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FARMACOLOGIA

FARMACOLOGIA
DEL DOLOR
DEL DOLOR
AINES
INFLAMACIÓN
• Es una reacción defensiva local integrada por alteración,
exudación y proliferación, desencadenada por estímulos
nocivos de muy diversa naturaleza:
• Físicos
• Químicos
• Microorganismos
• Traumaticos
• Caracterizada por la Tétrada de Celso:
• Tumor + Calor + Rubor + Dolor
• El calor y el rubor se explican por la hiperemia que se produce en
la inflamación;
• La tumoración es por el exudado
• El dolor es por la irritación de las terminaciones nerviosas
producida por la alteración y el descenso del pH que acompaña al
exudado y la acción irritativa nerviosa de los autacoides
ACTiVACIÓN DE FLA
2
INDUCCIÓN DE COX
2
Producción de eicosanoides ACTIVACIÓN DE
MACRÓFAGOS Y PMN
FAGOCITOSIS
RAD. LIBRES DEL O
2
NOXA
LIBERACIÓN DE
CITOKINAS
ACTIVACIÓN DE
MASTOCITOS Y
BASÓFILOS
ACTIVACIÓN DEL C´
ENZ.
LISOSÓMICAS
ACT. DEL ENDOTELIO Y ↑ DE
EXPRESIÓN DE ICAM Y SELECTINAS
PG LT
LIBERACIÓN DE
•PAF
•HISTAMINA
•BRADIQUININA
INFLAMACIÓN
TERMINALES LIBRES
SUSTANCIA P
R
E
C
L
U
T
A
M
I
E
N
T
O
C
E
L
U
L
A
R
BRADIQUININA
VD venular ↑ Permeab. capilar VD arteriolar
Fiebre
Inflamación
Dolor
⊕ ⊕⊕ ⊕ Recep. Periféricos
de la vía del Dolor
FL
⊕ ⊕⊕ ⊕ FLA
2
↓ ↓↓ ↓
AA
COX
2
↓ ↓↓ ↓
PGE
2
Reflejo
anterógrado
Estallido respiratorio
Mecanismos involucrados en la producción de fiebre,
inflamación y dolor
SÍNTESIS DE MEDIADORES
PROSTAGLANDINAS TROMBOXANOS Y
LEUCOTRIENOS
Dieta ( Dieta (Ac.Linoleico Ac.Linoleico, , Ac.Eicosapentaenoico Ac.Eicosapentaenoico) )
Ac.Araquid Ac.Araquidó ónico nico
PGG2 PGG2
PGH2 PGH2
PGI2 PGI2
Tx Tx A2 A2
TxB2 TxB2
PGE2 PGE2 PGF2 PGF2α αα α α αα α PGD2 PGD2
Sintetasa Sintetasa
5 5- -HPETE HPETE 5 5- -HETE HETE
LTA4 LTA4
LTB4 LTB4
LTC4 LTC4
LTD4 LTD4
LTE4 LTE4
COX COX LOX LOX
EICOSANOIDES
EICOSANOIDES
PGE2 PGI2 PGF2 TxA2 LT
CV
•Vasodilat
•Hipo TA
•Hipo Flujo
•Vasodilat
•Hipo TA
•Hipo Flujo
•Vasodilat
•Vasoconstr
pulmonar
•Vasoconstr •Vasoconstr
Sangre
•Vasodilat
•Menor
agregacion
plaquet
•Vasoconstr
•Mayor agregacion
plaquetaria
EICOSANOIDES
EICOSANOIDES
PGE2 PGE2 PGI2 PGI2 PGF2 PGF2 TxA2 TxA2 LT LT
M Mú úsc sc. liso . liso
Bronquial Bronquial
Relajacion Relajacion Relajacion Relajacion Contraccion Contraccion Contraccion Contraccion
Contraccion Contraccion
LTD LTD
4 4
LTC LTC
4 4
GI GI
Proquinetica Proquinetica
• •Contraccion Contraccion
muscular. muscular.
