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Introduccin

Ms de un milln de pacientes en EE.UU. acu-


den a los servicios de urgencias anualmente con un
traumatismo craneoenceflico (TCE)
1
. El 80% de
ellos se consideran leves, con una puntuacin en el
Glasgow Coma Store
2
(GCS) post-resucitacin de 14-
15 puntos. El TCE moderado (GCS = 9-13 puntos),
ocurre en el 10% de los pacientes y el 10% restante
corresponde a los pacientes con TCE grave (GCS
8 puntos). Cada ao en EE.UU. mueren 52.000 pa-
cientes y entre 70.000 y 90.000 quedan con secue-
las neurolgicas tras un TCE
3
.
Todo ello, adems del coste de vidas humanas
y el problema social que conlleva supone un gasto
a la sociedad de aproximadamente 3.000 millones
de dlares
3
. Por tanto, el TCE es un problema serio
de salud pblica, que demanda soluciones preven-
tivas y un tratamiento especfico.
Desde el punto de vista de los mdicos de
emergencias su misin consiste en detectar los
pacientes con TCE moderado y grave, proceder a
su estabilizacin, evitar el dao cerebral secunda-
rio (fundamentalmente la hipoxia y la hipoten-
sin) y trasladar al paciente en la mejor situacin
al hospital donde se le van a ofrecer los cuidados
definitivos. El mejor conocimiento de los cambios
fisiopatolgicos acerca del TCE en las ltimas dos
dcadas nos ha descubierto que, si bien no pode-
mos actuar sobre la lesin primaria producida en
el momento del impacto, el desarrollo de un da-
o mayor de esa lesin se puede evitar en los si-
guientes minutos, horas o das post-traumatismo.
Este dao cerebral, llamado secundario puede dar
lugar a una mayor mortalidad e incapacidad gra-
ve, como se demostr en el estudio epidemiolgi-
co realizado por la Brain Trauma Fundation en
1995
4
.
Emergencias 2009; 21: 433-440 433
REVISIN
El traumatismo craneoenceflico (TCE) produce un gran impacto en nuestra sociedad
al ser la primera causa de muerte en personas menores de 45 aos y la tercera a cual-
quier edad, a lo que hay que aadir el problema familiar, el social y el financiero de los
que sobreviven con secuelas. Dado que la mayora de los cambios fisiopatolgicos en
el metabolismo y en el flujo sanguneo cerebral ocurren en las primeras horas del trau-
matismo, el manejo inicial de estos pacientes por parte de los servicios de emergencias
y en la sala de urgencias de los hospitales juega un papel fundamental en su pronsti-
co final. Si bien no podemos evitar en ese momento la lesin primaria, s podemos ac-
tuar limitando su progresin mediante la minimizacin del dao cerebral secundario.
Desde el primer contacto con el paciente y tras las medidas bsicas de reanimacin, el
objetivo fundamental debe ser mantener una estabilidad global que evite principalmen-
te la hipotensin y la hipoxia, que son factores pronsticos independientes de morbi-
mortalidad. Adems, los pacientes con traumatismo craneal grave deben ser traslada-
dos en condiciones estables a un hospital de tercer nivel que disponga de servicio de
neurociruga y medicina intensiva con tcnicas de neuromonitorizacin, como la pre-
sin intracraneal y la oxigenacin cerebral. En esta revisin haremos varios apartados
que son bsicos para el actual manejo del TCE: inicialmente describiremos los concep-
tos fisiopatolgicos en el traumatismo que inciden sobre el flujo sanguneo cerebral, la
presin intracraneal y el metabolismo cerebral, as como los tipos de lesiones primarias
y secundarias; en segundo lugar, y de forma ms extensa, la evaluacin y el manejo
pre-hospitalario, en la sala de urgencias y, por ltimo, el tratamiento en la unidad de
medicina intensiva basado en tcnicas de neuromonitorizacin multimodal. [Emergen-
cias 2009;21:433-440]
Palabras clave: Traumatismo craneoenceflico. Conceptos fisiopatolgicos. Tcnicas de
neuromonitorizacin multimodal.
