), tiene
importantes conexiones con la amgdala, septum, hipotlamo anterior, caudado y
putamen, ncleo dorsomedial del tlamo, lbulo parietal inferior, convexidad lateral
y lbulos frontales mediales. Parece tener una posicin intermedia entre el sistema
lmbico y el neocortex, de ah su posible intervencin entre aspectos de volicin,
motores cognitivos, emocionales y mnsicos. Su estimulacin puede producir
sentimientos de ansiedad, miedo y placer (Gil, 2007).
Gmez Carvajal 30

Estudios llevados a cabo con tomografa por emisin de positrones (PET por
sus siglas en ingls) pusieron en evidencia la activacin de la corteza cingular
anterior ante respuestas y conductas complejas, que requieren control ejecutivo
(Paus et al.1998, cit. en J dar y Vicente, 2004).
La atencin selectiva implica darle prioridad a determinada informacin,
mientras a otra se le anula. El proceso de atencin se ve influido por la motivacin
que el individuo tenga respecto a la tarea, por ello atencin y motivacin van de la
mano, y es esta rea la implicada en dichos procesos. Todo parece indicar que la
corteza cingulada tiene un papel fundamental en la canalizacin de la motivacin y
la emocin a objetivos apropiados al contexto. J dar y Vicente (2004) reportan que
para Bradshaw (2001), la corteza cingulada anterior interviene en la iniciacin de
las acciones, en la intencionalidad de las respuestas y en la focalizacin de la
atencin.
Las tres reas trabajan entre si para lograr su objetivo, cada una de ellas
aportando un elemento de gran importancia para llevar acabo una accin o
conducta, o dar lugar a una funcin ejecutiva determinada.
La corteza orbital es la que nos orienta a plantear objetivos, inhibiendo lo
que no se debe hacer. Mientras que la corteza dorsolateral junto con el rea
premotora, ayudan a ver como vamos a realizar determinada tarea, regulado esto
por las metas a alcanzar y la planeacin de las acciones, de acuerdo a la
informacin sensorial que recibe del medio exterior; por ltimo, la corteza
cingulada anterior al aportar los aspectos motivacionales, nos orienta al porque
que se va a llevar a cabo la tarea.

4.2.2 Circuitos frontosubcorticales.
La corteza prefrontal y sus diversas regiones, dorsolateral, orbitofrontal y cingulada,
estn conectadas con diversas estructuras subcorticales, formando circuitos
frontosubcorticales, esto explicara que los sntomas que provoca una lesin frontal
sean distintos segn la regin o circuito afectado. Tambin explicara que
determinadas lesiones aparentemente lejos de la corteza prefrontal, pero que
involucran al circuito, den lugar a diversos sntomas frontales.
Varios investigadores (e.g. J dar y Vicente, 2004) mencionan la existencia
de cinco circuitos frontosubcorticales reconocidos: uno "motor", que se origina en el
rea suplementaria motora; un circuito "oculomotor", que parte del rea 8, y tres
ms que parten de las distintas regiones de la corteza prefrontal dorsolateral,
orbitofrontal y del cngulo anterior. Estos circuitos se encargan de mediar aspectos
cognitivos, motores y emocionales de la conducta humana.
La estructura y organizacin de dichos circuitos es similar, trabajan paralelamente,
en forma de circuitos cerrados, se originan en la corteza frontal y trasmiten
Gmez Carvajal 31

informacin a travs de los ganglios basales (del estriado al plido a travs de vas
directas facilitadoras e inhibitorias) y vuelven al lugar de partida en el lbulo frontal.
A la especificidad de cada circuito se aaden los inputs que provienen de otras
regiones corticales (Weiner, 1989 cit. en J dar y Vicente, 2004).
Si hay algn cambio o lesin que afecte el correcto funcionamiento de dichos
circuitos se pueden observar patologas como el TDAH, el trastorno obsesivo
compulsivo, autismo, sndrome de Gilles de la Tourette e incluso la depresin.
Torralva y Manes (2001), mencionan que estos circuitos tienen una
estructura bsica; conectan el lbulo frontal con el ncleo estriado, el plido, la
sustancia nigra, el tlamo y de nuevo regresan a la corteza frontal (vase figura
2.2). Aunque comparten estructuras, cada uno de los circuitos se encuentra
separado anatmicamente.
Esta relacin frontobasal se basa en eferencias o salidas de los ganglios
basales a la corteza prefrontal, a travs de proyecciones de los ncleos talmicos,
siguiendo una secuencia ganglios basales-tlamo-frontal (Wise, Murray, y Gerfe,
1996 cit. en Estvez et al. 2000). De esta manera los ganglios basales y la corteza
frontal siempre estn en constante relacin y forman un sistema neural integrado,
donde el neurotrasmisor dopamina, desempea un papel muy importante. Este
sistema frontobasal est implicado en fenmenos atencionales (inhibicin, p.ej.),
memoria de trabajo, aprendizaje y seleccin de respuestas apropiadas, secuencia
de conductas, ligar hechos, acciones e ideas (Wise, et al. cit. en Estvez et al.
2000).
El Circuito frontal dorsolateral, parte de la
corteza dorsolateral, proyecta hacia la
cabeza ms dorsolateral del ncleo
caudado, y de ah hacia el plido
dorsolateral y el ncleo dorsomedial y
ventral anterior del tlamo, desde donde
vuelve a proyectar a la corteza dorsolateral.
Este circuito se relaciona a habilidades de
perfil cognitivo, como memoria de trabajo,
atencin selectiva, formacin de conceptos
y flexibilidad cognitiva. La actividad de este
circuito se ha asociado al rendimiento en
tarea clsicas de funcin ejecutiva, como las pruebas de fluidez (verbal y visual),
las tareas BNBack, la prueba de Stroop, la Torre de Hanoi o la prueba de
Clasificacin de Tarjetas de Wisconsin (Bechara, et al. 2001). La disfuncin en este
circuito es similar a la que ocurre tras una lesin prefrontal: sndrome disejecutivo.
Corteza prefrontal

Caudado

Plido

Tlamo


Figura 2.2. Estructura bsica de los
circuitos frontosubcorticales.
Gmez Carvajal 32

El cuarto es el Circuito frontal orbitolateral o tambin llamado circuito
ventromedial, se origina en la corteza orbital lateral del rea prefrontal y proyecta
hacia el ncleo caudado y el plido dorsomedial, de ah a los ncleos ventral
anterior y medial dorsal del tlamo, para volver a la corteza frontal orbital. Este
circuito modula los aspectos de ajuste personal y social, as como la inhibicin de la
interferencia de estmulos externos e internos (autocontrol). Se asocia al
procesamiento de seales somticas-emocionales que actan como marcadores o
guas de los procesos de toma de decisiones hacia objetivos socialmente
adaptativos (Bechara, et al. 2001). Las disfunciones en este sistema producen
alteraciones graves en la inhibicin y en la capacidad para controlar los impulsos.
El circuito cingular anterior, el cual tiene su origen en la corteza cingular
anterior y proyecta hacia el estriado ventral (lmbico), al tubrculo olfatorio y hacia
zonas del caudado y putamen ventromedial. Se trata de un circuito especialmente
implicado en la motivacin y el mantenimiento de la atencin. El retorno se realiza a
travs del plido rostrolateral y el ncleo dorsomedial del tlamo hacia la corteza
cingular anterior. La lesin en este circuito se asocia a la presencia de apata,
reduccin de la iniciativa y mutismo acintico (J dar y Vicente, 2004).

5. SINDROMES CLINICOS FRONTALES
Las alteraciones de la funcin ejecutiva se han vinculado tradicionalmente a las
disfunciones del lbulo frontal. Existe una evidencia neuropsicolgica importante
para este tipo de alteraciones, el caso de Phineas Gage, que ejemplifica
claramente la relacin entre dao frontal y funcionamiento ejecutivo.
En 1868 J .M Harlow (cit. en Rains, 2004) mdico de profesin describi el
caso de Gage, quien sufri una lesin en la parte anterior del cerebro, cuando una
barra de hierro entr por su mejilla izquierda y penetr la base del crneo,
penetrando la parte frontal izquierda del cerebro y sali por la parte superior de la
cabeza, sobrevivi a este accidente y a pesar de que no present prdida sensorial
o motora y era capaz de hablar coherentemente, era incapaz de hacerse
responsable incluso del trabajo domstico ms comn. Gage, antes descrito como
un hombre educado, responsable, eficiente y capaz, pas a convertirse en alguien
inconstante, irreverente, impaciente sin capacidad para planificar el futuro. Harlow
lo describi como; Irregular, incoherente, indulgente, impaciente ante las
restricciones, obstinado, caprichoso y vacilante; incapaz de mantener un trabajo o
hacer un plan a futuro. Lo que nos demuestra que Gage tuvo un dao de orden
superior y la regulacin de su comportamiento se vio afectada ante tal accidente.
Los estudios de pacientes como Gage han llevado a los autores a decir que
la lesin frontal altera la capacidad de organizar, planificar, deteriorando as el
funcionamiento ejecutivo (Goldberg, 2002)
Gmez Carvajal 33

Los lbulos frontales son extremadamente vulnerables a lesin debido a su
localizacin en la parte anterior del cerebro. El grado de lesin va de acuerdo al
rea lesionada o las conexiones afectadas en el circuito neural, las lesiones
pueden dar por resultado desde trastornos motores especficos, y de movimientos
oculares, as como trastornos que afecten la memoria, el clculo, la atencin y las
funciones ejecutivas.
Pacientes con lesiones frontales, pueden presentar una seria limitacin
respecto a determinadas funciones, como planificacin, control y modificacin de la
conducta, dificultad en la interaccin social, limitacin en la formulacin de
estrategias, solucin de problemas, y dificultades en la autorregulacin de
conductas; para Parkin, El dao de los lbulos frontales podra estar asociado a
dificultades comportamentales; rigidez mental (perseveracin) y tendencia a la
distraccin (cit. en Bausela y Santos, 2006).
Los sndromes frontales son muy variados, se dan de acuerdo a la
lateralidad, extensin, localizacin y gravedad de la lesin, Estvez et al., (2000)
proponen un esquema donde se ve claramente la clasificacin de estos sndromes
(ver tabla 2.3).
Sndrome orbitofrontal: este sndrome se caracteriza por la presencia de
trastornos de la personalidad, donde el paciente parece deshinibido, con falta de
responsabilidad, tiene cierta impulsivilidad, fallas en el control de los impulsos
(agresividad sin motivo), incapacidad de inhibir respuestas incorrectas, son
generalmente, reiterativos, y presentan una conducta social y sexual inapropiada
(Estvez et al. 2000). En 1985 Damasio y Eslinger (cit. en Torralva y manes, 2001)
utilizaron el trmino sociopata adquirida para nombrar a pacientes con lesiones
en esta rea, que presentan poca conciencia de sus actos y de las consecuencias,
y no tienen sentimiento de culpa. Aunque los pacientes con lesiones de esta ndole
parecen psicpatas, no se observa la organizacin clsica de la conducta psicpata
(J unqu y Barroso, 2001).
Sndrome frontal medial o del cngulo anterior: el dao de corteza cingulda
anterior puede asociarse con una alteracin de la respuesta de inhibicin y apata
(Roger, Bradshaw, Pantelis y Phillis, 1998). Otros autores (e.g. J unqu y Barroso,
2001) sealan que la lesin de la corteza cingulada anterior produce efectos
similares a la del rea motora suplementaria como: mutismo, conductas de
imitacin (ecopraxia), utilizacin compulsiva de objetos, etc. Una de las
caractersticas sobresalientes es la prdida de espontaneidad e iniciativa, apata o
abulia (apata extrema), falta de voluntad y motivacin o pasividad, inercia o falta
de iniciativa; en su estado ms crnico se da un mutismo aquintico, especialmente
si se trata de lesiones bilaterales, el paciente est despierto, pero con total apata y
no muestra ningn tipo de emocin (Torralva y Manes, 2001).
Gmez Carvajal 34

Como vemos los sntomas engloban trastornos pseudodepresivos, aunque
cabe sealar que a diferencia de la verdadera depresin estos pacientes no
presentan tristeza, ideas de muerte ni sentimientos de inutilidad o culpabilidad
(J unqu y Barrosos, 2001).
Sndrome frontal dorsolateral: El dao en la corteza dorsolateral puede resultar en
una prdida de la flexibilidad cognitiva, as como la apata o irritabilidad y la
reduccin de la espontaneidad (Rogers et al., 2004).
Entre los sntomas que describen este sndrome se encuentran; la
incapacidad para generar nuevas hiptesis, dificultad para la resolucin de
problemas complejos, prdida de la flexibilidad mental y tendencia a perseveracin,
disminucin de la fluidez verbal, perdida de estrategias para realizar nuevos
aprendizajes, deficiencias para iniciar las actividades motoras alternantes,
alteracin del recuerdo temporal de acontecimientos y trastornos pseudodepresivos
(Portellano, 2005).
Torralva y Manes (2001) sealan que ante una lesin de esta ndole se da
una alteracin en las funciones ejecutivas, otra consecuencia de dficit dorsolateral
son las dificultades observadas en la memoria, ya que aunque los pacientes tienen
la capacidad de almacenar informacin, presentan dificultades en las estrategias
necesarias para recuperarla. La dificultad en el recuerdo puede ser tambin debido
a una ineficacia en los mecanismos de codificacin de la informacin causada por
dficit de atencin o en las funciones ejecutivas, un ejemplo de esto el dficit en la
memoria de trabajo.
La programacin motora suele tambin verse afectada, sobre todo cuando
se trata de que el sujeto realice tareas con las manos, hay una dificultad motora
porque aunque entiende que debe hacer, no lo hace correctamente.
El decremento en la fluencia verbal es evidente, cuando al paciente le cuesta
especial trabajo generar palabras y su fluidez verbal es pobre, as mismo en la
fluencia no verbal como por ejemplo la reproduccin de dibujos, le resulta
sumamente complicada. Ante la solucin de problemas complejos sus estrategias
son tan poco eficientes que les resulta imposible resolverlos, y la toma de
decisiones se ve seriamente deteriorada especialmente en el establecimiento de
estrategias (Manes et al., 2002).
Como podemos observar es en este sndrome donde se da el predominio de
los trastornos cognitivos (Sndrome Prefrontal Disejecutivo) segn Estvez et al.,
(2000). La desorganizacin en los sujetos juega un papel importante, el trastorno
principal es de las funciones ejecutivas; especialmente de las que impliquen
planificacin, seguimiento de objetos y flexibilidad.


Gmez Carvajal 35



Tabla 2.3 Sndromes prefrontales, segn el rea de localizacin.










