ESOFAGITIS
tivo o manifestarse como odinofagia, dis-
J. Barcenilla Laguna, M.L. Goyeneche Gracia, R.E. Madrigal Domínguez
y P. Díez Redondo
Servicio de Aparato Digestivo. Hospital Universitario del Río Hortega. Valladolid.
Introducción
Son numerosos los procesos que pueden
afectar y provocar inflamación en el esó-
fago. Los cambios anatómicos que se van
a producir dependen de factores como el
agente causal, la duración del proceso y
la gravedad de la exposición, variando las
lesiones desde el eritema a la ulceración
y pudiendo aparecer complicaciones deri-
vadas de estos procesos inflamatorios.
Etiología
El reflujo gastroesofágico es la causa más
frecuente de esofagitis, aunque en los úl-
timos años se ha observado un aumento
en la incidencia de las producidas por mi-
croorganismos oportunistas, sobre todo
por hongos del género Candida sp. y por
virus, asociadas al síndrome de la inmu-
nodeficiencia adquirida (SIDA)1,2. Sin em-
bargo existen otras muchas causas de eso-
fagitis que, sin ser tan frecuentes como
las anteriores, pueden plantear importan-
tes problemas clínicos y terapéuticos. Las
producidas por la ingesta de fármacos,
donde la lista de medicamentos que se
han visto involucrados es amplia, la toma
de cáusticos, tratamientos oncológicos con
quimioterapia o radioterapia, enfermeda-
des que pueden además afectar a otros ór-
ganos como la enfermedad de Crohn, en-
fermedades cutáneas, la sarcoidosis,
colagenopatías, o incluso provocadas de
modo yatrogénico en el tratamiento de las
varices esofágicas (fig. 1)3 o en portado-
res de sondas nasogástricas durante pe-
ríodos prolongados (tabla 1).
Esofagitis infecciosas
Se trata de procesos poco frecuentes en
pacientes inmunocompetentes y se suelen
asociar una serie de factores predispo-
Medicine 2000; 8(1): 14-22
14
Fig. 1. Úlcera esofágica tras tratamiento de varices esofágicas
con bandas.
nentes entre los que se encuentran los si-
guientes4,5.
1. Defectos de la vigilancia inmune: in-
fección por virus de la inmunodeficiencia
humana (VIH), neoplasias, síndrome de in-
munodeficiencia congénita, tratamiento
con corticoides o inmunosupresores, dia-
betes mellitus, síndrome de Cushing, al-
coholismo, edad avanzada, trasplante re-
nal y de médula ósea.
2. Alteraciones de la flora microbiana eso-
fágica que en condiciones normales está
en equilibrio entre cepas bacterianas y
Candida albicans: tratamientos antibióti-
cos, antifúngicos o antivíricos prolongados
con aparición de resistencias a determi-
nadas cepas y la existencia de hipoclorhi-
dria.
3. Anomalías de la estructura o función
esofágica: esclerodermia, acalasia, este-
nosis, divertículos, tumores estenosantes
y quemaduras.
4. Otros factores: enfermedades hemato-
lógicas malignas (leucemias y linfomas);
hipotiroidismo e hiperparatiroidismo.
Es poco frecuente que el esófago sea el
único órgano afectado y suelen formar par-
te de una infección multiorgánica, a ex-
cepción de la candidiasis, que frecuente-
mente tiene como única manifestación la
afectación oroesofágica. Puede tratarse de
un proceso asintomático y ser detectado
únicamente en el transcurso de una ex-
© DOYMA 2001
ploración endoscópica por algún otro mo-
fagia y/o dolor retroesternal, pudiendo aso-
ciar náuseas, vómitos, dolor abdominal,
lesiones orales y sialorrea o, en ocasiones,
acompañarse de manifestaciones sistémi-
cas, como alteración del estado general
con fiebre, astenia, pérdida de peso y tos.
Candida
Es la principal causa de esofagitis infec-
ciosa. La especie albicans es la que se ais-
la con más frecuencia. Se trata de un hon-
go comensal, habitualmente no patógeno,
que reside en la boca y el colon y que pue-
de hacerse invasivo en determinadas si-
tuaciones. Existen una serie de factores
que facilitan este tipo de infección: el
SIDA, los estados de inmunosupresión,
el hipotiroidismo, las estenosis esofágicas,
la diabetes, el hiperparatiroidismo, las neo-
plasias esofágicas y el uso de antisecre-
tores. Actualmente se considera que la in-
fección por VIH asociada a esofagitis por
Candida es criterio diagnóstico de SIDA.
Hasta un 20%-40% de los pacientes no
presentan clínica, siendo lo habitual la pre-
sencia de odinofagia, disfagia y dolor re-
troesternal que puede disminuir si la in-
fección llega a destruir las terminaciones
nerviosas esofágicas. Puede, además, pro-
vocar complicaciones como estenosis, he-
morragia, perforación, fístulas y abscesos
pulmonares. La principal prueba diagnós-
tica es la endoscopia, que permite visua-
lizar diferentes lesiones permitiendo la cla-
sificación de la esofagitis según estos
hallazgos (fig. 2)6 :
1. Grado I. Placas blanquecinas de hasta 2
mm localizadas irregularmente con mu-
cosa circundante normal. El fondo de la
placa es normal o hiperémica.
2. Grado II. Mayor presencia de placas o
pseudomembranas, que tienden a confluir,
con hiperemia y edema. No existen ulce-
raciones.
3. Grado III. Placas elevadas confluentes
que abarcan toda la circunferencia, con hi-
peremia mucosa y ulceraciones.
4. Grado IV. Asocia a lo anterior necrosis
y estenosis de la luz esofágica.
En pacientes infectados por el VIH con clí-
nica sugerente no es imprescindible la
realización de una endoscopia excepto
cuando persiste la clínica a pesar del
tratamiento antimicótico y cuando tienen
complejo relacionado con el SIDA con can-
 ESOFAGITIS

TABLA 1
Etiología de las esofagitis

Reflujo gastroesofágico

Infecciosas

Bacterias Hongos

Mycobacterium tuberculosis Candida (albicans, tropicalis, parapsilosis, krusei)

Mycobacterium avium intracellulare Torulopsis glabrata

Treponema pallidum Blastomyces dermatitidis

Corynebacterium diphtheriae Histoplasma capsulatum

Lactabacillus acidophilus Geotrichum candidum

Actinomyces israeli Exophiala jeanselmei

Estreptococo β-hemolítico Aspergillus, Mucor, Criptococo Fig. 2. Esofagitis por Candida. Placas blanquecinas confluen-
tes y mucosa hiperémica.
Estafilococo

