Está en la página 1de 43

Monografa de Investigacin

PARKINSON
Carrin Alvares, Maria del Pilar
Ramirez Guevara, Pierina Isabel
Lima, Mayo 2014







DEDICATORIA
Les dedicamos este trabajo a nuestras madres ya que gracias a ellas es por
quien somos lo que somos hoy en da. Por habernos apoyado en todo
momento, por sus consejos, sus valores, por la motivacin constante que
nos ha permitido ser unas personas de bien, pero ms que nada, por su
amor.















I. INTRODUCCION
La enfermedad del Parkinson es una enfermedad neurodegenerativa que
se produce por la prdida de neuronas caractersticamente en la
sustancia negra y otras zonas del cerebro. Afecta ms del 1% de la
poblacin por encima de los 55 aos se da ms en varn que en mujeres
(55% a 60%) 3.1% entre personas de 74 a 84 aos. Son 21 casos por cada
100.000 habitantes.
En el Per alrededor del 1% de la poblacin tiene el mal de Parkinson, ya
sea en estado incipiente o estado avanzado, en su mayora son personas
que superan los 60 aos.
Tambin se han detectado personas jvenes con este cuadro de Parkinson
pero el nmero es demasiado reducido







CAPTULO 1
I. PARKINSON
1.1 Antecedentes:
Historia antigua
Los primeros indicios de posible clnica parkinsoniana los encontramos en
textos ayurvdicos indios que, aunque fueron editados ms tarde,
probablemente daten de 2500 aC. En ellos se describen diferentes tipos de
temblores, algunos asociados a parlisis. Varios siglos despus, en un papiro
egipcio de la XIX dinasta (1350-1200 aC), descubrimos el relato del estado
de un rey anciano que padece parlisis y lo que sera la sialorrea tpica del
Parkinson avanzado (Stern, 1989). En algunos pasajes de la Biblia existen
tambin referencias al temblor o alteraciones posturales propios de la EP
(Garcia Ruiz, 1996). Finalmente Galeno (129-199/217), el mdico ms
influyente de la era clsica tras Hipcrates, en sus compendios menciona
diferentes tipos de temblor y alteraciones de la marcha. Los siglos
posteriores, hasta pasada la Edad Media, estn dominados sus escritos.

James Parkinson y sus influencias
A partir del siglo XV, importantes figuras como el polifactico Leonardo Da
Vinci, artistas como Shakespeare o Rembrand y los mdicos Silvio de la
Boe, Johanness Babtiste Sagar, Gaubius, Boissier de Sauvages, John Hunter
y Chomel hacen referencia al temblor y otros trastornos motores en sus
obras. Y fue precisamente basndose en los trabajos de estos mdicos,
que en el ao 1817 el cirujano britnico James Parkinson (1755-1824)
publica su famoso monogrfico An essay of the shacking palsy
(reimpresin: Parkinson, 2002), primera descripcin en la literatura mdica
de la enfermedad que llevara su nombre. El trabajo omite muchos de los
sntomas que posteriormente se relacionaran con la enfermedad, es pobre
en detalles y uno de los seis pacientes descritos es observado solamente a
distancia por la calle, pero inteligentemente Parkinson logra integrar en un
nico trastorno sntomas que hasta ese momento eran considerados
diferentes enfermedades y resalta la diferencia entre el temblor de reposo
tpico del parkinsonismo y otros tipos de temblor. El ensayo fue aplaudido
por la comunidad mdica de su pas, pero en su momento tuvo escasa
repercusin fuera de sus fronteras. Actualmente el trabajo del Dr. Parkinson
est considerado un importante avance, no slo en relacin a la propia
enfermedad, sino tambin porque supuso un desarrollo significativo de la
publicacin en Neurologa (Kempster et al., 2007). Aos ms tarde el
internista francs Trousseau (1801-1867) ampliara el espectro del trastorno
mencionando la rigidez, que haba sido obviada por Parkinson, la
festinacin y la asociacin de clnica cognitiva. A Trousseau se le atribuye
tambin la primera descripcin concreta de bradicinesia relatando el
progresivo enlentecimiento de la apertura repetida de la mano (Trousseau,
1861).

Sin embargo no sera hasta finales del siglo XIX en que el epnimo maladie
de Parkinson es introducido por el eminente neurlogo francs Charcot
(1825-1893) que, a pesar de considerar el ensayo de Parkinson incompleto,
reconoca su habilidad en la definicin del trastorno (Goetz, 1986). De
hecho Charcot enriqueci la descripcin de los aspectos clnicos de la
enfermedad, analiz la escritura, destac la rigidez como signo cardinal
(hay autores que le atribuyen a l y no a Trousseau su definicin) y la
disoci de la bradicinesia, y brillantemente anticip parte de los
mecanismos subyacentes de la EP hablando del retraso entre el
pensamiento y el acto (Pearce, 1989).

