Rosen

MEDICINA
DE URGENCIAS
Conceptos y prctica clnica
Editor jefe
J OHN A. MARX, M. D.
Chair,
Department of Emergency Medicine,
Carol inas Medical Center.
Charlotte. North Carolina;
Clinical Professor of Emergency Medicine.
University of North Carolina School
of Medicine.
Chapel Hill, North Carolina
Editores adjuntos
ROBERT S. HOCKBERGF.R, M. D.
Chair.
Department of Emergency Medicine,
Harbor-UCLA Medical Center.
Torrance. California;
Professor of Medicine.
UCLA School of Medicine.
Westwood. California
RON M. WALLS, M. D.
Chairman.
Department of Emergency Medicine.
Brigham and Women's Hospital;
Associate Professor of Medicine
(Emergency Medicine),
Harvard Medical School,
Boston. Massachusetts
Editores
JAMES ADAMS, M.D.
Chief, Division of Emergency Medicine,
Northwestern Memorial Hospital;
Professor of Medicine,
Division of Emergency Medicine,
Northwestern University Medical School.
Chicago. Illinois
ROGER M. BARKIN, M.D.
Professor of Surgery.
Division of Emergency Medicine.
University of Colorado Health Sciences Center;
Vice President for Pediatric and Newborn
Programs,
HeallhONE.
Denver. Colorado
WILLIAM G. BARSAN, M.D.
Professor and Chair.
Department of Emergency Medicine.
University of Michigan.
Ann Arbor. Michigan
DANIEL F. DANZL, M.D.
Professor and Chairman.
Department of Emergency Medicine.
University of Louisville School of Medicine,
Louisville. Kentucky
GLENN C. HAMILTON, M.D., MSM
Professor and Chair.
Department of Emergency Medicine.
Wright Stale University School of Medicine.
Dayton. Ohio
LOUIS J. LING, M.D.
Professor of Emergency Medicine.
University of Minnesota;
Medical Director.
Hennepin Regional Poison Center:
Associate Medicine Director for Medical
Education.
Emergency Medicine Staff Physician.
Hennepin County Medical Center.
Minneapolis, Minnesota
EDWARD NEWTON, M.D., FACEP
Associate Professor of Emergency Medicine.
Keck and USC School of Medicine.
Vice Chairman.
Department of Emergency Medicine.
Los Angeles County and University of Southern
California Medical Center.
Los Angeles. California
MARIANNE CiAUSCHE-HILL, M.D.,
FACEP, FAAP
Associate Professor of Medicine.
UCLA School of Medicine;
Director. Emergency Medical Services,
Department of Emergency Medicine.
Harbor-UCLA Medical Center.
Torrance, California
Indice de contenidos
VOL UME N UNO
PRIMERA PARTE
CONCEPTOS CLNICOS FUNDAMENTALES
SECCIN 1 FUNDAMENTOS DEL TRATAMI ENTO
I NTENSI VO
1 Vas respiratorias, 2
Ron M. Walls
2 Ventilacin mecnica y asistencia respiratoria no
invasiva. 21
Charles V. Pollack. Jr.
15 Coma y disminucin del nivel de conciencia.
Richard E. Wolfe. David F. M. Brown
Id Convulsiones. 145
Charles V. Pollack, Jr.
17 Cefalea. 149
Gregory L. Henry
18 Disnea. 155
Sahna Braithwaite. Debra Perina
3 Vigilancia del paciente en el servicio de urgencias. 28
Michael F. Murphy, Jumes I hompson
4 Shock, 33
Jeffrey A. Kline
5 Sangre y hemoderivados. 48
Gwendolyn L. Hoffrnaii
6 Reanimacin cerebral. 52
Richard Silhergleit. Norman S. Ahramson
7 Reanimacin del adulto. 64
Roben II. Xcinnar. Kevin R. Ward
19 Dolor precordial. 162
James E. Brown. Glenn C. Hamilton
20 Sncope. 172
Robert A. De Lorenzi)
21 Nuseas y vmitos. 178
Timothy Heilenbach
22 Dolor abdominal. 185
Kelly E. King. John M. Wighiman
8 Reanimacin peditrica. 82
Brian P. Gilligan. Robert C. Laten
9 Reanimacin neonatal. 101
Eileen Klein. Linda Qiian
SECCIN II PRESENTACI ONES CARDI NALES
10 Adopcin de decisiones clnicas. 107
Dane M. Chapman. Douglas M. Char.
Chandra Auhin
23 Hemorragia digestiva. 194
Philip L. Henneman
24 Diarrea. 200
John F. Gough, Phillip A. Clement
25 Estreimiento. 209
Natalie Callen
11 Fiebre. 115
Frederick C. Blum
26 Ictericia. 214
Katherine L. Heilpem. Tammie E. Quest
12 Debilidad. 119
Roben C. Reiser
21 Dolor plvico agudo. 219
Roben Dan
13 Mareo y vrtigo. 123
Jonathan S. O/shaker
28 Hemorragia vaginal. 226
John C. Bradford. Christ G. Kyriakedes
14 Confusin. 131
./. Stephen Huff. William J. Brady
29 Lumbalgia. 233
Kevin G. Rodgers. James B. Jones
xxxvi ndice de cont eni dos
SEGUNDA PARTE
TRAUMATISMOS
SECCI N I CONCEPTOS GENERALES
30 Politraumatismos, 242
Susan L. Gin-Shaw, Roben C. J'orden
31 Traumatismos en el embarazo, 256
John D. G. Neufeld
32 Traumatismos peditricos, 267
Richard M. Cantor, James M. Leaming
33 Traumatismos geritricos, 281
Diane M. Bimbaumer
SECCI N I I LESI ONES POR SI STEMAS
34 Cabeza, 286
Michelie H. Biros, Wiliiam Heegaard
35 Cara, 314
Stephen V. Cantrill
36 Columna vertebral, 329
Robert S. Hockberger. Kevin J. Kirshenbaum
37 Cuello, 370
Kim Newton
38 Trax, 381
Marc Eckstein, Sean Henderson, Vincent Markovchick
39 Traumatismos abdominales, 415
John A. Marx
40 Aparato genitourinario, 437
Robert E. Schneider
41 Lesiones vasculares perifricas, 456
Edward Newton
SECCI N m LESI ONES DEL APARATO
LOCOMOTOR
42 Principios generales de las lesiones del aparato
locomotor, 467
Joel M. Geiderman
43 Mano, 493
Robert E. Antosia, Everett Lyn
44 Mueca y antebrazo, 535
Mary A. Eisenhauer
45 Hmero y codo, 555
Joel M. Geiderman
46 Hombro, 576
Mohamud Daya
47 Lesiones de los tejidos blandos de la columna y dolor
de espalda, 606
Bruce Campana
48 Pelvis, 625
A. Adam Cwinn
49 Fmur y cadera, 643
Daniel E. Gurr, Michael A. Gibbs
50 Rodilla y pierna, 674
Robert E. Antosia, Everett Lyn
51 Tobillo y pie, 706
Kendall Ho, Riyad B. Abu-Laban
SECCI N I V LESI ONES DE LOS TEJ I DOS
BLANDOS
52 Principios generales del tratamiento de las heridas, 737
Barry Simn, H. Gene Hern, Jr.
53 Cuerpos extraos, 752 ,
Stephen H. Thomas. David F. M. Brown
54 Mordeduras de mamferos. 774
Ellen J. Weber, Michael L. Callaham
55 Lesiones causadas por animales venenosos, 785
Edward J. Otten, Andra L. Blomkalns
56 Quemaduras trmicas, 801
Richard F. Edlich, Trimble L. Bailey, Timothy J. Bill
57 Lesiones qumicas, 813
Richard F. Edlich, Trimble L. Bailey, Timothy J. Bill
SECCI N V VI OLENCI A Y MALTRATO
58 Prevencin y control de las lesiones, 821
Jeffrey W. Runge. Stephen W. Hargarten
59 Cuestiones medicolegales en urgencias, 828
Wiliiam S. Smock
60 Malos tratos a menores. 842
Theodore M. Barnett
61 Agresiones sexuales, 854
Claudia R. Gold
62 Violencia domstica, 863
Patricia R. Salber, Ellen Taliaferro
63 Negligencia y malos tratos a las personas mayores, 875
Deirdre Anglin, H. Range Hutson
64 Violencia juvenil, 882
H. Range Hutson, Deirdre Anglin
ndi ce de cont eni dos xxxv
VOLUMEN DOS
TERCERA PARTE
MEDICINA Y CIRUGA
SECCI N I TRASTORNOS DE LA CABEZA
Y EL CUELLO
65 Medicina oral. 892
James T. Amslerdam
66 Oftalmologa. 908
Douglas D. Bnmette
67 Otorrinolaringologa. 928
James A. Pfaff. Gregory P. Moore
SECCI N APARATO RESPIRATORIO
68 Asma. 938
Richard Nowak. Glenn Tokarski
69 Bronconeumopata crnica obstructiva. 956
Diku P. Mandavia. Robert H. Dailey
70 Infecciones del tracto respiratorio superior. 969
Frantz R. Me lio
71 Neumona. 986
Gregory J. Moran. David A. Talan
72 Enfermedades pleurales. 1000
Joshna M. Kosowsky
SECCIN III SISTEMA CARD ACO
73 Sndromes de isquemia coronaria aguda. 1011
. Aufderheide. Wiliiam J. Brady.
W. Brian Gibler
74 Arritmias, 1053
DonaldM. Yealy. Theodore R. Delhridge
75 Dispositivos cardacos implantables. 1099
James T Niemann
76 Insuficiencia cardaca. 1110
Jay L. Falk. John F. O'Brien. Robert Shesser
77 Enfermedades miocrdicas y pericrdicas, 1130
Nicholas J. Jouriles
78 Endocarditis infecciosa y valvulopatas, 1149
Susan M. Dunmire
SECCI N IV SISTEMA VASCULAR
79 Hipertensin. 1158
Richard O. Gray. James Mathews
80 Diseccin artica. 1171
Flix Ankel
81 Aneurisma de la aorta abdominal, 1176
HowardA. Bessen
82 Enfermedad arterial perifrica. 1187
Tom P. Aufderheide
83 Trombosis venosa y embolismo pulmonar. 1210
Craig F. Feied
SECCI N V APARATO DI GESTI VO
84 Esfago, estmago y duodeno, 1234
Mark Lowell. Wiliiam G. Bar san
85 Hgado y vas biliares, 1251
David A. Guss
86 Pncreas, 1272
SalIyA. Santen. Robin R. Hemphill
87 Intestino delgado. 1283
Susan P. Torrey. Philip L. Henneman
88 Apendicitis aguda, 1293
Jeannette M. Wolfe. Philip L. Henneman
89 Gastroenteritis aguda. 1301
Roben A. Bitterman
90 Intestino grueso. 1327
Roben A. Bitterman. Michael A. Peterson
91 Ano y recto, 1343
Wendy C. Coates
SECCI N VI APARATO GENI TOURI NARI O
92 Insuficiencia renal. 1360
Alian B. Wolfson. Richard L. Maenza
93 Infecciones genitales. 1390
Deborah A. Mulligan-Smith
94 Problemas urolgicos significativos. 1400
Javier I. Escobar II. Edward Rivers Eastman.
Ann L. Harwood-Nuss
SECCI N MI NEUROLOG A
95 Ictus, 1433
Rashmi Kothari. Wiliiam G. Bar san
96 Crisis convulsivas, 1445
Charles V. Pollack. Jr. Emily S. Pollack
97 Cefalea, 1456
Tom Kwiatkowski. Kuman Alagappan
xxxvi ndi ce de cont eni dos
98 Sndrome cerebral orgnico. 1468
Jeffrey Smith, Jennifer Seirafi
99 Trastornos cerebrales y de los pares craneales. 1485
Arthur M. Pancioli
100 Trastornos de la mdula espinal, 1496
Andrew D. Perron, J. Stephen Huff
101 Trastornos de los nervios perifricos, 1506
E. John Gallagher
102 Enfermedades neuromusculares, 1520
Peter Shearer, Andrew Jagoda
103 Infecciones del sistema nervioso central, 1527
Frank W. Lavoie, John R. Saucier
SECCI N VIII TRASTORNOS PSI QUI TRI COS
Y DE LA CONDUCTA
104 Trastornos del pensamiento. 1541
Robert S. Hockberger, John Richards
105 Trastornos del estado de nimo. 1549
Douglas A. Rund. Marshall G. Vary
106 Trastornos por ansiedad. 1557
Eugene E. Kercher
107 Trastornos somatoformes. 1564
Thomas B. Purcell
108 Trastornos facticios y simulacin, 1571
Thomas B. Purcell
109 El suicidio, 1576
Stephen A. Colucciello
SECCI N IX ENFERMEDADES I NFLAMATORI AS
EI NMUNOLGI CAS
110 Artritis, 1583
Douglas W. Lowery
111 Tendinitis y bursitis, 1599
Christopher F. Richards, Theodore K. Koutouzis
112 Lupus eritematoso sistmico y vasculitis, 1607
Clare T. Sercombe
113 Alergia, hipersensibilidad y anafilaxia. 1619
Robert L. Muelleman, T. Paul Tran
114 Presentaciones dermatolgicas, 1635
Rita K. Cydulka. Mary H. Stewart
SECCI N X HEMATOLOG A Y ONCOLOG A
115 Anemia, policilemia y alteraciones leucocitarias. 1665
Glenn C. Hamilton, Timothy G. Janz
116 Trastornos de la coagulacin. 1688
Timothy G. Janz, Glenn C. Hamilton
117 Urgencias oncolgicas seleccionadas. 1701
Neil Schamban, Marc Borenstein
SECCI N XI METABOLI SMO
Y ENDOCRI NOLOG A
118 Trastornos acidobsicos. 1714
JeffD. Disney
119 Trastornos electrolticos, 1724
MichaelA. Gibbs, Alian B. Wolfson.
Vivek S. Tayal
120 Diabetes mellitus y trastornos de la homeostasia dc^
la glucosa, 1744
Rita K. Cydulka. Jonathan Siff
121 Rabdomilisis, 1762
Laura J. Bontempo
122 Trastornos endocrinolgicos seleccionados, 1770
John M. Wogan
SECCI N XII ENFERMEDADES I NFECCI OSAS
123 Bacterias. 1785
Madonna Ferncindez-Frackelton.
Thomas W. Turbiak
124 Virus, 1812
Michael Alan Polis, Tenagne Haile-Mariam
125 Rabia, 1834
Ellen J. Weber
126 SIDA y VIH, 1842
Richard E. Rothman, Catherine A. Marco.
Gabor D. Kelen
127 Parsitos, 1860
Bruce M. Becker, John D. Cahill.
W. Brian Gibler
128 Enfermedades transmitidas por garrapatas. 1878
Edward B. Bolgiano, Joseph Sexton
129 Tuberculosis, 1903
Dennis Chan
ndi ce de cont eni dos xxxi x
130 Infecciones de los huesos y las articulaciones. 1925
Brian J. Zink, Jim Edward Weher
131 Infecciones de los tejidos blandos. 1944
Haney W. Meislin. John A. Guisto
132 Sndromes spticos. 1957
Nathan I. Shapiro. Gary D. Zimmer. Adam '/,. Borlan
VOLUMEN TRES
CUARTA PARTE
PATOLOGA AMBIENTAL Y TOXICOLOGA
SECCI N I PATOLOGA AMBIENTAL
133 Congelacin. 1972
Daniel F. Doral
134 Hipotermia accidental. 1979
Daniel F. Doral
135 Hipcrtermia. 1997
Barry Yarbrough. Salvator Vicario
136 Electrocucin y lesiones producidas por rayos. 2010
Timothy G. Price. MaryAnn Cooper
137 Buceo y alteraciones por la presin. 2020
Lee W. Shockley
138 Medicina de las grandes altitudes. 2035
Michael Yaron. Benjamn Honigman
139 Inmersin. 2050
Kim M. Fe Id ha us
140 Lesiones por radiacin. 2055
Vincent Markovchck
SECCI N II TOXI COLOG A
141 Tratamiento general del paciente intoxicado. 2063
Ken Kulig
142 Paracetamol. 2069
Kenneth F. Bizovi, Siephen J. Parker,
Martn J. Smilksiein
143 Aspirina y antiinflamatorios no esteroideos. 2076
Don na L. Seger, Lindsay Murray
144 Anticolinrgicos, 2081
Kathleen A. Delaney
145 Antidepresivos. 2087
Frank G. Walter, Elisabeth F. Bilden
146 Frmacos cardioactivos frecuentes. 2103
David J. Roberts
147 Custicos. 2115
Sandra M. Schneder. Paul M. Wax
148 Cocana, anfetaminas y otros simpaticomimticos. 2119
Rama B. Rao. Rohert S. Hoffman
149 Alcohol. 2127
Suzanne R. White. Joseph Kosnik
150 Alucingenos. 2137
Richard F. Clark. Saralyn R. Williams
151 Metales pesados. 2151
Larissa I. Velez. Kathleen A. Delaney
152 Hidrocarburos. 2159
David C. Lee
153 Toxinas inhaladas. 2163
Lewis S. Nelson. Rohert S. Hoffman
154 Litio. 2172
Keith K. Burkhart
155 Antipsicticos. 2174
Eric J. Lavnos. Marsha D. Ford
156 Opiceos, 2180
Christina E. Hantsch. David D. Gummin
157 Pesticidas, 2187
Cyntltia K. harn, Michael V. Vanee
158 Plantas, hongos y medicamentos derivados
de hierbas. 2198
Richard D. Shih
159 Hipnticos y sedantes. 2207
Len Gussow, Andrea Carlson
QUINTA PARTE
POBLACIONES ESPECIALES
SECCI N I EL PACIENTE PEDI TRI CO
160 Aproximacin general al paciente peditrico. 2218
Paul E. Austin
161 Fiebre. 2233
Roger M. Barkin. D. Demetrios Zukin
162 Obstruccin e infecciones de la va area alta. 2245
Mariann Manno
163 Enfermedad reactiva de las vas areas y
neumona. 2258
Christine D. Dan: Susan Kirelk. Sudha Russell.
Sara A. Schutzman. Grace L. Caputo
xl ndi ce de cont eni dos
180 Consumo abusivo de sustancias, 2534
Stephen A. Colucciello, Christian Tomaszewski
SECCI N Vil PACDZNTE CON DISCAPACIDAD
DEL DESARROLLO O FSICA
181 Valoracin del paciente con discapacidad del
desarrollo y fsica, 2546
Rita K. Cyduika, Mara Stephan
SECCI N VIII EL PACI ENTE CON DOLOR
182 Tratamiento del dolor. 2555
Paul M. Pars. Donald M. Yealy
183 Sedacin y analgesia en intervenciones, 2577
Cari R. Chudnofsky, Marie M. Lozon
SECCI N I X EL PACI ENTE PROBLEMTI CO
184 El paciente rebelde, 2591
Louise W. Kao, Gregory P. Moore,
Kenneth C. Jackimczyk
185 El paciente difcil, 2604
David W. Harrison, Robert J. Vissers
SEXTA PARTE
SERVICIOS MDICOS DE URGENCIAS
186 Fundamentos de los sistemas de servicios mdicos
de urgencias, 2616
Thomas Blackwell
187 Transporte mdico areo, 2625
IraJ. Blumen, Howard Rodenberg
188 Preparacin para el desastre, 2631
Cari H. Schultz. Kristi L. Koenig, Eric K. Noj
189 Armas de destruccin masiva, 2641
Cari H. Schultz, Kristi L. Koenig
SPTI MA PARTE
EJERCICIO DE LA MEDICINA DE URGENCIAS
SECCI N I PRCTI CA CL NI CA Y
ADMI NI STRACI N
190 Pautas y vas clnicas, 2650
J. Stephen Bohan
191 Literatura mdica y medicina basada en las
evidencias, 2658
Kelly D. Young, Roger J. Lewis
192 Medicina de observacin/unidades de decisin
clnica, 2673
Malcolm Mahadevan, Louis Graff
193 La salud laboral en el servicio de
urgencias, 2684
Kathryn L. Mueller
164 Cardiopatas, 2278
William C. Toepper
165 Enfermedades digestivas, 2296
MarkA. Hostetler, Andrea Bracikowski
166 Diarrea infecciosa y deshidratacin, 2315
Roger M. Barkin, David G. Ward
167 Trastornos renales y genitourinarios, 2326
Maureen McCollough, Ghazala Sharieff
168 Trastornos neurolgicos, 2344
David H. Rubn, Edward E. Conway, Ir.,
Stuart M. Caplen. Jonathan I. Singer,
Dina Halpern Kornblau
169 Enfermedades musculoesquelticas, 2370
Kemedy K. McQuillen
170 Sndrome de muerte sbita del lactante, 2392
Roger M. Barkin, Marianne Gausche-Hill
SECCI N II LA PACI ENTE EMBARAZADA
171 Enfoque general de la paciente embarazada, 2398
Laurie J. Mor r i son
172 Complicaciones agudas del embarazo, 2413
Debra Houry, Jean T. Abbott
173 Enfermedades crnicas durante el embarazo, 2434
Edward Newton, Marc Eckstein
174 Tratamiento farmacolgico y abuso de
sustancias, 2447
Diane Sauter, Rania Habal
175 El parto, 2460
William K. Mallon, Sean Henderson
SECCI N III EL PACI ENTE GERI TRI CO
176 El paciente anciano, 2485
Diane M. Birnbaumer
SECCI N IV EL PACI ENTE CON UNA DEPRESI N
DE LA FUNCI N INMUNITARIA
177 El paciente inmunodeprimido, 2491
Mark I. Langdorf, Michael J. Burns
SECCI N V EL PACI ENTE CON UN TRASPLANTE
DE RGANO
178 El paciente con un trasplante de rgano, 2504
Douglas W. Lowery, David W. Wright
SECCI N VI EL PACI ENTE ALCOHLI CO
O CON ABUSO DE SUSTANCIAS
179 Alcoholismo crnico y agudo, 2511
David B. McMicken, John T. Finnell
ndi ce de cont eni dos xl
194 Medicina hiperbrica. 2698
Karen \ an Hoesen
195 Funcin social de las urgencias. 2705
James A. Gordon
196 Tecnologa de la informacin en la medicina
de urgencias. 2709
William H. Cordeil, Jonathan M. Teich
197 Multiculturalismo y prestacin de
asislencia. 2715
Edward Bernstein. Judith Bernstein.
Thea James
SECCIN II ASPECTOS FILOSFICOS
DE LA PRCTICA
198 Biotica. 2725
Kenneth V. Iserson
199 El fin de la vida. 2734
Benjamin Honigman, John David Armstrong. II
200 Gestin medicolegal y de riesgo, 2747
Robert A. Bitterman
201 Bienestar, estrs y el mdico disfuncional. 2761
Richard Goldher
P R I M E R A P A R T E
Conceptos clnicos
fundamentales
Secci n I FUNDAMENTOS DEL TRATAMI ENTO I NTENSI VO
Ron M. Walls
I NTRODUCCI N
El tratamiento de las vas respiratorias es un elemento bsico en
la especialidad de medicina de urgencias. Aunque los mdicos
de otras especialidades suelen tener conocimientos y habilida-
des que se superponen a los de los mdicos de urgencias, la ca-
pacidad para proporcionar una asistencia crtica y establecer un
tratamiento definitivo de las vas aereas a todos los pacientes,
con independencia de la causa que motive la alteracin, pertene-
ce en exclusiva a la especialidad de medicina de urgencias. En
el mdico de urgencias recae la responsabilidad primaria de tra-
tar las vas respiratorias, responsabilidad que no se puede dele-
gar en ningn olro profesional. Todas las tcnicas del tratamien-
to de las vas respiratorias caen dentro del mbito de la medici-
na de urgencias. La clave es la intubacin de secuencia rpida
(ISR). pero el tratamiento de urgencia de las vas respiratorias
tambin abarca las distintas maniobras de intubacin, el empleo
de aparato auxiliares, el manejo de las vas respiratorias difciles
y las tcnicas de rescate cuando la intubacin fracasa.
Desde que se describi por primera ve/ en 1971 el empleo de
los bloqueantes neuromuseulares (BNM) por parte del personal
de los servicios de urgencia, las tcnicas de urgencia para las vas
respiratorias, los agentes farmacolgicos y los aparatos especia-
les utilizados para facilitar la intubacin se han hecho cada vez
ms complejos'-
2
. El American College of Emergency Physi-
cians (ACEP) estableci, en sus normas sobre la poltica de ISR.
que el empleo de los BNM para facilitar la intubacin traqueal
pertenece al mbito de la medicina de urgencia y que los mdicos
deben tener los conocimientos, la experiencia y el aprendizaje
suficientes para aplicar la ISR como parte de la asistencia clnica
a sus pacientes
3
.
FISIOPATOLOG A
La deci si n de i nt ubar
Los cursos sobre cuidados crticos, como el Advanced Trauma
Life Supporl (ATLS) y el Advanced Cardiac Life Support
(ACLS). consideran esta tcnica de intubacin, pero prestan poca
atencin al momento o la forma idneas de llevarla a cabo. Aun-
que sta constituye un reto tcnico para el mdico, el principal
reto es decidir el momento, la va y el mtodo ptimos para efec-
tuarla. Evidentemente, los pacientes flaccidos, arreactivos c in-
conscientes necesitan una intervencin inmediata y definitiva so-
bre su va respiratoria. En el otro extremo, los asmticos jvenes
que responden al tratamiento inhalado no la requieren. Entre am-
bos extremos, las presentaciones clnicas pueden ir desde un com-
promiso leve de la funcin respiratoria hasta la muerte inminente.
El reto consiste en decidir cules de estos pacientes requieren in-
tubacin, una decisin que a menudo se debe tomar mucho antes
de que el enfermo entre en una situacin de crisis clnica obvia.
La decisin sobre la intubacin debe tomarse teniendo en
cuenta tres criterios esenciales: 1) la imposibilidad de mantener
o proteger la va respiratoria. 2) la insuficiencia de la ventila-
cin o de la oxigenacin y 3) la previsin de la necesidad de in-
tubacin, teniendo en cuenta la evolucin clnica del paciente y
la probabilidad de deterioro.
Imposibilidad de mantener o proteger la va respirato-
ria. Para que la ventilacin y la oxigenacin sean adecuadas, es
esencial que la va respiratoria sea permeable. Si el paciente no
puede mantener por s solo la permeabilidad de las vas aereas,
sta deber garantizarse por medios artificiales, como el cambio
de postura, la elevacin de la barbilla, la presin sobre la mand-
bula o la colocacin de una sonda oral o nasal. Adems, el pacien-
te debe ser capaz de protegerse frente a la aspiracin del contenido
gstrico, que se asocia con una morbimortalidad importante. Tradi-
cionalmente. se ha considerado la presencia o ausencia del reflejo
farngeo como un indicador fiable sobre la capacidad del paciente
para proteger sus vas respiratorias, pero este aspecto no ha sido ob-
jeto de un estudio cientfico adecuado y es probable que tenga esca-
sa importancia en lo que a la proleccin del rbol respiratorio se re-
fiere. La capacidad del paciente para deglutir o expulsar las secre-
ciones podra ser un indicador ms fidedigno, aunque tambin este
aspecto debe comprobarse. En general, es probable que cualquier
paciente que requiera una maniobra para conservar la permeabili-
dad de las vas areas termine por necesitar una intubacin, salvo
que se trate de un trastorno fcilmente reversible, por ejemplo,
una sobredosis de opiceos.
Insuficiencia de la ventilacin o la oxigenacin. La
insuficiencia ventilatoria que no responde a las medidas clnicas.
0 la hipoxemia progresiva que no mejora adecuadamente cuando
se administran suplementos de oxgeno, son indicaciones prima-
rias para la intubacin. Esta valoracin es clnica y consiste en la
evaluacin del estado general del paciente, de su oxigenacin
mediante pulsioximetra y la previsin de la evolucin clnica.
En general, para tomar una decisin sobre la necesidad de intu-
bar. no es preciso conocer el estado de los gases en la sangre ar-
terial (GA). En la mayora de los casos, la valoracin clnica, in-
cluida la pulsioximetra y la observacin de la mejora o el dete-
rioro, permiten tomar la decisin correcta. La GA puede ser til
en algunas circunstancias, pero tambin puede dar lugar a confu-
sin y sus resultados deben interpretarse en el contexto del esta-
do clnico del paciente. Los enfermos clnicamente estables o
que mejoran, aunque la GA muestre alteraciones graves, no ne-
cesitan intubacin, mientras que un asmtico que se agota rpi-
damente puede necesitarla, a pesar de que los valores de la GA
solo indique una alteracin leve, o incluso mejoren.
Con independencia de la causa asociada, la necesidad de ven-
tilacin mecnica suele exigir la intubacin. Los aparatos con
mascarillas extemas se han utilizado con frecuencia creciente
para proporcionar una ventilacin mecnica asistida sin intuba-
cin
4
(v. cap. 2), pero a pesar de estos avances casi todos los pa
:
cien tes que requieren ventilacin asistida o presin positiva para
mejorar su oxigenacin deben ser intubados.
Previsin de la necesidad de intubacin. En algunas
circunstancias est indicada la intubacin, incluso sin insuficien-
cia de la va area, de la ventilacin o de la oxigenacin. El status
epilepticus, los politraumaiismos graves, determinadas sobredo-
sis y las heridas penetrantes en el cuello son cuadros que obligan
a intubar antes de que se comprometan la va respiratoria o el in-
tercambio gaseoso. Por ejemplo, la intubacin puede estar indica-
da en fases relativamente precoces de la evolucin de una sobre-
dosis grave con antidepresivos cclicos. Aunque el paciente est
despierto y pueda proteger bien su va area y su intercambio ga-
seoso, es recomendable titubarlo para prevenir un muy probable
deterioro clnico, que puede llegar al coma, a las convulsiones y a
CAPTULO 1 Vas respiratorias 3
una posible aspiracin de carbn aclivo, complicaciones todas
que pueden producirse en un corto intervalo de tiempo.
Los traumatismos mltiples importantes, con o sin lesin cra-
neoenceflica. pueden ser otra indicacin para la intubacin".
Muchos de estos pacientes ventilan con normalidad a travs de
una va respiratoria permeable y sus niveles de oxgeno suelen
ser normales o incluso superiores a los normales cuando se les
administra oxgeno suplementario. Pese a ello, si se prev dete-
rioro, prdida de la capacidad para proteger la va respiratoria o
la necesidad de realizar estudios fuera de la urgencia (p. ej.. ra-
diografas mltiples, angiografa). la intubacin puede ser obli-
gada. Los pacientes con heridas penetrantes en el cuello pueden
lener una va respiratoria permeable y un buen intercambio gase-
oso: no obstante, tambin en estos casos es recomendable la intu-
bacin ante cualquier signo de lesin vascular o de la va area,
ya que muestran una gran tendencia al deterioro y cualquier au-
mento de la hemorragia o del edema en la regin del cuello lien-
de a poner en peligro la va respiratoria, dificullando los poste-
riores intentos de intubacin
6
.
Aunque estas indicaciones para la intubacin pueden parecer
muy distintas e individualizadas, el nexo comn es la previsin de
la evolucin clnica en el tiempo. Siempre es posible prever los
acontecimientos fuluros que pueden poner en peligro la capaci-
dad del paciente para mantener y proteger su va respiratoria o
para una oxigenacin y ventilacin adecuadas. Por tanto, es esen-
cial conocer la historia natural del proceso urgente para poder de-
terminar si la intubacin es necesaria, cuando en el momento de la
exploracin an no existen compromiso de la va respiratoria o
insuficiencia del intercambio gaseoso. Un proceso de pensamien-
to similar se aplica a todos ios pacientes que salen de la urgencia
para estudios diagnsticos, como la tomografa computarizada
(TC). o que pueden ser trasladados a otros servicios. Si existe la
posibilidad clnica de que el paciente se deteriore, la decisin ms
prudente ser proceder a la inlubacin profilctica.
( ARACTER STI CAS CL NI CAS
I dent i f i caci n de l a va respi ratori a difcil
En la mayora de los casos, incluso en el entorno precipitado e im-
previsible de una urgencia, la intubacin es una tcnica fcil y di-
recta. Sin embargo, la intubacin fracasa en alrededor de I: I (K) de
los casos de anestesia general electiva: la imposibilidad de intubar
unida al fracaso de la ventilacin con bolsa/mascarilla (VBM) es
extraordinariamente rara y se produce en 1:5.000 a 1:2(X).000 pa-
cientes
7
-
8
. Estas cifras no pueden aplicarse directamente a la ur-
gencia, pero rcsullan tranquilizadoras porque reflejan un elevado
grado de seguridad si antes de realizar la inlubacin se lleva a
cabo un anlisis de los factores que permiten predecir si sia re-
sultar difcil. Las grandes series de intubacin en urgencias, in-
cluida una con ms de 4.8X) intubaciones en 26 servicios, mues-
tran tasas de fracasos del I -2% en la ISR de estos pacientes
1
'
9
.
En algunos casos, el mdico puede prever que la intubacin re-
sultar difcil. La evaluacin de los marcadores de la dificultad
para la intubacin en todos los pacientes permiten disear una
planificacin adecuada del abordaje de la va respiratoria. La na-
turaleza urgenle de la prcsenlacin del paciente suele impedir el
retraso de la intubacin, incluso durante poco liempo, pero el co-
nocimiento de las dificultades que presenta la va respiratoria del
enfermo permite la planificacin y preparacin completas frente a
un posible fracaso de la maniobra. En los pacientes en los que se
prev un alio grado de dificultad para la intubacin hay que evitar
el bloqueo neuromuscular, salvo que la administracin de un
BNM forme parte del enfoque previsto para la va respiratoria di-
fcil. Este enfoque se describe ms adelante y puede comprender
el uso de un sistema doble, en el que se prepara, al mismo tiempo,
una segunda alternativa, por ejemplo una cricotirotoma.
La valoracin previa a la intubacin debe ser lo ms amplia
que las circunstancias clnicas permitan. Es necesario un enfoque
sistemtico del paciente. Por desgracia, la mayora de los marca-

Cuadr o Marcadores ext ernos de i ntubaci n
1-1 difcil y de venti l aci n con
bol sa/ mascari l l a ( VBM) difcil
dores de dificultad de la va respiratoria tratados en la literatura
sobre anestesia y medicina de urgencias no han sido objeto de
una validacin cientfica. No obstante, es posible hacer una valo-
racin metdica del paciente basada en los marcadores de inlu-
bacin difcil aceptados. En primer lugar, hay que hacer una ins-
peccin para detectar los posibles marcadores extemos de intu-
bacin o VBM difciles (cuadro l - l )
1 0
.
El segundo paso en la evaluacin de la dificultad de la va res-
piratoria consiste en valorar si la anatoma del paciente permite
una laringoscopia directa. Esta requiere que los ejes oral, farn-
geo y larngeo estn alineados. Para que la alineacin sea posi-
ble, es preciso que la movilidad del cuello sea adecuada, la boca
pueda abrirse, el acceso oral sea factible y las proporciones rela-
tivas en cuanto a tamao y distancia estn conservadas. La movi-
lidad del cuello se valora haciendo que el paciente flcxione y ex-
tienda la cabeza y el cuello a travs de todo el arco de movimien-
tos. Las limitaciones ligeras del movimiento no dificultan mucho
la laringoscopia. pero la prdida grave de movilidad puede ha-
cerla imposible. La inmovilizacin de la columna cervical en los
Iraumatismos reduce de forma artificial la movilidad del cuello,
lo que hace prever una laringoscopia difcil. La apertura de la
boca se valora pidiendo al paciente que la abra todo lo que pue-
da. Lo ideal es que el mdico pueda introducir tres dedos del pa-
ciente entre sus incisivos superiores e inferiores. Esto se hace
comparando los dedos del mdico con los del paciente y calcu-
lando la anchura equivalente a tres dedos de este ltimo.
El acceso oral se valora con la escala de Mallampati (fig. 1-1).
La visibilidad de la orofaringe oscila entre una visualizacin
completa, incluidos los pilares amigdalinos (clase I). hasta la fal-
ta absoluta de visualizacin. con la lengua apoyada en el paladar
duro (clase IV). Las clases I y II pemiiten predecir que el acceso
oral ser el adecuado, la clase III sugiere una dificultad modera-'
da y la clase IV comporta un alto grado de dificultad. En un esiu-
dio reciente se cuestion la fiabilidad interobservador de la esca-
la de Mallampati y se demostr que el acuerdo entre observado-
res expertos distintos slo alcanzaba el 61%, aunque en el 8l
r
/r
de los pacientes la clase asignada por los distintos observadores
fue la misma o slo difiri en un grado".
Intubacin difcil
Anatoma facial anmala
Traumatismo cervical
Incisivos prominentes
Mandbula retrada
Inmovilizacin de la columna cervical
Cuello corlo y gruesa
Ventilacin con bolsa/mascarilla difcil
Ausencia de dienlcs
Ohesidad
Antecedentes de ronquidos
Barba
Edad >55 aos
Analoma facial anormal
Traumatismo de cara/cuello
Enfermedad obstractiva de la va respiratoria
Tercer trimestre de la gestacin
Intubacin difcil y VBM difcil
Analoma facial anormal
Traumatismo de cara y cuello
Obesidad mrbida
4 PRIMERA PARTE Conceptos clnicos fundamentales SECCIN I Fundament os del t r at ami ent o i nt ensi vo
Signos de Mallampati como indicadores
de la intubacin difcil
Clase I: paladar blando, vula,
istmo de las fauces, pilares visibles
Sin dificultad
Clase II: paladar blando,
vula, istmo de las
fauces visibles
Sin dificultad
Clase III: paladar blando,
base de la vula visibles
Dificultad moderada
Clase IV: slo es visible
el paladar duro
Dificultad grave
Figura 1-1. Escala de Mallampati para predecir la dificultad de la in-
tubacin. Cortesa de KWPublications.
Las relaciones geomtricas clave para la laringoscopia son
el tamao de la mandbula, representado por la distancia entre el
mentn (barbilla) y el hueso hioidcs. y la posicin de la laringe
en el cuello, representada por la distancia entre la prominencia
larngea (nuez de Adn) y la superficie inferior de la mandbula.
Si la primera de estas distancias es aproximadamente igual a la
anchura de tres dedos del paciente y la segunda es igual al menos
a la anchura de dos. la geometra larngea se considerar adecua-
da
1 2
. Aunque cualquier aumento o disminucin significativos de
estas distancias pueden indicar una intubacin difcil, la distan-
cia insuficiente es mucho ms grave. En un paciente con una
mandbula retrada y una laringe en posicin elevada, la inluba-
cin con un laringoscopio directo ser casi imposible.
La intubacin difcil tambin ser problemtica en presencia,
confirmada o sospechada, de una obstruccin de las vas respira-
torias altas. Cuadros como la epiglotitis, los tumores larngeos,
los hematomas cervicales y los plipos glticos pueden imposi-
bilitar la laringoscopia, el paso de la sonda endotraqueal (ET), la
VBM o todas ellas. Esla fase de la evaluacin combina la explo-
racin fsica de la va respiratoria con la valoracin de la voz del
paciente (cuadro 1-2).
Cuadr o Val oraci n de l a va respi ratori a
1-2 difcil
1. Inspeccin de los marcadores extemos de intubacin difcil,
ventilacin con bolsa/mascarilla difcil o ambas.
2. Valoracin de la movilidad de la columna cervical.
3. Valoracin de la apenura bucal (ires dedos entre los incisivos).
4. Valoracin del acceso oral (escala de Mallampati).
5. Valoracin de la geometra laringoscpica (mentn a hioides.
prominencia larngea a suelo de la mandbula).
6. Valoracin de la obstruccin.
La identificacin de una intubacin difcil no impide el uso de
una tcnica de secuencia rpida. La determinacin crucial es si,
en el caso de que la intubacin fracase, ser posible ventilar al
enfermo de manera satisfactoria. En general, si se cree que la in-
tubacin es significativamente improbable y se considera que la
ventilacin ser insatisfactoria, deber recurrirse a una tcnica
con paciente despierto
7
-". El tratamiento de la va respiratoria
difcil se expone ms adelante.
Val oraci n de l a dificultad para l a i ntubaci n
El grado real de dificultad de una intubacin es muy subjetivo
y su cuantificacin es problemtica. Para establecer la dificultad
de la intubacin se ha utilizado la visin laringoscpica y el sis-
tema ms empleado es el de Cormack y Lehane
1
-
1
, que clasifica
la laringoscopia segn el grado de visualizacin de las estructu-
ras gllicas y larngeas. En el grado 1 se observa la totalidad de
la apertura gltica. En la laringoscopia de grado 2 slo se ve una
parte de la glotis (los cartlagos aritenoides solos o los cartlagos
aritenoides y una parte de las cuerdas vocales). En la laringosco-
pia de grado 3 slo puede verse la epiglotis. En el grado 4 ni si-
quiera se observa la epiglotis.
Los estudios realizados en pacientes sometidos a anestesia
electiva indican que la verdadera laringoscopia de grado 4. en la
que la intubacin es imposible, slo afecta a menos del 1 % de los
enfermos. La laringoscopia de grado 3. que representa una difi-
cultad extrema para la intubacin, se encuentra en menos del 5%
de los enfermos. La laringoscopia de grado 2, que ocurre en el
10-30% de los pacientes, puede subdividirse en un grado 2a, en
el que se ven los aritenoides y una parte de las cuerdas vocales, y
un grado 2b. en el que slo se ven los aritenoides. En el 67% de
los casos 2b la intubacin fracasa, lo que slo sucede en el 4%
de los casos 2a
1 4
. Alrededor del 80% de todas las laringosco-
pias de grado 2 son 2a y el resto, 2b. En la visin de grado 1 la in-
tubacin es satisfactoria en el 100% de los casos.
La comparacin de la dificultad de la intubacin segn dis-
tintos operadores o en distintas instituciones es difcil. La vi-'
sin laringoscpica, que depende de la tcnica y vara de unos
operadores a oros, es slo uno de los factores que determinan
la dificultad de la intubacin. En la escala de dificultad de la
intubacin (EDI) se tienen en cuenta el nmero de operadores
que intervienen, el nmero de aparatos utilizados, el nmero de
intentos, el grado laringoscpico y oros parmetros para esta-
blecer la puntuacin de cada paciente'
5
(cuadro 1-3). La intu-
bacin perfecta es la que hace el primer operador al primer in-
tento, usando el primer aparato seleccionado, con una visin la-
ringoscpica de grado 1, una abduccin total de las cuerdas
vocales, etc. Existe una correlacin excelente entre la EDI y
otras medidas de dificultad de la intubacin (tiempo, impresin
subjetiva). Aunque esta escala se- desarroll para la investiga-
cin en anestesia, puede aplicarse a las intubaciones en urgen-
cias y tambin puede utilizarse como una medida til de la cali-
CAPTULO I Vas respiratorias 5
Cuadr o Escal a de dificultad
1-3 de la i nt ubaci n*
1. Numen) de intentos de intubacin >1
2. Nmero de personas que intentan la intubacin >1
3. Nmero de tcnicas alternativas utilizadas
4. Escala de C'omiack de visuali/acin de la glotis (0 = completa;
3 = nula)
5. Fuerza de elevacin del laringoscopio (0 o 11
6. Presin larngea externa para visualizar las cuerdas vocales (0 o 1)
7. Abduccin de las cuerdas vocales'.' (0 o I).
"I a puntuacin de la inlulucin ideal dehe ser 0.
dad. Para determinar el papel que estos instrumentos de medi-
cin desempean en el tratamiento de urgencia de la va respi-
ratoria se necesitaran estudios ms amplios.
Confi rmaci n de la col ocaci n de la sonda
endot raqueal
Valoracin clnica. La complicacin ms grave de la in-
tubacin con sonda endotraquial (SE) es que la sonda penetre
inadvertidamente en el esfago, con la consiguiente lesin hip-
xica cerebral. Aunque se afirma que la visin directa del paso de
la SE a travs de las cuerdas vocales es un indicador fiable de la
intubacin traqueal, esta observacin anatmica no es infalible
y para garantizar una colocacin correcta de la sonda en el inte-
rior de la trquea se necesitan medidas adicionales. Los mtodos
tradicionales, como la auscultacin del trax, la auscultacin
gsirica. la resistencia de la bolsa, el volumen espirado, la vi-
sualizacin de la condensacin en el interior de la SE y la radio-
grafa de trax, pueden fracasar como formas de confirmacin
de la intubacin ET"'. Por fortuna, existen otras tcnicas clni-
cas fcilmente disponibles que permiten detectar si la sonda se
encuentra en la trquea o en el esfago.
Inmediatamente despus de la inlubacin. el operador debe
auscultar ambos campos pulmonares y el rea epigstrica. La
auscultacin del tpico mido hueco de gorgoteo gstrico en el
epigastrio sugiere con fuerza que la sonda se encuentra en el es-
fago, lo que obliga a considerar la conveniencia de unas rpidas
extubacin y reintubacin. La pulsioximetra est indicada como
tcnica de control en todos los pacientes en estado crtico y no
slo en los que necesiian intubacin. La oximetra ayuda a delec-
tar la inlubacin esofgica, pero puede no revelar la cada de la
saturacin de oxgeno hasta varios minutos despus de que la in-
tubacin haya fracasado, si el paciente tena una reserva de ox-
geno suficiente antes de la misma. La oximetra puede resultar
especialmente confusa en los pacientes con respiracin espont-
nea a los que se practica una intubacin nasoesofgica por error.
En este caso, la saturacin de oxgeno puede mantenerse gracias
a la respiracin espontnea, pero si se paraliza o se seda fuerte-
mente al enfermo en una etapa poslerior. en la creencia de que la
sonda se encuentra en la trquea, se producir la catstrofe.
Junto a la oximetra. debe usarse otro mtodo independiente
para comprobar la colocacin de la sonda. Para ello hay oros dos
mtodos fcilmente accesibles en la urgencia y muy fiables.
Deteccin del anhdrido carbnico teleespiratorio.
La deteccin del anhdrido carbnico ( C0
2
) teleespiratorio es un
mtodo muy fiable para identificar la intubacin, tanto traqueal
como esofgica, en los pacientes con circulacin esponta-
nei s!^ L
o s a
p
a r a I O S
medidores indican el contenido cuantitati-
vo o cualitativo de C()
2
en el aire exhalado. Cuando sigue detec-
Figura 1-2. Detector colorimtrico del C0
2
teleespiratorio. El disco
central cambia de color segn una escala que indica las concentra-
ciones de C0
2
.
tndose C0
2
despus de seis respiraciones manuales, debe pen-
sarse que la sonda se encuentra en la trquea. En raras ocasiones,
la VBM previa a la intubacin favorece la liberacin de C()
2
pro-
cedente del estmago Iras una inlubacin esofgica, induciendo
a pensar que la intubacin es traqueal. Sin embargo, este fen-
meno desaparece despus de seis respiraciones, por lo que la per-
sistencia de la deleccin de C0
2
ms all de estas seis primeras
respiraciones indica que la sonda se encuentra en la trquea.
Aunque la deteccin de C
2
teleespiratorio es muy sensible y
especfica de la intubacin esofgica, es necesario tener cuidado
en los pacientes con parada cardiorrespiratoria. Un intercambio
gaseoso insuficiente puede impedir la deteccin de C0
2
en el
aire espirado, incluso aunque la sonda se encuentre situada
correctamente en la trquea
1
''. Por tanto, en los pacientes con pa-
rada cardiorrespiratoria. un nivel de C0
2
superior a 2% debe ser
considerado como prueba definitiva de colocacin correcta en la
trquea, pero la ausencia de C0
2
no es un indicador fiable de in-
lubacin esofgica, como sucede en alrededor del 25% de los pa-
cientes con parada cardaca intubados. En todos los dems casos,
la ausencia de deteccin de C0
2
refleja una intubacin no tra-
queal y es indicacin para una reintubacin inmediata.
En general, no basta con realizar una laringoscopia para con-
firmar que la sonda ha pasado la glotis, ya que pueden producir-
se errores y confusiones; hay que valorar un parmetro objetivo
(es decir, la C
2
teleespiratoria). De igual forma, no debe pensar-
se que la ausencia de deteccin de CO
:
se debe a otras causas,
como asma grave, en las que existe un defecto del intercambio ga-
seoso por razones fisiolgicas. Esto no ocurre, y la ausencia de de-
teccin de CO-> debe hacerse sinnimo de fracaso de la inluba-
cin. Una lectura positiva de CO
:
tambin puede producirse cuan-
do la sonda est mal colocada por encima de la glotis o en un
bronquio principal, permitiendo el intercambio gaseoso aunque
no se encuentre en la trquea. Otros dalos, como la longitud de la
sonda, las prdidas por el manguito durante la ventilacin o una
ventilacin ineficaz, permiten identificar una mala colocacin.
6 PRIMERA PARTE Conceptos clnicos fundamentales SECCIN I Fundament os del t r at ami ent o i nt ensi vo
Los detectores de C0
2
teleespiratorio colorimtricos y de-
scchables son muy fiables, cmodos y fciles de interpretar y
reflejan la deteccin adecuada de CO-> con un cambio de color
(flg. 1-2) (V. cap. 3).
Tcnicas de aspiracin. El otro mtodo para confirmar la
colocacin de la sonda es la tcnica de aspiracin, que depende de
las diferencias anatmicas entre la irquea y el esfago. Este ltimo
es una estructura muscular que no dispone de soporte en sus pare-
des, mientras que los anillos cartilaginosos de la trquea mantienen
abierta su luz. Por tanto, una aspiracin enrgica de aire a tra\es de
la sonda ET con el manguito desinflado har que las blandas pare-
des del esfago ocluyan sus orificios, mientras que si est situada
en la irquea ser posible aspirar el aire con facilidad y rapidez. La
sensibilidad de esta tcnica es de casi 100% cuando la intubacin es
traqueal y superior a 90% en la intubacin esofgica
20
.
Los aparatos de aspiracin pueden ser tiles en situaciones
exlrahospitalarias, cuando la escasa luminosidad impide la de-
teccin del C0
2
teleespiratorio. Tambin lo son cuando una para-
da cardaca dificulta el intento de valorar la colocacin de la son-
da mediante el C0
2
teleespiratorio
20
. La deteccin del CO-, espi-
rado es ms fiable y debe ser considerada la tcnica de eleccin
para confirmar la posicin traqueal de la sonda y para la detec-
cin precoz de la intubacin esofgica accidental. Los aparatos
de aspiracin desempean un valioso papel auxiliar
2 1
.
Radiografa de trax. Aunque se recomienda hacer
siempre una radiografa de trax despus de introducir una son-
da ET, el objetivo fundamental consiste en comprobar que la
sonda se encuentra bien colocada por debajo de las cuerdas y por
encima de la carina. Una placa simple anteroposterior no basta
para detectar una inlubacin esofgica, aunque s permite hacer-
lo cuando la sonda se encuenlra claramente fuera de la sombra
area de la trquea.
TRATAMI ENTO
Forma de pl anear l a i ntubaci n
Una vez establecida la necesidad de intubacin, es necesario pla-
nificar la forma de llevarla a cabo. En el algoritmo de la figura 1-
3 se presupone que se tom ya la decisin de intubar y se estable-
ce el procedimiento. El mtodo depende de dos factores clave que
han de considerarse antes de comenzar el tratamiento activo de la
va respiratoria.
En primer lugar, hay que considerar si el paciente se encuenlra
en parada cardaca o en un estado muy prximo a la parada y se
presume que no responder a la laringoscopia directa. Estos ca-
sos (agnicos, terminales) se consideran desastres respiratorios
desde el punto de vista del tratamiento y debe procederse a su in-
tubacin inmediata sin administracin previa de frmacos y con
el suplemento de una sola dosis de succinilcolina si el intento de
inlubacin fracasa y la relajacin del enfermo no es suficiente.
Necesita
intubacin
Desde la via
respiratoria difcil
Figura 1-3. Algoritmo para el tratamiento de urgencia de las
vias respiratorias. Vase texto. VBM, ventilacin con bolsa y
mascarilla; SpO? saturacin de oxgeno; IOT. intubacin orotra-
queal. Modificada de Walls RM: The airway algorithms. En Walls
RMycols.. eds: Manual of emergency airway management, Fi-
ladelfia, 2000, Lippincott/Willlams & Wilkins.
CAPTULO I Vas respiratorias 7
En segundo lugar, hay que considerar si la intubacin ser
compleja, en cuyo caso deber utilizarse el algoritmo de va res-
piratoria difcil (fig. 1-4). En todos los dems casos, es decir, en
todos los pacientes que necesitan una intubacin ET pero que no
estn en estado de desastre respiratorio ni tienen una va res-
piratoria difcil, se recomienda una intubacin de secuencia rpi-
da (ISR). La ISR es el mtodo ms seguro y rpido para intubar
a estos enfermos. Tras la administracin de los frmacos adecua-
dos, se repiten los intentos hasla lograr la intubacin o hasta que
se identifica el fracaso de la misma. Si se necesitan varios inten-
tos, en los intervalos se utilizar la VBM. Si el operador no pue-
de mantener una saturacin de oxgeno igual o superior a 90%. o
al menos en una cifra estable si la saturacin inicial es inferior a
90%. el estado del paciente se considerar como fracaso respira-
torio, situacin que recibe el nombre de no se puede intubar. no
se puede oxigenar. Adems, si fracasan tres intentos de larin-
goscopia directa, la situacin ser de va respiratoria fracasada,
pues es poco probable que un nuevo intento de laringoscopia re-
alizado por el mismo operador tenga xito. Los tres intentos fa-
llidos de laringoscopia se definen como los efectuados por un
operador experto, con el paciente en una postura ptima y con la
mejor tcnica posible. Adems, si tras un solo intento el opera-
dor considera que la intubacin va a resultar imposible (p. ej.. vi-
sin laringoscpica grado IV aunque el paciente se encuentre en
una posicin ptima), tambin se estar anie un fracaso de la va
respiratoria.
La va r es pi r at or i a difcil
Cuando la valoracin previa a la intubacin identifica una va
respiratoria potcncialmente difcil, el mtodo a utilizar es distin-
to (v. fig. 1-4). En este caso, se admite que no deben administrar-
se BNM al paciente, a menos que el operador considere que I) es
probable que la intubacin tenga xito y 2) es probable que. si el
primer intento de intubacin fracasa, la VBM sea eficaz.
La percepcin de una va respiratoria difcil es relativa y mu-
chas intubaciones de la urgencia se podran considerar difci-
les. La decisin entre tratar la va area como una urgencia tpi-
ca o utilizar el algoritmo de va respiratoria difcil depende del
grado de dificultad percibido y de las circunstancias individuales
de cada caso.
Si se utiliza el mtodo de la va respiratoria difcil, el primer
paso ser garantizar una oxigenacin suficiente para permitir un
enfoque secuencial planificado (v. fig. 1-4). Si la oxigenacin es
inadecuada y el suplcmenio con bolsa y mascarilla no basia. ha-
br que considerar la va respiratoria como fracasada. En estos
casos deber utilizarse el algoritmo para el fracaso de la va res-
piratoria porque el previsible alto grado de dificultad de la intu-
bacin, combinado con la imposibilidad de mantener la satura-
cin de oxgeno, resultan anlogas a la situacin no se puede
intubar, no se puede oxigenar. Cuando la oxigenacin es ade-
cuada, debe valorarse primero la conveniencia de la intubacin
nasotraqueal ciega (INTC). Se traa de una tcnica til para el
Previsin de vio
respiratoria dificil
Pedir ayuda
Figura 1-4. Algoritmo para la va respi-
ratoria dificil. Vase texto. VBM. ventila-
cin con bolsa y mascarilla; SpO? satu-
racin de oxgeno; INTC, intubacin na-
sotraqueal ciega; MLI, mascarilla
larngea con intubacin. Modificada de
Walls RM: The airway algorithms. En
Walls RM y cois., eds: Manual of emer-
gency airway management, Filadelfja,
2000. Lippincott/Williams & Wilkins.
8 PRIMERA PARTE Conceptos clnicos fundamentales SECCION I Fundament os del t r at ami ent o i nt ensi vo
tratamiento de la va respiratoria difcil, ya que puede practicarse
conservando la respiracin espontnea del paciente, y resulta es-
pecialmente valiosa en las situaciones, no habituales, en las qui-
las dificultades de la va respiratoria radican sobre todo en la ca-
vidad oral (p. ej.. angioedema).
Si no se opta por la INTC o sta fracasa, se considerar la con-
veniencia de la ISR. leniendo en cuenta la probabilidad de 1) lo-
grar una intubacin satisfactoria y 2) mantener una ventilacin
satisfactoria aunque la intubacin fracase. F.n algunos casos pue-
de utilizarse una tcnica en dos tiempos, consistente en llevar a
cabo la ISR pero tomando todas las precauciones posibles para
una cricotirotoma de rescate antes de administrar los frmacos.
Si se considera que la ISR no es recomendable, podr optarse por
una tcnica con paciente despierto. En estos casos, el paciente
contina respirando y puede responder o relacionarse con las
personas que lo atienden. En general, la tcnica implica sedacin
y anestesia tpica. Como se describir ms adelante, estas tcni-
cas con paciente despierto son la laringoscopia directa, la intu-
bacin con fibrobroncoscopio. la va respiratoria con mascarilla
de intubacin larngea, el bistur iluminado y (raramente) la cri-
cotirotoma primaria.
La va respi ratori a fracasada
El tratamiento de una va respiratoria fracasada depende de si es
posible oxigenar o no al paciente. Si es imposible mantener una
oxigenacin adecuada, la tcnica de rescate de eleccin es la cri-
cotirotoma. Ante el fracaso de la oxigenacin, los intentos ml-
tiples con otros mtodos retrasan la intervencin y pueden colo-
car al paciente en una situacin de mayor riesgo de lesin hip-
xica cerebral. Sin embargo, si se tiene a mano otro apralo
alternativo (p. ej.. un bistur iluminado, una va respiratoria con
mascarilla larngea), puede hacerse un intento al mismo tiempo
que se hacen los preparativos para la cricotirotoma inmediata.
Cuando se puede mantener una oxigenacin adecuada, las op-
ciones ante una va respiratoria fracasada son varias. En casi to-
dos los casos, la cricotirotoma es la tcnica de rescate definitiva
para la va respiratoria fracasada, cuando no se dispone de tiem-
po para otros mtodos o stos fallan. La diferencia terica entre
una va respiratoria difcil y una fracasada es que para la primera
puede hacerse una planificacin y lo habitual es introducir una
sonda ET con manguito en la trquea, mientras que en la segun-
da no hay planificacin posible y el procedimiento a seguir es
crear una va respiratoria que proporcione una oxigenacin ade-
cuada a fin de evitar el problema inmediato de la lesin anoxic a
cerebral. Por tanto, algunos de los aparatos utilizados en la va
respiratoria fracasada (p. ej.. respirador de chorro transtraqueal.
Combitube) son transitorios y no protegen siempre la va respira-
toria.
MODALI DADES TERAPUTI CAS
Mt odos de i ntubaci n
Aunque existen muchas tcnicas de intubacin para los enfermos
de urgencia, casi todas las incubaciones ET se llevan a cabo con
cuatro mtodos principales
1
-
9
.
Intubacin de secuencia rpida. La ISR es la clave del
tratamiento de urgencia actual de la va respiratoria y se define
como la administracin prcticamente simultnea de un agente
sedante potente (induccin) y un BNM. en general succinilcolina
(SCh). para efecluar la intubacin ET a continuacin. Esta tcni-
ca proporciona unas condiciones ptimas de intubacin, al tiem-
po que reduce al mnimo el riesgo de aspiracin del contenido
gstrico.
El concepto fundamental de la ISR consiste en llevar al pa-
ciente desde el punto de partida (p. ej.. consciente, con respira-
cin espontnea) a un estado de inconsciencia con parlisis neu-
romuscular completa y entonces intubar sin ventilacin asistida
interpuesta. El riesgo de aspiracin del contenido gstrico es sig-
nificativamente mayor en los pacientes que no estn en ayunas
antes de la induccin. La aplicacin de una ventilacin con pre-
sin positiva puede hacer que el aire pase al estmago, dilatn-
dolo y aumentando el riesgo de aspiracin--. El objetivo de la
ISR es evitar la ventilacin con presin positiva hasta que la son-
da ET se encuentre bien colocada en la trquea y se haya inflado
el manguito. Esto requiere una fase de preoxigenacin. durante
la cual la reserva de nitrgeno de la capacidad residual funcional
(CRF) de los pulmones se sustituye por oxgeno, lo que permite
al menos varios minutos de apnea en el adulto normal, antes de
que la saturacin de oxgeno caiga al 9 0 % .
La tcnica de ISR facilita tambin la intubacin ET porque
produce una relajacin completa de la musculatura del paciente,
facilitando el acceso a las vas areas
2 4
. Por ltimo, la ISR per-
mite el control farmacolgico de las respuestas fisiolgicas a la
laringoscopia y a la inlubacin. reduciendo sus posibles efectos
adversos. Entre estos efectos se encuentra un aumenio de la pre-
sin intracraneal en respuesta a la intervencin y a la descarga
simptica provocada por la laringoscopia
5
-
25
.
La ISR consta de una serie de pasos distintos que no se rea-
lizan en todos los casos, aunque se debe tener en cuenta (cua-
dro 1-4).
Preparaci n. En la primera etapa se valora la dificultad de
intubacin del paciente (si no se ha hecho ya) y se planifica la in-
lubacin. incluidos la posologa y la secuencia de los frmacos a
administrar, el tamao de la sonda y la hoja y el tamao del la-
ringoscopio. Los frmacos se preparan y se etiquetan. Se rene
todo el instrumental necesario. En todos estos pacientes hay que
establecer un control cardaco y pusioximetra continuos. Tam-
bin hay que establecer al menos una y. prcferiblemenie dos. vas
intravenosas (i.v.) de calidad. Siempre es preferible disponer de
un recambio en caso de fracaso de una va i.v. o del instrumental.
Preoxi genaci n. La administracin de oxgeno al 100%
durante 5 minutos a un adulio sano normal permite crear una re-
serva de oxgeno adecuada para que pueda permanecer 8 minu-
tos en apnea antes de que aparezca una desaturacin de oxgeno
inferior a 90%
2 3
(fig. 1-5). En los nios, el tiempo necesario para
que la desaturacin caiga por debajo de este porcentaje es conside-
rablemente menor. Tanlo en ellos como en los adultos, la preoxi-
genacin es esencial para la tcnica de ISR sin bolsa. Si no se
dispone del tiempo suficiente para una fase completa de preoxige-
nacin de 5 minutos, ocho respiraciones de capacidad vital usando
oxgeno de alto flujo pueden lograr saturaciones de oxgeno y
tiempos de apnea iguales o superiores a los obtenidos con la preo-
xigenacin tradicional
26
.
La preoxigenacin debe hacerse al mismo tiempo que la fase
de preparacin y en los pacientes de alto riesgo puede iniciarse \ ,i
en el campo. Los monitores de saturacin de oxgeno permiten
delectar preco/mente la desaturacin durante la laringoscopia.
pero la preoxigenacin sigue siendo un paso esencial en la ISR.
PretratamlentO. En esta fase se administran frmacos para
mitigar el cuadro que prsenla el enfermo, los trastornos subya-
centes o los efectos de la intubacin. Entre los agentes utilizados
se encuentran la lidocana. que reduce las respuestas adversas in-
tracraneales y de la va respiratoria a la laringoscopia y a la intu-
Cuadro 1 -4 Las sei s P de la ISR
I. Preparacin
2. Preoxigenacin
3. Prelratamienlo
4. Parlisis con induccin
5. Posicin de la sonda
6. Tratamiento postimubacin
CAPITILO I Vas respiratorias 9
bacin: los opiceos como el fentanilo. que pueden reducir la res-
puesta simptica a la intubacin: la atropina, para prevenir la bra-
dicardia asociada a la SCh en los nios menores de 10 aos, y los
BNM competitivos en dosis dcsfasciculantes o precurarizan-
tes. cuando estn indicados. Aunque pueden introducirse mu-
chas variaciones a los protocolos de pretratamiento. dependiendo
de las condiciones de cada caso, la pauta general se reduce a unas
pocas indicaciones bsicas (tabla 1-1)5.25.-7.28
Cuando sea posible, debern transcurrir 3 minutos entre la ad-
ministracin de los frmacos de pretratamiento y la de los agen-
tes de induccin y BNM. Si no hay tiempo para esperar estos
3 minutos, incluso un intervalo ms reducido puede proporcionar
cierto beneficio. Las pruebas que apoyan el uso de los agentes
utilizados en el pretratamiento son contradictorias y sus indica-
ciones son relativas.
Parlisis con induccin. lin esta fase, se administra un
agente sedante potente en embolada i.v. rpida y en una dosis ca-
paz de provocar la inconsciencia con rapidez. Inmediatamente
despus se procede a la administracin rpida de una dosis de in-
lubacin de un BNM. en general SCh. Hay que colocar al pa-
ciente en la postura de intubacin en cuanto pierda la conciencia,
iniciando una maniobra de Sellick
2 2
. La maniobra de Sellick
consiste en aplicar presin sobre la parte anterior del cartlago
cricoides. desplazndolo hacia atrs para ocluir el esfago y evi-
tar la regurgitacin pasiva de contenido gstrico. Si en algn mo-
mento se produce un vmito, se interrumpe la maniobra de Se-
llick para evitar una posible rotura esofgica. Una vez estableci-
do el bloqueo neuromuscular, el paciente no puede vomitar.
Aunque el enfermo est inconsciente y en apnea, el bloqueo no
debe iniciarse salvo que sea imposible mantener una saturacin
de oxgeno de 90%.
Introduccin de la sonda. Unos 45 segundos despus de
la administracin de la SCh. la relajacin del enfermo ser sufi-
ciente para permitir la laringoscopia. La forma ms fcil de valo-
rar este aspecto consiste en mover la mandbula, para comprobar
la ausencia de tono muscular. La sonda ET se introduce bajo vi-
sin directa de la glotis. Si no se consigue la intubacin o si no se
ven las cuerdas vocales, se ventilar con brevedad al pacicnle
con bolsa y mascarilla entre cada dos intentos, para restablecer la
reserva de oxgeno. En estos casos es necesario seguir efectuan-
do la maniobra de Sellick; el uso adecuado de dicha maniobra
durante el bloqueo neuromuscular de un paciente paralizado im-
pide el paso de aire al estmago.
2
'' Inmediata mente despus de
colocar la sonda ET. se infla el manguito y se confirma su posi-
Tabia 1-1. Indicaciones de los agentes utilizados en el pretratamiento de la ISR
Frmaco: accin Indicaciones
Dosi s A.
Lidocana: reduce la respuesta intracraneal a la laringoscopia
y la respuesta broncoespstica a la laringoscopia y a la
intubacin
Fentanilo: reduce la respuesta simptica (frecuencia cardaca.
presin arterial) a la laringoscopia y a la intubacin
Atropina: amortigua la respuesta de bradicardia a la
succinilcolina
Vccuronio: desfascicula y amortigua la respuesta de la PIC a
la succinilcolina (puede sustituirse por pancuronio.
0.01 mgAg. o rocuronio. 0.06 mgAg)
Pacientes con aumento de la presin intracraneal (PIC) o 1.5 mgAg
con heridas penetrantes en el globo ocular tratados con
succinilcolina: reactividad de las vas respiratorias
Ascenso de la PIC. hemorragia intracraneal, aneurisma 3 pg/kg
en fresa, cardiopata isqumica, diseccin artica
Nios menores de 10 aos 0.02 mg/kg
Pacientes con elevacin de la PIC o heridas penetrantes 0.01 mg/kg
en el globo ocular tratados con succinilcolina
90%
6 6 87 8 8,5 9 1010,2
Figura 1 -5. Tiempos de desaturacin en pacientes apnei-
cos completamente preoxigenados. Obsrvese que los ni-
os, los pacientes con enfermedades asociadas y los obe-
sos se desaturan con mucha mayor rapidez que los adultos
sanos normales. El recuadro del extremo inferior derecho
del grfico muestra los tiempo de recuperacin de la succi-
nilcolina, que en casi todos los casos superan el tiempo de
apnea seguro. Tambin puede verse la cada rpida desde
el 90 al 0% en todos los grupos. Modificada de BenumofJ,
DaggR. Benumof R: Anesthesiology 87:979-982, 1997.
Tiempo de VE = 0 (minutos)
10 PRIMERA PARTE Conceptos clnicos fundamentales SECCIN I Fundament os del t r at ami ent o i nt ensi vo
Tabla 1-2. Ejemplo de protocolo de ISR utilizando
etomidato y succinilcolina
Momento Paso
Cero menos 10 minutos
Cero menos 5 minutos
Cero menos 3 minutos
Cero
Cero ms 45 segundos
Cero ms 2 minutos
Preparacin
Preoxigenacin
Oxgeno al [009, durame 5 minulos u
ocho respiraciones de capacidad vilal
Pretratamiento
Segn indicaciones
Parlisis con induccin
Etomidato, 0,3 mgAg
Succinilcolina. 1.5 mg/kg
Introduccin
Maniobra de Sellick
Laringoscopia e intubacin
Confirmacin con C0
2
teleespiratorio
Tratamiento postintubacin
Diazepam. 0.2 mg/kg ms
Pancuronio. 0.1 mg/kg o
Vecuronio. 0.1 mg/kg
cin con ayuda de un detector de C0
2
teleespiratorio. La auscul-
tacin de los pulmones y del rea epigstrica ayuda a detectar la
presencia de la sonda en un bronquio principal o en el esfago.
Una vez confirmada la colocacin traqueal correcta, se interrum-
pe la maniobra de Sellick.
Tratami ento post i nt ubaci n. Despus de la colocacin de
la sonda de la forma antes descrita y asegurada su posicin, se
hace una radiografa de trax para comprobar que no alcanza un
bronquio principal y valorar el estado de los pulmones. Suelen
estar indicados los BNM de accin prolongada (p. ej.. pancuro-
nio, vecuronio), que deben asociarse a dosis adecuadas de un
agente sedante (p. ej.. benzodiazepina). En esc momento se ini-
cia la ventilacin mecnica.
La tabla 1-2 muestra un ejemplo de protocolo de ISR en el
que se utilizan etomidato y SCh.
Intubacin nasotraqueal ciega. La INTC se utiliza am-
pliamente tanto en la urgencia como antes de la llegada del pacien-
te al hospital, con resultados satisfactorios de hasta el 80%
3 0
. Sin
embargo, se describen lasas elevadas de complicaciones, sobre
todo epistaxis o colocacin tarda o incorrecta de la sonda. Las
complicaciones a largo plazo (p. ej., sinusitis, destruccin de los
cometes, perforacin larngea) son raras y guardan relacin con
los intentos mltiples o con las intubaciones prolongadas. Se ha di-
cho que la fractura de la base del crneo y los traumatismos facia-
les son contraindicaciones para la intubacin nasotraqueal, con el
fin de evitar la penetracin en la cavidad craneal o el aumento de la
incidencia de infecciones intracraneales. Sin embargo, estas consi-
deraciones no tienen una confirmacin cientfica y en dos estudios
no pudieron detectarse diferencias entre los pacientes con trauma-
tismos faciales intubados por va oral o nasal
3 1
-
3 2
. En dos estudios
prehospialarios se compararon las tasas de xito de la ISR y la in-
tubacin nasotraqueal realizadas por mdicos o personal param-
dico de servicios de urgencias con helicptero. Los resultados di-
fieren, pues en uno de los estudios los porcentajes de xitos fueron
equivalentes mientras que en el otro se observ una ventaja signi-
ficaiiva favorable a la VBM sobre la intubacin nasotraqueal
3 3
'
3 4
.
Los estudios efectuados en urgencias han demostrado la superiori-
dad de la ISR sobre la I NTC
3 0 - 3 5
. Adems, la incidencia y la gra-
vedad de la desaturacin de oxgeno es mayor en la intubacin na-
sotraqueal que en la ISR
3 6
.
La INTC es un mtodo de intubacin til y vlido en el mbi-
to prehospitalario. en el que se sigue usando mucho. En la urgen-
cia se dispone de BNM y de ISR, por lo que la INTC debe ser
considerada como una tcnica de segunda lnea que se reserva
para los pacientes con una va respiratoria difcil que contraindi-
ca o hace poco deseable la ISR.
Intubacin oral con paciente despierto. La intubacin
oral con paciente despierto es una tcnica deliberada en la que se
administran sedantes y anestsicos tpicos para permitir el trata-
miento de una va respiratoria difcil. La sedacin y la analgesia
son similares a las de otras intervenciones dolorosas efectuadas
en urgencias. La anestesia tpica puede hacerse con aerosol, ne-
bulizacin o bloqueo nervioso con anestsicos locales. Una vez
sedado el paciente y aplicada la anestesia tpica, se realiza una
laringoscopia directa suave o con un apralo de fibra ptica para
determinar si se ve la glotis y si la intubacin es posible. En unos
casos, el paciente podr ser intubado durante la laringoscopia y,
en otros, sta aconsejar el uso de la intubacin oral para una ISR
segura.
La intubacin oral con paciente despierto es diferente de la in-
tubacin oral utilizando un agente sedante o un opiceo para ob-
nubilar al paciente y practicar una intubacin sin BNM, una
prclica tpica en la urgencia. A esta ltima tcnica puede apli-
crsele el nombre de intubacin slo con sedacin, ISS. Los
defensores de la ISS argumentan que la administracin de benzo-
diazepina. opiceos o ambos mejora el acceso a la va respirato-
ria del paciente, reduce su resistencia y evita el riesgo inhere/itc
al BNM. Sin embargo, esta tcnica es. de hecho, ms peligrosa
que la ISR. Las condiciones para la intubacin obtenidas con la
anestesia, incluso profunda, son significativamente peores que
las logradas cuando se usa el BNM
3 7
"
3 9
. La misma superioridad
de la intubacin con ayuda del bloqueo neuromuscular sobre la
ISS se ha observado en pediatra de urgencias y en la asistencia
prchospitalaria
4 0
'
4 1
.
En general, no se recomienda administrar un agente sedante
potente para provocar la obnubilacin de las respuestas del pa-
ciente y permitir su intubacin sin bloqueo neuromuscular y se
considera incorrecta para la intubacin ET en la urgencia.
Intubacin oral sin agentes farmacolgicos. Es posi-
ble que en los enfermos inconscientes y no reactivos no sean ne-
cesarios los agentes farmacolgicos para la intubacin. De he-
cho, si el paciente est relajado, la administracin de cualquier
agente farmacolgico, incluido un BNM. puede provocar un re-
traso innecesario de la intubacin. Sin embargo, incluso los en-
fermos inconscientes pueden conservar un tono muscular sufi-
ciente para dificultar la intubacin. Si no se visualiza adecuada-
mente la glotis, la administracin de una dosis nica de SCh
puede facilitar la laringoscopia.
Agent es f armacol gi cos
Agentes bloqueantes neuromusculares. La contrac-
cin muscular es el resultado de la despolarizacin de la mem-
brana, que conlleva la liberacin intracelular masiva de iones
de calcio procedentes del retculo sarcoplsmico y provoca la
contraccin activa de las miofibrillas. El acontecimiento de-
sencadenante es la despolarizacin de ciertas partes de la mem-
brana del miocito. llamadas placas motoras terminales, adya-
centes a los axones que inervan a las fibras. Los potenciales de
accin conducidos por los axones producen la liberacin del
neurotransmisor acelilcolina (ACh) en el extremo del axn. La
ACh atraviesa la hendidura sinptica. se une de forma reversi-
ble a los receptores existentes en la placa motora terminal y
abre los canales de la membrana, con lo que se inicia la despo-
larizacin.
Los BNM son compuestos de amonio cuaternario muy hidro-
solubles y muy similares al grupo amonio cuaternario de la mo-
lcula de ACh. Su hidrosolubilidad explica el hecho de que no
crucen fcilmente la barrera hematoenceflica ni la placenta.
CAFTLIO I Vas respiratorias 11
Cuadr o
1-5
Si tuaci ones y f rmacos
que reducen la acti vi dad
de la seudocol i nesterasa
Embarazo
llcpatopala
Cncer
Frmacos citolxieos
Inhibidores de la colinesierasa
Frmacos
Metoclopramida
Fenelzina
Oros
Tabla 1-3 Procesos c intervalos de precaucin
asociados con el riesgo de hiperpotasemia
grave cuando se administra succinilcolina
Proceso Intervalo
Quemaduras en ms del l(K
de la superficie corporal
Parlisis
Sndrome de denervacin
Lesiones por aplastamiento
Sepsis abdominal
48 horas a 6 meses
3 das a 6 meses
Hasta que se mantenga inactivo
durante 6 meses
3 das a 6 meses
Ms de 3 das
Los BNM pertenecen a dos clases principales. Los agentes des-
polarizantes, de los que la SCh es el nico de amplio uso en la
clnica, ejercen su electo unindose de forma no competitiva a
los receptores de ACh de la placa motora terminal y provocando
una despolarizacin mantenida del miocito. La otra clase impor-
tante de BNM son los competitivos o no despolarizantes, que se
unen de forma competitiva a los receptores de ACh. evitando
que sta lo haga e impidiendo la actividad muscular. Los agen-
tes eompelitivos incluyen dos grupos farmacolgicos distintos,
los basados en los csteroides y las benzilisoquinolinas. Cada
uno de estos tipos qumicos bsicos posee propiedades distintas.
Succinilcolina. La SCh es una combinacin qumica de
dos molculas de ACh. La SCh se hidroliza rpidamente por
efecto de la seudocolinesterasa plasmtica, pasando a succinil-
monocolina. que es un BNM dbil, y despus a cido succnico
y colina, que no tienen actividad BNM. En realidad, la seudoco-
linesterasa no se encuentra en la placa motora terminal y ejerce
sus efectos por va general antes de que la SCh alcance el re-
ceptor de ACh
4 2
. Por lano, slo una pequea cantidad de la
SCh administrada sobrevive y alcanza la placa motora terminal.
Una vez unida al receptor de ACh. la SCh permanece activa
hasta que difunde. La disminucin de la actividad plasmtica de
seudocolinesterasa puede incrementar la cantidad de SCh que
llega a la placa motora terminal, prolongando as el bloqueo.
Esto sucede por dos vas. La actividad de la seudocolinesterasa
puede disminuir o la enzima puede ser genlicamente defectuo-
sa o deficiente (casos muy raros). La actividad de la seudocoli-
nesterasa disminuye en varias situaciones (cuadro I-5)
4 2
. La
disminucin de la actividad de seudocolinesterasa es poco im-
portante en situaciones de urgencia porque la prolongacin de
la accin rara vez es significativa, alcanzando slo 23 minutos
en casos extremos.
Usos. La SCh acta con gran rapidez, de manera que el
paciente puede ser ntubado en los 60 segundos siguientes a la
administracin de una embolada i. v.
3 7
-
3 8
-
4 2
. La duracin clnica
de la accin es de 6 a 10 minutos, pero ya a los 5 minutos pueden
producirse respiraciones espontneas adecuadas
2 3
(v. fig. 1-5).
La recuperacin plena del bloqueo neuromuscular tiene lugar en
15 minutos. La combinacin de un rpido comienzo de la accin,
una Habilidad completa, una breve duracin del efecto y la au-
sencia de efectos secundarios graves hacen que la SCh siga sien-
do el frmaco de eleccin para la mayora de las intubaciones en
urgencias
1 9
-
4 3
. El uso de BNM competitivos puede ser desea-
ble en la ISR. cuando existe contraindicacin para el uso de la
SCh, y en algunos otros casos (v. exposicin posterior).
Efectos cardiovasculares. Como anlogo de la ACh. la
SCh se une a los receptores de lodo el organismo y no slo en
las placas motoras terminales. Es difcil separar los efectos
muscarnicos cardacos directos de la SCh de los debidos a la
estimulacin de los ganglios autnomos y de los inducidos por
las respuestas autnomas a la laringoscopia y la intubacin. La
SCh es un agente inotropo negativo dbil sin importancia cl-
nica alguna. Sin embargo, tambin ejerce un efecto cronotropo
negativo, sobre todo en los nios, y su administracin puede
causar bradicardia sinusal. Para evitarla, se recomienda admi-
nistrar atropina a lodos los nios menores de 10 aos y a los
adultos que precisen una segunda dosis de SCh. Tambin se le
han atribuido otras alteraciones del ritmo cardaco, entre (illas
fibrilacin ventricular y asistolia. pero resulta difcil distinguir
estos efectos del frmaco de los causados por la intensa esti-
mulacin vagal y por la liberacin de catecolaminas que acom-
paan a la laringoscopia y a la intubacin. Adems, muchas de
estas complicaciones graves afectan a pacientes en estado cr-
tico, lo que hace ms difcil saber si fueron la enfermedad o al-
gn frmaco o intervencin concretos los causantes de la alte-
racin.
Fasciculaciones. La accin despolarizante de la SCh pro-
duce contracciones finas y desordenadas de los msculos de todo
el organismo durante varios segundos al comienzo de la parli-
sis. Aunque durante algn tiempo estas fasciculaciones se rela-
cionaron en el tiempo con los efectos adversos graves de la SCh
como el aumento de la presin intracraneal (PIC). de la presin
intragstrica y de la presin inlraocular (PI), no se ha demos-
trado una vinculacin causa-efecto
44
. Muchos pacientes tratados
con SCh tienen algias y aunque se admite, en general, que pue-
den reducirse o abolirse con la administracin previa de una do-
sis desfasciculante de un BNM competitivo, no existen pruebas
concluycntcs que lo confirmen
4 5
. En algunos pacienles resulta
recomendable administrar una dosis desfasciculante de un BNM
competitivo, por ejemplo, en los que tienen una PIC elevada,
pero en el resto sus beneficios son difciles de demostrar. En todo
caso, la abolicin de las fasciculaciones tiene sobre todo impor-
tancia esttica, y lo adecuado es que cada clnico tome su propia
decisin al respecto.
Hiperpotasemia. La SCh puede asociarse a una hiperpo-
tasemia grave e incluso mortal cuando se administra en determi-
nadas circunstancias clnicas concretas (tabla 1-3)
46
. Aunque la
hiperpotasemia puede ser grave y letal, este efecto no se produ-
ce hasta pasados al menos varios das de la lesin o quemadura
desencadenante. Por tanto, la hiperpotasemia no suele ser un
problema importante en las urgencias. La SCh sigue siendo el
agente de eleccin para la ISR en los pacientes con quemaduras,
traumatismos y sepsis intraabdominales agudas cuando la intu-
bacin ha de nacerse en las primeras 48 horas que siguen a la
instauracin del cuadro. Si existen dudas sobre el momento del
comienzo, deber recurrirse a una ISR competitiva. Los sndro-
mes de denervacin (p. ej.. esclerosis mltiple) pueden ser espe-
cialmente problemticos porque a menudo se desconoce cundo
comenz el sndrome o cundo se detuvo su progresin. Los ic-
tus (accidentes cerebrovasculares) tambin tienen aspectos pe-
12 PRIMERA HARTE Conceptos clnicos fundamentales SECCIN I Fundament os del t r at ami ent o i nt ensi vo
culiares. Aunque se discute si producen o no un sndrome de
denervacin. se han descrito hiperpolasemias mortales en va-
rios pacientes con lesiones de la neurona motora superior. Pare-
ce preferible evitar la SCh en todos los pacientes que han sufri-
do un ictus o al menos en aqullos en los que la lesin neurol-
gica se produjo ms de 3 das y menos de 6 meses antes de la
intubacin. F.s probable que los dems lipos de pacientes trata-
dos con SCh no desarrollen hiperpotasemia o que. si lo hacen,
sta no supere los 0.5 mEq/l
4 7
. Por tanto, la SCh no est con-
traindicada en la insuficiencia renal, aunque es probable que
convenga evitarla en los enfermos con sospecha o certeza de hi-
perpotasemia significativa (p. ej.. que no hayan recibido una se-
sin de dilisis) previa al comienzo de la secuencia de intuba-
cin. De igual forma, la aparicin de signos de hiperpotasemia
en el electrocardiograma (ECG) de 12 derivaciones aconseja
optar por un agente competitivo para proceder a la ISR. El mis-
mo razonamiento puede aplicarse a los pacientes con sospecha o
confirmacin de rabdomilisis importante o de insuficiencia re-
nal aguda.
Aumento de la presin infraocular. La ACh puede hacer
que aumente la FIO. con efectos peligrosos en los pacientes que
sufren lesiones oculares penetrantes, ya que puede favorecer la
salida del contenido del globo ocular. Sin embargo, la elevacin
de la PI es pequea y es probable que la desfasciculacin. el
uso de una tcnica adecuada y el pretratamiento con lidocana
permitan prevenirla
4
". Como alternativa, el uso de un BNM
competitivo para la ISR elimina la necesidad de la desfascicula-
cin o del pretratamiento con lidocana.
Espasmos de los maseteros. En raras ocasiones se han
descrito espasmos de los maseteros asociados al uso de SCh. so-
bre todo en nios
4 2
. No se conoce el significado clnico de este
fenmeno, pero la administracin de un BNM competitivo hace
que desaparezcan. Si los espasmos son intensos y persistentes,
deber sospecharse una hipertermia maligna.
Hipertermia maligna. La SCh se ha asociado a la hiperter-
mia maligna (HM). un sndrome extrao consistente en rpido
ascenso de la temperatura y una rabdomilisis agresiva. La HM
afecta a personas con predisposicin gentica sometidas a anes-
tesia general con delerminados agentes anestsicos voltiles o
con SCh. Se trata de un cuadro extraordinariamente raro que no
se ha descrito en las intubaciones efectuadas en urgencias. El tra-
tamiento consiste en la interrupcin de cualquier agente poten-
cialmcnte desencadenante, administracin de dantroleno en do-
sis de 2 mgAg i.v. cada 5 minutos hasta una dosis mxima de
10 mg/kg y reduccin de la temperatura corporal por mtodos
externos*'. En Estados Unidos existe una lnea caliente para
consultas sobre la HM en el 209-634-4917 (pedir index zero).
Refrigeracin. La recomendacin habitual de mantener re-
frigerada la SCh hace ms difcil su conservacin, momento de
recogida y disponibilidad en los carros de intubacin o equipos
de urgencia. La SCh se degrada desde el momento de su fabrica-
cin y la tasa de degradacin es mucho menor cuando el frmaco
se conserva refrigerado. Sin embargo, la SCh mantiene ms del
9095 de su actividad original cuando se conserva a temperatura
ambiente durante 3 meses, porcentaje que an es mayor cuando
est protegida de la l uz
5 0
. Por tanto, puede conservarse a tempe-
ratura ambiente en la urgencia siempre que un sistema de control
del inventario adecuado garantice que todos los suministros se
sustituyen antes de que pase este perodo.
Agent es competi ti vos. Los BNM competitivos se clasifi-
can segn su estructura qumica. Los agentes esteroideos son el
pancuronio. el vecuronio. el rocuronio y el rapacuronio. Las ben-
zilisoquinolinas son la /-tubocurarina. el atracurio. el cisatracu-
rio. el mivacurio. el doxacurio y la metocurina. Estos ltimos y,
en especial la Z-tubocurarina, aunque tambin el rapacuronio
4 2
.
estimulan la liberacin de histamina. lo que puede ser importan-
te en los pacientes con alteraciones hemodinmicas o con enfer-
medad reactiva de las vas respiratorias. El amplio uso del pan-
curonio se debe al buen conocimiento de sus caractersticas, a la
ausencia de liberacin de histamina y a su bajo coste. Aunque sus
efectos muscarnicos provocan casi siempre una pequea taqui-
cardia, sta rara vez tiene consecuencias. El vecuronio no libera
histamina ni produce un bloqueo muscarnico cardaco, lo que ha
contribuido a su generalizacin, pese a su mayor coste y al in-
conveniente de que ha de ser reconstruido a partir de un polvo
antes de su empleo. Tambin se han propuesto para su uso en la
ISR dos nuevos agentes esteroideos. el rocuronio y el rapacuro-
nio. El atracurio se recomienda en pacientes con insuficiencia re-
nal porque su eliminacin no depende en absoluto de la funcin
renal.
Intubacin de secuencia rpida con un agente competi-
tivo. Los agentes competitivos, sobre todo el vecuronio y. ms
recientemente, el rocuronio y el rapacuronio. han sido objeto de
amplios estudios en la ISR Aunque el vecuronio fue el
primer BNM competitivo con un papel definido en la ISR. la do-
sis de 0.3 mg/kg necesaria para lograr rpidamente las condicio-
nes de intubacin produce una parlisis de casi 2 horas de dura-
cin, lo que lo hace menos deseable para la ISR en la urgen-
ci a
3 7
-
3 8
. El bromuro de rocuronio en dosis de I mg/kg i.v.
produce unas condiciones para la intubacin muy similares a las
de la SCh. su efecto dura de 4(1 a 60 minutos y se ha utilizado con
xito en la urgencia
5 2
. El BNM competitivo ms prometedor
para su aplicacin a la ISR de urgencias es el nuevo agente rapa-
curonio. aprobado por la Food and Drug Administration (FDA)
de EE.UU. en 1999. El rapacuronio. en dosis de 1.5 mg/kg i.v.,
consigue una parlisis que permite la intubacin en un tiempo
comparable al de la SCh y puede contrarrestarse con neostigmi-
na y glucopirrolato. con lo que la respiracin espontnea se rea-
nuda en menos de 10 minutos
5
' -
5 3
.
La tabla 1-4 muestra un ejemplo de protocolo de ISR usando
etomidato y rocuronio y rapacuronio.
Parlisis tras la intubacin. Tras la intubacin, stiele ser
deseable una parlisis ms duradera para controlar al paciente y
permitir el establecimiento de la ventilacin mecnica. En la ma-
Tabla 1-4. Ejemplo de protocolo de ISR utilizando
etomidato y un BNM competitivo
Momento Paso
Cero menos 10 minutos Preparacin
Cero menos 5 minutos Preoxigenacin
Oxgeno al 100% durante 5 minutos n
ocho respiraciones de capacidad
vital
Cero menos 3 minutos Pretratamiento
Segn indicaciones
Cero Parlisis con induccin
Etomidato. 0.3 mg/kg
Rapacuronio. 1.5 mgAg o
Rocuronio, 1.0 mgAg
Cero ms 45 segundos Introduccin
Maniobra de Sellick
Laringoscopia e intubacin
Confirmacin con COi teleespiratorio
Cero ms 2 minutos Tratamiento postintubacin
Diazepam. 0,2 mgAg
inmediatamente ms
Rapacuronio o rocuronio (la
tercera pane de la dosis de
intubacin segn necesidades,
dependiendo de los signos de
recuperacin de la funcin
muscular)
CAPTULO l Vas respiratorias 13
yora de los casos, los distintos agentes son similares entre s. por
lo que el coste puede ser un factor a considerar. No debe efec-
tuarse un bloqueo neuromuscular a largo plazo sin haber presta-
do atencin a la sedacin adecuada del paciente. A menudo, la
mejor eleccin inicial para la sedacin que acompaa al uso de
los BNM de larga duracin es una dosis suficiente de una benzo-
diacepina. por ejemplo 0.2 mgAg de diazepam i.v.
Agentes inductores. La prctica totalidad de los pacientes
a los que se va a adminisirar un BNM para proceder a la intuba-
cin necesitan un sedante ptenle con el que inducir la incons-
ciencia. La parlisis muscular sin sedacin puede dar lugar a
efectos psicolgicos y fisiolgicos no deseables. Los pacientes
con cierto grado de respuesta clnica, incluida la reactividad a es-
tmulos nocivos, requieren un sedante o un agente de induccin
en el momento en que se administra cualquier BNM. Los que es-
ln profundamente inconscientes y arreactivos pueden no necesi-
tar este tipo de agentes si la causa de su estado es algn frmaco,
droga o el alcohol. Cuando la inconsciencia se debe a una lesin
del sistema nervioso central (SNC). siempre hay que administrar
un agente inductor para atenuar al mximo las respuestas adver-
sas a la manipulacin de la va respiratoria. Los agentes inducto-
res tambin potencian los efectos de los BNM y mejoran las con-
diciones de intubacin, ya que sta se hace en una fase ms pre-
coz del bloqueo neuromuscular y la accin relajante del agente
inductor se suma a la del BNM-
4
.
Etomidato. El etomidato es un derivado imidazol que se usa
desde 1972. Su perfil de actividad es similar al del tiopental. con
un comienzo rpido de la accin, una actividad mxima a la que se
llega con rapidez y una duracin breve, pero con una estabilidad
hemodinmica notable
5 4
. La dosis de induccin es de 0.3 mg/kg
i.v. Como el etomidato puede reducir la PIC. el flujo sanguneo ce-
rebral (FSC) y el ndice metablico cerebral (IMCi) sin producir
efectos adversos sobre la presin arterial sistmica media y. por
tanto, sin alterar la perfusin cerebral, es un excelente agente in-
ductor para los pacientes con elevacin de la PIC. incluso aunque
su situacin hemodinmica sea inestable
55
. Se ha dicho que el
etomidato inhibe la produccin endgena de Cortisol, aunque no
tras una sola administracin o en infusiones i.v. de corta dura-
cin
5 6
. Tambin se ha documentado una disminucin de la res-
puesta a la administracin de hormona adrenoeorticotropa
(ACTH) 24 horas despus de una sola dosis de etomidato. aun-
que se desconoce el posible significado clnico de este fenme-
no
5 7
. Parece que el etomidato se ha convertido en el agente de
eleccin para la ISR en la urgencia y numerosos trabajos confir-
man su efectividad y s e g u r i d a d
1
W.
Barbitricos. Aunque tanto el tiobarbiturato sdico, tio-
pental. como el oxibarbiturato mctilado. metohexital. se utilizan
como agentes de induccin en la ISR. el ms usado es el prime-
ro. Eslos barbitricos de accin rpida son muy liposolubles. por
lo que pasan fcilmente la barrera hematoencelica y actan so-
bre el complejo neuroinhibidor receptor de cido gamma-amino-
butrico (GABA). consiguiendo una rpida depresin de la acti-
vidad del SNC. Una dosis nica de 3 mg/kg de tiopental provoca la
prdida de conciencia en menos de 30 segundos, alcanza su efecto
mximo en 1 minuto y tiene una duracin clnica de 5 a 8 minutos.
La duracin del metohexital puede ser algo ms corta, pero tiene
mayor tendencia a producir efectos secundarios excitantes sobre el
SNC del tipo de mioclonas. El tiopental tiene efecto inotropo ne-
gativo y es un potente dilatador venoso, por lo que debe usarse
con precaucin en los pacientes con disminucin de la reserva
cardiovascular. Por la misma razn debe evitarse en los enfermos
hipotensos que no toleran un mayor compromiso circulatorio. El
tiopental puede liberar histamina y no se debe utilizar en los pa-
cientes asmticos.
Benzodiacepinas. Entre las benzodiacepinas. slo el mi-
dazolam es adecuado como agente de induccin, con una dosis
recomendada de 0,1 a 0.3 mg/kg i.v. En dosis de 0.2 mg/kg i.v..
el midazolam produce prdida de conciencia en unos 30 segun-
dos, con una duracin clnica de 15 a 20 minutos
5 9
. Posee un
efecto inotropo negativo comparable al del tiopental y debe usar-
se con precaucin en los pacientes con compromiso hemodin-
mico y en los ancianos, en los que la dosis debe reducirse a 0.1 o
incluso 0.05 mg/kg- Con estas dosis reducidas, el comienzo de su
accin es ms lento. En las intubaciones practicadas en urgencias
se utilizan a menudo dosis mucho menores que las indicadas,
quiz porque los mdicos estn familiarizados con las dosis se-
dantes pero no con las dosis de induccin de la anestesia del fr-
maco
6 0
. Estas dosis insuficientes reducen la efectividad de la
laringoscopia. no anulan por completo los efectos fisiolgicos
adversos de este procedimiento y de la intubacin y pueden po-
ner en peligro la amnesia del paciente en relacin con la intuba-
cin. El midazolam tiene cierto efecto protector del encfalo,
aunque menor que el del etomidato o el del tiopental.
Ketamina. La ketamina, un derivado de la fenciclidina, se
emplea ampliamente como anestsico general desde 1970. Tras
una dosis i.v. de I a 2 mg/kg. produce prdida de conciencia en
30 segundos, alcanza su accin mxima en alrededor de 1 minu-
to y su duracin clnica es de 10 a 15 minutos. Como agente
anestsico disociativo, la ketamina induce un estado catalptico
ms que un verdadero estado de inconsciencia. El paciente expe-
rimenta una analgesia profunda pero puede mantener los ojos
abiertos, conservando muchos reflejos protectores, entre ellos los
de la va respiratoria.
El uso ms importante de la ketamina en el tratamiento de ur-
gencia de la va respiratoria es la induccin en los pacientes as-
mticos y en los que han sufrido traumatismos y sufren inestabi-
lidad hemodinmica pero sin lesiones craneales. La estabilidad
hemodinmica es extraordinaria con la ketamina. incluso supe-
rior a la observada con el etomidato. lo que capitaliza su superior
estabilidad cardiovascular
5 9
-
6 1
. Existe cierta controversia sobre
su administracin a pacientes con elevacin de la PIC porque se
ha observado que incrementa el 1MC
2
. la PIC y el FSC
6 2
. Sin
embargo, los datos sobre el posible riesgo de la ketamina a este
respecto son contradictorios y su papel como agente de induc-
cin en los traumatismos es importante debido a su superior esta-
bilidad hemodinmica
59
. La ketamina tiende a producir fenme-
nos desagradables en el despertar de la anestesia, sobre todo
sueos molestos o terrorficos en las primeras 3 horas. Estas re-
acciones, que son ms importantes en los adultos que en los ni-
os, en las mujeres que en los varones, en los pacientes que reci-
ben dosis mayores y en determinados tipos de personalidades,
pueden controlarse con ben/odiacepina. Los pacientes (p. ej.. as-
mticos) en los que se hace una ISR con ketamina deben recibir,
como parte de su tratamiento posiintubacin. una dosis suficien-
te de benzodiacepina. por ejemplo 0.05 mgAig de lorazepam o
0.2 mg/kg de diazepam.
Ci rcunst anci as cl ni cas especi al es
Status asthmaticus. El status asthmaticus con insuficien-
cia respiratoria inminente es un acontecimiento preterminal. En
los pacientes asmticos, la insuficiencia respiratoria no se debe
fundalmentalmente al empeoramiento progresivo del broncoes-
pasmo, sino ms bien al agotamiento y a la fatiga producidos por
el prolongado esfuerzo respiratorio contra una intensa resistencia
de la va area. Por tanto, todos los pacientes intubados a causa
de un status asthmaticus han de ser sedados fuertemente y para-
lizados para recibir ventilacin mecnica. La ISR es la tcnica
que permite una intubacin ms rpida, protege de la aspiracin
e induce la inconsciencia y la parlisis motora necesarias para es- '
tableccr esa ventilacin mecnica, siendo el mejor mtodo de in-
tubacin en estos pacientes. La INTC tarda ms en practicarse,
produce mayor desaturacin de oxgeno y se asocia a una mayor
tasa de complicaciones y a menores ndices de xito que la
ISR
3 5 36
por lo que debe reservarse para los casos, raros, en que
existan razones convincentes para evitar el bloqueo neuromuscu-
14 PRIMERA PARTE Conceptos clnicos fundamentales SECCION I Fundament os del t r at ami ent o i nt ensi vo
lar. En los pacientes asmticos, las consideraciones sobre la va
respiratoria difcil son complejas debido a la inminencia de la pa-
rada respiratoria y a la intolerancia del enfermo a los intentos de
intubacin con paciente despierto. Incluso en el paciente asmti-
co con una va respiratoria difcil identificada el mtodo de elec-
cin sigue siendo la ISR. aunque estando preparado para una cri-
cotirotoma de rescate en caso necesario.
En los pacientes asmticos la va respiratoria es muy reacti-
va, por lo que deben tomarse las medidas necesarias para redu-
cir al mnimo los posibles broncoespasmos adicionales que pue-
dan aparecer durante la intubacin. Se ha demostrado que la li-
docana inhibe la tos que se produce como respuesta a la
manipulacin de la va respiratoria y puede mejorar la tolerancia
a la sonda ET y reducir el broncoespasmo reactivo en los pa-
cientes asmticos-
7
. Por tanto, esl indicada la administracin
de 1.5 mg/kg de lidocana como pretratamiento farmacolgico
anles de la intubacin de los pacientes con status asthmaticus y
con asma que han de ser titubados por razones distintas al asma.
Los agonistas (J inhalados en dosis altas pueden proporcionar
una proteccin mxima frente al broncoespasmo reactivo duran-
te la intubacin en los asmticos y la lidocana puede aportar
beneficios adicionales en estos enfermos
6 3
. Sin embargo, esta
combinacin no se ha estudiado en el status asthmaticus. Se ha
demostrado que la ketamina produce broncodilatacin tanto en el
hombre como en modelos animales y podra ser el agente induc-
tor de eleccin en el asma. Aunque por el momento los datos son
limitados, la experiencia con ketamina como agente inductor
para la intubacin de urgencia de pacientes con status asthmati-
cus es cada ve/, mayor. Tambin se dice que este frmaco alivia
el broncoespasmo en los pacientes no inlubados y en los que ya
han sido titubados y no mejoran con la ventilacin mecnica (ta-
bla 1-5).
Consecuencias hemodinmicas de a intubacin. La
laringoscopia y la intubacin son estmulos potentes para la li-
beracin refleja de catecolaminas
6 4
. Esta respuesta simptica
refleja a la laringoscopio (RSRL) slo produce un ligero ascen-
so de la presin arterial (PA) y de la frecuencia cardaca (FC),
Tabla 1-5. ISR en el status asthmaticus
Momento Paso
Cero menos 10 minutos
Cero menos 5 minutos
Cero menos 3 minutos
Cero
Cero ms 45 segundos
Cero ms 2 minutos
Preparacin
Preoxigenacin
Ncbulizador continuo de albuterol
Oxgeno al 100% durante 5 minutos
u ocho respiraciones de capacidad
vital
Pretratamiento
Lidocana. 1.5 mgAg
Parlisis con induccin
Ketamina. 1.5 mgAg
Succinilcolina. 1.5 mgAg
Introduccin
Maniobra de Sellick
Laringoscopia e intubacin
Confirmacin con C0
2
teleespiralorio
Tratamiento postintubacin
Diazepam. 0.2 mgAg
Pancuronio. 0.1 mgAg o
Vecuronio. 0.1 mgAg
Nebulizacin de albuterol en lnea
Ketamina adicional segn
necesidades
de escasas consecuencias en pacientes sanos. La RSRL puede
tener importancia clnica en dos situaciones: en la elevacin
aguda de la PIC y en determinadas enfermedades cardiovascu-
lares (p. ej.. hemorragia intracerebral. hemorragia subaracnoi-
dea. diseccin o aneurisma articos, cardiopatia isqumica). En
estos casos, la liberacin refleja de catecolaminas aumenta la
demanda de oxgeno del miocardio y la elevacin consiguienie
de la presin arterial media (PAM) y de la FC pueden causar
efectos nocivos. Los opiceos sintticos (p. ej.. fentanilo) y los
bloqueantes belaadrenrgicos permiten contrarrestar la RSRL
y estabilizar la FC y la PA durante la intubacin. A este respec-
to tambin se ha estudiado la lidocana. aunque con resultados
contradictorios y no coneluyentes-
5
. En los pacientes con ries-
go de desarrollar una elevacin aguda de la PA. la administra-
cin de fentanilo en dosis de 3 UgAg durante la fase de pretra-
tamiento de la ISR atena el ascenso de la PA y de la FC. La
dosis simpaticoltica completa de fentanilo es de 5 o 6 UgAg.
pero cuando se administra en una sola embolada como pretrata-
miento puede provocar hipoventilacin c incluso apnea. La ad-
ministracin de 3 UgAg es ms segura y. cuando se desea un
bloqueo simptico completo o si se produce hipertensin o ta-
quicardia, puede complementarse con otros 3 Ug/kg inmediata-
menle despus de la inyeccin de SCh. siempre que existan sig-
nos de una actividad simptica excesiva. El fentanilo debe ser el
ltimo frmaco a administrar como pretratamiento y esta admi-
nistracin debe hacerse durante al menos 60 segundos para vi-
tar la hipoventilacin o la apnea.
Hipertensin intracraneal. Cuando la PIC se eleva debi-
do a un traumatismo craneal o una catstrofe intracraneal aguda,
es deseable mantener la presin de perfusin cerebral (PPC) y evi-
tar nuevos ascensos de la PIC
5
. Una cada significativa de la PAM
disminuye la PPC. por disminucin del gradiente entre la presin
arterial y la intracraneal, con el consiguiente aumento de la isque-
mia cerebral
5
-
65
. El mantenimiento de la PAM sistmica en al me-
nos 100 min Hg permite conservar la PPC y reduce las probabili-
dades de lesin secundaria. Adems, puede perderse la autorre-
gulacin cerebral y un aumento de la PA sistmica puede
provocar un aumento correspondiente del FSC y. por tanto, de la
PIC. As pues, cuando la PIC es alta, es recomendable mantener
el control de la estimulacin hemodinmica refleja debida a la
inlubacin, con el fin de evitar nuevas elevaciones de la PIC.
Para ello, la mejor eleccin es el fentanilo en dosis de 3 Ug/kg
administrado como frmaco de pretratamiento,
La experiencia indica que existe otro reflejo distinto que in-
crementa la PIC en respuesta a la laringoscopia y la intubacin,
aunque no se conoce su mecanismo preciso. La lidocana i.v.
reduce la PIC y amortigua la respuesta de la PIC a la laringos-
copia y a la intubacin-
7
-
6 6
. Por ello, la lidocana. en dosis de
1,5 mg/kg i.v.. resulta recomendable en la fase de pretratamien-
to de la ISR para anular la respuesta de la PIC a estas manio-
bras. De igual forma, la RSRL y la respuesta de la PIC a la
laringoscopia y a la intubacin suponen una contraindicacin
relativa a la INTC. que slo deber practicarse si no es posible
la ISR
6 7
.
La SCh puede inducir una elevacin de la P1C
6 S
. La adminis-
tracin previa de una dosis desfasciculante de un BNM compe-
titivo reduce mucho o anula por completo esta respuesta
6
''. Aun-
que se ha demostrado que la administracin de una minidosis
de SCh durante el pretratamiento evita eficazmente las fascicu-
laciones. no se ha constatado que esta tcnica proteja frente al
posible ascenso de la PIC causado por la SCh
7 1 1
. Otra posibili-
dad consistira en sustituir la SCh por rapacuronio ( 1.5 mgAg) o
por rocuronio (1 mgAg) en la ISR. lo que evitara la necesidad
de un agente desfasciculante. El mdico debe elegir un agente
de induccin que tenga un efecto favorable para la dinmica
cerebral y la PIC y un perfil hemodinmico sistmico estable.
En la actualidad, puede que la mejor eleccin sea el etomidato
CAPITULO I Vas respiratorias 15
(0.3 mg/kg) en los pacientes con PIC elevada, aunque en au-
sencia de hipotensin, el tiopental tambin sera una opcin
excelente (tabla 1-6).
Posible lesin de la columna cervical. Pocos aspectos
de la asistencia urgente moderna han sido tan controvertidos
como la seguridad o falta de seguridad de los distintos mtodos
propuestos para intubar la trquea de los pacientes en los que se
conoce o sospecha una lesin inestable de la columna cervi-
cal
7 1
-
7 2
. Durante muchos aos se crey que la intubacin ET
oral supona un riesgo demasiado alto de lesin de la mdula
espinal cervical por lo que se consideraba contraindicada, aun-
que este hecho nunca fue objeto de un estudio cientfico crtico.
Ms recientemente, numerosos estudios y publicaciones han
valorado la seguridad y la eficacia de la intubacin oral contro-
lada con inmovilizacin en lnea de la columna, practicada con
un procedimiento con paciente despierto o con bloqueo neuro-
muscular
7
' "
7 5
. Las pruebas respaldan el uso de la ISR con esta-
bilizacin en lnea, mtodo que proporciona el mximo control
del paciente, la posibilidad de reducir los efectos adversos de la
intubacin y las mejores condiciones para la laringoscopia.
Tambin parece que la estabilizacin en lnea mejora la visin
laringoscpica en comparacin con la lograda con una inmovi-
lizacin convencional con esparadrapo/collar/bolsas de are-
na
7 4
"
7 5
. El uso del laringoscopio de Bullard. un aparato rgido
de fibra ptica, reduce los movimientos de la columna cervical
durante la intubacin oral de los pacientes no traumatizados so-
metidos a una anestesia electiva, por lo que tambin debera
proteger a la columna lesionada
7 6
.
La inmovilizacin de la columna cervical de los pacientes con
traumatismos penetrantes de la cabeza y el cuello no ha recibido
la atencin suficiente en la literatura
77
. Es dudoso que los pa-
cientes con heridas de bala en la cabeza o el cuello sufran un ma-
yor riesgo de sufrir exacerbaciones de la lesin de la mdula es-
pinal durante la intubacin y no existen descripciones de pacien-
tes de este tipo que. sin lesin ncurolgica medular previa, la
hayan desarrollado como consecuencia de la inlubacin. La pru-
dencia obliga a inmovilizar a los pacientes con heridas por amia
Tabla 1-6. ISR en la elevacin de la presin intracraneal
Momento Paso
Cero menos 10 minutos
Cero menos 5 minutos
Cero menos 3 minute
Cero
Cero ms 45 segundos
Cero ms 2 minutos
Preparacin
Preoxigenacin
Oxgeno al 100% durante 5 minutos
ii ocho respiraciones de capacidad
vital
Pretratamiento
Vecuronio. 0.01 mg/kg*
Lidocana. 1.5 mg/kg
Fentanilo. 3 Ug/kg (lento)
Parlisis con induccin
Etomidato. 0.3 mg/kg
Succinilcolina. 1.5 mg/kg*
Introduccin
Maniobra de Sellick
Laringoscopia c intubacin
Confirmacin con CO
:
teleespiratorio
Tratamiento postintubacin
fentanilo. 3 pg/kg (opcional)
Dia/epam. 0.2 mgAg
Vecuronio. 0.1 mgAg
Pancuronio. 0.1 mgAg
*La succinilcolina puede sustituirse por nteuronio. 1.0 mg/kg. 0 rapacuronio. 1.5 mg/kg.
Kn esc caso no se administrar vecuronio durante la fase de pretratamiento.
de fuego en el cuello y a los que tienen heridas de este tipo en la
cabeza y lesiones secundarias (p. ej.. cadas desde alturas) o dfi-
cit neurolgicos que hagan sospechar una afectacin medular. La
inmovilizacin de los pacientes con lesiones penetrantes en el
resto del cuerpo depende de las probabilidades de lesin secun-
daria de la columna a causa de una cada o de otro factor distinto
del directamente responsable de la herida.
Intubacin peditrica. Aunque muchas de las caracte-
rsticas de la intubacin infantil son idnticas a las de los adul-
tos, existen algunas diferencias en relacin con el tratamiento
de la va respiratoria. En el nio, la laringe ocupa una posicin
ms alta en el cuello, lo que hace que el ngulo entre la orofa-
ringe y la laringe sea ms agudo. La visualizacin mejora con
una suave presin hacia atrs sobre la cara anterior del cartla-
go tiroides. La epiglotis es alta y muy blanda, dificultando asi-
mismo la visualizacin de las cuerdas vocales. Si el nio es
muy pequeo, el occipucio prominente har que la posicin de
la boca sea muy anterior en relacin con la de la laringe: para
remediarlo, un ayudante puede levantar suavemente el trax ti-
rando de los hombros al mismo tiempo que mantiene inmvil la
cabeza. La va respiratoria de los nios pequeos es muy corta,
por lo que hay que tener cuidado para no intubar uno de los
bronquios.
Se recomienda utilizar un laringoscopio de hoja recta, sobre
todo en los nios muy pequeos, colocndolo en una posicin
distinta. La INTC est relativamente contraindicada en los nios
menores de 12 aos. Aunque la informacin ofrecida en el pros-
pecto de la SCh advierte contra su uso sistemtico en anestesia
infantil debido a la hiperpotasemia mortal que puede provocar
en nios con enfermedades neuromusculares no diagnosticadas
(p. ej.. distrofia muscular), sigue siendo el frmaco de eleccin
para la ISR de urgencia en lactantes y nios
7
*. Tanto el rocuro-
nio como el rapacuronio se han utilizado en nios, pero la expe-
riencia es an demasiado escasa como para recomendarlos en
lugar de la SCh en la ISR infantil efectuada en urgencias. La
ISR se lleva a cabo en los nios de la misma forma que en los
adultos, aunque con dos diferencias importantes. En los nios
menores de 10 aos, la SCh puede producir una bradicardia ex-
cesiva, que se evita administrando atropina (0.02 mgAg) duran-
te la fase de pretratamiento. La dosis de SCh en los laclantes es
de 2 mgAg. La eleccin del agente inductor se hace usando los
mismos criterios que en los adultos. Se ha descrito una ISR sa-
tisfactoria utilizando vecuronio administrado con aguja intra-
sea
7 9
. La cricotirotoma es imposible en los nios pequeos,
por lo que es necesario disponer de otras medidas de rescate de
la va respiratoria (p. ej.. ventilacin con chorro transtraqueal
percutneo).
Mt odos p a r a l as \ a s r e s pi r at or i as difciles
O f r acas adas
Con independencia de las medidas que adopte la persona que
hace la inlubacin y de lo detallada que haya sido la valoracin
previa del paciente, algunas intubaciones sencillamente fracasan
o resulta imposible realizarlas. En algunos de estos casos, la
VBM proporciona una ventilacin y oxigenacin adecuadas
mientras se establece una va respiratoria de rescate. Este aspec-
to subraya la importancia de valorar la facilidad tanto para la in-
tubacin como para la ventilacin del paciente antes de decidirse
por la mejor tcnica e iniciar la secuencia de intubacin
8 , 1 0
. Exis-
ten varias opciones para solucionar los casos de inlubacin dif-
cil o fracasada.
Aparatos especiales
Laringoscopio de Bullard. Fl laringoscopio de Bullard
(LB) es un apralo rgido de fibra ptica que se recomienda para
las intubaciones de vas respiratorias difciles. El endoscopio tie-
ne una larga hoja de curva suave con un canal de fibra ptica y
16 PRIMERA PARTE Conreinas clnicos fundamentales SECCIN
Figura 1-6. Laringoscopio de Bullard. A, Hoja del laringoscopio con
ocular para visin por fibra ptica (Hecha). B, Hoja del laringoscopio
con un estilete fijado y la sonda endotraqueal cargada.
una ventana de aspiracin (fig. 1-6). Unido a l existe un estilete
de intubacin, de forma que el laringoscopio y la sonda ET se in-
troducen juntos formando una unidad. La glotis se ve a travs del
sistema de libra ptica, por lo que las limitaciones de los movi-
mientos de la columna cervical o de la apertura de la boca no
afectan al laringoscopio de Bullard en la misma medida que en
los laringoscopios convencionales
76
. El uso del LB resulta satis-
factorio en los casos en que se prev una intubacin difcil o
cuando fracasan otros intentos
7 6
-
8 0
. La ausencia de un mayor n-
mero de estudios controlados y prospectivos impide valorar su
verdadero porcentaje de xitos. El instrumento se ha usado tam-
bin para la intubacin con paciente despierto
8 1
. La intubacin
puede llevarse a cabo con menos movimientos de la columna
cervical que en la laringoscopia habitual con hojas Macintosh o
Millcr. pero es dudoso que esta ventaja conlleve una mayor
proteccin en los casos de lesin de la mdula cervical
7 6
. Como
sucede con los dems aparatos y tcnicas, para el LB existe una
curva de aprendizaje significativa y es necesario prever su apren-
dizaje acoplndolo al de la intubacin convencional con aparatos
de fibra ptica. El LB se ha utilizado con xito en los pacientes
traumatizados ingresados en urgencias
8
-.
Mascarilla l ar ngea. La mascarilla larngea (ML) es una
mascarilla de silicona. ovoide e irregular, con un borde inflable.
conectada a una sonda que permite la ventilacin (fig. 1-7). La
mascarilla se introduce a ciegas en la faringe y se infla para lograr
un sellado que permita la ventilacin de la trquea con la mnima
insuflacin gstrica posible. En la anestesia electiva, la tasa de in-
troducciones satisfactorias de la ML es muy alta y las complica-
ciones son raras, con una incidencia muy baja de aspiracin tra-
queal
8
-'. En la situacin de urgencia, los esludios publicados has-
la ahora se han centrado en su uso en la reanimacin de la parada
cardiorrespiraloria. Las valoraciones de la introduccin de la ML
tanto por personal experto como inexperto demuestran de mane-
ra constante la facilidad de introduccin, los elevados ndices de
insercin satisfactoria y la eficacia de la ventilacin
84
-
8
-''. La ML
puede ser una alternativa viable a la intubacin ET en la parada
cardaca inirahospitalaria, sobre todo cuando el personal sanita-
I Fundament os del t r at ami ent o i nt ensi vo
Figura 1-7. Mascarilla larngea (ML). A, Visin frontal; B, visin
lateral.
\
Figura 1-8 Mascarilla larngea de intubacin (MLI). Cortesa de
LMA North America, Inc. San Diego.
rio no tiene experiencia en el tralamiento de la va respiratoria
84
.
Como mnimo, este aparato tiene una funcin transitoria similar
o superior a la de la VBM. hasta que se pueda establecer un tra-
tamiento definitivo de la va respiratoria.
La mascarilla larngea de intubacin (MLI) est diseada para
facilitar la intubacin a travs de la mascarilla tras haber coloca-
do sta correctamente (fig. 1-8). Difiere de la ML en dos aspec-
tos principales: la mascarilla est fijada a una sonda de ventila-
cin rgida de acero inoxidable que forma un ngulo casi recto y
posee, adems, un elevador de la epiglolis en su extremo dislal.
La colocacin de la MLI permite lograr una ventilacin satisfac-
toria en casi el 100% de los casos y la intubacin posterior en el
95%
8 6
-
8 7
. La MLI dispone de una sonda ET especial y de un vas-
tago estabilizador para retirarla sobre la sonda ET una vez intu-
bado el paciente.
Por el momento, el uso fundamental de la ML en la urgencia
debe ser como tcnica de rescate para establecer una va respira-
toria temporal cuando la intubacin fracasa, la ventilacin con
bolsa es satisfactoria y se ha paralizado al paciente o necesita un
tratamiento inmediato de la va respiratoria por cualquier otro
motivo. En estos casos, la ML es una de las tcnicas aceptables,
entre las cuales se encuentran tambin el estilete con luz y la cri-
cotirotoma. La disponibilidad de una ML y un entrenamiento
previo adecuado del personal que va a utilizarla hacen que esta
tcnica sea una opcin legtima en el tratamiento de la va respi-
ratoria fracasada. Adems, la MLI puede colocarse rpidamente.
CAi-in LO I Vas respiratorias 17
Figura 1-9. Uso del estilete con luz. El ngulo recto (Hecha grande) facilita la transiluminacin del
cuello (Hecha pequea) cuando el aparato penetra en la trquea. Cortesa de Laerdal Medical Cor-
poration
mientras se hace la preparacin para la cricotirotoma en la situa-
cin no se puede intubar, no se puede oxigenar, siempre que el
uso de la MLI no retrase la ciruga. En urgencias la MLI parece
preferible a la ML. pues al liempo que proporciona ventilacin,
ofrece una elevada probabilidad de intubar al paciente.
Estilete con luz. El estilete con luz es un aparato que cons-
ta de un mango, un adaptador para montar una sonda ET y un es-
tilete de intubacin con una luz de fibra ptica montada en su ex-
tremo (fig. 1-9). El aparato se usa como un estilete de intubacin
convencional, pero la transiluminacin de los tejidos blandos
desde el interior del cuello permite identificar la entrada de la
trquea y la sonda ET. El estilete con luz iluminado se ha utiliza-
do tatito para la intubacin oral como para la nasal, con una ex-
celente proporcin de resultados satisfactorios
88
. Este instru-
mento estimula menos la FC y la PA que la laringoscopia con-
vencional, por lo que puede resultar til cuando se desea evitar la
estimulacin simptica
89
. Como aparato para la va respiratoria
difcil o fracasada, puede usarse como estilete de intubacin en la
intubacin oral convencional. La iluminacin directa que pro-
porciona favorece la visualizacin durante el procedimiento. Si
no se puede hacer una laringoscopia directa, la primera interven-
cin de rescate podra ser un intento inmediato de intubacin oral
ciega con un estilete con luz.
Combitube esofagotraqueal. El Combitube es una sonda
de plstico con doble luz. una de las cuales acta como va area
esofgica y la otra como va area traqueal. La sonda se introdu-
ce a ciegas en el esfago y se inflan los balones de sus extremos
proximal y distal para evitar la prdida de los gases ventilatorios
a travs de la faringe hacia la boca o la nariz o hacia la parte in-
ferior del esfago. La sonda penetra en el esfago en la forma de-
seada casi en el 100% de los casos, pero como las dos luces son
permeables, si se introduce inadvertidamente en la trquea, an
es posible la ventilacin.
El Combitube es. sobre todo, un sustituto de la intubacin ET
para ser usado por personal no experto en esta ltima
9 0
-
9 1
. Aun-
que tambin se ha utilizado como inslrumento de rescate o como
aparato de intubacin primario en vas respiratorias difciles que
impiden la intubacin ET, la mayor parte de los estudios al res-
pecto se centran en la parada cardiorrespiratoria completa
9 1
. Los
mtodos habituales para continuar la colocacin de la sonda
usando el COs teleespiratorio parecen identificar con fiabilidad
el paso de la sonda al esfago o a la trquea y confirmar la ven-
tana de ventilacin correcta
9 0
.
Aunque el Combitube puede proporcionar una ventilacin sa-
tisfactoria durante varias horas, debe ser considerado slo una
medida temporal. Su uso actual en urgencias debe limitarse a su
colocacin como rescate tras el fracaso de la intubacin normal
con VBM adecuada, una maniobra rpida en situaciones de no
se puede intubar. no se puede oxigenar, mientras se prepara la
cricotirotoma. Este instrumento carece prcticamente de otra
funcin en el tratamiento primario de la va respiratoria, salvo en
la parada cardiorrespiratoria cuando no se dispone de personal
experto en la intubacin ET y en algunos sistemas de asistencia
prehospitalaria
9
'.
Intubacin retrgrada. La intubacin retrgrada (IR)
consiste en el paso de un alambre flexible en sentido retrgrado
a travs de una puncin en la membrana cricotiroidea. El alam-
bre se extrae por la boca y se utiliza para facilitar la intubacin,
usndolo como gua sobre la que se pasa la sonda ET. Las pre-
suntas ventajas de la IR son la facilidad de su aprendizaje y la
aplicacin a vas respiratorias difciles
9
-. Se han comunicado
elevados ndices de resultados satisfactorios y podra ser un pro-
cedimiento til cuando la va respiratoria superior est alterada
por traumatismos que dificultan o imposibilitan la intubacin
oral. Los informes publicados sobre su uso en circunstancias de
urgencia se limitan a casos aislados, series muy pequeas y ar-
tculos de revisin. Es dudoso que la IR deba ser la maniobra de
primera eleccin para la va respiratoria en urgencias, pero s
puede ser una opcin til en casos de vas respiratorias espe-.
cialmente difciles.
18 PXMERA PARTE Conceptas clnicos fundamentales SECCIN I Fundament os del t rat amient o intensivo
Intubacin con aparatos de fibra ptica. La intubacin
con aparatos de fibra ptica (1FO) se utiliza a menudo en los qui-
rfanos para tratar las vas respiratorias difciles, pero su uso en
urgencias es ms variable. El tibrobroncoscopio para intubacin
puede introducirse a travs de las cuerdas vocales bajo visin
con fibra ptica y despus actuar como gua para pasar la sonda
ET. La ventaja de la IFO es que permite valorar la va respirato-
ria durante la propia intubacin: por ejemplo, en un paciente que
ha inhalado humo, la exploracin con el aparato de fibra ptica
podra confirmar que la inlubacin no es necesaria. Tambin po-
dra ser til para completar la intubacin si se identifica una le-
sin de la va respiratoria. La experiencia sobre el uso de estos
aparatos en la urgencia es limitada.
Cricotirotoma con aguja y ventilacin con chorro
transtraque al. La cricotirotoma con aguja consiste en la in-
troduccin de una aguja larga (lo ideal es que sea de calibre 10) a
travs de la membrana cricotiroidea para llegar a la va respirato-
ria Una vez introducida, la aguja sirve para ventilar al enfermo
con oxgeno procedente de la fuente habitual de la pared. Debido
a la gran velocidad que alcanzan los gases cuando pasan a travs
del estrecho catter, esta tcnica se denomina ventilacin con
chorro transtraqueal (VCTT). La VCTT se utiliza con buenos re-
sultados en el hombre y se han efectuado varios experimentos en
animales para establecer sus usos y limitaciones
9
-'. La ventila-
cin con chorro debe disponer de un regulador y una vlvula que
permitan controlar las presiones y reducirlas, sobre todo en los
nios. En los adultos el dimelro mnimo de la luz del catter
debe ser de 2.5 mm para poder llevar a cabo la ventilacin con
una bolsa convencional
9
'. Se ha dicho que la obstruccin de la
va respiratoria superior sera una contraindicacin a la VCTT.
pero incluso en estos casos puede lograrse una buena ventilacin
aunque a costa de una mayor presin intrapleural y de un posible
barotrauma pulmonar. En general, cuando existe una obstruccin
de la va respiratoria superior en los adultos, es preferible la cri-
cotiroloma percutnea o quirrgica.
La indicacin ms imprtame de la VCTT en urgencias es el
inicio de la ventilacin de urgencia en los pacientes apneicos (bien
debido a su cuadro fundamental o a la administracin de un B\ \ l i
y en los que resultan imposible la intubacin y la VBM. En estos
casos hay que decidir si se practica una cricotirotoma quirrgica
inmediata o si la VCTT parece una medida temporal razonable.
En los nios menores de 10 aos, la cricotirotoma es extraordina-
riamente difcil o imposible, por lo que en este grupo de edad la
VCTT debe ser considerada como la tcnica quirrgica de rescate
de eleccin
9 4
. Aunque sus indicaciones son poco frecuentes, la
VCTT puede salvar la vida de algunos enfermos (fig. 1-10).
Cricotirotoma. La cricotirotoma consiste en crear un ori-
ficio en la membrana cricotiroidea a travs de la cual se introdu-
ce una cnula, en general una sonda de iraqueostoma con man-
guito, que permite la ventilacin
94
. Cuando se necesita un trata-
miento quirrgico de la va respiratoria, el procedimiento de
eleccin en condiciones de urgencia es la cricotirotoma. que es
ms rpida, ms directa y tiene mayores probabilidades de resul-
tar satisfactoria que la traqueotoma.
La cricotirotoma esta indicada cuando la inlubacin oral o na-
sal fracasa o resulta imposible y cuando la VBM no puede mante-
ner una saturacin de oxgeno adecuada. Tambin puede ser nece-
saria cuando fracasan la inlubacin y la proteccin de la va respi-
ratoria es importante (p. ej.. en la hemorragia de la va respiratoria
alta que precisa proteccin de la va). En varias grandes series se
ha demostrado que la incidencia de cricotirotoma es del i'/c de
todas las intubaciones realizadas en la urgencia
1
-
9
. Son contrain-
dicaciones relativas la distorsin anatmica del cuello, las infec-
ciones previas y las coagulopatas: no obstante, se trata de con-
traindicaciones relativas y el establecimiento de la va respirato-
ria tiene preferencia sobre todas las dems consideraciones. Se
Figura 1-10. Conjunto para ventilacin con chorro transtraqueal
(VCTT). La tubera de ventilacin con alta presin (tringulo negro) se
conecta a la fuente de oxgeno de la pared con una salida de 55 psi.
El bloqueo de la ventilacin (Hecha grande) se usa para controlar el
flujo de oxgeno a travs del tubo (tringulo claro) hasta la sonda (fle-
cha pequea) que se introduce en la va respiratoria.
Tabla 1-7. Mtodos de intubacin y porcentajes
de resultados satisfactorios
Mtodo
Porcentaje de todas
las intubaciones
Tasa de resultados
satisfactorios
IRS 67% 99%
Oral, slo sedacin 7% 92%
Oral, sin medicacin 18% 93%
INTC 7% 86%
Dalos del estudio National Emergency Airway Registry (NEAR 111.
han descrito cricotirotomas satisfactorias iras un tratamiento fi-
brinoltico sistmico
9 5
. Esta intervencin debe evitarse en nios
menores de 10 aos en los que las consideraciones anatmicas la
hacen extraordinariamente difcil
9 4
.
Los cricotirotomos son los instrumentos que se utilizan para
practicar la cricotirotoma percutnea. La cricotirotoma percut-
nea con la tcnica de Seldinger podra ser comparable a la cricoti-
rotoma quirrgica formal y es posible que su realizacin sea ms
fcil
9
". Sin embargo, la seguridad y la eficacia de los cricotiroto-
mos no se han establecido claramente y ninguno de ellos permite
colocar una sonda con manguito en la trquea. Por el momento,
los cricotirotomos. incluidos los utilizados en la tcnica de Seldin-
ger. deben ser considerados alternativas limitadas a la cricotiroto-
ma quirrgica formal, la cual puede realizarse de manera rpida y
satisfactoria en la mayora de los pacientes que la necesitan.
EVOLUCI N
Pocos estudios sobre el tratamiento de urgencia de la va respira-
toria han definido las complicaciones y la evolucin. La mayor
serie procedente de una nica institucin comunic resultados
satisfactorios de la ISR de urgencias del 99%. con una lasa de
complicaciones del 9.3%. la mayora de ellas menores
1
. En dos
series multicntricas ms amplias procedentes del National
Emergency Airway Rcgistry (NEAR) con ms de 600 pacientes,
los resultados satisfactorios supusieron ms del 989 de las ISR
de urgencias
9
-'
0
. La tabla I -7 recoge los porcentajes de xitos de
las distintas modalidades de tratamiento de la va respiratoria en
ms de 4.800 pacientes.
La definicin de una complicacin en la inlubacin de ur-
gencia esl evolucionando y muchas de las identificadas durante
la intubacin podran ser consideradas con ms exactitud como
acontecimientos. Por ejemplo, cuando tras la intubacin de un
paciente con status asthmatcus se identifica un neumotorax, se
debe ste a la intubacin o al asma'.'"'
7
. La reclasificacin de las
complicaciones como acontecimientos pcrmilir en el futuro un
anlisis ms adecuado de los resultados finales de la intubacin.
En el estudio NEAR, la tasa de complicaciones inmediatas atri-
buibles a la intubacin fue del 3,5%
9
-
,
. No se han publicado va-
loraciones de los resultados definitivos a largo plazo de los pa-
cientes intubados en urgencias.
CONCEPTOS FUNDAMENTALES
La decisin de intubar suele tomarse teniendo en cuenta las
perspectivas, ms que la situacin actual del paciente. Por tan-
to, es esencial un conocimiento de la evolucin clnica del
cuadro del enfermo y la previsin de su posible deterioro, so-
bre todo cuando el paciente ha de abandonar durante un tiem-
po la urgencia (p. ej.. traslado a otro servicio, pruebas diagns-
ticas).
La valoracin del paciente con problemas potenciales de in-
tubacin, ventilacin con bolsa y mascarilla o ambas es un
paso esencial en la planificacin del tratamiento de la va
respiratoria.
Cuando no se trata de un paciente catastrfico (agnico, que
no responde a la laringoscopia) o de una va respiratoria dif-
cil, el mtodo de eleccin para el tratamiento de la va respira-
toria en la urgencia es la intubacin de secuencia rpida (ISR).
La succinilcolina sigue siendo el bloqueante neuromuscular de
eleccin en la ISR de urgencia, pero debe evitarse en determi-
nados grupos de pacientes por el riesgo de hipcrpotasemia sig-
nificativa.
Los frmacos de pretralamiento administrados durante una
ISR pueden reducir los efectos adversos de la inlubacin y me-
jorar el cuadro clnico del paciente.
Tras la intubacin, es esencial confirmar la colocacin de la
sonda mediante la medicin del CO, leleespiralorio y la no de-
teccin de cantidades adecuadas de C0
2
espirado debe consi-
derarse una prueba de que la intubacin es esofgica, mientras
no se demuestre lo contrario.
Cuando la intubacin no resulta satisfactoria se pueden utilizar
varias estrategias y aparatos. En la situacin de no se puede
intubar. no se puede oxigenar, el mtodo de rescate de elec-
cin es la cricotirotoma.
BI BLI OGRAF A
1. Saklcs JC ct al: Airway management in the emergency department: a
one-year study of 610 tracheal intubations. Ann Emerg Med 31:325-
332. 1998.
2. Ma OJ. Bently B II. DeBchnke D: Airway management practices in
emergency medicine residencies. Am J Emerg Med 13:501. 1995.
3. American College of Emergency Physicians: Policy statement: rapid
sequence intubation, Am Emerg Med 29:573. 1997.
4. Berstcn AD et al: Treatment of severe cardiogenic pulmonary edema
with continuous positive airway pressure delivered by face mask.
N Engl J Med 325:1825. 1991.
5. Walls RM: Rapid sequence intubation in head trauma. Ann Emerg Med
22:1008. 1993.
6. Walls RM, Wolfe R. Rosen P: Fools rush in? Airway managemenl in
penetrating neck trauma../ Emerg Med 11:479, 1993 (editorial).
7. Benumof JL: Management of the difficult adult airway with spe-
cial emphasis on awake tracheal intubation. Anesthesiology 75:1987.
1991.
8. American Society of Anesthesiologists: Practice guidelines for man-
agement of the difficult airway. Anesthesiology 78:597. 1993.
9. Kulkarni RG et al: 4848 Emergency department intubations: report of
the ongoing National Emergency Airway Registry (NEAR 97) Study.
New England SAEM meeting. Boston. 1999.
CAPTULO I Vas respiratorias 19
10. Langeron O et al; Prediction of difficult mask ventilation. Anesthesi-
ology 92:\229-l236, 2000.
11. Filbin MR ct al: Difficult Intubation Predictor Scale (DIPS): evaluation
of inlcr-observer reliability for a new clinical instrument lo predict
difficult intubations. Acad Emerg Med 7:527. 2000 (abstract).
12. Murphy MF. Walls RM: The difficult and failed airway. In Walls RM
et al. editors: Manual of emergency airway management, Philadelphia.
2(XK). LippincottAVilliams & Wilkins.
13. Cormach RS. Lehane J: Difficult tracheal intubation in obstetrics.
Anesthesia 39:1105, 1984.
14. Yentis SM. Lee DJH: Evaluation of an improved scoring system for the
grading of direct laryngoscopy. Anaesthesia 53:1041-1044. 1998.
15. Adnel F: The intubation difficulty scale (IDS), Anesthesiology
87:1290-1297. 1997.
16. Binningham PK. Cheney FW. Ward RJ: Esophageal intubation: a
review of detection techniques. Anesth Analg 65:886. 1986.
17. Sum Ping ST. Mehla MP. Symreng T: Accuracy of the FEF CO,
detector in the assessment of endotracheal tube placement. Anesth
Analg 74:415, 1992.
18. MacLeod BA et al: Verification of endotracheal tube placement
with colorimetric end-tidal CO, detection. Ann Emerg Med 20:267.
1991.
19. Hayden SR et al: Colorimetric end-tidal CO, detector for verification of
endotracheal tube placement in out-of-hospital cardiac arrest, Acad
Emerg Med 2:499. 1995.
20. Bozcman WP ct al: Esophageal detector device versus detection of
end-tidal carbon dioxide level in emergency intubation. Ann Emerg
Med 27:595. 1996.
21. Knapp S et al: The assessment of four different methods to verify
tracheal tube placement in the critical care setting. Anesth Analg
88:766-770. 1999.
22. Sellick BA: Cricoid pressure lo control regurgitation of stomach
contents during induction of anesthesia. Lancet 2:404. 1961.
23. Benumof JL. Dagg R. Benumof R: Critical hemoglobin desaturation
will occur before return to unparaly/ed state following I mgAg
intravenous succinylcholine. Anesthesiology 87:979-982. 1997.
24. Hans P et al: Influence of induction of anesthesia on intubating
conditions one minute after rocuronium administration: comparison of
ketaminc and thiopentone. Anaesthesia 54:266-269. 1999.
25. Hclfman SM et al: Which drug prevents tachycardia and hypertension
associated with tracheal intubation: lidocaine. fentanyl. or esmolol?
Anesth Analg 72:482, 1991.
26. Baraka AS et al: Preoxygenation: comparison of maximal breathing
and tidal volume breathing techniques. Anesthesiology 91:612-616.
1999.
27. Lev R. Rosen P: Prophylactic lidocaine use preintubation: a review.
J Emerg Med 12:499, 1994.
28. Schneider RE: Drugs for special clinical circumstances. In Walls RM
et al. editors. Manual of emergency airway managemenl. Philadelphia.
2000. LippincottAVilliams & Wilkins.
29. Lawcs EG et al: Inflation pressure, gastric insufflation and rapid
sequence induction. Br J Anaesth 59:315. 1987.
30. Walls RM. Barton ED. McAfee AT: 2.392 Emergency department
intubations: first report of the ongoing National Emergency Airway
Registry Study (NEAR 97). Ann Emerg Med 34(4. pt 2. suppl):S14.
1999.
31. Rhee KJ ct al: Does nasotracheal intubation increase complications in
patients with skull base fractures? Ann Emerg Med 22:1145. 1993.
32. Rosen CL et al: Blind nasotracheal intubation in the presence of facial
trauma. Ann Emerg Med 23:617. 1994.
33. Rhee KJ. O'Malley RJ: Neuromuscular blockade-assisted oral intuba-
tion versus nasotracheal intubation in the prchospilal care of injured
patients. Ann Emerg Med 23:37. 1994.
34. Vilke GM el al: Intubation techniques in the helicopter. J Emerg Med
12:217. 1994.
35. Dronen SC et al: A comparison of blind nasotracheal and.
succinylcholine-assisied intubation in the poisoned patient. Ann Emerg
Med 16:650-652. 1987.
36. Mateer JR: Continuous pulse oximetry during emergency endotracheal
intubation. Ann Emerg Med 22:675, 1993.
37. Baumgarten RK et al: Priming with nondepolarizing relaxants for rapid
tracheal intubation: a double-blind evaluation. Can J Anaesth 35:5.
1988.
20 PRIMERA PARTE Conceptos clnicos fundamentales SECCIN I Fundament os del t r at ami ent o i nt ensi vo
38. Cicala R, Westbrook L: An alternative method of paralysis for
rapid-sequence induction, Anesthesiology 69:983. 1988.
39. Kirkegaard-Nielsen H, Caldwell JR, Berry PD: Rapid tracheal
intubation with rocuronium. Anesthesiology 91:131-136, 1999.
40. Gnauck K et al: Emergency intubation of the pediatric medical patient:
use of anesthetic agents in the emergency department. Ann Emerg Med
23:1242, 1994,
41. Rose WD, Anderson LD, Edmond SA: Analysis of intubations before
and after establishment of a rapid sequence intubation protocol for air
medical use, Air Med J 13:475, 1994.
42. Savarese JJ et al: Pharmacology of muscle relaxants and their
antagonists. In Miller RD et al, editors: Anesthesia, ed 5, London, 2000.
Churchill Livingstone.
43. Walls RM: Airway management, Emerg Med Clin North Am 11:53,
1993.
44. Kovarik WD et al: Succinylcholine does not change intracranial
pressure, cerebral blood flow velocity, or the electroencephalogram in
patients with neurologic injury, Anesth Analg 78:469, 1994.
45. McLoughlin C et al: Muscle pains and biochemical changes following
suxamethonium administration after six pretreatment regimens. Anaes-
thesia 47:202, 1992.
46. Cooperman LH. Strobel GE Jr, Kenneil EM: Massive hyperkale-
mia after administration of succinylcholine. Anesthesiology 32:161,
1970.
47. Minton MD. Stirt JA, Bedford RF: Serum potassium following
succinylcholine in patients with brain tumours. Can Anaesth Soc J
33:328, 1986.
48. Abdulla WY, Flaifil HA: Intraocular pressure changes in re-
sponse to endotracheal intubation facilitated by atracurium or suc-
cinylcholine with or without lidnraine. Acta Anaesthesiol Belg 43:91,
1992.
49. Gronert GA, Antognini JF, Pessah IN: Malignant hyperthermia. In
Miller RD et al, editors: Anesthesia, ed 5, London. 2000. Churchill
Livingstone.
50. Schmutz DW, Muhlebach SF: Stability of succinylcholine chloride
injection. Am J Hosp Pract 48:501. 1991.
51. Miguel R et al: Evaluation of neuromuscular and cardiovascular effects
of two doses of rapacuronium (ORG9487) versus mivacurium and
succinylcholine, Anesthesiology 91:1648, 1999.
52. Sakles JC et al: Rocuronium for rapid sequence intubation of
emergency department patients, Ann Emerg Med 32:S13, 1998.
53. Purdy R et al: Early reversal of rapacuronium with neostigmine,
Anesthesiology 91:51-57, 1999.
54. Weiss-Bloom U, Reich DL: Haemodynamic responses to tracheal
intubation following etomidate and fentanyl for anaesthetic induction,
Can J Anaesth 39:780, 1992.
55. Modica PA, Tempelhoff R: Intracranial pressure during induction of
anaesthesia and tracheal intubation with etomidate-induced EEG burst
suppression, Can J Anaesth 39:236, 1992.
56. Deonicke AW et al: A comparison of cardiac, stress, and recovery
outcomes: etomidate versus propofol. Anesthesiology 89(3AS):20A.
1998.
57. Absalom A, Pledger D, Kong A: Adrenocortical function in critically ill
patients 24 hours after a single dose of etomidate. Anaesthesia
54:861-867, 1999.
58. Tayal VS et al: Rapid-sequence intubation at an Emergency Medicine
residency: success rate and adverse events during a two-year period,
Acad Emerg Med 6:31, 1999.
59. Reves JG, Glass PSA, Lubarsky DA: Nonbarbiturate intravenous
anesthetics. In Miller RD et al, editors: Anesthesia, ed 5. London. 2000.
Churchill Livingstone.
60. Sagarin MJ et al: Underdosing of midazolam in emergency endotra-
cheal intubation, J Emerg Med 2001 (in press).
61. Schneider RE: Sedatives and induction agents. In Walls RM et al,
editors: Manual of emergency airway managemenl, Philadelphia. 2000,
Lippincott/Williams & Wilkins.
62. Albanese J et al: Ketamine decreases intracranial pressure and EEG
activity in traumatic brain injury patients during propofol sedation,
Anesthesiology 87:1328-1334, 1997.
63. Maslow A et al: Inhaled albuterol but not intravenous lidocaine protects
against intubation-induced bronchoconstriction in asthma. Anesthesiol-
ogy 93:1198-1204, 2000.
64. Shribman AJ, Smith G, Achola J: Cardiovascular and catecholamine
responses to laryngoscopy with and without tracheal intubation, Br
J Anaesth 50:295, 1987.
65. Woster PS. LeBlanc KL: Management of elevated intracranial pressure.
Clin Pharmacol 9:762, 1990.
66. Nagao S et al: The effect of intravenous lidocaine on experimental
brain edema and neural activities. J Trauma 12:1650, 1988.
67. Dohi S et al: End-tidal carbon dioxide monitoring during awake blind
nasotracheal intubation, J Clin Anesth 2:415, 1990.
68. Minton MD et al: Increases in intracranial pressure from succinylcho-
line: prevention by prior nondepolarizing blockade. Anesthesiology
65:165, 1986.
69. Stirt JA et al: "Defasciculation" with metocurine prevents
succinylcholine-induced increases in intracranial pressure, Anaesthesi-
ology 67:50, 1987.
70. Koenig KL: Rapid-sequence intubation of head trauma patients:
prevention of fasciculations with pancuronium versus minidose
succinylcholine, Ann Emerg Med 12:929. 1992.
71. Rosen P, Wolfe RE: Therapeutic legends in emergency medicine,
J Emerg Med 7:387, 1989.
72. Walls RM: Airway management in the blunt trauma patient: how
important is the cervical spine? Can J Surg 35:27. 1992.
73. Hauswald M et al: Cervical spine movement during airway manage-
ment: cinefluoroscopic appraisal in human cadavers, Am J Emerg Med
9:535, 1991.
74. Criswell JC, Parr MJ. Nolan JP: Emergency airway management in
patients with cervical spine injuries. Anaesthesia 49:900, 1994.
75. Hastings RH, Marks JD: Airway management for trauma patients with
potential cervical spine injuries, Anesth Analg 73:471, 1991.
76. Watts ADJ et al: Comparison of the Bullard and Macintosh
laryngoscopes for endotracheal intubation of patients with potential
cervical spine injury, Anesthesiology 87:1335-1342, 1997.
77. Kennedy FR et al: Incidence of cervical spine injury in patients with
gunshot wounds to the head. South Med J 87:621, 1994.
78. Abbott Laboratories: Product insert. Quelicin (succinylcholine chloride
injection. USP).
79. Medina FA: Rapid sequence induction/intubation using intraosseous
infusion of vecuronium bromide in children, Am J Emerg Med 10:359,
1992.
80. Conn AI, Zomow MH: Awake endotracheal intubation in patients
with cervical spine disease: a comparison of the Bullard laryngo-
scope and the fiberoptic bronchoscope, Anesth Analg 81:1283,
1995.
81. Cohn Al, McGraw SR. King WH: Awake intubation of the adult trachea
using the Bullard laryngoscope. Can J Anaesth 42:246, 1995.
82. Wadbrook P, Pollack CV: Utility of the Bullard laryngoscope for ED
trauma intubations, Ann Emerg Med 34:S14, 1999.
83. Brimacombe JR, Berry A: The incidence of aspiration associated with
the laryngeal mask airway: a meta-analysis of published literature,
J Clin Anesth 7:297, 1995.
84. Samarkandi AH et al: The role of laryngeal mask airway in
cardiopulmonary resuscitation. Resuscitation 28:103, 1994.
85. Reinhart DJ, Simmons G: Comparison of placement of the laryngeal
mask airway with endotracheal tube by paramedics and respiratory
therapists, Ann Emerg Med 24:260, 1994.
86. Baskett PJF: The intubating laryngeal mask: results of a multi-
center trial with experience of 500 cases. Anaesthesia 53:1174-1179.
1998.
87. Joo HS. Rose DK: The intubating laryngeal mask airway with and
without fiberoptic guidance, Anesth Analg 88:662-666. 1999.
88. Hung OR et al: Clinical trial of a new lightwand device (trachlight) to
intubate the trachea. Anesthesiology 83:509-514, 1995.
89. Knight RG et al: Arterial blood pressure and heart rate response to
lighted stylet or direct laryngoscopy for endotracheal intubation,
Anesthesiology 69:269, 1988.
90. Staudinger T et al: Emergency intubation with the Combitube:
comparison with the endotracheal airway, Ann Emerg Med 22:1573,
1993.
91. Vezina D: Complications associated with the use of the esophageal-
tracheal Combitube, Can J Anaesth 45:76-80. 1998.
92. McNamara RM: Retrograde intubation of the trachea, Ann Emerg Med
16:680, 1987.
CAPtivLO 2 Ventilacin mecnica y asistencia respiratoria no invasiva 21
93. Yealy DM. Stewart RD. Kaplan RM: Myths and pitfalls in emergency
translaryngcal ventilation: correcting misimpressions. Ann Emerg Med
17:690. 1988.
94. Walls RM: Cricothyroidotomy. Emerg Med Clin North Am 725-737.
1988.
95. Walls RM. Pollack CV: Successful cricothyrotomy after thrombolytic
therapy for acute myocardial infarction: a report of two cases. Ann
Emerg Med 35:188-191. 2000.
96. Chan TC et al:. Comparison of wire-guided cricothyrotomy versus
standard surgical cricothyrotomy technique. J Emerg Med 17:957-962.
1999.
97. Barton ED el al: What is a complication? Classifying events during
emergency intubations. Acad Emerg Med 6:365-366. 1999.
Ventilacin mecnica y asistencia respiratoria
no invasiva
Charles V. Pollack, Jr.
I NTRODUCCI N
Las formas de ventilacin agresiva y conservadora son herra-
mientas esenciales en el tratamiento de los pacientes en estado
crtico. En la urgencia, las indicaciones de la intubacin endotra-
queal (1ET) y de la ventilacin asistida no siempre son las mis-
mas. En algunos enfermos, la intubacin slo pretende proteger
la va respiratoria o se hace como parte del tratamiento general
de una enfermedad i traumatismo grave: en otros, obedece a una
indicacin especfica de insuficiencia ventilatoria o de la oxige-
nacin.
Los objetivos de la respiracin asistida son mejorar el inter-
cambio gaseoso pulmonar, aliviar el sufrimiento respiratorio,
alterar una relacin presin-volumen adversa en los pulmones,
permitir la curacin de los pulmones y prevenir las complica-
ciones' . Los indicadores objetivos ms frecuentes del estado de
la ventilacin son la gasometra arterial (GA). la pulsioxime-
tra. la radiografa de trax y la espirometra. La insuficiencia
respiratoria aguda puede definirse por la presencia de al menos
dos de los criterios siguientes: I) disnea aguda: 2) presin par-
cial de oxgeno arterial (Pao,) inferior a 50 nim Hg respirando
aire ambiental: 3) presin parcial de anhdrido carbnico arte-
rial (Paco
2
) superior a 50 mni Hg. y 4) acidosis respiratoria im-
portante
2
. A veces hay que tolerar durante un breve espacio de
tiempo un pH anormal e incluso una hipoxemia relativa, para
evitar las complicaciones de una elevada presin de insuflacin
con ventilacin con presin positiva (VPP)
1
. El criterio consen-
suado consiste en tratar al paciente individual y su problema y
no la alteracin de la GA (v. cap. I ).
CONCEPTOS BSI COS
Los tres conceptos bsicos a consideraren la discusin inicial de
la asistencia respiratoria intensiva son: I) ventilacin con presin
negativa (VPN) frente a VPP. 2) tratamiento respiratorio invasi-
vo o no y 3) respiradores con ciclos de volumen frente a respira-
dores con ciclos de presin. La VPN dej de utilizarse en la asis-
tencia aguda y no desempea papel alguno en el tratamiento de
las urgencias respiratorias. La VPP consiste en la introduccin
cclica en las vas respiratorias altas de una mezcla preestableci-
da de gases a una presin superior a la atmosfrica. El gradiente
de presin as creado entre las vas respiratorias altas y los pul-
mones hace que el gas penetre en estos ltimos. La VPP puede
administrarse de forma invasiva, a travs de una sonda endotra-
qucal (ET), o de forma no invasiva, con una mascarilla facial o
nasal. El paso forzado de los gases hacia el inlerior de los pulmo-
nes mediante la VPP implica asumir el riesgo de posibles efectos
adversos (cuadro 2-1)-'. Cada una de las posibles complicacio-
nes ha de preverse y corregirse siempre que se utilice cualquier
tcnica de VPP. invasiva o no.
Los respiradores que proporcionan VPP pueden estar basados
en la presin o en el volumen. En la ventilacin con ciclos Je
presin se establece una presin inspiratoria mxima (P1M) para
la inspiracin, sean cuales sean el volumen corriente (V
c
). el
tiempo de inspiracin o la velocidad del flujo inspiratorio; cuan-
do se alcanza esta presin preeslablecida, la inspiracin se in-
terrumpe y se produce una espiracin pasiva. En la ventilacin
con ciclos de volumen, la inspiracin termina cuando se aporta el
V
c
preestablecido, con independencia de la presin mxima en la
va respiratoria, el tiempo de inspiracin y la velocidad del flujo
inspiratorio. Sin embargo, a medida que aumenta la presin m-
xima en los pulmones del paciente, la proporcin del V
c
que
queda en el circuito del respirador va siendo mayor
1
.
No existe acuerdo sobre cul de estos dos enfoques de la VPP
es ms eficaz. Los respiradores con ciclos de presin son menos
tiles que los de ciclo de volumen en los pacientes en estado cr-
tico en los que la mecnica pulmonar cambia rpidamente por-
que, si la distensibilidad pulmonar disminuye o la resistencia de
la va respiratoria aumenta, podr producirse una hipoventila-
cin. Sin embargo, y en general, los aparatos con ciclos de pre-
sin son mucho ms baratos que los de ciclos de volumen y son
los ms utilizados en la clnica.
ASI STENCI A RESPI RATORI A
Tcni cas i nvasi vas
Los tipos ms importantes de VPP clnicamente disponibles son:
1) la ventilacin mecnica controlada (VMC): 2) la ventilacin
asistida/controlada (A/C): 3) la ventilacin obligatoria intermi-
tente (VOI). y 4) la ventilacin obligatoria intermitente sincroni-
zada (VOIS). todas las cuales pueden hacerse con respiradores
ciclados tanto por volumen como por presin. La ventilacin con
soporte de presin (VSP). la presin positiva al final de la espira-
cin (PEEP) y la presin positiva continua en la va respiratoria
(CPAP) tambin puede administrarse a travs de una sonda ET y
un respirador con ciclos de presin.
Ventilacin mecnica controlada. En la VMC. el res-
pirador produce respiraciones a intervalos seleccionados, inde-
pendientes de los posibles esfuerzos respiratorios del paciente.
Los enfermos en VMC no pueden desencadenar una respiracin
22 PRIMERA PARTE Conceptos clnicos fundamentales SECCIN I Fundament os del t r at ami ent o i nt ensi vo
Cuadr o Posi bl es efectos adversos de l a
2-1 venti l aci n con presi n positiva
Aumento de la presin ntratorcica media
Disminucin del retomo venoso al cora/n y del gasto cardaco
Aumento del cociente ventilacin/perfusin
Disminucin del flujo sanguneo renal y del ndice de filtracin
glomcrular con retencin de lquidos
Atrapamiento areo y presin positiva al final de la espiracin
intrnseca (PF.EPi. auto-PEEP)
Baiotraumatismo
Infecciones nosocomiales de los pulmones y los senos
Alcalosis respiratoria
Agitacin > aumento del sufrimiento respiratorio
Aumento del trabajo respiratorio
con presin positiva ni inspirar los gases a travs del circuito del
respirador, por lo que este sistema slo es adecuado para los pa-
cientes apneicos y paralizados con fmiacos. Por el contrario, el
respirador programado en modo A/C responde con una respira-
cin de V
t
- completo al esfuerzo inspiratorio del paciente, pero
si este esfuerzo no se produce, se pone en marcha automtica-
mente con la frecuencia bsica mnima preestablecida. Por
ejemplo, si un respirador A/C se programa en 12 respiracio-
nes/minuto, la mquina har un ciclo de inspiracin cada 5 se-
gundos si no se producen esfuerzos inspiralorios espontneos.
Si el paciente inspira y desencadena una respiracin asistida, el
reloj del respirador se pondr de nuevo en hora para intervenir
5 segundos ms tarde. De esta forma, el paciente puede respi-
rar a una frecuencia may r que la A/C establecida, con un au-
mento del trabajo respiratorio (TR) superior al previsto. La
ventilacin A/C es la forma inicial preferida de ventilacin me-
cnica (VM) en la mayora de los pacientes atendidos en la ur-
gencia, aunque entre sus posibles inconvenientes se encuentran
una mala tolerancia en el paciente consciente y un aumento del
atrapamiento de aire en los pacientes con bronconcumopata
crnica obstructiva (BNCO)
5
.
Ventilacin obligatoria intermitente. La VOI es una
combinacin de ventilacin espontnea y VMC. Se establece
una VMC bsica que se desencadena con independencia de los
esfuerzos respiratorios del paciente. Cuando ste respira de ma-
nera espontnea, recibe gas calentado, humedecido y enriqueci-
do en oxgeno procedente del circuito del respirador, pero sin
participacin del volumen o la presin preestablecidos. La VOI
se utiliza porque permite al paciente ajustar su Paco
2
y conser-
var el tono muscular respiratorio, necesita menos sedacin que
la VMC (y no requiere parlisis) y facilita el desenganche, pro-
ceso por el que el paciente pasa de la VM a la ventilacin es-
pontnea-.
A su vez, la VOI sincronizada es una combinacin de ventila-
cin espontnea y ventilacin A/C. El aporte de la respiracin
mecnica se sincroniza de forma que apoye las respiraciones es-
pontneas del paciente con una frecuencia preestablecida, evi-
tando la sinnaciit. es decir, que se produzcan a la vez la respira-
cin mecnica y la espontnea, cosa que s es posible en la VOI.
La sumacin puede provocar hiperinsuflacin y barotraumatis-
mo-. Si la frecuencia de la respiracin espontnea es mayor que
la de la VOIS, el paciente respirar el gas procedente del circuito
del respirador. Si el esfuerzo respiratorio espontneo del pacien-
te se detiene, el respirador se pondr en marcha por defecto, con
la frecuencia establecida en la VOIS. Se admite que la VOIS es
ms cmoda para el paciente que la VOI. aunque los estudios re-
alizados no han podido demostrar diferencias significativas entre
ellas en cuanto a su eficacia ventilatoria
6
.
Ventilacin con soporte de presin. La VSP es una for-
ma de soporle ventilatorio parcial en el que el paciente controla
la respiracin mientras el respirador controla las presiones mxi-
mas. El objetivo fundamental de la VSP consiste en apoyar el es-
fuerzo respiratorio del enfermo, al tiempo que proporciona una
oxigenacin satisfactoria. La VSP permite una rpida consecu-
cin de la P1M cada vez que el paciente inicia un esfuerzo inspi-
ratorio. El tiempo inspiratorio. la velocidad del flujo inspiratorio
y el V
c
aumentan, mientras que el TR se reduce. La mquina re-
gistra tambin el final de la espiracin o el inicio de la inspira-
cin, momento en el que deja que la espiracin prosiga de forma
espontnea. Los niveles crecientes de VSP reducen el TR-\ A la
VSP puede aadirse una PEEPy tambin puede establecerse una
frecuencia bsica de ventilacin obligatoria por si la respiracin
espontnea sufre un deterioro.
La VSP se utiliz inicialmente como forma de desenganche,
pero algunos autores la recomiendan ahora como procedimiento
de primera eleccin de la asistencia respiratoria. Como el V
c
no
est controlado, es preciso llevar a cabo una monitorizacin cui-
dadosa. La ventilacin agresiva con VSP apenas se usa en la ur-
gencia, pero este tipo de tcnica respiratoria puede aplicarse tam-
bin de forma no invasiva.
Presin positiva al final de la espiracin y presin po-
sitiva continua en la va respiratoria. La PEEP y la CPAP
consisten en el mantenimiento de una presin positiva despas
de haberse completado la espiracin pasiva. En sentido estricto,
en la PEEP se aplica una presin (invasiva o no) durante la VM.
mientras que la CPAP consiste en la aplicacin de una presin
positiva (invasiva o no) durante la respiracin esponlnea. Aun-
que muchos mdicos utilizan estos trminos como sinnimos,
existe entre ellos una diferencia importante: en la CPAP tanto la
presin inspiratoria como la espiratoria son positivas, aunque
la presin inspiratoria es menor que la espiratoria. En la PEE. la
presin en la va respiratoria es inferior a la ambiental durante
la inspiracin pero positiva durante la espiracin. La PEEP pue-
de aadirse a cualquier tipo de ventilacin de las antes expuestas.
El efecto fisiolgico fundamental de la PEEP consiste en aumen-
tar la capacidad residual funcional, manteniendo la permeabili-
dad de los alvolos al final de la espiracin.
La indicacin ms firme de la PEEP o de la CPAP es la nece-
sidad de aumentar la Pao
2
cuando el paciente est en situacin de
hipoxemia grave o existe riesgo de toxicidad por oxgeno, como
sucede en el edema pulmonar cardiognico o en el sndrome de
dificultad respiratoria del adulto (SDRA). La PEEP y la CPAP
elevan la Pan-, a una fraccin constante de oxgeno inspirado
(Fio-i. reduciendo los cortocircuitos intrapulmonares y el des-
acoplamiento ventilacin/perfusin (V/Q).
La PEEP debe diferenciarse de la PEEP intrnseca (PEEPi o
auto-PEEP). que puede producirse por una ventilacin asistida in-
correcta que no respeta un intervalo suficiente para que se produz-
ca una espiracin completa entre cada dos inspiraciones. La pre-
sin al final de la espiracin en los alvolos alcanza un valor ms
positivo que la presin positiva existente en las vas areas ms
proximalcs; esle fenmeno incrementa la alteracin hemodinmi-
ca, hace que el esfuerzo inspiratorio sea cada vez menos eficaz y
puede desencadenar un barotraumatismo.
La PEEP intrnseca tambin se produce en la mayora de los
pacientes con insuficiencia respiratoria obstructiva, en niveles
que a menudo superan los 10 cm H
2
0
7
. La PEEPi relacionada
con la BNCO se debe al atrapamiento de aire en los alvolos al
final de la espiracin. La PEEP intrnseca puede contribuir al TR
inspiratorio dado que para que se genere un V
c
, es necesario que
se supere la presin alveolar positiva. Cuando se establece una
ventilacin asistida en pacientes con PEEPi. la PEEP extrnseca
debe ser inferior a la PEEPi y el V
c
. la frecuencia y el tiempo es-
piratorio deben establecerse de forma que la espiracin sea pti-
ma. Algunos de los ms modernos respiradores pueden medir di-
CAPITULO 2 Ventilacin mecnica y asistencia respiratoria no invasiva 23
rectamente la PEEPi, que tambin puede calcularse a partir de la
oclusin de la va espiratoria al final de la espiracin. Se cree que
la PEEP extrnseca permite que los msculos previamente utili-
zados para mantener la PEEPi se relajen y puedan participar en
el esfuerzo inspiratorio. reduciendo as el TR
8
. Cuanto no se
consigue superar la PEEPi existe riesgo de hiperinsuflacin din-
mica y barotraumatismo.
Tcni cas no i nvasi vas
Aunque la primera de las descritas slo liene un inters histri-
co, los cuatro tipos de asistencia respiratoria intensiva no inva-
siva utilizados en medicina de urgencia son 1) la respiracin
con presin positiva intermitente (RPPI). 2) la CPAP con mas-
carilla. 3) la presin positiva de dos niveles en la va respirato-
ria (PPV-DN) y 4) la ventilacin mecnica con mascarilla
(VMM). En ocasiones, reciben el nombre conjunto de ventila-
cin con presin positiva no invasiva (VPPNI). La RPPI. que
era una modalidad popular en la urgencia, se hundi bajo la cr-
tica cientfica y dej de utilizarse''.
Presin positiva continua en la va respiratoria con
mascarilla. El uso de la CPAP con mascarilla como medio de
VPPNI es frecuente en urgencias y est bien documentado. Es
una tcnica eficaz como asistencia respiratoria nica en el trata-
miento del edema pulmonar
1
". Incluso se han utilizado con xito
aparatos de pilas en mbitos prehospitalarios". Algunos autores
sugieren que la CPAP aporta beneficios durante la exacerbacin
aguda del asma, por reduccin del TR inspiratorio. de las presio-
nes medias en la va respiratoria y del atrapamiento areo
8
.
Presin positiva de dos niveles en la va respiratoria.
La PPV-DN combina co iceptualmente la VSP inspiratoria y la
CPAP. Los respiradores incruentos de PPV-DN proporcionan
una asistencia preestablecida diferencial a la inspiracin espont-
nea (presin positiva inspiratoria en la va respiratoria [IPAP]) y
en la espiracin (presin positiva espiratoria en la va respiratoria
[EPAP]). La IPAP debe programarse para que sea ms alta que la
EPAP y la diferencia entre ellas ha de ser equivalente a la magni-
tud del apoyo de presin que proporciona la mquina. La PPV-DN
est limitada por la presin y desencadenada por el flujo: el respi-
rador registra el inicio de la inspiracin e inmediatamente pone en
marcha el ciclo de IPAP establecido, aumentando as el V
c
con
menos TR. Los niveles de IPAP se mantienen durante al menos
2(K) milisegundos y hasta un mximo de 3 segundos o hasta que el
paciente interrumpe su esfuerzo inspiratorio o comienza a espirar.
En ese momento, el respirador pasa a los parmetros estableci-
dos para la EPAP. por debajo de los cuales no cae nunca, mante-
niendo una presin superior a la atmosfrica al final de la espira-
cin. Al igual que la PEEP/CPAP. la EPAP reduce el TR.
Aunque la PPV-DN se ha utilizado sobre todo en el control de
la hipoventilacin nocturna, es el tipo de VPPNI que ms se pue-
de utilizar en urgencias. Varias series publicadas confirman su
eficacia en la insuficiencia respiratoria aguda
1 2
"
1 4
. En pacientes
seleccionados con sufrimiento respiratorio debido a BNCO.
edema pulmonar, neumona y status asthmatictts. la PPV-DN
con mascarilla facial o nasal puede ser una alternativa eficaz a la
IET y a la VM. El respirador es porttil y muy verstil en el esta-
blecimiento de los parmetros. Estos respiradores pueden pro-
gramarse tambin con una frecuencia de ciclos bsica anloga a
la del modo A/C invasivo, aunque esta caracterstica no suele ser
aplicable en la urgencia: los pacientes que necesitan ventilacin
no desencadenada deben ser intubados para establecer un control
definitivo mientras permanecen en urgencias.
Ventilacin mecnica con mascarilla. La VMM con-
siste simplemente en el cambio de la insuficiencia de contacto
respirador-paciente de un respirador de ciclos de presin o de vo-
lumen, sustituyendo la sonda ET por una mascarilla facial. Casi
todos los pacientes conscientes toleran la VMM mejor que la
VM con IET Los enfermos con una insuficiencia respiratoria hi-
perepnica han sido tratados satisfactoriamente con VMM sola
usando VSP. VMC ciclada por volumen y A/ C
1 5
"
1 7
. La VMM y
la PPV-DN se utiliza lambin en el tratamiento prolongado de la
insuficiencia ventilatoria menos aguda (p. ej.. diario o 3 o 4 ve-
ces por semana en pacientes con BNCO estable)
1 8
.
Seleccin de los pacientes. Los pacientes con una va
respiratoria permeable y una fuerza respiratoria intacta, aunque
claramente insuficiente, pueden ser candidatos a una VPPNI. En
urgencias, los que tienen mayores probabilidades de responder
bien a la VPPNI son aqullos en los que la etiologa de su sufri-
miento respiratorio es ms fcil de anular, por ejemplo las exa-
cerbaciones de la BNCO o el edema pulmonar cardiognico
1
-
1
-
14
.
La seleccin de los pacientes, el tratamienlo completo del cuadro
subyacente y el control mantenido son esenciales para el xito de
la VPPNI. Es necesario repetir con frecuencia la valoracin del
paciente para comprobar el progreso del tratamienlo. la toleran-
cia al tipo de asistencia prestada y la aparicin de cualquier signo
de deterioro clnico que indique la necesidad de la intubacin.
La VPPNI tambin puede aplicarse a pacientes en los que las
directivas avanzadas impidan la inlubacin. Una vez ms. en es-
tos casos es importante individualizar el tratamiento y. a este res-
pecto, el dilogo con el paciente y sus familiares puede ser bene-
ficioso
19
.
TRATAMI ENTO
Se plantea la necesidad de ventilacin asisiida en tres situaciones:
1) como parte del procedimiento de intubacin. 2) como medida
de reanimacin que se adopta en previsin del ingreso y 3) como
medida de estabilizacin a corto plazo (hasta 24 horas) en una uni-
dad de ingreso o en una unidad de observacin de urgencias. En
estos dos ltimos casos pueden utilizarse la VM con IET o la
VPPNI. dependiendo de cada caso. Las unidades de observacin
podran ser el lugar idneo para lograr la mejora de los pacientes
con hipoventilacin crnica mediante PPV-DN anles de darles el
alta; esta prctica requiere la aplicacin de protocolos normaliza-
dos y personal expeno en la asistencia rcspiraloria
18
.
Pa r me t r o s i ni ci al es y cont r ol ma n t e n i d o
Los parmetros iniciales del respirador dependen del objetivo
de la intervencin ventilatoria elegida (VM. ventilacin asisti-
da o VSP) y de la causa responsable del deterioro. Los par-
metros bsicos a establecer en los respiradores ciclados por
volumen para la VMC. A/C. VOI y VOIS son la Fio
2
. el V
( >
la
frecuencia y el cociente inspiracin/espiracin (I/E). (El co-
ciente I/E refleja la duracin de las respiraciones de la mqui-
na y de los perodos de reposo entre ellas.) Si existe una ate-
leciasia significativa, habr que aadir PEEP, ya que permite
una reduccin directa de la Fio
2
. En los pacientes apneicos o
paralizados puede optarse por VMC. A/C o VOI. En los pa-
cientes con esfuerzo ventilatorio insuficiente, la mejor tcnica
inicial suele ser la A/C.
Los parmetros iniciales tpicos de un respirador son un V,. de
10 a 15 ml/kg de peso corporal y una frecuencia de 10 a 12 res-
piraciones por minuto. El creciente temor al barotraumatismo
debido a un V
c
no fisiolgico lan grande, llamado volutraumatis-
mo. ha llevado a recomendar un V
c
inicial inferior a 10 ml/kg en
la prctica totalidad de las situaciones clnicas debidas a enfer-
medades pulmonares primitivas (tabla 2- I )
2 0
. La Fio
2
inicial
debe establecerse en 1.0 l/minuto pero en general es posible re-
ducirla rpidamcnle (v. exposicin posterior sobre el control).
Por lano, la ventilacin puede iniciarse ulilizando la regla d-
los diez, es decir. 10 respiraciones/minuto, un V,- de 10 ml/kg y
una Fio
2
de 1.0. Los parmetros del respirador se ajustan de for-
ma dinmica, usando como gua la pulsioximetra. la determina-
cin del C0
2
teleespiralorio. la presin de ventilacin, el estado
24 PRIMERA PARTE Conceptos clnicos fundamentales SECCIN I Fundament os del t r at ami ent o i nt ensi vo
Tabl a 2-1. Normas generales para el establecimiento inicial de los parmetros de la asistencia respiratoria invasiva
en distintas situaciones clnicas
Fio,
V
C
Frecuencia PEEP
Modo* <%) (ml/kg) ( respi raciones/min 1 Cociente I/K (cm H
2
0)
Sobredosis en un paciente por lo dems sano VCM. A/C. VOl. VOIS 100 8-10 10-12 1:2 0-5
Status asthmaticus VCM. A/C. VOI. VOIS 100 5-10 8-12 1:4 2.5- lOt
HCPt, VCM. VOI. VOIS 100 5-8 6-10 1:4 2.5-lOt
Exacerbacin de BNCO. acidosis respiratoria VCM. A/C. VOl. VOIS 100 5-10 10-12 1:3-1:4 2,5-lOt Exacerbacin de BNCO. acidosis respiratoria
HCPt. VCM. VOI. VOIS 100 5-8 8-12 1:3-1:4 2.5-10t
Edema pulmonar cardiogenico VCM. A/C. VOI. VOIS 100 8-10 10-12 1:2 2.5-15
SDRA VCM. A/C. VOI. VOIS 100 6-8 20-25 1:2 2,5-10
Inversion dcl cocicntc 100 6-8 8-12 1:1-1:2.1 2.5-5
Shock hipovolmico VCM. A/C, VOI. VOIS 100 8-10 1:2 0-5
Fio2, fraccin de oxgeno inspirado: V
r
, volumen corriente; HE, inspiratorio/espiratorio: PEEP, presin positiva al final de la espiracin.
Cuando se usa un ventilador ciclado por presin, los parmetros de presin deben calcularse para proporcionar el Vc deseado. Transcurridos 20 minutos, hay que comprobar la OA para
modificar en lo que proceda los parmetros y la Fio,.
*CM es el modo adecuado en el paciente con apnca o paralizado. Vase texto para las abreviaturas.
tKn las enfermedades asociadas a atrapamiento de aire, la PEEP no debe superar la PEEP intrnseca medida.
$HCP es hipercapnia permisiva, una estrategia ventilalora que puede emplearse en numerosos modos.
La frecuencia depende de la Para, deseada.
clnico y la GA. Cuando est indicada, la PEEP debe iniciarse a
2,5 a 5 cm de H
2
0. El cociente I/E habitual es de 1:2. En los res-
piradores ciclados por presin, debe elegirse una presin inspira-
toria que produzca un V
c
comparable, en general 25 a 40 cm de
H
2
0 . Existen adems consideraciones especficas para casi cada
uno de los trastornos pulmonares (v. tabla 2-1).
La VM es un proceso d nmico que requiere un seguimienio
constante y un ajuste peri* dico de los parmetros. La taquicar-
dia y la hipertensin pueden indicar una intolerancia al respira-
dor y la necesidad de aumentar la sedacin o de variar los par-
metros. La bradicardia y la irritabilidad ventricular se conside-
ran signos de hipoxemia mientras no se demuestre lo contrario.
Salvo que se utilicen la medicin del anhdrido carbnico y la
pulsioximetra, debe relacionarse una GA en los 20 minutos si-
guientes al inicio de la ventilacin. Sus resultados indican la
magnitud de la ventilacin (pH y Paco
2
) y de la oxigenacin
(pulsioximetra o Pao
2
). Los ajustes del volumen minuto (pro-
ducto del V
c
por la frecuencia) y de la Fio
2
pueden hacerse a
partir de las mediciones bsales y el control continuo siguiente.
La Fio
2
debe reducirse con la mayor rapidez posible a menos de
0,5 (50%) siempre que la oximetra indique que la saturacin de
oxgeno es aceptable. Tambin la PEEP puede ayudar a mante-
ner la Pao
2
y a reducir la Fio
2
.
Los resultados de la GA permitirn comprobar la exactitud de
la pulsioximetra incruenta (transcutnca), si existen dudas sobre
los valores que proporciona. Esta tcnica no siempre refleja con
exaclilud la Pao? (v. cap. 3). Sin embargo, una vez constatada la
correlacin, pueden incrementarse los intervalos entre las GA. El
uso concomitante de la capnografa puede reducir an ms la ne-
cesidad de analizar muestras de sangre arterial.
Entre los parmetros importantes del respirador se encuentran
la PPI y el volumen espiratorio (V
E
). La PPI es la variable que
con mayor frecuencia se mide durante la VM. Depende de la dis-
tensibilidad pulmonar y de la resistencia de la va respiratoria,
por lo que sus cambios pueden reflejar cualquiera de los distintos
problemas potencialmente graves relacionados con la ventila-
cin
4
. Desde un punto de vista prctico, hay que considerar a la
PPI como una constante vital adicional en los pacientes con res-
pirador.
La disminucin de la PPI indica que el aporte de volumen es
insuficiente, lo que a su vez puede deberse a que el respirador
suministra una cantidad de gas demasiado pequea, a un cam-
bio inadvertido de los parmetros, a una fuga en el circuito de
respiracin, a una extubacin no intencionada o a una avera o
desconexin del respirador. Un incremento de la PPI puede in-
dicar la obstruccin de la sonda ET por las secreciones o por
una acodadura, broncoespasmo agudo, neumotorax o algn
cuadro que disminuya la distensibilidad pulmonar, como el
desarrollo o el empeoramiento de un edema pulmonar. La PPI
puede servir como medida de la eficacia del tratamiento en los
pacientes con asma o BNCO; a medida que desciende la resis-
tencia de la va respiratoria, tambin cae la PPI. Una PPI eleva-
da puede producir barotraumatismo y otras lesiones pulmona-
res agudas
2 1
.
La medicin del V
t
y del flujo espiratorio permite apreciar la
eficacia de los esfuerzos respiratorios espontneos y, mediante la
comparacin del V
E
con el V
c
, valorar la efectividad de la venti-
lacin y la integridad del circuito de respiracin. La determina-
cin del V
r :
es especialmente importante para valorar la ventila-
cin mecnica en los nios con fugas de aire alrededor de la son-
da ET sin manguito.
Los parmetros iniciales recomendados para los respirado-
res de PPV-DN en la asistencia incruenta de los pacientes con
sufrimiento o insuficiencia respiratoria son una IPAP de 8 cm
H
2
0 y una EPAP de 3 cm H
2
0, para una presin de sostn
(IPAP menos EPAP) de 5 cm H
2
0. Para ello puede utilizarse
una mascarilla facial o nasal (fig. 2-1). El flujo de mezcla de
oxgeno suplementario en el circuito debe establecerse segn
la pulsioximetra confirmada por los resultados de la GA: lo
ms adecuado es iniciar el tratamiento con 2 a 5 l/minuto. para
ajustado despus segn cada medicin de la IPAP o la EPAP.
El respirador debe estar en modo espontneo para apoyar el es-
fuerzo respiratorio del paciente.
El control de la respuesta del paciente a la VPPNI y dems
formas de tratamiento (mediante los monitores cardaco y de pre-
sin arterial, GA y oximetra, as como la propia valoracin del
paciente de la tolerancia y la mejora), permite ajustar las presio-
nes. Aunque este ajuste debe hacerse de forma individual, un
procedimiento razonable en la asistencia con PPV-DN de los pa-
cientes hipoxmicos consiste en aumentar la EPAP en incremen-
tos de 2 cm H
2
0. manteniendo la IPAP en un intervalo superior
fijo. Los pacientes hipercpnicos pueden tratarse elevando la
IPAP en incrementos de 2 cm H
2
0 y la EPAP, de forma que man-
tenga una relacin de aproximadamente 1:2,5 con la IPAP
1 2
.
Como los respiradores no invasivos no permiten medir la PEEPi,
en general la EPAP debe mantenerse por debajo de 8 a 10 cm
CAFTTVLO 2 Ventilacin mecnica y asistencia respiratoria no invasiva 25
Figura 2-1. Paciente con mascarilla nasal para asistencia no invasi-
va con ventilacin con soporte de presin (PPV-DN). Cortesa de
Respironics, Inc.
H
2
0 para garantizar que. en los pacientes con BNCO. no supera
la PEEPi. La IPAP debe mantenerse siempre por encima de la
EPAP.
Trat ami ent o del paci ente
Aunque la estancia del paciente ventilado en la urgencia se pre-
vea breve, el tratamiento respiratorio debe ser plimo. A este res-
pecto, son importantes factores como la sedacin, la parlisis
neuromuscular, la analgesia y la aspiracin. La sedacin y la
analgesia deben adaptarse de forma que proporcionan la mxima
comodidad al paciente y se consiga un rendimiento ptimo de la
ventilacin, ' .os sistemas de evaluacin mediante escalas pro-
puestos son demasiado complejos para su uso en urgencias o no
proporcionan informacin sobre la calidad de la sedacin.
Hay que prestar una cuidadosa atencin a las exploraciones
seriadas y a las constantes vitales. Las muecas persistentes, la tos
y la actividad motora focal o aleatoria indican la necesidad de se-
dacin, parlisis o ambas. El lagrimeo, la diaforesis y el incre-
mento de la frecuencia cardaca y de la presin arterial deben in-
terpretarse en su debido contexto, pero a menudo son manifesta-
ciones de una sedacin insuficiente.
Aunque existen muchos sedantes parenlerales. las benzodia-
cepinas poseen propiedades ansiolticas. hipnticas, amnsicas y
relajantes musculares que hacen de ellas los frmacos de elec-
cin en los pacientes ventilados en la urgencia. Tanto el diaze-
pam como el lorazepam y el midazolam pueden ser adecuados y
no existen estudios clnicos que demuestren la superioridad de
ninguno de ellos sobre los dems. El diazepam es barato, cons-
tante y seguro y puede ser el elegido por consideraciones econ-
micas; la dosis inicial razonable es de 0,2 a 0.3 mg/kg. El mi-
dazolam es el de accin ms corta y el que tiene ms probabilida-
des de producir una hipotensin transitoria tras su administracin.
Todas las benzodiacepinas ejercen un efecto depresivo de la respi-
racin que es proporcional a la dosis, por lo que deben usarse con
cuidado en los modos A/C y VSP. Otros agentes, como el propo-
fol y la ketamina. son asimismo opciones posibles. Aunque la ke-
tamina puede ser una buena eleccin para la intubacin de los
pacientes asmticos gracias a sus efectos broncodilatadorcs. no
est indicada para la sedacin de los adultos tras la intubacin
dada la gran incidencia de fenmenos de salida. Si se planifica
un tratamiento continuado con ketamina. deber administrarse
tambin una benzodiacepina.
La sedacin insuficiente debe diferenciarse de una analgesia
inadecuada. La sonda ET permanente es, en s misma, un estmu-
lo doloroso. La aspiracin aumenta las molestias y algunos pa-
cientes ventilados tienen una enfermedad dolorosa subyacente
(p. ej.. dolor torcico pleural en la embolia pulmonar o dolor de
las fracturas tras un traumatismo). Los agentes sedantes no ali-
vian el dolor y son inadecuados como agentes nicos en el trata-
miento de los pacientes ventilados que sufren.
Los frmacos de eleccin para la analgesia de los pacientes
ventilados son los opiceos. De entre los muchos disponibles, la
eleccin debe hacerse segn la duracin de su accin y su efecto
sobre la presin arterial. Si se dispone de ellos en la urgencia, los
opiceos de accin corta (p. ej.. femando, alfentanilo. sufentani-
lo) podran tener ventajas tericas por la brevedad de su accin
(lo que puede ser o no deseable) y la menor tendencia a producir
hipotensin que la morfina, pero sta suele ser bien lolerada y es
fiable y barata.
En los pacientes ventilados deben hacerse aspiraciones endo-
traqueales regulares. La frecuencia adecuada de la aspiracin de-
pende del equilibrio entre la necesidad de limpiar las secreciones
(sobre todo en el edema pulmonar y en el asma) y el riesgo de in-
terrumpir la ventilacin. Los pacientes con intubacin oral deben
tener colocado un mordedor que proteja la sonda ET.
Los comportamientos de lucha contra el respirador en los
pacientes hasta entonces tranquilos (el pataleo puede ocurrir in-
mediatamente despus de la intubacin y al iniciar la VM) pueden
reflejar una sedacin insuficiente, pero sta no debe incrementar-
se hasta haber llevado a cabo una valoracin detallada que exclu-
ya un problema especfico del paciente o del respirador. Tras la
aclimatacin inicial, el diagnstico diferencial incluye la emigra-
cin y la oclusin de la sonda ET. el neumotorax, el broncoespas-
mo. el edema pulmonar, la embolia pulmonar aguda, la hiperinsu-
flacin dinmica, la distensin abdominal, los problemas del res-
pirador y la asincrona entre el paciente y el respirador
22
. Gran
parte de estos problemas producen tambin una elevacin de la
PPI. La posicin de la sonda ET se comprueba mediante capno-
metra. exploracin fsica y radiografa de trax y su permeabili-
dad se confirma haciendo pasar un catter de aspiracin.
Los diagnsticos de edema pulmonar, neumotorax y bronco-
espasmo pueden hacerse por los datos clnicos, utilizando como
ayuda la radiologa. La embolia pulmonar de los pacientes venti-
lados puede ser incluso ms difcil de diagnosticar que en los de-
ms pacientes que llegan a urgencias. La distensin abdominal
debe ser evidente y se alivia introduciendo una sonda nasogstri-
ca u orogstrica. Tanto la hiperinsuflacin dinmica como los
problemas del respirador pueden diagnosticarse desconectando
momentneamente el aparato. En el primer caso, la realizacin
de una espiracin completa conlleva la mejora del paciente, y en
el segundo, la desconexin permite valorar mejor al enfermo con
una bolsa y oxgeno al 100%.
La asincrona entre el paciente y el respirador se debe a una
respiracin excesiva o asincrnica del primero, que altera la ins-
piracin dirigida por la mquina. Este problema refleja la selec-
cin incorrecta del modo de tratamiento, sensibilidad de desen-
cadenamiento del flujo inadecuada en los tipos A/C o VOIS. in-
tolerancia a la VSP. la hiperinsuflacin dinmica o mala
tolerancia a la VM a pesar de la sedacin. En este ltimo caso ha-
br que aumentar la sedacin y a menudo proceder a un bloqueo
neuromuscular.
La parlisis tambin estar indicada en cualquier situacin en
la que sea deseable que los msculos respiratorios del paciente
permanezcan en reposo completo. Para el mantenimiento de la
ventilacin deben utilizarse agentes bloqueantes neuromuscula-
res (BNM) no despolarizantes. Las dosis de pancuronio o vecu-
ronio adecuadas para lograr la parlisis son de 0,08 a 0.10 mg/kg
i.v.. equivalentes a alrededor de 5 a 10 mg en el paciente medio:
Si la respuesta del paciente indica que est recuperando la aciivi-
dad motora, podrn administrarse nuevas dosis de alrededor del
25% de la paralizante. Por tanto, un protocolo inicial razonable
de sedacin/BNM en los pacientes intubados y con ventilacin
mecnica consiste en administrar 0.3 mg/kg de diazepam con 0,1
mg/kg de pancuronio o vecuronio. complementados segn las
26 PRIMF.UA PARTE Conceptos clnicos fundamentales SECCIN I Fundament os del t r at ami ent o i nt ensi vo
necesidades con nuevas dosis de diazepam (0.1 mg/kg) y pancu-
ronio o vecuronio (0.025 mg/kg) cada 30 a 60 minutos.
Los pacientes tratados con VPPN1 en urgencias no deben reci-
bir sedantes o analgsicos mayores, ya que para el uso de estos
mtodos es imprescindible la conservacin de la funcin respira-
toria. No obstante, las dosis pequeas y progresivas de benzodia-
cepinas pueden ser tiles en los pacientes que no toleran bien la
mascarilla facial o nasal
2
-
1
.
Ci rcunstanci as cl ni cas especi al es
Las cinco indicaciones clnicas frecuentes de VM en urgencias
que se presentan a continuacin pueden obligar a realizar adapta-
ciones de las normas antes mencionadas (v. tabla 2-1).
Exacerbacin aguda de una bronconeumopata crni-
ca obstructiva. En el tratamiento mediante respiracin asisti-
da de los pacientes con BNCO. la acidosis respiratoria debe
corregirse tle forma gradual en varias horas. Una correccin ex-
cesiva de la hipercapnia y la acidosis puede dar lugar a alcalosis
metablica. hipopotasemia e hipofosfatemia
24
. En general, la hi-
poxemia es fcil de corregir aumentando la Fio
2
. Los valores
adecuados de Pao
2
. PacOj y pH deben corresponder a los previs-
tos (o conocidos) para la funcin basa] del paciente, ms que a
los valores normales., habituales.
El otro objetivo fundamental en los pacientes con BNCO en
VM es la normalizacin del volumen pulmonar. En estos enfer-
mos, el atrapamiento de aire y la PEEPi resultante incrementan
el TR y la probabilidad de barotraumatismo asociado a la VM.
Los mtodos utilizados para solventar este problema se centran
en la reduccin de la PEEPi. Cuando en uno de estos pacientes
se programa un tiempo espiratorio insuficiente, el atrapamien-
to areo aumenta con cada respiracin: esta hiperinsuflacin
dinmica termina por crear una PEEPi tan alta que el volumen
inspirado Sp?MJ espirado. El remedio inmediato de este pro-
blema consiste en desconectar momentneamente al paciente
del respirador, permitiendo una espiracin completa. No obs-
tante, la solucin a largo plazo consiste en programar un tiem-
po espiratorio adecuado en los parmetros del respirador. En
los pacientes con BNCO. la frecuencia debe mantenerse lo ms
baja posible, aumentando al mximo el tiempo de espiracin
mediante un incremento del cociente I/E a 1:3 o 1:4. Tambin
debe aumentarse al mximo el V
r
para reducir los volmenes
espirados. Cada una de estas modificaciones de los parmetros
reducir la PEEPi.
Esta reduccin puede lograrse tambin usando broncodilata-
dores y corticosieroides, agentes que incrementan la fuerza mus-
cular inspiratoria y reducen la magnitud de las secreciones en las
luces bronquiales, combinacin que permite reducir el TR. Por
ltimo, la PEEPi puede sustituirse en parte por una PEEP extrn-
seca. Una PEEP no superior a la PEEPi medida (algunos autores
sugieren que no supere el 85% de la PEEPi) alivia el trabajo ne-
cesario para mantener la PEEPi y permite que los msculos pue-
dan dedicarse al esfuerzo inspiratorio.
Status asthmaticus. Las intervenciones destinadas a re-
ducir la hipercapnia de los pacientes con status asthmaticus tra-
tados con ventilacin mecnica pueden provocar una hiperin-
suflacin dinmica y un barotraumatismo. La mejor forma de
tratar a estos pacientes, al igual que sucede en la BNCO. es ad-
ministrar un V
c
pequeo con un flujo inspiratorio elevado para
reducir el tiempo de inspiracin y las presiones mximas en la
va respiratoria.
Las presiones tambin pueden reducirse mediante una hiper-
capnia permisiva (HCP). con un V,- bajo (5 a 8 ml/kg) y frecuen-
cias relativamente bajas para evitar una distensin alveolar exce-
siva. Se permite una Paco
2
mantenida superior a 40 mm Hg sin
corregir los parmetros ventilatorios. El objetivo fundamental de
la HCP es la reduccin del volumen pulmonar (y. por tanto, de la
PEEPi) y el riesgo de barotraumatismo. manteniendo al mismo
tiempo una oxigenacin adecuada. Esta tcnica no se ha estudia-
do en condiciones controladas, pero la HCP tiene aplicaciones
potenciales en el status asthmaticus. el SDRA y las exacerbacio-
nes graves de la BNCO
2 5
.
La compresin extema del trax tambin puede ayudar a la
espiracin en el asma. Esta maniobra se ha mostrado prometedo-
ra en estudios animales y humanos no controlados
2 6
.
Sndrome de dificultad respiratoria del adulto. El
SDRA se desarrolla tpicamente en varias horas, pero puede ma-
nifestarse en la urgencia. Las tcnicas especiales limitadas por la
presin podran ser ptimas para ventilar a estos pacientes, pero
a menudo no se dispone de ellas en urgencias (v. Tratamientos en
desarrollo). En los respiradores convencionales los parmetros
deben ajustarse para mantener la PEEP y la Fio
2
lo ms bajas po-
sible, estando indicados un V
t
pequeo (6 a 8 mlAig) y frecuen-
cias rpidas (20 a 25 respiraciones/minuto). Aunque se considera
que la PEEP es un tratamiento primario del SDRA. estos enfer-
mos son muy propensos al barotraumatismo. El riesgo de toxici-
dad por oxgeno tambin es elevado, aunque puede amortiguarse
reduciendo la concentracin del oxgeno inspirado a menos del
50% tan pronto como sea posible
2 7
.
Shock cardiognico y edema pulmonar. Fl tratamiento
ventilatorio del edema pulmonar con shock cardiognico se com-
plica por los efectos adversos que la PEEP. la forma primaria de
tratamiento del edema pulmonar, ejerce sobre el gasto cardaco.
Un compromiso razonable consiste en usar slo la PEEP sufi-
ciente para permitir que la concentracin del oxgeno inspirado
se mantenga por debajo de 60%. Los pacientes en shock cardio-
gnico requieren un control hemodinmico agresivo. Para obte-
ner el mximo beneficio, el control de los parmetros hemodin-
micos y ventilatorios debe ser simultneo.
Shock hipovolmico. El medio ptimo para tratar el com-
promiso rcspiraiorio secundario a un traumatismo o un shock hi-
povolmico de otras causas (p. ej.. hemorragia digestiva masiva)
consiste en la reposicin adecuada del volumen. La PPV puede
exacerbar la hipotensin en los pacientes hipovolmicos. Los
que se encuentran en shock deben ser ventilados con oxgeno al
100% a una frecuencia y con un V
c
que permitan mantener la
Paco
2
en niveles casi fisiolgicos. La PEEP no deber aplicarse
hasta no haber restablecido el volumen circulante.
EVOLUCI N
Cuando la VPPNI es satisfactoria (es decir, cuando se evita una
VM con IET). se consiguen varios beneficios teraputicos, de co-
modidad para el paciente y econmicos. Las ventajas de la
VPPNI sobre la VM con IET son 1) conservacin del lenguaje,
de la deglucin y de los mecanismos fisiolgicos de defensa de la
va respiratoria: 2) disminucin del riesgo de lesin de la va res-
piratoria: 3) disminucin del riesgo de infecciones nosocomiales:
y 4) disminucin de la estancia en la unidad de cuidados intensi-
vos (UCI) ya que el desenganche necesario es menor
2
-' -
2 8
"
3 0
.
Por otra parte, los pacientes tratados con VPPNI corren un
mayor riesgo de barotraumatismo pulmonar, aerofagia y lesiones
por presin de la cara que los intubados y ventilados. (La PPV-
DN es un sistema que tolera las fugas, por lo que las lceras de
presin son mucho menos frecuentes con ella que con CPAP o
VMM.) En dos series, los pacientes tratados satisfactoriamente
con VPPNI en urgencias pudieron ingresar en una unidad de te-
lemetra en lugar de en una UCI. lo que signific un importante
ahorro econmico
1 2
"' . En estudios no controlados sin criterios
de inclusin claros se ha observado que la VPPNI permite evitar
la VM con IET en el 60-90% de los pacientes
1
-'-
14
. En un estudio
se demostr un aumento de la mortalidad derivada del uso de la
VPPNI que se atribuy a un retraso en la intubacin: sin embar-
CAPTULO 2 Ventilacin mecnica y asistencia respiratoria no invasiva 27
go, en este estudio exista un sesgo de seleccin y sus resultados
no se han confirmado posteriormente-".
El tratamiento de los pacientes con ventilacin mecnica suele
prolongarse ms all de la urgencia. Los objetivos urgentes pri-
marios son una reanimacin y una estabilizacin adecuadas, por
lo que el tratamiento ms concreto de los problemas subyacentes
puede hacerse en la UCI. En ocasiones, los pacientes se extuban
en urgencias, sobre todo cuando haban sido intubados con el ni-
co objetivo de proteger la va respiratoria, tras haber conseguido
compensar o hacer ms tolerable la situacin inicial. Antes de
proceder a la extubacin, hay que continuar que la oxigenacin y
la funcin ventilatoria son adecuadas: la VPPNI puede servir
como puente entre la ventilacin mecnica y la espontnea.
TRATAMI ENTOS EN DESARROLLO
Los mtodos ms modernos de tratamiento vcnlilatorio que se
imponen en las UCI pueden llegar a formar parte del tratamiento
en la urgencia.
La ventilacin de cociente inverso (VCI) es una ventilacin
mecnica en la que se ampla el tiempo inspiratorio (es decir, se
administra un cociente I/E inferior a 1:2). Su primer uso eficaz
fue en lactantes con enfermedad de membrana hialina, pero pos-
teriormente el centro de inters de la mayor pane de los trabajos
sobre VCI ha sido el SDRA. En este ltimo, se ha demostrado que
incluso cocientes I/E hasta de 4:1 pueden ser satisfactorios
32
. El
objetivo de la VCI en el SDRA consiste en mantener la oxigena-
cin con niveles ms bajos de PEEP y de presin en la va respi-
ratoria, con la consiguiente disminucin de la frecuencia de baro-
traumatismo. La VCI puede hacerse con una ventilacin de bajo
flujo inspiratorio. con control de ciclos de volumen o con control
de la presin, situaciones ambas que pueden utilizarse para pro-
longar el tiempo de inspiracin. Los pacientes deben estar muy
sedados o. en general, paralizados, para que la VCI sea eficaz.
La ventilacin con liberacin de la presin en la va respira-
toria (VLr' v) puede usarse de forma invasiva o no. Favorece la
respiracin espontnea con CPAP. La inspiracin del paciente se
ayuda con CPAP. con lo que se reduce el TR. para permitir des-
pus la espiracin liberando peridicamente la CPAP en un nivel
ms bajo. En ambos niveles, la respiracin espontnea es limita-
da y el resultado que se persigue es una ventilacin cardioesta-
ble. Esta modalidad se dise especficamente para los pacientes
con enfermedades pulmonares restrictivas graves que toleran
mal la PPV debido a su tendencia al barotraumatismo y a la de-
presin cardaca
3 3
.
La ventilacin de alta frecuencia (VAF) es un trmino genri-
co que se aplica a cualquier modo de VM con un V, pequeo y
frecuencias superiores a 60 respiraciones/minuto. La VAF es una
ventilacin con chorro que aumenta el V
(
- mediante el paso de
gases adicionales y el aporte de 2 a 5 ml/kg a 60-80 respiracio-
nes/minuto. Aunque su utilizacin en urgencias es mnima, po-
dra ser de utilidad en la insuficiencia respiratoria aguda con
shock circulatorio, situacin en la que podra producir una depre-
sin cardaca menor que la VM con PEEP convencional
33
. Por el
momento no existen grandes estudios que respalden el uso de la
VAF en la asistencia sanitaria crtica
3 4
.
La ventilacin asistida proporcional (VAP) es una forma de
asistencia respiratoria en la que el respirador responde a cada
respiracin espontnea de forma independiente. Esta modalidad
aumenta el esfuerzo del paciente, pero conserva su control de to-
dos los aspectos de la respiracin. En cada una de las respiracio-
nes, la presin, el volumen, los tiempos y los flujos pueden ser
distintos. El uso de la VAP podra permitir la ventilacin asistida
con presin mxima en la va respiratoria relativamente pequea
y. por tanto, menor riesgo de barotraumatismo y de depresin
cardaca
3 5
.
Es muy probable que la VPPNI se utilice cada vez ms en ur-
gencias. Aunque estas tcnicas se emplean habitualmente en las
UCI. su aceptacin por los mdicos de urgencias es reciente. Lo
ms prometedor en cuanto a los beneficios de la VPPNI en la ur-
gencia es. sencillamente, la ampliacin de su aplicacin (es de-
cir, el mayor uso de la PPV-DN y la CPAP para evitar la VM con
IET y sus complicaciones). La presin econmica para evitar
VM con IET innecesarias y la consiguiente prolongacin de la
estancia en la UCI tambin podran contribuir a la expansin de
este tipo de tratamientos.
Otra posible rea de desarrollo de la VPPNI es el tratamiento
del asma aguda. Aunque parece que el apoyo de la presin inspi-
ratoria en el asma es razonable, la aplicacin de la CPAP o la
EPAP resulta menos evidente. No obstante, los estudios prelimi-
nares han demostrado sus posibles beneficios cuando la PPV-DN
se utiliza para administrar un tratamiento agonista beta o como
asistencia respiratoria
36
. Antes de poder sacar conclusiones se
necesitan ms pruebas, pero la mortalidad significativa y persis-
tente provocada por el status asthmaticus es un estmulo para
proseguir eslos estudios.
CONCEPTOS FUNDAMENTALES
Los pacientes que necesitan asistencia respiratoria intensiva
en la urgencia no requieren necesariamente intubacin endo-
traqueal y ventilacin mecnica. Una cuidadosa seleccin de
los enfermos para la asistencia respiratoria no invasiva podra
ahorrar algunos tratamientos agresivos y el riesgo consiguien-
te de complicaciones.
La regla de los diez (V
(
- de 10 mlAg. frecuencia de 10res-
piraciones/minuto. Fioi de 1,0) es un punto de partida razona-
ble para la ventilacin mecnica de los pacientes cuya patolo-
ga fundamental no es pulmonar. Cuando la patologa es pul-
monar, deben utilizarse los parmetros especficos segn la
etiologa de la insuficiencia respiratoria en cada caso, adaptn-
dolos despus con cuidado a la respuesta clnica.
La aparicin brusca de problemas durante el tratamiento de los
pacientes tratados con ventilacin con presin positiva no in-
vasiva (VPPNI) suele deberse a intolerancia, barotraumatismo
o a una EPAP/CPAP que supera la PEEPi. Hasta no haber des-
cartado las causas restantes, no debe admitirse la intolerancia.
La dificultad brusca en el tratamiento de los pacientes someti-
dos a ventilacin mecnica (VM) debe impulsar una rpida y
sistemtica evaluacin de la sonda, el respirador y los proble-
mas fisiolgicos; no debe admitirse automticamente que la
dificultad derive de una sedacin insuficiente.
El objetivo del tratamiento en los pacientes con bronconeumo-
pata obstructiva no es la normalizacin rpida de los gases
sanguneos. De hecho, es probable que una correccin muy
lenta hasta los valores bsales del paciente produzca mejores
resultados clnicos finales.
BI BLI OGRAF A
1. Tobin MJ: Current concepts: mechanical ventilation. N Engl J Med
330:1056. 1994.
2. Bone RC. Eubanks DH: The basis and hasics of mechanical ventilation.
DisMon 37(6). 1991.
3. Kacmarek RM: Methods of providing mechanical vcntilatory support.
In Pierson DJ. Kacmarek RM. editors: Eoundations of respiratory care.
New York, 1992. Churchill Livingstone.
4. Banner MJ. Lampotang S: Mechanical ventilators: fundamentis. In
Pcrcl A. Stock MC. editors: Handbook of mechanical ventilaron-
support. Baltimore, 1991. Williams & Wilkins.
5. Slutsky AS: ACCP Consensus Confercnce: mechanical ventilation.
Chest 104:1833, 1993.
6. Irwin RS: Mechanical ventilation. In Rippe JM et al. editors: Intensive'
care medicine, ed 2. Boston. 1991. I.ittle. Brown.
7. Rossi A. Polese G. De Sandre G: Respiratory failure in chronic airflow
obstruction: recent advances and therapeutic implications in thc
critically ill patient, Eur J Med 1:349. 1992.
8. Shivaram U et al: Cardiopulmonary responses to continuous positive
airway pressure in acule asthma. J Crit Care 8:87, 1993.
28 PRIMERA PARTE Conceptos clnicos fundamentales SECCIN I Fundament os del t r at ami ent o i nt ensi vo
9. IPPB Trial Group: Intermittent positive pressure breathing therapy of
chronic obstructive pulmonary disease. Ann Intern Med 99:612. 1983.
10. Bersten AD et al: Treatment of severe cardiogenic pulmonary edema
with continuous positive airway pressure delivered by face mask.
N Engl J Med 325:1825. 1991.
11. Sullivan MP et al: Continuous positive airway pressure in the
prehospital treatment of acute pulmonary edema. Ann Emerg Med
25:129, 1995.
12. Pollack CV, Torres M. Alexander L: A feasibility study of the use of
bilevel positive airway pressure for respiratory support in the
emergency department. Ann Emerg Med 27:189. 1996.
13. Keenan SP et al: Effect of noninvasive positive pressure ventilation on
mortality in patients admitted with acute respiratory failure: a
meta-analysis. Cril Care Med 25:1685. 1997.
14. Poponick JM. Renston JP. Bennett RP. Emcrman CL: Use of a
ventilatory system (BiPAP) for acute respiratory failure in the
emergency department. Chest 116:166. 1999.
15. Vitacca M et al: Non-invasive modalities of positive pressure
ventilation improve the outcome of acute exacerbations in COPD
patients. Intensive Care Med 19:450. 1993.
16. Carrey Z. Gottfried SB, Levy RD: Ventilatory muscle support in
respiratory failure with nasal positive pressure ventilation. Chest
97:150, 1990.
17. Bott J. Carroll MP. Conway JH: Randomised controlled trial of nasal
ventilation in acute ventilatory failure due to chronic obstructive
airways disease. Lancet 341:1555. 1993.
18. Ambrosino N et al: Physiologic evaluation of pressure support
ventilation by nasal mask in patients with stable COPD. Chest 101:385.
1992.
19. FreichelsTA: Palliative ventilatory support: use of noninvasive positive
pressure ventilation in terminal respiratory insufficiency. Am J Crit
Care 3:6. 1994.
20. Preyfuss D. Saumon G: Barotrauma is volutrauma. but which volume
is the one responsible? Intensive Care Med 18:139. 1992.
21. Manning HL: Peak airway pressure: why the fuss? Chest 105:242.
1994.
22. Tobin MJ. Fahey PJ: Management of the patient who is "fighting the
ventilator." In Tobin MJ. editor: Principles and practice of mechanical
ventilation. New York. 1994. McGraw-Hill.
23. Hill NS: Noninvasive ventilation: does it work, for whom, and how?
Am Rev Respir Dis 147:1050, 1993.
24. Honig EG: Chronic obstructive pulmonary disease and asthma. In Perel
A, Stock MC. editors: Handbook of mechanical ventilatory support,
Baltimore. 1991. Williams & Wilkins.
25. Tuxen DV: Permissive hypercapnic ventilation. Am J Respir Crit Care
Med 150:870, 1994.
26. Van dcr Touw T et al: Cardiorespiratory consequences of expiratory
chest wall compression during mechanical ventilation and severe
hyperinflation. Crit Care Med 21:1908. 1993.
27. Manthous CA. Schmidt GA: Inverse ratio ventilation in ARDS:
improved oxygenation without autoPEEP. Chest 103:953, 1993.
28. Antonelli M et al: A comparison of noninvasive positive-pressure
ventilation and conventional mechanical ventilation in patients with
acute respiratory failure. N Engl J Med 339:429. 1998.
29. Meyer TJ. Hill NS: Noninvasive positive pressure ventilation to treat
respiratory failure. Ann Intern Med 120:760. 1994.
30. Celikel T et al: Comparison of noninvasive positive pressure ventilation
with standard medical therapy in hypercapnic acute respiratory failure.
Chest 114:1636, 1998.
31. Wood KA et al: The use of noninvasive positive pressure ventilation in
the emergency department: results of a randomized clinical trial. Chest
113:1339. 1998.
32. Sydow M et al: Long-term effects of two different ventilatory modes on
oxygenation in acute lung injury: comparison of airway pressure
release ventilation and volume-controlled inverse ratio ventilation. Am
J Respir Crit Care Med 149:1550. 1994.
33. Burchardi H: New strategies in mechanical ventilation for acute lung
injury. Eur Respir J 9:1063. 1996.
34. Herridge MS. Slutsky AS. Colditz GA: Has high-frequency ventilation
been inappropriately discarded in adult acute respiratory distress
syndrome? Crit Care Med 26:2073. 1998.
35. Wrigge H: Proportional assist versus pressure support ventilation:
effects on breathing pattern and respiratory work of patients with
chronic obstructive pulmonary disease. Intensive Care Me^_J
s
~T:<0,
1999.
36. Pollack CV. Fleisch KB. Dowsey K: Treatment of acute bronchospasm
with beta-adrenergic aerosols delivered via a Bi-PAP circuit. Ann
Emerg Med 26:547. 1995.
Vigilancia del paciente en el servicio de urgencias
Michael F. Murphy
James Thompson
I N T R O D U C C I N
Vigilar significa medir u observar un parmetro fisiolgico de
forma continua o intermitente. Los aparatos de vigilancia pro-
porcionan una instantnea en el tiempo o permiten detectar de-
terioros y mejoras o medir los efectos de las intervenciones.'
Ciertos parmetros, como la observacin clnica, la medicin de
las constantes vitales habituales y el seguimiento electrocardio-
grfieo. son requisitos imprescindibles para la prctica de la me-
dicina de urgencia. Sin embargo, en este captulo se tratarn las
tecnologas ms modernas, como la pulsioximetra, la medicin
del anhdrido carbnico ( C0
2
) teleespiratorio y la medicin no
invasiva de la presin arterial (PA).
Sea cual sea la complejidad del equipo, ningn instrumento
puede sustituir al personal mdico y de enfermera experto y ade-
cuadamente instruido en el control de un paciente con una enfer-
medad aguda grave.
En relacin con la vigilancia, son importantes las siguientes"
preguntas:
1. Por qu son los parmetros fisiolgicos indicadores im-
portantes del estado o de la progresin?
2. Con qu tecnologa pueden controlarse estos parme-
tros?
3. Se puede confiar en los aparatos para que controlen al
pacienie con precisin y exactitud en esta situacin clni-
ca concreta? En otras palabras, qu limitaciones tiene la
tecnologa? (Por ejemplo, es adecuado un monitor no
invasivo de la PA en el tratamiento de las crisis hiperten-
sivas con nitroprusiato sdico?) En qu situaciones cl-
nicas pueden ser inexactos los datos proporcionados por
estos aparatos?
4. Qu papel desempea la urgencia en el tratamiento de es-
tos problemas concretos? El mejor ejemplo de ello se rea-
CAPITULO 3 Vigilancia del paciente en el sen-icio de urgencias 29
ciona con la colocacin de catteres en la arteria pulmonar
en urgencias. Es sta una extensin de la unidad de cuida-
dos intensivos (UCI)?
5. Exige la calidad de los cuidados un cierto nivel de con-
trol?
En la atencin de urgencias, los parmetros de la medicin no
invasiva de la PA y de los gases en sangre han tenido una gran
transformacin aumentando su utilidad clnica.
MEDI CI N NO INVASIVA DE LA PRESI N
ARTERI AL
La medicin no invasiva automtica se ha popularizado y. cuan-
do se aplica a las situaciones clnicas adecuadas, es un mtodo
exacto para medir la PA
1
- Sus ventajas son: 1) el personal dispo-
ne de ms tiempo para realizar otras tarcas: 2) repite la medicin
de la PA a intervalos regulares; 3) muestra de forma continua la
presin sistlica. y 4) dependiendo de la mquina, puede mostrar
distintos parmetros (p. ej.. PA sistlica. diastlica y media, fre-
cuencia cardaca).
La base del sistema de deteccin de los aparatos no invasivos
son los principios auscltatenos, oscilomtricos o Doppler
2
"
6
.
Los aparatos oscilomtricos automticos miden la PA mediante
la determinacin electrnica de la amplitud del pulso. Este m-
todo y el Doppler son los ms exactos de los indirectos. El man-
guito se infla automticamente a intervalos predetemiinados y
con una presin preestablecida. A medida que la mquina desin-
fla gradualmente el manguito, registra la amplitud de las oscila-
ciones (pulsaciones) que los movimientos de la pared de las ar-
terias situadas bajo el manguito transmiten a ste. Un incremen-
to brusco de la magnitud de la oscilacin marca la apertura de la
arteria y un aumento del volumen bajo el manguito, que corres-
ponde a la presin sistlica. La magnitud de la oscilacin
aumenta hasta alcanzar un valor mximo y despus disminuye
rpidamente. El punto en el que la magnitud de la oscilacin
deja de sufrir variaciones corresponde a la presin diastlica.
Algunos aparatos calculan la presin arterial media (PAM).
identificada como la presin que registra el manguito en el pun-
to de mxima oscilacin
4
.
Li mi taci ones
Los inconvenientes de la tcnica no invasiva de medicin de la
PA son los de cualquier sistema de medicin con manguito y sue-
len afectar a pacientes con brazos obesos, que se mueven y no
cooperan o que tienen una PA muy alta o muy baja. Incluso con
estas limitaciones, los aparatos automticos son ms exactos,
precisos y fiables que la auscultacin en los pacientes con PA
muy alta o muy baja, sobre lodo porque los sistemas de deteccin
son ms sensibles que el odo humano
6
. La longitud del ciclo de
la secuencia inflado-desinflado de las mquinas antiguas era ex-
cesivamente larga, lo que provocaba fallos frecuentes. Los apa-
ratos ms modernos no presentan este problema.
El mtodo ms exacto para medir la PA es la introduccin
de un catter iniraarlerial conectado a una pantalla electrnica
que muestra los resultados. Ninguna de las dems tcnicas dis-
ponibles en la actualidad supera su capacidad para identificar la
variabilidad entre latido y latido, la variacin respiratoria y las
tendencias a ms largo plazo. Adems, la colocacin del catter
arterial permite obtener muestras de sangre arterial con fre-
cuencia, sin necesidad de repetir las punciones arteriales. Sin
embargo, para efectuar una canulacin arterial satisfactoria y
constante se necesita una experiencia considerable; adems, la
urgencia no es el ambiente ms limpio para la colocacin de
vas y el personal de enfermera puede no estar familiarizado
con los cuidados y el uso de las vas arteriales. El riesgo de le-
sin o trombosis arterial, con el consiguiente compromiso vas-
cular es bajo, pero real. Los retrasos en el traslado de los pa-
cientes a un quirfano o a una unidad de cuidados intensivos
mientras se espera colocar una va invasiva pueden prolongar
de forma innecesaria la estancia en urgencias y poner en peli-
gro una asistencia ptima.
Los mtodos tradicionales de medicin no invasiva de la PA
no suelen ser adecuados en las situaciones siguientes, por lo que
debe considerarse la conveniencia de una monitorizacin inva-
siva:
1. Presiones extraordinariamente altas (sistlica >250 mm Hg)
o bajas (sistlica <80 mm Hg). Aunque el mtodo invasivo
resulla tambin menos exacto en estos casos extremos que
dentro de los lmites fisiolgicos, el error es significativa-
mente menor. Muchos mdicos creen que todos los pacien-
tes tratados con nitroprusialo sdico deben ser controlados
con mtodos invasivos, dada la gran potencia del frmaco,
aunque la literatura no respalda esta dea.
2. En los pacientes que evolucionan con rapidez hacia el
shock, la mejor oportunidad para colocar una va arterial
puede estar en la urgencia, cuando el pulso arterial es an
palpable, aunque no debe permitirse que as se retrase el
traslado a un lugar ms adecuado para su asistencia defini-
tiva.
3. Las indicaciones anatmicas para un control agresivo son
los pacientes en estado crtico que carecen de un miembro
o que tienen uno inadecuado (p. ej., obesidad excesiva)
para hacer la medicin convencional.
4. Cuando se necesitan muestras arteriales frecuentes. En es-
tos casos, es ms necesario disponer de un acceso vascular
que lener un buen control. Los pacientes que se encuentran
lo suficientemente graves como para que deban extraerse
muestras frecuentes de sangre arterial suelen beneficiarse
tambin de un control continuo intraarterial de la PA.
SEGUI MI ENTO DE LA GASOMETR A
ARTERI AL
Aunque la capacidad para medir la utilizacin del oxgeno en
cada clula individual o en grupos de clulas podra considerarse
ideal, la tecnologa actual permite mediciones menos precisas
del rendimiento. La medicin transcutnea del oxgeno y del
C0
2
. la presin de oxgeno conjuntival. la pulsioximetra y la
medicin del C0
2
teleespiratorio (capnografa. capnometra) in-
dican el grado de adecuacin del intercambio gaseoso pulmonar
y las tensiones de la GA, y permiten valorar la eficacia de la ven-
tilacin
7
.
Moni tores transcutneos y conjunti val es
Los sistemas de medicin de la presin de oxgeno transcutnea
(Ptco
2
) y conjuntival (Pcjo
2
) usan un electrodo de oxgeno pola-
rogrfico Clark idntico al que utilizan los apralos que miden
los gases en la sangre. Cuando se utilizan aparatos transcutneos,
para que las lecturas de la Po
2
sean fiables y los tiempos de res-
puesta rpidos, la piel debe estar caliente. El sensor mide real-
mente la Po
2
del tejido epidrmico. Los aparatos conjuntivales
no requieren calor
8
-
4
. La Po
2
transcutnea y conjuntival depen-
den en gran medida del gasto cardaco, del metabolismo local del
tejido y del flujo sanguneo capilar. De hecho, la utilidad de estos
aparatos en medicina de urgencia guarda relacin, sobre todo,
con su capacidad para reflejar la perfusin del tejido en situacio-
nes de gasto cardaco reducido o nulo, como indicadores preco-
ces de alteracin del intercambio gaseoso y deterioro cardiorres-
piratorio
l ( )
"'-\ Esta tcnica se utiliza con frecuencia y correcta-
mente en las UCI neonatales y en el transporte aeromdico
1 4
.
La lenta calibracin y los tiempos de respuesta de los dems
sistemas (p. ej., la oximetra) reducen su utilidad en el control no.
invasivo de la saturacin de oxgeno arterial en la urgencia.
Los monitores de Pco
2
transcutnea poseen un electrodo ca-
liente miniaturizado sensible al pH. Las limitaciones tcnicas de
estos aparatos son las ya comentadas anteriormente. En el futuro,
los progresos tecnolgicos debern corregir estos inconvenientes
para hacerlos ms tiles en urgencias y extrahospitalario.
30 PRIMERA I-ARTE Conceptos clnicos fundamentales SECCIN I Fundament os del t r at ami ent o i nt ensi vo
Pui si oxi metr a
El pulsioxmetro es un mtodo no invasivo que proporciona in-
formacin continua y rpida sobre la saturacin de oxgeno de la
sangre arterial y sus cambios. Estos aparatos son fciles de usar e
interpretar, no suponen riesgo alguno para el paciente y son rela-
tivamente baratos*'"''. Una interpretacin fiable de la informa-
cin que proporcionan estos aparatos requiere conocer sus limi-
taciones en determinadas situaciones.
La oximetra de transmisin depende de las diferencias exis-
tentes entre los espectros de transmisin ptica de la hemoglobi-
na oxigenada y desoxigenada. En concreto, la base del desarrollo
fsico y fisiolgico de la oximetra es la ley de Beer-Lambcrt,
que relaciona la concentracin de un soluto con la intensidad de
la luz que se transmite a travs de la solucin
I 8
-
l y
. La absorcin
de la luz depende de la concentracin del soluto y de una cons-
tante llamada coeficiente de extincin, cuyo valor se mantiene
constante para un soluto determinado en una longitud de onda
concreta. En la longitud de onda de la luz roja (660 nm), la he-
moglobina reducida absorbe alrededor de 10 veces ms luz que
la oxihemoglobina, mientras que en la longitud de onda infrarro-
ja (IR) (940 nm), el coeficiente de extincin de la oxihemoglobi-
na es muy parecido al de la hemoglobina reducida
1 9
. Adems de
la hemoglobina arterial, en el camino de la luz existen otros ab-
sorbentes tales como son la piel, los tejidos blandos y la sangre
venosa y capilar. Los pulsioxmetros miden la luz roja e LR trans-
mitida a travs de un lecho hstico y. en concreto, las variaciones
pulstiles de dicha transmisin
17
. Las fuentes de luz son diodos
emisores de luz (DEL) y los detectores son fotodiodos
19
. La ab-
sorcin de la luz se divide en un componente pulstil (AC) rela-
cionado con la sangre arterial pulstil y un componente no puls-
til (DC) relacionado con el lecho de tejido, incluidas la sangre
venosa y capilar y la sangre arterial no pulstil. El microprocesa-
dor digital del pulsioxmetro determina primero el componente
AC de la absorbancia de cada longitud de onda y divide este va-
lor por el correspondiente componente DC para obtener una ab-
sorbancia aadida de pulsacin. A continuacin, el aparato
calcula el cociente entre estas absorbancias aadidas de pulsa-
cin, una funcin no lineal pero reproducible de la saturacin de
oxgeno de la sangre arterial. El microprocesador convierte esta
absorbancia aadida de pulsacin en saturacin
19
. Por fin, los
datos promediados de varios ciclos de pulsacin arterial se pre-
sentan como saturacin (Spo2)
17
. Se ha demostrado que la corre-
lacin entre la saturacin de oxgeno de la hemoglobina arterial y
la Spo
2
es excelente
1 6
"
1 9
.
Las limitaciones de la puisioximetra estn relacionadas con
una vasoconstriccin intensa (p. ej.. shock, hipotermia), movi-
miento excesivo, uas sintticas y laca de uas, anemia intensa o
presencia de una hemoglobina anormal. Por desgracia, los coefi-
cientes de extincin de la carboxihemoglobina (COHb) y de la
metahemoglobina (MctHb) no son iguales a cero en los rangos de
la luz roja e IR. Por tanto, su presencia contribuye a la absorcin
de luz y produce errores de lectura en la oxi met r a
1 8 1 9
. El pul-
sioxmetro registra la COHb como si fuera en su mayor parte oxi-
hemoglobina. dando una lectura falsamente elevada. La MetHb
produce una gran seal de absorbancia pulstil tanto en la longi-
tud de onda rojo como IR, forzando el cociente de absorbancia
hacia la unidad, que corresponde a una Spo
2
del 85%" . Por tanto,
cuando el nivel de MetHb es alto, la cifra de Spo
2
ser errneamen-
te baja si la saturacin arterial es superior al 85% y errneamente
alta si la saturacin arterial es inferior al 85%. En los pacientes de
piel oscura se han descrito lecturas errneamente altas (alrededor
del 3 al 5%) y una mayor incidencia de falta de deteccin de la
seal
1 7
.
En general, la seales son ms dbiles en las orejas que en los
dedos, salvo en los casos de hipotensin o de vasoconstriccin
perifrica, pero las respuestas son ms rpidas en las orejas. Se
dice que las sondas situadas en el puente de la nariz dan lecturas
falsamente altas.
Es esencial comprobar que la seales son adecuadas, sobre
todo en los nios; una lectura de pulsacin vlida puede propor-
cionar cierta tranquilidad.
La puisioximetra es muy til en urgencias para valorar a los
pacientes con enfermedades cardiorrespiratorias agudas, como la
bronquiolitis. el asma, la insuficiencia cardaca y bronconeumo-
pata crnica obstructiva (BNCO)
2 0
"
2 4
. Es un parmetro habitual
en el seguimiento de los pacientes sometidos a sedacin y en los
que tienen un trastorno del nivel de conciencia, como sucede en
las intoxicaciones, las sobredosis y los traumatismos ceflicos.
Tambin se ha demostrado su capacidad para reducir la frecuencia
con que son necesarias las determinaciones de la GA
2
-\ El control
continuo puede avisar del desarrollo insidioso de un shock cuando
comienza a producirse la vasoconstriccin. La oximetra continua
es obligada en los pacientes que necesitan un tratamiento definiti-
vo de la va respiratoria. En resumen, estos tiles aparatos se han
convertido en un componente imprescindible del arsenal destina-
do a la vigilancia en medicina de urgencias
2 6
"
2 9
.
Sin embargo, una saturacin de oxgeno adecuada no garanti-
za que lo sea la ventilacin, sobre todo en los pacientes con bajo
nivel de conciencia. Adems, una saturacin de oxgeno normal
no es incompatible con una embolia pulmonar.
Capnograf a/ capnomet r a: anh dri do carbni co
tel eespi ratori o
La concentracin de C0
2
de los gases espirados guarda una nti-
ma relacin con el metabolismo de los tejidos, con la circulacin
sistmica y con la ventilacin
30
. La capnografa es el registro
grfico de las concentraciones instantneas de anhdrido carbni-
co ( C0
2
) (capnograma) en los gases respirados durante un ciclo
respiratorio
31
. El registro puede ser cuantitativo o_c_ual'ttivo.
aunque lo habitual es que slo muestre cuantitativamente la con-
centracin teleespiratoria (TEco
2
). La capnometra es la medi-
cin y exhibicin visual de las concentraciones de C0
2
; tambin
en este caso, la concentracin mostrada es la TEco
2
. Aunque se
[rala de un parmetro que tradicionalmente se ha controlado du-
rante la anestesia general, el seguimiento de la TEco
2
es cada vez
ms frecuente en urgencias y en el mbito prehospilalario.
Para medir la concentracin de TE<:o
2
en los gases espirados
se utilizan cuatro mtodos especlrogrficos: espectrografa IR.
de masa. Raman y fotoacstica
3 0
-
3 1
. En la mayora de las unida-
des automticas se utiliza la tcnica IR. El C0
2
absorbe selecti-
vamente la luz IR en una longitud de onda de 4,26 um. La con-
centracin de C0
2
en un gas puede detenninarsc haciendo pasar
la luz rR filtrada a travs del gas en cuestin y comparando la
cantidad de luz que ste absorbe con una referencia de un haz de
luz que pasa a travs de una cmara sin C0
2
3
.
Los capnmetros tienen un diseo de corriente lateral o de co-
rriente principal. Los capnmetros de corriente lateral son los
ms utilizados en urgencias y funcionan aspirando una muestra
del gas a travs de un pequeo catter, que comunica con la c-
mara de medicin. Son ligeros y pueden utilizarse tanto en pa-
cientes intubados como en los no intubados. Sus inconvenientes
son el taponamiento por las secreciones, un tiempo de demora en
la respuesta de 2 o 3 segundos y las fugas de aire que pueden di-
luir la muestra
3 0
. Los capnmetros de corriente principal slo
son tiles en los pacientes intubados. son ms voluminosos y pe-
sados y. como para evitar la condensacin han de calcnlarse.
pueden quemar al paciente
3 1
.
Los capnmetros calorimtricos utilizan escalas de color para
calcular los lmites de la TEco
2
, pero su exactitud no es suficien-
te como para que puedan proporcionar mediciones cuantitativas.
Utilizan un papel de filtro sensible al pH impregnado con violeta
de mctacresol, que cambia de color violeta (<4 mm Hg de C0
2
) a
pardo (4 a 15 mm Hg de C0
2
) o amarillo (>20 mm Hg de C
2
),
dependiendo de la concentracin de C0
2
, aunque existe cierta
variabilidad en los nmeros absolutos segn la marca del apara-
t o
3 0
'
3 2
. El indicador, situado en una envoltura de plstico, se in-
CAPTULO 3 Vigilancia del paciente en el servicio de urgencias 31
traduce entre la sonda endotraqueal y la bolsa del respirador, y
responde con suficiente rapidez como para detectar cambios de
una respiracin a otra".
En general, existe una estrecha correlacin entre la TEco
2
y
la presin parcial de COj arterial (Paco?). En los pacientes nor-
males, la TEcoi suele ser de 2 a 5 mm Hg menor que la Paro?
por la contribucin del espacio muerto fisiolgico a los gases
teleespiralorios
3 0
". Muchos de los cuadros que afectan a la re-
lacin ventilacin/perfusin, como la embolia pulmonar, la pa-
rada cardaca, la hipovolemia, el asma, la BNCO y la posicin
de decbito lateral, amplan el gradiente Pa-TEco
2
3 0
-
3 3
. Aunque
la TEco
2
no siempre refleja con exactitud la Pa< o
2
absoluta de
los pacientes en estado crtico, sigue siendo til en ellos para
detectar las tendencias y los episodios bruscos que afectan a la
va respiratoria.
Fases. Un capnograma nomtal tiene cuatro fases (fig. 3-1, A).
La fase A-B corresponde a la porcin sin CO, del ciclo respiratorio.
Esta es casi siempre la fase inspiraioria. aunque tambin puede co-
rresponder a una apnea o a una desconexin del respirador. Cuando
esta situacin bsica se prolonga, supone la respiracin repetida del
C0
2
como sucede en los casos de aumento del espacio muerto en el
circuito, hipoventilacin o contaminacin del sensor"
1
.
La fase B-C o de elevacin rpida de la curva, corresponde a
la transicin entre inspiracin y espiracin y a la mezcla del gas
alveolar con el del espacio areo. La prolongacin de la fase B-C
(fig. 3-1,B) se produce cuando hay una obstruccin del flujo areo
espiratorio (p. ej.. asma, broncoespasmo. BNCO. acodamicnto de
la sonda endotraqueal
3
") o fugas en el sistema de venlilacin.
La fase C-D o de meseta alveolar representa al aire alveolar
rico en C0
2
y tiende a ascender suavemente a medida que se pro-
duce el vaciamiento irregular de los alvolos. La TE< o
2
que el cap-
nmetro mide y lee representa el punto D. La curva de esta fase
puede aumentar a causa de los mismos factores obstructivos que
determinan el incremento de la pendiente de la fase B-C. y como
consecuencia de la variacin fisiolgica normal del embarazo".
Un descenso de la meseta indica un esfuerzo respiratorio espont-
neo durante la ventilacin mecnica, como sucede en la hipoxia. la
hipercarbia o con una anestesia insuficiente (fig. 3- 1. C)
3 0 - 3
' .
La fase D-E o de cada inspiraioria corresponde a un descen-
so casi vertical hasta el valor basal. Esta pendiente puede prolon-
garse y mezclarse con la fase espiratoria cuando existen fugas en
el manguito endotraqueal (fig. 3- 1. D). Los patrones respirato-
rios anormales rpidos o caticos limitan la utilidad del control
de la TEco?.
Usos. La capnografa se usa en varias situaciones clnicas en
la urgencia. Permite confirmar la posicin de una sonda endotra-
queal. calcular la Paco? y controlar la eficacia de la reanimacin
cardiorrespiratoria (RCP). la ventilacin mecnica y la sedacin
consciente. En el futuro, quiz pueda usarse tambin para el diag-
nstico del asma y de la embolia pulmonar y para medir el gasto
cardaco.
La capnometra permite confirmar que la sonda se encuentra
en la trquea, pero puede dar resultados negativos falsos en la pa-
rada cardaca y el edema pulmonar grave
3 2
. Sin embargo, inclu-
so en los estados de bajo gasto cardaco frecuentes en la RCP,. en
los que los pulmones slo eliminan pequeas cantidades de C0
2
,
la TEco
2
puede medirse con facilidad
34
.
Las lecturas de la TEco
2
pueden ser errneas en la intubacin
esofgica inadvertida tras una ventilacin con bolsa y mascarilla
o tras la ingesta de bebidas carbonatadas o anticidos. Estos re-
TECO2 (mm Hg)
TECO-2 (mm Hg)
TECO2 (mm Hg)
TECO2 (mm Hg)
Figura 3-1 A, Las cuatro fases del capnograma normal. A-B. Fase inspiratoria; B-C, transicin de la
inspiracin a la espiracin; C-D. -meseta alveolar; D-E. cada inspiratoria. Des el punto final del Ve.
B, La elevacin continua progresiva de la meseta alveolar es tpica de la enfermedad obstructiva de la
va respiratoria. C, Capnograma de un paciente que comienza a respirar contra el respirador. La de-
presin se conoce como hendidura del curare. D, Las dos ondas de la derecha de la figura correspon-
den a un capnograma compatible con la existencia de fugas a travs del manguito de la sonda endo-
traqueal. Modificada de WardKR. Yealy DM: Acad Emerg Med 5:628, 1998.
32 PRIMERA PARTE Conceptos clnicos fundamentales SECCIN I Fundament os del t r at ami ent o i nt ensi vo
gistros suelen desaparecer despus de 6 respiraciones y su aspec-
to es anormal
3
--
3 5
. La TEco
2
tambin muestra una elevacin fal-
sa durante unos 5 minutos tras la inyeccin de bicarbonato
33
. En
condiciones de no parada, la sensibilidad y la especificidad de la
TEco? es de casi 100% en cuanto a la confirmacin de la coloca-
cin correcta de la sonda; adems, tambin es til para detectar
una extubacin accidental.
La TEco
2
permite calcular la Paco
2
en los pacientes hemodin-
micamente estables que no tienen una patologa pulmonar rpida-
mente progresiva
35
. El gradiente Pa-TEco
2
suele ser de 2 a 5 mm
Hg, aunque puede aumentar a 15 mm Hg en los enfermos con in-
estabilidad hemodinmica y complicaciones pulmonares
3 3
-
3 5
. Ini-
cialmente, puede ser til comparar una Paco
2
srica con la TEco
2
para establecer el gradiente correcto en un paciente especialmente
inestable. Cuando se corrige este gradiente, suele ser posible uti-
lizar la tendencia de la TEco? como sustituto de la medicin de la
Paco
2
.
La toma de muestras de la corriente lateral en pacientes no in-
tubados con respiracin espontnea es una tcnica fiable para
controlar la hipoventilacin y la apnea
3 0
. Puede usarse para vigi-
lar a los pacientes sometidos a sedacin consciente en urgencias.
Los estudios en animales y en el hombre demuestran que la
TEco
2
es una medida no invasiva til que presenta una elevada co-
rrelacin con el gasto cardaco y que puede ayudar a predecir la re-
cuperacin de la circulacin espontnea en la RCP
3 5
. Esta recupe-
racin va precedida de un aumento casi inmediato de la TEco
2
y en
dos esludios se ha demostrado que la TEco
2
posee valor pronsti-
co en cuanto a la mortalidad durante la RCP
3 6
-
3 7
. Ningn paciente
con un nivel medio de TEco
2
inferior a 10 mm Hg durante la RCP
logr sobrevivir, lo que da a la medicin de la TEco
2
un elevado
valor predictivo negativo para el fracaso de la reanimacin. La
capnografa ha de ser validada en estudios prospectivos para con-
firmar su utilidad como un control del grado de adecuacin de la
RCP y como factor pronstico en la parada prehospitalaria.
El broncoespasmo caracterstico del asma puede producir una
inclinacin hacia arriba de la meseta espiratoria del capnograma.
Se ha demostrado que existe una buena correlacin entre los
cambios de la TEco
2
con el tiempo y las mediciones del volumen
espiratorio forzado en 1 segundo (VEF, )
3 5
. Esta medida ofrece
la ventaja de no depender del esfuerzo, el sexo, la edad ni la talla
del enfermo, por lo que podra ser una medida objetiva til en los
pacientes asmticos que no quieren o no pueden cooperar en la
realizacin del VEF, (p. ej., nios, pacientes ventilados).
La embolia pulmonar produce un aumento del cociente entre
el espacio muerto fisiolgico pulmonar y el volumen corriente
total ( V
M
/ V
C
)
3 5
. La hipovolemia. la parada cardaca y la posi-
cin de decbito lateral tambin aumentan el cociente V
M
/ V
C
,
pero son situaciones ambulatorias raras. En el futuro, es posible
que las mediciones de la TEco
2
proporcionales al cociente
V
M
/ Vc .permitan disponer de una prueba a la cabecera del pa-
ciente que descarte o confirme la embolia pulmonar en las cir-
cunstancias clnicas adecuadas
3 0
-
3 5
.
La medicin del gasto cardaco requiere la colocacin de ca-
tteres en la arteria pulmonar y rara vez se hace en la urgencia.
Con ayuda de formas modificadas de la ecuacin directa de Fick,
se ha demostrado en estudios animales y humanos que existe una
excelente correlacin entre las mediciones de la TEco
2
y el gasto
cardaco en una amplia gama de valores. Parece que estas medi-
ciones son independientes de los cambios del espacio muerto (hi-
povolemia) o de la existencia de cortocircuitos (edema pulmo-
nar) y que podran adaptarse a los pacientes no intubados
3 5
.
C O N C E P T O S F U N D A ME N T A L E S
Los monitores no sustituyen a las observaciones efectuadas
por los mdicos; son aparatos de apoyo para la toma de deci-
siones relacionadas con el tratamiento, la identificacin del
impacto de las intervenciones, la prediccin de posibles dete-
rioros y el seguimiento de la evolucin clnica del paciente.
El personal de urgencias debe conocer las limitaciones de la
tecnologa y de los aparatos que se utilizan en las situaciones
clnicas en las que trabajan.
Las alarmas deben ajustarse de forma que sus seales sean ra-
zonables; su desconexin es peligrosa.
B I B L I O G R A F A
1. Phillips GD. Runciman WB. Ilsley AH: Monitoring in emergency
medicine. Resuscitation 18:S21. 1989.
2. Friesen RH, Lichtor JC: Indirect measurement of blood pressure in
neonates and infants utilizing an automatic noninvasive monitor.
Anesth Analg 60:742. 1985.
3. Damall RA: Noninvasive blood pressure measurement in the neonate.
Clin Perinatal 12:31, 1985.
4. De Jong JR et al: Noninvasive continuous blood pressure measurement:
a clinical evaluation of the Cortronic APM 770, J Clin Monit 9:18.
1993.
5. Hodgkin BC, Burkett DE. Smith EB: Noninvasive measurement of
systolic and diastolic blood pressure in swine. Am J Physiol 242:H127.
1982.
6. De Jong JR, Ros HH. De Lange JJ: Noninvasive continuous blood
pressure measurement during anaesthesia: a clinical evaluation of a
method commonly used in measuring devices. Im J Clin Monit Coinput
12:1. 1995.
7. Abraham E. Smith M. Silver I.: Continuous monitoring of critically ill
patients with transcutaneous oxygen and carbon dioxide and conjunc-
tival oxygen sensors, Ann Emerg Med 13:1021. 1984.
8. Gottrup F ct al: Effect of haemorrhage and resuscitation on
subcutaneous, conjunctival and transcutaneous oxygen tension in
relation to hemodynamic variables. Crit Care Med 17:904. 1989.
9. Gottrup F et al: Continuous monitoring of tissue oxygen tension during
hypcroxia and hypoxia: relation of subcutaneous, transcutaneous and
conjunctival oxygen tension to hemodynamic variables. Crit Care Med
16:1229, 1988.
10. Abraham E. Ehrlich H: Conjunctival and transcutaneous oxygen
monitoring during resuscitation. Ann Emerg Med 13:287. 1984.
11. Shoemaker WC el al: Effect of haemorrhagic shock on conjunctival and
transcutaneous oxygen tensions in relation to hemodynamic and
oxygen transport changes. Crit Care Med 12:949. 1984.
12. Abraham E, Smith M. Silver L: Conjunctival and transcutaneous
oxygen monitoring during cardiac arrest and cardiopulmonary resusci-
tation. Crit Care Med 12:419. 1984.
13. Abraham E: Continuous conjunctival and transcutaneous oxygen
tension monitoring during resuscitation in a patient. Resuscitation
12:207. 1984.
14. Abraham E. Morgan MT. Lee NG: Conjunctival oxygen tension
monitoring during helicopter transport of critically ill patienls. Ann
Emerg Med 15:782, 1986.
15. Schnapp LM. Cohen NH: Pulse oximetry: uses and abuses. Chest
98:1244, 1990.
16. Tremper KK: Monitoring with transcutaneous and oximetry devices.
CanJAnaesth 34:61, 1987.
17. Severinghaus JW: Oximetry: whal does it tell you? ASA Annual
Refresher Course Lectures 266:1, 1991.
18. Barker SJ. Tremper KK: Pulse oximetry: applications and limitations.
bit Anesthesiol Clin 25:155. 1987.
19. Tremper KK, Barker SJ: Pulse oximetry. Anaesthesiology 70:98. 1989.
20. Lambert MA. Crinnon J: The role of pulse oximetry in the accident and
emergency department. Arch Emerg Med 6:211. 1989.
21. Bowes WA. Corkc BC. Hulka J: Pulse oximetry: a review of the theory
accuracy and clinical applications. Ohstet Gynecol 74:541. 1989.
22. Bishop J. Nolan T: Pulse oximetry in acute asthma, Arch Dis Child
66:724, 1991.
23. Rosen LM, Yamamoto LG. Wiebe RA: Pulse oximetry to identify a .
high risk group of children with wheezing. Am J Emerg Med 7:567.
1989.
24. Galdun JP, Paris PM. Stewart RD: Pulse oximetry in the emergency
department. Am J Emerg Med 7:422. 1989.
25. Kellerman AL el al: Impact of portable oximetry on arterial blood gas
test ordering in an urban emergency department. Ann Emerg Med
20:130, 1991.
CAPTULO 4 Shock 3 3
26. Silverston P: Pulse oximetry at the roadside: a study of pulse oximetry
in immediate care. BMJ 298:711. 1989.
27. Aughey K et al: An evaluation of pulse oximetry in prehospital care.
Ann Emerg Med 20:887. 1991.
28. Short L el al: A comparison of pulse oximeters during helicopter flight.
J Emerg Med 7:639. 1989.
29. Smith SB et al: Introduction of pulse oximetry in the air medical
setting. J Air Med Transp 10:11. 1991.
30. Ward KR. Ycaly DM: End-tidal carbon dioxide monitoring in
emergency medicine. Part I. Basic principles. Acad Emerg Med 5:628.
1998.
31. Bhavani-Shankar K et al: Capnometry in anesthesia. Can J Anaexlh
39:617. 1992.
32. Cardoso MM et al: Portable devices used to detect endotracheal
intubation during emergency situations: a review. Crif Care Med
26:957. 1998.
33. Wahba RWM. Tessler MJ: Misleading end-tidal CO. tensions. Can
JAnaesth 43:862. 1996.
34. Gameti AR. Gervin CA. Gervin AS: Capnographic waveforms in
esophageal intubation: effect of carbonated beverages. Ann Emerg Med
18:387. 1989.
35. Ward KR. Ycaly DM: End-tidal carbon dioxide monitoring in emer-
gency medicine. Part 2. Clinical applications. Acad Emerg Med 5:637.
1998.
36. Sanders AB ct al: End-tidal carbon dioxide monitoring during
cardiopulmonary resuscitation: a prognostic indicator for survival.
JAMA 262:1347. 1989.
37. Wayne MA, Lcvine RL. Miller CC: Use of end-tidal carbon dioxide to
predict outcome in prehospital cardiac arrest. Ann Emerg Med 25:762.
1995.
Shock
Jeffrey A. Kline
I NTRODUCCI N
En trminos filosficos, el shock puede considerarse como una
transicin entre la vida y la muerte. Tanto si se debe a hemorra-
gia, sepsis o insuficiencia cardaca, su tasa de mortalidad siempre
supera el 20% en los grandes estudios
1
"
3
. En lenguaje cientfico,
el shock se debe a una insuficiencia generalizada del sistema cir-
culatorio que es incapaz de oxigenar y nutrir adecuadamente al
organismo. En el laboratorio, el cientfico define el efecto meta-
blico del shock de forma cuantitativa, estudiando los mecanis-
mos por los que se altera la transferencia de energa mitocondrial,
se pone en marcha la produccin de sustancias qumicas txicas
y. al mismo tiempo, se reduce su eliminacin. Sin embargo, a la
cabecera del enfermo, el clnico lo define relacionando la impre-
sin clnica con los datos cuantitativos. La impresin clnica se
obtiene a partir de la historia de la enfemiedad actual del pacien-
te, su aspecto general, su edad y su estado de salud, y lleva al m-
dico a la conclusin de que el paciente est demasiado enfermo
como para poder alejarse de su cama. Los datos cuantitativos son
las constantes vitales, la bioqumica sangunea, la diuresis y la
medicin directa de la oxigenacin. Cuando la impresin clnica
y los datos cuantitativos indican que la perfusin general de los
rganos resulta insuficiente, una reanimacin urgente debe res-
tablecer la oxigenacin normal de los tejidos y aportar los sus-
tratos para evitar que el deterioro causado por el shock se tra-
duzca en una inflamacin generalizada, con disfuncin orgnica
y muerte.
Clasificacin
Durante aos, el shock se ha clasificado en cuatro amplias cate-
goras segn la descripcin de Blalock de 1934: hematolgico.
ncurolgico, vasognico y cardiognico
4
. Aunque parece arcai-
co clasificar una herida de bala como shock hematolgico.
este esquema organizativo bsico sigue siendo til. En el cua-
dro 4-1 se resumen las cinco categoras del shock que suelen te-
ner mecanismos y tratamientos especficos.
Epi demi ol og a
La epidemiologa del shock en la urgencia sigue siendo especu-
lativa, ya que rara vez se codifica como un diagnstico principal,
de forma que en las revisiones e incluso en los anlisis prospecti-

vos. el shock suele esconderse bajo otro diagnstico. Los pacien-
tes que llegan a urgencias con shock traumtico, cardiognico o
sptico constituyen alrededor del 1% de las consultas a dicho
servicio.
En este captulo se revisarn primero las respuestas metabli-
cas, sistmicas e inflamatorias que tienen lugar en todos los tipos
de shock circulatorio y despus se expondr la fisiopatologa de
sus causas ms importantes.
I I SI OPATOLOG A
Las estructuras subcelulares que primero se alteran en el shock
son las mitocondrias que. aunque funcionan con la menor ten-
sin de oxgeno del organismo, paradjicamente son las que con-
sumen la prctica totalidad del utilizado por ste. Ms del 95%
de la energa qumica aerobia procede de la combustin mitocon-
drial de los sustratos energticos (grasas, carbohidratos, cetonas)
que. en presencia de oxgeno, se transforman en anhdrido carb-
nico ( C0
2
) y agua. Por ello, se ha llamado a las mitocondrias
canarios de la mina de carbn, ya que son las primeras que
perciben la insuficiente perfusin del tejido
3
. Cuando la canti-
dad de oxgeno de que disponen las mitocondrias es inadecua-
da, la clula convierte el combustible en lactato. que se acu-
mula de manera inexorable y se difunde hacia la sangre. La fi-
gura 4-1 ilustra el proceso por el que el lactato se acumula en
el shock.
La mayor parte de la transferencia de energa celular pro-
cede de la combustin de la acetil coenzima A (CoA) en el ci-
clo de los cidos tricarboxlicos (ATC) para formar los nucle-
ticos piridina y flavina reducidos, que ceden electrones a di-
versas protenas de la membrana interna de la milocondria.
proceso que culmina con la reduccin del oxgeno molecular y
la formacin de agua. La mitocondria aprovecha la energa de
este proceso en un gradiente electromotor (protn) para formar
trifosfato de adenosina (ATP) a partir del difosfato de adenosi-'
na (ADP) y fsforo inorgnico. La acetil CoA se forma sobre
todo a travs de una de las dos vas siguientes: (j-oxidacin o
descarboxilacin del piruvato. Tanto los cidos grasos como las
cetonas se procesan mediante p-oxidacin. El piruvato procede
de la gluclisis o de la deshidrogenacin del lactato. Adems,
casi todas las clulas del organismo poseen su propia reserva in-
34 PRIMERA PARTE Conceptos clnicos fundamentales SECCIN I Fundament os del t r at ami ent o i nt ensi vo
tema de energa qumica en forma de triacilgliccrol (grasa) y glu-
cosa (glucgeno), energa que pueden consumir en momentos de
estrs y perfusin hstica inadecuada para mantener un buen su-
ministro de acetil CoA a las mitocondrias.
En las primeras fases del shock. el msculo esqueltico y los
rganos esplcnicos sufren ms por la privacin de oxgeno que
por la falta de aporte de substrato energtico. La consecuencia es
que la transferencia de electrones en las mitocondrias se interrum-
pe con gran rapidez y la va de entrada de la acetil CoA en el ci-
clo de los ATC se atasca. El principal producto derivado de
este atasco del metabolismo oxidativo es el cido lctico, que
puede salir de la clula a travs de la membrana gracias a una
protena transportadora especfica. En el sndrome de reanima-
cin de la sepsis
6
y tras la reanimacin de un shock hemorrgi-
uadr o 4-1 Cat egor as de shock segn el t rat ami ent o f undament al
Causas que requieren fundamentalmente reposicin de volumen
Shock hemorrgico
Traumtico
Digestivo
Cavidad orgnica
Ilipovolemia
Prdidas digestivas
Deshidratacin por prdidas insensibles
Secuestro en el tercer espacio por inllamacin
Causas que requieren mejorar la funcin de bomba
mediante infusin de un soporie inotropo o eliminacin
de la causa que provoca la disfuncin
Isquemia miocardica
Trombosis de la arteria coronaria
Hipotensin arterial con hipoxemia
Miocardiopata
Miocarditis aguda
Enfcnnedades crnicas del msculo cardaco (isqumica, diabtica,
infiltrativa, endocrina, congnita)
Alteraciones del ritmo cardaco
Fibrilacin auricular con respuesta ventricular rpida
Taquicardia ventricular
Taquicardia supraventricular
Shock sptico hipodinmico (fase tarda de la sepsis)
Sobredosis de frmacos inolropos negativos
betabloqueantcs
Sobredosis de antagonistas de los canales del calcio
(p. ej.. verapamilo)
Lesin anatmica cardaca
Traumtica (p. ej.. vlvula mitral suelta)
Rotura del tabique intcrvcntricular
Rotura de msculos papilares
Causas que requieren tanto aporte de volumen
como soporte vasopresor
Sndrome de sepsis hiperdinmico (sepsis precoz)
Shock analilctico
Shock neurgeno central
Sobredosis de frmacos (dihidropiridinas. antagonistas a)
Problemas que requieren un alivio inmediato de la obstruccin
a la salida del volumen sistlico
Embolia pulmonar
Taponamiento cardaco
Neumotorax
Disfuncin valvular
Trombosis aguda de una prtesis valvular
Estenosis artica crtica
Cardiopatas congnitas del recin nacido (p. ej., cierre del conducto
arterioso con coartacin artica crtica)
Estenosis subartica idioptica crtica
Toxinas celulares que requieren antdotos especficos
Monxido de carbono
Melahemoglobineinia
Acido sulfhdrico
Cianuro
'lUCOSQ Acido lctico cidos grasos,
cetonas
Figura 4-1. Metabolismo energtico, con espe-
cial referencia al desarrollo de la acidosis lctica
en el shock. En el lugar A disminuye la disponibi-
lidad de oxgeno para el sistema de transporte de
electrones de las mitocondrias. En el ciclo de los
cidos tricarboxlicos {ATC) (lugar 6), se acumu-
lan metabolitos intermediarios, entre ellos la ace-
til coenzima A (AcCoA), que anulan al complejo
enzimtico piruvato deshidrogenasa (lugar C).
con la consiguiente acumulacin de piruvato. En
el paso D. el piruvato se reduce a lactato, que ge-
nera NAD+ con el fin de que la gluclisis anaero-
bia genere un suministro marginal de trifosfato de
adenosina (ATP). El lactato puede difundir a tra-
vs de la membrana celular mediante un trans-
portador monocarboxilasa especfico existente en
la membrana citoslica (lnea discontinua hori-
zontal). ADP, Difosfato de adenosina.
Glucgeno
CAPTULO 4 Shock 35
co
7
. la produccin de laclato por el msculo esqueltico puede
no deberse en su totalidad a la escasa oxigenacin de las miio-
condrias. pues tambin contribuye a ella un aporte de piruvato
procedente de la gluclisis que supera la capacidad de las enzi-
mas deshidrogenasas del ciclo de los ATC para eliminarlo me-
diante conversin a lactato. Esta situacin se conoce como glu-
clisis aerobia*.
Sea cual sea su etiologa, las concentraciones elevadas de lac-
tato en la sangre actan como un marcador de que la perfusin
del tejido es muy insuficiente y desaparecen Iras una reanima-
cin satisfactoria.
Considerando la totalidad del organismo, el shock de cual-
quier etiologa pone en marcha una sucesin de respuestas dirigi-
das a conservar el riego de los rganos vitales y a avisar a las c-
lulas para que consuman sus depsitos internos de energa (fig. 4-
2). En las primeras fases, disminuye la tensin de la pared de las
grandes arterias torcicas y se activan sus barorreceptores que. a
su vez. estimulan los reflejos adrenrgicos. con componentes ner-
viosos y hormonales circulantes. Las dos ramas principales del
componente nervioso son las fibras simpticas del ganglio estre-
llado, que estimulan al corazn, y las fibras simpticas de los
ganglios regionales, que provocan una vasoconstriccin arterial
perifrica. Las excepciones son algunas causas txicas de shock
(p. ej.. el shock sptico) y muchas sobredosis de frmacos, que
pueden bloquear los reflejos simpticos que actan sobre el cora-
zn y el msculo liso vascular. Las hormonas del estrs circu-
lantes se producen sobre todo en el eje hipotlamo-hipfisis-m-
dula suprarrenal (HHS). con secrecin de adrenalina y noradrena-
lina en esta ltima y de corticosteroides en la corteza suprarrenal,
renina en el rion y glucagn en el pncreas. Estas hormonas faci-
litan la degradacin del glucgeno en el hgado con el fin de libe-
rar glucosa hacia el plasma, estimulan la produccin de cidos
grasos mediante liplisis en el tejido adiposo y favorecen la de-
gradacin de los depsitos de glucgeno en muchos tejidos. El
resultado es que las hormonas del estrs incrementan la enirada
de substratos de carbono en el ciclo de los ATC en todo el orga-
nismo, superando a menudo la capacidad de las mitocondrias
para oxidarlos, con el consiguiente aumento de la produccin de
cido lctico y de su liberacin hacia el trrenle sanguneo.
Aunque la acidosis lctica es una caracterstica unificadora del
shock, su mecanismo exacto puede depender de la causa que lo
provoque. Por ejemplo, en el shock hemorrgico es probable que
la acidosis lctica proceda sobre todo del msculo esqueltico por
la hipotensin y despus de la reanimacin
9 1 0
, mientras que en la
Figura 4-2. Resumen de la respuesta de estrs del conjunto del organismo al shock. Arriba, a la iz-
quierda. Las hormonas del estrs (catecolaminas, glucagn) estimulan al hgado para que aumente la li-
beracin de glucosa a travs de la degradacin del glucgeno y de su sntesis a partir del lactato y la ala-
nina, procedentes a su vez del catabolismo del msculo esqueltico (lado derecho). Abajo, a la izquier-
da. La glndula suprarrenal secreta glucocorticoides y catecolaminas, que inducen glucogenlisis.
resistencia a la insulina, hipopotasemia y liplisis. La clulas yuxtamedulares del rion liberan renina,
que activa el sistema renina-angiotensina-aldosterona (RAA). Arriba, a la derecha, El msculo esque-
ltico se hace ms resistente a la captacin de subslrato y contina liberando lactato, que se convier-
te en la principal fuente de energa para el corazn en el shock AGL. cidos grasos libres.
36 PRIMERA PARTE Conceptos clnicos fundamentales SECCIN I Fundament os del t r at ami ent o i nt ensi vo
sepsis es probable que el msculo esqueltico extraiga lactato has-
ta las ltimas fases. Datos recientes indican que las fuentes ms
importantes de lclalo en el shock sptico son las visceras y los
pulmones".
La tercera caracterstica unificadora del shock es el inicio de
los procesos inflamatorios. El shock favorece la activacin de los
neutrfilos y la liberacin de molculas de adherencia, que esti-
mulan la fijacin de los neutrfilos al cndolclio vascular. Los
neutrfilos activados y adheridos pueden lesionar de forma di-
recta a los rganos mediante la liberacin de especies reactivas
txicas de oxgeno, A'-cloraminas y enzimas proteolticas. Ade-
ms, pueden laponar los capilares produciendo microisque-
mias'
2
. Aunque gran parte de los conocimientos sobre las res-
puestas inflamatorias del shock proceden del estudio del shock
sptico, existe acuerdo en que cualquier estado de perfusin baja
asociada a hipoxia celular generalizada puede desencadenar una
inflamacin sistmica. Al comienzo de la sepsis, son muchos los
tejidos (p. ej.. macrfagos, clulas cndoteliales y epiteliales, c-
lulas musculares) que son estimulados para incrementar la trans-
cripcin de cido ribonucleico mensajero (mARN) que codifica
las citocinas. entre ellas los factores de necrosis tumoral (TNF-ot,
TNF-p) y las interlcucinas (1L-1.1L-6).
La figura 4-3 contiene un breve resumen de algunos de los
cambios inflamatorios que se producen en el shock, usando
como prototipo la accin del T NF - a sobre el msculo cardaco.
Las citocinas se unen a los receplores superficiales y producen
cambios que determinan la activacin del factor nuclear kappa
B ( NFKB) , una protena que viaja hasta el ncleo de la clula. El
NFKB aumenta la transcripcin del mARN necesario para la
sntesis de las citocinas inflamatorias y activa la produccin de
la sintetasa nducibtc del xido ntrico ( NOS) , que libera gran-
des concentraciones de xido ntrico ( NO) . El NO (famoso
como molcula de] ao 1992 en la revista Science) relaja el
msculo liso vascular. En condiciones normales, la produccin
de NO por la accin de la enzima original, la sintetasa del xido
ntrico constitutiva (cNOS), es pequea. La cNOS proporciona
NO suficiente para ayudar a equilibrar los vasoconstrictores na-
turales y mantener el flujo sanguneo de los rganos autorregu-
lados. Sin embargo, cuando aumenta la accin de la iNOS, la
produccin de NO es excesiva y su consecuencia es una vasodi-
latacin patolgica y. en ltimo trmino, la conversin de NO
en un radical libre muy reactivo, el peroxinitrito. que puede da-
ar las membranas celulares, el cido desoxirribonucleico
(ADN) y las organelas y contribuir a la insuficiencia orgnica
durante el shock'-\
Funci n card aca
Durante la reanimacin del shock. el corazn debe pasar rpida-
mente de un eslado de poco trabajo y mnimo flujo a una mayor
carga de trabajo, manteniendo al mismo tiempo un gasto carda-
co adecuado a pesar de las lesiones inflamatorias de los miocitos
cardacos. El grado de afectacin cardaca en el shock depende
de la causa, pero la exposicin a las citocinas, la hipolensin ar-
terial y la acidosis pueden tener efectos fisiopatolgicos genera-
les sobre la funcin cardaca.
El corazn obtiene su potencia de bomba durante la sstole gra-
cias a la interaccin de la actina y la miosina en los microfi lamen-
tos. Para que esta interaccin tenga lugar, el apralo de contraccin
necesita dos cosas: calcio y energa qumica (ATP o creatina fosfa-
to). El calcio llega a la troponina C del aparato de contraccin
gracias al mecanismo de excitacin-contraccin. En este modelo,
la liberacin de calcio intracelular comienza con una seal elc-
trica externa sobre la superficie del miocito. que abre los canales
del calcio dependientes del voltaje existentes en la membrana.
TNF-a iNOS
Figura 4-3. Resumen de diversos mecanismos inflamatorios que intervienen en el shock, usando
como prototipo la clula muscular. El factor de necrosis tumoral alfa (TNF-u) estimula la sintetasa in-
ducible del xido ntrico {iNOS), con la consiguiente produccin excesiva de esta sustancia (NO). En
condiciones de baja tensin de oxgeno, el NO reacciona con el superxido (0
2
) generado por las mi-
tocondrias para formar peroxinitrito (ONOO), que puede lesionar a las mitocondrias y que reduce la
produccin de trifosfato de adenosina {ATP). El TNF-ct se une tambin a un receptor de superficie y
provoca una desviacin de la protena factor nuclear kappa B {NFKB) hacia el ncleo, induciendo una
mayor produccin de TNF-a y de otras citocinas inflamatorias. Adems, el TNF-ct estimula la produc-
cin de esfingosina, que puede bloquear directamente la liberacin de calcio a partir del retculo sar-
coplsmico (RS) y, por tanto, deprimir la contraccin cardaca. cGMP, Monofosfato de guanosina ccli-
co; IL, interleucina.
CAPITULO 4 Shock 37
Estos canales lentos de tipo L conducen el flujo de calcio del que
depende la fase de meseta (II) del potencial de accin del mioci-
to ventricular. Este flujo de calcio, relativamente escaso, desen-
cadena una mayor liberacin de calcio a partir del retculo sarco-
plsmico (RS). a travs de la conexin entre las invaginaciones
de la membrana plasmtica, llamadas tubos T. Esta conexin es
la va sensible a la rianodina; el alcaloide rianodina se utiliza cx-
perimentalmenle para estimular la liberacin de calcio por el RS.
La fuerza de la contraccin cardaca vara segn la cantidad de
calcio unido a la troponina C durante la sstole. Por tanto, para
incrementar la fuerza de la contraccin cardaca, o contractilidad
cardaca, el clnico debe potenciar la entrada de calcio a travs de
los canales L o la liberacin de calcio a partir del RS. En casi to-
dos los casos, los frmacos inotropos disponibles en la clnica
actan a travs del primer mecanismo, unindose a los recepto-
res B, (catecolaminas) de la membrana cardaca, o inhibiendo
la degradacin del monofosfato de adenosina cclico (cAMP)
(inhibidores de la fosfodiesterasa). causando as la fosforila-
cin del canal L a travs de la protena C estimuladora. La fos-
forilacin del canal L favorece las probabilidades de apertura
del mismo, incrementando la entrada de calcio y la contractili-
dad miocrdica.
El otro componente de la contraccin cardaca, la energa qu-
mica, procede casi en su totalidad de la fosforilacin oxidativa
mitocondrial. Para cubrir las necesidades de energa mecnica
del corazn, las mitocondrias miocrdicas deben permanecer
muy activas. De hecho, el corazn vive con un aporte escaso de
fosfatos de alta energa; se ha calculado que el corazn recambia
por completo su reserva de ATP y creatina fosfato cada 5 a 10 la-
tidos
1 4
.
La contractilidad cardaca no puede medirse fcilmente con
tcnicas convencionales factibles a la cabecera de la cama como
el ndice cardaco, el volumen sistlico o incluso la fraccin de
eyeccin. La contractilidad cardaca es la cantidad de trabajo
efectuada por el corazn que es independiente de la precarga y la
poscarga. La medicin de la contractilidad requiere la medida si-
multnea del volumen y de la presin ventriculares en dos condi-
ciones de carga, obtenindose una medida anloga a la de la fuer-
za de contraccin de una fibra muscular en dos longitudes dife-
rentes. Por ejemplo, la contractilidad del ventrculo izquierdo
puede valorarse con un estudio de imagen ccocardiogrfico del
ventrculo, al mismo tiempo que se miden la presin arterial con
un catter arterial y la sobrecarga de lquidos. La contractilidad
del ventrculo derecho puede valorarse con un catter volumtri-
co especial de la arteria pulmonar'
5
.
La funcin cardaca puede deprimirse de manera indirecta en
el shock a causa de una hipotensin coronaria. En el corazn que
trabaja aislado, la fuerza de la contraccin variar en proporcin
con la presin de perfusin coronaria (fenmeno de Gregg). La
base celular de la relacin entre la fuerza de contraccin y la pre-
sin de perfusin coronaria parece independenle de la corriente
de calcio en los canales de tipo L"' . Aunque la disminucin de la
perfusin coronaria empeora claramente el rendimiento cardaco
en el shock
1 7
. es ms difcil determinar si la hipotensin corona-
ria produce isquemia miocrdica en esta situacin. El aporte de
oxgeno al miocardio desciende a medida que lo hace el flujo co-
ronario en el shock. pero, al mismo tiempo, las necesidades de
oxgeno del corazn tambin se reducen de manera proporciona]
al flujo, ya que la carga extema sobre el corazn disminuye. En
relacin con el oxgeno, parece que el corazn obtiene las canti-
dades que necesita durante el shock hipotensivo. Tanto si la cau-
sa del shock es una hemorragia'
8
o una sepsis
1 9
o si se trata de un
shock cardiognico de origen farmacolgico
20
, el corazn extrae
lactato, lo que indica la ausencia de una hipoxia global del mio-
cardio. Incluso en una hipotensin arterial crtica, el efecto is-
qumico sobre el corazn es mnimo. En modelos experimenta-
les de shock hemorrgico en los que se extrajo sangre suficiente
como para alcanzar una presin arterial media de 30 mm Hg du-
rante I hora, los corazones de mamferos por lo dems sanos
mostraron una disfuncin intrnseca notablemente escasa, sin los
signos bioqumicos clsicos de lesin isqumica. Es posible que
estos hallazgos no sean superponibles a lo que sucede en los pa-
cientes con enfermedad coronaria.
En la actualidad existen numerosos datos segn los cuales
las acciones especficas de las citocinas pueden reducir la fun-
cin cardaca, sobre todo en las causas hiperinflamatorias de
shock como la sepsis (v. fig. 4-3). Como ya se ha dicho, la in-
flamacin es, a la vez. causa y consecuencia de la liberacin de
TNF-a. IL-1B e IL-6 y estimula la accin de la NOS. con la
consiguiente sobreproduccin de NO. El NO ejerce un efecto
inotropo negativo a travs de. al menos, dos vas. En primer lu-
gar, el NO aumenta la actividad de la guanilato ciclasa. que po-
tencia la sntesis del nucletido monofosfato de guanosina ccli-
co (cGMP). El cGMP activa a la protena G inhibidora, que con-
trarresta el efecto de la protena G estimuladora del CGMP. lo
que conduce a la desfosforilacin del canal del calcio de tipo L y
a una disminucin de la entrada de calcio durante la despolariza-
cin cardaca
1
' . En segundo lugar, el NO lesiona directamente el
sistema de transporte de electrones mitocondrial. lo que impide
el metabolismo energtico (v. fig. 4-1)
2 1
. El TNF-a y la IL-1B
tambin poseen propiedades inotropas negativas directas que
pueden deprimir rpidamente al corazn, con independencia del
aumento de la actividad de la i NOS
2 2
. El TNF-a puede provocar
la rpida liberacin de NO procedente de la cNOS y, mediante la
sntesis inmediata de derivados de la ceramida y la esfingosina,
combatir la disminucin de la contractilidad inducida por la ria-
nodina. Adems, parece que el TNF-a interacta con la IL-1B
para provocar una depresin funcional sinrgica
2 3
.
Tambin la acidosis intra y cxtracelular puede deprimir la
contraccin cardaca, pero es probable que. en el cuadro global
del shock. su contribucin a la depresin de la funcin cardaca
sea mnima. Los protones extracelulares pueden dar lugar a una
inotropa negativa, oponindose a la funcin del canal del calcio
de tipo L, y los protones inlracelulares pueden impedir la unin
del calcio a la troponina C
2 4
. Adems, los protones inlracelulares
gastan ATP pues su expulsin de la clula es un proceso que re-
quiere energa. La fuente ms importante de protones en el shock
es el cido lctico, producido cuando la gluclisis supera el ritmo
de actividad del ciclo de los ATC
2 5
. Es probable que el lactato no
alcance nunca concentraciones txicas en el msculo cardaco ya
que. en shock. el corazn extrae lactato de manera continua en
lugar de liberarlo. Para que la acidosis lctica deprima realmente
la contractilidad, el valor del pH arterial debe ser muy bajo. En
modelos experimentales en los que se administr cido lctico
para provocar acidosis, la contraccin cardaca no disminuy
hasta que el pH descendi por debajo de 6. 8
2 6
. Incluso en combi-
nacin con hipoxemia. hipotensin arterial o ambas, la contribu-
cin de la acidosis al efecto inotropo negativo en el shock es re-
lativamente pequea
2 7
.
Causas espec fi cas
Shock hemorrgico. El shock hemorrgico se debe a una
prdida rpida del volumen sanguneo que produce la activa-
cin de los barorreceptores e induce vasoconstriccin, con
aumento de la fuerza de la contraccin y de la frecuencia car-
dacas (FC). La respuesta cardiovascular a la hemorragia puede
variar en funcin del estado cardiorrespiratorio previo, la edad y
la presencia de frmacos en la sangre. Las repuestas de la FC y
de la presin arterial (PA) son muy variables en la hemorragia,
por lo que resulta imposible extraer una conclusin firme sobre '
la presencia o ausencia de un shock hemorrgico mediante la
simple valoracin de estas dos constantes vitales a la cabecera
del paciente
2 8
. En general, la hemorragia aumenta primero la fre-
cuencia y la contraccin cardacas y despus estimula la vaso-
constriccin. La primera manifestacin clnica de la hemorragia
es la taquicardia: a continuacin aparece un ligero aumento de la
38 PRIMERA PARTE Conceptos clnicos fundamentales SECCIN I Fundament os del t r at ami ent o i nt ensi vo
PA diastlica, lo que hace que la presin del pulso (diferencia en-
tre las PA sistlica y diastlica) disminuya. Si la hemorragia con-
tina, el llenado ventricular disminuir y el gasto cardaco des-
cender, con la posterior reduccin de la PA sistlica. Antes de
que el gasto cardaco comience a disminuir, lo hace el flujo san-
guneo a los rganos y tejidos que no son fundamentales (p. ej.,
piel, msculo esqueltico, visceras), con la consiguiente produc-
cin en los mismos de cido lctico.
Por tanto, a menudo antes de que se observe una disminucin
significativa del gasto cardaco, suele producirse un cambio en el
estado cido-base de la sangre arterial
2 9
. De esta forma, el dficit
de bases en la sangre arterial y venosa disminuye pronto en la
hemorragia incluso en una etapa en la que el pH y la PA se en-
cuentran todava dentro de los lmites normales. De hecho, desde
una perspectiva cientfica puede decirse que el umbral para dis-
tinguir la hemorragia simple del shock hemorrgico se atraviesa
cuando el dficit de bases se hace patolgicamente bajo, como
signo de una hipoperfusin hstica generalizada. El dficit de
bases se define como la cantidad de base fuerte que debera aa-
dirse a un litro de sangre para normalizar el pH. En la clnica, el
dficit de bases se calcula de manera indirecta, a partir del pH y
medido de la presin parcial de C0
2
(Paco
2
) en la sangre arterial:
en condiciones normales debe ser ms positivo de 2 mEq/1.
Para mantener un pH arterial normal, el quimiorreceptor del
tronco del encfalo responde a la acidosis aumentando la ventila-
cin-minuto para reducir la Paco
2
. Cuando la prdida aguda de
sangre alcanza alrededor de la tercera parte del volumen sangu-
neo total, los reflejos cardiovasculares no pueden mantener un
llenado adecuado del circuito arterial y se desarrolla una hipoten-
sin franca. La hipotensin arterial suele definirse como una PA
inferior a 90 mm Hg. pero este umbral debe elevarse a 100 mm
Hg en los pacientes con hipertensin sistmica conocida y en los
mayores de 60 aos. Coincidiendo, en general, con el desarrollo
de la hipotensin, el paciente no puede ya mantener un pH arte-
rial normal hipervenlilando, por lo que se produce acidosis. El
shock hemorrgico provoca una gran activacin del eje HHS.
con liberacin de hormonas de estrs que estimulan la glucoge-
nlisis, la liplisis y una ligera hipopotasemia (v. fig. 4-2). Por
lano, los pacientes que han sufrido una hemorragia traumtica
suelen presentar en urgencias concentraciones arteriales de lac-
tato superiores a 4 mmol/1. una Paco
2
inferior a 35 mm Hg y una
ligera hiperglucemia (150 a 170 mg/dl), as como hipopotasemia
(3,5 a 3,7 mEq/l). Aunque la hipotensin hemorrgica altera de
forma significativa la relacin ventilacin/perfusin (V/E) en el
pulmn, rara vez produce hipoxemia arterial cuando la va respi-
ratoria est permeable, no hay lesin pulmonar y el esfuerzo res-
piratorio es adecuado.
La segunda fase de la lesin orgnica en el shock hemorrgi-
co tiene lugar durante la reanimacin. Muchos expertos aseguran
que el perodo de hemorragia amartilla la pistola y la reanima-
cin aprieta el gatillo de las lesiones orgnicas producidas por
el shock hemorrgico. Durante la reanimacin, los neutrfilos
aumentan su agresividad, unindose al endotelio pulmonar e ini-
ciando su salida a travs de los capilares, lo que puede producir
un sndrome de dificultad respiratoria del adulto (SDRA). Tam-
bin durante la reanimacin se liberan citocinas inflamatorias y
se afectan las membranas de muchas clulas. En el hgado, la le-
sin secundaria a la inflamacin y las especies reactivas de ox-
geno procedentes de los neutrfilos se combina con una microis-
quemia persistente. Adems, en esta fase del shock hemorrgico,
el equilibrio normal entre la vasodilatacin producida por el NO
y la vasoconstriccin provocada por las endotelinas se distorsio-
na, dando lugar a una lesin isqumica centrolubilillar parchcada
en el hgado que puede traducirse en una elevacin inmediata de
los niveles sanguneos de las transaminasas. Son cada vez ms
numerosos los dalos segn los cuales la retransfusin produce
una lesin cardaca incluso mayor que la secundaria a la hipoten-
s
j(j
n
3t),3i Dependiendo del grado de lesin hipotensiva, las artc-
riolas preglomerulares de los rones pueden sufrir un espasmo
agudo que cause una necrosis tubular aguda. Las alteraciones
metablicas sistmicas pueden alterar el aporte de energa al co-
razn y al encfalo por reduccin de la salida de glucosa del h-
gado, alteracin de la produccin de celonas hepticas e inhibi-
cin de la liplisis perifrica
32
.
Shock sptico. El shock sptico puede ser consecuencia
de la infeccin por cualquier microorganismo, aunque los agen-
tes causales ms frecuentes siguen siendo las bacterias aerobias
gramnegativas'. Hasta en la tercera parte de los casos de shock
sptico no se logra identificar ningn patgeno. Uno de los me-
diadores principales de la sepsis es el lipopolisacrido contenido
en la pared celular de las bacterias gramnegalivas. La infusin de
esta sustancia al hombre o a los animales produce alteraciones
cardiovasculares, inmunitarias e inflamatorias idnticas a las ob-
servadas en la infeccin microbiana. En los ltimos aos, algu-
nos estudios multicntricos apuntan a la infeccin por microor-
ganismos grampositivos como causa principal de sepsis en pa-
cientes hospitalizados. En el futuro, es posible que el mdico de
urgencias deba tratar a un mayor nmero de pacientes con sepsis
por grampositivos por dos razones principales:
1. Crece el nmero de pacientes que son tratados en su domi-
cilio con catteres permanentes a causa de enfermedades
crnicas que producen inmunodepresin: estos dispositi-
vos son una puerta de entrada excelente al espacio vascular
para Staphylococcus aureus y estafilococos coagulasa ne-
gativos.
2. En los ltimos aos ha aumentado mucho la frecuencia de
infecciones adquiridas en la comunidad y causadas por mi-
croorganismos gramposilivos resistentes a los antibiticos,
enlre ellos S. aureus, Streptocoecus pneumoniae y Strepto-
coecus pyogenes.
El shock sptico produce tres efectos fundamentales que de-
ben ser combatidos durante la reanimacin: la hipovolcmia. la
depresin cardiovascular y la induccin de una inflamacin sis-
tmica. En el shock sptico existe siempre hipovolemia, por
aumento de la capacitancia venosa que reduce el llenado del ven-
trculo derecho. A menudo, este tipo de shock tambin produce
una hipovolemia absoluta debida a las prdidas de volumen por
el aparato digestivo, la taquipnca. la sudoracin y la menor capa-
cidad para beber durante el desarrollo de la enfermedad. Ade-
ms, la sepsis causa extravasaciones capilares, con disminucin
relativa del volumen intravascular por paso de lquido al tercer
espacio. Datos recientes demuestran que el shock sptico indu-
ce una depresin miocrdica, al tiempo que vasodilatacin y sa-
lida de lquido por los capilares. Durante aos se pens que este
tipo de shock slo provocaba una depresin cardaca en las fa-
ses avanzadas, hipodinmicas. ya que la sepsis se asocia a una
funcin cardaca hiperdinmica caracterizada por un aumento
del gasto cardaco
3 3
. Sin embargo, mediciones ms complejas y
directas de la contractilidad cardaca demostraron que la funcin
mecnica del corazn se altera en las primeras fases de le evolu-
cin del shock sptico, incluso en las fases hiperdinmicas
34
.
Son varios los mecanismos que pueden explicar la depresin de
la funcin cardaca en la sepsis, entre ellos las acciones de cito-
cinas especficas (en especial TNF-a e I L- l p)
3 5
, la produccin
excesiva de NO a travs de la accin de la rNOS
13
y la alteracin
de la fosforilacin oxidativa mitocondrial
36
. Los datos sugieren
que los mediadores circulantes, la lesin miocclular secundaria a
la inflamacin y la alteracin del metabolismo se combinan y ac-
tan de forma sinrgica para lesionar al corazn durante el shock
sptico. La inflamacin sistmica produce prdida de lquidos a
travs de los capilares en los pulmones, lo que puede causar la
infiltracin alveolar caracterstica del SDRA hasta en el 40% de
los pacientes en el momento en que se instaura el tratamiento
1
.
Dada la elevada posibilidad de desarrollo precoz de un SDRA,
de un desacoplamiento V/E ms profundo, de una neumona o
CAPTULO 4 Shock 39
una aspiracin pulmonar, en el shock sptico la hipoxcmia es
ms intensa que en el shock hemorrgico.
Shock cardiognico. El shock cardiognico se produce
cuando ms del 40% del miocardio se nccrosa a causa de la is-
quemia, la inflamacin, las toxinas o la destruccin inmunitaria.
La causa primaria del shock cardiognico es el fracaso de la
bomba. Por lo dems, las alteraciones cardacas y metablicas
que se producen en este tipo de shock son similares a las obser-
vadas en el shock hemorrgico.
La embolia pulmonar (EP) aguda masiva causa un shock cir-
culatorio por obstruccin de la vascularizacin pulmonar que
conduce a una sobrecarga del ventrculo derecho y una alteracin
del llenado del ventrculo izquierdo. Las observaciones ecocar-
diogrficas y clcctrocardiogrficas indican que en la EP masiva se
produce una isquemia ventricular derecha selectiva-'
7
. Una EP lo
bastante grande como para provocar un shock ir siempre acom-
paada de un desacoplamienlo V/E. por lo que la hipoxcmia arte-
rial pasar a ser un problema importante. La hipoxemia. la hipo-
perfusin coronaria secundaria a la hipotensin arterial y la acido-
sis sistmica pueden actuar de forma sinrgica sobre la funcin
cardaca, con un efecto de conmocin de los ventrculos dere-
cho e izquierdo
38
.
Shock anafilctico. El shock anafilctico se debe a la
rcspucia sistmica a un alrgeno mediada por la inmunoglobu-
lina E (IgE). Los mastocitos desempean un papel central en la
etiologa de esta forma de shock. La IgE hace que los mastoci-
tos liberen histamina. que relaja el msculo liso vascular, pro-
duce constriccin del msculo liso bronquial y favorece el paso
del plasma desde los capilares a los espacios intersticiales. Las
plaquetas tambin participan en la anafilaxia. a travs de la se-
crecin de factor activador de las plaquetas (PAF). derivado d-
los fosfolpidos de la membrana. El PAF estimula la vasocons-
triccin perifrica, con constriccin vascular coronaria y pul-
monar. Los antagonistas del PAF pueden invertir el efecto
inotropo negativo y la vasodilatacin observada en la anafila-
xia experimental
3 9
. Como tal. el PAF puede ser un mediador
imporlanle de la anafilaxia rebelde al Iratamiento con antihis-
tamnicos.
CARACTERSTICAS CLNICAS
A menudo, la etiologa del shock de los pacientes que llegan a la
urgencia no es evidcnle. Pueden estar intoxicados o comatosos,
pueden negarse a proporcionar dato alguno, pueden tener una
demencia demasiado profunda para recordar una cada reciente
o pueden dar informacin errnea porque han intentado suici-
darse, estn encarcelados u odian el hospital. La identifica-
cin rpida del shock requiere la integracin de la informacin
relativa a los antecedentes inmediatos y la proporcionada por la
exploracin clnica, mientras que la presencia de acidosis lctica
es un dato que confirma el diagnstico. En general, los pacientes
muestran una respuesta de estrs: tienen mal aspecto, estn pli-
dos, sudorosos, habitualmente taquipneicos y a menudo con un
pulso rpido y dbil (cuadro 4-2). En el shock. la FC puede ser
normal o baja, sobre todo en casos complicados por frmacos
que la deprimen o por una intensa hipoxemia. La PA puede ser
normal gracias a los reflejos adrenrgicos o porque la medida to-
mada con el esfigmomanmetro fue errnea
2 8
. Esto hace que la
PA no sea un indicador fidedigno del estado circulaiorio. La re-
lacin FC/PA sistlica puede proporcionar mejor informacin
sobre el shock que cualquiera de dichas medidas por separado:
la relacin normal es inferior a 0.8
4
". La diuresis es un excelente
indicador de la perfusin de los rganos y es una informacin f-
cil de obtener colocando una sonda de Foley en la vejiga. Sin
embargo, la medicin de la diuresis se debe realizar al menos
durante 30 minutos para poder determinar con exactitud si es
normal (> 1.0 ml/kg/hora). baja (0.5 a 1 ml/kg/hora) o muy baja
Cuadr o Cri teri os e mp ne os para el
4-2 di agnst i co de shock ci rcul atori o'
Aspecto ile enfermedad grave o alteracin del estado mental
Frecuencia cardaca >I(X) latidos/min
Frecuencia respiratoria >22 respiraciones/mili o Pa)
2
<32 mm Hg
Dficit de bases en sangre arterial <-5 inKu/I. o lactato >4 mM
Diuresis <0.5 mlAg/hora
Hipotensin ancrial >20 minutos de duracin
'Cualquiera que sea la causa. tX-ben cumplirse 4 criterios.
(<0.5 ml/kg/hora). Las mediciones de la concentracin arterial
de lclalo y el dficit de bases se realizan con rapidez en muchas
urgencias y permiten hacer una valoracin exacta del estado glo-
bal de la perfusin. Una concentracin de lactato en sangre arte-
rial superior a 4.0 mM o un dficit de bases en sangre arterial infe-
rior a -4 mEq/I indican una insuficiencia circulatoria lo su-
ficientemente grave como para provocar una insuficiencia
multiorgniea
4
'.
Una vez confirmados los criterios empricos del shock circu-
latorio, el mdico de urgencias debe proseguir rpidamente^on
la historia y la exploracin clnica para intentar clasificar la cau-
sa del mismo. La figura 4-4 muestra una posible secuencia de de-
cisiones que ayudan a alcanzar el diagnstico en un paciente con
un shock indiferenciado. Aunque las preguntas se presentan de
forma escalonada para permitir una organizacin lgica, en la
prctica, para determinar con rapidez una causa es necesario pro-
cesarlas de forma paralela. Por ejemplo, un paciente hipotenso
que fue picado por un insecto debera ser tratado como una ana-
filaxia. sin que sea necesario descartar un traumatismo. Sin em-
bargo, en el shock verdaderamente indiferenciado. hay que in-
terrogar al paciente, a su familia y al personal sanitario prehospi-
talario para intentar descubrir la causa oculta del shock. Los
antecedentes de un traumatismo menor reciente en el tronco pue-
de ser una pista que ayude al diagnstico de una rotura [arda del
bazo. Una disnea reciente puede ser la nica manifestacin de
una cardiopata isqumica grave en un paciente diabtico. Una
crisis addisoniana podra pasar inadvertida con facilidad en un
paciente con problemas mdicos mltiples que ha omitido sus
medicamentos, pero con un cuadro dependiente de los corticoes-
teroides. como, por ejemplo, una enfermedad pulmonar obstruc-
tiva crnica o un trasplante. Una llamada telefnica al domicilio
de un paciente obnubilado, deshidratado e hipotrmico con un
catter de Hickman y que llega en una ambulancia puede ser la
forma ms rpida para descubrir que el paciente ha recibido re-
cientemente quimioterapia y se halla en situacin de riesgo de
neutropenia.
En los primeros momentos hay que asegurarse de que la va
respiratoria es permeable y de que el esfuerzo respiratorio del pa-
ciente es adecuado. La exploracin fsica debe hacerse con el en-
fermo desnudo, empezando con una inspeccin general del cuer-
po para descubrir signos o pruebas tctiles de traumatismos, olor
a ctanol u otros txicos o signos de infecciones seas o de teji-
dos blandos, erupciones o edema de las extremidades. Hay que
documentar la presencia de catteres permanentes y el aspecto de
la piel en el lugar donde se introducen. La sequedad de las muco-
sas indica deshidratacin. mientras que la distensin de las venas
yugulares es un signo de insuficiencia cardaca o de obstruccin
por EP o taponamiento cardaco. Unos tonos cardacos apagados
hacen pensar en un taponamiento cardaco, mientras que un so-
plo sistlico fuerte, parecido al de una mquina, indica una rotu-
ra aguda de un msculo papilar o del tabique intervcnlricular. Un
soplo nuevo acompaado de fiebre obliga a descartar la endocar-
40 PRIMERA PARTE Conceptos clnicos fundamentales SECCIN I Fundament os del t r at ami ent o i nt ensi vo
Figura 4-4. Diagrama de flujo para la clasificacin del shock indiferenciado.
ditis. Los estertores pulmonares bilaterales en un paciente con
temperatura rectal normal sugieren una insuficiencia del ven-
trculo izquierdo. La asimetra de los ruidos respiratorios puede
ser el nico hallazgo en un neumotorax espontneo a tensin.
Las sibilancias indican broncoespasmo por anafilaxia o, ms rara
vez, insuficiencia cardaca o EP. El dolor a la palpacin abdomi-
nal apunta hacia una inflamacin abdominal o a un traumatismo
cerrado. Las exploraciones rectal y plvica pueden descubrir una
hemorragia digestiva oculta o una tumoracin anexial inespera-
da, que si va acompaada de dolor a la palpacin har sospechar
un embarazo ectpico. En todo paciente con sospecha de shock
debe medirse la temperatura rectal.
La exploracin neurolgica puede ser extraordinariamente
til en etapas posteriores de la hospitalizacin y ha de incluir el
registro de la fluencia y el contenido del lenguaje, la capacidad
para seguir rdenes simples, la funcin pupilar y los movimien-
tos oculares cardinales, y la simetra y fuerza de los movimientos
de las extremidades. En los nios, hay que registrar el grado de
alerta, la respuesta a los padres, si el llanto es o no adecuado, la
funcin pupilar, la simetra de los gestos y la de los movimientos
de las extremidades (y, en los lactantes, el tono motor).
Deben solicitarse estudios analticos, radiogrficos y otras
pruebas complementarias con objeto de 1) valorar la perfusin
de los tejidos y rganos vitales y 2) diagnosticar lesiones secun-
darias a traumatismos, encontrar el origen de la infeccin en una
sepsis o identificar la causa de la insuficiencia cardaca. Una ra-
diografa de trax puede mostrar un traumatismo torcico impor-
tante, una infeccin pulmonar o un edema pulmonar. En los adul-
tos, el electrocardiograma ayuda a identificar la isquemia mio-
crdica o la insuficiencia cardaca secundaria a una arritmia. La
medicin de la glucemia en la sangre obtenida con un pinchazo
en el dedo puede demostrar una hipergluccmia no sospechada
CAPTULO 4 Shock 41
Cuadr o Defi ni ci ones y cri teri os de shock
4-3 spti co, hemorrgi co
y cardi ogni co
Shock sptico
Sndrome de respuesta inflamatoria sistmica (SR1S)
Dos o ms de los criterios siguientes:
1. Temperatura >38 C o <36 C
2. Frecuencia cardaca >90 latidos/minuto
3. Frecuencia respiratoria >20 respiraciones/minuto
o Paco
2
<32 mmHg
4. Recuento leucocitario >12.000/mm'. <400. 000/ mm
3
o >\0%
cayados
Sndrome sptico
SRIS asociado a alteracin de las funciones orgnicas o
hipotensin: la alteracin funcional puede incluir la presencia de
acidosis lctica, oligura o alteracin del estado mental.
Shock sptico
SRIS con hipotensin pese al aporte adecuado de lquidos; el
shock sptico ha de diagnosticarse incluso aunque el tratamiento
vasopresor haya normalizado la presin arterial.
Shock hemorrgico
Hemorragia simple
Sospecha de hemorragia con <100 pulsaciones/minuto, frecuencia
respiratoria normal, presin arterial normal y dficit de bases
normal.
Hemorragia con hipoperfusin
Sospecha de hemorragia con dficit de bases <-5 mmol o
persistencia de la frecuencia del pulso <100 latidos/minuto
Shock hemorrgico
Sospecha de hemorragia con al menos cuatro de los criterios
enumerados en el cuadro 4-2.
Shock cardiognico
Insuficiencia cardaca
Signos clnicos de alteracin del flujo antergrado del corazn,
incluida la presencia de disnea, taquicardia, estertores pulmonares,
edema perifrico o cianosis.
Shock cardiognico
Insuficiencia cardaca ms cuatro de los criterios enumerados en el
cuadro 4-2.
que podra inducir a buscar con mayor insistencia una insuficien-
cia cardaca o una fuente de infeccin. Un anlisis de sangre ca-
pilar obtenida por un pinchazo en el dedo con una cifra de hemo-
globina inferior a 8 g/dl indica la necesidad de una transfusin de
sangre, cuando se asocia a otros criterios de shock (v. cuadro 4-
2). Los electrolitos sricos ayudan a identificar una acidosis me-
tablica indicativa de acidosis lctica, y un cociente nitrgeno
ureico en sangre/creatinina elevado revela una deshidratacin o
una hemorragia digestiva crnica. El hemograma facilita la iden-
tificacin de una anemia o de una neutropenia. El estudio de la
gasometra arterial permite calcular el dficit de bases: una pre-
sin parcial de oxgeno arterial (Pao?) normal en un paciente que
respira aire ambiental permite descartar una hipoxemia. Si se
dispone de un instrumento capaz de medir la concentracin de
lactato en sangre total, deber usarse de inmediato cuando se sos-
peche un shock. El anlisis de orina puede mostrar deshidrata-
cin (densidad > 1.025 con presencia de cetonas) o una infeccin
urinaria como causa de la sepsis. En algunos servicios de urgen-
cias se pueden realizar ecografas sin trasladar al enfermo y con
ellas pueden descartarse un hemoperitoneo oculto o un tapona-
miento cardaco.
Las definiciones consensuadas del shock muestran los es-
pectros de hipoperfusin de las tres causas ms frecuentes (cua-
dro 4-3):
1. Shock sptico. El American Collcge of Chest Physicians y
la Society for Critical Care Medicine
4 2
llegaron a un
acuerdo para distinguir el shock sptico de los cuadros pre-
cursores, el sndrome de respuesta inflamatoria sistmica
(SRIS) y el sndrome sptico. Aunque este acuerdo concre-
to exige una hipotensin persistente para definir de mane-
ra estricta el shock sptico, el tratamiento de un shock sp-
tico diagnosticado de forma emprica debe iniciarse sin es-
perar a que aparezca la hipotensin.
2. Shock hemorrgico. El American College of Surgeons di-
vide el shock hemorrgico en cuatro fases, que dependen
de la gravedad de la prdida de sangre y de la respuesta fi-
siolgica a dicha perdida, aunque estas clasificaciones ar-
bitrarias carecen de mucho valor. En este captulo se admi-
te que existe shock hemorrgico cuando la acidosis lctica
demueslra una hipoperfusin sistmica con disfuncin or-
gnica.
3. Shock cardiognico. Muchos expertos reservan la defini-
cin de shock cardiognico para la insuficiencia cardaca
con hipotensin arterial rebelde al tratamiento con inotro-
pos/vasopresores
3
. En este captulo se admite la existencia
un shock cardiognico cuando la insuficiencia cardaca (de
causa isqumica, txica u obstructiva) produce una hipo-
perfusin sistmica que se manifiesta por acidosis lctica
con alteraciones funcionales de los rganos.
TRATAMI ENTO
Moni tori / aci i ) del estado de l a perfusi n
En su intento de reanimar al paciente con shock circulatorio, el
mdico debe seguir unos ndices especficos de perfusin sist-
mica y de funcin orgnica para saber si la reanimacin est
siendo satisfactoria. En todos los pacientes con shock es necesa-
rio controlar la circulacin mediante electrocardiografa conti-
nua y pulsioximetra para conocer la FC y mantener la oxigena-
cin arterial. Durante la reanimacin, debe repetirse la medicin
de la PA con un esfigmomanmetro de manguito cada 2 a 5 mi-
nutos. En el shock, la correlacin entre la PA y la FC. por un
lado, y el ndice cardaco, por otro, es mala y a menudo infrava-
lora la gravedad de la hipoperfusin sistmica
2 8
. Adems, los
nios con shock hipovolmico mantienen a menudo una PA nor-
mal hasta experimentar un deterioro rpido y evolucionar hacia
un estado de casi parada hemodinmica
4 3
. Como ndice de la
perfusin de los rganos vitales, debe medirse la diuresis (alre-
dedor de 1 ml/kg/hora en los pacientes sin alteracin renal). La
normalizacin de la concentracin srica del lactato o del dficit
de bases, junto con la mejora de las constantes vitales y de la
diuresis, conslituyen una buena gua de que la reanimacin es
satisfactoria y que el pronstico del shock es bueno, sea cual sea
su etiologa
4 1
-
4 4
. Por el contrario, la elevacin de la concentra-
cin de lactato (o una hipotensin rebelde con empeoramiento
del dficit de bases) en una reanimacin con administracin de
volumen conlleva una mortalidad elevada y obliga a adoptar
medidas ms agresivas o intervenciones con procedimientos es-
pecficos.
Se ha discutido cual es el mejor mtodo para establecer una
va intravenosa (i.v.) en un paciente con sospecha de shock. En
la mayora de estos casos, la reanimacin puede resultar com-
pleta y el seguimiento adecuado con dos catteres de calibre
inferior a 18 gauge o con un catter de calibre 16 o mayor.
Cuando hay insuficiencia cardaca o renal, puede ser necesaria
una medicin ms exacta de la presin venosa central (PVC)
con un catter venoso central. Un catter 8.5 French (Cordis
Shcath) permite medir con exactitud la PVC y. en caso necesa-
rio, introducir un catter u otro sistema de monitorizacin en la
arteria pulmonar. En los nios puede insertarse un catter 3 o
5 French de dos luces en la vena femoral con escasas compli-
caciones
4 5
.
42 PRIMERA PARTE Conceptos clnicos fundamentales SECCIN I Fundament os del t r at ami ent o i nt ensi vo
Muchos pacientes con enfermedad renal o cncer tienen cat-
teres permanentes. En los que cumplen los criterios empricos de
shock. este catter deber usarse como acceso i.v., salvo que se
haya establecido ya otra va satisfactoria. En urgencias no se sue-
len utilizar estas puertas de entrada a peticin de otros mdicos,
por lo que se debe disear una poltica hospitalaria especfica
con sesiones de aprendizaje para hacer una excepcin en el caso
de shock circulatorio. Si esta poltica no existe, el peligro que re-
presenta la falta de administracin rpida y en cantidad suficien-
te de lquidos supera cualquier posible consideracin sobre la
conservacin de la va para tratamientos fuluros.
Trat ami ent o por objeti vos
El tratamiento por objetivos se refiere a la prctica de reanimar a
los pacientes hasta un punto fisiolgico definido, indicativo de
que se han restablecido la perfusin sistmica y la funcin de los
rganos vitales
4 1
. Durante muchos aos, los mdicos de las uni-
dades de cuidados intensivos (UCI) confiaron en la informacin
obtenida con el catter de la arteria pulmonar para optimizar los
ndices de llenado de ventrculo izquierdo. En la actualidad, el
uso del catter de la arteria pulmonar sigue discutindose, pues
ciertas pruebas indican que su introduccin conlleva una mayor
morbilidad en los pacientes de las UCI. Sin embargo, cuando en
un metaanlisis reciente se agruparon los datos de 16 estudios
controlados aleatorizados, pudo constatarse que el cateterismo
de la arteria pulmonar haba reducido de forma significativa la
morbilidad de los enfermos
4 6
. Los datos publicados sobre el uso
o no de los catteres de la arteria pulmonar en los pacientes de
urgencias son insuficientes.
Se han propuesto varios mtodos alternativos al del catter de
la arteria pulmonar para medir la reanimacin en la urgencia. El
ndice de eliminacin del lactato se establece mediante medicio-
nes seriadas de la concentracin del lactato en la sangre arte-
rial
4 4
. Para demostrar su eliminacin, es necesario medir la con-
centracin en al menos dos ocasiones. Si la concentracin no ha
disminuido en un 50% despus de una hora de reanimacin, ha-
brn de tomarse otras medidas para mejorar la perfusin sistmi-
ca. La reanimacin deber continuar hasta que la concentracin
de lactato sea inferior a 2 mM. La ausencia relativa de datos pro-
cedentes de estudios realizados en urgencias y la falta de dispo-
nibilidad de la prueba deben atemperar el entusiasmo por la me-
dicin del lactato como criterio de referencia.
La tonografa gstrica o rectal tambin ha sido objeto de
amplios estudios en los pacientes de las UCI. En este procedi-
miento, se introduce un baln lleno de lampn formado por
una membrana permeable en el estmago o en el recto. El ba-
ln lleva un electrodo en la solucin del tampn que permite
calcular el pH intramucoso, lo cual sirve para valorar el estado
de perfusin del rgano. Por desgracia, el uso de la tonografa
gstrica como criterio final no permiti predecir la disfuncin
orgnica ni la mortalidad en un estudio controlado aleatoriza-
do de pacientes heterogneos ingresados en UCI desde la ur-
gencia
4 7
.
El tratamiento por objetivos, en el que se incluyen mltiples
ndices del estado circulatorio y de la oxigenacin, reduce de for-
ma significativa la morbilidad y la mortalidad en los pacientes de
urgencia con SRIS y varios criterios de shock sptico. La reani-
macin de estos pacientes se prolonga hasta conseguir y mante-
ner una saturacin de oxgeno en sangre venosa mixta superior al
85%. Esta nueva estrategia teraputica no se ha probado en otras
causas de shock. pero tiene el valor de emplear criterios fisiol-
gicos definidos para medir la perfusin sistmica durante la rea-
nimacin del shock en urgencias. Este enfoque apoya tambin la
idea de que el tiempo todo o nada real para tratar el shock co-
rresponde a las 6 primeras horas de la reanimacin.
Ventilacin. En la mayora de los pacientes con shock. el
mtodo preferido es la intubacin de secuencia rpida (v. cap. 1).
Deben elegirse agentes anestsicos que, como la ketamina o el
etomidato, produzcan una depresin mnima de la funcin car-
diovascular y administrarlos en dosis reducidas. La intubacin
evita la aspiracin, incrementa la oxigenacin, combate la insufi-
ciencia respiratoria aguda, proporciona un tratamiento inicial de
la acidosis metablica o hipercrbica y protege al paciente que
ha de ser trasladado a entornos no controlados (p. ej., para diver-
sas exploraciones complementarias). Tambin reduce el trabajo
respiratorio. El uso extenuante de los msculos respiratorios ac-
cesorios puede aumentar el consumo de oxgeno en un 50 y
hasta el 100%. reduciendo el flujo sanguneo cerebral en un
5()%
4 8
-
4 9
. Adems, y lo que es ms importante, si la resistencia
de la va area del paciente es alta (p. ej.. broncoespasmo en la
anafilaxia), o se reduce la distensibilidad pulmonar (p. ej., edema
pulmonar. SDRA). para que el pulmn se llene en cada inspira-
cin ser necesario generar una presin inlratorcica ms negati-
va. El mayor efecto de aspiracin afecta tambin al ventrculo iz-
quierdo, con la consiguiente disminucin de su capacidad de
bombeo y aumento de su poscarga funcional. La ventilacin con
presin positiva elimina esta resistencia y puede mejorar la fun-
cin ventricular y el gasto cardaco hasta un 30%
4 8
.
Todo paciente en shock titubado necesita una presin positi-
va al final de la espiracin (PEEP) de al menos 5 cm H
2
() para
evitar la consolidacin alveolar. En la insuficiencia respiratoria
aguda, la ventilacin sin PEEP puede producir un colapso alveo-
lar generalizado, con un grave desacoplamicnto V/E e hipoxemia
(v. cap. 2).
Aporte de volumen. El siguiente paso obligatorio en el
shock es decidir cundo est lleno el depsito. En el aporte de
volumen, el objetivo es elevar ligeramente el volumen telediast-
lico ventricular izquierdo, parmetro difcil de medir en la ur-
gencia. Para calcular la presin de llenado del ventrculo izquier-
do suele recurrirse a la PVC, que se emplea en algunos algorit-
mos dirigidos. Como la rigidez de ambos ventrculos tiende a
aumentar durante el shock, muchas veces se requiere una PVC
elevada (10 a 15 cm H
2
0) para obtener un volumen de llenado
adecuado. No obstante, existe gran diferencia enlre medir la
PVC y conocer realmente el volumen telediastlico del ventrcu-
lo izquierdo; un valor de PVC presuntamente adecuado se debe
confirmar con un aumento de la diuresis y la PA y un descenso de
las concentraciones de lactato.
Tratami ento de las causas espec fi cas
En el cuadro 4-4 se muestra el enfoque teraputico general de las
cuatro causas habituales de shock.
Shock hemorrgico. El tratamiento habitual del shock
hemorrgico consiste en una infusin rpida de varios litros de
cristaloides isotnicos en los adultos o tres emboladas sucesi-
vas de 20 ml/kg en los nios. Los coloides, incluida la albmi-
na y el hidroxietil hetalmidn, tambin pueden utilizarse, pero
su coste es considerablemente mayor, sin que su efecto sobre
la morbimortalidad sea sustancialmenle distinto. Los coloides
tienen la ventaja terica de una elevada presin osmtica que
podra ayudar a mantener un volumen intravascular normal
despus de la retransfusin por hemorragia. Si, a pesar de la in-
fusin de cristaloides, persisten los criterios de shock (v. cua-
dro 4-2), debern administrarse concentrados de hemates en
dosis de 5 a 10 ml/kg. Si las circunstancias clnicas lo permiten,
deber utilizarse sangre del mismo tipo, pero en los pacientes
con hipotensin arterial y hemorragia incontrolada deber recu-
rrirse a la administracin inmediata de sangre, sin esperar a las
pruebas cruzadas. En las mujeres en edad frtil se utiliza sangre
0 Rh negativa y 0 Rh positiva en todos los dems pacientes (v.
cap. 5). En el futuro quiz se disponga de sustitutos artificiales
de la hemoglobina, pero los actuales no son mejores que los con-
centrados de hemates. La hemoglobina bovina purificada, que
CAPTULO 4 Shock 43
Cuadr o Normas para el t rat ami ent o
4-4 cl ni co de las cuatro causas
habi tual es de shock
Shock hemorrgico
Garantizar una ventilacin/oxigenacin adecuada.
Control inmediato de la hemorragia siempre que sea posible (p. ej..
traccin en las fracturas de los huesos largos, presin directa).
Inicio de una infusin razonable de solucin de Ringcr lactato
( 10-20 ml/kg) o hidroxictil almidn al 5% (5 ml/kg).
Si hay signos de mala perfusin de los rganos y se prev un
retraso de 30 minutos en el control de la hemorragia,
administracin de concentrados de hemates (5-10 ml/kg).
F.n caso de sospecha de traumatismo del sistema nervioso central o
puntuacin <
u
en la Escala del Coma de Glasgow, la transfusin
inmediata de concentrados de hemates puede ser la medida de
reanimacin inicial preferible.
Tratamiento de la acidosis grave ipil <6,8) con TIIAM.
Tratamiento de las arritmias coincidentes (p. ej. , fibrilacin
auricular con cardioversin sincronizada).
Shock cardiognico
Reduccin del trabajo respiratorio, incrementado: oxgeno y
presin positiva al final de la expiracin (PEEP) en caso de edema
pulmonar.
Soporte inotropo: el agente emprico habitual es la dobutamina
(5 pgAg/minuto).
Erradicacin de la causa (p. ej. . instauracin de una tromblisis.
preparacin para una angioplastia coronaria transluminal
percutnea o administracin de carbn en las sobredosis de
frmacos).
Posibilidad de usar la contrapulsacin con bomba baln
inlraartica en el shock rebelde.
Shock sptico
Consecucin de una oxigenacin adecuada: alivio del trabajo
respiratorio.
Administracin de 20 ml/kg de cristaloides o 5 ml/kg de coloides,
ajustando la velocidad de infusin para obtener una diuresis
adecuada.
Inicio del tratamiento anlimicrobiano; posibilidad de drenaje o
desbridamiento quirrgico.
Si el apone de volumen no logra mejorar la perfusin de los
rganos, instauracin de soporte vasopresor: la eleccin inicial
consiste en dopamina. administrada en dosis de 5 ug/kg/minuto, o
noradrenalina. en dosis de 0.1 -1 ugAg/minulo.
Shock anafilctico
Control de la permeabilidad respiratoria y de la ventilacin.
Administracin de 10-20 ml/kg de cristaloides.
Ensayo con una embolada intravenosa de adrenalina (50-100 pg),
a continuacin mezclar 5 mg de adrenalina en 500 mi de suero
salino. Iniciar la infusin al \0% y ajusfar a la respuesta de la
presin arterial.
Administracin de 5-10 mg/kg de hidrocortisona o 1-2 mg/kg de
melilprcdnisolona.
puede conservarse a temperatura ambiente durante 2 aos y que
participa de forma inmediata en el transporte de oxgeno (a dife-
rencia de la sangre conservada en bancos, que necesita varias
horas para recuperar por completo la actividad de su hemoglobi-
na), se ha aprobado para su uso en animales y en la actualidad
est siendo sometida a esludios humanos de fase III. Son muchas
las pruebas que respaldan el uso de sangre libre de leucocitos,
filtrada para eliminar los neutrfilos del donante
5 1
. Este tipo de
sangre se utiliza en otros pases (no en EE.UU.) porque produce
menos lesin orgnica relacionada con la reiransfusin
52
. La
clave del tratamiento del shock hemorrgico sigue siendo el con-
trol de la hemorragia y las pruebas disponibles apoyan la ciruga
inmediata cuando n se consigue el control vascular directo con
otros mtodos (v. cap. 30).
En casos raros, el shock hemorrgico hipodinmico puede tra-
tarse con frmacos inotropo positivos. La amrinona y la dopami-
na disminuyen la mortalidad en los animales reanimados con
cristaloides tras hemorragias experimentales
53
.
Shock sptico. El shock sptico comienza como un foco
insidioso que desencadena un efecto domin de alteraciones
funcionales celulares, microvasculares. hemlieas y cardiovas-
culares. El tratamiento comienza con la estabilizacin de una
ventilacin adecuada para corregir la hipoxia y el pH y reducir
el consumo sistmico de oxgeno y el trabajo ventricular iz-
quierdo.
El segundo objetivo es lograr un llenado ventricular adecua-
do. Puede que el tratamiento del shock sptico de eleccin de los
lquidos sea menos importante que un control escrupuloso de la
perfusin de los tejidos. No obstante, las soluciones coloides po-
dran reducir la incidencia de edema pulmonar posreanimacin y
la magnitud del SDRA
5 4
. En la eleccin del lquido para la reani-
macin influyen la disponibilidad y la relacin coste/beneficio. El
volumen inicial aportado debe consistir en una infusin rpida de
20 a 25 mg/kg de cristaloide, seguida de emboladas de 5 a 10 ml/kg
del coloide ms barato disponible (en general hidroxietil hetaalmi-
dn al 6%) en caso de hipoperfusin persistente. En urgencia^ se
debe administrar sangre para restablecer el hematcrito a cifras
iguales o superiores a 30 o 35%.
La tercera norma consiste en erradicar la infeccin mediante
el tratamiento anlimicrobiano y, en caso necesario, con drenaje
quirrgico. Si se encuentra un foco infeccioso, la eleccin del
agente antimicrobiano depender de la experiencia clnica y de
los datos de concentracin inhibitoria mnima (CIM) de la insti-
lucin. Cuando no se descubre el foco en el shock sptico, la
eleccin emprica racional consiste en una penicilina semisinl-
tica con inhibidor de la belalactamasa. en combinacin con un
aminoglucsico o en una monoterapia con imipenem-cilastati-
na. En el paciente con un sndrome sptico y sospecha de neu-
tropenia. la progresin a un shock sptico rebelde mortal puede
ser catastrfica. En los pacientes que hayan recibido quimiote-
rapia debe sospecharse neuiropenia. Cuando estos pacientes
desarrollan una sepsis constiluyen un desafo especial, pues su
fisiopatologa puede complicarse con anemia, trombocitopenia,
deshidratacin por vmitos y el efecto de los corticosteroides
adyuvantes. Adems, los pacientes en quimioterapia suelen ser
portadores de catteres permanentes que los predisponen a cau-
sas ms raras de sepsis, como las bacterias grampositivas y los
hongos (fig. 4- 5)
5 5
.
El shock sptico rebelde al apone de volumen (sin respuesta
de la diuresis o la PA; ascenso del lactato) necesitan apoyo con
agentes vasopresores. El objetivo fundamental de este apoyo es
aumentar el gasto cardaco y el aporte de oxgeno a los rganos
vitales. La dopamina constituye una primera eleccin racional en
el shock sptico y se administra en dosis de 5 a 15 ugAig/minuto.
ajustando la posologa hasta obtener una diuresis superior a
1 mg/kg/hora y una presin arterial media (dos tercios de la dias-
tlica ms un tercio de la sistlica) superior a 70 mm Hg. La do-
pamina. en dosis de 3 a 8 ug/kg/minuto. estimula sobre todo la
FC y la contractilidad del miocardio y produce vasoconstriccin
arterial perifrica cuando la dosis supera los 10 ug/kg/minuto:
tambin puede mejorar la perfusin esplcnica. renal y sistmica.
Si. a pesar de dosis altas de dopamina (>10 ug/kg/minuto). la-
diuresis sigue siendo escasa, deber instaurarse un tratamiento
con dobutamina en dosis de 5 ug/kg/minuto para aumentar el
gasto cardaco, subiendo a 20 ug/kg/minuto para mantener la
diuresis.
Son muchos los agentes que se han utilizado para contrarres-
tar las acciones biolgicas del lipopolisacrido. En estudios ani-
44 PRIMERA PARTE Conceptos clnicos fundamentales SECCIN I Fundament os del t r at ami ent o i nt ensi vo
Sndrome sptico (v. cuadro 4-3)
+
Sospecha de neutropenia
0
Hemoglobina <8,0 g/dl
y dficit de bases
< -4mEq/L o
lactato >4,0 mM
Transfusin de 2 U
o 10 ml/kg de CH
Administracin de antibiticos
de amplio espectro
0
Figura 4-5. Algoritmo propuesto para el tratamiento del sndrome sptico en los pacientes con sos-
pecha de neutropenia (protocolo de Haley). CH, Concentrado de hemates. "Antecedentes de quimio-
terapia en las 2 semanas anteriores o antecedentes de neoplasia maligna hematolgica.
D
Tras la infu-
sin total de 50 ml/kg, se inicia el tratamiento con vasopresores (v. cuadro 4-4); instauracin de anti-
biticos empricos y posibilidad de aadir corticoesteroides si al paciente se le ha retirado
recientemente de forma progresiva un tratamiento esteroideo.
c
Penicilina semisinttica con inhibidor
de la betalactamasa ms aminoglucsido ms vancomicina o cefepima ms vancomicina.
males y humanos sobre el shock sptico se han probado las at o-
cinas y los autocoides. aunque no se ha adoptado el uso clnico
sistemtico de antiquemocinas en urgencias
1
. Parece que no hay
una nica citocina o mediador que sea la causa del shock spti-
co y que ste no puede ser tratado con un solo agente. Sin em-
bargo, se ha comprobado el aumento de una familia de protenas
protectoras en las moscas de la fruta expuestas a un ascenso de
la temperatura ambiente. Estas protenas del shock por calor
(HSP) podran proporcionar cierta proteccin frente a la lesin
inflamatoria en mltiples lugares de la clula, desde la membra-
na citoplsmica hasta el ncleo. Como tratamienlo, las HSP
pueden expresarse por un nico acontecimiento precondicio-
nante a travs de mecanismos anlogos al del proceso de la va-
cunacin.
CAPTULO 4 Shock 45
Shock cardiognico. El tratamiento inmediato del shock
cardiognico se centra en la mejora de la contractilidad del
miocardio y de la funcin de la bomba. Tradicionalmcntc. el
shock cardiognico se define como la combinacin de signos
sistmicos de hipoperfusin con PA sistlica inferior a 90 mm
Hg (o 30% menor que el valor basal conocido). Si el trabajo res-
piratorio est fatigando al pacienle. si un edema pulmonar grave
provoca hipoxemia significativa o si la insuficiencia respiratoria
es inminente, deber instaurarse la ventilacin mecnica, segui-
da de un tratamiento de urgencia de la bradiarritmia o de la ta-
quiarritmia y soporte inotropo. Debe evitarse el uso de barbit-
ricos. morfina o benzodiacepinas para combatir la ansiedad o
producir sedacin, pues cuando se perfunden en un corazn in-
suficiente, su efecto inotropo negativo se potencia
5 6
. En dosis
de efectividad similar en cuanto a la sedacin del sistema ner-
vioso central, el fentanilo y el etomidato producen menos dete-
rioro de la funcin contrctil durante el shock cardiognico. por
lo que deben elegirse para la sedacin/analgesia durante la intu-
bacin o la cardioversin
5 7
-
5 8
. Sin embargo, la posologa debe
reducirse e incluso estos agentes relativamente seguros deben
administrarse mediante una titulacin meticulosa. Para mejorar
la contractilidad del miocardio, los agentes de eleccin son. una
vez ms. la dopamina y la dobutamina. siguiendo el mismo or-
den y con las mismas dosis ya expuestas en el shock sptico. En
la hipotensin rebelde y el shock. la amrinona o la milrinona
pueden mejorar el gasto cardaco. Estos dos frmacos son deri-
vados de la biperidina y aumentan el cAMP por inhibicin de la
fosfodiesterasa (complejo F-1II); su taquifilaxia es pequea y no
producen aumento del consumo de oxgeno por el miocardio
5 9
.
La amrinona se administra en dosis de choque de 0.75 mg/kg y
la milrinona. en dosis de 0.50 Ug/kg. seguidas de una infusin
constante que se titula para cada frmaco (5 a 10 pg/kg/minuto
en el caso de la amrinona y 0.5 ug/kg/minuto en el de la milri-
nona).
Cuando el tratamiento farmacolgico no mejora los ndices de
perfusin, el paso siguiente consiste en iniciar una contrapulsa-
cin con una bomba baln intraartica (1ABPC). lo que requiere
el instrumental y el personal de una UCI o de una unidad de cui-
dados crticos (UCC) de alto nivel. La IABPC puede aumentar la
perfusin coronaria diastlica en 30% e interrumpir el crculo vi-
cioso de hipoperfusin miocrdica inducida por la hipotensin
60
.
Los esludios controlados revelan que la IABPC mejora la super-
vivencia a corto plazo y los porcentajes de permeabilidad tras el
tratamiento tromboltico. y reduce la morbilidad en el accidente
cerebrovascular. La IABPC incrementa el gasto cardaco en una
media del 30% en el shock cardiognico rebelde y puede prolon-
gar la supervivencia, permitiendo la ejecucin de procedimientos
intervencionistas. Esta tcnica podra estar contraindicada en los
pacientes con insuficiencia artica o enfermedad vascular perif-
rica grave.
En los ltimos aos, ha mejorado el nefasto resultado final del
shock cardiognico que aparece como complicacin de un infar-
to agudo de miocardio (IAM). Desde hace tiempo se reconoce
que el mejor resultado final se obtendr con el mtodo que con
mayor rapidez y eficacia restablezca el flujo en las arterias coro-
narias. En los ltimos aos, la duda ha sido si esto puede hacerse
mejor con una tromblisis sistmica rpida, con una angioplastia
coronaria transluminal percutnea (ACTP primaria) de urgencia
o con una derivacin coronaria con injerto de urgencia. Las prue-
bas obtenidas en estudios aleatorizados recientes indican que la
revascularizacin de urgencia no es mejor que el tratamiento m-
dico de urgencia (en el que se incluye la IABPC) en cuanto a la
reduccin de la mortalidad a corto pl azo
6 1
-
6 2
(v. cap. 73). En este
momento, el tratamiento del IAM con shock cardiognico es el
siguiente: 1) asegurar una ventilacin y oxigenacin adecuadas.
2) tratar las arritmias que surjan, 3) iniciar un soporte inotropo.
4) administrar aspirina si el paciente no es alrgico y 5) si el pa-
ciente tiene una contraindicacin para la tromblisis (50% de los
casos), anticoagulacin con heparina y preparacin para una
ACTP primaria. Si no existen contraindicaciones, la decisin si-
guiente consistir en la administracin de un agente tromboltico
o de heparina sola mientras se prepara la ACTP. Es probable que
la respuesta dependa de la cronologa. En los centros terciarios,
si la ACTP es factible en los primeros 90 minutos tras el infarto,
es probable que sta sea la mejor opcin para los pacientes con
un shock cardiognico secundario a esta causa
3
. En un servicio
sanitario rural, la respuesta depender de la posibilidad de un
transporte rpido.
Embolia pulmonar. El mejor tratamiento de una EP com-
plicada con shock es una combinacin de ventilacin asistida,
aporte de volumen, noradrenalina
63
y tratamiento tromboltico
6 4
.
Cuando el paciente sufre una parada circulatoria o permanece en
shock crtico a pesar del tralamiento tromboltico, la cmbolecto-
ma quirrgica es una opcin en los centros donde es posible
practicarla (v. cap. 83).
Shock anafilctico. El tratamiento del shock anafilcti-
co trata de invertir el efecto de los mediadores. La adrenalina
contrarresta eficazmente la vasodepresin. la broncoconslric-
cin. la transudacin de lquidos y la reduccin de la funcin
cardaca de la anafilaxia. Debe administrarse por va intrave-
nosa (i.v.) a los pacientes hipotensos. incluso a los que sufren
una cardiopata isqumica. Al principio puede inyectarse len-
tamente 1 mi de una solucin 1:10.000 (100 pg) y vigilar la
respuesta. A continuacin, se diluyen 5 mg de adrenalina en
500 mi de suero salino y se inicia una infusin de 10 ml/hora
(unos 0,02 ug/kg/minuto), ajusfando el goteo para mantener la
perfusin. Los corticoesteroides son importantes para detener
la sntesis y liberacin de los mediadores de la anafilaxia. Estos
frmacos inhiben a la fosfolipasa Ai con la consiguiente re-
duccin de la sntesis de prostanoides. leucotrienos y PAF.
Tambin suprimen la activacin de las clulas T y los mastoci-
tos y reducen la inflamacin bronquial de la fase avanzada. La
hidrocortisona (5 a 10 mg/kg i.v.) es una buena opcin en la
anafilaxia. Los antagonistas de los receptores de la histamina
(H| y H
2
) evitan la urticaria, ayudan a aliviar la broncocons-
triccin. reducen la transudacin de lquidos y pueden mejorar
la funcin miocrdica. Tambin son tiles la difenhidramina
(0.5 mg/kg i.v.) y la cimetidina (2 a 5 mgAg i.v.). Los agonis-
tas (5
:
en nebulizador contribuyen a combatir el broncoespas-
mo. Cuando sle es intenso y produce un evidente aumento del
trabajo respiratorio e hipotensin, est indicada la ventilacin
mecnica. La ketamina es un agente lgico para sedar al pa-
ciente durante la intubacin (v. cap. 1).
Hipotensin neurgena central. La hipotensin neur-
gena central (HNC) se trata mejorando el tono vagal. garanti-
zando un llenado ventricular adecuado y aumentando la resis-
tencia vascular. En las lesiones de la mdula espinal rostrales a
TI . la influencia predominante es la vagal. con una bradicardia
importante. La hipotensin (<90 mm Hg de sistlica o <7() mm
Hg de presin arteria media) debe tratarse primero con atropina
para incrementar la FC y prevenir la muerte sbita. La inerva-
cin vagal sin oposicin altera la conduccin cardaca y produ-
ce la llamada dispersin de la repolarizacin, que se manifiesta
por una prolongacin de QTc que, a su vez. puede ser el substra-
to de una taquiarritmia
6 5
. Lo ms frecuente es que la estimula-
cin vagal durante la intubacin produzca una parada bradiasis-
tlica brusca debida a la supresin sin oposicin del nodulo
auriculovenlricular.
66
En la HNC debe tenerse a mano atropina por si fuera necesa-
ria durante la induccin de secuencia rpida para bloquear la
descarga vagal desencadenada por la intubacin de la trquea.
Se debe confirmar la expansin del volumen intravascular ade-
cuada con la medicin de la PVC y la PA. En las lesiones de la
mdula espinal es necesario normalizar la PA. aunque la diure-
46 PRIMERA PARTE Conceptos clnicos fundamentales SECCIN
sis indique una perfusin renal adecuada. Una presin de perfu-
sin insuficiente puede empeorar la isquemia en la regin de la
contusin de la mdula espinal en la que la regulacin vascular
est alterada. Por tanto, debe instaurarse rpidamente una vaso-
constriccin farmacolgica para mejorar la perfusin de la m-
dula espinal. Los agentes de eleccin son los c<|-adrenrgicos
especficos, como la fenilefrina y la efedrina. En caso de reani-
macin tras un traumatismo, la efedrina es especialmente til y
una embolada de 10 mg aumentar la resistencia vascular du-
rante 3 a 4 horas.
Correccin de las anomalas mediles
pH plasmtico. Aunque los H
+
poseen una actividad in-
otropa negativa, no existen pruebas que apoyen el tratamiento
emprico de la acidosis metablica con bicarbonato. El bicarbo-
nato sdico no mejor la funcin cardaca en mltiples modelos
experimentales de acidosis. Cuando se administra en el shock
hemorrgico. el aporte de oxgeno y la oxigenacin de los tejidos
empeoran y lo mismo sucede en la acidosis lctica
6 7
. El pH in-
tracelular disminuye por la reaccin plasmtica HC0
3
+ H
2

C0
2
. El C0
2
difunde fcilmente al interior de las clulas, acidifi-
cando el citosol mediante la reaccin inversa. La acidosis intra-
celular (paradjica) deprime la funcin miocrdica y neuronal, y
provoca la formacin de edema
2 4
.
La mejor forma de tratar la acidosis consiste en mejorar el
aporte sistmico de oxgeno junto con hiperventilacin. A veces,
la acidosis grave prolongada incrementa la resistencia vascular
pulmonar, reduce el gasto cardaco y provoca arritmias carda-
cas, efectos que justifican la correccin qumica del pH plasm-
tico. El THAM (tris[hidroximetill-aminometano) es un tampn
orgnico que acepta H
+
y reduce la presin de C0
2
: adems atra-
viesa las membranas celulares y ejerce una funcin de tampn en
el citosol. Esle producto mejora la funcin ventrieular de los pa-
cientes con shock hemorrgico y de los corazones deprimidos
por la acidosis lctica
6 8
. El THAM reduce el edema posreanima-
cin en los tejidos excitables, lo que supone un claro beneficio en
el neurotrauma. Adems reduce la cantidad de manilol necesaria
para controlar la presin intracraneal
69
. Sus efectos secundarios
son vasodilatacin y, en raras ocasiones, hiperpotasemia e hipo-
glucemia. Se administra por va i.v. en dosis de 5 a 10 mg/kg a lo
largo de 10a 15 minutos.
Concentracin ptima de hemoglobina. El oxgeno
aportado es directamente proporcional tanto a la cantidad de he-
moglobina disponible para su transporte como al gasto cardaco.
La elevacin del hematcrito incrementa la viscosidad de la san-
gre y, por tanto, el trabajo cardaco, con el consiguiente efecto
adverso sobre el gasto cardaco. Por tanto, una concentracin p-
tima de hemoglobina optimizar el aporte de oxgeno con escaso
aumento del consumo de oxgeno por el miocardio o incluso con
disminucin del gasto cardaco. Durante la reanimacin de un
shock hemorrgico o sptico, este equilibrio ptimo se alcanza
con una concentracin de hemoglobina de 10 a 12 g/dl
7 0
. Ade-
ms, es posible modular la cintica de la disociacin de la oxihe-
moglobina administrando fosfato inorgnico para la sntesis de
difosfoglicerato.
CONCEPTOS FUNDAMENTALES
El shock circulatorio se asocia a menudo a una presin arterial
normal y no todos los pacientes con hipotensin arterial tienen
un shock circulatorio.
Un dficit de bases inferior a -4 mEq/L indica la presencia de
una insuficiencia circulatoria generalizada en un paciente con
sospecha de shock.
La diuresis es un ndice fiable de la perfusin de los rganos
vitales de los pacientes con sospecha de shock.
El paciente grave con taquicardia, dficit de bases bajo y diu-
resis escasa debe ser diagnosticado de shock circulatorio.
I Fundament os del t r at ami ent o i nt ensi vo
B I B L I O G R A F A
1. Asti/ ME. Rackow EC: Septic shock, Lancet 351:1501-1505. 1998.
2. Shoemaker WC et al: Resuscitation from severe hemorrhage. Crii Care
Me</24:S12-S23. 1996.
3. Califf RM, Bengtson JR: Current concepts: cardiogenic shock. A* Engl
J Med 330:1724-1730. 1994.
4. Blalock A: Principles of surgical care: shock and other problems,
St Louis. 1940. Mosby.
5. Williams RS: Canaries in the coal mine: mitochondrial DNA and
vascular injury from reactive oxygen species. Circ Res 86:915-916,
2000.
6. Gore DC et al: Lactic acidosis during sepsis is related to increased
pyruvate production, not deficits in tissue oxygen availability, Ann Surg
224:97-102. 1996.
7. Luchette FA et al: Increased skeletal muscle Na+. K+-ATPase activity
as a cause of increased lactate production after hemorrhagic shock.
J Trauma 44:796-801, 1998.
8. Hotchkiss RS. Karl IE: Rvaluation of the role of cellular hypoxia and
bioenergetic failure in sepsis, JAMA 267:1503-1510, 1992.
9. Daniel AM. Shizgal HM. MacLean LD: The anatomic and metabolic
source of lactate in shock, Surg Gynecol Obsiet 147:697-700, 1978.
10. Daniel AM et al: Lactate metabolism in the dog during shock from
hemorrhage, cardiac tamponade or endotoxin, Surg Gynecol Obsiet
143:581-586. 1976.
11. Bellomo R. Kellum J A. Pinsky MR: Transvisceral lactate fluxes during
early endotoxemia. Chest 110:198-204, 1996.
12. Kapoor R, Prasad K: Role of polymorphonuclear leukocyte* in
cardiovascular depression and cellular injury in hemorrhagic shock and
reinfusion. Free Radie Biol Med 21:609-618. 1996.
13. Liaudet L. Soriano FG, Szabo C: Biology of nitric oxide signaling, Crit
Care Med 28:N37-N52. 2000.
14. Taegtmcyer H: Six blind men explore an elephant: aspects of fuel
metabolism and the control of tricarboxylic acid cycle activity in heart
muscle. Basic Res Cardiol 79:322-336. 1984,
15. Chang MC ct at: Redefining cardiovascular performance during
resuscitation: ventricular stroke work, power and the pressure-volume
diagram. J Trauma 45:470-478. 1998.
16. Kojima S et al: Effects of perfusion pressure on intracellular calcium,
energetics, and function in perfused rat hearts. Am J Physiol
264:H183-H189. 1993.
17. Siegel HW. Downing SE: Contributions of coronary perfusion pressure,
metabolic acidosis and adrenergic factors to the reduction of
myocardial contractility during hemorrhagic shock in the cat, Circ Res
27:875-889. 1970.
18. Barbee RW. Kline JA, Watts JA: Depletion of lactate by dichloroacetate
reduces cardiac efficiency after hemorrhagic shock. Shock 14:208-215.
2000.
19. Dhainaut JF et al: Coronary hemodynamics and myocardial metabo-
lism of lactate, free fatty acids, glucose, and ketones in patients with
septic shock. Circulation 75:533-541. 1987.
20. Kline JA et al: Myocardial metabolism during treatment of non-
ischemic cardiogenic shock in awake canines. Cardiovasc Res
34:289-298. 1997.
21. Tatsumi T et al: Cytokine-induced nitric oxide production inhibits
mitochondrial energy production and impairs contractile function in rat
cardiac myocytes. J Am Coll Cardiol 35:1338-1346. 2000.
22. Kumar A et al: Tumor necrosis factor-a and inlerleukin IB are
responsible for in vitro myocardial cell depression induced by human
septic shock scrum. J Exp Med 183:949-958. 1996.
23. Cain BS et al: Tumor necrosis factor-alpha and interleukin-lbeta
synergistically depress human myocardial function. Crit Care Med
27:1309-1318, 1999.
24. Ng ML. Levy MN. Zieske HA: Effects of changes of pH and of carbon
dioxide tension on left ventricular performance. Am J Physiol
213:115-120, 1969.
25. Liu B et al: Cardiac efficiency is improved after ischemia by altering
both the source and fate of protons, Circ Res 79:940-948. 1996.
26. Teplinsky K et al: Effect of lactic acidosis on canine hemodynamics
and left ventricular function. Am J Physiol 258:HI193-H1199, 1990.
27. Downing SE. Talner NS. Gardner TH: Influences of hypoxemia and
acidemia on left ventricular function, Am J Physiol 210:1327-1334,
1966.
CAPITUW4 Shock 47
28. Wo CCJ et al: Unreliability of blood pressure and heart rate lo evaluate
cardiac output in emergency resuscitation and critical illness. Crit Care
Med 21:218. 1993.
29. Davis JW. Kaups KL. Parks SN: Base deficit is superior to pH in
evaluating clearance of acidosis after traumatic shock. J Trauma
44:114-118. 1998.
30. McDonough KH et al: Effects of blood resuscitation versus dcxlran
resuscitation after hemorrhage on intrinsic myocardial function.
J Trauma 48:1122-1129. 2000.
31. Barbee RW. Kline JA. Watts JA: A comparison of resuscitation with
packed red blood cells and whole blood following hemorrhagic shock
in canines. Shock 12:449-453. 1999.
32. Maitra SR. Gestring M. el-Maghrabi MR: Alterations in hepatic
6-phosphofructo-2-kinase/fructosc-2.6-bisphosphatase and glucose-6-
phosphatase gene expression after hemorrhagic hypotension and
resuscitation. Shoik 8:385-388. 1997 (erratum. 9:78. 1998).
33. Heineman FW. Balaban RS: Control of myocardial oxygen consump-
tion by work. In Fozzard HA et al. editors: The heart and
cardiovascular system. New York. 1992. Raven.
34. Parker MM et al: Profound but reversible myocardial depression in
patients with septic shock. Ann Intern Med 100:483-490. 1984.
35. Cain BS el al: Tumor necrosis factor-alpha and intcrleukin-lbeta
synergislically depress human myocardial function. Crit Care Med
27:1309-1318. 1999.
36. Tatsumi T. Maloha S. Kawahara A: Cytokine-induced nitric oxide
production inhibits mitochondrial energy production and impairs
contractile function rate in cardiac myocytes. J Am Coll Cardiol
35:1346. 2000.
37. Goldhaber SZ. Visani L. De Rosa M: Acute pulmonary embolism:
clinical outcomes in the International Cooperative Pulmonary Embo-
lism Registry (ICOPER). Lancet 353:1386-1389. 1999.
38. Sullivan DM. Watts JA. Kline JA: Biventricular cardiac dysfunction
after acute massive pulmonary embolism. J Appl Physiol 2001 (in
press).
39. Tcrashita 7. et al: Beneficial effects of TCV-309. a novel potent and
selective platelet activating factor antagonist in endotoxin and
anaphylactic shock in rodents, J Pharmacol Exp Titer 260:748-755.
1992.
40. Rady MY et al: A comparison of the shock index and conventional vital
signs lo identify acute, critical illness in the emergency department.
Ann Emerg Med 24:685-690. 1994.
41. Porter JM. Ivaiury RR: In search of the optimal end points of
resuscitation in trauma patients: a review. J Trauma 44:908-914.
1998.
42. Bone RC et al: American College of Chest Physicians/Society of
Critical Care Medicine Consensus Conference: Definitions for sepsis
and organ failure and guidelines lor the use of innovative therapies in
sepsis. Chest 101:1644-1655. 1992.
43. Thomas NJ. Carcillo JA: Hypovolemic shock in pediatric patients.
New Horizons 6:120-129. 1998.
44. Abramson D el al: Lactate clearance and survival following injury.
J Trauma 35:584-588. 1993.
45. Stenzcl JP el al: Percutaneous femoral venous catheterizations: a
prospective study of complications. J Pediatr 114:411-415. 1989.
46. Ivanov R. Allen J. Calvin JE: The incidence of major morbidity in
critically ill patients managed with pulmonary anery catheters: a
meta-analysis. Crit Care Med 28:615-619. 2000.
47. Gomersall CD et al: Resuscitation of critically ill patients based on the
results of gastric tonometry: a prospective, randomized, controlled trial.
Crit Care Med 28:607-614. 2(XX).
48. Aubier M, Trippenbach T. Roussos C: Respiratory muscle faligue
during cardiogenic shock. J Appl Physiol 51:499-508. 1981.
49. Pinsky MR: Cardiopulmonary interactions: the effects of negative and
positive changes In pleural pressure on cardiac output. In Cardiopul-
monary critical care, pp 87-120.
50. Diebel L et al: End-diastolic volume versus pulmonary artery wedge
pressure in evaluating cardiac preload in trauma patienls. J Trauma
37:950-955. 1994.
51. Cook LS: An overview of leukocyte depletion in blood transfusion.
J Intravenous Nurs 18:11-15. 1995.
52. Schleuning M et al: Complement activation during storage of blood
under normal blood bank conditions: effects of proteinase inhibitors
and leukocyte depletion. Blood 79:3071-3075. 1992.
53. Nordin A. Makisalo H. Hockerstedt K: Dopamine infusion during
resuscitation of experimental hemorrhagic shock. Crit Care Med
22:151-156. 1994.
54. Rackow EC et al: Fluid resuscitation in circulatory shock: a comparison
of the cardiorespiratory effects of albumin, hetastarch. and saline
solutions in patients with hypovolemic and septic shock. Crit Care Med
11:839-850. 1983.
55. Sarkodee-Adoo CB. Merz. WG. Karp JE: Management of infections in
patients with acute leukemia. Oncology 14:659-674, 2(XX).
56. Riggs TR. Yano Y. Vargish T: Morphine depression of myocardial
function. Circ Shock 19:31-38. 1986.
57. Weiss-Bloom IJ. Reich DL: Haemodynamic responses to tracheal
intubation following ctomidale and fentanyl for anaesthetic induction.
CanJAnaesth 39:780-785. 1992.
58. Rendig SV et al: Comparative cardiac contractile actions of six narcotic
analgesics: morphine, meperidine, pentazocine, fentanyl. methadone
and l-alpha-acelylmclhadol (LA AM I. J Pharmacol Exp Ther 215;259-
265. 1980.
59. Benotti J et al: Effects of amrinone on myocardial energy metabolism
and hemodynamics in patients with severe congestive heart failure.
Circulation 62:28-37. 1980.
60. Scheidt S et al: Intra-aonic balloon counterpulsation in cardiogenic
shock: report of a co-operative clinical trial. N Engl J Med
288:979-984. 1973.
61. Hochman JS et al: Early revascularization in acute myocardial
infarction complicated by cardiogenic shock: should we emergently
revascularize occluded coronaries for cardiogenic shock? N Engl J Med
341:625-634. 1999.
62. Gorman RC. Gorman JH. Jackson BM: Revascularization for cardio-
genic shock. N Engl J Med 341:2095-2096. 1999 (letter).
63. Layfish DT. Tapson VF: Pharmacologic hemodynamic support in
massive pulmonary embolism. Chest 111:218-224. 1997.
64. Jerjes-Sanchez C et al: Streptokinase and heparin versus heparin alone
in massive pulmonary embolism: a randomized controlled trial.
J Thromh Thrombolys 2:227-229. 1995.
65. Lehmann KG et al: Allcrcd ventricular repolarization in central
sympathetic dysfunction associated with spinal cord injury. Am
J Cardiol 63:1498-1504. 1989.
66. Anderson DK. Hall ED: Pathophysiology of spinal cord trauma. Ann
Emerg Med 22:987-992. 1993.