Virus Parásitos
didiasis oral y sin clínica esofágica. El es-
Herpes simple I, II Criptosporidium
tudio histológico de las biopsias demues-
Citomegalovirus Leishmania donovani
tra la existencia de Candida en el 50%-
Virus varicela zóster Pneumocystis carinii 85% de las muestras, mientras que el
Papilomavirus, VEB, VIH cultivo no diferencia entre especies pa-
Fármacos
tógenas y comensales oportunistas, de-
biéndose utilizar cuando hay resistencias
Antibióticos
al tratamiento o coinfección con otros mi-
Doxiciclina, tetraciclina, clindamicina, ciprofloxacino, espiramicina, lincomicina, minociclina croorganismos. El estudio baritado puede
Otros fármacos visualizar defectos nodulares y ulceracio-
Cloruro potásico, bromuro de emepronio, AINE, quinidina, preparados de hierro, ácido ascórbico, nes así como detectar trastornos motores
teofilina, penicilamina, fenobarbital, zidovudina, alprenolol, captopril, cloroquina, cromoglicato o estructurales asociados. Se pueden to-
de sodio, clozapina, difenilhidantoína, mexiletina, ácido retinoico, polidocanol y etoxiesclerol, mar muestras citológicas bien a través del
alendronato sódico
endoscopio o a ciegas a través de una son-
Quimioterapia
da nasoesofágica. Esto permite demostrar
Dactinomicina, bleomicina, citarabina, daunorrubicina, 5 FU, metotrexato, vincristina la presencia de micelios previa tinción con
Radioterapia ácido peryódico-Schiff (PAS), plata o Gram.
Cáusticos
Las pruebas cutáneas con antígeno de Can-
dida y la serología aportan poco al diag-
Ácidos: clorhídrico (salfumán), sulfúrico, acético, nítrico, oxálico, fosfórico, bárico, crómico, fluorhídrico,
férrico, pícrico y brómico
nóstico.
Álcalis: hipoclorito sódico (lejía), amoniaco, sosa, fosfato sódico, silicato sódico, carbonato sódico,
perborato sódico, carbonato sódico Tratamiento
Pilas de botón
Hay que tener en cuenta el estado inmu-
Enfermedades con afectación de otros órganos nológico del paciente y la gravedad de la
Enfermedad de Crohn afectación. El fármaco elegido, la vía de
Enfermedades cutáneas administración y la dosis y duración del
tratamiento van a variar según el grado de
Epidermólisis ampollar distrófica, pénfigo, penfigoide ampollar, penfigoide mucoso benigno,
síndrome de Stevens-Johnson, necrolisis epidérmica tóxica, liquen plano, acantosis nigricans, afectación y la situación inmunológica del
leucoplasia, enfermedad de Darier, tilosis (queratodermia palmoplantar difusa) paciente (tabla 2) 7,8. En pacientes con
Sarcoidosis SIDA, el fluconazol tiene menos efectos
Enfermedad de Behçet
tóxicos y es más efectivo probablemen-
te por su mayor absorción a pH altos y
Enfermedad injerto contra huésped
existir cierta hipoclorhidria en estos pa-
Colagenopatías cientes. La profilaxis en estados de inmu-
Enfermedad mixta del tejido conectivo, polimiositis, dermatomiositis, Síndrome de Sjogrën, LES nosupresión se realiza con nistatina o flu-
Gastroenteritis eosinofílica
conazol en dosis diarias o semanales.
Estasis

Sondas nasogástricas Otras infecciones por hongos

Colocación de bandas elásticas en varices esofágicas
Torulopsis glabrata (Candida glabrata) pro-
VEB: virus de Epstein-Barr; VIH: virus de la inmunodeficiencia humana; AINE: antiinflamatorio no esteroideo; LES: lupus eritematoso sistémico. duce una esofagitis ulcerada en pacientes

15
© DOYMA 2001
ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO (I)

TABLA 2 infectados por el VIH. El cuadro clínico y

Tratamiento esofagitis infecciosas endoscópico es indistinguible del produ-
Candida cido por Candida. El diagnóstico se reali-
Lesiones orales asociadas a disfagia. Se realiza tratamiento tópico y si no mejora endoscopia
za por cultivo y su tratamiento es el mis-
mo que en la candidiasis.
Inmunocompetente o ligera inmunosupresión
La afectación esofágica por Blastomyces
Nistatina 0,5-3 MU cada 4-6 h vo 7-10 días dermatitidis se produce tras la afectación
Miconazol 100 mg/6 h vo 7-10 días sistémica, generalmente cutánea y pul-
Ketoconazol 200 mg/día vo 7-10 días monar. Su diagnóstico se realiza median-
te citología y biopsia con tinciones de PAS,
Fluconazol 50-100 mg/24 h vo 7-10 días
hematoxilina-eosina (HE), Gram o plata.
Casos graves y cuando no responde a los fármacos anteriores
Es responsable de estenosis más frecuen-
Anfotericina B 0,3-0,5 mg/kg/día iv (máx 1,5-2 g) durante 6-12 semanas temente que la Candida.
Fluconazol 100-200 mg/día iv durante 1-3 semanas Histoplasma capsulatum generalmente pro-
Tratamiento SIDA (inmunosupresión grave) sin granulocitopenia duce la afectación esofágica a partir de
ganglios linfáticos mediastínicos que com-
Lesiones orales
primen el esófago provocando respuesta
Nistatina 0,5-3 MU/4-6 h vo 7-10 días
inflamatoria. Es frecuente la aparición de
Miconazol 100-200 mg/6 h vo 7-10 días fístulas entre el esófago y las vías respi-
Esofagitis ratorias. El diagnóstico es endoscópico y
Fluconazol 100 mg/día vo 10-15 días
en las biopsias se observan granulomas
epitelioides. La demostración del micro-
Ketoconazol 200-800 mg/día vo 10-15 días
organismo en el tejido se realiza con tin-
Itraconazol 100-200 mg/día vo 10-15 días ción de plata metenamina.
Si fracasa lo anterior o es un paciente con SIDA (inmunosupresión grave) con granulocitopenia