Poco despus, Brissaud (1852-1909), pupilo de Charcot, teorizara por
primera vez, a raz de observaciones clnico-patolgicas, la implicacin de
la SNc en la patognesis del trastorno (Brissaud, 1895), y en 1919 el
neuropatlogo uzbeko Constantin Tretiakoff (1892-1958) corroborara sus
hiptesis estudiando los cerebros de nueve pacientes parkinsonianos y
subrayando como lesin subyacente de la enfermedad la prdida de
neuronas pigmentadas en la SNc y la presencia en el citoplasma de dichas
clulas de las inclusiones descritas en 1913 por el patlogo Friederich Lewy
(1885-1950) (Lees et al., 2008).



La era moderna
Los cambios neuroqumicos que suceden en el cerebro de pacientes con
EP empezaron a dilucidarse hacia los aos 50, cuando el sueco Arvid
Carlsson (1923- ) demostr que la dopamina era un neurotransmisor y que
sus niveles en los ganglios de la base (GB) eran altos en sujetos sanos y
deficitarios en modelos animales de parkinsonismo (Carlsson et al., 1957).
Aunque fue inicialmente rebatido, el tiempo le acab dando la razn (y un
premio Nobel en el ao 2000) y sus trabajos sirvieron de base a los exitosos
ensayos en pacientes parkinsonianos de Birmakmayer y Hornykievicz
(Birkmayer and Hornykiewicz, 1961) con levodopa endovenosa y los de
Cotzias (Cotzias, 1968) con levodopa oral. Finalmente, el buen resultado en
el control de los sntomas motores de la EP del primer ensayo controlado
doble ciego con levodopa versus placebo(Yahr et al., 1969) convirti al
precursor oral de la dopamina en el eje del tratamiento de la EP hasta
nuestros das.

El xito de la levodopa llev al progresivo abandono de las tcnicas
ablativas quirrgicas que haban proliferado desde los aos 50(Hassler and
Riechert, 1958). Pero han sido precisamente sus efectos adversos a largo
plazo (como las discinesias inducidas por levodopa) y la aparicin de la
reversible y menos agresiva estimulacin cerebral profunda (Limousin et al.,
1995), los que han revitalizado este abordaje en los ltimos aos.

El futuro de la enfermedad pasa por el mayor conocimiento de su
etiopatogenia para mejorar los tratamientos actuales y avanzar en el
desarrollo de nuevos enfoques teraputicos. Hasta ahora el trasplante de
neuronas dopaminrgicas de embriones humanos y el de clulas madre no
han demostrado beneficio mantenido y s importantes efectos secundarios
(Olanow et al., 2009). La terapia gnica se presenta como una alternativa
prometedora. Al primer descubrimiento de una mutacin gentica
relacionada con el Parkinson (PARK 1/gen de la alfa-sinuclena
(Polymeropoulos et al., 1997)) le han seguido otros muchos en los ltimos 10
aos y la investigacin en este campo no se detiene.

I.2 Definicin:
Tambin denominada Parkinsonismo idioptico, parlisis agitante o
simplemente prkinson. Enfermedad progresiva, crnica e incurable que
afecta la estructuras del cerebro que se encargan del control y de la
coordinacin de los movimientos que se da a causa de un dficit
progresivo en el neurotransmisor (popaminal en la parte compacta de la
sustancia negra
1
).
La enfermedad fue descrita y documentada en 1817. por el mdico
britnico Dr. James Parkinson; los cambios bioqumicos asociados fueron
identificados en los aos 1960.
En la dcada de los ochenta fue identificada la causa subyacente de la
enfermedad de Parkinson: la prdida de clulas dopaminergicas
2
,
principalmente a nivel de la sustancia negra. En base a esto se han
desarrollado distintos tratamientos, basados en la administracin exgena
de L-DOPA como reemplazo a la dopamina faltante, e incluso se han