5.1Sndrome disejecutivo
El trmino Sndrome disejecutivo, hace referencia al conjunto de alteraciones
cognitivas conductuales relacionadas con el mal funcionamiento ejecutivo. Muoz y
Tirapu (2004) mencionan que Baddeley y Wilson englobaron el sndrome
disejecutivo en cuatro componentes; en primera instancia aquellas dificultades
que exhiben algunos pacientes, para centrarse en la tarea y finalizarla sin ningn
control ambiental. Posteriormente presentan dificultades en el establecimiento de
nuevos repertorios conductuales y carecen de la capacidad de utilizar estrategias
operativas. En tercer lugar, denotan una limitacin en la productividad, en la
creatividad, en la flexibilidad cognitiva, muestran dificultades del pensamiento
abstracto y lo incapacitan a la anticipacin de las consecuencias de su
comportamiento, lo que los lleva a ser impulsivos y los incapacita para posponer
una respuesta.
Barkley (1997) define este sndrome como, la incapacidad de seguir una
secuencia desconocida de actos dirigidos a un fin determinado, evidenciando, la
imposibilidad de poner en juego las diferentes variables que intervienen y de decidir
con relacin a lo juzgado. Si el dao es moderado, se presentan cambios a nivel
de dficit atencional disejecutivo, pero cuando el dao es severo, se da el sndrome
de demencia subcortical. Entre los sntomas de una lesin en esta rea, se
Principales sntomas de disfuncin prefrontal
Segn tres grandes subdivisiones del lbulo prefrontal










Afasia transcortical motora (izquierda
Reduccin de la fluidez
Apata, abulia, inercia, distracibilidad.
Corteza dorsolateral

Depresin
Trastorno de la organizacin
Dinmica de los actos motores.
Ecopraxia
Alteracin del control ejecutivo
con trastorno en:
Planificacin
Memoria prospectiva
Flexibilidad mental de la
resolucin de los problemas.
Corteza cingulada

Apata
Acinesia
Mutismo acintico
(Lesiones bilaterales)
Corteza orbitofrontal

Mora
Euforia
Desinhibicin
Irritabilidad
Estado maniaco
Impulsivilidad
Distractibilidad
Dependencia del contexto.
Sociopata.
Gmez Carvajal 36

encuentran; un pensamiento enlentecido, baja recuperacin de informacin,
pobreza en la resolucin de problemas, apata y depresin (Manes et al., 2002).
Estudios de pacientes como Gage han dejado gran evidencia de que el dao
frontal altera la capacidad para planificar y organizar, y demuestran el hecho de un
sndrome disejecutivo (Damasio, 1996).
Entre las etiologas ms frecuentes de sndrome disejecutivo, destacan las
enfermedades degenerativas que sufran prdida neural en los lbulos frontales,
enfermedades vasculares cerebrales y tumores; dao subcortical en la sustancia
blanca, como sucede en la esclerosis mltiple, o dao en la sustancia gris como
por ejemplo, la enfermedad de Parkinson (Estvez et al, 2000).
El trastorno depresivo mayor ha evidenciado cierta disfuncin frontal, ya que
este trastorno se asocia a una reduccin del metabolismo frontal tanto en la
depresin unipolar como en la bipolar. Lo que puede asociarse a la presencia de
dficits ejecutivos en la depresin, lo cual ser abordado ms detalladamente en el
captulo siguiente.
6. EVALUACION NEUROPSICOLOGICA DE LAS FUNCIONES EJECUTIVAS
Las funciones ejecutivas, como conjunto de habilidades cognoscitivas suelen ser
muy complejas; por lo tanto cuando se pretenden evaluar no se pueden evaluar las
funciones aisladamente, si no ms bien en su conjunto por la estrecha relacin que
hay entre estas.
Segn Phillips (1997) las tareas de una evaluacin neuropsicolgica deben
reunir tres criterios: debe tratarse de tareas novedosas, que exijan cierto esfuerzo
y que requieran la participacin de la memoria de trabajo para su resolucin (cit.
en Bauselas y Santos),
Evaluacin clnica cualitativa: para Pineda (1996) esta evaluacin es la que
se realiza mediante la observacin directa del paciente y busca definir los
comportamientos y conductas que indiquen la presencia de los sntomas de los
diversos tipos de sndromes prefrontales.
Se requieren de una gran experiencia por parte del experto y una familiaridad de
gran conocimiento de aspectos tericos relacionados con la estructura de las
funciones ejecutivas y las diversas manifestaciones de las disfunciones en los
sndromes prefrontales. El diagnstico debe ir encaminado a determinar si una
conducta determinada corresponde a un sntoma o a un estilo cognoscitivo
particular.
Evaluacin cuantitativa: Esta evaluacin es la ms objetiva ya que no solo
hace uso de mtodos cientficos adecuados sino que son hechas solo por
especialistas en el tema.
Gmez Carvajal 37

Se utilizan bateras de pruebas neuropsicolgicas, y se pretende que este
tipo de evaluacin, pueda ser replicable en otras investigaciones, ofreciendo un alto
grado de confiabilidad y la ventaja de que los resultados pueden ser analizados y
contrastados en cualquier momento con los resultados de otras pruebas. Una de
las desventajas de esta evaluacin es que requieren mucha inversin de tiempo
para la aplicacin de la prueba, su calificacin y anlisis clnico, lo que la hace
tambin ms costosa.
Pineda (1996) menciona que ante el anlisis de resultados cuantitativos,
existen tres niveles; el primero es el psicomtrico, es el que define si el resultado
de una determinada destreza es apto para la edad, estas puntuaciones cuando son
normalizadas son las que ayudan a establecer si un determinado sujeto esta dentro
o fuera de la norma. El segundo nivel es el anlisis de factores cognoscitivos, se
enfoca en valorar si las funciones cognoscitivas son las adecuadas para resolver
una determinada tarea, y el tercer nivel, el anlisis neuropsicolgico del factor
subyacente a los errores, se refiere a clasificar los errores y ver su grado de
deficiencia, para determinar a que tipo de sndrome pertenece y dar un diagnstico
lo ms certero posible.
Son muchas las pruebas que se han utilizado para evaluar los diversos
componentes de la funcin ejecutiva, entre los ms utilizados estn la prueba de
clasificacin de tarjetas de Wisconsin (Wisconsin Card Sorting Test), test de fluidez
verbal, fluidez de diseos, la torre de Hanoi, la torre de Londres, la prueba de
inhibicin color/palabra o prueba Stroop, prueba de apertura de caminos (Trail
Making Test), por mencionar algunas, sin dejar de lado el test Cambridge
Neuropsychological Test Automated Battery (Lezak et al. 2004).
Evaluacin experimental: esta evaluacin es la que se utiliza en las
investigaciones de grupo, en las cuales hay una serie de criterios que seguir,
variables que controlar y manipular. Suele ser un proyecto de investigacin
destinado a medir de manera precisa una o varias funciones neuropsicolgicas.
Dicha evaluacin exige una exhaustiva rigurosidad, que pide un control total de
variables y un procedimiento sumamente cuidado.
La evaluacin neuropsicolgica de las funciones ejecutivas siempre va de la
mano de una evaluacin del lbulo frontal, para Hermony y Alcaraz 1987 ( cit. en
Bausela, y Santos, 2006) siempre se debe considerar los siguientes mbitos en
dicha valoracin; habilidad para iniciar y mantener una serie de asociaciones
dirigidas, manejo de interferencias, capacidad para cambiar de una estructura
conceptual a otra y la destreza para mantener una serie de actividades motoras
alternantes. Todo esto con la finalidad de hacer una valoracin general del
funcionamiento adecuado o inadecuado del lbulo frontal.

Gmez Carvajal 38

CAPITULO III
NEUROPSICOLOGIA DE LA DEPRESION

1. PERFIL NEUROPSICOLOGICO DE LA DEPRESION
Existen mltiples estudios orientados a encontrar un perfil especfico de dficit
cognitivo en la depresin; estos estudios varan segn el tipo de depresin que se
est investigando. Anteriormente se crea que la depresin en su fase aguda, se
ligaba a un dao cognitivo menor, pero gracias a aportaciones como las de Miller
(1975), se concluy que los pacientes mostraban un dficit en una amplia gama de
dominios cognitivos (cit. en Elliot, 1998).
Aunque se sabe de la presencia de dficit cognitivo en TDM, aun no se
conoce el perfil especfico de dichas anormalidades neuropsicolgicas; por lo que
al parecer, las alteraciones que manifiestan los pacientes son variables.
Durante las ltimas tres dcadas se ha estudiado la magnitud y el patrn de
deterioro, durante y entre cada episodio, para tener una nocin de la etiologa y el
grado de dficit neuropsicolgico (Porter, Bourke y Gallagher, 2007).
En 1997 Veiel, concluy que los dficits neuropsicolgicos en pacientes con
TDM eran compatibles con el dao difuso global, en funciones cerebrales.
Mientras que otras revisiones sugieren cierta prominencia de disfuncin ejecutiva,
la cual est asociada al lbulo frontal, en el TDM (cit. en Elliot, 1998).
Por lo tanto aunque exista variacin en los perfiles de dficits
neuropsicolgicos en el TDM, el dficit suele ser comnmente de dominio cognitivo,
an y cuando siga en discusin si es un dao local o global. Esto debido a que los
resultados de los estudios que evalan las funciones cognitivas en TDM han sido
variables, algunos reportan dficit especfico en diversos mbitos de la funcin
cognitiva y otros estudios no reportan dficit en lo absoluto (Porter et al., 2007).
Cabe sealar que parte de estas inconsistencias se deben a cuestiones
metodolgicas, que se pueden dar por las pruebas utilizadas y/o la poblacin
estudiada, y que hay que tomar en cuenta.

1.1Estado versus rasgo de las alteraciones cognitivas en TDM
Cuando el paciente presenta alteraciones cognitivas en presencia de TDM, se
piensa que son alteraciones debido al estado actual que presenta el paciente;
mientras que estas alteraciones se denominan de rasgo, cuando las personas son
susceptibles a dficits de este tipo, a pesar de no tener en la actualidad TDM.
Un estudio longitudinal respondera dicha cuestin, mientras tanto algunas
pruebas sugieren una mejora sustancial del funcionamiento cognoscitivo ante la
recuperacin sintomtica (Elliot, 1998).
Gmez Carvajal 39

Si los dficits cognitivos en la depresin mayor son simplemente una
consecuencia secundaria del nimo deprimido y del descenso de la motivacin,
habra una relacin coherente del aumento de la gravedad del deterioro cognitivo
con el aumento de la gravedad de la depresin.
A pesar de los estudios que se han hecho, no existe un panorama claro, ya
que algunos dficits cognitivos pueden persistir despus de la remisin de la
depresin (Harvey et al., 2004).
Lo ideal sera que el perfil de dficit neuropsicolgico en TDM representar
un factor de estado, es decir que una vez que la persona est recuperada de la
sintomatologa depresiva, recuperara las funciones cognitivas que se hayan visto
afectadas, a pesar del grado de severidad de la enfermedad. Sin embargo, saber
con certeza si las perturbaciones cognitivas persisten ms all de la fase
sintomtica, sigue siendo un enigma.
El perfil neuropsicolgico del TDM, depende de varios factores clnicos, se
menciona que entre estos se encuentran: la severidad del trastorno,
hospitalizacin, diferencia entre depresin unipolar y bipolar, comorbilidad, edad,
medicacin y la presencia de ansiedad (Porter et al. 2007). Estos factores deben
ser considerados, antes de dar una interpretacin del perfil neuropsicolgico del
dficit cognitivo del TDM. Adems se deben considerar otros factores como
escolaridad, calidad en las relaciones interpersonales, estado civil de la persona,
situacin econmica, y otras situaciones que afecten directamente al paciente.

1.2 Factores que intervienen en el perfil neuropsicolgico del TDM.
Severidad de la depresin: varios estudios han mostrado una asociacin de
la gravedad de la depresin con determinados aspectos del rendimiento
neuropsicolgico (e.g. Porter et al., 2007). Elliot (1998) encontr correlaciones
significativas entre la gravedad de la depresin y varias pruebas de aprendizaje
visoespacial y de memoria, cuando utiliz la escala de depresin Montgomery-
Asberg (MADRS), pero no sucedi lo mismo con la escala de depresin Hamilton
(HDRS).
Harvey et al., (2004) reporta que Feil y cols. encontraron que los mayores
niveles de apata (que se define por cuatro tems de la escala de Hamilton) se
correlacionan con un menor rendimiento en la tarea Stroop, la fluidez verbal y el
WCST (Wisconsin Card Sorting Test).
Se requieren mayor cantidad de evidencias acerca de como la severidad en
la depresin es determinante en la gravedad del dficit cognitivo.
Hospitalizacin: los efectos de la hospitalizacin en el rendimiento
neuropsicolgico de pacientes con TDM, han demostrado un deterioro ms grave
Gmez Carvajal 40

en pacientes hospitalizados, que en pacientes que reciben tratamiento externo
(Porter et al., 2007).
Elliot (1998), report que pacientes que haban tenido una serie de
hospitalizaciones presentaban un rendimiento ms bajo en pruebas cognitivas, a
diferencia de los pacientes que no haban sido hospitalizados y que llevaban un
tratamiento externo, ninguno de los grupos presentaba diferencias significativas de
severidad. Existen dos posibles explicaciones a este hecho, por un lado la que nos
seala que el dao neuropsicolgico es un indicador para la hospitalizacin, y por
otro que son los factores relacionados con la hospitalizacin, los que contribuyen al
dficit cognoscitivo.
Comparacin entre la depresin unipolar y bipolar: el trastorno bipolar suele
tener mayor relacin con el dficit cognitivo, sin embargo el trastorno unipolar no
est exento. Se han hecho comparaciones entre la depresin unipolar y bipolar, las
cuales han sido contradictorias., por ejemplo Mojtabai et al., (2000) no encontraron
diferencias en la memoria, la atencin, funcin ejecutiva y funcionamiento
intelectual, entre ambos grupos. Mientras que Porter (2007) menciona que
Borkowska y Rybakowski (2001), encontraron un mayor deterioro en toda una
gama de funciones ejecutivas e intelectuales en un grupo de pacientes con
trastorno bipolar a diferencia de un grupo que con TDM; ambos comparados con un
grupo control.
La discrepancia es probablemente debido a que falta ms control de
aspectos metodolgicos por ejemplo, aun cuando los grupos podan ser
comparados demogrficamente, resulta muy complicado identificar todas las
caractersticas de la enfermedad, tales como el tipo de medicacin que tenan,
hospitalizaciones y episodios afectivos previos (de depresin o mana).
Medicacin: el tratamiento farmacolgico para TDM suele ser muy variado, y
segn el tipo de antidepresivo que el paciente est tomando, ser su relacin con
las funciones cognitivas (Elliot, 1998).
Para Porter et al. (2007) los antidepresivos con propiedades anticolinrgicas
posiblemente perjudican aspectos neuropsicolgicos. Elliot (1998) menciona que
los antidepresivos tricclicos tradicionales pueden interrumpir aspectos de funciones
cognitivas (como la velocidad psicomotriz), mientras que los antidepresivos ms
modernos como los inhibidores de serotonina (SSRI) e inhibidores de monoamina
oxidasa (MAO-SON), presentan menos efectos perjudcales.
Cuando se lleva a cabo una investigacin se debe tomar en cuenta, el
perodo y tipo de medicacin, que se est utilizando para conocer las posibles
influencias de estos sobre el nivel cognitivo. Muchos estudios han tratado de
controlar los efectos de los antidepresivos mediante la supresin del medicamento,
y los resultados hablan de que es evidente que las alteraciones neuropsicolgicas
Gmez Carvajal 41