Anfotericina B 0,3-0,5 mg/kg/día iv durante 6-12 semanas

Fluconazol 100-200 mg /día iv 7-21 días Virus del herpes simple

Profilaxis (indicado en estados importantes de inmunosupresión)
La infección por el virus del herpes sim-
Clotrimazol 10 mg 4-6 veces al día vo ple (VHS), sobre todo del tipo I, es la se-
Nistatina 1-3 MU cada 4-6 h vo gunda causa de esofagitis. No se encuen-
Anfotericina 10 mg 4-6 veces al día vo tra habitualmente en esófago y se ve
favorecida por estados de inmunosupre-
Ketoconazol 200 mg día vo
sión, aunque existen casos aislados en in-
Fluconazol 100 mg /día vo
dividuos sanos. La afectación se puede
Herpes simple producir por contigüidad desde cavidad
Esofagitis leve en paciente inmunocompetente: anestésicos orales orofaríngea o más frecuentemente por re-
Esofagitis leve asociada a herpes labial: aciclovir oral 800 mg/4-6 h vo 7 días o famciclovir 250 mg/8 h activación desde infecciones latentes en
vo durante 7-10 días células de ganglios sensoriales. La clínica
Grave o inmunosupresión: suspender inmunosupresión y aciclovir 250 mg/m2 cada 8 h iv 7-10 días que predomina es la odinofagia pudiendo
existir además dolor retroesternal, disfa-
Si hay resistencias: foscarnet 60 mg/kg/8 h iv lento 14-21 días
gia y hematemesis. Aunque son poco fre-
Profilaxis en trasplantados con tratamiento inmunosupresor: aciclovir 200-400 mg /6 h vo
cuentes pueden aparecer complicaciones
Citomegalovirus como diseminación sistémica, necrosis
Ganciclovir 5 mg/kg/12 h iv 14-30 días. Dosis de mantenimiento y profilaxis en pacientes con SIDA mucosa, sobreinfección, estenosis, neu-
y trasplantados 5 mg/kg/día 5-7 días a la semana monía por VHS y fístulas traqueobron-
Foscarnet 40-60 mg/kg/8 h iv durante 15 días y luego 90-120 mg/kg/día dos semanas más quiales.
Virus varicela zóster En el estudio baritado podemos observar
Tratamiento: aciclovir 250 mg/m2/8 h iv 7-10 días
úlceras superficiales con mucosa circun-
dante normal y patrón nodular o imagen
Foscarnet cuando hay resistencias
de empedrado en las formas avanzadas.
Virus de Epstein-Barr También se pueden observar estenosis9 o
Aciclovir 250 mg/m2 /8 h iv 7-10 días fístulas; sin embargo, es la endoscopia la
VIH que permite una visualización directa de
las vesículas, de pequeño tamaño (1-3
Sucralfato 1 gr/6 h vo y dexametasona 0,5 mg/24 h vo
mm), en las fases iniciales, que puede evo-
Prednisona 40 mg/día vo y pauta retirada de 10 mg cada semana
lucionar a úlceras de bordes elevados,
Talidomida 100 mg 24-48 h vo amarillentas, con halo congestivo, lecho
(continúa) ulceroso limpio con exudado fibrinoso.

16
© DOYMA 2001
 ESOFAGITIS

TABLA 2 hay que recurrir a la endoscopia donde se

Tratamiento esofagitis infecciosas (continuación) visualizan úlceras solitarias de mayor ta-
Papilomavirus maño que las herpéticas y con aspecto ser-
Abstención terapéutica pinginoso. La biopsia se debe realizar del
centro de la úlcera, creciendo en medios
Resultados variables con resección, cauterización, interferón α local o sistémico, bleomicina y VP-16
de cultivo con fibroblastos diploides. El ci-
Micobacterium tuberculosis
tomegalovirus (CMV) no afecta al epitelio
Isoniacida 300 mg/día y rifampicina 600 mg/día durante 9 -12 meses asociado a pirazinamida 2 g/día escamoso pero sí al endotelio, a los fi-
durante los dos primeros meses vo
broblastos y al estroma papilar. Se pue-
Puede sustituirse la pirazinamida por etambutol (15-25 mg/kg/día vo) o por estreptomicina 10-15 mg/kg en
1-2 dosis/día im den realizar tinciones con HE que permi-
ten visualizar los cuerpos de inclusión
Cirugía cuando existen obstrucción, fistula o hemorragia masiva
intranucleares basófilos y múltiples cuer-
Mycobacterium avium intracellulare
pos intracitoplasmáticos PAS positivos.
Tratamiento: combinación de 3 ó 4 de los siguientes fármacos: isoniacida, rifampicina, etambutol, También se han utilizado técnicas de hi-
amikacina, ciprofloxacino, rifabutina, clofamicina y claritromicina
bridación de ADN in situ y tinciones in-
Treponema pallidum
munohistoquímicas con anticuerpos mo-
Penicilina G benzatina 2,4 MU 3 días/semana im durante 3 semanas noclonales anti-CMV para lesiones sin
En alérgicos a penicilina doxiciclina, 100 mg 2 veces al día vo durante 4 semanas alteraciones histológicas.
vo: vía oral; im: vía imtramuscular; iv: vía intravenosa; SIDA: síndrome de la inmunodeficiencia adquirida; VIH: virus de la inmunodeficiencia El tratamiento se realiza con ganciclovir,
humana. pudiendo presentar como efectos secun-
darios la toxicidad medular y la aparición
de resistencias al fármaco, así como so-
breinfecciones fúngicas y bacterianas. Se
Pueden confluir en estados avanzados do asocian herpes labial o se trata de una
deben ajustar las dosis en casos de insu-
(fig. 3) y en ocasiones se sobreinfectan por afectación grave o en inmunocomprome-
ficiencia renal. En pacientes con SIDA y
hongos o bacterias. La biopsia y cepillado tidos utilizar aciclovir, famciclovir o fos-
trasplantados se recomienda utilizarlo
se debe realizar de los bordes de la úlce- carnet8,10.
como mantenimiento o profilaxis. Otra op-
ra. La histología muestra una degeneración
ción es el uso del foscarnet, que precisa
baloniforme de las células epiteliales, nú-
ajuste de la dosis cuando hay alteraciones
cleos basofílicos con apariencia de vidrio Citomegalovirus en la función renal8,11.
deslustrado, inclusiones intranucleares eo-
sinofílicas rodeadas de halo claro (cuerpos Sólo afecta a pacientes con estados de in-
de Cowdry tipo A) y formación de células munosupresión, SIDA y receptores de
gigantes multinucleares (fig. 4); también trasplantes. Es la siguiente infección ví-
Virus de la varicela zóster
agregados de células mononucleares al rica en frecuencia. La clínica es más in- Es rara la afectación en pacientes sin com-
lado del epitelio afectado. Se observa un sidiosa que la herpética cursando con fie- promiso inmunológico aunque hay casos
crecimiento rápido del virus en células di- bre, náuseas, vómitos, dolor epigástrico descritos en niños con varicela o en adul-
ploides de fibroblasto o de riñón de cone- y pérdida de peso. Generalmente produ- tos con herpes zóster. Cursan general-
jo. Se han utilizado también técnicas in- ce menos dolor retroesternal y puede ha- mente con una resolución espontánea pu-
munohistoquímicas y de hibridación. ber hematemesis. diendo, en casos de inmunosupresión y
Cuando la esofagitis es leve, el tratamiento El estudio radiológico baritado muestra herpes zóster, producir una esofagitis ne-
en pacientes inmunocompetentes se pue- una o varias úlceras gigantes que es su- crotizante. Su diagnóstico se realiza me-
de realizar con anestésicos tópicos, y cuan- gerente pero no diagnóstico, por lo que diante endoscopia donde se visualizan ve-
sículas, úlceras superficiales y necrosis
confluente. Las muestras histológicas de
cepillado y la biopsia muestran edema, de-
generación balonizante epitelial y células
gigantes multinucleadas con inclusiones
intracitoplásmicas eosinófilas. Las técni-
cas de inmunohistoquímica y los anti-
cuerpos monoclonales contribuyen al diag-
nóstico y permiten diferenciarlo del VHS.
En el tratamiento se puede utilizar aciclo-
vir, famciclovir, vidarabina o foscarnet8.