CORRESPONDENCIA:
Dr. Santiago Lubillo
Unidad de Medicina Intensiva
Hospital Universitario
Nuestra Seora de Candelaria
Carretera del Rosario, 145
38009 Santa Cruz de Tenerife
E-mail: lubimon@gmail.com
FECHA DE RECEPCIN:
30-6-2008
FECHA DE ACEPTACIN:
19-11-2008
CONFLICTO DE INTERESES:
Ninguno
Avances en el traumatismo craneoenceflico
PATRICIA LPEZ FAJARDO, SANTIAGO LUBILLO MONTENEGRO
Unidad de Medicina Intensiva. Hospital Universitario Nuestra Seora de Candelaria. Tenerife, Espaa.
Formacin
acreditada
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La mortalidad de los TCE graves ha descendido
en los ltimos 30 aos del 50% al 30%, sin que
se incremente el nmero de los pacientes con se-
cuelas neurolgicas graves
5,6
. El motivo de ese
descenso se debe, en gran parte, a la mejora en
la actuacin de los servicios de emergencias pre-
hospitalarios basados en el mejor conocimiento
de la fisiopatologa del TCE y los cuidados espec-
ficos posteriores en los hospitales destinados al
tratamiento de estos pacientes
8
.
Por otro lado, se han analizado datos acerca
del pronstico de estos pacientes y, actualmente,
existen muchas variables que lo determinan como
son el mecanismo de la lesin traumtica, la edad
de los pacientes, la reactividad pupilar, la puntua-
cin en la escala GCS tras realizar las maniobras
de reanimacin y el tipo de lesin mostrada por la
neuroimagen
9
.
Conceptos de la fisiopatologa en el TCE
Alteraciones del flujo sanguneo cerebral
Gracias a las peculiaridades del polgono de
Willis, que a su vez dispone de numerosas vas co-
laterales, el flujo sanguneo cerebral (FSC) se man-
tiene constante a pesar de las fluctuaciones de la
presin arterial media (PM), siempre y cuando se
encuentre dentro del rango 60-140 mmHg. El
FSC se calcula mediante el cociente entre la pre-
sin de perfusin cerebral (PPC) y la resistencia
vascular cerebral (RVC).
La presin de perfusin cerebral [PPC = PAM-
presin intracraneal (PIC)] segn las guas de
prctica clnica
8
, debera mantenerse entre 60-70
mmHg.
La RVC tambin influye en el FSC, y ms espe-
cficamente la reactividad de las arteriolas a los
cambios de paCO
2
. Esto tiene implicaciones tera-
puticas muy importantes, ya que el descenso de
la paCO
2
si bien pueden disminuir la PIC por va-
soconstriccin arteriolar, si sta es excesiva puede
comprometer el FSC y la oxigenacin cerebral,
dando lugar a isquemia cerebral, sobre todo si se
aplica en las primeras horas del TCE donde el FSC
es ms bajo
10,11
.
Alteraciones de la presin intracraneal
La bveda intracraneal est constituida por
cuatro estructuras: parnquima cerebral, zona in-
tersticial, sangre y lquido cefalorraqudeo (LCR).
De esta manera el volumen intracerebral total ser
la suma de todos ellos. Esto implica que en condi-
ciones normales y para mantener un equilibrio fi-
si ol gi co, con l os val ores de PI C entre
10 5 mmHg, cualquier alteracin en el volumen
de un componente implica un descenso similar
del volumen del resto. A esto se le denomina
compliance intracraneal, que refleja la relacin del
cambio de volumen con respecto al cambio resul-
tante de la PIC (Figura 1).
Alteraciones del metabolismo cerebral
El consumo metablico cerebral de oxgeno
(CMRO
2
) equivale al producto del FSC por la dife-
rencia arterioyugular de oxgeno. Cuando el FSC
decae, el CMRO
2
se mantiene inicialmente dentro
de la normalidad a costa de aumentar la extrac-
cin de oxgeno (aumenta la diferencia arterioyu-
gular de oxgeno). Pero si el flujo sigue disminu-
yendo, el efecto compensador resulta insuficiente
y aparece la isquemia.