en TDM no son en su totalidad efectos secundarios de la medicacin (Porter et al.,
2007).
Edad: se ha encontrado correlacin de dficit cognitivo con la edad;
pacientes de avanzada edad presentan ms anormalidades que pacientes jvenes
(Weiland-Fiedler, et al., 2003). Esto tiene relacin con la depresin tarda, la cual
aparece a los 60 aos de edad aproximadamente; edad que suele asociarse a una
disminucin progresiva en el funcionamiento neurocognitivo.
Elliot (1998) cita un estudio de Robins (1994) quien utiliz pruebas
computarizadas (CANTAB), y encontr diferentes resultados en tres grupos
diferentes. Pacientes con menos de 40 aos, tuvieron dficits restringidos en las
funciones ejecutivas; pacientes alrededor de los 50 aos, tuvieron daos ms
extensos en la memoria y las funciones ejecutivas, por ltimo paciente de 70 aos
de edad, presentaron dficits en la memoria, en funciones ejecutivas y cognicin
lenta. Mientras que en el estudio de Beats (1996) se mostr un funcionamiento
normal en ancianos en comparacin con un grupo de mediana edad (cit. en Elliot,
1998).
Debemos considerar que existen factores endgenos de riesgo asociados
con la aparicin de la depresin tarda que incluyen factores genticos y
enfermedades mdicas y cardiovasculares, que pueden predisponer a lesiones
frontostriales vasculares, interrumpiendo el funcionamiento correcto de las
funciones cognitivas (Porter et al., 2007).
Por lo tanto, aunque la edad no es un factor determinante en el dao
cognitivo, la edad y la comorbilidad con otras enfermedades, predispone a que el
dficit cognitivo sea ms pronunciado.
Efectos de ansiedad comrbida: el TDM casi siempre va acompaado de
algn trastorno asociado, este suele ser de ansiedad, dicha comorbilidad podra
elevar de alguna manera el deterioro cognitivo de estos pacientes. En un estudio
de Kizilbash y cols. (2002), se observ en una amplia poblacin, que ante la
combinacin de altos niveles de ansiedad y depresin, se reportaba un importante
dao en los aspectos de la memoria en comparacin a cuando se tena solo uno de
los trastornos.
Hasta la fecha existe poca coherencia en las investigaciones sobre el perfil
neuropsicolgico de cada uno de los trastornos (Porter et al., 2007). Lo que es
importante es sealar que cualquier enfermedad mixta, posiblemente tendr ms
deterioro que una sin comorbilidad.
No es tarea fcil dar un perfil neuropsicolgico del dficit cognitivo en
depresin, ya que influyen muchos factores en ello. Lo que sin lugar a dudas es un
hecho, es la relacin de la depresin con el dficit cognitivo, para lo cual es
Gmez Carvajal 42

importante conocer las estructuras implicadas, las funciones cognitivas
posiblemente afectadas, cmo se evalan y cul es su relacin con TDM.
2. NEUROIMAGEN FUNCIONAL
La tecnologa en neuroimagen ha dado la oportunidad de dejar ms clara la
anatoma cerebral que tiene relacin con el TDM; ya que ha habido un cambio de
paradigma en el cual los trastornos del estado de nimo se conceptualizan como
enfermedades que implican anormalidades en estructuras y funciones cerebrales
(Drevets, 2001).
La neuroimagen funcional, ayuda a conseguir estas evidencias. Esta tcnica
acude a mtodos que miden la actividad metablica del cerebro, flujo sanguneo, el
nivel de consumo de oxgeno o la actividad de los neurotransmisores (Portellano,
2005).
Estudios enfocados a la evaluacin de las funciones ejecutivas, han
implementado pruebas neuropsicolgicas sensibles a la funcin prefrontal, as
como mtodos de neuroimagen tales como la tomografa por emisin de positrones
(PET, por sus siglas en ingls), y por emisin de fotn simple (SPECT, por sus
siglas en ingles) sin dejar de lado la imagen funcional por resonancia magntica
(fMRI, por sus sigla en ingls).
PET registra un evento radiactivo, que exhibe la actividad metablica
durante periodos de estimulacin (Rains, 2004). SPECT es una de las tcnicas de
medicin del flujo sanguneo regional cerebral, la cual tiene mejor definicin
espacial y temporal que la PET (Portellano, 2005). Mientras que fMRI proporciona
imgenes de alta resolucin sensibles a variaciones sutiles de la densidad de
tejido, es sensible al ambiente qumico del tejido neuronal, por lo tanto es capaz de
monitorear funciones (Rains, 2004). Dichos estudios han sido usados para
identificar anormalidades funcionales asociadas al TDM (Elliott, 1998).
Revisiones recientes, dan un peso particular a los estudios que han utilizado
la combinacin de estos procedimientos, ya que se adquiere mayor potencial para
dilucidar la relacin entre la depresin y los principales dficits ejecutivos de la
funcin prefrontal (Rogers et al., 2004).
Con la intensin de proporcionar un acercamiento mayor de los procesos
mentales; estos estudios de imagen funcional suelen llevarse a cabo cuando los
pacientes estn resolviendo alguna prueba neuropsicolgica. Las bateras de
pruebas neuropsicolgicas con frecuencia, son ms sensibles a los efectos de
dficit cerebral que tcnicas ms sofisticadas, especialmente en trastornos
neurofuncionales que no presentan evidencias en pruebas neurofisiolgicas
(Portellano, 2005).
Gmez Carvajal 43

Gracias a la contribucin de la neuroimagen funcional y de las evaluaciones
neuropsicolgicas se puede tener evidencias de los dficits cognitivos en el TDM.
3. NEUROANATOMA DEL TDM
Los trastornos del estado de nimo, han sido asociados con una gran variedad de
anormalidades neuroendocrinas, neuroqumicas y neuropsicolgicas. Gracias a las
aportaciones de la neuroimagen se ha conocido la implicacin de ciertas
estructuras neuroanatmicas en el deterioro neuropsicolgico del TDM.

3.1 Estructuras neuroanatmicas implicadas en el deterioro neuropsicolgico
del TDM.
Como ya haba sido mencionado las reas involucradas en los trastornos
depresivos son la corteza prefrontal, el ncleo estriado, la amgdala y el
hipotlamo, adems se cree que el neocrtex y el hipocampo estn involucrados
en aspectos cognitivos de la depresin. Zandio, Ferrn y Cuesta (2002) nos
muestran una imagen que enfatiza reas cerebrales y su relacin con las funciones
psicolgicas mayormente implicadas (Vase figura 3.1).

Figura 3.1 Neuroanatoma de la afectividad, estructuras implicadas


en el TDM. Tomada de Zandio, Ferrn y Cuesta, 2002.

3.1.1 Papel de la corteza prefrontal en la modulacin del comportamiento
emocional.
Algunas de las anormalidades funcionales observadas en el trastorno depresivo
son compatibles con dficits neuropsicolgicos observados en reas de la corteza
prefrontal; dichos dficits se dan en las funciones ejecutivas, procesos de atencin
Gmez Carvajal 44

y/o respuestas emocionales (Elliot, 1998). La siguiente figura muestra la relacin de
estas reas cerebrales y sus implicaciones en la depresin (vase figura 3.2).














Figura 3.2. Diagrama esquemtico del papel de la corteza prefrontal
y su implicacin en el TDM.


Estudios neuropsicolgicos sugieren una mayor participacin del hemisferio
izquierdo en el TDM, se ha reportado que los pacientes con lesiones en la corteza
prefrontal dorsolateral izquierda, muestran dficits en las funciones ejecutivas (e.g.
Rogers, et al. 1998).
El hallazgo ms frecuente en depresin es el de hipoperfusin prefrontal
dorsolateral (Cummings et al., 1997). Estos hallazgos se reportan sobretodo
cuando los pacientes con TDM responden a tareas que exigen gran esfuerzo, las
cuales suelen verse deterioradas, esto tiene que ver tambin con la carencia
motivacional que caracteriza a estos pacientes (Dolan cit. en Rogers et al., 1998).
Otros estudios de imagen funcional que mostraron hipoactividad del
hemisferio izquierdo (con resonancia magntica RM), reportaron una reduccin del
48% de volumen cortical de este hemisferio en pacientes con depresin unipolar
(Es importante sealar las variables de edad, gnero y volumen cerebral, fueron
controlados adecuadamente).
Cierta asimetra hemisfrica esta asociada a la regulacin emocional en
sujetos sanos; se ha observado que las emociones positivas implican una mayor
actividad frontal izquierda, mientras que las negativas implican una actividad mayor
derecha; por lo tanto el paciente que presenta hipoactividad del hemisferio
Proyecciones primarias a: implicada en:


CINGULO DORSAL

Cx. Lateral prefrontal dficit ejecutivo


ANTERIOR

CINGULO VENTRAL

Sistema lmbico memoria y afecto


ANTERIOR

CORTEZA MEDIAL

Sistema lmbico y ganglios afecto y refuerzo


ORBITOFRONTAL basales.


Gmez Carvajal 45

izquierdo, tendr bajo humor, sntoma caracterstico de la depresin (Drevets,
2001).
En 1992 Bench et al., (cit. en Drevets, 2001) encontraron que pacientes que
haban mostrado mejora en la sintomatologa depresiva, tuvieron un aumento del
flujo sanguneo cerebral en la corteza prefrontal izquierda lateral e intermedia,
reas posiblemente ms afectadas en el trastorno, por lo que estas reas se
pueden considerar como factores de estado en depresin.
Tambin se ha reportado una disminucin del flujo sanguneo a nivel frontal
en pacientes deprimidos a nivel del cngulo anterior, durante el desempeo de la
prueba Stroop y la Torre de Londres (Arnsten y Goldman-Rakin, 1999 cit. en Mena,
Prado y Correa, 2001).
El bajo rendimiento en la prueba Stroop suele reflejar problemas de
inhibicin funcional del cngulo anterior y la regin subgenual (rea 24 bilateral y 25
izquierda). Dentro de la corteza prefrontal se encuentra el cngulo anterior el rea
subegenual, ante lesin de esta rea se ha descubierto que hay alteraciones de la
respuesta autonmica a estmulos emocionales, y se ha sugerido la hiptesis de
que la regin subgenual derecha facilitaba la expresin visceral al estrs y la
izquierda modulaba sta respuesta. Mientras que el rea pregenual, se relaciona
con la modulacin del comportamiento ms especficamente con la respuesta
cognitiva al miedo y el comportamiento dirigido a la recompensa (Zando et al.,
2002).
Drevets (2001), report que el rea 25 de Brodmann (subgenual) aparece en
estudios de PET con disminucin de flujo sanguneo y de metabolismo de la
glucosa, y en el estudio con MRI con reduccin de volumen de materia gris en
pacientes depresivos mayores. Estos estudios tambin han utilizado la variacin,
es decir una modificacin del test Stroop denominado emocional, y han
encontrado un elevado efecto de la interferencia cuando se pasa por alto la palabra
que tienen importantes emociones negativas (Williams et al., 1996 cit. en Rogers et
al., 2004).
Pese a todas estas evidencias existen autores como Berman (1993) quien a
travs de sus estudios con pacientes deprimidos que fueron evaluados con la
prueba Wisconsin, no encontr anormalidad del flujo sanguneo en la corteza
prefrontal (cit. en Elliot, 1998)
Por ltimo se ha encontrado cierta hiperactividad en la corteza orbitofrontal
en TDM y se ha relacionado con el mal humor, caracterstico en estos pacientes
(Drevets et al., 2001; Rogers et al., 2004).



Gmez Carvajal 46

3.1.2 Otras estructuras implicadas en TDM.
Los ganglios basales no solo estn relacionados con procesos motores, hay
evidencia de que estn implicados en las funciones ejecutivas (Rogers et al., 1998).
Las vas que conectan a los ganglios basales y la corteza prefrontal se
denominan Circuitos frontosubcorticales, estas vas al estar en constante
interaccin recproca, permiten la intervencin en lo motor, en los procesos
ejecutivos y emocionales en TDM. La disfuncin de estos circuitos ha sido la
explicacin central de muchas alteraciones neuropsicolgicas observadas en el
TDM.
Ahora bien, se ha reportado una reduccin en los ganglios basales, de
pacientes con TDM. En 1996, Krishnan y Gadde reportaron una reduccin bilateral
del volumen del ncleo caudado, en pacientes deprimidos. Mientras que Mayberg
et al., (1994) inform que haba reduccin de flujo cerebral en el caudado y Ho et
al., (1996) encontr hipometabolismo bilateral no solo del caudado, sino tambin en
el putamen, tlamo y un metabolismo ms bajo en el lado derecho del globo plido.
Por su parte Drevets (2001) demostr que hay ciertas anormalidades en la
activacin de las regiones prefrontales y el sistema lmbico, junto con el ncleo
caudado en pacientes con depresin melanclica (Vase figura 3.3).



Figura 3.3. El sistema lmbico, circuito de estructuras que
rodean el tlamo, este sistema interviene en la regulacin del
comportamiento motivado e involucra a la corteza cingulada,
hipocampo, cuerpos mamilares y tlamo anterior (Pinel, 2007).
Gmez Carvajal 47

El sistema lmbico interviene en la regulacin del comportamiento motivado
(Pinel, 2007). Las investigaciones que han analizado a pacientes a travs de PET
han encontrado que en el TDM existe una hipoperfusin severa y atrofia en el
hipocampo. Este dao hipocampal involucra al hipotlamo, a los ncleos de la
base, a la amgdala y al locus ceruleus y as se proyecta por el sistema lmbico
hacia a la corteza frontal, produciendo la sintomatologa depresiva tpica;
cognoscitiva, aptica, ansiosa, conductual y psicosomtica (Mena et al., 2001).
La actividad anmala de la amgdala puede estar correlacionada con la
severidad del TDM y con una posible susceptibilidad de recurrencia del trastorno
(Zandio et al., 2002).
Al observar la actividad de la amgdala en sujetos sanos, se encontr que la
amgdala izquierda tuvo una actividad de flujo sanguneo normal, en sujetos que
fueron expuestos a rostros temerosos, pero cuando se les presentaban rostros
tristes hubo aumento de la actividad sangunea de la amgdala. Adems se observ
elevaciones anormales del flujo cerebral sanguneo y del metabolismo de glucosa
en la amgdala en pacientes deprimidos, en el subtipo melanclico y en trastorno
bipolar (Drevets, 2000).
La norepinefrina juega un papel importante en la amgdala, por lo tanto,
cuando en la persona con TDM se eleva la secrecin de norepinefrina y de cortisol,
se da una excesiva estimulacin de la amgdala, lo cual lleva a que estos pacientes
perciban los hechos de la vida como ms severos. La elevada actividad
metablica en la amgdala en el TDM, sugiere la hiptesis de que su estimulacin
excesiva causa estimulacin de estructuras subcorticales que se relacionan con la
memoria declarativa, lo que puede explicar la tendencia en los deprimidos de
presentar dao en la memoria y experimentar sentimientos aversivos, como la
culpa, en algunos eventos de sus vidas (Cahill et al., cit. en Drevets, 2001).