67. Makisalo HJ et al: Effects of bicarbonate therapy on tissue oxygenation
during resuscitation of hemorrhagic shock. Crit Care Med 17:1170-
1174. 1989.
68. Rocamora JM. Downing SE: Preservation of ventricular function by
adrenergic influences during metabolic acidosis in the cat. Circ Res
24:373-381. 1969.
69. Marmarou A: Intracellular acidosis in human and experimental brain
injury. J Neurotrauma 9:S551-S562. 1992.
70. Jan KM. Chien S: Effect of hematocrit variations on coronary
hemodynamics and oxygen utilization. Am J Physiol 233:H106-H112.
1977.
5
Sangre y hemoderivados
Gwendolyn L. HofTman
I NTRODUCCI N
La era moderna de la transfusin sangunea comenz a princi-
pios del siglo xx con el descubrimiento de los grupos sanguneos
A, B, O y AB. El primer banco de sangre de Estados Unidos se
estableci en 1937'. Durante la segunda guerra mundial, tanto la
sangre completa como el plasma se utilizaron ampliamente como
medidas de reanimacin. En la decada de 1950, la introduccin
de los envases de plstico para su conservacin y los instrumen-
tos de afresis hicieron posible el tratamiento con hemoderiva-
dos. En la dcada de 1970. el uso de los hemoderivados gan en
popularidad al de la sangre completa
2
y en 1986 se alcanz el n-
mero mximo de unidades de concentrado de hemates transfun-
didas en EE.UU. con casi 12,2 millones, cifra que en 1997 des-
cendi a 11.4 millones'
Es de prever que en los prximos aos se produzca un aumen-
to de la demanda de sangre, debido al incremento previsto en la
poblacin mayor de 65 aos
4
. En la actualidad se est investi-
gando mucho sobre los sustitutos de la sangre, cuyas dos clases
ms importantes sern las soluciones acelulares de hemoglobina,
con una capacidad de transporte y liberacin de oxgeno simila-
res a la de la hemoglobina celular, y las emulsiones de perfluoro-
carbono que actan como transportadores sintticos de oxgeno.
Las posibles ventajas de estos productos son la larga duracin de
su vida til, la posibilidad de almacenarlos a temperatura am-
biente, una biocompatibilidad universal y un escaso riesgo de
transmitir enfermedades. En el futuro, contribuirn a reducir la
demanda de sangre almacenada en bancos"'.
PRINCIPIOS FKIOPATOLGICOS
Banco de sangre
En EE.UU., el suministro de sangre y de hemoderivados a la ma-
yora de las instituciones procede de servicios de bancos de sangre,
como los de la Cruz Roja americana. Estos servicios disponen de
laboratorios de estudio y registros centralizados, inventarios regio-
nales de componentes sanguneos y control mdico simplificado.
En el momento de la extraccin de la sangre, se le aade un
anticoagulante/conservante constituido por citrato-fosfato-dex-
trosa-adenina (CPDA-1) que garantiza una duracin prolongada
(viabilidad de al menos 70% de los hemates a las 24 horas de la
infusin) de 35 das y un hematcrito que oscila de 70 a 80% en
los concentrados de hemates. Una solucin alternativa, con ma-
yores concentraciones de salino y glucosa (p. ej.. Adsol). ampla
la caducidad a 42 das y reduce el hematcrito a 52-60%. lo que
facilita la administracin
2
.
Aunque la sangre ha de conservarse refrigerada a I a 6 C (en
general, 4 C), su metabolismo contina activo, por lo que expe-
rimenta cambios (lesiones de conservacin). La cada del pH
provoca cierto grado de acidosis, que se contrarresta eficazmen-
te gracias al metabolismo del citrato utilizado como conservante.
Tambin descienden los niveles de 2,3-difosfogliccrato (2,3-
DPG). por lo que la curva de disociacin de la oxihemoglobina
se desva hacia la izquierda. El nivel pronto vuelve a subir y a las
24 horas de la infusin suele ser normal y de escaso significado
clnico. Adems, la deformabilidad de los hemates los hace ms
esfricos y rgidos, con el consiguiente aumento de su resistencia
al paso por los lechos capilares, fenmeno que tambin se corri-
ge tras la transfusin
2
.
La bomba de sodio-potasio dependiente de la adenosina trifos-
fatasa (ATPasa) tambin pierde eficacia, lo que hace que la clula
pierda potasio, algo que en los recin nacidos y pacientes con ne-
fropatas puede dar lugar a una hiperpotasemia. En general, su
efecto no es importante porque el aumento del potasio se excreta
por lo riones. es absorbido por los dems hemates o se desva ha-
cia el interior de las clulas
1
.
Tras 24 horas de almacenamiento, los granulocitos pierden su
capacidad funcional y las plaquetas slo conservan el 50%. que
cae a 0 a las 72 horas. Tambin disminuyen los niveles de los fac-
tores V y VIII
6
.
Ti paje de la sangre
Se han identificado ms de 400 antgenos critrocitarios. La iden-
tificacin y la compatibilidad ABO es el paso ms importante en
el procedimiento de estudios de los grupos y las pruebas cruza-
das, ya que cualquier incompatibilidad producir la reaccin
transfusional ms grave: la hemolisis aguda. Los pacientes que
no poseen el antgeno A o B en sus hemates tienen anticuerpos
frente al ausente A (sangre del grupo B) o B (sangre del gru-
po A). Los que carecen de los antgenos A y B tienen anticuerpos
frente a ambos (sangre del grupo O). Tambin se determina el
grupo Rh. se hace un estudio de anticuerpos y se prueban las c-
lulas donantes contra el suero del receptor. La deteccin de anti-
cuerpos se hace con el suero del receptor para descubrir anticuer-
pos aglutinantes o no aglutinantes. Adems, se incluye la prueba
de la antiglobulina (Coombs)
2
. El riesgo de transmisin de enfer-
medades es extraordinariamente bajo gracias al desarrollo de
mejores tcnicas dedctcccin sistemtica y de confirmacin (ta-
bla 5-1).
Sangre donant e universal
En situaciones de crisis, cuando no hay tiempo para identificar
el grupo sanguneo y realizar las pruebas cruzadas, est indicado el
uso de la sangre donante universal del grupo O. Los hemates
del grupo O no tienen antgenos A ni B sobre su superficie, por lo
que los anticuerpos anli A o anti B no pueden aglutinarlos ni Usar-
los. Debido a la relativa escasez de sangre O negativa, su uso se li-
mita a las mujeres en edad frtil con riesgo de inmunizacin Rh en
gestaciones sucesivas. En todos los dems pacientes se recomien-
da la sangre donante universal O positiva
6
.
Transfusin masiva
En la reanimacin inicial de un paciente en la urgencia es raro en-
contrar las alteraciones provocadas por una transfusin masiva,
pero el mdico debe tener presente este posible problema. La
transfusin masiva se define como la sustitucin del volumen de
sangre de un paciente por un volumen similar de hemates conser-
vados a lo largo de 24 horas o como una iransfusin mayor de
10 unidades de sangre en pocas horas. Se calcula que el volumen
total de un varn de 70 kg es de 75 ml/kg o alrededor de 5.000 mi
7
.
Adems de los problemas derivados de las lesiones de conser-
vacin, los pacienies que reciben ms de 100 ml/minuto de san-
gre fra en 30 minulos pueden desarrollar una hipotermia, situa-
cin que aumenta el riesgo de aparicin de arritmias ventricula-
res. Para prevenir esta complicacin, se calienta la sangre a
37 C con un calentador al efecto
8
. El citrato puede provocar una
cada transitoria de los niveles de calcio ionizado srico. Los sig-
CAPTULO 5 Sangre y hemoderivados 49
Tabla 5-1. Riesgo de transmisin de vims
a travs de las transfusiones
Virus Riesgo por unidad transfundida
Hepatitis A
Hepatitis B
Hepatitis C
VIH
HTLV tipos I y II
1:1.000.000
1:30.000 a 1:250.000
1:30.000 a 1:150.000
1:200.000 a 1:2 millones
1:250.000 a 1:2 millones
Dalos procedentes de Goodnough IT y cols.: Sen -Engl J Med 340:440. 1999.
nos clnicos de la hipocalccmia consisten en hormigueos circu-
norales. temblor de los msculos esquelticos y prolongacin del
segmento QT en el electrocardiograma (EGG). La mayora de los
adultos nomiotrmicos pueden tolerar I unidad de concentrado
de hemates cada 5 minutos sin necesidad de suplementos de cal-
cio, que slo deben administrarse cuando los niveles de calcio io-
nizado descienden por debajo de los valores normales o cuando
aparecen alteraciones del trazado ECG' -
6
.
Es posible observar una trombocitopenia por dilucin, pero
los concentrados de plaquetas no estn indicados salvo que apa-
rezcan hemorragias microvasculares en pacientes normotrmi-
cos. Cuando se desarrolla una coagulacin intravascular disemi-
nada (CID), pueden ser necesarias grandes dosis de plaquetas,
plasma fresco congelado (PFC) y crioprecipitado
1
.
CARACTERSTICAS CLNICAS
La necesidad de administrar hemoderivados en la urgencia de-
pende de la situacin concreta de cada paciente. El producto es-
pecfico que se utilice depender de la estabilidad del enfermo y
del tiempo disponible antes de que sea necesaria la intervencin.
Donant e uni ver s al del g r u p o O
La disponibilidad de sangre donante universal del grupo O es in-
mediata y se recurre a ella cuando sea necesario administrar san-
gre a un paciente que sangra y que se encuentra en estado inesta-
ble. En las mujeres en edad frtil se utiliza sangre del grupo O
negativo y en todos los dems casos puede transfundirse sangre
del grupo O positivo, ms fcil de obtener.
Ti paj e y p r u e b a s c r uz a da s
Si la situacin del paciente puede mantenerse estable con una in-
fusin de crislaloides. la determinacin del grupo concreto del
paciente podr hacerse en 5 a 10 minutos y bastar con estable-
cer el grupo ABO y el Rh
7
.
Se tardan alrededor de 30 minutos en hacer un tipaje incom-
pleto con pruebas cruzadas; en este perodo, se identifican el gru-
po ABO y la compatibilidad Rh y se hace un cribado de anticuer-
pos imprevistos en el suero del receptor. Adems, se efecta una
prueba cruzada espn inmediata a temperatura ambiente
6
.
Si la necesidad de sangre no es inmediata, la realizacin de
unas pruebas cruzadas completas dura unos 45 minutos y es el
estudio recomendado
7
.
Admi ni s t r aci n
Aspectos legales. Antes de infundir un hemoderivado,
ste debe ser comprobado por dos personas cualificadas a la ca-
becera del paciente. Esla comprobacin consiste en identificar el
receptor y la unidad, la compatibilidad y la fecha de caducidad
8
.
La identificacin del paciente y del producto evitar un error ad-
ministrativo potencialmentc mortal.
A veces, un paciente es remitido desde otro centro junto con
una canlidad de sangre ya tipada y con las pruebas cruzadas he-
chas. Si la sangre se administra de forma inmediata en la urgencia,
el banco de sangre del hospital no participar y no aceptar res-
ponsabilidad alguna con respecto a esa sangre. Si la sangre no se
usa de inmediato y se pide al banco que la guarde para futuro uso
en esc paciente, el banco deber procesarla y someterla a pruebas
cruzadas igual que al resto de la sangre que expentle, sometindo-
la a una cuarentena de 24 horas. Slo podr devolverse al banco la
sangre que I) se haya mantenido a una temperatura inferior a 6 C.
2) conserve todos los sellos de los envases intactos y 3) los seg-
mentos hayan permanecido unidos al envase de la sangre
8
.
Adyuvantes de la infusin. Las transfusiones urgentes
requieren velocidades de flujo mayores de las que puede propor-
cionar la gravedad. El mtodo ms sencillo para acelerar la infu-
sin es una va con una bomba incorporada que se manipula pre-
sionando con la mano. Tambin existen bolsas de presin que ro-
dean por completo a la bolsa de la sangre y que aplican una
presin uniforme en loda su superficie. Cuando se prev la nece-
sidad de una presin exlema, se recomienda utilizar agujas de
gran calibre para la va venosa con el fin de evitar la hemolisis
asociada al paso forzado de los hemates a travs de una va de
pequeo calibre
8
.
Cuando slo se dispone de una aguja de pequeo calibre, la
transfusin puede diluirse con suero salino normal (SSN). pero
esto puede provocar una expansin del volumen no deseada. En
las transfusiones electivas no se produce hemolisis significativa
cuando se utilizan agujas de pequeo calibre, siempre qife se
mantenga una velocidad mxima inferior a 100 ml/hora
8
.
TRATAMI ENTO
Toma de deci si ones
Antes de decidir la necesidad de administrar un tratamiento con
sangre o hemoderivados. es necesario plantearse lodo el cuadro
clnico. Los factores a tener en cuenta son la edad del paciente, la
gravedad de los sntomas, la causa de la deficiencia, la patologa
subyacente, la posibilidad de compensar la menor capacidad de
transporte de oxgeno y las necesidades de oxgeno de los teji-
dos. A la valoracin clnica, que abarca el aspecto general (pali-
dez, cutnea y conjuntival. diaforesis). el estado mental (alerta,
confusin), la frecuencia cardaca, la presin arterial y la natura-
leza de la hemorragia (activa, controlada, no controlada) puede
sumarse el estudio analtico de la hemoglobina, el hematcrito.
las plaquetas y la coagulacin
9
.
La transfusin se considerar necesaria cuando se haya pro-
ducido una prdida rpida superior al 30 o 40% del volumen san-
guneo y si la administracin de crislaloides no logra corregir la
taquicardia y la hipotensin. Rara vez lo ser cuando la concen-
tracin de hemoglobina sea superior a 10 g/dl. mientras que lo
ser casi siempre si es inferior a 6 g/dl
1 0
-
1
' .
Sangre completa. La sangre completa no es tan til ni tan
econmica como los hemoderivados. En EE.UU. prcticamente
no se dispone de ella en las urgencias.
Concentrados de hemates. Los concentrados de hema-
tes se administran en caso de prdidas agudas de sangre en pa-
cientes sanos, con signos y sntomas de disminucin del aporte
de oxgeno y con al menos dos de las caractersticas siguientes:
una prdida de sangre calculada o previsible del 15% o ms del
volumen total (750 mi en un varn de 70 kg). hipotensin, taqui-
cardia, oliguria y alteraciones del estado mental'. Tambin se uti-,
[izan los concentrados de hemates en los pacienles con anemia
sintomtica y signos de isquemia miocrdica, como angina, dis-
nea o mareos con el ejercicio ligero, taquicardia y alteraciones
del estado mental
1 2
. Los hemates no estn indicados cuando la
concentracin de hemoglobina es superior a 10 g/dl (varn) o
7 g/dl (mujer) si el paciente permanece estable y asintomtico'.
50 PRIMERA PARTE Conceptos clnicos fundamentales SECCIN I Fundament os del t r at ami ent o i nt ensi vo
Plasma fresco congelado. El PFC est indicado cuando
es necesario contrarrestar de forma urgente un tratamiento con
heparina y para corregir deficiencias conocidas de la coagulacin
cuando no se dispone del concentrado especfico. Tambin es til
en la CID cuando los tiempos de proirombina y parcial de irom-
boplastina superan a los normales en 1.5 veces. Resulta dudoso
su uso emprico durante una transfusin masiva en el paciente
sin una coagulopata manifiesta. El PFC no se recomienda para
aumentar el volumen plasmtico ni la concentracin de alb-
mi na
1
".
Plaquetas. A veces, un paciente puede recibir plaquetas en
la urgencia. Estas estn indicadas de forma profilctica cuando el
recuento es inferior a 20.000/ml o inferior a 50.000/ml si existe
una hemorragia en sbana o se planea una intervencin invasiva
Cuando el recuento plaquetario es inferior a 10.000/mm'. las he-
morragias espontneas son frecuentes y pueden ser graves. Los
pacientes tratados con abciximab que desarrollan hemorragias
pueden necesitar una transfusin de plaquetas?
3
. La transfusin
profilctica de plaquetas es ineficaz cuando la irombocitopenia
se debe a un aumento de la destruccin' ' ' ' . Tampoco existen
pruebas de la eficacia de la transfusin profilctica en la transfu-
sin masiva
1 3
.
Autotransfusin. La autotransfusin puede utilizarse en
los traumatismos torcicos graves. Con ella, la disponibilidad es
inmediata, la sangre es compatible y normotnmica. se elimina el
riesgo de transmisin de enfermedades de una persona a otra, los
niveles de 2,3-DPG son mayores que en la sangre almacenada,
hay menos riesgo de sobrecarga circulatoria y menos complica-
ciones directas, como hiperpotasemia, hipocalcemia o acidosis
metablica y es mejor aceptada por algunos pacientes cuyas con-
vicciones religiosas prohiben las transfusiones
l 4
-
, :
\ Sin embar-
go, su uso no se ha generalizado debido a lo limitado del nmero
de pacienies traumatizados adecuados, al aprendizaje obligado
para manipular los aparatos de extraccin y reinfusin de la san-
gre autloga. el liempo preciso para disponer el equipo, y la ne-
cesidad de mejorar la seguridad y la disponibilidad de la sangre
homologa
2
-
1 6
.
Modal i dades teraputi cas
Concentrados de hemates. En la hemorragia aguda, los
concentrados de hemates se usan como suplcmenlo del aporte
inicial de cristaloides. En un adulto medio. 1 unidad aumenta en
1 g/dl la concentracin de hemoglobina o en 3% el hematcrito.
En los nios pueden obtenerse incrementos similares adminis-
trando 3 ml/kg
1
-
2
-". Los concenirados de hemates deben atrave-
sar un filtro e infundirse con SSN en una va intravenosa de gran
calibre. La solucin de Ringer lactalo puede provocar coagula-
cin por el calcio aadido y las soluciones hipotnicas pueden
causar hemolisis. Para acelerar la administracin del concentra-
do, ste puede diluirse aadiendo 50 a 1(X) mi de SSN. Nunca de-
ben aadirse frmacos a la unidad ni inyectarlos en la va de
transfusin, salvo que sta se haya lavado previamente. Casi to-
das las transfusiones se administran en 60 a 90 minutos y en no
ms de 4 horas. Las unidades sobranies deben devolverse de in-
mediato al banco de sangre, pues habrn de desecharse si perma-
necen sin refrigerar durante ms de 30 minutos
2 , 1 3
.
Plasma fresco congelado. Una bolsa tpica de PFC tie-
ne un volumen de 200 a 250 mi. ha de ser compatible en cuan-
to al grupo ABO y se administra a travs de una va sangunea
tras 2 a 6 horas de descongelacin. Contiene todos los factores
de la coagulacin, incluidos el V y el VIII. que son lbiles. Una
unidad de actividad de cualquier factor de coagulacin es igual
a I mi de PFC. Debe administrarse en dosis calculadas para lo-
grar una concentracin mnima de factor plasmtico del 30%. lo
que suele suponer 10 a 15 ml/kg de PFC. Cuando se utiliza para la
inversin urgente de la anticoagulacin con warfarina. suelen ser
suficientes 5 a 8 ml/kg
2
-
1 1
.
Plaquetas. Para administrar plaquelas no es necesario rea-
lizar pruebas cruzadas, pero los pacientes Rh negativos deben re-
cibir plaquetas Rh negativas, ya que el concentrado puede conte-
ner las clulas suficientes para provocar una sensibilizacin anti-
Rh. Cada bolsa contiene al menos 5.5 x 10' plaquetas en 50 a
70 mi de plasma. Por trmino medio, una bolsa puede elevar el
recuento plaquetario en 5.000/mm
3
. En los adultos, la dosis habi-
tual es de 6 a 10 unidades y en los nios, de 1 U/10 kg de peso.
En situaciones en las que se necesita la compatibilidad del ant-
geno leucocitario humano (HLA). pueden utilizarse plaquetas
con afresis reductora de leucocitos para evitar los anticuerpos
anti-HLA
1
-
2
.
EVOLUCIN
Los efectos adversos de la transfusin de hemates pueden divi-
dirse en los relacionados con mecanismos inmunitarios y los no
relacionados con dichos mecanismos, adems de en agudos, tar-
dos o crnicos.
El ectos rel aci onados con mecani smos i nmuni t ari os
Agudos
Reaccin transfusional hemoltica intravascular. Es la
reaccin transfusional ms grave y suele deberse a una incompa-
tibilidad ABO. A menudo es consecuencia de un error adminis-
irativo. La reaccin antgeno-anlicuerpo produce la destruccin
intravascular de las clulas transfundidas. La lisis de los hema-
tes infundidos libera hemoglobina, con las consiguientes hemo-
globinemia y hemoglobinuria. Los sntomas aparecen de inme-
diato y el paciente desarrolla fiebre, escalofros, cefalea, nuseas,
vmitos y sensacin de quemazn en el lugar de la infusin.
Tambin puede experimentar una sensacin de opresin torcica,
shock e intenso dolor anicular o l umbar
2
-
9 1 7
. El tratamiento con-
siste en interrumpir la iransfusin de inmediato, cambiar todos
los tubos c iniciar una enrgica administracin de cristaloides.
Hay que mantener una diuresis de 1 a 2 mgAg/hora con los agen-
tes adecuados. Para que la PA no caiga y para proteger los ro-
nes, puede ser necesario administrar dopamina en dosis que no
produzcan alteraciones renales. En la actualidad no se recomien-
da el uso de corlicoesteroides. Hay que vigilar la funcin renal y
la coagulacin
2 1 7
. Como pueden producirse una necrosis tubular
o una CID. hay que recoger muestras de orina y de sangre que se
enviarn al laboratorio y lo mismo se har con el resto de la
transfusin y con la sangre que permanece en los tubos.
Reaccin transfusional febril. Este tipo de reaccin es
ms frecuente y menos grave, y se caracteriza por fiebre, escalo-
fros y mal estado general. A menudo, est relacionada con la
existencia de anticuerpos anlileucocitarios o antiplaquctarios y
se observa en pacientes que han recibido mltiples transfusiones.
El tratamiento es sintomtico, con analgsicos/antipirticos y un
aniihisiamnico. Si la reaccin febril recidiva en un paciente, de-
ber considerarse la posibilidad de administrar hemates pobres
en leucocitos (lavados, congelados-descongelados-desglicerola-
dos. filtrados). Si la reaccin febril aparece en la primera transfu-
sin, deber tratarse igual que si fuera una reaccin hemoltica
extravaseular mientras no se demuestre lo contrario
2
-
1 7
.
Reacci ones alrgicas (de urticaria a anafilaxia). Du-
rante una transfusin puede aparecer urticaria o ronchas sin otros
signos ni sntomas y sin que dejen secuelas graves. En general,
este fenmeno se atribuye a una respuesta alrgica, mediada por ,
un anticuerpo, frente a las prolenas plasmticas del donante. No
es necesario interrumpir la transfusin y suele baslar con la ad-
ministracin de un aniihistamnico. Si el paciente liene antece-
dentes conocidos, el anlihistamnico se administrar antes de la
transfusin. A veces, una reaccin anti-inmunoglobulina A (IgA)
frente a un componente de la sangre del donante puede provocar
CAPTULOS Sangre y hemoderivados 51
una anafilaxia completa. En estos casos, es probable que el pa-
ciente tenga una deficiencia gentica de IgA y que desarrolle hi-
potensin y sntomas respiratorios y degeslivas, pero no fiebre.
El tratamiento consiste en adrenalina y corlicoesteroides. Las
transfusiones futuras debern hacerse con hemates lavados y los
productos del plasma debern proceder de otras personas con d-
ficit de IgA
1 7
.
Lesi n pul monar aguda t ransfusi onal . La lesin pulmo-
nar aguda transfusional (LPAT) se debe a la transfusin de anti-
cuerpos leucocitarios (leucoaglutininas) que reaccionan con los
leucocitos del receptor. Desde un punto de vista clnico, la LPAT
es indistinguible del sndrome de dificultad respiratoria aguda
(SDRA). El paciente presenta una insuficiencia respiratoria agu-
da, infiltrados alveolares e intersticiales bilaterales difusos en la
radiografa de lrax y grados variables de hipoxemia. Tambin
aparece hipotensin y fiebre. La reaccin suele aparecer en las
6 horas siguientes a la transfusin y puede producirse incluso
iras la infusin de cantidades relativamente pequeas de sangre o
plasma. El tratamiento consiste en interrumpir la transfusin
y proporcionar asistencia respiratoria, incluso con intubacin y
ventilacin mecnica
1 7
"
1 9
.
Tardos
Reacci n t ransfusi onal hemol t i ca extravascul ar. Es
probable que la reaccin transfusional hemoltica extravascu-
lar no empiece hasta pasados varios das o semanas. En el
plasma de la mayora de los pacientes no se encuentran ttulos
elevados de anticuerpos frente a los antgenos eritrocitarios
distintos de los anti-A o anti-B. Para que se produzca una reac-
cin transfusional no relacionada con el grupo ABO. primero
tiene que haber una respuesta inmuniaria de memoria. En
otras palabras, es necesario que se haya producido una exposi-
cin a un antgeno de un hemate extrao, seguida de una nueva
exposicin al mismo antgeno. El paciente puede desarrollar fie-
bre, anemia c ictericia. Los sntomas no suelen ser gTaves y no
precisan tratamiento especfico. Como la hemolisis es extravas-
cular. rara vez existen hemoglobinemia y hemoglobinuria
17
.
Enfermedad de injerto contra husped asoci ada a trans-
fusi ones. Durante la transfusin, el receptor est expuesto a
distintas clulas y protenas del donante, entre las que se encuen-
tran linfocitos viables que. en un paciente inmunodeprimido. pue-
den provocar una enfermedad de injerto contra husped (EICH).
Los linfocitos inmunocompetentes e histocompatibles que se
multiplican en el receptor atacan los tejidos y agravan la supre-
sin de la mdula sea. La enfermedad se caracteriza por fiebre
elevada, exantema mculopapuloso eriiematoso (a menudo pos-
tauricular). anorexia, nuseas y vmitos, diarrea profusa, hepato-
megalia. elevacin de las enzimas hepticas y pancilopenia. No
existe ningn tratamiento eficaz y la muerte sobreviene, en general,
a causa de una sepsis fulminante. Por tanto, se intenta sobre lodo
prevenir su aparicin, mediante la radiacin gamma de todos los
componentes celulares para imposibilitar la proliferacin de los lin-
focitos del donante. Tambin se defiende el uso de componentes
pobres en linfocitos. Este cuadro es raro en la urgencia, pero ha de
ser tenido en cuenta cuando se considera una transfusin en los pa-
cientes anmicos con leucemia o linfoma, sobre lodo en los que han
recibido quimioterapia recientemente
12
-
17
.
Efectos no rel aci onados con mecani smos
i nmuni t ari os
Agudos
Sobr ecar ga ci rcul at ori a. Los pacientes ancianos normo-
volmicos con anemia crnica tienen un mayor riesgo de de-
sarrollar una insuficiencia cardaca congestiva cuando reciben
una transfusin de sangre rpida. Esta complicacin se evita
administrando una unidad en 4 horas y usando diurticos (en
caso necesario)-
1 7
.
Cont ami naci n bact eri ana. La contaminacin bacteriana
de la sangre almacenada es rara, pero implica un riesgo grave
para el receptor de la transfusin. En las unidades de hemates y
de plaquetas pueden crecer microorganismos tanto gramposili-
vos como gramnegativos. La contaminacin puede deberse a una
mala preparacin del equipo de recogida, a la contaminacin de
la solucin anticoagulante o a una tcnica defectuosa durante la
extraccin o administracin de la sangre. El microorganismo que
con mayor frecuencia contamina los hemates es Yersinia entero-
colitica, mientras que Staphylococcus aureus es el contaminante
ms frecuente de las plaquetas
1 9
. Durante o despus de la trans-
fusin, el pacienle desarrolla rigidez, fiebre alta, hipotensin y
shock.
La hemoglobinuria y la hemoglobinemia son raras. Ante la
posibilidad de una reaccin transfusional sptica, debe iniciarse
una reanimacin enrgica, al tiempo que se administran antibi-
ticos de amplio espectro y se interrumpe la transfusin
13
.
Ot ros efectos. Tras la transfusin de unidades mltiples
pueden aparecer otras complicaciones poco frecuentes, como:
hipocalcemia. hiperpotasemia y acidosis, hipotermia, microem-
bolias y coagulopalas. Cada sntoma o problema requiere un tra-
tamiento especfico (v. exposicin anterior)
2
-
1 3
.
Crnicos
Ri esgo de t ransmi si n y vi rus transmi ti dos. Los avances
logrados en las tcnicas para seleccionar y estudiar a los donantes
de sangre han trado consigo una reduccin espectacular del ries-
go de transmisin de enfermedades vricas a travs de las transfu-
siones. En EE.UU., el suministro de sangre nunca ha sido tan se-
guro
1 9
-
2
". Las tasas actuales de transmisin de infecciones vricas
son tan bajas que se ha tenido que recurrir a modelos matemti-
cos para calcular los riesgos de transmisin del virus de la inmii-
nodeficicncia humana (VIH), el vims de la hepatitis C (VHC), el
vims de la hepatitis B (VHB) y los tipos I y II del vims linfotro-
po de las clulas T humanas (HTLV-I y HTLV-II)
1 9
"
2 2
. Tambin
el citomegalovirus puede transmitirse con las transfusiones de-
sangre y es un problema asociado sobre todo a las transfusiones
neonatales e intrauterinas y a la inmunosupresin
9
.
Hemosi derosi s t ransfusi onal . La hemosiderosis transfu-
sional es un cuadro de sobrecarga de hierro que puede desarro-
llarse en los pacientes sometidos a transfusiones crnicas. Cada
mililitro de concentrado de hemates contiene 1 mg de hierro y si
las transfusiones se repiten, el hierro podr acumularse, provo-
cando lesiones hepticas y cardacas. Es posible que los pacien-
tes necesiten un tratamiento quelante
1 3
.
CONCEPTOS FUNDAMENTALES
Salvo que la transfusin sea inevitable, debern solicitarse un
estudio del grupo y un cribado, en lugar del tipaje y las prue-
bas cruzadas. La sangre que haya pasado las pruebas cruzadas
deber reservarse para ese paciente durante 48 horas.
El suero salino normal (SSN 0.9N) es la nica solucin apro-
bada para uso con la sangre. La solucin de Ringer lactato no
se administra con los concentrados de hemates.
Cuando no se dispone de una determinacin del grupo espec-
fico o del grupo de las pruebas cruzadas, puede utilizarse san-
gre O positiva. La sangre O negativa debe reservarse slo para
las mujeres en edad frtil.
Si la transfusin no se inicia en los 30 minutos siguientes a la
dispensacin de la sangre, sta deber devolverse al banco.
La mayora de las transfusiones de concentrados de hemates
se administran en 60 a 90 minutos y en no ms de 4 horas.
Algunos pacientes necesitan tratamiento previo con antihista-
mnicos. antipirticos o corticoesteroides 30 minutos antes de
la transfusin, para reducir el riesgo de reacciones.
La reaccin transfusional hemoltica intravascular puede ser
mortal y, en la mayora de los casos, se debe a un error admi-
nistrativo.
5 2 PRIMERA PARTE Conceptos clnicos fundamentales SECCI
BI BLI OGRAF A
1. Fakhry SM. Sheldon Gl-': Blood administration, risks, and substitutes.
AdvSurg 28:71-92. 1995.
2. Labadie LL: Transfusion therapy in the emergency department, Emerg
Med Clin North Am 11:379-406. 1993.
3. Wallace EL et al: Collection and transfusion of blood and blood
components in the United Stales. 1994. Transfusion 38:625-636. 1998.
4. Vamvakan EC: Epidemiology of red blood cell utilization. Transfus
Med Rev 10:44-61. 1996.
5. Spence RK: Blood substitutes. In Petz LD et al. editors: Clinical
practice of transfusion medicine, ed 3. New York. 1996. Churchill
Livingstone.
6. Storer DL: Blood and blood component therapy. In Rosen P et al.
editors: Emergency medicine: concepts and clinical practice, ed 4.
St Louis, 1998, Mosby.
7. American Association of Blood Banks: Standards for blood banks and
transfusion services, ed 16. Bethesda. Md. 1994. The Association.
8. American Association of Blixxi Banks: Technical manual, ed 13.
Bethesda. Md. 1999. The Association.
9. Simon TL et al: Practice parameter for the use of red blood cell
transfusions. Arch Pathol Lab Med 122:130-138. 1998.
10. Stehling L. Simon TL: The red blood cell transfusion trigger. Arch
Pathol Lab Med 118:429-434. 1994.
11. American Society of Anesthesiologists Task Force: Practice guidelines
for blood component therapy, Anesthesiology 84:732-743. 1996.
12. Spence RK. Swisher SN: Red cell transfusionihe transfusion trigger.
In Petz LD et al. editors: Clinical practice of transfusion medicine.
ed 3. New York. 1996. Churchill Livingstone.
I Fundament os del t r at ami ent o i nt ensi vo
13. Lan TA. editor: Blood transfusion therapy, a physician's handbook.
ed 5. Bethesda. Md. 1996. American Association of Blood Banks.
14. Goodnough LT et al: Transfusion medicine. Part II. N Engl J Med
340(71:525-531. 1999.
15. Wilcox P: Jehovah's Witnesses and blood transfusions. Lancet
353:757-758. 1999.
16. National Heart. Lung, and Blood Institute Autologous Transfusion
Symposium Working Group: Autologous transfusion: current trends
and research issues. Transfusion 35:525-531. 1995.
17. Jenncr PW. Holland PV: Diagnosis and management of transfusion
reactions. In Petz LD et al. editors: Clinical practice of transfusion
medicine, ed 3. New York. 1996. Churchill Livingstone.
18. Florell SR. Velasco SE. Fine PG: Perioperative recognition, manage-
ment, and pathologic diagnosis of transfusion-related acute lung injury,
Anesthesiology 81:508-510, 1994.
19. Goodnough LT et al: Transfusion medicine. Part 1. N Engl J Med
340:438-447. 1999.
20. Au Buchn JP. Birkmeyer JD. Bursch MP: Safety of the blood supply
in the United States: opportunities and controversies. Ann Intern Med
127:904-909. 1997.
21. Klcinman S. Bursch MP: General overview of transfusion-transmitted
infections. In Petz LD et al. editors: Clinical practice of transfusion
medicine, ed 3. New York. 1996. Churchill Livingstone.
22. Perkins H: Transfusion reactions: the changing priorities. Immunol
Invest 24:289-302. 1995.
Robert Silbergleit
Norman S. Abramson
D
el cerebro, y slo del cerebro, proceden nuestros placeres,
alegras, sonrisas y risas, as corno nuestra pena, dolor,
pesadumbre y lgrimas.
Hipcrates. La enfermedad sagrada
I NTRODUCCI N
El reconocimiento del papel predominante del cerebro en la de-
terminacin de la calidad de vida humana se remonta a los albo-
res de la historia medica documentada. Sin embargo, y hasla fe-
chas relativamente recientes, los esfuerzos mdicos tras una pa-
rada cardaca se centraban exclusivamente en la reanimacin
cardaca. Los avances actuales en el conocimiento de los meca-
nismos fisiopatolgicos de la isquemia cerebral han estimulado
el inters por la reanimacin cerebral. En este captulo se revisa-
r la fisiopatologa de la encefalopata postisqumica y se expon-
drn los tratamientos aceptados y prometedores para la recupera-
cin neurolgica tras una parada cardaca.
I ISIOPATOI. OGA
En el encfalo humano existen unos 10.000 millones de neuro-
nas, cada una de las cuales establece conexiones con oirs clu-
las hasta un total estimado de 500 irillones de sinapsis. Aunque el
encfalo slo aporta el 2
c
/c del peso corporal, recibe el 15% del
yasio cardaco y. debido a su elevada actividad metablica. con-
sume el 20% del oxgeno total del organismo. Si bien no lleva a
cabo ningn trabajo mecnico ni secretor, entre sus gastos ener-
gticos se encuentra la sntesis de componentes celulares (p. ej..
se calcula que cada da se reproducen 2.000 mitocondrias en
cada clula) y de sustancias neurotransmisoras. el transporte
axoplsmico de estas sustancias y el bombeo de iones a travs de
la membrana
1
.
Cuando el flujo de sangre enceflico es insuficiente, la isque-
mia resultante se caracteriza por un confuso conjunto de respues-
tas fisiolgicas y celulares interrelacionadas que. en ltimo tr-
mino, terminan en la muerte de las clulas nerviosas (fig. 6-1)
2
.
Aunque esta compleja cascada de acontecimientos puede surgir
tras un perodo de isquemia de tan slo algunos minutos de dura-
cin, la muerte neuronal resultante suele producirse en horas o
das. Adems, la biologa de la muerte celular cerebral tras una
isquemia cerebral global sigue, con escasas variaciones, el pa-
trn de la muerte celular cerebral retardada que tiene lugar tras
un accidente cerebrovascular, una lesin enceflica traumtica u
otras formas de lesin enceflica hipxica o txica. Un mayor
conocimiento de la respuesta del tejido enceflico durante el pe-
rodo que transcurre entre la lesin y la muerte neuronal permiti-
r disear tratamientos de reanimacin cerebral ms especficos.
Respuest as fisiolgicas a la i squemi a encefl i ca
En la isquemia cerebral, el principal acontecimiento palolgico
es la prdida de flujo sanguneo que el encfalo necesita. La
autorregulacin permite al tejido compensar de inmediato la dis-
minucin de la perfusin y la oxigenacin sistmicas durante el
CAPTULO 6 Reanimacin cerebral 53
deGlu
c
Figura 6-1. Resumen de los acontecimientos que contribuyen a la cascada de muerte neuronal tras
la isquemia. A, La disminucin del flujo sanguneo cerebral (FSC) y el contenido de oxgeno de la san-
gre arterial durante la isquemia reduce la produccin de trifosfato de adenosina (ATP) y provoca el fra-
caso de las bombas inicas dependientes del ATP, con salida de iones de potasio (K*) y entrada de io-
nes de sodio (A/*) y calcio (Ca**) a travs de los canales controlados por el voltaje. ADP, difosfato de
adenosina. B, La entrada de Na* produce despolarizacin y liberacin de glutamato. apertura del re-
ceptor Glu y los canales del (-amino-hidroxi-5-metil-4-isoxazol propionato (AMPA) y del kainato (KA) y
exacerbacin de la sobrecarga intracelular de Na*. El incremento de la concentracin de iones de so-
dio (Na']i) produce un edema citotxico. Los canales de /V-metil-D-aspartato (NMDA) mediados por
Glu hacen posible la sobrecarga intracelular de Ca*"*". La insuficiencia de ATP determina el fracaso de
las bombas de Ca** dependientes de la energa y la elevacin del [Na*]/impide la eliminacin del Ca"
a travs de las bombas de intercambio Na*/Ca**. La liberacin de cido y-aminobutrico (GABA) pue-
de atenuar las alteraciones excitatorias mediante la apertura de un canal de Cl" controlado por un re-
ceptor. [Ca**]/Concentracin de iones de calcio; cAMP, adenosina monofosfato cclico; PKC, protena
cinasa C. C, El aumento de [Ca**]/se amplifica por la liberacin de Ca** inducida por el calcio en el re-
tculo endoplsmico (RE). El intento de contrarrestar el incremento de [Ca**]/puede alterar a las mito-
condrias, contribuyendo al fracaso metablico y reduciendo el ATP. El Ca** activa a la sintetasa del xi-
do ntrico (NOS), con el consiguiente aumento del xido ntrico (NO) que es amplificado por la activa-
cin de la NOS por el propio NO. El NO contribuye a la formacin de radicales libres de oxgeno lesivos
e inhibe la funcin de la citocromo oxidasa mitocondrial. La degradacin del ATP a xantina y despus
a cido rico por la xantina oxidasa (XO) conduce a la formacin de perxido de hidrgeno (Hfi,
que reacciona con el hierro para formar peligrosos radicales de oxgeno. Los radicales libres de oxige-
no reaccionan con los lpidos en la membrana celular, degradndola y generando nuevos radicales li-
bres. Los radicales libres de oxgeno tambin pueden alterar a las protenas.
Contina
54 PRIMERA HARTE Conceptos clnicos fundamentales SECCIN I Fundament os del t r at ami ent o i nt ensi vo
Activacin de
la microglia
Figura 6-1 (cont.). D, El Ca" tambin activa a los factores de transcripcin de cinasas, como la
protena cinasa activada por el mitgeno (MAPK). Los radicales de oxgeno activan al factor nuclear
kappa B (NFK-B), otro factor de transcripcin. Tambin se activan muchos genes, entre ellos los genes
precoces inmediatos (GPI), los genes de la protena del golpe de calor (HSP), los de las caspasas y
los de los sistemas Bax/Bcl-2. Entre los productos de los GPI se encuentran AP-1. otro factor de trans-
cripcin. La liberacin de citocromo C. de caspasas existentes y de nueva formacin y de otros facto-
res por las mitocondrias desencadena la apoptosis. Los radicales libres de oxgeno y las endonuclea-
sas formadas durante la apoptosis alteran al ADN y la lesin de ste activa a la poli(ADP-ribosa) poli-
merasa (PARP), que provoca un mayor agotamiento de los depsitos de ATP. E, El Ca" y la apoptosis
activan a las calpanas, proteasas que degradan distintos elementos estructurales (p. ej.. protenas del
citoesqueleto y de la membrana), elementos de sealizacin (p. ej., protenas C, cinasas) y PARP. F, La
transcripcin del NO contribuye a la expresin neuronal de citocinas, quimiocinas y factores de creci-
miento. Estas seales intercelulares activan al complemento, a las clulas epiteliales, a los leucocitos
y a la microglia. El complemento puede amplificar a las seales quimiotcticas. activar directamente la
microglia o dar lugar a lesiones celulares mediante la creacin del complejo de ataque a la membrana
(CAM). Las integrinas leucocitarias, las selectinas de las clulas epiteliales y las molculas de adhe-
rencia intercelular (ICAM permiten la desmarginacin. Los leucocitos activados pueden lesionar a las
neuronas por liberacin de potentes oxidantes y proteasas. La liberacin epitelial de NO y endotelina,
as como los agregados de leucocitos, pueden incrementar la resistencia cerebrovascular. eNOS, sin-
tetasa de xido ntrico endotelial.
CAPTULO 6 Reanimacin cerebral 55
shock. pero cuando la presin de perfusin cerebral disminuye
por debajo de unos 30 a 60 mm Hg, el flujo sanguneo cerebral
(FSC) tambin cae. Al disminuir el aporte de oxgeno al encfa-
lo, aumenta la extraccin del mismo a partir de la sangre hasta
niveles de extraccin mxima de 70 a 80%. En general, el aporte
de oxgeno al cerebro y la funcin enceflica se mantienen hasta
que el FSC disminuye a un 35% del valor basal
3
. Cuando se al-
canza este punto, el electroencefalograma (EEG) se aplana y re-
sulta imposible producir las respuestas sensitivas evocadas, aun-
que los potenciales inicos de las membranas y la viabilidad ce-
lular an se mantienen durante algn tiempo. Si durante la
parada cardaca el FSC sigue descendiendo hasta el 20% o me-
nos del valor basal, la disminucin del aporte de oxgeno al cere-
bro obligar a ste a utilizar las vas metablicas anaerobias, mu-
cho menos eficientes e incapaces de satisfacer sus demandas me-
tablicas. Las neuronas no pueden conservar los gradientes
inicos y se produce una amplia despolarizacin, el pH intersti-
cial cae y aparece edema cerebral. La hipoperfusin prolongada
o intensa lleva a la muerte neuronal a travs de una cascada de
respuestas celulares que se detallarn ms adelante.
En todas las regiones del encfalo, las neuronas son ms sen-
sibles a la lesin isqumica que las clulas gliales situadas a su
alrededor o que las clulas endoteliales. Algunas zonas del enc-
falo, como sucede con determinadas reas del hipocampo, los
ncleos de la base y la corteza, son ms susceptibles a la muerte
neuronal que otras
4
. Las razones que justifican los patrones ana-
tmicos de lesin observados despus de una isquemia cerebral
global son oscuras, pero podran estar relacionadas con las vas
aferentes de neuronas excitatorias o con reas de riesgo de insu-
ficiencia vascular (zonas limtrofes) o de hemorragia.
Reperfusin. El restablecimiento del flujo sanguneo des-
pus de la parada cardaca pemiite la reperfusin del encfalo is-
qumico. La reperfusin produce, en s misma, unas respuestas
fisiopatolgicas caractersticas. Inmediatamente despus del ini-
cio de la reperfusin, el FSC se mantiene por encima del valor
normal durante algunos minutos, a lo que sigue la aparicin gra-
dual de una hipoperfusin tarda de varias horas de duracin
5
. La
etiologa exacta de esta hipoperfusin tarda, que puede ser hete-
rognea y a la que tambin se llama ausencia de nuevo flujo,
es mal conocida, pero podra guardar relacin con vasoespasmos
causados por vasoconstrictores producidos por el endotelio
como la cndotclina
6
. por la agregacin de leucocitos activados
7
o
por la coagulacin de la sangre en la microcirculacin
8
. En los
primeros momentos de hiperemia que siguen a la reperfusin, el
consumo cerebral de oxgeno es muy bajo, pero despus aumen-
ta de manera gradual. Durante el perodo de hipoperfusin retar-
dada podra haber un importante incremento de la extraccin de
oxgeno y la ausencia de nuevo flujo podra representar un pe-
rodo de isquemia secundario^.
El restablecimiento del consumo de oxgeno por el encfalo
durante la reperfusin permite una recuperacin global del trifos-
fato de adenosina (ATP) y una mejora del pH, que pueden com-
probarse mediante espectroscopia de resonancia magntica
(RM)
9
. En general, el ndice melablico del tejido muestra una
depresin de alrededor del 50% varias horas despus de la reper-
fusin, para recuperar de manera gradual su valor basal. La ausen-
cia de recuperacin de un consumo de oxgeno significativo tras la
reperfusin, con los consiguientes bajos porcentajes de extraccin
de oxgeno, es un signo ominoso de insuficiencia metablica cere-
bral global irreversible
1 0
". Esta insuficiencia, probablemenie de-
bida a la destruccin de las mitocondrias u otros componentes del
sistema respiratorio de las clulas, es un signo precoz de que el en-
cfalo no se reanimar a pesar de la reperfusin.
Edema cerebral. El edema cerebral comienza durante la
isquemia y se mantiene durante la reperfusin. En general, predo-
mina la tumefaccin secundaria al edema citolxico, que reduce
el espacio intracelujar pero tiene escasos efectos sobre la presin
intracraneal (PIC), mientras que el edema vasognico provoca un
aumento de la PIC y causa hemorragias secundarias
12
. El edema
cerebral citotxico aparece durante la isquemia y puede mante-
nerse despus de la reperfusin por aumento de la permeabilidad
de las membranas celulares a los iones. El edema cerebral vaso-
gnico ocurre de forma casi exclusiva durante la reperfusin y se
debe a la alteracin de la barrera hematoenceflica (BHE). Las
respuestas celulares a la isquemia y a la reperfusin (inflama-
cin), al xido ntrico (NO) y a otras especies reactivas de oxge-
no (ERO) influyen sobre la BHE desde el lado luminal. mientras
que la degradacin de la matriz extracelular por las proteasas y la
lesin de los astrocitos que forman parte de la BHE se efecta
desde el lado parenquimatoso (abluminal)'
3
. El edema vasogni-
co puede ser bimodal, con una apertura inicial de la BHE durante
varias horas despus de la reperfusin, seguida de un segundo
episodio varios das despus. El edema puede provocar un
aumento de la PIC que alcanza su valor mximo en las 24 a 72
horas de la isquemia enceflica aguda, pero en los supervivientes
a una isquemia cerebral global no suele estar indicado ni el segui-
miento de la PIC ni la descompresin quirrgica
12
. El edema po-
dra ser mayor tras una isquemia cerebral focal y en algunos pa-
cientes con accidentes cerebrovaseulares masivos se ha utilizado
la hemicraniectoma dcscompresiva con carcter experimental
14
.
Respuest as cel ul ares a la i squemi a cerebral
Las respuestas celulares a la isquemia son complejas y se produ-
cen al mismo tiempo en la superficie celular, en el citosol y en el
ncleo, con interacciones entre las distintas vas o cascadas en
mltiples niveles. En este captulo, estas respuestas se dividirn
en 1) acontecimientos desencadenantes que inician las cascadas
isqumicas pero que se recuperan fcilmente con la reperfusin;
2) segundos mensajeros, que intervienen en las respuestas isqu-
micas durante la reperfusin, y 3) perpetradores de la lesin
funcional o estructural, que son las vas finales comunes de des-
truccin celular
2
. Estas calegoras son ilustrativas pero no defini-
tivas, ya que muchos procesos pueden formar parte de ms de
una de ellas y la transmisin de seales puede ser bidireccional
entre las distintas partes de este esquema.
Acontecimientos desencadenantes. Los acontecimien-
tos desencadenantes son los cambios iniciales, a menudo irreversi-
bles, que se producen como consecuencia de la isquemia y que ac-
tivan a otras seales inirace lu ares y extracclulares persistentes
despus de la reperfusin. Pocos segundos despus del comienzo
de la isquemia, la disminucin del flujo sanguneo y la prdida de
aporte de oxgeno acompaante causan una disminucin de los
metabolitos de alta energa, como el ATP y la fosfocreatina. La de-
gradacin del ATP y la activacin compensadora de la gluclisis
anaerobia incrementan los niveles de fosfato inorgnico y de 1 ada-
to, con la consiguiente acidificacin celular
2
'
1 5
.
Si el ATP disponible es insuficiente, el gradiente inico de-
pendiente de la energa entre ambos lados de las membranas neu-
ronales comienza a colapsarsc. Inmediatamente despus del co-
mienzo de la isquemia, empieza a salir potasio a travs de los ca-
nales sensibles al ATP. Cuando la disminucin de los niveles de
ATP supera el 50%. se produce un notable flujo de iones de sodio
(Na
+
) y de calcio (Ca
+ +
) hacia el interior de la clula a travs de
los canales dependientes del voltaje, con la correspondiente des-
polarizacin celular
1 5
. A continuacin, la despolarizacin induce
la liberacin de ncurotransmisores en los axones. entre ellos el
aminocido excitador glutamato. El glutamato es un activador
fundamental de la lesin neuronal isqumica, ya que estimula el
canal de Ca
+ +
controlado por un ligando denominado receptor N-
metil-o-aspartato (NMDA)
1 6
. El receptor NMDA permite una
entrada rpida adicional de Ca
+
* en las neuronas postsinpticas.
Esta elevacin del Ca
+ +
intracclulares el segundo mensajero ms
importante en las clulas isqumicas. El glutamato activa tam-
56 PRIMERA PARTE Conceptos clnicos fundamentales SECCIN I Fundament os del t r at ami ent o i nt ensi vo
bien a otros receptores, entre ellos al alfa-amino-3-hidroxi-5-me-
lil-4-isoxazol propionato (AMPA). un canal del Na
+
controlado
por un ligando, y a los receptores metabotropos, que activan a se-
gundos mensajeros mediados por la protena G, como las fosfoli-
pasas y el monofosfato de adenosina cclico (cAMP)'
7
.
Tras la reperfusin, los niveles de ATP y de glutamato recap-
tados suelen restablecerse con rapidez
2
. Otros posibles aconteci-
mientos desencadenantes pueden deberse directamente al agota-
miento del ATP. pero el Ca** u otros segundos mensajeros de la
isquemia los activan de manera an ms potente. Entre ellos se
encuentran la inhibicin de la sntesis de varias protenas ncuro-
nales y la produccin de especies reactivas del oxgeno, como los
radicales libres de oxgeno
2
. Como todos estos acontecimientos
son ms pronunciados durante la reperfusin que durante la is-
quemia, no es probable que sean factores desencadenantes im-
portantes.
Segundos mensajeros. Los segundos mensajeros son se-
riales intracelulares o intercelulares puestas en marcha por los
acontecimientos desencadenantes durante la isquemia y que a su
vez activan a otros segundos mensajeros y a los responsables de
la lesin funcional o estructural de las clulas.
Calcio. La sobrecarga de Ca** intracelular es un segundo
mensajero predominante en la isquemia neuronal. La entrada de
Ca**, en principio a travs de los canales dependientes del voltaje
y por los canales del receptor NMDA-glutamato durante la isque-
mia, se mantiene a travs de varios mecanismos, entre ellos la inhi-
bicin de la salida asociada a los transportadores de calcio-adeno-
sina trifosfatasa (Ca-ATPasa), secundaria a los bajos niveles de
ATP y a la entrada adicional de Ca** procedente del intercambio
Na*/Ca**. Tambin se produce una liberacin de Ca** inducida
por el calcio en el retculo endoplsmico. lo que multiplica an ms
los niveles citoslicos de dicho elemento. Las mitocondrias pueden
contrarrestar inicialmenle la elevacin del Ca** citoslico. pero
tambin pueden ser una fuente de liberacin mantenida de Ca**
tras la reperfusin. El calcio intracelular permanece alto durante
horas despus de la reperfusin. La elevacin del Ca** intracelular
activa a otros segundos mensajeros y vas de perpetracin
18
.
Oxi do ntrico. Las elevaciones del Ca** intracelular en la
isquemia activan a la sintetasa del xido ntrico (NOS), con el
consiguiente aumento del NO. A su vez, ste puede bloquear la
captacin de Ca** por las mitocondrias. creando otra va de am-
plificacin del asa de retroalimentacin positiva. Adems, el NO
puede aumentar tambin por la activacin de la NOS por el pro-
pio NO que, a su vez, interviene en distintos procesos protectores
y destructivos tras la isquemia
1 9
. Entre ellos se encuentra una
interaccin con el superxido (0
2
") para formar peroxinitrito
(ONOO
-
), una especie reactiva de oxgeno extraordinariamente
nociva. Asimismo, el NO puede inhibir de forma especfica la re-
cuperacin de la respiracin mitocondrial. unindose al lugar de
captacin del oxgeno de la citocromo oxidasa
2 0
. El NO se ha
implicado en la activacin de citocinas y quimiocinas que actan
como seales proinflamatorias intracelulares y puede provocar
igualmente muescas y nitrogenacin del cido desoxirribonu-
cleico (ADN) de cadena nica y activar los factores de transcrip-
cin de los genes precoces inmediatos o de los genes responsa-
bles de la muerte celular programada. Por otra parte, la libera-
cin de NO por el endotelio puede tener efectos vasculares
beneficiosos, como vasodilatacin e inhibicin de la agregacin
plaquetaria. Existen al menos tres formas de NOS con distintas
distribuciones anatmicas en el encfalo, y el equilibrio relativo
entre los efectos protectores y destructivos del NO podra depen-
der en parte de la forma de NOS activada
2 1
.
Protena ci nasas y activacin de los genes. En los minu-
tos siguientes al comienzo de la isquemia y la reperfusin cere-
bral, se inicia una transcripcin rpida de muchos genes en la que
podran intervenir sistemas de fosforilacin de protena cinasas
desencadenados por el Ca**. como el de la protena cinasa activa-
da por mitgenos (MAPK)
2 2
. por la protena cinasa C (PKC)
2 3
, o
por otros factores de transcripcin, como el factor nuclear kappa
B ( NFKB) activado por los radicales libres
2 4
-
2 5
o AP- 1
2 6
. Se ex-
presan as varias clases de genes, entre ellos los precoces inmedia-
tos (p. ej c-fos, c-jun, j unB)
2 7
, las protenas del golpe de calor
2 8
,
los genes Bci-2/Bax
29
, los factores de crecimiento'
7
. NOS. la ci-
clooxigenasa 2 y citocinas. como la interlcucina-1 beta (IL-lp) y
el factor de necrosis tumoral alfa (TNF-a)
2
. Algunos de estos ge-
nes parecen contribuir a la destruccin celular, mientras que otros
podran participar en los procesos protectores. Por el momento, no
se han aclarado las contribuciones relativas de cada uno de ellos a
la lesin secundaria a la isquemia cerebral global.
Perpetradores. Los perpetradores de las lesiones estructura-
les o funcionales constituyen las vas finales comunes por las que
mueren las neuronas tras la lesin isqumica. Aunque las catego-
ras se superponen, los perpetradores pueden clasificarse, en gene-
ral, como de mecanismo necrtico. inflamatorio o apoptsico.
Mecani smos necrt i cos. El edema celular, la rotura de la
membrana y las roturas aleatorias del ADN caracterizan la muer-
te neuronal por necrosis. En general, este tipo de muerte ocurre
de una forma relativamente rpida (por lo general, durante el pri-
mer da) tras la lesin isqumica y se debe a la lesin de las in-
fraestructuras celulares extranueleares, como las mitocondrias,
el citoesqueleto y la membrana celular.
Tras la isquemia, se forman radicales libres y otras especieswe-
activas del oxgeno (ERO) en las neuronas y en las clulas adya-
centes mediante varios mecanismos . Incluso durante la isque-
mia, la degradacin de los nucletidos de adenina conduce a la
acumulacin de hipoxantina. que por medio de la xantina oxidasa
se convierte (con el escaso oxgeno hstico disponible) en ion su-
perxido. perxido de hidrgeno y urato". La separacin proteo-
ltica de la xantina deshidrogenasa activada por el Ca** acelera
esta reaccin, con produccin de cantidades adicionales de xanti-
na oxidasa. potenciada an ms por el retomo del oxgeno duran-
te la reperfusin. Los radicales superxido e hidrxilo tambin se
fomian (por los sistemas lipooxigenasa o ciclooxigenasa) durante
el metabolismo del cido araquidnico y otros cidos grasos li-
bres que se acumulan como consecuencia de la degradacin de
los fosfolpidos durante la isquemia
2
. Este proceso se propaga
despus por s mismo, ya que las ERO as formadas pueden atacar
a las membranas y provocar una degradacin an mayor de los
fosfolpidos. Antes se expuso la formacin de NO y ONOO". Tras
la reperfusin, la monoamino oxidasa convierte las catecolaminas
acumuladas en perxido de hidrgeno, que a su vez puede produ-
cir radicales hidrxilo a travs de la reaccin de Fenton mediada
por el hierro. Por ltimo, las ERO pueden salir de las mitocon-
drias gracias al mecanismo de transporte de electrones.
Todos estos procesos forman radicales de oxgeno muy reacti-
vos que reaccionan con las protenas y los lpidos. aumentando la
rigidez y la insuficiencia de la membrana, alterando las enzimas
metablicas necesarias o lesionando de manera directa importan-
tes estructuras celulares, todo lo cual lleva a la muerte de la clu-
la por necrosis. Sin embargo, al inactivar algunas protenas, las
ERO tambin pueden actuar como segundos mensajeros e indu-
cir a los perpetradores no oxidativos y pueden pendrar en el n-
cleo y lesionar al ADN. activando los procesos de apoptosis
2
.
La aulodigestin por las proteasas activadas es otro importan-
te factor en la muerte neuronal por necrosis. Las calpanas. una
clase de cistena proteasas activadas por el Ca**. podran desem-
pear un papel especialmente importante a este respecto. ntre-
los substratos de la calpana se encuentran las protenas del cito-
esqueleto, las protenas asociadas a la membrana plasmtica (en
especial los receptores) y las protenas de transduccin de sea-
les y factores de transcripcin'
2
. No se sabe con exactitud en qu
momento se produce la lesin proteoltica. pero podra ser bimo-
dal. con un pico poco despus de la reperfusin y un segundo
pico hasta 24 horas despus o ms. La calpana podra ser. por
CAPTULO Reanimacin cerebral 57
lano, un perpetrador de accin relativamente larda o persisten-
te, ms susceptible de tratamiento que otros procesos que se pro-
ducen de forma inmediata tras la reperfusin
33
. Adems de su in-
tervencin en la muerte celular por necrosis, las calpanas podr-
an ser tambin ser importantes en la apoptosis
3 2
.
El fracaso metablico es una lesin funcional que produce
muerte celular necrtica. La alteracin de las mitocondrias du-
rante la isquemia o la reperfusin (causada por procesos oxidati-
vos o proteolticos) aumenta la permeabilidad de la membrana
mitocondrial y contribuye a desacoplar la fosforilacin oxidati-
va. Los ndices metablicos y los niveles de ATP pueden seguir
bajos en los tejidos reperfundidos, incluso aunque los citocromos
del final de la cadena de transporte de electrones (aa3) perma-
nezcan oxidados. Como ya se ha dicho, la alteracin del trans-
porte de electrones es otra fuente de radicales libres de oxgeno.
La lesin tambin puede afectar a determinadas enzimas del ci-
clo de los cidos tricarboxlicos. como la piruvato deshidrogena-
se , inhibiendo su metabolismo. Asimismo, las mitocondrias
pueden alterarse o usarse como resultado de la captacin de Ca**
cuando intentan tamponar la sobrecarga citoslica de dicho
ion
3 5
. Adems de producir la muerte celular por necrosis secun-
daria al fracaso metablico. las mitocondrias alteradas liberan ci-
tocromo C. factor esencial para la apoptosis.
Mecani smos i nfl amatori os. Las respuestas inflamatorias
tras la isquemia son complejas y pueden provocar daos celulares
a travs de varios mediadores. La activacin del complemento es
la respuesta inflamatoria ms precoz, pero su papel tras la isque-
mia cerebral global no se ha dilucidado. La activacin del com-
plemento hace que la microgla en reposo se transforme en macr-
fagos cerebrales y atraigan a leucocitos activados y puede, por s
sola, causar la lisis y muerte celulares a travs de un complejo de
ataque de la membrana
3 6
. Las citocinas activadas por la isquemia
(es decir. IL-lp. TNF-a) hacen que en la membrana se expresen
selectinas e integrinas. molculas de adherencia que provocan la
activacin, adherencia, migracin y quimiotaxis sobre los leucoci-
tos circulantes
3 7
-
3 8
. Los leucocitos activados pueden provocar le-
siones por oclusin de los capilares o mediante un ataque txico
directo a las neuronas lesionadas. Tras una isquemia cerebral fo-
cal, es frecuente observar microoclusiones por agregados de leu-
cocitos o plaquetas, aunque este tipo de lesin podra ser menos
importante en la isquemia global
3 9
. Los ataques txicos directos
por los neutrfilos producen una lesin oxidativa extensa debida a
la accin de las potentes oxidasas y de los radicales libres resul-
tantes, as como a la liberacin de proteasas, que actan contra las
protenas celulares y las protenas de la matriz cxtracelular
40
.
Mecani smos de la apopt osi s. La apoptosis. tambin lla-
mada muerte celular programada, es un proceso de suicidio
celular ordenado, controlado genticamente y que consume ener-
ga y desempea un papel fisiolgico fundamental en el desarro-
llo del encfalo y posiblemente en otros procesos como, por
ejemplo, la vigilancia contra el cncer. Tras la isquemia cerebral,
se produce apoptosis neuronal durante muchos das y contribuye
de manera significativa a la perdida total de neuronas. La muerte
celular por apoptosis implica la condensacin de la cromatina, la
fragmentacin del ADN, la produccin de vesculas en la mem-
brana, la contraccin de la clula y su disgregacin en vesculas
rodeadas de membrana (cuerpos apoptticos)
15
. El proceso exac-
to de la apoptosis en la isquemia cerebral no se conoce por com-
pleto, pero abarca 1) la transcripcin de varios genes de muerte
celular (p. ej., Bax): 2) la inhibicin de varios genes protectores
(p. ej., Bcl-2)
4 1
; 3) la activacin de otra clase de importantes cis-
terna proteasas (casposas)
4
-. 4) la produccin de muescas en el
ADN de cadena nica por las ERO; 5) la destruccin del ADN
segn un patrn ordenado por las endonucleasas activadas por el
Ca**- y 6) la activacin y posterior degradacin de la poli(ADP-
ribosa) polimerasa (PARP)
4 3
-
4 4
. La apoptosis puede deberse a la
sealizacin inflamatoria intercelular y puede provocar inflama-
cin, a travs de las citocinas activadas por las caspasas.
Conclusin. En ltimo trmino, el encfalo lesionado su-
fre destruccin celular apoptsica y necrtica. y podran repre-
sentar los extremos opuestos de un espectro de mecanismos de
muerte neuronal despus de una isquemia cerebral global
4 5
.
Aunque los procesos bioqumicos y las seales asociados a la
muerte neuronal son complejos, se empiezan a extender con gran
rapidez. Adems, la mayor parte de esla fisiopatologa multifac-
torial se produce mientras el paciente est siendo tratado en ur-
gencias SU, por lo que es de esperar que la reanimacin cerebral
futura sea ms efectiva y especfica.
TRATAMIENTO
El tratamiento convencional del paciente con parada cardaca y
consiguiente lesin isqumica enceflica consiste en el restable-
cimiento del FSC y la prevencin de las lesiones secundarias. En
general, estos tratamientos no se han investigado en estudios
prospectivos aleatorizados y controlados, sino que se sustentan
en la experiencia clnica y en datos experimentales limitados.
Aunque los tratamientos propuestos y experimentales suelen
consistir en intervenciones moleculares especficas sobre la fi-
siopatologa de las lesiones enceflicas isqumicas, ninguno de
ellos tiene, por el momento, una efectividad demostrada.
Estrategias habituales
Restablecimiento de la circulacin espontnea. En la
reanimacin cerebral, lo primero es la reanimacin cardaca.
Tras una parada cardaca, la magnitud de la lesin enceflica de-
pende tanto de la duracin de la isquemia cerebral completa (el
tiempo perdido o tiempo transcurrido antes del inicio de la re-
animacin cardiopulmonar [RCP]) como de la duracin de la is-
quemia relativa que ocurre durante la RCP y que tambin puede
producirse por un shock cardiognico. previo o posterior al per-
odo de parada cardaca
4 6
. Una amplia experiencia clnica basada
en las tasas de altas hospitalarias y de recuperacin neurolgica
apoyan la idea, propuesta por primera vez hace casi 100 aos, de
que el xito de la reanimacin es inversamente proporcional a la
duracin de la parada cardaca
4 7
"
5 0
.
Segn se concibi inicialmente en la dcada de 1950, el pro-
psito de la RCP a trax cerrado consiste en proporcionar una
circulacin artificial adecuada al miocardio durante la fibrilacin
ventricular, hasta que pueda administrarse una descarga elctri-
ca
5 1
. Desde entonces, la experiencia clnica prchospitalaria ha
demostrado que la clave de una reanimacin satisfactoria es el
inicio precoz de la RCP y una rpida desfibrilacin
52
-
53
.
Se duda de la eficacia de la RCP a trax cerrado para conseguir
una perfusin cerebral adecuada. Se calcula que, durante la RCP a
trax cerrado ptima, el gasto cardaco es slo 20 a 30% del nor-
mal
5 4
, aunque datos ms recientes indican que en la prctica cl-
nica es posible lograr gastos cardacos ms altos
5 5
. La medicin
experimental del FSC durante la RCP proporciona cifras que os-
cilan entre 1 y 60% del FSC previo a la parada, segn el modelo
experimental, la tcnica y la duracin de la parada
5 6
. Adems, el
FSC conseguido con una RCP con trax cerrado convencional es
inversamente proporcional a la duracin de la parada cardaca
previa al inicio de la RCP
5 7
. Cuando la RCP se inici en los 2 mi-
nutos siguientes a la aparicin de la fibrilacin ventricular, se ob-
tuvieron valores del 50% del FSC normal (previo a la parada) en
animales de experimentacin, pero esta cifra descendi al 28%
del FSC cuando el intervalo entre la parada circulatoria y el inicio
de la RCP fue de 5 minutos. Despus de 10 minutos de parada, no
se consigui FSC con la RCP. Aunque algunos trabajos experi-
mentales indican que para mantener la viabilidad de las neuronas es
necesario un FSC de alrededor del 20% del normal, lo que
realmente importa no es el grado de anomala bioqumica, elctrica
o fisiolgica medida en los experimentos de isquemia cerebral en
animales, sino que pueda conseguirse una buena recuperacin fun-
cional (es decir, que el gato pueda cazar ratones otra vez)
5 8
. Vis-
tos desde esta perspectiva, los datos clnicos confirman de manera
58 PRIMERA PARTE Conceptos clnicos fundamentales SECCION I Fundament os del t r at ami ent o i nt ensi vo
abrumadora los efectos beneficiosos de la RCP en cuanto a la me-
jora de la supervivencia y de la recuperacin neurolgica
49
-
59
"
61
. En
la actualidad se estn dedicando grandes esfuerzos a investigar me-
jores tcnicas de RCP que sean incluso ms efectivas durante per-
odos ms prolongados (v. cap. 7).
Tratamiento de la hipotensin, la hipoperfusin y la
hipoxia. Un aspecto bsico del tratamiento consiste en mante-
ner el apone de oxgeno al encfalo despus de la reanimacin car-
daca. Para que este apone sea adecuado, es necesario que la pre-
sin de perfusin cerebral alcance valores suficientes, que la resis-
tencia cerebrovascular (RCV) sea lo bastante baja y que la
saturacin de oxgeno de la sangre sea adecuada.
La hipotensin en el perodo posparada puede reducir peligro-
samente la presin de perfusin cerebral. Aunque en condiciones
normales el FSC es independiente de la presin de perfusin para
una amplia gama de presiones arteriales''
2
, el tejido cerebral le-
sionado pierde a menudo esta capacidad de autorregulacin. En
consecuencia, la perfusin del tejido isqumico pasa a depender
de manera pasiva de la presin arterial y la hipotensin puede re-
ducir el FSC y provocar una lesin enceflica adicional impor-
tante
4
''. Por tanto, una vez restablecida la circulacin espontnea,
es necesario normalizar con rapidez la presin arterial baja, me-
diante la administracin de volumen intravascular y de vasopre-
sores segn las necesidades. Muchas veces hacen falta presiones
arteriales altas para mantener un FSC suficiente, por lo que no
suele ser necesario tratar la hipertensin durante el perodo que
sigue a la reanimacin. Las presiones arteriales muy altas pueden
necesitar tratamiento, pero los lmites especficos son discuti-
bles. En general, pueden permitirse presiones diastlicas de has-
ta 120 mm Hg sin instaurar un tratamiento. De hecho, a veces se
induce clnica o cxpcrimentalmenle la hipertensin con vasoprc-
sores en un intento de elevar la presin de perfusin cerebral y
mejorar la recuperacin neurolgica''
3
. Como este efecto no se
ha demostrado y como entre los riesgos de este tratamiento se
encuentra la rotura de la BHE y el empeoramiento del edema va-
sognico. la induccin de hipertensin no es, en la actualidad,
una teraputica habitual
6 4
.
La RCV tras la reanimacin de una parada cardaca es otro
factor determinante del FSC sobre el que pueden influir la hiper-
ventilacin y la permeabilidad microvascular. Aunque la circula-
cin cerebral puede perder su capacidad de ajustarse a los cambios
de la presin arterial tras la isquemia, seguir conservando una res-
puesta atenuada al anhdrido carbnico y a los niveles de oxgeno
en la sangre arterial
6
-''-
66
. El primero es un agente vasoactivo p-
tenle, y la reduccin de la presin parcial de anhdrido carbnico
en la sangre arterial (Pacoi) por hipervcntilacin conlleva una re-
duccin rpida del FSC. Como la reduccin del FSC provoca una
disminucin del volumen sanguneo cerebral total, la hipervcnti-
lacin puede evitar transitoriamente la hemiacin del tronco ce-
rebral en los casos de hipertensin intracraneal grave. Por otra
parte, si la PIC no est elevada, la vasoconstriccin y el aumento
de la RCV secundarios a la hiperventilacin pueden causar des-
censos potencialmente peligrosos del FSC. Aunque se discute si
el aumento de la PIC es clnicamente significativo tras la isque-
mia global, en general no se recomienda su medicin como parte
del tratamiento de los pacientes adultos que sobreviven a una pa-
rada cardaca
1 2
-
6 7
, y lo habitual es utilizar slo una ligera hiper-
ventilacin. En general, resulta seguro y adecuado mantener una
Paco
2
de 35 a 40 mm Hg. Despus de la parada cardaca, son
tambin causas de ascenso de la RCV el vasoespasmo inducido
por la endotelina o por las oclusiones microvasculares por agre-
gados de leucocitos o por coagulacin. La cada del flujo sangu-
neo capilar se ha tratado con hemodilucin. tcnica que reduce la
resistencia al paso de la sangre
6 8
. Sin embargo, el beneficio lo-
grado puede ser nulo porque, en general, la hemodilucin reduce
la capacidad de transporte de la sangre. En modelos animales de
isquemia, la hemodilucin con perfluorocarbonos transportado-
res de oxgeno y con hemoglobina sin estroma ha producido bue-
nos resultados, pero estos mtodos an no han sido ensayados en
la clnica
6 9
-
7 0
. El uso de heparinas. anticoagulanles orales y
agentes antiplaquetarios ha sido objeto de estudio hasta 24 horas
despus de una isquemia focal, pero no global, con resultados en
gran parte negativos
7 1
. No se ha estudiado el uso agudo de estos
agentes para mejorar el flujo microcirculatorio en la isquemia ce-
rebral humana.
Tras la reanimacin de una parada cardaca, es necesario man-
tener una saturacin normal de oxgeno en la sangre arterial.
Como el encfalo lesionado puede no ser capaz de compensar la
hipoxia aumentando el FSC. el aporte de oxgeno al cerebro pue-
de disminuir rpidamente a medida que el oxgeno arterial dismi-
nuye. Sin embargo, tambin se ha demostrado que la hiperoxia.
secundaria a la administracin de oxgeno al 100% en el perodo
posterior a la parada, aumenta la lesin enceflica oxidativa en
modelos animales de parada cardaca y de reanimacin
7 2
-
7 3
. La
nomioxia o una ligera hiperoxia (Pao
2
de 80 a 120 mm Hg) de-
ben mantenerse usando la menor fraccin inspiratoria de oxgeno
(Fio
2
) posible. Durante la parada cardaca es adecuado adminis-
trar oxgeno al 100%. pero inmediatamente despus de la recu-
peracin de la circulacin espontnea es necesario ajustar la Fio
2
a la baja. Como hay que evitar la hipoxia y la hipercapnia. en el
perodo posterior inmediato a la reanimacin es adecuado mante-
ner una ventilacin controlada, con relajacin muscular y seda-
cin si es necesario.
Mantenimiento de la temperatura corporal. La hiper-
termia (o la fiebre) exacerba la lesin enceflica y empeora el re-
sultado final neurolgico
7 4
-
7 5
. La elevacin de la temperatura
corporal incrementa la demanda metablica del cerebro un 8 a
13% por cada grado centgrado y aumenta la liberacin de gluta-
mato. la produccin de radicales libres de oxgeno y el edema va-
sognico por rotura del utoesqueleto y de la BME
7 6
-
7 7
. En los pa-
cientes reanimados de una parada cardaca hay que medir con
exactitud la temperalura corporal central (generalmente rectal, ve-
sical o esofgica). La hipertermia se trata con antipirticos, aire
circulante o sistemas de enfriamiento con agua o evaporacin,
usando nebulizaciones de agua y ventiladores. El ascenso de la
lemperatura en el perodo postisqumico debe combatirse de for-
ma agresiva, quiz con el objetivo de lograr una temperatura lige-
ramente inferior a la normal
7 8
. 1.a hipotermia teraputica se co-
mentar ms adelante.
Tratamiento de la hiperglucemia. La hipergluccmia
postisqumica produce efectos nocivos para el FSC. el metabolis-
mo, la formacin de edema y el pronstico final neurolgico
7 9
"
8 2
.
En la isquemia cerebral focal, la hiperglucemia (>28 mmol/l)
provoca una disminucin ms pronunciada del pH intracelular y
favorece el aumento del laclato cerebral y la prdida neuronal
8 3
.
Pruebas recientes indican que la extensin de la lesin neuronal
debida a la hiperglucemia en la isquemia cerebral global podra
estar mediada por el glutamato
8 4
. En estudios experimentales se
ha demostrado que la normoglucemia o una ligera hipoglucemia
inducida por la insulina mejoran la funcin neurolgica tras una
isquemia focal o global
8 1
-
8 3
"
8 7
. Es interesante observar que la in-
sulina puede ejercer, por s misma, un efecto de tipo factor de cre-
cimiento neuronal que. en teora, podra ser neuroprotector. Por
lano, tras una isquemia cerebral global, el tratamiento de la hi-
perglucemia debe ser agresivo, evitando la administracin de glu-
cosa salvo en casos de hipoglucemia comprobada.
Tratamiento de las convulsiones. Las convulsiones se
deben a la isquemia cerebral global y pueden exacerbar la lesin
enceflica subyacente. La actividad convulsiva incrementa el
metabolismo cerebral hasta un 300 a 400%. empeorando el des-
ajuste entre el aporte y la demanda de oxgeno en el perodo pos-
parada, con mayor insuficiencia metablica, prdida neuronal y
CAPTULO 6 Reanimacin cerebral 59
peor resultado neurolgico final. Aunque no se ha demostrado
que la prevencin de las convulsiones mejore la recuperacin
neurolgica. la experiencia clnica respalda la existencia de una
asociacin entre la actividad ictal y la extensin de la lesin en-
ceflica postisqumica
88
. El uso profilctico de frmacos anti-
convulsivantes en los pacientes reanimados de una parada car-
daca es discutible y no forma parte de las medidas habitale-.,
aunque en general se acepta que. si aparecen las convulsiones,
han de ser tratadas de forma rpida y eficaz. Los agentes tera-
pulicos empleados son las benzodiacepinas. la difenilhidantona
y los barbitricos. Todos estos anticonvulsivantes se consideran
tambin tratamientos especficos de la isquemia cerebral porque
antagonizan los aminocidos excitatorios. bloquean el canal del
sodio y tienen efecto sobre el metabolismo cerebral. No obstante,
aunque poseen un valor demostrado como anticonvulsivantes.
los dems usos de eslos frmacos en la isquemia cerebral son ex-
perimentales y no demostrados.
Inmovilizacin, sedacin y posicin de la cabeza. El
encfalo comatoso responde a los estmulos externos (p. ej., ex-
ploracin fsica, aspiracin de la va areal con un aumento del
metabolismo cerebral. Esta elevacin del metabolismo encefli-
co regional requiere un aumento del FSC regional en un momen-
to de equilibrio precario entre la demanda de oxgeno y la perfu-
sin. La proteccin frente a los estmulos sensoriales aferentes
mediante la administracin de dosis adecuadas de frmacos
anestsico-sedantes y relajantes musculares puede prevenir el
desequilibrio entre la demanda y el aporte de oxgeno y mejorar
las probabilidades de recuperacin neuronal.
Por lano, es necesario limitar cualquier actividad que favo-
rezca la elevacin de la PIC (p. ej.. tos. defecacin) y efectuar
con cuidado la aspiracin traqueal. En general, se recomienda
mantener la cabeza ligeramente elevada (10 a 30 grados) para re-
ducir la presin venosa intracraneal, aunque no se ha demostrado
que esta medida consiga efectos beneficiosos e incluso podra ser
peligroso
8 9
. Deben evitarse la torsin o la compresin de las ve-
nas del cuello, eliminando los vendajes compresivos c impidien-
do la rotacin o la flexin de la cabeza
9 0
.
Tratami entos especficos experi mental es v posibles
Hipotermia inducida. Hace ms de 50 aos se describi
por primera vez el efecto protector de la hipotermia en la isque-
mia cerebral global y focal
9 1
. El mecanismo de esta proteccin
es dudoso, aunque se han propuesto varios. La hipotermia reduce
la liberacin de glutamato. la demanda metablica. la formacin
de radicales libres y la produccin de citocinas inflamatorias
76
.
Una hipotermia profunda o moderada (5 a 28 C) durante y
despus de una isquemia cerebral experimental conserv de ma-
nera constante la funcin neurolgica en distintos modelos expe-
rimentales
92
. Sin embargo, los efectos adversos sistmicos de
una hipotermia de tal magnitud son importantes y consisten en
aumento de la viscosidad de la sangre, disminucin del gasto car-
daco y arritmias
9 3
-
9 4
. Durante varios decenios, la induccin de
una hipotermia profunda o moderada como neuroproteccin dio
resultados variables en la clnica
7 6
. Ms recientemente, se consta-
t que una hipotermia ligera (32 a 34 C) tambin tiene un efecto
neuroproiectoren la isquemia cerebral experimental
7 8
-
9 5
"
9 9
, y en el
momento de escribir estas lneas se est llevando a cabo un estudio
multicntrico. prospectivo, aleatorizado y controlado en pacientes
reanimados tras una parada cardaca
1 0 0
. Tambin se estn hacien-
do esfuerzos continuos pata desarrollar mtodos factibles de
enfriamiento selectivo del encfalo tras una parada cardaca
para evitar la necesidad de una hipotermia s i s t mi ca
1 0 1 1 0 3
.
Aunque la investigacin sobre la hipotermia sigue siendo pro-
metedora, est claro que se necesitan nuevos estudios experi-
mentales y clnicos. Por el momento, la hipotemtia teraputica
no puede considerarse una medida clnica habitual tras la para-
da cardaca.
Sustancias que eliminan los radicales libres y otros
antioxidantes. Los radicales libres de oxgeno actan como
segundos mensajeros y perpetradores de la lesin celular tras la
isquemia cerebral global. En condiciones fisiolgicas normales,
los sistemas antioxidantes endgenos (p. ej.. superxido dismu-
tasa, catalasa, glutatin) destoxifican los radicales libres forma-
dos como producios de degradacin del metabolismo del oxge-
no, pero tras la lesin isqumica todas estas sustancias se consu-
men con gran rapidez
1 0 4
. El suplemento farmacolgico de estos
sistemas con enzimas antioxidantes y otros antioxidantes exge-
0OS parece reducir la lesin enceflica en modelos animales de
isquemia cerebral, pero su efectividad an no ha sido demostrada
en estudios clnicos.
El tirilizad. un corticocstcroide de 21-aminocidos, reduce la
lesin cerebral en varios modelos de lesin enceflica pero no ha
resultado eficaz en los estudios clnicos efectuados en pacientes
con accidente cerebrovascular
1 0 5
. La superxido dismutasa uni-
da a polietilen-glicol (PEG-SOD) tambin ha resultado eficaz en
modelos de lesiones enceflicas traumticas e isqumicas
1 0 6
pero no en los estudios clnicos
1 0 7
. La /V-acetil cistena aumenta
la disponibilidad del anlioxidante endgeno glutatin. pero no
mejora el resultado final neurolgico en un modelo animal clni-
camente realisla de parada cardaca y reanimacin
1 0 8
. Aunque
todava no ensayados en la clnica, oros antioxidantes experi-
mentales efectivos en algunos modelos animales de isquemia ce-
rebral son las trampas de espn nitrona (p. ej.. PBN) '
0 9
, otroes-
teroides no glucocorticoides (21-amino corticoesteroides, tam-
bin llamados la:aroides)
u()
. y los anlioxidantes fenlicos (p. ej.,
ct-tocoferol)"
1
. Podran ser necesarios ms estudios animales so-
bre otros antioxidantes, como el cido ascrbico. la vitamina E.
el dimetil sulfxido. el manitol y el liopenlal
1 1 2
. Unas molculas
de reciente sntesis de una clase muy aromtica llamadas fullere-
nos (50 o 60 molculas de carbono dispuestas en esferas geod-
sicas) podran ser. en teora, los antioxidantes ideales"
3
.
La quelacin del hierro (Fe**) para evitar la conversin de tipo
lenlon del perxido de hidrgeno en un radical hidrxilo mucho
ms nocivo es otra posible estrategia anlioxidante posible, pero
entre los muchos agentes disponibles son pocos los que se han
utilizado como ncuroprotectores
1
". La desferoxamina redujo la
lesin neuronal tras la parada cardaca experimcnial"
4
. pero a
costa de importantes efectos secundarios cardiovasculares.
Como los radicales libres de oxgeno se forman sobre todo en
las primeras fases de la reperfusin, es probable que el xito de
estos frmacos en el tratamiento de la lesin isqumica cerebral
requiera una administracin precoz.
Antagonistas del glutamato. La liberacin de glutamato
y la posterior activacin de su receptor son importantes procesos
precoces en la cascada de la lesin neuronal isqumica, lo que ha
popularizado los intentos de intervencin farmacolgica sobre la
liberacin del glutamato y sobre su receptor.
La hipotemtia y frmacos que actan aguas arriba, como
los bloqueantes de los canales inicos o los inhibidores endge-
nos ms especficos de la liberacin de aminocidos excitaiorios
presinpticos como la adenosina, pueden inhibir la liberacin de
glulamalo" \ Es poco probable que la adenosina exgena sea til
en la clnica como agente neuroprotector por sus efectos cardio-
vasculares, pero se estn estudiando agonistas y antagonistas
ms selectivos de subtipos de receptores de la adenosina.
La actividad del receptor NMDA puede reducirse de forma
endgena por la accin de la glicina, el magnesio y las poliami-
das o de manera exgena con otros muchos frmacos. En mode- '
los animales de isquemia tanto global como focal se ha estudiado
la eficacia neuroprotectora de los aniagonistas de los receptores
NMDA de las localizaciones de los poros competitivos (AP-7.
dCPP-eno. CGS 19.755) y no competitivos (dizolcipina/MK-
801, ketamina. CNS 1.102. dextrometorfano. memantina. rema-
cemida), el sitio glicina (ACEA 1.021. felbamato) y el sitio po-
60 PRIMERA PARTE Conceptos clnicos fundamentales SECCION I Fundament os del t r at ami ent o i nt ensi vo
liamina (eliprodil, CP-101) con resultados variables, pero pro-
met edores"
6
-"
7
. Sin embargo, los estudios clnicos con antago-
nistas del receptor NMDA (Cerestat/CNS 1.102, Selfotel/CGS
19.755, eliprodil) han sido infructuosos, sobre todo a causa de los
efectos secundarios cardiovasculares y neuroconductuales
105
. Se
estn desarrollando y probando agentes nuevos y ms especfi-
cos con menos efectos secundarios. Un reciente experimento
preclnico ha demostrado neuroproteccin frente a la isquemia
cerebral tras el tratamiento con una vacuna contra una subunidad
del receptor NMDA
1 1 8
. Los antagonistas del receptor glutamato-
AMPA (p. ej., YM872) tambin revelaron efectos protectores en
modelos animales de isquemia cerebral, a diferencia de los anta-
gonistas del receptor glutamato-kainato
15
.
El bloqueo del glutamato sigue siendo un objetivo concep-
tualmente interesante con grandes oportunidades farmacolgi-
cas, pero la precocidad y transitoriedad de la elevacin del gluta-
mato tras la reanimacin de la parada cardaca pueden limitar su
xito, al menos como monoterapia.
Antagonistas de los canales del calcio. La expansin
del conocimiento sobre el papel que desempean los canales del
calcio dependientes del voltaje en el desarrollo de la sobrecarga
intracelular de calcio durante la isquemia cerebral ha llevado a
los investigadores a estudiar la posible utilidad de los frmacos
que bloquean la entrada del calcio tras la parada circulatoria. Los
bloqueantes de los canales del calcio, incluidas la lidoflazina y el
nimodipino. han dado buenos resultados en modelos animales de
isquemia cerebral global"
9
"
1 2
-
1
.- A la luz de estas pruebas experi-
mentales, se organizaron estudios clnicos
1 2 4
.
En la dcada de 1980, durante el segundo Brain Resuscitation
Clinical Trial (BRCTII), un estudio multicnlrico internacional,
aleatorizado y controlado con placebo patrocinado por los Natio-
nal Institutes of Health (NIH), se estudiaron los efectos de la li-
doflazina sobre la recuperacin neurolgica. No se encontraron
diferencias estadsticamente significativas de supervivencia ni
en el resultado neurolgico final entre los pacientes tratados con
el principio activo y los que recibieron placebo'
2 5
. El anlisis
post hoc indic que los enfermos que no desarrollaron hiperten-
sin ni sufrieron nuevas paradas, posibles efectos secundarios de
ios bloqueantes de los canales del calcio, obtenan beneficios del
tratamiento, pero esta hiptesis no pudo ser demostrada.
Un antagonista de los canales del calcio de tipo L, el nimodi-
pino, se estudi en la isquemia cerebral tanto global como fo-
cal
1 2 6
. En un principio, algunos pequeos estudios clnicos sobre
pacientes reanimados de una parada cardaca o de un accidente
cerebrovascular demostraron aumentos significativos del FSC
tras el tratamiento con nimodipino, aunque sin mejoras en el re-
sultado final neurolgico
1 2 7
"
1 2 9
. Un estudio posterior ms gran-
de, bien diseado y aleatorizado. de supervivientes de una para-
da cardaca tratados con nimodipino revel que el frmaco no
produce ningn efecto neuroprotector gl obal
1 1 0
. Sin embargo, el
anlisis post hoc por subgrupos indic que los pacientes en los
que la parada haba tenido testigos y en los que el inicio del so-
porte vital avanzado fue tardo (>10 minutos pero <20 minutos)
podran obtener algn beneficio. Un gran estudio multicntrico
sobre el uso de nimodipino en el ictus agudo se interrumpi por
el empeoramiento del pronstico y el aumento de la mortalidad
en el grupo tratado
1
-".
Aunque los calcioantagonistas son el tratamiento de reanima-
cin enceflico experimental ms estudiado en la actualidad,
ninguno de ellos ha ejercido efectos beneficiosos en los estudios
clnicos, a pesar de los prometedores resultados encontrados en
los estudios experimentales. Se sigue trabajando con agentes
ms especficos de las neuronas y con tratamientos combinados.
Antagonistas de los canales del sodio y el potasio. El
luheluzoi es un bloqueante de los canales del sodio de tipo ben-
zotiazol que mejora el resultado final neurolgico en modelos
animales de isquemia cerebral focal. Otros posibles mecanismos
de accin del lubcluzol son la inhibicin de la liberacin de glu-
tamato y la disminucin de la enlrada de calcio relacionada con
el potasio y de la sntesis de NO. Este frmaco se ha probado en
dos grandes estudios clnicos con pacientes con isquemia cere-
bral focal aguda y con resultados prometedores aunque varia-
bl es
1 0 5
que justifican la realizacin de nuevos estudios tanto en
la isquemia cerebral focal corno en la global. Otros bloqueantes
de los canales del sodio, como la lidocana, la lamotrigina y la
fosfenitona. han proporcionado beneficios en modelos animales
de isquemia cerebral focal y global, por lo que se estn realizan-
do estudios clnicos con el l os
1 2 6
-
1 3 2
.
Barbitricos y otros agonistas del GABA. El cido
y-aminobutrico (GABA) es el principal neurotransmisor inhibi-
dor del encfalo. La activacin del receptor del GABA, un canal
del cloro mediado por un ligando, reduce el metabolismo cere-
bral y podra contrarrestar los efectos lesivos de la excitotoxici-
dad del glutamato. Los barbitricos son los agonistas prototpi-
cos del GABA.
El tratamiento con barbitricos fue una de las primeras medi-
das de reanimacin cerebral experimentales. Se buscaba con
ellos invertir la fisiopatologa posreperfusin secundaria tras una
parada cardaca prolongada. Los primeros datos de que reducan
el metabolismo cerebral, la formacin de edema, la PIC, la acti-
vidad convulsiva y la lesin provocada por la isquemia focal e
incompleta
1 3 3
"
1 3 7
favorecieron las esperanzas que se pusieron en
ellos. Adems, estos frmacos podran mejorar tambin el co-
ciente entre el aporte y la demanda de oxgeno en el encfalo
postisqumico. la carga de energa celular, los depsitos de
cAMPy la acumulacin de cidos grasos l i bres
1 3 8
-
1 3 9
.
En los estudios experimentales sobre isquemia cerebral en
animales de laboratorio no se ha podido demostrar de manera
concluyeme la efectividad de los barbitricos.
1 4 0
Sin embargo,
diversos estudios clnicos preliminares indicaron que producan
un efecto beneficioso
1 4 1
-
1 4 2
y su uso clnico en las lesiones is-
qumicas del encfalo se fue generalizando progresivamente
pese a la falta de estudios grandes, prospectivos y controlados
1 4 3
.
La discrepancia entre el creciente uso clnico y la ausencia de
datos cientficos concluyentes llev al desarrollo de un ensayo
clnico aleatorizado. En el BRCT I, realizado entre 1979 y 1983,
se esludi la eficacia de los barbitricos en 262 supervivientes de
una parada cardaca comatosos, comparando de forma aleatori-
zada el tiopental con un placebo con un seguimiento de 1 ao
1 4 4
.
En este estudio no se observ beneficio alguno del tiopental ad-
ministrado tras la parada cardaca, pero es posible que su poten-
cia no fuera suficiente para examinar algunos subgrupos de inte-
rs, como el de los pacientes con lesiones isqumicas graves
1 4 5
.
El BRCT I confirm que es posible administrar barbitricos en
dosis altas sin peligro a pacientes reanimados de una parada car-
daca que precisan sedacin o tratamiento anticonvulsivante.
El clometiazol es otro fmiaco potenciador del GABA que se
ha utilizado con xito para tratar la isquemia cerebral en modelos
ani mal es
1 2 6
-
1 4 6
. Sin embargo, en un estudio clnico reciente so-
bre pacientes con isquemia cerebral focal aguda no produjo efec-
to protector al guno
1 4 7
. Aunque existen muchos otros agonistas
del GABA, pocos han sido estudiados en la isquemia cerebral y
no hay pruebas de que ninguno de ellos sea eficaz en la clnica.
Inhibidores de la calpana y de la caspasa. Reciente-
mente se han desarrollado inhibidores de estas dos clases de cis-
terna proteasas que estn siendo estudiados en modelos de isque-
mia cerebral global y focal
3 2
. Estas sustancias parecen inhibir
pasos importantes en la muerte celular tanto necrtica como
apoptsica. por lo que podran tener un posible efecto teraputi-
co til. La inhibicin de la calpana se produce en fases avanza-
das de la cascada isqumica y parece ser eficaz hasta 6 horas des-
pus de una isquemia focal transitoria
1 4 8
y en la isquemia glo-
CAPITULO 6 Reanimacin cerebral 61
b a l ' " . La i nhi bi ci n es pec f i ca de l a cas pas a es an ms reci en-
t e
1 5 0
y t ambi n se ha obs ervado que reduce l a l es i n neuronal
tras l a i s quemi a cerebral g l o b a l
1 4 9
y f o c a l
1 5 1
. Ade m s hay dat os
para pensar que l a c ombi nac i n de i nhi bi ci n de l a cal pa na y l a
cas pas a puede ej ercer un e f e c t o s i nrgi co-
1 2
. Es pos i bl e que pasen
muc ho s aos ant es de que c o mi e nc e l a experi ment aci n cl ni ca
c o n e s t os agent es , pero por el mo me nt o s e est n es t udi ando con
i nt ers.
Tratamiento antiinflamatorio. La i mport anci a de l as l e-
s i ones i nf l amat ori as tras l a i s quemi a cerebral gl obal es me no s
clara que tras l a i s que mi a cerebral f ocal , pero l os t rat ami ent os
ant i l eucoci t ari os mej oraron el FS C en el per odo pos t i s qu mi c o
y reduj eron el dfi ci t ne ur ol gi c o en mode l os ani mal es de i s que-
mi a cerebral tanto gl obal c o mo f o c a l
1 5 2
. Las al t eraci ones infla-
mat ori as produci das tras l a i s quemi a cerebral pueden modi f i car-
s e en di st i nt os ni vel es , pero en l os e ns ayos c l ni c os reci ent es s e
han es t udi ado l os ant i cuerpos frente a mol c ul as de l a superf i ci e
cel ul ar. El enlimomab e s un ant i cuerpo monocl onal muri no di ri gi -
do contra l a mol cul a de adherenci a i ntercel ul ar 1 ( I CAM- 1) .
Cuando se prob est a sust anci a en un gran est udi o al eatori zado
con paci ent es con i squemi a cerebral focal , en l ugar de reducir l a
l esi n l a e x a c e r b
L 5
- U5 4 Es t e e mpe o r a mi e nt o del pr ons t i c o
pudo debers e a l a fi ebre generada en respuest a al ant i cuerpo mu-
rino. un probl ema que podr a no ocurrir con ant i cuerpos huma-
ni z ados . Tambi n se ha probado un ant i cuerpo humani zado
frente a l a B-i ntcgri na CD1 1 / CDI 8 en paci ent es con i ct us. aun-
que con res ul t ados aparent ement e negat i vos . Otros f rmacos,
c o mo l as porci ones gl ucoprot e cas de l a he par i na
1 5 5
y l os i nhi bi do-
res de l as ci t oci nas y qui mi oci nas proi nf l amat ori as
1 5 6
, han de mos -
trado propi edades anl i l eucoci tari as ncuroprotectoras en model os
ani mal es de i squemi a cerebral. Los tratami entos anti i nfl amatori os
de l a i squemi a han de ser est udi ados con mayor profundi dad.
Otros tratamientos. Co mo t rat ami ent o de la l esi n e nc e -
fl i ca i s qumi ca se han es t udi ado otros muc ho s f rmacos . Los
promot ores me t abl i c os del t i po de l a acet i l - L- cami t i na podr an
evi t ar l a i nsuf i ci enci a met abl i ca mej orando l a ef i caci a de l a f os -
f ori l aci n oxi dat i va y han s i do neuroprot eel ores en mode l os ani -
mal e s de i s quemi a cerebral gl obal y f o c a l
1 5 7 1 5 8
. Se ha propues t o
que l os opi c e os e nd g e no s pept di cos i nt ervi enen en l a f i si opa-
t ol og a del neurot raumat i s mo y l os ant agoni s t as del recept or de
l os opi c e os (p. e j . , nal oxona) ej erci eron al gunos ef ect os benef i -
c i o s o s e n mode l os ani mal es de l esi n del s i s t e ma nervi os o c e n-
t r a l
1 5 9 1 6 0
habi endo s i do es t udi ados t ambi n en l a i s quemi a cere-
bral focal h u ma n a
1 6 1 1 6 2
. Ot ros pos i bl e s agent es t eraput i cos en
l a i s quemi a cerebral son l os f act ores de creci mi ent o, l os gangl i o-
s i dos y l os agoni s t as del recept or de l a s e r o t o n i n a
1 0 5 1 3 2
.
RKSUMEN
La rpida expans i n del conoci mi ent o sobre l a fi si opatol og a de l a
l esi n encef l i ca post i squmi ca ha es t i mul ado l a bsqueda de tra-
t ami ent os de reani maci n cerebral ef ect i vos . Aunque l os trabajos
experi ment al es i ndi can que exi s t en muc hos tratami entos promet e-
dores, t ambi n ha de prestarse at enci n a l a det ermi naci n de l os
benef i ci os de l os tratami entos convenci onal es .
Dada l a compl ej i dad y l as i nt e r c one xi one s de l as c as c adas f i -
s i opat ol gi c as que se producen tras l a i s quemi a cerebral gl obal ,
es probabl e que. m s que un ni c o agent e f ar mac ol gi c o, l o que
se neces i t e para reduci r l a l es i n neurol gi ca tras una parada
card aca sea un e nf oque t eraput i co ml t i pl e. Por des graci a, l os
e s t udi os de es t e m t o do de c c t e l s on di f ci l es de s i s t emat i zar
y encont rar y. por el mo me nt o , no se ha de mos t r ado que l a ef i -
caci a de e s t os t rat ami ent os s upere l a de l os t rat ami ent os tradi-
c i onal e s
1 6
-
1
.
Es es enci al que el m di c o de urgenci as sepa que el paci ent e
reani mado de una parada card aca, a di f erenci a de l o que muest ra
su as pe c t o e x t e mo , se encuent ra en un es t ado di nmi c o de l esi n
cerebral . Por el mo me nt o , l os e nf e r mos deben ser prot egi dos de
l as nue vas l es i ones encef l i cas secundari as a l a hi pot ens i n, l a
hi poperf us i n. la hi poxi a. la hi pert ermi a. la hi pergl ucemi a o l as
c onvul s i one s . En el futuro, l a reani maci n cerebral podr a i ncl ui r
t ambi n i nt ervenci ones es pec f i cas para abortar el proces o por el
que l as c l ul as cerebral es mueren l ent ament e tras sufrir una l e-
si n i s qumi ca.
CONCEPTOS FUNDAMENTALES
La l esi n neuronal es un proces o di nmi c o que cont i na horas
o d as de s pu s de l a i s quemi a encef l i ca.
Durant e l a reani maci n cerebral deben evi t arse l a hi pot ens i n,
la hi poperf usi n y la hi poxi a.
Durante l a reani maci n cerebral deben cont rol arse l a hi perter-
mi a, l a hi pergl ucemi a y l as c onvul s i one s .
Se est n es t udi ando muc ho s t rat ami ent os para det ener el pro-
c e s o de muert e cel ul ar neuronal tras l a i squemi a.
BIBLIOGRAFA
1. Rehncrona S, Sicsjo B: Metabolic and physiologic changes in acute
brain failure. In Grevik A SP, editor: Brain failure and resuscitation,
New York, 1981, Churchill Livingstone.
2. Lipton P: Ischemic cell death in brain neurons. Physiol Rev
79:1431-1568, 1999.
3. Ginsberg M: The new language of cerebral ischemia. Am J Neurora-
dial 18:1435-1445. 1997.
4. Fujioka M et al: Specific changes in human brain following
perfusin after cardiac arrest. Stroke 25:2091-2095. 1994.
5. Oku K-i et al: Cerebral and systemic arteriovenous oxygen monitoring
after cardiac arrest: inadequate cerebral oxygen delivery, Resuscita-
tion 27:141-152, 1994.
6. Takasu A et al: Effect of an endothelin-1 antagonist. BQ-485. on
cerebral oxygen metabolism after complete global cerebral ischemia
in dogs. Resuscitation 34:65-69. 1997.
7. Jerome SN et al: P-selectin and ICAM-1-dependent adherence
reactions: role in the genesis of postischemic no-reflow. Am J Physiol
(Heart Ore Physiol) 35:H1316-H1321. 1994.
8. Fischer M et al: Thrombolysis using plasminogen activator and
heparin reduces cerebral no-reflow after resuscitation from cardiac
arrest: an experimental study in the cat. Intensive Care Med
22:1214-1223, 1996.
9. Eleff SM et al: Brain btoenergetics during cardiopulmonary resusci-
tation in dogs, Anesthesiology 76:77-84, 1992.
10. Rivers E et al: Venous hyperoxia after cardiac arrest: characterization
of a defect in systemic oxygen utilization, Chest 102:1787-1793,
1992.
11. Takasu A et al: Combined continuous monitoring of systemic and
cerebral oxygen metabolism after cardiac arrest. Resuscitation
29:189-194. 1995.
12. Rosenberg G: Ischemic brain edema. Prog Cardiovasc Dis 42:209-
216. 1999.
13. del Zoppo G, Hallenbeck J: Advances in the vascular pathophysiology
of ischemic stroke. Thrombosis Res 98:V73-V81, 2000.
14. Schwab S et al: Early hemicraniectomy in patients with complete
middle cerebral artery infarction. Stroke 29:1888-1893. 1998.
15. Small D. Morley P. Buchan A: Biology of ischemic cerebral cell
death. Prog Cardiovasc Dis 42:185-207. 1999.
16. Caragine L et al: Real-time measurement of ischemia-evoked
glutamate release in the cerebral cortex of four and eleven vessel rat
occlusion models. Brain Res 793:255-264. 199.8.
17. Maiese K: From the bench to the bedside: the molecular management
of cerebral ischemia. Clin Neuropharmacol 21:1-7. 1998.
18. Kristian T. Siesjo B: Calcium in ischemia cell death. Stroke
29:705-718, 1998.
19. Dalkara T. Moskowitz M: The complex role of nitric oxide in the
pathophysiology of focal cerebral ischemia. Brain Pathol 4:49-57.
1994.
20. Brown GC: Nitric oxide inhibition of cytochrome oxidase and
mitochondrial respiration: implications for inflammatory, neurodegen-
erative and ischaemic pathologies. Mol Cell Biochem 174:189-192,
1997.
62 PKIMF.HA PAKTF. Conceptos clnicos fundamentales SECCIN I Fundament os del t r at ami ent o i nt ensi vo
21. Samdani A. Dawson T, Dawson V: Nitric oxide synthase in models of
focal ischemia. Stroke 28:1283-1288. 1997.
22. Irving E el al: Differential activation of MAPK/ERK and p.38/SAPK
in neurones and glia following focal cerebral ischaemia in the rat. Mot
Brain Res. 77:65-75. 2000.
23. Cardell M. Wieloch T: Time course of the translocation and inhibition
of protein kinase C during complete cerebral ischemia. J Neurochem
61:1308-1314. 1993.
24. Chistman J. Blackwell T. Juurlink H: Redox regulation of nuclear
factor kappa B: therapeutic potential for attenuating inflammatory
responses. Brain Pathol 10:153-162. 2000.
25. Stephenson D et al: Transcription factor nuclear factor-kappa B is
activated in neurons after focal cerebral ischemia. J Cereh Blood Flow
Metab 20. 2000.
26. An G et al: Expression of c-fos and c-jun family genes after focal
cerebral ischemia. Ann Neurol 33:457-464. 1993.
27. Bottiger B et al: Global cerebral ischemia due to cardiocirculatory
arrest in mice causes neuronal degeneration and early induction of
transcription factor genes in the hippocampus. Mol Brain Res
65:135-142. 1999.
28. Yenari M et al: The neuroprotective potential of heat shock protein 70
(HSP70). Mol Med Today 5:525-531, 1999.
29. Yan C et al: Ovcrcxprcssion of the cell death suppressor Bcl-w in
ischemic brain: implications for a neuroprotective role via the
mitochondrial pathway. J Cereh Blood Flow Metab 20:620-630.
2000.
30. Cohen G: Enzymatic/nonenzymatic sources of oxyradicals and
regulation of antioxidant defenses. Ann NY Acad Sci 738:8-14.
1994.
31. Fellman V. Raivio KO: Reperfusion injury as the mechanism of brain
damage after perinatal asphyxia. Pediatr Res 41:599-606. 1997.
32. Wang K: Calpain and caspase: can you tell the difference? Trends
Neurosci 2.3:20-26. 2000.
33. Bartus R et al: Temporal ordering of pathogenic events following
transient global ischemia. Brain Res 790:1-13. 1998.
34. Bogaert Y. Rosenthal R. Fiskum G: Postisehemic inhibition of
cerebral cortex pyruvate dehydrogenase. Free Radic Biol Med
16:811-820. 1994.
35. Fiskum G. Murphy A. Beal M: Mitochondria in neurodegeneration:
acute ischemia and chronic neurodegenerative diseases. J Cereb
Blood Flow Metab 19:351-369. 1999.
36. del Zoppo GJ: In stroke, complement will get you nowhere. Nat Med
5:995-996. 1999.
37. Kubes P. Ward PA: Leukocyte recruitment and the acute inflammatory
response. Brain Pathol 10:127-135. 2000.
38. Stanimirovic D. Satoh K: Inflammatory mediators of cerebral
endothelium: a role in ischemic brain inflammation. Brain Pathol
10:113-126. 2000.
39. Uhl F, et al: Leukocyte-endothclium interactions in pial venules during
the early and late reperfusion period after global cerebral ischemia in
gerbils. J Cereb Blood Flow Metab 20:979-987. 2000.
40. del Zoppo G et al: Inflammation and stroke: putative role for
cytokines, adhesion molecules and iNOS in brain response to
ischemia. Brain Pathol 10:95-112. 2000.
I. Adams JM. Cory S: The Bcl-2 protein family: arbiters of cell survival.
Science 281:1322-1326. 1998.
42. Thorn berry N. Lazcbnik Y: Cas pases: enemies within. Science
281:1312-1316. 1998.
43. Pieper A el al: Poly (ADP-ribose) polymerase, nitric oxide and cell
death. Trends Pharm Sci 20:171-181. 1999.
44. Ducrocq S el al: Poly (ADP-ribose) synthase inhibition reduces
ischemic injury and inflammation in neonatal rat brain. J Neurochem
74:2504-2511. 2000.
45. Zeng Y, Xu Z: Co-existence of necrosis and apoptosis in rat
hippocampus following transient forebrain ischemia. Neurosci Res
37:113-125. 2000.
46. Jorgensen E. Holm S: The course of circulatory and cerebral recovery
after circulatory arrest: influence of pre-arrest, arrest and post-arrest
factors. Resuscitation 42:173-182. 1999.
47. Libcrthson RR et al: Prehospital ventricular defibrillation: prognosis
and follow-up course. N Engl J Med 291:317-321. 1974.
48. Lund I. Skulbcrg A: Cardiopulmonary resuscitation by lay people.
Lancet 2:702-704. 1976.
49. Becker LB. Ostrander MP. Barrett J. Kondos GT: Outcome of CPR in
a large metropolitan areawhere are the survivors? Ann Ernerg Med
20:355-361. 1991.
50. Abramson NS et al: Neurologic recovery after cardiac arrest: effect of
duration of ischemia. Brain Resuscitation Clinical Trial I Study
Group. Cril Care Med 13:930-931. 1985.
51. Kouwcnhovcn W. Jude J. Knickerbocker G: Closed-chest cardiac
massage, JAMA 173:1064. I960.
52. Eisenberg M el al: Treatment of oul-of-hospital cardiac arrests with
rapid defibrillation by emergency medical technicians. N Engl J Med
302:1379. 1980.
53. Auble TE. Menegazzi J J. Paris PM: Effect of out-of-hospital
defibrillation by basic life support providers on cardiac arrest
mortality: a metaanalysis. Ann Ernerg Med 25:642-648. 1995.
54. Redding J. Cozine R: A comparison of open-chest and closed-chest
cardiac massage in dogs. Anesthesiology 22:280. 1961.
55. Fodden DI. Crosby AC. Channer KS: Doppler measurement of
cardiac output during cardiopulmonary resuscitation. J Accid Ernerg
Med 13:379-382. 1996.
56. Shaffner DH et al: Effect of arrest lime and cerebral perfusion
pressure during cardiopulmonary resuscitation on cerebral blood flow,
metabolism, adenosine triphosphate recovery, and pH in dogs. Cril
Care Med 27:1335-1342, 1999.
57. Szmolensky T et al: Organ blood flow during external heart massage.
Acta Chir Acad Scient Hung 15:283. 1974.
58. Hossmann KA. Kleihues P: Reversibility of ischemic brain damage.
Arch Neurol 29:375-384. 1973.
59. Cobb L. Werner J. Trobaugh G: Sudden cardiac death: a decade's
experience with out-of-hospital resuscitation. Mod Cone Cardiovasc
Dis 49:31. 1980.
60. Cummins RO. Eisenberg MS: Prehospital cardiopulmonary resusci-
tation: is it effective? JAMA 253:2408-2412. 1985.
61. Eisenberg MS et al: Cardiac arrest and resuscitation: a tale of 29 cities.
Ann Ernerg Med 19:179-186. 1990.
62. Shapiro HM: Intracranial hypertension: therapeutic and anesthetic
considerations. Anesthesiology 43:445-471, 1975.
63. Rordorf G et al: Pharmacological elevation of blood pressure in acute
stroke: clinical effects and safety. Stroke 28:2133-2138. 1997.
64. Little J. Rosenfeld J. Varnctt G: Hemodynamic manipulation in the
treatment of brain ischemia. In Weinstcin P. Faden A. editors:
Protection of the brain from ischemia. Baltimore. 1990. Williams &
Wilkins.
65. Brian J: Carbon dioxide and the cerebral circulation. Anesthesiology
88:1365-1386. 1998.
66. Olscn TS ct al: Blood flow and vascular reactivity in collaterally
pcrfused brain tissue: evidence of an ischemic penumbra in patients
with acute stroke. Stroke 14:332-341, 1983.
67. Sakabc T ct al: Intracranial pressure following cardiopulmonary
resuscitation. Intensive Care Med 13:256-259, 1987.
68. Lconov Y et al: Hypertension with hemodilulion prevents multifocal
cerebral hypoperfusion after cardiac arrest in dogs. Stroke 23:45-53.
1992.
69. Cole D ct al: Effects of viscosity and oxygen content on cerebral blood
flow in ischemic and normal rat brain. J Neurol Sci 124:15-20. 1994.
70. Kline RA ct al: Beneficial effects of isovolemic hemodilulion using a
perfluorocarbon emulsion in a stroke model. Am J Surg 162:103-106.
1991.
71. Chaves C, Caplan L: Heparin and oral anticoagulants in the treatment
of brain ischemia. J Neurol Sci 173:3-9. 2000.
72. Mickel H et al: Breathing 100% oxygen after global brain ischemia in
mongolian gerbils results in increased lipid peroxidation and
increased mortality. Stroke 18:426-430. 1987.
73. Liu Y el al: Normoxic ventilation after cardiac arrest reduces
oxidation of brain lipids and improves neurologic outcome. Stroke
29:1679-1686. 1998.
74. Hajat C. Hajal S. Sharma P: Effects of poststroke pyrexia on stroke
outcome: a meta-analysis of studies in patients. Stroke 31:410-414.
2000.
75. Fukuda H. Kitani M. Takahashi K: Body temperature correlates with
functional outcome and the lesion size of cerebral infarction. Acta
Neurol Scand 100:385-390. 1999.
76. Corbett D. Thornhill J: Temperature modulation (hypothermic and
hyperthermic conditions) and its influence on histologic and behav-
CAPhvLo 6 Reanimacion cerebral 63
ioral outcomes following cerebral ischemia. Brain Pathol 10:145-152.
2000.
77. Globus M et al: Detection of free radical activity during transient
global ischemia and recirculation: effects of intraischemic brain
temperature modulation. J Neurochem 65:1250-1256. 1995.
78. Busto R ct al: Small differences in intraischemic brain temperature
critically determine the extent of ischemic neuronal injury. J Cereb
Blood Flow Metab 7:729-738. 1987.
79. Berger L. Hakim AM: The association of hyperglycemia with cerebral
edema in stroke. Stroke 17:865-871. 1986.
80. Pulsinelli WA et al: Moderate hyperglycemia augments ischemic brain
damage: a neuropathologic study in the rat. Neurology 32:1239-1246.
1982.
81. Chopp M et al: Global cerebral ischemia and intracellular pH during
hyperglycemia and hypoglycemia in cats. Stroke 19:1383-1387. 1988.
82. Nakakimura K ct al: Glucose administration before cardiac arrest
worsens neurologic outcome in cats. Anesthesiology 72:1005-1011,
1990.
83. Anderson R et al: Effects of glucose and PaO, modulation on conical
intracellular acidosis. NADH redox state, and infarction in the
ischemic penumbra. Stroke 30:160-170. 1999.
84. Li P et al: Hyperglycemia enhances extracellular glutamatc accumu-
lation in rats subjected to forebrain ischemia. Stroke 31:183-192.
2000.
85. Kazan S et al: The effect of mild hypothermia, mannitol. and
insulin-induced hypoglycemia on ischacmic infarct volume in the
early period after permanent middle cerebral artery occlusion in the
rat. Acta Neurochir 141:979-987. 1999.
86. LeMay DR et al: Insulin administration protects neurologic function
in cerebral ischemia in rats. Stroke 19:1411-1419. 1988.
87. Strong A el al: Insulin protects cognitive function in experimental
stroke. J Neurol Neurosurg Psychiatry 53:847. 1990.
88. Abramson N et al: Randomized clinical study of thiopental loading in
comatose survivors of cardiac arrest. N Engl J Med 314:397. 1986.
89. Feldman Z et al: Effect of head elevation on intracranial pressure,
cerebral perfusion pressure and cerebral blood flow in head injured
patients. J Neurosurg 76:207. 1992.
90. Shapiro H: Brain protection: fact or fancy? In Shoemaker W. editor:
Critical care: state of the art. Fullcrton. Calif. 1985. Society of
Critical Care Medicine.
91. Marshall S. Owens J: Temporary circulatory occlusion to the brain of
the hypothermic dog. Arch Surg 72:98. 1956.
92. Marion D et al: Resuscitativc hypothermia. Crit Care Med 24:S81-
S89. 1996.
Steinman AM: Cardiopulmonary resuscitation and hypothermia.
Circulation 74:29-32. 1986.
Steen PA. Soule EH. Michcnfelder JD: Detrimental effect of
prolonged hypothermia in cats and monkeys with and without
regional cerebral ischemia. Stroke 10:522-529. 1979.
Leonov Y et al: Mild cerebral hypothermia during and after cardiac
arrest improves neurologic outcome in dogs. J Cereb Blood Flow
Metab 10:57-70. 1990.
Minamisawa H et al: The influence of mild body and brain
hypothermia on ischemic brain damage. J Cereb Blood Flow Metab
10:365-374. 1990.
Sterz F et al: Mild hypothermic cardiopulmonary resuscitation
improves outcome after prolonged cardiac arrest in dogs. Cn7 Care
Med 19:379-389. 1991.
Weinrauch V et al: Beneficial effect of mild hypothermia and
detrimental effect of deep hypothermia after cardiac arrest in dogs.
Stroke 23:1454-1462. 1992.
Hicks S. DeFranco D, Callaway C: Hypothermia during reperfusion
after asphyxial cardiac arrest improves functional recovery and
selectively alters stress protein expression. J Cereb Blood Flow Metab
20:520-530. 2000.
Zeiner A et al: Mild resuscitative hypothermia to improve neurolog-
ical outcome after cardiac arrest: a clinical feasibility trial. Stroke
31:86-94. 2000.
Einer-Jensen N. Khorooshi M: Cooling of the brain through oxygen
flushing of the nasal cavities in intubated rats: an alternative model for
treatment of brain injury. Exp Brain Res 130:244-247. 2000.
Gclman B et al: Selective brain cooling in infant piglets after cardiac
arrest and resuscitation. Crit Care Med 24:1009-1017. 1996.
103. Kuhnen G. Bauer R. Walter B: Controlled brain hypothermia by
extracorporeal carotid blood cooling at normothermic trunk tempera-
tures in pigs. J Neurosci Methods 89:167-174. 1999.
104. Hall ED et al: Correlation between attenuation of posttraumatic spinal
cord ischemia and preservation of tissue vitamin E by the 21-
aminosteroid U74006F: evidence for an in vivo antioxidant mccha-
nism. J Neuroirauma b:\69-\16. 1989.
105. Kcrmer P. Klockcr N. Bahr M: Neuronal death after brain injury:
models, mechanisms, and therapeutic strategics in vivo. Cell Tissue
Res 298:383-395. 1999.
106. Schleien C et al: Reduced blood-brain barrier permeability alter
cardiac arrest by conjugated superoxide dismutase and catalasc in
piglets. Stroke 25:1830-1835. 1994.
107. Muizelaar JP et al: Improving the outcome of severe head injury with
the oxygen radical scavenger polyethylene glycol-conjugated super-
oxide dismutase: a phase II trial. J Neurosurg 78:375-382. 1993.
108. Silbcrgleit R et al: Lack of a neuroprotective effect from N-acetyl
cysteine after cardiac arrest and rcsuscilalion in a canine model,
Resuscitation 40:181 -186. 1999.
109. Hensley K et al: Nitron-based free radical traps as neuroprotective
agents in cerebral ischemia and other pathologies. In Green A. Cross
A. editors: Neuroprotective agents in cerebral ischemia. San Diego.
1997. Academic Press.
110. Hall E. McCall J: Lazaroids: potent inhibitors of iron-dependent lipid
peroxidation for neurodegenerative disorders. In Riederer P. Youdim
M. editors: Iron in centralnenous system disorders. New York. 1993.
Springer.
111. Gassen M. Youdim M: Free radical scavengers: chemical concepts and
clinical relevance. J Neural Transm 56:193-210. 1999.
112. Gisvold SE, Steen PA: Drug therapy in brain ischacmia. Br J Anaesth
57:96-109. 1985.
113. Lai HS. Chen WJ. Chiang LY: Free radical scavenging activity of
fullerenol on the ischemia-reperfusion intestine in dogs, World J Surg
24:450-454. 2000.
114. Rosenthal R et al: Prevention of post-ischemic brain lipid conjugated
diene production and neurological injury by hydroxycthyl starch-
conjugated deferoxamine. Free Radic Biol Med (United Stales)
12:29-33. 1992.
115. Sweeney M: Neuroprotective effects of adenosine in cerebral
ischemia: window of opportunity, Neurosci Biobehav Rev 21:207-217.
1997.
116. Small D, Moriey P, Buchan A: Preclinical studies of glutamate
receptor antagonists for the treatment of cerebral ischemia. In Miller
L, editor Stroke therapy: basic, preclinical, and clinical directions.
New York. 1999, Wiley-Liss.
117. Hudspith M: Glutamate: a role in normal brain function, anaesthesia,
analgesia and CNS injury, Br J Anaesth 78:731-747, 1997.
118. During M et al: An oral vaccine against NMDAR1 with efficacy in
experimental stroke and epilepsy. Science 287:1453-1460. 2(XX).
119. Steen PA et al: Nimodipine improves outcome when given after
complete cerebral ischemia in primates. Anesthesiology 62:406-414.
1985.
120. Dean JM et al: Effect of lidoflazine on cerebral blood flow following
twelve minutes total cerebral ischemia, Stroke 15:531-535. 1984,
121. Vaagenes P el al: Amelioration of brain damage by lidoflazine alter
prolonged ventricular fibrillation cardiac arrest in dogs. Crit Care Me.d
12:846-855, 1984.
122. White B et al: Correction of canine cerebral cortical blood flow and
vascular resistance after cardiac arrest using flunaizine. a calcium
antagonist, Ann Ernerg Med 11:118. 1982.
123. Mohamed A et al: The effect of the calcium antagonist nimodipine on
local cerebral blood How, glucose use and focal cerebral ischemia,
J Cereb Blood Flow Metab 3:S578. 1983.
124. Schwartz AC: Neurological recovery after cardiac arrest: clinical
feasibility trial of calcium blockers. Am J Ernerg Med 3:1-10. 1985.
125. A randomized clinical study of a calcium-entry blocker (lidoflazine) in -
the treatment of comatose survivors of cardiac arrest. Brain
Resuscitation Clinical Trial II Study Group. N Engl J Med
324:1225-1231. 1991.
126. Koroshelz W. Moskowiiz. M: Emerging treatments for stroke in
humans. Trends /'harm Sci 17:227-233. 1996.
127. Mohr J et al: Meta-analysis of oral nimodipine trials in acute stroke.
Cerebrovasc Dis A:\91-20i. 1994.
64 PRIMERA PARTE Conceptos clnicos fundamentales SECCIN I Fundament os del t r at ami ent o i nt ensi vo
128. Gueugniaud PY et al: Early effects of nimodipine on intracranial and 147.
cerebral perfusion pressures in cerebral anoxia after out-of-hospital
cardiac arrest. Resuscitation 20:203-212, 1990.
129. Foreman M et al: Effects of nimodipine on cerebral blood flow and 148.
cerebrospinal fluid pressure after cardiac arrest: correlation with
neurologic outcome, Anesth Analg 68:436-443, 1989. 149.
130. Roine RO et al: Safety and efficacy of nimodipine in resuscitation of
patients outside hospital, Br Med J (Clin Res Ed) 294:20, 1987.
131. Wahlgren N et al: Intravenous nimodipine: West European Stroke
Trial (INWEST) of nimodipine in the treatment of acute stroke, 150.
Cerebrovasc Dis 4:204-210, 1994.
132. Hickenbottom S, Grotta J: Neuroprotective therapy, Semin Neurol 151.
18:485-492, 1998.
133. Todd M et al: The neurologic effects of thiopental therapy following
cardiac arrest in cats, Anaesthesia 55:76, 1982. 152.
134. Wechsler R, Dripps R, Ketty S: Blood flow and oxygen consumption
of the human brain during anesthesia produced by thiopental, 153.
Anesthesiology 12:308. 1953.
135. Smith AL, Marque JJ: Anesthetics and cerebral edema, Anesthesiol- 154.
ogy 45:64-72, 1976.
136. Michenfelder JD, Milde JH, Sundt TM Jr: Cerebral protection by
barbiturate anesthesia: use after middle cerebral artery occlusion in 155.
Java monkeys, Arch Neurol 33:345-350, 1976.
137. Yatsu FM et al: Experimental brain ischemia: protection from
irreversible damage with a rapid-acting barbiturate (methohexital). 156.
Stroke 3:726-732, 1972.
138. Kofke WA et al: Brain blood flow and metabolism after global
ischemia and post-insult thiopental therapy in monkeys. Stroke 157.
10:554-560. 1979.
139. Nordstrom CH et al: Effects of phenobarbital anaesthesia on
postischemic cerebral blood flow and oxygen consumption in the rat. 158.
Acta Neurol Stand Suppl 64:146-147, 1977.
140. Steen PA. Milde JH. Michenfelder JD: No barbiturate protection in a
dog model of complete cerebral ischemia, Ann Neurol 5:343-349. 159.
1979.
141. Breivik H et al: Clinical feasibility trials of barbiturate therapy after
cardiac arrest, Cn'r Care Med 6:228-244. 1978. 160.
142. Mullie A et al: Clinical studies of thiopental loading after cardiac
arrest, Crit Care Med 9:184, 1981.
143. Spetzler R, Haley M, Raudzens P: Barbiturate therapy for brain
protection during temporary vascular occlusion. In Weinstein P, Faden
A, editors: Protection of the bain from ischemia, Baltimore, 1990, 161.
Williams & Wilkins.
144. Abramson N et al: Randomized clinical study of thiopental loading in
comatose cardiac arrest survivors. N Engl J Med 314:397, 1986. 162.
145. Gisvold S ct al: Cerebral resuscitation from cardiac arrest: treatment
potentials, Crit Care Med 24:S69-S80. 1996.
146. Green A, Cross A: The neuroprotective actions of chlormethiazole, 163.
Prog Neurobiol 44:463-484, 1994.
Wahlgren NG et - al: Clomethiazolc Acute Stroke Study (CLASS):
results of a randomized, controlled trial of clomethiazole versus
placebo in 1360 acute stroke patients. Stroke 30:21-28, 1999.
Markgraf C et al: Six-hour window of opportunity for calpain
inhibition in focal cerebral ischemia in rats. Stroke 29:152-158, 1998.
Rami A et al: Mu-calpain activation, DNA fragmentation, and
synergistic effects of caspase and calpain inhibitors in protecting
hippocampal neurons from ischemic damage. Brain Res 866:299-312,
2000.
Robertson G et al: Neuroprotection by the inhibition of apoptosis,
Brain Pathol 10:283-292. 2000.
Endres M: Attenuation of delayed neuronal death after mild focal
ischemia in mice by inhibition of the caspase family. J Cereb Blood
Flow Metab 18:238-247, 1998.
Hartl R ct al: Experimental antileukocyte interventions in cerebral
ischemia. J Cereb Blood Flow Metab 16:1108-1119. 1996.
Sherman D et al: The Enlimomab Acute Stroke Trial: final results,
Neurology 48:A270, 1997.
DeGraba TJ: The role of inflammation after acute stroke: utility of
pursuing anti-adhesion molecule therapy. Neurology 5LS62-S68,
1998.
Yanaka K et al: Reduction of brain injury using heparin to inhibit
leukocyte accumulation in a rat model of transient focal cerebral
ischemia. I. Protective mechanism, J Neurosurg 85:1102-1107, 1996.
Pantoni L, Sarti C, Inzitari D: Cytokines and cell adhesion molecules
in cerebral ischemia: experimental bases and therapeutic perspectives,
Arterioscler Thromb Vase Biol 18:503-513. 1998.
Rosenthal R et al: Prevention of postischemic canine neurological
injury through potentiation of brain energy metabolism by acetyl-L-
carnitine, Stroke 23:1312-1317, 1992.
Lolic MM. Fiskum G. Rosenthal RE: Neuroprotective effects of
acetyl-L-camitine after stroke in rats, Ann Ernerg Med 29:758-765,
1997.
Hayes RL et al: Effects of naloxone on systemic and cerebral
responses to experimental concussive brain injury in cats, J Neurosurg
58:720-728, 1983.
Mcintosh TK et al: Beneficial effect of the nonselective opiate
antagonist naloxone hydrochloride and the thyrotropin-releasing
hormone (TRH) analog YM-14673 on long-term neurobehavioral
outcome following experimental brain injury in the rat. J Neu-
rotrauma 10:373-384, 1993.
Olinger CP. Adams HP Jr. Brott TG. et al: High-dose intravenous
naloxone for the treatment of acute ischemic stroke, Stroke 21:721-
725. 1990.
Adams HP Jr et al: A dose-escalation study of large doses of naloxone
for treatment of patients with acute cerebral ischemia. Stroke
17:404-409, 1986.
Gisvold SE et al: Multifaceted therapy after global brain ischemia in
monkeys. Stroke 15:803-812, 1984.
Robert W. Neumar
Kevin R. Ward
INTRODUCCIN
Gran parte de las tcnicas efectivas utilizadas actualmente en
reanimacin se describieron hace ms de 100 aos. Sin embargo,
la era moderna de la reanimacin cardiopulmonar (RCP) comen-
z a finales de la dcada de 1950 con el redescubrimiento del
masaje cardaco a trax cerrado y la ventilacin boca a boca
combinadas con tcnicas avanzadas de desfibrilacin extema. La
primera inversin elctrica satisfactoria de una fibrilacin ventri-
cular con almohadillas de aplicacin extema fue descrita por
Zoll en 1956'. Dos aos ms tarde, Safar y Elam describieron
tcnicas efectivas de tratamiento de la va area y de ventilacin
boca a boca
2
-
3
, y el masaje cardaco a trax cerrado fue redescu-
bierto por Kowenhoven. Jude y Knickerbocker en I960
4
. La sn-
tesis de estas tres tcnicas incruentas permiti incrementar mu-
cho el nmero de personas que podan aprender a realizar una
RCP y los lugares en que sta podra llevarse a cabo. La consta-
CAPTULO 7 Reanimacin del adulto 65
lacin de que la mayora de las muertes bruscas se producen fue-
ra del hospital extendi la RCP y los cuidados cardacos de ur-
gencia a ambientes extrahospitalarios. A pesar de los grandes es-
fuerzos dedicados en los ltimos 30 aos a la investigacin, no se
han encontrado nuevas intervenciones clnicas factibles, distintas
a las de la RCP y la dcsfibrilacin precoces, que mejoren la su-
pervivencia en la parada cardaca.
Epi demi ol og a
La muerte inesperada sbita, definida como la muerte en las
24 horas siguientes a la aparicin de los sntomas en una persona
con estado general previo normal, representa hasta la tercera par-
te de todas las muertes no traumticas y en su mayora se produ-
cen fuera del hospital
5
. De ellas, el 75' , se atribuyen a una enfer-
medad cardiovascular y el 25% restante, a causas no cardacas.
Segn estas cifras, se calcula que alrededor de 670.000 de los
2 millones de muertes no traumticas que ocurren cada ao en
EE.UU. son muertes sbitas, lo que eleva su incidencia al 0,26%.
De ellas. 50().(KX) podran atribuirse a enfermedades cardiovas-
culares y las otras 170.000. a causas no cardacas.
FISIOPATOLOGA
Aunque la parada cardaca provoca la interrupcin general del
flujo sanguneo, la vulnerabilidad a la lesin isqumica es distin-
ta segn los rganos y de unas regiones a otras dentro del mismo
rgano. El encfalo es el rgano ms susceptible a la lesin is-
qumica, y. dentro de l. las neuronas de la corteza cerebral, el
hipocampo y el cerebelo son especialmente sensibles. El segun-
do rgano ms sensible a la lesin isqumica es el corazn,
siendo ms sensible el endocardio que el epicardio. Los ro-
nes, el aparato digestivo, el sistema musculoesqueltico y el te-
gumentario son mucho ms resistentes a la isquemia que el co-
razn o el encfalo y es raro que desarrollen alteraciones prima-
rias irreversibles tras paradas cardacas de duracin compatible
con una reanimacin satisfactoria.
Tradicionalmente. se pensaba que la lesin isqumica irre-
versible del encfalo comenzaba tras 5 minutos de parada card-
aca normotrmica. Sin embargo, casi todos los datos experi-
mentales indican que es posible que las neuronas sobrevivan in-
cluso 20 minutos a la isquemia. En la clnica, es raro que la
funcin neurolgica se restablezca a niveles similares a los ante-
riores a la parada cuando sta se prolonga ms de 10 minutos.
Los mecanismos fisiopatolgicos que producen la lesin celular
durante la isquemia global y la reperfusin tras una parada car-
daca pueden dividirse en cuatro fases: pre-parada, parada, rea-
nimacin y posreanimacin.
Pre-parada
La enfermedad subyacente y los factores desencadenantes pue-
den influir mucho sobre el estado metablico de las clulas antes
de que se produzca una isquemia completa, alterando su capaci-
dad para recuperarse tras una lesin isqumica prolongada. Un
perodo de hipoxia o hipotensin inmediatamente anterior a una
parada cardaca, como sucede en la parada respiratoria, agota los
depsitos de energa de la clula y produce acidosis del tejido,
fenmenos ambos que incrementan la gravedad de la lesin. Por
el contrario, las clulas pueden estar preparadas por una isque-
mia crnica o intermitenle que las haga ms resistentes a poste-
riores lesiones isqumicas prolongadas.
Parada
La parada circulatoria completa produce hipoxia del tejido e in-
terrupcin del metabolismo aerobio en cuestin de segundos.
Con el fin de mantener la viabilidad, las clulas pasan a un me-
tabolismo anaerobio, que es menos eficiente y produce cantida-
des de trifosfato de adenosina (ATP) insuficientes para mante-
ner los gradientes inicos celulares. La velocidad de la prdida
de energa vara segn los tejidos y depende de sus depsitos
energticos y sus necesidades metablicas. Es probable que, en
el caso del corazn, el consumo de la energa del miocardio du-
rante la parada cardaca dependa tambin del ritmo cardaco.
En caso de fibrilacin. el agotamiento de los depsitos energ-
ticos es mucho ms rpido que en el corazn en asistolia o con
disociacin electromecnica (DEM). Una vez agotada su ener-
ga, las membranas celulares se despolarizan y se inicia una
cascada de acontecimientos metablicos entre los que se en-
cuentran la sobrecarga intracelular de Ca
+
*. la generacin de
radicales libres, la alteracin funcional de las mitocondrias. las
anomalas en la expresin de los genes, la activacin de las en-
zimas catablicas (fosfolpasas, endonucleasas. proteasas) y la
inflamacin. Casi todas las vas de lesin generadas por la is-
quemia progresan duranle los perodos de reanimacin y pos-
reanimacin.
Reani maci n
La RCP representa un perodo de isquemia global en progresin.
El gasto cardaco generado por las compresiones del trax es, en
el mejor de los casos, menos de un 30% del basal y disminuye
con rapidez tanto con el intervalo hasia la instauracin de las
compresiones como con su duracin''. Se ha demostrado en mu-
chos estudios animales que el flujo sanguneo miocardio y cere-
bral generados durante la RCP no son suficientes para cubrir las
demandas bsales de energa. La distribucin del flujo sangu-
neo durante la RCP depende del tono vascular arterial. Los me-
canismos endgenos que dirigen el flujo sanguneo de forma
preferente hacia el corazn y el encfalo durante los primeros
minutos de la reanimacin incluyen la liberacin de catecolami-
nas (adrenalina, noradrenalina) y pplidos vasoactivos (angio-
tensina. vasopresina). que aumentan el lono vascular arterial en
los lechos de tejidos no esenciales. Sin embargo, esta respuesta
pierde su eficacia despus de algunos minutos de parada y la ad-
ministracin de vasoconstrictores exgenos pasa entonces a ser
una medida esencial para optimizar la perfusin miocrdica y
cerebral. Esta distribucin preferencial del flujo sanguneo es ide-
al durante la RCP. ya que el objetivo consiste en generar una per-
fusin miocrdica adecuada para restablecer una actividad elc-
trica organizada y una funcin mecnica eficaz del corazn, al
tiempo que se reduce al mnimo la lesin isqumica del encfalo.
No obstante, cuando la vasoconstriccin persiste despus de la
recuperacin de la circulacin espontnea (RCE). el impacto hc-
modinmico es potencialmentc nocivo. El aumento de la poscar-
ga impone un trabajo adicional a un corazn ya debilitado y la
vasoconstriccin prolongada puede contribuir a la persistencia
de la isquemia en lechos de tejidos no esenciales, como el apara-
to digestivo.
Desde la descripcin del mtodo convencional de compresio-
nes torcicas en 196()
J
. el mecanismo del flujo sanguneo ha sido
objeto de un debate continuo. Las teoras ms aceptadas son la del
mecanismo de bombeo torcico en contraposicin a la de la com-
presin cardaca directa
7
. Sea cual sea el mecanismo, cuando se
crea un gradiente de presin entre los ventrculos y las arterias, el
sistema valvular del corazn slo permite que el flujo se dirija ha-
cia delante, sin posibilidad de retroceso.
En el modelo de compresin cardaca, el corazn se aplasta
entre el esternn y la columna dorsal, creando un gradiente de
presin entre los ventrculos y las grandes arterias, lo que se
traduce en el paso de la sangre a la circulacin arterial sistmi-
ca y pulmonar. Las vlvulas cardacas impiden el flujo retr-
grado. La ecocardiografa transesofgica demuestra en el hom-
bre que las compresiones torcicas van acompaadas del cierre '
de la vlvula mitral y de un flujo antergrado a travs de dicha
vlvula. Sin embargo, y excepto en la vlvula arlica. la fun-
cin valvular se deteriora durante la evolucin de la parada car-
daca.
En el modelo de bomba torcica, la compresin del trax pro-
duce una elevacin de la presin intratorcica que crea un gra-
66 PKIMLKA PARTF Conceptos clnicos fundamentales SECCIN I Fundament os del t r at ami ent o i nt ensi vo
diente de presin entre el lecho vascular intratorcico y el lecho
arterial extratorcico. La sangre fluye hacia la zona de menor
presin en el sistema arterial perifrico. La vlvula de Niemann.
situada en la unin de la venas cava superior y la yugular interna,
limita el flujo retrgrado hacia la circulacin venosa cerebral
8
.
En teora, como entre el ventrculo derecho y la arteria pulmonar
no se crea un gradiente, la circulacin derecha se comporta como
un circuito pasivo.
Los datos actuales indican que ambos mecanismos, de compre-
sin cardaca y de bomba torcica, actan durante las compresio-
nes torcicas habituales, aunque el impacto de la segunda es
mayor. La contribucin de cada mecanismo puede determinar-
se a partir tanto de la constitucin corporal como de la dura-
cin de la RCP.
Posreani maci n
El perodo de posreanimacin es un estado de shock fisiolgica-
mente complejo caracterizado por alteraciones metablicas per-
sistentes inducidas por la isquemia y el inicio de las cascadas
metablicas producidas por la reperfusin; ambas circunstancias
provocan la lesin celular. Por tanto, las clulas que sobreviven a
la isquemia inicial pueden sucumbir a una lesin secundaria a la
reperfusin. El sndrome posreanimacin se define como una le-
sin e insuficiencia multiorgnica que tiene lugar Iras una isque-
mia global inlensa. ilustrada, aunque no limiada. por varios gra-
dos de lesin neurolgica
9
.
Tras la reanimacin de una parada cardaca, la funcin del
miocardio se deprime
1 0
. El grado y la reversibilidad de la altera-
cin funcional miocrdica posparada dependen de los aconteci-
mientos que hayan precedido a la parada, del ritmo de sta, de su
duracin y de la cantidad de agonistas adrenrgicos que se hayan
utilizado durante la reanimacin. El componente reversible de la
alteracin funcional miocrdica postisquniica se ha denomina-
do conmocin miocrdica
11
. La disfuncin miocrdica global
puede exacerbarse tambin a causa de los factores depresores del
miocardio liberados por rganos viscerales despus de la parada
cardaca
1
-. En muchos pacientes, los antecedentes de isquemia
miocrdica regional en evolucin (angina o infarto de miocardio
IIMJ) producen alteraciones funcionales miocrdicas regionales
adicionales.
Aunque durante la parada cardaca los rganos viscerales es-
tn sometidos a una isquemia de la misma duracin y apenas re-
ciben flujo sanguneo durante la RCP. es raro que en paradas car-
dacas compatibles con una reanimacin satisfactoria se obser-
ven lesiones isqumicas primarias irreversibles. No obstante, la
parada cardaca constituye la base de los acontecimientos meta-
blicos que conducen a la disfuncin multiorgnica y una is-
quemia continuada no reconocida tras una RCE contribuye al
desarrollo de este proceso.
ETI OLOG A
El conocimiento de las causas de la parada cardaca permitir di-
rigir el tratamiento y los estudios diagnsticos durante la reani-
macin y en el perodo posreanimacin inmediato (tabla 7-1).
La manifestacin tpica de la parada de causa primariamente
cardaca es la fibrilacin ventricular (FV) o. con menos frecuencia,
una taquicardia ventricular (TV) sin pulso. La cardiopata isqu-
mica es el cuadro patolgico ms frecuente en los pacientes que
mueren bruscamente por FV y en ellos, los estudios autpsicos de-
mueslran una incidencia de IM previo del 75% y la presencia de
un IAfvl en el 20 a 30%
1 3
. Otras alteraciones anatmicas asociadas
a la muerte sbita de origen cardaco causada por FV o TV son hi-
pertrofia del miocardio, miocardiopatas y anomalas anatmicas
especficas. La actividad elctrica sin pulso (AESP) y la asistolia
son ritmos iniciales que se manifiestan con menos frecuencia en
los pacientes con paradas de etiologa cardaca. Lo ms frecuente
es que aparezcan por deterioro de la FV o la TV o en respuesta a
tratamientos de reanimacin, como la dcsfibrilacin.
Tabla 7-1. Causas frecuentes de parada cardaca
no traumtica
Generales Especficas Enfermedad/agente
Cardacas Cardiopala isqumica
Miocardiopatas
Anomalas anatmicas
Disfunciones valvulares
Respiratorias Hipoventilacin Disfuncin del SNC
Enfermedad neuromuscular
Encefalopatas txicas y
metablicas
Obstruccin de las Disfuncin del SNC
vas respiratorias Cuerpos extraos
altas Infecciones
Traumatismos
Neoplasias
Disfuncin Asma. BNCO
pulmonar Edema pulmonar
Embolia pulmonar
Neumona
Circulatorias Obstruccin Neumotorax a tensin
mecnica Taponamiento cardaco
Embolia pulmonar
llipovolemia Hemorragia
Tono vascular Sepsis
Neurgenas
Metablicas Trastornos Hipopotascmia o
electrolticos hiperpotasemia
Hipermagnesemia
Hipomagnescmia
Hipocalcemia
Txicas Medicamentos Antiam'tmicos
Digital
betabloqucantcs
Bloqueantes de los
canales del calcio
Antidepresivos iricclicos
Drogas Cocana
Herona
Toxinas Monxido de carbono
Cianuro
Medioambientales Rayos
Electrocucin
Hipotermia o hipenermia
Ahogamiento/casi
ahogamienlo
SNC. sistema nervioso central: ItNCO. bronconeumopatia crnica obstructiva.
La insuficiencia respiratoria primaria suele producir hiperten-
sin y taquicardia iniciales, a las que siguen hipotensin y bradi-
cardia que progresan a una AESP. una fibrilacin ventricular
una asistolia.
La obstruccin circulatoria (p. ej.. neumotorax a tensin, ta-
ponamiento cardaco) y la hipovolemia suelen manifestarse con
taquicardia e hipotensin iniciales que progresan a bradicardia o
a AESP, pero que tambin pueden deteriorarse a una FV o una
asistolia.
La causa metablica ms frecuente de parada cardaca es la
hiperpotasemia. que afecta sobre todo a los pacientes con insu-
ficiencia renal. La hipcrpolasemia causa una ampliacin progre-
siva de los complejos QRS. que pueden evolucionar hacia una
FV, una TV. una asistolia o una AESP. Otras alteraciones de los
electrolitos (p. ej.. hipomagnesemia. hipermagnesemia. hipopo-
tasemia) pueden provocar importantes arritmias, aunque no se
conoce con exactitud la frecuencia con que se asocian a parada
cardaca.
CAPTULO 7 Reanimacin del adulto 67
La parada cardaca por toxicidad farmacolgica tiene unas ca-
ractersticas especficas que dependen del frmaco causal. En es-
tos casos es esencial un tratamiento dirigido a combatir la toxici-
dad, aunque su eficacia puede no ser inmediata, por lo que puede
ser necesaria una reanimacin prolongada con mtodos que pro-
porcionen una perfusin adecuada.
La electrocucin causa una parada cardaca por arritmia o ap-
nea. En general, una corriente alterna entre 100 miliamperios y
1 amperio produce FV. mientras que las corrientes superiores a
los amperios causan una asistolia ventricular. Los rayos provo-
can una electrocucin directa masiva que puede inducir una asis-
tolia o apnea prolongada.
En la parada cardaca inducida por la hipotermia puede en-
contrarse cualquier ritmo electrocardiogrfico (ECG) y el xito
de la reanimacin depende de un recalentamiento rpido, lo que
a menudo requiere medidas agresivas e invasivas (p. ej.. lavado
peritoneal. derivacin cardiopulmonar. masaje cardaco a cora-
zn abierto). El ahogamiento es una forma de asfixia que suele
asociarse a parada por bradiasistolia. Como a menudo va acom-
paado de hipotermia, la vctima puede responder a esfuerzos
de reanimacin ms prolongados, similares a los utilizados en
aqulla.
TRATAMI ENTO
La mayora de los casos de parada cardaca tratados por el mdi-
co de urgencias se producen fuera de los hospitales. Dependien-
do de la estructura de los servicios mdicos de urgencia (SMU)
locales, el mdico puede ser requerido para que proporcione dis-
tintos grados de apoyo profesional al personal asistencial que tra-
baja fuera del hospital. El nmero de sistemas bsicos de ambu-
lancia y de provisores de asistencia no tradicionales que poseen
desfibriladorcs automatizados es cada vez mayor. Las unidades
de soporte vital avanzado (SVA) atendidas por personal param-
dico suelen disponer de rdenes para el seguimiento de protoco-
los avanzados. En general, no resulta conveniente interrumpir
unas medidas de reanimacin avanzadas bien administradas para
transportar al hospital a un paciente que an se encuentra en pa-
rada cardaca. En los casos de parada cardaca rebelde a las me-
didas avanzadas bien aplicadas, el paciente puede ser declarado
muerto en el lugar, siempre que se hayan seguido los protocolos
diseados por el sistema
1 4
.
La valoracin y el tratamiento simultneos de un paciente en
parada cardaca deben ser llevados a cabo de manera orquestada
y por personal sanitario encabezado por un mdico de urgencias
capaz de efectuar la valoracin continua y conlrolar la eficacia y
la respuesta a las intervenciones teraputicas. A menudo es dif-
cil o imposible determinar en un primer momento la causa de la
parada cardaca. Aunque quiz sea posible establecer un diag-
nstico diferencial a partir de la anamnesis, la exploracin fsica
y el ritmo ECG en el momento del ingreso, a menudo no se dis-
pone de informacin esencial o sta es poco fiable
1 5
. El diag-
nstico diferencial puede afinarse teniendo en cuenta la edad del
paciente, las enfermedades subyacentes y las medicaciones que
recibe.
Anamnes i s y expl or aci n fsica
La informacin anamnsica obtenida de la familia, testigos y
personal del servicio de urgencias proporciona datos esenciales
con respecto a la etiologa y el pronstico. Entre la informacin
asociada al episodio, es importante saber si existen testigos de
la parada, el momento en que se produjo, qu estaba haciendo
el paciente (p. ej., comiendo, haciendo ejercicio, sufri un trau-
matismo), la posible ingestin de frmacos, el momento de la
RCP inicial, el ritmo ECG inicial y las intervenciones del per-
sonal del servicio de urgencias. Entre los antecedentes impor-
tantes destacan el estado de salud y el estado mental bsales,
los antecedentes de enfermedades cardacas, pulmonares, rena-
les o tumores malignos, la existencia de hemorragias, infeccio-
nes o factores de riesgo de cardiopata isqumica y embolia
pulmonar (EP). Tambin debe obtenerse informacin sobre la
medicacin actual y las alergias del paciente.
La exploracin fsica de los pacientes en panda cardaca es
esencial para 1) garantizar un mantenimiento adecuado de la va
respiratoria y de la ventilacin: 2) confirmar el diagnstico de
parada cardaca: 3) hallar signos que indiquen una etiologa, y
4) vigilar las complicaciones de las intervenciones teraputicas.
Esta exploracin debe hacerse, segn un orden descendente de
importancia, al mismo tiempo que las intervenciones teraputi-
cas, y ha de repetirse a menudo para valorar la respuesta al tra-
tamiento y la aparicin de complicaciones. En la tabla 7-2 se de-
tallan los hallazgos ms importantes de la exploracin fsica y
sus posibles implicaciones.
La parada cardiopulmonar se define como la trada de pr-
dida de conciencia, apnea y ausencia de pulso. El pulso debe
palparse en una arteria de gran calibre (cartida o femoral). Si
existen dudas sobre el diagnstico de ausencia de pulso, deber
iniciarse la RCP y despus confirmar aqulla con tcnicas
como un Doppler vascular porttil o el control del anhdrido
carbnico teleespiratorio. Cuando la parada circulatoria apare-
ce bruscamente, como sucede en la FV. la prdida de concien-
cia se produce en 15 segundos, aunque durante 60 segundos
pueden persistir respiraciones agnicas suspirosas. La interrup-
cin del flujo sanguneo cerebral puede dar lugar a una breve
convulsin. La parada respiratoria primaria produce taquicar-
dia e hipertensin transitorias que progresan hacia la prdida de
conciencia, bradicardia y ausencia de pulso, en general en unos
5 minutos.
Tras los primeros minutos de parada cardaca, la exploracin
fsica proporciona pocos datos sobre su duracin. Las pupilas
se dilatan en 1 minuto, pero se contraern si la RCP se inicia de
inmediato y se efecta en la forma adecuada. Las livideces en
las partes declives y el rigor mortis aparecen al cabo de varias
horas. La temperatura tampoco permite establecer con Habili-
dad la duracin de la parada cardaca porque no desciende de
forma significativa durante las primeras horas siguientes a la
misma. Una hipotermia moderada o intensa puede provocar
una parada cardaca o puede ser debida a una parada cardaca
prolongada, situaciones con implicaciones pronosticas contra-
puestas.
Moni t ori / aci n
La monitorizacin tradicional durante la RCP se basa en la valo-
racin del ECG de una o varias derivaciones y en la palpacin
de los pulsos en las arterias cartidas o femorales. Aunque la
ausencia de pulso palpable durante la RCP puede indicar un flu-
jo antergrado inadecuado, cuando existe pulso la magnitud del
flujo no puede calcularse con exactitud porque las presiones ge-
neradas durante la RCP pueden transmitirse por igual a la vas-
cularizacin venosa y arterial. Adems, el flujo sanguneo mio-
crdico no depende de la presin sistlica arterial palpada sino
de la diferencia entre la presin diastlica artica y la presin
diastliea auricular derecha. El seguimiento del ECG durante la
parada cardaca indica la presencia o ausencia de actividad elc-
trica, pero no mecnica. Aunque estos dos sistemas de control
son a veces los mejores de los que se puede disponer en deter-
minadas circunstancias, no proporcionan informacin fiable so-
bre la efectividad de la RCP. de las dems intervenciones ni del
pronostico.
No existe ninguna tcnica de monitorizacin ideal que aporte-
toda la informacin que sera descable durante la reanimacin,
pero las modalidades que se exponen a continuacin pueden pro-
porcionar informacin til sobre el tratamiento y el diagnstico
durante la RCP. En concreto, la presin de perfusin coronaria
(PPC). la presin parcial de anhdrido carbnico teleespiraloria
(Ptccoi) y la saturacin venosa central de oxgeno (Scvo2> per-
miten detectar de manera muy selectiva las insuficiencias de la
68 PRIMERA PARTE Conceptos clnicos fundamentales SECCIN I Fundament os del t r at ami ent o i nt ensi vo
Tabla 7-2. Hallazgos de la exploracin fsica que indican la causa posible de la parada cardaca y las complicaciones
del tratamiento
Exploracin fsica Alteracin Causas posibles
General
Vas respiratorias
Cuello
Trax
Pulmones
Corazn
Abdomen
Recto
Extremidades
Piel
Palidez
Frialdad
Secreciones, vmito, sangre
Resistencia a la ventilacin con presin positiva
Ingurgitacin venosa yugular
Desviacin de la trquea
Cicatriz de estemotoma media
Ruidos respiratorios unilaterales
Ruidos respiratorios lejanos o ausentes, sin expansin del trax
Sibilancias
Estertores
Tonos cardacos audibles
Distendido y mate
Distendido y timpnico
Sangre, melenas
Pulsos asimtricos
Comunicacin o fstula arteriovenosa
Marcas de pinchazos o abscesos
Quemaduras
Hemorragia
Hipotcnnia
Aspiracin
Obstruccin respiratoria
Neumotorax a tensin
Obstruccin de la va area
Broncoespasmo
Neumotorax a tensin
Taponamiento cardaco
Embolia pulmonar
Neumotorax a tensin
Cardiopala subyacente
Neumotorax a tensin
Intubacin en el bronquio principal derecho
Aspiracin
Intubacin esofgica
Obstruccin de las vas respiratorias
Broncoespasmo grave
Aspiracin
Broncoespasmo
Edema pulmonar
Aspiracin
Edema pulmonar
Neumona
Hipovolemia
Taponamiento cardaco
Neumotorax a tensin
Embolia pulmonar
Rotura de un aneurisma artico abdominal o de un
embarazo ectpico
Intubacin esofgica
Insuflacin gstrica
Hemorragia digestiva
Diseccin artica
Hiperpotasemia
Toxicomanas
Inhalacin de humo
Electrocucin
Tabla 7-3. Indicadores de flujo sanguneo insuficiente
durante 1 la RCP
1 cnica de vigilancia Indicador
Pulso carotdeo o femoral Impalpable
PPC <15 mm Hg
Pteco
2
<10 mm Hg (antes de los vasopresores)
Scvoj <40%
PPC. presin de perfusin coronaria: Preco2. presin parcial teleespiratoria de anhdrido
carbnico: Scvo2. saturacin venosa central de oxgeno.
RCP (tabla 7-3). Adems, varias de estas tcnicas tambin son
tiles en el perodo de posreanimacin inmediata.
Presin arterial y presin de perfusin coronaria. El
xito de la reanimacin de una parada cardaca depende de la ge-
neracin de una PPC adecuada, que es directamente proporcional
al flujo sanguneo del miocardio
16
. Tanto los estudios animales
como humanos indican que. si los primeros intentos de desfibrila-
cin fracasan, para lograr la RCE ser necesaria una PPC mnima
de 15 mm Hg
1 6 1 7
. Aunque el seguimiento de la PPC es el elemen-
to indicador ms fiable de que la RCP es adecuada, sus principales
inconvenientes son que 1) no existe ningn mtodo para poder
controlarla de manera incruenta, y 2) la instrumentacin adecuada
requiere recursos y tiempo. Para medir la PPC hay que colocar
un catter inlraarlerial que controle la presin diastlica arierial
y un catter venoso central (preferiblemente en la aurcula dere-
cha o en su vecindad) que controle la presin diastlica en la
misma. Los registros de la PPC indican tanto valores positivos
como negativos durante la RCP humana que no pueden distin-
guirse mediante la palpacin del pulso (fig. 7-1). Aunque la fia-
bilidad de la medicin de la PPC es limitada, es el patrn oro
con el que se comparan todos los dems mtodos de monitori-
zacin y por el que se valora la eficacia del tratamiento vaso-
presor.
Aunque no es la tcnica ideal, tambin el seguimiento de la
presin arterial puede, por s solo, resultar til. Se ha observado
que si se logra una presin diastlica de 40 mm Hg, las posibili-
dades de RCE sern altas
1 8
. Oros beneficios de la canulacin ar-
terial durante la RCP consisten en la capacidad para distinguir la
DEM de una seudo-DEM, la confirmacin inmediata de la RCE
CAPTULO 7 Reanimacin del adulto 69
Figura 7-1 Registros de la presin artica (Ao) auricular derecha {AD) y la perfusin coronaria
(Ao-AD) durante la RCP humana. A, Presin de perfusin coronaria (PPC) positiva generada durante
las fases de compresin y relajacin del trax. B, PPC positiva generada slo durante la fase de rela-
jacin de las compresiones torcicas. C, PPC negativa durante todo el ciclo de compresin. Tomada
de Martin GB y cois.: Ann Emerg Med 15:125. 1986.
y la facilitacin del control seriado de la gasometra arterial. Para
optimizar la asistencia posreanimacin se necesitan una monito-
rizacin arierial y venosa centrales.
Anhdrido carbnico leleespiratorio. Los estudios cl-
nicos y experimentales demostraron que la Ple<o
2
es un indica-
dor fiable del gasto cardaco (GC) durante la RCP. Sin embar-
go, para aceptar su uso como indicador del GC durante la RCP
deben cumplirse varias condiciones. La Pte< o
2
depende de la
produccin de C0
2
. la ventilacin alveolar y el flujo sanguneo
pulmonar (es decir, el gasto cardaco). Por lano, si la ventila-
cin y la produccin de CO-. se mantienen constantes, cualquier
aumento o disminucin de la Pleco
2
reflejar el aumento o dis-
minucin del GC. Aunque es probable que la produccin de
C0
2
durante la parada cardaca y la RCP no sea constante, no
parece que los pequeos cambios de la misma produzcan cam-
bios apreciables en la Pteco
2
debido a los niveles de C0
2
veno-
sos extremadamente mezclados y al gran espacio muerto crea-
do por la parada cardaca y la RCP. No obstante, la administra-
cin de bicarbonato sdico (NaHCOj) durante la RCP puede
producir una marcada elevacin brusca del C0
2
venoso mez-
clado con un aumento, variable pero transitorio, de la Ptea>
2
.
Cuando la ventilacin minuto se mantiene constante, slo el
aumento del GC durante la RCP y la RCE causarn un aumen-
to significativo de la Pteco
2
.
Adems de las correlaciones con el GC. los estudios tanto ani-
males como humanos revelan una correlacin entre la Ptecx^ y las
presiones de perfusin coronaria y cerebral durante la RCP
1 9
'
2 1
.
Esto podra deducirse de la conocida relacin entre la presin ar-
terial media (PAM) y el GC cuando la resistencia vascular peri-
frica (RVP) se mantiene constante. Sin embargo, si la RVP ex-
perimente un aumento espectacular, como puede suceder cuan-
do se administran frmacos vasopresores en dosis altas, el GC y
la Pteco
2
pueden disminuir, pese al aumento de la PPC
2 2
.
La Ptcoi puede usarse para valorar la fuerza y ritmo de las
compresiones que potencian el flujo antergrado y para detectar
la fatiga de la persona que practica la RCP
2
' (fig. 7-2). Si los va-
lores de la Ptero, son inferiores a 10 mm Hg. lo ms probable es
que la RCP fracase.
2 4
-
2 5
Por tanto, en ausencia de tratamiento va-
sopresoren dosis altas, los valores de Pteco
2
inferiores a 10 mm
Hg deben obligar al clnico a modificar la reanimacin que est
practicando. Cuando se administran grandes dosis de vasopreso-
res, debe recurrirse a otras medidas ms fiables (p. ej.. PPC.
Scvo
2
) para ajusfar el tratamiento,
La monitorizacin de la Ptcco
2
tambin puede ayudar al diag-
nstico y al tratamiento de la AESP. Es probable que los valores
70 PRIMERA PARTE Conceptos clnicos fundamentales SECCIN I Fundament os del t r at ami ent o i nt ensi vo
Figura 7-2. Registro del capnograma de la presin teleespiratoria de anhdrido carbnico (Pteco
2
)
durante la RCP humana. 1, El punto A corresponde al efecto de la fatiga de la persona que practica la
RCP. El punto B muestra el efecto del cambio a otra persona. 2, Paciente con seudodisociacin elec-
tromecnica (DEM). En el punto A, el paciente no tiene pulso pero el valor de la Pteco
2
persistente es
de 20 mm Hg sin RCP; en el punto B, se reinicia la RCP, y en el punto C se instaura una infusin de
dopamina; en el punto D, se interrumpe la RCP y se palpa el pulso. 3, Elevacin brusca de la Pteco
2
(punto A) que marca el retorno de la circulacin espontnea (RCE); en el punto B se palpan los pulsos.
4, El punto A muestra un aumento transitorio de la Pteco
2
como el que ocurre durante la administra-
cin de una embolada de bicarbonato sdico.
de la Ptcco-) de los pacientes en estado de seudo-DEM (contrac-
cin cardaca que no genera pulso) sean mayores que los encon-
trados en la DEM (ausencia de contraccin cardaca). El segui-
miento de la Ptei o
2
tambin es til para detectar con rapidez el
xito de la descompresin de un neumotorax a tensin, una peri-
cardiocentesis por laponamiento cardaco o la reanimacin con
lquidos en la hypovolemia. La RCE produce un aumento inme-
diato e importante de la Pteeo
2
antes de que la palpacin permita
detectar el pulso. Por ltimo, la monitorizacin de la Pteco
2
ayu-
da a identificar un deterioro hemodinmico brusco en los pacien-
tes que han sufrido una parada cardaca.
Una Pteco
2
indtectable durante una RCP indica una intuba-
cin incorrecta de la trquea, una EP masiva o unas compresio-
nes torcicas inadecuadas, pero nunca puede atribuirse, ni siquie-
ra despus de una parada cardaca prolongada, al cese de la pro-
duccin de C0
2
.
Saturacin de oxgeno en la sangre venosa central.
La Scvo
2
es otro mtodo para controlar la eficacia de las medidas
de reanimacin
2 6
. La saturacin de oxgeno de la sangre venosa
mixta de la arteria pulmonar (Svo
2
) representa el oxgeno que
an queda en la sangre despus de la extraccin sistmica. Se ha
demostrado que durante la RCP existe una estrecha correlacin
entre la Scvoi y la Svo
2
2 7
. Como el consumo de oxgeno perma-
nece relativamente constante durante la RCP y lo mismo sucede
con la saturacin arterial de oxgeno (Sao
2
) y con la hemoglobi-
CAPTULO 7 Reanimacin del adulto 71
Tiempo
Figura 7-3 Saturacin venosa central de oxgeno (Scvo
2
) durante la
RCP humana en un paciente asistlico sin pulso. En el punto A se ini-
cia un soporte vital cardaco avanzado convencional. En los puntos B
y Cse administra adrenalina en dosis altas. El punto D corresponde a
la RCE. Tomada de Ander DS y cois.: Crit Intensive Care 5:236. 1994.
na, los cambios en la Sevo, reflejan los que se producen en el
aporte de oxgeno a travs de las modificaciones del GC.
Los catteres oximtricos de luces mltiples para la medicin
de la Scvoi se colocan de la misma forma que los catteres veno-
sos centrales habituales y pueden utilizarse para el control conti-
nuo en tiempo real de la Scvo
2
. Sus valores normales oscilan en-
tre 60 y 80%. Durante la parada cardaca y la RCP. estos valores
oscilan entre 25 y 35%. como reflejo de que el flujo sanguneo
conseguido durante la RCP es insuficiente. La imposibilidad de
lograr una ScvOj de 40% o superior tiene un valor predictivo ne-
gativo de la RC de casi 100%
2 6
. La Scvo
2
tambin ayuda a con-
firmar rpidamente la RCE (fig. 7-3). Adems, la monitorizacin
de la Scvo
2
durante la posreanimacin permite valorar el trata-
miento y reconocer cualquier deterioro brusco del estado clnico
del paciente.
Ecocardiografia. La utilidad fundamental de la ecocar-
diografia es diagnstica, sobre lodo en los pacientes con AESP.
Esta tcnica perniile distinguir la DEM de la scudo-DEM. Tam-
bin puede ayudar al diagnstico de las causas mecnicas de
AESP. como el neumotorax a tensin, el taponamiento pericrdi-
co y la EP. La ecografia es til para dirigir la perieardioecntesis.
En el perodo posreanimacin, puede ayudar a eslablecer la ne-
cesidad de una intervencin cardaca posreanimacin o de una
asistencia mecnica para un corazn que fracasa.
Estudios de laboratorio. La recogida intermitente de
muestras de sangre arterial y venosa para determinacin de los
gases o para anlisis qumicos es poco til durante la RCP. Los
hallazgos tpicos de la gasometra durante la RCP son una acido-
sis respiratoria venosa y una alcalosis respiratoria arterial. La
Sao
2
suele ser superior al 94% durante la RCP y tiene escaso va-
lor como indicador de su eficacia, salvo en el caso de una EP ma-
siva o de una intubacin esofgica inadvertida. Aunque la Scvo
2
indica si la RCP es adecuada, una medicin nica no es tan til
como su seguimiento oximlrico continuo.
Otros estudios analticos realizados durante la RCP sirven
ms para confirmar el diagnstico que como una gua teraputi-
ca, ya que cuando se dispone de sus resultados suele ser dema-
siado tarde para que puedan suponer alguna diferencia. Para des-
cartar una hiperpotasemia. hipopotasemia. hipomagnesemia. hi-
percalccmia o hipocalcemia. debe solicitarse una determinacin
de electrolitos sricos: sin embargo, si las probabilidades clnicas
son elevadas, ser necesario iniciar el tratamiento emprico de
inmediato. Los niveles de hemoglobina pueden indicar una
hemorragia, pero su valor inicial puede ser normal incluso en he-
morragias masivas.
Reanimacin
El restablecimiento de una funcin cardaca adecuada es el factor
que define la RCE. mientras que el factor que define el xilo de
la reanimacin es la recuperacin de la funcin cerebral normal.
La probabilidad de lograr estos dos objetivos disminuye con
cada minuto que el paciente permanece en parada cardaca. Aun-
que muchas intervenciones son especficas segn el ritmo ECG
observado, casi todos los mtodos teraputicos y tcnicas de mo-
nitorizacin se aplican con todos los ritmos, lo que hace redun-
dante la separacin de los algoritmos. Adems, es raro que un pa-
ciente mantenga el mismo ritmo ECG durante toda la evolucin
de una reanimacin prolongada.
Las intervenciones han de hacerse en la forma ms rpida y
eficiente posible para aumentar al mximo las probabilidades
de obtener un buen resultado neurolgico final. Salvo que se
utilicen tcnicas de monitorizacin adecuadas, no existe ningu-
na forma fiable de valorar el tratamiento o la eficacia de las in-
tervenciones. Una monitorizacin adecuada indica claramente
la ineficacia de la RCP (v. tabla 7-3). Si esto se reconoce al
principio de una reanimacin con un tratamiento ptimo, el
mdico de urgencias deber considerar la posibilidad de un ma-
saje cardaco a corazn abierto, siempre que exista posibilidad
de obtener un resultado neurolgico bueno. Por otra parte, tras
una parada prolongada, la constatacin de que la RCP est re-
sultando ineficaz (con tcnicas de monitorizacin adecuadas)
debe llevar a su interrupcin. En la figura 7-4 se presenta un al-
goritmo para el tratamiento de la parada cardaca. En las sec-
ciones siguientes se tratan las intervenciones especficas para
cada ritmo.
Fibrilacin ventricular y taquicardia ventricular sin
pulso. La FV y la TV sin pulso se tratan de la misma forma, ya
que suelen obedecer a mecanismos similares y responden a inter-
venciones idnticas. Un paciente que desarrolla una FV o una
TV sin pulso mientras esl conectado a un monitor cardaco pue-
de permanecer consciente durante 15 a 30 segundos. Hay que es-
timularlo para que tosa enrgicamente mientras se busca el desfi-
brilador. Lo ms probable es que una desfibrilacin sin antec-
deme de RCP produzca la RCE. siempre que se administre en los
primeros minutos de la parada. Si la duracin de una parada no
tratada se prolonga (>4 minutos) o se desconoce su duracin, un
perodo breve de RCP (60 a 90 segundos) antes de la desfibrila-
cin puede ayudar a lograr la RCE
2 8
.
La FV y la TV sin pulso que no responden a los tres primeros
intentos de desfibrilacin deben tratarse con ventilacin asistida
y compresin torcica. La fuerza de la compresin torcica debe
permitir lograr una Pteco2 superior a 10 mm Hg. Hay que esta-
blecer una va intravenosa (i.v.) e titubar al paciente, iniciando
un tratamiento vasopresor (adrenalina o vasopresina) que se re-
pita cada 3 a 5 minutos. Tras el tratamiento vasopresor inicial,
los cambios de la Ptcco2 pueden ser imprevisibles y las compre-
siones torcicas y las dosis de vasopresores siguientes deben va-
lorarse de forma que se alcancen una PPC superior a 15 mm Hg
y una Scvoi mayor del 40%. Si no es posible medir la PPC. de-
ber lograse una presin diastlica artica superior a 40 mm Hg:
La administracin de un agente antiarrtmico (p. ej.. amiodaro-
na) con la dosis inicial de vasoconstrictores no est contraindi-
cada y puede hacer que la RCE sea ms rpida. La desfibrila-
cin ha de repetirse 2 minutos despus de la administracin de
los frmacos, para dejar que stos alcancen su efecto mximo.
El tratamiento posterior para la FV y la TV sin pulso refracta-
PRIMERA PARTE Conceptos clnicos fundamentales SECCIN I Fundament os del t r at ami ent o i nt ensi vo
Monitorizacin Ritmo Tratamiento
No responde, en apnea y sin pulso RCP
FV/TV Desfibrilacin secuencial x 3^
ECG con almohadillas rpidas
o derivaciones perifricas
AESP
RCP
Diagnstico y tratamiento de la causa subyacente
0
Diferenciar la DEM de la seudo-DEM
(ecocardiografia Doppler vascular, va arterial)
Asistolia
RCP
Diagnstico y tratamiento de la causa subyacente
Considerar el marcapasos transcutneo
1
^
PteC02 Todos los ritmos
Continuar la RCP
Intubacin, confirmar la colocacin del tubo y ventilar
Via intravenosa
Titular las compresiones torcicas PteC02 > 10 mm Hg
Todos los ritmos
Continuar la RCP
Tratamiento vasopresor
6
FV/TV
Agente antiarrtmico unto a vasopresor'
Desfibrilar 1 minuto tras la administracin de frmacos
AESP Atropina con frecuencia cardaca <60 latidos/min9
Asistolia Atropinas
Vas arterial y de PVC
para vigilar la PPC
y/ o
catter para Scv02'
t
Todos los ritmos
Continuar el RCP y adaptar el tratamiento para:
- PDAo >40 mm Hg
-PPC>15mm Hg
Vas arterial y de PVC
para vigilar la PPC
y/ o
catter para Scv02'
t - Scv02 >40 mm Hg
Si RCP fracasa, considerar MCCA^
1
Todos los ritmos
Continuar la RCP y el tratamiento vasopresor
6
Considerar el uso de bicarbonato sdico
1
FV/TV
Agentes antiarrtmicos adicionales'
FV/TV
Desfibrilar 1 minuto tras la administracin de frmacos
Terminar la reanimacin si la parada cardiorrespiratoria no responde al
tratamiento optimizado y se han corregido todas las causas reversibles.
Figura 7-4. Algoritmo del servicio de urgencias para el tratamiento de la parada cardiaca, a. Si se
asiste a la parada y se sabe que su evolucin es corta, antes de comenzar la RCP se hace una valo-
racin inmediata del ritmo y se procede a una desfibrilacin de la fibrilacin ventricular/taquicardia ven-
tricular (FV/TV). AESP, actividad elctrica sin pulso; DEM, disociacin electromecnica. En los casos
de FV/TV prolongada no tratada, una RCP de 1 a 2 minutos antes de la desfibrilacin puede mejorar
las posibilidades de lograr la RCE. b, Considerar el uso de la desfibrilacin bifsica corregida para la
impedancia (150 J tres veces) en lugar de la desfibrilacin monofsica (200, 200-300 o 360 J). c, Va-
se tabla 7-4. d, Ineficaz a menos que se inicie inmediatamente despus del comienzo de la asistolia. e,
Adrenalina: dosis inicial de 1 mg en embolada i.v. o 2,5 mg por la sonda endotraqueal (ET). Repetir
cada 3 a 5 minutos. Las dosis posteriores pueden aumentarse hasta 0,1 mg/kg. La alternativa a la
adrenalina es la vasopresina, 40 unidades en embolada i.v. En el hombre no se ha estudiado la efica-
cia de las dosis repetidas de vasopresina. /, Amiodarona: 300 mg en embolada i.v. seguidos de 150 mg
cada 30 minutos. Los antiarrtmicos alternativos son la lidocana y el bretilio (para la posologia v. el tex-
to). Sulfato de magnesio: 1 a 2 g en embolada i.v. en la torsades de pointes o en la hipomagnesemia
conocida, g, Atropina: 1,0 mg en embolada i.v. o 2,5 mg por sonda ET. Repetir la dosis cada 3 a
5 minutos hasta una dosis total de 0,04 mg/kg. h, El masaje cardiaco a corazn abierto (MCCA) debe
considerarse si 1) existen indicaciones claras de que el flujo sanguneo es inadecuado durante una
RCP estndar; 2) la duracin de la parada es inferior a 20 minutos, y 3) el mdico cree posible que el
resultado final neurolgico sea bueno. PDAo, presin diastlica artica; PPC. presin de perfusin co-
ronaria; PVC, presin venosa central; Scvo
2
, saturacin de oxgeno de la sangre venosa central; /, Bi-
carbonato sdico: 1 mEq/kg despus de una parada prolongada o adrenalina en dosis altas, j, Los
cambios en la presin parcial teleespiratoria de anhdrido carbnico {Pteco2) pueden no significar que
existe flujo sanguneo miocrdico tras un tratamiento con vasopresores en dosis altas, k. La monitori-
zacin agresiva slo deber hacerse si se dispone de personal adecuado y no supone retraso de las
intervenciones teraputicas.
CAPTULO 7 Reanimacin del adulto 73
Tabla 7-4. Diagnstico y tratamiento de las causas frecuentes de actividad elctrica sin pulso
( ans a Diagnstico Tratamiento paliativo Tratamiento definitivo
Hipovolemia
Hipoxia
Taponamiento cardaco
Neumotorax a tensin
Hipotermia
Embolia pulmonar
Si l l n- dos i s de drogas
Hiperpotasemia
Acidosis
Respuesta a la infusin de volumen
Respuesta a la oxigenacin
Ecocardiograla. pcricardiocentcsis
Tonos cardacos asimtricos.
desviacin traqueal
Temperatura rectal
Factores de riesgo o signos de
trombosis venosa profunda
Antecedentes de uso de frmacos
o drogas
Antecedentes de insuficiencia renal o
aumento del potasio srico
Gasometra arterial
Infusin de volumen, considerar MCCA
Oxigenacin, ventilacin asistida
Pericardiocenlesis
Aguja de loracostoma
MCCA o CEC
Especfico de la sustancia
Cloruro calcico, insulina y glucosa,
bicarbonato sdico
Hipcrvcnlilacin. bicarbonato sdico
Hcmostasia en caso de hemorragia
Tratamiento de la causa subyacente
Toracotoma y pericardiotoma
Sonda de loracostoma
Lavado peritoneal o torcico
templado. MCCA o CEC
Tratamiento ltico. embolcctoma
pulmonar
Especfico de la sustancia
Hcmodilisis
Tratamiento de la causa subyacente
MCCA. masaje cardaco a corazn abierto; CEC. circulacin exlracorprea.
rias al tratamiento consiste en la administracin continuada de
vasopresores y antiarrtmicos, seguidos de contrapulsaciones
repetidas. Los antiarrtmicos deben administrarse hasta su do-
sis de choque mxima. No se ha demostrado la eficacia del sul-
fato de magnesio durante la FV y la TV sin pulso, salvo en las
torsades de pointes o cuando se sospecha una hipomagnese-
mia. Las indicaciones especficas de la administracin de
NaHCOj son la hiperpotasemia. la sobredosis de antidepresi-
vos tricclicos y la acidosis metablica previa. Aunque son po-
cos los datos clnicos que respaldan su uso. tambin debe consi-
derarse la administracin de NaHCO, en las paradas cardacas
prolongadas (> 10 minutos) o en la RCP prolongadas (>10 minu-
tos) y tras dosis altas de adrenalina (>0.()5 mg/kg). Si un pacien-
te se desfibrila pasando a un ritmo sin pulso distinto, como una
AESP o una asistolia. el tratamiento posterior deber ser el ade-
cuado para este ritmo nuevo.
Actividad elctrica sin pulso. La AESP se define como una
actividad elctrica coordinada del corazn (distinta a la FV/TV) sin
pulso palpable. Este grupo de arritmias abarca la DEM. en la que
no se produce contraccin miocrdica. y a la seudo-DEM. en la
que el miocardio s se contrae pero el pulso no puede palparse.
Aunque la distincin entre la DEM y la seudo-DEM puede ayu-
dar a determinar la etiologa y servir de gua para el tratamiento,
en la mayora de los casos de AESP lo que se produce es una pro-
gresin natural de la hipotensin a la seudo-DEM y a la DEM.
La DEM verdadera es consecuencia de un trastorno primario
del acoplamiento electromecnico de las clulas miocrdicas. A
menudo se asocia a un automatismo y a una conduccin anorma-
les que se traducen en bradicardia y ensanchamiento de los com-
plejos QRS. Aunque no se conoce el mecanismo del desacopla-
miento, en la mayor parte de los casos se asocia a un agotamien-
to general de la energa del miocardio y a acidosis, con las
consiguientes isquemia o hipoxia. Es tpico que tras una desfibri-
lacin consecutiva a una fibrilacin ventricular prolongada se
produzca una DEM verdadera, que tambin se asocia a hiperpo-
tasemia. hipotermia y sobredosis de frmacos.
La seudo-DEM producida por una disfuncin global del mio-
cardio es un estado transitorio en la progresin a la DEM y obe-
dece a las mismas causas. Una causa adicional de seudo-DEM es
la rotura de los msculos papilares o de la pared del miocardio,
de forma que el ventrculo contina contrayndose, pero el flujo
antergrado disminuye mucho. La seudo-DEM puede deberse
asimismo a una taquicardia supraveniricular (TSV) primaria.
Otras causas extracardacas de seudo-DEM son la hipovolemia,
el neumotorax a tensin, el taponamiento cardaco y la EP masi-
va. La seudo-DEM de etiologa extracardaca comienza en la
mayora de los casos como una taquicardia de complejos estre-
chos que puede progresar a bradicardia, con alteraciones de la
conduccin y ensanchamiento del QRS.
El tratamiento de la AESP comprende todas las medidas de
reanimacin general, incluidas la RCP. la intubacin con ven-
tilacin asistida, las vas i.v. y la administracin repetida de
vasopresores. La valoracin inicial tambin incluye una eco-
cardiografa Dopplcr vascular o una Ptecoi para distinguir la
DEM de la seudo-DEM. La AESP secundaria a una TSV debe
ser sometida a una desfibrilacin inmediata. Si la frecuencia
cardaca es inferior a 60 latidos/minutos, se administrar atro-
pina. Los antagonistas de la adenosina, como la aminofilina.
pueden ser beneficiosos en la AESP bradicrdica. aunque esta
eficiencia an no se ha demostrado en estudios clnicos forma-
les. Todas estas intervenciones suelen resultar, por s solas, in-
eficaces, salvo que la causa subyacente de la AESP sea una pa-
rada respiratoria primaria o una TSV. La reanimacin satisfac-
toria de los pacientes con AESP depende de un diagnstico y
tratamiento rpidos de la causa que la provoca. La exploracin
fsica puede proporcionar pistas valiosas sobre la etiologa
subyacente (tabla 7-4). En varios casos, como la hipoxia o la
hipovolemia. el diagnstico se hace segn la respuesta al trata-
miento emprico, mientras que en otras etiologas, como el ta-
ponamiento cardaco, el neumotorax a tensin y la hipotermia,
el diagnstico definitivo puede hacerse durante la reanima-
cin. Tras la compresin torcica para el neumotorax, la efica-
cia de la RCP puede disminuir en los pacientes que dependen
del mecanismo de bomba torcica para mantener un flujo ante-
rgrado. Para dirigir las maniobras de reanimacin deben te-
nerse en cuenta todas las tcnicas de monilorizacin antes des-
critas.
Asistolia. La asistolia consiste en la interrupcin completa
de la actividad elctrica del miocardio. Aunque puede aparecer al
principio de una parada cardaca como consecuencia de una bra-
dicardia progresiva, en general representa el ritmo final tras una
parada cardaca prolongada por FV o AESP. Como existe la posi-"
bilidad de que un ritmo organizado o una FV se manifiesten
como una asislolia en una sola derivacin (si el vector del ritmo
es completamente perpendicular al vector del electrodo), la asis-
tolia debe confirmarse siempre en al menos dos derivaciones de
los miembros. Puede ser difcil distinguir entre una FV extrema-
damente fina y una asislolia. pero no se ha demostrado que el tra-
74 PRIMERA PARTE Conceptos clnicos fundamentales SECCIN I Fundament os del t r at ami ent o i nt ensi vo
tamiento sistemtico de la asistolia con desfibrilacin para tratar
una posible FV mejore los resultados finales.
El tratamiento de la asistolia requiere todas las medidas de re-
animacin general, incluidas la RCP, la intubacin con ventila-
cin asistida, las vas i.v. y la administracin repetida de vaso-
presores. Con la primera dosis de vasopresor debe administrarse
atropina, que se repite hasta una dosis total de 0.04 mg/kg.
Cuando la asistolia se prsenla al principio de una parada carda-
ca, es esencial establecer un diagnstico y un tratamiento ade-
cuados de la causa fundamental para que la reanimacin tenga
xito. Una amplia investigacin ha demostrado que, en los entor-
nos extrahospitalarios, la asistolia rara vez responde al marcapa-
sos. Para que sea efectivo, ste debe instalarse en los pocos mi-
nutos siguienles a la parada. La eficacia de la RCP y de la admi-
nistracin de vasopresores debe valorarse con la monitorizacin
adecuada, antes descrita. Para dirigir las intervenciones conti-
nuadas de reanimacin deben utilizarse todas las tcnicas de mo-
nitorizacin ya expuestas.
Posreani maci n
La reanimacin de las vctimas de una parada cardaca no termina
con la RCE sino que. para conseguir un resultado final ptimo,
son necesarios un diagnstico rpido y un tratamiento adecuado
de los cuadros patolgicos que desencadenaron o que se produje-
ron como consecuencia de la parada. Debido al pronstico neuro-
lgico histricamente malo de los pacientes reanimados de una
parada cardaca cxtrahospitalaria, los mdicos pueden sentirse in-
clinados a evitar un tratamiento agresivo posreanimacin, por
considerar que no hay esperanzas de lograr un resultado neurol-
gico final satisfactorio. Aunque no pueden ignorarse los datos epi-
demiolgicos, no existe ninguna manera fiable de establecer el pro-
nstico neurolgico de un paciente concreto inmediatamente des-
pus de la reanimacin. Por tanto, todo enfermo reanimado
necesita un tratamiento agresivo posreanimacin para lograr el me-
jor resultado final posible, lo que incluye el diagnstico y el trata-
miento rpidos tanto de los trastornos que produjeron la parada
como las secuelas de la isquemia global prolongada. El tratamiento
simultneo de estas dos entidades hace especialmente difcil la asis-
tencia de los pacientes tras la reanimacin.
La preocupacin inmediata es si el paciente tuvo un sndrome
coronario agudo (SCA). Sin embargo, el diagnstico de este cua-
dro tras una parada cardaca en un enfemio inconsciente es espe-
cialmenie difcil. Hay que hacer un ECG convencional de 12 de-
rivaciones lo antes posible una vez lograda la RCE, consideran-
do, adems, la conveniencia de otro registro de 12 derivaciones
del lado derecho. Por desgracia, la causa de la parada puede ser
una oclusin coronaria aguda hasta en el 40% de los pacientes
reanimados que no haban presentado molestias torcicas previas
ni elevaciones de ST en el ECG inicial
1 5
. Adems, los pacientes
con lesiones coronarias crticas pueden sufrir una parada por
otras causas, aunque el ECG muestre signos de isquemia miocr-
dica aguda, desencadenados en este caso por la propia parada y
por las maniobras de reanimacin. Tambin las cardioversiones
elctricas pueden producir elevaciones transitorias de ST.
Los criterios de exclusin relativos del tratamiento trombolti-
co especfico de los pacientes reanimados son una RCP de ms de
10 minutos de duracin y signos de traumatismo importante por
la RCP (p. ej., neumotorax, fracturas costales, contusin pulmo-
nar con hemorragia)
29
. En los enfermos con signos de isquemia
miocrdica aguda que lienen criterios de exclusin para el trata-
miento tromboltico. hipertensin rebelde a los frmacos o shock
cardiognico. debe hacerse una angioplastia inmediata. Dada la
elevada incidencia de isquemia miocrdica aguda, cuando no
existen signos sugestivos de sta el dilema que se plantea es an
mayor. Se ha demostrado que, con independencia de los antece-
dentes o del registro ECG inicial tras la reanimacin, la angio-
plastia de las lesiones coronarias agudas es un factor predictor in-
dependiente de la supervivencia tras la parada cardaca'
5
.
Los pacientes con isquemia miocrdica pueden ser tratados
con heparina y aspirina una vez lograda la RCE. siempre que no
presenten signos de hemorragia ni tengan una hipertensin im-
portante. Todos los pacientes reanimados de una FV o una TV
deben recibir tratamiento antiarrtmico, que tambin se conside-
rar en los que hayan mostrado una ectopia significativa. Los tra-
tamientos concomitantes (p. ej., nitratos, betabloqueantes) deben
administrarse mientras se mantiene una cuidadosa monitoriza-
cin hemodinmica. Si estn indicados, lo mejor es utilizar nitra-
tos y betabloqueantes de accin corta i.v. (p. ej., esmolol) debi-
do a la brevedad de su efecto y a su fcil titulacin. En los pa-
cientes con bloqueo de rama izquierda de nueva aparicin,
bloqueo de rama derecha con hemibloqueo izquierdo anterior o
posterior, bloqueo de tipo II de segundo grado o bloqueo de ter-
cer grado, deben instalarse almohadillas de marcapasos transto-
rcicos para su uso en caso necesario. La colocacin de catteres
de marcapaso i.v. es otra alternativa
29
.
Para que la posreanimacin sea efectiva, es necesario un co-
nocimiento bsico de la curva aporte (Do
2
)/consumo (Vo-)) de
oxgeno (ftg. 7-5). Normalmente, el Vo
2
permanece fijo para una
amplia gama de Do
2
, ya que los tejidos pueden regular la canti-
dad de oxgeno que extraen de la sangre arterial. Un aumento
global de la extraccin de oxgeno produce una disminucin de
la saturacin de oxgeno en la sangre venosa mixta (Svo
2
). Sin
embargo, existe un Do
2
crtico (Do
2 c r I
) por debajo del cual no
puede cubrirse la demanda de Vo
2
, aunque la extraccin de ox-
geno sea la mxima posible. En ese punto, el Vo
2
pasa a depen-
der del aporte. Un Do
2
inferior al Do
2 c r i l
har que las clulas pa-
sen a un metabolismo anaerobio, lo que se traducir en un incre-
mento de la produccin de Iactato (disoxia). El mantenimiento
de la reanimacin para optimizar el aporte y la utilizacin del
oxgeno estabilizarn al paciente y a menudo evitarn una dis-
funcin mulliorgnica posterior y la recidiva de la parada.
Durante la parada cardaca y la RCP, el Do
2
est muy por de-
bajo del DOjcrft. Cuando se alcanza la RCE, deben seguir practi-
cndose las medidas de reanimacin hasta que esta situacin se
invierta. Los niveles sricos de Iactato permiten valorar de mane-
ra indirecta si el Do
2
es suficiente para prevenir el metabolismo
anaerobio. Tras la reanimacin por una parada cardaca, una ni-
ca determinacin del Iactato srico estar elevada en la prctica
totalidad de los casos, por lo que la deleccin de la produccin
continuada del mismo exige un seguimiento seriado. Un Do
2
in-
suficiente produce tambin un aumento de la extraccin de ox-
geno, con el consiguiente descenso de la Svo
2
. Por tanto, una
Svo
2
baja junto a cifras de lclalo persistentemente altas indica
un Do
2
inadecuado. Los pacientes sometidos a una RCP prolon-
gada o que reciben un tratamiento vasopresor en dosis altas duran-
te la misma tambin pueden desarrollar alteraciones de la extrac-
cin tisular de oxgeno
3 0
. En estos casos, la Svo
2
no disminuye
como respuesta al defecto del Do
2
inadecuado y para orientar el
tratamiento deber utilizarse la eliminacin del Iactato.
Se ha demostrado que el uso de criterios hemodinmicos y
metablicos combinados como gua para la reanimacin en la ur-
gencia mejora el resultado final de los pacientes con otros esta-
dos de shock
3
' . Esta estrategia es sencilla y slo requiere la colo-
cacin de un catter venoso central supradiafragmtico
31
. Como
sustituto fiable de la Svo
2
puede recurrirse a la Scvo
2
. lo que eli-
mina la necesidad de disponer de un catter en la arteria pulmo-
nar
2 7
. Si la Scvo
2
es demasiado baja (<65%) pero la hemoglobi-
na y la Sao
2
son nomiales. se considerar que el GC es insufi-
ciente. En estos casos podr usarse la presin venosa central
(PVC) para deducir si este bajo GC se debe a una hipovolemia o
a una alteracin de la funcin del miocardio. Aumentar la PVC
hasta valores de 10 a 15 mm Hg permite asegurar una precarga
adecuada en la mayora de los casos. Si la PVC es baja y la PAM
es al menos de 70 mm Hg. deber iniciarse el tratamiento con un
agente inotropo. como la dobutamina, mientras se plantean las
estrategias de reperfusin. Los valores de la PVC pueden caer
CAPTULO 7 Reanimacin del adulto 75
Dependiente del aporte Independiente del aporte
V02 V02
Vo
2
Sv02
REO
Lactato
Figura 7-5. Curva de aporte de oxgeno (Do
2
)/consumo de oxgeno (Vo
2
). La relacin de extraccin
de oxgeno (REO) aumenta la saturacin de oxgeno de la sangre venosa mezclada (Svo
2
) y disminu-
ye en respuesta a una disminucin del Do
2
. Por debajo del Do
2
crtico (Do
2 c n l
), el Vo
2
depende del
aporte. La cada de Do
2
por debajo de Do
2 c r
| hace que el metabolismo pase a anaerobiosis, con la
consiguiente produccin de lactato. Do
2
= GC x Cao
2
(lmites normales: 460-650 ml/min/m
2
); Vo
2
= GC
x (Cao
2
- Cvo
2
) lmites normales: 96-170 ml/min/m*); Cao
2
(contenido de oxgeno en la sangre arte-
rial) = (Hb x 1,39 x Sao
2
) + (0,003 x Pao
2
); Cvo
2
= (Hb x 1,39 x Svo
2
) + (0,003 x Pvo
2
). GC, gasto car-
daco; PaOj, tensin arterial de oxgeno; Hb, hemoglobina. Lmites normales de Svo
2
:65 a 70%.
con rapidez cuando se inicia la administracin de dobutamina.
Debe procederse a la expansin del volumen, manteniendo una
hemoglobina de al menos 10 g/dl. en la medida necesaria para
mantener una PVC adecuada.
La respuesta a las intervenciones encaminadas a optimizar la
Do
2
pueden controlarse mediante mediciones continuas o seria-
das de la Scvo
2
y de los niveles sricos de lactato. Un aumento de
la Scvo
2
unido a una disminucin de las cifras de lactato indica
una mejora del Do
2
. Si los niveles de Scvo
2
no se modifican, ha-
br que continuar aumentando el aporte. As pues, para optimizar
el Do
2
es necesario hacer mediciones repetidas de la Scvo
2
y del
lactato. Una elevacin persistenle del lactato y una Scvo
2
baja in-
dican que. aunque el sostn farmacolgico y el tratamiento del
volumen sean ptimos, hay que proceder a nuevas intervenciones
para mejorar el Do
2
. Entre las opciones a considerar en estos ca-
sos se encuentran la revascularizacin o el soporte extracorpreo.
La figura 7-6 proporciona una gua por objetivos de la asistencia
posreanimacin en los pacientes con parada cardaca.
El sistema debe garantizar el traslado rpido de los pacientes
en posreanimacin desde la urgencia al laboratorio de cateteris-
mo cardaco o a una unidad de cuidados intensivos (UCI), ya que
su monilorizacin intensiva permite orientar el tratamiento pos-
terior con el fin de lograr una buena evolucin del enfermo. Los
familiares deben recibir una informacin completa acerca de las
circunstancias y del traslado del paciente. Sin embargo, no hay
que diferir la asistencia posreanimacin hasta que el paciente
haya llegado a la UCI, pues esta actitud no tiene en cucnla el im-
pacto de las intervenciones precoces ni de las iniciadas para co-
rregir otras enfermedades crticas (p. ej., infarto agudo de mio-
cardio, accidente cerebrovascular).
Modal i dades t e r ap ut i c as
Va respiratoria y respiracin. No se conoce con exacti-
tud la magnitud de la ventilacin necesaria durante la RCP. Aun-
que las necesidades de ventilacin por minuto pueden ser meno-
res debido al bajo GC durante la RCP, el exceso local de C0
2
procedente de los tejidos isqumicos debe ser eliminado median-
te la ventilacin. Las compresiones torcicas no generan, por s
solas, una ventilacin adecuada o constante en el hombre, ni si-
quiera tras la intubacin
32
. En urgencias debe instaurarse de in-
mediato una ventilacin con bolsa/vlvula/mascarilla con 0
2
al
1(X)%. a la que seguir lo anles posible la intubacin endotra-
queal (ET). Esta ltima es el mtodo ms eficaz para garantizar
una ventilacin y una oxigenacin adecuadas as como la protec-
cin de la va respiratoria durante la parada cardaca. Tambin
proporciona una va para la administracin de frmacos. Si no se
logra una intubacin ET satisfactoria, deber recurrirsc a una tc-
nica alternativa (v. cap. 1).
La frecuencia recomendada de ventilacin es dos respiraciones
cada 15 compresiones cuando la RCP la practica una sola persona
y una respiracin cada 5 compresiones si son dos las personas que
la hacen
3 3
.
Circulacin. Tras el fracaso de una desfibrilacin inicial
en una FV o una TV. el principal factor controlable para determi-
nar si la reanimacin ser satisfactoria es la reperfusin del cora-
zn. Las compresiones torcicas convencionales siguen siendo la
clave de la circulacin artificial durante la parada cardaca debi-
do a su simplicidad, naturaleza no invasiva y falta de evidencia
de que con otros mtodos se logren mejores resultados finales.
Las modificaciones de las compresiones torcicas, incluidas las
compresiones abdominales interpuestas, la compresin-descom-
presin activa y el chaleco de RCP. mejoran la hemodinmica.
pero no existen estudios clnicos que demuestren progresos de la
supervivencia o un mejor resultado neurolgico final. Los mto-
dos agresivos de circulacin artificial, como el masaje cardaco a
corazn abierto y la circulacin extracorprea, generan mejores
(lujos sanguneos durante la parada cardaca, pero tienen limita-
ciones tcnicas y logsticas y ningn estudio clnico ha permitido
demostrar una mayor supervivencia ni mejores resultados neuro-
lgicos finales.
Las complicaciones habituales de la RCP convencional son
1) aspiracin que produce hipoxia, neumona y sndrome de difi-
cultad respiratoria del adulto (SDRA): 2) traumatismos hepti-
76 PRIMERA PARTE Conceptos clnicos fundamentales SECCIN I Fundament os del t r at ami ent o i nt ensi vo
PVC o PECP
<15 mm Hg
Aumentar la precarga
1. Cristaloide o coloide i.v.
2. Transfundir si Hb < 10 g/dl
Reducir V02
1. Bajar la temperatura
2. Sedacin y parlisis
Figura 7-6. Algoritmo del tratamiento posreanimacin por objetivos. PAM. presin arterial media;
PVC, presin venosa central; PECP, presin de enclavamiento capilar pulmonar; Sao
2
, saturacin ar-
terial de oxgeno; Scvo2, saturacin de oxgeno de la sangre venosa central; Svo2, saturacin de ox-
geno de la sangre venosa mixta; Do
2
, aporte de oxgeno; Vo
2
, consumo de oxgeno; ECG, electrocar-
diograma; ACTP, angioplastia coronaria transluminal percutnea; PBIA, pulsacin con baln intraarti-
co; CEC, circulacin extracorprea; Hb, hemoglobina.
CAPITLLO 7 Reanimacin del adulta 11
eos que pueden provocar una hemorragia masiva rpida: 3) lesio-
nes gastroesofgicas con riesgo de mediasiinilis o hemorragia
mortales; 4) traumatismos cardacos, como contusin, hemoperi-
cardio y derrames pericrdicos, y 5) traumatismos seos, con
fracturas costales y esternales que pueden dar lugar a hemotrax
y embolias de mdula sea.
Masaje card aco a corazn abierto. El masaje cardaco a
corazn abierto (MCCA) se describi en animales a finales del
siglo xix. pero hasta la dcada de 1960 no lleg a ser un mtodo
habitual de reanimacin intrahospitalaria. En el hombre se han
publicado cifras de reanimacin inicial del 19 al 46% y de alta
hospitalaria del 3 al 19% con el MCCA
3 4
-
3 5
. Desde que se acep-
t la RCP con el trax cerrado, ha sido escasa la investigacin
clnica efectuada para establecer la eficacia relativa de ambas
tcnicas.
Los estudios hechos en animales indican claramente que, en
comparacin con la RCP convencional, el MCCA genera mayo-
res GC. PPC y flujos sanguneos a los tejidos
3 6
-
3 7
, lo que se tra-
duce en mayores proporciones de supervivencia y mejores resul-
tados neurolgicos finales
38
-
39
. Los estudios humanos revelan
una mejor hemodinmica con la RCP a corazn abierto que con
la RCP a trax cerrado
6
-
4 0
-
4 1
.
Por el momento no se han publicado datos humanos controla-
dos relativos a la hemodinmica. la supervivencia a largo plazo,
el resultado final neurolgico y la discapacidad cardaca asocia-
da al MCCA. Teniendo en cuenta los datos existentes, se acepta
que el MCCA no debe ser el tratamiento de eleccin ni el ltimo
recurso despus del fracaso de todas las medidas de reanimacin
incruentas. Si la perfusin del miocardio no es adecuada, a pesar
de una RCP cerrada ptima, y el MCCA se inicia en las primeras
fases de la reanimacin, existe la posibilidad de mejorar el resul-
tado final. Las causas no traumticas especficas en las que es
probable que la RCP convencional fracase son la hipotermia, la
EP. el taponamiento cardaco, la hemorragia abdominal, el emba-
razo en el tercer trimestre, las etiologas txicas y la deformidad
torcica que impide una compresin eficaz. Sea cual sea la causa
de la parada cardaca, el MCCA es una intervencin potencial-
mente eficaz cuando 1) existe una indicacin clara, preferi-
blemente establecida mediante tcnicas de monitorizacin he-
modinmica fiables, ya que las medidas incruentas no consiguen
generar una perfusin adecuada del miocardio aunque se lleven a
efecto de manera ptima; 2) la parada cardaca de menos de 20 mi-
nutos de duracin, y 3) a juicio del mdico, existen posibilidades
realistas de lograr un buen resultado neurolgico final.
Circulacin extracorprea. La circulacin extracorprca
(CEC) de urgencia es un mtodo factible de circulacin artificial
en una parada cardaca. La CEC puede aplicarse con un mtodo
de trax abierto a travs de una toracotoma o con uno de trax
cerrado, en el que la bomba de derivacin se aplica disecando la
vena y arteria femorales. La CEC es capaz de conseguir una per-
fusin hstica adecuada durante la parada cardaca y ofrece la
ventaja aadida de que permite controlar con rapidez la tempera-
tura corporal y mantener un soporte circulatorio prolongado du-
rante el shock cardiognico posreanimacin. Los estudios he-
chos en animales demuestran que su empleo mejora la hemodi-
nmica y favorece la supervivencia tras una parada cardaca
prolongada: tambin se ha constatado que su empleo en el hom-
bre es factible
4 2
-
4 3
. Las limitaciones actuales de esta tcnica son
la disponibilidad del equipo y el personal necesarios, y el tiempo
necesario para colocar al paciente en CEC. No se han realizado
estudios clnicos para demostrar que la supervivencia o el resul-
tado neurolgico final sean mejores con la CEC de urgencia. Sin
embargo, numerosos casos publicados reflejan el beneficio de
esta tcnica en la parada cardaca secundaria a hipotermia
44
.
Como sucede con el MCCA. para valorar su posible impacto so-
bre el resultado final seran necesarios estudios clnicos en los
que la CEC se iniciara en las primeras fases de la parada. Tenien-
do en cuenta el retraso inevitable en la instalacin del dispositi-
vo, el MCCA podra ser un puente esencial para instaurar este
tratamiento.
Reanimacin cardiopulmonar por la tos. La RCP por la
tos, en la que se pide a los pacientes que tosan de forma intermi-
tenle y vigorosa durante la instauracin de una parada cardaca,
permite mantener la presin arterial y la conciencia durante va-
rios minutos hasta que se instaura un tratamicnlo definitivo
8
-
45
.
Como la prdida de conciencia suele producirse en los primeros
15 segundos Iras la parada, el uso clnico de la RCP con tos en
urgencias se limita a los raros casos en los que un paciente moni-
torizado desarrolla un ritmo sin perfusin y conserva la concien-
cia. Aunque se desconoce la frecuencia ptima de la tos. en los
esludios clnicos en los que se ha demostrado la efectividad de la
RCP con tos se han utilizado frecuencias de al menos una tos
cada 2 segundos
4 5
. La RCP con tos slo puede utilizarse como
un mtodo temporal mientras se logra el restablecimiento defini-
tivo de la circulacin.
Desfibrilacin
Momento. En la parada cardaca, el objetivo de la desfibri-
lacin es acabar elctricamente con una FV o una TV sin pulso,
en la esperanza de que despus se restablecer un ritmo de perfu-
sin organizado. La proporcin de xitos de la conversin elc-
trica de la FV a un ritmo eficaz disminuye a medida que aumen-
ta el tiempo de isquemia. La justificacin de la desfibrilacin
como intervencin inicial en los pacientes con FV deriva de los
datos clnicos que demuestran que el momento de la desfibrila-
cin inicial es el principal factor para la supervivencia en la para-
da cardaca extrahospitalaria secundaria a una FV. Sin embargo,
la desfibrilacin va seguida de asistolia o de AESP hasta en el
60% de los pacientes con FV extrahospitalaria.
La probabilidad de lograr un ritmo til tras una parada carda-
ca prolongada aumentar si se proporciona energa al corazn
antes de la desfibrilacin. En el perro, despus de 7 minutos y
medio de FV no tratada, los resultados de la reanimacin mejora-
ron cuando se hizo un breve perodo de RCP con administracin
de adrenalina antes de proceder a la desfibrilacin
46
. Cobb y
cois.
2 8
publicaron recientemente que la modificacin del proto-
colo de reanimacin de los SME de primera respuesta para efec-
tuar 90 segundos de RCP antes de la desfibrilacin inicial mejo-
r la supervivencia en el momento del alta hospitalaria tras una
parada cardaca extrahospitalaria en comparacin con controles
histricos. Este efecto fue ms pronunciado en los pacientes en
los que la duracin de la parada haba sido superior a 4 minutos
antes de la intervencin. Aunque estos resultados clnicos son
compatibles con los datos obtenidos en animales, siguen preci-
sando una confirmacin prospectiva.
La limitacin ms importante para la aplicacin generalizada
de la reperfusin antes de la desfibrilacin es que. por el momen-
to, no existe medio alguno para determinar cundo la desfibrila-
cin va a ser satisfactoria. Es posible que el uso del anlisis de la
seal del ECG FV permita superar pronto este obstculo
4 7
. Esta
nueva tecnologa puede permitir valorar el tratamiento durante'la
RCP con objeto de obtener el mximo potencial de la descarga,
reduciendo al mismo tiempo la incidencia de asistolia y AESP
posterior a ella.
Tcnica. Una desfibrilacin satisfactoria depende de la co-
rriente transmiocrdica. que es proporcional a la energa que libe-
ra el dcsfibrilador e inversamente proporcional a la impedancia
transtorcica. La impedancia transtorcica humana es variable y
depende del tamao del trax, la fase de la respiracin, la coloca-
cin de las almohadillas y la conductancia entre las almohadillas-
y la piel. Los desfibriladores de corriente pueden calcular la im-
pedancia transtorcica y ajustar la energa que liberan con una co-
rriente establecida. Los estudios clnicos han demostrado que la
corriente ptima para la desfibrilacin es de 30 a 40 amperios
3 3
.
Una corriente insuficiente no interrumpe la fibrilacin ven-
tricular y una corriente excesiva puede provocar lesiones del
78 PRIMERA PARTE Conceptos clnicos fundamentales SECCIN I Fundament os del t rat ami ent o intensivo
miocardio. Se ha demostrado que la desfibrilacin produce alie-
raciones morfolgicas y funcionales del miocardio que son pro-
porcionales a la energa acumulada total administrada
4 8
. Por
tanto, la energa que debe utilizarse para la desfibrilacin es la
mnima efectiva. Empleando ondas de desfibrilacin monofsi-
cas, una descarga inicial de 200 watios-segundo resulla eficaz
en la mayora de los pacientes con FV. Los esludios clnicos lle-
vados a cabo en situaciones exlrahospitalarias demuestran que
la descarga inicial de 175 watios-segundo es tan eficaz como
la de 320 watios-segundo
5 0
. Teniendo en cuenta estos dalos, la
energa recomendada en la actualidad para la desfibrilacin
inicial es de 200 watios-segundo. seguida rpidamente, si no
se tiene xito, de una segunda descarga de 200 a 300 watios-
segundo y una tercera de 360 watios-segundo sin RCP inter-
media. La justificacin de esta rpida repeticin de la descarga
es que la impedancia transtorcica disminuye cuando se aplican
descargas de secuencia rpida (8% con la segunda descarga).
Por tanto, para cada energa dada, la corriente suministrada au-
menta con cada descarga
5 1
.
Las descargas con ondas bifsicas tienen las ventajas tericas
de que se traducen en umbrales de desfibrilacin ms bajos (se
necesita menos energa para obtener una desfibrilacin satisfac-
toria) y reducen la alteracin funcional posdescarga del miocar-
dio. Los datos existentes hasta el momento indican que la descar-
ga bifsica de baja energa ajustada a la impedancia (150 J tres ve-
ces) es segura, aceptable y clnicamente eficaz
52
. En un estudio
clnico prehospitalario reciente se compararon las eficacias de tres
descargas bifsicas consecutivas de 150 J con la de descargas mo-
nofsicas de 200 a 300 walios-segundo. observndose mejores re-
sultados de la desfibrilacin y de la RCP con las descargas bif-
sicas
5 3
.
Si los tres primeros intentos de desfibrilacin elctrica resultan
infructuosos, deber optarse por una intervencin de reperfusin
del corazn, con RCP y adrenalina, antes de repetir una nueva des-
fibrilacin. Los antiarrtmicos pueden administrarse antes o des-
pus de las descargas posteriores. Si un paciente vuelve a la fibri-
lacin ventricular o a una TV sin pulso despus de una desfibrila-
cin satisfactoria, las desfibrilaciones posteriores debern
iniciarse con la misma energa utilizada para las desfibrilaciones
satisfactorias anteriores.
Se ha publicado que la eficacia del golpe precordial para con-
vertir una TV sin pulso en un ritmo de perfusin es del 10 al 25%.
Sin embargo, rara vez se logra la conversin de la FV con este m-
todo. La administracin de un golpe precordial es una tcnica op-
cional para el espectador de una parada cardaca en evolucin que
no dispone de un desfibrilador. Sin embargo, no debe administrar-
se un golpe precordial a pacientes con TV sin pulso si no se dispo-
ne de un desfibrilador, pues la situacin puede deteriorarse hacia
un ritmo ms maligno, como una FV, una asistolia o una DEM.
Marcapasos. Aunque el desarrollo de los marcapasos trans-
cutneos ha mejorado mucho la rapidez con que puede establecer-
se un ritmo cardaco de urgencia, una amplia investigacin ha de-
mostrado que la asislolia en situaciones extrahospitalarias rara vez
responde a esta tcnica. Para que resulte eficaz en la asistolia, el
marcapasos debe instaurarse en pocos minutos y con la corriente
mxima.
Tratamiento farmacolgico
Vas de administracin de los frmacos. Las posibles
vas de acceso a la circulacin durante la RCP son la venosa cen-
tra] y perifrica, la endolraqucal. la intraarterial. la iniracardaca y
la inlrasea. Los frmacos deben administrarse a travs de la va
por la que el acceso a la circulacin sea ms rpido. Fuera del hos-
pital y en la urgencia, estas vas suelen ser la venosa o la endo-
traqueal.
Entre los frmacos que pueden administrarse por la sonda ET
se encuentran la adrenalina, la atropina y la lidocana. Debido a su
menor biodisponibilidad por estas vas, deben administrarse dosis
2 a 2,5 veces superiores a las recomendadas, diluidas en 10 mi de
suero salino normal agua destilada. Se consigue mejorar la bio-
disponibilidad de los frmacos haciendo pasar un catter ms
all del extremo de la sonda ET, suspendiendo temporalmente las
compresiones torcicas e inyectando el frmaco a travs de la c-
nula al mismo tiempo que se hacen varias respiraciones profun-
das con la bolsa amb
5 4
. El simple vertido del frmaco por el ex-
tremo de la sonda ET puede hacer que llegue a partes del pulmn
que no estn perfundidas (espacio muerto).
La primera eleccin para el acceso venoso durante una RCP
debe ser una vena perifrica (antecubital o yugular extema). Aun-
que cuando se administran frmacos a Iravs de venas perifricas,
las Concentraciones mximas alcanzadas en el suero son menores
y el tiempo de circulacin aumenta en comparacin con la admi-
nistracin venosa central, estas diferencias pueden reducirse me-
diante el uso de emboladas rpidas seguidas de una embolada de
20 mi de lquido i.v., al tiempo que se eleva la extremidad
55
.
La va venosa central ofrece las ventajas de un aporte ms r-
pido del frmaco y de la posibilidad de realizar una monitoriza-
cin agresiva. Sin embargo, el riesgo de complicaciones es ma-
yor y la imposibilidad de establecer este tipo de va es una con-
traindicacin relativa para el tratamiento trombollico posterior.
Si se opta por una va central, sern preferibles las venas yugular
interna o supraclavicular a la subclavia, ya que para establecerlas
no es necesario interrumpir la RCP. Como durante sta el flujo
sanguneo infradiafragmtico es mnimo, debe evitarse la canu-
lacin de la vena femoral, salvo que se utilice una cnula de lon-
gitud suficiente como para poder avanzarla por encima del dia-
fragma.
La infusin intrasea de frmacos es efectiva durante la RCP,
pero el acceso puede ser difcil en los adultos, se asocia a un re-
traso de la circulacin del medicamento y puede complicarse con
embolias de mdula sea. La inyeccin intracardaca slo se re-
comienda cuando no se dispone de ninguna otra va o durante la
RCP a corazn abierto, cuando el corazn se visualiza directa-
mente
3 3
.
Vasopresores. La adrenalina es el frmaco ms til de los
actualmente existentes para el tratamiento de la parada cardaca.
Su mecanismo de accin ms imprtame durante la RCP es el
aumento de la RVP a travs de una actividad a-adrencrgica di-
rccla sobre el msculo liso arteriolar. Aunque el aumento de la
RVP durante la RCP reduce el GC global, eleva tanto la presin
arterial sistlica como la diastlica. con el consiguiente incre-
mento de las presiones de perfusin coronaria y cerebral y mejo-
ra de los flujos sanguneos de estos sistemas. Tambin se logra
una mayor proporcin de RCE, tanto en el modelo de parada car-
daca asfctica como en el de parada por FV. La actividad (3| de la
adrenalina puede ser importante para potenciar la fuerza contrctil
del miocardio en el perodo posreanimacin inmediato: por otra
parte, el aumento del consumo de oxgeno por el miocardio debido
a la estimulacin P, puede comprometer la relacin entre el apone
y la demanda de oxgeno en el msculo cardaco durante la RCP y
tras la reanimacin, provocando una disfuncin miocrdica pos-
RCP. As pues, las dosis de adrenalina superiores a las necesarias
para optimizar la presin de perfusin coronaria pueden resultar
nocivas para la reanimacin miocrdica. Las concentraciones me-
dias de adrenalina (niveles bsales de 160 pmol/L) durante la para-
da cardaca son de 56.217 pmol/L antes de iniciar la administracin
exgena del compuesto y alcanzan los 829.616 pmol/L tras la ad-
ministracin de 1 mg de adrenalina o 12.400.000 pmol/L cuando se
administran 10 mg
5 6
-
5 7
.
La dosis i.v. inicial actualmente recomendada de adrenalina
es de 1 mg en una persona de 70 kg (0,014 mg/kg)
3 3
. La dosis
endotraqueal es de 2 a 3 mg. Cuando la dosis inicial de 1 mg fra-
casa, pueden administrarse dosis ms altas, de hasta 0,1 mg/kg
cada 3 a 5 minutos. La base del incremento de la dosis se en-
cuentra en esludios, efectuados tanto en animales como en el
hombre, que demuestran una mejor PPC y un aumento del riego
CAPTULO 7 Reanimacin del adulto 79
sanguneo miocardico y cerebral, as como una mayor proporcin
de reanimaciones con dosis de adrenalina de hasta 0.2 mg/ kg
, R
'
5 9
.
Sin embargo, se sabe poco sobre el impacto de este frmaco en la
supervivencia a largo plazo o sobre los resultados neurolgicos fi-
nales. Se han descrito efectos nocivos de las dosis altas sobre la
hemodinmica posreanimacin y la supervivencia
60
"
62
. Los estu-
dios clnicos realizados demuestran ausencia de mejora, o me-
joras esladsticamente significativas de las tasas de reanima-
cin con el uso de adrenalina en dosis altas, aunque sin diferen-
cias en cuanto a la supervivencia en el momento del alia
hospitalaria
6 3 - 6 7
.
La valoracin experimental de otras catecolaminas (p. ej..
noradrenalina. metoxamina, fenilefrina) durante la RCPno reve-
la mayor eficacia ni disminucin de los efectos secundarios en
comparacin con la adrenalina. Sin embargo, en estudios tanto
en animales como en humanos se ha demostrado que la vasopre-
sitia es una alternativa eficaz a la adrenalina
6 8
-
6 9
. La vasopresina
es una hormona pepldica liberada normalmente por el lbulo pos-
terior de la hipfisis en respuesta a la hipovolemia y a la hipoten-
sin o al incremento de la osmolaridad plasmtica. Es un vaso-
constrictor potente cuya accin se establece a travs de un recep-
tor V|
a
ligado a la protena G presente en el msculo liso
vascular. La vasoconstriccin se debe al aumento del calcio cito-
slico mediado por un segundo mensajero que produce la con-
traccin del msculo liso.
I JI un estudio clnico prehospitalario se compararon la vasopre-
sina (40 unidades i.v.) y la adrenalina (1.9 mg i.v.). observndose
que la primera mejoraba la RCE y la supervivencia a las 24 ho-
ras
6 8
. En el hombre no se han evaluado ni la eficacia ni las posibles
complicaciones de la repeticin de las dosis de vasopresina duran-
te la reanimacin
80
.
Antiarrtmicos. Para acabar eficazmente con la FV. los fr-
macos deben modificar los mecanismos electrofisiolgicos que
la manlienen y que son distintos de los que la inician
7 0
. La ins-
tauracin es multifactorial y comprende la falla de homogenei-
dad de la activacin ventricular y la recuperacin y acortamiento
del estado refractario. Se cree que el mantenimiento de la FV se
debe a mltiples frentes de ondas que crean un patrn de excita-
cin rpida e irregular a travs de vas de reentrada constante-
mente cambiantes. Cuando la FV comienza, el nmero de vas de
activacin es pequeo, pero su tamao es grande. Ms tarde, el
nmero de vas de activacin es grande, pero su tamao es pe-
queo. La FV mantenida requiere una masa crtica de miocardio
y una relacin adecuada entre la velocidad de conduccin y el es-
tado refractario del venirculo.
Amiodarona. La amiodarona est considerada un agente
aniiarrimico de clase III. pero posee caractersticas de las cua-
tro clases de Vaughan-Williams. En un estudio reciente se ad-
ministr amiodarona a pacientes con fibrilacin ventricular
persistente despus de tres descargas, intubacin orotraqueal y
1 mg de adrenalina, con lo que se obtuvo una mejora de la su-
pervivencia hasta el ingreso en el hospital
7 1
. Sin embargo, la
supervivencia hasta el momento del alta hospitalaria no aumen-
t. Entre los efectos secundarios de la amiodarona se encuen-
tran la bradicardia y la hipotensin. Las emboladas de 300 mg
administradas durante la parada cardaca proporcionan niveles
suficientes para 30 minutos. Si la FV o la TV persisten duran-
te perodos ms largos, estar indicada la administracin de
otra embolada de 150 mg. La dosis posreanimacin recomen-
dada es de 360 mg en 6 horas (1 mg/min) seguida de 540 mg
(0.5 mg/min) durante las 18 horas siguientes. Si la FV o la TV
vuelven a aparecer, deber administrarse otra embolada de 150 mg
en 15 a 30 minutos. En el futuro, la amiodarona podra convertirse
en el antiarrtmico de eleccin para el iratamiento de la FV y de la
TV sin pulso.
Lidocana. La lidocana es un anestsico local de tipo ami-
da y un antiarrtmico de clase IB. Se ha recomendado como an-
tiarrtmico de eleccin en el tratamiento de la FV y de la TV sin
pulso que no responden a la desfibrilacin
3
-\ Los efectos electro-
fisiolgicos de la lidocana sobre las clulas miocrdicas isqu-
micas consisten en la extincin de una conduccin muy lenta, la
prolongacin del tiempo de recuperacin y la reduccin de la ex-
citabilidad de las clulas muy deprimidas. Tambin se ha demos-
trado un acortamiento de la duracin del polencial de accin de
las zonas no isqumicas y un relraso de la conduccin, con incre-
mento del perodo refractario de las zonas isqumicas.
La lidocana aumenta el umbral para la FV y disminuye, por
tanto, las probabilidades de fibrilacin. Sin embargo, tambin
aumenta el umbral de desfibrilacin. o dosis elctrica mnima,
necesaria para la desfibrilacin. Por tanto, es probable que sus
efectos beneficiosos dependan de la prevencin de la recidiva de
la FV despus de una desfibrilacin satisfactoria y no de un in-
cremento de las probabilidades de xito de la desfibrilacin. Para
que los efectos antifibrilaiorios se manifiesten, su concentracin
plasmtica debe alcanzar 6 ug/kg. nivel que puede lograrse en
animales con dosis i.v. de 2 mg/kg
7 2
. La posologa de la lidoca-
na durante la FV o la TV sin pulso que no responden a la desfi-
brilacin es de 1.5 mg/kg en una embolada inicial seguida de 0.5
a 1.5 mg/kg en emboladas cada 5 a 10 minutos segn las necesi-
dades, hasta una dosis total de 3 mg/kg
3
''.
Tosilato de bretilio. El tosilato de bretilio. un antiarrtmico
de clase III. es un compuesto de benzilamonio cuaternario con
propiedades de bloqueo neuronal adrenrgico. Sus efectos antifi-
brilaiorios fundamentales son 1) elevacin del umbral para la
FV; 2) reduccin de la disparidad de la duracin del potencial de
accin y de los perodos refractarios entre el miocardio isqumi-
co y no isqumico, y 3) descenso indirecto del umbral de desfi-
brilacin. Los datos clnicos demuestran la efectividad del breti-
lio en el tratamiento de la FV refractaria
73
. La dosis inicial es de
5 mg/kg en embolada i.v. seguidos de 10 mg/kg cada 5 minutos,
hasta una dosis mxima de 30 a 35 mg/kg
3 3
.
Sulfato de magnesio. La deficiencia de magnesio se aso-
cia a muerte sbita y la hipomagnesemia puede desencadenar
una FV rebelde. Aunque el magnesio podra tener propiedades
antiarrtmicas. se sabe que produce relajacin del tejido muscu-
lar liso y se ha demostrado que, en el hombre, su administracin
durante la RCP reduce la PPC. Por el momento no se han publi-
cado estudios clnicos prospectivos sobre el uso del sulfato de
magnesio en la parada cardaca. En las torsades de pointcs y en
la deficiencia grave de magnesio pueden adminisirarse I a 2 gra-
mos de sulfato de magnesio diluidos en 100 mi de dextrosa al 59
en I o 2 minutos.
Atropina. La atropina acta como agente competidor de la
acetilcolina (ACh) en el receptor muscarnico. El estmulo coli-
nrgico que llega al corazn lo hace por el nervio vago, que li-
bera ACh en los nodulos del seno y aurieuloventrieular y causa
disminucin de la conduccin y automatismo. El uso de atropi-
na en la parada bradiasistlica se basa en la creencia de que el
tono parasimptico est aumentado como consecuencia de la es-
limulacin vagal. posiblemenle secundaria a la hipoxia y a la
acidosis del cuerpo carotdeo. La atropina bloquea los efectos
depresores de la ACh liberada por el estmulo vagal en los nodu-
los del seno y AV. Estudios limitados en el hombre indican un
posible beneficio del frmaco en la parada bradiasistlica. La po-
sologa vagoltica mxima en voluntarios sanos es de 0.04 mg/kg
(3 mg en una persona de 70 kg). Se desconoce si las dosis ms al-
tas producen mayores beneficios en la parada cardaca. Segn
los datos disponibles, en la asistolia deben utilizarse dosis de
0.04 mg/kg.
3 3
Antagonistas de la adenosi na. La hipoxia y la isquemia'
provocan la acumulacin de adenosina en el intersticio del mio-
cardio. Se sabe que la adenosina deprime el automatismo del no-
dulo del seno, la unin AV. el haz de His y las fibras de Purkinjc.
as como la conduccin a travs del nodulo AV. La aminofilina es
un antagonista competitivo de la adenosina. Su administracin
(250 mg i.v.), en combinacin con ms de 2 mg de adrenalina y
80 PRIMERA PARTE Conceptos clnicos fundamentales SECCIN I Fundament os del t r at ami ent o i nt ensi vo
2 mg de atropina, a pacientes en los que fracas un soporte vital
cardaco avanzado logr la RCE en 11 de 15 enfermos, uno de
los cuales recibi el alta hospitalaria con un estado neurolgico
intacto
7 4
. A pesar de estos prometedores resultados, hacen falta
estudios clnicos aleatorizados para determinar la posible utili-
dad de la aminofilina en la parada cardaca.
Tampones. El uso de tampones durante la RCP ha sido ob-
jeto de gran controversia. La parada cardaca produce una acido-
sis metablica y respiratoria progresiva de los tejidos, debida a la
acumulacin de C0
2
y de lactato. Ninguna de ellas puede corre-
girse sin la ventilacin, oxigenacin y perfusin adecuadas.
Cuando la RCP se inicia tarde o se mantiene durante perodos
prolongados, la perfusin hstica conseguida no es suficiente,
como lo demuestra la persistencia de la hipercarbia venosa y la
acidosis metablica pese a la alcalosis hipocrbica arterial.
La justificacin del tratamiento con tampones es conseguir una
mayor capacidad de tamponamicnto para corregir la acidosis meta-
blica persistente. Las ventajas tericas de la correccin de la aci-
dosis metablica durante la RCP consisten en la mejora de la res-
puesta vascular a los vasopresores y la reduccin del umbral de
desfibrilacin ventricular. En el perodo posreanimacin inmedia-
to, la correccin de la acidosis metablica puede mejorar la con-
tractilidad del miocardio y elevar el umbral de la FV. Un incon-
veniente terico de este tratamiento es que desva la curva de sa-
turacin de la oxihemoglobina hacia la derecha, inhibiendo la
liberacin de oxgeno a los tejidos. El nico estudio clnico
prospectivo realizado hasta la fecha sobre el tratamiento con
lampones de la parada cardaca extrahospitalaria no pudo de-
mostrar efecto alguno sobre las tasas de reanimacin ni la su-
pervivencia
7 5
.
Por el momenlo, no existen datos clnicos que respalden el
uso habitual emprico de lampones durante la RCP. salvo en los
casos de hiperpotasemia. sobredosis de antidepresivos tricclicos
y acidemia metablica preexistente. Aunque no se ha demostra-
do, el tratamiento con tampones podra ser beneficioso despus
de una parada cardaca no tratada prolongada (al menos 10 mi-
nutos), una RCP prolongada (al menos 10 minutos) y en combi-
nacin con dosis repetidas o elevadas de adrenalina (0.05 mg/kg
o ms). No existen datos clnicos que apoyen el uso de tampones
alternativos (p. ej.. Tham. Carbicarb. Tibonate). Cuando est indi-
cado, la posologia recomendada de NaHCO, es de 0.5 a 1 mEq/kg
cada 10 minutos durante la RCP o segn los valores de la gasome-
tra arterial
33
.
Cloruro calcico. El uso de calcio durante la RCP debe limi-
tarse a casos especficos de eficacia conocida. No existen datos
para afirmar que la administracin emprica de calcio durante la
parada cardaca mejora la reanimacin ni la supervivencia. Se
cree que el aumento del calcio intracclular es un mecanismo im-
portante de la lesin celular isqumica, por lo que su administra-
cin podra tener efectos perjudiciales. Es probable que el calcio
resulte beneficioso en los casos de hiperpotasemia. hipocalcemia
o toxicidad por los bloqueantes de los canales del calcio. En caso
necesario, pueden administrarse 4 mg/kg de cloruro calcico
(0,04 ml/kg de una solucin al 10%) cada 10 minutos
3 3
.
Oxgeno. Aunque en la FV no tratada la Sao
2
se mantiene
hasta 30 minutos, cae rpidamente a valones hipxicos a los 2 mi-
nutos de una compresin torcica sin ventilacin
76
. Es obvio que
la oxigenacin es necesaria, pero no se ha determinado cual es la
fraccin de oxgeno inspirado (Fio
2
) que resulta ptima durante la
reanimacin. Los estudios efectuados en animales indican que la
reanimacin hiperxica puede empeorar los resultados finales
neurolgicos por una mayor generacin de radicales libres
7 7
-
7 8
,
pero ni los estudios sobre resultados finales a largo plazo (>72
horas) ni la histopatologa confirman esta hiptesis. Como a me-
nudo no est claro si fue una hipoxia secundaria a una alteracin
pulmonar la que produjo la parada cardaca y cmo se ha descri-
to una incidencia elevada de edema pulmonar durante y despus
de la RCP. lo ms prudente, por el momento, es usar oxgeno al
100% durante la reanimacin inicial hasta que sea posible valo-
rar el estado de la oxigenacin. Una vez establecida la oxigena-
cin, se proceder al ajuste de la Fio
2
para mantener una satura-
cin de la hemoglobina adecuada y evitar al mismo tiempo una
tensin arterial de oxgeno demasiado elevada.
E V O L U C I N
Los datos epidemiolgicos procedentes de estudios sobre para-
das cardacas cxtrahospitalarias demuestran que el pronstico es
muy variable. La RCE de duracin suficiente como para que el
paciente llegue vivo al hospital oscila entre 9 y 65%. pero slo I
a 31% de los pacientes sobreviven para recibir el alta hospitala-
ria
79
"
81
. Esta gran diversidad de pronsticos se atribuye a dife-
rencias entre los sistemas mdicos de urgencia y entre los crite-
rios de inclusin usados en los estudios. La adopcin del mlodo
Utstein. recientemente descrito, para uniformar las notificacio-
nes, debera mejorar la interpretacin de futuros estudios epide-
miolgicos sobre la parada cardaca extrahospitalaria
8
-.
El tipo de sistema de asistencia prchospitalaria parece influir
de manera significativa sobre el resultado final: los sistemas que
utilizan tanto unidades paramdicas como los SMU son los que
consiguen mejores tasas de reanimacin y supervivencia
79
. Se ha
demostrado en varios estudios retrospeclivos que los pacientes
en los que fracasan las medidas de SVA tienen menos de un 2%
de probabilidades de sobrevivir hasta el alta hospitalaria
8 3
"
8 5
.
Los factores individuales que aumentan las probabilidades de
RCE y de supervivencia son una parada ocurrida ante testigos,
una RCP precoz en el lugar de la parada, un SVA precoz y un rit-
mo inicial de FV o TV
8 6 8 7
.
De los pacientes que ingresan en el hospital tras una parada
cardaca extrahospitalaria. menos del 50% sobreviven hasta reci-
bir el al t a
8 8
-
8 9
. Las muertes hospitalarias precoces se deben a
shock cardiognico y arritmias, mientras que las muertes tardas
se atribuyen con mayor frecuencia a complicaciones de encefalo-
pata anxica. insuficiencia respiratoria y sepsis. No obstante,
slo 1 a 2% de los pacientes ingresados cumplen los criterios de
muerte cerebral. De los que sobreviven hasta el alta hospitala-
ria, la tercera parte sufren secuelas neurolgicas persistentes y
menos de la mitad recuperan la funcin que tenan antes de la
parada.
C O N C E P T O S F U N D A ME N T A L E S
La valoracin y el tratamiento simultneos de un paciente en
parada cardaca deben efectuarse de manera coordinada por un
equipo asistencia! liderado por un mdico de urgencias capaz
de sintetizar la valoracin continua y controlar la eficacia y la
respuesta a las intervenciones teraputicas.
El objetivo de la RCP consiste en generar una perfusin ade-
cuada del miocardio para restablecer la actividad elctrica or-
ganizada y una funcin mecnica eficaz del corazn, redu-
ciendo al mnimo, al mismo tiempo, las lesiones de isquemia
cerebral.
El factor que define la RCE es el restablecimiento de una fun-
cin cardaca adecuada. El restablecimiento de la funcin cere-
bral normal es el factor que define el xito de la reanimacin.
La reanimacin de la vctima de una parada cardaca no termi-
na con la RCE. Para que el resultado final sea ptimo, son
esenciales un diagnstico rpido y un tratamiento adecuado de
los cuadros patolgicos que desencadenaron o que se produje-
ron como consecuencia de la parada.
B I B L I O G R A F A
1. Zoll PM et al: Termination of ventricular brillation in man by
externally applicd clcctric countershock. N Engl J Med 254:727. 1956.
2. Safar P. Escarraga I.A. Elam JO: A comparison of the mouth-to-mouth
and mouth-to-airway methods of artificial respiration with thc
chest-pressure arm-lift melhods. N Engl J Med 258:671. 1958.
CAPTULO 7 Reanimacin del adulto 81
3. Elam JO el al: Oxygen and carbon dioxide exchange and energy cos of
expired air resuscitation, JAMA 167:328, 1958.
4. Kouwenhoven WB, Jude JR. Knickerbocker GG: Closed-chest cardiac
massage, JAMA 173:1064. 1960.
5. Kuller L. Lilienfeld A. Fischer R: An epidemiological study of sudden
and unexpected deaths in adults. Medicine 46:341. 1967.
6. Del Guereio LRM et al: Comparison of blood How during external and
internal cardiac massage in man. Circulation 3l/32(suppl I):17l. 1965.
7. Halperin HR: Mechanisms of forward flow during CPR. In Paradis N.
Nowak R. Halperin H. editors: Cardiac arrest: the science and practice
of resuscitation medicine. Baltimore. 1996. Williams & Wilkins.
8. Niemann JT et al: Cough-CPR: documentation of systemic perfusion in
man and in an experimental model: a "window" to the mechanism of
blood flow in external CPR. Crit Care Med 8:141. 1980.
9. Safar : Effects of the postrcsuscitation syndrome on cerebral recovery
from cardiac arrest. Crit Care Med 13:932. 1985.
10. Tang W et al: Progressive myocardial dysfunction after cardiac
resuscitation. Crit Care Med 21:1046. 1993.
11. Deantonio HJ. Kaul S. Lerman BB: Reversible myocardial depression
in survivors of cardiac arrest. PACE 13:982. 1990.
12. Haglund UH: Myocardial depressant factors. In Marston A et al.
editors: Splanchnic ischemia and multiple organ failure. St Louis.
1989. Mosby.
13. Myerburg RJ. Kessler KM, Castellanos A: Sudden cardiac death,
structure, function, and time-dependence of risk. Circulation 85(suppl
0: 2, 1992.
14. Bonnin M et al: Distinct criteria for termination of resuscitation in the
out-of-hospital setting, JAMA 270:1457. 1993.
15. Spaulding CM et al: Immediate coronary angiography in survivors of
out-of-hospital cardiac arrest N Engl J Med 336:1629, 1997.
16. Niemann JT et al: Predictive indices of successful cardiac resuscitation
after prolonged arrest and experimental cardiopulmonary resuscitation.
Emerg Med 14:521. 1985.
17. Paradis NA et al: Coronary perfusion pressure and the return of
spontaneous circulation in human cardiopulmonary resuscitation.
JAMA 263:1106. 1990.
18. Sanders AB. Ewy GA. Tafl TV: Prognostic and therapeutic importance
of the aortic diastolic pressure in resuscitation from cardiac arrest. Crit
Care Med 12:877. 1984.
19. Sanders AB et al: Expired Pa>
2
as an index of coronary perfusion
pressure. Am J Med 3:147. 1985.
20. Martin GB et al: End-tidal carbon dioxide and coronary perfusion
pressure in human beings during standard CPR. Emerg Med
19:457. 1990.
21. Lewis LM el al: Correlation of end-tidal CO, to cerebral perfusion
during CPR. Ann Emerg Med 21:1131. 1992.
22. Callaham M. Barton C. Matthay M: Effect of epinephrine on the ability
of end-tidal carbon dioxide readings to predict initial resuscitation from
cardiac arrest. Crit Care Med 20:337. 1992.
23. Ward KR et al: A comparison of chest compressions between
mechanical and manual CPR by monitoring end-lidal Pco
2
during
human cardiac arrest. Emerg Med 22:669. 1993.
24. Sanders AB el al: End-tidal carbon dioxide monitoring during
cardiopulmonary resuscitation: a prognostic indicator of survival.
JAMA 262:134. 1989.
25. Callaham M. Barton C: Prediction of outcome of cardiopulmonary
resuscitation from end-tidal carbon dioxide concentration. Crit Care
Med 18:358. 1990.
26. Rivers EP et al: The clinical implications of continuous central venous
oxygen saturation during human CPR. Emerg Med 21:1094. 1992.
27. Emerman CL et al: A comparison of venous blood gases during cardiac
arrest. Am J Emerg Med 6:580. 1988.
28. Cobb LA et al: Influence of cardiopulmonary resuscitation prior to
defibrillation in patients with out-of-hospital ventricular fibrillation.
JAMA 281:1182. 1999.
29. ACC/AHA Task Force Report: Guidelines for the early management of
patients with acute myocardial infarction. J Am Coll Cardiol 16:249.
1990.
30. Rivers EP et al: Venous hyperoxia after cardiac arrest: characterization
of a defect in systemic oxygen utilization. Chest 102:1787. 1992.
31. Rivers EP et al: Early goal-directed therapy in the treatment of
the systemic inflammatory response, syndrome (SIRS) : an outcome
evaluation of emergency department intervention. Acad Emerg Med
7:427. 2000.
32. Safar P el al: Ventilation and circulation with closed-chest cardiac-
massage in man. JAMA 176:92. 1961.
33. Emergency Cardiac Care Committee and Subcommittees. American
Heart Association: Guidelines for cardiopulmonary resuscitation and
emergency cardiac care. JAMA 268:2171. 1992.
34. Stephenson HE Jr. Reid LC. Hinlon JW: Some common denominators
in 1200 cases of cardiac arrest. Ann Surg 137:731. 1953.
35. Osborn H: Introduction to proceedings of a conference on resuscitative
thoracotomy. Resuscitation 15:1. 1987.
36. Ditchey RV. Winkler JV. Rhodes CA: Relative lack of coronary blood
flow during closed-chest resuscitation in dogs. Circulation 66:297.
1982.
37. Bartlclt Rl. et al: Comparalive study of three methods of resuscitation:
closed-chest, opcn-chesl manual, and direel mechanical ventricular
assistance. Ann Emerg Med 13:773, 1984.
38. Bircher N. Safar P: Cerebral preservation during cardiopulmonary
resuscitation. Crit Care Med 13:185. 1985.
39. Kern KB et al: Long-term survival with open chest massage after
ineffective closed-chest compressions in a canine model. Circulation
75:498. 1987.
40. Gechr EC. Lewis FR. Auerhach PS: Failure of open-heart massage to
improve survival after prehospital non-traumatic cardiac arrest. A' Engl
J Med 314:1189. 1986 (letter) .
41. Boczar ME et al: A technique revisited: hemodynamic comparison of
closed- and open-chest cardiac massage during human cardiopulmo-
nary resuscitation. Crit Care Med 23:498. 1995.
42. Martin GB et al: Cardiopulmonary bypass in the treatment of cardiac
arrest in humans. Crit Care Med 18:S247, 1990.
43. Tisherman AS el al: Feasibility of emergency cardiopulmonary bypass
for resuscitation from CPR-resistanl cardiac arrest: a preliminary
report. Ann Emerg Med 20:491. 1991.
44. Vretenar DF et al: Cardiopulmonary bypass resuscitation for accidental
hypothermia. Ann Thorac Surg 58:895. 1994.
45. Criley JM. Blaufuss AH. Kissel GL: Cough-induced cardiac compres-
sion: self-administered form of cardiopulmonary resuscitation. JAMA
236:1246. 1976.
46. Niemann JT el al: Treatment of prolonged ventricular fibrillation:
immediate countershock versus high-dose epinephrine and CPR
preceding countershock. Circulation 85:281. 1992.
47. Brown CG. Dz.wonczyk R: Signal analysis of the human electrocar-
diogram during ventricular fibrillation: frequency and amplitude
parameters as predictors of successful countershock. Ann Emerg Med
27:184. 1996.
48. Doherty PW el al: Cardiac damage produced by direct current
countershock applied to the heart. Am J Cardiol 43:225. 1979.
49. Tacker WA. Ewy GA: Emergency defibrillation dose: recommenda-
tions and rationale. Circulation 60:223. 1979.
50. Weaver WD el al: Ventricular defibrillation: a comparative trial using
174-J and 320-J shocks. N Engl J Med 307:1101. 1982.
51. Kerber RE et al: Transthoracic resistance of human defibrillation:
influence of body weight, chest size, serial shocks, paddle size and
paddle contact pressure. Circulation 63:676. 1981.
52. American Heart Association: Low-energy biphasic waveform defibril-
lation: evidence-based review applied to emergency cardiovascular
care guidelines, www.americanheart.org/scieiililic/slatcments. 1998.
53. Schneider T et al: Prospective randomized trial demonstrating
improved defibrillation and post-shock neurologic status after use of
150 J biphasic waveforms on cardiac arrest victims. Circulation
100:1-315. 1999.
54. Aitkenhead AR: Drug administration during CPR: what route?
Resuscitation 22.191. 1991.
55. Emerman CL et al: The effect of bolus injection on circulation times
during cardiac arrest. Am J Emerg Med 8:190. 1990.
56. Prengel A el al: Plasma catecholamine concentrations after successful
resuscitation in patients, Crit Care Med 20:609. 1992.
57. Wortsman J et al: Functional responses to extremely high plasma
epinephrine concentrations in cardiac arrest. Crit Care Med 21:692.
1993.
58. Brown CG. Werman HA: Adrenergic agonist during cardiopulmonary
resuscitation. Resuscitation 19:1. 1990.
82 PRIMERA PARTE Conceptos clnicos fundamentales SECCIN I Fundament os del t r at ami ent o i nt ensi vo
59. Paradis NA et al: The effect of standard- and high-dose epinephrine on
coronary perfusion pressure during prolonged cardiopulmonary resus-
citation. JAMA 265:1139. 1991.
60. Rivers EP et al: The effect of total cumulative epinephrine dose
administered during human CPR on hemodynamic, oxygen transport,
and utilization variables in the postresuscitation period. Chest
106:1499. 1994.
61. Berg RA et al: High-dose epinephrine results in greater early mortality
after resuscitation from prolonged cardiac arrest in pigs: a prospective,
randomized study. Crit Care Med 22:282. 1994.
62. Neumar RW et al: Epinephrine and sodium bicarbonate during CPR
following asphyxial cardiac arrest in rats. Resuscitation 29:249. 1995.
63. Lindner KH. Ahnefeld FW. Prengel AW: Comparison of standard and
high-dose adrenaline in the resuscitation of asystole and electrome-
chanical dissociation. Acta Anaesthesiol Scand 35:253. 1991.
64. Brown CG et al: A comparison of standard-dose and high-dose
epinephrine in cardiac arrest outside the hospital. N Engl J Med
327:1051. 1992.
65. Sliell IG et al: High-dose epinephrine in adult cardiac arrest. N Engl
J Med 327:1045. 1992.
66. Callaham M et al: A randomized clinical trial of high-dose epinephrine
and norepinephrine vs standard-dose epinephrine in prehospital cardiac
arrest. JAMA 268:2667, 1992.
67. Abramson NS el al: A randomized clinical trial of escalating doses of
high-dose epinephrine during cardiac resuscitation (abstract). Ann
Emerg Med 25:130, 1995.
68. Lindner KH et al: Randomised comparison of epinephrine and
vasopressin in patients with out-of-hospital ventricular fibrillation.
Lancet 349:535. 1997.
69. Wenzel V et al: Survival and full neurologic recovery and no cerebral
pathology after prolonged cardiopulmonary resuscitation with vaso-
pressin in pigs. J Am Coll Cardiol 35:527. 2000.
70. Tomaselli G: Etiology, clcctrophysiology. and myocardial mechanisms
of ventricular fibrillation. In Paradis N. Nowak R. Halperin H. editors:
Cardiac arrest: the science and practice of resuscitation medicine,
Baltimore. 1996. Williams & Wilkins.
71. Kudenchuk PJ et al: Amiodarone for resuscitation after out-of-hospital
cardiac arrest due to ventricular fibrillation. N Engl J Med 341:871.
1999.
72. White RD: Antifibrillatory drugs: the case for lidocainc and procain-
amide. Ann Emerg Med 13:802. 1984.
73. Nowak RM et al: Bretylium tosylate as initial treatment for
cardiopulmonary arrest: randomized comparison with placebo. Ann
Emerg Med 10:404. 1981.
74. Vislcin S et al: Aminophylline for bradyasystolic cardiac arrest
refractory to atropine and epinephrine. Ann Intern Med 118:27. 1993.
75. Vukmir RB et al: Sodium bicarbonate may improve outcome in dogs
with brief or prolonged cardiac arrest. Crit Care Med 23:515, 1995.
76. Lesser R et al: Sternal compression before ventilation in cardiopulmo-
nary resuscitation (CPR). Disaster Med 1:239, 1983.
77. Zwemer CF. Whitesall SE. D'Alecy LG: Cardiopulmonary-cercbral
resuscitation with 100% oxygen exacerbates neurological dysfunction
following nine minutes of normothermic cardiac arrest in dogs.
Resuscitation 27:159, 1994.
78. Liu Y et al: Normoxic ventilation after cardiac arrest reduces oxidation
of brain lipids and improves neurological outcome. Stroke 29:1679.
1998.
79. Eisenberg MS et al: Cardiac arrest and resuscitation: a tale of 29 cities.
Ann Emerg Med 19:179, 1990.
80. Becker LB et al: Outcome of CPR in a large metropolitan area: where
are the survivors? Ann Emerg Med 20:355. 1991.
81. Lombardi G. Gallagher J. Gennis P: Outcome of out-of-hospital cardiac
anest in New York City: the Pre-Hospital Arrest Survival Evaluation
(PHASE) study. JAMA 272:1573. 1994.
82. Cummins RO. Task Force of the American Heart Association.
European Resuscitation Council. Heart and Stroke Foundation of
Canada, and Australian Resuscitation Council: Recommended guide-
lines for uniform reporting of data from out-of-hospital cardiac arrest:
the Utstein style. Ann Emerg Med 20:861. 1991.
83. Kellcrman AL. Staves DR, Hackman B: In-hospital resuscitation
following unsuccessful prehospital advanced cardiac life support:
"heroic efforts" or an exercise in futility? Ann Emerg Med 17:589.
1988.
84. Bonnin MJ. Swor RA: Outcomes in unsuccessful field resuscitation
attempts, Ann Emerg Med 18:507. 1989.
85. Gray WA. Capone RJ. Most AS: Unsuccessful emergency medical
resuscitation: are continued efforts in the emergency department
justified? N Engl J Med 325:1393. 1991.
86. Eisenberg M. Bergner L. Hallstrom A: Paramedic programs and
out-of-hospital cardiac arrest. 1. Factors associated with successful
resuscitation. Am J Public Health 69:30, 1979.
87. Cummins RO et al: Survival of out-of-hospital cardiac arrest with early
initiation of cardiopulmonary resuscitation. Am J Emerg Med 3:114.
1985.
88. Longstreth WT Jr et al: Neurologic recovery after out-of-hospital
cardiac arrest. Ann Inrem Med 98:588. 1983.
89. Roinc RO: Neurologic outcome of out-of-hospital cardiac arrest.
Helsinki. 1993. Yliopistopaino.
Brian P. Gilligan
Robert C. Luten
INTRODUCCIN
La reanimacin peditrica es difcil, dadas las exigencias tcni-
cas que plantean el acceso vascular y el control de la va respira-
toria. Adems, las causas de parada cardaca en los nios no son
las mismas que las de los adultos. En este captulo se revisarn la
parada cardaca infantil, los trminos de la reanimacin, las tc-
nicas de soporte vital bsico y avanzado, el tratamiento farmaco-
lgico, las aplicaciones y parmetros peditricos y la inlerrup-
cin de la reanimacin.
El resultado final tras una parada cardaca es malo en los nios.
Aunque los primeros estudios sugeran resultados ms favorables,
los ms recientes, en los que se diferencia claramente la parada
cardaca de la respiratoria, reflejan un mal pronstico
1
"
9
. La para-
da cardaca es la intemipcin de la actividad mecnica del cora-
zn, definida por la ausencia de un pulso deleitable, falta de res-
puesta y apnea. La parada respiratoria es la ausencia de esfuerzo
respiratorio con actividad cardaca mantenida (es decir, apnea). La
respiracin agnica, que obliga a la instauracin inmediata de una
ventilacin asistida, es una forma de alteracin respiratoria pero no
una verdadera parada respiratoria
1
". La parada cardaca suele ser
consecuencia de hipoxemia. hipercarbia o isquemia profundas y
rara vez se debe a una arritmia aguda, salvo que el paciente tenga
una enfermedad cardaca subyacente o que la arritmia sea secun-
daria a una toxicidad farmacolgica o metablica.
CAPITUW 8 Reanimacin peditrica 83
En los nios, las tasas de supervivencia global despus de la
parada cardaca son de slo 13%
1
' . Cuando la parada ocurre fue-
ra del hospital, estas tasas son significativamente menores
(8.4%) que en el hospital (24%)"-
1 2
. Como es lgico, los benefi-
cios de la prevencin de la parada cardaca son muy superiores a
los del uso de la reanimacin avanzada una vez producida.
TCNICAS DE SOPORTE VITAL BSICO
Va respiratoria
El primer paso del soporte vital bsico (SVB) es la conservacin
de la permeabilidad de la va respiratoria. En los nios, el tama-
o relativamente grande de la lengua es la causa ms probable de
obstruccin de la va respiratoria. La maniobra de elevacin de la
barbilla o de adelantamiento de la mandbula hace que la lengua
se mueva hacia delante. Cuando se teme que la columna cervical
haya sufrido una lesin, se recomienda la maniobra de adelanta-
miento de la barbilla, ya que permite abrir eficazmente la va
respiratoria sin necesidad de extender el cuello. Este procedi-
miento resulta tambin lil cuando existe una obstruccin parcial
de la va respiratoria (p. ej.. cuerpo extrao, crup, cpiglotitis);
para ventilar correctamente al paciente se necesita una mascarilla
bien adaptada. El procedimiento de adelantar la mandbula re-
quiere dos personas, una para asegurar la mascarilla con un ele-
vador bilateral de la mandbula y otra, para comprimir la bolsa de
reanimacin.
La maniobra de elevacin de la barbilla permite mover la
mandbula hacia delante, haciendo que la lengua se desplace en
el mismo sentido. Aunque se ha defendido que esta tcnica es tan
eficaz como la inclinacin de la cabeza, cuando se lleva a cabo
sin las debidas precauciones puede provocar la obstruccin de la
va respiratoria. Es necesario colocar los dedos cuidadosamente
sobre la cara inferior de la mandbula. Si. por error, se compri-
men en su lugar los tejidos blandos del tringulo submentoniano
(rea debajo de la barbilla), la lengua puede desplazarse hacia el
suelo de la boca y ocluir las vas areas.
La creciente preocupacin por el contagio de enfermedades
infecciosas entre el reanimador y la vctima est generalizando
el uso de otras tcnicas alternativas para la va respiratoria en el
SVB. La ms utilizada es el empleo de una mascarilla de bolsi-
llo. La mascarilla de bolsillo de tamao nico puede usarse en
lactantes, nios mayores y adultos. En los nios pequeos se
consigue una buena adaptacin poniendo la mascarilla del re-
vs, de forma que el lado destinado a la nariz quede sobre la bar-
billa. En los nios pequeos y lactantes el extremo de la masca-
rilla queda por encima de los ojos, por lo que hay que tener cui-
dado para evitar comprimirlos.
Respiracin
La respiracin de rescate es esencial en toda reanimacin satis-
factoria. La ventilacin correcta requiere un volumen adecuado
para mover el trax del paciente. Para que el aporte de aire sea
idneo se recomienda la respiracin de rescate lenta (1 a 1.5 se-
gundos)
1
-\ ya que la respiracin rpida aumenta la presin en la
va respiratoria y supera la resistencia esofgica, por lo que el gas
se dirige hacia el estmago y no hacia los pulmones. La frecuen-
cia de la respiracin de rescate no se ha estudiado con detalle en
los nios y las recomendaciones actuales se basan en un compro-
miso entre una frecuencia prctica de compresin torcica y el
deseo de ventilar con la mayor rapidez posible al nio, dadas su
mayores tasas de produccin de anhdrido carbnico (COs) y de
consumo de oxgeno.
Las respiraciones de rescate se hacen con una frecuencia de 30
por minuto en los recin nacidos, de 20 por minuto en los lactantes
y nios pequeos, y de 12 por minuto en los nios mayores y ado-
lescentes. Deben hacerse con una relacin entre respiracin y
compresin de 1:5. La tcnica del adulto (relacin compresin/res-
piracin de 15:2) slo debe utilizarse para la reanimacin cardio-
pulmonar (RCP) de los adolescentes efectuada por un solo reani-
mador
1 4
. Las respiraciones de rescate se hacen durante una pausa
entre las compresiones, en lugar de intentar introducir el aire en la
parte ascendente de la quinta compresin.
Compresiones torcicas
El objetivo de las compresiones del trax es hacer circular un vo-
lumen adecuado de sangre que ha sido oxigenada mediante las
respiraciones de rescate y hacer llegar la sangre a los pulmones
desde los tejidos perifricos. Segn se desprende de los estudios
efectuados en adultos, para que las compresiones torcicas sean
efectivas y aporten un flujo coronario mnimamente adecuado,
deben conseguir presiones diastlicas de al menos 20 mm Hg o
una presin de perfusin coronaria de al menos 15 mm Hg
1 5
. El
mecanismo del gasto cardaco inducido por las compresiones to-
rcicas ha sido objeto de un gran debate (v. cap. 7). La primera
teora defenda que el corazn resultaba comprimido entre el es-
ternn y los cuerpos vertebrales. Ms tarde se propuso el meca-
nismo de la bomba torcica, segn el cual el flujo sanguneo se
debera a un aumento global de la presin intratorcica. Durante
la compresin, la sangre contenida en las estructuras intratorci-
cas se encontrara a mayor presin que la de los vasos extrator-
cicos. por lo que se producira flujo. El colapso de las venas de
pared relativamente fina debido al aumento de la presin intrato-
rcica impedira el tlujo retrgrado hacia el sistema venoso: las
arterias, de pared ms gruesa, mantienen su luz permeable y per-
miten el flujo antergrado.
Aunque son muchos los estudios que respaldan el mecanismo
de la bomba torcica, investigaciones ms recientes realizadas en
el hombre indican que la compresin cardaca directa tambin es
importante"'. En los nios es ms probable que la compresin
cardaca directa sea importante por la mayor distensibilidad del
trax de los lactantes y nios. Por ejemplo, en los lechones, cuya
anatoma y fisiologa es muy parecida a la humana, la compre-
sin del trax cerrado produce un gasto cardaco igual al normal
en los primeros momentos siguientes a una parada cardaca
1 7
.
Tambin se ha demostrado en estudios peditricos que los cam-
bios de la posicin de la mano tienen un efecto importante sobre
la presin arterial que se alcanza durante la compresin del t-
rax: la compresin directa sobre el corazn es la que causa las
presiones ms altas
1 8
.
Para que la compresin cardaca directa sea eficaz en los ni-
os, debe hacerse directamente sobre el corazn. Se crea que la
posicin del corazn era ms alta en los lactantes y nios peque-
os, segn se desprenda de los estudios autpsicos
1 9
. Sin em-
bargo, datos ms recientes demuestran que la posicin del cora-
zn en relacin con las marcas externas es la misma que en los
adultos: el corazn se encuentra detrs del tercio inferior del es-
ternn
1 8
. Por tanto, el trax debe comprimirse un travs de dedo
por debajo de la lnea intermamaria en los lactantes y sobre el
tercio inferior del esternn en los nios mayores'-
1
.
La frecuencia ptima de la compresin cardaca sigue sien-
do dudosa. En algunos estudios experimentales, las frecuen-
cias de compresin elevadas mejoraron el gasto cardaco,
mientras que otros no reflejan efectos beneficiosos con esta
tcnica
2 0
-
2 1
. Un inconveniente de utilizar frecuencias superio-
res a 100 compresiones por minuto es que el reanimador se fa-
tiga ms. a menos que disponga de un aparato automtico de
compresin torcica. Adems, el celo de trabajo ptimo (du-
racin de la compresin como porcentaje del tiempo entre las
compresiones) puede ser de slo 30'# con las frecuencias ms
rpidas utilizadas en los nios
2 2
. Las frecuencias de compre--
sin recomendadas son de 100 a 120 por minuto en el recin
nacido y de 100 en los lactantes y ni os
1 4
.
En el adulto se han sugerido tcnicas de compresin alternati-
vas, como la RCP con compresin abdominal interpuesta (RCP-
CA1) y con compresin-descompresin activa (RCP-CDA) para
aumentar la velocidad de recuperacin de la circulacin espont-
84 PRIMERA PAREE Conceptos clnicos fundamentales SECCIN I Fundament os del t rat ami ent o intensivo
nca (RCE) y, en algunos casos, mejorar el pronstico-""-
6
. Por el
momento no existen datos referidos a los nios y quiz convenga
investigar en este campo, sobre todo la RCP-CDA
2 4
-
2 5
.
La oxigenacin con membrana extracorprea (OMEC) se ha
utilizado con xito tanto en adultos como en nios con parada
cardaca. En un gran estudio se demostraron supervivencias del
S8'/r (hasta el alta hospitalaria) en recin nacidos con problemas
respiratorios (n = 586), del 70% en pacientes respiratorios pe-
ditricos (n = 132) y del 48% en nios con enfennedades car-
dacas o shock (n = 105). En los adultos, la supervivencia hasta
el alta hospitalaria fue del 56% (pacientes respiratorios, n = 146)
y del 33% (pacientes cardacos/shock, n = 31)
2 7
. La aplicacin
de esta tecnologa para las paradas con testigo no ha resultado
tan satisfactoria en la urgencia y no puede recomendarse por el
momento
2 8
.
TCNICAS DE SOPORTE VITAL
WANZADO
Accesos vascul ares
En las vctimas sin pulso suele ser difcil establecer con rapidez
una va vascular que, sin embargo, es esencial, pues a menudo es
necesario administrar adrenalina intravenosa (i.v.) para que el
corazn comience de nuevo a latir. La llegada rpida de un fr-
maco a la circulacin central, combinada con el flujo sanguneo
inducido por las compresiones torcicas, es imprescindible para
que la adrenalina alcance su lugar de accin en el lecho vascular
arterial. La administracin venosa central de los frmacos es la
ms adecuada, pero resulta difcil de conseguir en la parada. La
administracin venosa perifrica puede no ser equivalente, pero
en las situaciones de parada hay que utilizar la va de la que se
disponga. Cuando se emplean vas venosas perifricas, es esen-
cial lavar el catter con al menos 5 mi de suero salino, para que
todo el frmaco alcance la circulacin central.
La va intrasea (i.o.) tambin es eficaz para el aporte rpido
de frmacos
2 9
-
3 0
. Las inyecciones i.o. suelen administrarse en la
tibia proximal. aunque tambin pueden utilizarse la porcin dis-
tal del fmur y la espina ilaca anterosuperior. Cualquier frmaco
o lquido que pueda administrarse por va intravenosa (i.v.) tam-
bin podr administrarse por va i.o. Algunos estudios indican
que esta ltima es mejor que la i.v.. pues con ella se obtienen
concentraciones venosas centrales y arteriales del frmaco ms
elevadas
2 9
. Aunque se han descrito complicaciones, como sn-
dromes del compartimento anterior, fracturas tibiales bilaterales
y embolias de grasa y mdula sea en los pulmones, datos ms
recientes indican que el riesgo de embolia grasa pulmonar no
aumenta cuando se usa la va i.o. para la administracin urgente
de lquidos y frmacos
3 1
. Para reducir las complicaciones, las
agujas i.o. no deben colocarse en huesos largos fracturados ni en
la misma extremidad en la que se han introducido y retirado pre-
viamente otras agujas. En ambos casos, los frmacos o lquidos
podran salirse por el defecto cortical seo.
Admi ni st raci n endot raqueai de frmacos
Las vas i.v. o i.o. son las preferidas para la administracin de
fnnacos durante la parada cardiorrespiratoria. En los lactantes y
nios en los que se retrasa el acceso i.o., algunos agentes pueden
administrarse por va endotraqueai (ET)
3 2
. Entre ellos se encuen-
tran la lidocana, la adrenalina, la atropina y la naloxona. Aunque
la va ET ofrece la ventaja terica de una llegada ms rpida del
frmaco a la circulacin arterial gracias a su absorcin por los
capilares pulmonares, la cintica de la absorcin farmacolgica
no favorece esta va.
Para que las concentraciones plasmticas y la accin mxima
de los frmacos sean similares a las que se logran por va i.v., la
cantidad de frmaco que ha de administrarse por va ET es unas
10 veces mayor. Por desgracia, el pulmn acta como un depsi-
to para estas grandes dosis de medicamentos. En consecuencia.
cuando se produce la RCE. el paciente puede desarrollar una hi-
pertensin prolongada y profunda
33
. Tras el restablecimiento de
la circulacin, una hipertensin importante puede ser peligrosa
para la recuperacin cerebral y una poscarga excesiva puede
comprometer an ms una funcin cardaca ya reducida por la is-
quemia miocrdica secundaria a la parada.
No se han establecido ni las dosis ni los mtodos ptimos para
el aporte de frmacos por va ET. Las recomendaciones actuales
se basan en informes aislados y en datos experimentales limita-
dos. Teniendo en cuenta su escasa absorcin, se recomiendan do-
sis ET de adrenalina de 0.1 mg/kg. administradas en forma de
0.1 ml/kg a una concentracin de 1:1.000'-.
Aunque se ha recomendado hacer la administracin de fnna-
cos por va ET por medio de un catter, datos recientes demues-
tran que la instilacin directa seguida de 2 a 5 mi de suero salino
es igual de eficaz y ms sencilla
3 4
. Otra posibilidad consiste en
diluir el frmaco a un volumen final de 2 a 5 mi con suero salino
normal (SN). Sea cual sea la tcnica, es importante que Iras la
administracin se hagan varias respiraciones profundas con pre-
sin positiva para facilitar la distribucin del medicamento hasta
las vas respiratorias ms perifricas.
La inyeccin intravascular de frmacos (i.v. o i.o.) siempre es
preferible a la va ET (fig 8-1). La inyeccin venosa central es siem-
pre preferible a la perifrica. Cuando no se dispone de inmediato de
una va i.v. o i.o., la primera dosis tle adrenalina puede administrar-
se por va ET. pero debe administrarse otra dosis i.v. tan pronto
como se disponga de una va segura, ya que aqulla no es una va
fiable
35
.
FARMACOLOG A DE LA REANI MACI N
Adrenal i na
La adrenalina ejerce acciones tanto alfa como beta-adrenrgicas.
pero con las grandes dosis utilizadas en la parada cardaca predo-
minan los efectos alfaadrenrgicos. consistentes en un aumento
de la presin de perfusin coronaria y del flujo sanguneo miocr-
dico y cerebral, al evitar el colapso de las arterias intratorcicas e
incrementar de forma selectiva la resistencia vascular de los le-
chos vasculares cutneo, muscular y esplcnico
1
' . Segn los estu-
dios experimentales, las acciones inotropa y cronotropa positivas
de la adrenalina no son importantes en la reanimacin de la para-
da cardaca, pero s facilitan la inversin de la bradicardia
36
.
La adrenalina est indicada en todas las situaciones de parada
cardaca, incluidas la asistolia. la actividad elctrica sin pulso
(AESP) y la fibrilacin ventricular (FV). La dosis recomendada
es de 0.01 mg/kg (0.1 ml/kg de una solucin 1:10.000) i.v. o
0.1 mg/kg (0.1 ml/kg de una solucin 1:1.000) por va ET (ta-
bla 8-1). Si esta dosis no es eficaz en 3 a 5 minutos, puede inten-
tarse una dosis 10 veces mayor que la inicial, o 0.1 mg/kg
(0.1 ml/kg de una solucin 1:1.000), ya que las dosis mayores de
adrenalina pueden ser ms eficaces para restablecer la circula-
cin espontnea y mejorar el resultado final en la parada carda-
ca peditrica.
3 7
'
3 9
Los datos clnicos demuestran que los paciem
tes en los que no se consigue restablecer una actividad cardaca
espontnea organizada con dos dosis de adrenalina no sobrevi-
ven para poder abandonar el hospital
8
. No se recomienda el uso
inmediato de adrenalina en dosis al t as
4 0
-
4 1
.
La adrenalina es tambin el frmaco de eleccin en el trata-
miento de la bradicardia causada por una lesin cardaca de cau-
sa hipxica o isqumica: en estos casos, se recomienda una dosis
de 0.01 mg/kg
1 3
.
Aci dosi s en la parada card aca
La combinacin de un flujo sanguneo bajo y una ventilacin es-
casa provoca una acidosis mixta respiratoria y metablica duran-
te la parada cardaca
4 2
. La acidosis grave deprime la contractili-
dad del miocardio, amortigua las respuestas vasculares perifri-
cas y del miocardio a las catecolaminas exgenas. aumenta la
CAPTULO 8 Reanimacin peditrica 85
Intento de establecer un acceso vascular
perifrico; si no tiene xito, se actuar segn
las necesidades de frmacos o lquidos
Frmacos Lquidos
Existe sonda ET?
<3 aos de edad
Adrenalina,
atropina,
lidocana,
naloxona
Canulacin intrasea
Figura 8-1. Algoritmo para el acceso vascu-
lar y dispensacin de frmacos en el soporte
vital avanzado peditrico. ET, endotraqueal.
1. Vena femoral
2. Vena yugular externa
3. Vena yugular interna
4. Vena subclavia
Si el reanimador es experto,
puede proceder a la diseccin
en otras localizaciones
resistencia vascular pulmonar, dilata los lechos vasculares sist-
micos y reduce la actividad de la va glucoltica. alterando la sn-
tesis de trifosfato de adenosina (ATP). Por tanto, la correccin de
la acidosis durante una parada cardaca es un aspecto a conside-
rar, aunque la forma ptima de lograrlo es objeto de controversia.
La acidosis que se desarrolla durante una parada cardaca se
refleja mal en la gasometra arterial (GA). Con la intubacin,
ventilacin y compresin torcica, la sangre que pasa por los pul-
mones puede estar bien oxigenada y tener una tensin baja de an-
hdrido carbnico (Pco
2
). Sin embargo, el flujo sanguneo pul-
monar total suele ser bajo: la sangre venosa mixta presenta una
acidosis intensa, secundaria a la importante acidosis respiratoria
combinada con la acidosis melablica. Si durante la RCP se in-
crementa el gasto cardaco, la acidosis arterial tambin aumenta-
r, debido a la mejor perfusin de los tejidos y consiguiente eli-
minacin de cido
4 3
.
La causa de la hipercarbia venosa mixta se explica por la
ecuacin de Fick, segn la cual el flujo sanguneo a travs de un
rgano es igual a la cantidad de una sustancia indicadora (p. ej..
oxgeno) que el rgano consuma o libere, dividida por la diferen-
cia de contenido de indicador entre la sangre arterial y la venosa.
Sustituyendo el contenido de oxgeno por el de C0
2
se obtiene
la ecuacin siguiente:
Q = Vcoj/CCvcoj - Caco,)
donde Q es el gasto cardaco. Vco
2
es la produccin de anhdrido
carbnico por minuto y Cvco, y Caco
2
son los contenidos veno-
so y arterial de C0
2
. Reordenando:
avDco
2
= Cvco
2
- Caco
2
= Vco
2
/Q
donde avDco
2
es la diferencia arteriovenosa de C0
2
.
As, cuando el gasto cardaco (Q) cae o cuando aumenta la
produccin de C0
2
, avDco
2
aumenta. La ventilacin slo puede
influir en Cvco
2
a travs de los cambios de Caco
2
; este efecto es
menor cuando el gasto cardaco es bajo. La combinacin de un
bajo flujo sanguneo y un aumento del Vco
2
hstico genera la hi-
percarbia venosa.
Bi carbonato sdi co
El bicarbonato sdico (NaHCO,) neutraliza la acidosis metabli-
ca mediante el mecanismo representado por la ecuacin siguien-
te:
NaHCOj + H+ -> Na + H
2
CO, -> H
2
0 + C0
2
Salvo que la ventilacin sea adecuada, esta reaccin no podr
desplazarse hacia la derecha mediante la eliminacin del C0
2
formado. Por desgracia, la ventilacin no suele ser el factor limi-
tante; la falta de eliminacin de C0
2
se debe ms bien a la
ausencia de un flujo sanguneo adecuado. La administracin de
NaHCO, incrementa la produccin de C0
2
. lo que puede agravar
la acidosis intracelular aunque el pH arterial medido mejore. Las
membranas celulares son ms permeables al C0
2
que al bicarbo-
nato, por lo que se produce un cambio desfavorable del pH intra-
celular
4 4
. La administracin de NaHCO, puede tener un efecto
notropo negativo y causar una vasodilatacin brusca, con exa-
cerbaciones agudas de la acidosis intracelular miocrdica
45
-
46
.-
No hay datos que demuestren que la administracin de NaH-
C0
3
durante la reanimacin de una parada cardaca mejore los
resultados finales
1
-
1
. Debido a esto y a los posibles peligros, no
parece que deba administrarse esta sustancia a los pacientes en
parada cardaca. Sin embargo, los protocolos siguen permitiendo
administrar bicarbonato en dosis de 1 mEq/kg i.v. o i.o.. aunque
slo despus de haber asegurado la va respiratoria, cuando la
vctima est hipcrventilada, se estn haciendo compresiones to-
rcicas eficaces y la administracin de adrenalina y la desfibrila-,
cin no resultan eficaces (v. tabla 8-1). Si la parada persiste, pue-
den administrarse dosis posteriores de 0.5 mEqA:g (0.5 mIAg)
cada 10 minutos. La administracin de NaHCO, en la situacin
posparada para corregir la acidosis puede ser nociva si la funcin
miocrdica del paciente es mala, pero puede resullar til si se
mantienen una perfusin y ventilacin adecuadas. El bicarbona-
86 PRIMERA PARTE Conceptos clnicos fundamentales SECCIN I Fundament os del t rat ami ent o intensivo
Tabla 8-1. Medidas primarias y secundarias en reanimacin peditrica
Frmaco disponible Dosis/va Indicaciones Reacciones adversas Comentarios
0.01 ml/kg/dosis s.c. (mximo:
0.35 ml/dosis) cada 10-20 min
s.c. x 3. segn necesidades
Adrenalina en dosis alta
o adrenalina ET para
la parada cardaca
(arriba)
Hipotensin, dolor torcico,
disnea, arritmia, bloqueo
cardaco
Taquicardia, cefalea, nuseas
Taquicardia, arritmias,
hipenensin. cada del
flujo sanguneo renal y
esplcnico
Vigilancia estricta: no usaren
los bloqueos cardacos de
segundo o tercer grado ni en
el sndrome del seno
enfermo
No suele utilizarse por sus
efectos secundarios: puede
usarse para administracin
ET o como segunda dosis
i.v. (arriba y en el texto)
n y l i adrenrgico; inotropo
Adenosina (3 mg/mll
Adrenalina (1:1.000)
(1 mg/ml)
Adrenalina (1:10.000)
(0.1 mg/ml)
Adrenalina racmica
(solucin al 2,25%)
Albuterol (0.5%-5 mg/ml)
Atropina (0. 1, 0, 4,
I mg/ml)
Bicarbonato sdico
( NaHC03 ) (8,4%-
50 mEq/50 mi)
<7,5%-44.5 mEq/50 mi)
Cloniro calcico (CaCl2 )
(10%-100 mg/ml)
(1,36 mEq Ca<"7ml)
Cristaloides SSN al
0.9%, LR. suero
glucosado al 5%.
suero glucosado-SSN.
suero glucosado al
5% ms LR
Desfibrilacin
Dcxametasona
(4, 24 mg/ml)
Dextrosa (suero
glucosado al 50%,
0.5 g/ml)
Diazepam (5 mg/ml)
Diazxido (15 mg/ml)
Difcnilhidantona
(50 mg/ml)
0.1 mg/kg embolada i.v. rpida
(mximo: 12mg/dosis)
Inicial: 0.01 mg(0,l mi;
1:1.000)/kg/dosis (mximo:
10 ml/dosis) i.v.
Segunda o ET: 0.1 mg (0.1 mi;
l:1.000)/kg/dosis) cada
3-5 min segn necesidades
0,25-0.75 ml/dosis por
inhalacin
Inhalacin. 0,03 ml/kg/dosis
(mximo: 0.5-1 ml/dosis)
disuelto en 2 mi de SSN
0.01-0.03 mg/kg/dosis
(mnimo: 0.1 mg/dosis:
mximo: 2 mg) cada 5 min.
segn necesidades i.v..
ET, i.o.
1 mEq/kg/dosis cada 10 min.
segn necesidades, i.v., i.o.
20-30 mg (0.2-0.3 ml/kg/dosis)
(mximo: 500 mg/dosis) cada
10 min. segn necesidades i.v.
lenta
20 mi/kg a lo largo de
20-30 min i.v.
1-2 vatios-s/kg (mximo:
200 vatios-s)
0.15-0,60 mg/kg/dosis i.m., i.v.
1-3 mg/kg cada 4-24 horas i.v.
15-20 mg/kg de choque i.v.
lenta, luego 5-10 mg/kg/
24 horas oral i.v. cada
12-24 horas
Taquicardia
supraventricular
Asistolia
Fibrilacin ventricular
(fina)
Anatilaxia
Bradicardia con
repercusin
hemodinmica
Crup, edema de las vas
respiratorias
Broncoconstriccin
Bradicardia, asistolia. T
tono vagal
Bloqueo cardaco
(transitorio)
Acidosis metablica,
hiperpotasemia
lliperpotasemia
Sobredosis de
bloqueantes de los
canales del calcio
Hipovolemia
Fibrilacin ventricular
Crup. asma, meningitis
Hipenensin
Convulsiones
Taquicardia, palpitaciones.
arritmias, nuseas,
vmitos
Taquicardia, nuseas
Taquicardia, arritmias,
anticolinrgicas
Alcalosis metablica,
hipcrosmolalidad.
hipematremia
La infusin rpida provoca
bradicardia, hipotensin
Extravasacin: necrosis
Sobrecarga de lquidos y
edema pulmonar
Hiperglucemia
Hipotensin, hiperglucemia
Hipotensin, bradicardia
cuando se administra con
demasiada rapidez:
trastorno cerebral
Vigilancia; observacin a lo
largo del tiempo
Agonista pS
Parasimpaticoltico. usar
2-3 veces la dosis ET
Incompatible con calcio,
infusin de catecolaminas:
vigilar GA
Inotropo: vigilancia; usar con
cuidado en pacientes
digitalizados:
probablemente no
beneficioso en asistolia ni
disociacin
electromecnica
Vigilancia del volumen
Tamao correcto de
almohadillas y pasta;
cardioversion
(0.5-1 valios-s/kg)
Comienzo tardo de la accin
Vigilar la glucemia; si es
posible, usar suero
glucosado al 25%
Iniciar tambin medicacin de
mantenimiento: por va
rectal pueden darse dosis
ms altas (0.5 mg/kg)
Vigilancia (comienzo muy
precoz)
No superar I mg/kg/min:
diluir en suero salino
normal
0,5-1 (2-4 suero glucosado al Hipoglucemia. con coma Hiperglucemia
25% o 1-2 mi suero glucosado o convulsiones
al 50%/kg/dosis i.v.
0,2-0.3 mg/kg/dosis (mximo: Status epilepticus Depresin respiratoria
10 mg/dosis) i.v.
ET. endotraqueal; i.o.. intraosco; OTO. dosis total de digitalizacin; GA. gasometra arterial: SS/V. suero salino normal: LR. lclalo de Ringcr: ECO. electrocardiograma; s.c. subcutneo.
CAPTULO 8 Reanimacin peditrica 87
Tabla 8-1. Medidas primarias y secundarias en reanimacin peditrica Icont.l
Frmaco disponible Dosis/va Indicaciones Reacciones adversas Comentarios
Digox i na (0.1.
0.25 mg/ml)
Dobulamina (vial:
250 mg)
Dopamina (200 mg/5 mi)
Fenobarbilal (65 mg/ml)
Femando (50 pg/ml)
Fluma/enil (0.1 mg/ml)
(5. 10 mi)
Fosfenilona (50 mg/ml)
(2. 10 mi)
Furosemida ( 10 mg/ml)
Glucagon ( I mg
|1 unidad l/ml)
Hidralazina (20 mg/ml)
Hidrocortisona (100. 250.
500 mg)
Isoproterenol 11 mg/5 mi)
Lklocana ( l'/<-10 mg/ml)
(2%-20 mg/ml)
Lorazepam (2.4 mg/ml)
Prematuro: 0.01-0.02 mg/kg
DTD i.v.
2 semanas-2 aos:
0.03-0.05 mg/kg DTD i.v.
Recin nacido y >2 aos:
0.04 mg/kg DTD i.v. >/; DTD
inicial, seguida de '/4 DTD
cada 4-8 horas, i.v. x 2
2-20 pg/kg/min i.v.
Baja: 2-5 (pg/kg/min i.v.
Mod: 5-20 pg/kg/min i.v.
Alta: >2() pg/kg/min i.v.
15-20 mg/kg de choque
i.v./i.m. (adulto: KM) mg/dosis
cada 20 min segn
necesidades x 3), luego
5 mg/kg/24 horas oral,
i.v., i.m.
1-5 pg/kg/dosis i.v.. i.m.
0.01-0.03 mg/kg i.v.
(mximo: I mg)
15-20 equivalentes de
difenilhidantona (PB)/kg
i.v./i.m.
Administrar lentamente i.v.
(2 PE/kg/min)
I mg/kg/dosis cada 6-12 horas
i.v. hasta 6 mg/kg: puede
repetirse cada 2 horas segn
necesidades
0.03-0.1 mg/kg/dosis cada
20 min segn necesidades
i.v.. s. c. i.m.
0.1-0,2 mg/kg/dosis cada
4-6 horas i.m./i.v.
Asma: 4-5 mg/kg/dosis cada
6 horas i.v.
0.05-1.5 pg/kg/min
Comenzar con 0.1 pg/kg/min y
aumentar cada 5-10 min
segn necesidades
1 mg/kg/dosis cada 5-10 min
i.v.. ET hasta 5 mg/kg.
seguida de 20-50 pg/kg/min
0.05-0.10 mg/kg/dosis i.v.
(mximo: 4 mg/dosis); puede
repetirse
Insuficiencia cardaca
congestiva (ICC)
Taquicardia
supraventricular
Shock cardiognico
Shock cardiognico
(dosis moderada)
Mantener la perfusin
renal
Shock sptico
Convulsiones
Arrilmia. bloqueo cardaco,
vmitos
Analgesia
Sobrcdosis de
benzodiacepinas
Convulsiones
Sobrecarga de lquidos,
edema pulmonar,
edema cerebral
Sobredosis de
betabloqueantes
Hipogluccmia
Hipertensin
Insuficiencia suprarrenal
Asma
Bradicardia o bloqueo
cardaco (S/P atropina)
Arritmias ventrieulares
Parada cardaca debida a
Fibrilacin ventricular
Status epilepticus
Taquicardia, arritmia,
hipotensin, hipertensin
Taquicardia, bradicardia,
vasoconstriccin (mayor
con dosis altas)
Sedacin
Depresin respiratoria.
apnea, rigidez muscular.
bradicardia, nauseas.
vmitos, parada cardaca
Puede precipitar un sndrome
de abstinencia de
benzodiacepinas
Hipotensin, bradicardia
(menos frecuente que con
difenilhidantona)
Hipopotasemia.
hyponatremia, azotemia
prerrenal
Hipotensin, nuseas,
vmitos
Taquicardia. taquiFilaxia
Vigilar el ECG; tambin puede
darse una dosis de choque
oral en paciente estable en
situacin no urgente: si con
ICC leve, puede darse oral
sin dosis de choque
betaadrenrgico: inotropismo
positivo; puede ser
sinrgico con dopamina o
isoproterenol
betaadrenrgico: debe evitarse
en el shock hipovolmico:
puede usarse en
combinacin con adrenalina
0 levarterenol
(noradrenalina)
Si las convulsiones persisten
despus de la sobrecarga.
repetir 10 mg/kg/dosis i.v.;
administar<l mg/kg/min
i.v.: la absorcin i.m. es
errtica
Vigilancia: estar preparado
para intervenir en la va
respiratoria
Comienzo: 1-3 minutos:
duracin de la accin:
1 hora
1 PE: I mg de
difenilhidantona: menos
efectos secundarios: puede
administrarse con ms
rapidez que la
difenilhidantona
Reducir los intervalos en
recin nacidos hasta cada
12 horas: repetir si no hay
respuesta del volumen
urinario en 30 min: no
utilizar en pacientes
hipovolmicos
No sirve como nico sostn de
la glucemia en el neonato:
inotropo
Comienzo rpido
Puede ser nociva en el shock
(discutido)
Taquiarritmias betaadrenrgico: no usar en el
shix-k hipovolmico; no
usar con digoxina: muchas
veces es preferible la
adrenalina en infusin
Hipotensin, bradicardia con Reduce el automatismo: por
bloqueo, convulsiones va ET. administrar diluida
1:1. 2-3 veces la dosis i.v.
Depresin respiratoria Accin ms prolongada que la
del diazcpam
Meiilprednisolona (40. Asma: 1-2 mg/kg/dosis cada Insuficiencia suprarrenal Hiperglucemia
125. 500, 1.000 mg) 6 horas i.v.: mximo Asma
habitual: 120 mg
Commua.
88 PRIMERA PARTE Conceptos clnicos fundamentales SECCIN I Fundament os del t r at ami ent o i nt ensi vo
Tabla 8-1. Medidas primarias y secundarias en reanimacin peditrica (coni.)
Frmaco disponible Dosis/va Indicaciones Reacciones adversas Comentarios
Midazolam ( 1.5 mg/ml)
Morfina (8. 10. 15 mg/ml)
Naloxona (0.4 mg/ml)
(1 mg/ml)
Nitroglicerina (0.5. 0.8.
5. 10 mg/ml)
0.05-0.1 mg/kg/dosis
(mximo: 5 mg) i.v.
0.1-0.2 mg/kg/dosis (mximo:
15 mg/dosis) cada 2-4 horas
i.v.
Para sobrcdosis: 0.1 mg/kg/
dosis (mximo: 0.8 mg) i.v.,
ET; si no hay respuesta en
10 minutos, administrar
2 mg i.v.
Para contrarrestar los
efectos adversos de
narcticos teraputicos.
0.05-0.01 mg/kg/dosis
i.v. 0.5-20 I I L ki. I I 11 1 :
Nitroprusiato (50 mg/vial) 0.5-10 | ig (promedio:
3 Ug)/kg/min i.v.
Oxgeno
Pancuronio ( 1.2 mg/ml)
1009} con mascarilla. ET
0.04-0.1 mg/kg/dosis i.v.;
puede repetirse
0.01-0.02 mg/kg/dosis cada
20-40 min i.v. segn
necesidades
Succinilcolina (20 mg/ml) I a 2 mg/kg/dosis i.v. (dosis
ms grande en nios
<20 kg)
Tosilato de bretilio
(50 mg/ml)
Vecuronio ( 10 mg/ml)
Verapamilo (2.5 mg/ml)
5 mg/kg/dosis i.v. seguida de
10 mg/kg/dosis. segn
necesidades cada 15 min i.v.
hasta 30 mg/kg
O.OX-O.I mg/kg/dosis i.v.
0.1-0.3 mg/kg/dosis (mximo:
5 mg/dosis) i.v.: puede
repetirse a los 30 min
Sedacin
Analgesia
Edema pulmonar
Crisis en Fallot
Reduce la precarga y la
poscarga
Sobredosis de
narcticos, shock
sptico?
Depresin respiratoria,
hipotensin, bradicardia
Hipotensin, depresin
respiratoria
Edema pulmonar, angina Hipotensin, cefalea,
de pecho, hipertensin nuseas, vmitos,
perioperatoria palpitaciones
Emergencia hipertensiva
Reduccin de la
poscarga
Hipoxia
Lesiones graves
Relajacin muscular
Bloqueo neuromuscular
Arritmias Matriculares
que no responden a la
lidocana
Bloqueante muscular no
despolarizante
Taquicardia
supraventricular
Hipotensin, nuseas,
vmitos, toxicidad por
liocianato. intoxicacin
por cianuro
El uso agudo a corto plazo
no plantea problemas de
toxicidad
Taquicardia
Hiperpoiascmia
Il ipertermia maligna
Arritmias
Hipotensin (ortosttica).
hradiarritmias
Marcos, hipotensin,
bradicardia. bloqueo
auriculoveniricular
Antdoto: flumazenil
Vigilancia: estar preparado
para intervenir en la va
respiratoria
Antdoto: naloxona
Administrar empricamente
ante la sospecha de
sobredosis de opiceos:
puede darse por va ET
Contraindicada en la
hipotensin: elevacin PIC;
hipovolemia. taponamiento
cardaco, pericarditis.
trastornos de la circulacin
cerebral
Vigilanciae estricta:
sensibilidad a la luz
Toxicidad por liocianato
frecuente en pacientes con
trastornos de la funcin
renal
Usar flujos altos (3-6 L/min).
Vigilar GA
Comienzo rpido: respiracin
asistida; dosis ms bajas en
recin nacidos
Hay que poder controlar la
ventilacin: requiere
experiencia en el control de
la va respiratoria
Inhibe la liberacin de
calecolaminas. es decir.
noradrenalina en los nervios
simpticos; no debe
administrarse ET
Vigilancia; requiere
experiencia en el control de
la va respiratoria
Vigilancia: contraindicado en
pacientes < I ao o con
distuncin ventricular.
sndrome del seno
enfermo. Moqueo cardaco
de segundo o tercer grado.
fibrilacin o flter
auricular
PIC. presin intracraneal.
CAPTULO 8 Reanimacin peditrica 89
to sdico puede usarse para contrarrestar los efectos electrofisio-
lgicos adversos de la hiperpotasemia y de los antidepresivos c-
clicos.
Las catecolaminas se inactivan y las sales de calcio precipitan
en las soluciones de NaHCOj. por lo que tras la administracin
de dichas soluciones es necesario lavar cuidadosamente la va
i.v. La alcalosis aguda puede reducir la concentracin de calcio
ionizado.
Gl ucosa
La glucosa es el principal substrato energtico del encfalo y
del miocardio del recin nacido; durante la hipoglucemia no
puede mantenerse una contractilidad cardaca enrgica. Los lac-
tanies y nios pequeos, sobre todo los que tienen una enferme-
dad crnica, presentan predisposicin a la hipoglucemia a causa
de sus escasos depsitos de glucgeno. Una hipoglucemia in-
tensa puede simular una hipoxemia (es decir, mala perfusin,
diaforesis. taquicardia, hipotensin). Por tanto, en toda reani-
macin peditrica debe hacerse una determinacin rpida de la
glucemia a la cabecera del paciente. Existe una relacin pro-
porcional entre la hipoglucemia y el aumento de la mortalidad
posparada de los pacientes, por lo que su tratamiento debe ser
precoz
4 7
.
En caso de hipoglucemia. la dosis de glucosa es de 0.5 a 1 g/kg
i.v. (v. tabla 8-1). La forma ms cmoda de administrar esta dosis
es con suero glucosado al 50%. aunque la hiperosmolaridad de
esta solucin obliga a diluirla. Una dilucin 1:1 con agua estril
proporciona una solucin al 25%. de la que se recomienda admi-
nistrar 2 a 4 ml/kg i.v. En general, no es necesario repetir la admi-
nistracin, pues se corre el riesgo de provocar un estado hiperos-
molar. Adems, la administracin de una embolada de una solu-
cin con glucosa tambin corrige la hipoglucemia. As. una
embolada de 20 ml/kg de dextrosa al 5% normal (SN) proporcio-
na 1 g/kg de glucosa. Sin embargo, no se aconseja repetir la do-
sis de esta solucin, ya que puede inducir una hiperglucemia im-
portante.
El principal efecto secundario de la administracin de glucosa
es la irritacin local, debida a la infusin de una solucin hiper-
tnica. Adems, los datos tanto clnicos como experimentales in-
dican que la hiperglucemia predispone al desarrollo de lesiones
isqumicas enceflicas ms graves, pues proporciona un subs-
trato para la formacin de lactato durante la gluclisis anaero-
bia
4 8
. El aumento de la produccin de lactato causa una grave
acidosis intracelular que lesiona a la clula. Por tanto, el objetivo
del tratamiento consiste en normalizar la glucemia y evitar la hi-
perglucemia.
At r opi na
La atropina acta como un antagonista competitivo en los recep-
tores muscarnicos. por lo que inhibe la actividad vagal. Esta ac-
cin aumenta la frecuencia de estimulacin del nodo sinoauricu-
lar y la conduccin auriculoventricular (AV). En dosis bajas, la
atropina ejerce acciones parasimpaticomimticas centrales y pe-
rifricas, que causan efectos vagotnicos paradjicos.
A travs de sus acciones vagolticas. la atropina puede ser til
en el tratamiento de la bradicardia que se asocia a mala perfusin
y a hipotensin. Tambin puede usarse para inhibir la bradicardia
durante los intentos de intubacin. La valoracin y el seguimien-
to de las saturaciones de oxgeno son esenciales, ya que la causa
de la bradicardia puede ser una hipoxemia. en la que la adminis-
tracin de alropina sera incorrecta. Por tanto, en los nios la bra-
dicardia se trata inicialmentc valorando la va respiratoria y la
ventilacin, en lugar de administrar alropina u otros frmacos, ya
que la bradicardia se debe con mayor frecuencia a los problemas
de la va respiratoria que a una causa cardaca primaria.
Si la bradicardia persiste a pesar de una oxigenacin y venti-
lacin adecuadas, la alropina puede ser til. Su administracin
puede hacerse por va i.v.. i.o. o ET (v. tabla 8-1). Para evitar la
bradicardia paradjica, ha de administrarse una dosis mnima de
0.1 mg. Puede utilizarse una dosis nica mxima de I mg. repi-
tindola hasta una dosis mxima total de 1 mg en un nio y de
2 mg en un adolescente. Estas dosis mximas producen una inhi-
bicin vagal completa, por lo que las dosis adicionales no son
eficaces.
Tras la administracin de alropina puede producirse taquicar-
dia, que los pacientes peditricos suelen tolerar bien. Aunque la
atropina produce midriasis. las pupilas fijas y dilatadas tras la pa-
rada y la reanimacin no deben atribuirse al frmaco
4 9
.
Cal ci o
El calcio es esencial para el acoplamiento excitacin-contrac-
cin. En condiciones normales, la entrada de calcio en el miocito
estimula su liberacin a partir del retculo endoplsmico: este
aumento de la concentracin intracelular de calcio estimula el
acoplamiento actina-miosina. En los laclantes, la liberacin in-
tracelular de calcio es deficiente y la contractilidad cardaca de-
pende ms de la entrada de calcio cxtracelular. como demuestra
la mayor inhibicin de la contractilidad cardaca que producen
los bloqueantes de los canales del calcio en estos nios
5 0
. Por
tanto, la hipocalcemia puede manifestarse por mala contractili-
dad y un cuadro clnico de shock cardiognico.
Los estudios efectuados en adultos no respaldan el uso del
calcio en la asistolia y su empleo en la disociacin electromec-
nica (DEM) es cuestionable. La incidencia de hipocalcemia es
mayor en las vctimas de paradas extrahospitalarias. pero se ig-
nora si la administracin del ion en estas situaciones aporta al-
gn beneficio. Los datos relativos a pacientes pedilricos son
muy limitados. En las paradas cardacas de los nios se consta-
tan hipocalcemias ionizadas, aunque en la mayor parte de los ca-
sos se asocian al shock sptico
8
. La hipocalcemia ionizada es
tambin relativamente frecuente en las unidades de cuidados in-
tensivos peditricos (UC1P). de forma que en un estudio afect
al \1.9'/c de los pacientes
5 1
. Como el calcio puede contrarrestar
la accin de la adrenalina y de otros agentes adrenrgicos y
como parece que la acumulacin intracelular de calcio intervie-
ne en la va comn final de la muerte celular, su aporte slo est
indicado I) para corregir una hipocalcemia comprobada; 2) para
contrarrestar los efeelos cardiovasculares adversos de la hiper-
potasemia y la hipermagnesemia. y 3) para invenir la hipoten-
sin producida por una toxicidad secundaria a bloqueantes del
canal del calcio
5
-.
En las circunstancias indicadas, el calcio se administra i.v. o
i.o. en dosis de 20 mg/kg de cloruro calcico (CaCL. 0.2 ml/kg de
solucin al 10%) (v. tabla 8-1). La repeticin de las dosis aumen-
tan el riesgo de morbilidad, por lo que. en caso necesario, la do-
sis inicial slo debe repetirse una vez en 10 minutos: las dosis
posteriores deben administrarse segn las deficiencias medidas
de las concentraciones de calcio ionizado. En los pacientes en es-
lado crtico no existe una buena correlacin entre la concentra-
cin total de calcio y la concentracin de calcio ionizado.
Hay que evitar una administracin rpida de calcio, ya que
puede provocar una bradicardia o una parada sinusal. sobre todo
en pacientes tratados con digoxina. La solucin de CaCl
2
es
hiperosmolar y esclerosante y cuando se extravasa en los luga-
res de inyeccin perifrica, puede provocar graves quemaduras
qumicas. La hipcrcaleemia puede agravar la lesin isqumica,
segn demuestran los datos experimentales, que indican que la
inhibicin de la acumulacin intracelular de calcio con blo-
queantes del canal del calcio tras una isquemia miocrdica re-
sulta beneficiosa, mientras que los costes energticos de la ma-
yor estimulacin inotropa pueden acelerar la muerte de la clula
miocrdica.
Magnesi o
El magnesio se introdujo en los protocolos ms recientes de RCP
del adulto debido a las pruebas no concluyentes. segn las cuales
90 PRIMERA PASTE Conceptos clnicos fundamentales SECCIN I Fundament os del t rat amient o intensivo
reduce la mortalidad en el infarto agudo de miocardio y posee
una eficacia demostrada en el tratamiento de las taquiarritmias
secundarias a la toxicidad de la digoxina, as como en las torsa-
des de pointes y en la taquicardia venlricular (TV)
5
-
1
-
5 4
. A menu-
do, la TV se debe a una toxicidad farmacolgica o a un desequi-
librio metablico. El magnesio podra ser til tambin en el trata-
miento de la TV o de la FV que no responden a la lidocana-^
4
. Su
mecanismo de accin exacto y la dosis ptima en los nios son
dudosos. Se ha recomendado una infusin lenta de 25 a 50 mg/kg
i.v. en 15 minutos
5 5
. La administracin rpida puede producir hi-
potensin, bradicardia y depresin de la contractilidad carda-
ca
5 6
. El lugar preciso ocupado por el magnesio en la RCP infan-
til no se ha recogido en ninguna declaracin de consenso, pero su
uso en las torsades de pointes est bien establecido
5
-
1
-
54
. En los
nios, adems de tratar la arritmia, es importante buscar las cau-
sas corregibles de arritmia ventricular. como la hiperpotasemia.
la inloxicacin por frmacos y la hipolermia intensa.
Adenosi na
La adenosina acta sobre receptores miocrdicos especficos
(Aj) 1) disminuyendo el aulomalismo de los nodulos sinusal y
auriculoventricular (AV); 2) reduciendo la contractilidad auricu-
lar; 3) acortando la duracin del potencial de accin auricular, y
4) inhibiendo la liberacin de noradrenalina
57
. La accin sobre
los receptores A
2
produce vasodilatacin e hipotensin. La ade-
nosina es el frmaco de eleccin en el tratamiento de la taquicar-
dia supraventrieular de los nios, con una eficacia aproximada
del 7()%
5 8
-
5 9
. Con una semivida de slo 9 segundos, ha de admi-
nistrarse en emboladas i.v. rpidas. El lugar de administracin in-
fluye sobre la dosis, ya que cuanto ms cerca del corazn se inyec-
te, ms frmaco llegar a su lugar de accin. Se administra una do-
sis inicial de 100 a 200 Ug/kg y, si no se obtiene resultado, se
duplicar la dosis y se repetir la administracin una vez (dosis
nica mxima de 12 mg).
Li doca na
La lidocana es un agente antiarrtmico con efectos estabilizado-
res de la membrana, ejercidos a travs de la inhibicin de los ca-
nales del sodio. La inhibicin del canal del sodio reduce el auto-
matismo y la diferencia en el perodo refractario efectivo entre el
tejido nonnal y el isqumico; estos efectos amortiguan la propa-
gacin de las arritmias reentrantes
6 0
.
La lidocana est indicada en los ritmos de parada peditricos
poco habituales: TV y FV. La FV se observa en menos del 10%
de las paradas cardacas infantiles
8
. Ante un paciente joven con
una FV, hay que buscar una etiologa metablica. a menos que
sufra un trastorno cardaco subyacente conocido (p. ej.. cardio-
pata anatmica, miocarditis, toxicidad por digoxina). Las causas
metablicas de arritmia ventricular son la hiperpotasemia, la hi-
permagnesemia la hipotermia y los agentes txicos (p. ej.. so-
bredosis de antidepresivos tricclicos).
La lidocana se administra en una embolada inicial de
I mg/kg. pudindose repetir la misma dosis a los 10 a 15 minu-
tos (v. tabla 8-1). Si se necesita una segunda dosis, se iniciar
una infusin de lidocana con un ritmo de 20 a 50 ug/kg/minu-
to; en los pacientes con enfermedades hepticas o bajo gasto
cardaco persistente se utiliza una velocidad de infusin menor,
ya que el aclaramicnto del frmaco disminuye en estas circuns-
tancias. Tras su inyeccin en embolada, la lidocana se redistri-
buye rpidamente a partir del compartimiento plasmtico y si
se instaura una infusin tras una sola embolada, la concentra-
cin plasmtica puede caer de manera transitoria a niveles sub-
teraputicos.
Las concentraciones plasmticas elevadas de lidocana pue-
den deprimir la contractilidad miocrdica y provocar una hipo-
tensin secundaria a vasodilatacin perifrica. Tambin ejerce
efectos txicos en el sistema nervioso central: los sntomas osci-
lan desde somnolencia y desorientacin a sacudidas musculares
y convulsiones generalizadas. En general, la interrupcin de la
infusin basta para que desaparezcan los efectos txicos. En caso
necesario pueden administrarse diazepam, lorazepam o fenobar-
bital para controlar la actividad convulsiva.
Tosi l ato de bretilio
El tosilato de bretilio es un agente antiarrtmico de fannacologa
compleja. Es probable que sus acciones antiarrtmicas se deban a
la estimulacin adrenrgica. que acorta el perodo refractario,
junto a efectos directos sobre el miocardio con alargamiento del
perodo refractario efectivo. Cuando se administra a largo plazo,
el bretilio prolonga la duracin del potencial de accin y el pero-
do refractario efectivo. Este frmaco ejerce un efecto bifsico so-
bre el sisiema nervioso simptico: al principio, aumenta la pre-
sin arterial y la frecuencia cardaca por estimulacin de la libe-
racin de catecolaminas. pero al cabo de varios minutos provoca
una cada de la presin arterial y de la frecuencia cardaca, por
inhibicin de la recaptacin de catecolaminas y consiguiente
agotamiento de sus depsitos.
No existen estudios farmacocinticos ni farmacodinmicos so-
bre el uso del bretilio en los nios, aunque s se han publicado co-
municaciones aisladas sobre su eficacia. No obstante, su eficacia en
el adulto ha llevado a recomendar su uso como frmaco de segunda
lnea en pediatra
1
-
1
. Adems, algunos datos indican que el bretilio
podra ser preferible de forma especfica en los pacientes con FV
inducida por hipotennia
62
. La dosis recomendada es de 5 mg/kg.
seguida de otro intento de desfibrilacin (v. tabla 8-1). Si se necesi-
ta una segunda dosis, pueden administrarse 10 mg/kg y repetir la
descarga-
18
.
Si el paciente tiene una TV y sigue consciente, la dosis debe-
r administrarse en varios minutos para evitar las nuseas y los
vmitos que pueden asociarse a la embolada i.v. rpida. El efec-
to secundario adicional ms frecuente es la hipotensin, que res-
ponde a la colocacin cabeza abajo y a la administracin de l-
quidos. La administracin prolongada de dosis altas en infusin
continua puede simular una muerte cerebral
6
-
1
.
TRATAMI ENTO
La diferencia ms evidente entre la reanimacin de los nios y
los adultos se refiere a la etiologa. En los adultos, la parada car-
diorrespiratoria se asocia fundamentalmente con las etiologas
cardacas. Por el contrario, en los nios suele ser un fenmeno
secundario que se produce sobre todo despus de una insuficien-
cia respiratoria o un shock. Por lanto. el diagnstico de estas dos
situaciones y su tratamiento adecuado son elementos esenciales
para la prevencin de la parada cardaca en los nios.
Va respi ratori a
La mayor diferencia entre la va respiratoria del adulto y la del
nio en su menor tamao y la variabilidad que experimenta se-
gn la edad. Las diferencias importantes son ms notables en los
lactantes y nios pequeos, pues las vas se van pareciendo ms
a las de los adultos a medida que el nio crece. En los lactantes,
la entrada de la laringe ocupa una posicin superior y anterior,
que va descendiendo con la edad hasta alcanzar la posicin adul-
ta cuando el nio tiene 8 a 10 aos. En el lactante, la porcin ms
estrecha de la trquea es el anillo cricoideo, mientras que en el
adulto la menor superficie transversal de la laringe corresponde a
la zona de las cuerdas vocales.
Los aspectos relacionados con el tamao de la cabeza, de la
lengua y del tejido submandi bular son importantes en el trata-
miento de los nios. En el lactante, la anchura de la cabeza es
aproximadamente igual a la de los hombros. A medida que el
nio crece, la cabeza va adquiriendo poco a poco las proporcio-
nes normales del adulto. Debido a la prominencia del occipucio,
cualquier nio colocado en posicin supina tender a flexionar el
cuello, lo que puede ocluir la va respiratoria. La posicin en la
que la va alcanza su mxima abertura es la de olfateo (fig. 8-2).
CAPTULO 8 Reanimacin peditrica 91
A menudo, pura maniener esta posicin es necesario colocar
una toalla u otro tipo de almohadillado bajo el cuello. En raras
ocasiones tambin es necesario poner una toalla bajo los hom-
bros de los recin nacidos para corregir la flexin causada por
el occipucio proporcionalmente ms grande. La hiperflexin
del cuello o la extensin de la cabeza pueden ocluir la va res-
piratoria, oclusin que puede afectar a la faringe posterior a
causa de la gran lengua flaccida, que cae hacia atrs contra la
faringe.
Las maniobras de elevacin de la barbilla y adelantamiento de
la mandbula hacen que sta se eleve hacia delante, separando la
lengua de la faringe y abriendo la va respiratoria (v. la exposi-
cin anterior). Si con estas maniobras no se logra abrir la va res-
piratoria de un paciente, deber recunirse a una va respiratoria
oral o a la intubacin ET. Cuando se utiliza una sonda respirato-
ria oral en un nio, hay que prestar atencin a su tamao, pues si
es demasiado grande acentuar la obstruccin de la va respirato-
ria al empujar la lengua y los tejidos submandibulares hacia
atrs, contra la parte posterior de la faringe. Adems, si el nio
no est inconsciente, puede producirse un reflejo farngeo o un
vmito al introducir la va.
Intubacin. La intubacin endotraqueal de los nios ha
de hacerse con una hoja de laringoscopio del tamao y tipo ade-
cuados y una sonda ET del calibre correcto. El tamao de esta
ltima puede calcularse a partir de la talla
6 4
. Los intervalos de la
talla asociados a tamaos especficos se encuentran en la Brose-
low Emergency Tape (v. fig. 8-8). Como ya se ha mencionado,
la posicin preferida para la intubacin es la de olfateo. Debido
Figura 8-2. A, Va respiratoria con alto ri esgo de oclusin. El occipu-
ci o prominente c aus a la flexin del cuel l o sobre el trax. B, La posi-
cin de olfateo ofrece una mayor permeabilidad de la v a respiratoria.
Obs rves e la ligera extensi n de la cabeza. El apoyo en la parte pos-
terior del cuel l o corrige su flexin. Modificada de Luten RC: Pediatric
cardiopulmonary resuscitation. En Tintinnali J, Krome R, Ruiz E. eds.:
Emergency Medicine: a comprehensi ve study guide, 2- ed.. Nueva
York. 1995. McGraw-Hill.
a la situacin superior y anterior de la apertura traqueal, as
como al gran tamao de la lengua y a una epiglotis relativamen-
te grande y flaccida, el uso de una hoja curva en nios menores
de 4 aos puede impedir la visualizacin de la entrada a la glo-
tis. La hoja recta eleva estos tejidos, permitiendo la visin de la
apertura gltica.
En nios menores de 6 a 8 aos de edad se utilizan sondas ET
sin manguito. Como la zona subgltica de la trquea es estrecha
a esta edad, la sonda sin manguito suele producir un sellado sub-
gltico adecuado. Cuando se utilizan sondas con manguito, son
preferibles las de gran volumen y baja presin, y deben inflarse
de forma que permitan un escape de aire audible a una presin de
20 a 30 cm H
2
0. Lo ideal es medir la presin del manguito para
reducir el riesgo de lesin subgltica. En los nios mayores de
8 aos, la porcin ms estrecha de la va corresponde a la regin
de las cuerdas vocales {rima glottidis). por lo que suele utilizarse
un manguito para obtener un sellado satisfactorio y evitar el es-
cape de aire y la aspiracin de material extrao. Una vez conse-
guida la intubacin ET satisfactoria, el paso siguiente consiste en
mantener la posicin de la sonda hasta que se sujeta con seguri-
dad al paciente.
Adems de la talla, existen varias frmulas para calcular el ta-
mao adecuado de la sonda: (edad en aos + 16)/4 corresponde
al dimetro interno de la sonda ET en milmetros para los nios
mayores de 1 ao. Tambin puede seleccionarse una sonda de ta-
mao similar al del dedo meique o de las ventanas nasales del
paciente. Estas frmulas slo son aproximadas y ser la ausculta-
cin la que revele si la sonda es demasiado pequea, en cuyo
caso se producirn grandes escapes de aire en la glotis. Si es de-
masiado grande, se necesitar una fuerza excesiva para introdu-
cirla: en este caso, deber interrumpirse la intubacin y optar por
una sonda ms pequea.
Otro problema frecuente consiste en determinar la longitud
de sonda que hay que introducir. Una regla til es que la posi-
cin de la sonda en los labios en centmetros debe ser igual a
tres veces el dimetro interno de la sonda en milmetros. Por
ejemplo, si el paciente est intubado con una sonda ET de 4 mm.
la distancia a introducir a partir de los labios ser de 12 cm. En
esta frmula se asume que se ha seleccionado el tamao de son-
da ET adecuado. Para confirmar que la sonda est bien colocada,
debe utilizarse la medicin del C0
2
teleespiratorio mediante un
dispositivo desechable o con capnografa. mtodo que en el nio
tiene una gran especificidad. En los nios con parada cardaca, la
ausencia de cambio de color indica que la sonda se encuentra en
el esfago o que el nio no sobrevivir (v. caps. 1 y 7)
6 5
. Este l-
timo aspecto resulta de la correlacin entre el C0
2
teleespiratorio
y el gasto cardaco
6 6
.
Entre los errores frecuentes tras la intubacin se encuentran
los siguientes:
1. Falta de fijacin de la sonda ET. que favorece su desplaza-
miento.
2. No confirmacin de la posicin de la sonda mediante la
deteccin del CO, teleespiratorio para confirmar la coloca-
cin traqueal y auscultacin cuidadosa para descartar la in-
tubacin del bronquio principal.
3. Ausencia de mejora del paciente debido a distensin ab-
dominal por insuflacin del estmago durante la ventila-
cin con bolsa/vlvula/mascarilla (BVM): se corrige colo-
cando una sonda nasogstrica (NG).
4. Eleccin de una sonda demasiado pequea que permite un
gran escape de aire en la glotis: es necesario reintubar con
una sonda de mayor calibre.
El diagnstico diferencial del deterioro clnico en un paciente
intubado previamente estable que recibe ventilacin con presin
positiva comprende 1) mala colocacin de la sonda, que pasa a
situarse en el esfago o en el bronquio principal derecho: 2) blo-
queo de la sonda por un tapn de moco o una acodadura: 3) neu-
motorax a tensin, o 4) fallo del equipo.
92 PRIMERA PARTE Conceptos clnicos fundamentales SECCIN I Fundament os del t rat ami ent o intensivo
Tabla 8-2. Frmacos utilizados en la intubacin de secuencia rpida peditrica
Frmaco Posologia Comentarios
Pretratamiento*
Atropina
Lidocana
Agente desfascicuiante
(pancuronio/vecuronio)
Fentanilo
Agentes de induccin
Midazolam
Tiopental
Etomidato
Ketamina
Propofol
Paralizantes
Succinilcolina
Pancuronio/Vecuronio
Desfasciculacin
Parlisis
Mantenimiento
Rocuronio
0.02 mg/kg i.v. (dosis mn/mxl
1.5 mg/kg i.v.
0.01 mg/kg i.v.
0,1-0.3 mg/kg i.v.
0,3 mg/kg i.v.
3-5 mg/kg i.v.
0.3 mg/kg i.v.
1-2 mg/kg v. o 4 mg/kg i.m.
1-2 mg/kg i.v.
2 mg/kg i.v.
0.01 mg/kg i.v.
0.2 mg/kg i.v.
0.1 mg/kg i.v.
I mg/kg i.v.
Previene la bradicardia secundaria a las maniobras sobre la via respiratoria 0 la succinilcolina
Traumalismo craneoencefalico
Nunca en <5 aiios/20 kg
Mas de 5 anos/20 kg: usar en traumatismos crancoenccfalicos
Traumatismo craneoencefalico
Usar 0.1 mg/kg en hipotensin
Dosis inferior hasta 1 mg/kg o no usar si hay mala perfusin
Administrar siempre despus de atropina
*En general, las mismas indicaciones (LOAD) valen para nios y adultos (v. cap. I i. con las excepciones siguientes:
idocana: en los nios no se usa para la prevencin del broncoespasmo.
Opiceo (fenlanilo): se usa slo con extrema precaucin: los laclantes y nios pequeos pueden ser muy sensibles a las acciones de depresin respiratoria y amortiguacin simptica de
los opiceos. /Atropina: se usa en todos los nios menores de 10 aos.
Los Z>esfasciculantes: slo se administran a los nios de ms de 20 kg de peso (5 aos).
Cricotiroidotoma quirrgica: contraindicada hasia los 10 aos de edad
Intubacin nasolraqueal ciega (INTC): contraindicada hasta los
10 aos de edad
Combitubc (sonda esofagotraqueal): slo si la talla del paciente es
superior a 120 cm
Va respiratoria con mascarilla laringea (VRML) adecuada para la
edad: aceptable
Cricotirotoma con aguja: aceptable
Intubacin de secuencia rpida. Como en el adulto, la
intubacin de secuencia rpida (ISR) se est convirtiendo en el
mtodo de eleccin para la intubacin de los nios en los que es
probable que sta no prsenle dificultades (v. cap. 1). Como las
indicaciones y la posologa de algunos frmacos de la tabla 8-1
pueden variar en la ISR, los agentes indicados se enumeran de
nuevo en la tabla 8-2, junto con consideraciones relativas al tra-
tamiento especfico de los nios.
La decisin de utilizar la ISR en un paciente peditrico se
basa, al igual que sucede en el paciente adulto, en una valoracin
de la dificultad previsible de la intubacin. Casi todos los nios
tienen una anatoma normal, sin las diversas alteraciones (p. ej
artrosis cervical) que pueden dificultar la intubacin del adulto.
Existen algunas alternativas para los casos en que se percibe una
va respiratoria difcil, pero no todas pueden utilizarse en los ni-
os (cuadro 8-1). En la tabla 8-3 se resume la ISR convencio-
nal ulilizada en los nios. Las modificaciones de la secuencia en
funcin de la situacin clnica son las mismas que en los adultos,
con escasas excepciones como ya se ha indicado. La diferencia
de mayor importancia clnica entre la secuencia del adulto y la
del nio es la probabilidad de desaturacin incluso con una pre-
oxigenacin adecuada. Ello se debe a que la velocidad de consu-
mo de oxgeno de los nios es doble y a una disminucin propor-
cionalmente menor de la capacidad residual funcional (v. fig. 1-
5). La ventilacin BVM con presin sobre el cricoides suele ser
suficiente para restablecer la oxigenacin tras la desaturacin. La
imposibilidad de ventilar u oxigenar obliga a recurrir a un proto-
colo de va respiratoria fracasada; aunque necesario slo en raras
ocasiones, ste puede consistir en el uso de un dispositivo alter-
nativo como, por ejemplo, una va respiratoria de mascarilla la-
rngea (VRML) o una cricotiroloma con aguja.
El protocolo de la tabla 8-3 corresponde a la secuencia de
ISR. incluida la seleccin de los frmacos, utilizada en el curso
del National Emergency Airway Management. En este protocolo
se utiliza succinilcolina como agente bloqueante neuromuscular
(ABNM) de eleccin, tanto en los adultos como en los nios. Aun-
que aos de experiencia han demostrado la seguridad de esta me-
dicacin en la inlubacin de urgencia, algunos autores recomien-
dan el uso de un ABNM no despolarizante (competitivo) en la
ISR. En ese caso, el frmaco de eleccin sena el bromuro de rocu^
ronio. 1 mg/kg i-v. El rapacuronio. un ABNM no despolarizante de
accin ultracorta y reciente aprobacin, posee excelentes caracte-
rsticas para la intubacin del adulto, en la que se administra en do-
sis de 1,5 mg/kg, pero la experiencia peditrica es insuficiente para
permitir un anlisis de su papel en la ISR de los nios (v. cap. 1).
En resumen, la ISR es la tcnica de eleccin para el trata-
miento de urgencia de la va respiratoria de los nios, con esca-
sas variaciones en relacin con la forma en que se utiliza en el
tratamiento de la va respiratoria del adulto.
Res pi r aci n
Las consideraciones relativas al contagio de infecciones (p. ej., tu-
berculosis, virus de la inmunodeficiencia humana, hepatitis) des-
aconsejan el uso de la reanimacin boca a boca por los reani-
madores, salvo que no se disponga de otro medio de ventila-
CAPTULO 8 Reanimacin peditrica 93
Tabla 8-3. Procedimiento de la ISR en pediatra
'tiempo Medida
Cero menos 10 minutos
Cero menos 5 minutos
Cero menos 3 minutos
Cero
Cero ms 15 segundos
Cero ms 45 segundos
Cero ms I minuto
Preparacin
Preoxigcnacin: oxgeno al 100%
Prctratamiento: atropina
Parlisis con induccin: etomidato
+ succinilcolina
Proteccin: maniobra de Sellick.
colocacin postural
Postura comprobada: efectuar intubacin:
confirmar colocacin del tubo mediante
signos clnicos y CO, teleespiratorio
Tratamiento postintubacin: paralizantes
de accin prolongada, sedacin
cin. El uso del mtodo de ventilacin boca a boca o boca a
nariz y boca depende del tamao del paciente y del reanima-
dor, debiendo utilizarse el que permite obtener elevaciones del
trax con mayor facilidad. Las frecuencias de ventilacin son
las siguientes:
1. En lactantes menores de 1 ao. 20 respiraciones/minuto
(una respiracin cada 3 segundos).
2. En nios de 1 a 8 aos de edad. 15 respiraciones/minuto.
3. En adolescentes y adultos. 12 respiraciones/minuto (una
cada 5 segundos).
Bolsalvlvulalmascarilla. Para el tratamiento de la va
respiratoria de los nios es esencial un uso correcto del aparato
BVM. por lo que los reanimadores deben aprender y practicar la
tcnica adecuada. Uno de los problemas ms frecuentes se debe
al uso de maniobras incorrectas para abrir la va respiratoria. A
menudo, los reanimadores tienden a sellar la mascarilla firme-
mente sobre la cara sin adelantar la mandbula lo suficiente para
abrir la va respiratoria. Para reducir en lo posible el barotrauma.
es necesario evitar ios volmenes corrientes excesivos, de modo
que las presiones no sean demasiadas. Una regla general consis-
te en comenzar la ventilacin con volmenes pequeos y des-
pus aumentarlos rpidamente hasta constatar una elevacin ade-
cuada del trax. En ocasiones, algunos pacientes necesitan pre-
siones inspiratorias superiores a las normales para lograr una
ventilacin correcta: si el aparato de BVM dispone de una vlvu-
la automtica, habr que ocluirla para pemiitir que la presin as-
cienda hasta producir la elevacin adecuada del trax.
Cuando se ventila a un nio, el volumen corriente adecuado
se determina a partir de la observacin de una elevacin normal
del trax, la auscultacin de buenos movimientos del aire y la
mejora del color. El volumen minuto ser adecuado cuando un
paciente que lucha se relaja y queda apneico o respira con las
respiraciones del ventilador. El tratamiento de la va respiratoria
del paciente apneico con sospecha de epiglotitis consta de los pa-
sos progresivos siguientes:
1. Colocar la va respiratoria para ver si el paciente ventila
con slo cambiar de postura.
2. Casi todos los nios responden a la ventilacin BVM.
siempre que se administre por dos personas, una de las
cuales se concentra en sellar la mascarilla y la otra compri-
me la bolsa.
3. En caso de intubacin, se usar una sonda con estilete de
un tamao menor al que habitualmcnte se seleccionara,
segn el tamao del nio. La aplicacin de una presin
suave sobre la pared torcica puede producir una burbuja
de aire en la apertura traqueal que ayuda a dirigir la colo-
cacin de la sonda.
4. En las obstrucciones supraglticas se utiliza la cricotiroto-
ma con aguja' slo cuando las medidas precedentes fraca-
san. Pueden unirse una o dos agujas de calibre 14 al adap-
tador del tubo ET de 3 mm y administrar la ventilacin con
bolsa-vlvula a travs del catter. Con esta tcnica se con-
sigue una buena ventilacin en animales pequeos pero su
aplicacin a los nios no ha sido valorada
6
' .
Sonda endotraqueal. Una vez intubado el paciente, para
lograr una buena ventilacin y evitar las complicaciones hay
que tener en cuenta varios factores importantes. Adems de con-
firmar que el lubo est en una posicin correcta, es importante
aplicar volmenes corrientes adecuados y utilizar las frecuen-
cias idneas. Una auscultacin cuidadosa de los campos pulmo-
nares perifricos garantiza que la colocacin de la sonda es co-
rrecta y que los volmenes corrientes son adecuados. Si el pa-
ciente tiene bronquiolitis. asma u otra enfermedad respiratoria
caracterizada por atrapamiento de aire, ser importante ventilar-
le, con frecuencias relativamente bajas para permitir un tiempo
de espiracin adecuado. Ni siquiera en caso de hipereapnia es-
tn indicadas las frecuencias rpidas. Es ms importante lograr
una buena oxigenacin, pues la hipereapnia se tolera bien inclu-
so con niveles de Paco, muy elevados
6 8
. En esta situacin, una
ventilacin electiva requiere una fuerte sedacin o incluso la pa-
rlisis del enfermo. Las frecuencias ventilatorias tpicas de los
pacientes con enfermedades que producen atrapamiento areo
son de 8 a 12 respiraciones/minuto en nios mayores. 15 respi-
raciones/minuto en nios y alrededor de 20 respiraciones/minu-
to en nios pequeos y lactantes. Con independencia de la fre-
cuencia y volumen corriente utilizados, es esencial confirmar
objetivamente que la ventilacin es adecuada mediante el anli-
sis de la GA. la pulsioximetra y la capnografa continua. La
pulsioximetra por s sola no pemiitc garantizar una correcta eli-
minacin del C0
2
.
Si se utiliza un respirador de volumen, la presin inspiratoria
mxima deber ser igual a 20 o 25 cm H
2
0, suponiendo que la
distensibilidad pulmonar es normal, que se utilizan volmenes
corrientes adecuados y que el tiempo inspiratorio es de al menos
0.6 segundos. Los tiempos inspiralorios menores producen pre-
siones inspiralorias ms altas y sugieren, errneamente, que se
est administrando un volumen corriente adecuado. Las presio-
nes ms bajas indican que el volumen corriente es insuficiente. En
los pacientes con mala distensibilidad pueden ser necesarias pre-
siones inspiratorias mximas de 30 cm H
2
0 o incluso mayores.
Los volmenes corrientes iniciales tpicos son de 10 a 15 ml/kg.
teniendo en cuenta que es posible que el volumen inspiratorio deba
ser mayor cuando se utiliza un circuito de ventilador para adultos
en un nio, dado que la cantidad de volumen corriente que se pier-
de en forma de volumen compresible es mayor es este circuito de
mayor volumen y distensibilidad.
Cuando se utiliza un respirador limitado por presin, la pre-
sin inspiratoria mxima debe ser similar a los parmetros co-
menlados antes. Con los respiradores limitados por presin no se
detectan la mala colocacin o la obstruccin de la sonda, ya que
la presin no se eleva. Por tanto, es esencial mantener un control
constante con pulsioximetra. adems de confirmar que la venti-
lacin es adecuada con el estudio de la GA o con un monitor del
C0
2
teleespiratorio.
Ci rcul aci n
Compresin cardaca externa. Desde un punto de vista
prctico, el uso de dos dedos, tres dedos o el taln de la mano.
para efectuar las compresiones depende del tamao del nio.
Para lograr una circulacin eficaz, la compresin debe abarcar
alrededor del 25 al 50% del dimetro anteroposterior del lrax.
La frecuencia de las compresiones es de unas 100 veces/minuto
en los lactantes y 80 a 100 veces/minuto en los nios mayores.
La relacin ventilacin/compresin en la RCP efectuada tanto
94 PRIMERA PARTE Conceptos clnicos fundamentales SECCIN I Fundament os del t r at ami ent o i nt ensi vo
Valoracin del ritmo
Tratamiento segn
el origen auricular
o ventricular
Cardie
No precisa
tratamiento
de urgencia
Pulso irregular
(frecuencia normal]
Fibrilacin
auricular, arritmia
sinusal, CAP
No precisa
tratamiento
de urgencia
Figura 8-3. Algoritmo para la valoracin y tratamiento de los trastornos del ritmo en el nio. TSV, ta-
quicardia supraventricular; CAP, contracciones auriculares prematuras.
por una como por dos personas es de 1:5. Hay que dejar una pau-
sa de al menos 1 a 1,5 segundos para la ventilacin. Si el pacien-
te est intubado, es probable que no sea tan importante mantener
una secuencia cuidadosa de ventilaciones y compresiones.
Tratami ento f armacol gi co
Lquidos. Si el nio est en parada completa, la va i.v. y
los lquidos slo se usarn como vehculo para la administracin
de frmacos. En general, las vas i.v. deben mantenerse con el
mnimo flujo posible.
Si el paciente tiene un ritmo organizado y pulso detectable
pero est hipotenso. deber administrarse una embolada de
20 ml/kg de lquido. Si la hipotensin persiste debus de dos o
tres emboladas de lquido (mximo 50 ml/kg) o si aparece edema
pulmonar, se administrarn frmacos vasoactivos. Los clculos
de lquidos complicados que tienen en cuenta el mantenimiento y
el aporte del dficit se reservan para la fase posreanimacin.
Las emboladas de reanimacin se harn con lquidos isotni-
cos sin glucosa, mientras que para el mantenimiento es adecuada
una solucin continua de glucosa. En la preparacin para la rea-
nimacin peditrica, deben formar parte del equipo habitual una
bomba de infusin o un microgoteo.
Ritmo cardaco y etiologa de la parada. La mayor di-
ferencia entre la reanimacin peditrica y la del adulto podra
ser la referente al tratamiento de la arritmia. En los nios, las
arritmias suelen ser un fenmeno secundario. La mayora de los
trastornos del rilmo constatados en la reanimacin de lactantes y
nios se deben a la hipoxia, la acidosis o las alteraciones meta-
blicas. El tratamiento adecuado suele ser la correccin de la
ventilacin y la oxigenacin mediante la correspondiente inter-
vencin sobre la va respiratoria. En los adultos, la FV. sobre
todo en la parada monitorizada. suele responder al tratamiento.
Por desgracia, la mayora de los nios llega a urgencias en para-
da completa con asistolia o bradicardia grave. Por tanto, el pro-
nstico, incluso con un tratamiento adecuado, es siempre malo.
La figura 8-3 muestra una clasificacin del tratamiento del rit-
mo segn la presencia o ausencia de pulso y segn su frecuencia
sea alta o baja.
Frecuencia card aca rpida. En el paciente con una fre-
cuencia cardaca rpida, es esencial decidir si su causa es una al-
teracin primaria del ritmo o si se trata de un fenmeno secunda-
rio. En la tabla 8-4 se recogen los parmetros tiles para estable-
cer la distincin entre los dos lipos ms habituales de frecuencias
cardacas rpidas: la taquicardia sinusal y la taquicardia supra-
ventricular. Las indicaciones para el uso de los frmacos carda-
cos son las mismas en los nios que en los adultos: slo los pa-
cientes inestables con trastornos del ritmo cardaco requieren un
tratamiento farmacolgico o elctrico inmediato. La definicin
clnica de inestabilidad suele basarse en los signos de mala
perfusin (cianosis, alteraciones del estado mental, hipotensin,
llenado capilar lento). Para hacer una determinacin objetiva de
una arritmia sintomtica (p. ej.. midiendo la presin arterial y el
pulso), hay que conocer los lmites inferiores de los parmetros
hemodinmicos normales, desde los adolescentes a los recin na-
cidos. Una presin arterial de 70 mm Hg o inferior en un lactan-
te o de 70 + (2 x aos de edad) o menor en un nio, combinada
con signos de mala perfusin hstica, indica que el paciente sufre
un trastorno inestable del ritmo (tabla 8-5). La presin arterial
suele ser difcil de medir en los recin nacidos, por lo que como
CAPTULO 8 Reanimacin peditrica 95
Tabla 8-4. Diferencias enlre la taquicardia sinusal y la taquicardia supraventricular
_
Taquicardia sinusal Taquicardia supraventricular
Electrocardiograma
Anamnesis
Exploracin fsica
Pruebas complementarias
Rara vez es til porque los ritmos son muy rpidos, las ondas p no suelen distinguirse en ninguno de los dos trastornos
Hahitualmentc compatible (p.ej.. vmitos.
diarrea, hemorragia)
Deshidratacin clnica o palidez
La radiografa de trax muestra un corazn
pequeo, campos pulmonares limpios: los
electrolitos y el hematcrilo suelen ser
compatibles con la causa subyacente
En ausencia de cardiopata congnila conocida, la anamnesis no suele
ser muy especfica
Los pacientes pueden tener estertores o hepatomegalia si sufren una
insuficiencia cardaca congestiva prolongada: la presencia de soplos
cardacos es inconstante
La radiografa de trax muestra un corazn normal a grande: el paciente
puede tener edema pulmonar
De I.uten RC: Pediatrie cardiopulmonary resuscitation. En: Tintinnali J. Kmmc B. Ruiz E. cds.: Emergency Medicine: a comprehensive study guide. 2* ed.. Nueva York. 1995.
McO raw-Hill.
Tabla 8-5. Resumen del tratamiento de los ritmos inestables en pediatra
Frecuencia cardaca Ritmos especficos Tratamiento
Lema Bradicardia sinusal Valorar las vas respiratorias y la ventilacin: a continuacin, administrar
atropina" (laclantes o nios) o adrenalina (neonatos)
Ritmo nodal o idioventricular Adrenalina si no hay respuesta a la ventilacin y a la oxigenacin
Bloqueos Primero atropina, luego isoproterenol o adrenalina en infusin y marcapasos
Tipo 1 o II de segundo grado transculneo o transvenoso
Tercer grado
Rpida Complejo QRS estrecho
Taquicardia supraventricular
Fibrilacin o fller auricular
Cardioversion
Complejo QRS amplio Cardioversion. Si fracasa, buscar una causa metablica/txica. Debe
Taquicardia ventricular considerarse el uso de lidocana. bretilio y despus magnesio
Cualquier ritmo supraventricular con
conduccin aberrantet
Colapso (ausencia Fibrilacin ventricular Desfibrilacin. Si fracasa, usar adrenalina o lidocana. Como agentes de
de pulso) Asistolia segunda lnea, bretilio y magnesio. Considerar el uso de bicarbonato
Actividad elctrica sin pulso (AEP) Adrenalina. Si no es efectiva, usar atropina y bicarbonato. Considerar
bicarbonato, calcio y embolada de lquido si no hay respuesta a la
adrenalina
"Se recomienda el uso de adrenalina en el recin nacido con bradicardia que no responde al tratamiento respiratorio.
+Es difcil diferenciar las alteraciones supraventriculars y ventriciilares del ritmo en el paciente inestable con un ritmo de complejos amplios. En caso de duda, se debe tratar como
una taquicardia ventricular.
medida objetiva de la inestabilidad suele utilizarse una frecuen-
cia cardaca inferior a 80 latidos/minuto, en lugar de la presin
arlerial especfica.
Bradicardia. Los ritmos bradicrdicos son el segundo tipo
de ritmo de parada en los nios por orden de frecuencia. Su trata-
miento depende de la causa subyacente. Cuando el desencade-
nante es una parada secundaria a una alteracin hipxico-isqu-
tnica (HI) grave, el ritmo resultante suele estar formado por com-
plejos amplios que no van precedidos de ondas p identificables.
Los nios con cardiopatas estructurales pueden desarrollar bra-
dicardias por una intoxicacin farmacolgica, como las causadas
por los (betabloqueantcs o los bloqueantes del canal del calcio.
Estas bradicardias constituyen un pequeo porcentaje del total.
El tratamiento de los nios con causas cardacas primarias de
bradicardia es distinto del utilizado para la bradicardia de causa
Hl. En la figura 8-4 se ilustra el enfoque teraputico de la bradi-
cardia sintomtica; la intubacin y la ventilacin preceden siem-
pre al tratamiento farmacolgico.
El tratamiento primario de la bradicardia de causa HI consis-
te en la correccin inmediata de la alteracin de la va respirato-
ria y en el aporte de concentraciones elevadas de oxgeno. Una
vez asegurada la va respiratoria, en general mediante intuba-
cin, y establecido un aporte ptimo de oxgeno, puede admi-
nistrarse adrenalina, que es el frmaco de eleccin en la bradi-
cardia rebelde inducida por una alteracin HI: en estos casos es
poco probable que la atropina resulte til. Si en una bradicardia
posparada la administracin de adrenalina en embolada slo re-
sulta eficaz de manera transitoria, deber instaurarse una infu-
sin continua. Se puede repetir una embolada de 0.01 mg/kg de
solucin i.v. de adrenalina al 1:10.000 cada 3 a 5 minutos.
En caso necesario, el goteo de adrenalina debe iniciarse con
0.1 ug/kg/minuto. ajustando la dosis hasta lograr la frecuencia
cardaca y la presin arterial descadas. En esta indicacin, la in-
fusin de adrenalina es preferible al isoproterenol, pues este l-
timo suele reducir la presin de perfusin coronaria, mientras
que la primera mantiene el flujo sanguneo del lecho vascular
cardaco.
Una vez excluida la hipoxemia. hay que descartar otras causas
raras de bradicardia sintomtica, como las cardiopatas primarias
y la intoxicacin farmacolgica. Las sobredosis de bloqueantes
96 PRIMERA PARTE Conceptos clnicos fundamentales SECCIN I Fundament os del t r at ami ent o i nt ensi vo
' Valorar ABC
1
Asegurar la va respiratoria
1
Administrar oxgeno al 100%
Instaurar la va i.v. o i.o.
Valorar las constantes vitales
No
Compromiso cardiorrespiratorio grave?
Mala perfusin
Hipotensin
Dificultad respiratoria
S
Observacin
Soporte ABC
Considerar traslado
o transporte a un
servicio que
disponga de SVA
Compresiones torcicas si, a pesar de la
oxigenacin y ventilacin:
Frec. cardaca <80 latidos/min, lactante
Frec. cardiaca <60 latidos/min, nio
(La hipotermia con pulso puede no
necesitar compresiones)
Adrenalina
i.v./i.o. 0,01 mg/kg (1:10.000)
ET: 0,1 mg/kg /1:1.000)
Repetir la dosis cada 3-5 minutos
1
Atropina (0,02 mg/kg)
Dosis mnima de 0,1 mg/kg
Puede repetirse una vez
Considerar marcapasos, bicarbonato,
infusin de adrenalina o isoproterenol
Figura 8-4. Algoritmo de tratamiento para la bradicardia. ABC, va
respiratoria, respiracin y circulacin; I.v., intravenoso; i.o., intraseo;
SVA, soporte vital avanzado; ET, va endotraqueal. Modificada de
American Heart Association Subcommittee on Pediatric Resuscita-
tion; JAMA, 268:2262, 1992.
Comprobar la falta de pulso e iniciar la RCP
Confirmar el ritmo cardaco en ms de una derivacin
Asistolia Actividad elctrica sin pulso/
disociacin electromecnica
Identificar y tratar las causas:
Hipoxemia grave
Acidosis grave
Hipovolemia grave
Neumotorax a tensin
Taponamiento cardaco
Hipotermia intensa
Continuar la RCP
Asegurar la va respiratoria
Hipervenrilar con oxgeno al 100
Establecer va i.v./i.o.
Adrenalina, primera dosis
i.v./i.o.: 0,01 mg/kg (1:10.000, 0,1 ml/kg)
ET: 0,1 mg/kg /1:1.000, 0,1 ml/kg)
Adrenalina, segunda dosis y siguientes
i.v./i.o./ET: 0,1 mg/kg (1:1.000, 0,1 ml/kg)
hasta 0,2 mg/kg puede ser eficaz
Repetir cada 3-5 minutos
Figura 8-5. Algoritmo de tratamiento para la asistolia o la actividad
elctrica sin pulso/disociacin electromecnica. Modificada de Ameri-
can Heart Association Subcommittee on Pediatric Resuscitation;
JAMA, 268:2262, 1992.
de los canales del calcio, betabloqueantes y digital, as como la
enfermedad sinusal intrnseca pueden producir bradicardia. En
estos casos, la atropina puede ser til para acelerar la frecuencia
en las cardiopatas primarias y en el bloqueo cardaco: tambin
los goteos de isoproterenol y de adrenalina pueden ser eficaces y
se administran con una amplia variedad de posologas, desde
0,05 a 1 ug/kg/minuto; la velocidad de infusin se ajusta a las
necesidades del paciente. La toxicidad por betabloqueantes se
puede tratar con glucagon. La toxicidad provocada por los blo-
queantes de los canales del calcio puede responder a la adminis-
tracin de calcio, aunque en los cuadros graves suele ser necesa-
rio administrar tambin vasopresores en infusin.
En la bradicardia cardaca primaria puede ser til el marcapa-
sos cardaco, bien extemo (transcutneo) o intravenoso, o esof-
gico. No obstante, los marcapasos rara vez dan buenos resulta-
dos en los pacientes con bradicardia posparada de causa HI
6 9
.
Incluso aunque se logre la captura elctrica del corazn, el mar-
capasos no mejorar la contractilidad ni el flujo sanguneo mio-
crdico.
En los pacientes que no responden al tratamiento descrito
puede considerarse la administracin de bicarbonato sdico igual
que en los casos en los que una acidosis grave impide conseguir
una respuesta ptima. Ya se han expuesto las limitaciones del tra-
tamiento con NaHC0
3
.