Virus de Epstein-Barr
Fig. 3. Esofagitis herpética. Ulceración circunferencial con he- Fig. 4. Esofagitis herpética. Células gigantes con efecto cito- Produce ulceraciones profundas, frecuen-
morragia y exudado blanquecino. pático vírico. temente lineales, en esófago medio así

17
© DOYMA 2001
ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO (I)
como lesiones similares a la leucoplasia
vellosa oral que causa este virus en pa-
cientes con SIDA. El método diagnóstico
es la endoscopia con biopsias de la base
de la úlcera y técnicas de hibridación in
situ. El cultivo no es útil. Responden a tra-
tamiento con aciclovir.
VIH
Se ha considerado que este virus sea la cau-
sa de las úlceras esofágicas idiopáticas que
aparecen en pacientes con SIDA aunque no
está claro su papel, ya que podrían ser con-
secuencia de otros microorganismos no
identificados o estar relacionados con el tra-
tamiento con zidovudina. Se presentan
como ulceraciones pequeñas y superficia-
les que pueden evolucionar a otras más
grandes, pudiendo fistulizarse a mediasti-
no. La clínica es variable destacando la exis-
tencia de fiebre, odinofagia, diarrea o rash
cutáneo transitorio5,8. Su diagnóstico se re-
aliza al visualizar partículas víricas compa-
tibles con retrovirus o con técnicas de hi-
bridación in situ, en la que se encuentran
ARN del VIH-1 en linfocitos y monocitos de
la biopsia esofágica tomada por endosco-
pia. Se ha utilizado en el tratamiento el su-
cralfato, los corticoides y la talidomida.
Papilomavirus
La lesión por papilomavirus se produce en
pacientes con SIDA. Es menos frecuente
que la anorrectal y cursa con condilomas
invertidos y lesiones planas similares a las
verrugas cutáneas. El diagnóstico es endos-
cópico. Mediante técnicas inmunohisto-
químicas e histológicas se detecta coiloci-
tosis, células gigantes y atipias citológicas.
También son útiles las técnicas de reac-
ción en cadena de la polimerasa (PCR) e
hibridación in situ. En algunos casos no es
necesaria la actuación terapéutica ha-
biéndose encontrado resultados variables
con resección, cauterización, aplicación de
interferón α tanto a nivel local como sis-
témico, bleomicina y VP-16.
Mycobacterium tuberculosis
Es una entidad rara que ha aumentado su
incidencia desde la aparición del SIDA,
existiendo pocos casos descritos como
afectación primaria. Como enfermedad se-
cundaria sucede por afectación desde es-
18
tructuras adyacentes, ganglios linfáticos,
mediastino, pulmones o vértebras. Otras
vías de infección son la diseminación he-
matógena y la deglución de esputos con
bacilos en pacientes con tuberculosis pul-
monar. La región más afectada es el ter-
cio medio esofágico junto a la bifurcación
traqueal. Podemos distinguir tres modos
de presentación:
1. La forma ulcerada es la más frecuente
y se manifiesta como úlceras aisladas o
múltiples, de tamaño variable, superficia-
les, de borde liso y fondo grisáceo. La mu-
cosa circundante puede estar alterada y
con ligera nodularidad.
2. En la forma hiperplásica predomina la
reacción fibrótica de toda la pared, con
aparición de estenosis.
3. Una tercera manifestación de la enfer-
medad es la granular, con múltiples for-
maciones granulomatosas “miliares” en la
mucosa.
La clínica está relacionada por un lado con
la afectación esofágica, que provoca dolor
retroesternal, disfagia, aparición de fístu-
las o hemorragia, y por otro la derivada
de la afectación de otros órganos. Las téc-
nicas radiológicas y sobre todo la endos-
copia son esenciales para el diagnóstico,
ya que permiten la visualización de lesio-
nes submucosas, masas ulceradas, ulce-
raciones mucosas, fístulas a mediastino o
a árbol bronquial y en ocasiones esteno-
sis con mucosa normal. Se puede obtener
biopsia y cultivo en medio de Lowenstein
de las lesiones ulceradas observándose la
presencia de granulomas tuberculosos y,
en ocasiones, de bacilos ácido-alcohol re-
sistentes.
El tratamiento combina varios fármacos,
como sucede en la tuberculosis de otra lo-
calización. En pacientes con SIDA suele
existir un mayor número de resistencias
a los fármacos convencionales. La cirugía
debe reservarse para el tratamiento de las
complicaciones12.
Mycobacterium avium
intracellulare
Sólo afecta a pacientes con SIDA. Puede
cursar con erosiones, eritema, hemorra-
gia y nodulaciones blanquecinas que se
diagnostican mediante endoscopia y biop-
sia identificando los bacilos ácido-alcohol
resistentes y cultivándose en medios es-
pecíficos. Su tratamiento se hace combi-
nando diferentes fármacos13 (tabla 2).
© DOYMA 2001
Treponema pallidum
La afectación esofágica en la fase tercia-
ria de la sífilis es actualmente muy rara.
Produce ulceraciones, lesiones pseudotu-
morales, estenosis o fístulas en la mitad
proximal del esófago. En la biopsia puede
encontrarse infiltración perivascular por
células mononucleares. El tratamiento de
la sífilis terciaria es la penicilina y en ca-
sos de alergia doxiciclina.
Otras infecciones en pacientes
con SIDA
Aparte de los ya comentados, existen otros
microorganismos oportunistas que pueden
provocar lesiones esofágicas. Entre ellos
se encuentran pneumocystis carinii, cryp-
tosporidium o leishmania donovani así
como bacterias de la cavidad oral o del
tracto respiratorio.
Esofagitis por cáusticos
Es importante conocer si la ingesta ha sido
de un ácido o un álcali debido al diferen-
te comportamiento de estas sustancias al
contactar con la mucosa. Existen dos pa-
trones de ingesta, el accidental, que es
más frecuente en niños14 aunque también
se observa en adultos, y el voluntario, que
generalmente causa lesiones más graves.
Son muchas las sustancias que pueden
provocar lesiones (tabla 1), pero es sin
duda la lejía el más frecuentemente inge-
rido. Un apartado especial constituye la
ingesta de “pilas de botón”, ya que su pre-
sencia a nivel esofágico constituye una ur-
gencia endoscópica.
Mecanismo de acción
Los ácidos producen una necrosis coagu-
lativa de la mucosa con la formación de
una escara que limita la afectación en pro-
fundidad. Suele lesionar con menos in-
tensidad al esófago, debido a su pH alca-
lino, en comparación con las lesiones
gástricas excepto si se trata de ácido sul-
fúrico o clorhídrico, que producen lesio-
nes esofágicas importantes en el 50% de
los casos.
Los agentes alcalinos provocan necrosis
coagulativa, con saponificación grasa y di-
solución proteica así como trombosis vas-
culares. Como consecuencia de esto las le-