• •Diarrea Diarrea
acuosa acuosa
• •Menor Menor
secrecion secrecion
acida acida
• •Menor Menor secrecion secrecion
acida acida
• •Mayor Mayor perfusion perfusion
PGE2 PGI2 PGF2 TxA2 LT
Riñón
• Vasodilata
• Mayor flujo
• Natriuretica
• Calciuretica
• Menor Reabs de agua y Cl-
• Mayor liberación de Renina
•Mayor
flujo
•Mayor
liberación
de renina
Útero
Normal: Relajación Contracción Contracción
Gestante:
Menor concentracion: Contrae
Mayor concentracion: relaja
Relajación
•Contracción
•Maduración
del
cuelloTrabaj
o de parto
EICOSANOIDES
EICOSANOIDES
EICOSANOIDES
EICOSANOIDES
PGE2 PGI2 PGF2 TxA2 LT
Inflama-
cion
•Edema
•Menor pasaje de LB a
Plasmocito
•Menor liberacion de Citokinas
•Menor Hipersens tardía
Edema
•Quimiotaxis PMN
EO + MONO
•Degranulación PMN
Fiebre Hipertermia (hipotalamo)
Otros
•Act. Osteolítica
•Hipercalcemia
•Hipersensibilidad
•Hiperalgesia
DOLOR
DOLOR
• Experiencia personal, consciente e
intransferible, de carácter displacentero,
producto de la actividad del sistema
nervioso, que señala una injuria
• Las características personales e intransferibles
del dolor señalan la necesidad de una
adecuación individual en la terapéutica
• Posee: componente periférico y componente
central
TIPOS DE DOLOR
TIPOS DE DOLOR
• DOLOR AGUDO
DOLOR
CONTINUO
DOLOR
INTERMITENTE
DOLOR
SUBINTRANTE
tiempo
Intensidad
tiempo
Intensidad
tiempo
Intensidad
TIPOS DE DOLOR
TIPOS DE DOLOR
• DOLOR CRONICO
• Cuando persiste por más de 6 meses.
• Los pacientes experimentan deterioro físico, debido a
perturbación del sueño y apetito; la medicación excesiva
contribuye a agravar este cuadro.
• El mundo de estos pacientes se reduce a su casa y al
consultorio médico. Pierden interés por las actividades
sociales.
• Difícil tratamiento.
• DOLOR REFERIDO
• Se origina en un área y es percibido en otra zona o
estructura.
• Se basa en la “regla de los dermatomas”.
FARMACOLOGIA
FARMACOLOGIA
INFLAMACION
FIEBRE
DOLOR
OBJETIVOS
OBJETIVOS
• Disminuir el dolor
• Frenar el daño tisular
GENERALIDADES
GENERALIDADES
• La mayoria (salvo 1 farmaco) son ácidos
débiles.
• Se Biotransforman por reacciones de fase I y
II
• CYP3A y CYP2C (p450)
• La vía de excrecion preferencial es la renal
• Sin embargo, muchos presentan Circulación
Enterohepática.
• Tienen una ligadura proteica alta (albumina)
GENERALIDADES
GENERALIDADES
• La acción antiinflamatoria se debe a la inhibición de
la Biosíntesis de PG
• Inhibición COX
• Selectivos COX-2 vs. no selectivos
• Disminuyen la sensibilidad del vaso a la histamina y
Bradiquinina, afectan la producción y diferenciación de LT,
revierten la vasodilatación por inflamación
• Muchos AINES tienen efectos adicionales
(analgesicos y/o antipireticos) mediante:
• Inhibición quimiotaxis.
• Disminucion de la produccion de IL-1
• Disminucion de producción de Radicales libres.
• Interferencia con procesos celulares calcio dependientes.
GENERALIDADES
GENERALIDADES
• Los COX no selectivos generan disfunción
plaquetaria
• Irreversible (aspirina)
• Reversible (resto de los AINE)
• Los selectivos COX-2 no generan disfunción
plaquetaria
• Los AINES presentan como efectos adversos
en común:
• Nefrotoxicidad ( mas COX-2 que no selectivos)
• Gastropatia irritativa (mas no selectivos que COX-
2)
SUBTIPOS DE COX
SUBTIPOS DE COX
• Constitutiva (I)
• En el RE
• En todas las células
• Síntesis de PG
• Efecto Protector
celular y
regenerador
• Inducible (II)
• En el núcleo celular
• Mayor rango de
sustratos
• Estimulable por
Citoquinas.