El hipocampo tiene un papel crucial en el aprendizaje y la memoria, adems forma
parte del sistema lmbico y de los cirucuitos frontostriales (Silva, 2002).
Estudios muestran cierta reduccin del volumen del hipocampo en el
trastorno depresivo mayor, lo cual se puede asociar al dficit de la memoria que se
encuentra con frecuencia en pacientes deprimidos, esta reduccin parece estar
relacionado con el nmero de episodios del TDM (Herrera-Guzmn, et al., 2007).
En un artculo publicado por Porter y cols. (2007) se reportaron dos estudios
significativos: Frodl, encontr que la reduccin del hipocampo se correlacionaba
con la reduccin del rendimiento en la prueba WCST, una tarea de que implica a la
funcin ejecutiva y en 1996 O'Brien et al., llev a cabo evaluaciones
neuropsicolgicas con perfiles de cortisol salival y resonancia magntica de
pacientes mayores de 60 aos y un grupo control, con un seguimiento de 6 meses.
Gmez Carvajal 48

Los sujetos deprimidos mostraron mltiples alteraciones neuropsicolgicas y
tuvieron hipercortisolemia y una reduccin en el volumen del hipocampo derecho.
Sin embargo, la reduccin del volumen del hipocampo no se asoci con un
aumento de los niveles de cortisol, pero fue significativamente correlacionado con
el dficit de memoria, el cual permaneci despus de 6 meses, posteriormente se
vio un leve deterioro neuropsicolgico, el cual se present en el 41% de los sujetos
a los 6 meses y se asoci con la reduccin del volumen del hipocampo.
La amgdala y el hipocampo intervienen en el control del eje HHA
(hipotlamo-hipfisis-adrenal). Como se haba mencionado este eje presenta
alteraciones significativas en pacientes con depresin mayor, en especial aquellos
con melancola; se ha reportado un incremento en su actividad, aumentando el
nmero de pulsos secretores de hormona adrenocortico-trpica y un aumento de
los pulsos de cortisol (Zando et al., 2002).
Un estudio report altos niveles de cortisol salival por la maana en
pacientes con TDM recurrente, estos niveles se asociaron a deterioros ejecutivos y
con problemas en la recuperacin y almacenamiento de la informacin (Egeland et
al., 2005). Otras evidencias sugieren que la funcin de la memoria de trabajo puede
ser ms sensible que la memoria declarativa a los efectos de la elevacin de los
niveles de corticosteroides (Porter et al., 2007).
Sin embargo, en un estudio ms amplio de pacientes con depresin
moderada, no haba pruebas de correlacin entre las medidas de cortisol y la
cognicin, ni tampoco hubo evidencias de hipercortisolemia (Porter et al., 2007).
Las concentraciones elevadas de corticoides a lo largo del tiempo pueden
daar las neuronas del hipocampo, en particular las neuronas piramidales CA3,
esto implica una reduccin de la retroalimentacin negativa del eje HHA,
manteniendo la elevada actividad glucocorticoidea y causando un mayor dao
hipocampal. Se cree que este deterioro a nivel del hipocampo contribuye a
alteraciones cognitivas de la depresin (Zandio et al., 2001).
Pese a lo que se ha investigado, an se desconoce si la alteracin del eje
HHA es una causa primaria de la depresin, o por el contrario es una consecuencia
secundaria.
La tendencia general que reportan los estudios de dficit prefrontal en
depresin son; la hipoactivacin del cngulo, reduccin de la actividad dorsolateral,
y el aumento de la actividad orbitofrontal, sin dejar de lado la participacin del
sistema lmbico y ganglios basales. Esto contribuye a la creacin de modelos o
perfiles de dficit cognitivo en depresin, que encaminen al psiclogo a la
bsqueda de un abordaje teraputico, establecimiento de tratamientos y
pronsticos ms favorables para la depresin.

Gmez Carvajal 49


4. NEUROPSICOLOGA DEL TDM Y DE LAS FUNCIONES COGNITIVAS
IMPLICADAS
La depresin se caracteriza por disfunciones cognitivas y ejecutivas, mientras que
procesos relativamente automticos, permanecen intactos (Channon y Green,
1999). Las alteraciones ejecutivas podran reflejar un dficit en los procesos
ejecutivos ms bsicos, tales como la flexibilidad mental, el cambio de set, la
inhibicin (Harvey et al., 2004) y la planeacin (Channon y Green, 1999).Los
problemas en la atencin, velocidad psicomotriz (Porter et al., 2001; Weiland-
Fielder et al., 2003), funcin ejecutiva y memoria de trabajo (Harvey et al., 2004 cit.,
Rogers et al., 1998; en Herrera-Guzmn et al., 2007); son comnmente las
alteraciones ms reportadas en TDM.

4.1 Alteraciones en procesos ejecutivos y su evaluacin.
El dficit de inhibicin en pacientes deprimidos, se ha reportado en un bajo
rendimiento en tareas de la prueba Stroop o test de colores (Lamelin et al., 1996;
Trichard et al., 1995). Aunque el cambio de set y la inhibicin son a menudo
reportados en estudios neuropsicolgicos en deprimidos, el proceso de flexibilidad
mental en el TDM ha sido menos estudiado, y se han encontrado menos evidencias
de dficit en el; a pesar de saber que la flexibilidad mental esta en estrecha relacin
con la memoria de trabajo, y aunque varios estudios han encontrado cierto dao en
la memoria de trabajo, no ha sido posible concluir la existencia de una alteracin en
el proceso de flexibilidad en pacientes con depresin (Harvey et al., 2004).
Respecto a la planeacin, se han reportado perturbaciones prominentes de
planificacin y memoria de trabajo en pacientes de avanzada edad y con TDM
severo (Weiland-Fiedler et al., 2003).
Estudios neuropsicolgicos han observado datos significativos de que la
memoria de trabajo es uno de los aspectos ms vulnerables de la cognicin ante
los trastornos neurolgicos y psiquitricos, como en el caso de la depresin. A
menudo la memoria de trabajo se ve deteriorada en pacientes con depresin,
relacionndose con dficit en la corteza prefrontal dorsolateral (DLPFC) ms
especficamente (Rogers et al., 2004).
La fluencia verbal, es otra funcin que suele verse alterada en depresin;
esto se ha observado por el bajo desempeo en pruebas que valoran fluencia
verbal, adems de que se ha encontrado dficit del hemisferio izquierdo en la
corteza prefrontal, al resolver estas pruebas (Trichard, 1995).
La fluidez verbal, suele evaluarse a travs de pruebas en donde se pide al
sujeto, que dentro de un tiempo determinado, genere la mayor cantidad de
Gmez Carvajal 50

palabras pertenecientes a una categora restringida. En las pruebas de fluencia
verbal semntica, la tarea consiste en producir palabras pertenecientes a un mismo
campo semntico (ejemplo, animales), en tanto que las pruebas de fluencia
fonolgica, el sujeto debe generar palabras que comiencen con una letra
preestablecida por el examinador (por ejemplo, M).
Estas pruebas neuropsicolgicas brindan informacin acerca de la
capacidad de almacenamiento del sistema mnsico semntico, la habilidad para
recuperar informacin guardada en la memoria y descartar dao en las funciones
ejecutivas, particularmente a travs de la capacidad de organizar el pensamiento y
las estrategias utilizadas para la bsqueda de palabras (Butman et al., 2000).
La fluencia verbal aparece alterada en mltiples procesos patolgicos, tales
como las demencias degenerativas (demencia tipo Alzheimer) las lesiones frontales
(sobre todo izquierdas o bilaterales) y en las enfermedades psiquitricas como la
esquizofrenia y la depresin (Norris, et al., 1995).

4.2 Implicacin de la memoria y la atencin en la depresin
Es importante resaltar la implicacin que la actividad prefrontal tiene sobre los
mecanismos de memoria y atencin. Los procesos de memoria han sido
localizados en zonas temporales mientras que los atencionales van a depender de
la funcin reticular fundamentalmente. Ante alteraciones prefrontales, es frecuente
que aquellas tareas que requieren del recuerdo libre, se vean ms perjudicadas a
diferencia de la memoria de reconocimiento, que suele permanecer estable (Elliott,
1998).
Diversos estudios sealan que pacientes con depresin presentan grandes
dificultades en procesos de recuperacin y memorizacin de la informacin. Los
procesamientos de decisin, seleccin y cambiar de una informacin a otra de
manera automtica y sin esfuerzo, depender del estado de nimo (Pohjasvaara, et
al., 2002), ya que las pruebas neuropsicolgicas sugieren que el estado de nimo
influye de manera importante en la cognicin de sujetos con TDM.
Los pacientes con trastorno depresivo mayor, se quejan constantemente de
dficit de atencin (Porter, et al., 2007). El dficit de atencin puede ser un
marcador de vulnerabilidad para el trastorno depresivo mayor, ya que los
problemas de concentracin y atencin son frecuentemente reportados en los
deprimidos, hay evidencias de que pacientes con depresin presentaban dficit en
la atencin sostenida, lo que denota un dficit en la actividad metablica de la
corteza fronto-parietal (Weiland-Fiedler, et al., 2003)
Gmez Carvajal 51

4.3 Cambios cognitivos en relacin con factores sintomticos del TDM
Teoras psicolgicas han sugerido que los cambios cognitivos en el TDM se deben
a factores sintomticos. Es decir los sntomas clnicos de la depresin parecen
tener un efecto directo causal sobre el funcionamiento cognitivo (Elliott, 1998).
Para Porter et al., (2007) dentro de las teoras centrales que influyen en las
alteraciones cognitivas de pacientes con TDM se pueden reportar: la reduccin de
la motivacin como sntoma que perjudica las tareas que implican procesamiento
de esfuerzo, las respuestas catastrficas al fracaso de estos pacientes los lleva a
incurrir en ms errores en una determinada tarea, y el procesamiento de la
informacin con contenido afectivo negativo produce un desenvolvimiento menos
eficaz en tareas de inhibicin.
Dichas teoras no excluyen que las anormalidades neurobiolgicas jueguen
un papel importante en el TDM, simplemente complementa la neuropsicologa del
dficit cognitivo en dicho trastorno.

4.3.1 Tareas de esfuerzo versus procesamiento automtico
Los estudios neuropsicolgicos que han encontrado dficit tanto en pruebas de
atencin como de funciones ejecutivas en la depresin, han encontrado dficit en
los procesamientos que implican mayor esfuerzo, a diferencia de aquellas tareas
automticas.
Existen procesos que se llevan a cabo automticamente ya que no
requieren de atencin. Por otro lado estn los procesos controlados, los cuales
requieren atencin, un esfuerzo continuado y el procesamiento de la informacin
(Elliott, 1998). Lo que se ha observado es que las tareas que son llevadas a cabo
con esfuerzo (aquellas que implican codificacin de la informacin) son las que
generalmente han reflejado menor rendimiento a la hora de recuperar la
informacin codificada en la memoria declarativa, mientras que los pensamientos
ms automticos como la memoria semntica y de trabajo, han resultado menos
alteradas, en pacientes con TDM (Porter et al., 2007). La motivacin est en
estrecha relacin con el procesamiento de esfuerzo, ya que la falta de motivacin
es otro sntoma de la depresin que podra causar dficit neuropsicolgico, sin
embargo es importante sealar que la baja motivacin no explica del todo los
dficits en las funciones cognoscitivas (Elliott, 1998).

4.3.2 Respuesta catastrfica al fracaso
La respuesta catastrfica al fracaso tiene que ver con el tipo de respuesta que dan
los deprimidos ante la realizacin de una tarea. Los pacientes con TDM al incurrir
por primera vez en un error, muestran un deterioro notable en su rendimiento
posterior (Porter et al., 2007).
Gmez Carvajal 52

Estudios han investigado la percepcin de fracaso que presentan los
pacientes con depresin, respecto a las respuestas en las tareas cognitivas, por
ejemplo Elliott (1998) quien report que los pacientes con depresin expusieron
respuestas anormales a la regeneracin negativa, es decir no eran capaces de
utilizar el fracaso como motivacin para mejorar el funcionamiento subsecuente,
por lo tanto los pacientes deprimidos ante el fracaso de una prueba,
incrementaban la probabilidad de volver a fracasar sobre la siguiente prueba.
En un estudio con pacientes de edad avanzada realizado por Beats (1996)
se report esta respuesta catastrfica al fracaso, en la prueba computarizada de la
torre de Londres, donde los pacientes al cometer un primer error, los llevaba a
incurrir en otro, lo que tuvo como resultado un bajo rendimiento en la prueba (cit. en
Porter et al., 2007).

4.3.3 Procesamiento de la informacin con contenido afectivo negativo
La prueba Stroop como hemos visto, es una de las ms utilizadas para investigar
los dficit de la funcin ejecutiva, en pacientes con depresin se ha mostrando un
rendimiento deficiente en dicha prueba (Porter et al., 2007).
En su versin Emotional Stroop, se pide que los participantes nombren lo
ms rpido posible el color de diferentes palabras que aparecen en la pantalla,
estos estmulos poseen diferente valencia, de manera que los adjetivos o
sustantivos pueden tener connotaciones positivas, negativas o neutras. Las
palabras habitualmente aparecen en color rojo, verde, azul o amarillo, sin embargo
en investigaciones ms recientes se ha incorporado material grfico, generalmente
expresiones faciales, que expresan alegra, miedo, ir o expresiones neutras. Se
ha observado que en los deprimidos es mayor el tiempo que tardan en nombrar el
color de la informacin con contenido negativo que el empleado para nombrar el
color de la informacin positiva o neutra (Acosta y Lupiez, 1997).
La mayora de los investigadores han concluido que estos resultados son por
el efecto emocional de Stroop, ya que reflejan una interferencia entre el
procesamiento afectivo de los estmulos y la demanda de nombrar el color.
Por ello el trastorno depresivo mayor puede estar asociado primordialmente
con el mantenimiento de la atencin en la informacin negativa ms que un
proceso de respuesta automtica.




Gmez Carvajal 53

CAPITULO IV

METODO


1.1 Planteamiento del problema
El estudio de los trastornos del estado de nimo, suele ser un tema de inters para
los investigadores de las ciencias de la salud, no solo por la frecuencia con que
suelen manifestarse, si no porque las consecuencias de padecerlos lleva consigo
una importante sintomatologa psicolgica y fsica, pero adems se les ha
relacionado con deterioro cognitivo.
Diversas investigaciones han sealado que posiblemente entre los
trastornos del nimo con ms evidencia de disfuncin cognitiva se encuentra el
trastorno depresivo mayor (TDM), ya que han observado alteracin de funciones
mediadas por el lbulo frontal en los cuadros de depresin mayor; lo cual nos
acerca a la supuesta interrelacin entre el TDM y la disfuncin ejecutiva. Los
pacientes al manifestar alteraciones en el funcionamiento cognoscitivo,
presentaran mayor limitacin en su funcionalidad y en su desarrollo integral.
Es por ello que la presente investigacin tiene como objetivo investigar las
diferencias en el rendimiento de tareas que involucran funciones ejecutivas, entre
pacientes con TDM y sujetos sanos, para tener un conocimiento ms amplio del
abordaje teraputico del TDM, en su diagnstico, tratamiento, curso y pronstico de
la enfermedad.





1.2 Pregunta de investigacin
Existe diferencia en el rendimiento de tareas que evalan funciones ejecutivas,
entre pacientes diagnosticados con TDM y sujetos sanos?.







Gmez Carvajal 54


1.3 Justificacin
La Organizacin Mundial de la Salud (OMS) define al Trastorno depresivo como el
ms comn de los trastornos mentales ya que afecta alrededor de 340 millones de
personas en todo el mundo, con una prevalencia estimada de 15 al 25%, siendo
mayor en mujeres (Greden, 2003).
En Mxico, Frenk y colaboradores (1999) estimaron que los trastornos
neuropsiquitricos ocupan el quinto lugar como carga de enfermedad, y que el
Trastorno Depresivo Mayor (TDM) esta dentro de los cuatro trastornos
neuropsiquitricos con mayor discapacidad (cit. en Bell et al., 2005).
Este hecho nos lleva a pensar en lo importante del estudio del TDM, y su
relacin con las alteraciones cognitivas en una gama de reas, entre las que se
incluyen atencin, memoria y las funciones ejecutivas. Ya que estas alteraciones
podran ser no solo el resultado de padecer dicho trastorno, si un factor importante
en el desarrollo de la enfermedad.
As, se ha considerado trascendente estudiar dicha relacin, con el propsito
de conocer si existe tal dficit en pacientes con TDM a diferencia de un grupo de
sujetos sanos, y en funcin de los resultados plantearnos un tratamiento
psicolgico ms completo para el abordaje de la depresin. El estudio planteado
ayudar entre otros aspectos, a conocer sobre las alteraciones cognitivas en TDM,
para as tener en cuenta sus implicaciones en el desenvolvimiento de las tareas de
la vida diaria de estos pacientes, y poder plantearnos una mejor intervencin,
encaminada a reducir los costos de la enfermedad, incrementar los beneficios del
tratamiento y sobretodo ofrecer una mejor calidad de vida tanto en lo personal
como en su relacin con la sociedad.














