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El alveolo es la unidad funcional del ácino pulmonar

Unos 300 millones de sacos aéreos o alveolos de cada pulmón aportan un área superficial total de
75 m2 para el intercambio de oxígeno y dióxido de carbono. Cada alveolo tiene una delgada pared
con capilares revestida por células epiteliales escamosas simples (fig. 13-16), que forman parte
de la barrera hematoaérea (fig. 13-17).
El epitelio alveolar comprende dos tipos de células (v. figs. 13-16 y 13-17): 1) las élulas alveolares
de tipo I, que corresponden aproximadamente a un 40% de la población epitelial total aunque
revisten un 90% de la superficie alveolar, y 2) las células alveolares de tipo II, que suponen
aproximadamente un 60% de las células pero sólo tapizan un 10% de la superficie.
Cada alveolo se abre en un saco alveolar, aunque unos pocos lo hacen directamente en el
bronquiolo respiratorio (v. fig. 13-15). Esta característica distingue el bronquiolo respiratorio del
terminal, cuya pared no se asocia a los alveolos.
El epitelio cúbico bajo del bronquiolo respiratorio se continúa de las células alveolares de tipo I
escamosas presentes en el alveolo (v. fig. 13-9).
Otras células adicionales de los tabiques alveolares son los macrófagos alveolares (llamados
también células del polvo; estas células se originan en los monocitos de la médula ósea y se
reconocen a menudo dentro de la luz alveolar; fig. 13-18), los fibroblastos (que producen fibras
elásticas) y los mastocitos. Los capilares alveolares se revisten de células endoteliales continuas
yuxtapuestas con células alveolares de tipo I a través de una doble lámina basal que producen estos
dos tipos celulares.
Las células endoteliales alveolares contienen enzima convertidora de angiotensina para convertir
la angiotensina I en angiotensina II (v. fig. 14-18 en cap. 14, Aparato urinario).





Las células alveolares de tipo II secretan el surfactante pulmonar


Las células alveolares de tipo II se localizan principalmente en los ángulos creados por los
tabiques alveolares adyacentes. A diferencia de las células alveolares de tipo I,más escamosas,
las de tipo II adoptan forma poligonal y se extienden más allá del epitelio circundante.
La superficie libre de las células alveolares de tipo II se cubre de microvellosidades cortas. El
citoplasma muestra cuerpos laminares densos rodeados por membrana, que corresponden a los
gránulos de secreción que contienen el surfactante pulmonar (fig. 13-19).

El surfactante se libera mediante exocitosis y se dispersa por encima de una delgada capa de
líquido que normalmente reviste la superficie alveolar. Por este mecanismo, el surfactante
pulmonar reduce la tensión superficial en la superficie de contacto entre el aire y el líquido,
reduciendo de este modo la tendencia al colapso del alveolo al final de la espiración. Las
células de Clara, localizadas en los bronquiolos terminales, también secretan surfactante pulmonar.
El surfactante pulmonar contiene: 1) fosfolípidos, 2) colesterol y 3) proteínas(v. fig. 13-19).
Las proteínas específicas del surfactante (SP) corresponden a una glucoproteína
hidrófila (SP-A) y dos proteínas hidrófobas (SP-B y SP-C).
Dentro de los cuerpos laminares, SP-A y SP-B transforman el fosfolípido
dipalmitoilfosfatidilcolina
(DPPC) en una molécula de surfactante madura.
En el espacio alveolar, SP-B y SP-C estabilizan la capa de fosfolípidos y estimulan la acción del
surfactante sobre el complejo de fosfolípido DPPC-proteína (fig. 13-20).
El recambio del surfactante es facilitado por la función fagocítica de los macrófagos alveolare (v.figs.
13-18 y 13-20).
Otra función de las células alveolares de tipo II es mantener y reparar el epitelio alveolar cuando
sufre alguna lesión. Cuando las células alveolares de tipo I se dañan, se produce un aumento del
número de las células de tipo II, que se diferencian a células parecidas a las alveolares de tipo I (v.
fig. 13-20).

Importancia clínica: síndrome de dificultad respiratoria aguda

La importancia de los componentes celulares del alveolo queda clara al analizar aspectos
destacados del síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA).
El SDRA se produce por la rotura de la barrera normal que impide la fuga de líquido de los capilares
alveolares al intersticio y a los espacios alveolares.
La barrera alveolar se puede alterar por dos mecanismos. En el primero, un aumento de la presión
hidrostática en los capilares alveolares –debido, por ejemplo, a un fracaso del ventrículo
izquierdo o a una estenosis de la válvula mitral– se traduce en un aumento de la cantidad de líquido
y proteínas dentro de los espacios alveolares.El edema generado se denomina edema pulmonar
cardiogénico o hidrostático.
El segundo mecanismo se asocia a una presión hidrostática normal, pero con afectación del
revestimiento endotelial de los capilares alveolares o del epitelio alveolar.
La inhalación de agentes como el humo, el agua (semiahogamiento), las endotoxinas
bacterianas (por la sepsis) o los traumatismos pueden ocasionar defectos en la permeabilidad.
Puede existir un componente cardíaco asociado o no. Aunque el edema que se produce se llama no
cardiogénico, puede asociarse un trastorno cardíaco.
Un patrón anatomopatológico frecuente de daño alveolar difuso (fig. 13-21) se puede identificar en el
SDRA cardiogénico y no cardiogénico. La primera fase del SDRA es un proceso exudativo agudo
definido por edema alveolar e intersticial, infiltración por neutrófilos, hemorragia y depósitos de
fibrina. Los restos celulares, derivados de células alveolares de tipo I muertas, y la fibrina se
depositan en el espacio alveolar formando membranas hialinas (fig. 13-22).
La segunda fase es un proceso proliferativo en el cual las células alveolares proliferan y se
diferencian para regenerar el revestimiento epitelial alveolar, consiguiendo en la mayor parte de los
casos normalizar el intercambio de gases. En otros casos, en el intersticio se seguirán observando
células inflamatorias y fibroblastos. Los fibroblastos proliferan e infiltran el espacio alveolar a través
de hendiduras en la lámina basal. Las membranas hialinas se pueden eliminar por fagocitosis
gracias a los macrófagos o ser invadidas por fibroblastos.
La tercera fase es la fibrosis crónica con oclusión de los vasos. Como parece que el SDRA es
parte de la respuesta inflamatoria sistémica, el pronóstico del proceso pulmonar parece depender
principalmente de la mejoría del trastorno sistémico. El pronóstico de recuperación de la función
pulmonar normal es bueno.
El diagnóstico de SDRA se realiza por la clínica (disnea, cianosis y taquipnea) y por los estudios
radiológicos. El tratamiento se basa en neutralizar el trastorno causante del SDRA y favorecer el
intercambio de gases hasta que mejore el cuadro.
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