Asistolia. La asistolia es el ritmo de parada ms frecuente en
pediatra (fig. 8-5) y el frmaco de eleccin para su tratamiento es
la adrenalina, pues no hay datos clnicos que demuestren que nin-
gn otro frmaco sea ms eficaz en esta situacin. La ventilacin,
la oxigenacin y la circulacin (compresiones torcicas) ptimas
son esenciales y siempre preceden a la administracin del medica-
mento, cuya posologa es de 0,01 mg/kg (0,1 ml/kg de una solu-
cin 1:10.000) i.v. o 0.1 mg/kg (0.1 ml/kg de una solucin
1:1.000) por va ET. Si esta dosis no resulta eficaz, a los 3 a 5 mi-
nutos puede administrarse otra de una cantidad 10 veces superior a
la primera.
Desde hace mucho tiempo se ha venido administrando bicar-
bonato sdico en la parada asistlica. aunque no existen pruebas
que respalden esta prctica (v. la exposicin anterior). Si se em-
plea una va i.v. deber lavarse con SSN tras la administracin de
NaH0
3
para evitar la precipitacin de los frmacos que se admi-
nistren despus. La dosis es de 1 mEq/kg.
No hay datos que confirmen la utilidad de la atropina o el cal-
cio en la parada asistlica. El calcio slo se administra en caso de
sospecha o confirmacin de hipocalcemia y para invertir los
CAPTULOS Reanimacin peditrica 97
Comprobar la ausencia de pulso e iniciar la RCP
Confirmar el ritmo cardiaco en ms de una derivacin
Fibrilacin ventricular/taquicardia ventricular sin pulso
I
Continuar RCP
Asegurar la va respiratoria
Hiperventilar con oxgeno al 100%
Establecer va i.v./i.o., pero sin retrasar la desfibrilacin
Desfibrilacin hasta 3 veces si es necesario; 2, 4, 4 J/kg
1
Adrenalina, primera dosis i.v./i.o.: 0,01 mg/kg 1:10.000
ET: 0,1 mg/kg 1:1.000 (ambas 0,1 ml/kg)
1
Desfibrilacin 4 J/kg 30-60 despus de cada medicacin
Lidocana 1 mg/kg i.v. o i.o.
Adrenalina, segunda dosis y siguientes cada 3-5 minutos
0,1 mg/kg 1:1.000(0,1 ml/kg)
Considerar bretilio, 5 mg/kg, repetir 10 mg/kg
Buscar causa metablica o toxicidad farmacolgica
Figura 8-6. Algoritmo de tratamiento de la fibrilacin ventricular y de
la taquicardia ventricular sin pulso. Modificada de American Heart As-
sociation Subcommittee on Pediatric Resuscitation: JAMA 268:2262,
1992.
efectos de la hiperpoiasemia. la hipennagnesemia y la toxicidad
por bloqueantes del calcio.
Disociacin electromecnica/actividad elctrica sin pul-
so. La DEM se clasifica como un subgrupo de la AESP
5
-'. Esta
ltima es un estado clnico caracterizado por actividad cardaca
organizada pero sin pulso: en la DEM se observa un estrecha-
miento de los complejos QRS. La AESP se manifiesta casi siem-
pre como una bradicardia con complejos ensanchados en una si-
tuacin posparada. El tratamiento farmacolgico es el mismo
que en la asistolia (es decir, el frmaco de eleccin es la adrena-
lina), con una salvedad importante: el medico de urgencias debe
considerar siempre las tres causas corregibles de DEM. la hipo-
volemia. el neumotorax a tensin y el taponamiento cardaco.
Cuando la DEM se debe a una hipovolemia intensa, puede en-
contrarse una frecuencia cardaca normal o una taquicardia con
complejos estrechos. El neumotorax a tensin y el taponamiento
cardaco tambin pueden producir ritmos con complejos estre-
chos, sobre lodo en sus primeros estadios.
Fibrilacin ventricular/taquicardia ventricular sin pulso.
La FV y la FV sin pulso son raras en los pacientes peditricos. En
ambos casos, el tratamiento de eleccin es la desfibrilacin elc-
trica (2 vatios/segundo/kg) (fig. 8-6). Si la desfibrilacin es in-
fructuosa, se administrar adrenalina en la FV por la misma ra-
zn que se utiliza en la asistolia: aumenta la presin de perfusin
coronaria y. por tanto, el flujo sanguneo del miocardio. El
aumento del flujo sanguneo miocrdico ayuda a restablecer la
funcin de los miocitos y favorece la respuesta del corazn a las
nuevas desfibrilaciones. En caso necesario, la dosis de adrenali-
na debe repelirse cada 3 a 5 minutos, en cantidades crecienles
(como se ha descrito para la asistolia).
La lidocana ayuda a prevenir la recidiva de la FV. pero su ad-
ministracin no debe suponer un retraso del nico tratamiento efi-
caz: la desfibrilacin. Este frmaco se administra tras una desfibri-
lacin satisfactoria o despus de tres intentos fallidos de desfibrila-
cin. Puede administrarse una segunda dosis a los 10 a 15 minutos.
Si el paciente presenta una cardiopata anatmica, una VF recidi-
vante o contracciones ventriculares prematuras repetidas, deber
iniciarse una infusin continua del frmaco. Cuando la desfibrila-
cin. la adrenalina y la lidocana fracasan, se administrar tosilalo
de bretilio.
En los nios es importante considerar las causas corregibles
de FV y de TV. entre las que se encuentran las alteraciones meta-
blicas (p. ej.. la hiperpotasemia). la intoxicacin medicamento-
sa (p. cj.. los antidepresivos cclicos o sobredosis de digoxina) y
la hipotermia prolongada (temperatura central <33C).
Desfibrilacin y cardioversion. En los nios, rara vez se
recurre a la conversin elctrica de las arritmias en situaciones
de urgencia. Las taquiarritmias suelen desarrollarse en pacientes
relativamente estables, lo que permite oplar por un tratamiento
farmacolgico o por la cardioversion.
Debido al tamao variable de los nios, las almohadillas tam-
bin tienen tamaos distintos. Para mejorar la descarga de energa,
lo mejor es utilizar almohadillas de adulto siempre que el trax del
nio permita un contacto adecuado sin que aqullas se toquen, lo
que suele suceder a partir de los 10 kg de peso,
7 0
La sustancia de
contacto de una almohadilla no debe entrar en contacto con la de la
otra, algo que sucede ms frecuentemente en los nios pequeos y
lactantes, creando un cortocircuito que impide la llegada de la
energa al corazn.
En los lactantes y los nios pequeos, a veces ser difcil
conseguir que el corazn quede interpuesto entre las almohadi-
llas si una de ellas se encuentra a la derecha del esternn, en el
segundo espacio intercostal, y la otra est sobre la lnea medio-
clavicular izquierda al nivel de la apfisis xifoides. Si, con esta
posicin, el tamao de un lactante impide que el corazn quede
situado entre las almohadillas, deber utilizarse una en posicin
anteroposterior. La dosis de desfibrilacin es de 2 vatios/segun-
do/kg. Cuando esta dosis fracasa, se hacen dos nuevos intentos
con una dosis doble. Si el segundo intento con la dosis ms alta
tambin es infructuoso, se administrarn adrenalina y lidocana.
y se prestar atencin a la oxigenacin y al estado cido-bsico:
en general los incrementos an mayores de energa no suelen te-
ner xito.
Para la cardioversion de las taquiarritmias. como la fibrilacin
ventricular o la taquicardia supraventricular, pueden utilizarse
dosis pequeas de energa de 0,25 a 1 vatios/segundo/kg. La ms
alta se utiliza para tratar la TV.
Estabi l i zaci n posreani maci n
Tras una reanimacin satisfactoria, los pacientes suelen necesi-
tar un tratamiento complementario para mantener un ritmo esta-
ble y mejorar la perfusin. En esta seccin se expone un sistema
prctico para la seleccin de los frmacos de la fase posreanima-
cin. La informacin proporcionada puede aplicarse tambin al
tratamiento general de los lactantes en situacin crtica y al de
los nios en shock cardiognico.
Los objetivos del tratamiento farmacolgico posreanimacin
son el restablecimiento rpido de una presin arterial adecuada y
de una perfusin eficaz, y la correccin de la hipoxia y la acido-
9 8 PRIMERA HARTE Conceptos clnicos fundamentales SECCIN I Fundament os del t r at ami ent o i nt ensi vo
sis, lodos ellos vitales para la recuperacin neurolgica tras una
alteracin HI. Se recomienda, por tanto, utilizar desde el princi-
pio frmacos potentes para estabilizar al paciente y, si la evolu-
cin es satisfactoria, sustituirlos por otros menos activos. En la
figura 8-7 se resume este enfoque teraputico de la estabiliza-
cin posparada, sealando el plan teraputico para el shock car-
diognico.
La perfusin de los pacientes que han sido reanimados suele
ser deficiente, con hipotensin y una gran acidosis. Tras la para-
da cardaca, una de las razones que suele explicar la persisten-
cia de los defectos de perfusin es el shock cardiognico
7 0
se-
cundario a la isquemia miocrdica provocada por la parada. En
algunos casos, la aspiracin, el edema pulmonar o una patolo-
ga pulmonar subyacente reducen la distensibilidad de los pul-
mones. Una mala funcin respiratoria reduce la capacidad de
lograr una ventilacin y oxigenacin suficientes. En todos los
pacientes, el objetivo fundamental es asegurar la estabilidad de
la va respiratoria y proporcionar una oxigenacin y ventilacin
adecuadas.
El tratamiento farmacolgico de los defectos de la perfusin
hstica depende del estado hemodinmico del paciente, interpre-
tado mediante los datos de la exploracin clnica. En todo caso,
siempre es razonable administrar 20 ml/kg de lquidos i.v. en va-
rios minutos; la acidosis y el shock pueden producir vasodilata-
cin y. por tanto, una hipovolemia relativa.
En la situacin de posparada suelen utilizarse tres frmacos
para tratar la hipotensin y la mala perfusin: adrenalina, dobu-
tamina y dopamina. Aunque esta ltima es el frmaco de elec-
cin en el adulto, en los nios el tratamiento inicial de eleccin
es la adrenalina en goteo.
Infusin de adrenalina. La adrenalina es un agente va-
soactivo potente que aumenta de manera eficaz la presin de perfu-
sin del miocardio. Como la enfermedad coronaria es rara en los
nios, no hay peligro de que aparezcan los efectos arritmogni-
cos del frmaco ni riesgo de isquemia miocrdica secundaria a
Valoracin del paciente
Presin arterial
Hipotenso Normotenso
Administrar 5-10 mi de lquido en embolada;
repetir si no hay efectos adversos pulmonares
Asegurar una ventilacin adecuada; considerar
el uso de PEEP
Dobutamina,
adrenalina,
dopamina
Figura 8-7. Algoritmo de tratamiento del shock cardiognico. PEEP.
presin positiva al final de la espiracin.
un aumento de la demanda de oxgeno miocrdica que supere el
riego sanguneo coronario. La velocidad de administracin vara
de 0,05 a I ug/kg/minuto. Una buena dosis inicial es 0.1 ug/kg/mi-
nuio y despus puede ajustarse segn el efecto logrado. Es posible
que deban administrarse dosis iniciales mayores a los pacientes hi-
potensos.
Infusin de dobutamina. La dobutamina puede ser un
agente eficaz en el paciente posparada normotenso que no recu-
pera la perfusin. Este frmaco tiende a reducir la resistencia
vascular sistmica (RVS), por lo que no resulta til en los pa-
cientes hipotensos. En los nios con shock cardiognico, la do-
butamina aumenta el gasto cardaco y reduce la presin de en-
clavamiento pulmonar, la presin venosa central, la RVS y la
resistencia vascular pulmonar (RVP)
7 1
. El goteo inicial de
5 ug/kg/minulo puede ajustarse despus, segn el efecto desea-
do. Los lmites de dosificacin normales son de 5 a 10 ug/kg/mi-
nuto. La dobutamina puede producir hipotensin y taquicardia.
La hipotensin puede requerir adrenalina o adrenalina con dopa-
mina para incrementar la RVS.
Infusin de dopamina. La dopamina podra ser un agen-
te inotropo de utilidad limitada en los pacientes con una mala
funcin miocrdica
5 5
. Posee efectos inotropos y cronotropos po-
sitivos y tiende a aumentar la RVS y la RVP. sobre todo en infu-
siones de ritmo elevado como los que a menudo son necesarios
en los pacientes que han sufrido una parada. Una infusin inicial
de 5 a 10 ug/kg/minuto puede incrementarse a 20 ug/kg/minuto
si as lo requiere el mantenimiento de la presin arterial. La ven-
laja de la dopamina cuando se utiliza con velocidades de infusin
bajas (2 a 5 ug/kg/minuto) es su efecto selectivo potenciador de
la perfusin renal y esplcnica
7 2
.
Precauciones a tomar cuando se administra un trata-
miento farmacolgico en infusin. Cualquiera de los
agentes vasoactivos que se administran a las velocidades de infu-
sin recomendadas puede tardar 20 minutos o ms en llegar a los
tejidos del paciente, dependiendo del lugar en que el sistema de
infusin se conecta a la va i.v. Por tanto, el goteo debe mante-
nerse con un ritmo 5 a 10 veces superior al inicial, manteniendo
un control cuidadoso de la frecuencia cardaca y de la presin ar-
terial. Cuando la frecuencia cardaca comienza a elevarse, se re-
duce rpidamenie la frecuencia del goteo a la dosis de infusin
deseada. La rpida eliminacin de estos frmacos hace que el
riesgo de toxicidad sea mnimo pese a las altas velocidades de in-
fusin, siempre que el ritmo se reajuste al detectar la aparicin
del efecto.
Otra forma de administrar la infusin vasoactiva es a travs
de una conexin en Y. con un goteo i.v. que fluye a una veloci-
dad mayor para que el frmaco llegue antes al paciente. Aunque
se trata de un procedimiento eficaz, tambin puede ser peligroso,
ya que el aumento de la velocidad de la infusin transportadora
puede dar lugar a una embolada brusca de un frmaco potente, si
la fuente de este ltimo no est controlada por una bomba de in-
fusin.
La regla del 6 para el clculo de los goteos de inotropos (ta-
bla 8-6) no funciona tan bien en los pacientes de mayor tamao
(>20 kg). En el caso de la adrenalina, noradrenalina y el isopro-
terenol, el resultado es que los pacientes mayores reciben una
gran cantidad de frmaco. No obstante, este resultado puede
ajusiarse fcilmente con una dilucin adecuada. As. en un nio
de 20 kg, el resultado de la frmula es 12 mg de adrenalina
(12 viales de 1 mi). Si se hace una dilucin 1:10, la adicin de
1,2 mg al volumen final de 100 mi proporcionar una disolucin
en la que la velocidad de 10 ml/hora administrar 0.1 ug/kg/mi-
nuto. En los pacientes mayores las velocidades de infusin altas
no suponen problema alguno. La regla del 6 ayuda asimismo a
calcular las infusiones de oros frmacos utilizados en los pa-
cenles en estado crtico. La prostaglandina E
(
se calcula como la
adrenalina y el nitroprusiato, la nitroglicerina y la amrinona se
calculan como la dopamina. Como no son frmacos habituales
en la reanimacin, el lector puede consultar las referencias habi-
tuales para obtener ms informacin sobre las indicaciones y ve-
locidades de infusin de estos otros compuestos
7 2
.
Tabla 8-6. Preparacin de las medicaciones en goteo
utilizando la reala del 6
Frmaco Regla de clculo
Adrenalina
Noradienalina
lsoproterenol
Proslaglandina E!
As pues. 1 ml/h proporciona 0.1 pg/kg/min
0,6 x peso corporal en kg es el nmero de mg
que hay que sumar para oblener un volumen
final de 100 mi
Frmaco liase de clculo
Dopamina
Dobutamina
Nitroprusiato
Nitroglicerina
Amrinona
6 x el peso corporal en kg es el nmero de mg
que hay que sumar para obtener un volumen
final de 100 mi
As pues. I ml/h proporciona 1 pg/kg/min
Frmaco liase de clculo
Lidocana 60 x el peso corporal en kg es el nmero de mg
que hay que sumar para obtener un volumen
final de 100 mi
As pues. 1 ml/h proporciona 10 pg/kg/min
CAPTULO 8 Reanimacin peditrica 99
Medicin con cinta mtrica
Para facilitar un clculo rpido del peso, de la posologa de los
frmacos y de la seleccin del equipo para la va respiratoria, se
ha validado un sistema de urgencia basado en la l ongit ud
w
-
7
\ La
Broselow Emergency lape se basa en la relacin entre la talla
corporal (fcil de medir en situaciones de urgencia) y el peso cor-
poral (fig. 8-8). Tambin se han descrito otros sistemas basados
en la talla para calcular el peso corporal y seleccionar los frma-
cos destinados a la reanimacin peditrica
74
. En uno de los lados
de la cinta Broselow se encuentran las posologas de los frma-
cos y sus volmenes y el volumen de lquido precalculado para
cada kilogramo de peso corporal. En el lado opuesto existen zo-
nas de equipamiento basadas en la talla y que siguen un cdigo
de colores con los equipos de urgencia y reanimacin necesarios
para cada talla. La cinta permite una medicin directa y un
clculo exacto del peso del paciente cuando no se conoce el pri-
mero y los clculos son inexactos. La edicin ms reciente de la
cinta, llamada cinta Arco Iris, divide a los pacientes por zonas
codificadas por colores (Broselow-Luten System) en relacin
con la seleccin de equipos y la posologa de los frmacos
7 5
. El
concepto basado en la talla apacigua las inquietudes psicolgicas
asociadas a las variables relacionadas con la edad en la reanima-
cin peditrica, y reduce la duracin de la fase de ejecucin en
los lactantes y nios, acortando as el tiempo global necesario
para establecer una intervencin eficaz.
INTERRUPCIN DE LOS INTENTOS
DE REANIMACIN
La decisin de interrumpir los intentos de reanimacin en un pa-
ciente peditrico suele ser mucho ms difcil de lomar que en un
adulto, dadas las reacciones emocionales que desencadena la
muerte de un nio. Por desgracia, el resultado final de la parada
cardaca es malo en los nios. Una reanimacin agresiva y pro-
longada puede restablecer el ritmo cardaco, pero no la funcin
Oetlb 22 joules (44 joules if necessary)
Epinephrine 0.1 mas .
At ropine 0.2 mos .
Bicarbonate 10 meq
Calcium Chlorid 200 mg.
Lidocain 2H
Naloxon
10 mgs .
1.0 ml
2.0 ml
10 ml
2.0 ml
0.50 ml
0.1 mgs . 1.0 mgs.
Fluid Bolus 100 to 200 ml of RL or NS
Oefib 20 foule (40 joules II necessary i
Epi nephri ne 0. 08 mgs. 0. 8 ml
Figura 8-8. Brosel ow Emergency Tape. Aproximacin a l as zonas de pe s o que muestran l os frma-
c os de urgencia precal cul ados.
100 PRIMERA PARTE Conceptos clnicos fundamentales SECCIN I Fundament os del t rat ami ent o intensivo
encef l i ca, sobre t odo en l os paci ent es que sufren l a parada fuera
del hospi t al .
Son po c o s l os dat os que pueden servi r de gu a al m di c o. Se
ha de mos t r ado que l a neces i dad de admi ni strar ms de do s dos i s
de adrenal i na durante l a reani maci n es un s i gno de mal prons -
t i c o
2 8
. Lo que mej or permi te predeci r l a s upervi venci a es l a c on-
s e c uc i n de l a RCE i n situ graci as a l as me di das de soport e vital
avanz ado prehospi t al ari o
9
. Los ni os que l l egan a urgenci as en
asi st ol i a o que sufren una parada card aca en el c ont e xt o de trau-
mat i s mos ml t i pl es ti enen muy mal pr ons t i c o
4 1
' . En una gran
seri e de ni os con Iraumal i s mos cerrados que l l egaron a urgen-
ci as en parada si n pul s o no hubo s upe r vi vi e nt e s
4
.
CONCEPTOS FUNDAMENTALES
La parada cardi opul monar pedi t ri ca s uel e ser un f e n me no
secundario que se obs erva sobre l odo tras una i ns uf i ci enci a
respi ratori a o un s hock. El r e c onoc i mi e nt o y el tratami ento
agres i vo del s hock y de l a i nsuf i ci enci a respiratoria son e s e n-
ci al es par l a prevenci n de l a parada card aca en l os ni os .
Todos l os f rmacos y l qui dos que pueden admi ni st rarse por
v a i nt ravenosa pueden admi ni st rarse t ambi n por v a Lo.
La l i doca na. adrenal i na, atropi na y nal oxone pueden admi ni s -
trarse por v a ET. La admi ni st raci n ET requi ere dos i s unas 10
ve c e s superi ores a l as dos i s i.v.. di l ui das en 5 mi o con admi -
ni st raci n post eri or de un l avado c o n 5 mi de s uero s al i no nor-
mal y 3 a 5 respi raci ones con presi n pos i i i \ a.
La admi ni s t raci n de Na HCOj aument a l a producci n de
C 0
2
. por l o que puede agravar l a aci dos i s i ntracel ul ar. aunque
el pH arterial mej ore. No e xi s t e n pruebas que demues t ren me -
j ores resul t ados f i nal es c o n l a admi ni st raci n de Na HCOj du-
rante la reani maci n por una parada card aca.
La ISR es l a t cni ca de e l e c c i n para el t rat ami ent o de urgen-
ci as de l a v a respiratoria en l os ni os , c o n es cas as vari aci ones
en rel aci n con el m t odo us ado en l os adul t os .
El es t abl eci mi ent o de la pos ol og a y la s e l e c c i n del e qui po
s egn la talla faci l i ta la reani maci n pedi tri ca y el i mi na la ne-
ces i dad de recordar dos i f i caci ones o hacer c l c ul os suj et os a
error.
BI BLI OGRAF A
1. Gauschc M el al: Effect of out-of hospital pediatric endotracheal
intubation on survival and neurological outcome: a controlled clinical
trial. JAMA 283:783. 2000.
2. Kyriacou DN et al: Effect of immediate resuscitation on children with
submersion injury. Pediatrics 94:137. 1994.
3. Mogayzel C ct al: Out-of-hospital ventricular fibrillation in children
and adolescents: causes and outcomes. Ann Emerg Med 25:484. 1995.
4. Hazinski MF et al: Outcome of cardiovascular collapse in pediatric
blunt trauma. Am Emerg Med 23:1229. 1994.
5. Hickey RW et al: Pediatric patients requiring CPR in the prehospital
setting. Ann Emerg Med 25:495. 1995.
6. Teach SJ ct al: Death and resuscitation in the pediatric emergency
department. Ann Emerg Med 25:799, 1995.
7. Schindler MB et al: Outcome of out-of-hospital cardiac or respiratory
arrest in children. N Engl J Med 335:1473. 19%.
8. Zaritsky A ct al: CPR in children. Ann Emerg Med 16:1107. 1987.
9. Ronco R et al: Outcome and cost at a children's hospital following
resuscitation for out-of-hospital cardiopulmonary arrest, Arch Pediatr
Adolesc Med 149:210. 1995.
10. Zaritsky A ct al: Recommended guidelines for uniform rcponing of
pediatric advanced life support: the pediatric Utstcin style. Pediatrics
96:765. 1995.
11. Young KD. Scidcl JS: Pediatric cardiopulmonary resuscitation: a
collective review. Ann Emerg Med 33:195. 1999.
12. Zaritsky A: Outcome of pediatric cardiopulmonary resuscitation. Crir
Care Med 21(suppl):S325. 1993.
13. American Heart Association Subcommittee on Pediatric Resuscitation:
Guidelines for cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiac
care. VI. Pediatric advanced life suppon. JAMA 268:2262. 1992.
14. Nadkarni V ct al: Pediatric resuscitation: an advisory statement from
the Pediatric Working Group of the International Liaison Committee on
Resuscitation. Circulation 95:2185. 1997.
15. Paradis NA et al: Coronary perfusion pressure and the return of
spontaneous circulation in human cardiopulmonary resuscitation.
JAMA 263:1106. 1990.
16. Redberg RF et al: Physiology of blood flow during cardiopulmonary
resuscitation: a transesophageal echocardiographic study. Circulation
88:534, 1993.
17. Schleien CL et al: Effect of epinephrine on cerebral and myocardial
perfusion in an infant animal preparation of cardiopulmonary resusci-
tation. Circulation 73:809. 1986.
18. Orlowski JP: Optimum position for external cardiac compression in
infants and young children. Ann Emerg Med 15:667. 1986.
19. Thaler MM. Stobie GHC: An improved technique of external cardiac
compression in infants and young children. N Engl J Med 269:606.
1986.
20. Kern KB et al: A study of chest compression rates during cardiopul-
monary resuscitation in humans. Arch Intern Med 152:145. 1992.
21. Flcisher G el al: Slow versus rapid closed-chest cardiac compression
during cardiopulmonary resuscitation in puppies. Crit Care Med
15:939. 1987.
22. Dean JM el al: Improved blood flow during prolonged cardiopulmo-
nary resuscitation with 30'7< duty cycle in infant pigs. Circulation
84:896. 1991.
23. Sack JB ct al: Survival from in-hospital cardiac arrest with interposed
abdominal counter pulsation during cardiopulmonary resuscitation.
JAMA 267:379. 1992.
24. Cohen TJ et al: A comparison of active compression-decompression
cardiopulmonary resuscitation with standard cardiopulmonary resusci-
tation for cardiac arrests occurring in the hospital, N Engl J Med
329:1918. 1993.
25. Plaisancc P et al: Benefit of active compression-decompression
cardiopulmonary resuscitation as a prehospital advanced cardiac life
support. Circulation 95:955. 1997.
26. Sliell IG et al: The Ontario trial of active compression-decompression
cardiopulmonary resuscitation for in-hospital and prehospital cardiac
arrest. JAMA 275:1417. 1996.
27. Banletl RH et al: Extracorporeal life support: the University of
Michigan experience. JAMA 283:904. 2000.
28. Younger JG et al: Extracorporeal resuscitation of cardiac ancst. Acad
Emerg Med 6:700. 1999.
29. Spivey W: Intraosseous infusions. J Pedialr 111:639. 1987.
30. Fiser D: Intraosseous infusion. N Engl J Med 322:1579. 1990.
31. Fiallos M et al: Fat embolism with the use of intraosseous
infusion during cardiopulmonary resuscitation. Am J Med Sei 314:73.
1997.
32. Johnston C: Endotracheal drug delivery. Pedialr Emerg Care 8:94.
1992.
33. Ralston SH et al: Endotracheal versus intravenous epinephrine during
electromechanical dissociation with CPR in dogs. Ann Emerg Med
14:1044. 1985.
34. Jasani MS et al: Endotracheal epinephrine administration technique
effects in pediatric porcine hypoxie-hypercarbic arrest. Crit Care Med
22:1174. 1994.
35. Orlowski JP. Gallagher JM. Porembka DT: Endotracheal epinephrine is
unreliable. Resuscitation 19:103. 1990.
36. Brown CG. Wcrman HA: Adrenergic agonists during cardiopulmonary
resuscitation. Resuscitation 19:1. 1990.
37. Goctting MG. Paradis NA: High-dose epinephrine improves outcome
from pediatric cardiac anest. Ann Emerg Med 20:22. 1991.
38. Chamcidcs L. editor: Textbook of pediatric advanced life support,
Chicago. 1997. American Heart Association/American Academy of
Pediatrics.
39. Brown CG et al: A comparison of standard-dose and high-dose
epinephrine in cardiac arrest outside the hospital. N Engl J Med
327:1051. 1992.
40. Hrnchen U. Christoph L. Schttler J: Potential risks of high-dose
epinephrine for resuscitation from ventricular fibrillation in a porcine
model. J Cardiothorac Vase Anesth 7:184. 1993.
41. Berg RA et al: High-dose epinephrine results in greater early mortality
after resuscitation from prolonged cardiac arrest in pigs: a prospective,
randomized study. Cri/ Care Med 22:282. 1994.
CAPTULO 9 Reanimacin neonatal 101
42. Johnson BA, Weil Mil: Redefining ischemia due to circulatory failure
as dual defects of oxygen deficits and of carbon dioxide excesses. Crit
Care Med 19:1432. 1991.
43. Bircher NG: Acidosis of cardiopulmonary resuscitation: carbon dioxide
transport and anacrobiosis. Crit Care Med 20:1203. 1992.
44. Nakanishi T ct al: Effect of acidosis on intracellular pH and calcium
concentration in the newborn and adult rabbit myocardium. Circ Res
67:111. 1990.
45. Kctte F. Weil MH. Gazmuri RJ: Buffer solutions may compromise
cardiac resuscitation by reducing coronary perfusion pressure. JAMA
266:2121. 1991.
46. Gazmuri RJ ct al: Cardiac effects of carbon dioxide-consuming and
carbon dioxide-generating buffers during cardiopulmonary resuscita-
tion. J Am Coll Cardiol 15:482, 1990.
47. Losck J: Hypoglycemia and the ABC' S (sugar) of pediatric resuscita-
tion. Ann Emerg Med 35:43. 2000.
48. Siebcr FE. Traystman RJ: Special issues: glucose and the brain. Crit
Care Med 20:104. 1992.
49. Goetling MG. Contereas E: Systemic atropine administration during
cardiac arrest does not cause fixed and dilated pupils, Ann Emerg Med
20:55. 1991.
50. Garson A Jr: Medicolegal problems in the management of cardiac
arrhythmias in children. Pediatrics 79:84, 1987.
51. Cardenas-Rivero N et al: Hypocalcemia in critically ill children.
J Pedialr 114:946. 1989.
52. Zaloga GP et al: Calcium attenuates epinephrine's P-adrencrgic effects
in postoperative heart surgery patients. Circulation 81:196. 1990.
53. American Heart Association Emergency Cardiac Care Committee and
subcommittees: Guidelines for cardiopulmonary resuscitation and
emergency cardiac care, JAMA 268:2171. 1992.
54. Iscri LT: Role of magnesium in cardiac tachyarrhythmias. Am J Cardiol
65:47. 1990.
55. Zaritsky AL: Resuscitation pharmacology. In Chemow B. editor: 77if
pharmacologic approach to the critically ill patient, Baltimore. 1994.
Williams & Wilkins.
56. Brown CG et al: The effect of intravenous magnesium administration
on aortic, right atrial and coronary perfusion pressures during CPR in
swine. Resuscitation 26:3. 1993.
57. Bertolet BD. Hill JA: Adenosine: diagnostic and therapeutic uses in
cardiovascular medicine. Chest 104:1860. 1993.
58. Till J el al: Efficacy and safety of adenosine in the treatment of
supraventricular tachycardia in infants and children. Br Heart J 62:204.
1989.
59. Losek JD et al. Adenosine and pediatric supraventricular tachycardia in
the emergency department: mullicenter sludy and review, Ann Emerg
Med 33:185, 1999
60. Roden DM: Aniiarrhythmic drugs. In Hardman JG et al. editors:
Goodman and Gilman's the pharmacological basis of therapeutics,
ed 9, New York. 1996. McGraw-Hill.
61. Ushay HM et al: Pharmacology of pediatric resuscitation. Pedialr Clin
North Am 44:207. 1997.
62. Weinberg AD: Hypothermia. Ann Emerg Med 22:370. 1993.
63. Thompson AE. Sussmane JB: Bretylium inioxication resembling
clinical brain death. Crit Care Med 17:194, 1989.
64. Luten RC el al: Lenglh-based endotracheal tube and emergency
equipment in pediatrics. Ann Emerg Med 21:900. 1992.
65. Bhende MS. Thompson AE: Evaluation of an end-tidal CO_. detector
during pediatric cardiopulmonary resuscitation. Pediatrics 95:395.
1995.
66. Omato JP. Garrett AR. Glauser FL: Relationship between cardiac-
output and the end-tidal carbon dioxide tension. Ann Emerg Med
19:1104. 1992.
67. Cote CJ et al: Cricothyroid membrane puncture: oxygenation and
ventilation in a dog model using an intravenous catheter, Crit Care Med
16:615. 1988.
68. Bcllomo R et al: Asthma requiring mechanical ventilation: a low
morbidity approach. Chest 105:891. 1994.
69. Quan L et al: Transcutaneous cardiac pacing in the treatment of
out-of-hospital pediatric cardiac arrests. Ann Emerg Med 21:905. 1992.
70. Atkins DL. Kcrber RE: Pediatric defibrillation: current flow is
improved by using "adult" electrode paddles. Pediatrics 94:90.
1994.
71. Martinez AM. Padhury JF. Thio S: Dobutamine pharmacokinetics and
cardiovascular responses in critically ill neonates. Pediatrics 89:47.
1992.
72. Zaritsky AL: Catecholamines, inotropic medications, and vasopressor
agents. In Chemow B. editor: The pharmacologic approach to the
critically ill patient. Baltimore. 1994. Williams & Wilkins.
73. Lubitz DS el al: A rapid method for estimating weight and resuscitation
drug dosages from length in the pediatric age group. Ann Emerg Med
17:576, 1988.
74. Garland A et al: A rapid and accurate method of estimating body
weight. Am J Emerg Med 4:390. 1986.
75. Luten R et al: Color coded zones for pediatric emergencies: the
Brosclow-Luten system. Ann Emerg Med 2001 (submitted for
publication).
Reanimacin neonatal
Eiieen Klein
Linda Quan
Alrededor del 6% de los recin nacidos necesitan algn tipo de
reanimacin tras el parto' y para que sta sea satisfactoria es
esencial disponer del equipo y la preparacin adecuados, cono-
cer la fisiologa del recin nacido y sus respuestas al estrs, y te-
ner capacidad para llevar a cabo los procedimientos necesarios
para tratarlos. El mdico preparado para llevar a cabo la reani-
macin neonatal debe conocer las diferencias entre la reanima-
cin peditrica y del adulto:
1. La fisiologa cardiorrespiratoria del recin nacido evolu-
ciona con gran rapidez y las constantes vitales son peculia-
res en esla edad (tabla 9-1). ieual que las respuestas al es-
trs
1
-
2
.
2. La reanimacin del recin nacido se centra de forma casi
exclusiva en el tratamiento respiratorio y no en el cardaco.
3. Dado el pequeo tamao del paciente, es necesario dispo-
ner de equipos especiales.
FITOPATOLOGA
Transi ci n de la vida fetal a la extrauteri na
Para que la transicin de la vida fetal a la extrauterina sea satis-
factoria, son necesarios dos cambios cardiorrespiratorios impor-
tantes: 1) desaparicin del lquido que ocupa los alvolos no ex-
pandidos para permitir la ventilacin, y 2) redistribucin del gas-
to cardaco para proporcionar perfusin a los pulmones. La falta
de desarrollo de una ventilacin o de una perfusin adecuadas
provoca la aparicin de cortocircuitos, hipoxia y. en ltimo tr-
mino, una regresin hacia la fisiologa fetal'.
Denlro del tero, los alvolos pulmonares estn llenos de l-
quido. La extraccin de dicho lquido se produce en parte duran-
te el parto vaginal, en el que el lquido es comprimido hacia los
bronquios, la trquea y el lecho capilar pulmonar. Gran parte de
este lquido pulmonar se elimina en las primeras respiraciones,
de cuya potencia depende la cantidad expulsada. La expansin
102 PRIMERA PARTE Conceptos clnicos fundamentales SECCIN I Fundament os del t rat ami ent o intensivo
Tabla 9-1. Constantes vitales normales del recin nacido
Frecuencia cardaca Frecuencia respiratoria Presin arterial sistolica
i latidos jnin i (rcspiraciones/min) (ram Hg, media)
>3 kg (a trmino) > 100 (100-180) 40-80 60-70 (45-55)
<3 kg (pretcnnino) >100 (100-180) 40-80 40-60(35-45)
de los alvolos se produce por generacin de presiones intrator-
cicas muy altas y la presencia de surfactante que mantiene abier-
tas las luces alveolares. Por lo tanto, la calidad de las primeras
respiraciones es esencial para el establecimiento de la ventila-
cin adecuada.
El pulmn fetal est mal perfundido. La intensa vasoconstric-
cin del lecho arterial pulmonar determina que el pulmn fetal
slo reciba el 40% del gasto cardaco del ventrculo derecho,
mientras que la mayor parte de la sangre evita la arteria pulmonar
y se deriva por el conducto arterioso hacia la aorta descendente.
Despus de las primeras respiraciones, cuando la vascularizacin
pulmonar resulta expuesta al oxgeno alveolar, la resistencia cae,
mientras que la resistencia vascular perifrica aumenta. Cuando
ello ocurre, el cortocircuito fetal a travs del conducto arterioso
se invierte y cesa por completo hacia las 15 horas de edad, cuan-
do el conducto se contrac. Esta inversin del flujo hace que todo
el gasto cardaco derecho perfunda los pulmones. Sin embargo, si
se produce una hipoxia o una acidosis graves, el lecho vascular
muscular del pulmn se contraer de nuevo y quiz el conducto
se reabra tambin. La reinstaurado!! de la circulacin fetal, con
su correspondiente cortocircuito, provoca una hipoxia mantenida
en lo que se llama persistencia de la circulacin fetal. La misin
de la reanimacin consiste en facilitar las primeras respiraciones,
evitar y corregir la hipoxia y la acidosis mantenidas y facilitar la
transicin del recin nacido a la vida extrauterina.
Respuest as neonat al es
Hipoxia. La respuesta clnica del recin nacido a la hipoxia
grave es pcculiar-
,
. La asfixia intrauterina o ntraparto desencade-
na una sucesin de acontecimientos denominados apnea prima-
ria y apnea secundaria. Tras la hipoxia inicial, el recin nacido
hace unas inspiraciones rpidas, seguidas de una detencin de las
respiraciones (apnea primaria) y un descenso de la frecuencia
cardaca. En esta situacin slo se necesita una estimulacin
simple y oxgeno para invenir la bradicardia y favorecer el des-
arrollo de la ventilacin. Por otra parte, cuando la asfixia se man-
tiene, el lactante hace las ltimas inspiraciones profundas suspi-
rosas, tras las que aparece la apnea secundaria, la bradicardia
empeora y la presin arterial cae. Para restablecer una ventila-
cin y una circulacin adecuadas, se necesita una reanimacin
ms enrgica y prolongada. En el recin nacido debe suponerse
siempre que la apnea es secundaria y que requiere una asistencia
respiratoria inmediata.
La existencia de respiracin no garantiza necesariamente una
ventilacin adecuada. Adems, los signos de hipoxia (p. ej., cia-
nosis, obnubilacin, falta de respuesta) pueden tener otras cau-
sas. No obstante, la bradicardia del recin nacido (frecuencia
cardaca <100 latidos/minuto) se debe casi siempre a una ventila-
cin y oxigenacin insuficientes. El mejor indicador de la hipo-
xia es la bradicardia
4
'*'.
Hipotermia. La incapacidad del recin nacido para mante-
ner la temperatura corporal (36,5 a 37-' C) tiene consecuencias
graves. El nio no puede generar calor mediante el temblor y no
puede retener el calor, porque sus depsitos de grasa son escasos
y su superficie corporal es grande en relacin con su volumen.
Adems, pierde calor con facilidad debido a su elevado ndice
metablico, por estar empapado en lquido amnitico y por su
exposicin a un ambiente relativamente fro, sobre lodo en com-
paracin con la temperaiura intrauterina. Por tanto, la temperatu-
ra corporal cae con facilidad y una temperatura corporal baja
puede dar lugar a acidosis metablica. aumento del consumo de
oxgeno, hipoglucemia y apnea
1
-
7
.
Hipoglucemia. El recin nacido corre el riesgo de des-
arrollar hipoglucemia (glucemia inferior a 40 mg/dl si el peso es
>2,5 kg o menos de 30 mg/dl si el peso es <2,5 kg) cuando est
estresado. dados sus escasos depsitos de glucgeno y su inma-
durez enzimtica. La hipoglucemia es frecuente en los prematu-
ros o en los pequeos para su edad gestacional. as como en los
hijos de madres diabticas; tambin puede aparecer como res-
puesta a enfermedades respiratorias, hipotermia, asfixia y sepsis.
La hipoglucemia puede ser asintomtica o manifestarse con un
conjunto de sntomas, como apnea. cambios del color de la piel,
dificultad respiratoria, obnubilacin, inquietud, convulsiones,
acidosis y escasa contractilidad miocrdica
8
.
I NDI CACI ONES DE LA REANI MACI N
Debe considerarse que cualquier nio que nace fuera del ambien-
te controlado de un paritorio necesita reanimacin
9
. Las inter-
venciones necesarias pueden ser mnimas, pero debe utilizarse
un sistema normalizado como el descrito en este captulo para re-
conocer y tratar los problemas imprevistos.
Determinadas circunstancias aumentan las probabilidades de
que la reanimacin sea necesaria. Los prematuros suponen un pro-
blema especial, debido a la inmadurez de sus pulmones y a su sus-
ceptibilidad a la hipotermia. Para que la reanimacin tenga xito,
son esenciales un calentamiento y una ventilacin adecuados.
La presencia de meconio en el lquido amnitico durante el
parto indica un sufrimiento intrauterino previo y plantea un pro-
blema especial de reanimacin. Si el lquido amnitico contiene
gran cantidad de meconio. ser necesario aspirar la trquea del
recin nacido antes de proceder a otras medidas de reanimacin,
para evitar que esta sustancia espesa alcance los pulmones.
Los frmacos o las drogas de abuso usadas por la madre antes
del parto pueden causar depresin respiratoria en el recin naci-
do. En lodo recin nacido que muestre una depresin respiratoria
aislada hay que considerar la posibilidad de que la madre haya
recibido opiceos. La naloxona har desaparecer la depresin
respiratoria causada por los opiceos, aunque su administracin
puede desencadenar un sndrome de abstinencia agudo en el re-
cin nacido sometido a una exposicin intrauterina prolonga-
da
1 0
. As pues, la asistencia respiratoria puede ser preferible a la
administracin de naloxona.
La hemorragia secundaria a un desprendimiento prematuro de
placenta, una placenta previa, un traumatismo u otras complica-
ciones puede provocar una depresin respiratoria con shock. La
hemorragia es una de las situaciones que requieren reanimacin
con lquidos.
No existe un grupo de parmetros que permita identificar de
forma fiable a los recin nacidos que no se beneficiarn de las
maniobras de reanimacin". En el entorno extrahospitalario o en
urgencias deber hacerse todo lo posible para estabilizar al re-
cin nacido hasta que resulte claro que el intento o la prolonga-
CAPTUW 9 Reanimacin neonatal 103
Secar, calentar, colocar, aspirar, estimular
Oxi geno
Establecer una ventilacin eficaz
Bolsa-vlvula-mascarilla
Intubacin endotraqueal
Compresiones
torcicas
Medicac
Figura 9-1. Una forma de adaptador (aspirador de meconio) coloca-
do entre la sonda endotraqueal y la sonda de aspiracin. Tomada de
Chameides L. Hazinski M, eds.: Textbook of pediatric advanced life
support, Dallas, 1994, American Heart Association.
Figura 9-2 Pirmide invertida con las frecuencias relativas de las
medidas de reanimacin neonatal en el recin nacido con liquido am-
nitico no teido de meconio. Obsrvese que la mayora de los recin
nacidos responden a medidas sencillas. Tomada de Chameides L,
Hazinski M, eds. .Textbook of pediatric advanced life support. Dallas,
1994. American Heart Association.
cin de la reanimacin no mejorarn las probabilidades de super-
vivencia del paciente.
Son pocas las situaciones en las que es necesario desviarse
del procedimiento que aqu se describe. La presencia de meco-
nio es frecuente y obliga a una intervencin para evitar la aspi-
racin. Ciertas malformaciones anatmicas requieren una asis-
tencia especial, como sucede con la hernia diafragmtica. el
mielomeningocele. las anomalas abdominales (p. ej.. gastros-
quisis, onfalocele) y las lesiones obstructivas de las vas respira-
torias altas (p. ej.. atresia bilateral de coanas, sndrome de Pierrc
Robin).
Meconi o
La presencia de meconio es un signo de sufrimiento intrauterino y
cuando es denso o aparece en panculas antes de que el nio naz-
ca, debe hacer pensar en una posible aspiracin. La aspiracin de
meconio y sus consecuencias pueden evitarse con una interven-
cin agresiva que las impida y que debe iniciarse cuando el nio
est an en el perin. Tan pronto como la cabeza sale del canal del
pao, se aspira la boca y despus la nariz. Inmediatamente des-
pus del parto, se coloca al nio en un calentador por radiacin y
se le intuba. La sonda endotraqueal (ET) se conecta a un aspirador
de meconio unido al sistema de aspiracin de la pared con una
presin de I(K) mm Hg o inferior (fig. 9-I). La sonda ET se retira
mientras se aplica la aspiracin. La sonda ET y el aspirador de
meconio actan como un catter de aspiracin ideal. La aspira-
cin del meconio con un catter de aspiracin colocado dentro de
la sonda ET no es satisfactoria, dado el escaso calibre del mismo.
La reintubacin y la aspiracin se repiten hasta eliminar todo el
meconio. En general, basta con dos pasos, tras los cuales la reani-
macin debe continuar, comenzando con las medidas indicadas
en la parte superior de la pirmide invertida (fig. 9-2).
Mal f ormaci ones anat mi cas
La intubacin es imprescindible en caso de diagnstico prenatal
de hernia diafragmtica o cuando sta se diagnostica en una ra-
diografa de trax. La ventilacin con bolsa/vlvula/mascarilla
(BVM) distiende el estmago y empeora el sufrimiento respira-
torio, ya que el estmago se encuentra en la cavidad torcica.
Los recin nacidos con mielomeningocele no deben ser colo-
cados en decbito supino, sino en decbito prono o lateral, efec-
tuando, si es posible, la reanimacin en esta postura. El defecto
raqudeo debe cubrirse con gasa eslril empapada en suero salino
estril calentado, sobre la que se coloca una cobertura de plsti-
co. Los lactantes con gastrosquisis u onfalocele deben ser reani-
mados segn sus necesidades; igual que en los casos de mielo-
meningocele. el defecto debe cubrirse con un plstico oclusivo
para reducir la prdida de agua y calor.
Como la respiracin del recin nacido es obligatoriamente na-
sal, la atresia bilateral de las coanas produce una obstruccin de
las vas respiratorias altas con el consiguiente sufrimiento respi-
ratorio. Se diagnostica por la imposibilidad de introducir un cat-
ter a travs de los orificios nasales hasta la orofaringe. En estos
casos, una va respiratoria oral evitar la obstruccin. Los pa-
cientes con sndrome de Pierre Robin tienen mandbulas peque-
as y lenguas grandes, lo que facilita la obstruccin de los tramos
respiratorios altos. Una va respiratoria nasal u oral permitir
evitar la obstruccin; en caso contrario puede ser necesaria la in-
tubacin que, en estos nios, es tcnicamente muy difcil, preci-
sando a veces la asistencia de un anestesilogo.
PREPARACI N
Para lograr la mxima eficacia de la reanimacin, el mdico de
urgencias debe disponer de un conjunto de frmacos preparados
y de un equipo estndar (cuadro 9-1) y de un equipo familiariza-
do con la reanimacin del recin nacido' -
1 2
-". En la versin de
1998 de la Broselow Emergency Tape existe una seccin dedica-
da al lactante que puede utilizarse para determinar el tamao del
instrumental y la posologa de los agentes utilizados en la reani-
macin del recin nacido.
Durante la reanimacin neonatal es imprescindible emplear
las precauciones universales y usar bata, guantes y proteccin
ocular. Para que la preparacin sea adecuada, la calefaccin debe
concelarse con antelacin y la mesa de reanimacin debe estar
templada cuando se coloca al recin nacido sobre ella. Es esen-
cial disponer de un instrumental del tamao adecuado, sobre
todo el respiratorio, pues es el que ms se suele emplear y la ven-
tilacin es la clave de la mayora de los procedimientos de reani-
104 PRIMERA PARTE Conceptos clnicos fundamentales SECCIN I Fundament os del t r at ami ent o i nt ensi vo
Equi po necesari o para l a
reani maci n neonatal
Bata, guantes y proteccin ocular (precauciones universales)
Sbanas (para calentar y secar al nio)
Calefaccin radiante
Jeringa de pera
Aspiracin y sondas de aspiracin ( 5. 8 y 10 French)
Bolsas autoinflables (450 y 750 mi)
Mascarillas (para prematuros, recin nacidos y lactantes)
Laringoscopios de hoja recta (nmeros 0 y 1)
Sondas endotraqueales con estilete (2,5, 3 y 3.5 mm)
Tijeras y esparadrapo para fijar la sonda endotraqueal
Aspirador de meconio
Catteres umbilicales (3,5 y 5 French)
Pin/as de hemostasia. paos y guantes estriles, solucin de
povidona yodada, bistur, esparadrapo umbilical, suturas y llave
de tres palos para el cateterismo de los vasos umbilicales
Tabla 9 - 2. ndice de Apgar
Signo 0
Frecuencia cardaca Ausente Lenta (< 100) >I00
(latidos/minuto)
Respiraciones Ausentes Lentas, Buenas, llanto
irregulares
Tono muscular Flcido Cierta flexin Activo, buena
flexin
Irritabilidad refleja Ausencia de Muecas Tos. estornudo
respuesta
Color Azulado, plido Cuerpo rosado. Rosado
manos/pies
azulados
Cuadr o Pregunt as sobre los ant ecedent es
9-2 mat ernos
Cul es la edad gestacional probable?
Es una gestacin mltiple?
Existe meconio?
Existen antecedentes de hemorragia vaginal?
Se administraron frmacos o se consumieron drogas?
macin. Unas bolsas y mascarillas del tamao apropiado reduci-
rn las complicaciones derivadas de la ventilacin excesiva y
evitarn las lesiones o la imposibilidad de ventilar al paciente por
falta de adaptacin de la mascarilla.
Si se dispone de ella, la informacin adicional ayudar a prepa-
rar la reanimacin (cuadro 9-2). La edad gestacional calculada
aporta informacin sobre una posible prematuridad y las complica-
ciones asociadas. Los panos mltiples suelen precisar ms instru-
mentos y personal, y los recin nacidos corren mayor riesgo de pre-
maturidad y de sus complicaciones. La presencia de meconio en el
lquido amnitico obliga a aspirar la trquea del recin nacido para
evitar la aspiracin. Los antecedentes de hemorragia vaginal sugie-
ren la probabilidad de shock hipovolmico y de sufrimiento respi-
ratorio en el recin nacido. Los antecedentes de administracin de
medicamentos o de consumo de drogas pueden proporcionar indi-
cios sobre la causa de la depresin respiratoria del nio.
TRATAMI ENTO
La clave de la reanimacin satisfactoria, tanto fuera como dentro
del paritorio, es un enfoque organizado. La American Heart As-
sociation describe, en su Textbook of Pediatric Advanced Life
Support. la pirmide invertida (v. fig. 9-2), con las etapas de la
reanimacin y la frecuencia relativa con que se precisa cada una
de ellas
1 4
. Esta seccin expone dichos pasos siguiendo las nor-
mas de la American Heart Association y de la American Aca-
demy of Pediatrics
3
-
1 4
.
Secar, cal entar, col ocar, aspi rar, est i mul ar y val orar
l a necesi dad de ot ras i ntervenci ones
Para evitar las complicaciones asociadas a la hipotermia, todos
los recin nacidos, salvo en presencia de meconio, deben ser se-
cados de inmediato y situados bajo una fuente de calor radiante.
Tras secarlos, deben cambiarse las sbanas hmedas por otras se-
cas y preferiblemente templadas.
A continuacin, hay que colocar al recin nacido en una po-
sicin en la que la entrada de aire en la va respiratoria sea m-
xima y se prevenga su obstruccin. Como el occipucio y la va
respiratoria anterior del recin nacido son relativamente gran-
des, la mejor forma de mantener la permeabilidad consiste en
colocar el cuello en ligera extensin, para lo que se introduce
un paal o una toalla pequea enrollado bajo los hombros del
recin nacido. La colocacin bajo el cuello no resulta til y si la
toalla situada bajo los hombros es demasiado grande, provoca-
r una hiperextensin del cuello que puede ocluir la va respira-
toria.
Lo ideal es aspirar la va respiratoria del recin nacido cuando
an se encuentra en el perin durante la fase expulsiva del parto,
maniobra que es especialmente importante en presencia de me-
conio. En este caso, antes de ninguna otra intervencin, lo prime-
ro que hay que hacer es aspirar la trquea con una sonda ET. Si
no hay meconio. la aspiracin podr hacerse con una pera o de
forma mecnica (<100 mm Hg). Primero hay que aspirar la boca
y despus la nariz, para evitar que el material penetre en el rbol
Iraqueobronquial si inspira tras la aspiracin nasal. Debe evitarse
la aspiracin enrgica o profunda, pues puede desencadenar una
respuesta vagal con bradicardia o incluso una apnea
1 5
.
En condiciones normales, estas medidas sirven de estmulo al
nio para que inicie una respiracin eficaz y quiz sean las ni-
cas maniobras de reanimacin necesarias. Si llegado este punto,
la respiracin no es adecuada, ser necesario estimular al pacien-
te, y la mejor forma de hacerlo consiste en golpear suavemente
las plantas de los pies y frotarle la espalda. Es importante que la
estimulacin no sea demasiado enrgica, pues no ayudar a que
se inicie la respiracin y puede estresar al nio. Si, a pesar de es-
tas medidas, el recin nacido no comienza a respirar, ser nece-
saria la ventilacin con BVM.
Como indicador pronstico de los recin nacidos se utiliza el
ndice de Apgar, que incluye la frecuencia cardaca, el esfuerzo
respiratorio, el tono muscular, la irritabilidad de los reflejos y el
color (tabla 9-2). pero no es aplicable al tratamiento de reanima-
cin. El tono muscular y la irritabilidad de ios reflejos no son
tiles para la valoracin del recin nacido durante la reanima-
cin
1 6
. La frecuencia cardaca, el esfuerzo respiratorio y el color
son indicadores importantes de hipoxia y deben ser objeto de vi-
gilancia continua. Un esfuerzo respiratorio insuficiente, una fre-
cuencia cardaca inferior a 100 latidos/minutos o la presencia de
cianosis central indican la necesidad de otras medidas de reani-
macin.
Ox geno, venti l aci n, i ntubaci n
Todo recin nacido que est ciantico o que manifieste un sufri-
miento respiratorio (ronquidos, aleteo nasal, taquipnea) debe re-
CAPTULO 9 Reanimacin neonatal 105
Tabla 9 - 3. Medicaciones utilizadas en la reanimacin
Medicacin Concentracin
Doris
Va Comentarios
Oxgeno
Adrenalina
Naloxona
Glucosa
Expansores de volumen
Dopamina
l oo
1
;
1:10.000
0.4 mg/ml
Suero glucosado al 10%
Sangre total
Salino normal
Lactalo de Ringcr
Albmina al 5'/salino
0.01-0.03 mg/kg
(0.1-0.3 ml/kg)
0.1 mg/kg
(0.25 ml/kg)
2-4 ml/kg
10 ml/kg
60 x peso (kg) = cantidad en mg/dl
Seguida de: 0.1 ml/h = 1 pg/kg/min
Si 6 x peso. I ml/h = I pg/kg/min
Soplo. ET
i.v.. ET
i.v.. ET. i.m., S.C.
i.v. Evitar las concentraciones ms altas
i.v. Administrar en 5-10 minutos: repetir
segn las necesidades
Ya no se recomienda el uso de albmina
al 5% en salino durame la reanimacin
inicial
Infusin i.v, continua a un ritmo de 5 pg/kg/min
Incrementar a 20 pg/kg/min segn las necesidades
ET, endotraqueal; i.v.. intravenoso; im, intramuscular; s.c, subcutneo.
cibir oxgeno al 100%. Si el nio est en apnea. parece tener un
sufrimiento respiratorio grave, su frecuencia cardaca es inferior
a 100 latidos/minuto o tiene cianosis central a pesar de la admi-
nistracin de oxgeno, ser necesario iniciar una ventilacin con
BVM (con manmetro, si se dispone de l). Aunque se reco-
mienda hacer la reanimacin con oxgeno al 100%. diversos es-
tudios recientes respaldan la eficacia del aire ambiental para la
ventilacin con BVM en ausencia de oxgeno
1 7
. Para eliminar el
lquido pulmonar, la presin de las primeras respiraciones ha de
ser alta (30 a 40 mm Hg). Despus, suele bastar con una presin
de 20 mm Hg. Adems de la frecuencia cardaca y del color,
uno de los mejores signos de una ventilacin correcta es el mo-
vimienio de la pared torcica, que hay que observar durante los
esfuerzos ventilatorios
3
. Una mascarilla de tamao adecuado
bien sellada (cubriendo la boca y la nariz, pero no los ojos), una
postura adecuada del nio y el uso de la presin correcta para lo-
grar que la pared torcica se mueva son los elementos esenciales
de una ventilacin efectiva. En el recin nacido, la frecuencia
respiratoria debe ser de 40 respiraciones/minuto, salvo que la ga-
sometra indique otra cosa. Si es necesario mantener la ventila-
cin con BVM durante ms de 2 minutos, deber colocarse una
sonda orogstrica para evitar el compromiso respiratorio secun-
dario a la distensin gstrica-'.
La intubacin endotraqueal est indicada para la ventilacin
prolongada con presin positiva o cuando la bolsa resulta inefi-
caz a causa de anomalas faciales o de otro tipo (p. ej.. hernia dia-
fragmtica). La presencia de meconio espeso o en partculas es
indicacin de intubacin ET y aspiracin traqueal inmediatas. En
el cuadro 9-1 se enumera el equipo necesario para la intuba-
cin ET.
Un deterioro agudo tras la intubacin (bradicardia. disminu-
cin de la saturacin de oxgeno) debe hacer pensar en uno de los
problemas siguientes
1 4
:
1. Desplazamiento: la sonda ET no se encuentra en la trquea
(bronquio principal derecho o esfago).
2. Obstruccin: las secreciones obstruyen el flujo del aire a
travs de la sonda ET.
3. Neumotorax.
4. Instrumental: el oxgeno no llega al paciente (comprobar el
equipo).
Si. tras la intubacin, el paciente sufre un rpido deterioro, ha-
br que comprobar cuidadosamente todo el equipo: si no se en-
cuentra una explicacin evidente, deber procederse a la extuba-
cin y ventilar con BVM. Si el paciente est bradicrdico, no de-
ber perderse tiempo alguno ajustando o aspirando la sonda ET.
Si tras la exlubacin se observan ruidos respiratorios desigua-
les o si el paciente no mejora con una ventilacin eficaz, debe-
r considerarse la posibilidad de una aspiracin con aguja del
trax como tratamiento de un posible neumotorax. La respira-
cin larngea con mascarilla (RLM) se ha presentado como una
posible ayuda para la reanimacin neonatal
1 8
, pero su uso es
eonlrovertido y la experiencia adquirida hasta la fecha no basia
para recomendarla como parte de la reanimacin neonatal por
el momento
1 0
.
Compresi ones torci cas
El principal indicador de hipoxia es la bradicardia (frecuencia
cardaca inferior a 100 latidos/minuto). Casi todos los recin na-
cidos responden rpidamente a una ventilacin eficaz con oxge-
no al 100%. Si. a pesar de la administracin de oxgeno y de una
ventilacin adecuada (buen movimiento de aire y elevacin del
trax), la frecuencia cardaca del nio es inferior a 60 latidos/mi-
nuto, debern iniciarse las compresiones torcicas
1 0
.
Estas se hacen con una frecuencia de 90/minuio. con 30 respi-
raciones/minuto con un total de 120 episodios/minuto. Los dos
mtodos para efectuar las compresiones torcicas son:
1. Los dedos de ambas manos rodean el trax y se apoyan en
la espalda. Los pulgares de ambas manos se colocan uno al
lado del otro o uno sobre otro, sobre el esternn e inmedia-
tamente por debajo de la lnea de los pezones.
2. Los dedos medio y anular de una mano se colocan sobre el
esternn inmediatamente por debajo de la lnea de los pe-
zones, mientras la otra mano sostiene la espalda del nio.
La profundidad de la compresin es de un tercio del di-
metro anteroposlerior del trax.
Mientras se hacen las compresiones, hay que mantener un
control constante de la frecuencia del pulso para valorar si son
adecuadas. Las compresiones deben interrumpirse cuando la fre-
cuencia cardaca espontnea supere los 60 latidos/minuto
10
.
Tratami entos f armacol gi cos
En muy pocas reanimaciones neonatales es necesario administrar
frmacos. La medicacin est indicada en la bradicardia o la
asistolia que no responden a la ventilacin y a las compresiones
torcicas eficaces, as como en la hemorragia (materna, fetal o
placentaria) en la que hay que administrar lquidos'
1
'. En la de-
presin respiratoria causada por la ingestin materna de opiceos
antes del parto puede ser preciso el uso de naloxona.
106 PRIMERA PARTE Conceptos clnicos fundamentales SECCIN I Fundament os del t rat ami ent o intensivo
La nica medicacin que debe usarse durante las primeras fa-
ses de la reanimacin consiste en oxgeno, adrenalina y expan-
sores del volumen (tabla 9-3). La albmina ha sido eliminada
como frmaco de la reanimacin inicial, pero puede utilizarse
ms adelante. La dopamina debe reservarse para las reanimacio-
nes prolongadas. La naloxona slo debe administrarse despus
de que el recin nacido desarrolle una ventilacin adecuada. El
bicarbonato sdico no est indicado en la mayora de las reani-
maciones y slo resulta beneficioso en los raros casos de reani-
macin prolongada, una vez confirmada la acidosis metablica y
tras comprobar que la ventilacin es adecuada-
0
. No existen da-
tos que apoyen el uso de la atropina o el calcio en la reanimacin
neonatal.
En los recin nacidos, el establecimiento de una va vascular
supone un desafo. La va preferida de acceso vascular inme-
diato es la vena umbilical, fcil de identificar y canular. Debido
a la posibilidad de complicaciones graves (infeccin, trombosis
de la vena porta), la cnula de la vena umbilical debe retirarse
tan pronto se haya logrado estabilizar al nio y cuando se dis-
pone de otra va (p. ej., cateterismo de la arteria umbilical).
Otros accesos posibles son las venas perifricas y la arteria o la
vena femorales. Las vas intraseas pueden ser problemticas
en los recin nacidos (sobre todo en los prematuros), dada la
fragilidad de los huesos y el pequeo tamao del espacio in-
t raseo
1 0 0
. Si no se consigue establecer un acceso, muchos de
los frmacos utilizados en la reanimacin (p. ej., lidocana.
adrenalina, naloxona) podrn administrarse por la sonda ET, en
dosis similares a las utilizadas por va intravenosa. La medica-
cin ha de diluirse en un volumen total de 2 mi. inyectarse di-
rectamente en la sonda ET con administracin posterior de va-
rias ventilaciones con presin po.sitiva
,

l4
.
Oxgeno. La primera intervencin obligada en la reanima-
cin neonatal es el uso de oxgeno al 100%. Las indicaciones
para su administracin son la cianosis central y el sufrimiento
respiratorio (aleteo nasal, ronquidos, taquipnea. apnea).
Adrenalina. La adrenalina est indicada en la asistolia y
cuando la frecuencia cardaca se mantiene por debajo de 60 lati-
dos/minuto pese a una ventilacin eficaz con oxgeno al 100% y
compresiones torcicas. Puede administrarse por va intravenosa o
por la sonda ET. La dosis es de 0,01 -0,03 mg/kg o 0,1 -0.3 ml/kg de
una solucin 1:10.000. La dosis puede repetirse cada 3 a 5 minu-
t os
2 1
-
2 2
. Dada la falta de datos sobre su uso y sus posibles compli-
caciones (p. ej., hemorragia intracraneal), por el momento no se
recomienda la adrenalina en dosis altas, ni siquiera administrada a
travs de la sonda ET
1 0
.
Naloxona. La depresin respiratoria inducida por los
opiceos administrados o tomados en las 3-4 horas previas al
parto puede conlrarrestarse con naloxona. Cuando existe depre-
sin respiratoria y si no est claro si la madre tom opiceos
antes del parto, puede intentarse la administracin de este fr-
maco. La dosis es de 0,1 mg/kg por sonda ET o por va intrave-
nosa, intramuscular o subcutnea. La duracin de la accin de
la naloxona es 1-4 horas, dependiendo de la va de administra-
cin. Quiz deban administrarse dosis repetidas y sea necesario
mantener una estrecha vigilancia del paciente. La naloxona
puede desencadenar convulsiones de abstinencia en el hijo de
una madre toxicmana
2 1
. Es prioritario mantener la ventilacin
con BVM o intubacin en caso necesario. La naloxona slo
debe administrarse despus de haber instaurado la asistencia
respiratoria.
Glucosa. Ante un recin nacido sometido a reanimacin.
siempre hay que considerar la posibilidad de una hipoglucemia.
Esta se diagnostica mediante una determinacin rpida de la glu-
cemia o midiendo la glucosa en el suero. El tratamiento slo est
indicado una vez confirmada la hipoglucemia: glucemia inferior
a 40 mg/dl en un recin nacido a trmino (>2,5 kg de peso) o in-
ferior a 30 mg/dl en un prematuro (<2.5 kg de peso). Se trata con
2-4 mg/kg de suero glucosado al 10%. Los sueros ms concen-
trados (p. ej., al 25%) son hiperosmolares y no deben utilizarse.
La determinacin de la glucemia se repite 10-20 minutos des-
pus de la administracin.
Expansores de volumen. Los expansores de volumen es-
tn indicados cuando existe una hemorragia aguda evidente con
signos de hipovolcmia (palidez a pesar de la oxigenacin, pulsos
dbiles con buena frecuencia cardaca, mala respuesta a la reani-
macin). Los expansores de volumen son la sangre completa
(sangre O negativa que haya pasado las pruebas cruzadas con la
sangre de la madre), el suero salino normal o la solucin de Rin-
ger. Se prefiere la sangre completa, pero puede ser difcil de ob-
tener con rapidez, mientras que el suero salino normal o el de
Ringer son de fcil acceso. Se administran en pequeas embola-
das intravenosas de 10 ml/kg en 5-10 minutos que pueden repe-
tirse varias veces, segn indique el estado del paciente. La alb-
mina al 5% y el suero salino deben reservarse por si son necesa-
rios pasada la reanimacin inicial.
Dopamina. La dopamina est indicada slo cuando apare-
cen signos de shock (p. ej.. mala perfusin perifrica, pulso fili-
forme), a pesar de un aporte de volumen adecuado. Se administra
en infusin continua, comenzando con 5 pg/kg/minuto y puede
incrementarse hasta 20 pg/kg/minuto en caso necesario (para el
mtodo de preparacin, v. tabla 9-3).
C R I T E R I O S P ARA E L I N G R E S O
Una vez estabilizado el recin nacido, es necesario mantener la
vigilancia de la oxigenacin, ventilacin, perfusin, temperatura
y glucemia. Hay que hacer los preparalivos necesarios para tras-
ladarlo a una unidad de cuidados intensivos neonatales (UCIN),
para lo que se recurrir a un equipo de transpone con personal
experto en reanimacin neonatal. Lo ideal es que. antes del tras-
lado, los padres puedan ver y tocar a su hijo (y tomarlo en sus
brazos, si es posible).
C O N C E P T O S F U N D A ME N T A L E S
Es esencial tener dispuesto el equipo necesario para la reani-
macin neonatal en urgencias.
La preparacin alcanza su mxima eficacia cuando se dispone
de una anamnesis materna y prenatal adecuada.
La pirmide invertida de la reanimacin neonatal sirve de gua
en la mayora de las reanimaciones.
El secado, el calentamiento, la colocacin y la estimulacin
suelen ser suficientes como medidas de reanimacin del recin
nacido.
El iraslado del recin nacido a una UCIN permite su trata-
miento continuado.
BIBLIOGRAFA
1. Avery ME, Treusch HW, editors: Schaffer's diseases ofThe newbom.
Philadelphia. 1984, Saunders.
2. Hodson WA, Truog WE: Crilical care of ihe newborn, Philadelphia,
1989, Saunders.
3. Bloom RS. Cropley C. AHA/AAP Neonatal Resuscitation Program
Steering Committee: Texlbook of neonatal resuscitation, Elk Grove
Village, 111, 1994. American Academy of Pediatrics.
4. Anderson RH el al: Paediatric cardiology. London, 1987. Churchill
Livingslone.
5. Long WA: Fetal and neonatal cardiology. Philadelphia, 1990,
Saunders.
CAPTULO O Adopcin de decisiones clnicas 107
6. Emmanouilides QC, Baylen BG: Neonatal cardiopulmonary distress,
Chicago. 1988. Year Book.
7. Jain L. Vidyasagar D: Cardiopulmonary resuscitation of newborns: its
application to transport medicine. Pediatr Clin North Am 40:287-302.
1993.
8. Ych TF: Neonatal therapeutics, St Louis, 1991. Mosby.
9. Boychuk RB: The critically ill neonate in the emergency department.
Emerg Med Clin North Am 9:507-522, 1991.
10. Kattwinkel J et al: 1LCOR advisory statement: resuscitation of
the newly bom infant. Pediatrics 103:1-13. 1999 (URL:http://
www.pediatrics.org/cgi/content/Tull/103/4/e56).
11. I .111.1 nth J: Ethical issues in pediatric and neonatal resuscitation. Ann
Emerg Med 22:502-507, 1993.
12. American Heart Association Emergency Cardiac Care Committee and
subcommittees: Neonatal resuscitation. JAMA 268:2276-2281. 1992.
13. Khan NS, Luten RC: Neonatal resuscitation. Emerg Med Clin North
Am 12:239-256. 1994.
14. Chameides L. Hazinski MF. editors: Textbook of pediatric advanced
life support, Dallas. 1994. American Heart Association.
15. Cordero L. Hon EH: Neonatal bradycardia following nasopharyngeal
stimulation. J Pediatr 78:441-447. 1971.
16. Marlow N: Do we need an Apgar score? Arch Dis Child 67:765-769.
1992.
17. Saugstad OD, Rootwelt T. Aalen O: Resuscitation of asphyxiated
newborn infants with room air of oxygenan international controlled
trial: the Resair 2 study. Pediatrics 102:1-7. 1998 (URL: http://
www.pcdiatrics.org/cgi/content/full/102/1/e 11.
18. Berry AM. Brimacombe JR. Verghese C: The laryngeal mask airway in
emergency medicine, neonatal resuscitation, and intensive care medi-
cine. Int Anesthesia! Clin 36:91-109. 1998.
19. Burchlield DJ et al: Medications in neonatal resuscitation. Ann Emerg
Med 22:435-439, 1993.
20. Hein HA: The use of sodium bicarbonate in neonatal resuscitalion: help
or harm? Pediatrics 91:496-497. 1993.
21. Quinton DN, O'Byme G. Aitkenhead AR: Comparison of endotracheal
and peripheral intravenous adrenaline in cardiac arrest: is the
endotracheal route reliable? Lancet 1:828-829. 1987.
22. American Academy of Pediatrics: Emergency drug doses for infants
and children and naloxone use in newborns: clarification. Pediatrics
83:803. 1989.
Secci n I I PRESENTACI ONES CARDI NALES
Dane M. Chapman
Douglas M. Char
Chandra D. Aubin
I NTRODUCCI N
Pane de la labor del mdico consiste en reunir una enorme canti-
dad de informacin mdica, junio con su propia capacidad, en la
toma de decisiones clnicas. Al obtener los datos y usar las estra-
tegias que favorecen la mxima eficacia diagnstica con el me-
nor coste posible, debe ser concienzudo y. a la vez. eficiente.
Esta habilidad especial no se ensea ni se mide en las facultades
de Medicina ni en los programas de residencia. En el campo de la
medicina, los mdicos de urgencias son unos de los que toman
las decisiones con ms rapidez y facilidad, probablemente como
consecuencia de la peculiar naturaleza de su especialidad. En
cada tumo de guardia se exponen a un bombardeo constante de
decisiones diagnsticas y teraputicas. Muchas de ellas tienen
que ver con el diagnstico y tratamiento del paciente: otras se re-
fieren a la gestin del personal, al entorno clnico y a la docencia
(cuadro 10-1). Hay que conocer mejor el proceso de toma de de-
cisiones del mdico de urgencias para poder ensear y mejorar
las estrategias adecuadas.
Para diagnosticar y tratar un problema mdico, es necesario
disponer de una base de conocimientos adecuada y de un reper-
torio de habilidades de loma de decisiones. Los mdicos de ur-
gencias con experiencia han aprendido a reconocer los patrones
de enfermedad y lesin y han desarrollado conjuntos heursticos
(el ojo del buen cubero) para tomar decisiones rpidas. Cuan-
do la presentacin del paciente no coincide con ningn pairn
heurstico establecido, el mdico de urgencias se mueve entre va-
rios escalones de toma de decisiones, dependiendo de su expe-
riencia, las circunstancias y del tiempo de que dispone. Gran par-
te de los errores de funcionamiento mental, que influyen en la
atencin a los pacientes, tienen su origen en defectos de uno o
ms de estos niveles de toma de decisiones clnicas.
El esfuerzo mental ahorrado a travs de un mejor proceso de
toma de decisiones constituye una reserva cognitiva que per-
mite a los mdicos de urgencias controlar su ajetreado entorno
con menos estrs laboral y menos probabilidades de quemar-
se. Cuanto mayor sea la reserva, mejor podrn considerar los
valores del paciente y ampliar su base de conocimientos.
DIAGNSTICO
Cuando se trata de diagnosticar o abordar el problema de un pa-
ciente, hay que tomar decisiones relativas tanto a la investiga-
cin mdica como a la toma de decisiones clnicas. La investi-
gacin mdica comprende las habilidades o tcnicas cognitivas
y psicomotoras empleadas para oblener la informacin clnica
necesaria y abarca la anamnesis, exploracin fsica y pruebas
diagnsticas. La toma de decisiones clnicas se refiere a los
procesos cognitivos precisos para aplicar los datos clnicos as
obtenidos a la evaluacin, diagnstico y tratamiento de los pro-
blemas mdicos. El razonamiento clnico comprende tanto la
investigacin mdica como la loma de decisiones clnicas y ha
sido descrito como la aplicacin del mtodo cientfico a la me-
dicina clnica.
Pr ocesos de di ag nst i co y t r a t a mi e n t o en l a t o ma
de deci si ones cl ni cas
Los mdicos de urgencias se ven obligados a actuar en circuns-
tancias en las que incluso un pequeo error puede provocar una
gran morbimortalidad. La dificultad para ensear la toma de de-
cisiones en estas circunstancias es que los mdicos expertos pue-
den tener escasa conciencia de sus propios procesos de pensa-
miento, puesto que toman muchas decisiones en niveles incluso
preconscientes. gracias a su capacidad de identificar patrones.
108 PRIMERA I-ARTE Conceptos clnicos fundamentales SECCIN II Pr esent aci ones car di nal es
Cuadro Deci si ones tpicas del mdi co de
10-1 urgenci as durant e un t urno
de guardi a
Los especialistas en el factor humano y los cientficos cog-
nitivos han estudiado profundamente el proceso de toma de de-
cisiones diagnsticas y teraputicas de mdicos expertos, para
comprender los procesos subyacentes y poder ensearlos me-
jor a los alumnos. De este estudio han surgido cuatro procesos
de toma de decisiones diagnsticas y teraputicas que aparecen
con gran constancia: l) reconocimiento de patrones: 2) uso de
reglas; 3) razonamiento hipottico-deductivo. y 4) naturalista,
o derivado de los acontecimientos. El mdico de urgencias ex-
perto utiliza uno o todos ellos, dependiendo de la situacin cl-
nica.
Toma de deci si ones cl ni cas medi ant e el proceso
de reconoci mi ent o de patrones
Para el reconocimiento de patrones, es requisito indispensable
conocer de memoria cierto nmero de hechos. Un hecho o con-
cepto es un grupo de objetos, smbolos o acontecimientos que se
renen porque presentan ciertas caractersticas comunes a las
que se alude con un nombre colectivo (p. ej.. acidosis. infarto de
miocardio). Los hechos relacionados con cierta enfermedad pue-
den memorizarse sin por ello saber cmo aplicarlos a la prctica.
A lo largo del tiempo, los mdicos con experiencia agrupan he-
chos relacionados que les permite reconocer los patrones o hacer
diagnsticos desde el umbral.
Ante cada paciente nuevo, es tarea del mdico construir una
representacin que enlace el caso especial de ese enfermo con
una estructura preexistente de conocimientos (es decir, el patrn
de la enfermedad) y facilite el recuerdo de las entidades nosol-
gicas ms importantes y de la informacin relativa a ese pacien-
te. Los patrones orientados por la enfermedad contienen poca in-
formacin sobre la patologa o la fisiologa de la misma, pero son
ricos en informacin clnica pertinente acerca de la enfermedad,
sus consecuencias y sus sntomas y signos asociados.
Este reconocimiento de patrones o basado en la habili-
dad ocupa el lugar ms bajo de la jerarqua de procesos de toma
de decisiones clnicas. Sin esfuerzo consciente, el proceso de la
decisin lomada gracias al reconocimiento de patrones es auto-
mtico, acta durante un liempo breve y procesa la informacin
con rapidez y en paralelo tras haber sido activado por la informa-
cin sensorial o el pensamiento consciente. La perspicacia clni-
ca debida a la capacidad de reconocer patrones es cognitiva ms
que psicomotora, y se desarrolla a lo largo del tiempo y tras ha-
berse visto expuesto a muchos pacientes y presentaciones de en-
fermedad.
Toma de deci si ones cl ni cas medi ant e el proceso
de uso de regl as
En un escaln ms alto de la jerarqua de la toma de decisiones
clnicas se encuentra la capacidad para usar reglas, que nece-
sita ms comprensin que la simple memorizacin o el recono-
cimiento de patrones. En este nivel de toma de decisiones, las
soluciones a los problemas habituales dependen de unas reglas
previamente aprendidas, de la variedad si X. enionces Y. Es-
tas reglas comprenden heurstica, algoritmos y vas clnicas.
Cuando el mdico se enfrenta a una presentacin atpica o a un
complejo sintomtico raro no memorizado previamente, puede
recurrir a las reglas, la heurstica o los algoritmos para discri-
minar o clasificar los sntomas, signos o resultados de las prue-
bas diagnsticas en grupos diagnsticos o teraputicos previa-
mente definidos. De igual modo, las heursticas relacionadas
pueden agruparse en algoritmos, como los desarrollados en el
curso de Soporte Cardaco Vital Avanzado (SCVA). que permi-
ten al mdico usar normas aceptadas de accin en situaciones
crticas o urgentes, en las que otros niveles ms altos de toma
de decisiones resultan difciles. El proceso no es muy distinto
al utilizado en las aerolneas, en las que se exige a los pilotos
que sigan el mismo algoritmo o lista de comprobacin ames
del despegue, reduciendo as al mnimo la posibilidad de error
humano.
Toma de deci si ones cl ni cas medi ant e el proceso
hi potti co-deducti vo
La capacidad intelectual para tomar decisiones clnicas a travs
del proceso de resolucin de problemas, utilizando los conoci-
mientos adquiridos para disear nuevas soluciones (basado en
el conocimiento) se halla en un escaln ms alto de la jerar-
qua de toma de decisiones clnicas. El mdico debe crear una
solucin nueva a un problema que precisa el procesamiento
consciente, analtico, del conocimiento almacenado, como su-
cede, por ejemplo, cuando hay que decidir si ingresar o no a un
paciente difcil. Cualquier desviacin de la presentacin clni-
ca habitual que permite reconocer el patrn de la enfermedad
exige una solucin basada en reslas o hipottico-deductiva
(fig". 10-1).
Las primeras claves proceden del propio paciente y del entor-
no y gracias a ellas se generan con gran rapidez mltiples hipte-
sis diagnsticas (generacin de hiptesis). A continuacin, se
emplean las estrategias de recogida de datos para obtener la in-
formacin pertinente de la anamnesis, la exploracin fsica y las
pruebas diagnsticas. Los indicios y los datos se interpretan para
confirmar o rechazar las hiptesis provisionales (evaluacin de
hiptesis), proceso del que pueden surgir hiptesis nuevas (refi-
namiento de hiptesis). Por ltimo, el mdico elige y comprueba
los diagnsticos ms probables (confirmados por los datos) de en-
tre todas las hiptesis provisionales previas (ver i f i caci n de hip-
tesis). Los procesos cognitivos tiles para la toma de decisiones
hipottico-deductivas son: generacin de ideas nuevas y poco
comunes (hiptesis) relacionadas con el problema: evitar los
juicios o conclusiones precipitadas, como etiquetar a un pacien-
te con un diagnstico que no se ajusta exactamente; combatir
las ideas preconcebidas, como no prestar atencin a los proce-
Decisiones diagnsticas y teraputicas
Decisiones de clasificacin: Que pacientes hay que ver primero?
Decisiones de estabilizacin: Qu intervenciones teraputicas se
necesitan para estabilizar al paciente?
Decisiones diagnsticas: Qu dalos clnicos se necesitan para llegar
al diagnstico?
Decisiones teraputicas: Qu tratamiento hace falta?
Decisiones de ingreso: Hay que ingresar al paciente?Dnde?
Otras decisiones
Decisiones administrativas: Qu hay que cambiar para mantener un
enlomo ms seguro para el personal y los pacientes
(p. ej. . derivacin, pedir refuerzos, trasladar o dar de alta en
ambulancia)?
Decisiones educativas: En qu medida debo informar al pacienle
acerca de su enfennedad? Cundo y cmo hay que asignar
estudiantes, residentes o mdicos de plantilla a un paciente con un
cuadro clnico importante? Hay que dedicar tiempo a la docencia
cuando hay mucho trabajo en urgencias?
Decisiones interpersonales: Qu debo hacer en caso de conflicto
con la enfermera, los consultores, los pacientes o sus
familiares?
Decisiones de bienestar: Cundo y dnde voy al bao, me tomo un
descanso para comer, me lavo las manos o hago una broma?
Decisiones de retroalimentacin: He tomado las decisiones
correctas? Debo hacer las cosas de otra forma la prxima vez?
Me result til esa prueba diagnstica?
CAPTULO 10 Adopcin de decisiones clnicas 109
Figura 10-1 Relacin entre los datos de la investigacin clnica (re-
cogida de datos) y la toma de deci si ones mediante el procedimiento hi-
pottico-deductivo. La recogida de datos puede consistir en la anam-
nesi s, la exploracin fsica o las pruebas complementarias.
sos iniciales de enfermedad para considerar el problema de otra
manera (es decir, salirse de la cuadrcula), y clasificar los as-
pectos esenciales atendiendo a los hechos y circunstancias im-
portantes del problema, como los hallazgos pertinentes, positi-
vos y negativos, de la anamnesis, la exploracin fsica y las
pruebas diagnsticas.
Toma de deci si ones cl ni cas medi ant e el proceso
natural i sta o dependi ent e de los aconteci mi entos
La toma de decisiones a travs del proceso naluralista (en fun-
cin de los acontecimientos) caracteriza al mdico de urgencias
que trata los signos y sntomas del paciente antes de haber hecho
el diagnstico definitivo. Es ms probable que este proceso din-
mico se use en la medicina de urgencias que en ninguna otra es-
pecialidad. Ante un paciente inestable, es preciso lomar ciertas
medidas teraputicas mucho antes de conocer la causa de esa in-
estabilidad. La presentacin atpica se compara con un esquema
preexistente y. si no coincide, el mdico experto, basado en los
indicios observados, cambiar su proceso de loma de decisiones
desde la evaluacin de las posibilidades diagnsticas a la evalua-
cin de las posibles medidas a tomar o ensayos teraputicos. En
general, el nmero de opciones teraputicas o de conducta dispo-
nibles es menor que el de posibles diagnsticos. El mdico de ur-
gencias aplica a menudo una estrategia consistente en descartar
lo peor, primando las medidas eslabilizadoras. an en ausencia
de un diagnstico preciso, para podar con rapidez el rbol deci-
sorio. Muchas veces, la obtencin de una respuesta satisfactoria
acorta la bsqueda del diagnstico definitivo. El mdico debe
aceptar un diagnstico de presuncin bueno o probable en lugar
del diagnstico de certeza.
Qu pr oces o de t oma de deci si ones es el me j or ?
A menudo, los mdicos inexpertos, que carecen de un conjunto o
esquema mental amplio de patrones de enfermedad, llevan a cabo
interrogalorios y exploraciones fsicas exhaustivas para obtener
los indicios suficientes y plantear un diagnstico diferencial. Mu-
chas veces solicitan pruebas diagnsticas poco centradas, porque
no pueden descartar las diversas posibilidades diagnsticas a par-
tir de una asociacin infradesarrollada entre los signos y sntomas
de presentacin y los resultados de las pruebas complementarias y
los diagnsticos clnicos. Cuando se enfrenta a un paciente com-
plejo que no se adapta a su conjunto memorizado de patrones
de enfermedad, el mdico experto aprovecha los detalles de la
anamnesis, la exploracin, las pruebas diagnsticas o los ensayos
teraputicos para evaluar la posibilidad de una enfermedad im-
portante o con riesgo para la vida.
Muchas de las presentaciones que exigen al mdico la aplica-
cin del nivel ms alto de toma de decisiones (hipottico-deduc-
tivo) en las primeras etapas de la carrera van pasando poco a
poco a escalones ms bajos, hasta consliluir tareas de clasifica-
cin o discriminacin (reconocimienlo de patrones) que requie-
ren escaso procesamiento mental o control consciente.
En ltima instancia, los mdicos van prestando ms impor-
tancia a los procesos cognitivos ms bajos, consistentes en el
reconocimiento de los patrones de enfermedad y el uso de los
algorilmos y vas clnicas para lomar decisiones, de forma que
puedan diagnosticar y tratar con rapidez y eficiencia a los pa-
cientes peor definidos, empleando en ello menos esfuerzo men-
tal. Cuando el uso de los procesos cognitivos ms bajos se hace
continuo, los pequeos hechos previamente memorizados sobre
una enfermedad determinada suelen ser olvidados por el exper-
to, que conserva con facilidad su capacidad para diagnosticar y
tratar a los enfermos de forma eficiente pero que debe luchar
por mantener al da su recuerdo de los hechos. El seguimien-
to de las reglas heursticas del buen cubero en la toma de de-
cisiones puede crear un marco que permite lograr la informa-
cin y la perspectiva necesarias para lomar la mejor decisin
(cuadro 10-2).
Pr oc e s ami e nt o mnl t il a r ea- s i mul t neo
La multilarea es una caracterstica esencial del mdico de urgen-
cias, que puede procesar al mismo tiempo los datos procedentes
de 5-7 pacientes. Recientes observaciones del tiempo y los movi-
mientos de los mdicos de urgencias en un centro mdico univer-
sitario sugieren que stos slo destinan a la mullitarea entre un
10 y 2()
r
/r de su liempo. Si aumentaran la magnitud de la multila-
rea. los mdicos podran mejorar significativamente su eficiencia
en la toma de decisiones clnicas, sin reducir por ello su meticu-
losidad o eficacia. En condiciones ideales, el mdico de urgen-
cias debe ver al paciente a su llegada a la urgencia, pues el inter-
valo transcurrido entre el ingreso y el momento en que el mdico
acude es un factor fundamental para la salisfaccin del paciente
y el perodo de hospitalizacin. Una evaluacin inicial, que com-
prenda una breve anamnesis, exploracin fsica y la eleccin de
la va de decisin clnica adecuada, tendr el mximo efecto en la
necesidad de ingreso del paciente y reducir la estancia hospita-
laria (EH).
Las tcnicas de obtencin de dalos que permiten la multitarea,
como el sistema de la Tabla T y otras fonnas de clasificacin jun-
to a la cama, los algoritmos de toma de decisiones que forman
parte de los protocolos de solicitud de pruebas complementarias
y la anamnesis oricnlada al problema contribuyen a mejorar la
eficiencia de la toma de decisiones y a reducir la EH. A medida
que aumente la presin econmica sobre los mdicos, la obten-
cin de los datos y la toma de decisiones harn necesaria la mu-
110 PRIMERA PARTE Conceptos clnicos fundamentales SECCIN II Pr esent aci ones car di nal es
titarea en magnitudes an no alcanzadas en la mayor pane de los
centros mdicos docentes.
Heur s t i ca de l a t oma de deci si ones di agnst i cas
y t er aput i cas en medi ci na de urgenci as
Los expertos en la toma de decisiones en medicina de urgencias
han identificado varias reglas importantes para orientar la deci-
sin diagnstica y teraputica. Hemos combinado algunas de
ellas en un algoritmo de toma de decisiones en medicina de ur-
gencias (fig. 10-2).
1. Primero, descartar la amenaza para la vida o para un
miembro (es decir, ponerse en lo peor). Al identificar la
amenaza para la vida o para un miembro, el mdico de ur-
gencias debe decidir tambin la necesidad de una inter-
vencin directa para paliar o prevenir el deterioro del pa-
ciente. Tpicamente, estas decisiones se basan en dalos
incompletos. En ausencia de amenazas para la vida, el
mdico debe considerar otras enfermedades graves com-
patibles con el estado del paciente y trabajar para descar-
tarlas, antes de aceptar otras hiptesis plausibles, pero
menos graves.
2. Establecer si existe ms de un proceso patolgico activo.
Un diagnstico nico, aunque atractivo, no siempre es
aceptable. El mdico debe mantenerse alerta y usar un en-
foque de sondeo continuo: es esto todo lo que hay?.
3. Intentar un ensayo diagnstico-teraputico. La aplicacin
de un tratamiento estabilizador que al mismo tiempo per-
mita obtener informacin diagnstica, es una estrategia de
decisin importante en el servicio de urgencias. Los resul-
tados del ensayo pueden proporcionar informacin exacta
o ayudar a diferenciar entre una enfermedad grave y otra
menos grave como sucede, por ejemplo, con el valor de la
glucemia en el paciente inconsciente.
4. Establecer el punto final. La prctica de la medicina de ur-
gencias est llena de incertidumbres: Es posible o incluso
necesario llegar al diagnstico una vez descartada la ame-
naza para la vida? Hay que hospitalizar a este paciente
aunque no hayamos hecho el diagnostico definitivo? Una
vez completado el trabajo, suelen quedar muchas pregun-
tas sin respuesta que, en realidad, no influyen en el punto
final. Si. por el contrario, influyen en el punto final, es de-
cir, en la seguridad del paciente, habr que encontrar las
respuestas antes de tomar la decisin definitiva sobre su
ingreso.
5. Establecer la necesidad de ingreso y el bucle de segui-
miento. La relacin entre los mdicos de urgencias y sus
colegas de otras especialidades es especial y se debe basar
en considerar al paciente compartido. Compartimos con
otros la responsabilidad sobre la salud y el bienestar de los
pacientes a quienes hemos asistido.
6. Comprender plenamente los motivos que han llevado al
paciente a la urgencia y cumplir sus expectativas. El moti-
vo manifestado puede no ser la razn verdadera de la visi-
ta. Muchas veces, el mdico de urgencias debe buscar ms
all de la historia escrita para descubrir los temores y preo-
cupaciones que han llevado al paciente hasta urgencias.
Nuestro enloquecido riimo de trabajo hace que estas claves
nos pasen inadvertidas a menudo.
7. Usar a fondo los recursos pero comprendiendo que ni el
personal ni las instalaciones de la urgencia pueden hacer-
lo todo por todos. El mdico de urgencias es responsable
de mantener el nivel de calidad ms alto en lo que se refie-
re al personal, equipamiento y asistencia, pero tambin es
importante saber lo que no es una urgencia y para lo que no
sirve.
E R R O R E S E N L A I N V E S T I G A C I N M D I C A
Y T O MA DE D E C I S I O N E S C L N I C A S
Se calcula que, cada ao. ms de un milln de pacientes sufren
lesiones debidas a errores mdicos que podran haberse evitado y
que alrededor de OO.(XM) fallecen a causa de esos errores. El ha-
cinamiento, la breve relacin con el paciente y el desorden en la
urgencia excesivamente frecuentada hacen que muchos mdicos
de urgencias reflexionen despus sobre su ltimo tumo de guar-
dia, preguntndose si no olvidaron algo y esperando que el caos
no les indujera a errar. Dada la naturaleza de nuestra prctica, po-
cas veces conocemos el resultado de nuestra labor y cuando lle-
gamos a saberlo, suele ser porque fue negativo. Sin embargo, la
retroalimentacin y el conocimiento de los errores son aspectos
esenciales del proceso de aprendizaje. Puesto que se da por he-
cho que habr equivocaciones, los sistemas se estn diseando
de nuevo para hacerlas ms difciles y. de este modo, proteger a
los pacientes.
Aunque no hay ninguna clasificacin aceptada de los errores
del mdico, pueden emplearse como marco general tres catego-
ras amplias, paralelas a los reconocidos dominios del aprendiza-
je: 1) los errores afectivos corresponden a la actitud del mdico,
afectan con mayor frecuencia a su capacidad de comunicacin y
constituyen el mayor motivo de queja de los pacientes acerca de
la conducta profesional; 2) los errores psicomotores son los rela-
cionados con la capacidad tcnica o de procedimiento, y 3) los
errores cognitivos son los que ocurren durante la investigacin
mdica (recogida de los datos) o la toma de decisiones y se de-
ben a defectos de la base de conocimientos (reconocimiento de
patrones o memorizacin de los hechos), al uso defectuoso de re-
glas, heursticas o protocolos (uso de reglas) o a defectos de la
sntesis en el proceso hipottico-deductivo. La tabla 10-1 contie-
ne una lista ms detallada.
Sentarse junto a la cama del paciente para realizar una anamnesis
meticulosa
Hacer la exploracin fsica sin intemipciones.
Generar las hiptesis diagnsticas de riesgo para la vida y ms
probables
Usar las bases de datos y los sistemas expertos para ampliar las
hiptesis diagnsticas
Recoger datos para confirmar o descartar, primero, la amenaza para
la vida, y despus, los diagnsticos ms probables
Evitar las pruebas complementarias siempre que sea posible
mediante el uso de algoritmos de decisin de fcil acceso (p.ej..
reglas del tobillo de Ollawa.
Solicitar slo aquellas pruebas que influyan en la decisin de
ingresar al paciente o que permitan confirmar o descartar las
hiptesis diagnsticas
Incluir las reglas de decisin en los formularios de solicitud de las
pruebas complementarias
Usar pautas y protocolos para tomar decisiones teraputicas
especficas, con el fin de conservar la energa mental durante las
horas de irabajo
Permitirse 2 o 3 minutos sin interrupciones para poder procesar
mentalmente a cada paciente
Hacer el procesamiento menlal individual sobre el ingreso o no de
cada paciente
No tomar decisiones en situaciones de estrs evidente o de enfado.
Dejar pasar I o 2 minutos, repensar y tomar la decisin
Atender simultneamente a un mximo de 4 a 5 pacientes de
categora dudosa. Parar: tomar algunas decisiones
Usar las tcnicas de la medicina basada en la evidencia para
respaldar las decisiones con pruebas, comprender las limitaciones
de la evidencia y responder a preguntas especficas, como la
utilidad de las pruebas complementarias, los planes teraputicos y
el pronstico de la enfermedad
CAPTULO 10 Adopcin de decisiones clnicas 111
Recogida inicial de datos completada
para identificar el cuadro ms
crtico o que amenaza la vida
Requiere un tratamiento
de urgencia inmediato?
S
No
Se debe el cuadro principal
a un proceso de gran
morbilidad/mortalidad?
Cuadro
principal crtico
Generar un
diagnstico
diferencial
S
Iniciar asistencia crtica
Monitor cardiaco
Acceso i.v.
Datos especficos del cuadro
principal-diagnsticos/teraputicos
exactos/procesamiento completo
Es un diagnstico de
urgencia confirmado
y que puede tratarse
de forma ambulatoria?
S
Es un diagnstico
crtico confirmado
que precisa ingreso
en la UCI?
No
No
Cuadro principal
no urgente
Generar un
diagnstico
diferencial
Iniciar medidas urgentes
Datos especficos delcuadro
principal-diagnsticos/teraputicos
exactos/procesamiento completo
No
Es previsible que
aparezcan problemas
crticos?
S
Pueden preverse problemas
en el tratamiento ambulatorio
con un diagnstico incierto?
No
Existe algn otro
cuadro principal o
trastorno activo?
No
Alta a su domicilio
Se confirma el
diagnstico de urgencia
tras la hospitalizacin?
No
S
Es previsible que
se produzcan
problemas urgentes?
Ingresar en planta
No Cuadro
principal urgente
Generar un
diagnstico
diferencial
Iniciar asistencia crtica
Monitor cardaco
Acceso i.v.
Datos especficos del cuadro
principal-diagnsticos/teraputicos
exactos/procesamiento completo
Ingresar en UCI, dejar en otras
manos o trasladar a quirfano
Figura 10-2. Algoritmo para la toma de decisiones clnicas en urgencias.
Errores afecti vos que influyen en la toma
de deci si ones cl ni cas
Los errores afectivos suceden no por falta de conocimientos m-
dicos o directamente por una loma defectuosa de decisiones
sino, ms bien, como consecuencia de la percepcin o actitud
del mdico. El enfado, el exceso de confianza, los prejuicios o el
entorno pueden influir en la mente del mdico durante el proce-
so de toma de decisiones. La informacin obtenida mediante
anamnesis y exploracin fsica puede depender de un sesgo de
actitud. Por ejemplo, las diferencias culturales estereotipadas en
la expresin de la intensidad del dolor pueden hacer que un m-
dico desarrolle un sesgo negativo, que a su vez le lleve a admi-
112 PRIMERA PARTE Conceptas clnicos fundamentales SECCIN II Pr esent aci ones car di nal es
Tabla 10-1. Errores que influyen en la loma de decisiones clnicas
Dominio de aprendizaje Modo de control cognitivo Deciencia cognitiva Proceso defectuoso que lleva al error
Dominio afectivo:
actitud,
comunicacin
Dominio psicomotor:
habilidades motoras
tcnicas
Dominio cognitivo:
1. investigacin
mdica (recogida
de datos)
II. Toma de decisiones
diagnsticas:
1. Reconocimiento
de patrones
Modo de control esquemtico,
automtico, procesamiento
en paralelo, rpido,
preconsciente
Basado en la memoria, error en los
actos, fallos, olvidos
2. Uso de reglas/
heurstica
Modo de control de la
atencin, procesamiento
sucesivo, consciente
Basado en reglas, experiencia mal
aplicada, uso de reglas
incorrectas, equivocaciones
3. Hipottico-deductivo
A. Generacin de
hiptesis
Modo de control de la
atencin, procesamiento
sucesivo trabajoso, lento,
consciente, difcil de
mantener
Resolucin de problemas, basado
en el conocimiento, error del
pensamiento consciente,
equivocaciones
El miedo o la ira pueden provocar un
comportamiento negativo, impulsivo o
irracional
Estereotipos culturales
Error de atribucin: culpar al paciente de su
enfermedad
Omisiones por distraccin: tomar una
medida cuando se pretende tomar otra
Fuerza de la costumbre: tomar una medida
inconscientemente
La ejecucin incorrecta de una tcnica
puede causar morbilidad o mortalidad
Recogida de datos mediante una
anamnesis y exploracin fsica
incorrectas
Sesgo de continuacin: ver slo lo que se
quiere ver. ignorar los indicios
Pruebas diagnsticas no orientadas:
solicitar pruebas que no ayudan a
descartar o confirmar las hiptesis
Solicitar pruebas complementarias por el
sistema de ensayo y error
Solicitar pruebas con ametralladora
Fallos; aplicacin incorrecta de una
rutina mental preconsciente bien
conocida
Olvidos: fallos de memoria que
provocan omisiones y falta de eficacia
Atencin en tnel: dirigir la atencin a una
sola fuente de informacin, marginando
las dems
Revisin bajo condiciones de estrs:
sustitucin de un comportamiento
aprendido recientemente por otro ms
antiguo y familiar
Omisin de claves: tendencia a reconocer
slo lo memorizado
Sesgo de memoria: confiar slo en lo que
se sabe gracias a la experiencia previa.
desechando otras posibilidades
Uso de la heurstica errnea: regla o senda
clnica inadecuadas.
Uso incorrecto de la heurstica adecuada
Error de representatividad: paciente
atpico para un diagnstico dado.
descontado
Heurstica de disponibilidad: uso de la
primera informacin que uno recuerda
Generacin defectuosa de hiptesis: falta
de consideracin de una hiptesis
diagnstica, mantenimiento de una
perspectiva estrecha sobre posibles
diagnsticos o hiptesis
Sesgo de contexto o situacional: el
paciente ha venido a urgencias, luego no
est verdaderamente enfermo
Desliz de Sutton: considerar slo lo
evidente
Omisin de un diagnostico orgnico en un
paciente psiquitrico
Echarlo a suertes; valoracin errnea de
la prevalencia de una enfermedad
CAPITULO 10 Adopcin de decisiones clnicas 113
Tabla 10-1. Errores que influyen en la toma de decisiones clnicas (cont.)
Dominio de aprendizaje Modo de control cognitivo Deficiencia cognitiva Proceso defectuoso que lleva al error
A. Generacin de
hiptesis (cont.)
B. Evaluacin de
hiptesis
C. Refinamiento de
hiptesis
D. Verificacin de
hiptesis
111. Toma de decisiones
teraputicas
Proceso naturalista dependiente
de los acontecimientos
Rgido, imposibilidad de actuar sin
disponer de todos los datos
Anclaje: aceptar las etiquetas previas sin
cuestionar el diagnstico
Ying-yang: suponer que no hay nada que
aadir a lo elaborado por otros
Evaluacin defectuosa de hiptesis: mala
interpretacin de los datos e indicios
(confirmacin o rechazo de la hiptesis
equivocada!
- Probabilidad posterior-: interpretacin
errnea de la anamnesis, la exploracin
o las pinchas complementarias debula a
un diagnstico anterior
Refinamiento defectuoso de hiptesis:
omisin de una revisin de las hiptesis
diagnsticas que explique los resultados
de la informacin reunida
Exceso de confianza: fe ciega en la validez
de la conducta elegida
Verificacin defectuosa de hiptesis:
omisin de comprobar que el
diagnstico se ajusta' a los datos
Retirada al paso cebra: consideracin de
un diagnstico raro que despus no se
sigue pese a los indicios
Conclusin prematura: afianzarse en un
diagnstico sin considerar otras
posibilidades
Imposibilidad de aceptar un diagnstico de
presuncin bueno o probable antes de
tomar decisiones teraputicas en un
momento crtico
nistrar un tratamiento insuficiente o incluso a no tomar en consi-
deracin un diagnstico ms grave. Lo mismo puede suceder
cuando experimentamos una reaccin personal negativa, como
la ira, o porque consideramos a los pacientes responsables de su
propia enfermedad, con el denominado error de atribucin. Si
podemos reconocer nuestros sesgos personales y apartamos de
ellos, podremos mantenemos ms abiertos a los diagnsticos al-
ternativos y. posiblemente reducir nuestros errores en la toma de
decisiones.
Er r or e s ps i comot or es q u e i nfl uyen en l a t oma
de deci si ones cl ni cas
Los errores psicomotores suelen suceder durante los procedi-
mientos de urgencia y pueden afectar directamente a la salud del
paciente. Una tcnica incorrecta puede ser tambin causa de
morbilidad para el propio mdico de urgencias, como sucede con
los pinchazos con las agujas contaminadas. Los errores psicomo-
tores pueden provocar tambin errores en la toma de decisiones
clnicas. Un procedimiento hecho mal o tarde puede impedir la
obtencin de una infomiacin diagnstica importante o retrasar
un tratamiento adecuado, lo que tambin puede ocurrir cuando
un procedimiento necesario se retrasa o no se hace por falta de
competencia tcnica.
Er r o r e s cogni t i vos que i nfl uyen en l a t oma
de deci si ones cl ni cas
La anamnesis, exploracin fsica y seleccin de pruebas comple-
mentarias son habilidades de recogida de datos, que tambin
pueden ser fuente de errores cognitivos. Una meticulosa revisin
por aparatos (RPA) y una exploracin sistemtica de los rganos
principales de todos los pacientes en la urgencia permiten limitar
en gran medida los errores debidos a una recogida defectuosa de
los datos clnicos. La eficiencia de la urgencia depende directa-
mente de la estrategia de pruebas diagnsticas utilizada. Un error
frecuente e importante consiste en solicitar las pruebas sin haber
completado el interrogatorio o haber llevado a cabo la explora-
cin fsica. Este error de pruebas diagnsticas no orientadas
supone una prdida de tiempo y de recursos y puede impedir
una toma de decisiones ptima. Con frecuencia, una explora-
cin fsica rpida pero bien hecha permite eliminar la necesidad
de pruebas diagnsticas caras y laboriosas. Otra fuente de inefi-
cacia es la prctica consistente en aplicar el enfoque de "ensayo
y error" a las pruebas complementarias, que se solicitan sucesi-
vamente.
Por llimo. los mdicos de urgencias son tambin vctimas de
los sesgos de confirmacin, es decir, diagnosticar primero e in-
terpretar despus los resultados de las pruebas bajo ese prisma.
As, ante un paciente con un dolor torcico de presentacin atpi-
ca. los cambios de la onda T del electrocardiograma (ECG) pue-
den interpretarse como inespecficos y no como posible is-
quemia.
Er r or e s cogni t i vos en l a t oma de deci si ones
me di ant e el r econoci mi ent o de pat r one s
Si el mdico no posee una base de conocimientos adecuada, o
si su conocimiento no est debidamente organizado para facili-
114 PRIMERA PARTE Conceptos clnicos fundamentales SECCIN II Pr esent aci ones car di nal es
tar la recuperacin ante un paciente nuevo y no diagnosticado,
le pasarn inadvertidas ciertas claves evidentes para el experto
(el denominado error de claves omitidas). En etapas poste-
riores, ciertos indicios de la anamnesis y la exploracin, que
son caractersticas obvias de la enfermedad, pasan asimismo
inadvertidas porque el mdico ignora lo que tiene que buscar.
' Para ser de utilidad, los sntomas y signos tpicos y atpicos de
las enfermedades deben estar organizados de fonna tal que el
mdico pueda recordarlos cuando descubra las claves distinti-
vas de la enfermedad. Los errores del reconocimiento de patro-
nes podran deberse ms a que no se ha memorizado un nme-
ro suficiente de cuadro clnicos, que a una incapacidad para re-
cordar los detalles de un proceso dado. Para evitar este error, el
mdico slo necesita disponer de listas amplias de hiptesis
diagnsticas asociadas a los sntomas y signos de presentacin.
Tambin podr disponer con facilidad de hiptesis diagnsticas
potenciales si utiliza la heurstica o el razonamiento hipottico-
deductivo para tomar la decisin o si recurre a alguien que pue-
da proporcionarlas.
Errores cogni ti vos en el uso de regl as (protocol os,
normas prcti cas, v as cl ni cas)
Los errores habituales en la toma de decisiones cuando se usan
las reglas, protocolos y vas clnicas se deben bien a que no se
dispone de la regla correcta, bien a que la regla correcta se ha
usado incorrectamente. El desafo consiste en determinar cul es
la regla clnica ms adecuada para la generacin de un diagnsti-
co y un plan teraputico ante la constelacin de signos y snto-
mas que constituyen la presentacin de cada paciente. La aplica-
cin defectuosa de la regla apropiada provoca errores diagns-
ticos y teraputicos similares a los de una conclusin
prematura.
Errores cogni ti vos en el razonami ent o
hi potti co-deducti vo
Cuando los signos y sntomas de presentacin y los resultados
de las pruebas complementarias no se adaptan a ninguna regla
clnica o protocolo validado es preciso aplicar estrategias de
toma de decisiones para crear hechos o reglas nuevas no crea-
dos previamente. El diagnstico correcto de un proceso de en-
fermedad an no identificado, o de una asociacin no identifi-
cada de varios procesos patolgicos, exige una capacidad de re-
solucin de problemas similar a la empleada en la investigacin
cientfica.
En este nivel del proceso de toma de decisiones, los errores
tpicos guardan relacin con errores de juicio sobre la necesi-
dad de nuevas hiptesis diagnsticas (generacin, evaluacin y
refinamiento de hiptesis) o con la exactitud diagnstica (veri-
ficacin de hiptesis). Estos errores, llamados equivocaciones.
suceden cuando la actividad de procesamiento analtico del
mdico se ve alterada, interrumpida o afectada por la ausencia
de datos esenciales. Suelen suceder en condiciones de estrs
personal, fatiga, sobrecarga de trabajo, distracciones en el en-
torno y falta de conocimientos clnicos. La ejecucin perfecta
de un plan teraputico defectuoso es un ejemplo de equivoca-
cin. Por el contrario, la mala ejecucin de un plan teraputico
adecuado puede deberse a errores de reconocimiento de patro-
nes (fallos de memoria, olvidos) o de la aplicacin de las
reglas.
Errores en los procesos de t oma de deci si ones
teraputi cas
Los errores pueden hacer que el tratamiento sea incorrecto y, a
menudo, que el paciente sufra una evolucin desfavorable. Mu-
chas veces, es ms importante una decisin teraputica adecuada
que una decisin diagnstica correcta. La compleja decisin en-
tre ingresar o dar el alta a un paciente puede ser empujada hacia
el fondo del proceso de toma de decisiones, basado en la snte-
Cuadr o Heur sti ca para mi ni mi zar los
10-3 errores en l a t oma de deci si ones
cl ni cas
Soslayar el mayor obstculo para un diagnstico correcto: un
diagnstico previo
Negarse a heredar las ideas de otro, tanto en relacin con el
diagnstico como COh el sesgo personal
Comprobar aspectos crticos de los antecedentes personales y
factores de riesgo de enfermedad grave o de mal pronstico
Prestar atencin a las constantes vitales y a las notas de enfermera y
de los Servicios Mdicos de Urgencia (SMU)
Evitar las conclusiones prematuras cuando no hay cene/ a
diagnstica: compartir la incertidumbre con el paciente, disponer
el seguimiento adecuado y dar instrucciones especficas por
escrito
Tener en cuenta los perodos de alto riesgo; alta de los pacientes (ver
y palpar a todos), perodos de gran volumen o alta incidencia y
perodos de fatiga personal
Tener en cuenta los pacientes de alto riesgo: hostiles, violentos o
agresivos, con abuso de alcohol o drogas, los pacientes
psiquitricos y los que despiertan una respuesta visceral
negativa
Tener en cuenta la segunda visita: es el momento para corregir las
omisiones de la primera visita
Tener en cuenta los diagnsticos de alto riesgo: infarto de miocardio
(1M), embolia pulmonar (EP), hemorragia subaracnoidea (HSA),
lesiones tendinosas y nerviosas, cuerpos extraos, hemorragia
intracraneal (H1C) en pacientes intoxicados, catstrofes vasculares
en pacientes ancianos, apendicilis. meningitis, embarazo ectpico
y torsin (estipular. Descartar primero el peor y los diagnsticos de
alto riesgo
Tener en cuenta la no adaptacin cuando el diagnstico de sospecha
no se adapte a los sntomas, los signos o los resultados de las
pruebas complementarias, se debe reconocer la falta de adaptacin
y reevaluar y refinar las hiptesis diagnsticas
sis y el conocimiento, mediante la aplicacin de reglas y la eje-
cucin de una heurstica diseada para evitar el alta incorrecta de
un paciente de diagnsiico incierto (v. fig. 10-2).
El anlisis de decisiones, metodologa consistente en contra-
poner matemticamente los pros y los contras de las diversas op-
ciones en un proceso de decisin complejo, podra ser la forma
ms vlida de elegir entre distintas opciones teraputicas una vez
alcanzado el diagnstico. El anlisis de decisiones utiliza un r-
bol de decisin en el que se calculan las probabilidades de cada
paso. Esta tcnica no se ha impuesto todava en la medicina de
urgencias porque se carece de un sistema de computacin en
tiempo real, porque las vas clnicas preestablecidas son limita-
das y porque resulta difcil acoplar los factores psicolgicos o so-
ciales a los modelos matemticos. Sin embargo, estos obstculos
estn desapareciendo con gran rapidez y el anlisis de decisin
podra facilitar en gran medida la toma de decisiones del mdico
de urgencias en un futuro prximo.
Heur s t i ca de r educci n de e r r or e s
Reconocer los sesgos potenciales y las fuentes de error y des-
arrollar listas de reduccin de errores (cuadro 10-3). ayuda
al mdico de urgencias a limitar sus errores en la toma de deci-
siones clnicas. Hay que identificar a los subgrupos de pacientes
frente a los que los mdicos tienden a cometer errores y desarro-
llar sesgos y reacciones emocionales negativas que pueden dis-
torsionar el juicio clnico. En estos subgrupos se incluiran los
pacientes de entorno cultural o idioma diferente, los que despier-
tan antagonismo, como los mal educados o los que pretenden
que se les receten frmacos, o los pacientes psiquitricos o men-
CAPTULO 11 Fiebre 115
talmente alterados. Los mdicos pueden decidir no heredar el
sesgo diagnstico o personal de otro buscando y palpando a
todos los pacientes que les son asignados. Ante un caso en el que
algo no anda bien o la cosa no encaja, el mdico debe re-
pensar su generacin de hiptesis y estrategia de verificacin.
Para limitar los efectos nocivos de la fatiga personal y de la so-
brecarga de trabajo, tambin puede decidir un cambio de su pro-
pio horario. Lo ms importante de todo es. probablemente, que.
una vez cometida la equivocacin, la acepte y la exponga, para
que todos aprendan a reducir al mnimo el error humano en el
marco del servicio de urgencias.
AGRADECI MI ENTOS
Los autores desean dar las gracias a Debra Palecck por su tra-
bajo de secretara, a Ben Von Harz por su ayuda con el diagra-
ma de procesamiento de la informacin y a los mdicos de
plantilla y residentes de urgencias de la Washington University.
York Hospital/Penn State University. University of California-
Davis y Denvcr Health Medical Ccnter in Emergency Medici-
ne, que nos han enseado mucho de lo que sabemos acerca del
proceso de toma de decisiones clnicas en la medicina de ur-
gencias.
1 1
Frederick C. Blum
I NTRODUCCI N
Epi demi ol og a
Un 6% de los adultos (18-65 aos) que acuden a consulta refie-
ren la fiebre como uno de sus sntomas, algo que sucede tambin
en el 10-15% de las consultas geritricas (>65 aos) y en el 20-
40% de todas las consultas peditricas al mdico general. La
morbimortalidad vara de forma extraordinaria con la edad. Los
adultos jvenes con fiebre presentan por lo general enfermeda-
des benignas autolimitadas con una mortalidad inferior al 1%. El
reto en este grupo consiste en identificar la poco habitual menin-
gitis o el estado sptico frente a las ms frecuentes enfermedades
virales autolimitadas y focos bacterianos.
Los mayores de 65 aos, o los que presentan enfermedades
crnicas acompaadas de fiebre, constituyen un grupo de alto
riesgo de enfermedad grave. El 70-90% de ellos sern hospitali-
zados y el 7-9% morirn en el plazo de un mes a partir del ingre-
so. En estos pacientes, la causa ms frecuente de fiebre son las
infecciones y la mayora de ellas son de origen bacteriano. Ms
del 80% de estas infecciones afectan a 3 sistemas corporales: el
tracto respiratorio, el tracto urinario, y la piel y los tejidos blan-
dos. La mortalidad relativa y la morbilidad de cualquier infec-
cin es muy superior en la poblacin gcriiriea. Por ejemplo, es
5-10 veces mayor en la infeccin del tracto urinario y 15-20 ve-
ces mayor en la apendicitis.
Fitopatologa
La temperatura corporal suele estar controlada en un estrecho in-
tervalo por el rea preptica del hipotlamo. por lo general en
36-38 C. Existe un ritmo circadiano en este intervalo, con tcm-
LECTURAS RECOMENDADAS
Chapman DM el al: Comparison of emergency and family physician practice
patterns for the most frequent primary care outpatient pediatric problems.
Acad Emerg Med 3:460. 1996.
Hamilton G: Emergency medicine: an approach to clinical problem solving.
Philadelphia. 1991. WB Saunders.
Kovacs G. Croskerry P: Clinical decision making: an emergency medicine
perspective, Acad Emerg Med 6:947-952. 1999.
Leape IX: Error in medicine. JAMA 272:1851-1857. 1994.
Moche JA. Gaucr K.A. Chapman DM: Emergency medicine faculty time
utilization: implications for faculty funding and medical student and
resident education. Acad Emerg Med 6:413-414, 1999.
Risser DT et al: The potential for improved teamwork to reduce medicine
errors in the emergency department. Ann Emerg Med 34:373-383. 1999.
Schmidt HG, Norman GR. Boshui/.en HPA: A cognitive perspective on
medical expertise: theory and implications. Acad Med 65:611-621. 1990.
Sklar DP. Hauswald M. Johnson DR: Medical problem solving and
uncertainty in the emergency department. Ann Emerg Med 20:80-84.
1991.
Wears RL: Comments on clinical decision making: an emergency medicine
perspective. Acad Emerg Med 7:411-412. 2000.
Wears RL. Leape LL: Human error in emergency medicine. Ann Emerg Med
34:370-372. 1999.
peraturas ms bajas por la maana y mayores al final de la tarde.
La fiebre aparece cuando este intervalo normal se reajusta a va-
lores ms elevados. La fiebre se define clsicamente como una
elevacin de la temperalura central por encima de los 38 C, y no
debe confundirse con la hipertermia. que es la elevacin de la
temperatura derivada de la incapacidad corporal para disipar el
calor. Casi todas las temperaturas superiores a 41 C se deben a
hipertermia y no a fiebre.
En el hipotlamo anterior, las neuronas detectan directamente
la temperatura sangunea. Por consiguiente, la temperatura se
controla mediante una combinacin de cambios vasomotores, es-
calofros, cambios en la produccin metablica de calor y cam-
bios de comportamiento.
La fiebre puede deberse a diferentes sustancias endgenas y
exgenas denominadas pirgenos. Los pirgenos endgenos in-
cluyen distintas eilocinas liberadas por los leucocitos como res-
puesta a procesos infecciosos, inflamatorios y neoplsicos. Los
exgenos incluyen diferentes productos y toxinas bacterianos y
virales. Estos ltimos inducen la fiebre al estimular las clulas
del sistema inmunitario que liberan pirgenos endgenos. Estas
citocinas, como la interleucina-1. la interlcucina-6. el factor de
necrosis lumoral y el interfern. viajan al hipotlamo e inducen
la produccin de prostaglandina Es (PGEi),
La PGE
:
eleva el punto de ajuste del intervalo de temperatu-
ra en el hipotlamo. La fiebre se mantiene mientras los niveles
de los pirgenos endgenos y PGEi estn elevados. Los inhibi-
dores de la cielooxigenasa. por ejemplo la aspirina, disminuyen
la fiebre al bloquear la produccin de PEG
:
. La edad, la malnu-
tricin y la enfermedad crnica tambin pueden atenuar la res-
puesta febril.
116 PRIMERA PARTE Conceptos clnicos fundamentales SECCIN II Pr es ent aci ones cardi nal es
Las elevaciones moderadas de la temperatura corporal pueden
ayudar a las defensas del husped mediante el aumento de la qui-
miotaxis, la disminucin de la replicacin microbiana y la mejo-
ra de la funcin linfocitaria. Las temperaturas elevadas inhiben
directamente el crecimiento de ciertas bacterias y virus.
La fiebre tambin supone un costo para el husped, incluido
un mayor consumo de oxgeno, de la demanda metablica, de la
protelisis y de la gluconeognesis. Estos costos son especial-
mente problemticos para los ancianos, que tienen de forma ca-
racterstica un margen menor de reservas en todos sus sistemas
corporales. No se ha probado que el tratamiento de la fiebre con
antipirticos ejerza un efecto beneficioso en el resultado, ni que
prevenga las complicaciones.
DIAGNSTICO
Consideraciones diferenciales
El diagnstico diferencial del paciente que se presenta ante el
mdico general con fiebre es amplio. Las principales etiologas
infecciosas y no infecciosas se resumen en la tabla 11-1 y en el
cuadro 11-1. respectivamente. La gran mayora de las causas
graves son de origen infeccioso. Las amenazas inmediatas de
muerte provienen del shock (generalmente sptico), la insufi-
ciencia respiratoria (debida a shock o neumonitis) o las infeccio-
nes del sistema nervioso central (SNC) (meningitis). Existen al-
gunas pocas causas no infecciosas importantes de fiebre (v. cua-
dro 11-1), pero son excepcionales y con frecuencia no la
presentan como sntoma principal.
Valoracin rpida y estabilizacin
Los pacientes con signos y sntomas potencialmente mortales,
incluidas alteraciones significativas del estado mental, dificul-
tad respiratoria e inestabilidad cardiovascular, requieren un tra-
tamiento inmediato y enrgico. A pesar de disponer de informa-
cin incompleta sobre la etiologa, suelen ser necesarios el esta-
blecimiento inmediato de monitorizacin. una va intravenosa,
control de la va respiratoria, la reanimacin con lquidos y el
aporte de oxgeno o el soporte respiratorio. Las tempera! uras
que se mantienen por encima de los 41 C son infrecuentes,
pero pueden daar el tejido neural y precisar un enfriamiento
rpido y enrgico (p. ej., humidificadores, ventiladores, paos
fros).
Por otra parte, en los pacientes ms jvenes y sanos con fie-
bre se deben considerar y tratar empricamente, segn sea ne-
cesario, los cuadros con riesgo vital inminente, como el shock
txico o sptico, la meningitis, la meningococcemia o la peri-
tonitis.
En los mayores, sector de la poblacin que suele presentar fie-
bre crnica, casi todas las enfermedades graves se deben a infec-
Cuadr o Di agnst i co di ferenci al :
11-1 Causas no i nfecci osas
de f i ebre
Di agnsti cos fundamental es
Infarto agudo de miocardio
Embolismo/infarto pulmonar
Hemorragia inlracrancal
Accidente cerebrovascular
Sndrome neurolplico maligno
Tormenta tiroidea
Insuficiencia suprarrenal aguda
Reaccin a una transfusin
Edema pulmonar
Di agnsti cos urgentes
Insuficiencia cardaca congestiva
Deshidralacin
Convulsin reciente
Anemia de clulas falciformes
Rechazo del trasplante
Pancreatitis
Trombosis venosa profunda
Di agnsti cos no urgentes
Fiebre medicamentosa
Tumor maligno
Gota
Sarcoidosis
Enfermedad de Crohn
Sndrome posimiocardioloma
Tabla 11-1. Diagnstico diferencial: causas infecciosas
Sistema orgnico Diagnsticos fundamentales Diagnsticos urgentes Diagnsticos no urgentes
Respiratorio
Cardiovascular
Digestivo
Genitourinario
Neurolgico
Piel y tejidos
blandos
Neumona bacteriana con
insuficiencia respiratoria
Peritonitis
Meningitis, trombosis del seno
cavernoso
Neumona bacteriana, absceso
periamigdalar. absceso relrofarngeo.
epiglotilis
Endocarditis, pericarditis
Apendicilis, colecistitis, diverticulitis,
absceso intraabdominal
Pielonefritis, absceso tuboovrico,
enfermedad inflamatoria plvica
Encefalitis . absceso cerebral
Celulitis, lcera de decbito infectada,
absceso de tejidos blandos
Otitis media, sinusitis , faringitis,
bronquitis, gripe, tuberculosis
Colitis/enterilis
Cistitis, epididimitis. prostatitis
Sistmico Sepsis/shock sptico,
meningococcemia
CNTELO II Fiebre 117
ciones del tracto respiratorio, el urogenital o de la piel y los teji-
dos blandos. La meningitis, aunque menos habitual, puede ser
una causa importante de morbimortalidad en este grupo.
Hal l azgos i mport ant es
Aunque el diagnstico diferencial de la fiebre es amplio, la ma-
yora de las causas tratables tienen origen infeccioso. Hasta el
85% de ellas pueden diagnosticarse slo con un cuidadosa histo-
ria clnica y una exploracin fsica. La edad y la asociacin de
trastornos subyacentes pueden influir mucho en la evaluacin y
la posterior decisin del procedimiento a seguir.
El origen de la fiebre en la mayora de los jvenes y adultos
sanos suelen ser las infecciones bacterianas, autolimitadas, loca-
lizadas, o las infecciones virales sistmicas benignas. En este
grupo, el reto consiste en identificar una infrecuente enfermedad
potencialmente mortal, como la meningococcemia o la meningi-
tis. En esta poblacin, hay que evitar la idea complaciente de que
la mayora de los pacientes tienen una enfermedad benigna.
En los mayores y/o en la poblacin con enfermedad crnica,
la fiebre suele ser un signo de un trastorno grave. Por lo general,
el origen es infeccioso y afecta al pulmn, al sistema urinario o a
los tejidos blandos. Es importante subrayar que en los ancianos y
en los pacientes inmunodeprimidos todas las infecciones se pue-
den presentar con signos y sntomas atpicos. En estas poblacio-
nes, un cambio sutil en el comportamiento puede ser el nico sig-
no de una infeccin grave. Los signos vitales anmalos, en espe-
cial la laquipnea y la hipotensin, pueden presagiar un desarrollo
complicado y grave. El 75% de los casos de deterioro funcional
en los pacientes atendidos en residencias asistidas se debe a in-
feccin.
Anamnesis. El comienzo de la fiebre, junto con la dura-
cin y magnitud, y cualquier sntoma asociado, ayudan a identi-
ficar las posibles causas y la gravedad de la enfermedad. La lo-
calizacin de los sntomas, como disuria o tos productiva, resul-
ta especialmente til. Los perodos de fiebre y sus pautas pueden
implicar a determinadas enfermedades (p. ej., malaria). Los via-
jes recientes a lugares lejanos, las enfermedades crnicas, las ci-
rugas previas, las hospitalizaciones y las modalidades teraputi-
cas pueden hacer sospechar enfermedades exticas o nosocomia-
les. Los problemas en las vlvulas cardacas o la existencia de
prtesis o dispositivos internos pueden ser crticos de cara al
diagnstico.
Tambin es importante hacer un listado de las medicaciones,
incluidos los antipirticos. Los miembros de la familia suelen ser
una fuente importante de informacin, ya que son con frecuencia
los primeros en detectar un empeoramiento funcional del pacien-
te, como dificultad para deambular, anorexia. disminucin de la
actividad, o la aparicin de incontinencia urinaria.
Los sntomas atpicos son la norma general en los pacientes
ancianos o inmunodeprimidos. Los sntomas ms habituales de
neumona o infeccin urinaria en los ancianos son el cambio en
su estado mental, la dificultad para deambular o algn otro dete-
rioro funcional. En los ancianos con infeccin del sistema urina-
rio no es frecuente la disuria, la polaquiuria y el dolor en el cos-
tado. Los pacientes con neumona presentan a veces tos produc-
tiva o insuficiencia respiratoria. Los antecedentes de cncer y un
reciente tratamiento con quimioterapia o radioterapia pueden su-
gerir leucopenia u otros estados de inmunodepresin.
Exploracin fsica. Obviamente, la fiebre es un elemento
fundamental en el examen, si bien los ancianos o los enfermos
crnicos pueden no presentar una respuesta febril a una infeccin
significativa. La temperatura puede fluctuar y se requieren com-
probaciones regulares.
Las temperaluras rectales son las ms exactas. Las tempera-
turas en la axila y las timpnicas suelen ser poco fiables. Las
orales pueden estar distorsionadas por la reciente ingesta de l-
quidos calientes o fros, por el tabaco o por la hipcrventilacin.
Las temperaturas rectales suelen ser 0,7-1 C ms elevadas que
las orales.
La fiebre se asocia a veces con taquicardia y taquipnea. La
frecuencia cardaca se puede elevar en 10 latidos/minuto por
cada 0.55 C que aumente la temperatura. La bradicardia relativa
puede ser causada por la medicacin, aunque lambin sugiere
fiebres facticias o relacionadas con los medicamentos, fiebre ti-
foidea, brucelosis o leptospirosis. La fiebre reumtica, la enfer-
medad de Lyme, la miocarditis viral y la endocarditis pueden
producir una clara bradicardia. La frecuencia respiratoria puede
aumentar en 2-4 inspiraciones por minuto por cada grado cent-
grado. La taquipnea es. con mayor frecuencia, un indicio de in-
feccin respiratoria o acidosis asociada con shock.
El reconocimiento del deterioro del estado mental es funda-
mental en los ancianos y puede ser el nico indicio de la presen-
cia de infeccin significativa, pero se complica a menudo por el
hecho de que la funcin mental basal del paciente no suele cono-
cerse. La deteccin selectiva del estado mental puede ser benefi-
ciosa para estos pacientes (v. cap. 14).
La exploracin de la cabeza y el cuello se centra en los fo-
cos tratables de infeccin, por ejemplo otitis media, sinusitis o
infecciones del tracto respiratorio superior. El fondo de ojo
suele ser normal, pero puede revelar una candidiasis disemina-
da, tuberculosis miliar (TB). endocarditis, toxoplasmosis o
leucemia.
Deben buscarse adenopatas. masas o patologa tiroidea en el
cuello. Hay que valorar la rigidez de nuca, pero puede no ser sig-
nificativa en los pacientes debilitados o ancianos, aunque tengan
meningitis. Por el contrario, los pacientes con artrosis cervical o
enfermedad de Parkinson pueden presentarse con rigidez de
nuca.
La exploracin torcica y cardiovascular debe centrarse en
la posibilidad de neumona o endocarditis. La exploracin del
abdomen es clsicamente normal, pero puede indicar peritoni-
tis o infecciones de rganos. Hay que valorar la sensibilidad de
los ngulos costovertebrales, y explorar las reas perineales o
perirrectales para buscar posibles infecciones o abscesos. Las
mujeres con los sntomas adecuados deben ser sometidas a re-
conocimiento plvico para valorar posibles patologas pelvia-
nas, incluidas enfermedades inflamatorias o abscesos tuboov-
ricos. Deben explorarse la piel y las extremidades para buscar
exantemas, petequias. inflamacin de las articulaciones o evi-
dencia de infeccin de los tejidos blandos. Si no se ha produci-
do un traumatismo, la presencia de dolor en los huesos largos o
en la espina dorsal puede evidenciar osteomielitis o procesos
neoplsicos. A los pacientes ancianos y encamados se les debe
dar la vuelta para comprobar la presencia de lceras de presin
o de decbito.
Pruebas complementarias. Por lo general, las dos prue-
bas complementarias ms importanies. sobre todo en los ancia-
nos, son el anlisis de orina y la radiografa torcica. Las radio-
grafas torcicas suelen ser tiles para diagnosticar o excluir la
neumona, pero pueden ser engaosas en la bronconeumopata
crnica obstructiva asociada (BNCO). en la insuficiencia carda-
ca congestiva (ICC), en la deshidratacin y en otras enfermeda-
des pulmonares crnicas. El anlisis de orina, aunque no sea
infalible, es muy sensible y razonablemente especfico en las in-
fecciones del tracto urinario. Aunque el recuento leucocitario
(RL) se utiliza de forma casi universal para valorar a los pacien-
tes febriles, carece de la sensibilidad y especificidad necesarias
para ser discriminatorio. Adems, debido a la mencionada caren-
cia, el RL puede indicar errneamente una infeccin grave cuan-
do no la hay. o tranquilizar falsamente la presencia de una infec-
cin grave o potencialmente mortal. La utilizacin ms impor-
tante del recuento en la valoracin de la fiebre es asegurarse de la
adecuada respuesta inmunitaria (recuento adecuado de los leuco-
118 PKIMLRA PARTE Conceptos clnicos fundamentales SECCIN II Pr esent aci ones car di nal es
Historia clnica inicial
y exploracin fsica
Tratamiento de la
infeccin bacteriana
focal con antibiticos
orales, antipirticos
Sin causa obvia
de la fiebre
Tratamiento de soporte,
antipirticos, antiemticos,
rehidraracin
Seguimiento, va i.v., soporte
respiratorio, cultivos adecuados,
antibiticos adecuados, pruebas
complementarias segn se indica
Figura 11-1 Aproximacin al diagnstico en adultos jvenes sanos con fiebre.
citos neutrfilos polimorfonucleares fPMN]) en los ancianos o
cuando se sospecha un posible compromiso inmunitario (p. ej.,
pacientes sometidos a quimioterapia). Otras pruebas indirectas
de infeccin e inflamacin, como la velocidad de sedimentacin
globular (VSG). tambin presentan una sensibilidad irregular y
una mala especificidad, por lo que deben utilizarse poco e inter-
pretarse con precaucin. El cultivo y el Gram de los especmenes
adecuados pueden ser tiles. En los ancianos o enfermos crni-
cos con fiebre de origen desconocido, los cultivos de sangre y de
orina son a menudo adecuados. Los cultivos de sangre de los pa-
cientes ambulatorios se hacen pocas veces o nunca, ya que en ge-
neral un paciente lo bastante enfermo para requerir cultivo de
sangre tambin lo est como para requerir hospitalizacin y tra-
tamiento antibitico emprico. Si aparece dolor de cabeza, me-
ningismo o deterioro neurolgico no explicado, hay que conside-
rar la puncin lumbar (PL).
Aunque las radiografas simples de abdomen estn poco indi-
cadas o son poco tiles, hay otras tcnicas de imagen abdominal
que pueden ser cruciales si se sospechan (rastornos abdominales.
La tomografa computarizada (TC) abdominal resulta especial-
mente til cuando se sospechan apendicitis, diverticulitis, cole-
cistitis o absceso intraabdominal. En los pacientes con una posi-
ble colecistitis, resultan tiles la ecografa y la gammagrafa con
cido hidroxi iminodiactico (HIDA).
La tomografa computarizada craneal puede estar indicada
antes de la PL en pacientes con sntomas neurolgicos focales o
una fuente de mbolos, como una posible endocarditis, para ex-
cluir lesiones, como un tumor o absceso cerebral. Esta prueba no
debe retrasar el uso de los antibiticos en los pacientes con sos-
pecha de meningitis.
Otras pruebas complementarias se deben indicar segn los ha-
llazgos de la historia clnica y la exploracin fsica.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
La figura 11-1 ilustra una aproximacin al diagnstico en adultos
jvenes sanos con fiebre. La aproximacin en los ancianos y en-
fermos crnicos se muestra en la figura 11-2.
TRATA MIENTO EMPRICO
La fiebre superior a 41 C exige un tratamiento inmediato y enr-
gico con antipirticos, ya que las temperaturas superiores a sta
pueden producir daos en el tejido neuronal. Los pacientes con
signos y sntomas de shock necesitan un tratamiento enrgico
con lquidos isotnicos, y slo tras conseguir una adecuada hi-
dratacin se pueden considerar los fmiacos presores. Puede es-
tar indicada la monitorizacin hemodinmica. Los pacientes con
evidencia de insuficiencia respiratoria por shock o neumona re-
quieren ventilacin asistida. Las infecciones de los tejidos blan-
dos de la cabeza y el cuello pueden comprometer el flujo areo
por obstruccin mecnica y obligar a una intervencin urgente
para garantizar el flujo areo.
En muchos casos resulta apropiada la antibioterapia empri-
ca. La eleccin del anlibilico se basar en la causa probable de
la fiebre y en las enfermedades concomitantes, como la neutro-
penia absoluta y la nefropata terminal. En general, si se diag-
nostica una infeccin especfica, el tratamiento antibitico debe
ser especfico para la misma. En ausencia de un diagnstico cla-
ro se indica una cobertura de amplio espectro de bacterias aero-
bias y anaerobias grampositivas y gramnegalivas.
CRITERIOS PARA EL INGRESO
Las infecciones bacterianas localizadas con frecuencia se pueden
tratar con antibiticos orales de forma ambulatoria. Los pacien-
tes relativamente jvenes y sanos, cuyo curso se considere com-
patible con enfermedades virales sistmicas pueden recibir trata-
miento sintomtico de forma ambulatoria. Estas enfermedades se
suelen acompaar de vmitos y deshidratacin, por lo que los an-
tipirticos, los antiemticos y la hidratacin intravenosa en ur-
gencias pueden ayudar a recuperar al paciente para su posterior
tratamiento ambulatorio.
Casi siempre est indicado el ingreso hospitalario cuando no
se identifica claramente una infeccin en pacientes ancianos, in-
munodeprimidos o con enfermedades crnicas, como diabetes o
insuficiencia renal crnica. Los cultivos de sangre y orina y los
CAPTULO 12 Debilidad 1 1 9
Signos vitales inestables?
aspecto txico?
sntomas graves?
(p. ej., cambios del
estado mental, rigidez
de nuca, shock,
dificultad respiratoria)
Si
Rayos X trax, anlisis de orina,
cultivo de orina, cultivo de sangre,
valoracin de la necesidad de PL,
antibiticos adecuados, ingreso
en unidad de cuidados especiales
Signos vitales inestables?
aspecto txico?
sntomas graves?
(p. ej., cambios del
estado mental, rigidez
de nuca, shock,
dificultad respiratoria)
Rayos X trax, anlisis de orina,
cultivo de orina, cultivo de sangre,
valoracin de la necesidad de PL,
antibiticos adecuados, ingreso
en unidad de cuidados especiales
Signos vitales inestables?
aspecto txico?
sntomas graves?
(p. ej., cambios del
estado mental, rigidez
de nuca, shock,
dificultad respiratoria)
No
Identifica la causa
de la fiebre?
No
S
Tratar la causa de
la infeccin. Muchos
requieren ingreso
RX torcica RA y lateral, recuento
leucocitario diferencial, a veces
hay que retirar/cultivar las vas
centrales, considerar una PL, la
mayora requiere ingreso para
cultivos y antibioterapia
emprica. Considerar causas
no infecciosas
Figura 11-2. Aproximacin al diagnstico de la fiebre
en ancianos o enfermos crnicos. AO, anlisis de ori-
na; PL, puncin lumbar; RA, posteroanterior.
antibiticos de amplio espectro que lleguen al lquido cefalorra-
qudeo (LCR) son necesarios para identificar y tratar rpidamen-
te las infecciones potencialmente mortales. En los pacientes con
vas centrales suele ser necesario retirarlas para cultivo. Los pa-
cientes neutropnicos con fiebre deben tratarse inmediatamente
con antibiticos parenterales de amplio espectro mientras se ha-
cen los cultivos. A los pacientes con signos vitales inestables o
infecciones potencialmente mortales hay que ingresarlos en una
unidad de cuidados especiales.
LECTURAS RECOMENDADAS
Badgctt RG. Hanson CJ. Rodgers CS: Clinical usage of trie leukocyte count
n emergeney room decisin making. J Gen Inlern Med 5:198-200.
1990.
Elangovan S: Clinical and laboratory findings in acute appendicitis in the
elderly. J Am Board Fam Pract 9:75-78. 1996.
Fein AM. Niederman MS: Severe pneumonia in the elderly. Clin Geriatr
Med 10:121-143. 1994.
Gallagher EJ. Brooks F, Gcnnis P: Identification of serious illness in febrile
adults. Am J F.merg Med 12:129-133, 1994.
Keating HJ et al: Effect of aging on the clinical significance of fever in the
ambulatory adult patient. J Am Geriatr Soc 32:282-287, 1984.
Lcinicke T et al: Fever in the elderly. Emerg Med Pract 1:5. 1999.
Marco CA et al: Fever in geriatric emergency patients: clinical features
associated with serious illness, Ann Emerg Med 26:18-24. 1995.
Norman DC. Yoshikawa TT: Fever in the elderly. Infect Dis Clin North Am
10:93-100. 1996.
Shah SM. Searls L. Wcihi AC: The febrile adultparts I and 2. Emerg Med
Reports 19:17. 1998.
Stamm WE: Protocol for diagnosis of urinary tract infection. Urology
32:6-12. 1988.
Robert C. Reiser
I N T R O D U C C I N
La debilidad se puede definir como la falta de fuerza fsica,
energa o vigor. En esta definicin se alude a la sensacin de
prdida de energa o vigor, haciendo hincapi en el gran compo-
nente subjetivo del sntoma. En la mayora de los casos, la debi-
lidad generalizada no se asocia con una verdadera alteracin en
la transmisin neuromuscular, pero cuando s lo hace, el proceso
puede ser mortal. La debilidad puede ser un sntoma de muchas
enfermedades (tabla 12-1). incluyendo los trastornos psiquitri-
cos. Este captulo se centra en la aproximacin inicial al pacien-
te con debilidad simtrica generalizada y excluye los traumatis-
mos, los ictus y las lesiones ocupantes de espacio.
120 PRIMERA PARTE Conceptos clnicos fundamentales SECCIN II Pr esent aci ones car di nal es
Tabla 12-1. Diagnstico diferencial de la debilidad:
causas no neuromusculares
y neuromusculares
No neuromusculares Neuromusculares
Perentorias
Infarto de miocardio
Riesgo inminente de
insuficiencia respiratoria
Sepsis
Urgentes
Dcshidratacin
Otras
Fatiga simple
Ansiedad
Fibromialgia
Sndrome de fatiga crnica
Tumor maligno
Rabia
Botulismo
Ttanos
Sndrome de Guillain-Barr
Desequilibrio electroltico
Crisis miastnica
Parlisis peridica
Mielitis transversa
Sndrome de Eaton-Lambcrt
Poliomielitis
ELA
Esclerosis mltiple
Difteria
Porfiria
Toxinas del marisco
Parlisis de picadura de garrapata
ELA. esclerosis lateral amiolrica.
Epidemiologa
La Organizacin Mundial de la Salud recogi 1.528 nuevos ca-
sos de parlisis flcida aguda en Amrica en 1999 no asociados
con traumatismos, ictus ni tumores.
La epidemiologa de la debilidad simtrica aguda abarca desde
la casi extinta poliomielitis (ningn caso nuevo en el hemisferio
occidental desde 1991, 1.271 casos nuevos en todo el mundo en
1999) hasta la miastenia gravis, la alteracin ms frecuente de la
transmisin neuromuscular, con una prevalencia de 5 a 14,2 casos
por 100.000 habitantes. La causa ms frecuente de parlisis sim-
trica aguda es el sndrome de Guillain-Barr. con una incidencia
de 0,75 a 2 casos por 100.000 habitantes.
Fisiopatologa
El estmulo para la contraccin del msculo se genera en el ce-
rebro y se transmite a las clulas del asta anterior de la mdula
espinal y viaja como una onda de despolarizacin a travs de
los nervios perifricos miclinizados hacia la placa motora.
Cuando el impulso alcanza la placa motora, los nervios perif-
ricos liberan paquetes de acetilcolina (cuantos), que atraviesan
las hendiduras sinpticas y se unen a los receptores de la fibra
muscular. Esta liberacin de acetilcolina es calcio dependiente.
La unin de la acetilcolina abre los canales del Ca
+ +
en la fibra
muscular con la consiguiente entrada de Ca
+ +
y despolarizacin
de la fibra muscular. Esta onda de despolarizacin causa la con-
traccin de la fibra muscular. La acetilcolina difunde con rapi-
dez o se degrada por la acctilcolincsterasa plasmtica en 1 mili-
segundo. Las lesiones que afectan a cualquier nivel de esta uni-
dad motora pueden causar debilidad. Se puede usar una
aproximacin fisiolgica para distinguir los ejemplos de las en-
fermedades de cada nivel, pero este mtodo no permite explicar
muchas causas de debilidad.
Los msculos espiratorios son los intercostales internos y los
abdominales, inervados por las races nerviosas de Tl - Ll . La
debilidad de los msculos espiratorios se suele producir tras
la debilidad de los msculos inspiratorios y puede contribuir a la
insuficiencia ventilatoria.
DIAGNSTICO
Consideraciones diferenciales
(v. t abl a 12-1)
Cuando el sntoma neurolgico sea debilidad generalizada, la
primera duda que se debe plantear es: hay una causa neuro-
muscular'.'*, describe el paciente una fatiga sistmica inespec-
fica o est describiendo una debilidad muscular especfica bien
definida? Entre las enfermedades no neurolgicas frecuentes que
se pueden presentar como debilidad se incluyen las infecciones
(p. ej.. infecciones del tracto urinario [ITUJ. gripe, neumona), el
infarto de miocardio y algunas enfermedades endocrinas, meta-
blicas y psiquitricas. Si se sospecha una lesin del sistema ner-
vioso central (SNC) o del sistema nervioso perifrico, incluyen-
do la unin neuromuscular, hay que diferenciar las alteraciones
de la neurona motora superior de aqullas que afectan a la neuro-
na motora inferior, o las neuromusculares.
Valoracin rpida y estabilizacin ( f i g . 12-1)
En todos los pacientes que acuden a urgencias por debilidad, se
debe valorar inmediatamente la existencia de reflejos de protec-
cin del flujo areo y si la ventilacin es adecuada. Los pacientes
con debilidad de los msculos superiores de la va area presen-
tan la caracterstica voz ronca o nasal, dificultad al tragar lqui-
dos o saliva, parlisis de otros pares craneales e historia de debi-
lidad descendente. En estos pacientes se debe descartar botulis-
mo. miastenia y esclerosis mltiple.
Una debilidad sutil a veces puede progresar con rapidez a un
fracaso respiratorio que obliga al soporte ventilatorio mecnico.
Una cuidadosa historia sobre el inicio y la velocidad de progresin
de la debilidad indicar qu pacientes tienen riesgo de una progre-
sin rpida. En general, la debilidad desccndcnle puede progresar
con ms rapidez a fracaso ventilatorio que la ascendente.
El sndrome de Guillain-Barr es el principal diagnstico di-
ferencial en los pacientes con debilidad, principalmente de los
msculos inspiratorios (C4-T8), que cursan con taquipnea, mo-
vimiento abdominal paradjico (movimiento del abdomen hacia
dentro durante la inspiracin) e historia de parlisis ascendente.
La taquipnea es un intento fisiolgico de mantener el volumen
minuto pese a la disminucin del volumen corriente, y el movi-
miento abdominal paradjico es un signo de debilidad diafrag-
mtica.
Hallazgos importantes (labia 12-2)
Anamnesis. La historia debe centrarse en las manifesta-
ciones de debilidad del paciente. Qu quiere decir el paciente
cuando nos habla de debilidad?, se afectan actividades o grupos
de msculos especficos o es una sensacin de fatiga sistmica?
El curso en el tiempo y la progresin, si se produce, de la debili-
dad son pistas importantes para distinguir la enfermedad neuro-
muscular de la fatiga sistmica derivada de otras causas. Se debe
valorar la presencia o ausencia de fiebre y cualquier otro sndro-
me infeccioso anterior. Tambin se debe valorar el dolor torci-
co, la respiracin dificultosa, la tos, los sntomas urinarios u
otros sntomas localizados y descartar antecedentes de tumores
malignos.
Pruebas complementarias. Hay pruebas rpidas dispo-
nibles a pie de cama, generalmente gracias al tratamiento respi-
ratorio, para medir la capacidad vital forzada, la fuerza inspirato-
CAPTULO 12 Debilidad 121
Debilidad
Proteger la va area?
S
Aumentada
Plantearse una
mielitis transversa
Ventilacin adecuada?
S
Reflejos tendinosos profundos?
Presentes
Lesin
neuromuscular
Parlisis descendente?
Plantearse
un botulismo
Ausentes
Plantearse un sndrome de
Guillain-Barr o una parlisis
por picadura de garrapata
Figura 12-1. Algoritmo diagnstico/tera-
putico: debilidad.
Tabla 12-2. Hal azgos importantes en la debi idad
Aspecto Historia Exploracin fsica Hallazgos de laboratorio Diagnstico
Dificultad respiratoria. Disnea, debilidad Taquipnea. respiracin Aumento de Pcx>2, Insuficiencia respiratoria
fatiga
paradjica, fonacin
anormal
disminucin PFP inminente
Postrado Fiebre, tos. debilidad Febril, hallazgos RX trax anormal o Neumona, gripe
pulmonares recuento leucocitario pulmonares
elevado
Delirio o demencia Fiebre, estado mental Sin hallazgos locales Anlisis de orina o Sepsis. ITU
alterado, debilidad recuento leucocitario
anormales
Normal Debilidad global, a veces Fuerza 4/5. reflejos Electrolitos anormales Hipopotascmia (incluyendo
empeora con las normales (especialmente K") parlisis peridica
comidas, ejercicio
familiar), otros trastornos
metublicos
Normal Infeccin viral RTP ausentes, parlisis Disociacin Sndrome de Guillain-Barr
precedente, parlisis flcida albuminocilolgica LCR
ascendente
Normal Debilidad global Fuerza 4/5. reflejos Electrolitos normales Botulismo, sndrome de Debilidad global
normales Ealon-Lamben. miastenia
gravis
Normal Parlisis de progresin
rpida
Nivel medular concreto
RTP aumentados
Normales Mielitis transversa
Normal Parlisis ascendente RTP ausentes, parlisis Se encuentra la garrapata Parlisis por picadura de
flcida. ataxia clavada garrapata
PFP. pruebas de funcin pulmonar. RX. radiografa; FTU. infeccin del tracto urinario; RTP. reflejos tendinosos profundos; LCR. liquido cefalorraqudeo.
122 PRIMERA PARTE Conceptos clnicos fundamentales SECCIN II Pr esent aci ones car di nal es
ria negativa y la fuerza espiratoria de pico. Una capacidad vital
forzada inferior a 10 a 12 ml/kg o la fuerza inspiratoria negativa
inferior a 20 cm H
2
0 constituyen una indicacin de intubacin.
Adems si se confirma una verdadera debilidad, se deben solici-
tar electrolitos, calcio, nitrgeno ureico en sangre (BUN) y crea-
tinina. Se puede realizar tambin un electrocardiograma para va-
lorar la influencia sobre el corazn de las alteraciones en el pota-
sio o el calcio.
Exploracin fsica. Si se sospecha una enfermedad neu-
romuscular, la exploracin fsica ayudar a valorar la posible lo-
calizacin de la lesin (tabla 12-2 y cuadro 12-1). La inestabili-
dad autonmica puede acompaar al sndrome de Guillain-Barr
y al botulismo y manifestarse como una taquicardia no explica-
da, presin arterial fluctuante o. con menos frecuencia, una bra-
dicardia que obligue a colocar un marcapasos temporal.
D I A G N S T I C O D I F E R E N C I A L
La historia y la exploracin fsica orientada a determinar el pa-
trn de los hallazgos neurolgicos permiten realizar con frecuen-
cia el diagnstico de presuncin de una enfermedad neuromus-
cular (cuadros 12-1 y 12-2). Si la debilidad se debe a otras cau-
sas, el diagnstico puede encontrarse en el electrocardiograma
(ECG) o en los estudios de laboratorio.
Si se ha determinado el nivel de una lesin neurolgica, el
diagnstico diferencial se puede estrechar considerablemente.
Con frecuencia se puede deducir el diagnstico especfico a par-
tir de la historia y los hallazgos fsicos asociados. Los estudios
complementarios pueden ayudar en la evaluacin. Por ejemplo
una parlisis ascendente, tras un sndrome viral, con ausencia de
reflejo tendinoso profundo y con una disociacin albmino-cito-
lgica en el lquido cfalo raqudeo (LCR) (protenas >4()(). re-
cuento de leucocitos <10) se considera diagnstico del sndrome
de Guillain-Barr. Cuando se produce una debilidad generaliza-
da aguda, la historia y la exploracin fsica pueden indicar varios
procesos, por lo que puede resultar imposible realizar en la ur-
gencia el diagnstico definitivo.
T R A T A MI E N T O E MP R I C O (v. f i g. 12-1)
Una debilidad de presentacin aguda con imposibilidad para
mantener o proteger la va area superior, una fuerza inadecuada
para respirar y colapso circulatorio secundario a la inestabilidad
Cuadro Si gnos f si cos para l ocal i zar
12-1 las l esi ones neuromuscul ares
Lesiones de la motoneurona superior
Reflejo plantar ascendente
Aumento de los reflejos tendinosos profundos
Tono muscular normal o elevado o espasticidad (hallazgo tardo)
Lesiones de la motoneurona inferior
Reflejo plantar normal o ausente
Disminucin o generalmente ausencia de los reflejos tendinosos
profundos
Tono muscular de disminuido a flcido
Lesiones de la unin neuromuscular o musculares
Reflejo plantar normal o ausente
Reflejos tendinosos profundos generalmente conservados, pueden
disminuir
Tono muscular de disminuido a flcido
autonmica se asocian con un riesgo de muerte inmediata. El tra-
tamiento emprico inicial consiste en la repetida valoracin des-
pus de estabilizar los reflejos de proteccin de la va area del
paciente y la idoneidad de los esfuerzos respiratorios. La mayo-
ra de las decisiones sobre la intubacin se pueden tomar tras una
valoracin repetida (cuadro 12-3). Los pacientes con debilidad
neuromuscular conservan la excursin respiratoria, y compensan
la disminucin en el volumen corriente aumentando la frecuen-
cia respiratoria. Si se utilizan sustancias paralizantes para facili-
tar la intubacin se deben evitar los agentes despolarizantes por
el riesgo de hiperpotasemia. Tambin se debe colocar una va in-
travenosa (i.v.) para mantener la circulacin a demanda. Tambin
se debe realizar una bsqueda minuciosa de garrapatas, especial-
mente en el pelo, ya que su eliminacin consigue una curacin
rpida en los casos de parlisis por picadura de stas.
T R A T A MI E N T O D E F I N I T I V O
Una vez establecido el diagnstico, se pueden aplicar tratamien-
tos especficos. Existen antitoxinas especficas para el botulismo
y la difteria, que pueden acortar el curso de la enfermedad y evi-
tar la intubacin en el caso de botulismo. Si la hipopotasemia es
Cuadro Ni vel es neurol gi cos de l as causas
12-2 frecuentes de debi l i dad
neuromuscul ar
Lesiones de la motoneurona superior
Mielitis transversa
Poliomielitis
Esclerosis lateral amiotrfica (mezcla de superior c inferior)
Esclerosis mltiple
Lesiones de la motoneurona inferior
Sndrome de Guillain-Barr
Neuropatas txicas
Sndromes de atrapamiento
Difteria
Porfiria
Toxina de ciguatera, marisco o pez globo
Lesiones de la unin neuromuscular o musculares
Miastenia gravis
Sndrome de Eaton-Lambert
Botulismo
Parlisis peridica
Trastornos electrolticos
Parlisis por picadura de garrapata
I
1
^ *
Cuadro Indi caci ones de la i nt ubaci n
12-3 en l os paci entes con debi l i dad
e i nsufi ci enci a venti l atori a
Fatiga grave
Incapacidad de proteger las vas areas o controlar las secreciones
Rpido aumento de Pacoj
Hipoxemia a pesar del O suplementario
CVF<12mlAg
FIN <20 cm HjO
CVE. capacidad vital forzada; HV. fuerza inspiratoria negativa.
Si se utilizad susianeias paralizantes para facilitar la intubacin, deben evitarse
los agentes despolarizantes por el riesgo de hiperpotasemia.
CAPITUIO 13 Mareo y vrtigo 123
una causa contribuyente, se pueden administrar suplementos de
potasio por va oral o intravenosa.
El intercambio de plasma y la administracin de inmunoglo-
bulina G i.v. han dado buenos resultados en el sndrome de Gui-
llain-Barr. La consulta con un neurlogo o mdico intensivista
ayudar a aplicar estos tratamientos. Los corticoesteroides no
tienen utilidad en el tratamiento de este sndrome.
La mayor parte de los casos de miastenia acuden a urgencias
con un diagnstico ya establecido, pero pueden consultar por una
exacerbacin de la debilidad, lo que supone un reto diagnstico
porque hay que determinar si la debilidad se debe a una crisis
miastnica o a una crisis colinrgica causada por el tratamiento
con inhibidores de la colinesterasa. Aproximadamente un 20% de
los pacientes con miastenia gravis experimentan una crisis mias-
tnica que requiere intubacin y ventilacin mecnica. Aunque la
prueba de Tensilon puede ayudar a distinguir entre las crisis coli-
nrgicas y las miastnicas, su interpretacin es compleja y se debe
dejar en manos de un neurlogo experimentado. La mayora de
las crisis colinrgicas aparecen superpuestas sobre una crisis
miastnica subyacente y, en caso de duda, lo mejor es proteger la
va area, proporcionar soporte ventilatorio y eliminar cualquier
medicacin anticolinrgica.
CRI TERI OS PARA EL I NGRESO
La mayora de los pacientes que acuden a urgencias por debili-
dad tienen problemas no neuromusculares de origen desconoci-
do. Una valoracin cuidadosa, incluyendo las pruebas comple-
mentarias especficas, permite en general dar de alta a la mayora
de los mismos con un plan de seguimiento controlado por un m-
dico de primaria.
Los pacientes con problemas neuromusculares conocidos que
acuden a urgencias por exacerbaciones o complicaciones deben
ser tratados tras consultar con su mdico de cabecera o neurlo-
go. Muchos de esos pacientes pueden ser dados de alta con un
seguimiento preestablecido.
A los pacientes con problemas neuromusculares de inicio re-
ciente se les suele ingresar para hacerles estudios definitivos. Al-
gunos pacientes seleccionados con manifestaciones limitadas de
la enfermedad pueden recibir el alta tras la consulta y seguimien-
to planificado con un neurlogo. Los casos de posible parlisis
inducida por toxinas, como el botulismo. deben ser hospitaliza-
dos en una unidad de cuidados intensivos para la monitorizacin
y soporte ventilatorio.
LECTURAS RECOMENDADAS
Abninzo TJ. Bowman MJ: Acute presentation of muscle weakness. Pedialr
Emerg Med Reports 4:29-40. 1999.
Bolton CF: The changing concepts of Guillain-Barr syndrome. N Engl
7 Med 333:1415-1417. 1995 (editorial).
Dawson WB, Phillips LH: A comparison between IVIg and plasma exchange
in Guillain-Barr syndrome: a review and decision analysis of the two
treatment modalities. Clin Neuropharmacol 18:377-390. 1995.
Felz MW. Smith CD. Swift TR. A six-year-old girl with tick paralysis. A' Engl
J Med 342:90-94. 2000.
Juel VC: Neuromuscular disorders in critical care. In Grenvik A. editor:
Textbook of critical care, Philadelphia, 1999. WB Saunders.
LoVecchio F. Jacobson S: Approach to generalized weakness and periph-
eral neuromuscular disease. Emerg Med Clin North Am 15:605-623.
1997.
Miller JD. Quillian W, Cleveland WW: Nonfamilial hypokalemic periodic
paralysis and thyrotoxicosis in a 16-ycar-old male. Pediatrics 100:412.
1997.
Tricarico D et al: Impairment of skeletal muscle adenosine triphosphate-
sensitive K+ channels in patients with hypokalemic periodic paralysis.
J Clin Invest 103:675-682. 1999.
Mareo y vrtigo
Jonathan S. Olshaker
I NTRODUCCI N
El mareo es un trmino impreciso con muchos significados. Es
un sntoma frecuente en urgencias, sobre todo en los ancianos. El
20% de los mayores de 60 aos han experimentado un mareo lo
bastante intenso como para afectar a su vida diaria. El vrtigo se
define con ms claridad como la sensacin o ilusin del pacien-
te de que l mismo o su entorno se mueven.
Es importante subrayar que en la mayora de los pacientes es-
tos sntomas tienen una base orgnica. El procedimiento diag-
nstico siempre se basa en dos conceptos fundamentales: decidir
si el vrtigo es verdadero, y si la causa es central o perifrica.
Fi si opatol og a
El mantenimiento del equilibrio y la percepcin del propio
cuerpo en relacin con el entorno dependen de la interaccin de
tres sistemas: el visual, el propioceptivo y el vestibular. Los
ojos, los msculos, las arliculaciones y los laberintos licos
proporcionan constantemente informacin acerca de la posicin
del cuerpo.
Los impulsos visuales, vehiculados a travs de los centros ce-
rebrales superiores, proporcionan informacin sobre la posicin
del cuerpo en el espacio. Los impulsos procedentes de los pro-
pioceptores de las articulaciones y de los msculos aportan datos
sobre las posiciones relativas de las distintas partes del cuerpo.
Los del cuello tienen especial importancia para relacionar la po-
sicin de la cabeza con la del resto del cuerpo. Los rganos sen-
soriales de los sistemas visual, vestibular y propioceptivo estn
conectados con el cerebelo por medio de los ncleos vestibulares
del tronco del encfalo. Cualquier enfemiedad que interrumpa la
integracin de estos tres sistemas puede causar los sntomas de
vrtigo y desequilibrio.
El sistema vestibular ayuda a mantener la posicin de la cabe-
za y a estabilizar sus movimientos. Se aloja en el odo interno, o'
laberinto, situado en el interior del peasco del hueso temporal,
donde es vulnerable a los traumatismos, las toxinas que circulan
por la sangre y las infecciones de estructuras cercanas, como el
odo medio y las meninges. El sistema vestibular consta de tres
conductos semicirculares con sus crestas y dos estructuras otol-
ticas: el utrculo y el sculo. Los conductos semicirculares pro-
124 PRIMERA PARTE Conceptos clnicos fundamentales SECCIN II Presentaci ones cardinales
porcionan informacin sobre el movimiento y el momento angu-
lar; los otolitos proporcionan informacin sobre la orientacin
del cuerpo en relacin con la gravedad.
Los conductos semicirculares son estructuras pares que sue-
len responder al movimiento de una forma simtrica. En las en-
fermedades del odo interno, se puede alterar la descarga de re-
poso o la descarga estimulada por el movimiento en uno de los
odos, lo que produce respuestas asimtricas y da lugar a la per-
cepcin de vrtigo. Los residuos que se mueven libremente den-
tro de los conductos semicirculares pueden producir un vrtigo
posicional cuando cambian su posicin por la influencia de la
gravedad.
Los impulsos abandonan el aparato vestibular a travs de la
parte vestibular del nervio acstico (par craneal VIII), entran en el
tronco del encfalo justo por debajo de la protuberancia y en posi-
cin anterior al cerebelo, y se dirigen a los cuatro ncleos vesti-
bulares del tronco enceflico y hacia el cerebelo. Desde ah, los
impulsos circulan por dos vas que contribuyen a las manifesta-
ciones clnicas del vrtigo: el fascculo longitudinal medial y la
va vestibuloespinal. En los individuos con sistemas vestibulares
sanos, estas conexiones permiten a los ojos compensar el movi-
miento del cuerpo en las diferentes direcciones y mantener un eje
visual que sea estable con relacin al exterior.
El nistagmo aparece cuando la informacin vestibular sincro-
nizada se desequilibra, lo que se produce tpicamente como con-
secuencia de una enfermedad vestibular unilateral, que causa
una estimulacin asimtrica de los msculos rectos medial y la-
teral. Esta actividad no contrarrestada produce un movimiento
lento de los ojos hacia el lado del estmulo. La corteza cerebral
corrige entonces estos movimientos oculares y dirige rpida-
mente los ojos hacia la lnea media, con posterior repeticin del
proceso.
Convencionalmente la direccin del nistagmo viene definida
por la direccin del componente cortical rpido. El nistagmo
causado por una enfermedad vestibular tiende a ser unidireccio-
nal y horizontorrotatorio. Si el nistagmo es vertical, la causa sue-
le ser una lesin central (del tronco enceflico o del cerebro).
Los ncleos vestibulares envan informacin a la va vestibu-
loespinal lateral, donde contactan con las neuronas motoras que
inervan los msculos de las extremidades. Este fenmeno expli-
ca los pasos en falso u otros movimientos corporales que hacen
las personas con un aparato vestibular defectuoso, intentando co-
rregir una alteracin imaginaria de su posicin. Las conexiones
entre los ncleos vestibulares y el sistema vegetativo explican la
sudoracin, las nuseas y los vmitos que suelen acompaar a un
episodio de vrtigo. Las conexiones entre los ncleos vestibula-
res y el cerebelo explican la influencia moduladora de este rga-
no sobre la actividad motora.
DIAGNSTICO
Consideraciones diferenciales
Los pacientes utilizan el trmino mareo para describir distintas
experiencias, como las sensaciones de movimiento, debilidad,
desmayo, atontamiento, inestabilidad y depresin. Para aclarar
el tema, suele ser til hacer que los pacientes describan la sensa-
cin sin utilizar la palabra mareo. El vrtigo verdadero puede de-
finirse como una sensacin de desorientacin en el espacio, com-
binada con una sensacin de movimiento. Existe una alucinacin
de movimiento del propio cuerpo (vrtigo subjetivo) o del exte-
rior (vrtigo objetivo). Las descripciones de mareo o desmayo
sugieren ms un presncope. Para algunos pacientes, el marco es
simplemente una metfora de enfermedad y representa muchas
otras causas, como anemia, enfermedad viral o depresin. El
principal objetivo de este captulo consiste en ofrecer una revi-
sin de la evaluacin del paciente con vrtigo.
Si el vrtigo es verdadero, el mdico debe detenninar si el ori-
gen es una lesin perifrica (p. ej., del odo interno) o un trastor-
Cuadro 13-1 Causas de vrti go
Caus as perifricas
Cuerpo extrao en el conducto auditivo exlemo
Cera o pelo en contado con la membrana timpnica
Otitis media aguda
Laberintitis (supurativa, serosa, txica, crnica)
Vrtigo posicional benigno
Enfermedad de Meniere
Neuronitis vestibular
Fstula perilinftica
Traumatismo (contusin laberntica)
Cinetosis
Neurinoma del acstico*
Caus as central es
Infeccin (encefalitis, meningitis, absceso cerebral)
Insuficiencia vertebrobasilar
Sndrome de robo de la subclavia
Hemorragia o infarto cerebeloso
Migraa vertebrobasilar
Lesin postraumtica (fractura del hueso temporal)
Sndrome poscontusional
Epilepsia del lbulo temporal
Tumor
Esclerosis mltiple
Lesin muscular o ligamentosa de la columna cervical
Caus as si st mi cas
Diabetes mellitus
Hipotiroidismo
*Causa de vrtigo perifrico que luego se hace central.
no central, por ejemplo enfermedad cerebrovascular o neoplasia.
La mayora de las enfermedades perifricas son benignas y los
trastornos centrales tienen consecuencias ms graves. Espordi-
camente, como ocurre en la hemorragia cerebelosa, est indicado
el tratamiento inmediato. Una causa de vrtigo perifrico que re-
quiere intervencin urgente es la laberintitis aguda supurada. En
el cuadro 13-1 se enumeran las causas de vrtigo y se diferen-
cian los diagnsticos perifricos, centrales y sistmicos. En la ta-
bla 13-1 se resumen las distintas caractersticas del vrtigo peri-
frico y del central.
Hallazgos importantes
Anamnesis. La anamnesis es con mucho la fuente de in-
formacin ms importante en la evaluacin del paciente con
mareo.
Es un verdadero vrtigo? Tiene el paciente una sensacin
de desorientacin en el espacio o una sensacin de movimiento?
La sensacin rotatoria casi siempre indica enfermedad vestibu-
lar. Casi todas las formas de vrtigo, salvo las ms leves, se
acompaan de nuseas, vmitos, palidez y sudoracin. La pre-
sencia de estos sntomas sin vrtigo debe sugerir un origen dife-
rente. El laberinto no afecta el nivel de conciencia, por lo que el
paciente no debera referir una alteracin acompaante del esta-
do mental o un sncope.
Como el vrtigo agudo se acompaa de nistagmo, suele ser
til preguntar a la familia del paciente si han notado algn movi-
miento inusual de los ojos durante los episodios de mareo. Esto
es especialmente importante en los nios, que son incapaces de
ofrecer una anamnesis precisa.
El momento del inicio y la duracin del vrtigo son datos im-
portantes para averiguar la causa. Un vrtigo episdico, que es
CAPTULO 13 Mareo y vrtigo 125
Tabla 13-1. Caractersticas del vrtigo perifrico y central
Caracterstica Perifrico Central
Inicio
Intensidad
Duracin
Direccin del nistagmo
Efecto de la posicin de la cabeza
Hallazgos neurolgicos asociados
Hallazgos auditivos asociados
Sbito
Grave
Habitualmcnle segundos o minutos: en ocasiones horas o
das (intermitentemente)
Direccin nica (habitualmcnte horizonlorrotatorio).
nunca vertical
Empeoramiento con la posicin, a menudo slo una
posicin crtica
Ninguno
Pueden estar presentes, como el acuieno
Gradual
Leve
Habitualmente semanas o meses (continuo)
Horizontal, rotatorio o vertical (direcciones
diferentes en posiciones diferentes)
Pocos cambios, asociados con ms de una
posicin
Presentes habitualmcnte
Ninguno
intenso, dura varias horas y tiene intervalos asin toma ticos entre
los episodios, sugiere un trastorno vestibular perifrico. El vrti-
go desencadenado sobre todo por un cambio de postura tambin
sugiere un trastorno perifrico. La neuronitis vestibular y el vr-
tigo posicional benigno se ajustan a este modelo.
La presencia de simonas auditivos sugiere una causa perif-
rica de vrtigo, como en los problemas del odo medio e interno,
o una causa perifrica que progresa centralmente, como el neu-
rinoma del acstico. El odo afectado suele ser del mismo lado
que el trastorno del rgano perifrico. La hipoacusia unilateral
progresiva de varios meses de duracin puede ser el sntoma
ms precoz de un neurinoma del acstico. Los acufenos se ob-
servan en la mayora de los pacientes con neurinomas del acs-
tico, y junto con el vrtigo, suelen ser los que impulsan al pa-
ciente a acudir al mdico. La hipoacusia. el vrtigo y los acufe-
nos son la trada caracterstica de la enfermedad de Meniere.
Existen sntomas neurolgicos asociados? Hay que interro-
gar al paciente o a la familia sobre el momento de inicio de la
ataxia o las alteraciones de la marcha. La ataxia de inicio recien-
te y relativamente sbito sugiere hemorragia cerebelosa o infar-
to del territorio de la arteria cerebelosa posteroinferior. o de la
arteria cerebelosa superior. El hallazgo ms destacado en las en-
fermedades cerebelosas crnicas es la ataxia lentamente pro-
gresiva.
Ant ecedent es mdicos. Muchos medicamentos ejercen
un efecto txico directo sobre el vestbulo. Los ms habituales
son los atninoglucsidos. los anticonvulsivantes. los alcoholes,
la quinina, la quinidina y la minoeiclina. Adems, la cafena y la
nicotina tienen efectos vegetativos de amplio espectro que pue-
den aumentar los sntomas vestibulares. Se debe preguntar sobre
enfermedades pasadas y presentes, y especficamente sobre la
existencia de diabetes y consumo de drogas o alcohol.
Los sntomas vertiginosos son habituales tras las lesiones do la-
tigazo cervical, y hay que preguntar por los antecedentes de trau-
matismo craneoenceflico o cervical reciente o antiguo. En la ma-
yora de los pacientes con vrtigo postraumtico existe una causa
orgnica especfica.
Exploracin fsica
Signos vitales. Debe medirse el pulso y la tensin arterial
en ambos brazos. La mayora de los pacientes con sndrome de
robo de la subclavia, que tambin puede causar insuficiencia ver-
tebrobasilar, tendrn diferencias en el pulso o en la tensin arte-
rial sistlica entre ambos brazos.
Cabeza y cuello. Los soplos de las arterias cartida y ver-
tebral sugieren arterioeselerosis. Se ausculta el cuello a lo largo
del trayecto de la arteria cartida, desde la zona supraclavicular
hasta la base del crneo.
El vrtigo puede estar producido por un lapn de cera o por un
cuerpo extrao en el conducto auditivo. La acumulacin de lqui-
do detrs de la membrana timpnica, como consecuencia de una
infeccin del odo medio, puede causar un vrtigo leve, al igual
que la obstruccin de la trompa de Eustaquio secundaria a una
infeccin de las vas respiratorias superiores. Una membrana
timpnica perforada o con cicatrices puede indicar una fstula pe-
rilinflica. sobre todo si en la anamnesis se menciona un trauma-
tismo previo.
El estudio de los ojos es fundamental para valorar al paciente
con vrtigo o desequilibrio. Hay que poner especial atencin en
cualquier anomala de la pupila que indique afectacin del tercer
par craneal o de las vas simpticas descendentes, o en los signos
de la papila ptica que sugieran hipertensin intracraneal. Deben
\ alorarse cuidadosamente los movimientos extraoculares. ya que
anomalas relativamente sutiles del movimiento ocular pueden
ser el nico signo de hemorragia cerebelosa. Puede aparecer una
parlisis del VI par craneal homolateral a la hemorragia, debido a
compresin precoz del tronco enceflico por parte del hematoma
cada vez ms voluminoso. La oftalmopleja internuclear se re-
conoce cuando los ojos estn en una posicin normal en la mi-
rada al frente, pero en los movimientos oculares el ojo que se
aduce (par craneal III). est dbil o no se mueve nada, mien-
tras que el ojo que se abduce (par craneal VI) se mueve con
normalidad, aunque suele mostrar nistagmo claro. Este hallaz-
go indica discontinuidad del fascculo longitudinal medial en
el lado del tercer par craneal debilitado, lo que apunta a un
trastorno del tronco del encfalo, y es casi patognomnico de
esclerosis mltiple.
El nistagmo patolgico es un signo esencial de las enferme-
dades del odo medio y la principal prueba objetiva de anoma-
la de la funcin vestibular. En el nistagmo el paciente tiene di-
ficultades para mantener la desviacin conjugada de la mirada,
o un desequilibrio del control postural de los movimientos ocu-
lares.
El nistagmo rtmico anmalo de las enfermedades del odo in-
terno consta de componentes lentos y rpidos. Los ojos se mue-
ven lentamente hacia el lado del odo enfermo e hipofuncionan-
te. y despus regresan rpida y rtmicamente a la lnea media. El
nistagmo posicional. provocado por los cambios rpidos en la
posicin de la cabeza, sugiere con certeza un trastorno vestibular
orgnico. Las caractersticas del nistagmo son uno de los meto-,
dos ms tiles para diferenciar las causas perifricas de vrtigo
de las centrales (tabla 13-2).
Prueba posicional. Si el nistagmo no se produce en repo-
so, la prueba posicional puede ser til para detenninar su exis-
tencia y caractersticas. Se mueve al paciente con rapidez desde
la posicin sentada al decbito supino, y se le hace girar la cabe-
126 PRIMERA PARTE Conceptos clnicos fundamentales SECCIN II Pr esent aci ones car di nal es
Tabl a 13-2. Diferenciacin de las caractersticas
del nistagmo en los vrtigos central
y perifrico
Caracterstica
Direccin
Lateralidad
Efectos de las
pruebas
posicionales:
Latencia
Duracin
Intensidad
Fatigabilidad
Efecto de la
fijacin visual
Central
Perifrico
Cualquier direccin
Unilateral o
bilateral
Corta
Sostenida
Leve
No fatigable
No suprimido,
puede aumentar
Horizontal u
horizon torrotatoria
Bilateral
Larga
Transitoria
Leve a grave
Fatigable
Suprimido
tarizada (TC) o la resonancia magntica (RM) urgentes del cr-
neo. La RM, cuando est accesible, se ha convertido en la tcnica
diagnstica de eleccin ante la sospecha de trastorno cerebeloso.
Es particularmente til para diagnosticar los ncurinomas del
acstico y las lesiones desmielinizantes de la sustancia blanca,
como la esclerosis mltiple. El vrtigo agudo por s mismo no es
una indicacin para una TC o una RM urgente en todos los casos.
La angiografa convencional o la angiorresonancia (ARM)
pueden utilizarse si se sospecha IVB a efectos de demostrar la
existencia de enfermedad vascular. Se utiliza ms a menudo
en los pacientes con signos y sntomas neurolgicos cambian-
tes, que sugieren obstruccin inminente de la circulacin pos-
terior.
La audiometra y la electronistagmografa (ENG) son tiles
en el seguimiento del paciente con vrtigo. La audiometra puede
descubrir el lugar anatmico de la lesin que produce el vrtigo.
La ENG es un conjunto de exploraciones que. cuando son an-
malas, sugieren disfuncin vestibular, pero no determinan el
diagnstico especfico.
D I A G N O S T I C O D I F E R E N C I A L
za hacia un lado y mantenerla extendida a aproximadamente 30
por debajo del plano horizontal de la camilla, fuera del borde de
la misma. Hay que observar si se produce nistagmo y si el pa-
ciente se queja de la aparicin de los sntomas. Esta prueba se
debe repetir con la cabeza girada hacia el otro lado, pero no debe
realizarse si se sospecha insuficiencia vertebrobasilar (IVB). ya
que los giros bruscos pueden hacer que se desprendan placas de
ateroma.
Expl oraci n neurol gi ca. La presencia de disfunciones de
los pares craneales sugiere una lesin ocupante de espacio en el
tronco del encfalo o en el ngulo pontocerebeloso. El reflejo
corneal depende de un circuito formado por un par craneal sensi-
tivo, el V, y un par craneal motor, el VIL Su disminucin o
ausencia puede ser uno de los signos precoces de neurinoma del
acstico. El vrtigo causado por la afectacin del VIH par cra-
neal se acompaa con frecuencia de hipoacusia unilateral. Los
pacientes son incapaces de or un diapasn colocado junto al
odo afectado, pero s pueden orlo si se coloca sobre la apfisis
mastoides. La afectacin del VIII par craneal debe sugerir la pre-
sencia de un tumor del acstico. La afectacin del VII par crane-
al produce una parlisis facial que afecta a toda la hemicara. En
la parlisis facial supranuclear, la frente no est afectada porque
estos msculos reciben inervacin cortical bilateral.
Se debe comprobar especficamente si existen signos de dis-
funcin cerebelosa. La dismetra es la incapacidad para dirigir
un movimiento muscular hacia un punto deseado. Debe valorar-
se la dismetra mediante la prueba dedo-nariz, y la adiadococi-
nesia mediante movimientos alternantes rpidos. Hay que eva-
luar la marcha cuando la anamnesis sugiera ataxia, aunque la ex-
ploracin puede ser imposible durante un episodio de vrtigo.
Cualquier anomala marcada (p. ej., cada invariable o una mar-
cha toscamente anormal) debe hacer sospechar una lesin cen-
tral, sobre todo en pacientes cuyos sntomas vertiginosos han re-
mitido. Las principales caractersticas en la marcha cerebelosa
son la amplia base de sustentacin (piernas separadas), el des-
equilibrio, la irregularidad de los pasos, el temblor del tronco y
tambaleo de un lado a otro. La inestabilidad es ms intensa cuan-
do el paciente se levanta desde una posicin de sentado, cuando
se gira rpidamente o cuando se detiene bruscamente mientras
camina.
Pruebas complementarias
Radi ol og a. Si se sospecha hemorragia o infarto cerebeloso
u otras lesiones centrales, estn indicadas la tomografa compu-
Existe un abanico muy amplio de diagnsticos diferenciales de
causas perifricas, centrales y sistmicas de vrtigo (v. cua-
dro 13-1). En la tabla 13-3 se ofrece una informacin ms deta-
llada sobre algunas causas, incluyendo las causas perifricas
ms frecuentes del vrtigo verdadero: el vrtigo posicional be-
nigno, la laberintitis, la enfermedad de Mnire y la neuronitis
vestibular.
Al gor i t mo di agns t i co (fig. 13-1)
La mayora de los vrtigos son de origen perifrico y no suelen
suponer una amenaza para la vida. Sin embargo, el diagnstico
se debe centrar en la identificacin de los trastornos que de for-
ma inmediata, o en un futuro cercano, pueden llevar a la muerte
o generar una morbilidad significativa.
T R A T A M I E N T O
El tratamiento se basa en un diagnstico preciso que diferencie
las causas centrales graves de vrtigo de las perifricas, menos
graves, pero ms debilitantes. En la figura 13-2 se ofrece un al-
goritmo que resume el tratamiento del paciente con vrtigo.
Algunos pacientes con enfermedad de Mnire han sido trata-
dos con xito con vasodilatadores y diurticos. Las dietas pobres
en sodio y cafena y el abandono del labaco tambin han sido ti-
les en esta enfermedad. La destruccin qumica de la funcin
vestibular con gentamicina y estreptomicina es una opcin en la
enfermedad de Mnire grave.
El tratamiento de los episodios agudos de vrtigo causados
por trastornos perifricos es sintomtico. El diazepam intrave-
noso (i.v.) en dosis de 2-10 mg es muy eficaz para detener el
vrtigo. Ejerce un efecto sedante que acta sobre el sistema
lmbico, el tlamo y el hipotlamo. El tratamiento ambulatorio
con benzodiacepinas puede continuar con dosis de 5-10 mg
cada 8 horas.
Las neuronas involucradas en las reacciones vestibulares son
colinrgicas. Los frmacos anticolinrgicos o los antihistamnicos
con actividad colinrgica son muy tiles para tratar el vrtigo. El
clorhidrato de medicina, 25 mg cada 8 horas, o el clorhidrato de
difenhidramina. 25-50 mg cada 6-8 horas, son medicamentos ora-
les eficaces. La escopolamina transdrmica no ha conseguido los
resultados esperados en el tratamiento del vrtigo perifrico, pero
puede considerarse como de tercera o cuarta eleccin. El clorhi-
drato de prometacina. 25 mg cada 6-8 horas por va oral o rectal,
es eficaz por sus fuertes propiedades antiemticas y su leve
accin anticolinrgica: tambin se puede administrar por va
CAPTULO 13 Mareo y vrtigo 127
Tabla 13-3. Diagnstico diferencial de los pacientes con vrtigo verdadero
Causa Anamnesis Sntomas asociados Imploracin lisien
Perifrico
1. Vrtigo posicional
paroxstico benigno
2. Laberintitis
A. Serosa
B. Aguda supurativa
C. Txica
3. Enfermedad de Meniere
4. Neuronitis vestibular
5. Neurinoma del acstico
Central
1. Enfermedades vasculares
A. Insuficiencia
vertebrobasilar
B. Hemorragia ccrcbclosa
C. Obstruccin de la arteria
cerebelosa posieroinfcrior
(sndrome de Wallenberg)
Episodios cortos, desencadenados con
algunas posiciones, con
fatigabilidad
Sntomas posicionales leves a graves.
Habitualmcnte. infeccin
coexistente o previa del odo, nariz.
faringe o meninges
Infeccin aguda exudativa coexistente
del odo interno
Sntomas graves
Sntomas gradualmente progresivos:
pacientes que toman medicamentos
ototxicos
Episodios recidivantes de vrtigo
rotatorio grave que habitualmente
duran varias horas. Inicio
frecuentemente brusco. Los
episodios pueden aparecer en
salvas. Largos intervalos
asintomticos
Inicio brusco de vrtigo grave, que
aumenta de intensidad durante unas
horas y luego disminuye
gradualmente a lo largo de varios
das. Vrtigo posicional leve que
dura a menudo semanas o meses. A
veces, antecedentes de infeccin o
exposicin a un ototxico que
precede a la crisis inicial. La
incidencia mayor se encuentra en la
tercera y la cuarta dcadas de la
vida
Inicio y aumento gradual de los
sntomas. Signos ncurolgicos en
fases ms tardas. La mayor parte
aparece en mujeres entre los 30 y
los 60 aos
Debe sospecharse en cualquier
paciente de edad avanzada con un
vrtigo aislado de inicio reciente
sin una causa obvia. Ms probable
si hay antecedentes de
arteriosclerosis. El episodio inicial
suele durar segundos o minutos
Inicio sbito de sntomas graves
Vrtigo asociado con sntomas
neurolgicos significativos
Nuseas, vmitos
Puede aparecer una hipoacusia
entre leve y grave
Habitualmcnte hipoacusia grave y
nuseas. Vmitos
Hipoacusia que puede hacerse
rpida y nuseas y vmitos
graves
Nuseas, vmitos, acufenos.
hipoacusia
Nuseas, vmitos. No hay
sntomas auditivos
Hipoacusia. acufenos. Ataxia
verdadera y signos neurolgicos
al crecer el tumor
Cefalea frecuente. Habitualmcnte
sntomas neurolgicos como
disartria. ataxia, debilidad,
entumecimiento, diplopa. Los
acufenos y la hipoacusia son
infrecuentes
Cefalea, vmitos, ataxia
Nuseas, vmitos, prdida de la
sensacin de dolor y
temperatura, ataxia, ronquera
Una posicin nica puede
precipitar el vrtigo. Nistagmo
horizonlorrotatorio que a
menudo puede ser provocado
en la exploracin clnica
Habitualmente paciente no
afectado y con mnima fiebre
Paciente afectado y febril. Otitis
media aguda
Hipoacusia. La ataxia es un
hallazgo frecuente en la fase
crnica
Nistagmo posicional ausente
Puede aparecer un nistagmo
espontneo hacia el odo
afectado
Hipoacusia unilateral. Ataxia de
tronco y otros signos
neurolgicos cuando el tumor
crece. Puede existir una
disminucin o ausencia del
reflejo corneal. Puede haber una
deficiencia funcional del octavo
par craneal
Habitualmente deficiencias
neurolgicas. pero inicialmente
la exploracin neurolgica
puede ser normal
Paciente en mal estado. Dismetra.
ataxia verdadera. Puede existir
una parlisis del sexto par
craneal ipsolateral
Prdida de la sensacin de dolor y
temperatura en la hemicara
ipsolateral a la lesin y en el
lado opuesto del cuerpo,
parlisis del paladar, laringe y
laringe
Sndrome de llomer (ptosis
homotateral. miosis y
disminucin de la transpiracin
facial)
Contina
128 PRIMERA PARTE Conceptos clnicos fundamentales SECCIN II Pr esent aci ones car di nal es
Tabla 13-3. Diagnstico diferencial de los pacientes con vrtigo verdadero (cont.)
Causa Anamnesis Sntomas asociados Exploracin fsica
Central (cont.)
D. Sndrome de robo de la
subclavia
2. Traumatismo
craneoenceflico
3. Traumatismo cervical
4. Migraa vertebrobasilar
5. Esclerosis mltiple
6. Epilepsia del lbulo
temporal
7. Hipoglucemia
El cuadro clsico consiste en ataques
de sncope durante el ejercicio
fsico, pero la mayora de los casos
se manifiestan con sntomas ms
sutiles
Los sntomas comienzan
inmediatamente o poco despus del
traumatismo craneoenceflico
Los sntomas posicionales son los ms
frecuentes despus de un
traumatismo
Sntomas autolimitados que pueden
persistir durante semanas o meses
Inicio habitualmente de 7 a 10 das
despus de un latigazo cervical.
Los sntomas pueden durar
semanas o meses. Los episodios
duran segundos o minutos al girar
la cabeza
El vnigo casi siempre se sigue de
cefalea. El paciente suele referir
episodios parecidos en el pasado.
La mayora de los pacientes tiene
antecedentes familiares de migraa.
El sndrome comienza
habitualmcnte durante la
adolescencia
Sntomas vertiginosos al diagnstico
en el 7 a 10% de los casos y
aparecen en el curso de la
enfermedad en un tercio de los
mismos. El inicio puede ser grave y
sugiere una enfermedad del
laberinto. El inicio de la enfermedad
se produce habitualmente entre los
20 y los 40 aos. Con frecuencia,
antecedentes de otros episodios con
signos y sntomas neurolgicos
variables
Puede ser el sntoma inicial o
predominante en algunos pacientes
con esta enfermedad
Debe sospecharse en diabticos y en
otros pacientes con sntomas no
explicados
Fatiga en el brazo, espasmos,
mareo leve que puede ser el
nico sntoma aparte del vrtigo
Habitualmente nuseas leves
Dolor cervical
Disartria, ataxia, alteraciones
visuales o parestesias que
habitualmcnte preceden a la
cefalea
Nuseas y vmitos, que pueden ser
graves
Defectos de memoria.
alucinaciones, estados similares
a la catalepsia. convulsiones
Sudoracin. ansiedad
Pulsos radiales disminuidos o
ausentes en el lado afectado
diferencias entre las tensiones
arteriales sistlicas de ambas
zonas en la mayora de los
pacientes
En ocasiones fractura de la base
del crneo
Dolor cervical a la palpacin,
dolor al moverlo y nistagmo y
vrtigo posicionales cuando se
gira la cabeza hacia el lado del
esguince
No existen signos neurolgicos ni
otolgicos residuales despus
del ataque
Puede haber un nistagmo
horizontal, rotatorio o vertical
El nistagmo puede persistir
despus de remitir los sntomas
vertiginosos. La presencia de
una oftalmopleja inteniuclear
bilateral y movimientos
oculares atxicos sugieren una
esclerosis mltiple
Puede haber afasia o convulsiones
Puede existir taquicardia y
alteraciones del estado mental
intravenosa a dosis de 12,5-25 mg. El droperidol i.v. a dosis de
2.5 mg tambin es muy eficaz. La proclorperacina oral ha de-
mostrado asimismo ser un tratamiento seguro y eficaz para el
vrtigo. La evitacin de los estimulantes (p. ej., cafena, seudoa-
drenalina. nicotina) tambin puede aliviar los sntomas.
Uno de los medios ms tiles al alcance del mdico es dar se-
guridad al paciente. La mayora de los pacientes con vrtigo tie-
nen enfermedades autolimitadas con una causa orgnica espec-
fica. Ensear y tranquilizar al paciente, junto con el uso juicioso
de los frmacos, permite que el tratamiento del mareo pueda ser
satisfactorio para el paciente y el mdico.
CRITERIOS PARA EL INGRESO
Se debe sospechar IVB en cualquier paciente de edad avanzada
con un vrtigo aislado y de inicio reciente sin una causa obvia.
Dada la posibilidad de progresin de una IVB de inicio recien-
te en las primeras 24-72 horas, es probable que estn indicados
el ingreso hospitalario o la observacin, as como realizar una
RM precoz, incluso en los pacientes estables. Los sntomas va-
riables o rpidamente progresivos deben hacer sospechar obs-
truccin inminente de la circulacin posterior. Si la TC o la re-
sonancia magntica excluyen una hemorragia como origen de
los sntomas del paciente, esln indicadas la valoracin neuro-
lgica inmediata, la angiografa urgente y posiblemente la anti-
coagulacin.
La laberintitis bacteriana aguda requiere hospitalizacin, anti-
biticos i.v. y, a veces, drenaje y limpieza quirrgicos. En la la-
berintitis txica, hay que suspender inmediatamente el medica-
mento que la produce. Algunos datos demuestran que los corli-
coesteroides pueden ser beneficiosos en el tratamiento agudo del
vnigo asociado con neuronitis vestibular, aunque ningn estu-
Arritmias
Infarto de miocardio
Hipovolemia
Vasovagal
Septicemia
Trastornos de pnico
Efectos farmacolgicos
secundarios
Presncope/mareo
Mareo
Giro de objetos o
Malestar
sensacin de movimiento
Anemia
Infeccin
Depresin
Vrtigo
Perifrico
Ataques: sbitos, graves, habitualmente
segundos o minutos
Nistagmo: horizontorrotatorio, empeoramiento
con ciertas posiciones de la cabeza
Sin hallazgos neurolgicos
Puede haber alteraciones auditivas
Central
Ataques: graduales, leves, habitualmente continuos
durante semanas o meses
Nistagmo: horizontal, rotatorio o vertical
Pocos cambios con las distintas posiciones de la cabeza
Presencia de hallazgos neurolgicos
Ausencia de alteraciones auditivas
VPPB
Sin causa especfica
Episodios cortos y
posicionales
Supurativa aguda
Paciente afectado
Vrtigo grave
Hipoacusia
Enfermedad de
Meniere
Acufenos
Hipoacusia
Episodios en brotes
Intervalos asintomticos
prolongados
Neuronitis vestibular
Vrtigo grave durante das
Vrtigo posicional leve
persistente
Ausencia de sntomas
auditivos
Laberintitis
Serosa
No afectacin grave
Sntomas ms leves
Respuesta inflamatoria
a infecciones vecinas
Txica
Hipoacusia
Acufenos
Exposicin a
medicamentos
Neurinoma del acstico
Causa perifrica que puede
hacerse central
Vrtigo, hipoacusia, acufenos
Crnica
Sntomas crnicos
Secundaria a una
fstula
Hemorragia cerebelosa
Vrtigo grave, cefalea,
vmitos, ataxia
Hipoglucemia
Traumatismo craneal o cervical
Esclerosis mltiple
Migraa vertebrobasilar
Insuficiencia vertebrobasilar
Habitualmente acompaada de anomalas neurolgicos
Ms probable en los ancianos y en aqullos con
antecedentes de enfermedad cardaca o cerebrovascular
Figura 13-1. Algoritmo diagnstico del mareo y el vrtigo. VPPB, vrtigo posicional paroxstico benigno.
Vrtigo
ABC
Causas centrales
IVB
TCoRM
Valoracin por Neurologia
Ingreso
Traumatismo craneal o cervical
Evaluacin del traumatismo
Tratamiento sintomtico
Migraa vertebrobasilar
Tratamiento de la migraa
Hemorragia cerebelosa
TC o RM urgente
Valoracin urgente por Neurologa
Diagnstico desconocido u otros
Valoracin por Neurologa
Causas perifricas
Laberintitis txica
Suspender el
medicamento causante
VPPB
Tratamiento
farmacolgico
Considerar
maniobras de
recolocacin
Laberintitis aguda supurativa
Antibiticos i.v.
Valoracin por O.R.L.
Ingreso
Otras causas
Tratamiento
farmacolgico:
Diazepam
Meclizine
Benadril
Prometazina
Droperidol
Incapaz de andar: ingreso
Mejora significativa: alta
Revisin en atencin primaria o seguimiento
en O.R.L. en lodos los casos
Seguimiento en O.R.L. si hay sospecha de
neurinoma del acstico o fstula perilinftica
Figura 13-2 Algoritmo teraputico en el vrtigo. ECG, electrocardiograma; IAM, infarto agudo de
miocardio; IVB, insuficiencia vertebrobasilar; TC, tomografia computarizada; RM, resonancia magnti-
ca; VPPB, vrtigo posicional paroxistico benigno.
CAPTULO 14 Confusin 131
dio controlado ha demostrado una mejor evolucin de los pa-
cientes que reciben estas sustancias por otras causas de vrtigo.
La mayora de los enfermos con vrtigo de causa perifrica pue-
den ser dados de alta en la urgencia. Algunos tienen sntomas tan
intensos (p. ej.. vmitos, imposibilidad de andar), a pesar de ad-
ministrarles medicamentos, que deben ser hospitalizados para hi-
dratacin i.v. y observacin. En los pacientes mayores, el diag-
nstico no suele quedar claro.
L E C T U R A S R E C O M E N D A D A S
Baloh RW: Dizziness: neurological emergencies. Neurol Clin North Am
16:305, 1998.
Beynon G: A review of management of benign paroxysmal positional vertigo
Derebery MD: The diagnosis and treatment of dizziness. Med Clin North Am
83:10. 1999.
Eviatar L: Dizziness in children. Otolaryngol Clin North Am 27:557, 1994.
Fife TD. Baloh RW. Duckwilcr GR: Isolated dizziness in vertebrobasilar
insufficiency: clinical features, angiography, and follow-ups. J Stroke
Cerebrovasc Dis 4:4, 1994.
Gizzi M, Riley E. Molinari S: The diagnostic value of imaging the patient
with dizziness: a Bayesian approach. Arch Neurol 53:1299. 19%.
Grad A. Baloh RW: Vertigo of vascular origin: clinical and elecuostagmo-
graphic features in 18 patients. Arch Neurol 40:281. 1989.
Hcrr RD. Zun L. Mathews JJ: A directed approach to the dizzy patient, Ann
EmergMed 18:664, 1989.
Honrubia V et al: Paroxysmal positional vertigo syndrome, Am J Otol
20:465. 1999.
Lawson J et al: Diagnosis of geriatric patients with severe dizziness, J Am
Geriatr Soc 47:113, 1999.
Mallinson Al, Longridge NS: Dizzness from whiplash and head injuries:
differences between whiplash and head injury. Am J Otol 19:814. 1998.
Wolf JS et al: Success of the modified Epley maneuver in treating benign
paroxysmal vertigo. Laryngoscope 109:900. 1999.
Confusin
J. Stephen Huff
William J. Bradv
I NTRODUCCI N
La confusin es un sntoma y no un diagnstico. La mayora de
los mdicos tiene pocas dificultades para reconocer al paciente
confuso, aunque la confusin es difcil de definir. La jerga cl-
nica incluye estado mental alterado, mente alterada o alte-
raciones del estado basal. El trmino confusin connota una alte-
racin de las funciones cerebrales superiores, como la memoria,
la atencin y el conocimiento. Adems, est alterada la capacidad
para mantener y dirigir la atencin. Los sntomas de la confusin
pueden variar, igual que el nivel de conciencia. En la definicin
est implcito el cambio reciente del comportamiento, ya que las
alteraciones crnicas del estado mental, como la demencia, tienen
tpicamente una cronologa clnica diferente. Otras formas de es-
tado mental alterado, es decir, los estados de disminucin de la
alerta, son el estupor y el coma: estas manifestaciones pueden ser
consecuencia de alguna de las enfermedades que producen confu-
sin y se comentarn en el captulo 15. La confusin puede variar
de gravedad, desde un trastorno leve de la memoria a corto plazo,
hasta incapacidad global para relacionarse con el exterior y para
procesar los estmulos sensoriales. Este estado extremo se deno-
mina delirio y se caracteriza por un estado de confusin agudo,
con estado de alerta exacerbado, aumento de la actividad psico-
motora. desorientacin y frecuentes alucinaciones. Existen mu-
chas causas de confusin y se necesita una aproximacin ordena-
da para llegar a un diagnstico seguro.
Epi demi ol og a
Los mdicos suelen subestimar la incidencia de la confusin en
sus pacientes. A menudo, la confusin se acepta como un com-
ponente accidental o secundario a otra enfermedad. Por ejemplo,
el paciente con lesiones causadas por un accidente de trfico o
con disnea puede estar confuso, pero la enfermedad primaria en-
sombrece la alteracin del estado mental asociada. Cuando la
confusin aparece como un hallazgo aislado o inexplicado, suele
recibir una atencin completa e inmediata. Se calcula que la con-
fusin se observa en el 2% de todos los pacientes que acuden a la
urgencia, en el 10% de los pacientes hospitalizados y hasta en el
50% de los ancianos hospitalizados.
Fisiopatolojja
Conceplualmente. la conciencia se puede dividir en los compo-
nentes de alerta o vigilia y en los componentes de los contenidos
de la conciencia. La confusin es sobre todo un problema de los
contenidos de la conciencia. Muchos problemas clnicos diferen-
tes pueden alterar el funcionamiento cortical ptimo y producir
confusin. La fisiopatologa no es sencilla. Se cree que la disfun-
cin cortical difusa se debe a deficiencia de metabolitos (hipo-
glucemia o hipoxemia). a disfuncin de los neurotransmisores o
a alteracin circulatoria. Este problema se complica por la idea
de que la reserva funcional del sistema nervioso central (SNC)
vara entre un individuo y otro: los que lienen una alteracin pre-
existente pueden sufrir confusin, incluso despus de perturba-
ciones mnimas en su estado normal.
DI AGNSTI CO
Consi deraci ones di ferenci al es
La observacin de un estado de confusin obliga a buscar la cau-
sa subyacente. Cuatro grupos de enfermedades comprenden la
mayora de las causas de disfuncin cortical difusa: 1) enferme-
dades intracraneales primarias: 2) enfermedades sistmicas que
afectan secundariamente al SNC: 3) toxinas exgenas. y 4) esta-,
dos de abstinencia de drogas (cuadro 14-1). Tpicamente, la
disfuncin cortical focal, como la causada por un tumor o un ic-
tus, no causa confusin, aunque hay excepciones. La disfuncin
subcortical o del tronco del encfalo provocar a menudo una
disminucin del estado de alerta y de la conciencia, pero no con-
fusin.
132 PRIMERA PARTE Conceptos clnicos fundamentales SECCIN II Pr esent aci ones car di nal es
Valoracin rpida j estabilizacin
La mayora de los pacientes con confusin aguda no requieren
intervencin inmediata. Dos excepciones importantes son la hi-
poglucemia y la hipoxemia. A todos los pacientes confusos se les
debe cuantiftear la glucemia y realizar una pulsioximetra a la ca-
becera de la cama. Est indicado un tratamiento oral o intraveno-
so (i.v.) con glucosa si existe hipoglucemia. En caso necesario,
se adminislra un suplemento de oxgeno.
Otras valoraciones precoces son la de los signos vitales, una
exploracin superficial y rpida para buscar signos ncurolgicos
focales y averiguar la capacidad del paciente para mantener la
va area mediante la valoracin del lenguaje y la deglucin.
Hay que proteger al paciente de las lesiones a s mismo o a los
dems. A la observacin estrecha pueden aadirse inmoviliza-
cin fsica o qumica. Los familiares capacitados pueden ser ti-
les para controlar al paciente y tranquilizarlo.
Cuando hay signos vitales anmalos o inestables, los esfuer-
zos diagnsticos y teraputicos iniciales se dirigirn al trata-
miento de la enfermedad sistmica. En el paciente confuso con
edema agudo de pulmn, hipoxia y confusin hay que valorar y
tratar el edema pulmonar, no realizar una prueba de deteccin
selectiva de las funciones cognitivas. Cuando la hipertensin es
extrema, los esfuerzos deben dirigirse a detectar la causa de la
misma, por ejemplo diseccin de la aorta torcica o hemorragia
intracerebral.
En los pacientes con esquizofrenia y otros trastornos psiqui-
tricos, las pruebas cognitivas de orientacin y de atencin suelen
ser normales, a no ser que la enfermedad sea grave. El trmino
psicosis implica trastorno de la percepcin de la realidad y de la
organizacin del pensamiento, lo bastante graves como para in-
Cuadr o Cat egor as pri nci pal es: di agnsti co
14-1 diferencial
Enfermedad intracraneal primaria
Enfermedades sistmicas que afecten secundariamente al sistema
nervioso central
Toxinas exgenas
Abstinencia de drogas
terferir en la vida diaria normal. La psicosis es un sndrome ines-
pectico y se necesita una evaluacin cuidadosa para diferenciar
las causas psiquitricas de las orgnicas (p. ej.. intoxicacin por
frmacos u otros trastornos sistmicos) (cuadro 14-2).
Hallazgos importantes
En el paciente con alteracin de la conciencia y confusin, se
realiza una valoracin mediante anamnesis minuciosa y dirigi-
da, y una exploracin apropiada, estudios rpidos a la cabecera
del paciente y observacin de la respuesta a ciertos tratamien-
tos (p. ej.. dextrosa o naloxona). La evaluacin adicional puede
incluir pruebas de laboratorio y algunas pruebas radiolgicas.
La informacin til que lleva al diagnstico o que sugiere con
seguridad una causa se suele obtener en la anamnesis (51%), en
el estudio que incluye los resultados de las pruebas rpidas he-
chas a la cabecera del paciente (41%). y en la respuesta a los
tratamientos en la urgencia (39'/<): los resultados de las pruebas
de laboratorio y radiolgicas suelen ser menos tiles. 11 y 16%.
respectivamente.
Anamnesis. La confusin suele ser comunicada por la fa-
milia o los cuidadores, ya que el paciente no suele ser consciente
de la misma y parece restar importancia al problema. La familia
puede comunicar el problema como confusin, pero tambin pue-
de hablar de divagaciones, desorientacin, hablar con personas au-
sentes, incapacidad para orientarse en zonas familiares, o simple-
mente que no est bien. Un objetivo esencial de la anamnesis
consiste en determinar cundo mostr el paciente por ltima vez
un pensamiento y un comportamiento normales.
La disminucin de la atencin es el denominador comn de
los estados de confusin. La tarea inicial de la valoracin consis-
te en definir los sntomas y la gravedad de la confusin. Hay que
establecer qu comportamientos concretos preocupan a los fami-
liares o a los cuidadores. La familia es a menudo la fuente ms
valiosa de informacin: un mdico o un cuidador que tenga una
relacin estable con el paciente tambin pueden ser de ayuda. La
duracin de la confusin, cualquier cambio reciente en la medi-
cacin y las enfermedades recientes son aspectos importantes de
la historia clnica. Lo fundamental es aclarar qu se quiere decir
con el trmino confusin. Las alucinaciones no son exclusivas de
las enfermedades psiquitricas y pueden aparecer con frecuencia
en los estados confusionales, en especial el delirio. Las alucina-
ciones del delirio suelen ser visuales (con o sin componentes
auditivos), pasajeras y poco organizadas. Hay que investigar en
Cuadr o 14-2 Hal l azgos que pueden ayudar a di ferenci ar l as causas orgni cas de confusi n
de las funci onal es
Orgni cas Funci onal es
Anamnesis: Anamnesis:
Inicio agudo Inicio despus de semanas o meses
Cualquier edad Inicio entre los 12 y los 40 aos
Exploracin del estado mental: Exploracin del estado mental:
Nivel de conciencia fluctuante Alerta
Desorientacin Orientado
Alteraciones de la atencin Agitado, ansioso
Mala memoria reciente Mala memoria inmediata
Alucinaciones: visuales, tctiles, auditivas Alucinaciones: ms frecuentemente auditivas
Alteraciones cognitivas Ideas delirantes, ilusiones
Exploracin fsica: Exploracin fsica:
Signos vitales anormales Signos vitales normales
Nistagmo Nistagmo ausente
Signos neurolgicos locales Movimientos intencionados
Signos de traumatismo Ausencia de signos de traumatismos
CAPTULO 14 Confusin 133
todos los casos los antecedentes de consumo de medicamentos o
drogadiccin. y los cambios recientes en la dosificacin, en espe-
cial la suspensin de benzodiacepinas o etanol.
Exploracin fsica. La confusin del paciente puede ser
obvia a la cabecera de la cama. En otros casos, puede ser sutil, y
la valoracin informal del estado mental y de las capacidades
cognitivas puede fracasar. La prueba del mini-menta] state
(MMS: fig. 14-1) se suele recomendar como un instrumento de
deteccin selectiva, pero no es habitual su empleo en la urgen-
cia, debido al tiempo necesario para realizarla. Se ha desarrolla-
do recientemente un mtodo de valoracin selectiva ms rpi-
do, la escala rpida de confusin (QCS: fig. 14-2). y se ha pro-
bado en la poblacin geritrica que acude a urgencias. Mide
Mxima
Puntuacin Puntuacin ORIENTACIN
5 ( ) En qu (ao) (estacin) (fecha) (dia) (mes) estamos?
5 ( ) En qu (regin) (provincia) (ciudad) (hospital) (planta) estamos?
RETENTIVA
3 ( ) Nombrar 3 objetos; pedir al paciente que los repita.
ATENCIN Y CLCULO
5 ( ) La prueba seriada del 7; 1 punto por cada respuesta correcta. Parar despus de 5 respuestas
Opcin: deletrear casa en sentido inverso.
CAPACIDAD DE RECORDAR
3 ( ) Preguntar por los 3 objetos mencionados antes. 1 punto por cada objeto correctamente recordado.
LENGUAJE
9 ( ) Nombrar un lpiz y un reloj (2 puntos)
Repetir lo siguiente, No, sin embargo, pero, por supuesto (1 punto).
Seguir estas instrucciones: Tome un trozo de papel en la mano derecha, dblelo por la mitad y
pngalo en el suelo (3 puntos).
Leer y seguir las siguientes instrucciones escritas:
Cierre los ojos (1 punto).
Escriba una frase (1 punto).
Copie un dibujo (1 punto).
Instrucciones para realizar la prueba del mini-mental state:
Orientacin: preguntar por la fecha. Preguntar especficamente por cualquier informacin omitida. Un punto por cada respuesta correcta.
Retentiva: Pedir permiso para comprobar la memoria. Nombrar tres objetos no relacionados clara y lentamente a intervalos de 1 segundo.
Despus de decir los tres, pedir al paciente que los repita. La primera repeticin determina la puntuacin. Contine repitiendo las palabras
hasta 6 veces, hasta que el paciente pueda repetir las tres (el paciente debe aprendeHas para poder hacer la prueba de la capacidad de
memoria).
Atencin y clculo: Pedir al paciente aue cuente desde 100 hacia atrs de 7 en 7. Parar despus de 5 restas y puntuar las respuestas
correctas. Si el paciente no sabe calcular, pedirle que deletree la palabra casa en sentido inverso. La puntuacin viene determinada por el
nmero de letras que nombre en orden correcto.
Memoria: Pedir al paciente que nombre las tres palabras que se les pidi memorizar previamente. Puntuacin 0-3.
Lenguaje: nombrar: mostrar al paciente un reloj de pulsera y un lpiz y pedirle que los nombre. Puntuacin 0-2.
Repeticin: Pedir al paciente que repita una frase. Permitirle un ensayo. Puntuacin 0 o 1.
Instrucciones en tres pasos: dar al paciente un trozo de papel y repetir las instrucciones. Dar 1 punto por cada paso correctamente
realizado.
Lectura: Escribir claramente en un trozo de papel con letras grandes la instruccin: Cierre los ojos. Pedir al paciente que lo lea y siga las
instrucciones. Dar 1 punto si cierra los ojos.
Escritura: Dar al paciente una hoja en blanco y pedirle que escriba una frase de su invencin. Debe contener un sujeto y un verbo para
poder dar 1 punto. La ortografa no afecta a la puntuacin.
Copia: En una hoja limpia, dibujar unos pentgonos superpuestos, de alrededor de 2,5 cm de lado, y pedir al paciente que los copie con
exactitud. Deben estar presentes todos los ngulos, y las dos figuras deben estar superpuestas para dar 1 punto. No se tiene en cuenta la
rotacin de las figuras o el trazo tembloroso.
Puntuacin: Una puntuacin menor de 24 puede sugerir la presencia de delirio, demencia u otro problema que afecte al estado mental y
que puede indicar la necesidad de estudios adicionales.
Figura 14-1. La prueba del mini-mental state. Reproducida con permiso especial del editor. Psychological Assessment Resources. Inc.. 16204
North Florida Avenue, Lutz, Florida 33549, a partir de la prueba del Mini Mental State, de Marshal Folstein y Susan Folstein, Copyright 1975,
1998 por Mini Mental LLC, Inc. Published 2001 por Psychological Assessment Resources, Inc. No est permitida la reproduccin sin el permiso
de PAR. Inc. La MMS puede ser adquirida a PAR. Inc., mediante llamada telefnica al (800) 331-8378 o (813) 968-3003.
134 PRIMERA PAUTE Conceptos clnicos fundamentales SECCIN II Pr esent aci ones car di nal es
PREGUNTA
En qu ao estamos?
En qu mes estamos?
Repita la frase y recurdela: Pepe
Snchez, Calle Mayor 26, de Madrid
Qu hora es?
(respuesta correcta si acierta la hora)
Contar desde 20 hasta 1
Nombrar los meses al revs
Repetir la frase memorizada
(cada parte subrayada vale 1 punto)
PUNTUACIN
(el nmero ms alto de cada categora
indica una respuesta correcta; la
puntuacin decreciente indica un nmero
de errores en aumento)
0 o 1
(puntuar 1 si es correcto; 0 si es incorrecto)
0 o 1
(puntuar 1 si es correcto; 0 si es incorrecto)
0 o 1
(puntuar 1 si es correcto; 0 si es incorrecto)
0, 1 o 2
(puntuar 2 si es correcto; 1 si hay 1 error;
puntuar 0 si hay ms de 2 errores)
0, 1 2
(puntuar 2 si es correcto; 1 si hay 1 error;
puntuar 0 si hay ms de 2 errores)
0, 1, 2, 3, 4, 5
(puntuar 5 si se ha realizado
correctamente; cada error baja 1 punto)
VALOR PUNTUACIN
x2
x2
x2
xl
xl
xl
La puntuacin final es la suma de los totales; la puntuacin inferior a 15 sugiere la presencia de alteraciones cognitivas y la necesidad
de un estudio adicional.
Figura 14-2. Escala rpida de confusin.
objetivamente algunos elementos del estado mental del pacien-
te en 2-3 minutos y se correlaciona bien con el MMS. Las tareas
medidas por el MMS o el QCS requieren una atencin adecua-
da, Si sta est muy alterada, puede ser imposible hacer una
prueba detallada. La repeticin de una serie de nmeros hacia
delante (5 o 6 dgitos) y hacia atrs (4 dgitos) es una valoracin
selectiva breve de la atencin. Alternativamente, el deletreo ha-
cia atrs de una palabra muy utilizada tambin mide la capaci-
dad del paciente para concentrarse. Las pruebas de valoracin
selectiva permiten detectar la confusin que no es obvia en una
conversacin informal, descubriendo por tanto la necesidad de
hacer ms estudios.
La exploracin fsica puede sugerir alguna causa, como insu-
ficiencia cardaca congestiva o neumona. La fiebre sugiere in-
feccin como origen de la confusin y debe obligar a buscar la
causa. De la misma forma, cualquier hallazgo neurolgico focal
sugiere una posible masa o un ictus y deben estimular los estu-
dios en este sentido. La afasia, Huida o no, es un signo focal que
sugiere una lesin en el hemisferio cerebral dominante. En los
estados de confusin, el lenguaje puede ser anmalo y a menudo
es incoherente, pero el ritmo del habla puede estar enlentecido o
acelerado. Pueden existir movimientos involuntarios, como aste-
rixis y temblor. Se debe comprobar en la exploracin la presencia
de sndromes txicos, lo que ayuda a identificar una intoxicacin
como la causa.
Pruebas complementarias. Los resultados de la anamne-
sis y de la exploracin fsica suelen guiar al mdico en la elec-
cin de las pruebas de laboratorio que con mayor probabilidad
ofrecen informacin diagnstica til. La pulsioximetra puede
revelar una hipoxia. y el anlisis de la glucemia puede demostrar
la existencia de hipo o hiperglucemia. La gasometra rara vez es
til, pero puede detectar hipercapnia o acidosis inesperadas. Si
existe fiebre, la radiografa de trax y el anlisis de orina revelan
a menudo el origen de la infeccin que puede causar la alteracin
del estado mental. Otras pruebas habitualmentc disponibles en
urgencias, y tiles para valorar al paciente confuso, son los elec-
trolitos sricos (sobre todo el sodio) y el electrocardiograma.
Este ltimo est indicado en los ancianos, ya que el infarto de
miocardio puede manifestarse en forma de confusin. Es impro-
bable que el hemograma. aunque se realiza con frecuencia, pro-
porcione pistas diagnsticas tiles.
Si las pruebas habituales y sencillas no aportan una solucin,
hay que realizar pruebas ms complejas en la misma urgencia.
La situacin clnica y el estado general del paciente determinarn
la velocidad y la direccin de la valoracin. Otras pruebas de la-
boratorio son menos tiles, pero tambin pueden revelar el ori-
gen de la confusin. En esta segunda fase de la evaluacin se
pueden solicitar una cuantificacin de amoniaco, calcio o prue-
bas tiroideas sricas, niveles de varios frmacos y pruebas toxi-
colgicas seleccionadas. Hay que obtener muestras de sangre y
orina para cultivo en el paciente febril cuando se prev la hospi-
talizacin. La paracentesis o la toracocentcsis pueden ser apro-
piadas si existen ascitis o derrame pleural. LaTC craneal se soli-
cita con frecuencia para identificar masas en el SNC. Los hallaz-
gos focales en la exploracin aumentan la indicacin para esta
pmeba, pero con frecuencia se encuentran anomalas sorpren-
dentes en las imgenes neurorradiolgicas. No existen indicacio-
CAPTULO 14 Confusin 135
Estado mental alterado en la deteccin selectiva
Nivel de conciencia disminuido?
No
Si
Coma, estupor
gDficit neurolgico focal agudo?
Hemiparesia, afasia, disminucin del campo visual?
No
Si
Ictus, masa
Alteracin de la amplitud de la
atencin, prueba del estado mental
No
S
Confusin, delirio (_ agitacin)
Alteracin del pensamiento
Posible trastorno psiquitrico
Figura 14-3 Algoritmo diagnstico de la confusin.
nes claras para la TC en este tipo de pacientes, pero si no se des-
cubre la causa de la alteracin mental, su realizacin es prctica
habitual. La puncin lumbar puede diagnosticar o descartar una
infeccin del SNC. El estudio del lquido cefalorraqudeo (LCR)
no slo es imprtame para detectar una meningitis bacteriana,
sino tambin en diagnsticos alternativos, como la encefalitis, la
meningitis asptica o la hemorragia subaracnoidca. Si la causa
de la confusin no queda clara, puede necesitarse el ingreso para
realizar estudios adicionales, incluyendo pruebas diagnsticas
que no suelen estar disponibles en urgencias, como la RM o la
electroencefalografa (EEG).
D I A G N S T I C O D I F E R E N C I A L
El diagnstico de la confusin implica excluir otras formas de al-
teracin del estado mental, como el coma y los sndromes psiqui-
tricos descompensados. Un dficit neurolgico focal nuevo apun-
ta a una alteracin focal del SNC. que es poco probable que cause
la disfuncin cortical global necesaria para producir confusin.
Los ictus rara vez causan confusin, pero los trastornos resultan-
tes del habla o de la comprensin pueden asemejar un estado con-
fusional. El diagnstico de ictus es relativamente sencillo cuando
existe disfuncin motora. En ocasiones, otras anomalas neurolo-
g as focales pueden recordar la disfuncin global tpica de un es-
tado de confusin. Por ejemplo, una persona con dficit de campo
visual reciente y desatencin visual sin conciencia del dficit pue-
de tener dificultades para moverse por lugares conocidos y consi-
derarse como paciente confuso, aunque ello se trate de una lesin
neurologa focal y no de una disfuncin global del SNC. La valo-
racin cuidadosa del estado mental ayudar a resolver el dilema
diagnstico. La disfuncin del lbulo frontal secundaria a un ic-
tus, un hematoma subdural o un tumor, puede causar alteraciones
de la personalidad, y que la familia o los amigos consideran como
confusin.
La confusin puede dividirse en tres categoras diferentes de-
pendiendo del hallazgo de un reducido nivel de conciencia, de un
dficit neurolgico agudo o de una anomala de la amplitud de la
atencin. La clasificacin en una de estas categoras puede guiar
el diagnstico diferencial y el tratamiento (fig. 14-3). Otro siste-
ma consiste en clasificar los posibles diagnsticos como crticos
o urgentes (cuadro 14-3).
T R A T A MI E N T O E MP R I C O
En una situacin ideal, el tratamiento va dirigido a la causa sub-
yacente de la confusin. Los estudios continuarn hasta llegar al
diagnstico probable o hasta que se considere necesaria la inter-
consulta y el ingreso (fig. 14-4). En muchos pacientes febriles, se
detectar una causa infecciosa sistmica para la confusin. Las
infecciones urinarias y la neumona son los orgenes ms habi-
tuales, pero tambin hay que considerar las infecciones de los te-
jidos blandos. Las infecciones del SNC aparecen con menos fre-
cuencia, pero tienen consecuencias potencialmente devastadoras
cuando no se reconocen a tiempo. En los pacientes febriles muy
afectados, hay que considerar un tratamiento antibitico que cu-
bra las causas ms habituales de meningitis, mientras se contina
con la evaluacin definitiva.
El estupor poscrtico es frecuente en los pacientes con convul-
siones, pero debe mejorar rpidamente en 20-30 minutos. Si el
paciente contina inconsciente o confuso tras una convulsin,
hay que considerar la posibilidad de actividad epilptica conti-
nuada o intemiitente. crisis epilpticas no convulsivas. El estado
epilptico no convulsivo, un eslado crepuscular epilptico, es in-
frecuente, pero posible (v. cap. 16).
En ocasiones, puede ser necesario tratar la confusin o la agi-
tacin en aras de la seguridad del paciente. Las manipulaciones
del entorno, como matizar la luz o el apoyo psicosocial. pueden
ser tiles. La reclusin o la inmovilizacin fsica son a veces ne-
cesarias para el control: hay que seguir los protocolos institucio-
nales. Las benzodiacepinas o las butirofenonas pueden adminis-
trarse para reducir la agitacin. Estos medicamentos pueden alte-
rar an ms el estado mental, dificultando las evaluaciones
posteriores.
C R I T E R I O S P ARA E L I N G R E S O
La mayora de los pacientes confusos son ingresados para reali-
zar una observacin ms detallada y aplicar tratamiento. Algu-
136 PRIMERA PARTE Conceptos clnicos fundamentales SECCIN II Pr esent aci ones car di nal es
Cuadro 14-3 Rel aci n de di agnsti cos cr ti cos y urgentes
Crticos Urgentes (cont.j
Hipoxia o isquemia cerebral difusa Insuficiencia heptica
Insuficiencia respiratoria Nutricin/enfermedad de Wernicke
Insuficiencia cardaca congestiva Septicemia, infeccin
Infarto de miocardio Intoxicaciones y abstinencia
Trastornos sistmicos Sedantes del SNC
Hipoglucemia Etanol
Infecciones del SNC Otros efectos secundarios medicamentosos, especialmente de los
Encefalopata hipertensiva anticolinrgicos
Hipertensin intracraneal - causa mdica y quirrgica Enfermedad del SNC
Urgentes
Traumatismo
Urgentes
Infecciones
Hipoxia o isquemia cerebral difusa Accidente cerebrovascular
Anemia grave Hemorragia subaracnoidea
Enfermedades sistmieas Epilepsia/convulsiones
Alteraciones de los electrolitos o los lquidos internos Estupor poscrilico
Enfermedad endocrina Estado epilptico no convulsivo
Tiroidea Estado epilptico parcial complejo
Suprarrenal Neoplasias
SNC. sistema nervioso central
NOTA: Esle diagnstico es parcial: las causas son mltiples. Critico en este caso se aplica a las enfermedades que necesitan una valoracin y un tratamiento inmediatos, como
en los problemas de oxigenacin y ventilacin o en la hipoglucemia Dado que la confusin significa un fallo del SNC. oros problemas pueden ser tambin considerados cr-
ticos y pueden requerir el ingreso en la unidad de cuidados intensivos, segn su gravedad.
Confusin
Comprobaci n de la clnica
Controles de gl ucosa y ox geno
Normal
Anormal
Corregir segn sea necesari o
Fiebre?
No
Figura 14-4. Algoritmo teraputico de
la confusin. AO, anl i si s de orina; RXT,
radiografa de trax; ECG, electrocar-
diograma; TC, tomografa computariza-
da; GA, gasometr a arterial; LCR, lqui-
do cefal orraqu deo; RM, resonanci a
magnti ca.
S
Buscar un foco infeccioso
Anamnesi s, expl oraci n fsica
Sugerir una causa probabl e
S Buscar la causa
probabl e
Pruebas avanz adas de urgenci a o interconsulta
(puede incluir una TC, GA, LCR, tiroides, Mg
+
*,
Ca**, anl i si s toxi col gi co. Otras pruebas espec fi cas
segn sea necesari o, p. e . , cultivos, RM, ECG)
Ingreso, pruebas di agnsti cas avanzadas
CAI'III in 5 Coma y disminucin del nivel de conciencia 137
as excepciones son los pacienles con estados confusionalcs
que remiten rpidamente tras el tratamiento con glucosa en la
hipoglucemia provocada por insulina, despus de convulsiones
generalizadas de origen conocido y tras recuperarse de intoxi-
caciones autolimitadas. como las producidas por el etanol o las
drogas. Estos pacientes se mantienen en observacin durante 4-
8 horas y despus pueden ser dados de alta tras una identifica-
cin adecuada y la remisin del estado agudo de confusin. La
confusin no curada o los hallazgos incxplicados en repetidas
valoraciones selectivas del estado mental deben llevar a la hos-
pitalizacin o una nueva y cuidadosa valoracin antes de dar el
alta.
LECTURAS RECOMENDADAS
American College of Emergency Physicians: Clinical policy for the initial
approach to patients presenting with altered mental status. Ann Emerg
Med 33:251-281. 1999.
Bauer J. Roberts MR. Reisdorff EJ: Evaluation of behavioral and cognitive
changes: the mental status examination. Emerg Med Clin North Am
9:1-12, 1991.
Dziedzic L. Brady WJ. Lindsay R. Huff JS: The use of the mini-mental status
examination in the ED evaluation of the elderly. Am J Emerg Med
16:686-689. 1998.
Folstein MF. Folstein SE: "Mini-mental state": a practical method for
grading the cognitive state of patients for the clinician. J Psychiatr Res
12:189-198. 1975.
Huff JS et al: Evaluation of a quick confusion scale in the emergency
department: comparison to the mini-mental state exam, in press.
Kaufman DM. Zun L: A quantifiable, brief mental status examination for
emergency patients. J Emerg Med 13:449-456. 1995.
Lipowski ZJ: Delirium (acute confusional states), JAMA 258:1789-1792,
1987.
Rummans TA et al: Delirium in elderly patients: evaluation and management.
Mayo Clin Proc 70:989-998. 1995.
y
Wofford L. Loehr LR. Schwartz E: Acute cognitive impainnent in elderly
ED patients: etiologies and outcomes. Am J Emerg Med 14:649-653.
1996.
Zun L. Howes DS: The mental status evaluation: application in the
emergency department. Am J Emerg Med 6:165-172. 1988.
Zun L. Gold I: A survey of the form of the mental status examination
administered by emergency physicians. Ann Emerg Med 15:916-922.
1986.
Richard E. Wolfe
David F. M. Brown
INTRODUCCIN
Epidemiologa
El coma es una manifestacin que presentan hasta un 3% de los
ingresos procedentes de la urgencia. Est causado por una gran
variedad de enfermedades, desde problemas estructurales del s i s
tema nervioso central (SNC). hasta enfermedades sistmicas di-
fusas. Alrededor del 85% de los comas se deben a trastornos me-
tablicos o sistmicos, y el 15% a lesiones estructurales.
Fisiopatologa
El conocimiento de las estructuras anatmicas responsables de
la conciencia y la fisiopatologa de la mente ayuda a interpretar
los hallazgos fsicos y a optimizar la atencin al paciente en la
urgencia. La conciencia en s misma es un concepto poco defini-
do que integra dos funciones: la vigilia y la cognicin. Ambas se
localizan en dos zonas neuroanatmicas diferentes, la vigilia en
el tronco enceflico y la capacidad cognitiva en la corteza cere-
bral.
La vigilia se produce por un mecanismo fisiolgico inespec-
fico que puede verse alterado selectivamente por toxinas, anes-
tsicos o compresin o lesin del tronco del encfalo. Es esen-
cial que el tronco enceflico est intacto para la integridad de la
vigilia. Las pequeas lesiones focales de la protuberancia pue-
den alterar el estado mental y provocar el coma, mientras que
las lesiones unilaterales de los hemisferios cerebrales no afecta-
rn a la conciencia, aunque destruyan funciones psicolgicas se-
lcclivas.
El sistema reticular activador ascendente (SRAA) es la es-
tructura neuroanatmica responsable de la vigilia. Se localiza en
la sustancia gris tegmental paramediana. inmediatamente ventral
al sistema ventricular de la protuberancia. Esta estructura difusa
se extiende de forma continuada desde la formacin reticular hi-
potalmica posterior, hasta alrededor del tercio inferior del teg-
mento protuberancial. Esta arquitectura crea un ambiente ideal
para la estimulacin colateral desde muchas vas aferentes distin-
tas y desde ncleos adyacentes del tronco enceflico. Esta
esiructura es estimulada por cualquier va somtica y sensorial
especial.
El SRAA acta como una puerta de entrada para los estmulos
sensoriales y somticos hacia la corteza cerebral, y como un des-
encadenante de la vigilia tras el sueo. La corteza cerebral, en
respuesta, no slo es estimulada por el SRAA. sino que tambin
proporciona una retroalimentacin que estimula y modula la ac-
tividad de la formacin reticular. Cuando el SRAA funciona in-
correctamente, aparece el coma, dado que no se puede desper-
tar a la corteza cerebral.
El coma puede deberse a una prdida del contenido cogniti-
vo de la conciencia, como sucede cuando la corteza cerebral
funcionante se deteriora de forma total o casi total. Cuando se
afectan ambos hemisferios cerebrales, el grado de alteracin
de la conciencia depende del tamao de la lesin y de la velo-
cidad con la que progresa. Los trastornos pueden ser difusos o
focales.
Cuando la historia clnica de los pacientes en coma no sugiere
un origen obvio, entre dos terceras partes y la mitad de los mis-'
mos tendrn trastornos difusos. Las lesiones supratentoriales
causan con ms frecuencia coma que las subtentoriales. Los ha-
llazgos neurolgicos asociados se emplean para diferenciar los
trastornos difusos de los focales. Si existe una lesin focal, la ex-
ploracin neurolgica detallada puede determinar su localiza-
cin y sugerir el tratamiento.
138 PRIMERA PARTE Conceptos clnicos fundamentales SECCIN II Pr esent aci ones car di nal es
Tabla 15-1. Escala del coma de Glasgow
Apertura de los ojos Habla Movimientos Puntuacin
No abre los ojos
Abre los ojos con el dolor
Abre los ojos con rdenes en voz alia
Abre los ojos espontneamente
No emite ningn sonido
Gime, emite sonidos ininteligibles
Habla, pero sin sentido
Parece confuso y desorientado
Alea y orientado
Ausencia de respuesta motora al dolor I
Respuesta extensora (descerebracin) 2
Respuesta de los flexores (dcscorticacin) 3
Mueve parte del cuerpo pero no huye de los 4
estmulos dainos
Se aparta de los estmulos dainos 5
Obedece rdenes de movimiento simples 6
Definiciones
Las definiciones especficas de los diversos niveles de concien-
cia son tiles para establecer una base y describir las alteraciones
del estado del paciente. La disminucin de la conciencia es una
alteracin caracterizada por el deterioro de la capacidad para
pensar con claridad y para percibir los estmulos, responder ante
ellos y recordarlos. La confusin implica alteracin de las fun-
ciones cerebrales superiores, como la memoria, lucidez y aten-
cin. El delirio es un estado de conciencia alterada con agitacin
motora, alucinaciones Iransitorias, desorientacin y tal vez ideas
delirantes. El mutismo acintico es el estado en el que los pa-
cientes estn despiertos, pero no alerta, y muestran retraso psico-
motor. El estupor es el estado en el que el paciente, aunque cons-
ciente, muestra poca o ninguna actividad espontnea. Los pa-
cientes estuporosos se despiertan con los estmulos, pero una vez
en vigilia tienen escasa actividad motora o verbal. El coma es el
estado de falta de respuesta y de vigilia en el que no es posible
provocar una respuesia intencionada. Los pacientes en un estado
de coma ligero responden a los estmulos dolorosos con una serie
de reflejos de proteccin, mientras que los que estn en coma
profundo no responden de ningn modo.
Se han desarrollado escalas matemticas basadas en los ha-
llazgos neurolgicos para definir los estados mentales alterados.
La escala del coma de Glasgow (ECG) es el mtodo ms gene-
ralizado (tabla 15-1), y un ECG de 8 o inferior se ha utilizado
como definicin alternativa de coma. Sin embargo esta defini-
cin slo es vlida si se acompaa de la no apertura de los ojos
cuando se da una orden verbal. Limitaciones significativas de la
ECG son la reproducibilidad variable, la medida inexacta del ni-
vel de conciencia, la atencin excesiva a la funcin cerebral iz-
quierda y una relevancia clnica limitada. Se han desarrollado
otras escalas para abordar estos problemas (p. ej., escala de
coma de Liege, escala Apache II, escala suiza del nivel de reac-
cin). Sin embargo, debido a su facilidad, familiaridad y gran
aceptacin, la ECG sigue siendo el sistema de puntuacin habi-
tual en EE.UU.
El frecuente mal uso de los trminos por parle de los mdicos
y otros profesionales de la salud an aade ms confusin a la
descripcin de la reduccin del nivel de conciencia. Para evitar
los errores de interpretacin, la estrategia ms eficaz es determi-
nar si el paciente est alerta, despierto o no responde, y describir
la respuesta ocular y motora a las rdenes verbales y los est-
mulos dolorosos. La escala del coma de Glasgow es comple-
mentario.
DIAGNSTICO
Consideraciones diferenciales
El diagnstico diferencial del coma y del estado mental deprimi-
do es amplio y las causas pueden encontrarse en una gran canti-
dad de categoras (cuadro 15-1). El objetivo en la urgencia es
identificar y tratar las causas reversibles y las potencial mente
mortales, sobre todo la hipoglucemia y la intoxicacin con opi-
ceos. Como el retraso diagnstico aumenta notablemente la mor-
bimortalidad en las infecciones del SNC. stas deben tenerse se-
riamente en cuenta, incluso si no hay fiebre. Aunque la intoxica-
cin con etanol es la causa ms frecuente de alteracin del estado
mental en urgencias, hay que tener un cuidado especial para des-
cartar la intoxicacin por metanol o por etilenglicol en los pa-
cientes que acuden por intoxicacin. Existen un gran nmero de
drogas o frmacos empleados en el suicidio cuya ingestin pue-
de manifestarse en forma de alteracin del estado mental. La in-
toxicacin con monxido de carbono puede pasarse por alto si el
personal sanitario extrahospitalario no comunica datos esencia-
les. Los sedantes, como las benzodiacepinas. los barbitricos o el
gammahidroxibutirato. rara vez pasan desapercibidos, pero exis-
ten gran cantidad de medicamentos y drogas que pueden depri-
mir el estado mental. Es importante subrayar que el diagnstico
del coma secundario a intoxicacin por salicilatos en los ancia-
nos suele retrasarse.
Las anomalas pupilares o los hallazgos neurolgicos focales
sugieren un origen intracraneal. Dado que la hemorragia es el
trastorno mortal que se irata con ms facilidad, se debe realizar
con rapidez una tomografa computarizada (TC) tras estabilizar
al paciente, y que permitir tambin el diagnstico cuando el
problema subyacente es un tumor o un absceso. Los estados cre-
pusculares pueden manifestarse en forma de coma cuando no se
han presenciado las convulsiones previas.
El sndrome de desaferenciacin. causado por la lesin de las
vas corticoespinales, corticoprotuberenciales y corticobulbares.
se puede considerar por error como coma. La exploracin de los
movimientos exlraoculares. la nica funcin motora residual, de-
termina el diagnstico. Algunos trastornos psiquitricos pueden
producir falta de respuestas de tipo psiquitrico y simular un es-
tado comatoso. Sin embargo, la falta de respuesta de origen psi-
cgeno es un trastorno infrecuente, y este diagnstico slo debe
asignarse una vez excluidas las causas orgnicas de coma. La
reaccin de conversin es la causa ms habitual de falta de res-
puesta de origen psicgeno, y acta como una defensa psicolgi-
ca en los pacientes con personalidad histrica, estados depresi-
vos y neurosis.
Valoracin rpida y estabilizacin
A todos los pacientes en coma se les debe administrar oxgeno a
alto flujo y desvestirlos por completo. La reactividad pupilar a la
luz y los movimientos de las extremidades completan la valora-
cin neurolgica rpida, que diferencia las enfermedades difusas
de las causas estructurales.
Hay que plantearse la administracin precoz de dextrosa al 25 o
50% para prevenir las secuelas de la glucopenia prolongada en el
tejido neurolgico. Aunque encontrar una glucemia nomial o ele-
CAPITULO 15 Coma v disminucin del nivel de conciencia 139
Cuadr o 15-1 Et i ol og a del c oma
Disfuncin cerebral difusa Disfuncin cerebral dilusa (cont.)
Dao neuronal causado por la carencia de oxgeno, glucosa o un Inflamacin o infiltracin del SNC
cofaclor mclablico Meningitis
Hipoxia con un CBF iniaclo. enfermedad pulmonar grave. Encefalitis
anemia Encefalopata
CBF disminuido (p. cj., iras una parada cardaca, shock Vasculitis cerebral
eardiognico c hipovolmico) 1 lemorragia subaracnoidea
Txicos celulares: monxido de carbono, cianuro, sulfuro Meningitis carcinoiilc
de hidrgeno lesin traumtica por cizallamiento axonal
llipoglucemia Trastornos neuronalcs o guales primarios
Deficiencia de liamina (sndrome de Wernicke-Korsakoff! Enfermedad de Crcut/lcldl-Jakob
Toxinas endgenas del SNC Enfennedad de Marchialava-Bignami
Hiperamoncmia (coma heptico, tras una ureterosigmoidostoma. Ada-nolcucodistrolia
sndrome del "abdomen en ciruela pasa Cyrune-Selly) Gliomatosis cerebral
Uremia Leucoencclalopala multifocal progresiva
Narcosis por CO^ Convulsiones y estupor crepuscular
Hiperglucemia
Txicos exgenos del SNC Lesiones focales del SNC
Alcoholes: etanol. alcohol isoproplico Lesiones supraienloriales
Txicos cidos (metanol. etilenglicol. salicilatos) Hemorragia (traumtica > no traumatical
Sedantes y narcticos Intracerebral
Anticonvulsivantes Epidural
Psicolropos Subdural
1 soma/ida Apopleja hipofisaria
Metales pesados Infarto
Trastornos endocrinos Obstruccin arterial trombtica
Coma mixedematoso. tirotoxicosis Obstruccin arterial emblica
Enfermedad de Addison, enfermedad de Cushing, Obstruccin venosa
leocroniocitonia Tumores
Anomalas del ambiente inico del SNC Abscesos
Hiponatrcmia. hipematremia
Lesiones sublenloriales
Hipocalcemia. hipercalccmia Compresivas
Hipomagnesemia. hipermagnesemia 1 lemorragia cerebelosa
Hipotbsfatcmia Hemorragia subdural o extradural de la losa posterior
Acidosis, alcalosis Infarto ccrebeloso
Trastornos ambientales y alteracin de la regulacin de la temperatura Tumor cerebeloso
Hipotermia Absceso cerebeloso
Golpe de calor Aneurisma basilar
Sndrome neurolptico maligno Destructivas
llipenermia maligna Hemorragia protubcrancial
Hipertensin intracraneal Infarto del tronco del encfalo
Encefalopata hipertensiva Migraa basilar
Seudotumor cerebral Desmiclini/acin del tronco del encfalo
vada en la prueba de glucemia por puncin digital es una razn
vlida para relrasar la administracin de dextrosa mientras so es-
pera el anlisis de glucemia srica, los pacientes comatosos que
liciten una glucosa srica interior a lo normal en la prueba de
puncin digital deben recibir dextrosa. La rpida reversin del
coma con dextrosa continua la hipoglucemia y puede evitar la ne-
cesidad de tratar la va area y de realizar un excesivo estudio
diagnstico. La administracin de dextrosa no debe retrasarse si
el paciente no ha recibido tiamina. ya que el riesgo terico de pro-
vocar un sndrome de Wernicke-Korsakoff nunca se ha compro-
bado. Existen pocos riesgos al tratar a todos los pacientes en coma
con naloxona. aparte de provocar abstinencia a los opiceos y po-
siblemente una reaccin violenta del paciente. Una rpida res-
puesta a la naloxona puede evitar la necesidad de intubacin en-
dolraqueal.
Si no es posible concretar rpidamente la causa subyacente
del coma, hay que tratar de inmediato la va area mediante una
tcnica de intubacin de secuencia rpida (1SR) para prevenir la
aspiracin y asegurar la ventilacin y oxigenacin adecuadas.
Hay que dar por hecho que los pacientes en coma con ECO infe-
rior a 8 tienen hipertensin intracraneal, que requiere una lcnica
de 1SR apropiada. A no ser que se excluya claramente por la his-
toria clnica, siempre hay que suponer la existencia de un trau-
matismo subyacente y se debe estabilizar la columna cervical ali-
neada durante el procedimienlo. que a continuacin se estudiar
radiolgicamente.
Hal l azgos i mport ant es
Anamnesis. El paciente en coma no puede aportar infor-
macin directa sobre los sntomas. Sin embargo, la anamnesis es
fundamental para diagnosticar el trastorno subyacente, pudiendo
obtenerla de los familiares, los amigos y el personal extrahospi-
talario. que tambin pueden describir las circunstancias en las
que fue encontrado el paciente (p. ej.. exposicin a temperaturas
extremas o a productos de la combustin).
Hay que intentar establecer el inicio y la progresin de la alte-
racin del estado mental. El inicio sbito, con cefalea o sin ella,
las nuseas o los vmitos previos sugieren hemorragia o isque-
mia del SNC. El empeoramiento del estado mental durante horas
o das sugiere otros trastornos (p. ej.. coma hiperosmolar no ce-
tnico e hipcrcalcemia).
140 PRIMERA PARTE Conceptos clnicos fundamentales SECCIN II Pr esent aci ones car di nal es
Tabla 15-2. Exploracin fsica obligada en el paciente en coma
rea Hallazgos Comentario/interpretacin
Signos vitales
Va area
Piel
Cabeza
O.R.L.
Ojos
Cuello
Pulmones
Cardiovascular
Neurolgica
Tensin arterial: hipotensin
Tensin arterial: hipertensin
Ritmo respiratorio: taquipnca
Ritmo respiratorio: bradipnea
Patrn respiratorio
Permeabilidad y proteccin intactas: el olor del
aliento puede sugerir la causa
Cianosis, palidez, ictericia, petequias/prpura.
cicatrices quirrgicas, pinchazos de aguja
Palpacin de traumatismos, craneoloma previa
O derivacin ventricular
Signos de infeccin, hemotmpano. heridas
linguales
Alteraciones pupilares
Movimientos oculares
Fondo de ojo
Rigidez
Varios
Varios
Nivel y contenido de la conciencia
Postura
Movimiento
Reflejos tendinosos profundos
La disminucin aislada de la presin de perfusin puede producir una
depresin grave del estado mental. Fuertemente sugestivo de
enfermedad sistmica
Una tensin sistlica >200 mm Hg y diastlica >130 mm Hg puede
indicar lesiones estructurales intracraneales. La encefalopata
hipertensiva verdadera raramente se manifiesta inicialmente como
un coma. La primera posibilidad es la hemorragia intracraneal
Un signo de hipoxemia. hemiacin del tronco enceflico o de acidosis
metablica
Ms frecuentemente asociada con intoxicacin por opiceos o
sedantes-hipnticos
De escaso beneficio diagnstico
Exploracin esencial para prever la necesidad de tratamiento de la va
area. Los olores especiales del aliento necesitan, para ser
interpretados, de cierta experiencia y percepcin previa
Necesidad de una exposicin completa para buscar la gran variedad
de signos visuales
Las lesiones externas pueden reflejar daos internos, la ciruga previa
puede ser de un hematoma, un tumor o una hidrocefalia
Puede revelar una fuente de meningitis, una fractura de base de
crneo o indica la presencia de convulsiones
Pueden ser importantes para identificar causas txicas o estructurales
especficas. La reactividad se presupone habitualmcnte en las
causas metablicas
Los movimientos oculares errticos indican un tronco enceflico
intacto. Las pruebas oculoceflicas pueden ayudar a localizar el
lugar de dao estructural
Edema papilar, hemorragia, hallazgos de HTA o DM
Uabitualmeme se comprueba despus de descartar un dao de la
columna cervical (mediante la historia clnica o pruebas de
imagen). Los signos menngeos deben ser considerados una prueba
de meningitis o de HSA hasta que se demuestre lo contrario
Hallazgos sugerentcs de hipoxia aguda o crnica o de infeccin
aguda
Posibles soplos (embolia), arritmias (presin de perfusin cerebral) o
aneurismas (diseccin o rotura)
Como en el texto, la postura (de descorticacin. de descerebracin)
puede indicar la localizacin ncurolgica de la lesin
Movimiento: especficamente intencionados (p. ej. . protectores) y
asimetra y patrones espontneos (p. ej.. actividad convulsiva leve)
Refleja la funcin de la mdula espinal: la asimetra puede ser til
ORE. otorrinolaringologa; HTA. hipertensin: DM. diabetes mellilus: HSA. hemorragia subaracnoidea.
El estado del paciente antes de iniciarse el coma puede pro-
porcionar pistas sobre su causa. El coma precedido por delirio
sugiere intoxicacin alcohlica, sndrome de abstinencia de se-
dantes, psicosis txica o encefalitis. El precedido por confusin
sin delirio sugiere hipoglucemia. toxinas endgenas o sobredosis
de drogas.
Otros elementos esenciales de la anamnesis son el consumo
de frmacos (prescritos, no prescritos o ilegales), traumatismos
previos, fiebre, cefalea y cualquier episodio semejante previo.
Deben averiguarse los antecedentes mdicos (en especial los
referidos a diabetes, epilepsia, ictus, neoplasias malignas, enfer-
medades hepticas o insuficiencia renal). En la cartera del pa-
ciente puede haber indicios de los medicamentos consumidos, y
deben buscarse identificaciones en su cuerpo (p. ej., brazaletes
de alerta mdica).
Exploracin fsica. El objetivo inicial del mdico con-
siste en diferenciar las enfermedades estructurales y focales
del SNC de los trastornos metablicos globales. La explora-
cin fsica general del paciente en coma se debe iniciar con
valoracin de la va area, la respiracin y la circulacin, se-
guidos de los signos vitales, por ejemplo la temperatura cen-
tral. Se requiere un termmetro especial para medir con pre-
cisin temperaturas inferiores a 35 ^C. Los hallazgos ms
importantes de la exploracin fsica y su interpretacin se
ofrecen en la tabla 15-2.
Despus de obtener los signos vitales del paciente comatoso,
hay que buscar directamente los signos de traumatismo. Debe
mantenerse la inmovilizacin cervical hasta que se haya descar-
tado un traumatismo o comprobado la integridad radiolgica y
clnica de la columna cervical. El paciente debe ser desnudado
por completo, inspeccionado visualmente y palpado manualmen-
te. Se debe prestar atencin especial a la cara y al cuero cabellu-
do. Hay que comprobar si existe hemotmpano. que sugiere frac-
tura de la base del crneo.
En la exploracin fsica general, cualquier maniobra de reani-
macin necesaria debe ir seguida de una exploracin neurolgica
especfica. La exploracin ncurolgica del paciente en coma di-
Figura 15-1 Representacin esquemtica de los principales reflejos del tronco del encfalo emplea-
dos en la exploracin del coma.
ferir, lgicamente, de la de una persona despierta y comunicati-
va. Se realizan pruebas detalladas sobre la sensibilidad y la mo-
vilidad, y se presta atencin aadida a la postura, al movimiento
y a la respiracin. El abordaje debe ser sistemtico para docu-
mentar el estado basai, definir la lesin y comenzar a determinar
el pronstico. La presencia o ausencia de signos neurolgicos fo-
cales o lateral izantes simplifica de forma considerable el diag-
nstico diferencial. Si todos los signos son explicables por una
nica lesin anatmica, el diagnstico diferencial se limita a las
causas estructurales del SNC. Si existe alguna incongruencia
neuroanatmica, las causas txicas y metablicas se hacen ms
probables.
Cuando no est familiarizado con las definiciones precisas de
los diferentes niveles de conciencia, el explorador debe limitarse
a describir la respuesla del paciente a la voz, al tacto y a los est-
mulos nocivos. Los estmulos verbales deben ser graduales, co-
menzando con un susurro y llegando al grito. Se han utilizado
varios tipos de estmulos nocivos, pero el menor tal vez sea tocar
la parte posterior de la nasofaringe con una gasa. Esto no produ-
ce dao ni dolor, no deja seales y puede ser reproducido con
exactitud por otros mdicos. Hay que registrar cuidadosamente
la respuesta del paciente a cualquier estmulo. En especial, hay
que diferenciar el murmurar unas pocas palabras del gruido sin
sentido, ya que la capacidad para pronunciar palabras indica que
existe funcin cortical superior y supone un buen pronstico. En
el paciente que no habla, tambin es importante observar las res-
puestas motoras; impedir la abduccin de una extremidad es una
respuesta intencionada mediada por la corteza cerebral, mientras
que la aduccin, la flexin o la extensin de una extremidad pue-
de aparecer como una respuesta refleja y no implica la integridad
del sistema corticoespinal. La retirada ante la triple flexin de la
extremidad inferior (p. ej., flexin de la cadera, rodilla y tobillo)
es un reflejo medular y no indica nada sobre el estado del tronco
enceflico y la funcin cortical.
Los movimientos oculares, tanto los espontneos como los
provocados, se deben valorar cuidadosamente porque son la pie-
dra angular de la exploracin neurolgica y proporcionan infor-
macin sobre una gran parte del tronco del encfalo prxima al
sistema reticular activador. Adems, la prueba de los movimien-
tos extraoculares permite evaluar la interaccin entre la corteza y
el tronco enceflico. Los movimientos oculares se controlan en
la corteza y el fascculo longitudinal medial del tronco, y son me-
diados por los pares craneales (PC) III. IV y VI (fig. I5-1). Esta
evaluacin comienza observando la posicin de los ojos en repo-
so y cualquier movimiento espontneo. La mirada no conjugada
en el plano horizontal suele observarse en la somnolencia y en
algunos estados de sedacin, como la intoxicacin alcohlica,
con la reaparicin de paralelismo entre los ejes oculares cuando
el paciente se despierta o entra en un coma ms profundo. La mi-
rada no conjugada en el plano vertical, denominada desviacin
sesgada, suele ser consecuencia de lesiones protuberanciales o
cerebclosas. La desviacin conjugada sostenida de los ojos hacia
abajo puede observarse en algunos trastornos neurolgicos yno
define la localizacin de la lesin. Sin embargo, la mirada conju-
gada sostenida hacia arriba suele ser el resultado de una encefa-
lopata hipxica y se cree que indica la existencia de un tronco
enceflico intacto. Un ojo persistentemente aduccido indica pa-
resia del PC VI, mientras que la abduccin ocular permanente in-
dica paresia del PC III. Estos hallazgos por s mismos no definen
la localizacin de la lesin porque pueden ser consecuencia de
una lesin protuberancial o de una hipertensin intracraneal
(HIC) que cause compresin extrnseca.
Los movimientos oculares espontneos, cuando existen, sue-
len consistir en un movimiento errante horizontal conjugado. Es-
tos movimientos errantes conjugados de izquierda a derecha,
amplios y lentos excluyen las causas mesenceflicas y protube-
ranciales de coma. Se han descrito otros movimientos oculares
espontneos poco frecuentes. El trmino sacudidas oculares se
142 PRIMERA PARTE Conceptos clnicos fundamentales SECCIN II Pr esent aci ones car di nal es
usa para las sacudidas oculares caudales, conjugadas, enrgicas y
cclicas, seguidas por un regreso lento a la posicin de la lnea
media. Aunque se debe clsicamente a lesin proluberancial bi-
lateral, tambin se ha comunicado su presencia en casos de alte-
racin metablica y compresin del tronco enceflico causadas
por hemorragia cerebelosa. La inmersin ocular describe un mo-
vimiento de los ojos hacia abajo, conjugado, cclico y lento, se-
guido de un rpido retorno a la lnea media, y suele ser conse-
cuencia de una lesin anxica cortical difusa.
Los movimientos oculoceflicos. denominados habitualmente
ojos de mueca, son movimientos de los ojos como respuesta a
los movimientos de la cabeza. Los ojos de mueca se exploran
moviendo la cabeza de un lado a otro o verticalmente. primero de
forma lenta y despus bruscamente. Esta maniobra est del todo
contraindicada cuando existe posibilidad de inestabilidad cervi-
cal. Los movimientos oculares reflejos se desencadenan en la di-
reccin opuesta al lado al que se gira la cabeza, volviendo la mi-
rada hacia delante. Esta respuesta est mediada por las vas del
tronco enceflico que se originan en los laberintos y los ncleos
vestibulares, y que se extienden a la parte alta de la mdula espi-
nal y al bulbo. Tambin requiere la integridad de la zona del me-
sencfalo y la protuberancia que rodean a los PC III y VI, as
como un fascculo longitudinal medial intacto.
En el sujeto normal y despierto, los movimientos oculares re-
flejos estn suprimidos por los mecanismos de fijacin visual de
la corteza cerebral, mantenindose la mirada al frente con respec-
to a las rbitas. En el paciente en coma, la respuesta al movi-
miento ceflico depende de la localizacin de la disfuncin del
SNC. En los pacientes con enfermedades corticales primarias o
secundarias, el mecanismo reflejo pemianece intacto y los ojos se
mueven libremente en la direccin opuesta a la que se gira la ca-
beza, por lo que parece que permanece fija en un objeto. As, los
denominados ojos de mueca intactos demuestran la integridad
funcional de una gran porcin del tronco del encfalo, lo cual lo
excluye como el origen del coma. En los pacientes con disfun-
cin del tronco enceflico, los ojos permanecen fijos en las rbi-
tas y se mueven con la cabeza. En ocasiones, las pruebas oculo-
ceflicas proporcionarn informacin especfica sobre la funcin
del tronco del encfalo. La ausencia de abduccin de un ojo im-
plica lesin del sexto PC causada por un dao protuberancial ho-
molatcral o por una compresin como consecuencia de una HIC
elevada. La aduccin incompleta es mucho ms difcil de valorar
con las maniobras oculoceflicas: cuando existe, sugiere lesin
del mesencfalo en la zona del PC III o de las vas que cruzan la
protuberancia en el fascculo longitudinal medial. La presencia
de una pupila dilatada marca la diferencia entre la primera y la
segunda. La intoxicacin por drogas puede causar respuestas len-
tas a las maniobras oculoceflicas. que no deben considerarse
como un signo de disfuncin estructural del tronco del encfalo.
Pruebas a la cabecera de la cama. La estimulacin ca-
lrica del sistema vestibular, denominada respuesta oculovestibu-
lar, es complementaria de la prueba oculoceflica. y aunque es
ms difcil de hacer, suele ser preferible. Con ella, se aporta un es-
tmulo ms fuerte al tronco enceflico para desencadenar los mo-
vimientos reflejos de los ojos y se puede realizar con seguridad en
todos los pacientes, con independencia del estado de la columna
cervical. Hay que descartar la perforacin de la membrana timp-
nica y la existencia de tapones de cera antes de hacer la prueba. Se
irriga el conducto auditivo extemo con 10 mi de agua helada des-
pus de elevar la cabeza 30" desde la posicin de decbito supino.
Si la columna est inmovilizada, esto se consigue fcilmente co-
locando al paciente en la posicin inversa de Tredelenburg, lo que
limita el movimiento endolinftico al del conducto semicircular
horizontal. La respuesta normal consiste en una desviacin len-
ta, conjugada y transitoria de la mirada hacia el lado del est-
mulo (mediado por el tronco enceflico), seguido de una rpida
correccin sacdica hacia la lnea media (mediada por la corte-
za). La desviacin tnica bilateral de los ojos hacia el estmulo,
con una latcncia de 30-120 segundos, indica la integridad del
tronco del encfalo sin correccin cortical. La falta de respues-
ta al estmulo implica disfuncin protuberancial. La ausencia
de las fases nistgmicas rpidas y correctivas indica lesin de
los hemisferios cerebrales (fig. 15-2). La respuesta oculovesti-
bular no puede evitarse de forma voluntaria, de modo que una
respuesta normal en un paciente en coma hace sospechar coma
psicgeno.
Pruebas complementarias. La exacta interpretacin de
las manifestaciones clnicas lleva a establecer una clasificacin
preliminar del coma como metablico o estructural, y permite un
enfoque ms apropiado de la peticin de pruebas complementa-
rias. Hay que evitar los estudios radiolgicos antes de tratar la hi-
poglucemia. o solicitar complicados estudios metablicos para
los pacientes con hemorragia intracraneal.
Siempre que sea posible, se debe obtener glucosa srica o san-
gunea de todos los pacientes en coma antes de administrar dextro-
sa de fonna emprica. La reversin precoz del coma con dextrosa
intravenosa (i.v.), seguida de la confirmacin de hipoglucemia
desde el laboratorio, suele hacer innecesarios otros estudios. Debe
obtenerse el nivel de glucosa en los casos obvios de intoxicacin
por etanol, ya que el alcoholismo puede reducir las reservas de
glucgeno y precipitar un coma.
Hay que analizar los electrolitos sricos y el bicarbonato para
valorar la acidosis y las alteraciones electrolticas. El diagnstico
diferencial de una acidosis metablica en el paciente en coma es
amplio. Los pacientes en estado crepuscular pueden tener un
coma con una acidosis con prominente hiato aninico por pro-
duccin de cido lctico. La evaluacin repetida de los electroli-
tos y el bicarbonato sricos ayudar a diferenciar un estado cre-
puscular de la ingestin de txicos (p. ej., etilcnglicol). dado que
el bicarbonato se normaliza 1 hora despus del ataque epilptico.
La evaluacin de electrolitos en los pacientes que acuden con un
Irrigacin del
o do derecho
con agua fra
Alerta (nistagmo hacia el l ado opuesto
de la estimulacin con agua fra)
Disfuncin hemisfrica
cerebral bilateral
Disfuncin del FLM izquierdo
Disfuncin protuberancial
Disfuncin del nervio
oculomotor izquierdo
Figura 15-2. Respuestas oculocefalgiras (calricas) a varios tras-
tornos del SNC.
CAPITI LO 15 Coma y disminucin del nivel de conciencia 143
posible coma nietablieo es necesaria para diagnosticar hipona-
tremia. hipernatremia y uremia. Tambin se debe medir el calcio
srico en los pacientes con posibles metstasis o cuando no es
posible determinar otra causa a partir de las pruebas iniciales de
deteccin selectiva.
En los diabticos dependientes de la insulina, la medicin de
la creatinina y del nitrgeno nico plasmtico (BUN) son tiles
porque puede aparecer una reaccin insulnica secundaria a la
excrecin retrasada de insulina como consecuencia de una insu-
ficiencia renal progresiva.
La pulsioximetra se debe realizar en todos los pacientes con
estado mental alterado porque es un mtodo ms rpido y econ-
mico que la gasometra para detectar la hipoxemia (GA). Las GA
complementarias pueden ser tiles para clasificar las alteracio-
nes acidobsicas. En ocasiones, los resultados de la GA revelan
discrepancia entre la saturacin de oxgeno calculada y la medi-
da, lo que sugiere intoxicacin oculta por monxido de carbono.
Si la historia sugiere intoxicacin por monxido de carbono, hay
que medir los niveles de earboxihemoglobina en la sangre arte-
rial o venosa.
El hemograma rara vez es til en los pacientes en coma cuando
se sospechan causas metablicas o txicas. El recuento de leucoci-
tos (RL) es un marcador poco sensible c inespecfico de infeccin.
Un RL muy bajo puede sugerir una infeccin fulminante combina-
da con inmunosupresin que requiere tratamiento inmediato con
antibiticos de amplio espectro. Un recuento plaqueUtrio bajo hace
pensaren una hemorragia intracraneal o una septicemia. Hasia que
se corrija la trombocitopenia. la puncin lumbar (PL) puede estar
contraindicada por el riesgo de hemorragia subaracnoidea medular
yatrognica.
El anlisis de orina es lil en ciertas circunstancias. La pre-
sencia de glucosa en la orina implica hiperglueemia y sugiere un
coma hiperosmolar. La presencia de leucocitos, nitritos o bacte-
rias sugiere sepsis urinaria, una causa frecuente de alteracin del
estado mental en los ancianos. La microscopa puede revelar la
presencia de cristales de oxalato calcico, lo que sugiere intoxica-
cin por etilenglucol. Los compuestos fluorescentes detectados
con luz ultravioleta pueden permitir un diagnstico precoz de in-
toxicacin por etilenglucol.
La deteccin selectiva de txicos en sangre y orina debe soli-
citarse cuando no exista una causa obvia para el coma (p. ej., hi-
poglucemia o intoxicacin etlica). La valoracin selectiva toxi-
colgica rara vez facilita el tratamiento y la decisin sobre el in-
greso de los pacientes con hallazgos que sugieren una causa
focal: la valoracin selectiva slo debe realizarse si los estudios
radiolgicos son normales.
Se debe solicitar una TC craneal cuando no es posible deter-
minar un origen metablico para el coma en la evaluacin ini-
cial. Las ventajas de la TC son la velocidad, el costo y la dispo-
nibilidad: es la tcnica de eleccin, incluso en pacientes inesta-
bles. Se debe hacer una TC con contraste cuando se sospechan
tumores, infecciones u otras enfermedades inflamatorias. Sin
embargo, la TC craneal urgente del paciente en coma se hace
sin contraste y va dirigida a detectar una hemorragia intracra-
neal. La TC es menos fiable que la resonancia magntica para
intentar estudiar lesiones estructurales del tronco del encfalo,
dado que las gruesas paredes seas de la base del crneo crean
artefactos lineales radiolcidos. Por tanto, en casos selecciona-
dos, un paciente con una TC craneal normal puede necesitar
despus una RM.
La electroencefalografa (EEG) rara vez es til para valorar al
paciente en coma en urgencias. La EEG puede facilitar el diag-
nstico de un estado epilptico alpico: sin embargo, esto debe
tratarse de forma emprica. Rara vez es necesario diferenciar las
convulsiones de los movimientos clnicos. Ser necesaria una
observacin prolongada antes de considerar que un paciente tie-
ne un EEG plano, dado que esto tambin ocurre en el coma bar-
bitrico y en la hipotermia.
ALGORITMO DIFERENCIAL
En la figura 15-3 se ofrece un sencillo algoritmo diagnstico
para el paciente en coma.
TRATAMIENTO) EMPRICO
Tras el tratamiento inicial con glucosa y naloxona. algunos trata-
mientos adicionales pueden ser tiles en casos seleccionados.
Respuesta al
combinado
del coma?
S
No
Tratar el trastorno subyacente
Hipoglucemia
Opiceos
Pupilas reactivas?
Ausencia de hallazgos
neurolgicos focales?
Si
Antibiticos
Valoracin selectiva
toxicolgica
Electrolitos, Ca, PFH
Anlisis de orina
No
No
TC craneal
Enfermedad
intracraneal?
Si
Ingreso hospitalario
Tratar la causa subyacente
Tratar la enfermedad identificada
TC craneal
Puncin lumbar
Figura 15-3 Algoritmo diagnstico del paciente en coma. TC. tomografia computarizada; Ca, calcio;
PFH. pruebas de funcin hepticas.
144 PRIMERA PARTE Conceptos clnicos fundamentales SECCIN II Pr esent aci ones car di nal es
Aunque l a e nc e f al opat a de Werni ckc es rara, el a l c o ho l i s mo
c r ni c o y l a mal nut ri ci n s on f recuent es , y est i ndi cada l a ad-
mi ni s t raci n de 100 mg de t i ami na i.v. La de f i c i e nc i a de t i ami -
na de s e mpe a un papel en l a apari ci n de l a encef al opat a de
Werni ckc en pac i e nt e s c o n r e duc c i n de l as res ervas nut ri ci o-
nal es .
El flwnacenila e n un ant agoni st a central de l as be n/ odi ae e pi -
nas . Se une a l os recept ores de l as ben/ . odi acepi nas y bl oquea de
f orma compet i t i va l a act i vaci n por benzodi acepi nas de l as si -
napsi s i nhi bi tori as de c i do gammaami nobut r i c o ( GABA) . El
us o e mp r i c o del f l umaceni l o en t odos l os paci ent es en c o ma de
ori gen de s c o no c i do est cont rai ndi cado por su e l e vado preci o y
por el ri es go de c onvul s i one s en l os c ons umi dor e s crni cos de
benzodi acepi nas . Es t e ri es go es mayor en al gunos paci ent es con
s obredos i s y que t ambi n han i ngeri do ant i depres i vos t ri c cl i cos.
En l a s obredos i s ai sl ada de benzodi acepi nas . el f l umaceni l o pue-
de revertir el c o ma en 1-2 mi nut os . A pesar de l a recuperaci n de
un es t ado ment al normal y de l os ref l ej os de f e ns i vos de l as v as
respi ratori as, el be ne f i c i o t eraput i co del f l umaceni l o es l i mi t ado
a una dos i s ni ca y l a f unci n respi ratori a puede segui r depri mi -
da. Su corta s e mi vi da. en comparaci n c o n al gunas be nz odi ac e -
pi nas. hace que la s e dac i n reaparezca entre 45 mi nut os y I hora
des pus de su admi ni st raci n. Pueden darse con seguri dad dos i s
adi ci onal es para revertir l os e f e c t os reci di vant es de l as benzodi a-
c e pi nas de larga duraci n. La neces i dad de i nt ubaci n traqueal
puede evi t arse admi ni st rando f l umaceni l o en i nf usi n i.v. cont i -
nua. El f l umaceni l o s l o debe darse en l as s obredos i s ai sl adas de
be nz odi ac e pi nas c uando se sabe que l os paci ent es no est n t o-
ma ndo benzodi acepi nas . Se admi ni st ra por v a i.v. una dos i s de
0. 3 mg durante el pri mer mi nut o, s e gui do de dos i s de 0. 2- 0. 3 mg
cada mi nut o hasta obt ener respuest a o hasta al canzar una dos i s
total de I mg .
No est i ndi cada la admi ni st raci n emp ri ca de fisostigmina,
dado que revi erte es pec f i cament e l os ef ect os anl i col i nrgi cos y
l i ene una act i vi dad anal pt i ca i nes pec f i ca. La respuest a a la fi-
s os t i gmi na no conf i rma el di agns t i c o de i nt oxi caci n por anl i -
col i nrgi cos . ya que l a acci n col i nrgi ca i nduci da puede pr ovo-
car, de forma i nes pec f i ca. l a recuperaci n del es t ado de vi gi l i a
en ot ros trastornos.
La tiroxina puede admi ni st rarse a l os paci ent es en c o ma c o n
hal l az gos caract er s t i cos que sugi eran mi x e de ma . c o mo l e s i one s
cut neas , hi pot ermi a l eve, bradi cardi a y ref l ej os de e xt e ns i n
s e udo mi o t ni c o s (retraso de l a f ase de rel aj aci n) . El t rat ami en-
t o debe i ni ci arse en f unci n del di agns t i c o c l ni c o, ya que l a e s -
pera de l os res ul t ados de l aborat ori o s upone un ri es go c ons i de -
rabl e. Los cort i coes t eroi des s uel en darse por ant i ci pado, ya que
e xi s t e un pos i bl e ri esgo de i ns uf i ci enci a suprarrenal y t i roi dea
c ombi nada.
Hay que pl ant earse admi ni strar antibiticos en t odos l os pa-
ci ent es en c o ma de caus a de s c onoc i da, s obre t odo s i hay f i ebre.
La c l ave es admi ni st rarl os con rapi dez. Los ant i bi t i cos admi ni s -
trados ant es de l a punci n l umbar l endrn un e s c as o ef ect o sobre
el recuenl o cel ul ar, l a f rmul a l eucoci l ari a. l a gl uc os a y l as pro-
t e nas del l qui do cef al orraqu deo ( LCR) durante hasta 68 horas.
Ade m s , l os he moe ul t i vos revel arn el germen caus ant e en el
8 0 % de l os paci ent es c o n meni ngi t i s . Los ant i bi t i cos de ampl i o
es pect ro que at ravi esan l a barrera hemat oencef l i ca ( p. e j . . l as
cef al os pori nas de tercera generaci n) deben admi ni st rarse una
ve z que se ha ext ra do l a sangre para cul t i vos . Se de s c o no c e el
ri esgo real de hcrni aei n de l as am gdal as tras una PL en l os pa-
ci ent es con una mas a cerebral o con una hemorragi a subaracnoi -
dca. Si l a meni ngi t i s es cl ni cament e probabl e, hay que admi ni s -
trar ant i bi t i cos ant es de l a PL y ant es de envi ar al paci ent e a ha-
cerse una TC craneal .
Si s e s os pe c ha s obr e dos i s . est i ndi c ado el t rat ami ent o e m-
p ri co de una pos i bl e i nges t i n de t x i c o s . La admi ni s t raci n
de 1 g/ kg de carbn ac t i vado a t ravs de una s onda nas ogs t ri -
c a. de s pu s de prot eger l a v a area, es un t rat ami ent o i noc uo y
pot e nc i al me nt c be ne f i c i os o que s e debe real i zar s i empre que s e
s o s pe c he c o n f uerza una i nt oxi c ac i n. El l avado gs t ri co no es
be ne f i c i os o si se hac e 1 hora de s pu s de l a i nges t i n, pero l a re-
cuperaci n de f ragment os de past i l l as conf i rmar el di agns t i -
co de i nt oxi c ac i n y ayudar a di ri gi r la e v a l ua c i n y el trata-
mi e nl o.
El di agns t i co def i ni t i vo de un es t ado mental depri mi do s uel e
ser di f ci l en l a urgenci a. La expl oraci n neurol gi ca del paci en-
te debe repeti rse seri ament e y hacer una val oraci n exhaus t i va
hast a que se es t abl ezca un di agns t i co fi nal y se deci da un Irata-
mi e nl o y s e gui mi e nt o def i ni t i vos.
CRI TERI OS PARA EL I NGRESO
Los paci ent es con caus as reversi bl es de c oma, c o mo l a hi pogl uce-
mi a o l a sobredosi s de hero na, deben ser dados de alta tras un pe-
r odo de observaci n y un prol ongado est ado de conci enci a. Si n
embargo, i ncl uso des pus de haber restaurado un es t ado mental
normal con ant dot os, si l a duraci n de l a acci n de l a sustanci a
causal es superi or a l a del ant dot o, c o mo ocurre con l a mel adona o
con ci ert os hi pogl ucemi ant es oral es, es l i ndi cada l a hospi tal i za-
ci n. Los paci ent es que han i ngeri do al cohol u o ros depresores
del S NC pueden ser mant eni dos en observaci n en urgenci as por
seguri dad, s i endo dados de alta cuando est n sobri os. Todas l as de-
ms causas de c o ma requi eren i ngreso hospi tal ari o para observa-
c i n y tratami ento def i ni t i vos.
LECTURAS RECOMENDADAS
American Collegc of Emergency Physicians: Clinical policy for Ihe inilial
approach lo palients presenting wilh altered mental status. Ann Emerg
Med 33:251-280. 1999.
Bates D: The management of medical coma. J Neurol Neurosurg Psychiatry
56:589-598. 1993.
Ferrera PC. Chan L: Initial management of the patient with altered mental
status. Am Fam Physician 55:1773-1780. 1997.
Feske SK: Coma and confusional states: emergency diagnosis and
management. Neurol Clin 16:237-256. 1998.
Hoffman RS. Goldfrank LR: The poisoned patient with altered conscious-
ness: controversics in the use of a coma cocktail. JAMA 274:562. 1995.
Plum F. Posncr JB: The pathologic physiology of signs and symptoms of
coma. In The diagnosis of slupor and coma. Philadelphia. 1980.
FA Davis.
16
Convulsiones
Charles V. Pollack, Jr.
I NTRODUCCI N
Las convulsiones se definen como un funcionamiento neurolgi-
co anmalo causado por una activacin anormalmente excesiva
de las neuronas, tanto de la corteza cerebral como del sistema
lmbico profundo. La epilepsia se define como la aparicin de
convulsiones repetidas. No es un trmino adecuado para referir-
se a las convulsiones que se producen de forma intermitente y
predecible tras un dao conocido, como la intoxicacin o la abs-
tinencia de alcohol.
La llegada a la urgencia con convulsiones generalizadas pro-
voca preocupacin inmediata por la proteccin de la va area y
la estabilizacin ncurolgica. seguidas de una bsqueda de la
etiologa. Por otra parte, las epilepsias no convulsivas pueden
manifestarse de forma relativamente confusa, con etiologa ms
diversa y a veces ms difcil de controlar de forma aguda.
Epi demi ol og a y clasificacin
Se calcula que el 6% de la poblacin estadounidense sufrir al
menos una crisis convulsiva afebril a lo largo de su vida; la inci-
dencia anual entre los adultos es de 84 por cada 100.000 habitan-
tes, y ms de la mitad desarrollarn epilepsia.
Las convulsiones no son un diagnstico, sino ms bien una
serie de signos y sntomas. Pueden aparecer convulsiones pareci-
das como consecuencia de distintos trastornos cerebrales, siendo
las nicas manifestaciones de los mismos o uno ms de los dife-
rentes signos y sntomas.
Las crisis convulsivas pueden clasificarse en primarias y se-
cundarias (tambin denominadas reactivas), generalizadas o fo-
cales (parciales) y convulsivas o no convulsivas. En la tabla 16-1
se indica la distribucin de las convulsiones generalizadas pri-
marias en una poblacin tpica. Una convulsin generalizada
se define como una actividad neuronal anmala en ambos he-
misferios cerebrales. Pueden dividirse en tonicoclnicas. au-
sencias y mioclnicas. Las convulsiones parciales o focales
afectan por lo general a un hemisferio. Se dividen en parciales
simples (se mantiene la conciencia), parciales complejas (pr-
dida de la conciencia) y las que se hacen generalizadas de for-
ma secundaria. Algunas convulsiones son imposibles de clasi-
ficar por descripcin inadecuada o inexacta de la actividad
epilptica.
Las convulsiones secundarias pueden ser consecuencia de una
gran variedad de lesiones y enfermedades, como intoxicaciones
o envenenamientos, encefalitis, encefalopata, fracaso orgnico,
otras alteraciones metablicas. meningitis, abscesos cerebrales,
tumores cerebrales, embarazo y. paradjicamente, niveles supra-
teraputicos de anliconvulsivantes.
Las convulsiones en los nios siguen una distribucin dife-
rente, debido sobre todo a la incidencia de las convulsiones fe-
briles y a la observacin incierta de una posible aclividad epi-
lptica. Las convulsiones febriles son el tipo de convulsin
ms frecuente en los nios, observndose en el 2-5% de stos
entre los 6 meses y los 5 aos de edad: el 20-30% de los mis-
mos nios tienen al menos una recidiva. Es importante diferen-
ciar las convulsiones febriles de las convulsiones acompaa-
das de fiebre.
Fi si opatol og a
La fisiopatologa neuronal de las convulsiones no se conoce
bien. Algunos estudios han demostrado la existencia de recluta-
miento neuronal. As sucede cuando la actividad elctrica anor-
malmente aumentada de las neuronas iniciadoras activa las
neuronas adyacentes y se propaga hasta estimular el tlamo y
otras estructuras subcorticalcs. El reclinamiento puede seguir
rutas contiguas o extenderse a lo largo de diversos circuilos in-
tegrados profundos y que cruzan la lnea media. La actividad
convulsiva clnica refleja tpicamente el foco iniciador, pero no
siempre.
Cuando la descarga epilptica se extiende por debajo de la
corteza hacia estructuras ms profundas, el sistema reticular acti-
vador del tronco enceflico puede verse afectado, alterndose la
conciencia. En las convulsiones generalizadas, el foco suele ser
profundo y localizado en la lnea media, lo que explica la rpida
prdida de la conciencia y la afectacin bilateral. Las convulsio-
nes son tpicamente aulolimitadas; la hiperpolarizacin desapa-
rece en algn punto y cesan los brotes de descargas elctricas
procedentes del foco, lo que puede deberse a la inhibicin, el
agotamiento neuronal o la alteracin del equilibrio local de neu-
rotransmisores.
Las convulsiones parciales pueden representar un proceso fi-
siopatolgico similar en el que se produce menor reclutamiento y
la actividad epilptica no cruza la lnea media. Como existe un
foco de actividad anmala ms limitado, los movimientos con-
vulsivos pueden no ser la manifestacin clnica predominante.
DI AGNSTI CO
Consi deraci ones di ferenci al es
La primera consideracin es saber si el paciente est sufriendo
una convulsin verdadera. La actividad epilptica slo puede
comprobarse de forma irrefutable con un electroencefalograma
(EEG). Otros movimientos y estados de conciencia anmalos
pueden confundirse con la actividad epilptica. Pueden ser nece-
sarios una grabacin en vdeo y un EEG sincronizados para dife-
renciar las seudoconvulsiones (tambin denominadas convul-
siones psicgenas) de las convulsiones y ambas pueden coexistir
en un mismo paciente. Otros trastornos que simulan las convul-
siones se recogen en la tabla 16-2.
El sncope, tanto vasodepresivo (sncope vagal) como el or-
tosttico o arritmgeno, se confunde a menudo con una crisis
epilptica por parte de los testigos. La prdida brusca de la con-
ciencia, seguida de movimientos anmalos, puede ser de origen
epilptico o sincopal. de ah la expresin convulsin o desma-
yo. En un anlisis en vdeo de 56 sncopes breves, se observ
actividad miocinica en el 90% de los pacientes, junto con giros
frecuentes de cabeza, miradas hacia arriba, automatismos orales
y movimientos de correccin. En general, los movimientos epi -
lpticos tonicocinicos son ms inlensos y prolongados que los
espasmos asociados a veces con los desmayos. Adems, las
convulsiones ms generalizadas se caracterizan por un estado
poscrtico (una excepcin importante, los episodios de cada at-
nica sbita), que no presentan los pacientes que han sufrido sn-
copes.
146 PRIMERA PARTE Conceptos clnicos fundamentales SECCIN II Pr esent aci ones car di nal es
Puede ser di f ci l cl asi f i car l a c aus a de l a prdi da de c o nc i e n-
ci a c o n ca da post eri or no pr ovoc ada y no pres enci ada, tras l a
cual el paci ent e l l ega a urgenci as . La amne s i a retrgrada, l a i n-
c ont i ne nc i a y l os s i g no s de mordeduras en l a l engua i ndi can
e pi l e ps i a.
Val oraci n rpi da y estabi l i zaci n
El paci ent e que l l ega con una hi stori a de pos i bl e act i vi dad c on-
vul s i va debe ser ubi cado en una zona vi gi l ada de urgenci as y pre-
parado para expl oraci n f si ca i nmedi at a. Se de be col ocar una
cnul a i nt ravenosa (i . v. ) o un catter con s uero s al i no por si ms
tarde hay que admi ni strar ant i convul s i vant es c o n urgenci a. Se
c ompr ue ba la gl uc e mi a a la cabecera del paci ent e y se recoge la
lista det al l ada de t odos l os me di c ame nt os ( prescri t os y compra-
Tabla 16-1. Cl as i f i caci n de l as c onvul s i one s
en l a pobl aci n adul ta general
Tipo de convulsin Porcentaje
Generalizadas
Tonicoclnicas 35
Ausencias I
Mioclnicas < 1
Otras 2-3
Parciales
Parciales simples 3
Parciales complejas I I
Secundariamente generalizadas 27
Parciales mixtas 12
No clasificadas 9
do s si n receta, i ncl ui dos l os s upl e me nt os nut ri t i vos) que el pa-
ci ent e es l l omando en e s c mnt enl o.
Si el paci ent e t i ene c o nv ul s i o ne s en l a urgenci a, l os pri me-
ros c ui dados se di ri gen a prot eger y mant ener l a permeabi l i dad
de l a v a area. Ya no s e r e c omi e nda c ol oc ar un mor de dor .
La i nt ubaci n nas of ar ngea es apropi ada, ya que por v a orof a-
r ngea s e puede es t i mul ar el vmi t o. Se de be di s pone r de un
di s pos i t i vo de as pi raci n por si hay que aspi rar un v mi t o de l a
cavi dad oral . Si es pos i bl e, deben retirarse l as prt esi s dent al es .
Hay que prot eger al paci ent e de l as aut ol c s i one s durant e e s c pe-
r odo.
Se de be c ol oc ar un pul s i ox met ro y admi ni strar o x g e no s e -
gn sea neces ari o. Lo mej or es acost ar al paci ent e de l ado. Si
est i nmovi l i z ado en una cami l l a protectora de l a c ol umna des -
pus de un t raumat i smo, hay que girarla haci a un l ado. Se debe
preparar una i nt ubaci n endot raqueal si l os ant i convul s i vant es
no pueden det ener l a c onvul s i n. Mi ent ras se l l evan a c abo e s t os
procedi mi ent os , un ayudant e debe col ocar una v a i.v.
La hi pogl ucemi a es l a causa met abl i ca m s frecuente de l a
act i vi dad convul s i va. El ni co tratami ento necesari o para el pa-
ci ent e puede ser l a gl uc os a i.v. Es i mportante saber que l a acti vi -
dad c onvul s i va prolongada t ambi n puede causar hi pogl ucemi a.
por l o que l a rel aci n caus a- ef ect o puede i nverti rse a ve c e s , y se
necesi t ar un tratami ento adi ci onal . Los f rmacos de pri mera
e l e c c i n para det ener l a act i vi dad c onvul s i va en l os paci ent es de
todas las edades s on l as benzodi acepi nas . Los agent es di sponi bl es
s on el di azepam. el loraz. epam y el mi dazol am. Los tres son ef i ca-
c e s para frenar l a act i vi dad c onvul s i va (v. dos i s en l a tabla 16- 3) .
pero si no es pos i bl e cons egui r una v a i.v.. el di azepam puede ad-
mi ni strarse por v a rectal, endotraqueal o i ntrasea y el mi daz o-
l am por v a i ntramuscul ar. El l orazepam. debi do a su duraci n de
acci n rel at i vament e ms prol ongada, est r e c ome ndado en l as
convul s i ones por abst i nenci a de al cohol .
Si l as benzodi acepi nas no det i enen l a convul s i n, hay que val o-
rar de nuevo la v a area. Cuando la capaci dad del paci enl e para
proteger l a v a area o l a saturaci n de o x g e no ha ca do por deba-
jo del 9Q'7t, se debe hacer una i nt ubaci n de urgenci a. El trata-
Tubl a 16-2. Cons i de r ac i one s di f erenci al es en el di agns t i co de l as c onvul s i one s *
trastorno
Clasificacin Manifestaciones seodeepilpticas
Sncope
Sndrome de hiperventilacin
Contencin prolongada de la
respiracin
Trastornos txicos y melablicos
Episodios no epilpticos del SNC
TraStOTJDOS motores
Trastornos psiquitricos
Alteraciones funcionales
Vasodeprcsivo o arritmgeno (incluido el
sndrome del QT largo) u onosttico
Tpicamente en nios
Alcoholismo/abstinencia alcohlica
Hipoglucemia
Fcnciclidina
Ttanos
Estricnica y alcanfor
Reacciones cxtrapiramidales
Accidentes isqumicos transitorios
Amnesia global transitoria
Migraa hemipartica
Hipcrsensibilidad del seno carotdeo
Narcolepsia
llemibalismo. lies
Estados de fuga
Ataques de pnico
Seudoconvulsiones
Crisis o desmayo
Espasmos pre o postepilpticos
Alteraciones del estado de nimo
Posturas forzadas de las extremidades
Movimientos lonicoclnicos
Incontinencia urinaria
Delirium tremens, amnesia alcohlica
Comportamiento anormal
Espasmos bucolinguales
Espasmos miotnicos
Espasmos miotnicos
Posturas forzadas y desviacin de los ojos
Cadas bruscas atnicas, crisis o desmayo
Similar al estupor crepuscular, estado de ausencia
Parlisis de Todd
Cadas bruscas atnicas, crisis o desmayo
Cadas bruscas atnicas, "crisis o desmayo
Convulsiones
Semejante al estupor crepuscular, estado de ausencia
Espasmos, estado mental alterado
Puede parecerse mucho a la actividad epilptica: los pacientes
pueden tener convulsiones verdaderas y seudoconvulsiones
SJWC, sistema nervioso central.
La eleclrocncclalografa proporciona el diagnstico definitivo en los casos dudosos.
C\PTI ui 16 Convulsiones 147
miento de segunda eleccin para los adultos con convulsiones per-
sistentes es la difenilhidanlona; su profrmaco, la fosfenitona.
puede administrarse con mayor rapidez y tiene menos tendencia a
causar hipotensin. Puede darse por va intramuscular (labia 16-3).
El tratamiento de segunda eleccin para los nios es el fenobarbi-
tal. El tratamiento de tercera eleccin es la difenilhidantona en
los nios y el fenobarbital en los adultos. A los pacientes con con-
vulsiones refractarias a las benzodiacepinas se les debe someier a
deteccin selectiva de sobredosis de isoniacida. ya que el nico
tratamiento farmacolgico eficaz es la piridoxina. Se considera
asimismo que las mujeres en edad frtil tienen riesgo de sufrir
eclampsia, aunque las convulsiones de la eclampsia responden t-
picamente a las benzodiacepinas. con o sin difenilhidantona. Los
nios y los pacienlcs psiquitricos con riesgo de sufrir una intoxi-
cacin acuosa deben ser considerados posibles candidatos a un
tratamiento con suero salino hipertnico, preferiblemente tras la
confirmacin bioqumica de hiponairemia.
El status epilptico se define como convulsiones prolongadas
o repetitivas sin recuperacin neurolgica intermedia. Los pa-
cientes que continan sin responder a la tercera fase del trata-
miento farmacolgico entraran en esta definicin. Otras eleccio-
nes teraputicas en este punto son el coma barbilrico y la anes-
tesia con isotluorano; ambos tratamientos obligan a intubacin
endotraqueal.
Hal l azgos i mport ant es
Una vez que el paciente est estabilizado con una va area segu-
ra y que la actividad epilplica ha sido controlada, la atencin se
dirige a recopilar datos ms completos.
Anamnesis. La anamnesis en el paciente con convulsiones
est determinada por dos factores relacionados: tiene el pacien-
te antecedentes de convulsiones diagnosticadas? Si no es as.
presenci la convulsin algn testigo fiable? La ltima pregun-
ta tiene particular importancia debido al amplio espectro diag-
nstico de las convulsiones (tabla 16-2) y a las descripciones no-
tablemente imprecisas de actividad seudoconvulsiva por parte de
las personas inexpertas.
En el paciente con antecedentes documentados de convulsio-
nes, la evaluacin en la urgencia debe limitarse a una anamnesis
completa y la posibilidad de medir los niveles de frmacos anti-
convulsivantes. La historia debe centrarse en las enfermedades o
traumatismos inlercurrentes. consumo de drogas o de alcohol,
posibles interacciones de otros frmacos con los anticonvulsi-
vantes. el cumplimiento teraputico, un cambio reciente en la po-
sologa de los anticonvulsivantes o cualquier alteracin en el pa-
trn o las caractersticas de la convulsin.
Los niveles supraterapulicos y txicos de algunos anticon-
vulsivantes. como la difenilhidanlona y la carbamacepina. de
aparicin crnica o despus de una sobredosis aguda, causan
convulsiones. Si est indicado un tratamiento emprico anticon-
vulsivante antes de que los niveles sricos estn disponibles, hay
que administrar slo el 50% de la dosis total de ataque, a no ser
que se sepa que el paciente no est tomando un tratamiento de
csie lipo.
Al valorar al paciente que ha tenido una convulsin por pri-
mera vez, el primer paso consiste en confirmar, hasia donde sea
posible, que el episodio en cuestin era un cuadro epilptico,
para lo cual hay que obtener una cuidadosa descripcin. Incluso
cuando el cuadro se produce en urgencias, es posible que la ver-
dadera naturaleza del ataque no quede del todo clara. Los epi-
sodios epilpticos suelen tener seis caractersticas:
1. Comienzo brusco: las convulsiones generalizadas ocurren
tpicamente sin aura.
2. Duracin breve: las convulsiones rara vez duran ms de
90-120 segundos, aunque los testigos sobrestiman tpica-
mente la duracin.
3. Estado mental alterado: por definicin, excepto en las
convulsiones parciales simples.
4. Actividad no intencionada: por ejemplo, los aulomatismos
y los movimientos tonicoclnicos no dirigidos.
Tabla 16-3. Frmacos y dosis del tratamiento para abortar las convulsiones en el servicio de urgencias*
Frmaco Dosis en adultos Dosis peditricas Comentarios
Dia/cpam
Lorazcpam
Mida/olam
Difenilhidanlona
Fosfenitona
Fenobarbital
Valproato
Penloharhilal
Isotluorano
(1.2 mgAg iv. al ritmo de 2 mg/min
hasla 20 mg
0.1 mgAg i.v. al ritmo de 1-2 mg/min
hasta 10 mg
0.1 mg/kg i.v. administrados al ritmo
de I mg/min hasta 10 mg i.v.
0.2 mgAg i.m.
20 mg/kg iv. al ritmo de <40 mg/min
15-2(1 mg/kg i.v. al ritmo de
100-150 mg/min o
20 mgAg im.
20-30 mgAg i.v. al ritmo de
60-1 (X) mg/min o como una dosis
nica i.m.
20 mg/kg v. r,
5 mg/kg i.v. al ritmo de 25 mg/min.
despus ajustar segn el EEG
Por va general, anestesia
endotraqueal
0.2-0.5 mg/kg i.v./i.o./e.t. o
0.5-1 mgAg v.r. hasla 20 mg
0.05-0.1 mg/kg i.v.
0.15 mg/kg i.V.. despus 2-10 pg/kg/min
20 mg/kg i.v. al ritmo de I mgAg/min
En investigacin
Vigilancia de la va area y la excursin
respiratoria
Vigilancia de la va area y la excursin
respiratoria
Vigilancia de la va area y la excursin
respiratoria
Durante la infusin el paciente debe
permanecer bajo continua monitorizacirl
cardaca y de la tensin arterial
l.a intensidad de la tnonitorizacin depende
del estado del paciente, no del frmaco
empleado
Puede necesitarse la intubacin
Diluir en proporcin 1:1 con agua: el inicio
es lento
Se necesilan intubacin, ventilacin y
apoyo con hipertensores
Monilorizacin con EEG
i.v.. intravenoso: i.m.. nlraniuscular: i.o.. inlraseo: e.l.. endoiraqucal. v.r.. va recial: EEG, electroencefalograma.
"Aunque no se han estudiado uxlas las rulas alternativas de administracin (p. ej.. i.o.. v.r. I en los adultos, pueden usarse dosis adecuadas basadas en el peso o la altura segn las guas
peditricas cuando lo exijan las circunstancias clnicas.
148 PRIMERA PARTE Conceptos clnicos fundamentales SECCIN II Pr es ent aci ones cardi nal es
5. No provocados: sobre todo en relacin con estmulos emo-
cionales; la fiebre en los nios es una excepcin notable.
6. Estupor poscrtico: se observa tpicamente estado de con-
fusin agudo en todas las convulsiones, excepto en las par-
ciales simples y las ausencias; los estados poscrticos atpl-
eos son el edema pulmonar neurognico y la parlisis de
Todd.
Especialmente tiles son todas las indicaciones de focalidad
al inicio y la extensin de cualquier posible traumatismo produ-
cido antes o despus del episodio. En los nios, hay que pregun-
tar por antecedentes de convulsiones febriles.
Cuando se sospecha un episodio convulsivo real, la anamne-
sis debe centrarse en las posibles causas mdicas, toxicolgicas o
neurolgicas subyacentes. Nunca se debe dar por hecho que una
primera convulsin sea de origen idioptico.
La historia tambin debe dirigirse a la posible exposicin a
cualquiera de las causas. Los indicios de una causa txica pue-
den ser difciles de determinar, debido al temor a las repercusio-
nes legales para el paciente y para el testigo prximo. Cualquier
enfermedad reciente, sobre todo si hubo fiebre, puede ser im-
portante. Los antecedentes de viajes pueden ser significativos
debido a la posible exposicin a enfermedades inusuales, como
la cisticercosis o la malaria. La transmisin familiar de convul-
siones no se ha demostrado Por ltimo, una anamnesis personal
del paciente, de un amigo ntimo, un pariente o un informe m-
dico pueden revelar factores potencialmente epileptgenos,
como un traumatismo craneoenceflico reciente o antiguo, ano-
malas del desarrollo, enfermedades metablicas, drogadiccin
o alcoholismo, carencia de sueo o embarazo. Cuando no se
puede hablar con ningn testigo ni ningn familiar, el interroga-
torio detallado debe esperar a la desaparicin del estado de estu-
por poscrtico.
Exploracin fsica. Las manifestaciones fsicas de la acti-
vidad epilptica convulsiva son la hipertensin arterial, la taqui-
cardia y la taquipnea. consecuencia de la estimulacin simptica.
Estos signos suelen desaparecer rpidamente tras detenerse las
convulsiones. A continuacin de las convulsiones ms prolonga-
das, pueden aparecer dao muscular esqueltico, acidosis lctica
y en raras ocasiones rabdomilisis franca. La hiperfuncin auto-
nmica y la afectacin del msculo bulbar pueden producir in-
continencia urinaria o fecal, vmitos (con un notable riesgo de
aspiracin), mordiscos en la lengua y afectacin de la va area.
Todos estos signos son tiles para diagnosticar los ataques
seudoconvulsivos.
Despus de cesar las convulsiones, hay que valorar los signos
vitales de reposo. La fiebre y las infecciones subyacentes pue-
den causar convulsiones, aunque puede haber una pequea ele-
vacin de la temperatura inmediatamente despus de una convul-
sin generalizada. La taquipnea. la taquicardia y la tensin arte-
rial anormales que persisten despus del perodo posconvulsivo
inmediato pueden indicar exposicin a un txico, hipoxia o le-
sin del sistema nervioso central (SNC). Hallazgos fsicos perti-
nentes pueden ser la rigidez de nuca, los signos de drogadiccin,
las adenopatas que sugieren enfermedad por el virus de la inmu-
nodeficiencia humana (VIH) o una neoplasia, los signos dismr-
ficos o las lesiones cutneas, como manchas de caf con leche y
neurofibromas. La exploracin tambin debe dirigirse a las posi-
bles secuelas perjudiciales de las convulsiones, como las lesio-
nes linguales, la luxacin posterior de hombro o el dolor de es-
palda.
Por ltimo, hay que realizar una exploracin ncurolgica
completa. Un dficit focal persistente tras una convulsin (p. ej.,
la parlisis de Todd) indica a menudo el origen focal del episo-
dio, pero tambin podra ser el nico indicio de un ictus subya-
cente. Se debe investigar cuidadosamente la presencia de edema
papilar: la hipertensin intracraneal puede ser la causa y la con-
secuencia de la actividad epilptica. La ausencia de mejora esta-
ble de una depresin poscrtica de la conciencia sugiere una po-
sible encefalopata subyacente.
Pruebas complementarias
Pr uebas de laboratorio. Los estudios nitinarios para la
deteccin selectiva, como el hemograma y el anlisis bioqumi-
co, son poco tiles en el paciente poscrtico neurolgicamente
normal y sano de cualquier edad, del que se puede obtener una
historia fiable. La glucemia se mide precozmente a la cabecera
del enfermo. La medicin de los niveles de anticonvulsivantes
es adecuada cuando se sabe o se sospecha el consumo de medi-
camentos anticonvulsivantes. En los pacientes febriles, se inves-
tiga el origen. En los adultos con enfermedades mdicas (p. ej.,
pacientes diabticos, con cncer, pacientes hepatpatas, enfer-
mos que toman medicamentos que pueden afectar a los niveles
sricos de electrolitos) que presentan una convulsin por prime-
ra vez, se solicitan estudios bioqumicos adecuados. Hay que
obtener pruebas de deteccin selectiva toxicolgica cuando
existen sospechas de drogadiccin. La prueba de embarazo es
til si se sospecha toxemia. Si existe cualquier sospecha de me-
ningitis o hemorragia subaracnoidea, se debe realizar una pun-
cin lumbar, con o sin tomografa computarizada (TC) craneal
previa.
Pruebas radiolgicas. En un paciente completamente re-
cuperado, con un estado mental y una exploracin neurolgica
normales, que ha tenido una convulsin aislada y de poca dura-
cin, puede obtenerse una TC craneal en la urgencia o en las re-
visiones, segn el criterio del mdico que lo est tratando.
La literatura relacionada con las convulsiones afebriles de
inicio en los nios tampoco es concluycntc. Est indicada TC
craneal en cualquier grupo de edad cuando se sospechan trauma-
tismo craneoenceflico. hipertensin intracraneal, masa intracra-
neal, estado mental anormal o anomala neurolgica focal persis-
tentes, o enfennedad por el VIH.
Electroencefalograma. La electrocncefalografa no siem-
pre est disponible en la urgencia. Puede ser especialmente til
en casos especficos, como el diagnstico de un estado epilptico
no convulsivo, para controlar la actividad convulsiva tras la intu-
bacin y el bloqueo neuromuscular, y para ayudar a diferenciar
las convulsiones de otras manifestaciones parecidas. En general,
los EEG son ms apropiados en el seguimiento de las convulsio-
nes que aparecen por primera vez sin una causa clara, despus de
una evaluacin completa en la urgencia.
T R A T A MI E N T O
La identificacin de una convulsin de inicio reciente en la ur-
gencia genera la necesidad de un tratamiento posterior. Las deci-
siones sobre el tratamiento anticonvulsivante inicial dependen
del riesgo de recidiva de la convulsin, de las enfermedades sub-
yacentes predisponentes y del riesgo de dicho tratamiento. El tra-
tamiento para abortar las convulsiones en la urgencia comienza
con una proteccin activa y anticipada de la va area. Rpida-
mente, hay que considerar las posibles causas reversibles de la
crisis (p. ej.. hipoglucemia. hipoxemia. ingestin de isoniazida),
y si existen, tratarlos. El tratamiento primario para abortar las
crisis en urgencias son las benzodiacepinas; el tratamiento de se-
gunda eleccin incluye la difenilhidantona (y la fosfenitona) y
el fenobarbital. El estado epilptico resistente puede requerir un
coma barbitrico o anestesia inhalatoria profunda con monitori-
zacin electroenccfalogrfica.
El inicio del tratamiento anticonvulsivante tras una convul-
sin aislada es un tema muy controvertido. Sin embargo, el trata-
miento inmediato de cualquier foco epilptico detectado en ur-
gencias siempre es adecuado.
C R I T E R I O S P ARA E L I N G R E S O
Las decisiones deben individualizarse segn los hallazgos de la
evaluacin en urgencias y la presencia o ausencia de enfermedad
CAPTULO 17 Cefalea 149
subyacente. Hasta el 46% de los adultos con convulsiones de ini-
cio reciente necesitan ingreso, la mayora por tomografa com-
putarizada craneales anmalos o por anomalas focales persis-
tentes: vistos retrospectivamente, el 95% de quienes requeran el
ingreso fueron correctamente identificados tras la valoracin en
la urgencia. Los pacientes dados de alta en urgencias deben reci-
bir instrucciones especficas y adecuadas respecto a la conduc-
cin de vehculos. Si es posible, el tratamiento ambulatorio de
los trastornos convulsivos debe iniciarse en la consulta del neu-
rlogo.
LECTURAS RECOMENDADAS
American College of Emergency Physicians: Clinical policy for the initial
approach to patients presenting with a chief complaint of seizure who are
not in status epilepticus. Ann Emerg Med 29:706. 1997.
Ccrcghino JJ et al: Treating repetitive seizures with a rectal diazepam for
formulation: a randomized study. Neurology 51:1274. 1998.
D'Onofrio G et al: Lorazepam for the prevention of recurrent seizures related
to alcohol, N Engl J Med 340:915. 1999.
Engel J. Slarkman S: Overview of seizures. Emerg Med Clin North Am
12:895. 1994.
Greenberg MK. Barsan WG. Slarkman S: Neuroimaging in the emergency
patient presenting with seizure. Neurology 47:26, 1996.
Henneman PL. DeRoos F. Lewis RJ: Determining the need for admission in
patients with new-onset seizures. Ann Emerg Med 24:1108. 1994.
Krumholz A: Nonepileptic seizures: diagnosis and management. Neurology
53(suppl 2):S76. 1999.
Lathers CM. Jim KF. Spivey WH: A comparison of intraosseous and
intravenous routes of administration for antiseizure agents. Epilepsia
30:472, 1989.
Morrell MJ: Differential diagnosis of seizures. Neurol Clin 11:737. 1993.
Mosewich RK, So EL: A clinical approach to the classilication of seizures
and epileptic syndromes. Mayo Clin Proc 71:405. 1996.
Pellegrino TR: An emergency department approach to first-time seizures.
Emerg Med Clin North Am 12:925. 1994.
Ramsey RE. DeToledo J: Intravenous administration of fosphenytoin: options
for the management of seizures, Neurology 46(suppl 1):SI7. 1996.
Rantala H. L'hari M: Risk factors for recurrences of febrile convulsions. Acta
Neurol Scand 90:207, 1994.
Sander JW et al: National General Practice Study of Epilepsy: newly
diagnosed epileptic seizures in a general population. Lancet 336:1267,
1990.
Schmidt D: Syncopes and seizures. Curr Opin Neurol 9:78. 1996.
So NK: Recurrence, remission, and relapse of seizures. Cleve Clin J Med
60:439, 1993.
Swoboda KJ. Drislane FW: Seizure disorders: syndromes, diagnosis, and
management. Comp Ther 20:67. 1994.
Ulhman BM. Wilder BJ. Ramsey RE: Intramuscular use of fosphenytoin: an
overview. Neurology 46(suppl l):S24. 1996.
Vining EPG: Pediatric seizures, Emerg Med Clin North Am 12:973. 1994.
Working Group on Slants Epilepticus: Treatment of convulsive status
epilepticus. JAMA 270:854, 1993.
Cefalea
Gregory L. Henry
I NTRODUCCI N
Epi demi ol og a
Hasta el 85% de la poblacin adulla de EE.UU. padece cefaleas
importantes al menos de forma espordica, y el 15% de forma
regular. La cefalea como sntoma principal representa entre el 3-
5% de todas las visitas a la urgencia. La comprensin correcta de
la epidemiologa de la cefalea en la medicina de urgencias co-
mienza con un hecho central. La inmensa mayora de los pacien-
tes que sufren su primera cefalea no tienen una causa mdica se-
ria para este problema. La cefalea tensional afecta a alrededor del
50% de los pacientes que acuden a urgencias, otro 30% tienen
cefaleas de origen no identificado, el 10% tienen dolores migra-
osos y el 8% cefaleas de otras causas potencialmente graves (p.
ej.. tumor, glaucoma). Se calcula que menos del 1% de los pa-
cientes de urgencias con cefalea presentan una enfermedad org-
nica mortal. Estos porcentajes pueden crear un falso sentimiento
de seguridad, lo que explica que la cefalea sea la causa de una
cantidad desproporcionada de las reclamaciones por mala prcti-
ca en la medicina de urgencias. Aunque an rara, la causa que con
mayor frecuencia se observa de cefalea intensa y sbita es la he-
morragia subaracnoidea (HSA): cada ao llegan a urgencias alre-
dedor de 20.000 casos de HSA potencialmente curables. Se calcu-
la que el 25-50% de estos casos no son reconocidos en la primera
valoracin del mdico. Las otras causas significativas y poten-
cialmente mortales de cefalea son incluso menos frecuentes. La
meningitis, la intoxicacin por monxido de carbono, la arterilis
de la temporal, el glaucoma agudo de ngulo cerrado y la hiper-
tensin intracraneal tienen a menudo en su historia elementos y
hallazgos fsicos especficos que facilitan su diagnstico.
Fi si opat ol og a
El parnquima cerebral es insensible al dolor. Las zonas cranea-
les sensibles al dolor son las cubiertas del cerebro, las meninges,
y los vasos sanguneos, tanto arterias como venas que irrigan el
cerebro, y los diversos tejidos que tapizan las cavidades del inte-
rior del crneo. La capacidad del paciente para localizar especfi-
camente el dolor de cabeza suele ser muy escasa. Gran parte del
dolor relacionado con la cefalea, sobre todo en las cefaleas vas-
culares y las migraas, est vehiculizado a travs del quinto par
craneal. Este dolor puede dirigirse hacia su ncleo e irradiarse
entonces a travs de varias ramas del quinto par craneal hacia zo-
nas no directamente afectadas. La inflamacin especfica de una
estructura concreta (p. ej.. absceso periapical. sinusitis o neural-
gia del trigmino) es mucho ms fcil de localizar que el dolor
relativamente difuso, que puede ser generado por las cefaleas
lensionales. El dolor localizado en la cabeza y el cuello puede su-
perponerse fcilmente. Hay que pensaren ellos como una unidad
al investigar los sntomas de cefalea.
DI AGNSTI CO
Consi deraci ones di ferenci al es
El diagnstico diferencial de la cefalea es complejo por el gran
nmero de posibles enfermedades y la naturaleza difusa de mu-
150 PRIMERA PARTE Conceptos clnicos fundamentales SECCIN II Pr esent aci ones car di nal es
Tabla 17-1. Diagnstico diferencial
Sistema
Diagnsticos crticos Diagnsticos urgentes Diagnsticos no urgentes
Neurolgico. SNC. vasos Hemorragia subaracnoitlea
Txicos/melablicos
Ambientales
Enfermedad del tejido conjuntivo Arteriiis de la temporal
Ojos/O.R.L.
Fallo de la derivacin
Cefaleas tensionales
Tumores y otras masas
Hematomas subduralcs
Intoxicacin por monxido de carbono Mal de las alturas
Musculocsqucltico
Alergia
Enfermedad infecciosa
Pulmonar/O
Cardiovascular
lncspecfico
Meningitis y encefalitis bacteriana
Glaucoma o sinusitis
Absceso cerebral
Cefalea anxica
Anemia
Crisis h i p e r l e i i M \ a
Migraa, varios tipos
Vascular, varios tipos
Neuralgia del trigmino
Postraumtica
Cefaleas posieriores a una puncin
lumbar
Problemas dentales/enfermedad de la
articulacin temporomandibular
Cefaleas tensionales
Tensin cervical
Cefaleas en racimo o histamnicas
Cefaleas febriles/fuente de infeccin no
neurolgica
Hipertensin (rara)
Cefaleas provocadas por el esfuerzo/coitales
SNC, sistema nervioso central.
Tabla 17-2. Sntomas importantes
Sntomas Hallazgos Posibles diagnsticos
Dolor de comienzo brusco
El peor dolor de cabeza de su vida
Prcsncopc o sncope
Aumento con los movimientos mandibulares
Dolor facial
Dolor en la frente y/o en la zona temporal
Dolor peri o retroorbitario
Dolor en estallido con depresin del estado
menlal, cualquier hallazgo focal positivo
y/o dolor intratable
Asociado con un comienzo brusco
Asociado con un comienzo brusco
Crujidos o chasquidos. Dolor con el
movimiento de la mandbula
Dolor fulminante en la frente y en la regin
de los senos maxilares. Obstruccin nasal
Arterias temporales dolorosas a la palpacin
Inicio brusco acompaado de lagrimeo
Hemorragia subaracnoidea
Hemorragia subaracnoidea
Hemorragia subaracnoidea
Enfermedad de la articulacin tcmporomandibular
Tensin sinusal o infeccin dental
Arterilis de la temporal
Arterilis de la temporal o glaucoma agudo de
ngulo cerrado
chos tipos de dolor en la regin de la cabeza y el cuello. La gran
mayora de los dolores de cabeza no son mortales, pero la cefa-
lea puede incluir algunas de las enfermedades ms mortales de
la medicina (tabla 17-1).
Val or aci n r p i d a y est abi l i zaci n
Con respecto a la valoracin inicial, la cefalea puede dividirse
en dos categoras: la acompaada de alteracin del estado
menlal o la no acompaada. Siempre que el estado mental de
un paciente est deprimido, se debe suponer inicialmenle que
el tejido cerebral est sufriendo un dao. La reanimacin cere-
bral se dirige a las siete causas principales de lesin cerebral
progresiva: deficiencia de nutrienies (glucosa, oxgeno), ede-
ma cerebral, masa intracraneal, toxinas endgenas o exgenas.
alteraciones metablicas (fiebre, convulsiones), isquemia o hi-
pertensin intracraneal. El monxido de carbono es una toxina
exgena que puede contrarrestarse si se retira al paciente de la
fuente de produccin y se le administra oxgeno. Es un ejem-
plo raro de cefalea en el que una intervencin sencilla puede
mejorar rpidamente una situacin crtica. Sigue siendo infre-'
cuenlc que las intervenciones inmediatas a la cabecera de la
cama modifiquen el curso de las causas de la cefalea, incluso
las mortales.
Hal l azgos i mpor t a nt e s
Anamnesis. La anamnesis es la parte fundamental del es-
ludio del paciente con cefalea (labia 17-2).
1. Se debe pedir al paciente que describa el tipo y la forma de
inicio de su dolor. Los enfennos describen a menudo cefa-
leas frecuentes y recidivantes parecidas a las que han moti-
vado su visita a urgencias. Una variacin marcada del tipo
de cefalea puede indicar un problema nuevo o grave. La
velocidad de instauracin del dolor puede ser un signo til,
ya que la iniciacin rpida en segundos o minutos es ms
CAPTULO 17 Cefalea 151
probablemente de origen vascular que el dolor que se des-
arrolla en varias horas o das.
Casi todos los estudios sobre la hemorragia subaracnoi-
dea reflejan que los pacientes pasan de un eslado sin dolor
a otro de dolor intenso en pocos segundos o minutos. La
cefalea denominada explosiva es un fenmeno real y
esta respuesta al inlerrogatorio suele llevar al diagnstico
correcto de hemorragia subaracnoidea. incluso cuando el
dolor est mejorando al hacer la valoracin.
2. Las caractersticas del dolor, es decir, pulstil, sordo, etc.,
aunque estadsticamente tiles, pueden no ser adecuadas
para diferenciar un tipo de cefalea de otro.
3. La actividad del paciente en el momento de iniciarse el do-
lor puede ser til. Las cefaleas que aparecen durante el
ejercicio intenso estn relacionadas con las hemorragias,
pero la variacin es excesiva como para atribuirlas a una
causa especfica. El sndrome de cefalea coital o poscoital
es bien conocido. Estas cefaleas precisan la misma valora-
cin durante la primera manifestacin que cualquier otra
cefalea relacionada con el ejercicio.
4. La intensidad de la cefalea es difcil de cuantificar objeti-
vamente. Casi todos los pacientes que acuden a urgencias
consideran que su cefalea es intensa. El empleo de una
escala del I al 10 puede ayudar a diferenciar inicialmente a
los pacientes, pero es ms til para valorar la respuesta te-
raputica.
5. La localizacin de la cefalea es til cuando el paciente
puede identificar una zona especfica. Ayuda que el pa-
ciente seale con el dedo o trate de indicar la zona dolo-
rosa, y que despus el mdico de urgencias explore ade-
cuadamente esa zona. El dolor unilateral sugiere con ms
fuerza una migraa o un proceso inflamatorio localizado
en el crneo (p. ej.. un seno paranasal) o en los tejidos
blandos. Las cefaleas occipitales se asocian clsicamente
con hipertensin. Desde luego, la arteritis de la temporal,
los trastornos de la articulacin temporomandibular, las
infecciones dentales y las infecciones sinusales suelen
tener una zona muy localizada de molestia. La meningi-
tis, la encefalitis, la HSA. e incluso la migraa grave,
aunque intensas, tienen habitualmentc una localizacin
ms difusa.
6. Los factores agravantes o aliviantes pueden ser importan-
tes. Los pacientes con cefaleas que mejoran rpidamente al
abandonar el lugar donde estaban pueden presentar una in-
toxicacin por monxido de carbono. La mayora de las
restantes causas graves de cefalea no se alivian o mejoran
rpidamente al llegar a la urgencia. Las infecciones intra-
craneales, las infecciones dentales y otras causas regiona-
les de dolor de cabeza no suelen aliviarse ni mejorar antes
de administrar el tratamiento.
7. Los sntomas asociados y los factores de riesgo pueden es-
tar relacionados con la intensidad de la cefalea, pero rara
vez apuntan a las causas especficas (cuadro 17-1). Dado
que el dolor de cabeza se vehiculiza en gran parte a travs
de los pares craneales, es frecuente que se refiera a tra-
vs de otros pares craneales. Las nuseas y los vmitos son
completamente inespecficos. Las migraas, la hiperten-
sin intracraneal, la arteritis de la temporal y el glaucoma
pueden manifestarse como nuseas y vmitos intenso--,
igual que algunas infecciones virales sistmicas que pro-
ducen cefalea. Estos factores pueden orientamos sobre la
intensidad del malestar, pero no son especficos para esta-
blecer el diagnstico.
8. Los antecedentes de cefalea, aunque tiles, no descartan
los problemas graves. Sin embargo, es muy til saber si al
paciente le han investigado alguna enfermedad grave. Hay
que averiguar si ha acudido antes a urgencias y si le han
realizado tomografas computarizadas (TC). resonancias
Cuadr o Factores de ri esgo rel aci onados
17-1 con enf ermedades pot enci al ment e
mortal es
1. Intoxicacin por monxido de carbono
a. Permanencia en espacios cerrados o reducidos con gases de
motores o ventilacin de equipos de calefaccin
b. Varios miembros de la familia con los mismos sntomas
c. Invierno y trabajos cerca de mquinas o equipos que
produzcan monxido de carbono, hornos, etc.
2. Hemorragia subaracnoidea
a. Antecedentes de enfermedad del rion poliqustico
b. Antecedentes familiares de hemorragia subaracnoidea
c. Hipertensin: grave
d. Lesiones vasculares previas en otras panes del cuerpo
e. Mediana edad
magnticas (RM) u otras pruebas. Los pacientes con mi-
graas y cefaleas tensionales tienden a tener una nica
evolucin recidivante. La proximidad a estos patrones
tambin ayuda a decidir en qu grado se estudiarn los sn-
tomas del paciente.
Exploracin fsica. Los hallazgos fsicos relacionados
con algunos tipos de cefaleas se exponen en la tabla 17-3.
Pruebas complementarias. La inmensa mayora de los
pacientes con cefaleas no necesitan pruebas adicionales (ta-
bla 17-4). El error ms comn de los mdicos de urgencias al es-
tudiar a un paciente con cefalea es pensar que una sola TC des-
carta la posibilidad de que el paciente tenga HSA. La TC es in-
sensible en al menos el 6-8% de los casos de hemorragia
subaracnoidea. sobre todo en los pacientes con HSA menor (gra-
do 1). que son los que tienen mayores posibilidades de curacin.
La estrategia bsica para combinar la tomografa computarizada
y la puncin lumbar en la valoracin del paciente con cefalea se
expone en la figura 17-1. Una vez tomada la decisin de solicitar
una tomografa computerizada y de hacer una puncin lumbar, la
3. Meningitis, encefalitis o absceso
a. Antecedentes de infeccin sinusal u tica o intervencin
quirrgica reciente en estas localizaciones
b. Debilidad generalizada con inmunosupresin
c. Enfermedad febril aguda de cualquier tipo
d. Edades extremas
e. Hacinamiento (p. ej.. cuarteles, dormitorios colectivos)
f. No realizacin de las vacunaciones obligatorias
4. Ancritis de la temporal
a. F.dad>50
b. Mujeres > hombres 4:1
c. Antecedentes de otras enfermedades del colgeno vascular
(p. ej. . lupus sistmico)
d. Meningitis crnica previa
e. Enfermedad crnica previa como la tuberculosis, infecciones
parasitarias, hongos
5. laucoma agudo de ngulo cerrado
a. No relacionado con ningn patrn habitual o acostumbrado di-
ce falca
b. Antecedentes de glaucoma
c. Edad>30
d. Antecedentes de dolor que aumenta en la oscuridad
c. Hipertensin: ligera relacin estadstica
6. Hipertensin intracraneal
a. Antecedentes de hipertensin intracraneal benigna
b. Presencia de una derivacin de lquido cefalorraqudeo
c. Antecedentes de anomalas congnitas cerebrales o craneales
152 PRIMERA PARTE Conceptos clnicos fundamentales SECCIN II Pr esent aci ones car di nal es
Tabla 17-3. Hallazgos principales de la exploracin fsica
Signo Hallazgo Diagnsticos
Aspecto general Alteracin del estado mental: no focal Meningitis o encefalitis
Hemorragia subaracnoidea
Anoxia
Aumento de la presin del LCR
Alteraciones del estado mental con hallazgos focales Hemorragia intraparenquimatosa
Hernia tentorial
Accidente cerebrovascular
Nuseas y vmitos intensos Aumento de la presin del LCR
Glaucoma agudo de ngulo cerrado
Hemorragia subaracnoidea
Signos vitales Hipertensin arterial con ritmo sinusal normal o hradicurdia Aumento de la presin del LCR
Hemorragia subaracnoidea
Hernia tentorial
I lemorragia intraparenquimatosa
Taquicardia Anoxia/anemia
Cefalea febril
Cefaleas tras el cjcrcicio/coitales
Fiebre Cefaleas febriles
Meningitis/encefalitis
COONG Arterias temporales dolorosas a la palpacin Arterilis de la temporal
Fondo de ojo: prdida de las pulsaciones venosas Aumento de la presin del LCR
espontneas y/o presencia de edema papilar Lesiones ocupantes de espacio
Hemorragia subhialoidea Hemorragia subaracnoidea
Ojo rojo agudo (enrojecimiento ciliar intenso) y pupilas Glaucoma agudo de ngulo cerrado
escasamente reactivas
Pupila dilatada junto con parlisis del tercer par Cono de presin tentorial
Efecto de masa (es decir, subdural, epidural, tumor, hemorragia
intraparenquimatosa)
Neurolgicos Deficiencia motora o sensitiva Iateralizada Accidente cerebrovascular (raro) Neurolgicos
Hematoma subdural, hematoma epidural, migraa hcmipljica
o anestsica (rara)
Ataxia cerebral aguda Hemorragia cerebelosa aguda
Cerebelitis aguda (sobre todo en nios)
Intoxicacin qumica: varios tipos
LCR, lquido cefalorraqudeo: COONG, crneo, ojos, odos, nariz, garganta.
Tabla 17-4. Ayudas diagnsticas en la valoracin de las cefaleas
Prueba Hallazgo Diagnstico
Velocidad de sedimentacin globular (VSG)
ECG
Blenograma
TC craneal
Puncin lumbar
Elevacin significativa
Alteraciones del ST y la onda T inespecficas
Anemia grave
Aumento del tamao ventricular
Sangre en el espacio subaracnoideo
Sangre en el espacio epidural o subdural
Hemorragia en el parnquima cerebral
reas de escaso flujo vascular
Lesin estructural/masa
Aumento de la presin
Aumento de las protenas
Aumento de los hemates
Leucocitosis
Tincin de Gram positiva
Disminucin de la glucosa
Arterilis de la temporal
Hemorragia subaracnoidea
Aumento de la presin del LCR
Anoxia
Aumento de la presin del LCR
Hemorragia subaracnoidea
Hematoma epidural 0 subdural
Hemorragia intraparenquimatosa
Infarto plido
Cefalea lensional secundaria a un efecto de masa
Seudotumor cerebral
Masas
Fallo de una derivacin
Tumores y otras lesiones estructurales
Hemorragia subaracnoidea
Infeccin
Infeccin
Infeccin
ECG, electrocardiograma: LCR. lquido cefalorraqudeo: TC, tomografa computarizada.
CAPTULO 17 Cefalea 153
sedacin de corta duracin del paciente es tan adecuada como
necesaria.
La obtencin de lquido cefalorraqudeo no debe retrasar el
tratamiento antibitico si se sospecha infeccin intracraneal. La
puncin lumbar debe ir precedida por la administracin de anti-
biticos intravenosos. Cualquier alteracin del estado mental,
signos de hipertensin intracraneal, focalidad. hallazgos focales
en la exploracin neurolgica o cualquier otra sospecha de le-
sin intracraneal focalizada requiere TC antes de la puncin
lumbar.
CONSIDERACIONES DIFERENCIALES
Ciertos hallazgos de la anamnesis y de la exploracin fsica pue-
den ayudar a decidir si el paciente forma parte de un grupo sin
riesgo o de signos alertadores. En el grupo de alerta deben
hacerse ms estudios y pruebas a todos los pacientes que refie-
ran: 1) inicio sbito de la cefalea: 2) el peor dolor de cabeza de
su vida: 3) un estado mental deprimido o alterado: 4) signos
menngeos verdaderos: 5) signos vitales anmalos inexplicables:
6) disfunciones neurolgicas focales en la exploracin: 7) empeo-
ramiento durante la observacin, u X) reaparicin de la cefalea
con el ejercicio. Estos pacientes son los que tienen un mayor
riesgo de enfermedad importante.
Adems, hay algunos signos sin importancia que sealan a
los pacientes que no necesitan ms estudios cuando estn todos
presentes: I) cefaleas anteriores idnticas; 2) estado de alerta y
cognitivo normales, tanto en la exploracin como en la anamne-
sis del episodio; 3) exploracin nomial del cuello sin signos me-
nngeos; 4) signos vitales normales; 5) exploracin neurolgica
normal y sin focalizaciones. y 6) mejora durante la observacin o
tras el tratamiento.
Despus de la anamnesis, la exploracin fsica y la estabiliza-
cin iniciales, los hallazgos deben encajar en los patrones a tpi-
cos clsicos de las posibles enfermedades graves que causan ce-
faleas. Esta evaluacin algortmica de los datos es un proceso ac-
tivo y se debe repasar cuando el paciente est en observacin en
el departamento. La incongruencia de los hallazgos puede reque-
rir la rpida revisin de la situacin y un nuevo planteamiento
del diagnstico (tabla 17-5).
TRATAMIENTO
Emprico
Los pacientes con cefalea representan un espectro de enferme-
dades. Los pacientes con dolor de cabeza han de ser valorados
en funcin de sus sntomas. Est claro que los pacientes con
signos vitales anmalos o alteracin del estado mental deben
ser evaluados antes que los pacientes con sntomas menos gra-
ves. Sin embargo, cuando la anamnesis y la exploracin fsica
apuntan a causas potencialmcnte mortales, hay que hacer un es-
fuerzo para establecer con rapidez, el diagnstico con las prue-
bas complementarias. Se debe iniciar precozmente el trata-
miento analgsico. El analgsico de eleccin depende de cada
paciente, de los signos vitales subyacentes, de las alergias y del
estado general, pero el alivio del dolor es an una parte esencial
Valoracin inicial: anamnesis y exploracin fsica
Sospecha de intoxicacin por
CO: medir los niveles de
CO y administrar O2
Estado mental deprimido
Hallazgos neurolgicos
focales o signos menngeos
TC
TC +: tratar la enfermedad subyacente
Si se sospecha una meningitis, no deberla
producirse un retraso no razonable. No
esperar a los resultados de las pruebas para
empezar un tratamiento antibitico emprico
Puede hacerse una puncin lumbar
inmediatamente si el paciente no tiene
hallazgos neurolgicos focales y el
fondo de ojo es normal
TC - : puncin lumbar
Sangre/absceso/tumor: avisara neurociruga
Puncin lumbar + con sangre:
tratar la hemorragia subaracnoidea
Puncin lumbar -:
tratar como un dolor aislado
Puncin lumbar + e infeccin:
tratar la infeccin de forma apropiada
Figura 17-1. Valoracin y tratamiento iniciales de la cefalea.
Tabla 17-5. Causas y diferencias entre las enfermedades potencialmente mortales que se manifiestan con una cefalea no traumtica
Enfermedad Evolucin del dolor Sntomas asociados
Datos que apoyan
el diagnstico Previdencia Exploracin fsica Pruebas titiles
Aspectos atpleos
o Importantes
Intoxicacin Dolor habitualmcnte Puede aumentar s Exposicin a humos de Rara Ausencia de hallazgos Conccnlracin de Puede mejorar camino del
por monxido gradual, sutil, sordo. disminuir segn motores, sistemas de neurolgicos focales. monxido de hospital. Aparece en
de carbono no focalizado y abandonan o regresan a calefaccin viejos o Puede necesitar una carbono, pruebas grupos, puede afectar a
pulstil la zona afectada por el defectuosos, ms prueba cognitiva cognilivas familias culeras o a
nionxido de carbono frecuentes en invierno grupos de personas
Las pulsaciones pueden expuestas al monxido
variar de forma de carbono
considerable
Hemorragia Inicio sbito, cefalea Siempre que el eslado Antecedentes de Infrecuente Con frecuencia depresin TC Si la TC es positiva,
subaracnoidea en estallido. mental est alterado, el enfermedad del rion del eslado mental, Puncin lumbar iieurocirugia iiiniediala
intensamente pulstil pronstico es poliquslico signos menngeos. Si la TC es negativa,
claramente peor Antecedentes de hipertensin arterial. puncin lumbar
hipertensin crnica pulso dbil, pulso
venoso espontneo
disminuido, raramente
hemorragia suhhialoidea
Meningitis/ Gradual -conforme los Depresin destacada del Infeccin reciente Infrecuente Fiebre, luidla en el cui so TC Cuando se sospechan estas
encefalitis/ sntomas generales estado mental. Ciruga facial o dental clnico, pulso venoso Puncin lumbar infecciones, tratarlas
absceso aumentan, la cefalea irritabilidad notable reciente u otra ciruga espontneo disminuido No retrasar la
tambin . no En los abscesos pueden O.R.L. administracin de los
focalizado existir hallazgos antibiticos y los
neurolgicos focales
esferoides mientras se
esperan los resultados
del laboratorio
Arteritis de la Dolor que a menudo Visin disminuida, Edad superior a 5(1 aos Infrecuente Arterias temporales Velocidad de Habitualmcnte no
temporal evoluciona en pocas nuseas, vmitos Otras enfermedades del dolorosas a la palpacin sedimentacin relacionada con nada.
horas de leve a intenso intensos, pueden colgeno vascular o rpidamente progresiva
Casi siempre focal confundir el enfermedades
diagnstico inflamatorias
(ilaucom.i De inicio brusco Nuseas, vmitos. Antecedentes de glaucoma Rara Crnea opaca Medicin le la presin Se necesita un tratamiento
agudo de disminucin de la Antecedentes de dolor en la inlraocular rpido con
ngulo cerrado visin oscuridad Pupila en la lnea media. medicainenlos. si no se
poco reactiva alivia, puede
Ojo rojo agudo necesitarse una ciruga
inmediata
Sndromes de Gradual. sordo, no Vmitos, estado mental Antecedentes de derivacin Infrecuente Edema papilar TC El fallo de la derivacin
hipertensin focalizado deprimido de LCR y otras Perdida del pulso venoso Esludio de la funcin o un aumento
intracraneal anomalas congellas espontneo de la derivacin significativo tic la
cerebrales o craneales Si es correla, puncin presin del 1.( 'K
lumbar requiere ncurociruga
TC. tomografia coni pu lari /atta; I.CR. liquido cefalorraqudeo.
( 'APfruLO 18 Disnea 155
del trabajo del mdico y debe tener un efecto mnimo sobre el
estudio del paciente.
Especfico
El tratamiento especfico del paciente con cefalea se describe en
el captulo 97. No obstante, el reto de la medicina de urgencias
consiste en eliminar las causas mortales de cefalea y tratar el do-
lor del paciente.
CRITERIOS PARA EL INGRESO
La mayora de los pacientes con dolor de cabeza son dados de
alia de la urgencia con analgesia y un plan de seguimiento ade-
cuados. Estos pacientes corresponden a la categora de sin ries-
go o de los que no han presentado enfermedad grave tras la eva-
luacin y estudio cuidadosos. Cualquier paciente en el que se ob-
serven signos de alerta requiere una valoracin ms profunda.
L E C T U R A S R E C O ME N D A D A S
Barton CW: Evaluation and treatment of headache patients in the emergency
department: a survey. Headache 34:91. 1994.
Day JW et al: Thunderclap headache: symptom of unruptured cerebral
aneurysm. Lancet 2:1247, 1986.
Ducharme J: Canadian association of emergency physicians guidelines for
the acute management of migraine headache. J Emerg Med 17:137. 1999.
Edlow J. Caplan L: Avoiding pitfalls in the diagnosis of subarachnoid
hemorrhage. N Engl J Med 342:29-36. 2000.
Edmeads J: Emergency management of headache. Headache 28:675. 1988.
Lamonte M et al: Headache associated with aseptic meningitis. Headache
35:520. 1995.
Mayer PL et al: Misdiagnosis of symptomatic cerebral aneurysm: prevalence
and correlation with outcome at four institutions. Stroke 27:1558. 1996.
Olesen J et al: Migraine classification and diagnosis: International Headache
Society Criteria. Neurology 44(suppl 4):S6, 1994.
Silberstein SD: Evaluation and emergency treatment of headache, review
article. Headache 32:396. 1992.
18
Disnea
Sabina Braithvvaite
Debra Perina
INTRODUCCIN
La disnea es tanto un signo como un sntoma y se manifiesta con
signos fsicos de respiracin fatigosa. Es el trmino que se aplica
a la sensacin de falta de aliento, as como a la reaccin del pa-
ciente a esta sensacin. Es una percepcin incmoda de dificul-
tad para respirar que en los casos extremos se manifiesta como
hambre de aire. Con frecuencia los pacientes la definen mal y
pueden describir este sentimiento como falta de alenlo, presin
en el pecho o respiracin dificultosa.
La disnea es consecuencia de mltiples trastornos que van
desde los no urgentes hasta los mortales. Su gravedad no se rela-
ciona exactamente con la gravedad de la enfermedad subyacente
y puede estar influida por las emociones, la personalidad y la cul-
tura y los estmulos externos.
Los siguientes trminos pueden utilizarse en la valoracin del
paciente disneico.
Tat/uipnea. Ritmo respiratorio ms rpido de lo normal. Las
cifras normales oscilan desde 44 ciclos/minuto en el recin
nacido hasta 14 a 18 ciclos/minuto en los adultos.
Hiperpnea. Una ventilacin por minuto superior a la normal
para adaptarse a las necesidades metablicas.
Iliperveniilaein. Una ventilacin por minuto (determinada
por el ritmo respiratorio y el volumen corriente) que supe-
ra la demanda metablica. La gasometra arlerial muestra
caracterslicamcnle una Po
;
normal con una alcalosis res-
piratoria no compensada (Po
;
baja y pH elevado).
Disnea de esfuerzo tDDEl. Disnea provocada por un esfuer-
zo o ejercicio fsico. Habilualmcnle se cuantiica en lrmi-
nos sencillos, como el nmero de escaleras o de manzanas
que el paciente puede recorrer antes de la aparicin de la
disnea.
Ortopnea. Disnea que aparece en decbito. Se mide habitual-
mente por el nmero de almohadas que el paciente necesi-
ta usar en la cama (p. ej. ortopnea de dos almohadas).
Disnea paroxstica nocturna (DPN). Aparicin brusca de disnea
cuando se est acostado por la noche, habilualmcnle relacio-
nada con la presencia de insuficiencia cardaca congestiva.
Epi demi ol og a
La disnea es un sntoma frecuente en los pacientes de todas las
edades que acuden a la urgencia. Las causas son muy variadas y
pueden ser un problema benigno y autolimitado o el resultado de
una enfermedad importante que puede producir morbilidad y
mortalidad a largo plazo.
I i si opatol og a
Se ignoran los mecanismos reales causantes de la disnea. La res-
piracin normal esl controlada por el centro respiratorio siluado
en el bulbo raqudeo, por los quimiorreceptores perifricos situa-
dos cerca de los cuerpos carotdeos y por los mecanorrecepiores
situados en el diafragma y los msculos esquelticos. Cualquier
desequilibrio en estos rganos se percibe como disnea, general-
mente como resultado de una demanda ventilatoria superior a la
capacidad.
Se cree que la sensacin de disnea ocurre mediante uno o ms
de los siguientes mecanismos: aumento del esfuerzo respiratorio,
como el aumento de la resistencia pulmonar o la disminucin de
la distensibilidad que aparece en el asma o en la bronconeumo-
pala crnica obstructiva (BNCO). o el aumento de las excursio-
nes respiratorias, como ocurre en la hipoxemia grave, la acidosis
156 PRIMERA PARTE Conceptos clnicos fundamentales SECCIN II Pr esent aci ones car di nal es
o los estmulos centrales (txicos, trastornos del sistema nervio-
so central [SNC]). Se cree que el origen est, en parte, en los re-
ceptores de distensin pulmonar.
DIAGNSTICO
Consideraciones diferenciales
La disnea es subjetiva y se asocia con muchas causas posibles. La
lista de los diagnsticos diferenciales puede dividirse en causas
agudas y crnicas. En la tabla 18-1 se muestra un abordaje del
diagnstico de la disnea. La divisin inicial se basa en el esfuerzo
respiratorio asociado con los sntomas. Deben considerarse prime-
ro los diagnsticos ms crticos para hacer una intervencin ade-
cuada, si es necesario.
Valoracin rpida y estabilizacin
Todos los pacientes con disnea, independientemente de la causa
que se sospeche, deben trasladarse inmediatamente a la zona de
tratamiento. Se debe hacer una pulsioximetra a la cabecera de la
cama y conectar un monitor cardaco. Si la pulsioximetra mues-
tra una saturacin por debajo del 98% en un medio areo normal,
se administrar oxgeno al paciente mediante tubos nasales o una
mascarilla segn el grado de desaturacin detectado. La figura
18-1 proporciona un algoritmo para el diagnstico y la estabili-
zacin del paciente disneico muy afectado. Son de vital impor-
tancia una va area y un ritmo de ventilacin adecuados. Si es
necesario, hay que intubar al paciente y ayudar a la respiracin
mediante ventilacin manual o mecnica.
Una vez protegida la va area, una rpida valoracin del as-
pecto y los signos vitales del paciente puede ayudar a determinar
la necesidad de una mayor estabilizacin. La disminucin del es-
tado de alerta, la incapacidad de pronunciar palabras largas o
ciertas posturas corporales indican la presencia de una dificultad
respiratoria significativa y la necesidad de una intervencin rpi-
da. Deben considerarse inmediatamente varios diagnsticos cr-
ticos para detenninar las mejores opciones teraputicas para es-
tabilizar al paciente.
El neumotorax a tensin es un diagnstico crtico que requie-
re un tratamiento inmediato. Si el paciente con disnea tiene rui-
dos respiratorios disminuidos en un lado, hiperresonancia unila-
teral, dificultad respiratoria grave, hipotensin y desaturacin de
oxgeno, es necesaria la descompresin inmediata de un presun-
to neumotorax a tensin. Si se sospecha una obstruccin de las
vas respiratorias superiores, que cursa con disnea y estridor,
debe realizarse una valoracin agresiva en la propia urgencia o
en el quirfano. En la obstruccin completa est indicada la ma-
niobra de Heimlich y maniobras para proteger la va area, inclu-
yendo los mtodos quirrgicos. La insuficiencia cardaca con-
gestiva y el edema pulmonar pueden producir disnea y deben tra-
tarse inmediatamente si son graves.
Hallazgos importantes
Al igual que con muchos sntomas de los pacientes, la anamne-
sis y la exploracin fsica detalladas son esenciales para estable-
cer un diagnstico diferencial apropiado y llegar al diagnstico
correcto.