Tipos de lesiones estructurales
Se han descrito principalmente dos tipos de le-
siones. Por un lado el dao primario ocurre inme-
diatamente despus del impacto. Puede provocar
lesiones focales o difusas, en esta ltima, se inclu-
yen la lesin axonal difusa (DAI) por rotura axo-
nal directa o axotoma primaria y el swelling, don-
de la destruccin axonal ocurre pasadas unas
horas o das. Las manifestaciones clnicas van des-
de la conmocin cerebral (i.e., inconsciencia du-
rante menos de 6 horas) hasta la DAI grave (i.e.,
inconsciencia durante ms de 24 horas con signos
de disfuncin de tronco). Por otro lado est el da-
o secundario que conduce a la prdida de la au-
P. Lpez Fajardo et al.
434 Emergencias 2009; 21: 433-440
Figura 1. Curva de compliance cerebral (C = Punto crtico;
Po = Presin inicial; Pc = Presin crtica; Vc = Volumen crtico;
V = Incremento de volumen).
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torregulacin cerebrovascular, a las alteraciones de
la barrera hematoenceflica, al edema intra y al
extracelular y a la isquemia. Ocurre como respues-
ta al dao primario y a ciertos eventos sistmi-
cos
12
. Segn la etiologa destacamos:
1. Las complicaciones intracraneales: Lesiones
vasculares (hematomas intracraneales, vasoespas-
mo, fenmenos de revascularizacin, y trombosis
venosa cerebral), hidrocefalia debida al desequili-
brio entre produccin y absorcin de LCR, infec-
ciones intracraneales, epilepsia y edema cerebral.
2. Causas sistmicas: En este tipo de dao ce-
rebral secundario es donde los equipos de emer-
gencias, tanto en el lugar del accidente como en
los servicios de urgencias de los hospitales, van a
incidir y el evitarlo supondra un descenso muy
importante en la morbi-mortalidad de estos pa-
cientes.
2.1. Presin arterial: La hipotensin arterial ele-
va la tasa de mortalidad del TCE grave del 27% al
50%
13-18
. Las cifras correctas de PAM son de 80-
100 mmHg. Por el contrario, la hipertensin arte-
rial (HTA) tambin aumenta la PIC cuando se pier-
de la autorregulacin.
2.2. Presin espiratoria final positiva (PEEP): La
PEEP puede aumentar la PIC a travs de la dis-
minucin del retorno venoso sistmico y cere-
br al . Se r ecomi enda una PEEP ent r e 5- 10
cmH
2
O. No obstante, se valorar el riesgo/be-
neficio, pues si no conseguimos PaO
2
ptima
con ascenso de FiO
2
, recurriremos al aumento
de PEEP.
2.3. Hipertermia: Produce un aumento del me-
tabolismo cerebral, sin embargo, salvo en la fiebre
prolongada, no se ha podido demostrar que influ-
yan en el pronstico del TCE.
2.4. Intercambio de gases: La hipoxemia, segn
los resultados del Banco de Datos del Coma Trau-
mtico aumenta la tasa de mortalidad en torno a
un 2%, y se incrementa 25 veces ms cuando se
asocia a hipotensin arterial
19
. Los cambios en la
PaCO
2
tienen un impacto profundo sobre FSC de-
bido a la vasoconstriccin. Por la hiperventilacin
se puede emplear de forma teraputica en ausen-
cia de isquemia que procura mantener en rango
33-37 mmHg. Cifras inferiores son peligrosas por-
que producen isquemia debido tanto al efecto va-
soconstrictor de la hipocapnia como al desplaza-
miento hacia la izquierda que la alcalosis tisular
determina sobre la curva de disociacin de la he-
moglobina (efecto Bohr). En un estudio realizado
por nosotros en el servicio de urgencias del hospi-
tal detectamos que un alto porcentaje de pacien-
tes sometidos a ventilacin mecnica en el lugar
del accidente presentaban a su llegada valores de
hipocapnia compatibles con isquemia cerebral y
menos de la mitad tenan una PaCO
2
dentro del
rango de la normalidad (Figura 2).