1
Sustancia Negra: Es una porcin heterogenia del mesencfalo, y un elemento importante del
sistema de ganglios basales.
2
Clulas Dopaminargicas: son las encargadas de la transmisin de impulso en el cerebro
tambin regulan ciertos tipos de comportamientos y producen dopamina que es un
neurotransmisor.
realizado pruebas con el fin de implementar el uso de injertos de clulas
dopaminergicas y restituir la funcin de las clulas perdidas por la
patologa.
1.3 Epidemiologa:
Globalmente, la incidencia anual de EP es de dieciocho nuevos casos por
cada cien mil habitantes, pero la alta esperanza de vida que suelen
presentar los pacientes hace que la prevalencia de la enfermedad en la
poblacin sea cuantitativamente mayor que la incidencia, registrndose
unos ciento sesenta y cuatro casos por cada cien mil habitantes. Segn los
estudios auspiciados por el grupo de estudio del Europarkinson, la
prevalencia de EP en el continente europeo es de 1,43% en las personas
que superan los sesenta aos de edad, aunque se han hecho estimaciones
en estados como Espaa o Reino Unido, que exponen que cerca de
ciento veinte mil habitantes se ven afectados por esta enfermedad en
sendos pases. En Amrica del Norte la cifra se dispara hasta el milln de
pacientes aquejados de EP, estando afectada un 1% de la poblacin que
supera los 65 aos.
En edades tempranas, concretamente antes de los cuarenta aos, la EP es
excepcional y su prevalencia es menor del 1/100000. La incidencia de esta
enfermedad empieza a aumentar a partir de los cincuenta aos y no se
estabiliza hasta los ochenta, si bien este hecho puede ser resultado de un
sesgo de seleccin.
Varios estudios han puesto al descubierto una prevalencia acentuada de
EP en el medio rural, especialmente entre los varones. Esto podra ser
debido a que la vida en el campo podra incluir diferentes exposiciones
medioambientales, como algunas sustancias identificadas en el agua de
los pozos o a los pesticidas e insecticidas.
1.4 Tipos:
1.4.1 Parkinson Primario: La enfermedad de Parkinson (EP), Parkinson
idioptico, o parlisis agitante, es reconocida como la forma prototipo de
parkinsonismo. Est referida a la degeneracin de un sistema neuronal, y su
cuadro clnico y patolgico parece ser una entidad nosolgica. A pesar
de la investigacin epidemiolgica, los avances en neurofisiologa y
neuropatologa, su causa permanece an incierta. No hay evidencias de
que corresponda a una enfermedad por virus.
Se han sospechado causas genticas pero no se han demostrado
agrupaciones familiares ni hereditarias.
1.4.2 Parkinsonismo postencefaltico: Representa la secuela clsica de la
encefalitis letrgica, de la que muy pocos pacientes la sobreviven hasta
hoy da. Los pacientes tenan un curso crnico de progresin muy lenta y
con otros signos y sntomas asociados, como las crisis oculogiras, espasmos
distnicos, tortcolis, etc. En forma espordica se presentan casos de
parkinsonismo post encefalticos producto de la afeccin por otros virus
neurotropos.
1.4.3 Parkinsonismo iatrognico: Relacionado con la indicacin de
frmacos antipsicticos antidopaminrgicos, se presenta ms relacionado
con la administracin de dosis altas e indicacin prolongada en pacientes
psiquitricos. Tambin puede producirse por la indicacin de otros
frmacos como la flunarizina, y menos frecuentemente por
metoclopramida.
1.4.4Parkinson plus: Los sntomas y signos de parkinsonismo pueden
presentarse en asociacin con otras afecciones degenerativas del sistema
nervioso central de presentacin relativamente infrecuente. Ejemplo de
esto lo constituyen la Parlisis supranuclear progresivo.
1.4.5Parkinsonismo sintomtico o secundario: Se presenta en asociacin a
trastornos que siendo frecuentes, por localizacin ocasional comprometen
el mesencfalo y la substancia nigra. Por ejemplo: lesiones traumticas,
isqumicas, hemorragias, tumores neurosfilis, tuberculosis, etc. que rara vez
estn implicadas como causa de parkinsonismo.
1.4.6 Pseudoparkinsonismos: Que incluye a un conjunto de afecciones con
signos extrapiramidales, como el Temblor esencial benigno, el
parkinsonismo aterioloesclertico, el hidrocfalo normotensivo, y las
alteraciones trmulo rgidas hipocinticas producto del uso de sales de litio,
asociadas a hipotiroidismo, a depresin, y trastornos de la marcha por
distintas lesiones cerebrales.
