Tabla 18-1. Diagnstico diferencial de la disnea aguda
Sistema Diagnsticos crticos Diagnsticos urgentes Diagnsticos no urgentes
Pulmonar
Cardaco
Obstruccin de la va area
Embolia pulmonar
Edema no cardiognico
Anafilaxia
Edema pulmonar
Infarto de miocardio
Taponamiento cardaco
Neumotorax espontneo
Asma
Cardiopatia pulmonar
Aspiracin
Neumona
Pericarditis
Derrame pleural
Neoplasia
Neumonia
BNCO
Cardiopatia congenita
Enfcnnedad cardiaca valvular
Miocardiopatia
Asociados principalmente con un esfuerzo respiratorio normal o aumentado
Abdominal
Psicgeno
Metablico/endocrino
Infeccioso
Traumtico
Hematolgico
Ingestin de txicos
Cetoacidosis diabtica
Epiglotilis
Neumotorax a tensin
Taponamiento cardaco
Volel torcico
Intoxicacin por monxido de
carbono
Obstculo mecnico
Hipotensin, septicemia por rotura visceral,
obstruccin intestinal, procesos inflamatorios
o infecciosos
Insuficiencia renal
Anomalas electrolticas
Acidosis metablicas
Neumona
Neumotorax simple, hemotrax
Rotura diafragmtica
Anemia
Embarazo
Ascilis
Obesidad
Sndrome de hipervenlilacin
Somatizacin
Ataque de pnico
Fiebre
Enfermedad tiroidea
Neumona (menos grave)
Fracturas costales
Asociados principalmente con esfuerzos respiratorios disminuidos
Neuromuscular ACV, lesin intracraneal Esclerosis mltiple
Intoxicacin por organofosforados Sndrome de Guillain-Barr
Parlisis por garrapatas
ELA
Polimiositis
Porfiria
BNCO. bronconeumopata crnica obstructiva: ACV, accidente cerebrovascular: ELA. esclerosis lateral amiotrfica.
Anamnesis
Duracin de la di s nea. La disnea crnica o progresiva ha-
bitualmcnte reflejan una cardiopata, una BNCO o enfermedades
neuromusculares. como la esclerosis mltiple. Los episodios dis-
neicos agudos pueden ser el resultado de exacerbaciones del
asma, infeccin, causas psicognicas o inhalacin de irritantes,
alrgenos o cuerpos extraos.
Inicio de la di snea. El inicio brusco debe hacemos sospe-
char una embolia pulmonar o un neumotorax espontneo. La dis-
nea que se instaura lentamente en horas o das puede correspon-
der a una neumona, una insuficiencia cardaca congestiva o una
neoplasia maligna.
Dolor as oci ado. El dolor torcico acompaante puede in-
dicar una embolia pulmonar o un infarto de miocardio, especial-
CAPTULO 18 Disnea 157
Dificultad respiratoria?
(RR >24 o <8), postura de trpode,
empleo de msculos accesorios,
retracciones, alteracin del estado
mental, movimientos torcicos anormales
S!
No
Pulsioximetra
Ox geno
Anamnesis y exploracin
dirigidas
Oxgeno, pulsioximetra,
va i.v., monitori zac ion
cardaca
Es capaz de
mantener la va area
por s mismo?
RX
No
Valorar los ruidos
respiratorios, obtener
anamnesis y exploracin fsica
Ventilacin
asistida
RX
Hipotensin, shock,
desviacin traqueal, DVY?
No
Intubacin
endolraqueal
o cricotirotoma
y ventilacin
mecnica
S
Descompresin
torcica inmediata
Estertores, patrn
intersticial en la RX:
considerar el edema
pulmonar
ECG
Diurticos, nitratos,
inhibidores de la
ECA, morfina,
considerar la CPAP
o la BiPAP
Sibilando, RX
despejada:
considerar
una anafilaxia,
broncoespasmo
Broncodilatadores,
adrenalina,
corticoesteroides,
antihisfamnicos
Roncus, ruidos
respiratorios
disminuidos,
infiltrados en la
RX: considerar
una neumona
o un derrame
pleural
Antibiticos
hemocultivos
Clara, dolor toracico:
considerar una embolia pulmonar,
un equivalente anginoso, un
trastorno neuromuscular o una
causa neurogenica central
r ECG
Desigual, traumatismo:
gran neumotorax
o hemotrax
GA
Isquemia:
evaluacin
cardaca y
tratamiento
Toracostoma
Gradiente A-a anormal
Anticoagulacin, gammagrafia V/ Q,
angiografa pulmonar, TC helicoidal
S1Q3T3, sobrecarga del
corazn derecho, NSSTWC:
considerar una PE
Figura 18-1. Valoracin rpida y estabilizacin del paciente con disnea.
mente si es constante, sordo o visceral. Si el dol ores agudo y em-
peora con los movimientos y/o con la inspiracin profunda, debe
sospecharse un origen musculocsqueltico. o derrame pleural o
pleuritis. El neumotorax espontneo puede tambin producir un
dolor agudo con la inspiracin profunda, pero no empeora con el
movimiento.
Cambi os post ural es. La ortopnea puede ser consecuencia
de una insuficiencia cardaca izquierda, de una BNCO o de tras-
l omos neuromusculares. De hecho, uno de los sntomas ms pre-
coces que aparece en los pacientes con debilidad diafragmtica
causada por una enfermedad neuromuscular es la ortopnea. La
disnea paroxslica nocturna es ms frecucnie en los pacientes con
insuficiencia cardaca izquierda, pero tambin puede encontrarse
en la BNCO. La disnea de esfuerzo se suele relacionar con la
158 PRIMERA PARTE Conceptos clnicos fundamentales SECCIN II Pr esent aci ones car di nal es
Ta bl a 18- 2. Hal l az gos pri nci pal es de l a expl oraci n f si ca
Signo Hallazgo fsico Diagnsticos posibles
Signos vitales Taquipnca Neumona, neumotorax
llipoventilacin Lesin intracraneal, ingestin de drogas o txicos
Taquicardia Embolia pulmonar, lesin torcica traumtica
Hipotensin Neumotorax a tensin
Fiehre Neumona, embolia pulmonar
Aspecto general Caquexia, prdida de peso Neoplasia. inmunosupresin adquirida, infeccin
micobacleriuna
Obesidad Hipovcntilacin. apnea del sueo, embolia pulmonar
Embarazo Embolia pulmonar
Trax en barr 1 BNCO
Postura husmeante Epiglotitis
Postura en trpode BNCO/asma con dificultad respiratoria grave
Lesin traumtica Neumotorax (simple, a tensin), fracturas costales, volet
torcico, hemotrax. contusin pulmonar
Piel/uas
Manchas u olor de tabaco BNCO. neoplasia. infeccin
Acropaquias llipoxia crnica, derivaciones intracardacas o anomalas
vasculares pulmonares
Palidez cutnea o conjuntiva] Anemia
Atrofia muscular Enfermedad neuromuscular
Hematomas Pared torcica: fracturas costales, neumotorax
Difusos: trombocitopenia. uso crnico de corticoeslcroides.
anticoagulacin
Enfisema subcutneo Fracturas costales, neumotorax, rotura traqueobronquial
1 Libones, exantema Reaccin alrgica, infeccin
Cuello Estridor Edema o infeccin de las vas respiratorias superiores, cuerpo
extrao, lesin traumtica, anafilaxia
DVY Neumotorax a tensin, agravamiento de BNCO o asma,
sobrecarga de lquidos/ICC, embolia pulmonar
Exploracin pulmonar Sibilancias ICC. anafilaxia
Broncocspasmo
Estertores ICC. neumona, embolia pulmonar
Disminucin unilateral Neumotorax, derrame pleural, consolidacin, fractura o
contusin costal, contusin pulmonar
Hemoptisis Neoplasia. infeccin, trastorno hemorrgico
Produccin de esputo Infeccin (viral, bacteriana)
Roce Pleuritis
Patrn respiratorio anormal (p. ej.. Cheyne-Stokes) Lesin intracraneal
Exploracin torcica Crepitacin 0 dolor a la palpacin Fracturas costales o esternales
Enfisema subcutneo Neumotorax, rotura traqueobronquial
Desincronizacin toracoabdominal Lesin diafragmlica con hemiacin; traumatismo de la mdula
espinal cervical
Volet Volet torcico, contusin pulmonar
Exploracin cardaca Soplo Embolia pulmonar
Ritmo de galope S3 o S4 Embolia pulmonar
Acentuacin del S2 Embolia pulmonar
Ruidos cardacos amortiguados Taponamiento cardaco
Extremidades Dolor en la pantorrilla. signo de Homans Embolia pulmonar
Edema Insuficiencia cardaca congestiva
Exploracin neurolgica Deficiencias focales moloras. sensitivas, cognitivas) Ictus. hemorragia intracraneal que cause alteraciones centrales
de las excursiones respiratorias; si es de larga duracin,
riesgo de neumona por aspiracin
Deficiencias simtricas Enfermedad neuromuscular
Debilidad difusa Anomala metablica o electroltica (hipocalcemia.
hipomagnesemia. hipofosfatemia). anemia
Hiporreflexia Hipermagnesemia
Debilidad ascendente Guillain-Barr
UNCO, hronconumopala crnica obstructiva; DIT. distensin de la vena yugular: ICC. insuficiencia cardaca congestiva.
CAPTTVEO 18 Disnea 159
BNCO. pero lambin puede verse cuando existe una reserva car-
daca escasa o un aumento de volumen abdominal. Este aumen-
to, causado por ascitis. obesidad o embarazo, produce una eleva-
cin del diafragma, lo que reduce la eficacia de la ventilacin y
causa disnea.
Disnea precipitada por traumatismos. Sugiere la posibi-
lidad de fracturas costales, volet torcico, hemotrax. neumoto-
rax, derrame pericrdico o taponamiento cardaco.
S nt omas sist micos. La fiebre sugiere una causa in-
fecciosa. La ansiedad puede apuntar a un ataque de pnico o a
una disnea psicgena, si no puede encontrarse una causa org-
nica.
Exploracin fsica. Una exploracin fsica detallada pue-
de sugerir el diagnstico y ayuda a descubrir causas poco evi-
dentes. Los hallazgos de la exploracin fsica en los pacientes
con disnea, correspondientes a enfermedades especficas, se enu-
meran en la tabla 18-2. Los signos fsicos encontrados en las en-
fermedades fsicas se agrupan como patrones de manifestacin
en la tabla 18-3.
Pruebas complementarias. Los hallazgos especficos
obtenidos de la anamnesis y la exploracin fsica deben utili-
zarse para determinar las pruebas complemenlarias necesarias.
En la tabla 18-4 se exponen las pruebas complementarias ms
Tabla 18-3. Tabla diagnsiica: patrones de enfermedades que producen disnea con frecuencia
Enfermedad Anamnesis: (disnea +1 Sntomas asociados Signos y hallazgos fsicos Pruebas
Embolia
pulmonar
Neumona:
bacteriana
Viral
Gnnencs
oportunistas
Miclica/parasiiaria
Neumolrax
simple
A tensin
BNCO/asma
Neoplasia
Sobrecarga de
lquidos
Anafilaxia
EA: inicio agudo, dolor
pleuritico, inmovilidad
(viaje, ciruga recienle)
AIA: neoplasia. TVP. EP.
hipercoagulahilidad.
anticoncepcin oral,
obesidad
Fiebre, los productiva, dolor
torcico
HS: consumo de labaco
Exposicin (p. ej.. gripe.
varicela)
Trastorno inmunolgico.
quimioterapia
Exposicin (p. cj.. pjaros),
inicio lento
Inicio brusco +/- traumatismo.
dolor torcico, varones
delgados ms predispuestos
a sufrir un neumotorax
espontneo
Descompensacin de un
neumotorax simple
Consumo de tabaco,
incumplimiento de
tratamientos, sntomas de
IVK. cambios bruscos del
tiempo meteorolgico
AM: alergias ambientales
AF: asma
Prdida de peso, tabaquismo u
otra exposicin ocupacional
Sudoracin. disnea de
esfuerzo
Anorcxia. escalofros,
nuseas, vmitos, disnea
de esfuerzo, tos
Fiebre episdica, los no
productiva
Dolor torcico lo. al izado
Sudoracin
Hambre de aire, sudoracin
Disfagia
Taquicardia, taquipnea. fiebre
baja
Fiebre, taquicardia, taquipnea.
estertores o disminucin de
los ruidos respiratorios
Disminucin de los ruidos
respiratorios, enfisema
subcutneo, heridas o
inestabilidad de la pared
torcica
Lo anterior + DVY. desviacin
traqueal, ruidos cardacos
amortiguados, colapso
cardiovascular
Retracciones, uso de msculos
accesorios, postura de trpode,
cianosis
Hemoptisis
Inicio gradual, incumplimiento Ortopnea progresiva. DPN DVY. edema perifrico, ritmo de
de la dicta o de la
medicacin, dolor torcico
AM: LM reciente, diabetes.
ICC
Inicio brusco, exposicin a
alrgenos
Disfagia
galope S3 o S4. arritmia
cardaca de aparicin reciente,
reflejo hepatoyugular
Hinchazn oral, estridor,
sibilancias. habones
GA (gradiente A-a)
ECG (arritmia, sobrecarga
del corazn derecho)
RX (signo de Westemiark.
joroba de Hampton)
V/Q. TC helicoidal
Angiograla pulmonar
RX. hemograma. esputo y
hemocullivos
GA si se sospecha hipoxia o
si el eslado mental est
alterado
RX: neumotorax, fracturas
costales, hemotrax
Diagnstico clnico:
requiere una
descompresin inmediata
RX: descartar infiltrados,
neumolrax. aleleclasias
(tapn de moco)
RX. TC de trax: masas.
adenopalas biliares,
ateleclasia focal
RX: derrame pleural.
edema intersticial.
lneas B de Kerley.
cardiomegalia
ECG: isquemia, arritmia
EA. enfermedad actual: AM. antecedentes mdicos: T\'P. trombosis venosa profunda; EP. embolia pulmonar. GA. gasometra arterial: ECG. electrocardiograma: TC. tomografia compu-
terizada: HS. historia social: D\~Y. distensin de la vena yugular; AE. antecedentes familiares: ICC. insuficiencia cardaca congestiva; l\'R. infeccin de vas respiratorias superiores:
IM. infarto de miocardio: DPN. disnea paroxstica nocturna.
160 PRIMERA PASTE Conceptos clnicos fundamentales SECCIN II Pr esent aci ones cardi nal es
Tabla 18-4. Pruebas complementarias en el paciente disneico
Categora Prueba Hallazgos/diagnsticos posibles
De laboratorio
Cardacas
Radiolgicas
Endoscopias
Pulsioximetra. GA selectiva
Hemograma
Bioqumica
ECG
Ecocardiograma
Radiografa de trax
Gammagrafa V/Q
Angiografa pulmonar
TC
Tejidos blandos de cuello
Broncoscopia
Laringoscopia
Hipoxia. hipoventilacin (debilidad muscular, lesin intracraneal)
Retencin de CO
;
(BNCO. apnea del sueo)
Acidosis metablica versus respiratoria (acidosis metablica. ingestiones)
Gradiente A-a (embolia pulmonar)
Elevacin de la carboxihemoglobina (lesin por inhalacin o intoxicacin por CO)
Leucocitos: aumento: infeccin, salida del pool marginal por estrs, neoplasia hematolgica
Disminucin: neutropenia, septicemia
Hb/Hcto: anemia, policitemia
Frotis: Hb anormal (drepanocitos). inclusiones
Plaquetas: trombocitopenia (toxicidad de la mdula sea)
BUN/Cr: insuficiencia renal aguda/crnica
K/Mg/P: los niveles bajos producen debilidad muscular
Glucosa: cetoacidosis diabtica
Isquemia, arritmia. S1Q3T3 (embolia pulmonar)
Hipertensin pulmonar, trastornos valvulares
Anomalas de los movimientos de la pared relacionadas con la isquemia, comunicaciones
ntracardacas
Estructuras seas: fracturas, lesiones lricas, trax en embudo, cifocscoliosis
Masas: neoplasia. lesin cavitaria. infiltrado, cuerpo extrao
Diafragma: eventracin. elevacin del diafragma, hernia intestinal
Mediastino: adenopata (infeccin, sarcoidosis). aire
Silueta cardaca: agrandada (miocardiopata. sobrecarga de lquidos)
Tejidos blandos: aire subcutneo
Parnquima pulmonar: bullas, neumotorax, derrames (flemtico, infeccioso), edema intersticial.
consolidacin local, broncograma areo, joroba de Hampton. signo de Westermark
Embolia pulmonar
Embolia pulmonar, intervencin (tromblisis)
Masa, adenopata. traumatismo
Epiglotitis. cuerpo extrao
Masa, cuerpo extrao
Intervencin (colocacin de endoprlesis. biopsia)
Masa, edema, epiglotitis. cuerpo extrao
GA. gasometra arterial: BNCO. bronconeumopata crnica obstructiva; CO. monxido de carbono; BUN. nitrgeno ureico sanguneo: Cr. crealinina; ECG, electrocardiograma;
TC. tomografia computari/.ada.
frecuentes, junto con los posibles diagnsticos sugeridos tras
los resultados obtenidos.
Las mediciones de la saturacin de oxgeno a la cabecera de la
cama, apoyadas por el uso selectivo de la gasometra, son tiles
para determinar el grado de hipoxia, as como la necesidad de
oxigenacin suplementaria o ventilacin asistida. El electrocar-
diograma puede ser til si la etiologa es cardaca o se sospecha
una hipertensin pulmonar aguda.
El hemograma o los electrolitos pueden sugerir etiologas me-
nos frecuentes como la hipopotasemia. la hipofosfatemia, la ceto-
acidosis diabtica, la anemia grave o la septicemia. Las pruebas
especiales, como las gammagrafas de ventilacin-perfusin, la
tomografa compularizada (TC) helicoidal de trax o la angiogra-
fa pulmonar, pueden confirmar el diagnstico de embolia pulmo-
nar. Si se cree que la disnea se origina en las vas respiratorias su-
periores, pueden ser tiles la laringoscopia directa, la broncosco-
pia o una radiografa cervical lateral de tejidos blandos.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
El abanico y la diversidad de estados fisiopatolgieos que pro-
ducen disnea hacen que sea difcil componer un algoritmo diag-
nstico sencillo. Despus de la estabilizacin y la valoracin ini-
ciales, se deben comparar los hallazgos de la anamnesis, la ex-
ploracin fsica y las pruebas complementarias con los de las
enfermedades que producen disnea. Este proceso se actualiza pe-
ridicamente conforme se va disponiendo de nueva informacin.
La tabla 18-3 expone los patrones ms frecuentes de las enfer-
medades que producen disnea, junto con los sntomas asociados
especficos.
TRATAMIENTO EMPRICO
El algoritmo teraputico de la disnea (fig. 18-2) resume el trata-
miento de las enfermedades ms frecuentes. Deben identificarse
los problemas crticos y tratarse antes de continuar con el estudio
diagnstico completo y el tratamiento definitivo.
CRITERIOS PARA EL INGRESO
El tratamiento primario de los pacientes con disnea consiste en
identificar y tratar la enfermedad subyacente. Los pacientes ines-
tables o con diagnsticos crticos son ingresados en las unidades
de cuidados intensivos. Los pacientes de urgencias que han sido
estabilizados pueden ser ingresados en una unidad de telemetra.
Los pacientes con enfermedades urgentes en riesgo de empeora-
miento si no se hace un tratamiento apropiado, o aqullos con
enfermedades estables y comorbilidades como la diabetes, inmu-
nosupresin o cncer, deben ser ingresados para someterlos a ob-
servacin y tratamiento. La mayora de los pacientes considera-
dos no urgentes pueden ser tratados de fonna ambulatoria si se
consigue organizar un buen seguimiento mdico. Si persiste la
Traumatismo
Evaluacin inicial completa,
signos vitales incluido la Sao?
Oxgeno
Monitorizacin cardaca
Va i.v.
Diagnstico diferencial basado en
la anamnesis, la exploracin fsica
y los signos vitales
Anafilaxia Neumona,
causa infecciosa
Cardaca,
obtener un ECG
1. Asegurar la va area cuando
se necesite: intubacin
endotraqueal, cricotirotoma
2. Adrenalina i.v.
3. Esferoides i.v.
4. Benadril i.v.
5. Betaagonistas inhalados
6. Considerar la inhalacin de
adrenalina racmica, heliox
7. Cimetidina i.v.
1. Inicio de la medicacin
antibitico, antifngica o
antiviral emprica apropiada
2. Aislamiento si es necesario
3. Hemocultivos, cultivos de esputo
Neumotorax a tensin:
descompresin torcica inmediata
por aguja o tubo de roracostoma
Contusin pulmonar, fracturas
costales mltiples: tratamiento
del dolor
Lesin por inhalacin:
intubacin endotraqueal precoz
Embolia pulmonar Asma o agravamiento
de la BNCO
1. Iniciar anticoagulacin con
heparina i.v. o heparina de bajo
peso molecular subcutnea
2. Considerar una tromblisis
sistmica si hay inestabilidad
3. Considerar una lisis
intervencionista del cogulo
mediante angiografa pulmonar
Arritmia: antiarrtmicos
o cardioversion
Isquemia: nitratos, ASA,
tratamiento del dolor,
tromblisis o APC
Insuficiencia cardaca:
diurticos, nitratos, morfina
1. Betaagonistas inhalados
2. Corticoesteroides i.v.
3. Considerar otros adrenrgicos
4. Tratar la infeccin simultnea
5. Aconsejar el abandono del
tabaco si es apropiado
Insuficiencia respiratoria
Figura 18-2. Gua clnica para el tratamiento de la disnea en el
servicio de urgencias.
1. CPAP/BiPAP (transitoria) o intubacin
endotraqueal, y ventilacin mecnica
2. Tratar la causa subyacente
162 PRIMERA PARTE Conceptos clnicos fundamentales SECCIN II Pr esent aci ones car di nal es
disnea a pesar del tratamiento y no se ha encontrado una causa
definitiva, la mejor actuacin es el ingreso hospitalario para
mantener al paciente en observacin y seguir la evaluacin.
Si no se puede lograr un diagnstico definitivo y los sntomas
han desaparecido, el paciente puede ser dado de alta con un buen
seguimiento mdico e instrucciones para regresar si los sntomas
reaparecen.
LECTURAS RECOMENDADAS
Ailani RK et al: Dyspnea differential index: a new method for rapid
separation of cardiac versus pulmonary dyspnea. Chest 119:1100-1104.
1999.
Anonymous: Dyspnea. Mechanisms, assessment, and management: a
consensus statement, Am J Respir Crit Care 159:321-340. 1999.
19
James E. Brown
Glenn C. Hamilton
I NTRODUCCI N
Uno de cada 20 pacientes que acuden al servicio de urgencias pre-
senta dolor precordial. Es un sntoma producido por varias enfer-
medades que pueden resultar mortales y su diagnstico diferen-
cial es amplio. El diagnstico se complica por la frecuente diso-
ciacin entre la intensidad de los sntomas y signos y la gravedad
de la patologa subyacente. Establecer con precisin el diagnsti-
co y el tratamiento correctos del dolor precordial sigue siendo uno
de los cometidos ms difciles del mdico de urgencias.
Epi demi ol og a
La epidemiologa de los diagnsticos urgentes que cursan con do-
lor precordial es muy variada. Las causas de dolor precordial po-
tencialmcntc mortales incluyen los sndromes coronarios agudos,
la diseccin artica, la embolia pulmonar, el neumotorax, la peri-
carditis con taponamiento y la rotura esofgica. Dada su elevada
incidencia y su enorme potencial mortal, el sndrome coronario
agudo es el diagnstico ms importante en urgencias: El 50% de
todos los fallecimientos en EE.UU. se atribuyen a las enfermeda-
des coronarias, lo que supone 1 milln de muertes anuales. His-
tricamente, los mdicos de urgencias han fallado en el diagns-
tico de alrededor del 3-5% de los infartos de miocardio y estos
errores han provocado un 20% de las demandas por negligencia
en la medicina de urgencias. La diseccin de aorta torcica
muestra una incidencia de 0.5 a 1 por cada 100.000 habitantes,
con una lasa de mortalidad que supera el 90% si no se diagnosti-
ca correctamente. Las dificultades para realizar el diagnstico de
embolia pulmonar, dificultan la valoracin de su verdadera inci-
dencia. Se estima que es la causa de unas 650.000 muertes anua-
les, lo que la convierte en la tercera causa en EE.UU. Cada ao
se falla en el diagnstico de cerca de 400.000 embolias pulmona-
res, con una mortalidad adicional estimada de 100.000 cada ao.
Aunque no se conoce la incidencia del neumotorax a tensin, la
incidencia del neumotorax espontneo vara entre 2.5 y 18 por
cada 100.000 pacientes, dependiendo del estudio que se tome
como referencia. La incidencia total de rotura esofgica es de
12,5 casos por cada 100.(XX) habitantes. La verdadera incidencia
Fletcher K. Forch W: Acute symptom assessment: determining the
seriousness of the presentation. Primary- Care Practice 3:216-228.
1999.
Jang AS. Choi IS: Increased perception of dyspnea by inhalation of short
acting bela-2 agonist in patients with asthma of varying severity. Ann
Allergy Asthma Immunol 84:79-83. 2000.
Michclson E. II.mIi.ill S: Evaluation of the patient with shortness of
breath: evidence based approach. Emerg Clin North Am 17:221-237.
1999.
Pang DMB ct al: The effect of positive pressure airway support on mortality
and the need for intubation in cardiogenic pulmonary edema: a
systematic review. Chest 114:1185-1192. 1998.
Sivak ED, Shefner JM. Sexton J: Neuromuscular disease and hypoventila-
tion, Curr Opin Pulm Med 5:335-362. 1999.
Tariq M. Beg MH: A foreign body in the bronchus still presents problems.
Internal J Clin Pract 53:81-82. 1999.
de la pericarditis se desconoce, pero el diagnstico se realiza en
1 de cada 1.000 ingresos hospitalarios.
Fi si opatol og a
La dificultad de los mdicos de urgencias para diagnosticar el
dolor precordial radica en la propia naturaleza del sistema ner-
vioso somtico y visceral. Las fibras nerviosas aferentes del co-
razn, los pulmones, los grandes vasos y el esfago penetran en
e! mismo ganglio dorsal torcico. Y a travs de las mismas todos
estos rganos generan un dolor con el mismo carcter y localiza-
cin inespecfica. El carcter del dolor precordial es muy varia-
ble y se ha descrito como ardor, dolor sordo y continuo, punzan-
te u opresivo. Dado que los segmentos dorsales se solapan con
tres segmentos por encima y tres por debajo de un nivel, una pa-
tologa de origen torcico puede causar dolor en cualquier lugar
entre la mandbula y el epigastrio. La irradiacin del dolor se ex-
plica por las fibras aferentes somticas que hacen sinapsis en el
mismo ganglio de la raz dorsal que la viscera torcica. Este est-
mulo puede confundir al sistema nervioso central del paciente,
dando la impresin de que el dolor se origina en los brazos o en
los hombros.
DI AGNSTI CO
Consi deraci ones di ferenci al es
Dada la naturaleza inespecfica del dolor visceral, el diagnstico
diferencial del dolor precordial incluye una serie de sistemas de
rganos y de trastornos patolgicos de los mismos. El diagnsti-
co diferencial del dolor precordial incluye muchos de los diag-
nsticos ms urgentes en medicina y otros muchos procesos no
urgentes, que debutan con dolor precordial (tabla 19-1).
Val oraci n rpi da y estabi l i zaci n
La primera pregunta que debe plantearse el mdico es: existe
riesgo vital y se debe intervenir inmediatamente'.'. Esta pregun-
ta suele encontrar respuesta en los primeros minutos de contacto
Dolor precordial
CAPTULO 19 Dolor precordial 163
con el paciente. El mdico debe saber si se requiere una inter-
vencin inmediata tras valorar el aspecto del paciente y sus sig-
nos vitales. El nico diagnstico fundamental que debe conside-
rarse en este punto es el neumotorax a tensin. Si un paciente
presenta dolor precordial, dificultad respiratoria, shock o dismi-
nucin o abolicin unilateral del murmullo vesicular, se requiere
intervencin inmediata con una toracostoma con aguja o tubo.
Los pacientes con alteraciones graves de los signos vitales pre-
cisan tratamiento estabilizador mientras se investiga el factor
precipitante. Quienes presentan dificultad respiratoria requie-
ren una intervencin inmediata y deben hacer sospechar al m-
dico una etiologa del dolor ms grave (fig. 19-1).
Tabla 19-1. Diagnstico diferencial del dolor precordial
Sistema Diagnsticos crticos Diagnsticos urgentes Diagnsticos no urgentes
Caruio\ ascular
Pulmonar
Digestivo
Musculocsqueltico
Neurolgico
Otros
infarto agudo de miocardio
Isquemia coronaria aguda
Diseccin artica
Embolia pulmonar
Neumotorax a tensin
Rotura esofgica (Boerhaave)
Angina inestable
Espasmo coronario
Angina variante de Prinzmetal
Inducido por cocana
Pericarditis
Miocardios
Neumotorax
Mediaslinitis
Desgarro esofgico (Mallory-Weiss)
Colecistitis
Pancreatitis
Valvulopala cardaca
Estenosis artica
Prolapso de la vlvula mitral
Miocardiopata hipertrfica
Neumona
Pleuritis
Tumor
Neumomcdiastino
Espasmo esofgico
Reflujo esofgico
lcera pptica
Clico biliar
Sobrecarga muscular
Fractura costal
Artritis
Tumor
Costocondritis
Dolor inespecfico de la pared torcica
Compresin de raz dorsal
Sndrome del estrecho torcico
Herpes zster
Neuralgia postherptica
Psicolgico
Hiperventilacin
Valoracin inicial
ECG/RXT
ECG+,
RXT:
mediastino
ensanchado
ECG-,
RXT+:
aire/lquido en
el mediastino
ECG,
sobrecarga
VD, RXT i
Figura 19-1. Valoracin inicial de los diagnsticos crticos.
ECG. electrocardiograma; RXT. radiografa de trax; VD, ven-
trculo derecho.
Sindrome
coronario
agudo
Aneurisma
de aorta
torcica
Rotura
esofgica
; i
Embolia
pulmonar
164 PRIMERA PARTE Conceptos clnicos fundamentales SECCIN II Pr es ent aci ones cardi nal es
Trat ami ent o emp ri co
Todos los pacientes, excepto los que presenten una causa cla-
ramente benigna de dolor precordial, son llevados rpidamen-
te a la zona de tratamiento. Se inicia de inmediato la monitori-
zacin cardaca y la oxigenoterapia, y se coloca una va intra-
venosa. Si existen signos y sntomas de neumotorax a tensin,
se realiza de inmediato una toracostoma con aguja o tubo.
Cuando existen trastornos sintomticos de los signos vitales,
stos se tratan de la forma apropiada. Si las constantes vitales
son estables, se realizarn una breve anamnesis y una explora-
cin fsica. Si el paciente cumple los criterios de edad (hombre
>33 aos o mujer >40 aos), se solicitar de inmediato un
electrocardiograma (ECG). La mayora de los pacientes preci-
san adems una radiografa de trax para valorar el dolor precor-
dial. Si se sospecha un dolor de origen cardaco y las constantes
vitales son estables, puede ser adecuado administrar nitrogliceri-
na para aliviarlo (0,4 mg por va sublingual cada 3-5 min). Se
administrar aspirina (81-325 mg) a los pacientes sin trastor-
nos hemorrgicos ni alergias conocidas. Los que tengan eleva-
cin difusa del segmento ST. cardiomegalia en la radiografa
de trax y signos de shock deben ser sometidos a una pericar-
diocentesis. La evaluacin se realizar como se describe a con-
tinuacin. Una vez establecido el diagnstico se establecer el
tratamiento adecuado.
Hal l azgos i mport ant es
La naturaleza amplia y compleja del dolor precordial desafa la
aplicacin de una aproximacin logartmica. Sin embargo, es
fundamental una aproximacin organizada al paciente con dolor
precordial para asegurarse de que se valoran todas las causas de
la fomia adecuada. La anamnesis y la exploracin fsica son las
claves para el diagnstico. En total, el 80-90% de la informacin
necesaria para el diagnstico diferencial se obtiene por medio de
la anamnesis, la exploracin fsica y las exploraciones comple-
mentarias.
Anamnesis
1. Se debe pedir al paciente que describa el carcter del
dolor o el malestar. Descripciones como aplastante,
constrictivo, opresivo hacen sospechar al mdico
un sndrome isqumico cardaco. El dolor desgarran-
te se describe clsicamente en la diseccin artica. Un
dolor agudo o punzante es ms frecuente en las le-
siones pulmonares o digestivas. Los pacientes con do-
lor de tipo ardor o indigestin pueden tener alte-
raciones digestivas. Sin embargo, dada la naturaleza
visceral del dolor precordial, el dolor de cualquier cau-
sa se puede presentar de cualquiera de las formas des-
critas.
2. La informacin adicional sobre la actividad que estaba
realizando el paciente en el momento en que apareci el do-
lor puede ser til. Un dolor que comienza durante el ejer-
cicio har al mdico sospechar un sndrome isqumico co-
ronario, mientras que la aparicin progresiva en reposo
sugiere infarto agudo de miocardio. El dolor de aparicin
brusca har sospechar al mdico diseccin artica, embo-
lia pulmonar o neumotorax. El dolor tras las comidas es
ms indicativo de una etiologa digestiva.
3. La gravedad del dolor ha de cuanlificarse. Una herra-
mienta que puede resultar muy til es la escala de dolor
del 1 al 10.
4. Se debe describir la localizacin del malestar. Un dolor
que se localiza a punta de dedo sugiere ms una etiologa
somtica que visceral. Un dolor que se localiza en la peri-
feria del trax indica menos una etiologa cardaca y ms
una pulmonar. El localizado en la parte inferior del trax
o en la superior del abdomen puede tener un origen car-
daco o digestivo.
5. Debe anotarse cualquier descripcin de irradiacin del
dolor. El que se irradia hacia la espalda hace ms proba-
ble el diagnstico de diseccin artica o de etiologa di-
gestiva, sobre todo de pancreatitis o lcera posterior. La
irradiacin a los brazos, el cuello y/o la mandbula
aumenta la sospecha de etiologa isqumica cardaca. El
dolor localizado primariamente en la espalda, sobre todo
en la zona interescapular. y que migra hacia la base del
cuello sugiere diseccin artica.
6. La duracin del dolor es un factor importante en la
anamnesis. El dolor que dura unos pocos segundos pue-
de no tener una etiologa cardaca. Si es de esfuerzo,
pero slo persiste unos pocos minutos tras el reposo,
puede ser una manifestacin de isquemia cardaca. El
dolor mximo desde su aparicin puede deberse a una
diseccin artica. El poco intenso y que persiste durante
das no suele deberse a una etiologa grave. El intenso o
intermitente puede ser ms grave, lo cual no excluye un
origen cardaco.
7. Es necesario considerar los factores que agravan o alivian
el dolor. El que empeora con el ejercicio y mejora con el
descanso estar ms relacionado con una isquemia coro-
naria. El relacionado con las comidas hace sospechar un
origen digestivo. El que empeora con la respiracin suele
deberse a causas pulmonares y musculoesquelticas.
8. Otros sntomas asociados pueden proporcionar datos
acerca de la naturaleza visceral del dolor (tabla 19-2). En
ocasiones aparecen inicialmente, como la afeccin prin-
cipal. La diaforesis debe llevar a la sospecha clnica de
una etiologa grave o visceral. La hemoptisis, un sntoma
clsico, pero infrecuente, puede hacer sospechar una em-
bolia pulmonar. El estado de sncope o presncope har
sospechar sobre todo una etiologa cardiovascular o una
embolia pulmonar. La disnea aparece en los trastornos
cardiovasculares y pulmonares. Las nuseas y los vmi-
tos aparecen en las dolencias cardiovasculares y tambin
en las digestivas.
9. Los antecedentes de dolor y el diagnstico de dichos episo-
dios pueden facilitar el proceso diagnstico: sin embargo,
el mdico debe desconfiar de los diagnsticos de presun-
cin anteriores que puedan ser engaosos. Los anteceden-
tes de exploracin cardaca, como la prueba de esfuerzo, la
ecocardiografa o la angiografa. pueden ser tiles para de-
terminar si el episodio actual guarda relacin con alguna
dolencia cardaca. Del mismo modo, los pacientes con an-
tecedentes de neumotorax espontneo presentan un mayor
riesgo de recidiva.
10. La presencia de factores de riesgo para el desarrollo de
una determinada enfermedad aumentan la sospecha clni-
ca. Estos factores se enumeran en el cuadro 19-1. Los
factores de riesgo se refieren a poblaciones y no a indivi-
duos, lo que obliga a ser cautelosos al evaluarlos.
Exploracin fsica. Pueden aparecer hallazgos especfi-
cos en distintas etiologas, como se muestra en la tabla 19-3.
Pruebas complementarias. Las exploraciones realizadas
con mayor frecuencia a los pacientes con dolor precordial son la
radiografa de trax y el ECG (tabla 19-4). Este ltimo debe rea-
lizarse con la mayor brevedad posible a todos los pacientes con
dolor precordial en los que se sospeche isquemia miocrdica, lo
cual suele incluir a todos los varones mayores de 33 aos y a las
mujeres mayores de 40 aos con dolor precordial, a no ser que la
causa sea obviamente no cardaca. La rpida obtencin del ECG
facilitar el diagnstico de infarto agudo de miocardio (IAM), lo
que permitir acercarse al tiempo recomendado por el Hearl.
CAPTULO 19 Dolo/precordial 165
Lurtg and Blood Institute en relacin con el inicio del Iralamien-
lo iromboliico antes de que transcurran 30 minutos desde el in-
greso del paciente. Los pacientes que muestran criterios electro-
cardiogrficos de lesin reciente (tabla 19-5) y con una anamne-
sis apropiada deben recibir tratamiento para el IAM. Una
radiografa de trax, si se realiza rpidamente, ayudar a estable-
cer si ste se debe a un fallo cardaco y revelar otros diagnsti-
cos alternativos, como la diseccin artica. Los cambios de is-
quemia recientes en el ECG indican isquemia coronaria aguda o
espasmo, que obligan al rpido establecimiento del tratamiento
adecuado (fig. 19-2). Los signos electrocardiogrficos de sobre-
carga ventrieular derecha en la derivacin correspondiente debe-
ran incrementar la sospecha clnica de embolia pulmonar. La
elevacin difusa del segmento ST ayudar a establecer el diag-
nstico de pericarditis.
En los pacientes en los que se sospecha una causa grave para
el dolor precordial, las radiografas de trax se realizan en el ser-
vicio de urgencias utilizando un equipo porttil. El diagnstico
Tabla 19-2. Sntomas significativos
del dolor precordial
.Sintona Hallazgo Diagnstico
Dolor Intenso, opresivo. Infarto agudo de
constrictivo. miocardio
subestcrnal, de Isquemia coronaria
esfuerzo, irradiacin Angina inestable
hacia mandfbula. Espasmo coronario
cuello, hombro.
brazo
Desgarrante, intenso. Diseccin artica
irradiacin hacia la
espalda o localizado
en ella, mximo
desde el principio.
puede migrar hacia
la parte superior de
la espalda o hacia el
cuello
Plcurtico Rotura esofgica
Neumotorax
Colecistitis
Pericarditis
Miocarditis
Indigestin o ardor IAM
Isquemia coronaria
Rotura esofgica
Angina inestable
Espasmo coronario
Desgarro esofgico
Colecistitis
Sncope/estado Diseccin artica
presncopc Embolia pulmonar
asociado IAM
Pericarditis
Miocarditis
Disnea asociada IAM
(respiracin Isquemia coronaria
entrecortada. Embolia pulmonar
disnea de Neumotorax a
esfuerzo. DPN) tensin
Neumotorax
Angina inestable
Pericarditis
Hemoptisis Embolia pulmonar
asociada
Nuseas/vmitos Rotura esofgica
asociados Infarto agudo de
miocardio
Isquemia coronaria
Angina inestable
Espasmo coronario
Desgarro esofgico
Colecistitis
Cuadr o Factores de ri esgo asoci ados
19-1 con las causas pot enci al ment e fatales
del dol or precordial
Sndromes agudos coronarios
Antecedentes de enfermedad coronaria
Antecedentes familiares de enfermedad coronaria
Edad
Hombres >33 aos
Mujeres >40 aos
Diabetes meliitus
Hipertensin arterial
Tabaquismo/posible exposicin pasiva
Niveles elevados de colcsterol <LDL)/Triglicridos
Vida sedentaria
Obesidad
Posmenopausia
Hipertrofia ventrieular izquierda
Abuso de cocana
Embolia pulmonar
Inmovilizacin prolongada
Intervencin quirrgica superior a 30 minulos en los lillimos
3 meses
Antecedentes de trombosis venosa profunda o de emhol a
pulmonar
Embarazo actual o reciente
Traumatismo plvico o de las extremidades inferiores
Anticonceptivos orales y tabaquismo
Insuficiencia cardaca congestiva
Bronconcumopata crnica obstructiva
Obesidad
Antecedentes personales o familiares de hipercoagulabilidad
Diseccin artica
Hipertensin arterial
Malformacin congenita de la aorta o de la vlvula artica
Enfermedad inflamatoria artica
Enfermedad del tejido conjuntivo
Embarazo
Arteriosclerosis
Tabaquismo
Pericarditis/miocarditis
Infeccin
Enfermedad autoinmunilaiia Ip. ej.. lupus eritematoso sislmicoi
Fiebre reumtica aguda
Infarto miocrdico o ciruga cardaca recientes
Tumor maligno
Radioterapia en el mediastino
Uremia
Consumo de drogas
Antecedentes de pericarditis
Neumotorax
Antecedentes de neumotorax
Maniobra de Valsalva
Neumopata crnica
Tabaquismo
IAM. infarto agudo de miocardio: DPS. disnea paroxstica nocturna.
166 PRIMERA PARTE Conceptos clnicos fundamentales SECCIN II Pr esent aci ones car di nal es
Tabla 19-3. Principales hallazgos en la exploracin fsica
Signo Hallazgo clnico Diagnsticos Signo Hallazgo clnico Diagnsticos
Aspecto Dificultad Embolia pulmonar Exploracin Diferencias significativas en Diseccin artica
externo respiratoria aguda Neumotorax a tensin cardiovascular las tensiones arteriales de
IAM las extremidades
Neumotorax superiores
Diaforesis IAM Pate parran Pericarditis (con
Diseccin artica derrame)
Isquemia coronaria Nuevo soplo IAM
Embolia pulmonar Diseccin artica
Rotura esofgica Isquemia coronaria
Angina inestable Galope S3/S4 IAM
Colecistitis Isquemia coronaria
lcera pptica perforada Roce pericrdico Pericarditis
Signos vitales Hipotensin Neumotorax a tensin Chasquido sistlico audible Rotura esofgica
Embolia pulmonar en la exploracin cardaca Mediastinitis
IAM (signo de llamman)
Diseccin artica (tarda) Distensin venosa yugular IAM
Isquemia coronara Isquemia coronaria
Rotura esofgica Neumotorax a tensin
Pericarditis Embolia pulmonar
Miocarditis Pericarditis
Taquicardia IAM Exploracin Disminucin o ausencia Neumotorax a tensin
Embolia pulmonar pulmonar unilateral del murmullo Neumotorax
Diseccin artica vesicular
Isquemia coronaria Roce pleural Embolia pulmonar
Neumotorax a tensin Enfisema subcutneo Neumotorax a tensin
Rotura esofgica Rotura esofgica
Espasmo coronario Neumotorax
Pericarditis Mediastinitis
Miocarditis Estertores 1 \ \ l
Mediastinitis Isquemia coronaria
Colecistitis Angina inestable
Desgarro esofgico Exploracin Dolor a la palpacin en el Rotura esofgica
(Mallory-Weiss) abdominal epigastrio Desgarro esofgico
Bradicardia IAM Colecistitis
Isquemia coronaria Pancreatitis
Angina inestable Dolor a la palpacin del Pancreatitis
Hipertensin IAM cuadrante superior
Isquemia coronaria izquierdo
Diseccin artica Dolor a la palpacin del Colecistitis
(temprana) cuadrante superior derecho
Fiebre Embolia pulmonar Exploracin de las Inflamacin, calentamiento. Embolia pulmonar
Rotura esofgica extremidades dolor, irritabilidad o
Pericarditis eritema unilateral en la
Miocarditis extremidad inferior
Mediastinitis Exploracin Hallazgos focales Diseccin artica
Colecistitis neurolgica Idus IAM
llipoxemia Embolia pulmonar Isquemia coronaria
Neumotorax a tensin Diseccin artica
Neumotorax Espasmo coronario
IAM. intano agudo de miocardio.
CAPTULO 19 Dolor precordial 167
Tabla 19-4. Pruebas complementarias en pacientes
con dolor precordial
Exploracin Hallazgo Diagnstico
(V/Q) o la tomografa computarizada helicoidal torcica se reali-
zan en pacientes estabilizados con un posible diagnstico de EP
Los resultados muy probables o positivos en la tomografa de los
pacientes con una gran sospecha clnica de EP justifican el inicio
de un tratamiento en el servicio de urgencias.
Las pruebas de laboratorio pueden ser tiles para valorar los
sndromes coronarios agudos. La crcatincinasa (CK) se ha utili-
zado durante aos. Aunque su sensibilidad es del 95% en todos
los infartos de miocardio, se reduce a menos del 40^ a las 4
horas. La CK tambin est relacionada con mltiples falsos po-
sitivos y no es til para valorar la angina inestable. La CK-MB.
una isoforma de la CK. es ms especfica para la isquemia car-
daca. Se dan pocos falsos positivos y la sensibilidad mxima
ronda el 98%. Sin embargo, la sensibilidad a las 4 horas es slo
de un 60%. Las isoformas de CK-MB tienen una sensibilidad
mejor a las 4 horas, de hasta el 80%. aproximndose al 93% a
las 6 horas. La mioglobina es una enzima que se libera en cual-
quier lesin muscular. Aunque sus valores son muy sensibles
(90% a las 4 horas), su porcentaje de falsos positivos se estima
en el 50%. La sensibilidad mxima de la mioglobina tambin al-
canza el 90%. Ninguno de estos marcadores son tiles para diag-
nosticar la angina inestable. Los valores elevados de troponinas
(I y T) en pacicnles con angina inestable aumentan el riesgo de
mala evolucin. La sensibilidad para la angina inestable es del
35%. pero la mayora de estos pacientes presentan un gran riesgo
de complicaciones. La sensibilidad para el infarto agudo de mio-
cardio es del 60% a las 4 horas (similar a la de la CK-MB). Se
han demostrado en muchos estudios las ventajas de las determi-
naciones seriadas de enzimas en el transcurso de 2-4 horas. Un
aumento significativo (2-3 veces superior a la concentracin
basal) ha resultado ms sensible que la medicin aislada de
cualquier enzima. Los valores aislados de una enzima no pue-
den utilizarse para excluir la isquemia coronaria como origen
del dolor.
ECG
Radiografa
de trax
Determinacin
tic los gases
sanguneos
Gammagrafa
V/Q
Lesin reciente
Isquemia reciente
Sobrecarga ventrieular
derecha
Elevacin difusa del
segmento ST
Neumotorax con
desplazamiento del
mediastino
Ensanchamiento
mediastnico
Neumotorax
Derrame
Silueta cardaca
aumentada
Neumomediaslino
Hipoxemia. Gradiente
arterio-alveolar
Gran probabilidad de
resultado positivo en
pacientes con elevada
sospecha clnica
IAM
Diseccin artica
Isquemia coronaria
Espasmo coronario
Embolia pulmonar
Pericarditis
Neumotorax a tensin
Diseccin artica
Rotura esofgica
Neumotorax
Rotura esofgica
Pericarditis
Rotura esofgica
Mcdiastinitis
Embolia pulmonar
Embolia pulmonar
ECG. electrocardiograma; VD. ventrieular derecho; IAM. infano agudo de miocardio.
Tabla 19-5. Hallazgos elcclrocardiogrficos en el dolor
precordi al isqumico
Infarto de miocardio Elevacin del segmento ST (mayor de
clsico 1 mm) en derivaciones contiguas. BRI
de recienle aparicin. Ondas Q >0.04 s
Infarto subendocrdico Inversin de la onda T y/o depresin del
segmento ST en derivaciones
concordantes
Angina incslablc Frecucnlemenle normal o sin cambios
especficos. Posible inversin de la
ondaT
Pericarditis Elevacin difusa del segmento ST.
Depresin del segmento PR
URI. bloqueo de rama izquierda.
de certeza del neumotorax se realiza en ese momento. El ensan-
chamiento del mediastino incremcnla la sospecha de diseccin
artica aguda. El derrame pleural, el aire subcutneo o un nivel
hidroareo en el mediastino pueden observarse en la rotura eso-
fgica. El engrosamiento de la silueta cardaca puede indicar pe-
ricarditis.
El neumomediastino se ha descrito en la rotura esofgica y en
la mcdiastinitis. Aunque no se recomienda en la valoracin rutina-
ria de los pacientes con dolor precordial, la determinacin de los
gases sanguneos o la pulsioximetra resultan tiles para diagnosti-
car la embolia pulmonar (EP). El 8()'/< de los pacientes con EP pre-
sentan aumento del gradiente alveoloarterial. Sin embargo, la nor-
malidad de los valores de los gases sanguneos y del ECG no ex-
cluye el diagnstico de EP. La gammagrafa ventilacin/perfusin
( L ADRO DI AGNSTI CO
Tras estabilizar al paciente y completar la evaluacin, se compa-
ran los hallazgos con los patrones tpicos y atpicos de las siete
enfermedades graves que producen dolor precordial. Este proce-
so de clasificacin es continuo durante la valoracin del paciente
y el seguimiento de la respuesta teraputica. Cualquier incon-
gruencia en los hallazgos con los principales diagnsticos de tra-
bajo requiere una rpida revisin de los hallazgos principales y
de los posibles diagnsticos (tabla 19-6).
TRATAMI ENTO Y CRI TERI OS
PARA EL I NGRESO
El manejo algortmico de los sndromes agudos coronarios
(fig. 19-2) y de los diagnsticos graves no cardacos (fig. 19-3)
perfilan la aproximacin al tratamiento. Los pacientes con diag-
nsticos graves ingresan en la unidad de cuidados intensivos.
Los que presentan diagnsticos urgentes lo hacen en el hospital,
sobre todo en las unidades de telemetra. Los que tienen diagns-
ticos no urgentes son tratados con mayor frecuencia de forma
ambulatoria. La hospitalizacin es necesaria sobre lodo cuando
los pacientes presentan otras enfermedades asociadas.
Es frecuente no llegar a un diagnstico de certeza tras finalizar
el estudio del paciente. El mdico de urgencias debe centrar su
atencin en la posibilidad de una enfermedad isqumica cardaca
durante toda la evaluacin del paciente con dolor precordial. Cual-,
quier paciente con casi cualquier tipo de dolor precordial puede es-
lar sufriendo una isquemia coronaria, una embolia pulmonar o una
diseccin artica. Si no existe un patrn claro que permia al m-
dico de urgencias establecer un diagnstico alternativo con certe-
za, la hospitalizacin o el ingreso para observacin de cara a pro-
seguir con la evaluacin pueden ser la mejor opcin.
168 PRIMERA PARTE Conceptos clnicos fundamentales SECCIN II Pr esent aci ones car di nal es
Tabla 19-6. Causas y factores diferenciales de las enfermedades potencialmente fatales que se manifiestan con dolor
o molestia precordial central
Historia del dolor Sntomas asociados
Antecedentes que
apoyan el diagnstico
Frecuencia en
el servicio de
urgencias
1. Infarto de El malestar suele ser moderadamente
miocardio intenso a intenso y de aparicin
rpida. Puede presentarse ms
como una presin que como un
dolor propiamente dicho. Por lo
general, tiene localizacin
rctroesternal. que puede irradiar al
cuello, mandbula, ambos brazos,
parte superior de la espalda,
epigastrio y laterales del trax
(ms izquierdo que derecho).
Duracin superior a los 15-20
minutos. No responde a NTG
2. Angina Cambios en el patrn de una angina
inestable preexistente, con aumento de la
intensidad, duracin o frecuencia
del dolor (angina in crescendo).
Duracin superior a 10 minutos.
Angina en reposo que dura
15-20 minutos o angina de nueva
aparicin (duracin <2 meses) de
mnimo esfuerzo. El patrn del
dolor modifica enormemente la
valoracin del riesgo de padecer
un IAM. La respuesta a la NTG y
al descanso es impredecible
3. Diseccin El 90% de los pacientes presentan
artica un dolor precordial intenso de
aparicin rpida, mximo al
principio. Irradia desde la parte
anterior del trax hacia el rea
intcrcscapular de la espalda o al
abdomen. El dolor suele ser
desgarrante y puede migrar
Diaforesis, nuseas, vmitos,
disnea
Normalmente mnimos. Puede
haber una mnima diaforesis.
nuseas o disnea con dolor.
Patrn creciente de disnea de
esfuerzo
Complicaciones neurolgicas de
ictus. neuropata perifrica,
paresia o paraplcja. posible
isquemia abdominal o en las
extremidades
Puede precipitarse por el estrs Frecuente
emocional o por el ejercicio.
Se produce con frecuencia
durante el descanso. Puede
aparecer al despertarse.
Frecuente patrn de dolor
prodrmico. Antecedentes de
IAM o angina. La edad
superior a 40 aos, la
presencia de factores de
riesgo y el sexo masculino
aumentan las probabilidades
No claramente relacionado con Frecuente
factores precipitantes. El
dolor puede comenzar por un
descenso en la actividad
fsica. Antecedentes de IAM
o angina. La edad superior a
40 aos, la presencia de
factores de riesgo y el sexo
masculino aumentan las
probabilidades
Edad media de 59 aos.
Antecedentes de hipertensin
en el 70-90% de los
pacientes. Relacin 3:1
hombres:mujeres. Incidencia
aumentada en el sndrome de
Marfan y en la vlvula
artica bicuspide congnita
Poco frecuente
4. Embolia El dolor es con mayor frecuencia
pulmonar lateral-pleurtico. El dolor central
es intenso en la embolia masiva.
De comienzo repentino y mximo
en su aparicin. Puede ser
episdico o intermitente
5. Neumotorax El dolor suele ser agudo y mximo
desde el principio. Ms
frecuentemente laleral-pleuriico.
pero tambin se describe dolor
central en el neumotorax masivo
6. Rotura Dolor precedido tpicamente de
esofgica vmitos y es repentino en su
aparicin. Es persistente y no
cede, localizado a lo largo del
esfago y aumenta con la
deglucin y la flexin del cuello
7. Pericarditis Dolor sordo. Intenso y recidivante.
sin relacin con el esfuerzo o las
comidas. Tambin dolor agudo,
punzante, de tipo plcurtico que
no vara con las excursiones
torcicas. Puede ser intenso. No
cede con nitroglicerina
La disnea y la aprensin
desempean un papel, con
frecuencia ms importante que
el dolor. Aproximadamente la
mitad de los casos se
acompaan de tos
La hemoptisis se presenta en
menos del 20% de los casos.
En el 5% de los casos aparece
un dolor similar al de la angina
La disnea desempea un papel
fundamental. Hipotensin y
estados de alteracin cognitiva
se describen en el neumotorax
a tensin
Diaforesis. disnea (tarda), shock
Disnea, diaforesis
Frecuentemente, tras un perodo
de inmovilizacin (p. ej
postoperatorio)
Otros faetones de riesgo son el
embarazo, los
anticonceptivos orales, la
cardiopatia y el carcinoma.
El mayor riesgo lo presentan
los pacientes con
antecedentes de TVP o EP
Traumatismo torcico, episodio
anterior de neumotorax o
constitucin astnica
Pacientes mayores con
patologa digestiva conocida.
Antecedentes de vmitos
intensos, cuerpos extraos,
ingesta de custicos,
contusin, alcoholismo,
patologa esofgica
Dolor ms intenso en decbito
supino, pero mejora al
sentarse. Frecuentemente
precedido de infeccin vrica
o de patologa subyacente
(LES)
Poco frecuente en
pacientes
ambulatorios,
pero frecuente en
servicios con gran
nmero de
pacientes ancianos
o con patologas
complejas
Infrecuente
Poco frecuente
Poco frecuente
El taponamiento es
una complicacin
an ms
infrecuente
NTG, nilroglicerina: IAM, infarto' agudo de miocardio; TVP, trombosis venosa profunda: EP. embolia pulmonar: TA. tensin arterial: AINE, amiinflamalorios no esleroideos: TC, lo-
mograa eomputari/ada; RM. resonancia magntica: BNCO. bronconeumopata crnica obstructiva.
CAPTULO 19 Dolor precordial
Exploracin Urica
Los pacientes presentan ansiedad y malestar. Por
lo general, la tensin arterial es elevada, pero
tambin se describen normo o hipotensin. La
frecuencia cardaca suele estar ligeramente
elevada, pero tambin es posible la bradicardia.
Los pacientes pueden presentar diaforesis y
presentan una perfusin perifrica disminuida.
No se presentan hallazgos en la exploracin
para el diagnstico del IAM a pesar de la
presencia de los ruidos cardacos S3 y S4 y de
un nuevo soplo
Hallazgos nespecficos de naturaleza transitoria.
Puede presentar hallazgos cardiacos similares a
los del IAM. especialmente la diaforesis
intermitente
Pruebas tiles
Cambios en el ECG (nuevas ondas Q o
alteraciones en el segmento ST o en la onda
T) presentes en el XO'i de los pacientes. La
CK-MB y las troponinas pueden ser muy
tiles si estn elevadas, pero sus valores
pueden encontrarse en el lmite de la
normalidad
Frecuentemente no se observa ningn cambio
en el ECG ni en los niveles enzimticos. La
angina variante (Prin/metal) presenta dolor
episdico, en reposo, con frecuencia intenso,
con elevacin prominente del segmento ST
Aspectos atpleos o adicionales
El dolor se puede presentar como
indigestin o como indescriptible.
Otras presentaciones lpicas incluyen
alteraciones cognitivas. ictus. patrn de
angina sin difusin del dolor, fatiga intensa,
sncope. Los pacientes ancianos se pueden
presentar con debilidad, insuficiencia
cardaca congestiva u opresin torcica. El
25% de los infartos de miocardio no fatales
pasan desapercibidos al paciente. El dolor
puede haher desaparecido para el momento
de la exploracin
Puede prescnlarse sin dolor. La historia
completa es fundamental. Menos del 15%
de los pacientes hospitalizados por angina
inestable desarrollan un infarto agudo de
miocardio. Pueden ser sensibles a la
nitroglicerina. Puede ser similar al infarto
sin onda y
Frecuentemente, perfusin perifrica disminuida,
pero con TA elevada. En el 50-60% de los
casos, existe un descenso o ausencia asimtrica
del pulso perifrico. El 50% de las disecciones
proximales causan insuficiencia artica. Otras
oclusiones vasculares: coronaria (1-2%).
mesentrica. renal, de la mdula espinal. La
aparicin recienie de roce pericrdico o soplo
de insuficiencia artica apoyan el diagnstico
Los pacientes presentan ansiedad y tienen una
frecuencia respiratoria a menudo superior a
16/min. Son frecuentes la taquicardia, los
estertores inspiratoros y un segundo ruido
pulmonar aumentado. La fiebre, la flebitis y la
diaforesis se describen en el 30-40% de los
pacientes. Sibilancias y cianosis perifrica se
presentan con menor frecuencia
Disminucin del murmullo vesicular, resonancia
aumentada en la percusin. La presin en las
venas yugulares est aumentada en el
neumotorax a tensin
Signos de consolidacin pulmonar, puede
presentar enfisema subcutneo
Roce de friccin audible, frecuentemente breve,
postural (en el 50% de los pacientes)
El ECG muestra normalmente hipertrofia del
ventrculo izquierdo, con cambios
incspccficos. La placa de trax muestra una
silueta artica anormal (90%)
La angiografa artica posee una precisin
diagnstica del 95-99%. La ecografia
transesofgica. la TC y la RM son tiles para
la deteccin de casos
Gasometra arterial muestra una PO, <80 mm
Hg en el 90% de los pacientes. Un gradiente
A-a aumentado es til. Placa de trax
generalmente normal, aunque en ms del
40% de los casos se observa una prdida de
volumen, oligemia o signos de consolidacin
debidos a infarto pulmonar. La gammagrafa
de perfusin pulmonar excluye el diagnstico
si su resultado es verdaderamente negativo
La placa de trax es decisiva. Las placas en
inspiracin y espiracin pueden aumentar el
contraste entre el aire y el parnquima
pulmonar. El neumotorax a tensin debera
ser diagnosticado con la exploracin fsica
Las placas de trax muestran generalmente
ncumomediaslino. derrame pleural izquierdo,
neumotorax y un ensanchamiento del
mediastino. El pll del derrame pleural es
<6.0. El diagnstico se confirma con un
esolagograma con contraste hidrosoluble o
con la esofagoscopia
Patrn tpico en el ECG de elevacin del
segmento ST en las derivaciones
precordiales. La velocidad de sedimentacin
puede estar elevada
Es infrecuente que los pacientes no sientan
dolor. Pueden presentarse con
complicaciones neurolgicas. Los hallazgos
de la exploracin fsica pueden ser
mnimos. La diseccin en las arterias
coronarias puede recordar a un 1A M
Para los aneurismas de la aorta ascendenlc se
requiere un tratamiento quirrgico. Los de
la descendente se traan en general de forma
mdica
Los pacientes pueden presentar disnea, con o
sin broncoespasmo. La tasa de mortalidad
en fase aguda es del I O'. Generalmente los
mbolos proceden de las extremidades
inferiores por encima de la rodilla, plexo
venoso prosllico/plvico. corazn derecho.
Puede ser una causa sutil de exacerbacin
de un BNCO
Puede ser sutil en BNCO. asma, fibrosis
qustica. Se puede complicar con un
neumomediastino
Los pacientes pueden llegar en eslado de
shock. Esta enfermedad entra en
consideracin en un estadio tardo del
proceso de diagnstico diferencial
Ms frecuente en pacientes entre 20 y 50 aos.
Puede tener taquicardias asociadas y
arritmias venlriculares. La forma ms
frecuente es la idioplica (80%) y se trata
con aspirina. AINE
170 PRIMERA PARTE Conceptos clnicos fundamentales SECCIN II Presentaci ones cardinales
Iniciar tratamiento de urgencia
Monitorizacin cardaca
Oxgenoterapia
Aspirina
Nitroglicerina s.l.
Via i.v.
Pruebas de laboratorio
Angina estable:
resuelto
Sospecha de dolor precordial
isqumico; ECG y
marcadores no diagnsticos
Protocolo
de alta
Angina inestable/
IM sin onda Q
ST I 0,5 mm
ST T 0,6-1 mm o inversin de
la onda T > 1 mm o test de
CK-MB o troponina positivos
Infarto agudo
de miocardio
Angina >20 min
ST T > 1 mm
o nuevo BRI
Heparine o HBPM
Antagonista receptores GP llb-llla
Nitroglicerina i.v.
betabloqueantes
Heparina o HBPM
Antagonistas receptores GP llb-llla
Nitroglicerina i.v.
betabloqueantes
Valor i estado clnico
Tromblisis o antagonistas
de los receptores GP IIb Illa
Angioplastia
Pacientes de alto riesgo
Isquemia recidivante/sntomas
Inestabilidad hemodinmica
Depresin funcional VI
IM previo
Clnicamente estable
Continuar observacin en el servicio
de urgencias, en la UVI o en planta
Descartar IM
Realizar la prueba de
esfuerzo en el servicio de urgencias
o en los servicios hospitalarios
Cateterismo cardaco con
finalidad diagnstica
Observacin en cama
Evaluacin continua
y tratamiento
Repetir ECG a
intervalos regulares
Monitorizacin
hemodinmica y ECG
Marcadores cardacos
CK-MB
Troponina
Evidencia de isquemia/IM?
Alta mdica
Prueba de esfuerzo -
Remitir a
cardiologa
Preparacin para el alta con el
asesoramiento e informacin necesarios
Seguimiento en cardiologa
o en Atencin Primaria
Figura 19-2. Protocolo clnico para el tratamiento del dolor precordial de origen isqumico miocrdi-
co en el servicio de urgencias, s.l., sublingual; i.v., intravenoso; ECG, electrocardiograma; IM, infarto de
miocardio: BRI, bloqueo de rama izquierda; HBPM, heparina de bajo peso molecular; IET. intubacin
endotraqueal; UCI, unidad de cuidados intensivos; OBS. observacin; VI, ventrculo izquierdo.
Diagnstico diferencial basado en la
anamnesis, exploracin fsica y ECG
especficos segn muestra la tabla 19-6
Diseccin
artica
Embolia
pulmonar
Neumotorax
a tensin
Rotura
esofgica
Pericarditis
Bloqueo (3
Tratamiento
antihipertensivo i.v.
Disminuir la
contractilidad
Consulta o traslado
inmediato a ciruga
Heparina i.v. o HBPM s.c.
Tratamiento tromboltico si
existe gran inestabilidad
cardiovascular
Decompresin con aguja
Toracostoma con tubo
Reanimacin con
lquidos i.v.
Analgsicos
Antibiticos i.v.
Consulta quirrgica
temprana
Ecografia si derrame o
riesgo de taponamiento
AINE
Corticoesteroides
Consulta con cardiologa
Figura 19-3. Protocolo clnico para el tratamiento en el servicio de urgencias del dolor precordial de origen no
miocrdico, pero potencialmente mortal. ECG, electrocardiograma; i.v., intravenoso; AINE, antiinflamatorios no es-
teroideos; s.c, subcutneo; HBPM, heparina de bajo peso molecular.
172 PRIMERA PARTE Conceptos clnicos fundamentales SECCIN II Pr esent aci ones car di nal es
LECTURAS RECOMENDADAS
Char DM. Israel E. Ladenson J: Early laboratory indicators of acute
myocardial infarction. Enters Med Clin North Am 16:519. 1990.
Committee NHAAPC: Emergency department: rapid identification and
treatment of patients with acute myocardial infarction. Bethesda. Md.
1993. National Heart. Lung, and Blood Institute.
Committee ACEP: Clinical policy for the initial approach to adults
presenting with a chief complaint of chesl pain, with no history of
trauma. Ann Emerg Med 25:274. 1995.
Eagle KA. DeSanctis RW: Aortic dissection, Curr Probl Cardiol 14:225,
1989.
Lee TH: Practical guidelines in cardiovascular medicine. In Braunwald E.
editor: Heart disease: a textbook of cardiovascular medicine, Philadel-
phia. 1997. WB Saunders.
Lee TH. Golden L: Evaluation of the patient with acute chesl pain. N Engl
7 yW^tf 342:1187-1195. 2000.
Louden M: Chest pain. In Davis MA. Votey SR. Grccnough PG. editors:
Signs and svmpioms in emergency medicine, St Louis. 1999. Mosby,
Zalcnski RJ. Shamsa F. Pede KJ: Evaluation and risk stratification of patients
with chest pain in Ihe emergency department. Emerg Med Clin North Am
16:495, 1998.
Robert A. De Lorenzo
INTRODUCCIN
El sncope consiste en la prdida brusca y transitoria de la con-
ciencia, y del tono postural. Es un trastorno frecuente en el servi-
cio de urgencias; sin embargo, no existe unanimidad acerca de la
aproximacin diagnstica y el tratamiento del mismo. Esto se
debe en parte a la diversidad de sus posibles etiologas y en parte
a la ausencia de estudios diagnsticos concluyentes. La precisin
en el diagnstico se basa sobre todo en la sntesis de los factores
de riesgo individuales y en los sntomas referidos por el paciente,
considerando con cautela la exploracin fsica y las exploracio-
nes complementarias.
Epidemiologa
El 12-48% de la poblacin puede sufrir un sncope en algn mo-
mento de su vida. Hasta un 5% de los pacientes que acuden al
servicio de urgencias refieren este sntoma que es causa del in-
greso de 1-6% de los pacientes hospitalizados. Entre los mayores
de 75 aos internados en asilos, la incidencia anual de sncopes
es del 6%. En la poblacin peditrica, el 15-50% de los nios
presenlan al menos un episodio de sncope.
La mayora de las causas de sncope son benignas y tienen un
pronstico favorable. El sncope de etiologa cardiovascular tie-
ne el mayor riesgo de mortalidad, con una tasa en el primer ao
del 18-33%'. La edad avanzada y la coexistencia de enfermeda-
des son cofactores importantes que aumentan esta tasa. Sin em-
bargo, la tasa de mortalidad registrada en el primer ao para el
sncope de etiologa desconocida es del 6%, y del 12% para otras
etiologas no cardiovasculares. La recidiva de los episodios sin-
cpales, sobre todo enlre los pacientes de ms edad, alcanza el
30%. Las etiologas benignas del sncope predominan entre los
adolescentes y los adultos jvenes. Sin embargo, alrededor del
30% de los atletas que fallecen durante el ejercicio tuvieron un
sncope como sntoma premonitorio. No existen estudios pros-
pectivos sobre las consecuencias en los nios, pero las publica-
ciones sugieren que la mortalidad suele ser baja. Como conse-
cuencia del sncope pueden producirse traumatismos importan-
tes que pueden contribuir al aumento de la morbimortalidad.
sobre todo en los ancianos.
Fisiopatologa
El proceso que desemboca en el sncope es la disfuncin de am-
bos hemisferios cerebrales o del tronco del encfalo (sistema re-
ticular activador), debido por lo general a hipoperfusin aguda.
La disminucin del flujo sanguneo puede ser regional (vaso-
constriccin cerebral) o sistmica (hipotensin). La prdida de la
conciencia da lugar a prdida del tono postural. con el consi-
guiente episodio sincopal. El sncope es por definicin transito-
rio; por tanto, el origen de la disfuncin del sistema nervioso
central (SNC) tambin ser transitorio. Las etiologas de disfun-
cin significativa y persistente del SNC dan lugar a coma o alte-
racin del estado menlal. Estas etiologas pueden superponerse a
las del sncope.
La hipoperfusin que produce una disminucin aproximada
del 35% del flujo cerebral o mayor suele dar lugar a prdida de
la conciencia, y cualquier mecanismo que afecte negativamente
a los componentes de la perfusin (gasto cardaco, resistencias
vasculares sistmicas, volumen sanguneo, resistencias regiona-
les vasculares) puede producir o contribuir al sncope. Otros
mecanismos de disfuncin del SNC que producen sncope son
la hipoglucemia. las toxinas, las alteraciones metablicas, los
defectos en la autorregulacin y los trastornos primarios neuro-
lgicos.
DIAGNSTICO
Consideraciones diferenciales
Existen numerosas etiologas de sncope (cuadro 20-1). La
principal consideracin diferencial en el sncope consiste en dis-
tinguir las etiologas que suponen un riesgo vital, sobre todo de
origen cardiovascular, de otras formas ms benignas. Entre las
causas ms graves de sncope, las principales son las arritmias y
la isquemia miocrdica. Menos frecuentes, pero igualmente gra-
ves, son los accidentes cerebrovaseulares, las alteraciones toxr-
cometablicas y las lesiones cardacas estructurales, como la es-
tenosis artica crtica. La diseccin de la aorta torcica, la embo-
lia pulmonar masiva y la hemorragia subaracnoidea no suelen
debutar como un sncope, pero pueden resultar mortales si no se
diagnostican con rapidez.
Valoracin rpida y estabilizacin
La sintomatologa aguda del paciente y el estado de sus signos
vitales determinan la necesidad de una inmediata estabilizacin.
Dado que el sncope es. por definicin, un episodio transitorio, la
mayora de los afectados no presentarn sntomas al ingreso.
Una gran parte de los pacientes asintomticos no requieren aten-
cin inmediata, pero se les debe llevar directamente a la zona de
tratamiento del servicio de urgencias. Cuando los signos vitales
son nonnales o casi normales, los pacientes no requieren estabi-
CAPTULO 20 Sncope 173
Cuadr o 20-1 Ca us a s de s ncope
Hipoperfusin focal de estructuras del SNC Hipoperfusin sistmica que provoca disfuncin
Accidente cerebrovascular
del SNC (coni.)
Hipcrventilacin Neurocardiogcnico (vasovagal)
Robo de la subclavia Emocin
Hemorragia subaracnoidea Dolor
Migraa de la arteria basilar Siluacional
Sncope cerebral Sensibilizacin del seno carotdeo
Hipoperfusin sistmica que provoca disfuncin del SNC
Sncope por nudo de corbata
Sncope del afeitado
Obstruccin al flujo sanguneo Reflejo miscelneo
Estenosis mitral, artica o pulmonar Tos, estornudo
Miocardiopatia hipertrfica Ejercicio/tras el ejercicio
Mixoma auricular Gastrointestinal: deglucin, vmito, defecacin
Embolia pulmonar Posmiccional
Hipertensin pulmonar Aumento de la presin intralorcica (levantamiento de pesas)
Taponamiento cardaco Otras causas de hipoperfusin
Malformacin cardaca congenita Hipotensin ortostlica-dcplecin de volumen
Reduccin del gasto cardaco Anemia
Taquicardias Inducido por frmacos
Taquicardia supraventricular
Taquicardia ventricular Disfuncin del SNC que no depende de hipoperfusin
librilacin ventricular Hipoglucemia
Sndrome de Wole-Parkinson-Whitc Hipoxcmia-asfixia
Torsades de pointes Crisis epilptica
Bradicardias Narcolepsia
Enfermedad del nodo sinusal Psicgeno
Bloqueos de segundo y de tercer grado Ataque de ansiedad
Sndrome del QT aumentado Trastorno por conversin
Funcionamiento defectuoso de un marcapasos Somatizacin
Funcionamiento defectuoso de un cardioversor-desfibrilador Pnico
implantado Episodios de retencin de la respiracin
Otras enfermedades cardiovasculares Txico
Diseccin artica Frmacos
Infarto de miocardio Monxido de carbono
Miocardiopatia Otras sustancias
Vasomotor: mediado ncurolgicamente (reflejo vasodepresor) Causas indeterminadas
SMC; sistema nervioso central.
lizacin inmediata y se realizar una breve anamnesis y una ex-
ploracin fsica. El grupo de pacientes con episodios de sncope
recidivantes o sntomas preocupantes asociados (p. cj.. dolor pre-
cordial) debern ser sometidos rpidamente a exploracin para
valorar la etiologa. La alteracin significativa de los signos vita-
les (sobre todo bradicardia o taquicardia graves e hipotensin)
requiere atencin inmediata.
Los pacientes con episodios repetidos de sncope, sntomas
asociados significativos o alteracin de los signos vitales debe-
rn ser sometidos a pulsioximetra y a monitorizacin electrocar-
diogrfica (ECG). Se les debe colocar una va intravenosa, prefe-
riblemente de gran calibre.
En la mayora de los pacientes con sncope es necesario un
diagnstico, tras observacin en el hospital mediante distintas
pruebas, para descartar posibles procesos con riesgo vital. El
electrocardiograma con 12 derivaciones es la principal herra-
mienta para valorar las etiologas cardacas del sncope, y los sig-
nos vitales ortostlicos pueden apoyar el diagnstico de disminu-
cin de volumen.
Hal l azgos i mport ant es
Dado que la mayora de los sncopes se deben a causas benignas,
la evaluacin se debe concentrar en descartar las patologas ms
graves. Los pacientes jvenes y sanos con etiologas de sncope
claramente benignas pueden no precisar una evaluacin diagns-
tica formal, aparte de la anamnesis exhaustiva y la exploracin
fsica. La mera exploracin clnica puede sugerir el diagnstico
en el 45-85% de los casos. Sin embargo, tras la evaluacin ini-
cial en el servicio de urgencias, no se encuentra una etiologa
clara del sncope en hasta el 50% de los pacientes.
Anamnesis. Se le pide al paciente que describa el carc-
ter del episodio. Los testigos pueden ayudar a completar y co-
rroborar la informacin incompleta aportada por el enfermo, y
se les debe pedir que aporten su versin. Las caractersticas cla-
ve incluyen la velocidad de aparicin (gradual o repentina), la
posicin cuando aparecieron los sntomas (de pie. sentado o en
decbito), la duracin y la velocidad de recuperacin. La apari-
cin repentina, mientras el paciente est sentado o tumbado, y
la duracin superior a unos pocos segundos se asocian por lo
general con causas graves de sncope, habilualmente de etiolo-
ga cardaca. Del mismo modo, los estados incompletos o cer-
canos al sncope pueden tener menor gravedad: sin embargo,
no existen esludios definitivos que asocien las caractersticas
sintomticas con un determinado desenlace. No obstante, la
aproximacin diagnstica al presncope es la misma que para el '
sncope.
La informacin adicional sobre los sucesos que precedieron al
sncope es muy til. La aparicin durante un ejercicio intenso su-
giere obstruccin al flujo sanguneo, mientras que si se produce
tras la exposicin prolongada al calor, sugiere hipotensin ortos-
ttica. Se debe analizar la mirada de mecanismos que pueden
174 PRIMERA PARTE Conceptos clnicos fundamentales SECCIN II Pr es ent aci ones cardi nal es
mediar una respuesta neuroeardiognica (p. ej.. una estimulacin
vagal) incluyendo situaciones emocionales intensas, miccin,
evacuacin intestinal, emesis y movimientos o manipulacin del
cuello que provoquen estimulacin del seno carotdeo. Las crisis
epilpticas pueden estar precedidas por un aura.
Los acontecimientos que se producen durante el episodio
pueden aportar datos sobre la etiologa. Los movimientos tnico-
clnicos sugieren una crisis epilptica, aunque unas pocas sacu-
didas mioclnicas breves de origen hipxico son frecuentes en el
sncope no complicado. Un tramatismo producido por la cada o
por otro mecanismo puede enmascarar el sncope subyacente que
desencaden el incidente.
Hay que analizar tambin los acontecimientos post.sincopalcs.
Los sntomas compatibles con un estado postictal son caracters-
ticos de las crisis epilpticas. Los signos vitales iniciales y la mo-
nitorizacin electrocardiogrfica en cuidados prchospitalarios
pueden aportar datos sobre las arritmias cardacas primarias.
Los sntomas asociados pueden aportar datos de posible im-
portancia. El dolor precordial o la disnea pueden sugerir isque-
mia miocrdica o embolia pulmonar. La diaforesis y la sensacin
de mareo son inespecficos, pero si son intensos y van acompa-
ados de alteraciones de la visin, sugieren hipotensin ortostti-
ca o etiologa vasovagal. La mordedura de lengua y la inconti-
nencia urinaria o de heces sugieren crisis epilpticas.
Los antecedentes mdicos son importantes para valorar el
riesgo. En una poblacin de pacientes hospitalizados, el sncope
se asoci con hipotensin ortosttica, bloqueo cardaco comple-
to, enfermedad cerebral crnica, migraas, estenosis artica y
hemorragia digestiva. La enfermedad coronaria o cerebrovascu-
lar previa, la diabetes, la hipertensin y otras enfermedades im-
portantes aumentan el riesgo de mortalidad tras el sncope.
Es bien conocida la asociacin de ciertos medicamentos con
el sncope (cuadro 20-2). Los agentes que prolongan el QT, los
betabloqueantes. la insulina y los antidiabticos orales merecen
atencin especial debido a la probabilidad de generar sncopes
cuando no se realiza un control cuidadoso de los mismos.
Exploracin fsica. La exploracin fsica se centra sobre
todo en los elementos que afectan a los sistemas cardiovascular y
nervioso. Los hallazgos especficos se detallan en la tabla 20-1.
Deben estudiarse los signos de hipotensin ortosttica siempre
que se sospeche este mecanismo. La exploracin rectal y la bs-
queda de sangre oculta en heces son indispensables cuando se
sospecha anemia.
Pruebas complementarias. El principal complemento
diagnstico en la valoracin del sncope es el electrocardiograma
de 12 derivaciones (tabla 20-2). Est justificado en todos los ca-
sos de sncope, excepto cuando el origen est claro en pacientes
sanos, adultos jvenes o adolescentes. Los cambios isqumicos
de nueva aparicin en el ECG indican una isquemia aguda coro-
naria y justifican la administracin inmediata del tratamiento
adecuado. Las arritmias, el acortamiento del intervalo PR o la
prolongacin del QT pueden identificarse en el electrocardiogra-
ma de 12 derivaciones. La monitorizacin continua con ECG en
el servicio de urgencias utilizando las derivaciones de los miem-
bros tambin permite identificar las arritmias transitorias. Un
ECG que muestre un patrn de sobrecarga ventricular derecha
puede sugerir embolia pulmonar, mientras que la elevacin difu-
sa del ST, o una alternancia elctrica, ayudarn a diagnosticar pe-
ricarditis asociada con taponamiento cardaco.
Los anlisis rutinarios de sangre, suero y orina tienen una uti-
lidad limitada en la valoracin del sncope y suelen ser infruc-
tuosos. Sin embargo, un empleo selectivo del hemograma, de los
electrolitos sricos y de la glucosa, de la determinacin de medi-
camentos en orina y la prueba de embarazo pueden excluir algu-
nas causas de sncope poco frecuentes. Como norma general, las
exploraciones radiolgicas ofrecen datos limitados en la mayora
Cuadr o
20-2
Agent es f armacol gi cos
que pueden i nduci r s ncope
Cardiovasculares
Betabloqueantes
Vasodilatadores (alfabloqueantes, calcio-antagonistas, nitratos.
hidralazina, inhibidores de la enzima convenidora de angiotensina.
fenotiazinas. sildenafilo)
Diurticos
Antihipertensivos centrales (clonidina. metildopa)
Otros anlihipertcnsivos (guanctidina)
Aumcntadores del QT (amiodarona. disopirainida. flecainida.
procainamida, quinidina. sotalol. encainida)
Otros antiam'lmicos
Psicoactivos
Anticonvulsivos (carbamacepina. difenilhidantona)
Antiparkinsonianos
Depresores del sistema nervioso central (barbitricos.
benzodiazepinas)
Inhibidores de la monoamino oxidasa
Antidepresivos tricclicos
Analgsicos narcticos
Antihistamnicos sedantes y no sedantes
Donepez.il
Agentes farmacolgicos con otros mecanismos
Drogas de abuso (cannabis, cocana, alcohol, herona)
Digital
Insulina e hipoglucemiantes orales
Medicamentos neuroplicos (vincristina)
Antiinflamatorios no esteroideos
Bromocriptina
de los casos de sncope, y a no ser que se sospeche una patologa
especfica, no estn indicados de rutina.
En los sncopes en los que la evaluacin ambulatoria de los
pacientes est justificada, hay diferentes modalidades tiles. Las
arritmias transitorias se pueden detectar con la tcnica del regis-
tro de Holter o con ECG de circuito cerrado de larga duracin.
En determinados pacientes, pueden estar indicados la prueba de
esfuerzo y los estudios electrofisiolgicos o de imagen por reso-
nancia magntica. La electroencefalografa proporciona poca in-
formacin, a no ser que se sospeche una crisis epilptica. La
prueba en una mesa basculanle, aunque se utiliza poco, puede te-
ner utilidad diagnstica en los ancianos y en los nios en quienes
se sospeche hipotensin ortosttica crnica.
Aunque tcnicamente no es una exploracin complementaria,
la evaluacin psiquitrica formal merece mencin como impor-
tante herramienta diagnstica en el sncope. La evaluacin psi-
quitrica puede ser til en pacientes con signos y sntomas com-
patibles, o con una evaluacin mdica negativa y episodios con-
tinuos de sncope.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Cuadro diagnstico
Tras la estabilizacin y valoracin del paciente, los hallazgos se
comparan con los descritos en las causas ms frecuentes de sn-
cope (tabla 20-3).
Algoritmo diagnstico
En muchos sncopes es posible aplicar un acercamiento por pa-
sos para diagnosticar la etiologa y valorar el riesgo del paciente.
En la figura 20-1 se ofrece una aproximacin lgica a la anamne-
sis, a la exploracin fsica y a las pruebas diagnsticas.
CAPTULO 20 Sncope 1 7 5
Tabla 20-1. Exploracin fsica en el sncope
Sistema Hallazgos principales Significado
Signos vilales Frecuencia y ritmo cardaco
Frecuencia respiratoria y profundidad
Tensin arterial
Temperatura
Piel Color, diaforesis
Cabe/a. ojos. Dolor y deformidad
odos, nariz. Papilcdcma
garganta Respiracin
Cuello Soplos
Distensin venosa yugular
Pulmones Murmullo vesicular, crepitantes, sibilancias
Corazn Soplo sistlico
Roce
Abdomen Masa pulstil
Recto Hematoquczia
Pelvis Hemorragia uterina, dolor anexial
Exlrcmidades Igualdad en el pulso de las extremidades superiores
Neurolgico Estado mental, hallazgos neurolgicos focales
Taquicardia, bradicardia. otras arritmias
La laquipnea sugiere hipoxia. hipervenlilacin o embolia pulmonar
El shock puede reducir la perfusin cerebral, la hipovolemia puede
provocar hipotensin ortosttica. Puede contribuir al sncope en hasta
15-30** de los pacientes.
La fiebre producida por sepsis puede causar hipotensin ortosttica
Signos de perfusin orgnica disminuida
Signos de traumatismo
Hipertensin intracraneal, traumatismo craneal
Cuerpos cetnicos procedentes de cetoacidosis
Posible fuente de embolias cerebrales
Insuficiencia cardaca derecha producida por isquemia miocrdica.
taponamiento o embolia pulmonar
Infeccin, insuficiencia cardaca izquierda producida por isquemia
miocardia: embolia pulmonar
Estenosis artica, miocardiopatia hipertrfica
Pericarditis, taponamiento
Aneurisma de la aorta abdominal
Anemia, hipovolemia
Anemia, embarazo ectpico. hipovolemia
Robo de la subclavia, diseccin de la aorta torcica
Crisis epilptica, ictus u otra alteracin neurolgica primaria
Tabla 20-2. Pruebas complementarias en el sncope
Estudio Indicacin
Electrocardiograma de 12 derivaciones
Monitorizacin con las derivaciones de los miembros del ECG
Prueba de la mesa basculante, signos vitales en ortostatismo
Hemograma
Electrolitos en suero
Glucosa srica o sangunea
B-hCG
Anlisis de frmacos en orina
Etanol en suero
Gasometra arterial
Radiografa de trax
Tomografia computarizada de crneo
Ecocardiografia
Gammagrafa ventilacin/perfusin
Ecografia abdominal
Ecografia plvica
Arritmia cardaca, isquemia
Arritmias
Hipotensin ortosttica
Anemia
Alteracin melablica
Hipoglucemia
Embarazo
Sncope inducido por frmacos o drogas
Sncope inducido por frmacos o drogas
Hipoxemia. hiperventilacin
Diseccin torcica
Crisis convulsiva focal o de nueva aparicin, traumatismo craneal
Obstruccin al flujo de salida cardaco, taponamiento, diseccin
de aorta torcica
Embolia pulmonar
Aneurisma de la aorta abdominal
Embarazo ectpico
Pruebas que se suelen realizar en la valoracin de los pacientes ambulatorios
ECG con regislro de Hollcr o con circuito cerrado
ECG de esfuerzo o con talio
Estudio electrofisiolgico
Ecografia carotidea
Resonancia magntica de crneo
Prueba en mesa basculante
Electroencefalograma
Arritmia
Isquemia miocrdica
Arritmia
Ictus. ATT
Crisis epilpticas, ictus
Hipotensin ortosttica
Crisis epilpticas
ECC. elccirocardiograma: hCG, gonadotropina coriniea humana: ATT. ataque isqumico transitorio.
176 PRIMERA PARTE Conceptos clnicos fundamentales SECCIN II Pr esent aci ones car di nal es
Tabla 20-3. Caractersticas clnicas de las etiologas ms habituales y graves de sncope
Etiologa Aparicin y recuperacin Caractersticas
Arritmia
Obstruccin al flujo de
salida cardaco
Intano de miocardio
BmbOlil pulmonar
Diseccin artica
Aneurisma de la aorta
abdominal
Taponamiento pericrdico
Arteria coronaria
izquierda anmala
Ictus
Aparicin brusca, recuperacin rpida
El ejercicio causa la aparicin rpida de los sntomas;
recuperacin rpida
Durante el ejercicio o en reposo: recuperacin
frecuentemente incompleta con dolor precordial
persistente
Aparicin brusca: recuperacin frecuentemente
incompleta con disnea persistente
Espontneo: recuperacin frecuentemente incompleta con
dolor abdominal persistente
Espontneo: recuperacin frecuentemente incompleta con
dolor abdominal persistente
Traumatismo torcico penetrante o carcinoma torcico
Ejercicio
Imprevisible; el AIT puede ceder en cuestin de horas
Hemorragia subaracnoidea Aparicin rpida: el sntoma prodrmico puede resolverse
Insuficiencia
vertebrobasilar
Hipovolemia
Anemia
Hipogluccmia
Hipoxemia
Hematoma subdural
Embolia area
Hipertensin pulmonar
Sncope inducido por
frmacos o drogas
Rotura de embarazo
ectpico
Crisis epilpticas
Sensibilizacin del seno
carotideo
Sncope reflejo
Neurocardiognico
(vasovagal)
Hipervenlilacin
Narcolepsia
Migraa de la arteria
basilar
Neuralgia del trigmino
o del glosofarngeo
Robo de la subclavia
Psicgeno
Episodio de interrupcin
de la respiracin
Crisis de cada espontnea
Cambio de postura o movimienlo del cuello
Hemorragia, emesis, golpe de calor, deshidratacin.
aparicin gradual
Hemorragia, frecuentemente oculta o gradual procedente
de la menstruacin o de origen digestivo: ferropenia o
produccin de eritrocitos disminuida.
Aparicin gradual: frecuentemente recuperacin
espontnea incompleta
Normalmente gradual: recuperacin espontnea si se
revierte la causa de asfixia
Aparicin con o tras un traumatismo (que puede no tener
importancia)
Buceo
Asociado a IM o EP
Medicacin asociada con sncope
La paciente suele ignorar que esl embarazada
Brusco o con aura: estatus postictal frecuente
Sensibilizacin del seno carotdeo: aparicin y
recuperacin rpidas
Estimulacin Gl. GU o torcico
Las emociones y el dolor son desencadenantes frecuentes:
postura erecta; aparicin gradual: recuperacin rpida
al adoptar la postura en decbito supino
Emocin, dolor: aparicin gradual: el paciente no suele
ser consciente del aumento de la frecuencia respiratoria
Frecuentemente espontneo
El paciente suele reconocer los estmulos gatillo
Aparicin repentina; el paciente suele reconocer los
estmulos gatillo
Movilizacin del brazo afectado
Variable
Retencin deliberada de la respiracin
Imprevisible
Antecedentes de patologa cardaca, factores de riesgo para
EC ms frecuentes en los pacientes mayores: implantacin
de un marcapasos o un cardioversor desfibrilador
Soplos no siempre audibles: las vlvulas mecnicas
justifican una monitorizacin frecuente
Antecedentes de patologa cardaca, factores de riesgo para
EC: el dolor precordial y la respiracin entrecortada son
comunes, pero pueden faltar en diabticos y ancianos
Dolor precordial, disnea, estado de hipercoagulabilidad,
TVP. embarazo
Dolor desgarrante asociado a hipertensin, sndrome de
Marfan, necrosis qustica de la media
Dolor abdominal o de espalda; asociado a enfermedad
vascular perifrica
Trada de Beck de la hipotensin. DVY. ruidos cardacos
apagados
I j arteria coronaria izquierda se origina en el seno de
Valsalva derecho: normalmente se detecta en la infancia
Hallazgos neurolgicos focales: la isquemia vertebrobasilar
se puede presentar con ataxia, vrtigo, crisis de cada
espontnea: antecedentes de arteriosclerosis
Hallazgos neurolgicos locales: cefalea muy intensa: rigidez
de nuca
Vrtigo, nuseas, disfagia. disartria, visin borrosa como
sntoma frecuentemente asociado
Hipotensin ortosttica
Frecuente asociacin con hipotensin ortosttica
Diabetes, ingesta/inyeccin de hipoglucemiantcs/insulina:
diaforesis. ansiedad, nerviosismo
Monxido de carbono, gas natural, gas de alcantarilla.
mezcla de leja/amoniaco
Ancianos, mayor riesgo en alcohlicos
El oxgeno hiperbrico es el tratamiento clave
Factores de riesgo de 1M y EP
Considerar el consumo de drogas y medicinas alternativas;
los ancianos pueden estar polimedicados y sufrir
interacciones farmacolgicas
Dolor abdominal, irritabilidad: lest de [5-hCG positivo
Frecuentes antecedentes de otros episodios
Afeitado, nudo de la corbata, movimiento cervical brusco; el
masaje carotdeo puede desencadenar los sntomas
Miccin, defecacin, tos. ingesta, deglucin, levantamiento
de pesas
Prdromos con sensacin de mareo, visin borrosa u otras
alteraciones visuales, nuseas, sudoracin
Parestesias perioralcs. espasmo carpopedal. entumecimiento
de las extremidades
Antecedentes conocidos
Suelen fallar prdromos visuales: ms habitual en mujeres
jvenes: el vrtigo y las nuseas son frecuentes
Dolor lancinante de localizacin caracterstica
Sndrome del estrecho torcico
Ansiedad o antecedentes psiquitricos: diagnstico tras la
observacin del patrn sintomtico y la exclusin de una
etiologa orgnica
Normalmente, nios que gatean o pequeos
No es un sncope verdadero, no se produce prdida del
conocimiento; normalmente ancianos; prdida de tono,
ataxia, vrtigo
EC, enfermedad coronaria: IXP. trombosis venosa profunda: DVY. distensin venosa yugular: AIT. ataque isqumico Iransilorio: IM. infarto de miocardio; EP, embolia pul monar:
hCG. gonadotropina corinica humana: Gl. gastrointestinal: GU, gcnilourinario.
Valoracin inicial (anamnesis dirigida, exploracin fsica)
Adultos jvenes
Sin enfermedades
concomitantes
Sintomatologia
compatible
ECG, monitorizacin cardaca
Normal Patolgica
Epilepsia
Figura 20-1 Aproximacin al tratamiento de los pacientes con sncope. ECG, electrocardiograma; -hCG, gona-
dotropina corinica humana beta; V/O, ventilacin-perfusin; TC, tomografa computarizada; EEG, electroencefalo-
grama; AIT. ataque isqumico transitorio; HSA, hemorragia subaracnoidea; EP, embolia pulmonar; MCH, miocar-
diopata hipertrfica.
178 PRIMERA PARTE Conceptos clnicos fundamentales SECCIN II Pr esent aci ones car di nal es
TRATAMIENTO Y CRITERIOS
PARA EL INGRESO
El tratamiento del sncope va dirigido a la etiologa subyacente,
si es que se conoce. Los pacientes con diagnsticos graves ingre-
san en la unidad de cuidados intensivos (UCI), previa consulta al
especialista que corresponda. Los pacientes con diagnsticos ur-
gentes o desconocidos son hospitalizados, por lo general en uni-
dades de telemetra. Los pacientes con diagnsticos no urgentes
son tratados por lo general de forma ambulatoria.
La valoracin en urgencias de los pacientes que han sufrido
un sncope no suele ser conduyentc. Tras la anamnesis, la explo-
racin fsica y el electrocardiograma de 12 derivaciones, no se
conseguir un diagnstico hasta en el 50% de los pacientes. Si la
situacin no es clara o la anamnesis no indica un sncope benig-
no (p. ej., sncope miccional). se debe hospitalizar al paciente.
Los ancianos (>60 aos), los que sufren una enfermedad cardio-
vascular conocida y los que no refieren un prdromo claro (sen-
sacin de cada inminente) deben ser ingresados en el hospital b
en una unidad de observacin en el servicio de urgencias.
LECTURAS RECOMENDADAS
Driscoll DJ et al: Syncope in children and adolescents, J Am Cot Cardiol
29:1039-1045, 1997.
Getchell WS el al: Epidemiology of syncope in hospitalized patients, J Gen
Inlern Med 14:677-687, 1999.
Gilman JK: Syncope in the emergeney department, Emerg Med Clin North
Am 13:955-971, 1995.
Hayes OW: Evaluation of syncope in the emergeney department, Emerg Med
Clin North Am 16:601-615, 1998.
Henderson MC, Prabhue SD: Syncope: current diagnosis and treatment, Curr
Probl Cardiol 22:242-296, 1997.
Kapoor WN, Hanusa BH: Is syncope a risk factor for poor outcomes?
Comparison of patients with and without syncope. Am J Med 100:
646-655, 1996.
Kapoor WN: Evaluation and management of the patient with syncope, JAMA
268:2553-2560, 1992.
Lewis DA, Dhala A: Syncope in the pediatric patient: a cardiologist's
perspective. Pediatr Clin North Am 46:205-219, 1999.
Linzer M et al: Clinical guideline: diagnosing syncope: Part I. Value of
history, physical examination, and electrocardiography, Ann Intern Med
126:989-996, 1997.
Linzer M. Yang EH, Estes NAM III: Clinical guideline: diagnosing syncope:
Part 2. Unexplained syncope, Ann Intern Med 127:76-86, 1997.
Maniolis AS: Evaluation of patients with syncope: focus of age related
differences. Am Coll Cardiol Curr J Rev 3:13-18, 1994.
Martin TP, Hanusa BH, Kapoor WN: Risk stratification of patients with
syncope, Ann Emerg Med 29:459-466, 1997.
Meyer MD, Handler J: Evaluation of the patient with syncope: an evidence
based approach, Emerg Med Clin North Am 17:189-201, 1999.
Morrison JE. Wisner DH, Ramos L: Syncope-related trauma: rationale and
yield of diagnostic studies, J Trauma 46:707-710, 1999.
Prodinger RJ, Reisdorff EJ: Syncope in children, Emerg Med Clin North Am
16:617-626, 1998.
Rodriguez-Nunez A et al: Cerebral syncope in children, J Pediatr 136:
542-544. 2000.
Timothy Heilenbach
INTRODUCCIN
Las nuseas y los vmitos pueden ser la principal manifestacin
de muchas enfermedades digestivas (p. ej., obstruccin intesti-
nal, gastroenteritis) o la manifestacin secundaria de algunas en-
fermedades sistmicas, pudiendo: 1) ser provocados por el dolor
intenso, sobre todo por el visceral; 2) ser provocados o estar rela-
cionados con una enfermedad sistmica grave, como el infarto
de miocardio, la sepsis o el shock, o 3) estar relacionados con un
estado concreto del paciente y ser provocados por mecanismos
especficos, como sucede durante el embarazo (hormonas), el
aumento de la presin intracraneal (mecanismo central) o en los
pacientes tratados con quimioterapia (rea de activacin de los
quimiorreceptores). Las nuseas y los vmitos tambin pueden
dar lugar a complicaciones graves, como neumona por aspira-
cin, sndrome de Mallory-Weiss. rotura esofgica, hipovolemia
y alteraciones metablicas.
Epidemiologa
Las causas ms frecuentes de nuseas y vmitos son la gastroen-
teritis aguda, las enfermedades sistmicas que cursan con fiebre
y el efecto de los frmacos. La gastroenteritis viral aguda es la
enfermedad digestiva ms frecuente en EE.UU. En los adultos,
las nuseas y los vmitos suelen producirse por frmacos.
Fisiopatologa
El acto de vomitar puede dividirse en tres fases: las nuseas, las
arcadas y el vmito propiamente dicho. Puede haber nuseas sin
arcadas ni vmito y las arcadas pueden no seguirse de un vmito.
La nusea se define como una sensacin vaga y extremadamente
desagradable que suele preceder al vmito. No se conocen con
exactitud las vas neurales que la originan, pero es probable que
sean las mismas que intervienen en el vmito. Una activacin li-
gera de estas vas puede provocar las nuseas, mientras que la es-
timulacin ms intensa puede producir el vmito. Durante las
nuseas, se observa un aumento del tono del duodeno y del ye-
yuno, junto con reduccin del tono gstrico. Ello da lugar al re-
flujo del contenido intestinal al estmago. Tambin suele obser-
varse aumento de la salivacin, movimientos constantes de
deglucin y taquicardia.
Las arcadas consisten en contracciones rtmicas y sincrni
1
cas del diafragma y los msculos abdominales e intercostales
que se producen mientras la glotis permanece en posicin
cerrada. La consecuencia es que produce un aumento de la pre-
sin abdominal y el consiguiente descenso de la intratorcica.
Este gradiente de presin hace que el contenido gstrico suba
hacia el esfago.
El vmito es la expulsin de los contenidos gstricos a travs
de la boca. Se produce una contraccin de los msculos oblicuo
externo y recto mayor del abdomen, al tiempo que la porcin hia-
tal del diafragma se relaja. Ello da lugar a un aumento de la pre-
sin en los compartimentos abdominal y torcico. Se observa
asimismo una contraccin de la porcin pilrica del estmago.
Simultneamente, se produce la relajacin del fondo gstrico, el
cardias y el esfnter superior del esfago en el momento en el que
el contenido gstrico sube hasta la boca y es expulsado al exte-
CAPTULO 21 Nuseas y vmitos 179
Diafragn Msculos recto abdominal
e intercostales
Figura 21-1 Fisiopatologia de las nuseas y los vmitos.
rior a travs de ella. La glotis se cierra para impedir que se pro-
duzca una aspiracin.
El acto complejo de vomitar est coordinado por el centro del
vmito, situado en la formacin reticular lateral del bulbo raqu-
deo (fig. 21-1). Las vas eferentes que proceden del centro del
vmito transcurren sobre todo a travs del vago, el nervio frni-
co y los nervios de la mdula espinal. Estas vas son responsables
de la respuesta integrada del diafragma, los msculos intercosta-
les y abdominales, el estmago y el esfago.
El centro del vmito es activado por estmulos aferentes de di-
ferente origen, entre los que destacan impulsos procedentes direc-
tamente del tubo digestivo que circulan por el nervio vago y los
nervios del sistema simptico. De esta forma, se puede provocar el
vmito por irritacin directa del estmago. Los impulsos aferentes
tambin pueden originarse en otras zonas del tubo digestivo, como
la faringe, el intestino delgado, el intestino grueso, las vas biliares
y el peritoneo. Tambin hay receptores extradigestivos para estos
impulsos en el sistema vestibular, el corazn y los genitales.
Otros impulsos que llegan hasta el centro del vmito proceden
del rea de activacin de los quimiorreceptores (AAQ). situada en
el rea postrema en el suelo del cuarto ventrculo. Puede ser acti-
vada por medicamentos o toxinas circulantes, como opiceos, di-
gitlicos. agentes quimioteraputicos. cido acetilsaliclico. jara-
be de ipecacuana y neurotransmisores dopaminrgicos.
El descubrimiento de diferentes neurotransmisores y de la lo-
calizacin de sus receptores en el bulbo raqudeo ha permitido
desarrollar nuevos agentes teraputicos. El AAQ es rico en recep-
tores Di de la dopamina. que son antagonizados por frmacos
como la proclorperacina. la metoclopramida y el droperidol. En
amplias zonas del rea postrema y del tubo digestivo, se han en-
contrado receptores para la serotonina. que podran actuar directa-
mente o mediante la liberacin de dopamina. Se ha observado que
dos antagonistas de los receptores de la serotonina. el ondansetrn
y el granisetrn, son eficaces para prevenir las nuseas y los v-
mitos inducidos por la quimioterapia. En el ncleo vestibular late-
ral hay abundantes receptores histamnicos y colinrgicos que
desempean un papel importante en la cinetosis. La meclozina, la
difenhidramina y la escopolamina antagonizan estos receptores.
DI AGNOSTI CO
Consi deraci ones di ferenci al es
El diagnstico diferencial de las nuseas y vmitos resulta espe-
cialmente complicado, y casi cualquier sistema orgnico puede es-
tar implicado. En la tabla 21-1 se muestran los trastornos clnicos
crticos, urgentes y no urgentes que se deben tener en cuenta en el
diagnstico diferencial. Tambin hay que tener presente que los
vmitos pueden dar lugar a complicaciones importantes, por lo
que hay que considerar su causa y sus efectos. Entre las complica-
ciones del vmito hay que considerar especialmente las siguientes:
Hypovolemia. Se debe a la prdida de agua y cloruro sdico en
el contenido del vmito. La contraccin del espacio lquido ex-
tracelular activa el sistema renina-angiotensina-aldosterona.
Alcalosis metablica. Se debe a la prdida de iones de hidr-
geno en el contenido del vmito. Una serie de factores contribu-
yen a mantener la alcalosis, por ejemplo la contraccin del volu-
men, la hipopotasemia. la prdida de cloruro y el aumento del ni-
vel de aldosterona.
Hipopotasemia. Se debe sobre todo a la prdida de potasio en la
orina. La alcalosis metablica hace que lleguen grandes cantidades
de bicarbonato sdico a los tbulos distales. El hiperaldosteronis-
mo secundario producido por la hipovolemia hace que se reabsor-
ba sodio y se excreten grandes cantidades de potasio en la orina.
Sndrome de Mallory-Weiss. Desgarros provocados casi
siempre por las arcadas o vmitos fuertes. La lesin consiste en
un desgarro de 1 -4 cm. que afecta a la mucosa y a la submucosa.
El 75% de los casos se producen en el estmago y el 25% res-
tante cerca de la unin gaslroesofgica. La hemorragia suele ser
leve y autolimitada. Sin embargo, el 3% de las muertes produci-
das por hemorragia digestiva se deben a este sndrome.
Sndrome de Boerhaave. Perforacin de todas las capas del
esfago producida por arcadas o vmitos fuertes. La pleura queda
desgarrada, producindose el libre paso de los contenidos esof-
gicos al mediastino y al trax. En el 80% de los casos, afecta a la
cara posterolateral del esfago distal. Se trata de un sndrome que
exige ciruga de urgencia y la mortalidad alcanza el 50% cuando
la intervencin quirrgica no se realiza en las primeras 24 horas.
Val oraci n rpi da y estabi l i zaci n
El objetivo de la evaluacin inicial consiste en valorar el estado
hemodinmico del paciente e identificar las causas y posibles
complicaciones del vmito (tabla 21-1). Hay que recoger los si-
guientes datos: duracin del vmito, posible presencia de sangre
en su contenido, sntomas que sugieren hipovolemia y sntomas,
que apunten a una posible causa. Tambin hay que valorar las
constantes vitales, el nivel de conciencia y el estado del abdo-
men. Hay que realizar asimismo una evaluacin neurolgica r-
pida para buscar signos de localidad. La estabilizacin inicial del
paciente se consigue estableciendo una va intravenosa (i.v.) y
reponiendo lquidos, si existen signos de hipovolemia. con moni-
1 8 0 PRIMERA PARTE Conceptos clnicos fundamentales SECCIN II Pr esent aci ones car di nal es
Tabla 21-1. Diagnstico diferencial de las nuseas y los vmitos
Sistema Diagnsticos crticos Diagnsticos urgentes Diagnsticos no urgentes
Digestivo Sndrome de Boerhaave
Neurolgico
Endocrino
Embarazo
Intoxicacin medicamentosa
Dosis teraputicas de frmacos
Drogas
Genitourinario
Otros
Hemorragia cerebral
Meningitis
CAD
Infarto de miocardio
Sepsis
Obstruccin de la salida gstrica
Pancreatitis
Colecistitis
Obstruccin intestinal/leo
Rotura de una viscera
Apcndicilis
Peritonitis
Migraa
Tumor en el SNC
Elevacin de la PIC
Insuficiencia suprarrenal
Iliperemesis gravidica
Tilenol
Digoxina
Aspirina
Teofilina
Torsin gonadal
Monxido de carbono
Alteracin de los electrolitos
Gastritis
Parlisis gstrica
lcera pptica
Gastroenteritis
Clico biliar
Hepatitis
Tiroides
Nuseas y vmitos del embarazo
Aspirina
Eriiromicina
Ibuprofeno
Quimioterapia
Opiceos
Sndrome de abstinencia de opiceos
Alcohol
Infeccin del tracto urinario
Litiasis renal
Cinetosis
Laberintitis
SNC. sistema nervioso central: PIC presin intracraneal: CA), eetoaeidosis diabtica.
lorizacin cardaca y medidas teraputicas dirigidas a tratar el
origen del vmito o la posible patologa de base (p. ej., controlar
la tensin arterial en caso de hipertensin arterial grave).
Hallazgos importantes
Se debe obtener una anamnesis detallada y realizar una explora-
cin fsica cuidadosa. Con ello ser posible averiguar el origen
de las nuseas o del vmito en la mayora de los casos.
Anamnesis. El contenido del vmito puede proporcionar
pistas importantes. La presencia de bilis indica clara conexin
entre el duodeno y el estmago, y descartar obstruccin de la
salida gstrica. La presencia de material fecaloide sugiere obs-
truccin intestinal dista!, pero tambin se observa en la fstula
gastroclica o en el exceso de flora bacteriana en la salida gstri-
ca cuando hay obstruccin de larga duracin.
Tambin puede ser importante determinar el momento en el que
se produjo el vmito. Cuando se produce sobre todo por la maa-
na, cabe sospechar embarazo, aunque las nuseas y vmitos matu-
tinos tambin suelen observarse en la uremia o en la hipertensin
intracraneal. El vmito ms de una hora despus de haber ingerido
alimento sugiere obstruccin de la salida gstrica o parlisis gstri-
ca. El vmito de alimentos ingeridos hace ms de 12 horas es pa-
tognomnico de la obstruccin de la salida gstrica.
Hay que prestar atencin asimismo a los sntomas asociados.
La cefalea crnica acompaada de nuseas y vmitos debe llevar a
sospechar lesin intracraneal. El vmito no precedido de nuseas
es tpico de la patologa del sistema nervioso central (SNC). Por
otro lado, hay que preguntar al paciente o a los acompaantes por
el excesivo consumo de alcohol o de otra droga. Los antecedentes
mdicos personales deben incluir cualquier enfermedad o ciruga
digestiva. Por ltimo, se debe elaborar una lista de los medicamen-
tos que toma el paciente, sin olvidar los que se compran sin receta.
Exploracin fsica. En la tabla 21-2 se muestra la explo-
racin fsica que se le debe realizar a un paciente que se presenta
en el servicio de urgencias con nuseas o vmitos.
Pruebas complementarias. Dado el amplio diagnstico
diferencial de las nuseas y los vmitos, no existe ningn con-
junto preestablecido de pruebas diagnsticas til. Las pruebas
diagnsticas complementarias estn indicadas o no en funcin de
los resultados de la anamnesis, los antecedentes mdicos perso-
nales y la exploracin fsica. A continuacin, se ofrecen algunas
directrices generales.
fiemograma completo. En la mayora de los casos no es ne-
cesario realizar un hemograma completo. Un nivel de hemoglo-
bina elevado puede sugerir deshidratacin, pero hay pruebas ms
adecuadas para determinar esta posibilidad. La leucocitosis
apunta a una apendicitis. colecistitis o perforacin.
Electrolitos en suero. La determinacin de los electrolitos en
suero no est indicada en la mayora de los vmitos. Los intensos-
y prolongados pueden provocar alcalosis metablica, hipopota-
smica e hipoclormica. Hay que determinar los electrolitos en
todos los pacientes con antecedentes o hallazgos fsicos que su-
gieran deshidratacin.
BUN. Por lo general, un cociente crealinina:BUN superior a
20:1 indica deshidratacin.
Amilasallipasa srica. Esta prueba est indicada cuando se
sospecha pancreatitis.
Anlisis de orina. Se debe realizar un anlisis de orina para
descartar embarazo en todas las mujeres en edad reproductiva
con nuseas o vmitos. La presencia de nitritos, leucoesterasa,
leucocitos y bacterias en la orina indica infeccin urinaria. Las
cetonas pueden sugerir un diagnstico de eetoaeidosis diabtica.
Pruebas de funcin heptica (PFH). Las PFH estn indicadas
cuando se sospecha hepatitis o enfermedad de las vas biliares.
CAPTULO 21 Nuseas y vmitos 181
Tabla 21-2. Exploracin fsica del paciente con nuseas
y vmitos
Sistema
orgnico
Resultados de
la exploracin Posible diagnstico
General Falta de turgencia en la
piel
Sequedad de las mucosas
Constantes Fiebre
vitales
COONG
Taquicardia/cambios en
la tensin ortoestiica
Nistagmo
Papiledenia
Abdomen Distensin abdominal
Ondas peristlticas
Borborigmos de lono
elevado
Atenuacin de los
borborigmos
Hernias o cicatrices
quirrgicas
Signos perifonales
Alteraciones del estado
mental
Signos positivos
cerebelosos
Signos positivos en la
exploracin de los
nervios craneales
Neurologico
Dcshidratacin
Gastroenteritis, colecistitis.
apendicitis. hepatitis
Perforacin intestinal
Deshidratacin
Laberiniiiis
Insuficiencia vertebro-
basilar
Hemorragia o infarto
cereboloso
Tumor en el APC:
Aumento de la PIC debido
a un tumor o
hemorragia del SNC
Obstruccin intestinal.
parlisis gstrica
Obstruccin de la salida
gstrica
Obstruccin intestinal
leo
Posible obstruccin
intestinal
Apendicilis. colecistitis
Perforacin
Patologa del sistema
nervioso ccnlral
COONG, cabeza, ojos. odo, nariz. gaojanta: APC, ngulo pontocerebeloso; PIC. pre-
sin intracraneal; SNC, sistema nervioso central.
Radiografa de abdomen. Una radiografa simple en posicin
vertical est indicada al sospechar obstruccin intestinal o leo.
Electrocardiograma. El ECG est indicado cuando se sospe-
cha isquemia coronaria.
DIAGNSTICO DIFERENCIA I,
Los hallazgos clnicos y diagnsticos que sirven para diferenciar
las nuseas y los vmitos de etiologa frecuente de aqullos de
etiologa grave se presentan en la tabla 21-3. En la figura 21-2 se
ofrece un rbol de decisin para valorar al paciente con nuseas
y vmitos.
TRATAMIENTO
En la figura 21 -2 se presenta un esquema del tratamiento para los
pacientes con nuseas y vmitos. Por otra parte, en el cua-
dro 21-1 y en la tabla 21-4 se ofrece una clasificacin de los tra-
tamientos farmacolgicos disponibles para que el clnico pueda
elegir adecuadamente en cada caso.
Las fenotiazinas se utilizan con gran frecuencia como antie-
mticos generales. Los mecanismos de accin de estos agentes
son mltiples y complejos. Su efecto antiemtico parece produ-
cirse mediante bloqueo de los receptores D
2
de la dopamina en el
AAQ. La proclorperacina y la prometazina son las fenotiazinas
ms utilizadas. Algunos efectos secundarios de carcter leve a
moderado, como reacciones distnicas e inquietud, son bastante
habituales y pueden tratarse con difenhidramina.
Los antagonistas de los receptores de la serotonina (5-HT3)
son una nueva clase de frmacos que despertaron gran inters por
su efecto antiemtico en los vmitos inducidos por la quimiotera-
pia. Actan sobre todo en el rea postrema, aunque tienen tambin
receptores en el tubo digestivo. Se han comunicado algunas series
pequeas de pacientes a los que se administraron estos frmacos
para tratar la sobredosis de teofilina o paracetamol. La intoxica-
cin por estos agentes provoca vmitos y se requiere tratamiento
oral como parte de la estrategia teraputica (dosis mltiples de
carbn y N-acctilcistena). Est bien documentado que el vmito
suele impedir el adecuado tratamiento de estos pacientes. Se ha
demostrado en estas series pequeas que el ondansetrn es eficaz
para detener los vmitos y permitir as el adecuado tratamiento
oral de la sobredosis por teofilina o paracetamol. Los efectos se-
cundarios de los antagonistas de los receptores de la 5-HT3. por lo
general cefalea y estreimiento, tienen naturaleza leve.
Los agentes procinticos son tiles para tratar a los pacientes
con parlisis gstrica. La metoclopramida es el agente de este
tipo ms interesante en urgencias. Tiene actividad antagonista de
la dopamina en el AAQ. as como efectos anticolinrgicos y anli-
serotoninrgicos. Acta sobre todo incrementando el vaciado
gstrico, pero se desconoce el mecanismo exacto. La metoclo-
pramida ejerce diferentes acciones antiemticas y puede utilizar-
se como un agente general. Los nuevos procinticos. como la ci-
saprida. no atraviesan la barrera hematoenceflica. Se adminis-
tran a pacientes con trastornos asilados de la motilidad gstrica.
Los efectos secundarios ms habituales de la metaclopramida
comprenden inquietud, somnolencia y diarrea, cuya naturaleza
suele ser leve y transitoria.
Los antihistamnicos son tiles para tratar las nuseas y los
vmitos asociados con la cinetosis y el vrtigo. Agentes como el
dimenhidrinalo. la meclozina y la ciclizina inhiben directamente
la estimulacin vestibular y las vas neurales veslibulocercbolo-
sas. El efecto anticolinrgico tambin puede contribuir a su de-
mostrada eficacia para tratar la cinetosis y el vrtigo. Tienen al-
gn uso como antiemlicos. pero por lo general son menos efica-
ces que las fenotiazinas. Los efectos secundarios ms frecuentes
de los antihistamnicos comprenden somnolencia, visin borro-
sa, sequedad de boca e hipotensin arterial.
C R I T E R I O S PARA E L I N G R E S O
La hospitalizacin est indicada cuando el paciente presenta una
patologa de fondo importante, el diagnstico es incierto y se obtie-
ne una respuesta insatisfactoria al tratamiento con reposicin de l-
quidos y antiemticos, los vmitos son refractarios a la medicacin
o tiene una edad extrema y mala respuesta al tratamiento. Es discu-
tible si la hospitalizacin est indicada o no cuando el diagnstico
es incierto y existen pocas posibilidades de realizar un seguimiento
adecuado (p. ej.. individuos sin familia, sin posibilidades de trans-
porte, vagabundos, abuso del alcohol o de otras drogas, o proble-
mas de comunicacin por falta de domino del idioma).
El alta est indicada cuando no hay ninguna patologa de base
importante, la respuesta al tratamiento con reposicin de lquidos
y antiemticos es buena, el paciente puede tomar lquidos poco es-
pesos en el servicio de urgencias y hay posibilidades razonables de
realizar un seguimiento y proceder a la observacin en casa.
Se debe realizar un seguimiento atento de 24-38 horas de to-
dos los pacientes dados de alta del servicio de urgencias, preferi-
blemente por el mdico de cabecera. Antes de que el paciente-
abandone el servicio, hay que explicarle cmo debe volver a la
dieta normal de forma paulatina y qu dosis del medicamento
debe tomar, si se le ha prescrito alguno. Se le debe insistir en que
ha de volver al servicio de urgencias si reaparecen las nuseas o
los vmitos, o se produce algn cambio en ellos (p. ej., hemate-
mesis) o un empeoramiento del estado general.
Tabla 21-3. Diagnstico diferencial en el paciente con nuseas y vmitos
Pruebas complementarias
Anamnesia Prevataacta
Exploracin fsica de utilidad Comentarios
Nuseas y Los vmitos se pnxlucen predominantemente
vmitos del por la maana. Existe sensibilidad anormal
embarazo a la palpacin en las mamas y retraso de la
(NVE) menstruacin. Las NVE suelen empezar en
la 4-7 semana, alcanzan su mxima
intensidad en la semana 10-16 y
desaparecen hacia la semana 20. Cuando los
vmitos aparecen despus de la semana 12 o
continan ms all de la semana 20 se debe
buscar otra etiologa distinta al embarazo
Hiperemesis Forma intensa y prolongada de las NVE. No
gravdica existe una definicin umversalmente
aceptada de esta enfermedad. Los signos
patognomnicos generalmente aceptados
son prdida de un 516 del peso corporal,
cetonuria y alteraciones electrolticas. La
hiperemesis gravdica se asocia con
embarazo mltiple, gestacin molar y
primiparidad
Gastroenteritis Fiebre, diarrea y dolor abdominal de tipo
clico. En primer lugar aparecen los
vmitos y el dolor, seguidos de diarrea, lodo
ello en 24 horas
Gastritis
lcera pptica
Patologa de las
vas biliares
Dolor epigstrico, flatulcncia. hinchazn
abdominal, sensacin de plenitud gstrica,
dispepsia e intolerancia alimentaria. Con
frecuencia el paciente toma AINE o
consume alcohol en exceso
En un 90% de los casos hay dolor epigstrico.
Normalmente, el dolor provocado por una
lcera duodenal se alivia con la ingesta,
mientras que el de la lcera gstrica
empeora. Un dolor muy intenso debe
hacemos sospechar una perforacin
El dolor abdominal puede aparecer en la zona
media del epigastrio o en el cuadrante
superior derecho (CSD). Suele comenzar
despus de una comida rica en grasas. El
paciente puede presentar antecedentes de
episodio) similares
Infarto de El paciente se presenta normalmente con dolor
miocardio torcico suhestemal que puede irradiarse al
brazo izquierdo o a la mandbula. A
menudo, el dolor aparece asociado con
disnea, sudoracin profusa o mareos
Muy frecuente
Se observa en el 75%
de los embarazos
Abdomen normal
Poco frecuente
Se observa en < l %
de los embarazos
Muy frecuente
Muy frecuente
Muy frecuente
Muy frecuente
Frecuente
Signos de deshidratacin
Abdomen normal
Abdomen normal
Es frecuente encontrar sensibilidad
ligeramente anormal a la
palpacin en el epigastrio
Sensibilidad ligeramente anormal a
la palpacin en el epigastrio.
Sangre oculta en heces
Sensibilidad anormal a la palpacin
en el CSD en la mayora de los
casos. Cuando se pide al paciente
que respire profundamente
durante la palpacin, aparece el
signo de Murphy (aumento de la
sensibilidad anormal a la
palpacin y parada inspiratoriat
El paciente suele presentar ansiedad
y preocupacin por el dolor. La
exploracin fsica no presenta
ningn hallazgo de inters
Prueba del embarazo en orina
Electrolitos plasmticos y
cetona en orina para
descartar hiperemesis
gravdica
-HCG
Anlisis de orina
Electrolitos plasmticos
Ecografia para descartar
gestacin molar o embarazo
mltiple
No suele necesitarse ninguna
prueba diagnstica
complementaria
I a de icnni nacin de la amilasa
y la prueba del embarazo
pueden ser necesarias para
excluir otros diagnsticos
I lemoglobina si se sospecha
hemorragia
Radiografa de abdomen en
bipedeslacin si hay
sospechas de perforacin
Recuento leucocitario
Amilasa/lipasa
Bilirrubina plasmtica
Fosfatasa alcalina
Ecografa del cuadrante
superior derecho
ECG (ondas Q nuevas.
cambios en el segmento ST
o inversin de la onda Ti
Creatina-cinasa/troponina
Considrese la posibilidad de NVE en
todas las pacientes en edad
reproductiva El pronstico es
excelente tanto para la madre como
para el feto. De hecho, las NVE
estn asociadas con una reduccin en
el riesgo de aborto espontneo,
retraso del crecimiento letal y
mortalidad letal
La mayora de los estudios no han
demostrado riesgos para el feto. Sin
embargo, unos cuantos estudios han
demostrado un mayor riesgo de
relraso del crecimiento letal
La gastroenteritis en sus primeras fases
cuando slo se observan vmitos y
dolor periumbilical puede
confundirse con las primeras fases
de la apenaicitis. Es necesaria la
presencia de diarrea para poder hacer
el diagnstico de gastroenteritis
La erradicacin del agente causal junto
con el tratamiento anticido
resolver los sntomas en la mayora
de los pacientes
Las lies causas principales de lcera
pptica son la administracin de
AINE. la infeccin por // pylori y la
hipersecrecin
La temperatura normal, la cifra
leucocitaria dentro del intervalo
normal y la resolucin espontnea de
los sntomas sugieren clico biliar,
lu fiebre, el signo de Murphy. la
leucocitosis y los hallazgos
ecogrficos positivos sugieren
colecistitis
No todos los pacientes tienen dolor
torcico en la presentacin. Hay
suhgrupos ele pacientes, como
diabticos y ancianos, que pueden
presentar nicamente nuseas,
vmitos y molestias epigstricas
Celoacidosis Se observa poliilipsia y poliuria en las Frecuente
diabtica primeras fases. Si no se trata, pueden
aparecer alteraciones mentales y coma. En
los pacientes con diabetes de larga
evolucin, la cctoacidosis diabtica puede
ser provocada por una infeccin,
traumatismo, infarto de miocardio o
intervencin quirrgica
Pancreatitis El paciente se presenta con dolor epigstrico Frecuente
que a menudo se irradia a la espalda. En la
mayora de los casos el agente causal son la
litiasis biliar o el alcoholismo. Tambin
puede ser provocada |X)r hipercalcemia.
hiperlipidcmia. medicamentos (sulfalos y
tiazidas) y CPRE
Apendicitis El dolor abdominal suele iniciarse en la regin Frecuente
periumbilical y pasa despus al cuadrante
inferior derecho (CID)
Suele observarse anorexia
Obstruccin
intestinal
Intoxicacin por
monxido de
carbono (CO)
Sndrome de
Boerhaave
Normalmente, el dolor abdominal es Frecuente
intermitente y de lipo clico. Ocurre a
intervalos regulares. La frecuencia de los
retortijones \ aria segn el nivel de la
obstruccin: cuanto ms alta sea. ms
frecuentes son los retortijones. La
localizacin del dolor tambin vara en
funcin del nivel de la obstruccin: la
obstruccin alta provoca dolor epigstrico,
mientras que la obstruccin media y
colnica provocan dolor periumbilical e
hipogstrico. respectivamente
Generalmente, hay dolor de cabeza. La Poco frecuente
intoxicacin por CO suele ocurrir durante
los meses de invierno cuando estn
encendidas las calderas. Pueden aparecer
sntomas similares en todos los miembros
de una familia si han estado todos expuestos
El paciente puede presentarse con dolor Poco frecuente
cervical, torcico o epigstrico. El desgarro
suele ser causado por vmitos prolongados
y vigorosos. La mayora de los casos
aparecen despus de un episodio de ingesta
de gran cantidad de alimentos slidos o
lquidos. Tambin se han publicado casos de
sndrome de Boerhaave secundarios a parto.
defecacin, crisis convulsivas y esfuerzo
para levantar objetos muy pesados
/1 h( 't. ' ' i
1
11.1111
1
( 11i p n a corinica humana /1: AISE. anliinllamalonON no esteroideos: ECO. elect
iranst'erasa: Hth\. nitrgeno ureico en sangre; TC. lomografa computarizadu.
Aliento con olor afrutado debido a
la acetona plasmtica. Aparece
taquipnea cuando el paciente
intenta expulsar el dixido de
carbono para compensar la
acidosis metablica. Pueden
encontrarse signos de
deshidratacin. ln los casos ms
graves, se observan con frecuencia
alteraciones mentales y coma
Se observa sensibilidad anormal a la
palpacin en el epigastrio. El leo
paraltico asociado puede
provocar distensin abdominal y
atenuacin de los borborigmos.
En los casos graves, puede
aparecer shock franco.
Sensibilidad anormal a la palpacin
localizada en el CID. Puede haber
liebre de pocos grados
Puede haber distensin abdominal y
sensibilidad anormal a la
palpacin de carcter leve y
difuso. A veces se escucha un
sonido de -tintineo de tono
elevado a la auscultacin
intestinal. Se debe descartar la
presencia de hernias
Glucosa en sangre, tetonas en
orina. GA
Amilasa/lipasa
Recuento leucocitario. glucosa
en sangre.
lacteodehidrogenasa. AST
llematcrito. BUN. calcio, GA
Cifra leucocitaria
l'C abdominal
Radiografas simples de
abdomen en decbito supino
y posicin vertical
l'C abdominal
En algunos pacientes, la cetoacidosis
diabtica puede ser la primera
manifestacin de la diabetes. Estos
pacientes no suelen dar importancia
a la polidipsia y poliuria. Muchas
veces se quejan nicamente de
nuseas, vmitos y dolor epigstrico
Los factores que ms se correlacionan
con una mortalidad elevada en el
momento de la hospitalizacin son:
edad >5S aos
Cifra leucocitaria >16.(XK). glucosa en
sangre >20. dficit b a s o 4.1.1)11
>350. AST>250
Descenso del 10% en el hcmalcrito en
4S horas, aumento del BUN de 5.
P 0 2 <60. calcio <8. secuestro de
lquidos >6 1
Puede ser difcil diagnosticar una
apendicitis cuando est en sus
primeras fases. De hecho, todava es
frecuente que el mdico que primero
atiende al paciente no realice el
diagnstico
Las adherencias, hernias y tumores
causan el 90% de las obstrucciones
intestinales. Otras causas son:
invaginacin intestinal, vlvulo.
cuerpos extraos. leo por clculos
biliares, enfermedad inflamatoria
intestinal, estenosis, fibrosis qustica
y hematomas
En sus primeras lases, la
intoxicacin por CO no presenta
ningn signo fiable
Puede haber taquipnea, taquicardia e
hipotensin arterial. El aire que
escapa del esfago puede producir
enfisema subcutneo. La
presencia de aire en el mediastino
provoca un sonido similar a un
crujido con los latidos cardacos
(signo de Hamman)
Nivel de CO
La radiografa torcica puede
mostrar derrame pleural,
distensin mediastnica.
neumotorax o
neumomediastino. Los
resultados de la
esofagografa con contraste
hidrosoluble son definitivos
Dado que el CO es un gas inspido c
inodoro, puede que el paciente no se
haya dado cuenta de que ha estado
expuesto. Durante los meses de
invierno es necesario mantener un
ndice alto de sospecha
La presentacin clsica consiste en
vmitos vigorosos, dolor torcico
intenso, enfisema subcutneo y
mltiples hallazgos positivos en la
radiografa de trax. Sin embargo,
cada vez existen ms dalos para
sostener que la mayora de los casos
no presentan este cuadro clnico
clsico. Si la presentacin es ms
sutil, el diagnstico puede ser difcil
i; (A. gasometra arterial; CPRE. colangiopancrcalografa retrgrada endoscpica; 1.1)11. laclatodeshidrogenasa; ASI', aspartalo ami
Ampliacin de la anamnesis,
exploracin fsica y pruebas
complementarias para descartar
lesin del SNC
Intoxicacin por drogas o medicamentos
Hipopotasemia
Embarazo ectpico
Episodio abdominal agudo
Isquemia miocrdica
Meningitis
Deshidratacin grave
Complicaciones graves de los vmitos
Hospitalizacin:
Ancianos
Pacientes inestables
Mala situacin en casa
Posible etiologa grave
Reaparicin de los sntomas o
mala respuesta al tratamiento
Alta y envo a casa con
seguimiento a las 24 horas:
Estable
Etiologa grave improbable
Buena respuesta al tratamiento
Figura 21-2. Enfoque algortmico de las nuseas y los vmitos, i.v., intravenoso; ECG, electrocardiograma;
SNC, sistema nervioso central; IM, infarto de miocardio.
CAPTULO 22 Dolor abdominal 185
Cuadro 21 -1 Ant i emt i cos para tratar enf ermedades espec fi cas
Fenotia/inas
0
antagonistas de 5HT Antihistamnicos
Fenotia/inas
0
antagonistas de 511T Procinticos
AAQ Vestibular Irritacin digestiva Parlisis gstrica
CAD Cinctosis Gastritis
Opiceos Laberintitis Apendicitis
Quimioterapia Patologa de las vas biliares
Teofilina Gastroenteritis
Digoxina
AAQ. rea de activacin de los quimiorreceptores; CAD. ectoacidosis diabtica.
Tabla 21-4. Tratamiento sintomtico de las nuseas y los vmitos
Medicacin Dosis ( i i n i e n l . Mi i i s
Promelazina 12.5-25 mg i.v.. 25-50 mg i.m. o
rectal
Proclorpcracina 2.5-10 mg i.v,. 5-10 mg i.m.. 25 mg
rectal
Butirofenona I -5 mg por va oral. 2.5-5 mg i.m..
dosis ajustada segn la intensidad
de los sntomas
Esta dosis puede repetirse cada 6 horas hasta la desaparicin de los vmitos.
Puede producir sequedad de boca, mareos y visin borrosa
Esta dosis puede repetirse cada 4 horas i.v. o i.m.. o cada 12 horas por va
rectal hasta la desaparicin de los vmitos. Puede producir alclargamienlo.
hipotensin arterial y sntomas extrapiramidales
Esta dosis puede repetirse cada 8-12 horas hasta la desaparicin de los vmitos.
Se han observado sntomas extrapiramidales. aletargamienlo y confusin
i.v.. intravenoso; i.m., intramuscular.
L E C T U R A S R E C O ME N D A D A S
Allan S: Anliemctics, Gastroenterol Clin North Am 21:597-612. 1992.
Beck JE: Gastroenterology, ed 4. Philadelphia. 1985. WB Saunders.
Feldman J: Nausea and vomiting. In Sleisengcr MH. Fordiran JS. editors:
Gastrointestinal diseases, ed 4. Philadelphia. 1989. WB Saunders.
Reed M. Marx C: Ondansetron for treating nausea and vomiting in the
poisoned patient. Ann Pharmacother 28:331. 1994.
Reynolds J. Putnam P: Prokinetic agents. Gastroenterol Clin North Am
21:567-596. 1992.
Sage TA. Jones WN. Clark RF: Ondansetron in the treatment of intractable
nausea associated with theophylline toxicity. Ann Pharmacother 27:584.
1993.
Sesler CN: Poor tolerance of oral activated charcoal with theophylline
overdose. Am J Emerg Med 5:492. 1987.
Kelly E. King
John M. Wightman
I NTRODUCCI N
El dolor abdominal es una de las manifestaciones ms frecuentes
y complejas en el servicio de urgencias. No suele resultar fcil
para el paciente indicar la naturaleza y calidad del mismo. Ade-
ms, este sntoma depende mucho de la percepcin subjetiva tlel
medico y del paciente. La exploracin fsica no suele ser til. La
sensacin dolorosa puede originarse en una zona distante de la
que se est explorando y adems puede cambiar con el tiempo
segn la patologa va evolucionando. La experiencia clnica de-
muestra que un dolor abdominal de aspecto banal puede deberse
a problemas que comprometen la vida del paciente, mientras que
por el contrario un proceso de carcter leve puede presentarse
con un dolor intenso. Todos estos factores convierten en un relo
continuo la valoracin del paciente que se presenta en el servicio
de urgencias con dolor abdominal.
Epi demi ol og a
El dolor abdominal es un sntoma de presentacin habitual y jus-
tifica hasla un 10% de las consultas al servicio de urgencias. Las
causas del dolor van desde procesos autolimilados (tabla 22-1)
hasta urgencias quirrgicas, que de no atenderse pueden poner en
peligro la vida del paciente (tabla 22-2). La mayora se presentan
con dolor y otros sntomas inespecticos. Hasta el 40% de los pa-
cientes pueden ser dados de alta de urgencias con el diagnstico
de dolor abdominal inespecfico. Incluso si se consigue hacer
El texto contina en pg. 190.
Tabla 22-1. Causas ms frecuentes de dolor abdominal
Pruebas complementa i tea
Epidemiologa ictiologa Presentacin Exploracin Urica de utilidad
3
I
3
co
M
O
O
O
T l
\
CD
CD
S
o
o
CD
CO
o
DJ
9-
Z j '
D
CD
en
Apendicilis
aguda
Patologa de las
vas biliares
Clico ureteral
Edad de mxima incidencia:
adolescencia y adultos
jvenes. Menos frecuente en
nios y ancianos. La
perforacin es ms frecuente
en mujeres, nios y ancianos.
La mortalidad es del 0,1%
pero aumenta al 2-6% cuando
se produce perforacin
Edad de mxima incidencia:
35-60. No suele observarse en
personas de menos de 20 aos.
Ra/n de sexos mujer-
hombre: 3:1. Entre los factores
de riesgo se encuentran la
obesidad, la multiparidad. el
consumo de alcohol y los
anticonceptivos orales
Edad promedio: 30-40. Se
observa fundamentalmente en
hombres. Es frecuente
encontrar antecedentes
familiares o personales de
litiasis
La obstruccin de la luz del
apndice da lugar a
tumefaccin, isquemia,
infeccin y perforacin
La litiasis provoca un clico
biliar. La retencin de un
clculo en el conducto cstico
o en el conducto coldoco da
lugar a colecistitis o colangitis
Antecedentes familiares, gota,
infeccin por especies de
Proteus. La acidosis tubular
renal y la cistinuria determinan
la formacin de clculos
El dolor epigstrico o
periumhilical se desplaza al
CID del abdomen en
8-12 horas (50-60% de los
casos). Las presentaciones
tardas se asocian con una
mayor prohabilidad de
perforacin. El dolor, la liebre
de pocos grados (15%) y la
anorexia (80%) son sntomas
frecuentes. Los vmitos son
menos frecuente (50-70%)
El dolor de tipo clico en el CSD
se irradia al rea subcscapular
derecha. Los pacientes suelen
referir antecedentes personales
de este tipo de dolor. Una
duracin prolongada del dolor
sugiere un diagnstico de
colecistitis o colangitis
Dolor en flanco de inicio agudo
que se irradia a la ingle. Las
nuseas, vmitos \ la palidez
son frecuentes. Generalmente
el paciente se retuerce de
dolor
Temperatura media de 38 C.
Una temperatura ms alta
suele estar asociada con
perforacin. En la mayora de
los casos se observa
sensibilidad anormal a la
palpacin en el CID (90-95%)
con dolor al oprimir y soltar
bruscamente (rebote)
(40-70%). Se observa
sensibilidad anormal a la
palpacin en el recto en hasta
el 30%' de los pacientes
Cuando se trata de un clico
biliar, la temperatura es
normal; por el contrario, es
elevada en lo- casos de
colecistitis y colangitis. Puede
presentarse con sensibilidad
anormal a la palpacin en el
CSD. dolor al oprimir y soltar
bruscamente (rebote) c
ictericia (menos frecuente)
Las constantes vitales suelen ser
normales. Sensibilidad
anormal a la percusin en la
fosa lumbar. Exploracin
fsica del abdomen sin
hallazgos positivo)
La cifra leucocitaria est generalmente
elevada o puede presentar desviacin
a la izquierda en el hemograma. En
la orina puede encontrarse piura sin
microorganismos. La protena C
reactiva es una prueba sensible, pero
su precisin es variable. La TC es
sensible y especfica. La ecografia
puede ser de utilidad en mujeres con
dolor localizado en el CID
Leucocitosis cuando se trata de
colecistitis o colangitis. La
determinacin de la amilasa y las
pruebas de funcin heptica pueden
ayudar a diferenciar entre la
patologa de las vas biliares y la
gastritis o lcera pptica. La
ecografa puede demostrar litiasis o
dilatacin del conducto. La
gammagrala hcpalobiliar sirve para
determinar si el funcionamiento de la
vescula biliar es normal
El anlisis de orina suele mostrar
hematuria. La prueba diagnstica
principal es la pictografa
intravenosa. LaTC helicoidal puede-
ser ms apropiada en los ancianos o
en los pacientes con un aumento de
la funcin renal. La ecografa con
embolada de lquido del rion, los
urteres y la vejiga suele ser de
utilidad diagnostica
Diveiliculilis La incidencia aumenta con la
edad. Se observa ms en
hombres que en mujeres. Las
recidivas son frecucnlcs. A
veces se utiliza el trmino de
diverticulitis del colon
descendente
lucera pptica Se observa en todos los grupos
de edad. Incidencia mxima a
los 50 altos. Los hombres se
ven afectados el doble que las
mujeres. La hemorragia
intensa y la perforacin
ocurren en menos del \% de
los pacientes
Los divertculos del colon se
infectan o perforan o provocan
inflamacin local. La infeccin
y la hinchazn pueden dar
lugar a obstruccin, peritonitis,
absceso y fstula
Puede estar asociada con
infeccin por H. pylnri. Son
factores de riesgo la UNCO,
los AINE, el tabaquismo y el
consumo de alcohol
Suele debutar con cambios en los
hbitos intestinales o
estreimiento. El dolor en el
cuadrante inferior izquierdo es
frecuente. Puede encontrarse
fiebre, nuseas, vmitos y
reciorragia
Dolor epigstrico sin irradiacin
que comienza entre I y
3 horas despus de la ingesta
de alimentos y se alivia con
comida o anticidos
Generalmente fiebre de poca
intensidad. Con frecuencia
puede encontrarse dolor sin
rebote en el cuadrante inferior
izquierdo. Puede haber sangre
oculta en heces
Sensibilidad anormal a la
palpacin sin rebote ni rigidez
involuntaria o refleja de la
musculatura abdominal.
Cuando hay perforacin o
hemorragia los hallazgos
clnicos son ms floridos
Gastroenteritis Frecuente. Estacional. La
aguda confusin diagnstica ms
frecuente es con la apendicitis.
Puede observarse en varios
miembros de una misma
familia
Generalmente \nal
Dolor abdominal
inespecfico
Ms frecuente en jvenes,
personas de mediana edad,
mujeres en edad reproductiva,
personas de clase social baja y
pacientes con trastornos
psiquitricos. En los pacientes
de ms de 50 aos, se
encuentra cncer
intraabdominal hasta en el
lO'.i de los casos
Desconocida
El dolor suele estar mal
localizado. Dolor difuso,
intermitente, de tipo clico. La
diarrea es un sntoma clave
para el diagnstico y suele ser
de gran volumen y acuosa. Las
nuseas y los vmitos suelen
empezar antes que el dolor
Aumento del peristallismo.
Variable, pero suele ser crnico o
recidivante
1.a exploracin fsica del
abdomen no suele dar
resultados de inters. No hay
signos peritoneales. En la
exploracin rectal, puede
observarse diarrea acuosa o
ausencia de heces
Generalmente el paciente se
presenta con fiebre
Variable, pero no hay signos
peritoneales
La mayora de las pruebas
complementarias suelen dar
resultados normales. Las
radiografas simples pueden mostrar
obstruccin o efecto de masa. El
enema opaco proporciona el
diagnstico con frecuencia
Los casos no complicados pueden
tratarse con anticidos o .mii 11
ames de proceder a realizar pruebas
invasivas. La gastrodutxlenoscopia
es de utilidad para el diagnstico y la
biopsia. Es importante diagnosticar
la infeccin por H. pylori. Son
tambin de valor diagnstico el
anlisis de sangre para determinar la
presencia de //. pylori. la ecograla.
el enema opaco y la TC con
contraste
El tratamiento suele ser sintomtico
con antiemticos y reposicin de
volumen. Es importante tener
cuidado de no hacer este diagnstico
pasando por alto otro ms grave
Variable. Puede hacerse muchas veces
de forma ambulatoria
CID. cuadrante inferior derecho; CSl). cudrame superior derecho; 7T, lomografa compulari/ada; BUCO, broneoncumopala crnica obstructiva; AINE, antiinflamatorios no esteroideos.
Tabla 22-2. Causas de dolor abdominal que pueden poner en peligro la vida del paciente
Pruebas complementarias
Epidemiologa Etiologa Presentacin Exploracin fsica de utilidad
CO
m
O
O
o
CD
en
CD
DJ
o
o
CD
en
o
a>
i
l
CD
en
Rotura o
hemorragia
por un
aneurisma
artico
abdominal
Perforacin de
una viscera
La incidencia aumenta con la
edad. Ms frecuente en
hombres que en mujeres. Son
factores de riesgo la HTA. la
diabetes, el tabaquismo, la
BNCOyl aAPC
La incidencia aumenta con la
edad. Ls frecuente encontrar
antecedentes personales de
lcera pptica o diverticulitis
En ms del 95% de los pacientes
se encuentra aterosclerosis. La
diseccin de la ntima provoca
dilalacin artica y creacin
de una falsa luz. I a
hemorragia o rotura da lugar a
shock
La mayora de las veces se trata
de una lcera duodenal que
erosiona la serosa. Rara ve/ se
observa diverticulilis colnica
0 perforacin del intestino
delgado, intestino grueso o
vescula biliar. La salida del
contenido intestinal provoca
peritonitis
El paciente suele estar
asintomlico hasta que se
produce la rolura. Dolor
epigstrico o dorsal agudo
generalmente asociado con o
seguido de sncope o de signos
de shock. El dolor puede
irradiarse a la espalda, ingle o
testculos
Con frecuencia se encuentra
dolor epigstrico de inicio
agudo. Vmitos en un 50% de
los casos. Ms larde puede
presentarse liebre. El dolor
puede localizarse cuando la
peritonitis se sita por el
cpipln
Las constantes vitales pueden ser
normales (7(K/). pero puede
encontrarse hipotensin arterial
imponanlc. Generalmente es
posible palpar una masa pulstil
en los aneurismas de 5 o ms
cm. Si cxisle sospecha, el
diagnstico no debe basarse
nicamente en la exploracin
fsica. La TC 0 la ecografa
suelen estar indicadas. En la
auscultacin, los murmullos o
las irregularidades del pulso
femoral suelen ser evidentes
Es frecuente la fiebre,
generalmente de pocos grados.
Ms adelante puede observarse
fiebre ms elevada i a
taquicardia es un hallazgo
frecuente. Puede encontrarse
shock cuando hay hemorragia o
sepsis. La exploracin
abdominal revela rigidez
involuntaria 0 refleja de la
musculatura abdominal y
rebote. Ms adelante se observa
vientre en tabla. Atenuacin cil-
ios borborigmos
La radiografa simple de abdomen da
resultados anormales en un 80% de
los casos. La radiografa lateral
de abdomen puede ser de utilidad
diagnstica. La ecografa puede
definir el dimetro y la longitud,
pero la Habilidad del resultado puede
verse afectada por obesidad y
presencia de gases. La TC helicoidal
es la prueba de eleccin si el
paciente esta estable
En general leucocitosis por peritonitis.
La amilasa puede tambin ser alta.
Las pruebas de funcin heptica dan
resultados variables. Las radiografas
en posicin vertical revelan aire libre
en el 70-80% de los casos de lcera
perforada
Pancreatitis
aguda
Obstruccin
intestinal
Isquemia
mesenterica
Edad de mxima incidencia en la
vida adulta. Es rara en nios y
ancianos. Preponderancia
masculina. El paciente suele
beber alcohol en exceso y
sufrir una patologa de las vas
biliares
Incidencia mxima en el primer
ao y luego en ancianos. Es
frecuente encontrar
antecedentes de intervencin
quirrgica en el abdomen
Suele observarse en ancianos con
alteraciones cardiovasculares.
ICC. arritmia, diabetes, sepsis
y deshidratacin. Es
responsable de 1 de cada
1.000 ingresos hospitalarios.
I.a mortalidad es del 70%. La
trombosis venosa mesenterica
se asocia con
hipercoagulacin.
alteraciones hematolgicas,
inflamacin intraperitoneal y
traumatismos
El consumo excesivo de alcohol,
la litiasis, la hiperlipidemia. la
hipercalcemia y la
pancrealografa retrgrada
endoscpica pueden provocar
dao pancretico,
saponificacin y necrosis. El
SDRA. sepsis, hemorragia e
insuficiencia renal son
secundarios
Adherencias, carcinoma, hernias,
abscesos, vlvulo c infarto. La
obstruccin provoca vmitos,
lquido en el tercer espacio,
estrangulacin y necrosis
intestinal
El 20-30% de las lesiones no son
oclusivas. La isquemia puede
tener muchas causas, entre
ellas hipotensin arterial
transitoria asociada con
aterocsclerosis. La oclusin de
la arteria (65 %) suele deberse
a embolia (75%) o trombosis
arterial aguda (25%)
Dolor epigstrico de inicio agudo
que se irradia a la espalda. Las
nuseas y los vmitos son
frecuentes. Dolor
desproporcionado en relacin
con los resultados de la
exploracin fsica. Es
importante comenzar el
tratamiento con reposicin del
volumen
Dolor abdominal difuso de tipo
clico asociado con vmitos
Dolor intenso de tipo clico que
comienza en la regin
periumbilical y despus se
vuelve difuso, a menudo
asociado con vmitos y
diarrea
Es usual la fiebre de pocos grados.
Puede haber hipotensin
arterial o taquipnea. Suele
haber sensibilidad ligeramente
anormal a la palpacin en el
epigastrio. Excepto en los casos
graves, no se encuentra rebote
ni rigidez involuntaria o refleja
de la musculatura abdominal
Generalmente, las constantes
vitales estn dentro de la
normalidad, excepto cuando
hay deshidratacin o
estrangulacin intestinal.
Distensin abdominal,
borborigmos claramente
audibles y sensibilidad anormal
a la palpacin de carcter
difuso
Los resultados de la primera
exploracin fsica pueden ser
relativamente normales a pesar
de la presencia de isquemia
intensa. A menudo se pueden
escuchar borborigmos. La
exploracin rectal es
importante porque puede
encontrarse hemorragia con
sangre oculta en heces
La determinacin de la lipasa es la
prueba de eleccin. Un aumento d-
la amilasa del triple es el resultado
ms especfico para el diagnstico.
La ccografa puede mostrar edema o
seudoquiste. La TC puede revelar
abscesos, necrosis, hemorragia o
seudoquiste. Se debe realizar TC
cuando se sospecha una pancreatitis
aguda grave
La leucocitosis puede ser sugestiva de
estrangulacin. Puede haber
alteraciones de los electrolitos
cuando la obstruccin se presenta
con vmitos o sintomatologa
prolongada. La radiografa de
abdomen es til para identificar el
nivel de la obstruccin. Casi nunca
se necesita recurrir a la ccografa o la
TC para realizar el diagnstico
Puede encontrarse con frecuencia una
leucocitosis intensa. Elevacin del
nivel de amilasa y de creatina-
cinasa. La acidosis melablica
secundaria a acidemia lctica es
usual cuando existe infarto. Las
radiografas simples son de utilidad
limitada. La TC. la RM y la
angiografa tienen una precisin
variable
BNCO, broneoneumopala crnica obstructiva; APC. arteriopata coronaria; ICC. insuficiencia cardaca congestiva; SDRA. sndrome de dificultad respiratoria ilei adulto; HTA. hipertensin arterial.
190 PRIMERA PARTE Conceptos clnicos fundamentales SECCIN II Pr e s e nt a c i o ne s c ar di nal e s
un diagnstico especfico en urgencias antes de la hospitaliza-
cin, el 50% reciben un diagnstico distinto antes de ser dados
de alta del hospital.
Hay dos grupos de individuos que merecen especial atencin:
los ancianos (x55 aos) y las mujeres en edad reproductiva. En el
caso de los ancianos con dolor abdominal, la probabilidad de que
se trate de un proceso que puede poner en peligro su vida es ma-
yor y puede tener una evolucin ms rpida. Los sntomas y sig-
nos clnicos atpicos dificultan la realizacin de un diagnstico
especfico en estos pacientes. La menor precisin diagnostica y
la elevada probabilidad de que se trate de un proceso grave gene-
ran una mayor mortalidad en los ancianos que se presentan en ur-
gencias con este sntoma.
El dolor que afecta a los rganos plvicos se suele describir
como abdominal. En las mujeres en edad reproductiva son fre-
cuentes los embarazos ectpicos. que pueden dar lugar a errores
diagnsticos. Durante el embarazo, el tero se convierte en un r-
gano abdominal, ms que plvico, desplazando estructuras intrape-
ritoneales normales y dificultando la valoracin de las pacientes.
l-isiopatologa
Los procesos que afectan al tubo digestivo y al tracto genitouri-
nario siguen siendo las causas ms frecuentes de dolor abdomi-
nal. .Sin embargo, el dolor puede originarse en toda una serie de
localizaciones intra y extraabdominales (cuadro 22-1). La sensa-
cin dolorosa se transmite por una o ms de las siguientes vas
nociceptivas: visceral, somtica y referida.
El dolor visceral tiene su origen en la estimulacin de los ner-
vios del sistema nervioso autnomo del peritoneo visceral que ro-
dea los rganos internos. Este tipo de dolor es con frecuencia la
primera manifestacin de la enfermedad. La distensin de los r-
ganos cavitarios por lquido o gas. as como la dilatacin capsular
de los rganos slidos producida por edema, sangre, quistes o abs-
cesos, son los estmulos nociceplivos ms frecuentes del dolor vis-
ceral. Se trata de una sensacin mal caracterizada y difcil de loca-
lizar. Cuando el rgano afectado sufre peristalsis, el paciente suele
describir el dolor como intermitente, con retortijones o tipo clico.
Por lo general, el dolor visceral se percibe en la regin abdominal
que se correlaciona con el segmento somtico embrionario:
Estructuras del intestino anterior (estmago, duodeno, hgado
y pncreas).
Estructuras del intestino medio (intestino delgado, colon pro-
ximal y apndice).
Estructuras del intestino posterior (colon distal y tracto geni-
tourinario).
El dolor visceral puede percibirse en una localizacin alejada
de aquella en la que se ha producido el proceso patolgico y lo-
calizarse cuando el proceso se extiende ms all de la viscera. Un
ejemplo clsico es el dolor inicial periumbilical de la apendicitis
(intestino medio embrionario). Cuando se afecta el peritoneo pa-
rietal, el dolor se localiza en el cuadrante inferior derecho del ab-
domen, que es la localizacin habitual del apndice.
El dolor somtico aparece cuando se produce irritacin del
peritoneo parietal. La causa suele ser una infeccin, una irrita-
cin de origen qumico o cualquier otro proceso inflamatorio. La
sensacin se transmite a travs de los nervios perifricos y se lo-
caliza mejor que el componente visceral del dolor. En la figu-
ra 22-1 se muestran algunas localizaciones tpicas que se corres-
ponden con trastornos clnicos especficos. Los pacientes suelen
describir el dolor somtico como intenso y constante. En la me-
dida en que el proceso patolgico va progresando hasta producir
irritacin peritoneal con inflamacin, la localizacin de la sensa-
cin dolorosa con respecto al rea afectada suele mejorar.
El dolor referido se define como una sensacin dolorosa que
se percibe en una zona distante de donde se produce, por lo
que el dolor visceral y el somtico pueden ser de carcter referi-
do. Dos ejemplos de este tipo de sensacin dolorosa son el dolor
epigstrico asociado con el infarto de miocardio inferior y el do-
Cuadro Causas ext raabdomi nophi cas
22-1 i mport ant es del dol or abdomi nal
Si st mi cas
Cetoacidosis diabtica
Cetoacidosis alcohlica
Anemia drepanoctica
Portiria
Lupus eritemaloso sistmico
Vasculitis
Glaucoma
Hipcrtiroidismo
Txicas
Intoxicacin por metanol
Intoxicacin por metales pesados
Mordedura de escorpin
Mordedura de la araa viuda negra
Torcicas
Infarto de miocardio/angina inestable
Neumona
Embolia pulmonar
Hernia discal (neuralgia)
Genitourinarias
Torsin de los testculos
Infecci osas
Faringitis cstreptoccica
Rtckcttsiosis exantmica
Mononucleosis
Pared abdominal
Espasmo muscular
Hematoma muscular
Herpes zster
Adaptado de PuKell TB: Emerg Med Cl i n North Am 7.721.19H9.
lor en el hombro asociado con la presencia de sangre en la cavi-
dad peritoneal que provoca irritacin del diafragma.
El dolor ginecolgico y obsttrico se tratan en otros captulos.
Sin embargo, es importante tener en cuenta que cualquier dolor
abdominal en una mujer puede ser una sensacin dolorosa referi-
da originada en las estructuras plvicas, o la extensin de un pro-
ceso plvico, como sucede en la inflamacin periheptica de la
enfermedad inflamatoria plvica.
DIAGNSTICO
Es difcil elaborar un rbol de decisin sencillo para diagnosticar el
dolor abdominal agudo, dada la amplitud y la complejidad del
diagnstico diferencial. En cualquier caso, el clnico de urgencias
debe ocuparse en primer lugar de la rpida estabilizacin del pa-'
ciento, la anamnesis, la exploracin fsica y la realizacin de prue-
bas diagnsticas complementarias, lo que en conjunto puede facili-
tar la toma de decisiones acerca del tratamiento y la posible hospi-
talizacin.
(Consideraciones diferenciales
Clsicamente, los posibles diagnsticos del dolor abdominal se
dividen en procesos de origen intraabdominoplvico (intraperi-
toneal, retroperitoneal y plvica) (p. cj.. apendicitis. colecistitis,
pancreatitis) y procesos de origen extraabdominoplvico (p. ej..
neumona, infarto de miocardio, cetoacidosis).
Aunque muchos procesos que provocan dolor abdominal pue-
den dar lugar a una morbimortalidad importante, hay algunos
que merecen especial atencin en el servicio de urgencias. En la
tabla 22-2 se enumeran los cinco procesos no traumatolgicos
CAPTULO 22 Dolor abdominal 191
DOLOR EN EL CUADRANTE
SUPERIOR DERECHO
Colecistitis aguda y clico biliar
Hepatitis aguda
Absceso heptico
Hepatomegalia secundaria a
insuficiencia congestiva
Ulcera duodenal perforada
Pancreatitis aguda (dolor bilateral)
Apendicitis retrocecal
Herpes zster
Isquemia miocrdica
Neumona del lbulo inferior derecho
DOLOR DIFUSO
Peritonitis
Pancreatitis aguda
Crisis falciforme
Primeras fases de la apendicitis
Trombosis mesenterica
Gastroenteritis
Diseccin o rotura de un aneurisma j
Obstruccin intestinal
Diabetes mellitus
DOLOR EN EL CUADRANTE
INFERIOR DERECHO
Apendicitis
Enteritis regional
Diverticulitis de Meckel
Diverticulitis cecal
Hemorragia de un aneurisma
Hematoma de la pared abdominal
Embarazo ectpico roto
Torsin de un quiste ovrico
Enfermedad plvica inflamatoria
Dolor plvico en mitad del ciclo
menstrual
Endometriosis
Litiasis ureteral
Vesiculitis seminal
Absceso del psoas
Adenitis mesenterica
Hernia inguinal estrangulada o
incarcerada
DOLOR EN EL CUADRANTE
SUPERIOR IZQUIERDO
Gastritis
Pancreatitis aguda
Esplenomegalia, rotura, infarto o
aneurisma esplnicos
Isquemia de miocardio
Neumona del lbulo superior izquierdo
DOLOR EN EL CUADRANTE INFERIOR
IZQUIERDO
Diverticulitis del colon sigmoide
Hemorragia por aneurisma
Embarazo ectpico roto
Dolor plvico en mitad del ciclo
menstrual
Torsin de un quiste ovrico
Enfermedad plvica inflamatoria
Endometriosis
Litiasis ureteral
Vesiculitis seminal
Absceso del psoas
Hernia inguinal estrangulada o
encarcelada
Enteritis regional
Figura 22-1. Diagnstico diferencial del dolor abdominal agudo segn su localizacin. De Wagner
DK: Current Topics 1:3, 1978.
ms importantes. En este grupo se incluyen las principales cau-
sas de dolor abdominal con alteracin hemodinmica que se ob-
servan en urgencias, y en las que hay que proceder a una rpida
intervencin teraputica.
Val or aci n r p i d a y est abi l i zaci n
Como en cualquier otra situacin de urgencias, es de la mxima
importancia decidir qu pasos se van a dar ante un paciente que
se presenta con dolor abdominal. La mayora de los pacientes no
tendrn inestabilidad hemodinmica. aunque hasta un 1% pre-
sentarn un proceso que puede poner en peligro su vida. Este
porcentaje es mayor en los ancianos y en los inmunodeprimidos.
Los pacientes ms graves deben ser trasladados a la zona de
tratamiento para iniciar la reanimacin. Los que estn en estado
crtico necesitan administracin de oxgeno, colocacin de una
va intravenosa y monitorizacin del ritmo cardaco y de la satu-
racin de oxgeno. El shock profundo o los vmitos prolongados
pueden dar lugar al compromiso de la va rea y requerir intuba-
cin. La reposicin del volumen, si es precisa para estabilizar al
paciente, suele lograrse con la administracin de solucin isot-
nica de cristaloides, ajustando la dosis en funcin de un criterio
de valoracin fisiolgico previamente establecido.
Los casos de gravedad extrema, como la rotura de un aneuris-
ma artico, la hemorragia digestiva masiva, la rotura esplnica y
la pancreatitis hemorrgica pueden requerir una transfusin de-
sangre o de hemoderivados. En la hemorragia o la anemia grave,
hay que transfundir concenlrados de eritrocitos, y en los proce-
sos que afectan al hgado o al bazo o en la hemorragia masiva,
puede ser necesaria adems la transfusin de factores de la coa-
gulacin o de plaquetas.
La ecografa puede determinar de una forma bastante rpida
la presencia de lquido o de gas en el abdomen, pudiendo ser til
192 PRIMERA PARTE Conceptos clnicos fundamentales * SECCIN II Pr e s e nt a c i o ne s cardi nal es
para dirigir la fase inicial de estabilizacin. Dado que todos los
trastornos clnicos que provocan dolor abdominal y ponen en pe-
ligro la vida del paciente (v. tabla 22-2) pueden exigir una inter-
vencin quirrgica, conviene consultar con el cirujano desde el
principio.
Hal l azgos i mport ant es
Anamnesis. Para desentraar el enigma del dolor abdo-
minal, es esencial realizar una anamnesis detallada y bien
orientada. En el cuadro 22-2 aparecen algunas preguntas que
pueden servir para recoger informacin muy til. Las diferen-
cias culturales y de idioma entre el medico y el paciente pueden
afectar negativamente a la comunicacin y al adecuado enten-
dimiento.
El dolor abdominal de inicio abrupto puede indicar un proceso
grave, aunque el que aparece de forma gradual tambin puede aso-
ciarse con una patologa quirrgica. En los procesos quirrgicos,
es ms probable que la secuencia sea dolor y despus nuseas y
vmitos, que a la inversa.
La localizacin y el desplazamiento del dolor tambin son da-
tos tiles. El dolor difuso no suele originarse en una patologa
quirrgica, aunque a veces puede constituir el componente visce-
ral inicial de la misma. La intensidad y las caractersticas del do-
lor son los aspectos ms subjetivos de la anamnesis, aunque exis-
ten descripciones clsicas del dolor abdominal que conviene te-
ner en cuenta, por ejemplo:
Dolor difuso, intenso, de tipo clico, tpico de la obstruccin
intestinal.
Dolor desproporcionado para los datos obtenidos en la explo-
racin, tpico de la isquemia mesentrica.
Dolor que se irradia desde el epigastrio hasta la mitad de la es-
palda, asociado con pancreatitis debido a una inflamacin pri-
maria o a una lcera penetrante.
Exploracin fsica. La evaluacin objetiva comienza mi-
diendo las constantes vitales. La taquicardia y la hipotensin ar-
terial importantes indican la posibilidad de un shock. La taquip-
nea puede indicar acidosis metablica producida por una viscera
gangrenada, o sepsis o hipoxemia causadas por una neumona,
pero puede simplemente haber sido inducida por las catecolami-
nas como reaccin al dolor. La temperatura elevada suele aso-
ciarse con una infeccin intraabdominal. Sin embargo, la fiebre
no sirve para diagnosticar con precisin ninguna patologa abdo-
minal importante. As, se ha observado que la temperatura puede
ser normal en los ancianos con infeccin intraperitoneal demos-
trada mediante laparotoma.
Al realizar la exploracin fsica de un paciente con dolor abdo-
minal, es importante hacerlo en un lugar tranquilo y de forma que
aporte confianza y tranquilidad. De este modo, es ms fcil con-
seguir una buena cooperacin del enfermo, lo que redundar en la
obtencin de informacin ms til. Adems, este tipo de explora-
cin fsica reduce la exacerbacin del dolor. Hay que explorar el
abdomen y la pelvis para identificar el rea con mxima sensibili-
dad anmala a la palpacin, lo que contribuir a detectar el rga-
no u rganos afectados, cosa que a veces se consigue, pero no con
frecuencia (fig. 22-1). Aunque en el 80% de los casos en los que
se sospecha apendicitis se observa sensibilidad anormal a la pal-
pacin en el cuadrante inferior derecho del abdomen, el 20% de
los pacientes con apendicitis demostrada no presentan tal signo.
La exploracin rectal suele tener una utilidad muy limitada en
el dolor abdominal, excepto cuando se asocia con hemorragia di-
gestiva intraluminal, prostatitis o enfermedad perirrectal. Su
principal utilidad reside en detectar sangre oculta en heces. Has-
la la fecha, no se ha demostrado que la exploracin rectal
aumente la precisin diagnstica de la apendicitis, comparada
con la exploracin abdominal sola.
Como se ha indicado anteriormente, el dolor abdominal puede
tener su origen en un proceso plvico. Por tanto, la exploracin
fsica debe incluir valoracin de la pelvis en todas las pacientes
con dolor abdominal. En los varones, hay que explorar los geni-
tales y descartar la posible existencia de una hernia.
Como el dolor abdominal evoluciona, puede ser til repetir la
exploracin. Esta es una prctica habitual cuando se sospecha
apendicitis y ha servido para aumentar la precisin diagnstica
de esta patologa en los pacientes con una presentacin atpica.
Es importante considerar los resultados de la exploracin fsi-
ca en el contexto de la anamnesis y de los resultados de las prue--
bas complementarias realizadas, para reducir as los diagnsticos
diferenciales posibles.
Pruebas complementarias. El anlisis de orina y la prue-
ba del embarazo son tal vez las pruebas de laboratorio ms rpi-
das y rentables. En ocasiones pueden proporcionar el diagnstico.
Es necesario interpretar los resultados del anlisis de orina en el
contexto general del cuadro clnico. La piuria, con o sin bacteri li-
ria, se observa con frecuencia en una serie de procesos, pero tam-
bin en la simple infeccin del tracto urinaria. La hematuria tam-
bin puede inducir a error. Hasta el 30% de los pacientes con
apendicitis tienen resultados normales en el anlisis de orina.
Se suele pedir un hemograma completo en el paciente con do-
lor abdominal. A pesar de que la leucocitosis puede asociarse con
muchos procesos infecciosos e inflamatorios, no puede conside-
| "
Cuadr o Pregunt as i mport ant es que se
22- 2 deben hacer al paci ent e o a sus
acompaant es para l a anamnesi s
del dol or abdomi nal
1. Cuntos unos tiene? La edad avanzada aumenta la probabilidad
de que se irate de una etiologa grave
2. Qu apareci primero: el dolor o los vmitos? Cuando el dolor
precede a los vmitos, el pronstico es peor (es decir: aumenta la
probabilidad de que se trate de una patologa quirrgica)
3. Desde cundo tiene el dolor? El dolor de menos de 48 horas de
evolucin tiene peor pronstico
4. Ha sufrido alguna ve: una intervencin quirrgica abdominal?
Pinsese en la posibilidad de obstruccin cuando el paciente
refiere una intervencin quirrgica abdominal anterior.
5. El dolor es constante o intermitente? El dolor constante liene
peor pronstico
6. Ha tenido ya antes alguna vez este tipo de dolor? La falla de
antecedentes es de peor pronstico
7. Ha tenido cncer, diverticulitis, pancreatitis, insuficiencia
renal, clculos en la vescula biliar o enfermedad inflamatoria
intestinal? En caso de respuesta afirmativa, pinsese en una
patologa grave
8. Est ud. infectado por el VIH? En caso de respuesta afirmativa,
considrese la posibilidad de infeccin oculta o pancreatitis
inducida por el consumo de frmacos
9. Qu cantidad de alcohol bebe al da? Si es elevada,
considrese la posibilidad de pancreatitis, hepatitis o cirrosis
10. Est embarazada? Si la respuesta es negativa, realice la prueba
del embarazo. Considrese un posible embarazo ectpico
11. Est tomando antibiticos o corticoesteroides? Si la respuesta
es afirmativa, considrese la posibilidad de una infeccin
enmascarada
12. Empez el dolor en el mismo sitio en el que est ahora o se ha
desplazado al cuadrante inferior derecho? Si la respuesta es que
el dolor se desplaz, la probabilidad de apendicitis es elevada
13. Tiene antecedentes de enfermedad cardiovascular, hipertensin
arterial o fibrilacin auricular? Si la respuesta es afirmativa,
considrese la posibilidad de isquemia mesentrica o aneurisma
abdominal
De C'oluccicllii SA. I.ukcns TW. Morgan DL Emerg Med Pract 1:2, 1999.
CAPTULO 22 Dolor abdominal 193
rarse una prueba sensible. Incluso la determinacin seriada de
los leucocitos no sirve muchas veces para discriminar la patolo-
ga quirrgica de la no quirrgica. El hemograma es til sobre
todo para establecer los valores de referencia cuando se sospeche
una patologa quirrgica.
Los electrolitos en plasma, incluso en presencia de vmitos
prolongados o diarrea, son anormales en menos del I % de los pa-
cientes con dolor abdominal. Por tanto, su determinacin no est
indicada en la mayora de los casos, a no ser que exista alguna in-
dicacin adicional. Las concentraciones de BUN pueden estar
elevadas en la hemorragia digestiva o la deshidratacin. El
aumento de la creatinina plasmtica suele indicar una disfuncin
renal. La determinacin de la glucosa en sangre y del nivel de ce-
tona plasmtica es til para descartar cetoacidosis diabtica, que
es una de las causas de dolor abdominal agudo y de taquipnea.
Las pruebas de funcin heptica y de coagulacin slo son
tiles en un pequeo subgrupo de pacientes en los que se sospe-
cha disfuncin heptica. Si se sospecha una pancreatitis, la prue-
ba diagnstica complementaria ms til es la determinacin de la
lipasa plasmtica, ya que es ms especfica y sensible que la ami-
lasa. Los niveles plasmticos de fosfato y lactato estn elevados
en los pacientes con isquemia intestinal, y su determinacin pue-
de ser til cuando se sospeche esta patologa.
La radiografa simple de abdomen tiene una utilidad muy li-
mitada en la evaluacin del dolor abdominal agudo. Sus princi-
pales indicaciones son la sospecha de obstruccin intestinal, la
presencia de cuerpos extraos y la perforacin. La TC helicoidal
del abdomen se ha convertido en la prueba radiolgica de elec-
cin para el dolor abdominal no obsttrico. Permite visualizar las
estructuras intra y extraperitoneales con un grado elevado de pre-
cisin y sirve para establecer el diagnstico en ms de un 95% de
los casos. Nunca se debe trasladar a la sala de radiologa a un pa-
ciente inestable antes de estabilizarlo.
Se ha demostrado recientemente que la ecografa transabdo-
minal y transvaginal es un instrumento diagnstico muy til. Al-
gunas de las indicaciones de la ecografa en pacientes con dolor
abdominal en urgencias son las siguientes:
Identificar el embarazo intrauterino, disminuyendo la posi-
bilidad de embarazo ectpico < de I por cada 20.(XX) casos.
Medir el dimetro transversal de la aorta infrarrenal y si
existe rotura de un aneurisma artico abdominal.
Detectar la presencia de lquido libre intraperitoneal, indi-
cativo de hemorragia, pus o salida del contenido intestinal.
Su utilidad como instrumento de ayuda diagnstica en las en-
fermedades menos graves incluye:
Detectar la litiasis renal o la dilatacin de las vas biliares,
lo que puede contribuir al diagnstico de colecistitis.
Detectar hidronefrosis como posible indicador indirecto de
una obstruccin por litiasis ureteral.
Detectar lquido intraperitoneal libre indicativo de ascitis.
Los resultados de la ecografa dependen en gran medida del
ecografista y pueden producirse interpretaciones errneas, gene-
ralmente por sobreestimacin de los hallazgos ecogrficos
(p. ej.. la mera presencia de clculos biliares no significa que la
causa del dolor abdominal sea una colelitiasis).
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
En las tablas 22-1 y 22-2 se enumeran los procesos intraabdomi-
nales que cursan con dolor abdominal observados con mayor fre-
cuencia en urgencias, junto con sus sntomas de presentacin, los
resultados especleos de la exploracin fsica y las pruebas diag-
nsticas complementarias de utilidad. Otras posibles causas del
dolor abdominal se ofrecen en el cuadro 22-1.
TRATAMIENTO EMPRICO
Los principales objetivos del tratamiento del paciente con dolor
abdominal agudo son la estabilizacin fisiolgica y el control de
la sinlomatologa (p. ej.. vmitos, alivio del dolor). Si se consi-
dera necesario, hay que pedir sin demora la opinin de otros es-
pecialistas.
El vaciamiento gstrico con una sonda nasogstrica con aspi-
racin es conveniente si se sospecha obstruccin del intestino
delgado. La administracin de antiemticos, como droperidol,
proclorperacina. prometazina y trimetobenzamida. puede ser til
para tratar los vmitos incoercibles, pero hay que tener en cuen-
ta que pueden alterar el estado mental. El graniselrn y el ondan-
setron son agentes antiemticos alternativos que producen me-
nos alteraciones mentales, pero son ms costosos y no suelen es-
tar disponibles en muchos servicios de urgencias.
Si se sospecha un proceso infeccioso intraabdominal, se suele
iniciar antibioterapia de amplio espectro en el servicio de urgen-
cias. Las infecciones abdominales se deben muchas veces a ms
de un microorganismo, por lo que la antibioterapia debe incluir
las bacterias gramnegativas. grampositivas y anaerobios. A la
hora de elegir un antibitico o una combinacin de antibiticos,
ha) que tener en cuenta lo siguiente:
A no ser que los datos locales sobre la resistencia a los anti-
biticos indiquen otra cosa, es posible combinar una cefa-
losporina de segunda generacin (p. ej.. cefamandol. cefote-
tn. cefotixina) con metronidazol para la dosis inicial en el
servicio de urgencias. Otros antibiticos bctalactmicos no
ccfalospornicos con antagonistas de la betalactamasa (p.
ej.. ampicilina/sulbactam. piperacilina/tazobactam. ticarcili-
na/clavunalato) pueden ser alternativas vlidas.
Muchos bacilos entricos gramnegativos tienen la propiedad
de mutar rpidamente, dando lugar a betalactamasas que no
son bien antagonizadas por las combinaciones que contienen
clavunalato, sulbactam o tazobactam. Puede usarse un agen-
te del grupo earbapenem (imipenem. meropenem) o cefepi-
ma cuando se han lomado antibiticos recientemente.
La necesidad de cubrir las especies Enterococcus todava es
un tema de debate, por lo que la decisin de combatir estas bac-
terias debe tomarse en cada caso concreto tras la oportuna inter-
consulta con el especialista. Los inmunodeprimidos pueden ne-
cesitar agentes antimicticos.
No existe razn alguna para no tratar con analgsicos a los
pacientes con dolor abdominal agudo. Por el contrario, hay da-
tos recientes que demuestran que la analgesia adecuada y el consi-
guiente alivio del dolor pueden facilitar el diagnstico quirrgico.
El dolor abdominal agudo se alivia por lo general con analgsicos
opioides a dosis ajustadas. Otros tipos de analgsicos tambin pue-
den ser tiles en este contexto. El ardor provocado por el cido
gstrico puede tratarse con anticidos o antagonistas de los recep-
tores de la H
2
. Los retortijones intestinales (dolor de tipo clico) se
pueden reducir con anticolinrgicos orales. El ketorolaco (el nico
antiinflamatorio no esteroideo de administracin parenteral dispo-
nible en EE.UU.) es til en los clicos renales y biliares.
CRI TERI OS PARA EL I NGRESO
Dado que hasta un 40% de los pacientes que acuden al servicio de
urgencias por dolor abdominal agudo reciben el diagnstico de do-
lor abdominal inespecfico. la decisin sobre su hospitalizacin
puede ser tan difcil como su diagnstico. Las posibilidades son las
siguientes: tratamiento quirrgico o no quirrgico, hospitalizacin
para observacin y alta con seguimiento. A la hora de decidir si in-
gresar o no al paciente, hay que tener en cuenta lo siguiente:
Informacin de la que se dispone por la anamnesis, la ex-
ploracin fsica y los resultados de las pruebas diagnsticas
complementarias.
Probabilidad de que exista una patologa de base.
Cualquier complicacin o progreso de la enfermedad, o si el
paciente ha sido diagnosticado o tratado incorrectamente.
Posibilidades de poder realizar un seguimiento adecuado
del paciente si ste es dado de alta a su domicilio.
Los pacientes clnicamente estables pueden ser dados de alta
con las oportunas instrucciones sobre el seguimiento. En estos
1 9 4 PRIMERA PARTE Conceptos clnicos fundamentales SECCIN II Pr esent aci ones car di nal es
casos, puede ser necesario repetir las pruebas radiolgicas al
cabo de unas horas, o incluso realizar otras nuevas.
En el dolor abdominal inespecfico. es prudente hacer una nueva
evaluacin del paciente 8-12 horas despus. Se le puede pedir que
vuelva al servicio de urgencias o derivarlo a atencin primaria.
Cuando el paciente con dolor abdominal es dado de alta sin
haber podido establecer un diagnstico especfico, conviene pro-
porcionarle la siguiente informacin antes de que abandone el
servicio de urgencias:
Qu debe hacer para aliviar los sntomas y acelerar la cura-
cin (p. ej., tomar la medicacin prescrita, evitar las activi-
dades o alimentos que agravan el cuadro).
En qu circunstancias, de qu forma y en qu momento
debe volver para una evaluacin si todo transcurre sin pro-
blemas. Esta informacin se basa en los datos obtenidos du-
rante la estancia del paciente en el servicio de urgencias.
En qu circunstancias debe volver inmediatamente a urgen-
cias si se produce un cambio inesperado (p. ej., progresin
natural de la enfermedad antes de que se produzca una me-
jora, error diagnstico en el servicio de urgencias, reaccio-
nes extraas a la medicacin prescrita).
L E C T U R A S R E C O ME N D A D A S
American College of Emergency Physicians: Clinicai policy for the initial
approach to patients presenting with a chicf complaint of nontraumatic
abdominal pain, Ann Emerg Med 23:906, 1994.
Attard AR et al: Safety of early pain relief for acute abdominal pain. BMJ
305:554, 1992.
Bender JS: Approach to the acule abdomen, Med Clin North Am 73:1413,
1989.
Chase CW et al: Serum amylase and lipase in the evaluation of acute
abdominal pain, Am Surg 62:1028, 1996.
Cooper GS, Shales DM, Salata RA: Intraabdominal infection: differences in
presentation and outcome between younger patients and the elderly, Clin
Infect Dis 19:146, 1994.
Cordell WH et al: Comparison of intravenous ketorolac, meperidine, and
both (balanced analgesia) for renal colic, Ann Emerg Med 28:151,
1996.
Dixon JM et al: Rectal examination in patients with pain in die right lower
quadrant of the abdomen, BMJ 302:386, 1991.
Gore RM et al: Helical CT in the evaluation of the acute abdomen. Am
J Roentgenol 174:901, 2000.
Johnson CC, Baldessare J, Levison ME: Peritonitis: update on pathophysi-
ology, clinical manifestations, and management, Clin Infect Dis 24:1035,
1997.
Lyons D et al: An evaluation of the clinical value of the leucocyte count and
sequential counts in suspected acute appendicitis. Br J Clin Pract4\:794,
1987.
Powers RD. Guertler AT: Abdominal pain in the ED: stability and change
over 20 years. Am J Emerg Med 13:301. 1995.
Pratt DS. Kaplan MM: Evaluation of abnormal liver-enzyme results in
asymptomatic patients. N Engl J Med 342:1266. 2000.
Sanson TG. O'Kccfe KP: Evaluation of abdominal pain in the elderly, Emerg
Med Clin North Am 14:615. 1996.
Scott JH. Amin M. Harty JI: Abnormal urinalysis in appendicitis, J Urol
129:1015, 1983.
Wagner JM, McKinney WP, Carpenter JL: Does this patient have
appendicitis? JAMA 276:1589, 1996.
Hemorragia digestiva
Philip L. Henneman
INTRODUCCIN
Epidemiologa
La hemorragia digestiva (HD) es un problema relativamente fre-
cuente en el servicio de urgencias, que requiere inlerconsulta
desde los primeros momentos y en muchas ocasiones la hospita-
lizacin del paciente. La mortalidad global de la HD ronda el
10% y esta cifra no ha cambiado de forma significativa en las l-
timas cuatro dcadas. Las tcnicas diagnsticas han mejorado
mucho ms que las distintas modalidades teraputicas. El origen
de la HD suele ser fcil de identificar cuando hay evidencia in-
controvertible de sangre en el vmito o en las heces; sin embar-
go, puede presentarse con manifestaciones clnicas sutiles de hi-
povolemia, como mareo, debilidad y sncope.
La actitud clnica ante la HD depender de si la hemorragia se
localiza en el segmento proximal o distal del tubo digestivo, es
decir, si se trata de una hemorragia digestiva alta (HDA) o baja
(HDB). Estos segmentos vienen definidos por el ligamento de
Treitz, situado en la cuarta porcin del duodeno. En EE.UU., la
HDA afecta a 50-150 de cada 100.000 habitantes y ao. y da lu-
gar a 250.000 ingresos hospitalarios anuales, con un coste de casi
mil millones de dlares. Por su parte, la HDB afecta a una por-
cin ms pequea de la poblacin y provoca de forma proporcio-
nal menos hospitalizaciones.
La HD puede aparecer en individuos de cualquier edad, pero
afecta con mayor frecuencia a personas de 40-70 aos (edad me-
dia 59 aos). La mayora de las muertes provocadas por HD se
producen en los mayores de 60 aos. La HDA es ms frecuente
en los hombres que en las mujeres (2:1), en tanto que la HDB se
observa ms en las mujeres. La HDA grave que requiere hospita-
lizacin es ms habitual en los adultos, mientras que los nios
hospitalizados suelen tener una HDB.
DIAGNSTICO
Consideraciones diferenciales
En el cuadro 23-1 se recogen las causas ms frecuentes de HD en
los adultos. La lcera pptica, las erosiones gstricas y las varices
representan alrededor de las tres cuartas partes de los casos de
HDA en los adultos. La diverticulosis y la angiodisplasia explican
un 80% de los casos de HDB en los adultos. En el cuadro 23-2 se
presentan las causas ms frecuentes de HD en los nios. La esofa-
gitis, la gastritis y la lcera pptica son las causas ms habituales de
la HDA, en tanto que la colitis infecciosa y la enfermedad inflama-
toria intestinal son los diagnsticos ms usuales en caso de HDB en
los nios. En los pacientes menores de 2 aos, la HDB masiva se
suele producir por un divertculo de Merckel o una invaginacin in-
testinal. Las alteraciones del recto son la causa ms frecuente de
HDB leve en todas las edades. A pesar de los avances en las tcni-
cas diagnsticas, en alrededor del 10% de los pacientes con HD no
es posible encontrar el origen. Cuando un paciente con un injerto
artico abdominal acude al servicio de urgencias con una HD, se
debe realizar una interconsulta con ciruga sin demora para descar-
tar la fstula aortoenlrica.
CAPITULO 23 Hemorragia digestiva 195
Cuadro Eti ol og a de la hemorragi a
23-1 digestiva en adul t os*
Alta Baja
lcera pptica Diverticulitis
Erosiones gstricas Angiodisplasia
Varices Desconocida
Sndrome de Mallory-Weiss Cncer/plipos
Esolagitis Enfermedad del recto
Duodenitis Enfermedad inflamatoria intestinal
*Hn orden de frecuencia decreciente.
Cuadro Eti ol og a de la hemorragi a
23-2 di gesti va en ni os*
Alta Baja
Esofagitis Fisura anal
Gastritis Colitis infecciosa
lcera Enfermedad inflamatoria intestinal
Varices esofgicas Plipos
Sndrome de Mallory-Weiss Invaginacin intestinal
*En orden de frecuencia decreciente.
Val oraci n rpi da y estabi l i zaci n
La mayora de los pacientes con HD son fciles de diagnosticar
cuando refieren hematemesis. sangre en las heces o heces de co-
lor negro. El diagnstico puede confirmarse con bastante rapidez
documentando la presencia de sangre en las heces.
Los pacientes con HD que presentan inestabilidad hemodin-
mica deben ser evaluados con rapidez y sometidos a reanima-
cin. Se les debe quitar la ropa y proceder a la monitorizacin
cardaca y de la saturacin de 0
2
. y a administrar Os en caso ne-
cesario. Deben establecerse uno o ms accesos intravenosos con
un calibre mnimo de 18. Se procede a extraer sangre para deter-
minar el nivel de hemoglobina y el hematcrito. el nmero de
plaquetas, el tiempo de protrombina (TP). la identificacin del
grupo sanguneo o realizar pruebas cruzadas. Hay que instaurar
la reanimacin con cristaloides intravenosos. Su administracin
debe realizarse en emboladas de 10 ml/kg, hasta que las constan-
tes vitales del paciente se hayan estabilizado o hasta haber admi-
nistrado un total de 30 ml/kg. Los pacientes que no recuperan las
constantes vitales tras la administracin de 30 ml/kg de cristaloi-
des deben recibir una transfusin de sangre de tipo O negativo,
especfica del tipo del paciente o determinada mediante pruebas
cruzadas, segn los recursos existentes. Los pacientes que an
as siguen inestables deben ser objeto de interconsulta inmediata:
en caso de HDA con un gastroenterlogo y un cirujano, y en el
caso de HDB con un cirujano.
Hal l azgos i mport ant es
La anamnesis, la exploracin fsica, las pruebas para la identifi-
cacin de sangre en heces y la determinacin del nivel de hemo-
globina o del hematcrito son las claves para diagnosticar a la
gran mayora de los pacientes con HD.
Anamnesis. El paciente suele referir hematemesis con
sangre de color rojo, presencia en el vmito de un material simi-
lar a los posos de caf o heces sanguinolentas o de color negro.
La hematemesis (vmito de sangre) se observa en la hemorra-
gia esofgica, la gstrica y la del intestino delgado proximal. Al-
rededor del 50% de los pacientes con HDA la presentan. Puede
ser de color rojo vivo o ms oscura (presencia de material similar
a los posos de caf), como consecuencia de la transformacin de
la hemoglobina en hematina o en otros pigmentos por la accin
del cido clorhdrico del estmago. El color de la sangre vomita-
da o aspirada procedente del estmago no indica si la hemorragia
es de origen arterial o venoso.
La melena (heces de color negro y de aspecto alquitranado) se
observa cuando el volumen de la HD es 150-200 mi de sangre y
se ha producido durante un perodo de tiempo prolongado. Se
observa en alrededor del 70% de las HDA y en la tercera parte de
los pacientes con HDB. Las heces de color negro sin aspecto al-
quitranado pueden observarse en la HDA con un volumen de
slo 60 mi. La sangre procedente del yeyuno o del leon debe
permanecer en el tubo digestivo un mnimo de 8 horas para ad-
quirir un color negro. En ocasiones, se observan heces de color
negro por una hemorragia de la porcin distal del intestino del-
gado o del colon ascendente. Aunque se haya detenido la HD. las
heces pueden seguir teniendo color negro y aspecto alquitranado
durante varios das.
La hematoqtiecia (heces sanguinolentas de color rojo vivo o
granate) suele indicar HDB. pero a veces puede deberse a una
HDA brusca, con un rpido trnsito de la sangre a travs del in-
testino. Como la HDA es mucho ms habitual que la HDB. hay
que descartar una fuente ms proximal de la hemorragia antes de
establecer que se trata de una HDB. Alrededor de las dos terceras
partes de los pacientes con HDB presentan expulsin de sangre
de color rojo por el ano. Pequeas cantidades (p. ej.. 5 mi) de
sangre de color rojo expulsada por el ano. con posible origen, por
ejemplo, en una hemorragia producida por hemorroides, pueden
hacer que el agua de la taza del vter se vuelva de color rojo.
Al realizar la anamnesis, deben hacerse al paciente preguntas
especficas sobre la duracin y el volumen de la hemorragia, sn-
tomas asociados, antecedentes personales de hemorragia, medi-
camentos que est tomando, consumo de alcohol y de aspirina,
alergias, enfermedades que padece, tratamientos a los que ha
sido sometido y respuesta a estos tratamientos.
Los pacientes con HD pueden referir sntomas que sugieran hi-
povolemia. como mareo, debilidad e incluso prdida de la con-
ciencia, casi siempre al ponerse de pie. Otros sntomas inespecfi-
cos son disnea, confusin y dolor abdominal. En raras ocasiones
se encuentran ancianos que se presentan con dolor torcico isqu-
mico provocado por una anemia grave. Uno de cada cinco pa-
cientes con HD puede tener slo sntomas inespecficos.
La anamnesis es poco til para detemiinar la localizacin y el
volumen de la HD. Los pacientes con antecedentes de una lesin
preexistente en el tubo digestivo presentan HD de la misma fuen-
te slo en el 60% de los casos. El clculo de la cantidad de san-
gre perdida basndose en el volumen y color (p. ej.. marrn o ne-
gro, rosa o rojo) de la sangre observada en el vmito o heces es
obviamente impreciso.
Exploracin fsica
Const ant es vitales. Las constantes vitales y los cambios
posturalcs en la frecuencia cardaca pueden servir para determi-
nar la cantidad de sangre perdida en la HD. pero se trata de me-
didas inespecficas y poco sensibles. En el caso de un paciente
con HD e hipotensin arterial, taquicardia o cambios posturales
constantes en la frecuencia cardaca de ms de 20 latidos/minuto,
hay que sospechar una HD importante. Las constantes vitales
dentro de la normalidad no excluyen, sin embargo, que la HD
haya sido de consideracin y. adems, pueden observarse cam-
bios posturales tanto en la frecuencia cardaca como en la pre-
sin sangunea en personas sin hemorragia (p. ej., personas ma-
yores, muchos individuos normales y pacientes con hipovolemia
de otro origen).
196 PRIMERA PARTE Conceptos clnicos fundamentales SECCIN II Pr es ent aci ones cardi nal es
Exploracin fsica general. La exploracin fsica es im-
portante para el diagnstico y para la evaluacin de la magnitud de
la hemorragia y de la respuesta del paciente a esta. Se debe prestar
especial atencin al aspecto general del paciente, las constantes vi-
tales, el estado mental (p. ej.. inquietud), la piel (p. ej., color, tem-
peratura y humedad para la evaluacin del shock y lesiones, como
telangiectasia, hematomas o petcquias para valorar la posibilidad
de una patologa vascular o estados de hipocoagulacin). pulmn,
corazn, abdomen, recto y heces. Es importante repetir la explora-
cin fsica cada cierto tiempo ya que el estado del enfermo puede
cambiar rpidamente.
Exploracin del recto. Con frecuencia, la exploracin del
recto y de las heces es la clave para establecer o confirmar el
diagnstico de HD. El hallazgo de sangre de color rojo, negro o
mclcnica en las heces en un primer momento del proceso de eva-
luacin puede servir para establecer con rapidez el diagnstico y
el tratamiento en un paciente con HD. La ausencia de heces san-
guinolentas o de color negro no excluye el diagnstico de HD.
Con independencia de cul sea el color y el aspecto de las heces,
est indicada siempre una prueba de sangre oculta en heces. El
bismuto, por ejemplo, colorea las heces de color negro en ausen-
cia de hemorragia.
Pruebas complementarias
Sangre oculta en heces. La presencia de hemoglobina
oculta en heces se confirma mediante pruebas con reactivos,
como el guayacol o la o-tolidina. Las pruebas de sangre oculta en
heces pueden dar resultados positivos hasta 14 das despus de
haberse producido un nico episodio importante de HD. Los re-
sultados falsos positivos pueden deberse a la ingesta de frutas y
carnes de color rojo, azul de metileno, clorofila, yoduro, sulfato
cprico y preparados que contienen bromuro. No suelen obser-
varse resultados falsos negativos y, cuando ocurre, suelen deber-
se a presencia de bilis o ingesta de anticidos con magnesio o de
cido ascrbico. Las pruebas para la deteccin de sangre oculta
en el contenido gstrico pueden carecer de Habilidad y no debe-
ran utilizarse en este contexto. En neonatos, la sangre materna
deglutida puede dar lugar a sangre en heces. La prueba de Apt
puede demostrar el origen materno de esta sangre.
Pruebas analticas. Se debe extraer sangre para determi-
nar los valores iniciales del hematcrito o de hemoglobina, para
estudios de coagulacin (TP y nmero de plaquetas) y para la de-
terminacin del grupo sanguneo y la realizacin de pruebas cru-
zadas (determinacin o deteccin del grupo si el paciente est es-
table). El hematcrito y la hemoglobina son pruebas de utilidad
clnica que pueden realizarse a la cabecera del paciente pero tie-
nen importantes limitaciones. El hematcrito inicial puede indu-
cir a error en pacientes con anemia o policitemia previas a la he-
morragia. Los cambios en el hematcrito pueden aparecer con
cierto retraso respecto de la prdida de sangre. La infusin de so-
lucin salina isotnica acelera la normalizacin del hematcrito;
sin embargo, la infusin rpida de cristaloides en pacientes que
no han sufrido una hemorragia puede provocar tambin un des-
censo en el hematcrito por hemodilucin. Se considera que el
hematcrito ptimo con respecto a la capacidad de transporte de
oxgeno y la viscosidad de la sangre en pacientes muy graves es
del 33%. En general, los pacientes con un nivel de hemoglobina
de 8 g/dl o menos (Htco <25%) suelen necesitar hemoterapia.
Una vez realizada la transfusin, y siempre y cuando se haya
controlado la hemorragia, cabe esperar un aumento en el hema-
tcrito de aproximadamente un 3% por unidad de sangre admi-
nistrada (la hemoglobina aumenta en torno a un 1 mg/dl).
El TP es til para determinar si el paciente sufre una coagulo-
pata previa a la hemorragia. Un TP elevado puede indicar defi-
ciencia de vitamina K, disfuncin heptica, tratamiento con war-
farina o coagulopata de consumo. Los pacientes que siguen un
tratamiento con anticoagulantes y los que presentan un TP eleva-
do y evidencia de hemorragia deben recibir una cantidad sufi-
ciente de plasma reciente congelado para corregir el TP. La de-
terminacin seriada del nmero de plaquetas se usa para estable-
cer la necesidad de transfusin de stas (p. ej., realizar transfu-
sin si <50.000/mm
3
).
Banco de sangre. Debe enviarse una muestra de sangre lo
antes posible para la determinacin del grupo sanguneo o para la
realizacin de pruebas cruzadas. Si se necesita una transfusin
inmediata en un paciente inestable, sta puede realizarse con
concentrado de eritrocitos O positivo (o O negativo en mujeres
en edad frtil en las que se desconoce el factor Rh). La determi-
nacin del grupo sanguneo puede realizarse en 10-15 minutos.
Las transfusiones con sangre del grupo O y del grupo especfico
del paciente no suelen producir reacciones adversas. Las pruebas
cruzadas completas pueden llevar hasta 60 minutos. En el caso
de enfermos estables, puede ahorrarse dinero y tiempo pidiendo
al laboratorio que tipee y guarde varias unidades de sangre.
Otras pruebas de laboratorio. La determinacin de los
niveles de electrolitos. BUN y creatinina puede ser de utilidad
en un porcentaje pequeo de pacientes con HD. si est indicada.
Los electrolitos suelen ser normales en estos enfermos. Cuando
ha habido vmitos prolongados, puede producirse una hipopota-
semia. una hiponatremia y una alcalosis metablica. que nor-
malmente pueden corregirse con una hidratacin adecuada y
tratamiento de los vmitos. Los pacientes con shock suelen pre-
sentar una acidosis metablica secundaria a la acumulacin de
lactato. El BUN est elevado en muchos enfermos con HDA
como resultado de la absorcin de sangre procedente del tubo di-
gestivo e hipovolemia con la consiguiente hiperazoemia prerre-
nal. Transcurridas 24 horas, la hipovolemia suele ser la nica cau-
sa de hiperazoemia. a no ser que se haya producido una recidiva
de la HD.
Electrocardiograma. Se debe obtener un electrocardiogra-
ma (ECG) en todos los pacientes de ms de 50 aos de edad o con
cardiopata isqumica, anemia importante, dolor torcico, disnea
o hipotensin arterial intensa. Se puede observar una isquemia
miocrdica asintomtica (depresin del segmento ST >1 mm) o
una lesin del miocardio (elevacin del segmento ST >l mm) en
los pacientes con una HD. Se debe transfundir lo antes posible
concentrado de eritrocitos e instaurarse el tratamiento adecuado a
los pacientes con HD y evidencia clnica o electrocardiogrfica de
isquemia miocrdica.
Radiografa. La radiografa simple de abdomen no est in-
dicada en la HD. Sin embargo, se debe realizar una radiografa
de trax en posicin vertical en los pacientes con HDA en los
que exista sospecha de aspiracin o que presenten sntomas y
signos de perforacin intestinal (shock y dolor a la palpacin en
el abdomen o el peritoneo). La presencia de aire subdiafragmti-
co compatible con una perforacin intestinal es un hallazgo ra-
diolgico muy poco frecuente en los pacientes con una HDA,
pero es una indicacin de interconsulta quirrgica inmediata y
ciruga de urgencia.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
No todos los pacientes que refieren sangre en el vmito o en he-
ces tienen una HD. La sangre que llega al tubo digestivo desde la
nariz o la boca puede dar lugar a hematemesis o melenas. El v-
mito de color rojo puede deberse a la ingesta de algunos alimen-
tos de este color (p. ej., gelatina con sabor a frutas, salsa de to-
mate, vino) y el color negro de las heces puede tener su origen en
la administracin de hierro o bismuto. La hipovolemia (y sus sn-
tomas) puede ser secundaria a vmitos y diarrea sin hemorragia.
La ingesta insuficiente de lquidos puede producir tambin hipo-
volemia con o sin fiebre. Generalmente, el nivel de hemoglobina
y el hematcrito suelen ser normales o incluso altos hasta que se
produce la hemodilucin. Hay muchas causas de anemia distin-
tas a la HD. y la ausencia de sntomas sugestivos o de sangre en
heces hacen menos probable que este tipo de hemorragias sea la
causa.
TRATAMI ENTO
La rpida identificacin del problema, la reanimacin intensiva,
la estratificacin del riesgo y la interconsulta sin demora son las
claves de la actitud en el servicio de urgencias. La figura 23-1
presenta los pasos a dar una vez realizado el diagnstico de HD.
Tranqui i i / aci n del paci ente
Los pacientes que llegan al servicio de urgencias con sntomas y
signos indicativos de HD suelen estar asustados. Pueden estar
preocupados por la posibilidad de tener que someterse a procedi-
mientos mdicos dolorosos y por la percepcin del riesgo de
muerte. Por tanto, estos pacientes y sus acompaantes deben ser
Figura 23-1. Proceso a seguir en el servicio de urgencias ante el
paciente con hemorragia digestiva, tic, intravenoso; HDA, hemorragia
digestiva alta; HDB, hemorragia digestiva baja.
CAPTULO 23 Hemorragia digestiva 197
tranquilizados y recibir apoyo psicolgico. Debe informrseles
con precisin sobre cul es el problema y explicarles, de forma
que sea comprensible para ellos, qu medidas diagnsticas y te-
raputicas van a tomarse.
I nt ubaci n nas ogs t r i ca y l avado gst r i co
Tras reanimar al paciente, es importante identificar si la hemorra-
gia es proximal o distal al ligamento de Treitz: es decir, si se trata
de una HDA o una IIDB. Si es posible examinar el contenido del
vmito del paciente para determinar la presencia de sangre, no es
necesario proceder a la intubacin nasogstrica (NG). En todo
caso, la endoscopia ha sustituido a la intubacin nasogstrica
como medio diagnstico de eleccin. Sin embargo, en algunos
casos seleccionados (p. ej., cuando no se dispone de endoscopia).
debe procederse a intubacin nasogstrica tras aplicar un anest-
sico tpico en el conducto nasal y la faringe posterior. La aspira-
cin de los contenidos sanguinolentos puede ser til en el diag-
nstico de la HD. Sin embargo, este procedimiento no permite
determinar si la hemorragia contina o ha cesado.
Pueden darse resultados falsos negativos si la hemorragia es
intermitente o se ha detenido y el estmago ha quedado libre de
contenidos sanguinolentos, o si la hemorragia se ha producido en
el duodeno y el edema o espasmo del ploro han impedido el re-
flujo de la sangre al interior del estmago. La presencia de bilis
en un aspirado claro no excluye la posibilidad de hemorragia ac-
tiva por encima del ligamento de Treitz. Tambin pueden obte-
nerse resultados falsos positivos por un traumatismo nasal duran-
te la colocacin de la sonda nasogstrica. Deben realizarse prue-
bas para determinar la presencia de sangre oculta, ya que la
simple inspeccin visual del contenido del vmito o del aspirado
no es suficiente para diagnosticar una HD sutil. Una vez inspec-
cionado el aspirado gstrico, puede retirarse la sonda gstrica si
ya no es necesaria.
Es importante evaluar el contenido gstrico de los pacientes
que presentan hematoquecia porque entre el 10 y 15% de los que
tienen una HDA expulsan sangre de color rojo por el ano. Si el
aspirado gstrico da resultados negativos en un paciente con he-
matoquecia. debe sospecharse una HDB y realizar una anusco-
pia/rectosigmoidoscopia.
La intubacin nasogstrica es segura en la mayora de los ca-
sos; no obstante, se ha informado de casos de perforacin farngea
o esofgica, parada cardaca, fractura del seno etmoidal con trau-
matismo cerebral e intubacin bronquial. Siempre se debe poner
el mximo cuidado a la hora de intubar al paciente y debe confir-
marse que la posicin de la sonda es la adecuada. No hay eviden-
cia de que la intubacin nasogstrica agrave las varices o aumente
el riesgo de sndrome de Mallory-Weiss.
El lavado gstrico puede ser necesario para preparar al pa-
ciente para la endoscopia. Antes de realizarse, el enfermo con
sntomas y signos de perforacin requiere una evaluacin radio-
lgica. No debe realizarse lavado gstrico en presencia de neu-
moperitoneo. Este procedimiento no sirve para reducir la hemo-
rragia en caso de HDA y no se recomienda el lavado con hielo. El
lavado gstrico, si lo solicita el endoscopista. debe realizarse pre-
ferentemente con una sonda de Ewald gruesa, pasada por la boca
con el paciente en posicin de decbito lateral izquierdo y con la
cama en la posicin de Trendelenburg. Se pueden hacer orificios
en la porcin distal de la sonda para facilitar la aspiracin de san-
gre y cogulos. Los cogulos que no pueden ser aspirados siguen
coloreando de rosa el contenido obtenido, lo que puede dar la im-
presin equivocada de que la hemorragia contina. No es necesa-
rio utilizar un agente de irrigacin estril y puede usarse agua o.
salino isotnico. El agente de irrigacin debe llegar al estmago
y ser recuperado por efecto de la gravedad en volmenes de entre
200 a 300 mi hasta que el lquido de retomo no contenga material
gstrico. El paciente absorber una cantidad muy pequea del
agente de irrigacin. Se ha informado de rotura esofgica como
una complicacin rara del lavado gstrico.
198 PRIMERA PARTE Conceptos clnicos fundamentales SECCIN II Pr esent aci ones car di nal es
Ami scopi a/ reet osi gmoi doscopi a
Los pacientes con una hemorragia recial leve en los que no se
observen hemorroides deben someterse a una anuscopia/recto-
sigmoidoscopia. Si se descubren hemorroides internas sangran-
tes y el paciente no tiene hipertensin portal, puede ser dado de
alta con prescripcin del tratamiento adecuado y seguimiento.
Si no se detectan hemorroides, es importante determinar si las
heces por encima del recto contienen sangre. La ausencia de
sangre por encima del recto en un paciente con HD activa indi-
ca que el origen de la hemorragia est en el recto. La presencia
de sangre por encima del anuscopio o rectosigmoidoscopio no
significa necesariamente que la hemorragia tenga un origen
proximal ya que es frecuente el reflujo retrgrado de la sangre
al colon ms proximal. En tales casos, se necesita una evalua-
cin ms extensa.
Endoscopi a
La endoscopia es el instrumento diagnstico ms preciso para la
evaluacin de la HDA. Puede identificar la lesin en el 78-95%
de los pacientes si se realiza en las 12-24 primeras horas des-
pus del inicio de la hemorragia. La identificacin precisa de la
localizacin de la hemorragia permite realizar una estratifica-
cin del riesgo con respecto a la probabilidad de recidiva y la
mortalidad. Los ltimos avances en la hemostasia endoscpica
hacen de esta tcnica un instrumento teraputico valioso en pa-
cientes seleccionados (p. ej., bridas o esclerosis de las varices).
Angi ograf a
Con la angiografa es posible detectar la localizacin de la HDA
en dos tercios de los pacientes. Sin embargo, desde la introduc-
cin de la endoscopia. ha disminuido significativamente su uso y
hoy slo se utiliza en el 1 % de los pacientes con HDA. Se utiliza
ms para la evaluacin de la HDB, generalmente junto con inter-
consulta con el cirujano. Si bien la angiografa casi nunca sirve
para diagnosticar la causa de la hemorragia, puede localizar su
origen en aproximadamente el 40% de los casos de HDB y en el
65% de los pacientes que finalmente necesitan tratamiento qui-
rrgico. El mejor rendimiento de la angiografa se obtiene cuan-
do se realiza durante la hemorragia activa. La actividad de la he-
morragia puede detectarse por inestabilidad persistente de las
constantes vitales o necesidad de realizar transfusiones continuas
para establecer o mantener un hematcrito o nivel de hemoglobi-
na ptimos.
Inhi bi ci n de l a secreci n de ci do gstri co
Todos los pacientes con lcera pptica deben ser tratados con un
inhibidor de la bomba de protones. No se obtiene ningn benefi-
cio iniciando este tratamiento en el servicio de urgencias ni ad-
ministrando anti-H
2
.
Octreti do
Todos los pacientes con varices esofgicas deben ser tratados
con infusin intravenosa de octretido a una dosis de 50 ug/h.
durante un mnimo de 24 horas mientras permanecen en observa-
cin en la UCI.
Vasopresi na
La vasopresina se ha usado como tratamiento de la HDA. sobre
todo en pacientes con sangrado de varices. Sin embargo, los es-
tudios controlados realizados no han podido demostrar ningn
efecto positivo de la vasopresina sobre la mortalidad global.
Esto, combinado con una tasa relativamente elevada de compli-
caciones (9% importantes y 3% mortales), indica que su uso
debe ser limitado. Se puede probar con vasopresina en el caso de
pacientes con exanguinacin producida por una hemorragia ori-
ginada en las varices, sobre todo si no se dispone de endoscopia.
La dosis recomendada de vasopresina es de entre 0,2 y
0,6 U/min. Es aconsejable consultar con un gastroenterlogo.
Sonda de Sengst aken- Bl akemore
La sonda de Sengstaken-Blakemore detiene la hemorragia en
aproximadamente el 80% de los pacientes con hemorragias origi-
nadas en varices esofgicas. La sonda de Linton es mejor que la de
Sengstaken-Blakemore en el caso de hemorragia producida por
varices gstricas. Sin embargo, estas sondas apenas se utilizan. En
general, no deben usarse si no se dispone de documentacin en-
doscpica del origen de la hemorragia ya que las complicaciones
son frecuentes c importantes (14% importantes y 3% mortales).
No obstante, puede realizarse una prueba con taponamiento con
globo en pacientes que se estn desangrando y cuya hemorragia
pueda tener su origen en las varices esofgicas, cuando no se dis-
pone en ese momento de endoscopia y no se ha podido detener ni
disminuir la hemorragia con vasopresina. Es aconsejable en tales
casos consultar con un cirujano o gastroenterlogo.
Ci rug a
La ciruga de urgencia est indicada en todos los pacientes con in-
estabilidad hemodinmica por una hemorragia activa que no
responden a la adecuada reposicin de la volemia intravascular.
correccin de una posible coagulopata o intervencin endoscpi-
ca (si se dispone de ella). La mortalidad de la ciruga de urgencia
en pacientes con HD es aproximadamente un 23%. Por lo general,
la ciruga est indicada cuando el riesgo de fracaso del tratamiento
mdico y de continuacin de la hemorragia es mayor que la mor-
bimortalidad quirrgica. Se debe considerar la posibilidad de pro-
ceder a ciruga de urgencia cuando la exanguinotransfusin excede
5 unidades en las primeras 4-6 horas o cuando, para mantener un
gasto cardaco normal, se necesitan 2 unidades de sangre cada
4 horas despus de la reposicin inicial de la cantidad perdida.
CRI TERI OS PARA EL I NGRESO
Estrati fi caci n del ri esgo
Para proceder a la estratificacin del riesgo es necesario combi-
nar la informacin obtenida en la anamnesis, la exploracin cl-
nica y las pruebas complementarias. El objetivo es determinar el
riesgo de recidiva de la hemorragia y de muerte en los pacientes
que se presentan en urgencias con una HD. Puede clasificarse a
estos enfermos en cuatro categoras: riesgo muy bajo, bajo, mo-
derado y elevado.
Algunos pacientes llegan al servicio de urgencias refiriendo
como sntomas principales un vmito sanguinolento o la expulsin
de sangre por el ano. pero con poca o ninguna evidencia de HD
grave. Se puede considerar que estos pacientes pertenecen al grupo
de riesgo muy bajo y, por tanto, pueden ser dados de alta y envia-
r
Cuadro Cri teri os que han de sati sfacer l os
23- 3 paci entes con hemorragi a di gesti va
de bajo ri esgo que pueden ser
dados de al ta a domi ci l i o
No hay comorbilidad
Las constantes vitales son normales
No hay sangre en heces o slo trazas en la prueba con guayacol
El aspirado gstrico (si se ha realizado) es negativo
El hematcrito/nivel de hemoglobina es normal o casi normal
No hay problemas para que el paciente sea observado y atendido en
casa
El paciente comprende perfectamente cules son las manifestaciones
clnicas de la hemorragia digestiva importante
El paciente puede conseguir asistencia mdica de urgencias
inmediatamente si fuese necesario
Se puede volver a evaluar al paciente a las 24 horas
1
CAPTULO 23 Hemorragia digestiva 199
dos a casa sin necesidad de proceder a ms pruebas diagnsticas.
El cuadro 23-3 presenta los criterios para considerar que un pa-
ciente con una HD tiene un riesgo muy bajo y puede recibir el alta.
Antes del alta, estos pacientes deben recibir informacin so-
bre cules son los sntomas de HD grave. Adems, debe indicr-
seles en qu casos tendran que volver a urgencias o consultar
con su mdico de atencin primaria. Conviene explicarles cul
es la posible causa de la hemorragia y qu medidas teraputicas y
de prevencin deben tomar: y conviene informarles sobre los po-
sibles efectos secundarios de la medicacin prescrita. Entre 24-
36 horas tras el alta, deben ser evaluados de nuevo. Debe adver-
trseles que no tomen cido acetilsaliclico. AINE ni alcohol.
La decisin es ms complicada en los pacientes que presentan
un riesgo bajo a moderado y elevado. Tradicionalmente. casi to-
dos los pacientes con una HD importante que acudan a urgen-
cias eran hospitalizados. Sin embargo, los estudios recientes han
demostrado que, combinando criterios clnicos y endoscpicos,
se puede realizar una estimacin bastante precisa del riesgo de
recidiva de la hemorragia y de muerte en pacientes con HDA. Se
han utilizado estos criterios combinados para identificar a aque-
llos enfermos con un riesgo bajo, que pueden ser dados de alta
sin hospitalizacin, de aqullos con un riesgo moderado o alto
que tienen que ser ingresados. Sin embargo, la estratificacin del
riesgo para los pacientes con HDB no ha sido tan bien estudiada,
por lo que prcticamente todos los pacientes con este tipo de he-
morragia son hospitalizados. No obstante, la estratificacin del
riesgo puede ser til para decidir qu tipo de tratamiento hospita-
lario debe darse al paciente con una HDB.
La tabla 23-1 muestra un procedimiento para realizar una es-
tratificacin inicial del riesgo en pacientes con HDA o HDB. La
combinacin de los resultados clnicos y endoscpicos permite
realizar la estratificacin final del riesgo (tabla 23-2) para decidir
el alta u hospitalizacin del paciente y. en ste ltimo caso, en qu
servicio debe ingresrsele y cul ha de ser el tratamiento a seguir.
En general, los pacientes que acudan a urgencias con HD
grave eran ingresados. Hoy da. los nuevos criterios sobre aten-
cin sanitaria subrayan la importancia del tratamiento ambulato-
rio para los enfermos seleccionados con HD de bajo riesgo.
Los pacientes con evidencia clnica de HD deben someterse a
una endoscopia lo antes posible para proceder a la estratificacin
del riesgo, referencia a un determinado servicio e instauracin del
tratamiento adecuado (v. tabla 23-2). Si no se dispone de endos-
copia en ese momento, los pacientes con riesgo bajo pueden ser
trasladados a una unidad de observacin del servicio de urgen-
cias o referidos para hospitalizacin breve hasta que se disponga
de endoscopia. Los pacientes que satisfacen criterios de riesgo
moderado pueden ser ingresados en una unidad de observacin,
planta del hospital o UCI. dependiendo de las caractersticas de
cada paciente y de las posibilidades del centro mdico. Los en-
fermos que presentan un riesgo elevado deben ser ingresados en
Tabla 23-1. Estratificacin inicial del riesco en el servi le urgencias para los pacientes con HD
RiCSgO bajo Riesgo moderado Riesgo elevado
Edad <60
PAS inicial >100mml l g
Constantes vitales dentro de la
normalidad durante 1 hora
No hay necesidad de transfusin
No hay comorbilidad activa importante
No hay enfermedad heptica
No hay rasgos clnicos sugestivos de
riesgo moderado o elevado
Edad >60
PAS inicial <100mm Hg
Taquicardia moderada durante I hora
Transfusiones necesarias <4 unidades
Comorbilidad estable importante
Enfermedad heptica leve. TP normal o
casi normal
No hay rasgos clnicos sugestivos de riesgo
elevado
PAS persistente <I00 mm Hg
Taquicardia persistente de moderada a grave
Transfusiones necesarias >4 unidades
Comorbilidad inestable importante
Enfermedad heptica descompensada (p. ej. . coagulopata
ascitis, encefalopata!
De Lindenauer GF. Terdiman JP: Acute gastrointestinal blecding. Fn Wchter RM. Goldman I.. Hollander Ii. eds.: Hospital mediane. Filadelfia. 2000. Lippincou Williams & Wilkins.
Tabla 23-2. Estratificacin final del riesgo para los pacientes con hemorragia digestiva alta despus de la realizacin
de la endoscopia
F.stralificacin del riesgo clnico
Endoscopia Riesgo bujo Riesgo moderado Riesgo elevado
Riesgo bajo
Riesgo moderado
Riesgo elevado
Alta inmediata*
Estancia de 24 horas en el hospitalt
Monitorizacin estricta durante 24 horas,
hospitalizacin durante 48-72 horas
Hospitalizacin en planta durante
24 horast
Hospitalizacin en planta durante
24-48 horast
Monitorizacin estricta durante 24 horas:
hospitalizacin durante 48-72 horas
Monitorizacin estricta durante 24 horast:
hospitalizacin >48 horas
Monitorizacin estricta durante 24 horas;
hospitalizacin 548 horas
Monitorizacin estricta y hospitalizacin
>72 horas
De Lindenauer GF. Terdiman JP: Acule gastrointestinal blecding. fin Wchter RM. Goldman I.. Hollander H. eds.: Hospital medicine. Filadclfia. 2000. Lippincou Williams & Wilkins.
Los pacientes con caractersticas clnicas y endoscpicas de riesgo bajo pueden ser dados de alta a domicilio, siempre y cuando se les haya prescrito un tratamiento en funcin de los
resultados del proceso diagnstico, se les haya citado para una nueva evaluacin a las 24 horas y se les haya explicado que tienen que volver a urgencias si aparecen de nuevo los sn-
tomas de hemorragia.
t Los pacientes con caractersticas clnicas o endoscpicas de riesgo moderado pueden ser dados de alta, una ve/, transcurridas 24-48 horas en observacin en el hospital, si no hay evi-
dencia de recidiva de la hemorragia, las constantes vitales son normales, no se necesitan ms transfusiones y el hematcrito y el nivel de hemoglobina han permanecido estables. An-
tes del alta, debe prescribrseles el tratamiento adecuado en funcin de los resultados del proceso diagnstico, darles cita para una nueva evaluacin u las 24 horas y explicarles que tie-
nen que volver a urgencias si aparecen de nuevo los sntomas de hemorragia.
Los pacientes con caractersticas clnicas o endoscpicas de riesgo elevado deben ser hospitalizados y monitorizados estrictamente para detectar con rapidez la reaparicin de la he-
morragia.
200 PRIMERA PARTE Conceptos clnicos fundamentales SECCIN II Presentaciones cardinales
la UCI o en cualquier unidad de observacin donde sea posible
realizar una monitorizacin estricta. El momento en que debe
realizarse la endoscopia depender de la disponibilidad de este
instrumento diagnstico, la necesidad de proceder a un trata-
miento urgente, de tomar una decisin sobre dnde enviar al pa-
ciente y de reducir al mximo el tiempo de estancia hospitalaria.
Los enfermos con HDB que no parezca debida a hemorroides,
fisura o proctitis deben ser ingresados en una planta del hospital.
En el caso de los pacientes con riesgo bajo, pueden ser ingresados
en una unidad de observacin para realizar estudios gammagrfi-
cos (p. ej., estudios con eritrocitos marcados) o colonoscopia. Los
pacientes que satisfagan criterios de riesgo elevado deben ser in-
gresados en una unidad de observacin o en la UCI y debe consi-
derarse la posibilidad de realizar una angiografa para identificar
la localizacin de la HDB. En el caso de riesgo moderado, es ne-
cesario individualizar a los pacientes para decidir la referencia
ms adecuada para cada uno (unidad de observacin, planta
o UCI) y las pruebas diagnsticas ms adecuadas (gammagrafa o
angiografa).
Se debe consultar con el cirujano cuando se necesiten ms de
2 unidades de sangre despus de la reanimacin inicial en urgen-
cias, o exista sospecha razonable de que pueda ser necesaria una
intervencin quirrgica. Esto es especialmente importante en el
caso de los pacientes de ms de 65 aos de edad. En general,
cuanto mayor es el paciente, ms agresivo debe ser el tratamien-
to quirrgico. La probabilidad ms elevada de intervencin qui-
rrgica se da en los enfermos con varices o cambios posturales
persistentes en la frecuencia cardaca, o que expulsan una canti-
dad importante de sangre de color rojo brillante por el ano. La no
presencia de alguno de estos hallazgos disminuye la probabilidad
de tener que recurrir a una ciruga. Cuando un paciente acude a
urgencias con una HD y tiene un injerto artico abdominal debe
precederse sin demora a una interconsulta con el cirujano vascu-
lar para descartar la presencia de una fstula aortoentrica.
L E C T U R A S R E C O M E N D A D A S
Cook DJ et al: Endoscopic therapy for acute nonvariceal gastrointestinal
hemorrhage: a mela analysis. Gastroenterology 102:139-148. 1992.
Gordon RL el al: Selective arterial embolization for the control of lower
gastrointestinal hemorrhage: a population based study, Am J Gastroen-
terol 92:419-424. 1997.
Hay JA et al: Prospective evaluation of a clinical guideline recommending
hospital length of stay in upper gastrointestinal tract hemorrhage. JAMA
278:2151-2156. 1997.
Jensen DM. Machiado GA: Colonoscopy for diagnosis and treatment of
severe lower gastrointestinal bleeding. Routine outcomes and cost
analysis, Gastrointesl Endose Clin North Am 7:477-498. 1997.
Lindenauer PK. Terdiman JP: Acute gastrointestinal bleeding. In Wachter
RM. Goldman L. Hollander H. editors: Hospital medicine. Philadelphia.
2000, Lippincott Williams & Wilkins.
Longstreth GF: Epidemiology of hospitalization for acule upper gastrointes-
tinal hemorrhage: a population based study. Am J Gastroenterol
90:206-210. 1995.
Longstreth GF. Feitelbcrg SP: Outpatient care of selected paiicnts with acute
non variceal upper gastrointestinal haemorrhage. Lancet 345:108-111.
1995.
Rockall TA el al: Selection of patients for early discharge or outpatient care
after acule gastrointestinal haemorrhage. National audit of acute upper
gastrointestinal haemorrhage. Lancet 347:1138-1140. 1996.
John E. Gough
Phillip A. Clement
I N T R O D U C C I N
La diarrea causa hasta un 5% de las consultas al servicio de ur-
gencias, especialmente durante los meses de otoo c invierno. La
mayora de los casos (el 85%, segn algunas estimaciones) son
de origen infeccioso. La diarrea infecciosa puede derivar en una
enfermedad grave. Sin embargo, la mayora de los casos son
autolimitados y requieren nicamente tratamiento sintomtico y
de apoyo. No obstante, ciertos casos, generalmente dentro de una
poblacin de pacientes susceptibles, pueden provocar una morbi-
mortalidad importante.
La diarrea puede deberse a numerosas causas no infecciosas,
que pueden poner an ms en riesgo el bienestar e. incluso, la
vida del paciente. Por tanto, el diagnstico de gastroenteritis vri-
ca se hace solamente despus de haber descartado otras causas
ms graves.
Epi demi ol og a
En todo el mundo, la diarrea sigue siendo un problema sanitario
importante, provocando ms de 4 millones de muertes al ao. En
los pases en desarrollo, se calcula que la diarrea se cobra cada
da la vida de H).(XX) nios menores de 5 aos de edad. En
EE.UU., la poblacin de nios de menos de 5 aos tiene un total
de 20 millones de episodios diarreicos al ao, lo que da lugar a
200.(XX) hospitalizaciones y 400 muertes anuales. En la pobla-
cin adulta, la incidencia es de un episodio de diarrea por perso-
na al ao. La diarrea causa el 1,5% de todas las hospitalizacio-
nes, ocupando el segundo lugar despus del resfriado comn en
la lista de causas de absentismo laboral. Las personas que tienen
un riesgo elevado de morbimortalidad importante por diarrea son
las siguientes: individuos en los extremos de edad, con diarrea
asociada a infeccin nosocomial o a administracin de antibiti-
cos, con enfermedad infecciosa invasiva o con inmunodeficien-
cia. Se calcula que el 60% de las personas infectadas por el virus
de la inmunodeficiencia humana (VIH) sufrirn una diarrea im-
portante durante el curso de la enfermedad.
Kisiopatologa
El trmino diarrea procede del griego da (a travs de) y rhein
(fluir). Desde un punto de vista clnico, es importante determinar la
forma en la que el paciente utiliza la palabra diarrea y qu entiende
por ste trmino. Una definicin prctica consistira en definir la
diarrea como un cambio en el patrn normal de deposiciones, ca-
racterizado por un aumento en el volumen o frecuencia y por cam-
bios en la consistencia de las heces. La disentera es una diarrea
asociada con inflamacin intestinal que provoca mucosidades y/o
sangre en el intestino. Generalmente, est asociada con otras mani-
festaciones indicativas de enfermedad sistmica. como fiebre, do-
lor abdominal, anorexia, deshidratacin y prdida de peso.
La diarrea puede dividirse en aguda o crnica. La diarrea agu-
da se define como una diarrea de menos de 4 semanas de evolu-
cin. Tambin es frecuente clasificarla en 4 tipos: osmtica, se-
cretora, inflamatoria y mecnica.
CAPITULO 24 Diarrea 201
Cuadr o 24-1 Agent es eti ol gi cos de l a di arrea infecciosa
Virales (60%)
Adenovirus entrico
Astrovirus
Calicivirus
Citomegalovirus*
Coronavirus
Enteropata por VIH
Pararotavirus
Picornavirus
Rotavirus
Virus de la hepatitis A-G
Virus del herpes simple
Virus de Nonvalk
Virus redondos de pequeo tamao
Virus tipo Nonvalk
Bacterianos (20%)
Invasiva*:
Clostridium difficile
E. coli entcroinvasivo
Especies de Aeromonas
Especies de Campylobacter
Especies de Mycobacterium
Especies de Salmonella
Especies de Shigella
Plesiomonas shigelloides
Vibrio fluvialis
Vibrio /Hirahaemolyticus
Vibrio vulnificus
Yersinia enterocolitica
Yersinia pseudotuberculosis
Toxigcnos:
Agentes txicos contenidos en los alimentos con toxinas preformadas:
Bacillus cereus
Clostridium botulinum
Staphylococcus aureus
Agentes que forman toxinas despus de la colonizacin:
Aeromonas hydrophila
Clostridium perfringens
Bacterianos (20%) (coni.)
E. coli enterohemorrgica* 0I57:H7
E. coli enterotoxgena
Especies de Shigella
Klebsiella pneumoniae
Vibrio cholerae
Otras bacterias
Listeria monocytogenes
Neisseria gonorrhoeae
Treponema pallidum
Parasitarios (5%)
Protozoos:
Balantidium coli*
Blaslotystis hominis
Cryptosporidium
Cyclospora
Dientamoeba fragiiis
Entamoeba histolytica*
Entamoeba polecki
Enleromonas hominis
Giardia lamblia
Isospora belli
Microsporidia
Sarcocystis hominis
Helmintos:
Angiostrongylus costaricense
Anisakiasis
Anquilostoma
Ascaris lumbricoides
Diphyllobothrium latum
Enterobius vermicularis
Especies de Schistosoma
Especies de Taenia
Strongyloides slercoralis
Trichinella spiralis
Trichuris trichiura
*DiajTea asociada con fiebre, dolor abdominal y presencia de leucocitos/eritrocitos en heces. El porcentaje que figura entre parntesis es una estimacin de la contribucin de
cada grupo de agentes al total de casos de diarrea.
La diarrea osmtica se produce por ingesta de solutos osmti-
camente activos no absorbibles. Estos solutos provocan el movi-
miento osmtico del agua dentro de la luz intestinal. Pueden ser
agentes exgenos. como laxantes, anticidos que contienen mag-
nesio, sorbitol. manitol o xilitol contenido en los alimentos, y al-
gunos medicamentos (p. ej.. colchicina. colestiramina, neomici-
na). Si la causa es un agente exgeno, el ayuno ser suficiente
para detener la diarrea. Las enfermedades congnitas o adquiri-
das que provocan malabsorcin intestinal o dispepsia pueden
producir solutos osmticos que. a su vez, dan lugar a diarrea.
En el caso de la diarrea secretora, el agua y los electrolitos
(especialmente, el cloruro) se secretan a la luz intestinal, lo que
produce un gran volumen de heces. A diferencia de la diarrea os-
mtica, la secretora no se suele resolver con el ayuno. Los estu-
dios para determinar la presencia de electrolitos en heces y su os-
molalidad pueden ayudar a distinguir entre diarrea osmtica y
secretora. Las toxinas bacterianas (p. ej.. Vibrio cholerae), los vi-
rus enteropatgenos, la hipersccrecin hormonal y algunos me-
dicamentos pueden inducir la secrecin intestinal.
La diarrea inflamatoria se asocia con dao en la mucosa intes-
tinal, que provoca secrecin de agua, electrolitos, sangre, mucosi-
dades y protenas plasmticas. La causa ms frecuente de diarrea
inflamatoria es una infeccin que produce enfermedad disentri-
ca. Sin embargo, el dao epitelial puede deberse tambin a qui-
mioterapia, radioterapia, reacciones de hipersensibilidad. enfer-
medades autoinmunitarias y enfermedad inflamatoria intestinal.
Normalmente, se observa la presencia de leucocitos y eritrocitos
en heces y la diarrea persiste a pesar del ayuno.
La diarrea mecnica por alteracin de la motilidad intestinal
se suele observar en pacientes con diarrea crnica. Se llega al
diagnstico slo por exclusin. La hipermotilidad reduce el
tiempo de contacto entre los contenidos intestinales y la superfi-
cie de absorcin de la mucosa, con la consiguiente reduccin de
la absorcin de agua y electrolitos. La hipomotilidad puede estar
asociada con proliferacin bacteriana y dar lugar a esteatorrea.
DIAGNSTICO
Consideraciones diferenciales
La diarrea puede dividirse en infecciosa (85%) y no infecciosa
(15%). A su vez, la diarrea infecciosa puede subdividirse en vi-
ral, bacteriana y parasitaria (cuadro 24-1). Se calcula que el
60% de las diarreas infecciosas son virales, el 20% bacterianas y
el 5% parasitarias. Los agentes bacterianos, adems, puede sub-
202 PRIMERA PARTE Conceptos clnicos fundamentales SECCIN II Pr esent aci ones car di nal es
Cuadro 24-2 Di agnst i co di ferenci al de la di arrea no i nfecci osa
Toxinas Toxinas (cont.)
Frmacos; Procainamida
cido ricinoleico Prostaglandinas
Acido valproico Quinidina
AINE Tcofilina
Alprazolam Sustancias alimentarias:
Antagonistas de los receptores de la H2 Manitol
Anticidos (Mg) Sorbilol
Antiarrtmicos Xilitol
Antibiticos Toxinas del pescado:
Anticolesterolmicos Ciguatera
Antidepresivos Equinodermos
Antiepilplicos Escmbridos
Antihipenensores Intoxicacin amnsica por marisco
Antincoplsicos Intoxicacin del sistema nervioso por marisco
Anlipurkinsonianos Intoxicacin paraltica por marisco
Bctabloqueantes Tctroton
Cafena Toxinas de origen vegetal:
Colchicina Castaa de Indias
Colinrgicos Hierbas medicinales
Digitlicos Nicotina
Diurticos Otras toxinas de origen vegetal
Fluorouracilo Pesticidas, organofosfaios
Fluoxctina
Philolacca americana
Hidrala/.ina Ruibarbo
Hormona tiroidea Setas, especies de Amanila
Inhibidores de la colinesterasa Otras causas:
Inhibidores de la ECA Etanol
Lactulosa Glutamato monosdico
Laxantes/purgantes Intoxicacin por tnonxido de carbono
L-dopa Metales pesados
Litio Reacciones alrgicas
Neomicina Sndrome de abstinencia de opiceos
Podotilina
AINE. anlnllamalorios no esteroideos; ECA, enzima conversla de la angiolcnsina.
dividirse en aquellos que provocan diarrea inflamatoria, inva-
diendo la mucosa del colon, y los que provocan diarrea secretora,
mediante la produccin de citotoxinas. Los virus y parsitos pue-
den provocar diarrea inflamatoria o secretora. Aunque los cua-
dros ms graves se suelen observar cuando el agente etiolgico
es un microorganismo que causa enfermedad inflamatoria inva-
siva, cualquier agente infeccioso puede estar asociado con una
morbimortalidad importante. Esto es especialmente cierto en el
caso de poblaciones de pacientes susceptibles o cuando el enfer-
mo no es tratado de forma rpida y adecuada con tratamiento de
apoyo. El agente etiolgico especfico casi nunca puede identifi-
carse en el servicio de urgencias.
En aproximadamente un 15% de los casos la diarrea no es de
origen infeccioso (cuadro 24-2). Este tipo de diarrea puede re-
presentar una amenaza importante para el bienestar e. incluso,
para la supervivencia del paciente. Sin embargo, clnicamente, no
siempre aparece con claridad la diferencia entre diarrea infecciosa
y no infecciosa. Sin embargo, en cualquier paciente con diarrea es
obligatorio plantearse la posibilidad de que la causa sea una he-
morragia digestiva, una isquemia intestinal, una apendicitis, un
embarazo ectpico. una obstruccin intestinal, la ingesta de meta-
les pesados, la insuficiencia suprarrenal y la ingesta de toxinas de
origen vegetal o contenidas en el pescado, entre otras causas. Se
debe prestar especial importancia a la posible enfermedad de base
del paciente, uso de medicamentos y antecedentes quirrgicos.
Val oraci n rpi da y estabi l i zaci n
La evaluacin del paciente con diarrea debe comenzar con una
valoracin de la cantidad de volumen perdido y con la instaura-
cin de las medidas oportunas de reanimacin. Deben buscarse
signos sugestivos de inestabilidad hemodinmica. como hipo-
tensin arterial, taquicardia, taquipnea o alteracin del estado
mental. Asimismo, se debe intentar detectar signos indicativos
de enfermedad sistmica, como fiebre, dolor abdominal, deshi-
dratacin, sangre en heces, mialgia. cefalea y anorexia. En el
caso de un paciente inestable, es necesario administrar oxge-
no, establecer una va de acceso venoso e instaurar una monito-
rizacin continua de la funcin cardaca y de la saturacin de
oxgeno. La reposicin de la volemia mediante solucin salina
isotnica es habitual en los casos de diarrea moderada a grave.
La transfusin de sangre o de hemoderivados no suele ser casi
nunca necesaria. Si se sospecha que la diarrea es de etiologa
infecciosa y hay signos de sepsis, est indicada la administra-
cin de antibiticos en las primeras fases de la evaluacin. La
eleccin del antibitico debe hacerse en funcin de cual sea el
posible agente infeccioso causal (tabla 24-1). pero muchas ve-
ces ser necesario proceder a una antibioterapia emprica. Si
existe sospecha de ingestin de toxinas, puede merecer la pena
probar con carbn activado o antdotos especficos (p. ej.. para
metales pesados).
CAPITVIJO 24 Diarrea 203
Cuadro 24- 2 Di agnst i co diferencial de la di arrea no i nfecci osa (cont.)
Enfermedades di gesti vas Enf ermedades endocri nas y si st mi cas
Alteraciones del transporte de aminocidos Hipersecrecin hormonal
Apendicitis Carcinoma medular del tiroides (calcitonina)
Asa ciega Clera pancretico (VIP)
Cncer digestivo Hipetliroidismo (hormona tiroidea)
CilTOSS Maslocitosis sistmica (histamina)
Disaulonomia familiar Sndrome carcinoide (serolonina)
Disfuncin del sistema nervioso autnomo Sndrome de Zollinger-Ellison (gastrina)
Diverticulosis Somatostatinoma (somatostatin)
Enfermedad celiaca Enfermedades endocrinas
Enfermedad de Hirschsprung Entcropala diabtica
Enfermedad de Whipple Hipoparatiroidismo
Enfermedad inflamatoria intestinal (colitis ulcerosa, enfermedad de Crohn) Insuficiencia pancretica
Esprc tropical Insuficiencia suprarrenal
Estenosis
Hemorragia digestiva
Enf ermedades si stmi cas/ otras
Incontinencia fecal Alcoholismo
Intolerancia a la lactosa/fructosa
Amiloidosis
Invaginacin intestinal Embarazo ectpico
Isquemia intestinal Enfermedad de Wilson
Malabsorcin de cidos biliares Enfermedades del tejido conectivo
Megacolon txico Enfermedad inflamatoria plvica
Obstruccin intestinal Rsclcrodermia/LES
Postoperatorio Fibrosis qustica
Posvagotoma Linfoma
Radioterapia Malnutricin grave
Reseccin quirrgica en el intestino delgado Neumona/sepsis
Retencin fecal Sndrome hemoltico-urmico
Rotacin patolgica Otitis media (lactanles)
Sndrome de colon irritable Pielonefritis
Sndrome de intestino corto Prpura de Schnlein-Henoch
Sndromes de malabsorcin intestinal Shock txico
Vlvulo Sndrome de Stevens-Johnson
Otras
Diarrea del corredor
Diarrea facticia
/.'5, lupus ertemaioso sisimico.
Hal l azgos i mport ant es
Anamnesis
1. Averiguar qu entiende el paciente por diarrea (cambio en el
patrn normal de deposiciones, aumento de la frecuencia,
aumento del volumen, cambios en la consistencia de las heces).
2. Intentar establecer el inicio y duracin de la diarrea para de-
terminar si es aguda o crnica.
3. Identificar los sntomas asociados (p. ej., vmitos, fiebre,
dolor abdominal, anorexia, estreimiento, mialgia, cefalea,
tenesmo).
4. Preguntar al paciente por el inicio de la diarrea en relacin
con otros sntomas (p. ej., retortijones abdominales una vez
iniciada la diarrea o dolor abdominal seguido de deposicio-
nes blandas).
5. Preguntar por la magnitud o importancia de la diarrea en com-
paracin con otros sntomas que pudieran estar presentes. Es
la diarrea el componente principal del cuadro clnico?
6. Identificar el patrn de las deposiciones (p. ej.. la diarrea se
exacerba despus de tomar comida o bebida?).
7. Identificar la presencia de sangre o mucosidades en las
heces.
8. Preguntar al paciente si ha sido tratado antes por diarrea, ya
sea mediante prescripcin mdica o automedicacin. Pre-
guntar tambin cul fue la respuesta al tratamiento.
9. Indagar sobre los antecedentes mdicos del paciente.
Prestar especial atencin a la inmunosupresin. la diabe-
tes, la hemorragia digestiva, el cncer y los trastornos en-
docrinos.
10. Identificar los medicamentos que el paciente est tomando,
prescritos por un mdico o comprados sin receta mdica. In-
cluir tambin las hierbas medicinales. Prestar especial aten-
cin al uso reciente de antibiticos o laxantes.
11. Preguntar por los antecedentes quirrgicos del paciente.
12. Preguntar por los antecedentes personales y familiares de
enfermedades diarreicas.
13. Identificar contactos sexuales o contactos con enfermos que
haya podido tener el paciente. Tener en cuenta los brotes de
diarrea que hayan podido suceder en la poblacin.
14. Preguntar por posibles exposiciones nosocomiales o institu-
cionales.
15. Preguntar por la dieta (alimentos no habituales, productos
lcteos, huevos, marisco, alimentos no pasteurizados o poco
cocinados).
16. Preguntar por los viajes que el paciente ha hecho reciente-
mente.
17. Determinar la exposicin a cualquier toxina.
18. Revisar los sntomas que refiere el paciente (p. ej.. prdida
de peso, estrs).
Tabla 24-1. Causas infecciosas de la colitis disentrica
Patgeno Anamnesis Caractersticas clnicas Comentario Tratamiento
Especies de Agua/alimentos contaminados, meses de Prdromos con fiebre, cefalea, mialgia y Es la causa de diarrea bacteriana que se Tratamiento de pacientes con sepsis o
Campylobacter verano retortijones abdominales de 3-4 das de diagnostica con ms frecuencia debilitados:
Diarrea del excursionista. Incubacin: duracin Puede confundirse con apendicitis o Eli Ciprofloxacino, 500 mg v.o. 2 veces al da
2-5 das. Duracin: 1 semana, 10% de Apenas hay vmitos. I.C/F.C en heces durante 5 das
recidivas. Nios de 1-5 aos, adolescentes Azitromicina. 500 mg v.o. 4 veces al da
y jvenes durante 3 das
Eritromicina, 500 mg v.o. 4 veces al da
durante 5 das
Especies de Agua/alimentos contaminados, huevos/aves/ Prdromos de varias horas de duracin Aumenta el riesgo de sepsis. Tratamiento de los pacientes con sepsis.
Salmonella leche, meses de verano con fiebre, cefalea, dolor abdominal y osteomielitis, meningitis e infeccin ancianos o inmunosuprimidos: ceftriaxona
Brotes en bares, cafeteras y en celebraciones mialgia. Apenas hay vmitos. de un aneurisma en neonatos. i.v.
familiares Bactcricmia en el 5-10% de los casos ancianos, enfermedad SS. VIH. Ciprofloxacino. 500 mg v.o. 2 veces al da
Afecta especialmente a nios <5 aos. LC en heces, casi nunca EC ADVP. esplenectomizados. pacientes durante 3-7 das
ancianos, inmunosuprimidos Inicio agudo con fiebre, cefalea, mialgia. con prtesis, cncer e TMP/SMX DS v.o. 2 veces al da durante 3-
Incubacin: 8-24 horas. Duracin 2-5 das irritabilidad, dolor abdominal y diarrea. inmunosupresin 7 das
Especies de Shigella Muy contagiosa de una persona a otra. Apenas hay vmitos. La bactcricmia es Disentera/deshidratacin grave en Tratamiento de la disentera grave o de los
Centros asistenciales. instituciones. rara ancianos y nios muy pequeos. Es brotes en instituciones: ciprofloxacino
familias, malas condiciones higinicas LC/EC en heces frecuente la fiebre con crisis 500 mg v.o. 2 veces al da durante 3 das
Nios de 1-5 aos, pacientes convulsivas. La diarrea puede
institucionalizados. Incubacin: empezar durante una PL TMP/SMX DS v.o. dos veces al da durante
24-48 horas. Duracin: 4-7 das 3 das
Yfisinia Agua/alimentos contaminados, leche, came Dolor abdominal en el CID. anorexia, La bactcricmia es muy poco frecuente, Suele ser autolimitada
enterocolitica de cerdo. Contagiosa de persona a persona. fiebre de pocos grados, vmitos excepto en ancianos y lactantes. Tratamiento en caso de sepsis:
Nios y adultos jvenes. Incubacin: acompaados de diarrea inicial leve. Puede confundirse con una Ell. Los ciprofloxacino 5(X) v.o. 2 veces al da
12-48 horas. Duracin: .1-12 das Puede confundirse con apendicitis adultos pueden sufrir complicaciones durante 3 das
LC/EC en heces postinfecciosas. Sndrome de Reiter
Vibrio
Marisco crudo o poco cocinado, gambas. Inicio agudo de la diarrea, retortijones Autolmitada. La bacteriemia es muy Tratamiento de apoyo. Suele ser
parahaemolyticus langostinos y ostras, meses de verano abdominales leves, fiebre de pocos poco frecuente. Frecuente en Japn. autolimitada. Tratamiento si es grave o el
Cualquier edad, ms frecuente en adultos grados, cefalea, nuseas con En EE.UU. no se han producido paciente presenta inmunosupresin:
Incubacin: 10-24 horas. Duracin: 1-2 das pocos vmitos
LC/EC en heces
muertes. Septicemia causada por
V. vulnificus en pacientes susceptibles
Tetraciclina o doxiciclina durante 7 das
E. coli 0157:H7
cnlcrohcmorrgica
Plesiomonas
shigelloides
Aeromonas
hydrophile*
Entamoeba
histolytica
Strongyloses
stercoralis
Clostridium difficile
Agua/alimentos contaminados, carne de
ternera cruda y otras carnes, leche. Brotes
en instituciones, centros asislenciales,
residencias. Nios y ancianos. Incubacin:
3-8 das. Duracin: 5-10 das
Marisco crudo, ostras crudas, viajes a Mxico
o Asia. Incubacin: 1-2 das. Duracin:
5-20 das
Agua contaminada. El inicio es ms agudo y
la diarrea ms grave en nios que en
adultos
Incubacin: 1-5 das. Duracin: 2-10 semanas
Agua/alimentos con contaminacin fecal,
viajes a pases en desarrollo, instituciones,
malas condiciones higinicas. Incubacin:
1-12 semanas
Suelos con contaminacin fecal, sur de
EE.UU., trpico, instituciones, malas
condiciones higinicas
Incubacin: semanas a meses
Tratamiento con antibiticos, especialmente
clindamicina
Pacientes hospitalizados, agentes que
producen estreimiento
Ms frecuente en adultos, ms grave en nios
Inicio durante el tratamiento con antibiticos
o hasta 10 semanas despus de ste
Retortijones abdominales intensos,
vmitos, liebre de pocos grados, heces
sanguinolentas, toxinas tipo shigclla.
Infeccin no invasiva
LC/EC en heces
Retortijones abdominales intensos,
diarrea, vmitos y deshidratacin
LC/EC en heces
Diarrea, retortijones abdominales, vmito,
a veces fiebre. Crnica en adultos
2-10 semanas. Puede confundirse
con EII
LC/EC en heces
Disentera amebiana aguda. Inicio abrupto
con fiebre, retortijones abdominales
intensos y diarrea sanguinolenta.
Apenas hay vmitos. LC/EC en heces
Sepsis en pacientes con inmunosupresin.
Fiebre, vmitos, diarrea, dolor
abdominal
Puede producir toxicidad sistmica, fiebre,
dolor abdominal y heces
muco-sanguinolentas
Morbimortalidad importante,
especialmente en nios
LC/EC en heces
Gastroenteritis hemorrgica. Heces
sanguinolentas. Puede confundirse
con hemorragia digestiva o colitis
isqumica. Puede complicarse por
SHU o PTP en 5-20% de los casos
5-20 das despus de la infeccin
Muy frecuente en pacientes
inmunosuprimidos. Espordica en
huspedes normales
Explica el 10-15% de las diarreas en
nios. Frecuente en ancianos y
pacientes inmunosuprimidos y VIH
Patgeno raro en el VIH. No eosinofilia
La colitis amebiana crnica puede
confundirse con una EII
La administracin de corticocsteroides
puede producir la muerte por
perforacin o megacolon txico
Sntomas cutneos y pulmonares.
Eosinofilia. neumona, meningitis
Toxina ciloptica. Destruye la mucosa
colnica. El diagnstico se hace
demostrando la presencia de C.
difficile en las heces. No administrar
reductores de la motilidad. Recidiva
en el 10-20% de los casos
Tratamiento de apoyo
El tratamiento con antibiticos est asociado
a un aumento del riesgo de SHU en nios
y ancianos
Si el husped es normal, no suele necesitarse
tratamiento
Ciprofloxacino 500 mg. v.o. 2 veces al da
durante 3-7 das
TMP/SMX DS v.o. 2 veces al da durante
3-7 das
Ciprofloxacino 5(K) mg v.o. 2 veces al da
durante 3-7 das
TMP/SMX DS v.o. 2 veces al da durante
3-7 das
Tetraciclina 500 mg v.o. 4 veces al da
durante 7 das
Para el tratamiento de la disentera:
Metronidazol 750 mg v.o. 3 veces al da
durante 10 das, seguido de
diiodohidroxiquinolena 650 mg v.o.
3 veces al da durante 20 das
Tiabendazol 25 mg/kg v.o. 2 veces al da
durante 3-5 das
Interrumpir la administracin del antibitico
Metronidazol 500 mg v.o. 3 veces al da
durante 7-14 das
Vancomicina 125 mg v.o. 4 veces al da
durante 10-14 das
LC/EC, leucocitos/eritrocitos: Ell. enfermedad inflamatoria intestinal; VIH, virus de la inmunodeficiencia humana: ADVP, adictos a drogas por va parenteral: TMP/SMX, trimetoprim/sulfameloxazol; PL. puncin lumbar; CID. cuadrante inferior
derecho; SHU, sndrome hemoltico-urmico: PTP, prpura Irombocitopnica; v.a.. va oral; i.V., inlravenoso.
206 PRIMERA PARTE Conceptos clnicos fundamentales SECCION II Pr es ent aci ones cardi nal es
Exploracin fsica. La exploracin fsica se limita a los
signos indicativos de disminucin de la volemia. estado del ab-
domen y exploracin del recto. La exploracin fsica del abdo-
men persigue especficamente el objetivo de determinar si existe
un abdomen agudo.
Pruebas complementarias. Como la mayora de los casos
de diarrea son de carcter autolimitado, el nmero de pruebas
complementarias debe ser el mnimo. Los pacientes inestables, in-
munodeprimidos, menores de 5 meses o que presentan una diarrea
de larga evolucin sin respuesta al tratamiento conservador, grave
o asociada con sntomas importantes (dolor abdominal, fiebre) ne-
cesitan una evaluacin ms amplia.
Pruebas para la deteccin de sangre oculta y leucocitos en
heces. Estas pruebas estn indicadas cuando se sospecha un
proceso inflamatorio/infeccioso. A la hora de proceder a estas
pruebas, no se debe confiar nicamente en el guayacol, ya que
la presencia de sangre no siempre correlaciona con la presen-
cia de leucocitos en heces (p. ej.. fisuras, irritacin, hemorroi-
des). Las presencia de sangre sin leucocitos en las deposicio-
nes puede ser sugestiva de amebiasis, cncer, intoxicacin por
metales pesados o isquemia intestinal. Si bien los leucocitos
en heces estn asociados con colitis bacteriana invasiva, su
ausencia no sirve para descartar este diagnstico. La presencia
de leucocitos en las deposiciones no sirve para seleccionar a
los pacientes que obtendrn un beneficio con el tratamiento
antimicrobiano.
Determinacin de la toxina de Clostridium difficile. La mayo-
ra de los pacientes presentan diarrea mientras reciben antibiti-
cos; sin embargo, en el 25-40% de estos casos la diarrea puede
comenzar hasta 10 semanas despus de la antibioterapia. Los an-
tibiticos que provocan diarrea con ms frecuencia son las cefa-
losporinas. las penicilinas y la clindamicina. C. difficile es el
agente causal en aproximadamente el 10 al 20% de los casos de
diarrea asociada a antibiticos. La prueba para la toxina de C.
difficile da resultados positivos en casi todos los casos de colitis
seudomembranosa asociada a antibiticos. Aproximadamente el
3% de los pacientes adultos y el 65% de los neonatos pueden es-
tar colonizados por C. difficile.
Determinacin de la toxina ()I57:H7 de Escherichia coli. Es
endmica en detenninadas zonas y en pacientes con sndrome
hemoltico-urmico.
Cultivos bacterianos de heces. Los estudios realizados han
demostrado una proporcin de resultados positivos de slo el
2%. lo que pone en duda su uso rutinario. Pueden estar indicados
en pacientes con fiebre, sntomas txicos, inmunodepresin.
edad extrema o diarrea de evolucin prolongada.
Determinacin de huevos y parsitos en heces. No se reco-
mienda como prueba diagnstica habitual. Puede ser til en los
pacientes con una diarrea persistente (Entamoeba histolytica.
Cryptosporidium); en aqullos que refieren un viaje reciente,
especialmente a Nepal o Rusia (Cryptosporidium. Giardia,
Cyclospora); en adultos que han tenido contacto con nios en
guarderas o centros asistenciales (Cryptosporidium. Giardia), y
en los que existe sospecha de infeccin por el VIH (E. histolyti-
ca. Giardia).
Determinacin del antgeno para Giardia. Puede pedirse para
pacientes muy especficos, especialmente aqullos que han esta-
do expuestos a condiciones higinicas deficientes.
Electrolitos en heces. No suele realizarse en urgencias.
Hemograma completo y anlisis bioqumico de sangre. Son
pruebas inespecficas y su utilidad se limita a la evaluacin gene-
ral del paciente.
Estudios radiolgicos. Las radiografas pueden detectar alte-
raciones anatmicas, como tumor, obstruccin, fstula, asa ciega
y enfermedad de Crohn.
Referencia al servicio de gastroenterologa. Para hospitaliza-
cin o para realizacin de pruebas diagnsticas como paciente
ambulatorio que no se puedan realizar en el servicio de urgencias
(p. ej.. endoscopia. otros estudios en heces).
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Las posibles causas de la diarrea son muy numerosas, y la causa
especfica puede ser difcil de identificar en la fase aguda (cua-
dros 24-1 y 24-2).
La causa ms frecuente es la gastroenteritis; sin embargo, hay
que tener en cuenta que este trmino se utiliza muchas veces de
forma incorrecta. Gastroenteritis es un trmino genrico que
hace referencia a un sndrome compuesto por nuseas, vmitos y
diarrea. Los sntomas de la va digestiva alta son predominantes
en el cuadro clnico y la diarrea es de gravedad variable. Es dif-
cil determinar la causa de la gastroenteritis y el trmino se utiliza
con frecuencia para indicar un proceso autolimitado. aparente-
mente viral. Sin embargo, la gastroenteritis puede ser causada
por cualquier proceso txico o infeccioso que afecte a los seg-
mentos superior c inferior del tubo digestivo.
El diagnstico de gastroenteritis se ha hecho equivocadamen-
te en casos de apendicitis, embarazo ectpico. intoxicacin por
monxido de carbono y hemorragia subaracnoidea. Se pueden
evitar estos errores mediante un proceso diagnstico sistemtico
y detallado, comenzando con la elaboracin de una anamnesis
completa. Mientras que las nuseas, vmitos y la diarrea acuosa
copiosa seguidos de retortijones abdominales pueden ser sugesti-
vos de gastroenteritis, la presentacin caracterizada por diarrea
profusa seguida de fiebre, mialgia. cefalea y sangre en heces es
indicativa de disentera o de un trastorno ms grave.
TRATAMIKVrO EMPRICO
Los pacientes con sntomas txicos o de enfermedad sistmica o
con inestabilidad hemodinmica necesitan un tratamiento inten-
sivo (fig. 24-1). Los enfermos de edades extremas, con una en-
fermedad de base importante o inmunodepresin deben ser hos-
pitalizados. Los adultos jvenes sanos pueden tambin necesitar
hospitalizacin, pero la mayora de las veces pueden ser tratados
como pacientes ambulatorios, en funcin de la respuesta al trata-
miento.
La clave en el tratamiento inicial de los pacientes con inesta-
bilidad hemodinmica es la rchidratacin y la evitacin de ms
prdida de lquidos. Debera abandonarse el concepto de reposo
del intestino, porque esta tcnica puede empeorar la diarrea y
provocar una deshidratacin ms intensa. Si bien la rchidratacin
oral puede dar lugar inicialmcnte a un aumento en el volumen de
las deposiciones, es el mtodo recomendado para mantener la hi-
dratacin. La eleccin de los lquidos para proceder a la hidrata-
cin depende del estado general y del grado de deshidratacin
del paciente. En los pacientes sanos sin prdida importante de l-
quidos, las bebidas deportivas, los zumos de frutas diluidos y las
bebidas sin alcohol, acompaados de sopa, caldo o galletas, pue-
den servir para la reposicin de los lquidos y el sodio perdidos
en la diarrea aguda.
Sin embargo, estos lquidos no espesos que se utilizan con
tanta frecuencia pueden contener un exceso de azcar y un conte-
nido insuficiente en sodio, lo que puede agravar la diarrea osm-
tica. Deben evitarse las bebidas que contienen cafena ya que esta
sustancia puede aumentar los niveles de adenosinmonofosfato c-
clico (cAMP) y agravar la diarrea secretora. La leche y los pro-
ductos que contienen lactosa no son apropiados, ya que los virus
y las bacterias responsables de muchos casos de diarrea pueden
causar una deficiencia transitoria de lactasa. lo que dara lugar a
malabsorcin intestinal. En nios con prdidas leves de lquidos
deben administrarse 50 ml/kg de una solucin de glucosa-elec-
trolitos durante las primeras 4 horas del tratamiento (100 mlAig
si la deshidratacin es moderada). Se debe animar al paciente a
que coma, pero deben evitarse los alimentos con un alto conten-
CAPTULO 24 Diarrea 207
Tratamiento de apoyo
Hidratacin i.v., antibioterapia emprica
Administracin de reductores de
la motilidad, si estn indicados
Considerar posibilidad de causa no infecciosa
Revisar el contexto epidemiolgico"
Cultivos de sangre y heces
H/P en heces
Tratamiento especifico indicado
C^Diarrea^)
S
Ancianos, lactantes, nios
Enfermedad de base
o inmunosupresin
S
No
Tratamiento de apoyo
Administracin reductores de
motilidad, segn se necesite
Revisar el contexto epidemiolgico'
Considerar posibilidad
de causa no infecciosa
Dar el alta y enviar a casa
Apariencia txica o inestabilidad
hemodinmica:
Enfermedad sistmica, fiebre >39 C,
constantes vitales alteradas, dolor
abdominal, diarrea sanguinolenta,
deshidratacin, mialgia, cefalea
No
No
Ancianos, lactantes, nios
Enfermedad de base
o inmunosupresin
Considerar posibilidad de causa no infecciosa
Revisar el contexto epidemiolgico*
Considerar posibilidad realizar cultivo
de heces, H/P
Considerar tratamiento emprico con
antibiticos en adultos
Ciprofloxacino 500 mg v.o. 2 veces al da
durante 3-7 das
Decidir: hidratacin oral o i.v.
Considerar posibilidad administrar reductores
de motilidad
Tratamiento especfico indicado
Decidir: alta a casa u hospitalizacin
S
'Contexto epidemiolgico:
1. Viaje
2. Antibioterapia
3. Paciente institucionalizado
4. Contacto en centros
asistenciales o guarderas
5. Brotes comunitarios
6. VIH
7. Marisco crudo
8. Ingestin de otros alimentos
9. Inmunosupresin
10. Exposicin sexual
11. Exposicin nosocomial
12. Exposicin txica
Figura 24- 1. Actitud clnica ante el paciente con diarrea. I.v., intravenoso; H/P. huevos y parsitos;
v.o., va oral; VIH. virus de la inmunodeticiencia humana.
do en azcares simples, porque pueden agravar la diarrea osm-
tica. Asimismo, deben evitarse los alimentos ricos en grasas ya
que pueden retrasar el vaciado gstrico. La dieta consistente en
pltano, arroz, compota de manzana y tostadas lleva mucho
tiempo recomendndose, sobre todo por parte de los pediatras.
Aunque hasta la fecha ningn estudio controlado ha valorado su
eficacia, sigue siendo una buena recomendacin. Sin embargo, si
se utiliza durante un perodo de tiempo prolongado, no servir
para proporcionar al paciente un aporte adecuado de protenas y
caloras.
Cuando se decide utilizar antimicrobianos, una estrategia razo-
nable puede ser tratar a aquellos pacientes que. con independen-
cia de los resultados de las pruebas diagnsticas con material fe-
cal, parezcan enfermos y presenten fiebre elevada u otros snto-
mas sistmicos. Los antibiticos que se eligen van dirigidos
contra las bacterias que provocan con ms frecuencia colitis inva-
siva (tabla 24-1). La recomendacin actual para el tratamiento
emprico de los pacientes adultos con sntomas de enfermedad
sistmica es el ciprofloxacino (500 mg por va oral durante de 3 a
7 das). Este medicamento no debe administrarse a pacientes em-
barazadas ni a nios. Existe una asociacin entre el tratamiento
de la diarrea con ciprofloxacino y trimeloprim-sulfametoxazol
(TMP/SMX) y la aparicin de prpura trombocitopnica y sn-
drome hemoltico urmico (SHU). La mayora de las veces est
asociada con E. coli 0I57:H7 enterohemorrgica, aunque tam-
bin se han implicado Salmonella. Shigella y Campylobacter. El
procedimiento ms recomendado en nios es tratar segn los re-
sultados de los cultivos de heces. A pesar de que antes se crea
que estaban asociados con megacolon txico, los agentes reduc-
tores de la motilidad pueden usarse sin restriccin, sobre todo
junto con antibiticos (tabla 24-2).
CRITERIOS PARA EL INGRESO
La mayora de los pacientes con diarrea son dados de alta y en-
viados a casa una vez que se ha procedido a su evaluacin y al
alivio de los sntomas. Muchas veces no puede establecerse en
el servicio de urgencias la etiologa exacta de la diarrea. Es
esencial un buen conocimiento de las causas ms frecuentes y
de su tratamiento, as como de las caractersticas de los pacien-
208 PRIMERA PARTE Conceptos clnicos fundamentales SECCIN II Pr es ent aci ones cardi nal es
Tabla 24-2. Tratamiento sintomtico de la diarrea aguda
Medicacin Dosis Mecanismo de accin Comentarios
Subsalicilato de bismuto 30 mi o 2 comprimidos cada No se conoce Se suele usar para tratar la diarrea del viajero
30 minutos, 8 dosis, durante Puede unirse a las enterotoxinas Puede producir:
2 das Toxicidad por salicilato
Toxicidad por bismuto
Encefalopata (especialmente en el VIH)
Coalina/peptina 60-120 mi despus de cada Disminuye la motilidad gstrica Efectos secundarios:
deposicin diarreica Forma heces slidas
Puede unirse a las enterotoxinas
Distensin abdominal
Flato
Estreimiento
Obstruccin intestinal (si ya exista
estenosis)
Loperamida Inicialmcntc 4 mg, a
continuacin 2 mg despus
de cada deposicin diarreica
Dosis mxima:
8 mg/da (SRM).
16 mg/da (con prescripcin
mdica)
Altera el pcristaltismo Se administra durante <2 das
Efectos secundarios:
Somnolencia
Dolor abdominal
Fatiga
Contraindicaciones:
Colitis ulcerosa
Colitis PM
Diarrea por E. coli
Difenoxilato con atropina 4 mg 4 veces al da durante Aumenta el tiempo de trnsito Depresin del SNC
<2 das inteslinal Puede reforzar la invasin por los
microorganismos o retrasar su erradicacin
Puede provocar megacolon txico en caso de
enfermedad inflamatoria intestinal grave
Tintura de opio 0.5-1 mi v.o, cada 4-6 horas Altera el peristaltismo Depresor del SNC Tintura de opio
durante <2 das Contraindicaciones:
Colitis PM
Colitis ulcerosa
Octretido 100-500 pg s.c. 3 veces al da Similar al de la hormona
somatostatina
Diarrea asociada con el SIDA que no
responde a otros tratamientos
VIH. virus de la inmunodeficiencia humana: SRM. sin receta mdica: SNC. sistema nervioso central: SIDA, sndrome de inmunodeticiencia adquirida.
tes con riesgo ms elevado para lomar una decisin adecuada
sobre qu hacer con estos enfermos una vez que han sido eva-
luados y tratados en urgencias. En los casos graves o cuando el
paciente pertenece a una poblacin de riesgo, debe procederse
rpidamente a la estabilizacin de ste y a su evaluacin diag-
nstica. A continuacin, deben realizarse las interconsultas
oportunas y tornar una decisin, incluyendo la hospitalizacin si
se considera necesaria.
LECTURAS RECOMENDADAS
Aranda-Michel J. Giannella RA: Acute diarrhea: a practical review. Am
J Med 106:670-676, 1999.
Cleary RK: Clostridium difficile-associated diarrhea and colitis: clinical
manifestations, diagnosis, and treatment, Dis Colon Rectum 41:1435-
1449. 1998.
Dupont HL: Guidelines on acute infectious diarrhea in adults. Am
J Gastroenterol 92:1962-1975. 1997.
Fine KD, Schiller LR: AGA technical review on the evaluation and
management of chronic diarrhea, Gastroenterology 116:1464-1486,
1999.
Hogan DE: The emergency department approach to diarrhea. Emerg Med
Clin North Am 14:673-694. 1996.
Hogenauer C et al: Mechanisms and management of antibiotic-associated
diarrhea, Clin Infect Dis 27:702-710, 1998.
Kroser JA. Metz DC: Evaluation of the adult patient with diarrhea, Primary
Care 23:629-647, 1996.
Mathan VI: Diarrheoeal diseases, Br Med Bull 54:407-419, 1998.
Powell DW: Approach to the patient with diarrhea. In Yamada T, editor:
Textbook of gastroenterology, vol 1, Philadelphia. 1991, JB Lippincotr.
Tunik MG, Goldfrank LR: Food poisoning. In Goldfrank LR. editor:
Gold]rank's toxicologic emergencies, ed 6, Stamford, Conn, 1998,
Appleton & Lange.
25
Estreimiento
Natalie Gullen
I NTRODUCCI N
El estreimiento se define como la expulsin de heces duras, la
deposicin inadecuada o incompleta o la defecacin infrecuente.
Resulta difcil definirlo porque los hbitos intestinales varan mu-
cho de una persona a otra e incluso en la misma persona en dife-
rentes perodos de tiempo. La American Academy of Gastroente-
rologists considera que hay estreimiento cuando se da alguna de
las siguientes circunstancias: 1) dificultad para defecar en un 25%
de las ocasiones; 2) heces duras o con grumos en un 25% de las
ocasiones: 3) sensacin de haber realizado una deposicin incom-
pleta en un 25% de las ocasiones, y 4) dos o menos deposiciones
a la semana. El estreimiento es un sntoma, no una enfermedad.
Generalmente, es necesario identificar su causa para instaurar el
tratamiento adecuado y tomar las decisiones pertinentes sobre
dnde derivar al paciente. Muchas veces es imposible establecer
un diagnstico concluyeme en el servicio de urgencias, por lo
que hay que proceder al seguimiento del paciente para su obser-
vacin.
El estreimiento es un sntoma frecuente que muchas veces es
imprudente e incorrectamente diagnosticado y tratado por el pro-
pio paciente. En EE.UU. se pueden adquirir en la actualidad sin
receta mdica ms de 700 tipos diferentes de laxantes, lo que re-
fleja la importancia que para la poblacin tiene la tan deseada
regularidad de los hbitos intestinales. El estreimiento debe
ser motivo de preocupacin para el mdico cuando representa un
cambio importante con respecto a los hbitos intestinales norma-
les del paciente y le produce incomodidad o molestias. Puede
manifestarse como una disminucin en la frecuencia de las depo-
siciones, un cambio brusco y persistente en la cantidad o calidad
(especialmente, disminucin del calibre) de las heces, aparicin
de sangre en heces o problemas para defecar.
Epi demi ol og a
Aproximadamente el 20% de la poblacin general se queja en al-
gn momento de su vida de estar estreido, y en el 98% de los
casos se trata de individuos mayores de 65 aos de edad. Hasta el
269 de los hombres y el 34% de las mujeres mayores sufren es-
treimiento. Este sntoma da lugar a casi 2.5 millones de consul-
tas al mdico al ao. Se calcula que el 30% de la poblacin gene-
ral, el 60% de la poblacin anuaria y hasta el 75% de los pacien-
tes mayores hospitalizados o que viven en residencias toman
laxantes de forma regular. Las mujeres toman laxantes con ms
frecuencia que los hombres. Existen diferentes factores que ex-
plican esta elevada prevalencia del estreimiento en la poblacin
aosa: dieta baja en fibra, hbitos sedentarios, medicacin y dife-
rentes patologas que afectan al control ncurolgico y motor de
la defecacin. En las personas mayores se atena el mecanismo
de la sed. por lo que beben menos lquidos, incluso cuando hay
deshidratacin; por tanto, la ingesta inadecuada de lquidos pue-
de contribuir a explicar el estreimiento en este grupo de edad.
El estreimiento se observa tambin con frecuencia en pacientes
institucionalizados, debilitados o con trastornos neurolgicos.
Fi si opatol og a
Normalmente, en el tubo digestivo hay 9-10 1/da de lquidos in-
geridos o secretados. El intestino delgado absorbe toda esta can-
tidad, salvo 500-600 mi. La absorcin posterior en el intestino
grueso hace que se pierdan en las heces slo 100 ml/da de lqui-
do. El agua se absorbe de forma pasiva como consecuencia del
gradiente producido por la absorcin de sodio. El sodio se absor-
be de forma activa, incluso cuando hay un gradiente de concen-
tracin elevado.
La defecacin normal consiste en una serie compleja de fases
coordinadas: 1) distensin del recto; 2) relajacin del esfnter in-
terno: 3) contraccin del esfnter externo: 4) relajacin del
msculo puborrectal con Valsalva: 5) ligera elevacin del suelo
plvico, lo que hace que el ngulo anorrectal se corrija y se abra
el conducto anal, y 6) aumento de la presin intraluminal por la
fuerza ejercida por las heces.
El estreimiento es fundamentalmente una consecuencia del
desequilibrio de la motilidad entre las fuerzas no propulsoras que
regulan el estreimiento y la absorcin de lquidos y las fuerzas
propulsoras que empujan las heces hacia el recto. Los estudios
realizados en personas normales demuestran que tanto el tiempo
de trnsito intestinal como la frecuencia intestinal son indepen-
dientes de la edad. Sin embargo, los ancianos con estreimiento
crnico idioptico tienen un trnsito intestinal ms prolongado,
lo que se conoce con el trmino de inercia colnica. Esta se sue-
le acompaar de una disminucin de la sensibilidad rectal. El
tiempo de trnsito intestinal prolongado aumenta el tiempo que
dura la absorcin de lquidos en el colon, lo que hace que las he-
ces se vuelvan duras y, como consecuencia, hace que el sujeto
tenga dificultades para su expulsin. Se ha demostrado una alte-
racin de los reflejos sensitivos de la defecacin en ancianos y en
pacientes con lesin en la mdula espinal. No atender la urgencia
de defecar puede deberse tambin a molestias en la expulsin de
las heces, limitacin de la capacidad de movimientos o lesin do-
lorosa en la zona anorrectal, como ocurre en el caso de hemorroi-
des, fisura o absceso perirrectal. Cuando el sujeto reprime una y
otra vez la urgencia de defecar, quedan suprimidos los estmulos
sensitivos normales provocados por la distensin rectal producida
por las heces, lo que conduce a distensin rectal crnica y, final-
mente, a una disminucin del tono motor.
Con diferencia, el factor externo que ms influye en la fun-
cin colnica es la dieta. Una ingesta adecuada de lquidos y fi-
bra es fundamental para prevenir el estreimiento.
DIAGNSTICO
Consideraciones diferenciales
Las causas del estreimiento son numerosas (cuadro 25-1). En .el
servicio de urgencias, la mayora de los pacientes presentan es-
treimiento secundario a medicamentos o lesiones perianales do-
lorosas.
Hallazgos importantes
Anamnesis. Generalmente, se puede identificar la causa
ms probable del estreimiento con una anamnesis detallada. El
paciente puede presentarse con retortijones intestinales o disten-
sin, lo que conduce a un diagnstico de estreimiento. Desde el .
principio, es muy importante que el mdico pregunte al paciente
qu entiende por estreimiento. La anamnesis puede dividirse en
cinco apartados:
1. La calidad de las heces puede proporcionar al clnico una
pista para el diagnstico. Adems, a veces es indicativa de
la gravedad del trastorno. La diarrea que alterna con estre-
210 PRIMERA PARIL Conceptos clnicos fundamentales SECCIN II Pr esent aci ones car di nal es
Estreimiento agudo
Dieta
Ingesta deficiente de lquidos
Ingesta deficiente de fibra
Medicamentos
Anticolinrgicos; por ejemplo, antihistamnicos. antidepresivos
tricclicos. u- n. i n. mn. i v antiparkinsonianos, antiespasmdicos
Anticidos; por ejemplo, hidrxido de aluminio, carbonato calcico
Antihipertensivos; por ejemplo, diurticos, antagonistas del calcio,
clonidina
Opiceos
Simpaticomimticos; por ejemplo, efedrina, fenilefedrina.
fenilpropanolamina, terbutalina
Exceso de laxantes
Antiinfiamatorios no esteroideos
Otros, como hierro, dicmlhidantona, bario, bismuto, sucralfato
Hbitos
Inmovilidad, falla de ejercicio fsico
Viajes
Estrs psicosocial. depresin, psicosis
No respuesta al reflejo de defecacin
Enfermedades
Alteraciones anatmicas
Lesiones pcrianalcs dolorosas: por ejemplo, hemorroides,
absceso, fisura, herpes
Lesiones intestinales; por ejemplo, diverticulitis, carcinoma,
obstruccin
Alteraciones tnetablicas
Hipotiroidismo. hipoadrenalismo
llipopotasemia. hipercalccmia. insuficiencia renal crnica
Estreimiento crnico
Hipertnico
Sndrome de colon irritable
Diverticulosis
Hipotnico
Neurolgicas
Demencia, accidente cerebrovascular
Neuropata autonmica diabtica
Esclerosis mltiple, esclerosis lateral amiotrfica
Lesiones de la mdula espinal
Enfermedad de Parkinson
Psicgenas; por ejemplo, esquizofrenia crnica, psicosis crnica
Pacientes debilitados, encamados o institucionalizados
Hbitos intestinales, educacin recibida sobre el control de esfnteres
miento es sugestiva de lesin obstructiva del colon, muchas
veces cncer, pero tambin de sndrome de colon irritable.
2. El momento y frecuencia de las deposiciones son tambin
importantes para el diagnstico.
3. Los factores exgenos pueden producir estreimiento agu-
do. Mltiples medicamentos producen estreimiento. Los
cambios en la dieta y en el ejercicio fsico son tambin da-
tos diagnsticos importantes. Debe sospecharse de cual-
quier medicamento que el paciente haya empezado a tomar
recientemente si su administracin precedi al comienzo
del estreimiento.
4. Los sntomas asociados al estreimiento pueden propor-
cionamos pistas muy importantes sobre la causa del estre-
imiento y el estado clnico del paciente. Se debe pregun-
tar al paciente por su profesin, hbitos de sueo, apetito y
actividades de la vida diaria. Deben buscarse sntomas su-
gestivos de depresin, ya que estudios recientes han de-
mostrado que la depresin es relativamente frecuente en la
poblacin mayor de 65 aos y que puede agravar el estre-
imiento. La flatulencia y la distensin abdominal son ha-
bituales en los pacientes con estreimiento y pueden ser
indicativos demalabsorcin intestinal.
La fiebre importante es sugestiva de infeccin invasiva,
enfermedad inflamatoria o de retencin fecal prolongada.
Las nuseas y los vmitos suelen ser sntomas inespecfi-
cos. Si se presentan, debe considerarse la posibilidad de
que se trate de una obstruccin aguda.
La debilidad es sugestiva de deshidratacin o desequi-
librio electroltico. La prdida de peso y la disminucin
del apetito son indicativas de una posible enfermedad de-
bilitante (p. ej., cncer o enfermedad inflamatoria intesti-
nal).
El dolor abdominal puede acompaar al estreimiento.
La localizacin y las caractersticas del dolor pueden servir
para identificar un proceso especfico, pero no sirven para
establecer la causa del estreimiento. El dolor puede ser
sordo, de tipo clico o visceral.
Otros sntomas asociados con el estreimiento son: gases,
anorexia. fatiga, cefalea, dolor lumbar, debilidad, depresin e
inquietud. Si hay retencin de heces, el paciente puede pre-
sentar febrcula, incontinencia fecal o diarrea alternando con
estreimiento. Los sntomas preocupantes son la rectorragia
y los cambios en el volumen de las heces, ya que ambos su-
gieren un posible carcinoma colorrectal.
5. Se obtiene una pista diagnstica importante cuando el pa-
ciente refiere una enfermedad concurrente o relacionada
con el estreimiento: en tales casos, puede representar una
exacerbacin aguda de una enfemtedad intestinal crnica
preexistente (v. cuadro 25-1).
Exploracin fsica. La exploracin fsica debe incluir la
bsqueda de una posible enfermedad sistmica y la causa orgni-
ca del estreimiento. La exploracin del abdomen suele dar re-
sultados normales, sin embargo, a veces puede encontrarse dolor
a la palpacin, una masa, distensin o evidencia de obstruccin.
La exploracin perineal puede revelar la existencia de fisuras,
hemorroides inflamadas o abscesos perirrcctales. Las fisuras
anales son una causa frecuente de estreimiento en nios muy
pequeos.
La exploracin rectal para descartar alteraciones del recto y la
evaluacin de las heces son los componentes ms importantes de
la exploracin fsica. Los pacientes con estreimiento agudo sue-
len tener una gran cantidad de heces duras en el recto. La obs-
truccin y el estreimiento hipertnico se suelen asociar con
ampolla vaca. Un recto lleno de heces blandas con aspecto de
masilla en un paciente que no siente la necesidad de defecar es
una caracterstica del estreimienlo hipotnico. Sin embargo, no
se ha podido demostrar que los resultados de la exploracin rec-
tal se correlacionen con los sntomas de estreimiento ni con el
contenido colnico demostrado mediante radiografa del abdo-
men. Por tanto, los resultados de la exploracin por s mismos no
deben utilizarse para confirmar o excluir la presencia de estrei-
miento. Deben observarse las heces para excluir la presencia de
sangre, que podra ser indicativa de cncer de colon o simple-
mente de traumatismo provocado por el esfuerzo realizado por el
paciente al intentar defecar.
Pruebas complementarias. La radiografa simple de abdo-
men es bastante precisa para documentar el contenido colnico. y
proporciona infomiacin sobre el grado de retencin, obstruccin
intestinal, mcgacolon. vlvulo o masas. Las masas de heces nor-
malmente presentan una apariencia radiogrlica burbujeante o mo-
teada y pueden verse fcilmente en la radiografa simple.
Las pruebas de laboratorio estn indicadas slo en funcin de
la informacin obtenida en la anamnesis y en la exploracin fsi-
ca. Los pacientes que estn tomando diurticos o con un carcino-
ma y se presentan con estreimiento pueden tener hipopotasemia
o hipcrcalcemia. respectivamente. Cuando se encuentra sangre en
Estreimiento
Presentes
Cambiar
la
medicacin
Figura 25-1 rbol de decisin para el diagnstico y tratamiento del estreimiento. ACV. accidente cerebrovascu-
lar; ELA. esclerosis lateral amiotrfica; Ell. enfermedad inflamatoria intestinal; BNCO. bronconeumopata crnica
obstructiva; ICC, insuficiencia cardaca congestiva; IRC. insuficiencia renal crnica.
212 PRIMERA PARTE Conceptos clnicos fundamentales SECCIN II Pr esent aci ones car di nal es
las heces, la determinacin del nivel de hemoglobina puede reve-
lar anemia, sugestiva, a su vez, de un carcinoma oculto. La cifra
leucocitaria es inespecfica y no ayuda al diagnstico.
Los pacientes con estreimiento agudo sin una causa clara de-
ben ser tratados sintomticamente y referidos para ser evaluados
de forma ambulatoria. Esta evaluacin suele incluir sigmoidos-
copia y enema opaco, preferiblemente con contraste de aire, para
descartar una posible lesin intestinal. Puede ser tambin necesa-
rio investigar la posible existencia de un trastorno endocrino o
metablico.
El consumo crnico de laxantes puede dar lugar a estreimiento
agudo. Hay que tener en cuenta que algunos pacientes no refieren
que consumen laxantes en grandes cantidades. Si se sospecha, una
prueba de hidrxido sdico con las heces del paciente puede ser re-
veladora. Si el hidrxido sdico al 3% vuelve las heces de color
rojo y si esta reaccin queda neutralizada por la adicin de cido
clorhdrico, se puede concluir la presencia de fenolftalena. que es
el principio activo de los laxantes ms consumidos.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
La causa del estreimiento agudo puede averiguarse con los da-
tos de la anamnesis y de la exploracin fsica. Sin embargo, cual-
quier paciente que presente estreimiento de inicio reciente sin
causa clara debe ser evaluado exhaustivamente. En estos casos el
problema suele deberse a una lesin intestinal, como diverticuli-
tis o carcinoma obstructivo. La figura 25-1 presenta un rbol de
decisin para el diagnstico diferencial.
En los pacientes con estreimiento crnico debe evaluarse la
razn que les ha llevado a acudir al servicio de urgencia antes de
proceder al tratamiento sintomtico. A continuacin, estos pacien-
tes deben ser referidos a su mdico para evaluacin y tratamiento.
Diagnsticos que requieren atencin urgente
La morbimortalidad de los pacientes que acuden a urgencias con
estreimiento es baja. Sin embargo, la mayora de los desenlaces
negativos se producen por errores diagnsticos en los que se pasa
por alto una obstruccin intestinal o una perforacin, que pueden
ser fcilmente diagnosticadas con una radiografa simple de ab-
domen en posicin vertical.
Las complicaciones del estreimiento pueden clasificarse
como de tipo obstructivo y no obstructivo. Las complicaciones
no obstructivas son el resultado de la presin de las heces y los
consiguientes cambios en la presin intratorcica. Algunas de es-
tas complicaciones son las hernias, la aparicin o exacerbacin
de reflujo gastroesofgico y la disminucin de la circulacin co-
ronaria, cerebral o arterial perifrica. Las principales complica-
ciones obstructivas son la retencin fecal, el megacolon idiopti-
co. el vlvulo y la obstruccin intestinal.
TRATAMIENTO EMPRICO
El tratamiento del estreimiento se dirige tanto a su causa como
al alivio de los sntomas (cuadro 25-2; v. fig. 25-1). El tratamien-
to sintomtico incluye la instauracin de una ingesta adecuada de
lquidos y fibras y, si es necesario, administracin de agentes sin-
Cuadro 25-2 Trat ami ent o del est rei mi ent o
Para informacin sobre agentes especficos, dosis v precauciones, vase
la tabla 25-1.
I. Medidas bsicas para lodos los pacientes
A. La ingesta diettica adecuada de lquidos y fibra es la clave para
la prevencin del estreimiento. La fibra est presente
fundamentalmente en los cereales y en el salvado. La fibra no es
lo mismo que la fibra dieltica: la primera no aumenta el
volumen de las heces y la segunda s. La mayora de las frutas,
verduras y hortalizas contienen grandes cantidades de fibra, pero
canlidades relativamente bajas de fibra dietlica. La flatulencia.
la distensin abdominal o los retortijones son efectos adversos
que se observan frecuentemente cuando se introduce la fibra del
salvado en la dieta del paciente. El metabolismo bacteriano del
salvado produce gas metano en algunos pacientes.
B. Otra forma de aumentar el volumen de las heces es la
administracin de agentes sintticos para aumentar el volumen.
Los pacientes que toman estos agentes deben tener una ingesta
adecuada de lquidos; de los contrario, el eslrenimienlo puede
empeorar.
C. Debe evitarse la administracin de laxantes que produzcan
irritacin ya que el uso crnico de estos agentes pueden
disminuir la molilidad intestinal. Se debe aconsejar al paciente
que haga ejercicio fsico y vaya al servicio inmediatamente
cuando sienta ganas de defecar.
n. Medidas individualizadas (indicaciones especficas de otros agentes)
A. Lubricantes: Los aceites minerales son especialmente tiles para
los pacientes que sufren lesiones perianales dolorosas. El
ablandamiento y el recubrimiento de las heces pueden hacer que
la defecacin sea ms fcil y menos dolorosa. lo que conlribuye
a prevenir el estreimiento. Son tambin tiles para el
tratamiento de los pacientes ancianos que sufren estreimiento
crnico con heces duras y, adems, se toleran. Sin embargo,
estn contraindicados en los que presentan problemas de
deglucin o en los que estn especialmente debiliados, ya que su
aspiracin provoca neumona lpida.
B. Ablandadores de las heces: Son agentes humectantes que parece
que aumentan el conlenido hmedo de la masa fecal. Sin
embargo, existe evidencia de que no son ms eficaces que el
placebo y. desde luego, no son ms eficaces que otros agentes
actualmente disponibles para el tratamiento del estreimiento.
Tambin hay evidencia de que los ablandadores de las heces por
s mismos pueden ser hepatotxicos o producir un aumento de la
absorcin de otras toxinas hepticas. Por tanto, se recomienda no
utilizarlos de forma crnica para el tratamiento del
estreimiento.
C. Estimulantes: El uso a cono plazo de laxantes estimulantes puede
tener ventajas en caso de estreimiento agudo provocado por una
disminucin de la motilidad intesiinal, como la que observa con la
administracin de algunos medicamentos, hipopotasemia o
inmovilidad prolongada debida a convalecencia. En caso de
estreimiento crnico, el uso de estos agentes debe limitarse a
pacientes con debilidad de la musculatura abdominoperineal,
estreimiento con reduccin de la motilidad intestinal provocado
por medicaciones que no pueden suprimirse, prdida de los reflejos
del recto, megacolon o lentitud grave del trnsito intestinal.
D. Agentes osmticos: Se utilizan con mucha frecuencia para la
preparacin preoperatoria del colon en muchos procedimientos
quirrgicos intestinales, solos o en combinacin. Tambin se
utilizan en combinacin con carbn aclivado para el tratamiento de
las sobredosis. Las sales de magnesio estn contraindicadas en
pacientes con insuficiencia renal; adems no se recomienda su uso
crnico. Los azcares no absorbibles, especialmente la laclulosa y
el sorbitol, son muchas veces los agentes de referencia para el
tratamiento del estreimiento crnico. El glucolpolietileno es una
solucin que se utiliza para el lavado colnico. la mayora de las
veces para la preparacin preoperatoria del colon. Se ha
demostrado su eficacia en el tratamiento de la retencin de heces.
E. Supositorios y enemas: Esios agentes son especialmente tiles en
pacientes con dificultades para expulsar las heces blandas
acumuladas en el recto. Los supositorios de glicerol puede tener un
efecto suavizante y ser de utilidad en pacientes con estreimiento
provocado por lesiones perianales dolorosas. Los enemas de agua
corriente o de retencin de aceites son tiles cuando es necesario
ayudar a la evacuacin de las heces retenidas.
Tabla 25-1. Medicamentos utilizados para el tratamiento si intomtico del estreimiento y la retencin de heces
Tipo
Mecanismo de accin Nombre genrico Dosis diaria Precauciones
Aumentadores del Aumentan el contenido en agua de las Salvado/libra 10 g/da durante 7 das, luego 20 g/da v.o. La administracin de agentes aumentadores del
contenido intestinal. heces, incrementan el contenido Psilio Hasta 30 g/da en dosis divididas v.o. volumen intestinal requieren una ingesta adecuada
estimuladores intestinal y aceleran el trnsito Mctilcclulosa Hasta 6 g/da en dosis divididas v.o. de lquidos (1,5-2 1), de lo contrario el
del peristallismo estreimiento puede empeorar, o puede producirse
retencin de heces u obstruccin intestinal
Lubricantes Inhiben la absorcin de agua en el colon y Aceites minerales 15-30 mi 1-2 veces al da v.o. Contraindicados en pacientes debilitados o con
producen un revestimiento de las heces problemas de deglucin. Su aspiracin provoca
que facilita su expulsin neumona lipoide. Pueden interferir en la que facilita su expulsin
absorcin de las vitaminas liposolubles
Ablandadores de Ablandan las heces y tienen algn efecto Docusato de sodio 50-360 mg v.o. Existe poca evidencia en la literatura mdica que
las heces secretor y estimulante Docusato de calcio hable a favor de su eficacia. Pueden ser secretor y estimulante
Docusato de potasio directamente hepatotxicos o potenciar los efectos
hepatotxicos de otros medicamentos
Estimulantes de Estimulan la motilidad y aumentan las Extracto de sena 1-2 comprimidos o cucharaditas v.o. La administracin crnica puede provocar dao
la motilidad secreciones de sodio y agua de la Fenolftaleina 130-275 mg v.o. neuronal al plexo mientrico y disfuncin grave de
intestinal mucosa intestinal Bisacodilo 5-15 mg v.o. la motilidad intestinal (colon catrtico)
Dantrn 75-150 mg v.o.
Aceite de ricino 50-60 mg v.o.
Agentes osmticos Incrementan osmticamente la cantidad de Sales de magnesio Toxicidad por magnesio en pacientes con
lquido presente en la luz intestinal. Citrato 200 mi v.o. insuficiencia renal
aumentan la presin dentro de la luz Hidrxido 15-30 mi v.o. Todos los agentes osmticos requieren ingesta
intestinal y estimulan el peristaltismo Sulfato 240-3(X( mi v.o. adecuada de lquidos para su efecto mximo intestinal y estimulan el peristaltismo
Azcares no absorbibles Se deben monitorizar los niveles de glucosa
Lactosa 15-30 mi v.o. 2 veces al da
Sorbitol (solucin al 70%)
Solucin salina de 15-30 mi v.o. 2 veces al da
glucolpolictilcno 2-61 v.o.
Supositorios Estimulacin local o efecto osmtico Glicerol 3 g v.r. Pueden provocar irritacin del recto
Bisacodilo 10 mg v.r.
Enemas Estimulacin local o efecto osmtico o Enemas de solucin salina o 100-200 mg v.r Nunca deben administrarse edemas de agua caliente.
lubricante de agua corriente jabn o perxido de hidrgeno porque irritan la
Sales de sodio mucosa y pueden provocar hemorragia. Las sales
Fosfato 120 mi v.r. de sodio pueden provocar sobrecarga de lquidos
Sulfato en pacientes con insuficiencia cardaca congestiva.
Aceite mineral 60-120 v.r. Los fosfatos pueden afectar a los niveles
plasmticos de fsforo y calcio, y no deben
utilizarse en pacientes con insuficiencia renal
v.o.. va oral; v.r., va rectal.
2 1 4 PRIMERA PARTE Conceptos clnicos fundamentales SECCIN II Pr esent aci ones car di nal es
tticos para aumentar la magnitud del contenido intestinal y esti-
mular el peristaltismo (tabla 25-1). El tratamiento etiolgico
puede consistir, segn el caso, en la retirada del medicamento
que estaba tomando el paciente, la correccin de la hipopotase-
mia. el tratamiento de una fisura anal o el drenaje de un absceso
perirrectal.
A veces puede ser necesario proceder al vaciamiento manual
del intestino, especialmente en los casos de retencin. Los ene-
mas no deben utilizarse de forma habitual, pero pueden ser nece-
sarios en algunos pacientes, sobre todo cuando ya se les ha pres-
crito ambulatoriamente un laxante y no ha dado resultado. Segu-
ramente los laxantes que menos problemas plantean son los
realizados con agua tibia del grifo (v. tabla 25-1). El uso repetido
de enemas puede provocar dao al plexo mientrico, que, a su
vez, da lugar a una alteracin de la motilidad intestinal.
CRITERIOS PARA EL INGRESO
Los pacientes que se presentan en urgencias con estreimiento
suelen recibir el alta cuando se han dado los pasos iniciales
para intentar solucionar el problema. Una vez que se le ha
puesto un tratamiento y se le ha explicado qu debe hacer para
disminuir o prevenir el estreimiento, el paciente puede ser
dado de alta. Si hay complicaciones importantes o se descubre
una c aus a preocupant e del e s t r e i mi e nt o, c o mo ret enci n de
he c e s , me g a c o l o n, v l v ul o u obs t rucci n i nt est i nal , el e nf e r mo
s ue l e ser i ngr e s ado para ampl i ar l a e v a l ua c i n e i nstaurar el tra-
t ami e nt o ade c uado.
LECTURAS RECOMENDADAS
Bowning S: Constipalion, diarrhea, and irritable bowel syndrome. North Am
Clin Primar,' Care 26:1113-1139. 1999.
Gattuso JM. Kamm A: Review article: the management of constipation in
adults. Aliment Pharmacol Ther 7:487-510. 1999.
Gattuso JM. Kamm A: Adverse effects of drugs used in the management of
constipation and diarrhea. Drug Safety 10:47. 1994.
Lennard-Jones JE: Clinical management of constipation, Pharmacology
47(suppl l):216. 1993.
Prather C. Ortiz-Camacho C: Evaluation and treatment of constipation and
fecal impaction in adults. Mayo Clin Proc 73:881-887. 1998.
Schacfcr D, Cheskin L: Constipation in the elderly, Am Family Physician
58:907-914, 1998.
Shafik A: Constipation: pathogenesis and management. Drugs 45:528. 1993.
Shamburek RD. Parrar JT: Disorders of the digestive system in the elderly.
N Engl J Med 322:438. 1990.
Soffer E: Constipation: an approach to diagnosis, treatment, referral. Cleve
Clin J Med 66:41-46. 1999.
Wilson J: Constipation in the elderly. Gastroenterology 15:499-510, 1999.
I Ictericia
Katherine L. Heilpern
Tammie E. Quest
INTRODUCCIN
Epidemiologa
La ictericia afecta a personas de todas las edades, desde neonatos
hasta ancianos. Un buen conocimiento del metabolismo de la bi-
lirrubina es crucial para la evaluacin y diagnstico de la icteri-
cia, que suele ser una manifestacin clnica de patologa heptica
o hematopoytica.
Ei si opatol og a
Metabolismo de la bilirrubina. La bilirrubina se produ-
ce a partir de productos hemo, fundamentalmente a partir de eri-
trocitos envejecidos. Una pequea porcin deriva de la mioglo-
bina y de las clulas eritroides en maduracin. Dentro del siste-
ma reticuloendotelial, los productos hemo son oxidados a
biliverdina. que despus se convierte en bilirrubina. Las formas
no conjugadas forman un enlace fuerte, pero reversible, con la
albmina. Se observa clnicamente en tejidos con concentracio-
nes elevadas de albmina, por ejemplo, la piel y el ojo, estando
ausente de los lquidos con bajo contenido en albmina, como
las lgrimas o la saliva. La conjugacin heptica es necesaria
para que se produzca de forma correcta la excrecin de bilirrubi-
na por parte del organismo.
Fisiopatologa de la ictericia. La ictericia no suele resul-
tar clnicamente evidente hasta que las concentraciones plasmti-
cas de bilirrubina superan los 2,5 mg/dl. La fisiologa del meta-
bolismo de la bilis puede alterarse a cuatro niveles fundamenta-
les: sobreproduccin de productos hemo, incapacidad de los
hepatocitos de captar bilirrubina para su procesamiento, incapa-
cidad de los hepatocitos de conjugar o excretar la bilirrubina y
obstruccin de la excrecin de bilis hacia el intestino. La bilirru-
bina no conjugada que no se une a la albmina puede cruzar la
barrera hematoenceflica. provocando alteraciones neurolgicas.
que oscilan desde alteraciones sutiles del desarrollo hasta encefa-
lopata y muerte. El riesgo de neurotoxicidad aumenta cuando
existen trastornos que favorecen a la fraccin no ligada de la bi-
lirrubina no conjugada, como la hemolisis, la hipoalbuminemia y
la acidemia. La administracin de medicamentos que se unen
competitivamente a la albmina aumenta tambin el riesgo de
neurotoxicidad. Los conjugados de la bilirrubina no son neurot-
xicos, aunque su presencia puede ser indicativa de la existencia
de una enfermedad grave.
DIAGNSTICO
Para sistematizar el diagnstico de ictericia se puede clasificar en
ictericia muy urgente y urgente (tabla 26-1). Se considera muy
urgente una ictericia acompaada de cualquiera de las siguientes
manifestaciones clnicas: alteracin del nivel de conciencia, hi-
potensin arterial, fiebre acompaada de dolor abdominal o he-
morragia. Se debe considerar insuficiencia heptica fulminante
la trada de aparicin reciente de ictericia, encefalopata y coa-
gulopata. Por lo general, estos pacientes no tienen antecedentes
personales de enfermedad heptica y desarrollan una patologa
repentina o sufren una exposicin txica que provoca una necro-
sis heptica. El tiempo transcurrido desde la exposicin hasta la
aparicin de la insuficiencia heptica fulminante oscila entre 1 y
8 semanas.
Val oraci n rpi da y estabi l i zaci n
El paciente con disminucin del nivel de conciencia debe ser so-
metido a una pulsioximetra y anlisis de sangre para determinar
los niveles de glucosa. Los pacientes con insuficiencia heptica
presentan un riesgo elevado de hipoglucemia por disminucin de
CAPITULO26 Ictericia 215
Tabla 26-1. Diagnstico diferencial de las causas de ictericia que requieren atencin urgente o muy urgente
Di' atencin muy urgente Pe atencin urgente De atencin no urgente
Heptico
Biliar
Sistemico
Cardiovascular
Hematolgico/
oncolgico
Reproductor
Insuficiencia heptica fulminante
Toxinas
Virus
Alcohol
Dao isqumico
Sndrome de Reye
Colangitis
Sepsis
Golpe de calor
Aneurisma artico abdominal
obstructivo
Sndrome de Budd-Chiari
Insuficiencia cardaca congestiva grave
Reaccin adversa a una transfusin
Prccclampsia/sndrome HELLP
Hgado graso del embarazo
Hepatitis de cualquier etiologa con
confusin, hemorragia o coagulopata
Enfermedad de Wilson
Cirrosis biliar primaria
Hepatitis autoinmunilaria
Rechazo del trasplante heptico
Enfermedad heptica infiltrante
Inducida por frmacos (isoniazida.
difenilhidaniona. paracetamol.
ritonavir, halotano. sulfonamidas)
Ingestin o exposicin a toxinas
Obstruccin de las vas biliares (litiasis,
inflamacin, estenosis, neoplasia)
Sarcoidosis
Amiloidosis
Enfermedad injerto contra-husped
Insuficiencia cardaca congestiva derecha
Obstruccin venosa
Anemia hemoltica
Infiltracin maligna masiva
Error congnito del metabolismo
Tumor de la cabeza pancretica
Metstasis
Coledocolitiasis
Hipcremesis gravidica
Hepatitis sin alteraciones mentales, con
constantes vitales normales y sin
hemorragia
Sndrome de Gilbert
Ictericia neonatal fisiolgica
Reabsorcin de hematoma postraumtico
Nutricin parenteral exclusiva
Colestasis del embarazo
las reservas de glucgeno y alteracin de la gluconeogenesis.
Debe considerarse la posibilidad de instaurar tratamiento emprico
con naloxona o tiamina. Si el nivel de conciencia permanece consi-
derablemente disminuido, suele estar indicada la intubacin endo-
traqueal para lograr la permeabilidad y proteccin de la va area.
Se debe proceder inmediatamente al establecimiento de un ac-
ceso intravenoso. La infusin i.v. de cristaloides puede estar indi-
cada en los casos de ictericia acompaada de hipotensin arterial.
Una evaluacin rpida de la volemia es obligada porque la con-
gestin heptica con ictericia puede presentarse en el contexto de
una insuficiencia cardaca congestiva. Como mnimo, deben rea-
lizarse con urgencia las siguientes pruebas complementarias en
los pacientes que presentan ictericia y alteracin del estado de
conciencia o constantes vitales significativamente anormales:
hemograma con recuento Ieucocitario. recuento de plaquetas,
electrolitos, pruebas de funcin heptica, tiempo de protrombi-
na. anlisis de orina rpido para la deteccin de sustancias txi-
cas y anlisis de orina convencional.
La hemorragia importante, sea cual fuere su origen, requiere
tratamiento rpido y decidido. Se procede a la infusin i.v. de
cristaloides hasta que pueda disponerse de hemoderivados. La
coagulopata debe corregirse con plasma reciente congelado y
restitucin del hematcrito mediante concentrado de eritrocitos.
Hal l azgos i mport ant es
La figura 26-1 presenta los hallazgos importantes que se obtie-
nen en la anamnesis, la exploracin fsica y las pruebas comple-
mentarias. La utilidad de la radiografa se comenta ms adelan-
te. La tabla 26-2 presenta las fases clnicas de la encefalopata
heptica.
Tcnicas de imagen. La tcnica radiolgica de eleccin
para la evaluacin de las enfermedades obstructivas de las vas
biliares sigue siendo un tema controvertido ya que tanto la eco-
grafa como la TC son tcnicas sensibles y especficas. Suele
preferirse la ecografa porque no es invasiva y. por tanto, conlle-
va menos riesgos. Adems, puede realizarse sin necesidad de
mover al paciente de la cama. La ecografa Doppler de flujo pue-
de detectar la obstruccin en las venas heptica, porta y esplni-
ca. Las caractersticas ecogrficas sugestivas de colecistitis son:
lquido pericolccstico y engrasamiento de las paredes de la ves-
cula biliar. Sin embargo, si la ecografa muestra clculos biliares,
el signo ecogrfico de Murphy tiene un valor predictivo positivo
del 90% para colecistitis aguda.
Una de las ventajas de la TC es que puede detectar complica-
ciones extrabiliares con gran precisin, como masas obstructi-
vas, erosiones en la vescula biliar y otras alteraciones intraabdo-
minales. La colangiopancreatografa retrgrada endoscpica
(CPRE) se considera en este momento la tcnica de referencia.
Permite la visualizacin directa del sistema biliar y puede estar
indicada por razones tanto diagnsticas como teraputicas.
1)1 UNSTICO DIFERENCIAL
Las tres entidades clnicas principales a considerar son: lesin o
disfuncin (colestasis) heptica, enfermedad obstructiva de las
vas biliares y hemolisis. La figura 26-2 presenta un rbol de de-
cisin para el diagnstico diferencial de estas tres entidades me-
diante pruebas de laboratorio.
Existe una presentacin especfica de la ictericia que merece
especial atencin. Las mujeres en el tercer trimestre del embara
:
zo pueden presentar ictericia como complicacin de dos enfer-
medades graves, que requieren atencin mdica de urgencia. La
eclampsia / preeclampsia puede progresar al sndrome HELLP
caracterizado por hemolisis, elevacin de las enzimas hepticas
y disminucin del recuento plaquctario. La presentacin clnica
consiste en nuseas, vmitos y dolor en el cuadrante superior de-
216 PRIMERA PARTE Conceptos clnicos fundamentales SECCIN II Pr e s e nt a c i o ne s cardi nal es
Anamnesis
Prdromos de tipo viral
Enfermedad heptica
Alcohol/ADVP
Ciruga de las vas biliares
Fiebre/dolor abdominal
Embarazo
Ingestin de txicos/medicamentos
Tumor maligno
Transfusin reciente o antigua
de hemoderivados
Exposicin laboral
Enfermedad cardiovascular
Traumatismo reciente
Viajes
Agudo o crnico?
Figura 26-1 Puntos importantes en la evalua-
cin del paciente con ictericia. ADVP, adicto a
drogas por va parenteral; TP/TPT, tiempo de
protrombina/tiempo parcial de tromboplastina;
AEM, alteraciones del estado mental.
Exploracin fsica
Evaluacin del estado mental (v. tabla 26-2)
Sensibilidad anormal a la palpacin
en el abdomen/tamao del hgado
Exploracin de la piel: pefequias/prpura,
cabeza de medusa, hemangioma en araa
Hepatomegalia
Ascitis
Masa pulstil
Agudo o crnico?
Pruebas complementarias
Hemograma y recuento plaquetario
TP/TPT
Pruebas de funcin heptica: transaminasas,
fosfatasa alcalina, bilirrubina con
fraccionamiento, amilasa
Nivel de amonaco (si se observan AEM)
Nivel de alcohol/pruebas toxicolgicas
Prueba de embarazo
Agudo o crnico?
Tabla 26-2. Fases clnicas de la encefalopata heptica
Fase clnica Estado mental Funcin neuromuscular
Subclnica Exploracin negativa, pero puede presentar alteraciones al Ligero descenso en las puntuaciones de las pruebas psicomtricas
trabajar o conducir
Fase 1 Dficit de atencin, irritabilidad, depresin o cambios de Temblor, incoordinacin, apraxia
personalidad
Fase 2 Somnolencia, cambios conductuales. trastorno amnsico. Asterixis. lentitud al hablar, habla farfulleante. ataxia
alteraciones del sueo
Fase 3 Confusin, desorientacin, aumento de la somnolencia, amnesia Disminucin de los reflejos, nistagmo. clono, rigidez muscular
Fase 4 Estupor y coma Dilatacin pupilar y postura de descerebramiento. reflejo
oculoceflico
De Eil: C: Systemic complications of liver diasease. En Feldmann M. Sleisenger ,vf, eds.: Gastrointestinal and liver disease. Eiladelfia, 1998, WH Saunders.
recho. El estado mental suele ser normal. En raras ocasiones pue-
de observarse una rotura heptica espontnea, una complicacin
grave. En segundo lugar, el hgado graso agudo del embarazo se
presenta con ictericia, encefalopata y coagulopata. Esta enfer-
medad tiene una presentacin clnica similar a la del sndrome de
Rcye. Las pacientes embarazadas con hemolisis, elevacin de las
enzimas hepticas y disminucin de la cifra plaquetaria o hgado
graso agudo del embarazo requieren monitorizacin en la UCI
hasta el momento del parto.
T R A T A MI E N T O E MP R I C O Y C R I T E R I O S
P AR A EL I N G R E S O (fig. 26-3)
En trminos generales, los pacientes con colecistitis no compli-
cada deben ser tratados en el servicio de urgencias con adminis-
tracin intravenosa de lquidos, analgsicos por va parenteral y
antiemticos. Deben ser hospitalizados. La antibioterapia no sue-
le estar indicada en los casos de colecistitis sin complicaciones.
Los pacientes con fiebre de ms de 38,8 '-'C, aspecto general txi-
co o sepsis franca deben ser tratados con antibioterapia de am-
CAPTULO 26 Ictericia 217
Transaminasas normales/
ligeramente T
'T Fosfatasa alcalina
T TP/TFT
/ T amilasa
Sugestivo de
un proceso
obstructivo
Coledocolitiasis
Patologa de las vias biliares
Colangitis
SIDA
Estenosis
Neoplasia
Compresin extrnseca
de las vas biliares
Neoplasia (pncreas/hgado)
Transaminasas
Fosfatasa alcalina
normal o T
TP/TPT normal o
Amilasa normal
Sugestivo de proceso
hepatocelular/colestsico
(p. e., insuficiencia
heptica fulminante)
Hepatitis viral
Insuficiencia heptica
fulminante
Hepatitis alcohlica
AST -> ALT
Isquemia
Toxinas
Hepatopatia
autoinmunitaria
Sndrome HELLP
Transaminasas normales
Fosfatasa alcalina
normal
PT/TPT normales
Sugestivo de
un proceso
hematolgico
Hemolisis
Reabsorcin de un hematoma
Eritropoyesis ineficaz
Sndrome de Gilbert
Figura 26-2 Pruebas complementarias de laboratorio para el diagnstico diferencial de la ictericia.
SIDA, sndrome de inmunodeficiencia adquirida; AST, aspartate aminotransferasa; ALT, alanina ami-
notransferase; HELLP, hemolisis, elevacin de las enzimas hepticas y disminucin del recuento pla-
quetario.
plio espectro que incluya patgenos entricos, especies de es-
treptococos y anaerobios. Se debe proceder con carcter urgente
a la realizacin de pruebas de imagen y a la interconsulta inme-
diata con un cirujano o gastroenterlogo.
La coledocolitiasis (clculos en el conducto coldoco) no
puede visualizarse con una ecografia pero puede sospecharse en
presencia de manifestaciones clnicas de obstruccin y de dilata-
cin de ms de 6 mm del coldoco. Estos pacientes requieren
hospitalizacin para evaluacin mediante CPRE y posible cole-
cistectomia. Si existe sospecha de colangitis. se deben obtener
inmediatamente cultivos de sangre y. a continuacin, proceder a
la instauracin sin demora de antibioterapia de amplio espectro
que incluya los microorganismos aerobios y anaerobios gramne-
gativos. En estos pacientes suele ser necesario practicar una
CPRE de urgencia con descompresin, una medida que mejora
drsticamente la tasa de supervivencia.
Los pacientes con hepatitis o ictericia colestsica pueden ser
tratados de forma ambulatoria, si tienen constantes vitales y es-
tado mental normales que les permite tomar lquidos por va
oral y no hay evidencia de hemorragia aguda ni de proceso in-
feccioso que pudiera complicar el cuadro. A veces en el servicio
de urgencias es necesario administrar a estos pacientes lquidos
y antiemticos por va intravenosa. Debe evitarse la administra-
cin de medicamentos que puedan producir hepatotoxicidad, es-
pecialmente paracctamol.
En caso de ascitis, se recomienda la realizacin de una para-
centesis diagnstica para descartar la peritonitis bacteriana es-
pontnea. La peritonitis puede tener una presentacin sutil y pue-
de pasar desapercibida si no se realiza una puncin diagnstica.
Teniendo en cuenta slo los resultados de las pruebas de
laboratorio, los pacientes con ictericia deben ser hospitalizados si
las transaminasas superan I .(XX) Ul/1, la bilirrubina es superior a
10 mg/dl o hay evidencia de coagulopata. Cualquiera de estos re-
sultados anormales de las pruebas de laboratorio es sugestivo de
una disfuncin heptica importante. Los pacientes con encefalopa-
la suelen ser hospitalizados. En la anemia hemoltica inmunita-
ria puede ser difcil realizar las pruebas cruzadas apropiadas, lo que
puede llevar al paciente a la muerte. La decisin de realizar una
transfusin debe tomarse en funcin de la capacidad del paciente
para oxigenar y la posibilidad de instaurar un tratamiento alternati-
vo. Se recomienda la interconsulta inmediata con un hematlogo.
En caso de anemia hemoltica inducida por un medicamento, el tra-
tamiento de eleccin consiste en la eliminacin del agente causal.
No suele estar indicada la transfusin de sangre. En los pacientes
con deficiencia de glucosa-6-fosfato (G6PD) el tratamiento debe
centrarse en mantener la diuresis para prevenir una insuficiencia
renal. Los pacientes con hcmoglobinopata casi nunca necesitan
transfusin, a no ser que se presenten con una anemia intensa sin
evidencia de reticulocitosis. La administracin de lquidos, oxge-
no y analgsicos suele ser suficiente para evitar una crisis aguda.
218 PRIMERA PAUTE Conceptos clnicos fundamentales SECCIN II Presentaci ones cardinales
Anamnesis:
Dolor abdominal, fiebre,
escalofros
Antecedentes de
intervenciones quirrgicas
en el abdomen
Anciano
Exploracin fsica:
Fiebre elevada
Sensibilidad anormal a
la palpacin en el CSD
del abdomen
Masa palpable
Antecedentes de
intervencin quirrgica
en el abdomen
Anamnesis:
Prdromos de tipo viral
Alcohol/ADVP
Antecedentes de transfusin
sangunea
Exposicin a hepatotxicos
Exposicin a la hepatitis
Embarazo
Tumor maligno
Exploracin fsica:
Hepatomegalia
Ascitis
Asterixis
Encefalopata
Hemagiomas en araa
Cabeza de medusa
Ginecomastia
Atrofia de los testculos
Escoriaciones
Anamnesis:
Traumatismo
Transfusin reciente
Trastorno hematopoytico
Exploracin fsica:
Hematoma
Evidencia de traumatismo
Pocas alteraciones en
la exploracin
Pruebas complementarias de laboratorio
Bilirubina directa > bilirrubina
indirecta
T AST/ALT
TT fosfatasa alcalina
T amilasa/TP/TPT
Bilirrubina directa bilirrubina indirecta
TT AST, ALT
Fosfatasa alcalina ligeramente T
Amilasa normal; TP/TPT normales o
ligeramente T
Bilirrubina directa - bilirrubina indirecta
Resultados normales en las pruebas de
funcin heptica
Resultados anormales en el
hemograma
Sugestivo de
un proceso
obstructivo
Radiografas
Ecografa o TC
Visualizacin directa de las vas
biliares CPRE/ciruga
Interconsulta con un cirujano
y un gastroenterlogo
Sugestivo de un proceso
hepatocelular/colestsico
(p. e., insuficiencia heptica
fulminante)
Evaluar de nuevo al paciente
y tratar los sntomas y signos
Observacin
Interconsulta con un
gastroenterlogo
Eliminar las toxinas
Marcadores virales
Sugestivo de
un proceso
hematolgico
Grupo sanguneo,
pruebas cruzadas
Consulta con un
hematlogo
Figura 26-3. Tratamiento de la ictericia. CSD, cuadrante superior derecho; ADVP, adicto a drogas por
va parenteral; AST, aspartato aminotransferasa; ALT, alanina aminotransferase; TP/TPT, tiempo de
protrombina/tiempo parcial de tromboplastina; CPRE, colangiopancreatografa retrgrada endoscpica.
CAPTULO 2 7 Dolor pl vico agudo 219
LECTURAS RECOMENDADAS
Case 2-2000: 74 year old man with recent, progressive jaundice. N Engl
J Med 342:192-199. 2000.
Lazaridis KN. Kamath PS: 28 year old man with renal insufficiency and
jaundice. Mayo Clin Proc 72:1057-1060. 1997.
Lee WM: Acute liver failure. N Engl J Med 329:1862-1872. 1993.
Menon KV. Kamath PS: Managing the complications of cirrhosis. Mayo Clin
Proc 75:501-509. 2000.
Pratt DA. Kaplan MM: Primary care: review of abnormal liver enzyme
results in asymptomatic patients. N Engl J Med 342:1266-1271. 2000.
Schiff ER: Update in hepatology. Ann Intern Med 130:52-57, 1999.
Starzl TE: Fulminant
1
hepatic failure. Surg Clin North Am 79:77-108,
1999.
Sulkowski MS. Thomas DL, Moore RD: Hcpatotoxicity associated with
antiretroviral therapy in adults infected with HIV and the role of hepatitis
C or B virus infection. JAMA 283:74-80. 2000.
Tabbara IA: Hemolytic anemias: diagnosis and management. Med Clin North
Am 76:649-668. 1992.
Trauncr M. Meier PJ. Boyer JL: Mechanisms of disease: molecular
pathogenesis of cholestasis. N Engl J Med 339:1217-1227. 1998.
Robert Dart
INTRODUCCIN
Epidemiologa
El dolor plvico agudo es un sntoma frecuente en el servicio de
urgencias. Se observa con ms frecuencia en mujeres en edad re-
productiva. En un estudio realizado entre mujeres de edades com-
prendidas entre los 18 y 45 aos en dos clnicas de ginecologa y
obstetricia y en tres de planificacin familiar y salud reproductiva
se encontr una prevalencia de dolor plvico del 39%. Es el se-
gundo sntoma ginecolgico ms frecuente despus de la hemo-
rragia vaginal. El dolor plvico puede deberse a diversas causas,
muchas de las cuales no requieren diagnstico ni tratamiento de-
finitivo en urgencias. Es interesante observar que se sospecha la
existencia de una enfermedad con ms frecuencia de la que des-
pus se confirma con la laparotoma.
Segn los hallazgos laparoscpicos. las causas del dolor pl-
vico varan mucho segn la edad y el nivel socioeconmico de
los pacientes. La mayora de los casos se deben a salpingitis, em-
barazo ectpico, rotura de un quiste en el cuerpo lteo, torsin de
los anejos uterinos, absceso tuboovrico y apendicitis. Hasta en
un 20% de los pacientes no se observa ninguna anomala.
Muchas causas del dolor plvico pueden producir secuelas
importantes. La salpingitis conlleva el riesgo de absceso tuboo-
vrico. esterilidad y aumento del riesgo de embarazo ectpico.
Dos episodios de salpingitis aumentan el riesgo de esterilidad un
tercio con respecto al de la poblacin general. El riesgo de emba-
razo ectpico es ms del doble.
Eisiopatologa
La pelvis contiene la vagina, el tero, las trompas de Falopio y
los ovarios, los urteres y la vejiga urinaria, el colon sigmoide
y el recto. Si bien el dolor plvico se origina muchas veces en
los rganos reproductivos, puede tambin tener su origen en es-
tructuras que se localizan adyacentes a la pelvis o la atraviesan.
Las vas nerviosas viscerales aferentes de los rganos plvicos
comparten la inervacin nociceptiva con el apndice, los urte-
res y el colon. Este solapamiento dificulta la localizacin preci-
sa del dolor tanto para el paciente como para el clnico. El do-
lor plvico puede ser causado por inflamacin, distensin o es-
tiramienlo de un rgano. El dolor parietal aparece cuando se
estimulan las vas nerviosas aferentes del peritoneo adyacente
al rgano afectado.
DIAGNSTICO
Consideraciones diferenciales
Desde el principio hay que plantearse la posibilidad de que el do-
lor plvico se deba a alguna de las causas con consecuencias ms
graves: embarazo ectpico, salpingitis o absceso tuboovrico y
apendicitis.
Valoracin rpida y estabilizacin
Las dos situaciones ms frecuentes que ponen en riesgo la vida de
una paciente con enfermedad plvica son: I) el shock secundario
a hemorragia y 2) la sepsis con shock asociado secundario a una
alteracin que ha provocado peritonitis plvica. La figura 27-1
presenta un rbol de decisin para orientar la actitud clnica ante
la paciente con dolor plvico que se presenta con shock. La pri-
mera consideracin que hay que hacer en todas las pacientes con
dolor plvico es si el enfermo se encuentra o no hemodinmica-
mente estable.
La reanimacin en estas pacientes consiste en administracin
de oxgeno, monitorizacin cardaca, restitucin rpida de la vo-
lemia con cristaloides isotnicos y administracin de los hemo-
derivados necesarios. En la mayora de las pacientes debe reali-
zarse un hemograma. un anlisis de orina y una prueba rpida de
embarazo. La interconsulta con un gineclogo o toclogo debe
realizarse lo antes posible. Si se sospecha la existencia de shock
hemorrgico y la enferma no puede ser rpidamente estabilizado,
debe ser trasladado inmediatamente al quirfano. Se puede reali-
zar una laparoscopia o laparotoma por razones tanto diagnsti-
cas como teraputicas. Los pacientes con shock y peritonitis se-
cundarias aparentemente a un proceso infeccioso deben ser trata-
dos con antibioterapia de amplio espectro lo antes posible en el
mismo servicio de urgencias.
Hallazgos importantes
Si bien la causa del dolor plvico no siempre puede detenninarse
en el servicio de urgencias, un proceso diagnstico bien organi-.
zado permite muchas veces confirmar o excluir las causas ms
frecuentes.
Anamnesis. En la tabla 27-1 se presentan los hallazgos es-
pecficos de la anamnesis que pueden ser de utilidad en la eva-
luacin de las pacientes con dolor plvico.
220 PRIMERA PARTE Conceptos clnicos fundamentales SECCIN II Pr e s e nt a c i o ne s cardi nal es
Evaluacin inicial
CV inestables
Oxgeno
Acceso i.v.
Reanimacin rpida con restitucin de la volemia
Interconsulta con un gineclogo/toclogo
Figura 27-1. Evaluacin inicial del
dolor plvico: causas que requieren
atencin muy urgente. CV, cons-
tantes vitales; i.v., va intravenosa;
f-hCG, gonadotropina corinica
humana p.
Hemorragia vaginal importante
>1 compresa por hora
Considerar dilatacin y evacuacin uterina
Considerar oxitocina i.v., si est embarazada
Persiste el shock a pesar de la reanimacin
con reposicin de la volemia
Considerar la posibilidad de que se trate de
rotura (embarazo ectpico, quiste), sepsis (aborto,
absceso), placenta (previa, desprendimiento)
Estabilizar con reanimacin mediante
reposicin de la volemia
P-HCG
Ecografa de pelvis (considerar TC si
se ha incluido en el diagnstico
diferencial apendicitis perforada)
Trasladar a la paciente al
quirfano para laparoscopia
La localizacin del dolor y el patrn de irradiacin son mu-
chas veces datos tiles para determinar la causa especfica. El
dolor plvico lateral suele estar relacionado con un proceso en
las trompas o en el ovario. Adems, es necesario tener en cuenta
la posibilidad de que se trate de apendicitis cuando el dolor se
presenta en el lado derecho y, a veces, en la lnea media. El dolor
plvico central suele estar relacionado con procesos que afectan
al tero o a la vejiga. El dolor que se irradia al recto suele ser se-
cundario a acumulacin de lquido o sangre en el fondo de saco.
El dolor difuso puede deberse a un proceso bilateral, como la en-
fermedad inflamatoria plvica (EIP) o la peritonitis difusa secun-
daria a infeccin o hemorragia intraabdominal.
El inicio y duracin del dolor tambin pueden ser de utilidad
para la evaluacin de la paciente. La mayora de las enfermas con
apendicitis o torsin ovrica normalmente se presentan a las 48 ho-
ras del inicio de los sntomas. El dolor de inicio sbito es sugestivo
de perforacin aguda de una viscera hueca, hemorragia intraplvica
aguda o contaminacin aguda intraperitoneal (p. ej., pus. bilis). El
dolor de inicio insidioso es sugestivo de inflamacin u obstruccin.
El dolor crnico o recidivante suele estar asociado con endometrio-
sis, quiste ovanco recidivante o masa ovrica.
Las caractersticas del dolor pueden ayudar al clnico a dife-
renciar entre el dolor de tipo clico, que sigue un patrn intermi-
tente y pulstil relacionado con las contracciones de las visceras
huecas, y el dolor continuo y progresivo provocado por las con-
tracciones musculares, asociado con inflamacin o neoplasia.
Con respecto a los sntomas asociados con el dolor plvico, cabe
decir que la fiebre y los escalofros suelen observarse en los pro-
cesos infecciosos. Las nuseas y los vmitos suelen presentarse
la mayora de las veces cuando el proceso se ha originado en el
tubo digestivo y no en los rganos reproductores. Las causas ms
frecuentes de dolor plvico acompaado de nuseas y vmitos
son la apendicitis. la torsin ovrica y el clico nefrtico. Se ob-
servan sntomas urolgicos o digestivos!
Desde el primer momento debe averiguarse si la paciente
est o no embarazada. La informacin sobre la ltima regla, el
patrn de la menstruacin y la actividad sexual es de utilidad. No
obstante, suele ser necesario realizar la prueba del embarazo.
Debe determinarse la presencia, cantidad y duracin de la he-
morragia vaginal asociada. En el caso de una paciente no emba-
razada, la hemorragia puede estar asociada con EIP, hemorragia
uterina disfuncional, dismenorrea o cncer de tero. Si la pacien-
te est embarazada, puede tratarse de una hemorragia subcori-
nica en un embarazo normal, o estar relacionada con embarazo
ectpico, embarazo intrauterino (EIU) no viable o, en fases ms
avanzadas de la gestacin, placenta previa o desprendimiento de
la misma. En algunos casos, la cantidad de sangre puede ser sufi-
cientemente significativa como para requerir evacuacin uterina
y transfusin sangunea.
Como parte de la anamnesis, deben valorarse los antecedentes
mdicos personales, incluyendo cualquier intervencin quirrgi-
ca. El inicio del dolor abdominal poco tiempo despus de una
instrumentacin uterina aumenta las posibilidades de que se trate
de una perforacin del tero. Es importante obtener tambin los
antecedentes sexuales, haciendo nfasis en las relaciones sexua-
les ms recientes y en los antecedentes de infecciones.
Exploracin fsica. Los datos obtenidos en la exploracin
fsica que pueden ser de utilidad para determinar la causa espec-
fica del dolor plvico se presentan en la tabla 27-2. La explora-
cin fsica se centra en la pelvis y el abdomen. Segn los hallaz-
gos laparoscpicos, casi el 50% de las pacientes con hallazgos
negativos en la exploracin fsica de la pelvis tienen alguna pato-
loga plvica. Las enfermas que presentan hallazgos positivos en
la exploracin fsica o en la ecografa tienen ms posibilidades
de dar resultados positivos tambin en la laparoscopia. Todas las
pacientes estables con menos de 20 semanas de gestacin deben
someterse a exploracin plvica. Debe procederse a interconsul-
ta urgente con un toclogo en el caso de las pacientes embaraza-
das de ms de 20 semanas. Si la paciente presenta hemorragia
vaginal, debe realizarse una ecografa plvica para excluir pla-
centa previa.
CAPTULO 27 Dolor plvico agudo 221
Tabla 27-1.
Sntoma
Sntomas importantes que pueden
encontrarse en la anamnesis en la paciente
con dolor plvico agudo
Localizacin Posibles diagnsticos
Dolor Lateral
En la lnea media
Bilateral
Sncope
Nuseas/vmitos
Fiebre
Hemorragia vaginal
Dolor
intermenstrual
Instrumentacin
uterina
Amenorrea
Embarazo ectpico
Quiste ovrico
Torsin ovlica
Apendicitis
Diverticulitis
Clico nefrtico
Amenaza de aborto
espontneo o aborto
incompleto
Mioma uterino
Perforacin del tero
Endometritis
ITU
EIP
Hemorragia intraabdominal
Rotura de un embarazo
ectpico
Quiste hemorrgico
Aborto incompleto
Apendicitis
Diverticulitis
Torsin ovrica
Clico nefrtico
Apendicitis
Diverticulitis
EIP
ITU
Torsin ovrica
Amenaza de aborto
espontneo o aborto
incompleto
Embarazo ectpico
Hemorragia uterina
disfuncional
EIP
Mioma uterino o cncer de
tero
Dolor plvico
intermenstrual
Perforacin del tero
Embarazo ectpico
ITU, infeccin del tracto urinario; EIP, enfermedad inflamatoria plvica.
Pruebas complementarias. En la tabla 27-3 aparecen las
pruebas complementarias que pueden ser tiles en la evaluacin
del dolor plvico y el papel que desempea cada una de ellas en
esta evaluacin. Debe considerarse la ecografa en todas las pa-
cientes embarazadas en el primer trimestre que presenten dolor
abdominal o hemorragia vaginal. La anamnesis y la exploracin
fsica por s mismas no sirven para descartar de forma fiable un
embarazo ectpico. La identificacin ecogrfica de un EIU des-
carta el embarazo ectpico con un grado elevado de fiabilidad. El
embarazo a la vez intrauterino y ectpico (embarazo heterotpi-
co) es un hecho raro. Adems, en caso de embarazo ectpico, sue-
len obtenerse hallazgos especficos sugestivos de este diagnstico
(p. ej., presencia anormal de lquido en el fondo de saco y masa en
los anejos uterinos). La ausencia de hallazgos especficos sugesti-
vos de embarazo ectpico no excluye la posibilidad de este diag-
nstico en pacientes sin demostracin ecogrfica de EIU.
En el caso de pacientes no embarazadas, la ecografa puede
servir para sustentar el diagnstico de salpingitis aguda o absce-
so tuboovrico. permite identificar el tamao y las caractersticas
Tabla 27-2. Hallazgos importantes en la exploracin
fsica del dolor plvico agudo
Signo 1 nculizacin Diagnstico
Constantes vitales Hipotensin
Peritonitis
Dolor cervical con
el movimiento
Pus procedente del
cuello del tero
Dilalacin del
cuello del tero
( embarazadas!
Masa en los
anejos uterinos
Fiebre
Localizada
Difusa
Presente
Presente
Rotura de un embarazo
ectpico
Rotura de un quiste
Secundario a hemorragia
vaginal profusa de
diferentes etiologas
Peritonitis plvica con sepsis
EIP
Apendicitis
ITU
Torsin ovrica
Perforacin del tero
Apendicitis
Torsin ovrica
EIP
Perforacin del apndice
Hemorragia intraabdominal
generalizada
EIP
Quiste ovrico
Torsin ovrica
Endometriosis
EIP
Amenaza de aborto
espontneo o aborto
incompleto
Quiste ovrico
Torsin ovrica
Absceso tuboovrico
Tumor en el ovario
EIP. enfermedad inflamatoria plvica; ITU. infeccin del tracto urinario.
de cualquier masa de los anejos uterinos, cuantificar aproxima-
damente la cantidad de lquido presente en la pelvis y evaluar el
estado del flujo sanguneo ovrico. cuando hay sospecha de tor-
sin ovrica. Aunque la ecografa puede ser til cuando hay sos-
pecha de apendicitis o clico nefrtico, la TC abdominal es ms
sensible y especfica en estos dos casos. Esta ltima tcnica de
imagen puede plantearse en la evaluacin de las pacientes no
embarazadas. La laparoscopia sigue siendo el instrumento diag-
nstico, y en muchos casos teraputico, de referencia para las pa-
tologas plvicas agudas.
DI AGNS T I CO DI F ERENCI AL
En la evaluacin de estas pacientes, la atencin se dirige hacia el
dolor, ya sea de origen plvico o abdominal. En el cuadro 27-1 se
presentan las principales entidades clnicas que deben incluirse
en el diagnstico diferencial del dolor plvico agudo. En la ta-
bla 27-4 se ofrece una descripcin ms detallada de las causas
frecuentes o graves de la patologa plvica aguda.
TRATAMI ENTO Y CRI TERI OS PARA EL I NGRESO
La figura 27-2 presenta un rbol de decisin para el diagnstico
y tratamiento del paciente con dolor plvico. La mayora de los
enfermos que se presentan con signos y sntomas de shock re-
quieren una intervencin quirrgica. El momento de realizarla
depender de la gravedad del shock, la respuesta del paciente a la
reanimacin mediante reposicin de la volemia y el grado de cer-
teza diagnstica. Por ejemplo, en el caso de las pacientes emba-
razadas en el primer trimestre que presentan dolor abdominal,
hemorragia vaginal leve y evidencia clnica de shock. el diagns-
El texto contina en pg. 226.
222 PRIMERA PARIE Conceptos clnicos fundamentales SECCIN II Pr es ent aci ones cardi nal es
Tabla 27-3. Pruebas complementarias para la evaluacin del dolor plvico
Prueba Hallazgo Diagnstico
Hemogrania Anemia Embarazo ectpico. aborto incompleto, hemorragia uterina disfuncional.
desprendimiento de la placenta
Leucocitosis EIP, torsin ovrica. 1TU. apendicitis. diverticulitis
Prueba del embarazo Positiva Embarazo ectpico. amenaza de abono espontneo o abono incompleto.
desprendimiento de la placenta
Anlisis de orina Hematuria Litiasis ureteral. ITU. contaminacin por una fuente vaginal
Piuria ITU. apendicitis. contaminacin por una fuente vaginal
Ecografa (pacientes EIU viable Amenaza de aborto
embarazadas) Anejos uterinos normales
Fondo de saco normal
EIU viable El diagnstico ms probable es quiste del cuerpo lteo, posible
Masa compleja en los anejos uterinos, lquido embarazo ectpico
anormal en el fondo de saco
No se identifica EIU Abono completo o huevo huero, embarazo ectpico. embarazo uterino
Anejos uterinos normales incipiente
No hay EIU Embarazo ectpico mientras no se demuestre otra cosa
Masa positiva en los anejos uterinos o lquido
anormal en el fondo de saco
Ecografa (pacientes Normal Adherencias plvicas o congestin. EIP. endometriosis, apendicitis.
no embarazadas) diveniculitis. ITU. clico nefrtico
Quiste simple sin lquido en el fondo de saco Quiste ovlico
El mismo diagnstico diferencial que en el caso de resultados normales
de la ecografa
Lquido ecognico en el fondo de saco EIP. rotura de un quiste hemorrgico
Masa compleja en los anejos uterinos Quiste hemorrgico. endometrioma. tumor ovrico
Rujo sanguneo normal
Masa compleja en los anejos uterinos Torsin ovrica
No hay flujo de sangre
TC de abdomen Dilatacin ureteral, litiasis ureteral Clico nefrtico
Absceso intraabdominal Apendicitis. diverticulitis. ATO. perforacin del tero
EIP. enfermedad inflamatoria plvica; ITU. infeccin del tracto urinario: ATO. absceso tuboovrico; EJU. embarazo intrauterino.
Di agnst i co diferencial del dol or pl vi co agudo Cuadr o 27-1
Aparato reproductor
tero
Aborto
Adcnomiosis
Corioamnionitis
Desprendimiento prematuro de la placenta
Dismenorrea
Endometriosis
Hemangioma con rotura intraperitoneal
Hemalmelra
Leiomioma: degeneracin, torsin
Ligamento redondo: espasmo o distensin
Parto
Pimetru
Rotura
Traumatismo
Trompas de Falopio
Absceso tuboovrico
Embarazo ectpico
Pioslpinx
Salpingitis
Torsin
Ovario
Hemorragia en un quiste o tumor ovrico
Hemorragia intraperitoneal con origen en un quiste o tumor ovrico.
generalmente endometrioma o en el cuerpo lteo
Aparato reproductor (cont.)
Ooforitis
Ovulacin
Rotura de un quiste ovrico
Torsin de un quiste o tumor ovrico
Embarazo
Tromboflebitis plvica
Endometriosis
Tracto intestinal
Apendicitis
Colitis
Diverticulilis
Enteritis: bacteriana o regional
Gastroenteritis
Obstruccin intestinal
Perforacin intestinal (quemadura asociada con cauterizacin
laparoscpica)
Rorora de una viscera
Trombosis mesenterica
lcera: gstrica o duodenal, perforada, hemorrgica
Tracto urinario
Cistitis
Clico nefrtico
Picloncfritis
De Taer B': Manual of gynecologic and obsiclric emergencies. Filadelfia. 1984. WB Saunders.
Tabla 27-4. Diagnstico diferencial de las causas ms frecuentes y/o urgentes del dolor plvico
Caractersticas Pruebas
y localizacin Sntomas Otros hallazgos Prevalencia Exploracin complementaras
del dolor asociados de la anamnesis en urgencias fsica de utilidad Comentarios
Torsin ovrica
Apenaicitis
Embarazo
ectpico
ElP/abscesos
luboovricos
Rotura de un
quisle del
cuerpo lteo
Inicio agudo. De moderado
a intenso. Lateral
Duracin en general
<48 horas. Primero,
generalizado: luego,
localizado en el CID
Normalmente, intenso y
agudo. Lateral, pero
tanto las caractersticas
como la localizacin
varan con frecuencia
Cuando no hay ATO. el
dolor suele ser bilateral.
Puede iniciarse de forma
aguda en 48 horas o
tener un inicio ms lento
(1-2 semanas)
Inicio abrupto. De
moderado a intenso.
Lateral
Nuseas y vmitos
Febrcula, nuseas y
anorexia
Generalmente hay
hemorragia vaginal
Fiebre, leucorrea
Mareos si la hemorragia
es profusa, dolor
rectal secundario a
presencia de lquido
en el fondo de saco
Masa ovrica
El dolor abdominal
precede al vmito y a
la anorexia.
Desplazamiento del
dolor al CID
Amenorrea, antecedentes
personales de
embarazo ectpico,
esterilidad, ligadura de
trompas o uso del DIU
Leucorrea, antecedentes
personales de EIP. No
hay nuseas, vmitos
ni anorexia
Poco frecuente
Frecuente
Frecuente
Frecuente
Poco frecuente
Sensibilidad anormal a la
palpacin en ovarios y
trompas, posible
peritonitis. DCUM, masa
en los anejos uterinos
Sensibilidad anormal a la
palpacin en el CID con
o sin signos peritoneales
Muy variables.
Normalmente,
sensibilidad anormal a la
palpacin lateral en los
anejos uterinos. DCUM.
masa en los anejos
uterinos
Pus con origen en el cuello
uterino. DCUM. Si hay
peritonitis, suele tratarse
de una masa bilateral de
los anejos uterinos con
ATO
Hipotensin arterial y
taquicardia si la
hemorragia es profusa.
Posible peritonitis
Ecografia con flujo
Doppler,
laparoscopia
Leucocitosis, ecografia
o TC en los casos
poco claros
Ecografia de pelvis,
-HCG cuantitativa,
progeslerona.
laparoscopia
I Icmograma, VSG.
ecografia pelvica,
laparoscopia,
cultivos de crvix y
citologia
cervicovaginal.
recuento leucocitario
Ecografia pelvica,
hemograma
La torsin puede ser
intermitente
En las primeras fases del
curso clnico, la
sensibilidad anormal a la
palpacin puede ser
mnima o mal localizada
La anamnesis y la
exploracin fsica por si
mismas no sirven para
excluir con (labilidad
este diagnstico. El dolor
intenso, la hipotensin
arterial y la peritonitis
son sugestivos de rotura
La anamnesis y la
exploracin fsica por s
mismas son inadecuadas
para establecer o excluir
este diagnstico,
especialmente en el caso
de presentacin
subaguda
Con frecuencia, los
hallazgos de la
exploracin fsica no se
correlacionan con el
volumen de sangre en la
pelvis que se encuentra
mediante ecografa
DCUM. dolor cervical con el movimiento; CID, Cuadrante inferior derecho; DIU. dispositivo intrauterino; B-hCG, gonadotropina corinica humana P; ATO. absceso luboovrico; E, enfermedad inflamatoria plvica. VSG, velocidad de sedimen-
l a c i o n
- (Contina)
!
O
e
a
ei
O
Tabla 27-4. Diagnstico diferencial de las causas ms frecuentes y/o urgentes del dolor plvico (conl.)