2.5. Hiperglucemia: Contribuye al dao cerebral
aumentando la osmolaridad plasmtica con la
consiguiente formacin de edema osmtico, a la
vez que promueve la acidosis metablica.
2.6. Hipernatremia/Hiponatremia: La hipernatre-
mia puede desarrollarse por coma diabtico, des-
hidratacin, diurticos, diabetes inspida, panhipo-
pi tui tari smo o tratami ento con suero sal i no
hipertnico e hiperonctico (SSHH) que produce
deshidratacin celular. La hiponatremia general-
mente es secundaria por el excesivo aporte de l-
quidos hipotnicos en la fase aguda.
Evaluacin y manejo del TCE
Valoracin inicial de la gravedad del TCE
Encontrar un TCE grave aislado es improbable:
ms del 60% de los TCE se asocian con un dao
grave de otro rgano
20
. Datos recientes multicn-
tricos
6
demuestran que la asociacin del TCE gra-
ve con el dao sistmico oscila entre un 25% y
un 88% de los casos. Por otra parte, el raquis est
implicado con frecuencia en los pacientes poli-
traumatizados y, por consiguiente, una inadecua-
da maniobra de movilizacin puede desencadenar
o agravar una lesin medular.
Es por todo ello que todo paciente con TCE
grave debe ser considerado como un politrauma-
tizado hasta que se pruebe lo contrario y, por tan-
to, debe ser evaluado y tratado segn las lneas
AVANCES EN EL TRAUMATISMO CRANEOENCEFLICO
Emergencias 2009; 21: 433-440 435
Figura 2. Ventilacin mecnica prehospitalaria en 75 pacien-
tes con TCE grave: valores de paCO
2
determinados a la llega-
da al hospital.
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gua del Advanced trauma life support (ATLS)
21
. Tras
la resucitacin y con el paciente estable el GCS si-
gue siendo la mejor herramienta para conocer la
severidad del trauma, si bien hay que tener en
cuenta que el GCS no es una exploracin neuro-
lgica, sino que mide el grado de respuesta del
paciente ante un estmulo. Actualmente el valor
pronstico de los pacientes no debe depender so-
lamente del GCS o de la tomografa computariza-
da (TC) del ingreso, sino que hay que valorar la
respuesta motora al estmulo (GCS motor), la re-
actividad pupilar, la edad, la condicin previa del
paciente antes del TCE y sobre todo el grado de
dao cerebral secundario durante la fase aguda
22
.
Estabilizacin prehospitalaria del TCE
En lo que concierne al TCE, tras realizar las ma-
niobras de soporte vital avanzado (ATLS), es indis-
pensable el aislamiento de la va area a todo pa-
ciente con GCS < 8 puntos y todo TCE moderado
con lesiones asociadas o que precise sedacin por
agitacin
23-25
. Se optar por la intubacin orotra-
queal (IOT) y la tcnica de Sellick (que se maneja
como posible fractura de base de crneo y lesin
medular). Los regmenes de sedoanalgesia
26-28
estn
explicados en la Tabla 1. Utillizaremos la concentra-
cin de oxgeno (FiO
2
) necesaria para conseguir
una saturacin arterial de oxgeno (SatO
2
) superior
al 95%. Especial cuidado se ha de tener con la ven-
tilacin manual, pues es una fuente generadora de
hipocapnia. Es necesario mantener la PAM en
90 mmHg e infundir soluciones isotnicas y descar-
tar las hipotnicas (Ringer lactato o suero glucosa-
do). Si no se controla, tras descartar otras lesiones,
se infundir noradrenalina, ya que no tiene efecto
sobre el FSC. Por ltimo, el traslado de todo pa-
ciente con TCE severo, moderado o leve con poli-
traumatismo debe ser a un centro de tercer nivel.