siones son más profundas y con mayor
riesgo de perforación y estenosis. La zona
que más se afecta es la boca, la hipofa-
ringe y el esófago. Puede producirse ade-
más una reacción exotérmica al contacto
de los álcalis con el agua contribuyendo a
la lesión celular.
Las pilas de botón producen una corrien-
te de bajo voltaje que lesiona la mucosa y
facilita la liberación de sustancias tóxicas
que pueden ser absorbidas en el tubo di-
gestivo.
Las lesiones por cáusticos desde el punto
de vista histológico se clasifican según el
grado de afectación y la profundidad15.
1er Grado: eritema y edema mucoso. Cu-
ración sin secuelas.
2º Grado: afectación de submucosa y mus-
cular. Ulceraciones y tejido de granulación.
Trombosis vascular y supuración del teji-
do necrótico. Reacción fibroblástica a las
dos o tres semanas con retracciones y es-
tenosis.
3er Grado: necrosis de la pared con riesgo
de perforación a mediastino o cavidad pe-
ritoneal, fistulizaciones y hemorragias ma-
sivas.
La fase aguda tras la ingesta se caracte-
riza por la aparición de dolor en la boca,
cuello, región retroesternal y epigastrio.
Puede asociar sialorrea, odinofagia, dis-
fagia y hematemesis según el grado de
lesión. Cuando hay afectación respirato-
ria aparece disfonía, disnea y estridor la-
ríngeo. En casos severos hay alteración
del estado general, shock, acidosis, me-
diastinitis, peritonitis, insuficiencia res-
piratoria, renal o incluso coagulación in-
travascular diseminada. Se debe realizar
una endoscopia en las primeras 24 ho-
ras.
Tras la primera semana hay una mejoría
en la ingesta con desaparición de las mo-
lestias esofágicas y la reintroducción de la
alimentación oral. A partir de la cuarta se-
mana, si las lesiones han sido graves, se
inicia la retracción cicatricial, con disfagia
progresiva.
A la hora de establecer el diagnóstico es
importante conocer cuál es el cáustico in-
gerido, su cantidad, la concentración y el
tiempo desde la ingesta. Con la laringos-
copia se pueden visualizar lesiones en hi-
pofaringe y laringe aunque su ausencia no
descarta que puedan existir a nivel esofá-
gico. Es preciso realizar una radiografía
simple de tórax y abdomen a todos los pa-
cientes para descartar perforaciones. No
se debe realizar un estudio baritado de ur-
ESOFAGITIS
gencias, ya que entorpece el diagnóstico
endoscópico. Sin embargo, es útil para va-
lorar el estado de las estenosis (fig. 5) y
su evolución. La tomografía axial compu-
tadorizada (TAC) puede contribuir a deli-
mitar la extensión y a detectar la exis-
tencia de perforaciones. La endoscopia de
urgencia permite valorar el estado de la
mucosa esofágica y gástrica y determinar
la necesidad de ingreso del paciente. Des-
de este punto de vista las lesiones se pue-
den clasificar en tres grados, no debién-
dose proseguir la exploración al detectarse
lesiones grado III (tabla 3)16,17. Los grados
I y IIA no provocan estenosis, mientras
que las lesiones circunferenciales y las de
grado III sí que lo hacen. Está contrain-
dicada en estados de shock, insuficiencia Fig. 5. Estenosis esofágica tras ingesta de un cáustico.
respiratoria o ante la sospecha de perfo-
ración.
Esofagitis farmacológicas
Es una causa poco frecuente en la que se
Tratamiento han visto implicados gran cantidad de fár-
macos19,20. Las lesiones pueden ser úlce-
En las fases agudas las lesiones no com-
ras múltiples superficiales y de pequeño
plicadas tienen tratamiento médico. No
tamaño, con fondo fibrinoso o necrótico
debe inducirse el vómito, realizar lavados
y bordes eritematosos, o más profundas,
gástricos ni administrar neutralizantes por
como sucede con los compuestos de po-
el riesgo de producir una reacción exo-
tasio y hierro, y que en el proceso de ci-
térmica que empeore las lesiones. En ca-
catrización pueden provocar estenosis. En
sos de lesiones endoscópicas grados I y
ocasiones se produce hemorragia, hema-
IIA se puede iniciar la nutrición oral en 48
tomas intramurales o perforaciones. Su lo-
horas, si son de tipo IIB y III precisan nu-
calización más frecuente es a nivel de la
trición parenteral durante dos o tres se-
impronta del cayado aórtico y del esfínter
manas. Se debe administrar analgesia mo-
esofágico inferior, lugares donde es más
derada. Los corticoides disminuyen la
probable que el fármaco quede retenido.
actividad fibroblástica pero no está claro
Existen numerosos factores que van a fa-
que disminuyan las estenosis cicatriciales
cilitar la aparición de las lesiones, unas de-
cáusticas. No deben administrarse cuan-
pendientes del propio esófago: divertícu-
do hay lesiones graves con perforación y
los, estenosis, tumores o trastornos
si se decide su utilización debe hacerse de
motores que aumentan el tiempo de con-
modo precoz, durante dos o tres semanas
tacto del fármaco con la mucosa, y otros
con pauta descendente y cobertura anti-
biótica.
Los antibióticos de amplio espectro se de- TABLA 3
ben administrar cuando hay evidencias de Clasificación endoscópica de las lesiones
sobreinfección o se ha iniciado tratamiento esofágicas por cáusticos
con corticoides. Los fármacos anti H2 y los Grado Tipo de lesión
inhibidores de la bomba de protones (IBP) 0 Sin hallazgos endoscópicos
evitan el agravamiento de las lesiones por
I Edema, eritema, petequias,
el reflujo. Cuando se producen estenosis sin pérdida de substrato
se puede intentar la dilatación endoscópi- IIa Ulceraciones lineales asociadas
ca y si ésta fracasa o cuando existe per- o no a hemorragias superficiales
foración esofágica hay que recurrir a la ci- IIb Ulceraciones circunferenciales
rugía. En casos de esofagitis severa puede con o sin hemorragias
ser preciso el ingreso en unidades de cui- IIIa Áreas de necrosis con ulceraciones
dados intensivos, oxigenoterapia y si exis- profundas grisáceo-negruzcas
localizadas
te afectación laríngea practicar una tra-
IIIb Áreas de necrosis extensas
queotomía15,18.
19
© DOYMA 2001
ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO (I)
dependientes del propio agente: su natu-
raleza química, solubilidad y forma far-
macéutica.
La clínica varía desde la aparición de do-
lor retroesternal y odinofagia al inicio, a