Caractersticas Pruebas
y localizacin Sntomas Otros hallazgos Preval ence Exploracin complementarias
del dolor asociados de la anamnesis en urgencias fsica de utilidad Comentarios
Quiste/tumor Dolor continuo de inicio Suelen ser mnimos Antecedentes personales Frecuente Sensibilidad anormal a la Ecografia plvica.
ovlico gradual de dolor de palpacin plvica lateral. hemograma
sin rolura caractersticas con o sin masa en los
similares anejos. DCUM
m i Dolor al orinar. No suele Tenesmo vesical y Intervencin quirrgica Frecuenle Sensibilidad anormal a la Anlisis de orina, Puede haber leucocitos en
ser intenso al menos que poliuria. Hay fiebre y reciente en el tracto palpacin por encima del cultivo de orina orina cuando hay EIP o
aparezca dolor lumbar vmitos si est urinario, antecedentes pubis y en flanco. Fiebre apendicitis
secundario a asociada a personales de ITU cuando hay pielonefritis
apendicitis
pielonefritis pielonefritis
Endometriosis Dolor plvico uni o Dismenorrea, Antecedentes personales Frecuente Sensibilidad anormal a la Ecografia plvica, Las manifestaciones
bilateral. Suele ser dispareunia del mismo tipo de palpacin unilateral o laparoscopia clnicas pueden
recidivante dolor asociado con el bilateral en trompas y confundirse con las de
ciclo menstrual ovarios. En algunos otras patologas plvicas.
casos, masa plvica. No Con frecuencia, necesita
suele haber hallazgos la laparoscopia para
periloneales positivos confirmacin diagnstica
Clico nefrtico Inicio agudo en cuestin de Nuseas y vmitos Antecedentes personales Frecuente La paciente suele mostrarse Anlisis de orina. Se Si el clculo est en la
horas. Lateral. de litiasis muy incmoda, pero los observa hematuria unin vesicoureteral.
Generalmente de hallazgos de la en aproximadamente puede haber una
moderado a intenso. exploracin fsica el 90% de los casos. sensibilidad anormal a la
Con frecuencia, se pueden ser de poco TC de abdomen palpacin muy localizada
irradia a la ingle inters y puede confundirse con
apendicitis u otra
patologa plvica
ITU. infeccin del Iracto urinario.
Embarazo >16 semanas
segn ia anamnesis
Interconsulta con el toclogo
Plantearse una ecografia
Prueba de la -hCG
Positiva Negativa
Hay peritonitis
Embarazo <16 semanas
Ecografia plvica
Interconsulta con el cirujano general o el gineclogo
Considerar ecografia o TC
EIU normal
AO negativo
Los hallazgos clnicos no son compatibles
con apendicitis
Dar de alta con seguimiento y observacin
por el toclogo
Resultados anormales o no
concluyentes en la ecografia
Posible embarazo ectpico
Sensibilidad anormal a la palpacin
en el CID o masa en los anejos uterinos
con sensibilidad anormal a la
palpacin importante. Ecografia o TC.
Considerar la interconsulta con un
gineclogo o un toclogo
Sensibilidad anormal a la
palpacin en CID no localizada
o masa en los anejos uterinos
con sensibilidad anormal a
la palpacin importante
DCUM con fiebre, pus procedente
del cuello uterino o cifra
leucocitaria elevada: posible EIP
Antibioterapia apropiada
Seguimiento y observacin por
el gineclogo
Presencia o ausencia de DCUM,
sin fiebre, pus ni leucocitosis
Comprobar los resultados del AO
para descartar etiologa
genitourinaria
Proseguir la evaluacin en
ginecologa de forma ambulatoria
Figura 27-2 rbol de decisin en el caso de pacientes con dolor plvico hemodinmicamente estables. 1-hCG,
gonadotropina corinica humana B; EIU, embarazo intrauterino; AO, anlisis de orina; CID, cuadrante inferior dere-
cho; DCUM, dolor cervicouterino con el movimiento; EIP, enfermedad inflamatoria plvica.
226 PRIMERA PARTE Conceptos clnicos fundamentales SECCIN II Pr e s e nt a c i o ne s cardi nal es
tico diferencial debe incluir inicialmenle quiste hemorrgico del
cuerpo lteo y rotura de un embarazo cctpico. Si el shock es
grave, la paciente debe ser trasladada inmediatamente al rea qui-
rrgica del hospital. En el caso de las pacientes que responden a la
reanimacin con reposicin de la volemia, debe realizarse de in-
mediato una ecografa plvica, que en muchos casos servir para
aclarar el diagnstico. Las pacientes con rotura del embarazo ec-
tpico necesitarn aun as una intervencin quirrgica. Se puede
evitar la operacin en las que presentan un quiste hemorrgico del
cuerpo lteo si se estabilizan las constantes vitales y el hematcri-
to continuado no muestra evidencia de anemia grave ni de prdi-
da continua de sangre.
Las pacientes con evidencia clnica de irritacin peritoneal
suelen requerir hospitalizacin. El tratamiento debe dirigirse a la
causa de la peritonitis.
Normalmente, se realiza ecografa en las pacientes embaraza-
das de menos de 16 semanas. Las que tienen un EIU viable y no
presentan patologa importante de los anejos uterinos segn la
ecografa tienen resultados negativos en el anlisis de orina y no
tienen sntomas compatibles con apendicitis, suelen ser dadas de
alta con seguimiento por parte del gineclogo o el toclogo.
Las pacientes embarazadas de ms de 16 semanas deben ser
evaluadas por el servicio de tocologa y obstetricia antes de ser da-
das de alta. En estas enfermas, el diagnstico diferencial debe in-
cluir entidades clnicas importantes, como la insuficiencia cervi-
couterina, el desprendimiento de la placenta y el parto prematuro.
En las pacientes no embarazadas que no presentan shock ni
peritonitis, la evaluacin debe centrarse en la exclusin de una
serie de causas especficas del dolor plvico. Los resultados ne-
gativos en el anlisis de orina servirn en la mayora de los casos
para descartar una causa urolgica.
La combinacin de dolor cervicouterino con el movimiento y
pus procedente del cuello del tero o leucocitosis o fiebre es su-
gestiva de salpingitis aguda. La presencia de una masa en los
anejos uterinos detectada mediante exploracin de la pelvis en
estas pacientes es sugestiva de absceso tuboovrico. que puede
delinearse mejor con ecografa.
Debe considerarse la posibilidad de torsin ovlica en pacien-
tes que presentan dolor y sensibilidad anormal a la palpacin
unilaterales en los anejos uterinos de intensidad leve a moderada.
Adems, con frecuencia se palpa una masa en los anejos. Deben
ser evaluadas con ecografa.
La apendicitis es un diagnstico difcil de confirmar o de des-
cartar en mujeres en edad reproductiva, porque presenta una can-
tidad considerable de sntomas que se solapan con los de una se-
rie de patologas del tracto reproductor. Los clnicos de urgencias
no deberan dudar en consultar a un cirujano o en solicitar que se
evale a la paciente mediante TC para descartar apendicitis en
28
John C. Bradford
Christ G. Kyriakedes
INTRODUCCIN
La hemorragia vaginal es uno de los sntomas ms frecuentes en
las mujeres que acuden al servicio de urgencias. Las causas pue-
den ser muchas y se observa en pacientes de todas las edades. La
etiologa puede no tener importancia o, por el contrario, dar lugar
a una morbimortalidad significativa. Por lo general, la hemorra-
gia vaginal durante la infancia y la menopausia tiene relevancia
aquellas enfermas que refieren dolor de inicio agudo del cua-
drante inferior derecho del abdomen.
Por ltimo, cuando se han excluido las causas graves o de
atencin de urgencia, la mayora de las pacientes no necesitan
ningn tratamiento especfico, excepto prescripcin de un anal-
gsico apropiado. Sin embargo, estas enfermas deben ser obser-
vadas por su gineclogo. Los estudios laparoscpicos realizados
en personas con dolor plvico agudo han demostrado que se pue-
de diagnosticar una causa especfica en aproximadamente el
75% de los casos.
LECTURAS RECOMENDADAS
Bongard F. Landers D, Lewis F: Differential diagnosis of appendicitis and
pelvic inflammatory disease: a prospective study. Am J Surg 150:90-96.
1985.
Buckley R et al: History and physical exam to estimate the risk of ectopic
pregnancy: validation of a clinical prediction model. Ann Emerg Med
34:664-667. 1999.
Cacciatore B et al: Transvaginal sonographic findings in ambulatory patients
with suspected pelvic inflammatory disease. Obsiet Gynecol 80:912-916.
1992.
Cunanan R. Courey N. Lippes J: Laparoscopic findings in patients with
pelvic pain. Am J Obsiet Gynecol 146:589-591. 1983.
Dart R, Kaplan B, Varaklis K: Predictive value of history and physical
examination in patients with suspected ectopic pregnancy, Ann Emerg
Mea 33:283-290. 1999.
Dart R: Role of pelvic ultrasonography in the evaluation of the symptomatic
first trimester pregnancy, Ann Emerg Med 33:310-320, 1999.
Eschenbach D et al: Acute pelvic inflammatory disease: Associations of
clinical and laboratory findings with laparoscopic findings, Obsiet
Gynecol 89:184-192, 1997.
Halla J, Steele C. Snyder M: Ruptured corpus luteum with hemoperito-
neum: a study of 173 surgical cases. Am J Obsiet Gynecol 149:5-9, 1984.
Jamieson D. Stcege J: The prevalence of dysmenorrhea, dyspareunia, pelvic
pain and irritable bowel syndrome in primary care practices, Obstet
Gynecol 87:55-58, 1996.
Lee E et al: Diagnosis of ovarian torsion with color doppler sonography:
depiction of twisted vascular pedicle. J Ultrasound Med 17:83-89. 1998.
Liu W et al: Low dose nonenhanced helical CT of renal colic: assessment of
ureteric stone detection and measurement of effective dose equivalent.
Radiology 215:51-54, 2000.
Morcos R et al: Laparoscopic versus clinical diagnosis of acute pelvic
inflammatory disease. J Reprod Med 1993;38:53-56, 1993.
Peipert J et al: Laboratory evaluation of upper genital tract infection. Obstet
Gynecol 87:730-736,'1996.
Styrad J. Josephson T. Eriksson S: Reducing negative appendectomy:
evaluation of ultrasonography and computer tomography in acute
appendicitis, Int J Qual Health Care 12:65-68. 2000.
Torbati S. Krishel S: Dermoid tumor with ovarian torsion masking as
appendicitis. J Emerg Med 18:103. 2000.
clnica, pero casi nunca pone en riesgo la vida de la paciente. '
Como signo de una complicacin del embarazo, conlleva el ries-
go de shock hipovolmico que puede ser mortal.
Epi demi ol og a
La causa ms frecuente de hemorragia vaginal durante el primer
trimestre de la gestacin es el aborto espontneo, que se produce
Hemorragia vaginal
CAPTUIX) 28 Hemorragia vaginal 227
en el 15-40% de los embarazos. El embarazo ectpico es menos
frecuente, pero de mayor gravedad. En EE.UU., se observa en
casi el 2%' de las gestaciones. El shock hemorrgico refractario
secundario a un embarazo extrauterino sigue siendo la causa ms
habitual de muerte durante el primer trimestre. La enfermedad
trofoblstica gcstacional es infrecuente (1 de cada 1.700 embara-
zos en EE.UU.).
En alrededor del 4% de los embarazos se observa hemorragia
vaginal despus de las 20 semanas de gestacin. En el 30% de
los casos la causa es el desprendimiento prematuro de la placen-
ta y en el 20% se debe a placenta previa.
La hemorragia del puerperio provoca casi el 30% de las
muertes relacionadas con la gestacin. La causa ms frecuente
en las 24 horas siguientes al parto es la atonia uterina. Pasadas
las 24 horas, la causa ms habitual es la retencin de los produc-
tos de la concepcin no expulsados durante el parto.
El motivo ms habitual de metrorragia posmenopusica es la
atrofia del endometrio. La incidencia de tumores malignos entre
las mujeres posmenopusicas con hemorragia es del 3-14%.
Fi si opatol og a
Pacientes gestantes. Durante el primer trimestre, la he-
morragia vaginal secundaria al aborto espontneo tiene lugar
cuando la muerte del embrin reduce la produccin de hormonas
placentarias. con el consiguiente desprendimiento de los produc-
tos de la concepcin del tero.
Las alteraciones anatmicas o funcionales de la trompa de
Falopio se consideran la causa ms importante del embarazo
ectpico. La alteracin de la irrigacin placentaria provoca he-
morragia tubrica y el feto acaba rompiendo la pared de la
trompa.
El desprendimiento prematuro de la placenta se produce de
forma espontnea o bien como consecuencia de un traumatismo
abdominal, en el que la fuerza se ha transmitido al tero. Se ob-
serva una mayor incidencia entre las consumidoras de cocana,
las fumadoras y las hipertensas. Adems, el riesgo aumenta con
la edad. La placenta previa se produce cuando sta se implanta
por encima del cuello uterino. Se supone que la hemorragia tiene
su origen en el desprendimiento parcial de la placenta de la pared
uterina.
La atona uterina se produce cuando el cuerpo del tero no
puede contraerse por disfuncin del miometrio. lo que hace que
la hemorragia contine en el lecho placentario. La incidencia de
esta lesin es mayor en las multparas y con embarazos mlti-
ples, polihidramnios y parto prolongado o de urgencia.
Pacientes no gestantes. La fisiopatologa de la hemorra-
gia vaginal en las pacientes no gestantes vara segn la causa y el
grupo de edad. En las nias puede deberse a cuerpos extraos,
traumatismo genital o vulvovaginitis grave, que provoca la rotu-
ra de la mucosa y la consiguiente hemorragia. Siempre hay que
considerar la posibilidad de que se haya producido abuso sexual.
En las adolescentes y mujeres jvenes, la metrorragia sin ovula-
cin aparece cuando los estrgenos estimulan la proliferacin del
endometrio sin que se produzca el efecto estabilizador de la pro-
gesterona. lo que da lugar al desprendimiento espontneo de la
mucosa endometrial.
Los leiomiomas submucosos provocan hemorragia por la alte-
racin de la irrigacin del endometrio. Los pedculos de los plipos
cervicales y endometriales tienen tendencia a sangrar. Los tumores
malignos de la vagina, el cuello uterino y el endometrio producen
hemorragia debido a invasin y proliferacin. Las coagulopatas
asociadas con la leucemia, la enfermedad de von Willebrand o la
anemia aplsica rara vez provocan hemorragias intensas.
DI AGNSTI CO
( onsideracion.es diferenciales
Los trastornos clnicos que hay que considerar en el diagnstico
diferencial pueden dividirse en los que precisan atencin muy ur-
gente, urgente y no urgente. Un proceso diagnstico sistemtico
y bien organizado puede identificar la causa (tabla 28-1).
Valoracin rpida y estabilizacin
Las pacientes con inestabilidad hemodinmica requieren un ac-
ceso intravenoso, la reposicin de lquidos y la estabilizacin de
Tabla 28-1. Diagnstico diferencial de la hemorragia vaginal
_ r g a no afectado Atencin muy urgente Atencin urgente Atencin no urgente
tero
Ovarios, trompas
de Falopio
Vagina/cuello uterino
Perin/vejiga
Metablico/hematolgico
Desprendimiento prematuro de
la placenta
Placenta previa
Vasos previos
Placenta acreta
Rotura uterina
Rotura de un embarazo ectpico
Amenaza de aborto
Atona uterina
Prolapso uterino
Retencin de producios de la concepcin
Rotura de un quiste ovrico
Embarazo ectpico
Desgarros vaginales
Desgarros del cuello del ulero
Traumatismo genital
Metrorragia disfuncional
Mioma uterino
Endometrio atrfico
Carcinoma endometrial
Plipos, dispositivo intrauterino
Hipcrplasia endometrial
Infecciones
Cncer de vagina
Cncer del cuello uterino
Infecciones
Cuerpos extraos
l'umor genital
Prolapso de la uretra
Anovulacin secundaria
Infeccin
Coagulopata
Estrgenos por va oral
Quiste ovrico productor de estrgenos
Frmacos (tamoxifenol
Enfennedad sistmica
F.ndocrinopata
228 PRIMERA PARTE Conceptos clnicos fundamentales SECCIN II Pr es ent aci ones cardi nal es
los componentes sanguneos para prevenir el desarrollo de coa-
gulacin intravascular diseminada. Al mismo tiempo, hay que
hacer todo lo posible por detener el sangrado vaginal. Cuando la
causa requiere atencin muy urgente, suele ser necesario interve-
nir quirrgicamente para controlar la hemorragia.
Se extrac una muestra de sangre para las pruebas preoperato-
rias habituales. Estas pruebas incluyen: hemograma completo,
tiempo de protrombina (TP), tiempo parcial de tromboplastina
(TPT), determinacin del grupo sanguneo y pruebas cruzadas de
al menos 4 unidades de sangre. Las constantes vitales se valoran
durante la reposicin de lquidos.
Hal l azgos i mport ant es
Aunque a veces es posible identificar con bastante facilidad una
causa que requiere atencin muy urgente, la anamnesis detallada
y la exploracin fsica cuidadosa suelen ser necesarias para diag-
nosticar los trastornos clnicos que precisan atencin urgente o
no urgente. La pregunta ms importante es: est embarazada la
paciente?
Anamnesis
1. Hay que determinar el volumen y la duracin de la he-
morragia. Por lo general, la cantidad estimada de sangre
que se ha perdido no sirve para establecer el diagnstico y
puede no correlacionarse con la cantidad real. La sangre de
la menstruacin no suele coagularse, de forma que la pre-
sencia de cogulos puede indicar una hemorragia impor-
tante.
2. En la anamnesis se incluye el perfil de los ciclos menstrua-
les datos sobre regularidad, fecha de la ltima menstruacin,
fecha habitual de comienzo y duracin). La amenorrea no
siempre indica embarazo y el haber tenido la ltima mens-
truacin en la fecha habitual no establece que la paciente no
est embarazada. El sangrado durante el coito puede sugerir
lesin cervical.
3. La informacin sobre los mtodos anticonceptivos puede
orientar hacia ciertos diagnsticos. Por ejemplo, la utiliza-
cin de un dispositivo intrauterino (DIU) o de anticoncepti-
vos orales compuestos slo por progesterona aumentan las
posibilidades de que se trate de un embarazo ectpico e in-
crementa la incidencia de sangrado irregular. Los cambios
recientes en el consumo de anticonceptivos orales pueden
haber afectado al ciclo menstrual.
4. Hay que tener en cuenta los factores de riesgo de embarazo
ectpico (v. tabla 28-4), Alrededor del 25-50% de los em-
barazos extrauterinos se producen en mujeres con ante-
cedentes personales de enfermedad inflamatoria plvica
(EIP). ciruga tubrica, embarazo ectpico o reproduccin
asistida.
5. Un parto reciente o un aborto voluntario pueden orientar
sobre la posibilidad de que haya restos en el tero no expul-
sados o infeccin.
6. Los antecedentes personales de cesrea al producirse la di-
latacin activa, el consumo de cocana o la administracin
de oxitocina o prostaglandinas a dosis elevadas incremen-
tan el riesgo de rotura uterina.
7. Los antecedentes mdicos pueden alertar al clnico sobre
las posibles causas no quirrgicas. La hemorragia profusa
puede ser secundaria a ditesis hemorrgica provocada por
una hepatopata. Tambin puede deberse a la administra-
cin de anlicoagulantes. La menorragia es una manifesta-
cin clnica habitual de la prpura trombocitopnica idio-
ptica o la enfermedad de von Willebrand.
8. Tambin se debe considerar la posibilidad de un traumatis-
mo en las adolescentes y de violencia sexual en las mujeres
que han sufrido una agresin. Si el embarazo ha sido no de-
seado y la hemorragia vaginal se asocia con prdida de l-
quido amnitico en el segundo trimestre, hay que sospechar
un aborto ilegal.
9. La hemorragia vaginal asociada a nuseas, dolor anormal a
la palpacin de las mamas, aumento de la frecuencia urina-
ria y fatiga sugiere gestacin. La prueba del embarazo est
indicada en todos los casos. El dolor abdominal puede indi-
car que la hemorragia se debe a una causa que precisa aten-
cin muy urgente, urgente o no urgente, dependiendo de la
intensidad del dolor, la cantidad de sangre perdida y el esta-
Tabla 28-2. Hallazgos especficos en la exploracin fsica de la paciente con hemorragia vaginal
Signo Hallazgo Diagnstico
Aspecto general
Constantes vitales
Dcnnatolgicos
Exploracin del abdomen
Exploracin de la pelvis
Ansiedad/sudoracin
Shock hipovolmico
Hipotensin arterial
Taquicardia
Equimosis, petequias
Latidos cardacos fetales
Dolor grave a la palpacin con irritacin
peritoneal
Hemorragia profusa/importante
Hemorragia profusa/importante con expulsin
de la placenta
Masa en los anejos uterinos/tero o hipertrofia
Movilidad del cuello del tero o dolor anormal
a la palpacin en el ulero
Hemorragia de la vulva/lesin vaginal
Rotura de un embarazo ectpico. vasos previos
Plcenla previa, desprendimiento prematuro de la placenta, placenta
acrcta. rotura uterina
Los mismos
Rotura de un embarazo eclpico. vasos previos
Placenta previa, desprendimiento prematuro de la placenta, plcenla
acreta. rotura ulerina. amenaza de aborto, atona uterina,
retencin de los productos de la concepcin, rotura de un quiste
ovlico, desgarros y traumatismos.
Alteraciones de la coagulacin, enfermedad de von Willebrand. CID
Embarazo viable
Rotura uterina, plcenla acreta
Placenta previa, vasos previos, embarazo ectpico. desprendimiento
prematuro de la placenta, rotura ulerina
Plcenla acrcta
ETS /absceso, cncer de tero, mioma uterino, cncer del cuello
uterino/vagina, tumor benigno, tumor ovrico. embarazo ectpico
ETS, masa uterina, lesin en el cuello del ulero, embarazo ectpico
Traumatismo, vaginitis atrfica secundaria a anovulacin. infeccin
CID. coagulopala intravascular diseminada; ETS, enfermedad de transmisin sexual.
CAPITUW 28 Hemorragia vaginal 229
do hemodinmico de la paciente. La leucorrea, el dolor pl-
vico y la fiebre pueden indicar EPI.
Exploracin fsica. En la tabla 28-2 se indican los hallaz-
gos especficos de la exploracin fsica asociados con cada una
de las posibles causas de hemorragia vaginal.
Pruebas complementarias (labia 28-3). Debe realizarse
la prueba de la gonadolropina corinica humana L3 (P-hCG) a to-
das las pacientes en edad reproductiva, con independencia de
cules hayan sido los datos obtenidos en la anamnesis sobre rela-
ciones sexuales, anticoncepcin y ciclo menstrual. Si los resulta-
dos de esta prueba son positivos, se realiza ccografa en los si-
guientes casos: 1) hemorragia vaginal asociada o no con dolor
plvico, en una paciente en la que no se ha realizado ecografa
plvica: 2) hemorragia vaginal en un embarazo prximo a trmi-
no, con o sin dolor plvico, y 3) hemorragia vaginal importante
en una paciente en perodo de dilatacin. La ccografa transvagi-
nal puede detectar un embarazo intrauterino ms o menos en los
35 primeros das de la gestacin o durante la primera semana
despus de haberse producido una falta.
La repeticin cada 48 horas de las pruebas cuantitativas de
p-hCG slo sirve para diferenciar el embarazo ectpico de la
amenaza de aborto en pacientes gestantes de menos de 5-7 se-
manas.
La P-hCG es til para detectar el embarazo intrauterino, el
embarazo ectpico. la mola hidatidiforme y el absceso tubo-
ovrico en el servicio de urgencias. La ecografa transabdomi-
nal es menos precisa para determinar la causa de la hemorra-
gia. La culdocentesis slo es til si se observa sangre sin co-
Tabla 28-3. Pruebas complementarias
para la hemorragia vaginal
Prueba Resultados
Diagnostico
B-hCG Positivos
Ecografa
plvica
Culdocentesis
Masa en los anejos
uterinos
Placenta en posicin
inferior
Desprendimiento de
la placenta
Cordn umbilical en
el cuello del tero
Liquido peritoneal o
componente fetal
peritoneal
Masa en el tero
Masa ovrica
No se observa flujo
sanguneo al ovario
Sangre sin
coagulacin
Embarazo ectpico
Placenta previa
Vasos previos
Desprendimiento prematuro
de la placenta
Amenaza de abono
Rotura uterina
Placenta acreta
Embarazo ectpico
Placenta previa
Desprendimiento prematuro
de la placenta
Vasos previos
Rotura uterina
Miomas, leiomiomas. mola
hidatidiforme. plipos,
adenomiosis. carcinoma
cndomctrial. hiperplasia
endomelrial
Embarazo ectpico, quiste/
embarazo ovrico. cncer
Torsin ovrica
Rotura ilc un embarazo
ectpico
Rotura de un quiste ovrico
gulos. Se trata de una tcnica que ha sido casi reemplazada por
la ecografa.
DI AGNSTI CO DI FERENCI AL
En la tabla 28-4 se ofrece un resumen de las posibles causas de la
hemorragia vaginal y de los datos de la anamnesis, la explora-
cin clnica y las pruebas complementarias que sirven para dife-
renciar las siete causas con riesgo vital.
TRATAMI ENTO EMP RI CO
(figs. 28-1 y 28-2)
Todas las pacientes que se presenten en shock con abdomen agu-
do deben ser reanimadas rpidamente y trasladadas desde el ser-
vicio de urgencias al rea quirrgica del hospital (v. Valoracin
rpida y estabilizacin).
Pacientes gestantes. Si se sospecha embarazo ectpico,
hay que demostrar la gestacin mediante resultados positivos en
la prueba de la P-hCG en plasma u orina. Puede ser necesaria una
laparotoma inmediata para controlar la hemorragia. Si la enferma
est en el tercer trimestre y se observa shock, se procede a reani-
marla mientras se realiza una ecografa para localizar la plcenla
o confirmar su desprendimiento, si se sospecha plcenla previa o
desprendimiento prematuro, respectivamente. Se prefiere el
parto vaginal, pero la cesrea est indicada en los siguientes
casos: 1) sufrimiento fetal sin evidencia de parto vaginal inminen-
te; 2) desprendimiento prematuro de la placenta y feto viable; 3) he-
morragia que pone en riesgo la vida de la madre, o 4) pacientes que
no han podido realizar con xito un intento de parto normal.
Las manifestaciones clnicas de la rotura uterina suelen ser
hemorragia vaginal intensa, metrorragia y fondo uterino blando
con aparente aumento de tamao del tero. Est indicado el par-
to quirrgico urgente.
La cesrea de urgencia est indicada cuando la hemorragia
vaginal intensa se acompaa de rotura de las membranas. Esta si-
tuacin sugiere vasos previos. Si despus del parto se observa un
plano de segmentacin placentaria mal definido y hemorragia in-
tensa, estamos ante un caso de placenta arela, que requiere una
histerectoma de urgencia. La compresin bimanual enrgica del
tero puede reducir la hemorragia mientras se prepara el quirfa-
no y el equipo quirrgico. La atona uterina suele responder al
masaje y a la administracin de oxitocina por va intravenosa.
Pacientes no gestantes. En las pacientes no gestantes, la
hemorragia vaginal est relacionada la mayora de las veces con
metrorragia disfuncional (no ovulatoria). Por lo general, se tra-
ta con complementos eslrognicos en interconsulta con un gine-
clogo. Las pacientes con neoplasias, sospecha de endometrio-
sis o quiste ovrico se remiten al gineclogo para continuar la
evaluacin e iniciar el tratamiento. Antes del alta en el servicio
de urgencias, es importante valorar la tolerancia de la paciente a
la hemorragia, para lo cual se valoran las constantes vitales,
incluyendo la presin arterial ortosttica. Se recomienda deter-
minar el hematcrito y la hemoglobina. Por ltimo, hay que
considerar posibles causas mdicas de la hemorragia, como hi-
potiroidismo. alteraciones de la hemostasia o administracin de
anlicoagulantes.
CRI TERI OS PARA EL I NGRESO
En el caso de atona uterina posparto o coagulopata. el trata-
miento mdico suele ser suficiente. Est indicada la interconsul-
ta con el obstetra.
En las nias, antes de darles al alta y enviarlas a casa, hay que
descartar una violacin.
Si la paciente no est embarazada, est estable y el diagnsti-
co es incierto con sospecha de cncer, puede realizarse ingreso o
citar a la enferma para consulta ambulatoria de ginecologa a
efectos de proceder a una evaluacin ms completa.
Tabla 28-4. Caus as y di agns t i c o di f erenci al de l as enfermedades c o n ri es go vital que cursan con hemorragi a vagi nal
Caractersticas
y localizacin Sntomas
del dolor asociados
Otros hallazgos
de la anamnesis
Prevalcncia Exploracin
en urgencias fsica
Pruebas
complementarias
de utilidad Comentarios
Embarazo
ectpico
Casi siempre (97%)
aparece dolor en la
parle inferior del
abdomen, de
caractersticas
variables. A menudo
es de inicio abrupto y
unilateral. Puede
irradiarse a la zona
lumbar o al flanco
Desprendimiento
prematuro de
la plcenla
Placenta previa
Dolor uterino e
irritabilidad. Dolor de
lipo clico continuo o
intermitente,
l.umbalgia
Suele ser mnimo
Hemorragia vaginal (55-
86% (.Tenesmo
vesical. Debilidad,
sncope 0 amenaza
de sncope. La
hemorragia abdominal
puede ser imprtame
con un sangrado
vaginal mnimo
Hemorragia variable de
sangre oscura. La
hemorragia puede
eslar oculta en zonas
interiores del tero.
En el 20% de los
casos, no se observa
hemorragia vaginal
Suele haber sufrimiento
fetal
Hipotensin arterial. CID
Hemorragia vaginal de-
sangre color rojo vivo.
Casi nunca es intensa
Son factores de riesgo el
embarazo en el primer
trimestre y los
antecedentes personales
de amenorrea,
menstruaciones
irregulares, embarazo
ectpico, EPI. ETS,
ligadura de las trompas u
oirs intervenciones
quirrgicas en las trompas
Puede haber habido
fecundacin in vitro
Aborto voluntario reciente
Embarazo de ms 20 de
semanas. Son factores de
riesgo la hipertensin
arterial, el consumo de
cocana, el tabaquismo y
el traumatismo
abdominal. El riesgo va
aumentando con la edad
de la madre
Embarazo de ms de
20 semanas. La
multiparidad y los
antecedentes personales
de cesrea aumentan el
riesgo
('recuente
Poco frecuente
Sensibilidad anormal a la
palpacin en la pelvis y
parte inferior del
abdomen. Hemorragia
vaginal. Irritacin
peritoneal si ha habido
hemorragia
intraahdominal
Poco frecuente
Dolor a la palpacin del
alxlonicn y ulero. La
metrorragia. si existe, es
de caractersticas
variables. Generalmente,
sangre oscura
tero grvido. La
exploracin abdominal
no suele aportar datos de
importancia. Posponer la
exploracin vaginal
hasta que acuda el
gineclogo y se haya
realizado una ecografa
B-hCG para descartar
embarazo ectpico
Si est estable. B-hCG
cualitativa
plasmtica
Ecografa vaginal para
la deteccin del saco
geslacional intra o
extrauterino.
Culdoccntcsis
Hemograma complclo,
determinacin del
grupo sanguneo y
pruebas cruzadas,
estudios de
coagulacin
La ecografa vaginal
suele dar resultados
negativos. Puede
servir de ayuda para
descartar placenta
previa
Hemograma completo,
determinacin del
grupo sanguneo y
pruebas cruzadas,
estudios de
coagulacin
La ecografa es
diagnstica en
muchas ocasiones
A veces se utiliza
el metotrexalo en el
tratamiento no quirrgico
de la rotura del embarazo
ectpico
El 2% de los embarazos
eclpicos son
intraahdominales
La incidencia de embarazo
intrauterino simultneo
con embarazo ectpico
es de 1:30.000
Con frecuencia se pasa por
alio el diagnstico,
porque se confunde con
un parto prematuro. Las
causas no traumticas
son ms frecuentes que .
las traumticas
La ecografa vaginal no
presenta riesgos debido a
la amplitud del ngulo
existente entre el
conducto del cuello
uterino y el eje de la
vagina
No debe realizarse
exploracin plvica
manual o mediante
espculo antes de
descartar plcenla previa.
Hemorragia
puerperal (en
las primeras
24 horas
siguientes al
parto)
Suele ser mnimo. Puede
ser intenso en caso de
inversin del tero
Hemorragia vaginal, con
frecuencia rpida e
intensa, pero gran
parte de la sangre
puede encontrarse en
el tero
Rotura del tero Dolor sin contracciones Hemorragia vaginal
Placenta acrcta
Vasos previos
Mnimo
M ni mo
Hemorragia vaginal.
Sangre de color rojo
vivo. Rpida e intensa
Hemorragia vaginal.
Sangre de color rojo
vivo. Rpida e intensa
Patio difcil y traumtico
(desgarros vaginales).
Antecedentes personales
de cesrea, legrado,
gestacin mltiple
(rotura uterina).
Polihidramnios.
multiparidad, parlo de
urgencia o prolongado
(atona uterina).
Expulsin asistida
prematura de la placenta
(retencin de fragmentos
en el tero)
Antecedentes personales de
cesrea
Consumo de cocana
Prostaglandinas
Durante la expulsin de la
placenta. Dificultad para
expulsar la placenta
Hemorragia vaginal de
inicio abrupto con rotura
de membranas
Poco frecuente Dolor a la palpacin y
rigidez refleja de la
musculatura abdominal
(rotura uterina). tero
depresible y agrandado
(atona uterina).
Imposibilidad de palpar
el tero (inversin del
tero). Hemorragia
vaginal en ausencia de
metrorragia (desgarros
vaginales)
Pruebas para descartar La hipertensin gestacional.
Poco frecuente
Poco frecuente
Sensibilidad anormal a la
palpacin. Fondo uterino
blando. Aumento de
tamao
Plano de segmentacin de
la placenta mal definido
Poco frecuente Disminucin de los
movimientos fetales
CID. si hay sospecha
de coagulopata
Ecografia, no se puede
obtener el
electrocardiograma
fetal
No se utilizan pruebas
complementarias
No se puede obtener el
electrocardiograma
fetal
la embolia de liquido
amniotico o ci
desprendimiento de
placenta pueden indicar
una coagulopatia de
consumo
Ciruga urgente
Primero intrauterino
mediante compresin
anterior para conseguir la
interrupcin de la
hemorragia/ciruga
Se puede provocar de forma
yatrognica durante la
monitorizacin fetal
EIP, enfermedad inflamatoria pelvica; ETS. enfermedad de transmisin sexual; fi-hCG. gonadotropina coriniea humana (; CID. coagulacin iniravascular diseminada.
232 PRIMERA PARTE Conceptos clnicos fundamentales SECCIN II Pr esent aci ones car di nal es
1. Reanimacin
2. i.v., O2, monitorizacin
3. Hemograma completo,
DGS y PC, prueba del
embarazo
4. Vase la figura 28-2
El tero no est
agrandado, segn la
exploracin plvica
Ecografia o interconsulta
con el toclogo/gineclogo
Figura 28-1. rbol de decisin en la hemorragia vaginal, i.v., intravenoso; DGS. determinacin del
grupo sanguneo; PC, pruebas cruzadas; DL. dilatacin del cuello uterino y legrado; MD, metrorragia
disfuncional.
CAPTULO 29 Lumbalgia 233
Evaluacin clnica
Placenta
acreta
Desprendimiento
de la placenta
Desprendimiento
prematuro de placenta
Figura 28-2 Valoracin rpida y estabilizacin en las causas de atencin muy urgente de la he-
morragia vaginal. 3-hCG, gonadotropina corinica humana ; EIU, embarazo intrauterino.
LECTURAS RECOMENDADAS
Buckingham K, Fawdry A. Foihergill D: Management of vaginal bleeding
presenting to the accident and emergency department. J Accident Emerg
Med 16:130. 1999.
Choo YC et al: Postmenopausal uterine bleeding of nonorganic cause.
Obstet Gynecol 66:225. 1985.
Committee ACEP: Clinical policy for the initial approach to patients
presenting with a chief complaint of vaginal bleeding. Ann Emerg Med
29(3). 1997.
Cowan BD. Morrison JC: Management of abnormal genital bleeding in girls
and women. N Engl J Med 324:1710. 1991.
Dean CL: Unraveling bleeding problems in midlife women. Hosp Pract
31:155. 1996.
Jutras ML. Cowan BD: Abnormal bleeding in the climacteric. Obstet
Gynecol Clin North Am 17:409. 1990.
Khong TY. Khong TK: Delayed postpartum hemorrhage: a morphologic
study of causes and their relation to other pregnancy disorders. Obstet
Gynecol 82:17. 1993.
Morrison EH: Common peripartum emergencies. Am Earn Physician
58:1593. 1998.
Munro MG: Abnormal uterine bleeding in the reproductive years. J Am Assoc
Gynecol Laparosc 6:393. 1999.
Muram D: Vaginal bleeding in childhood and adolescence. Obstet Gynecol
Clin North Am 17:389. 1990.
Turner LM: Vaginal bleeding during pregnancy, Emerg Med Clin North Am
12:45, 1994.
Kevin G. Rodgers
James B. Jones
I NTRODUCCI N
La lumbalgia es un motivo frecuente de consulta al servicio de
urgencias. Constituye el \9c de todas las visitas a urgencias en
EE.UU. Aunque las causas ms habituales con diferencia del do-
lor lumbar son de tipo biomecnico, el diagnstico diferencial es
amplio e incluye varias patologas que pueden poner en peligro
la vida del paciente. La evaluacin clnica detallada y sistemti-
ca permite valorar todas las posibles causas y es la clave para to-
mar decisiones clnicas acertadas.
Epi demi ol og a
La sobrecarga lumbar aguda es el motivo ms frecuente que
lleva a un paciente al servicio de urgencias cuando se queja de
lumbalgia. El 70-90% de las personas sufren dolor lumbar en al-
gn momento de su vida, y el 5% de ellos presentan dolor crni-
co. El 10% de estos pacientes sufren citica.
Antes de considerar un origen de tipo biomecnico, hay que
descartar varias causas que requieren atencin mdica de urgen-
cia, como la diseccin de la aorta o el aneurisma artico, el sin-
234 PRIMERA PARTE Conceptos clnicos fundamentales SECCIN II Pr es ent aci ones cardi nal es
drome de la cola de caballo, el absceso epidural, la osteomielitis
o los tumores malignos de la columna vertebral.
La diseccin es la situacin ms grave que puede afectar a la
aorta, con una incidencia de 5-10 casos anuales por cada milln
de personas. Es 2-3 veces ms frecuente que la rotura de un
aneurisma artico abdominal (AAA). Si el diagnstico no se rea-
liza a tiempo, la mortalidad supera el 90%. Factores de riesgo
son la hipertensin arterial, las cardiopatas congnitas. el emba-
razo, el sndrome de Marfan, el sndrome de Ehlers-Danlos y los
traumatismos yatrognicos. El AAA se asocia con el envejeci-
miento y se produce en el 2-4% de los mayores de 50 aos. Los
factores de riesgo son el sexo masculino, los antecedentes fami-
liares de AAA y los antecedentes personales de vasculopala pe-
rifrica obliterante. La incidencia de rotura en los aneurismas de
ms de 5 cm es del 25-40% y produce una mortalidad del 90%.
El sndrome de la cola de caballo (dolor y debilidad en ambas
piernas y alteraciones de los esfnteres) se observa en menos del
1% de los casos de hernia discal. Tambin puede originarse en un
proceso infeccioso o una enfermedad metastsica. El absceso
epidural se observa en el 0.02% de los pacientes hospitalizados y
la osteomielitis vertebral en el 0,1%. Por tanto, se trata de enfer-
medades infecciosas raras que debutan con lumbalgia. Los facto-
res de riesgo para estos dos trastornos clnicos son similares:
consumo de drogas por va intravenosa, alcoholismo, diabetes,
cncer, inmunodepresin, insuficiencia renal crnica, traumatis-
mo lumbar y ciruga reciente de la zona lumbar.
Los carcinomas de la columna vertebral tienen una incidencia
muy baja (<1 % de la poblacin general). La lumbalgia es una de
sus manifestaciones clnicas de presentacin. Se observan mets-
tasis en la columna vertebral en el 80% de los pacientes con cn-
cer y que se presentan con lumbalgia. Las metstasis seas son
habituales en los carcinomas de mama, prstata y tiroides.
Fisiopatologa
La fisiopatologa de la lumbalgia vara tanto como su etiologa.
El dolor puede tener su origen en diferentes estructuras lumba-
res, como msculos, articulaciones, tendones, periostio, fascias,
estructuras vasculares y nervios. Cualquier estructura inervada
puede producir dolor por irritacin mecnica, inflamacin, com-
presin de las estructuras adyacentes sensibles a la presin o
aumento de la presin vascular. Muchas veces no es posible
identificar el origen exacto de la lumbalgia, aunque en alrededor
del 80% de los casos tiene su origen en la regin L4-L5. El dolor
radicular puede ser secundario a compresin directa, isquemia
microvascular e inflamacin de la raz del nervio. Aunque no se
conoce bien su fisiopatologa, el dolor en la carilla articular sue-
le localizarse en el nivel afectado, mientras que el dolor articular
sacroilaco puede ser local o referido a los cuadrantes inferiores
y al rea inguinal.
El dolor secundario a un accidente vascular puede ser migra-
torio (diseccin) o difuso (dilatacin o rotura de un aneurisma).
Su presentacin puede variar, segn exisla dao secundario en la
mdula espinal, el rion, el corazn o el intestino. Cuando el do-
lor tiene su origen en una causa infecciosa o neoplsica. puede
ser persistente y localizado, y secundario a inflamacin, compre-
sin o erosin de las estructuras adyacentes. Por ltimo, las alte-
raciones del pncreas, rion, duodeno, coln y vescula biliar
pueden producir un dolor lumbar mal localizado en la inervacin
segmentaria que comparten estas visceras.
DIAGNSTICO
Consideraciones diferenciales
El objetivo de la evaluacin inicial del paciente que refiere lum-
balgia consiste en valorar la posibilidad de que exista una altera-
cin grave como origen del dolor y que podra causar una morbi-
mortalidad importante si no se diagnostica y se trata a tiempo. La
mayora de estas alteraciones pueden detectarse con una anam-
Cuadr o Seal es de al arma que pueden
29-1 aparecer en la anamnesi s y la
expl oraci n fsica del paci ente
con l umbal gi a
Anamnesis
Traumatismo reciente importante
Traumatismo reciente poco importante en un paciente mayor de
50 aos
Administracin prolongada de corticocsieroidcs
Osteoporosis
Ms de 70 aos de edad
Sncope
Antecedentes personales de cncer
Infeccin reciente
Fiebre de ms de 38 C
Consumo de drogas por va intravenosa o inmunodepresin
Lumbalgia que empeora con el reposo
Prdida de peso no explicada
Inicio abrupto del dolor lumbar, testicular o en el flanco
Sudoracin o nuseas asociadas con la lumbalgia
Exploracin fsica
Alteracin de las constantes vitales (hipotensin, taquicardia!
Cifras tensionales desiguales en las extremidades superiores
Masa abdominal pulstil
Alteraciones del pulso o compromiso circulatorio en las
extremidades inferiores
Prdida del tono del esfnter anal, retencin de orina o debilidad
focal en las extremidades inferiores
Dolor lumbar focal con fiebre
nesis y una exploracin fsica sistemticas y detalladas, cuyo ob-
jetivo es intentar encontrar alguna de las seales de alarma que
se ofrecen en el cuadro 29-1. En l se ofrecen los hallazgos de la
anamnesis y de la exploracin fsica que pueden hacer sospechar
que la lumbalgia tiene su origen en una causa preocupante. Por
su parte, en el cuadro 29-2 se ofrece un listado de las alteraciones
que suelen asociarse con la lumbalgia.
Valoracin rpida y estabilizacin
Si los hallazgos de la anamnesis y la exploracin fsica inicial in-
dican la posibilidad de que exista alguna alteracin grave, se pro-
cede a instaurar las medidas de estabilizacin oportunas en fun-
cin de la alteracin sospechada (fig. 29-1). Por ejemplo, si la cau-
sa de la lumbalgia es vascular (p. ej., AAA o diseccin de la aorta),
se procede a interconsulta quirrgica, creacin de un acceso intra-
venoso, administracin de oxgeno, monitorizacin cardaca, de-
terminacin del grupo sanguneo y pruebas cruzadas, monitori-
zacin estricta y control de la presin sangunea arterial. La disec-
cin se trata con betabloqueantes y nitroprusiato. Si se sospecha urr
proceso infeccioso (absceso epidural), se realiza una RM de ur-
gencia y una interconsulta con un neurocirujano. Aunque suelen
realizarse hemocultivos, su sensibilidad es limitada. Hay que ini-
ciar antibioterapia i.v. inmediata. En los pacientes con dolor lum-
bar intenso, se instaura analgesia desde los primeros momentos.
Hallazgos importantes
Anamnesis
Caractersticas y localizacin del dolor. Se le hacen di-
ferentes preguntas al paciente para intentar localizar el dolor y
determinar con la mayor precisin posible la o las estructuras
que pueden estar afectadas. Es til orientar las preguntas para
distinguir una etiologa biomecnica y no biomecnica del dolor.
Dnde le duele? Se pide al paciente que seale con el dedo
el punto donde el dolor es ms intenso. Se irradia a la pierna? Si
CAPTULO 29 Lumbalgia 235
Cuadr o Aproxi maci n al di agnsti co
29-2 diferencial del paci ente
con l umbal gi a aguda
Entidades clnicas de atencin muy urgente
Diseccin de la aorta
Sndrome de la cola de caballo
Absceso/hematoma cpidural
Dilalacin/rotura de un aneurisma artico
Fractura de la columna vertebral con afeclacin medular/nerviosa
Entidades clnicas de atencin urgente
Lumbalgia con dficit neurolgico
Hernia discal
Tumor maligno
Meningitis
Citica con posible compresin de la ra/ del nervio
Fractura de la columna vertebral sin afectacin medular
Estenosis de la columna vertebral
Mielitis transversa
Osteomielitis vertebral
es as, en qu parte exactamente de la pierna se localiza? Se lo-
caliza en un dermaloma concreto? El dolor radicular que se ajus-
ta a la distribucin de los dermatomas se asocia con compresin
de la raz del nervio. El dolor que afecta fundamentalmente a la
musculatura paralumbar sin radiculopata se asocia con disten-
sin muscular o ligamentosa. Hay que preguntar al paciente por
cualquier dolor abdominal que pudiera asociarse con la lumbal-
gia. ya que puede indicar afectacin visceral.
Cundo empez el dolor? Conviene que el paciente describa
con detalle qu estaba haciendo cuando empez el dolor. Exis-
ten antecedentes personales de lumbalgia? Si la respuesta es afir-
mativa, cul fue el tratamiento?, existe alguna diferencia entre
el dolor actual y los que ha sufrido antes? El inicio abrupto cuan-
do el enfermo estaba realizando alguna tarea que implicase es-
fuerzo fsico apunta a una causa biomecnica. Por el contrario, el
inicio lento o no relacionado con la realizacin de esfuerzo su-
giere una causa no biomecnica (p. ej.. un tumor). La lumbalgia
de etiologa no biomecnica puede mejorar y luego empeorar,
pero la tendencia es hacia el agravamiento.
Existen factores cpie alivian o exacerban el dolor? Si el do-
lor se exacerba con la tos o con la maniobra de Valsalva, cabe
pensar en una causa biomecnica. Los pacientes con distensin
muscular suelen presentar rigidez muscular en reposo y suelen
cambiar de posicin. Si el dolor se exacerba sobre todo al andar,
puede tratarse de una estenosis medular.
Otros datos de inters. Se pregunta asimismo al paciente en
qu trabaja y en qu ha trabajado antes (cabe sospechar una cau-
sa biomecnica cuando el paciente refiere trabajar o haber traba-
jado cargando peso) por un posible dolor lumbar asociado con
sintomatologa neurolgica (sugestivo de afectacin de las races
nerviosas), retencin de orina o incontinencia fecal (requiere
descompresin urgente si es secundaria a hernia discal). fiebre
(puede ser indicativa de un proceso infeccioso) y posibilidad de
que el paciente est pendiente de la resolucin de un proceso le-
gal o haya solicitado una prestacin econmica por motivos la-
borales (beneficio secundario).
Ant ecedent es mdicos personal es. Adems de preguntar
por posibles antecedentes personales de alteraciones lumbares,
conviene investigar los antecedentes personales de enfermeda-
des sistmicas. En concreto, se pregunta por las siguientes enfer-
medades: cncer (enfermedad metastsica), enfermedades del te-
jido conjuntivo vascular, artropatas. endocrinopatas (hiperpara-
tiroidismo) y anemia drepanoctica. Se pregunta al paciente si es
adicto a drogas por va parenteral.
La informacin sobre los medicamentos utilizados para tratar
al paciente anteriormente y en la actualidad puede ayudar en la
toma de decisiones teraputicas. Adems, la informacin sobre
los medicamentos que est tomando actualmente puede servir
para hacerse una composicin de lugar ms exacta sobre las en-
fermedades sistmicas.
Conviene tambin preguntar por los antecedentes familiares.
Algunos trastornos, como las espondiloartropatas (p. ej.. espon-
dilitis anquilosante), tienen un componente familiar.
Exploracin fsica
Const ant es vitales. Siempre se valoran en primer lugar las
constantes vitales porque pueden indicar la presencia de un pro-
ceso potcncialmente mortal (p. ej., AAA).
Inspeccin de la zona lumbar
1. Se observa la forma en la que el paciente camina en el ser-
vicio de urgencias. Camina con cuidado y protegindose,
o por el contrario se mueve libremente y sin dar la sensa-
cin de que el dolor sea intenso?
2. La exploracin de la zona lumbar se realiza en primer lu-
gar con el paciente de pie. Se busca cuidadosamente la pre-
sencia de escoliosis (que puede ser estructural o secundaria
a espasmo muscular), de aumento o disminucin de la lor-
dosis lumbar o de la cifosis torcica (pueden ser factores
que predisponen al dolor de tipo biomecnico), o de incli-
nacin de la pelvis (puede ser indicativa de espasmo mus-
cular, longitud asimtrica de las piernas o de escoliosis no
compensada).
3. Se valora la movilidad de la columna vertebral lumbar.
Los pacientes con dolor intenso de tipo biomecnico sue-
len flcxionar la espalda sin invertir la lordosis, y la exten-
sin puede agravar el dolor cuando estn afectadas las ca-
rillas articulares o la raz de los nervios raqudeos.
4. La palpacin con la punta de los dedos se va haciendo de
forma ordenada para localizar el rea en la que la sensa-
cin dolorosa es ms intensa (p. ej.. apfisis espinosas,
musculatura paravertebral).
Otros tipos de exploracin, incluida la neurolgica
1. La exploracin neurolgica sirve para valorar la asimetra
de los reflejos (los reflejos disminuyen con la edad y es muy
importante detectar una posible asimelra), prdida de sensi-
bilidad en el dermatoma y debilidad muscular focal (suges-
tiva de afectacin de las races de los nervios raqudeos). Se
debe preguntara los pacientes con lumbalgia de larga evolu-
cin sobre anormal fas motoras, sensitivas o de los reflejos.
La presencia de clono, hiperreflexia o signo de Babinski in-
dica lesin de las motoneuronas superiores.
Entidades clnicas frecuentes/estables
Lesin aguda en los ligamentos
Distensin muscular aguda
Espondilitis anquilosante
Artropala degenerativa
Discopala sin afectacin medular/nerviosa
Fractura patolgica sin afectacin medular/nerviosa
Artritis seroposiliva
Espondilolistesis
Entidades clnicas que cursan con dolor referido/visceral
Colecistitis
Enfermedades de esfago
Nelrolitiasis
Torsin/masa/tumor ovrico
Pancreatitis
Ccera pptica
Derrame pleural
Neumona
Embolia pulmonar
Pielone Iritis
Hemorragia/masa retroperitoneal
236 PRIMULA PARTE Conceptos clnicos fundamentales SECCIN II Pr es ent aci ones cardi nal es
2. La exploracin del recto sirve para valorar el tono y la ca-
pacidad de contraccin del esfnter. Es necesario evaluar la
sensibilidad perianal cuando el paciente tiene antecedentes
personales de alteraciones intestinales o vesicales.
3. La exploracin de la cabeza a los pies para buscar signos
de enfermedad sistmica siempre debe incluir la explora-
cin del abdomen para descartar un aneurisma o masa.
4. Tambin se exploran las caderas y las articulaciones sa-
croilacas para descartar la presencia de un foco msculo-
esqueltico localizado fuera del rea lumbar.
5. Hay que valorar el permetro del muslo o de la pantorrilla
para descartar atrofia muscular, que podra sugerir atrapa-
miento nervioso.
Exploracin con la pierna levantada y estirada (PLE). La
exploracin PLE es la prueba clsica para descartar irritacin de
las races del nervio citico mayor. Si el resultado es negativo,
suele descartarse la irritacin de la raz del nervio. Con las rodillas
levantadas, se pide al paciente que vaya elevando la pierna hasta
sentir dolor. Un resultado positivo es la irradiacin del dolor hacia
abajo, localizndose por debajo de la rodilla y siguiendo la distri-
bucin de los dermatomas cuando se eleva la pierna entre 30-70
(el dolor no debe aparecer en la espalda, los glteos o el muslo). El
dolor referido al levantar la pierna no afectada es muy sugestivo
de irritacin de la raz del nervio. Cuando se sospecha que el en-
fermo est simulando, la exploracin PLE puede realizarse con el
paciente sentado en el borde de la cama. Se le pide que flexione
las rodillas y a continuacin se le estiran las piernas. Si hay una
verdadera irritacin de la raz del nervio, el resultado debe ser po-
sitivo, tanto en posicin sentada como en decbito supino.
Pruebas complementarias
Pruebas de laboratorio. Cuando se sospecha lumbalgia de
causa biomecnica, las pruebas de laboratorio son poco tiles. Si
el diagnstico apunta a una causa no biomecnica, la VSG. el he-
mograma completo y los valores de los anticuerpos antinucleares
(ANA) pueden ser tiles cuando se sospecha una enfermedad del
tejido conjuntivo vascular. La determinacin de los niveles de
calcio, fosfato, fosfatasa alcalina y fosfatasa acida, y la electrof-
Hay alteraciones de las
constantes vitales?
Dficit neurolgico o sensibilidad
anormal focal a la palpacin
Visceral:
Clico renal
Clico biliar
Embolia pulmonar
Ulcera pptica
Pancreatitis
Shock/sncope
Aneurisma artico abdominal
Diseccin de la aorta (IA grave o taponamiento)
Septicemia (de causa infecciosa)
Embolia pulmonar
Hipertensin arterial/presin sangunea
desigual en las EE.SS.
Diseccin de la aorta
Fiebre:
Absceso epidural (dolor a la palpacin)
Osteomielitis
Pielonefritis
Neumona
Colecistitis
Pericarditis
Afebril:
Hematoma epidural
Tumor (primario o metastsico)
Fractura (patolgica o traumtica)
Osteomielitis
Hernia ncleo pulposo de un disco intervertebral
Estenosis de la columna vertebral
Fracturas
Fiebre:
Absceso epidural
Osteomielitis
Meningitis
Musculoesqueltico:
Distensin lumbosacra
Distensin de la musculatura paravertebral
Fractura vertebral (traumtica o patolgica)
Hernia ncleo pulposo de un disco intervertebral
Tumor (primario o metastsico)
Figura 29-1. Evaluacin rpida del paciente con dolor lumbar agudo. IA,
EE.SS., extremidades superiores.
insuficiencia artica;
CAPTULO 29 Liimbalgia 237
resis de las protenas puede ser til cuando el diagnstico apunta
a causas metablicas o neoplsicas.
Tcnicas de imagen. Las radiografas simples, incluyendo
las proyecciones lateral y oblicua, y la radiografa de detalle de la
regin L5-S1 no suelen ser tiles en la lumbalgia no complicada de
causa biomecnica cuando no hay traumatismo, signos de lesin
ncurolgica o cncer, o cuando el dolor tiene menos de 3 semanas
de evolucin o es un dolor recidivante que ya ha sido valorado.
La TC, la RM y la miclografa pueden estar indicadas si se ob-
serva un dficit neurolgico agudo importante. Si se sospecha sn-
drome de la cola de caballo (p. cj.. debilidad progresiva en las ex-
tremidades inferiores o afectacin intestinal o vesical), estas prue-
bas de imagen deben realizarse con carcter muy urgente. Si no
hay sntomas ni signos que sugieran este sndrome, pueden reali-
zarse con carcter urgente y con interconsulta con un especialista.
La gammagrafa sea puede estar indicada cuando hay indi-
cios de infeccin o tumor, pero por lo general no es necesario re-
alizarla de forma urgente.
Ot ras pr uebas compl ement ari as. La electromiografa
(EMG) puede ser til para demostrar dficit neurolgico y dife-
renciar la compresin de una determinada raz nerviosa de la
neuropata perifrica generalizada, pero no est indicada su reali-
zacin urgente.
Los pacientes con antecedentes de traumatismos, cncer, osteo-
porosis, dolor seo a la palpacin, signos focales de traumatismo
(p. ej inflamacin de los tejidos blandos, hematoma, equimosis,
excoriacin) o edad avanzada que tienen una exploracin fsica
normal, deben ser valorados mediante radiografa simple. La ma-
yora (95%) de las hernias de los discos intervertebrales afectan a
las races nerviosas de L5 y SI, y se asocian con dolor radicular
que se irradia por debajo de la rodilla, parestesias o prdida de la
sensibilidad y debilidad muscular. La afectacin de la raz nervio-
sa L5 produce disminucin de la sensibilidad en el primer espacio,
debilidad muscular al extender el dedo gordo del pie y reflejos
normales. La radieulopata S1 se caracteriza por disminucin de la
sensibilidad en la zona lateral del dedo gordo del pie. alteracin de
la flexin plantar y disminucin o abolicin del reflejo aquleo.
En los pacientes afebriles y sin traumatismo con resultados
normales en la exploracin ncurolgica, est indicada la radio-
grafa simple en los siguientes casos: edad superior a los 70 aos,
prdida de peso no explicada, dolor que empeora con el reposo,
administracin prolongada de corticoesteroides. osteoporosis,
cncer o adiccin a drogas por va parenteral. La mayora de los
pacientes no requieren valoracin radiogrfica.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Una vez que el paciente ha sido estabilizado y valorado, los ha-
llazgos clnicos a los que se ha hecho referencia irn decantando
el diagnstico diferencial. Es conveniente utilizar un rbol de
decisin, como el que se ofrece en la figura 29-1, tomando en
Tabla 29-1. Hallazgos clsicos en algunas causas graves del dolor lumbar agudo
Etiologa Anamnesis Exploracin fsica
Pruebas
complementarias Comentarlos
De atencin muy urgente
Vascular Diseccin de la aorta Con frecuencia, inicio Sntomas asociados: Elegir entre TC. RM o Suele cursar con dolor
abruplo de un dolor sudoracin e aortografa. torcico, pero en
menso similar al que se inestabilidad de las dependiendo del estado ocasiones la
produce cuando hay un constantes vitales. La estable o inestable del lumbalgia puede ser
desgarro, generalmente hipertensin arterial es paciente y de la el nico sntoma
asociado con nuseas. frecuente. Presin disponibilidad en el
vmitos y ansiedad sangunea desigual en servicio de urgencias
intensa. Puede haber las extremidades
sncope superiores. Un soplo de
nueva aparicin sugiere
insuficiencia artica.
Dficit ncurolgicos
centrales y perifricos
secundarios a isquemia
Aneurisma artico El dolor puede irradiarse a Masa abdominal pulstil Ecografa. Si se encuentra Puede confundirse con
abdominal la zona lumbar, flanco o (especialmente si est estable. TC de abdomen clico renal.
(dilaiacin/roiura) testculos. Puede haber localizada a la derecha con contraste. La hemorragia digestiva.
sncope de la lnea media), soplo radiografa simple puede diverticulitis e infarto
abdominal. Disminucin mostrar un contomo de miocardio. El
del pulso en las artico agrandado y 30% de los signos
extremidades inferiores calcificado suelen ser atribuidos
y/o hipoperfusin errneamente a otra
entidad clnica
Infecciosa Absceso epidural Son factores de riesgo la Fiebre, dolor radicular El hemograma completo y Se presenta como
diabetes, insuficiencia reproducible. otros los hemocultivos son de compresin de la
renal crnica, adiccin a signos de septicemia. utilidad pero no son mdula espinal por
drogas por va Sensibilidad anormal a especficos. La RM es la una lesin ocupante
parcnteral. alcoholismo. la palpacin localizada tcnica de imagen de de espacio. Puede
cncer o traumatismo o en la columna vertebral. eleccin. Puede tratarse de un
ciruga recienle de la El dficit neurolgico utilizarse tambin TC o hematoma, cncer o
columna vertebral. Es focal es un hallazgo mielografa. Debe discopata. Con
frecuente encontrar tardo 5 0 % de los buscarse el origen de la frecuencia, comienza
antecedentes personales casos). No suele haber infeccin. El agente como una infeccin
de septicemia sntomas ni signos causal ms comn es pigena del disco.
sugestivos de sndrome Staphxlococcus aureus Puede ser necesario
de la cola de caballo (70%) realizar biopsia
Contina
238 PRIMERA PARTE Conceptos clnicos fundamentales SECCIN II Pr esent aci ones car di nal es
Tabla 29-1. Hallazgos clsicos en algunas causas graves del dolor lumbar agudo (cont.)
Etiologa Anamnesis Exploracin fsica
Pruebas
complementarias
Comentarios
De atencin muy urgente (cont.)
Biomecnica Sndrome de la cola Generalmente hay Retencin de orina e TC con o sin contraste. La Puede dar lugar a una
de caballo antecedentes personales incontinencia fecal. RM es til disfuncin grave. Se
de lumbalgia. Los Anestesia en silla de trata de una situacin
sntomas pueden montar. Dolor bilateral provocada por la
desarrollarse en horas en la pierna. Debilidad compresin de las
de las extremidades races nerviosas
inferiores con lumbosacras que
hiperreflexia requiere atencin de
urgencia
Fractura de la Inicio abrupto. Dolor Sensibilidad sea anormal Inicialmente radiografa Los sntomas y los
columna vertebral localizado. a la palpacin o simple, luego TC o RM signos dependen del
con afectacin de Generalmente hay hal la/gos sugestivos de nivel
la mdula espinal antecedentes personales compresin de la
de traumatismo. mdula espinal
Frecuente en pacientes
ancianos con
osteoporosis
Hematoma epidural Frecuente en pacientes con Hallazgos radiculares Las mismas tcnicas de Puede tambin
coagulopata congenita (dficit neurolgico). imagen que en el caso observarse en las
o adquirida (p. ej.. Palrn neurolgico de absceso epidural malformaciones
anlicoagulantes). Puede similar al que aparece arteriovenosas
aparecer despus de la en el absceso epidural (MAV)
administracin de
anestesia epidural
De atencin urgente
Infecciosa Osteomielitis Factores de riesgo similares Fiebre y otros sntomas El hemograma completo y Puede ser necesario
vertebral a los del absceso constitucionales. los hemocultivos no realizar biopsia para
epidural. El inicio puede Sensibilidad anormal a suelen ser de utilidad. establecer el
ser insidioso. La la palpacin localizada La radiografa simple diagnstico. 5. aureus
lumbalgia. la en el cuerpo vertebral en puede ser diagnstica es habitual
sensibilidad anormal a la dos vrtebras entre un 80 y un 90% de
palpacin y la rigidez adyacentes los casos, pero la RM es
pueden preceder a los ms precisa y
hallazgos neurolgicos proporciona un estudio
con bastante tiempo de ms detallado
diferencia
Inmunitaria Mielitis transversal Lumbalgia y dficit Prdida sensitiva, motora, El objetivo es descartar Puede estar asociada
neurolgico. Casi el autonmica y del una lesin en masa con esclerosis
50% de los pacientes control de los esfnteres ocupante de espacio que mltiple, lupus
empeoran a las 24 horas total o parcial por comprime la mdula eritematoso sistmico
debajo del nivel de la espinal. Considrese una o sarcoidosis.
lesin. Suele observarse etiologa autoinmune. Tambin asociada
debilidad en la pierna. La RM es la tcnica de con enfermedad de
La afectacin del brazo imagen de eleccin. Se Lyme. virus de
es rara. El control pueden utilizar la TC Epstein-Barr y otras
vesical est alterado en con contraste y la infecciones virales
la mayora de los mielografa con TC (herpes, enterovirus)
pacientes o bacterianas
(tuberculosis, sfilis)
Biomecnica Lumbalgia con La mayora de los Resultados positivos en la Uso selectivo de la Deben buscarse
dficit neurolgico pacientes refieren exploracin con la radiografa simple. La seales de alarma
Hernia discal esfuerzos fsicos pierna levantada y TC y la RM se utilizan (v. cuadro 29-1) para
Estenosis de la (levantar peso, estirada. Posibilidad de cuando se precisa una descartar que la causa
columna vertebral doblarse) que no han dficit sensitivo. evaluacin completa sea una patologa
Fracturas de la provocado ningn Atenuacin o abolicin grave
columna vertebral traumatismo. Suelen de los reflejos
sin afectacin de referir rigidez, tendinosos profundos
la mdula espinal sensibilidad anormal a
Cncer la palpacin y
Citica con posible disminucin de la
compresin de la movilidad
raz del nervio
CAPTULO 29 Lumbalgia 239
Evaluacin inicial, especialmente
constantes vitales, hallazgos clnicos
Monitorizacin cardaca
Acceso intravenoso
Administracin de oxgeno
Lquidos en embolada (20 ml/kg)
Antibioterapia, si est indicada
ECG
Radiografa de trax
El diagnstico diferencial se
basa en datos de anamnesis
y de exploracin fsica
Dolor lumbar agudo con
dficit neurolgico
Solicitar RM
Analgesia
Descartar sndrome de
la cola de caballo
Hospitalizar si no puede
hacer actividades de vida diaria
Observacin por neurocirujano
Reposo en cama (2-4 das)
Sndrome cola de caballo
RM de urgencia
Interconsulta inmediata con
neurocirujano o traslado al
rea quirrgica del hospital
Si es carcinoma, administrar
100 mg de dexametasona
Interconsulta de urgencia con
un onclogo para comenzar
quimioterapia o radioterapia
Dolor lumbar agudo
sin dficit neurolgico
Solicitar radiografa simple,
si est indicada
Analgesia: los AINE son
preferibles a los opiceos
Reposo en cama (1-2 das)
Programa de ejercicios
fsicos para hacer en casa
Diseccin de la aorta
Administrar betabloqueantes
y despus antihipertensivos i.v.
Interconsulta inmediata
con un cirujano
Trasladar, si es necesario
Pruebas diagnsticas
Angiografa
Transesofgica
Ecocardiografa
TC helicoidal
Rotura/dilatacin de un AAA
Reposicin de lquidos
Traslado inmediato del paciente
al quirfano si est inestable
Pruebas diagnsticas si est
estable pero sintomtico
Ecografa con el paciente
en la cama
TC helicoidal
Absceso epidural u
osteomielitis vertebral
Obtener hemograma completo
y VSG
Solicitar RM (en ambos casos)
Gammagrafa sea (osteomielitis)
Interconsulta inmediata con un
cirujano ortopdico y un
neurocirujano
Antibioterapia de amplio
espectro antiestafiloccica
Figura 29-2. Tratamiento del dolor lumbar agudo. ECG, electrocardiograma; RM, resonancia magn-
tica; AINE, antiinflamatorios no esteroideos; i.V., intravenoso; AAA, aneurisma artico abdominal; TC,
tomografia axial computadorizada; VSG, velocidad de sedimentacin.
consideracin cuestiones importantes para el diagnstico dife-
rencial, como alteracin de las constantes vitales, liebre y resul-
tados positivos en la exploracin ncurolgica. En la tabla 29-1 se
presenta una descripcin ms detallada de algunas causas graves
de la lumbalgia.
TRATAMI ENTO EMP RI CO
El tratamiento emprico inicial del dolor lumbar depender de las
constantes vitales de presentacin y del aspecto general del pa-
ciente. En el caso de un enfermo inestable, vase el rbol de
decisin para el tratamiento de la figura 29-2.
Si el paciente est estable, puede ser importante tratar el dolor
inicialmente. Hay que iniciar la analgesia mientras se esperan los
resultados de la valoracin radiogrfica. La eleccin del tipo de
analgesia viene dictada en cierto modo, por la percepcin que el
paciente y el mdico tienen de las caractersticas c intensidad del
dolor. Hay evidencia de que los mdicos suelen subestimar y no
tratar adecuadamente el dolor, en especial la lumbalgia. Si el do-
lor es intenso, los opioides son los analgsicos de eleccin. Se
administran por va intravenosa, ajustando la dosis. Se procede a
reevaluar al paciente con frecuencia para valorar la respuesta a la
analgesia. La morfina y los opioides sintticos de nueva genera-
cin, como el fentanilo. proporcionan una analgesia ms eficaz y
reducen la probabilidad de que aparezcan algunos efectos secun-
darios, como alucinaciones, sedacin y depresin respiratoria.
Una vez que se ha obtenido respuesta a la administracin intra-
240 PRIMERA PARTE Conceptos clnicos fundamentales SECCIN II Pr esent aci ones car di nal es
venosa de un opioide, se puede proceder a la analgesia por va
oral con el agente que se le va a prescribir al paciente cuando sea
dado de alta del servicio de urgencias. En los pacientes con sn-
tomas menos agudos, es adecuado administrar un opioide oral,
como hidromorfona/A'-acetil-p-aminofenol (APAP) o hidrocodo-
na/APAP. Por el contrario, los enfermos con lumbalgia crnica
son tratados con antiinflamatorios no esteroideos (AINE). por
ejemplo inhibidores de la COX-2. Los AINE son tiles en la fase
aguda inflamatoria en caso de lesin: sin embargo, una vez trans-
curridas 48 horas, su eficacia decrece. Los relajantes musculares
combinados con AINE han demostrado alguna utilidad para tra-
tar la lumbalgia musculoesqueltica.
C R I T E R I O S P ARA E L I N G R E S O
La decisin de hospitalizar al paciente depender de la etiolo-
ga de la lumbalgia. Los enfermos con alteraciones en las cons-
tantes vitales y shock probablemente debern ser trasladados al
rea quirrgica del hospital o a la UCI. Los que presentan com-
presin de la mdula espinal, con origen en una fractura, hernia
discal. absceso o hematoma, pueden requerir valoracin urgen-
te por parte de un neurocirujano e intervencin quirrgica sin
demora.
Cuando los pacientes no pueden andar o necesitan una dosis
de analgsicos por va intravenosa superior a la normal para ob-
tener una analgesia adecuada, hay que considerar la posibilidad
de hospitalizacin. Por el contrario, cuando el dolor puede con-
trolarse con analgsicos orales, se puede dar el alta, procediendo
a seguimiento y observacin.
LECTURAS RECOMENDADAS
Agency for Health Care Policy and Research: Acute low back pain in adults:
Clinical Practice Guideline 14. AHCPR Pub No 95-0642. Rockville.
Md, 1994
Borenstein DG: Epidemiology, etiology, diagnostic evaluation, and treatment
of low back pain. Curr Opin Rheumatol 11:151-157, 1999.
Braddom RL: Perils and pointers in the evaluation and management of back
pain. Semin Neurol 18:197-210. 1998.
Burdorf A et al: Challenges in assessing risk factors in epidemiologic studies
on back disorders. Am J Indus! Med 32:142-152, 1997.
Cherkin DC et al: Medication use for low back pain in primary care. Spine
23:607-614, 1998.
Delia-Giustina DA: Emergency department evaluation and treatment of back
pain. Emerg Med Clin North Am 17:877-893. 1999.
Edmond SL. Felson DT: Prevalence of back symptoms in elders.
J Rheumatol 27:220-225, 2000.
King HA: Back pain in children. Onhop Clin North Am 30:467-474. 1999.
Linton SJ. Hallden K: Can we screen for problematic back pain? A screening
questionnaire for predicting outcome in acute and subacute back pain,
Clin J Pain 14:209-215, 1998.
van Poppel MN et al: Risk factors for back pain incidence in industry: a
prospective study (see comments). Pain 77:81-86. 1998.
van Tulder MV et al: Non-steroidal anti-inflammatory drugs for low back
pain, Cochrane Database Syst Rev 2:CDO00396, 2000.
S E G U N D A P A R T E
Traumatismos
30
Secci n I CONCEPTOS GENERALES
Politraumatismos
Susan L. Gin-Shaw
Robert C Jorden
I NTRODUCCI N
El tralamiento de los pacientes politraumatizados es una tarea
complicada que requiere un conocimiento profundo, juicio pon-
derado, destreza tcnica y capacidad de liderazgo. Pocos pacien-
tes plantean un reto tan importante al mdico de urgencias como
el paciente pol traumatizado en estado crtico. Adems, estos pa-
cientes se benefician en gran medida de una reanimacin adecua-
da, ya que la mayora de los que presentan traumatismos graves
son personas jvenes sanas, que si sobreviven, tiene una esperan-
za de vida normal'-
2
.
Los mdicos de urgencias tienen una participacin vital en la
fase de estabilizacin y de diagnstico del traumatismo. A menu-
do, es el nico mdico asistencial durante la fase inicial de la
reanimacin. Lo que suceda durante este perodo es determinan-
te para el resultado del tratamiento.
Epidemiologa
La mortalidad por accidentes de trfico (ATF) en 1999 fue de
41.345 personas y 3.2OO.OO0 ms sufrieron lesiones no morta-
les
3
. Hubo 4.695 peatones muertos en colisiones de trfico y
2.537 muertes por accidente de moto' . Los datos de lesiones por
arma de fuego en 1997 ascienden a 32.436 muertes y alrededor
de 64.207 lesiones no mortales
4
. Los traumatismos suelen afec-
tar a la gente joven y son la primera causa de muerte en el grupo
de edad de 1 a 37 aos
4
.
Las lesiones traumticas tienen un impacto considerable en
la sociedad. Se acompaan de costos fsicos, emocionales y m-
dicos, tanto para la vctima como para sus allegados, as como
de muchas horas de trabajo perdidas durante la recuperacin. En
un estudio reciente, se calcul que el costo sanitario de las heri-
das por arma de fuego (HAF) fue de 2.300 millones de dlares,
de los cuales los contribuyentes aportan el 49%' . En este clcu-
lo no se incluye la prdida de productividad (1.600 millones en
la fase aguda y 17.400 millones por fallecimiento). Reciente-
mente, la atencin se ha dirigido a calcular los costos relaciona-
dos con la violencia por armas de fuego. Numerosas lesiones
traumticas son evitables. Las campaas educativas sobre la be-
bida y la conduccin, uso del cinturn de seguridad y del casco, y
uso de bloqueos para las armas de fuego son intentos para aumen-
tar la concienciacin general acerca de estos problemas. El consu-
mo de alcohol y drogas est relacionado con el 38% de los ATF
mortales y con el 31 -49% de los ataques con armas de fuego
3
-
6
.
Aunque la proporcin de ATF relacionados con el alcohol ha des-
cendido hasta su punto ms bajo desde 1975. un 38% sigue sien-
do una incidencia preocupante. El uso de cinturones de seguri-
dad, otra medida preventiva, slo se relacionaba con el 37% de
los ATF mortales
3
. Aunque se puede argumentar que un mayor
porcentaje de conductores que utilizan el cinturn de seguridad
se vieron implicados en colisiones no mortales, el porcentaje del
uso del cinturn es inferior al 50%. Las tasas de lesiones por
amias de fuego han presentado un lento descenso desde su cifra
ms alta en 1993
3
. La lasa de mortalidad anual descendi desde
el 15.4 al 12,1 por 100.000 habitantes y la de lesiones no morta-
les desde el 40,5 hasta el 24 por 100.000 habitantes
8
. Son nece-
sarios ms estudios para determinar el impacto de la legislacin,
las recomendaciones de sanciones, los programas de prevencin
de la violencia y la economa general sobre este descenso.
Sistema de asistencia a los traumatismos
Una institucin individual aislada no puede tener un gran impac-
to en la mejora de los resultados de los traumatismos. Por tanto,
es esencial incorporar planes regionales con centros especficos
para tratar eficazmente a los traumatizados. Desde los primeros
estudios en el Orange County, la investigacin seala que estos
sistemas reducen la tasa de mortalidad por traumatismos evita-
bl es
9 1 1
.
El American College of Surgeons (ACS) ha dado pasos im-
portantes en el diseo de estos centros de traumatismos y en la
regionalizacin de los planes de asistencia. En 39 estados, las
agencias estatales y locales tienen autoridad legal para disear y
clasificar los centros de t r a u ma t o l o g a En otras regiones, los
hospitales se disean de forma independiente y despus solicitan
la acreditacin del ACS. Al final de 1998. 43 estados tenan sis-
temas de traumatologa regionales o estatales
1 3
.
Consustancial con un sistema de asistencia a los traumatismos
es una poltica organizativa de las ambulancias (fig. 30-1 )
1 4
. Las
puntuaciones sobre el traumatismo con utilidad clnica pueden
calcularse con facilidad a partir de los dalos obtenidos en las
condiciones poco favorables del escenario del accidente. Aunque
las puntuaciones de clasificacin (triaje) no superan a las impre-
siones generales del personal paramdico. ofrecen la ventaja de
permitir la comparacin de los datos. Con independencia del
modo de obtencin, un buen triaje sobre el terreno asegura que
los accidentados son trasladados al centro ms cercano con capa-
cidad para realizar un tratamiento definitivo.
Los programas en curso sobre control de calidad son otro as-
pecto importante de un sistema de traumatologa regionalizado.
Los centros de nivel I deben mantener un registro de traumatis-
mos exacto para poder revisar el resultado de la asistencia al pa-
ciente. Las escalas de puntuacin del traumatismo permiten
comparar los resultados de una institucin con la referencia na-
cional. Las puntuaciones ms utilizadas son la Revised Trauma
Score (RTS) y la Injury Severity Score (ISS)
1 4
-
1 5
. La RTS asigna
valores desde cero a cuatro a intervalos definidos de la escala del
coma de Glasgow, tensin arterial sistlica y frecuencia respira-
toria. La ISS est basada en la lesin anatmica, y se calcula aa-
diendo la suma del cuadrado de las puntuaciones sobre la escala
abreviada de lesin para las tres regiones corporales con lesiones
ms graves
1 5
. La probabilidad de supervivencia puede calcularse
a partir de la edad del paciente, las puntuaciones RTS e ISS. y el
resultado en un paciente puede compararse con el de pacientes
similares.
Los beneficios de un sistema de traumatologa coordinado no
se demuestran con tanta facilidad en las reas rurales. A pesar de
la mayor disponibilidad de transpone areo, la larga duracin del
traslado hace que la estabilizacin inicial se deba realizar en un
hospital local. La asistencia sanitaria en las reas ms remotas
puede ser muy variable en cuanto al nivel de experiencia en el
tratamiento de los traumatismos graves. El curso de soporte vital
avanzado para traumatismos (SVAT) est diseado especfica-
mente para entrenar a los encargados de esta asistencia.
Incluso en las grandes reas metropolitanas, el sistema de
traumatologa regionalizado puede verse limitado por la masifi-
cacin del hospital, que provoca la dispersin de los pacientes.
Esta dispersin obliga al personal de las ambulancias a trasladar
CAPITULO 30 Politrauniatsmos 243
a personas con lesiones muy graves a clnicas ms alejadas del
centro de traumatologa ms prximo. A este dilema contribuye
el traslado de los pacientes con lesiones leves a estos centros'
6
.
La mejor forma de resolver este problema a nivel local es la for-
macin continua del personal prehospitalario. la cooperacin en-
tre todos los hospitales regionales y el desarrollo de protocolos
para ajustar la gravedad de las lesiones con el centro ms ade-
cuado para trasladarles
1 6
-
1 7
.
Los recursos en los centros de traumatologa de nivel I tam-
bin se ven superados por el cierre de centros similares en un
rea determinada. Entre 1980 y 1991. se cerraron en California y
Florida 58 centros de traumatologa. la mayora centros de nivel
I I
1 2
-
1 8
. La ausencia de un reembolso adecuado y la escasa dispo-
nibilidad de mdicos especialistas en traumatologa son a menu-
do las causas que motivan estos cierres. En algunas regiones, los
politraumatizados suelen carecer de seguro y requieren un nivel
extraordinario de recursos materiales y humanos. La situacin
cercana al cierre del Los Angeles County/USC Medical Centcr
en 1995. uno de los tres centros de traumatologa ms grandes de
la nacin, amenaz con sobrecargar otros departamentos de emer-
gencias del rea. El sistema de salud del ayuntamiento de Los
Angeles evit el cierre al negociar una subvencin federal de
364 millones de dlares
1 9
. Incluso para los pacientes asegurados,
slo se reembolsa una parte de los costos reales segn los grupos
relacionados por el diagnstico (GRD) y los planes de pago de.
Medicaid
1 9
"
2 1
.
PRI NCI PI OS DE LA ENFERMEDAD
Eti ol og a: mecani s mo de lesin
El conocimiento del mecanismo de lesin mejora en gran medi-
da el tratamiento de los traumatizados. Permite al mdico de ur-
gencias anticipar lesiones concretas, mejorar la eficacia y reducir
el tiempo hasta alcanzar un diagnstico e iniciar el tratamiento.
En la tabla 30-1 se enumeran los diferentes mecanismos de le-
sin y los posibles diagnsticos. Esta lista incluye lesiones rela-
cionadas de forma habitual o clsica con un determinado meca-
nismo y no es exhaustiva.
Merece la pena mencionar algunas recomendaciones sobre
las HAF. Casi todas las lesiones por pistola se consideran de
baja velocidad y es poco probable que provoquen lesiones en di-
ferentes regiones corporales. Por el contrario, los rifles militares
y de caza son armas de alta velocidad que producen una enorme
energa cintica y provocan un dao intento muy extenso, que
Medicin de las constantes vitales y el nivel de conciencia
Paso 1
Traslado a politraumatizados; alerta equipo politraumatismos Evaluar anatoma de la lesin
Paso 2
1
Todas las lesiones penetrantes en la cabeza, cuello, trax y extremidades en posicin proximal al codo y rodilla
1
Trax flotante
1
Combinacin de traumatismo y auemaduras
1
Dos o ms fracturas proximales ae los huesos largos
1
Fracturas plvicas
Parlisis de extremidades
Amputacin proximal a la mueca o el tobillo
Traslado a politraumatizados; alerta equipo politraumatismos Evaluar el mecanismo lesionai
y el impacto de alta energa
Figura 30-1. Esquema de decisin de triaje. NOTAS: La intencin general de estas normas de triaje es
seleccionar los pacientes con lesiones graves para su traslado a un centro de politraumatizados.
Cuando existan dudas, el paciente recibir mejor evaluacin en un centro de politraumatizados.
Paso 1: Los umbrales de estado fisiolgico son valores de la escala del coma de Glasgow, presin
arterial y frecuencia respiratoria, de los cules las desviaciones adicionales de lo normal se asocian
con una probabilidad de supervivencia inferior al 90%. Utilizados de esta manera, los valores prehos-
pitalarios pueden incluirse en la puntuacin del traumatismo al ingreso y al proceso de evaluacin de
calidad.
Se han utilizado diferentes puntuaciones de gravedad fisiolgica para el triaje prehospitalario y se
ha comprobado que son precisas. Se cree que estas puntuaciones contenidas en las normas de triaje
son las ms simples y proporcionan una base precisa para el triaje sobre el terreno de una anormali-
dad fisiolgica.
El deterioro de las constantes vitales aconseja el traslado a un centro de politraumatizados.
Paso 2: Un paciente con constantes vitales normales en el lugar del accidente puede presentar una
lesin grave o mortal. Modificada de American College of Surgeons: Resources for optimal care of Ihe
injuredpatient. En Field triage, Chicago, 1993, the College. Contina.
244 SEGUNDA PARTE Traumatismos SECCIN I Concept os gener al es
Eyeccin desde un automvil
Muerte en el mismo compartimento de pasajeros
Tiempo de extraccin >20 minutos
Caidas desde altura >7 m
Vueltas de campana
Choque de coches a alta velocidad Velocidad inicial >70 km/h Choque de coches a alta velocidad
Deformidad del coche >50 cm
Intrusin en el compartimento de pasajeros >30 cm
Lesin coche-peatn/coche-bicicleta con impacto significativo (>10 km/h)
Peatn lanzado
Choque de moto -40 km/h o con separacin del piloto de la moto
Contactar con el control mdico y valorar transporte a centro de politraumatismos
Valorar alerta al equipo de politraumatismos
Paso 4 Edad <5 aos o >55 aos
Cardiopatia, neumopata
Diabetes insulinodependiente, cirrosis u obesidad mrbida
Embarazo
Pacientes inmunodeprimidos
Pacientes con coagulopatas o en tratamiento con anticoagulantes
Contactar con el control mdico y valorar
transporte a centro de politraumatismos
Valorar alerta al equipo de politraumatismos
Nueva evaluacin con
control mdico
EN CASO DE DUDA LLEVAR A UN CENTRO DE TRAUMATOLOGA
Figura 30-1 (cont.). Esquema de decisin de triaje. NOTAS: La intencin general de estas normas de
triaje es seleccionar los pacientes con lesiones graves para su traslado a un centro de politraumatiza-
dos. Cuando existan dudas, el paciente recibe mejor evaluacin en un centro de politraumatizados.
Paso 3' : Es esencial buscar los signos de que el organismo se ha visto sometido a fuerzas de in-
tensidad alta.
Los signos de deterioro del automvil pueden ser una guia til para conocer la velocidad. La intru-
sin en el compartimento de pasajeros desde cualquier direccin debe hacernos sospechar una lesin
grave.
Paso 4*: Durante el triaje deben tomarse en consideracin ciertos factores que pueden reducir el
umbral de tratamiento de los pacientes en un centro de politraumatismos. Estos son:
A. Edad: Los pacientes mayores de 55 aos tienen un riesgo aumentado de muerte por lesiones
moderadamente graves. Los menores de 5 aos tienen ciertas caractersticas que aconsejan su tras-
lado a un centro de politraumatismos con dedicacin especial a la infancia.
B. Factores de comorbilidad: La presencia de enfermedades cardacas, respiratorias o metablicas
es un factor adicional que puede aconsejar el traslado de los pacientes a un centro de politraumatis-
mos.
'Cada sistema de politraumatismos y sus hospitales deben emplear programas de CC para deter-
minar el mecanismo de lesin y los factores de comorbilidad como activadores para el traslado y la ac-
cin de un equipo de politraumatismos. Modificada de American College of Surgeons: Resources for
optimal care ofthe injured patient. En Field triage, Chicago, 1993, the College.
puede infravalorarse en la exploracin general. De forma simi-
lar, las heridas por pistolas a corta distancia producen lesiones
masivas muy contaminadas por los componentes de la vaina de
la bala.
En las lesiones provocadas por una cada, el mdico de urgen-
cias debe estar atento a la correlacin entre la gravedad de la le-
sin y la altura de la cada. Cada piso equivale a unos 4 m de al-
tura y se calcula que la altitud mortal para el 50 y el 90% de la
poblacin (LDw y LDon) es de 4 y 7 pisos, respectivamente. Son
frecuentes las fracturas en las extremidades inferiores, la pelvis y
la columna vertebral, y el colapso (shock) cardiocirculatorio es
un hallazgo frecuente. A diferencia de otros mecanismos de trau-
matismo cerrado, las cadas aterrizando con los pies o de nalgas
tienden a producir una hemorragia retroperitoneal por fracturas
plvicas con mayor frecuencia que una intraabdominal
22
.
TRATAMIENTO
Fase prehospitalaria
Introduccin. El tratamiento clnico del politraumatiza-
do comienza en el lugar del accidente. En la actualidad, las
normas establecidas por el Departamento de Transporte obli-
gan a que todo el personal de las ambulancias est entrenado al
menos a un nivel tcnico bsico de emergencias mdicas. Los
CAPTULO 30 Politraumatismos 245
Tabla 30-1. Mecanismos de los traumatismos y lesiones previsibles
Mecanismo Lesin a descartar
Colisiones de automvil
Parabrisas roto
Volarne roto
Rodillas contra salpicadero
Cinturn de seguridad inadecuado
Cinturn de 3 puntos
Vueltas de campana con atrapamiento
bajo el vehculo
Colisin trasera
Cadas
Impacto en supino
Impacto en prono
Lesin cabeza
Impacto en posicin erecta
Colisiones auto-peatn
Baja velocidad, adulto
Baja velocidad, nio
Alta velocidad
Lesiones penetrantes seleccionadas
Periorbitaria
Anterior del cuello
Central de trax
Nalgas
Pistola de alta velocidad
Miscelnea
Estrangulamiento
Traumatismo localizado en epigastrio o en
hipocondrio derecho (p. ej. . manillar
de bicicleta)
Paciente sepultado (p. ej.. al cavar una
trinchera)
Lesin craneal cerrada, fracturas faciales, fracturas de crneo, fracturas de la columna cervical
Lesiones torcicas por desaceleracin, como contusin miocrdica. rotura artica, contusin pulmonar.
fractura de esternn, trax flotante y hemoncumotrax
Lesin abdominal superior, lesin heptica o csplnica. rotura diafragmtica y lesin pancreatoduodenal
Luxacin de cadera, fractura de cadera o fmur, fractura de acetbulo
Fractura de la regin media de la columna lumbar, lesin de viscera hueca
Fracturas costales, clavcula y esternn; contusin pulmonar
Lesin por aplastamiento, fracturas graves de la regin inferior del cuerpo en la pelvis y extremidad
inferior, sndrome compartimenlal
Lesiones por hiperextensin en la columna cervical, incluyendo fracturas y sndrome medular central
En general, gran potencial de lesin del esqueleto axial y apendicular
Trombosis de la arteria con rotura de la ntima (en general bilateral)
Lesiones torcicas y abdominales por desaceleracin
Lesin craneal cerrada y columna cervical
Fracturas de calcneo: fracturas toracolumbares: fracturas de apfisis espinosas: fractura de pelvis;
fracturas conminutas de libia y fmur
Fractura de meseta tibial, lesin ligamentosa de rodilla
Lesin torcica o abdominal, traumatismo craneoenceflico cerrado
Lesin multisistmica con compromiso vital
Penetracin intracraneal, fstula cartido-cavernosa
Hematoma retrofarngeo con compromiso potencial de la va area, lesin esofgica
Lesin cardaca o de los grandes vasos
Lesin recial, penetracin pcritoneal
Lesin a distancia del pumo de entrada
Aplastamicnto de laringe. fractura de hioides. Iesi6n en la inlima dc la arteria carbtida
Hematoma duodenal intramural, lesion de viscera solida
Asfixia iraumlica
Datos dc Grande CM. Siene JK: Mechanisms of injury: etiologies of trauma. En Slene JK. Grande CM. eds.: Trauma anesthesia. Baltimore. 1990. Williams & Wilkins: Mono J. Ho-
llenberg RD. Harvey JT: Ann F.merg Med 15:589. 1988. y Panjabi M. White A: Spine 13:838. 1988.
sistemas de ambulancias paramdicas han permitido mejorar
la calidad y el nivel de sofisticacin del tratamiento sobre el
terreno.
La funcin del equipo dc atencin prehospitalaria en los ca-
sos de traumatismo comprende la prevencin de lesiones adi-
cionales, el rpido transporte y la notificacin previa al hospi-
tal, el inicio del tratamiento y la clasificacin de la gravedad.
Prevencin de otras lesiones. La prevencin de otras
lesiones se consigue con un manejo cuidadoso del paciente e in-
movilizacin de las lesiones ciertas y de las posibles. Hay que
extraer a las vctimas, colocarlas en una camilla e introducirlas
en la ambulancia con precaucin. La inmovilizacin cervical,
las tcnicas de rodar en bloque y las tablas de espalda aseguran la
proteccin de la mdula espinal. La inmovilizacin con frulas
para fracturas de las extremidades puede reducir al mnimo la
lesin vasculonerviosa. previene que una fractura cerrada se
convierta en abierta y minimiza la hemorragia en el foco de
fractura.
Traslado rpido. La filosofa dc la estabilizacin y el pos-
terior traslado al hospital puede ser apropiada para problemas
mdicos seleccionados, pero la regla del traslado rpido sigue in-
alterable en la asistencia a los traumatizados. No se debe perder
tiempo hasta poder establecer el tratamiento definitivo, ya que
los pacientes crticos requieren a menudo una intervencin qui-
rrgica para lograr la estabilidad
2 3
"
2 5
.
Preaviso. Con independencia del nivel de entrenamiento
del personal, un sistema de asistencia prehospitalaria con la ca-
pacidad de dar un preaviso al hospital presta un servicio til. Esta
notificacin permite al equipo de politraumatismos organizarse,
anticipar las necesidades del paciente, preparar los procedimien-
tos y proporcionar una reanimacin ms organizada y expeditiva.
Ms an. en caso necesario se puede avisar a los especialistas de
guardia o al quirfano, preparar el banco de sangre y reservar
una cama en la unidad de cuidados intensivos.
Tratamiento. Las primeras intervenciones en la escena del
accidente son la inmovilizacin de la columna vertebral, la esta-
bilizacin de la va area y el restablecimiento del volumen cir-
culante. Las ventajas de estas medidas deben sopesarse frente al
tiempo empleado sobre el terreno y al retraso derivado del trata-
miento definitivo. La estabilizacin de la va area debe realizar-
246 SEGUNDA PARTE Traumatismos SECCIN I Concept os gener al es
se antes de trasladar al paciente. Se debe obtener lo antes posible
una va area protegida y una oxigenacin y ventilacin ptimas.
El tratamiento sobre el terreno de un neumotorax a tensin con
una aguja de toracotoma tambin puede salvar la vida del acci-
dentado
2 6
.
Las ventajas de comenzar la reposicin de lquidos por va
intravenosa (i.v.) antes del traslado son ms controvertidas. En
las reas urbanas, en las que el tiempo de transporte es corto,
existe escasa justificacin para retrasar el traslado por este moti-
vo, a no ser que se pueda conseguir mientras se realizan otras
maniobras esenciales
2 7
"
2 9
. En las reas rurales, con un tiempo
de transporte ms prolongado, se puede intentar brevemente la
canulacin de una va venosa y continuar la reposicin de lqui-
do en el trayecto al hospital. Se mantiene el debate sobre la ido-
neidad de reponer lquidos en los pacientes con hemorragia in-
controlable
3 0
-
3 1
.
Triaje. En el contexto de la asistencia normalizada al acci-
dentado, en contraposicin a la conducta en las catstrofes, el
triaje es ia determinacin del destino hospitalario adecuado en
funcin de la valoracin del paciente. Es esencial que la toma de
decisiones del triaje detecte a los pacientes que precisan real-
mente un centro de traumatologa. Se han propuesto diferentes
instrumentos para el triaje, como la RTS. los Field Triage Crite-
ria desarrollados por la ACS y la escala CRAMS
1 4
-
3 2
. Aunque
cada sistema de triaje es razonablemente preciso para predecir
la mortalidad, ninguno tiene una sensibilidad ni especificidad
superiores al 70% para identificar a las vctimas con lesiones
graves que sobrevivirn
33
. La valoracin de los mecanismos le-
sinales y de ciertas lesiones anatmicas podra mejorar la sen-
sibilidad, pero an queda por definir la herramienta ideal para el
triaje.
Fase en el depart ament o de urgenci as
La reanimacin de los politraumatizados suele involucrar a nu-
meroso personal y la mayora de las veces en circunstancias de
ansiedad y confusin. Es obligado un mtodo organizado y bien
planificado para el tratamiento ptimo de estos pacientes. Algu-
nos principios concretos deben gobernar el tratamiento de los
traumatismos graves (cuadro 30-1).
Mtodo de equipo organizado. El mejor tratamiento
para las vctimas de un traumatismo grave se logra mediante un
trabajo en equipo, debido a la complejidad de estos accidentes y
a la necesidad de realizar diferentes procedimientos de forma si-
multnea. La composicin del equipo vara segn las institucio-
nes, pero comprende por lo general varios mdicos, enfermeros y
personal auxiliar. No obstante, la mera presencia de un equipo de
estas caractersticas no garantiza una reanimacin sin complica-
ciones.
El jefe del equipo debe coordinar y controlar la reanimacin,
as como ejercer el liderazgo necesario para el xito. El jefe
debe ser un miembro veterano con experiencia previa en el tra-
Cuadro Pri nci pi os del t rat ami ent o
30-1 de los pol i t raumat i zados
Mtodo en equipo organizado
Prioridades en el tratamiento y la reanimacin
Presuncin de la lesin ms grave
Tratamiento antes del diagnstico
Exploracin completa y atenta
Reevaluacin frecuente
Monilorizacin
tamiento de traumatismos graves. Sus principales responsabili-
dades consisten en valorar al paciente, ordenar los procedimien-
tos y estudios diagnsticos necesarios, dirigir la reposicin de
lquidos y controlar la evolucin. Adems, debe controlar el
rea, apartando fuera de ella al personal innecesario y mante-
niendo un ambiente poco ruidoso y sin elementos de confusin.
Debe estar informado en todo momento sobre la situacin gene-
ral y sobre cualquier cambio en las constantes vitales y en el es-
tado de la reposicin de lquidos, por ejemplo la evolucin de la
presin venosa central (PVC) y el volumen de orina. El jefe es
el responsable de tomar las decisiones relativas a las modifica-
ciones del tratamiento y del traslado de los pacientes a otras
reas, como el departamento de radiologa. Puede solicitar una
interconsulta con otros especialistas y coordina la actividad de
estos consultores. De hecho, tiene la responsabilidad global del
paciente durante su estancia en urgencias, por lo que no debe
participar en otras tareas, ni perder de vista el tratamiento global
del paciente. Los procedimientos especficos deben delegarse
en otros mdicos del equipo, con una funcin principal en la
reanimacin.
El nmero de mdicos en una institucin de nivel II o menor
suele ser de 1 o 2, dependiendo de la hora del da. Si slo hay
uno, el procedimiento de reanimacin es el mismo, pero puede
tener menor eficacia, ya que el mdico debe implementar el tra-
tamiento de forma secuencial. En estos casos, los enfermeros
pueden participar de una forma ms activa en el tratamiento.
Prioridades en el tratamiento y la reanimacin. Hay
que identificar y tratar sin demora las lesiones con riesgo vital in-
mediato o posible. No tiene sentido tratar una fractura abierta de
una extremidad si se pasa por alto un neumotorax a tensin. Es
responsabilidad del jefe del equipo valorar con precisin al pa-
ciente y tratar las lesiones segn el orden de importancia.
Las prioridades teraputicas en los traumatizados graves son
similares a las de las lesiones que conllevan un riesgo vital (cua-
dro 30-2). Las prioridades consisten en asegurar la va area,
mantener la ventilacin, controlar la hemorragia y tratar el
shock, debido a su importancia crucial para la supervivencia. Un
paciente con herniacin cerebral inminente tambin requiere tra-
tamiento inmediato. Se debe estabilizar la columna cervical has-
ta la exploracin funcional o radiogrfica. En el segundo escaln
de prioridades figura la valoracin de la funcin neurolgica, la
exploracin cardaca y el estado del abdomen y del sistema mus-
culoesqueltico. que slo debe abordarse tras estabilizar las le-
siones ms graves.
Presuncin de la lesin ms grave. Dadas las circuns-
tancias, el mdico de urgencias debe asumir que la lesin es la
Cuadro 30-2 Pri ori dades en pol i traumati zados
reas de prioridad alta
Va area/respiracin
Shock/hemorragia extema
Amenaza de herniacin cerebral
Columna cervical
reas de prioridad baja
Neurolgica
Abdominal
Cardaca
Musculoesqueltica
Lesin de tejidos blandos
CAPITULO 30 Politraumatismos 247
ms grave posible y actuar en consecuencia hasta que el diagns-
tico permita excluirla o confirmarla. Las consecuencias de una
valoracin demasiado exhaustiva son bastante ms aceptables
que las de una lesin inadvertida.
Tratamiento antes del diagnstico. La urgencia de la si-
tuacin en estos casos demanda a menudo iniciar el tratamiento
basndose en una evaluacin inicial breve, sin confirmacin me-
diante radiografas o pruebas de laboratorio. Un paciente con res-
piracin agnica precisa soporte ventilatorio inmediato con oxge-
no al 100%.
Exploracin completa. La presencia de una lesin no eli-
mina la probabilidad dc que existan otras. Slo la exploracin
completa permite estar seguro de que no se pasan por alto lesio-
nes importantes. La valoracin de un politraumatizado debe con-
sistir en una revisin inicial de los rganos vitales, seguida de las
medidas de reanimacin y de una exploracin ms detallada y
completa cuando el tiempo y la estabilidad del paciente lo permi-
tan. Este mtodo evita errores habituales, como no detectar una
parapleja en un paciente con una herida por arma de fuego en el
abdomen.
La mayora de las omisiones se producen en pacientes incons-
cientes con lesiones craneoenceflicas o en los que presentan
traumatismo torcico cerrado
3 4
. Los retrasos en el diagnstico de
las lesiones del corazn, los grandes vasos y el diafragma son ha-
bituales si no se tienen en cuenta inicialmente
35
. Las lesiones
musculoesquelticas que pasan desapercibidas con mayor fre-
cuencia son las que afectan a la columna toracolumbar, la pelvis,
la cadera y la rodilla
3 6
-
3 7
.
Reevaluacin frecuente. El estado del paciente tras un
traumatismo grave es dinmico. Slo la reevaluacin frecuente
permite al mdico de urgencias detectar cambios significativos
en los signos vitales y en el estado general, e introducir los
ajustes teraputicos necesarios. Por diferentes razones, el pa-
ciente puede ser incapaz de comunicar o demostrar lesiones
significativas en el momento de la admisin; puede estar into-
xicado, histrico o distrado por el dolor o por la realizacin de
ciertos procedimientos. Adems, algunas lesiones, como las
contusiones pulmonares y las heridas duodenales, tardan un
tiempo en manifestarse. En estas situaciones, las exploraciones
frecuentes ayudan a detectar precozmente los cambios en los
hallazgos fsicos y permiten establecer con rapidez medidas
correctoras.
Monitorizacin. En los traumatizados graves es conve-
niente monilorizar con frecuencia ciertas funciones vitales. El
intervalo exacto entre las mediciones depende del estado del en-
fermo. Los signos vitales deben determinarse al ingreso y al me-
nos cada 15 minutos durante la primera hora. En los pacientes
inestables, puede ser necesaria la determinacin cada pocos mi-
nutos, as como una pulsioximetra continua y monitorizacin
del dixido de carbono ( C0
2
) . cuando se disponga de los me-
dios adecuados. Los signos vitales deben comunicarse al jefe
del equipo y registrarlos en una grfica de flujo para poder mo-
nitorizar la evolucin.
Deben registrarse la entrada y salida dc lquidos, y transmitir
esta informacin al jefe del equipo a intervalos regulares. Es
esencial conocer el tipo y la cantidad de lquido que ha recibido
el paciente para ajustar el aporte. Una tensin arterial sistlica de
90 mm Hg tras la infusin de 500 mi dc cristaloide tiene un sig-
nificado completamente diferente a la misma presin tras admi-
nistrar 3 1 de lquido. En la urgencia de una reanimacin compli-
cada, es fcil perder la cuenta dc la entrada y salida de lquidos,
lo que puede tener consecuencias negativas.
Tambin hay que realizar ciertas pruebas de laboratorio de
forma habitual, sobre todo la hemoglobina. Los cambios en el
nivel de hemoglobina alertan al mdico sobre una hemorragia
oculta y la necesidad de una valoracin ms completa o de una
transfusin. Aunque el mdico no necesita esperar a la gasome-
tra arterial (GA) antes de la intubacin, conviene insistir en que
los resultados dc la GA o la pulsioximetra continua pueden re-
velar deterioros significativos en la funcin pulmonar, que pue-
den no evidenciarse en la exploracin fsica. Por ejemplo, los
pacientes con contusin pulmonar pueden presentar una buena
oxigenacin en la fase inicial, que despus se deteriora rpida-
mente.
Las tcnicas de monitorizacin avanzada comprenden la colo-
cacin de monitores de PVC. catteres de Swan-Ganz y vas ar-
teriales. Aunque estas mediciones ms sofisticadas (p. ej.. el gas-
to cardaco, el aporte de oxgeno y la presin en la aurcula iz-
quierda) permiten individualizar el tratamiento, sobre todo en las
personas con cardio o neuomopata previas, este grado de moni-
torizacin no suele ser necesario en la urgencia. La mayora de
los traumatizados graves son personas jvenes sanas. Dado que
la PVC es un reflejo preciso de la presin en la aurcula izquier-
da en esta poblacin, no suelen ser necesarias otras tcnicas ms
complicadas. En los ancianos, puede ser necesaria una monitori-
zacin invasiva temprana. Algunos de estos pacientes presentan
una perfusin tisular inadecuada, a pesar de mantener una ten-
sin arterial normal
31
*. Incluso en pacientes que puedan benefi-
ciarse de la colocacin de un catter de Swan-Ganz. el procedi-
miento puede ser prolongado y debera realizarse despus de la
estabilizacin.
La monitorizacin de la tensin arterial no suele ser necesaria
en la urgencia. Puede ser til una va arterial para un exacto re-
gistro de la tensin arterial, as como para determinaciones de
GA. No obstante, el retraso temporal en colocar esta va no suele
ser recomendable, ya que los monitores no invasivos de tensin
arterial suelen ser fiables y de amplia disponibilidad.
Estabilizacin. Al recibir la notificacin desde el lugar del
accidente, el jefe debe reunir al equipo en el rea de reanimacin.
ste distribuye los procedimientos diagnsticos y teraputicos
adecuados entre los miembros del equipo segn la naturaleza del
traumatismo y los signos vitales del paciente. Se preparan con di-
ligencia el equipamiento y las bandejas quirrgicas. El jefe pre-
senta el caso con brevedad al resto del equipo y comenta los pro-
blemas conocidos y posibles.
A la llegada del paciente, los paramdicos informan de sus
hallazgos, que suelen incluir las circunstancias del accidente,
los hallazgos fsicos pertinentes, el tratamiento realizado y el es-
lado actual. El paciente es trasladado con cuidado a la cama des-
de la camilla de la ambulancia y se le retira toda la ropa. Casi
siempre es necesario cortarla con cuidado, pero sin contempla-
ciones, para no mover al paciente. Se mantiene la administra-
cin de oxgeno y se coloca un monitor de electrocardiograma
(ECG) y un pulsioxmetro. y se comprueban o se canalizan vas
venosas. Se obtiene una muestra de sangre que se enva al labo-
ratorio para anlisis; stos varan segn los centros, pero suelen
consistir en hemograma. electrolitos, nitrgeno ureico en sangre
(BUN). creatinina. tiempo de protrombina (TP). tiempo parcial
de tromboplastina (TPT). alcoholemia y una prueba dc embara-
zo (cuando sea necesaria). La sangre debe tipificarse en todos
los casos de lesiones potencialmcnle graves, y hay que solicitar
sangre cruzada para los que presenten signos evidentes de he-
morragia grave.
Despus de trasladar al paciente a la mesa de reanimacin,
manteniendo inmovilizados la cabeza y el cuello, el jefe del equi-
po efecta la exploracin prioritaria mientras un enfermero toma
las constantes vitales. Si se necesitan de inmediato medidas tera-
puticas, el jefe da las rdenes para que stas se lleven a cabo an-
tes de finalizar la valoracin inicial.
La valoracin inicial consiste en una evaluacin rpida de los
sistemas orgnicos dc alta prioridad. Durante esta evaluacin y
248 SECUNDA PARTE Traumatismos SECCIN I Concept os gener al es
antes de finalizarla, el jefe ordena las medidas iniciales de reani-
macin para que las realicen los miembros del equipo.
Va ar ea y respiracin. La evaluacin y el tratamiento
de la va area y la idoneidad de la ventilacin se realizan de for-
ma simultnea. La obstruccin de la va area es una indicacin
definitiva para la intervencin inmediata. La obstruccin puede
estar provocada por sangre, vmito y dientes, por la cada hacia
atrs de la lengua en un paciente inconsciente, o por traumatismo
facial o cervical directo. Las dos primeras situaciones pueden
tratarse con facilidad mediante extraccin digital del material,
aspiracin e introduccin de una sonda oral o nasofarngea. Sin
embargo, la obstruccin causada por un traumatismo facial o cer-
vical puede ser un problema difcil que requiere un juicio equili-
brado y destreza tcnica. Este tipo de obstruccin puede deberse
a un desplazamiento de estructuras anatmicas, edema de la mu-
cosa, compresin por un hematoma o seccin de la trquea, y
puede agudizarse con rapidez. Aunque el paciente puede estar
consciente a su ingreso, el control de la va area (mediante tc-
nicas de intubacin o ciruga) suele ser la estrategia ms segura.
Otras indicaciones para el tratamiento activo de la va area son
la proteccin de sta en el paciente cstuporoso o con traumatis-
mo craneal grave
5 3
.
El tratamiento de la va area tambin est indicado para
corregir una ventilacin y oxigenacin inadecuadas. La evalua-
cin comprende determinar la idoneidad del esfuerzo ventilato-
rio y la existencia de lesiones torcicas que puedan comprome-
ter la oxigenacin. La primera puede comprobarse observando
la frecuencia y la calidad de las respiraciones. La segunda re-
quiere inspeccin, palpacin y auscultacin cuidadosas del t-
rax. Los signos de compromiso accesibles a la inspeccin com-
prenden la respiracin dificultosa o acelerada, las heridas pene-
trantes, los segmentos flotantes, la distensin de las venas del
cuello y la desviacin traqueal. La informacin obtenida me-
diante esta inspeccin debe interpretarse en el contexto de la
presentacin global del paciente, que consiste en el color, el ni-
vel de conciencia y la naturaleza de otras lesiones aparentes.
Hay que tener en cuenta estos datos al valorar la necesidad de
tratar la va area.
Una vez tomada la decisin de intubar, el mdico de urgencias
debe elegir la mejor va. Las opciones para la intubacin inme-
diata son oral, nasal y quirrgica. Otros mtodos, como la intu-
bacin mediante fibroscopio, slo estn indicados si se dispone
del equipo, personal y tiempo necesarios. Los factores que influ-
yen en esta decisin son el estado de la columna cervical, el nivel
de conciencia, la presencia de lesiones faciales o'de traumatismo
cervical anterior, y la urgencia. La columna cervical pierde im-
portancia en los traumatismos penetrantes, a excepcin de las
HAF de alta velocidad en el cuello. No obstante, en los trauma-
tismos cerrados se debe sospechar lesin en la columna cervical
hasta que no se demuestre lo contrario. Si el tiempo lo permite,
es conveniente obtener radiografas en proyeccin lateral a tra-
vs de la camilla con aparato porttil o mejor una anteroposterior
(AP) y de odontoides para excluir con suficiente certeza una le-
sin inestable.
En los pacientes que necesitan intubacin inmediata, se reco-
mienda intubacin oral con la cabeza estabilizada y secuencia r-
pida de induccin antes de obtener las radiografas de la columna
cervical. Los datos retrospectivos y los prospectivos limitados
indican la ausencia de defectos neurolgicos tras intubacin oral
con la cabeza estabilizada en presencia de fracturas cervicales in-
est abl es
4 0 , 4
' . Si esta opcin es imposible o est contraindicada,
el mdico debe escoger entre la intubacin nasotraqueal y la qui-
rrgica.
La intubacin nasotraqueal es til en el traumatizado grave
porque no obliga a manipular la cabeza o el cuello. No obstante,
este lipo de intubacin es difcil en el paciente no colaborador,
suele requerir varios intentos, se asocia con elevaciones bruscas
en la presin intracraneal (P1C) y se acompaa de una mayor tasa
de complicaciones que la intubacin oral con secuencia rpida de
induccin
42
. La apna y las fracturas graves faciales y de la base
del crneo son contraindicaciones para esta tcnica. Esta ltima
puede asociarse con rotura de la placa cribiforme, que permite el
paso de una sonda nasal (incluidas las nasogstricas) hacia la ca-
vidad craneal con consecuencias catastrficas
43
.
La necesidad de establecer una va area por mtodos quirr-
gicos es rara. Est indicada cuando los mtodos oral y nasal han
fracasado o estn contraindicados
44
. Las opciones quirrgicas
consisten en cricotirotoma, ventilacin transtraqueal percutnea
(VTP) y traqueotoma. La VTP tiene la ventaja de la velocidad y
la sencillez, pero tiene el inconveniente de que requiere un equi-
pamiento especial
4 4
-
4 5
.
La cricotirotoma ha demostrado su utilidad y es ms fcil que
la traqueotoma
46
, por lo que es la opcin quirrgica de eleccin.
La traqueotoma puede ser necesaria para una seccin completa
de la trquea, en cuyo caso la cricotirotoma puede resultar im-
posible o intil
4 7
-
4 8
.
Los problemas ventilatories relacionados con un neumotorax
o hemoneumotrax pueden precisar un tubo de toracotoma. Hay
que obtener una radiografa de trax antes de colocar el tubo
cuando el estado del paciente lo permite. No obstante, la presen-
cia de signos de un neumotorax a tensin (desviacin traqueal,
distensin de las venas cervicales, hipotensin o deterioro de la
oxigenacin) obligan a un tratamiento inmediato antes de reali-
zar una radiografa de trax.
Shock y hemorragia ext erna. La hemorragia extema
debe controlarse con presin manual directa. No se debe realizar
pinzamicnto ciego de una herida, pero el pinzamiento de los va-
sos sangrantes bajo visualizacin directa es un sistema aceptable
y eficaz. El uso juicioso de un torniquete debe reservarse para los
casos de amputacin o cuando otras medidas han resultado inefi-
caces.
El shock requiere un diagnstico e intervencin teraputica
inmediatas. El tratamiento va dirigido a reponer el volumen y a
controlar la hemorragia. La prioridad es la reposicin de volu-
men, a no ser que la hemorragia sea masiva. Es preferible utilizar
un catter corto de calibre grueso (14 o superior). No existe nin-
guna frmula para calcular el nmero correcto de vas venosas
en una situacin concreta. Est indicada la individualizacin ba-
sada en los signos vitales, el mecanismo de lesin y la probabili-
dad de hemorragia continua. Como norma, es mejor tener mu-
chas vas que pocas.
Presin venosa central. La canalizacin de una va ve-
nosa central para medir la presin de sta puede estar indicada
en circunstancias especficas. Si el acceso perifrico es limita-
do o imposible, hay que canalizar una va venosa central con un
introductor de 8-Fr mediante tcnica de Seldinger. Aunque pue-
den producirse complicaciones pulmonares y vasculares, se tra-
ta de una alternativa razonable que permite la rpida infusin
de lquido y el control de la presin venosa central. Otra indica-
cin para la va venosa central es el traumatismo toracoabdomi-
nal penetrante cuando existe el riesgo de taponamiento pericr-
dico. Tambin puede ser til monitorizar la PVC en los ancia-
nos o en los que presentan cardiopata para tratar de ajustar
mejor la administracin de lquidos. Por desgracia, las lecturas
iniciales de la presin pueden ser intiles en estos pacientes, a
menos que sean bajas o normales, ya que la cardiopata previa
puede impedir una correlacin adecuada con el volumen intra-
vascular.
Acceso vascular. Los pacientes en shock profundo suelen
precisar accesos venosos abiertos o canalizacin de la vena fe-
moral. La eleccin del procedimiento depende en cierta medida
de la experiencia del mdico con la tcnica. Ambas rutas permi-
ten aportar grandes volmenes de lquido en un corto perodo de
tiempo, sobre todo cuando se administran con una bolsa de pre-
sin. Existen numerosas localizaciones adecuadas para los acce-
sos venosos abiertos, pero los elegidos con mayor frecuencia son
CAPTULO 30 Politraumatismos 249
la vena braquial y la zona proximal o distal de la safena. Esta l-
tima ofrece la ventaja de su mayor tamao, localizacin superfi-
cial y ubicacin constante
4 9
. No obstante, cuando existe la posi-
bilidad de una hemorragia intraabdominal, son preferibles las
vas en las extremidades superiores.
Eleccin de lquido. Los lquidos apropiados para la repo-
sicin son los cristaloides, los coloides y la sangre. En pocos ca-
sos es necesaria una transfusin inmediata, pero cuando lo es hay
que administrar sangre no cruzada del grupo O
5 0
-
5 1
. Para conser-
var las reservas dc sangre O negativa, puede administrarse san-
gre O positiva a los varones, as como a las mujeres en edad no
frtil
5 1
. En la mayora de los casos, el shock se trata con una so-
lucin cristaloide, ya sea suero salino fisiolgico o lactato de
Ringer. La sangre perdida debe reemplazarse por un volumen
de cristaloides dos o tres veces superior. No obstante, en condi-
ciones reales nunca se sabe con exactitud el volumen perdido de
sangre, de forma que los lquidos se administran en abundancia y
se ajusta la cantidad en funcin dc la respuesta de las constantes
vitales y del estado general. Aunque algunos profesionales pre-
fieren los coloides a los cristaloides, los primeros no ofrecen nin-
guna ventaja
5
-. Hay expertos que piensan que los cristaloides
son ms fisiolgicos porque restablecen el espacio intravascular
y el intersticial. La principal ventaja de los cristaloides sobre los
coloides es su bajo costo
5 2
.
Est en estudio el suero salino hipertnico (SSH) como lqui-
do dc reposicin, sobre todo en el contexto prehospitalario. Sue-
le administrarse como NaCl al 7,5% en 6% de dextrano. En estu-
dios animales, el SSH mejora el gasto cardaco, favorece la re-
distribucin del lquido extravascular hacia el compartimento
intravascular y reduce la PIC. No obstante, en ensayos clnicos
con controles en politraumatizados no se han observado diferen-
cias en la supervivencia entre los pacientes que reciben SSH y
los que reciben el mismo volumen dc salino fisiolgico. En un
pequeo subgrupo dc pacientes que recibieron SSH y precisaron
ciruga, se alcanz una mejor tasa de supervivencia y se redujo el
nmero de complicaciones
53
.
Transfusin. Una vez iniciada la reanimacin, el clnico
debe enfrentarse con frecuencia a la conveniencia de la transfu-
sin. Como norma, si el paciente permanece hemodinmicamen-
te inestable tras administrar 2-3 1 o 40-50 ml/kg de cristaloides,
conviene iniciar la transfusin. Es preferible la sangre completa
cruzada, pero puede tardar 30-45 minutos en estar disponible. La
sangre tipoespecfica es una alternativa segura y suele estar lista
en 5-15 minutos.
En ocasiones, los pacientes precisan una transfusin masiva
en urgencias, lo que suscita varios problemas. Puede producirse
una coagulopata relacionada con la hemorragia en curso, el con-
sumo y la dilucin dc las plaquetas y los factores de la coagu-
lacin, as como los efectos adversos de la hipotermia. No se re-
comienda ninguna frmula especfica para la administracin
peridica de plasma fresco congelado (PFC). crioprecipitado o
plaquetas en el transcurso de una transfusin masiva. Algunos
mdicos administran PFC tras cada cinco unidades de sangre.
Otros emplean el tiempo dc protrombina. tiempo parcial de
tromboplastina y el fibringeno como referencia
54
. Un recuento
de plaquetas inferior a 100.000/mm
3
en presencia de hemorragia
suele considerarse una indicacin para la administracin dc pla-
quetas
5 4
. Diez unidades dc plaquetas deberan bastar para resta-
blecer la funcin de la coagulacin.
La transfusin de sangre de banco almacenada a 4 C suele
agravar la hipotermia en los politraumatizados. La hipotermia
empeora la acidosis, aumenta la viscosidad de la sangre, reduce
el flujo en la microcirculacin y favorece la agregacin plaqueta-
ria
5 5
. Estos factores predisponen al paciente a desarrollar coagu-
lopata y coagulacin intravascular diseminada (CID). Hay que
hacer todos los esfuerzos por prevenir la hipotermia, como el uso
de sbanas calientes, lmparas de calor y calentadores para toda
la sangre o el suero salino fisiolgico administrado.
La autotransfusin, una tcnica que se aplica con regularidad
en numerosos centros de traumatologa, puede ser til para sol-
ventar algunos problemas relacionados con la transfusin. Aun-
que la tecnologa dc la autotransfusin est en desarrollo, su apli-
cacin a los politraumatizados se limita sobre todo a los trauma-
tismos torcicos. Los mejores aparatos para urgencias son los
ms sencillos y econmicos.
Origen de la hemorragia. Tras comenzar el tratamiento
del shock, se debe buscar con atencin el origen dc la hemorra-
gia. Aunque las fracturas de los huesos largos se acompaan a
menudo de una hemorragia cuantiosa, sta suele ser limitada. La
prdida sangunea que produce inestabilidad suele localizarse en
una dc las tres cavidades corporales: el trax, el abdomen o el rc-
troperitoneo. En el lactante, la hemorragia intracraneal tambin
puede producir shock. Hay que explorar mediante radiografas o
mtodos invasivos estas cavidades para determinar el origen de
la hemorragia.
Toracotoma de emergencia. En el pasado, todas las per-
sonas en parada cardaca tras un traumatismo, excepto las que te-
nan lesiones craneoenccflicas aisladas, eran sometidas a tora-
cotoma en urgencias. Varios estudios han confirmado la necesi-
dad de un abordaje selectivo a la hora de aplicar esta medida.
Est claro que las vctimas de un traumatismo cerrado sin signos
vitales antes de llegar al hospital no tienen probabilidades de su-
pervivencia ni deben ser sometidas a una toracotoma. Las vcti-
mas de un traumatismo cerrado que presentan parada cardaca en
urgencias, as como las que tienen un traumatismo penetrante sin
signos vitales en el escenario del accidente, tambin tienen un
pronstico nefasto
5 6
"
5 8
. Los pacientes con un traumatismo pene-
trante que entran en parada durante el traslado o en la urgencia
son los que tienen mejor pronstico y los que se benefician con
mayor probabilidad de una toracotoma de urgencia. En una revi-
sin dc 4.620 toracotomas en urgencias, la supervivencia fue del
16.8% en las heridas por pualada, del 4.3% en las HAF y
del 1.4% en los traumatismos cerrados
5 9
. En general, los pacien-
tes con taponamiento pericrdico o lesin aislada del corazn o
los pulmones presentan las mayores tasas de supervivencia tras
la toracotoma.
Una vez abierto el trax, pueden realizarse diferentes medidas
teraputicas, dependiendo dc las lesiones presentes. El tapona-
miento se debe corregir mediante pericardiotoma. Las lesiones
cardacas se suturan o se controla la hemorragia mediante pre-
sin digital o inflando un globo de una sonda de Foley. El pinza-
miento cruzado del hilio pulmonar puede controlar una hemorra-
gia pulmonar grave. La aorta descendente se pinza para maximi-
zar la perfusin coronaria y cerebral. La aorta debe permanecer
pinzada hasta haber controlado la hemorragia y repuesto el volu-
men. En este momento, puede aplicarse tambin masaje cardaco
abierto.
Herniacin inminente. La herniacin inminente es una
emergencia neuroquirrgica que requiere intervencin inmediata
para asegurar la supervivencia. En condiciones ideales, hay que
intubar al paciente con una tcnica dc secuencia rpida, con cui-
dado para que no suba la PIC
6 0
. La hipcrventilacin controlada
es la forma ms rpida de controlar una PIC demasiado elevada,
pero en la actualidad no se recomienda su uso profilctico en to-
dos los traumatismos craneales
3 9
-
6 1
. Puede estar indicado admi-
nistrar manilol 0.5-1.5 g/kg. y/o furosemida. 0.5 mg/kg. depen-
diendo del estado hemodinmico del paciente
6 2
. Hay que realizar
una lomografa computarizada (TC) de inmediato. Se debe avi-
sar al neurocirujano. si todava no est presente. La trepanacin
es excepcional en urgencias
6 3
.
Columna cervical. Los pacientes con lesiones confirma-
das o posibles en la columna cervical deben ser protegidos des-
de el principio. En casos de traumatismos penetrantes distantes
del cuello, existe poca preocupacin sobre el estado de la co-
lumna cervical. Los pacientes con lesiones penetrantes en el
cuello deben ser evaluados mediante exploracin neurolgica.
250 SEGUNDA PARTE Traumatismos SECCIN I Conceptos general es
Si no se detecta un defecto ncurolgico evidente, es poco proba-
ble que aparezca, ya que la columna no queda inestable tras es-
tas lesiones
6 4
.
Sin embargo, en los traumatismos cerrados siempre hay que
sospechar la existencia de una lesin en la columna cervical, has-
ta que pueda descartarse. Si el paciente est consciente y alerta,
la ausencia de dolor o hipersensibilidad en el cuello, la falta de
signos o sntomas neurolgicos de nueva aparicin y la ausencia
de un dolor coexistente por otras lesiones, excluyen eficazmente
una lesin vertebral
6 5
-
6 6
. Si el estado mental del paciente est al-
terado o existe una lesin que pueda acaparar la atencin, no es
posible descartar por medios clnicos una lesin vertebral. Cuan-
do el mecanismo de lesin sea trivial, es ms seguro utilizar un
collarn semirrgido y esperar a que el paciente pueda cooperar,
en vez de realizar esfuerzos por visualizar la columna cervical en
un paciente intoxicado o poco colaborador.
El personal prehospitalario conoce estos principios y trata a
los pacientes en consecuencia. La inmovilizacin adecuada,
cuando est indicada, debe mantenerse desde el momento en que
el paciente llega a la urgencia. Aunque ninguna tcnica es perfec-
ta, un mtodo razonable consiste en usar un collarn semirrgido,
junto con inmovilizacin con toallas enrolladas y cinta adhesi-
va
6 7
. Este mtodo es eficaz en el paciente inconsciente o poco co-
laborador, pero es insuficiente en el combativo e indisciplinado.
Estos pacientes requieren que un miembro del equipo estabilice
la cabeza y el cuello de modo manual. En los casos ms compli-
cados, puede ser necesaria la sedacin y posiblemente la intuba-
cin en secuencia rpida para evitar una lesin o el deterioro de
sta durante los procedimientos diagnsticos, como una TC.
Lo antes posible, se obtiene una radiografa lateral de la co-
lumna cervical con porttil a travs de la camilla. Para asegurar-
nos de que la radiografa sea adecuada, se necesitan dos personas
para colocar al paciente: una mantiene la inmovilizacin de la
cabeza sin traccin, mientras la otra sujeta las manos del pacien-
te y tira de ellas hacia abajo. Hay que ser precavidos para evitar
una lesin por distraccin. lo que se consigue colocando los pies
del paciente contra el trax de la persona que tira de los brazos.
Con esta tcnica, se separan los hombros de las vrtebras cervi-
cales inferiores. La obtencin de radiografas adecuadas puede-
ser una experiencia frustrante y laboriosa, que obliga a realizar
varios intentos, incluso con este mtodo.
Merece la pena recordar que una radiografa de la columna
cervical no es apropiada a no ser que se visualicen las siete vr-
tebras cervicales y la zona superior de la primera torcica. Si la
radiografa lateral es normal, cabe deducir con un amplio mar-
gen de confianza que no existe ninguna lesin grave en la co-
lumna cervical. No obstante, en ocasiones hay fracturas que no
se aprecian en la proyeccin lateral, pero s en la anteroposterior
o en la proyeccin para la odontoides, por lo que el cuello se
debe mantener inmovilizado hasta haber obtenido todas las pro-
yecciones
6 8
.
Cuando se ha logrado la evaluacin radiogrfica adecuada de
la columna cervical, puede realizarse la evaluacin clnica. Los
pacientes con dolor importante en el cuello pueden tener una le-
sin ligamentosa o una lesin inapreciable en las radiografas.
En estos casos, puede ser necesaria una evaluacin adicional con
proyecciones en flexin/extensin o TC. Hasta disponer de los
resultados de estas pruebas, la cabeza y el cuello deben permane-
cer inmovilizados y han de mantenerse todas las precauciones
pertinentes. Los pacientes con alteracin del estado mental no
pueden ser valorados con seguridad hasta que la funcin mental
se nonnalice o se practiquen estudios adicionales.
CARACTERSTICAS CLNICAS
Introduccin
Una vez finalizada la parte inicial de la exploracin hay que re-
evaluar el estado general del paciente. Se interpretan los signos
vitales en ese momento, teniendo en cuenta el tratamiento admi-
nistrado y se dan las rdenes convenientes. En primer lugar se
rcevalan las cinco reas de alta prioridad y se toman las medi-
das diagnsticas o teraputicas adicionales necesarias. Despus
se lleva a cabo una exploracin, completa pero breve, desde la
cabeza hasta los pies, incluyendo una evaluacin neurolgica y
una exploracin del corazn, el abdomen, el sistema musculocs-
qucltieo y cualquier lesin de los tejidos blandos.
Evaluacin neurolgica
Tras reevaluar el nivel de conciencia y las respuestas pupilares.
se inspeccionan y palpan con atencin la cabeza y la cara para
detectar cualquier signo de lesin que pueda alertar al mdico
sobre una posible lesin intracraneal. Se exploran los pares
craneales y se inspeccionan las membranas timpnicas. A con-
tinuacin, se evala la funcin de la mdula espinal y de los
nervios perifricos. La capacidad para mover todas las extre-
midades y la sensibilidad al dolor indican que la mdula espi-
nal est intacta. No obstante, pueden pasar desapercibidas le-
siones sutiles, como un sndrome de la mdula espinal central
(prdida sensitiva y motora ms pronunciada en los brazos que
en las piernas) si no se lleva a cabo una exploracin rectal y
una exploracin sensitiva y motora cuidadosa. El tono rectal
debe evaluarse incluso en los pacientes conscientes, porque su
ausencia puede ser el nico signo de una lesin medular. Debe
palparse la columna vertebral para detectar deformidades seas
e hipersensibilidad Iras una elevacin cuidadosa o haciendo ro-
dar con suavidad al paciente a cada lado. Si existe sospecha de
lesin, es preciso realizar una evaluacin radiogrfica antes
de movilizar al paciente.
Es ms difcil diagnosticar la lesin de la mdula espinal en
los pacientes con estado mental alterado. Las lesiones pueden
pasar desapercibidas con cierta facilidad si no se buscan con de-
tenimiento. Los hallazgos importantes consisten en priapismo.
respiracin diafragmtica. prdida del tono rectal y ausencia de
reflejos tendinosos profundos y cremastricos. Si se diagnostica
una lesin de la mdula espinal, se debe administrar una dosis
elevada de metilprednisolona. Si se inicia en las 8 primeras horas
tras la lesin, la administracin de una embolada (30 mg/kg) se-
guida de una infusin continua (5.4 mg/kg/h) durante 24 horas
puede mejorar la recuperacin neurolgica
69
.
Las lesiones de los nervios perifricos pueden ocasionar una
morbilidad significativa a largo plazo, pero no comprometen la
supervivencia del paciente y no precisan una asistencia inmedia-
ta en urgencias. Las lesiones nerviosas que con ms frecuencia
pasan desapercibidas son las relacionadas con laceraciones y
fracturas del sacro y de los huesos largos.
Exploracin torcica
Debe volver a explorarse todo el lrax. incluyendo la calidad y la
frecuencia respiratoria. Debe inspeccionarse la presencia de con-
tusiones por el cinturn de seguridad o de otro tipo y palpar las
costillas y el esternn para detectar crepitacin, segmentos flo-
tantes o enfisema subcutneo. Debe repetirse la radiografa de
trax para confirmar la ubicacin del tubo endotraqueal y/o
tie toracotoma.
Exploracin abdominal
Aunque el abdomen es un lugar importante de hemorragia y le-
siones significativas, su exploracin no es una de las prioridades
inmediatas. La muerte no ocurre con tanta rapidez tras una lesin
intraabdominal como tras una oclusin de la va area o una ven-
tilacin insuficiente.
La clave para el tratamiento adecuado de una lesin intraab-
dominal en urgencias es el diagnstico y la estabilizacin rpida
CAPTULO 30 Politraumatismos 251
de las constantes vitales. En el paciente consciente, la presencia dc
dolor abdominal o de hallazgos como hipersensibilidad o equi-
mosis aumenta la probabilidad de lesin intraabdominal. En el
paciente con deterioro mental de cualquier causa o en aqullos
con lesiones graves que pueden distraer la atencin, es esencial
un diagnstico objetivo de la lesin. Esto es especialmente im-
portante porque muchas lesiones de visceras slidas se tratan de
modo conservador en la actualidad
7 0
.
El tratamiento del traumatismo abdominal penetrante difiere
del causado por las lesiones cerradas. Todas las HAF que pene-
tran en la cavidad abdominal requieren una laparotoma por la
elevada incidencia de lesin significativa. En las heridas por
arma blanca la laparotoma es ms selectiva. En los pacientes es-
tables, la exploracin local dc la herida, junto con lavado perito-
neal diagnstico (LPD), ecografa o TC en los pacientes con pe-
netracin fascial. ha permitido afinar las indicaciones de laparo-
toma y reducido el tiempo de observacin necesario. Algunos
mdicos prefieren realizar una laparotoma en todas las lesiones
penetrantes, otros usan el LPD y la exploracin local de la heri-
da, y otros confan en la exploracin repetida para establecer la
necesidad de una laparotoma. Tambin se ha empleado la lapa-
roscopia en un nmero limitado de pacientes estables con lesio-
nes abdominales penetrantes
7 1
.
La colocacin de una sonda vesical y nasogstrica debe ser
sistemtica en el tratamiento de los pacientes politraumatizados.
La sonda nasogstrica permite detectar una hemorragia gstrica
y descomprimir el estmago. Esta ltima funcin es importante
para evitar el vmito y la aspiracin, y permite realizar el lava-
do peritoneal sin riesgo. La sonda de Foley debe introducirse
despus de la exploracin rectal y genital. Es til para detectar
la hematuria. as como para controlar el volumen de orina. La
sonda de Foley debe colocarse antes del LPD para descompri-
mir la vejiga.
La presencia de hematuria puede indicar una lesin renal. No
obstante, las indicaciones para realizar una urografa intravenosa
(U1V) en presencia de hematuria son controvertidas. Despus de
un traumatismo cerrado, los pacientes con hematuria macrosc-
pica o microscpica en shock deben ser estudiados, igual que
aqullos con un traumatismo penetrante en la vecindad del
rion
7 2
. En muchos casos es til una TC abdominal o una TC he-
licoidal con contraste intravenoso para la evaluacin dc la fun-
cin renal y de la presencia de lesiones que no precisan una in-
tervencin quirrgica
73
.
Kxpl oraci n card aca
Los efectos cardacos secundarios del shock y la hipoxia com-
prenden la depresin miocrdica y las arritmias. Las lesiones
penetrantes pueden ocasionar un taponamiento cardaco o la ro-
tura del tabique o de una de las vlvulas. La presencia de un so-
plo puede indicar una vlvula incompetente o un defecto del ta-
bique, mientras que la hipotensin, la elevacin de la presin
venosa yugular y la amortiguacin dc los tonos cardacos son
signos dc taponamiento. Un traumatismo cerrado puede causar
una rotura o un taponamiento cardaco, pero es ms probable
que produzca una contusin miocrdica o un seccin artica. El
diagnstico clnico de la primera es ms difcil. La ltima pue-
de sospecharse por la desigualdad de los pulsos en las extremi-
dades superiores o la presencia de un soplo de insuficiencia
artica.
A todas las vctimas de una lesin torcica importante se les
debe realizar un ECG. Excepto la alternancia elctrica y el bajo
voltaje, que se aprecian en raras ocasiones dc derrame pericrdi-
co. los hallazgos ECG relacionados con el taponamiento cardaco
traumtico son inespecficos. La contusin cardaca puede pro-
ducir cualquier tipo de arritmia o bloqueo de rama y puede
causar una inversin de la onda T o una elevacin del segmento
ST en el rea de la lesin
7 4
.
Expl oraci n muscul oesquel ti ca
Uno de los objetivos de la exploracin musculoesqueltica es la
identificacin de fracturas mediante la presencia de deformidad,
movilidad del hueso, crepitacin, tumefaccin o rea de hiper-
sensibilidad. El segundo objetivo es comprobar los pulsos perif-
ricos y la funcin neurolgica. Esta exploracin adquiere una
importancia especial si existen laceraciones, fracturas o luxacio-
nes. Hay que hacer rodar con cuidado a todos los pacientes para
inspeccionar la espalda, las vrtebras y las nalgas.
Las lesiones del sistema musculoesqueltico tienen una prio-
ridad baja y no suelen necesitar un tratamiento definitivo inme-
diato. Las fracturas abiertas y las luxaciones de la rodilla y cade-
ra son excepciones que precisan una reduccin urgente, porque
pueden acompaarse dc complicaciones graves. En las fracturas
abiertas se recomienda la profilaxis antibitica.
Las lesiones de las extremidades y la columna vertebral se
encuentran entre las lesiones que pasan desapercibidas con ms
frecuencia en los pacientes politraumatizados. El jefe del equi-
po debe asegurarse dc que estas reas se evalan de forma
apropiada, aunque sea despus del tratamiento de las reas de
prioridad elevada. En los pacientes con un mecanismo lesional
grave son necesarias radiografas de la columna torcica y lum-
bosacra
3 4
.
Kxpl oraci n dc los tejidos bl andos
Las lesiones dc los tejidos blandos son las de menor prioridad
y salvo que produzcan una hemorragia copiosa no se consideran
de riesgo vital inmediato. El tratamiento consiste en la inspec-
cin dc las heridas, el lavado dc la contaminacin macroscpica
y la aplicacin de apositos. Debe verificarse el estado de inmuni-
zacin antitetnica.
CRI TERI OS PARA EL I NGRESO
El tratamiento en la urgencia de las vctimas de politraumatis-
mos. aunque crtico, es slo el comienzo de la asistencia. Con in-
dependencia de la eficacia de dicho tratamiento, el resultado fi-
nal en los politraumatizados no es ptimo sin el compromiso de
la administracin del hospital, el personal de enfermera, los ci-
rujanos y los especialistas consultores.
Los cirujanos pueden considerarse consultores en la asisten-
cia al politraumatizado porque asumen la responsabilidad sobre
el paciente cuando ste abandona la urgencia. En condiciones
ideales, deben estar presentes en urgencias para interpretar los
datos y observar la evolucin del paciente. La cooperacin entre
la urgencia y los servicios de ciruga contribuye a que la reani-
macin sea ms ordenada y efectiva, y mejora las relaciones la-
borales. Cuando no existe un soporte quirrgico inmediato, el
mdico de urgencias debe asumir todos los aspectos de la reani-
macin, incluyendo los procedimientos invasivos.
Los consultores en subespecialidades quirrgicas (neurociru-
janos. otorrinolaringlogos. urlogos, cirujanos plsticos y ci-
rujanos ortopdicos) deben ser avisados, segn la necesidad. No
hay que precipitarse en avisar a los consultores, ya que demasia-
dos mdicos impartiendo rdenes pueden perturbar la eficacia de
la reanimacin. Cuando el paciente est estabilizado puede con-
sultarse a los especialistas antes de tomar las decisiones definiti-
vas. El mdico de urgencias sigue teniendo la responsabilidad
principal del paciente mientras ste se encuentre en el departa-
mento de emergencias, con independencia del nmero de cnsul--
tores. Estos deben coordinarse y el planteamiento teraputico de-
finitivo de asistencia al paciente debe establecerse entre el ciruja-
no y los consultores.
La necesidad de ingreso viene dictada por numerosos facto-
res, como el estado del paciente, la naturaleza de la lesin y la
disponibilidad de cirujanos, especialistas y anestesilogos. Las
252 SEGUNDA Traumatismos SECCIN I Concept os gener al es
posibilidades comprenden el traslado al quirfano, el ingreso en
el servicio de ciruga, la observacin limitada en la urgencia o el
traslado a otro hospital. Durante el traslado debe mantenerse el
nivel de asistencia y monitorizacin establecido en la urgencia,
tambin debe disponerse de todo el equipamiento y las medici-
nas necesarias para la reanimacin y el mantenimiento de las
constantes vitales, as como de personal cualificado para encar-
garse de la asistencia al paciente.
En los traslados interhospitalarios, los mdicos deben coordi-
nar todas las medidas entre las dos instituciones. Las medidas de
estabilizacin se instauran antes del traslado del paciente, pero
debe anticiparse una descompensacin durante el trayecto. El pa-
ciente debe ir acompaado por personal cualificado y un equipo
completo de reanimacin. La nica razn aceptable para trasla-
dar a un paciente con un traumatismo con compromiso vital es la
falta de recursos o de personal para atender las lesiones concretas
que presenta.
Numerosas vctimas de traumatismos graves que no precisan
una intervencin quirtrgica inmediata son ingresados en la uni-
dad de observacin o en cuidados intensivos. El ingreso en el
servicio de ciruga permite realizar exploraciones neurolgicas y
abdominales seriadas, monitorizacin cardaca y consultas con
especialistas. En pacientes seleccionados con lesiones limitadas
puede ser suficiente un perodo corto de observacin en la urgen-
cia. Una herida por arma blanca aislada en el lrax sin un neu-
motorax o hemoneumotrax aparente es un ejemplo de lesin li-
mitada. El tratamiento puede consistir en observacin durante
3-8 horas, seguida de una nueva radiografa de trax en posicin
erecta en espiracin antes del al t a
7 5
-
7 6
.
Las compaas aseguradoras y el anlisis de las revisiones
en muchos hospitales recomiendan el tratamiento en rgimen
ambulatorio y la reduccin de las estancias hospitalarias. Los
pacientes politraumatizados estn siendo evaluados y dados de
alta en urgencias en pane como respuesta a estas presiones.
Este proceder debe aceptarse con cautela. Numerosas lesiones,
como los hematomas duodenales, las perforaciones de intestino
delgado y las contusiones intracerebrales. pueden producir sn-
tomas diferidos. Al dar el alta al paciente se pierde una herra-
mienta diagnstica muy til, como es la exploracin repetida.
Esto traslada una mayor responsabilidad a la interpretacin de
la TC, EG y las radiografas, aunque ninguno de estos mtodos
diagnsticos alcanza una precisin del 100%. La decisin de
dar el alta a un paciente debe tomarse tras una deliberacin ra-
zonada.
ESTRATEGI AS DI AGNSTI CAS
Radi ol og a
La radiologa tiene una funcin integral en la evaluacin de las
vctimas de traumatismos graves. Por desgracia, la obtencin de
estudios apropiados puede consumir mucho tiempo y ser perju-
dicial para el paciente. En la situacin ideal debe existir un equi-
po de radiologa verstil y permanente en la sala de reanima-
cin. Sin embargo, muchos centros slo disponen de aparatos
porttiles para los estudios iniciales. Por fortuna, estos apara-
tos permiten realizar la mayora de las radiografas y slo las
proyecciones ms sofisticadas deben realizarse en el departa-
mento de radiologa.
En el paciente con lesiones crticas deben realizarse en primer
lugar radiografas de trax y AP de la pelvis para evaluar las re-
giones con posibles lesiones con compromiso vital y para deter-
minar si existe una posible fuente de hemorragia en el trax o por
una fractura plvica. La radiografa de la columna cervical puede
retrasarse mientras se mantenga la inmovilizacin.
En los pacientes con un traumatismo cerrado se obtienen de
forma habitual radiografas de la columna cervical, el trax y la
pelvis. Segn el caso particular pueden ser necesarias otras pro-
yecciones especficas de las extremidades o de la columna tora-
columbar, por ejemplo. No obstante, las tres primeras regiones
son esenciales en el paciente con un traumatismo moderado, por-
que permiten identificar las lesiones ms importantes que dictan
las medidas de reanimacin. La radiografa de la columna cervi-
cal debe realizarse sin demora porque la presencia o ausencia de
una fractura puede afectar a las medidas subsiguientes. Una TC
cervical limitada es muy til para clarificar los hallazgos dudo-
sos en las radiografas simples y para delimitar la extensin de
las fracturas.
Lo ideal sera realizar la radiografa de trax en el departa-
mento de radiologa con el tubo radiogrfico a una distancia de
180 cm y con el paciente en posicin erecta. Esta tcnica minimiza
el ensanchamiento ficticio del mediastino, que se suele observar
en las radiografas en supino con porttil. Sin embargo, el pa-
ciente no suele encontrarse en situacin estable, suelen existir
dudas sobre una lesin en la columna cervical o se estn reali-
zando procedimientos en el momento en que es necesario obte-
ner la radiografa de trax. Por lo tanto, la radiografa de trax
disponible para la evaluacin inicial suele ser de mala calidad.
Ms adelante puede repetirse una evaluacin ms precisa del me-
diastino, en caso necesario.
La pelvis es la tercera rea que debe estudiarse de modo sis-
temtico en los pacientes con traumatismo cerrado. Las fractu-
ras plvicas pueden producir una clnica poco manifiesta, aun-
que pueden acompaarse de una hemorragia masiva. La radio-
grafa de la pelvis puede omitirse si el paciente no refiere dolor
plvico, est despierto, no ha tomado drogas o medicacin, no
presenta lesiones craneoenceflicas. es capaz de mover las ca-
deras sin dolor y no presenta otras lesiones que puedan distraer
la atencin
7 7
.
En la actualidad se emplean tres mtodos diagnsticos para
evaluar los traumatismos cerrados: LPD. TC y ecografa. El LPD
es un mtodo muy fiable para detectar una lesin intraabdominal
significativa. Su elevada sensibilidad (98%) se ve comprometida
por una especificidad muy baja. Es decir, la tasa de laparotoma
no teraputica es del 5-16% basada en resultados positivos en el
LPD
7 8
. Otros inconvenientes del LPD son que se trata de un m-
todo invasivo, que en ocasiones presenta dificultades tcnicas y
que se acompaa de algunas complicaciones. Sin embargo, nece-
sita poco instrumental, puede realizarse con rapidez y es relativa-
mente barato.
En comparacin, la TC tiene las ventajas de ser no invasiva
y capaz de identificar la localizacin y la extensin de una le-
sin de viscera slida. Sus inconvenientes son su costo, la leja-
na del rea de reanimacin, la duracin de la exploracin y la
necesidad de una experiencia considerable para interpretar las
imgenes
7 9
.
Aunque los partidarios de ambos mtodos pueden argumentar
la superioridad de cada uno de ellos, ambos son alternativas fia-
bles y ambos tienen defectos. No obstante, el LPD es preferible
cuando el paciente se encuentra inestable porque el traslado a la
sala de TC puede ser desaconsejable en estas circunstancias. Sin
embargo, la definicin exacta de inestabilidad sigue siendo moti--
vo de controversia y genera discusin sobre cul mtodo es el
ms indicado.
Est reevalundose la utilidad del contraste abdominal en la
TC para la valoracin del abdomen. Los partidarios sealan
que el contraste oral es seguro y ayuda a delimitar las lesiones
del intestino delgado y el pncreas
8 0
. Los detractores sealan
que el contraste oral no alcanza el intestino delgado en un tiem-
po razonable, que su administracin suele retrasar la TC. que
provoca el vmito o la aspiracin entre el 10-23% de los pa-
cientes y que no mejora la visual izacin de las lesiones de vis-
cera s l i da
8 1 8 3
.
La ecografa ha ganado credibilidad y apoyos como prueba de
diagnstico prospectivo en el traumatismo abdominal cerrado.
Igual que el LPD. puede emplearse con facilidad en la propia
cama del paciente. Igual que la TC. la ecografa es menos sensi-
CAFTLIXI30 Politraumatismos 253
A
B
Figura 30-2. A, Hemorragia intraperitoneal en el receso hepatore-
nal que se extiende en direccin superior alrededor del hgado. B, Pa-
ciente con traumatismo abdominal cerrado con sangre en los recesos
retrovesicular y rectouterine B, cortesa de V. Tayal, MD.
ble para las lesiones del intestino, mesenterio. diafragma y pn-
creas. Es ms barata que la TC y no implica exposicin a radia-
cin ionizante o agentes de contraste. Su indicacin principal es
el diagnstico dc hemopertonco. Los primeros estudios hallaron
una sensibilidad del 75-90%, en comparacin con la TC para la
presencia de lquido libre intraperitoneal
84
-
85
^ El receso hepa-
torenal (fondo de saco de Morison), esplcnorrenal y el receso
rectovesieular (fondo de saco dc Douglas) son las reas en las
que con mayor probabilidad se demuestra la presencia de lqui-
do
8 5
(fig. 30-2). Las exploraciones falsas negativas suelen corres-
ponder a perforaciones intestinales o laceraciones hepticas o es-
plnicas sin lquido libre
8 4
-
8 6
.
Los estudios ms recientes han destacado el uso de una eva-
luacin orientada mediante ecografa para los traumatismos
(EOET) realizada por los cirujanos o los mdicos de urgen-
ci as
8 4
-
8 5
. El grado de entrenamiento y experiencia con la eco-
grafa es muy variable en estos estudios y la acreditacin sigue
siendo un tema debatido. Existen ensayos clnicos en curso so-
bre cmo incorporar mejor la EOET al diagnstico del trauma-
tismo abdominal. Los ensayos ms recientes se concentran en el
uso de la ecografa en el contexto de un protocolo, porque es
menos precisa que la TC para detectar las lesiones de visceras
slidas
89
-
1
"'. Los pacientes hemodinmicamente estables pueden
ser evaluados con rapidez con ecografa y LPD y dirigidos di-
rectamente a una laparotoma. Los pacientes estables con lqui-
do libre intraperitoneal en la ecografa son evaluados de forma
adicional mediante TC o LPD
8 8 9 0
. La precisin y el valor pre-
dictivo negativo de la ecografa precisa mayor investigacin.
Puede darse el alta con tranquilidad a un paciente con una eco-
grafa negativa o est indicado un perodo de observacin y re-
peticin dc la misma? Para un paciente determinado, el jefe del
equipo de politraumatismos debe estar atento a la potencia y li-
mitaciones de las modalidades diagnsticas empleadas y actuar
de forma lgica.
Cuando el paciente est estabilizado, suelen realizarse estu-
dios radiogrficos adicionales. Si el paciente necesita una ciruga
inmediata, la mayora de estas radiografas pueden obtenerse en
el postoperatorio. La secuencia de pruebas diagnsticas en el pa-
ciente polilraumatizado requiere un juicio ponderado por parte
del jefe del equipo y los cirujanos. En el paciente hipotenso con
una posible lesin crancoencellica o un ensanchamiento me-
diastnico surgen los dilemas habituales.
En el paciente hemodinmicamente inestable con una dismi-
nucin del nivel de conciencia, no debera retrasarse la operacin
para practicar una TC craneal, una vez que se haya establecido la
necesidad dc una laparotoma urgente, a menos que existan de-
fectos neurolgicos focales
9 1
"
9 3
. Una TC craneal puede tardar 30
minutos, incluyendo la movilizacin y el traslado del paciente,
mientras que una TC abdominal puede tardar todava ms
9 1
.
Existe menos acuerdo sobre los pacientes que responden a la re-
posicin de lquidos, pero que tienen indicaciones para la laparo-
toma detectadas por otros mtodos diagnsticos. Algunos cen-
tros realizan la TC craneal, mientras que otros sostienen que de-
ben prevalecer las lesiones abdominales
9 1
"
9 3
.
Tambin puede ser problemtica la evaluacin diagnstica de
un mediastino anormal en la radiografa de trax. En el paciente
con inestabilidad hemodinmica puede realizarse una ecografa o
LPD con rapidez para descartar una lesin intraabdominal. Si el
lavado es francamente positivo, se realiza una laparotoma segui-
da de una angiografa del cayado artico. Por el contrario, en los
pacientes estables, la secuencia recomendada es una TC helicoi-
dal de alta resolucin o aortografa seguida de una laparotoma
94
.
En la sospecha dc rolura artica, la TC dc trax no puede consi-
derarse como el mtodo diagnstico definitivo
95
. Sin embargo,
la TC helicoidal con contraste i.v. tiene una especificidad sufi-
ciente para descartar una lesin artica en el paciente estable con
una radiografa de trax dudosa
9 6
. La aortografa o la aortografa
de sustraccin digital siguen siendo las pruebas definitivas cuan-
do se encuentran anomalas en la aorta torcica o en los grandes
vasos en la TC helicoidal
9 6
.
Est en aumento el uso de la ecocardiografa transesofgica
(ETE) en la evaluacin de una sospecha de lesin artica, contu-
sin cardaca o taponamiento pericrdico. La ETE requiere un
paciente colaborador con la va area y la columna cervical pro-
tegida, pero no obliga a trasladar al paciente fuera del rea de
reanimacin
97
. La ecocardiografa transesofgica puede realizar-
se en menos de la mitad del tiempo necesario para la aortografa.
una ventaja considerable en el paciente inestable
9 8
"
1 0
". Aunque
la sensibilidad de la ETE est mejorando, en particular con los
ecgrafos multiplano. no ha sustituido a la aortografa como re-
ferencia diagnstica hasta que se disponga de ms dat os
9 7
"
1 0 0
.
Adems, hasta este momento, muchos centros carecen de apara-
to o personal para la ETE.
Otros estudios radiogrficos especiales como la TC. la angio-
grafa o la urograa intravenosa suelen ser posibles slo en el de-
partamento de radiologa. Los pacientes trasladados a este depar-
tamento deben ser monitorizados igual que en la urgencia. Asi-
mismo deben permanecer acompaados por el personal apropiado
y ha de prestarse mucha atencin a las constantes vitales, as como
al aporte y prdida de lquidos.
CONCEPTOS FUNDAMENTALES
La funcin del equipo de asistencia prehospitalaria en los ca-
sos de traumatismo grave comprende la prevencin de lesio-
nes adicionales, el iraslado rpido y el preaviso al hospital, el
comienzo del tratamiento y el triaje.
254 SEGUNDA PARTE Traumatismos SECCIN I Concept os gener al es
Los politraumatizados deben iratarse en equipo.
Slo una exploracin atenta y completa permite asegurar que
no pasa desapercibida ninguna lesin significativa.
Las prioridades en el tratamiento de los politraumatizados son:
asegurar la va area, mantener la ventilacin, controlar la he-
morragia y tratar el shock.
En el paciente con lesiones crticas se obtienen en primer lu-
gar radiografas del trax y AP de la pelvis para evaluar posi-
bles reas de lesin con compromiso vital, y para determinar si
existe una fuente posible de hemorragia en el trax o por una
fractura plvica.
En el paciente con inestabilidad hemodinmica y depresin
del nivel de conciencia, la operacin no debe retrasarse una
vez que se ha establecido la necesidad de laparotoma para
realizar una TC a menos que existan defectos neurolgicos
focales.
Los pacientes enviados al departamento de radiologa deben
permanecer monitorizados igual que en la urgencia.
BI BLI OGRAF A
1. Kivioja AH, Myllynenn PJ. Kokkanen PU: Is Ihe treatment of the most
severe multiply injured patients worth the effort? J Trauma 30:480.
1990.
2. Van der Sluis CK. ten Duis HJ. ccrtzcn JH: Multiple injuries: an
overview of the outcome. J Trauma 38:681. 1995.
3. Early assessment of /999 crashes, injuries, and fatalities. National
Center for Statistics and Analysis. 1999.
4. Firearm mortality. Natl vital Slat Rep 47. 1999.
5. Cook PJ ct al: The medical costs of gunshot injuries in the United
States. JAMA 282:447, 1999.
6. Gunderson L: The financial costs of gun violence. Am Intern Med
131:483. 1999.
7. Cherry D: Trends in nonfatal and fatal firearm-related injury rates in
the United States. 1985-1995, Ann Emerg Med 32:51. 1998.
8. Nonfatal and fatal firearm-related injuries. MMWR 48:1029. 1999.
9. Nathens AB el al: The effect of organized systems of trauma care on
motor vehicle crash mortality. JAMA 283:1990. 2000.
10. Caytcn CG. Quervalu I. Agarwal N: Fatality analysis reporting system
demonstrates association between trauma system initiatives and
decreasing death rates. J Trauma 46:751. 1999.
11. Mullins RJ el al: Preferential benetil of implementation of a statewide
trauma system in one of two adjacent states. J Trauma 44:609. 1998.
12. Bazzoli GJ. MacKenzie FJ: Trauma centers in the United States:
identification and examination of key characteristics. J Trauma
38:103. 1995.
13. Bass RR. Gainer PS. Carlini AR: Update on trauma system
development in the Uniled States. J Trauma 47:SI5. 1999.
14. Champion HR et al: A revision of the trauma score. J Trauma 29:623.
1989.
15. American Association for Automotive Medicine: The abbreviated
injury scale (AIS). 1990 revision. Des Plaines. 111. 1990. the
Association.
16. Hoff WS et al: Impact of minimal injuries on a Level I trauma center.
J Trauma 33:408. 1992.
17. TinkoffGH, O'Connor RE. Falda GJ: Impact of a two-tiered trauma
response in the emergency department: promoting efficient resource
utilization. J Trauma 41:735. 1996.
18. Dailey JT. Teter H. Cowley RA: Trauma center closures: a national
assessment. J Trauma 33:539. 1992.
19. Comwel! EE et al: Health care crisis from a trauma center perspective,
the LA story. JAMA 276:940. 1996.
20. Flancbaum I. el al: DRGs and the 'negative" irauma workup. Ann
Emerg Med 19:741. 1990.
21. Henry MC et al: Inadequate hospital reimbursement for victims of
motor vehicle crashes due to health reform legislation. Ann Emerg
Med 35:277. 2000.
22. Gruen GS et al: The acute management of hcmodynamically unstable
multiple trauma patients with pelvic ring fractures. J Trauma 36:706.
1994.
23. Cales RH: Advanced life support in prehospital irauma care: an
intervention in search of an indication? Ann Emerg Med 17:651. 1988.
24. Ivatury RR et al: Penetrating thoracic injuries: in-lield stabilization
versus prompt transport. J Trauma 27:1066. 1987.
25. Dcmctriades D et al: Paramedic versus private transportation of
trauma patients: effect on outcome, Arch Surg 131:133, 1996.
26. Barton ED et al: Prehospital needle aspiration and tube thoracostomy
in trauma victims: a six year experience with aeromedicai crews,
J Emerg Med 13:155. 1995.
27. Kaweski SM. Sise MJ. Virgilio RW: The effect of prehospital fluids on
survival in trauma patients. J Trauma 30:1215. 1990.
28. Spaile DW et al: The impact of injury severity and prehospital
procedures on scene time in victims of major trauma. Ann Emerg Med
20:1299. 1991.
29. Pons PT el al: Prehospital venous access in an urban paramedic-
system: a prospective on-sccne analysis. J Trauma 28:1460. 1988.
30. Stem SA et al: Effect of blood pressure on hemorrhage volume and
survival in a near-fatal hemorrhage model incorporating a vascular
injury. Ann Emerg Med 22:155. 1993.
31. Bickwell WH el al: Immediate versus delayed fluid resuscitation for
hypotensive patients with penetrating torso injuries. /V Engl J Med
331:1105. 1994.
32. Gormican SP: CRAMS Scale: field triage of trauma victims, Ann
Emerg Med 11:132. 1982.
33. Baxt WG et al: The failure of prehospilal trauma prediction rules to
classify irauma patients accurately. Ann Emerg Med 18:1. 1989.
34 Mackersie RC et al: Major skeletal injuries in the obtunded blunt
irauma patient: a case for routine radiologic survey. J Trauma
28:1450. 1988.
35. Hirshberg A et al: Causes and patterns of missed injuries in trauma.
Am J Surg 168:299. 1994.
36. Laasonen EM. Kivioja A: Delayed diagnosis of extremity injuries in
patients with multiple injuries. J Trauma 31:257. 1991.
37. Cooper C. Dunham CM. Rodriguez A: Falls and major injuries art-
risk factors for thoracolumbar fractures: cognitive impairment and
multiple injuries impede Ihe detection of back pain and tenderness.
J Trauma 38:692. 1995.
38. Scalea TM et al: Geriatric hlunl multiple trauma: improved survival
with early invasive moniloring. J Trauma 30:129. 1990.
39. Borei C et al: Intensive management of severe head injury. C7ie.tr
98:180. 1990.
40. Holley JE. Jorden RC: Airway management in patients with unslable
cervical spine fractures. Ann Emerg Med 18:151. 1989.
41. Rhee KJ et al: Oral intubation in the multiply injured patient: the
risk of exacerbating spinal cord damage. Ann Emerg Med 19:511.
1990.
42. Dronen SC et al: A comparison of blind nasotracheal and
succinylcholine-assisted intubation in the poisoned patient. Ann
Emerg Med 16:650. 1987.
43. Horellou MF. Malhe D. Feiss P: A hazard of nasotracheal intubation,
Anaesthesia 33:73. 1978.
44. Jorden RC et al: A comparison of PTV and endotracheal ventilation in
an acute trauma model. J Trauma 25:978. 1985.
45. Ycaly DM. Stewart RD. Kaplan RM: Myths and pitfalls in emergency
translaryngeal ventilation: correcting misimpressions. Ann Emerg
Med 17:690. 1988.
46. Hawkins ML et al: Emergency cricothyrotomy: a reassessment. Am
Surg 61:52. 1995.
47. Gussack GS. Jurkovich GJ: Treatment dilemmas in laryngotracheal
trauma. J Trauma 28:1439. 1988.
48. Fuhrman GM. Slieg FH. Bucrk CA: Blunt laryngeal trauma:
classification and management protocol. J Trauma 30:87. 1990.
49. Posncr MC. Moore EE: Distal greater saphenous vein culdown-
tcchnique of choice for rapid volume resuscitation. J Emerg Med
.3:395. 1985.
50. Schwab CW et al: Saline-expanded group O uncrossmatched packed .
red blood cells as an initial resuscitation fluid in severe shock. Ann
Emerg Med 15:1282. 1986.
51. Schmidt PJ. Leparc GF. Samia CT: Use of Rh positive blood in
emergency situations. Surg Gynecol Obstet 167:229. 1988.
52. Velanovich V: Crystalloid versus colloid fluid resuscitation: a
meta-analysis of mortality. Surgery 105:65. 1989.
CAPTULO 30 Politraumatismos 255
53. Maltox KL el al: Prehospital hypertonic saline/dextran infusion for
post-traumatic hypotension: the USA multiccnter trial. Ann Surg
213:482. 1991.
54. Farringer PD et al: Blood component supplementation during massive
transfusion of AS-1 red cells in trauma patients. J Trauma 34:481.
1993.
55. Ferrara A ct al: Hypothermia and acidosis worsen coagulopathy in
patienis requiring massive transfusion. Am J Surg 160:515. 1990.
56. Esposilo TJ et al: Reappraisal of emergency room thoracotomy in a
changing environment. J Trauma 31:881. 1991.
57. Durham LA ct al: Emergency center thoracotomy: impact of
prehospital resuscitation. J Trauma 32:775. 1992.
58. Branney SW et al: Critical analysis of two decades of experience with
postinjury emergency department thoracotomy in a regional trauma
center. J Trauma 45:187. 1998.
59. Rhee PM ct al: Survival after emergency department thoracotomy:
review of published data from the past 25 years. J Am Coll Surg
190:288. 2000.
60. Walls RM: Rapid-sequence intubation in head trauma. Ann Emcrg
Med 22:1008. 1993.
61. Muizelaar JP ct al: Adverse effects of prolonged hyperventilation in
patients with severe head injury: a randomized clinical trial.
J Neurosurg 75:731. 1991.
62. Mendelow AP ct al: Effect of mannitol on cerebral blood flow and
cerebral perfusion pressure in human head injury, J Neurosurg 63:43.
1985.
63. Springer MFB. Baker FJ: Cranial burr hole decompression in the
emergency department. Am J Emerg Med 6:640. 1988.
64. Arishita Gl, Vayer JS. Bellamy RF: Cervical spine immobilization of
penetrating neck wounds in a hostile environment. J Trauma 29:332.
1989.
65. Diliberti T. Lindsey RW: Evaluation of the cervical spine in Ihc
emergency setting: who does not need an x-ray? Orthopedics 15:179.
1992.
66. Hoffman JR et al: Validity of a set of clinical criteria to rule out injury
to the cervical spine in patients with blunt trauma. /V Engl J Med
343:94. 2000.
67. Podolsky S el al: Efficacy of cervical spine immobilization methods.
J Trauma 23:461. 1983.
68. Gonzalez RPet al: Role of clinical examination in screening for blunl
cervical spine injury. J Am Coll Surg 189:152. 1999.
69. Bracken MB et al: A randomized, controlled trial of meihylprednis-
olone or naloxone in the Irealmenl of acute spinal-cord injury. N Engl
J Med 322:1405. 1990.
70. Croce MA el al: Nonoperalive management of blunl hepatic trauma is
the treatment of choice for hemodynamically stable patients. Results
of a prospective trial. Ann Surg 221:744. 1995.
71. Sosa JL el al: Laparoscopy in 121 consecutive patients with
abdominal gunshot wounds. J Trauma 39:501. 1995.
72. Mee SL et al: Radiographic assessment of renal trauma: a 10 year
prospective study of patient selection. J Urol 141:1095. 1989.
73. Lang EK: Intra-abdominal and retroperitoneal organ injuries diag-
nosed on dynamic computed tomograms obtained for assessment of
renal trauma, J Trauma 30:1161, 1990.
74. Norton MJ. Stanford GG, Weigelt JA: Early detection of myocardial
contusion and its complications in patienis wilh blunl trauma. Am
J Surg 160:577. 1990.
75. Kerr TM et al: Prospective trial of the six hour rule in slab wounds of
the chesl. Surg Gynecol Ohstet 169:223, 1989.
76. Ordog GJ et al: Asymptomatic stab wounds of the chest. J Trauma
36:680. 1994.
77. Civil ID et al: Routine pelvic radiography in severe blunt trauma: is it
necessary? Ann Emerg Med 17:488. 1988.
78. Ilenneman PL et al: Diagnostic peritoneal lavage: accuracy in
predicting necessary laparotomy following blunt and penetrating
trauma. J Trauma 30:1345. 1990.
79. Marx JA et al: Limitations of computed tomography in the evaluation
of acute abdominal trauma: a prospective comparison wilh diagnostic
peritoneal lavage. J Trauma 25:933. 1985.
80. Federle M el al: Use of oral contrast material in abdominal trauma CT
scans: is il dangerous? J Trauma 38:51. 1995.
81. Tsang B el al: Effect of oral contrast administration for abdominal
computed tomography in the evaluation of acute blunt trauma. Aim
Emerg Med 30:7. 1997.
82. Shreve W el al: Retrospective analysis of the adequacy of oral contrast
material for computed tomography scans in trauma patients. Am
J Surg 178:14. 1999.
83. Clancy T et al: Oral contrast is not necessary in the evaluation of blunt
abdominal trauma by computed tomography. Am J Surg 166:680.
1993.
84. McKenny MG et al: 1000 consecutive ultrasounds for blunt
abdominal trauma. J Trauma 40:607. 1996.
85. Ingcman JE el al: Emergency physician use of ultrasonography in
blunt abdominal trauma. Acad Emerg Med 3:931. 1996.
86. Chiu WC et al: Abdominal injuries without hcmoperiloneum: a
potential limitation of FAST. J Trauma 42:617, 1997.
87. Mateer J el al: Model curriculum for physician training in emergency
ultrasonography. Ann Emerg Med 23:95. 1994.
88. Scalca TM. Rodriguez A: Focused assessment with sonography for
trauma (FASTI: results from an international consensus conference.
J Trauma 46:466. 1999.
89. Branney SW el al: Ultrasound based key clinical pathway reduces Ihe
use of hospital resources for the evaluation of blunt abdominal trauma.
J Trauma 42:1086. 1997.
90. Boulanger BR el al: Prospective evidence of ihc superiority of a
sonography-bascd algorithm in ihe assessment of blunt abdominal
injury. J Trauma 47:632, 1999.
91. Wisner DH. Victor NS. Holcrofl JW: Priorities in the management of
multiple trauma: intracranial versus intraabdominal injury. J Trauma
35:271. 1993.
92. Thomason Mil el al: Head CT scanning versus urgent exploration in
the hypotensive blunt trauma palient. J Trauma 34:40. 1993.
93. Winched RJ. Hoyt DB. Simons RK: Use of computed tomography of
the head in Ihc hypotensive blunt-lrauma patient. Ann Emerg Med
25:737. 1995.
94. Richardson JD. Wilson ME. Miller FB: The widened mediastinum:
diagnostic and therapeutic priorities. Ann Surg 211:731. 1990.
95. Richardson P el al: Value of CT in determining the need for
angiography when findings of mediastinal hemorrhage on chesl
radiographs are equivocal. Am J Roentgenol 156:273. 1991.
96. Mirvis SE ct al: Use of spiral computed tomography for ihc
assessment of blunt trauma patients with potential aortic injury.
J Trauma 45:922. 1998.
97. Willens HJ. Kcssler KM: Transesophageal echocardiography in the
diagnosis of diseases of the Ihoracic aorta Part II. Chest 117:233.
2000.
98. Kearney PA et al: Use of transesophageal echocardiography in the
evaluation of traumatic aortic injury. J Trauma 34:6%. 1993.
99. Brooks SW et al: The use of transesophageal echocardiography in the
evaluation of chest trauma. J Trauma 32:761, 1992.
100. Smith MD et al: Transesophageal echocardiography in the diagnosis
of traumatic rupture of the aorta. N Engl J Med 332:356. 1995.
31
Traumatismos en el embarazo
John D. G. Neufeld
INTRODUCCIN
La atencin mdica de urgencias de la embarazada que ha sufri-
do un Iraumalismo supone un reto. El embarazo produce cam-
bios que modifican el protocolo de tratamiento habitual. Es ob-
vio que la diferencia ms importante es la existencia de una se-
gunda vida que. adems de desvalida, no podemos ver.
la incidencia de traumatismos duranie el embarazo es del
6-7
r
/. Constituyen la principal causa de muerte en la mujer em-
barazada, lo que supone un 46.3% de los fallecimientos. Es igual
de probable que la mujer necesite ser atendida durante el tercer
trimestre que durante el primero o el segundo ya que permanece
activa durante todo el embarazo'. Las causas ms frecuentes de
traumatismos responsables de las visitas a urgencias son los acci-
dentes de trfico (ATF). las agresiones y las cadas
4
-
8
. Las lesio-
nes penetrantes se observan con ms frecuencia en las reas ur-
banas''.
PRI NCI PI OS DI LA ENFERMEDAD
Ca mb i o s anat mi c os y fisiolgicos del e mb a r a z o
Cardiovascular. Los cambios cardiovasculares normales
del embarazo pueden alterar la forma de presentacin de un
shock o de un trastorno vascular (tabla 31-1).
Algunas alteraciones simulan un shock. La presin arterial des-
ciende durante el primer trimestre, se estabiliza durante el segundo
y recupera las cifras previas al embarazo durante el tercero. La dis-
minucin de la presin sistlica es pequea, entre 2-4 min Hg.
mientras que la diastlica cae 5-10 mu Hg. La frecuencia cardaca
aumenta durante el embarazo, aunque no se eleva ms de 1(1 a 15
latidos/minuto por encima de la lnea basal.
Ms problemtico es el sndrome de hipotensin en supino.
Despus de la semana 20 de la gestacin, cuando el tero alcanza
el nivel de la vena cava inferior, es posible que se produzca la
compresin de esta estructura en posicin supina. Esta obstruc-
cin de la vena cava disminuye la precarga cardaca, lo que impli-
ca una cada del gasto cardaco del 28% y reduce la presin sist-
lica de la sangre 30 mm Hg
1
". Es frecuente que al final del em-
barazo la obstruccin de la vena cava sea completa en posicin
supina. Para comprobar si la hipotensin se relaciona con la posi-
cin, se inclina la pelvis de la embarazada 15 grados hacia la iz-
quierda o se desplaza manualmente el tero en esta direccin. Un
estudio observ que tal inclinacin slo resuelve de forma parcial
la obstruccin de la vena cava". La posicin en supino puede al-
terar tambin las cifras de la presin venosa central (PVC). Col-
ditz y Josey observaron que durante el primer trimestre las deter-
minaciones medias de la PVC fueron de 7.5 cm. disminuyendo
hasta cerca de 4 cm duranie el segundo y tercer trimestre
12
. Por
consiguiente, los descensos de la PVC deben ser interpretados
con cautela durante los dos ltimos trimestres, ya que la compre-
sin de la vena cava inferior puede simular hipovolemia.
Algunas alteraciones ocultan un shock. El volumen de sangre
se eleva de forma gradual un 48-58% por encima de lo normal, al-
canzando su nivel ms alto en la semana 32-34 de la gestacin
1 3
.
El volumen sanguneo aumenta de forma ms patente en las mul-
tparas y los embarazos de gemelos, trillizos y cualrillizos
14
. Se
sospecha que los signos clnicos de hipotensin en la madre, como
consecuencia de un sangrado causado por un traumatismo agudo,
pueden retrasarse por este aumento del volumen circulatorio.
Algunas alteraciones pueden agravar la hemorragia debida a
un traumatismo. Al principio del segundo trimestre y durante
todo el resto del embarazo, el gasto cardaco aumenta un 40%,
hasta 6 I/min. El flujo sanguneo uterino se eleva desde 60 ml/min
antes del embarazo hasta 600 ml/min a trmino
1 5
. Este estado hi-
perdinmico es necesario para mantener un aporte adecuado de
oxgeno al feto. Una lesin uterina puede provocar una prdida
de sangre importante, ya que al final del embarazo el volumen
total de sangre circulante pasa a travs del tero cada 8 a 11 mi-
nutos. Durante el tercer trimestre existe tambin una congestin
venosa importante en la pelvis, lo que aumenta la probabilidad
de hemorragia en las lesiones de los huesos y los tejidos blandos
de sta.
La compresin que ejerce el tero grvido sobre el sistema
venoso abdominal inferior eleva la presin venosa perifrica en
las piernas, lo que origina un riesgo potencial de prdida sangu-
nea rpida en el caso de heridas en las extremidades inferiores.
El embarazo se asocia con un aumento del riesgo de trombo-
embolismo. El estasis est potenciado por el aumento de la capaci-
tancia venosa, la compresin que ejerce el tero grvido sobre la
vena cava inferior y el reposo en cama como consecuencia de un
traumatismo. Durante el tercer trimestre se produce un aumento d-
los factores de la coagulacin V. VII, VIII. IX. X y XIT, y el ibri-
rtgeno supera a la actividad fibrinollica"'. Un estudio encontr
que las mujeres embarazadas con una puntuacin de la gravedad
de las lesiones (ISS) superior a 8 tienen ms probabilidad de des-
arrollar una trombosis venosa profunda y las consiguientes com-
plicaciones de embolismo pulmonar que aqullas que no lo estn.
Pulmonar. La reserva de oxgeno de la mujer embarazada
est disminuida significativamente. Este hecho se debe a una re-
duccin a tmtino de un 20% de la capacidad residual funcional
debida a la elevacin del diafragma y a un incremento de un 15%
del consumo de oxgeno relacionado con el crecimiento del felo,
el tero y la placenta. Archer y Marx observaron que 60 segun-
dos de apnea provocaban un descenso de la presin arterial me-
dia de oxgeno de un 29% en las mujeres embarazadas frente a
slo un 11 % en las que no lo estaban. El parto aumenta este des-
censo alrededor de un 7%
l f t
.
Digestivo. La respuesta del esfnter gastroesofgico es me-
nor durante el embarazo y la motil dad digestiva desciende, razo-
nes por las cuales aumenta la posibilidad de aspiracin en sita*
dones en las que el nivel de conciencia esl disminuido y la pa-
ciente est intubada
1 9
. El aumento de la produccin de cido en
el estmago durante el embarazo hace que la aspiracin sea ms
peligrosa de lo habitual
2 0
.
Durante el embarazo el diafragma se eleva progresivamente
4 cm con ensanchamiento compensatorio de las costillas
2 1
. El
desarrollo de un neumotorax a tensin durante el embarazo es
ms rpido como consecuencia de la elevacin del diafragma
combinada con la hiperventilacin pulmonar. Para las toracoto-
mas realizadas durante el tercer trimestre, se ha propuesto que la
colocacin del tubo de trax se efecte uno o dos espacios por
encima de la posicin habitual del quinto espacio intercostal para
permitir la elevacin del diafragma.
Los rganos alojados en la cavidad abdominal son desplaza-
dos hacia arriba por el tero aumentado de tamao, lo que produ-
CAPTULO 31 Traumatismos en el embarazo 257
Tabla 31-1. Cambios hcmociinmicos del embarazo (valores medios)
. . ,
No embarazada l .
, r
trimestre 2.* trimestre 3.
, T
trimestre
Frecuencia cardaca (latidos/min) 70 78 82 85
Presin arterial sistlica (mm Hg) 115 112 112 114
Presin arterial diastlica (mm Hg) 70 60 63 70
Gasto cardaco (1/min) 4,5 4,5 6 6
Presin venosa central (mm Hg) 9 7,5 4 3,8
Volumen sanguneo (mi) 4. 000 4.200 5.000 5.600
Hemalcrito sin hierro (%) 40 36 33 34
Hcmatcrito con hierro (%) 40 36 34 36
Leucocitos (celulas/miri-
1
) 7.2(H) 9.100 9.700 9.800
Datos de deSwict M: The cardiovascular system. En Hytten F. Chamberlain G. eds.: Clinical physiology in obstetrics, Oxford. GB. 1980. Blackwell Scientific Publications; Oildil/
RB. Josey WE: Ohslet Gynecol 36:769. 1970: Leisky E: The hacmaiological system. En Hytten RF. Chamberlain G. cds.: Clinical physiology in obstetrics, Oxford. GB. 1980. Black-
well Scientific Publications, y Cruikshank DP: Anatomic and physiologic alterations of pregnancy thai modify the response to trauma. En Buchshaum HK. ed.: Trauma in pregnancy.
Filadelfia. 1979. WB Saunders.
ce una alteracin de los patrones de localizacin del dolor. El
propio tero grvido tiende a proteger los rganos abdominales
de los traumatismos, si bien aumenta sustancialmente la probabi-
lidad de que se produzca una lesin intestinal por un traumatis-
mo penetrante del abdomen superior. La elasticidad dc las pare-
des abdominales modifica la respuesta normal a la irritacin pe-
ritoneal. Por consiguiente, la resistencia muscular y el rebote
esperados pueden ser menos intensos a pesar de que la hemorra-
gia intraabdominal o la lesin de los rganos sea importante.
El tero aumenta desde un tamao y un peso de 7 cm y 70 g has-
ta alcanzar 36 cm y 1.000 g al final de embarazo. El peso total del
tero grvido y su contenido alcanza por lo general los 4.5IX) g
1 5
.
En el primer trimestre la pelvis sea protege el tero. Despus del
tercer mes el tero sobrepasa la pelvis lo que le hace vulnerable a
la lesin directa. La vejiga tambin se desplaza hacia la cavidad
abdominal y una vez transcurridas las 12 primeras semanas de ges-
tacin, es susceptible de ser lesionada. Al igual que el tero, la ve-
jiga se hace hipermica y la lesin puede ocasionar un aumento
importante en la prdida de sangre si se compara con una lesin de
las mismas caractersticas en una paciente no gestante.
Los ligamentos de la snfisis del pubis y de la articulacin sa-
croilaca son ms laxos durante el embarazo, lo que permite la se-
paracin de la snfisis hacia el final del embarazo. Esto puede lle-
var a un diagnstico errneo de distasis plvica de origen trau-
mtico. En los estudios radiolgicos de la pelvis, el ancho normal
de la snfisis del pubis es de 4,1 a 4,6 mm. El embarazo ampla li-
geramente esta distancia hasta una media de 7.7 a 7.9 mm.
Abramson slo encontr unos pocos casos de embarazos norma-
les en los que la snfisis del pubis estaba abierta ms de 15 mm
2
-.
En los esludios por imagen es posible observar una dilatacin
ureteral que puede ser fisiolgica, secundaria a la relajacin del
msculo liso o consecuencia de la compresin producida por el
tero grvido.
Cambios en los valores de laboratorio
durante el embarazo
La anemia fisiolgica del embarazo, resultado de un aumento del
volumen del plasma desproporcionado con respecto al incremen-
to dc eritrocitos, hace que las cifras de hemalcrito lleguen al 32-
34% hacia la semana 32-34. La media del recuento leucocitario
es de 9.000 a 10.000 en los dos ltimos trimestres, alcanzando a
veces cifras de 25.000 durante el parto o situaciones de estrs. La
velocidad de sedimentacin (VSG) se eleva hasta un promedio
de 78 mm/h a trmino. Este aumento de la velocidad dc sedi-
mentacin es el resultado de un incremento dc los niveles plas-
mticos de globulinas y fibringeno durante el embarazo
1 4
. La
elevacin de la VSG y de los leucocitos hace que estos marcado-
res hcmatolgicos habituales dc infeccin sean menos fiables du-
rante el embarazo.
El aumento de los factores de coagulacin acorta el tiempo dc
protrombina (TP) ligeramente desde 13.5 segundos a los 60 das
de gestacin hasta 11,2 segundos a trmino. De la misma forma, el
tiempo parcial dc tromboplastina (TPT) est ligeramente acorta-
do
2
' . Los niveles dc fibringeno comienzan a elevarse en el tercer
mes del embarazo. A trmino, los niveles son de 400 a 450 mg/
100 mi (4 a 4,5 g/l). el doble que en ausencia de embarazo
2 4
.
La progesterona placentaria estimula directamente el centro
respiratorio bulbar. lo que da lugar a una Pacoi de 30 mm Hg des-
de el segundo trimestre hasta el final del embarazo. El consi-
guiente descenso compensatorio del bicarbonato srico reduce li-
geramente la capacidad de la sangre de actuar de tampn en las si-
tuaciones de estrs. Una Paco
2
de 40 mm Hg en la segunda mitad
del embarazo refleja una ventilacin inadecuada y una acidosis
respiratoria potencial que podra precipitar un sufrimiento fetal.
Los cambios electrocardiogrficos (ECG) incluyen una des-
viacin media del eje de 15 grados hacia la izquierda debida a la
elevacin del diafragma. Como consecuencia pueden aparecer
ondas Q en las derivaciones 111 y aVF
2 5
.
CARACTERSTICAS CLNICAS
Traumatismo cerrado
En numerosos estudios de traumatismos en el embarazo, los ATF
son responsables de ms de la mitad de todas las lesiones. Uno
de los principales problemas est en que entre un tercio y la mi-
tad de todas las mujeres embarazadas no llevan o no utilizan
correctamente los cinturones de seguridad
1 7
-
2 6
. Las razones que
se citan con ms frecuencia son la incomodidad, las molestias, la
falta de hbito de uso del cinturn o el temor a daar al beb. Sin
embargo, las mujeres que no llevan el cinturn dc seguridad tie-
nen una probabilidad dos veces ms alta de dar a luz 48 horas
despus de un accidente y 4,1 veces mayor de que se produzca la
muerte del feto. La colocacin inadecuada de la banda inferior
del cinturn sobre el abdomen de la embarazada aumenta tres a
cuatro veces la fuerza de trasmisin al tero. Las simulaciones dc
accidentes con embarazadas demuestran que la fuerza ms baja
de trasmisin al tero se registra cuando se utiliza adecuadamen-
te un cinturn de tres puntos de anclaje
2 8
. La posicin correcta es-
aqulla en la que la banda inferior del cinturn dc seguridad se
coloca por debajo del abdomen contra la pelvis y la banda del
brazo a un lado del abdomen, entre las mamas y sobre la porcin
media dc la clavcula. Es ms probable que las mujeres que reci-
ben informacin de un profesional sanitario sobre los cinturones
de seguridad durante el embarazo lo utilicen (83 frente a 65%) y
258 SEGUNDA PARTE Traumatismos SECCIN I Concept os gener al es
que lo hagan de forma correcta (77 frente a 57%). Cuando el air-
bag se utiliza con los cinturones de seguridad, la proteccin que
se logra durante una colisin es mejor para la madre sin que se
aada un impacto adicional al tero. Sin embargo, si cuando se pro-
dujo el accidente la embarazada no tena colocado el cinturn de
seguridad, el cuerpo se proyecta deslizndose desde el airbag ha-
cia el volante o el salpicadero. Por lo tanto, cuando el airbag se
despliega, el impacto sobre el abdomen y el dao sobre el feto
son ms importantes
28
. Las mujeres embarazadas deben despla-
zar el asiento para dejar espacio para que el airbag se despliegue.
Si van sentadas de acompaantes del conductor deben deslizar
hacia atrs el asiento delantero y si son conductoras deben sen-
tarse lo ms lejos posible de la columna del volante manteniendo
siempre de forma cmoda el control de todos los mandos.
La prevaleneia de maltrato fsico durante el embarazo se sita
entre el 4 y el 17%. El maltratador suele ser alguien que conoce a
la mujer, por lo general su marido o compaero sentimental
31
.
Los autores del maltrato pueden ser varias personas en el caso de
una adolescente, que puede identificar tanto al compaero como
al padre como maltratador
30
. Entre las mujeres que han sufrido
maltrato con anterioridad, un 64% seala un aumento de la vio-
lencia durante el embarazo, sin embargo, un 78% de las que per-
tenecen a este grupo no abandonan al maltratador
29
. La zona que
con mayor frecuencia recibe los golpes durante el embarazo es el
abdomen. Dos tercios de las mujeres maltratadas reciben trata-
miento mdico, pero slo el 3% dice al mdico lo que realmente
ha ocurrido
2 9
. Es ms frecuente que la paciente refiera en primer
lugar una cada como causante de las lesiones. Por lo tanto, debe
buscarse un antecedente de maltrato en todos aquellos casos en
los que el mecanismo de lesin no est claro o es sospechoso.
Como los ataques suelen ser repetidos, la violencia domstica
supone el mayor potencial de morbilidad y puede ser precursora
de un futuro maltrato infantil.
Las cadas son ms frecuentes despus de la semana 20 de
embarazo
4
. La protuberancia del abdomen, la laxitud de los liga-
mentos de la pelvis, la tensin sobre la zona inferior de la espal-
da y la fatiga contribuyen a este problema. Durante el embarazo,
cerca del 2% de las mujeres embarazadas sufre cadas que pro-
ducen golpes directos sobre el abdomen. Aunque las cadas repe-
tidas suelen desencadenar contracciones prematuras, casi nunca
provocan el parto y el nacimiento inmediato
3 2
.
Traumat i smo penet rant e
Los centros de traumatologa de las grandes ciudades reciben un
nmero desproporcionado de casos de traumatismos penetrantes.
Alrededor del 46% de las muertes de mujeres gestantes registra-
das en el Cook County de Illinois son causadas por un traumatis-
mo. Las heridas por arma de fuego (HAF) son responsables del
23% de estas muertes y las heridas por arma blanca de un 14%.
En ms de la mitad de los casos se trata de un homicidio y por lo
habitual, el padre biolgico u otro hombre relacionado es respon-
sable de las heridas
1
.
El tero gestante altera los patrones del tipo de lesin que re-
cibe la madre. Se produce un aumento de la probabilidad de le-
sionar (cerca del 100%) el intestino, el hgado o el bazo si la en-
trada del proyectil se localiza en el abdomen superior. Sin em-
bargo, cuando el orificio de entrada es anterior y por debajo del
fondo uterino la lesin de estos rganos es menos probable (0% en
algunos estudios). Aunque el tero aumentado de tamao puede
actuar como escudo para la madre, coloca al feto en la posicin
en la que es ms susceptible de sufrir lesin. Awwad y cois, ob-
servaron que la muerte del feto por un traumatismo penetrante
del tero era de un 67% frente a slo un 38% de muerte fetal
cuando las lesiones se localizan por encima del tero
3 3
.
Lesi n fetal
Aunque los ndices de mortalidad para las mujeres embarazadas
que han sufrido un traumatismo son comparables con aqullas
que no estn embarazadas, los traumatismos elevan las cifras de
prdida del feto. Las causas principales de muerte fetal traumti-
ca son el fallecimiento de la madre, el shock y la hipoxia mater-
na, el desprendimiento de placenta y la lesin fetal directa
3 4
-
3 5
.
Los accidentes de trfico (ATE) son una causa importante de le-
sin del feto, en ocasiones con signos mnimos de traumatismo
materno
3 4
-
3 6
. La muerte en el tero por las lesiones fetales debidas
a un traumatismo cerrado suelen estar causada por una hemorragia
intracraneal y fractura de crneo. Estas lesiones en la cabeza sue-
len ser secundarias a una fractura de los huesos de la pelvis de la
madre que impactan en el crneo del feto
3 7
-
3 8
. En los traumatismos
penetrantes, las heridas del tero por arma de fuego estn asocia-
das con una alta incidencia de lesin fetal (59-89%) y de mortali-
dad fetal (41-71%). Las heridas uterinas por arma blanca pueden
producir un 93% de morbilidad y un 50% de mortalidad fetal
39
.
Se ha relacionado un mal pronstico fetal con la mayor grave-
dad de la lesin materna; Cuando la madre sufre lesiones que po-
nen en peligro su vida, el 41 % de los fetos fallecen frente a slo
un 2% en los casos en los que la vida de la madre no est amena-
zada
4 0
. Las escalas de puntuacin ms consolidadas para la pre-
diccin del pronstico fetal son la ISS materna y la Abdominal
Abbreviated Injury Score
3
-
8
-
9
-
3 1
-
4 1
-
4 2
. Sin embargo, hay que ser
cauteloso en la interpretacin de estas escalas, ya que puede pro-
ducirse la prdida del feto a pesar de una ausencia aparente de le-
sin fsica en la madre. La presin sistlica materna y la frecuen-
cia cardaca fetal no estn relacionadas con el pronstico del
feto. Los cambios fisiolgicos en el volumen plasmtico, la pre-
sin arterial y el pulso hacen que el uso de estos parmetros sea
menos fiable en el diagnstico precoz de un shock materno. Aun-
que algunos estudios han encontrado una correlacin entre la dis-
minucin del pH y de la Pao
2
de la madre y la mortalidad fetal, el
marcador materno ms preciso de hipoperfusin durante la reani-
macin es un nivel bajo del bicarbonato srico
3
-
8
-
4 1
.
Lesi n pl acentari a
En los traumatismos cerrados, el 50-70% de las prdidas fetales
se debe a un desprendimiento de la placenta
4 3
. Este se produce
en el 2-4% de los accidentes menores y hasta en un 38% de los
accidentes graves
5
-
7
-
4 4
. Parece que la posicin de la placenta no
afecta a la incidencia de desprendimientos. En los casos de des-
prendimiento de placenta la mortalidad del feto alcanza un 54%
9
.
El desprendimiento se produce cuando la placenta, que no es
elstica, se separa del tero elstico durante una deformacin re-
pentina de ste. El desprendimiento puede acompaarse de po-
cos o ningn signo de lesin de la pared abdominal debido a que
las fuerzas de desaceleracin pueden ser tan lesivas para la pla-
centa como un traumatismo uterino directo
4 5
. El desprendimien-
to impide el flujo de oxgeno al feto y produce una acumulacin
de C
2
en el tero debido a que todos los intercambios de gases
entre la madre y el feto se producen a travs de la placenta. Esta
hipoxia y la acidosis pueden conducir a un sufrimiento fetal
1 5
.
Las contracciones mantenidas del tero inducidas por una hemo-
rragia intrauterina inhiben tambin el flujo de sangre al tero y
por lo tanto favorecen la hipoxia fetal
4 6
.
Los hallazgos clnicos clsicos de desprendimiento placentario
pueden consistir en hemorragia vaginal, espasmos abdominales,
hipersensibilidad uterina, prdida de lquido amnitico. hipovole-
mia materna (el tero grvido puede acumular hasta 2 1 de san-
gre), o una variacin de la frecuencia cardaca fetal
4 7
. No obstan-
te, en algunos estudios sobre traumatismos se ha comprobado que
en un 63% de los casos no exista ningn signo de sangrado vagi-
nal
4 8
. El indicador ms sensible de desprendimiento placentario
es el sufrimiento fetal. Por consiguiente, cuando se produce un
traumatismo durante el embarazo es muy importante realizar una
monitorizacin fetal inmediata. Existe tambin una clara relacin
entre la actividad uterina y el desprendimiento de la placenta.
Pearlman y cois, hallaron que si hay 12 o ms contracciones en el
espacio de una hora durante un registro cardiotocogrfico, el res-
CAPTULO 31 Traumatismos en el embarazo 259
go de desprendimiento es del 14%. Estos autores no observaron
ningn caso de desprendimiento cuando las contracciones se pro-
ducan menos de una vez cada diez minutos
5
. La precisin de la
ecografa es inferior al 50% como prueba inicial para detectar un
desprendimiento
5
. Si el desprendimiento sangra hacia el exterior,
no se acumula sangre suficiente para que pueda ser detectada me-
diante ultrasonidos. Incluso cuando la acumulacin de sangre en
el tero es significativa, la precisin del diagnstico puede ser di-
fcil debido a la posicin de la placenta (p. ej.. posterior) o a tras-
tomos uterinos o placentarios concomitante-.
Cuando el feto est vivo tras un desprendimiento placentario.
existe sufrimiento fetal en un 60% de los casos y es necesaria una
intervencin inmediata
5
". Sin embargo, en el resto de los casos los
desprendimientos placentarios son lo suficientemente pequeos
como para ser compatibles con la supervivencia del feto. En las
pacientes con un embarazo de 10-20 semanas, el 86% de las ges-
taciones con hematomas placentarios inferiores a 60 mi llegan a
tmiino. mientras que el 81 % de los embarazos con hematomas
mayores de 60 mi no lo consiguen
5 1
. En los desprendimientos
parciales de placenta puede adoptarse una postura expectante
cuando la madre y el feto estn estables. Esto suele aplicarse cuan-
do la edad del feto es inferior a 32 semanas de gestacin en los
que la morbimortalidad asociadas con la premaluridad hacen que
el nacimiento sea arriesgado. En las pacientes estables la postura
expectante permite que el feto madure de modo que el pronstico
mejore. Metzger y cois, recomiendan la intervencin si el feto es
mayor de 32 semanas debido a que el riesgo de nuevos desprendi-
mientos es superior a los beneficios de obtener un mayor grado dc
maduracin del feto
5 2
. Si se opta por una actitud expectante es ne-
cesario efectuar una monitorizacin cuidadosa de la madre y el
feto para asegurar las condiciones ptimas de ambos pacientes.
La capacidad para realizar una cesrea inmediata es primordial
para la seguridad del feto, ya que el espacio de tiempo entre la
aparicin del sufrimiento fetal y la muerte es muy corto
5 0
.
Las mujeres que sufren un desprendimiento de placenta son
54 veces ms susceptibles a presentar una coagulopata que
aqullas sin desprendimiento
5
^. La placenta lesionada puede li-
berar tromboplastina a la circulacin materna, lo que da lugar a
una coagulacin intravascular diseminada (CID), en tanto que el
tero daado puede producir activador del plasmingcno y des-
encadenar la fibrinlisis
54
. El desarrollo de la CID est directa-
mente relacionado con el grado de desprendimiento de la placen-
ta. No suelen producirse trastornos graves dc la coagulacin a
menos que el desprendimiento de la placenta sea lo suficiente-
mente significativo como para producir la prdida del feto
5 5
.
Lesin uterina
El problema obsttrico ms habitual producido por un traumatis-
mo son las contracciones uterinas
5
-
6
-
56
. Las clulas miometriales y
deciduales irritadas por la contusin o el desprendimiento dc la
placenta liberan prostaglandinas que a su vez estimulan las con-
tracciones uterinas. La progresin del parto depende de la exten-
sin de la lesin del tero, dc la cantidad de prostaglandinas libe-
radas y dc la edad gestacin al. El uso habitual de tocolticos en los
partos prematuros est en entredicho debido a que el 90% dc las
contracciones cesan de forma espontnea
5
. Las contracciones que
no ceden de forma natural suelen estar inducidas por alguna pato-
loga, como un desprendimiento de placenta subyacente, en el
cual est contraindicado el tratamiento tocoltico
57
. Otros la consi-
deran una contraindicacin relativa y han utilizado la toclisis con
xito efectuando una cuidadosa evaluacin y una intensa monito-
rizacin con el objetivo de continuar con el embarazo y alcanzar
la madurez del feto
51
*. La opcin de emplear tocolticos debe des-
cartarse cuando la dilatacin del cuello uterino alcanza los 4 cm.
La rotura del tero es un suceso poco habitual. Las causas
ms frecuentes son los accidentes de trfico graves en los que la
fractura de la pelvis impacta directamente contra el tero
5 9
. Tam-
bin existen artculos sobre roturas del tero relacionadas con
heridas de arma blanca y armas dc fuego
6 0
. Los hallazgos tpicos
en la exploracin son shock materno, dolor abdominal, palpacin
fcil dc la anatoma del feto debida a la extrusin en el abdomen
y fallecimiento del feto. El diagnstico de rotura del tero puede-
ser difcil. Una rotura del hgado o del bazo puede producir sn-
tomas y signos de irritacin peritoncal. hemoperitoneo y signos
dc inestabilidad vital muy similares. La eleccin del tratamiento
adecuado, sutura del desgarro o histerectoma depende de la ex-
tensin dc la rotura del tero o de los vasos uterinos y de la im-
portancia de la maternidad futura.
ESTRATEGIAS DIAGNSTICAS
Radiografa
Radiografa simple. La sensibilidad a la radiacin es ma-
yor durante el desarrollo intrauterino que en cualquier otro mo-
mento de la vida. Sin embargo, el riesgo para el feto a una expo-
sicin de 1 rad (I .(XX) mrad). aproximadamente un 0.003%, es
mil veces ms pequeo que el riesgo espontneo de malforma-
ciones, abortos o enfermedad gentica
6 1
. Diferentes estudios de-
muestran que las exposiciones inferiores a 5 a 10 rad no incre-
mentan dc forma significativa las malformaciones congnitas, el
retraso del crecimiento intrauterino o los abortos espontneos,
aunque se asocian con un aumento leve del nmero de cnceres
infantiles
6 2
'
6 4
. Las situaciones patolgicas aparecen con ms fa-
cilidad a partir de dosis de 15 rad. Con 15 rad existe un 6
C
A apro-
ximadamente de posibilidades de que el nio pueda sufrir un re-
traso mental grave y menos de un 3% de posibilidades de que
desarrolle un cncer en la infancia.
Es difcil obtener informacin sobre la exposicin a la radia-
cin como consecuencia de la obtencin de radiografas diagns-
ticas. La cantidad individual de la dosis que recibe el feto puede
variar por un factor de 50 o ms. dependiendo del equipo utiliza-
do, la tcnica, el nmero de radiografas efectuadas en un estudio
completo, el tamao dc la madre y la proporcin tero/feto. En
general, el haz de rayos colimado con una separacin a ms de
10 cm del feto no es perjudicial
65
.
Los estudios radiogrficos diagnsticos deben realizarse te-
niendo en cuenta la proteccin del feto, pero los estudios diag-
Tabla 31-2. Dosis de radiacin estimada
en los ovarios/pelvis, tero
Tipo de exploracin radiogrfica Dosis (mrad)'
Grupo de dosis baja
Cabeza <1
Columna cervical <1
Columna lorcica < I
Trax < 1
Extremidades <l
Grupo de dosis alta
Columna lumbar 204-1.260
Pelvis 190-357
Cadera 124-450
Urografa intravenosa 503-880
Urctrocistografa 1.500
RUV 2(X)-503
Dalos de Bureau of Radiological I lealth: Gonad doses and genetically significant dose
from diagnostic radiology. l/S 1964 y 1970. Rockville. Md. 1976. US Department of
Health. Education, y Weltare: Klint O: Pregnancy and radiographic examination. En
Haycock CE. ed.: Trauma and pregnancy. Littleton. Mass. 1985. PSG Publishing, y
United Nations Scientific Commitlee on die effects of atomic radiation: Sources and ef-
fects of ionizing radiation. Nueva York. 1977. Unilcd Nations.
'mrad. milirad: la dosis aumenta al crecer cl felo porque ocupa una mayor proporcin
del abdomen.
260 SECUNDA PARTE Traumatismos SECCIN I Concept os gener al es
nsticos necesarios pueden obviar los problemas de la radiacin
fetal. Cuando sea necesario, la radiacin fetal debe reducirse al
mnimo limitando el campo de exploracin y utilizando medios
tcnicos como escudos protectores y colimadores
1
'
2
. La tabla 31-
2 muestra las dosis de radiacin estimadas en diferentes tipos de
exploraciones
6 6
-
6 7
. Por comparacin, la cantidad de radiacin
natural que el feto recibir durante los 9 meses de gestacin es de
aproximadamente 50 a I (X) mrad.
Ecografa. La ecografa es la mejor modalidad para la eva-
luacin simultnea de la madre y el feto. Tiene una sensibilidad
del 88%. una especificidad del 99% y una precisin del 97% en
la deteccin de lesiones intraabdominales en los traumatismos
cerrados
6 8
. Es el mtodo ms til para detectar lquido libre en el
abdomen y la pelvis materna, as como para establecer la vitali-
dad o el fallecimiento del feto, la edad gestacional y la localiza-
cin de la placenta. La ecografa no es til para identificar lesio-
nes intestinales o del rbol biliar.
La ecografa se considera un procedimiento seguro. Las ex-
ploraciones aisladas no producen prdida del embrin, malfor-
maciones congnitas. lesin neuroconductual o peso bajo al na-
cer. Sin embargo, no est claro el efecto de mltiples exploracio-
nes ecogrficas sobre el feto en desarrollo
6 9
"
7 1
.
Tomografa computa/izada y resonancia magntica.
La tomografa computarizada (TC) y la resonancia magntica
(RM) pueden emplearse como complemento a la ecografa y al
lavado peritoneal diagnstico (LPD) para evaluar un traumatis-
mo abdominal durante el embarazo. Si la ecografa y/o el LPD
no son determinantes y el estado de la mujer es estable, la TC y
la RM tienen la capacidad de detectar lesiones de rganos espe-
cficos
7 1
. Son especialmente tiles para evaluar las heridas pene-
trantes en los flancos y la espalda
7 2
. La TC puede pasar por alto
lesiones en el diafragma e intestinales
7
'. Ambos estudios no son
porttiles y puede que no sea aconsejable trasladar a las embara-
zadas que han sufrido un traumatismo a una zona distante al am-
biente de monitorizacin estrecha de la urgencia. La radiacin
inherente a la TC supone un problema significativo. Con una
proteccin adecuada, la exposicin fetal durante una exploracin
craneal o torcica puede ser inferior al lmite aceptable de 1 rad.
La TC abdominal por encima del tero puede realizarse con una
exposicin para el feto inferior a 3 rad. La TC de la pelvis, cen-
trada sobre el feto, produce una dosis prohibitiva de 3 a 9 rad
7 4
.
Por fortuna, la TC helicoidal puede reducir la dosis de radiacin
en un 14-30%
7 5
. La exposicin a la radiacin depende en ltima
Tabla 31-3. Lmite superior de dosis fetal
por angiografa y tomografa computarizada
Tipo de exploracin Dosis ( mrad )
Angiografa
Cerebral <1(K)
Cateterismo cardaco <500
Aortografa <100
Tomografia computarizada
Cabeza (cortes de 1 cm) <50
Trax (cortes de 1 cm) <1.000
Abdomen superior <3. 000
(20 cortes de I cm a ms de 2,5 cm del tero)
Abdomen inferior 3.000-9.000
( 10 cortes de I cm sobre el tero/feto)
Datos de Wagner l.K. Lester RG. Saldana LR: tlxposure of the pregnant patient to diag-
nostic radiations: a guide to medical management. Filadelfia. 1985. JB Lippineott. y
Esposito TJ y cols.: J Trauma 29:1628. 1989.
instancia de la paciente, el aparato y la tcnica empleada para
realizar la prueba (tabla 31-3).
La RM no emplea radiacin ionizante y no causa enfermedad
o incapacidad fetal, pero no suele estar disponible a tiempo com-
pleto
7 6
.
Procedi mi ent os especi al es
Lavado peritoneal diagnstico. El LPD puede realizarse
de forma rpida y segura en cualquier trimestre mediante una
tcnica abierta por encima del tero. Los estudios en traumatis-
mos cerrados indican que el tero grvido no separa en compar-
timentos la hemorragia intraperitoneal y no reduce la precisin
del LPD para seleccionar las pacientes que requieren una inter-
vencin quirrgica por sangrado
7 7
-
7 8
. El LPD est indicado en si-
tuaciones en las que no se dispone de ecografa. aunque es limi-
tado para detectar las perforaciones intestinales y no permite
evaluar la presencia de lesiones retroperitoneales e intrauterinas.
Hemorragia fetomaternalprueba de Kleihauer-Betke.
La hemorragia fetomaterna (HFM). el sangrado transplacentario
de sangre fetal hacia la circulacin materna que en condiciones
normales est separada, es una complicacin peculiar del emba-
razo. La incidencia de HFM tras un traumatismo es del 8 al 30%
(rango: 2.5 a 115 mi) en comparacin con el 2 al 8% (rango: 0,1
a 8 mi) para los estudios de control. Los ATF. la localizacin an-
terior de la placenta y la hipersensibilidad uterina se asocian con
un aumento del riesgo de HFM. pero no as la edad gestacio-
n a
| 5, 7, 79 [_
as
complicaciones de la HFM comprenden la sensibi-
lizacin Rh de la madre, la anemia fetal, el sufrimiento fetal o la
muerte fetal por exanguinacin.
En teora, es posible que un traumatismo provoque una HFM
desde la cuarta semana, cuando se establece la circulacin fetal y
placentaria. Sin embargo. la HFM suele recibir ms atencin
desde la semana 12 de la gestacin, cuando el tero se eleva por
encima de la pelvis y aumenta la susceptibilidad a un traumatis-
mo directo
5
.
La HFM se detecta mediante la dilucin acida de Kleihauer-
Betke (KB) en sangre materna. El tamponamiento de la fosfatasa
acida ctrica del pH a 3.5 diluye la hemoglobina de los eritrocitos
del adulto pero no los del feto. Las clulas del adulto pierden su
color mientras que las del feto adquieren un color rosa-violeta
brillante con la tincin de eritrocina. Se determina la proporcin
de clulas fetales/maternas lo que permite calcular el volumen de
sangre fetal que entra en la circulacin materna. La mayora
de los laboratorios detectan una HFM de 5 mi o ms. Por desgra-
cia, el volumen de HFM suficiente para sensibilizar a la mayora
de las mujeres Rh-negativas es inferior a los 5 mi del lmite infe-
rior de sensibilidad. Por esta razn, todas las mujeres Rh-negati-
vas con antecedentes de traumatismo abdominal deben recibir
una dosis profilctica de inmunoglobulina Rh
G
(D) (IGRh). En el
primer trimestre se usa una dosis de 50 ug porque el volumen fe-
tal total es de tan slo 4.2 mi hacia la semana 12 de gestacin y
una dosis de 50 ug cubre los 5 mi de sangrado. Durante el segun-
do y tercer trimestre se administra una dosis de 300 ug de IGRh.
Esta dosis protege frente a una HFM de 30 mi.
El nico objetivo de la prueba de KB en urgencias es detectar
las mujeres Rh-negativas con riesgo de una HFM masiva que
pueda superar la eficacia de una dosis de 300 ug de IGRh
8 0
. Esto
comienza a ser posible a partir de la semana 16 de gestacin
cuando el volumen de sangre total alcanza los 30 mi. Goodwin y
Breen identificaron a estas pacientes con traumatismo porque
presentaban lesiones mayores o hallazgos obsttricos anormales,
como hipersensibilidad uterina, contracciones o hemorragia va-
ginal. Menos del 1%' de todos los casos de traumatismo y slo el
3.1% de los traumatismo mavores superan la cobertura de una
dosis de IGRh de 300 ug
7
.
Los resultados de la prueba de KB no son necesarios de inme-
diato en urgencias porque la IGRh puede prevenir de forma efi-
CAPTULO 31 Traumatismos en el embarazo 261
caz la isoinmunizacin cuando se administra en las 72 horas si-
guientes a la exposicin al antgeno.
TRATAMIENTO
El preaviso del personal paramdico de que una mujer embaraza-
da ha sufrido un traumatismo importante permite que el equipo
de traumatologa est preparado. Puede avisarse al obstetra y si
la paciente se encuentra en el tercer trimestre del embarazo es
conveniente la presencia de un pediatra. Un monitor fetal, un
ecgrafo porttil y un equipo de reanimacin neonatal en urgen-
cias son adecuados para lograr un diagnstico y un tratamiento
inmediato.
Reani maci n mat erna
La atencin se concentra en la madre en primer lugar. No obstante,
es razonable tambin obtener informacin preliminar sobre el feto
en la primera exploracin porque existen dos pacientes (fig. 31-1).
Va area y respiracin. Debe administrase oxgeno de
inmediato. La mujer embarazada que ha sufrido un traumatismo
puede entrar en hipoxia con rapidez por la reduccin de la reserva
de oxgeno y el aumento del consumo de oxgeno. El feto es muy
vulnerable a cualquier reduccin en el aporte de oxgeno. Los es-
tudios en animales demuestran que la hipoxia grave produce una
reduccin del 30% en el flujo sanguneo uterino*'. Por esta razn
el aporte suplementario de oxgeno debe mantenerse durante la
evaluacin y reanimacin materna. La administracin de oxgeno
puede interrumpirse cuando se haya descartado la presencia de hi-
poxia o hipovolemia materna y de sufrimiento fetal.
Es crucial lograr una va area permeable para un buen resul-
tado. No slo permite una oxigenacin adecuada sino que reduce
el riesgo de aspiracin durante el embarazo. Se recomienda una
intubacin de secuencia rpida cuando sea necesaria la intuba-
cin. Hay que ajustar los respiradores para un volumen corriente
aumentado y la alcalosis respiratoria que acompaan a la Paco
2
de 30 mm I Ig durante la fase final del embarazo.
Circulacin. En el momento que se sospeche una lesin
materna significativa, por el mecanismo de lesin o los hallazgos
clnicos, hay que canalizar una va intravenosa (i.v.) de inmedia-
to para la reposicin de volumen. La presin arterial y la fre-
cuencia cardaca de la madre no son indicadores fiables del bien-
estar maternofetal. La madre puede presentar una hemorragia sin
que aparezcan los signos iniciales de hipotensin por el aumento
del volumen circulante. Como resultado, el flujo sanguneo uteri-
no tras una hemorragia aguda puede disminuir un 10 a un 20%.
mientras que la presin arterial materna se mantiene normal
8
-.
Como consecuencia, es probable que cuando la madre presenta
una estabilidad lmite el feto ya est sufriendo. Cuando aparecen
los signos habituales del shock el compromiso fetal puede estar
tan avanzado que la mortalidad asciende al 85% --
4 7
. Deben evi-
tarse los vasopresorcs porque producen sufrimiento fetal al redu-
cir an ms el flujo sanguneo uterino
8
-'.
El Ringer lactato es la solucin preferida por va i.v. para la
reanimacin inicial porque es ms fisiolgica y menos aeidtica
que el suero salino fisiolgico
8
-'. Hay que calentar los lquidos de
infusin y a la madre. Las prdidas de calor son ms importantes
en urgencias que en el quirfano
8 4
-
8 5
. Ms all de la semana 20 de
gestacin la paciente debe estar inclinada 15 a 30 grados hacia la
izquierda sobre la camilla o con la cadera derecha elevada. La in-
clinacin a la derecha es menos efectiva para desplazar el tero
lejos de la vena cava inferior.
No se ha evaluado de forma especfica la eficacia de los panta-
lones militares antishock (PMAS) en las mujeres embarazadas que
han sufrido un traumatismo. Desde el punto de vista terico, el in-
flado del compartimento abdominal despus de la semana 20 de
gestacin podra comprimir el tero contra la vena cava inferior,
lo que disminuye la precarga y el gasto cardaco
1 5
.
En las lesiones graves es til una va venosa para determinar la
PVC y evaluar as la precarga cardaca. La PVC disminuye al pro-
gresar el embarazo. Por tanto, puede ser innecesaria la correccin
para alcanzar los valores normales en no embarazadas. Es ms til
centrarse en la respuesta de la PVC a la reposicin de volumen.
Evaluacin fetal primaria:
tamao tero *24 semanas
TCF
No
Ignorar el feto y
concentrarse en la madre
TCF estables
Establf
Evaluacin
materna [|
primaria
Evaluacin
materna
secundaria
Inestable
Estabilizada
TCF inestables
Reanimacin
materna
Inestable
TCFn
Monitorizar 4 horas
si 3-24 semanas
Ecografa urgente
Valorar cesrea
si 24 semanas
Cesrea perimortem
si 24 semanas
Suspender reanimacin
TCF-
Figura 31-1. Algoritmo de toma de decisiones en el tratamiento obsttrico urgente. TCF, tonos car-
dacos ttales: E, ecografa.
262 SEGUNDA PARTE Traumatismos SECCIN I Concept os gener al es
Figura 31-2 Tamao uterino en diferentes semanas de gestacin.
De Kravis TC, Warner CG, eds.: Emergency medicine: a comprehen-
sive review, Rockvllle, Md. 1979, Aspen Publishers.
Tabla 31-4. Viabilidad fetal
Semanas Supervivencia Supervivencia sin
de gestacin a 6 meses di anomalas graves (%)
0 0
23 15 2
24 56 21
25 79 69
Dalos <le Morris JA y cols.: Ann Sury 223:481, 1996.
Una sonda de Foley para medir el volumen de orina propor-
ciona informacin adicional sobre el estado del volumen circula-
torio.
En el caso de un traumatismo durante el embarazo, la explora-
cin inicial puede modificarse para evaluar el tamao uterino y la
presencia de tonos cardacos fetales. El tamao uterino, medido
desde la snfsis del pubis hasta el fondo del tero es el indicador
ms rpido para calcular la edad gestacional. La distancia en cen-
tmetros es igual a la edad geslacional en semanas (p. ej.. 24 cm =
24 semanas), lo que permite obtener una indicacin grosera de la
viabilidad fetal si es necesario provocar el pao (fig. 32-2). Por lo
general, el lmite inferior de viabilidad fetal es la semana 24 a 25
(tabla 31-4)
8 6
. Como referencia ordinaria, el feto es potencial-
mente viable cuando la cpula uterina se extiende ms all del
ombligo. Los tonos cardacos fetales pueden detectarse mediante
auscultacin a la semana 20 de gestacin o con una sonda Dop-
pler entre la semana 10 y 14. Si el tero es menor de 24 cm o los
tonos fetales estn ausentes, debe ignorarse inicialmcnte el feto y
el tratamiento debe dirigirse a la madre en exclusiva.
El reconocimiento secundario implica una exploracin deta-
llada de la paciente, pero tambin puede modificarse para reco-
ger informacin adicional sobre el abdomen materno y el feto.
La exploracin plvica comienza con la exploracin con es-
pculo estril para lograr una visualizacin directa del traumatis-
mo sobre el tracto genital, el grado de dilatacin cervical y el ori-
gen real del lquido vaginal. El sangrado vaginal sugiere un des-
prendimienlo placentario y una prdida acuosa sugiere la rotura
de las membranas. Si una muestra del lquido colocada sobre un
portaobjetos se seca y cristaliza con un patrn en helcho se tra-
ta de lquido amnitico y no de orina. Deben obtenerse muestras
cervicales para cultivo de estreptococos del grupo B. Neisseria
ionorrhoeae y clamidia si existen signos de prdida de lquido
amnitico. La exploracin bimanual debe limitarse a la evalua-
cin de lesiones de los huesos de la pelvis o la progresin del
parto avanzado. El explorador debe tener cuidado para no lesio-
nar su mano con los fragmentos seos durante la exploracin.
Eval uaci n letal
La evaluacin fetal durante el reconocimiento secundario se con-
centra en la frecuencia cardaca fetal y en la presencia de movi-
mientos fetales. Cuando se haya confirmado la presencia de to-
nos cardacos fetales, es suficiente con una monitorizacin inter-
mitente de la frecuencia cardaca fetal para el feto previable. Si el
feto es viable (es decir, 24 semanas o ms), debe establecerse de
inmediato una monitorizacin extema continua que se mantendr
durante todo el proceso diagnstico y teraputico. Esta monitori-
zacin puede beneficiar tambin a la madre porque la hemodin-
mica fetal es ms sensible a los descensos del flujo sanguneo y
la oxigenacin materna que la mayora de las determinaciones
maternas. El sufrimiento fetal puede ser un signo de sufrimiento
materno oculto. Los signos de sufrimiento fetal consisten en una
frecuencia basal anormal, disminucin de la variabilidad de la
frecuencia cardaca y desaceleraciones fetales tras las contrac-
ciones.
La frecuencia cardaca fetal normal vara entre 120 y 160 lali-
dos/min. Una frecuencia por fuera de este intervalo o con ten-
dencia hacia estos lmites liene un significado preocupante.
La variabilidad de la frecuencia cardaca fetal tiene dos
componentes. La variabilidad latido a latido mide la funcin
del sistema nervioso autnomo, mientras que la variabilidad a
largo plazo indica actividad fetal. La variabilidad de la frecuen-
cia cardaca fetal aumenta al hacerlo la edad gestacional. La
prdida de la variabilidad latido a latido y a largo plazo avisa de
una depresin del sistema nervioso central fetal y produce una
reduccin de los movimientos fetales causada por sufrimiento
fetal (fig. 31-3).
Las desaceleraciones tardas son un signo de hipoxia fetal.
Estas desaceleraciones tienen una amplitud relativamente pe-
quea y aparecen despus del pico o conclusin de la contrac-
cin uterina. Por comparacin, las desaceleraciones tempranas
son ms amplias, aparecen durante la contraccin y recuperan
la lnea basal inmediatamente despus de la contraccin. Las
desaceleraciones tempranas pueden ser de origen vaga! cuando
las contracciones uterinas comprimen la cabeza fetal, distien-
den el cuello o comprimen el cordn umbilical. Las desacelera-
ciones variables son amplias, aparecen en cualquier momento y
es probable que estn causadas tambin por compresin del
cordn umbilical (fig. 31-4).
Laborat ori o
Adems de los anlisis habituales para los casos de traumatismo,
las pruebas urgentes de laboratorio deben incluir el grupo san-
guneo con Rh. En las embarazadas aparentemente estables, debe
enviarse una muestra para determinar el bicarbonato srico y de-
tectar un shock materno oculto
4 1
. Este resultado debe interpre-
tarse frente al nivel normal de bicarbonato de 21 mEq/1 al final
del embarazo. Deben obtenerse estudios de coagulacin en los
pacientes con politraumatismo o cuando se sospecha el diagns-
tico de desprendimiento de placenta. La gasometra arterial pue-
de revelar una hipoxia y acidosis materna, mientras que la pul-
Figura 31-4 Tipos de desaceleraciones de la frecuencia cardaca fetal.
sioximctia puede emplearse para monitorizar la saturacin de
oxgeno.
Madre establ e, feto establ e
Un traumatismo leve no excluye la existencia de una lesin im-
portante en el feto. Se calcula que el 1 - 3% de todos los trauma-
tismos leves conducen a la prdida del feto por un desprendi-
miento placentario-
6
. Por esta razn, la atencin debe concen-
trarse en el feto cuando la madre se encuentre estabilizada. En el
caso de feto viable, el paso siguiente es la monitorizacin. La
madre sin una lesin abdominal evidente requiere tambin moni-
torizacin porque no es necesario un impacto directo para que se
produzca una lesin fetoplacentaria
5
-
7
.
Pcarlman y cois, recomendaron la observacin cardiotoco-
grfica del feto durante un mnimo de 4 horas para detectar
cualquier trastorno intrauterino. Este mnimo debe ampliarse a
24 horas si en cualquier momento durante las 4 primeras horas
aparecen ms de tres contracciones uterinas por hora, hipersen-
sibilidad uterina persistente, hemorragia vaginal, rotura de
membranas o cualquier lesin materna grave. En el estudio de
Pearlman y cois, todos los casos de desprendimiento de placen-
ta fueron detectados en las 4 primeras horas de monitorizacin.
Es caracterstico que estas mujeres tengan ms de 12 contrac-
ciones uterinas por hora. Aunque el 70% de las pacientes re-
quiere ingreso ms all del perodo de observacin dc 4 horas,
todas las pacientes que se estabilizan y reciben el alta al final del
perodo de monitorizacin de 4 horas o dc 24 horas han parido
un nio vi vo\
Antes de abandonar el hospital, la madre debe recibir instruc-
ciones para registrar los movimientos fetales durante la semana
siguiente. Si se detectan menos de 4 movimientos por hora de vi-
gilancia, la paciente debe acudir de inmediato a su obstetra y
debe realizarse una monitorizacin no estresante. El desarrollo
dc un parto pretrmino. la rotura de membranas, una hemorragia
264 SECUNDA PARTE Traumatismos SECCIN I Concept os gener al es
vaginal o el dolor uterino precisan tambin una evaluacin inme-
diata. Deben realizarse ecografas seriadas y pruebas de frecuen-
cia cardaca fetal en los fetos viables pocos das despus del trau-
matismo y de forma peridica durante el resto del embarazo para
controlar el bienestar fetal.
Ma d r e est abl e, feto i nes t abl e
La tasa de muerte fetal es 3 a 9 veces superior a la tasa de muer-
te materna en los casos de traumatismo
8
. Si el feto viable presen-
ta sufrimiento a pesar de la optimizacin de la fisiologa materna,
debe realizarse una cesrea.
Aunque la viabilidad fetal se alcanza entre la semana 24 y 25.
el determinanle principal de la edad de viabilidad fetal es el nivel
de asistencia fetal de la unidad de cuidados intensivos en cada
hospital o centro regional accesible. Conviene recordar que la
determinacin de la edad gestacional de los fetos menores de 29
semanas es difcil. Incluso con los mejores criterios ecogrficos,
la determinacin de la edad gestacional tiene una imprecisin de
1 a 2 semanas, a menos que se conozca con exactitud el momen-
to de la concepcin
8 5
. Por esta razn, las decisiones de urgencia
sobre la viabilidad fetal se hacen basndose sobre la infonnacin
disponible ms precisa sobre la edad gestacional.
Morris y cois, comprobaron que la presencia de tonos carda-
cos fetales es un importante marcador de supervivencia en los fe-
tos que van a nacer mediante cesrea. Ningn feto sobrevive si
no existen tonos cardacos antes de comenzar la cesrea urgente.
Si los tonos cardacos fetales estn presentes y la edad gestacio-
nal es de 26 semanas o ms. la supervivencia del feto se acerca al
75%. El sesenta por ciento de las muertes fetales se producen por
no utilizar la monitorizacin cardiotocogrfica y el retraso en el
diagnstico de sufrimiento felal
8 7
.
Adems del sufrimiento fetal, otras indicaciones para la ces-
rea son la rotura uterina, la malposicin fetal duranie el pao
prematuro y las situaciones en las que el tero limita desde el
punto de vista mecnico la reparacin materna. La muerte fetal
no es una indicacin para la cesrea porque en el plazo de 1 se-
mana suele producirse el parlo espontneo.
Ma d r e i nest abl e, feto i nest abl e
Si el estado de la madre es crtico y la reparacin de las lesiones
puede salvar la vida o una extremidad, debe llevarse a cabo la
reparacin incluso si el feto prsenla signos de sufrimiento, por-
que una embarazada en situacin crtica puede ser incapaz de
soportar una ciruga adicional, como una cesrea, que prolonga
el tiempo de laparotoma y aumenta la prdida de sangre en
1.000 mi al menos
8 8
. La mejor medida inicial para el bienestar
del feto es la recuperacin de la fisiologa materna. Si se piensa
que la madre inestable puede tolerar una cesrea urgente, puede
intentarse sta si se trata de un feto viable con signos de sufri-
miento.
Tr a u ma t i s mo pe ne t r a nt e
Igual que en las personas no embarazadas, la indicacin quirrgi-
ca para el Iraumalismo cerrado y las heridas punzantes por enci-
ma del tero vienen determinadas por los hallazgos clnicos y los
resultados de las pruebas diagnsticas. Las HAF intraperitonea-
lcs por encima del tero deben explorarse.
Se ha teorizado que el traumatismo pendrante sobre el tero
grvido puede tratarse de forma expectante. No obstante, nin-
gn estudio prospectivo ha verificado esta idea. La lesin uteri-
na aislada puede ser devastadora por el aumento de la circula-
cin en ste. Meizncr y Potashnik publicaron un caso de lesin
aislada del tero por metralla de granada en la que una explora-
cin inicial normal se convierte rpidamente en una situacin
urgente con hipolensin. Durante la laparotoma se encontraron
1.000 mi de sangre en el abdomen por la perforacin de un n-
gulo del tero
8 9
. Sin una exploracin quirrgica es imposible
conocer el tamao o la profundidad de la penetracin uterina y
no existen signos que indiquen si una lesin uterina puede dejar-
se sin suturar sin que aumente el riesgo de infeccin o de rotura
uterina diferida. Parece que el mtodo ms seguro para tratar las
heridas uterinas pendrantes es la laparotoma porque las lesio-
nes maternas desapercibidas pueden poner en riesgo con rapidez
al feto frgil. Se ha usado la laparoscopia como alternativa para
tratar los traumatismos penetrantes intraperitonealcs y en la re-
gin baja del trax.
Ces r ea pe r i mor t e m
El objetivo es la recuperacin de la circulacin materna y fetal.
No obstante, la atencin exclusiva a la madre durante una parada
cardiorrespiratoria puede impedir la recuperacin de un feto po-
tencialmente viable. Durante la reanimacin materna debe lo-
grarse una oxigenacin adecuada, una reposicin de volumen y
una posicin con inclinacin de 30 grados hacia la izquierda para
comprobar si la circulacin malema mejora. Si no existe res-
puesta a las medidas de soporte vital cardaco avanzado, debe va-
lorarse la indicacin de una cesrea perimortem. Si no se detec-
tan tonos cardacos letales no se recomienda la cesrea
8 7
.
La cesrea perimortem en urgencias debe realizarse si el ta-
mao uterino supera el ombligo (v. fig. 31-2) y estn presentes
los tonos cardacos fetales. Puede emplearse el ecgrafo porttil
para una evaluacin rpida de la presencia de frecuencia carda-
ca fetal. No debe perderse tiempo en obtener el consentimiento
para la cesrea. El tiempo desde que la circulacin materna se ha
detenido es el factor crtico para la supervivencia del feto. Katz
calcul que el 70% de los fetos que sobreviven a una cesrea pe-
rimortem nacen en menos de 5 minutos desde su llegada a urgen-
cias
9 0
. Por esta razn se permite un retraso de 4 minutos antes de
comenzar el procedimiento. El minuto extra se emplea para el
tiempo real del pao.
La cesrea debe llevarla a cabo el mdico con ms experien-
cia, si es posible un obstetra. No obstante, esta responsabilidad
puede recaer sobre el mdico de urgencias o el cirujano ortop-
dico, dada la premura de tiempo. Debe avisarse al pediatra sin
demora.
Mientras se contina con la reanimacin cardiopulmonar
(RCP) se realiza una incisin vertical clsica sobre la lnea me-
dia con un bistur grande, desde el epigastrio hasta la snfisis del
pubis, que se profundiza atravesando todas las capas de la cavi-
dad peritoneal. A continuacin, se realiza una incisin vertical en
la regin anterior del tero desde el fondo uterino hasla la refle-
xin vesical. Los ayudantes y el nstrumcnial quirrgico adicio-
nal (separadores, pinzas) son tiles pero no imprescindibles. Si al
entrar en el tero se encuentra una placenta anterior, debe seccio-
narse sta para alcanzar el feto. Hay que pinzar el cordn lo antes
posible y ste debe cortarse tras la extraccin del beb
9 1
.
En algunos casos de situacin perimortem se ha logrado la re-
cuperacin de la madre tras la exiraccin del feto, presumible-
mente porque se ha corregido la compresin de la vena cava in-
ferior^.
Mi s cel nea
El toxoide tetnico y la gammaglobulina no tienen efecto nocivo
sobre el feto. La inmunizacin adecuada de la mujer embarazada
disminuye la incidencia de ttanos neonatal porque los anticuer-
pos antitetnicos atraviesan la placenta
9 3
.
El flujo elctrico que atraviesa el feto tiene poco efecto sobre
el embarazo. Se ha realizado cardioversin, electiva o de urgen-
cia, de forma segura para arritmias cardacas durante los tres pe-
rodos del embarazo. Se ha usado una energa de hasta 300 vatios '
por segundo sin que sta afectara al feto ni provocara un parto
prematuro. Cullhead no detect ninguna alteracin en el ritmo
cardaco fetal monitorizado durante la cardioversin materna con
80 y 200 vatios por segundo
9
"
4
. Aunque se cree que la energa que
alcanza el corazn fetal es pequea, ste debe estar monitorizado
durante la cardioversin.
CAPTULO 31 Traumatismos en el embarazo 265
CRITERIOS PARA EL INGRESO
Toda mujer embarazada ms all de la semana 20 a 24 de la
gestacin que ha sufrido un traumatismo cerrado global debe
quedar ingresada para una monitorizacin fetal aunque se en-
cuentre bien. Otros criterios de ingreso y de ciruga son simila-
res en la embarazada y en los pacientes sin embarazo que han
sufrido un traumatismo. El mdico de urgencias debe tener
siempre en cuenta la estabilidad dc la madre y la viabilidad del
feto en desarrollo al tomar las decisiones de tratamiento y de
ingreso.
CONCEPTOS FUNDAMENTALES
Lo primero es el tratamiento de las lesiones con riesgo vital o
para una extremidad en la madre.
El feto puede presentar sufrimiento incluso cuando la madre se
encuentra bien. La monitorizacin fetal continua es vital para
detectar el sufrimiento fetal en fase inicial.
El feto es viable despus de la semana 24 a 25 de la gestacin
y puede suponerse que es viable si el fondo del tero se en-
cuentra al nivel o por encima del ombligo.
Los embarazos estables tras un traumatismo deben monitori-
zarse durante 4 horas.
La cesrea perimorlem debe realizarse si el feto es viable con
signos vitales positivos.
La posicin de la madre en decbito lateral izquierdo o con
una inclinacin de 30 grados hacia la izquierda puede mejorar
la hipotensin as como la perfusin dc la madre y el feto.
La radiografa simple no est contraindicada durante el emba-
razo y debe realizarse segn sea necesaria en la embarazada
que ha sufrido un traumatismo grave.
La ecografa es el mtodo diagnstico dc eleccin para el ab-
domen en la embarazada en situacin estable tras un trauma-
tismo grave, pero en casos seleccionados puede ser necesaria
la TC o la RM.
AGRADECIMIENTOS
Queremos dar las gracias al personal de la biblioteca del Rocky-
view Hospital de Calgary, Canad, por su colaboracin para con-
seguir los artculos.
BIBLIOGRAFA
1. Fildes J et al: Trauma: the leading cause of maternal death. J Trauma
32:643. 1992.
2. Esposito TJ et al: Trauma during pregnancy: a review of 79 cases. Arch
Surg 126:1073, 1991.
3. Hoff WS et al: Maternal predictors of fetal demise in trauma during
pregnancy, Surg Gynecol Obstet 172:175. 1991.
4. Connolly AM et al: Trauma and pregnancy. Am J Perinaiol 14:331.
1997.
5. Pearlman MD, Tintinalli JE. Lorenz RP: A prospective study of
outcome after trauma during pregnancy. Am J Ohslel Gynecol
162:1502. 1990.
6. Williams JK, McClain L, Rosemurgy AS: Evaluation of blunt
abdominal trauma in the third trimester of pregnancy: maternal and
fetal considerations, Obstet Gynecol 75:33, 1990.
7. Goodwin TM, Breen MT: Pregnancy outcome and fetomaternal
hemorrhage after noncatastrophic trauma. Am J Obstet Gynecol
162:665. 1990.
8. Kissinger DP et al: Trauma in pregnancy: predicting pregnancy
outcome. Arch Surg 126:1079. 1991.
9. Rogers FB et al: A multi-institutional study of factors associated with
fetal death in injured pregnant patients. Arch Surg 134:1274. 1999.
10. Walters WAW. MacGregor WG, Hills M: Cardiac output at rest during
pregnancy and the puerperium, Clin Sci 30:1, 1966.
11. Kerr MD, Scott DB, Samuel E: Studies of the inferior venae cavac in
late pregnancy, BMJ 1:532. 1964.
12. Colditz RB, Josey WE: Central venous pressure in supine position
during normal pregnancy, Obstet Gynecol 36:769. 1970.
13. Pritchard JA: Changes in the blood volume during pregnancy and
delivery. Anesthesiology 26:393. 1965.
14. Letsky E: The haematological system. In Hytten F, Chamberlain G,
editors: Clinical physiology in obstetrics, Oxford, UK. 1980. Blackwell
Scientific Publications.
15. Pearlman MD. Tintinalli JE. Lorenz RP: Blunt trauma during
pregnancy, N Engl J Med 323:1609. 1990.
16. Sipes SL. Weiner CP: Venous thromboembolic disease in pregnancy.
Semin Perinatal 14:103, 1990.
17. Shah KH et al: Trauma in pregnancy: maternal and fetal outcomes,
J Trauma 45:83, 1998.
18. Archer GW Jr. Marx GF: Arterial oxygen tension during apnea in
parturient women. Br J Anaesth 46:358. 1974.
19. Hytten FE: The alimentary system. In Hytten F. Chamberlain G.
editors: Clinical physiology in obstetrics. Oxford. UK. 1980, Blackwell
Scientific Publications.
20. Chatterjee MS: Physiology of pregnancy. In Haycock CE. editor:
Trauma and pregnancy. Littleton. Mass. 1985. PSG Publishing.
21. Cunningham FG. MacDonald PC. Gant NF. editors: Maternal adapta-
tions to pregnancy. In Williams obstetrics, ed 18. Norwalk. Conn, 1989,
Appleton & Lange.
22. Abramson D et al: Relaxation of the pelvic joints in pregnancy. Surg
Gynecol Obstet 58:595. 1934.
23. Talbert LM. Langdell RD: Normal values of certain factors in the
blood clotting mechanism in pregnancy. Am J Obstet Gynecol 90:44,
1964.
24. Biiand L. Ducken F: Coagulation factors of the newborn and his
mother. Thromb Diath Haemorrh 29:644. 1973.
25. Hollander AG, Crawford JH: Roentgenologic and electrocardiographic
changes in the normal heart during pregnancy. Am Heart J 26:364.
1943.
26. Pearlman MD. Phillips ME: Safety belt use during pregnancy. Obstet
Gynecol 88:1026. 1996.
27. Wolf et al: A retrospective cohort study of seatbelt use and pregnancy
outcome after a motor vehicle crash, J Trauma 34:116, 1993.
28. Pearlman MD. Viano D: Automobile crash simulation with the first
pregnant crash test dummy. Am J Obstet Gynecol 175:977. 1996.
29. Stewart DE. Cecitto A: Physical abuse in pregnancy, Can Med Assoc
J 149:1257. 1993.
30. McFarlane J et al: Assessing for abuse during pregnancy. JAMA
267:3176. 1992.
31. Poole GV et al: Trauma in pregnancy: the role of interpersonal
violence. Am J Obstet Gynecol 174:1873. 1996.
32. Runnebaum IB. Holcbery G. Kalz M: Pregnancy outcome after
repeated blunt abdominal trauma. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol
80:85. 1998.
33. Awwad JT et al: High-velocity penetrating wounds of the gravid uterus:
review of 16 years of civil war, Obstet Gynecol 83:259, 1994.
34. Stafford PA. Biddingcr PW. Zumwalt RE: Lethal intrauterine fetal
trauma, Am J Obstet Gynecol 159:485, 1988.
35. Drost TF et al: Major trauma in pregnant women: matemal/fetal
outcome. J Trauma 30:574. 1990.
36. Fries MH. Hankins GD: Motor vehicle accident associated with
minimal maternal trauma but subsequent fetal demise. Ann Emerg Med
18:301. 1989.
37. Landers DF. Newland M. Penney LL: Multiple uterine ruptures and
crushing injury to the fetal skull after blunt maternal trauma. J Reprod
Med 34:988, 1989.
38. Mudoch-Eaton DG. Ahmed Y, Dubowitz LM: Maternal trauma and
cerebral lesions in preterm infants. Case reports. Br J Obstet Gynaecol
98:1292, 1991.
39. Sakala HP. Kort DD: Management of stab wounds to the pregnant
uterus: a case report and a review of the literature. Obstet Gynecol Sum
43:319. 1988.
40. Pearlman MD: Motor vehicle crashes, pregnancy loss and preterm
labor. Int J Gynaecol Obstet 57:127. 1997.
41. Scorpio RJ et al: Blunt trauma during pregnancy: factors affecting fetal
outcome. J Trauma 32:213. 1992.
42. George ER. Vanderwaak T. Schlten DJ: Factors influencing pregnancy
outcome after trauma, Am Surg 58:594, 1992.
43. Corsi PR et al: Trauma in pregnant women: analysis of maternal and
fetal mortality. Injury 30:239. 1999.
266 SEGUNDA PARTE Traumatismos SECCIN I Concept os gener al es
44. Dahmus MA. Sibai MB: Blum abdominal trauma: arc Ihere any 68
predictive factors for abruptio placentae or matemal-fetal distress? Am
J Obstet Gynecol 169:1054. 1993. 69
45. Lane PL: Traumatic fetal deaths. J Emerg Med 7:433. 1989.
46. Nyberg DA et al: Placental abruption and placental hemorrhage: 70,
correlation of sonographic findings with fetal outcome. Radiology
164:357. 1987. 71
47. Rothenberger DA el al: Blunt maternal trauma: a review of 103 cases,
J Trauma 18:173, 1978. 72
48. Pepperel RJ, Rubinstein E, Maclssac IA: Motor-car accidents in
pregnancy, Med J Aust 1:203. 1977,
49. Abu-Yousef MM et al: Subchorionic hemorrhage: sonographic diagno- 73.
sis and clinical significance. AJR 149:737, 1987.
50. Hurd WW el al: Selective management of abruptio placentae: a 74.
prospective study. Obstet Gynecol 61:467. 1983.
51. Saucrbrei EE. Pham DH: Placental abruption and subchorionic 75.
hemorrhage in the first half of pregnancy: ultrasound appearance and
clinical outcome. Radiology 160:109. 1986. 76.
52. Metzger DA. Bowie JD. Killam AP: Expectant management of partial
placental abruption in previable pregnancies: a report of two cases. 77.
J Reprod Med 32:789. 1987.
53. Saftlas AF el al: National trends in the incidence of abruptio placentae. 78.
1979-1987. Obstet Gynecol 78:1081. 1991.
54. Civil ID. Talucci RC. Scheab CW: Placental laceration and fetal death 79.
as a result of blunt abdominal trauma. J Trauma 28:708. 1988.
55. Twaalhoven FCM et al: Conservative management of placental 80.
abruption complicated by severe clotting disorders. Eur J Obstet
Gynecol Reprod Biol 46:25. 1992. 81.
56. Towery R. English P. Wisner D: Evaluation of pregnant women after
blunt injury, J Trauma 35:731, 1993. 82.
57. Ingemarsson I. Arulkumaran S. Ratnam SS: Single injection of
terbutaline in term labor. Am J Obstet Gynecol 153:859. 1985. 83.
58. Henderson DE. Goldman B. Divon MY: Ritodrine therapy in
the presence of chronic abruptio placentae. Obstet Gynecol 80:510.
1992. 84.
59. Golan A. Sandbank O. Tcare AJ: Trauma in late pregnancy. A report of
15 cases. S Afr Med J 57:161. 1980. 85.
60. Dash N. Lupetin AR: Uterine rupture secondary to trauma: CT findings.
J Comput Assist Tomogr 15:329. 1991. 86.
61. Brent RL: The effects of embryonic and fetal exposure to x-ray.
microwaves, and ultrasound. Clin Perinatol 13:615. 1986.
62. National Council on Radiation Protection and Measurements: Medical 87
radiation exposure of pregnant and potentially pregnant women, no 54.
Washington. DC. 1979. National Council on Radiation Protection and 88
Measurements.
63. Harvey EB et al: Prenatal x-ray exposure and childhood cancer in 89
twins. N Engl J Med 312:541. 1985.
64. Omoy A. Patlas N. Schwartz L: The effects of in utero diagnostic 90
X-irradiation on the development of preschool-age children. Isr J Med
Sei 32:112. 1996. 91
65. Jacobson A. Conley JG: Estimation of fetal dose to patients undergoing
diagnostic x-ray procedures. Radiology 120:683. 1976.
66. Bureau of Radiological Health: Gonad doses and genetically signifi- 92.
cant dose from diagnostic radiology, US 1964 and 1970, Rockville.
Md. 1976. US Department of Health. Education, and Welfare. 93.
67. United Nations Scientific Committee on the Effects of Atomic
Radiation: Sources and effects of ionizing radiation. New York. NY. 94.
1977. United Nations.
McKenney MG et al: 1.000 consecutive ultrasounds for blunt
abdominal trauma. J Trauma 40:607. 1996.
Jensh RP. Brent RL: Intrauterine effects of ultrasound: animal studies.
Teratology 59:240. 1999.
Grisso JA et al: Diagnostic ultrasound in pregnancy and low birth
weight. Am J Perinatol 11:297. 1994.
Antuaco TL et al: MR imaging in high-risk obstetric patients: a
valuable complement to US, Radiographics 12:91, 1992.
Phillips T et al: Use of the contrast-enhanced CT enema in the
management of penetrating trauma to the back and flank. J Trauma
26:593, 1986.
Sherck JP. Oaks DD: Intestinal injuries missed by computed tomogra-
phy. J Trauma 30:1, 1990.
Wagner LK. Archer BR. Zeck OF: Conceptus dose from two
state-of-the-art CT scanners. Radiology 159:787. 1986.
Hidajat N: Radiation exposure in spiral computed tomography. Dose
distribution and dose reduction. Invest Radiol 34:51. 1999.
Baker PN et al: A three-year follow-up of children imaged in utero with
echo-planar magnetic resonance, Am J Obstet Gynecol 170:32, 1994.
Esposito TJ el al: Evaluation of blunt abdominal trauma occurring
during pregnancy. J Trauma 29:1628, 1989.
Rothenberger DA et al: Diagnostic peritoneal lavage for blunt trauma in
pregnant women. Am J Obstet Gynecol 129:479. 1977.
Rose PG. Strohm PL. Zuspan FP: Fctomatemal hemorrhage following
blunt trauma. Am J Obstet Gynecol 153:844. 1985.
Towery R. English TP. Wisner D: Evaluation of pregnant women after
blunt injury. J Trauma 35:731. 1993.
Dilts PV et al: Uterine and systemic hemodynamic interrelationships
and their response to hypoxia. Am J Obstet Gynecol 103:138. 1969.
Greiss FC Jr: Uterine vascular response to hemorrhage during
pregnancy. Obstet Gynecol 27:549, 1966.
Boba A. Linkie DM. Pltz EJ: Effects of vasopressor administration
and fluid replacement on fetal bradycardia and hypoxia induced by
maternal hemorrhage. Obstet Gynecol 27:408. 1966.
Gregory JS: Incidence and timing of hypothermia in trauma patients
undergoing operations. J Trauma 31:795. 1991.
Hadlock FP. Harrist RB. Martinez-Poyer J: How accurate is second
trimester fetal dating? J Ultrasound Med 10:557. 1991.
Allen MC, Donohue PK. Dusman AE: The limit of viabilityneonatal
outcome of infants bom at 22 to 25 weeks' gestation. N Engl J Med
329:1597. 1993.
Morris JA Jr et al: Infant survival after cesarean section for trauma, Ann
Surg 223:481. 1996.
Buchsbaum HJ: Diagnosis and management of abdominal gunshot
wounds during pregnancy. J Trauma 15:425. 1975.
Meizncr I. Potashnik G: Shrapnel penetration in pregnancy resulting in
fetal death. Isr J Med Sei 24:431. 1988.
Katz VL. Doner DJ. Droegemueller W: Perimortem cesarean delivery.
Obstet Gynecol 68:571. 1986.
Jorden RC. Marx JA. editors: Urgent cesarean section following
maternal death. Case studies in emergency medicine, vol 1. Rockville.
Md. 1985, Aspen Publishers.
DePace NL. Bctcsh JS. Koller MN: "Postmortem" cesarean section
with recovery of both mother and offspring. JAMA 248:971. 1982.
Holmdahl MH. Thoren L: Tetanus in pregnancy. Am J Obstet Gynecol
84:339. 1962.
Cullhead 1: Cardioversion during pregnancy. Acta Med Scand 214:169.
1983.
32
Traumatismos peditricos
Richard M. Cant or
James M. Learning
INTRODUCCIN
La mitad de todas las muertes en la infancia entre I y 14 aos de
edad se deben a un traumatismo. En esta poblacin se registran
ms de 15.000 decesos al ao. Ms de la mitad de estos falleci-
mientos tienen una relacin directa con accidentes de trfico
(ATF). Estas lesiones suponen el 30% aproximadamente de las
muertes infantiles
1
-
2
. Los clculos estatales de mortalidad de los
nios hospitalizados tras una lesin son uniformemente bajos.
No obstante, conviene tener en cuenta que la mayora de los fa-
llecimientos inmediatos en el lugar del accidente se producen an-
tes de la llegada de la asistencia sanitaria. Esto contribuye a sub-
estimar la magnitud de las cifras de mortalidad en general.
Los tipos de lesin influyen en los factores de mortalidad. La
lesin de un nico sistema orgnico que provoca la muerte con
ms frecuencia es el traumatismo craneal
3
. Se han registrado ta-
sas del 80% en los pacientes con lesiones toracoabdominalcs
combinadas
1
-
4
. El mdico de urgencias debe asumir la responsa-
bilidad de evaluar todos los sistemas orgnicos en cualquier nio
lesionado, con independencia del mecanismo real de lesin por-
que las lesiones mltiples son frecuentes en la infancia.
Dentro del subgrupo de los ATF, las tasas de mortalidad comien-
zan a descender de forma gradual a partir de los 13 aos de edad.
La mortalidad por ATF demuestra que los ocupantes ms jvenes
del vehculo son los ms vulnerables. En el grupo de 5 a 9 aos de
edad predominan los atropellos y los accidentes con bicicleta. Las
cadas desde altura suponen 25-30% de los accidentes, las lesiones
por zambullida 10-15% y las quemaduras 5-10%
4
--
5
. El nmero de
nios que son vctimas de actos violentos ha aumentado en toda la
nacin. Algunos hospitales infantiles han estimado que el 25-35%
de todas las muertes por traumatismos estn relacionadas con mal-
trato infantil
6
.
PRI NCI PI OS DE LA ENI I RMEDAD
Existen diferencias anatmicas y fisiolgicas importantes entre el
paciente peditrico y el adulto que son importantes en la evalua-
cin y el tratamiento del paciente peditrico con un traumatismo.
En el cuadro 32-1 se muestra un resumen de las diferencias anat-
micas globales y su relacin con los traumatismos peditricos. Las
diferencias entre las vas areas del adulto y de los nios, junto a
las implicaciones para el tratamiento peditrico, se enumeran en
la tabla 32-1.
En los nios sometidos a fuerzas existe una mayor distribu-
cin de stas en su cuerpo, lo que hace que en caso de sufrir un
accidente sus lesiones sean mucho ms graves que en los adultos.
La mayor rea de superficie corporal en relacin al peso en los
lactantes o nios predispone a una mayor prdida de calor como
resultado de la evaporacin. Las necesidades de mantenimiento
de agua libre, metales, oligoclementos y minerales estn aumen-
tadas. Todos estos factores contribuyen a una mayor necesidad
de energa y calrica cuando se compara con el adulto. Por lti-
mo, la respuesta fisiolgica de un nio a la lesin es muy dife-
rente en funcin de su edad y su grado de madurez, as como de
la gravedad de la lesin. A diferencia de los adultos, los nios tie-
nen una gran capacidad para mantener la presin arterial a pesar
de una prdida sangunea aguda importante (25-30%). por lo que
pequeos cambios en la frecuencia cardaca, presin arterial y
perfusin de las extremidades pueden indicar un fracaso cardio-
rrespiratorio inminente, por lo que no deben subestimarse.
CARACTERSTICAS ( TNICAS
Eval uaci n inicial de pri ori dades/ reconoci mi ent o
pri mari o
La mayor prioridad en el abordaje de un nio lesionado es des-
cartar la presencia de lesiones con riesgo vital o riesgo para las
extremidades. El tratamiento de estas lesiones debe comenzar
antes de completar la evaluacin. Este mtodo de evaluacin y
tratamiento define lo que se denomina reconocimiento primario
(evaluacin inicial). El reconocimiento primario y las maniobras
iniciales de reanimacin deben realizarse de forma simultnea.
En general deben hacerse en los 5-10 primeros minutos de la
evaluacin.
Todo lactante o nio con una lesin potencialmente grave o
inestable requiere una reevaluacin continua. Hay que medir las
constantes vitales cada 5 minutos durante el reconocimiento pri-
mario y cada 15 minutos a partir de entonces hasta que el pacien-
te se encuentre estable.
El reconocimiento primario de los pacientes peditricos que
han sufrido un traumatismo grave puede recordarse como A-R-
C-I-E-F.
A: Estabilizacin de la va Area y columna cervical: evalua-
cin de una posible obstruccin de la va area por lesin, diente,
sangre o vmito. El gorgoteo o el estridor puede indicar una obs-
truccin de la va area superior. Durante la estabilizacin del
cuello se abre la va area con una maniobra de desplazamiento
de la mandbula. Debe intentarse por todos los medios limpiar la
orofaringe de restos. El mdico debe considerar la posibilidad de
lesin de la mdula espinal en todos los nios con un traumatis-
mo grave.
R: Respiracin/ventilacin: evaluar el estadio de los movi-
mientos torcicos. En el nio pequeo se produce una elevacin
de la zona inferior del trax y la superior del abdomen. Evaluar
tambin la frecuencia respiratoria. Un ritmo muy alto o dema-
siado bajo indica una insuficiencia respiratoria. El tratamiento
es la ventilacin asistida. Si es necesaria la ventilacin, se reco-
mienda utilizar inicialmcnte un dispositivo de bolsa-vlvula-
mascarilla (BVM). Hay que prestar atencin para administrar
slo el volumen necesario para hacer que el trax se eleve por-
que un volumen o una frecuencia ventilatoria excesiva puede
aumentar la probabilidad de distensin gstrica con deterioro de
la ventilacin. La presin sobre el cricoides puede ser til para
reducir la cantidad de aire que llega al esfago durante la venti-
lacin con presin positiva.
Las indicaciones para la intubacin endotraqueal del paciente
peditrico traumatizado son: 1) incapacidad para ventilar con
BVM o necesidad de control prolongado de la va area; 2) pun-
tuacin en la escala del coma de Glasgow (ECG) menor o igual a
9 para asegurar la va area y proporcionar una hiperventilacin
controlada cuando sea necesaria: 3) insuficiencia respiratoria por
hipoxemia (p. cj.. trax flotante, contusin pulmonar) o hipoven-
tilacin (lesin de las estructuras de la va area), y 4) todo pa-
268 SECUNDA PARTE Traumatologa SECCIN I Concept os gener al es
Cuadr o Di ferenci as anat mi cas entre
32-1 adul tos y ni os: i mpl i caci ones
para el t rat ami ent o del t raumat i smo
pedi tri co
El tamao del cuerpo del nio permite una mayor distribucin de las
lesiones traumticas, por lo que es frecuente el poliiraumatismo
La mayor rea de superficie corporal en el nio causa tambin una
mayor perdida de calor
Los rganos internos del nio son ms susceptibles a la lesin por la
ubicacin ms anterior del hgado y bazo y la menor musculatura
y masa de tejido subcutneo protectora
Los rones del nio estn menos protegidos y son ms mviles, lo
que los hace muy susceptibles a la lesin por desaceleracin
El 15' de los pacientes peditricos que presenta hematuria despus
de un traumatismo tiene una anomala congenita subyacente
Las placas de crecimiento no estn cerradas en los pacientes
peditricos, lo que produce fracturas de tipo Salter con posibles
diferencias en la longitud de las extremidades tras la consolidacin
IM proporcin cabeza/cuerpo es mayor en la infancia, el encfalo
est menos mielinizado y los huesos craneales son ms delgados.
lo que contribuye a que las lesiones craneoenceflicas sean ms
graves
Tabla 32-1.
Diferencias
Diferencias anatmicas de la va area
peditrica: implicaciones en el tratamiento
del traumatismo peditrico
Implicaciones
Lengua relativamente mayor,
que puede obstruir la va
area
Un mayor volumen de los
tejidos adenoideos puede
dificultar la intubacin
nasotraqueal
La cpiglotis es blanda y con
forma de U
Laringe ms ceflica y anterior
El anillo cricoides es el punto
ms estrecho de la va area
Menor dimetro traqueal y
distancia entre los anillos, lo
que dificulta la traqueotoma
Menor longitud traqueal
(4 a 5 cm en el recin nacido
y 7 a S cm en el nio de
IX meses)
La va area principal es ms
estrecha
Causa ms frecuente de
obstruccin de la va area
en la infancia
Puede precisar una mejor
colocacin de la cabeza o el
uso de una va area
complementaria (orofarngea
[Of-'l o nasofarngea [NF])
La va area NF puede ser ms
dificultosa en los lactantes
<l ao
Precisa el uso de una pala recta
en los nios pequeos
Ms difcil visualizar las
cuerdas vocales: puede ser
necesario colocarse ms bajo
que el paciente y mirar hacia
arriba con un ngulo de
45 grados o mayor durante la
intubacin
Permite el uso de tubos sin
manguito en nios hasta el
calibre 6 o alrededor de los
X aos de edad
Cricotiroloma con aguja para
la va area difcil o
cricotiroloma quirrgica por
la misma razn
Provoca la intubacin del
bronquio principal derecho o
la descolocacin del tubo
endotraqueal
Aumenta la resistencia de la va
area (R a 1 /radio
4
)
Cuadr o 32-2 Si st ema AVDN
A: Alerta
V: Responde a estmulos verbales
D: Responde a estmulos olorosos
N: :Vo responde
cientc traumatizado en estado de shock descompensado resisten-
te a la administracin inicial de lquidos.
La intubacin del paciente peditrico conlleva unas implica-
ciones especiales. Deben utilizarse tubos sin manguito en los ni-
os menores de 8 aos, porque la porcin ms estrecha de la va
area peditrica en este grupo de edad se localiza a nivel del car-
tlago cricoides (v. tabla 32-1). En general se recomienda un m-
todo orotraqueal. Los problemas relacionados con la intubacin
nasotraqueal son las dificultades inherentes a los nios, la difi-
cultad para el paso por el ngulo agudo que forma la faringe pos-
terior y la probabilidad de provocar o empeorar una hemorragia
en la cavidad oral y producir un aumento de la presin intracra-
neal (PIC) durante la insercin.
Con respecto a la evaluacin de la ventilacin, es muy til la
monitorizacin temprana mediante pulsioximetra. No obstante,
la pulsioximetra slo mide el estado de la oxigenacin. Existen
muchos factores limitantes que comprometen la funcin ventila-
toa en el nio lesionado, como la disminucin del nivel de con-
ciencia, la oclusin de la va area, la restriccin de la expansin
pulmonar por dolor y la lesin pulmonar directa. La determina-
cin de una ventilacin satisfactoria slo es posible cuando exis-
te una permeabilidad adecuada en la va area as como un inter-
cambio gaseoso apropiado. El diafragma tiene una funcin im-
portante en el mantenimiento de un estado ventilatorio
satisfactorio en la infancia. Se fatiga con facilidad en el nio pe-
queo y puede estar desplazado por cualquier proceso que pro-
voque una distensin del estmago. En este caso se recomienda
colocar una sonda nasogstrica al principio para facilitar su des-
compresin.
C: Circulacin y control de la hemorragia: la evaluacin de la
circulacin en un nio implica una combinacin de factores,
como el pulso, el color de la piel y el tiempo de relleno capilar. Es
ms importante recordar que en el nio el mantenimiento de la
presin arterial sistlica no asegura que el paciente no est en
shock por la capacidad de la vasculatura peditrica para cerrarse y
aumentar la resistencia vascular sistmica en un intento por man-
tener la perfusin. Por estas razones, los signos cutneos como la
frialdad distal en las extremidades, la disminucin de la calidad
del pulso perifrico en relacin al central y el retraso del tiempo
de relleno capilar son signos de shock, incluso cuando la presin
arterial se mantenga. Los pulsos palpables indican una presin ar-
terial superior a 80 mm Hg. El tiempo de relleno capilar normal es
de 2 segundos. La alteracin de la respuesta del nio al ambiente
o a la estimulacin del personal sanitario puede indicar tambin
un estado de shock o una insuficiencia respiratoria. La hemorra-
gia al exterior debe controlarse mediante presin directa.
I: Evaluacin de la Incapacidad (medanle exploracin neuro-
lgica completa): para evaluar la incapacidad del paciente es ne-
cesario realizar una exploracin neurolgica rpida. Existen mu-
chos mtodos para el clnico, sobre todo el AVDN (cuadro 32-2)
y la ECG (tabla 32-2).
E: Exposicin y exploracin completa: el componente final
del reconocimiento primario implica desnudar al paciente por
completo para deleelar lesiones ocultas. El mantenimiento de la
normotermia tiene una importancia capital en el nio pequeo y
laclante durante la fase de exposicin porque la hipotermia eleva
de forma notable l as necesidades metablicas.
CAPTULO 32 Traumatismos peditricos 269
Tabla 32-2. Escala del coma de Glasgow modificada para los pacientes peditricos
Respuesta a la apertura de los ojos
Puntuacin >1 ao < 1 au
4
3
2
I
Respuesta motora
Espontnea
A una orden verbal
Al dolor
Ninguna
Espontnea
A un grito
Al dolor
Ninguna
Puntuacin >1 ao <l ao
6
5
4
3
2
I
Respuesta verbal
Obedece rdenes
Localiza el dolor
Retirada al dolor
Flexin anormal al dolor (decorticacin)
Extensin anormal al dolor (descerebracin)
Ninguna
Espontnea
Localiza el dolor
Retirada al dolor
Flexin anormal al dolor (decorticacin)
Extensin anormal al dolor (descerebracin)
Ninguna
Puntuacin >5 aos 2-5 aos 0-2 aos
Orientada y conversa
Conversacin confusa
Palabras inapropiadas
Sonidos incomprensibles
Ninguna
Frases y palabras apropiadas
Palabras inapropiadas
Llanto persistente o grita al dolor
Gruido o lamento al dolor
Ninguna
Balbuceos, gorjeos apropiados
Llora pero es consolable
Llanto persistente o grita al dolor
Gruido o lamento al dolor
Ninguna
Puntuacin total: grave: <9; moderada: 9-12: leve: 13-15.
A: alergias
M: Medicacin
Ai Antecedentes (mdicos)
U: t/ltima comida
C: Circunstancias y hechos
pleta y detallada. Las caractersticas de una anamnesis detallada
pueden recordarse por la regla AMAUC (cuadro 32-3).
TRATAMIENTO Y ESTRATEGIAS
DIAGNSTICAS
Pri nci pi os general es de t rat ami ent o
En todos los pacientes peditricos que sufren un iraumatismo
grave debe conectarse un monitor cardaco, administrarse oxge-
no suplementario y realizar una evaluacin repelida de las cons-
tantes vitales y la oximetra. El acceso vascular ms apropiado es
la canalizacin de dos vas intravenosas (i.v.) de calibre grueso
en las extremidades superiores. Tambin pueden emplerselas
extremidades inferiores y muchos mdicos recomiendan la vena
femoral para la colocacin de una va central mediante una tcni-
ca de catter gua. Si es necesario canalizar una va de forma
abierta, suele ser adecuada la vena antecubital o la safena. En cir-
cunstancias delicadas puede lograrse una acceso intraseo a ni-
vel de la tibia prxima!. La va intrasea sirve como acceso i.v.
directo. No obstante, la entrada de grandes cantidades de solu-
ciones de cristaloides est limitada por una velocidad mxima de
flujo de aproximadamente 25 ml/min
7
. Esta va est COntraindi-i
cada en presencia de una fractura en la misma extremidad.
La mayora de los pacientes peditricos responde a la admi-
nistracin de 20 ml/kg de solucin cristaloide isotnica. Des-
pus de administrar 40 ml/kg puede estar indicado aadir con-
centrados de hemates a 10 ml/kg. En los pacientes que se hallan
en estado de shock descompensado o en insuficiencia cardiopul-
F: Familia: la familia puede colaborar en el tratamiento del
nio durante el reconocimiento primario. La informacin inme-
diata a la familia de lo que ha ocurrido y de la evaluacin en cur-
so es una manera de reducir la presin sobre el personal sanita-
rio. Es aceptable permitir la presencia de la familia durante la
reanimacin y a menudo los familiares lo prefieren. Algunos
mdicos prefieren que no estn presentes, pero hay que facilitar-
les esta opcin. Si el mdico est presente es recomendable
asignar un miembro del equipo sanitario para que est con los
familiares durante la reanimacin para que les explique el pro-
ceso.
Reconocimiento secundario
El reconocimiento secundario va dirigido a evaluar al paciente y
tratar cualquier lesin que no ha_\a sido diagnosticada en el reco-
nocimiento primario y tambin obtener una anamnesis ms com-
270 SECUNDA PARTE Traumatologa SECCIN I Concept os gener al es
l i caci ones para l a ci rug a
Inestabilidad hemodinmica a pesar de esfuerzos de reanimacin
materna
Transfusin de ms del 50% del volumen sanguneo total
Signos radiogrficos de neumoperitonco. rotura intraperitoneal de la
vejiga urinaria, lesin renovascular grado V
Herida por arma de fuego en el abdomen
Evisccracin del contenido intraperitoneal o del estmago
Signos de peritonitis
Pruebas de contaminacin fecal o por contenido intestinal en el
lavado peritoneal diagnstico
monar puede existir una hemorragia oculta, por lo que se reco-
mienda administrar cristaloides y hemoderivados de forma si-
multnea.
El shock cardiognico es un fenmeno raro en la infancia, en
contraste con el adulto-''
8
. No obstante, cualquier grado de trau-
matismo torcico asociado con la presencia de shock debe alertar
al mdico sobre esta posibilidad. En los pacientes con lesiones
en la cabeza o el cuello debe tenerse en cuenta la presentacin
clsica del shock neurognico con hipotensin sin aumento de la
frecuencia cardaca.
La exploracin incluye la evaluacin del tamao y la reactivi-
dad pupilar, el examen del fondo de ojo y la palpacin del cr-
neo. La evaluacin de la columna cervical debe ser cuidadosa
con el paciente inmovilizado. En este captulo se exponen ms
detalles sobre la exploracin de la columna cervical en la in-
fancia.
La evaluacin del trax y las estructuras internas comprende la
inspeccin de las heridas y de segmentos flotantes, la palpacin
para detectar hipersensibilidad y crepitacin y la auscultacin para
comprobar asimetras o atenuacin de los sonidos respiratorios o
los impulsos cardacos.
La exploracin del abdomen peditrico es ms fiable cuando
el paciente colabora. El proceso de diagnstico prospectivo pue-
de ser poco fiable ya que existen pocos signos que nos informen
sobre qu rgano puede estar lesionado. El mtodo diagnstico
de eleccin para evaluar una lesin intraabdominal en un pa-
ciente estable que ha sufrido un traumatismo es la tomografa
computarizada (TC) rpida
9
. El papel del lavado peritoneal
diagnstico (LPD) y de la ecografta es ms limitado. Al igual
que con los mtodos previos, el hallazgo aislado de una hemo-
rragia intraperitoneal no es una indicacin para la ciruga en el
paciente peditrico. Debe intentarse conservar el bazo por todos
los medios si el paciente responde a la administracin de crista-
loides y hemoderivados para mantener el estado inmunolgico
en la infancia. En el cuadro 32-4 se resumen las indicaciones
para la ciruga.
Lo ms importante es establecer un protocolo para el trata-
miento de estos pacientes complicados, con independencia de las
preferencias quirrgicas de cada centro. Por supuesto, los pa-
cientes inestables tras la administracin de cristaloides son can-
didatos a una exploracin quirrgica inmediata en el quirfano.
El tacto rectal aporta informacin sobre el tono del esfnter,
posicin de la prstata y presencia de sangre en heces. Aunque la
lesin uretral es rara en la infancia, hay que explorar la presencia
de un hematoma perineal o abdominal bajo, as como la presen-
cia de sangre en el meato uretral.
La exploracin de las extremidades debe dirigirse a evaluar la
presencia de deformidad, penetracin e interrupcin de la perfu-
sin. La mayora de las fracturas pueden estabilizarse mediante
una frula hasta que se lleva a cabo la ciruga. Se recomienda
consultar de inmediato con el cirujano ortopdico.
Tabla 32-3. Va area: evaluacin y tratamiento
Prioridades
de evaluacin Intervenciones
Permeabilidad d i la Desplazamiento de la mandbula.
va area aspiracin, complementos de la va area
Nivel de conciencia Inmovilizacin de la columna cervical
Lesin maxilofacial Aplicar oxgeno al 100% mediante
mascarilla
Estridor y cianosis Intubar si:
Escala del coma de Glasgow 8 o reflejo del
vmito ausente o Po, <50 o Peo, >50
Cricotirotoma con aguja si intubacin
imposible
Tabla 32-4. Respiracin: evaluacin y tratamiento
Prioridades
de evaluacin Intervenciones
Frecuencia respiratoria
Movimientos de la
pared torcica
Nota percusin
Respiracin paradjica
Desviacin traqueal
Segmentos flotantes
Heridas abiertas
Oxgeno al 100% mediante mascarilla no
rcaspirable o intubar si insuficiencia
respiratoria: una frecuencia rpida
puede indicar shock (reposicin de
lquido) o dolor (analgsicos
parenterales)
Para neumo o hemotrax: colocar
un tubo de trax
Traslado al quirfano si drenaje inicial
>20 ml/kg o >2 ml/kg/h
Neumotorax abierto: sellado con aposito
oclusivo (gasa vaselinada) seguida de
toracotoma con tubo
Contusin/trax flotante: intubar si
taquipnea o P(>, <50 mm Hg o
P
c o
, >5()mmilg
Neumotorax a tensin: descompresin
con aguja en el segundo espacio
intercostal, lnea mcdioclavicular.
seguida de un tubo de trax
Oxgeno mediante mascarilla no
reaspirable o intubacin si
insuficiencia respiratoria
Compresin de los puntos sangrantes
v cobertura
Como ya se ha mencionado, el paciente peditrico tiene un
riesgo elevado de desarrollar hipotermia. Esto se debe a la mayor
rea de superficie corporal en relacin al peso. Hay que prestar
atencin a la temperatura central en estos pacientes vulnerables c
intervenir sin demora con tcnicas extemas de recalentamiento
suplementarias.
En las tablas 32-3 a 32-8 se recogen las intervenciones reco-
mendadas para los nios politraumatizados.
Laboratorio. El anlisis de sangre en los pacientes pedi-
tricos con un traumatismo grave es similar al de los pacientes
adultos. No obstante, en los lactantes y nios pequeos puede ser
CAPTULO 32 Traumatismos peditricos 271
Tabla 32-5. Circulacin: evaluacin y tratamiento
Prioridades de evaluacin Intervenciones
Relleno capilar Oximelra y monitor cardaco, oxgeno y reposicin de lquidos a 20 ml/kg
Frecuencia cardaca Monitorizar constantes vitales cada 5 minutos
Pulsos perifricos Dos vas intravenosas de calibre grueso (por encima y debajo del diafragma)
Nivel de conciencia Embolada de 20 ml/kg de Ringer lactato o suero salino fisiolgico (calentar todos los lquidos intravenosos)
Presin de pulso Repetir la embolada de lquido dos veces si es necesario
Perfusin/estado de la piel Concentrado de hemates, 10-20 ml/kg para el shock descompensado secundario a la prdida de sangre
Tabla 32-6. Incapacidad: evaluacin y tratamiento
Prioridades de evaluacin Intervenciones
Nivel de conciencia
Escala AVDN o del coma
de Glasgow (ECG)
Tamao y reactividad pupilar
Movimiento y tono extremidades
Postura
Reflejos
Mantener la presin arterial, oxigenacin y ventilacin
Si traumatismo craneal con ECG <9; ISR e intubacin: TC craneal, consulta al ncurocirujano
Si normolenso. considerar manilo! 0.25 g/kg
Hiperventilar para una P,-
( )
, entre 30 y 35 mm Hg con signos de hemiacin
Estabilizar la columna vcnebral
Si traumatismo cerrado: metilprednisolona 30 mg/kg embolada i.v.. a continuacin 5.4 mg/kg/h durante
23 horas i.v.
Hiperventilacin para P
r 0 2
entre 30 y 35 mm Hg
Evaluar los signos de insuficiencia respiratoria
Tabla 32-7. Exposicin: evaluacin y tratamiento
Prioridades de evaluacin Intervenciones
Desnudo Exploracin del traumatismo incluyendo tacto rectal
Mirar bajo el collarn y las frulas
Rodadura en tronco
Hemograma completo, tipificacin y pruebas cruzadas, amilasa. anlisis de orina, radiografas de columna
cervical, trax y abdomen, sonda vesical y nasogstrica u orogstrica segn indicacin
Tabla 32-8. Tratamiento urgente de la elevacin de la presin intracraneal
Terapia Dosi s Mecanismo de accin
Elevacin de la cabeza (30 grados)
Cabeza en la lnea media
Hiperventilacin
Manilol
o
Gliccrol
Pcntobarbital
Dexametasona
Hipotermia(27-31 C)
Reduce Paco, a 30-35 mm Hg
0.25-2 g/Tcg i.v.
0.5-2 g/kg i.v. .
1-3 mgAg (dosis de carga)
0.2 mg/kg i.v.
Reduce la presin venosa intracraneal
Evita la compresin de la vena yugular
Reduce de forma rpida el volumen sanguneo cerebral y la presin
intracraneal
Ambos producen una diuresis osmtica rpida
Se cree que reduce el metabolismo cerebral; puede tener cieno efecto
sobre la formacin de radicales libres
Tambin se han usado otros barbitricos (fenobarbital)
Inicio lento de accin
Se cree que reduce el flujo sanguneo y la tasa metablica cerebral:
puede ocasionar arritmias cardacas
272 SEGUNDA PARTE Traumatologa SECCIN I Concept os gener al es
Exploracin completa de pies a cabeza
Inmunizacin antitetnica apropiada
Antibiticos segn indicacin
Vigilancia continua de las constantes vitales
Asegurar un volumen de orina de 1 ml/kg/h
necesario utilizar tubos para la sangre de menor tamao y una
microtcnica de laboratorio. Deben realizarse las bateras para
traumatismo habituales. Hay que tener presente la posibilidad
de consumo de alcohol o drogas como factores contribuyentes en
todos los casos de traumatismo en nios mayores o adolescentes.
La hemoglobina no es fiable como determinacin nica en los
pacientes con shock hipovolmico porque no se alcanza el equi-
librio a la llegada a urgencias
10
.
Radiologa. Las radiografas ms importantes en un nio
con un traumatismo moderado-grave son las de trax y pelvis
para evaluar las regiones donde se localiza con ms frecuencia la
hemorragia o las causas potenciales de shock. Las radiografas
de la columna cervical pueden esperar hasta que el paciente se
encuentre estabilizado.
Puede ser necesario realizar otras proyecciones especficas
segn los hallazgos de la exploracin. En los pacientes que han
sufrido un traumatismo menor puede ser innecesario realizar ra-
diografas. Por ltimo, en los nios menores de 2 aos con lesio-
nes compatibles con maltrato puede ser necesaria una serie sea
que incluya el crneo, trax, abdomen y huesos largos.
Reconocimiento secundario
Despus de finalizar el reconocimiento primario y corregir cual-
quier anomala detectada se puede pasar a la evaluacin de los
sistemas orgnicos de manera organizada. En este momento
puede completarse la anamnesis con respecto a alergias, medi-
cacin, enfermedades pasadas y complicaciones previas al trau-
matismo.
El mdico de urgencias debe completar los pasos sealados en
el cuadro 32-5 durante el reconocimiento secundario.
LESIONES/ENFERMEDADES ESPECFICAS
Lesin craneal
Introduccin. El traumatismo craneal es la principal causa
de muerte en los nios con un traumatismo grave y es responsa-
ble del 80% de todas las muertes por un traumatismo
3
. Cada ao,
29.000 nios menores de 19 aos de edad sufren una incapacidad
permanente.
Cul es la etiologa de los traumatismos craneales en la in-
fancia? Las cadas representan el 37% de las lesiones cranea-
les". Los ATF son responsables del 18% de los traumatismos
craneales en la infancia
12
. Adems, los atropellos suponen el
17% y las cadas de bicicleta el 10%. Segn la edad, los lactantes
y nios pequeos son ms propensos a caer desde su propia altu-
ra, los nios en edad escolar se ven involucrados en accidentes
deportivos y ATF y las secuelas de los malos tratos afectan a
cualquier edad.
Principios de la enfermedad. Una diferencia anatmica
importante del paciente peditrico, en comparacin con el adul-
to, es que la bveda craneal de un nio es ms grande y pesada
en relacin a la masa corporal total. Esto predispone a los ni-
os, sobre todo a los lactantes y nios pequeos, a un mayor
momento cinemtico que est generado por fuerzas que actan
a lo largo del eje de la columna cervical. Las suturas presentes
en el crneo infantil son protectoras y perjudiciales para el re-
sultado de los traumatismos craneales en estos pacientes. Aun-
que el crneo es ms deformable ante un traumatismo craneal,
se generan fuerzas internas que predisponen al paciente pedi-
trico a lesiones del parnquima en ausencia de fracturas de cr-
neo. El encfalo peditrico est menos mielinizado, lo que le
hace ms vulnerable a las fuerzas de cizallamiento y a las con-
siguientes lesiones
3
-
1 3
.
Caractersticas clnicas. El clnico debe obtener todos
los detalles sobre las circunstancias del accidente. La altura de la
cada tiene mucha importancia en relacin al desarrollo de una
lesin asociada. La mayora de los nios caen desde su propia al-
tura. Los nios implicados en ATF deben evaluarse por el grado
de sujecin en el momento del accidente. Un lactante en un silli-
ta especial bien sujeta tiene ms probabilidades de tener un buen
pronstico. Los nios sin sujecin en el interior del automvil
durante un choque a alta velocidad son ms propensos a sufrir le-
siones graves. Es importante tener en cuenta el tipo de superficie
en el punto de impacto, sobre todo la presencia o ausencia de al-
fombras en el hogar o la localizacin de la lesin.
En la mayora de los casos es importante establecer si se pro-
dujo prdida de conciencia en el momento del accidente. En los
traumatismos en los patios de recreo, la anamnesis puede ser
vaga y la interpretacin de cualquier cambio en el nivel de con-
ciencia del nio puede interpretarse como una verdadera prdida
de conciencia. Debemos intentar recoger informacin sobre la
conducta del nio despus del accidente mediante preguntas re-
lacionadas con la presencia o ausencia de irritabilidad, obnubila-
cin, marcha anormal o alteraciones de conducta. Es ms impor-
tante establecer la secuencia temporal desde el momento del ac-
cidente porque esto ayuda a determinar si se han producido
cambios en el estado mental del paciente.
El significado pronstico de los vmitos tras un traumatismo
craneal en la infancia plantea muchas dudas al mdico. No exis-
te ningn estudio adecuado que defina un marco de tiempo ade-
cuado en el que el vmito tras un traumatismo craneal tenga
naturaleza benigna. El desarrollo de convulsiones tras un trau-
matismo craneal, a diferencia de la presencia de vmitos, s ha
sido bien estudiado
1 3
. Una convulsin breve inmediatamente
despus del accidente (con retorno rpido del nivel normal de
consciencia) se denomina por lo general una convulsin por im-
pacto y no suele asociarse con lesin intracraneal parenquima-
tosa y no obliga a comenzar el tratamiento anticonvulsivante.
Las convulsiones que aparecen ms tarde (ms de 20 minutos
despus del accidente) se acompaan de una probabilidad mayor
de lesin interna y desarrollo ulterior de convulsiones. Los pa-
cientes que sufren convulsiones ms tarde en el transcurso de un"
fenmeno postraumtico deben ser evaluados por el neurlogo.
Al igual que en todos los casos de traumatismo grave, la anam-
nesis debe incluir preguntas sobre la posibilidad de abuso de dro-
gas o medicamentos.
La exploracin fsica del nio con traumatismo craneal debe
incluir una atencin estricta al ABC de la asistencia urgente.
Aunque las lesiones internas son importantes en el pronstico de
estos pacientes, el mantenimiento de la oxigenacin y la perfu-
sin es crucial para limitar la gravedad de la lesin. Como el en-
cfalo peditrico es muy sensible a los descensos en la glucosa,
oxgeno y perfusin, el mantenimiento de estos parmetros au-
menta la probabilidad de recuperacin sin secuelas. Debe pres-
tarse mucha atencin al mantenimiento de un volumen normal
porque la presin de perfusin cerebral (PPC) slo es adecuada
si existe una presin arterial media (PAM) normal. La PPC es
CAPTULO 32 Traumatismos peditricos 273
igual a la PAM menos la P1C o. ms simple. PPC = PAM - PIC.
Al disminuir la presin arterial lo hace la PPC. Los pacientes pe-
ditricos con cualquier tipo de lesin craneal deberan ser eva-
luados y protegidos por una lesin potencial en la columna cer-
vical.
Existen varios mtodos para evaluar a los pacientes con lesio-
nes craneales. Estos son el AVDN y la ECG. La ECG ha sido mo-
dificada para los pacientes peditricos, como se muestra en la ta-
bla 32-2.
Los estudios sobre la Habilidad de la ECG para predecir el re-
sultado en los nios con lesin cerebral traumtica son optimis-
tas respecto al pronstico real. En un estudio sobre 80 nios con
lesiones cerebrales traumticas ingresados en una unidad de cui-
dados intensivos (UCI) se compar la puntuacin ECG con el re-
sultado final'
4
. Tanto la duracin de la estancia en la UCI como
el tiempo de recuperacin de la conciencia en relacin con la
ECG indicaban que las puntuaciones superiores a 6 se asociaban
con un resultado y una funcin neurolgica favorable. Aunque
las cifras de este estudio son escasas, el mensaje importante para
el clnico es que con independencia del estado neurolgico del
paciente al ingreso, deben hacerse todos los esfuerzos para lograr
la supervivencia y mantener un estado neurolgico estable en
el servicio de urgencias.
La exploracin del nio con lesin cerebral incluye la evalua-
cin de los nervios craneales y de la sensibilidad y la funcin
motora. La evaluacin de la funcin de los nervios craneales es
muy similar a la del adulto. El aspecto ms importante de la eva-
luacin motora y de los nervios craneales consiste en descartar la
presencia de una PIC elevada. En los cuadros 32-6 y 32-7 se ex-
ponen los signos y sntomas habituales de la elevacin de la PIC
en lactantes y nios.
La lesin menor del cuero cabelludo en lactantes y nios
puede originar uno de estos tres tipos de lesiones: caput succe-
daneum. que es una lesin del tejido conjuntivo: hematoma
subgaleal. que es una lesin del tejido que rodea el crneo, y
cefalohematoma. que es una acumulacin de sangre bajo el pe-
riostio.
Las fracturas de crneo en la infancia tienen presentaciones
muy diferentes"'-
11
-''. Las fracturas lineales, el tipo ms frecuen-
te de fractura de crneo, no suelen precisar ningn tratamiento y
suelen asociarse con un buen resultado. Los factores que favore-
cen un resultado malo son la presencia de fractura sobre un canal
vascular, una fractura diasttica o una fractura que se extiende so-
bre el rea de la arteria menngea media. Las fracturas diastticas.
o defectos que se extienden a travs de las suturas craneales, no
son como las fracturas lineales porque pueden desarrollarse quis-
tes leptomenngeos (fracturas de crecimiento) en esa localizacin.
Las fracturas de la porcin basilar del occipital, temporal, esfe-
noides o etmoides son ms frecuentes en los nios
1 6
. Estas lesio-
nes se asocian con la presencia de lquido cefalorraqudeo (LCR).
rinorrea y otorrea. Los signos de fractura de la base del crneo en
nios son similares a los de los adultos y consisten en equimosis
auricular posterior o signo de Battle y el signo de los ojos de ma-
puche, que es la presencia de hematoma en el tejido subcutneo
periorbitario.
Hablando con precisin, la conmocin se define como una le-
sin cerebral con deterioro transitorio de la consciencia. Suele
existir amnesia. Los pacientes que sufren una conmocin presen-
tan anorexia. vmitos o palidez poco tiempo despus del trauma-
tismo. Este perodo de transicin se sigue de una recuperacin
rpida y. si se realiza una TC craneal, sta suele ser normal. Por
el contrario, las contusiones suelen estar provocadas por una
fuerza de golpe-contragolpe (rebote). Es probable que no se aso-
cie con prdida de conciencia en el momento del accidente. Los
pacientes presentan a menudo sntomas asociados, como una al-
teracin del nivel de conciencia, cefalea grave, vmitos o defec-
tos localizados en la evaluacin neurolgica. Estas lesiones se
visualizan con claridad mediante TC.
Cuadro S nt omas y si gnos habi tual es
32-6 de el evaci n de l a presi n
i ntracraneal en l actantes
fontanela abombada
Suturas separadas
Alteracin del nivel de conciencia
Irritabilidad paradjica
Vmito persistente
Signo del sol naciente (incapacidad para abrir los ojos por
completo)
Cuadro S nt omas y si gnos habi tual es
32-7 de el evaci n de la presi n
i ntracraneal en la i nfanci a
Cefalea
Rigidez de cuello
Fotofobia
Alteracin del nivel de conciencia
Vmito persistente
Afectacin de par craneal
Papilcdema
Hipertensin, bradicardia e hipovcntilacin
Postura de decorticacin o desccrebracin
La enseanza tradicional sobre el desarrollo de un hematoma
cpidural incluye la trada tpica de lesin craneal seguida por un
intervalo lcido y a continuacin un deterioro rpido conforme
empeora la hemorragia intracraneal. Por desgracia, a diferencia
del adulto, el hematoma epidural en la infancia puede producir-
se por sangrado venoso, lo que hace que la presentacin sea ms
subaguda en el plazo de das y las manifestaciones ms vagas.
En cualquier caso, los hematomas epidurales se asocian con una
incidencia elevada de fracturas suprayacentes (60-80% de los
casos).
Hay que prestar mucha atencin para detectar la presencia de
hematomas subdurales en lactantes y nios pequeos
1 3
. Este tipo
de lesin suele ser secundario a la rotura de venas puente y raras
veces se asocia a la presencia de fracturas suprayacentes (<30%).
Los hematomas subdurales son ms frecuentes en los nios me-
nores de 2 aos y en un 93% de los casos se trata de nios meno-
res de 1 ao. Los hematomas subdurales crnicos se encuentran
con ms frecuencia en los pacientes que han sufrido un sndro-
me del beb agitado. Este complejo clnico implica una sacudi-
da forzada del nio con fuerzas de aceleracin y desaceleracin
que provocan el impacto del encfalo contra el interior de la b-
veda craneal. En la mayora de los casos forma parte de un caso
de maltrato y diferentes estudios han demostrado que el 22% de
los nios sometidos a abusos presenta lesiones en el sistema ner-
vioso central (SNC). Los pacientes presentan hallazgos inespec-
ficos. como vmitos, retraso del crecimiento y desarrollo, cam-
bios en el nivel de conciencia o convulsiones. Las hemorragias
retinianas estn presentes en el 75% de los casos y en todos los
pacientes conviene realizar un examen del fondo de ojo para des-
cartar la presencia de estos hallazgos patognomnicos. Si no re-
ciben tratamiento, los casos ms graves pueden presentar signos
de PIC elevada. Es importante recordar que las hemorragias reti-
274 SECUNDA PARTE Traumatologa SECCIN I Concept os gener al es
nianas no aparecen en los nios con un traumatismo leve-mode-
rado por otras causas y que no se asocian con un antecedente de
reanimacin cardiopulmonar (RCP).
Estrategias diagnsticas y tratamiento. Como norma
bsica, las exploraciones repetidas son los indicadores ms fia-
bles del deterioro cl ni co
1 3 1 5
. La presencia de focalidad es un
indicador fiable de una lesin localizada, mientras que la ausen-
cia de focalidad puede producir confusin. Los lactantes suelen
presentar con retraso los signos de elevacin de la PIC. Igual que
en el adulto, el papiledema tarda varios das en aparecer. Por des-
gracia, la respuesta clsica de Cushing (bradicardia e hiperten-
sin) es poco fiable en la infancia.
La mayora de los clnicos est a favor de una intubacin tem-
prana y controlada cuando la puntuacin ECG va en disminu-
cin. Siempre hay que seguir las pautas del soporte vital traum-
tico avanzado (SVTA) porque las lesiones craneales aisladas son
infrecuentes en el nio politraumatizado.
Si se sospecha una elevacin de la PIC. el clnico tiene varias
opciones teraputicas que puede llevar a cabo en urgencias. Estas
intervenciones estn resumidas en la tabla 32-8.
Es importante reconocer la presencia de sndromes de hernia-
cin en el paciente peditrico. La herniacin uncal se acompaa
de una dilatacin pupilar unilateral, hemipleja contralateral e hi-
perventilacin espontnea. La herniacin del tronco cerebral se
caracteriza por unas pupilas pequeas perezosas, postura de decor-
ticacin y respiracin de Cheyne-Stokes. La va final comn, la
herniacin del tronco cerebral, produce unas pupilas dilatadas
fijas, tono muscular flcido y respiracin lenta o apncica. El tra-
tamiento de la sospecha de herniacin es la hiperventilacin
controlada. Los signos clnicos para la interrupcin de la hi-
perventilacin son la mejora del estado del paciente o la cons-
triccin de una pupila(s) dilatada. Se usa la gasometra para
comprobar la idoneidad de la hiperventilacin con el objetivo
de lograr una Pco
2
entre 30 y 35 mm Hg. La hiperventilacin
excesiva puede causar una vasoconstriccin cerebral excesiva
y una lesin cerebral secundaria. Por esta razn conviene co-
menzar la ventilacin a una frecuencia ajustada para la edad y
aumentar la frecuencia de sta hasta que se produce la cons-
triccin pupilar.
Radiologa
Radiografas de crneo. El papel de las radiografas de
crneo en la evaluacin de los pacientes peditricos se ha vis-
to superado por la TC. Como ya se ha mencionado, la presen-
cia de una fractura de crneo en la radiografa simple no indi-
ca ni descarta la existencia de una lesin en el tejido nervioso
subyacente. En el pasado se han realizado estudios para inten-
tar diferenciar los grupos de riesgo bajo y moderado segn la
presentacin cl ni ca'
6 1 7
. El grupo de bajo riesgo est com-
puesto por los pacientes sin sntomas neurolgicos, con cefa-
lea, vrtigo, laceraciones en el cuero cabelludo y ausencia de
anomalas neurolgicas. Los factores de riesgo moderado son
el antecedente de prdida de conciencia, una edad inferior a
2 aos, convulsiones o vmitos prolongados. La mayora de
los mdicos clnicos est de acuerdo en que, por el momento,
las indicaciones para la radiografa simple de crneo como
mtodo de imagen nico son la evaluacin del paciente con
sospecha de maltrato, el establecimiento de una derivacin
ventrieuloperitoneal funcional, las heridas penetrantes del cue-
ro cabelludo o la sospecha de cuerpos extraos bajo las lacera-
ciones del cuero cabelludo.
Tomografa computarizada de crneo. Existen nume-
rosos estudios de investigacin sobre las indicaciones y el valor
relativo de la TC en los pacientes peditricos con lesin craneal.
Se realiz un estudio en 185 nios entre 2 y 17 aos de edad con
prdida de conciencia y puntuacin ECG de 15 tras un trauma-
tismo craneal l eve
1 8
. Los autores clasificaron a estos nios en
varios grupos segn los hallazgos de la exploracin fsica, esta-
do neurolgico y si el traumatismo craneal era aislado o no. De
los 185 pacientes del estudio fueron excluidos 17 por la presen-
cia de fracturas de crneo obvias en la exploracin fsica. Los
168 restantes presentaban dos variables con una asociacin es-
trecha con la presencia de hemorragia intracraneal, que eran el
estado neurolgico y la presencia de lesiones mltiples. Ningu-
no de los 49 pacientes con funcin neurolgica normal y trau-
matismo craneal aislado present hemorragia intracraneal. To-
dos los pacientes con hemorragia intracraneal presentaban otras
lesiones evidentes en la exploracin fsica. Los autores llegaron
a la conclusin de que los nios menores de 2 aos de edad con
una funcin neurolgica normal tras un traumatismo craneal
aislado sin prdida de conciencia podan recibir el alta hospita-
laria sin necesidad de una TC craneal despus de una explora-
cin fsica meticulosa.
Otros estudios han venido a contradecir estos resultados y es-
tablecen una asociacin clara entre la prdida de conciencia y la
lesin parenquimatosa'
9 , 2 0
. Por el momento, las indicaciones
para la TC craneal comprenden la presencia de defectos neurol-
gicos, una puntuacin GCS inferior a 14 o unos patrones de
lesin que correspondan a traumatismos graves. Los nios me-
nores de 1 ao de edad merecen una consideracin especial. Re-
presentan un desafo para el mdico porque es ms difcil evaluar
su funcin neurolgica. La presencia de prdida de conciencia,
vmitos prolongados, irritabilidad o rechazo a la alimentacin o
la sospecha de maltrato en este grupo de edad obliga a realizar
una TC.
Lesi n de l a col umna cervi cal
Introduccin. Ms de 1.100 nios presentan este tipo de
lesiones en EE.UU. cada ao, lo que representa un coste de
5.000 millones de eur os
2 1 , 2 2
. Los tipos de lesin cervical varan
con la edad del paciente. Las fracturas por debajo de C3 supo-
nen tan slo el 30% de las lesiones vertebrales en los nios me-
nores de 8 aos, lo que difiere mucho de los patrones encontra-
dos en la poblacin adulta. En este mismo grupo de edad se ha
comprobado la presencia de lesiones de la mdula espinal sin
anomala radiolgica (LMESAR) entre el 25 y el 50% de las le-
siones de la mdula espinal
2 3
"
2 5
.
Principios de la enfermedad. Las caractersticas anat-
micas de la columna cervical se aproximan a las del adulto a la
edad de 8 a 10 aos (cuadro 32-8)
2
. No obstante. los patrones de
lesin del adulto no aparecen hasta los 15 aos de edad. La co-
lumna vertebral peditrica tiene mayor elasticidad por las estruc-
turas ligamentosas de soporte que la del adulto. Las cpsulas ar-
ticulares del nio tienen mejores propiedades elsticas y las es-
tructuras cartilaginosas estn menos calcificadas que en los
adultos. En la propia columna vertebral existe una orientacin
ms horizontal de las articulaciones facetaras y apfisis uncifor-
mes, y las superficies anteriores de los cuerpos vertebrales tienen
una forma en cua ms pronunciada. En comparacin con el'
adulto, el nio tiene menos desarrollada la musculatura cervical
y la cabeza es desproporcionadamente grande y pesada en rela-
cin al cuerpo. Ambas diferencias hacen que el fulcro anatmi-
co de la columna en los nios se encuentre a nivel de las vrte-
bras C2 y C3 en lugar de en las vrtebras cervicales inferiores
como en el adulto
2 2
.
Caractersticas clnicas. Existen diversas situaciones
en la evaluacin del paciente peditrico que ha sufrido un trau-
matismo grave en las que debe sospecharse una lesin de la
mdula espinal. Debemos considerar que todo paciente poli-
traumatizado presenta una lesin en la mdula espinal hasta
que no se demuestre lo contrario
2 2
. De manera similar, debe-
mos sospechar una lesin de la mdula espinal en todo trauma-
tismo grave craneal, en el cuello o en la espalda as como en los
CAPTULO 32 Traumatismos peditricos 275
Cuadro Di ferenci as anat mi cas
32-8 en l a col umna cervi cal
pedi tri ca
Tamao relativamente mayor de la cabeza, que provoca ms lesiones
por flexin y extensin
Menor masa muscular en el cuello, por lo que las lesiones
ligamentous son ms frecuentes que las fracturas
Aumento de la flexibilidad de los ligamentos interespinosos
Articulaciones facetarlas ms planas y con orientacin ms
horizontal
Osificacin incompleta que dificulta la interpretacin de la
alineacin sea
La sincondrosis odontoides basilar se osifica entre los 3 y 7 aos.
La epfisis apical de la odontoides se fusiona entre los 5 y
7 aos
El arco posterior de Cl se fusiona a los 4 aos
El arco anterior se fusiona entre los 7 y 10 aos
Las epfisis de las aplisis espinosas pueden simular fracturas.
Aumento del espacio preodontoideo hasta 4 a 5 mm (3 mm en el
adulto)
Seudosubliuacin de C2 sobre C3 en cl 4()

de los nios
El tamao del espacio prevertebral puede cambiar por las variaciones
con la respiracin
asociados con altura. ATF y cadas desde cualquier altura (en
especial los que se asocian con traumatismo craneal), por lo
que deben evaluarse de manera apropiada. La evaluacin del
paciente peditrico debe comenzar con el reconocimiento pri-
mario para comprobar la permeabilidad de la va area, el esta-
do ventilatorio y la perfusin. Tras la evaluacin y estabiliza-
cin inicial puede llevarse a cabo la exploracin de la columna
cervical. Debe palparse el cuello para detectar la presencia de
dolor y deformidad sea. No obsiante. el dolor slo puede eva-
luarse si el nio tiene edad para hablar. De forma similar, los
pacientes con traumatismo craneal, disminucin del nivel de
conciencia, intoxicacin o lesin que distrae la atencin del
mdico pueden ser incapaces de localizar el dolor en la regin
cervical, por lo que deben mantenerse siempre las precauciones
para evitar una lesin vrtebromedular.
La exploracin neurolgica ordinaria puede ser difcil en el
paciente peditrico, pero deben evaluarse varios factores en la
exploracin fsica cuando exista la sospecha de lesin de la co-
lumna cervical. El dolor en la regin cervical debe hacemos sos-
pechar una lesin en la columna cervical. De modo similar, la
presencia de parlisis, parestesias, ptosis o priapismo son signos
neurolgicos muy relacionados con una lesin neurolgica. Por
ltimo, la posicin y funcin de las extremidades superiores pue-
den ayudarnos a estimar la presencia y el nivel de una lesin en
la mdula espinal.
Duranie la evaluacin inicial en urgencias pueden diagnosti-
carse diferentes sndromes medulares caractersticos
2
L23.24 gi
sndrome medular espinal parcial se caracteriza por una parlisis
flcida por debajo del nivel de la lesin, ausencia de reflejos, dis-
minucin del tono simptico, disfuncin autnoma con hipoten-
sin y conservacin de la sensibilidad. En la seccin medular
completa estn presentes todas las caractersticas del sndrome
medular parcial pero se aade la prdida de sensibilidad. El sn-
drome medular central (que se observa con frecuencia en las
lesiones por extensin de la columna cervical) consiste en una dis-
minucin o prdida completa del tono muscular en las extremida-
des superiores con conservacin de la funcin en las extremidades
inferiores a nivel de la lesin. El sndrome medular anterior (aso-
ciado con lesiones por flexin de la columna cervical) se caracte-
riza por una parlisis motora completa con prdida de la sensibi-
lidad al dolor y la temperatura, aunque se conserva la sensibili-
dad posicional y vibratoria. Por ltimo, el sndrome de
Brown-Squard representa la hemiseccin de la mdula espinal
con prdida ipsolateral de la funcin motora y propiocepcin.
Tambin existe una prdida contralateral de la sensibilidad al do-
lor y la temperatura. Los sndromes de la mdula espinal son
poco frecuentes en los nios.
Estrategias diagnsticas
Radiologa. Los nios con dolor en cl cuello, implicados
en un ATF o con sospecha de una lesin cervical deben some-
terse a evaluacin radiogrfica porque la presencia de estos
factores alcanza una sensibilidad del 100% para identificar le-
siones de la columna cervical en este grupo de pacientes
2 4
. La
evaluacin radiogrfica rutinaria debe consistir en ires proyec-
ciones: proyeccin lateral a travs de la mesa, proyeccin ante-
roposterior y proyeccin de Waters para visualizar la apfisis
odontoides de Cl . Con estas tres proyecciones de la columna
cervical la sensibilidad para detectar fracturas cervicales es del
93% y la especificidad del 91%. El valor predictivo negativo de
estas tres proyecciones es del 99%. La interpretacin de las ra-
diografas simples de la columna cervical en los nios puede ser
difcil debido a los cambios anatmicos que se producen duran-
te el crecimiento (v. cuadro 32-8). Adems, la seudosubluxa-
cin de C2 sobre C3 es frecuente en los nios hasta la adoles-
cencia y est presente en el 40% de los pacientes
2
''. El mdico
de urgencias puede distinguir la seudosubluxacin de la sublu-
xacin mediante la lnea cervical posterior o lnea espinolami-
nar. denominada tambin lnea de Swischuk. Se traza una lnea
desde el borde cortical anterior de la apfisis espinosa de Cl
hacia abajo a travs del borde cortical anterior de C3. Si esta l-
nea a nivel de C2 cruza el borde cortical anterior de la apfisis
espinosa de C2 o si est menos de 2 mm por fuera y no se ob-
servan fracturas el paciente presenta una seudosubluxacin a
dicho nivel (fig. 32-1).
Un criterio importante para evaluar la columna cervical es la
visualizacin completa de los 7 cuerpos vertebrales incluyendo
el intervalo entre C7 y TI . El espacio preodontoideo no debe su-
perar los 4 a 5 mm en los nios menores de 10 aos y el espacio
preverlebral de tejidos blandos no debe ser mayor de lo normal.
Deben evaluarse las 4 lneas radiogrficas cervicales as como
la alineacin allanloccipital para descartar una luxacin a este
nivel.
Otros mtodos de imagen que pueden usarse para delinear las
fracturas cervicales son la TC de corte fino y la resonancia mag-
ntica (RM).
Tratamiento. Existen dos fases en la lesin de la mdula
espinal. La lesin directa (fase inicial) produce una lesin irre-
versible en la mdula espinal. La lesin indirecta produce nna
lesin evitable o reversible en la mdula espinal secundaria a la
isquemia, hipoxemia y toxicidad tisular. La reanimacin del pa-
ciente con lesin de la mdula espinal debe concentrarse en la
prevencin o reduccin al mnimo de las causas indirectas de le-
sin de la columna cervical. El tratamiento de una posible lesin
cervical debe comenzar en la fase prehospitalaria del tratamien-
to urgente. La mayor parte de los nios lesionados llegan a ur-
gencias con una inmovilizacin adecuada. No obstante, algunas
evaluaciones recientes de los collarines cervicales tradicionales
y tablas rgidas demuestran que la posicin no es tan adecuada
como debera porque el paciente peditrico tiene el crneo des-
proporcionadamente grande y pesado en relacin al resto del
cuerpo. Sin embargo, en ausencia de tablas adaptadas para el
occipital del nio, es preferible la inmovilizacin con un colla-
rn cervical rgido, tabla rgida y fijacin extema mediante blo-
276 Si (,i YD \ P\RTE Traumatologa SECCIN I Concept os gener al es
Figura 32-1 Lnea cervical posterior. Se usa para evaluar el des-
plazamiento anterior de C2 y C3. Se traza una lnea entre la cortical
de la apfisis espinosa de C1 hasta la cortical de la apfisis espi-
nosa de C3 y se observa la relacin con la cortical de la apfisis es-
pinosa de C2. A, Lnea normal que atraviesa la cortical de C2. B, L-
nea normal que pasa a menos de 1,5 mm de la cortical de C2.
C, Linea anormal que pasa ms de 2 mm anterior a la cortical de
C2, lo que sugiere una fractura de los elementos posteriores de C2.
De American College of Emergency Physicians, American Academy
of Pediatrics: APLS: the pediatric emergency medicine course,
3
s
ed.. Dallas. Elk Grove Village. III. 1998. the College and the Aca-
demy.
qucs para la cabeza, paos o sbanas o cintas para lograr una in-
movilizacin adecuada.
Debe evaluarse la respiracin para determinar la presencia
de hipoventilacin. Los pacientes con lesin de la mdula espi-
nal pueden hipoventilar por una disminucin de la actividad
diaragmtica o parlisis de la musculatura intercostal. Es im-
portante recordar que los nios sanos colocados en posicin
supina tienen una reduccin de la capacidad ventilatoria medi-
da por la capacidad vital forzada. El traumatismo craneal o to-
rcico o el compromiso pulmonar relacionado con contusin,
aspiracin u otras causas puede contribuir a la alteracin del
estado ventilatorio. Debe administrarse siempre oxgeno suple-
mentario y puede estar indicada la asistencia ventilatoria con
BVM o bien otro mtodo definitivo en presencia de hipoventi-
lacin prolongada. Por ltimo, debe evaluarse el estado circu-
latorio porque el paciente que ha sufrido un traumatismo im-
portante puede tener hipotensin desde el principio y hay que
evitar un defecto en la perfusin de los rganos con circulacin
terminal. La hipotensin puede estar causada por la hipovole-
mia o puede ser secundaria al shock medular. Si el paciente se
encuentra hipotenso y est intentando compensar la falta de un
volumen adecuado. la respuesta normal sera el aumento de la
frecuencia cardaca. Sin embargo, la hipotensin de causa neu-
rolgica se acompaa de una bradicardia relativa. En cualquier
caso, puede ser necesaria la administracin de lquido, agentes
cronotrpicos como la atropina y vasopresores como la do-
pamina. El shock medular sigue siendo un diagnstico por
exclusin.
En todo paciente con una lesin medular espinal definida de-
ben adoptarse precauciones aadidas para lograr la inmoviliza-
cin de la columna cervical. Se ha descrito el uso de corticoste-
roides i.v. y deben administrase para disminuir el infiltrado in-
flamatorio y el edema medular (v. tabla 32-8). Debe solicitarse
una consulta inmediata a un especialista en este tipo de lesiones.
En ausencia de dicho especialista hay que trasladar al paciente a
un centro con instalaciones adecuadas para el cuidado de los pa-
cientes con lesiones medulares.
Lesi n cardi otorci ca
Introduccin. La gran mayora de las lesiones torcicas
graves en los nios (83%) son el resultado de un traumatismo
cerrado
6
-
2 8
. La mayora se debe a ATF y el resto son secunda-
rias a accidentes de bicicleta. La lesin torcica aislada es re-
lativamente infrecuente cuando se consideran los mecanismos
tpicos del traumatismo cerrado en el paciente peditrico. La
presencia de lesin torcica significativa aumenta el potencial
de modalidad por politraumatismo por un factor de 10. Las se-
cuelas de los traumatismos cerrados son las fracturas costales
y la contusin pulmonar (50%), neumotorax (20%) y hemot-
rax(10%).
La mortalidad global es casi equivalente para el traumatismo
cerrado y el penetrante. Los nios que sufren un traumatismo pe-
netrante, a diferencia de las lesiones relacionadas con el trauma-
tismo cerrado, suelen fallecer por la lesin primaria. El traumatis-
mo penetrante es responsable de tan slo el 15% de los trauma-
tismos torcicos en la infancia
28
"-'
0
. La fascinacin que existe en
EE.UU. por el uso de armas de fuego ha provocado un aumen-
to en la incidencia de traumatismo penetrante con el nio como
vctima. Los diferentes modelos clnicos especficos deben
alertar al mdico sobre el potencial de lesin abdominal y tor-
cica simultnea. Todo paciente con un traumatismo penetrante
a nivel o por debajo de la sexta costilla entra en esta categora.
Es importante recordar que una lesin que parece exclusiva-
mente torcica no excluye la posibilidad de una lesin abdo-
minal.
Principios de la enfermedad. Es importante conocer la
fisiologa de la respiracin en la infancia cuando se considera
la posibilidad de una descompensacin temprana. Los lactantes
y los nios pequeos tienen una respiracin bsicamente dia-
fragmtica y cualquier deterioro de la movilidad del diafragma
puede comprometer la ventilacin. La presencia de distensin
gstrica en cualquier forma puede elevar el diafragma y dismi-
nuye de forma notable la capacidad vital del nio. Adems, los
tipos particulares de fibras musculares presentes en el diafrag-
ma de los lactantes y nios jvenes predisponen al desarrollo
sbito de apnea cuando la fatiga alcanza su cnit. Todava ms
importante, la presencia de una oxigenacin adecuada en el pa-
ciente pedilrico no asegura que la ventilacin sea suficiente.
Es importante guiarse por los hallazgos de la auscultacin y
otros signos fsicos mejor que por las determinaciones simples
de la oximelra.
Los lactantes y los nios tienen una proteccin anatmica
frente al traumatismo torcico cerrado relacionada con la disten-
sibilidad de la propia caja torcica". La compresibilidad de la
caja torcica disipa la fuerza del impacto, lo que reduce la pro-
CAPTUW 32 Traumatismos peditricos 277
habilidad de lesin sea. Este mecanismo protector puede en-
mascarar tambin los traumatismos torcicos peditricos leves.
La distensibilidad de la parrilla costal permite que se produzca
una lesin significativa con escasos signos extemos de trauma-
tismo.
Las fracturas costales mltiples son un signo de lesin grave
en la infancia y la etiologa ms probable es el maltrato, con
una mortalidad superior al 40%. Adems, el mediastino pedi-
trico es mvil, lo que favorece el desarrollo rpido de un colap-
so circulatorio y ventilatorio en presencia de un neumotorax a
tensin.
Trastornos especficos
Neumotorax. El desarrollo de un neumotorax traumtico
se asocia con frecuencia con una lesin pulmonar significati-
va
2 8
. En contraste con el neumotorax espontneo, esta lesin no
es espontnea y suele acompaarse de hemotrax.
Los signos y sntomas son la presencia de signos extemos de
traumatismo como abrasin, contusin o equimosis, taquipnea.
dificultad respiratoria, hipoxemia y dolor torcico. En los nios
no suele auscultarse una disminucin de los sonidos respiratorios
por la mayor transmisin del sonido por el trax y la regin su-
perior del abdomen.
El tratamiento de un neumotorax simple presente en la radio-
grafa de trax consiste en la colocacin de un tubo de toracotoma
de calibre grande en posicin lateral o la observacin estrecha. En
el neumotorax significativo (<20%) el tubo puede colocarse en po-
sicin anterior cuando no se sospecha la presencia de un hemot-
rax. El calibre del tubo se calcula como 4 veces el calibre del
tubo endotraqueal o puede encontrarse en una cinta de reanima-
cin basada en la longitud. Adems, en todo paciente sometido a
ventilacin mecnica debe colocarse un tubo de trax. En el
caso ms conservador, el neumotorax simple pequeo (<20%)
que no se encuentra a tensin puede tratarse mediante observa-
cin durante un tiempo con oxgeno suplementario al 100% y
evaluacin repetida mediante radiografas a intervalos seleccio-
nados.
Neumotorax abierto. El neumotorax abierto se produce
cuando existe una lesin significativa en la pared torcica que
permite cl flujo bidireccional de aire a travs de la herida. El pa-
ciente es incapaz de expandir el pulmn por la igualacin de las
presiones entre la atmsfera y la cavidad torcica. La ventilacin
y la oxigenacin estn muy deterioradas.
El tratamiento de un neumotorax abierto viene determinado
por el tamao del defecto y el grado de compromiso respiratorio.
Las heridas punzantes pequeas simples en el paciente que respi-
ra pueden tratarse mediante cobertura del defecto de la pared to-
rcica con un aposito oclusivo como una gasa vaselinada estril.
Debe hacerse una incisin adicional para la colocacin de un
tubo de toracotoma. Como en todos los casos, los defectos que
son demasiado grandes para cerrarse de forma espontnea o los
pacientes que presentan un deterioro ventilatorio grave son can-
didatos a la intubacin.
Neumotorax a tensin. El desarrollo de una prdida de
aire pulmonar mediante un mecanismo de vlvula unidirec-
cional favorece la presencia de un neumotorax a tensin. El
aumento progresivo de la cantidad de aire libre en el interior
de la cavidad pleural desplaza las estructuras mediastnicas
hacia el lado opuesto y compromete el gasto cardaco. La va
final comn es la hipoxia, hipotensin y shock refractario. La
mayora de los pacientes presenta dificultad respiratoria gra-
ve, disminucin de los sonidos respiratorios y desplazamiento
en el punto de mximo impulso. En el peor de los casos, el
desplazamiento mediastnico provoca una desviacin traqueal
contralateral y la distensin de las venas del cuello. En los pa-
cientes peditricos, los signos de un neumotorax a tensin son
menos aparentes. El cuello corto y el aumento de los tejidos
blandos dificulta la deteccin de la desviacin traqueal. La
presencia de enfisema subcutneo indica neumotorax o rotura
traqueal o esofgica. La transmisin de los sonidos respirato-
rios a travs del trax dificulta la deteccin de la disminucin
unilateral de los sonidos respiratorios y por ltimo cl nio no
suele presentar hipotensin hasta que se instaura un estado de
shock profundo. Por estas razones, la evaluacin de los pa-
cientes peditricos con neumotorax a tensin debe incluir los
signos cutneos y la taquicardia. El mdico de urgencias debe
considerar el tratamiento de un neumotorax a tensin en las si-
tuaciones en las que ste puede ocurrir. Sin una descompre-
sin adecuada puede aparecer colapso circulatorio y tambin
hipotensin.
El tratamiento de un neumotorax a tensin implica la evacua-
cin rpida del aire atrapado. En cl marco prehospitalario el tra-
tamiento consiste en la toracotoma con aguja en el segundo es-
pacio intercostal sobre la lnea medioclavicular o posiblemente
en el cuarto espacio intercostal sobre la lnea axilar anterior (l-
nea del pezn). Es importante introducir la aguja por encima del
reborde costal para evitar la lesin de los vasos intercostales. El
tratamiento definitivo en urgencias consiste en la introduccin
de un tubo de toracotoma de calibre grueso que permita el dre-
naje del neumotorax a tensin y del posible hemotrax acompa-
ante.
Hemotrax. Puede producirse una hemorragia importan-
te cuando la lesin afecta a los vasos intercostales, mamarios
internos o el parnquima pulmonar. Sin una radiografa de t-
rax en posicin erecta es muy difcil cuantificar el volumen de
sangrado. El desarrollo de un hemotrax masivo es raro en los
nios y se asocia casi siempre con un impacto grave, como en
los ATF a alta velocidad, las cadas desde alturas extremas o el
uso de armas de fuego potentes. Estas lesiones requieren una
evacuacin y tratamiento inmediato. Los pacientes presentan
una disminucin de los sonidos respiratorios con matidez a la
percusin en el lado afectado. Es importante recordar que el he-
motrax puede acompaarse de un neumotorax. El paciente pe-
ditrico puede presentar signos tempranos o tardos de shock
hipovolmico.
Cualquier alteracin del estado cardiocirculatorio debe tra-
tarse mediante reposicin rpida de lquidos con soluciones
cristaloides isotnicas. Tambin debe prepararse una transfusin
con concentrado de hemates segn sea necesario. Los pacientes
que presentan un shock profundo pueden recibir sangre tipo-es-
pecfica o sangre O-negativa. mientras que en los pacientes ms
estables puede emplearse sangre cruzada. Es importante cuanti-
ficar la cantidad de sangre que se recupera por el tubo de trax
cuando se calcula la necesidad de concentrado de hemates. Esta
sangre es recuperada en algunos centros a partir del tubo de t-
rax para autotransfusin. Igual que en todos los casos de trau-
matismo grave la medicin de la hemoglobina inicial es poco
fiable en ausencia de un intervalo de tiempo hasta alcanzar el
equilibrio.
El tratamiento del hemotrax comprende el uso de un tubo
de trax. El tubo debe tener un calibre suficiente para ocuparla
mayor parte del espacio intercostal y debe colocarse en posi-
cin lateral y dirigirse en direccin posterior. Como en todas
las intervenciones debe obtenerse una radiografa de trax para
confirmar la posicin y comprobar la reexpansin pulmonar.
La decisin de realizar una toracotoma debe tomarla un ciruja-
no consultor. Las indicaciones para la toracotoma son un volu-
men de sangre evacuada superior a I da 15 ml/kg, prdida de
sangre superior a 2 a 4 ml/kg/h o prdida de aire continua. La
toracotoma en urgencias debe reservarse para los pacientes-
que han sufrido un traumatismo penetrante que presentan una
insuficiencia cardiopulmonar a pesar de una reanimacin inten-
siva en cl marco prehospitalario o en urgencias. El mdico de
urgencias puede estabilizar al paciente en muchos casos con
concentrados de hemates hasta que se prepara la intervencin
quirrgica
3 2
.
278 SECUNDA PARTE Traumatologa SECCIN I Concept os gener al es
Contusin pulmonar. El traumatismo torcico cerrado y
penetrante puede provocar una contusin pulmonar
3 3
. Como ya
se ha mencionado, la distensibilidad de la caja torcica en la in-
fancia aumenta la susceptibilidad a desarrollar una contusin
pulmonar incluso en ausencia de signos externos de traumatis-
mo. La lesin de las membranas capilares permite la acumula-
cin de sangre en los espacios intersticiales con el desarrollo
de hipoxia y dificultad respiratoria. Si la hemorragia es sufi-
cientemente grave, la oxigenacin y la ventilacin se dete-
rioran.
Es posible que en las radiografas iniciales de trax no estn
presentes los hallazgos clsicos de consolidacin pulmonar.
Adems, la gasometra arterial puede ser normal en la fase tem-
prana.
El tratamiento de las contusiones pulmonares comprende la
evaluacin atenta de la presencia de lesiones adicionales porque
suele ser necesaria una fuerza intensa para causar la contusin.
La mayora de los casos puede tratarse con oxgeno suplementa-
rio y monitorizacin estrecha. La mayora de las contusiones
pulmonares cura sin secuelas. En muy pocos casos se asocia con
el desarrollo de un sndrome de dificultad respiratoria del adulto
(SDRA).
Hernia diaragmtica t raumt ica. Los nios implica-
dos en ATF que llevan el cinturn de seguridad pueden presen-
tar una herniacin diaragmtica
3 0
-
3 4
. Los mecanismos de le-
sin consisten en aumento sbito de la presin intraabdominal.
Los pacientes pueden encontrarse estables en la fase inicial y
desarrollan una dificultad respiratoria directamente proporcio-
nal a la cantidad de contenido abdominal en el interior del t-
rax. La presencia de una magulladura secundaria a la compre-
sin por el cinturn de seguridad debe alertar al mdico sobre
la posibilidad de una hernia diaragmtica, otras lesiones ab-
dominales (lesin del intestino delgado) y la posibilidad de le-
sin asociada en la columna torcica, como una fractura de
Chance.
El tratamiento inicial de estos pacientes consiste en la colo-
cacin de una sonda nasogstrica para descomprimir el est-
mago. En los casos de dificultad respiratoria grave est indica-
da la intubacin. El tratamiento definitivo es la reparacin qui-
rrgica.
Lesi ones car d acas y vascul ares. Por fortuna, las le-
siones del corazn y los grandes vasos son infrecuentes en los
ni os
3 5
"
3 7
. La lesin encontrada con ms frecuencia por el m-
dico de urgencias es el desarrollo de una contusin miocrdi-
ca. Los pacientes refieren a menudo hipersensibiiidad sobre la
pared torcica o dolor torcico generalizado. La taquicardia si-
gue siendo el hallazgo ms frecuente. La elevacin de las enzi-
mas miocrdicas puede ser diagnstica. Todos los pacientes en
los que se sospecha una contusin miocrdica deben recibir
monitorizacin estrecha para descartar la presencia de arrit-
mias y deterioro de la funcin miocrdica. No obstante, la ma-
yora de los casos que acuden a urgencias no suelen presentar
secuelas.
Una de las lesiones ms graves de las estructuras cardacas es
el taponamiento cardaco. La sangre extravasada ocupa el saco
pericrdico y deteriora el llenado ventricular durante la diastole.
El taponamiento suele ser el resultado de una herida penetrante.
Las heridas por arma de fuego producen con frecuencia una
muerte sbita y el traumatismo torcico no penetrante raras ve-
ces produce un taponamiento cardaco. Los pacientes presentan
taquicardia, sonidos cardacos distantes, presin de pulso estre-
cha, distensin venosa yugular y pulso paradjico. En la situa-
cin de hipovolemia profunda puede faltar la distensin venosa.
La va final comn es el desarrollo de actividad elctrica sin
pulso (AESP).
En las lesiones cardacas y vasculares, el electrocardiograma
(ECG) puede demostrar cambios desde la taquicardia con bajo
voltaje (taponamiento pericrdico) hasta hallazgos compatibles
con un infarto agudo de miocardio (elevacin del ST). La eco-
cardiografa permite alcanzar el diagnstico con frecuencia en
la fase subaguda. La ecocardiografa transtorcica en la cama
del paciente permite definir con claridad el grado de derrame
pericrdico presente, as como la importancia de la disfuncin
diastlica presente. Una proyeccin subxifoidea simple propor-
ciona al mdico de urgencias una proyeccin excelente del saco
pericrdico y el corazn. La pericardiocentesis puede ser diag-
nstica y teraputica. El tratamiento definitivo consiste en el
drenaje del lquido del saco pericrdico. En ciertas situaciones,
la cantidad de sangre y cogulos en el pericardio obliga a reali-
zar una toracotoma para evacuar de forma conveniente el saco
pericrdico.
Conmocin cardaca. La conmocin cardaca (conmotio
cardis) es un trastorno descrito en la poblacin peditrica que se
debe a un impacto sbito sobre la pared anterior del trax (como
las lesiones observadas en el bisbol) que produce una interrup-
cin de la funcin cardaca normal
3 8
"
4 0
. El paciente puede pre-
sentar de inmediato una arritmia o fibrilacin ventricular que es
refractaria a los esfuerzos de reanimacin.
Este trastorno se acompaa de morbilidad y mortalidad ele-
vadas y. aunque la mayora se recupera por completo, algunos
pacientes necesitan frmacos antiarrtmicos, colocacin de un
marcapasos. frmacos inotrpicos o bombas de baln intraarti-
co. El shock cardiognico y la muerte son resultados frecuentes
a pesar de los esfuerzos teraputicos mximos
3 8
-
4 0
.
Lesi n abdomi nal
Introduccin. La lesin abdominal grave es responsable
del 8% de los ingresos en los centros de traumatologa infan-
til
2
. El traumatismo abdominal es la tercera causa de muerte
por traumatismo por detrs de las lesiones craneales y torci-
cas. El traumatismo abdominal es la causa ms frecuente de le-
sin mortal desapercibida en los nios. El traumatismo abdo-
minal es cerrado en el 85% de los casos y penetrante en el 15%
restante. De los pacientes que son tratados en principio por
otras lesiones asociadas, el 9% fallece por el traumatismo ab-
dominal asociado con estas lesiones.
El traumatismo cerrado relacionado con ATF causa ms del
50% de las lesiones abdominales en la infancia y es tambin el
ms letal. La lesin por cinturn de seguridad incluyendo
las lesiones del intestino delgado y las fracturas de Chance
est presente en el 5% al 10% de los nios con dispositivos de
seguridad implicados en ATF
4 1
"
4 3
. Otra causa frecuente de le-
sin abdominal son las cadas de bicicleta. Las lesiones por
manillar suponen una causa importante de hospitalizacin en
la poblacin peditrica con una estancia hospitalaria media su-
perior a 3 semanas. A menudo los efectos de las lesiones por
bicicleta pasan desapercibidas durante la evaluacin inicial y
el tiempo medio hasta la aparicin de los sntomas es cercano
a las 24 horas.
Las lesiones de origen deportivo son otra causa frecuente de
traumatismo abdominal en la infancia. Las lesiones deportivas
se asocian con ms frecuencia a lesin de un solo rgano como
resultado de un golpe sobre el abdomen. En los nios el riesgo
de lesin es ms elevado para el bazo, el rion y el tracto diges-
t ivo
4 2
. Por ltimo, la lesin abdominal significativa aparece tan
slo en el 5% aproximadamente de los casos de maltrato infan-
til pero es la segunda causa de muerte por detrs del traumatis-
mo craneal en estos casos.
Principios de la enfermedad. La anatoma del nio pro-
porciona una proteccin especial frente a algunos tipos de lesin
abdominal y predispone al paciente a otros tipos de lesiones por
traumatismo abdominal cerrado o penetrante
4 4
. Los nios tienen
proporcionalmentc rganos slidos de mayor tamao, menos
grasa subcutnea y menos musculatura abdominal protectora
CAPTVIXI 32 Traumatismos peditricos 279
que los adultos y por tanto las lesiones de rgano slido son ms
frecuentes por traumatismo tanto cerrado como penetrante. Los
rones de los nios son proporcionalmente ms grandes con ta-
bulaciones fetales que los hacen ms vulnerables. El nio tiene
tambin una caja torcica cartilaginosa bastante ms flexible, lo
que permite un desplazamiento mayor de la regin inferior de la
pared torcica, que a su vez permite la compresin de los rga-
nos internos. La combinacin de estos factores es la base de las
diferencias en los patrones de lesin abdominal observados en
los nios y los adultos.
Caractersticas clnicas. El traumatismo abdominal
cerrado suele formar parte de un politraumatismo en cl pacien-
te peditrico. En cl nio la anamnesis suele ser limitada, los
signos de descompensacin observados en el adulto no son tan
manifiestos y la exploracin fsica puede ser difcil
4 4
. Por estas
razones los hallazgos abdominales tempranos vagos pueden pa-
sar desapercibidos, lo que aumenta la morbilidad y mortalidad.
La anamnesis y exploracin del nio pequeo que ha sufrido un
traumatismo supone un reto porque puede ser difcil conocer si
el nio se queja de todo o tiene sntomas localizados. El m-
dico de urgencias puede distraer al nio con juguetes, luces o
llaves para hacer que se olvide del mdico y localizar mejor las
reas de hipersensibilidad.
Los signos y sntomas de lesin abdominal en los nios son
distensin abdominal, taquipnea por disminucin de la excur-
sin diafragmtica. hipersensibilidad abdominal, equimosis y
signos de shock. Los nios con lesiones hepticas y csplnicas
no localizan bien cl dolor. Por esta razn, la presencia de hiper-
sensibilidad abdominal en la exploracin obliga a realizar una
evaluacin exhaustiva del abdomen. El vmito suele ser un sig-
no tardo o se asocia con un hematoma duodenal o pancreatitis.
Los signos de lesin del intestino delgado pueden ser tardos y
slo se detectan durante la exploracin repetida. En todos los
casos de traumatismo importante debe explorarse la estabilidad
de los huesos de la pelvis y el recto para detectar signos de le-
sin uretral (rara) en los nios o sangre en las heces (nias y
nios).
Incluso las cadas banales pueden provocar una rotura es-
plnica importante pero con hallazgos mnimos en la explora-
cin. Se recomienda la exploracin repetida, la observacin
prolongada y la atencin estrecha a las constantes vitales.
Todo nio con una exploracin abdominal sospechosa debe ser
sometido a pruebas de imagen y estudios de laboratorio adi-
cionales.
Estrategias diagnsticas y tratamiento. En los pacien-
tes en los que se sospecha una lesin abdominal o con un meca-
nismo de lesin sugestivo, el tratamiento y la reanimacin de-
ben ser inmediatos. Los nios, por el miedo al dolor, pueden
aumentar las dificultades para el tratamiento del traumatismo
abdominal cerrado o penetrante grave. Los nios tienden a dis-
tender mucho cl estmago con aire deglutido que puede reducir
la excursin diafragmtica por la distensin excesiva del abdo-
men. Esto puede comprometer los esfuerzos respiratorios, por lo
que puede estar indicada la descompresin temprana mediante
una sonda nasogstrica u orogstrica. En los nios en los que se
ha comprobado la estabilidad de la pelvis y que no tienen riesgo
de lesin uretral debe colocarse una sonda urinaria para des-
comprimir la vejiga, comprobar la presencia de retencin urina-
ria as como la presencia de sangre en la orina. Adems, antes de
realizar una exploracin invasiva del abdomen como un LPD
hay que descomprimir la vejiga para evitar una laceracin acci-
dental durante el procedimiento.
Hemiacin diafragmtica. La herniacin diafragmtica
aguda secundaria a un traumatismo se produce por una fuerza
compresiva brusca ejercida sobre el abdomen que produce un
incremento en la presin intraabdominal y ocasiona un desgarro
en el diafragma. Lo ms frecuente es que la hemiacin se locali-
ce en el lado izquierdo y se deba a una lesin por cinturn de se-
guridad en un ATF. El complejo de lesin por cinturn de segu-
ridad consiste en un estallido de una viscera slida o hueca y/o la
rotura del diafragma o de la columna lumbar
4 2
. La lesin por
cinturn de seguridad se caracteriza por equimosis a travs del
abdomen y en los flancos.
Lesin esplnica. Las lesiones del bazo son las ms fre-
cuentes en los traumatismos abdominales peditricos. Los nios
implicados en ATF. lesiones por desaceleracin sbita y lesiones
en deportes de contacto sufren traumatismo esplnicos. Los ha-
llazgos tpicos consisten en dolor abdominal en hipocondrio iz-
quierdo que se irradia al hombro izquierdo. La exploracin ab-
dominal puede revelar signos de irritacin peritoneal en el hipo-
condrio izquierdo. Los pacientes pueden presentar estabilidad
hemodinmiea o. tras una laceracin o rotura esplnica signifi-
cativa, una hipotensin mantenida o un colapso cardiovascular
fulminante. Todos los pacientes con sospecha de lesin esplni-
ca deben ser evaluados por un cirujano. En los pacientes esta-
bles puede realizarse una TC o una ecografa en la misma cama.
Ms a menudo, en los traumatismos esplnicos leves, la hemo-
rragia puede controlarse de forma espontnea sin necesidad de
tratamiento quirrgico. No obstante, se han descrito casos de ro-
tura esplnica espontnea 3 a 5. das despus de la lesin. Los
pacientes con lesin esplnica deben quedar ingresados en el
hospital y sometidos a observacin estrecha y exploracin repe-
tida.
Lesin heptica. El hgado es el segundo rgano slido
lesionado con ms frecuencia en los pacientes peditricos con
traumatismo abdominal. Sin embargo, es la causa ms frecuente
de hemorragia mortal con una mortalidad del 10-20% para las
lesiones hepticas graves. Los mecanismos de lesin heptica
son similares a los de lesin esplnica. La hipersensibilidad a la
palpacin en el hipocondrio derecho junto con dolor abdominal
en esta regin o en el hombro derecho son los signos de una po-
sible lesin heptica. La TC y la ecografa abdominal proporcio-
nan informacin til en el paciente peditrico estable que ha su-
frido un traumatismo sobre el grado de afectacin heptica y el
volumen de la hemorragia. Los pacientes sometidos a tratamien-
to conservador evolucionan bien. Sin embargo, los sometidos a
tratamiento conservador que requieren ms adelante una laparo-
toma diferida tienen una mayor morbilidad y mortalidad. Por
estas razones se recomienda la observacin estrecha en el hospi-
tal, las exploraciones abdominales repetidas y la determinacin
seriada de la hemoglobina.
Lesin renal. El otro rgano que hay que evaluar en cl
traumatismo abdominal es el rion, que es menos susceptible a
la lesin por fuerzas aplicadas en la regin anterior del abdo-
men, pero puede estar afectado a menudo en el paciente poli-
traumatizado
4 5
. Como se trata de un rgano retroperitoneal, el
dolor abdominal suele ser menos evidente y es ms difuso. Con
frecuencia, los nicos signos de lesin renal son el dolor sordo
en la espalda, la equimosis en la regin costovertebral o la he-
maturia. Puede usarse la ecografa renal y la TC para evaluar el
grado de afectacin renal en cl paciente estable
4 6
"
4 8
. Otros rga-
nos como el pncreas y el tracto digestivo se lesionan con me-
nos frecuencia en el paciente peditrico.
Lesin penet rant e. Las heridas penetrantes en cl abdo-
men suelen precisar una evaluacin rpida por el cirujano y en
ocasiones una intervencin quirrgica. El LPD es el mtodo
ms rpido y objetivo para evaluar una posible lesin intraperi-
toneal. El papel del LPD en el tratamiento del traumatismo ab-
dominal peditrico es controvertido. Algunos pacientes que
permanecen en estado crtico a pesar de una reposicin adecua-
da de lquidos pueden ser candidatos a un LPD si se encuentran
demasiado inestables para realizar una TC y existen mltiples
focos potenciales de hemorragia. Por ltimo, el LPD puede es-
tar indicado en el quirfano en los pacientes sometidos a una
280 SEGUNDA PARTE Traumatologa SECCIN I Concept os gener al es
craneotoma urgente en los que no puede realizarse una evalua-
cin apropiada del abdomen por la premura de tiempo para la
ciruga.
Los rganos afectados con ms frecuencia en el traumatismo
cerrado son tambin los afectados con ms frecuencia en las he-
ridas abdominales penetrantes.
Radiologa. La TC del abdomen permite alcanzar una
sensibilidad y especificidad elevada para identificar estas le-
siones a la vez que es poco invasiva porque los pacientes pe-
ditricos sufren sobre todo lesiones en el bazo, el hgado, el ri-
on y el tracto digestivo
9
. El uso de contraste por va oral para
la TC ha recibido numerosas crticas por el retraso en la eva-
luacin, la dificultad para la administracin y el riesgo de as-
piracin.
Otro mtodo til en el paciente peditrico con traumatismo
abdominal es la ecografa abdominal porttil en urgencias.
Cuando la realiza un mdico de urgencias entrenado, la ecogra-
fa es muy sensible para identificar la hemorragia intraperito-
neal sin medidas invasivas. Aunque la evaluacin radiogrfica
puede aportar informacin diagnstica valiosa en el paciente pe-
ditrico con posible lesin abdominal, sta no debe retrasar el
traslado al quirfano del paciente con constantes vitales inesta-
bles. Los nios con hipotensin persistente o recidivante, dolor
abdominal mantenido o distensin abdominal persistente deben
ser evaluados por el cirujano.
C R I T E R I O S P A R A E L I N G R E S O
La decisin ms importante que debe tomar el mdico de urgen-
cias es la conveniencia de ingresar al paciente peditrico que ha
sufrido un traumatismo o trasladar al paciente a un hospital ter-
ciario. La decisin de ingresar al paciente debe estar basada en
la consulta con el cirujano y el pediatra de atencin primaria del
paciente. Los lactantes y nios con lesin moderada-grave tie-
nen un mejor pronstico si ingresan en una UCI peditrica
(UCIP) mejor que una UCI de adultos. Por estas razones la fun-
cin principal del mdico de urgencias debe ser evaluar y esta-
bilizar al paciente antes de su ingreso en la UCIP o antes de su
traslado a un hospital terciario. Antes del transporte es crucial
que el nio se encuentre bien estabilizado y que el mdico de ur-
gencias se comunique directamente con el mdico receptor en el
hospital de referencia.
Las indicaciones para el ingreso son numerosas, pero la
principal es la necesidad de monitorizacin continua para con-
trolar el deterioro o la presencia de complicaciones. Adems,
los nios en los que se sospecha maltrato deben quedar in-
gresados para protegerlos y para que reciban tratamiento m-
dico.
C O N C E P T O S F U N D A ME N T A L E S
Los traumatismos son la causa principal de muerte en los ni-
os en EE.UU. Representa el 64% de todas las muertes infan-
tiles y totaliza 1,5 millones de lesiones por ao y 250.000 in-
gresos anuales.
El tratamiento apropiado del paciente peditrico que ha sufri-
do un traumatismo consiste en la mayora de las recomenda-
ciones de los protocolos normalizados de traumatismos. El
mdico clnico puede lograr el mejor resultado para el pacien-
te si presta atencin estricta a las peculiaridades anatmicas y
fisiolgicas de la infancia.
La causa principal de shock traumtico en los nios es la hi-
povolemia y las prioridades teraputicas consisten en la venti-
lacin y oxigenacin adecuada y la reposicin de lquidos
para mantener la perfusin.
El mtodo diagnstico de eleccin para la evaluacin de una
lesin intraabdominal es la TC abdominal.
La hiperventilacin controlada est indicada en los nios con
signos de herniacin inminente y deben lograrse niveles de
Pco
2
entre 30 y 35 mm Hg para evitar una lesin cerebral se-
cundaria por una hiperventilacin excesiva y vasoconstric-
cin cerebral consiguiente.
B I B L I O G R A F A
1. Jaffe D: Emergency management of blunt trauma in children, N Engl
J Med 324:1477. 1991.
2. Schafermeyer RW: Pediatric trauma. Emerg Med Clin North Am
11:187, 1993.
3. King DR: Trauma in infancy and childhood: initial evaluation and
management, Pediatr Clin North Am 32:1299, 1985.
4. Peclet MH et al: Pattems of injury in children, J Pediatr Surg 25:85,
1990.
5. Sieben RL, Leavitt JD. French JH: Falls as childhood accidents: an
increasing urban risk. Pediatrics 47:886, 1971.
6. Corey TS: Infant deaths due to unintentional injury': an 11-year autopsy
review. Am J Dis Child 146:968. 1992.
7. Hodge D. Delgado-Paredes C, Fleisher G: Intraosseous infusion
flow rates in hypovolemic "pediatric" dogs, Ann Emerg Med 16:305,
1987.
8. Furnival RA: Delayed diagnosis of injury in pediatric trauma.
Pediatrics 98:56. 1996.
9. Meyer DM: Computed tomography in the evaluation of children with
blunt abdominal trauma, Ann Surg 217:272, 1993.
10. Isaacman DJ: Utility of routine laboratory testing for detecting
intra-abdominal injury (IAI) in the pediatric trauma patient. Pediatrics
92:691. 1993.
11. Lescholier I: Blunt trauma in children: causes and outcomes of head vs
extracranial injuries. Pediatrics 91:721, 1993.