Manejo del TCE en la sala de urgencias
Se evaluarn parmetros sistmicos que inclu-
yen el perfil hematolgico, el bioqumico, el EG,
la serie sea con una radiografa de crneo, cervi-
cal, de trax, de columna dorsolumbar y de pel-
vis. Todos los pacientes con TCE grave o modera-
do se explorarn mediante TC cerebral, el cual
debe incluir una TC cervical, pues hasta en 60%
de los casos la radiografa simple no muestra frac-
turas de cuerpos vertebrales o carillas articulares.
Adems, se practicar una ecografa o una TC ab-
dominal segn la exploracin fsica que presen-
te
25
. Ser necesario repertir la TC craneal si pre-
senta una ca da de 2 puntos en el GCS no
explicable por causas extracraneales o cambio de
respuesta motora o pupilar.
Una vez confirmado el TCE grave, se continua-
r con sedoanalgesia de accin corta para realizar
ventanas neurolgicas si es preciso. Para las mani-
pulaciones (aspiracin de secreciones o escalo-
fros) que se asocian a ascensos de PIC, aadire-
mos bloqueantes neuromusculares (cistracurio, ro-
curonio o vecuronio).
En el manejo, el principio fundamental se basa
en intentar mantener un equilibrio global. Para
ello, ser necesario un control estricto de las si-
guientes medidas generales:
1. Evitar la hipoxia cerebral: El objetivo es mante-
ner una PaO
2
entre 80-120 mmHg y PaCO
2
en un
rango de 35-38 mmHg. No usar hiperventilacin
profilctica, con ello aumentaramos la isquemia ce-
rebral.
2. Control de la compliance cerebral: La cabe-
za del paciente a 30 sobre el plano horizontal si
no hay lesiones cervicales que lo contraindiquen.
Evitar ataduras del tubo orotraqueal alrededor del
cuello, con alineacin del eje cuello-trax.
3. Tratamiento del edema: Est contraindicado
el tratamiento profilctico con diurticos osmti-
cos. La indicacin sera correcta en el mbito pre-
hospitalario y/o en el servicio de urgencias, si apa-
recen cambios pupilares, en la respuesta motora o
el deterioro del GCS. El frmaco ms utilizado ini-
cialmente ha sido el manitol al 20%
29
. La dosis de-
be ser la mnima efectiva, que oscila entre 0,25 y
1 mg/kg/ev sin sobrepasar 6 g/kg/da. Inicialmen-
te el manitol expande el volumen plasmtico y re-
duce la viscosidad sangunea que produce el au-
mento del FSC; este efecto se si gue de
vasoconstriccin cerebral y de descenso del FSC.
Actualmente, el agente osmtico ms aceptado,
por tener menos efectos secundarios, es el SSHH.
Generalmente administramos suero fisiolgico (SF)
al 7,5% con al mi dn al 6%, 2 ml /Kg/ev en
10 minutos el cual reduce la PIC de forma ms in-
tensa y duradera que el manitol en dosis equios-
molares que emplean un volumen 6 veces inferior.
Adems no produce vasoconstriccin secundaria
como el manitol ni poliuria intensa. En cuanto al
uso de corticoides, estudios prospectivos con asig-
nacin aleatoria no han demostrado ninguna ven-
P. Lpez Fajardo et al.
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Tabla 1. Regmenes de sedoanalgesia
Cloruro mrfico Bolo 5 mg/ev. Pc: 5-10 mg/h/ev
Fentanilo Bolo 1-2 mcg/Kg. Pc: 1-1,5 mcg/Kg/h
Remifentanilo Bolo 1 mcg/Kg. Pc: 0,5-1 mcg/Kg/min
Propofol Bolo 0,5-4 mg/Kg. Pc: 0,125-0,25 mg/Kg/min
Midazolam Bolo 0,1-0,2 mg/Kg. Pc: 5-40 mg/h/ev
Pc = perfusin continua.
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taja
30
y s la aparicin de efectos colaterales adver-
sos (i.e, hemorragia digestiva, hiperglucemia,
trombosis cerebral vascular, inmunosupresin).