• Aumenta en la
INFLAMACION
SUBTIPOS DE COX
SUBTIPOS DE COX
• COX – III
• Variante genetica de
la COX-I
• Solo en SNC
DROGAS QUE ACT
DROGAS QUE ACT
Ú
Ú
AN SOBRE
AN SOBRE
LA INFLAMACI
LA INFLAMACI
Ó
Ó
N, EL DOLOR Y LA FIEBRE
N, EL DOLOR Y LA FIEBRE
• Antipiréticos:
• AINES
• Analgésicos:
• AINES
• Opioides
• Drogas auxiliares
• Antinflamatorios
• Inespecíficos:
• No esteroideos:
AINES
• Esteroideos: GCC
• Específicos:
• Sales de oro
• Colchicina
• Enólicos y cetónicos
• Alcanonas: Nabumetona
• Pirazolonas: Dipirona
• Oxicamos: Piroxicam,
Tenoxicam, Meloxicam
• Acidos carboxílicos
• Derivados del ac. Benzoico
• Salicilatos: Ac Acetil Salicílico
• Derivados del acido
antranílico
• Ac Mefenámico, Nifúmico,
Clonixinato de Lisina
• Derivados del acido
acético
• Diclofenac, ketorolac,
• Indometacina, Etodolac
• Derivados arilpropiónicos
• Ibuprofeno, Naproxeno,
• Flurbiprofeno, Ketoprofeno
AINES
AINES
CLASIFICACION
CLASIFICACION


COMPUESTOS ACIDOS
COMPUESTOS ACIDOS
AINES
AINES
CLASIFICACION
CLASIFICACION


COMPUESTOS BASICOS
COMPUESTOS BASICOS


Derivados de la
Derivados de la
Anilina
Anilina
• • Fenacetina Fenacetina
• • Paracetamol Paracetamol


Sulfonanilidas
Sulfonanilidas
• • Nimesulida Nimesulida
CLASIFICACION SEG
CLASIFICACION SEG
Ú
Ú
N SELECTIVIDAD
N SELECTIVIDAD
NO SELECTIVOS (COX
NO SELECTIVOS (COX
1 1
/COX
/COX
2 2
)
)
• Aspirina
• Diclofenac
• Ketorolac, etodolac
• Ibuprofeno, fenoprofeno, flurbiprofeno, ketoprofeno, naproxeno
• Indometacina
• Diflunisal
• Acido mefenamico
• Nabumetona
• Oxaprozin
• Sulindac
• Piroxicam, Tenoxicam
• Paracetamol
CLASIFICACION SEG
CLASIFICACION SEG
Ú
Ú
N SELECTIVIDAD
N SELECTIVIDAD
SELECTIVOS COX
SELECTIVOS COX
2 2
• Celecoxib
• Etoricoxib
• Meloxicam
• Valdecoxib
• Rofecoxib
PROPIEDADES GENERALES
DE LOS AINES
ACIDOS BÁSICOS
Antipirético Eficaz Eficaz
Analgésico Eficaz Eficaz
Antiinflamatorio Altamente Poco
Efecto gástrico Importante Poco
Unión Proteica Alta Baja
ACIDO ACETILSALICÍLICO
(AAS)
• Unico AINE Acetilado
• AAS – pka: 3 vs Ac. Salicilico (As) – pka: 3.5
• Igual potencia antiinflamatoria
• AAS mayor potencia analgesica
• Pico plamatico 1-2 hs.
• Absorción en ESTOMAGO e INTESTINO por difusión pasiva
• Biotransformacion
• Desacetilación en mucosa intestinal, sangre (plaquetas) e hígado
• Acido Salicílico (es su metabolito activo) + Acido Acético.
• Eliminación Presistémica: del 30-40%
• Fracción BD 60-70%
• Vida media:
• AAS: 15 minutos Dosis Independiente.
• AS: Dosis y pH urinario dependiente.
ACIDO ACETILSALICÍLICO
(AAS)
• Mecanismo de acción:
• El AAS inhibe irreversiblemente la COX.
•A bajas dosis se comporta como selectivo de
COX-
1
(COX
1
> COX
2
).
• El As inhibe reversiblemente la COX
•Menor potencia anti que AAS
•Con mayor preferencia sobre la COX-2
ACIDO SALICÍLICO
(As)
• Amplio volumen de distribución
• Ligadura proteica alta (80-90%) - albúmina
• Metabolismo:
• Conjugación con Glicina (Ac.Salicilúrico)
• La eliminación es dosis dependiente ( orden 0)
• Con dosis bajas representa el 70 % del metabolismo
• Conjugación con Glucurónico
• La eliminación es dosis independiente ( orden 1)
• Representa 30 % metabolismo urinario.