12. Agran RA, Dunkle DE: Motor vehicle occupant injuries to children in
crash and non crash events. Pediatrics 70:993, 1982.
13. Ghajar J: Management of pediatric head injury. Pediatr Clin North Am
39:1093. 1992.
14. Lieh-Lai MW: Limitations of the Glasgow Coma Scale in predicting
outcome in children with traumatic brain injury, J Pediatr 120:195,
1992.
15. Hennes H: Clinical predictors of severe head trauma in children, Am
J Dis Child 142:1045. 1988.
16. Kadish HA: Pediatric basilar skull fracture: do children with normal
neurologic findings and no intracranial injury require hospitalization?
Ann Emerg Med 26:37, 1995.
17. Grove DL: Closed head injuries in children: is hospital admission
always necessary? Pediatr Emerg Care 11:86. 1995.
18. Davis RL: Cranial CT scans in children after minimal head injury with
loss of consciousness, Ann Emerg Med 24:640. 1994.
19. Davis RL: The use of cranial CT scans in the triage of pediatric patients
with mild head injuries. Pediatrics 95:345, 1995.
20. Livingston DH: The use of CT scanning to triage patients requiring
admission following minimal head injury. J Trauma 31:483, 1991.
21. Apple JS et al: Cervical spine fractures and dislocations in children,
Pediatr Radiol 17:45, 1987.
22. Chen LS, Blaw ME: Acute central cervical cord syndrome caused by
minor trauma, J Pediatr 108:96. 1986.
23. Hadley MN et al: Pediatric spinal trauma: review of 122 cases of spinal
cord and vertebral column injuries, J Neurosurg 68:18, 1988.
24. Hill SA et al: Pediatric neck injuries: a clinical study, J Neurosurg
60:700, 1984.
25. Pang D, Wilberger JE: Spinal cord injury without radiographic
abnormalities in children, J Neurosurg 57:114, 1982.
26. Cattell HS. Filtzer DL: Psuedosubluxation and other normal varia-
tions in the cervical spine in children, J Bone Joint Surg Am 47:1295..
1965.
27. Strange GR, editor: APLS: The pediatric emergency medicine course.
Elk Grove. 111. 1998. American Academy of Pediatrics and American
College of Emergency Physicians.
28. Bender TM: Pediatric chest trauma, J Thorac lmag 2:60, 1987.
29. Haller JA, Shermeta DW: Major thoracic trauma in children, Pediatr
Clin North Am 22:341, 1975.
GAPttvw 33 Traumatismos geritricos 281
30. Meller JL. Little AG, Shermeta DW: Thoracic trauma in children.
Pediatrics 74: 813, 1984.
31. Eichelberger MR: Trauma of the airway and thorax. Pediatr Ann
16:307. 1987.
32. Cooper A: Thoracic trauma. In Barkin RM. editor: Pediatric emergency
medicine: concepts in clinical practice, St Louis. 1992. Mosby.
33. Bonadio WA: Post-traumatic pulmonary contusion in children. Ann
Emerg Med 18:1050. 1989.
34. Wiencek RG. Wilson RF. Steiger Z: Acute injuries of (he diaphragm,
J Thorac Cardiovasc Surg 92:989. 1986.
35. Eshel G: Cardiac injuries caused by blunt chest trauma in children.
Pediatr Emerg Care 3:96, 1987.
36. Fishbone G el al: Trauma lo the thoracic aorta and great vessels. Radiol
Clin North Am 11:543. 1973.
37. Tellez DW: Blunt cardiac injury in children. J Pediatr Surg 22:1123,
1987.
38. Abrunzo TJ: Commotio cordis: the single most common cause of
traumatic death in youth baseball. Am J Dis Child 145:1279. 1991.
39. Maron BJ: Blunt impact to the chest leading to sudden death from
cardiac arrest during sports activities. N Engl J Med 333:337. 1995.
40. Amerongcn RV: Ventricular fibrillation following blunt chest trauma
from a baseball. Pediatr Emerg Care 13:107, 1997.
41. Angran PF. Dunkle DE, Winn DG: Injuries to a sample of seat belled
children evaluated and treated in a hospital emergency room, J Trauma
27:58, 1987.
42. Sivit CJ: Safety-belt injuries in children with lap-belt ecchymosis. Am
J Radiol 157:111, 1991.
43. Sturm PF: Lumbar compression fractures secondary to lap-belt use in
children. J Pediatr Orthop 15:521, 1995.
44. Saladino R: The spectrum of liver and spleen injuries in children:
failure of the PTS and clinical signs to predict isolated injuries. Ann
Emerg Med 20:636. 1991.
45. Stalker HP: The significance of hematuria in children after blunt
abdominal trauma. Am J Radiol 154:569, 1990.
46. Ablu-Jaudc WA: Indicators of genitourinary tract injury or anomaly in
cases of pediatric blunt trauma, J Pediatr Surg 31:86, 1996.
47. Bass DH: Investigation and management of blunt renal injuries in
children, J Pediatr Surg 26:196. 1991.
48. Stein JP: Blunt renal trauma in the pediatric population: indications for
radiographic evaluation, Urology 44:406. 1994.
Traumatismos geritricos
Diane M. Bi rnbaumer
I NTRODUCCI N
Ant ecedent es
A comienzos del siglo xxi, el 13% de la poblacin de EE.UU. era
mayor de 65 aos de edad y se calcula que hacia el 2030 este por-
centaje aumentar hasta el 20%' . El impacto econmico de este
envejecimiento ha sido tremendo, ya que un 35% del gasto total
a finales de la dcada de 1990 se ha dedicado a los pacientes ma-
yores de 65 aos
1
.
Los ancianos suponen 10-14% de todas las vctimas de trau-
matismos, pero consumen 25-33% del gasto sanitario relacionado
con la traumatologa
2
. Los cambios fisiolgicos que aparecen con
la edad alteran la respuesta al traumatismo del paciente anciano y
los mecanismos de lesin son demogrficamente distintos, lo que
convierte a esta lesin en la sptima causa de muerte en este gru-
po de edad. Existen diferencias de riesgo incluso entre los pacien-
tes mayores de 65 aos. Aunque el riesgo de muerte y lesin sig-
nificativa est aumentado en los pacientes entre 65 y 80 aos, los
mayores de 80 aos que sufren un traumatismo tienen 4 veces
ms probabilidades de morir por cl traumatismo que los pacientes
ms j venes
3 6
. Los mdicos de los servicios de urgencias deben
estar familiarizados con estas diferencias en los pacientes ancia-
nos que sufren traumatismos, as como conocer las diferencias en
la reanimacin y estabilizacin de estos pacientes.
Epi demi ol og a
En los pacientes ms jvenes, las agresiones y los accidentes de
trfico (ATF) representan la amplia mayora de las lesiones trau-
mticas. En la ancianidad, la causa ms frecuente son las cadas,
seguida de los ATF, los atropellos a peatones y las agresiones
7
-
8
.
En general. los pacientes ancianos tienen ms probabilidades de
lesin que los pacientes ms jvenes como resultado de las acti-
vidades cotidianas.
Cadas. Las cadas son el mecanismo ms frecuente de le-
sin en la ancianidad y representan el 40% de los traumatismos
en los pacientes mayores de 65 aos
9
. Un tercio de los pacientes
ancianos sufre una cada significativa cada ao y una lesin gra-
ve hasta en el 2 4 %
l 0
" . Los factores de riesgo de cada son el uso
de sedantes, el deterioro cognitivo y visual, los antecedentes de
ictus y la artrosis. La mayor parte de las cadas se producen en el
hogar y son cadas desde el nivel del suelo. Es fundamental de-
terminar la causa de la cada ya que hasta una cuarta parte de s-
tas se debe a un problema mdico subyacente
1 0
-'
2
. Adems de la
evaluacin y estabilizacin del traumalismo puede estar indicada
una evaluacin mdica apropiada. Algunas causas mdicas de las
cadas son ictus, sncope, desvanecimiento, medicamentos, mal-
trato e hipovolemia (relacionada con sangrado digestivo, rotura
de aneurisma artico abdominal o deshidratacin).
Las lesiones ms frecuentes tras una cada son las fracturas,
que aparecen en el 5% de las vctimas de una cada'
3
. Hasta el
10% de los pacientes puede sufrir una lesin mayor
1 3
y el trau-
matismo craneal es la ms grave de stas. Algunos estudios han
demostrado que la incidencia de una tomografa computarizada
(TC) craneal anormal en este grupo de pacientes es de hasta el
16% y 1 de cada 50 pacientes requiere una intervencin de neu-
rociruga'
4
. El hallazgo anormal ms frecuente de la TC es la
contusin cerebral, seguida por el hematoma subdural
1 5
. Cuanto
mayor sea la altura de la cada mayor ser la probabilidad de que
el paciente presente alguna anomala en la TC, pero estas lesio-
nes pueden aparecer tambin en los que se caen desde el nivel
del suelo. La mortalidad global antes de la cada se aproxima al
12% y hasta un 50% de los pacientes fallece en el ao siguiente a
la cada
1 6
, con frecuencia por cadas recidivantes o problemas
mdicos significativos.
Accidentes de trfico. Los ATF son la segunda causa de
traumatismo en la ancianidad, lo que representa un 20-50% de
los traumatismos en este grupo de edad
1 6
"
2 0
. Los conductores
de ms edad tienen mayor probabilidad de fallecer o ingresar
en el hospital como consecuencia de un ATF que los ms jve-
nes y los ancianos con cinturn de seguridad tienen una proba-
bilidad 7 veces superior de fallecer o ingresar en el hospital que
282 SEGUNDA PARTE Traumatologa SECCIN I Concept os gener al es
los conductores jvenes con cinturn de seguridad
1 9
--
0
. El dete-
rioro cognitivo. la prdida de audicin y visin as como la pro-
longacin del tiempo de reaccin son factores de riesgo signifi-
cativos de sufrir un ATF.
La mayora de los ATF son accidentes diurnos que ocurren
cerca del domicilio
1 9
. A menudo se producen en un cruce y sue-
len afectar a dos vehculos
1 9
. Una persona anciana tiene el doble
de probabilidad que otra joven de sufrir un ATF cuando hace un
giro a la izquierda y las lesiones sufridas durante estos accidentes
tienden a ser ms graves. Un accidente en el que slo participa
un vehculo debe hacernos sospechar un problema mdico, lo
que aconseja un anamnesis, exploracin y mtodos diagnsticos
apropiados para descubrir el trastorno que puede haber causado
el accidente. La probabilidad de que los ATF de personas ancia-
nas estn relacionados con el alcohol, una velocidad excesiva o
una conduccin temeraria es menor que en las personas ms j-
venes. La tasa de mortalidad global entre las personas ancianas
que han sufrido un ATF es tan elevada como el 2 1 %
1 9
"
2 1
.
Atropellos por automvil. El tercer mecanismo ms fre-
cuente de lesin en la ancianidad es el atropello de un peatn por
un vehculo a motor
2 2
. La prdida visual y auditiva as como la
disminucin de la movilidad y la prolongacin del tiempo de reac-
cin hacen a los ancianos ms proclives a ser golpeados por un ve-
hculo motorizado que las personas ms jvenes. Este mecanismo
supone el 9-25% de todos los traumatismos en la ancianidad y se
acompaa de la tasa de mortalidad ms elevada, del 30-55%
2
-\
PRINCIPIOS DE LA ENFERMEDAD
Fisiologa \ fisiopatologa
Los cambios fisiolgicos son inevitables con la edad. Estos cam-
bios afectan a los mecanismos del traumatismo, tipos de lesiones
sufridas, respuesta a la lesin, mtodo de reanimacin y prons-
tico del paciente anciano lesionado.
Por lo general, la persona mayor tiene una respuesta ms gra-
ve a la lesin para un mecanismo traumtico determinado as
como una menor capacidad para responder al traumatismo en
comparacin con los pacientes ms jvenes. Adems, los proble-
mas mdicos previos pueden empeorar por el traumatismo y pue-
de existir morbilidad y mortalidad por enfermedades subyacen-
tes ms que por el propio traumatismo. La tasa de enfermedades
comrbidas en el paciente anciano que ha sufrido un traumatis-
mo oscila entre el 30% en los pacientes de 65 aos hasta el 69%
en los pacientes de 75 aos. La prevalencia en los pacientes me-
nores de 65 aos vara entre el 8,8% y el 19. 3%
2 4
-
2 5
.
Los mayores son ms propensos a los traumatismos que los
jvenes. La prdida auditiva y visual aumenta de forma notable
el riesgo de cada, atropello y accidente de trfico. La dificultad
para caminar y de coordinacin relacionada con una prdida de
sensibilidad y propiocepcin. debilidad muscular, enfermedad
articular degenerativa (EAD). trastornos neuromusculares y/o
demencia aumentan el riesgo de cadas y afectan a los tiempos de
reaccin en peatones y ATF.
Por ltimo, los medicamentos tienen un impacto significativo
sobre el paciente anciano con un traumatismo. Los medicamen-
tos que pueden alterar el estado mental (sedantes, antidepresi-
vos) hacen al paciente anciano ms propenso a sufrir un acciden-
te de trfico o una cada. Los frmacos cardiovasculares afectan
la respuesta a la hipovolemia y al shock. as como a la reanima-
cin. Los diurticos pueden ocasionar una contraccin de volu-
men e hipopotasemia antes de que ocurra el traumatismo y los
anticoagulantes afectan de forma notable el riesgo de hemorra-
gia. El uso de cualquiera de estos frmacos puede ser importante.
En un estudio sobre pacientes mayores con un traumatismo se
demostr que el 50% estaba tomando diurticos, el 60% frma-
cos cardiovasculares, el 38% frmacos psicotrpicos y el 17%
anticoagulantes
26
.
Aparato cardiovascular. La reserva cardiovascular dis-
minuye con la edad conforme el tejido miocrdico disminuye y
se hace menos distensible. El anciano tiende a responder a la hi-
povolemia con un aumento de la resistencia vascular sistmica
porque el corazn anciano no puede aumentar con facilidad el
gasto cardaco debido a que la frecuencia cardaca mxima dis-
minuye. No obstante, son menos sensibles al aumento de cateco-
laminas circulantes en respuesta al shock. lo que los sita en ries-
go de una descompensacin y una hipovolemia temprana. Los
medicamentos como los antihipertensivos pueden afectar su ca-
pacidad para aumentar la resistencia vascular sistmica y los be-
tabloqucantes y calcioantagonistas reducen la capacidad para
desencadenar una respuesta taquicrdica al shock. La coronario-
pala subyacente eleva el riesgo de isquemia miocrdica por hi-
potensin y hemorragia. En general, los ancianos toleran mucho
peor las fluctuaciones de la presin arterial y del volumen san-
guneo que pueden acompaar a las lesiones por traumatismo.
Aparato respiratorio. La edad afecta de forma sustancial
al sistema pulmonar. Se produce una reduccin de la Pao
2
. del
volumen espiratorio forzado en 1 segundo (FEV,) y capacidad
vital con la edad, el pulmn es menos distensible y los msculos
respiratorios se debilitan. Como consecuencia, los ancianos tole-
ran peor la reposicin de lquido y la inmovilizacin de la co-
lumna vertebral que suele ser necesaria en las vctimas de un
traumatismo grave. Adems, la pared torcica es ms frgil por
la osteoporosis y ms rgida por la EAD. lo que aumenta la pro-
babilidad de lesin de la pared torcica en los ancianos. Junto a
la disminucin de la reserva pulmonar en la ancianidad, las lesio-
nes de la pared torcica pueden ocasionar con rapidez una insufi-
ciencia respiratoria en esta poblacin de pacientes.
Sistema nervioso central. El envejecimiento del sistema
nervioso central provoca adherencias entre la duramadre y la su-
perficie interna del crneo, lo que hace que los hematomas epi-
durales sean menos frecuentes en la ancianidad. Al avanzar la
edad, el encfalo se atrofia a menudo y aumenta su movilidad
dentro del crneo durante un traumatismo. La atrofia y el estira-
miento resultante de las venas puente observado en la ancianidad
aumenta la susceptibilidad a los hematomas subdurales. incluso
con lesiones aparentemente menores.
Sistema esqueltico. La osteoporosis, un trastorno fre-
cuente en la ancianidad, es un factor significativo de riesgo de le-
siones esquelticas, en particular de fracturas por compresin de la
columna torcica y lumbar. La disminucin de la movilidad de las
articulaciones tambin es problemtica, en especial en la columna
vertebral. Esta movilidad limitada aumenta el riesgo de lesiones
vertebrales y las localizaciones de estas lesiones difieren en el pa-
ciente mayor. La estenosis vertebral, ms frecuente en la anciani-
dad, aumenta el riesgo de lesin de la mdula espinal incluso en
ausencia de lesin de la columna vertebral.
TRAS TORNOS/ LESI ONES ESPEC FI CAS
Introducci n
Es importante tener presente el concepto de politraumatismo en
la poblacin anciana. Un paciente politraumalizado de 70 aos
tiene una probabilidad 3 veces mayor de fallecer que un paciente
de 20 aos, a menudo por insuficiencia multiorgnica-
7
-
28
. La
combinacin de enfermedades comrbidas, aumento de la pro-
pensin al traumatismo y disminucin de la reserva fisiolgica'
conduce con frecuencia a la insuficiencia multiorgnica. Las
puntuaciones sobre la gravedad de la lesin (ISS) son indicado-
res pronsticos poco fiables cuando se aplican al paciente ancia-
no politraumalizado ya que ste tiene una tasa de mortalidad ms
elevada para una ISS ms baja en comparacin con los pacientes
ms jvenes".
Lesi ones vertebral es
Los cambios fisiolgicos que aparecen con la edad predisponen
al pacienle mayor que ha sufrido un traumatismo a presentar una
lesin tanto en la columna vertebral como en la mdula espinal.
La EAD limita la movilidad de la columna y la debilita y la
osteoporosis aumenta el riesgo de fractura. La estenosis vertebral
aumenta cl riesgo de lesin medular incluso en ausencia de una
lesin sea. El deterioro cognitivo o la lesin cerebral pueden ha-
cer particularmente difcil la evaluacin de la columna y mdula
espinal en el paciente anciano con iraumatismo.
El mecanismo que con ms probabilidad causa una lesin ver-
tebral en una persona mayor es una cada
2 9
"
3 0
. El nivel ms fre-
cuente de lesin de la columna cervical en los ancianos es entre
Cl y C3 por la inmovilidad relativa de la columna cervical debida
a EAD
3 1
-
3 2
. La fractura ms frecuente de la columna cervical en
las personas mayores es una fractura de odontoides tipo 2
3 1
-
3 2
que
en ocasiones requiere una reconstruccin con TC para una visua-
lizacin adecuada. Pueden producirse lesiones medulares por
contusin de la mdula espinal, incluso si el paciente no presenta
una fractura. Esto se produce con ms frecuencia en las lesiones
por hiperextensin que provocan un sndrome medular central
(debilidad y prdida sensitiva ms pronunciada en las extremida-
des superiores que en las inferiores). La mortalidad global de las
lesiones de la mdula cervical en los ancianos es del 26%
2 9
.
Las fracturas por compresin de la columna torcica y lumbar
se producen de manera habitual por cadas, en especial en las mu-
jeres ancianas con osteoporosis. Es necesario distinguir las fractu-
ras por compresin de las fracturas-estallido y puede ser necesaria
la TC para este propsito. Aunque las lesiones de la mdula espi-
nal son relativamente raras con estas fracturas, la incapacidad
provocada por el dolor puede ser significativa y estos pacientes
pueden precisar ingreso hospitalario para un control adecuado del
dolor.
Lesi ones craneal es
Las lesiones craneales son la causa ms frecuente de mortalidad
en los pacientes ancianos que sufren un traumatismo. El meca-
nismo ms frecuente de lesin craneal grave en los ancianos es
una cada
3 3
. Los hematomas epidurales son raros por la adheren-
cia de la duramadre al interior del crneo. Sin embargo, se pro-
ducen contusiones cerebrales hasta en un tercio de los pacientes
mayores con traumatismo craneal
3 3
. Los hematomas subdurales
son ms frecuentes con la edad por el estiramiento de las frgiles
venas puente al atrofiarse el encfalo. Este encfalo atrofiado es
ms mvil en el interior del crneo y un traumatismo craneal
puede producir un cizallamiento de estas venas. Estos pacientes
pueden presentar un amplio repertorio de sntomas, desde el
coma franco hasta un antecedente relativamente remoto de trau-
matismo craneal con alteracin leve del estado mental
3 4
"
3 5
.
La monalidad por lesin craneal es alta en las personas mayo-
res y la monalidad por hematoma subdural es 4 veces mayor que
en los pacientes ms jvenes
3 6
"
3 8
. En los hematomas subdurales
agudos slo uno de cada cinco pacientes sobrevive despus del
al t a
3 6
-
3 7
. Tan slo el 21% de los pacientes ancianos que presenta
una puntuacin en la Escala del Coma de Glasgow (GCS) de 5 o
menos, sobrevive al alta hospitalaria y tan slo el 11% tiene un
pronstico favorable
3 6
-
3 7
-
3 9
.
La TC craneal es la prueba diagnstica de eleccin para la le-
sin cerebral, aunque puede ser necesario administrar contraste
si la lesin ocurri entre 7 y 20 das antes y se sospecha un he-
matoma subdural isodenso.
Lesi ones torci cas
La rigidez de la pared torcica relacionada con EAD y osteopo-
rosis hace que las lesiones de la pared torcica sean ms frecuen-
tes en los ancianos, incluso con un traumatismo relativamente
menor. Los cinturones de abdomen y hombro en los automviles
pueden provocar lesiones de este tipo como fracturas costales
CAPTULO 33 Traumatismos geritricos 283
mltiples, trax flotante y fracturas esternales por la fragilidad
del trax en estos pacientes. Las fracturas costales son las lesio-
nes ms frecuentes de la pared torcica en estos pacientes y como
tienen una menor reserva pulmonar, son ms propensos a la insu-
ficiencia respiratoria y a desarrollar una neumona y una insufi-
ciencia respiratoria. Las complicaciones ms frecuentes del trau-
matismo torcico en los mayores son la alelectasia. neumona y el
sndrome de dificultad respiratoria del adullo (SDRA). Con una
asistencia adecuada (incluyendo analgsicos), una atencin meti-
culosa a la higiene pulmonar y un tratamiento y monitorizacin
hemodinmica cuidadosa, hasta el 90% de los pacientes con le-
siones torcicas puede volver a sus actividades cotidianas previas
a la lesin. En los pacientes ancianos con trax flotante es necesa-
ria a menudo la asistencia ventilatoria.
Lesi ones abdomi nal es
Hasta el 30% de los pacientes ancianos con un traumatismo pue-
den sufrir una lesin intraabdominal grave, pero la exploracin ab-
dominal puede ser poco fiable en estos pacientes-. Es crucial una
investigacin diligente de una lesin intraabdominal potencial por-
que la monalidad de las lesiones abdominales en la ancianidad es 4
a 5 veces mayor que en los pacientes jvenes
4 0
. Esto requiere a
menudo una TC (en el paciente estable) o un lavado peritoneal
diagnstico (LPD) (en el paciente inestable). La ecografa rpida
en la sala de urgencias puede ser muy til para detectar la presencia
de lquido libre en el abdomen de estos pacientes. Las lesiones ms
frecuentes en estos pacientes son las contusiones abdominales
(28%), seguidas por lesiones renales (27%). del hgado (14%),
bazo (14%) e intestino delgado (9,6%)
4 1
. La monalidad global en
los pacientes ancianos con lesiones intraabdominalcs es del 27%
4 1
.
Lesi ones en las ext remi dades
El sistema musculoesqucltico es el sistema lesionado con ms
frecuencia en los pacientes mayores que sufren un traumatismo
debido al aumento de la fragilidad sea y de la predisposicin a las
cadas. Hacia los 75 aos de edad, entre el 30 y el 70% de los pa-
cientes con osteoporosis sufrir una fractura
43
. Aunque pocas ve-
ces supone un riesgo vital, estas lesiones pueden limitar de forma
notable las actividades cotidianas de los ancianos hasla el punto de
que estos pacientes precisan un ingreso hospitalario para controlar
el dolor y para preparar un apoyo domiciliario adecuado.
Las fracturas de la extremidad superior son muy frecuentes.
Las fracturas del radio distal son las fracturas ms frecuentes en
la extremidad superior en la vejez y representan el 50% de las
fracturas, seguidas por las fracturas del hmero proximal (30%)
y lesiones del codo (fracturas de la cabeza radial y luxaciones de
codo)(15%)
4 3
.
Las fracturas plvicas son las ms frecuentes en la extremidad
inferior en la ancianidad ya que suponen el 25% de todas las le-
siones
4 4
. Las fracturas de las ramas pubianas. la fractura ms fre-
cuente en este grupo de edad, pueden producirse tras cadas desde
la posicin erecta. Aunque estas lesiones tienden a ser estables,
puede ser aconsejable el ingreso hospitalario para el control del
dolor y la recuperacin de la deambulacin. Los accidentes a alta
velocidad (ATF o atropello), as como las cadas desde altura,
pueden producir fracturas plvicas inestables, que conllevan una
monalidad de hasta el 80% si la fractura es inestable o abierta
4 4
.
Las fracturas de cadera son las segundas en frecuencia en la
extremidad inferior pero la primera causa de ingreso hospitalario
de los pacientes mayores que sufren un traumatismo
4 3
-
4 5
. Estas
lesiones tienen una tasa de mortalidad temprana del 5% y un
riesgo de muerte del 13% al 30% durante el ao siguiente a la-
fractura (a menudo relacionado con otros factores como las ca-
das recidivantes y problemas mdicos subyacentes I
4 3
-
4 5
-
4 6
. Las
radiografas simples suelen ser diagnsticas, pero puede ser ne-
cesaria laTC o la resonancia magntica (RM) para detectar frac-
turas poco evidentes en el paciente anciano con dolor en la cade-
ra tras una cada.
284 SEGUNDA PAUTE Traumatologa SECCIN I Concept os gener al es
Las fracturas de la meseta tibial pueden producirse durante
una cada o ATF y suelen afectar a la meseta tibial lateral
4 3
. Las
fracturas de la rtula pueden producirse por una cada directa so-
bre la regin anterior de la rodilla y en ocasiones puede ser nece-
saria la proyeccin radiogrfica axial al cnit para visualizar la
fractura. Las fracturas de tobillo suponen el 25% de todas las
fracturas de la extremidad inferior y afectan con ms frecuencia
al malolo lateral
4 3
. El tratamiento habitual es una bota de esca-
yola con apoyo en carga.
Lesiones de los tejidos blandos
Los pacientes mayores son muy propensos a presentar lesiones
en la piel relacionadas con el adelgazamiento de sta que se pro-
duce con la vejez. El tratamiento de estas lesiones suele ser com-
plicado y a menudo es necesario el desbridamiento del tejido
desvitalizado, as como un cuidado local atento. Los pacientes
ancianos no suelen presentar una vacunacin antitetnica al da y
tienen riesgo de desarrollar una infeccin. En este grupo de edad
est indicado con frecuencia el tratamiento mediante inmuniza-
cin activa y pasiva.
Quemaduras
Las quemaduras son especialmente graves en la vejez. Alrededor
del 90% de estas quemaduras se produce en el hogar
4 7
'
4 8
y, como
es frecuente que los pacientes ancianos vivan solos y tengan una
capacidad limitada de reaccin, las quemaduras son ms profun-
das y extensas en este grupo de edad. Las quemaduras por llama
representan el 50% de todas las quemaduras en este grupo y el
20% de las muertes relacionadas con quemaduras
4 9
. Algunas de
estas lesiones se relacionan con la preparacin de la comida. las
escaldaduras suponen el 19% y las quemaduras con lquidos infla-
mables el 1()%
49
. A pesar de que la incidencia de quemaduras es
menor en los pacientes mayores que en los ms jvenes, la morta-
lidad por esta lesin es muy alta. Hasta la mitad de la dcada de
1980 la frmula de Baux (riesgo de mortalidad = edad en aos +
porcentaje de superficie corporal quemada)
5 0
era un clculo grose-
ro del riesgo de muerte por quemaduras. Aunque los avances en el
tratamiento de las quemaduras en las dos ltimas dcadas han re-
ducido esta tasa de mortalidad, los ancianos siguen teniendo un
riesgo elevado de mortalidad por quemaduras
5 1
. El adelgazamien-
to de la piel y la disminucin de la capacidad para combatir la in-
feccin contribuye a este riesgo ms alto de mortalidad, as como
al deterioro de los trastornos mdicos subyacentes que el estrs de
una quemadura extensa y su tratamiento puede precipitar.
CARACTERSTICAS CLNICAS
El mtodo ms prudente para detectar incluso las lesiones ms
leves, dependiendo del mecanismo de lesin, es la exploracin
cuidadosa complementada por estudios radiogrficos y pruebas
de laboratorio porque los pacientes ancianos pueden presentar le-
siones significativas con signos y sntomas poco evidentes.
Anamnesis
Es crucial una anamnesis completa de los sucesos que rodean el
accidente y el personal prehospitalario puede ser una fuente im-
portante de informacin. Las cadas y los ATF con un slo ve-
hculo implicado deben hacemos sospechar la posibilidad de
sncope, hipovolemia. accidente cardiovascular o cerebrovas-
cular o una complicacin de la medicacin. Debemos tener en
cuenta el mecanismo de lesin y hay que evaluar los diferentes
tipos de lesin en los pacientes ancianos evaluados (p. ej., ries-
go ms alto de hematoma subdural, lesin alta en la columna
cervical, lesiones seas).
Exploracin fsica
Incluso en los pacientes con un mecanismo de lesin leve es fun-
damental una exploracin completa de los pies a la cabeza. Las
constantes vitales pueden ser normales, incluso en presencia de
una prdida significativa de sangre. Es especialmente importante
mantener caliente al paciente anciano porque tiene tendencia a
presentar una hipotermia cuando se le quita la ropa para la explo-
racin y sta aumenta el riesgo de mortalidad relacionada con el
traumatismo.
ESTRATEGIAS DIAGNSTICAS
Laboratorio
La evaluacin de laboratorio debe comprender la cifra de hemo-
globina y hematcrito, un tiempo de protrombina y parcial de
tromboplastina. electrlitos sricos, determinacin rpida y for-
mal de glucemia y los niveles de frmacos si fuera necesario.
Tambin es til un electrocardiograma para evaluar un factor
precipitante as como para detectar la isquemia miocrdica que
puede estar causada por el traumatismo y las lesiones resultantes.
Radiologa
Los estudios radiogrficos deben adaptarse a cada situacin. Sue-
le ser difcil interpretar las radiografas simples de la columna
cervical por la presencia de EAD. por lo que puede ser necesaria
la TC del cuello, con atencin especial a la regin alta de la co-
lumna cervical, que suele ser la localizacin ms frecuente de las
lesiones, para descartar una lesin vertebral. En los pacientes con
dolor torcico o lumbar tras un accidente deben obtenerse radio-
grafas de estas regiones. La radiografa de trax tiene una impor-
tancia especial tanto para evaluar las lesiones traumticas como
para detectar signos de insuficiencia cardaca congestiva precipi-
tados por el traumatismo o los esfuerzos de la reanimacin. Puede
ser conveniente la TC o la ecografa abdominal para descartar una
lesin intraabdominal importante. Las radiografas simples de la
pelvis estn indicadas en los pacientes con un mecanismo de le-
sin sospechoso y/o con dolor durante la exploracin de la pelvis.
Las radiografas de las extremidades deben incluir todas las reas
de inters y puede ser necesaria la TC o la RM o la gammagrafa
sea para diagnosticar las fracturas ocultas de cadera.
TRATAMIENTO
Consideraciones prehospitalarias
El tratamiento prehospitalario es especialmente importante porque
estos pacientes pueden presentar lesiones significativas incluso
con un mecanismo de lesin leve. La evaluacin sobre el terreno
es esencial porque el personal prehospitalario es con frecuencia
los ojos y los odos para evaluar el mecanismo de lesin y co-
municar esta informacin vital. El traslado inmediato al hospital
tiene una importancia capital. El American College of Surgeons
recomienda que los pacientes mayores de 55 aos que han sufrido
un traumatismo grave sean trasladados a un centro de traumatolo-
ga porque tienen un riesgo ms elevado de sufrir lesiones signifi-
cativas tras un traumatismo relativamente leve.
Servicio de urgencias
La valoracin en urgencias de estos pacientes requiere una eva-
luacin rpida de las lesiones significativas y una reevaluacin
frecuente para detectar el deterioro. La monitorizacin cuidadosa
y continua de las constantes vitales, el mantenimiento de la tem-
peratura central normal y la estabilizacin de otros signos vitales
son fundamentales en el tratamiento de los pacientes mayores
que han sufrido un traumatismo.
Va area y respiracin. Debe administrarse oxgeno su- '
plcmcntario a lodos los pacientes ancianos con un traumatismo.
La insuficiencia respiratoria puede aparecer con rapidez y debe-
mos disponer de acceso inmediato al equipo para la va area. El
tratamiento de la va area puede ser especialmente complicado
en los ancianos, por lo que es conveniente anticiparse a algunos
problemas potenciales. Puede ser difcil ventilar con mascarilla a
CAPTULO 33 Traumatismos geritricos 285
los pacientes caqucticos o desdentados. La disminucin de la
apertura de la boca y la limitacin de la movilidad del cuello re-
lacionada con la EAD pueden interferir con la intubacin orotra-
queal y los problemas mdicos previos como los accidentes cere-
brovaseulares o la insuficiencia renal pueden alterar la eleccin
del bloqueante neuromuscular utilizado para facililar la intuba-
cin. Debe calcularse con cuidado la dosis de cualquier agente
que pueda afectar la estabilidad cardiovascular y puede ser pru-
dente emplear dosis menores de estos frmacos.
Circulacin. La reposicin de lquidos y sangre es particu-
larmente complicada en los pacientes ancianos que han sufrido un
traumatismo. Una coronariopata o una insuficiencia cardaca sub-
yacente puede empeorar por una reanimacin circulatoria agresi-
va, pero la tolerancia de la hipotensin y la hipovolemia es escasa
y los pacientes que llegan al quirfano antes de una estabilizacin
hemodinmica presentan una tasa de mortalidad extremadamente
alta. El mtodo ms prudente es la administracin de bolos de l-
quidos isotnicos calentados con evaluacin frecuente de la explo-
racin fsica, signos vitales, pulsioximetra y volumen de orina. La
hipotensin es a menudo un signo nefasto que debe corregirse, en
ocasiones a expensas del sistema respiratorio. Es prudente la trans-
fusin de sangre cuando el hematcrito baja de 30 y es crucial de-
terminar el origen potencial de la prdida de sangre.
Incapacidad. Los defectos auditivos subyacentes y los de-
fectos residuales por un ictus como la afasia, dficit motor o len-
guaje entrecortado pueden dificultar la evaluacin de una lesin
neurolgica. Debe obtenerse informacin sobre antecedentes de
sordera o ictus previo u otros trastornos neurolgicos del pacien-
te y/o de la familia y debe valorarse si el estado actual del pa-
ciente representa una lesin nueva o antigua.
CRI TERI OS PARA EL I NGRESO
En las personas mayores se aplican los criterios tpicos para el
ingreso relacionados con las lesiones traumticas pero otras con-
sideraciones reducen el umbral para ingresar al paciente. Si el
paciente no tiene un sistema de apoyo o una situacin familiar
que permita su recuperacin incluso tras un traumatismo relati-
vamente menor, puede ser aconsejable el ingreso. Los pacientes
con lesiones subyacentes significativas pueden requerir ingreso
hasta que sus lesiones comiencen a curar. Es frecuente que los
pacienles ancianos precisen ingreso para control del dolor, en es-
pecial aquellos con fracturas por compresin de la columna ver-
tebral que requieren dosis elevadas de narcticos para aliviar el
dolor. Adems, cl uso de narcticos puede tener efectos adiciona-
les en los ancianos como la hipotensin postural, que hace que la
deambulacin en su domicilio sea poco segura. Las lesiones to-
rcicas pueden ser particularmente problemticas y propensas a
las complicaciones y los pacientes con fracturas costales mlti-
ples (tres o ms) deben quedar ingresados para un tratamiento in-
tensivo del dolor y tratamiento de soporte. Los pacientes con le-
siones menores, en particular de las extremidades, pueden recibir
el alta hospitalaria con un seguimiento y tratamiento apropiados.
CONCEPTOS FUNDAMENTALES
Los pacientes de edad son ms propensos a las lesiones que los
ms jvenes y tienen una tasa de mortalidad ms elevada para
cualquier lesin concreta.
Los mecanismos de lesin son diferentes en los ancianos y en
los pacientes ms jvenes. Los pacientes mayores son ms
propensos a las cadas, los accidentes de trfico o los atrope-
llos que a las agresiones.
Los cambios fisiolgicos que se producen con la edad alteran
la forma de presentacin de estas lesiones significativas, as
como la tolerancia a estas lesiones.
Los mdicos de urgencias deben recordar que los pacientes an-
cianos que han sufrido un traumatismo pueden haber tenido
una complicacin mdica que ha provocado el accidente y de-
ben evaluar a los pacientes en consecuencia.
La reanimacin de los pacientes mayores que han sufrido un
traumatismo requiere la administracin de oxgeno suplementa-
rio, un umbral inferior para el control avanzado de la va area
(intubacin endotraqueal) y una reposicin intensiva pero cuida-
dosa de lquidos y sangre con reevaluacin frecuente.
BI BLI OGRAF A
1. US Bureau of the Census: Current Population Reports, Special Studies,
P2-I90. 65+ in the United States. Available at: http://www.census.gov/
prod/1 /pop/p23-190/p23-190/html.
2. Oreskovich MR et al: Geriatnc trauma: injury patlems and outcome.
J Trauma 24:545. 1984.
3. DeMaria EI et al: Survival of trauma in geriatric patients. Ann Surg
206:738. 1987.
4. Knudson MM et al: Mortality factors in geriatric blunt trauma patients.
Arch Surg 129:448. 1994.
5. Perdue PW et al: Differences in mortality between elderly and younger
adult trauma patients: geriatric status increases risk of delayed death.
J Trauma 45:805. 1988.
6. Tometta P et al: Morbidity and mortality in elderly trauma patients.
J Trauma 46:702. 1999.
7. Spaitc DW et al: Geriatric injury: an analysis of prehospital
demographics, mechanisms, and patterns. Ann Emerg Med 19:1418.
1990.
8. Santora TA. Schinco MA. Troskin SZ: Management of trauma in the
elderly patient. Surg Clin North Am 74:163. 1994.
9. Alexander BH. Rivara FP. Wolf ME: The cost and frequency of
hospitalization for fall-related injuries in older adults. Am J Public
Health 82:1020. 1992.
10. Tinetti ME. Speechley M. Ginter SF: Risk factors for falls among
elderly persons living in the community. N Engl J Med 319:1701, 1988.
11. Osier T et al: Trauma in the elderly. Am J Surg 156:537. 1988.
12. Kannus P. Parkkari J. Koskincn S: Fall-induced injuries and deaths
among older adults. JAMA 281.1895. 1999.
13. Helling TS et al: Low falls: an underappreciated mechanism of injury.
J Trauma 46:453. 1999.
14. Rozzclle C. Wofforde JL. Branch CL: Predictors of hospital mortality
in older patients with subdural hematoma. J Am Geriatr Soc 43:240.
1995.
15. Demarest GB. Olser TM. Clevenger FW: Injuries in the elderly:
evaluation and initial response. Geriatrics 45:36, 1990.
16. Champion HR et al: Major trauma in geriatric patients. Am J Public
Health 79:1278. 1989.
17. Day RJ. Vinen J. Hewitt-Falls: Major trauma outcomes in the elderly.
Med J Aust 160:675, 1994.
18. Cami l o EH et al: Long-term outcome of blunt trauma care in the
elderly. Surg Gynecol Obstet 176:559. 1993.
19. Cook U et al: Motor vehicle crash characteristics and medical
outcomes among older drivers in Utah. 1992-1995. Ann Emerg Med
35:585. 2000.
20. Rehm CG. Ross SE: Elderly drivers involved in road crashes: a profile.
Am Surg 61:435. 1995.
21. McCoy GF. Johnstone RA. Duthic RB: Injury to the elderly in road
traffic accidents. J Trauma 29:494. 1989.
22. Kong LB et al: Pedestrian-motor vehicle trauma: an analysis of injury
profiles by age. J Am Coll Surg 182:17. 1996.
23. Schiller WR. Knox R. Chleborad W: A five-year experience with severe
injuries in elderly patients. Accid Anal Prev 27:167, 1995.
24. Milzman DP et al: Pre-existing disease in trauma patients: a predictor
of fate independent of age and ISS. J Trauma 32:236. 1992.
25. Morris JA. MacKenzie EJ. Edelstein SL: The effect of preexisting
conditions on the mortality in trauma patients. JAMA 263:1942. 1990.
26. Sartoretti C et al: Comorbid conditions in old patients with femur
fractures. J Trauma 43:570. 1997.
27. Hoyert DL. Kochanek KD. Murphy SL: Deaths: final data for 1997.
National Vital Statistics Reports from the Centers for Disease Control
and Prevention. See http://www.cdc.gov/nchswww/data/nvs47_19.pdf.
28. Zietlow SP et al: Multisystem geriatric trauma. J Trauma 37:985.
1994.
286 SEGUNDA PARTE Traumatismos SECCION II Lesiones p sistemas
Seccin I I LESI ONES POR SI STEMAS
Michelle H. Biros
William Heegaard
I NTRODUCCI N
Epi demi ol og a
Ms de 1.100.000 pacientes precisan una evaluacin en urgen-
cias por un traumatismo craneal agudo cada ao en EE.UU.
1
. La
proporcin es ms elevada en los nios menores de 5 aos y en
las personas mayores de 85. El 80% sufre un traumatismo cra-
neal leve (puntuacin en la Escala del coma de Glasgow (ECG)
de 14 a 15). el 10% presenta un traumatismo craneal moderado
(ECG de 9 a 13) y el 10% un traumatismo craneal grave (ECG de
8 o inferior). Casi el 20% precisa ingreso hospitalario y aproxi-
madamente 200.000 pacientes fallecen o presentan una incapaci-
dad permanente debida al traumatismo. Adems, hasta 50.000
pacientes al ao con traumatismo craneal grave fallecen antes de
llegar a urgencias
2
.
El traumatismo craneal es la primera causa de muerte de ori-
gen traumtico en las personas menores de 25 aos y supone cer-
ca de un tercio de todas las muertes de origen traumtico-
1
. El
traumatismo craneal por maltrato infantil supone casi un tercio
de todas las muertes en la infancia por traumatismo craneal. En-
tre 1992 y 1994 las principales causas de traumatismo craneal
fueron las cadas, los accidentes de vehculos a motor y las agre-
siones. En 1992 el 44% de los traumatismos craneales estuvieron
causados por heridas de arma de fuego de origen civil-'.
Lesi n cerebral traumti ca
El mdico de urgencias recibe pacientes con traumatismo cra-
neal de gravedad clnica variable causados por diferentes meca-
nismos lesinales. Adems, los signos extemos de traumatismo
craneal slo confirman que se ha producido un traumatismo.
No estn presentes siempre en el paciente que ha sufrido una
lesin cerebral traumtica (LCT) grave. La supervivencia y el
pronstico neurolgico final del paciente con un traumatismo
craneal dependen de la extensin de la LCT en el momento de
la lesin, aislada o en combinacin con lesiones sistmicas se-
cundarias, que empeoran la fisiopatologa ncuroanatmica y
neuroqumica.
PRI NCI PI OS DE LA ENFERMEDAD
Anat om a y fisiologa
Cuero cabelludo y crneo. El cuero cabelludo esta for-
mado por cinco capas de tejido. La dermis es la ms extema y es
una de las capas de piel ms gruesas del organismo. El tejido
subcutneo subyacente contiene los folculos pilosos y una red
vascular muy abundante. Los vasos sanguneos de gran calibre
para el cuero cabelludo no se cierran por completo al ser seccio-
nados y pueden provocar una prdida sangunea sustancial. La
capa media del cuero cabelludo es la galea, que est formada por
tejido fascial resistente. Contiene los msculos occipitofrontal y
temporal, que mueven el cuero cabelludo hacia atrs y adelante,
elevan las cejas y fruncen la frente. Por debajo de la galea existe
una capa de tejido areolar laxo. Las avulsiones del cuero cabellu-
do se producen con frecuencia a travs de esta capa, ya que las
inserciones areolares al resto del cuero cabelludo son laxas. En
esta capa se forman tambin los hematomas subgaleales. que
29. Lieberman IH. Webb JK: Cervical spine injuries in the elderly. J Bout
Joint Surg 76:877. 1994.
30. Spivak JM el al: Cervical spine injuries in patients 65 and older. Spine
19:2302. 1994.
.31. Mower WR el al: Odontoid fractures following blunt trauma.
Emergency Radiology 7:3. 2000.
32. Mann EA ct al: Improving the imaging diagnosis of cervical spine
injury in the very elderly: implications of the epidemiology of injury.
Emergency Radiology 7:36. 2000.
33. Ellis GL: Subdural hematoma in the elderly. Emerg Med Clin North Am
8:281. 1990.
34. Fogelholm R. Hciskanen O. Waltimo O: Chronic subdural hematoma in
adults: influence of patient's age on symptoms, signs, and thickness of
hematoma. J Neurosurg 42:43. 1975.
35. Traynelis VC: Chronic subdural hematoma in the elderly. Clin Ceriatr
Med 7:583. 1991.
36. Pennings JL et al: Survival after severe brain injury in 'he aged. Arch
Surg 128:787. 1993.
37. Cagetti B el al: The outcome from acute subdural and epidural
intracranial hematomas in very elderly patients. Br J Neurosurg 6:227.
1992.
38. Howard MA el al: Acute subdural hematoma: an age-dependent clinical
entity. J Neurosurg 71:858. 1989.
39. Ross AM el al: Prognosticalors of outcome after major head injury in
the elderly. J Neurosci Nurs 24:88. 1992.
40. Finelli PC et al: A case-control study for major trauma in geriatric
patients. J Trauma 29:541. 1989.
41. Bergqvisl D CI al: Abdominal trauma in persons older than 60 years.
Acta ChirScand 148:569. 1982.
42. Broos PLO et al: Polytrauma in patients of 65 and over, injury patterns
and outcome, hit Surg 73:119. 1988.
43. Miller MD: Orthopedic trauma in the elderly. Emerg Med Clin North
Am 8:325. 1990.
44. Alosi T. Waldrop RD: Prolile of gerialric pelvic fraclures presenting lo
the emergency department. Am J Emerg Med 15:576. 1997.
45. Meyers AH et al: Hip fraclures among the elderly: factors associated
with in-house mortality. Am J Epidemiol 134:1128. 1991.
46. Keil DP el al: The outcomes of patients newly admitted to nursing
homes after hip fraclures. Am J Public Health 84:1281. 1994.
47. Feller I. James MH. Jones CA: Burn epidemiology: focus on
youngsters and the aged. J Burn Care Rehahil 3:285. 1982.
48. Hammond J. Ward CG: Burns in octogenarians. South Med J 84:1316.
1991.
49. Ostrow l.M. Bongard PS: Bums in the elderly. Am Fam Physician
35:149. 1987.
50. Anous MM. Heimbach DM: Causes of death and predictors in burned
patients more lhan 60 years of age. J Trauma 26:135. 1986.
51. Ryan CM el al: Objective estimates of the probability of death from
bum injuries. N Engl J Med 338:362. 1998.
CAPITVI.O34 Cabeza 287
pueden alcanzar un tamao considerable porque la sangre avan-
za con facilidad a travs de este tejido areolar laxo. La capa ms
profunda del cuero cabelludo es el epicrneo. firmemente adheri-
do al propio crneo.
El crneo est formado por los huesos frontal, ctmoides, esfe-
noides y occipital, y por los dos huesos parietales y temporales.
La arquitectura peculiar en capas de los huesos del crneo
aumenta su resistencia. Cada hueso est formado por una capa
interna y otra extema slidas, separadas por una capa de tejido
seo trabecular (el dploc). Los huesos del crneo en cl adulto al-
canzan un grosor medio de 6 mm. con un grosor mnimo en la re-
gin temporal
5
. Presentan una superficie extema lisa, pero la in-
terna contiene numerosas protuberancias y crestas. Las lesiones
por contragolpe y las contusiones a distancia de la zona del im-
pacto se producen con cierta frecuencia cuando el encfalo gol-
pea contra estas superficies seas irregulares.
La cara interna del crneo est revestida por la duramadre pe-
ristica. que es una capa gruesa de tejido conjuntivo que se ad-
hiere ntimamente a la superficie sea. La capa menngea inter-
na de la duramadre es la cubierta ms extema del encfalo. Esta
membrana dural se refleja sobre s misma, formando pliegues en
el interior del espacio craneal. Estos pliegues sirven para prote-
ger y separar en compartimentos los diferentes componentes en-
ceflicos. La hoz del cerebro en la lnea media separa los dos
hemisferios cerebrales. La tienda del cerebelo separa el cerebe-
lo y el tronco cerebral de los hemisferios cerebrales. El borde li-
bre en forma de U de este pliegue dural es importante en la pa-
tologa de los sndromes de hemiacin transtentorial, que pue-
den complicar un traumatismo craneoenccflico grave. Dentro
de los mrgenes de las reflexiones durales, las dos capas durales
se separan para formar grandes senos venosos. La lesin de los
mismos produce una morbimortalidad significativa por el riesgo
de hemorragia incontrolada y la dificultad para reparar estas es-
tructuras.
La bveda craneal es rgida e inextensiblc. con un promedio
de volumen de 1.900 mi en los adultos
6
. El contenido craneal
sale o entra del crneo por numerosos agujeros. El ms grande es
el agujero magno (occipital), por donde salen el tronco cerebral y
la mdula espinal.
Encf al o y l qui do cef al orraqu deo
El encfalo es una estructura semislida con un peso aproxima-
do de 1.400 g. y ocupa alrededor del 80% de la bveda cra-
neal
7
. Est cubierto por tres membranas diferenciadas: la dura-
madre, la aracnoides y la piamadre. La localizacin de los
hematomas de origen traumtico en relacin con estas membra-
nas define el estado patolgico y determina las consecuencias
de cada lesin.
Las principales divisiones del encfalo son el cerebro, el ce-
rebelo y el tronco cerebral. Cada lbulo del cerebro es el origen
de una ncuroconducta muy especfica y la lesin de cada lbu-
lo puede alterar los patrones normales de conducta. El encfalo
flota en el lquido cefalorraqudeo (LCR). que sirve como
amortiguador durante los traumatismos. El LCR se produce por
los plexos coroideos. localizados sobre todo en los ventrculos
laterales del cerebro. El LCR pasa del sistema ventricular al es-
pacio subaracnoideo que rodea al encfalo y a la mdula espi-
nal. El LCR supone un medio lquido para liberar sustancias
hacia las clulas cerebrales, eliminar productos del metabolis-
mo cerebral y transportar hormonas peptdicas y protenas esti-
mulantes de hormonas desde la zona de produccin, en cl inte-
rior del sistema nervioso central (SNC). hacia los lugares de ac-
cin perifrica.
La presin normal que ejerce el LCR es de 65-195 mm H
2
0.
o de 5-15 mm Hg. La presencia de sangre en el interior de los
ventrculos puede obstruir el flujo del LCR. causando hidrocefa-
lia de origen traumtico. La lesin cerebral y sus complicaciones
tambin pueden alterar el pH del LCR. Dado que el LCR influye
sobre la excursin pulmonar y el flujo sanguneo cerebral (FSC),
cualquier alteracin puede tener consecuencias neurofisiolgicas
nocivas
7
.
Hemodinmica cerebral
Barrera hematoenceflica. La barrera hematoenceflica
(BHE) mantiene el microambiente del tejido cerebral. Las con-
centraciones extracelulares de iones y neurolransmisores se re-
gulan por movimientos a travs de esta barrera. Cuando la BHE
est intacta, la capacidad de los frmacos ncuroactivos para pe-
netrar en el tejido cerebral depende de su liposolubilidad. El ede-
ma cerebral postraumtico y posiblemente la biomecnica de la
lesin pueden provocar una alteracin prolongada de la BHE du-
rante varias horas despus del traumatismo
8
. La alteracin pro-
longada de la BHE contribuye al desarrollo de un edema cerebral
vasognico postraumtico.
El encfalo tiene un metabolismo basal extremadamente
elevado, ya que consume alrededor del 20% de todo el volu-
men de oxgeno que requiere el organismo. Para satisfacer esta
elevada demanda metabliea, el encfalo precisa alrededor del
15% del gasto cardaco total. El FSC regional adecuado se
mantiene por la capacidad de los vasos cerebrales para alterar
su dimetro como respuesta a los cambios fisiolgicos
1
'. La hi-
pertensin, la alcalosis y la hipocarbia favorecen la vasocons-
triccin cerebral, mientras que la hipotensin, la acidosis y la
hipercarbia causan vasodilatacin cerebral. En el encfalo
sano, cl FSC se mantiene a niveles constantes, con una presin
arterial media (PAM) de 60-150 mm Hg. Esto se denomina
autorregulacin. Fuera de este intervalo, el FSC vara de forma
lineal con la PAM.
La vasoactividad cerebral es muy sensible a los cambios en
la presin parcial de dixido de carbono y de oxgeno (Pco
2
.
Po
2
). La respuesta a los cambios en la Pro
2
es casi lineal para
valores de 20-60 mm Hg
1 0
. En este rango, el descenso de la
Pco
2
de 1 mm puede reducir el dimetro de los vasos cerebrales
en un 2-3%, que se corresponde con un cambio global del FSC
de 1,1 ml/100 g de tejido/min. La respuesta fisiolgica de los
vasos sanguneos a la Pco
2
es la explicacin del empleo de la hi-
perventilacin en la fase aguda para controlar el aumento de la
presin intracraneal (PIC) tras un traumatismo craneal. Al redu-
cirse la Pco
2
por la hiperventilacin. suele aparecer vasocons-
triccin cerebral. Como consecuencia, se reduce el volumen de
sangre por unidad de rea de tejido cerebral. Este descenso (aun-
que sea escaso) puede amortiguar los efectos del aumento del
edema o de un hematoma en expansin en el interior de la bve-
da craneal rgida. La vasoconstriccin producida por los cam-
bios extremos en la Pco
2
(20 mm Hg o menos) puede ser tan
pronunciada que algunas reas del encfalo sufran isquemia, pu-
diendo producirse hipoxia tisular". Por esta razn, hay que con-
trolar y monitorizar la hiperventilacin, con el objetivo de man-
tener la Peo:
e n
l r e 30 y 35 mm Hg
1
-. y reservarla para los pa-
cientes con signos de hemiacin aguda. Con el tiempo, los vasos
lesionados pueden perder su capacidad de respuesta a la hipocar-
bia inducida por hiperventilacin y presentar vasodilatacin".
En ese caso, la sangre se puede desviar hacia el rea lesionada, lo
que provoca aumento de la tumefaccin cerebral y efecto masa.
No es recomendable la hiperventilacin profilctica o prolonga-
da (es decir, ms all de la fase aguda de reanimacin) para tratar
la elevacin de la PIC y no se emplea en cl tratamiento habitual
de los pacientes con traumatismo craneoenccflico sin signos de
elevacin de la PIC
1 4
.
Los vasos cerebrales tambin responden a los cambios en la
Pco2. Al disminuir la Po
2
, los vasos cerebrales se dilatan para
asegurar un aporte adecuado de oxgeno al tejido cerebral
9
.
Cuando se ha producido una lesin cerebral, cl aumento del FSC
en presencia de una alteracin de la BHE puede favorecer la for-
macin de edema vasognico. Debido a ello, es esencial evitar o
288 SEGUNDA PARTE Traumatismos SECCIN II Le s i o ne s por s i s t e ma s
corregir la hipoxia en la fase aguda de un traumatismo craneoen-
ceflico
1 5
. Las respuestas del rbol vascular cerebral a los cam-
bios fisiolgicos protegen el encfalo al aumentar la liberacin
de oxgeno a los tejidos, la extraccin de productos finales del
metabolismo y realizar ajustes casi instantneos del flujo san-
guneo regional para satisfacer las demandas metablicas cam-
biantes.
Presin de perfusin cerebral. El FSC depende tambin
de la presin de perfusin cerebral (PPC), que es el gradiente de
presin a travs del encfalo. Los determinantes de la PPC son la
PAM y la resistencia al FSC producida por la presin venosa sis-
tmica y la presin intracraneal. Dado que la PIC es mayor que la
presin venosa sistmica media, predominan los efectos de la
PIC. Por tanto, la PPC se calcula como la PAM menos la PIC. El
FSC se mantiene constante cuando la PPC es de 50-160 mm Hg.
Si desciende por debajo de 40 mm Hg. se pierde la autorregula-
cin del FSC. con un descenso de ste, y se produce isquemia t-
sular que afecta de manera crtica al metabolismo cerebral"'. Es
esencial evitar o corregir la hipotensin en el paciente politrau-
matizado con traumatismo craneal para mantener la PPC. El tra-
tamiento tambin debe dirigirse a reducir o prevenir el aumento
de la PIC para asegurar una PPC adecuada de cara a mantener las
demandas metablicas cerebrales.
Biomecnica del traumatismo craneoenceflico
Lesin directa. El impaclo es directo cuando la cabeza es
golpeada por un objeto o su movimiento se ve detenido por otro
objeto. El dao resultante depende de la consistencia, la masa, el
rea de superficie y la velocidad del objeto que golpea contra la
cabeza. Los signos traumticos externos se observan con fre-
cuencia en el lugar donde se produjo el impacto o la fuerza com-
presiva. Inicialmcntc. el crneo se desplaza hacia dentro en el
punto de contacto. Si la fuerza tiene suficiente intensidad, puede
producirse una fractura de crneo. El crneo absorbe parte de la
energa aplicada, mientras que otra parte se transmite hacia el en-
cfalo por las ondas de choque que se desplazan a distancia del
punto de impacto o compresin. Estas ondas de choque distor-
sionan y lesionan el contenido intracraneal y alteran temporal-
mente la PIC regional en su propagacin. Por lo general, cuanto
ms rpida sea la aplicacin de la fuerza, mayor ser el dao cau-
sado. La extensin de la lesin directa depende de las propieda-
des viscoclsticas de la regin subyacente del tejido cerebral, la
duracin de la fuerza aplicada, la magnitud de la fuerza que al-
canza el tejido cerebral y el rea de superficie del encfalo afec-
tada por la aplicacin de la fuerza. En el caso de un traumatismo
penetrante, la masa, la forma, la direccin y la velocidad del ob-
jeto penetrante tambin afectarn a la extensin de la lesin di-
recta.
La lesin directa por compresin de la cabeza requiere una
fuerza considerable, ya que la arquitectura del crneo proporcio-
na una resistencia sustancial a la deformacin. En el mbito cl-
nico, la lesin por compresin es menos frecuente que otros tipos
de impacto directo. Si la fuerza de compresin es suficiente y
mantenida, la capacidad del crneo para absorber la fuerza se ve
superada y pueden aparecer mltiples fracturas lineales en el cr-
neo
1 7
. Las fracturas resultantes pueden presentar hundimiento si
se aplica una fuerza compresiva sbita de alta energa sobre un
rea pequea del crneo.
La lesin aislada por impacto directo es rara. El impacto di-
recto suele aplicar movimiento a la cabeza, producindose lesio-
nes directa e indirecta simultneas.
Lesin indirecta. En la lesin cerebral indirecta se aplica
movimiento al contenido craneal por fuerzas distintas del con-
tacto directo del crneo con otro objeto. Un ejemplo frecuente
es la lesin por aceleracin-desaceleracin, como ocurre en el
sndrome de impacto por sacudida
1 8
. No se produce un impacto
mecnico directo, pero el contenido craneal sufre un movimien-
to sbito c intenso. El encfalo se mueve en el interior del cr-
neo y los vasos subdurales sufren cizallamiento. lo que puede
dar lugar a un hematoma subdural. Se produce una aceleracin
diferencial del contenido craneal, que depende de las caracters-
ticas fsicas de la regin cerebral. En la medida en que una re-
gin cerebral se desliza sobre otra se producen fuerzas de ten-
sin y cizallamiento. Este movimiento ocasiona lesiones difu-
sas, como conmocin o lesin axonal difusa. Se produce una
lesin adicional al detenerse con brusquedad el movimiento del
contenido intracraneal e impactar el encfalo contra el crneo o
una estructura dural. Las contusiones por contragolpe (rebote)
son un ejemplo de este tipo de lesin. En el traumatismo pene-
trante la trayectoria del objeto produce ondas de presin que
pueden impactar contra estructuras a distancia del trayecto del
proyectil.
Lesi n cel ul ar cerebral y muert e
Lesin cerebral primaria y secundaria. El cuadro cl-
nico agudo del paciente con lesin cerebral traumtica es din-
mico y representa la suma de una lesin primaria y otra secun-
daria. La lesin cerebral primaria es un dao mecnico irre-
versible que se produce en el momento del traumatismo y
comprende laceraciones, hemorragias, contusiones y avulsio-
nes del tejido cerebral. A nivel microscpico, la lesin primaria
causa una alteracin celular mecnica permanente y lesin mi-
crovascular
1 9
.
Las circunstancias y la extensin de la lesin primaria no son
los nicos factores que contribuyen al resultado neurolgico fi-
nal tras un traumatismo craneoenceflico
15
-
2
". El episodio trau-
mtico produce adems una lesin a nivel funcional y anatmico
celular, que comienza poco despus del impacto y contina du-
rante varias horas o das despus de la lesin
2 1
. La lesin cere-
bral secundaria se debe a alteraciones intra y cxtracelularcs. que
probablemente comienzan inmediatamente despus del trauma-
tismo por la dcspolarizacin masiva de las clulas cerebrales y
los desplazamientos inicos consiguientes
21
. Los esludios en
animales han revelado una serie complicada de reacciones neu-
roqumicas, neuroanatmicas y neurofisiolgicas tras un trauma-
tismo craneoenceflico (fig. 34-1). La clula tiene algunos meca-
nismos compensadores para protegerse del dao extenso, como
los recuperadores de radicales libres endgenos y anlioxidantes.
Sin embargo, ante un traumatismo importante, estos sistemas se
ven superados con rapidez y la integridad estructural y funcional
de la clula se ve comprometida. En los estudios en seres huma-
nos se observaron cambios similares'
9
-
2 2
. La contribucin y la
importancia relativas de cada reaccin al estado funcional final
de la clula daada son inciertos, como son la velocidad y la du-
racin de cada episodio perjudicial. Todos los tratamientos que
se aplican en la actualidad durante la fase aguda para la LCT van
dirigidos a corregir o prevenir la lesin secundaria. Los hallaz-
gos experimentales de numerosos investigadores dirigidos a pa-
sos especficos del proceso destructivo apuntan a que algunos as-
pectos de la lesin cerebral secundaria se pueden corregir o mo-
dificar.
Trastornos sistmicos secundarios. El resultado neuro-
lgico final iras un traumatismo craneoenceflico est influido
por la extensin y el grado de la lesin secundaria. De hecho, la
gravedad de la lesin secundaria depende de ciertas condiciones
premrbidas y comrbidas. como la edad del paciente y las alte-
raciones sistmicas relacionadas con el traumatismo
23
. Uno de
los principales objetivos del tratamiento urgente de estos pacien-
tes consiste en prevenir o reducir las enfermedades sistmicas
que se sabe empeoran el pronstico tras un LCT.
Los trastornos sistmicos secundarios habituales en los pa-
cientes que han sufrido un traumatismo de este tipo comprenden
la hipotensin. la hipoxia y la anemia. La hipotensin, definida
como una tensin arterial sistlica inferior a 90 mm Hg. aparece
CAPTULO 34 Cabezo 289
Traumatismo craneal
Lesin intracraneal
Deterioro autorregulacin
FSC alterado
Edema cerebral
Tumefaccin cerebral
Figura 34-1 Fenmenos que participan en la fisiopatologia de la lesin cerebral secundaria.
hasta en el 35% de los pacientes con traumalisino craneoencef-
l i co
2 4 , 2 5
. hipotensin sistmica reduce la perfusin cerebral, lo
que potencia la isquemia y el infarto. La presencia de hipotensin
duplica casi la mortalidad por traumatismo craneal y empeora el
pronstico de los sobrevivientes
25
.
Es probable que la hipoxia. definida como una BcOj inferior a
60 mm Hg. sea bastante frecuente en el paciente con un trauma-
tismo craneoenceflico. Las causas son: I) apnca transitoria y
prolongada causada por compresin o lesin del tronco cerebral
tras un traumatismo: 2) obstruccin parcial de la va area por
sangre, vmitos u otro material en la va area del paciente: 3) le-
sin de la pared torcica que interfiere en la excursin respirato-
ria normal, y 4) lesin pulmonar que reduce la oxigenacin efi-
caz. Es difcil calcular la incidencia exacta de hipoxia en estos
enfermos, ya que suele pasar desapercibida en los pacientes tra-
tados en rgimen ambulatorio. Cuando se confirma su presencia,
la mortalidad global se duplica
2 3
-
2 4
. El mayor conocimiento de
las consecuencias potencialmente nefastas de la hipoxia ha lleva-
do a establecer un control ms estrecho en el mbito ambulatorio
y en los servicios de urgencias, lo que ha permitido reducir la in-
cidencia de hipoxia confirmada en los pacientes con traumatismo
craneoenceflico
23
.
La anemia causada por la prdida de sangre puede ser nociva
para el paciente con traumatismo craneoenceflico. ya que redu-
ce la capacidad de transporte de oxgeno de la sangre. lo que dis-
minuye el aporte del sustrato necesario para el tejido cerebral le-
sionado. Cuando se detecta anemia (hematcrito inferior al 309f)
en los pacientes con traumatismo craneoenceflico grave, la tasa
de mortalidad aumenta
2 4
.
Fi si opatol og a
Hipertensin intracraneal (HIC). La PIC representa un
equilibrio de las presiones ejercidas por el contenido de la cavi-
dad craneal. Dado que el espacio intradural craneoespinal es casi
incxtcnsible. la suma del volumen cerebral. LCR y sangre en el
interior del crneo debe permanecer constante. Si aumenta el vo-
lumen de cualquiera de estos componentes, el del otro debe dis-
minuir para mantener constante la PIC. La HIC se define como
una presin del LCR superior a 15 mm Hg (o 195 mm H
2
0) y es
consecuencia habitual de una lesin craneoenccflica grave
6
. Al
aumentar la PIC como consecuencia de una lesin con efecto masa
o por la formacin de edema, el LCR se desplaza desde la bveda
craneal hacia el conducto vertebral, compensando el aumento de
volumen de sangre o del encfalo. Cuando este mecanismo com-
pensador se ve superado, las propiedades elsticas de la sustan-
cia cerebral permiten la compresin tisular para amortiguar el
aumento de la presin. Los mecanismos compensadores intracra-
neales pueden adaptarse a un aumento de volumen de 50-100 mi.
dependiendo de la localizacin y de la velocidad de expansin de
la lesin traumtica con efecto masa y de la velocidad de Iurina-
cin de edema cerebral. Superado este punto, cualquier cambio
adicional en las relaciones de volumen intracraneal, por pequeo
que sea. como el producido por la vasodilatacin. la obstruccin
del LCR o las pequeas reas de edema localizado, provocan un
notable incremento de la PIC. Si sta aumenta hasta comprome-
ter la PPC. se produce vasoparlisis y se pierde la autorregula-
cin. El FSC pasa entonces a depender directamente de la PAM
sistmica. Con la prdida de la autorregulacin se produce una
vasodilatacin cerebral masiva. La presin sistmica se transmi-
te a los capilares y la extravasacin de lquidos hacia el espacio
extravascular puede contribuir al edema vasognico y a aumen-
tar an ms la PIC
2 6
. Si la PIC se eleva hasta el nivel de la ten-
sin arterial sistmica. la PPC cesa y se produce la muerte celu-
lar cerebral.
Los mtodos para reducir la elevacin de la PIC comprenden
la hiperventilacin. la administracin de agentes osmticos y
diurticos y el drenaje de LCR. La HIC incontrolada se define
como una PIC de 20 mm Hg o superior refractaria al tratamien-
t o
2 6
. Si la PIC no puede controlarse, pueden producirse sndro--
mes de hemiacin que provocan la compresin del tronco cere-
bral, con la consiguiente parada cardiorrespiratoria.
Tumefaccin y edema cerebral. Existen dos causas
principales de tumefaccin cerebral tras un traumatismo craneo-
enceflico. En primer lugar, la tumefaccin cerebral congestiva.
290 SECUNDA PARTE Traumatismos SECCIN II Lesi ones por s i s t emas
que se debe al aumento del volumen sanguneo intracraneal. La
hiperemia aparece pronto tras cl traumatismo y puede mantener-
se durante los primeros das despus de la lesin
2 7
. Es especial-
mente frecuente en nios
2 8
. Lo ms probable es que el aumento
del volumen sanguneo se deba a la vasodilatacin. que aparece
como un mecanismo compensador para mantener un FSC pti-
mo frente al aumento de las necesidades metablicas del tejido
cerebral daado.
En segundo lugar, cl edema cerebral es un aumento del volu-
men cerebral causado por un incremento absoluto en el conteni-
do de agua del tejido cerebral. Puede desarrollarse un edema ce-
rebral difuso poco despus de un traumatismo craneoenceflico.
No obstante, su presencia y extensin no se corresponden siem-
pre con la gravedad del traumatismo
2 1
. En la tomografa compu-
tarizada (TC). el edema difuso se manifiesta como una compre-
sin bilateral de los ventrculos, la prdida de definicin de los
surcos corticales y el borramiento de las cisternas bsales. El
edema localizado adyacente a una lesin traumtica con efecto
masa presenta un aumento de densidad en la TC en comparacin
con el tejido sano. La TC tambin detecta el efecto masa causado
por el edema que rodea una lesin traumtica.
En el contexto de un traumatismo puede aparecer edema cere-
bral, tanto vasognico como citotxico. La incidencia y el co-
mienzo de uno en relacin al otro dependen de la naturaleza de la
lesin. El edema vasognico aparece por la prdida transvascular
causada por cl fracaso mecnico de las uniones cndoteliales es-
trechas de la BHE
2 7
. Este se acumula con preferencia en la sus-
tancia blanca y puede estar muy diseminado. Se asocia con fre-
cuencia a contusiones o hematomas localizados. El edema vaso-
gnico acaba por desaparecer al pasar el lquido al espacio
vascular o al sistema ventricular.
El edema citotxico es un proceso intracelular que se debe a
un fracaso de la bomba de membrana
21
'. Es muy frecuente tras un
traumatismo craneoenceflico y se asocia con isquemia e hipoxia
tisular postraumtica. La actividad normal de la bomba de mem-
brana depende de un FSC suficiente para mantener un aporte
adecuado de sustrato y oxgeno al tejido cerebral. Si cl FSC dis-
minuye al 40% o menos de la cifra basal. comienza a producirse
un edema citotxico. Si desciende al 25% las bombas de mem-
brana fracasan y las clulas comienzan a morir
2 6
. La tumefac-
cin cerebral congestiva puede contribuir al edema citotxico si
es lo suficientemente grave para aumentar la PIC y reducir la
PPC de forma que no pueda mantenerse la circulacin cerebral.
Nivel de conciencia alterado. La conciencia es el estado
de alerta sobre s mismo y el ambiente y requiere cl funciona-
miento correcto de la corteza cerebral y del sistema reticular ac-
tivador ascendente (SRAA) del tronco del encfalo. Un nivel de
conciencia alterado es el resultado de un dao cerebral de cual-
quier causa y se debe a una interrupcin del SRAA o a un efecto
global que afecta a ambas cortezas.
Un paciente que ha sufrido una LCT tiene de forma caracle-
rstica un nivel de conciencia alterado. Los pacientes con trau-
matismo craneoenccflico pueden estar hipxicos por una lesin
de los centros respiratorios o por una lesin pulmonar concomi-
tante. La hipotensin por otras lesiones asociadas puede compro-
meter el FSC y alterar la conciencia. La supresin global puede
ser el resultado de alguna droga consumida antes del traumatis-
mo. Puede producirse una compresin del tronco cerebral y del
SRAA al aumentar la PIC por la tumefaccin cerebral o por una
lesin con efecto masa en expansin.
Los pacientes con un nivel de conciencia alterado requieren
una monitorizacin y observacin atentas. Deben corregirse los
trastornos reversibles que puedan alterar el estado mental, como
la hipoxia. la hipotensin o la hipoglucemia.
Reflejo de Cushing. La hipertensin progresiva asociada
con bradicardia y disminucin del esfuerzo respiratorio es una
respuesta especfica a un aumento agudo y potencialmente letal
de la PIC. Esta respuesta se denomina reflejo de Cushing o fen-
meno de Cushing y su presencia indica que la PIC ha alcanzado
niveles de riesgo vital. El reflejo de Cushing puede aparecer
siempre que la PIC est elevada, con independencia de la causa.
La triada completa de hipertensin, bradicardia e irregularidad
respiratoria aparece slo en un tercio de los casos de HIC con
riesgo vital
3 0
.
Hemiacin cerebral. La hemiacin cerebral ocurre cuan-
do el aumento del volumen intracraneal y de la PIC superan la
capacidad compensadora natural del SNC (fig. 34-2). El aumen-
to de la PIC puede ser cl resultado de una tumefaccin cerebral
postraumtica. edema, expansin de una lesin con efecto masa
o una combinacin de estas tres. Cuando no puede controlarse la
elevacin de la PIC. el contenido intracraneal se desplaza y se
hernia a travs de los agujeros craneales. La hemiacin puede
ocurrir minutos o das despus de una LCT. No obstante, cuando
aparecen los signos de hemiacin. la mortalidad se aproxima al
100% si no se toman medidas de emergencia y se instaura el tra-
tamiento neuroquirrgico definitivo.
Uncal. El sndrome de hemiacin traumtica significativa
ms frecuente es la hemiacin uncal. una fomia de hemiacin
transtentorial. sta suele asociarse con hematomas cxlraaxiales
traumticos en la fosa media lateral o el lbulo temporal. Los
signos y sntomas clsicos estn producidos por la compresin
del uncus ipsolateral del lbulo temporal sobre el borde en forma
de U de la tienda del cerebelo conforme el cerebro se ve forzado
a travs del hiato tentorial. Al empezar a comprimirse el uncus,
se afecta el tercer par craneal y se produce anisocoria. ptosis, de-
terioro de los movimientos extraoculares y un reflejo pupilar a la
luz perezoso en el mismo lado de la lesin. Esta fase puede durar
minutos u horas, dependiendo de la rapidez de expansin de la
lesin. Al avanzar la hemiacin. la compresin del nervio oculo-
motor ipsolateral acaba por causar una dilatacin pupilar arreac-
tiva ipsolateral.
Al comienzo del proceso de hemiacin uncal. la exploracin
motora puede ser normal, pero el signo de Babinski contralateral
aparece pronto
3 0
. Se desarrolla una hemiparesia contralateral con-
fomie se comprime el pednculo ipsolateral contra el tentorio. Al
progresar la hemiacin acaba por aparecer una postura de dcscere-
bracin bilateral. No siempre aparece una postura de decortica-
cin
3 0
. Hasta en cl 25% de los pacientes el pednculo cerebral
contralateral se ve forzado contra el borde opuesto del hiato tento-
rial
31
. Entonces aparece una hemiparesia ipsolateral a la pupila di-
latada y la lesin con efecto masa. Este se denomina sndrome de
la escotadura de Kernohan y causa hallazgos motores de falsa lo-
calizacin
30
.
Al progresar la hemiacin uncal, la compresin directa del
tronco del encfalo provoca alteraciones adicionales en el nivel
de conciencia, el patrn respiratorio y el sistema cardiovascular.
Los cambios en el estado mental pueden ser muy sutiles al prin-
cipio, como agitacin, nerviosismo o confusin, pero pronto
aparece obnubilacin con progresin al coma. El patrn respira-
torio del paciente puede ser normal al comienzo y ms adelante
aparece una hiperventilacin. Si se mantiene la compresin del
tronco cerebral, se produce un patrn respiratorio atxico. El
estado hemodinmico del paciente puede cambiar, con fluctua-
ciones rpidas en la presin arterial y el sistema de conduccin
cardaca. La hemiacin incontrolada progresa con rapidez a un
fallo del tronco del encfalo con colapso cardiovascular y
muerte.
Transtentorial central. El sndrome de hemiacin trans-
tentorial central se manifiesta por un deterioro neurolgico ros-
trocaudal causado por una lesin en expansin en el vrtex (vr-
tice) o en el polo frontal u occipital del encfalo. Es menos fre-
cuente que la hemiacin transtentorial uncal. Se produce un
deterioro clnico conforme aumenta la presin central bilaleral
CAPITULO 34 Cabeza 291
Figura 34-2. Vista anterior de una herniacibn transtentorial causada por un hematoma epidural gran-
de. Existe una fractura sobre el hematoma. De Rockswold GL: Head injury. En TintinalliJE ycols., eds.:
Emergency medicine, Nueva York, 1992. McGraw-Hill.
sobre el encfalo desde arriba. La manifestacin clnica inicial
puede ser un cambio sutil en el estado mental o un descenso del
nivel de conciencia, debilidad motora bilateral y pupilas punti-
formes (menores de 2 mm). Se conserva el reflejo a la luz, aun-
que es difcil de detectar. El tono muscular presenta un aumento
bilateral y puede existir un signo de Babinski bilateral. Al avan-
zar la herniacin central, ambas pupilas se hacen puntiormcs y
pierden la reactividad a la luz. El ritmo respiratorio se ve afecta-
do y puede aparecer hiperventilacin. El tono motor aumenta.
Los estmulos dolorosos pueden desencadenar una postura de
decorticacin. sta progresa a una decorticacin bilateral y des-
pus a una postura de desccrebracin espontnea. El ritmo res-
piratorio puede presentar al comienzo bostezos y suspiros, pro-
gresar a una taquipnca mantenida, seguida de una respiracin
superficial lenta e irregular, inmediatamente antes de la parada
respiratoria.
Cerebeloamigdalina. La herniacin cerebeloamigdalina
se produce cuando las amgdalas cerebelosas se hernian hacia
abajo a travs del agujero magno. Se suele asociar con una masa
cerebelosa o una masa voluminosa en el vrtex central, que pro-
duce un desplazamiento rpido de todo el tronco del encfalo'
2
.
Los pacientes presentan un colapso respiratorio y cardiovascular
repentinos al verse comprimido el bulbo raqudeo. Las pupilas se
vuelven puntiformes. La cuadripleja flaccida es la presentacin
motora ms habitual por la compresin bilateral de las vas corti-
coespinales. La mortalidad de la herniacin cerebelosa se aproxi-
ma al 70%".
Transtentorial hacia arriba. La herniacin transtentorial
hacia arriba aparece de forma ocasional como resultado de una
lesin expansiva en la fosa posterior. El nivel de conciencia dis-
minuye con rapidez. Estos pacientes pueden presentar pupilas
puntiformes por la compresin del puente (protuberancia). La
mirada conjugada hacia abajo se acompaa de la ausencia de
movimientos oculares verticales'
2
.
CARACTERSTICAS CLNICAS
^ ESTRATEGIAS DIAGNSTICAS
Anamnesis
Debemos solicitar detalles sobre el mecanismo de lesin a los testi-
gos o a la vctima para determinar si el paciente con traumatismo
craneocnccflico tiene un riesgo elevado de lesin intracraneal. El
estado del paciente antes del accidente puede aportamos datos cla-
ve sobre factores comrbidos importantes que, de otro modo, pasa-
ran inadvertidos. Hay que recoger informacin sobre los antece-
dentes mdicos, el uso de medicamentos, el consumo de alcohol u
otras drogas y los sntomas inmediatamente antes del accidente.
Conviene determinar el nivel de conciencia del paciente en
esc momento, as como inmediatamente antes y despus de la le-
sin y de la llegada de los primeros auxilios. Tambin conviene
preguntar sobre las convulsiones o la apnca con testigos. Debe-
mos establecer la duracin de la prdida de conciencia si el pa-
ciente se encuentra despierto, pero ha perdido el conocimiento
292 SECUNDA PARTE Traumatismos SECCIN II Lesi ones por si st emas
en algn momento. Los testigos tambin pueden ayudamos a sa-
ber si cl paciente ha recobrado su estado mental previo.
Expl or aci n neurolgica aguda
General. Los objetivos de la evaluacin neurolgica agu-
da de los pacientes con traumatismo craneoenceflico incluyen
la deteccin de lesiones con riesgo vital y la identificacin de
los cambios neurolgieos en el perodo postraumtico inmedia-
to. En el paciente despierto y estable puede efectuarse una ex-
ploracin neurolgica relativamente completa. En otros pacien-
tes la exploracin neurolgica eficiente comprende la evalua-
cin del estado mental, la ECG. el tamao y la reactividad
pupilar y la potencia motora y la simetra. Una evaluacin neu-
rolgica precisa en el perodo postraumtico inmediato sirve
como referencia para las exploraciones posteriores. Si no es po-
sible una medida formal de la ECG o si es difcil por factores
comrbidos de confusin, debe describirse cl estado mental del
paciente con el mayor detalle posible. El deterioro del estado
mental tras un traumatismo craneoenceflico sugiere una eleva-
cin de la PIC por una lesin expansiva con efecto masa o un
empeoramiento del edema cerebral, que puede llegar a suponer
una amenaza vital en poco tiempo.
Tabla 34-1. Escala del coma de Glasgow
Respuesta
Punt uaci n Significado
Apertura de ojos
Espontnea
A la orden verbal
Al dolor
Ninguna
Estmulo verbal
Orientada.
Desorientada.
conversa
Palabras
inadecuadas
Incomprensible
Sin respuesla
Respuesta motora
Obedece rdenes
verbales
Localiza el estmulo
doloroso
Retirada en flexin
Flexin anormal
Extensin
Sin respuesta
4 El sistema reticular activador
est intacto: el paciente
puede no estar alea
3 Abre los ojos cuando se le pide
que lo haga
2 Abre los ojos en respuesta al
dolor
1 No abre los ojos ante ningn
estmulo
5 SNC relativamente intacto.
alerta sobre s mismo y el
ambiente
4 Bien articulado, organizado
pero desorientado
3 Aleatorio, palabras
exclamativas
2 Gemidos, sin palabras
reconocibles
I Sin respuesta o intubado
6 Mueve las extremidades cuando
se le pide
5 Mueve las extremidades en un
esfuerzo para retirarse del
estmulo doloroso
4 Se retira del dolor en flexin
3 Rigidez de decorticacin
2 Rigidez de desccrebracin
1 llipotona. flaccidez: sugiere
prdida de la funcin
medular o lesin
concomitante en la mdula
espinal
SNC. sistema nervioso central.
Escala del coma de Glasgow. La ECG es un mtodo ob-
jetivo para seguir el estado neurolgico del paciente (tabla 34-1).
La ECG valora la mejor respuesta ocular, verbal y motora del pa-
ciente. Se cre para la evaluacin clnica de los pacientes con
traumatismo craneoenceflico a las 6 horas del mismo y todos
los estudios iniciales de convalidacin investigaron su aplica-
cin. Fue diseada para la evaluacin de los pacientes con trau-
matismos craneales aislados que tuvieran estabilidad hemodin-
mica y oxigenacin adecuada". La ECG se ha convertido en la
referencia para la evaluacin aguda de la funcin neurolgica en
los pacientes con alteracin del estado mental de cualquier ori-
gen por su Habilidad interobservador, por depender de dalos ob-
jetivos y por su facilidad de aplicacin.
La aplicacin aguda (menos de 6 horas) de la ECG en los pa-
cientes con traumatismo craneoenceflico presenta limitaciones.
La hipoxia. la hipotensin y la intoxicacin pueden reducir de
forma falsa la puntuacin inicial . La intubacin reduce la pun-
tuacin porque asigna de forma automtica una puntuacin de 1
para la respuesta verbal, con independencia de la contribucin
real del traumatismo a la exploracin clnica. El edema periorbi-
tario por un traumatismo ocular directo puede dificultar la explo-
racin de la apertura espontnea de los ojos. Las fracturas de las
extremidades o las lesiones ocultas de la mdula espinal pueden
interferir con la exploracin motora. Los nios y los pacientes
que no hablan nuestro idioma son difciles de evaluar con la
ECG. La ECG puede pasar por alto cambios leves en el estado
mental y no tiene en cuenta los reflejos del tronco del encfalo.
La decisin sobre la continuidad de la reanimacin en el pacien-
te con un traumatismo craneoenceflico grave no debe basarse
en la ECG inicial por estas limitaciones. Para poder aplicar la
ECG para predecir el pronstico, antes hay que realizar una rea-
nimacin completa del paciente, con evacuacin de todas las le-
siones quirrgicas, ste debe mantener estabilidad hemodinmi-
ca y no debe estar intoxicado
3 3
.
Exploracin pupilar. Al comienzo de la valoracin de un
paciente con un traumatismo craneoenceflico. debe realizarse
una evaluacin del tamao y la reactividad de las pupilas. Una
pupila grande fija sugiere un sndrome de hemiacin y suele
corresponder con el lado de la lesin expansiva. La midriasis
traumtica por traumatismo directo sobre el ojo y las estructuras
periorbilarias puede ser un factor de confusin en la evaluacin
de la reactividad pupilar.
Exploracin motora: postura. La exploracin motora
del paciente en fase aguda valora la fuerza y la simetra. Una he-
miparesia contralateral a una pupila dilatada fija sugiere un sn-
drome de hemiacin. Pueden encontrarse hallazgos motores de
localizacin falsa en presencia de una lesin del parnquima cere-
bral contralateral simultnea con una lesin expansiva con efecto
masa o en el sndrome de la escotadura de Kernohan (compresin
del pednculo cerebral contralateral). Los signos de localizacin
falsa durante la exploracin motora pueden estar causados tam-
bin por un traumatismo oculto en las extremidades. lesin de la
mdula espinal o lesin de races nerviosas, que hacen que la ex-
ploracin sea dolorosa o complicada. Si el paciente no colabora o
se encuentra en coma, el movimiento motor debe provocarse me-
diante estmulos dolorosos. Hay que registrar cualquier movi-
miento. Hay que distinguir el movimiento voluntario de la postu-
ra motora anormal. La postura de decorticacin es la flexin
anormal de la extremidad superior con extensin de la inferior. El
brazo, la mueca y el codo se flexionan con lentitud y el brazo se
coloca en aproximacin. La pierna se extiende y se rota en direc-
cin medial, con flexin plantar del pie. La postura de decortica-
cin implica una lesin por encima del mesencfalo. La postura
de descerebracin es cl resultado de una lesin ms caudal y se
asocia por tanto con un peor pronstico"
1
. El brazo se extiende de
manera anormal y se lleva en aproximacin. Se flexionan la mu-
CAPTULO 34 Cabeza 293
eca y los dedos y todo el brazo se rota en direccin medial a ni-
vel del hombro. El cuello presenta una extensin anormal y los
dientes pueden apretarse con fuerza. La pierna presenta rotacin
medial y extensin y el pie y los dedos flexin plantar.
Funcin del tronco del encfalo. En la fase aguda, la
actividad del tronco del encfalo se valora mediante el patrn
respiratorio, el tamao pupilar y los movimientos oculares. La
respuesta oculoceflica (maniobra de los ojos de mueca) pone a
prueba la integridad de los centros pontinos de la mirada. Esta
respuesta no debe explorarse hasta que se haya descartado una
fractura cervical. La respuesta oculoveslibular (agua fra y ca-
liente) evala tambin el estado del tronco del encfalo. Los pa-
cientes en coma no presentan nistagmo cuando se introduce agua
fra en el conducto auditivo y la nica respuesta es la desviacin
tnica de los ojos hacia el lado de introduccin del agua fra
3 6
.
Esta respuesta se ve atenuada por la presencia de cerumen o san-
gre en el conducto auditivo y la membrana timpnica debe estar
ntegra para realizarla.
En el paciente con una lesin craneoenceflica grave la ex-
ploracin de los pares craneales (PC) suele limitarse a las res-
puestas pupilares (PC 3). reflejo nauseoso (PC 10) y reflejo cor-
neal (PC 5 y 7). La simetra facial (PC 7) puede evaluarse en
ocasiones si el paciente gesticula frente a un estmulo doloroso.
En pacientes despiertos y que pueden colaborar debe realizarse
una exploracin completa de los PC.
Reflejos tendinosos profundos y reflejos patolgicos.
Debe evaluarse la simetra de los reflejos tendinosos. Un reflejo
plantar extensor (signo de Babinski) es inespecfico y puede es-
tar causado por una lesin en cualquier punto de la va corticocs-
pinal
3 7
. El signo de Babinski es la dorsiflexin del dedo gordo y
la separacin de los dedos pequeos. Hay que determinar el tono
del esfnter rectal y los reflejos anales para evaluar la integridad
de la mdula espinal.
Otros hallazgos exploratorios
Hay que explorar con atencin la cabeza y el cuello en busca de sig-
nos extemos de traumatismo que puede haber producido una LCT
subyacente. Una laceracin, contusin, abrasin o avulsin del cue-
ro cabelludo puede alertar sobre la presencia de una fractura con
hundimiento craneal. Las fracturas de la base del crneo suelen
diagnosticarse mediante la exploracin clnica (cuadro 34-1). Aun-
que no son una causa de lesin cerebral grave, su presencia indica
una fuerza de impacto significativa durante el traumatismo. En oca-
siones pueden detectarse disecciones de la arteria cartida causadas
por una lesin por hiperflexin-extensin del cuello por la ausculta-
cin de un soplo carotdeo
30
.
Cuadro Caracter sti cas cl ni cas de
34-1 las fracturas de la base del crneo
Sangre en el conducto auditivo
I lomo! impano
Rinoma
Otorrea
Signo de Battle (hematoma relroauricular)
Signo del mapache (equimosis periorbilaria)
Dficit ile pares craneales
Parlisis facial
Disminucin de la agudeza visual
Vrtigo
Acfenos
Nistagmo
La incidencia de lesin concomitante de la columna cervical
en los pacientes con un traumatismo craneoenceflico puede al-
canzar un 15%
3 0
. A menudo existen lesiones en otras regiones de
la columna vertebra!
37
.
TRATAMIENTO
Traumatismo craneal grave
La literatura neuroquirrgica define el traumatismo craneoence-
flico grave como una LCT con ECG posreanimacin de 8 o me-
nos a las 48 horas. No obstante, en el mbito de urgencias, esta
definicin no es prctica porque se desconoce el pronstico del
paciente despus de la reanimacin inicial. La mayora de los in-
vestigadores de medicina de urgencias definen el traumatismo
craneoenceflico grave como aquel con una puntuacin ECG
igual o menor a 8 en la fase aguda tras la lesin
3 6
. La presencia
de contusin, hematoma o laceracin tambin se considera le-
sin grave (fig. 34-3).
El 109- aproximadamente de todos los pacientes con un trau-
matismo craneal que llegan vivos a la urgencia presentan un
traumatismo craneal grave
1
-
3 8
. Los indicadores clnicos del pro-
nstico en la fase aguda son la actividad motora, la reactividad
pupilar. la edad y el estado premrbido del paciente y la presen-
cia de lesiones sistmicas secundarias durante la fase aguda
3 8
"
4 0
.
Hasta el 25% de estos pacientes presentan lesiones que requieren
una evacuacin neuroquirrgica-\ El pronstico no puede hacer-
se con precisin por la ECG o la TC iniciales.
La mortalidad global del traumatismo craneoenceflico grave
es de casi el 40%
2
-. La mortalidad es inferior en la infancia
41
. En
los que fallecen pero llegan vivos al hospital, el tiempo medio
hasta la muerte es de 2 das tras el traumatismo. Los adultos su-
pervivientes a un traumatismo craneal grave suelen presentar una
discapacidad notable. De hecho, tan slo el 7% presenta una dis-
capacidad moderada o un buen resultado. Los nios mayores de
1 ao que sobreviven a un traumatismo craneoenceflico cerrado
grave tienen mejor pronstico que los adultos
4 0
"
4 3
.
Asistencia extrahospitalario. Los objetivos del trata-
miento extrahospitalario son: 1) una va area adecuada para evi-
tar la hipoxia y 2) un acceso intravenoso (i.v.) para tratar la hipo-
tensin. Una evaluacin ncurolgica precisa permite determinar
la eficacia del tratamiento y debe centrarse en la ECG. la reacti-
vidad y el tamao pupilar. el nivel de conciencia y la fuerza y si-
metra motora.
El traumatismo craneal puede producir efectos profundos so-
bre el sistema cardiovascular si se produce una compresin del
tronco del encfalo y el bulbo raqudeo. Puede aparecer cual-
quier tipo de arritmia que ocasione inestabilidad cardaca
4 4
. En
lodos los pacientes con traumatismo craneal hay que utilizar un
monitor cardaco mientras son transportados desde el lugar del
accidente.
La vigilancia secundaria del paciente con traumatismo cra-
neal consiste en la bsqueda de signos extemos del mismo. Las
laceraciones del cuero cabelludo pueden producir una hemorra-
gia abundante en un vendaje almohadillado. Debe usarse un ven-
daje ms apretado con una presin firme constante para evitar
una prdida excesiva de sangre.
Numerosos pacientes con traumatismo craneal grave pueden
estar agitados o agresivos. El traslado de un paciente agitado que
lucha contra sus limitaciones fsicas puede empeorar las lesio-
nes, provocar un aumento de la P1C e interferir con la estabiliza-
cin y el tratamiento adecuado. Puede ser necesario recurrir a la
sedacin o bloqueo neuromuseular extrahospitalario para contro-
larlo. Debemos recordar que el uso de sedantes o bloqueantes
neuromuseulares puede interferir con la evaluacin inicial del
paciente con traumatismo craneal en la urgencia
3 4
. Hay que so-
pesar con juicio los riesgos y beneficios de este tipo de trata-
294 SEGUNDA PARTE Traumatismos SECCIN II Lesi ones por si st emas
Traumatismo craneal grave
ECG de 8 o inferior
Procedimientos diagnsticos
o teraputicos segn estn
indicados
Trauma SVTA
Evaluacin
Intubacin endotraqueal
Reposicin de liquidos
Ventilacin (PaC02 35 mm Hg)
Oxigenacin
Sedacin
Parlisis farmacolgica
(accin corta)
Unidad de
cuidados intensivos
Monitor PIC
Tratar la hipertensin
intracraneal
"Slo si existen signos de hemiacin o deterioro neurolgico progresivo
no atribuible a factores extracraneales
Figura 34-3 Reanimacin inicial del paciente con un traumatismo craneal grave: opciones terapu-
ticas. ECG. escala del coma de Glasgow: SVTA. soporte vital traumtico avanzado; Paco,, presin
parcial de dixido de carbono; TC, tomografa computarizada; PIC, presin intracraneal. De Brain Trau-
ma Foundation, American Association o Neurological Surgeons, Joint Section on Neurotrauma and
Critica! Care: J Neurotrauma 17:465, 2000.
miento y las decisiones deben ser individualizadas para cada
caso
4 5
. Deben disearse protocolos que permitan el uso de se-
dantes en pacientes agitados seleccionados con traumatismo cra-
neal grave. Los frmacos empicados en la actualidad son el lora-
zepam. el diazepam. el midazolam o el droperidol
4 4
.
La lesin craneoenccflica grave es la razn ms frecuente
para cl traslado en helicpteros de pacientes con traumatismos.
Aunque la decisin debe ser individualizada caso por caso, las
consideraciones para el uso del helicptero son un tiempo de res-
cate prolongado, un transporte terrestre previsible a un centro de
urgencia para la asistencia al politraumatizado superior a 30 mi-
nutos, dos o ms vctimas graves en el accidente y la posibilidad
de realizar procedimientos que puedan salvar la vida, sobre todo
el manejo de la va area. Se ha demostrado que la intubacin so-
bre el terreno de los pacientes con traumatismo craneal grave
mejora la supervivencia antes de llegar al hospital
4 6
.
Servicio de urgencias
Va area. La intubacin de secuencia rpida (ISR) es un
mtodo eficaz y el preferido para asegurar la va area en los pa-
CAPTULO 34 Cabeza 295
cientes combativos o agitados
4 7
. Si es posible, debe realizarse
una exploracin neurolgica breve antes de administrar un sedan-
te o un bloqueante neuromuscular. En general, los frmacos em-
pleados en el paciente con traumatismo craneal son los mismos
que en otro tipo de pacientes, aunque hay que prestar atencin a la
elevacin de la PIC que puede producirse durante la estimulacin
fsica del tracto respiratorio. La lidoeana (1.5 a 2 mg/kg i.v. en
embolada) reduce de forma eficaz el reflejo de la tos, la respuesta
hipertensiva y el aumento de la PIC relacionado con la intuba-
cin
4 8
. Tambin puede ser eficaz el tiopental. pero no debe uti-
lizarse en los pacientes hipotensos
4 9
. Si se emplea suecinilcoli-
na, debe considerarse la premedicacin con un agente no despo-
larizante, si el tiempo lo permite, porque las fasciculaciones
producidas por la succinilcolina pueden elevar la PIC. No obs-
tante no conocemos bien el grado de elevacin de la PIC y su
importancia clnica, por lo que debe sopesarse con juicio frente
a la necesidad de lograr una va area adecuada con rapidez. El
etomidato (0.3 mg/kg i.v.). un agente hipntico-sedante de ac-
cin corta, tiene efectos beneficiosos sobre la PIC al reducir el
flujo sanguneo y cl metabolismo cerebral
5 0
. Adems, el etomi-
dato tiene efectos adversos mnimos sobre la presin arterial y
el gasto cardaco y menos efecto depresor respiratorio que otros
frmacos.
Hipotensin. Si se detecta una hipotensin en cualquier
momento durante el tratamiento urgenle de un paciente con un
traumatismo craneal, debe buscarse una causa diferente de la le-
sin craneoenceflica. Es raro que la causa de la hipotensin sea
el propio traumatismo, excepto como fenmeno terminal, pero
existen excepciones importantes. La prdida intensa de sangre
por laceraciones del cuero cabelludo puede producir una hipo-
tensin hipovolmica. En los nios pequeos, la hemorragia en
un hematoma epidural o subgaleal puede producir un shock hi-
povolmico profundo. En presencia de lesin de la mdula espi-
nal puede ocurrir una hipotensin ncurognica. Esta es rara y
debe distinguirse de la hipotensin hipovolmica. porque no res-
ponde a la administracin de lquidos.
La hipotensin sistmica no puede tolerarse en un paciente
con lesin craneoenceflica porque ocasiona un empeoramiento
sustancial del pronstico. Por esta razn, hay que administrar l-
quidos para mantener una tensin arterial sistlica de al menos
90 mm Hg. La administracin de cantidades elevadas de lquidos
a los pacientes con una lesin craneoenceflica que estn hipo-
tensos por otras lesiones no produce un incremento clnicamente
significativo de la PIC. Nunca deben suspenderse los lquidos en
el paciente con traumatismo craneal con hipotensin hipovol-
mica por miedo a aumentar el edema cerebral o la PIC. La hipo-
tensin puede interferir con la evaluacin neurolgica precisa de
estos pacientes. A menudo, cuando se recupera la tensin arterial
se observa una mejora del estado neurolgico
5 1
.
Tradicionalmente se ha empleado suero salino fisiolgico o
lclalo de Ringer para la reanimacin de los pacientes con hipo-
tensin hipovolmica. Aunque todava no se ha introducido en la
prctica clnica habitual, investigaciones recientes apuntan a que
la administracin de suero salino hipertnico podra mejorar el
resultado neurolgico Iras una LCT
5

5
-'.
Hasta el 60% de los pacientes con traumatismo craneal grave
son vctimas de un traumatismo mltiple
4 0
. La dramtica presen-
tacin del traumatismo craneal no debe distraer la atencin del
clnico de una investigacin atenta de otras lesiones con riesgo
vital.
La evaluacin neurolgica en urgencias debe compararse con
la exploracin extrahospitalaria inicial, centrndose en los signos
de deterioro neurolgico o de elevacin de la PIC. Si el paciente
empeora o tiene signos de PIC elevada, debe iniciarse una inter-
vencin activa en urgencias.
Hiperventilacin. La hiperventilacin para lograr una
Pco_ entre 30 y 35 mm Hg reduce de forma temporal la PIC al
promover una vasoconstriccin cerebral con reduccin del
FSC. El inicio de la accin se produce a los 30 segundos y al-
canza un mximo a los 8 minutos del descenso de la Pco
2
al ni-
vel deseado
3 0
. En la mayora de los pacientes, la hiperventila-
cin reduce un 25% la PIC. Si el paciente no responde con rapi-
dez, el pronstico en cuanto a supervivencia empeora. No debe
bajarse la Pco
2
por debajo de 25 mm Hg. porque esto puede
ocasionar una vasoconstriccin intensa as como isquemia en
reas normales y lesionadas del encfalo. Como ya hemos co-
mentado, la hiperventilacin se recomienda en perodos cortos
durante la reanimacin aguda y slo en los pacientes con dete-
rioro neurolgico
5 4
.
Agent es osmticos: manltol. El tratamiento adicional de
la HIC comprende el uso de diurticos osmticos, como el ma-
nitol. El manilol puede salvar la vida del paciente en el caso de
un coma progresivo, asimetra pupilar o deterioro neurolgico
por otra causa. El manitol (0.25 a 1 g/kg) puede reducir de for-
ma eficaz el edema cerebral al crear un gradiente osmtico que
previene el movimiento de agua desde el espacio vascular al in-
lerior de las clulas durante el fallo de la bomba de membrana y
desplaza el agua lisular hacia el espacio vascular. Esto reduce el
volumen cerebral y aumenta el espacio disponible para un he-
matoma expansivo o la tumefaccin cerebral. Los efectos osm-
ticos del manitol se consiguen en minutos y alcanzan un mxi-
mo a los 60 minutos tras la administracin en embolada. Los
efectos de reduccin de la PIC de una embolada nica pueden
durar entre 6 y 8 horas
5 5
.
El manitol tiene otras propiedades neuroprotectoras. Es un
eficaz expansor de volumen en presencia de hipotensin hipo-
volmica y ayuda a mantener la presin arterial sistmica nece-
saria para una perfusin cerebral adecuada. Tambin mejora el
FSC al reducir la viscosidad de la sangre y la resistencia micro-
circulatoria
5 6
. Es un recuperador de radicales libres eficaz y re-
duce la concentracin de radicales libres de oxgeno que pueden
favorecer la peroxidacin de los lpidos de la membrana celu-
lar
5 7
. El manitol puede producir insuficiencia renal o hipoten-
sin si se administran dosis elevadas. Tambin puede ocasionar
un electo paradjico de aumento del sangrado en una lesin
traumtica por descompresin del efecto de taponamienio de un
hematoma. Debido a stos y a otros problemas potenciales, el
uso de manitol debe reservarse para los pacientes con un trau-
matismo craneoenceflico que presentan signos de elevacin
progresiva de la PI C
5 1
.
Barbitricos. El tratamicnlo con barbilricos se emplea en
ocasiones en los pacientes con lesiones graves para reducir la de-
manda metablica cerebral del tejido cerebral lesionado. Los
barbitricos afectan tambin el tono vascular e inhiben la peroxi-
dacin de los lpidos de la membrana celular mediada por radica-
les libres
5 4
. Los efectos de los barbitricos son ms lentos que
los de otras medidas teraputicas para la reduccin rpida de la
PIC. por lo que no suelen usarse en urgencias. En los pacientes
con estabilidad hemodinmica pueden emplearse los barbitri-
cos si otros mtodos para reducir la PIC han fracasado. El barbi-
trico ms empleado es el pentobarbiial a dosis de 10 mg/kg-du-
rante 30 minutos
5 1
.
Corticosteroides. A pesar de su popularidad en el pasado,
no existen pruebas fehacientes de que sean beneficiosos en el trau-
matismo craneoenceflico. No reducen la PIC ni mejoran el pro-
nstico, por lo que han dejado de utilizarse
58
.
Descompresi n craneal . En circunstancias extremas
cuando todas las medidas para reducir la PIC han fracasado pue-
de ci ar indicada la descompresin craneal en el paciente con de-
terioro progresivo. En los pacientes con signos de hemiacin que
no responden a otros mtodos para reducir la PIC y que presen-
tan un deterioro rpido en urgencias, puede estar indicada la rea-
lizacin de perforaciones de emergencia. La trepanacin de ur-
gencia es un procedimiento invasivo ciego y las probabilidades
de localizar la lesin expansiva son inciertas. Sin embargo, en
pacientes bien seleccionados, la descompresin craneal urgente
296 SEGUNDA PAKTF Traumatismos SECCION II Lesi ones por s i s t emas
Cuadr o Indi caci ones para i a profilaxis
34-2 de las convul si ones agudas
en el t raumat i smo craneal grave
Fraclura-liundimienlo craneal
Paciente paralizado c inlubado
Convulsin en el momento del traumatismo
Convulsin en la urgencia
Traumatismo craneal penetrante
Traumatismo craneal grave (puntuacin ECG <8)
Hematoma subdural agudo
Hematoma cpidural agudo
Hemorragia intracraneal aguda
Antecedentes de convulsiones
puede detener o invertir de forma temporal el sndrome de her-
niacin, proporcionando el tiempo necesario para preparar al pa-
ciente para una craneoloma reglada.
La mayora de los pacientes que se encuentran inconscientes
desde el accidente con un trabajo respiratorio errtico o ausente,
pupilas dilatadas tijas, sin movimientos oculares espontneos y
con postura de descerebracin han sufrido una lesin cerebral di-
fusa masiva sin lesin localizada susceptible de descompresin
urgente, por lo que no se beneficiaran de las trepanaciones de
urgencia. A estos pacientes se les debe realizar una TC y una des-
compresin quirrgica urgente. La capacidad de realizar la TC
con rapidez en la mayora de los hospitales ha reducido la nece-
sidad de descompresin urgente en urgencias.
Profilaxis de las convulsiones. Hasta el 9% de los pa-
cientes que sufren un traumatismo craneal cerrado y el 42% de
aquellos con una lesin penetrante desarrollan convulsiones pos-
traumticas tempranas
5 9
. Aunque la aparicin de convulsiones
en el perodo posiraumtico inmediato no tiene un valor predicti-
vo de una epilepsia futura, las convulsiones tempranas pueden
causar hipoxia. hipercarbia. liberacin de neurotransmisores ex-
citadores y elevacin de la PIC que pueden empeorar la lesin
cerebral secundaria. Las neuronas con actividad constante ago-
tan pronto sus fuentes de energa y en el paciente con traumatis-
mo craneal y compromiso del metabolismo cerebral, las convul-
siones incontroladas exacerban el defecto neurolgico
3 0
.
La lista del cuadro 34-2 recoge las indicaciones aceptadas
para el tratamiento anticonvulsivante temprano tras un traumatis-
mo craneal. Si el paciente est convulsionando, las benzodiace-
pinas son frmacos eficaces de efecto rpido. En fecha reciente
se ha comprobado que el lorazepam (0.05 a 0.15 mg/kg hasta 1 a
2 mg i.v.. cada 5 min hasta un total de 4 mg) es el ms eficaz para
resolver un status epilptico
6 0
. Otra opcin vlida es el diazcpam
(0,1 mg/kg hasta 5 mg i.v.. cada 5 min hasta un total de 20 mg).
Para el tratamiento de la actividad convulsiva prolongada puede
ser til la difenilhidantona (13 a 18 mg/kg i.v.) o la fosfenitona
(13 a 18 equivalentes de difenilhidantona/kg). La profilaxis de
las convulsiones tempranas no previene las convulsiones pos-
traumticas tardas
6 1
.
Si se utilizan bloqueantes musculares para facilitar el manejo
del paciente, las manifestaciones clnicas de las convulsiones
generalizadas quedarn enmascaradas. Por esta razn, todos los
pacientes con un traumatismo craneoenceflico tratados con
bloqueantes musculares deben recibir tratamiento anticonvulsi-
vante profilctico en la fase aguda. En estos pacientes es nece-
saria una monilorizacin electroencefalogrfica (EEG) continua
para la evolucin de la actividad convulsiva que, si es posible,
debe comenzar en la urgencia o en la unidad de cuidados inten-
sivos.
Profilaxis antibitica. La infeccin puede ser una compli-
cacin de una lesin penetrante, fracturas abiertas del crneo y
de laceraciones graves del cuero cabelludo. En estas circunstan-
cias puede ser aconsejable usar antibiticos profilcticos, pero
no se recomiendan en los pacientes con otorrea o rinorrea por
una fractura en la base del crneo
6 2
.
Pruebas compl ement arias
Estudios de laboratorio. La asistencia inicial del paciente
con lesin crancoenceflica grave est determinada por la explo-
racin fsica y el diagnstico por imagen. Las pruebas de labora-
torio que pueden aportar informacin til para el tratamiento ul-
terior del paciente son un perfil toxicolgico en orina, nivel de
alcoholemia. hemograma. eletrolitos. glucosa y estudio de coa-
gulacin.
Tomografa computarizada. La tcnica de imagen ms
til en el perodo inicial es una TC craneal sin contraste
6 3
. sta
pemiite detectar la hemorragia aguda intra o extraaxial. la he-
morragia subaracnoidea. la tumefaccin cerebral, el infarto is-
qumico causado por la hipoxia tras el traumatismo, signos de
elevacin de la PIC y ncumoencfalo. Las decisiones sobre el
tratamiento urgente dependen en gran medida de los hallazgos
de la TC. La ventana sea de la TC puede detectar fracturas de
crneo (incluyendo fracturas de la base). En los pacientes en los
que va a realizarse una TC no es necesario obtener radiografas
simples. La TC puede realizarse con rapidez, est disponible en
la mayora de los hospitales y los pacientes pueden permanecer
monitorizados durante la exploracin (tabla 34-2).
Resonancia magntica. La resonancia magntica (RM)
tiene aplicaciones limitadas en el perodo postraumtico inme-
diato. La RM es mejor que la TC para detectar infartos isqumi-
cos postraumticos. lesiones y contusiones no hemorrgicas sub-
agudas. lesin axonal por cizallamicnto y lesiones en el tronco
del encfalo o en la fosa posterior
64
. La RM no es tan til como
la TC para detectar las lesiones seas o la hemorragia hiperagu-
da. Ms an. la exploracin con RM es ms prolongada que la
TC y los pacientes son relativamente inaccesibles durante un pe-
rodo ms prolongado (tabla 34-2).
Angiografia. Cuando no se dispone de TC, puede estar in-
dicada una angiografia (arteriografa). Muestra el rbol vascular
y algunos patrones caractersticos pueden sugerir la localiza-
cin, pero no siempre la naturaleza de las lesiones traumti-
cas
6 3
. Puede detectarse un efecto masa, roturas o disecciones
vasculares y trombosis de los senos venosos, aunque la angio-
grafia no es sensible para la deteccin de masas infratentoriales
(tabla 34-2).
Criterios para el ingreso
Consulta. Todos los pacientes con un traumatismo craneo-
enceflico grave precisan una prueba de imagen para determinar
la naturaleza y extensin de la lesin cerebral y la necesidad de
intervencin neuroquirrgica. Debe solicitarse una consulta a
neurociruga lo ms pronto posible para dirigir el tratamiento ul-
terior del paciente.
Traslado. Los pacientes con traumatismos craneoencefli--
eos graves deben quedar ingresados en un centro con unidad de
neurociruga de urgencia y unidad de cuidados intensivos ncuro-
quirrgicos. Si el hospital que recibe al paciente no dispone de
estos medios, se le debe trasladar a un centro dotado con el m-
todo de transporte ms apropiado disponible.
Tratamiento prioritario. El paciente con inestabilidad he-
modinmica y politraumatismo con traumatismo craneal plantea
dificultades en las decisiones teraputicas urgentes. El mdico de
urgencias debe seleccionar la pauta que mejor se adapte a las le-
siones potencialmente ms graves, a la vez. que intenta prevenir
la morbimortalidad por otras lesiones graves. Si el paciente nece-
sita una intervencin quirrgica urgente por una lesin torcica o
abdominal con riesgo vital, debe simplificarse la evaluacin
completa de la lesin de la cabeza. Adems, estos pacientes de-
ben ser anestesiados para la ciruga y cualquier deterioro neuro-
CAPTULO 34 Cabeza 297
Tabla 34-2. Comparacin de las tcnicas de imagen craneal
Tomografia
computarizada
Resonancia
magntica Angiografa
Radiografa
de crneo
Ventajas Rpida
Paciente accesible para
monitorizacin
Define hemorragias agudas,
efecto masa lesiones
seas, hidrocefalia,
sangre intraventricular,
edema
Define contusiones y edema
pericontusin. infarto
isqumico postraumtico.
lesiones del tronco
cerebral
Ayuda a localizar
lesiones traumticas
agudas
Define lesiones vasculares.
lesiones de los senos
venosos
Detecta el efecto masa
Disponibilidad
Puede ayudar a discriminar
los pacientes que
precisan ms mtodos de
diagnstico por la
imagen
Inconvenientes Artefactos por movimiento
del paciente, cuerpos
extraos
Artefactos lineales pueden
interferir con el tronco
cerebral o la fosa
posterior
Lenta
Paciente no accesible con
facilidad para
monitorizacin
No detecla las lesiones
hemorrgicas ms agudas
Intil para las lesiones
seas
No define la naturaleza de
la lesin aguda
No detecta las masas
infratenlorialcs
No indica la presencia o
ausencia de lesin
intracraneal
Indicaciones Traumatismo craneal grave
agudo
Traumatismo craneal
moderado agudo
Traumatismo craneal leve
de riesgo elevado
Deterioro del estado
neurologico
Sntomas persistentes con
sndrome posconmocin
Sospecha de infarto
isqumico postraumtico
Sospecha de contusin no
visible en TC
Sospecha de lesin vascular
Carencia de TC
Puede evitarse la TC
Traumatismo craneal
penetrante
Sospecha de fractura-
hundimiento craneal
Sospecha de maltrato
infantil en traumatismo
craneal leve
lgico puede pasar desapercibido. Si el paciente ha respondido a
la administracin de lquidos y sangre, puede ser posible realizar
una TC craneal de corte nico a nivel de los ventrculos latera-
l es
6 5
. Esta es una proyeccin de alto rendimiento para los hema-
tomas traumticos que pueden expandirse durante la ciruga. Al-
gunos pacientes pueden encontrarse muy inestables para realizar
esta TC craneal abreviada antes de la ciruga por otras lesiones
con riesgo vital. En esta circunstancia, el mdico de urgencias
debe consultar de inmediato con el cirujano general y el neuroci-
rujano para coordinar la accin. Las ventriculotomas o las trepa-
naciones bilaterales intraoperatorias pueden proporcionar cierto
grado de proteccin temporal frente a la elevacin progresiva de
la PIC, mientras el paciente es sometido a la correccin quirrgi-
ca de la lesin que provoca un riesgo vital. La TC debe retrasar-
se hasta haber corregido los riesgos vitales principales e inme-
diatos.
Traumat i smo craneal moderado
El 10% aproximadamente de lodos los pacientes con lesin cra-
neoenceflica han sufrido un traumatismo craneal moderado,
que se define como una ECG entre 9 y 13 tras la reanimacin
6 6
.
El traumatismo craneal moderado se produce con frecuencia en
los accidentes con vehculos de motor. La mayora de los pacien-
tes no fallecen en el lugar del accidente y son recibidos en urgen-
cias para evaluacin y estabilizacin.
El traumatismo craneal moderado produce varias anomalas
fisiolgicas, como disfuncin de la membrana celular ncuronal y
una acidosis leve breve sin deplecin de adenosina trifosfato
(ATP)
6 6
. Es probable que estos cambios sean reversibles, por lo
que no es necesario ningn tratamiento para corregir o prevenir
su progresin. La neuropatologa de la lesin cerebral moderada
representa con probabilidad el extremo frontal del espectro de la
fisiopatologa observada en el traumatismo craneal grave. Debi-
do a ello, los pacientes deben eslar monitorizados con atencin
para evitar la hipoxia y la hipotensin, as como otras agresiones
sistmicas secundarias que podran empeorar el resultado neuro-
lgico.
Caractersticas clnicas y tratamiento agudo. La le-
sin craneoenceflica moderada produce mltiples presentacio-
nes clnicas. Los pacientes presentan a menudo un cambio en
la conciencia en el momento de la lesin, una cefalea progresiva,
convulsiones postraumticas, vmitos y amnesia postraumtica.
Al llegar a la urgencia los pacientes estn confusos o somnolien-
tos, pero la mayora es capaz de obedecer las rdenes. Pueden
existir defectos neurolgicos localizados. Muchos pacientes con
un traumatismo craneal moderado presentan lesiones faciales
importantes, que pueden interferir con los intentos de desobstruir
la va area. Tambin hay que descartar otros traumatismos.
Una forma de presentacin de este tipo de traumatismos es el
paciente que habla y empeora. Estos pacientes hablan despus
del accidente, pero empeoran hasta alcanzar un estado de lesin
grave en el plazo de 48 horas
6 7
. Aproximadamente el 75% de es-
tos pacientes presenta un hematoma subdural o cpidural. Los pa-
cientes con una ECG inicial de 9 o superior que empeoran des-
pus hasta una ECG de 8 o inferior tienen un pronstico peor que
aquellos que presentan una ECG inicial inferior a 8
6 7
. El trata-
miento correcto de los pacientes con lesiones craneoenceflicas
moderadas consiste en la observacin clnica estrecha para de-
tectar cambios en el estado mental o defectos neurolgicos foca-
les, una TC temprana y una intervencin neuroquirrgica agresi-
va. Cuando no se dispone de neurocirujano y cl paciente presen-
ta sntomas compatibles con un sndrome de hemiacin que no
mejora con hiperventilacin y manilol. puede estar indicada la
trepanacin y la evacuacin del hematoma en urgencias
6 7
.
298 SEGUNDA PARTE Traumatismos SECCION II Lesi ones por si st emas
La exploracin clnica inicial no permite por s sola predecir
con precisin cules pacientes presentan lesiones intracraneales
susceptibles de tratamiento quirrgico dada la variedad de pre-
sentaciones del paciente con traumatismo craneal moderado.
Aproximadamente el 40% de los pacientes de este tipo presenta
una TC anormal y el 10% entra en coma
6 7
. La TC es esencial en
los pacientes con un traumatismo craneal moderado para evitar
un retraso en el diagnstico de lesiones con efecto masa o lesio-
nes difusas. Las radiografas del crneo pueden ser tiles si el pa-
ciente presenta una fractura con hundimiento del crneo o una le-
sin penetrante, pero en la mayora de los casos aportan poca in-
formacin valiosa.
Criterios para el ingreso. Todos los pacientes con lesin
eraneoenceflica moderada deben quedar ingresados para obser-
vacin, incluso cuando la TC sea aparentemente normal. El 90%
de los pacientes mejora durante los primeros das tras la lesin'
6
.
Debe repetirse la exploracin neurolgica de forma peridica y
si el estado del paciente empeora o no mejora en las primeras
48 horas tras el accidente est indicado repetir la TC.
Complicaciones. La mortalidad global de los pacientes
con un traumatismo craneal moderado aislado es de alrededor
del 20%, pero la morbilidad es sustancial. La mayora de los pa-
cientes con traumatismo craneal moderado permanecen sinto-
mticos durante perodos prolongados tras la lesin. A los 3 me-
ses del traumatismo, hasta el 70% es incapaz de volver al tra-
bajo, el 90% presenta dificultades de memoria y ms del 90%
se quejan de cefalea persistente
6 6
. Casi el 50% queda con una
incapacidad permanente, que interfiere con sus actividades
diarias previas. En los pacientes con sntomas persistentes
como cefalea, confusin o dificultades de memoria, la RM di-
ferida puede delectar lesiones en las regiones relacionadas con
el conocimiento que no se ven en la TC
3
". Aunque no es til en
el perodo agudo, la RM tiene valor pronstico durante la asis-
tencia ulterior y ayuda a dirigir la rehabilitacin futura de es-
tos pacientes.
Tr a u ma t i s mo cr aneal leve
El traumatismo craneal leve se define clsicamente como aqul
que se acompaa de una ECG entre 13 y 15
6 8
. No obstante, la
presentacin clnica y el pronstico de los pacientes con una
ECG de 13 es muy similar al de los pacientes catalogados como
una lesin moderada. Estos pacientes tienen tambin una inci-
dencia significativamente mayor de TC anormal que aquellos
con un traumatismo craneal leve con una ECG de 14o 15
6 8
. Por
esta razn, la definicin de traumatismo craneal leve aceptada en
la actualidad es la que considera una ECG de 14 a I 5
,
. Un 75-
80% de todos los traumatismos craneales que solicitan asistencia
en un servicio de urgencias son leves
6 9
.
Caractersticas clnicas y anamnesis. El sntoma ms
habitual tras un traumatismo craneal leve es la cefalea, pero la
mayora de los pacientes estn asintomticos al llegar a urgen-
cias y presentan una ECG de 14a 15. Otros problemas frecuen-
tes son las nuseas y los vmitos.
En ocasiones, los pacientes pueden quejarse de desorienta-
cin, confusin o amnesia tras la lesin, pero estos sntomas sue-
len ser transitorios. Existen pocas investigaciones sobre la corre-
lacin entre estos sntomas y la presencia de lesiones intracra-
neales en los pacientes con un traumatismo craneal leve, pero la
mayora de los investigadores creen que estos sntomas sugieren
una posible LCT en pacientes adultos
7 0
.
Es esencial una exploracin neurolgica atenta y completa
para detectar anomalas neurolgicas sutiles tras un traumatismo
craneal leve. El paso siguiente consiste en la determinacin de
los pacientes de alto y bajo riesgo con traumatismo craneal leve
Cuadr o Paci entes con t raumat i smo craneal
34-3 de al to y bajo ri esgo
Alto riesgo
Hallazgos neurolgicos focales
Pupilas asimtricas
I Fractura de crneo
Traumatismo mltiple
Lesiones graves, dolorosas que distraen la atencin
Signos externos de traumatismo
Puntuacin ECG inicial de 13
Prdida de conciencia (>2 min)
Confusin/amnesia postraumtica (>20 min)
Cefalea con deterioro progresivo
Vmitos
Convulsiones postraumticas
Antecedentes de trastorno de la coagulacin/anlicoagulacin
Ingestin reciente de txicos
Antecedentes desconocidos o poco fiables sobre el accidente
Sospecha de maltrato infantil
Edad >6() aos y <2 aos
Bajo riesgo
Asintomtico en ese momento
Sin otras lesiones
No localidad en la exploracin
Pupilas normales
Sin cambio en el nivel de conciencia
Orientacin/memoria intacta
Puntuacin inicial en la ECG de 14-15
Anamnesis fiable
Mecanismo banal
Lesin ms de 24 horas de evolucin
Testigos fiables
(cuadro 34-3). Los criterios se basan en varios estudios amplios,
pero tienen limitaciones por problemas de inconsistencia meto-
dolgica y de presentacin. Por ejemplo, la prdida de concien-
cia (PDC) en el traumatismo craneal leve se ha considerado du-
rante largo tiempo un signo de lesin significativa, pero nunca se
ha determinado su valor predictivo negativo
7 0
y por tanto no es
un indicador pronstico de LCT potencialmente grave. Sin em-
bargo, en los pacientes con un traumatismo craneal leve con una
ECG de 15 y antecedentes de PDC. la incidencia de lesiones in-
tracraneales es 6-9%. Por esta razn, es probable que los pacien-
tes con antecedentes de PDC sean de alio riesgo
7 1
-
7 2
. Por el con-
trario, muchos pacientes con LCT pueden tener una PDC muy
breve o no tenerla. Los datos actuales sugieren que cuanto ms
prolongada sea la duracin de la PDC. mayor ser la probabili-
dad de que exista una lesin intracraneal, pero no se ha determi-
nado la correlacin real entre la duracin de la PDC y la inciden-
cia de lesiones intracraneales
70
. Tambin se han propuesto otros
criterios de alto riesgo en los pacientes con un traumatismo cra-
neal leve. No obstante, la clave para el mdico de urgencias es
determinar el paciente de riesgo bajo y estos criterios son menos
controvertidos.
Tcnicas de imagen. Una decisin importante y contro-
vertida en el tratamiento en urgencias del traumatismo craneal
leve es qu estudios de imagen deben realizarse. En la literatura
cientfica se han descrito varios mtodos, pero la investigacin
que los respalda es confusa, sobre todo por las diferencias en las
CAPTULO 34 Cabeza 299
poblaciones de estudio, definiciones y mtodos. La literatura
cientfica neuroquirrgica aconseja con frecuencia la TC para
todos los pacientes con traumatismo craneal leve con antece-
dentes de PDC (duracin no definida con claridad) o con amne-
sia del acontecimiento traumtico
6 9 , 7
-' -
7 4
. No obstante, cuando
interpreta estas recomendaciones, cl mdico de urgencias debe
apreciar que los pacientes con traumatismo craneal leve que re-
quieren una consulta neuroquirrgica pueden representar una
poblacin ms lesionada y seleccionada. Otros recomiendan tan
slo la observacin en el hospital porque el porcentaje de TC
anormales que precisan una ciruga urgente es bajo, pero aque-
llos pacientes que empeoran tras un traumatismo craneal leve
lienen una morbimortalidad sustancial
7 5
. Si los recursos lo per-
miten, la observacin prolongada en urgencias puede ser prcti-
ca en algunas circunstancias. Por ejemplo, en los pacientes into-
xicados con un traumatismo craneal leve que cumplen los res-
tantes criterios de riesgo bajo deben realizarse exploraciones
peridicas melieulosas hasta que se recuperen. En estos pacien-
tes la TC puede ser innecesaria y la observacin es beneficiosa.
Algunos estudios abogan por la TC y la observacin de todos
los pacientes con un traumatismo craneal leve, para lograr una
deleccin temprana de las complicaciones diferidas o del dete-
rioro cuando la TC inicial es normal
7 6
. Otros estudios no en-
cuentran ningn beneficio con la observacin adicional en el
hospital, si la TC inicial es normal
7 7
. Alrededor del i'/ de iodos
los pacientes con un traumatismo craneal leve empeoran de for-
ma inesperada y menos del 1% lienen lesiones que precisan ci-
ruga
3 6
. El riesgo de lesiones intracraneales y de complicaciones
diferidas es mnimo en los pacientes de riesgo bajo con un trau-
matismo craneal l eve
7 7
-
7 8
.
Es probable que el planteamiento ms prctico respecto a la
TC en urgencias sea la TC o la observacin selecliva
7 9
. segn
la estratificacin del riesgo del paciente con traumatismo cra-
neal leve. Si un paciente de riesgo bajo est despierto y no into-
xicado, no presenta defectos neurolgicos focales ni signos cl-
nicos de fractura en la base del crneo y puede quedarse en ob-
servacin competente durante 12-24 horas, no suele ser
necesaria ninguna prueba de imagen
3 6
. Un estudio prospectivo
reciente identific y convalid los criterios de riesgo alto en los
pacientes adultos con traumalismo craneal leve, que se correla-
cionan con un aumento de la probabilidad de lesiones intracra-
neales. stos son la presencia de cefalea, vmitos, edad supe-
rior a 60 aos, intoxicacin por alcohol, drogas o medicamen-
tos, defecto de la memoria a corto plazo, signos extemos de
traumatismo por encima de las clavculas y convulsiones pos-
traumticas
8
". En los pacientes con estos criterios de riesgo
alto, as como los reflejados en el cuadro 34-3. puede estar in-
dicada una TC.
La radiografa de crneo tras un traumatismo craneal en adul-
tos se ha visto sustituida por otros mtodos de diagnstico por
imagen ms sofisticados. En raras ocasiones, los pacientes con
traumatismo craneal leve que presentan un riesgo indetermina-
do o moderado de lesin intracraneal y en los que no puede ob-
tenerse una TC (p. ej., no est disponible con rapidez) deben ex-
plorarse mediante radiografas simples del crneo para determi-
nar la necesidad de una TC. Estas radiografas pueden revelar la
presencia de una fractura de crneo, neumoencfalo. lquido en
los senos, fractura con hundimiento craneal y cuerpos extraos
penetrantes
8
' . La mayora de las fracturas detectadas en los pa-
cientes con un traumatismo craneal leve son fracturas lineales
con escasa repercusin clnica en los adultos
8 2
. Los pacientes
con signos clnicos de fractura de la base del crneo tienen un
aumento de la incidencia de lesiones intracraneales asociadas al
traumatismo craneoenceflico leve del 50-90%
8 3
-
8 4
. Cuando la
exploracin clnica descubre signos de una fractura en la base
del crneo est indicada una TC, adems de las radiografas
simples. Los signos externos de traumatismo craneal en la cara
o el cuero cabelludo no predicen por s mismos una LCT en el
paciente con un traumalismo craneal leve, pero una fractura en
la base del crneo eleva el riesgo de manera notable. Por esta ra-
zn, la fractura de crneo es til para determinar una elevacin
del riesgo de LCT. pero su ausencia tampoco lo descarta. El ren-
dimiento de las radiografas del crneo es muy bajo a menos que
se sospeche una lesin craneal especfica durante la exploracin
fsica, por lo que la TC es el mejor mlodo de imagen, cuando
est indicado alguno.
La RM es ms sensible que la TC para detectar la lesin axo-
nal difusa y algunas lesiones hemorrgicas. en especial las que se
localizan en la base del crneo o en la fosa posterior
85
. Numero-
sos esludios sugieren que Iras un traumatismo craneoenceflico
leve pueden producirse secuelas neuropsiquitricas significati-
vas a largo plazo, a pesar de que la TC inicial sea normal, y po-
dran estar relacionadas con las lesiones que tan slo se observan
en la RM en cl perodo inicial
8 6
.
No son necesarios los anlisis de laboratorio en los pacientes
con un traumatismo craneal leve aislado. Puede ser til una bate-
ra de txicos en orina y una alcoholemia para interpretar el esta-
do mental del paciente. El alcohol puede alterar la ECG. pero su
efecto no se observa hasta que la concentracin en sangre supera
los 200 mg/dl. Hasta este nivel, los cambios en el estado mental
no pueden explicarse de forma exclusiva por la intoxicacin al-
cohlica
8
' .
Criterios para el ingreso. La mayora de los pacientes
con un Iraumatismo craneal leve de riesgo bajo pueden recibir el
alta en la urgencia tras una exploracin normal y un perodo de
observacin de 4-6 horas
3 6
. Si el mdico decide que el paciente
con traumatismo craneal leve de riesgo bajo puede ser enviado a
casa, debe preparar un seguimiento temprano adecuado. Los pa-
cientes reciben el alta con instrucciones sobre los signos y snto-
mas de las complicaciones diferidas, deben tener un contacto te-
lefnico y deben estar vigilados en cl perodo agudo por un adul-
to serio responsable. El mdico debe saber que la observacin en
el domicilio de los pacientes adultos con traumalismo craneal
puede no ser adecuada, a pesar del compromiso de la familia o
los amigos para que as sea
8 8
. Si existen dudas sobre la seguridad
del paciente con traumatismo craneal leve que recibe el alta hos-
pitalaria, se recomienda un perodo breve de observacin con in-
greso en el hospital (p. ej., 12-24 horas).
Si un paciente con un traumalismo craneal leve vuelve a ur-
gencias por persistencia de los simonas, hay que descartar la
presencia de las complicaciones diferidas del traumatismo cra-
neal leve.
Conmoci n
Una conmocin es una interrupcin breve y temporal de la fun-
cin neurolgica tras un traumatismo craneal leve, que puede
acompaarse de PDC
8 9
. Las conmociones se producen a menudo
durante la actividad deportiva, por un impacto directo o fuerzas
rotacionales. Existen numerosas teoras sobre la fisiopatologa
de la conmocin: cizallamiento o traccin de las fibras de la sus-
tancia blanca en el momento del impacto, disfuncin neuronal
temporal, alteraciones transitorias en los niveles de ncurolrans-
misores y cambios temporales en cl FSC y el consumo de oxge-
no. Tras la conmocin no suelen encontrarse anomalas agudas
en la RM o TC. pero los niveles de ciertos neurotransmisores
permanecen elevados y puede persistir un estado hipermetabli-
co en el encfalo durante varios das despus de la lesin ini-
cial
8 9
. Un estudio reciente hall que ms del 25% de los pacien-
tes con conmocin present una autorregulacin vasculoccre-
bral anormal o ausente durante varios das tras la lesin
9 0
.
Parece que durante este tiempo el encfalo se encuentra muy
vulnerable a cualquier lesin leve, que podra dejar secuelas,
como un aumento pronunciado del edema cerebral y muerte.
Esto se ha denominado sndrome del segundo impacto
91
. Aun-
300 SEGUNDA PARTE Traumatismos SECCIN II Lesi ones por s i s t emas
que su existencia y frecuencia son controvertidos
9 2
, sus graves
implicaciones afectan a las decisiones subsiguientes de trata-
miento en los deportistas con traumatismo craneal leve y otras
personas conmocionadas
8 9
.
Caractersticas clnicas. La conmocin puede acompa-
arse de un abanico amplio de sntomas neurolgicos transitorios.
Los ms frecuentes son la confusin y la amnesia del aconteci-
miento traumtico
93
. La duracin del perodo amnsico sugiere la
gravedad de la lesin sufrida. Los adultos pueden quejarse de que
ven estrellas o se encuentran nauseosos, con sensacin de vrtigo
o desorientados durante un perodo breve. Una PDC breve puede
durar segundos a varios minutos, pero muchos pacientes no pre-
sentan PDC. En los nios, los sntomas agudos de conmocin di-
fieren de los adultos y pueden consistir en inquietud, obnubila-
cin, confusin o irritabilidad. Al llegar pueden estar vomitando,
con taquicardia y plidos. Estos signos y sntomas suelen despa-
recer por completo en 6 horas
9 4
.
Criterios para el ingreso. Las decisiones teraputicas
afrontadas por el mdico de urgencias son las mismas que las
presentes al evaluar a todos los pacientes con traumatismo crane-
al aparentemente leve: extensin de la evaluacin y el tratamien-
to en urgencias y si el paciente puede recibir el alta hospitalaria
con seguridad. Adems, los pacientes que sufren una conmocin
mientras practican deportes organizados, como el ftbol o el bo-
xeo, pueden necesitar un informe mdico para volver a su nivel
deportivo previo. Varias organizaciones han desarrollado reco-
mendaciones para ayudar a tomar estas decisiones
9 5 , 9 6
.
LESIONES CRANEOENCEFLICAS
PEDITRICAS
Epidemiologa
Cerca de 600.000 nios precisan una evaluacin de urgencia
cada ao en EE.UU. por un traumatismo craneal, con aproxi-
madamente 150.000 ingresos hospitalarios
9 7
y 25.000 muer-
t es
9 8
. La mayora de las muertes por traumatismo en la infan-
cia se deben a lesiones crancoenceflicas
9 4
. En los nios, las
lesiones relacionadas con el transporte o las cadas suponen la
mayora de los traumatismos craneales. En los nios menores
de 1 ao con lesiones craneoenceflicas, hasta el 66% de todas
las lesiones y el 95% de las lesiones graves pueden no ser ac-
cidentales
9 9
.
Fisiopatologa
Hasta el cierre de las suturas craneales, el crneo de los nios es
ms flexible que el de los adultos. Como resultado, los nios pe-
queos suelen tener menos LCT tras un traumatismo craneal que
los adultos con un mecanismo lesional no mortal si mi l ar
1 0 0
'
1 0 1
.
No obstante, los nios parecen presentar una vulnerabilidad edad-
dependiente. Los nios muy pequeos (menores de 1 ao) tienen
una mortalidad ms elevada tras un traumatismo craneal que los
nios ms mayores con la misma gravedad de la lesin
1 0 2
. A este
hecho contribuyen numerosos factores. En los nios con lesiones
no accidentales se suele retrasar la asistencia mdica. En los nios
pequeos puede resultar difcil realizar una exploracin neurol-
gica formal precisa por las limitaciones de su lenguaje y com-
prensin. El personal sanitario tiende a subestimar el alcance de
las lesiones en los nios pequeos y suelen ser reacios a iniciar
los procedimientos invasivos, que pueden ser necesarios en el
proceso diagnstico, como canalizar una va venosa para seda-
cin durante la TC
9 4
.
Los tipos de LCT tras un traumatismo craneal en los nios di-
fieren de los adultos. Los nios presentan menos lesiones con
efecto masa, menos contusiones hemorrgicas. ms tumefaccin
cerebral difusa y ms lesin axonal difusa
99
. De los pacientes
menores de 20 aos con lesin craneoenceflica que hablan y
empeoran, el 39% slo tiene una tumefaccin cerebral (es decir,
sin lesin con efecto masa), mientras que el 87% de los pacientes
mayores de 40 aos que hablan y empeoran tienen lesiones
con efecto masa
1 0 3
.
Caractersticas clnicas
Igual que en los adultos, la descripcin precisa del mecanismo de
lesin, el estado del nio inmediatamente antes de la lesin y los
sucesos consiguientes pueden aportar informacin til para la
evaluacin y el tratamiento del nio con un traumatismo craneal
reciente.
En principio, la evaluacin neurolgica en fase aguda del nio
con un traumatismo craneal es la misma que en los adultos. La
reactividad y el tamao pupilar. el reflejo corneal, la presencia de
reflejo nauseoso o de la tos y los movimientos motores espont-
neos aportan informacin neurolgica de referencia que puede
seguirse durante la evolucin. Es difcil aplicar la ECG en los ni-
os menores de 5 aos porque depende del lenguaje, as como de
la atencin y colaboracin del paciente. Se han creado escalas
modificadas, pero ninguna ha logrado una convalidacin defini-
tiva. Hasta ahora no existe ninguna escala del coma para los ni-
os aceptada de forma universal
1 0 4
. Los cambios en el estado
mental, que pueden ser el primer sntoma de lesin significativa,
son difciles de evaluar en los nios y es frecuente que el nio pe-
queo con traumatismo craneal no presente ningn defecto neu-
rolgico. excepto irritabilidad
94
.
Los nios con una lesin craneoenceflica moderada o grave
presentan una clnica similar a los adultos con este tipo de le-
sin, aunque los nios presentan una incidencia ms elevada de
convulsiones postraumticas tras un traumatismo craneal gra-
ve. En conjunto, hasta el 10% de todos los nios con lesiones
craneoenceflicas y el 40% de aquellos con lesiones graves
presentan en fase temprana (es decir, durante la primera sema-
na) convulsiones postraumticas
1 0 5
. La mayora se producen en
las primeras 24 horas y esto no significa que vayan a aparecer
ms tarde en el perodo postraumtico. No obstante, las convul-
siones postraumticas tempranas pueden empeorar la lesin ce-
rebral secundaria. Aunque es probable que no est indicado el
uso de anticonvulsivantes a largo plazo, se recomienda la profi-
laxis aguda con difenilhidantona en los nios con lesiones cra-
neoenceflicas graves para prevenir las convulsiones postrau-
mticas tempranas
9 9
.
Los nios que sufren un traumatismo craneal leve presentan
con frecuencia ms signos y sntomas fsicos que los adultos. A
pesar de un traumatismo aparentemente banal, el nio se encuen-
tra plido, obnubilado y con vmitos frecuentes y se queja de ce-
falea y vrtigo. Las conmociones producen en los nios dos cir-
cunstancias peculiares. Muchos nios experimentan una convul-
sin de impacto breve en el momento de un traumatismo craneal
relativamente leve. En el momento de explorar al nio la funcin
neurolgica es normal. Parece que las convulsiones por impacto
no predicen la presencia de convulsiones postraumticas tempra-
nas. Sin embargo, la convulsin por impacto puede alterar la
evaluacin inicial de la gravedad de la lesin y se acompaa de
un proceso diagnstico ms agresivo de lo necesario. Otra com-
plicacin seria de las conmociones en los nios es la ceguera
posconmocin que suele asociarse con un impacto en la regin
posterior de la cabeza
1 0 4
. El nio experimenta una prdida tem-
poral de la visin que puede durar minutos a horas, antes de re-
cuperar una visin normal.
La presentacin clnica de las lesiones intracraneales pos-
traumticas en lactantes puede ser extremadamente sutil, en es-
pecial en los menores de 6 meses. Es frecuente que estas lesio-
nes se asocien con lesiones en el cuero cabelludo y fracturas de
crneo sin otros s nt omas
1 0 6
. La evaluacin tambin es difcil
CAPTULO 34 Cabezo 301
en los nios que comienzan a caminar y el nico sntoma de
una lesin intracraneal puede ser la irritabilidad. Por estas razo-
nes, numerosos expertos sugieren que todos los lactantes y ni-
os menores de 2 aos deben considerarse con un riesgo mode-
rado de lesin intracraneal, a menos que el traumatismo haya
sido banal
1 0 7
.
La lesin craneoenceflica provocada es la causa ms fre-
cuente de muerte por traumatismo craneal en los lactan-
t es
1 0
" '
1 0 9
. Hay que tener en cuenta la posibilidad de malos tra-
tos en todos los nios con lesiones inexplicables o lesiones que
no son compatibles con los antecedentes recogidos. El sndro-
me del beb sacudido implica una lesin cerebral por acelera-
cin-desaceleracin, en el que el encfalo en movimiento i-
pada contra el interior del crneo
1 0 9
. Los pacientes presentan
un conjunto amplio de sntomas, desde quejas inespecficas
hasta convulsiones y coma. Los cambios descritos clsicamen-
te son las hemorragias retinianas. los hematomas subdurales. la
hemorragia subaracnoidea y la ausencia de signos externos de
traumatismo.
Di agnst i co y t r a t a mi e nt o
Igual que en los adultos, en los nios con traumatismo craneal
hay que descartar otros traumatismos importantes y asumir que
presentan una lesin cervical hasta que no se demuestre lo con-
trario. Los objetivos del tratamiento en urgencias son los mis-
mos: prevenir la lesin secundaria y las agresiones sistmicas.
evitar la elevacin de la PIC y detectar las lesiones traumticas
con efecto masa que precisan una ciruga urgente. El manejo de
la va area debe ser agresivo para evitar la hipoxia y sus compli-
caciones y para permitir una hiperventilacin breve si se produce
un deterioro neurolgico agudo.
A diferencia de los adultos, en los nios puede producirse una
hipotensin hipovolmica como consecuencia del traumatismo
craneal. La hipotensin por sangrado intracraneal puede aparecer
en nios menores de 1 ao con una fractura de crneo lineal lar-
ga y un hematoma epidural subyacente grande. La sangre intra-
craneal puede escaparse a travs de la fractura y producir un he-
matoma subgalcal o subperistico voluminoso. Tambin puede
aparecer hipotensin en el nio con hidrocefalia y una derivacin
funcionante. La sangre puede acumularse sin signos evidentes de
elevacin de la PI C"
0
. Las laceraciones del cuero cabelludo pue-
den provocar tambin una hemorragia significativa con la hipo-
tensin consiguiente.
Hasta el 80% de los nios con un traumatismo craneal grave
tienen H1C
1
". En los lactantes, la fonlanela abombada sugiere
H1C. Otros signos de HIC son la bradicardia, el papiledema. la
disminucin del nivel de conciencia y las convulsiones. Cuan-
do la exploracin fsica sugiere una HIC deben iniciarse las
medidas para disminuirla. Igual que en adultos, la hipervcnliLi-
cin aguda tiene efectos inmediatos pero nunca est indicada
para la profilaxis o para cl tratamiento prolongado de la HIC.
Tambin puede utilizarse manitol para reducir la PIC. pero pre-
senta riesgos adicionales en los nios. El manitol eleva el FSC
de modo transitorio y esta elevacin produce relativamente ms
hiperemia en los nios que en los adul t os"
2
. Cuando se des-
arrolla un estado hipermico. la PIC aumenta. En los nios con
un traumatismo craneal con HIC, este incremento adicional
puede provocar un deterioro neurolgico. Este efecto colateral
puede disminuirse si se administra a dosis de 0.25 a 0.5 g/kg
durante 15 minutos en lugar de en forma de embolada i.v."-'.
Los nios con un traumatismo craneal grave presentan una pro-
babilidad menor de tener una lesin quirrgica que los adultos.
La trepanacin de urgencia suele ser ineficaz, porque la tume-
faccin cerebral difusa es la lesin ms frecuente en los nios
con traumatismo craneal grave.
La TC es el mtodo de imagen de eleccin en la evaluacin
del traumatismo craneal moderado o grave. Tambin puede estar
indicada en los pacientes peditricos con un traumatismo craneal
leve que presentan vmitos persistentes, obnubilacin y cefalea
progresiva. En estas circunstancias debe ponderarse el riesgo de
sedar al nio para obtener una imagen de buena calidad frente a
la probabilidad de una lesin intracraneal.
El uso de radiografas del crneo en el proceso diagnstico
de los nios con traumatismo craneal es controvertido, pero
puede ser apropiado en algunas circunstancias. Igual que en los
adultos, cuando est indicada la TC. las radiografas del crneo
no son necesarias. En los nios la mayora de las lesiones intra-
craneales traumticas no se asocian con fracturas del crneo. No
obstante, si existe una fractura de crneo, la probabilidad de una
lesin intracraneal aumenta de forma significativa. A menudo
los lactantes con un traumatismo craneal relativamente leve pre-
sentan una fractura"
4
. Las radiografas de crneo pueden ser
tiles como herramientas de diagnstico prospectivo para deter-
minar la necesidad de una TC. en especial en los lactantes en los
que es difcil realizar c interpretar la exploracin neurolgica.
En los nios menores de I ao con traumatismo craneal leve,
antecedentes de riesgo bajo, una exploracin normal con una
fontanela lisa y radiografas de crneo normales, la TC puede
ser innecesaria
9 4
. En los nios ms mayores, las radiografas de
crneo suelen ser intiles a menos que se sospeche una lesin
concreta, como una fractura-hundimiento craneal o un cuerpo
extrao penetrante. El 50% de los nios que fallecen por una le-
sin cerebral aguda no presentan fractura de crneo. Por el con-
trario, una exploracin radiogrfica del crneo negativa no ga-
rantiza la ausencia de LCT
9 4
.
Las fracturas de crneo tienen mayor repercusin clnica en
los nios que en los adultos. Las fracturas, en especial las lesio-
nes estrelladas complejas o mltiples, se ven con frecuencia en
los nios maltratados y si se sospecha maltrato es obligatorio ob-
tener radiografas del crneo. Las fracturas en ping-pong se pro-
ducen por fuerzas conccnlradas que golpean el crneo. Estas
fracturas son exclusivas de los lactantes y aparecen como mlti-
ples muescas en el crneo sin discontinuidad sea significativa
94
.
Las fracturas del crneo son habituales en los nios con lacera-
ciones profundas del cuero cabelludo o en los que presentan un
hematoma voluminoso en el cuero cabelludo.
Los quistes leptomem'ngeos son una complicacin tarda de
las fracturas lineales de crneo en la infancia. Si la fractura li-
neal se acompaa de un desgarro en la duramadre, las menin-
ges pueden llenarse de LCR y se hernian a travs de los bordes
de la fractura, evitando su consolidacin"
5
. Estos quistes pue-
den aumentar de tamao y producir un efecto masa. Si se en-
cuentra una fractura lineal en la radiografa del crneo, est in-
dicado un seguimiento riguroso para evaluar esta complica-
cin tarda.
En general, el nio que sobrevive a un traumatismo craneal
grave tiene un pronstico neurolgico mejor que el adulto con
una lesin comparable
9 4
, lo que se puede explicar por el mayor
grado de neuroplasticidad del encfalo joven. Sin embargo, en
los nios menores de 2 aos, el pronstico tras un traumatismo
craneal grave es peor. Los nios muy pequeos tienen una
aulorregulaein vasculocerebral inmadura, lo que eleva el ries-
go de formacin de edema cerebral. El encfalo inmaduro tiene
una mayor susceptibilidad a la lesin permanente por su mieli-
nizacin incompleta. Las suturas craneales abiertas permiten
una mayor distorsin del tejido cerebral en el momento de un
impacto o una compresin intensa, lo que aumenta la lesin ti-
sular directa
9 4
.
La evaluacin urgente del nio con un traumatismo craneal-
leve es un reto especial por su posible presentacin dramtica y
la dificultad aadida para obtener una evaluacin neurolgica
precisa (cuadro 34-4). La American Academy of Pediatrics ha
desarrollado tambin una gua prctica para la evaluacin y el
tratamiento del traumatismo craneal leve en la infancia"
6
. Se
han introducido las recomendaciones para circunstancias defin-
302 SEGUNDA PARTE Traumatismos SECCIN II Lesi ones por s i s t emas
Cuadro Recomendaci ones para
34-4 el t rat ami ent o del t raumat i smo
craneal l eve cerrado
en la i nfanci a
Sin prdida de conci enci a, puntuacin ECG inicial
de 15
Anamnesis detallada y exploracin tsica completa
Si la exploracin es normal, observacin (hasta 24 h) por un asistente
competente
Prdida de conci enci a breve (<1 min), puntuacin ECG
inicial de 15
Anamnesis detallada y exploracin fsica completa
Si la exploracin es normal, observacin (hasta 24 h) por un asistente
competente
Considerar TC si la anamnesis sugiere un traumatismo craneal leve
de alto riesgo
Las radiografas de crneo esln indicadas slo si no se dispone
deTC
Tcni cas de i magen
Nios <1 ao:
Exploracin neurolgica normal, sin sntomas, ni hematoma en cuero
cabelludo: ningn estudio
Exploracin neurolgica normal, sin sntomas, hematoma en cuero
cabelludo: radiografa de crneo
Si existe una fractura, obtener una TC
Exploracin neurolgica anormal, sntomas: TC
Nios >l ao:
Exploracin neurolgica normal, sin sntomas: ningn estudio
Exploracin neurolgica normal, sntomas: considerar TC
Exploracin neurolgica anormal. convulsin: TC
das con precisin y slo son aplicables a los nios con trauma-
tismo craneal leve aislado evaluados en las 24 horas siguientes
al accidente, con estado mental y exploracin neurolgica nor-
mal y con antecedentes de una PDC breve (menor de 1 min).
Los nios con un traumatismo craneal leve que no cumplen es-
tos parmetros pueden necesitar una observacin competente y
si los sntomas persisten o empeoran, es probable que est indi-
cada una TC. Puede estar indicada el alta en la urgencia de los
nios con antecedentes fiables de un mecanismo de bajo riesgo
de traumatismo craneal sin PDC. con una exploracin neurol-
gica normal y que estn asintomticos. Los padres deben recibir
informacin sobre los signos y sntomas de alea de complica-
ciones tardas del traumatismo craneal leve.
LESI ONES CRANEOENCEFI K AS
PENETRANTES
Epi demi ol og a
La lesin craneal penetrante alcanza una tasa de 12:1 ()().()()() ha-
bitantes y puede estar producida por lesiones por proyectil o em-
palamiento"
7
. Las lesiones de este tipo ms frecuentes en
EE.UU. son las heridas por arma de fuego (HAF). Est aumen-
tando la frecuencia de estas lesiones dramticas y. por desgracia,
el conocimiento ncurocicntfico de los complicados fenmenos
cerebrales tras una lesin penetrante no es el mismo que el de la
fisiopatologa de las lesiones cerradas.
Las HAF civiles en la cabeza causan alrededor de 33.000
muertes al ao y hasta el 76% de todos los pacientes que sufren
una HAF en la cabeza mueren en el act o"
8
. En general, la mor-
talidad causada por una HAF en la cabeza en los pacientes que
llegan al hospital para reanimacin urgente es superior al
60% "
9
. Si el paciente presenta estabilidad hemodinmica, no
presenta una lesin sistmica secundaria, como hipoxia o hipo-
tensin, no presenta lesiones expansivas con efecto masa y no
ha ingerido sustancias txicas que puedan interferir con la eva-
luacin, el pronstico tras una HAF en la cabeza puede prede-
cirse por la ECG y la reactividad pupilar inicial"' . Si la ECG
inicial es inferior a 5. la mortalidad se aproxima al 100%. Si es
superior a 8 y las pupilas son reactivas, la supervivencia se
acerca al 7 5 %"
7
. Los supervivientes a una HAF en la cabeza
suelen evolucionar bien con una recuperacin del 60% de su
ocupacin habi t ual "
8
"
9
.
Fi si opatol og a
Las heridas por proyectil en la cabeza pueden ocasionar diferen-
tes tipos de lesin. Las heridas tangenciales estn causadas por
un impacto que incide sobre el crneo con un ngulo oblicuo. Si el
proyectil tiene alta velocidad pero energa baja, puede cruzar el cr-
neo bajo el cuero cabelludo sin atravesar el hueso. Puede produ-
cirse una lesin intracraneal, sobre todo contusin cortical en la
zona de impacto inicial por las ondas de presin generadas por el
impacto. En un estudio, el 24% de los pacientes con HAF tan-
gencial presenta tambin una hemorragia intracraneal y el 17%
una fractura craneal
l 2
. Las heridas perforantes suelen estar cau-
sadas por proyectiles de baja velocidad que pierden energa al pe-
ndrar en el crneo. Despus de atravesar el hueso, la penetracin
adicional en el tejido cerebral es escasa. Puede producir una le-
sin intracraneal localizada con morbilidad significativa, en espe-
cial en los casos de perforacin del crneo cerca de estructuras
vasculares.
Las heridas por proyectiles penetrantes se producen por pro-
yectiles de velocidad moderada o alta disparados a corta distan-
cia. El objeto penetrante puede atravesar todo el crneo y salir
en el lado opuesto, rebotando sobre la tabla interna opuesta del
crneo y en el interior del encfalo, o puede detenerse en cual-
quier localizacin en el interior de la cavidad craneal. En los ca-
sos de trayecto completo (entrada y salida) la herida en el punto
de entrada suele ser menor que en el de salida. Las balas que en-
tran en el crneo no siguen un trayecto recto. La capacidad de
lesin de un amia de fuego est relacionada con la energa cin-
tica del proyectil al impactar y de la disipacin de la energa por
los tejidos. Los proyectiles de baja velocidad tienden a ser des-
viados por las estructuras intracraneales. El trayecto final es
errtico y en ocasiones no guarda relacin con el punto de entra-
da o salida del proyectil. Los proyectiles de alta velocidad pue-
den seguir un trayecto recto a travs de los tejidos y producen
fracturas con facilidad. La estabilidad en el vuelo y el ngulo de
incidencia de la bala afectan a la trayectoria a travs del encfa-
lo. En el interior del tejido existen movimientos desestabiliza-
dores como la desviacin del eje longitudinal de la bala de una
lnea recta (derrape), la rotacin hacia adelante de la bala alre-
dedor de su centro de masa (cada) y el movimiento oscilatorio
del eje de la bala alrededor de su centro de masa (rotacin). Al
atravesar el encfalo la bala crea una cavidad en el tejido. Esta
cavidad puede tener un dimetro tres o cuatro veces superior al
de la bala. Tambin se produce una onda de choque que dura 5 a
10 milisegundos
1 2 1
. La propagacin de la onda de choque puede
provocar un dao extenso y puede afectar a estructuras a distan-
cia de la trayectoria del proyectil. Si la onda de choque alcanza
el tronco cerebral, puede producirse un colapso respiratorio y
cardiovascular.
La morbimortalidad de las lesiones por proyectil en la cabeza
depende de la trayectoria intracraneal, la velocidad de entrada y
CAPTVW34 Cabeza 303
el tamao y forma del objeto penetrante. Los proyectiles que
cruzan la lnea media o el centro geogrfico del encfalo, atra-
viesan los ventrculos o se alojan en la fosa posterior se asocian
con una mortalidad extremadamente al t a"
7
. Las heridas por alta
velocidad se asocian con una mortalidad ms elevada que las de
baja velocidad. Los proyectiles de gran tamao o los que se
fragmentan en el interior de la bveda craneal suelen ser morta-
les. El diseo de la bala contribuye tambin a la destruccin ti-
sular provocada.
Numerosas HAF en la cabeza son lesiones autoprovocadas
de forma intencionada. Las caractersticas de stas son la loca-
lizacin en el lado dominante, quemaduras de plvora en la
zona de entrada y amplias laceraciones estrelladas en el cuero
cabelludo causadas por la diseccin de la capa subgaleal por
los gases explosivos liberados cerca del cuero cabel l udo
1 2 1
.
En los intentos de suicidio, la HAF en la cabeza tiende a atra-
vesar la lnea media en el plano coronal y suele afectar a es-
tructuras vasculares principales. Si la lesin tiene su punto de
entrada en la boca puede producirse una lesin en el paladar
duro con compromiso potencial de la va area. El objetivo
cuidadoso y la cercana de las HAF autoprovocadas en la ca-
beza hacen que estas lesiones sean muy devastadoras con una
mortalidad prxima al 9 5 %
l 2 2
.
Caractersticas clnicas
La exploracin fsica del paciente con una herida por proyectil
en la cabeza se centra en la ECG y la reactividad pupilar en el
momento de presentacin. Adems del dao fsico al tejido ce-
rebral causado por la lesin penetrante existen otros cambios fi-
siolgicos que aparecen de inmediato tras la lesin. La PIC se
eleva, la BHE se rompe, el FSC se altera y se produce un edema
cerebral. Se pierde la autorregulacin cerebral y la PPC puede
disminuir.
Tratamiento
El tratamiento en urgencias se dirige a reducir la hipoxia y la is-
quemia con actuacin urgente si aparecen signos de hemiacin y
el paciente es viable. El tratamiento debe ser agresivo hasta que
pueda establecerse cl pronstico mediante la exploracin y los
mtodos de neuroimagen. Cuando se confirme la penetracin de
la bveda craneal hay que intubar al paciente. Si el mdico espe-
ra a que el paciente entre en coma antes de intubarlo, la mortali-
dad se acerca al IOO%
1 2 3
.
El tratamiento urgente debe incluir la administracin de anti-
biticos i.v. porque los proyectiles penetrantes estn contamina-
dos con piel, hueso y pelo. La contaminacin tisular puede ser
extensa por la cavitacin causada por el proyectil en su trayecto-
ria a travs del encfalo. Las convulsiones son tpicas tras las le-
siones craneoenceflicas penetrantes. Deben administrarse anti-
convulsivantcs profilcticos en la fase aguda, sobre todo si el pa-
ciente va a ser trasladado a otro hospital tras la estabilizacin
inicial.
Las radiografas de crneo son tiles para determinar el n-
mero de fragmentos penetrantes y su trayectoria. La TC permite
definir la localizacin precisa del proyectil, su trayectoria intra-
craneal, la presencia de fragmentos de hueso o del proyectil, las
acumulaciones de sangre u otras lesiones traumticas de locali-
zacin extraaxial o intracerebral y el neumocncfalo. El neumo-
encfalo se asocia con frecuencia a lesiones por proyectil que pe-
netran los senos paranasales. pero tambin puede estar causado
por aire libre succionado hacia la cavidad que deja tras de s el
proyectil.
Cuando la lesin craneal pendrante est causada por empala-
miento conviene no intentar sacar el objeto penetrante hasta la ci-
ruga. La radiografa de crneo muestra el tamao del objeto, el
ngulo de empalamicnto y la profundidad de penetracin. Puede
estar indicada la angiografa para discernir mejor la localizacin
en relacin a las estructuras vasculares.
COMPLICACIONES TRAS UNA LESIN
CRANEOENCEFLICA
Complicaciones neurolgicas
Convulsiones. Las convulsiones postraumticas son rela-
tivamente frecuentes en cl perodo agudo o subagudo. Suelen ser
breves y es probable que estn causadas por cambios neuroqu-
micos y mecnicos transitorios en el interior del encfalo. Tras
una convulsin aguda el paciente no suele volver a presentar ac-
tividad convulsiva. En cl perodo subagudo, 24 a 48 horas tras el
traumatismo, las convulsiones estn causadas por un empeora-
miento del edema cerebral, pequeas hemorragias o lesiones pe-
netrantes. Las convulsiones postraumticas son frecuentes en la
infancia y pueden precipitarse por un traumatismo craneal relati-
vamente leve
9 4
. En algunos pacientes con traumatismo craneal
se recomienda la profilaxis de las convulsiones postraumticas
agudas en urgencias incluso aunque no hayan presentado ningu-
na convulsin (v. cuadro 34-2)". Esta es especialmente impor-
tante en los pacientes que van a recibir bloqueantes musculares
para facilitar el tratamiento o el traslado porque las manifesta-
ciones clnicas de las convulsiones estn ausentes en estos ca-
sos. Se usa la difenilhidantona (15 mg/kg) como frmaco de
eleccin para la profilaxis. La decisin de mantener al paciente
con traumatismo craneal con tratamienlo anticonvulsivante a
largo plazo depende de su evolucin. La profilaxis anticonvulsi-
vante a largo plazo no est indicada en todos los pacientes que
hayan presentado convulsiones postraumticas en el perodo
agudo o subagudo
5 1
. No est claro cul es el papel de la profila-
xis anticonvulsivante sobre las convulsiones subsiguientes
1 2 4
.
La epilepsia postraumtica es ms frecuente en los pacientes
con una lesin inicial grave o que haya causado una rotura en la
duramadre.
Sndrome posconmocin. Numerosos pacientes que han
sufrido un traumatismo craneal leve presentan una variedad de
sntomas persistentes inespecficos. El sndrome posconmocin
(SPC) puede ser muy incapacitante. Algunos pacientes son inca-
paces de volver a su trabajo o de realizar las actividades norma-
les durante semanas o meses tras lo que pareca una lesin sin
consecuencias. Los sntomas ms frecuentes son cefalea, prdi-
da de memoria o problemas de concentracin. El SPC en la in-
fancia se manifiesta por cambios en el estado mental como irri-
tabilidad, hiperactividad. disminucin de la atencin, trastornos
del sueo y labilidad emocional. En ocasiones el nio se queja
de cefalea y vrtigo. La exploracin revela ausencia de trastor-
nos neurolgicos o stos son mnimos. Los estudios de imagen
iniciales o en la revisin son normales. Los estudios neuropsico-
mtricos de los pacientes con SPC ofrecen resultados contradic-
torios. Algunos estudios iniciales sugieren que existen defectos
neuroconductuales. mientras que otros no lo hacen y apuntan a
que los sntomas desaparecen cuando se ha logrado una com-
pensacin de algn t i po
1 2 5
. La imposibilidad de medir la fun-
cin orgnica en la urgencia dificulta mucho la evaluacin de
estos pacientes.
La RM detecta a menudo anomalas en los pacientes con trau-
malismo craneal leve que ms adelante presentan un SPC. Estas
anomalas incluyen contusiones no delectadas en la TC inicial,
edema localizado y otras lesiones microscpicas
1
-
5
. Los pacien- '
tes con presentacin tarda y problemas persisientes despus de
un traumatismo craneal leve necesitan una evaluacin completa.
Pueden estar indicados una TC y RM para descartar complica-
ciones diferidas de un iraumalismo craneal. Debe prepararse un
seguimiento adecuado desde la propia urgencia. Un mtodo
agresivo de tratamiento a largo plazo del SPC instaurado por el
304 SECUNDA PARTE Traumatismos SECCIN II Lesi ones por si st emas
mdico de urgencias puede favorecer la rehabilitacin rpida y
reducir la morbilidad asociada.
Infecciones del sistema nervioso central
Meni ngi t i s tras una fract ura de l a base del crneo. La
meningitis pos traumtica est producida por diferentes micro-
organismos segn la puerta de entrada de las bacterias. Los pa-
cientes presentan los signos y sntomas tpicos de la meningitis
como fiebre, alteracin del estado mental y. en ocasiones, sig-
nos neurolgicos focales. En los pacientes con prdida de LCR
tras una fractura en la base del crneo, la meningitis temprana
(en los tres das siguientes a la lesin) est causada habitual-
mentc por neumococos. La ceftriaxona o la cefotaxima son los
antibiticos de eleccin, pero debe establecerse la sensibilidad
del neumococo porque estn aumentando sus resistencias. Si se
trata de una regin con elevada resistencia del neumococo,
debe aadirse vancomicina. La meningitis que aparece ms de
3 das despus del traumatismo suele estar causada por bacte-
rias gramnegativas. En este caso conviene administrar una ce-
falosporina de tercera generacin junto con nafeilina o vanco-
micina para conseguir una buena cobertura frente a Staphylo-
coecus aureus. La meningitis postraumtica en la infancia
puede estar causada por Haemophilus influenzae. En la actuali-
dad no se recomienda el uso profilctico de antibiticos en la
fase aguda en los pacientes con prdida de LCR por una fractu-
ra en la base del crneo".
Absceso cerebral . El absceso cerebral es infrecuente tras
lesiones por proyectil penetrante en la cabeza. El absceso puede
aparecer tambin despus de una fractura-hundimiento craneal
abierta, si no se extirpan los fragmentos o como complicacin
postoperatoria. Las fstulas postraumticas de LCR y las fractu-
ras que afectan a los senos paranasalcs predisponen a la forma-
cin de un absceso cerebral ' -
6
. Las manifestaciones clnicas con-
sisten en cefalea, nuseas, vmitos, deterioro del estado mental,
signos de HIC o defectos neurolgicos focales nuevos en los pa-
cientes que tenan una buena evolucin tras el traumatismo. En
ocasiones puede estar presente la rigidez de nuca, una hemipare-
sia o convulsiones. Los signos sistmicos suelen ser sutiles y
puede faltar la leucocitosis en el LCR.
El diagnstico de absceso cerebral se realiza mediante TC
con contraste. El patrn en anillo con un centro de densidad
baja es caracterstico de un absceso cerebral. El anillo realzado
por contraste representa un aumento de la permeabilidad vas-
cular y por esta razn tambin est presente en la fase inicial
de cerebritis durante la formacin de un absceso
1 2 6
. Con fre-
cuencia la puncin lumbar es intil y no debe realizarse en los
pacientes con signos de HIC (p. ej., cefalea, vmitos, papile-
dema).
El tratamiento del absceso cerebral suele ser el drenaje quirr-
gico. El paciente con cerebritis puede responder bien a los anti-
biticos i.v. pero requiere monitorizacin estrecha mediante TC
repetidas. Los microorganismos aislados con ms frecuencia en
los abscesos postraumticos son 5. aureus y los gramnegativos
aerobios.
Ost eomi el i t i s craneal . La osteomielitis craneal puede
aparecer tras una lesin penetrante del crneo. Las manifesta-
ciones clnicas son el dolor, la hipersensibilidad. la tumefac-
cin y el calor en la zona de infeccin. Ms del 50% de los ca-
sos presentan signos evidentes en la radiografa simple del cr-
ne o
1 2 6
. La gammagrafa sea con lecnecio contribuye al
diagnstico cuando las radiografas simples son negativas, pero
puede producir resultados positivos falsos en los pacientes con
un traumatismo o una crancotoma previa. La gammagrafa con
galio ayuda a diferenciar la infeccin de otras causas de positi-
vidad en la gammagrafa con tecnecio. Los pacientes con oste-
omielitis craneal postraumtica requieren un desbridamiento
quirrgico y la extirpacin del hueso infectado. La eleccin del
antibitico viene determinada por los resultados del cultivo. Si
existen sntomas sistmicos suele estar presente un empiema
subdural o epidural.
Compl i caci ones mdi cas
Coagulacin intravascular diseminada. El encfalo
lesionado es una fuente de tromboplastina tisular que activa la
va extrnseca del sistema de la coagulacin. La coagulacin in-
travascular diseminada (CID) puede aparecer horas despus de
cualquier lesin que afecte al tejido cerebral. Se ha delectado
hasta en el 90% de los pacientes con lesin cerebral grave
1 2 7
. La
CID aumenta la morbimortalidad tras un traumatismo craneal
grave, as como los riesgos de hemorragia intracraneal diferida.
Si un paciente estable con CID empeora de forma sbita, hay que
repetir la TC para descartar una hemorragia.
La extensin de la destruccin tisular determina la gravedad tie
la CID. El diagnstico se basa en las anomalas en el tiempo de pro-
trombina y parcial de tromboplastina (TP, TPT), plaquetas, fibrin-
geno y productos de degradacin de la fibrina.
Edema pulmonar neurognico. Puede producirse un
edema pulmonar neurognico minutos a das despus de un trau-
matismo craneal. Es probable que este edema pulmonar no car-
diognico sea el resultado de la alteracin de las fuerzas hidros-
tticas y de la permeabilidad vascular causada por la lesin cere-
bral. Parece que la reduccin de la PIC impide la estimulacin
neurognica que causa el edema
1 2 8
.
Disfuncin cardaca. Tras un traumatismo craneal pue-
de detectarse una amplia variedad de trastornos del ritmo, la fre-
cuencia y la conduccin cardaca. Estas anomalas pueden supo-
ner un riesgo vital y requieren un tratamiento agresivo. Adems,
en los pacientes con un traumatismo craneal es esencial un gas-
to cardaco adecuado para mantener la perfusin cerebral. Mu-
chos pacientes con traumatismo craneal y disfuncin cardaca
tienen una lesin miocrdica aadida por una enfermedad sub-
yacente o por traumatismo torcico. No obstante, la lesin cere-
bral puede provocar una disfuncin cardaca primaria. Se han
detectado trastornos del ritmo cardaco hasta en el 70% de todos
los pacientes con hemorragia subaracnoidea (HSA) y en ms del
50% de los pacientes con hemorragia intracraneal
44
. Las arrit-
mias cardacas en la HSA pueden estar provocadas por una dis-
funcin del sistema nervioso autnomo que afecta a la polariza-
cin ventricular. Se han encontrado niveles elevados de cateto-
laminas circulantes en los pacientes con traumatismo craneal,
con un aumento de la activacin del sistema nervioso
simptico
4 4
.
La arritmia cardaca ms frecuente tras un traumatismo cra-
neal es la taquicardia supraventricular, pero se han observado
otros muchos trastornos. Los hallazgos electrocardiogrficos
(ECG) consisten en una inversin o una elevacin difusa de la
onda T. prolongacin del intervalo QT. depresin o elevacin
del segmento ST y onda U
4 4
. El objetivo principal en el trata-
miento urgente de la disfuncin cardaca tras un traumatismo
craneal es lograr una perfusin tisular adecuada y evitar la hipo-
xia. Las arritmias en los pacientes con traumatismo craneal sue-
len desaparecer al reducirse la PIC. Por esta razn debe seguirse
el protocolo de soporte vital cardaco avanzado (SVCA) porque
en los pacientes politraumatizados puede existir una lesin car-
daca
4 4
.
LESI ONES ESPEC FI CAS
Heri das en el cuero cabel l udo
Las laceraciones del cuero cabelludo son muy frecuentes tras un
traumatismo craneal y pueden ser el origen de un sangrado abun-
dante porque puede ser difcil lograr la hemostasia. El tratamien-
CAPTULO 34 Cabeza 305
to consiste en la compresin digital directa del vaso sangrante
contra el crneo, la infiltracin de los bordes de la herida con li-
docana ms adrenalina o la ligadura de los vasos sangrantes. Si
la galea est lacerada, puede traccionarse de sta con una pinza
plegando los bordes sobre los bordes de la piel lacerada para ta-
ponar los vasos sangrantes. Tambin son efectivos los clips de
cuero cabelludo de Raney aplicados en los bordes. En el pacien-
te estable, el cierre inmediato de la herida, tras un lavado y des-
bridamiento adecuado es la manera ms eficaz de detener el san-
grado y evita la lesin por estrangulacin del tejido si se emple-
an otros mtodos de compresin durante mucho tiempo.
Cuando se haya logrado la hemostasia hay que lavar la heri-
da para eliminar cualquier residuo. Los vasos emisarios de la
capa subgaleal del cuero cabelludo drenan directamente en las
venas del dploe craneal. Estas drenan a su vez en los senos ve-
nosos. Por esta razn las heridas contaminadas o infectadas del
cuero cabelludo pueden ocasionar una infeccin intracraneal
grave. Hay que extraer los cogulos de sangre y cualquier resi-
duo y debe palparse la galea y el crneo subyacente para de-
tectar cualquier residuo, rotura o escaln seo. Las lesiones
por cizallamiento pueden depositar contaminantes en zonas
distantes de la lesin aparente. La complejidad de las lacera-
ciones estrelladas dificulta una inspeccin y un desbridamien-
to meticuloso por lo que presentan un riesgo ms elevado de
infeccin. La exploracin digital de la herida en el cuero cabe-
lludo debe ser cuidadosa, porque si se hace sin cuidado puede
aumentar el hundimiento de fragmentos seos conminutos o
hundidos.
Es fcil confundir una rotura de la galea o en el periostio
con una fractura de crneo. Por esta razn conviene visualizar
de forma directa la base de la laceracin. Esto puede lograrse
separando una pequea cantidad de pelo en paralelo a los bor-
des de la herida. Tambin puede aplicarse una pomada con an-
tibitico al pelo que rodea la herida que sirve para retirar el
pelo de sta. Si la laceracin comienza en la frente y se extien-
de hacia arriba ms all de la lnea del pelo, no hay que cortar
el pelo porque se puede perder una lnea de referencia muy til
para el cierre esttico y puede ocasionar una desalineacin de
los bordes de la herida. Si el pelo queda incluido de forma ac-
cidental en la laceracin suturada puede retrasar la cicatriza-
cin al producir una reaccin inflamatoria o actuar como un
foco de infeccin.
La rotura de la galea produce una laceracin con un hueco
en el cuero cabelludo. Las laceraciones amplias de la galea de-
ben cerrase para evitar que los bordes de la herida queden sepa-
rados por la retraccin de los msculos en el interior de la ga-
lea. La piel, dermis y galea pueden repararse de forma habitual
en un solo plano con punios discontinuos de colchonero de nai-
lon o polipropileno de 3- 0
l 2 y
. En las laceraciones del cuero ca-
belludo sin afectacin de la galea pueden emplearse grapas
para la sutura.
Incluso las avulsiones muy amplias del cuero cabelludo pue-
den ser viables por la abundante vascularizacin del mismo. Si la
avulsin permanece unida al resto del cuero cabelludo por un
puente de tejido, sta debe reinsertarse al tejido circundante. Si la
avulsin est separada por completo del cuero cabelludo debe
tratarse como cualquier otra zona amputada mediante una reim-
plantacin inmediata.
Las abrasiones del cuero cabelludo suelen estar contaminadas
con fragmentos de suciedad u otros residuos. Hay que limpiar la
herida lo mejor posible y debe inspeccionarse la presencia de he-
ridas puntiformes que penetran ms all de las capas superficia-
les de la piel para asegurar la extraccin de cuerpos extraos im-
previstos. Una inspeccin atenta revela con frecuencia una pe-
quea laceracin en el cuero cabelludo en el rea de abrasin. No
suele ser necesario cl uso de antibiticos en las heridas del cuero
cabelludo tratadas con atencin porque su abundante vasculari-
zacin facilita la cicatrizacin rpida.
Fracturas de crneo
Evaluacin e importancia clnica. Las fracturas de cr-
neo son lesiones localizadas causadas por un impacto directo
contra el crneo. La presencia de una fractura de crneo no indi-
ca siempre que exista una lesin cerebral subyacente. No obstan-
te, la fuerza necesaria para fracturar el crneo es sustancial y en
todos los casos de fractura de crneo hay que efectuar una eva-
luacin atenta para descartar una lesin adicional. La probabili-
dad de que se produzca una fractura de crneo aumenia al hacer-
lo la intensidad del traumatismo craneal, y la presencia de una
fractura de crneo eleva la probabilidad de tener una LCT
1 3 0
.
Con frecuencia es difcil predecir la presencia de una fractura de
crneo mediante la exploracin clnica y. si puede hacerse, es
muy probable que se acompae de una lesin cerebral subyacen-
te significativa. El tipo, la extensin y el patrn de la fractura de-
penden de la fuerza del impacto aplicado y de la relacin entre la
fuerza del impacto y el rea del impacto. La fractura suele co-
menzar en el punto de mximo impacto.
Las fracturas de crneo clnicamente significativas: 1) se
acompaan de aire intracraneal que procede de espacios areos
como los senos paranasales: 2) se asocian con una laceracin
del cuero cabelludo suprayacente (fractura de crneo abierta):
3) presentan hundimiento por debajo del nivel de la labia inter-
na, o 4) se localizan sobre un seno venoso dural principal o so-
bre la arteria menngea media.
La mejor manera de evaluar una fractura craneal es la radio-
grafa simple: sin embargo, estas radiografas son caras y consu-
men recursos por lo que deben emplearse de fomia selectiva. Las
radiografas simples ms tiles son aquellas que ayudan a de-
mostrar una fractura-hundimiento craneal, la profundidad y la
extensin de una lesin penetrante o la presencia de un cuerpo
extrao intracraneal. La TC con ventana sea demuestra tambin
estos hallazgos por lo que los pacientes a los que se va a realizar
una TC no precisan radiografas simples. Si no es probable que el
paciente vaya a someterse a una TC y tiene un riesgo alto de frac-
tura, en especial de fractura-hundimiento, las radiografas sim-
ples pueden ser tiles para detectar fracturas clnicamente signi-
ficativas. La RM no es tan apropiada para detectar las fracturas
craneales.
Fracturas lineales. Una fractura lineal del crneo es una
fractura simple que atraviesa lodo el espesor del crneo. Estas
fracturas tienen relevancia clnica si atraviesan el surco menn-
geo medio o los senos venosos durales principales, ya que pue-
den lesionar estas estructuras vasculares y causar la formacin de
hematomas epidurales. Las fracturas lineales restantes no suelen
tener importancia clnica.
En ocasiones resulta difcil diferenciar las fracturas craneales
lineales de las propias suluras craneales. Por lo general, las frac-
turas son ms radiotransparentes que los surcos vasculares y las
suturas. Las suturas suelen tener una anchura inferior a 2 mm en
los adultos, mientras que las fracturas suelen medir 3 mm o ms.
siendo ms anchas en la zona media que en sus extremos
1 3 0
. Las
fracturas lineales son ms frecuentes en las regiones lemporopa-
rietal. frontal y occipital y pueden aparecer en ms de una pro-
yeccin radiogrfica. En la infancia, las fracturas de crneo con-
solidan en 3 a 6 meses, mientras que en el adulto la consolida-
cin puede tardar hasta 3 aos
1 3 0
.
La distasis sutural es la interrupcin traumtica de una sutu-
ra craneal. En el adulto, la dislasis sutural suele implicar a la su-
tura coronal o a la lambdoidea. La distasis sutural es habitual .
cuando una lnea de fractura se extiende hasta la sutura y es rara
despus de que las suturas presenten una fusin sea
1 3 0
.
Las fracturas craneales conminutas son fracturas lineales
mltiples que se irradian desde la zona de impacto. Por lo gene-
ral esla lesin sugiere un traumatismo ms intenso sobre la ca-
beza que el necesario para producir una fractura lineal simple.
306 SEGUNDA PARTE Traumatismos SECCIN II Lesi ones por si st emas
Una fractura lineal de la bveda eleva de forma notable el ries-
go de lesin intracraneal. Si se detecta una fractura de crneo
debe realizarse una TC y el paciente debe permanecer en obser-
vacin para descartar las complicaciones tardas del traumatis-
mo craneal.
Fractura-hundimiento. Las fracturas craneales con hun-
dimiento tienen importancia clnica porque predisponen a una le-
sin cerebral subyacente significativa y a complicaciones, como
la infeccin y las convulsiones. Cuando se produce una fractura-
hundimiento, el impacto desplaza el fragmento seo por debajo
del plano del crneo. Los bordes de la porcin hundida del cr-
neo se quedan atrapados bajo el hueso intacto y no vuelven a su
posicin original. Como resultado, el fragmento hundido puede
penetrar el tejido y lacerar la duramadre. La mayora de las frac-
turas-hundimiento se localizan sobre la regin temporal o parie-
tal. La mayora de los neurocirujanos piensan que si el fragmen-
to libre de hueso se hunde por debajo de la tabla interna del cr-
neo hay que operar para levantarlo.
Puede ser difcil visualizar una fractura-hundimiento en la ra-
diologa simple de crneo. La pieza de hueso libre muestra una
aumento de densidad o una densidad doble porque suele solapar-
se con el hueso no fracturado o se proyecta con cierta rotacin
respecto al resto del crneo. Las proyecciones tangenciales del
crneo pueden favorecer la visualizados de la fractura.
La fractura-hundimiento puede palparse a menudo bajo una
laceracin del cuero cabelludo. Esta maniobra hay que realizar-
la con cuidado para evitar que el fragmento hundido se desplace
en profundidad hacia el tejido cerebral. La exploracin clnica
de una fractura-hundimiento craneal puede ser engaosa. La
movilidad del cuero cabelludo puede ocasionar una desalinea-
cin de la fractura con una laceracin suprayaecnte en el cuero
cabelludo. Como resultado, el hueso bajo la laceracin puede
ser normal, mientras que el rea de hueso hundido se localiza
unos centmetros ms all. La tumefaccin del cuero cabelludo
interfiere tambin con los hallazgos de la exploracin fsica y
puede ocultar los defectos seos palpables. Los signos y snto-
mas de una fractura-hundimiento craneal dependen de la pro-
fundidad del hundimiento del fragmento seo libre. El 25%
aproximadamente de los pacientes con una fractura-hundimien-
to presentan PDC
3 6
. Pueden existir defectos neurolgicos de-
pendiendo de la extensin de la lesin del tejido cerebral subya-
cente.
En los pacientes con antecedentes o exploracin fsica su-
gestiva de una fractura-hundimiento craneal est indicada una
TC. La TC debe incluir una ventana sea para determinar la
profundidad del hundimiento y la presencia de lesiones intra-
craneales traumticas concurrentes. Los pacientes con una frac-
tura-hundimiento deben quedar ingresados para observacin
continua.
La fractura-hundimiento craneal puede aumentar el riesgo
de desarrollar convulsiones. Los pacientes en los que se sospe-
cha una fractura-hundimiento craneal en urgencias precisan
una profilaxis de las convulsiones postraumticas. en especial
si tienen alteracin del nivel de conciencia o precisan una par-
lisis qumica (bloqueo neuromuscular). La fractura-hundimien-
to craneal puede elevar tambin el riesgo de meningitis y algu-
nos especialistas recomiendan el uso de antibiticos en estos
pacientes
1 2 6
.
Fracturas basilares. Las fracturas basilares son fracturas
lineales en la base del crneo. La fractura suele atravesar el hue-
so temporal, con sangrado hacia el odo medio que produce un
hemotmpano. Es frecuente que la fractura cause una rotura de la
duramadre que crea una comunicacijn entre el espacio subarac-
noideo. los senos paranasales y el odo medio. Esta supone una
va para la introduccin de una infeccin en el interior de la cavi-
dad craneal y se acompaa de una prdida de LCR
1 2 6
. Al igual
que en la fractura craneal lineal, la fractura basilar no se asocia
siempre con una lesin cerebral subyacente. No obstante, estas
fracturas son el resultado de un impacto considerable por lo que
hay que descartar una LCT.
Las fracturas basilares pueden comprimir y atrapar los ner-
vios craneales que atraviesan los agujeros bsales, pueden luxar
los huesos de la cadena auricular y pueden romper el conducto
tico o los senos cavernosos, con la lesin consiguiente de los
pares craneales III. IV y V Las fracturas del esfenoides pueden
romper la arteria cartida interna en su porcin intracavernosa
siendo posible la formacin de un scudoaneurisma o una fstu-
la carolidovenosa. El diagnstico de una fractura en la base del
crneo reside en los signos y sntomas clnicos asociados (v. cua-
dro 34-1).
Las radiografas de crneo no detectan bien las fracturas en la
base del crneo. En todos los pacientes con hallazgos clnicos su-
gestivos de esta fractura debe obtenerse una TC para definirla y
descartar la presencia de patologa intracraneal concurrente y se
deben ingresaren observacin. Con frecuencia se inicia un trata-
miento antibitico porque la fractura basilar puede permitir la
entrada de bacterias. La mayora de las prdidas de LCR se solu-
ciona de forma espontnea y sin complicaciones en el plazo de
1 semana. Por tanto, en general no se realiza profilaxis antibiti-
ca durante la primera semana de rinorrea de LCR
1 2 6
. Si un pa-
ciente con una prdida de LCR diagnosticada con anterioridad
vuelve ms tarde a urgencias con fiebre, existe una fuerte sospe-
cha de meningitis y debe iniciarse de inmediato el tratamiento
antibitico y dems medidas oportunas.
Fracturas abiertas. Una fractura de crneo se considera
abierta cuando existe una brecha en el cuero cabelludo que cu-
bre a la fractura. Si la fractura ha desgarrado la duramadre, se
crea una comunicacin entre el ambiente exterior y el encfalo.
Una fractura que rompe el seno paranasal o las estructuras del
odo medio tambin se considera abierta. Una fractura craneal
abierta precisa un lavado y desbridamicnto meticuloso. Debe
evitarse la palpacin de la herida a ciegas porque esta maniobra
puede introducir contaminantes en la herida y puede hundir to-
dava ms los fragmentos de una fractura-hundimiento conmi-
nuta.
Lesin axonal difusa
Se cree que el coma traumtico prolongado que no est causado
por lesiones con efecto masa ni de origen isqumico se debe a
una lesin axonal difusa (LAD). De forma tradicional, una LAD
se describe como el coma que comienza de inmediato tras el
traumatismo y persiste durante 6 horas como mnimo. No obs-
tante, algunos pacientes con LAD pueden recuperarse brevemen-
te antes de entrar en un coma prolongado. En la TC craneal no se
observan lesiones traumticas focales agudas especficas. En
ocasiones se detectan pequeas hemorragias petequiales en la
vecindad del tercer ventrculo y en el interior de la sustancia
blanca del cuerpo calloso o dentro de la cpsula interna del tron-
co cerebral. La LAD es el hallazgo con TC ms frecuente tras un
traumatismo craneal grave, presente hasta en el 449 de todos los
pacientes comatosos con traumatismo craneal
1 3 1
. La RM puede
ser ms sensible para detectar lesiones sutiles en la LAD. pero no
suele ser prctico realizar una RM en los pacientes con lesiones
crticas.
Es probable que la LAD est producida por las mismas
fuerzas biomecnicas de tensin y cizallamiento que producen .
la conmocin, pero con alteracin extensa de la fisiologa y la
microanatoma cortical. A nivel microscpico existe una alte-
racin difusa de las fibras axonales en la sustancia blanca del
cerebro y el tronco cerebral. La recuperacin depende de la in-
versin o la correccin de las anomalas fisiolgicas y estruc-
turales.
CAPTULO 34 Cabeza 3 0 7
La gravedad de la lesin se determina segn la evolucin
clnica porque los mtodos diagnsticos clnicos no permiten
predecir la extensin de la lesin axonal. Los pacientes con
LAD leve permanecen en coma entre 6 y 24 horas. Alrededor
de un tercio de los pacientes con LAD leve presentan una pos-
tura de decorticacin o descerebracin, pero en 24 horas son
capaces de obedecer rdenes
1
-'-. La mortalidad alcanza cl 15%
en este grupo y se asocia con complicaciones infecciosas o le-
siones intracraneales coexistentcs. La mayora de los pacientes
que se recuperan no presentan incapacidad o sta es leve.
La LAD moderada representa cl cuadro clnico ms frecuen-
te. Los pacientes con LAD moderada permanecen en coma du-
rante ms de 24 horas. A menudo se trata de vctimas de cadas o
accidentes de trfico y tienen asociada una fractura en la base del
crneo. Estos pacientes pueden presentar una decorticacin o
descerebracin transitoria pero acaban por recuperar los movi-
mientos voluntarios. Al despertar, los pacientes presentan amne-
sia postraumtica grave prolongada y dficit cognitivos persis-
tentes entre moderados y graves. Cerca del 25% fallece por las
complicaciones del coma prolongado
1 3 2
.
La LAD grave est causada casi siempre por accidentes de
trfico. El paciente permanece en coma durante un perodo pro-
longado y presenta una disfuncin persistente del tronco cere-
bral (postura) as como disfuncin autonmica (p. ej.. hiperten-
sin, hiperpirexia). La tumefaccin cerebral difusa subsiguiente
a la lesin provoca hipertensin intracraneal. Puede aparecer un
sndrome de hemiacin si la HIC no responde al tratamiento
mdico o quirrgico. Algunos pacientes con LAD grave acaban
por despertar, pero con una incapacidad muy grave. Algunos pa-
cientes permanecen en un estado vegetativo persistente, pero la
mayora de los que sufren una LAD grave fallecen por el trau-
matismo craneal
1 3 2
. Todos los pacientes con LAD entran en
coma. No existe ningn factor predictor clnico temprano que
permita diferenciar los pacientes con LAD leve, moderada o
grave.
Cont usi ones
Las contusiones son magulladuras en la superficie del encfalo,
causadas por lo general por una lesin por impacto. Las contu-
siones se localizan con ms frecuencias en los polos y las super-
ficies inferiores de los lbulos temporales y frontal donde el en-
cfalo entra en contacto con las protuberancias seas de la base
del crneo. Si la contusin aparece en el mismo lado del impac-
to, se denomina lesin por golpe, mientras que si lo hace en el
lado opuesto se trata de una lesin por contragolpe. Las contu-
siones se producen tambin con frecuencia en el tejido cerebral
bajo una fractura-hundimiento craneal. Un impacto nico puede
causar mltiples reas de tejido contundido que se acompaan a
menudo de otras lesiones intracraneales.
Las contusiones se producen cuando se ven afectados los va-
sos sanguneos del parnquima cerebral, lo que provoca reas
dispersas de hemorragia petequial y el consiguiente edema. Las
contusiones se desarrollan en la sustancia gris sobre la superfi-
cie del encfalo y se prolongan hacia la sustancia blanca. Con
frecuencia se encuentra sangre en el espacio subaracnoideo de
la circunvolucin afectada
6
. La hemorragia y el edema asocia-
dos a la contusin pueden diseminarse con el tiempo y actan
como un foco de hemorragia y tumefaccin provocando un
efecto masa. La compresin del tejido subyacente puede oca-
sionar isquemia en reas localizadas e incluso un infarto si la
compresin es intensa y mantenida. Estas reas isqumicas
acaban por necrosarse y se forman cavidades qusticas en su in-
terior.
Los pacientes con contusiones suelen tener una presentacin
clnica diferida. Pueden acompaarse de una PDC breve, pero la
duracin de la confusin y ofuscacin postraumtica puede ser
prolongada. Si la contusin se localiza cerca de la corteza sensi-
tivomotora pueden aparecer defectos neurolgicos focales. Mu-
chos pacientes con contusiones significativas presentan una re-
cuperacin sin complicaciones pero las contusiones pueden oca-
sionar problemas neurolgicos significativos como HIC. convul-
siones postraumticas y dficit focales.
La TC sin contraste es el mejor mtodo diagnstico para de-
tectar las contusiones en cl perodo postraumtico temprano. s-
tas lienen un aspecto heterogneo e irregular por la presencia de
regiones mixtas con hemorragia, necrosis e infarto. Es frecuente
que el tejido edematoso circundante sea hipodenso. Entre el ter-
cer y cl cuarto da despus del accidente, la sangre presente en la
contusin comienza a degradarse y es entonces cuando la RM re-
sulta ms til.
Hematoma epidural
El hematoma epidural (HED) es un cogulo de sangre que se
forma entre la tabla interna del crneo y la duramadre. La ma-
yora de los HED estn causados por un impacto directo que
provoca una deformidad forzada del crneo. En el 80% de los
casos se asocian a fractura del crneo a travs de la arteria me-
nngea media o a travs de un seno dural por lo que se localizan
en la regin temporoparietal
6
. La elevada tensin arterial del
vaso sangrante separa la duramadre del crneo, lo que permite
la formacin del hematoma. La incidencia de fractura de cr-
neo en nios con HED es menor que en cl adulto por la elastici-
dad del crneo durante la infancia que permite que ste recupe-
re su forma original en lugar de romperse tras un impacto signi-
ficativo
1 3 3
.
El HED suele ser unilateral y hasta el 40% de los pacientes
tienen otras lesiones intracraneales, por lo general hematomas
subdurales o contusiones
1 3 3
. Un HED por sangrado arterial se
desarrolla con rapidez y en el momento del diagnstico suele ob-
servarse una lesin mnima del tejido cerebral subyacente. El
HED de origen arterial se diagnostica a las pocas horas de la le-
sin e incluso antes en algunos nios por la rapidez de forma-
cin. El HED que aparece tras una rotura de un seno dural se des-
arrolla con ms lentitud por lo que las manifestaciones clnicas
pueden ser tardas, lo que provoca un retraso en el diagnstico.
El HED es raro en las personas ancianas probablemente por la
insercin firme entre la duramadre y el periostio de la tabla inter-
na
6
. En los nios la duramadre tambin est ntimamente unida
al crneo por lo que el HED es raro en los nios menores de
2 aos
1 3 3
.
La presentacin clsica del HED se describe como un trauma-
tismo craneal que provoca una disminucin del nivel de concien-
cia seguida de un intervalo lcido. Aunque el nivel de con-
ciencia del paciente est menos alterado durante el intervalo lci-
do, puede que no se recupere un nivel de conciencia normal antes
de que se produzca un segundo episodio de disminucin de la
misma. El intervalo lcido no es exclusivo del HED. ya que apa-
rece en pacientes con otras lesiones expansivas con efecto masa.
De hecho, tan slo el 30% de los pacientes con HED tienen esta
forma de presentacin clsica
1 3 3
. Los pacientes con HED suelen
quejarse de una cefalea intensa, adormecimiento, vrtigo, nause-
as y vmitos. La aparicin de signos y sntomas depende de la ra-
pidez de expansin del HED. Un HED pequeo puede mantener-
se asintomtico. pero es infrecuente
36
.
El sangrado epidural est presente en cl 0.5% de todos los pa-
cientes con traumatismo craneal y en alrededor del 1% de todos
los pacientes con traumatismo craneal que presentan coma
3 6
. Si
el paciente no se encuentra en coma cuando se llega al diagnsti-,
co y se instaura el tratamiento sin demora. la mortalidad es casi 0.
Si el paciente est en coma, la mortalidad por HED es del 20%,
aproximadamente. Si se detecta y evacua de inmediato, el resul-
tado funcional es excelente.
En la TC cl HED tiene un aspecto hiperdenso. biconvexo,
ovoide y lenticular. El HED no suele extenderse ms all de las
308 SEGUNDA PAUTE Traumatismos SECCIN II Lesi ones por si st emas
Figura 34-4. TC sin contraste de un hematoma epidural agudo a ni-
vel de la convexidad media derecha. Existe un efecto masa asociado
con un desplazamiento moderado de la lnea media.
Figura 34-5. TC sin contraste de un hematoma epidural grande en
la fosa posterior izquierda. El tamao de la lesin a este nivel sugie-
re que se extiende hacia el compartimento supratentorial. Esta lesin
se asocia a menudo con una fractura del hueso occipital que rompe
el seno transverso.
inserciones durales en las lneas de las suturas. Los bordes estn
bien delimitados y el hematoma suele abombarse hacia el enc-
falo (fig. 34-4). La localizacin ms frecuente es la regin tem-
poral. Un HED con densidad mixta en la TC puede presentar una
hemorragia activa.
El HED es la causa ms frecuente de lesin con efecto masa
en la fosa posterior
1 3 3
. La causa habitual es un traumatismo occi-
pital directo que produce una fractura craneal que rompe un seno
venoso y la mayora de los pacientes presentan signos externos
de lesin occipital. La mayora de los pacientes presentan snto-
mas en las 24 horas siguientes a la lesin como cefalea, nuseas,
vmitos y rigidez de nuca. Menos del 50% de los pacientes pre-
sentan signos ccrebclosos. La mayora de los pacientes acaban
por sufrir un deterioro del nivel de conciencia. En la TC el HED
en la fosa posterior es similar al de otra localizacin pero puede
cruzar la lnea media y extenderse por encima del tcntorio hacia
el compartimento supratentorial (fig. 34-5).
Hematoma subdural
El hematoma sudural (HSD) es un cogulo de sangre que se for-
ma entre la duramadre y el encfalo. Suele estar causado por el
movimiento del encfalo respecto al crneo, como ocurre en las
lesiones por aceleracin-desaceleracin. Estos hematomas son
frecuentes en los pacientes con atrofia cerebral, como los pacien-
tes alcohlicos o en ancianos. En estos pacientes los vasos super-
ficiales atraviesan una distancia ms larga que en aquellos sin
atrofia. Como resultado, los vasos son ms vulnerables a la rotu-
ra con un movimiento rpido de la cabeza. Una vez roto, la san-
gre puede rellenar el espacio potencial entre la duramadre y la
aracnoides.
El hematoma subdural es ms frecuente que el HED y est
presente hasta en el 30% de los pacientes con traumatismo cra-
neal grave
1 6
. El sangrado lento de las estructuras venosas retrasa
la aparicin de los signos y sntomas clnicos. Como resultado, el
hematoma comprime el tejido cerebral subyacente durante un
perodo de tiempo prolongado y puede causar isquemia y lesin
tisular.
La presentacin clnica depende del grado de lesin cerebral
sufrida en el momento del traumatismo y de la velocidad de ex-
pansin del HSD. Si el paciente con un HSD queda inconsciente
en el momento del traumatismo el pronstico es malo ya que es-
tos pacientes suelen presentar una LAD coexistentc
1 3 4
. Los sig-
nos y sntomas que produce un HSD tras una lesin estn rela-
cionados en la fase inicial con otras lesiones intracraneales y ms
adelante con la expansin del HSD.
Los HSD se clasifican segn el tiempo de evolucin hasta la
presentacin clnica. Los HSD agudos son sintomticos en las
24 horas siguientes al traumatismo. Los pacientes con HSD agu-
do suelen presentar una disminucin del nivel de conciencia. Un
50-70% de los pacientes con HSD tienen un intervalo lcido
tras la lesin, seguido de un deterioro del estado ment al '
3 4
. La
asimetra pupilar, el dficit motor y otros signos compatibles
con un aumento de la tumefaccin cerebral pueden estar presen-
tes en la exploracin inicial. Si el paciente se encuentra en coma
profundo con flaccidez y sin signos de actividad del tronco cere-
bral, el tratamiento de soporte debe iniciarse en urgencias. Las
consiguientes decisiones de tratamiento deben comentarse con
la familia del paciente y con el neurocirujano responsable. Si el
HSD es muy pequeo (unos milmetros de espesor en su zona
ms ancha en la TC) algunos neurocirujanos recomiendan la ob-
servacin muy cuidadosa de estos pacientes. Incluso un HSD pe-
CAPTULO 34 Cabeza 309
Figura 34-6. TC sin contraste de un hematoma subdural temporal Fi g u r a 34-7 TC sin contraste de un hematoma subdural agudo in-
derecho agudo. Existe una hemorragia aguda y un sangrado diferido, trahemisfrico.
lo que explica la densidad mixta. El efecto masa es importante con un
desplazamiento de la lnea media de aproximadamente 2.7 cm hacia
la izquierda. El ventrculo lateral derecho est obliterado.
quco puede acompaarse de lesin extensa del tejido cerebral
que puede causar HIC suficiente como para precipitar un sndro-
me de herniacin. En la mayora de los pacientes el tratamiento
adecuado para el HSD agudo es la evacuacin quirrgica. En la
TC, el HSD agudo aparece hiperdenso con forma de semiluna y
se localiza entre el crneo y la corteza cerebral. A diferencia del
HED. el HSD se extiende a menudo ms all de las lneas de las
suturas (fig. 34-6). El HSD puede seguir el contorno del tentorio
y puede detectarse en el interior de la cisura interhemisfrica
(fig. 34-7). Muchos pacientes con HSD agudo presentan tambin
signos TC de lesin intracerebral contralateral al HSD.
Un HSD subagudo es sintomtico entre 24 horas y 2 semanas
despus del traumatismo. Puede aparecer hipodenso o isodenso
en la TC. El contraste facilita la deteccin de las lesiones isoden-
sas. Los pacientes se quejan de cefalea, alteracin del estado
mental, debilidad muscular o parlisis completa. La mayora de
los pacientes con HSD necesita una evacuacin quirrgica de la
lesin.
Un HSD crnico produce sntomas 2 semanas o ms despus
del traumatismo. Los signos y sntomas pueden ser muy sutiles o
inespecficos. pero hasta el 459 de los pacientes presenta debili-
dad o hemiparesia unilateral
1
-
14
. Casi el 50' tiene una alteracin
del nivel de conciencia, pero algunos pacientes son incapaces de
recordar el traumatismo craneal o describen tan slo un trauma-
tismo sin importancia. El HSD crnico puede haber sido en su
fase inicial un HSD pequeo asintomtico que ha ido aumentan-
do por una combinacin de hemorragia recidivante y salida de
plasma Inicia el hematoma. En un momento determinado se al-
canza una masa crtica y el HSD crnico se hace sintomtico. En
la TC el HSD crnico puede ser isodeno o hipodenso respecto al
parnquima cerebral. En estos casos, los signos indirectos de le-
sin consisten en desplazamiento de la lnea media, difuminado
de los surcos corticales ipsolaterales y compresin ventricular.
La administracin de contraste puede aumentar la probabilidad
de identificar un IISD crnico que se ha vuelto isodenso. Puede
existir un resangrado hasta en el 45% de los HSD' -'
4
. La sangre
de diferente tiempo de evolucin se observa en la TC como una
lesin de densidad mixta. En la RM el HSD crnico es hiperin-
tenso. El tratamiento del HSD crnico es controvertido. Si se
hace sintomtico requiere una evacuacin quirrgica. La mayo-
ra de los pacientes alcanza un resultado satisfactorio tras la ciru-
ga. La mortalidad global por HSD se aproxima al 10%. con una
reduccin de la supervivencia en los pacientes de ms edad"
4
.
El pronstico del HSD crnico no depende del tamao del hema-
toma sino del grado de lesin cerebral causada por la presin del
hematoma expansivo sobre el tejido subyacente o por otra lesin
intracraneal causada por el traumatismo inicial. La supervivencia
global es del 35-50%. La mortalidad es ms elevada en las per-
sonas mayores, en pacientes con una ECG igual o menor a 8 y en
aquellos con signos de sndrome de herniacin aguda durante la
presentacin inicial en la urgencia.
El HSD de la fosa posterior representa menos del 1% de to-
dos los HSD
1
-
1 4
. Est causado por un traumatismo occipital que
rompe los vasos superficiales o los senos venosos. Las manifes-
taciones clnicas de un HSD posterior varan, pero suelen con-
sistir en nuseas, vmitos, cefalea y disminucin del nivel de
conciencia. En ocasiones pueden producirse parlisis de pares
craneales, as como rigidez de nuca, signos y sntomas cerebelo-
sos y papiledema. En la TC el HSD en la fosa posterior no cruza
la lnea media ni se extiende por encima del tentorio. El prons-
tico de un HSD posterior es nefasto, con una supervivencia infe-
rior al 5%.
310 SEGUNDA PART Traumatismos SECCIN II Lesiones por sistemas
La presencia de un HSD en la infancia debe hacernos sospe-
char de inmediato la existencia de malos tratos. Muchos tipos de
lesin pueden producir un HSD en la infancia, pero el lactante
que es sacudido de manera forzada y repetitiva es especialmente
vulnerable. Los lactantes pueden presentar un HSD como conse-
cuencia de un traumatismo durante cl parto. En estos casos, la
manifestacin clnica inicial puede ser una crisis convulsiva ge-
neralizada en los 6 primeros meses de vida
9 4
. En la exploracin
el lactante puede tener una fontanela abultada o un aumento del
permetro craneal. Una anamnesis detallada puede poner de ma-
nifiesto sntomas constitucionales duraderos, como el retraso
ponderoestatural o la obnubilacin.
Hi groma suhdural
Un higroma subdural (HGSD) es una acumulacin de lquido
claro, xantocrmico teido de sangre en el espacio dural. La pa-
togenia del HGSD no est clara. Puede producirse por rotura de
la aracnoides que permite la salida de LCR hacia cl espacio dural
o como resultado de derrames procedentes de vasos lesionados a
travs de reas de permeabilidad anormal en las meninges o en el
parnquima subyacente. El HGSD est presente hasta en el 10%
de los casos de traumatismo craneal grave"
5
. Puede acumularse-
de forma inmediata tras el traumatismo o de forma diferida. El
HGSD no puede distinguirse clnicamente de otras lesiones con
efecto masa. Lo habitual es que el paciente presente una dismi-
nucin del nivel de conciencia o defectos neurolgicos focales.
Puede quejarse de cefalea, nuseas y vmitos. La PIC puede
aumentar por el efecto masa y pueden existir signos de HIC du-
rante la exploracin.
En la TC el HGSD tiene forma de semiluna (creciente) en el
espacio extraaxial. La densidad TC es la misma que la del LCR.
Los HGSD bilaterales son frecuentes"
5
. Si el HGSD es asinto-
mtico. la observacin es un tratamiento razonable. Si no es as.
debe evacuarse quirrgicamente. La mortalidad vara entre el 12-
28% y parece que depende de la gravedad de oirs lesiones intra-
craneales"
5
.
Hemorragi a subaracnoi dea traumti ca
La hemorragia subaracnoidea traumtica (HSAT) se define por la
presencia de sangre en el interior del LCR y la ntima menngea y
probablemente es el resultado de una rotura en los vasos subarac-
noideos de pequeo calibre. La HSAT se detecta en la primera TC
hasta en el 33% de los pacientes con lesin cerebral traumtica
grave y tiene una incidencia del 44% en todos los casos de trau-
matismo craneal grave. Por tanto, es la anomala TC ms frecuen-
te tras un traumatismo craneal. Los datos del National Traumatic
Coma Data Bank demuestran un resultado desfavorable en el
60% de los pacientes con lesin craneoenceflica grave en pre-
sencia de HSAT en comparacin con un 30% de resultado desfa-
vorable si no se acompaa de HSAT"
6
. En los pacientes con
HSAT existe una incidencia ms elevada de fracturas craneales y
contusiones en comparacin con los pacientes sin HSAT. La can-
tidad de sangre en la HSAT se correlaciona directamente con el
resultado e inversamente con la puntuacin ECG inicial
1
-
17
.
El paciente se queja de cefalea y fotofobia. El diagnstico se
obtiene mediante TC en la que se observa un aumento de densidad
en el interior de las cisternas bsales. Tambin puede encontrarse
sangre en el interior de las cisuras y los surcos interhemisfricos.
La HSAT sin otra lesin cerebral no implica en general un
pronstico peor. La complicacin ms grave de la HSAT es el de-
terioro del vasospasmo cerebral, que puede ser de suficiente in-
tensidad como para provocar isquemia cerebral. El vasospasmo
postraumtico es frecuente, aparece unas 48 horas despus de la
lesin y puede persistir hasta 2 semanas. Se han empleado los
calcioantagonistas (p. ej.. nimodipina. nicardipina) para prevenir
o reducir el vasospasmo tras una HSAT. Aunque no siempre se
Fi g u r a 34- 8. TC sin contraste de un hematoma y contusin intrace-
rebral en la regin occipital izquierda. Tambin se aprecia estratifica-
cin del hematoma subdural tentorial. Adems se observa efecto
masa y hemiacin uncal incipiente.
observa una reduccin radiogrfica del vasospasmo. el resultado
global en los pacientes tratados con estos medicamentos parece
mejor que en los que no reciben este tratamiento"
8
.
Hemat oma i ntracerebral
El hematoma intracerebral (HTIC) se forma en la profundidad
del espesor del tejido cerebral y suele estar causado por una fuer-
za de tensin o cizallamiento que distiende y rompe de forma
mecnica las arteriolas profundas de calibre pequeo al ser im-
pulsado cl encfalo contra las superficies irregulares de la bve-
da craneal. Las hemorragias petequiales consiguientes se unen
para formar un hematoma. Casi el 85% se localiza en cl lbulo
frontal o en los temporales. Suelen coexistir con hematomas ex-
traaxiales y en muchos pacientes existen mltiples HTI C
1 3 3
.
Hasta en el 12% de todos los pacientes con traumatismo craneal
grave puede detectarse un HTIC aislado.
Los efectos clnicos del HTIC dependen del tamao, la locali-
zacin y de si el sangrado contina. Se han encontrado HTIC con
todos los grados de traumatismo craneal. Ms del 50% de los pa-
cientes presenta una PDC en cl momento del traumatismo. El ni-
vel de conciencia del paciente depende de la gravedad del im-
pacto y de las lesiones coexistentes"-\ En combinacin con la
contusin, otra lesin coexistente. y con el consiguiente edema
perilcsional. el HTIC puede ocasionar un efecto masa considera-
ble y precipitar un sndrome de hemiacin (fig. 34-8).
El HTIC puede detectarse en la primera TC inmediatamente
despus del traumatismo, pero a menudo no se aprecia en varias
horas o das. A diferencia de las contusiones, el HTIC suele estar
en la profundidad del tejido cerebral y suele estar bien delimita-
do con el tiempo. En la TC el HTIC aparece como reas de he-
morragia homogneas hiperdensas bien delimitadas (fig. 34-9).
CAPTULO.14 Cabeza 311
Fi g ur a 34-9. TC sin contraste de hematomas intracerebrales tempo-
ral y occipital derecho, rodeados de edema leve y contusin hemorr-
gica. Se observa un hematoma subdural intrahemisfrico pequeo en
la cisura interhemisfrica posterior. Es obvio el desplazamiento de la l-
nea media. Se ha realizado una ventriculotoma que es visible como
una imagen de alta densidad en el interior de los ventrculos.
Muchos pacientes con un HTIC necesitan un tratamiento m-
dico o quirrgico urgente para controlar la HIC. La mortalidad es
baja en los pacientes que se encuentran conscientes antes de la ci-
ruga, mientras que en los pacientes inconscientes la mortalidad
se acerca al 45%. El HTIC que sangra en los ventrculos o el ce-
rebelo tambin se acompaa de una tasa de mortalidad elevada.
Hematoma intracerebral traumtico
El hematoma intracerebral traumtico primario es raro pero pue-
de producirse despus de un golpe directo sobre el rea subocci-
pital. Es frecuente que estos pacientes tengan tambin una frac-
tura de crneo o un HSD en la fosa posterior. Los hematomas y
las contusiones supratentorialcs por contragolpe son tambin ha-
llazgos asociados frecuentes.
La presentacin clnica de un hematoma cerebeloso traumti-
co aislado es similar a la de otras lesiones posteriores. Cuando
existen otras lesiones traumticas, el cuadro clnico puede ser
muy confuso. El tratamiento agudo debe dirigirse a la lesin ms
grave. La mortalidad por hematoma intracerebral traumtico ais-
lado es muy al t a
1 3 9
.
CONCEPTOS FUNDAMENTALES
Traumatismo craneal moderado y grave
Todos los pacientes con un traumatismo craneal moderado o
grave precisan exploraciones neurolgicas repetidas durante
su estancia en urgencias para la deteccin temprana de un sn-
drome de herniacin debido a una lesin traumtica expansiva
con efecto masa o un edema cerebral progresivo.
El sndrome de herniacin aguda manifestado por un deterioro
neurolgico debe tratarse al inicio con hiperventilacin de corta
duracin, hasta lograr una Peo, entre 30 y 35 mm Hg. con mo-
nitorizacin seguida de la intervencin quirrgica inmediata.
Los trastornos sistmicos secundarios, como la hipoxia y la hi-
potensin, empeoran el resultado neurolgico tras un traumatis-
mo craneal moderado a grave: y deben corregirse tan pronto
como sean detectadas en el marco ambulatorio o en la urgencia.
En los adultos, la hipotensin en presencia de traumatismo
craneal grave aislado es un hallazgo preterminal. La hipoten-
sin suele deberse a comorbilidad y deben buscarse y tratarse
MI S causas.
La Escala del coma de Glasgow (ECG) es un instrumento cl-
nico valioso para el seguimiento del estado neurolgico del pa-
ciente con traumatismo craneoenceflico. pero, debido a sus li-
mitaciones, la puntuacin ECG inicial en urgencias no permite
predecir el pronstico tras un traumatismo craneal agudo.
En los pacientes con un traumatismo craneal que reciben blo-
queantes neuromusculares. las manifestaciones clnicas de las
convulsiones pueden estar ausentes por lo que debe realizarse
profilaxis anticonvulsiva.
La mayora de los pacientes que hablan y empeoran que presen-
tan un traumatismo craneal moderado tienen un hematoma epi-
dural o subdural. La deteccin temprana. la TC precoz y la inter-
vencin quirrgica inmediata son claves para un buen resultado.
Traumatismo craneal leve
La estratificacin del riesgo de los pacientes con traumatismo
craneal leve en categoras de alto y bajo riesgo puede ayudar a
dirigir al mdico a un protocolo diagnstico apropiado.
La decisin de realizar TC en los pacientes con traumatismo
craneal leve debe ser individualizada segn los criterios de alto
riesgo.
El alcohol puede afectar la puntuacin ECG e interfiere de for-
ma significativa en la exploracin neurolgica. Los pacientes
intoxicados deben considerarse de alto riesgo.
La mayora de los pacientes con traumatismo craneal leve pue-
den recibir el alta en la urgencia tras un perodo de observacin,
pero necesitan la vigilancia por un observador competente.
Los pacientes que han desarrollado una conmocin tienen ries-
go de morbilidad sustancial y prolongada. Los deportistas no
deben volver a la actividad deportiva de inmediato por el ries-
go de sndrome de segundo impacto.
l esi ones craneales peditricas
Los nios con un traumatismo craneal grave presentan menos
lesiones intracraneales que los adultos pero ms edema. En los
nios, el aumento aislado del edema puede causar un habla
pero empeora u otro deterioro neurolgico significativo.
Las fracturas craneales tienen mayor importancia clnica en los
nios que en los adultos.
A diferencia de los adultos, la hipotensin hipovolmica puede
aparecer en los nios a causa del traumatismo craneal, en espe-
cial en aquellos menores de 1 ao.
En los nios muy pequeos, el traumatismo craneal est pro-
ducido con frecuencia por causas no accidentales. En el nio
pequeo con traumatismo craneal debe sospecharse maltrato,
en especial en los menores de 1 ao.
Traumatismos craneales penetrantes
Las heridas tangenciales por arma de fuego (HAF) se asocian
con mucha frecuencia a lesiones traumticas intracraneales
por lo que debe realizarse una TC.
En el paciente con un traumatismo craneal penetrante debe
realizarse profilaxis anticonvulsivante y antibitica.
312 SEGUNDA PARTE Traumatismos SECCIN II Lesiones por sistemas
El resultado clnico tras una HAF en la cabeza puede predecir-
se segn la presentacin clnica inicial y el trayecto del pro-
yectil a travs del encfalo.
BIBLIOGRAFA
1. Jager TE ct al:. Traumatic brain injuries evaluated in US emergency
departments. 1992-1994. Acad Emerg Med 7:134-140. 2000.
2. Waxweiler RJ et al: Monitoring the impact of traumatic brain injury:
a review and update. J Neurotrauma 12:509-516, 1995.
3. Sosin DM, Sniezek JE, Waxweiler RJ: Trends in death associated with
traumatic brain injury, 1979-1992, JAMA 273:1778-1780. 1995.
4. Bruce DA: The scope of the problem: early assessment and
management. In Rosenthal M el al, editors: Rehabilitation of the adult
and child withjraumatic brain injury, Philadelphia. 1990. Davis.
5. Thomas LM: Skull fractures. In Wilkcns RH. Rengachary SS, editors:
Neurosurgery, New York. 1985. McGraw-Hill.
6. Rockswold GL: Head injury. In Tintanelli JE et al, editors: Emergency-
medicine, New York, 1992, McGraw-Hill.
7. Carpenter MB: Gross anatomy of the brain. In Core text of
neuroanatomy, ed 4, Baltimore, 1991, Williams & Wilkins.
8. Tanno H et al: Breakdown of the blood-brain barrier after fluid
percussion brain injury in the rat. Part I. Distribution and time course
of protein extravasation. J Neurotrauma 9:21-32, 1992.
9. Brust JCM: Cerebral circulation: stroke. In Kandel ER, Schwartz JH.
Jessel TM. editors: Principles of neuroscience, ed 3. New York. 1994.
Elsevier.
10. Reivech M: Arterial Pco
2
and cerebral hemodynamics. Am J Physiol
206:25, 1964.
11. Stringer WA et al: Hyperventilation induced cerebral ischemia in
patients with acute brain lesions: demonstration by xenon enhanced
CT, Am J Neuroradiol 14:475, 1993.
12. Ropper AH. Rockoff MA: Treatment of intracranial hypertension. In
Ropper AH. Kennedy SF, editors: Neurological and neurosurgical
intensive care, Rockville. Md, 1988, Aspen.
13. Marion DW. Darby J, Yonas H: Acute regional/cerebral blood flow
changes caused by severe head injuries, J Neurosurg 74:407-414,
1991.
14. Muizelaar JP et al: Adverse effects of prolonged hyperventilation: a
randomized clinical trial. J Neurosurg 75:731-739, 1991.
15. Doberstein CE, Hovda DA. Becker DP: Clinical considerations in the
reduction of secondary brain injury, Ann Emerg Med 22:993-997.
1993.
16. Carpenter MB: Gross anatomy of the brain. In Core text of
neuroanatomy, ed 4. Baltimore, 1991, Williams & Wilkins.
17. van Dellen JR. Becker DP: Craniocerebral trauma: current concepts.
Kalamazoo, Mich, 1988, Scope.
18. Conway EE: Nonaccidental head injury in infants: "the shaken baby
syndrome" revisited, Pediatr Ann 27:677-690. 1998.
19. Hovda DA et al: The neurochemical and metabolic cascade following
brain injury: moving from animal models to man. J Neurotrauma
12:903-906. 1995.
20. Sakas DE et al: Syndromes of posttraumatic neurologic deterioration
in children with no focal lesions revealed by cerebral imaging:
evidence for trigeminovascular pathophysiology. Neurosurgery 41:
661-667, 1997.
21. Glass TF et al: Secondary neurologic injury resulting from non-
hypotensive hemorrhage combined with mild traumatic brain injury.
J Neurotrauma 16:771-782, 1999.
22. Povlishock JT, Christman CW: The pathology of traumatically
induced axonal injury in animals and humans: a review of current
thoughts, J Neurotrauma 12:555-564, 1995.
23. Chestnut RM et al: The role of secondary brain injury in determining
outcome from severe head injury, J Trauma 34:216-222, 1993.
24. Miller JB, Baker DB: Secondary insults to the injured brain. J R Coll
Surg Edinb 27:292. 1982.
25. Marshall LF et al: The outcome of severe closed head injury,
J Neurosurg 75:S28, 1991.
26. Bell BA, Syman L, Branston NM: CBF and time thresholds for the
formation of ischemic cerebral edema and effect of reperfusion in
baboons. J Neurosurg 62:31, 1985.
27. Miller JD: Traumatic brain swelling and edema. In Cooper PR, editor:
Head injury, ed 3, Baltimore, 1993, Williams & Wilkins.
28. Schutzman SA: Injuryhead. In Fleisher GR. Ludwig S. editors:
Textbook of pediatric emergency medicine. Baltimore. 1993. Williams
& Wilkins.
29. Astrupt J: Energy requiring functions in the ischemic brain.
J Neurosurg 62:31. 1982.
30. Greenberg MS: Head trauma. In Handbook of neurosurgery. Lake-
land. Fia. 1997. Greenberg Graphics.
31. Andrews BT: The intensive care management of patients with head
injury. In Andrews BT. editor: Neurological intensive care, New York.
1993, McGraw-Hill.
32. Greenberg MS: Coma. In Handbook of neurosurgery. Lakeland, Fla,
1994, Greenberg Graphics.
33. Teasdale G, Jennett B: Assessment of coma and impaired conscious-
ness: a practical scale. Ixxncet 2:81-84, 1974.
34. Marion DW. Carlier PM: Problems with initial Glasgow Coma Scale
assessment caused by prehospital treatment of patients with head
injuries: results of a national survey. J Trauma 36:89-95, 1994.
35. Brain Trauma Foundation. American Association of Neurological
Surgeons. Joint Section on Neurotrauma and Critical Care: Guidelines
for the management of severe traumatic brain injury. J Neurotrauma
17:563-571. 2000.
36. Narayan RK: Closed head injury. In Rengachary SS. Wilkens RH.
editors: Principles of neurosurgery. London. 1994. Wolfe.
37. Greenberg MS: Spine injuries. In Handbook of neurosurgery.
Lakeland. Fla. 1994. Greenberg Graphics.
38. Krause JF: Epidemiology of head injury. In Cooper PR. editor: Head
injury, ed 3. Baltimore. 1993. William & Wilkins.
39. Cruz J: Severe acute brain trauma. In Cruz J. editor: Neurologic and
neurosurgical emergencies. Philadelphia. 1998. Saunders.
40. Siegel JH: The effect of associated injuries, blood loss, and oxygen
debt on death and disability in blunt traumatic brain injury, the need
for early physiologic predictors of severity. J Neurotrauma 12:579-
590, 1995.
41. Feickert HJ. Crommer S. Heyer R: Severe head injury in children:
impact of risk factors on outcome. J Trauma 47:33-38, 1999.
42. Shapiro K. Smith LP: Special considerations in the pediatric age
group. In Cooper PR, editor: Head injury, ed 3, Baltimore, 1993.
Williams & Wilkins.
43. Brain Trauma Foundation. American Association of Neurological
Surgeons. Joint Section on Neurotrauma and Critical Care: Guidelines
for the management of severe traumatic brain injury, J Neurotrauma
17:573-581, 2000.
44. Provencio JJ, Bleck TP: Cardiovascular disorders related to neuro-
emergencies. In Cruz J. editor: Neurologic and neurosurgical
emergencies, Philadelphia. 1998. Saunders.
45. Brain Trauma Foundation. American Association of Neurological
Surgeons, Joint Section on Neurotrauma and Critical Care: Guidelines
for the management of severe traumatic brain injury, J Neurotrauma
17:463-469. 2000.
46. Winchcll RJ. Hoyt DB: Endotracheal intubation in the field improves
survival in patients with severe head injury. Arch Surg 132:592-597.
1997.
47. Walls RM: Rapid-sequence intubation in head trauma. Emerg Med
Clin North Am 11:53-60, 1993.
48. Yukioka H et al: Intravenous lidocaine as a suppressant of coughing
during endotracheal intubation in the elderly, Anesth Analg 77:309-
312, 1993.
49. Artu AA: Intracranial volume-pressure relationship following thio-
pental or etomidate. Anesthesiology 71:763-768, 1989.
50. Mdica P. Tempelhoff R: Intracranial pressure during induction of
anesthesia and tracheal intubation with etomidate-induced EEG burst
suppression. Can J Anesth 39:236-241. 1992.
51. Brain Trauma Foundation. American Association of Neurological
Surgeons. Joint Section on Neurotrauma and Critical Care: Guidelines
for the management of severe traumatic brain injury, J Neurotrauma
17:591-596. 2000.
52. Hartl R et al: Hypertonic/hyperoncotic saline reliably reduces ICP in
severely head injured patients. Acta Neurochir 70:126-129, 1997.
53. Wade et al: Individual patient cohort analysis of the efficacy of
hypertonic saline/dextran in patients with severe head trauma and
hypotension. J Trauma 42:561-565. 1997.
54. Brain Trauma Foundation. American Association of Neurological
Surgeons, Joint Section on Neurotrauma and Critical Care: Guidelines
CAPTULO 34 Cabeza 313
for the management of severe traumatic brain injury. J Neurotrauma
17:513-520. 2000.
55. Gaab MR et al: A comparative analysis of THAM in traumatic brain
edema. Acta Neurochir Suppl 51:320. 1990.
56. Cold GE: The regulation of cerebral blood flow and metabolism
during the acute phase of head injury and its significance for therapy.
Acta Neurochir Suppl 49:18. 1990.
57. Mui/elaar JP el al: Mannitol causes compensatory cerebral vasocon-
striction and vasodilatation to blood viscosity changes. J Neurosurg
69:822. 1983.
58. Brain Trauma Foundation. American Association of Neurological
Surgeons. Joint Section on Ncurotrauma and Critical Care: Guidelines
for the management of severe traumatic brain injury. J Neurotrauma
17:531-535. 2000.
59. Temkin NR. Dikmen SS. Winn HR: Posttraumatic seizures. Neuro-
surg Clin North Am 2:425, 1991.
60. Treiman DM et al: A comparison of four treatments for generalized
convulsive status epilepticus. Veterans Affairs Status Epilepticus
Cooperative Study Group. N Engl J Med 339:792-798. 1998.
61. Brain Trauma Foundation. American Association of Neurological
Surgeons. Joint Section on Neurotrauma and Critical Care: Guidelines
for the management of severe traumatic brain injury. J Neurotrauma
17:549-553. 2000.
62. Chestnut RM: Secondary brain insults after head injury: clinical
perspectives. New Horiz 3:366. 1995.
63. Hughes M. Cohen WA: Radiographic evaluation. In Cooper PR.
editor: Head injur,; ed 3. Baltimore. 1993. Williams & Wilkins.
64. Smith DH et al: New magnetic resonance imaging techniques for the
evaluation of traumatic brain injury. J Neurotrauma 12:573-574.
1995.
65. LaHay PA. Gade GF. Becker DP: Injury to the cranium. In Moore EE.
Mattox KL. Feliciano DV. editors: Trauma, ed 2. East Norwalk. Conn.
1992. Appleton & Lange.
66. Colohan ART. Oyesiku NM: Moderate head injury: an overview.
J Neurotrauma 9:S259-S264. 1992.
67. Rockswold GL, Phcley PJ: Patients who talk and deteriorate. Ann
Emerg Med 22:1004-1007. 199.3.
68. Stein SC. Ross SE: Moderate head injury: a guide to initial
management. J Neurosurg 77:562-564. 1992.
69. Stein SC. Ross SE: Mild head injury: a plea for routine early CT
scanning. J Trauma 33:11-13. 1992.
70. Cheung DS. Kharasch M: Evaluation of the patient with closed head
trauma: an evidence based approach. Emerg Med Clin North Am
17:9-23. 1999.
71. Miller EC. Derlet RW. Kinser D: Minor head trauma: is com-
puter tomography always necessary? Ann Emerg Med 27:290-294.
1996.
72. Jeret JS et al: Clinical predictors of abnormality disclosed by
computed tomography after mild head trauma. Neurosurgery 32:9-15.
1993.
73. Daccy RG et al: Neurosurgical complications after apparently minor
head injury: assessment of risk in a scries of 610 patients. J Neurosurg
65:203-210. 1986.
74. Stein SC. Ross SE: The value of computed tomographic scans
in patients with low-risk head injuries. Neurosurgery 26:628-640.
1990.
75. Mohanty SK. Thompson W. Rakowcr S: Are CT scans for head injury
patients always necessary? J Trauma 31:801-805. 1991.
76. Feuerman T et al: Value of skull radiography, head computed
tomographic scanning, and admission for observation in cases of
minor head injury. Neurosurgery 22:449-453. 1988.
77. Livingston DH et al: The use of CT scanning to triage patients
requiring admission following minimal head injury. J Trauma
31:483-489. 1991.
78. Borc/uk P: Predictors of intracranial injury in patients with mild head
trauma. Ann Emerg Med 25:731-736. 1995.
79. Taheri PA et al: Can patients with minor head injuries be safely
discharged home? Arch Surg 128:289-292. 1993.
80. Haydel MJ et al: Indications for computed tomography in patients
with minor head injury. N Engl J Med 343:100-105. 2000.
81. MacLauren RE. Ghoorahoo HI. Kirby NG: Skull x-rays after head
injury: the recommendations of the Royal College of Surgeons
working party report in practice. Arch Emerg Med 10:138, 1993.
82. Duus BR el al: The role of ncuroimaging in the initial management of
patients with minor head trauma. Ann Emerg Med 23:1279-1283.
1994.
83. Goh KYC et al: Is routine computed tomographic (CT) scanning
necessary in suspected basal skull fractures? Injury 28:353-357.
1997.
84. Borczuk P: Mild head trauma. Emerg Med Clin North Am 15:563-579.
1997.
85. Oldendorf WH: Magnetic resonance imaging versus computed
tomography. West J Med 142:82. 1985.
86. Voller B et al: Neuropsychological. MRI and EEG findings after very
mild traumatic brain injury. Brain Injury 13:821-827. 1999.
87. Galbrailh S et al: The relationship between alcohol and head injury
and its effect on conscious level. Br J Surg 63:128-130, 1976.
88. Cline DM. Whitney TW: Observation of head trauma patients at
home, a prospective study of compliance in the rural south, Ann
Emerg Med 17:127-131, 1988.
89. Woljtys EM et al: Concussion in sports. Am J Sports Med 27:676-685.
1999.
90. Junger EC el al: Cerebral auto-regulalion following minor head injury.
J Neurosurg 86:425-432. 1997.
9 1. Hovda DA et al: Concussive brain injury produces a state of
vulnerability for intracranial pressure perturbation in the absence of
morphological damage. In Avczzal CJJ et al. editors: Intracranial
pressure. New York. 1993. Springer-Verlag.
92. McCrory PR. Berkovic SF: Second impact syndrome. Neurology
50:677-683. 1998.
93. Kelly JP. Rosenberg JH: The development of guidelines for the
management of concussion in sports. J Head Trauma Rehabil
13:53-65. 1998.
94. Haslam RA: Head injuries. In Behrman RE et al. editors: Nelson's
textbook of pediatrics, ed 14. Philadelphia. 1992. Saunders.
95. Terrell TR. Tucker AM: Concussion in sports. Am Fam Physician
60:738-741. 1999.
96. LeBlanc KE: Concussion in sports: diagnosis, management, return to
competition. Compr Ther 25:39-44. 1999.
97. Dietrich AM et al: Pediatric head injuries: can clinical factors reliably
predici an abnormality on computed tomography? Ann Emerg Med
22:1535-1540. 1993.
98. Tepas JJ et al: Mortality and head injury: the pediatric perspective.
J Pediatr Surg 25:92-96. 1990.
99. Mansfield RT: Head injuries in children and adults. Crii Care Clin
13:611-628. 1997.
100. Ciriolo M el al: Age-related changes in Cu.An superoxide dismulase.
Sc-dcpendenl and -interdependent glutathione peroxidase, and cata-
lase activities in specific areas of rat brain. Mech Ageing Dev
61:287-297. 1991.
101. BakerActal : Excitatory amino acids in cerebral spinal fluid following
traumatic brain injury in humans. J Neurosurg 79:369-372. 1993.
102. Buys YM el al: Retinal findings after head trauma in infants and
young children. Ophthalmology 99:1718-1723. 1992.
103. Lobato R. Rivas J. Gomez P: Head-injured paiienis who talk and
deteriorate into coma. J Neurosurg 75:256-261. 1991.
104. Duhaimc AC. Sulton LN: Head injury in the pediatric palient. In
Tindall CT. Cooper PR. Barrow DL. editors: 77ie practice of
neurosurgery, Baltimore. 1995, Williams & Wilkins.
105. Hahn Y et al: Factors influencing posttraumatic seizures in children.
Neurosurgery 22:864-867, 1988.
106. Greenes DS. Schullzman SA: Infants with isolated skull fractures:
w hat are their clinical characteristics, and do they require hospitaliza-
tion? Ann Emerg Med 30:253-259. 1997.
107. Masters SJ et al: Skull x-ray examinations after head trauma:
recommendations by a multi-disciplinary panel and validation study.
N Engl J Med 316:84-91. 1987.
108. Billmire ME. Myers PA: Serious head injury in infants: accident or
abuse? Pediatrics 75:340-342. 1985.
109. Duhaimc AC el al: Nonaccidental head injury in infants: the
"shaken-baby syndrome." N Engl J Med 338:1822-1829. 1998.
110. Duhaime AC et al: The shaken baby syndrome: a clinical, pathological
and biomcchanical study. J Neurosurg 66:409. 1987.
111. Lang DA et al: Diffuse brain swelling after head injury: more often
malignant in adults than children? J Neurosurg 80:675. 1994.
112. Berkowilz CD: Pediatric abuse. Emerg Clin North Am 13:321. 1995.
314 SEGUNDA PARTE Traumatismos SECCIN II Lesiones por sistemas
113. Rockoff M, Ropper A: Treatment of intracranial hypertension. In 128.
Neurological and neurosurgical intensive care, Baltimore. 1993.
University Park Press.
114. Ros SP. Cena F: Are skull radiographs useful in the evaluation of 129.
symptomatic infants following minor head injury? Pediatr Emerg
Care 8:328-330, 1992.
115. Zimmerman RA, Bilaniuk LT: Pediatric head trauma, Neuroimaging 130.
Clin North Am 4:349-366. 1994.
116. American Academy of Pediatrics: The management of minor closed
head injury in children, Pediatrics 104:1407-1415. 1999. 131.
117. Ward JD et al: Penetrating head injury, Crit Care Nurse Q 17:79,
1994.
118. Kaufman HH et al: Civilian gunshot wounds to the head. Neurosur- 132.
gery 32:962-964. 1993.
119. Nagib MG et al: Civilian gunshol wounds to the brain: prognosis and
management. Neurosurgery 18:533-537. 1986. 133.
120. Anglin D et al: Intracranial hemorrhage associated with tangential
gunshot wounds to the head. Acad Emerg Med 5:672-678. 1998.
121. Stiemberg CM et al: Gunshot wounds to the head and neck. Arch 134.
Otolaryngol Head Neck Surg 118:592-597. 1992.
122. Selden BS et al: Outcome of self-inflicted gunshot wounds of the
brain, Ann Emerg Med 17:247-253. 1988. 135.
123. Cooke RS. McNicholl BP, Byrnes DP: Early management of severe
head injury in Northern Ireland. Injury 26:395-397. 1995.
124. Chestnut RM: Implications of the guidelines for the management of 136.
severe head injury for the practicing neurosurgeon, Surg Neurol
50:187-193, 1998.
125. Flanagan S: Psychiatric management of mild traumatic brain injury. 137.
Mt Sinai J Med 66:152-159. 1999.
126. Landesman S, Cooper PR: Infectious complications of head injury. In 138.
Cooper PR, editor: Head injury, ed 3, Baltimore, 1993, Williams &
Wilkins.
127. Miner ME: Delayed and recurrent intracranial hematomas and 139.
posttraumatic coagulopathies. In Wilkins RH, Rengachary SS, editors:
Neurosurgery. New York. 1985. McGraw-Hill.
Chestnut RM: Medical complications of the head injured patient. In
Cooper PR, editor: Head injury, ed 3. Baltimore. 1993. Williams &
Wilkins.
Lammers RL: Principles of wound management. In Roberts JR.
Hedges JR. editors: Clinical procedures in emergency medicine, ed 2.
Philadelphia. 1991. Saunders.
Cooper PR: Skull fracture and traumatic cerebrospinal fistulas. In
Cooper PR. editor: Head injury, ed 3. Baltimore, 1993, Williams &
Wilkins.
Zimmerman RA: Craniocerebral trauma. In Lee HS, Rao KCVG.
Zimmerman R. editors: Cranial MRI and CT, ed 3, New York, 1992.
McGraw-Hill.
Genneralli TA: Cerebral concussion and diffuse brain injuries. In
Cooper PR. editor: Head injury, ed 3, Baltimore. 1993, Williams &
Wilkins.
Chiles BW, Cooper PR: Extra-axial hematomas. In Loftus CM,
editor: Neurosurgical emergencies. Park Ridge. 111. 1994. AANS
Publications.
Cooper PR: Traumatic intracranial hematomas. In Wilkins RH.
Rengachary SS, editors: Neurosurgery, New York, 1985, McGraw-
Hill.
Miller JD. Piper 1R, Jones PA: Pathophysiology of head injury. In
Narayan RK. Wilberger WK. Povlishock JT. editors: Neurotrauma,
New York. 1996. McGraw-Hill.
KaKarieka A. Braakman R, Schkel EH: Clinical significance of the
finding of subarachnoid blood on CT scan after head injury, Acta
Neurochir (Austria) 129:1-5, 1994.
LeRoux PD et al: Intraventricular hemorrhage in blunt head trauma:
an analysis of 43 cases. Neurosurgery 31:678-684, 1992.
Barkel FG. Ogilvy CS: Efficacy of prophylactic nimodipine for
delayed ischemic deficit after SAH: a metaanalysis. J Neurosurg
84:405-414.1996.
Zager EL, Flamm ES: Surgical management of spontaneous intracra-
nial hematomas. In Cruz J. editor: Neurologic and neurosurgical
emergencies, Philadelphia. 1998, WB Saunders.
35
Cara
Stephen V. Cantrill
I N T R O D U C C I N
Este captulo trata el traumatismo facial que se define como la
lesin de los tejidos blandos de la cara (incluyendo cl pabelln
auricular) y la estructura sea facial. Las lesiones faciales requie-
ren un tratamiento minucioso y atento porque la cara de una per-
sona es el primer centro de atencin para los dems. El aspecto
estlico de la cara tiene un impacto enorme sobre la personalidad
y las relaciones sociales. Si se permite que los rasgos esenciales
se distorsionen de forma innecesaria por un tratamiento inade-
cuado, se produce un dao considerable al paciente que puede
generar secuelas psicolgicas
1
.
Epi demi ol og a
El traumatismo facial es un problema habitual en la medicina de
urgencia. Puede iratarse de una lesin aislada o puede coexistir
con lesiones en otras reas. En algunas series de traumalismo fa-
cial se encuentra una lesin asociada hasta en el 60% de los pa-
cientes. Aunque ms del 50% de las lesiones en pacientes con un
traumatismo importante estn causadas por accidentes con vehcu-
los motorizados, los datos recientes indican que el uso de meca-
nismos de seguridad activos y pasivos es ms habitual y reduce
de forma significativa la frecuencia y magnitud de este proble-
ma
2
"
4
. Otras causas importantes de traumatismo facial son las
peleas, los accidentes domsticos, las lesiones deportivas y labo-
rales, las mordeduras animales y humanas, la violencia domsti-
ca y el maltrato infantil. En el grupo de edad peditrica, las ca-
das son una causa importante de fracturas faciales, aunque algu
:
nos creen que el traumatismo facial peditrico es relativamente
infrecuente y que supone menos del 10% de todos los traumatis-
mos faciales
5
-
6
. La presencia de traumatismo facial en un nio
debe hacer sospechar de inmediato al mdico de urgencias la po-
sibilidad de maltrato o negligencia en el cuidado infantil
7
-
8
. Se
han encontrado ms pruebas de que las lesiones faciales pueden
ser un indicador sensible (aunque no muy especfico) de la vio-
lencia domstica'-
1
"".
El traumatismo facial representa con frecuencia un problema
complejo para el mdico de urgencias. La capacidad para lograr
el tratamiento definitivo en urgencias depende de numerosas va-
riables. La presencia de otras lesiones ms graves puede alterar
la prioridad y puede llevar a retrasar el tratamiento de las lesio-
nes faciales tras la estabilizacin y el ingreso. De hecho, si el
paciente queda ingresado por otra razn puede que no sea posi-
CAPTULO 35 Cara 315
ble la reparacin inmediata de las lesiones faciales. Otras varia-
bles que influyen en la decisin de tratar al paciente en urgen-
cias son la sobrecarga de trabajo en un momento concreto, la
experiencia individual del mdico, el grado de seguimiento ne-
cesario de la lesin, la probabilidad de una reparacin satisfac-
toria y la complejidad de la lesin. Incluso la decisin de avisar
a un consultor puede ser complicada porque la cara se ha consi-
derado durante mucho tiempo tierra de nadie sobre la que
trabajan los cirujanos plsticos, los olorrinolaringlogos. los ci-
rujanos maxilofaciales y los oftalmlogos (e incluso otros es-
pecialistas). No existe ningn sustituto al conocimiento del m-
dico de urgencias sobre las referencias, habilidades y disponi-
bilidad de consultores.
PRINCIPIOS DE LA ENFERMEDAD
Anatoma
El esqueleto facial externo est compuesto por el hueso frontal,
los huesos temporales, el hueso nasal, los cigomticos, el maxi-
lar superior y la mandbula. Estos huesos componen el armazn
vertical y horizontal que proporciona soporte y resistencia a la
cara. El hueso etmoides. el lacrimal y el esfenoides forman las
reas internas de las rbitas. El esqueleto facial suele dividirse en
tres reas geogrficas: el tercio superior, formado por la regin
situada por encima del reborde orbitario: el tercio medio, forma-
do por el rea entre el reborde orbitario superior hasta los dientes
superiores o maxilares, y el tercio inferior formado por la mand-
bula.
Fisiopatologa
El traumatismo facial puede clasificarse como penetrante o
cerrado. Es ms probable que el traumatismo penetrante produz-
ca una laceracin, mientras que el traumatismo cerrado suele
causar una contusin o una fractura sea. Tambin existe una
forma mixta. El traumatismo facial por accidente de trfico suele
implicar fuerzas de desaceleracin rpida, muchas de las cuales
podran evitarse si se emplean cinturones de seguridad y airbags
en el caso de los automviles y mediante el uso del casco por los
conductores de moto
l 2
-' -\ La velocidad en el momento del cho-
que es importante en trminos de la fuerza lesional generada.
CARACTERSTICAS CLNICAS
Anamnesis
El traumatismo facial engloba un abanico amplio de enfermeda-
des, desde la laceracin simple aislada hasta el traumatismo fa-
cial masivo con hemorragia y obstruccin de la va area acom-
paado por otras lesiones multisistmicas. Los pacientes con le-
siones ms graves suelen ser las vctimas de accidentes de trfico
y suelen presentar ingestin de txicos, lo que dificulta la eva-
luacin de las lesiones. Adems, el accidente relacionado con el
traumatismo puede estar bajo investigacin policial, lo que limi-
ta la colaboracin del paciente a la hora de aportar las circuns-
tancias reales para determinar el mecanismo lesional y las fuer-
zas implicadas.
En muchos casos la funcin ms importante del mdico de ur-
gencias frente al traumatismo facial es el diagnstico de su exis-
tencia. Muchas lesiones pueden recibir tratamiento definitivo di-
ferido. No obstante, si no se descubre la lesin (p. ej.. una fractu-
ra-estallido de la rbita), el paciente puede ver comprometida la
funcionalidad de una estructura que ya no es reparable. La eva-
luacin comienza con la anamnesis, con atencin especial al me-
canismo de lesin para determinar qu tipo de lesin facial es
ms probable y cul hay que descartar. En el paciente comatoso
la anamnesis hay que obtenerla del personal paramdico. de los
testigos o de la polica. El conocimiento de las fuerzas sufridas
por el paciente como resultado de un mecanismo de lesin con-
creto permite dirigir la sospecha clnica hacia las lesiones poten-
ciales. Si el paciente colabora puede obtenerse informacin
adicional sobre la localizacin del dolor facial, la presencia de
diplopa u otros problemas de visin, localizacin del entumeci-
miento facial, dolor al mover la mandbula y la presencia de una
mordida anormal
1 4
.
Imploracin fsica
Hay que inspeccionar las estructuras faciales para detectar asi-
metra y deformidad ya que ambas pueden indicar una lesin
sea subyacente. Es importante reflejar el aspecto del paciente
en la historia. Segn un estudio, hasta el 25% de todos los trau-
matismos faciales significativos acaban en juicio'
5
. La docu-
mentacin ideal es una fotografa del paciente que puede lograr-
se con facilidad empleando cmaras instantneas tipo Polaroid.
Otra opcin es un dibujo sobre la extensin de la lesin de los te-
jidos blandos. En cualquier dibujo deben incluirse mediciones.
Debe descartarse la presencia de enoftalmos. el hundimiento
del globo ocular en la rbita, si se sospecha una fractura de la r-
bita. Por el contrario, la proptosis de un ojo puede hacer que el
otro parezca hundido. En todo paciente con traumatismo orbitario
o periorbitario significativo hay que evaluar la integridad y la
agudeza visual, siempre que el estado del paciente lo permita
1 6
"
1 8
.
A continuacin debe seguir la exploracin de los movimientos
cxtraoculares comprobando la ausencia de diplopa. Si se omite
esta evaluacin, se omite una de las claves fundamentales de una
fractura-estallido de la rbita.
Hay que observar la posicin y la integridad del tabique nasal
as como la presencia de un hematoma septal. Hay que observar
al paciente para comprobar si presenta rinorrea de lquido cefa-
lorraqudeo (LCR) como signo de una fractura de la placa cribi-
forme o de las estructuras relacionadas. Por desgracia, la deter-
minacin del nivel de glucosa en el lquido expulsado puede
crear confusin a la hora de distinguir entre el LCR y otras se-
creciones. La coexistencia de epistaxis dificulta todava ms la
identificacin. La presencia de un halo externo que avanza con
rapidez cuando se coloca una gota del lquido sobre un filtro de
papel indica la presencia de LCR.
Deben inspeccionarse y palparse por completo las lesiones de
los tejidos blandos. Es frecuente encontrar en la herida cuerpos
extraos inesperados o apreciar una fractura que no se ha detec-
tado en las radiografas. La inspeccin completa puede requerir
anestesia local que slo debe emplearse tras una exploracin
neurolgica del rea afectada.
A continuacin hay que evaluar la funcin sensitiva y motora.
La exploracin sensitiva y motora puede ser complicada o impo-
sible en el paciente con alteracin del estado mental y esta cir-
cunstancia debe anotarse en la historia. Los pacientes con sospe-
cha de traumatismo facial no deben recibir el alta de urgencias sin
una exploracin completa y registrada. Deben explorarse las tres
ramas del nervio trigmino a cada lado de la cara (fig. 35-1). La
presencia de anestesia en una de estas reas puede suponer la
existencia de una fractura en la vecindad de esa rama. A continua-
cin se explora la funcin motora del nervio facial pidiendo al pa-
ciente que frunza la frente, sonra, muestre los dientes y cierre los
ojos con fuerza.
El siguiente paso en el proceso de evaluacin es la palpacin
de las estructuras faciales. Hay que explorar la hipersensibilidad.
los defectos seos. la crepitacin y el movimiento falso como
signos de disrupcin del esqueleto. Hay que prestar atencin es-
pecial a las crestas supra c infraorbitaria. el cigomtico (que for-
ma la cara lateral de la rbita y la prominencia malar), los huesos
nasales, la mandbula y el maxilar superior. Hay que verificar la
integridad de la dentadura mediante prensin suave de la cresta
alveolar anterior superior e inferior y comprobar su movimiento.
316 SEGUNDA PARTE Traumatismos SECCIN II Lesiones por sistemas
i
Figura 35-1. Inervacin sensitiva de la regin anterior de la cara
(nervio trigmino). Se muestran las ramas supraorbitaria, intraorbita-
ria y mentoniana. Obsrvese que los agujeros seos de salida de es-
tos nervios se localizan en una lnea recta que cruza la pupila y la co-
misura lateral de los labios.
La maloclusin o la presencia de un escaln en la denticin son
signos de una fractura maxilar o mandibular. En el caso de trau-
matismo mandibular hay que pedir al paciente que sujete un de-
presor lingual con resistencia suave entre los dientes ocluidos a
cada lado de la mandbula. La incapacidad para hacerlo as su-
giere la presencia de una fractura mandibular
1 9
-
2 0
.
E S T R A T E G I A S D I A G N S T I C A S
Pruebas de i magen
Los estudios radiogrficos en los pacientes con traumatismo fa-
cial deben seleccionarse segn los hallazgos fsicos, las impre-
siones preliminares del mdico y cl estado general del paciente.
El tratamiento de los problemas faciales puede ser secundario a
la consecucin de la estabilidad del paciente. Existen numero-
sos mtodos de diagnstico por imagen que dependen de las
reas de inters. El elemento bsico en la evaluacin de los
traumatismos faciales han sido las radiografas simples acom-
paadas de tomografas simples cuando se crea necesario
2 1
.
Este planteamiento est cambiando gracias a los avances en la
tecnologa de la tomografa computarizada (TC)
2 2
-
2
-' . La TC
helicoidal de la cara supone una alternativa viable, rentable a
las radiografas simples de la cara
2
-'. Sin embargo, hay que so-
pesar esta opcin frente al tiempo de espera y la duracin de la
TC ya que la mayora de los mdicos de urgencias no son ex-
pertos en la interpretacin de estas imgenes y necesitan la co-
laboracin del radilogo. Muchos mdicos continan emplean-
Figura 35-2 Proyeccin radiogrfica de Waters (occipitomentonia-
na) de una fractura del suelo de la rbita. En el lado izquierdo puede
observarse el enturbiamiento del seno maxilar y el signo de la lgri-
ma colgante del contenido herniado.
do las radiografas simples como tcnica principal limitando
las indicaciones de la TC.
La serie radiogrfica normalizada consiste en una proyeccin
de Waters (occipitomentoniana), de Caldwcll (occipitofrontal) y
lateral. Algunos centros incluyen una proyeccin submentovr-
tex como parte del estudio. Un trabajo reciente en el Reino Uni-
do ha puesto en cuestin la necesidad de ms de dos proyeccio-
nes, demostrando la ausencia de cambios en la sensibilidad y
especificidad cuando se comparan dos proyecciones (Waters y
Caldwell) con las tres proyecciones tradicionales
24
. Otros estu-
dios en el Reino Unido han demostrado la idoneidad de una sola
proyeccin de Waters modificada para la evaluacin del paciente
con iraumatismo facial
2 5
-
2 6
.
La proyeccin de Waters es la mejor proyeccin para la eva-
luacin del maxilar, los senos maxilares, el suelo y el reborde or-
bitario inferior y los huesos cigomticos (fig. 35-2). Otras pro-
yecciones especficas incluyen la mandbula, los arcos cigomti-
cos. los huesos nasales y la regin lateral de las rbitas. La
mayora de las fracturas potenciales de mandbula se evalan
mejor mediante radiografas panormicas (ortopantomografa) si
se dispone de esta posibilidad.
La TC es muy til en la evaluacin de los pacientes con trau-
matismo facial complejo en los que el edema facial, las lacera-
ciones, otras lesiones acompaantes o la alteracin del nivel d
conciencia limitan la utilidad de la exploracin clnica
2 7
"
3 0
. En
estos pacientes la TC en el plano axial con reconstruccin en los
planos parasagital y coronal aporta la mayor cantidad de infor-
macin con una exposicin limitada a la radiacin. La TC coro-
nal es excelente para evaluar las estructuras faciales horizontales
(p. ej., el suelo de la rbita) y proporciona una imagen de las es-
tructuras faciales similar a la que puede tener el cirujano
3 1
. No
obslante. para mejorar al mximo la calidad de la imagen, la TC
coronal requiere que el paciente se coloque en posicin prona
con la cabeza hiperextendida. Esto precisa un alto grado de cola-
boracin por parte del paciente y slo puede hacerse si no existe
una lesin en la columna cervical. En algunos centros puede rea-
lizarse una reconstruccin TC tridimensional con imgenes de
seccin fina y est aumentando su uso para la evaluacin inicial
as como para la planificacin preoperatoria
23
.
CAPTULO 35 Cara 317
En la actualidad, la aplicacin de la resonancia magntica
(RM) en la evaluacin del traumatismo facial es muy limitada
sobre todo por la baja sensibilidad para detectar fracturas
32
. La
RM puede aportar informacin complementaria a la de la TC en
la evaluacin del ojo y de las estructuras relacionadas.
La interpretacin de los estudios radiogrficos convenciona-
les no debe centrarse slo en la integridad sea sino tambin en
los senos llenos de lquido, en la hemiacin del contenido orbita-
rio y el aire subcutneo. Estos hallazgos son indicadores indirec-
tos de alteracin anatmica.
TRATAMI ENTO
Asi stenci a prehospi tal ari a
El aspecto ms importante de la asistencia prehospitalaria en el
traumatismo facial es el mantenimiento de una va area permea-
ble. La lesin puede provocar un compromiso de la va area
por alteracin de la arquitectura sea y cartilaginosa o puede
ocasionar una obstruccin por tejidos blandos, hemorragia, v-
mitos o partes separadas. Si el paciente est consciente y sin una
lesin grave ni signos de lesin de la columna cervical la per-
meabilidad de la va area puede mantenerse transportando al
paciente en posicin sentada, en pronacin o en decbito lateral.
Si es probable una lesin cervical (p. ej.. por el mecanismo le-
siona!, alteracin del nivel de conciencia o hipersensibilidad en
la columna cervical) y se necesita una proteccin de la va area,
puede llevarse a cabo una intubacin oral cuidadosa con estabi-
lizacin en lnea de la columna cervical. Tras la inmovilizacin
de la columna cervical tambin puede realizarse una intubacin
nasotraqueal. aunque puede ser controvertida en los pacientes
con fractura potencial de la placa cribiforme
3 3
"
3 6
. Esta tcnica
puede estar contraindicada tambin en presencia de un trauma-
tismo larngeo
3 7
. En estos casos puede lograrse la permeabili-
dad de la va area de forma temporal girando al paciente hacia
un lado sobre una tabla despus de la inmovilizacin. Otras op-
ciones para mantener la permeabilidad de la va area en estos
pacientes son la ventilacin transtraqueal percutnea y la crico-
tirotoma
3 8
.
En la mayora de los pacientes con traumatismo facial masivo
debemos asumir, hasta que se demuestre lo contrario, que pre-
sentan un traumatismo en la columna cervical, aunque algunos
estudios recientes sugieren que no hay una elevacin del riesgo
de lesin de la columna cervical en presencia de un traumatismo
facial
3 9
"
4 1
. El manejo inicial de la va area debe consistir en la
extraccin de cualquier material suelto (diente, sangre, cogulo,
tejido blando, material extrao) de la orofaringe. Si el paciente
est aturdido pero respira bien, sin hemorragia en la va rea,
puede ser adecuada una va rea orofarngea o nasofarngea para
asegurar la permeabilidad de la va area.
Si entra en shock hay que iniciar el tratamiento (v. cap. 4). La
presencia de shock como resultado de un traumatismo facial ais-
lado es muy rara por lo que hay que descartar otro origen
4 2
.
La hemorragia causada por un traumatismo facial puede con-
trolarse por lo general sobre el terreno mediante presin directa.
Pueden ser tiles los vendajes compresivos, pero con cuidado de
no comprometer la va rea. El sangrado arterial puede controlar-
se mediante presin digital directa.
Los colgajos por avulsin amplios deben tratarse mediante
limpieza de la contaminacin grosera, lavado con suero salino fi-
siolgico (SSF) si las condiciones lo permiten y recolocacin del
colgajo en posicin.
Los cuerpos extraos empalados a travs de la mejilla pue-
den extraerse sobre la marcha y la hemorragia se controla me-
diante presin digital interna y extema. Los restantes cuerpos
extraos empalados deben dejarse en posicin hasta la ciruga.
Se debe estabilizar a los pacientes con cuidado antes de su
traslado.
Todos los tejidos y rganos separados por completo deben ser
recuperados si es posible, lavados con SSF y transportados en
compresa empapada en SSF. Esto se aplica de manera especfica
a los dientes, orejas, la nariz y defectos grandes de tejido conjun-
tivo.
Como para toda lesin de origen traumtico, debemos investi-
gar el mecanismo de lesin y esta informacin debe transmitirse
al personal que va a recibir al paciente. Esta informacin es muy
valiosa para conocer las lesiones acompaantes y determinar las
prioridades de la asistencia al paciente.
Es importante comprobar el nivel de conciencia del pacien-
te, incluyendo cualquier cambio durante el transporte. En los
traumatismos faciales moderados y graves el mdico de urgen-
cias debe estar alerta sobre el traumatismo craneal acompa-
ant e
4 3
.
Medi das general es
Diferentes sistemas de asistencia prehospitalaria proporcionan
grados variables de estabilizacin sobre el terreno. Todas las me-
didas no tomadas sobre el terreno deben realizarse en urgencias.
Debe realizarse la evaluacin inicial de los problemas con riesgo
vital. Hay que asegurar la proteccin y el mantenimiento de la
va area. Puede ser necesaria una intubacin orotraqueal que
puede facilitarse por la administracin de bloqueantes neuromus-
culares tras la preoxigenacin.
Si el paciente est apneico o con dificultad respiratoria y no es
posible la intubacin o est contraindicada, el procedimiento de
eleccin para asegurar la va area es la cricotirotoma. Tambin
puede estar indicada la ventilacin transtraqueal percutnea, la
intubacin con alambre gua retrgrado, la intubacin con fibros-
copio o el uso de mascarilla larngea como alternativas para ase-
gurar la va ar ea
3 8
-
4 4 - 4 6
.
El shock debe recibir tratamiento agresivo. Hay que descartar
otro origen diferente del traumatismo facial. Puede asumirse un
origen en la columna cervical en el paciente inconsciente o ebrio
y debe descartarse en los pacientes restantes. A menudo existen
lesiones en la cabeza, el trax y el abdomen junto al traumatismo
facial que pueden ser mucho menos evidentes al comienzo pero
con mucho mayor riesgo para la vida del paciente
4 3
. El trauma-
tismo facial puede acompaarse de una epistaxis grave, que si no
se corrige puede provocar una obstruccin de la va area, shock
y exanguinacin. Las lesiones oculares son frecuentes cuando
existe un traumatismo importante en la regin media de la cara,
lo que nos obliga a una evaluacin minuciosa del ojo y las es-
tructuras relacionadas
4 7
.
La reparacin de la mayora de las heridas faciales relativa-
mente limpias puede retrasarse hasta 24 horas despus de la le-
sin si es necesario. En estos casos puede bastar con una hemos-
tasia. lavado y aproximacin temporal de los bordes de la heri-
da. Las excepciones son las mordeduras de origen animal o
humano debido a la elevada contaminacin de la herida y cl ta-
tuaje de cuerpo extrao por la incorporacin de material en-el
tejido durante la cicatrizacin. stas deben recibir tratamiento
definitivo lo antes posible. El tratamiento de las fracturas facia-
les puede retrasarse 4 das o ms, si el estado del paciente lo
aconseja, sin comprometer la calidad del resultado final, aunque
algunos especialistas recomiendan la reparacin ms temprana
posible
4 8
-
4 9
. En estos pacientes es conveniente el uso de profila-
xis antibitica.
Despus de descartar o corregir otras amenazas vitales hay
que tratar el traumatismo facial. La hemorragia suele controlarse-
mediante presin directa. En pocos casos en los que esta medida
no es eficaz pueden emplearse pinzas de hemostasia. pero slo
bajo visin directa. El uso de estas pinzas a ciegas en una herida
llena de sangre puede provocar lesiones adicionales en estructu-
ras importantes como cl nervio facial, el conducto parotdeo y el
aparato lacrimal.
318 SEGUNDA PARTE Traumatismos SECCIN II Lesi ones por si st emas
I lesiones de tejidos blandos
Las decisiones iniciales sobre las lesiones de tejidos blandos son
I) si debe cerrarse la herida y 2) quin debe hacerlo. Si el pa-
ciente est inestable por otras lesiones coexistentes o aadidas,
la lesin de tejidos blandos debe tratarse mediante lavado de la
herida, aproximacin de las estructuras tisulares. hemostasia.
cobertura de la herida con compresas empapadas en SSF y apo-
sitos oclusivos, as como profilaxis antitetnica si est indica-
da
5 0
. El mdico que atiende al paciente debe comprobar la ex-
tensin y naturaleza de la lesin para evitar omisiones. Hay que
comprobar con esmero la naturaleza de la lesin. Otras razones
para el cierre diferido de una herida de tejidos blandos son las
siguientes:
1. Tiempo de evolucin de la herida. Una herida en la cara
puede cerrarse hasta despus de 24 horas, aunque depende
del mecanismo lesional (p. ej., aplastamiento grave) y el
grado de contaminacin (p. ej., mordedura animal).
2. Cuerpo extrao que no puede extraerse.
3. Heridas muy contaminadas. En las heridas que contienen
tierra no debe realizarse un cierre primario a no ser que
tengan menos de 6 horas de evolucin y pueda realizarse
un desbridamiento completo.
4. Presencia de una fractura que precisa una evaluacin y
tratamiento ulteriores.
5. Heridas en un paciente no colaborador. Esto puede estar
provocado por el alcohol. Si es posible hay que dejar al
paciente en observacin durante unas horas hasta que ste
pueda colaborar para el cierre de la herida. La hemostasia
debe lograrse en la primera evaluacin.
Cuando no pueda cerrarse la herida con seguridad, debe la-
varse con cuidado y cubrirse con compresas empapadas en
SSF. Si la herida est contaminada, el paciente debe recibir an-
tibiticos (una cefalosporina es una opcin razonable) toman-
do las medidas para el seguimiento y el cierre definitivo de la
herida.
Respecto a quin debe cerrar la herida, la mayora de los
mdicos de urgencias conocen sus limitaciones tcnicas y de
tiempo. Tambin hay que tener en cuenta otras consideraciones
adicionales. Cualquier reparacin que requiera anestesia gene-
ral debe derivarse (p. ej.. laceracin extensa en un nio no co-
laborador). Toda herida con afectacin probable de un nervio
debe derivarse, porque puede ser posible la reparacin micro-
quirrgica. Toda lesin que necesite un procedimiento espec-
fico, ingreso hospitalario o seguimiento intensivo debe ser tra-
tada por un especialista. El cierre primario diferido debe reali-
zarlo el especialista aunque slo es necesaria la consulta
telefnica durante la evaluacin inicial. El paciente con una le-
sin que pueda producir un resultado insatisfactorio (p. ej., de-
fecto en trampilla por un colgajo amplio) debe ser enviado al
especialista.
Anestesia. La mayora de las lesiones de los tejidos blan-
dos de la cara puede repararse mediante anestesia local. La li-
docana al 1% con adrenalina 1:100.000 es apropiada en la ma-
yora de los casos, excepto en el rea de la oreja, nariz y placa
tarsal del prpado donde hay que emplear lidocana sin adrena-
lina. La adrenalina reduce el sangrado en las estructuras facia-
les muy vascularizadas y prolonga la duracin de la anestesia.
Pueden emplearse hasta 30 mi de lidocana al 1% en el adulto
de forma segura. Una herida que requiera un volumen mayor de
anestsico local debe anestesiarse con lidocana al 05% (hasta
60 mi).
Las lesiones extensas pueden precisar un bloqueo regional
en lugar de o aadido a la infiltracin local. La figura 35-1
muestra la inervacin sensitiva de la regin anterior de la
cara. Una lnea vertical a travs de la pupila atraviesa los pun-
tos de salida de las ramas principales del nervio trigmino.
Uno a 2 mililitros de anestsico en estos puntos produce anes-
tesia en las distribuciones mostradas. Si se va a usar un blo-
queo regional, el mdico de urgencias puede realizarlo y espe-
rar unos minutos hasta que haga efecto. Esto reduce el males-
tar relacionado con la infiltracin local consiguiente, si es
necesaria.
Los anestsicos tpicos pueden tener una utilidad limitada.
Se han empleado mezclas de tetracana. adrenalina y cocana
(TAC) para las lesiones relativamente superficiales, en espe-
cial en los nios pequeos
5 1
. Hay que tener cuidado de evitar
el contacto con las membranas mucosas y reas en las que la
vasoconstriccin intensa puede ser peligrosa. Algunos hallaz-
gos experimentales demuestran un aumento de la tasa de infec-
cin en las heridas contaminadas en las que se emplea esta
mezcla.
Colocacin y preparacin del campo. La colocacin
del paciente es importante. Es aconsejable conseguir una buena
posicin que permita al cirujano trabajar con comodidad porque
esto hace que la tcnica sea ms rpida y eficaz. El paciente
debe colocarse sobre la camilla de forma que se facilite el acce-
so a la herida. Una almohada bajo el hombro o el cuello permite
inclinar la cara hacia el mdico, lo que mejora la exposicin y
facilita la reparacin.
Los pacientes jvenes o aquellos con alteracin del nivel de con-
ciencia (p. ej.. etanol) requieren a menudo algn sistema de conten-
cin para permitir la reparacin. Las mesas de tipo Papoose son
adecuadas para los nios. En estos pacientes suele ser necesaria
la colaboracin de un ayudante para sujetar al nio. Hay que
monitorizar con atencin el estado respiratorio del nio porque
se han producido paradas respiratorias por una contencin for-
zada. La inmovilizacin de la cabeza con cinta adhesiva es til
en el paciente ebrio. Esto slo debe realizarse durante la repara-
cin y debe ser fcil de retirar si el paciente tiene problemas con
las secreciones o comienza a vomitar. En general, es preferible
esperar a que mejore el estado de intoxicacin alcohlica para
que el paciente pueda colaborar con la reparacin sin necesidad
de contencin.
La preparacin del campo quirrgico en la cabeza es difcil.
Debe usarse un montaje con cuatro paos. Esta tcnica deja al
descubierto toda la cara (fig. 35-3). aunque el campo no es est-
ril por completo, pero las ventajas son: I) la posibilidad de ob-
servar la simetra de la reparacin en el contexto global de la
cara: 2) reduce la ansiedad del paciente porque puede ver su en-
torno, y 3) facilita la vigilancia del nivel de conciencia y del es-
tado respiratorio as como de la va area.
Lavado de la herida. Las abrasiones deben cepillarse con
fuerza, en especial si se produce un tatuado traumtico. La re-
gin puede anestesiarse con lidocana viscosa al 2% o solucin
de lidocana al 4% a la herida. Despus puede cepillarse la heri-
da con un cepillo de mano o un cepillo de dientes estril. Hay
que retirar con cuidado cualquier material incrustado porque en
caso contrario puede quedar incorporado a la dermis y provocar
una decoloracin permanente (tatuaje)
5 2 , 5
' \ El tratamiento prin-
cipal de un tatuaje potencial debe ser minucioso porque los in-
tentos ulteriores para retirar este material requieren la creacin
de una nueva herida bajo la dermis. El material adicional que no
puede retirarse con el cepillo puede extraerse con una hoja de
bistur del 11 o una aguja de calibre 17.
Exploracin. Hay que explorar la herida con atencin an-
tes de cerrarla. Hay que tener cuidado para identificar cualquier
estructura que requiera una consideracin especial (p. ej., ner-
vio, glndula salival). A menudo pueden quedar atrapados con-
taminantes en el fondo de la herida que no pueden eliminarse
mediante lavado a presin. Si no se reconoce esta circunstancia
puede producirse una infeccin de la herida. Si existen dudas
CAPITULO 35 Cara 3 1 9
sobre la presencia de un cuerpo extrao debe realizarse una ra-
diografa de los tejidos blandos de la zona que permite detectar
fragmentos metlicos o de vidrio.
Cierre de la herida
1. Desbride el tejido desvitalizado o muy contaminado, pero
de modo conservador. En un desgarro por mordedura debe
extirparse 1-2 mm de los bordes. El tejido con aplastamien-
to intenso debe extirparse a menos que afecte a una estruc-
tura irreparable (p. ej.. columela nasal).
2. No empeore el defecto al tratar de repararlo. Si la lesin
produce una prdida de tejido, asegrese de que el cierre de
la herida no produce ms fibrosis de la precisa para que la
herida granule.
3. Si la herida precisa revisin, use las lneas de expresin
como gua (fig. 35-4). Por ejemplo, si un defecto circular
debe convertirse en una elipse para su cierre, haga que el
lado de la elipse discurra en paralelo a las lneas de expre-
sin.
4. En las laceraciones biseladas hay que desbridar los bordes
para hacerlos perpendiculares. Esto produce una cicatriz
ms uniforme y menos visible. No obstante, en el caso de
una laceracin estrellada, es mejor cerrar la herida sin des-
bridarla porque la prdida de tejido para corregir el bisel
sera demasiado amplia.
5. Cierre la herida por planos. La anchura entre los bordes de
la herida antes de colocar la sutura cutnea es una medida
aproximada de la anchura de la cicatriz resultante.
6. El cierre de la herida debe ser siempre lo ms esttico po-
sible.
La eleccin del material de sutura empleado para cerrar una
herida es importante. Las capas profundas deben aproximarse
con sutura rcabsorbible de 4-0 o 5-0. La preferencia personal
Figura 35- 3. Campo de cuatro paos para la cara. ste permite una
exposicin mxima de la cara durante la reparacin. El campo se pre-
para colocando un pao estril bajo la cabeza y los hombros, enro-
llando otro pao alrededor de la cabeza y colocando dos paos est-
riles en forma de Y alrededor de la zona superior del cuello.
influye en la seleccin del tipo definitivo, pero es probable que
las mejores suturas sean las reabsorbibles sintticas (p. ej., de-
xon, vicril) porque son ms resistentes, duran ms y provocan
menos reaccin tisular durante su disolucin. El cierre de la
piel de la cara se logra con suturas sintticas no reabsorbibles
(p. ej.. prolene. ethilonl o adhesivo de cianoacrilato. El uso de
adhesivo tisular es ms apropiado para las laceraciones super-
ficiales seleccionadas menores de 6 cm de longitud, relativa-
mente lineales, con bordes limpios y con baja t ensin
5 4
"
5 6
.
Cuando es necesario un cierre por planos, la aproximacin
de las capas profundas no slo cierra el espacio muerto poten-
cial donde puede acumularse el exudado sino que aporta la
nica resistencia a la cicatrizacin de la herida cuando se reti-
ra la sutura cutnea. La piel no recupera una resistencia a la
tension adecuada hasta las 5 a 6 semanas tras la reparacin.
Por tanto, para un buen resultado esttico, el cierre de las ca-
pas profundas debe lograr una aproximacin drmica excelen-
te, de forma que la sutura de la piel slo tenga una funcin de
< nivelado.
Los detalles sobre las tcnicas de sutura no son recogidos en
este captulo. Las capas profundas se cierran con un punto verti-
cal simple con un nudo escondido en la profundidad. El cierre de
la piel puede realizarse bien mediante una sutura continua o pun-
tos sueltos sencillos. La eleccin ms apropiada en el paciente
poco colaborador puede ser el cierre subcuticular con sutura ab-
Figura 35-4. Lneas de expresin. Estas lneas naturales de la piel
representan las lneas de menor tensin. Las incisiones y las plas-
tias deben ser paralelas a estas lneas siempre que sea posible para
limitar la fibrosis y no interferir con la funcin.
320 SEGUNDA PART Traumatismos SECCION II Lesi ones por si st emas
sorbible porque elimina la necesidad de volver para retirar los
puntos.
Durante el cierre de la herida, el medico de urgencias debe
aproximar las referencias en primer lugar con unos cuantos pun-
tos. stas son los pliegues, las cejas, el ala nasal y cl borde ver-
melln de los labios. Esto asegura la continuidad lineal de estas
estructuras, que si no se mantiene, produce un defecto muy evi-
dente y difcil de corregir.
La mayora de las laceraciones slo precisan una cobertura
con pomada soluble en agua que puede acelerar la reepiteliza-
cin de la herida y evita la formacin de costras y escaras. No
obstante, las lesiones amplias en la frente se benefician de un
aposito compresivo para reducir al mnimo la formacin de un
hematoma. Esto es especialmente cierto si la lesin ha afectado a
la galea. En los nios pequeos tambin deben taparse las heri-
das si es posible, preferiblemente con tiras adhesivas de plstico
(tiritas).
Cuidado de la herida. Existen numerosos protocolos
para cl cuidado de la herida reparada. Los dos principios bsi-
cos son:
1. Mantener la herida limpia. Hay que retirar cl suero o la
sangre seca con agua. SSF o agua oxigenada (rebajada)
para evitar que los bordes de la herida queden separados.
2. Mantener la herida blanda seca. Esto se logra por cual-
quier pomada soluble en agua que facilita adems la re-
tirada de los puntos porque deslizan con ms facilidad.
El paciente debe recibir instrucciones por escrito con los
cuidados especficos y los signos y sntomas que indican una
infeccin (cuadro 35-1). Hay que informar al paciente sobre
cundo y dnde quitarse los puntos. En la mayora de los ca-
sos, los puntos en la cara deben retirarse en 3 a 5 das. Despus
pueden usarse tiras adhesivas de tensin (p. ej.. steri-strips)
para aportar resistencia a la cicatriz en desarrollo. Los pacien-
tes deben recibir informacin sobre el uso de pantallas solares
y de reducir al mnimo la exposicin de la herida al sol para
evitar el enrojecimiento permanente de la cicatriz en de-
sarrollo.
Antibiticos. El uso de antibiticos en las heridas facia-
les, como en otras muchas reas, suele depender de la intuicin
ms que de datos objetivos. Las heridas muy contaminadas,
como las mordeduras animales o humanas (incluso las autole-
siones) requieren cobertura antibitica (p. ej., cefalosporina)
aunque puede ser discutible-
, 7
-
, 8
. En el otro extremo, las lacera-
ciones simples limpias que pueden repararse poco despus de
producidas no requieren antibiticos. Entre estos extremos, la
decisin de usar antibiticos depende del tiempo de evolucin,
tamao y profundidad de la herida, grado de contaminacin, es-
tado de los tejidos reparados y estado inmunitario global del
paciente.
Resultado esttico. Los pacientes con heridas faciales de-
ben ser informados de que el resultado final del tratamiento no se
alcanza hasta los 6 a 12 meses de la lesin, cuando se produce la
reabsorcin y el reblandecimiento mximo de la cicatriz. Si el re-
sultado esttico en ese tiempo es insatisfactorio, puede solicitar-
se una consulta con el cirujano plstico.
Labi os y rea peri oral
Laceraciones. Las laceraciones labiales son frecuentes.
Es necesaria una reparacin cuidadosa para lograr un buen re-
sultado esttico, en especial si la laceracin cruza el borde ver-
melln (la unin mucocutnea). Un escaln de 1 a 2 mm en el
borde bermelln puede apreciarse a la distancia de conversa-
cin. La revisin de las heridas en este rea debe realizarse de
forma conservadora si es necesaria. En el rea del filtro (arco
de Cupido), una estructura irreemplazable, no debe realizarse
revisin. Cualquier herida que provoque una prdida superior al
Cuadro Hoja de i nstrucci ones
35-1 sobre la heri da
Informacin general: cuidado de l aceraci ones
y heridas
Cuando los tejidos corporales se ven afectados por un corle.
quemadura o abrasin deben protegerse y vigilarse para evitar una
infeccin. A pesar de un tratamiento correcto siempre existe
el riesgo de que lu herida se infecte por bacterias u otros
grmenes.
Instrucciones: si ga las instrucciones verificadas
Eleve el rea lesionada. La colocacin en alto del rea lesionada
en al aire o sobre una almohada reduce la tumefaccin y por
consiguiente cl dolor.
_l Cuidado del vendaje. Si se le ha colocado un vendaje, debe
cambiarlo en das o volver a revisin en das.
Mantenga el vendaje limpio y seco.
Limpieza. Si la herida no est cubierta por un aposito.
mantngala limpia. Lvela con suavidad con agua templada para
evitar la acumulacin de sangre o secrecin seca procedente de
la herida.
_l Punios. Si le han dado puntos, concierte una cita para retirarlos en
das en el departamento oportuno.
Z Revisin de la herida. Concierte una cita para revisin de la
herida en das.
U Medicinas. Si est lomando antibiticos, haga cl tratamiento
completo. Si est lomando analgsicos, siga las instrucciones
recibidas. Si no es as. puede tomar aspirina o paracetamol cada
4 horas en funcin del dolor. Si se le ha recomendado una pomada
para la herida, aplquela con cuidado sobre la herida 2 veces
al da.
Llame a su mdi co o acuda al hospital si aparece al guno
de e s t os s ntomas:
Enrojecimiento, hinchazn o dolor alrededor de la herida.
Drenaje de pus por la herida.
Escalofros o fiebre.
20-25% de la zona media del labio debe remitirse al especialis-
ta. Las prdidas ms limitadas pueden tratarse casi siempre me-
diante cierre primario con resultados muy buenos. La revisin
debe intentar convenir la herida en otra que cruce el borde ber-
melln en ngulo recto.
La anestesia de la herida produce con frecuencia distorsin y
blanqueamiento del borde bermelln. Por esta razn hay que
marcar el borde bermelln a ambos lados de la herida mediante
un araazo con aguja o una aguja impregnada en azul de meti le-
o antes de infiltrar la herida. Aqu es importante el cierre por
planos si la herida se extiende en profundidad hasta la capa sub-
cutnea y de la musculatura perioral. La omisin del cierre por
planos produce un defecto de tejido que es obvio con cualquier
movimiento de los labios. Despus del cierre del tejido subya-
cente, el primer punto cutneo debe colocarse en las marcas rea-
lizadas en el borde bermelln. A continuacin se cierra la seccin
de la piel por fuera del borde bermelln con sutura no reabsorbi-
ble sinttica fina. El componente bermelln se cierra con una su-
tura blanda, como seda de 6-0. para hacer ms cmoda la aposi-
cin de los labios.
Quemaduras periorales. Las quemaduras en los labios
son ms frecuentes en los aos de gatear, chupar y morder. Las
CAPITULO 35 Cara 321
quemaduras por chispazo al chupar una toma de corriente son
blancas y muy circunscritas. Pueden tratarse mantenindolas
limpias porque cicatrizan bien. Las quemaduras por corriente
elctrica (p. ej.. por morder un cable) pueden ser engaosas.
Pueden parecer localizadas y luego extenderse durante los 3 a
5 das siguientes. La preocupacin principal con las quemadu-
ras elctricas en los labios, en especial en los nios ms pequeos,
es el sangrado masivo diferido por los vasos circumorales. Esto
suele ocurrir entre 7 y 10 das despus de la lesin y suele venir
precedido de un fluido sanguneo alrededor de la escara. Algu-
nos autores proponen el ingreso en el da 3 a 4 posquemadura
con escisin y cierre primario diferido para evitar el sangrado
de los vasos circumorales y lograr un mejor resultado esttico,
mientras que otros autores recomiendan el ingreso inmediato
para escisin y reparacn
, 9
-
6
. Las quemaduras de cualquier
tipo pueden representar maltrato o negligencia en el cuidado de
los nios.
Lengua y cavi dad oral
Las lesiones en la lengua y en la mucosa de la cavidad oral sue-
len estar causadas por mordeduras (autoprovocadas) durante un
accidente traumtico, aunque la perforacin por un cuerpo ex-
trao es otro mecanismo frecuente. Por razones poco claras mu-
chos individuos creen que las laceraciones intraorales no requie-
ren reparacin con independencia de su tamao. Por desgracia,
esta actitud ocasiona una morbilidad elevada con un perodo de
cicatrizacin prolongado y en ocasiones un compromiso de la
funcin. Una laceracin profunda en la lengua puede producir
una hendidura permanente donde se almacenan partculas ali-
mentarias o provoca molestias o la lengua puede cicatrizar con
un tejido cicatricial abundante que puede interferir su funcin.
Las laceraciones no reparadas del surco bucogingival pueden
producir fibrosis que interfiere con el ajuste y uso de dentaduras
postizas.
Una laceracin lingual superficial pequea no necesita re-
paracin. Las laceraciones ms amplias deben cerrarse con t-
nica muscular y las laceraciones profundas deben cerrarse por
planos. La capa mucosa puede suturarse con seda (que hay que
retirar despus) o un material reabsorbible (que no precisa ex-
traccin). Si se usa una sutura reabsorbible. es ms til la sin-
ttica trenzada porque resulta ms cmoda y provoca una me-
nor reaccin tisular. La exposicin es problemtica a la hora de
reparar la lengua, en especial si la laceracin es posterior. La
exposicin puede mejorarse enrollando la punta de la lengua
con una gasa y traccionando de sta fuera de la boca. Como al-
ternativa, despus de una anestesia apropiada, puede pasarse
una sutura gruesa a travs de la lengua en posicin anterior a la
herida y se aplica traccin sobre esta sutura temporal para sa-
car la lengua.
Las lesiones de la mucosa oral pueden repararse con sutura
reabsorbible de 4-0 o 5-0 despus de lavarlas. Las laceraciones
de lado a lado que perforan la mucosa oral y la piel requieren un
cierre meticuloso por planos. Tras el lavado y el desbridamiento
mnimo de los tejidos desvitalizados. se aproxima la mucosa in-
terna con seda o sutura reabsorbible de 4-0 o 5-0 para lograr un
cierre sellado que evite la recontaminacin. El lavado de la heri-
da desde fuera demuestra la idoneidad del cierre. A continuacin
se cierra la capa muscular y subcutnea desde fuera, seguida del
cierre de la piel. En las laceraciones en el rea del conducto pa-
rotdeo o del conducto submandibular hay que comprobar la in-
tegridad del conducto observando el flujo de saliva al exprimir
la glndula salivar. Si existen dudas sobre la integridad, hay que
avisar al especialista para una exploracin y reparacin minu-
ciosa.
Las laceraciones orales significativas y todas las laceraciones
de lado a lado son heridas contaminadas. Aunque no se ha com-
probado de manera definitiva que estas heridas se beneficien del
tratamiento antibitico, este tratamiento puede ser convenien-
t e
6 1
-
6 2
. Si se usan antibiticos, la penicilina es una opcin sensa-
ta por su efectividad frente a los anaerobios presentes en la boca,
aunque puede estar aumentando la incidencia de infecciones ora-
les resistentes a la penicilina. El cuidado local de la herida con-
siste en enjuague de la boca tres o cuatro veces al da con un an-
tisptico suave (p. ej., agua oxigenada rebajada).
Nari z
Las lesiones seas y de los tejidos blandos de la nariz son fre-
cuentes por su localizacin central y por su prominencia anterior
en la cara. La mayora de las fracturas nasales no necesita reduc-
cin antes de reparar los tejidos blandos. En todos los casos hay
que descartar la presencia de un hematoma scplal que debe reci-
bir tratamiento. Este hematoma forma una tumefaccin con for-
ma de uva, de color violceo, grande, sobre el tabique nasal. Si
no recibe tratamiento puede causar una necrosis del cartlago na-
sal. El tratamiento consiste en una incisin vertical para lograr el
drenaje, seguida de un taponamiento nasal anterior para evitar la
reacumulacin. Hay que administrar antibiticos (p, ej., penicili-
na) y el paciente debe ser enviado al cirujano plstico o al otorri-
nolaringlogo para su seguimiento.
Las lesiones de los tejidos blandos de la nariz son relativa-
mente fciles de tratar. La anestesia se logra mediante una
combinacin de bloqueo regional e infiltracin de la herida.
Un bloqueo infraorbitario en el lado afectado (v. fig. 35-1)
combinado con un bloqueo supratroclear e infiltracin de la
herida proporciona anestesia adecuada. El nervio supratroclear
puede localizarse 1,5 cm medial al agujero para el nervio su-
praorbilario.
Las laceraciones de lado a lado de la nariz requieren un cierre
por planos. Debe cerrarse la mucosa con sutura reabsorbible fina,
seguida de la aproximacin de cualquier fractura del cartlago
con una sutura similar. Es importante el lavado despus del cierre
de cada plano por la naturaleza avascular del cartlago y su sus-
ceptibilidad a la infeccin. Despus se cierra la piel nasal con
atencin a las referencias visibles como el borde del ala. median-
te una sutura no reabsorbible fina (sinttica o seda) o una sutura
continua subcuticular (intradermica) de material reabsorbible.
Esta segunda tcnica puede ser mejor por la incidencia elevada
de infeccin alrededor del punto y la fibrosis resultante por el
alto contenido bacteriano de los poros en la piel nasal. El cuida-
do de la herida y la extraccin de la sutura debe realizarse como
ya se ha descrito.
Orej as
El objetivo principal del tratamiento de las lesiones en las orejas
es la proleccin y conservacin de las estructuras cartilaginosas.
La anestesia de la oreja se logra creando un habn alrededor de
toda la base del pabelln auricular con lidocana sin adrenalina.
As se anestesia toda la oreja excepto el conducto externo y-la
concha que. si est afectada, requiere una infiltracin directa con
lidocana sin adrenalina.
Una laceracin simple que no afecta al cartlago puede cerrar-
se de forma directa tras el lavado. Si el cartlago est afectado
hay que realizar un desbridamiento mnimo y una aproximacin
del cartlago y de la capa pericondral con sutura reabsorbible fina
antes del cierre de la piel. Si existe prdida de tejido cutneo pue-
de ser necesario extirpar una pequea cantidad de cartlago para
facilitar la cobertura cutnea. Si la prdida de piel es significati-
va, puede ser necesario extirpar el cartlago restante y se conser-
va en una bolsa subcutnea para su uso ulterior. En este caso hay
que avisar al especialista. En la lesin de lado a lado debe utili-
zarse una sutura reabsorbible en la superficie medial de la piel
para evitar tener que inclinar la oreja hacia atrs para retirar la
sutura durante el proceso de cicatrizacin. Algunos autores reco-
322 SEGUNDA PARTE Traumatismos SECCIN II Lesiones por sistemas
micntlan la profilaxis antibitica de la infeccin por estafiloco-
cos durante la fase de cicatrizacin si la herida estaba contamina-
da debido a la relativa avascularidad del cartlago y al riesgo de
condritis latente. Todas las heridas significativas en la oreja de-
ben recibir una frula despus de la reparacin. Se colocan bolas
de algodn alrededor de la oreja para dar soporte y a continua-
cin se venda la oreja y la cabeza con un vendaje circunferencial.
No hay que fijar la oreja contra el crneo sin un almohadillado
porque puede producirse un dolor intenso y en ocasiones la ne-
crosis del cartlago.
A menudo, el traumatismo sobre la oreja no produce un des-
garro en la piel sino que provoca un hematoma subpericondral.
el preludio de una oreja en coliflor. Este hematoma debe aspi-
rarse en condiciones de asepsia con una aguja de calibre 18 y
debe aplicarse un vendaje compresivo durante 5 a 7 das. Es ne-
cesaria la observacin frecuente, a menudo con una nueva aspi-
racin.
Correcto Incorrecto
Figura 35-5 Seccin sagital de la ceja que muestra los ngulos
correcto e incorrecto de una incisin para desbridamiento.
Est ruct uras peri orbi tari as
La reparacin de la rbita y de las estructuras periorbitarias re-
quiere una tcnica meticulosa. Como quiera que una reparacin
inadecuada puede ser desastrosa, tanto en aspecto como en fun-
cin, la reparacin inicial debe ser realizada por un especialista
que se haga responsable del seguimiento a largo plazo.
Las laceraciones simples que no afectan al borde del prpado
pueden cerrarse por planos con hilo reabsorbible de 6-0 para la
capa profunda e hilo no reabsorbible de 6-0 para la piel (la seda
puede resultar ms cmoda). Despus hay que colocar un parche
en cl ojo. Las laceraciones que afectan al borde del prpado o
con prdida de tejido del prpado deben ser tratadas por el oftal-
mlogo
6
-'. Si la lesin impide que las lgrimas mantengan hme-
da la crnea, deben instilarse con frecuencia gotas artificiales
hasta que la herida quede reparada o debe protegerse la crnea
frente a la desecacin.
Las laceraciones cercanas al canto medial pueden lesionar el
aparato lacrimal. Esto puede detectarse con un pequeo hilo de
nailon o polipropileno y mirando si aparece en la herida o insti-
lando contraste de fluorescena en el saco conjuntiva! y obser-
vando el contraste en la herida. Estas lesiones debe tratarlas el
especialista.
Cejas. Las laceraciones en las cejas suelen ser el resultado
de un golpe del borde supraorbitario del ojo contra un objeto o
viceversa. La reparacin es satisfactoria siempre que se respeten
algunas normas. Hay que explorar la herida con atencin porque
puede palparse una fractura que no sea visible en las radiogra-
fas. El desbridamiento debe ser mnimo porque la reconsirue-
ein de la ceja es muy difcil. El desbridamiento debe ser parale-
lo a los folculos pilosos, no perpendicular a la piel, como es la
norma general (fig. 35-5). Esto disminuye el rea de calvicie en
la ceja reparada. Cualquier defecto en las capas musculares debe
aproximarse mediante sutura de la capa profunda para evitar un
defecto funcional o una cicatriz retrctil. Durante cl cierre de la
herida los bordes de la ceja deben quedar alineados para evitar
un escaln visible. Por esla razn no hay que rasurar la ceja por-
que esto podra eliminar las referencias necesarias para un cierre
adecuado.
Nervi o facial y gl ndul a parti da
Las lesiones en la mejilla en el rea entre cl trago de la oreja y
la zona media de la mejilla pueden acompaarse de una lesin
de la glndula partida, del nervio facial o del conducto parol-
deo (fig. 35-6). Una exploracin motora cuidadosa antes de in-
fillrar el anestsico nos indica el estado del nervio facial. Al ex-
primir la glndula partida debe observarse el flujo de saliva
por la apertura oral del conducto parotdeo. lo que indica la in-
tegridad del mismo. Por el contrario, la salida de sangre por el
conducto de Stenon sugiere una alteracin de ste. Es necesaria
la inspeccin directa de la herida para determinar la afectacin
de la glndula partida. Si la glndula est afectada pero cl con-
ducto est intacto puede ser suficiente un cierre simple por pla-
nos ya que permite la cicatrizacin de la herida sin complica-
ciones.
La lesin del conducto parotdeo requiere una reparacin cui-
dadosa sobre un catter y debe realizarla un especialista
64
. Cual-
quier seccin completa del nervio facial debe ser tratada tambin
por un especialista. Las secciones de nervios perifricos no sue-
len repararse ya que se produce una reinervacin variable de la
musculatura afectada, pero esta decisin debe tomarla el mdico
responsable del paciente.
Abrasi ones y avul si ones
El mecanismo comn a las lesiones por abrasin/avulsin es la
salida del paciente a travs del parabrisas, con numerosas abra-
siones faciales con pequeas avulsiones, algunas de las cuales
pueden contener partculas de vidrio. Las heridas suelen ser su-
cias y requieren un cepillado intenso para evitar el tatuaje irau-
mtico. Todas las laceraciones deben explorarse para detectar
cristales incluidos y deben realizarse radiografas si existen du-
das para descartar la presencia de cuerpos extraos de cristal. En
las avulsiones y laceraciones de espesor total debe hacerse un
cierre primario con sutura sinttica no reabsorbible de 6-0. A
continuacin se aplica una gasa vaselinada sobre toda la regin
de la herida para protegerla durante la reepitelizacin. La extrac-
cin de la sutura puede hacerse a los 7-8 das hasta que la gasa se
desprende, lo que significa que la cicatrizacin es adecuada. Es-
tos pacientes deben ser enviados a un cirujano plstico y deben
ser informados de que pequeos fragmentos irrecuperables de
cristal y la formacin de tejido fibroso pueden dar a la piel lesio-
nada una textura adoquinada que puede tratarse ms adelante
mediante dermoabrasin.
Fracturas y l uxaci ones
La mayora de las fracturas faciales no pueden ser tratadas de
manera definitiva por cl mdico en urgencias, pero, a menos que
las lesiones se diagnostiquen all, el paciente puede presentar un
deterioro funcional y una incapacidad permanente. Por estas ra-
zones, el esfuerzo debe concentrarse en el diagnstico ms que
en el tratamiento definitivo.
Los huesos del esqueleto facial (fig. 35-7) pueden clasificarse
por el impacto necesario para causar una fractura, recogidos en la
tabla 35-1 como mltiplos de la fuerza de la gravedad. Esta in-
formacin es til para conocer la frecuencia de algunas fracturas
CAi-i tv i.o 35 Cara 323
Figura 35-6. Glndula partida y conducto parotdeo con las ramas cercanas del nervio facial. La l-
nea 6 representa el trayecto aproximado del conducto parotdeo desde la glndula partida que entra
en la boca en la unin de las lneas A y B.
Figura 35-7. Huesos del esqueleto facial.
324 SEGUNDA PARTE Traumatismos SECCIN II Lesi ones por s i s t emas
Tabla 35-1. Fuerza de gravedad del impacto necesaria
para una fractura facial
Hueso Fuerza de la gravedad !g)
Huesos nasales 30
Cigoma 50
ngulo de la mandbula 70
Regin fronlo-glabclar 80
Maxilar Hinca medial 100
Mandbula (lnea media, snfisis) 100
Reborde supraorbilario 200
y. para una fractura concreta, conocer la magnitud de la fuerza
sufrida por el individuo. En el paciente que ha sufrido un trau-
matismo facial cerrado significativo debe realizarse una evalua-
cin para detectar una lesin en la columna cervical
4
-
1
-
65
.
Las fracturas faciales en los nios, con o sin lesin acompa-
ante en los tejidos blandos, deben hacer sospechar al mdico la
existencia de traumatismo no accidental (TNA).
Fracturas maxilares. Las fracturas maxilares aparecen
aisladas de forma ocasional pero es ms frecuente que se asocien
a traumatismos faciales masivos o de otros rganos a menudo se-
cundarias a desaceleracin de un vehculo a alta velocidad. De-
bemos sospechar una fractura maxilar cuando exista lesin am-
plia de los tejidos blandos, tumefaccin, movilidad en la zona
media de la cara (demostrada al sujetar y mover el paladar duro y
los incisivos superiores), maloclusin o rinorrea de LCR. El
diagnstico radiogrfico se realiza en la proyeccin de Waters y
en las proyecciones de los huesos faciales laterales. Una TC de
los huesos faciales puede ser muy til en estos pacientes para
evaluar la extensin y el nmero de fracturas
2 7
-
3 1
.
Estas fracturas se clasifican como Le Fort I, II o III (fig. 35-
S)
6 6
. Una fractura Le Fort I afecta al maxilar a nivel de la fosa
nasal. AI sujetar los incisivos superiores y balancearlos con sua-
vidad se detecta una movilidad anormal de la cresta alveolar y el
paladar duro. Una fractura Le Fort II afecta al maxilar, los hue-
sos nasales y la regin medial de las rbitas y se describe como
separacin piramidal. El balanceo de los dientes produce en este
caso una movilidad anormal en la regin media de la cara. Una
fractura Le Fort III o separacin craneofacial afecta al maxilar,
cigoma. huesos nasales, el etmoides. el vmer y todos los huesos
menores de la base del crneo
1 5
. En la exploracin fsica todas
las estructuras faciales estn separadas de la base del crneo. Es-
tas fracturas son muy raras en su forma pura y suelen presentarse
en combinacin (p. ej.. Le Fort II en un lado y Le Fort 111 en el
otro). Se han propuesto otros sistemas de clasificacin de las
fracturas faciales pero ninguno se emplea de forma generali-
zada
6 7
.
El tratamiento de urgencia de todas estas fracturas consiste en
el mantenimiento de la va area con intubacin o cricotirotoma
si es necesaria. Es posible el compromiso de la va area con
cualquiera de estas fracturas pero las fracturas Le Fort tipo II y III
se acompaan de una probabilidad ms elevada. La rinorrea de
LCR es infrecuente en la fractura Le Fort I pero se observa a me-
nudo en la fractura de Le Fort II o III. Si existe rinorrea de LCR o
se observa aire intracraneal en la radiografa, existe una fractura
de crneo abierta. El paciente debe quedar ingresado y si es posi-
ble se coloca en posicin con la cabeza elevada (40 a 60 grados).
Estos pacientes reciben profilaxis antibitica (por lo general cef-
triaxona o penicilina penicilasa-rcsistente) aunque no se haya de-
mostrado que esta prctica evite la meningitis o los abscesos ce-
rebrales
6 8
-
6 9
. Si la rinorrea de LCR persiste puede localizarse
mediante inyeccin intratecal de metrizamida seguida de una TC
craneal.
Los pacientes con fracturas maxilares pueden presentar tam-
bin una epistaxis significativa. sta puede cesar de forma es-
pontnea o con un taponamiento nasal anterior o posterior. Sin
embargo, algunos pacientes pueden precisar tratamiento quirr-
gico para controlar la hemorragia.
Fracturas cigomticas. Como se muestra en la figura 35-
7. el cigoma tiene dos componentes principales: el cuerpo o emi-
nencia malar y el arco cigomtico. Las dos fracturas ms fre-
cuentes de este hueso son: 1) el hundimiento de la eminencia ma-
lar, con lneas de fractura a nivel de la sutura cigomaticotemporal
y cigomaticofrontal y a travs del agujero infraorbitario (la deno-
minada fractura trimalar o en Irpode) y 2) el hundimiento del
arco cigomtico.
Los signos clnicos de una fractura en trpode comprenden el
aplanamiento de la mejilla, la anestesia en el territorio inervado
por el nervio infraorbitario. la diplopa o el cambio en la mirada
conjugada o un defecto escalonado palpable
7 0
. Las fracturas del
arco cigomtico pueden acompaarse de un defecto seo sobre el
arco y limitacin o dolor del movimiento mandibular por la in-
terferencia con el movimiento de la apfisis coronoides de la
mandbula.
La evaluacin radiogrfica del cigoma consiste en una pro-
yeccin de Waters para evaluar la eminencia malar y una proyec-
cin submcntovrlex para la evaluacin del arco cigomtico.
Ambas fracturas deben ser tratadas por el especialista mediante
reduccin y fijacin. No es necesario ingresar siempre a estos pa-
cientes pero s precisan una cita de seguimiento y recibir la me-
dicacin analgsica adecuada.
Fracturas del suelo de la rbita. Las fracturas del suelo
de la rbita pueden acompaar a una fractura de la pared orbita-
ria (a menudo una fractura del cigoma) o pueden ser lesiones ais-
ladas. La lesin aislada se produce de forma caracterstica por la
aplicacin de presin al globo ocular, con la transmisin de esta
fuerza al interior de la rbita. El suelo orbitario, la zona ms d-
bil, suele ser la zona que cede con posible herniacin del conte-
nido orbitario hacia el seno maxilar en lo que se denomina la
fractura-estallido. Tambin se han observado fracturas del techo
orbitario con herniacin del contenido orbitario al seno frontal
7
'.
La fractura de la pared medial de la rbita (lmina papirceal
puede originarse por una fractura-estallido en el seno pararas al
ipsolateral. Las fracturas-estallido pueden estar causadas de for-
ma exclusiva por objetos con un radio de curvatura de 5 em o
menos debido a la arquitectura del reborde orbitario. Los objetos
con un radio de curvatura superior a 5 cm son incapaces de com-
primir el globo ocular por la proleccin de la zona inferior de la
rbita que rodea al globo. Estas fracturas tambin pueden estar
causadas por un traumatismo directo sobre el reborde infraorbi-
tario, aunque es rara la herniacin acompaante
7 2
.
Desde el punto de vista clnico, estos pacientes pueden tener
enoftalmos. deterioro de la movilidad ocular (fig. 35-9). diplopa
por atrapamiento del msculo recto inferior entre los fragmenlos
de fractura as como hipoestesia infraorbitaria. La evaluacin ra-
diogrfica puede revelar el signo de la lgrima colgante de
herniacin del contenido al interior del seno maxilar (v. fig. 35-
2). hundimiento de los fragmentos seos en el seno maxilar o en-
fisema en la rbita. La opacificacin de un seno maxilar en el
mismo lado del traumatismo debe asumirse como una fractura de
la rbita hasta que no se demuestre lo contrario.
Si el nico signo clnico es el deterioro de la movilidad, la
causa puede ser el edema de las estructuras que rodean al globo
ocular y no el atrapamiento del msculo recto inferior. No obs-
tante, el diagnstico debe realizarse por exclusin. Los pacientes
con fracturas orbitarias pueden tener un enfisema orbitario, que
suele ser un trastorno benigno y autolimitado. Sin embargo, si el
CAPTULO 35 Cara 325
Le Fort III
Le Fort II
Le Fort I
Figura 35-8 Clasificacin de Le Fort de las fracturas facia-
les. Le Fort I: separacin palatofacial. Le Fort //.separacin pi-
ramidal. Le Fort III: separacin craneolacial.
Posicin primaria: ojo derecho ms bajo que el izquierdo
Figura 35-9 Aspecto de los ojos y limitacin de la movilidad pre-
sente de forma caracterstica en la fractura-estallido. Aqu se mues-
tra una fractura de la rbita derecha.
Mirada hacia arriba: limitacin del movimiento del ojo derecho
paciente con enfisema orbitario refiere una disminucin sbita
de la agudeza visual en el ojo que ha recibido el traumatismo el
aire puede haberse desplazado a presin en la rbita e interrumpe
el flujo sanguneo en la arteria central de la retina. Es necesario
aliviar esta presin de inmediato si queremos salvar la vista del
paciente. Esto puede lograrse mediante una cantotoma lateral
con cantolisis o una aspiracin del aire atrapado con aguja in-
traorbitaria. La acumulacin de sangre en el espacio retroorbita-
rio puede comprometer de forma similar la visin y debe tratarse
mediante cantotoma.
326 SECUNDA PARTE Traumatismos SECCIN II Lesi ones por si st emas
Figura 35-10. Anatoma de la mandbula y fre-
cuencia relativa de localizacin de las fracturas.
Los pacientes con alguno de estos hallazgos precisan un se-
guimiento atento por un especialista. Puede producirse una reso-
lucin espontnea del problema o puede ser necesaria la repara-
cin quirrgica del defecto en el suelo de la rbita. Muchos espe-
cialistas retrasan la decisin de operar durante 10 a 14 das,
despus de los cuales se realiza la reparacin de forma selectiva
si persiste la diplopa o el enoftalmos. El enoflalmos indica con
frecuencia una fractura significativa coexistente en la pared orbi-
taria.
Fracturas nasales. Debido a su localizacin, la nariz es la
localizacin ms frecuente del traumatismo facial. Cuando se
fracturan, los huesos nasales pueden estar desplazados en direc-
cin lateral o posterior, dependiendo de la direccin de la fuerza
traumtica. Las fracturas nasales se acompaan de crepitacin,
hipermovilidad, edema, hipersensibilidad o deformidad eviden-
te. La epistaxis despus del traumatismo suele ser escasa. El diag-
nstico de una fractura nasal simple es sobre todo clnico. Las ra-
diografas son de poca ayuda en el tratamiento inicial
7 3
"
7 5
. Las
preocupaciones principales del mdico de urgencias al tratar una
fractura nasal son el control de la epistaxis, mediante taponamien-
to nasal si es necesario, y el drenaje del hematoma septal si est
presente. El antecedente de un traumatismo nasal previo es im-
portante a la hora de evaluar la arquitectura. Si existe una defor-
midad evidente y todava no existe un edema importante, la com-
presin lateral puede corregir de forma sustancial la deformidad.
El paciente debe recibir analgsicos y debe recibir instrucciones
para la aplicacin de fri sobre la nariz. En el caso de una sospe-
cha o fractura confirmada debe darse una cita para una nueva
evaluacin a los 5-7 das (en adultos).
El traumatismo sobre el puente nasal puede producir una
fractura nasoetmoidea mucho ms complicada
1 4
. Estos pacien-
tes pueden presentar una epistaxis persistente combinada con ri-
norrea de LCR. Es necesaria una TC para delinear con precisin
la extensin de esta lesin. Est indicado su ingreso y la consul-
la con el neurocirujano
69
.
Las fracturas nasales en la infancia son difciles de diagnosti-
car por el tamao y la inmadurez relativa de las estructuras en
cuestin. Las radiografas no suelen ser muy tiles. No obstante,
es importante lograr la reduccin adecuada de una posible fractu-
ra por el potencial crecimiento de la nariz
8
. Por estas razones,
todo nio con epistaxis, hipersensibilidad y tumefaccin postrau-
mtica debe ser enviado al otorrinolaringlogo o al cirujano pls-
tico para una nueva evaluacin a los 4 d as
7 6
.
Fracturas mandibulares. Despus de las fracturas nasa-
les y cigomlicas son las fracturas faciales ms frecuentes. Estas
fracturas se manifiestan en la clnica por dolor, hipersensibilidad
y maloclusin mandibular. Puede observarse la presencia de un
escaln en la denticin en el rea de fractura. En lodos los pa-
cientes con maloclusin tras un traumatismo debe asumirse que
tienen una fractura mandibular hasta que no se demuestre lo con-
trario. Una equimosis en el suelo de la boca es muy sugestiva
tambin de una fractura mandibular.
La figura 35-10 ilustra la anatoma de la mandbula as como
la distribucin de las fracturas. La estructura seudoanular de la
mandbula explica dos hechos observados con frecuencia: 1) las
fracturas mltiples son frecuentes (ms del 50% de los casos) y
2) la fractura puede localizarse en una zona a distancia del im-
pacto traumtico.
El diagnslico radiogrfico de una fractura se logra a menudo
con una ortopantomografa (fig. 35-11). Si no se dispone de esta
tcnica puede ser suficiente con proyecciones lateral y antero-
posterior estndar, pero a veces no permiten descartar por com-
pleto la presencia de una fractura mandibular. No obstante, las
fracturas en la regin del cndilo slo pueden detectarse en oca-
siones mediante TC en el plano coronal. Los hallazgos radiogr-
ficos deben correlacionarse con los hallazgos clnicos porque las
anomalas radiogrficas pueden corresponder a fracturas anti-
guas.
Los pacientes con fracturas mandibulares pueden necesitar in-
greso hospitalario y fijacin en oclusin (o cerclaje mandibular
con alambre si se han perdido muchos dientes). Si la fractura es
abierta, como se comprueba por el sangrado alrededor del diente
o por la visualizacin al exterior de los fragmentos seos, el pa-
ciente debe recibir tratamiento con penicilina.
Luxacin temporomandibular. La otra causa principal
de maloclusin mandibular es la luxacin de la articulacin tem-
poromandibular (ATM). sta puede ser postraumtica o al abrir
CAPTULO 35 Cara 327
Figura 35-11. Radiografa panormica (ortopantomografa) de la mandbula. Obsrvense las fractu-
ras en el rea del ngulo izquierdo y el cuerpo derecho (existe un aparato dental de retencin sobre
los incisivos inferiores).
la boca, como al bostezar. El paciente mantiene la boca abierta,
no puede cerrarla y se encuentra molesto. La anamnesis permite
saber al mdico que no se trata de una reaccin bucolingual a las
fenotiazinas antes de iniciar el tratamiento. Si la luxacin es de
origen traumtico deben obtenerse radiografas antes de la reduc-
cin para descartar una fractura de los cndilos.
La mandbula se luxa hacia adelante y despus en direccin
superior con espasmo de los msculos que impide que los cndi-
los vuelvan a su posicin original. Se observan luxaciones uni o
bilaterales. La reduccin se logra mediante proteccin de los pul-
gares con gasa antes de colocarlos sobre los terceros molares del
paciente con los dedos restantes bajo la snfisis mandibular. A
continuacin se ejerce presin hacia abajo sobre los molares con
ligera presin hacia arriba sobre la snfisis para apalancar sbre-
los cndilos hacia abajo. Despus se aplica presin hacia atrs
para lograr la reduccin. Si el espasmo muscular impide la reduc-
cin puede administrarse diazepam o midazolam para facilitar la
reduccin. Deben realizarse radiografas de control tras la reduc-
cin si se trata del primer episodio de luxacin. Si despus de la
reduccin persiste dolor, hipersensibilidad o espasmo significati-
vo puede estar indicado el ingreso y la fijacin en oclusin. Si no
es as, el paciente recibe el alta con analgsicos antiinflamatorios
no esteroideos y una dieta blanda durante varios das, evitando el
bostezo o cualquier otra sobrecarga de los ligamentos de la ATM.
Fracturas y avulsiones dentales. Es frecuente la afecta-
cin de los dientes en los traumatismos faciales por su rigidez y
su posicin. El tratamiento de las fracturas de la corona dental se
basa en el tipo de estructura dental implicada. Las que afectan al
esmalte producen un color dental uniforme en el foco de fractu-
ra. Estas lesiones slo precisan un alisado de los bordes rugosos
del esmalte. Las fraeluras del esmalte y la dentina pueden diag-
nosticarse por la presencia de dentina amarilla en el foco de frac-
tura. Estas lesiones se tratan mediante la aplicacin de hidrxido
calcico en la fractura, seguida de una cobertura con capa de alu-
minio. Estos pacientes deben acudir a su dentista en 24 horas
para un tratamiento definitivo. Las fracturas que afectan a la pul-
pa dentaria se identifican por la presencia de pulpa rosa o roja en
la herida. Estas lesiones obligan a una consulta inmediata con el
especialista para evitar la formacin de un absceso.
Los dientes arrancados intactos por un traumatismo pueden
ser reubicados en su lecho original. Estos dientes deben trasla-
darse a urgencias bajo la lengua del paciente pero tambin pue-
den sumergirse en leche, suero salino o en un pauelo humedeci-
do. El diente arrancado debe sujetarse por la corona y enjuagarse
en suero salino. El rea de la raz no debe limpiarse ni manipu-
larse de ningn modo porque esto reduce la probabilidad de que
la reimplantacin sea exitosa. Despus del enjuague, el diente se
coloca en su lecho. A continuacin puede colocarse una frula
aerifica para estabilizar el diente lesionado. El tiempo entre la
avulsin y la reimplantacin es crtico, ya que slo el 5% de los
dientes reimplantados despus de 2 horas sobrevive. Los dientes
arrancados de forma parcial deben introducirse con fuerza en su
lecho y despus se coloca una frula como ya se ha explicado.
Si tras el traumatismo no puede encontrarse un diente o un
fragmento de ste debe hacerse una radiografa de trax para des-
cartar una aspiracin. Si se ha producido una aspiracin es nece-
saria su extraccin mediante broncoscopia.
Todos los pacientes que sufren un traumatismo dental deben
ser informados de que el diente afectado puede perder su vitalidad
ms adelante y precisar un tratamiento del canal para la raz.
Fracturas del seno frontal. La fractura del seno frontal
puede estar causada por un golpe violento sobre la frente. Si se
detecta una fractura del seno frontal hay que evaluar la posibili-
dad de una fractura de la pared posterior del mismo, preferible-
mente mediante TC. Si el traumatismo rompe la pared posterior
del seno debe asumirse un desgarro en la duramadre por lo que
conviene hospitalizar al paciente y colocarlo en posicin con la
cabeza elevada. La fractura de la pared anterior requiere una re-
duccin de la fractura, aunque sta puede retrasarse a criterio del
cirujano. En los pacientes con fractura del seno frontal est indi-
cada la profilaxis antibitica.
CONCEPTOS FUNDAMENTALES
Es muy poco frecuente que un traumatismo facial origine un
estado de shock. Los pacientes con traumatismo facial en esta-
do de shock deben ser evaluados con atencin para detectar
otra causa del shock.
En los pacientes con traumatismo facial masivo el tratamiento
de la va area debe ser agresivo para evitar un compromiso de
sta. En los casos extremos puede ser necesaria una cricotiro-
toma para mantener la va area.
El tratamiento definitivo del traumatismo facial en el paciente
politraumatizado con lesiones mltiples puede retrasarse du-
rante 24 horas o ms mientras se estabiliza al paciente y se so-
lucionan los problemas ms crticos.
La TC tiene una funcin muy importante en la evaluacin ini-
cial de los pacientes con traumatismo facial.
328 SECUNDA PARTE Traumatismos SECCIN II Lesiones por sistemas
El traumatismo facial en la infancia puede ser un indicador de
traumatismo no accidental. El traumatismo facial en la mujer
puede ser un signo de violencia domstica.
BIBLIOGRAFA
i.
2.
3.
4
5
6
7
8
9
10
II.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
20.
21.
22.
23.
24.
25.
26.
27.
28.
29.
30.
Bisson JI. Shepherd JP. Dhutia M: Psychological sequelae of facial
trauma, J Trauma 43:496, 1997.
Sastry SM et al: Leading causes of facial trauma in the major trauma
outcome study, Plasl Reconstr Surg 95:196, 1995.
Murphy RX et al: The influence of airbag and restraining devices on the
patterns of facial trauma in molor vehicle collisions, Plast Reconstr
Surg 105:516, 2000.
Nakhgevany KB, Libassi I. Espositio N: Facial Irauma in motor vehicle
accidents: etiological factors. Am J Emerg Med 12:160. 1994.
Carroll MJ. Hill CM. Mason DA: Facial fractures in children. Br Dent
J 163:23, 1987.
Haymond C et al: Age differences in responses to facial trauma. Spec
Care Dent 8:115, 1988.
Jessee SA: Orofacial manifestations of child abuse and neglect. Am
Fam Physician 52:1829. 1995.
Haug RH. Foss J: Maxillofacial injuries in the pediatric patient. Oral
Surg Oral Med Oral Pathol 90:126. 2000.
Ochs HA. Neuenschwander MC. Dodson TB: Arc head, neck and facial
injuries markers of domestic violence? J Am Dent Assoc 127:57, 1996.
Perciaccante VJ. Ochs HA. Dodson TB: Head. neck, and facial injuries
as markers of domestic violence in women. J Oral Maxillofac Surg
57:60. 1999.
Huang V el al: Maxillofacial injuries in women, Ann Plast Surg 41:82.
1998
Gopalakrishna G, Peek-Asa C, Kraus JF: Epidemiologic features of
facial injuries among motorcyclists, Ann Emerg Med 32:425, 1998.
McCoy GF et al: Facial injuries to restrained drivers caused by steering
wheel, lancet 2:456. 1988 (letter).
Ellis E. Scott K: Assessment of patients with facial fractures, Emerg
Med Clin North Am 18:411, 2000.
Schultz RC: Facial injuries, ed 3. Chicago. 1988. Year Book.
Ioannides C et al: Ocular injuries associated with fractures involving
the orbit. J Craniomaxitlofac Surg 16:157. 1988.
Grossman MD. Roberts DM. Barr CC: Ophthalmic aspects of orbital
injury. Clin Plasl Surg 19:71. 1992.
Weisman RA. Savino PJ: Management of patients with facial trauma
and associated ocular/orbital injuries. Otolaryngol Clin North Am
24:37, 1991.
Schwab RA. Genners K. Robinson WA: Clinical predictors of
mandibular fractures. Am J Emerg Med 16:304. 1998.
Alonso LA. Purcell TB: Accuracy of the tongue blade test in patients
with suspected mandibular fracture. J Emerg Med 13:297. 1995.
Druclinger L, Guenther M, Marchand EG: Radiographic evaluation of
the facial complex. Emerg Med Clin North Am 18:393. 2000.
Novelline RA et al: Helical CT in emergency radiology. Radiology
213:321. 1999.
Rhea JT, Rao PM. Novelline RA: Helical CT and three-dimensional CT
of facial and orbital injury, Radiol Clin North Am 37:489, 1999.
Raby N. Moore D: Radiography of facial trauma: the lateral view is not
required. Clin Radiol 53:218. 1998.
Sidebottom AJ, Rogers SN: Radiography of facial trauma: the lateral
view is not required, Clin Radiol 53:784, 1998 (letter).
Sidebottom AJ, Sissons G: Radiographic screening for midfacial
fracture in A&E, Br J Radiol 72:523. 1999.
Finklc DR et al: Comparison of the diagnostic methods used in
maxillofacial irauma, Plast Reconstr Surg 75:32, 1985.
Gentry LR. Smoker WRK: Computed tomography of facial trauma.
Semin Ultrasound CT MR 6:129. 1985.
Russell JL. Davidson MJC. Daly BD: Computed tomography in the
diagnosis of maxillofacial trauma. Br J Oral Maxillofac Surg 28:287,
1990.
Rehm CG, Ross SE: Diagnosis of unsuspected facial fractures on
routine head computerized lomographic scans in the unconscious
multiply injured patient, J Oral Maxillofac Surg 53:522. 1995.
Laine FJ, Conway WF, Laskin DM: Radiology of maxillofacial trauma.
Curr Probl Diagn Radiol 22:145, 1993.
32. Zinreich SJ: 3-D reconstruction for evaluation of facial trauma, AJNR
Am J Neuroradiot 13:893. 1992.
33. Marlow TJ. Goltra DD Jr. Schabel SI: Intracranial placement of a
nasotracheal tube after facial fracture: a rare complication, J Emerg
Med 15:187. 1997.
34. Rosen CL et al: Blind nasotracheal intubation in the presence of facial
trauma. J Emerg Med 15:141. 1997
35. Rhee KJ et al: Does nasotracheal intubation increase complications in
patients with skull base fractures? Ann Emerg Med 22:46. 1993.
36. Walls RM: Blind nasotracheal intubation in the presence of facial
trauma: is it safe? J Emerg Med 15:243, 1997 (editorial).
37. Shepherd SM, Lippe MS: Maxillofacial trauma: evaluation and
management by the emergency physician, Emerg Med Clin North Am
5:371. 1987.
38. Weymuller EA Jr et al: Management of difficult airway problems with
percutaneous transtracheal ventilation. Ann Otol Rhinol Laryngol
96:34. 1987.
39. Ivy ME. Cohn SM: Addressing the myths of cervical spine injury
management. Am J Emerg Med 15:591. 1997.
40. Williams J et al: Head, facial and clavicular trauma as a predictor of
cervical-spine injury, Ann Emerg Med 21:719. 1992.
41. Hills MW. Deane SA: Head injury and facial injury: is there an
increased risk of cervical spine injury? J Trauma 34:549. 1993.
42. Ardekian L el al: Life-threatening complications and irreversible
damage following maxillofacial trauma, Injury 29:253. 1998.
43. Sinclair D et al: A retrospective review of the relationship between
facial fractures, head injuries, and cervical spine injuries. J Emerg Med
6:109. 1988.
44. Verdile VP et al: Nasotracheal intubation in traumatic craniofacial
dislocation: use of the lighted stylet. Am J Emerg Med 6:39. 1988.
45. Barriot P. Riou B: Retrograde technique for tracheal intubation in
irauma patients, Crit Care Med 16:712, 1988.
46. Mlinck EJ Jr et al: Fiberoptic intubation in the emergency department,
Ann Emerg Med 19:359, 1990.
47. Sanderov B, Viccellio P: Fractures of the medial orbital wall, Ann
Emerg Med 17:973, 1988.
48. Thaller SR. Kawamoto HK: Care of maxillofacial injuries: survey of
plastic surgeons, Plast Reconstr Surg 90:562. 1992.
49. Roncevic R. Roncevic D: Extensive, traumatic fractures of the orbit in
war and peace time, J Craniofac Surg 10:284. 1999.
50. American College of Emergency Physicians: Tetanus immunization for
adults and children in the ED. Dallas. 1995. ACER
51. Hegcnbarth MA et al: Comparison of topical tetracaine, adrenaline and
cocaine anesthesia with lidocaine infiltration for repair of lacerations in
children. Ann Emerg Med 19:63, 1990.
52. Bohler K et al: Treatment of traumatic tattoos with various sterile
brushes. J Am Acad Dermatol 26:749, 1992.
53. Hohenleutner U. Landlhaler M: Effective delayed brush treatment of an
extensive traumatic tattoo. Plast Reconstr Surg 105:1897. 2000 (letter).
54. Quinn J et al: A randomized trial comparing octylcyanoacrylate tissue
adhesive and sutures in the management of lacerations. JAMA
277:1527. 1997.
55. Trott AT: Cyanoacrylate tissue adhesives: an advance in wound care.
JAMA 277:1559. 1997.
56. Quinn J et al: A randomized, controlled trial comparing a tissue
adhesive with suturing in the repair of pediatric facial lacerations. Ann
Emerg Med 22:1130. 1993.
57. Wolff KD: Management of animal bite injuries of the face: experience
with 94 patients. J Oral Maxillofac Surg 56:838. 1998.
58. Dire DJ. Hogan DE, Walker JS: Prophylactic oral antibiotics for
low-risk dog bite wounds, Pediatr Emerg Care 8:194, 1992.
59. Milano M: Oral electrical and thermal bums in children: review and
report of case. J Dent Child 66:116. 1999.
60. Port RM. Cooley RO: Treatment of electrical bums of the oral and
perioral tissues in children. J Am Dent Assoc 112:352. 1986.
61. Steele MT et al: Prophylactic penicillin for intraoral wounds, Ann
Emerg Med 18:847. 1988.
62. Altieri M, Brasch L: Antibiotic prophylaxis in intraoral wounds. Am
J Emerg Med 4:507, 1986.
63. Achauer BM. Menick FJ: Salvage of seeing eyes after avulsion of
upper and lower lids. Plast Reconstr Surg 75:11. 1985.
64. Haller JR: Trauma to the salivary glands. Otolaryngol Clin North Am
32:907. 1999.
31.
CAPTULO 36 Columna vertebral 329
65. Lewis VL et al: Facial injuries associated with cervical fractures:
recognition, patterns, and management. J Trauma 25:90. 1985.
66. LcFone R: Etude experimental sur les fractures de la machoire
superieure. Rev Chir Pars 23:208. 1901.
67. Donat TL. Endress C. Mathog RH: Facial fracture classification
according to skeletal support mechanisms, Arch Otolaryngol Head
Neck Surg 124:1306. 1998.
68. Sacks T: Prophylactic antibiotics in traumatic wounds. J Hosp Infect
IKsuppI A):251. 1988.
69. Clemenza JW. Kaltman SK. Diamond DL: Craniofacial trauma and
cerebrospinal fluid leakage: a retrospective clinical study. J Oral
Maxillofac Surg 53:1004. 1995
70. Converse JM et al: Reconstructive plastic surgery, cd 2. Philadelphia.
1977. Saunders.
71. Koltai PJ et al: Orbital fractures in children. Arch Otolaryngol Heat!
Neck Surg 121:1375. 1995.
72. Watcrhousc N et al: An investigation into the mechanism of orbital
blowout fractures. Br J Plast Surg 52:607. 1999.
73. Li S. Papsin B. Brown DH: Value of nasal radiographs in nasal trauma
management. J Otolaryngol 25:162. 1996.
74. Nigam A et al: The value of radiographs in the management of the
fractured nose, Arch Emerg Med 10:293, 1993.
75. Logan M, O'Driscoll K, Masterson J: The utility of nasal bone
radiographs in nasal trauma. Clin Radiol 49:192, 1994.
76. East CA. O'Donaghue G: Acute nasal trauma in children. J Pediatr
Surg 22:308. 1987.
Robert S. Hockberger
Kevin J. Kirshenbaum
I NTRODUCCI N
Los humanos prehistricos no presentaban muchos problemas
en la columna vertebral. Su postura semierecta con los hombros
encogidos hacia adelante en combinacin con los msculos cer-
vicales posteriores muy desarrollados que extienden la cabeza
contra la fuerza de la gravedad protegan la columna cervical
frente a los traumatismos de la vida diaria. Sin embargo, la evo-
lucin cambi mucho este estado protegido inicial. En primer
lugar, al adoptar una postura erguida para poder utilizar las ma-
nos con ms destreza, los hombros se separaron de la cabeza
ms elevada y los msculos paravertcbrales hipertrofiados se
atrofiaron. Esto proporcion a la cabeza un arco de movilidad
muy amplio, pero disminuy de forma notable la proteccin de
la columna cervical. En segundo lugar, la estructura de la mdu-
la espinal ha permanecido casi invariable con pocas diferencias
entre el ser humano contemporneo y nuestros antecedentes si-
mios. Es necesaria una fuerza directa de pequea magnitud para
causar una lesin significativa en la mdula espinal expuesta.
Un peso de 1 g desde una altura de 10 cm sobre la mdula espi-
nal del mono expuesta quirrgicamente produjo un deterioro
ncurolgico permanente. En ltimo lugar, la civilizacin ha he-
cho aumenlar la inventiva del ser humano, pero ha contribuido
poco a mitigar su agresividad innata. Los carros tirados por ca-
ballos han sido sustituidos por vehculos motorizados mientras
que los puos y las porras han dado paso a cuchillos y pistolas,
lo que ha contribuido a que las lesiones vertebrales sean ms
frecuentes en la era moderna.
Epi demi ol og a
Los accidentes de trfico son la causa de la mitad aproximada-
mente de todas las lesiones vertebrales y las cadas son responsa-
bles del 20% de todos los casos' -
2
. Las fracturas vertebrales pue-
den estar causadas por un traumatismo en apariencia menor en
personas con enfermedades osteoartrticas, neoplasia u osteopo-
rosis. Los accidentes sufridos durante la participacin en activi-
dades deportivas como el ftbol americano, la gimnasia, el esqu,
las actividades ecuestres y el buceo representan un 15% de todos
los casos. La mayor parte del 15% restante de las lesiones verte-
bromcdulares se deben a actos intencionados de violencia huma-
na. El promedio de edad de las vctimas de lesiones vertebrales
es de 31 aos, con una relacin hombre/mujer de 4 a I.
En EE.UU. viven ms de 200.000 vctimas de lesiones vertebro-
medulares y cada ao se registran 10.000 casos nuevos'. Se calcula
que el coste anual total para la sociedad de la asistencia sanitaria a
estos pacientes y la prdida de productividad es superior a cinco mil
millones de dlares-. El devastador impacto emocional y psicolgi-
co en las vctimas y sus familias es incalculable.
P RI M l l ' IOS DE LA ENFERMEDAD
Anat om a J fisiologa
La columna vertebral humana est formada por 33 vrtebras:
7 cervicales. 12 torcicas. 5 lumbares. 5 sacras (fusionadas en
una) y 4 coccgeas (por lo general fusionadas en una) (fig. 36-
I )
4
. Estas 26 unidades estn separadas entre s por discos inter-
vertebrales flexibles y estn unidas por una red compleja de liga-
mentos formando una unidad funcional. La columna vertebral
adems de proporcionar un soporte estructural bsico para el tor-
so erguido de los humanos sirve como recipiente protector para
la mdula espinal. La mdula espinal se extiende desde el me-
sencfalo a nivel de la base del crneo hasta la segunda vrtebra
lumbar (L2). Los nervios que reciben y transmiten los impulsos
sensitivos, motores o autnomos pasan hacia y salen de la mdu-
la espinal a travs de los agujeros intervcrtebrales.
Las fracturas que afectan a las dos primeras vrtebras cervica-
les (Cl , C2) se consideran inestables en general por su localiza-
cin y la escasez relativa de soporte ligamentoso y muscular en
comparacin con otras vrtebras. Para evaluar la estabilidad de
las lesiones vertebrales por debajo de C2 es til pensar que la co-
lumna vertebral est formada por dos columnas en lugar de una.
La columna anterior est formada por cuerpos vertebrales alter-
nos y los discos intervertebralcs mantenidos en alineacin por el
ligamento longitudinal anterior y posterior (fig. 36-2. A). La co-
lumna posterior, que contiene el conducto vertebral, est forma-
da por los pedculos, las apfisis transversas, las carillas articula-
res (facetas), las lminas y las apfisis espinosas. La columna
posterior se mantiene alineada por el complejo ligamentoso nu-
cal (ligamento supraespinoso. interespinoso e infraespinoso). los
ligamentos capsulares y el ligamento amarillo (fig. 36-2, B). Si
VISTA POSTERIOR VISTA LATERAL
Apfisis espinosa
Agujero vertebra
(canal medular'
Apfisis
transversa
Carilla
articular
superior
Agujero vertebral
(canal medular)
Carilla articular
superior
Canal para
el nervio
Cuerpo
Cervical
. Apfisis espinosa
Cuerpo
Carilla articular superior
Lmina
Torcica
Apfisis espinosa
Lmina
Cuerpo
Carilla
articular inferior
Carilla articular superior
Apfisis transversa
Agujero vertebral
(canal medular)
Cuerpo
Vista desde
arriba
Cuerpo
Carilla articular inferior
Vista desde
un lado
Figura 36-1. A, Columna vertebral. B, Vrtebras tpicas.
CAPTULO 36 Columna vertebral 331
Figura 36-2. A, Ligamentos de la columna anterior. B, Ligamentos de la columna posterior.
ambas columnas se rompen por un traumatismo a un nivel, la
columna se mueve como dos piezas separadas. Esta lesin se
considera mecnicamente inestable y la probabilidad de una le-
sin de la mdula espinal incluso por un movimiento ligero es
elevada. Si slo se rompe una columna, la otra columna resiste
el movimiento. En este caso, la probabilidad de una lesin de la
mdula espinal por un movimiento normal es muy inferior y de-
pende de la integridad y resistencia de las estructuras ligamento-
sas intactas.
Ii si opat ol og a
Clasificacin de las lesiones de la columna vertebral.
Las lesiones vertebrales agudas se clasifican segn el mecanismo
del traumatismo: flexin, flexin-rotacin, extensin y compre-
sin vertical
5
-
6
(tabla 36-1).
Flexin. Las lesiones por flexin que afectan al conjunto
C1-C2 pueden ocasionar una luxacin atlantoccipital o atlanto-
axial con o sin una fractura asociada en la odontoides. Estas le-
siones se consideran inestables por su localizacin y la escasez
relativa de soporte muscular y ligamentoso (fig. 36-3).
En las lesiones puras por flexin por debajo de C2 se ejerce
una traccin longitudinal sobre el complejo ligamentoso nucal,
que suele permanecer intacto. La mayor parte de la fuerza acta
sobre la regin anterior del cuerpo vertebral y produce \3B&frac-
tura en cua simple. Las radiografas muestran una disminucin
de la altura y un aumento de la concavidad del borde anterior del
cuerpo vertebral, un aumento de densidad del cuerpo vertebral
por la compactacin sea y una tumefaccin de los tejidos blan-
dos prevertebrales (fig. 36-4). Esta lesin es estable y pocas ve-
ces se acompaa de lesin del sistema nervioso porque la colum-
na posterior se mantiene indemne. No obstante, en las fracturas
en cua graves (prdida de la altura vertebral superior a la mitad)
o fracturas en cua adyacentes mltiples puede desarrollarse una
inestabilidad a largo plazo, por lo que estas lesiones deben tratar-
se como si fueran inestables ya en el SU.
Una fractura en lgrima por flexin se produce cuando una
fuerza en flexin ms intensa produce un fragmento en forma de
cua (que se asemeja a una lgrima) de la porcin anteroinferior
del cuerpo vertebral afectado que se desplaza en direccin ante-
rior (fig. 36-5). Esta lesin de la columna cervical se acompaa
de una lesin ligamentosa y puede asociarse con lesin neurol-
gica.
La fractura del palista de arcilla es una fractura oblicua de la
base de la apfisis espinosa de uno de los segmentos cervicales
inferiores (fig. 36-6). Esta lesin recibe su nombre de su elevada
frecuencia en los mineros de arcilla en Australia durante la dca-
da de 1930. Cuando un minero levantaba una pala muy cargada
de arcilla, la flexin brusca de la cabeza contra la fuer/a cslahili-
zadora del potente ligamento supraespinoso produca una fractura
por avulsin de la apfisis espinosa. En nuestros das esta fractu-
ra se ve con ms frecuencia tras un traumatismo directo sobre las
apfisis espinosas, como un golpe con un taco de billar o un bate
de bisbol. Los accidentes de trfico con una desaceleracin brus-
ca o el traumatismo directo sobre el occipucio que produce una
flexin forzada del cuello puede causar tambin este tipo de frac-'
lura. Se trata de una fractura estable que no se acompaa de lesin
neurolgica porque slo aleda a la apfisis espinosa.
La subluxation pura aparece cuando los complejos ligamen-
tosos se rompen sin afectacin del hueso. Esta lesin comienza
en la regin posterior sobre el ligamento nucal y progresa en di-
reccin anterior hasta afectar a otros ligamentos en una extensin
332 SEGUNDA PARTE Traumatismos SECCIN II Lesi ones por s i s t emas
variable. La radiografa lateral del cuello en posicin neutra puede
mostrar un ensanchamiento del espacio interespinoso a nivel de la
lesin y un hueco en la zona posterior del espacio intervertebral.
Estos hallazgos pueden ser sutiles y a menudo pasan desapercibi-
dos si no se obtienen proyecciones radiogrficas en flexin y exten-
sin (tig. 36-7). Pueden ser tiles las radiografas oblicuas que
muestran un ensanchamiento o una alineacin anormal de las cari-
llas aniculares. Aunque es muy rara la asociacin con lesin ncuro-
lgica. esta lesin es potencialmente inestable.
El trastorno denominado luxacin facetara bilateral aparece
cuando una intensa fuerza de flexin hace que la rotura de los te-
jidos blandos contine en direccin anterior hasta afectar al anillo
Tabla 36-1. Clasificacin de las lesiones vertebrales
Mecanismo de lesin Estabilidad
Flexin
Acuitamiento
Fractura en lgrima por flexin
Fractura del palista de arcilla
Subluxation
Luxacin facetara bilateral
Luxacin atlantoccipilal
Luxacin atlantoaxial con o sin fractura
Fractura de odonloidcs con desplazamiento lateral
Fractura de apfisis transversa
Flexin-rotacin
Luxacin facetara unilateral
Luxacin atlantoaxial rotatoria
Extensin
Fractura del arco neural posterior ( Cl )
Fractura del ahorcado (C2)
Fractura en lgrima por extensin
Luxacin atlantoaxial posterior con o sin fractura
Compresin vertical
Fractura-estallido del cuerpo vertebral
Fractura de Jefferson (Cl )
Fracturas aisladas del macizo articular y cuerpo vertebral
Estable
Muy inestable
Estable
Potencialmente inestable
Siempre inestable
Inestable
Inestable
Inestable
Estable
Estable
Inestable
Inestable
Inestable
Suele ser estable en flexin: inestable en extensin
Inestable
Estable
Muy inestable
Estable
Arco posterior de Cl
Arco anterior de Cl
Apfisis odontoides fracturada
Cuerpo de C2
Figura 36-3. Fractura de la odontoides con luxacin anterior. Mecanismo: flexin y cizallamiento. Es-
tabilidad: inestable. Se aprecia una fractura a travs de la apfisis odontoides con tumefaccin retro-
farngea. La luxacin anterior se confirma por la interrupcin de la lnea cervical posterior.
CAPTULO 36 Columna vertebral 333
Figura 36-4. Proyeccin lateral de una fractura en cua simple. Mecanismo: flexin. Estabilidad: me-
cnicamente estable. Obsrvese la disminucin en altura de la regin anterior del cuerpo vertebral
de C6.
Figura 36-5. Proyeccin lateral de una fractura en lgrima. Mecanismo: flexin. Estabilidad: inesta-
ble. El fragmento fracturado del cuerpo de C5 parece una lgrima.
Figura 36-6 Fractura del palista de arcilla. Mecanismo: flexin. Estabilidad: mecnicamente estable.
A y B, Observe el fragmento separado de la apfisis espinosa de C7 en la proyeccin lateral poco pene-
trada. C y D, Obsrvese el fragmento separado de la punta de la apfisis espinosa en la proyeccin lateral
centrada. E y F, La divisin vertical de la apfisis espinosa de C7 confirma la fractura en la proyeccin AP.