CAPTULO 2
I. Etiologa, semiologa:
2.1Etiologa:
La enfermedad de Parkinson ocurre cuando ciertas clulas nerviosas, o
neuronas, en un rea del cerebro conocida como sustancia nigra, mueren
o sufren deterioro. Normalmente, estas neuronas producen un producto
qumico cerebral importante conocido como dopamina. La dopamina es
un mensajero qumico responsable de transmitir las seales entre la
sustancia nigra y la siguiente "estacin relevadora" del cerebro, el corpus
striatum, para producir actividad muscular fluida y con propsito. La
prdida de dopamina hace que las clulas nerviosas del striatum acten
sin control, dejando a los paciente incapaces de dirigir o controlar sus
movimientos de forma normal. Los estudios han demostrado que los
pacientes de Parkinson tienen una prdida de 80% o ms de las clulas
productoras de dopamina en la sustancia nigra. La causa de esta muerte
o deterioro celular se desconoce, pero resultados significativos obtenidos
por los cientficos de investigacin continan produciendo pistas nuevas y
sumamente interesantes de la enfermedad.
Una teora sostiene que radicales libres - molculas inestables y
potencialmente perjudiciales generadas por acciones qumicas normales
en el cuerpo - pueden contribuir a la muerte de las clulas nerviosas
conduciendo as a la enfermedad de Parkinson. Los radicales libres son
inestables debido a que carecen de un electrn. En un intento por
reemplazar el electrn que falta, los radicales libres reaccionan con las
molculas circundantes (especialmente en metales tales como el hierro),
en un proceso llamado oxidacin. Se considera que la oxidacin ocasiona
dao a los tejidos, incluidas las neuronas. Normalmente, los antioxidantes,
productos qumicos que protegen a las clulas de este dao, mantienen
bajo control el dao producido por los radicales libres. Las pruebas de que
los mecanismos oxidativos pueden ocasionar o contribuir a la enfermedad
de Parkinson incluyen el hallazgo de que los pacientes con la enfermedad
tienen niveles elevados en el cerebro de hierro, en especial en la sustancia
nigra, y niveles decrecientes de ferritina, que sirve como mecanismo
protector rodeando o formando un crculo alrededor del hierro y
aislndolo.
Algunos cientficos han sugerido que la enfermedad de Parkinson puede
ocurrir cuando una toxina externa o interna destruye selectivamente las
neuronas dopaminrgicas. Un factor de riesgo ambiental tal como la
exposicin a pesticidas, o una toxina en el suministro de alimentos, es un
ejemplo de la clase de desencadenante externo que pudiera
hipotticamente ocasionar la enfermedad de Parkinson. La teora se basa
en el hecho de que hay cierto nmero de toxinas, tales como 1-metil-4-
fenil-1,2,3,6,-tetrahidropiridina (MPTP) y medicamentos neurolpticos, que
se saben inducen sntomas de Parkinson en los seres humanos. Sin
embargo, hasta la fecha, ninguna investigacin ha proporcionado prueba
definitiva de que una toxina sea la causa de la enfermedad.
Una teora relativamente nueva explora el rol de los factores genticos en
el desarrollo de la enfermedad de Parkinson. De un 15 a un 25 por ciento
de los pacientes de Parkinson tienen un familiar cercano que ha
experimentado sntomas de Parkinson (tal como el temblor). Despus de
que los estudios en animales demostraran que MPTP interfiere con el
funcionamiento de las mitocondrias dentro de las clulas nerviosas, los
investigadores se interesaron en la posibilidad de que el deterioro en el
AND (o DNA) de las mitocondrias puede ser la causa de la enfermedad de
Parkinson. Las mitocondrias son organelos esenciales que se encuentran en
todas las clulas animales que convierten la energa en los alimentos a
combustible para las clulas.
Otra teora ms propone que la enfermedad de Parkinson ocurre cuando,
por causas desconocidas, el desgaste de las neuronas productoras de
dopamina normal, relacionado con la edad, se acelera en ciertas
personas. Esta teora se sustenta en el conocimiento de que la prdida de
mecanismos protectores antioxidativos est asociada con la enfermedad
de Parkinson y el envejecimiento.
Muchos investigadores creen que una combinacin de estos cuatro
mecanismos - dao oxidativo, toxinas ambientales, predisposicin gentica
y envejecimiento acelerado - finalmente se identificarn como causas de
la enfermedad.
2.2 SNTOMAS EN PACIENTES CON PARKINSON:
Dificultades Comunicativas:
Hiponimia o falta de expresin en la cara.
Hipofonia o bajo tono de voz.
Sialorrea o mal control de la salivacin.
Micrografa o letra pequea.
Disminucin del lenguaje corporal.
Alteraciones Motoras:
Bradicinesia.
Alteracin de la motricidad fina.
Micrografa (estado en que la letra en manuscrita del paciente cada
vez se hace ms pequea e ilegible).
Hipofona.
Sialorrea (produccin excesiva de saliva).
Temblor en reposo de 4 a 6 Hz.
Rigidez muscular.
Signo o Fenmeno de la Rueda dentada.
Alteracin de la postura.
Inestabilidad postural.
No todos los sntomas aparecen en todos los pacientes y la evolucin y
progresin de la enfermedad es muy variable segn los casos.
El tipo de temblor que aparece en pacientes con enfermedad de
Parkinson consiste en una especie de agitacin que aparece cuando el
paciente est en reposo pero que disminuye cuando el paciente est
realizando alguna actividad o durante el sueo.
La enfermedad puede aparecer con una ligera contraccin en la cual el
temblor suele afectar al brazo, la mano o los dedos conocido
como movimiento de hacer pldoras o movimiento de contar
monedas que se caracteriza por un movimiento de desplazamiento hacia
adelante y atrs de los dedos pulgar e ndice. Los sntomas de temblor
afectan inicialmente un solo lado del cuerpo.
La prdida del equilibrio puede hacer que el paciente se caiga y producir
lesiones. Esta dificultad y la prdida de la capacidad de mantener la
postura se ven afectadas principalmente en la marcha, al girar y al
permanecer de pie. Tambin al intentar levantarse o al inclinarse adelante.
Es por eso que se recomienda usar un andador o un bastn.
La bradicinesia o lentitud en los movimientos hace que el paciente tenga
que esforzar el doble para realizar sus tareas cotidianas porque se ven
afectados, sobre todo, los movimientos de precisin como abrocharse los
botones o escribir. Cuando la enfermedad avanza puede tener
dificultades para levantarse de la silla, darse vuelta en la cama y tiene que
caminar lentamente. Suele aparecer una congelacin durante un breve
perodo de tiempo cuando est caminando.
Como se trata de un trastorno progresivo los sntomas empeoran
gradualmente con el tiempo. En general los sntomas se ven agravados por
el estrs y las situaciones emocionales que causan ansiedad. la parte
psicolgica es muy importante. Los sntomas suelen mejorar con el
descanso, el sueo y se utilizan tcnica de relajacin o cualquier estrategia
para controlar el estrs y la ansiedad.