la disfagia en aquellos casos de estenosis.
El método diagnóstico de elección es la
endoscopia, en la que podrán observarse
tanto las lesiones provocadas por el me-
dicamento como la existencia de compli-
caciones o factores predisponentes. Tam-
bién el estudio radiológico con contraste
puede ser útil en el diagnóstico.
Evolucionan hacia la curación en un pe-
ríodo de una a cuatro semanas excepto
en aquellos casos de estenosis. La sus-
pensión del medicamento lesivo es el pri-
mer paso para iniciar el tratamiento que
se realiza basándose en alcalinos, anti-H2
u omeprazol. En caso de estenosis se in-
tenta la dilatación endoscópica y en casos
de fracaso la cirugía.
Cuando sospechamos que un paciente tie-
ne patología esofágica es recomendable
que la ingesta de medicamentos la reali-
ce en bipedestación, con formulaciones en
polvo o líquidas y que se acompañe de
abundante líquido21.
Quimioterapia
Suele afectar a diferentes mucosas y es
excepcional que sólo aparezcan manifes-
taciones en la esofágica. Se produce en el
15%-30% de los pacientes tratados con
este tipo de sustancias y la lesión que pro-
ducen, mucositis, se debe a la inhibición
por parte de los citostáticos de la prolife-
ración epitelial y por la sobreinfección de
la mucosa que en ocasiones sucede en los
pacientes oncológicos con neutropenia.
Las lesiones más frecuentes son equimo-
sis, asociada o no a ulceraciones con apa-
rición de pseudomembranas, hematomas,
desgarros mucosos o perforaciones. Clíni-
camente se produce disfagia, odinofagia y
vómitos asociando hematemesis en oca-
siones.
La endoscopia permite la visualización de
estas lesiones así como la toma de biop-
sias y citología en caso de sospecha de so-
breinfección, que suele ser fúngica o
vírica.
Radioterapia
La imposibilidad de excluir el esófago en
el tratamiento radioterápico de determi-
20
nados tumores de órganos cercanos, o
cuando éste se realiza sobre el propio esó-
fago puede provocar lesiones agudas que
aparecen en las primeras semanas, u
otras más tardías que se manifiestan in-
cluso meses después de concluir el tra-
tamiento. La incidencia de estas lesiones
aumenta con la dosis. Se producen cuan-
do se superan los 50 Gy, sin embargo
pueden aparecer con dosis de 30 Gy o
menores, sobre todo si se asocia a algu-
nos agentes quimioterápicos como do-
xorrubicina o adriamicina. Este último as-
pecto se puede evitar si se distancian las
dosis de quimioterapia y radioterapia, al
menos, en una semana. La lesión histo-
lógica corresponde a una necrosis de las
células basales, con edema submucoso,
dilatación capilar y tumefacción de las cé-
lulas endoteliales, que en estadios más
avanzados provocan úlceras. Tras la su-
presión de la radioterapia puede regene-
rarse completamente la mucosa o evolu-
cionar hacia la fibrosis. Clínicamente
cursa con disfagia, odinofagia y pirosis.
En ocasiones hay perforaciones, esteno-
sis, lesiones de tipo vascular, telangiec-
tasias o degeneración neoplásica del epi-
telio escamoso. El diagnóstico se realiza
mediante endoscopia, objetivándose las
lesiones descritas y en ocasiones el es-
tudio radiológico permite valorar altera-
ciones motoras que pueden producirse
tras la aplicación de radioterapia22.
El tratamiento es sintomático con antiáci-
dos, anti-H2, IBP y procinéticos, con lo que
se suele observar una mejoría de los sín-
tomas23.
Enfermedad de Behçet
Se trata de un proceso inflamatorio mul-
tisistémico crónico y recidivante carac-
terizado por la existencia de ulceraciones
orales, genitales y uveítis. En otras oca-
siones presenta lesiones cutáneas, neu-
rológicas, vasculares, articulares y gas-
trointestinales. Se produce una vasculitis
leucocitoclástica o linfocítica preferente-
mente de capilares y vénulas y, en oca-
siones, de vasos de mayor calibre. Las ul-
ceraciones mucosas son ovales, de tipo
aftoide, con fondo blanquecino y borde
eritematoso y curan sin dejar cicatriz a
diferencia de las lesiones oculares. Es fre-
cuente la afectación intestinal a nivel de
íleon y colon, siendo la esofágica más
rara. Se manifiesta como ulceraciones,
© DOYMA 2001
estenosis, fistulizaciones y perforaciones.
Afecta sobre todo a los dos tercios supe-
riores mostrando las biopsias un proce-
so inflamatorio inespecífico y en alguna
ocasión fenómenos vasculíticos. La cura-
ción de las ulceraciones puede ser es-
pontánea aunque la administración del
tratamiento puede prevenir la aparición
de secuelas a nivel ocular. Se utilizan cor-
ticoides en el brote agudo mientras que
en las fases crónicas se usa la azatiopri-
na y el cloranbucil. Las úlceras esofági-
cas también se han tratado con colchici-
na, ciclosporina, corticoides tópicos y
sulfasalazina. En caso de estenosis se re-
alizan dilataciones endoscópicas y en ca-
sos de perforación o fístulas puede ser
necesaria la cirugía.
Enfermedad injerto contra
huésped
En pacientes con trasplante de médula
ósea puede existir una reacción inmuno-
lógica de las células linfoides del injerto
frente al tejido del huésped en diferentes
órganos. Existe una forma aguda que se
produce entre uno a tres meses tras el tras-
plante y otra crónica que es más severa y
que suele afectar al esófago y que co-
mienza entre los tres y los quince meses.
Pueden producir estenosis, membranas,
anillos, fibrosis submucosa y ser causa de
disfagia y dolor retroesternal. La endos-
copia muestra una descamación mucosa
generalizada o alguna de las complicacio-
nes ya mencionadas. En la forma crónica
el tratamiento se realiza con fármacos in-
munosupresores8.
Enfermedad de Crohn
Es rara la afectación esofágica aislada y
cuando se produce existe también afec-
tación de la región ileocecal y el colon.
Cursa con odinofagia, náuseas, vómitos
y pérdida de peso. Puede afectar también
a la cavidad bucal, hipofaringe y cricofa-
ríngeo. El diagnóstico se realiza por
radiología y endoscopia donde se vi-
sualizan úlceras aftosas, estenosis 24,
pseudopólipos y fístulas25. La histología
confirma el diagnóstico. El tratamiento
se basa en la administración de 5-ASA
o corticoides y en caso de fístulas se re-
curre a los inmunosupresores o a la ci-
rugía.