CAPTULO 36 Collimila vertebral 335
Linea Linea
cervical cervical
posterior anterior
Lnea del contorno
anterior
Figura 36-7. Sublimacin. Mecanismo: flexin. Estabilidad: estable pero potencialmente inestable. A
y B, Slo se ven los cinco primeros cuerpos vertebrales cervicales en esta proyeccin lateral neutra
a travs de la mesa. No existen signos de subluxacin. C y D, La proyeccin lateral en flexin mues-
tra el cuerpo vertebral de C3 subluxado en direccin anterior sobre el cuerpo de C4 y. en mayor gra-
do, del cuerpo de C4 subluxado en direccin anterior sobre el cuerpo de C5. Las lneas del contorno
anterior y posterior estn interrumpidas y los espacios interespinosos ensanchados.
fibroso del disco intervertebral y al ligamento longitudinal ante-
rior, por lo que se produce una inestabilidad pronunciada que se
asocia con frecuencia a lesin de la mdula espinal. El movimien-
to de la columna vertebral hacia adelante hace que las carillas ar-
ticulares inferiores de la vrtebra superior se deslicen sobre las
carillas aniculares superiores de la vrtebra inferior y se produzca
un desplazamiento anterior de la columna vertebral por encima
del nivel de la lesin. Esta lesin se aprecia en la radiografa por
un desplazamiento mayor a la mitad del dimetro anteroposterior
(AP) del cuerpo vertebral inferior, con un desplazamiento carac-
336 SEGUNDA PARTE Traumatismos SECCIN II Lesi ones por si st emas
lerstieo de las carillas aniculares superiores, que se colocan por
delante de las carillas aniculares inferiores (fig. 36-8).
Con menos frecuencia un componente lateral aadido a la
fuerza de flexin produce un desplazamiento lateral de la apfisis
odontoides. que supone una lesin inestable o una fractura a Ira-
vcs de la apfisis transversa que es una lesin estable (fig. 36-9).
Rotacin y flexin-rotacin. Cuando se produce una le-
sin rotacional a nivel C1-C2 suele acompaarse de flexin. sta
Carillas
articulares
inferiores
Carillas
articulares
superiores
Figura 36- 8. Luxacin facetarla bilateral. Mecani smo: flexin. Estabilidad: inestable. El cuerpo verte-
bral C5 es t subl uxado en direccin anterior sobre el cuerpo vertebral C6, que present a una fractura
por compresi n. Las carillas articulares inferiores de C5 se han des pl azado haci a arriba sobrepasan-
do l as carillas articulares superi ores de C6. El es paci o retrotraqueal es t aument ado.
Fractura de
la apfisis
odontoides
Figura 36- 9 . A y B, Fractura de la odont oi des con despl azami ent o lateral. Mecani smo: flexin. Esta-
bilidad: inestable. El extremo de la apfi si s odont oi des est des pl azado en direccin lateral en es t a le-
sin por flexin lateral. C y D, Fractura a travs de la apfisis transversa de C2. Mecani smo: flexin.
Estabilidad: est abl e. Esta fractura no se visualiza bien en la proyeccin normalizada con la boca abier-
ta pero s en la tomografa simple.
CAPTOLO 36 Columna vertebral 337
debe considerarse una lesin inestable por su localizacin, a pe-
sar de que las carillas articulares pueden estar bloqueadas (llg.
36-10). Hay que tener mucho cuidado en la interpretacin de las
proyecciones de la odontoides. Si el crneo se ve en proyeccin
oblicua existe una asimetra falsa entre la apfisis odontoides y
las masas laterales de CI. Cuando la proyeccin radiogrfica re-
vela una simetra en las estructuras de la base del crneo, esta
asimetra y la amplificacin unilateral de la masa lateral confir-
ma la luxacin a nivel CI-C2.
La luxacin facetara unilateral es una lesin de la columna
cervical causada por un mecanismo que implica flexin y rota-
cin. El componente rotacional de esta lesin acta sobre una de
las articulaciones interapofisarias (facetaras) que se comporta
como fulcro. La flexin y rotacin simultneas hacen que la fa-
ceta contralateral se luxe quedando la faceta superior acabalgada
hacia adelante sobre la punta de la faceta inferior a nivel del agu-
jero intervertebral. La masa articular luxada queda bloqueada en
esta posicin, por lo que la lesin se hace estable aunque el com-
plejo ligamentoso posterior est roto. La radiografa lateral
muestra un desplazamiento anterior del segmento luxado sobre
la vrtebra inferior (menos de la mitad del dimetro AP de este
cuerpo vertebral) as como una rotacin de la vrtebra luxada y
de las que se encuentran por encima de sta. La radiografa fron-
tal muestra las apfisis espinosas por encima del nivel de luxa-
cin desplazadas de la lnea media en la direccin de la rotacin
(fig. 36-11). Puede ser difcil diferenciar en las radiografas entre
esta lesin y la tortcolis. una lesin muscular pura. Las proyec-
ciones oblicuas son de ayuda para demostrar la luxacin de la
faceta.
En diferentes arcas de la columna vertebral se producen dife-
rentes tipos de lesiones por flexin-rotacin debido a la forma
variable de las apfisis articulares, en especial entre la columna
cervical y la lumbar. En la regin cervical, donde las apfisis ar-
ticulares son pequeas, planas y casi horizontales, pueden produ-
cirse luxaciones facetaras unilaterales. Sin embargo, en la re-
gin lumbar, donde las apfisis articulares son grandes, curvas y
casi verticales, este tipo de lesin es infrecuente. Es ms frecuen-
te que una o dos apfisis articulares se fracturen y la vrtebra su-
perior se balancee en direccin anterior sobre la vrtebra inferior.
Esta fractura-luxacin por rotacin es ms frecuente en la regin
toracolumbar y lumbar y es una lesin inestable (fig. 36-12).
Extensin. La fractura del ano neural posterior del atlas
(Cl) se debe a la compresin de sus elementos posteriores entre
el occipital y la fuerte apfisis espinosa del axis (C2) durante la
extensin forzada del cuello (fig. 36-13). Esta fractura es estable
desde el punto de vista mecnico porque el arco anterior y el li-
gamento transverso estn indemnes, aunque muchos consideran
que puede ser potencialmentc inestable debido a su localizacin.
La fractura del ahorcado o espondilolisis traumtica de C2 se
produce cuando el cervicocrneo (crneo, atlas y axis como uni-
dad) es desplazado en hiperextensin extrema como resultado de
una desaceleracin brusca. Se produce una fractura bilateral de los
pedculos del axis con o sin luxacin (fig. 36-14). Aunque esta le-
sin es inestable, la lesin de la mdula espinal suele ser mnima
porque el dimetro APdel conducto vertebral es mayor a nivel de
C2 y porque las fracturas pediculares bilaterales provocan una des-
compresin del conducto vertebral. La muerte por ahorcamiento
es producida por estrangulacin ms que por lesin de la mdula
Agujero magno (occipital)
Agujero yugular
(rasgado posterior)
Apfisis odontoides
Macizo lateral Cl
Macizo lateral Cl
aumentado de tamao)
Figura 36-10. Luxacin rotatoria de C1 y C2 en la tomografa AP. Mecanismo: rotacin. Estabilidad:
inestable. Existe una asimetra pronunciada entre la apfisis odontoides y las masas laterales de C1.
Se descarta que la rotacin est provocada por la posicin de la cabeza por la simetra de las estruc-
turas de la base del crneo y por la amplificacin unilateral del macizo lateral de C1, que est rotado
en direccin anterior.
PAKTE Traumatismos SECCIN II Lesi ones por si st emas
Macizos articulares (superpuestos)
Deformidad en
diente de sierra
Figura 36- 11. Luxacin facetara unilateral. Mecanismo: flexin y rotacin. Estabilidad: estable. A y
B, La linea bisectriz de las apfisis espinosas est interrumpida a nivel C6-C7, lo que indica una le-
sin por rotacin (proyeccin AP). C y D, La carilla articular superior luxada de C7 forma una defor-
midad en cuerda de arco con la carilla superior no luxada (proyeccin lateral). El cuerpo vertebral
C6 presenta una subluxacin anterior sobre el cuerpo vertebral C7.
CAPTULO 36 Columna vertebral 339
Lmina
Articulacin
interapofisaria
Lmina
Lmina
Lmina
H
Carilla
articular
superior
Figura 36-11, cont. Luxacin facetara unilateral. Mecanismo: flexin y rotacin. Estabilidad: estable.
E y F, Aunque existe un ensanchamiento de la articulacin interapofisaria C6-C7, las lminas mantie-
nen un aspecto en tejado de tejas (proyeccin oblicua derecha). G y H, Las lminas de C6 y C7 se
proyectan en el interior de los agujeros intervertebrales.
340 SEGUNDA PARTE Traumatismos SECCIN II Lesi ones por Si st emas
Fractura de la
carilla articular
superior
Cuerpo
vertebral
aplastado
D
Fragmento
separado
Carilla
articular
inferior
Figura 36-12. Fractura-luxacin por rotacin de la columna lumbar. Mecanismo: rotacin. Estabilidad:
inestable. A y B, Se aprecia bien la lnea de fractura que se extiende a travs de la carilla articular su-
perior de L1. C y D, El hueco de fractura separa las carillas articulares superior e inferior de L1, que
presenta una fractura por compresin. Existe un pequeo fragmento separado de la regin superior y
anterior del cuerpo vertebral L2.
espinal (se cree que el Capitn Kidd fue colgado tres veces antes
de lograr el resultado deseado). En la actualidad esta lesin suele
estar causada por un accidente de automvil con traumatismo
craneal.
La fractura en lgrima por extensin se produce cuando la
extensin brusca forzada del cuello hace que el denso ligamento
longitudinal anterior tire del ngulo anleroinferior de un cuerpo
vertebral separndolo del resto de la vrtebra y provoque una
fractura tpica de forma triangular (fig. 36-15). Esta fractura de
apariencia inocente se localiza con frecuencia en las vrtebras
cervicales inferiores (C5 y C7) como resultado de accidentes de
buceo. Esta lesin es estable con el cuello en flexin e inestable
con el cuello en extensin y puede asociarse con un sndrome
central de la mdula espinal si el ligamento amarillo se abomba
hacia la mdula espinal.
Compresin vertical. Las lesiones por compresin verti-
cal se producen en aquellas reas de la columna vertebral que
pueden enderezarse en el momento del impacto, es decir, la re-
gin lumbar y cervical. En estas circunstancias, cuando se aplica
una fuerza desde arriba (crneo) o abajo (pelvis o pies) se fractu-
ra uno o ms platillos del cuerpo vertebral y el ncleo pulposo
del disco vertebral se ve forzado al interior del cuerpo vertebral.
El cuerpo se rompe hacia afuera desde el interior y se produce la
que denominamos fractura-estallido. La radiografa lateral mues-
tra un cuerpo vertebral conminuto. La radiografa frontal de-
muestra una fractura vertical del cuerpo vertebral caracterstica
que ayuda a diferenciar la fractura-estallido de la fractura en
cua simple y de la fractura en lgrima por flexin (fig. 36-16).
Se trata de una fractura estable porque los ligamentos estn in-
tactos aunque los fragmentos de la fractura pueden comprimir o
penetrar en la superficie anterior de la mdula espinal, produ-
ciendo un sndrome medular anterior.
La fractura Je Jefferson de CI se produce por una fuerza de
compresin vertical transmitida a travs de los cndilos occipita-
les hacia las superficies articulares superiores de las masas late-
rales del atlas. Esta fuerza desplaza hacia afuera las masas latera-
les y produce una fractura del arco anterior y posterior del atlas y
rompe el ligamento transverso. La radiografa lateral muestra
con frecuencia un ensanchamiento del espacio preodontoideo.
entre el arco anterior de Cl y la apfisis odontoides. Un espacio
preodontoideo superior a 3 mm en el adulto o a 5 mm en la in-
fancia es anormal. Esta lesin suele asociarse a tumefaccin re-
CAPTULO 36 Columna vertebral 341
Figura 36-13. Fractura del arco neural posterior de C1. Mecanismo: extensin. Estabilidad: inestable.
A y B, Se observa bien la linea de fractura. C y D, Las caras laterales de las masa laterales de C1 y
los macizos articulares de C2 no presentan desplazamiento lateral, lo que distingue la fractura del arco
neural de la fractura de Jefferson.
Figura 36-14 Fractura del ahorcado. Mecanismo: extensin. Estabilidad: inestable. Se ven bien las
lneas de fractura que se extienden a travs de los pedculos de C2. Existe escasa tumefaccin en el
espacio retrofarngeo en esta fractura de un elemento posterior. La lnea cervical posterior est in-
terrumpida y el atlas y la apfisis odontoides estn subluxados en direccin anterior sobre el cuerpo
vertebral C3.
342 SEGUNDA PAUTE Traumatismos SECCIN II Lesi ones por s i s t emas
Figura 36-15. Fractura en lgrima por extensin. Mecanismo: extensin. Estabilidad: inestable. Se ha
fracturado un fragmento grande en forma de lgrima de la regin anteroinferior del cuerpo vertebral
C7. Este fragmento separado puede tener un tamao variable y se debe a la traccin del ligamento
longitudinal anterior. Suele producirse un sndrome medular central por el plegamiento del ligamento
amarillo durante la hiperextensin.
Figura 36-16 Fractura-estallido del cuerpo vertebral. Mecanismo: compresin vertical. Estabilidad:
estable. Existe una fractura por compresin del cuerpo vertebral C4. Durante el proceso de estallido
la regin anterior del cuerpo vertebral sobresale en direccin anterior y su regin posterior se desplaza
en direccin posterior al interior del conducto vertebral (canal espinal). sta suele asociarse con un
sndrome medular anterior. La columna cervical presenta una hiperangulacin anormal.
trofarngea por una hemorragia prevcrtebral asociada. En la pro-
yeccin frontal los bordes laterales de las masas laterales de Cl
quedan en posicin lateral a los mrgenes de los pilares articula-
res de C2 (fig. 36-17). La fractura de Jefferson es difcil de reco-
nocer en las radiografas cuando los fragmentos sufren un des-
plazamiento mnimo y puede ser necesaria una tomografa com-
putarizada (TC) para demostrar la fractura. Esta lesin es
extremadamente inestable.
Es poco frecuente que las fracturas por compresin vertical
provoquen fracturas aisladas del pilar articular del cuerpo verte-
oral, con trazos de fractura vertical y oblicuo (fig. 36-18).
Clasificacin de las lesiones de la mdula espinal
Lesin medular espinal primaria. La mdula espinal pue-
de lesionarse por diferentes mecanismos
7
'
9
. En primer lugar, un
traumatismo penetrante o un traumatismo cerrado masivo con in-
D
Figura 36- 17 Fractura de Jefferson. Mecanismo: compresin vertical. Estabilidad: inestable. A y
B, En la proyeccin lateral se visualiza bien la lnea de fractura que se extiende a travs del arco pos-
terior de C1. Obsrvese la ausencia de tumefaccin en el espacio retrofarngeo en esta fractura de un
elemento posterior. La lnea cervical posterior est conservada. C y D, El desplazamiento uni o bila-
teral de las masas laterales de C1 en relacin a los macizos articulares de C2 confirma la fractura de
Jefferson y la distingue de la fractura del arco neural posterior de C1 en la proyeccin AP.
lerrupcin de la columna vertebral puede seccionar por completo
los elementos neurales. Estas lesiones son irreversibles porque las
neuronas que se originan y acaban en el sistema nervioso central
no pueden regenerarse. Un traumatismo cerrado de menor inten-
sidad puede tener efectos similares por la ocupacin del conducto
vertebral por un fragmento de fractura desplazado o un disco in-
travertebral herniado.
En segundo lugar, cuando los pacientes ancianos con artrosis
y espondilosis cervical sufren una extensin forzada de la colum-
na cervical pueden presentar una lesin por la compresin de la
mdula espinal entre el borde vertebral aumentado de tamao
por el proceso degenerativo y el ligamento amarillo hipertrfico
en la regin posterior (fig. 36-19). Esta lesin causa con frecuen-
cia un sndrome medular central.
La lesin vascular primaria de la mdula espinal, un tercer
mecanismo de lesin, puede suceder de diferentes modos. La
mdula espinal puede verse comprimida por un hematoma extra-
dural en la zona de la lesin. Esta situacin es particularmente
frecuente en los pacientes con trastornos hemorrgicos y en
aquellos en tratamiento anticoagulante. Tambin debe sospe-
charse una lesin vascular cuando un dficit neurolgico de un
nivel aparente no se correlaciona con el nivel conocido de lesin
de la columna vertebral. Por ejemplo, una luxacin cervical infe-
rior puede comprimir las arterias vertebrales al salir del conduc-
to vertebral dentro de los agujeros intervertebrales de las vrte-
bras. Esta compresin origina una trombosis y una disminucin
del flujo sanguneo a nivel de la arteria espinal anterior que se
origina de ambas arterias vertebrales a nivel de Cl (fig. 36-20).
Mediante la exploracin fsica esta lesin puede localizarse de
forma equivocada a nivel Cl a C2. Adems, la gran arteria radi-
cular de Adamkicwicz que se origina de la aorta y entra en cl
conducto vertebral a nivel de Ll enva ramas ascendentes que al-
344 SECUNDA PARTE Traumatismos SECCIN II Lesiones por sistemas
Fractura oblicua
a travs del cuerpo
vertebral con
extensin al macizo
articular
Figura 36-18. Fractura oblicua aislada del macizo
articular y cuerpo vertebral. Mecanismo: compresin
vertical. Estabilidad: estable. Existe una fractura obli-
cua a travs del cuerpo vertebral C6 que se extiende
al macizo articular. Esta fractura no se detect en la
proyeccin lateral a travs de la mesa inicial.
Figura 36-19. Mecanismo de lesin de la mdula espi-
nal cervical en pacientes ancianos que sufren fuerzas de
extensin. Existe una hipertrofia pronunciada del liga-
mento amarillo con artrosis de la columna cervical.
CAPTULO 36 Columna vertebral 345
Arteria espinal anterio
Arteria cerebelosa
posteroinferior
Arteria basilar
Posicin normal
de C5
C4
Arteria vertebral
comprimida
Posicin anormal
deC5
Arteria vertebral
Figura 36-20 Mecanismo de lesin vascular de la mdula espinal por una lesin en la columna vertebral cervical.
canzan hasta la cuarta vrtebra torcica (T4). Por estas razones,
una fractura o luxacin lumbar puede producir un dficit neuro-
lgico tan alto como a nivel de T4.
Lesin medular espinal secundaria. El dficit neurolgi-
co mximo tras un traumatismo cerrado no suele observarse de for-
ma inmediata sino que progresa y se extiende en un perodo de ho-
ras. La histologa de la denominada lesin medular espinal secun-
daria se ha estudiado de forma amplia en modelos animales
experimentales
1 0
". Ahora se cree que la lesin medular primaria
inicia una cascada compleja de sucesos, con reacciones de peroxi-
dacin de lpidos inducidas por radicales libres que producen una
isquemia progresiva de la sustancia gris y blanca durante el perodo
poslesional (fig. 36-21). La extensin definitiva de la lesin de la
mdula espinal tambin puede modificarse por factores reversibles
y evitables como hipoxia. hipotensin, hipertermia. hipoglucemia y
manejo inadecuado por el personal sanitario.
CARACTERSTICAS CLNICAS
Evaluacin neurolgica
La evaluacin neurolgica inicial de un paciente con sospecha de
lesin vertebromedular debe comenzar por una simple observa-
cin. La inspeccin cuidadosa de todo el cuerpo del paciente, co-
menzando por la cabeza y hacia abajo puede revelar signos elo-
cuentes de una posible afectacin medular. Los traumatismos cra-
neales o faciales intensos presentan una incidencia de lesiones
asociadas en la columna vertebral cervical del 5-10%
l 2
-'-\ Las
contusiones alrededor de la escpula pueden sugerir una lesin por
rotacin o flexin-rotacin de la columna torcica. Las abrasiones
oblicuas en la regin anterior del trax por la banda de hombro del
cinturn de seguridad de los vehculos o las marcas abdominales
transversas por la banda abdominal del cinturn de seguridad indi-
can un aumento de la probabilidad de una lesin intraabdominal,
intratorcica o vertebral. Una lesin en la regin gltea o en los
pies y los tobillos, como ocurre en las cadas desde una altura con-
siderable, sugiere una lesin vertebral por compresin.
El patrn respiratorio del paciente puede suponer una clave
importante de una lesin cervical. El diafragma est inervado por
el nervio frnico, que se origina en la mdula espinal a nivel C3-
C4, mientras que los msculos intercostales de la caja torcica
estn inervados por nervios que se originan en la mdula espinal
torcica. Por estas razones, una respiracin abdominal en ausen-
cia de respiracin torcica indica una lesin por debajo del nivel
C4. Tambin hay que explorar la presencia de un sndrome de
Homer. La ptosis, miosis y anhidrosis facial unilateral puede ser
el resultado de una interrupcin de la cadena simptica cervical,
por lo general a nivel C7-T2
6
. El priapismo puede ser transitorio
en el sexo masculino con seccin completa de la mdula espinal.
Por ltimo, hay que comprobar la presencia y simetra de movi-
mientos voluntarios c involuntarios.
El mdico debe hablar con el paciente durante el proceso de
inspeccin. Esta parte importante de la valoracin del paciente
suele pasarse por alto en los traumatismo graves. Aporta confian-
za al paciente y al mdico una informacin valiosa a la vez que
pemiite evaluar el estado mental del paciente. Adems, el pacien-
te consciente puede sufrir un dolor intenso en el dermaloma sen-
sitivo correspondiente al nivel de la lesin vertebral. Por ejemplo,
una lesin en C2 puede provocar dolor occipital mientras que una
molestia en el rea del msculo trapecio sugiere una lesin C5
6
.
La palpacin de toda la columna vertebral y musculatura pa-
ravertebral puede desvelar reas de hipersensibilidad. deformi-
346 SECUNDA PARTE Traumatismos SECCIN II Lesi ones por s i s t emas
Figura 36-21. Paradigma previsible de fenmenos fisiopatolgicos
secundarios tras una lesin traumtica primaria en la mdula espinal.
Vase texto. De Anderson D. Hall E: Ann Emerg Med 22:989. 1993.
Tabla 36-3. Exploracin de los reflejos medulares
Nivel de lesin (en o por arriba) Prdida de reflejo resultante
_
C6
C7
LA
SI
Bceps
Trceps
Rotuliano
Aquilea
Tabla 36-4. Exploracin medular sensitiva
Nivel de lesin Nivel resultante de perdida de sensibilidad
C2
C3
C4
es
C6
Cl
C8
T4
TO
Ll
L2-L3
L4
L5
SI
S2-S4
Occipucio
Cartlago tiroides
Arco supraestemal
Por debajo de la clavcula
Pulgar
Dedo ndice
Dedo meique
Lnea pezn
Ombligo
Pulso femoral
Medial del muslo
Rodilla
Lateral pantorrilla
Lateral pie
Regin perianal
Tabla 36-2. Exploracin medular motora
Nivel de lesin Prdida de funcin resultante
C4 Respiracin espontnea
C5 Contraccin de hombros
C6 Flexin del codo
C7 Extensin del codo
C8-T1 I-lcxin de los dedos
T1-T12 Msculos abdominales e intercostales'
L1-L2 Flexin de la cadera
L3 Aproximacin de la cadera
L5 Flexin dorsal del pie
S1-S2 Flexin plantar del pie
S2-S4 Tono del esfnter anal
*l.a localizacin de las lesiones en eslos niveles se logra mejor mediante exploracin
sensitiva.
dad o espasmo muscular. En la subluxacin grave puede apre-
ciarse una deformidad en giba o un escaln. El ensanchamien-
to de un espacio interespinoso indica una rotura en el complejo
ligamentoso posterior y una lesin vertebral potencialmente in-
estable.
La actividad motora del cuerpo es compleja. Un movimiento
simple est gobernado por msculos que reciben la inervacin de
varios segmentos medulares lo que hace que el aislamiento de una
lesin medular basada de forma exclusiva en la evaluacin de la
funcin motora sea extremadamente difcil. No obstante, poner a
prueba la presencia y potencia de los movimientos sealados en
la tabla 36-2 permite alcanzar una valoracin inicial de la fun-
cin. La exploracin motora y el resto de la exploracin neurol-
gica debe repetirse a intervalos frecuentes en los pacientes que
presentan un dficit inicial porque la alteracin puede progresar
en direccin ascendente. En los pacientes con una prdida tolal
aparente de la funcin hay que agotar las posibilidades de detec-
tar una respuesta motora aunque sea mnima porque la presencia
de sta altera el pronstico de la posible recuperacin y ofrece
una informacin muy valiosa para el neurocirujano. La presencia
de un ligero movimiento de sacudida en un dedo del pie en un in-
dividuo paralizado indica que el paciente puede llegar a caminar
sin ayuda.
La exploracin de la presencia de reflejos tendinosos profun-
dos mediados por la mdula espinal puede ser til para el diag-
nstico y localizacin de la lesin (tabla 36-3). Clsicamente, la
parlisis muscular asociada con reflejos tendinosos profundos
intactos indica una lesin de la motoneurona superior (mdula
espinal). mientras que la parlisis muscular asociada con la au-
sencia de reflejos tendinosos profundos indica una lesin de la
motoneurona inferior (raz nerviosa o cola de caballo). Esta dife-
renciacin es importante porque esta ltima lesin est causada a
menudo por una lesin susceptible de tratamiento quirrgico. No
obstante, todos los reflejos estn ausentes de forma caracterstica
en la fase de shock medular, lo que hace que la exploracin de
los reflejos sea menos lil en el mbito de la urgencia.
La funcin sensitiva puede evaluarse con rapidez empleando un
mtodo estructurado (tabla 36-4) o con ayuda de una representa-
cin grfica para comparacin (fig. 36-22). Despus de localizar un
rea de hipocstesia. el explorador debe delimitar el rea con aten-
cin desplazando con lentitud el estmulo desde el rea con dismi-
nucin de la sensibilidad hacia fuera, mejor que al contrario porque
el paciente es mucho ms receptivo a la aparicin de la sensibilidad
Figura 36-22. Dermatomas sensitivos.
que a la desaparicin de sta. Esta prueba debe realizarse en pri-
mer lugar con un hisopo de algodn para evaluar la sensibilidad
al tacto ligero que es una funcin de la columna medular poste-
rior. Despus puede utilizarse una aguja para evaluar la sensibili-
dad al dolor, que es una funcin del tracto espinotalmico ante-
rior. La presencia de islas de sensibilidad conservada dentro de
un dermatoma afectado o por debajo del nivel de disfuncin total
aparente, incluso en presencia de una parlisis motora completa,
indica que el paciente tiene una probabilidad elevada de recupe-
racin de la funcin motora
1 4
. Es obligatorio realizar una explo-
racin inicial de la sensibilidad muy precisa, porque la progre-
sin ascendente de la hipoestesia es el indicador ms sensible de
deterioro. Cuando esto ocurre en la regin cervical hay que anti-
ciparse a la insuficiencia respiratoria inminente y deben tomarse
las medidas oportunas para estabilizar la va area. El trazado del
nivel sensitivo en el paciente con un rotulador es una forma pre-
cisa de determinar la progresin de la lesin medular en explora-
ciones repetidas.
Lesi ones compl etas de l a mdul a espi nal
Una lesin completa de la mdula espinal se define como la pr-
dida total de sensibilidad y fuerza motora distal a la localizacin
de la lesin medular espinal. El 99
C
A de los pacientes en los que
Cordones posteriores
(posicin y vibracin
Tracto corticoespinal latera
(funcin motora voluntaria
Tracto espinotalmico lateral
(color y temperatura
Raz sensitiva dorsal
Area de
Raz motora
SECCIN TRANSVERSAL DE LA MEDULA ESPINAL CERVICAL
SINDROME MEDULAR CENTRAL
SINDROME MEDULAR ANTERIOR
Figura 36-23.
SNDROME DE BROWN-SQUARD
S ndromes medul ares i ncompl etos.
CAFIWIO 36 Columna vertebral 349
esla situacin persiste durante ms de 24 horas tras la lesin no
alcanzar una recuperacin funcional
6
. Sin embargo, antes de es-
tablecer este diagnstico hay que tener en cuenta dos considera-
ciones. Primero, cualquier signo de funcin medular mnima,
como una conservacin sacra, excluye al paciente de este grupo.
Los signos de integridad sacra consisten en sensibilidad pcrianal
presente, tono normal del esfnter anal o ligero movimiento fle-
xor de los dedos de los pies. La presencia de alguno de estos sig-
nos indica que la lesin es parcial, por lo general un sndrome
medular central y el paciente puede lograr una recuperacin fun-
cional notable incluso con control intestinal y vesical y capaci-
dad para caminar.
Segundo, la situacin de shock medular puede simular una le-
sin medular espinal completa. El shock medular se debe a una
lesin por conmocin de la mdula espinal que causa una disfun-
cin neurolgica distal al nivel de la l esi n
1 5 1 6
. El shock espinal
suele durar menos de 24 horas, pero en ocasiones persiste duran-
te varios das. El final del shock medular viene anunciado por la
recuperacin del reflejo bulbocavemoso. ste es un reflejo nor-
mal mediado por la mdula espinal y que se provoca al introdu-
cir el dedo enguantado en el recto del paciente y comprimiendo
despus el glande del pene o como alternativa, en hombres y mu-
jeres, tirando con suavidad de la sonda vesical. Un reflejo intac-
to produce una contraccin del esfnter rectal. La ausencia de
este reflejo indica la presencia de un shock medular y en este
caso no puede realizarse una valoracin fiable del pronstico del
paciente hasta que se haya recuperado este reflejo. Una lesin
medular completa permanecer inalterada tras la recuperacin
del shock medular.
l e s i one s i ncompl et as de l a mdul a espinal
El 90% de las lesiones incompletas de la mdula espinal puede
clasificarse como uno de estos tres sndromes clnicos: sndrome
medular central, sndrome de Brown-Squard y sndrome medu-
lar anterior
6
. El ms frecuente es el sndrome medular central.
Esta lesin se observa con frecuencia en los pacientes con artro-
sis degenerativa de la columna cervical cuando el cuello se so-
mete a una hiperextensin forzada. El ligamento amarillo com-
prime la mdula y produce una conmocin o contusin de la por-
cin central de la misma. Esta lesin afecta a la sustancia gris
central y las zonas ms centrales de los tractos espinotalmico y
piramidal (fig. 36-23), Estos pacientes presentan un defecto neu-
rolgico ms pronunciado en las extremidades superiores que en
las inferiores porque las fibras nerviosas que inervan las estruc-
turas distales estn localizadas en la periferia de la mdula espi-
nal. En las lesiones ms graves los pacientes pueden estar com-
pletamente cuadripljicos y con signos mnimos de integridad
sacra. El pronstico de los pacientes con este sndrome es varia-
ble y est relacionado de forma directa con la rapidez de avance
de la recuperacin clnica. Ms del 50% de los pacientes con un
sndrome medular central grave recupera la funcin intestinal y
vesical, son capaces de andar y recuperan la funcin de la mano
de forma parcial
1 4
.
El sndrome de Brown-Squard. o hemiseccin de la mdula
espinal, suele ser el resultado de una lesin penetrante como una
herida por arma de fuego o arma blanca, pero tambin puede
aparecer tras una fractura de la masa lateral de la columna cervi-
cal (fig. 36-23). Los pacientes con esta lesin presentan una pa-
rlisis motora ipsolatcral y una hipocstesia sensitiva contralatcral
distal al nivel de la lesin. No obstante, cualquiera de estos ha-
llazgos puede ser predominante dependiendo de la localizacin y
la extensin exacta de la lesin. Prcticamente todos los pacien-
tes conservan el control intestinal y vesical y tienen una potencia
motora unilateral intacta. La mayora puede volver a caminar
aunque en ocasiones precisa una ortesis de pierna para controlar
una extremidad espstica
6
.
El sndrome medular anterior se debe a: 1) lesiones cervicales
por flexin que provocan una contusin medular; 2) desplaza-
miento de un fragmento seo o disco intervcrtebral al interior del
conducto vertebral: 3) laceracin o trombosis de la arteria espi-
nal anterior, o 4) pocas veces, embolismo sistmico o pinzamien-
to prolongado de la aorta durante la reanimacin o la ciruga.
Este sndrome se caracteriza por parlisis e hipoestesia por deba-
jo del nivel de la lesin y conservacin de las funciones de los
cordones posteriores como la sensibilidad posicional. tctil y vi-
bratoria (fig. 36-23). Un sndrome medular anterior agudo re-
quiere una evaluacin inmediata mediante TC o resonancia mag-
ntica (RM). Las lesiones por compresin precisan una interven-
cin quirrgica inmediata. Despus de la ciruga, los pacientes
presentan grados variables de recuperacin durante las primeras
24 horas pero escasa mejora de ah en adelante
6
.
Varios sndromes de la mdula espinal menos frecuentes pue-
den aparecer tras una lesin directa de la unin cervicomedular y
segmentos cervicales superiores o de forma secundaria a una
oclusin de la arteria vertebral por una luxacin o hiperextensin
Figura 36-24 Mecanismo de lesin de la arteria vertebral en las lesiones por extensin de la co-
lumna cervical.
350 SEGUNDA PARTE Traumatismos SECCIN II Lesi ones por s i s t emas
de la columna cervical'' (fig. 36-24). El patrn en capas de cebo-
lla de Dejeune de analgesia facial est causado por la lesin del
Iracto medular del nervio Irigmino localizado en la regin cervi-
cal alta. El sndrome de Horner se debe a una lesin de la cadena
simptica cervical y se manifiesta por ptosis. miosis y anhidrosis
ipsolatcral. El sndrome de la arteria cerebelosa posteroinferior
puede producir disfagia, disfona. hipo, nuseas, vmitos, mareo
o vrtigo y ataxia cerebelosa. Las lesiones graves por debajo del
nivel L2 pueden producir un sndrome de la cola de caballo agu-
do caracterizado por dolor perineal o en ambas piernas, disfun-
cin intestinal o vesical, anestesia perianal y disminucin del
tono del esfnter rectal, as como debilidad en las extremidades
inferiores.
El sndrome de lesin medular espinal sin anomala radio-
grfica (LMESAR) se observa de modo principal en nios me-
nores de 8 aos tras una lesin cervical"*". El mecanismo es
incierto y se ha atribuido a la anatoma inmadura y al aumento
de la elasticidad ligamentosa en los nios pequeos que permite
una subluxacin transitoria de la columna vertebral, estiramien-
to de la mdula espinal y grados variables de compromiso vas-
cular. Los pacientes suelen experimentar un episodio breve de
debilidad o parestesias en la extremidad superior, seguido del
desarrollo de defectos ncurolgicos que aparecen horas o das
despus. El pronstico de los pacientes con LMESAR es varia-
ble, dependiendo del deterioro neurolgico y de la velocidad de
recuperacin.
E S T R A T E G I A S D I A G N S T I C A S
Evaluacin radiogrfica
Indicaciones. Deben obtenerse radiografas de la columna
vertebral en todos los pacientes con sospecha clnica de lesin
vertebromedular. Debemos sospechar una lesin vertebral en
toda vctima de un traumatismo con un mecanismo lesional des-
conocido o sugestivo con: I) dolor cervical o lumbar: 2) hiper-
sensibilidad vertebral: 3) signos de traumatismo craneal o facial
importante: 4) signos de dficit neurolgico focal: 5) deterioro
de la conciencia, incluso una intoxicacin alcohlica leve: 6)
presencia de otras lesiones dolorosas o que pueden distraer la
atencin, o 7) hipotensin injustificada. Tambin deben realizar-
se radiografas en los pacientes con un mecanismo de lesin me-
nor (lesiones por deslizamiento o cada o accidentes de trfico a
baja velocidad) cuando el dolor o la hipersensibilidad palpable
en el cuello sea mayor de la esperada en esta situacin. Los pa-
cientes con osteoporosis grave, artrosis. enfermedad metastsica
y otros problemas de la columna vertebral pueden desarrollar le-
siones vertebrales como resultado de un traumatismo de escasa
magnitud.
Los artculos sobre lesiones ocultas en la columna cervical,
el deseo habitual del paciente de que se le hagan radiografas y el
ambiente de demandas judiciales de la prctica mdica actual
han provocado que se pidan radiografas a todas las vctimas de
accidentes de trfico, cadas y accidentes deportivos sin tener en
cuenta la sintomatologa. En los artculos sobre lesiones cervica-
les ocultas la mayora de stos son estudios sobre un caso clnico
en los que el mecanismo de lesin era significativo y en esencia,
casi todos estos pacientes presentaban dolor o hipersensibilidad
o tenan una alteracin del estado mental u otras lesiones doloro-
sas que desvan la atencin y hacen que la evaluacin clnica pre-
cisa sea ms difcil
l 9
"
2 S
. Numerosos estudios no han podido en-
contrar una fractura o luxacin vertebral, con independencia del
mecanismo lesional. en ningn paciente consciente sin dolor en
el cuello y sin ninguna otra lesin que produjera dolor
2 6
"
3 3
. En
fecha reciente, un estudio multicntrico prospectivo sobre
34.069 pacientes con antecedentes de traumatismo vertebral ce-
rrado hall que tan slo 2 de 818 pacientes con lesiones vertebra-
les no cumpla al menos uno de estos cinco criterios: hipersensi-
bilidad vertebral posterior en la lnea media, defecto neurolgico
focal, estado mental alterado, signos de intoxicacin u otras le-
siones dolorosas clnicamente evidentes
3 4
. Los pacientes que no
cumplan estos criterios eran un hombre asintomtico que recha-
z el tratamiento y permaneci asintomtico durante el segui-
miento a las 6 semanas y una vctima de un accidente de trfico
con antecedentes de prdida de conciencia, una fractura clavicu-
lar y parestesias en el brazo derecho (que poda haber sido mal
clasificado). Este y otros estudios apoyan la recomendacin de
realizar radiografas de la columna cervical slo en los pacientes
en los que se sospecha una lesin cervical por los hallazgos de la
evaluacin clnica
3 5
.
Serie estndar para traumatismos. Las figuras 36-25 y
36-26 presentan la anatoma radiogrfica normal de la columna
cervical en proyeccin AP. lateral, de nadador, oblicua y con boca
abierta o cerrada para la odontoides. En las radiografas deben vi-
sualizarse todas las vrtebras en las que se sospecha una fractura.
En general esto se consigue con facilidad, aunque existen dos zo-
nas de conflicto. Primero, la visualizacin de la vrtebra C7 es di-
fcil en los pacientes grandes, musculosos u obesos en quienes los
tejidos blandos del cuello y la zona superior de la espalda dificul-
tan la visualizacin. Segundo, tambin son difciles de evaluar ra-
diogrficamente los pacientes con lesiones vertebrales que produ-
cen parlisis de los msculos que bajan los hombros. La parlisis
evita la oposicin a la fuerza de los msculos trapecios que elevan
los hombros. Por desgracia, estas lesiones se localizan en la re-
gin cervical inferior, por lo que estos pacientes en los que la difi-
cultad es mayor son los que necesitan un diagnstico ms preciso.
Los hombros pueden bajarse traccionando hacia abajo de las ma-
nos del paciente. Esta maniobra debe efectuarse mediante trac-
cin suave y progresiva en lugar de un tirn brusco porque esto
puede causar dolor y se produce un espasmo reflejo de los eleva-
dores del hombro que se encuenlran indemnes. El movimiento
debe realizarse en la cintura escapular mientras que la cabeza y
el cuello permanecen inmviles y debe evitarse por completo la
distraccin de la cabeza. Si esta maniobra no resulta satisfactoria
o es difcil de realizar por la presencia de lesiones en las extremi-
dades superiores debe efectuarse una proyeccin transaxilar o de
nadador. Si una lesin concomitante en la cintura escapular impi-
de obtener esta proyeccin debe recurrirse a una TC. Si no se dis-
pone de TC puede usarse una proyeccin oblicua con el paciente
en posicin supina para evaluar la integridad y la alineacin
sea
3 6
-
3 7
.
Otra regin difcil de visualizar es la regin torcica superior.
Por lo general, las tres o cuatro primeras vrtebras torcicas no se
ven en la radiografa lateral estndar de la columna cervical o to-
rcica. A menudo es necesario una proyeccin de nadador o una
oblicua o bien una TC.
La proyeccin lateral de la columna cervical a travs de la
mesa es la radiografa ms til para el diagnstico de las lesiones
vertebrales, pero es imprecisa como proyeccin nica para el
diagnstico prospectivo de lesin de la columna cervical
3 8
.
Cuando en la evaluacin C-vertcbral inicial se incluye una
proyeccin AP y de la odontoides con la boca abierta, el rendi-
miento diagnstico aumenta de manera significativa. Por estas
razones deben efectuarse y analizarse las tres proyecciones (serie
para traumatismo en tres proyecciones) de la columna cervical
antes de retirar la inmovilizacin de la columna cervical.
Proyeccin lateral a travs de la mesa. La inspeccin
de la radiografa lateral de la columna cervical debe ser metdica
y completa en todos los casos. Para conseguirlo, es til recordar
el AHCB de la interpretacin de la radiografa lateral: /linea-
cin. anomalas del / UCSO. evaluacin del espacio del cartlago
articular y tejidos Mandos
3 9
.
Para comprobar la alineacin se trazan dos lneas imaginarias
que conectan por separado el margen anterior y posterior de los
cuerpos vertebrales, lnea de contomo anterior y posterior. Una
CAPIVLO36 Columna vertebral 351
tercera lnea, la lnea espinolaminar. conecta las bases de las ap-
fisis espinosas extendindose al aspecto posterior del agujero
magno (fig. 36-27). Cada una de estas tres lneas debe formar
una curva lordlica continua regular y la interrupcin de estas l-
neas sugiere una lesin sea o ligamentosa. Una excepcin a esta
regla es la seudosubluxacin de C2 y C3 que se observa con fre-
cuencia en lactantes y nios. Este fenmeno se atribuye a un des-
arrollo muscular inmaduro que produce una columna vertebral
hipermvil. Si se sospecha una lesin cervical alta en un nio,
debe usarse la lnea cervical posterior. Esta lnea recta conecta
Pedic
Espacio
intervertebral
Apfisis
espinosa
Arco neura
posterior
Macizo articular
Carilla articular inferior
Articulacin interapofisaria
Carilla articular superior B
Cuerpo vertebral y lminas
superpuestos
Arco neural
anterior
Apfisis
odontoides
Apfisis Lmina
espinosa
Pedculo
Apfisis espinosa
Lmina
Macizo
articular
Carilla articular
inferior
Espacio
intervertebral
Carilla articular
superior
Figura 36-25 Proyecciones de la columna cervical. A y B, Proyeccin AP. C y D, Proyeccin lateral.
Contina
352 SECUNDA PARTE Traumatismos SECCIN II Lesiones por sistemas
H
Figura 36-25. cont. Proyecciones de la columna cervical. E y F, Proyeccin oblicua. G y H. Proyec-
cin del nadador.
los puntos que forman una bisectriz con las bases de las apfisis
espinosas de Cl y C3 (fig. 36-28). Si la base de C2 queda ms de
2 mm anterior o posterior a la lnea cervical posterior, debe sos-
pecharse una lesin a este nivel. Si la base de la apfisis espino-
sa de C2 queda ms de 2 mm por detrs de la lnea cervical pos-
terior debe sospecharse una fractura del ahorcado
4 0
.
La distancia entre la cara anterior de la apfisis odontoides y
la posterior del anillo anterior de C1, el denominado espacio pre-
odontoideo (predental) no debe superar los 3 mm en el adulto ni
los 5 mm en cl nio en la proyeccin lateral (fig. 36-28). Un en-
sanchamiento de este espacio suele indicar una fractura de Jef-
ferson de C1.
A continuacin hay que evaluar las anomalas seas. Adems
de las fracturas evidentes, deben buscarse cambios sutiles en la
densidad sea. Cualquier rea de baja densidad, como en cl caso
del paciente con artritis rcumaloide. osteoporosis por edad avan-
zada o uso crnico de corticosteroides, osteomalacia, o lesiones
osteolticas metastsicas, es un punto dbil que es ms vulnera-
ble a la sobrecarga. En el caso de fractura aguda por compresin
del cuerpo vertebral y en las lesiones metastsicas osteoblsticas
se observan reas de densidad aumentada. Puede ser difcil dis-
tinguir las fracturas recientes de las antiguas, para lo que puede
ser til la TC.
Mediante la evaluacin del espacio del cartlago el mdico de
urgencias puede valorar cl estado de los tejidos de soporte, cuya
alteracin se asocia por lo general con luxacin. Un ensancha-
miento anterior o posterior leve del espacio intervertebral o de
los espacios nterespinosos puede ser la nica seal de una luxa-
cin inestable. Las proyecciones oblicuas son tiles a menudo
para confirmar la subluxacin verdadera
36
--
7
.
Por ltimo hay que inspeccionar los tejidos blandos del espa-
cio retrofarngeo para detectar una tumefaccin o hemorragia
prevertebral que acompaa con frecuencia y puede ser el nico
signo radiogrfico de lesin vertebral significativa. Esto es parti-
cularmente cierto en las lesiones por hiperextensin que pueden
reducirse de forma espontnea tras el traumatismo o cuando se
Masa
Carilla lateral
articular
superior
Tubrculo anterior
Arco anterior
Agujero
transverso
Apfisis
transversa
Arco posterior
Tubrculo posterior
Diente
apfisis odontoides)
Apfisis
transversa
Carilla articular
inferior
Arco anterior Cl
Arco posterior Cl
Figura 36-26. Proyecciones de C1 y C2. A, Atlas en proyeccin lateral. B, Atlas en proyeccin fron-
tal. C, Atlas en proyeccin apical. D, Axis en proyeccin lateral. E, Axis en proyeccin frontal. F, Axis
en proyeccin apical. G y H, Proyeccin con la boca abierta. I y J, Proyeccin con la boca cerrada.
354 SECUNDA PARTE Traumatismos SECCIN II Lesi ones por s i s t emas
posterior Linea del
contorno anterior
Figura 36-27 Relaciones estructurales normales de la columna cer-
vical lateral.
Espacio predental
(preodontoideo)
Figura 36-28. Lnea cervical posterior de la columna cervical normal
coloca la columna en posicin neutra por cl personal paramdi-
co. El espacio retrofarngeo. medido desde el borde anterior del
cuerpo de C2 hasta la pared posterior de la faringe no debe supe-
rar los 7 mm en nios o adultos (fig. 36-29). A nivel de C3 y C4
esla medicin no debe ser superior a 5 mm. Adems, debe ser in-
ferior a la mitad de la anchura del cuerpo vertebral a ese nivel.
Por debajo del nivel C4 el espacio de tejido blando prevertebral
se ensancha por el esfago y el msculo cricofarngeo. A este ni-
vel cl espacio retrotraqueal. medido desde el borde anterior del
cuerpo de C6 hasta la pared posterior de la trquea no debe superar
los 22 mm en adultos o 14 mm en los nios menores de 15 aos.
Adems, debe ser menor que la mitad de la anchura del cuerpo
vertebral a cada nivel (fig. 36-29). En los nios menores de
2 aos el espacio retrofarngeo puede ensancharse de forma fi-
siolgica durante la espiracin, por lo que las radiografas deben
efectuarse en inspiracin
40
. La presencia de aire en cl espacio
prevertebral es un signo de rotura del esfago o de algn elemen-
to del aparato respiratorio. La prominencia anterior de la banda
de grasa prevertebral es un signo indirecto excelente de una le-
sin sea o de tejido blando subyacente.
Proyeccin de odontoides. La segunda radiografa que
debe obtenerse en urgencias es la proyeccin con la boca abierta o
cerrada del atlas y el axis (v. fig. 36-26). Deben buscarse fracturas
o desalineaciones de la apfisis odontoides con las masas laterales
de C1 y. cuando existen, debe efectuarse una TC de la zona. La au-
sencia de fusin de la odontoides en la infancia y las anomala',
congnitas de la odontoides en adultos pueden simular fracturas.
Proyeccin anteroposterior. La proyeccin cervical AP
completa la serie vertebral. Una lnea recta debe conectar un pun-
to que es la bisectriz de las apfisis espinosas y la sombra area
traqueal y larngea deben quedar en la lnea media (fig. 36-29. D).
Adems, debe verificarse el contomo ondulado regular de las ma-
sas laterales, la presencia de fracturas en los pedculos y el ensan-
chamiento de la distancia inlerpedicular en comparacin con las
vrtebras adyacentes que puede sugerir una fractura-estallido.
En la proyeccin AP de la columna torcica adems de bus-
car fracturas de los cuerpos vertebrales y de las apfisis trans-
versas hay que comprobar la banda mediastnica. Un abomba-
miento de la banda mediastnica puede ser el nico signo radio-
grfico de una fractura leve del cuerpo de una vrtebra torcica.
Este signo puede estar producido tambin por una infeccin o
neoplasia (fig. 36-30). Las fracturas graves o mlliples de las
vrtebras torcicas superiores pueden producir una hemorragia
mediastnica posterior de magnitud suficiente para provocar un
ensanchamiento mediastnico mal definido similar al atribuido a
la rotura traumtica de la aorta. En estos pacientes es esencial
una TC o una angiografa con sustraccin digital para compro-
bar la integridad de la aorta.
Proyecciones oblicuas. Las proyecciones oblicuas de la
columna cervical pueden servir para confirmar una fractura lami-
nar posterior, una luxacin facetara unilateral o una subluxacin
verdadera
41
. La lmina normal se visualiza en la proyeccin
oblicua como una elipse intacta (v. fig. 36-29. A y B). La fractu-
ra laminar posterior produce una interrupcin evidente de la elip-
se y, cuando se acompaa de signos clnicos de disfuncin de la
raz motora, es una indicacin para la descompresin quirrgica
(fig. 36-31).
La superposicin normal de las lminas produce un aspecto
de tejas en un tejado en la proyeccin oblicua (v. fig. 36-29). El
aspecto normal de estas tejas excluye la presencia de luxacin
facetara unilateral, mientras que la interrupcin la confirma (v.
fig. 36-11). Las distancias interlaminares normales deben ser
equidistantes. Esta distancia se mide en la proyeccin oblicua
desde los puntos centrales de elipses laminares sucesivas. Un
aumento de la distancia interlaminar, que est causado por una
prdida de integridad de los ligamentos capsulares, confirma la
presencia de una luxacin verdadera (fig. 36-32).
Proyeccin en flexin y extensin. La proyeccin en
flexin y la de extensin deben usarse para evaluar o confirmar
una subluxacin verdadera que se insina en la proyeccin late-
ral pero no se confirma en las proyecciones oblicuas. Una sublu-
xacin anterior o posterior presente en una proyeccin y ausente
en la proyeccin neutra confirma una lesin ligamentosa. No
obstante, las proyecciones en flexin y extensin son innecesa-
rias cuando se confirma la subluxacin verdadera en las proyee-
CAPTULO 36 Columna vertebral 355
C
Figura 36-29. A, Relaciones estructurales normales de las lminas de la columna cervical en la pro-
yeccin oblicua con aspecto de tejas de un tejado. B, Relaciones normales entre los tejidos blan-
dos y las estructuras seas de la columna cervical en la proyeccin AP y lateral. C, Los espacios in-
tervertebrales e interespinosos deben compararse en la proyeccin lateral con los espacios superior
e inferior para detectar una asimetra como signo de una lesin por extensin o por flexin. El espa-
cio retrofarngeo y retrotraqueal se miden a nivel de C2 y C6 para comprobar la presencia de tume-
faccin. D, En la proyeccin AP las sombras areas de la trquea y laringe deben quedar en la lnea
media. Una lnea recta debe conectar los puntos medios de las apfisis espinosas. Si esto no es as,
debemos sospechar una lesin por rotacin.
ciones oblicuas, eliminando el riesgo potencial de causar una le-
sin neurolgica en un paciente con una lesin ligamentosa sig-
nificativa (fig. 36-32).
Tambin hay que realizar radiografas de la columna cervical
en flexin y extensin en proyeccin lateral para descartar una
lesin ligamentosa en 1) pacientes con estado mental normal y
exploracin neurolgica normal con una desalineacin leve de la
columna cervical en la radiografa estndar o 2) pacientes con ra-
diografas normales que se quejan de dolor cervical persistente e
intenso o hipersensibilidad cervical. Hay que informar a estos-
pacientes de que deben flexionar y extender el cuello de forma
suave y lenta para la exploracin radiogrfica y sin llegar al pun-
to de aumentar el dolor o de producir sntomas ncurolgicos. Tan
slo es necesario un movimiento de 10 a 15 grados para identifi-
car la mayora de las inestabilidades ligamentosas
42
. Las sublu-
xaciones menores pueden quedar enmascaradas por el espasmo
356 SECUNDA PARTE Traumatismos SECCIN II Lesi ones por si st emas
Figura 36-30 Proyeccin AP de la columna torcica que demuestra una osteomielitis del cuerpo ver-
tebral T11 e infeccin del espacio discal T11-T12.
Fractura de
la lmina
Figura 36-31 Proyeccin oblicua de una fractura laminar. En la proyeccin oblicua se aprecia bien
la lnea de fractura que se extiende a travs de la lmina de C5.
muscular concomitante. El malestar persistente en el cuello debe
llevarnos a repetir las radiografas en flexin y extensin una se-
mana ms tarde. Un estudio negativo debe completarse con una
RM para excluir una lesin ligamentosa o herniacin discal.
Tomografia computarizada. La TC es la tcnica tomo-
grfica de eleccin en la evaluacin del traumatismo agudo de la
columna cervical porque permite obtener imgenes precisas de la
compleja anatoma sea de la columna en el plano axial (fig. 36-
33) 43-47 g
n e
|
c u a c
|
r o
36-1 se recogen las indicaciones principa-
les para la TC en el paciente con traumatismo vertebral. La ra-
diografa simple es inadecuada a menudo en el traumatismo cer-
vical cerrado. La incidencia de una proyeccin cervical lateral
inadecuada, en concreto para la visualizacin de C7 a TI. es tan
alta como el 25%
4 S
. La exploracin radiogrfica convencional
est limitada a menudo en la valoracin de un traumatismo como
resultado de la naturaleza del equipamiento, dificultades en la
colocacin, falta de colaboracin del paciente y el estado crtico
CAPTULO 36 Columna vertebral 357
Fi g ur a 36 - 32 . A y B, Subluxacin real, proyeccin lateral. Se ve una fractura por compresin de C6.
Existe una dudosa subluxacin de C5 sobre C6. C y D, Subluxacin verdadera, proyeccin oblicua. El
aumento de la distancia interlaminar entre C5 y C6 confirma la subluxacin verdadera y elimina la ne-
cesidad de proyecciones en flexin y extensin. A, B y D de Doris PE, Wilson RA: J Emerg Med 3:371,
1985.
frecuente de los pacientes con lesin craneal, en la extremidad
superior o torcica asociada. La TC permite superar estas limita-
ciones y consigue una evaluacin satisfactoria en la mayora de
los casos.
Las fracturas y los desplazamientos dudosos en las radiografas
simples deben evaluarse mediante TC. El rea a explorar debe es-
tar centrada al nivel de la lesin y debe incluir las vertebras in-
mediatamente por encima y por debajo de este nivel porque son
bastante frecuentes las fracturas adicionales en las vertebras con-
tiguas. Por ltimo, a pesar de una evaluacin normal mediante
radiografas simples, los pacientes con una sospecha clnica fun-
dada de lesin en la columna vertebral, como dolor persistente en
el cuello o dficit neurolgico. deben ser evaluados mediante
RM para excluir otras lesiones ocultas.
358 SECUNDA PARTE Traumatismos SECCIN II Lesiones por sistemas
La superioridad de la TC sobre las radiografas simples en la
deteccin de fracturas es una ventaja fundamental (fig. 36-34).
igual que su capacidad para evaluar el conducto vertebral. La TC
puede identificar fragmentos seos, herniacin discal aguda.
Cuadr o Indi caci ones pri nci pal es de l a TC en
36-1 t raumat i smos de l a col umna cervical
1. Radiografa simple insuficiente
2. Hallazgos sospechosos en la radiografa simple
3. Fraclura/desplazamienlo demostrado en la radiografa simple
4. Sospecha clnica fundada de lesin, a pesar de una radiografa
simple normal
Figura 36-33. Corte de TC axial
cuerpo extrao o un,hematoma extramedular que puede compri-
mir la mdula espinal o los agujeros intervertebrales (fig. 36-35).
La TC permite comprobar el estado de los tejidos blandos, sobre
todo para identificar un hematoma paravertebral. Por ltimo,
adems de limitar la exposicin a la radiacin. la TC pemiite ex-
plorar al paciente sin tener que moverlo de la posicin en decbi-
to supino. Estas propiedades hacen que la TC sea preferible para
la estabilizacin de las fracturas, cl control de la va area y otras
medidas de soporte vital
4
-'"
47
.
Las desventajas de la TC consisten en una demostracin limi-
tada del desplazamiento o subluxacin del cuerpo vertebral en el
plano sagital y una visualizaein insuficiente de las fracturas con
trazo horizontal. Estos problemas han sido superados por la nue-
va TC helicoidal.
La TC helicoidal permite la adquisicin continua de datos
(volumen de barrido) mediante la rotacin del tubo de rayos X y
de una vrtebra cervical normal.
B
Figura 36-34. Fractura de C1 a travs de la masa lateral derecha. A, Columna cervical lateral nor-
mal. B, Corte de TC axial a nivel de C1 que muestra una fractura ligeramente desplazada de la masa
lateral derecha.
CAPTULO 36 Columna vertebral 359
el movimiento simultneo del paciente a travs del prtico de TC
(fig. 36-36). Su ventaja principal en el anlisis de la columna
cervical es su capacidad para reconstruir los datos de TC axial en
formato bi y tridimensional, lo que permite superar las limitacio-
nes inherentes de resolucin espacial con las reconstrucciones
TC previas. Estas imgenes proporcionan una representacin
mucho ms grfica de la anatoma detallada y son efectivas para
demostrar lesiones complejas para los no radilogos que estn
menos acostumbrados a realizar la integracin mental de las im-
genes multiplanares (fig. 36-37)
4 8
.
La TC helicoidal puede mostrar tambin una lesin en la co-
lumna cervical que no se ve en la radiografa simple o en la TC
axial (fig. 36-38). Aunque existe la limitacin de la disponibili-
dad regional, la TC helicoidal puede llegar a convertirse en el pa-
trn de referencia en la evaluacin de la columna cervical tras un
traumatismo.
Resonancia magntica. La RM. con su mayor resolucin
y definicin del conducto vertebral y la ausencia de radiacin
ionizante, se ha convertido en un mtodo diagnstico ptimo
Figura 36-35 Fractura de la lmina y la carilla articular de C5 con compresin de la mdula espinal.
A, Proyeccin lateral de la columna cervical en la que se observa una fractura de los elementos pos-
teriores a nivel C5. B, Corte de TC axial a nivel C5 que muestra una carilla articular izquierda muy con-
minuta con mltiples fragmentos seos en el interior del conducto vertebral.
Figura 36-36 Tcnica para realizar una TC helicoidal.
360 SEGUNDA KARTS Traumatismos SECCIN II Lesi ones por s i s t emas
Figura 36-37. Imgenes tridimensionales de TC
ta superior oblicua.
para la evaluacin de los trastornos de la columna vertebral. La RM
se ha convenido en el mtodo diagnstico de eleccin en la de-
teccin de la lesin neurolgica secundaria a un traumatismo, su-
perando a la mielografa y a la TC posmiclografa
49
"
5
-
1
.
Las ventajas principales de la RM sobre otros mtodos de
diagnstico por la imagen residen en su capacidad para obtener
imgenes directas de las estructuras no seas del complejo verte-
bral (fig. 36-39). La exploracin mediante RM permite la visua-
lizacin directa no invasiva de las anomalas vertebrales intra y
cxtramedulares que pueden causar un dficit neurolgico. Por
tanto, su impacto esencial se ha producido en la demostracin de
lesiones susceptibles de tratamiento quirrgico como la hernia-
cin discal aguda, las lesiones ligamentosas, la compresin sea,
la hemorragia epidural y subdural y la oclusin de la arteria ver-
tebral (fig. 36-40).
Aunque las radiografas simples y la TC pueden demostrar
fragmentos seos, sangre, material del disco y cuerpos extraos
las vrtebras cervicales. A, Vista superior. B, Vis-
comprimiendo la mdula espinal, el diagnstico de lesin de la
mdula espinal con estos mtodos diagnsticos se basa en crite-
rios indirectos. Los tres tipos de lesin de la mdula espinal
detectados mediante RM son: I) hemorragia medular aguda;
2) edema o contusin medular, y 3) lesin medular mixta. Los
pacientes con edema o eonlusin medular en la RM pueden lo-
grar una mejora significativa de la funcin neurolgica mientras
que aquellos con hemorragia medular (fig. 36-41) tienen una
evolucin mucho peor. Por estas razones la RM parece poseer
capacidad diagnstica y pronostica en la evaluacin de las lesio-
nes de la columna cervical.
Las contraindicaciones de la RM en el paciente con un trau-
matismo son la presencia de un marcapasos. los clips en aneuris-
mas cerebrales (en la actualidad existen clips compatibles con la
RM) y los cuerpos extraos metlicos (ferromagnticos). Ade-
ms, la RM no puede emplearse cuando son necesarios sistemas
de monitorizacin de soporte vital y de traccin cervical incom-
CAPTULO 36 Columna vertebral 361
Figura 36-38. Fractura de odontoides tipo III. A, La radiografa late-
ral de la columna cervical demuestra una tumefaccin de los tejidos
blandos prevertebrales a nivel C2 (flechas). B, El corte de TC axial a
travs de C2 muestra una probable fractura cerca de la base de la
apfisis odontoides (flecha). C y D, La reconstruccin sagital y coro-
nal de la TC confirma la fractura (flechas). E, Reconstruccin tridi-
mensional de TC (proyeccin lateral) de la fractura (flechas).
patibles con la RM (estn en desarrollo sistemas de soporte vital
compatibles con la RM). Por ltimo, la RM no tiene una buena
resolucin en la evaluacin de la anatoma y las fracturas del
hueso, en especial en las fracturas de los elementos posteriores
en comparacin con la radiologa simple y la TC.
La funcin de la RM en la evaluacin del traumatismo cervi-
cal agudo contina en desarrollo. Su uso est establecido en la
evaluacin de los pacientes que han sufrido un traumatismo con
un dficit neurolgico con o sin anomala sea o afectacin del
conducto vertebral, como se detecta en las radiografas simples o
en la TC. Algunos expertos recomiendan realizar de inmediato
una RM en los pacientes con signos clnicos o hallazgos radio-
grficos que apunten a una lesin ligamentosa (fig. 36-42)
5 2
*
5 , 3
.
La RM colabora tambin en la evaluacin de la mdula espi-
nal que ha sufrido un traumatismo previo. Virtualmcntc todos los
pacientes que han sufrido una lesin grave en la mdula espinal'
con secuelas permanentes presentan anomalas en la RM
5 4
-
5 5
. El
desarrollo de un deterioro funcional neurolgico progresivo tras
una lesin de la medula espinal en un paciente con estabilidad
neurolgica previa debe despertar las sospechas sobre una com-
presin de la mdula espinal por un fragmento seo o del disco
intervertebral, mielomalacia, una siringomielia intramedular en
362 SECUNDA PARTE Traumatismos SECCIN II Lesiones por sistemas
Figura 36- 40. Imgenes de RM. A, Herniacin aguda del di sco C5- C6. B, Hemat oma epidural pos-
terior torcico con compresi n medular.
364 SECUNDA PARTE Traumatismos SECCIN II Lesiones por sistemas
Figura 36-41. Hemorragia en la mdula espinal cervical. Imagen sa-
gital potenciada en T1. Seal hiperintensa (blanca) moteada en la m-
dula espinal cervical compatible con hemorragia. Cortesa de Adam
Flanders, MD. Thomas Jefterson University Hospital, Filadelfia.
desarrollo o cambios qusticos subaracnoideos (fig. 36-43). Es-
tos trastornos pueden diagnosticarse mediante RM y. excepto la
miclomalacia. son susceptibles de tratamiento quirrgico, depen-
diendo de la funcin residual por debajo del nivel de lesin.
TRATAMIENTO
Debe sospecharse una lesin vertebral en todas las vctimas de
un traumatismo con mecanismo de lesin desconocido o suge-
rente de lesin asociado con sntomas como dolor en el cuello o
en la espalda, signos de traumatismo craneal o facial importante,
hipersensibilidad vertebral, dficit ncurolgico focal, deterioro
de la conciencia, lesiones que pueden distraer la atencin o hipo-
tensin injustificada. Todos los pacientes con sospecha de lesin
vertebral significativa deben ser tratados de fonna similar a la
descrila en la figura 36-44.
Estabi l i zaci n de l a col umna vertebral
Asistencia prehospitalaria. El personal paramdico debe
sospechar una lesin vertebral en cualquier vctima de un trau-
matismo, en especial en los causados por accidentes de trfico,
cadas y actividades deportivas. Las vctimas de un traumatismo
pueden presentar una alteracin del nivel de conciencia por into-
xicacin alcohlica u otras drogas, iraumatismo craneal o shock
que limita la comunicacin y favorece la movilizacin intempes-
tiva de la columna vertebral a menos que se instauren las medi-
das oportunas para inmovilizar la columna vertebral con lesiones
potenciales.
La inmovilizacin vertebral debe comenzar en el lugar del ac-
cidente y mantenerse hasta que se descarte la presencia de una
lesin vertebral en urgencias. Los collarines cervicales blandos
empleados por lo general para el tratamiento ambulatorio de los
trastornos cervicales menores son insuficientes para este prop-
sito
5 6
. Existen en el mercado diferentes ortesis efectivas para in-
movilizacin vertebral, como cl collarn de extraccin de Hare,
el collarn de Filadelfia. el inmovilizador cervical de cuatro fija-
ciones y collarines plsticos rgidos ajustables
5 7
"
6 1
. Parece que
todos estos son eficaces pero ninguno ha demostrado su superio-
ridad sobre la tradicional tabla con sacos de arena y cinta adhe-
siva.
La asistencia prehospitalaria ulterior debe dirigirse a la eva-
luacin y estabilizacin de las lesiones asociadas o los problemas
mdicos que precisan una intervencin inmediata, con la menor
manipulacin posible de la columna vertebral.
Servicio de urgencias. Las vctimas de un traumatismo
que llegan a urgencias con un sistema de inmovilizacin verte-
bral colocado deben ser evaluadas de inmediato por el mdico.
Cuando la probabilidad de lesin vertebral es moderada o alta
hay que quitarle la ropa, evaluar las lesiones asociadas y comen-
zar las maniobras de reanimacin sin retirar el sistema de inmo-
vilizacin. Cuando la probabilidad de lesin es baja y el paciente
se encuentra estable, debe retirarse el sistema de inmovilizacin
y se procede a la evaluacin clnica del paciente antes de solici-
tar oirs pruebas complementarias.
Los pacientes con una lesin vertebral probable que se en-
cuentran conscientes y colaboran deben ser avisados para que no
realicen movimientos bruscos hasta que se hayan analizado las
radiografas. Los pacientes que no colaboran por un traumalismo
craneal, intoxicacin por drogas o alcohol, hipotensin o mlti-
ples lesiones dolorosas requieren un abordaje ms agresivo. La
sospecha de lesin torcica y lumbar debe tratarse manteniendo
al paciente en supino e inmvil.
El objetivo de la estabilizacin en los casos de traumatismo de
la columna cervical es la inmovilizacin del cuello y del cuerpo
poique el movimiento de stos puede empeorar la lesin inicial.
Si el paciente no est inmovilizado todava sobre una tabla rgida,
hay que sujetar con firmeza el torso a la mesa de exploracin me-
diante cintas o sbanas enrolladas. Pueden colocarse sacos de are-
na a ambos lados de la cabeza con una cinta adhesiva de 7.5 cm
sobre la frente y los sacos de arena para inmovilizar la cabeza y el
cuello. En el paciente combativo puede ser necesaria una persona
para sujetar la cabeza en posicin alineada con el eje longitudinal
del cuerpo. En los pacientes con lesin vertebral conocida o pro-
bable que se ponen en riesgo a s mismos por los movimientos pe-
ligrosos puede ser necesaria la sedacin, aislada o combinada con
bloqueo neuromuscular e intubacin. Las precauciones vertebra-
les deben mantenerse en los pacientes con una alteracin del nivel
de conciencia hasta que se haya excluido por mtodos clnicos o
radiogrficos una lesin vertebral. Debe estar disponible de inme-
diato un dispositivo de aspiracin cerca del paciente inmovilizado
para evitar una posible aspiracin del vmito o sangre. El perso-
nal de urgencias debe estar alerta sobre esta posibilidad siempre
prsenle. Cuando se produce el vmito hay que colocar al pacien-
te de inmediato sobre un lado manteniendo la alineacin vertebral
y se activa el sistema de aspiracin.
Tratamiento de la va area
El mdico de urgencias debe anticiparse a los problemas que re-
quieren un tralamiento de la va area en los pacientes con lesio-
nes de la columna cervical. Las lesiones por encima del nivel C3
pueden causar una parlisis respiratoria inmediata y las lesiones
ms bajas que ascienden por la progresin del edema pueden
provocar una parlisis frnica diferida. Las lesiones cervicales
pueden acompaarse de obstruccin de la va area por una he-
morragia o edema retrofarngeo o por el traumatismo maxilofa-
cial asociado. Tambin se ha sealado la presencia de edema pul-
monar agudo tras lesiones de la columna cervical sin traumatis-
mo craneal significativo
62
. Adems, la vctima del traumatismo
CAPTULO 36 Columna vertebral 365
Fi g ur a 36 - 42 . Interrupcin del ligamento longitudinal AP. A, Radiografa de la col umna cervical en
proyeccin lateral que demuest ra la tumefacci n del tejido blando prevertebral y una ligera subluxa-
cin de C2 sobre C3 (flechas). B y C, I mgenes de RM sagital pot enci adas en T1 y T2 que de mue s -
tran una interrupcin l i gamentosa (flechas dobles) con rest os de sangre a lo largo de ambos liga-
ment os y tejidos bl andos prevertebrales (puntas de flecha).
tiene asociado con frecuencia un traumatismo craneal o torcico
que precisa un control de la va area o soporte respiratorio.
Segn las recomendaciones de soporte vital traumtico avan-
zado del American College of Surgeons el mtodo preferible
para el tratamiento de los pacientes con parada cardiopulmonar
traumtica, incluso con signos de lesin vertebral, es la intuba-
cin orotraqueal cuidadosa con inmovilizacin vertebral en l-
nea
6 3
. Tambin es el mejor mtodo para los pacientes que respi-
ran pero se encuentran inconscientes y necesitan un control de la
va area o soporte ventilatorio. La inmovilizacin vertebral en
lnea no debe incluir una traccin axial sobre la cabeza y el cue-
llo porque se ha demostrado que puede causar separacin y su-
bluxacin de lesiones de la columna cervical inestable
64
.
Las vctimas de un traumatismo que se mantienen consejen-"
tes, respiran y necesitan un control de la va area o soporte ven-
tilatorio deben tratarse mediante una intubacin de secuencia r-
pida (1SR) con intubacin orotraqueal
6 5
"
7 1
. Debe tenerse en
cuenta la cricotirotoma en los pacientes con lesiones maxilofa-
ciales graves y cuando la ISR est contraindicada o los intentos
de intubacin orotraqueal han fracasado (v. cap. I).
366 SEGUNDA PARTE Traumatismos SECCIN II Lesi ones por si st emas
Figura 36-43. Mielomalacia postraumtica. A, RM sagital potenciada en T1 que muestra una seal
moteada de baja intensidad en la mdula espinal a nivel C4-C5. B, RM sagital potenciada en T2 que
muestra una seal de elevada intensidad en la mdula espinal al mismo nivel. Cortesa de Adam Flan-
ders, MD, Thomas Jefferson University Hospital. Filadelfia.
CAPTULO 36 Col uni no vertebral 367
Inmovilizar la columna
T
Figura 36-44. Tratamiento del paciente con sospecha de lesin de la columna cervical.
Como ya hemos comentado, una radiografa lateral de la co-
lumna cervical a travs de la mesa normal disminuye pero no ex-
cluye la presencia de una lesin sea o ligamentosa inestable.
Por tanto el establecimiento de una va area definitiva no debe
retrasarse hasta realizar esta radiografa si el paciente tiene nece-
sidad inmediata de tratamiento de la va area.
Shock medul ar
El shock medular se refiere al sndrome clnico caracterizado por
la prdida de la funcin neurologica y del tono autnomo acom-
paante por debajo del nivel de una lesin de la mdula espinal.
Los pacientes suelen presentar una parlisis flcida con prdida
de todos los tipos de sensibilidad, reflejos tendinosos profundos
y tono de la vejiga urinaria junto con bradicardia, hipotensin,
hipotermia e leo intestinal. El shock medular suele durar menos
de 24 horas pero algunas veces puede persistir durante varios
d as
1 6
La hipotensin neurognica secundaria a shock espinal causa-
da por la prdida de tono vasomotor y la ausencia de taquicardia
refleja por interrupcin de los ganglios autnomos debe ser siem-
pre un diagnstico por exclusin en el paciente con un traumatis-
mo. No debe considerarse la causa de la hipotensin a no ser que
el paciente est flcido y areflxico, que est ausente la taquicar-
dia refleja y la vasoconstriccin perifrica y, lo ms importante,
que se haya descartado la posibilidad de shock hemorrgico. ta-
ponamiento cardaco o neumotorax a tensin concomitante. La
ausencia de actividad vasomotora en los pacientes que presen-
tan hipotensin neurognica puede enmascarar la presentacin
usual de estas lesiones con riesgo vital. Por fortuna, la hipoten-
sin neurognica que acompaa al shock espinal suele ser leve
y debe tratarse de inmediato mediante posicin de Trendelen-
368 SEGUNDA PARTE Traumatismos SECCIN II Lesi ones por si st emas
burg e infusin de cristaloides. Si la hipotensin es grave,
acompaada de taquicardia, o no responde a la reposicin ini-
cial de lquidos deben tomarse en consideracin otras causas de
shock.
Tratamiento farmacolgico de la lesin incompleta
de la mdula espinal
Los efectos beneficiosos de los medicamentos que mejoran el re-
sultado neurolgico en la lesin experimental de la medula espi-
nal se han atribuido a sus efectos antioxidantes
72
. Estos frmacos
son los glucocorticosteroidcs, naloxona. hormona liberadora de
lirotropina. factor de crecimiento tipo insulina, dimetilsulfxido.
calcioantagonistas, mesilato de tirilazad. ganglisido GM, y te-
rapia con oxgeno biperbrico
7 3
"
8 0
. De stos, solo la metilpredni-
solona se utiliza de forma habitual en vctimas humanas de le-
sin de la mdula espinal. El grupo National Acule Spinal Cord
Injury Study (NASCIS) ha demostrado que los pacientes tratados
con metilprednisolona a dosis altas en las 8 horas siguientes a la
lesin experimentan una mejora significativa (aproximadamen-
te de un nivel medular) y mantenida (a 1 ao) en comparacin
con los pacientes tratados con naloxona o placebo
7 7
-
7 8
. Los nios
menores de 13 aos fueron excluidos del estudio pero parece
sensato tratar a todos los pacientes con lesin de la mdula espi-
nal con corticostcroides. con independencia de su edad, hasta
que se realicen nuevos estudios. Se administra metilprednisolona
en forma de bolo intravenoso de 30 mg/kg. seguida de una infu-
sin de 5,4 mg/kg/h- La infusin se mantiene durante 24 horas en
los pacientes en los que el tratamiento se inicia en las 3 horas si-
guientes a la lesin y durante 48 en los pacientes en los que se
inicia entre 3 y 8 horas
7 9
. La administracin de eorticosteroides
empeor el resultado cuando se inici despus de 8 horas. Algu-
nos expertos han criticado la metodologa del grupo NASOS
8 1
y
son necesarios nuevos estudios para definir mejor el papel de los
eorticosteroides y otros frmacos en el tratamiento de los trau-
matismos de la medula espinal. No obstante, es recomendable el
uso rutinario de metilprednisolona en la actualidad en los pacien-
tes con esta lesin devastadora.
Lesiones asociadas
Aparato cardiopulmonar. Aunque el deterioro del estado
cardiopulmonar en la vctima de un traumatismo suele ser el re-
sultado de un shock hemorrgico o de una lesin directa sobre los
pulmones o cl corazn, puede reflejar tambin el desarrollo de
edema pulmonar secundario a los cambios reflejos que se produ-
cen de forma ocasional en respuesta a la lesin cerebral o de la
mdula espinal**
2
. El traumatismo de la mdula espinal puede es-
timular una descarga simptica intensa con dos efectos consi-
guientes. Primero, las clulas endoteliales capilares pulmonares
estn alteradas y se produce un sndrome de prdida capilar pul-
monar, en el que aparece un edema pulmonar en presencia de una
presin baja en la arteria pulmonar (menor de 18 mm Hg). Segun-
do, un aumento notable de la poscarga puede causar una insufi-
ciencia ventricular izquierda que ocasiona un edema pulmonar
asociado a una presin elevada en la arteria pulmonar (superior a
18 mm 1 lg). La sobrecarga de volumen por una reposicin agresi-
va de lquidos puede conlribuir tambin al desarrollo de un edema
pulmonar. Como resultado, cl tratamiento de eslos pacientes sue-
le ser complejo y puede requerir un balance atento de las necesi-
dades de lquidos, agentes reductores de la poscarga y ventilacin
artificial con presin telespiratoria positiva (PEEP)
1 6
-
8 2
.
A paralo digestivo y genitourinario. Cuando la lesin de
la mdula espinal hace que la exploracin abdominal en los pa-
cientes con lesin abdominal probable sea poco fiable, el mdico
de urgencias debe solicitar una TC o una ecografa o bien un la-
vado peritoneal diagnstico
8 3
.
Durante la fase aguda de la lesin de la mdula espinal el trac-
to gastrointestinal y la vejiga pierden el tono. Adems, se produ-
ce una hemorragia gastrointestinal por lceras de estrs entre cl
2% y el 20% de los pacientes con traumatismo vertebral
8 4
. Cuan-
do se ha evaluado y estabilizado al paciente debe colocarse una
sonda nasogstrica para evitar la dilatacin gstrica. Tambin
debe colocarse una sonda de Folcy para controlar la salida de l-
quidos y evitar la distensin de la vejiga.
Sistema tegumentario. La piel denervada es muy suscep-
tible a la necrosis por presin y los pacientes con lesin de la m-
dula espinal no suelen quejarse de dolor por la naturaleza de su
lesin
1
". Las lesiones por presin pueden desarrollarse en menos
de una hora en estos pacientes, en especial si se traan mediante
sillas de ruedas vertebrales no almohadilladas. El almohadillado
de las reas de presin con piel de oveja o gomaespuma desde el
comienzo del tratamiento puede reducir al mnimo esta compli-
cacin.
Tratamiento definitivo y pronstico
El objetivo de la intervencin quirrgica inmediata en el trata-
miento de las lesiones vertebrales se limita en la actualidad al ali-
vio de la compresin de la mdula espinal causado por cuerpos
extraos, discos herniados, fragmentos de fractura o un hemato-
ma epidural
8 S
-
8 6
. La ciruga puede ser necesaria ms adelante
para estabilizar las lesiones seas graves o para reducir las luxa-
ciones vertebrales. En la actualidad los pacientes con lesiones de
la mdula espinal se tratan mediante traslado inmediato a un cen-
tro regional de lesionados medulares donde puede iniciarse la re-
habilitacin dirigida por un equipo de neurocirujanos. cirujanos
ortopdicos, psiclogos y fisioterapeutas
16
.
Las lesiones vertebrales mayores fueron en una poca unifor-
memente mortales. La mayora de los pacientes falleca por com-
plicaciones pulmonares o infeccin debida a la necrosis de la piel
o infeccin urinaria. La llegada del tratamiento antibitico au-
ment la supervivencia a largo plazo. En la actualidad, los cen-
tros especializados en lesiones de la mdula espinal ofrecen al
paciente oportunidades para recuperar una vida productiva den-
tro de los lmites de su incapacidad. La experiencia nos ha de-
mostrado que. con excepcin de aquellos pacientes con lesiones
cervicales altas (por encima de C5), los pacientes ms motivados
pueden alcanzar un nivel suficiente de independencia para vivir
y trabajar fuera del ambiente hospitalario
87
.
CRITERIOS PARA EL INGRESO
Lesiones ligamentosas menores
Las lesiones musculoesquelticas de la columna vertebral que
producen un malestar leve a moderado sin deterioro neurolgico
ni anomalas radiogrficas y sin otras lesiones que precisen hos-
pitalizacin deben tratarse en rgimen ambulatorio. El tratamien-
to debe consistir en medicacin analgsica apropiada para el do-
lor del paciente y una cita para una evaluacin del seguimiento.
Fracturas menores
La mayora de los pacientes con fracturas vertebrales requiere
hospitalizacin. Los pacientes con fracturas por compresin del
cuerpo vertebral cervical aisladas o fracturas de la apfisis espi-
nosa pueden tratarse de forma ambulatoria cuando cl mecanismo
de lesin y el grado de malestar del paciente no sean significati-
vos, sin signos de deterioro neurolgico ni de inestabilidad liga-
mentosa asociada. Puede ser necesaria una TC para definir la ex-
tensin de la fractura y descartar lesiones adicionales. Debe pla-
nificarse un seguimiento apropiado en todos los pacientes
ambulatorios con lesiones vertebrales agudas porque incluso las
CAI'TVI.0 .16 Columna vertebral 369
lesiones menores pueden asociarse con incapacidad prolongada
por dolor crnico"
8
"
9 0
.
Las fracturas en cua de la columna torcica y lumbar se tratan
mediante ingreso hospitalario por varias razones
9 1
-
9 2
. Primero, los
pacientes con estas lesiones suele tener un dolor intenso y precisan
la administracin de analgsicos por va parenteral. Segundo, por
lo general es necesaria una fuerza de gran magnitud para producir
una fractura en las vrtebras torcicas o lumbares y tambin hay
que tener en cuenta la posibilidad de que existan lesiones inlrato-
rcicas o abdominales. Por ltimo, las fracturas en la regin torci-
ca baja y lumbar suelen asociarse con leo prolongado y en ocasio-
nes diferido que precisa una sonda nasogstrica para aspiracin.
C O N C E P T O S F U N D A ME N T A LES
En las vctimas de accidentes de trfico, cadas desde altura y
accidentes deportivos hay que evaluar toda la columna verte-
bral en busca de lesiones. Deben solicitarse radiografas verte-
brales en presencia de signos sugerentes o cuando el estado
mental alterado u otras lesiones concomitantes pueden compli-
car la evaluacin clnica.
En los pacientes con alteracin del estado mental deben cum-
plirse las precauciones vertebrales para evitar el movimiento
inadvertido de la columna vertebral hasta que se haya descar-
tado una lesin vertebral por medios clnicos o radiogrficos.
Las vctimas de un traumatismo vertebral de cualquier edad
con signos de deterioro neurolgico deben recibir corticoste-
roides de inmediato por va parenteral inmediatamente des-
pus de la evaluacin y estabilizacin inicial. No deben admi-
nistrarse corticosteroides si no se hace en las 8 horas siguientes
al traumatismo.
B I B L I O G R A F A
1. Burney RE et al: Incidence, characteristics and outcome of spinal cord
injury at trauma centers in Nonh America. Arch Surg 128:596. 1992.
2. Spinal cord injury facts and figures at a glance. National Spinal Cord
Injur)' Statistical Center. 1998.
3. Berkowitz M: Assessing the socioeconomic impact of improved
treatment of head and spinal cord injuries. J Emerg Med 11:63. 1993.
4. Sncll RS. Smith MS. editors: Clinical anatomy for emergency
medicine. St Louis. 1993. Mosby.
5. Harris JH. Harris WH. editors: The radiology of emergency medicine.
ed 4. Philadelphia. 2000. Lippincott/Williams & Wilkins.
6. Maroon JC. Abla AA: Classification of acute spinal cord injury:
neurological evaluation and neurosurgical considerations, Crit Care
Med 3:655. 1987.
7. Gulhkelch AN. Fleischer AS: Patterns of cervical spine injury and their
associated lesions. West J Med 147:428. 1987.
8. Collins WF et al: The spinal cord injury problema review. Cent Nen-
Syst Trauma 3:317. 1986.
9. Bunegin L et al: Biomechanics of spinal cord injury. Crit Care Clin
3:453. 1987.
10. Meyer PR et al: Spinal cord injury. Neurol Clin 9:3. 1991.
11. Anderson DK. Hall ED: Pathophysiology of spinal cord trauma. Ann
Emerg Med 22:987. 1993.
12. Young W: Secondary injury mechanisms in acute spinal cord injury.
J Emerg Med 11:13. 1993.
13. Sinclair D et al: A retrospective review of the relationship between
facial fractures, head injuries and cervical spine injuries../ Emerg Med
6:109. 1988.
14. Tator CH: Management of associated spine injures in head injured
patients. In Narayan RK. Wilherger JE. Poulishock JT. editors:
Neurotrauma. New York. 1996. McGraw-Hill.
15. Merrian WF el al: A reappraisal of acute traumatic central cord
syndrome. J Bone Joint Surg 68:708. 1986.
16. McVicar JP. Luce JM: Management of spinal cord injury in the critical
care setting. Crir Care Clin 2:747. 1986.
17. McBride DQ. Rodls GE: Intensive care of patients with spinal trauma.
Neurosurg Clin North Am 5:755. 1994.
18. Yngve DA. Harris WP. Hcmdon WA: Spinal cord injury without
osseous fracture; J Pediatr Orthop 8:153. 1988.
19. Pang D. Pollack IF: Spinal cord injury without radiographic abnormal-
ity in children: ihe SCIWRA syndrome. Trauma 29:658. 1989.
20. Thrambyrajah K: Fractures of the cervical spine with minimal or no
symptoms, Med J Malaya 26:244, 1972.
21. Maull KJ. Sachatello CR: Avoiding a pitfall in resuscitation: the
painless cervical fracture. South Med J 70:477. 1977.
22. Webb JK et al: Hidden tlexion injury of Ihe spine. J Bone Joint Surg
58:322. 1976.
23. Brcsler MJ. Rich GH: Occult cervical spine fracture in an ambulatory
patient. Ann Emerg Med 11:440. 1982.
24. Haines JD: Occult cervical spine fractures. Postgrad Med 80:73, 1986.
25. Reid DC el al: Etiology and clinical course of missed spine fractures.
J Trauma 27:980. 1987.
26. Austin P. Hanlon D: Unrecognized pathologic fractures of Ihe cervical
spine: two case reports and review of the literature. J Emerg Med
11:409. 1993.
27. Gbannador GBM: Role of routine emergency cervical radiography in
head trauma. Am J Surg 152:643. 1986.
28. Neifeld GL et al: Cervical injury in head trauma. J Emerg Med 6:203.
1988.
29. Cadoux CG. While JD. Hcdbcrg MC: High-yield roentgenographic
criteria for cervical spine injuries. Ann Emerg Med 16:738. 1987.
30. Robcrge RJ: Selective application of cervical spine radiography in alert
victims of blunt trauma: a prospective study. J Trauma 28:784. 1988.
31. Ringenberg BJ el al: Rational ordering of cervical spine radiographs
following trauma. Ann Emerg Med 17:792. 1988.
32. McNamara RM. Heine E. Esposilo B: Cervical spine injury and
radiography in alert, high-risk patients. J Emerg Med 8:177. 1990.
33. Roth BJ et al: Roentgenographs evaluation of the cervical spine: a
selective approach. Arch Surg 129:643. 1994.
34. Hoffman JR et al: Validity of a set of clinical criteria 10 rule out injury
lo the cervical spine in patients with blunt trauma. N Engl J Med
343:94. 2000.
35. Marx JA. Biros MH: Who is al low risk after head and neck trauma?
N Engl J Med 343:138. 2000.
36. Petri R. Gimbel R: Evaluation of the patient with spinal trauma and
back pain: an evidence based approach. Emerg Med Clin North Am
17:25. 1999.
37. Juretsky DB et al: Technique and use of supine oblique views in acule
cervical spine trauma. Ann Emerg Med 22:685. 1993.
38. Mann FA et al: Supine oblique views of the cervical spine: a poor proxy
for the lateral view. Emerg Radiol 2:214, 1995.
39. West OC et al: Acute cervical spine trauma: diagnostic performance of
single-view versus three-view radiographic screening. Radiology
204:819. 1997.
40. Williams CF. Bernstein TW. Jelenko C: Essentiality of the lateral
cervical spine radiograph. Ann Emerg Med 10:198. 1981.
41. Fesmire FM. Lulen RC: The pediatric cervical spine: developmental
anatomy and clinical aspects. ./ Emerg Med 7:133. 1989.
42. Doris PE. Wilson RA: The next logical step in the evaluation of
cervical spine trauma: Ihe live-view trauma series. J Emerg Medi.il].
1985.
43. Lewis LM el al: Flexion-exlention views in the evaluation of cervical
spine injuries. Ann Emerg Med 20:117. 1991.
44. Murphy MD. Baatnil/.ky S. Bramble JM: Diagnostic imaging of spinal
trauma. Radiol Clin North Am 27:855. 1989.
45. Acheson MB et al: High-resolution CT scanning in the evaluation of
cervical spine fractures: comparison with plain film examinations. Am
J Radiol 148:1179. 1987.
46. Schleehauf K et al: Computed tomography in the initial evaluation of
the cervical spine. Ann Emerg Med 18:815. 1989.
47. El-Khoury GY. Kathol MH. Daniel WW: Imaging of acute injuries of
Ihe cervical spine: value of plain radiography. CT and MR imaging.
AJR Am J Roentgenol 164:43. 1995.
48. Domenicucci M el al: Three-dimensional computed tomographic'
imaging in the diagnosis of vertebral column trauma: experience based
on 21 patients and review of the literature. J Trauma 42:254. 1997.
49. Ross SE. Schwab CW. David E. Clearing the cervical spine: initial
radiologic evaluation. J Trauma 27:1055. 1987.
50. Rietz LA. Smith JK. Castillo M: Acute spinal cord injury: clinical
aspects and magnetic- resonance imaging. Emerg Radiol 1:221. 1994.
370 SEGUNDA PAKTE Traumatismos SECCIN II Lesiones por sistemas
51. Orrison WW el al: Magnelic resonance imaging evaluation of acute
spine irauma. Emerg Radiol 2:120. 1995.
52. Nichols JS el al: Magnetic resonance imaging: utilization in the
management of central nervous system trauma. J Trauma 42:520,
1997.
53. Keiper MO. Zimmerman RA. Rilaniuk LT: MR1 in the assessment of
the supportive soft tissue of the cervical spine in acute trauma in
children. Pediatr Neuroradiol 40:359, 1998.
54. Stucky AV. Potter HG: Use of MRI in spinal trauma: indications,
techniques and utility. J Am Acad Orthop Surg 6:134, 1998.
55. Qtiencer RM ct al: Magnetic resonance imaging of the chronically
injured cervical spinal cord. Am J Neuroradiol 7:457. 1986.
56. Gebarski JS ct al: Posttraumatic progressive myelopathy: clinical and
radiologic correlation employing MR imaging, delay CT metrizamidc
myelography and intraoperative sonography. Radiology 157:379, 1985.
57. Podolsky S et al: Efficacy of cervical spine immobilization methods.
J Trauma 23:461. 1983.
58. Cline JR. Scheidel E. Bigsby EF: A comparison of methods of cervical
immobilization used in patient extrication and transport. J Trauma
25:649. 1985.
59. Grayiano A. Scheidel E: A radiographic comparison of prehospital
cervical immobilization methods. Ann Emerg Med 6:10. 1987.
60. Solot JA. Winzelberg GG: Clinical and radiographic evaluation of
vertebrae extrication collars. J Emerg Med 8:79. 1990.
61. Chandler DR et al: Emergency cervical spine immobilization. Ann
Emerg Med 21:1185. 1992.
62. DcLorcnzo RA: A review of spinal immobilization techniques, J Emerg
Med 14:603. 1996.
63. American College of Surgeons: Advanced trauma life support: student
course manual, ed 6. Chicago. 1997. The College.
64. Bivins HG et al: The effect of axial traction during orotracheal
intubation of the trauma victim with an unstable cervical spine. Ann
Emerg Med 17:25, 1988.
65. Aprahamian C et al: Experimental cervical spine injury model:
evaluation of airway management and splinting techniques. Ann Emerg
Med 13:584. 1984.
66. Talucci RC. Shaikh KA. Schwab CW: Rapid sequence induction with
oral endotracheal intubation in the multiply injured patient. Am Surg
54:185. 1988.
67. Hollcy J. Jordon R: Airway management in patients with unstable
cervical spine fractures. Ann Emerg Med 18:1237. 1989.
68. Rhee K.I et al: Oral intubation in the multiply injured patient: the
risk of exacerbating spinal cord damage. Ann Emerg Med 19:511.
1990.
69. Wright -SW el al: Cervical spine injuries in blunt trauma patients
requiring emergent endotracheal intubation. ,/ Emerg Med 10: KM.
1992.
70. Scannell G ct al: Orotracheal intubation in trauma patients with cervical
fractures. Arch Surg 128:903. 1993.
71. Rhee KJ. O'Malley RJ: Neuromuscular blockade-assisted oral intuba-
tion versus nasotracheal intubation in the prehospital care of injured
patients. Ann Emerg Med 23:37, 1994.
72. Hall ED: The role of oxygen radicals in traumatic injury: clinical
implications. J Emerg Med 11:31. 1993.
73. Bracken MB: Pharmacological treatment of acute spinal cord injury:
current status and future projects. J Emerg Med 11:43. 1993.
74. Haghighi SS, Chehragi B: Effect of naloxone in experimental acute
spinal cord injury, Neurosurgery 20:385, 1987.
75. Gcislcr FH et al: Recovery of motor function after spinal cord injury:
a randomized, placebo-controlled trial with GM-1 ganglioside. N Engl
J Med 324:1829. 1991.
76. Geisler FH et al: Past and current clinical studies with GM-1
ganglioside in acute spinal cord injury. Ann Emerg Med 22:1041. 199.3.
77. Bracken MB et al: A randomized, controlled trial of mcthylpredniso-
lone or naloxone in the treatment of acute spinal cord injury, N Engl
J Med 322:1405, 1990.
78. Bracken MB et al: Methylprednisolone or naloxone treatment after
acute spinal cord injury: 1 year follow-up data. J Neurosurg 76:23.
1992.
79. Bracken MB et al: Administration of methylprednisolone for 24 or 48
hours or tirilazad mesylate for 48 hours in the treatment of acute spinal
cord injury. JAMA 277:20. 1997.
80. Lucr MS et al: New pharmacologic strategies for acute neuronal injury.
Pharmacotherapy 16:830, 1996.
81. Nesathurai S: Steroids and spinal cord injury: revisiting the NASOS 2
and NASCIS 3 trials. J Trauma 45:1088. 1998.
82. Lemons VR. Wagner FC: Respiratory complications after cervical
spinal cord injury. Spine 19:2315. 1994.
83. Soderstrom CA et al: The diagnosis of intraabdominal injury in patients
with cervical cord trauma. J Trauma 23:1061. 1983.
84. Matsumura JS et al: Gastrointestinal tract complications after acute
spinal injury. Arch Surg 130:751, 1995.
85. Vacano AR et al: Neurologic outcome of early versus late surgery for
cervical spinal cord injury. Spine 22:2609, 1997.
86. Mizra SK et al: Early versus delayed surgery for acute cervical spinal
cord injury. Clin Orthop 359:104. 1999.
87. Dollfus P: Rehabilitation following injury to the spinal cord. J Emerg
Med 11:57. 1993.
88. McNamara RM. O'Brien MC. Davidhciser S: Post-traumatic neck
pain: a prospective and follow-up study. Ann Emerg Med 17:906. 1988.
89. Ditunno JF. Formal CS: Chronic spinal cord injury. N Engl J Med
330:550. 1994.
90. Ross PD: Clinical consequences of vertebral fractures. Am J Med
103:305. 1997.
91. Savitsky E, Votey S: Emergency department approach to acute
thoracolumbar spine injury. J Emerg Med 15:49. 1996.
92. Vollmer DE. Gegg C: Classification and acute management of
thoracolumbar fractures. Neurosurg Clin North Am 8:499. 1997.
Cuello
Kim Newton
I NTRODUCCI N
F.l traumatismo en el cuello puede provocar un espectro amplio de
lesiones y complicaciones desde aquellas sin importancia a otras
con riesgo vital, como el shock hemorrgico. la lesin neurolgi-
ca aguda y la obstruccin de la va area. Aunque por lo general
son evidentes, las lesiones inestables puede ser muy difciles de
tratar. Las lesiones vasculares y larngeas puede comprometer con
rapidez la va area, lo que supone un reto para el mdico de ur-
gencias ms experto. Los pacientes aparentemente estables pue-
den tener lesiones graves asociadas con una morbilidad y mortali-
dad elevadas si no se detectan y tratan sin retraso. Los mdicos de
urgencias no slo deben estar familiarizados con el espectro de le-
siones y de las fonnas sutiles de presentacin asociadas con un
traumatismo en el cuello, sino que deben tener un conocimiento
profundo de la anatoma, la evaluacin diagnstica, las controver-
sias del tratamiento y las tcnicas de salvacin de la va area.
El traumatismo en el cuello est causado por ires mecanismos
principales: cerrado, pcnelrante y estrangulacin o semiahorca-
micnto. Las lesiones causadas por estos mecanismos pueden
CAPITULO 37 Cuello 371
subdividirse en lesin de la va area (laringotraqueal). del tubo
digestivo (faringoesofgica). aparato vascular y sistema neurol-
gico. Cada una de estas lesiones tiene caractersticas peculiares,
por lo que las estudiaremos por separado.
PRINCIPIOS DE LA ENFERMEDAD
lisiopatologa
Traumatismo penetrante. Se calcula que la incidencia de
traumatismo penetrante en el cuello es del 5% al 10% de todas las
lesiones traumticas' y se debe de forma tpica a uno de estos tres
mecanismos principales: heridas por arma de fuego (HAF), heri-
das por arma blanca y una miscelnea de lesiones que incluye el
empalamiento y las heridas por metralla. Las HAF se subdividen
en lesiones de alta y baja velocidad. Los proyectiles de alta velo-
cidad comprenden las armas militares y los rifles de caza que pue-
den alcanzar una velocidad de la bala de 7(K) a 1.100 m/segundo o
incluso superior. Estos proyectiles pueden penetrar con facilidad
en los tejidos blandos o el hueso. Su trayecto es generalmente di-
recto y previsible a menos que se vean desviadas, aunque tambin
pueden ocasionar lesiones a distancia por efecto de la onda ex-
pansiva. La penetracin del hueso requiere una velocidad de al
menos 120 m/segundo. Las lesiones de baja velocidad (pistolas
de pequeo calibre y pistolas de aire comprimido) se producen
a una velocidad significativamente inferior (100 m/seg para las
pistolas de calibre 22). Los proyectiles con movimiento ms lento
tienden a presentar una trayectoria errtica y a menudo no existe
una relacin directa entre la entrada y la salida
2
.
Debe anotarse la localizacin y el mecanismo de lesin por-
que las lesiones de menor energa (cuchillo, pistola, escopeta de
perdigones) presentan una incidencia 5()
c
/t menor de lesiones
significativas* (fig. 37-1). Las lesiones en la zona 1 y 111 suponen
un reto quirrgico notable y el mdico de urgencias debe solici-
tar pruebas diagnsticas preoperatorias para ayudar a disear el
mejor abordaje quirrgico
4
-
5
(tabla 37-1).
Las heridas punzantes, de baja velocidad en comparacin con
los proyectiles y en la mayora de los casos limitadas a un lado
del cuello, pueden tratarse sin necesidad de ciruga. La miscel-
nea de lesiones penetrantes en el cuello puede estar causada por
cualquier objeto capaz de empalamiento o puncin/laceracin
pero la mayora de los casos se debe a fragmentos de vidrio tras
accidentes de trfico o por mordedura de perro
6
. La tasa de mor-
talidad global por una lesin penetrante en el cuello es 2-6% y la
causa principal de muerte inmediata es la exanguinacin
7
.
Traumatismo cerrado. El traumatismo cerrado en el cue-
llo se produce con ms frecuencia durante un accidente de trfi-
co pero tambin ocurre tras una agresin, lesiones por cuerda de
tender, estrangulacin y lesiones deportivas
8
. Las lesiones vas-
culares cerradas son raras pero representan una de las lesiones
que pasan desapercibidas con ms frecuencia para el cirujano .
Las lesiones cerradas del sistema respiratorio y digestivo son in-
frecuentes en comparacin con las lesiones penetrantes pero pue-
den ocasionar un compromiso agudo de la va area, as como
complicaciones tardas.
Anatoma
El cuello es un rea anatmica cerrada, compleja y densa con es-
tructuras vitales y recubierta por una fascia que delimita varios
compartimentos. La lesin vascular con hemorragia puede tapo-
narse por los planos fasciales y las estructuras vecinas o puede
causar una distorsin anatmica pronunciada debido a sus estre-
chas relaciones anatmicas, lo que dificulta en grado extremo el
manejo de la va area. Se emplean dos mtodos para describir la
anatoma del cuello: zonas y tringulos"
1
. Desde el punto de vis-
ta anatmico el cuello se divide en tringulos (anterior y poste-
rior). El tringulo anterior est ocupado por estructuras vitales
(aparato aerodigestivo y vascular) y est limitado en posicin an-
terior por la lnea media, en direccin posterior por el msculo
estemocleidomastoideo y en direccin superior por el borde infe-
rior de la mandbula. El tringulo posterior se localiza entre los
lmites del msculo estemocleidomastoideo en direccin ante-
rior, la clavcula en direccin inferior y el borde anterior del
msculo trapecio en direccin posterior. Con excepcin del trau-
matismo vertcbromedular. la lesin localizada en esta regin tie-
ne a menudo un pronstico ms favorable debido a la escasez re-
lativa de estructuras vitales.
La literatura cientfica actual aconseja la divisin del cuello en
zonas I. II y III. Esta divisin tiene implicaciones anatmicas y de
tratamiento en los traumatismos penetrantes del cuello
4
. La zona I
(base del cuello) se extiende en direccin superior desde la esco-
tadura esternal y clavculas hasta el cartlago cricoides. Compren-
de la salida torcica por debajo del cartlago cricoides. Una lesin
en esta regin puede afectar a las estructuras del cuello o del mc-
Tabla 37-1. Incidencia de lesiones en el traumatismo
penetrante del cuello
Localizacin Nmero (1.275 total) Porcentaje ( % )*
Arterial
Venosa
Traqueolarngea
Faringoesofgica
Mdula espinal
Neurologica, otra
Conducto torcico
320
281
253
240
76
85
20
12.8
11.3
10.1
9,6
3
3.4
0
Figura 37-1 Zonas del cuello.
IX- McConnell DB. Trunkcy D: Management of penetrating trauma to the neck. Adv
Surg 27-97.1994.
"Incidencia basada en las scries analizadas.
372 SEGUNDA PARTE Traumatismos SECCIN II Lesi ones por si st emas
diastillo. La zona II (mediocuello) es el rea entre cl cartlago
cricoides y el ngulo de la mandbula. Las lesiones en la zona II
son distintas desde el punto de vista teraputico porque se locali-
zan en la regin ms expuesta del cuello, lo que las hace accesi-
bles a la visualizacin directa con fcil control proximal y distal.
La zona II (cuello superior) se extiende desde el ngulo de la
mandbula hasta la base del crneo. Al igual que en las lesiones
de la zona I. en esta rea puede ser difcil de conseguir el control
vascular (cuadro 37-1).
Existen dos capas fasciales. la fascia superficial y la fascia
cervical profunda, que cubren las estructuras del cuello. La fas-
cia superficial cubre cl msculo platisma y est localizada inme-
diatamente por debajo de la piel. La fascia cervical profunda est
dividida en tres partes: la capa de revestimiento, que rodea el
cuello y se divide para rodear el msculo estemocleidomastoideo
y el trapecio: la capa pretraqueal, que se adhiere al cartlago cri-
cioides y tiroides y se dirige en direccin caudal por detrs del
esternn para insertarse en la cara anterior del pericardio, y la
capa prevertebral. que envuelve los msculos prevcrtebrales
cervicales y se extiende para formar la vaina axilar que cubre la
arteria subclavia. La capa pretraqueal tiene importancia clnica
porque supone una conexin entre el cuello y la regin anterior
del mediastino. Algunas lesiones aerodigestivas no diagnostica-
das pueden ocasionar una mediastinitis debido a esta continuidad
anatmica. La vaina carotdea est formada por porciones de las
tres divisiones de la fascia cervical profunda. El msculo platis-
ma. emparedado entre la fascia cervical superficial y la profunda
cubre la regin anterolateral del cuello. Tiene importancia clnica
por su localizacin superficial y su proximidad a estructuras vita-
Cuadr o Cont eni do vascul ar y de otro tipo
37-1 en las zonas del cuel l o
Zona I
Arteria cartida comn prxima!
Arteria vertebral
Arteria subclavia
Vasos mayores del mediastino superior
Vrtices pulmonares
Esfago
Trquea
Tiroides
Conducto torcico
Mdula espinal
Zona II
Arteria cartida
Arteria vertebral
laringe
Trquea
Esfago
Faringe
Vena yugular
Nervio vago
Nervio recurrenle larngeo
Mdula espinal
Zona III
Arteria cartida distal
Arteria vertebral
Vena yugular distal
Glndulas partida y salivares
Nervios craneales IX-XII
Mdula espinal
les. Si el msculo platisma est lesionado hay que sospechar una
afectacin de estas estructuras. La exploracin de toda herida pe-
netrante en cl cuello debe comprobar la zona(s) de lesin y la
presencia de afectacin del platisma (sin sonda)".
CARACTER STI CAS CL NI CAS
Los pacientes con lesin en cl cuello pueden presentar diferentes
signos y sntomas, pero la mayora son inespecficos. Esto com-
plica el diagnstico, en especial en cl paciente estable. Gran par-
te del debate actual se concentra en la seguridad y la rentabilidad
de la evaluacin de los pacientes con lesin evidente en el cuello.
Las exploraciones repetidas son cruciales, buscando los signos
de compromiso vascular o de la va area. Los hallazgos que su-
gieren una descompensacin en un paciente hasta entonces esta-
ble son la disnea, la disfona. un hematoma expansivo, un soplo,
la isquemia cerebral o un shock que no responde a las medidas
teraputicas oportunas.
E S T R A T E G I A S 1)1 A G N S T I C A S
Existe controversia sobre si la exploracin fsica permite predecir
con Habilidad una lesin en el cuello en el paciente estable. Un
estudio prospectivo reciente de 393 pacientes con lesiones pene-
trantes en cl cuello determin que el 30% que no presentaba sig-
nos Fsicos tena una exploracin positiva del cuello
1 2
. Por el con-
trario, otra amplia serie prospectiva en 223 pacientes con lesin
penetrante en el cuello hall que la exploracin fsica era fiable
para determinar qu pacientes necesitan pruebas diagnsticas
vasculares o esofgicas". La literatura cientfica pennanece divi-
dida enire aquellos que c r e e n
1 4 1 5
y los que no cr een
1 6 1 7
que la
exploracin fsica es fiable. Los pacientes estables deben ser eva-
luados para detectar la presencia de signos menores o mayo-
res de lesin aerodigestiva o vaseulonerviosa (cuadro 37-2). La
mayora de los pacientes con signos mayores se benefician de
una intervencin quirrgica. Existen ms dudas en el paciente es-
table con signos menores o sin signos de lesin. Algunos cen-
tros abogan por la exploracin quirrgica sistemtica de estos pa-
cientes, basndose en la falta de fiabilidad de la exploracin fsi-
ca
1 8
. Otros prefieren seguir un protocolo selectivo que incluye
pruebas diagnsticas relacionadas con la exploracin fsica o tan
slo una exploracin repetida
1

,
-
1 9
.
37-2 t raumat i smo penet rant e en el cuel l o
Si gnos menores
Hcmopt isi s/hemateinesis
Sangre en orofaringe
Disnea
Disfonia/disfagia
Aire subcutneo o mediastini
Perdida de aire por el tubo torcico
Hematoma no expansivo
Dficit neurolgico focal
Si gnos mayores
Hematoma expansivo
Hemorragia activa grave
Shock que no responde a la reposicin de lquidos
Disminucin/ausencia de pulso radial
Soplo/frmito vascular
isquemia cerebral
Obstruccin de la va area
CAPTULO 37 Cuello 373
TRATAMI ENTO
Paci ent es est abl es
En la situacin ideal, el paciente estable con una lesin en el cue-
llo debe ser trasladado a un centro especializado en traumatis-
mos. Puede desarrollarse con rapidez un compromiso de la va
aerea, a pesar de una situacin inicial estable. La canulacin
de una va intravenosa (i.v.) antes del traslado no debe retrasarlo.
En la mayora de los pacientes los procedimientos necesarios de-
ben comenzar durante el traslado a la urgencia.
Paci ent es i nest abl es
El manejo de la va area debe ser la prioridad inicial en el pa-
ciente inestable. Tambin est indicada, de forma simultnea, la
inmovilizacin de la columna cervical, aunque esta maniobra no
est incluida en el protocolo ARC de va area-respiracin-circu-
lacin. La intubacin oral mediante intubacin de secuencia rpi-
da (ISR) se considera segura en la mayora de los pacientes con
traumatismo en el cuello-". Una vez que se logra la permeabilidad
de la va area se procede a evaluar la respiracin teniendo en cuen-
ta el riesgo asociado de hemotrax o neumotorax, que es ms alio
en las lesiones penetrantes en la zona 1. Es necesario mantener pre-
caucin cuando sea necesaria la ventilacin con bolsa/vlvula/mas-
carilla (BVM) porque el aire puede entrar en los planos tisulares le-
sionados y provocar un enfisema subcutneo masivo con distorsin
de la va area o. con menos frecuencia, embolismo areo. No de-
ben introducirse sondas en los puntos con hemorragia activa o en
las heridas con cogulos sanguneos porque puede precipitarse una
hemorragia masiva. Lo ms adecuado es controlar la hemorragia
mediante presin directa. Debe evitarse la oclusin a ciegas de un
punto sangrante activo por la elevada concentracin de estructuras
vasculonerviosas en el cuello. Si se sospecha una lesin vascular
se recomienda la posicin intermedia de Trendelenburg para re-
ducir el riesgo de embolismo areo. La va i.v. debe colocarse en
el lado no lesionado y debe evitarse la regin del cuello o la ex-
tremidad superior ipsolateral hasta que se haya descartado una le-
sin vascular. Los collarines cervicales pueden ocultar la patolo-
ga del cuello y dificultan una exploracin adecuada. Puede ser
necesaria la retirada parcial del collarn mientras se mantiene una
estabilizacin en lnea para llevar a cabo exploraciones repetidas.
La presencia de una hipotensin grave que no responde a la admi-
nistracin de lquidos o de una parada cardiorrespiratoria debe
llevar al mdico a valorar la necesidad de una toraeotoma en ur-
gencias con una posible aspiracin del ventrculo derecho si se
sospecha un embolismo areo venoso (EAV). Las pruebas de is-
quemia cerebral, como una alteracin profunda del nivel de cons-
ciencia. o los sntomas similares a un ictus sugieren una lesin de
los vasos cervicales.
Se recomienda precaucin en todo paciente con sospecha de
lesin vascular que requiere una sonda nasogastrics (SNG). Las
arcadas que se producen durante su introduccin pueden despla-
zar un hematoma y provocar una hemorragia inmediata. Si est
indicada, la SNG debe colocarse despus de intubar al paciente.
Por otro lado, la SNG puede ser teraputica (retirar el contenido
gstrico para evitar una aspiracin) y diagnstica (la aspiracin
de sangre indica una lesin visceral).
Tr a t a mi e nt o de l a va ar ea
Intubacin orotraqueal de secuencia rpida. Aunque
la tcnica ideal de establecimiento de la va area en los pacientes
con traumatismo en el cuello sigue siendo debatida, se ha demos-
trado que la intubacin orotraqueal mediante ISR es segura y efec-
tiva. Los detractores apuntan la obstruccin completa de la va a-
rea tras la administracin de bloqueantes musculares y la movili-
zacin de fracturas inestables de la columna cervical como razones
para preferir otra opcin de va area
2 1
-
2 2
. Sin embargo, las tcni-
cas menos habituales de establecimiento de una va area pueden
ser ms complicadas para el mdico de urgencias y alargan el
procedimiento de estabilizacin de la va area.
Los estudios recientes apoyan la ISR orotraqueal en los pa-
cientes politraumalizados con o sin lesiones penetrantes
20
-
2
-'-
24
y
debe considerarse la opcin de primera lnea a menos que existan
contraindicaciones. No se ha confirmado la preocupacin sbre-
la relajacin muscular inducida por la sedacin como causa de
distorsin de la va area, aunque puede suceder en algunos ca-
sos
2 5
. La ISR orotraqueal suele ser satisfactoria incluso tras un
traumatismo en el cuello con distorsin de la va area
2 6
. Tam-
bin se ha comprobado que la ISR es superior a la intubacin sin
bloqueantes musculares
2 7
. No obstante, estos medicamentos slo
debe utilizarlos un profesional con amplia experiencia en intuba-
cin. Si la columna cervical debe permanecer inmovilizada, un
ayudante debe mantener una estabilizacin en lnea de la cabeza
y el cuello. Las contraindicaciones relativas a la ISR son el trau-
matismo facial masivo o la sospecha de lesin larngea.
Intubacin nasotraqueal. Desde su introduccin se ha
recomendado la intubacin nasotraqueal en la mayora de los pa-
cientes vctimas de traumatismos, en especial si se sospecha una
lesin de la columna cervical (v. cap. 1 )-
2
. Hasta hace poco tiem-
po los cursos de Soporte Vital Traumtico Avanzado (SVTA) en-
seaban que la intubacin nasotraqueal ciega (INTC) era el pro-
cedimiento de eleccin en los pacientes con traumatismo en el
cuello
2 8
. La INTC tiene graves limitaciones potenciales como la
hemorragia, el vmito, la aspiracin, la elevacin de la presin
intracraneal (PIC). la lesin de los cometes y la sinusitis
2 9
. Ade-
ms, si no se ha descartado una lesin de la columna cervical,
puede ser difcil mantener la proteccin de la columna cervical
por las arcadas y los movimientos del cuello (molestias por el
procedimiento) que produce la INTC en el paciente despierto. La
tasa de xito de la INTC oscila entre el 66% y el 93%
3 0
-
3 1
. La in-
tubacin nasotraqueal est contraindicada en los pacientes apnei-
cos y en aquellos con sospecha de fractura en la base del crneo
o lesin larngea. Aunque las recomendaciones SVTA actuales se
han ampliado para incluir la intubacin orotraqueal como opcin
adecuada, no se ha incluido la ISR
2 8
.
Va area invasiva!quirrgica. La cricotirotoma sigue
siendo una tcnica de rescate de la va area para muchos mdicos
de urgencias y es el procedimiento de primera eleccin para
otros
3 2
-
3 3
. A pesar de que existen varias descripciones claras de
esta tcnica en la literatura cientfica
2 1
'
3 4
, no siempre es fcil de
realizar. Un hematoma en la regin anterior del cuello o una lesin
larngea potencial deben llevar al mdico a considerar otro mtodo
de estabilizar la va area. Aunque parece eficaz, existe controver-
sia sobre la seguridad de la cricotirotoma fuera del hospital por
personal de los servicios mdicos de emergencia
35
. La insuflacin
percutnea transtraqueal con tubo de salida, un mtodo efectivo de
estabilizar la va area de forma temporal en el adulto o el nio con
un traumatismo, se acompaa de complicaciones potenciales. s-
tas comprenden el desplazamiento inadvertido del catter con en-
fisema subcutneo masivo, el acodamiento del catter, la perfora-
cin de la pared posterior de la trquea y el esfago y el neumoto-
rax. La obstruccin completa de la va area superior se considera
una contraindicacin relativa porque puede producirse un baro-
trauma como consecuencia de la exhalacin inadecuada
36
-
37
.
Otras tcnicas. Otras tcnicas de estabilizacin de la va
area son la broneoscopia o laringoscopia con fibra ptica, que
se han empleado con buenos resultados en los casos de va area
difcil. El sangrado excesivo puede dificultar esta tcnica. Otros
citan la falta de experiencia y las limitaciones de tiempo como
razones para descartar esta tcnica en urgencias
1
-
2 0
. La traqueo-
toma de urgencia no es un procedimiento habitual en urgencias
porque es tcnicamente difcil y lleva mucho tiempo. Slo debe
374 SEGUNDA PARTE Traumatismos SECCIN II Lesiones por sistemas
intentarse en casos muy seleccionados en los que otras tcnicas
estn contraindicadas o no se dispone de el l as
3 8
-
3 9
. La va area
con obturador esofgico
4 0
, la intubacin retrgrada
41
, la masca-
rilla larngea
42
y la inlubacin endotraqueal con el paciente des-
pierto
4 3
, aunque utilizadas en algunos casos, no suelen usarse
como procedimientos primarios o tcnicas de rescate de la va
area en los pacientes con un traumatismo.
Consideraciones peditricas. El tratamiento de la va
area peditrica en el paciente traumatizado tiende a provocar
ms ansiedad en el mdico de urgencia. En condiciones ideales,
la va area peditrica debe abordarse como en el paciente adul-
to, mediante ISR orotraqueal. La incidencia de fracturas cervica-
les inestables en los nios es menor que en adultos
44
-
4
"
1
. Al igual
que en cl adulto, son necesarias tcnicas de rescate de la va a-
rea, pero en los nios pequeos disponemos de menos opcio-
nes
4
"-
4 7
. La va area del lactante y el nio pequeo es ms alta y
est ms anterior, y la zona ms estrecha se encuentra en el cart-
lago cricoides. La pequea membrana cricotiroidea y la laringe
poco mineralizada contraindican la cricotirotoma en los nios
por debajo de los 10 aos
4 8
. La traqueotoma de urgencia (un
procedimiento difcil) o la insuflacin transtraqueal con tubo de
salida (jet) pueden ser tcnicas de rescate
37
-
4
''. No se recomienda
la INTC en el lactante ni en el nio muy pequeo porque los tu-
bos endotraqueales ms pequeos son tan blandos que no pueden
introducirse de forma conveniente
50
.
Columna cervical. Existen muchos artculos sobre la se-
guridad de la intubacin orotraqueal en los pacientes con sospe-
cha o confirmacin de lesin en la columna cervical
2 1
-
5 1
-
5 2
. A pe-
sar del temor a los movimientos de la cabeza durante la intuba-
cin comprobados en estudios en cadver
5 3
, que llevaron a
algunos a abandonar la va orolraqueal para la intubacin, la ISR
con estabilizacin en lnea no produce secuelas neurolgicas en
humanos
2 1
-
5 1
-
5 2
-
5 4
. El miedo a las secuelas neurolgicas tardas
por lesin de la columna cervical tras la intubacin no debe im-
pedir el uso de la ISR con estabilizacin en lnea si est indicada.
Los pacientes sin compromiso neurolgico con fracturas cervica-
les inestables secundarias a un traumatismo penetrante no suelen
presentar secuelas neurolgicas
7
. La preocupacin por una le-
sin oculta en la columna cervical es mayor en el paciente con
traumatismo cerrado en el cuello o politraumatizado. aunque las
lesiones de la columna cervical en este grupo de pacientes no son
tan frecuentes como se pensaba
2 4
. Con esta idea en mente y co-
nociendo las contraindicaciones, el mdico de urgencias puede
emplear la tcnica de estabilizacin de la va area con la que se
encuentre ms cmodo. Los retrasos en la estabilizacin de la va
area debidos a la indecisin sobre qu tcnica usar pueden con-
ducir a una lesin cerebral por hipoxia.
Expl oraci n sel ecti va frente a obl i gatori a
Existe un acalorado debate en la lileratura cientfica sobre el me-
jor modo de tratar las lesiones penetrantes en el cuello. Antes de
la segunda guerra mundial, los pacientes con un traumatismo pe-
netrante en el cuello se trataban de forma conservadora a pesar
de una tasa de mortalidad exageradamente elevada (18-35%)'. Se
desarroll el concepto de exploracin quirrgica obligatoria en
un intento por reducir la mortalidad asociada con las lesiones pe-
netrantes en el cuello
5 5
. La ciruga obligatoria redujo la tasa de
mortalidad hasta el 6%
1 0
. La experiencia durante la guerra justifi-
ca la ciruga obligatoria en las vctimas con lesin penetrante en
el cuello y fue aceptada de fomia generalizada durante dcadas
5 6
.
A pesar de la baja lasa de mortalidad alcanzada gracias a la ci-
ruga obligatoria, aument el nmero de exploraciones negativas
(40-63%)
4
. Esta observacin llev a desarrollar el concepto de ex-
ploracin quirrgica selectiva, que sigue dependiendo del proto-
colo de cada hospital. El objetivo de la exploracin quirrgica se-
lectiva es reducir el nmero de exploraciones negativas mientras
se mantiene o reduce la tasa de mortalidad. El tratamiento selecti-
vo comprende un abanico de procedimientos, desde la explora-
cin fsica repetida hasta un conjunto de pruebas diagnsticas en
el paciente estable. El procedimiento selectivo est justificado por
1) las lesiones de guerra suelen ser secundarias a proyectiles de
alta velocidad, a diferencia de las armas civiles ms habituales
(cuchillos, pistolas) y las lesiones por mordedura de animales y 2)
los avances tecnolgicos permiten mejorar la precisin diagnsti-
ca de lesin. Una revisin de los traumatismos penetrantes en la
zona II del cuello hall una tasa de mortalidad global similar del
5.85% en el grupo con exploracin obligatoria y del 3.74% en cl
grupo de exploracin selectiva
4
. Sigue sin resolverse el dilema en-
tre exploracin obligatoria
1 2
-
5 8
y selectiva
1 6
-
5 7
ya que existen nu-
merosos partidarios de ambos procedimientos. No obstante, pare-
ce que la tendencia actual est a favor de la exploracin selectiva
4
.
CRI TERI OS PARA El . I NGRESO
Muchos pacientes que llegan a urgencias con un traumatismo
cerrado en el cuello tienen una necesidad de ingreso predetermi-
nada, en especial cuando su estado recomienda realizar estudios
diagnsticos adicionales, ciruga o cuidados intensivos. La ma-
yora de los pacientes estables deben quedar ingresados en obser-
vacin. Todos los pacientes con penetracin del msculo platis-
ma deben quedar ingresados en el servicio de ciruga para man-
tenerlos en observacin, con independencia de su grado de
estabilidad. Debe mantenerse una observacin atenta en los pa-
cientes con un iraumatismo cerrado en el cuello porque pueden
presentar signos y sntomas diferidos con consecuencias graves.
Como los hospitales ms pequeos no disponen del soporte
adicional ni del personal necesario para una exploracin repetida
del paciente, en estos centros puede ser aconsejable una explora-
cin quirrgica obligatoria de la lesin. Los centros de traumato-
loga de nivel 1 tienen capacidad suficiente para seleccionar la
ciruga slo en caso necesario. Diferentes estudios sugieren que
los cirujanos con experiencia en este tipo de lesiones tienden a
practicar menos exploraciones quirrgicas del cuello
5
-
5 9
.
LESI ONES ESPEC FI CAS
Iraumat i smo fari ngoesofgi co
Epidemiologa. Las lesiones esofgicas se diagnostican
pocas veces tras un traumatismo penetrante en el cuello y supo-
nen tan slo el 0,11% de todos los ingresos de origen traumti-
co
6
". La perforacin esofgica cerrada es todava menos frecuen-
te y slo existen 10 casos en la literatura antes de 1990. La per-
foracin faringoesofgica cerrada supone menos del 2% de todas
las perforaciones en esta regin anatmica
6 1
. La baja incidencia
de lesin se debe con ms probabilidad a la posicin relativa-
mente protegida del esfago. El esfago cervical se lesiona con
ms frecuencia que el segmento distal
6 2
. La mortalidad por lesio-
nes esofgicas ha permanecido relativamente alta durante las dos
ltimas dcadas, con una tasa global del 22%
6 0
.
Fisiopatologa. El diagnstico temprano de una lesin
esofgica es esencial porque cl vertido de contenido orogstri-
co con contaminacin bacteriana conduce a una inflamacin in-
tensa con infeccin (absceso, mcdiasiinitis) y muerte. Las le-
siones esofgicas son las que pasan desapercibidas con ms fre-
cuencia en el cuel l o
1 6
-
6 3
y pueden ser la causa principal de
1
muerte tarda tras un traumatismo en el cuello
6 4
.
Caractersticas clnicas. Aunque no existen signos patog-
nomnicos de lesin esofgica, la hematemesis, la odinofagia, el
enfisema subcutneo y la sangre en la saliva o en la SNG deben ha-
cemos sospechar esta lesin. Otros hallazgos relacionados son la
CAPTULO 37 Cuello 375
disnea, la ronquera, el estridor, la los. el dolor y la hipersensibilidad
en el cuello y la resistencia a los movimientos pasivos del cuello
6
-.
Se ha demostrado que la exploracin fsica es poco fiable para
diagnosticar una lesin esofgica, con una precisin de tan slo
el 72%
M
. La mayora piensa que basar el diagnstico en la ex-
ploracin fsica en exclusiva no es aconsejable en los pacientes
estables con signos menores de lesin esofgica porque el diag-
nstico temprano es muy importante.
Estrategias diagnsticas. Por desgracia, el diagnstico
de las lesiones esofgicas no es una tarea sencilla. Los retrasos
en el diagnstico y en el tratamiento se asocian con frecuencia
con un mal pronstico"
1 1 3
. En circunstancias ideales, el diagns-
tico debera lograrse en las 12 horas siguientes a la lesin de ma-
nera que pueda iniciarse de inmediato el tratamiento definitivo
6 5
.
El diagnstico de una lesin esofgica depende con frecuen-
cia de una sospecha clnica intensa. La esofagografa con con-
traste se considera relativamente poco fiable para el diagnstico
de lesin esofgica, con una sensibilidad del SO-89%
4
-
64
. Este es-
tudio requiere unas proyecciones adecuadas para lograr una in-
terpretacin correcta y requiere la colaboracin del paciente. Se
ha comprobado que la esofagoscopia flexible es poco sensible
sobre todo porque no detecta las lesiones esofgicas proximales
ya que la ptica no permite visualizar la mucosa de esta regin
como lo hace la de un endoscopio rgido
10
. La combinacin de
esofagoscopia rgida y esofagografa de contraste es mucho ms
sensible, pero la primera requiere una anestesia general. En la ac-
tualidad se cree que la combinacin de contraste y esofagoscopia
es muy precisa para el diagnstico de lesiones esofgicas con
una sensibilidad del lOO'/fc
64
. A pesar de las opciones teraputicas
selectivas mencionadas, un estudio prospectivo apunta a que
slo los pacientes obnubilados o sintomticos (hematemesis. do-
lor al tragar o enfisema subcutneo) precisan pruebas diagnsti-
cas para descartar una lesin esofgica
13
. Las radiografas sim-
ples del cuello y el trax pueden sugerir una perforacin esofgi-
ca si existe neumomediastino o aire rctrofarngeo
3
.
Tratamiento. Cuando se sospecha una lesin esofgica de-
ben administrarse antibiticos de amplio espectro con cobertura
para anaerobios y el paciente no debe ingerir nada por boca has-
ta que se realice una exploracin quirrgica. Algunos expertos
recomiendan la colocacin de una SNG antes de la ciruga con
aspiracin para reducir el vertido de contenido gstrico por la he-
rida
62
-
65
.
Traumatismo laringotraqueal
Epidemiologa. Las lesiones laringotraqucalcs (LT) supo-
nen menos del 1 % de todas las lesiones traumticas y la mayora se
localiza en la trquea cervical
6 6
. La mayora de las lesiones LT
se deben a una fuerza cerrada directa sufrida durante un acciden-
te de trfico, cuando el cuello extendido choca contra el volante
o el salpicadero y la laringe se comprime entre un objeto fijo y la
columna cervical. Otros mecanismos que producen lesiones LT
son las lesiones con cuerda de tender, el ajuste inadecuado del
cinturn de hombro, semiahorcamiento, agresiones, eventos de-
portivos, intentos de estrangulacin y heridas yatrognicas
6 7
.
Las lesiones LT penetrantes representan el 10% de todos los trau-
matismos penetrantes del cuello
1
". Siempre hay que considerar
la presencia de lesiones asociadas en la columna cervical, en es-
pecial cuando se evala a un paciente con un traumatismo cerra-
do en el cuello.
El cartlago cricoides es el nico anillo slido completo en
la laringe. Las fracturas del cartlago cricoides pueden llevar a la
muerte por una obstruccin aguda de la va area y son las lesiones
larngeas ms graves
6 7
. La calcificacin de los cartlagos larnge-
os comienza durante la adolescencia y las fracturas que se obser-
van antes de esta edad son ms difciles de observar en las radio-
grafas simples del cuello. El grado de obstruccin de la va area
tras un traumatismo cerrado de la laringe est relacionado inver-
samente con el grado de calcificacin, lo que aumenta el riesgo
en la infancia
8
.
Caractersticas clnicas. El burbujeo en la herida supone
una seal de lesin del tracto respiratorio. Otras caractersticas cl-
nicas de lesin LT son la disfona. afona, disnea, estridor, hemop-
tisis, enfisema subcutneo, crepitacin sea, hipersensibilidad en
el cuello o dolor sobre la laringe, herida visible o prdida secunda-
ria a hematoma. El dolor con el movimiento de la lengua implica
una lesin de la epiglotis, del hueso hioides o del cartlago larn-
geo' -
8
-
6 8
. En un estudio, la disnea y el estridor fueron los signos
ms frecuentes de lesin en nios con traumatismo LT
6
''. No obs-
tante, otros estudios citan la presencia de aire subcutneo en la
exploracin y radiografa y la hipersensibilidad sobre la laringe o
la trquea como hallazgos ms frecuentes
47
.
Estrategias diagnsticas. Existen diferentes opciones de
evaluacin diagnstica en el paciente estable. Las lesiones inad-
vertidas pueden ocasionar secuelas a largo plazo, como cambios
en la voz. disfagia. estenosis larngea y dolor crnico
6 6
. Los pa-
cientes con traumatismo penetrante se tratan mediante un proto-
colo de exploracin obligatoria o selectiva. Deben evaluarse las
radiografas simples para detectar aire extraluminal. edema y
fractura de las estructuras cartilaginosas larngeas. La laringos-
copia directa o la nasofaringoscopia flexible permiten la evalua-
cin de la integridad de la laringe. La laringoscopia se tolera bien
por la mayora de los pacientes que mantienen una inmoviliza-
cin de la columna cervical
6 7
y permite detectar desgarros en la
hipofaringe. La endoscopia rgida es til para evaluar la lesin
distal a la laringe pero requiere anestesia general
7 0
.
La lomografa computarizada (TC) helicoidal es un comple-
mento valioso que proporciona informacin detallada en minu-
tos sobre la integridad larngea y la regin circundante
7 1
. La
TC es til para detectar fracturas del hueso hioides. roturas de
los cartlagos larngeos o traqueales, hematoma exo o cndola-
rngeo significativo y luxaciones de las articulaciones cricoari-
tenoidea o circotiroidea y para evaluar la integridad de las cuer-
das vocales y el dimetro de la luz de la va area. A pesar de
estas ventajas, la TC tiene limitaciones y no permite detectar
perforaciones de la mucosa ni ciertos tipos de separacin LT.
La TC no se usa de forma rutinaria en el traumatismo penetran-
te del cuello y puede ser menos til en la evaluacin de las es-
tructuras cartilaginosas peditricas con calcificacin escasa
porque es ms difcil visualizar estas fracturas
8
.
Tratamiento. El compromiso de la va area en los pacien-
tes con traumatismo LT puede ser inmediato o diferido. Debe
emplearse el juicio clnico en los pacientes que inicialmente pa-
recen estables con una va area permeable si van a ser enviados
a otros departamentos para completar la evaluacin diagnstica.
La oclusin diferida de la va area puede ser rpida y con riesgo
vital, por lo que estos pacientes deben ser vigilados de cerca.
Persiste la controversia entre la intubacin orotraqueal y la tra-
queotoma en los pacientes con traumatismo LT
6 7
. La intubacin
orotraqueal puede completar una separacin LT parcial o crear
una falsa va. De forma similar, la cricotiroidoloma puede au-
mentar la lesin de una laringe ya lesionada. Si existe una sepa-
racin LT completa con retraccin distal de la trquea es proba-
ble que la intubacin orotraqueal sea infructuosa y la traqueoto-
ma puede realizarse de forma inadvertida en posicin proximal-
al segmento traqueal. Lo mejor en estos casos es realizar la tra-
queotoma sobre el cuarto o quinto anillo traqueal para evitar la
laringe
7 2
. La presencia masiva de aire en el espacio subcutneo y
la crepitacin sea sobre la laringe deben alertar al mdico sobre
una posible lesin LT por un mecanismo de cuerda tendida
7 3
.
Las lesiones LT cerradas se asocian con frecuencia a politrauma-
376 SEGUNDA PARTE Traumatismos SECCIN II Lesi ones por s i s t emas
lismo, por lo que pueden pasar desapercibidas cuando existes
otras lesiones evidentes. A pesar de que la cricotiroidotoma est
contraindicada en las lesiones larngeas, muchos mdicos de ur-
gencias intentan la cricotiroidotoma como tcnica primaria o de
rescate cuando la lesin LT no es evidente y es necesario estabi-
lizar con urgencia la va area.
Traumat i smo vascul ar
Los grandes vasos presentes en el cuello son la arteria cartida,
la subclavia y la vertebral, as como la vena yugular interna y ex-
tema. La lesin de estos vasos puede provocar morbilidad y mor-
talidad por exanguinacin. expansin del hematoma con distor-
sin y compromiso de la va area, lesin directa del vaso con
oclusin vascular o embolizacin de un cuerpo extrao (p. ej..
perdign hacia el encfalo o el corazn)
6 7
.
Epidemiologa
Lesin penetrante. El traumatismo cerrado es una causa
ms frecuente de lesin vascular cervical que el traumatismo pe-
netrante. Las lesiones vasculares suponen el 25% de todas las he-
ridas penetrantes en el cuello
7
y la lasa de mortalidad vara entre
l()-5()%
4
. Las HAF se asocian con ms probabilidad a signos
mayores de lesin vascular que las heridas por arma blanca
6 3
. La
exanguinacin por lesiones vasculares es la causa ms frecuente
de muerte inmediata tras un traumatismo penetrante en el cue-
l l o
7 4
. La vena yugular es el vaso lesionado con ms frecuencia en
el cuello
4
aunque la arteria cartida es la arteria lesionada con
ms frecuencia (22% de todas las lesiones vasculares cervica-
l es)
6 3
. La arteria vertebral se lesiona tan slo en el 1,3% de todos
los casos
l
.
Lesin cerrada. Entre el 3-10% de todas las lesiones de la
cartida son debidas a alguna forma de traumatismo cerrado
3
,
pero las lesiones cerradas de la cartida afectan slo entre 0.08-
0,33% de todas las vctimas de traumatismos cerrados
7 6
-
7 7
. Las
tasas de mortalidad por lesin vascular cervical cerrada oscilan
entre 20-40%. Las lesiones vasculares cervicales por un trauma-
tismo no penetrante son raras y hasta mediados de la dcada de
1990 slo encontramos 480 casos en la literatura cientfica
77
.
Como la arteria cartida interna es la arteria lesionada con ms
frecuencia, muchos estudios emplean el trmino lesin vascular
cerrada y lesin de la arteria cartida como sinnimos, aunque la
arteria vertebral est lesionada en el 20% de los casos
7 8
. La inci-
dencia real de lesiones vasculares cerradas puede ser ms eleva-
da por la existencia de casos asintomticos y las dificultades para
alcanzar el diagnstico.
Fisiopatologa
Lesin penetrante. La mayora de los casos de traumatis-
mo penetrante en adultos est causada por heridas por arma blan-
ca o pistola
1 9
. La lesin vascular suele producirse por traumatis-
mo directo aunque el efecto de onda expansiva puede ocasionar
una lesin en la ntima sin romper de forma directa el vaso
7 9
, lo
que hace que la lesin vascular sea similar a la observada en un
traumatismo cerrado. En particular, las lesiones en la zona I pue-
den contener lesiones arteriales ocultas y muchos mdicos pre-
fieren realizar estudios vasculares y a continuacin una explora-
cin quirrgica. Las lesiones vasculares en la zona 111 pueden
presentar dificultades para su acceso quirrgico, por lo que mu-
chos cirujanos prefieren realizar pruebas diagnsticas preopera-
torias seguidas de una exploracin cuando existen hallazgos du-
dosos. Numerosos cirujanos piensan que los estudios vasculares
preoperatorios no son tiles en las lesiones de la zona II y pueden
retrasar el tratamiento definitivo, debido a que estas lesiones pre-
sentan un acceso quirrgico ms sencillo.
Lesin no penetrante. El traumatismo cerrado sobre los
vasos cervicales puede ocasionar diferentes lesiones vasculares
como desgarros en la ntima, trombosis, diseccin y seudoaneu-
risma
9
-
78
-
80
. Puede producirse la embolizacin de un trombo que
se desarrolla en la zona de lesin. El mecanismo ms frecuente
de lesin no penetrante de la arteria cartida interna es la hipe-
rextensin forzada sbita con rotacin lateral del cuello. Esto
puede causar un estiramiento de la arteria cartida interna sobre
las apfisis transversas de las vrtebras cervicales superiores y
provoca una lesin en la ntima
7 8
. Otros mecanismos responsa-
bles de este tipo de lesin son una fuerza cerrada directa sobre un
lado del cuello, cl traumatismo intraoral (nio que se cae con una
piruleta en la boca) y fracturas en la base del crneo que en muy
pocas ocasiones se asocian con lesin de la porcin intracraneal
de la arteria cartida
8 1
. Las lesiones no penetrantes de la arteria
cartida suelen ser con frecuencia el resultado de accidentes de
trfico
78
pero tambin se han detectado tras peleas, prctica de-
portiva, lesiones por cinturn de seguridad, lesiones por cuerda
tendida y semiahorcamiento
7 9
-
8 0
-
8 2
.
Caractersticas clnicas. No se ha resuelto el debate sobre
si la exploracin fsica es suficientemente sensible para detectar
lesiones vasculares en los pacientes estables con signos y sntomas
mnimos
83
. Algunas lesiones diagnosticadas mediante angiografa
no haban sido detectadas mediante exploracin fsica
17
. Algunos
autores sealan que aunque pueden existir discrepancias, stas no
tienen repercusin clnica en el paciente asintomtico, por lo que
sera suficiente con una exploracin repetida
84
. Los signos y snto-
mas de lesin vascular comprenden el hematoma pulstil, el soplo,
un pulso dbil o ausente, hemotrax, compromiso de la va area
(por expansin del hematoma) y defectos ncurolgicos.
La presentacin diferida de una lesin vascular tiene con ms
frecuencia una naturaleza ncurolgica. con sntomas como un ac-
cidente isqumico transitorio (AIT) hasta una isquemia cerebral
global
8 0
. Tambin se ha asociado el sndrome de Horner a una le-
sin vascular
8 5
. Se han comunicado retrasos en el inicio de las se-
cuelas neurolgicas entre semanas y aos
8 0
. Los AIT suelen ser el
resultado de la liberacin de pequeos mbolos desde el vaso le-
sionado, que pueden anunciar el comienzo de un defecto ms pro-
nunciado. Por esta razn, cualquier anormalidad neurolgica lo-
calizada debe llevar al mdico de urgencias a sospechar una le-
sin vascular, en especial cuando la TC craneal sea normal.
En el diagnstico inicial no suele tenerse en cuenta la posibi-
lidad de lesin vascular no penetrante porque stas son muy in-
frecuentes. La presencia de otras lesiones puede distraer la aten-
cin del mdico de urgencias hacia las heridas con riesgo vital
inmediato. Tambin es frecuente un retraso en el diagnstico
porque entre el 17-35% de los pacientes no presentan sntomas
neurolgicos hasta despus de ms de 24 horas
8 6
. Otros investi-
gadores encontraron que el 58% de los pacientes desarrolla sn-
tomas neurolgicos en 12 horas
9
. Las drogas, el alcohol o el trau-
matismo craneal pueden dificultar o retrasar el diagnstico de
lesin vascular no penetrante. No existe ningn estudio retros-
pectivo amplio que defina con precisin cl perfil de paciente de
riesgo por la baja incidencia de lesiones vasculares cerradas.
Estrategias diagnsticas. Existe controversia sobre el
grado de agresividad para el diagnstico de lesiones vasculares
mediante exploracin quirrgica o bien por otros mtodos diag-
nsticos en el paciente con sntomas mnimos. Las lesiones cer-
vicales cerradas representan una de las lesiones menos diagnosti-
cadas por su presentacin insidiosa y su relacin con un resulta-
do neurolgico catastrfico
82
.
La arteriografa se ha utilizado de forma generalizada para de-
tectar la lesin vascular en los pacientes con lesiones cerradas o
penetrantes. Una arteriografa de cuatro vasos es lenta y cara
(2.000 euros)
8 7
pero puede ser til para planificar el mejor abor-
daje quirrgico
8 8
. La mayora de los pacientes requiere esludios
de cuatro vasos, aunque en ocasiones puede estar indicada una
arteriografa de dos vasos (cartida y vertebral ipsolateral) si la
lesin se localiza en un solo lado del cuello'. Estos estudios con
CAPTULO 37 Cuello 377
contraste deben incluir la porcin intracraneal de la arteria car-
tida en las lesiones en zona III o en las sospechas de traumatismo
cervical cerrado. En las lesiones en la zona I debe explorarse el
arco artico con sus ramas. Hasta la fecha, la arteriografa sigue
siendo el patrn de referencia para el diagnstico de lesiones
vasculares
7 8
y si es negativa, muchos expertos recomiendan un
tratamiento no quirrgico siempre que se haya descartado la pre-
sencia de lesiones aerodigestivas
1
. A pesar de que la arteriogra-
fa
8 9
alcanza una sensibilidad y especificidad cercana al 100% y
a una tasa de complicaciones menor al 2% se ha evaluado la pre-
cisin, el costo, el tiempo y la eficacia de otros mtodos diagns-
ticos menos invasivos.
Se ha empleado la ecografa dplex en combinacin con o en
lugar de la arteriografa para descartar lesin vascular cervical en
pacientes con traumatismos penetrantes y no penetrantes
8 7
'
9 0
. A
pesar del xito clnico, las limitaciones de la ecografa compren-
den el riesgo de pasar por alto lesiones en las zonas I y III as
como la falta de disponibilidad durante 24 horas al da en mu-
chos hospitales. No se ha comprobado si la ecografa dplex es
fiable para la deteccin de seudoancurismas o lesiones de la arte-
ria cartida interna distal inlratorcica y de las arterias vertebra-
les. Adems, en algunos pacientes hay que mantener la protec-
cin de la columna cervical, lo que limita la manipulacin del
cuello necesaria para obtener proyecciones adecuadas. Muchos
cirujanos no encuentran fiable la exploracin repetida como m-
todo para detectar las lesiones vasculares traumticas. Adems,
muchos mdicos de urgencias prefieren la arteriografa porque la
ecografa dplex no ha logrado unos resultados similares
8 7
.
Se han empleado otros mtodos diagnsticos con resultados
variables. La TC helicoidal puede ser til porque supone un m-
todo no invasivo y rpido para evaluar el sistema vascular. La TC
no debe considerarse un mtodo de primera eleccin porque pue-
de pasar por alto lesiones potencialmente mortales como los seu-
doaneurismas
91
. Tambin se ha usado la angiografa mediante
resonancia magntica (ARM) a pesar de su coste elevado y a que
no est disponible las 24 horas del da en todos los hospitales
9 2
.
Estos mtodos no deben suplantar a los mtodos de eficacia pro-
bada porque ninguno de ellos ha demostrado su superioridad so-
bre la arteriografa.
La TC craneal se emplea con frecuencia para la evaluacin de
los defectos neurolgicos de origen vascular porque en muchos
casos se sospecha una lesin craneal cerrada. Cuando estos sn-
tomas se deben a una oclusin traumtica de la arteria cartida
interna, la TC craneal suele ser normal porque los cambios is-
qumicos no suelen ser aparentes hasta despus de 24 horas.
Cualquier defecto neurolgico localizado de origen inexplicable
en un paciente consciente debe llevar al mdico de urgencias a
sospechar una lesin vascular.
Las radiografas simples, aunque no estn indicadas en la ma-
yora de los casos de sospecha de lesin vascular, pueden ser ti-
les en ocasiones. La radiografa anteroposterior (AP) y lateral del
cuello puede contribuir a determinar la trayectoria de una bala
mediante comparacin de la puerta de entrada y la localizacin
del cuerpo extrao, cuando est presente. La radiografa de trax
permite la evaluacin del mediastino as como la identificacin
de un hemotrax o neumotorax.
Tratamiento
Lesin cerrada. Las opciones teraputicas de las lesiones
arteriales cerradas dependen en parte del mecanismo y el tipo de
lesin. Las modalidades teraputicas comprenden la ciruga, la
anticoagulacin y la observacin. Se ha comprobado que la he-
parina puede ser til en algunas lesiones vasculares cerradas
7 7
pero puede acompaarse de un cierto riesgo porque muchos de
estos pacientes presentan un politraumatismo. Otros estudios no
han encontrado estos efectos beneficiosos de la heparina
7 8
. Se ha
sugerido que la antiagregacin plaquetaria evita la propagacin
del cogulo en la diseccin de la arteria cartida
7 5
. Ninguno de
estos tratamientos debe instaurarse sin una consulta apropiada
por el riesgo de complicaciones. Los procedimientos quirrgicos
consisten en ligadura, reseccin. Irombectoma y colocacin de
endoprtesis (stent)
1 , 7 8
.
Lesin penetrante. No se ha establecido la estrategia tera-
putica ideal para las lesiones del sistema vascular por un trau-
matismo penetrante. Algunos mdicos de urgencias intentan la
reparacin quirrgica de manera sistemtica en los pacientes j-
venes con arterias cartidas limpias. Otros mantienen su preo-
cupacin de que un infarto isqumico se convierta en hemorrgi-
co en los pacientes con un defecto neurolgico profundo si se
restablece el flujo sanguneo y prefieren la ligadura a la repara-
cin en una poblacin seleccionada de pacientes
9 3
.
Embolismo areo venoso. El EAV es un subgrupo de le-
siones vasculares que pueden ocasionar complicaciones con ries-
go vital si no se logra el diagnstico. Se ha comprobado un EAV
por mecanismo cerrado, penetrante y yatrognico. El EAV se pro-
duce cuando entra aire en el vaso lesionado, por lo general duran-
te la inspiracin, y produce una oclusin vascular distal
9 4
. En to-
dos los pacientes en los que se sospecha una lesin venosa mayor
debe mantenerse una presin directa sobre la herida mientras el
paciente permanece en posicin de Trendelenburg. Los informes
de autopsia de vctimas de traumatismos revelan la presencia de
aire tanto en el lado derecho del corazn como en la arteria pul-
monar. Cuando el tratamiento normalizado fracasa en un paciente
sin pulso que ha sufrido un traumatismo, debe sospecharse de in-
mediato un EAV y debe aspirarse el aire en el ventrculo derecho
despus de pinzar la aorta. En muy pocos casos se ha detectado un
embolismo areo en presencia de lesiones arteriales
1
.
Mi scel nea de l esi ones
Sistema nervioso. Durante la evaluacin de un paciente
con traumatismo en el cuello, el explorador debe recordar que el
plexo braquial. las races de los nervios perifricos y los nervios
craneales VII. IX. X. XI y XII son vulnerables as como la mdu-
la espinal. Tambin puede existir un defecto neurolgico por una
lesin vascular con la consiguiente isquemia cerebral. Una lesin
completa de la mdula espinal puede ocasionar un shock medular
(neurognico) con paraplejia. bradicardia c hipotensin. El sn-
drome de Brown-Squard (hemiseccin de la mdula espinal)
produce una hemipleja ipsolateral y un defecto sensitivo contra-
lateral. Se han comprobado lesiones del plexo braquial. races
medulares y de nervios perifricos tras un traumatismo en el cue-
llo que pueden ocasionar defectos sensitivos y motores. Las par-
lisis de pares craneales (PC) producen hallazgos previsibles. La
lesin del nervio facial ( VII PC) produce un descenso del ngulo de
la boca por afectacin de la rama mandibular. El paciente con le-
sin del nervio glosofarngeo (IX PC) presenta un reflejo nauseoso
dbil y la lesin del nervio accesorio espinal ( XI PC) produce una
incapacidad para elevar los hombros. Puede existir ronquera por
traumatismo larngeo directo, pero debe sospecharse una lesin del
nervio recurrente larngeo que es una rama del nervio vago (X PC)
cuando existe una parlisis de la cuerda vocal en el mismo lado. El
nervio hipogloso (XII PC) permite la salida simtrica de la lengua y
su lesin produce una desviacin de la lengua.
Heridas transcervicales por arma de fuego. Las heri-
das transcervicales por arma de fuego (HAF-TC) representan un
subgrupo de traumatismos penetrantes en el cuello y se incluyen
en el debate entre la exploracin quirrgica obligatoria o la selec-
tiva. Las HAF-TC presentan una incidencia dos veces mayor de-
lesin en comparacin con las HAF que no cruzan la lnea media
(79% frente a 31%). La lesin observada con ms frecuencia es
vascular (48%). seguida por la de la mdula espinal (24%)
9 5
. Al-
gunos mdicos de urgencias creen que las HAF-TC son un indica-
dor fiable de lesiones viscerales, por lo que someten a exploracin
quirrgica a todos estos pacientes
96
. No obstante, estudios prospec-
378 SEGUNDA PARTE Traumatismos SECCIN II Lesiones por sistemas
livos recientes sugieren que los pacientes estables con HAF-TC
pueden evaluarse con seguridad mediante un abordaje quirrgico
selectivo as como con mtodos diagnsticos apropiados y explora-
cin sistemtica repetida
95
. Las HAF localizadas en la lnea media
sobre la regin anterior presentan tambin una incidencia elevada
de lesiones viscerales y vasculares, por lo que en estos pacientes se
recomienda un proceso diagnstico ms agresivo
97
.
Lesiones retrofarngeas, glandulares y del conduelo
torcico. Se han detectado otras lesiones menos frecuentes
asociadas con un traumatismo en el cuello con signos y sntomas
variables. Las lesiones del conducto torcico no suelen ser apa-
rentes en la fase inicial y con frecuencia se diagnostican durante
la intervencin quirrgica o por la presencia de quilotrax. Las
heridas glandulares, como las de la glndula tiroides, paratiroi-
des y sali\ ales se diagnostican con muy poca frecuencia. Los he-
matomas retrofarngeos tambin son muy infrecuentes pero pue-
den provocar un compromiso de la va area con riesgo vital
1
-
9 8
.
Semi ahorcami ent o y estrangul aci n
Epidemiologa. El ahorcamiento y la estrangulacin re-
presentan la segunda causa de suicidio en EE.UU.. por detrs de
las armas de fuego
9 9
. El nmero de fallecimientos por ahorca-
miento suicida ha ido en aumento
11
"'. En EE.UU. se producen
aproximadamente 5.330 muertes por estrangulacin cada ao
1 0 1
.
Los trminos ahorcamiento y estrangulacin se usan con fre-
cuencia de forma intercambiable, considerando el ahorcamiento
como un subtipo de estrangulacin. El ahorcamiento se clasifica
como judicial (completo) o no judicial (incompleto). El ahorca-
miento completo se refiere a la presencia de una ligadura alrede-
dor del cuello de la vctima y la cada consiguiente hace que la
vctima cuelgue libremente. Por el contrario, el ahorcamiento in-
completo se refiere a la suspensin parcial del cuerpo de la vcti-
ma, que mantiene alguna pane en contacto con el suel o
1 0 2
. Las
vctimas de un ahorcamiento judicial suelen caer desde una altu-
ra igual al menos a la altura de su cuerpo, mientras que el ahor-
camiento incompleto se produce con ms probabilidad en espa-
cios limitados (p. ej.. hogar, celda de la crcel) donde es menos
probable que la cada desde una altura produzca una suspensin
completa del cuerpo. El ahorcamiento se subdivide en tpico y
atpico segn la localizacin del nudo. El ahorcamiento tpico se
refiere a un nudo colocado directamente bajo el occipucio, que
conlleva una probabilidad ms elevada de oclusin arterial com-
pleta. El ahorcamiento atpico se refiere a cualquier otra locali-
zacin del nudo'
0
-
1
.
La estrangulacin manual y la estrangulacin mediante liga-
dura se refieren a la compresin extema del cuello, por lo gene-
ral con las manos o una ligadura, pero con independencia del
peso de la vctima. La estrangulacin postural que se observa
con ms frecuencia en los nios pequeos se refiere a la muerte
que se produce cuando el peso del cuerpo de la vctima compri-
me la regin anterior del cuello contra un objeto sl i do
1 0 1
.
Fisiopatologa. El ahorcamiento judicial con una distan-
cia de cada adecuada provoca una distraccin forzada de la ca-
beza del cuello y el cuerpo. Esto produce fracturas cervicales,
seccin completa de la mdula espinal y muert e'
0 4
. Los intentos
de suicidio mediante ahorcamiento se producen con frecuencia a
una altura inadecuada, por lo que tienden a simular una estrangu-
lacin no judicial. Las fracturas cervicales en este ltimo grupo
son raras y no se han encontrado fracturas en las vctimas del se-
mi ahorcami ent o
1 0 4 1 0 5
. Prcticamente en todos los grupos de es-
trangulacin no judicial la ligadura o la fuerza extema aplicada
en la fase inicial produce una congestin venosa con estasis del
flujo sanguneo cerebral que produce una prdida de conoci-
miento. Una vez que la vctima se encuentra debilitada la ligadu-
ra o la fuerza externa puede aumentar la compresin y se produ-
ce una oclusin arterial completa y por ltimo una lesin cere-
bral potencial o la muerte
1 0 2
. Los reflejos vagalcs debidos a la
presin del cuerpo carotdeo pueden ocasionar arritmias mortales
as como el aumento del tono simptico por presin del seno pe-
ricarotdeo'
06
. De forma sorprendente, la compresin de la va
area no tiene un papel tan importante en el ahorcamiento in-
completo como el de la oclusin vascular
1 0 2
.
En las vctimas de semiahorcamiento se observan con fre-
cuencia secuelas respiratorias como edema pulmonar, bronco-
neumona y sndrome de dificultad respiratoria del adulto
(SDRA). Estas complicaciones son responsables de la mayora
de los fallecimientos intrahospitalarios tras un semiahorcamien-
to. El edema pulmonar puede aparecer por dos mecanismos. El
edema pulmonar neurognico se debe a una descarga simptica
masiva de origen central. El edema pulmonar neurognico tiene
implicaciones pronosticas porque aparece con ms frecuencia
asociado a una lesin cerebral grave. El edema pulmonar post-
ohstructivo se asocia por lo general con un pronstico mejor. Se
produce por una presin intrapleural muy negativa, que se gene-
ra por el esfuerzo de inspiracin forzada contra la obstruccin
extratorcica. Cuando se libera la obstruccin el desarrollo del
edema pulmonar puede ser rpido y conduce a un SDRA
1 0 3
-
1 0 7
.
Caractersticas clnicas. Los signos extemos del trauma-
tismo pueden ser evidentes o no, dependiendo del mecanismo de
lesin. Si estn presentes, la marca de la ligadura aparece como
indentaciones alrededor del cuello, oscilando entre un eritema
moderado hasta surcos con aspecto de cuero que siguen el curso
de la ligadura. Es variable la presencia de araazos, abrasiones y
contusiones en la superficie extema del cuello. Las manchas de
Tardieu estn relacionadas con la muerte por asfixia. Estas he-
morragias petequiales se observan en la conjuntiva, las membra-
nas mucosas y la piel proximal a las marcas de la ligadura. Esto
se produce cuando la presin venosa aumenta en respuesta a la
tensin de la ligadura. Se han detectado lesiones larngeas en vc-
timas de semiahorcamiento. Se observan fracturas del cartlago
tiroides en el 50% de todas las muertes por ahorcamiento no ju-
dicial, as como fracturas del hueso hioides en el 20%. Las frac-
turas del cartlago cricoides son muy infrecuentes. La estrangula-
cin manual es la causa de la mayora de las fracturas
1 0 2
-
1 0
-
1
. Las
fracturas resultantes en la laringe no suelen tener consecuencias
clnicas significativas en los supervivientes y se recomiendan las
tcnicas normalizadas de estabilizacin de la va area.
En muy pocos casos se ha comprobado una lesin vascular
como causa de secuelas neruolgicas diferidas. Esto ocurre con
ms frecuencia por una diseccin de la ntima o por la formacin
de un trombo que provoca una oclusin o embolismo vascular
parcial o completo'
0 5
. En los pacientes con defectos neurolgi-
cos localizados o completos pueden estar indicados los estudios
vasculares de la cartida
1 0 8
.
Tratamiento. El soporte ventilatorio est indicado con fre-
cuencia no slo para mantener una oxigenacin adecuada sino
para lograr la hiperventilacin en el paciente comatoso. A menu-
do es necesaria la adicin de presin telespiratoria positiva
(PEEP). en especial cuando se desarrolla un edema pulmonar o
un SDRA"". En el paciente inconsciente se recomienda una rea-
nimacin agresiva. La puntuacin inicial en la Escala del Coma
de Glasgow no predice el resultado. Debe asumirse que el pa-
ciente con alteracin del nivel de conciencia o en coma presenta
un edema cerebral con PIC elevada y deben iniciarse las medidas
de reanimacin cerebral mediante un protocolo normalizado. Si
las medidas convencionales son insuficientes pueden estar indi-
cadas otras medidas teraputicas menos convencionales.
Se ha demostrado de forma experimental que la naloxona
puede conservar el flujo sanguneo cerebral en la corteza isqu-
mica y favorecer la recuperacin neurolgica
1 0 9
. Tambin se ha
demostrado en animales que los calcioanlagonistas bloquean el
CAPTULO 37 Cuello 379
ef ect o perjudi ci al del c al c i o sobre l a mi crovascul at ura cerebral
des pus de un dao i s qumi co. Parece que l a ni cardi pi na mej ora
el me t abol i s mo energt i co tras l a reperf usi n cerebral en ani ma-
l e s "
0
. La f eni t o na cumpl e dos f unci ones en l a v ct i ma de un s e-
mi ahorcami ent o: I) mej ora cl desarrol l o de un S DRA ori gi nado
en el si st ema ne r vi os o central y 2) facilita l a recapt aci n de cat e-
col ami nas en el s i s t ema ne r vi os o central l o que representa un
ef ect o pr o t e c t o r
1 0 6
. La f osf eni t o na t ambi n parece tener un ef ec-
t o ncuroprotector en a ni ma l e s
1
" . No se ha demos t rado que l os
eort i cost eroi des sean benef i ci os os en l os paci ent es con s emi ahor-
c ami e nt o/ e s t r angul ac i n
l 0 2
.
C O N C E P T ) S F U N D A ME N T A I . ES
El t raumat i s mo en el c ue l l o se produce por uno de es t os ires
me c a ni s mo s pri nci pal es: l esi n cerrada, l esi n penet rant e o s e-
mi ahorcami ent o/ es t rangul aci n.
La caus a pri nci pal de muert e inmediata tras un t raumat i smo e n
el c ue l l o es l a e xangui nac i n secundari a a una l esi n vascul ar.
La caus a principal de muert e diferida l i as un t raumat i smo en
el c ue l l o es l a l esi n es of gi ca. Est as l es i ones son muy infre-
cuent es , i ns i di os as y se asoci an con una tasa de mortal i dad el e-
vada si pasan desaperci bi das.
Nunc a deben i ni roduci rse s ondas en l as heri das del c ue l l o por
el ri esgo de una hemorragi a mas i va.
Los col l ari nes cervi cal es pueden interferir c o n el di agns t i c o
de des as t res i nmi nent es en l a v a area (p. ej . . un he mat oma en
e xpans i n) y otros s i gnos de l esi n si no se retiran de forma
peri di ca para permi ti r una expl oraci n repeti da.
A me no s que exi st a una cont rai ndi caci n, l a i nt ubaci n de s e -
cuenci a rpida ( I SR) es segura y ef ect i va en manos expert as.
Cuando se s os pecha una l es i n e s of gi c a deben admi ni strarse
si n demora ant i bi t i cos de ampl i o es pect ro.
Las l es i ones vas cul ares por un t raumat i smo cerrado s o n una de
l as l es i ones me no s di agnos t i cadas por su l endenci a a produci r
s ecuel as neurol gi cas di f eri das.
Se mant i ene el debat e sobre si l a expl oraci n f si ca es fi abl e
para det ect ar una l esi n vascul ar/ vi sceral .
La s os pe c ha de e mbo l i s mo areo v e no s o obl i ga a real i zar una
c ompr e s i n di recta de l a heri da, c ol oc ac i n de un apos i t o
oc l us i vo, pos i ci n de Trendel enburg y, si se produce una para-
da cardi orrespi ratori a. aspi raci n de ai re del l ado de r e c ho del
corazn.
Las heri das t ransccrvi cal es por arma de f ue go s on un s ubgrupo
de l es i ones con una i nci denci a de l es i ones vas cul ares / vi s cera-
les del dobl e o el triple en comparaci n con l as l es i ones que no
atravi esan l a l nea medi a.
' l odos l os paci ent es con s emi ahorcami cnl o/ es t rangul aci n que
est n en c o ma o con al t eraci n de l a conci enci a pueden tener
el evada l a presi n intracraneal, por l o que deben instaurarse l as
medi das apropi adas de reani maci n cerebral . La caus a pri nci -
pal de muert e i ntrahospi tal ari a s on l as c ompl i c ac i one s pul mo-
nares ( neumon a, e de ma pul monar. S DRA) .
BI BLI OGRAF A
1. Thal ER. Meycr DM: Penetrating neck trauma. Curr Probl Surg
29:10. 1992.
2. Bond SJ. Schnicr GC. Miller FB: Air-powered guns: too much
firepower to be a toy. J Trauma 4:674. 1996.
3. Biffl WL et al: Seleclivc management of penetrating neck trauma
based on cervical lcvel of injury. Am J Surg 174:678. 1997.
4. Asensio JA et al: Management of penetrating neck injuries: the
controversy surrounding zone 11 injuries. Surg Clin Norih Am 71:267.
1991.
5. Golueke PJ et al: Routine versus selective exploralion of penetrating
neck injuries: a randomized prospective study. J Trauma 24:1010.
1984.
6. Kountakis SE. Chamblec SA. Maillard AA: Animal bites to the head
and neck. Ear Nose Throat J 77:216. 1998.
7. Kendall JL. Anglin I). Demetriadcs D: Penetrating neck trauma.
Emerg Med Clin North Am 16:85. 1998.
8. Lupetin AR: Computed tomographic evaluation of laryngeotracheal
trauma. Curr Probl Diagn Radiol 26:185. 1997.
9. Cogbill TH et al: The spectrum of blunt injury to the carotid anery: a
multiccntcr perspective. J Trauma 37:473. 1994.
10. McConnell DB. Trunkey DD: Management of penetrating trauma to
the neck. Adv Surg 27:97. 1994.
11. Hollinshead WH: Textbook of anatomy, cd 4. Philadelphia. 1985.
Harper & Row.
12. Apffelstaedt JP. Muller R: Results of mandatory exploralion for
penetrating neck irauma. World J Surg 18:917, 1994.
13. Demetriades D el al: Evaluation of penetrating injuries of the neck:
prospective study of 223 patients. World J Surg 21:41. 1997.
14. Rivers SP et al: Limited role of arteriography in penetrating neck
trauma. J Vase Surg 8:112. 1988.
15. Rose SC. Moore EE: Trauma angiography: the use of clinical findings
to improve patient selection and case preparation. J Trauma 28:240.
1988.
16. Velmahos GC ct al: Selective surgical management in penetrating
neck injuries. Can J Surg 37:487, 1994.
17. Sclafani SJ et al: The role of angiography in penetrating neck trauma,
J Trauma 31:557. 1991.
18. Walsh MS: The management of penetrating injuries of the anterior
triangle of the neck. Injury 25:393, 1994.
19. Demetriades D et al: Penetrating injuries of the neck in patients in
stable condition. Arch Surg 130:971. 1995.
20. Mandavia DP Quails S. Rokos 1: Emergency airway management in
penetrating neck injury, Ann Emerg Med 35:221, 2000.
21. Holley J. Jorden RC: Airway management in patients with unstable
cervical spine fractures. Ann Emerg Med 18:1237. 1989.
22. Jorden RC. Rosen P: Airway management in the acutely injured. In
Moore EE. Eiscnman B. Vanway CW 111. editors: Critical decisions in
trauma. St Louis. 1984. Mosby.
23. Walls RM: Airway management. Emerg Med Clin North Am 11:53.
1993.
24. Wright SW. Robinson GG. Wright MB: Cervical spine injuries in
blunt trauma patients requiring emergent endotracheal intubation. Am
J Emerg Med 10:104. 1992.
25. Drummond GB: Comparison of sedation with midazolam and
ketamine: effects on airway muscle activity. Br J Anesth 76:663. 1996.
26. Eggen JT. Jorden RC: Airway management, penetrating neck trauma.
JEmergMed 11:381. 1993.
27. Li J et al: Complications of emergency intubation with and without
paralysis. Am J Emerg Med 17:141. 1999.
28. American College of Surgeons: Advanced trauma life support
instructor manual. Chicago. 1984. The College.
29. Ligier et al: The role of anesthetic induction agents and
neuromuscular blockage in the endotracheal intubation of trauma
victims. Surg Gynecol Obstet 173:477. 1991.
30. O'Brien JD et al: Airway management of aeromedically transported
trauma patients. J Emerg Med 2:49. 1988.
.31. Dronen SC et al: A comparison of blind nasotracheal and succinyl-
choline assisted intubation in the poisoned patient. Ann Emerg Med
16:650. 1987.
32. Edwards WH et al: Airway injuries: the first priority in treatment. Am
Surg 5.3:192. 1987.
33. Shearer VE. Giesecke AH: Airway management for patients with
penetrating neck trauma: a retrospective study, Anesth Analg 77:1135,
1993.
34. Holmes JF et al: Comparison of 2 ericothyrotomy techniques:
standard method versus rapid 4-step technique. Ann Emerg Med
32:442, 1998.
35. Spaite DW. Joseph M: Prehospital ericothyrotomy: an investigation of
indications, technique, complications, and patient outcome. Ann
Emerg Med 19:279, 1990.
36. Toye FJ, Weinslein JD: Clinical experience with percutaneous
tracheostomy and cricothyoidotomy in 100 patients. J Trauma
26:1034. 1986.
37. Jorden RC: Percutaneous transtracheal ventilation. Emerg Med Clin
North Am 6:745. 1988.
380 SEGUNDA PARTE Traumatismos SECCIN II Lesi ones por si st emas
38. Senlhuran S, Lim S. Gunning KE: Life-threatening airway obstruction 70.
caused by a retropharyngeal haematoma. Anaesthesia 54:674. 1999.
39. McLaughlin J, Iserson KV: Emergency pediatric tracheostomy: a 71.
usable technique and model for instruction. Ann Emerg Med 15:463.
1986.
40. Hammargren Y. Clinton JE, Ruiz E: A standard comparison of 72.
esophageal obturator airway and endotracheal tube ventilation in
cardiac arrest, Ann Emerg Med 14:953, 1985. 73.
4L Barriot P. Riou B: Retrograde technique for tracheal intubation in the
trauma patient, Crit Care Med 16:712, 1988. 74.
42. Benumof JL: Laryngeal mask airway and the ASA difficult airway
algorithm. Anesthesiology 84:686, 1996. 75.
43. Kopman AF et al: Awake endotracheal intubation: a review of 267
cases, Anesth Analg 54:323, 1975. 76.
44. Apple JS et al: Cervical spine fractures and dislocations in children,
Pediatr Radiol 17:45, 1987. 77.
45. Rachesky I et al: Clinical prediction of cervical spine injuries in
children, Am J Dis Child 141:199, 1987. 78.
46. Rosen P, Borkin R: Pediatric respiratory distress, J Emerg Med 1:81,
1983. 79.
47. Kadish H, Schunk J, Woodward GA: Blunt pediatric laryngotracheal
trauma: case reports and review of the literature. Am J Emerg Med 80.
12:207, 1994.
48. Walls RM: Cricothyroidotomy. Emerg Med Clin North Am 6:725,
1988. 81.
49. Gilmore BB. Mickelson SA: Pediatric tracheostomy. Otolaryngol Clin
North Am 19:141, 1986. 82.
50. Jorden RC: Airway management, Emerg Med Clin North Am 6:671,
1988. 83.
51. Criswell JC, Parr MJ, Nolan JP: Emergency airway management in
patients with cervical spine injuries. Anaesthesia 49:900, 1994. 84.
52. Rhee KJ et al: Oral intubation in the multiply injured patient: the
risk of exacerbating spinal cord damage. Ann Emerg Med 19:511.
1990. 85.
53. Aprahamian C et al: Experimental cervical spine injury model:
evaluation of airway management and splinting techniques. Ann 86.
Emerg Med 13:584. 1984.
54. Knopp RK: The safety of orotracheal intubation in patients with
suspected cervical-spine injury, Ann Emerg Med 19:603. 1990 87.
(editorial).
55. Fogelman ML, Steward RD: Penetrating wounds of the neck, Am 88.
J Surg 91:581, 1956.
56. McConnell DB. Trunkey DD: Management of penetrating trauma to
the neck, Adv Surg 27:97, 1994. 89.
57. Wood J, Fabian TC. Mangiante EC: Penetrating trauma of the neck,
J Trauma 29:602. 1989. 90.
58. Bishara RA et al: The necessity of mandatory exploration of
penetrating zone II neck injuries. Surgery 100:655, 1986. 91.
59. Irish JC et al: Penetrating and blunt neck trauma: 10-year review of a
Canadian experience, J Crit Care 40:33, 1997. 92.
60. Asensio JA et al: Penetrating esophageal injuries: time interval of
safety for preoperative evaluationhow long is safe? J Trauma
43:319, 1997. 93.
61. Niezgoda JA, McMenamin P, Graeber GM: Pharyngoesophageal
perforation after blunt neck trauma. Ann Thorac Surg 50:615. 1990. 94.
62. Glatterer MS et al: Management of blunt and penetrating external
esophageal trauma, J Trauma 25:784, 1985. 95.
63. Demetriades D et al: Complex problems in penetrating neck trauma,
Surg Clin North Am 76:661, 1996. 96.
64. Weigelt JA et al: Diagnosis of penetrating cervical esophageal
injuries, Am J Surg 154:619, 1987. 97.
65. Armstrong WB, DetarTR, Stanley RB: Diagnosis and management of
external penetrating cervical esophageal injuries, Ann Otol Rhinol 98.
Laryngol 103:863. 1994.
66. Pate JW: Tracheobronchial and esophageal injuries. Surg Clin North
Am 69:111, 1989. 99.
67. Fuhrman GM, Stieg FH, Buerk CA: Blunt laryngeal trauma:
classification and management protocol, J Trauma 30:87, 1990. 100.
68. Mace SE: Blunt laryngotracheal trauma. Ann Emerg Med 15:836.
1986. 101.
69. Kurien M, Zachariah N: External laryngotracheal trauma in children, 102.
Otorhinolaryngol 49:115, 1999.
Jacobs I et al: Hypopharyngeal perforation after blunt neck trauma:
case report and review of the literature. J Trauma 46:957. 1999.
Angood PB et al: Extrinsic civilian trauma to the larynx and cervical
trachea: important predictors of long-term morbidity, J Trauma
26:869, 1986.
Brent JP, Silver JR. Porubsky ES: Acute laryngeal trauma: a review of
77 patients. Otolaryngol Head Neck Surg 109:441. 1993.
Offiah CJ. Endres D: Isolated laryngotracheal separation following
blunt trauma to the neck. J Laryngol Otol 111:1079. 1997.
Rao PM et al: Cervical vascular injuries: a trauma center experience.
Surgery 114:527, 1993.
Colella JJ, Diamond DL: Blunt carotid injuries: reassessing the role of
anticoagulation, Am Surg 62:212. 1996.
Davis JW et al: Blunt carotid artery dissection: incidence, associated
injuries, screening, and treatment, J Trauma 30:1514, 1990.
Fabian TC et al: Blunt carotid injury': importance of early diagnosis
and anticoagulant therapy. Ann Surg 223:514. 1996.
Sanzone AG. Torres H, Doundoulakis SH: Blunt trauma to the carotid
arteries. Am J Emerg Med 13:327, 1995.
Eachempati SR et al: Blunt vascular injuries of the head and neck: is
heparization necessary? J Trauma 45:997. 1998.
Frykberg ER. Vines FS, Alexander RH: The natural history of
clinically occult arterial injuries: a prospective evaluation, J Trauma
29:577. 1989.
Pozzati E et al: Blunt traumatic carotid dissection with delayed
symptoms. Stroke 20:412, 1989.
Kallero KS, Bjorck CG, Bergquist D: Carotid artery injury caused by
blunt cervical trauma. Acta Chir Stand 153:155, 1987.
Parikh AA et al: Blunt carotid artery injuries. J Am Coll Surg 185:80.
1997.
Brennan JA, Meyers AD. Jafek BW: Penetrating neck trauma: a
5-year review of the literature, 1983-1988, Am J Otolaryngol 11:191,
1990.
Menawat SS et al: Are arteriograms necessary in penetrating zone II
neck injuries? J Vase Surg 16:397, 1992.
Bilbao R, Amoros S, Murube J: Homer syndrome as an isolated
manifestation of an intrapetrous internal carotid artery dissection. Am
J Ophthalmol 123:562, 1997.
Pearch WH, Whitehill TA: Carotid and vertebral arterial injuries, Surg
Clin North Am 68:705, 1988.
Fry WR et al: Duplex scanning replaces arteriography and operative
exploration in the diagnosis of potential cervical vascular injury. Am
J Surg 168:693, 1994.
Hessel SJ, Adams DF, Abrams HL: Complications of angiography.
Radiology 138:273, 1981.
Ginzburg E et al: The use of duplex ultrasonography in penetrating
neck trauma, Arch Surg 31:691, 1996.
Pretre R et al: Blunt carotid artery injury: devastating consequences of
undetected pseudoaneurysm, J Trauma 39:1012, 1995.
Bok AP, Peter JC: Carotid and vertebral artery occlusion after blunt
cervical injury: the role of MR angiography in early diagnosis,
J Trauma 40:968, 1996.
Demetriades D et al: Carotid artery injuries: experience with 124
cases, J Trauma 29:91. 1989.
Adams VI, Hirsch CS: Venous air embolism from head and neck
wounds, Arch Pathol Lab Med 113:498, 1989.
Demetriades D et al: Transcervical gunshot injuries: mandatory
operation is not necessary, J Trauma 40:758. 1996.
Hirschberg A et al: Transcervical gunshot injuries. Am J Surg 167:309,
1994.
Feliciano DV el al: Combined tracheoesophageal injuries. Am J Surg
150:710, 1985.
Kaufman HJ. Ciraulo DL. Bums RP: Traumatic fracture of the hyoid
bone: three case presentations of cardiorespiratory compromise
secondary to missed diagnosis. Am Surg 65:877, 1999.
Pesola GR. Westfal RE: Hanging-induced status epilepticus, Am
J Emerg Med 17:38, 1999.
Suicide among children, adolescents, and young adultsUnited
States, 1980-1992. JAMA 274:451. 1995.
National Safety Council: Injury facts, Itasca. Ill, 1999. The Council.
Iserson KV: Strangulation: a review of ligature, manual, and postural
neck compression injuries, Ann Emerg Med 13:179, 1984.
CAPTULO 3fi Trax 381
103. Kaki A. Crosby ET. Lui AC: Airway and respiratory management
following non-lethal hanging. Can J Anaesth 44:445. 1997.
104. Vande Krol L. Wolfe R: The emergency department management of
near-hanging victims, J Emerg Med 12:285. 1994.
105. Maier W el al: Diagnostic and therapeutic management of bilateral
carotid artery occlusion caused by near-suicide hanging. Ann Otol
Rhinol Laryngol 108:189. 1999.
106. McHugh TP, Stout M: Near-hanging injury. Ann Emerg Med 12:774.
1983.
107. Murphy PG et al: Adult respiratory distress syndrome after attempted
strangulation. Br J Anaesth 70:583. 1993.
108. Ramadian F et al: Carotid artery trauma: a review of contemporary
trauma center experiences. J Vase Surg 21:46. 1995.
109. Koc RK et al: The therapeutic value of naloxone and mannitol in
experimental focal cerebral ischemia: neurological outcome, histo-
pathological lindings. and tissue concentration of Na' . K* and water.
Res Exp Med 194:277. 1994.
110. Katayama Y et al: Effect of nicardipine, a Ca'* channel blocker, on
pyruvate dehydrogenase activity and energy metabolites during
cerebral ischemia and reperfusion in gcrbil brains. Brain Res 781:212.
1998.
111. Chan SA et al: Fosphenytoin reduces hippocampal neuronal damage
in rat following transient global ischemia. Acta Neurochir 140:175.
1998.
Marc Eckstein
Sean Henderson
Vincent Markovchick
INTRODUCCIN
Epidemiologa
Las lesiones directas son la causa directa del 20% al 25% de to-
dos los fallecimientos por traumatismo, lo que representa ms de
16.000 muertes al ao en EE.UU. La causa ms frecuente de este
tipo de lesiones con resultado mortal en EE.UU. son los acciden-
tes de trfico, en los que las muertes inmediatas se deben a me-
nudo a una rotura de la pared miocrdica o de la aorta torcica.
Las muertes precoces (entre 30 min y 3 h) por un traumatismo
torcico son evitables con frecuencia. Las causas comprenden cl
neumotorax a tensin, el taponamiento cardaco, la obstruccin
de la va area y la hemorragia incontrolada mantenida. Es vital
que los mdicos de urgencias estn familiarizados con la fisiopa-
tologa. sinlomatologa y tralamiento de estas lesiones porque
con frecuencia pueden ser reversibles o pueden tratarse sin nece-
sidad de ciruga.
Las lesiones del parnquima pulmonar se producen en el 25%
de los pacientes y consisten en contusin, laceracin o hemato-
ma. El hemotrax y el neumotorax son tambin lesiones frecuen-
tes en los pacientes con iraumatismo torcico. El tralamiento de
estas lesiones ha cambiado en la ltima dcada gracias a los
avances en las tcnicas de diagnstico por imagen y ha permitido
avanzar en el conocimiento de la fisiopatologa.
LESIN DE LA PARED TORt l( A
Epidemiologa
Entre las vctimas de un traumatismo torcico, cl 50% aproxima-
damente tiene una lesin en la pared torcica: 10% menor. 30%
mayor y 5% trax flotanle
1
. Las lesiones de la pared torcica no
son evidentes en todos los casos y pueden pasar desapercibidas
con cierta facilidad.
Anatomu/lisiopatologa
Para la ventilacin normal es necesaria la inlegridad de la pared
torcica. La expansin hacia afuera del trax por accin de los
msculos respiratorios con descenso del diafragma crea una pre-
sin intratorcica negativa. Esto produce una entrada pasiva de
aire en los pulmones durante la inspiracin. El traumatismo tor-
cico, en concreto el traumatismo cerrado, puede alterar de forma
considerable la fisiologa de la respiracin. Por fortuna, la mayo-
ra de los individuos tienen una reserva respiratoria importante y
pueden tolerar una lesin ms o menos grave con un apoyo ade-
cuado.
( ' a i acter sti cas cl ni cas
Los pacientes ancianos o aquellos con enfermedad pulmonar pre-
via son incapaces en ocasiones de compensar incluso las conse-
cuencias de un traumatismo torcico menor y requieren por tanto
una atencin ms estrecha. Es importante desnudar por completo
al paciente y observar la frecuencia respiratoria, la idoneidad del
volumen corriente y cl esfuerzo respiratorio. Muchas lesiones de
la pared torcica pueden diagnosticarse tan slo mediante palpa-
cin cuidadosa de la pared torcica en busca de reas de deformi-
dad, hipersensibilidad o crepitacin.
Fractura costal
Epidemiologa. Las fracturas costales simples son la for-
ma ms frecuente de lesin torcica significativa y representan
ms de la mitad de los casos de traumatismo no penetrante'. La
importancia de esta lesin no es la propia fractura sino las com-
plicaciones asociadas potenciales, sobre lodo el neumotorax o cl
hemotrax.
Anatomalfisiopatologa. Las costillas suelen romperse
en el punto de impacto o en el ngulo posterior, que es el rea
con mayor debilidad estructural. Las ms afectadas son de la
cuarta a la novena costilla. Las costillas primera a tercera estn
relativamente protegidas y de la novena a la duodcima son ms-
mviles en su extremo anterior. Esto permite que las costillas
bajas y altas sean relativamente resistentes a la fractura. Las
fracturas son ms frecuentes en adultos que en los nios y esto se
atribuye a la falta relativa de elasticidad de la pared torcica con
la edad en comparacin con la naturaleza ms distensible de la
pared torcica en la infancia. El riesgo real de una fractura costal
382 SEGUNDA PARTE Traumatismos SECCION II Lesiones por sistemas
se debe a la posibilidad de que perfore la pleura, el pulmn, el h-
gado o el bazo. Las fracturas de la novena, dcima o undcima
costilla deben hacernos sospechar una lesin intraabdominal aso-
ciada y la fractura de la primera, segunda o tercera costilla puede
indicar una lesin intratorcica grave. La presencia de dos o ms
fracturas costales a cualquier nivel se asocia con una incidencia
ms elevada de lesiones internas.
Incluso con un traumatismo leve sobre la pared torcica se
produce dolor y disminucin de la funcin ventilatoria. Aunque
el paciente joven y sano tolera bien la situacin, los pacientes
mayores o con enfermedad pulmonar previa pueden desarrollar
atelectasias o neumona. Estas fracturas deben diagnosticarse de
inmediato y tratarse de forma conservadora para evitar que una
lesin menor provoque una complicacin grave.
Caractersticas clnicas. Hay que sospechar el diagnsti-
co en presencia de hipersensibilidad. crepitacin sea, equimosis
y espasmo muscular sobre la costilla. Adems, la compresin de
la costilla afectada a distancia del punto de lesin suele provocar
dolor en el foco de fractura.
Estrategias diagnsticas. Aunque la impresin clnica y
los hallazgos fsicos son sensibles, no son especficos y carecen
de Habilidad para lograr un diagnstico preciso. Las radiografas
de trax no muestran siempre la presencia de fracturas costales,
pero son muy tiles para detectar lesiones intratorcicas y me-
diastnicas significativas-. La exploracin con rayos X sigue
siendo el mtodo ms eficaz para diagnosticar una fractura costal
y sus complicaciones sobre todo en proyeccin posteroanterior
con el paciente en bipedestacin
3
. No deben solicitarse de forma
habitual una serie costal ni proyecciones espiratoria, oblicua o en
cono inverso, aunque pueden ser tiles si existe sospecha de frac-
tura costal alta (1 a 3) o baja (9 a 12) o en fracturas costales ml-
tiples, en especial en ancianos.
Sin embargo, en casi todos los casos se realizan radiografas,
aunque el 50% de las fracturas de una sola costilla no se obser-
van en la radiografa inicial. En el cuadro 38-1 se recogen las in-
dicaciones sugeridas para la obtencin de radiografas.
Las fracturas de la primera o segunda costilla merecen una
referencia especial porque suelen considerarse signos de un
traumatismo torcico grave. En el pasado se recomendaba rea-
lizar una arteriografa sistemtica para descartar la posibilidad
de lesin artica siempre que se detectaba una fractura de la pri-
mera o la segunda costilla porque son cortas y anchas y estn
protegidas por otros elementos del sistema musculocsquelctico
y porque el plexo braquial. los grandes vasos y los pulmones se
encuentran en proximidad (figs. 38-1 y 38-2). No obstante va-
rios estudios recientes han demostrado que a menos que existan
pruebas evidentes de un traumatismo vascular o nervioso, una
fractura de la dos primeras costillas no se acompaa de un
aumento de la morbimortalidad y no se recomienda realizar la
arteriografa de forma sistemtica
4
. En ocasiones es difcil apre-
ciar estas fracturas en la radiografa simple de trax y se visuali-
zan con ms facilidad en la radiografa anteroposterior de la co-
lumna cervical. Sin embargo, debemos diferenciar entre la frac-
Sospecha de fractura de las costillas I y II
Sospecha de fractura de las coslillas IX a XII
Fractura de varias costillas
Paciente anciano
Enfermedad pulmonar previa
Sospecha de fractura patolgica
tura benigna aislada de la primera costilla y su presencia junto a
otras fracturas costales. Cuando se evalan por separado ambos
tipos, el resultado es muy diferente: la mortalidad de una fractu-
ra aislada de la primera costilla es del 1.5%. pero cuando se aso-
cia a otras fracturas costales la mortalidad se multiplica por
diez.
Por estas razones, las indicaciones actuales para la arteriogra-
fa en los pacientes con fracturas de la primera o segunda costilla
son la presencia de lesiones torcicas mltiples, signos clnicos
de insuficiencia vascular distal. un ensanchamiento del mediasti-
no en la radiografa simple, un hemotrax voluminoso o un he-
matoma apical, lesin de la arteria intercostal, lesin del plexo
braquial o desplazamiento significativo de la fractura
5
.
Tratamiento. El tratamiento de los pacientes con una frac-
tura costal aguda simple se basa en el control adecuado del dolor
y en el mantenimiento de la funcin pulmonar. Los analgsicos
por va oral suelen ser suficientes en los pacientes jvenes y sa-
nos. Debe recomendarse la recuperacin de la actividad cotidia-
na y la respiracin profunda para asegurar la ventilacin y preve-
nir la formacin de atelectasia. Por esta razn, el alivio del dolor
debe ser muy eficaz o los pacientes no mantendrn la actividad.
No deben utilizarse sujetadores especiales, cinturones ni otros
dispositivos de contencin porque, aunque pueden calmar el do-
lor, tambin favorecen la hipoventilacin con riesgo de atelecta-
sia y neumona. Los ancianos pueden precisar narcticos, pero
con cuidado de evitar la sedacin excesiva. Si existen dudas so-
bre la capacidad del paciente para toser, respirar en profundidad
y mantener la actividad y en particular si la fractura afecta a dos
o ms costillas, es preferible ingresar al paciente en el hospital
para una fisioterapia pulmonar intensiva.
En las fracturas costales mltiples, el bloqueo de los nervios
intercostales con un anestsico local de efecto prolongado, como
la bupivacana con adrenalina, permite aliviar los sntomas du-
rante un perodo de hasta 12 horas con excelentes resultados.
Esto consiste en la inyeccin de lidocana al 1% o 2% o bupiva-
cana al 0,25% a lo largo del borde inferior de la costilla en posi-
cin varios centmetros posterior al foco de fractura. Tambin
hay que bloquear la costilla superior e inferior a la fracturada
para lograr una analgesia ptima. Otra alternativa en los pacien-
tes ingresados es la analgesia epidural .
Curso clnico. La mayora de las fracturas costales se con-
solidan sin complicaciones en el plazo de 3 a 6 semanas y los pa-
cientes pueden esperar un descenso gradual del dolor durante
este perodo. Los analgsicos suelen ser necesarios durante la
primera y segunda semanas. No obstante, adems de las compli-
caciones como hemoneumotrax. atelectasia y neumona, las
fracturas costales pueden producir un neuroma postraumtico o
una separacin costocondral. Estas complicaciones inusuales son
dolorosas y consolidan con lentitud.
Fract ura esternal
Epidemiologa. Las fracturas y luxaciones del esternn
estn causadas de forma principal por un traumatismo torcico
cerrado sobre la pared anterior, por lo general durante accidentes
de trfico cuando el trax golpea contra el volante. Los factores
de riesgo de fractura esternal por un traumatismo cerrado inclu-
yen el tipo de sujecin del pasajero y la edad del paciente. Los
pasajeros que llevan cinturn de seguridad tienen una probabili-
dad ms elevada de sufrir una fractura esternal que los que no lo
llevan. De hecho, la frecuencia de fracturas esiemales se ha mul-
tiplicado por tres desde el uso generalizado del cinturn de segu-
ridad de tres puntos.
Anatomalfisiopatologa. La fractura esternal suele estar
producida por la cinta diagonal del cinturn de seguridad al com-
CAPTULO 38 Trax 383
Figura 38-1 Fractura de la primera costilla (dere-
cha) y fractura desplazada de la segunda costilla
(izquierda). El infiltrado alveolar en el lbulo supe-
rior izquierdo es compatible con una contusin pul-
monar. Se ha perdido la nitidez de la silueta me-
diastnica superior.
Figura 38-2 Relaciones entre el plexo braquial. los grandes vasos,
el corazn, los pulmones y las tres primeras costillas.
primir la parte superior del esternn. Durante la desaceleracin
rpida por un impacto frontal, el desplazamiento hacia adelante
del cuerpo contra el cinturn de seguridad produce una fractura
en cl esternn. La localizacin de la fractura esternal depende de
la posicin del cinturn. cl tamao del paciente, la magnitud del
impacto y el vector de fuerzas.
De manera similar, la probabilidad de fractura esternal es va-
riable en funcin de la edad del paciente. Por lo general, las
fracturas esternales son ms frecuentes en ancianos que en los
jvenes y algo ms frecuentes en mujeres que en hombres. Se
cree que la mayor elasticidad y distensibilidad de la pared tor-
cica de la gente joven permite una transmisin ms eficiente de
la energa cintica hacia el mediastino subyacente, aunque es
menos probable que se produzca una lesin esqueltica en los
pacientes ms jvenes, la lesin de las estructuras de tejidos
blandos es mayor. En los pacientes de ms edad, la energa del
impacto se disipa en cl esternn, lo que disminuye el riesgo de
lesin intralorcica pero aumenta la frecuencia de fracturas es-
ternales.
La historia natural de las fracturas esternales es contraria a la
intuicin. Se crea que la magnitud de las fuerzas necesaria para
fracturar el esternn deba estar asociada con un traumatismo
significativo sobre las estructuras mediastnicas. Sin embargo,
estudios recientes sealan que las fracturas esternales aisladas
son relativamente benignas, con una mortalidad muy baja (0,7%)
y una morbilidad intratoreica escasa
7
.
Aparecen complicaciones cardacas, como una contusin
miocrdica. entre el \.5"/< y el 6% de los casos. No existe rela-
cin entre fractura esternal y rotura de la aorta
7
. Se observan
fracturas en la columna vertebral en menos del 19% de los casos
y fracturas costales en el 21%
8
. Aunque la fractura esternal pue-
de aparecer en el contexto de un traumatismo torcico cerrado
grave, la presencia de fractura esternal no indica por s misma
que exista riesgo vital. No obstante, la asociacin con un hema-
toma mediastnico puede ser mucho ms grave.
Los hematomas mediastnicos. relacionados o no con una ro-'
tura de la aorta, pueden acompaarse de riesgo vital. El problema
doble de la prdida de sangre y las alteraciones sbitas en la fi-
siologa cardiopulmonar puede provocar un deterioro hemodin-
mico. Adems del colapso cardiocirculalorio por exanguinacin.
los hematomas mediastnicos pueden causar la muerte por com-
presin de estructuras vecinas.
384 SEGUNDA PARTE Traumatismos SECCIN II Lesi ones por si st emas
Caractersticas clnicas. Las fracturas esternales produ-
cen dolor en la regin anterior del trax, hipersensibilidad locali-
zada sobre cl esternn, equimosis, tumefaccin de tejidos blan-
dos o deformidad palpable. Estos hallazgos junto con la anamne-
sis conducen con frecuencia al diagnstico.
Estrategias diagnsticas. La mayora de las fracturas
esternales son transversales y se visualizan bien en la radiogra-
fa lateral. Estas fracturas pueden pasar desapercibidas porque
durante la evaluacin inicial de un traumatismo no suele obte-
nerse una proyeccin lateral de trax
9
. Las lesiones mediastni-
cas asociadas se diagnostican mejor mediante tomografa com-
putarizada (TC) del trax.
Tratamiento. El tratamiento consiste en la analgesia ade-
cuada
7
. En ausencia de lesiones asociadas, los pacientes con
fracturas esternales aisladas pueden lograr un control adecuado
del dolor con analgsicos orales y pueden recibir cl alta hospita-
laria.
Luxaci ones est ernockn i cul ares
Epidemiologa. Las luxaciones esternoclaviculares son
infrecuentes, pero suelen asociarse con lesiones graves
9
. Las
luxaciones anteriores son mucho ms frecuentes que las poste-
riores.
Anatoma!fisiopatologa. Una luxacin anterior se pro-
duce por una fuerza lateral compresiva aplicada al hombro desde
una posicin anterior, mientras que la luxacin posterior se debe
a un golpe directo sobre el extremo medial de la clavcula o a una
fuerza lateral compresiva aplicada al hombro desde una posicin
posterior. El diagnstico de la luxacin posterior ms grave es di-
fcil.
Caractersticas clnicas. El diagnstico de luxacin es-
ternoclavicular suele estar basado en la exploracin clnica.
Los pacientes refieren dolor con el movimiento de la extremi-
dad ipsolateral o durante la compresin lateral de los hombros.
El hombro afectado puede encontrarse acortado o desplazado
en direccin anterior.
En la luxacin anterior el extremo medial de la clavcula es
prominente y puede palparse con facilidad. La luxacin posterior
puede presentar una deformidad visible a lo largo del borde late-
ral del esternn.
Se han comunicado casos en los que la luxacin posterior se
asocia con una lesin de la arteria y vena subclavia, trquea y
plexo braquial.
Estrategias diagnsticas. Aunque el diagnstico suele
realizarse con exploracin clnica o la radiografa lateral de trax,
la TC es el mejor mtodo para evaluar la articulacin csternoclavi-
cular en la actualidad
10
.
Tratamiento. El tratamiento de una luxacin esternoclavi-
cular anterior consiste en la reduccin cerrada con anestesia local
o general o en la aplicacin de presin directa sobre la cara ante-
rior del extremo medial de la clavcula. La reduccin cerrada de
una luxacin posterior suele precisar anestesias general. La luxa-
cin posterior que produce compresin de la va area o de los
vasos sanguneos principales en la raz del cuello puede obligar a
una reduccin de urgencia.
Un traumatismo torcico cerrado anterior puede ocasionar
una separacin costocondral. Los signos y sntomas son simila-
res a los de la fractura costal, pero el dolor puede persistir mu-
chas semanas por la escasa vascularizacin del cartlago en fase
de consolidacin. La radiografa de trax suele ser normal, pero
se produce una sensacin de chasquido durante la respiracin
profunda. Al igual que en la fractura esternal, debe valorarse la
indicacin de ingreso hospitalario para descartar una contusin
cardaca. El tratamiento ambulatorio de estos pacientes es simi-
lar al de los pacientes con fracturas costales. Tambin puede pro-
ducirse un lrax flotante por una separacin costocondral masi-
va, pero es infrecuente.
Trax dotante
Epidemiologa. El trax flotante no es una lesin infre-
cuente y se detecta casi en un tercio de los pacientes politrauma-
tizados con lesiones torcicas en las series amplias.
Anatoma:'fisiopatologa. El trax flotante se produce
cuando se fracturan tres o ms costillas adyacentes en dos pun-
tos, lo que crea un segmento con movimiento libre en la pared to-
rcica que presenta un movimiento paradjico (fig. 38-3). Es una
de las lesiones que pasa desapercibida con ms frecuencia tras un
iraumatismo torcico cerrado y se trata de una de las lesiones
ms graves de la pared torcica porque se asocia con frecuencia
a contusin pulmonar.
El lrax flotante afecta la fisiologa respiratoria de modo
adverso por diferentes mecanismos. El movimiento paradjico
de la pared torcica es la clave de este trastorno ya que el
segmento flotante se desplaza hacia dentro durante la inspira-
cin y hacia afuera duranle la espiracin. En la actualidad se
considera que la contusin pulmonar subyacente es la causa
principal de la insuficiencia respiratoria en el trax flotante.
Adems, cl dolor provoca una inhibicin muscular que puede
producir atelectasia. hipoxemia y disminucin del gasto car-
daco.
Caractersticas clnicas. El trax flotante suele diagnos-
ticarse mediante la exploracin clnica. Esto requiere exponer el
trax del paciente y explorar la presencia de movimiento parad-
jico en el mismo. El dolor, la hipersensibilidad y la crepitacin
pueden orientar al mdico. Adems, en ocasiones puede obser-
varse que cl segmento flotante se mueve por separado y en direc-
cin opuesta al resto de la caja torcica durante el ciclo respirato-
rio. La intubacin endotraqueal y la ventilacin con presin posi-
tiva suponen un soporte interno para la pared torcica, por lo que
en esta situacin puede ser difcil detectar el segmento flotante
mediante exploracin fsica.
Estrategias diagnsticas. Las fracturas costales mlti-
ples se diagnostican con relativa facilidad mediante la radiogra-
fa de trax. El diagnstico de trax flotante puede pasar des-
apercibido hasta en el 30% de los casos durante las 6 horas
siguientes al ingreso. La TC es mucho ms precisa que la radio-
grafa simple para evaluar la presencia y la extensin de la lesin
subyacente y la contusin del parnquima pulmonar. En algunos
centros se emplea de forma sistemtica en todos los pacientes
con un traumatismo torcico mayor.
Tratamiento. Se ha abandonado la estabilizacin pre-
hospitalaria o en urgencias del segmento flotante mediante co-
locacin del paciente acostado sobre el lado lesionado o sacos
de arena sobre los segmentos afectados. Estas medidas en rea-
lidad inhiben la expansin del trax y favorecen cl desarrollo
de atelectasias en el pulmn lesionado. Debe administrarse
oxgeno, deben colocarse monitores cardaco y de pulsioxime-
tra si se dispone de ellos y hay que observar en el paciente la
presencia de signos de una lesin asociada como un neumoto-
rax a tensin.
No existe consenso sobre el tratamiento hospitalario del trax
flotante porque se han involucrado diferentes mecanismos fisio-
patolgicos. Los elementos clave del tratamiento son la fisiotera-
pia pulmonar intensiva, la analgesia efectiva, el uso selectivo de
CAPTULO 38 Trax 385
TRAX FLOTANTE
Figura 38-3. Fractura en dos puntos de varias costillas adyacentes con segmento flotante central o
lateral.
intubacin endotraqucal y ventilacin mecnica y la observacin
atenta del compromiso respiratorio.
La descompensacin respiratoria es la indicacin principal
para la intubacin endotraqueal y la ventilacin mecnica en los
patentes con trax flotante. Los problemas evidentes como el
hemoneumotrax o el dolor intenso deben corregirse antes de es-
tablecer la indicacin de intubacin y ventilacin. De hecho, en
el paciente consciente y colaborador, la presin positiva continua
en la va aerea (CPAP) mediante mascarilla puede obviar la ne-
cesidad de intubacin. Como norma general deben emplearse los
mtodos ms conservadores para mantener una oxigenacin ade-
cuada y evitar las complicaciones.
Los pacientes con compromiso respiratorio evolucionan bien
sin asistencia ventilatoria. Varios estudios han llegado a la con-
clusin de que los pacientes tratados mediante bloqueos de los
nervios intercostales o analgesia epidural de segmentos altos,
oxgeno, fisioterapia respiratoria intensiva y reposicin de lqui-
dos controlada, reservando la intubacin para aquellos pacientes
que evolucionan mal con estas medidas, presentan un ingreso
hospitalario ms corto, menos complicaciones y tasas de morta-
lidad ms bajas". Es importante evitar la intubacin endotra-
queal, sobre todo la intubacin prolongada, para prevenir la
morbilidad pulmonar porque la intubacin incrementa el riesgo
de neumona
1
-. En el cuadro 38-2 se recogen algunas de las in-
dicaciones aceptadas por la mayora para la intubacin de los
pacientes con trax flotante y para el uso de ventilacin con pre-
sin positiva
5
.
Tambin existen pruebas de que los pacientes sometidos a una
fijacin interna temprana del segmento flotante presentan una re-
cuperacin ms rpida, menos complicaciones y mejor resultado
esttico y funcional, por lo que result ser costo-efectiva'-'. Esto
es particularmente cierto en los pacientes con trax flotante sin
contusin pulmonar'
4
.
El paciente con trax flotante debe ser tratado en urgencias
como si presentara una contusin pulmonar con independencia
de la necesidad de ventilacin mecnica. La tasa de mortalidad
asociada con el trax flotante se encuentra entre el 8 y el 35% y
presenta una relacin directa con las lesiones subyacentes y aso-
ciadas
1 5
. Los pacientes que se recuperan pueden presentar inca-
Cuadro Indi caci ones para el t rat ami ent o
38-2 del trax fl otante medi ant e
venti l aci n mecni ca
Insuficiencia respiratoria manifestada por uno o ms
de los siguientes criterios:
Signos clnicos de fatiga respiratoria
Frecuencia respiratoria >35/min o <8 mi n
P.,o, <60 mm Hg para una FOj > 0.5
Paco, >55 mm Hg para una Fi o
2
> 0,5
Gradiente alvcoloarterial de oxgeno >450
Evidencia clnica de shock grave
Lesin craneal asociada grave con ausencia de control de la va area
o necesidad de ventilacin
Lesin asociada grave que precisa ciruga
pacidad a largo plazo con disnea, dolor torcico crnico e intole-
rancia al ejercicio.
Lesi n balstica no penet rant e
Epidemiologa. Numerosos policas y profesionales de se-
guridad privada utilizan chalecos antibala ligeros. Adems, exis-
ten varios artculos sobre atracadores que utilizan estos chalecos
para protegerse durante el intercambio de agresiones con armas
con la polica o el personal de seguridad
16
.
Estos chalecos son resistentes a las balas ms que a pruc-'
ba de balas, en funcin del amia utilizada contra ellos. Estn fa-
bricados en diferentes materiales de fibras sintticas como el
kevlar.
Otro tipo de lesin balstica no penetrante es el causado por
las balas de goma y los perdigones. Las balas de goma han sido
utilizadas por la polica de todo el mundo durante muchos aos
386 SECUNDA PARTE Traumatismos SECCIN II Lesi ones por si st emas
para dispersin de multitudes y para el uso de una fuerza no
mortal. Los perdigones son bolsas de nailon rellenas de bolitas
que son disparadas con una pistola convencional. Ambos tipos
de proyectil tienen el potencial de causar una lesin grave a pe-
sar de su clasificacin como uso de fuerza no mortal o me-
nor que mortal.
Anatoma/fisiologa. Aunque suele evitarse la penetra-
cin de la bala, el corazn, hgado, bazo, pulmn y mdula espi-
nal son vulnerables a la lesin balstica no penetrante que puede
producirse a pesar de que las lesiones cutneas tengan un aspec-
to inocente
1 7
.
Los chalecos resistentes a las balas suelen ser capaces de de-
tener la penetracin de los proyectiles de baja velocidad de la
mayora de las pistolas pero la energa cintica del proyectil
puede transmitirse a travs de las capas del elemento protector y
producir una lesin significativa aun sin penetracin.
Caractersticas clnicas. Los pacientes que han recibido
un disparo con proyectiles menos que mortales o con balas
convencionales mientras portaban un chaleco antibalas suelen
presentar eritema, equimosis e hipersensibilidad pronunciada a
la palpacin sobre el rea del impacto. Puede existir un proyec-
til, como los perdigones, localizado en la herida. Hay que palpar
con atencin el rea de hipersensibilidad as como las estructu-
ras vecinas para identificar la presencia de enfisema subcutneo,
crepitacin o deformidades seas.
Estrategias diagnsticas. Debe usarse la radiografa
simple para identificar los cuerpos extraos retenidos e identi-
ficar una fractura o interrupcin de la cortical. Puede estar indi-
cada una TC segn el tipo de proyectil, los hallazgos de la ex-
ploracin clnica, el grado de hipersensibilidad y la localiza-
cin de las heridas.
Tratamiento. Se recomienda la observacin intensiva de
todas las vctimas de una lesin balstica no penetrante, incluso
con observacin nocturna. Esto es especialmente cierto en las
lesiones sobre el abdomen en las que la exploracin repetida
junto con la TC ayudan a detectar las lesiones internas que
pueden presentarse de forma diferida. Las armaduras corpora-
les de proteccin han mejorado de forma significativa las tasas
de supervivencia y han reducido de forma sustancial la necesi-
dad de intervencin quirrgica en las personas que la utilizan.
Adems, los proyectiles menos que mortales como las balas
de goma y los perdigones representan una alternativa a las ar-
mas convencionales que se consideran una fuerza mortal. No
obstante, no hay que subestimar la posibilidad de una lesin
subyacente por esta nueva forma de lesin balstica no pene-
trante.
Asfixia t raumt i ca
Anatoma/fisiologa. La asfixia traumtica es un sndro-
me raro causado por una compresin grave del trax por un ob-
jeto muy pesado que provoca un aumento pronunciado de la
presin torcica y en la vena cava superior, que ocasiona un flu-
jo retrgrado de la sangre desde el corazn derecho hacia las
grandes venas del cuello y la cabeza. La vena cava y las venas
principales de la cabeza y el cuello no tienen vlvulas y permi-
ten la transmisin de la presin hacia los capilares del cuello y
la cabeza, que se llenan de sangre.
Caractersticas clnicas. La asfixia traumtica se carac-
teriza por un color violeta oscuro en la piel del cuello y la cabe-
za, hemorragias subconjuntivales bilaterales, petcquias y edema
facial. Se produce un estancamiento por atona y dilatacin ca-
pilar y con la desaturacin de la sangre aparece una decolora-
cin violcea de la piel, aunque el aspecto de estos pacientes puede
ser muy dramtico, el trastorno suele ser benigno y autolimitado.
Estrategias diagnsticas. La importancia clnica resi-
de en la posibilidad de lesin intratorcica por la violenta fuer-
za necesaria para producir la asfixia traumtica. Las lesiones
ms frecuentes son pulmonares y de la pared torcica. Por esta
razn, en la mayora de estos pacientes debe realizarse una TC
torcica para identificar cualquier lesin intratorcica poten-
cialmente grave.
El trastorno de la visin se ha atribuido a hemorragia reti-
niana. que suele producir una lesin permanente, y a edema de
retina, que puede ocasionar cambios transitorios en la visin.
Un tercio de estos pacientes presenta prdida de conciencia,
por lo general en el momento del traumatismo. Las hemorra-
gias intracraneales son raras, probablemente por la capacidad
de absorcin de los senos venosos, pero en los pacientes con
sntomas neurolgicos debe realizarse una TC craneal. Es ca-
racterstico que las manifestaciones neurolgicas desaparez-
can en 24 a 48 horas y las secuelas a largo plazo son infre-
cuentes
1 8
.
LESIONES PULMONARES
Knl i sema s ubcut neo
Anatomalfisiopatologa. El enfisema subcutneo en
presencia de un traumatismo sobre la pared torcica suele indi-
car una lesin torcica ms grave. Aunque la presencia de aire
en los tejidos es un trastorno benigno en s. en el caso de trau-
matismo torcico representa una lesin grave de cualquier es-
tructura en el interior del trax que contenga aire. El aire entra
en los tejidos de forma extrapleural o intrapleural. Las roturas
extrapleurales en el rbol traqueobronquial permiten la salida de
aire hacia el mediastino y los tejidos blandos en la regin ante-
rior del cuello y se produce un neumomediastino que puede pro-
gresar a un neumomediastino a tensin. No obstante, las lesio-
nes intrapleurales suelen producir un neumotorax al permitir la
salida de aire del pulmn a travs de la pleura visceral hacia el
espacio pleural y a travs de la pleura parietal hacia la pared to-
rcica.
Una rotura esofgica por un sndrome de Boerhaave o una le-
sin penetrante puede producir tambin un neumomediastino
que se manifiesta por enfisema subcutneo sobre el rea supra-
clavicular y regin anterior del cuello.
Una causa adicional de enfisema subcutneo, que puede ser
indicativa o no de lesin intratorcica. se encuentra inmediata-
mente adyacente a una herida penetrante en el trax. En el mo-
mento de la penetracin puede introducirse una pequea canti-
dad de aire desde el exterior en el tejido subcutneo adyacente,
sin embargo, debemos asumir que es secundaria a un neumoto-
rax o neumomediastino y deben instaurarse las medidas diag-
nsticas y teraputicas apropiadas para descartar o tratar la le-
sin intratorcica.
La presencia de enfisema subcutneo localizado sobre la pa-
red torcica en presencia de un traumatismo cerrado suele ser
indicativa de la existencia de un neumotorax traumtico, mien-
tras que la presencia de aire subcutneo sobre el rea supracla-
vicular y la regin anterior del cuello indica un neumomedias-
tino.
En casos raros el neumomediastino puede progresar a un
neumomediastino a tensin que puede provocar un riesgo vital
en presencia de un neumopericardio a tensin. Esto ocurre con
ms frecuencia en aquellos pacientes sometidos a ventilacin
con presin positiva y con un neumopericardio visible en la ra-
diografa de trax. Tambin pueden tener un crujido de Ham-
man. que es un sonido crujiente con cada latido cardaco duran-
te la auscultacin.
CAPTULO 38 Trax 387
Tratamiento. Hay que tener en cuenta y tratar de forma
adecuada el neumotorax a tensin. Si se sospecha un neumopc-
ricardio a tensin, la pericardiocentesis inmediata con aspira-
cin de aire del espacio pericrdico puede ser vital.
Aunque el enfisema subcutneo es un trastorno benigno, las
acumulaciones masivas pueden ser incmodas para el paciente.
Hay que tratar de manera apropiada la causa subyacente como
neumotorax, rotura bronquial o rotura esofgica. El neumome-
diastino secundario a una maniobra de Valsalva se trata median-
te observacin y oxgeno a alio flujo para facilitar la reabsorcin
de nitrgeno desde los tejidos debido a que el volumen de nitr-
geno produce malestar.
Cont usi n pul monar
Epidemiologa. Se estima que entre el 30-75% de los pa-
cientes con traumatismo torcico cerrado grave presenta una
contusin pulmonar, casi siempre por accidentes de trfico o
desaceleracin brusca
1
. La contusin pulmonar puede estar cau-
sada tambin por heridas por proyectiles de alta velocidad y por
las ondas de choque de alta energa de una explosin en el aire o
el agua. La contusin pulmonar es la lesin torcica grave ms
frecuente en la infancia y la causa ms frecuentes son los acci-
dentes de trfico o los alropellos
1 9
.
Anatoma!fisiopatologa. La contusin pulmonar es
una magulladura directa del parnquima pulmonar seguida de
edema y hemorragia alveolar pero sin laceracin pulmonar
acompaante, similar a la descripcin inicial de Morgagni en
176120.
El diagnstico temprano es importante si se quiere lograr el
xito teraputico. El comienzo puede ser insidioso, por lo que
debemos sospecharlo por la anamnesis y el mecanismo de le-
sin. Es necesaria una fuerza intensa para producir una contu-
sin pulmonar, como la cada desde altura y otras formas de
Iraumatismo grave.
Caractersticas clnicas. Las manifestaciones clnicas
consisten en disnea, taquipnea. cianosis, taquicardia, hipoten-
sin y contusin de la pared torcica. No existen signos espec-
ficos de contusin pulmonar pero la hemoptisis puede estar pre-
sente hasta en el 50% y pueden auscultarse estertores crepitan-
tes o ausencia de ruidos respiratorios. La palpacin de la pared
torcica revela con frecuencia la presencia de fracturas costales.
Si se descubre un trax flotante hay que sospechar la presencia
de una contusin pulmonar, casi siempre presente.
De manera sorprndeme, muchas de las peores contusiones
se producen en pacientes sin fracturas costales. Se ha especula-
do con que la prdida de elasticidad de la pared torcica, como
en las personas de ms edad, permite disipar la energa durante
el traumatismo, por lo que se transmite menos fuerza al conteni-
do torcico. Aunque pueden existir contusiones pulmonares ais-
ladas, stas suelen asociarse con lesiones extratorcicas en el
87% de los pacientes
2 1
.
Estrategias diagnsticas. Hay que estar atento para no
concentrar la atencin slo en las lesiones ms evidentes con
el riesgo de pasar por alto una contusin pulmonar en desarro-
lio. Esto es especialmente cierto cuando en la radiografa ini-
cial existe una fractura costal, un neumotorax, una neumonitis
por aspiracin o es de mala calidad y la contusin puede que-
dar enmascarada.
Los hallazgos radiogrficos tpicos comienzan a aparecer a
los pocos minutos de la lesin y varan entre un infiltrado al-
veolar parcheado e irregular y una consolidacin manifiesta
(fig. 38-4). Por lo general, estos cambios estn presentes en la
exploracin inicial y siempre lo estn en 4 a 6 horas de evolu-
cin. La rapidez en la visualizacin de los cambios en las ra-
Figura 38-4 Infiltrado alveolar bilateral que sugiere una contusin
pulmonar. Tambin existe neumopericardio y neumomediastino.
diografas de trax se correlaciona con la gravedad de la con-
tusin.
La TC es especialmenle sensible para deteelar la fase inicial
de la contusin pulmonar y tambin para identificar diferentes
lesiones torcicas
2 2
. La TC ha permitido detectar complicacio-
nes infecciosas, luxaciones de la articulacin esternoclavicular.
neumotorax, colocacin inadecuada del tubo endotraqueal. aire
intraperitoneal y fractura vertebral en el paciente con un trauma-
tismo torcico. La TC no es necesaria para realizar el diagnsti-
co de contusin pulmonar porque ste es evidente en la radio-
grafa simple de trax. No obstante, puede ser un complemento
iil para definir mejor oirs lesiones torcicas tras la estabiliza-
cin del paciente.
Debe diferenciarse la contusin pulmonar del sndrome de
dificultad respiratoria del adulto (SDRA) con el que puede con-
fundirse en ocasiones. La contusin suele manifestarse en el
plazo de minutos tras el traumatismo, suele estar localizada en
un segmento o en un lbulo, suele ser evidente en la radiografa
de trax inicial y tiende a durar de 48 a 72 horas. El SDRA es di-
fuso y su desarrollo suele ser tardo ya que aparece entre 24 y 72
horas despus del accidente
2 3
.
La gasometra arterial puede ser til para realizar el diagns-
tico de contusin pulmonar porque la mayora de los pacientes
estn hipoxmicos a su llegada al hospital. Una Po, baja aisla-
da puede ser una razn para sospechar una contusin pulmonar.
Un aumento de la diferencia alvolo-arterial de oxgeno indica
una disminucin de la capacidad de difusin pulmonar del pul-
mn contundido del paciente y es el mtodo ms temprano y
preciso para evaluar el estado actual, la evolucin y el prons-
tico.
Tratamiento. El tratamiento de la contusin pulmonar
en esencias el mismo que el del trax flotante. Cuando slo un
pulmn presenta una contusin grave y produce una hipoxe-
mia significativa debe valorarse la indicacin de intubar y ven-
tilar cada pulmn por separado. Esta ventilacin pulmonar di-
3 8 8 SEGUNDA PARTE Traumatismos SECCIN II Lesi ones por si st emas
ferencial utiliza un tubo endotraqueal de dos vas y dos respi-
radores. Esto permite ajustar la diferente distensibilidad entre
el pulmn normal y el lesionado y evita la expansin excesiva
de un pulmn y el colapso gradual del ot ro
2 4
. Sin embargo, al
igual que en el trax flotante debe evitarse la intubacin y la
ventilacin mecnica siempre que sea posible porque suelen
asociarse con un aumento en la morbilidad por neumona, sep-
sis, neumotorax, hipercoagulabilidad y hospitalizacin prolon-
gada.
Ciertas medidas pueden mejorar la contusin pulmonar. s-
tas comprenden la restriccin de lquidos intravenosos para
mantener el volumen intravascular dentro de unos lmites es-
trictos, el tratamiento de soporte intensivo mediante limpieza
traqueobronquial intensiva, aspiracin y alivio del dolor. Estas
maniobras pueden evitar la necesidad de soporte ventilatorio y
permiten un abordaje ms selectivo para el trax flotante y la
contusin pulmonar. Aunque se ha demostrado que los corti-
costeroides reducen el tamao de la contusin pulmonar expe-
rimental, todava no se demostrado su eficacia en el mbito cl-
ni co
2 5
.
Otra rea de controversia en el tratamiento de las contusio-
nes pulmonares es el uso apropiado de soluciones cristaloides
frente a coloides en la reanimacin del paciente politraumati-
zado con sospecha de contusin pulmonar. No se recomienda
el uso de coloides en estos pacientes por el potencial de se-
cuestro de los coloides en los alveolos pulmonares por prdida
capilar.
La neumona es la complicacin ms frecuente de las contu-
siones pulmonares y empeora de forma significativa el pronsti-
co. Suele tener un comienzo insidioso, en especial en los pa-
cientes tratados con profilaxis antibitica. El uso de antibiticos
debe reservarse para los microorganismos especficos mejor que
como profilaxis. Slo del 5% al 16% de los pacientes con una
contusin pulmonar aislada fallecer, mientras que la mortali-
dad de aquellos con una lesin extratorcica asociada es cinco
veces mayor
2 6
.
Laceraci n pul monar
Los pulmones suelen presentar una laceracin como consecuen-
cia de una lesin penetrante pero tambin puede producirse por
la proyeccin hacia dentro de una costilla fracturada o una adhe-
rencia pleural. Estas lesiones suelen ser leves y pocas veces su-
ponen un riesgo vital y suelen tratarse mediante observacin o
con un tubo de toracotoma. Las laceraciones graves estn pre-
sentes tan slo en el 39 de los pacientes con un traumatismo to-
rcico y suelen asociarse con hemoneumotrax. fracturas costa-
les mltiples y hemoptisis. A menudo estas laceraciones con
riesgo vital requieren una toracotoma con reseccin para con-
trolar la hemorragia.
Neumot orax
Epidemiologa. El neumotorax, que es la acumulacin de
aire en el espacio pleural, es una complicacin frecuente de los
traumatismos torcicos. Se estima que aparece entre el 15-50%
de los pacientes y est presente de forma constante en aquellos
con lesiones penetrantes transplcurales
1
.
Anatomalfisiopatologa. El neumotorax puede clasifi-
carse en tres tipos, dependiendo de si el aire tiene un acceso di-
recto a la cavidad pleural: simple, comunicante y a tensin. Se
considera un neumotorax simple aquel (fig. 38-5) en el que no
existe comunicacin con la atmsfera o cualquier desviacin del
mediastino o hemidiafragma debida a la acumulacin de aire.
Puede graduarse segn el grado de colapso visualizado en la ra-
diografa de trax. Un neumotorax pequeo ocupa el 15% o me-
nos de la cavidad pleural, uno moderado entre el 15 y el 60% y
Figura 38-5 Neumotorax cerrado. Existe un neumotorax simple en
el lado derecho con aire en la cavidad pleural y colapso del pulmn
derecho.
uno grave ms del 60%. El neumotorax traumtico est causado
con ms frecuencia por una costilla fracturada que se desplaza
hacia dentro, lacerando la pleura. Tambin puede producirse sin
fractura cuando el impacto se produce en inspiracin completa
con la glotis cerrada, lo que ocasiona un aumento muy intenso
de la presin intraalveolar con la rotura consiguiente de los al-
volos que provoca el neumotorax. Una lesin penetrante como
un disparo de bala o una herida punzante puede producir tam-
bin un neumotorax simple si no existe una comunicacin libre
con la atmsfera.
El neumotorax comunicante (fig. 38-6) es el que se asocia
con un defecto en la pared torcica y suele producirse en heri-
das de guerra. En el mbito civil esta lesin suele ser secunda-
ria a heridas por arma de fuego. En ocasiones puede orse el
aire entrando y saliendo por el defecto, de ah la denominacin
herida torcica aspirativa. La prdida de integridad de la
pared torcica hace que el pulmn afectado se colapse de for-
ma paradjica durante la inspiracin y se expanda ligeramente
durante la espiracin, forzando el aire dentro y fuera de la heri-
da. Esto ocasiona un espacio muerto funcional muy volumino-
so en el pulmn sano y. junto con la prdida de ventilacin
en el pulmn afectado, provoca un desequilibrio ventilatorio
grave.
La acumulacin progresiva de aire a presin en el interior de
la cavidad pleural, con desplazamiento del mediastino hacia el
hemitrax opuesto y compresin del pulmn contralateral y los
grandes vasos, se denomina neumotorax a tensin (figs. 38-7 y
38-8). Se produce cuando la lesin acta como una vlvula uni-
direccional, evita la comunicacin libre con la atmsfera y con-
duce a un aumento progresivo de la presin intrapleural. El aire
entra durante la inspiracin pero no puede salir durante la espi-
racin, por lo que comprime la vena cava y distorsiona la unin
cavoauricular. por lo que disminuye el llenado diastlico del co-
razn con el consiguiente descenso del gasto cardaco. Estos
cambios conducen a un desarrollo rpido de hipoxia. acidosis y
shock.
Caractersticas clnicas. La respiracin entrecortada y el
dolor torcico son los sntomas ms frecuentes de presentacin
del neumotorax. El aspecto del paciente es muy variable, desde
la sensacin de gravedad aguda con cianosis y taquipnea hasta
un aspecto saludable. Los signos y sntomas no se correlacionan
siempre con el grado del neumotorax. La exploracin fsica pue-
de revelar una disminucin o ausencia de los sonidos respirato-
rios e hiperresonancia sobre el lado afectado as como enfisema
subcutneo, pero los neumotorax ms pequeos pueden ser inde-
tectables a la exploracin clnica.
CAPTULO 38 Trax 389
Figura 38-6 Neumotorax comunicante. Colapso del pulmn derecho y aire en la cavidad pleural con
comunicacin al exterior a travs de un defecto en la pared torcica. En la lesin del trax aspirador,
el volumen pulmonar es mayor en espiracin.
Figura 38-8. Neumotorax a tensin. Neumotorax derecho a tensin, colapso total del pulmn dere-
cho y desplazamiento de las estructuras mediastnicas hacia la izquierda.
390 SEGUNDA PARTE Traumatismos SECCIN II Le s i o ne s por s i s t e ma s
Cuadr o Indi caci ones para el t ubo
38-3 de toracotom a
Neumotorax traumtico
Neumotorax moderado-grande
Sntomas respiratorios con independencia del tamao del
neumotorax
Aumento de tamao del neumotorax tras el tratamiento conservador
inicial
Recidiva del neumotorax tras la retirada del tubo de trax
Paciente que requiere soporte ventilatorio
Paciente que requiere anestesia general
Hcmotrax asociado
Neumotorax bilateral con independencia de su tamao
Neumotorax a tensin
De Dougal AM y < -Av.. J Trauma /7:547, /977.
Los pacientes con neumotorax a tensin presentan sensacin
de enfermedad en pocos minutos y desarrollan una dificultad
cardiovascular y respiratoria grave. Estn disneicos. agitados,
inquietos, cianticos, taquicrdicos e hipotensos y con altera-
cin del estado mental. Los signos cardinales de un neumotorax
a tensin son taquicardia, distensin venosa yugular y ausencia
de ruidos respiratorios en el lado del neumotorax. La hipoten-
sin aparece despus de la hipoxia y puede ser un signo preter-
minal.
Estrategias diagnsticas. La radiografa de trax es el
estudio inicial de eleccin para diagnosticar un neumotorax
simple y debe realizarse sin demora. El estudio inicial debe rea-
lizarse en posicin erecta al final de la inspiracin si el estado
del paciente lo permite porque el aire intrapleural tiende a acu-
mularse en el vrtice pulmonar. La radiografa en bipedestacin
detecta con frecuencia pequeos derrames pleurales que no son
visibles en la radiografa en posicin supina y permite una vi-
sualizacin ms adecuada del mediastino.
Si se sospecha un neumotorax pero no se observa en la radio-
grafa inicial en inspiracin debe realizarse una radiografa en
espiracin porque el neumotorax es ms evidente al reducir el
volumen pulmonar. Es de destacar que hasta un tercio de las ra-
diografas de trax iniciales no detectan un neumotorax en los
pacientes con un traumatismo
2 7
.
La TC es muy sensible para detectar un neumotorax inclu-
so con el paciente en decbito supino aunque no se recomien-
da como mtodo primario de diagnstico de un neumotorax.
Cuando se realiza una TC abdominal puede ser til obtener
varios cortes bajos del trax para descartar la presencia de un
neumotorax pequeo
2 7
. No se recomienda el uso rutinario de
la TC para diagnosticar un neumotorax pequeo que no es vi-
sible en la radiografa de trax. Adems, muchos de estos
neumotorax de pequeo volumen no precisan ningn trata-
miento.
El diagnstico y el tratamiento de un neumotorax a tensin
no debe retrasarse porque el paciente se encuentre normotenso.
Aunque el neumotorax a tensin produce un cuadro dramtico,
el diagnstico clnico no es muy claro en ocasiones y puede ser
necesario realizar una radiografa de trax para alcanzar el diag-
nstico. Esta radiografa demostrar el colapso completo del
pulmn y el desplazamiento del mediastino hacia el lado contra-
rio. Lo ideal sera realizar el diagnstico y comenzar el trata-
miento sin necesidad de una radiografa de trax porque el retra-
so para realizar la radiografa puede afectar de forma adversa el
pronstico del paciente.
Tratamiento. En el contexto de un traumatismo pene-
Irante en el que el paciente se encuentra asintomtico y la ra-
diografa inicial de trax es negativa, el paciente debe quedar
bajo observacin atenta y se repite la radiografa. Anteriormen-
te se crea que si el paciente se mantena sintomtico y la radio-
grafa negativa despus de 6 horas, el paciente poda recibir el
alta. La experiencia reciente indica que puede ser suficiente
con 3 horas si se repite la radiografa antes del al t a
2 8
.
El tratamiento de un neumotorax simple depende de la causa
y tamao. La mayora aconseja tratar un neumotorax traumtico
con un tubo de trax para corregir el compromiso respiratorio y
porque se cree que el tubo de trax es ms seguro que la obser-
vacin en estos pacientes. El neumotorax de pequeo tamao,
bien sea espontneo o traumtico, se ha tratado mediante hospi-
talizacin y observacin estrecha si el paciente est sano, asin-
tomtico. no precisa anestesia ni ventilacin con presin positi-
va y el tamao del neumotorax no aumenta.
El neumotorax apical inferior al 25% puede tratarse median-
te observacin en los pacientes con heridas punzantes
2 9
. Este
mtodo conservador se aplica muy pocas veces en el politrau-
matizado porque debe colocarse un tubo de trax sin retraso
ante cualquier signo de deterioro. Algunos expertos sealan que
en el neumotorax traumtico oculto que slo se observa en la
TC puede realizarse un tratamiento conservador por su pequeo
tamao y la ausencia de sntomas. Estudios recientes indican
que estas lesiones pueden tratarse como un neumotorax peque-
o pero detectable mediante observacin en el paciente estable
sin sntomas. No obstante, en un tercio de los que precisan ven-
tilacin con presin positiva el neumotorax aumenta de tamao
y acaban necesitando un tubo de toracotoma, quiz en circuns-
tancias ms dificultosas
3
"-
3
'.
Todo neumotorax moderado-grande debe tratarse mediante
un tubo de trax. En el cuadro 38-3 se recogen las indicaciones
para el tubo de toracotoma. El lugar preferido de introduccin
es el cuarto o quinto espacio intercostal a nivel de la lnea axilar
media o anterior. Si el tubo se coloca en posicin posterior y se
dirige hacia el vrtice permite extraer con facilidad el aire y el
lquido. Esta colocacin lateral del tubo es preferible no slo
porque es ms efectiva sino tambin porque no deja un defecto
esttico visible como ocurre en el segundo espacio intercostal
sobre la lnea medioelavieular. En el caso de un paciente poli-
traumatizado siempre debe usarse un tubo de calibre apropiado
(del 36 al 40 en adultos y del 16 al 32 en la infancia), en especial
en los casos de traumatismo grave en los que sea probable un
hemotrax.
Hay que prestar atencin para que todos los orificios de
ventilacin en el lateral del tubo queden dentro de la cavidad
torcica. Una lnea radioopaca a lo largo de un lateral del tubo
con interrupciones en los orificios de drenaje es muy til para
la interpretacin radiogrfica de la posicin del tubo. El tubo
debe conectarse a un sistema de drenaje en sello de agua que
permite la reexpansin del neumotorax. Si existe una prdida
significativa de aire o un neumotorax de gran volumen el tubo
debe conectarse a un sistema de aspiracin continua entre 20 y
30 cm de agua para una reexpansin ms rpida. El tubo de to-
racotoma se acompaa de varias complicaciones potencial-
mente graves como la formacin de un hemotrax, edema pul-
monar, fstula broncopleural, prdidas pleurales, empiema, en-
fisema subcutneo, infeccin y neumotorax contralateral. Los
neumotorax de ms de 3 das de evolucin deben reexpandirse
de forma gradual sin aspiracin para evitar el desarrollo de un
edema pulmonar.
En el mbito prehospitalario. en el paciente con un neumo-
torax comunicante el defecto debe cubrirse de inmediato, lo
que ayuda a convertirlo en un neumotorax cerrado y elimina la
CAPTULO 38 Trax 391
principal anomala fisiopatolgica. Puede aplicarse un aposito
oclusivo de gasa vaselinada pero con precaucin porque esto
puede convertir la lesin en un neumotorax a tensin, en espe-
cial en aquellos pacientes que estn intubados y sometidos a
ventilacin con presin positiva. Nunca hay que hacer un tapo-
namiento de la herida porque la presin negativa generada du-
rante la inspiracin puede succionar el taponamiento al inte-
rior de la cavidad torcica. Estas consideraciones no son tan
importantes una vez que el paciente se encuentra en urgencias,
donde puede realizarse una intubacin endotraqueal y una to-
racotoma. A continuacin puede iniciarse la ventilacin con
presin positiva sin miedo a provocar un neumotorax a tensin
y puede prepararse al paciente para la reparacin quirrgica
definitiv a.
Cuando los hallazgos clnicos nos hacen sospechar un neu-
motorax a tensin hay que eliminar la presin de manera inme-
diata mediante una toracotoma con aguja, que se realiza intro-
duciendo una aguja de calibre grueso (16 o 18) a travs del se-
gundo o tercer espacio intercostal en posicin anterior o en
posicin lateral en el cuarto o quinto espacio en el lado afectado.
Este mtodo puede realizarse con facilidad en el lugar del acci-
dente o en el SU. lo que consigue una mejora de los signos vi-
tales durante el transporte o la preparacin para un lubo de tora-
cotoma.
El paciente intubado en urgencias sometido a ventilacin con
presin positiva y masaje cardaco externo tiene un riesgo ele-
vado de desarrollar un neumotorax a tensin. Las costillas frac-
turadas durante la reanimacin cardiopulmonar (RCP) pueden
penetrar el parnquima pulmonar y causar un neumotorax. La
ventilacin con presin positiva aumenta la presin intrapleural
y produce un neumotorax a tensin. El signo inicial de esta
complicacin es un aumento de la resistencia a la ventilacin. Si
el paciente mantiene los signos vitales, la presin arterial des-
ciende y la presin venosa central aumenta (PVC). La ubicacin
anmala de un tubo endotraqueal no produce un neumotorax a
tensin sino una asimetra en los sonidos respiratorios. Si se sos-
pecha un neumotorax a tensin, el mdico debe comenzar el tra-
tamiento.
Hemot rax
Epidemiologa. El hemotrax. que es una acumulacin
de sangre en el espacio pleural tras un traumatismo torcico
cerrado o penetrante, es una complicacin frecuente que pue-
de producir un shock hipovolmico y reduce la capacidad vital
de forma peligrosa. Se asocia con frecuencia a neumotorax
(25% de los casos) y a lesiones extratorcicas (73% de los
casos).
Anatomalfisiopatologa. La hemorragia por lesin del
parnquima pulmonar es la causa ms frecuente de hemotrax
pero tiende a ser autolimitada a menos que exista una laceracin
importante. Otra causa menos frecuente es la lesin de un vaso
de calibre significativo, siendo ms frecuente la lesin de la ar-
teria intercostal y mamaria interna que la de las arterias hiliares
o los grandes vasos. Sin embargo, el sangrado por la arterias in-
tercostales puede ser intenso porque son ramas directas de la
aorta.
Tratamiento. Debe vigilarse de forma estrecha la salida
inicial y la velocidad del sangrado. El drenaje inmediato de mas
de 1.000 mi de sangre procedente de la cavidad pleural se consi-
dera por lo general una indicacin de toracotoma. Quiz sea
mejor indicador de la necesidad de toracotoma un sangrado
continuado de al menos 200 ml/h durante 4 horas. En el cuadro
38-4 se exponen las consideraciones generales para la toracoto-
ma urgente'
2
. En el cuadro 38-5 se recogen los criterios para la
toracotoma en urgencias.
Cuadro 38-4 Indi caci ones de t oracot om a
'--xa-. . > ". >' ' . i s
Drenaje inicial de sangre por el lubo de lrax >2(l nil/kg
Sangrado persistente a una velocidad >7 ml/kg/li
Progresin del hemotrax en la radiografa
Paciente hipolenso a pesar de una reposicin adecuada de sangre
siempre que se haya descartado oiro foco de hemorragia
Paciente descompensado Iras la respuesta inicial a la reanimacin
Cuadro Indi caci ones para l a toracotom a
38-5 en el servi ci o de urgenci as
Traumatismo penetrante
Parada cardaca en cualquier momento con signos vitales iniciales
en el lugar del accidente
Presin arterial sisllica <50 aun llg tras la reposicin de
lquidos
Shock grave con signos clnicos de taponamiento cardaco
Traumatismo cerrado
Parada cardaca en urgencias
Otros
Sospecha de embolismo gaseoso
Caractersticas clnicas. Pueden existir grados variables
de shock hipovolmico en funcin de la velocidad y cantidad de
la hemorragia disminuye el frmito a la palpacin y los sonidos
respiratorios son tenues o ausentes.
Estrategias diagnsticas. El borramiento de los ngu-
los costofrnicos en la radiografa de trax requiere la presen-
cia de 200 a 300 mi en posicin erecta (fig. 38-9). La proyec-
cin radiogrfica en supino es menos precisa y puede ser ms
difcil establecer el diagnstico con el paciente en esta posi-
cin. Por desgracia, sta suele ser la nica proyeccin radio-
grfica disponible por el estado de inestabilidad del paciente.
Tratamiento. El tratamiento del hemotrax consiste en el
restablecimiento del volumen sanguneo circulante, el control de
la va area y la evacuacin de la sangre acumulada. El tubo de lo-
racotoma permite monitorizar de modo continuo la prdida de-
sangre as como la reexpansin pulmonar. Debe introducirse un
lubo de calibre grande (36 a 40) en el quinto espacio intercostal
a nivel de la lnea axilar anterior que se conecta a un drenaje con
sello de agua y aspiracin (20 a 30 mi H
2
0) . Aunque los neu-
motorax pequeos en los pacientes estables pueden tratarse me-
diante observacin, un neumotorax moderado o cualquier neu-
motorax en un paciente inestable o sintomtico debe tratarse
mediante un tubo de toracotoma. La hemorragia grave o persis-'
tente requiere una toracotoma.
Se ha empleado con xito la autotransfusin con tubo de tora-
cotoma. La simplificacin reciente y la disponibilidad de equipa-
miento ha hecho posible la autotransfusin en la mayora de los
SUs. Adems, la autotransfusin elimina el riesgo de reacciones
de incompatibilidad y transmisin de ciertas enfermedades
39 2 SEGUNDA PARTE Traumatismos SECCIN II Lesiones por sistemas
Figura 38-9. Puede apreciarse un hemoneumotrax derecho en
esta radiografa de trax en posicin erecta.
como la hepatitis C. El aparato de aulotransfusin debe estar
disponible con facilidad en urgencias porque la mayora de la
prdida de sangre se produce de forma inmediata tras la intro-
duccin del tubo de toracotoma.
Aunque fuera del mbito de la medicina de urgencias, se
hace una mencin al papel de la toracoscopia. La toracoscopia
es especialmente til para la evacuacin de un hemotrax rete-
nido, el control del sangrado por los vasos intercostales y el
diagnstico y reparacin de las lesiones diafragmticas. Hasta
ahora la toracoscopia es el nico mtodo preciso para cuantifi-
car la cantidad de sangre presente en el espacio pleural tras
la colocacin de un tubo de trax'-\ Es probable que el uso de la
toracoscopia vaya en aumento conforme los cirujanos adquieran
ms experiencia con la laparoscopia.
Lesi n t raqueobronqui al
Epidemiologa. Las lesiones traqueobronquiales pueden
producirse durante un traumatismo penetrante o cerrado en el
cuello o el trax. Las lesiones pendrantes suelen ser ms evi-
dentes por su naturaleza y ponen en alerta al mdico y al pacien-
te, mientras que las lesiones cerradas pueden ser ocultas. Aun-
que se ha producido un incremento en la incidencia de lesiones
traqueobronquiales. siguen siendo lesiones raras ya que estn
presentes en menos del 3% de los pacientes con lesin torcica
significativa y se acompaan de una mortalidad global del 30%.
en la que el 50% fallece en la primera hora.
Anatomalfisiopatologa. Las lesiones traqueobronquia-
les causadas por heridas de arma blanca aparecen de forma casi
exclusiva por lesiones en la trquea cervical, mientras que las he-
ridas por amia de fuego pueden lesionar el rbol traqueobronquial
en cualquier localizacin. La lesin del rbol traqueobronquial in-
tratorcico se producen con ms frecuencia por un traumatismo
cerrado. Estas lesiones pueden estar causadas por golpes directos,
fuerzas de cizallamienlo o lesin por estallido. Un golpe directo
sobre el cuello puede aplastar la trquea cervical contra los cuer-
pos vertebrales y seccionar por completo los anillos traqueales o
el cartlago cricoides. Las fuerzas de cizallamiento sobre la tr-
quea producen una lesin en la carina y el cricoides. que son los
puntos relativamente fijos.
La desaceleracin sbita de la caja torcica, como ocurre en un
accidente de trfico, tira de los pulmones hacia fuera del medias-
tino y ejerce traccin sobre la trquea a nivel de la carina. Cuando
se supera la elasticidad del rbol traqueobronquial. ste se rompe.
Tambin se ha sugerido que si la glotis se encuentra cerrada en el
momento del impacto, el aumento brusco de la presin intrabron-
quial puede provocar una rotura en el rbol traqueobronquial.
Ms del 80% de estas lesiones se localizan a menos de 2.5 cm de
la carina, con independencia del mecanismo de lesin.
Caractersticas clnicas. La prdida masiva de aire, la
hemoptisis y el enfisema subcutneo deben hacernos sospechar
el diagnstico de lesin mayor de la va area. Los pacientes con
rotura traqueobronquial presenta uno de estos dos cuadros clni-
cos. En el primer grupo la herida se abre al espacio intrapleural
y produce un neumotorax de gran volumen. El tubo de trax no
consigue evacuar el aire ni la reexpansin pulmonar y existe un
burbujeo continuo de aire en el dispositivo con sello de agua.
Eslos pacientes tienen a menudo hemoptisis, disnea, enfise-
ma mediastnico y subcutneo y cianosis. La auscultacin del
corazn puede detectar un crujido de Hamman.
El segundo grupo tiene una seccin completa del rbol tra-
queobronquial pero sin comunicacin o con una comunicacin
muy escasa con el espacio pleural. No suele existir neumotorax.
Los tejidos peribronquialcs sustentan la va area lo suficiente
para mantener la respiracin, pero en 3 semanas el tejido de gra-
nulacin obstruye la luz y produce atelectasia. Estos pacientes
estn relativamente libres de sntomas poco despus de la lesin
pero semanas ms tarde presentan una atelectasia o una neumo-
na inesperada. Los signos radiogrficos en cualquier grupo de
estos pacientes son el neutnomediastino, el enfisema subcut-
neo extenso (fig. 38-10). neumotorax, fractura de las primeras
costillas (primera a quinta), aire alrededor del bronquio y obs-
truccin en el trayecto de un bronquio lleno de aire.
Estrategias diagnsticas. Cuando se sospecha una lesin
traqueobronquial debe realizarse una broncoscopia. La fibrobron-
coscopia es el mtodo ms fiable para establecer el diagnstico y
determinar la localizacin y la extensin de la lesin". Puede pro-
ducirse una fstula broncopleural como complicacin de una rotu-
ra traqueobronquial y en algunos casos puede tratarse de forma sa-
tisfactoria a travs del fibrobroncoscopio.
Tratamiento. Si es posible, debe realizarse una intuba-
cin endotraqueal a travs del broncoscopio porque sta per-
mite visualizar mejor el tubo al pasar ms all de la zona de le-
sin. Hay que tener precaucin cuando se intenta una intuba-
cin a ciegas para que el tubo endotraqueal no salga por la
rotura de la va area hacia los tejidos blandos o evitar una fal-
sa va. En la mayora de los casos debe realizarse lo ms pron-
to posible una toracotoma con traqueotoma intraoperatoria y
reparacin quirrgica de la rolura de la va area.
T R A U MA T I S MO C A R D I O V A S C U L A R
Traumati smo card aco cerrado
Epidemiologa. La lesin cardaca cerrada suele produ-
cirse por accidentes de trfico a alta velocidad, en las que la pa-
CAPTULO 38 Trax 393
Figura 38-10. Enfisema subcutneo masivo secundario a neumo-
mediastino. No existe neumotorax.
red torcica golpea contra el volante. Existen otras causas menos
frecuentes, como las cadas desde altura, lesiones por aplasta-
miento, lesiones por onda expansiva y golpes directos. La impor-
tancia de los traumatismos cerrados como causa de contusin car-
daca o miocrdica fue descrita hace ms de 50 aos por Bright y
Beck'
4
. No obstante, el diagnstico de una lesin cerrada en el
corazn sigue siendo escurridizo por la presencia de lesiones gra-
ves concomitantes en otros rganos y. lo que es ms importante,
porque no existe un patrn de referencia para establecer el
diagnstico.
La importancia del diagnstico de lesin miocrdica cerrada
reside en el reconocimiento de las complicaciones asociadas po-
tencialmente mortales. Se han descrito complicaciones como las
arritmias, trastornos de la conduccin, insuficiencia cardaca
congestiva, shock cardiognico. hemopericardio con tapona-
miento, rotura cardaca, rotura valvular, trombos intraventricu-
larcs. aneurismas ventriculares y pericarditis constrictiva.
Anatoma!fisiopatologa. El traumatismo cardaco cerra-
do puede entenderse como parte de un espectro continuo (es decir,
conmocin, contusin, infarto y rotura miocrdica)'
5
. La conmo-
cin miocrdica se produce cuando un traumatismo cerrado
sobre el trax produce una respuesta de aturdimiento en el
miocardio. No se produce dao celular permanente, pero pue-
den existir efectos clnicos transitorios. La contusin miocr-
dica es la forma ms leve de lesin que puede demostrarse de
forma microscpica. La lesin celular se produce por extrava-
sacin de los eritrocitos hacia la pared muscular junto con una
necrosis celular miocrdica. El dao miocrdico permanente
es raro. El infarto de miocardio (IM) traumtico se debe a un
traumatismo directo sobre las arterias coronarias o una contu-
sin grave del miocardio, que conduce a una lesin celular
irreversible y por ltimo a la muerte celular. Se cree que el me-
canismo ms frecuente de IM traumtico es la lesin directa de
las arterias coronarias por laceracin, trombosis o espasmo. Es
obvio que la rotura cardaca es la forma ms grave de lesin
cardaca cerrada.
Conmoci n mi ocrdi ca
El trmino conmocin miocrdica o commotio cordis se usa
para describir una forma aguda de traumatismo cardaco cerrado
que suele producirse por un golpe directo sobre la regin media
anterior del trax que conmociona el miocardio y provoca una
arritmia, hipotensin o prdida de conciencia breve. Si el pa-
ciente sobrevive a la arritmia inicial, no se producen cambios
anatmicos duraderos y es difcil alcanzar un diagnstico defi-
nitivo de conmocin miocrdica. Si se produce una disfuncin
celular prolongada puede producirse una arritmia grave como
asistolia o ibrilacin ventricular con parada cardaca irreversi-
ble. Esto explica los casos de muerte sbita tras un golpe sobre
el trax en los que no se encuentran cambios histopatolgicos
en el miocardio durante la autopsia.
Cont usi n mi ocrdi ca
Epidemiologa. En diferentes estudios existe un proble-
ma comn en la distincin entre la contusin, la conmocin y el
infarto de origen traumtico. La ausencia de un patrn de refe-
rencia en el diagnstico de lesin miocrdica traumtica lleva
a agrupar estos trastornos en la categora de contusin miocrdi-
ca. como hacen numerosos expertos. La incidencia registrada de
contusin miocrdica oscila entre el 3-75% en diferentes series
de traumatismo torcico cerrado por la dificultad que existe para
el diagnstico.
Aunque las lesiones por desaceleracin de alta velocidad
son la causa ms frecuente de contusin miocrdica. los acci-
dentes de trfico a baja velocidad tambin pueden provocar una
lesin cardaca. En un estudio, un choque de vehculos a tan
slo 40-70 km/h produjo una contusin miocrdica en varios
pacientes, sin signos externos de traumatismo torcico.
Anatoma!fisiopatologa. Se han postulado varios me-
canismos de lesin del corazn en los traumatismos no pene-
trantes. Un golpe directo sobre el trax transmite la energa a
travs de las costillas hacia la columna vertebral. Cuando se
aplica una fuerza de gran intensidad a la pared torcica durante
un perodo prolongado, el esternn se desplaza en direccin
posterior y el corazn se comprime entre el esternn y las vrte-
bras o el diafragma elevado. En cualquier caso puede producir-
se una lesin cardaca. El aumento de la presin intratorcica
por un traumatismo directo sobre el trax puede contribuir a la
lesin. Adems, la compresin del abdomen y la pelvis puede
desplazar hacia arriba las visceras abdominales y provocar una
lesin cardaca.
El corazn tiene un movimiento relativamente libre en di-
reccin anteroposterior en el interior del trax. En los casos
de desaceleracin brusca el corazn contina desplazndose
hacia adelante, golpeando contra el esternn con una fuerza
considerable. Es probable que la gravedad de la lesin est re-
lacionada con la fase del ciclo de sstole-distole durante la
que se produce el traumatismo. Las lesiones que se producen
durante una fase rgida (final de la diastole o principio de la
sstole) son ms graves que las que ocurren durante las restan-
tes fases del ciclo cardaco porque un rgano compresible
presenta mayor capacidad para difundir la energa que uno r-
gido.
El dao microcelular vara entre la lesin leve de las miofi-
brillas y una prdida completa de la estructura, necrosis y en
los casos de IM isqumico se observa una infiltracin poli-
morfonuclear del rea. La acumulacin de edema e infiltrado
celular en la pared del corazn puede ocasionar un descenso
de la distensibilidad ventricular que produce disfuncin car-
daca.
El dao vascular suele estar limitado a los capilares. Puede
formarse un trombo de forma aguda, en especial en los vasos
394 SEGUNDA PARTE Traumatismos SECCIN II Lesi ones por s i s t emas
ateromatosos lesionados que provoca una oclusin arterial co-
ronaria e IM. Una lesin cerrada puede causar una oclusin
vascular coronaria por espasmo arterial, un desgarro de la nti-
ma o tambin una compresin por edema o hemorragia adya-
cente.
En ms del 50% de los casos de contusin existe un derrame
pericrdico leve, por lo general durante la segunda semana.
Puede producirse una reaccin fibrinosa en la zona de contusin
que produce dolor, soplo de friccin y adhesin al pericardio.
En pocos casos, la reabsorcin del hematoma se acompaa de
necrosis de la pared ventricular que puede provocar una rotura
diferida del miocardio o un rea dbil de fibrosis con el des-
arrollo consiguiente de un aneurisma ventricular. Si se produce
una necrosis suele manifestarse en la segunda semana tras la le-
sin y es una de las causas de muerte sbita tarda tras un trau-
matismo torcico cerrado.
La mayora de las contusiones miocrdicas curan de forma es-
pontnea, con desaparicin del infillrado celular y la hemorragia
y formacin de una cicatriz-
16
. La reparacin de la contusin mio-
crdica sigue un modelo parcheado e irregular, mientras que en el
1M causado por una necrosis coagulativa sta es una fibrosis ms
generalizada. Las angiografas de alta resolucin y los cortes
histolgicos han demostrado la presencia de nuevos capilares
tortuosos en el rea de lesin que aumentan la circulacin en
esta rea. Es probable que esto sea debido a la indemnidad de
las arterias coronarias que rodean al corazn contundido, en
contraste con los vasos lesionados que se encuentran en los ca-
sos de IM.
Caractersticas clnicas. El cuadro clnico de la contu-
sin miocrdica es variado e inespecfico. Puede consistir en
un dolor insoportable y shock o puede ser un cuadro benigno
con cambios clectrocardiogrficos sutiles y sin sntomas cl-
nicos. Es probable que el paciente con una lesin cardaca
cerrada presente lesiones abdominales, esquelticas o del sis-
tema nervioso central adicionales que pueden enmascarar los
signos y sntomas de lesin cardaca. No obstante, ciertos
hallazgos aportan pruebas sustanciales de la probable presen-
cia de traumatismo cardaco.
Se ha sealado que hasta el 73% de los pacientes con con-
tusin miocrdica presentan signos externos de traumatismo
torcico (p. cj. , contusiones, abrasiones, crepitacin palpable,
fracturas costales o segmentos flotantes visibles). Otras lesio-
nes asociadas son la contusin pulmonar, neumotorax, hemo-
trax. fractura esternal y lesin de los grandes vasos'
5
. En el
paciente con rotura artica secundaria a traumatismo torcico
cerrado existe una mayor frecuencia de contusin miocrdica.
la mortalidad es ms elevada y existe un aumento de la mor-
talidad quirrgica
3 6
. El signo ms sensible pero menos espe-
cfico de contusin miocrdica es la taquicardia sinusal. que
est presente en el 70% aproximadamente de los pacientes
con contusin miocrdica confirmada. En los pacientes con
una contusin cardaca significativa puede producirse una re-
duccin del gasto cardaco que puede carecer de importancia
clnica o puede manifestarse como un shock cardiognico
profundo.
Estrategias diagnsticas. El diagnstico de contusin
miocrdica es inmediato durante la autopsia pero es mucho ms
difcil en la clnica. Tambin existe controversia sobre la
importancia de alcanzar el diagnstico en los pacientes con es-
tabilidad hemodinmica
3 7
. Aunque la contusin miocrdica se
tolera bien por lo general, la dificultad para identificar a los pa-
cientes que pueden desarrollar complicaciones con riesgo vital
obliga a una evaluacin cuidadosa de este trastorno en las per-
sonas que sufren un traumatismo torcico cerrado. La presencia
de una contusin miocrdica puede complicar tambin la evo-
lucin de un paciente con lesiones mltiples
3 8
.
La confirmacin del diagnstico sin un patrn de referencia
es problemtica incluso cuando se sospecha el diagnstico de
contusin miocrdica. Los signos clnicos suelen ser inespecfi-
cos, en especial en el contexto de un paciente politraumatizado.
Los pacientes pueden presentar arritmias o cambios en el seg-
mento ST causados por una hipoxia significativa como resulta-
do de lesiones pulmonares o prdida de sangre, que desaparecen
al corregir la hipoxemia o la prdida de sangre. De forma an-
loga, una lesin intracraneal grave, los desequilibrios electrol-
ticos y un tono vagal o simptico excesivo pueden originar
arritmias o un ECG anormal. En estas condiciones, las anoma-
las ECG pueden no ser representativas de un dao miocrdico
real. Por el contrario, tambin pueden llevar a pasar por alto una
lesin cardaca traumtica potencial.
Existe gran confusin sobre el papel de los diferentes estu-
dios de imagen o de laboratorio empleados para diagnosticar
la lesin miocrdica porque sta no puede identificarse de for-
ma positiva por ningn mtodo de biopsia o autopsia. Ms
an. es probable que la vasta mayora de contusiones miocr-
dicas no causen complicaciones con implicaciones clnicas. El
riesgo relativo de arritmia grave es demasiado bajo como para
recomendar el ingreso sistemtico de todos los pacientes con
traumatismo torcico cerrado para descartar una contusin
miocrdica. La utilidad de los mtodos diagnsticos es la
identificacin de los pacientes de riesgo bajo que pueden reci-
bir sin temor el alta de urgencias y no el diagnstico de una
contusin miocrdica.
Las tcnicas utilizadas en la actualidad para evaluar el ries-
go de complicaciones y la necesidad de ingreso consisten en la
ECG. los niveles de la isoenzima de fosfocinasa de creatina en
suero (CK-MB). la angiografa con radiostopos, la ecocar-
dioarafa bidimensional. la gammagrafa miocrdica con talio
y la TC.
Electrocardiograma. El electrocardiograma normaliza-
do de 12 derivaciones es relativamente insensible al dao ven-
tricular derecho, como lo demuestra la evidencia histolgica de
dao celular en los pacientes con ECG normal. No obstante,
series clnicas amplias han demostrado que. aunque en los pa-
cientes con un ECG puede existir una contusin miocrdica,
las complicaciones con importancia clnica son casi inexisten-
t es
3 9
-
4 0
. Por esta razn puede emplearse el ECG como explora-
cin de diagnstico prospectivo y los pacientes asintomticos
con ECG normal o sin cambios de nueva aparicin no requie-
ren ingreso.
Los hallazgos ECG anormales pueden reflejar una isquemia
miocrdica subyacente, aumento de la automaticidad del siste-
ma de Purkinje y gradientes elctricos en los lmites de un rea
de tejido con perfusin irregular. Los estudios en modelos ex-
perimentales sugieren que los impactos en la regin anterior iz-
quierda del trax producen sobre todo trastornos del ritmo car-
daco, mientras que las lesiones en el lado derecho producen
trastornos de conduccin sinoauriculares y auriculoventricula-
res (AV). El conocimiento del riesgo relativo de arritmia com)
funcin de la anomala ECG es escaso por el momento, por lo
que cualquier hallazgo ECG nuevo debe hacernos considerar la
realizacin de ms estudios diagnsticos o el ingreso para man-
tener la monilorizacin. Los trastornos del ritmo ms frecuentes
son la taquicardia sinusal. los extrasstolcs ventriculares y los
extrasstoles auriculares. Otras arritmias ms graves como el
aleteo auricular, la fibrilaein auricular, el bigeminismo, la ta-
quicardia y la fibrilaein ventricular son mucho menos fre-
cuentes. Los trastornos del sistema de conduccin son muy va-
riables como el bloqueo de rama derecha, que es el ms
frecuente, bloqueo de rama izquierda, hemibloqueo anterior,
bloqueo AV de primer y segundo grado, bradicardia sinusal, re-
traso de la conduccin intraventricular y prolongacin del in-
tervalo QT. Se han comunicado pocos casos de arritmia grave
tarda hasta 12 horas despus de la lesin y algunos pacientes
CAPTULO 38 Trax 395
pueden desarrollar arritmias hasta 72 horas despus de la le-
sin
4 1
. La aparicin de los cambios ECG puede retrasarse has-
ta 48 horas tras la lesin y todos los cambios ECG suelen des-
aparecer en 4 a 60 d as
4 1
. La presencia de anomalas ECG no es
suficientemente especfica para confirmar el diagnstico de
contusin miocrdica ni suficientemente fiable para predecir las
complicaciones consiguientes.
Enzimas card acas. Se ha cuestionado de forma repelida
el uso sistemtico de las enzimas cardacas en los pacientes con
sospecha de contusin miocrdica por ser inefectivo y caro. La
sensibilidad slo alcanza el 70% en las contusiones cardacas
comprobadas en la autopsia. Aunque los estudios iniciales indi-
caban que en los pacientes con isoenzima CK-MB normal no
existan complicaciones, artculos recientes desaconsejan el uso
de un nivel normal de CK-MB como criterio seguro para dar el
alta a los pacientes del servicio de urgencias
4 1
. La especificidad
tambin es baja porque la isoenzima CK-MB puede estar ele-
vada iras rabdomilisis. hipotensin, taquicardia y lesiones por
aplastamiento de las extremidades o la lengua
4 2
. La elevacin
de la isoenzima CK-MB no es predictiva de complicaciones
cardacas y no est indicado su uso rutinario en los pacientes
con sospecha de contusin miocrdica
4 2
"
4 3
.
Ecocardiografa. La ecocardiograffa es un mtodo til
para la visualizacin directa de las estructuras y cavidades
cardacas. La ecocardiografa bidimensional es til para diag-
nosticar contusin miocrdica. localizar y evaluar la exten-
sin del dao e identificar lesiones asociadas como trombos,
derrame pericrdico y rotura valvular. Se ha sealado que la
combinacin de isoenzimas CK-MB seriadas y ecocardiogra-
fa bidimensional es sensible y especfica para la contusin
miocrdica. No obstante, la mayora de los estudios que eva-
lan estas modalidades no han logrado utilizar estas compli-
caciones como indicadores del pronstico y las investigacio-
nes ms recientes no apoyan el uso de la ecocardiografa para
el diagnstico prospectivo en los pacientes con contusin
miocrdica.
Estudios con radioistopos. Se han evaluado otros m-
todos para diagnosticar la contusin miocrdica como la an-
giografa sincronizada con radioistopos, que mide la fraccin
de eyeccin del ventrculo derecho e izquierdo y la gammagra-
fa miocrdica con talio-201 que detecta reas del corazn con
perfusin anmala. Aunque un resultado anormal es muy su-
gestivo de contusin miocrdica. existe poca informacin so-
bre las implicaciones clnicas de un estudio positivo y ambos
estn disponibles con cierta facilidad en urgencias en el plazo
de 24 horas
4 4
-
4 5
.
Tratamiento. El diagnstico y tratamiento adecuado del
paciente con sospecha de contusin miocrdica comienza con
una evaluacin prehospitalaria precisa. El personal paramdico
debe recopilar informacin para el mdico de urgencias sobre el
mecanismo de lesin, estado del vehculo, del volante y del sal-
picadero, uso de cinturones de seguridad y airbags. velocidad
del vehculo antes del accidente y posicin del paciente a su lle-
gada. Los datos clnicos que deben registrarse son los signos vi-
tales, el ritmo cardaco y la presencia de traumatismo en la pa-
red torcica.
La contusin miocrdica por un traumatismo torcico cerra-
do puede producir una amplia variedad de arritmias auriculares
y ventriculares. Pueden aparecer trastornos significativos en el
sistema de conduccin que ocasionan diferentes bradiarritmias
y bloqueos de rama. Entre el 50% y el 7% de los pacientes con
contusin miocrdica significativa se produce una reduccin
del gasto cardaco por lesin muscular miocrdica extensa
4 6
.
Tambin se ha descrito insuficiencia cardaca congestiva y
shock cardiognico. Existen algunos casos de IM transmural
causado por lesin arterial coronaria. Se ha descrito un caso de
descubrimiento tardo de un aneurisma en la arteria coronaria
descendente anterior izquierda en un paciente joven tras un
traumatismo torcico cerrado. Tambin se han descrito com-
plicaciones tardas muy infrecuentes como rotura cardaca, ro-
tura valvular y formacin de aneurisma ventricular. Tambin se
ha descrito la formacin de trombos intraventriculares con epi-
sodios tromboemblicos recidivantes. Los derrames pericrdi-
cos insignificantes son frecuentes en la fase temprana. Es raro
el desarrollo de una pericarditis constrictiva como complica-
cin tarda.
Seguimos sin conocer la utilidad de ingresar y monitorizar
de modo estrecho a los pacientes con sospecha de contusin
cardaca leve. No parece recomendable el uso rutinario de las
isoenzimas CK-MB. ecocardiografa y estudios con radioisto-
pos. Es probable que los pacientes que no presentan arritmias ni
otras complicaciones tras 12 horas de monitorizacin cardaca
no requieran una observacin ms prolongada porque no se
haya descrito la presencia de arritmias graves despus de este
perodo de tiempo. Diferentes estudios han sealado que el be-
neficio de la evaluacin y monitorizacin de vctimas jvenes y
estables de traumatismo torcico cerrado por complicaciones de
la contusin miocrdica es muy baj o
4 7
-
4 8
.
Dubrow y coi s.
3 7
sealan que el paciente con estabilidad he-
modinmica tras un traumatismo torcico cerrado en el que se
sospecha una contusin miocrdica y con un ECG normal al in-
greso presenta pocas probabilidades de tener complicaciones
cardacas tardas. Por esta razn sugieren que estos pacientes no
precisan monitorizacin en la unidad de cuidados intensivos ni
evaluacin de la fraccin de eyeccin. No obstante permanece
sin aclarar el mtodo para identificar aquellos pacientes que
pueden presentar arritmias o problemas cardacos funcionales.
En el paciente inestable con lesiones mltiples que requiere
monitorizacin intensiva debe realizarse una evaluacin simul-
tnea de lesin cardaca subyacente. Puede estar indicado el in-
greso de corta duracin as como la observacin y monitoriza-
cin de estos pacientes con alguna anomala ECG nueva debido
a que los mtodos diagnsticos disponibles en la actualidad no
permiten predecir con precisin qu pacientes estables con sos-
pecha de contusin miocrdica pueden recibir el alta hospitala-
ria sin riesgo.
Durante su ingreso, el tratamiento de una sospecha de con-
tusin miocrdica debera ser similar al de un IM: va intrave-
nosa, monitorizacin cardaca y administracin de oxgeno y
analgsicos. Las arritmias deben tratarse con frmacos apro-
piados segn las directrices del Soporte Vital Cardaco Avan-
zado
4 9
. No existen pruebas que apoyen el uso profilctico de
medicamentos para corregir la arritmia. Deben tomarse medi-
das para tratar y prevenir cualquier situacin que aumente la
excitabilidad miocrdica (p. ej.. acidosis metablica). Aunque
en el IM debe evitarse la anestesia general no se han descrito
complicaciones en los pacientes con sospecha de contusin
miocrdica sometidos a anestesia general por una ciruga in-
evitable
3 8
. Los agentes trombolticos estn contraindicados en
la fase aguda tras un traumatismo. En aquellos casos infre-
cuentes de IM asociado con un traumatismo, la angioplastia
puede ser un tratamiento oportuno.
En el caso de una disminucin del gasto cardaco causada
por una contusin miocrdica se requiere una administracin
cuidadosa de lquidos. Puede ser til la dobutamina tras asegu-
rar una precarga ptima. Se ha utilizado con xito el baln de
contrapulsacin intrartica en el shock cardiognico refractario.
La prioridad es asegurarse de que el descenso del gasto carda-
co no se debe a otras lesiones no detectadas, en especial una ro-
tura artica.
Pronstico. El pronstico de un paciente con contusin
miocrdica depende del carcter y la magnitud del traumatis-
mo inicial, el tamao y localizacin de la contusin, el esta-
do previo de las arterias coronarias y. lo que es ms impor-
396 SEGUNDA PARTE Traumatismos SECCIN II Lesi ones por si st emas
lante. cualquier otro traumatismo en un rgano y sus compli-
caciones. La morbilidad mayor y la mortalidad se correla-
cionan de forma estrecha con el nmero de lesiones graves
asociadas. La evolucin habitual es la recuperacin sin com-
plicaciones.
Rot ura mi ocrdi ca
La rotura miocrdica se refiere a una perforacin traumtica de
los ventrculos o aurculas pero tambin puede consistir en una
rolura pericrdica o una laceracin o rotura del tabique inter-
ventricular, tabique interauricular, cuerdas tendinosas, mscu-
los papilares o vlvulas. Tambin puede producirse una rotura
diferida del corazn semanas despus de un traumatismo no pe-
netrante, probablemente como resultado de la necrosis de un
rea del miocardio contundida o infartada.
Epidemiologa. Los accidentes de vehculos a motor son
responsables de la mayora de las roturas miocrdicas traum-
ticas . La rotura miocrdica es casi siempre inmediatamente
mortal y supone alrededor del 15% de las lesiones torcicas
mortales. Se ha calculado que la rotura cardaca por traumatis-
mo no penetrante representa el 5% de las 50.000 muertes anua-
les en las autopistas de EE. UU.
5
' . En varias series la inciden-
cia de rotura cardaca en los casos de traumatismo torcico
cerrado oscila entre el 0.5% y el 2%
5 u
. La causa ms frecuen-
te de muerte en los casos de lesiones cardacas no penetrantes
es la rotura miocrdica. Aproximadamente un tercio de estos
pacientes presenta rotura de varias cavidades cardacas y un
cuarto tiene una rotura asociada de la aorta ascendente. Bright
y Beck
3 4
revisaron 152 casos de autopsia con rotura cardaca
traumtica y encontraron que el 20% de los pacientes haba so-
brevivido 30 minutos o ms. lo que hubiera permitido su lle-
gada al quirfano si el problema hubiera sido detectado. El pri-
mer artculo sobre reparacin con xito de una rotura cardaca
se public en 1955 en un paciente con una rolura de la aurcu-
la derecha
5 2
.
Anatoma!fisiopatologa. Las cavidades afectadas con
ms frecuencia en la rotura cardaca son los ventrculos con una
frecuencia similar para ambos lados. Las roturas de las aurculas
son menos frecuentes y es ms frecuente la de la aurcula derecha
que la de la izquierda. En el 30% de los pacientes se produce una
afectacin de ms de una cavidad
3 4
. El 20% de los supervivien-
tes presenta una rotura artica simultnea
53
.
La rolura se produce durante el cierre del tracto de salida
cuando existe una compresin ventricular de las cmaras lle-
nas de sangre por una presin suficiente para romper la pared
de la cavidad, el tabique o la vlvula. Este es el mecanismo
ms probable de la rotura ventricular cuando la lesin se pro-
duce en diastole o al comienzo de la sstole junto con la dis-
tensin ventricular mxima. Las aurculas son ms suscepti-
bles a la rotura por una compresin brusca al final de la sstole
cuando estas cavidades estn en distensin mxima por la san-
gre venosa y las vlvulas aurieuloventrieulares estn cerradas.
Otros posibles mecanismos de rotura son: I) fuerzas de ciza-
llamiento por desaceleracin que actan sobre la insercin
fija de la vena cava superior e inferior en la aurcula derecha:
2) desplazamiento hacia arriba de la sangre y las visceras abdo-
minales por lesin abdominal cerrada que causa un aumento s-
bito de la presin intracardaca: 3) compresin directa del cora-
zn entre el esternn y los cuerpos vertebrales: 4) laceracin
por una costilla o el esternn fracturado, y 5) complicaciones de
una contusin miocrdica. necrosis y rotura cardaca consi-
guiente.
Las lesiones multisistmicas asociadas son frecuentes por la
naturaleza de los mecanismos implicados en la rotura cardaca.
Ms del 70% de los supervivientes de una rotura cardaca pre-
senta otras lesiones mayores asociadas como contusin pulmo-
nar, laceracin heptica o esplnica. lesiones craneales cerradas
y fracturas graves. El 20% de los supervivientes presenta una
rotura artica concomitante
5 3
.
La capacidad inmediata del paciente para sobrevivir a una
rolura cardaca depende de la integridad del pericardio. Dos ter-
cios de los pacientes con rotura cardaca presentan un pericar-
dio intacto y estn protegidos de la exanguinacin inmediaia.
Estos pacientes pueden sobrevivir durante un perodo variable
pero acaban por desarrollar un hemopericardio significativo as
como taponamiento cardaco. Un tercio de los pacientes con ro-
tura cardaca presenta una rotura pericrdica asociada y fallece
en poco tiempo por exanguinacin. Algn paciente sobrevive si
la rotura del pericardio es pequea o si la rotura cardaca es lo
suficientemente pequea para que se cierre de forma espont-
nea
5 1
'. Una laceracin pericrdica pequea puede permitir un
alivio parcial e intermitente del taponamiento cardaco a la vez
que se controla la hemorragia. Entre los casos de supervivencia
prolongada encontrados en dos series amplias de autopsia. 43
de 44 pacientes fallecieron por taponamiento cardaco y 1 por
exanguinacin.
Caractersticas clnicas. La presentacin clnica de un
paciente que ha sufrido una rotura miocrdica es por lo gene-
ral la de un taponamiento cardaco. En muy pocos casos se ob-
serva un paciente con un hemotrax de gran volumen, hipo-
tensin e hipovolemia que sugieren una rotura cardaca con
una rotura pericrdica asociada. El paciente con un saco peri-
crdico intacto que desarrolla un taponamiento presenta ha-
llazgos clnicos de taponamiento con deterioro clnico progre-
sivo. La inspeccin inicial del torso puede revelar poco ms
que un rea de contusin sobre el esternn sin signos fsicos
externos. No obstante, lo ms frecuente es que existan signos
de traumatismo torcico significativo u otras lesiones asocia-
das que indican un mecanismo de lesin que podra provocar
una rotura miocrdica.
En una revisin de supervivientes a una rotura miocrdica.
los signos y sntomas ms frecuentes eran la hipotensin
(100%). elevacin de la PVC (95%). taquicardia (89%). disten-
sin de las venas del cuello (80%). cianosis de la cabeza, cue-
llo y regin superior del trax (76%). falta de respuesta (74%).
tonos cardacos distantes (61%) y lesiones torcicas asociadas
(50%).
Los siguientes hallazgos son sugestivos de una rotura car-
daca:
1. Hipotensin desproporcionada para la lesin sospechada.
2. Hipotensin que no responde a la reposicin rpida de l-
quidos.
3. Hemotrax masivo que no responde a la toracotoma y re-
posicin de lquidos.
4. Acidosis metablica persistente.
5. Elevacin de la PVC y distensin de las venas del cuello
con hipotensin mantenida a pesar de la reposicin de l-
quidos.
Estrategias diagnsticas. La monitorizacin de la PVC
y la ecografa cardaca son tiles para identificar estas lesiones
de forma temprana. La combinacin de shock y una PVC ele-
vada en un paciente con traumatismo torcico cerrado deben
sugerir de inmediato un taponamiento pericrdico. Oirs posi-
bilidades son el neumotorax a tensin, la contusin miocrdi-
ca ventricular derecha, la obstruccin de la vena cava superior,
la rotura de la vlvula tricspide o una enfermedad pulmonar
previa. De forma similar, la visualizacin ecogrfica de lqui-
do pericrdico en este contexto obliga a realizar una toracoto-
ma urgente.
Debe obtenerse de inmediato una radiografa de trax en to-
dos los casos de lesiones torcicas cerradas agudas. Aunque esta
CAPTULO 38 Trax 397
prueba no suele contribuir al diagnstico den los casos de ro-
tura miocrdica. permite confirmar la posicin del catter de
PVC y la presencia de otras lesiones inlralorcicas (p. ej., he-
motrax. neumotorax y signos de una posible diseccin arti-
ca). Un aumento de tamao de la silueta cardaca refleja con
ms frecuencia una enfermedad o una incompetencia valvular
previa con aumento de tamao de las cavidades cardacas cau-
sado por un aumento de las presiones de llenado. En la lesin
miocrdica pueden producirse cambios ECG pero stos son in-
especficos de rotura miocrdica. Debe realizarse una ccografa
cardaca si se sospecha un taponamiento pericrdico o una ro-
tura valvular en fase aguda.
Tratamiento. Cuando el personal prehospitalario eva-
la a un paciente que ha sufrido un traumatismo torcico debe
intentar un traslado rpido y prestar atencin a cualquier sig-
no de taponamiento pericrdico. Tambin debe considerar en
el camino al hospital la posibilidad de un neumotorax a ten-
sin.
El tratamiento en urgencias de los pacientes con rotura
miocrdica va dirigido a la descompresin inmediata del ta-
ponamiento cardaco y al control de la hemorragia. La peri-
cardiocentesis puede ser efectiva en los casos de una rotura
pequea, pero suele realizarse como mtodo diagnstico o te-
raputico temporal hasta que pueda realizarse la correccin
quirrgica. Puede ser necesaria una toracotoma y pericardioto-
ma de urgencia en urgencias si el paciente presenta un deterio-
ro rpido de los signos vitales o una parada cardaca. Tras la to-
racotoma y pericardiotoma de urgencia debe controlarse la
rotura miocrdica hasta que el paciente pueda ser transportado
al quirfano para una reparacin definitiva. La hemorragia por
una rotura auricular puede controlarse a menudo mediante
presin digital o la aplicacin de una pinza vascular. La intro-
duccin de una sonda de Foley a travs del defecto, seguida
del inflado del globo y traccin sobre el catter, permite con-
trolar la hemorragia en ocasiones. La rotura ventricular puede
controlarse por lo general mediante presin digital directa o
cierre con sutura vascular irreabsorbiblc con protecciones
(pledgets)
El cortocircuito cardiopulmonar es necesario tan slo en el
10% de las reparaciones satisfactorias de una rotura miocrdi-
ca
5
". Por tanto, en los pacientes en los que se sospecha una ro-
tura miocrdica es apropiado realizar una toracotoma urgente
en los hospitales con cirujanos cualificados pero no el acceso
inmediato a un cortocircuito cardiopulmonar.
Pronstico. Se ha publicado un nmero muy escaso de su-
pervivientes a una rotura ventricular
50
. La mayora de los super-
vivientes a una rotura cardaca son pacientes con rotura auricular
como un caso de un paciente con mltiples roturas auriculares.
La mayora se somete a reparacin quirrgica en el plazo de 3 a
4 horas tras la lesin
5
-'. El 60% aproximadamente de las repara-
ciones exitosas han sido realizadas ms de 60 minutos despus de
la lesin
5 0
.
Ot ras l esi ones card acas
La presencia de lesiones intracardacas tras un traumatismo
torcico cerrado (p. ej.. defectos septales o lesiones valvula-
res) es menos frecuente. La rotura valvular puede afectar a las
cuerdas tendinosas, las valvas o a los msculos papilares. La
afectacin de la vlvula artica es ms frecuente que la de la
vlvula mitral o tricspide. En un superviviente a un trauma-
tismo torcico cerrado se comprobaron lesiones de la vlvula
mitral o tricspide asociadas con una laceracin pericrdica.
La incidencia exacta de lesiones valvulares cardacas y defec-
tos septales es desconocida. La ecocardiografa repetida y la
monitorizacin de los cambios ECG as como la auscultacin
frecuente pueden ser de gran ayuda para el diagnstico tem-
prano de estas lesiones.
Caractersticas clnicas. La presentacin clnica de es-
tos pacientes depende de qu tabique o vlvula est afectado y
de si existen lesiones cardacas coincidentes. Una rotura com-
pleta de la vlvula mitral suele provocar la muerte de forma in-
mediata. La presentacin clnica de una rotura incompleta
depende del estado hemodinmico del paciente. El shock car-
diognico es frecuente. Suelen predominar los hallazgos de in-
suficiencia mitral aguda y de un edema pulmonar de desarrollo
rpido. Un soplo diastlico rudo e intenso con insuficiencia
cardaca izquierda franca sugieren una insuficiencia artica
aguda. Si el paciente presenta un estado de bajo gasto, los so-
plos y frmitos asociados de insuficiencia artica o mitral pue-
den pasar desapercibidos. Los signos y sntomas de insuficien-
cia tricspide que siguen a la rotura de esta vlvula pueden ser
menos llamativos o incluso mnimos. La exploracin permite
detectar slo un soplo diastlico con una onda V prominente en
el pulso venoso yugular.
Los pacientes con defectos septales aislados pueden presen-
tar sntomas leves de disnea de esfuerzo o shock progresivo gra-
ve y edema pulmonar, dependiendo del tamao y la localizacin
del defecto. Las arritmias y los trastornos de la conduccin son
raros porque la afectacin se localiza sobre todo en la zona baja
del tabique interventricular. El tpico soplo holosistlico sobre
el borde esternal izquierdo es una pista importante para el diag-
nstico de un defecto septal interventricular. pero puede tardar
varios das o meses en aparecer despus de la lesin. La eco-
cardiografa repetida y el cateterismo cardaco son necesarios
para el diagnstico definitivo de los defectos septales y valvu-
lares.
Tratamiento. La terapia seleccionada depende princi-
palmente del grado de tolerancia a la lesin por el paciente.
Pueden transcurrir muchos aos antes de que sea necesario un
tratamiento quirrgico. En los casos de defectos septales ven-
triculares suele ser til un perodo de observacin porque se
han comprobado casos de cierre espontneo del defecto septal
meses despus de la lesin cuando el defecto y el cortocircui-
to (shunt) resultante son pequeos. El tratamiento farmacol-
gico suele aliviar los sntomas de insuficiencia cardaca con-
gestiva pero la insuficiencia progresiva o intratable o el
desarrollo de una hipertensin pulmonar suele reflejar la nece-
sidad de ciruga.
Lesi n card aca penet rant e
La violencia interpersonal es la causa de la amplia mayora de
las lesiones cardacas penetrantes con una incidencia aproxima-
damente igual de lesiones por arma blanca (LAB) y lesiones por
arma de fuego (LAF) entre los pacientes que llegan al servicio
de urgencias
5 4
.
El ventrculo derecho (VD) est afectado con ms frecuencia
(43%) que el ventrculo izquierdo (VI) (34%) debido a su loca-
lizacin anatmica anterior. La aurcula izquierda o derecha se
ve afectada en el 20% de los casos
5 5
. Un tercio de las lesiones
cardacas penetrantes afectan a varias cavidades y la supervi-
vencia es mucho peor en estos casos. En el 5% se produce una
laceracin aunque estas lesiones suelen afectar al segmento dis-
tal de la arteria y pocas veces producen un IM significativo
cuando se ligan. Las laceraciones arteriales coronarias ms pro--
ximales requieren una ciruga de derivacin coronaria
5 6
. En ra-
ros casos, el tabique interventiruclar, una vlvula, msculo pa-
pilar o una cuerda tendinosa est lacerada y produce un
cortocircuito o una insuficiencia valvular aguda. Estas lesiones
se toleran mal y pueden producir con rapidez un edema pulmo-
nar masivo y shock cardiognico.
398 SEGUNDA PARTE Traumatismos SECCIN 11 Lesi ones por s i s t emas
Tras un traumatismo cardaco penetrante pueden presentarse
dos situaciones: exanguinacin por hemorragia si la lesin car-
daca se comunica libremente con la cavidad pleural o tapona-
miento cardaco si la hemorragia queda limitada por el pericar-
dio. Los pacientes con heridas por exanguinacin mueren con
frecuencia antes de recibir atencin mdica o presentan un
shock hemorrgico rpidamente progresivo que culmina con
una parada cardaca. Esta presentacin es ms tpica en los pa-
cientes con HAF en el corazn. Estos pacientes necesitan a me-
nudo una reanimacin inmediata mediante toracotoma en ur-
gencias si cumplen los criterios reflejados en el cuadro 38-5. El
taponamiento cardaco es en s mismo una situacin con riesgo
vital pero parece ofrecer cierto grado de proteccin y aumento
de la supervivencia en los pacientes con lesiones cardacas pe-
netrantes.
Taponami ent o peri crdi co agudo
Epidemiologa. La incidencia registrada de tapona-
miento pericrdico agudo es del 2% aproximadamente en los
pacientes con traumatismo penetrante en el trax y regin su-
perior del abdomen. Se observa raras veces tras un traumatis-
mo torcico cerrado. Es ms frecuente tras LAB que HAF y
entre el 60% y el 80% de los pacientes con LAB que afectan
al corazn desarrollan taponamiento
5 7
. Los pacientes con ta-
ponamiento pericrdico agudo pueden deteriorarse en minu-
tos, pero muchos podran salvarse si se tomaran las medidas
oportunas.
Anatoma!fisiopatologa. La caracterstica principal de
un taponamiento cardaco es el aumento de la presin y volu-
men intrapericrdico. Conforme el lquido pericrdico supera la
capacidad de llenado adecuado de los ventrculos y aurculas, el
llenado ventricular se ve limitado de forma mecnica y se redu-
ce el volumen latido. Esto produce un descenso del gasto
cardaco y acaba por disminuir la presin arterial sistlica y la
presin de pulso. La PVC aumenta de forma simultnea por el
retroceso mecnico de la sangre hacia la vena cava.
A continuacin se ponen en marcha varios mecanismos
compensadores. La frecuencia cardaca y la resistencia perif-
rica se elevan en un intento por mantener un gasto cardaco y
una presin arterial adecuados. Una respuesta compensadora
menos adecuada que provoca una elevacin de la PVC es el
aumento del tono vasomotor causado por contracciones de las
fibras musculares lisas en el interior de la pared de la vena
cava.
En el paciente normotenso la respuesta inicial al tapona-
miento cardaco es una elevacin progresiva de la PVC hasta
un nivel superior a 15 cm H
2
0 . El aumento de la PVC en un
paciente hipotenso indica que las respuestas compensadoras
normales son incapaces de mantener un gasto cardaco ade-
cuado. Un descenso simultneo en la PVC y la presin arte-
rial, que puede suceder de forma precipitada y sin aviso, se-
ala una descompensacin y una parada cardaca inminente.
En estudios animales se ha demostrado que la bradicardia s-
bita y la disociacin electromecnica preceden a la situacin
terminal.
El diagnstico de taponamiento pericrdico debe sospechar-
se en todo paciente que haya sufrido una herida penetrante o no
penetrante en el trax o la regin abdominal superior. Uno nun-
ca puede estar seguro de la trayectoria de una bala ni de la lon-
gitud, fuerza y direccin de una herida por arma blanca. Es ob-
vio que las heridas directamente sobre el precordio y epigastrio
se acompaan de una probabilidad ms elevada de taponamien-
to que aquellas en la regin posterior o lateral del trax. Sin em-
bargo, debe asumirse que una herida penetrante, en particular
una HAF en cualquier punto del trax o abdomen superior pue-
de haber lesionado el corazn
5 8
.
Caractersticas clnicas. Los pacientes con taponamien-
to cardaco pueden estar al principio engaosamente estable si
la velocidad de sangrado al interior del espacio pericrdico es
lenta o si la herida pericrdica permite una descompresin in-
termitente. Otros pacientes pueden quejarse de forma principal
de dificultad para respirar, lo que sugiere una patologa pulmo-
nar ms que cardaca.
Los hallazgos fsicos del taponamiento pericrdico son hipo-
tensin, distensin de las venas del cuello y, raras veces, tonos
cardacos distantes o amortiguados. Esta denominada trada de
Beck es difcil de encontrar en la clnica, en especial en el trans-
curso de una reanimacin con hipovolemia concomitante
5 9
. Los
signos ms fiables de taponamiento pericrdico son la elevacin
de la PVC (>15 cm H
2
0) en asociacin con hipotensin y ta-
quicardia. Cuando esta trada est presente bien anles o despus
de una reposicin adecuada de volumen debe tenerse en cuenta
el diagnstico de taponamiento pericrdico agudo, as como el
de neumotorax a tensin.
El taponamiento cardaco agudo puede presentar tres cua-
dros clnicos diferenciados. Si la hemorragia queda confinada al
espacio pericrdico. el paciente est normotenso al principio
pero puede tener taquicardia y una PVC elevada. Si no recibe
tratamiento, la mayora de estos pacientes acaba presentando
hipotensin.
Si se ha producido una hemorragia importante fuera del saco
pericrdico, bien a travs de un desgarro en el pericardio o por
un traumatismo asociado, el cuadro clnico es el de un shock hi-
povolmico con hipotensin, taquicardia y una PVC baja. Si la
PVC sube hasta 15 a 20 cm H
2
con reposicin de volumen y
persisten la taquicardia y la hipotensin debe valorarse la pre-
sencia de taponamiento pericrdico. Tambin hay que pensar en
otras causas como un neumotorax a tensin, una maniobra de
Valsalva o un edema pulmonar secundario a una sobrecarga de vo-
lumen.
El tercer cuadro clnico es el de un taponamiento cardaco
con descompresin intermitente. En este caso, la hemorragia in-
termitente desde el espacio pericrdico descomprime y alivia de
forma parcial el taponamiento. El cuadro clnico puede aumen-
tar y disminuir dependiendo de la presin y el volumen intrape-
ricrdico y de la prdida sangunea total. En general, este tras-
torno es compatible con una supervivencia ms prolongada que
las dos presentaciones previas.
El pulso paradjico se define como un descenso excesivo de
la presin arterial sistlica durante la fase inspiratoria del ciclo
respiratorio normal. Este signo puede ser una clave adicional
para la presencia de taponamiento pericrdico. pero suele ser di-
fcil de medir durante una reanimacin intensiva.
Estrategias diagnsticas
Ecografa. La ecografa, presente en la mayora de las ur-
gencias de todo el mundo, permite el diagnstico rpido, preci-
so y no invasivo de taponamiento pericrdico
6 0
. Este estudio
puede realizarse en la cabecera del enfermo en urgencias du-
rante la reanimacin inicial del paciente. Aunque la definicin
ecogrfica de taponamiento es la presencia simultnea de lqui-
do pericrdico y colapso diastlico de la aurcula o el ventrcu-
lo derecho (fig. 38-11), la presencia de lquido pericrdico en un
paciente con traumatismo torcico es muy sugestiva de una he-
morragia pericrdica (fig. 38-12). Un signo ecogrfico indirec-
to de taponamiento es la demostracin de una vena cava inferior
dilatada en un paciente hipotenso. En urgencias en las que se rea-
liza ecografa cardaca en proyeccin subcostal y paraesternal
larga se alcanza una sensibilidad del 98,1% y una especificidad
del 99,9% para el diagnstico de derrame pericrdico
61
. Como la
ecografa es no invasiva y muy precisa, su disponibilidad inme-
diata en la fase inicial de la reanimacin tras un traumatismo ma-
yor puede ser muy til, porque permite detectar lquido pericr-
dico antes de que el paciente presente deterioro hemodinmico.
CAPTULO 38 Trax
Figura 38- 11. ECG en derivacin de Lewis que muestra una alter-
nancia elctrica total de l os compl ej os QRS. De Sotolongo RR Hor-
ton DJ: Am Heart J 101:853. 1981.
Electrocardiografa. Se han descrito numerosos cambios
ECG en el taponamiento pericrdico. pero pocos son diagns-
ticos y suelen ser ms frecuentes en el taponamiento crnico
que en el agudo. Parece que la alternancia elctrica es un mar-
cador muy especfico de taponamiento pericrdico. La alter-
nancia elctrica es el cambio ECG en el que la morfologa y
amplitud de la onda P. QRS y ST-T en una derivacin nica
cambia con cada latido (fig. 38-13). La causa probable es la os-
cilacin mecnica del corazn en el lquido pericrdico. que se
denomina fenmeno de balanceo cardaco. En el derrame peri-
crdico no complicado, el corazn oscila hacia adelante y atrs
pero vuelve aproximadamente a la misma posicin antes de la
siguiente sstole. En esta situacin no se produce la alternancia
elctrica.
Los estudios ecocardiogrficos han revelado que cuando se
acumula una cantidad crtica de lquido y aparece el tapona-
miento cardaco, la frecuencia de oscilacin cardaca puede re-
ducirse de manera sbita a la mitad de la frecuencia cardaca.
La posicin del corazn cambiar y el corazn regresar a su
posicin original cada dos latidos y puede observarse la alter-
nancia elctrica. La alternancia elctrica, cuando est presente,
es patognomnica de taponamiento cardaco. No obstante, es
mucho ms frecuente en el derrame pericrdico crnico que
evoluciona a taponamiento y es muy rara en el taponamiento
pericrdico agudo.
Radiografa. La evaluacin radiogrfica de la silueta
cardaca en el taponamiento pericrdico agudo no es til a me-
nos que exista un neumopericardio traumtico. Es caracters-
tico que el corazn tenga un tamao normal porque pequeos
volmenes de hemopericardio conducen a un taponamiento en
la fase aguda. Esto contrasta con la imagen en botella de
agua del corazn con un derrame pericrdico crnico. Esta
ltima situacin se tolera durante un perodo prolongado (figs.
38-14 y 38-15).
Tratamiento
Asistencia prehospitalaria. El tratamiento sobre la mar-
cha del taponamiento pericrdico es esencialmente el mismo
que el de una vctima de un traumatismo grave. Debe sospe-
charse el diagnstico de taponamiento por la localizacin de las
heridas penetrantes o por la mala respuesta del paciente a una
reposicin adecuada de lquidos. El neumotorax a tensin, que
es mucho ms frecuente, puede simular un taponamiento peri-
crdico agudo. Si el paciente se encuentra en situacin agnica
Figura 38- 12. Si l ueta cardi aca indefinible en un paci ent e con un ta-
ponami ento pericrdico agudo.
Figura 38- 13. Nivel hidroareo en el pericardio del mi smo paci en-
te de la figura 38- 12 i nmedi atamente de s pu s de la pericardiocen-
tesi s.
o si el estado clnico empeora con rapidez, puede estar indicada
una toracotoma con aguja, que, si no resulta teraputica, ayuda
a confirmar el diagnstico de taponamiento pericrdico en el
marco clnico apropiado mediante un diagnstico de exclu-
sin. Tiene una importancia crucial el traslado inmediato al
centro de traumatologa ms cercano.
400 SLUVNVA PARTE Traumatismos SECCIN II Lesi ones por s i s t emas
Figura 38-14. Ecocardiografia que demuestra un derrame pericrdico y colapso del ventrculo de-
recho. DP, derrame pericrdico; VD, ventrculo derecho; VI, ventrculo izquierdo.
Figura 38-15. Ecocardiografa del mismo paciente de la figura anterior en la que se observa un
derrame pericrdico sin colapso ventricular derecho. DP, derrame pericrdico; VD, ventrculo dere-
cho; VI, ventrculo izquierdo.
Servicio de urgencias. Cuando el paciente llega a ur-
gencias, debe comenzarse sin retraso la expansin de volumen
con cristaloides a travs de dos o tres catteres intravenosos de
calibre grande (14 o 16). Un catter de PVC es til para moni-
torizar la PVC. Es preferible canalizar la va para la PVC en el
mismo lado del traumatismo para evitar una lesin pulmonar o
vascular yatrognica en el lado sin traumatismo. Sin embargo,
si existe edema periclavicular el catter debe colocarse en el
otro lado porque la integridad del sistema venoso puede estar
alterada en el lado del traumatismo. La presencia de un neumo-
torax o hemotrax. que se asocia a menudo con un traumatismo
cardaco penetrante, debe tratarse con diligencia mediante un
tubo de toracotoma. Si existe una sospecha clnica firme de ta-
ponamiento pericrdico o si se ha establecido el diagnstico
mediante ecografa en urgencias es necesaria una reparacin
quirrgica urgente.
Existe una discusin creciente sobre la utilidad de la peri-
cardiocentesis. Los primeros estudios recomendaban su indica-
cin por razones diagnsticas y teraputicas. La aspiracin de
tan slo 5 a 10 mi de sangre puede lograr una mejora clnica
notable. La reduccin del volumen intrapericrdico total por de-
bajo del lmite crtico permite que los mecanismos compensa-
dores mantengan una hemodinmica adecuada
6 2
.
Sin embargo, debemos recordar que la pericardiocentesis no
es un procedimiento sin riesgo ni satisfactorio de forma inva-
riable. La sangre en el espacio pericrdico tiende a coagularse y
CAPIWW38 Trax 401
puede ser imposible aspirarla. Las complicaciones posibles
consisten en un taponamiento pericrdico, laceracin de una ar-
teria coronaria o del pulmn y arritmias cardacas. La pericar-
diocentesis debe realizarse bajo control ecogrfico siempre que
sea posible porque as aumenta la tasa de xito y disminuye la
incidencia de complicaciones
6 3
. Puede introducirse un catter
en el espacio pericrdico para aspiraciones repetidas mientras
se prepara el traslado del paciente al quirfano para un trata-
miento definitivo. Si la pericardiocentesis es infructuosa o el es-
tado clnico empeora y se mantiene la sospecha clnica de tapo-
namiento pericrdico agudo, debe practicarse una toracotoma
lo antes posible
6 3
. Los pacientes con traumatismo cardaco pe-
netrante requieren siempre una reparacin quirrgica. La loca-
lizacin (quirfano o urgencias) y el momento (inmediata o ur-
gente) dependen del estado clnico del paciente.
Toracotoma en el servicio de urgencias. La toracoto-
ma en el servicio de urgencias (TSU) es un procedimiento drs-
tico, dramtico, con capacidad para salvar la vida en el que el
mdico de urgencias debe ser muy eficiente. Aunque no vamos
a explicar en detalle la tcnica, merece la pena comentar algu-
nos detalles tcnicos. Es preferible una incisin lateral izquier-
da porque se hace con ms rapidez, permite una mejor exposi-
cin del corazn, aorta c hilio izquierdo y facilita el masaje
cardaco abierto y la desfibrilacin interna
6 4
. En las lesiones del
lado derecho o mltiples puede ser necesario ampliar la incisin
a travs del esternn y regin derecha de la pared torcica para
lograr una incisin en concha de almeja. Es necesario ligar
las arterias mamarias internas si esta maniobra restablece una
perfusin efectiva. Despus de lograr una exposicin suficiente
del corazn, se hace una incisin en el pericardio en posicin
anterior al nervio frnico. La liberacin del taponamiento per-
mite restablecer con rapidez el gasto cardaco. A continuacin
se extrae el corazn del pericardio y se identifican las lesiones
penetrantes.
Existen varias alternativas para reparar las heridas cardacas.
Las heridas pequeas pueden comprimirse mediante presin di-
gital para controlar la hemorragia en el camino al quirfano o
puede introducirse una sonda de Foley en la herida con el glo-
bo hinchado con suero salino para cerrar la herida de forma
temporal mediante traccin suave. Se sutura en posicin la son-
da de Foley. No obstante, ninguna de estas tcnicas es eficaz
para las heridas de gran tamao y en estos casos es necesaria
una reparacin quirrgica. La sutura de las heridas cardacas so-
bre protecciones /pledgets) es un procedimiento avalado por el
tiempo y efectivo pero presenta dificultades tcnicas. Se ha de-
moslrado que el cierre de las heridas cardacas con grapas cut-
neas normalizadas es mucho ms rpido e igual de efectivo para
cerrar estas heridas
6 5
. Hay que tener precaucin para no ligar
las arterias coronarias durante la reparacin. La introduccin di-
recta de un catter grueso (p. ej.. 5 Fr) en la orejuela auricular
izquierda supone una va para la infusin rpida de lquidos. Si
el corazn est vaco o si el paciente no responde a la adminis-
tracin rpida de lquidos, se pinza la aorta para desplazar el
gasto cardaco hacia el encfalo y el corazn. La isquemia pro-
longada y la acidosis grave provocan con frecuencia una depre-
sin miocrdica postreanimacin con contraccin ineficaz y
disminucin del gasto cardaco.
Indicaciones para la toracotoma en el servicio de ur-
gencias. Aunque resulta tentador realizar una TSU en todas
las vctimas de una parada cardaca de origen traumtico que
llegan a urgencias, existen casos definidos en los que no existe
virlualmente ninguna posibilidad de salvar al paciente. Adems,
la TSU es cara, requiere mucho personal en urgencias y expone
al personal de urgencias a un mayor riesgo de lesiones por agu-
jas, catteres y exposicin a la sangre contaminada. Como con-
secuencia, se han establecido normas para limitar la TSU a los
pacientes con alguna probabilidad de mejorar el resultado neu-
rolgico funcional (v. cuadro 38-4).
Tabla 38-1. Resultado de la toracotoma en el servicio
de urgencias
Trastorno Supervivencia (%)
Parada cardaca en el lugar del accidente 0
Parada cardaca en urgencias 30
Agona en urgencias 40
Shock con Calta de respuesta en urgencias 50
De Brown J. Crover FL: Chest Surg Clin North Am 7:325. 1997.
La ausencia de signos vitales en el lugar del accidente en los
pacientes con traumatismo cerrado parece incompatible con la
supervivencia
6 6
. Los pacientes con traumatismo cerrado que
pierden las constantes vitales en urgencias son candidatos a
TSU. aunque el resultado sigue siendo malo, con una supervi-
vencia inferior al 2%
6 7
. Los pacientes con traumatismo pene-
trante que mantienen las constantes vitales en el lugar del acci-
dente, incluso slo con actividad elctrica en el monitor
cardaco o respiracin agnica, tambin son candidatos a la
TSU si el tiempo de traslado es inferior a 10 minut os
6 7
-
6 8
. Se
han sugerido otras contraindicaciones adicionales como la aci-
dosis grave (pH <6.8) o RCPcon trax cerrado durante ms de
10 minutos en un paciente intubado o 5 minutos en un pacicnle
sin intubar porque no puede esperarse una recuperacin neuro-
lgica funcional ms all de estos lmiles
6 9
.
Pronstico. Existen varios factores que afectan de modo
adverso la supervivencia tras una lesin penetrante en el cora-
zn. Estos son las HAF y las heridas que afectan al ventrculo
izquierdo, varias cavidades cardacas, vasos mayores inlraperi-
crdicos o a una o ms arterias coronarias. Los factores favo-
rables para la supervivencia son las heridas por arma blanca
con perforaciones mnimas, heridas asiladas en el ventrculo
derecho, presin arterial sistlica superior a 50 mm Hg a la lle-
gada a urgencias y la presencia de taponamiento cardaco. El
tratamiento agresivo de los pacientes con una presin arterial
sistlica superior a 50 mm Hg a su llegada a urgencias ha per-
mitido lograr una lasa de supervivencia de hasta el 95%. La su-
pervivencia global por TSU oscila entre el 4% y el 16%. La
supervivencia de los pacientes con HAB en el corazn que
llegan al quirfano es del 70-80% y con HAF del 20-40% (ta-
bla 38-1 )
5 5
.
Lesi n arti ca no penet rant e
Epidemiologa. La aorta torcica es el vaso que se lesio-
na con ms frecuencia durante un traumatismo cerrado. La tasa
de mortalidad ha aumentado de forma notable desde menos del
1% en 1947 hasta el 15% en los ltimos aos, lo que sugiere
una relacin con los accidentes de trfico
7 0
. Un nmero impor-
tante de vctimas de estos accidentes sufren este tipo de lesin
sin fallecer de inmediato. El 10 al 20% sobrevive, al menos de
forma temporal, por el taponamiento de la sangre artica por la
adventicia. La edad media de los pacientes que sufren una rolu-
ra artica es de 33 aos. Ms del 70% son hombres. La super-
vivencia se acerca al 85% si no hay retraso en el diagnstico y-
la intervencin quirrgica, porque estos pacientes suelen ser
personas sanas.
Anatoma/'fisiopatologa. En la literatura cientfica pre-
dominan ciertas teoras sobre el mecanismo de la rotura arti-
ca. La aorta descendente est relativamente fija e inmvil por
402 SEGUNDA PARTE Traumatismos SECCIN II Lesi ones por s i s t emas
Figura 38-16. Aortografa de seguimiento que demuestra una rotu-
ra artica (flechas) en la localizacin ms frecuente a nivel o inme-
diatamente distal a la salida de la arteria subclavia izquierda que no
se visualiza.
su conexin a las arterias intercostales y el ligamento arterioso.
Durante una desaceleracin brusca el arco artico ms mvil
se inclina hacia adelante y produce una fuerza de cizallamien-
to o efecto latigazo sobre la aorta a nivel del istmo. Esta
fuerza de flexin en el istmo generada por la compresin to-
rcica oblicua lateral sbita puede producir tambin la rotura
al provocar la flexin del arco artico sobre el bronquio prin-
cipal izquierdo y la arteria pulmonar. Se ha sugerido que las
fuerzas generadas por el efecto latigazo o compresin oblicua
lateral pueden ser insuficientes para provocar roturas en la
aorta. Ahora se cree que estas lesiones pueden estar causadas
por la rotacin inferior y posterior de las estructuras seas to-
rcicas anteriores (manubrio, primera costilla, regin medial
de la clavcula), que aplasta y cizalla la aorta interpuesta al
golpear contra la columna vertebral.
Es probable que la rotura de la aorta ascendente inmediata-
mente distal a la vlvula artica se produzca por un mecanis-
mo diferente. En el momento de una desaceleracin y com-
presin rpida del trax, el corazn se desplaza hacia la regin
posterior izquierda del trax, lo que genera una fuerza de ci-
zallamiento inmediatamente por encima de la vlvula artica.
Un aumento sbito de la presin intratorcica. el efecto de
martillo de agua puede causar tambin una rotura explosi-
va de la aorta en esta localizacin. Puede existir una lesin de
los ostia coronarios con oclusin de una o ms arterias coro-
narias asociada a la rotura del arco ascendente, la tolerancia
de la aorta a la presin intraluminal puede verse superada du-
rante un accidente de trfico a alta velocidad. Es probable que
una combinacin de estos mecanismos sea la responsable de
las roturas articas mltiples que se observan en el 20% de las
vctimas de accidentes de trfico examinadas mediante
autopsia.
Un total del 80-90% de las roturas articas se producen en
la aorta descendente a nivel del istmo, inmediatamente distal
a la arteria subclavia izquierda (figs. 38-16 y 38-17). Otras lo-
calizaciones menos frecuentes son la aorta ascendente, la aor-
ta descendente distal a nivel del diafragma, la aorta descen-
dente mediotorcica y el origen de la arteria subclavia iz-
quierda. Aunque las roturas de la aorta ascendente son mucho
menos frecuentes que las de la aorta descendente, presentan
una incidencia del 70% al 80% de lesin cardaca mortal aso-
ciada. Esto contrasta con las roturas a nivel del istmo que se
asocian en el 25% de los casos con lesiones cardacas. Las le-
siones cardacas mortales suelen consistir en taponamiento pe-
ricrdico. rotura de las vlvulas articas, contusin miocrdi-
ca o lesiones de las arterias coronarias. La eyeccin de un
pasajero, el atropello de un peatn, las cadas graves y los
aplastamientos producen con ms frecuencia una rotura de la
aorta ascendente. Es raro que estos pacientes que sufren una
rotura de la aorta ascendente puedan sobrevivir hasta su llega-
da a urgencias.
La rotura artica puede suceder por otras causas diferentes a
la desaceleracin por accidente de trfico a alta velocidad. Se ha
comprobado la rotura como complicacin del masaje cardaco
extemo y tambin tras fractura-luxacin de la columna torcica,
presumiblemente como resultado de una fuerza directa de ciza-
llamiento. Las lesiones por desaceleracin vertical durante una
cada pueden causar una rotura de la aorta ascendente al produ-
cir un alargamiento brusco de la aorta ascendente. Este es pro-
bablemente el mecanismo responsable de la rotura artica en
los accidentes de avin o de ascensor. Los golpes directos por
animales, lesiones por aplastamiento, enterramiento por movi-
miento de [ierras y compresin por airbag son otras causas de
rotura artica. La compresin directa del trax distensible pue-
de contribuir a la rotura artica en la infancia. Las fracturas des-
plazadas de esternn, costillas y clavcula tambin pueden sec-
cionar de forma directa la aorta.
Caractersticas clnicas. La posibilidad de rotura artica
debe tenerse presente en cualquier paciente que sufre una lesin
grave por desaceleracin. Esto es especialmente cierto si el
vehculo llevaba una velocidad superior a 80 km/h o si existen
signos de fuerzas no penetrantes intensas sobre el trax (p. ej.,
volante roto o deformado). En el caso de un accidente de trfi-
co a velocidad moderada-alta es imperativo que el personal pa-
ramdico evale con atencin la importancia del dao del vehcu-
lo, las quejas de la vctima y las manifestaciones fsicas de un
traumatismo torcico cerrado. Esta informacin debe trasladar-
se al mdico de urgencias.
A pesar de la naturaleza grave de la lesin, las manifestacio-
nes clnicas de una rotura artica suelen ser escasas. Suelen es-
tar presentes lesiones asociadas pulmonares, neurolgicas. or-
topdicas, faciales y abdominales. Las lesiones coexistentes
pueden enmascarar los signos y sntomas de una lesin artica
o distraer la atencin del mdico de la rotura artica ms grave.
La ausencia de signos extemos de lesin torcica no excluye la
posibilidad de una rotura artica. Entre un tercio y la mitad de
los pacientes estudiados no presenta signos extemos de trauma-
tismo torcico.
El sntoma ms frecuente es el dolor interescapular o retro-
esternal. Suele encontrarse en la diseccin artica no traumli-
ca. pero slo est presente en el 25% de los pacientes con dis-
rupcin artica traumtica, otros sntomas recogidos en la
literatura cientfica son la disnea por compresin y desviacin
traqueal, el estridor o ronquera por compresin del nervio la-
rngeo, disfagia causada por compresin del esfago y dolor en
las extremidades por la isquemia debida a la reduccin del flu-
jo arterial.
Los signos clnicos son poco frecuentes e inespecficos. La
hipertensin generalizada, cuando est presente, es un signo cl-
nico importante. Las fibras simpticas aferentes, localizadas en
el rea del istmo artico, son capaces de provocar hipertensin
refleja como respuesta a un estmulo de estiramiento. En el 72%
de los pacientes con rotura artica traumtica se encontr una
tensin sistlica media de 152 (142 a 198) mm Hg y una tensin
CAPTULO 38 Trax 403
Figura 38-17. A, Aorlografa de seguimiento del paciente de la figura anterior. Estudio del arco con
catter en la aorta ascendente. Se observa una rotura en la aorta (flechas) distal a la arteria subcla-
via con diseccin y extravasacin de contraste. B, Imagen inversa.
diastlica media de 98 (90 a 124) antes de la terapia con lqui-
do o frmacos vasoactivos. Un hallazgo clnico menos frecuen-
tes es el comienzo agudo de hipertensin en las extremidades
superiores, junto con la ausencia o disminucin de los pulsos
femorales. Este sndrome de seudocoartacin ocurre hasta en un
tercio de estos pacientes y se atribuye a la compresin de la luz
artica por un hematoma periartico.
La presencia de un soplo sistlico rudo sobre el precordio o
el rea interescapular posterior puede auscultarse hasta en un
tercio de los pacientes. Se cree que este soplo se debe a un flu-
jo turbulento a travs del rea seccionada. Un hallazgo fsico
menos frecuente es la tumefaccin en la base del cuello causa-
da por la extravasacin de sangre desde el mediastino que pro-
duce un aumento de la circunferencia del cuello o una masa
pulstil en el cuello. Otros signos clnicos sugestivos de rotura
artica son el defecto del pulso en las extremidades inferiores y
la parlisis de las extremidades inferiores. La salida de ms de
750 mi de sangre nada ms introducir un tubo de trax tambin
es sugestiva de rotura artica
7 1
. Sin embargo, la exploracin f-
sica no es sensible ni especfica para la lesin artica, lo que
evita alcanzar un diagnstico preciso sin pruebas complemen-
tarias.
Estrategias diagnsticas
Radiografa de trax. La radiografa de trax es una
herramienta til cuando se sospecha una rotura artica. Muchos pa-
cientes han fallecido porque no se apreci la presencia ni se valo-
r la importancia de los hallazgos radiogrficos. Un aumento en la
anchura del mediastino superior es el signo ms sensible y se en-
cuentra entre el 52% y el 92% de las roturas articas
72
. No obstan-
te, la especificidad de este signo radiogrfico es tan baja como el
10%. El ensanchamiento mediastnico puede estar causado por
la hemorragia venosa de una fractura de clavcula, vrtebra to-
rcica o esternn, contusiones pulmonares, una masa mediast-
nica previa, un catter de PVC mal colocado o por la amplifi-
cacin causada por la posicin supina de una radiografa de
trax con porttil. Por estas razones, el signo no es patognom-
nico de rotura artica.
Los criterios habituales para considerar el ensanchamiento
del mediastino son una anchura superior a 6 cm en la radiogra-
fa posteroanterior en posicin erecta, mayor de 8 cm en pro-
yeccin anteroposterior en posicin supina o mayor de 7.5 cm
en el botn artico o una relacin anchura mediastino/trax su-
perior a 0.25 a nivel del botn artico. Existe desacuerdo sobre
la fiabilidad de estos parmetros para confirmar o descartar una
rotura artica. Una interpretacin subjetiva del ensanchamiento
mediastnico es ms fiable que la medicin directa de la anchu-
ra del mi smo
7
' . La posicin del paciente y el grado de inspira-
cin son factores importantes en la evaluacin del mediastino.
Debe hacerse un gran esfuerzo para conseguir una radiografa
posteroanterior inspiratoria en posicin erecta, si es clnica-
mente factible, antes de considerar anormal el mediastino para
evitar interpretaciones positivas falsas
7 4
-
7 5
.
La literatura cientfica actual est repleta de diferentes cri-
terios radiolgicos como indicadores sensibles de la rotura ar-
t i ca
7 4
-
7 5
. Diferentes autores han demostrado que la interpreta-
cin de un ensanchamiento mediastnico y de un borramiento
del botn artico son los signos ms fiables de rotura artica.
La opacificacin del espacio claro entre la aorta y la arteria
pulmonar, el desplazamiento de una sonda nasogstrica, el en-
sanchamiento de la banda parairaqueal y el ensanchamiento de
la interfase paravertebral derecha son las pruebas ms eviden-
tes de una rotura artica
7 5
. Otros piensan que la desviacin de
una sonda nasogstrica hacia la derecha en combinacin con la
depresin del bronquio principal izquierdo por debajo de 40
grados respecto a la horizontal es el signo ms fiable de rotura
de la aorta.
Otros signos radiolgicos sealados para la rotura artica
son el hemotrax izquierdo, la obliteracin del aspecto medial
del vrtice del lbulo superior izquierdo (gorra pleural apical
izquierda), la desviacin de la trquea hacia la derecha y las
fracturas costales nuitliples
7 2
. Las fracturas de la primera y se-
gunda costilla, aunque eran signos clsicos muy sospechosos
de rotura artica, no parecen asociarse con un aumento del
riesgo en comparacin con los pacientes son este tipo de frac-
t uras
7 1
.
La utilidad de una radiografa de trax normal sigue siendo
controvertida. Aunque estudios previos sugieren que una radio-
grafa normal de trax es muy sugerente de una aorlografa nor-
mal
7 4
, estudios ms recientes refutan esta conclusin, porque
encuentran que hasta un tercio de los pacientes con un medias-
lino normal en la radiografa de trax presenta una rotura com-
404 SEGUNDA PARTE Traumatismos SECCIN II Lesi ones por s i s t emas
Figura 38-18.
intima.
TC dinmica del trax que demuestra una hemorragia periartica y un desgarro en la
probada de la aorta
7 6
. De hecho, algunos autores recomiendan
realizar otras pruebas diagnsticas en cualquier paciente con ries-
go de rotura artica (es decir, una desaceleracin brusca como
mecanismo de lesin) con independencia de la inestabilidad he-
modinmica y de los hallazgos de la radiografa de trax
7 6
.
TC de trax. La TC helicoidal de trax ha evitado en gran
parte la necesidad de aortografa para detectar una rotura arti-
ca
7 6
"
7 9
. Todos los estudios que encontraron resultados insatis-
factorios para el diagnstico de rotura artica empleaban TC
convencional. El desarrollo de la nueva TC helicoidal a co-
mienzo de la dcada de 1990 revolucion la radiologa trauma-
t ol og a por su velocidad y su superior definicin, superando de
esta forma los resultados negativos alcanzados con la TC con-
vencional. La TC helicoidal nueva alcanza una sensibilidad y
especificidad cercana al 100% para el diagnstico de rotura ar-
t i ca
7 8
-
7 9
. Puede observarse un hematoma mediastnico o signos
directos de lesin vascular por la presencia de un colgajo en el
interior de la aorta (fig. 38-18).
La TC de trax con contraste intravascular ofrece numero-
sas ventajas con respecto a la aortografa. No es invasiva, apor-
ta ms informacin significativa sobre otras lesiones torcicas
en comparacin con la radiografa de trax y puede realizarse
con ms rapidez que la angiografa. En la mayora de los hos-
pitales se dispone con facilidad y rapidez de una TC de trax.
Adems, en el grupo de pacientes con un mediastino ensan-
chado, la evaluacin mediante TC puede ser til para valorar
no slo la aorta sino tambin la columna vertebral, porque las
fracturas vertebrales pueden ser la causa del ensanchamiento
del mediastino. Aunque los cirujanos suelen ser reticentes a la
hora de operar las lesiones vasculares torcicas mayores sin
una angiografa preoperatoria, esta resistencia puede estar
cambiando gracias a la mejor resolucin de la nueva genera-
cin de TC helicoidal. Por tanto, algunos expertos recomien-
dan en la actualidad que todos los pacientes con un mecanismo
de lesin sugestivo de lesin artica potencial debe someterse
a evaluacin del mediastino mediante TC, con independencia
de los hallazgos radiogrficos
7 6
, siempre que la evolucin del
paciente sea estable para poder abandonar urgencias para rea-
lizar la TC.
Ecocardiografa t ransesof gi ca. La ecocardiografa
transesofgica (ETE) es un mtodo alternativo a la TC y a la
aortografa para lograr el diagnstico de rotura artica. Ofrece
varias ventajas sobre otros mtodos diagnsticos porque es r-
pida, no requiere contraste intravenoso, permite una evaluacin
simultnea de la funcin cardaca y puede realizarse en urgen-
ci as
8 0
. Es necesaria la sedacin para evitar la hipertensin
mientras se introduce la sonda. La ETE est contraindicada en
los pacientes con lesin esofgica.
La ETE permite la identificacin de un colgajo de la ntima,
as como un hematoma periartico (fig. 38-19). Cuando slo se
emplea una ETE monoplano, la porcin superior de la aorta as-
cendente representa una zona ciega por la interposicin de la
trquea llena de aire. No obstante, como la amplia mayora de
las lesiones se localiza en el istmo, la ETE es muy precisa, con
una sensibilidad entre el 87 y el 100% y una especificidad entre
el 98 y el 100%
8 1
-
8 2
. Cuando esta tcnica est disponible, la
ETE supone una alternativa a la TC de trax como prueba de
diagnstico prospectivo de lesin artica. Es posible la repara-
cin artica basada de forma exclusiva en la ETE, pero la aor-
tografa sigue siendo necesaria cuando los resultados de la ETE
sean dudosos, cuando no se tolere la ETE o est contraindicada
o cuando la sospecha de lesiones vasculares requiera una eva-
luacin mediante arteriografa.
Ecografa intravascular. La ecografa intravascular se ha
utilizado en la deteccin de lesiones sutiles en la aorta. Esta mo-
dalidad consiste en la introduccin de una sonda de ecografa a
travs de la arteria femoral que se dirige hasta la aorta. Hasta el
momento, slo est disponible en algunos centros de traumato-
loga porque esta tcnica requiere un equipamiento sofisticado
y debe realizarse en el quirfano o en las sala de angiografa
8
-'.
Aortografa. Durante mucho tiempo se ha considerado a
la aortografa como el patrn de referencia para establecer el
diagnstico de rotura artica
8 4
. El objetivo principal en los pa-
cientes con una rolura artica es el reconocimiento temprano de
la lesin antes de la rotura de la adventicia y la exanguinacin.
Entre el 15 y el 20% de los casos se producen roturas articas
mltiples que obligan a localizar con precisin estas lesiones.
Antes de la disponibilidad generalizada de la TC helicoidal se
CAPITULO 38 Trax 405
Figura 38-19. Ecocardiografia transesofgica (ETE) que muestra una hemorragia periartica y una
diseccin artica (flechas).
recomendaba la aortografa no slo en los pacientes con ensan-
chamiento mediastnico sino tambin en aquellos que haban
sufrido un traumatismo torcico cerrado y con alguno de los
signos radiolgicos ya mencionados. El tratamiento agresivo es
especialmente recomendable en el anciano.
La aortografa debe retrasarse en los pacientes con lesiones
con riesgo vital ms inmediato en el abdomen, la pelvis y el cr-
neo. En aquellas circunstancias en las que deba retrasarse la aor-
tografa, es importante comenzar el tratamiento mdico y man-
tener la tensin sistlica por debajo de 120 mm Hg con frmacos
antihipertensivos.
Puede realizarse una aortografa de alta calidad con ayuda
de un intercambiador rpido de pelcula mediante inyeccin di-
recta del contraste en la raz artica a travs de un catter. El
procedimiento implica un riesgo de empeorar la lesin artica
o de romper otro vaso si el catter atraviesa la lesin. No obs-
tante, este riesgo puede reducirse siguiendo una tcnica meti-
culosa, con ayuda de un alambre gua de punta blanda en for-
ma de C y fluoroscopia. Suele estar indicada la coronariografa
simultnea, sobre todo en los pacientes con un aortograma que
muestra una rotura en la aorta ascendente, porque la afectacin
de los ostia coronarios por la diseccin o la presencia de ate-
rosclerosis significativa pueden aconsejar una ciruga de deri-
vacin coronaria con injerto junto con reparacin quirrgica de
la aorta.
La angiografa intravenosa de sustraccin digital (AISD) es
significativamente ms rpida y barata que la angiografa bi-
planar convencional y cuando las placas de la AISD tiene cali-
dad diagnstica demuestran con Habilidad la presencia de sec-
cin completa artica traumtica y puede ser tan precisa como
la aortografa convencional
8 5
. El procedimiento requiere la in-
yeccin intraarterial de contraste en el arco artico como en la
aortografa convencional, pero elimina la necesidad de un sis-
tema de imagen biplana convencional, obtencin de radiograf-
as preliminares y desarrollo y montaje de la secuencia de corte
de pelcula necesarios para la angiografa convencional. Otras
ventajas adicionales de esta tcnica son la reduccin potencial
de la sobrecarga global de contraste y la capacidad para utilizar
catteres ms pequeos.
Conforme los cirujanos vayan adquiriendo ms experiencia
con las posibilidades diagnsticas de la TC helicoidal ir en
descenso la necesidad de angiografa preoperatoria. La aorto-
grafa ofrece el conocimiento preoperatorio de la localizacin
de la lesin y evita as la manipulacin innecesaria de un aneu-
risma falso durante la operacin cuando la hemorragia puede
hacer difcil la localizacin de la rotura. Hasta el 20% de los pa-
cientes puede tener una rotura artica mltiple que es indetec-
table durante la exploracin quirrgica. Estas lesiones pueden
ser detectadas mediante TC helicoidal con contraste intraveno-
so o mediante aortografa. Tambin es necesario conocer la lo-
calizacin precisa de los puntos de rotura para determinar la ne-
cesidad de soporte mediante derivacin (bypass). En las roturas
a nivel de istmo, las derivaciones tipo shunt son adecuadas,
pero en las lesiones de la aorta ascendente o el arco artico sue-
le ser necesario un cortocircuito (bypass) cardiopulmonar para
la reparacin quirrgica de st as
8 6
.
Aunque es extremadamente raro, se han descrito casos de
aortograma positivo falso que llevaron a una exploracin qui-
rrgica innecesaria mediante toracotoma. Sin embargo, la aor-
tografa sigue siendo el procedimiento de referencia para el
diagnstico de rotura artica, pero es probable que esto cambie
conforme la TC helicoidal vaya ganando aceptacin por su re-
solucin anatmica preoperatoria.
Tratamiento
Prehospitalario. En la asistencia prehospitalaria del pa-
ciente que ha sufrido un traumatismo torcico cerrado, la eva-
luacin de una posible rotura artica debe concentrarse en la
identificacin de un mecanismo de lesin compatible con la ro-
tura artica y en el tratamiento de la hipotensin, neumotorax a
tensin y taponamiento pericrdico. La comunicacin inmedia-
ta del estado del paciente y el traslado rpido a un centro de
traumatologa aumenta la probabilidad de supervivencia del pa-
ciente.
Servicio de urgencias. La reparacin de la lesin debe-
ra realizarse tan pronto como se haya confirmado el diagnsti-
co por el riesgo siempre presente de rotura libre sbita y exan-
guinacin. El tratamiento del paciente con lesin mltiple que
406 SECUNDA PARTE Traumatismos SECCIN II Lesi ones por s i s t emas
presenta una rotura comprobada en la aorta torcica depende de
la naturaleza de las lesiones asociadas. La reparacin quirrgi-
ca de la rotura artica debe retrasarse en presencia de lesiones
craneoenceflicas o abdominales o hemorragia retroperitoneal
profusa que comporten un riesgo mortal inmediato
8 6
. Debe va-
lorarse el retraso del procedimiento en los pacientes con riesgo
elevado de infeccin (p. ej.. aquellos con quemaduras extensas,
heridas abiertas contaminadas, sepsis establecida o insuficien-
cia respiratoria grave por un traumatismo torcico). Es obliga-
toria una regulacin atenta de la presin arterial hasta que se
haya completado la reparacin quirrgica definitiva. Si la repa-
racin quirrgica se retrasa, la presin arterial sistlica debe
mantenerse entre 100 y 120 mm Hg. El objetivo de la reduccin
de la presin arterial es la reduccin del efecto de cizallamien-
to a chorro de una presin de pulso elevada, lo que reduce la
probabilidad de que la diseccin de la adventicia siga avanzan-
do y se produzca una rotura libre. Los agentes ideales para con-
seguir este objetivo son los betabloqueantes como el esmolol
porque, a diferencia del nitroprusiato sdico, disminuyen la pre-
sin de pulso.
El esmolol, un betabloqueante de accin corta, puede ser
ideal para este propsito porque disminuye la presin de pulso
y minimiza el efecto de cizallamiento sobre la adventicia intac-
ta de la aorta. Si no se logra un control adecuado de la presin
arterial puede aadirse nitroprusiato sdico una vez que la pre-
sin de pulso haya descendido. La aortografa repetida puede
ser til para evaluar la estabilidad de las roturas cuando sea ne-
cesaria una reparacin diferida
8 7
.
Tcnicas quirrgicas. Se han descrito numerosas tcni-
cas quirrgicas desde la primera reparacin exitosa de Passaro
y Pace en 195 9
8 7
. Las tcnicas ms utilizadas son la reparacin
simple con pinza mediante control farmacolgico de la hiper-
tensin en las extremidades superiores, el uso de cortocircuitos
de derivacin recubiertos de heparina, el uso de una bomba cen-
tral centrfuga con tubos revestidos de heparina y la derivacin
cardiopulmonar.
Muchos cirujanos recomiendan la tcnica de reparacin con
pinza que aisla de forma directa la lesin entre dos pinzas vas-
culares sin necesidades de tubos o bombas de derivacin
8 8
-
8 9
.
Estos cirujanos creen que este nuevo mtodo es ms apropiado
porque disminuye el tiempo de oclusin con pinza, minimiza la
diseccin artica, permite un control rpido de la aorta, evita
complicaciones de los sistemas de derivacin mediante corto-
circuito y evita la heparinizacin. La tasa de mortalidad global
y la incidencia de paraplejia disminuyen con esta tcnica. Otros
apuntan que las tcnicas de cortocircuito ofrecen una mejor pro-
teccin frente a la isquemia de la mdula espinal y los defectos
ncurolgicos consiguientes, en especial cuando el tiempo de
oclusin con pinza vaya a superar los 30 minut os
8 7
-
8 9
. En un es-
tudio de 20 pacientes en los que la tcnica de reparacin se de-
cidi durante la ciruga se alcanzaron resultados excelentes. En
el 40% se realiz una reparacin simple con pinza y en el 60%
una derivacin venoarterial femorofemoral sin heparina
8 9
. Nin-
gn paciente present insuficiencia renal ni paraplejia. El ries-
go de la heparinizacin total en los pacientes con lesiones ml-
tiples ha llevado a la mayora de los cirujanos a abandonar las
tcnicas de derivacin.
La lesin presente es la que determina el tipo de reparacin.
A veces es necesario un injerto sinttico por la tensin excesiva
sobre las paredes del vaso natural o porque los extremos de la ro-
tura del vaso son irregulares. Los resultados de la reparacin pri-
maria de la disrupcin artica son alentadores
9 0
. El procedi-
miento precisa menos tiempo de intervencin y se acompaa de
un riesgo ms bajo de infeccin, se elimina la posibilidad de for-
macin de un seudoaneurisma y se evita el embolismo secunda-
rio por trombosis mural. Las roturas mltiples de la aorta tor-
cica descendente se han reparado con xito mediante una
tcnica de sutura primaria
9 0
. La anastomosis termino-terminal
directa es ms factible en la poblacin ms joven.
Los pacientes que llegan vivos al hospital con lesiones de
la aorta torcica descendente tienen una incidencia de morta-
lidad intraoperatoria del 20-30% y la tasa de paraplejia es del
5-7%
8 6
-
8 7
"
8 9
. Los pacientes ms jvenes presentan la mejor
tasa de supervivencia. La mortalidad est relacionada con la
presencia o ausencia de diseccin amplia y con el estado pre-
operatorio del paciente.
Aneurismas crnicos
Los aneurismas torcicos crnicos suelen ser asintomticos y se
descubren durante una radiografa de trax realizada por otro
motivo. Los pacientes sintomticos presentan signos de com-
presin del mediastino (p. ej., disnea, dolor en trax y espalda,
tos crnica, disfagia o parlisis del nervio recurrente larngeo
que produce ronquera). Aunque las roturas agudas producen
aneurismas crnicos tan slo en el 2 al 5% de los casos, la mitad
de stos presentan inestabilidad o aumento de tamao durante
los primeros aos o incluso cinco aos despus de la lesin. Por
estas razones, los aneurismas torcicos crnicos asintomticos
deben ser corregidos quirrgicamente.
Lesiones del cayado artico
Las lesiones no penetrantes que afectan a las ramas principales
del arco artico son poco frecuentes. La arteria innominada se
lesiona con una frecuencia tres veces superior a las arterias sub-
clavias, seguida de las lesiones de las arterias cartidas comu-
nes
9 1
. Los signos y sntomas habituales en estas lesiones consis-
ten en una disminucin o ausencia de pulso en el cuello o en las
extremidades superiores, defectos neurolgicos en el SNC, he-
matomas cervicales de gran tamao, hemorragia intratorcica
mayor, lesin del plexo braquial, y signos de ensanchamiento
mediastnico. as como hematomas pleurales apicales o fractura
de la primera costilla en la radiografa de trax.
PERFORACIN ESOFGICA
Epidemiologa
La perforacin del esfago es la perforacin ms rpidamente
fatal del tracto gastrointestinal porque la muerte es casi segura si
se produce un retraso diagnstico
9 2
.
La descripcin clsica de la perforacin esofgica debida a
un esfuerzo durante el vmito fue publicada en 1724 por Boer-
haave y entre 1724 y 1947 esta lesin era casi siempre mortal
9 3
.
En 1941 se public el primer caso de tratamiento quirrgico efi-
caz mediante drenaje y en 1947 se present el primer caso de
cierre con xito de una rotura esofgica. Desde entonces, la me-
jora de las tcnicas quirrgicas, la mayor sensibilidad del mdi-
co que permite un diagnstico temprano, la disponibilidad de
antibiticos ms eficaces y las mejores medidas de apoyo gene-
ral han reducido la mortalidad hasta el 30% aproximadamen-
t e
9 7
. Los datos de mortalidad estn afectados por diversas varia-
bles como la localizacin (las del segmento torcico tienen la
tasa de mortalidad ms elevada), el mecanismo de lesin, el
tiempo entre la lesin y el diagnstico, la presencia de enferme-
dad esofgica previa y el estado general del paciente.
Anatoma/iisiopatologa
La caracterstica anatmica responsable de la morbilidad pro-
longada y la elevada mortalidad de la perforacin esofgica es
la ausencia de una capa serosa que envuelva al esfago, lo que
permite que la perforacin a cualquier nivel tenga un acceso di-
recto al mediastino. Las perforaciones en el esfago superior o
CAPITULO 38 Trax 407
cervical se abren al espacio retrofarngeo donde los planos fas-
cialcs se extienden desde la base del crneo hasta la bifurcacin
de la trquea. Las perforaciones en la zona media e inferior del
esfago se abren directamente al mediastino. Slo la delgada
pleura mediastnica evita el acceso libre a toda la cavidad pleu-
ral y esta barrera se ve superada con frecuencia por el drenaje
continuo y la reaccin inflamatoria masiva inducida por la me-
diastinitis qumica y bacteriana. Cuando la pleura mediastnica
se perfora, la presin negativa generada por los movimientos
respiratorios tiende a aumentar el vertido al favorecer el drenaje
por el tracto gastrointestinal hacia el mediastino y el espacio
pleural.
Cuando la rotura esofgica se debe al esfuerzo del vmito,
como en el sndrome de Boerhaave, la debilidad intrnseca de la
regin distal posterior izquierda del esfago es importante. La
rotura por esfuerzo al vomitar es rara en otras localizaciones
(esfago cervical, mediotorcico e infradiafragmtico). Ade-
ms, el esfago presenta tres reas de estrechamiento anatmi-
co
1
'
2
: el msculo cricofarngeo cerca de la entrada al esfago, la
regin donde el esfago se cruza con el bronquio principal iz-
quierdo y a nivel del arco artico y de la unin gastroesofgica.
Es muy poco frecuente, en ausencia de una enfermedad esofgi-
ca previa como un carcinoma, que la perforacin causada por un
cuerpo extrao se localice en algn lugar fuera de estas tres zo-
nas. Los cuerpos extraos pueden causar una perforacin por
penetracin directa, presin o necrosis qumica.
Eti ol og a
En el cuadro 38-6 se exponen las causas ms habituales de per-
foracin esofgica.
Yatrognica. La mayora de las perforaciones esofgicas
son yatrognicas
9 4
, sobre todo como complicacin durante la
endoscopia (0,2% al 1% de todas las endoscopias de esfago).
El esofagoscopio rgido suele ser la causa ms frecuente, sobre
todo cuando se emplea anestesia general. Aunque el uso del en-
doscopio flexible ha reducido la probabilidad de este tipo de le-
sin, el nmero total de perforaciones ha aumentado porque se
realizan muchas ms endoscopias. Las lesiones tienden a loca-
lizarse cerca de la entrada esofgica o a nivel del esfago dis-
t al
9 5
. Los procedimientos endoscpicos con manipulacin for-
zada en presencia de una quemadura qumica o un carcinoma
son tambin una causa frecuente de lesin esofgica yatrog-
nica.
La dilatacin esofgica para el tratamiento de las estenosis
benignas o malignas del esfago es la segunda causa de perfora-
cin yatrognica del mismo
9 4
. El aumento demasiado rpido del
tamao del dilatador puede ocasionar la perforacin. No obstan-
te, la fibrosis que ha causado la estenosis tiende a producir una
fibrosis en los tejidos mediastnicos circundantes, por lo que li-
mita el acceso libre al mediastino que ocurre con otro tipo de
perforaciones.
1. Yatrognica
2. Cuerpos extraos
3. Quemaduras qumicas
4. Traumatismo penetrante o cerrado
5. Rotura espontnea (sndrome de Boerhaave)
fi. Dehiscencia postoperatoria de una anastomosis
En urgencias la intubacin nasotraqueal o nasogstrica es la
causa ms frecuente de perforaciones yatrognicas. que suele
localizarse en el seno piriforme. La zona media del esfago es
una localizacin infrecuente de la perforacin excepto como
complicacin durante el uso de un obturador esofgico de la va
area. Tras el entusiasmo inicial con este dispositivo teraputico
se publicaron numerosos artculos sobre esta complicacin
yatrognica.
Tambin se han registrado varios casos de rotura esofgica
secundaria a una compresin de la va area, incluyendo dos ca-
sos de perforacin faringoesofgica secundaria a gas en las be-
bidas carbonatadas y a una mezcla de bicarbonato sdico admi-
nistrada para tratar una impactacin alimentaria en el esfago.
Tambin se ha producido una perforacin esofgica por la colo-
cacin de un dispositivo de fijacin cervical y secundario a una
maniobra de Heimlich.
Cuerpos extraos. Los cuerpos extraos pueden causar
una lesin esofgica por laceracin directa, mediante necrosis
por presin o durante su extraccin endoscpica. Suponen el
10% aproximadamente de todas las perforaciones esofgi-
cas
9 5
. Las perforaciones de pequeo tamao tienden a cerrase
sin secuelas pero la necrosis por presin o las laceraciones per-
miten el acceso al mediastino
9 2
. Los cuerpos extraos suelen
alojarse en el esfago cervical, pero si existe una estenosis dis-
tal. tambin puede hacerlo all. En los nios menores de 4 aos
el estrechamiento cricofarngeo suele ser la zona donde se im-
pacta el cuerpo extrao. Despus de los 4 aos la mayora de
los objetos pasan esta regin y atraviesan el esfago restante
normal. La impactacin de un cuerpo extrao en el adulto, en
especial si se trata de un episodio repetido, aumenta la posibi-
lidad de que exista una estenosis y obliga a profundizar la in-
vestigacin.
En las personas ancianas los cuerpos extraos suelen entrar en
el esfago como consecuencia de la prdida de sensibilidad en la
cavidad oral por un estado de intoxicacin farmacolgica o por
el ajuste inadecuado de una dentadura postiza
9 4
. Las dentaduras
mal fijadas pueden provocar la deglucin de piezas de comida
demasiado grandes y poco masticadas. Otros cuerpos extraos
esofgicos son las espinas de pescado o los huesos de pollo y
trozos de maz que pueden perforar la pared del esfago y produ-
cir un venido.
Quemaduras qumicas. Las quemaduras qumicas del
esfago se producen por la ingestin intencionada o accidental
de cido o lcali. Es ms probable que la necrosis por licuefac-
cin que se produce por la quemadura por un lcali provoque
una perforacin que la necrosis por coagulacin tras una que-
madura por cido. El tratamiento de la ingestin qumica suele
consistir en una esofagoscopia para comprobar la presencia o
ausencia de lesin esofgica. El avance del esofagoscopio ms
all de la primera quemadura aumenta el riesgo de perforacin
y suele ser una causa yatrognica frecuente de perforacin eso-
fgica.