4. Mantener una adecuada hemodinmica:
La PPC recomendada por la Brain Trauma Foun-
dation
8
es 60-70 mmHg; Cifras superiores a 70
mmHg se han asociado con una mayor inci-
dencia de sndrome de distrs respiratorio agu-
do (SDRA) e incremento de la mortalidad
31
. Los
valores ptimos de la PAM deben ser superio-
res a 90 mmHg. Inicialmente la hipotensin se
tratar con volumen (cristaloides y coloides),
pero si no conseguimos reestablecer la PAM re-
curriremos a aminas como la noradrenalina. La
tcni ca de smal l vol umen resusci tati on con
SSHH se puede usar en situaciones de TCE en
presencia de shock
32
. No est permitida la hipo-
tensin permisiva en los politraumatizados con
TCE grave
33
.
5. Control metablico: Principalmente dirigido a
suprimir la acidosis metablica y los estados hiper-
glucmicos. El fin es conseguir cifras de glucemia en
el rango de 80-120 mg/dl, y se recurre para ello a
insulina regular subcutnea, o en bolos intraveno-
sos.
6. Mantener normotermia (temperatura central
36-36,5C). Inicialmente recurriremos a medidas
fsicas, infusin de lquidos fros o mtodos de en-
friamiento intravascular.
7. Nivel de hemoglobina: Para asegurar un
transporte de oxgeno cerebral adecuado se debe
mantener unas ci fras de hemogl obi na 10
mg/dl
34
.
8. Los anticomiciales no se deberan de usar de
forma rutinaria. Su uso estara justificado durante
7-10 das en pacientes con factores de riesgo para
sufrir crisis comiciales precozmente
36
. Las indica-
ciones son la fractura de crneo deprimida, el he-
matoma intracerebral en territorio silviano o sud-
ural, la herida de cabeza penetrante y la crisis
comicial en las primeras 24 horas post-trauma. El
frmaco de eleccin es la fenitona, con dosis de
carga de 18 mg/Kg/en 30 min seguido a las 24
horas de 1,5-2,5 mg/Kg/8h/ev.
9. Tcnicas diagnsticas de neuroimagen: La
TC cerebral es la tcnica de eleccin para el diag-
nstico, pronstico y control evolutivo de las le-
siones iniciales del TCE
37
. De acuerdo con la clasi-
ficacin de Marshall
38
, se tienen los siguientes
patrones radiolgicos:
9.1. Lesin difusa tipo 1 (LDC I): Ausencia de
patologa intracraneal visible en el TC.
9.2. Lesin difusa tipo 2 (LDC II): Cisternas peri-
truncales presentes con las estructuras de la lnea
media centradas o desplazadas ( 5 mm).
9.3. Lesin difusa tipo 3 (LDC III): La lnea me-
dia est casi centrada ( 5 mm de desplazamien-
to), pero las cisternas peritruncales aparecen com-
primidas o ausentes, lo que traduce la presencia
de swelling.
9.4. Lesin difusa tipo 4 (LDC IV): Desviacin de
la lnea media 5 mm en ausencia de lesiones
focales mayores de 25 ml.
9.5. Lesin focal evacuada (Marshall V): Cual-
quier lesin extirpada quirrgicamente.
9.6. Lesin focal no evacuada (Marshall VI): Fo-
cos quirrgicos 25 ml.
10. Decisin de ingreso hospitalario en el TCE le-
ve. Un TCE leve (GCS: 14-15 puntos) puede ser
dado de alta con instrucciones para la vigilancia
neurolgica domiciliaria durante 48 horas, si no
presenta ninguna de las siguientes caractersticas:
disminucin del nivel de conciencia, cefalea, am-
nesia peritraumtica o focalidad neurolgica, frac-
tura craneal, sospecha de intoxicacin, factores de
riesgo (edad 70 aos, anticoagulacin, hepato-
pata, accidentes cerebrovasculares y/o TCE pre-
vios), vive solo o lejos del centro hospitalario y el
nivel intelectual de los acompaantes es inapro-
piado. Si presenta alguno de los rasgos anteriores,
se debera realizar un TC cerebral y quedar en ob-
servacin durante 48 horas. Todo TCE moderado
o leve, con TC normal sin dao sistmico asocia-
do, podrn ser manejados en planta de neurociru-
ga con TC de control a las 12-24 horas de su ad-
misin. En el servicio de medicina intensiva deben
ingresar todos los pacientes que presenten TCE
severo, moderado con lesiones asociadas o leve
con lesiones potencialmente graves.