Sarcoidosis
Existen pocos casos descritos de afecta-
ción granulomatosa esofágica que puede
ser transmural y afectar a la musculatu-
ra esofágica y al nervio vago. También
puede existir afectación esofágica secun-
daria a la compresión ganglionar por ade-
nopatías mediastínicas. En ocasiones
es difícil de diferenciar de la enfermedad
de Crohn incluso con muestras histoló-
gicas.
Enfermedad granulomatosa
crónica
Se trata de un trastorno hereditario en que
se altera la capacidad bactericida de los
fagocitos. Hay un trastorno en la activa-
ción de la NADPH-reductasa que impide
la generación de peróxido de hidrógeno,
por lo que se producen infecciones recu-
rrentes de piel, ganglios y otros órganos
entre los que se incluye el esófago. La for-
mación de granulomas puede dar lugar a
disfagia, mejorando la clínica tras la ad-
ministración de corticoides.
Gastroenteritis eosinofílica
Enfermedad poco frecuente que se ca-
racteriza por eosinofilia periférica e in-
filtración por eosinófilos en el tubo di-
gestivo. Las lesiones esofágicas son raras
y pueden corresponder a eritema, edema
y erosiones. El diagnóstico se realiza por
biopsia, donde se evidencia un infiltrado
eosinófilo en ausencia de otra enfer-
medad que pueda cursar con el mismo.
En ocasiones hay una disminución del
calibre del esófago como consecuencia
de la infiltración submucosa o por fibro-
sis 26.
Enfermedades cutáneas
Epidermólisis ampollar distrófica
Trastorno hereditario en el que el trau-
matismo de piel y mucosas provoca
ampollas y posterior cicatrización. Puede
afectar a la mucosa oral y faríngea pro-
duciéndose áreas de cicatrización y fibro-
sis con estenosis. Clínicamente cursa con
odinofagia en las lesiones iniciales y dis-
fagia posterior. El estudio baritado es me-
nos traumático que el endoscópico para el
diagnóstico, que se debe sospechar cuan-
do un paciente con esta enfermedad pre-
senta clínica esofágica. El tratamiento con-
siste en dieta blanda, esteroides, fenitoína
o dilataciones endoscópicas si hay este-
nosis.
Pénfigo
Enfermedad autoinmune que afecta a
piel, boca y otras mucosas. Aparece en-
tre los 40 y los 60 años. La afectación
esofágica es poco frecuente y se da en
pacientes con lesiones cutáneas y orales
importantes. Endoscópicamente son fre-
cuentes las erosiones y la descamación
de la mucosa, siendo raras la presencia
de ampollas, hemorragia o estenosis27. En
la biopsia se objetiva acantolisis y am-
pollas intraepiteliales. Hay un depósito
de IgG en la sustancia intercelular. El tra-
tamiento se realiza a base de corticoides
y azatioprina.
Penfigoide ampollar
Enfermedad crónica en ancianos que cur-
sa con lesiones cutáneas en forma de am-
pollas ocasionalmente pruriginosas. En un
20% de los casos hay afectación oral y
esofágica. Lo más frecuente es que sea
una enfermedad asintomática a nivel del
tubo digestivo provocando, en ocasiones,
disfagia y hemorragia. El diagnóstico es
endoscópico e histológico observándose
ampollas subepidérmicas, depósitos de IgG
y en ocasiones de complemento en la
membrana basal. El tratamiento se reali-
za con corticoides y azatioprina.
Penfigoide mucoso benigno
(penfigoide cicatricial)
Aparece en edades medias y avanzadas de
la vida con afectación de la mucosa oral,
genital, conjuntival y cutánea con tenden-
cia hacia la cicatrización. En el estudio ra-
diológico se observan ampollas, membra-
nas y estenosis, datos que pueden ser
confirmados con la endoscopia. La biopsia
muestra un proceso inflamatorio con am-
pollas subepidérmicas, depósito de IgG y
complemento en la membrana basal. El tra-
tamiento se realiza con corticoides y dila-
taciones endoscópicas si es preciso.
© DOYMA 2001
ESOFAGITIS
Lesiones por estasis
En aquellos pacientes con procesos obs-
tructivos del esófago y que provocan un
cúmulo de alimento y secreciones a ese
nivel se puede producir un proceso infla-
matorio por el continuo contacto de éste
con la mucosa. Se traduce en eritema y
excepcionalmente en erosiones esofágicas
fácilmente diagnosticadas por endoscopia.
Sondas nasogástricas
La colocación de sondas nasogástricas pue-
de producir erosiones o ulceraciones de
modo agudo y, en aquellos pacientes que
son portadores de ellas de modo prolon-
gado, lesiones por decúbito favoreciendo
la aparición de reflujo gastroesofágico que
puede dar lugar a una esofagitis e incluso
a estenosis si se perpetúa el proceso in-
flamatorio8.
BIBLIOGRAFÍA