Caractersticas no motoras:
Depresin y ansiedad.
Apata
Alteraciones cognitivas.
Trastornos del sueo.
Alteraciones sensoriales y dolor.
Anosmia (prdida o disminucin del sentido del olfato).
Trastornos de la funcin autonmica.
A veces los pacientes refieren dolor en las piernas por calambres, fro, ardor
o sensacin de entumecimiento y dolor de cabeza (cefalea) o dolor de
cintura (lumbar).
Las dificultades para dormir se deben a la ansiedad, el dolor o la rigidez
muscular. Es fundamental que el paciente duerma bien y realice un buen
descanso porque el sueo reparador disminuye los efectos sintomticos
parkinsonianos. El cansancio es un estado de agotamiento fsico y mental
muy comn en pacientes parkinsonianos. Puede ser consecuencia de los
medicamentos, de la depresin o del esfuerzo extra necesario para realizar
las tareas cotidianas y enfrentar los sntomas de la enfermedad. Esto puede
ser mejorado con la medicacin adecuada si se identifica cual es la causa
que lo provoca.
La depresin puede ser causada por la enfermedad o por una reaccin a
la misma. Algunos pacientes se deprimen cuando les dan el diagnstico.
Los signos de depresin incluyen alteraciones del sueo, de la memoria, del
apetito, del inters en la vida social o sexual, prdida de energa o
motivacin para ciertas cosas y un concepto negativo de s mismo. Al
paciente le cuesta aceptar su estado y se enoja por sus limitaciones. La
ansiedad aparece ante cualquier situacin estresante, por no poder
realizar las tareas cotidianas como el paciente estaba acostumbrado o por
tener que hablar en pblico. La ansiedad puede llegar incluso a provocar
mayor inestabilidad, dificultad para respirar y sudoracin excesiva. Para
evitar que esto suceda son de gran ayuda las tcnicas de relajacin. Entre
las alteraciones cognitivas suelen aparecer dificultades en la
concentracin, la memoria, el pensamiento enlentecido, la capacidad
para planificar tareas complejas o para realizar varias tareas a la vez. La
contencin emocional de las personas que rodean al paciente es
fundamental y un componente clave en la atencin del parkinsoniano
pues le proporciona numerosos beneficios. La confusin y las alucinaciones
que pueden aparecer son efectos secundarios de la medicacin
parkinsoniana y no de la enfermedad misma.