Manejo del TCE en la unidad de medicina
intensiva (UMI)
Previamente a la descripcin del manejo en
UMI, procederemos a dar unos consejos bsicos
sobre la monitorizacin multimodal utilizada por
AVANCES EN EL TRAUMATISMO CRANEOENCEFLICO
Emergencias 2009; 21: 433-440 437
Tabla 2. Medidas generales en el manejo del traumatismo
craneoenceflico en la sala de urgencias
Posicin de la cabeza Elevacin cabeza 30
PaO
2
90-120 mmHg
PaCO
2
35-38 mmHg
PAM 90 mmHg
pH/Lactato 7,3-7,45/ 2,2 mlosm/l
PVC 10-15 mmHg
Hb 10 mg/dl
Control inico No fluidos hipotnicos
Glucemia 80-120 mg/dl/7,37
Temperatura 36-36,5C
PAM: presin arterial media.
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nuestra UMI y basada en las recomendaciones de
la Brain Trauma Fundation 2007
8
.
Monitorizacin de la perfusin cerebral
1. Monitorizacin de la presin intracraneal: Sue-
len ser sistemas de fibra ptica localizados gene-
ralmente a nivel ventricular o parenquimatoso.
Los ms utilizados por su menor riesgo de infec-
cin son los catteres intraparenquimatosos
39
, co-
locados mediante trpano en el hemisferio ms
afectado o, en el caso de lesin difusa, en hemis-
ferio derecho. Los valores de PIC normal son de
0-20 mmHg en adultos. Las guas clnicas
39,4,8
reco-
miendan que sean monitorizados el TCE grave
con TC anormal; el TCE grave con TC normal y
dos o ms de las siguientes caractersticas: edad >
40 aos, respuestas motoras uni o bilaterales
anormales (motor 4) y PAM < 90 mm Hg; las
lesiones traumticas ocupantes de espacio com-
plejas independientemente del nivel de concien-
cia. TCE moderados con lesin ocupante de espa-
ci o (LOE) i ntraaxi al no i nterveni das o con
compresin de las cisternas de la base. TCE mo-
derados con lesiones asociadas extracraneales que
requieran sedoanalgesia profunda.
2. Ecografa Doppler transcraneal espectral (DTC)
y codificada en color (DTCC): Evalan el estado de
los vasos de mayor calibre del polgono de Willis y,
por lo tanto, de la circulacin cerebral. Facilitan los
valores de la velocidad del FSC (sistlica, diastlica
y media) y el ndice de pulsatilidad (IP) que detec-
tan la existencia de vasoespasmo, estenosis intra-
craneales y la muerte enceflica, as como la res-
puesta al tratamiento
40
.
Monitorizacin de la extraccin de oxgeno
1. Oximetra yugular: Valora el FSC de acuerdo
con los valores de saturacin venosa mixta (SjO
2
)
a nivel del golfo de la vena yugular interna. Oscila
entre 55% y 71%. Valores de 50% indican isque-
mia grave y superiores al 75% hiperemia
41,42
. No
obstante, la oximetra yugular est quedando rele-
gada a un segundo lugar al disponer de presin
tisular de oxgeno.
2. Presin tisular de oxgeno (PtiO
2
): Se lleva a
cabo a travs de un catter polarogrfico que se
introduce, junto con el catter de PIC intraparen-
quitomatoso, en la sustancia blanca aparentemen-
te sana. La monitorizacin continua del valor de la
P. Lpez Fajardo et al.
438 Emergencias 2009; 21: 433-440
Figura 3. Clasificacin de Marshall
38
. (LDC = Lesin Difusa Cerebral).