Gmez Carvajal 55

1.4 Objetivos.

1.4.1 Objetivo general.
Comparar el rendimiento de tareas que implican funciones ejecutivas entre un
grupo de sujetos diagnosticados con TDM y un grupo control.

1.4.2 Objetivos particulares.

Comparar los resultados obtenidos del volumen atencional, mediante la prueba
de retencin de dgitos directos entre un grupo de sujetos diagnosticados con
TDM y un grupo control.
Comparar los resultados obtenidos de la fluencia verbal, mediante la prueba
defluencia de letra inicial entre un grupo de sujetos diagnosticados con TDM y
un grupo control.
Comparar los resultados obtenidos de la capacidad de inhibicin, por medio de
la prueba Test de Colores y Palabras de Stroop entre un grupo de sujetos
diagnosticados con TDM y un grupo control.
Comparar los resultados obtenidos de la memoria de trabajo mediante la prueba
de retencin de dgitos inversos entre un grupo de sujetos diagnosticados con
TDM y un grupo control.
Comparar los resultados obtenidos de la atencin visual sostenida por medio del
subprueba del CANTAB Rapid Visual Information Processing (RVP) entre un
grupo de sujetos diagnosticados con TDM y un grupo control.
Comparar los resultados obtenidos del cambio de set atencional, por medio de la
subprueba del CANTAB Intra- Extra Dimensional Set Shift (IED) entre un grupo
de sujetos diagnosticados con TDM y un grupo control.
Comparar los resultados obtenidos de la habilidad de la persona para retener
informacin espacial y manipular los elementos recordados de la memoria de
trabajo, por medio de la subprueba del CANTAB, Spatial Working Memory
(SWM) entre un grupo de sujetos diagnosticados con TDM y un grupo control.
Comparar los resultados obtenidos de la planeacin espacial, por medio de la
subprueba del CANTAB Stockings Of Cambridge (SOC) entre un grupo de
sujetos diagnosticados con TDM y un grupo control.




Gmez Carvajal 56


1.5 Hiptesis
1.5.1 Hiptesis General
El rendimiento en las tareas que involucran funciones ejecutivas es menor en
sujetos con Trastorno Depresivo Mayor, que en sujetos sanos.

1.5.2 Hiptesis particulares
El rendimiento de la memoria de trabajo es menor en sujetos diagnosticados con
TDM, que en sujetos del grupo control.

El rendimiento en la capacidad de inhibicin es menor en sujetos diagnosticados
con TDM, que en sujetos del grupo control.

El rendimiento en la capacidad de cambio de set es menor en sujetos
diagnosticados con TDM, que en sujetos del grupo control.

El rendimiento en la planeacin es menor en sujetos diagnosticados con TDM,
que en sujetos del grupo control.

El rendimiento de la fluencia verbal es menor en sujetos diagnosticados con TDM,
que en sujetos del grupo control.

El rendimiento de la atencin es menor en sujetos diagnosticados con TDM, que en
sujetos del grupo control.
1.6 Variables
Variable independiente: Trastorno depresivo mayor.
Definicin conceptual.
El TDM es definido por el DSM-IV-TR, como el trastorno del estado de nimo que
es caracterizado por uno o ms episodios depresivos no inducidos por el consumo
de sustancias (drogas, medicamentos, etc.); ni debido a una enfermedad medica
(fsica). Un episodio depresivo mayor surge cuando: Hay presencia de 5 o ms de
los siguientes sntomas durante un periodo de dos semanas, que representan un
cambio respecto a la actividad previa: uno de los sntomas debe ser (1) estado de
nimo deprimido o (2) prdida de inters o de la capacidad para el placer.
3)Disminucin acusada del inters o de la capacidad para el placer en todas o casi
todas las actividades, 4) Prdida importante de peso sin hacer rgimen o aumento
Gmez Carvajal 57

de peso, 5) Insomnio o hipersomnia casi cada da., 6) Agitacin o enlentecimiento
psicomotores casi cada da, 7) Fatiga o prdida de energa casi cada da, 8)
Sentimientos de inutilidad o de culpa excesivos o inapropiados, 9) Disminucin de
la capacidad para pensar o concentrarse, o indecisin, casi cada da Y 10)
Pensamientos recurrentes de muerte o ideacin suicida. Los sntomas han de
mantenerse la mayor parte del da, casi todo el da, durante al menos dos semanas
consecutivas (APA, 2002).
Definicin operacional.
En la presente investigacin se considera que un sujeto presenta TDM cuando
tiene una puntuacin mayor a 18 en la Escala de Evaluacin para la depresin
Hamilton; adems de cumplir con los criterios diagnsticos de la entrevista
Neuropsiquitrica Internacional (MINI), para TDM.

Variable dependiente: Atencin.
Definicin conceptual.
Es un proceso psicolgico bsico indispensable para el procesamiento de la
informacin, funciona como una especia de filtro de los estmulos ambientales,
decidiendo cules son los estmulos ms relevantes y dndoles prioridad para un
procesamiento ms profundo. Por otro lado, la atencin es entendida como el
mecanismo que controla y regula los procesos cognitivos; desde el aprendizaje por
condicionamiento hasta el razonamiento complejo (Tllez et al., 2002).
Definicin operacional.
Se considera el resultado de la puntuacin obtenida en la Prueba de retencin de
dgitos y en el test Rapid Visual Information Processing (RVP).

Variable dependiente: Memoria de trabajo
Definicin conceptual.
Se refiere al almacenamiento temporal necesario para realizar una tarea o una
serie de tareas cognoscitivas, como la comprensin, el aprendizaje y el
razonamiento; para ello se requiere la activacin temporal de informacin
previamente almacenada en la memoria a largo plazo (Baddeley, 1992).
Definicin operacional.
Se considera la puntuacin obtenida en la Prueba de retencin de dgitos y en
Delayed Matching To Sample Test (DMS).

Variable dependiente: Inhibicin.
Definicin conceptual.
Se refiere a la interrupcin de una determinada respuesta que generalmente ha
sido automatizada. La estrategia aprendida, que anteriormente era vlida para
Gmez Carvajal 58

resolver la tarea, deber mantenerse en suspenso ante una nueva situacin,
permitiendo la ejecucin de otra respuesta. Tambin puede demorarse
temporalmente, esperando un momento posterior ms adecuado para su puesta en
prctica (Ozonoff y Strayer, 1997).
Definicin operacional.
Se considera la puntacin obtenida en el Test de palabras y colores STROOP.

Variable dependiente: Cambio de set.
Definicin conceptual.
Se describe como una funcin ejecutiva por la que se redefinen las condiciones
que modulan la respuesta. Implican dejar de atender a una dimensin antes
relevante para la respuesta, y atender a otra antes irrelevante (Harvey et al., 2004).
Definicin operacional.
Se considera la puntuacin obtenida en la prueba Intra- Extra Dimensional Set Shift
Test (IED).

Variable dependiente: Planeacin.
Definicin conceptual.
La planeacin se refiere a la capacidad de formular estrategias, con la finalidad de
conseguir una meta propuesta, para conseguirlo se debe; identificar metas y
submetas, y la motivacin para alcanzarlas, formular planes y subplanes para
alcanzar estas metas, retener estos planes y subplanes en la memoria de modo
que estn disponibles para su reevaluacin, y al final la ejecucin o rechazo, por
ltimo la implementacin de planes en la forma de actividad motora (Rains, 2004).
Definicin operacional.
Se considera la puntuacin obtenida en Stockings of Cambrigde Test (SOC).

Variable dependiente: Fluencia verbal
Definicin conceptual.
La fluencia verbal es la capacidad de producir un habla espontneamente fluida,
sin excesivas pausas ni falla en la bsqueda de palabras. Esta capacidad de
generar palabras refleja la actividad de las regiones cerebrales frontal (funciones
ejecutivas) y temporal (sistema mnsico semntico) del hemisferio izquierdo
(Butman et al., 2000).
Definicin operacional.
Se considera la puntuacin obtenida en la Prueba de Fluencia Verbal.


Gmez Carvajal 59



1.7 Participantes
La muestra de la presente investigacin consisti en un total de 122 sujetos,
divididos en dos grupos, el grupo control con 61 sujetos y el grupo de pacientes con
TDM tambin de 61 sujetos; todos entre 20 y 50 aos de edad, conformados de 15
hombres y 46 mujeres en cada grupo, los criterios de inclusin y no inclusin se
muestran en la tabla 4.1. Cabe sealar que la seleccin de los participantes fue
mediante el proceso denominado bola de nieve, explicado ms detalladamente en
el procedimiento.

Tabla 4.1. Criterios de inclusin y no inclusin para los participantes
Grupo con TDM Grupo control
Criterios de inclusin

Edad de 20 a 50 aos
Puntaje igual o mayor a 18 en Hamilton
Diagnstico de TDM en MINI
Escolaridad de primaria concluida

Edad de 20 a 50 aos
Puntaje menor a 18 en Hamilton
Escolaridad de primaria concluida
Criterios de no inclusin

Antecedentes de enfermedades de del
Sistema Nervioso, abuso de sustancias
(alcohol y/o drogas), presencia de
enfermedades sistmicas descompensadas
(diabetes, hipertensin, hipotiroidismo,
lupus; enfermedades crnicas
degenerativas), antecedentes personales
de otra enfermedad psiquitrica, sospecha
de embarazo, que est bajo algn
tratamiento mdico actual.


Antecedentes de enfermedades de del
Sistema Nervioso, abuso de sustancias
(alcohol y/o drogas), presencia de
enfermedades sistmica
descompensada (diabetes, hipertensin,
hipotiroidismo, lupus; enfermedades
crnicas degenerativas), antecedentes
personales de enfermedad psiquitrica,
sospecha de embarazo, que est bajo
algn tratamiento mdico actual.

Diagnstico de algn trastorno en MINI.
Criterios de exclusin

Abandono voluntario de la evaluacin

Gmez Carvajal 60



1.8 Tipo de estudio
Estudio transversal de casos y controles.

1.9 Materiales
Bolgrafo.
Hojas impresas (historia clnica, escalas de depresin y pruebas de papel y
lpiz).
Cronmetro.
Equipo
Computadora personal.
Monitor Tctil.
Press Pad.
Instalaciones del CEMISAM (Centro Michoacano de Salud Mental)
acondicionadas para llevar a cabo la evaluacin neuropsicolgica
(iluminacin adecuada, buena ventilacin y con poca interferencia del ruido).

1.10 Instrumentos

Historia Clnica Neuropsicolgica
La historia clnica es un instrumento diseado para registrar de manera confidencial
la situacin actual del paciente. Inicialmente se registran los datos personales del
paciente (Nombre, edad, sexo, escolaridad, domicilio y telfono), despus vienen
los criterios de inclusin y exclusin (ya mencionados anteriormente).
Posteriormente se le pide al paciente que escriba el abecedario completo con el
objetivo de comprobar el grado de escolaridad que presenta. Y por ltimo se
anotan las observaciones que pudieran ser importantes para el curso de la
investigacin.
Esta historia clnica fue elaborada por profesores de la Universidad
Michoacana de san Nicols de Hidalgo, para lograr una recoleccin de muestra
adecuada segn los lineamientos de inclusin de los participantes, dicha historia
clnica no se encuentra publicada (vase anexo 1).
Esta entrevista es estrictamente personal, y se hace hincapi en la
confidencialidad de los datos proporcionados.



Gmez Carvajal 61

Escala de Hamilton para evaluacin de la depresin
La Escala de Evaluacin para la depresin elaborada por Hamilton (Hamilton
Depression Rating Scale HRSD) fue diseada para ofrecer una medida de la
intensidad o gravedad de la depresin. La versin inicial, con 24 tems, data de
1960 y fue posteriormente revisada y modificada por el mismo autor en 1967,
reducindola a 21 tems. Mientras que la versin de 17 tems, o versin americana
por haber sido recomendada por el Instituto Nacional de Salud Mental de los
Estados Unidos, omite cuatro tems y sistematiza los criterios de evaluacin de
cada tem al modo de un listado de comprobacin de sntomas, en un esfuerzo por
mejorar su definicin, dicha escala fue utilizada en la presente investigacin (vase
anexo 2).
Cada tem se califica de 0 a 2 puntos en unos casos y de 0 a 4 en otros,
eligiendo la puntuacin que mejor se ajuste a la sintomatologa que presenta el
paciente. Generalmente y de acuerdo con el criterio del entrevistador, si el sntoma
esta ausente recibe una calificacin de 0, pero si su expresin es severa o
incapacitante amerita un 2 4 segn el rango especfico. La puntuacin total de la
escala es la suma de las puntuaciones asignadas a cada uno de los tems.
(Benassini, et al., 2002)
.

La utilidad de la Hamilton se centra en cuantificar la sintomatologa
depresiva en pacientes ya diagnosticados de depresin. Vzquez y J imnez (2000)
mencionan una manera de categorizar la intensidad/severidad del trastorno
depresivo, as mismo Bech et al. (1996) proponen puntos de corte o normas de
interpretacin, que fueron utilizados en esta investigacin (vase tabla 4.2).
Tabla 4.2. Puntos de corte propuestos para la Escala de Depresin Hamiliton.
Vzquez y J imnez (2000) Bech, P. (1996)

0-6 sin depresin
7-17 depresin ligera
18-24 depresin moderada
25-52 depresin grave

0-7 sin depresin
8-12 depresin menor
13-17 menos que depresin mayor
18-29 depresin mayor
30-52 ms que depresin mayor

En sus dos versiones, esta escala posee una buena consistencia interna
(alfa de Cronbach entre 0,76 y 0,92, segn estudios de Reynolds y Kobak, 1995).
El coeficiente de correlacin intraclases es de 0,92 en un estudio llevado a cabo
por Potts y cols. (1990). Su correlacin de validez con otros instrumentos de
valoracin global de la depresin, como la Escala de Depresin de Montgomery-
Asberg, el Inventario de Sintomatologa Depresiva y la Escala de Melancola de
Bech, oscila entre 0,8 y 0,9 (Tollefson y Holman, 1993).
Gmez Carvajal 62


Entrevista Neuropsiquitrica Internacional MINI
La entrevista Neuropsiquitrica Internacional (MINI) es una entrevista breve y
altamente estructurada de los principales trastornos psiquitricos segn la
Clasificacin Internacional y Estadstica de enfermedades y otros problemas de
salud (CIE-10) y DSM-IV, para ser empleada por psiquiatras y mdicos no
psiquiatras despus de un corto tiempo de entrenamiento. Fue elaborada por
Lecrubier y col. de la Salptrire de Pars y Scheehan y col. de la universidad de
Florida en Tampa en los aos 1992, 1994 y 1998.
Se han realizado estudios de validez y de confiabilidad comparando la MINI
con el SCID-P para el DSM-III-R y el CIDI (una entrevista estructurada desarrollada
por la Organizacin Mundial de la Salud para entrevistadores no clnicos para la
CIE-10). Los resultados de estos estudios demuestran que la MINI tiene una
puntuacin de validez y confiabilidad aceptablemente alta, y puede ser
administrada en un perodo de tiempo mucho ms breve (promedio de 18,7 +- 11,6
minutos, con una media de 15 minutos) que otros instrumentos (Lecrubier y
Hergueta, 1998).
.La MINI fue validada al espaol por Ferrando, Bobes y Gubert (2004) para
la investigacin y la prctica clnica en pases como Mxico, dicha entrevista fue
utilizada en la presente investigacin (vase anexo 3).

Batera neuropsicolgica.