CAPTULO 3
III. Diagnstico, Tratamiento:
3.1 Diagnstico:
El diagnstico de EP, que es generalmente clnico, puede llegar a revestir
una gran complejidad. Esta dificultad en la diagnosis es corriente que
aparezca en los primeros estadios de la enfermedad, cuando los sntomas
que el paciente presenta pueden ser atribuidos a otros trastornos.
Consecuencia directa de este hecho es la elaboracin de diagnsticos
errneos.
Es importante dentro de la semiologa de la enfermedad de Parkinson,
realizar un exhaustivo interrogatorio para averiguar otras posibles causas
que diferencien a la enfermedad de Parkinson con otros posibles sndromes
extrapiramidales, ya que de inicio no existe una diferencia clara en el
diagnstico por las caractersticas clnicas que son compartidas por otros
trastornos del movimiento.
No existe ninguna prueba de laboratorio o estudio radiolgico que permita
diagnosticar la enfermedad, aunque algunas empresas de diagnsticos
genticos s que ofrecen test para la secuenciacin de los genes SPARK1,
SPARK2 y SPARK4 altamente relacionados con la enfermedad, aunque la
deteccin de mutaciones en estos genes no determina terminantemente
el futuro desarrollo de la enfermedad en el individuo. Este tipo de pruebas
estn dirigidas a familias con alta incidencia de la enfermedad de
Parkinson y que los enfermos en su gran mayora presentaran alguna
mutacin concreta en alguno de estos genes SPARK. En estos casos se
podra secuenciar en alguno de sus descendientes el gen en el cual se
presenta la mutacin familiar, aunque an as, la existencia o no de la
mutacin no asegura la presencia de la enfermedad. Con todo esto ni
siquiera es recomendable realizar este tipo de secuenciaciones si no se ha
presentado previamente ningn sntoma de la enfermedad, al ser una
enfermedad grave y actualmente sin cura, los pacientes rara vez prefieren
no saber su futuro con respecto al Parkinson.
Tambin es frecuente que se realicen analticas sanguneas con el objetivo
de descartar otros posibles trastornos, como el hipotiroidismo (al igual que
EP, conlleva una ralentizacin en los movimientos), una disfuncin heptica
o patologas autoinmunes. Por otra parte, las tcnicas de imagen cerebral,
como son la resonancia magntica, la tomografa por emisin de
positrones o la tomografa por emisin de fotn nico, son eficaces a la
hora de excluir otras dolencias que desencadenen sntomas parecidos a
los de EP, como un accidente cerebrovascular o un tumor cerebral.
Resulta habitual que los facultativos formulen preguntas al paciente con las
que pretenden dilucidar si este consumi alguna clase de estupefaciente
o si estuvo expuesto a virus o toxinas medioambientales, para as
determinar si un factor especfico pudo haber sido la causa de un
parkinsonismo. Es objeto de observacin la actividad muscular del
paciente durante un periodo de tiempo, pues con el avance de la
enfermedad los trastornos motores especficos se vuelven ms evidentes.
Un indicativo diagnstico suele ser la prueba teraputica, que consiste en
la aplicacin de terapia farmacolgica con Levodopa (que es
considerado el frmaco de eleccin en el tratamiento de enfermedad de
Parkinson) por al menos 30 das observando de cerca la evolucin del
paciente. Se considera prueba Positiva si responde radicalmente al
tratamiento con Levodopa y se considera negativa si no existe respuesta
en absoluto. La prueba teraputica con Levodopa suele ser confirmatoria
si se sospecha la enfermedad; sin embargo si la prueba resulta negativa el
mdico tendr que seguir investigando otras probables causas del
trastorno o realizar estudios de mayor profundidad como los marcadores
genticos

3.1 Tratamiento:
Esta es una patologa crnica que, de momento, no tiene curacin. El
objetivo del tratamiento es reducir la velocidad de progresin de la
enfermedad, controlar los sntomas y los efectos secundarios derivados de
los frmacos que se usan para combatirla. La dopamina no puede
administrarse directamente ya que no puede pasar la barrera entre la
sangre y el cerebro. Por este motivo se ha desarrollado una serie de
frmacos que favorecen la produccin de esta sustancia o retrasan su
deterioro y que se administran en funcin de la gravedad de los sntomas.
As, en las primeras etapas, cuando los sntomas son leves, se utilizan los
frmacos menos potentes, como los anticolinrgicos; mientras que para los
casos severos y avanzados se utiliza la levodopa, el frmaco ms potente
hasta el momento para el tratamiento de esta enfermedad.
3.1.1 Tratamiento farmacolgico
Los frmacos ms utilizados son:
Levodopa
Bromocriptina y pergolida
Selegilina
Anticolinrgicos
Amantadina

3.1.2Tratamiento quirrgico
La ciruga pretende actuar sobre la parte daada del cerebro. Slo est
indicada en un 5 por ciento de los pacientes y es efectiva si estn bien
seleccionados. Los criterios de inclusin para intervencin quirrgica
contemplan incapacidad funcional muy grave, ausencia de demencia,
edad inferior a 70 aos y diagnstico confirmado. Entre las tcnicas
quirrgicas que se utilizan para aliviar los sntomas de Parkinson se
encuentra la palidotoma y la estimulacin elctrica.
Las dos tcnicas son efectivas y su eleccin se hace en funcin de la
dependencia clnica del paciente. Los beneficiarios son los pacientes con
discinesias causadas por la medicacin o con enfermedad avanzada que
no responden bien al tratamiento farmacolgico.
Otra tcnica consiste en eliminar la zona del cerebro daada mediante la
implantacin de un marcapasos en el rea afectada para generar un
campo elctrico. La subtalamotoma tambin podra convertirse en una
tcnica alternativa a la estimulacin cerebral profunda en los casos que
no responden a los frmacos y que no son buenos candidatos para la
implantacin de los electrodos por rechazo psicolgico u otros motivos. Por
otra parte, en la actualidad se trabaja en la aplicacin de una ciruga
bastante controvertida que consiste en el implante de clulas fetales en el
cerebro, es decir, sustituir las clulas muertas por otras sanas. Segn los
ltimos estudios, esta tcnica mejora la funcin cerebral y motora en los
parkinsonianos.
3.1.3 Rehabilitacin fsica
Elevacin de los brazos por encima de la
cabeza
Posicin: Decbito supino.
Movimiento:
Con ayuda del familiar:
Elevacin y descenso del brazo
por encima de la cabeza.