• Eliminación renal
• En TCP por mecanismo Na+ dependiente de secreción de
ácidos orgánicos.
AAS + As
AAS + As
Efectos
Efectos
•Analgesia
•Antipiréticas
•Inhibición de COX central + menor
liberación macrofágica de IL-1.
•Antiinflamatorias
•Antiagregacion plaquetaria
•AAS irreversible vs As reversible
EFECTOS ADVERSOS
EFECTOS ADVERSOS
• Acidosis metabólica
• Desacople de la fosforilación oxidativa
• Hiperventilación.
• Convulsiones.
• Hepatitis tóxica.
• NTA/IRA.
• Hemorragias (digestivas)
• Gastritis/Ulcera gastrica.
• Tinnitus, acúfenos.
• Náuseas.
• Sme de Reye.
AAS + As
AAS + As


Indicaciones:
Indicaciones:
• • Inflamaci Inflamació ón /fiebre / dolor (procesos agudos) n /fiebre / dolor (procesos agudos)
• • Inflamaciones espec Inflamaciones especí íficas (FR, pericarditis, ficas (FR, pericarditis, etc etc) )
• • Antiagregante plaquetario (prevenci Antiagregante plaquetario (prevenció ón de ACV., n de ACV.,
IAM) IAM)


Contraindicaciones:
Contraindicaciones:
• • Embarazo, enfermedad Embarazo, enfermedad ulcerop ulceropé éptica ptica, ,
enfermedad renal, trastornos enfermedad renal, trastornos hemorrag hemorragí ícos cos. .
INTOXICACION SALIC
INTOXICACION SALIC
Í
Í
LICA
LICA
1 ) Desacople de la fosforilación oxidativa
• Aumenta la glucólisis anaeróbica
2) Alcalosis respiratoria
• Secundaria a acidosis del medio.
• Estimula al centro respiratorio: hiperventilación.
• Aumentan el consumo de O2 y la producción de CO2 .
• Aumenta la glucólisis anaeróbica que perpetúa la acidosis.
3) Fiebre Salicílica
• Hipertermia por todo lo que ocurre en el paso 2
4) Acidosis metabólica
• Acidosis metabólica de múltiples causas.
• Fallo multiorgánico.
• Muerte.
AAS
AAS
• En niños:
• 50/75 mg/kg/dia en dosis múltiples.
• En adultos:
• 45 mg/kg/día en dosis múltiples.
• A partir de los 600 mg de concentración
corporal total cambia la t
1/2
• 3-5 hs (600 mg/dia)
• 12-16 hs (> 3.6 gr/dia)
• La alcalinización de la orina aumenta la
excrecion de salicilatos
INDOMETACINA
INDOMETACINA
• • Derivado Derivado Indol Indol. .
• • Inhibidor no selectivo COX con: Inhibidor no selectivo COX con:
• • Inhibici Inhibició ón preferencial e n preferencial e irreversiblemente irreversiblemente hacia hacia COX COX- -1 1
• • Inhibici Inhibició ón de fosfolipasa A y C n de fosfolipasa A y C
• • Reduccion Reduccion de de migracion migracion de de neutrofilos neutrofilos. .
• • Disminucion Disminucion de de proliferacion proliferacion de LB y LT. de LB y LT.
• • Tiene acci Tiene acció ón analg n analgé ésica a nivel central y perif sica a nivel central y perifé érica rica
• Buena BD vía oral
• Alta ligadura proteica
• Circulación enterohepática
INDOMETACINA
INDOMETACINA
• Efectos adversos dosis dependiente
• • Cefaleas frontales intensas (15 Cefaleas frontales intensas (15- -25%). 25%).
• • Excitaci Excitació ón, v n, vé értigo obnubilaci rtigo obnubilació ón, confusi n, confusió ón mental n mental
• • Neutropenia Neutropenia y y trombocitopenia trombocitopenia. .
• • Rash Rash, prurito, crisis asm , prurito, crisis asmá ática. tica.
• • Psicosis. Psicosis.


Contraindicada en:
Contraindicada en:
• • Pacientes con trastornos psiqui Pacientes con trastornos psiquiá átricos. tricos.
• • Epilepsias. Epilepsias.
• • Ni Niñ ños y embarazadas. os y embarazadas.