Vocabulario WAIS III
El vocabulario de una persona es una medida de la sensibilidad a informacin
nueva y de la capacidad para descifrar significados a partir del contexto en que se
encuentran las palabras (Gregory, 2001). La subprueba del WAIS III denomina
vocabulario, implica habilidades como: comprensin verbal, desarrollo del lenguaje,
habilidad para el aprendizaje, consolidacin de la informacin, riqueza de ideas,
memoria y formacin de conceptos. Las bajas puntuaciones en este subtest
pueden estar indicndonos: limitada comprensin verbal, habilidades verbales y
desarrollo del lenguaje deficiente, antecedentes educativos o familiares limitados y
dificultad en la verbalizacin.
En esta subprueba, la persona en evaluacin proporciona definiciones orales
de las palabras que el examinador presente en la libreta de estmulos y ledas en
voz alta al mismo tiempo. Las respuestas de los reactivos 1 al 33 se califican con 0,
1 o 2 puntos, la prueba se discontina despus de seis puntuaciones consecutivas
de 0.
Gmez Carvajal 63

En general se acepta cualquier significado reconocido de la palabra, sin
considerar la elegancia de la expresin. Sin embargo, la pobreza de contenido se
penaliza en cierta medida; si la persona indica un vago conocimiento de lo que
significa la palabra, no se concede crdito completo. La puntuacin mxima es de
66 puntos (Wechsler, 1999).
La Escala Wechsler de Inteligencia para Adultos-III tuvo una validacin
preliminar en Mxico y es la que se utiliz en el presente estudio. Se estableci un
coeficiente promedio de confiabilidad extraordinariamente alto (.93) para esta
subprueba (Tulsky y Zhu, 2001).

Retencin de dgitos WAIS III
La prueba de retencin de dgitos, es frecuentemente utilizada en la evaluacin de
la atencin auditiva y la memoria de trabajo. Es una medida del recuerdo auditivo
inmediato de nmeros, para la que se requiere facilidad numrica, buena atencin
y libertad de distractibilidad (Gregory, 2001)
Este subtest consta de dos pruebas independientes: 1) Retencin de dgitos
en el mismo orden, 2) Retencin de dgitos en orden inverso. La prueba de
retencin de dgitos en progresin es usada para evaluar el volumen atencional,
para lo que requiere acceder de forma secuencial a un cdigo auditivo, mientras
que los dgitos en regresin evalan la capacidad de concentracin y
secuenciacin, formulando una huella visual de memoria a nivel interno a partir de
secuencias numricas presentadas de modo oral (Ardila y Rosselli, 1992).
En la primera prueba el examinador lee una serie de nmeros a una
velocidad de uno por segundo y despus pide al sujeto que los repita. Si el sujeto
responde correctamente en dos ensayos consecutivos de la misma extensin, el
examinador prosigue a la siguiente serie que tiene un dgito adicional, hasta una
extensin mxima de nueve dgitos. Para dgitos en orden inverso se utiliza un
procedimiento similar, slo que la persona examinada debe repetir los dgitos en
orden inverso, hasta una extensin mxima de ocho dgitos.
El criterio de suspensin se da si el sujeto fracasa en dos grupos de una
misma serie. El puntaje mximo es de 30 y se obtiene de la suma de los puntajes
obtenidos en las dos partes (dgitos en el mismo orden ms dgitos en orden
inverso); pero en la presente investigacin se han tomado los puntajes por
separado. Esta subprueba tiene un alto coeficiente de confiabilidad (.84) segn los
anlisis estadsticos del WAIS-III (Tulsky y Zhu, 2001).

Test Stroop
El test de colores de Stroop (Stroop, 1935) evala la capacidad de cambio de una
estrategia inhibiendo la respuesta habitual y ofreciendo una nueva respuesta ante
Gmez Carvajal 64

nuevas exigencias (cit. en Garca y Muoz, 2000). Los resultados obtenidos con
esta tcnica han demostrado que la latencia de respuesta del sujeto cuando la
palabra es incompatible con el color de la tinta aumenta significativamente con
relacin a cuando la palabra es congruente o neutra.
Se dice tambin que las dificultades al leer palabras pueden ser debidas a
daos en el hemisferio izquierdo del cerebro mientras que el derecho est
relacionado con la identificacin de colores (Bausela y Santos, 2006).
La prueba Sroop que se aplic en este estudio, consiste en presentar tres
lminas cada una con un total de cien tems en cada parte: la primera parte es
llamada de palabras y requiere que el participante nombre tan rpido como pueda
las palabras escritas en tres colores: azul, rojo y verde. La segunda parte de
administracin requiere que los participantes nombren estmulos con un color
determinado. Por ltimo, se encuentra la lista de palabras escritas en un color de
tinta diferente al que dice la palabra. As por ejemplo, la palabra azul est escrita en
tinta roja, mientras que la palabra verde est escrita en tinta azul, y as
sucesivamente. La tarea de los participantes consiste en nombrar el color de la
tinta en la que estn escritas las palabras. Se le ha llamado a esta condicin de
administracin del instrumento, la condicin de color-palabra o interferencia. (Lezak
et al., 2004).
La puntuacin se obtiene registrando el nmero de tems logrados (palabras
dichas correctamente) en un tiempo de 45 segundos por lmina. El tiempo de
administracin va de 5 a 10 minutos.
La puntuacin de interferencia (utilizada en la presente investigacin) se
calcula por la diferencia entre el nmero de elementos realizados en la tercera
lmina (PC) y la PC (PC estimada), interferencia =PC-PC.
La fiabilidad test retest segn Spreen y Strauss (1991), con un intervalo de
un mes, estuvo por encima de 0,90, 0,83 y 0,91 para cada una de las tres partes de
la prueba (cit. en Pea-Casanova, Gramunt Fombuena y Gich Full, 2004)

Fluencia verbal
The Controlled Oral Word Association Test (COWAT), es una medida de la
capacidad de la persona de hacer asociaciones verbales con una letra especfica,
estos test de fluencia verbal, son usualmente utilizados en la evaluacin
neuropsicolgica para valorar trastornos cognitivos, como la disfuncin ejecutiva
(Sumerall et al., 1998).
Estas pruebas neuropsicolgicas brindan informacin acerca de la
capacidad de almacenamiento del sistema mnsico semntico, la habilidad para
recuperar la informacin guardada en la memoria, adems de que nos ayudan a
detectar el funcionamiento correcto de las funciones ejecutivas, particularmente a
Gmez Carvajal 65

travs de la capacidad de organizar el pensamiento y las estrategias utilizadas para
la bsqueda de palabras. Esta capacidad de generar palabras refleja la actividad
de las regiones cerebrales frontal (funciones ejecutivas) y temporal (sistema
mnsico semntico) del hemisferio izquierdo (Parkin 1999, cit., en Butman et al.,
2000).
Dentro de los test de fluencia verbal existen variantes, una de las ms
utilizadas es la de fluencia fonolgica o fluencia de letra inicial, la cual se utiliz en
esta investigacin, con consigna fontica PMR-T. En ella se le pide al sujeto que
genere el mayor nmero de palabras que le sean posibles y que comiencen con
una letra preestablecida por el examinador, en un tiempo de sesenta segundos por
letra. Este tipo de tareas suelen ser sensibles a la edad y la escolaridad.
El resultado es equivalente al total de palabras correctas emitidas en cada
una de las letras solicitadas, no se consideran nombres propios, diminutivos,
aumentativos, ni plurales.

Cambridge Neuropsychological Test Automated Battery (CANTAB)
La batera computarizada CANTAB, proporciona un mtodo de
evaluacin porttil y de pantalla sensible al tacto, la cual contiene 12 tests no
verbales, haciendo a CANTAB un sistema muy til en estudios multinacionales, en
evaluaciones de sujetos psiquitricamente perturbados o con alto grado de
demencia.
Los datos se almacenan automticamente, se analizan y sumarizan en
un formato de fcil uso. El CANTAB proporciona evaluacin para una gran variedad
de funciones cognitivas, incluyendo aprendizaje, memoria, atencin y resolucin de
problemas, as como tests que valoran funciones ejecutivas y de vigilancia
(Robbins et al., 1994).
Los diferentes tests se pueden seleccionar para formar una batera que
posteriormente sea ejecutada por el paciente, como en el caso de dicha
investigacin donde se utilizaron las siguientes subpruebas: Intra- Extra
Dimensional Set Shift (IED), Rapid Visual Information Processing (RVP), Spatial
Working Memory (SWM) y Stockings Of Cambridge (SOC), de la version de
CANTAB 2004 (vase tabla 4.2).







Gmez Carvajal 66

Tabla 4.3. Cambridge Neuropsychological Test Automated Battery.

Subpruebas del
CANTAB

Descripcin

Ejemplo


IED
Intra-extra dimensional set
shift







RVP
Rapid Visual
Information Processing









SOC
Stockings Of Cambridge






SWM
Spatial Working Memory



Test de adquisicin e
inversin de reglas, mide
discriminacion visual y
formacin de un set
atencional de mantenimiento,
flexibilidad y cambio de set de
la atencion.




Test que evala
la atencin sostenida.









Evala la planeacin espacial
basado en la torre de
Londres.





Evala la habilidad de retener
informacin espacial y
manipular los elementos
recordados en la memoria de
trabajo, as como las
estrategias de bsqueda
seriada.













Nota. Cuatro test seleccionados para el desarrollo de esta investigacin, de un total de 12 pruebas,
Cambridge Cognition (2004).
Gmez Carvajal 67


1.11 Procedimiento
Teniendo como sede el Centro Michoacano de Salud Mental CEMISAM en Morelia,
Michoacn, se llevaron a cabo las siguientes fases:

Fase 1: Entrevista inicial y seleccin de los participantes.
La seleccin de la muestra del grupo control se llev a cabo mediante el
procedimiento conocido como muestreo de bola de nieve, el cual consiste en
identificar sujetos que se incluirn en la muestra a partir de los propios
entrevistados. Partiendo de una pequea cantidad de individuos que cumplen los
requisitos necesarios, stos sirven como localizadores de otros con caractersticas
anlogas (Hernndez Sampieri et al., 2003); mientras que el grupo de pacientes
con TDM fueron pacientes remitidos al CEMISAM, ellos tambin solan funcionar
como localizadores de los participantes del grupo control.
A todos los participantes del estudio se les evalu con los mismos
instrumentos y siguiendo el mismo orden: El primer paso dentro del protocolo de
evaluacin neuropsicolgica, fue la aplicacin de la historia clnica con la finalidad
de que los pacientes y los controles cumplieran con todos los criterios de inclusin,
y descartar enfermedades del sistema nervioso central, antecedentes de abuso de
sustancias (alcohol y/o drogas), presencia de enfermedad sistmica
descompensada, alteraciones de la sensopercepcin de tipo visual o auditivo y
sospecha de embarazo, en el caso de las mujeres.
Adicionalmente se les aplic la escala de depresin Hamilton para descartar
o detectar la presencia de sntomas del Trastorno Depresivo Mayor, as como la
MINI con el propsito de dar un diagnstico psiquitrico. Sin dejar de lado la
valoracin psiquitrica de un especialista.
Todos los datos recolectados para la presente investigacin, se obtuvieron
con el consentimiento de los participantes, hacindoles ver la confidencialidad de
dicho proyecto.
Esta primera sesin se llev a cabo en una primera entrevista que tuvo una
duracin de 30 a 40 minutos. Si cumplan con los requisitos de inclusin
establecidos eran citados al da siguiente para la aplicacin de la batera
neuropsicolgica.






Gmez Carvajal 68


Fase 2: Administracin de instrumentos.
En una segunda sesin se le administr a cada participante una batera de pruebas
neuropsicolgicas con la finalidad de obtener una valoracin de las funciones
cognitivas; comenzamos con la aplicacin de la prueba Palabras de Rey, seguida
de Retencin de dgitos (WAIS-III), el Test de Colores y Palabras de Stroop y la
prueba de fluencia verbal; posteriormente se administr la prueba de vocabulario
del WAIS III. Se sum la aplicacin de siete subpruebas de la prueba
computarizada Cambridge Neuropsychological Test Automated Battery (CANTAB):
Delayed Matching To Sample (DMS); test Paired Associate Learning Test (PAL),
Rapid Visual Information Processing (RVP), Stockings Of Cambridge (SOC),
Spatial Recognition Memory (SRM), y por ltimo Spatial Working Memory (SWM).
La duracin aproximada de esta batera neuropsicolgica en los sujetos del
grupo control fue alrededor de dos a dos horas y media; y la de los sujetos con
depresin llegaba a exceder este tiempo, por la particular manera de responder a
las tareas de estos pacientes.

Fase 3: Calificacin de los instrumentos
Luego de la aplicacin de la batera de pruebas neuropsicolgicas, se procedi a la
calificacin de los mismos; los expedientes de cada participante se iban archivando
y se elaboraba una base de datos en Microsoft Office Excel 2007.

Fase 4: Anlisis estadstico
Una vez que se obtuvieron todos los datos requeridos, se pas a la fase
estadstica, mediante el programa de anlisis estadstico SPSS (Statistical Package
for Social Sciences) versin 13.












Gmez Carvajal 69

2. Resultados
Los datos fueron procesados utilizando el programa de anlisis estadstico SPSS
(Statistical Package for Social Sciences) versin 13. Se aplicaron pruebas t para
comparar los datos sociodemogrficos y el rendimiento cognitivo entre el grupo
control y el grupo de pacientes con TDM. Dado el gran nmero de comparaciones
efectuadas, el valor de alfa nominal se fij a priori en 0.01 para minimizar el error
tipo l.
La muestra consisti en 61 sujetos diagnosticados con TDM y 61 sujetos
normales del grupo control, de los cuales 46 fueron mujeres y 15 hombres, en cada
grupo; todos entre 20 y 50 aos de edad.
Para el grupo de pacientes con TDM se obtuvo en la escala de Hamilton una
puntuacin media inicial de 25.21 pts., mientras que el grupo control obtuvo en la
misma escala una media de 1pt.
La edad y la escolaridad no mostraron diferencias estadsticamente
significativas en los dos grupos, porque ambos grupos fueron comparables tanto en
edad (t=.231, gl=120, p=.818), como en escolaridad (t=-2.238, gl=120, p=.027). La
puntuacin en el subtest de vocabulario del WAIS III (t=-1.403, gl=120, p=.613)
result similar en ambos grupos (vase tabla 4.4).


Tabla 4.4. Comparacin del grupo control y el grupo con TDM

Nota. Comparacin de edad, aos de escolaridad, Escala de depresin Hamilton y vocabulario del
WAIS III, entre el grupo control y el grupo de sujetos con TDM (N=poblacin; x=media y sd=
desviacin estndar).