Elevacin del miembro inferior
Posicin: Decbito supino.
Movimiento:
Con ayuda del familiar:
Elevacin y descenso del
miembro inferior.


Giros de rodillas
Posicin:
Decbito supino con las rodillas
dobladas. Brazos extendidos al
lado del cuerpo.
Movimiento:
Gire sus rodillas a la derecha.
Gire la cabeza hacia el mismo
lado.
Gire sus rodillas a la izquierda.
Gire la cabeza hacia el mismo
lado. Repita: 15 veces.


Elevacin de la cadera
Posicin:
Decbito supino con rodillas
dobladas.
Movimiento:
Elevacin de las caderas del
suelo. Mantenga 10". Repita: 6
veces.


Levante sus brazos alternativamente
Posicin:
Decbito prono con una
almohada debajo de su
estmago. Estire los brazos por
encima de su cabeza.
Movimiento:
Levante su brazo derecho.
Gire la cabeza hacia el brazo
levantado.
Baje su brazo.
Alternativamente levante su
brazo contrario. Repita: 10
veces


Levante sus piernas alternativamente
Posicin:
Decbito prono con una
almohada debajo de su
estmago.
Coloque sus brazos cruzados
debajo de su cabeza.
Movimiento:
Levante su pierna derecha.
Baje su pierna.
Alternativamente levante sus
piernas.
Repita: 10 veces.


De sedestacin a bipedestacin
Posicin:
Deslice sus caderas hasta el
borde de la silla.
Sus pies ligeramente separados
y detrs de sus rodillas.
Manos apoyadas en la silla.
Movimiento:
Gire su cabeza y hombros
hacia delante de sus rodillas.
Empuje con sus brazos en el
momento de la bipedestacin.
Regrese a la posicin inicial.
Repita: 10 veces.


Equilibrio sobre manos y rodillas
Posicin:
A gatas. Coloque sus manos a
nivel de los hombros. Coloque
sus rodillas a nivel de las
caderas.
Movimiento:
Estire su pierna derecha hacia
arriba y hacia atrs.
Mantenga el equilibrio y
descanse.
Estire su brazo izquierdo hacia
delante y hacia arriba.
Mantenga el equilibrio y
descanse.
Realice el ejercicio alternando
miembro superior e inferior.
Repita: 5 veces.


Coordinacin mano-mano
Posicin:
Sentado con los pies en el
suelo. Su espalda recta.
Sostener una pelota o saco en
su mano derecha.
Movimiento:
Lanzar la pelota sobre su mano
izquierda.
Alternativamente mano
derecha, mano izquierda.
Repetir: 10 veces.


Abduccin del miembro inferior
Posicin:
Permanecer erguido. Utilice un
soporte para el equilibrio.
Movimiento:
Estire su pierna derecha hacia
un lado. Regrese a la posicin
inicial.
Alterne ambos miembros.
Repita: 10 veces.


ESTIRAMIENTOS
Estiramiento de los msculos posteriores
Posicin:
Decbito supino con rodillas
dobladas.
Movimiento:
Estire su pierna izquierda
procurando que la parte
posterior de la rodilla toque
firmemente al suelo. Mientras
que la pierna derecha toca el
pecho.
Cuente hasta 5".
Repita el movimiento con su
pierna izquierda.
Repita: 10 veces alternando sus
piernas.


Estiramiento msculos posteriores de la
pierna
Posicin:
Sentado en una silla. Coloque
su pierna sobre una banqueta.
Movimiento:
Coloque sus manos sobre la
rodilla.
Inclnese hacia delante. Empuje
su rodilla ligeramente hacia
abajo.
Sienta un estiramiento de los
msculos posteriores.
Cuente hasta 10.
Alterne ambas rodillas. Repita:
10 veces.


Estiramiento de hombros
Posicin:
De pie enfrente del ngulo de
una esquina de la casa.
Coloque una mano en cada
extremo de la pared. Brazos
estirados.
Movimiento:
Inclnese hacia el ngulo de la
pared, sintiendo como sus
hombros se estiran.
Repita: 10 veces.





Estiramientos miembros superiores y espalda
Posicin:
Colquese de rodillas sobre una
alfombra. Apyese sobre un
silln.
Movimiento: Inclnese hacia atrs a medida
que levanta el brazo por
encima de su cabeza.
Descienda el brazo sobre el
silln.
Alterne el ejercicio levantando
los miembros alternativamente.
Repita: 10 veces.


Estiramiento de los msculos posteriores de
la espalda
Posicin:
Sintese con los pies apoyados
sobre el suelo y las manos
apoyadas en sus rodillas.
Movimiento:
Doble su tronco hacia delante
y toque con su mano su tobillo.
Regrese a la posicin inicial.
Repita el ejercicio alternando
los miembros superiores.
Repita: 10 veces.