LDC I LDC II LDC III
LDC IV Masa evacuada (V) Masa no evacuada (VI)
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PtiO
2
indica la disponibilidad de oxgeno cerebral
e indirectamente el balance entre la oferta y la de-
manda de oxgeno. Por tanto, todo aumento del
consumo de oxgeno (sedacin insuficiente, hiper-
temia, convulsiones, etc.) o disminucin del FSC
[hipotensin arterial, hipoxemia, hipocapnia, vaso-
espasmo, edema con hemorragia intracraneal
(HIC), etc.] darn lugar a descensos de la PtiO
2
. Al
contrario, un aumento del transporte de oxgeno
o una disminucin del consumo provocaran un
aumento de la PtiO
2
. Las cifras consideradas como
normales oscilan en el rango de 15-30. Aunque el
umbral de isquemia an no est bien definido, va-
lores bajos y prolongados de PtiO
2
se relacionan
con mal pronstico
43,44
.
Medidas teraputicas
Si a pesar de controlar las medidas generales,
existe HIC y descartamos una patologa subsidiaria
de ciruga se pasara a un segundo escaln o me-
didas de primer nivel como el drenaje ventricular,
los diurticos osmticos o la hiperventilacin (Pa-
CO
2
en 30-35 mmHg).
Una vez han fallado las medidas generales y de
primer nivel, pasamos al ltimo escaln o medi-
das de segundo nivel como son:
Coma farmacolgico: Inducido por barbitri-
cos. Adems suprimen la actividad convulsiva y
reducen el consumo de O
2
cerebral, siendo su
efecto principal la vasoconstriccin cerebral. Dado
los graves efectos secundarios (hipotensin, dismi-
nucin del FSC y depresin de la actividad de los
linfocitos T que favorece la aparicin de infeccio-
nes y shock sptico
845
), actualmente han quedado
en un segundo plano.
Craniectoma descompresiva: Con HIC refracta-
ria a las medidas precedentes y que excluye aque-
llos casos con lesiones bilaterales o con midriasis
bilateral paraltica, se han practicado amplias cra-
niectomas sobre ambas regiones frontotemporo-
parieto-occipitales y duroplastia con resultados es-
perenzadores
46-48
.
Hipotermia moderada (32-34C): Se asocia a
inmunosupresin, hipopotasemia y trastornos gra-
ves de la coagulacin. Aunque los metanlisis la
desaconsejan
49
, existen en dichos estudios muchas
deficiencias en la metodologa. Es por ello, que un
nuevo anlisis sobre los estudios realizados con un
mtodo adecuado reviven la posibilidad de utilizar
la hipotermia nuevamente
50
.
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Figura 4. Mtodos de medida de la presin intracraneal
13
.
Catter
intraventricular
Catter
parenquimatoso
Transductor
epidural
Catter
subdural
Tornillo
subdural
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440 Emergencias 2009; 21: 433-440
Advances in the management of head injury
Lpez Fajardo P, Lubillo Montenegro S
Head injuries have a profound societal impact given that they are the leading cause of death in persons under 45 years of
age and the third leading cause overall. To this, we must add the family, social, and financial burdens of survivors who suffer
sequelae. Most pathophysiologic changes in cerebral metabolism and blood flow occur in the first few hours after injury.
Early management by emergency services and in hospital emergency departments therefore plays a key role in determining
prognosis. Although the primary injury cannot be undone, we can limit its progression by minimizing secondary brain
damage. From the moment of first response to the patient, once basic resuscitation measures have been taken, the main
goal should be to stabilize the patient, especially preventing hypotension and hypoxia, which are independent risk factors
for morbidity and mortality. Patients with severe head injury must be transported in stable condition to a tertiary care
hospital with a neurosurgery department and an intensive care unit that can monitor such neurologic variables as
intracranial pressure and cerebral oxygenation. This review of head injury management addresses 2 aspects that are
essential for treatment. We first describe pathophysiologic concepts that influence cerebral blood flow and metabolism and
intracranial pressure, and we also cover types of primary and secondary injuries. We then discuss evaluation and
management more thoroughly, including measures in prehospital and emergency department settings, as well as intensive
care unit treatment involving multimodal neurologic monitoring techniques. [Emergencias 2009;21:433-440]
Key words: Head injury Pathophysiology. Multimodal nerve stimulation.
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