Grupo N X sd

Edad

TDM
CONTROL

61
61

31.65
31.29

8.65
8.61

Aos de escolaridad

TDM
CONTROL

61
61

11.83
13.34

3.76
3.67

Hamilton

TDM
CONTROL

61
61

25.21
1.00

4.61
1.60

Vocabulario Wais III

TDM
CNTROL

61
61

33.88
35.68

7.30
6.88
Gmez Carvajal 70


Se encontraron diferencias significativas entre grupos en las siguientes
pruebas:
Memoria de trabajo. La prueba de retencin de dgitos inversos del WAIS III report
que sujetos del grupo control obtuvieron puntuaciones ms altas que los sujetos
diagnosticados con TDM (t=-2.634; gl=120 y p=.010) pero no ocurri lo mismo en
la subprueba del CANTAB, Spatial Working Memory (SWM) la cual no reflej
significancia (t=.761, gl=119, p=.448) en el total de errores (vase tabla 4.5).
Atencin. En la prueba de dgitos directos el grupo control obtuvo una
puntuacin por arriba de la de los sujetos con TDM (t=-4.604; gl=120; p=.000); y
en el subtest RVP (Rapid Visual Information Processing) tambin se observ
significancia (t= -2.741, gl= 120, p=.007), ya que el grupo control tuvo mayor
cantidad de aciertos que el grupo con TDM (vase tabla 4.6).
Cambio de set. En el test Intra- Extra Dimensional Set Shift (IED), se
encontr significancia en tres variables; en el total de ensayos (ajustados) se
obtuvieron puntuaciones ms altas en el grupo control, que en el grupo de
pacientes con TDM (t=3.433; gl=119; p=.001); en IED estadios completados, la
puntuacin fue superior en el grupo control que en el grupo de deprimidos (t=-
2.870; gl=119; p=.005) y en IED total de errores ajustado (t=3.456; gl=119; p=.001)
el grupo control tuvo menos errores en la ejecucin a diferencia del grupo con TDM
(vase tabal 4.7).
Planeacin. El subtest SOC (Stockings Of Cambridge), report en los
ejercicios de cuatro movimientos un mayor desempeo del grupo control, a
diferencia del grupo con TDM (t=2.870, gl=119, p=.005).
El grupo control as mismo ocup menos cantidad de movimientos para
resolver los ejercicios (t=-3.027, gl=119, p=.003) a diferencia del grupo con TDM
(vase tabla 4.8).
Inhibicin. En la prueba Stroop se detect que los sujetos con TDM tuvieron
mayor dificultad de inhibicin (t=-6.648; gl=120; p=.000), por lo tanto el grupo
control logr mayores puntuaciones en la prueba (vase tabla 4.9).
Fluencia verbal. En la prueba de fluencia verbal (PMR-T) no se reportaron
diferencias significativas (t=-.163 gl=120 p=.871) entre ambos grupos (vase tabla
4.10).






Gmez Carvajal 71



Tabla 4.5. Comparacin de la memoria de trabajo entre el grupo control y el grupo de
pacientes con TDM.

Memoria
de trabajo
Grupo
Control
Grupo de
pacientes
con TDM

x sd x sd T gl p
Retencin de
dgitos inversos.

5.49 1.55 4.26 1.38 -4.604 120 .000
SWM
Total de errores
33.93 19.29 36.63 19.82 .761 119 .448

Nota. X=media; sd=desviacin estndar; t=prueba t de Student-Fisher; gl=grados de libertad;
P=significacin bilateral; SWM=Spatial Working Memory Test.









Tabla 4.6. Comparacin de Atencin, entre el grupo control y el grupo de pacientes
con TDM.

Nota. X=media; sd=desviacin estndar; t=prueba t de Student-Fisher; gl=grados de libertad;
P=significacin bilateral; RVP=Rapid Visual Information Processing Test.


Atencin Grupo
control
Grupo de
pacientes
con TDM

x sd x sd t gl P
RVP
Total de aciertos
15.06 4.66 12.63 5.06 -2.741 119 .007
RVP
Total de errores
11.93 4.66 14.34 5.06 2.721 119 .007
Retencin de
dgitos directos

8.06 1.38 7.37 1.49 -2.634 120 .010
Gmez Carvajal 72



Tabla 4.7. Comparacin de cambio de set entre el grupo control y el grupo de
pacientes con TDM.

Cambio de set Grupo control

Grupo de
pacientes
con TDM

x sd x sd t gl p
IED
Total de ensayos
(ajustados)
101.00 12.91 129.37 45.29 3.433 119 .001
IED
Estadios
completados
8.61 1.09 8.00 1.26 -2.870 119 .005
IED
Total de errores
(ajustados)
26.91 25.44 43.04 25.90 3.456 119 .001

Nota. X=media; sd=desviacin estndar; t=prueba t de Student-Fisher; gl=grados de libertad;
P=significacin bilateral; IED=Intra- Extra Dimensional Set Shift Test.




Tabla 4.8. Comparacin de la planeacin entre el grupo control y el grupo de
pacientes con TDM.

Planeacin Grupo
control
Grupo de
pacientes
con TDM

x sd x sd t gl p
SOC
Ejercicios resueltos
en problemas que
requieren 4
movimientos.
5.36 .95 5.87 .98 2.870 119 .005
SOC
Problemas resueltos
en el mnimo de
movimientos
8.23 1.87 7.21 1.83 -3.027 119 .003
Nota. X=media; sd=desviacin estndar; t=prueba t de Student-Fisher; gl=grados de libertad;
P=significacin bilateral; SOC=Stockings of Cambridge Test.


Gmez Carvajal 73


Tabla 4.9. Comparacin de la inhibicin entre el grupo control y el grupo de
pacientes con TDM

Inhibicin Grupo
control

Grupo de
pacientes
con TDM

x sd x sd t gl p

STROOP

44.90

8.99

34.67

7.97

-6.64

120

.000
Nota. X=media; sd=desviacin estndar; t=prueba t de Student-Fisher; gl=grados de libertad;
P=significacin bilateral.





Tabla 4.10. Comparacin de la fluencia verbal entre el grupo control y el grupo de
pacientes con TDM.

Fluencia
Verbal
Grupo
Control
Grupo de
Paciente
con TDM

x sd X sd t gl p

PMR-T

41.36

10.61

41.03

11.60

-.163

120

.871
Nota. X=media; sd=desviacin estndar; t=prueba t de Student-Fisher; gl=grados de libertad;
P=significacin bilateral.














Gmez Carvajal 74

3. Discusin
La presente investigacin tuvo como propsito hacer una comparacin entre un
grupo conformado por pacientes diagnosticados con Trastorno Depresivo Mayor
(TDM) y otro compuesto de personas sanas (grupo control), emparejados en edad
y escolaridad. La evaluacin de ambos grupos se llev a cabo mediante entrevistas
diagnsticas y una batera neuropsicolgica; esta ltima estaba compuesta de una
parte de papel y lpiz y una batera computarizada (CANTAB). La finalidad era
observar si existan alteraciones en las funciones ejecutivas de pacientes con TDM,
comparando el rendimiento de las tareas cognitivas desempeadas por ambos
grupos. Se observ que los pacientes con TDM suelen tener menores
puntuaciones en tareas que implican Funciones Ejecutivas y Atencin, a diferencia
del grupo control, quienes obtuvieron un mejor rendimiento en algunas de estas
tareas.
Se conoce de la evidencia de varias investigaciones (e.g. Channon y Green,
1999; Herrera-Guzmn et a., 2007; Pohjasvaara et al., 2002) que encaminaron sus
objetivos a detectar dficit cognitivo en trastornos del estado de nimo. Esta
investigacin aporta una clara evidencia en este sentido, pero adems fue un
estudio llevado a cabo con una muestra numerosa (61 sujetos del grupo control y
61 sujetos con TDM), a diferencia de otras investigaciones como la de Weiland-
Fiedler et al. (2003) que se llev a cabo con 28 sujetos con TDM y 23 sujetos
sanos, o la de Walkins y Brown (2007) con 14 sujetos sanos y 14 con TDM.
Los pacientes de la presente investigacin no estaban bajo tratamiento
farmacolgico, por lo que al ser una muestra libre de medicamento se pudieron
observar ms claramente los dficits cognitivos en los pacientes con TDM. Las
cuestiones metodolgicas de edad y medicacin, estuvieron controladas, dando un
mayor grado de validez y confiabilidad a la investigacin. Es importante sealar que
dicha investigacin tuvo una poblacin de edad media, y otras investigaciones se
basan en poblaciones de avanzada edad, y el desempeo cognitivo se suele ver
afectado por cuestiones degenerativas de la edad aunadas a la presencia de TDM;
la presente investigacin al tener una poblacin joven, no present influencia de la
edad en las alteraciones ejecutivas.
Los resultados de este estudio reportaron diferencias estadsticamente
significativas entre ambos grupos, tanto en Funciones Ejecutivas (Cambio de set,
planeacin, memoria de trabajo e inhibicin) como en la atencin; lo que no fue
observado en la prueba de Fluencia verbal y en la subprueba SWM (Spatial
Working Memory Test); ya que en ninguna de las dos se reportaron diferencias
significativas.
El bajo rendimiento en tareas que implican Funciones Ejecutivas en
pacientes con TDM concuerda con un estudio similar llevado a cabo por Harvey et
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al., (2004) quienes mencionan que la depresin se asocia con disfunciones
cognitivas y ejecutivas. Para ellos, las alteraciones ejecutivas podran reflejar un
dficit en los procesos ejecutivos ms bsicos, tales como la actualizacin, cambio
de set e inhibicin. Esto se report porque los pacientes con depresin mostraron
mayor evidencia de perseveracin tanto al cometer errores, como en la eleccin de
respuestas as como alteraciones en el cambio de set, tanto en la prueba Stroop,
como en el bajo desempeo en la prueba WCST (Wisconsin Card Sorting Test);
adems de dificultad al instante de mantener y actualizar constantemente la
informacin en la memoria de trabajo, evaluada mediante la tarea N-back.
Otras evidencias de dficit en la inhibicin en pacientes deprimidos (en
tareas de la prueba Stroop de color y palabras) fueron observadas por Lemelin et
al. (1996); Trichard et al. (1995); as como Channon y Green (1999), quienes
mediante la misma prueba, tambin observaron dificultad en el efecto de
interferencia, lo que perjudica el establecimiento y el mantenimiento del proceso de
inhibicin en un grupo de deprimidos.
El cambio de set, es una funcin que est estrechamente relacionada con
procesos del control inhibidor y de flexibilidad mental. Uno de los test que explora
selectivamente esta capacidad de inhibicin es el test de clasificacin de las cartas
de Wisconsin, test muy similar a la subprueba IED del CANTAB, la cual evala el
cambio de set. La presente investigacin mostr datos que sugieren diferencias
significativas en tres variables de dicha prueba; el grupo control realiz ms
ensayos correctos, complet ms estadios, es decir la prueba no se discontinuaba
tan rpidamente como en el grupo de pacientes con TDM, por lo que obtuvieron
mayor nmero de aciertos, y el grupo de pacientes deprimidos cometi mayor
nmero total de errores, que el grupo control.
Estos resultados son similares a los del estudio de Merriam et al. (1999),
quienes mostraron que las puntuaciones de la escala de depresin Hamilton
estaban correlacionadas con el impedimento de cambio de set; un estudio de
Purcell et al. (cit. en Channon y Green, 1999), mostr que el cambio de set tiene
cierta correlacin con la severidad longitudinal en la depresin. En la presente
investigacin los resultados fueron similares an sin considerar la severidad del
TDM.
En cuanto a la planeacin, los sujetos del grupo control tuvieron un mejor
rendimiento en la prueba SOC, al ser capaces de resolver mayor nmero de
ejercicios en solo cuatro movimientos y tener una mayor cantidad de aciertos al
resolver los ejercicios con un mnimo de movimientos, mientras que los pacientes
con TDM tuvieron un rendimiento menor. Elliot (1998), gracias al uso de la imagen
funcional PET, observ que pacientes con depresin mientras realizaban la tarea
de la Torre de Londres (versin computarizada), no mostraban activacin del
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cngulo anterior, y se vio una actividad inferior de la corteza prefrontal dorsolateral,
en comparacin con la de los sujetos control. Hay evidencias significativas que
indican que el dficit del cngulo anterior esta relacionado con el TDM, ya que dicha
estructura esta implicada con la respuesta a estmulos externos. Mayberg et al.,
(1994) por su parte sealaron que los pacientes con depresin que respondan al
tratamiento farmacolgico mostraban un aumento de hipermetabolismo del cngulo
anterior; mientras que Pohjasvaara et al., (2002) mencionaron que la corteza
prefrontal dorsolateral junto a estructuras subcorticales eran importantes en la
mediacin de funciones ejecutivas tales como, la planeacin, solucin de
problemas, flexibilidad mental y cambio de set.
Diversos estudios han encontrado en pacientes con depresin, dficit en la
memoria de trabajo (Channon et al., 1993; Landro et al., 2001; Porter et al., 2003).
Los hallazgos en esta investigacin son similares: ante el desempeo de la prueba
de retencin de dgitos inversos los sujetos del grupo control obtuvieron mayores
puntuaciones, a diferencia de los pacientes con TDM; lo que denota que la
memoria de trabajo result afectada en los pacientes con depresin, a pesar de ello
en la prueba SWM no se reportaron diferencias significativas; lo que nos sugiere
que mientras la memoria de trabajo verbal se ve afectada en pacientes con TDM,
no ocurre lo mismo con la memoria de trabajo visoespacial. Una posible explicacin
a ello es que el hipocampo izquierdo parece tener un papel ms relevante en el
procesamiento y codificacin de la informacin verbal, mientras que el derecho
participa principalmente en la codificacin de la informacin visual (Pavlides et al.,
1995); por lo tanto, se podra inferir que posiblemente los problemas en la memoria
de trabajo en pacientes con depresin se darn a nivel verbal, por presentar ms
relacin con alteraciones del hipocampo izquierdo; aunque esto tendra que
comprobarse con tcnicas de neuroimagen, ya que esta cuestin no es algo que
responda nuestro estudio.
Se piensa que la razn de que la memoria de trabajo se vea afectada en
pacientes con TDM se debe a factores como la edad y la gravedad de la
enfermedad (Purcell et al. cit en Harvey et al., 2004), sin embargo, la edad media
de nuestros pacientes es de 31 aos, lo que nos indica que tambin los pacientes
jvenes pueden presentar dficit de memoria de trabajo.
La atencin result alterada en los sujetos del grupo con TDM, ya que en la
subprueba RVP del CANTAB, los sujetos del grupo control resultaron favorecidos al
obtener un mayor nmero de aciertos, y haber cometido menos errores en la
eleccin de respuesta correcta, que el grupo de pacientes con TDM. En la prueba
de retencin de dgitos directos sucedi un efecto similar, porque la puntuacin fue
mayor y favoreci al grupo control; alteraciones en la atencin de este tipo ya se
haban aseverado en investigadores como las de Weiland-Fiedler et al. (2003),
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quienes indicaron el dficit en la atencin sostenida como un marcador de
vulnerabilidad en la depresin. Estos resultados fueron arrojados por una
investigacin que llevaron a cabo con 28 jvenes de mediana edad comparndolos
con un grupo control de 23, y encontraron que exista dficit de la memoria espacial
y de la atencin sostenida, sobre tareas de informacin rpida (RVP), as como
funcionamiento psicomotor lento y dficit en la memoria de trabajo, en pacientes
con TDM.
Otra de las funciones evaluadas fue la fluencia verbal, la cual brinda informacin
acerca de la capacidad de almacenamiento semntico y la habilidad para recuperar
la informacin guardada en la memoria, adems gracias a la capacidad de
organizar el pensamiento y a las estrategias utilizadas para la bsqueda de
palabras, da informacin del funcionamiento ejecutivo. A pesar de que la fluencia
verbal aparece alterada en mltiples procesos patolgicos, como en las demencias
degenerativas (demencia tipo Alzheimer o demencia frontotemporal), lesiones
frontales (sobre todo izquierda o bilaterales), y en las enfermedades psiquitricas
como la esquizofrenia y la depresin (Norris et al., 1995); en esta investigacin la
fluencia verbal no report diferencias significativas, lo mismo ocurri en la
investigacin de Harvey et al., (2004), en la que no se describi ninguna diferencia
ni en la condicin semntica ni fontica de la prueba.
Como un posible acercamiento a explicar el por qu de esta situacin, seria
considerar el tipo de prueba que se aplique en la evaluacin, ya que en el presente
estudio se utiliz una tarea meramente fonolgica donde el sujeto debe generar
palabras que comiencen con una letra preestablecida por el examinador; mientras
que otras investigaciones se basan en la semntica.
Una de las limitaciones a las que dicha investigacin se enfrent, fue el
diagnstico del TDM, ya que generalmente va acompaado de algn otro trastorno,
en este caso present comorbilidad con el trastorno de ansiedad. Otra limitacin
fueron los prejuicios que tenan algunos de los sujetos sanos, ya que al carecer de
alguna enfermedad se resistan a formar parte de la evaluacin neuropsicolgica,
pues decan no necesitar del psiclogo; muchos de los que aceptaban era despus
de una minuciosa explicacin; esto redujo la muestra y se prolong el tiempo de
conseguirla.
Es importante considerar en los resultados, que aunque la diferencia de
escolaridad no se considera significativa por el alfa de nivel de significancia
escogido, esta diferencia se acerca o es prxima a la significacin y los sujetos del
grupo control presentan 1.5 aos de diferencia en el promedio de escolaridad con
el grupo con TDM, lo que podra influir en los resultados. Sin embargo cabe sealar
que en la prueba de vocabulario WAIS III las diferencias estn muy lejos de la
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significacin estadstica. Por ltimo es importante considerar que el tiempo de
aplicacin de los instrumentos pudo influir en el rendimiento, y producir fatiga.
El presente estudio orienta a que las futuras investigaciones vayan
encaminadas no slo a valorar el dficit cognitivo de pacientes con TDM, sino
tambin a conocer el alcance de dicho dficit, y observar cmo interfiere en su vida
cotidiana, en el trabajo, en su casa, en la escuela, etc., es decir, conocer cmo
afecta el desarrollo ptimo e integral de quien padece el trastorno; y as saber si
estas alteraciones cognitivas, aumentan, se reducen o se logran erradicar, a travs
de un estudio longitudinal, que aporte estos elementos. As mismo se recomienda
hacer uso de tcnicas de neuroimagen que aporten ms informacin sobre cmo
es el funcionamiento cerebral cuando se llevan a cabo tareas cognitivas, tanto en
pacientes con TDM como en sujetos sanos. Sera interesante que se considerara la
intensidad de la depresin y compararla o relacionarla, con la intensidad del dficit
cognitivo, estos y otros elementos haran ms profundo el conocimiento del TDM.
La importancia de esta investigacin radica en que se da a conocer que
existen alteraciones cognitivas en pacientes diagnosticados con trastorno depresivo
mayor, por haber obtenido un rendimiento menor en las pruebas neuropsicolgicas
que evalan funciones ejecutivas, as como la atencin; en comparacin con el
grupo control, quienes resultaron ms eficientes al obtener puntuaciones mayores
en varias de las pruebas neuropsicolgicas. As mismo invita al psiclogo a ampliar
su campo de trabajo en el tratamiento de la depresin; no solo haciendo uso del
tratamiento psicoteraputico o farmacolgico (si es que se requiere); sino tambin
de un programa de rehabilitacin neuropsicolgico que le permita al paciente
desenvolverse ms eficientemente en su entorno.
El TDM no slo afecta a la persona quien padece el trastorno, adems
involucra a las personas que lo rodean, por lo tanto al rehabilitar las funciones
cognitivas y restablecer los sntomas, el ambiente y las relaciones interpersonales
mejoraran y sern ms satisfactorias.
Esta investigacin aporta valiosas herramientas del rendimiento cognitivo del
deprimido, para que al momento de abordar a un paciente con TDM, no se
descuiden estos aspectos y ms bien se consideren, ya que se puede inferir que
posiblemente estas mismas alteraciones puedan ser las que a la vez intensifiquen
la sintomatologa depresiva o al menos hagan ms complicada la remisin
sintomtica.
En la familia o en el mbito laboral se dan los ejemplos ms comunes de
esto, donde el paciente al tener problemas de atencin descuida a los hijos o a la
pareja, ellos manifiestan que no se les presta la atencin suficiente, lo exponen a la
persona deprimida y se provoca en esta persona sentimientos de culpa o inutilidad;
en lo laboral los problemas de atencin, planeacin o memoria, los pueden llevar a
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perder su trabajo. Es decir, las alteraciones en el las funciones ejecutivas podran
ser no solo la consecuencia de padecer depresin, sino adems podran formar
parte de la causalidad del trastorno, y aunque es algo difcil de confirmar no se
puede dejar de lado esta aseveracin. Ante estas alteraciones el mismo proceso
teraputico se puede ver perjudicado ya que como menciona Glick (1999) las
anomalas neurocognitivas, al afectar el recuerdo, la comprensin o la
generalizacin de los materiales teraputicos, pueden disminuir la capacidad del
individuo de beneficiarse de las psicoterapias basadas en el aprendizaje.
Al conocer las alteraciones cognitivas en pacientes con TDM, el psiclogo
orienta su labor hacia la prevencin e intervencin de las funciones cognitivas
alteradas, haciendo un diagnstico ms preciso, para formular tratamientos ms
eficaces para el paciente, conociendo qu funciones tienen que ser restablecidas y
brindndole un pronstico ms favorable; dndole la oportunidad al paciente de no
perder su trabajo, su familia, evitar un divorcio, problemas sociales, evitar el uso de
estupefacientes, reducir los costos de la enfermedad y conseguir que el proceso
teraputico sea ms eficaz, brindando una mejor calidad de vida, donde el paciente
se ajuste funcionalmente en su medio, de una mejor manera.






