Estiramiento de los msculos de la pantorrilla
Posicin:
De pie separado ligeramente
de una mesa.
Pies planos sobre el suelo. Pies
dirigidos hacia delante.
Movimiento:
Coloque su pie derecho cerca
de la mesa. Doble la rodilla
derecha.
Mantenga la pierna izquierda
hacia atrs. Mantenga el taln
izquierdo sobre el suelo.
Alternar ambas piernas.
Repita: 10 veces.


POTENCIACIN MUSCULAR
Potenciacin miembros inferiores
Posicin:
Mantenerse erguido cerca de
una silla.
Brazos al lado del cuerpo o
apoyados sobre un mueble.
Movimiento:
Mantenerse en equilibrio a
medida que dobla sus rodillas.
Mantener los pies apoyados en
el suelo.
Contar hasta 5". Estire sus
rodillas.
Repita: 10 veces.


Potenciacin msculos de la pantorrilla
Posicin:
De pie con los brazos apoyados
en una silla.
Movimiento:
Levantarse sobre la punta de
los dedos.
Descender a la posicin inicial.
Repetir: 10 veces.


EJERCICIOS DE MARCHA
Marcha esttica
Posicin:
Mantngase erecto enfrente
de una mesa. Coloque sus pies
separados.
Movimiento:
Levante un pie y rodilla, luego
baje.
Realice alternancias de
miembros inferiores. Repita: 10
veces.


Ejercicios de marcha
Posicin: En bipedestacin con los pies
descalzos o con zapatillas.
Movimiento:
Camine lentamente
apreciando como la presin
sobre la planta de los pies
cambia.
Primero apoye sobre el taln,
luego aplane el pie. Busque el
equilibrio desde el taln a la
punta de los dedos. Alterne
ambos pies. Repita: 10 veces.



Camine con balanceo de brazos
Posicin: De pie con los brazos al lado.
Movimiento:
Balanceo de brazos libremente
cuando camina. Balancee los
brazos con la pierna opuesta.
El brazo derecho balancea
con la pierna izquierda. El
brazo izquierdo balancea con
la pierna derecha.


Giros en crculos
Posicin:
En bipedestacin con los pies
separados.
Movimiento:
Gire en crculo con los pies
separados.
Alterne con dos o tres sillas
crculos en ocho. Repita: 5
veces.


Marcha golpeando el suelo con el taln
Posicin: En pie.
Movimiento:
Levante sus dedos con cada
paso. Realice en primer lugar
un contacto con el taln.
Exagere los pasos taln dedos
del pie.


Marcha con paso largo
Posicin: De pie con los brazos al lado.
Movimiento:
Marque en el suelo distancias
mayores que su paso de
marcha normal.
Camine por encima de las
marcas.
Trate de caminar la misma
distancia con pocos pasos pero
largos.


Camine cambiando la velocidad de la
marcha
Posicin:
De pie con los brazos al lado.
Practique caminar con
diferentes velocidades.
Movimiento:
Camine lentamente y luego
rpidamente cambie la
velocidad ms rpida.
Camine erguido.


Marcha global
Posicin: De pie con los brazos al lado.
Movimiento:
Mantenga erguida su cabeza.
Balancee sus brazos desde los
hombros.
Levante los dedos, golpee con
los talones. Paso largo.


Marcha militar
Accin-
movimiento:
Levante su pie y rodilla al mismo
tiempo. Alterne la marcha.
Marche de igual manera que
anda. Brazo contrario hacia
delante.
Brazo de igual lado hacia atrs.


Deporte: Marcha

Utilice ropa y zapatos confortables. Empiece
con distancias cortas durante cinco minutos
y progrese hasta 20 minutos.
Controle su pulso. Realice un perodo de
calentamiento muy suave durante 4 minutos
y controle su pulso. Camine rpidamente
durante 4 minutos y controle su pulso.
Reljese caminando lentamente durante
varios minutos.



ASISTENCIA AL ENFERMO
Ayudas a la sedestacin y bipexdestacin

Ayudas a la sedestacin desde la cama.

Ayudas con sus brazos. Su familiar controla
su cuello y hombro hacia delante y hacia
arriba.
Asista en la tarea con sus rodillas y pies.


Ayuda a la bipedestacin desde la silla

Inclnese hacia delante y empuje con sus
brazos.

Su familiar controla su cuello y hombros y a
su vez bloquea la rodilla para asistirle en la
bipedestacin.


Levantarse de la cama
Posicin:
Deslcese hacia el borde la
cama. Empuje sus brazos.
Doble las rodillas sobre su
pecho con los pies sobre el
borde de la cama.
Movimiento:
Deslice sus pies hacia abajo
mientras empuja con los codos
y manos hasta la posicin de
sedestacin.
Repita: 6 veces.


Habitacin

Cama con diversos mecanismos de ayuda
para que el paciente pueda moverse en
ella.