1. Connolly GM, Hawkins D, Harcourt-Webster JN, Parsons
PA, Husain OAN, Gazzard BG. Oesophageal symptoms,
their causes, treatment and prognosis in patients with ac-
quired inmunodeficiency syndrome. Gut 1989; 30: 1.033-
1.039.
2. Laine L, Bonacini M. Esophageal Disease in Human
Immunodeficiency Virus Infection. Arch Intern Med 1994;
154: 1.577-1.582
3. Pérez-Carreras M, Castellano G, Colina F, Rodriguez-
Muñoz S, Solis-Herruzo JA. Esophagitis dissecans superfi-
cialis (esophageal cast) complicating esophageal sclerothe-
rapy. Am J Gastroenterol 1998; 93: 655-656.
4. Baehr P, McDonald GB. Esophageal infections: Risks fac-
tors, presentation, diagnosis and treatment.
Gastroenterology 1994; 106: 509-532.
5. Velloso A, Pizarro A. Esofagitis infecciosas. En: Vilardell
F, Rodés J, Malagelada JR, Pajares JM, Pérez Mota A
Moreno E, Puig J, eds. Enfermedades digestivas ( 2ª ed).
Madrid: Aula Médica, 1998; 399-406.
6. Pineda JR. Otras esofagitis. En: Abreu L, ed. Endoscopia
diagnóstica y terapéutica. Madrid: Eurobook, 1998; 111-
119.
7. Vazquez JA. Options for the management of mucosal
candidiasis in patients with AIDS and HIV infection.
Pharmacotherapy 1999; 19: 76-87.
8. McDonald GB. Enfermedades esofágicas provocadas por
infección, enfermedad sistémica, fármacos y traumatis-
mos. En: Sleisenger MH, Fordtran JS, eds. Enfermedades
gastrointestinales: fisiopatología, diagnóstico y tratamiento
(5ª ed). Philadelphia: Saunders, 1994; 436-463.
9. Wilcox CM. Esophageal strictures complicating ulcerati-
ve esophagitis in patients with AIDS. Am J Gastroenterol
1999; 94: 339-343.
10. Guilarte J, Bellot V, Martínez MA, Hernández J. Herpetic
esophagitis treated with famciclovir in an immunocompe-
tent patient. Gastroenterol Hepatol 1997; 20: 384-385.
11. Cheung TW, Teich SA. Cytomegalovirus infection in pa-
tients with HIV infection. Mt Sinai J Med 1999; 66: 113-
124.
21
ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO (I)
12. Sbarbaro JA. Tuberculosis in the 1990s. Epidemiology
and Therapeutic Challenge. Chest 1995; 108: 58s-62s.
13. El-Serag HB, Johnston DE. Mycobacterium avium com-
plex esophagitis. Am J Gastroenterol 1997; 92: 1.561-
1.563.
14. Elias J, Ruiz de Temiño M, Esteban JA, Alba J. Severe
caustic esophagitis in childhood. An Esp Pediatr 1997; 47:
579-583.
15. Loeb PM, Eisenstein AM. Lesiones del tracto gastroin-
testinal superior por cáusticos. En: Sleisenger MH, Fordtran
JS, eds. Enfermedades gastrointestinales: fisiopatología,
diagnóstico y tratamiento (5ª ed). Philadelphia: Saunders,
1994; 301-309.
16. Zargar SA, Kochhar R, Nagi B, Mehta S, Mehta SK.
Ingestion of strong corrosive alkalis: spectrum of injury to
upper gastrointestinal tract and natural history. Am J
Gastroenterol 1992 ; 87: 337-341.
17. Zagar SA, Kochhar R, Nagi B, Mehta S, Mehta SK. The
22
role of fiberoptic endoscopy in the management of corrosi-
ve ingestion and modified endoscopic classification of
burns. Gastrointest Endosc 1991; 37: 165-169.
18. Sans M. Lesiones cáusticas del esófago y del estómago.
En: Vilardell F, Rodés J, Malagelada JR, Pajares JM, Pérez
Mota A, Moreno E, Puig J eds. Enfermedades digestivas
(2ª ed). Madrid: Aula Médica, 1998; 407-411.
19. Kikendall JW. Pill esophagitis. J Clin Gastroenterol
1999; 28: 298-305.
20. Smith SJ, Lee AJ, Maddix DS, Chow AW. Pill-induced
esophagitis caused by oral rifampin. Ann Pharmacother
1999; 33: 27-31.
21. De Celis G, Sánchez J, Roig J, Gea E. Ulceración eso-
fágica única por doxiciclina. Med Clin (Barc) 1998; 110:
118.
22. Collazzo LA, Levine MS, Rubesin SE, Laufer I. Acute ra-
diation esophagitis: radiographic findings. Am J Roentgenol
1997; 169: 1.067-1.070.
© DOYMA 2001
23. Zimmermann FB, Geinitz H, Feldmann HJ. Therapy
and prophylaxis of acute and late radiation-induced seque-
lae of the esophagus. Strahlenther Onkol 1998; 174 (Suppl
3): 78-81.
24. Gheorghe C, Aposteanu G, Popescu C, Gheorghe L,
Oproiu A, Popescu I. Long esophageal stricture in Crohn’s
disease: a case report. Hepatogastroenterology 1998; 45:
738-741.
25. Cosme A, Bujanda L, Arriola JA, Ojeda E. Esophageal
Crohn’s disease with esophagopleural fistula. Endoscopy
1998; 30: S109.
26. Bory F, Vázquez E, Forcada P, Viver JM, Andreu M.
Eosinophilic esophagitis as a cause of dysphagia with a
10-year history. Gastroenterol Hepatol 1998; 21: 287-
288.
27. Schissel DJ, David-Bajar K. Esophagitis dissecans super-
ficialis associated with pemphigus vulgaris. Cutis 1999; 63:
157-160.