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Gmez Carvajal 88





ANEXOS

Anexo 1. HISTORIA CLINICA



NOMBRE DEL PACIENTE:

EDAD:
SEXO:
ESCOLARIDAD: (aos cursados)
DOMICILIO:
TELEFONO (S):

NOMBRE DEL EVALUADOR: ________________________________________________
FECHA DE EVALUACION: __________________________________________________.

CRITERIOS DE NO INCLUSION

1. Antecedentes de enfermedad el SNC: (prdida de la conciencia, ataques epilpticos,
inflamacin del cerebro, agua en el cerebro):
__________________________________________________________________________
_________________________________________________________________________

2. Antecedentes de abuso de sustancias (alcohol y/o drogas):
Deterioro o malestar significativo durante un periodo de doce meses; consumo que provoca
incumplimiento de obligaciones en el trabajo, la escuela o en la casa; consumo
irresponsable en situaciones de peligro como conducir o manejar una mquina; problemas
legales por comportamiento escandaloso; consumo aunado a problemas interpersonales.
__________________________________________________________________________
_________________________________________________________________________.

3. Presencia de enfermedad sistmica descompensada
(diabetes, hipertensin, problemas de la tiroides, lupus):
__________________________________________________________________________
_________________________________________________________________________.

4. Antecedentes personales de enfermedad psiquitrica discapacitante:
(Alteraciones con prdida de la razn pasajera o temporal, alucinaciones sin consumo de
sustancias, conductas repetitivas involuntarias):
__________________________________________________________________________
_________________________________________________________________________


5. Presencia de alteraciones de la sensopercepcin de tipo visual y/o auditiva:
(Dificultad para ver de cerca, de lejos; problemas para or):

Usa lentes y cundo fue la ltima vez que le revisaron la vista? :
________________________________________________________________________

6. Sospecha de embarazo se encuentra actualmente amamantando? :
________________________________________________________________________

7. Actualmente esta tomando alguna medicina, y para qu la toma?
________________________________________________________________________

8. El paciente debe escribir el abecedario.

9. OBSERVACIONES:

























Anexo 3. MINI (Subapartado del trastorno depresivo mayor)

Anexo 2. ESCALA DE HAMILTON PARA LA DEPRESION


ESCALA DE HAMILTON PARA LA DEPRESION
NOMBRE:
TELEFONO:
PUNTUACION:
tem y preguntas Escala de valoracin
1. Humor deprimido
Dgame/descrbame cmo se ha sentido
en su estado de animo en las ultimas dos
semanas.
Se ha sentido decado/ intil/ triste/
desesperado/ incapaz durante las ultimas
dos semanas?
Con qu frecuencia? Cunto hace que
est as?
Algunas de estas cosas las refiere
espontneamente a otras personas?
Algunas otras se las calla?
Alguien le ha dicho que se ve mal
(triste)?

O=ausente
1=comunicado solo al preguntar
2=comunicado verbalmente de forma
espontanea.
3=comunicado no verbalmente: expresin fcil,
postura, voz, tendencia al llanto.
4=se comunican esos sentimientos en la
comunicacin verbal y no verbal de forma
espontnea.
2. Sentimiento de culpa
Con lo que me comenta, en ocasiones es
normal que haya sentimientos de
culpabilidad, usted los ha tenido?
Ha tenido la impresin de haber hecho mal
cosas, o haber fallado a otras personas?
Cules han sido sus pensamientos?
Considera que hay alguna razn por la que
se ha sentido as ltimamente?
Usted cree que su enfermedad actual es un
castigo?
Ha sentido, escucha o ve cosas extraas?

0=ausentes
1=autorreproche, siente que ha fallado a otras
personas.
2=ideas de culpabilidad, meditacin en errores
o pecados del pasado.
3=la enfermedad actual es un castigo. Ideas
delirantes de culpa
4=oye voces acusatorias o denunciatorias y/o
experimenta alucinaciones visuales
amenazadoras.
3. Suicidio
Estas dos ltimas semanas ha pensado que
no vale la pena vivir?
Ha pensado que estara mejor muerto?
Es frecuente que aparezcan ideas de muerte,
Las ha llegado a tener?
Ha intentado quitarse la vida?

0 ausente
1 siente que no vale la pena vivir
2 desea estar muerto, o tiene cualquier posible
idead de matarse
3 ideas o amenazas suicidas
4 intentos de suicidio
4. Insomnio precoz
Ha tenido algn problema para conciliar el
sueo? (justo despus de irse a la cama)
En ocasiones cuando sta en la cama Tarda
mas de medio hora en dormirse?
Cuntos das le ha pasado en estas dos
semanas?

0=sin dificultades para conciliar el sueo
1= quejas acerca de las dificultades
ocasionales para dormirse (mas de media
hora)
2=quejas acerca de dificultades para dormirse
todas las noches.
5. Insomnio intermedio
Durante las pasadas dos semanas
Se ha despertado en plena noche?

0=sin dificultad
1=quejas de inquietud y perturbacin durante

Se levanta de la cama?
Qu hace?
la noche
2= despertar durante la noche y levantarse
(excepto para ir al bao)
6.Insomnio tardo
ltimamente se ha despertado ms
temprano de lo habitual?
Se vuelve a dormir?
Cuntas maanas de estas dos ltimas
semanas se ha despertado temprano?


0=sin dificultad
1=despertar temprano pero se vuelve a dormir
2=incapaz de dormirse de nuevo si se levanta.
7.Trabajo y acti vidades
Se ha sentido incapacitado/ con fatiga/ o
dbil en estas dos ltimas semanas al hacer
su trabajo o realizar sus aficiones?
Siente que ltimamente tiene menos
inters en realizar las actividades que
realiza?
Tiene que esforzase para hacerlas?
Le dedica menos tiempo?
Ha dejado de trabajar a causa de cmo se
ha sentido?

0=sin dificultad
1=ideas y sentimientos de incapacidad, fatiga
o debilidad relacionados con actividades,
trabajo o aficiones
2=Prdida de inters en actividades, aficiones
o trabajo conocida por informacin directa del
individuo o indirectamente por apata,
indecisin y vacilacin (siente que tiene que
esforzarse para trabajar o realizar actividades).
3= disminucin en el tiempo dedicado a
actividades, o disminucin de la productividad.
4= ha dejado de trabajar a causa de la
enfermedad.
8. Lenificacin
(Lentitud de pensamiento y de palabra,
empeoramiento de la concentracin,
actividad motora disminuida)
En estas ltimas dos semanas, se ha
sentido lento apara pensar (embotado), /
para concentrarse/ para moverse/ para
conversar?
Otras personas se lo han notado?

0=raciocinio y habla morales
1=leve retardo en el momento de la entrevista
2=retardo obvio en el momento de la entrevista.
3=dificultad al entrevistarse
4=estupor completo.
9. Agitacin


0=ninguna
1=juega con sus manos, cabellos, etc.
2=se retuerce las manos, se muerde las uas,
los labios, se tira de los cabellos, etc.
10. Ansiedad psquica
Se ha sentido irritable, se enoja fcilmente
o se siente poco tolerable?
Se ha sentido preocupado por cosas que
antes le parecan insignificantes en estas
dos ltimas dos semanas??

0=sin dificultades
1=Tensin o irritabilidad subjetivas
2= preocupacin acerca de cuestiones
menores.
3=actitud aprensiva aparente en rostro y habla
4= temores expresados sin necesidad de
preguntar.
11.Ansiedad somtica
Tiene molestias fsicas?
Dgame si ha tenido algunos de estos
sntomas fsicos: sequedad de boca, gases,
indigestin, diarrea, calambres estomacales,
eructos; palpitaciones, dolores de cabeza;
hiperventilacin, suspiros, frecuencia

0=no presentes
1=leves
2=moderados
3=graves
4=incapacitacin

urinaria, sudoracin.
Qu tan molesto le ha sido el sntoma?
12.Sintomas somticos gastrointestinales
Cmo ha sido su apetito durante las
ltimas dos semanas?
Ha tenido que forzarse para comer?

0=ninguno
1= perdida de apetito, pero como sin que
tengan que animarle
2=dificultad para comer sin que se le force.
13.Sintomas somticos generales
Se ha sentido sin energa las ltimas dos
semanas?. Se ha sentido muy cansado?,
ha tenido dolores de espalda, de cabeza o
musculares?. Pesadez en los miembros, la
espalda o la cabeza?, estas dos ltimas
dos semanas ha tenido dolores especficos
de algn tipo?.

0=ninguno
1= pesadez en los miembros, espalda o
cabeza. Prdida de energa o fatiga fcil
2=cualquier sntoma definido
14. Sntomas genitales (como perdida de
libido)
En ocasiones (adems de depresin y
ansiedad), algunas personas pierden inters
por el sexo ha tenido alguna disminucin
en este deseo sexual? Como ha sido esta
disminucin leve, moderada o grave?


0=ausentes
1=leves
2=moderadas
3=graves
15. Hipocondra
Durante las ltimas dos semanas, se ha
preocupado por su salud ms de lo usual?
Ha pedido ayuda a alguien cercano?
Ha tenido que visitar al doctor?

0=No presente
1=absorto en si mismo (fsicamente)
2=preocupado por su salud
3=quejas frecuentes, peticiones de ayuda,
etc.
4=ideas delirantes hipocondriacas.
16. Perdida de peso
Ha perdido peso desde que empez este
estado?

A. Cuando se clasifica segn su historia:
0=sin perdida de peso
1= probable perdida de peso debida a la
depresin.
2=perdida de peso segura (segn el sujeto)
debida a la depresin
B. En las calificaciones semanales, cuando
se miden perdidas de peso reales
0=menos de 450gr de pedida por semana
1=ms de 450 gr de perdida por semana
2 =ms de 900gr de perdida por semana
17. Insight (conciencia de enfermedad)
Usted cree que esta enfermo?
De qu cree usted que esta enfermo?
Cul cree que sea la causa de esta
enfermedad?

0=reconoce estar deprimido y enfermo, o no
deprimido en la actualidad
1=reconoce la enfermedad, pero atribuye la
causa a la mala alimentacin, exceso de
trabajo, virus, necesidad de reposo, etc.
2=niega estar enfermo
OBSERVACIONES