DERIVADOS DEL ACIDO
ACETICO
• Diclofenac
• Ketorolac
• Etodolac
DICLOFENAC
DICLOFENAC
• Inhibidor no selectivo de la COX
• BD vía oral 50% por alta eliminación
presistémica
• Tiene alta ligadura proteica 99%
• Buena acumulación en tejido sinovial
• Metabolismo hepático
• Excrecion renal con t
1/2
de 1.1 hs
DICLOFENAC
DICLOFENAC
• 20% de efectos adversos
• Gastritis/Ulcera gastrica
• Sangrado gastrointestinal
• Sangre Oculta en Materia fecal.
• Disminucion del flujo renal con IRA
• Elevacion de TGO/TGP
KETOROLAC
KETOROLAC
• Gran poder analgésico y menor
antiinflamatorio.
• BD via oral 80%.
• Excreción renal con t
1/2
de 4-10 hs.
• Su uso se asocia con somnolencia, cefalea y
efectos gastrointestinales severos.
• Su uso asociado a opioides disminuye el
requerimiento de estos en un 25-50%.
ETODOLAC
ETODOLAC
• Derivado racémico del acido acético
• Mas selectivo hacia COX-2
• COX-2/COX-1: 10
• t
1/2
: 6.5 hs
• Baja unión proteica (< 1%)
DIFLUNISAL
DIFLUNISAL
• Es un derivado del acido salicilico
• Tiene circulacion enterohepatica
• Metabolismo hepático
• Excrecion renal con t
1/2
de 13 hs
• Se han descripto casos de porfiria asociados a
su uso.
DERIVADOS DEL ACIDO
PROPIONICO
• Ibuprofeno
• Naproxeno
• Ketoprofeno
• Fenoprofeno*
• Flurbiprofeno
*Nefritis Nefritis Intersticial Intersticial. .
IBUPROFENO
IBUPROFENO
• Es un derivado simple del acido propiónico.
• 2,4 gr equivalen a 4 gr de AAS (efecto
antiinflamatorio)
• Metabolismo hepático.
• Excrecion renal con t
1/2
de 2 hs.
• El uso concomitante con aspirina reduce el efecto
antiinflamatorio y reduce el efecto irreversible
antiplaquetario.
• Raramente produce agranulocitosis o anemia
aplasica y hepatitis tóxica.
NAPROXENO
NAPROXENO
• Inhibidor no selectivo de la COX.
• Alta unión proteica
• Doble de efectos grastointestinales que el
ibuprofeno.
• Metabolismo Hepático.
• Excrecion renal con t
1/2
de 14 hs.
• Raramente produce vasculitis
leucocitoclastica, neumonitis alergica,
pseudoporfiria.
FLURBIPROFENO
FLURBIPROFENO
• Es un derivado simple del acido propiónico.
• Inhibe no selectivamente la COX.
• Afecta la síntesis de FNTα y ON.
• Tiene circulación enterohepática.
• Excrecion renal con t
1/2
de 3.8 hs.
• Su uso se asocia con rigidez extrapiramidal,
ataxia, temblor y mioclonías.
KETOPROFENO
KETOPROFENO
• Inhibe tanto la COX como la LOX de manera
no selectiva.
• Metabolismo hepático.
• Excrecion renal con t
1/2
de 1.8 hs.
DERIVADOS DE PIRAZOLONAS
DIPIRONA
• Inhibe la COX con menor impacto digestivo.
• Muy usado en Argentina, no aprobado en algunos
países.
• Tiene acción analgésica a nivel central y periférico.
• Buena penetración en tejido nervioso.
• Buena BD vía oral .
• Independiente de la ingesta.
• Metabolismo hepático (CYP).
• 2 efectos adversos particulares:
• Agranulocitosis
• Shock Anafiláctico
OXICAMOS
OXICAMOS
• PIROXICAM
• MELOXICAM
• TENOXICAM
• t
1/2
mas larga: 72 hs
PIROXICAM
PIROXICAM
• Inhibidor no selectivo de la COX.
• A altas dosis bloquea la migración de PMN, la
produccion de radicales libres y la funcion
linfocitaria.
• Tiene alta ligadura proteica 99%.
• Metabolismo hepático (CYP450).
• Excrecion renal con t
1/2
de 57 hs.
• 20% de los pacientes presenta intolerancia gástrica.
• Con dosis mayores a 20 mg aumenta la incidencia
de úlcera gastrica.
• A dosis menores de 20 mg la incidencia de ulcera
gastrica es 9.5 veces mayor que cualquier otro
AINE.
MELOXICAM
MELOXICAM
• Es una enolcarboxamida.
• Derivado del Piroxicam.
• Inhibidor no selectivo de la COX.
• Inhibe preferencialmente a la COX-2 a dosis bajas
(7.5 mg/dia)
• No afecta la función plaquetaria.
• Útil en enf reumatoides, y osteoartritis.
PARACETAMOL
• Es el metabolito activo del fenacetin.
• Debil inhibidor de la COX 1 y2 periférica.
• Probablemente sea inhibitoria de la COX-3 (variante
genetica de la COX-1, en SNC)
• Sin efecto antiinflamatorio.
• Pico serico: 30-60 min.
• Absorcion VO relacionado con el vaciado gástrico.
• Ligadura proteica 20-50%.
• Metabolismo hepático microsomal con t
1/2
de 2-3 hs
• Glucuronizacion y sulfatacion.
• El metabolito activo N-acetil-p-benzoquinona es
hepatotoxico y nefrotoxico.
PARACETAMOL
• Efectos adversos:
• Leve incremento de transaminasas a dosis terapéuticas.
• Mareos.
• Excitación y desorientacion.
• Necrosis Centrolobulillar hepática con o sin IRA.
• 15 gr suelen ser fatales.
• Se trata con aporte de grupos sulfidrilos (N-acetilcisteina).
• En alcohólicos dosis maximas (4gr) no suelen estar
recomendadas.
• Raramente Metahemoglobinemia y Anemia hemolitica.
NECROSIS NECROSIS
TISULAR TISULAR
GLUTATION GLUTATION
Glucuronizaci Glucuronizació ón n
Oxidaci Oxidació ón n
Paracetamol
Paracetamol
METABOLITOS OXIDANTES METABOLITOS OXIDANTES
INACTIVACION INACTIVACION
EFECTOS ADVERSOS
EFECTOS ADVERSOS
• Efecto sobre el Útero:
• Al inhibir la síntesis de prostaglandinas, puede
disminuir la motilidad uterina
• No se utilizan con esta finalidad.
• Efectos sobre el feto:
• Primer Trimestre:
• Se han demostrado malformaciones en animales, no hay
evidencia demostrada de malformaciones en seres
humanos.
• Periodo Perinatal:
• Algunos inducen el cierre del conducto arterioso.
INTERACCIONES
INTERACCIONES
• Tiene alta fracción de unión a albúmina, por
lo tanto cuidado en su administración
conjunta con:
• Metotrexato.
• Anticoagulantes orales.
• Sulfonilureas (1 generación).
• Excreción renal por mecanismo Na+
dependiente de secreción de ácidos en TCP.
• Hiperuricemiantes a bajas dosis.
• Uricosúricas en alta concentración.
COX
COX
-
-
2 SELECTIVOS
2 SELECTIVOS
CELECOXIB
CELECOXIB
• 10-20 veces mas selectivo para COX-2.
• Es una Sulfonamida.
• t
1/2
: 11 hs.
• Metabolismo por vía hepática – CYP2C9.
• Sin efecto sobre la funcion plaquetaria.
ETORICOXIB
ETORICOXIB
• Derivado biperidinico.
• Inhibidor COX-2 selectivo de segunda
generación.
• Es el mas selectivo de este grupo.
• Biotransformación hepática (CYP).
• Excrecion renal con t
1/2
de 22 hs.
• Puede producir disfunción hepática.
• Osteoartritis, A.R, Gota. (UK).
VALDECOXIB
VALDECOXIB
• Inhibidor altamente selectivo de la COX-2
• Sin efecto sobre función plaquetaria.
• En pacientes con sensibilidad a sulfonamidas
puede dar Stevens-Johnson.
• Util para artritis y dismenorrea primaria.
OTROS ANTIINFLAMATORIOS
OTROS ANTIINFLAMATORIOS
• Metotrexate.
• Ciclofosfamida.
• Ciclosporina.
• Azatioprina.
• Micofenolato.
• Cloroquina/Hidroxicloroquina.
• Oro.
• Sulfazalazina.
• Bloqueantes FNT alfa.
Preguntas??
Preguntas??
Muchas Gracias
Muchas Gracias