Traumatismo penetrante y cerrado. En una serie brit-
nica amplia de heridas penetrantes en el cuello, trax y abdo-
men, la incidencia de perforacin esofgica fue del . 4%
9 6
. La
perforacin aislada del esfago mediante un traumatismo pene-
trante o cerrado es rara por su localizacin central. Las lesiones
ms frecuentes se localizan en el esfago cervical y la trquea es
la localizacin ms frecuente de la lesin asociada. La lesin
esofgica puede pasar desapercibida al principio por la dramti-
ca presentacin de un paciente con una lesin traqueal. Si el pa-
ciente se encuentra estable, un esofagograma con endoscopia re-
duce la probabilidad de pasar por alto una perforacin de peque-
o tamao. La radiografa en proyeccin lateral de la columna
cervical es til para detectar la presencia de sangre o aire en el
408 SBOUDA PART Traumatismos SECCIN II Lesi ones por s i s t emas
espacio retrot'arngco. El tratamiento diferido de la lesin esof-
gica se asocia con una morbilidad prolongada y un aumento de
la mortalidad.
Las lesiones por traumatismo cerrado del esfago son mu-
cho menos frecuentes que las debidas a un traumatismo pene-
trante. La fisiopatologa y el pronstico son similares a los de
la rolura espontnea o por vmito. Se ha comprobado la rotura
del esfago cervical asociada a una fractura de la columna cer-
vical.
Rotura espontnea. La rotura esofgica espontnea, ro-
tura postemlica y sndrome de Boerhaave son trminos sinni-
mos. Esta lesin esofgica se asocia con un mal pronstico por-
que las fuerzas necesarias para romper el esfago producen una
contaminacin mediastnica instantnea y masiva. La lesin se
localiza con ms frecuencia en el esfago distal y se produce
una lesin longitudinal en la regin posterolateral. Ms del 80%
de estas lesiones se producen en personas de mediana edad que
ingieren comida y alcohol en abundancia.
La produccin experimental de una rolura similar a la del
sndrome de Boerhaave requiere una fuerza de 3 a 6 psi. que
puede generarse en vivo por la presin gstrica causada por el
peristaltismo inverso (durante el vmito) contra el msculo cri-
cofarngeo cerrado
9 7
. No est clara la importancia de la enfer-
medad gastrointestinal previa en la rotura espontnea del esfa-
go. Algunos autores le dan mucha importancia, mienlras que
otros argumentan que el 80% de las roturas se producen en un
esfago previamente sano
9 7
. No es necesario decir que para per-
forar un esfago lesionado es necesaria menor presin. Aproxi-
madamente el 25% de los pacientes con sndrome de Boerhaave
no tiene antecedentes de vmitos
9 4
. El aumento de la presin in-
traabdominal por traumatismo cerrado, convulsiones, parto,
risa, tensin al defecar y levanlamienlo de peso puede provocar
esta lesin.
Hal l azgos di agns t i cos
El diagnstico de perforacin esofgica se apoya en la conside-
racin de las circunstancias clnicas. En los pacientes con sn-
drome de Boerhaave. los excesos y los vmitos se siguen de do-
lor inlenso en el trax, enfisema subcutneo y colapso cardio-
pulmonar. La aparicin de estos sntomas y signos tras una
manipulacin instrumental del esfago o la extraccin de un
cuerpo extrao esofgico es bastante evidente. No obstante, en
un tercio de los casos la presentacin es atpica
9 4
. Slo una
anamnesis y exploracin fsica atenta complementada con las
pruebas de imagen y laboratorio pertinentes penniten al clnico
diagnosticar un caso poco evidente en una fase temprana. Cuan-
do se sospecha alguno de los cuadros clnicos recogidos en el
cuadro 38-7 hay que tener en cuenta tambin la posibilidad de
una perforacin esofgica.
Car ac t e r s t i c as cl ni cas
El sntoma ms fiable de perforacin esofgica es el dolor plcu-
rtico localizado en el trayecto del esfago que empeora por la
deglucin o la flexin del cuello. Puede localizarse en el epi-
gastrio, rea subesternal o espalda, suele empeorar con el tiem-
po y puede trasladarse desde la regin superior del abdomen
hacia el trax. Al empeorar el proceso infeccioso suele aparecer
disnea.
Los signos fsicos tempranos de una perforacin esofgica
son escasos. Conforme el aire y el material qumico pasan a tra-
vs de la rotura esofgica hacia el mediastino y el espacio pleu-
ral y antes de que sea palpable el aire subcutneo en la raz del
cuello, el aire en el mediastino imprime un timbre nasal a la
voz
9 5
. El aire en el mediastino puede rodear el corazn y pro-
vocar un crujido sistlico denominado crujido de Hamman.
Cuadr o Situaciones citicas que pueden
38-7 simular una perforacin
esofgica
1. Neumomcdiastino espontneo
2. Aneurisma de la aorta torcica
3. Embolismo pulmonar
4. Perforacin de lcera pptica
5. infarto de miocardio
6. Pancreatitis
7. Trombosis mesentrica
8. Colecistitis
Conforme el aire y el lquido pasan al espacio pleural pueden
aparecer los signos de un hidroneumotrax o de un empiema.
Por ltimo el aire pasa a los tejidos subcutneos y se dirige ha-
cia el cuello, donde suele detectarse el enfisema subcutneo.
Sin embargo, este signo clsico slo est presente en el 60% de
los pacientes y en ausencia de lesin traqueal tan slo en el
30% de los mismos
9 4
.
Al progresar el proceso inflamatorio el estado general y los
signos vitales del paciente comienzan a poner de manifiesto el
desarrollo de un colapso cardiopulmonar y sepsis con fiebre,
cianosis, hipotensin, anuria y por ltimo la muerte.
Est rat egi as di agnst i cas
Los estudios de laboratorio proporcionan hallazgos muy inespe-
cficos. El anlisis del lquido de un derrame pleural pone de
manifiesto una elevacin de la amilasa salival o un pH bajo.
La exploracin radiogrfica suele sugerir el diagnstico de
perforacin esofgica. Los hallazgos tpicos en la radiografa
de trax son:
1. Aire en el mediastino con o sin enfisema subcutneo.
2. Derrame pleural izquierdo.
3. Neumotorax.
4. Ensanchamiento mediastnico.
La radiografa de la columna cervical en proyeccin lateral
permite detectar la presencia de aire o lquido en el rea retro-
farngea, que es caracterstica de una perforacin esofgica cer-
vical pero que tambin aparece en las perforaciones de la zona
inferior del esfago en las que el aire o el lquido acaban por
desplazarse en direccin superior (fig. 38-19). La mayora de
los pacientes presenta una o ms de estas anomalas en algn
momento durante el transcurso de la enfermedad, pero los sig-
nos radiogrficos de una perforacin pueden estar ausentes al
principio.
La literatura cientfica no es concluyeme sobre si el estudio
inicial debe ser la administracin de diatrizoato de meglumina
soluble en agua (gastrografin) o papilla de bario. El gastrografin
no interfiere la visualizacin durante la endoscopia ulterior y
produce menos irritacin mediastnica que el bario. Suele reco-
mendarse como agente de primera eleccin y. si no se detecta
ninguna fuga, puede administrase bario para definir mejor el de-
talle de la mucosa (fig. 38-20).
La endoscopia. igual que los estudios con contraste, no es un
mtodo infalible para establecer la presencia o ausencia de una
perforacin esofgica. El tamao y la localizacin de la perfora-
cin as como la habilidad del endoscopista son factores impor-
tantes para lograr una baja incidencia de estudios negativos fal-
sos
9 8
. Si existen dudas sobre la Habilidad de la endoscopia debe-
realizarse un esofagograma.
CAPTULO 38 Trax 409
Figura 38-20 A, Radiografa de trax de un hombre de 36 aos con inicio brusco de dolor torcico
pleuritico tras un vmito forzado. B, La radiografa de trax demuestra aire mediastnico y subcutneo
caracterstico de una rotura esofgica. El mediastino no est ensanchado todava ni existe vertido en
la cavidad pleural.
Tratamiento
El diagnstico temprano puede lograrse si el mdico est alerta
sobre la fisiopatologa y las siluaciones clnicas en las que pue-
de producirse una perforacin esofgica. El tiempo es crtico
para reducir la morbilidad y mortalidad de este problema. Si
existe una sospecha fundada o confirmada de perforacin, el pa-
ciente no debe recibir nada por va oral y debe iniciarse el trata-
miento con antibioterapia de amplio espectro (con cobertura de
la flora oral) y reposicin de lquidos. Debe solicitarse una con-
sulta urgente con el cirujano.
LESIONES DIAFRAGMTICAS
Epidemiologa
Se calcula que la incidencia de lesin diafragmtica es 1-6% de
todos los pacientes politruumatizados". Los resultados de una
revisin completa de la literatura cientfica en lengua inglesa de
2.288 pacientes con lesin diafragmtica son los siguientes:
edad media de 33 aos, con un rango de 1 a 89 aos, relacin
hombre/mujer de 4:1, traumatismo penetrante en el 53% (de los
que el 55% eran lesiones por arma blanca y 45% por arma de
fuego), traumatismo cerrado por un accidente de trfico en el
86%<. atropellos en el 4% y cadas, accidentes de moto y aplasta-
miento en el 3 %
1 0 0
.
Un estudio ms reciente demostr que las lesiones diafrag-
mticas estaban presentes en el 42% de los pacientes con trau-
matismo toracoabdominal penetrante izquierdo y que el 26% de
los pacientes se encontraba asintomtico en el momento de la
laparotoma
1 0 1
.
A nat oma/lisiopa tologa
Las lesiones diafragmticas traumticas pueden ser el resultado
de la penetracin directa del mismo o de fuerzas no penetrantes
sobre el trax o el abdomen que producen una rotura del dia-
fragma. Las lesiones diafragmticas que no son diagnosticadas
ni reparadas quirrgicamente en la fase aguda pueden pasar des-
apercibidas durante meses o aos hasta que la hemiacin del
contenido abdominal hacia el trax produce complicaciones
como incarccraciones viscerales, obstruccin, isquemia por es-,
trangulacin o perforacin.
El mecanismo de lesin en el traumatismo penetrante es la
rotura directa del diafragma por el objeto o el proyectil pene-
trante. En el traumatismo cerrado el aumento de la presin in-
traabdominal o intratorcica es transmitido al diafragma y pro-
voca la rotura. Los estudios sobre la presin de estallido del dia-
410 SECUNDA PARTE Traumatismos SECCIN I! Lesiones por sistemas
fragma en cadveres demostraron una debilidad constante en el
lado izquierdo. El hemidiafragma derecho est protegido por el
hgado, mientras que el izquierdo tiene proteccin escasa por las
estructuras adyacentes y es ms vulnerable a la rotura. La lesin
del hemidiafragma izquierdo es tres veces ms frecuente que la
lesin del derecho.
La localizacin anatmica exacta del defecto en el diafrag-
ma es variable. El traumatismo penetrante puede afectar a cual-
quier regin del mismo. En el traumatismo cerrado la mayora
de las roturas se producen en direccin radial, en concreto en la
regin posterolateral en el lado izquierdo del mismo. Esta re-
gin se correlaciona con el lugar de debilidad embriolgica y se
afecta con una frecuencia 12 veces superior a otras localizacio-
nes
1 0 2
.
El tamao del defecto en el diafragma est relacionado con el
mecanismo de lesin. En el traumatismo penetrante suele ser
menor de 2 cm mientras que en el traumatismo cerrado suele ser
entre 5 y 15 cm. El defecto no cicatriza de forma espontnea,
con independencia de su tamao, por el gradiente de presin
plcuroperitoneal normal de 7 a 22 cm H
2
0 que puede superar
los I(K) cm H
2
0 durante el esfuerzo respiratorio mximo. Este
gradiente impide el cierre espontneo de la rotura y favorece la
hemiacin de contenido abdominal a travs del defecto hacia el
trax.
Este potencial de hemiacin determina la evolucin en tres
fases clnicas de las lesiones diafragmticas. La fase aguda co-
mienza con la lesin y termina con la recuperacin aparente de
las lesiones primarias. Durante esta fase, la lesin diafragmtica
queda eclipsada por otras lesiones asociadas y el diagnstico en
esta fase inicial se logra tan slo en el 22% de los pacientes con
lesin diafragmtica traumtica.
Si el defecto diafragmtico pasa desapercibido y no se repa-
ra comienza la fase latente, la lesin diafragmtica se diagnos-
tica de forma diferida en cerca del 18% de los traumatismos
cerrados y en el 32% de los penetrantes. En una serie se encon-
traron complicaciones ms de 3 aos despus del traumatismo
inicial en el 85% de los casos, y la presentacin puede retrasar-
se hasta 60 aos
1 0 2
. Los sntomas durante esta fase son las mo-
lestias abdominales vagas causadas por el atrapamiento inter-
mitente de una viscera abdominal herniada con incarceration o
estrangulacin de una viscera abdominal en el interior del de-
fecto.
La tercera fase o fase obstructiva produce las complicaciones
derivadas del compromiso vascular de la viscera abdominal her-
niada estrangulada. Durante esta fase cualquier estructura en-
contrada en la cavidad abdominal, incluyendo el rion, puede
hemiarse a travs del defecto diafragmtico. Los rganos que se
hernian con ms frecuencia en el lado izquierdo son colon, est-
mago y bazo. En el lado derecho el hgado. El epipln y el in-
testino delgado tambin pueden hemiarse, sobre todo en el lado
izquierdo.
Diferentes autores han sugerido aadir una cuarta fase a la
clasificacin de la historia natural de la hemiacin diafragmti-
ca, denominada perforacin. En esta fase, el colon estrangulado
que se encuentra isqumico y necrtico se perfora y produce un
vertido de contenido abdominal en el trax que puede ocasionar
compromiso respiratorio, sepsis y muerte.
Caracter sti cas cl ni cas
Los signos y sntomas de hernia diafragmtica traumtica son
muy variables. En la fase aguda suelen quedar eclipsados por
las lesiones asociadas. La exploracin clnica pone de mani-
fiesto taquipnea. hipotensin, ausencia de ruidos respiratorios,
distensin abdominal o ruidos intestinales en el trax. En la
fase latente, el cuadro clnico consiste a menudo en una moles-
tia abdominal causada por la hemiacin intermitente del con-
tenido abdominal. Los sntomas pueden ser poco llamativos y
pueden confundirse con los de una lcera pptica, vescula bi-
liar, colon irritable e incluso cardiopata isqumica. El sntoma
ms frecuente es el dolor abdominal inespecfico. que tiende a
empeorar en la fase pospandrial y en posicin supina. El dolor
se irradia con frecuencia al hombro izquierdo, mejora al sen-
tarse o levantarse y puede asociarse con nuseas, vmitos o
eructos. Los sntomas cardiopulmonares ms frecuentes son
tos, disnea y dolor torcico inespecfico. En la fase obstructiva
puede aparecer dolor abdominal, estreimiento, nuseas, v-
mitos y distensin abdominal, que suelen ser intensos y pro-
gresivos.
El viscerotrax a tensin es un trastorno nico asociado con
una lesin diafragmtica y produce un estado con una fisiopato-
loga similar al neumotorax a tensin. Una viscera abdominal
presente en la cavidad torcica aumenta la presin intrapleural y
produce una desviacin de las estructuras mediastnicas hacia el
hemitrax opuesto que acaba por comprimir el pulmn contrala-
teral.
Debemos sospechar una hernia diafragmtica diferida cuan-
do exista el antecedente de un traumatismo toracoabdominal.
signos y sntomas agudos de obstruccin intestinal, problemas
pulmonares o anomalas radiogrficas. Todo paciente con un an-
tecedente de herida penetrante en la zona inferior del trax, flan-
co o abdomen debe considerarse con un riesgo elevado de pre-
sentar una hernia diafragmtica tarda. No obstante, la lesin
diafragmtica puede haber ocurrido tanto tiempo atrs que el
paciente no recuerde el traumatismo causal.
Estrategi as di agnst i cas
Fase aguda. En la fase aguda, el defecto diafragmtico
no suele acompaarse de hemiacin del contenido abdominal,
lo que dificulta el diagnstico e impide la exploracin quirrgi-
ca directa mediante laparotoma. La radiografa de trax es
anormal en la mayora de los casos, pero los hallazgos son ines-
pecficos para la hemiacin diafragmtica. Los hallazgos ms
frecuentes en la radiografa simple son la prdida de nitidez del
hemidiafragma izquierdo, la atelectasia localizada en el lbulo
inferior derecho y. en ocasiones, una viscera visible o la presen-
cia de la sonda nasogstrica por encima del diafragma en el he-
mitrax izquierdo.
Se ha empleado la laparoscopia para evaluar el traumatismo
abdominal cerrado y penetrante y se ha convertido en el mtodo
de eleccin en los pacientes que no precisan una laparotoma ur-
gent e
1 0 1
. Otros mtodos empleados en la fase aguda son el lava-
do peritoneal diagnstico (LPD). la TC. la ecografa. la resonan-
cia magntica (RM). la gammagrafa. la neumoperitoneografa
y la radiografa con contraste de bario. El uso de tcnicas agre-
sivas para identificar una posible lesin diafragmtica por una
herida punzante aislada en un paciente estable slo est indica-
do en las heridas localizadas en el lado izquierdo.
Se ha empleado la TC y la ecografa para lograr el diagnsti-
co en la fase aguda de la lesin, pero tienen poca sensibilidad
para las lesiones diafragmticas sin hemiacin de una viscera
abdominal. Se ha usado la RM para el diagnstico definitivo de
una rotura diafragmtica traumtica aguda, pero son necesarios
ms estudios para detemiinar su sensibilidad. Tambin se ha
empleado la instilacin de material de contraste a travs del ca-
tter de LPD. pero con una fiabilidad desconocida. El LPD es
muy impreciso para delectar las roturas diafragmticas y suele
producir resultados negativos falsos en ausencia de una hemorra-
gia intraperitoneal significativa.
Fase latente. La evaluacin diagnstica de un paciente en
la fase latente implica la demostracin de la hemiacin de una
viscera a travs del defecto diafragmtico. La confirmacin
diagnstica puede ser complicada porque la hemiacin visceral
es intermitente. La radiografa de trax es una herramienta diag-
CAPTULO 38 Trax 411
Figura 38-21 Radiografa con papilla de bario que demuestra una
rotura amplia en el esfago distal con extravasacin del bario al inte-
rior del mediastino.
nstica muy valiosa en el diagnstico de hemiacin diafragm-
tica diferida, ya que existen signos sugestivos en el 50% al
100% de los pacientes (figs. 38-21 a 38-23). Los hallazgos su-
gestivos comprenden una elevacin unilateral del diafragma,
una desviacin del mediastino al lado contrario de la lesin, un
engrosamiento pleural unilateral aparente, la sospecha de ate-
lectasias en las bases pulmonares o la presencia de aire o de
una viscera slida por encima del diafragma (fig. 38-21) as
como una sonda nasogstriea situada por encima del diafrag-
ma (figs. 38-22 y 38-23).
Como resultado de la naturaleza intermitente de esta enti-
dad, pueden ser necesarias exploraciones repetidas en el pa-
ciente con sntomas persistentes (fig. 38-23). Los diagnsticos
errneos ms frecuentes son neumona, cventracin diafragm-
tica. dilalacin gstrica con elevacin diafragmlica. absceso
subdiafragmlico, quiste intralorcico. enfisema y derrame
pleural.
Los estudios con contraste son tiles en la evaluacin de
una hernia diafragmlica diferida (figs. 38-24 y 38-25). La se-
rie gastrointestinal alta demuestra la posicin del estmago y
del intestino delgado mientras que el enema opaco demuestra
la hemiacin del colon. Los hallazgos tpicos consisten en la
presencia de una viscera llena de contraste por encima del dia-
fragma. Obstruccin al paso de contraste a nivel del diafragma
donde el colon pasa a travs del defecto del diafragma o retra-
so del vaciamiento gstrico por una obstruccin del estmago
herniado. Es obligatoria la visualizacin de todo el tracto gas-
Figura 38-22. Radiografa de trax en posicin erecta tras un trau-
matismo abdominal cerrado. Se visualiza con claridad la presencia
del colon en el hemitrax izquierdo (v. tambin fig. 38-25).
trointestinal antes de interpretar como normal un estudio con
contraste.
Se ha usado la TC para demostrar la hemiacin visceral, pero
carece de sensibilidad suficiente y no es muy adecuada para de-
mostrar lesiones diafragmticas aisladas
1 0 0
.
Fase obstructiva
Tratamiento. En los pacientes con signos y sntomas com-
patibles con eslrangulacin debe iniciarse el tratamiento para lo-
grar la permeabilidad de la va area y la estabilidad hemodin-
mica. Debe colocarse una sonda nasogstriea para descompri-
mir el tracto digestivo. No obstante, es obligatorio que la sonda
nasogstriea entre con suavidad porque la hemiacin del est-
mago en el hemitrax izquierdo distorsiona la unin gastroeso-
fgica y la introduccin forzada puede ocasionar una laceracin
del esfago o del estmago. Los pacientes con una viscera per-
forada estn spticos y requieren una reanimacin apropiada. Si
existen pruebas de un viscerotrax a tensin la prioridad es la
colocacin de un tubo de trax. Durante la introduccin del tubo
de trax hay que tener precaucin para evitar lesionar el conte-
nido abdominal herniado en el trax. Por esta razn no debe-
usarse el trocar y debe realizarse una palpacin digital de las es-
tructuras torcicas internas antes de introducir el tubo. Tras la
estabilizacin inicial es conveniente la reduccin quirrgica de
la hernia y la reparacin del diafragma. La mayora, si no todas,
las lesiones diafragmticas agudas pueden abordarse mediante
laparotoma.
412 SEGUNDA PARTE Traumatismos SECCIN II Lesiones por sistemas
Figura 38-23. Radiografa de trax de un paciente de 35 aos con una herida punzante en el rea
toracoabdominal izquierda en la que se observa una viscera grande dilatada por encima del diafrag-
ma, que se confirm que era el estmago mediante administracin de bario.
Figura 38-24. Radiografa de trax en la que se aprecia que ade-
ms del bario, la presencia de la sonda nasogstrica puede ser cla-
ve para el diagnstico de hemiacin intratorcica de una viscera
abdominal porque se observa la punta de la sonda nasogstrica
dentro del estmago en la regin inferior izquierda del trax.
CAPTULO 38 Trax 413
Figura 38-25. Estudio con contraste de bario de seguimiento en el
mismo paciente de la figura 38-22 que demuestra la presencia del co-
lon en el hemitrax izquierdo.
CONCEPTOS FUNDAMENTALES
Incluso las lesiones relativamente menores de la pared torcica,
como una fractura costal, puede ocasionar complicaciones gra-
ves en personas ancianas o con enfermedad pulmonar previa.
Los nios son ms susceptibles a la contusin pulmonar por la
mayor distensibilidad de la pared torcica.
A menos que existan anomalas en el ECG inicial, no existe in-
dicacin para intentar confirmar el diagnstico de contusin
miocrdica mediante pruebas ms sofisticadas.
Un nmero significativo de pacientes con rotura miocrdica o ro-
tura artica traumtica sobrevive hasta llegar al hospital y puede
ser salvado mediante un diagnstico y una intervencin rpida.
El taponamiento pericrdico puede diagnosticarse con Habili-
dad antes de que se produzca la descompensacin hemodinmi-
ca mediante ecoeardiografa convencional realizada por el m-
dico de urgencias.
La lesin del esfago es relativamente frecuente en el trauma-
tismo penetrante del trax o el cuello. Hay que mantener un
alto ndice de sospecha para alcanzar el diagnstico de perfora-
cin esofgica en los casos en los que la trayectoria de la herida
penetrante pudiera afectar al esfago porque la presentacin
suele ser muy poco manifiesta en la fase inicial y las complica-
ciones son potencialmente muy graves.
BI BLI OGRAF A
1. LoCicero J. Mallox KL: Epidemiology of cheat trauma. Surg Clin
North Am 69:15. 1989.
2. Thompson BM el al: Rib radiographs for irauma: useful or wasteful?
Ann Emerg Med 15:3. 1986.
3. Kalian KR: What lo look for in rib fractures and how. JAMA 243:262.
1980.
4. Poole GV: Fracture of the upper ribs and injury lo the great vessels.
Surg Gynecol Obstet 169:275. 1989.
5. Cogbill TH. Landercasper J: Injury lo Ihe chest wall, in Maltox KL.
Feliciano DV. Moore EE. editors: Trauma. New York. 2000.
McGraw-Hill.
6. Worthley LIG: Thoracic epidural in ihe managemenl of chest trauma.
A case study of 161 cases. Intensive Care Med 11:312. 1985.
7. Hills MW, Delprado AM. Deane SA: Slcrnal fraclures: Associated
injuries and managemenl. J Trauma 35:55. 1993.
8. Roy-Shapiro A. Levi I. Khoda J: Slernal fraclures: a red Hag or a red
herring. J Trauma 37:59. 1994.
9. Mayba II: Sternal injuries. Orthop Rev 15:364, 1986.
10. Hearc MM. Heare TC. Gillespy T III: Diagnostic imaging of pelvic
and chest wall trauma. Radiol Clin North Am 27:287. 1989.
11. Barone JE ct al: Indications for intubation in blunt chest trauma.
J Trauma Inj Inf Crit Care 26:334. 1986.
12. McRiichie Dl. Matthews JG. Fink MP: Pneumonia in patients with
multiple trauma. Clin Chest Med 16:135. 1995.
13. Ahmed Z. Mohyuddin Z: Managemenl of flail chest injury: internal
fixation versus endotracheal intubation and ventilation. J Thorac
Cardiovasc Surg 110:1676, 1995.
14. Voggenreiler 0 et al: Operative chest wall stabilization in flail
chest-outcomes of patients with or without pulmonary contusion.
J Am Coll Surg 187:130. 1998.
15. Clcmmer TD. Fairfax WR: Critical care managemenl of chest injury.
Crif Care Clin North Am 2:759. 1986.
16. Eckstein M. Cowen AR: Scene safety in Ihe face of automatic
weapons fire: a new dilemma for EMS? Prehosp Emerg Care 2:117.
1998.
17. Carroll AW. Soderstrom CA: A new nonpenetrating ballistic injury.
Ann Surg 188:753. 1978.
18. Jonegwaard WR. Cogbill TH. Landercasper J: Neurologic conse-
quences of traumatic asphyxia. J Trauma 32:28. 1992,
19. Roux P. Fisher RM: Chest injuries in children: an analysis of 100
cases of bluni chest irauma from molor vehicle accidents, J Pediatr
Surg 27:551. 1992.
20. Morgagni JB: Epislola. 54:140. 1761.
21. Hill JW. Dcluca SA: Pulmonary contusion. Am Earn Physician
38:219. 1988.
22. BriK)ks AP. Olson LK: Computed tomography of the chcsl in the
trauma patient. Clin Radiol 40:127. 1989.
23. Hoff SJ. ShotU SD. Eddy VA: Outcome of isolated pulmonary
contusion in bluni trauma palients. Am Surg 60:348. 1994.
24. Adoumie MD. Shennib H. Brown R: Differential lung ventilation.
J Thorac Cardiovasc Surg 105:229. 1993.
25. Robertson C: A review of the use of corticosteroids in Ihe
managemenl of pulmonary injuries and insults. Arch Emerg Med 2:59.
1985.
26. Clark GC. Schecter WP. Trunkcy DD: Variables affecting outcome in
bluni chest Irauma: flail chesl vs. pulmonary contusion. J Trauma
28:298. 1988.
27. Bridges KG. Welch G. Silver M: CT detection of occult pneumotho-
rax in multiple irauma patients. J Emerg Med 11:179. 1993.
28. Kiev J. Kerslein M: Role of three hour roentgenogram of the chest in
pcnetraling and non-penetrating injuries. Surg Gynecol Ohstet
175:249. 1992.
29. Rhea JT el al: The frequency and significance of thoracic injuries
detected on abdominal CT scans of multiple Irauma patients.
J Trauma 29:502. 1989.
30. Enderson BL. Abdulla R. Frame SB: Tube thoracostomy for occult
pneumothorax: a prospective randomized study of its use. J Trauma
36:726. 1993.
31. Collins JC. Levine G. Waxman K: Occult traumatic pneumothorax:
immediate tube thoracostomy versus expectant management. Am Surg
58:743. 1992.
32. Richardson JD. Spain DA: Injury to the lung and pleura. In Mattox
KL, Feliciano DV. Moore EE. editors: Trauma. New York. 2000.
McGraw-Hill.
33. Har KS. Prakash UBS: Fiberoptic bronchoscopy in the evaluation of
acute chest and upper airway trauma. Chest 96:627. 1989.
34. Bright EF. Beck CS: Nonpenetrating wounds of the heart: a clinical
and experimental study. Am Heart J 10:293, 1935.
35. Fabian TC el al: Myocardial contusion in bluni irauma: clinical,
characteristics, means of diagnosis and implicalions for palient
managemenl. J Trauma 29:50. 1988.
36. Isum HB. Appel PL. Shoemaker WL: Increased incident of cardiac
contusion in patient with traumatic thoracic aortic rupture. Ann Surg
208:615, 1988.
37. Dubrow TJ el al: Myocardial contusion in Ihe stable patient: what
level of care is appropriate? Surgery 106:267, 1989.
4 1 4 S LO UN DA PARTE Traumatismos SECCIN II Lesi ones por si st emas
38. Flancbaum L. Wright J. Siegel JH: Emergency surgery in patients with 70.
post-traumatic myocardial contusion. J Trauma 26:795. 1986.
39. Foil MB et at: The asymptomatic patient with suspected myocardial 71.
contusion. Am J Surg 160:638. 1990.
40. Norton MJ. Stanford GG. Weigclt JA: Early detection of myocardial 72.
contusion and its complications in patients with blunt trauma. Am
J Surg 160:577. 1990.
41. Illig KA et al: A rational screening and treatment strategy based on the 73.
electrocardiogram alone for suspected cardiac contusion. Am J Surg
162:537. 1991.
42. Lindenbaum GA et al: Value of creatine phosphokinase isoenzyme 74.
determinations in the diagnosis of myocardial contusion. Ann Emerg
Med 17:885. 1988. 75.
43. Biff) WL et al: Cardiac enzymes are irrelevant in the patient with
suspected myocardial contusion. Am J Surg 168:523. 1994. 76.
44. Godbe D et al: Diagnosis of myocardial contusion. Quantitative
analysis of single photon emission computed tomographic scans. Arch
Surg 127:888. 1992. 77.
45. Bodin L. Rouby It, Viars P: Myocardial contusion in patients with
blunt chest trauma as evaluated by thallium 201 myocardial 78.
scintigraphy. Chest 94:72. 1988.
46. Sutherland GR el al: Hemodynamic adaptation to acute myocardial 79.
contusion complicating blunt chest injury. Am J Cardiol 57:291. 1986.
47. Baxter BT et al: A plea for sensible management of myocardial 80.
contusion. Am J Surg 158:557, 1989.
48. Beresky R et al: Myocardial contusion: when does it have clinical 81.
significance? J Trauma 28:64, 1988.
49. American Heart Association: Guidelines 2000 for cardiopulmonary 82.
resuscitation and emergency cardiovascular care. Chicago. 2000. the
Association. 83.
50. Pcvec WC et al: Blunt rupture of the myocardium. Ann Thorac Surg
48:139. 1989. 84.
51. Iva'.ury RR. Rohman M: The injured heart. Surg Clin North Am 69:93,
1989.
52. DesForges G. Ridder WP, Lenock RJ: Successful suture of ruptured 85.
myocardium after nonpenetrating injury, N Engl J Med 252:567. 1955.
53. Calhoon JH et al: Management of blunt rupture of the heart, J Trauma 86.
26:495, 1986.
54. Mittal V et al: Penetrating cardiac injuries. Am Surg 65:444, 1995. 87.
55. Brown J. Grover FL: Trauma to the heart. Chest Surg Clin North Am
7:325. 1997. 88.
56. Wall MJ et al: Acute management of complex cardiac injuries.
J Trauma 42:905. 1997. 89.
57. Harris DG et al: Current evaluation of cardiac stab wounds. Ann
Thorac Surg 68:2119. 1999. 90.
58. Ivatury RR et al: Directed emergency room thoracotomy: a prognostic
prerequisite for survival. J Trauma 31:1076. 1991. 91.
59. Beck CS: Acute and chronic compression of the heart. Am Heart J
14:515, 1937. 92.
60. Rozycki GS et al: The role of surgeon-performed ultrasound in
patients with possible cardiac wounds. Ann Surg 223:737. 1996.
61. Plumer D: The sensitivity, specificity, and accuracy of ED echocar-
diography, Acad Emerg Med 2:339. 1995. 93
62. Steward JH. Crane NF. Dietrick JE: Studies of the circulation of
pericardial effusion. Am Heart J 16:189. 1938. 94
63. Ma OJ et al: Prospective analysis of a rapid trauma ultrasound
examination performed by emergency physicians. J Trauma 38:879. 95
1995.
64. Pezella AT, Silva WE. Lancey RA: Cardiothoracic trauma. Curr Prob 96
Surg 35:647. 1998.
65. Mayrosc J et al: Comparison of staples versus sutures in the repair of 97
penetrating cardiac wounds, ./ Trauma 46:441. 1999.
66. Rosemurgy AS et al: Prehospital traumatic arrest: the cost of futility. 98
J Trauma 35:468. 1993.
67. Stratum SJ. Brickett K. Crammer T: Prehospital pulseless, uncon- 99
scious penetrating trauma victims: field assessments associated with
survival. J Trauma 45:96, 1998.
68. Branney SW et al: Critical analysis of two decades of experience with 100.
postinjury emergency department thoracotomy in a regional trauma
center. J Trauma 45:87. 1998.
69. Durham LA et al: Emergency center thoracotomy: impact of 101.
prehospital resuscitation. J Trauma 32:775. 1992.
Feczko JD et al: An autopsy case review of 142 nonpenetrating (blunt)
injuries of the aorta. J Trauma 33:846. 1992.
Kram HB et al: Diagnosis of traumatic aortic rupture: a 10-year
retrospective analysis. Ann Thorac Surg 47:282. 1989.
Lee FT Jr et al: Reevaluation of plain radiographic findings in the
diagnosis of aortic rupture: the role of inspiration and positioning on
mediastinal width. J Emerg Med 11:289. 1993.
Woodring JH. King JG: Determination of normal transverse medias-
tinal width and mediastinal-width to chest-width ratio in control
subjects. J Trauma 29:1268. 1989.
Mirvis SE et al: Value of chest radiography in excluding traumatic
aortic rupture. Radiology 163:47. 1987.
Heystraten FN et al: Chest radiography in acute traumatic rupture of
the thoracic aorta. Acta Radiol 29:411. 1988.
Demelriades D et al: Routine helical computed tomographic evalua-
tion of the mediastinum in high-risk blunt trauma patients. Arch Surg
133:1084, 1998.
Garant ML, et al: CT aortography of thoracic aortic rupture. Am
J Roentgenol 166:955. 1996.
Sebastia C et al: Aortic dissection: diagnosis and follow-up with
helical CT. Radiographics 19:45. 1999.
Trerotola SO: Can helical CT replace aortography in thoracic trauma?
Radiology 197:13.1995.
Smith MD et al: Transesophageal echocardiography in the diagnosis
of traumatic rupture of the aorta. N Engl J Med 332:356. 1995.
Goarin JP et al: Early diagnosis of traumatic thoracic aortic rupture by
transesophageal echocardiography. Chest 103:618. 1993.
Williams DM et al: Acute traumatic aortic rupture: intravascular US
findings. Radiology 182:247, 1992.
Patel NH et al: Imaging of acute thoracic aortic injury due to blunt
trauma: a review. Radiology 209:335. 1998.
Pozzato C et al: Acute posttraumatic rupture of the thoracic aorta: the
role of angiography in a 7-year review. Cardiovasc Intervent Radiol
14:338. 1991.
Merrill WH et al: Surgical treatment of acute traumatic tear of the
thoracic aorta. Ann Surg 206:699. 1988.
Wallenhaupt SL et al: Current treatment of traumatic aortic disruption.
Am Surg 55:316. 1989.
Passaro E Jr. Pace WC: Traumatic rupture of the aorta. Surgery
46:787. 1959.
Young JN et al: Surgical management of traumatic disruption of the
descending aorta. West J Med 160:662. 1989.
Stothert JC et al: Multiple aortic tears treated by primary suture repair.
J Trauma 27:955, 1987.
Rosenberg JM et al: Blunt injuries to the aortic vessels. Ann Thorac
Surg 48:508. 1989.
Bomback CT et al: Esophageal trauma, Surg Clin North Am 52:219.
1972.
Derbes VS. Mitchell RE Jr: Herman Boerhaave's atrocis. Ned
Descripl. Prins Morbi Historia: firsl translation of classic care report
of the esophagus, with annotations. Bull Med Ubr Assoc 43:217.
1955.
Loop FD. Groves LK: Esophageal perforations: collective review.
Ann Thorac Surg 10:571. 1970.
White RK. Morris DM: Diagnosis and management of esophageal
perforations. Am Surg 58:112. 1992.
Hatzitheofilou C. Strahlendorf C: Penetrating external injuries of the
esophagus and pharynx. Br J Surg 80:1147. 1993.
Mackler SA: Spontaneous rupture of the esophagus: an experimental
and clinical study. Surg Gynecol Obstet 93:221, 1952.
Horwitz B. Krcvensky B: Endoscopic evolution of esophageal
injuries, Am J Gastroenterol 88:1249. 1993.
Troop B. Myers RM. Agarwal NN: Early recognition of diaphrag-
matic injuries from blunt trauma. Ann Emerg Med 14:97. 1985.
Sharma OP: Traumatic diaphragmatic rupture: not an uncommon
entity: personal experience with collective review of the 1980s.
J Trauma 29:68, 1989.
Murray JA et al: Penetrating left thoracoabdominal trauma: the
incidence and clinical presentation of diaphragm injuries. J Trauma
43:624, 1997.
Ball T et al: Traumatic diaphragmatic hernia: errors in diagnosis. Am
J Roentgenol 138:63.3, 1982.
39
Traumatismos abdominales
John A. Marx
I NTRODUCCI N
Antecedentes
El tratamiento de los traumatismos abdominales debe ser aborda-
do de una manera estructurada, con gran precaucin y conoci-
miento. La valoracin de determinadas manifestaciones clnicas
clave y el uso adecuado de los procedimientos diagnsticos mo-
difican radicalmente su morbimortalidad. Los diagnsticos err-
neos o tardos siguen siendo el mayor riesgo en el tratamiento de
las lesiones abdominales
1
.
Traumatismos abdominales penetrantes. Bien acci-
dental o intencionadamente, los traumatismos abdominales pe-
netrantes pueden ser producidos por multitud de armas o instru-
mentos, lo que modifica ciertos elementos del Iratamiento. La te-
rapia de los pacientes con traumatismos abdominales penetrantes
ha cambiado dramticamente desde 1960 cuando Shaftan intro-
dujo el concepto de laparotoma selectiva y exploraciones seria-
das. Anteriormente, la laparotoma era obligada. La cuidadosa
integracin de la exploracin fsica y de ciertos procedimientos
diagnsticos, especialmente la exploracin local de la herida, el
lavado peritoneal diagnstico, la ccografa. la tomografa com-
putarizada (TC) y la laparoscopia. dotan en la actualidad al m-
dico de urgencias y al cirujano de unos medios precisos para de-
terminar la indicacin de la laparotoma. El abordaje vara segn
el estado clnico del paciente y el instrumento responsable de la
lesin. El tratamiento conservador est ganando lentamente te-
rreno tanto en las heridas por arma blanca como por arma de fue-
go (HAF) con la intencin de reducir la incidencia y la morbili-
dad de las laparotomas exploradoras
2
-'.
Traumatismos abdominales cerrados. El traumatismo
abdominal cerrado es un enorme reto para el mdico de urgen-
cias. Los datos de la anamnesis pueden ser incompletos, ausen-
tes o de presuncin. Los sntomas y los signos pueden pasar
desapercibidos o ser enmascarados por un traumatismo craneal,
la ingesta de alcohol o de otros txicos. La frecuente asociacin
con traumatismos extraabdominales aade mayor complejidad,
lo que confirma la necesidad de un abordaje organizado y meti-
culoso.
Epi demi ol og a
Las lesiones cerradas se asocian a una mayor mortalidad que las
penetrantes porque son ms difciles de diagnosticar, y frecuen-
temente tambin a traumatismos graves de mltiples rganos in-
traperitoneales y a traumatismos extraabdominales.
Traumatismos abdominales penetrantes. Las heridas
por arma blanca son casi tres veces ms frecuentes que las pro-
ducidas por armas de fuego, pero estas ltimas tienen una morta-
lidad significativamente mayor y son responsables del 90% de la
mortalidad de los traumatismos penetrantes
4
. El mayor riesgo de
muerte por traumatismos penetrantes afecta a varones afroameri-
canos entre los 15 y los 35 aos seguidos de los hispanos del
mismo grupo de edad. La incidencia en blancos no hispanos es
ms elevada en personas de 75 aos o ms. El motivo ms fre-
cuente es el homicidio en los afroamericanos y el suicidio en los
blancos no hispnicos
5
-
6
.
El uso de amias de fuego en EE.UU. contribuye en gran me-
dida a la morbimortalidad de estas lesiones. La poblacin civil
actual de EE.UU. es la ms armada de la historia del pas. El n-
mero de homicidios cometidos con amia de fuego supera al
nmero de homicidios producido por el resto de formas de vio-
lencia. Ms de 850.000 civiles americanos han resultado muertos
por amias de luego solo en este siglo, y la incidencia de las HAF
sigue aumentando en las principales ciudades de EE.UU.
Traumatismos abdominales cerrados. El bazo es el r-
gano que ms frecuentemente se lesiona y en cerca de dos tercios
de los casos, es la nica estructura inlraperitoneal daada. Le si-
gue en frecuencia el hgado, y el intestino es la viscera hueca que
con ms frecuencia se afecta.
La principal causa de traumatismo abdominal son los acci-
dentes de trfico. Las colisiones entre vehculos y los atropellos
responden del 50-75% de los casos, los golpes en el abdomen de
otro 15% y las cadas del 6-9%
7
.
Edad peditrica. Cada ao. en EE.UU. se producen unas
22.000 muertes de causa traumtica en nios de hasta 16 aos, lo
que implica unos gastos sanitarios de 160 billones de dlares.
Cerca del 10% de los nios que ingresan en centros de traumatis-
mos peditricos presentan lesiones abdominales y esta causa est
por detrs solamente de los traumatismos craneales y torcicos
como causa de muerte traumtica
8
. Los traumatismos cerrados
son responsables de cerca del 85% de las lesiones en la edad pe-
ditrica, aunque las heridas penetrantes estn alcanzando una in-
cidencia preocupante.
Igual que en los adultos, los accidentes de trfico son respon-
sables de la mayora de la morbimortalidad de los casos de trau-
matismos peditricos. Un porcentaje significativo son produci-
dos por atropellos y al salir despedidos del vehculo.
Los malos tratos estn recibiendo, merecidamente, cada vez
una mayor atencin, pues resultan muy frecuentes y extremada-
mente lesivos. Las lesiones ms frecuentes son las de partes blan-
das, las esquelticas y las intracraneales; pero tambin generan le-
siones abdominales, que son la segunda causa de muerte por detrs
de las lesiones craneales. Los nios con mayor riesgo son los de la
etapa prelocutiva. generalmente los menores de 2 aos. El antece-
dente traumtico es extremadamente difcil de obtener por la inca-
pacidad o el miedo del nio a comunicarlo y la reticencia de los
padres a proporcionar informacin. Las lesiones que no se justifi-
quen en la anamnesis referida o que no se correspondan con el-ni-
vel de madurez del nio deben alertar al mdico acerca de la posi-
bilidad de maltrato infantil.
PRI NCI PI OS DE LA ENFERMEDAD
Anat om a y fisiologa
Traumatismos abdominales penetrantes. La cavidad
abdominal y su contenido pueden ser alcanzados no solo a travs
de la pared abdominal anterior y la parte inferior del trax, sino
tambin a travs de los flancos, la espalda y los glteos. Los pro-
yectiles tambin se pueden alojaren el interior del peritoneo des-
pus de atravesar la raz de las extremidades. La regin abdomi-
nal anterior se define como la localizada entre las lneas axilares
anteriores, desde los mrgenes costales anteriores, hasta los plie-
gues inguinales. La zona torcica baja comienza en la lnea ma-
416 SECUNDA PARTE Traumatismos SECCIN II Le s i o ne s por s i s t e ma s
milar o cuarto espacio intercosial en la parte anterior y en el n-
gulo inferior de la escpula o sptimo espacio intercostal en la
parte posterior, extendindose distalmcnte hasta los mrgenes in-
feriores de las costillas. El flanco se localiza entre las lneas axi-
lares anterior y posterior bilateralmente. y desde el ngulo infe-
rior de la escpula hasta la cresta ilaca. La regin de la espalda
se encuentra entre ambas lneas axilares posteriores, comenzan-
do en el ngulo inferior de la escpula y llegando hasta la cresta
ilaca. El espacio intraperitoneal puede resultar afectado cuando
la herida penetrante ocurre hasta la altura del cuarto espacio in-
tercostal por delante, o en el sexto o sptimo espacio en la zona
lateral o posterior, ya que el diafragma puede ascender hasta es-
tos niveles durante la expiracin. A tenor de lo anterior, se ha
descrito la penetracin simultnea de trax y abdomen en un 15-
46% de los traumatismos toracoabdominales
9
. Por ello, es impe-
rativo la exploracin cuidadosa de los puntos de entrada y salida,
as como del trayecto de la herida.
Pisiopatologfa
Traumatismos abdominales penetrantes. Los instru-
mentos responsables de los traumatismos penetrantes del abdo-
men son muy diversos. Los cuchillos, las pistolas, los rifles y las
escopetas son los ms frecuentes; pero los fragmentos de cristal,
tijeras, flechas, estacas, cornadas y similares, aunque menos fre-
cuentes, pueden ser tambin responsables de estas lesiones. Cier-
tas lesiones por cmpalamiento producidas por vallas, estacas u
objetos similares pueden ser tratadas como heridas por arma
blanca. De igual modo, las lesiones producidas por determinados
objetos impelidos por cortadoras de csped, sierras mecnicas y
otra maquinaria, o producidas por fenmenos meteorolgicos
violentos deben ser tratados como H AF.
Las heridas por fragmentacin producidas por granadas y
bombas son poco frecuentes en este pas, pero las explosiones in-
dustriales pueden producir lesiones similares que deben ser con-
sideradas equivalentes a las lesiones por escopeta. En estos casos
puede coexistir un traumatismo abdominal cerrado por la onda
expansiva. Con la extensin del terrorismo es previsible que se
vea un mayor nmero de estas lesiones.
El hgado es el rgano ms frecuentemente lesionado en las he-
ridas por arma blanca seguido del intestino delgado, lo que se ex-
plica por la superficie que presentan estas estructuras"
1
. La inci-
dencia de las lesiones orgnicas en heridas por amia de fuego es
mayor en el intestino delgado, seguido del colon y del hgado. Es
tpico, que existan lesiones en varios rganos, especialmente en las
perforaciones intestinales. Esic mismo patrn se observa en los pa-
cientes en edad peditrica.
Heridas por arma blanca. Los cuchillos no son el nico
instrumento responsable de estas heridas. Los pinchos de hielo,
los bolgrafos, las perchas, los destornilladores y las botellas ro-
tas, por nombrar unos cuantos, se han empleado en agresiones.
Las heridas por arma blanca del abdomen suelen afectar ms a
los cuadrantes superiores y ms al izquierdo que al derecho. Son
mltiples en el 20% de los casos y afectan al trax en hasta un
10%. La mayora de las heridas por arma blanca no se asocian a
lesiones intraperitoneales y la incidencia vara segn la direc-
cin de entrada en la cavidad peritoneal. Las lesiones por arma
blanca en la regin anterior atraviesan el peritoneo en hasta un
70% de los casos, pero producen lesiones viscerales en solo la
mitad". Las heridas en la parte inferior del trax se asocian a
una incidencia de un 15% de lesiones intraperitoneales. relacio-
nadas adems con una elevada incidencia de lesiones diafrag-
mticas". Las heridas con entrada por el flanco o por la espalda
se asocian a incidencias de hasta un 44 y un 15%. respectiva-
mente, para este tipo de lesiones
l 2
-' -\ El rgano lesionado no re-
sulta predeciblc con precisin segn el punto de entrada en la
cavidad abdominal. El hgado y el bazo son las visceras ms co-
mnmente lesionadas.
Heri das por arma de f uego
Generalidades. La ciencia de la balstica es compleja,
pero algunos principios bsicos son tiles para comprender la fi-
topatologa, de los procesos que tienen lugar en estas lesiones.
La magnitud de la lesin es proporcional a la cantidad de energa
cintica liberada por el proyectil sobre la vctima, de acuerdo con
la siguiente ecuacin:
E =
7 . 0 0 0 ^ -
E es la energa cintica (en newton). m es la masa de la bala, v es
la velocidad del proyectil (en m/scg) y g es la aceleracin de la
gravedad (en m/seg
2
). En otras palabras, el alcance de la lesin
depende de la masa del proyectil y del cuadrado de su veloci-
dad
1 4
. Entre otros factores adicionales que afectan a las lesiones
producidas por un proyectil se incluyen la resistencia y la visco-
elasticidad de los tejidos que atraviesa, as como su estabilidad
en este medio. Los proyectiles se clasifican en de baja velocidad
(menor de 330 m/seg). de media velocidad (330-6K) m/seg) y de
alta velocidad (>600-750 m/seg): la velocidad del impacto es el
factor ms importante a la hora de determinar la capacidad lesi-
va. La velocidad del impacto depende de la distancia entre el
arma y la vctima, de la velocidad de salida y de otras caracters-
ticas del proyectil. A velocidades medias y elevadas, el proyectil
posee un efecto explosivo y crea momentneamente una cavidad
en los tejidos que atraviesa. El tamao de esta cavidad es directa-
mente proporcional a la gravedad especfica del tejido atravesa-
do. Esta generacin repentina de una cavidad desplaza los rga-
nos y las estructuras vasculares prximas, y puede lesionar los
huesos y visceras aunque no exista un contacto directo con el
proyectil. Se han publicado numerosos casos de lesiones intrape-
ritoneales producidas por proyectiles con un trayecto extraperito-
neal en todo su recorrido
1 5
. Las visceras slidas, como el hgado
y el bazo, son ms vulnerables a este efecto.
Proyectiles de alta velocidad. Las lesiones por proyecti-
les de alta velocidad implican problemas adicionales. En primer
lugar, se suelen arrastrar contaminantes externos hacia el interior
de la herida. En segundo lugar, el colapso de la cavidad inmedia-
tamente despus del paso del proyectil puede hacer que se subes-
limen los daos de los tejidos. Por ltimo, los proyectiles de alta
velocidad se pueden fragmentar en el interior. De hecho, un pro-
yectil, independientemente de la velocidad que lleve se puede
fragmentar al chocar con el hueso produciendo mltiples trayec-
torias y lesiones adicionales. Las heridas por arma de fuego en el
entorno civil suelen ser producidas por pistolas de baja veloci-
dad, pero desgraciadamente est aumentando el uso de armas
ms destructivas de calibres 0.38 y 0,357.
Heridas por escopeta. La escopeta se desarroll para dis-
parar a objetivos pequeos de movimiento rpido a cortas distan-
cias. Dadas las caractersticas balsticas de los proyectiles indivi-
duales, se produce un rpido descenso de la velocidad, que hace
que pierdan eficacia para producir lesiones graves a largas dis-
tancias. Una velocidad de salida inicial de 440 m/seg desciende a
320 m/seg en 18 m. lo que supone una disminucin de un 25%.
Sin embargo, en distancias corlas (<13 m), la escopeta es extre-
madamente letal.
La energa cintica transmitida a la vctima depende del tama-
o de los perdigones, de su nmero, del tipo y cantidad de plvo-
ra, y de la obturacin con el taco (constriccin). La variable ms
importante es la distancia entre la escopeta y la vctima. A una
distancia de 9 m. el 19% de los perdigones se agrupan en un cr-
culo de 27 cm de dimetro si provienen de un cartucho a mxima
compresin. A una distancia de 18 m. el dimetro del crculo es
aproximadamente el doble. Como la energa cintica es propor-
cional al cuadrado de la velocidad, una prdida de un 25% de la
velocidad a los 18 m implica una disminucin significativa de
los daos producidos por el impacto.
CAPTULO 39 Traumatismos abdominales 417
Las heridas de escopeta se han venido clasificando en tres
grupos segn la distancia y el patrn de distribucin. Ms recien-
temente, la clasificacin se ha realizado segn el patrn lesional
de la vctima. Dependiendo de la distancia entre el arma y la vcti-
ma, las heridas tipo I se producen a largas distancias (>6 m) y pe-
netran solamente el tejido subcutneo y la fascta. Las heridas tipo
II se producen a distancias entre 2.5 y 6.5 m y pueden llegar a pe-
netrar estructuras ms profundas. Las heridas tipo III se producen
a quemarropa (<2.5 m) y se asocian a destruccin masiva de teji-
dos. Cuando se clasifican segn el tamao de la herida, las lesio-
nes tipo 1 producen una herida de un dimetro superior a 25 cm:
las tipo II. de 10-25 cm. y las tipo III. de menos de 10 cm respecti-
vamente"
1
. Las lesiones titulares son proporcionales a la gravedad
especfica e inversamente proporcionales a las propiedades elsti-
cas del rgano afectado. Por ello, el hgado es ms vulnerable que
los pulmones a esle tipo de lesin. Los disparos a cortas distancias,
adems de los proyectiles, incluyen contaminantes extemos en la
herida (p. ej.. ropa y partes del tapn del cartucho). Las heridas
tipo III conllevan una elevada mortalidad.
Traumatismos abdominales cerrados
Generalidades. Se han descrito varios mecanismos fisio-
patolgicos en los traumatismos abdominales cerrados. En pri-
mer lugar, los repentinos y pronunciados aumentos de la presin
intraabdominal creados por las fuerzas extemas pueden lesionar
o producir el estallido de una viscera hueca. Los cinturones de
seguridad en la cintura producen lesiones por este mecanismo.
En segundo lugar, la compresin de las visceras abdominales en-
tre la fuerza aplicada sobre la pared anterior y la caja torcica
posterior o la columna vertebral produce un efecto tenaza. Las
visceras slidas son especialmente vulnerables a esta lesin, lo
que explica la elevada incidencia de lesiones hepticas y esplcni-
cas en los traumatismos abdominales cerrados. Las lesiones por
aplastamiento se dan con ms frecuencia en pacientes con una
pared abdominal laxa, como puede ser el caso de alcohlicos y
gente mayor. Por ltimo, las fuerzas de cizallamiento afectan
tanto a las visceras huecas como a las slidas pudiendo producir
el desgarro de un pedculo, especialmente en los puntos de inser-
cin relativamente fijos.
Lesiones por el cinturn de seguridad. Los pasajeros de
los asientos delanteros y traseros que no llevan cinturn de segu-
ridad, se encuentran indudablemente en un riesgo mayor de su-
frir lesiones intraabdominales que los que lo llevan
1 7
. Los cintu-
rones de seguridad de tres puntos en hombro y cintura son los
ms eficaces y se asocian a una menor incidencia de lesiones ab-
dominales en comparacin con sistemas ms antiguos. Sin em-
bargo, tanto los cinturones de hombro y cintura como los de cin-
tura siguen siendo responsables de lesiones abdominales. La co-
rrea del hombro puede producir fracturas costales en el lado
derecho o en el izquierdo en el conductor y acompaante respec-
tivamente, con el riesgo potencial de lesin de los rganos in-
traabdominales subyacentes. Un uso inadecuado por debajo del
brazo de la correa del hombro aumenta las fuerzas de compre-
sin sobre la parte superior del abdomen, especialmente en los
choques frontales.
Las lesiones producidas por cinturones de seguridad de cintu-
ra son ms frecuentes en el abdomen. Esto es cierto en cerca de
la mitad de las lesiones producidas por cinturn de seguridad. La
patogenia suele ser por compresin del intestino entre el cinturn
y la columna vertebral. En ocasiones, se produce una obstruccin
aguda de asa cerrada corta junto con una perforacin secundaria
a la generacin repentina de elevadas presiones intraluminales.
La lesin resultante es sobre todo una contusin o perforacin in-
testinal o un desgarro del mesenterio.
Clnicamente, se producen dos patrones sintomticos. Aproxi-
madamente una cuarta parte de los pacientes desarrollan signos
de hemoperitoneo secundario a laceraciones mesentricas. En el
resto de los casos la lesin intestinal suele afectar al yeyuno y los
signos y sntomas iniciales suelen estar ausentes o ser insignifi-
cantes. Se han publicado retrasos en el diagnstico de hasta 8 se-
manas. El signo del cinturn. una conlusin o abrasin a travs de
la parte inferior del abdomen, se observa en menos de un tercio de
los pacientes con lesiones abdominales producidas por cinturones
de seguridad de cintura. Sin embargo, su presencia se correlaciona
estrechamente con patologa intraperitoneal
18
. Se puede producir
una rolura diafragmtica. que plantea un problema diagnstico. Se-
llan descrito algunos casos de diseccin aguda de la aorta abdomi-
nal con oclusin incompleta o completa.
Lesiones yatrognicas. Aunque con buenas intenciones,
las pruebas diagnsticas y teraputicas realizadas a los pacientes
no estn exentas de riesgos. Las lesiones abdominales pueden ser
secundarias a diversos procedimientos mdicos y. en ciertos ca-
sos, no son slo extremadamente difciles de reconocer, sino que
incluso pueden contribuir u ocasionar una elevada morbimortali-
dad. Las lesiones yatrognicas pueden ser causadas por numero-
sos procedimientos.
La ventilacin mecnica puede producir distensin gstrica,
especialmente en nios. Adems de comprometer la ventilacin
y de aumentar el riesgo de vmitos y aspiracin, una distensin
significativa puede producir laceracin y perforacin esofgica o
gstrica. Estas se pueden producir en ventilaciones con amb. en
intubaciones esofgicas inadvertidas con tubos endotraqucales o
nasotraqueales. o por conectar errneamente la sonda nasogstri-
ca a la toma de oxgeno en vez de a la aspiracin. F.l tubo de ven-
tilacin con obturador esofgico y dispositivos similares coloca-
dos en la traquea producen una obstruccin de la va area y la
ventilacin accidental del esfago y estmago. Las laceraciones
esofgicas de la unin gastroesofgica y del estmago, se mani-
fiestan como hematemesis o presencia de sangre en la sonda na-
sogstrica. Si se produce una perforacin gstrica y se mantiene
la ventilacin con presin positiva, se puede producir un neumo-
peritoneo a tensin con compresin de la vena cava inferior y
descenso del gasto cardaco. El masaje cardaco extemo se ha
asociado a lesiones esplnicas. hepticas y gstricas. Las manio-
bras de compresin manual para los casos de obstruccin de la
va area, tal y como se ensean en los cursos de reanimacin b-
sicos, y la maniobra de Heimlich han producido fracturas costa-
les con lesin y rotura de visceras abdominales. En caso de para-
da cardaca, estas lesiones pueden pasar desapercibidas y supo-
ner un riesgo vital. La hipotensin despus de la reanimacin
cardiopulmonar debe hacer sospechar la posibilidad de una le-
sin abdominal y hemorragia, adems del shock cardiognico
19
.
La colocacin de tubos de trax se ha asociado a lesiones del
hgado y del bazo. Estas lesiones pueden ser favorecidas por un
ascenso del diafragma no esperado en el lado de la toracostoma
o por una colocacin demasiado baja del tubo con la consiguien-
te perforacin abdominal. El lavado peritoneal. la paracentesis y
la dilisis peritoneal han sido causa de complicaciones, especial-
mente de lesiones vasculares y perforaciones intestinales, que se
manifiestan por la aparicin de signos de prdida de sangre como
hemoperitoneo en el primer caso y peritonitis en el segundo.
Las biopsias hepticas pueden producir hemoperitoneo y hc-
mobilia. Los procedimientos endoscpicos sobre el intestino pue-
den producir perforaciones de visceras huecas y peritonitis, parti-
cularmente cuando se toman biopsias
20
. Se han publicado casos de
perforaciones de intestino delgado y de lesiones de los vasos ila-
cos en peritoneoscopias. Los enemas balitados se asocian con una
incidencia extremadamente baja de perforaciones, pero pueden ser
una causa de peritonitis y neumoperitoneo de origen desconocido.
Edad peditrica. Las anomalas congnitas y los tumores-
intraabdominales pueden ser descubiertos despus de un trauma-
tismo abdominal. La existencia de una coagulopata (p. ej.. hemo-
filia) puede contribuir a la lesin y complicar el tratamiento des-
pus de traumatismos abdominales aparentemente banales.
El abdomen infantil tiene una musculatura escasamente de-
sarrollada y un dimetro anleroposterior relativamente menor. Es-
418 SEGUNDA PARTE Traumatismos SECCION II Lesi ones por s i s t emas
tos factores aumentan la vulnerabilidad del contenido abdominal
a la compresin entre una fuerza anterior y las vrtebras posterio-
res slidas. La caja torcica es extremadamente flexible en los ni-
os y menos expuesta a fracturas, pero proporciona slo una pro-
teccin parcial frente a las lesiones esplnicas o hepticas.
El hgado, el bazo y el rion son los rganos ms comnmen-
te lesionados en traumatismos cerrados de lodos los tipos, y la in-
cidencia de las lesiones de cada una de estas visceras slidas es
prcticamente la misma. Las perforaciones del tubo digestivo no
son infrecuentes despus de un traumatismo cerrado: adems, es-
tas lesiones pueden darse de forma aislada. En los casos de trau-
matismos no accidentales, las lesiones que se observan con ma-
yor frecuencia son los hematomas y las perforaciones del duode-
no y del intestino delgado, las contusiones, los desgarros y los
scudoquistes pancreticos, los desgarros y roturas hepticas y es-
plnicas. y los desgarros de los vasos mesenlricos.
CARACTER STI CAS CL NI CAS
Anamnes i s
Generalidades. Puede que no dispongamos de la historia
del paciente, que sea poco clarificadora, o que no tengamos ac-
ceso a ella mientras se realizan las maniobras de reanimacin.
Cuando la situacin lo permita y se disponga de una fuente de in-
formacin fiable, hay cienos datos que pueden ser de utilidad.
La capacidad del paciente de relatar el curso de los aconteci-
mientos puede verse comprometida por un traumatismo craneal,
intoxicacin alcohlica, retraso mental, ansiedad o por cualquier
txico. En ocasiones, el traumatismo puede haber precedido a la
aparicin de los sntomas en das o semanas y puede haber sido
incluso olvidado o considerado trivial por el paciente. Los testi-
gos de la escena, especialmente el personal sanitario, suelen pro-
porcionar los datos ms fiables.
Hay que valorar la ingesta de sustancias o las circunstancias
que puedan interferir con la evaluacin clnica del paciente. El uso
de alcohol o drogas, una lesin craneal o medular y los problemas
psiquitricos son los factores ms comunes. La valoracin de otras
patologas mdicas coexistentes. especialmente de la patologa
cardiovascular y coagulopatas. facilita la optimizacin de la repo-
sicin de lquidos y de hemoderivados. Finalmente, cuando est
implicado un equipo de asistencia prehospitalaria o el paciente
proviene de otro hospital, se deben obtener los registros de signos
vitales, de exploracin fsica, de la evolucin prehospitalaria y de
la respuesta al tratamiento. Se debe tener acceso a la historia clni-
ca y las pruebas de laboratorio y radiolgicas obtenidas en un hos-
pital lejano. La sintomatologa en los casos de traumatismos abdo-
minales es dual. La prdida de volumen puede producir una hipo-
tensin ortosltica o franca, mareos y cuadros confusionales. La
irritacin por sangre, de origen infeccioso, por cidos o por enzi-
mas del peritoneo produce dolor. El dolor puede estar claramente
presente desde el comienzo o se puede demorar horas o das.
La comunicacin con el paciente puede estar entorpecida o
ser imposible, o la sensacin subjetiva de dolor puede estar abo-
lida por una lesin medular o por una patologa mdica preexis-
tente, como la diabetes. En ocasiones, predomina un dolor inten-
so en otra localizacin del organismo y distrac la atencin tanto
del mdico como del paciente respecto de la patologa abdomi-
nal. El dolor abdominal puede ser localizado, como ocurre en
ocasiones con el dolor en el cuadrante superior izquierdo con las
lesiones esplnicas. o puede ser difuso, como en las peritonitis
spticas secundarias a perforaciones intestinales. Puede aparecer
un dolor reflejo en la parte superior de ambos hombros o hacia el
cuello con hemoperiloneo, especialmente cuando el paciente ha
estado en la posicin de Trendelenburg, permitiendo que la san-
gre irrite el diafragma: esto suele ocurrir en las lesiones hepticas
y esplnicas. El dolor referido hacia el testculo es compatible
con una lesin retroperitoneal y se suele asociar a traumatismos
urogenitales y duodenales.
Las nuseas y los vmitos pueden acompaar a la irritacin
peritoneal o a la hipovolemia. Tambin pueden ser producidos
por una obstruccin, como en los hematomas duodenales. La dis-
nea puede aparecer secundariamente a una distensin gstrica o a
una irritacin del diafragma, o cuando el contenido abdominal se
hernia hacia el trax, alterando la dinmica respiratoria.
Traumatismos abdominales penetrantes
Heridas por arma blanca. Es til obtener informacin so-
bre el mecanismo lesional del paciente, del personal sanitario o
de testigos. Se debe obtener informacin acerca del nmero de
heridas infringidas, el tipo y tamao del instrumento, la posicin
de la vctima en relacin a la direccin del ataque, la perdida es-
timada de sangre en la escena, el momento de la lesin y la res-
puesta a la reposicin de lquidos. Una proporcin significativa
de las vctimas de heridas por arma blanca se encuentran bajo los
efectos del alcohol o de otra droga. Este hecho puede impedir la
obtencin de una historia precisa y dificultar la interpretacin de
los sntomas y signos clnicos.
Heridas por arma de fuego. A la vez que se administran
las medidas de estabilizacin iniciales en el servicio de urgen-
cias, el mdico puede valorar ciertos hechos que pueden contri-
buir en gran medida a la evaluacin del paciente. Entre ellos se
incluyen el amia utilizada, la distancia a la que se realiz el dis-
paro, la posicin de la vctima en relacin al arma al producirse
el disparo, el nmero probable de disparos, la prdida de sangre
en la escena, la cantidad y el tipo de lquidos administrados en el
traslado, y los signos vitales durante la atencin prehospitalaria.
Traumatismos abdominales cerrados. En los trauma-
tismos cerrados, y especficamente en los accidentes de trfico,
se debe obtener informacin referente a los daos del vehculo,
la posicin del paciente en el interior del coche, si se golpeo con
el volante, si llevaba cinturn de seguridad y. en ese caso, de que
tipo era. y si saltaron los airbag frontales o laterales. La magnitud
de las lesiones de los peatones vara segn la velocidad y tamao
del vehculo implicado. Se ha descrito clsicamente una trada de
lesiones en crneo, trax y en la parte inferior de las extremida-
des inferiores, y cuando aparecen lesiones en dos de estas locali-
zaciones se debe descartar la presencia de lesiones en la otra. Los
accidentes de moto pueden clasificarse es cuatro categoras:
frontales, laterales o angulares, eyeccin, o tumbando la moto.
Segn el mecanismo lesional. se puede sospechar determinada
patologa.
Edad peditrica. La valoracin y el tratamiento de las le-
siones abdominales en los nios se basan en los mismos princi-
pios que en los adultos. Los sntomas y signos son similares y en
os pacientes conscientes y colaboradores tienen el mismo valor.
Sin embargo, la exploracin clnica es menos fiable por las difi-
cultades de comunicacin a detemiinadas edades, las actitudes
de evitacin por miedo o por la existencia de lesiones craneales
asociadas. En los casos con dolor a la palpacin abdominal o de
peritonitis sin origen claro, es importante descartar la existencia
de sangrado o de flujo vaginal y de rectorragia. y explorar el rec-
to y la vagina en busca de cuerpos extraos. Estos objetos pue-
den ser introducidos por curiosidad infantil o en abusos sexuales
cometidos por adultos.
Expl oraci n fsica
Generalidades. Los traumatismos abdominales provocan
mltiples presentaciones clnicas, que van desde unos sntomas y
signos aparentemente insignificantes hasta un shock grave y coma.
Los signos ms sugestivos de lesiones intraperitoneales son la pre-
sencia de dolor a la palpacin abdominal, signos de peritonismo.
hemorragia digestiva e hipovolemia no atribuible a causas ex-
traabdominalcs. Estos signos pueden estar inicialmente ausentes
CAPTULO 39 Traumatismos abdominales 419
o ser vagos, y una cuidadosa exploracin del abdomen con ex-
ploraciones seriadas puede ayudar a realizar un diagnstico pre-
coz y preciso.
La exploracin fsica de un paciente hemodinmicamente
inestable se realiza a la vez que se administra tratamiento, pero
no hay que obviar los cuidados y la minuciosidad necesarios en
estas circunstancias. En caso de sospecha de lesin de la co-
lumna vertebral, se deben obtener inmediatamente radiografas
porttiles a travs de la camilla, o se debe voltear al paciente
protegiendo la columna para explorar sta y los flancos. Cuan-
do exista una lesin intracraneal, torcica u ortopdica eviden-
te, se debe valorar siempre el abdomen. Los traumatismos tor-
cicos por s mismos son un factor de riesgo para la patologa in-
traperitoneal. Esto es especialmente cierto en los casos en que
se sospechen mltiples traumatismos cerrados asociados a un
traumatismo craneal, coma o deterioro del estado mental por
drogas o alcohol.
El abdomen, por tanto, ni debe ser ignorado ni debe ser el ni-
co foco de atencin por parte del mdico de urgencias. Se debe
quitar toda la ropa al paciente y realizar una cuidadosa inspec-
cin de todo su cuerpo, incluyendo el cuero cabelludo, el perin,
los pliegues cutneos y por debajo del pelo. Las heridas por trau-
matismos penetrantes pueden ser excepcionalmente pequeas y
difciles de encontrar, incluso en casos letales.
La hipotensin en la fase aguda se debe a una hemorragia que
suele tener su origen en una viscera slida o una lesin vascular.
La pancreatitis traumtica puede producir una prdida significati-
va de lquidos al tercer espacio, pero deben transcurrir desde horas
a das para que esto suceda y no suele manifestarse en forma de
shock. Cuando la hipotensin se asocia a un traumatismo cerrado
mltiple y se desconoce el origen, se debe suponer que es por una
hemorragia intraperitoneal hasta que se demuestre lo contrario.
Sin embargo, una fuente de hemorragia extraperitoneal conocida
no excluye la necesidad de estudiar la cavidad abdominal. Un trau-
matismo craneal aislado no explica la presencia del shock, excep-
to en los nios muy pequeos, en los cuales la presencia de sangre
intra o extracrancal de origen traumtico (p. ej.. cefalohematoma)
puede ser proporcionalmente significativa.
En los traumatismos penetrantes, la inspeccin del abdomen
en busca de las heridas de entrada y salida puede ayudar a esta-
blecer la trayectoria de la herida. La distensin abdominal puede
ser producida por un neumoperitoneo. por dilatacin gstrica o
por un leo ocasionado por irritacin peritoneal. La aparicin de
una equimosis en el tlanco (signos de Gray-Turner) o periumbi-
lical (signos de Cullen) es sugestiva de una hemorragia retroperi-
toneal, pero estos signos suelen aparecer entre 12 horas y varios
das despus. Las contusiones abdominales pueden ser produci-
das por diferentes utensilios y cuando son producidas por el cin-
turn de seguridad, se asocian a lesiones abdominales en un ter-
cio de los casos.
Una desaparicin o una marcada disminucin de los ruidos
abdominales se ha considerado clsicamente uno de los parme-
tros clnicos ms fiables de la presencia de lesiones intraperito-
neales. Sin embargo, la presencia de peristaltismo audible, aun-
que infrecuente, no descarta la presencia de un leo o de una le-
sin significativa, y la ausencia de ruidos intestinales se observa
en hasta un 20% de los pacientes con sospecha de lesin por
traumatismo abdominal en los que no se aprecia ninguna lesin
en la laparotoma. En tales casos, el leo puede ser producido
por una alteracin hidroelectroltica o por una fractura vertebral
toracolumbar o de una apfisis transversa. La auscultacin de
ruidos intestinales en el trax debe alertar sobre una posible le-
sin diafragmtica.
Un dolor localizado o generalizado a la palpacin se observa
aproximadamente en el 90% de los pacientes conscientes con
una lesin visceral intraabdominal. La aparicin de un signo del
rebote local o generalizado o de abdomen en tabla (signos de
irritacin peritoneal) es menos frecuente. Sin embargo, estos
signos carecen de especificidad y pueden observarse en fractu-
ras de las costillas bajas y en contusiones de la pared toracoab-
dominal. Estos hallazgos o. lo que es ms importante, su ausen-
cia es ms fiable en los pacientes conscientes. Sin embargo, est
bien documentada la existencia de falsos-positivos y falsos-ne-
gativos en la semiologa abdominal, incluso en pacientes cons-
cientes y colaboradores
2 1
-
2 2
.
En ocasiones, la cncapsulacin del sangrado en zonas limita-
das por cogulos o por adherencias puede dar lugar a masas
intraabdominales palpables que suelen aparecer al cabo de va-
rias horas. Las contusiones graves de la pared abdominal pue-
den producir dolor a la palpacin y defensa abdominal localiza-
da, y suelen exacerbarse al contraer el msculo afectado. Una
masa palpable puede corresponder a un hematoma en el recto
anterior o a una hernia ventral. Se observa matidez cambiante en
el hemoperitoneo masivo, que se acompaa de signos de shock.
Se puede observar una prdida del timpanismo gstrico en el
cuadrante superior izquierdo en lesiones esplnicas que estn
aumentando de tamao. La matidez a la percusin en el flanco
que no se modifica con la posicin sugiere la existencia de un
hematoma retroperitoneal, pero no suele ser un hallazgo muy
frecuente en estos casos.
A la exploracin rectal en raras ocasiones se observa la pre-
sencia de sangre o de enfisema subcutneo, pero la existencia de
cualquiera de los dos se correlaciona con la existencia de lesio-
nes abdominales. Hay que valorar el tono del esfnter rectal para
comprobar la integridad medular. Si se palpa una elevacin de la
prstata, hay que sospechar una lesin uretral.
Cuando no exista un traumatismo maxilofacial grave, siempre
se debe colocar una sonda nasogstrica para descomprimir el ab-
domen, reducir el riesgo de aspiracin y valorar la presencia de
sangre. Si se sospecha fractura de la lmina cribosa. se debe colo-
car una sonda orogstrica para evitar su introduccin en el interior
del crneo. Las sondas de Foley son tiles en pacientes inestables
para controlar la diuresis y para obtener con rapidez muestras de
orina en busca de sangre, mioglobina y toxinas.
En resumen, hay diversos signos que resultan tiles para la
valoracin de un paciente con traumatismo abdominal. Aunque
la presencia de hallazgos clnicos hace ms probable la existen-
cia de lesiones intraperitoneales. su ausencia no descarta la exis-
tencia de lesiones graves, y ninguno es patognomnico de una
lesin en concreto. Una cuidadosa observacin y el uso de ciertas
pruebas de laboratorio son de gran ayuda para evitar errores
diagnsticos.
Traumatismos abdominales penetrantes
Heridas por arma blanca. La exploracin fsica repetida
por el mismo observador est ganando aceptacin en los centros
donde se ha demostrado su utilidad, especialmente en pacientes
conscientes, comunicativos y sin afectacin neurolgica. La pre-
sencia de txicos no necesariamente hace poco fiable la explora-
cin, pero puede disminuir su valor. En otras series, los pacientes
con hallazgos exploratorios llamativos despus de un traumatis-
mo penetrante en el abdomen han sufrido laparotomas explora-
doras, con resultados negativos en un 14-28% de los casos
2 3
. Por
otra parte, hasta un tercio de los pacientes con lesiones intraab-
dominales significativas no presentaban hallazgos fsicos suges-
tivos, especialmente cuando la lesin era retroperitoneal
24
.
Heridas por arma de fuego. Al igual que en los trauma-
tismos cerrados o en otros tipos de traumatismos abiertos, existe
cierta controversia acerca del valor de la exploracin fsica en los
pacientes con HAF. En algunas series, el 20% de los pacientes-
con una lesin intraperitoneal documentada no presentaban sig-
nos de irritacin peritoneal antes de la exploracin quirrgica
2
-"'.
Adems, los hallazgos fsicos objetivos sugestivos de lesin ab-
dominal han resultado engaosos y falsamente positivos en un
15% de los pacientes en los que la laparotoma no mostr lesin
alguna. Otros autores defienden que se puede realizar un trata-
420 SECUNDA PARTE Traumatismos SECCIN II Lesi ones por s i s t emas
miento conservador selectivo fiable basndose fundamentalmen-
te en los hallazgos de la exploracin fsica
2 6
-
2 7
.
Traumatismos abdominales cerrados. Globalmente, la
precisin de la exploracin fsica en los traumatismos abdominales
cerrados oscila entre el 55 y 65%
2 S
. La presentacin inicial puede
ser exccpcionalmcntc benigna en los traumatismos abdominales
cerrados. Los signos y sntomas ms fiables en los pacientes con-
cientes son el dolor espontneo y a la palpacin, y los signos de irri-
tacin peritoneal. especialmente cuando existen factores de riesgo
de lesin abdominal
29
. Cuando se asocian a alteraciones de la cons-
ciencia, los hallazgos fsicos son menos fiables. En el paciente
concierne est indicada la exploracin repetida por el mismo exa-
minador, pero especialmente en los que presentan alteraciones sen-
soriales, sobre todo cuando desaparecen.
E S T R A T E G I A S D I A G N S T I C A S
Pruebas de l aboratori o
Los datos hematolgicos y bioqumicos son de un valor limitado
en el tratamiento de los pacientes con traumatismos agudos-
10
. Se
deben considerar una ayuda al diagnstico y no sustitutos de la
exploracin fsica.
Hematolgica
Hematcrito. El hematcrito refleja los valores bsales, la
importancia y duracin de la hemorragia, la administracin de l-
quidos exgenos y el relleno plasmtico endgeno. Este ltimo
consiste en la difusin compensatoria fisiolgica del lquido ex-
tracelular (LEC) hacia el espacio intravascular. y su finalidad es
restablecer el volumen de lquido circulante original. Segn un
estudio en voluntarios sometidos a una prdida de sangre del 10-
20% del volumen sanguneo, este intercambio tiene lugar a una
velocidad de slo 40 a 90 ml/hr durante las primeras 10 horas y
tarda 30-40 horas en completarse-". Sin embargo, los pacientes
que desarrollan un shock hemorrgico con una prdida de sangre
de al menos un 40% muestran tasas de relleno de plasma end-
geno mucho mayores, estimndose en hasta 1.500 mi en los pri-
meros 90 minutos de la lesin, con disminucin significativa del
hematcrito durante este perodo. Aunque el hematcrito es una
medida fcil de realizar, suele ser enigmtico cuando se valora
de forma aislada, y es ms til su determinacin seriada.
Recuento leucocitario. El recuento leucocitario es de esca-
so valor predictivo en los traumatismos abdominales, especial-
mente en la fase aguda
3 0
. Al cabo de varias horas, y hasta varios
das despus de un traumatismo mayor, puede aparecer leucocito-
sis con un recuento de 12.000 a 20.000/mm
3
y una moderada des-
viacin izquierda. Se atribuye a lesin tisular, hemorragia aguda y
a irritacin peritoneal. y tambin puede ser parcialmente debida a
la demarginacin de los leucocitos inducida por la adrenalina. Las
infecciones intraabdominales y las peritonitis pueden producir una
marcada elevacin del recuento leucocitario. y suelen asociarse a
la presencia de granulaciones txicas en los leucocitos.
Bioqumicas
Enzimas pancreticas. La determinacin rutinaria de la
amilasa srica y de la lipasa carece de utilidad. Unos niveles nor-
males no excluyen una lesin pancretica grave y su elevacin
puede ser producida por mltiples causas, adems de las lesiones
hepticas
3 2
. El uso de las soenzimas de la amilasa srica no ha
aumentado de forma apreciable su precisin. Entre las causas no
traumticas de hiperamilasemia se incluyen varias enfermedades
y la ingesta de alcohol, narcticos y otras drogas. La amilasa y la
lipasa tambin pueden estar elevadas en la isquemia pancretica
producida por la hipotensin sistmica que acompaa al trauma-
tismo. Est bastante claro que estas enzimas no tienen ni una es-
pecificidad ni una sensibilidad elevada para el diagnstico de le-
siones pancreticas. Los valores elevados o su aumento progresi-
vo pueden indicar una lesin pero por s mismos no son definiti-
vos
3 3
. En estos casos est indicado correlacionarlos con la clni-
ca y realizar estudios adicionales.
Dficit de bas es . Una acidosis metablica asociada con
un cuadro traumtico puede sugerir la presencia de un shock he-
morrgico
3 4
. Esto se traduce analticamente en una disminucin
del bicarbonato srico, un aumento del dficit de bases o una
elevacin de cido lctico srico. Aunque los valores normales
no excluyen una lesin abdominal, las alteraciones significati-
vas, como un dficit de bases mayor o igual a 6. pueden tener
valor predictivo.
Pruebas de funcin heptica. La elevacin de las trans-
aminasas sricas puede ser producida por un traumatismo hepti-
co, pero no permite distinguir entre una contusin menor y una
lesin grave. Por otro lado, puede asociarse a un dao heplico
inducido por consumo de alcohol
3 5
.
Anlisis toxicolgicos. En los centros de poltraumatiza-
dos se suelen realizar anlisis de alcohol y drogas. Su utilidad per
se en el tratamiento de los traumatismos abdominales no ha sido
establecida, particularmente en los pacientes con un estado men-
tal normal
3 6
. Los estudios positivos pueden instar al mdico de
urgencias a notificar el caso y al paciente a que no reincida en el
uso de alcohol o drogas.
Radi ol og a
Las tcnicas radiolgicas en los pacientes politraumatizados no
estn exentas de riesgos y en un nmero significativo de los mis-
mos pueden estar contraindicados. Las medidas de reanimacin y
de estabilizacin inicial deben siempre preceder a los estudios ra-
diolgicos abdominales. Se debe excluir o sospechar una posible
lesin en la columna cervical o dorsal, segn lo dicte la situacin
clnica. En los pacientes cuyos signos y sntomas indiquen la ne-
cesidad de una probable laparotoma exploradora, el retraso de la
intervencin a la espera de un diagnstico radiolgico slo es per-
misible cuando el paciente haya sido estabilizado y slo si estos
estudios pueden modificar el tratamiento. En el paciente no cola-
borador no se puede conseguir un adecuado detalle radiolgico.
Cualquier paciente que se pueda desestabilizar, debe ser acompa-
ado por personal entrenado. Dejar al paciente desatendido en el
departamento de radiologa incluso durante un breve perodo de
tiempo puede tener consecuencias desastrosas. Los estudios ab-
dominales estn indicados en pacientes estables cuando la explo-
racin fsica y otras pruebas de laboratorio no sean concluyentes
y la informacin que proporcionen vaya a guiar el tratamiento.
Radiologa simple. Una radiografa de trax y una radio-
grafa anteroposterior de pelvis pueden ser muy valiosas para los
traumatismos penetrantes y cerrados, respectivamente. Sin em-
bargo, aunque las radiografas simples de abdomen pueden mos-
trar numerosos hallazgos, su utilidad en los traumatismos agudos
es muy limitada. Debido a las precauciones de movilizacin de la
columna, la inestabilidad hemodinmica o a las molestias del pa
1
cente, las radiografas simples pueden ser difciles de realizar y
llevar un tiempo importante. En el paciente que haya sufrido un
traumatismo cerrado, estos estudios suelen contribuir escasa-
mente al tratamiento y se deben reservar para indicaciones ms
especficas. Los hallazgos de fracturas costales, de pelvis, verte-
brales o de apfisis espinosas deben hacernos considerar la posi-
bilidad de la lesin de una viscera cercana.
Aunque el hemoperitoneo se puede observar como una opaci-
ficacin local o difusa en la radiografa en decbito supino, estos
hallazgos tienen slo un inters histrico. Asimismo, los hemato-
mas retroperiioneales pueden borrar la sombra del psoas o la som-
bra renal y pueden desplazar la vejiga hacia el otro lado de la he-
morragia. Las lesiones de las visceras slidas pueden producir un
sangrado intracapsular y un aumento del tamao de la silueta ra-
diolgica de ese rgano en una placa de trax o de abdomen.
CAPTULO 39 Traumatismos abdominales 421
Figura 39 - 1. Demostracin de la presencia de aire libre intraperitoneal en una placa en decbito la-
teral izquierdo. sta es la posicin preferible para evitar la confusin con la cmara gstrica y la fle-
xura esplnica del colon.
Esto puede producir tambin una indentacin o desplazamiento
de los ngulos del colon y de la burbuja gstrica, como se obser-
va en los casos de lesin heptica o esplnica.
Existen muy pequeas cantidades de aire libre intraperitoneal
fcilmente detectable, en la mayora de los pacientes con perfo-
raciones gstricas del bulbo duodenal o del colon, pero en menos
de un cuarto de los que presentan una perforacin del yeyuno o
del leon. Estas son ms fciles de detectar con la TC que con las
radiografas convencionales'
7
. El aire libre intraperitoneal se
puede originar por una lesin mediastnica o pulmonar, as como
por barotraumas, por lo que su presencia no es patognomnica de
perforacin de viscera hueca. El aire intraperitoneal es mvil, y
para optimizar su visualizacin se debe mantener al paciente en
bipedestacin o en decbito durante 10-15 min, si lo puede tole-
rar, antes de obtener las placas. En las radiografas en bipedesta-
cin. el aire se localiza bajo el diafragma o en el tendn central
del diafragma anteriormente. En las radiografas en decbito su-
pino, el aire asciende bajo las inserciones del peritoneo, como el
ligamento falciforme o el uraco, hasta la pared anterior del abdo-
men. En las radiografas obtenidas con el paciente en decbito
lateral, el aire se localiza en la parte superior del flanco y delimi-
ta el reborde heptico (fig. 39-1). En los casos de perforacin
gstrica, el aire puede estar limitado al saco menor. Una rotura de
viscera hueca retroperitoneal se puede detectar como un patrn
punteado que delimita el duodeno, rion o psoas (fig. 39-2). En
las perforaciones colnicas exlraperitoneales se puede extravasar
aire, que delimita el psoas y la regin perirrcnal.
Los cuerpos extraos y los proyectiles son fcilmente detecta-
bles en las radiografas simples de abdomen. Por tanto, su ausen-
cia sin orificio de salida conocido obliga a realizar una bsqueda
en profundidad. Se puede producir un rebote sobre la columna o
la pelvis hacia el trax o hacia la raz de las extremidades. Una
perforacin del rbol vascular puede arrastrar el objeto hacia el
lado derecho del corazn o perifricamente hacia el rbol arte-
rial. Tambin puede abrirse paso hacia el tubo digestivo y produ-
cir una obstruccin o expulsarse sin mayor incidente.
Tomografa computarizada. Durante los ltimos 20 aos,
la TC ha seguido ganando terreno en el diagnstico de la patologa
traumtica. La evolucin a los escneres volumtricos helicoida-
les y espirales de cuarta generacin ha mejorado la resolucin y
ha disminuido en gran medida el tiempo de exploracin necesa-
rio. Sin embargo, la TC no es perfecta y su uso se limita a los pa-
cientes hemodinmicamente estables que han sufrido un trauma-
tismo cerrado o a los casos en que se sospeche afectacin del re-
troperitoneo o del rea colorrectal-'
8
-
39
.
Ventajas. Cuando se compara la TC con otras tcnicas de
imagen, especialmente con el lavado peritoneal diagnstico
(LPD). se mencionan numerosas ventajas, incluyendo el hecho
de que no es invasiva. La exploracin con TC mediante la dife-
rente absorcin de la seal entre las lesiones traumticas, la he-
morragia y el parnquima normal permite determinar que rgano
est lesionado y el alcance de la patologa. Es ms precisa para
las lesiones de rganos slidos y permite discernir la presencia,
origen y cantidad aproximada de la hemorragia intraperitoneal
mediante el uso de los coeficientes de atenuacin (fig. 39-3
4 0
.
En ocasiones puede objetivar un sangrado activo. La TC permite
explorar simultneamente el retroperitoneo (fig. 39-4). zona no
valorada mediante el LPD. as como la columna vertebral, y la
exploracin puede ser fcilmente ampliada hacia arriba o hacia
abajo del abdomen para visualizar el trax o la pelvis. Es til
para la evaluacin de una hematuria y, si se emplea de forma su-
ficientemente precoz, permite diagnosticar las lesiones de la ar-
teria renal
4 1
. La TC es especialmente til para el tratamiento
conservador de las lesiones de rganos slidos
4 2
. Esto implica
estudios de seguimiento segn necesidad en los pacientes conva-
lecientes de estas lesiones
4
-. Tambin se ha demostrado la efica-
cia larda en pacientes con descenso del hematcrito. aumento
del dficit de bases o cambios sutiles a la exploracin
44
. Al mini-
mizar la incidencia de laparotomas exploradoras para lesiones
autolimitadas en el hgado o en el bazo, disminuye la morbilidad
y el coste asociado a esta operacin.
Desvent aj as. Entre las desventajas de la TC se incluye
su sensibilidad subptima para las lesiones del pncreas, el
diafragma, el intestino delgado y el mesenterio
4 5
"
4 7
. Estos dos
ltimos son particularmente preocupantes porque las lesiones
aisladas de viscera hueca no son infrecuentes en los traumatis-
mos cerrados, y un diagnstico errneo o tardo puede asociar-
se a una elevada morbimortalidad. Los hallazgos de la TC. in-
cluyendo la cantidad probable del hemoperitoneo o la presen-
cia de lquido libre aislado, no permiten predecir de forma
fiable la necesidad de una intervencin quirrgica
4 8
. Se pue-
den producir complicaciones por la administracin de contras-
te intravenoso y. con menos frecuencia, de contraste oral, si no
422 SECUNDA PARTE Traumatismos SECCIN II Lesi ones por s i s t emas
Figura 39 - 2. Placas en decbito supino, A, y en bipedestacin, B, mostrando el aspecto en burbu-
jas de jabn del aire retroperitoneal que delimita el rion derecho. La perforacin duodenal es la res-
ponsable de esta patologa. Obsrvese la ausencia de cambios significativos en la localizacin del aire
a pesar del cambio de posicin del paciente.
Figura 39 - 3. TC abdominal mostrando una laceracin intraheptica profunda (flecha slida grande),
neumotorax (flecha hueca grande) y aire retroperitoneal (flecha slida pequea).
se emplea con prudencia
4 9
. Por otra parte, el contraste oral
rara vez aumenta la precisin diagnstica y retrasa la realiza-
cin del estudio
5 0
. El coste de la TC es significativo, especial-
mente si no se siguen las indicaciones establecidas
4 3
. Final-
mente, los aspectos logsticos y de personal de la TC pueden
suponer un grave peligro para la monitorizacin del paciente
politraumatizado. La suerte del paciente no debe ser puesta en
peligro por estudios mal indicados o mal supervisados.
Tcnica. La tcnica de la TC est razonablemente estanda-
rizada, pero ciertas convenciones siguen siendo controvertidas.
Estos estudios deben comenzar en la parte inferior del trax y
llegar hasta la pelvis. Los estudios rpidos (vistazo) pero menos
CAPTULO 39 Traumatismos abdominales 423
Figura 39-4. TC abdominal mostrando un extenso hematoma perirrenal (Hecha slida) que rodea el
rion izquierdo (Hecha hueca).
detallados son problema!ieos y deben ser evitados. La mayora
de los centros realizan esludios con y sin contraste, porque estos
ltimos aisladamente pueden no mostrar de forma adecuada los
hematomas iniraparenquimatosos
42
. Otros autores piensan que el
estudio sin contraste slo vale para aumentar el tiempo de explo-
racin. La administracin de contraste oral para opacifies! el in-
testino rara vez resulta til y suele omitirse
5 0
.
Ecografta. La ecografa se est convirtiendo rpidamente
en un elemento de diagnstico integral de los centros de referen-
cia de politraumatizados. Desde que se utiliz por primera vez en
Alemania en 1971 para el estudio del politraumatizado. la eco-
grafa ha sido sometida a un gran nmero de estudios clnicos en
Europa, Asia y EE.UU. Su papel principal es detectar la presen-
cia de lquido libre intraperitoneal despus de un traumatismo
cerrado. Esto se realiza mediante la exploracin selectiva del
fondo de saco de Morison. del receso esplenorenal y del fondo de
saco de Douglas, que son las partes ms declives de la cavidad
peritoneal en las que es ms probable que se acumule la sangre
(fig. 39-5). Las zonas anecoicas producidas por la presencia de
sangre se visualizan mejor cuando se contrastan con rganos s-
lidos (p. cj.. hgado, bazo y rones). En los traumatismos pene-
trantes, la ecografa puede valorar los espacios pericrdico e in-
traperitoneal. Tambin se puede emplear con xito variable para
explorar los trayectos de las heridas toracoabdominalev
Ventajas. La ecografa posee numerosas ventajas. Es un ins-
trumento porttil que se puede trasladar al lado de la cama en las
unidades de reanimacin. Los estudios de los espacio pericrdicos
c intraperitoneal se pueden realizar en menos de 5 minutos. La
sensibilidad para detectar cantidades de tan slo 1(K) mi y. ms t-
picamente. 500 mi de lquido intraperitoneal oscila entre el 60-
95% en los estudios ms recientes y la especificidad para el hemo-
peritoneo es excelente
52
. Por tanto cuando el tiempo es apremian-
te en un paciente crtico, la ecografa permite al mdico de
urgencias responder a la cuestin clave del rbol de decisin, que
es si existe hemoperitoneo. A diferencia del LPD. la ecografa per-
mite valorar el mediastino, no es invasiva y se puede realizar de
Figura 39-5. Esta ecografa abdominal muestra una gran cantidad
de sangre en el fondo de saco de Morrison (Hecha slida grande) ro-
deando al hgado (flecha hueca grande). El rion derecho se obser-
va en la parte inferior de la foto (flecha slida pequea).
forma seriada y por mltiples exploradores. A diferencia de la TC.
no expone a los riesgos de la radiacin y no precisa de la adminis-
tracin de agentes de contraste. La capacidad de realizar estudios
especficos en pacientes politraumatizados no es exclusiva de los
radilogos, lo que la convierte en una herramienta disponible en
tiempo real en la mayora de los centros. La precisin se correla-
ciona con el entrenamiento y la experiencia, pero se puede domi--
nar fcilmente en los programas de formacin de medicina y ciru-
ga de urgencias
5
-'. Globalmente, la ecografa es una herramienta
de deteccin selectiva ms precisa, rpida y barata que el LPD
5 4
.
Desventajas. La ecografia no detecta bien las lesiones pa-
renquimatosas slidas, del rctroperitonco o los defectos diafrag-
mticos. Es tcnicamente ms compleja en pacientes no colabora-
424 SECUNDA PARTE Traumatismos SECCIN II Lesi ones por s i s t emas
Figura 39-6. Estudio con gastrografin mostrando una rotura de la
segunda porcin del duodeno con extravasacin del medio de con-
traste.
dores, o agitados, as como en pacientes obesos, en presencia de
mucho gas intestinal y de aire subcutneo. Los estudios dudosos
precisan de un seguimiento con nuevas exploraciones o con prue-
bas diagnsticas alternativas
55
. Es menos sensible y ms depen-
diente del explorador que el LPD para detectar un hemoperitoneo
y no permite distinguirla sangre de la ascitis. La ecografa, al igual
que el LPD. no permite detectar las lesiones de rganos slidos si
no existe lquido libre intraperitoneal, como en el caso de las lesio-
nes csplnicas subcapsulares
56
. En el paciente peditrico. los estu-
dios no han sido concluycntcs pero, en general, han mostrado me-
nor sensibilidad. Finalmente, la ecografa no permite detectar ade-
cuadamenie las lesiones intestinales en las que la hemorragia no
suele ser tener consecuencias y, sin embargo, los errores diagnsti-
cos en la deteccin de las perforaciones de viscera hueca en el mo-
mento adecuado pueden acompaarse de resultados catastrficos.
Estudios con contraste. Los estudios con contraste hi-
drosolublc (p. cj.. gastrografin) pueden ser tiles cuando se sos-
pecha perforacin gstrica, duodenal y rectal (fig. 39-6). Las so-
luciones de bario se deben emplear para visualizar los hemato-
mas duodenales intramurales
5
'. La TC puede diagnosticar los
hematomas duodenales y distinguirlos de las perforaciones
58
.
Resonancia magntica. La resonancia magntica es dif-
cil y en ocasiones imposible de realizar en la fase aguda en poli-
traumatizados. Por otra parte, en un pequeo estudio comparati-
vo con la TC. la extensin y visualizacin de las lesiones eran si-
milares
5
''. Actualmente, la RM se debe reservar para el estudio
de las fracturas vertebrales y en los defectos diafragmticos dif-
ciles de visualizar.
Estudios con radioistopos. Dada la informacin adicio-
nal que proporciona, la TC ha sustituido prcticamente a la gam-
magrafa hepatoesplnica. Cuando no se dispone de TC. la gamma-
grafa es una tcnica segura y no invasiva para detectar irregulari-
dades y defectos parenquimatosos en las visceras slidas y es
especialmente preciso en los traumatismos esplnicos.
Angiografa. La angiografa requiere mucho tiempo para
su realizacin y se suele reservar para pacientes inestables con
traumatismos cerrados y fracturas plvicas en los cuales se puede
emplear para embolizar vasos sangrantes. Puede ser una forma de
detener las hemorragias de visceras slidas por traumatismos
cerrados, especialmente del bazo, y en raras ocasiones en hemo-
rragias intraperitoneales y retroperitoneales secundarias a trauma-
tismos penetrantes
6
". La angiografa tambin se puede emplear
como estudio selectivo en los pacientes en los que se sospecha
una lesin del pedculo vascular, especialmente en el rion.
Colangiopancreatoduodenografa retrgrada endos-
cpica. El papel de la colangiopancreatoduodenografa retr-
grada endoscpica (CPRE) se limita al estudio en detalle de las
lesiones pancreticas, especialmente las del sistema ductal. La
TC puede suplcmcntar a este estudio para confirmar esta lesin o
clarificar los resultados equvocos de la CPRE
6
' .
Tcni cas especi al es
Mvado peritoneal diagnstico. En 1964. Root y cois.
6 2
introdujeron el LPD y publicaron una tasa de un 100% de preci-
sin en su serie de 28 pacientes. Aunque los estudios posteriores
no han igualado este excelente resultado, el LPD sigue siendo una
ayuda diagnstica precisa y trascendente para el diagnstico de las
lesiones abdominales y ha hecho que la paracentesis y la percusin
de los cuatro cuadrantes tengan ya nicamente un inters histrico.
El LPD consiste en dos fases interrelacionadas. La primera
consiste en tratar de aspirar la sangre libre intraperitoneal. La
presencia de hemoperitoneo se asocia a la presencia de lesiones
inlraperitoneales y la tcnica se da por concluida. Si la aspiracin
es negativa, se lleva a cabo un lavado de la cavidad peritoneal
con suero salino. Este lquido se introduce a travs de un catter,
se recupera mediante drenaje por gravedad y se analiza. La nica
contraindicacin absoluta para el LPD es que exista una indica-
cin clara de laparotoma. Entre las contraindicaciones relativas
se incluyen las infecciones c intervenciones previas en el abdo-
men, las coagulopatas. la obesidad y los embarazos en el segun-
do o tercer trimestre.
Se han descrito varios mtodos de colocacin del catter en el
espacio peritoneal
6
\ Entre ellos se incluyen una tcnica cerrada
en la que el catter se introduce a ciegas de forma percutnea
mediante la tcnica de Seldinger: una tcnica semiabierta cu la
que despus de disecar con bistur y diseccin roma hasta la fas-
cia del recto se introduce de forma percutnea el catter en el es-
pacio intraperitoneal y una tcnica abierta, que prolonga la disec-
cin del mtodo semiabierto a travs de las fascia del recto hasta
visualizar directamente el peritoneo (tabla 39-1).
Ventajas. En los traumatismos cerrados, la indicacin fun-
damental del LPD es el estudio de los pacientes hemodinmica-
mente inestables y que presentan mltiples lesiones. En esta
compleja situacin, el LPD puede revelar rpidamente o excluir
la presencia de hemorragia intraperitoneal. Una aspiracin posi
:
tiva aconseja la realizacin de una laparotoma, mientras que un
estudio negativo indica al mdico la necesidad de pruebas diag-
nsticas alternativas. En la actualidad la aspiracin peritoneal y
la ecografa son una alternativa vlida en esta funcin. Adems,
el LPD se puede emplear para distinguir entre las lesiones de r-
ganos slidos y de viscera hueca en circunstancias menos crti-
cas. Puede resultar especialmente valioso para descubrir las mor-
tales perforaciones intestinales potencialmente en los pacientes
que no sean buenos candidatos a una observacin clnica seriada,
y en los que las dems pruebas son muy poco fiables
64
.
En las lesiones por arma blanca del abdomen, la parte infe-
rior del trax, los flancos o la espalda, el LPD puede cumplir
tres objetivos: 1) deteccin selectiva inmediata del hemoperito-
neo. especialmente en pacientes que tengan lesiones mediastni-
cas o pulmonares que contribuyan a la hipotensin: 2) diagns-
CAPTULO 39 Traumatismos abdominales 425
Tabla 39-1. Localizacin preferida para el lavado
peritoneal diagnstico
( i n i i n ~ i n n i i . i clinica Localizacin Mtodo
Adulto Lnea media infraumbilical Co SO
Ninos Lnea media infraumbilical C o SO
Gcstanlcs cn el segundo Suprautcrina FO
y tcrcer trimestre
Cicatriz en la linea media Cuadrante inferior izquierdo FO
Plachila de pclvis Supraumbilical FO
Traumatismos penetrantcs Lnea media infraumbilical* Co SO
G. cerrado; SO. semiabieno: FO. abierto.
*Se debe evilar el puni de entrada de la herida por anna blanca o anua de fuego.
Tomada tic Marx JA: Peritoneal procedures, en Roberts JR. Hedges JR. eds.: Clinical
procedures in emergency medicine. 3' ed.. Filadelfm. 1997. WB Saunders.
Tabla 39-2. Criterios del recuento de hemates en el
lavado peritoneal diagnstico (por iTOTr)
Positivo Indeterminado
Traumatismo cerrado 100.000* 20-100.000
Lesin por arma blanca
Abdomen anterior 100.000 20.000-100.000
Flanco 100.000 20.000-100.000
Espalda 100.000 20.000-100.000
Parte inferior del trax 5.000 1.000-5.000
1 lerida por arma de luego 5.000 1.000-5.000
*Kn el paciente heniodinmieamente estable con una fractura plvica y un recuento po-
sitivo o dudoso se debe realizar una lomogralia cninputarizadii para corroborar o refular
las lesiones intraperiloneales.
tico de lesiones de rganos intraperiloneales. y 3) deteccin de
roturas aisladas del diafragma. La laparotoma suele estar ms
indicada en las heridas por arma de fuego. En estos casos, el
LPD puede cubrir los mismos objetivos, pero su uso es mucho
menos frecuente.
Desventajas. Las complicaciones del LPD son escasas y
pueden incluir infecciones locales y sistmicas, lesiones intrape-
ritoneales y fallos tcnicos. Las complicaciones de la herida, in-
cluyendo los hematomas y las infecciones, tuvieron una inciden-
cia de un 0.3% en dos grandes series
6 5
.
Los fallos tcnicos pueden dar lugar a errores diagnsticos y a
dificultades para recoger el lquido. Una tcnica poco cuidadosa
con una hemostasia inadecuada o la colocacin del catter a tra-
vs de un hematoma de la pared abdominal puede dar lugar a un
hemoperitoneo de suficiente magnitud como para dar lugar a fal-
sos positivos. Adems el LPD es muy sensible a la presencia de
hemoperitoneo y en el paciente hemodinmicamente estable pue-
de llevar a la realizacin de una laparotoma innecesaria. Los fal-
sos negativos pueden ser producidos por la imposibilidad de recu-
perar el suero de lavado. Esto puede ocurrir por varios motivos
6 3
:
1) colocacin inadvertida del catter cn el espacio preperitoneal:
2) compartimentalizacin del lquido por adherencias: 3) bloqueo
del retomo del lquido por el epipln. y 4) roturas diafragmticas
masivas tpicas de los traumatismos cerrados que permiten que el
lquido de lavado pase de la cavidad peritoneal al trax.
Resul t ados. Se han realizado mltiples anlisis hematol-
gicos. bioqumicos, enzimtieos y microscpicos en el aspirado
peritoneal y en el lquido de lavado. La inspeccin macroscpi-
ca aislada del lquido no se considera ni adecuada ni fiable.
Existe una escasa correlacin entre el color del lquido y el re-
cuento de clulas.
En los traumatismos cerrados, la aspiracin de 10 mi o ms de
sangre tiene un valor predictivo positivo de ms de un 90% para
lesiones intraperitoneales. habitualmcnte de rgano slido o vas-
culares, y da cuenta, aproximadamente, de un 80% de los LPD
positivos en traumatismos cerrados
6 5
. El recuento de hemates en
el lquido de lavado es el siguiente parmetro ms valorado y
preciso (tabla 39-2).
En los traumatismos cerrados, un recuento de hemates supe-
rior a I00.()00/mm
3
se considera positivo y generalmente espec-
fico de lesin. Sin embargo, aunque resulta sensible para la pre-
sencia de lesiones, puede detectar patologa autolimitada en la
que la laparotoma es innecesaria.
En los pacientes con fracturas de pelvis, existe una asociacin
bien conocida entre un lavado peritoneal falsamente positivo y la
presencia de un hematoma retroperitoneal asociado a la fractura
de pelvis
6 5
. Esto se atribuye a roturas en el peritoneo posterior,
por diapedesis de los hemates a travs del peritoneo hacia la ca-
vidad peritoneal. o por la diseccin del hematoma retroperitoneal
desde la pelvis hacia la pared anterior del abdomen. Sin embargo,
el aspecto clave en los casos de fracturas de pelvis es la presencia
de un aspirado positivo, porque predice la presencia de una he-
morragia intraperitoneal activa en ms de un 85% de los ca-
sos
6 6
-
6 7
. Un aspirado negativo o la comprobacin de la lesin re-
troperitoneal mediante TC hace desestimar la necesidad de lapa-
rotoma y orienta hacia la indicacin de una angiografa plvica
con posible embolizacin.
En las lesiones por arma blanca en la pared anterior del
abdomen, un aspirado de 10 mi de sangre fresca o la recupera-
cin de un lavado con un recuento de hemates superior a
100.000/mm
3
se asocia a una sensibilidad mayor de un 90%
(tabla 39-2). La incidencia de las lesiones viscerales con re-
cuentos menores de 100.000/mm
3
oscila entre el 1-29%. Se re-
comienda que los pacientes con recuentos dudosos sean obser-
vados cuidadosamente durante 12-24 horas
2 4
. La mayora de
las lesiones con recuentos menores de 100.000/mm
3
son de vis-
cera hueca y sus manifestaciones clnicas aparecern durante el
perodo de observacin.
En lesiones por arma blanca en la pane inferior del trax, el
punto de cone para el diagnstico de las lesiones diafragmticas
se establece en un recuento de hemates superior a 5.000/mm
3
.
Dada la naturaleza ms grave y la mayor posibilidad de lesiones
cn las heridas abdominales por amia de fuego, el punto de corte
del recuento de hemates se establece en 5.000/mm
3
, pues esta
cifra indica la existencia de penetracin peritoneal, c incluso de
lesiones adicionales
6 8
.
Los leucocitos entran en la cavidad peritoneal formando pane
de la hemorragia o como respuesta a un estmulo inflamatorio.
Sin embargo, este hallazgo tarda en aparecer 3-6 horas despus
de la lesin. Recuentos iniciales superiores a 500/mm
3
son ines-
pecficos y carecen de significado. Una elevacin del recuento
en un lavado ms de 4 horas despus de la lesin puede indicar la
existencia de una perforacin, pero este hallazgo puede ser falsa-
mente positivo
6 9
.
Las elevaciones de la amilasa y de la fosfatasa alcalina en el
lavado se han visto cn el perodo agudo inmediato de las lesiones
del intestino delgado
7 0
. Se postula que son producidas por prdi-
das de lquido hepatobiliar y por liberacin de las enzimas de la
pared intestinal. La elevacin de la amilasa en el lavado es me-
nos especfica y sensible para las lesiones traumticas del pn-
creas. La elevacin de los niveles en lavados seriados y su corre-
lacin clnica puede proporcionar pruebas ms sugestivas de la
existencia de lesiones pancreticas.
Otros parmetros que se determinan en el lavado peritoneal han
sido menos estudiados. Su baja eficacia no justifica el uso rutinario
de la tincin biliar y la tincin de Gram del lquido de lavado.
426 SECUNDA PARTE Traumatismos SECCIN II Lesi ones por s i s t emas
Exploracin local de la herida. Como las heridas por
arma blanca no alcanzan el peritoneo en un nmero significativo
de casos, la exploracin local de la herida (ELM) es til para de-
terminar su profundidad. Se debe infiltrar la herida con un anest-
sico local con adrenalina y se debe preparar un campo para la ex-
ploracin quirrgica. En caso necesario se puede ampliar la heri-
da y, a continuacin, se debe explorar cuidadosamente cada una
de las capas de tejido sucesivas. La exploracin a ciegas con los
dedos, instrumentos o con escobillones es inexacta y peligrosa. Si
el peritoneo est perforado, estn indicadas pruebas diagnsticas
adicionales. Cuando no se puede determinar con exactitud el final
del trayecto de la herida, se debe suponer que existe una perfora-
cin del peritoneo. Si se confirma que la herida es superficial a la
cavidad abdominal, se puede dar de alta al paciente tras los cuida-
dos adecuados de sta
7 1
.
La exploracin est indicada en las heridas por arma blanca en
la pared anterior del abdomen, pero en otras localizaciones la de-
cisin es menos clara. Las heridas abdominales, en el flanco y en
la espalda tambin han sido exploradas de este modo, especial-
mente cuando la entrada es ms superficial
l 2
-'
3
. Los pacientes
obesos o muy musculosos pueden plantear especiales problemas
tcnicos, disminuir la fiabilidad de la exploracin y aumentar el
riesgo de la misma. La exploracin de la herida en pacientes con
mltiples trayectos no es prctica y se debe suponer que ha habi-
do penetracin del peritoneo. La exploracin profunda en el trax
se debe evitar por las posibles complicaciones asociadas de las es-
tructuras neurovasculares y de la pleura. Sin embargo, una some-
ra inspeccin de las heridas superficiales del trax (p. cj., cortes)
es segura y puede proporcionar dalos valiosos. La TC. la laparos-
copia o la toracoscopia se emplean en lugar de la exploracin de
la herida.
Laparoscopia. La laparoscopia es una herramienta diagns-
tica redescubierta que se emplea en un nmero reducido de centros.
Este procedimiento consiste en introducir un trocar subumbilical o
subcostal para facilitar la introduccin del laparoscopio y la realiza-
cin de portales adicionales para la fijacin de pinzas, separadores
y otro instrumental necesario para la exploracin o la reconstruc-
cin. La insuflacin con dixido de carbono suele permitir una me-
jor visualizacin. Habitualmente se realiza bajo anestesia general
en quirfano, aunque tambin se ha realizado con anestesia local en
pacientes ambulatorios. Este ltimo mtodo ayuda a disminuir las
complicaciones y el coste del procedimiento.
La laparoscopia ha resultado ms til para el estudio de los
traumatismos penetrantes, especialmente en las lesiones del dia-
fragma y en rganos abdominales intratorcicos. Entre los rga-
nos que pueden ser reparados por va laparoscpica se encuen-
tran el diafragma, las visceras slidas intraperitoneales, el est-
mago y el intestino delgado. La trayectoria de la herida se puede
explorar de forma tan precisa como con la ELH. En la actualidad
existe muy poca experiencia en traumatismos cerrados.
Entre las desventajas de la laparoscopia se incluyen una baja
sensibilidad para las lesiones de viscera hueca, especialmente del
intestino delgado, y la dificultad para valorar el retroperitoneo y
la extensin de las lesiones hepticas y esplnicas. Una mala co-
locacin de los trocares puede producir complicaciones. Si el
diafragma ha sido desgarrado por el traumatismo original, se
puede producir un neumotorax a tensin. Esta complicacin y el
riesgo terico de embolia gaseosa y de compromiso cardiovascu-
lar se pueden evitar realizando la laparoscopia sin gas. Esta tc-
nica se basa en la expansin de la cavidad peritoneal desde den-
tro mediante separadores mecnicos, pero la experiencia es limi-
tada hasta el momento.
Actualmente la principal indicacin de la laparoscopia es en
pacientes estables con heridas penetrantes dudosas en la regin
toraeoabdominal. Este abordaje puede disminuir la incidencia de
laparotomas blancas
7 2
. Por otro lado, es seguro que se van a pro-
ducir avances en la miniaturizacin de la ptica que mejorarn la
resolucin y la capacidad de visualizacin. Esto disminuir la
necesidad de anestesia general y de un quirfano con la consi-
guiente reduccin de los costes y complicaciones de estos mto-
dos
7 3
.
CONSIDERACIONES DD7ERENCIALES
Patologa traumtica o mdica
La patologa mdica y traumtica puede coincidir o ser consecuen-
cia una de otra. Un paciente se puede caer de un tejado por una hi-
poglucemia y su alteracin del estado de conciencia se supone
causada por un traumatismo craneoenceflico, cuando se trata de
un trastorno metablico fcil de tratar. De igual modo, cuadros
agudos anafilcticos, cardacos o neurolgicos pueden causar un
accidente de trfico y ser parcial o totalmente responsables de las
manifestaciones clnicas que se observan en el servicio de urgen-
cias. Los pacientes con mononucleosis infecciosa, por ejemplo,
pueden sufrir una rotura esplnica despus de un traumatismo tri-
vial o antiguo. Finalmente, los pacientes con coagulopata subcli-
nical o compromiso inmunitario son ms susceptibles de sufrir le-
siones en rganos slidos o huecos, respectivamente.
Traumatismo nico o multisistmico
Los mdicos de urgencias deben estar alerta. Por ejemplo, un pea-
tn atropellado por un coche que presenta en principio solamente
una fractura de tibia y peron puede tambin sufrir lesiones intraab-
domi nal significativas, aunque no tenga dolor abdominal.
Lesin de un solo rgano intraperitoneal o lesiones
multiorgnicas
Existe una tendencia cada vez mayor hacia el tratamiento conser-
vador de las lesiones de los rganos slidos, especialmente del
hgado y del bazo. Se debe recordar, sin embargo, que pueden
existir lesiones asociadas de viscera hueca, que no son discerni-
bles inicialmente en la exploracin clnica o en ciertas pruebas
diagnsticas.
Lesin intraperitoneal o laparotoma necesaria
Antes, la sospecha o la objetivacin de cualquier lesin intraperi-
toneal implicaba la necesidad de una laparotoma. Actualmente,
los esfuerzos diagnsticos van dirigidos a establecer si resulta
necesaria la intervencin o si la lesin es autolimitada y no preci-
sa medidas quirrgicas.
TRATAMIENTO
Medidas generales
Prehospitalarias. El tratamiento de los politraumatizados
sobre el terreno consiste en una rpida estabilizacin y evacua-
cin. Las medidas iniciales varan segn las necesidades de con-
trol activo de la va area, la presencia de lesiones concomitantes y
los conocimientos del personal extrahospitalario. La hemorragia
es la principal amenaza para la vida en los traumatismos cerrados
o abiertos, y se deben colocar dos vas de grueso calibre durante el
traslado tan pronto como sea posible. Las heridas penetrantes y las
evisceraciones se deben cubrir con apositos estriles. Se debe ha-
blar con el mdico del centro para comunicarle los datos pertinen-
tes de la anamnesis, los signos vitales, las medidas teraputicas y
sus efectos y el tiempo estimado de llegada.
Servicio de urgencias
Principios general es. Se deben aplicar los principios de
atencin del politraumatizado. El uso de las pruebas diagnsticas
en los traumatismos abdominales debe estar cuidadosamente res-
tringido segn la estabilidad del paciente y la utilidad de la infor-
CAPITULO 39 Traumatismos abdominales 4 2 7
macin que va a proporcionar a la hora de modificar el trata-
miento. En los pacientes que no precisen una laparotoma de ur-
gencia probablemente se realizarn una o dos pruebas diagnsti-
cas para determinar si existe una lesin abdominal, y en ese caso,
si es necesaria una intervencin quirrgica.
Toracotomia. La toracotoma para pinzar la aorta descen-
dente se ha empleado para estabilizar a los pacientes con lesiones
toracoabdominales y shoek hipovolmico grave. Sin embargo,
rara vez. sirve para salvar la vida en el servicio de urgencias.
En un paciente con lesiones abdominales masivas e hipotensin
secundaria a hemoperitoneo. el objetivo principal del pinzamien-
lo artico es derivar la volemia disponible hacia la circulacin
cerebral y coronaria durante las maniobras de reanimacin. En
segundo lugar, sirve para controlar el sangrado de ciertas lesio-
nes vasculares y parenquimatosas, aunque el sangrado puede
continuar por la circulacin colateral hasta que se consiga el con-
trol directo, el taponamiento o la reparacin de la lesin. En ter-
cer lugar, puede permitir el acceso directo a la aurcula para una
administracin rpida de lquidos. Finalmente, tambin se ha de-
fendido como medida preventiva en quirfano antes de la laparo-
toma en hemoperitoneos masivos. En ciertos casos, la descom-
presin abdominal, especialmente en los casos de lesin vascu-
lar, puede producir un empeoramiento sbito y la muerte.
Antibiticos. En los traumatismos cerrados, y especialmen-
te en los traumatismos penetrantes del abdomen, se puede produ-
cir una perforacin intestinal con salida de su contenido. Los or-
ganismos ms frecuentes son los anaerobios y coniformes. La
antibioterapia profilctica se ha demostrado efectiva para dismi-
nuir la incidencia de infecciones intraabdominales y se debe ad-
ministrar tan pronto como se sospeche esa lesin. Se han reco-
mendado varias pautas
7 4
.
ma. La presencia de uno o ms de estos signos, especialmente en
el contexto de un paciente inestable, establece la necesidad de una
intervencin. Sin embargo, si no existe ninguno, el mdico puede
pasar a valorar el segundo punto que consiste en determinar si se
ha abierto el peritoneo. Si se puede demostrar definitivamente
que esto no ha ocurrido, no son necesarias ms pruebas diagnsti-
cas y el paciente puede ser dado de alta. Si ha existido apertura
del peritoneo o no se puede descartar esto se pasa al tercer punto:
existen lesiones?, y en tal caso, es necesaria la laparotoma? En
la figura 39-7 se muestra un algoritmo general de tratamiento de
las lesiones por arma blanca siguiendo estas tres preguntas
6 4
-
7 1
.
Este algoritmo se basa fundamentalmente en los signos clnicos,
la ELH. el LPD y en menor grado en la TC y otras modalidades
radiolgicas. Otras estrategias se basan en otro tipo de tcnicas
como la exploracin abdominal seriada o la laparoscopia.
Primer paso: indicaciones clnicas de la laparotoma.
Se utilizan siete parmetros clnicos para predecir la necesidad
de una laparotoma despus de una lesin por arma blanca en el
abdomen (tabla 39-3). Aunque existe consenso acerca de la Habi-
lidad de algunos, todos tienen un valor predictivo subptimo.
El indicativo fundamental de la necesidad de una laparotoma
es el compromiso hemodinmico. que suele ser la causa ms fre-
cuente por la que un paciente debe ser llevado a quirfano sin
pruebas diagnsticas previas. Este suele ser un abordaje adecua-
do en los casos de lesiones penetrantes en la regin abdominal
inferior y media. Sin embargo, las lesiones por amia blanca en la
parte superior del abdomen y en la regin inferior del trax pue-
den producir inestabilidad hemodinmica por hemorragia intra-
torcica. neumotorax o taponamiento cardaco.
Traumatismos abdominales penetrantes
Lesiones por arma blanca
Pruebas diagnsticas. El objetivo de las pruebas diagnsti-
cas es determinar si ha habido una apertura de la cavidad abdomi-
nal o si existe una lesin intraperitoneal que deba ser reparada qui-
rrgicamente. Entre las pruebas que se realizan para descartar lo
primero se incluyen las radiografas simples, la ELH, la ecografa
y la laparoscopia. Las ms comnmente empleadas para el segun-
do supuesto son el LPD. la exploracin fsica seriada, la laparos-
copia. la ecografa y la TC. Todas ellas pueden estar indicadas slo
si no existen signos clnicos que hagan necesaria una laparotoma.
Tratamiento
Consideraciones generales. El tratamiento selectivo de
las lesiones abdominales por arma blanca est actualmente muy
aceptado
7 1
debido a la relativamente baja incidencia de lesiones
intraperitoncales y a la utilidad de varias estrategias diagnsti-
cas. La indicacin de cada una de las estrategias diagnsticas de-
pende del punto de entrada, del estado clnico del paciente y de la
experiencia y preferencias de la institucin y el personal. Antes,
el objetivo de la exploracin rutinaria de todas las heridas por
arma blanca era descartar las lesiones ocultas. En la actualidad,
el tratamiento selectivo ha producido una tremenda reduccin de
las laparotomas innecesarias y su morbilidad asociada, con una
prdida mnima y aceptable de sensibilidad para el diagnstico
de lesiones intraperitoncales significativas. Aunque cienos auto-
res defienden la relativa inocuidad de las laparotomas explorato-
rias, otros autores mencionan numerosas complicaciones agudas
y diferidas, as como un mayor coste
7 5
. En general la tasa de la-
parotomas exploratorias aceptable no diagnsticas debe ser me-
nor del 15%.
Abdomen anterior. Al enfrentarse con el tratamiento de las
lesiones por arma blanca en la parte anterior del abdomen el m-
dico se encuentra con tres problemas fundamentales. El primero y
ms frecuente es determinar si existen signos clnicos que se aso-
cien a una elevada probabilidad de que sea precisa una laparoto-
Indicacin clnica de laparotoma?
I
Figura 39-7. Algoritmo para l as l esi ones abdomi nal es anteriores por
arma blanca.
*La radiografa simple, la ecografa y la TC permiten valorar la afec-
tacin del peritoneo.
t La laparoscopia o la TC pueden compl ementar o reemplazar el la-
vado peritoneal di agnsti co.
J Se s uel e intentar un tratamiento expect ant e de l as l esi ones.
LAP, laparotoma; ELH, exploracin local de la herida; EF, exploracin
fsica; LPD. l avado peritoneal di agnsti co; A, alta.
428 SEGUNDA PARTE Traumatismos SECCIN II Lesi ones por si st emas
Tabla 39-3. Indicaciones clnicas de la laparotoma en traumatismos penetrantes
Situacin clnica Premisa Posibles desventajas
Inestabilidad hcmodinmica
Signos peritoneales
Evisceracin
Lesiones diafragmticas
Hemorragia gastrointestinal y vaginal
Objelo in situ
Aire intraperitoneal
Lesiones mayores de viscera slida
o vasculares
Lesiones intraperiloneales
Otra lesin adems de la intestinal
Diafragma
Viscera proximal
Perforacin vascular
Perforacin de viscera hueca
Trax, mediastino
Poco fiable, especialmente justo despus de la lesin
No hay lesiones en un cuarto a un tercio de las
lesiones por anua blanca
Hallazgos radiogrficos y clnicos inespecficos
Poco frecuente, precisin desconocida
Alto riesgo quirrgico, gestacin
No es sensible; puede ser producido por una apertura
aislada del peritoneo o puede ser de origen cardiopulmonar
Modificada de Marx JA: Diagnostic peritoneal lavage, en Ivalury RR, Cayten CG. eds.: The textbook of penetrating trauma, Baltimore, 1996. Williams & Wilkins.
Existe un amplio debate acerca de la fiabilidad de los signos
perifonales, especialmente en el perodo poslesional inmediato.
Entre los hallazgos de la exploracin, los signos de irritacin peri-
toneal inequvocos tienen el mayor valor predictivo positivo,
mientras que una exploracin completamente normal en presencia
de una intoxicacin leve o moderada tiene el mayor valor predic-
tivo negativo respecto a la utilidad de la laparotoma teraputica
76
.
En las evisceraciones aisladas del epipln. se han defendido
tanlo el abordaje quirrgico obligado como el selectivo. El epi-
pln se puede ligar, resecar y reintegrar a la cavidad abdominal
con seguridad. Sin embargo, los pacientes con evisceracin vis-
ceral o de epipln tienen una incidencia de hasta un 78% de le-
siones intraperitoneales graves, por lo que es bastante razonable
que el paso siguiente del traiamiento sea la laparotoma
7 1
-
7 7
.
A diferencia de los traumatismos cerrados, los traumalismos
penetrantes del diafragma producen pequeas perforaciones y
signos clnicos evanescentes de su presencia. Por tanto, la explo-
racin fsica y las radiografas de trax rara vez son diagnsticas.
Oros mtodos de diagnstico, como el LPD o la laparoscope, o
una laparotoma obligada pueden ser necesarias para diagnosti-
car estas lesiones.
La aparicin de sangre a travs de la sonda nasogstrica o en
los vmitos puede indicar una perforacin gstrica o del duode-
no, pero es un hallazgo infrecuente. De igual modo, la explora-
cin del recto y de la vagina puede mostrar la presencia de una
hemorragia producida por un traumatismo retroperitoneal o in-
traperitoneal.
La aclilud conservadora y ampliamente seguida es reiirar el
objeto causante alojado en el torso dentro de quirfano, para
permitir un control inmediato de la hemorragia en caso de que
esl alojado en el interior de un vaso o en un rgano muy vas-
cularizado. Aunque los objetos in situ se extraen con ms se-
guridad cn quirfano, existen excepciones a esla prctica. En-
tre ellas se incluye cuando la resucitacin cn el servicio de ur-
gencias sea impedida por la presencia del arma o el paciente
tenga un alio riesgo de morbilidad significativa en caso de la-
parotoma exploradora por presentar patologa concomitante
grave o en embarazos, por ejemplo.
No se suele buscar la presencia de aire libre intraperitoneal
por la escasa sensibilidad y especificidad de este hallazgo. El aire
libre intraperitoneal se puede atribuir a la comunicacin del amia
con el espacio peritoneal o la presencia de lesiones pulmonares o
mediastnicas. Por tanto, no indica necesariamente la perforacin
de una viscera hueca y no debe justificar este hallazgo aislado la
necesidad de intervenir quirrgicamente.
Segundo paso: apertura del peritoneo. Si no existen
signos clnicos que justifiquen la laparotoma, el siguiente paso
en buena lgica es valorar el propio trayecto lcsional. La presen-
cia de una apertura del peritoneo puede diagnosticarse de diver-
sas formas. Es exlremadamente til determinar si el trayecto de
la herida es superficial a la cavidad peritoneal. rclroperitoneal.
torcica o pericrdica. En ese caso, el paciente puede ser dado de
alta de urgencias despus de haber tratado la herida. Si los estu-
dios no son concluyentes se debe suponer que una o ms de estas
cavidades han podido ser penetradas y son necesarias nuevas
pruebas diagnsticas. A continuacin, se discuten los cinco m-
todos para valorar la integridad del peritoneo.
La evisceracin del epipln o del intestino es una prueba evi-
dente de apertura del peritoneo. Estos casos son indicacin for-
mal de laparoloma. Sin embargo, en ciertos centros, estas evis-
ceraciones pueden ser reducidas en urgencias y realizarse prue-
bas diagnsticas adicionales
7 7
.
El hallazgo de aire libre intraperitoneal en una radiografa
de trax en bipedestacin o en una placa de abdomen en dec-
bito lateral determina generalmente si el arma ha penetrado en
la cavidad abdominal permitiendo la entrada de aire, perforan-
do una viscera hueca o ambos. En raras ocasiones puede haber
falsos positivos de perforacin peritoneal cuando el origen del
aire libre intraperitoneal es pulmonar'
7
. La TC tiene una sensi-
bilidad exquisita para detectar la presencia de aire intraperitoneal.
Sin embargo, puede ser un hallazgo falsamente positivo y por lo
dems resulta innecesaria en la mayora de las heridas por amia
blanca.
La ELH se ha demoslrado efectiva para establecer la profun-
didad del trayecto de la herida de arma blanca.
La ecografa ha permitido establecer la integridad de la pleura
y del peritoneo en una pequea serie, y puede resultar especial-
mente til en heridas que afecten a la parte inferior del trax o a
la parte superior del abdomen con riesgo de lesin mediastnica y
diafragmtica y en las que no existe ninguna prueba diagnstica
exenta de fallos
5 1
. La experiencia en estos casos con la ecografa
ha lenido buenos resultados aunque es muy limitada.
La laparoscopia ofrece resultados similares a la ELH para la
valoracin del trayecto de las heridas, pero precisa de mucha
mayor formacin y tiene ms riesgo de complicaciones. Es el
mlodo ms invasivo y caro para determinar la integridad del
peritoneo. Sin embargo, la laparoscopia tambin puede diag-
nosticar y tratar ciertas lesiones diafragmticas y lesiones de
otros rganos.
Tercer paso: lesiones con indicacin de laparotoma. En
este algoritmo, en el paciente en el que se debe realizar una inter-
vencin por criterios clnicos se lleva a cabo una laparotoma, y
en los que se ha excluido la entrada en la cavidad peritoneal. re-
troperitoneal, intratorcica o pericrdica son dados de alta. Los
pacientes restantes son en los que se supone o se ha comprobado
la existencia de una apertura del peritoneo. La siguiente conside-
CAPTULO 39 Traumatismos abdominales 429
racin a tener en cuenta es si existe una lesin que requiera un
tratamiento quirrgico. En cualquier caso, los pacientes que al-
canzan esta fase de la evaluacin deben permanecer en observa-
cin de 12 a 24 horas.
Durante los ltimos 25 aos el diagnstico estndar para valo-
rar las lesiones intraperitoneales ha sido el LPD. Es especialmen-
te valioso como mtodo rpido para diagnosticar el hemoperito-
neo en los pacientes crticos y para descubrir las perforaciones
ocultas de viscera hueca y las lesiones diafragmticas aisladas.
La ecografa puede ser algo menos precisa que el LPD para diag-
nosticar la presencia o ausencia de hemoperitoneo. pero puede
valorar simultneamente la presencia de hemopericardio, y en la
mayora de los centros la ecografa se puede realizar de forma
tan rpida o ms que la aspiracin peritoneal.
El nfasis en exploraciones seriadas con el uso selectivo de
otras tcnicas basadas segn necesidad puede hacerse si hay dis-
ponibles especialistas y mdicos con experiencia en ellas. La TC
debe reservarse para los pacientes con un potencial traumatismo
colorrectal o para valorar a pacientes remitidos slo para explo-
racin seriada-
6
. Sin embargo, en algunos centros se lleva a cabo
una TC para valorar a pacientes remitidos y no para la deteccin
de un posible traumatismo colorrectal. La laparoscopia debe ha-
cerse nicamente en casos seleccionados, y debe hacerla un pro-
fesional experimentado. Aunque esta ltima tcnica permite la
visualizacin directa y la reparacin de ciertas lesiones, tiene una
baja sensibilidad y especificidad media para determinar la nece-
sidad de ciruga. Por ltimo, no es necesaria la realizacin de una
pielografa intravenosa antes que una laparotoma para compro-
bar el funcionamiento de ambos rones; a menos del 1% de la
poblacin se le ha indicado esta prueba.
Casos especi al es
Toracoabdominal. Una sola herida por arma blanca en la
pane inferior del trax puede atravesar el mediastino, el trax, el
diafragma, la cavidad peritoneal y el retroperitoneo. La ecografa
es extremadamente til para descartar hemoperitoneo y hemope-
ricardio en el paciente con estabilidad precaria, si no existe indi-
cacin clnica para la loracotoma o la laparotoma
7
"
1
. La explora-
cin local de la contusin de las heridas flash puede obviar la ne-
cesidad de exploraciones adicionales. Sin embargo, no se debe
explorar a una profundidad mayor que la del margen costal ante-
rior para maximizar la seguridad y la precisin. La valoracin de
las lesiones intraperitoneales o diafragmticas se puede realizar
mediante el LPD. El criterio del recuento eritrocitario se reduce a
5.000/mm
?
para optimizar la sensibilidad y poder detectar lesio-
nes diafragmticas aisladas. La laparoscopia o la toracoscopia
permiten visualizar y reparar las lesiones del diafragma y otros
rganos. Un abordaje muy conservador de las lesiones por amia
blanca en regin inferior del hemotrax izquierdo, en particular,
es la exploracin obligatoria. Este abordaje evita que pase des-
apercibida cualquier apertura del diafragma con las consecuen-
cias tardas que eso conlleva, pero produce una alta incidencia de
intervenciones no teraputicas.
Flanco y espalda. La incidencia de lesiones rctroperito-
neales despus de una lesin por arma blanca es mayor que
con las lesiones de la pared anterior. Sin embargo, el riesgo de
lesin de rganos intraperitoneales es significativo, oscilando
de un 15 a un 4()%
8
". Aqu tambin puede ser aconsejable que
la ELH sea el primer paso. Sin embargo, la musculatura pa-
raespinal es muy gruesa, lo que dificulta el procedimiento. El
LPD es til para la valoracin del diafragma y de la cavidad
peritoneal. y en caso de que resulte negativo puede seguirse de
una TC
8 1
. La TC con doble contraste con una administracin
lenta del contraste oral puede ayudar a determinar la profundi-
dad de la lesin y la presencia de lesiones retroperitoneales
8
-.
La realizacin de una TC con enema de contraste est especfi-
camente indicada para lesiones colorrectalcs. pero puede ser
difcil de realizar y en ocasiones puede carecer de sensibilidad.
nicamente la observacin con exploraciones seriadas ha sido
empleada con buenos resultados en lesiones por arma blanca
en la espalda y el flanco cuando no se sospecha una lesin dia-
fragmtica
8 3
.
Objeto in situ. Se suele recomendar que los cuerpos ex-
traos alojados en el trax sean retirados en quirfano. Esto es
lo ms seguro en caso de que se encuentre dentro de un vaso o
de un rgano muy vascularizado. En general slo es necesario
realizar una radiografa simple. Puede estar indicada la TC en
un paciente estable si la radiografa orienta hacia la perfora-
cin de un gran vaso. Tambin puede ser necesaria la realiza-
cin de una angiografa. En pacientes embarazadas o en los
que presenten patologa asociada que contraindique la realiza-
cin de una laparotoma exploradora, la TC puede determinar
la profundidad de penetracin y el alcance de las lesiones. En
estos casos, el cuerpo extrao se puede retirar con seguridad
fuera del quirfano.
Heridas por arma de fuego
Pruebas diagnsticas. Las pruebas diagnsticas se em-
plean de forma similar a los casos de heridas por arma blanca,
aplicndose las mismas aunque en circunstancias ms restringi-
das. La utilidad principal de las pruebas diagnsticas es determi-
nar si el proyectil ha penetrado en la cavidad peritoneal o si exis-
te una lesin que haga necesaria una intervencin quirrgica.
Tratamiento
Consideraciones generales. Al igual que las heridas
por amia blanca, las HAF producen lesiones multiorgnicas y
elevada incidencia de lesiones de viscera hueca. Sin embargo,
la mortalidad es mucho mayor, especialmente si hay afectacin
de las estructuras vasculares. Los proyectiles que alcanzan la
regin inferior del trax suelen atravesar estructuras torcicas y
abdominales, incluyendo el diafragma.
Las HAF abdominales atraviesan el peritoneo en aproximada-
mente el 80% de los casos, y en ms del 90% de stos existen le-
siones intraperitoneales
25
. Estos datos superan significativamen-
te los de las heridas por arma blanca y la mayora de los cirujanos
limitan, en consecuencia, el recurso al tratamiento conservador.
Estos autores defienden el principio de que aunque el tratamien-
to selectivo es ampliamente aceptado en las lesiones por arma
blanca, su aplicacin a las HAF es ms limitado y existen crite-
rios clnicos ms liberales para la laparotoma. Sin embargo,
otros autores argumentan que aunque la apertura del peritoneo y
las lesiones intraperitoneales son mucho ms probables en las
HAF. la preocupacin se debe dirigir hacia las lesiones que nece-
sitan reparacin quirrgica y stas pueden ser mucho menos fre-
cuentes que como antes se ha afirmado. Series ms recientes pu-
blican una tasa de lesiones intraabdominales de slo un 70 a un
80% de los casos, lo que apoya el argumento de que el trata-
miento conservador se puede aplicar a un porcentaje significati-
vo de los pacientes
8 4
.
Un abordaje prudente de las lesiones por HAF en el abdomen
puede seguir el mismo algoritmo secuencial de tres pasos que se
emplea en las lesiones por arma blanca. En primer lugar, y el ms
importante, existen indicaciones clnicas para la intervencin?;
en segundo lugar, en caso de existir, ha habido apertura del pe-
ritoneo?; y. en tercer lugar, existe una lesin que requiera una
laparotoma? Este esquema general se muestra en la figura 39-8.
Los centros que siguen la doctrina de que la sospecha o confir-
macin de una apertura del peritoneo implica una alta incidencia
de lesiones intraperitoneales realizarn una laparotoma si la se-
gunda pregunta tiene una respuesta afirmativa. Mientras que los
que crean que existe una menor incidencia de lesiones orgnicas,
significativas emplearn otras pruebas diagnsticas, incluyendo
la exploracin fsica seriada, independientemente de si ha habido
apertura de la cavidad abdominal.
Primer paso: indicaciones clnicas de la laparotoma.
Las indicaciones son similares a las propuestas para las heridas
por arma blanca (tabla 39-3).
430 SEGUNDA PARTF. Traumatismos SECCIN II Lesi ones por si st emas
Indicacin clinica de laparotomia?
Figura 39-8. Algoritmo de las lesiones por arma de fuego.
*Se puede valorar por la trayectoria del proyectil, radiografa sim-
ple, ELH, ecografa y laparoscopia.
tEn la mayora de los centros se realiza una laparotoma si se sos-
pecha la afectacin del peritoneo.
+Los pacientes con lesiones superficiales confirmadas o de baja
velocidad pueden ser dados de alta; en caso de desconocer la pro-
fundidad o en lesiones de alta velocidad son necesarias pruebas adi-
cionales o quedar en observacin.
Las exploraciones seriadas, la laparoscopia o la TC pueden com-
plementar o reemplazar al LPD.
URara vez se manejan de forma expectante las lesiones por
HAF.
LPD. lavado peritoneal diagnstico; A, alta.
Segundo paso: apertura del peritoneo. Se emplean seis
mtodos para determinar si el proyectil ha entrado o atravesado
la cavidad peritoneal. Esta cuestin es pertinente en los centros
cn los que se realiza laparotoma cn caso de que exista apertura
del peritoneo.
1. Trayectoria del proyectil. La existencia de heridas de en-
trada y salida evidentes permiten estimar razonablemente
la trayectoria del proyectil. Sin embargo, en las lesiones
HAF mltiples rebotes y la tendencia de los proyectiles de
baja velocidad a seguir los planos faciales de menor resis-
tencia puede llevar a confusin.
2. Radiografas simples. Una radiografa anteroposterior y
otra lateral del abdomen pueden ayudar a localizar el pro-
yectil en la cavidad peritoneal. pero tales estimaciones
son imprecisas y no son de ninguna utilidad en HAF
transfixiantes.
3. Exploracin local de la herida. Debido a que las HAF
producen unas lesiones titulares considerablemente mayo-
res que las lesiones por amia blanca, la ELH es menos til
en las HAF en abdomen, flanco y espalda. Su papel pro-
bablemente se reduzca a los proyectiles de baja velocidad
en los que se sospeche una localizacin superficial. Debi-
do a la mayor dificultad tcnica y riesgos a la hora de vi-
sualizar estas largas trayectorias existe tendencia a subes-
timar el alcance de las lesiones.
4. Ecografa. La experiencia con la ecografa para valorar
simultneamente el trayecto de la herida y el mediastino
en los casos de lesiones en la parte inferior del trax y en
la parte superior del abdomen ha sido positiva pero li-
mit ada
5 1
.
5. Laparoscopia. La laparoscopia es el medio diagnstico
ms invasivo y caro para evaluar la integridad del pcriio-
neo. Sin embargo, tambin puede revelar y permitir la re-
paracin de ciertas lesiones del diafragma y de ciertos r-
ganos.
6. TC. La TC ha sido til en casos seleccionados cuando no
se ha podido establecer la trayectoria
85
.
Tercer paso: lesiones con indicacin de laparotoma.
En la mayora de las instituciones el algoritmo concluye en el se-
gundo paso, en el cual la comprobacin o la sospecha de apertu-
ra del peritoneo conlleva la necesidad de una laparotoma. En
centros ms liberales estos hechos se consideran insuficientes y
se siguen realizando pruebas diagnsticas.
1. Exploraciones seriadas. Los pacientes con una explora-
cin normal o dolor localizado en la herida pueden ser ob-
servados slo si las circunstancias clnicas y la poltica de
la institucin lo permite
8 4
.
2. Lavado peritoneal diagnstico. El lavado peritoneal se
ha empleado con buenos resultados para confirmar o
excluir la presencia de lesiones peritoneales. Cuando se
realiza un LPD. los criterios de positividad siguen sien-
do los mismos con la excepcin del recuento de hema-
tes, que se reduce a SDOO/mm-' para aumentar su sensibi-
lidad
6 4
.
3. Laparoscopia. El mayor uso de la laparoscopia es para la
evaluacin de las lesiones diafragmticas en pacientes
con HAF toracoabdominales izquierdas que no tengan
una indicacin para la realizacin de una intervencin de
rutina
8 6
.
Casos especiales
Toracoabdominal. Los pacientes con HAF en la parte infe-
rior del trax presentan lesiones intraperiloneales en un 45% de los
casos. Las indicaciones clnicas de la laparoloma son las mismas.
El lavado peritoneal diagnstico es especialmente til en estos ca-
sos para diagnosticar las lesiones diafragmticas. y una cifra del
recuento de hemates de .SinKl/mm
3
produce una excelente sensi-
bilidad.
Flanco y espalda. Suele recomendarse la exploracin
quirrgica debido a las mayores probabilidades de lesiones
graves y la mayor Habilidad tamo de la exploracin fsica
como del LPD cn los casos de lesiones retroperitoneales. Al
igual que en las lesiones por arma blanca, la TC con triple con-
traste puede ayudar a delimitar las lesiones retroperitoneales.
Al igual que en las lesiones por arma blanca, la laparoscopia o
nicamente la observacin se pueden adoptar en determinadas
circunstancias
8 5
.
Lesiones por armas de fuego. Las lesiones tipo I pueden
ser tratadas de fonna efectiva reservando la laparotoma para los
pacientes con signos peritoneales claros o dolor abdominal pro-
gresivos. Ciertos autores abogan por un abordaje expectante
para las lesiones tipo II. afirmando que las pequeas heridas
punzantes en el intestino no asocian eversin de los bordes de la
herida ni salida de contenido intestinal y se cierran espontnea-
mente. Un abordaje ms prudente es realizar una laparotoma en
casos de heridas pendrantes, especialmente si hay signos de pe-
ritonitis. Puede ser necesaria una reconstruccin de los defectos
de la pared abdominal
1 6
. Las lesiones tipo III se suelen asociar
a lesiones multiorgnicas. shock y grandes destrucciones titula-
res, que requieren un amplio desbridamiento y cuidada hemos-
tasia.
CAPTULO 39 Traumatismos abdominales 431
Tabla 39-4. Pruebas diagnsticas en traumatismos
abdominales cerrados
Escenario
clnico
Objetivo
del catadlo
Estudio
primario
Alternativa/
compensacin
Inestabilidad hemodinmica
En general HIP LPD.

ecografa
Fractura plvica HIP LPD*.

ecografa
Hemodinmicamente estable
En general I.Ot TC LPD. ecografia*
Tratamiento LO TC1 LPD**. ccografat
conservador
TCC LO. LVH LPD**. TCl ecografia*
RCA HIP LPD. TCt t
ecografa
HIP. hemorragia inlrapcriloncal: LPD. lavado peritoneal diagnstico; TC. tomografia
computarizada: LO. lesin de rganos: LVH. lesin de viscera hueca: TCC. trauniatis.
mo craneal cerrado: RCA. rotura cerrada de aorta.
- i l lavado peritoneal establece la indicacin de laparotomia. el recuento de hema-
tes por s solo aconseja la atencin hacia la fractura plvica.
'Lesiones de rganos especficos o presencia de lquido/sangre sugestivo de lesin.
'La ecografa para las LO es mucho menos fiable que para la HIP.
Sc debe tener en cuenta la capacidad de la institucin,
H.u TC es menos fiable para las LVH que para las lesiones de visceras slidas,
Complementario a la TC si se sospecha LVH.
, r
Puede ser ms apropiado si se puede realizar rpidamente o en estudios de TC para
descartar RCA.
Traumatismos abdominales cerrados
Pruebas diagnsticas
Consideraciones general es. La mayora de los centros
incluyen la exploracin fsica, el LPD. la ecografa y la TC en
un algoritmo clnico
8 7
. Otras pruebas, tales como la angiogra-
fa. pueden estar indicadas. De nuevo, la valoracin clnica de
un paciente consciente basndose exclusivamente en los ha-
llazgos exploratorios es razonablemente precisa, pero se aso-
cia a falsos positivos y negat ivos
7 8
-
8 8
. Esta valoracin clnica
es ms arriesgada en los pacientes bajo la influencia de txicos
o en los casos en que la exploracin est alterada por lesiones
craneales, lesiones espinales o dificultades para comunicarse
producidas por retraso mental, desconocimiento de la lengua o
por la edad.
Objetivos. El objetivo de las pruebas diagnsticas en los
traumatismos abdominales cerrados es doble (tabla 39-4): con-
firmar o descartar la presencia de hemoperitoneo en pacientes
crticos e inestables para establecer un algoritmo teraputico
adecuado y. en circunstancias menos urgentes, para diagnosti-
car las lesiones de rganos que requieran una reparacin qui-
rrgica.
Diagnstico del hemoperitoneo
Lavado peritoneal diagnstico. El LPD es extremada-
mente sensible para diagnosticar el hemoperitoneo. con una tasa
de falsos negativos menor de un 2%. Este procedimiento se puede
realizar virtualmente en cualquier paciente variando el sitio de
puncin y la tcnica. La aspiracin peritoneal suele requerir menos
de 5 minutos.
Ecografa. Al igual que el LPD. la ecografa tiene la venta-
ja de poder ser realizada rpidamente en la sala de reanimacin
de urgencias. A diferencia del LPD. la ecografa est libre de
complicaciones y se pueden realizar exploraciones seriadas en
cualquier paciente sin ningn problema. Su capacidad de diag-
nosticar la presencia de hemoperitoneo es ms discutible que la
del LPD. aunque los estudios ms recientes sugieren que es bas-
tante preciso a este respecto
8 9
.
TC. Aunque la TC puede visualizar y estimar la cantidad
del hemoperitoneo. el tiempo necesario para llevar a cabo el pro-
cedimiento, incluyendo el transporte del paciente y la prepara-
cin se ha estimado en alrededor de una hora. Por otra parte, la
capacidad de realizar una TC de forma segura depende de la dis-
ponibilidad y conocimientos del personal que controla al pacien-
te mientras se encuentra en el escner. Las caractersticas del pa-
ciente y la distancia entre el escner y el quirfano o en urgencias
son otros factores importantes a considerar para la seguridad del
paciente durante el estudio.
Diagnstico de lesiones orgnicas que requieran lapa-
rotoma. Las indicaciones para los estudios respectivos varan
segn las necesidades clnicas y con la experiencia, recursos y
actitudes de las instituciones individuales.
Lavado peritoneal diagnstico. El LPD o la ecografa
estn claramente indicados en el paciente inestable que acaba
de sufrir un politraumatismo. En los pacientes estables, el LPD
es una herramienta excelente para establecer la necesidad de
una intervencin despus de un traumatismo cerrado. Sin em-
bargo, su valor est en entredicho por el 6 a 12% de laparoto-
mas innecesarias atribuibles a lesiones menores en el bazo e
hgado que en la laparotoma se descubre que han dejado de
sangrar. Es importante recalcar que algunos pacientes con sos-
pecha de lesin heptica o esplnica que son candidatos a trata-
miento conservador tendrn tambin una lesin oculta de visce-
ra hueca. El anlisis de la amilasa y de la fosfatasa alcalina en
el lquido de lavado puede ser especialmente til para diagnos-
ticar estas lesiones, especialmente en los casos en que la explo-
racin seriada no es posible (p. ej.. en el paciente con lesiones
craneales graves).
Ecografa. TC y laparoscopia. La TC sola es suficiente
en el paciente hemodinmicamente estable y que no tenga facto-
res clnicos que produzcan confusin. La gran ventaja de la TC
es su capacidad para diagnosticar las lesiones de rganos intra-
peritoneales y valorar simultneamenle las lesiones del retrope-
ritoneo
9 0
. Es la herramienta ms til para el diagnstico de las
lesiones hepticas y esplnicas, y permite objetivar y determinar
semicuantitativamente la presencia de hemoperitoneo. Su capa-
cidad para diagnosticar lesiones de visceras huecas y pncreas,
diafragma y mesenterio es considerablemente menos consisten-
t e
9
' . El hallazgo de lquido libre en la TC sin lesin de viscera
slida puede indicar la presencia de lesiones de viscera hueca.
En los casos en los que se ha realizado un LPD. la TC todava pue-
de aportar informacin til adicional en los siguientes casos: el
LPD es positivo slo con el criterio del recuento de hemates en
presencia de fractura de pelvis o sospecha de lesin aislada de r-
gano slido: los resultados del LPD son equvocos: ha habido difi-
cultades tcnicas en el LPD. o est indicada la exploracin del rc-
troperitoneo. Pero se deben tener en cuenta las complicaciones re-
lacionadas con la administracin de contraste, la posible necesidad
de sedacin con los riesgos que conlleva, y la dificultad para reali-
zar un control continuo del paciente.
El valor fundamental de la ecografa es el diagnstico del hemo-
peritoneo. Es mucho menos fiable a la hora de establecer una pa-
tologa orgnica especfica, con excepcin de los seudoquistes
pancreticos postraumticos
92
.
En este momento, el papel de la laparoscopia en los trauma-
tismos est relegado fundamentalmente a los traumatismos pene-
trantes.
Tratamiento
Consideraciones general es. En los traumatismos cerra-
dos, resulta excepcional que se realice una laparotoma basndo-
se exclusivamente en parmetros clnicos. Es mucho ms comn
que se realicen una prueba o batera de pruebas diagnsticas adi-
cionales. La eleccin de las mismas se basa en el estado hemodi-
nmico del paciente, la situacin clnica y los recursos y prefe-
rencias de la institucin (fig. 39-9).
432 SECUNDA PARTE Traumatismos SECCIN II Lesi ones por s i s t emas
Figura 39-9. Algoritmo de los TAC.
"Determinado por la presencia inequvoca de lquido libre intraperitoneal en la ecografa o una aspiracin
positiva en el LPD.
tPuede no ser fiable por la presencia de un traumatismo craneal, intoxicaciones, lesiones asociadas o le-
siones medulares.
tPueden estar indicados uno o varios estudios.
La necesidad de una laparotoma se basa en la presentacin clnica, los estudios diagnsticos y los re-
cursos de la institucin.
TAC, traumatismo abdominal cerrado; LAP, laparotoma; HIP, hemorragia intraperitoneal; APD, aspiracin
peritoneal diagnstica; IP, intraperitoneal; TC, tomografa computarizada: LPD. lavado peritoneal diagnsti-
co; EFS, exploracin fsica seriada; A, alta.
Indicaciones clnicas de la laparotoma. La realizacin
de una laparotoma inmediata despus de un traumatismo cerra-
do rara vez se indica exclusivamente por parmetros clnicos.
Las indicaciones son las siguientes (tabla 39-5):
1. Una prdida de sangre o hipotensin no explicada en un
paciente que no puede ser estabilizado y cn el que se sos-
pecha una lesin intraabdominal.
2. Signos persistentes y claros de irritacin peritoneal.
3. Signos radiolgicos de neumoperitonco compatibles con
rotura de viscera hueca.
4. Signos de rolura diafragmtica.
5. Sangrado digestivo persistente y significativo a travs de
la sonda nasogstrica, en los vmitos o en la exploracin
rectal.
Establecer la indicacin de laparotoma urgente slo por crite-
rios clnicos es particularmente problemtica en los pacientes
CAPTULO 39 Traumatismos abdominales 433
Tabla 39-5. Indicaciones clnicas de la laparotoma
tras un traumatismo cerrado
Manifestaciones clnicas Desventajas
Signos de inestabilidad con alta
sospecha de lesin abdominal
Signos inequvocos de irritacin
peritoneal
Neumoperitonco
Signos de lesin diafragmtica
Sangrado digestivo importante
Otros orgenes del shock
Poco fiable
Poco sensible; puede ser de
origen cardiopulmonar o por
procedimientos invasivos
(lavado peritoneal diagnstico,
laparoscopia)
Inespecficos
Poco frecuente, precisin
desconocida
con mltiples lesiones cerradas. Existen numerosos puntos po-
tenciales cxtraabdominales de hipotensin. Adems, es frecuente
que existan lesiones craneales o intoxicaciones asociadas que li-
mitan la fiabilidad de la exploracin. Una laparotoma explora-
dora puede suponer un riesgo para el paciente, no tanto por la po-
tencial morbilidad del procedimiento sino porque retrase la reali-
zacin de pruebas diagnsticas o tratamientos que sean ms
vitales. En caso de duda, es preferible realizar pruebas diagnsti-
cas adicionales.
Cas os especial es
Inestabilidad hemodinmica. En el paciente con mlti-
ples lesiones cerradas que presente un shock se deben evaluar r-
pidamente las tres cavidades. Las radiografas de trax y abdo-
men buscan la prdida de sangre en la cavidad torcica o abdomi-
nal, respectivamente. Se realiza una aspiracin peritoneal o una
ecografa para revelar o descartar la presencia de sangre en la ca-
vidad peritoneal. El hemoperitoneo en un paciente clnicamente
inestable es una indicacin absoluta de laparotoma.
Estabilidad hemodinmica
Generalidades. En los pacientes hemodinmicamentc es-
tables, la TC es con diferencia la modalidad diagnstica prefe-
rida debido a su capacidad para diagnosticar las lesiones espe-
cficas de cada rgano, a valorar scmicuantitativamcnle la pre-
sencia de hemoperitoneo y a que permite estudiar regiones
extraabdominales. Sin embargo, se deben tener en cuenta sus
potenciales desventajas en determinadas situaciones clnicas.
El LPD, la ecografa y ms raramente la laparoscopia. se pue-
den emplear de forma complementaria o primaria.
Tratamiento quirrgico frente a conservador. Los pacien-
tes con ciertas lesiones intraperiloneales pueden recibir un trata-
miento expectante y no tienen por qu ser sometidos a una lapa-
rotoma. Especficamente, esta actitud ha tenido buenos resulta-
dos en los traumatismos de bajo grado en hgado o bazo. Ha
habido fallos, c incluso la muerte con este abordaje. Por eso aun-
que es preferible eludir las laparotomas innecesarias, es impera-
tivo evitar una morbilidad y mortalidad significativas. El pacien-
te consciente y con traumatismos leves o intermedios es candida-
to adecuado para el tratamiento expectante. Es crtico que la
instilucin valore su capacidad para tratar a estos pacientes. Esto
incluye la existencia de enfermera experimentada, cirujanos, ra-
dilogos y la capacidad de realizar una laparotoma urgente en
caso necesario.
Hay que recalcar varias desventajas del tratamiento expec-
tante. En primer lugar, son frecuentes las lesiones mltiples de
rganos intraperitoneales. incluyendo visceras huecas. El trata-
miento quirrgico es necesario en las lesiones de viscera hueca
y su retraso puede tener graves consecuencias. La capacidad de
la TC para delectar lesiones asociadas de estas estructuras es su-
bptima. El paciente con lesiones multisistmicas y. especfica-
mente, el que presenta lesiones craneales, es el que tiene mayor
riesgo de ser diagnosticado de forma tarda de una perforacin in-
testinal". En segundo lugar, el tratamiento expectante puede lle-
var a un mayor consumo de hemoderivados. Finalmente, este tra-
tamiento fracasar en los pacientes cuya hemorragia no ceda en le-
siones aparentemente menores o que hayan pasado desapercibidas
de rganos slidos. En tales casos el retraso desde la lesin hasta la
intervencin puede aumentar la morbilidad y la mortalidad.
Fractura plvica. En los casos de fracturas plvicas, el pa-
rmetro clnico determinante del tratamiento es la presencia de
hemoperitoneo (fig. 39-10). En el paciente inestable, una ecogra-
fa positiva o un aspirado peritoneal con sangre es indicativo de
una hemorragia intraperitoneal activa y la necesidad de una lapa-
rotoma urgente. En ausencia de otros orgenes cxtraabdomina-
les. los estudios negativos o una LPD positiva, slo por criterio
del recuento de hemates, son fuertemente sugestivos de una he-
morragia retroperitoneal. En este caso, el tratamiento se debe
orientar hacia los instrumentos de estabilizacin plvica, la an-
giografa y la embolizacin.
Lesiones multiorgnicas. El tratamiento de los traumatis-
mos abdominales en pacientes con ms de una lesin de riesgo
vital no puede ser dogmtico. No es infrecuente encontrarse una
hemorragia intraperitoneal en un paciente con un traumatismo
craneal cerrado o con sospecha de rotura cerrada de la aorta o de
ambos. Se dice que el tratamiento de las lesiones abdominales
tiene preferencia sobre el craneal y el torcico. Sin embargo, es-
tas situaciones son muy complejas y la loma de decisiones est
influida por numerosas y variables dinmicas. La consideracin
clave es que un paciente con hemoperitoneo. cuyos signos vita-
les no puedan ser estabilizados, debe ser sometido a una laparo-
toma o se exanguinar.
Traumatismo craneal cerrado. En general, los pacientes
con traumatismo craneal cerrado pero sin signos de lateraliza-
cin. no presentan lesiones intracraneales que precisen una cra-
neotoma
114
. Cuando existan signos de lateralidad. el mdico
debe elegir entre una TC craneal rpida antes de la laparotoma o
la realizacin de un trpano durante la laparotoma. Esta decisin
depende fundamentalmente del estado clnico del paciente, con
especial consideracin a su respuesta a las medidas de resucita-
cin y a la disponibilidad de la TC
9 5
.
Rotura artica cerrada. Los signos clnicos y radiolgicos
que hagan sospechar lesiones de los grandes vasos, especialmen-
te el ensanchamiento med as tnico en una radiografa anteropos-
terior de trax en decbito supino, tienen una sensibilidad y es-
pecificidad variable. Adems, aunque la evolucin de una lesin
artica dada es impredecible. es probable que la demora hasta la
rotura sea de varias horas. Por tanto, la laparotoma debe prece-
der al diagnstico de los grandes vasos. En caso de que el pa-
ciente se deteriore rpidamente, una toracotoma izquierda ur-
gente permite el clampaje de la aorta con sus beneficios hemodi-
nmicos y la posibilidad de acceder habitualmente a la porcin
lesionada del vaso.
Edad peditrica
Tratamiento de los pacientes peditricos. Los nios sue-
len sufrir acrofagia por lo que la colocacin de una sonda na-
sogstrica dcscompresiva es especialmente importante para
evitar los trastornos respiratorios y ayudar a la exploracin ab-
dominal. Se debe tener precaucin con la fluidoterapia y la
medicacin, prestando atencin al tamao del paciente y
empleando la superficie y el peso corporal como gua. Debido
a su tamao y a su superficie corporal proporcionalmente ma-
yor, los nios son ms susceptibles a la hipotemiia por la ad-
ministracin de fluidos y hemoderivados sin calentar. El uso
de lmparas infrarrojas, calentadores de sangre y sueros preca-
lcntados evita este cuadro.
434 SEGUNDA PARTE Traumatismos SECCION II Lesi ones por si stemas
Fractura plvica
\
Inestabilidad hemodinmica?
Figura 39 - 10 . Algoritmo de las fracturas plvicas.
"Determinado por la presencia inequivoca de lquido libre intraperitoneal en la ecografia o una aspiracin
positiva en el LPD.
tPueden estar indicados uno o varios estudios.
+La necesidad de una laparotoma se basa en la presentacin clnica, los estudios diagnsticos y los re-
cursos de la institucin.
HIP, hemorragia intraperitoneal; APD, aspiracin peritoneal diagnstica; Pelvis Fx, fractura de pelvis;
IP, intraperitoneal; TC, tomografia computarizada; LPD, lavado peritoneal diagnstico; LAR laparotoma;
A, alta.
Los nios con lesiones graves pueden causar angustia y ansie-
dad al ms experimentado mdico o cirujano. F.s fundamental
mantener una cuidadosa vigilancia y superar cualquier lendencia
a soslayar los procedimientos indicados.
Por motivos Fisiolgicos, el tratamiento expectante de las le-
siones hepticas o esotricas tiene mejores resultados en los ni-
os que en adultos
9
". Si est estable se puede seguir un trata-
miento conservador si se dispone de personal y recursos ade-
cuados. La TC es el principal medio de diagnstico tanto en el
perodo agudo como durante la convalecencia para precisar y
valorar las lesiones de rganos slidos. Al igual que en adultos
esta modalidad no es sensible para descubrir lesiones de rga-
nos huecos y. en menor grado, las lesiones pancreticas
9 7
. La
ecografa se ha demostrado til para detectar la presencia de l-
quido libre y puede establecer la necesidad de una laparotoma
en un nio inestable al visualizar un hemoperitoneo . Sin em-
bargo, la ecografa parece ser menos sensible en comparacin
con la experiencia en adultos
9 9
. Por tanto el LPD y especfica-
mente la aspiracin peritoneal. pueden tambin revelar la pre-
sencia de hemoperitoneo en el manejo inicial de un nio poli-
traumatizado grave. La valoracin aislada del recuento de he-
mates ha llevado a la realizacin de un nmero significativo de
laparotomas no teraputicas.
En el transcurso del tratamiento expectante, el nio puede ser
sometido a una laparotoma si se inesiabiliza. si los requerimien-
tos transfusionalcs son excesivos, los signos perifonales son in-
equvocos o la observacin no es posible por la presencia de le-
siones asociadas o por falta de recursos en la institucin. Los
traumatismos craneales cerrados no impiden el tratamiento con-
servador de las lesiones de rganos slidos, pero el riesgo de la
existencia de perforaciones de viscera hueca asociada y desaper-
cibida es mucho mayor
9 6
.
CAPTULO 39 Traumatismos abdominales 435
El diagnstico diferencial de traumatismo penetrante en los
nios es el mismo que el de los adultos.
C O N C E P T O S F U N D A ME N T A L E S
Exploracin fsica: La precisin de la exploracin fsica est
limitada en los traumatismos cerrados y penetrantes. Es me-
nos fiable en casos de lesiones ms importantes, trastornos de
la conciencia (traumatismos craneales, intoxicacin por dro-
gas o alcohol, retraso mental) y en lesiones medulares.
Traumatismos penetrantes en el trax: Las armas y los pro-
yectiles suelen atravesar el parnquima pulmonar, el dia-
fragma, el mediastino, el peritoneo y el retroperitonco en
cualquier combinacin.
Pruebas diagnsticas: La eleccin de las pruebas diag-
nsticas para los traumatismos abdominales se basa en la
clnica en primer lugar, y tambin en la disponibilidad de
las pruebas y en la Habilidad de stas en el centro respec-
tivo.
Hemorragia intraperitoneal: La ecografa y la aspiracin
peritoneal son mtodos rpidos de diagnosticar, o excluir, la
presencia de hemoperitoneo en el paciente crtico con un
traumatismo cerrado o penetrante. El LPD es ms sensible
pero invasivo. La ecografa no es invasiva y puede evaluar
simultneamente la presencia de hemopericardio.
Indicaciones clnicas de la laparotoma: Son ms fiables y
se suelen aplicar con mayor frecuencia en traumatismos pe-
netrantes que en los cerrados.
Fractura plvica: El parmetro crtico en el paciente hemo-
dinmieamente inestable con una fractura de pelvis es la
existencia de una hemorragia intraperitoneal activa. Su con-
firmacin por ecografa o aspiracin peritoneal urge a la la-
parotoma, mientras que su ausencia lleva a la realizacin de
una arteriografa diagnstica y potencialmente teraputica.
BI BLI OGRAF A
1. Prall JA el al: Early definitive abdominal evalualion in the Iriage of
unconscious normolensive blunl trauma patients. J Trauma 37:792-
797. 1994.
2. Henderson VJ. Organ CH Jr. Smith RS: Negative trauma celiotomy. Am
Surg 59:365-370. 1993.
3. Nance ML, Nance FC: It is time we told the emperor about his clothes.
J Trauma 40:185-186. 1996.
4. Kellermann AL et al: Gun ownership as a risk factor for homicide in the
home, N Engl J Med 329:1064-1091, 1993.
5. Kim AN. Trent RB. Firearm-related injury surveillance in California.
Am J Prev Med 15:31. 1998.
6. Cherry D et al. Trends in nonfatal and fatal firearm-related injury rates
in the United States 1985-1995. Ann Emerg Med 32:51. 1998.
7. Davis JJ. Cohn I. Nance FC: Diagnosis and management of blunl
abdominal trauma. Ann Surg 183:672, 1976.
8. Cooper A et al: Mortality and thoracoabdominal injury: the pediatric
perspective. J Pediair Surg 27:33-37. 1992.
9. Hirshberg A et al: Double jeopardy: thoracoabdominal injuries
requiring surgical intervention in both chest and abdomen. J Trauma
39:229-231. 1995.
10. Feliciano DV. Rozcyki GS: The management of penetrating abdominal
trauma. Adv Surg 28:1-39. 1995.
11. Moss L. Schmidt F. Creech O: Analysis of 550 stab wounds of the
abdomen. Am Surg 28:483. 1962.
12. Peck JJ. Berne TV: Posterior abdominal stab wounds. J Trauma 21:298.
1981.
13. Jackson GL. Thal ER: Management of stab wounds of the back and
flank, J Trauma 19:660. 1979.
14. Demuth W: Bullet velocity and design as determinants of wounding
capability: an experimental study, J Trauma 6:222. 1966.
15. Velitchkov NG el al: Delayed small bowel injury as a result of
penetrating extraperitoneal high-velocity ballistic trauma lo the
abdomen. J Trauma 48:169-170. 2000.
16. Glezer JA el al: Shotgun wounds lo the abdomen. Ann Surg 59:129.
1993.
17. Rivara FP el al: Effectiveness of automatic shoulder belt systems in
motor vehicle crashes. JAMA 283:2826-2828. 2000.
18. Velmahos GD. Tatevossian R. Demetriadcs D: The use of seat belts is
shown lo cause a specific pattern of internal injuries. Am Surg
65:181-185. 1999.
19. Reiger J et al: Gastric rupture: an uncommon complication after
successful cardiopulmonary resuscitation: report of Iwo cases. Resus-
citation 35:175-178. 1997.
20. Olshaker JS. Deckleman C: Delayed presentation of splenic rupture
after colonoscopy. J Emerg Med 17:455-457. 1999.
21. Rodriguez A. DuPriest RW. Shalney CH: Recognition of intra-
abdominal injury in blunt trauma victims: a prospective study
comparing physical examination with peritoneal lavage. Am Surg
48:456. 1982.
22. Livingston DH el al: Admission or observation is not necessary after a
negative abdominal computed tomographic scan in paiiems with
suspected blunt abdominal trauma: results of a prospective, multi-
institutional trial. J Trauma 44:273. 1998.
23. Thai ER: Evalualion of peritoneal lavage and local exploration in lower
chest and abdominal slab wounds. J Trauma 17:642. 1977.
24. Moore EE, Marx JA: Penetrating abdominal wounds: rationale for
exploratory laparotomy. JAMA 253:2705. 1985.
25. Moore EE et al: Mandatory laparotomy for gunshot wounds penetrating
the abdomen. Am J Surg 140:847. 1980.
26. Renz BM. Feliciano DV: Gunshot wounds lo the right ihoracoabdo-
mcn: a prospective sludy of nonoperaiive management. J Trauma
37:737-744. 1994.
27. Chmielewski GW et al. Nonoperaiive managemenl of gunshot wounds
of the abdomen. Am Surg 8:665-668. 1995.
28. Brown CK. Dunn K. Wilson K: Diagnostic evalualion of palients with
blunt abdominal trauma: a decision analysis. Acad Emerg Med
7:385-396. 2000.
29. Grieshop NA el al: Selective use of computed tomography and
diagnostic peritoneal lavage in blunl abdominal trauma. J Trauma
38:727-731, 1995.
30. Asimos AW et al: Value of point-of-care blood testing in emergenl
trauma managemenl. J Trauma 48:1101-1108. 2000.
31. Moore FD: The effects of hemorrhage on body composition. N Engl
J Med 273:567. 1965.
32. Craig MH el al: Pancreatic injuries from blunl trauma. Am Surg
61:125-128. 1995.
33. Takishima T el al: Serum amylase level on admission in the diagnosis
of blunt injury to ihe pancreas: its significance and limitations. Ann
Surg 226:70-76. 1997.
34. Davis JW: The relationship of base deficit to lactate in porcine
hemorrhagic shock and resuscitation. J Trauma 36:168-172. 1994.
35. Sahdev P, Garramone RR. Schwartz RJ: Evaluation of liver function
tests in screening for intra-abdominal injuries. Ann Emerg Med 20:838.
1991.
36. Sloan EP el al: Toxicology screening in urban Irauma paiienls: drug
prevalence and its relationship lo Irauma severity and managemenl.
J Trauma 29:1647-1653. 1995.
37. Hamilton P et al: Significance of intra-abdominal extraluminal air
detected by CT scan in blunt abdominal trauma. J Trauma 39:331-333.
1995.
38. Albrechi RM et al: Stab wounds lo Ihe back/tlank in hemodynamically
stable patients: evaluation using iriple-conirast computed tomography.
Am Surg 65:683-687. 1999.
39. Ginzburg E et al: The role of computed tomography in selective
managemenl of gunshot wounds lo ihe abdomen and flank. J Trauma
45:1005-1009. 1998.
40. Shanmuganalhan K. Mirvis SE. Sover ER: Value of conlrasl-enhanccd
CT in detecting active hemorrhage in patients with blunt abdominal or
pelvic trauma. Am J Roentgenol 161:65-69. 1993.
41. Peng MY el al: CT cystography versus conventional cystography in
evaluation of bladder injury. Am J Roentgenol 173:1269-1272, 1999.
42. Federle MP el al: Blunl splenic injury in adults: clinical and CT criteria
for management with emphasis on active extravasation. Radiology
206:137-142. 1998.
43. Thaemert BC. Cogbill TH. Lambert PJ: Nonoperaiive managemenl of
splenic injury: arc follow-up compuicd tomographic scans of any
value? J Trauma 43:748-751, 1997.
436 SEGUNDA PARTE Traumatismos SECCIN II Le s i o ne s por s i s t e ma s
44. Mcle TS el al: Evaluation of a diagnostic protocol using screening 72.
diagnostic peritoneal lavage with selective use of abdominal com-
puted tomography in blunl abdominal trauma. J Trauma 46:847-852.
1999. 73.
45. Malhotra AK ct al: Blunt bowel and mesenteric injuries: the role of
screening computed tomography. J Trauma 48:998-1000. 2000.
46. Killeen KL. Mirvis SE. Shanmuganathan K: Helical CT of diaphrag- 74.
malic rupture caused by blunt trauma. Am J Roentgenol 173:1611-
1616. 1999.
47. Sivit CI. Eichelbcrger MR: CT diagnosis of pancreatic injury in 75.
children: significance of fluid separating the splenic vein and the
pancreas. Am J Roentgenol 165:921-924. 1995. 76.
48. Mara JA: So whal\s a little free fluid? Acad Emerg Med 7:383-384.
2000.
49. Lim-Dunham JE et al: Aspiration after administration of oral contrast 77.
material in children undergoing abdominal CT for trauma. Am
J Roentgenol 169:1015-1018. 1997. 78.
50. Tsang BD et al: Effect of oral contrast administration for abdominal
computed tomography in the evaluation of acute blunt trauma. Ann
Emerg Med 30:7-13. 1997. 79.
51. Fry WR el al: Ultrasonographic examination of wound tracts. Arch
Surg 1.30:605-607. 1995. 80.
52. Rozycki GS el al: Surgeon-performed ultrasound for the assessment of
truncal injuries: lessons learned from 1540 patients. Ann Surg 81.
228:557-567. 1998.
53. Smith RS et al: Institutional learning curve of surgeon-performed 82.
trauma ultrasound. Arch Surg 133:1254. 1998.
54. Boulanger BR et al: Prospective evidence of the superiority of a
sonography-based algorithm in the assessment of blunt abdominal
injury. J Trauma 47:632-637, 1999. 83.
55. Henderson SO. Sung J. Mandavia D. Serial abdominal ultrasound in
the setting of trauma. J Emerg Med 18:79-81. 2000. 84.
56. Shanmuganathan K el al: Hemoperitoneum as the sole indicator of
abdominal visceral injuries: a potential limitation of screening 85.
abdominal US for trauma. Radiology 212:423-430. 1999.
57. Edncy JM. Marx JA: Utility of contrast duodenography in the detection
of proximal small bowel injury following blunt trauma. Ann Emerg 86.
Med 18:481, 1989.
58. Lorente-Ramos RM et al: Sonographic diagnosis of intramural 87.
duodenal hematomas, J Clin Ultrasound 27:213-216. 1999.
59. McGehee M et al: Comparison of MRI with postcontrast CT for the
evaluation of acute abdominal trauma. J Comput Assist Tomogr 88.
17:410-413. 1993.
60. Vclmahos GC et al: Angiographic embolization for arrest of bleeding 89.
after penetrating trauma to the abdomen. Am J Surg 178:367-373. 1999.
61. Harrcll DJ. Vitale GC. Larson GM: Selective role for endoscopic
retrograde cholangiopancreatography in abdominal trauma. Surg 90.
Endosc 12:387-389, 1998.
62. Root HD ct al: Diagnostic peritoneal lavage. Surgery 57:633. 1965.
63. Marx JA: Peritoneal procedures. In Hedges JR. Roberts JR. editors: 91.
Clinical procedures in emergency medicine, cd 3. Philadelphia. 1997.
WB Saunders. 92.
64. Fang JF ct al: Small bowel perforation: is urgent surgery necessary?
J Trauma 47:515-520. 1999.
65. Hcnncman PL et al: Diagnostic peritoneal lavage: accuracy in 93.
predicting necessary laparotomy following blunt and penetrating
trauma. J Trauma 30:1345, 1990. 94.
66. Radlaucr M. Marx JA. Moore EE: Peritoneal aspiration in patients with
pelvic fractures. J Emerg Med 11:372. 1993 (abstract). 95.
67. Mendez C, Gubler KD. Maicr RV: Diagnostic accuracy of perito-
neal lavage in patients with pelvic fractures. Arch Surg 129:477-482.
1994. 96.
68. Nagy KK et al: A method of determining peritoneal penetration in
gunshot wounds to the abdomen. J Trauma 43:242-245; discussion
245-245. 1997. 97.
69. Otomo Y ct al: New diagnostic peritoneal lavage criteria for diagnosis
of intestinal injury. J Trauma 44:991-997. 1998. 98.
70. Marx JA et al: Utility of lavage alkaline phosphatase in detection of
isolated small intestinal injury. Ann Emerg Med 14:10. 1985.
71. Roscmurgy AS ct al: Abdominal stab wound protocol: prospective 99.
study documents applicability for widespread use. Am Surg 61:112-
116. 1995.
Zantut LF et al: Diagnostic and therapeutic laparoscopy for penetrating
abdominal trauma: a multicenter experience. J Trauma 42:825-829;
discussion 829-831, 1997.
Marks JM. Youngelman DF. Berk T: Cost analysis of diagnostic
laparoscopy vs. laparotomy in the evaluation of penetrating abdominal
trauma. Surg Endosc 11:272-276. 1997.
Luchette FA et al: Practice management guidelines lor prophylactic
amibiotic use in penetrating abdominal trauma: The EAST practice
management guidelines work group. J Trauma 48:508-518. 2000.
Ross SE el al: Morbidity of negative coeliotomy in trauma. Injury
26:393-394. 1996.
Kclcman JJ III et al: Evaluation of diagnostic peritoneal lavage in
stable patients with gunshot wounds to the abdomen. Arch Surg
132:909-913. 1997.
Nagy KK et al: Evisceration after abdominal slab wounds: is
laparotomy required? J Trauma 47:622-624. 1999.
Nagy KK et al: Routine preoperative "one-shot" intravenous pyelog-
raphy is not indicated in all palients with penetrating abdominal trauma.
J Am Coll Surg l85(6):530-5.33, 1997.
Tayal VS et al: FAST accurate for cardiac and intraperitoneal injury in
penetrating chest trauma: Acad Emerg Med 7:492-493. 2000.
McCarthy MC et al: Prediction of injury caused by penetrating wounds
to the abdomen, flank and back. Arch Surg 128:962-966. 1991.
Boyle EM et al: Diagnosis of injuries after stab wounds to the back and
flank. J Trauma 42:260-265. 1997.
Kirton OC et al: Stab wounds to the back and flank in the
hemodynamically stable patient: a decision algorithm based on
contrast-enhanced computed tomography with colonic opacification.
Am J Surg 173189-193. 1997.
Demetriades D el al: The management of penetrating injuries of the
back. A prospective study of 230 patients. Ann Surg 207:72-74. 1988.
Demetriades D et al: Selective nonoperativc management of gunshot
wounds of the anterior abdomen. Arch Surg 132:178-183. 1997.
Carrillo EH et al: The role of computed tomography in selective
management of gunshot wounds to the abdomen and flank. J Trauma
45:446-456. 1998.
Sosa JL et al: Negative laparotomy in abdominal gunshot wounds:
potential impact of laparoscopy. J Trauma 38:194-197. 1995.
Branney SW et al: Ultrasound based key clinical pathway reduces the
use of hospital resources for the evaluation of blunt abdominal trauma.
J Trauma 42:1086-1090, 1997.
Ferrera PC et al: Injuries distracting from intra-abdominal injuries after
blunt trauma. Am J Emerg Med 16:145-149, 1998.
Chi WC et al: Abdominal injuries without hemoperitoneum: a
potential limitation of focused abdominal sonography for trauma
(FASTI. J Trauma 42:617-623. 1997.
Myers JG et al: Blunt splenic injuries: dedicated trauma surgeons can
achieve a high rate of nonopcrative success in patients of all ages.
J Trauma 48:801-806. 2000.
Frick EJ et al: Small bowel and mesentery injuries in blunt trauma.
J Trauma 46:920-926. 1999.
Ohta S et al: Hyperechoic appearance of hepatic parenchyma on
ultrasound examination of patients with blunt hepatic injury, J Trauma
44:135-138. 1998.
Sartorelli KH el al: Nonoperative management of hepatic, splenic, and
renal injuries in adults with multiple injuries, J Trauma 49:56-62. 2000.
Thomason M et al: Head CT scanning versus urgent exploration in the
hypotensive blunt trauma patient. J Trauma 34:40-45. 1993.
Winchell RJ. Hoyt DB. Simons RK: Use of computed tomography of
the head in the hypotensive blunt trauma patient. Ann Emerg Med
25:737-742. 1995.
Keller MS. Sartorelli KH. Vane DW: Associated head injury should not
prevent nonopcrative management of spleen or liver injury in children.
J Trauma 41:471-475. 1996.
Nadler EP et al: Management of blunt pancreatic injury in children.
J Trauma 47:1098-1103. 1999.
Patrick DA et al: Ultrasound is an effective triage tool to evaluate blunt
abdominal trauma in the pediatric population, J Trauma 46:357-359.
1999.
Palei JC. Tepas JJ III: The efficacy of focused abdominal sonography
for trauma (FAST) as a screening tool in the assessment of injured
children. J Pediatr Surg 34:44-47. 1999.
40
Aparato genitourinario
Robert E. Schneider
INTRODUCCIN
A pesar de los avances en el manejo inicial y tratamiento del
poltraumatizado, contina existiendo cierta confusin acerca
del diagnstico y tratamiento de los traumatismos genitourina-
rios. Slo las roturas de las venas renales principales o los es-
tallidos renales masivos, procesos infrecuentes, llevan rpida-
mente a la muerte. De ese modo, la mayora de las lesiones
genitourinarias quedan relegadas en comparacin con la ame-
naza vital inmediata que suponen las lesiones abdominales y
torcicas. Por tanto, las lesiones del tracto urinario pasan a un
segundo plano en importancia. Sin embargo, para mantener la
calidad y la profesionalidad en el manejo global del paciente
politraumatizado. es fundamental que el mdico de urgencias
tenga un conocimiento profundo del amplio espectro de las le-
siones genitourinarias y cmo pueden afectar a la evolucin del
paciente.
Los traumatismos genitourinarios son una entidad habitual-
mente poco llamativa asociados a un amplio espectro de lesio-
nes. Aproximadamente un 10% de todos los pacientes politrau-
matizados tienen alguna manifestacin de lesin genitourinaria
1
.
Dada su rareza y su presentacin sutil, suelen pasar desapercibi-
dos en la evaluacin inicial del paciente que ha sufrido un trau-
matismo. Sin embargo, tras una primera exploracin en busca de
lesiones de riesgo vital, la colocacin de una sonda de Folcy
como pane de la valoracin secundaria puede revelar el primer
signo de lesin del tracto urinario.
El tracto urinario es nico en el sentido de que su estudio
diagnstico se realiza siempre de forma retrgrada; es decir, hay
que sospechar y descartar las lesiones uretrales antes de las le-
siones vesicales y antes que las lesiones ureterales o renales. La
observacin de este axioma puede permitir el diagnstico de
cualquier lesin importante del tracto urinario, incluso durante
las maniobras de reanimacin de un paciente crtico.
Definiciones
Con fines investigadores y de clasificacin de las lesiones urol-
gicas, los traumatismos genitourinarios se clasifican en los del
tracto inferior (es decir, lesin vesical o uretral), del tracto supe-
rior (es decir, renal o urctcral) y de los genitales externos (pene,
escroto y testculos). Cada categora se subdivide segn el me-
canismo lesional cerrado o penetrante.
Fundament os hi stri cos
La doctrina bsica de las lesiones del tracto urinario inferior no ha
cambiado aprcciablemente en los ltimos 25 aos. Una cuidado-
sa exploracin fsica y la visualizacin de sangre en el meato uri-
nario o una hematuria macroscpica permitirn identificar todas
las lesiones significativas del tracto urinario inferior. Los princi-
pales avances en la identificacin de las lesiones significativas
del tracto genitourinario inferior, sus caractersticas clnicas y
los ltimos procedimientos de clasificacin han pasado al pri-
mer plano en los ltimos 10 aos. Antes de 1985 cualquier pa-
ciente politraumatizado con cualquier grado de microhematuria
era clasificado dentro del grupo de alto riesgo de lesin ge-
nitourinaria y sometido a una pielografa intravenosa (PIV).
sta no era ni diagnstica ni rentable y simplemente perpetua-
ba la confusin y controversia existente. En 1985. Nicolaisen y
cois.
2
publicaron el primero de una serie de artculos que esta-
blecieron las directrices para identificar las lesiones significa-
tivas del traelo urinario superior, sus marcadores y las pruebas
diagnsticas que definiran la extensin exacta de las mismas \
serviran de ayuda al manejo subsiguiente del paciente. Ade-
ms, la aparicin de la ecografa ha simplificado enormemente
el diagnstico y el tratamiento de los traumatismos de los ge-
nitales externos.
CARACTERSTICAS CLNICAS
Signos j sntomas
Los signos y sntomas de los traumatismos genitourinarios son
variados e inespecficos. En la fase aguda. los signos pueden in-
cluir dolor en el flanco, abdomen, espalda, costillas o en el es-
croto: retencin urinaria, y sangrado por el meato urinario. La hi-
pertensin renovascular puede ser el nico hallazgo semanas o
meses despus de la lesin.
Exploracin fsica. El primer paso en la bsqueda de las
lesiones urolgicas en la evaluacin secundaria es la exploracin
del trax y la pelvis. Cualquier signo de dolor abdominal debe
alertar al mdico acerca de la posibilidad de rotura vesical, ade-
ms de otras lesiones abdominales. Esta probabilidad aumenta
significativamente en presencia de una fractura de pelvis. El do-
lor a la compresin plvica o de la snfisis pbica apoya el diag-
nstico de una posible fractura plvica con posible lesin del
traelo urinario inferior.
La exploracin de los genitales tambin puede proporcionar
informacin. El mdico de urgencias debe buscar signos de he-
matoma o equimosis en el pene, escroto o perin. La presencia
de sangre en el meato es diagnstico de una lesin uretral y hace
necesaria la realizacin de una uretrografa retrgrada urgente.
En los casos en los que sea necesaria una exploracin quirrgi-
ca urgente por lesiones de riesgo vital, la uretrografa retrgra-
da se puede realizar en el quirfano o despus de la interven-
cin. Nunca se debe introducir una sonda de Folcy cuando se
sospecha un traumatismo uretral sin asegurarse antes de la inte-
gridad de la uretra por la uretrografa retrgrada. No hacer esto
puede convertir una rotura parcial de la uretra en una rotura
completa.
Una cuidadosa inspeccin en busca de sangre en el introito
vaginal es particularmente importante en mujeres que han sufri-
do una fractura de pelvis. Una cuidadosa exploracin vaginal
puede diagnosticar desgarros vaginales o roturas uretrales pro-
ducidas por los fragmentos plvicos desplazados. A diferencia de
las lesiones de la uretra masculina, la uretrografa no es til en
caso de sospecha de lesiones uretrales en mujeres por su escasa
longitud. La imposibilidad de pasar una sonda de Foley en una
mujer joven prcmenopusica con una fractura de pelvis indica la
posibilidad de una lesin uretral y la consiguiente necesidad de'
un drenaje vesical suprapbico. Cuando se puede pasar una son-
da de Foley en el mismo tipo de paciente con sangre en el introi-
to vaginal no se excluye la presencia de una lesin uretral, y este
hallazgo exploratorio patolgico debe ser consultado al urlogo,
que puede planificar una exploracin uretral subsiguiente'. En la
mujer mayor posmenopausica con un traumatismo, la lesin ure-
438 SEGUNDA PARTE Traumatismos SECCIN II Lesi ones por si st emas
Fascia de Scarpa
Pubis
Prstata
Diafragma
urogenital
Fascia dartos
Fascia de Buck
Fosa
navicular
(uretra
anterior)
Vejiga urinaria
Uretra
prosttica I Uretra
Uretra i posterior
membranosa J
Uretra bulbar
uretra anterior)
Recto
Fascia de Buck
Capa profunda de la fascia de Colles
Capa principal de la fascia de Colles
Fascia dartos
Figura 40-1 Anatoma de los genitales masculinos.
tral debe distinguirse de un meato uretral retrado superiormente
y una estenosis meatal asociada. Esta patologa preexistente es
muy frecuente en los casos de atrofia vaginal, y suele ser nece-
saria una sonda de Foley o un coud de 12 o 14 Fr para realizar
el sondaje vesical.
La exploracin rectal permite valorar el tono csfinleriano. la in-
tegridad de la pared intestinal, y. lo que es ms importante, la po-
sicin de la prstata. En condiciones normales, el lbulo posterior
de la prstata es palpable y bien definido (fig. 40-1). Una fractura
de pelvis puede romper los ligamentos puboprostticos y la uretra
prostatomembranosa, produciendo un importante sangrado retro-
pbico venoso. Esto puede producir un gran hematoma plvico
que puede desplazar la prstata superiormente, lo que da lugar a
una masa, de consistencia blanda, mal definida en la exploracin
rectal (fig. 40-2).
Sonda de Foley
En cualquier paciente que haya sufrido un traumatismo de alta
energa y en ausencia de cualquier hallazgo sugestivo de lesin
uretral, se debe colocar una sonda de Foley en la vejiga. La pri-
mera orina del sondaje debe ser observada por el mdico res-
ponsable del paciente. Debido a la importancia a la hora de es-
tablecer los estudios subsiguientes, la observacin de la
primera parte del vaciado vesical no debe delegarse a ningn
otro miembro de equipo de reanimacin. Cualquier color de la
orina distinto del claro o amarillo debe ser considerado como
hemaluria macroscpica, hasta que se demuestre lo contrario.
La presencia de hemaluria macroscpica indica la existencia de
una lesin urolgica. En raras ocasiones, una rabdomilisis
grave produce grandes cantidades de mioglobina en la orina,
cuyo aspecto macroscpico se puede confundir con una hema-
turia. En estos casos, el anlisis de orina objetivar la ausencia
de hemates compatible con una mioglobinuria. Las lesiones
del tracto urinario inferior ms significativas se acompaan
Figura 40-2. Lesin de la uretra posterior (membranosa). La prsta-
ta se ha avulsionado de la uretra membranosa por una fractura de
pelvis. La extravasacin se produce por encima del ligamento triangu-
lar y es de localizacin periprosttica y perivesical. Tomada de McA-
ninch JW. En Tanagho EA, McAninh JW, eds.: Smith's general uro-
logy, 14
a
ed., Norwalk, Conn., 1995, Appleton & Lange.
bien de una fractura plvica con sangre en el meato urinario o
una hematuria macroscpica en el sondaje vesical
4
. Los trau-
matismos del tracto superior suelen, sin embargo, ser ms suti-
les. Suelen asociarse a lesiones en rganos no urolgicos cuyo
CAPhvu) 40 Aparato genitourinario 439
Figura 40- 3. Lesin de la uretra bulbar. Izquierda: mecanismo: habitualmente por un traumatismo en
el perin o por una cada a horcajadas de un objeto; aplastamiento de la uretra contra el borde infe-
rior de la snfisis pbica. Derecha: extravasacin de la sangre y orina dentro de la tascia de Colles. To-
mada de McAninch JW. En Tanagho EA. McAninhJW. eds.: Smiths general urology, 14*ed.. Norwalk,
Conn., 1995. Applelon & tange.
sangrado puede suponer un riesgo vital. En estos casos puede
necesitarse una gran reposicin de volumen que puede aclarar
rpidamente una hcmaturia macroscpica. Por otro lado, los
traumatismos cerrados del pedculo renovascular o las lesiones
penetrantes en el urter puede que no produzcan hematuria ma-
croscpica ni microscpica.
TRACTO URINARIO INFERIOR
Traumatismos uretrales
Anatoma. El diafragma urogenital divide la uretra ante-
rior (bulbar y pencana) de la posterior (membranosa y prostti-
ca), Se trata de una lmina de fascia de \.5 cm que se extiende
entre las ramas del isquion. Se inserta anteriormente en la snfi-
sis. posteriormente en el cuerpo del perin y en las tuberosidades
isquiticas y lateralmente en las ramas inferiores isquipubianas.
Est atravesado por la uretra membranosa. La uretra prosttica es
contigua al diafragma urogenital y se inserta en la parte posterior
de la snfisis del pubis por los ligamentos puboprostticos. Una
fractura plvica con desplazamiento de la snfisis puede producir
una rotura o avulsin de la uretra prosttica debido a las fuerzas
de cizallamiento sobre una prstata y uretra membranosas fijas.
Las lesiones de la uretra anterior y posterior estn producidas por
mecanismos distintos, producen sntomas distintos y se tratan de
forma diferente.
Fisiopatologa. La rotura uretral es la lesin ms signi-
ficativa que debe ser identificada. El no hacerlo puede produ-
cir una importante morbilidad (como convertir una rotura ure-
tral parcial en completa). Una rotura uretral parcial se puede
convertir en completa, lo que impide una valoracin precisa
de la diuresis y aumenta las complicaciones potenciales del
traumatismo uretral (estenosis uretral e incontinencia). Las
fracturas de pelvis dan cuenta de la mayora de las lesiones de
la uretra posterior proximales al diafragma urogenital (fig. 40-
2)-. Las lesiones uretrales anteriores distales al diafragma uro-
genital suelen ser producidas por sentarse a horcajadas vio-
lentamente, cadas, heridas por arma de fuego y autolesioncs
(fig. 40-3)
6
.
Caractersticas clnicas. Durante la evaluacin secunda-
ria, la exploracin de la parte inferior del abdomen, pelvis, geni-
tales y recto proporciona signos directos c indirectos que apoyan
o descartan la presencia de una lesin uretral. La ausencia de do-
lor plvico o suprapbico; la ausencia de hematomas en el pene,
escroto, o perin, y una exploracin rectal normal confirman la
integridad de la uretra. Estos hallazgos permiten realizar con se-
guridad un sondaje vesical con una sonda de Foley de 14- o 16-
Fr si el paciente no presenta miccin espontnea que permita es-
tudiar una muestra de orina.
Estrategias diagnsticas
Sondaj e. La siguiente tcnica de sondaje presupone la
existencia de una uretra normal y debe ser llevada a cabo con
una tcnica estril, un adecuado control del prepucio, el uso de
una abundante cantidad de lubricante y el paso suave de una
sonda de Foley o coud de 14- o 16- Fr hasta la vejiga. En to-
dos los pacientes no circuncidados se debe mantener retrado
el prepucio con una gasa de 4 x 4 cm enrollada para controlar
la piel del prepucio durante el sondaje (fig. 40-4). Sin esta ma-
niobra, la piel tiende a reducirse espontneamente sobre el glan-
de, lo que contamina el campo y dificulta o imposibilita la tcni-
ca. Se debe esperar una leve resistencia al avance de la sonda a
nivel del diafragma urogenital debido a la contraccin voluntaria
del esfnter extemo. Esto es ms frecuente que ocurra en los pa-
cientes politraumalizados ansiosos o agresivos que en los pacien-
tes inconscientes o colaboradores. Cuando esto sucede, se debe
tranquilizar al paciente y pedirle que relaje el perin y el recto
mientras que se aplica una suave fuerza para introducir la son-
da. Este abordaje combinado permite que la sonda atraviese
fcilmente el diafragma urogenital para llegar a la vejiga. Si" la
tranquilizacin y la relajacin no permiten un paso fcil de la
sonda, se debe retirar y realizar una uretrografa retrgrada. En
todos los casos, se debe introducir la sonda en toda su longitud
antes de inflar el baln, despus se retira hasta que el baln
contacte con el cuello de la vejiga y se deja que drene. Inflar
el catter en cualquier otra circunstancia puede producir una
lesin uretral iatrognica.
Un sondaje correcto excluye la existencia de una rotura ure-
tral completa. Sin embargo, puede existir una rotura uretral-
parcial no manifestada por la historia, mecanismo lesional o
por la presencia de sangre u otros signos indirectos de la ex-
ploracin fsica. Si se sospecha inicialmente esta lesin, se
debe realizar una uretrografa retrgrada. La presencia de ex-
travasacin uretral junto con un relleno vesical con contraste es
diagnstico de una rotura uretral parcial (fig. 40-5)
6
. La identi-
4 4 0 SEGUNDA PARTE Traumatismos SECCIN li Lesiones por sistemas
ficacin de una lesin uretral parcial permitira un intento cui-
dadoso de sondaje uretral con una sonda de Foley o coudc de
14 o 16 Fr. dependiendo del tamao del paciente. En caso de en-
contrar cualquier dificultad, se debe retirar la sonda y avisar al
urlogo. Si se sospecha una lesin ureteral parcial despus de
haber realizado un sondaje correcto, se puede colocar un pe-
queo lubo de inyeccin a lo largo de la sonda vesical para re-
alizar una urelrografa retrgrada modificada
4
. En este caso, la
uretrografa se realiza con objeto de documentar la lesin y
establecer el manejo subsiguiente porque el tratamiento ade-
cuado ha sido ha realizado (esto es, el sondaje vesical). Bajo
ninguna circunstancia se debe retirar una sonda de Foley corree-
Figura 40-4 A, Hombre sano sin circuncidar. B, Se ha retrado el
prepucio y se ha envuelto una gasa de 4 x 4 plegada para evitar la re-
duccin del prepucio durante la manipulacin.
lamente colocada para realizar una uretrografa reirgrada cs-
lndar.
Radiologa. En todos los casos en que se sospeche una le-
sin uretral, la tcnica diagnstica de eleccin es la uretrografa
retrgrada
4 6
. La uretrografa retrgrada no es una tcnica de ur-
gencia y debe realizarse despus de las medidas de reanimacin
ms urgentes.
En un paciente con una fractura de pelvis toda la urelrogra-
fa debe realizarse con el paciente en decbito supino cn vez de
en posicin oblicua. Ciertos autores recomiendan la realiza-
cin de proyecciones oblicuas en diversas fases de la uretro-
grafa para realzar la definicin de determinadas zonas de la
uretra
4
-
6
. Estas proyecciones aaden escasa informacin a un
estudio en decbito correctamente realizado. Y lo que es ms
importante, las fracturas de pelvis se asocian a un sangrado ve-
noso retropbico y a la formacin de un hematoma. La conser-
vacin de este hematoma puede resultar crucial en el control
hemodinmico inicial del paciente. Con cualquier movimiento
del decbito supino a la posicin oblicua se corre el riesgo de
movilizar el hematoma organizado, con el consiguiente san-
grado abundante e incluso letal. Se puede evaluar la integridad
de toda la uretra con el paciente cn decbito supino a lo largo
de toda la exploracin, colocando el pene en posicin oblicua
sobre ambos muslos para permitir el adecuado desplegamien-
to de la uretra.
En primer lugar, se obtiene una placa prcinyeccin del
rion, urter y vejiga (RUV). Se introduce un adaptador en r-
bol de navidad, un adaplador de Cookc en el extremo de una je-
ringa de Toomey de 60 mi, o slo se introduce la jeringa de
Toomey suavemente a travs del meato uretral hasta que quede
ajustada correctamente sobre el mismo (fig. 40-6). Algunos
autores han recomendado hinchar la sonda de Foley justo
proximal a la fosa navicular o el uso de otros aditamentos en-
gorrosos para ayudar a la inyeccin del contraste
4
-
6
. Sin em-
bargo, estas tcnicas se deben evitar porque promueven la sa-
lida del material de contraste en tomo al pene, lo que puede
dar la apariencia de una extravasacin en la uretrografa c in-
ducir a una exploracin innecesaria. A continuacin, se inyec-
tan 60 mi (o 0,6 ml/Kg) de iotalamato meglumina (Conray II)
sin diluir o a la mitad de concentracin, durante 30 a 60 se-
gundos. Se obtiene una radiografa durante la inyeccin de los
ltimos 10 mi de contraste. El reflujo a travs de la uretra y ha-
Figura 40-5. Uretrografa retrgrada que muestra una rotura ure-
tral parcial. Obsrvese la elongacin de la uretra posterior con re-
plecin de la vejiga. Tomada de Spirnak JP: Surg Clin North Am
68: 1057. 1988.
CAPTULO 40 Apralo genitourinario 441
cia la vejiga sin extravasacin asegura la continuidad de la
uretra y la ausencia de lesiones uretrales (fig. 40-7). La extra-
vasacin de material de contraste fuera de la uretra con evi-
dencia de relleno vesical distingue las roturas parciales (fig.
40-5) de las completas en las que existe una ausencia de mate-
rial de contraste en el interior de la vejiga (fig. 40-8)
4
'
5
. En
este ltimo caso, es necesaria una consulta urgente con el ur-
logo para realizar el tratamiento quirgico preciso. Mientras
tanto, en caso de que sea necesario el control de la diuresis, se
debe acceder a la vejiga colocando una talla vesical suprap-
bica con una vaina pclablc y una sonda de Foley usando la tc-
nica de Seldinger (fig. 40-9).
Tratamiento. Durante la exploracin fsica, la lesin ure-
tral es sugerida por la presencia de una fractura de pelvis, sangre
Figura 40-6 El adaptador en rbol de navidad al extremo de una je-
ringa de 60 mi se ha colocado cuidadosamente en el interior de la
fosa navicular en la preparacin de la uretrografia retrgrada.
en el meato uretral, una prstata alta o ausente en el tacto rectal,
o la presencia de un hematoma perineal. escrotal o peneano.
Cualquiera de estos tres ltimos hallazgos exige la realizacin
de una uretrografia retrgrada para valorar la anatoma e inte-
gridad de la uretra. Si no existe ninguno de estos hallazgos o la
uretrografia es normal, la uretra est ntegra y se puede colo-
car una sonda de Foley hasta la vejiga. En caso de que se des-
cubra una rotura parcial, se puede realizar un intento suave de
colocar una sonda de Foley o coud de 12- o 14- Fr. En caso
de que se encuentre una rotura completa de la uretra, se debe
consultar con el urlogo y colocar una talla vesical suprapbi-
ca para el vaciamiento de la vejiga.
Traumat i smos vesicales
Anatoma. Cuando est vaca la vejiga queda casi por
completo en posicin retroperitoneal dentro de la pelvis sea,
apoyada sobre el pubis y zonas adyacentes del suelo pbico.
Cuando est llena puede alcanzar el nivel del ombligo, donde
resulta ms vulnerable a los traumatismos cerrados y abiertos.
La vejiga est compuesta por una capa muscular interna longi-
tudinal, media circular y externa longitudinal. Estas tres capas
forman el msculo detrusor. que se contrae para impulsar la
orina a travs de la uretra, la cual est irrigada por la arteria y
vena ilaca internas. La inervacin proviene de los segmentos
lumbares y sacros de la mdula espinal. Incluye inervacin pa-
rasimptica motora para el msculo detrusor y fibras sensitivas
para el detrusor que conducen la sensacin de repleccin y ur-
gencia miccional cuando se estiran las fibras del detrusor. El
tercer grupo de fibras nerviosas, las fibras simpticas, inervan
los \ asos sanguneos de la vejiga y la musculatura del cuello de
la vejiga.
Las lesiones de la vejiga suelen ser producidas por traumatis-
mos de alta energa. Esto se ve reflejado por la alta tasa de mor-
talidad del 22-4()%
7
Existe una alta incidencia de lesiones no
urolgicas de riesgo vital asociadas, cuyo tratamiento siempre es
prioritario. El diagnstico de las lesiones vesicales, al igual que
Figura 40-7 La anatoma se muestra en el dibujo de trazos ( A) y en la uretrografia retrgrada ( B) .
Vejiga (/). uretra prosttica (2), veru montanum (3), uretra membranosa (4). posicin del diafragma
urogenital (5). uretra bulbar (6). uretra peneana (7). La uretra peneana y bulbar forman la uretra ante-
rior; la uretra prosttica y la membranosa forman la uretra posterior. Dibujo adaptado de McCallum
RW. Colapinto V.Urological radiology of the adult male lower urinary tract. Springfield. III.. 1976, Char-
les C. Thomas.
4 4 2 SEGUNDA PART: Traumatismos SECCIN II Lesi ones por si st emas
A
Figura 40-8. A y B, La uretrografa retrgrada muestra una rotura uretral completa. Obsrvese la
ausencia de relleno vesical, hallazgo diagnstico de rotura completa. Tomada de Spirnak JP: Surg Clin
North Am 68:1057. 1988.
C
Figura 40-9. Colocacin de una talla suprapbica con un introductor pelable. A, Se coloca una agu-
ja del calibre 18 en la vejiga. Se avanza una gua a travs de la aguja. B, El dilatador y la vaina pela-
ble se hacen avanzar sobre la guia. C, Se retiran el dilatador y la gua. A travs de la vaina pelable se
puede introducir una sonda del dimetro adecuado en la vejiga. D, Se infla el baln y se retira la vai-
na abrindola en dos mitades. Tomada de OBrien WM: J Urol 145: 1015. 1991.
las de la uretra, se puede realizar rpidamente sin un equipa-
miento radiolgico muy complejo.
Fisiopatologa. Las roturas vesicales extraperitoneales. las
roturas vesicales intraperitoneales y una combinacin de ambas
son las lesiones traumticas de la vejiga ms significativas. Una
clasificacin adecuada es fundamental porque las alternativas te-
raputicas son totalmente diferentes
8
. Mientras que la mayora de
las roturas suelen ser o extraperitoneales o intraperitoneales, su
coexistencia cada vez se diagnostica con ms frecuencia confor-
me se comprende mejor el mecanismo de las lesiones vesicales.
La explicacin clsica del mecanismo de las roturas extraperito-
neales ha sido una fractura de pelvis por un fragmento seo des-
plazado que desgarra la vejiga. Sin embargo, se ha demostrado
que las roturas extraperitoneales pueden ser producidas por trau-
matismos cerrados aislados sin necesidad de la presencia de frag-
mento seos.
La rotura intraperitoneal se ha atribuido a traumatismos ab-
dominales cerrados estando la vejiga llena. Estas fuerzas se di-
rigen hacia el extremo superior de la vejiga, donde se origina el
uraco durante la fase embrionaria. Debido a este resto del de-
sarrollo embrionario el vrtice de la vejiga es ms dbil y reprc-
sen ta el rea anatmica ms susceptible a sufrir una rotura por
un aumento sbito de la presin intravesical asociada a un
traumatismo cerrado. El vrtice es tambin nico por presen-
tar una zona de reflexin del peritoneo, de forma que la rotura
en esta zona es ms probable que produzca paso de orina a la
cavidad peritoneal.
Caractersticas clnicas. Un dolor abdominal o suprap-
bico. la incapacidad para orinar, o la presencia de orina en el me-
ato urinario pueden alertar al mdico de la posibilidad de lesio-
nes del tracto urinario inferior.
Estrategias diagnsticas
Pr uebas de laboratorio. Una hematuria macroscpica
en la primera orina indica la presencia de una lesin urolgi-
ca. La literatura establece claramente que la hematuria ma-
croscpica, aislada o asociada a una fractura de pelvis, es un
marcador caracterstico de una lesin vesical significativa
2
'
9
.
La presencia de una orina clara en un paciente politraumaliza-
do sin fractura de pelvis elimina prcticamente la posibilidad
de rotura vesical.
La gran mayora (98%) de los pacientes con rotura de vejiga
presentan hematuria macroscpica
10
. El otro 2% representan el
escaso grupo de pacientes con fractura de pelvis y slo microhe-
maturia. Es necesario un buen juicio clnico para decidir cundo
es necesario realizar una cistografa retrgrada.
Radiologa. La cistografa retrgrada o la cistografa por
torne-grafa computerizada retrgrada (TC) son los procedimien-
tos de eleccin en caso de sospecha de lesin vesi cal "
1 2
. Es cla-
ve que estos estudios no se realicen de forma antergrada. pues
esto puede producir hallazgos incompletos y espurios (p. ej., in-
yeccin intravenosa de contraste, pinzamiento de la sonda de Fo-
ley, y los resultados del examen dependen del relleno aniergra-
do de la vejiga por excrecin renal de un material de contraste en
dilucin progresiva).
Cistografa retrgrada. La realizacin de una cistografa
retrgrada presume o sigue a la exclusin de una lesin uretral
y precisa de la presencia de una sonda de Foley en la vejiga.
Una jeringa de Toomey sin el pistn se emplea para la instila-
cin por gravedad del material de contraste (fig. 40-10). Al de-
jar que el material de contraste fluya desde la botella elevada a
travs de la sonda de Foley corre el riesgo de que se desconec-
ten las gomas, con la consecuente dispersin del contraste por la
mesa de exploracin (fig, 40-10, A y B). Esto puede producir
una exploracin imprecisa que lleve a la realizacin de una ci-
ruga innecesaria (fig. 40-11. C). En los pacientes con una frac-
tura de pelvis, es fundamental que permanezcan en decbito su-
pino a lo largo de toda la exploracin en vez de colocarlos
oblicuos para obtener determinadas proyecciones. Esto dismi-
nuye las probabilidades de resangrado a partir del hematoma re-
tropbico organizado.
Se obtiene un RUV preliminar o una placa panormica para
tener una exploracin basal de la pelvis, abdomen y estructu-
ras seas circundantes. Ser la placa de referencia para la ra-
diografa postevacuacin que se realiza Iras completar el his-
tograma. Las reas potenciales de extravasacin en la placa
postevacuacin se confirmarn al compararse con la RUV pre-
liminar (fig. 40-12). El material de contraste no se debe insti-
lar en la vejiga hasta que se confirme la calidad y detalle ana-
tmico de la RUV preliminar.
Se instila por gravedad iotalamato meglumina (Conray II)
sin diluir hasta que se produzca una de las tres circunstancias
siguientes: 1) instilacin de 100 mi con inmediata evidencia
fluoroscpica de extravasacin masiva; 2) una instilacin total
de 300 a 400 mi en cualquier paciente mayor de 11 aos de
edad; en los pacientes menores de 11 aos la cantidad correcta
de contraste se determina por la frmula (edad en aos + 2) x
30. o 3) la instilacin de una cantidad menor de 100 mi que pro-
CM'trvm 40 Aparato genitourinario 443
Fi g ur a 40- 10. Cistografa retrgrada. La jeringa de Toomey sin pis-
tn central se conecta a la sonda y se sujeta por el examinador mien-
tras se instila contraste por gravedad en la vejiga.
duzca la contraccin de la vejiga. Esto se evidencia por el lle-
nado relrgrado de la jeringa de Toomey con el contenido ve-
sical. Despus de unos pocos minutos, el material de contraste
original puede ser de nuevo instilado hasta que produzca la es-
timulacin de la contraccin de la vejiga, momento en el cual
se deben instilar 50 mi adicionales de iotalamato meglumina.
lenta pero forzadamente, al interior de la vejiga. Se debe pinzar
la sonda de Foley. y obtener una radiografa anteroposterior de
la vejiga llena (tig. 40-13. A y B). Una radiografa lateral pue-
de ayudar a clarificar reas en cuestin (tig. 40-13. C). Despus
de haber conseguido una radiografa de la vejiga rellena con los
estndares adecuados de calidad y delalles. se debe evacuar
completamente la vejiga en una palangana o, preferiblemente,
en una bolsa de drenaje junto a la camilla. Cualquier prdida de
material de contraste sobre los genitales extemos o sobre la ca-
milla puede dar lugar a falsos positivos en las radiografas pos-
tevacuacin. La placa postevacuacin puede mostrar signos de
extravasacin en la pared posterior de la vejiga o extraperito-
neal que no se aprecian en las radiografas anteroposteriores de
la vejiga rellena (fig. 40-14).
En los casos de roturas extraperitoneales de la vejiga, se
apreciar la presencia de material de contraste en la snfisis del
pubis y en la salida plvica (fig. 40-15). En las perforaciones
intraperitoneales. el material de contraste delimita las estructu-
ras intraperitoneales (p. ej.. asas intestinales, hgado y bazo)
(fig. 40-16).
Varios estudios han demostrado que los falsos negativos se
asocian al uso de menos de 300-400 mi o de la cantidad de
material de contraste apropiada segn la edad para realizar la
cistografa r et r gr ada
6
- Es t o, se ha visto fundamentalmente
en traumatismos penetrantes de la vejiga en las que las perfo-
raciones por proyectiles de pequeo calibre o por objetos pun-
zantes pueden pasar desapercibidas. Las fibras musculares en-
trelazadas de la pared de la vejiga se disponen de forma que
estas lesiones tienden a la reaproximacin inmediata de las fi-
bras musculares y a un cierre en falso de la herida por el recu-
brimiento de peritoneo y del mesenterio intraabdominal. A
menos que se introduzca una cantidad adecuada de contraste
sin diluir para distender completamente e incluso sobredisten-
der la vejiga, no se apreciar ninguna extravasacin y la lesin
pasar desapercibida con el riesgo potencial de morbilidad
grave.
Tomografa computarizada. La misma informacin ana-
tmica acerca de las lesiones de la vejiga se puede obtener em-
pleando la cistografa por TC en vez de las radiografas conven-
El texto contina en pg. 44S
Traumatismos SECCIN II Lesi ones por si st emas
Figura 40-11. Cistografia retrgrada con artefactos. Esta placa
se realiz despus de que los tubos del sistema de contraste se
desconectaron de la sonda de Foley, tras lo cual se colocaron am-
bas sobre la camilla de exploracin y se complet el rellenado de
la vejiga sin supervisin directa. A, RUV. B, RUV postinfusin in-
terpretada como una rotura intraperitoneal de la vejiga. C, Cisto-
grafia retrgrada intraoperatoria que no muestra ningn signo de
extravasacin.
CAPTULO 40 Aparato genitourinario 445
4 4 6 SEGUNDA PARTE Traumatismos SECCIN II Le s i o ne s por s i s t e ma s
B
Figura 40- 13. Cistografa retrgrada. A, RUV preliminar. B, Pl aca de la vejiga rellena mostrando una
extravasaci n que puede ser intraperitoneal, as como extraperitoneal. C, La placa del paci ente en de-
cbito lateral no muestra si gnos de extravasaci n intraperitoneal.
CAPTULO 40 Aparato genitourinario
Figura 40-14. Cistografia retrgrada. A, Placa de la vejiga rellena. B, Placa postevacuacin mos-
trando una extravasacin extraperitoneal extensa.
Figura 40-15 Aspecto cistogrfico de las perforaciones extraperitoneales de la vejiga. AyB, Ob-
srvese la deformidad en lgrima debida a la compresin extrnseca causada por el hematoma pl-
vico y las opacidades en forma de llama por extravasacin confinada a la pelvis. La propia vejiga est
elongada por una coleccin de lquido perivesical. Tomada de Spirnak JP: Surg Clin North Am
68: 1057, 1988.
448 SEGUNDA PARTE Traumatismos SECCIN II Lesi ones por s i s t emas
Figura 40-16 Aspecto cistogrtico de una perforacin intraperito-
neal de la vejiga. La cistografia revela una perforacin y extravasa-
cin masiva intraperitoneal. Tomada de Spirnak JP: Surg Clin North
Am 68:1057. 1988.
dnales' -. Tambin en este caso se debe instilar iotalamalo me-
glumina (Conray II) sin diluir de forma retrgrada. Las perfora-
ciones intraperitoneales se observan en la TC helicoidal en for-
ma de material de contraste extravasado hacia la cavidad
abdominal (ascitis por contraste). La extravasacin extraperito-
neal ser ms difcil de visualizar, pero se puede apreciar en los
cortes a nivel de la pelvis. Se debe considerar la posibilidad de
una litografa por TC en los casos en los que se emplee la TC he-
licoidal para diagnosticar otras lesiones.
Tratamiento. En los desgarros superficiales de la mucosa
vesical, las contusiones vesicales o los hematomas vesicales sim-
ples, no existen signos de extravasacin en la cistografa retr-
grada. En estas lesiones, el tratamiento estndar consiste en la
observacin con o sin sonda de Foley
4
-
1 4
.
Rotura vesical ext raperit oneal . Las roturas vesicales
cxtraperiloneales cicatrizan espontneamente en la mayora de
los casos mediante el simple sondaje vesical durante 7 a 14 das
empleando una sonda de Foley de 20 Fr o m s
4 1 4
. Se debe te-
ner la precaucin de mantener descomprimida continuamente
la vejiga, evitando la oclusin de la sonda por cogulos o res-
tos de tejidos. En un paciente con sospecha o diagnstico de
infeccin de orina antes del traumatismo, se debe considerar la
posibilidad de colocar una sonda de Foley o una talla supra-
pubics y el drenaje quirrgico del espacio prevesical para evi-
tar la formacin de abscesos. Se debe valorar la reparacin
quirrgica primaria de las roturas vesicales extraperitoneales
en cualquier traumatismo cuya lesin vesical se extienda has-
ta el cuello de la vejiga o la uretra proximal
3
-
4
. Esto es ms im-
portante en los traumatismos en mujeres debido a que la esca-
sa longitud de la uretra la hace ms susceptible a desarrollar
incontinencia despus de una lesin, lo que se podra evitar en
el mejor de los casos mediante la reparacin quirrgica prima-
ria. Cualquier paciente sometido a una exploracin abdominal
por sus lesiones no urolgicas es candidato a la reparacin pri-
maria de una rotura extraperitoneal de la vejiga si la lesin es
fcilmente accesible y el abordaje quirrgico no atraviesa un
hematoma retropbico de gran tamao, estable y orcaniza-
d o
4
-
6 1 4
.
Rotura vesical intraperitoneal. Las perforaciones intra-
peritoneales ms grandes permanecen abiertas y no cicatrizan es-
pontneamente, por lo que siempre deben ser reparadas quirr-
gicamente
6
. Sin una intervencin quirrgica de las lesiones in-
traperitoneales. la contaminacin del tracto urinario inferior co-
lonizar rpidamente la orina, en principio estril, y facilitar la
aparicin de una peritonitis bacteriana. Las reparaciones vesica-
les nunca son urgentes y normalmente se realizan despus del
tratamiento quirrgico de lesiones ms urgentes que supongan
un riesgo vital.
T R A U MA T I S MO S D E L T R A C T O U R I N A R I O
S U P E R I O R
Traumatismos renales
Introduccin. Los traumatismos renales son lesiones ca-
prichosas que carecen de marcadores caractersticos. Los me-
canismos responsables de las lesiones renales significativas
casi nunca afectan exclusivamente al rion, sino que en la ma-
yora de los casos suelen dislacerar o perforar otros rganos vi-
tales que pueden ser responsables por s mismos de mortalidad
y pueden requerir una intervencin quirrgica inmediata. Las
lesiones renales significativas suponen un pequeo subconjun-
to de toda la poblacin que sufre un traumatismo. Esto por s-
mismo facilita que se pasen por alto y que planteen dudas diag-
nsticas.
Complicaciones. En aproximadamente un 1 % de los casos
aparece hipertensin renovascular. y es la principal complicacin
que se asocia a las reparaciones arteriales fallidas o a las lesiones
del pedculo renal que pasan desapercibidas
1 5
. Cuando se asocia
a una elevacin de los niveles venosos de renina, la nefrectoma
resulta curativa. Por este motivo se cuestiona la necesidad de
buscar activamente este diagnstico. Una lesin aislada del pe-
dculo renal en un paciente joven y sano parecera la circunstan-
cia ideal en la que realizar un intento de reparacin integral para
reconstruir la arteria o vena renal.
Anatoma y fisiologa. Los rones se localizan en el es-
pacio retroperitoneal. rodeados de tejido adiposo y tejido conec-
tivo arcolar laxo, dispuestos a lo largo de las dos ltimas vrte-
bras torcicas y las cuatro primeras lumbares. El rion izquierdo
se encuentra algo ms alto que el derecho (fig. 40-17). Los ro-
nes no estn fijos. Se desplazan con el diafragma y estn sujetos
por la arteria y vena renal, y por el tejido adiposo que est unido
a una capa de tejido conjuntivo que se denomina la faseia renal
o de Gerota.
El borde medial indentado del rion se denomina hilio. Los
vasos renales principales y el urter constituyen el pedculo
renal, y entran y salen a travs del hilio. Una seccin longitu-
dinal del rion (fig. 40-18) muestra una corteza renal exterior
y una mdula interna con sus columnas de Bertin. Cada co-
lumna de Bertin da lugar a una papila que aboca a la pelvis re-
nal. sta es un saco en forma de embudo con extensiones a
modo de cpula que se denominan clices renales que reciben
la orina de cada papila y son importantes zonas de descom-
presin para los aumentos de diverso origen de la presin in*
traplvica.
Los rones estn prefundidos por 1.200 mi de sangre por
minuto, lo que equivale al 20-259 del gasto cardaco. De ellos,
el 90% se dirige a la corteza y el 10% a la mdula. Una reduc-
cin del flujo sanguneo al rion por un traumatismo cerrado o
penetrante produce una liberacin de renina por las clulas
yuxtaglomerulares. La renina entra en el torrente circulatorio y
se combina con las protenas plasmticas para generar la an-
giotensina. La angiotensina eleva la presin sangunea al pro-
ducir una vasoconstriccin de las arteriolas y acta sobre la
corteza renal aumentando la secrecin de aldosterona. La al-
dosterona acta sobre los tbulos renales para promover la
reabsorcin de sodio. El agua lo sigue pasivamente con el con-
siguiente aumento de la volemia. Estos cambios aumentan el
flujo sanguneo al rion y otros rganos. El cuerpo requiere so-
CAPITVI-0 40 Aparalo genitourinario 4 4 9
Venas hepticas
Glndula suprarrenal
derecha
Vena cava
inferior
Vena renal
derecha
Urter derecho
Vena espermtica
derecha
Arteria espermtica
derecha
Psoas mayo
Arteria iliaca /
externa
Esfago
Arteria celiaca
Arteria mesenterica
superior
Vena renal izquierda
Arteria mesenterica
inferior
Urter izquierdo
Cuadrado lumbar
Arteria espermtica
izquierda
Vena iliaca comn
Arteria iliaca
comn
Psoas mayor
Urter izquierdo,
(seccin) porcin plvica
Figura 40- 17. Di secci n del abdomen mostrando l os rones y l os urteres y su relacin con l as e s -
tructuras del es paci o retroperitoneal.
Figura 40- 18 Seccin longitudinal de un rion.
lamente un tercio de la funcin renal para seguir funcionando.
Es infrecuente perder por completo la funcin renal despus
de un traumatismo, a menos que el traumatismo recaiga sobre
un rion nico, lo que tiene una incidencia de 1 por 1.000 a I
por 5. 000
l 6
.
Epidemiologa. Los traumatismos renales constituyen la
ms frecuente de las lesiones urolgicas-. Los traumatismos rena-
les cerrados dan cuenta del 80-85% de todas las lesiones renales y
son cinco veces ms frecuentes que los traumatismos renales pe-
netrantes
2
. El aumento en la incidencia de las lesiones por
arma blanca y arma de fuego en toda la nacin asociada al
consumo de drogas puede llegar a equilibrar estas cifras. El
traumatismo cerrado se observa con mayor frecuencia en los
accidentes de trfico, violencia domstica y lesiones deporti-
vas. El mecanismo fisiopatolgico consiste en una desacele-
racin rpida, un desplazamiento, o raramente, una lesin por
explosin de la unin ureteroplvica. Aproximadamente el
20% de los traumatismos renales cerrados se asocian a lesio-
nes intraperitoneales
2
. Los traumatismos renales penetrantes
se asocian a lesiones intraperitoneales en cerca de un 80% de
los casos
2
.
Estrategias diagnsticas
Pr uebas de laboratorio. No existen marcadores precisos
de lesin renal. En todos los tipos de lesin renal el grado de he-
maturia no es indicativo del grado o el alcance de la lesin. An-
tiguamente, un paciente que haba sufrido un traumatismo que
presentaba una hematuria macroscpica o microscpica se con-
sideraba de alto riesgo de lesin urolgica y se realizaba una
pielografa intravenosa. La experiencia ha mostrado que la ma-
yora de las lesiones identificadas eran coniusiones renales que
podan ser tratadas de forma conservadora. Adems, en un n-
mero significativo de los pacientes con politraumatismos graves,
una reposicin de lquidos intensa en la reanimacin inicial im-
pide la concentracin satisfactoria del contraste por el rion, lo
que da lugar a un estudio radiolgico inicial incompleto y sin uti-
lidad diagnstica.
En 1989. Mee y cois.
1 7
publicaron el artculo clave que esta-
bleci las directrices para el estudio y el tratamiento de los trau-
matismos renales cerrados. Su esludio prospectivo a 10 aos es-
tableci claramente que 1) las roturas renales mayores son
lesiones renales graves reparables: 2) los pacientes adultos con
riesgo de lesiones mayores presentan o bien una hematuria ma-
croscpica o microhematuria (>3 a 5 hcmates/CGA) asociado a
shock (presin arterial sistlica <90) inicialmente en el terreno o
a su llegada a urgencias, o. en raras ocasiones, pero muy impor-
tantes, una historia de deceleracin brusca sin hematuria o shock,.
y 3) la TC con contraste intravenoso es el procedimiento de elec-
cin para identificar el alcance de la lesin urol gi ca
2 1 7
-
1 8
-
2 1
. Es-
tas directrices no son aplicables en los traumatismos penetrantes
o en nios.
Edad peditrica. En los nios, el rion es el rgano que se
lesiona con mayor frecuencia despus de un traumatismo abdo-
450 SEGUNDA PARTE Traumatismos SECCIN II Lesi ones por s i s t emas
rainal cerrado
1 9
. Adems, a diferencia de los adultos, las lesiones
renales mayores pueden presentarse con microhematuria y sin
shock. Un metaanlisis ha establecido en 50 hemates/CGA el ni-
vel microscpico por debajo del cual se pueden soslayar las tc-
nicas de imagen sin riesgo de pasar por alto lesiones significati-
vas-
0
. En los raros casos en los que una lesin importante se
presente con recuentos oO hemates/CGA. suelen existir otras
lesiones abdominales coexistentes que indicaran la realizacin
de alguna tcnica de imagen que podra incluir el rion. Al igual
que en los adultos, la TC helicoidal con contraste i.v. es la tcni-
ca de imagen de eleccin.
Radiologa
Pielografa intravenosa. Aunque simple, la indicacin
rutinaria de una PIV en la evaluacin inicial en caso de trau-
matismos renales depende de la institucin y del radilogo. En
un centro en el que no se disponga de radilogo y tcnico du-
rante 24 horas, la infusin de una embolada i.v. con nefroto-
mografa en vez de una PIV simple es el estudio de eleccin
inicial
1 7
-
2 2
. La infusin en bolo hace referencia a la rpida in-
yeccin de 1.5 a 2 mi de material de contraste por kilogramo de
peso corporal hasta un mximo de 150 mi tras haber obtenido
una placa RUV preliminar"'. Inmediatamente despus de haber
realizado la inyeccin, se obtiene una placa postinyeccin en
decbito supino, seguida de placas minutadas en decbito su-
pino en los minutos 1-, 2- y 3-, ajustando especficamente el
estudio a la identificacin de ambas siluetas renales y a mostrar
como se extiende el contraste hacia el sistema colector, urte-
res y vejiga sin extravasaciones. De hecho, la mayora de los
autores proponen la realizacin de una PIV con infusin en
bolo con nefrotomografa como estudio de eleccin inicial para
detectar las raras lesiones renales aisladas, que pueden resultar
difciles de identificar prospectivamente
1 7
. En la experiencia
con la PIV con infusin en bolo como prueba diagnstica para
las lesiones renales, la mayora de los autores encuentran este
estudio adecuado slo en el 60-85% de los casos
2 2
. A menudo,
los hallazgos patolgicos son inespecficos y requieren de la
realizacin de estudios ms sofisticados, tales como la TC.
para identificar en toda su extensin las lesiones renales exis-
tentes.
Cuando se debe realizar una intervencin quirrgica inmediata
no urolgica, por riesgo vital o se encuentra en quirfano un he-
matoma retroperitoneal en expansin con riesgo de presentar una
lesin renal significativa, es necesario realizar una infusin de 150
mi de contraste en embolada y obtener una placa a los 10 minutos
para valorar la presencia de ambos rones antes de abrir el retro-
peritoneo para tratar de controlar el pedculo renal. No se aconse-
ja la realizacin de una PIV de un solo disparo en la urgencia como
exploracin de despistaje antes de llevar al paciente a quirfano
por la incidencia, inaceptablemente alta, de falsos positivos y fal-
sos negativos
16
.
Tomografa computarizada. Una TC helicoidal con con-
traste i.v. es el procedimiento radiolgico de eleccin para el es-
tudio de los traumatismos del tracto urinario superior cerrados
graves. Es ms sensible y especfica que la PIV con infusin en
embolada y nefrotomografa-
2
-
23
.
Tratamiento
Lesi ones cer r adas. Tanto el paciente adulto con un trau-
matismo cerrado con microhematuria (>3 a 5 hemates/CGA)
pero sin shock (presin arterial sistlica >90) en el terreno o en
la urgencia, como el paciente peditrico con <50 hemates/CGA
sin otra lesin coexistente de rganos mayores pueden ser dados
de alta con seguridad de la urgencia mientras no existan lesiones
no urolgicas asociadas que pudieran aconsejar la observacin
o el ingreso hospitalario. Es obligatorio el seguimiento ambu-
latorio por el urlogo hasta que desaparezca la microhematuria
para asegurarse de que no exista una lesin subyacente ms
grave
2 4
.
Figura 40-19 Lesiones renales mayores. A, Rotura medular pro-
funda. B, Rotura hasta el sistema colector. Tomada de Nicolaisen
GSycols:J Urol 133:183, 1985.
Las avulsiones de la arteria renal, las roturas intmales y las
lesiones de las venas renales deben ser consideradas lesiones sig-
nificativas. Aunque slo el 1-2% de todas las lesiones renales
afectan al pedculo renal, su evaluacin y tratamiento continan
siendo un dilema dada la frustrante y malograda experiencia con
las lesiones de los pedculos en los centros de referencia
25
. La
experiencia muestra que incluso bajo las condiciones clnicas
ms ideales (es decir, hallazgos fortuitos precoces y pronta repa-
racin quirrgica), la tasa de recuperacin de un rion normo-
funcionante se aproxima solamente al 15-20%.
Las lesiones de la vena renal son ms frecuentes que las de la
arteria y que las lesiones intmales. Ambas lesiones se suelen
asociar a traumatismos con desaceleracin brusca. La mayora
de las lesiones venosas suelen ser roturas parciales en vez de
completas, o afectan a ramas venosas segmentarias por lo que
suelen ocurrir en la periferia de la vena (es decir, afectando a las
inserciones adrenales o gonadales contiguas de la vena renal iz-
quierda en vez de a la unin de la vena renal principal con la
vena cava). Como es de esperar, las lesiones venosas son una
causa potencial de inestabilidad hemodinmica mayor que las
de las lesiones arteriales. El vasospasmo protector secundario
que se produce en las roturas arteriales no se produce en las le-
siones venosas.
Las lesiones del pedculo rara vez ocurren aisladas. La mayo-
ra de las lesiones se asocian a lesiones no urolgicas de riesgo
vital que suelen requerir de una intervencin quirrgica urgente.
Esto suele retrasar el diagnstico en unas 6 a 8 horas, lo que lle-
va a un prolongado tiempo de isquemia caliente con unos ndices
de salvamento muy bajos. La TC helicoidal con contraste intra-
venoso permite identificar la mayora de las lesiones de la arte-
ria renal, mientras que las lesiones de la vena renal deben ser
diagnosticadas indirectamente por la presencia de un rion de as-
pecto normal asociado a la presencia de un gran hematoma, des-
proporcionado al resto del estudio radiolgico.
Las laceraciones renales mayores representan aproximada-
mente del 2 al 4% de todas las lesiones renales, y por definicin
se asocian a fracturas renales que se extienden en profundidad
hacia la mdula renal y sistema colector (fig. 40-19). Tambin
se diagnostican con una TC helicoidal con contraste i.v. El tra-
tamiento quirrgico inmediato de estas lesiones es controverti-
do y depende de la presencia o ausencia de un sangrado renal
mantenido, el estado hemodinmico del paciente y del grado de
la extravasacin urinaria
2 6
. Esta lesin est en claro contraste
con las laceraciones renales menores (8-15%) y las contusio-
nes renales (85-92%) que no se extienden hacia la mdula re-
nal o sistema colector, no se asocian a extravasacin de orina
CAPTULO 40 Apralo genitourinario 451
Figura 40- 20 Lesi ones renal es menores A, Desgarro renal menor.
B, Contusin renal. Tomada de Nicolaisen GS y cois: J Urol 133:183.
1985.
y curan espontneamente (fig. 40-20). Estas dos ltimas lesio-
nes pueden ser Hal adas de forma conservadora J en alguna
ocasin, si acaso, requieren una intervencin quirrgica inicial
o diferida
1 7
.
Lesiones penet rant es. En los traumatismos renales pe-
netrantes, la presencia o ausencia de hematuria no tiene valor
para predecir las lesiones del tracto urinario superior. Ms bien
es la localizacin de la herida penetrante en relacin al tracto
urinario el factor ms importante a la hora de de c i di r la necesi-
dad de una exploracin radiolgica. Por tanto, la ausencia de
hematuria en un paciente con una herida por arma blanca o por
arma de fuego en la proximidad de la va urinaria no descarta la
necesidad de una TC con contraste i.v. como estudio diagnsti-
co inicial. Pueden existir lesiones significativas del rion y ur-
ter en traumatismos penetrantes sin hematuria'. La mayora de
los traumatismos penetrantes renales y ureterales requieren de
una intervencin quirrgica.
Traumat i smos ureteral es
Fisiopatologa. Las lesiones ureterales son infrecuentes.
La mayora son traumticas y suelen ser ocasionadas por dispa-
ros, apualamiento o en el curso de distintas intervenciones in-
iraabdominales o retroperitoneales
27
. Las lesiones ureterales pe-
netrantes son dos veces ms frecuentes que los traumatismos
ureterales cerrados. La mayora se localizan en el tercio superior
del urter
2
". Hay que considerar este diagnstico cuando el pa-
ciente refiere un antecedente reciente de traumatismo penetran-
te, fiebre y masa palpable dolorosa en el flanco.
En los casos de lesiones ureterales por traumatismos cerrados,
suelen existir mltiples lesiones asociadas no urolgicas. Suelen
existir lesiones en el tubo digestivo en ms del .509! de los ca-
sos
2 9
. En las fracturas de pelvis el urter suele lesionarse cuando
cruza la lnea innominada. La relacin ntima del urter con la
pelvis en este punto facilita su aplastamiento, lo que puede pro-
ducir contusiones, roturas, secciones o perforaciones por espcu-
las seas agudas.
Caractersticas clnicas. El cuadro clnico de las lesiones
ureterales cerradas incluye hematuria. dolor en el flanco similar al
de un clico renal y una masa en el flanco. Estos signos clsicos
suelen pasar desapercibidos inicialmente por las manifestaciones
abdominales ms extraas producidas por las lesiones asociadas no
urolgicas.
La hematuria puede aparecer en relacin a contusiones urete-
rales o roturas urelerales parciales, pero rara vez aparece en los
casos de seccin urtera] completa. El dolor en la parle inferior
del abdomen, la presencia de masa palpable con sangre y orina,
escalofros, fiebre, urgencia miccional. tenesmo y piuria son sn-
tomas de esta lesin.
Estrategias diagnsticas. En la serie del Parkland Me-
morial Hospital de 71 traumatismos penetrantes del urter, el 329!
no presentaban hematuria. el 40% presentaban hematuria ma-
croscpica y el 28% presentaban hematuria microscpica"'. Si el
paciente sobreviva al traumatismo penetrante inicial, la lesin se
sola manifestar unos 10 das despus por la aparicin de orina en
la herida de entrada o de salida, o en los apositos de la herida. Si no
existe una va de salida para la orina extravasada, aparecer un uri-
noma relroperiloneal. Si ha habido una apenara del diafragma o del
peritoneo, la orina puede producir un empiema o una peritonitis.
Radiologa. Si se sospecha una lesin uretcral. se debe rea-
lizar una TC helicoidal con contraste i.v. con exploracin tarda o
una P1V con infusin en embolada con exploracin tarda". La
capacidad para diagnosticar la lesin depende de la funcin re-
nal y del tiempo transcurrido desde la misma. Si el estudio se
realiza poco despus de la lesin, la extravasacin suele tener
un aspecto de vidrio esmerilado o borroso como resultado de
la dilucin del contraste por la fluidoterapia empleada duran-
te la reanimacin. Si la lesin se localiza cerca de la unin ure-
teropvica. el contraste se puede extender hacia la periferia en
torno al rion, dando el aspecto de una laceracin de la pelvis
renal o del parnquima renal. Si el estudio inicial de las placas
diferidas no es concluyeme, est indicada la realizacin de una
pielografa intravenosa para delinear la rotura o avulsin del
urter (figs. 40-21. A y B). El contraste ms concentrado que se
emplea en las piclografas retrgradas en comparacin con el que
se emplea en la PIV rutinaria y el uso auxiliar de la tluoroscopia
permiten una rpida identificacin de las lesiones ureterales.
Tratamiento. Todas las lesiones ureterales deben ser repa-
radas quirrgicamente. Si estas lesiones se diagnostican precoz-
mente, se puede salvar el rion y el urter en la mayora de los
casos. En los casos de diagnstico tardo aumenta mucho la tasa
de nefrectomas-
12
.
TRAUMATISMOS DE LOS GENITALES
EXTERNOS
Traumatismos pncanos
Anatoma. El pene contiene tres masas de tejido erctil
(fig. 40-22). Los dos cuerpos cavernosos constituyen el cuerpo
principal del pene y quedan en el centro del mismo. El cuerpo es-
ponjoso es menor, se sita en la cara ventral del pene rodeando a
la uretra y se expande en el extremo del pene para dar forma al
glande. La tnica albugnea es una densa capa fibrosa que rodea
al cuerpo esponjoso y a cada uno de los cuerpos cavernosos. El
aporte sanguneo se recibe a travs de las arterias de las tres ma-
sas erctiles y de las dos arterias dorsales del pene. Una sola vena
dorsal drena la mayor parle del pene.
Figura 40- 21. Lesi ones ureterales. A, PIV de un paci ente con lesin
ureteral alta demostrada por la extravasacin (flecha). B, Pielografia
retrgrada mostrando la existencia de extravasacin a nivel de la
unin ureteroplvica (flecha). C, Pielografia retrgrada mostrando ex-
travasacin hacia un urinoma en un paci ente con di agnsti co tardo.
Tomada de Pesli JC Jr. Carroll PR, McAninch JW: J Trauma 29:370.
1989.
CAPTULO 40 Aparato genitourinario 453
Caractersticas clnicas. Las lesiones del pene varan
desde pequeas heridas o contusiones hasta arrancamientos de la
piel o amputaciones. Las lesiones por estrangulacin del pene
con hilos o pelos que rodean estrechamente al pene son tpicas de
nios (fig. 40-23). Los adolescentes, as como los adultos, pue-
den sufrir incarceraciones por diversos objetos como botellas,
arandelas y anillos de metal (fig. 40-24). Estos objetos se sue-
len usar para la masturbacin, evitando la detumescencia y para
potenciar el placer sexual. Estos objetos constrictivos deben ser
localizados y retirados, procedimiento que puede poner a prue-
ba la ingenuidad del mdico ms experimentado. Si la estran-
gulacin se prolonga o parece asociarse a necrosis, el objeto se
debe retirar urgentemente. Pueden ser necesarias varias tcni-
cas imaginativas, sierras, sierras de metal o sierras de diaman-
te para quitar alguno de los objetos metlicos. Tal ve/, se nece-
Figura 40-22. Seccin del pene.
site la reconstruccin con ciruga plstica del pene, pero se
debe retrasar hasta que se haya comprobado la viabilidad de los
tejidos. Afortunadamente, cada cuerpo cavernoso tiene una irri-
gacin independiente y puede estar preservado incluso cuando la
piel del pene se haya necrosado y sea necesario un injerto de piel.
Edad peditrica. En los nios pequeos, los traumatismos
del pene se pueden asociar a posibles abusos, especialmente
cuando las explicaciones no se ajustan al tipo de lesin y a los
hallazgos exploratorios objetivos. Entre los ejemplos se incluyen
los hematomas producidos por pellizcos, quemaduras de cigarri-
llo o una lesin atribuida a una cada de silla de aseo en un nio
demasiado pequeo para ponerse en pie sin ayuda.
Tratamiento. Las heridas superficiales de la piel del pene
y escroto se pueden suturar primariamente con crmico del 4-0
o con sutura rcabsorbible de vicryl. Los pacientes con lesiones
del pene en dedo de guante y las prdidas cutneas del escroto
deben ser tratadas por un urlogo y un cirujano plstico en qui-
rfano mediante lavado, desbridamiento y colgajos o injertos cu-
tneos. La amputacin traumtica del pene puede ser tratada con
reanastomosis primaria (reimplante) o mediante la reconstruc-
cin local del extremo amputado. La parte amputada del pene se
debe colocar en una bolsa de plstico limpia y sumergida en sa-
lino fro si lo hubiera. Si el mun proximal del pene est san-
grando, la presin directa sobre el foco de sangrado puede faci-
litar la hemostasia. La colocacin de un drenaje de Penrosc
circunferencialmcnle en la base del pene puede emplearse en
la fase aguda para controlar la hemorragia, pero no se debe
mantener durante perodos prolongados. La reanastomosis de
las secciones del pene son posibles hasta transcurridas 6 horas
de la amputacin. Ms all de este tiempo, se recomienda la
reconstruccin local. Cuando se considera la posibilidad del
reimplante el tratamiento debe ser realizado por un urlogo y
un cirujano plstico.
La rotura traumtica del cuerpo cavernoso, o fractura del
pene, se produce cuando se rompe la tnica albugnea (fig. 40-
25). Esto suele producirse durante relaciones sexuales vigorosas.
El paciente puede or un chasquido y sufrir un dolor local, detu-
Figura 40-23 Edema prepucial idioptico. A, Es el mismo aspecto clnico que se observa en las le-
siones por estrangulacin del pene en los nios. B, Se debe retraer el prepucio edematoso en direc-
cin proximal y distai en busca de pelos, hilos u otros objetos que lo estrangulen y que puedan pro-
ducir un compromiso vascular.
454 SEGUNDA PARTE Traumatismos SECCIN II Lesi ones por s i s t emas
Figura 40-24 A, Priapismo autoinducido. Este paciente se coloc dos arandelas de acero (B) en tor-
no a la base del pene para prolongar su ereccin. Se produjo priapismo y la incarceracin hizo nece-
saria su retirada urgente en quirfano con un motor de aire de ciruga ortopdica.
Figura 40-25. Fractura del pene. La rotura traumtica del cuerpo ca-
vernoso, generalmente asociado a la actividad sexual, produce un he-
matoma profundo en el pene que suele requerir tratamiento quirrgico.
mescencia y un hematoma lentamente progresivo en el pene. La
miccin es posible si la uretra no est lesionada. En estos casos
la ecografa no permite el diagnstico. Cuando ocasionalmente
se realiza un tratamiento conservador, ste consiste en reposo en
cama y hielo durante 24 a 48 horas seguido de calor local y ven-
daje compresivo. Se evaca el hematoma del pene, se sutura la
tnica albugnea desgarrada y se aplica un vendaje compresivo.
De los pacientes con una fractura de pene, el lO'/r desarrollarn
una deformidad permanente, dificultades para el coito o incapa-
cidad para lograr la ereccin, especialmente en los casos tratados
de forma conservadora.
La linfangilis traumtica del pene es una enfermedad autoli-
mitada que suele ser causada por una relacin sexual prolongada
o vigorosa o por masturbacin. Aparece como una induracin en
forma de cordn traslcido, firme y nodular, casi cartilaginoso
que comienza en el subcutneo del surco coronal. Puede afectar
a un lado del pene o lo puede rodear completamente. No suele ser
doloroso y es mvil. Se trata mediante la abstinencia de cualquier
actividad sexual y se resuelve en 2 o 3 semanas. Los antiinflama-
torios no esteroideos pueden aportar cierto beneficio.
La linfangitis traumtica no se debe confundir con la enfer-
medad de Peyronic. que es producida por microtraumatismos re-
petidos que llevan a la formacin de fibrosis en placas en la cara
dorsal de la tnica albugnea entre los dos cuerpos cavernosos.
Esta rea fibrtica produce una menor distensibilidad del pene
con la consiguiente curvatura dorsal del mismo, que ocasiona
erecciones dolorosas y dificultades o imposibilidad para la pe-
netracin vaginal. El tratamiento inicial consiste en tranquilizar
al paciente y en la administracin diaria de vitamina E (400 UI)
y un seguimiento urolgico adecuado.
La trombosis y la tromboflebitis de la vena dorsal del pene se
suelen asociar a antecedentes de traumatismo directo, trombo-
flebitis idioptica o tromboangeitis obliterante. Los hallazgos f-
sicos son mucho ms llamativos que los de la linfangitis traum-
tica y el tratamiento es sintomtico con calor y AINE.
La mayora de las mordeduras humanas en el pene se produ-
cen durante la actividad sexual y suponen un peligro potencial de
infeccin polimicrobiana. Con este antecedente, y si a la explo-
racin se aprecia una inflamacin localizada o un edema genera-
lizado en el pene con eritema sugestivo de eclulitis. en caso de
pacientes inmunosuprimidos se deben ingresar para la adminis-
tracin de antibiticos de amplio espectro i.v. que cubra aerobios
y anaerobios. Se debe mantener una cuidadosa observacin para
descartar el desarrollo de bacteriemia o septicemia. El paciente
inmunocompetentc debe ser tratado de forma ambulante con cc-
falexina. AINE y reevaluacin a los 2 o 3 das.
TRAUMATISMOS TESTICULARES
Caractersticas clnicas
Las lesiones testiculares suelen ser producidas por cadas o pata-
das durante la prctica deportiva y suelen consistir en contusiones,
laceraciones, fracturas y luxaciones. Entre los sntomas se incluye
dolor intenso, mareos, nauseas, vmitos y en ocasiones, retencin
urinaria secundaria al dolor. A la exploracin se puede apreciar un
testculo inflamado y doloroso, pero el hematoma suele ser pe-
queo. Por tanto, cualquier paciente con un antecedente remoto de
traumatismo testicular debe ser explorado con un ecodoppler a co-
lor, procedimiento diagnstico de eleccin para evaluar la integri-
dad del testculo
33
. Puede descubrir una rotura testicular, una ex-
trusin de parnquima testicular o un testculo fragmentado. La
prdida del patrn testicular homogneo habitual y la presencia de
un patrn testicular heterogneo son diagnsticas de una lesin
testicular y requieren una evaluacin urolgica (fig. 40-26). Los
traumatismos leves suelen ser los desencadenantes que revelan la
presencia de una torsin testicular o un tumor.
Tratamiento. Las contusiones testiculares se tratan de forma
conservadora con reposo en cama, hielo, AINE y un seguimiento
urolgico adecuado. El ascenso del testculo se produce como re-
sultado de una presin excesiva sobre el escroto o el muslo. En el
80% de los casos el testculo se encuentra bajo la pared abdominal.
Las lesiones asociadas son frecuentes, como la fractura de pelvis, la
luxacin de cadera o las contusiones de partes blandas. A la explo-
racin el hemiescroto afectado se encuentra hinchado y equimti-
co sin testculo. Es necesaria la reparacin quirrgica en los casos
de laceraciones, roturas o luxaciones testiculares. La evacuacin
del hematoma, el desbridamiento del parnquima testicular y el
cierre primario de la albugnea son el tratamiento de eleccin. Una
intervencin inmediata permite una reincorporacin preco/ .1 las
actividades diarias, una menor estancia hospitalaria, un gran des-
censo de la morbilidad y una menor tasa de orquiectomas.
CONCEPTOS FUNDAMENTALES
Abordaje diagnstico: La evaluacin diagnstica del tracto
urinario se suele realizar de forma retrgrada. Es decir, se debe
descartar o sospechar una lesin uretral antes de una lesin de
vejiga y antes que una lesin ureteral o renal.
Traumatismo uretral: La presencia de lesiones uretrales es suge-
rida por la presencia de una fractura de pelvis, sangre en el mea-
to, la presencia de una prstata elevada o ausente en el tacto rec-
ial. 0 la presencia de un hematoma perineal, escrotal o peneano.
Lesiones vesicales: Una hematuria macroscpica aislada o
asociada a una fractura de pelvis es un marcador caracterstico
de las lesiones de la vejiga graves. La presencia de una orina
microscpicamente normal en un paciente que ha sufrido una
traumatismo sin fractura de pelvis descarta vinualmente la po-
sibilidad de una rotura vesical.
Traumatismos renales cerrados: Los pacientes adultos con
riesgo de lesiones renales mayores presentan hematuria ma-
croscpica o microscpica (>3 a 5 hcmates/CGA) con shock
(PA sistlica <90) inicialmente en el terreno o en urgencias, o
en raras ocasiones por una historia de deceleracin brusca sin
hematuria ni shock.
Lesiones ureterales: En caso de sospecha de lesiones uretera-
les, se debe realizar una TC helicoidal con contraste con explo-
racin diferida o una PIV con infusin en embolada y explora-
cin diferida. Si el estudio inicial de las placas diferidas no es
concluyeme, est indicada la pielografa retrgrada para delimi-
tar las roturas o avulsiones del urter.
BIBLIOGRAFA
1. McAnineh JW: Injuries to the genitourinary tract. In Tanagho EA.
McAninch JW, editors: General urology, Norwalk. Conn. 1999.
Appleton & I ange
2. Nicolaisen OS et al: Renal trauma: re-evaluation of the indications for
radiological assessment. J Urol 133:183. 1985.
3. Perry MO. Human DA: Urethral injuries in female subjects following
pelvic fractures. J Urol 147:139. 1992.
4. Corriere JN: Trauma to the lower urinary tract. In Gillenwater JY el al.
editors: Adult and pediatric urology. St Louis. 1991. Mosby.
5. Sandler CM. Goldman SM. Kawashima A: Lower urinary tract trauma.
World J Urol 16:69-75. 1998.
6. Spirnak JP: Pelvic fracture and injury to the lower urinary tract. Surg
Clin North Am 68:1061. 1988.
7. Cass AS. Luxcnberg M: Features of 164 bladder ruptures. J Urol
138:743. 1987.
8. Comer JN Jr. Sandler CM: Management of the ruptured bladder:
seven years of experience with 111 cases. J Trauma 26:830. 1986.
9. Hochberg E. Stone NN: Bladder rupture associated with pelvic fracture
due to blunt trauma. Urology 41:531. 1993.
10. McAninch JW: Personal communication. 1998.
456 SECUNDA PARTE Traumatismos SECCIN II Lesi ones por s i s t emas
11. Schneider RE: Genitourinary trauma. Emerg Med Clin North Am
11:137. 1993.
12. Deck AJ, Shaves S. Talner L. Porter JR: Computerized tomography
cystography for the diagnosis of traumatic bladder rupture. J Urol
164:43-46. 2000.
13. Corriere JN Jr. Sandler CM: Mechanisms of injury, patterns of
extravasation and management of extraperitoneal bladder rupture due
to blunt trauma. J Urol 139:43. 1988.
14. Corriere JN Jr. Sandler CM: Bladder rupture from external trauma:
diagnosis and management. World J Urol 17:84-89. 1999.
15. Montgomery RC. Richardson JD. Harly Jl: Posttraumatic renovascular
hypertension after occult renal injury. J Trauma Injury Infect Crit Care
45:106-110. 1998.
16. Morcy AF et al: Single shot intraoperative excretory urography for the
immediate evaluation of renal trauma. J Urol 161:1088-1092. 1999.
17. Mee SL et al: Radiographic assessment of renal trauma: a ten-year
prospective study of patient selection. J Urol 141:1095. 1989.
18. Bretan PN et al: Computerized tomographic staging of renal trauma: 85
consecutive cases. J Urol 136:561. 1986.
19. Brown SL. Elder JS. Spirnak JP: Are pediatric patients more
susceptible to major renal injury from blunt trauma? A comparative
study. J Urol 160:138. 1998.
20. Morey AF. Bruce JE. McAninch JW: Efficacy of radiographic imaging
in pediatric blunt renal irauma. J Urol 156:2014-2018. 19%.
21. Bretan PN el al: CT staging of renal irauma: 85 consecutive cases,
J Urol 136:561. 1986.
22. Carroll PR. McAninch JW: Staging of renal trauma. Urol Clin North
Am 16:193. 1989.
23. Goldman SM. Sandler CM: Upper urinary tract iraumacurrent
concepts. World J Urol 16:62-68. 1998.
24. Hardeman SW el al: Blunl urinary tract trauma: identifying those
patients who require radiological diagnostic studies. J Urol 138:99.
1987.
25. Cass AS. Luxenberg M: Managemenl of renal artery lesions from
external trauma. J Urol 138:266. 1987.
26. Tong YC et al: Use of hematoma size on CT and calculated average
bleeding rate as indications for immediale surgical intervention in blunt
renal trauma. J Urol 147:984. 1992.
27. Campbell EW. Fildcrman PS. Jacobs SC: Ureteral injury due to blunl
and penetrating trauma. Urology 40:216. 1992.
28. Rober PE. Smith JB. Pierce JM: Gunshol injuries of the ureter.
J Trauma 30:83. 1990.
29. McAninch JW. Corriere JN Jr: Renal and ureteral injuries. In
Gillenwater JY et al. editors: Adult and pediatric urology, ed 3.
St Louis. 1996. Moshy.
30. Brandes SB el al: Ureteral injuries from penetrating trauma. J Trauma
36:766. 1994.
31. Presli JC. Carroll PR. McAninch JW: Ureteral and renal pelvic injuries
from external trauma: diagnostic and management. J Trauma 29:370.
1989.
32. Palmer LS et al: Penetrating ureteral trauma al an urban trauma center:
10-year experience. Urology 54:34-36. 1999.
33. Fournier GR Jr. Laing FC. McAninch JW: Scrotal ultrasonography
and the management of testicle trauma. Urol Clin North Am 16:377,
1989.
Lesiones vasculares perifricas
Edward Newton
I NTRODUCCI N
Las lesiones de arterias o venas principales suponen invariable-
mente una amenaza para la viabilidad del miembro afectado e in-
cluso para la vida. Histricamente, debido a la rpida prdida de
sangre, las lesiones de los vasos principales solan ser rpida-
mente mortales sobre el terreno. La mayora de los pacientes que
sobrevivan al llegar al hospital presentaban lesiones relativa-
mente menores en las extremidades. Sin embargo, con el adve-
nimiento de los nuevos servicios mdicos de urgencias (SMU)
con mtodos avanzados de salvamento y mtodos de transporte
rpido, cada vez ms pacientes con lesiones vasculares graves
llegan vivos al hospital
1
. Adems, la incidencia de lesiones pe-
netrantes en la poblacin civil por causa violenta y los acciden-
tes de trfico en los EE.UU. han aumentado enormemente en los
ltimos 50 aos. En consecuencia, los mdicos de urgencias se
enfrentan con frecuencia a enfermos crticos que presentan le-
siones vasculares evidentes u ocultas. La terapia de estas lesio-
nes vasculares ha evolucionado con los avances diagnsticos y
con las tcnicas quirrgicas. El tratamiento de las lesiones vas-
culares antes y despus de la segunda guerra mundial era la sim-
ple ligadura de la arteria o vena perifrica afectada. Este abrda-
le se asociaba a tasas de amputacin de un 40% en los casos de
la arteria axilar y hasta un 72% en los casos de lesin de la arte-
ria popltea. Durante la guerra de Corea, la reparacin vascular
se realiz de forma rutinaria, descendiendo la tasa de amputacin
ile las lesiones de la arteria popltea hasta un 32%
2
. Durante la
guerra de Vietnam, la reparacin de las lesiones de la arteria po-
pltea y axilar con angiografa sistemtica y mejores tcnicas
quirrgicas redujeron la tasa de amputacin hasta cifras de tan
slo 5-15%, respectivamente, lo que se aproxima a las tasas ac-
tuales de amputacin en lesiones civiles
2
-'. Sin embargo, puede
que no resulte vlida la extrapolacin de las lesiones de guerra
por proyectiles de alta velocidad a las heridas civiles de anua de
fuego (HAF) de baja velocidad.
Aunque las lesiones vasculares cerradas son menos frecuentes
que las lesiones penetrantes, suelen ser ms graves y precisan
con mayor frecuencia de una amputacin por las lesiones aso-
ciadas de nervios, hueso y partes blandas.
Se han producido enormes progresos en el diagnstico y tc-
nicas de tratamiento de las lesiones vasculares, y han aparecido
varias tcnicas de diagnstico no invasivas que suponen alterna-
tivas a la exploracin quirrgica o a la angiografa. Estas tcni-
cas son fcilmente aplicables en urgencias y se puede alcanzar el
objetivo de un diagnstico precoz y una reparacin de las lesio-
nes vasculares graves en la gran mayora de los casos.
Epidemiologa
En todo el mundo, la etiologa de las lesiones vasculares perif-
ricas se divide por igual entre traumatismos cerrados y penetran-
tes
4
. En EE.UU. el 70-90% de estas lesiones se deben a trauma-
tismos penetrantes
5
-
6
. Los traumatismos penetrantes son
especialmente frecuentes en las reas urbanas, aunque la inci-
dencia de las HAF de baja velocidad ha disminuido a lo largo de
los ltimos aos
7
. El aumento del uso de procedimientos tera-
puticos y diagnsticos por va endovaseular ha hecho aumentar
la incidencia de lesiones iatrognicas. pero justifica menos del
10% de los casos en la mayora de las series".
CAPTULO 41 Lesiones vasculares perifricas 457
Las lesiones venosas graves suponen un 13-51 % de los casos,
pero en ms de un 8()
f
> se asocian a lesin arterial
9
. Aproxima-
damente un 90% de los pacientes con lesiones vasculares son
hombres y la mayora menores de 40 aos
5
.
PRINCIPIOS DE LA ENFERMEDAD
Fisiopatologa
Los traumatismos cerrados y penetrantes producen un espectro
de lesiones vasculares similares, aunque el mecanismo lesio-
nal sea diferente. Ciertos mecanismos lesinales, como las he-
ridas por arma de fuego a corta distancia (HAFCD) y las mor-
deduras por animales que pueden aplastar y desgarrar los
vasos, suelen combinar ambos mecanismos.
Traumatismos penetrantes. Los traumatismos penetrantes
por HAF producen la formacin de una cavidad momentnea en el
interior de las partes blandas distcnsibles. con un retroceso casi in-
mediato de las mismas. El tamao de la cavidad y por tanto el al-
cance de las lesiones de partes blandas depende directamente de la
velocidad del proyectil, as como de sus movimientos. En conse-
cuencia, las HAF pueden producir lesiones o secciones arteriales
directas, pero tambin lesiones vasculares a distancia del trayecto
de la bala. Estas ltimas suelen consistir en una rotura de la ntima
con la consiguiente trombosis que puede no evidenciarse hasta
transcurridas horas o meses desde la lesin.
Las heridas por arma blanca (LAB) pueden producir lesiones
vasculares por seccin completa o parcial de los vasos. Las rotu-
ras parciales de una arteria pueden producir escasos sntomas de
insuficiencia arterial en el momento inicial, pero suelen presen-
tar complicaciones tardas. Las estructuras vasculares en riesgo
pueden ser ms fcilmente previsibles que en las HAF de acuer-
do con su localizacin anatmica, la profundidad y direccin de
la lesin y el objeto causante.
Las HAFCD son menos habituales que las HAF o las LAB y
producen lesiones que varan desde daos a panes blandas me-
nores hasta destrucciones masivas de partes blandas y hueso, de-
pendiendo fundamentalmente de la distancia a la que se dispar
el arma. La presencia de mltiples proyectiles de 9 o 10 (postas)
a docenas (perdigones) tambin complica la valoracin de estas
lesiones debido a que existen mltiples sitios potenciales de le-
sin vascular. Adems, las HAF a corta distancia pueden produ-
cir lesiones cerradas importantes a los vasos sanguneos. La mi-
gracin proximal de los perdigones a travs del sistema venoso
hasta el corazn, o a travs de una arteria produciendo una oclu-
sin distal, se ha mencionado frecuentemente como causa de
complicaciones tardas.
Traumatismos cerrados. Los traumatismos cerrados ge-
neran fuerzas de avulsin que pueden alongar los vasos ms all
de su capacidad o producen aplastamientos que rompen la pared
del vaso. Las fracturas producidas por traumatismos cerrados so-
bre la extremidad pueden romper o atrapar los vasos. Las lesio-
nes vasculares pueden oscilar entre pequeos despegamicntos de
la ntima a la avulsin completa de arterias y nervios. Las avul-
siones abiertas de los miembros son especialmente graves debi-
do a que la piel es la ltima eslructura en romperse y cuando esto
ha sucedido, es previsible que los vasos y los nervios se hayan
roto tambin
1 0
. Se debe sospechar la existencia de una lesin
vascular en los pacientes con avulsiones masivas de partes blan-
das o en lesiones por aplastamiento, fracturas de huesos largos
desplazadas, quemaduras elctricas o por rayos, grandes quema-
dos y en los pacientes que desarrollan un sndrome comparti-
mental despus de un iraumatismo o una inmnovilizacin pro-
longada por una accidente cerebrovascular, coma, sobredosis u
otra causa" Las mordeduras producidas por grandes anima-
les, como pueden ser los perros guardianes, son especialmente
susceptibles de asociarse a lesiones arteriales y complicaciones
de la her i da"
1 2
. La circulacin colateral puede mantener la per-
fusin adecuada del miembro, pero las lesiones proximalcs al na-
cimiento de la colateral o que afecten tanto al tronco principal
como a las ramas colaterales impiden una adecuada perfusin.
La isquemia distal aparece cuando los tejidos son incapaces
de mantener un metabolismo aerobio continuo. Finalmente, el
metabolismo anaerobio consume todos los sustratos, producien-
do la acumulacin de cido lctico. Conforme progresa la isque-
mia, se pierde la integridad celular y se produce la muerte de las
clulas, generndose un crculo vicioso de edema tisular y mayor
alteracin del flujo sanguneo.
Cuando no se loma ninguna medida especfica para enfriar el
miembro, se dice que sufre una isquemia caliente a tempera-
tura ambiente. Aunque puede haber variaciones individuales, se
considera 6 horas de isquemia caliente como el punto a partir del
cual comienzan a producirse cambios irreversibles nerviosos y
musculares. Tras 6 horas de isquemia caliente, el 10% de los pa-
cientes presentar daos irreversibles: a las 12 horas, la cifra ser
del 90%. El enfriamiento artificial del miembro, justo por enci-
ma de la temperatura de congelacin, reducir las demandas me-
tablicas de los tejidos no prefundidos y prolongar de forma im-
portante la tolerancia tisular a la isquemia.
Existen dos tipos fundamentales de lesin vascular traumti-
ca: lesiones oclusivas (secciones completas, trombosis y espas-
mo reversibles), en las que se pierde toda la perfusin distal a la
oclusin, y lesiones no oclusivas (despegamientos de la ntima,
fstulas arteriovenosas y seudoaneurismas). en las que persiste
cierto flujo distal a la lesin.
Lesiones oclusivas
Seccin completa. La lesin vascular perifrica ms fre-
cuente es la seccin completa, que anula totalmente el flujo dis-
tal. Las arterias con un corte limpio se suelen retraer y sufren un
espasmo, lo que reduce el sangrado. En los desgarros longitudi-
nales de la arteria y las lesiones venosas no se consigue contro-
lar la hemorragia por estos mecanismos, por lo que el sangrado
suele ser ms intenso. Una hemorragia pulstil puede conducir a
una exanguinacin con shock.
Trombosis (fig. 41 -1). La trombosis intraluminal se puede
producir en una lesin arterial aguda (menos de 24 horas) o pue-
de demorarse muchos meses. La trombosis aguda se inicia por
Figura 41-1 Trombosis completa de la arteria humeral distal tras la
reduccin de una luxacin de codo.
458 SEGUNDA PARTE Traumatismos SECCIN II Lesi ones por s i s t emas
el estasis ocasionado por la compresin de una arteria o por la
rotura de la ntima de una arteria que se convierte en el lecho
para la formacin de un trombo. Conforme el trombo se propa-
ga, se puede producir una oclusin completa del vaso. La trom-
bosis diferida puede aparecer a los meses o aos de la lesin de
un vaso que cura con la formacin de una estenosis y una dis-
minucin del flujo distal. lo que provoca estasis y formacin de
un cogulo.
Espasmo arterial reversible. Las causas precisas y la in-
cidencia de los espasmos arteriales reversibles significativos iras
un traumatismo son desconocidas. En muchos casos el espasmo
se produce a cierta distancia de la lesin. En respuesta a un est-
mulo traumtico, la contraccin segmentaria de una arteria pue-
de ocluir el vaso y producir una isquemia distal. El espasmo sue-
le ser reversible con tratamiento conservador (la aplicacin
tpica de salino caliente o de gel tpico de nitroglicerina), pero
los espasmos prolongados pueden requerir de la infusin de va-
sodilatadores como la nitroglicerina o la lidocana
1 4
. En muchas
series, los espasmos arteriales segmentarios son el hallazgos ar-
teriogrfico ms frecuente.
Lesiones no oclusivas
Despegami ent os de la ntima. Un colgajo intimal se pro-
duce cuando existe una rotura en la ntima del vaso, general-
mente por una elongacin excesiva o por fuerzas contusas. Aun-
que el flujo no se ve alterado por los pequeos colgajos y las
lesiones de partes blandas suelen parecer inicialmente benignas,
estos colgajos de la ntima pueden convertirse en el nido para
una trombosis que puede aparecer horas o meses despus del
traumatismo inicial. Sin embargo, la mayora de los colgajos in-
tmales curan de forma espontnea y las lesiones asintomticas
que no alteren la perfusin del miembro pueden ser tratadas de
forma conservadora.
Seudoaneur i s mas (fg. 41- 2) . Un aneurisma verdadero
contiene las tres capas de la pared del vaso (ntima, media y
adventicia) y rara vez est producido por un traumatismo. Un
seudoaneurisma se forma cuando la hemorragia de un vaso
est contenida por la fascia circundante y este hematoma re-
Figura 41-2 Mltiples pequeos seudoaneurismas de la arteria axi-
lar tras un traumatismo penetrante.
sultantc queda gradualmente rodeado por una cpsula de teji-
do fibroso, anlogo en consistencia a la adventicia de un vaso
normal. Como su pared es relativamente fina, la rotura de un
seudoaneurisma es muy posible. Adems, dado que su dime-
tro aumenta invariablemente por la presin arterial durante
das o meses, la compresin de los tejidos circundantes puede
producir una neuropata o una obstruccin venosa con edema
perifrico y trombosis venosas, e incluso la erosin del hueso
adyacente. Como la cavidad del suedoaneurisma est comuni-
cada directamente con la luz del vaso, la embolizacin por
trombos murales puede producir una oclusin arterial distal.
Los pacientes con un seudoaneurisma suelen contar, meses o
aos despus de la lesin, con signos de neuropata por com-
presin, de embolismo arterial perifrico o presentar un tu-
mor de partes blandas correspondiente al aneurisma en creci-
miento.
Fstulas art eriovenosas. Una fstula arteriovenosa (FAV)
se forma cuando tanto la arteria como la vena adyacente resultan
lesionadas. El flujo arterial de mayor presin se dirige hacia la
vena de menor presin, desviando la circulacin hacia los tejidos
cusales e ingurgitando las venas distalcs. Como la apertura de la
fstula suele ser relativamente pequea, se produce un flujo tur-
bulento y el soplo y el frmito palpable suelen ser hallazgos
diagnsticos comunes. Los sntomas son fundamentalmente los
de la isquemia distal. y en raras ocasiones se puede producir una
insuficiencia cardaca congestiva por alto gasto, cuando se afec-
tan los grandes vasos centrales. Las manifestaciones se suelen
demorar meses, pues la fstula tarda en madurar.
S ndrome compartimental. El sndrome compartimental
es ms frecuente tras un aplastamiento o una fractura de huesos
largos, pero tambin puede aparecer tras la reperfusin de un
miembro isqumico. Inicialmente el flujo est disminuido y la
lesin puede ser considerada no oclusiva. Sin embargo, si se
deja evolucionar puede cesar todo el flujo sanguneo pasando a
ser oclusiva. El edema progresivo aumenta la presin tisular por
encima de la presin capilar, ocluyendo el flujo arterial y des-
encadenando la cascada de acontecimientos que da lugar a un
sndrome compartimental. El riesgo de que aparezca esta com-
plicacin aumenta cuando el tiempo de isquemia es prolongado,
en casos de lesin arterial y venosa combinadas, tras la ligadu-
ra o reparacin de una arteria o vena principal o en casos de le-
siones de partes blandas importantes
5
. Despus del restableci-
miento del flujo arterial en un miembro previamente isqumico,
se ha identificado una cascada de lesin por reperfusin a partir
de la liberacin de radicales libres de oxgeno, peroxidacin de
lpidos y flujo de calcio al interior celular. Estos mediadores
producen un dao celular progresivo, edema y necrosis, propa-
gando el crculo vicioso que aumenta la presin compartimen-
t al
1 5
. En consecuencia, est indicada la realizacin de frecuentes
exmenes del miembro para valorar la presin compartimental
tras una reparacin arterial.
C A R A C T E R S T I C A S C L N I C A S
El diagnstico y tratamiento de las lesiones vasculares se debe
realizar en el contexto de la reanimacin segn los principios
establecidos para el paciente politraumatizado
16
. Si la fuente del
sangrado es fcil de identificar se comprime con el dedo. Una
vez que se ha conseguido el control del sangrado activo de este
modo, se puede proceder a diagnosticar y tratar otras lesiones
con riesgo vital. Las lesiones vasculares perifricas pueden aso-
ciarse a lesiones traumticas no vasculares de riesgo vital que
tienen mayor prioridad para la reanimacin del paciente. En
otros casos, la lesin vascular perifrica puede ser la lesin ms
grave o la nica y se puede proceder directamente a la evalua-
cin y tratamiento de esta lesin. A pesar de un transporte rpi-
do a un hospital mediante los modernos servicio de urgencias,
las lesiones de las grandes arterias y venas centrales suelen ser
CAPTULO 41 Lesiones vasculares perifricas 459
an hoy fatales y muchos pacientes fallecen antes de recibir
asistencia mdica. Los pacientes que sobreviven hasta el hospi-
tal pueden presentar una hemorragia exanguinante evidente o
pueden presentar solamente signos sutiles de lesin vascular.
Muchos pacientes no muestran signos de lesin, pero se consi-
deran en riesgo de lesin vascular por la presencia de heridas
penetrantes en la proximidad de un paquete vasculonervioso
principal, o porque hayan sufrido lesiones de alto riesgo, como
puede ser una luxacin posterior de rodilla. Los pacientes hipo-
tensos tras una fluidoterapia inicial pueden presentar una lesin
vascular oculta en caso de no encontrarse otra causa. Adems,
en los pacientes con sntomas de claudicacin intermitente o
con embolismos perifricos de origen desconocido y antece-
dentes de traumatismo previo sobre el miembro debe descartar-
se la presencia de una lesin arterial oculta.
Existen tres tipos de presentacin clnica en las lesiones vas-
culares perifricas segn la exploracin fsica: signos mayores,
signos menores y lesiones asintomticas de alto riesgo por el me-
canismo lcsional.
Signos mayores de lesin vascular
La mayora de los pacientes presentan los clsicos signos ma-
yores de las lesiones arteriales, incluyendo el sangrado pulstil,
un soplo audible o un frmito palpable caracterstico de las fs-
tulas arteriovenosas, y la presencia de un hematoma pulstil o
expansivo, o cualquier signo de insuficiencia arterial: dolor a la
extensin pasiva de la musculatura del compartimento afectado,
pulso ausente, parestesias, palidez y parlisis. Adems, la ciano-
sis y la disminucin de la temperatura son comunes en las extre-
midades mal prefundidas, y la distensin pasiva de las venas su-
perficiales distales puede indicar la existencia de una fstula
arteriovenosa al desviarse el flujo arterial hacia las venas ms
distensibles. La incidencia de lesiones arteriales en pacientes con
cualquier hallazgo mayor supera el 909c
l 7
-"
i
, y la presencia de
estos hallazgos requiere bien un estudio ms detenido mediante
angiografa urgente, o bien una intervencin quirrgica inmedia-
ta, dependiendo de la duracin de la isquemia caliente y el esta-
do global del paciente.
Si gnos menores de lesin vascul ar
Un grupo adicional de pacientes presenta los signos menores
de lesin vascular, incluyendo un pulso palpable pero dismi-
nuido en comparacin con el miembro sano, lesin nerviosa pe-
rifrica aislada o un gran hematoma no pulstil
i g
. El valor del
retraso del relleno capilar es controvertido: algunos expertos
encuentran que es un signo vlido de lesin vascular (cuando se
combina con una disminucin del pulso) y consideran que este
retraso es un signo menor vlido de las lesiones vasculares.
Otros autores creen que este signo no es especfico, ni fiable para
predecir la presencia de una lesin arterial--
5
. El retraso del re-
lleno capilar por s solo no es suficiente para diagnosticar una le-
sin arterial, pero en combinacin con otros signos fsicos apo-
ya el diagnstico.
Las lesiones penetrantes aisladas de un nervio perifrico se
suelen asociar a lesiones vasculares dada la estrecha proximidad
de estas cslructuras en los paquetes neurovaseulares. Las lesio-
nes vasculares acompaan al 8-45% de los casos de lesin ner-
viosa perifrica penetrante
2 0
. Las lesiones arteriales perifricas
se asocian a lesiones nerviosas perifricas en casi la mitad de los
casos
2 1
. En ocasiones es difcil distinguir si el dolor, parestesias
o parlisis se deben a una lesin nerviosa primaria, a una lesin
vascular asociada o a un sndrome compartimental. En general,
las lesiones nerviosas primarias aparecen en el momento de la
lesin, mientras que una neuropata vascular aparece a los mi-
nutos u horas de st a
2 2
. Hasta el 35% de los pacientes que pre-
sentan signos menores de lesin vascular tienen estudios an-
giogrficos positivos, aunque slo una pequea proporcin de
ellos precisan de una reparacin urgente
1 8
.
Lesi ones de al to riesgo
La proximidad de una lesin penetrante a un paquete neurovas-
cular se define de forma imprecisa. Algunas definiciones consi-
deran proximidad a 1, 2,5 o 5 cm. Ciertamente las heridas pe-
netrantes que se producen a menos de 1 cm de un paquete
neurovascular principal, o aqullas cuya supuesta trayectoria
atraviese esc paquete (heridas de proximidad), es ms proba-
ble que produzcan una lesin vascular oculta. Los paquetes neu-
rovaseulares principales incluyen las grandes arterias de los
miembros proximales a las ramificaciones crticas, como la arte-
ria axilar, braquial. femoral comn o popltea. Las figuras 41-3
y 41-4 muestran la anatoma vascular
2
. Adems, un nmero sus-
tancial de pacientes con lesiones de alto riesgo, como las morde-
duras de grandes perros u otros animales, las fracturas muy des-
plazadas, las lesiones por aplastamiento o las luxaciones de
grandes articulaciones (especialmente de la rodilla), presentarn
lesiones vasculares ocultas que no son detectablcs a la explora-
cin fsica
2 4
. El riesgo de pasar por alto esa lesin radica en supe-
rar la ventana clsica de las 6 horas de isquemia caliente o que
aparezcan complicaciones tardas que ocasionen la prdida del
miembro. Por ejemplo, los pacientes con colgajos intmales pue-
den estar completamente asintomticos inicialmente. pero pueden
desarrollar una trombosis arterial posterior. De igual modo, los
seudoaneurismas aumentan de tamao de forma gradual produ-
ciendo la compresin de las estructuras adyacentes, pero pueden
ser muy pequeos e indetcctables en la exploracin fsica ini-
cial. En consecuencia, muchos centros realizan rutinariamente
alguna confirmacin adicional de la permeabilidad arterial en
estos casos.
Arterias circunflejas
humerales anterior
y posterior
Arteria humeral profunda
Arterias
digitales
Arteria axilar
Arteria humeral
Arteria colateral
cubital superior
J- Arteria colateral
cubital inferior
Arteria radia
Arteria intersea
comn anterior
Arteria cubital
Arteria
intersea
anterior
Arco palmar profundo
Arco palmar superficial
Figura 41-3. Arterias principales del miembro superior. Tomada de
Snell R. Smith M, eds:. Clinical anatomy for emergency medicine, St.
Louis. 1993. Mosby.
460 SBGNDA PARTE Traumatismos SECCIN II Lesi ones por s i s t emas
Ligamento inguinal
Arteria femoral profunda
Arteria circunfleja
femoral externa
Arteria tibial anterior
Arteria pedia
Arteria arcuata
Arteria ilaca externa
Arteria femoral
Arteria circunfleja
femoral interna
Arteria femoral
Ramas perforantes de la
arteria femoral profunda
Arteria popltea
Arteria tibial posterior
- Arteria peronea
Figura 41-4. Arterias principales del miembro inferior. Tomada de Snell R, Smith M, eds.: Clinical
anatomy for emergency medicine. St. Louis. 1993. Mosby.
Anamnesis
I , I I S pacientes en los que se puede conseguir y mantener la estabi-
lidad hemodinmica. se puede obtener una hisloria ms detallada.
Entre los puntos importantes de la anamnesis se incluyen el mo-
mento exacto y el mecanismo de la lesin. El tiempo transcurrido
desde la lesin es imprtame por las limitaciones que supone el
tiempo de isquemia caliente segn se ha mencionado ms arriba.
El mecanismo de lesin tiene importancia clnica y medicolegal.
pues este tipo de lesiones suelen ser producidas durante una agre-
sin u otro acto violento, en el contexto de violencia domstica 0
de abusos fsicos, o es de origen laboral. En determinados meca-
nismos lesinales se debe dar parte y. ya que ste puede modifi-
car los criterios de derivacin del paciente. Ciertos mecanismos
lesinales, tales como las mordeduras o aplastamientos, son es-
pecialmente propensos a producir complicaciones. El oficio, afi-
ciones y dominancia son datos relevanles debido a que en ciertos
casos puede estar indicado un tratamiento ms agresivo. Tam-
bin es importante conocer las enfermedades que supongan un
riesgo de complicaciones. Los pacientes inmunocomprometidos
por la diabetes, sndrome de inmunodeficiencia adquirida
(SIDA), ausencia de bazo, o uso de esleroides presentan un ma-
yor riesgo de infeccin y alteraciones en la cicatrizacin de la he-
rida. Los pacientes con una insuficiencia vascular previa presen-
tan una menor perfusin, son ms susceptibles a la isquemia pol-
lina elevacin de la presin comparlimental y presentan una ma-
yor tasa de complicaciones
2
-'
5
. Al igual que en la mayora de los
aspectos de la atencin al paciente prolitraumatizado. los pacien-
tes con trastornos en el estado de conciencia por traumatismo cra-
neal o por intoxicaciones, los pacientes con lesiones medulares
incapaces de percibir el dolor y los pacientes con otras lesiones
asociadas especialmente dolorosas no son capaces de comunicar
la presencia de dolor o parestesias sugestivos de una insuficiencia
vascular y se deben tener especiales precauciones en estos casos.
Expl oraci n tsica
La exploracin fsica va dirigida a descubrir la posible presencia
ile complicaciones locales de la herida y de isquemia distal suges-
tiva de una lesin vascular. El primer paso de la exploracin es la
palpacin de los pulsos. A continuacin, se comparan la fuerza y
caractersticas de los pulsos entre el miembro afectado y el sano.
La deteccin aislada de la ausencia de pulsos distales al punto de
la lesin es un hallazgo que exige una exploracin adicional en vez
de una ciruga inmediata debido a que la palpacin de los pulsos es
un medio relativamente impreciso de predecir las lesiones arteria-
les. Los hallazgos falsamente positivos de ausencia de pulsos puc-
CAPTULO 41 Lesiones vasculares perifricas 461
den darse en casos de shock, en el que estn disminuidos todos los
pulsos, en las ausencias congnitas de pulsos en una extremidad,
en lesiones arteriales previas o en vasospasmos arteriales. El ha-
llazgo falsamente positivo de ausencia de pulsos aparece en un 10-
27% de los casos
5 1 8
-
2 6
. Los falsos negativos se pueden producir
por la transmisin del pulso a travs de un coagulo blando, distal-
mente a una diseccin de la ntima o por circulacin colateral. Los
pulsos distales pueden persistir en el 6-42% de los pacientes a pe-
sar de presentar lesiones arteriales graves
2 6
-
2 7
. La compresin de
una arteria por escayolas, frulas o vendajes puede provocar la au-
sencia de pulsos de la extremidad y se deben retirar en caso de que
existan signos de isquemia
2 8
. Finalmente, aunque no existan pul-
sos el miembro puede estar bien prefundido por el flujo colateral,
haciendo menos perentoria la reparacin arterial. La palpacin si-
multnea de la extremidad lesionada y de la sana puede detectar
diferencias relativamente pequeas en la temperatura de la piel
que pueden sugerir la existencia de una hipoperfusin. La explo-
racin de la discriminacin entre dos puntos del miembro afecta-
do y el sano es un mtodo igualmente efectivo para detectar las al-
teraciones de la sensibilidad. La auscultacin en la zona de lesin
es una exploracin que a menudo no se realiza y que puede reve-
lar la presencia de un soplo sugestivo de una fstula arteriovenosa.
El soplo es audible en un 45% de los casos de FAV
2 6
. Es conve-
niente explorar repetidamente el hematoma de la herida para de-
terminar si es pulstil o expansivo.
A pesar de las limitaciones mencionadas ms arriba, la Habi-
lidad de la historia y la exploracin fsica para seleccionar los pa-
cientes candidatos a una intervencin urgente, angiografa u ob-
servacin es relativamente alta, con una sensibilidad de un 92%
y una especificidad de un 95%
1 8
.
ESTRATEGIAS DIAGNSTICAS
El diagnstico de las lesiones arteriales perifricas se debe ajus-
far a la situacin clnica. Los pacientes con signos evidentes de
lesiones arteriales graves (hemorragia pulstil en una herida pe-
netrante con una extremidad fra y sin pulsos distales) pueden
precisar una intervencin quirrgica urgente sin necesidad de
ninguna otra confirmacin adicional de la existencia de la lesin.
En ocasiones, el uso de una angiografa intraoperatoria puede
ayudar a determinar exactamente la localizacin y tipo de lesin
en los pacientes que son llevados directamente a quirfano.
Radi ograf a si mpl e
Las radiografas simples de la extremidad afectada estn indica-
das para detectar fracturas, afectacin articular y la presencia de
cuerpos extraos. En las HAF el nmero de proyectiles intactos
presentes en la radiografa y el nmero de heridas presentes de-
ben coincidir. En caso de que un proyectil pase desapercibido se
pueden producir complicaciones inesperadas. Raras veces las ba-
las o los perdigones de escopeta pueden migrardistalmente pro-
duciendo la oclusin de un vaso, o proximalmente por el sistema
venoso hacia el corazn. Estos mbolos son fcilmente detecta-
bles en las radiografas simples
2 9
-
3 0
. Las balas de plomo reteni-
das en una articulacin sinovial pueden llevar a la absorcin sis-
tmica y a una elevacin de los niveles de plomo, por lo que
deben ser retiradas de forma programada
3 1
.
Pul si oxi metr a
Existen varias maniobras no invasivas relativamente simples que
pueden ser realizadas en la propia camilla para diagnosticar la
presencia de una lesin arterial. El uso de la pulsioximetra se ha
sugerido como medio de identificar la isquemia de un miembro
despus de un traumatismo, pero su utilidad en estos casos no ha
sido todava bien estudiada. Evidentemente, cuando no existen
pulsos no se puede obtener ninguna lectura. Conforme progresa
la tecnologa de la medicin transcutnea de los parmetros fi-
siolgicos, nuevos mtodos de pulsioximetra pueden demos-
trarse ms tiles para detectar las lesiones arteriales.
Doppl er porttil
La incapacidad para palpar los pulsos de una extremidad lesio-
nada se debe verificar mediante la auscultacin una unidad de
Doppler porttil. Adems de la ausencia de cualquier seal, la
presencia de una lesin arterial puede ser sugerida por el cambio
en la forma trifsica, caracterstica del pulso Doppler a una onda
bifsica o monofsica conforme el pulso es apagado por la oclu-
sin arterial
2 7
. Aunque es ms sensible, la auscultacin del pul-
so por Doppler esl sujeta al mismo tipo de limitaciones que la
palpacin del mismo.
ndi ce mal ol o-hraq nial e ndi ce de presi n arterial
La determinacin del ndice malolo-braquial (IMB) o del ndice
de presin arterial (IPA) ha sido bien estudiada y proporciona una
informacin ms precisa que la exploracin fsica aisladamente.
La presin arterial sistlica se mide inflando un manguito de pre-
sin estndar proximalmente a la lesin y registrando la presin
sistlica distal a la lesin con un Doppler manual. El proceso se
repite en el miembro no lesionado y se calcula la relacin entre las
presiones sistlicas del miembro sano y el afectado (IPA). Gene-
ralmente, un ndice menor de 0.9 se considera patolgico y es una
indicacin de realizar pruebas adicionales. Desgraciadamente, no
existe consenso acerca del punto de corte y las cifras oscilan en-
tre 0.85 y 0.99 en diversos estudios
2
-
5
-
3 2
-
3 4
. Usando un IPA <0.90
como punto de corte, la sensibilidad disminuye ligeramente pero
la especificidad aumenta. En una serie con este punto de corte la
tasa de falsos negativos fue de casi un 40%. En otros estudios, un
IPA <0.90 proporcion una sensibilidad de un 95$. una especifi-
cidad de un 97%, un valor predictivo positivo (VPP) de un lOO'/
y un valor predictivo negativo de un 96%
3 4 - 3 6
. El uso de un pun-
to de corte <1 daba una sensibilidad de un 96 a un 100%, pero pro-
duca muchos falsos positivos
3 3
-
3 4
. Por ello, el uso de un IPA <0,9
puede eliminar gran cantidad de angiografas innecesarias por he-
ridas en proximidad de vasos y aumentar la eficiencia diagnsti-
ca de la angiografa limitndola a los casos en los que proporcio-
ne ms informacin. Restringir la angiografa a los pacientes con
una exploracin fsica anormal (fundamentalmente ausencia de
pulsos) o un IRA <0.9 parece ser un medio efectivo y una estrate-
gia segura para detectar las lesiones arteriales
3 7
-
3 8
.
Los pacientes con un IPA de 0.9 a 0.99 deben ser observados
durante 12 a 24 horas para repetir la exploracin y la medida del
IPA para detectar posibles lesiones evolutivas.
Basarse exclusivamente en el IPA para detectar las lesiones
arteriales supone varias limitaciones significativas. La compara-
cin no se puede realizar cuando exista una lesin bilateral o
cuando la existencia de amplias lesiones de partes blandas impi-
da la colocacin de un manguito de presin o la localizacin'de
la arteria para realizar la medicin con el ecodoppler"'. Al igual
que la exploracin fsica, la sensibilidad del IPA es limitada cuan-
do un colgajo de la ntima permite un flujo casi-normal o cuando
la circulacin colateral es suficiente para generar una presin sis-
tlica casi-normal. como en las lesiones proximales de la subcla-
via y la ilaca. Ciertas arterias (femoral profunda, humeral pro-
funda y perineal) no generan habitualmente pulsos palpables por
lo que el IPA es de escasa utilidad en estos casos. Las HAF se sue-
len asociar a IPA normal a pesar de presentar mltiples lesiones"
arteriales pequeas: en este tipo de lesin es preferible el uso de
la angiografa. Al igual que sta, los ndices de presin arterial no
pueden detectar lesiones venosas.
A pesar de las limitaciones mencionadas, el IPA se ha demos-
trado efectivo para el estudio de pacientes con lesiones prximas
a los vasos. La gran mayora de las lesiones no diagnosticadas por
462 SEGUNDA PARTE Traumatismos SECCIN II Lesi ones por si st emas
el IPA curan de forma espontnea. Las que no lo hacen suelen
desarrollar antes de los 3 meses signos mayores de lesin arterial.
Ecografia
El desarrollo de unidades de ecografia porttiles relativamente
pequeas ha hecho posible la visualizacin directa tanto del flu-
jo arlerial como del venoso en los vasos principales. Existen va-
rios tipos diferentes de ecografia que pueden detectar lesiones
vasculares y se estn desarrollando nuevas tcnicas ms precisas.
La ecografia en modo B (tiempo real) es la tcnica ms disponi-
ble habitualmente de ecografia para unidades porttiles. Puede
visualizar fcilmente el flujo arterial pulstil en los vasos princi-
pales. La prdida de la pulsacin distalmente a una obstruccin
o una trombosis es fcilmente detectable. Sin embargo, la eco-
grafa en modo B no puede visualizar ciertas reas anatmicas de
forma precisa (vasos subclavios e ilacos) debido al gas supraya-
centc y no es adecuada para la deteccin de trombosis o hemato-
mas no ecognicos relativamente recientes. Conforme la sangre
se lica en el interior del hematoma se vuelve ecolucente y es
ms fcilmente distinguible de los tejidos circundantes.
La ecografia Doppler interpreta el flujo desplazndose en di-
reccin hacia o desde el transductor como flujo. El flujo venoso
se escucha como un ruido de tono bajo, mientras que el flujo ar-
lerial es ms agudo y trifsico. La combinacin del modo-B y el
Doppler se denomina ecografia duplex y ha supuesto un gran
avance en la exploracin de los vasos sanguneos. Un aumento fo-
cal de la velocidad sistlica pico en ecografia duplex es sugestivo
de una obstruccin parcial del vaso. Sin embargo, la ecografia du-
plex es ligeramente es ms imprecisa para detectar las lesiones que
no disminuyen el flujo, como los pequeos seudoaneurismas. las
FAV y las disecciones de la ntima'-, y est tcnicamente limitada
para la exploracin de ciertas reas anatmicas como la arteria fe-
moral profunda y la arteria humeral profunda, y los vasos ilacos
y subclavios
26
. Los hallazgos de la ecografia duplex pueden ser
muy sutiles y al igual que en otras aplicaciones de la ecografia, su
precisin es altamente dependiente del operador. A pesar de estas
limitaciones, la sensibilidad del duplex comparada con la angio-
grafa oscila entre el 83 y el 100%. la especificidad del 99 al 100%
y la precisin de un 96 a un 1(K)%
39
-
44
.
La ecografia Doppler color (EDC) convierte los ecos Doppler
en seales visuales cuanlitalivas. El flujo hacia el transductor se
observa en color rojo y el que se aleja del transductor en color
azul. La intensidad del color (el nmero de pixels en la pantalla)
es proporcional al flujo a travs del vaso. Pequeos estudios
prospectivos han sugerido una alta precisin para la deteccin
de lesiones arteriales
4 2
. La ausencia de flujo es fcilmente obje-
tivable. pero las lesiones ms sutiles como las disecciones de la
ntima y los pequeos seudoaneurismas son ms difciles de
identificar"'. Adems la EDC es ms precisa que la venografia
convencional para detectar las patologas venosas graves
4
' . La
sensibilidad global de la EDC para detectar las lesiones arte-
riales es de un 50 a un 90% con una especificidad de un 95 a
un 99'/}. La sensibilidad para detectar lesiones que precisan re-
paracin quirrgica es significativamente mayor.
El uso de ecografia intravascular para la exploracin de los
aneurismas de aorta abdominal est bien documentada. Aunque
no es todava aplicable a los vasos perifricos ms pequeos, con
la progresiva reduccin del tamao de los transductores esta tc-
nica tambin puede ser eventualmente aplicable para las lesiones
arteriales perifricas.
l'omografia comput ari zada
y resonanci a magnti ca
La tomografia computarizada (TC) con contraste ha tenido has-
la ahora una utilidad limitada, pero las nuevas generaciones de
TC helicoidal han demostrado su precisin en los estudios ex-
perimentales y pueden llegar a ser muy tiles conforme aumen-
ta la experiencia clnica en la evaluacin de las lesiones vascu-
l ares
4 6
-
4 7
. La angiorresonancia tambin se ha descrito y es alta-
mente precisa pero todava debe demostrarse su utilidad
cl nica
4 8
-
4 9
.
Arteri ograf a
El hbito de explorar rutinariamente las heridas en la proximi-
dad de vasos sanguneos que se adopt a partir de la segunda
guerra mundial aument en gran medida la preservacin de los
miembros lesionados. Con la llegada de la arteriografa, se ob-
serv que se podan evitar muchas exploraciones de heridas
sin resultados positivos con el uso de sta de forma rutinaria.
En un estudio empleando arteriografa de forma rutinaria, la
tasa de exploraciones quirrgicas negativas en pacientes con
signos menores de lesin arterial o lesiones en la proximidad
descendi del 84 al 2%
1 7
-
5 0
. Como consecuencia de ello, has-
ta hace poco la angiografa estndar con contraste ha sido el
patrn oro para el diagnstico de las lesiones arteriales perif-
ricas.
A partir de los ochenta se ha producido un espectacular au-
mento del nmero de lesiones penetrantes en la poblacin civil.
Debido al alto coste, la limitada disponibilidad a todas horas y la
baja cotizacin econmica se ha cuestionado la poltica de reali-
zar angiografas de forma rutinaria. Desde un punto de vista
prctico, el tiempo requerido para movilizar al equipo de angio-
grafa y realizar el estudio puede ser de varias horas, haciendo
que sea una alternativa menos deseable cuando nos enfrentamos
a las limitaciones temporales que plantean las lesiones arteriales.
Adems, existe una pequea pero medible tasa de complicacio-
nes de la arteriografa. incluyendo las reacciones alrgicas a los
medios de contraste, complicaciones renales, desarrollo de he-
matomas y de seudoaneurismas en el sitio de entrada. Finalmen-
te, la utilidad clnica de la informacin proporcionada por la ar-
teriografa se ha vuelto cada vez ms dudosa conforme este tipo
de lesiones han recibido un tratamiento ms conservador. La ar-
teriografa rutinaria de exclusin en lesiones de proximidad
detecta lesiones arteriales no sospechadas en un 0 a un 21 % de
los casosIWftSl. Sin embargo, relativamente pocos de estos pa-
cientes requieren una intervencin urgente. En una serie de 284
pacientes en los que se realizaron angiografas de forma rutina-
ria por lesiones de proximidad, en el 17% se detectaron lesiones
arteriales no sospechadas, pero slo el 1.8% (5 pacientes) requi-
rieron una reparacin quirrgica urgente''
2
. En otra serie sobre
483 pacientes en los que se realiz una angiografa por lesiones
de proximidad slo se descubri una lesin que requiri ciruga
urgente
5 0
"
5 5
. En presencia de signos menores de lesin, los re-
sultados positivos de la angiografa aumentan hasta un 29 a 35%.
pero muchas de estas lesiones no precisan ser reparadas de ur-
gencia y se pueden detectar por medios no invasivos
5 2
. Existen
aproximadamente un 5% de falsos positivos y negativos en la an-
giografa en comparacin con la exploracin quirrgica. Muchas
de las lesiones que se detectan en la angiografa son debidas a
vasospasmos reversibles o a pequeas lesiones intimales que ge-
neralmente curan de forma espontnea. En consecuencia, la an-
giografa en las lesiones de proximidad puede detectar lesiones
hasta en un 21 % de los casos pero slo en un 0 a un 4.4
c
/< de los
casos lleva a la realizacin de una intervencin quirrgica ur-
gentc
6
--
, 2
"
,
-
,
-
5
. Muchos centros tratan actualmente las lesiones de
proximidad mediante la exploracin repetida durante 24 horas
con buenos resultados, reservando la angiografa para los pa-
cientes con hallazgos fsicos anormales de 1MB < (),9-
,
-
,
-
s l , S 2
. La
angiografa tambin est limilada para detectar las lesiones ve-
nosas graves que cada vez ms reciben un tratamiento quirrgi-
co. El uso de la angiografa es difcil en nios debido al pequeo
calibre de sus vasos y la tendencia al vasospasmo por la angio-
grafa. En consecuencia, la exploracin fsica y los mtodos no
invasivos son preferibles para delectar las lesiones vasculares en
los nios pequeos
5 3
-
5 6
.
La angiografa por sustraccin digital (ASD) tambin se ha
empleado para detectar lesiones vasculares. Se ha observado
que es ms precisa que la angiografa estndar para detectar la
extravasacin y tiene la ventaja de requerir la administracin
de menos cantidad de contraste. Sin embargo, el campo de vi-
sin de la ASD es menor que el de la angiografa estndar ha-
ciendo tcnicamente difcil el estudio del recorrido de toda la
longitud de la arteria. La angiografa digital tambin es ms
precisa que la ASD para detectar colgajos y disecciones de la
ntima-
6
.
La angiografa de urgencia consiste en la administracin de
contraste intraarlerial en una sola embolada con una nica pla-
ca como alternativa rpida y porttil a la angiografa conven-
cional. Aunque las dificultades tcnicas en ocasiones limitan su
utilidad, se puede alcanzar la precisin de una angiografa es-
t ndar
5 7
-
5 8
.
TRATAMIENTO
El tratamiento inicial va dirigido a asegurar la va area y el in-
tercambio adecuado de oxgeno antes de valorar la circulacin.
Una vez conseguido esto, se controla la hemorragia activa me-
diante presin directa con los dedos. No se recomienda pinzar a
ciegas un vaso por el riesgo de atrapar los nervios adyacentes. El
uso de un torniquete tampoco se aconseja porque la oclusin de
las venas produce un aumento de la presin intracompartimental
y del riesgo de trombosis venosa
5
. En los casos en los que no se
puede conseguir un control proximal y distal adecuado en ur-
gencias, la introduccin de una sonda de Foley en la herida in-
flando el baln con suero estril puede taponar temporalmente el
sangrado. No se deben colocar vas intravenosas en la extremi-
dad lesionada porque puede que no sean efectivas para adminis-
trar los Huidos y su extravasacin por una lesin venosa puede
aumentar la presin intracompartimental. Las determinaciones
seriadas de hemoglobina pueden indicar la existencia de una pr-
dida de sangre por una lesin vascular oculta. En los pacientes
con prdidas significativas de sangre se debe tipar y cruzar sta,
y pueden requerir la transfusin inmediata para estabilizarlos.
Los pacientes con lesiones vasculares importantes suelen per-
manecer hipotensos a pesar de estas transfusiones y requerir una
perfusin adicional o de volumen o de ms transfusiones. Los
pacientes moribundos con mltiples lesiones graves pueden re-
querir de un amputacin para su estabilizacin o para su extrica-
cin de los restos de un automvil. Entre el 50-70% de los pa-
cientes con lesiones graves de la extremidad requieren de una
amputacin urgente, especialmente si presentan traumatismos
multisistmicos.
El tema de la reanimacin hipotensiva es controvertido en las
lesiones vasculares mayores. Se puede formar un cogulo blan-
do en las arterias lesionadas que evite la perdida de sangre
mientras el paciente est hipotenso. Cuando la tensin arterial
alcanza un valor crtico, pero variable, el cogulo se puede des-
prender y se puede producir una prdida masiva de sangre. Por
tanto, cuando la lesin arterial es inaccesible para su oclusin
por presin directa, el objetivo de la presin arterial sistlica
para la resucitacin debe rebajarse hasta aproximadamente
90 mm Hg. Un tratamiento demasiado agresivo y una adminis-
tracin de lquidos demasiado rpida en el lerreno o en la ur-
gencia pueden producir una hipervolemia transitoria y puede
aumentar en ltimo trmino la prdida de sangre. En estos casos
est indicado un estrecho control de los signos vitales y del vo-
lumen total de fluido infundido.
Cuando se ha identificado la lesin vascular, se pueden tomar
las medidas diagnsticas y teraputicas especficas dependiendo
de la gravedad de la lesin, la presencia de otras lesiones y de los
recursos disponibles.
CAPTVLO4I Lesiones vasculares perifricas 463
Lesi ones arteri al es madures
Las lesiones vasculares mayores que comprometan la viabilidad
de un miembro se deben reparar antes de 6 horas para evitar una
neuropata isqumica irreversible y la mionecrosis
5
. Si se deben
tratar otras lesiones vitales en primer trmino, se puede colocar
una derivacin temporal de politetrafluoroetileno (PTFE) en el
quirfano para restablecer la perfusin del miembro
5 9
. Estas de-
rivaciones temporales de PTFE se pueden dejar durante 24 horas
antes de que se trombosen. Las secciones arteriales graves o la
trombosis se deben reparar idealmente mediante rcanastomosis
trmino-terminal si es posible sin una tensin inadecuada de la
sutura. Si el segmento lesionado de la arteria es mayor la tcni-
ca de eleccin es el injerto de interposicin invertido de safena.
Los injertos de PTFE son adecuados para las arterias ms grue-
sa-., pero suelen trombosarse cuando se emplean para arterias
ms pequeas (distalmente a la arteria femoral o humeral). Antes
de completar la sutura se pasa una sonda de Fogarty a travs de
ambos extremos de la reparacin para extraer cualquier trombo
que se haya formado. La circulacin distal es lavada con una so-
lucin 1:10 de heparina sdica o de enoxaparina para evitar la
formacin precoz, de cogulos
6 0
. La heparinizacin sistmica
suele estar contraindicada en los pacientes politraumatizados. La
premedicacin con manitol se ha demostrado que reduce las pre-
siones compartimenlales y puede disminuir el riesgo de desarro-
llar sndromes comparlimentalcs si se administra preoperatoria-
mente
1 5
. Est indicada la valoracin repetida de la perfusin
distal y. en particular, de las presiones compartimenlales. des-
pus de la reparacin y repercusin del miembro. Se recomien-
da la administracin de antibiticos de amplio espectro, tales
como las cefalosporinas de primera generacin, antes de la repa-
racin vascular. Un ciclo de oxigenoterapia hiperbrica se ha de-
mosirado que aumenta la cicatrizacin primaria en los pacientes
con lesiones por aplastamiento severas pero no es una prctica
clnica estndar
6 1
.
Adems de la excisin del segmento arterial lesionado y la re-
paracin del vaso, se han desarrollado tcnicas mnimamente in-
\ asi vas para tratar los seudoaneurismas. La embolizacin percu-
tnea con bolas de Silastic. geles o espirales trombognicos
suelen ser efectivos
1 9
-
6
-. La colocacin de un tubo endovascular
puede excluir el aneurisma y tambin puede ser una alternativa
vlida a la reparacin abierta
6 3
. De igual modo, la reparacin de
una FAV se puede realizar mediante la ligadura abierta de la fs-
tula o mediante su embolizacin percutnca
6 2
.
Lesi ones venosas
Las lesiones venosas pueden ser tratadas primariamente median-
te ligadura si el estado del paciente no permite la prolongacin de
la intervencin. Sin embargo, la tendencia actual es a reparar las
lesiones venosas mayores si es posible, especialmente en la ex-
tremidad inferior porque la cicatrizacin de las heridas es mejor y
disminuye la incidencia de sndromes compartimenlales. trombo-
sis venosa profunda, embolismo pulmonar y edema crnico
6 4
.
Las extensas colaterales venosas en los miembros superiores ha-
cen que la reparacin de estas lesiones sea menos acuciante.
Existe cierta controversia acerca del momento en que se de-
ben reparar las lesiones vasculares cuando se asocian a fracturas
complejas que requieren fijacin. Como principio general, las
fracturas se fijan en primer lugar por el miedo a que la manipu-
lacin de los huesos largos durante la reduccin pueda daar la
reparacin vascular. Si el miembro se aproxima al lmite de tiem-
po de isquemia caliente, se puede emplear una derivacin vascu-
lar temporal durante el procedimiento ortopdico. La reparacin
vascular definitiva se puede demorar hasta que los huesos hayan
sido fijados, lo que permite una medicin ms precisa de la lon-
gitud del miembro y por tanto de la longitud del injerto necesa-
rio para la reparacin vascular.
464 SEGUNDA PARTE Traumatismos SECCION II Lesi ones por s i s t emas
Lesiones vasculares menores
Las lesiones vasculares menores no oclusivas se tratan cada vez
ms de forma expectante. Entre los criterios para mantener en ob-
servacin estas lesiones vasculares se incluyen las producidas por
proyectiles de baja velocidad, circulacin distal intacta, ausencia
de hemorragia activa o mnima rotura de la pared arterial en la an-
giografa. Entre los hallazgos angiogrficos que cumplen estos cri-
terios se encuentran los colgajos de ntima de menos de 5 iiim de
longitud y los seudoaneurismas de menos de 5 mm de dimetro
5
.
El seguimiento de estas lesiones mediante angiografas repelidas
muestra que el 85% de estas lesiones se resuelve espontneamen-
te' ' -
6
' ' . Algunos autores expresan cierta prevencin con esta pol-
tica haciendo referencia a los mltiples casos en los que fracas el
tratamiento consenador despus de una prolongada demora
6 6
.
Otros autores han presentado grandes series demostrando la segu-
ridad de este planteamiento
| l
*-
67
-
6X
. Sin embargo, casi todos los
suedoancurismas acaban requiriendo una reparacin quirrgi-
ca y. una vez diagnosticados, se deben reparar de forma elec-
tiva. Los pacientes que cumplen estos criterios pueden ser se-
guidos de forma ambulatoria durante 3 meses medianil.'
exploraciones fsicas repelidas y mediante estudio ecogrfico
para detectar complicaciones diferidas. El fallo en el diagns-
tico y reparacin de las lesiones arteriales ocultas en los nios
suele producir una gran diferencia en el crecimiento de los
miembros, por lo que puede estar justificada una actitud mas
agresiva de reparar cualquier lesin arterial que produzca in-
cluso una leve disminucin del flujo sanguneo a un miembro
en crecimiento.
LESIONES ESPECFICAS
Extremidad superior
Arteria y vena subclavias. Las lesiones arteriales de la
subclavia representan del \-2'/< de todos los traumatismos vas-
culares
6
''. La gran mayora (95-9991) son heridas penetrantes y,
debido a la hemorragia masiva, suelen ser mortales antes de lle-
gar al hospital. La arteria subclavia derecha nace de la arteria
braquioceflica. la izquierda lo hace del arco artico. Desde su
origen transcurren por debajo y por detrs de la clavcula hasta el
borde externo de la primera costilla, donde se convierten en la ar-
teria y vena axilar. La subclavia izquierda nace ms alta que la
derecha y se extiende hasta la base del cuello'
3
.
La presentacin clnica suele ser en forma de shock hemorr-
gico en el 77% de los casos. En ocasiones, una lesin insospe-
chada de la subclavia se descubre en una toracotoma realiza-
da por una prdida de sangre excesiva por el tubo de t rax
7 0
.
Aproximadamente el 60% se asocian a neumotorax o hemot-
rax y son frecuentes las lesiones del mediastino y la colum-
na
6
' ' . Los sntomas de isquemia en los miembros pueden ser
evidentes con ausencia de pulsos radial y humeral. Sin embar-
go, la ausencia completa de pulsos slo se produce en el 33%
de los casos porque el flujo colateral a travs del trono tiro-
cervical puede producir una perfusin suficiente como para
evitar la aparicin de signos y sntomas de isquemia
7 1
. Pueden
aparecer dficit ncurolgicos de la extremidad superior en casi
la mitad de los pacientes. La ms grave de estas lesiones es la
lesin del plexo braquial que aparece en cerca de la mitad de
estos pacientes
7 1
.
Si el estado general del paciente lo permite, el diagnostico an-
giogrfico de esta lesin es preciso y permite localizar exacta-
mente la lesin. El 1PA es relativamente impreciso para las le-
siones proximales al desfiladero torcico por el flujo sanguneo
colateral. Las tcnicas ecogrficas son relativamente imprecisas
para detectar las lesiones de la subclavia por las interferencias
con el tejido pulmonar suprayacente con contenido gaseoso. Por
tanto, en los casos en los que el diagnstico clnico es confuso
(signos menores de lesin o lesiones en su proximidad), es nece-
saria una arteriografa para delectar la lesin. El control inme-
diato proximal o distal de la subclavia es muy difcil. Se reco-
mienda una incisin a lo largo de la clavcula, pero suele ser ne-
cesaria la realizacin de una estercotoma media
7
-. Si no es
posible la reanastomosis primaria, el uso de implantes sintticos
suele dar buenos resultados.
Las lesiones cerradas de la subclavia se suelen asociar a
fracturas o luxaciones de la clavcula. Las fracturas aisladas de
la primera costilla rara vez se asocian a lesiones vasculares a
menos que exista un desplazamiento posterior. Sin embargo,
las fracturas de la primera costilla asociadas a otras lesiones
graves, ensanchamiento mediastnico en la radiografa de t-
rax, hematomas en expansin, ausencia de pulsos en miembros
superiores o lesiones del plexo braquial se acompaan de le-
siones arteriales en el 24% de los casos y est indicada la rea-
lizacin de una angiografa
7
' . Se han publicado varios casos de
lesiones por eizallamiento de la arteria subclavia producidos
por un cinturn de seguridad de hombro poco tenso en acci-
dentes de trfico
7 4
.
Las lesiones de la vena subclavia son incluso ms letales que
las arteriales. Adems de una prdida masiva de sangre, existe el
riesgo de embolismo areo masivo que suele ser falal cuando se
asocia a lesiones pntrmes de la vena subclavia
7 1
.
Arteria y vena axilar. Las lesiones de los vasos axilares
constituyen el 3-9% de todas las lesiones vasculares y se divi-
den casi por igual entre traumatismos cerrados y penetrantes\
La arteria axilar transcurre desde el borde lateral de la primera
costilla hasta el borde inferior del redondo mayor donde se con-
vierte en la arteria humeral. Existen extensas conexiones anas-
tomticas en tomo al hombro que permiten un riego colateral
adecuado
2
' -
7 0
. Hasta un tercio de estos pacientes tendrn pul-
sos palpables por la circulacin colateral
2 6
. Debido a la estre-
cha proximidad del plexo braquial y de los vasos axilares, pue-
de asociarse a una lesin significativa por denervacin del
miembro superior. Las lesiones por avulsin casi completa que
producen una luxacin escapulotorcica producen invariable-
mente una lesin grave del plexo braquial y de los vasos axi-
lares y suelen acabar en amputacin a pesar de una reparacin
vascular adecuada. La tasa de amputacin para las lesiones
combinadas de la arteria y del plexo braquial es elevada, prin-
cipalmente porque el tratamiento de un miembro afuncional
puede requerir una amputacin para ajustar una ortcsis. Ade-
mas, la tasa de suicidios de los pacientes con un miembro
afuncional es cuarenta veces superior
1 0
. Las lesiones iatrog-
nicas de la arteria axilar pueden producirse en las reducciones
forzadas de luxaciones de hombro crnicas, especialmente en
gente mayor.
Arteria humeral. La arteria braquial contina desde el
borde del redondo mayor y se divide en arteria radial y cubital a
nivel de la cabeza del radio. Los nervios mediano y cubital y la
vena baslica se encuentran en estrecha relacin a la arteria hir-
meral. La arteria humeral profunda es una rama principal que
sale poco despus del origen de la arteria humeral y suele pro-
porcionar un flujo colateral adecuado en caso de lesiones de di-
cha arteria humeral distales a este punt o
2
' -
7 0
. Las lesiones de la
arteria humeral se producen como resultado de traumatismos
penetrantes, fracturas de la dilisis humeral, luxaciones de codo
0 mordeduras por animal. Son las lesiones vasculares ms fre-
cuentes de la extremidad superior. En el 90% de los casos est
ausente el pulso radial
2 7
. Su reparacin est indicada en todos
los casos porque la lasa de amputaciones es muy grande si se
liga.
Arterias del antebrazo. La arteria radial se origina en la
fosa cubital y discurre superficialmente al radio distal. donde se
une a la rama profunda de la arteria cubital para formar el arco
CAPTULO 41 Lesiones vasculares perifricas 465
palmar profundo de la mano. La arteria cubital se origina en la
fosa cubital y transcurre junto con el nervio cubital por delante
del retinculo flexor, unindose a la arteria radial para formare!
arco palmar superficial en la mano
7 5
.
Las lesiones que en la angiografa o en la ecografa se obser-
van por debajo de la bifurcacin de la arterias de la extremidad
superior no necesitan ser reparadas a menos de que existan sig-
nos de isquemia en la mano; signos mayores de lesin arterial
como hematomas en expansin, seudoaneurismas o FAV. o en
caso de lesin de la arteria radial y cubital. Algunos autores re-
comiendan la reparacin de todas estas lesiones debido al ries-
go de claudicacin intermitente en los pacientes en los que se
liga una arteria. Ciertos pacientes dependen casi exclusivamen-
te del flujo de la arteria cubital a la mano debido a una falta de
desarrollo del arco palmar profundo. En estos pacientes se debe
reparar la arteria cubital. Son frecuentes los sndromes compar-
timenlales del antebrazo despus de la reparacin de las arterias
y venas proximales, y pueden requerir de una fasciotoma.
Extremi dad i nferi or
Arteria y vena ilacas. Dado el trayecto intraabdominal
de los vasos ilacos, virtualmcnte todas estas lesiones presentan
oirs asociadas en el intestino delgado y grueso, vejiga, visceras
slidas o en la pelvis. La arteria ilaca exlerna y la comn se le-
sionan con igual frecuencia y ms que los vasos ilacos inter-
nos
7 6
. En los pacientes moribundos, suele ser necesaria una la-
parotoma para el control de las lesiones con una derivacin
temporal de los vasos ilacos durante las maniobras de reanima.
Una vez que el paciente ha superado la acidosis lctica, la hipo-
termia y la coagulopata. se puede realizar una reparacin se-
cundaria. Sorprendentemente, la incidencia de infeccin sobre
los injertos sintticos o antlogos es bastante pequea a pesar del
alto grado de contaminacin bacteriana que se asocia a las per-
foraciones de viscera hueca. Las complicaciones isqumicas dis-
tales se producen en cerca de un tercio de las reparaciones de las
arterias ilacas y la subsecuente amputacin suele ser precisa en
hasta un 18% de los casos
7 6
.
Arteria y vena femorales. La arteria ilaca externa se
convierte en la arteria femoral a nivel del ligamento inguinal.
Despus de dar origen a la arteria femoral profunda en el trin-
gulo femoral, la arteria femoral contina casi verticalmente has-
ta el tubrculo del aductor y entra en la fosa popltea para con-
vertirse en la arteria popltea. Existen muchas colaterales
proximales. incluyendo las glteas, las obluratrices y las ramas
pudendas de la arteria ilaca en torno a la cadera
2 3
.
Las lesiones de la arteria femoral comn se asocian a las
fracturas pertrocantreas, luxaciones de cadera y en lesiones ia-
trognicas por la colocacin de vas arteriales o por ciruga de
sustitucin protsica de cadera. La ligadura de la arteria femo-
ral conlleva una tasa de amputacin de la extremidad inferior
de un 80%. por lo que se deben tratar de reparar en todos los ca-
sos
2 6
. Las lesiones penetrantes del muslo se asocian a una tasa
de lesiones de la arteria femoral de un 6,291. y hasta en un 40%
de los pacientes estn clnicamente ocultas. En casi todos los
casos existe un herida de trayectoria medial o anteromedial. por
lo que en muchos centros se realizan angiografas de forma ru-
tinaria en estos pacientes
7 7
.
Arteria y vena poplteas. La arteria popltea da origen a
las ramas gcniculares en el hueco poplteo y despus se divide
en las arterias anterior y posterior en el borde inferior del
msculo poplteo. La arteria peroneal se origina de la tibial
posterior poco despus de su divisin. Las arterias tibiales an-
terior y posterior y la arteria peronea forman la trifurcacin de
la popltea y cada una discurre con su correspondiente vena y
nervio en los distintos compartimentos de la pierna
2 3
.
Las lesiones de la arteria popleta son relativamente comu-
nes y en la mayora de los casos se producen por traumatismos
cerrados. La causa ms frecuente es la luxacin posterior de la
rodilla en la que los extremos de los huesos laceran directa-
mente la arteria o producen su trombosis, aunque las fracturas
desplazadas en torno a la rodilla tambin pueden producir le-
siones de la arteria popltea. Las luxaciones anteriores de la ro-
dilla pueden producir una elongacin excesiva de los vasos po-
plteos que puede acabar produciendo una trombosis arterial,
pero esta lesin resulta relativamente rara. Globalmente. las lu-
xaciones de la rodilla se asocian a lesiones de la arteria popl-
tea en un 25-33% de los casos
7 8
. Hasta el 40% de estas lesiones
pueden estar clnicamente ocultas
2
, aunque en otras series se
menciona que se observan ms de dos signos mayores de is-
quemia hasta en un 71 -94% de los casos
4
-
5
. Es frecuente la aso-
ciacin a lesiones de los nervios peroneo y tibial posterior. En
ocasiones, las luxaciones de rodilla se pueden reducir espont-
neamente de forma que puede haber escasos signos de la lesin
original, particularmente en el paciente confuso. El diagnsti-
co de las lesiones vasculares en torno a la rodilla se realiza de
forma tarda hasta en un 40% de los casos
2
. No existe consen-
so acerca del abordaje diagnstico de las lesiones poplteas por
luxacin de rodilla. Algunos cirujanos vasculares realizan de
forma rutinaria una angiografa despus de una luxacin de ro-
dilla por la relativamente alta frecuencia de lesiones vasculares,
aunque en muchos centros la arteriografa en estos casos ha
sido sustituida por tcnicas no invasivas
3 8
. Los hallazgos pato-
lgicos del IMB y la ecografa (dplex y EDC) han demostra-
do ser muy precisos para detectar las lesiones poplteas, y en
muchos centros se reserva la arteriografa para casos en los que
los hallazgos de las pruebas no invasivas resultan confusos.
Como regla general, los mecanismos lesinales de alta energa
(atropellos, accidentes de trfico) es ms probable que produz-
can una lesin que los de baja energa (accidentes deportivos),
y en estos casos puede estar justificado un abordaje ms agre-
sivo (arteriografa). La tasa de amputaciones en las lesiones de
la popltea era de hasta un 40% en el pasado, pero actualmente
se ha reducido a menos de un 6% en algunas series con tcni-
cas modernas de diagnstico y tratamiento
5
. La mayora de las
amputaciones se deben a traumatismos cerrados con graves le-
siones de la extremidad. Hasta un 15% de los pacientes con
traumatismos cerrados de la arteria popltea acaban amputn-
dose
1
' ' -
2 4
. Debido a la elevada incidencia de sndromes com-
partimenlales en las lesiones de la pierna, la fasciotoma es ne-
cesaria en un 36 a 62% de los casos, y en algunos centros se
realiza una fasciotoma de forma rutinaria en todos estos ca-
sos
7 9
. Aproximadamente dos tercios de los pacientes con lesio-
nes de la arteria popltea presentarn secuelas persistentes por
lesiones de los nervios perifricos, isquemia crnica o amputa-
cines.
Arterias de las extremidades inferiores. La arteria po-
pltea se divide en tres ramas, la arteria tibial anterior y poste-
rior, y la arteria peronea en el borde inferior del hueco popl-
teo. Las lesiones por debajo de la trifurcacin a nivel de la
rodilla pueden requerir reparacin si existen signos mayores
de lesin arterial en el pie o si existe una oclusin de dos de las
tres arterias en la angiografa
1 9
. Sin embargo, las lesiones vas-
culares de la pierna se caracterizan por producir sndromes
comparlimentalcs. por lo que deben ser seguidas de forma
continua. La amputacin suele ser producida por una combi-
nacin de lesiones de partes blandas, nervios y hueso. Si exis--
te una lesin significativa de estos tres tejidos, la tasa de am-
putacin puede alcanzar un 54%'
l 9
-
8 0
. La combinacin de las
lesiones ortopdicas y vasculares, particularmente en las le-
siones por aplastamiento, y la presencia de shock inicial se
asocian a una lasa de amputacin de un 35% y se debe consi-
derar de mal pronstico para la viabilidad del mi embro
8 1
.
466 SEGUNDA PARTE Traumatismos SECCIN II Lesi ones por s i s t emas
C R I T E R I O S P AR A E L I N G R E S O
Los paci ent es con l es i ones conf i rmadas de l os vas os pri nci pal es,
hal l azgos e qu v o c o s en l as pruebas di agns t i cas o s nt omas de i s-
quemi a arterial deben ser i ngresados en el hospi t al para obs erva-
c i n o para real i zar es t udi os adi ci onal es . Est i ndi cado consul t ar
con el ci ruj ano vascul ar en cuant o se conf i rme l a l es i n vascul ar
y se es t abl ezca l a neces i dad de su reparaci n urgente. Los paci en-
t es que se encuent ren i nest abl es por l as l es i ones vas cul ares o de
ot ro ti po pueden requeri r pruebas o expl oraci ones adi ci onal es en
el qui rf ano. Si el hospi t al que ha reci bi do al paci ent e no ti ene ci -
rug a vascul ar o no puede real i zar l as expl oraci ones adecuadas , se
debe trasladar al paci ent e a un cent ro de pol i l raumal i zados. El re-
traso del trasl ado para real i zar una angi ograf a por una herida de
proxi mi dad a un cent ro i ncapaz de real i zar el tratami ento en c as o
de que s e c ont i nne l a s os pe c ha no es j ui c i os o, porque s upone re-
trasar el tratami ento def i ni t i vo ms al l de l os l mi t es s eguros del
t i empo de i s quemi a cal i ent e.
C O N C E P T O S F U N D A ME N T A L E S
El es t ado general del paci ent e det ermi na el ti po de pruebas
di agns t i cas y de me di o s de es t abi l i zaci n en l a urgenci a. Lo s
paci ent es cr t i cos pueden requeri r de una i nt ervenci n i nme-
diata y s t a no se debe demorar hasta l os es t udi os de conf i rma-
c i n en c as o de l es i ones evi dent es .
Las l es i ones arteri al es pueden ser muy aparent es o estar cl ni -
c ame nt e ocul t as. En hast a el 2 1 % de l as l e s i one s de proxi mi -
dad se obs ervan l es i ones arteri al es en l a angi ograf a. De i gual
mo do , vari as modal i dades de ecograf a y de ndi ces de presi n
arterial permi t en habi t ual ment e det ect ar l as l es i ones vas cul a-
res cl ni cament e i naparent es.
Lo s s nt omas de l es i n arterial se pueden demorar horas o me -
s e s tras l a l es i n i ni ci al . La apari ci n tarda de l os s nt omas es
s uge s t i vo de una t rombos i s tarda, un s eudoaneuri s ma o una
FAV. un s ndrome compart i mcnt al o una cl audi caci n i nt ermi -
tente produci da por l a perf usi n col at eral a travs de vas os de
pe que o cal i bre.
Las l es i ones por reperf usi n se pueden produci r de s pu s del
res t abl eci mi ent o del fl ujo arterial, apareci endo un s ndrome
compart i ment al . La reexpl oraci n frecuente del mi e mbr o re-
vas cul ari zado est i ndi cada en el post operat ori o i nmedi at o.
Los s ndromes compart i ment al es s uel en aparecer en mi e mbr os
c o n l es i ones arteri al es, y s uel en requeri r l a real i zaci n de una
f as ci ot om a.
B I B L I O G R A F A
1. Wall MJ et al: Penetrating thoracic vascular injuries. Surg Clin North
Am 76:749-761. 1996.
2. Applebaum R et al: Role of routine arteriography in blunt lower
extremity trauma. Am J Surg 160:221-225. 1990.
3. Martinez R ct al: Endovascular management of axillary artery trauma.
J Cardiovasc Surg 40:413-415, 1999.
4. Fitridge RA et al: Upper extremity arterial injuries: experience at
the Royal Adelaide Hospital. 1969 to 1991. J Vase Surg 20:941-946.
1994.
5. Modrall JO. Weaver FA. Yellin AE: Diagnosis and management of
penetrating vascular trauma and the injured extremity. Emerg Med Clin
North Am 16:129-144. 1998.
6. Bynoe RP et al: Noninvasive diagnosis of vascular trauma by duplex
ultrasonography. J Vase Surg 14:346-352, 1991.
7. Cherry D et al: Trends in nonfatal and fatal firearm-related injury rates
in the United States, 1985-95. Ann Emerg Med 32:51. 1998.
8. Lazarides MK et al: Incidence and patterns of iatrogenic arterial
injuries: a decade's experience. J Cardiovasc Surg 39:281-285. 1998.
9. Zamir G et al: Results of reconstruction in major pelvic and extremity
venous injuries, J Vase Surg 28:901-908. 1998.
10. Prctre R et al: Blunt injury to the subclavian or axillary artery, J Am
Col! Surg 179:295-298. 1994.
11. Snyder KB. Pentecost MJ: Clinical and angiographic findings in
extremity arterial injuries secondary to dog bites. Ann Emerg Med
19:983-986. 1990.
12. Hutson HR et al: Law enforcement K-9 dog bites: injuries, complica-
tions, and trends, Ann Emerg Med 29:637-642, 1997.
13. Fish RM: Electrical injury, part II: specific injuries, J Emerg Med
27-34, 2000.
14. Gillespie DL et al: Role of arteriography for blunt or penetrating
injuries in proximity to major vascular structures: an evolution in
management, Ami Vase Surg 7:145-149. 1993.
15. Perry MO: Compartment syndromes and reperfusion injury, Surg Clin
North Am 68:853-865, 1988.
16. Alexander RH. Proctor HJ, editors: Advanced trauma life support,
Chicago, 1995, American College of Surgeons.
17. Geuder JW et al: The role of contrast arteriography in suspected arterial
injuries of the extremities. Am Surg 51:89-93. 1985.
18. Gonzalez RP. Falimirski ME: The utility of physical examination in
proximity penetrating extremity trauma, Am Surg 65:784-789, 1999.
19. Weaver FA. Papanicolaou G. Yellin AE: Difficult vascular injuries.
Surg Clin North Am 76:843-859. 1996.
20. Howlctt DC. Holemans JA. Downes MO: Case report: the role of
arteriography in patients with isolated neurological deficit following a
penetrating upper limb injury', Br J Radiol 68:764-766. 1995.
21. Nichols JS. Lillehei KO: Nerve injury associated with acute vascular
trauma. Surg Clin North Am 68:837-853, 1988.
22. Shaw AD et al: Vascular trauma of the upper limb and associated nerve
injuries. Injury 26:515-518. 1995.
23. Snell R. Smith M. editors: Clinical anatomy for emergency medicine,
St Louis. 1993. Mosby.
24. Kriege JE. Spence RA: Popliteal artery trauma: a high-risk injury. Br
J Surg 74:91-94. 1987.
25. Wilson RF: Pre-existing peripheral arterial disease in trauma, Crit Care
Clin 10:567-593. 1994.
26. Chervu A. Quinones-Baldrich WJ: Vascular complications in orthope-
dic surgery. Clin Orthop Rel Res 235:275-287. 1988.
27. Rutherford RB: Diagnostic evaluation of extremity vascular injuries.
Surg Clin North Am 68:683-691. 1988.
28. Odland MD et al: Combined orthopedic and vascular injury in the
lower extremities: indications for amputation. Surgery 108:660-664,
1990.
29. Bongard F et al: Peripheral arterial shotgun missile emboli: diagnostic
and therapeulic managementcase reports. J Trauma 31:1426-1431.
1991.
30. Michelassi F et al: Bullet emboli to the systemic and venous
circulation, Surgery' 107:239-245, 1990.
31. Meggs WJ et al: The treatment of lead poisoning from gunshot wounds
with succimer (DMSA). J Toxicol Clin Toxicol 32:377-385, 1994.
32. Johansen K et al: Non-invasive vascular tests reliably exclude occult
arterial trauma in injured extremities. J Trauma 31:515-519, 1991.
33. Schwartz MR et al: Refining the indications for arteriography in
penetrating extremity trauma: a prospective analysis. J Vase Surg
17:116-122. 1993.
34. Hood DB. Weaver FA, Yellin AE: Changing perspectives in the
diagnosis of peripheral vascular trauma, Semin Vase Surg 11:255-260,
1998.
35. Nassoura ZE ct al: A reassessment of Doppler pressure indices in the
detection of arterial lesions in proximity penetrating injuries of
extremities: a prospective study. Am J Emerg Med 14:151-156. 1996.
36. Lynch K. Johansen K: Can Doppler pressure measurement replace
exclusion arteriography in the diagnosis of occult extremity arterial
trauma? Ann Surg 214:737-741. 1991.
37. Gahtan V, Bramson RT. Norman J: The role of emergent arteriography
in penetrating limb trauma. Am Surg 60:123-127, 1994.
38. Atteberry LR et al: Changing patterns of arterial injuries associated
with fractures and dislocations. J Am Coll Surg 183:377-383. 1996.
39. Bergstein JM et al: Pitfalls in the use of color-flow duplex ultrasound
for screening of suspected arterial injuries in penetrated extremities,
J Trauma 33:395-402. 1992.
40. Fry WR et al: The success of Duplex ultrasonographic scanning in
diagnosis of extremity vascular proximity trauma. Arch Surg 128:1368-
1372. 1993.
41. Kuzniec S et al: Diagnosis of limbs and neck arterial trauma using
duplex ultrasonography. Cardiovasc Surg 6:358-366, 1998.
CAPTULO 42 Principios generales de las lesiones del aparato locomotor 467
42. Bynoe RP et al: Noninvasive diagnosis of vascular irauma by duplex
ultrasonography. J Vase Surg 14:346-352. 1991.
43. Anderson RI el al: Reduced dependency on arteriography for
pcnciraling extremity trauma: influence of wound location and
noninvasive vascular studies. J Trauma 30:1059-1063. 1990.
44. Knudson MM el al: The role of duplex ultrasound arterial imaging in
palicnls with penetrating extremity trauma. Arch Surg 128:1033-1037.
1993.
45. Gagne PJ et al: Proximity penetrating extremity Irauma: the role of
ultrasound in the detection of occult venous injuries. J Trauma
39:1157-1163. 1995.
46. Soto JA et al: Diagnostic performance of helical CT angiography in
irauma to large arteries of the extremilics. J Compta Assist Tomogr
23:188-196. 1999.
47. Nunez D Jr et al: Helical CT of traumatic arterial injuries, AJR
170:1621-1626. 1998.
48. James CA: Magnetic resonance angiography in trauma. Clin Neurosci
4:137-145, 1997.
49. Yaquinto JJ et al: Arterial injury from penetrating trauma: evaluation
wilh singlc-acquisilion fal-supprcssed MR imaging, AJR 158:631-633.
1992.
50. Geuder JW et al: The role of arteriography in suspected arterial injuries
of the extremities. Am Surg 51:89-93. 1985.
51. Reid JDS et al: Assessment of proximity of a wound lo major vascular
structures as an indication for arteriography. Arch Surg 123:942-946.
1988.
52. Dennis JW et al: New perspectives on the management of penetrating
irauma in proximity lo major limb arteries. J Vase Surg 11:85-93. 1990.
53. Weaver FA et al: Is arterial proximity a valid indication for
arteriography in penetrating extremity trauma? A prospective analysis.
Arch Surg 125:1256-1260. 1990.
54. Gillespie DL el al: Role of arteriography for blunt or penetrating
injuries in proximity lo major vascular structures: an evolution in
management. Ann Vase Surg 7:145-149. 1993.
55 Rose SC. Moore EE: Trauma angiography: the use of clinical findings
to improve patient selection and case preparation. J Trauma 240-245.
1988.
56. De Virgilio C el al: Noniatrogenic pediatric vascular irauma: a len year
experience at a level I irauma center. Am Surg 63:781-784. 1997.
57. Itani KM et al: Emergency center arteriography. J Trauma 32:302-306.
1992.
58. Itani KM et al: Emergency center arteriography in ihe evaluation of
suspected peripheral vascular injuries in children, J Fed Surg
28:677-680, 1993.
59. Shah DM et al: Polylctrafluoroethylene grafts in the rapid reconstruc-
tion of acute contaminated peripheral vascular injuries. Am J Surg
148:229-233. 1989.
60. Chen LE et al: Effects of enoxaparin. standard heparin, and
streptokinase on the patency of anastomoses in severely crushed
arteries. Microsurg 16:661-665. 1995.
42
Joel M. Geiderman
PRINCIPIOS DEL TRATAMIENTO
Los pacientes con patologa del aparato locomotor traumtica su-
ponen gran parte de los ms de 100 millones de pacientes que acu-
den cada ao a los servicios de urgencias de EE.UU. Aunque rara
vez implican una amenaza para la vida, las lesiones del aparato lo-
comotor pueden comprometer la viabilidad de un miembro o de su
funcin y un diagnstico precoz, y un tratamiento adecuado pue-
den evitar las secuelas a largo plazo. Muchas de estas lesiones
61. Bouachour G et al: Hyperbaric oxygen iherapy in the management of
crush injuries: randomized double-blind placebo-controlled trial.
J Trauma 41:333-339. 1996.
62. Naidoo NM et al: Angiographic embolization in arterial irauma. Eur
J Vase Surg 19:77-81. 2000.
63. Criado E et al: Endovascular repair of peripheral aneurysms,
pseudoaneurysms and arteriovenous fistulas. Ann Vase Surg 11:256-
263, 1997.
64. Rich NM: Managemenl of venous Irauma. Surg Clin North Am
68:809-819. 1988.
65. Stain SC et al: Selective management of nonocclusive arterial injuries.
Arch Surg 124:1136-1140, 1989.
66. Tufaro A ei al: Adverse ouicomc of nonoperaiive managemenl of
inlimal injuries caused by penetrating trauma. J Vase Surg 20:656-659.
1994.
67. Frykbcrg ER et al: Nonoperaiive observation of clinically occult
arterial injuries: a prospective evaluation. Surgery 109:85-96. 1991.
68. Dennis JW et al: Validation of nonoperaiive management of occult
vascular injuries and accuracy of physical examination alone in
penetrating extremity trauma: 5- to 10-ycar follow-up. J Trauma
44:243-252. 1998.
69. Cox CS et al: Blunt versus penetrating subclavian artery injury:
presentation, injury pattern, and outcome. J Trauma 46:445-449,
1999.
70. Demctriades D el al: Penetrating injuries lo Ihe subclavian and axillary
vessels. J Am Coll Surg 188:290-295, 1999.
71. Demelriades D el al: Subclavian vascular injuries. Br J Surg
74:1001-1003. 1987.
72. Dcgiannis E et al: Penetrating injuries of the subclavian vessels. Br
J Surg 81:524-526. 1994.
73. Gupta A. Jamshidi M. Rubin JR: Traumatic firsi rib fracture: is
angiography necessary? Cardiovasc Surg 5:48-53, 1997.
74. Costa MC. Robbs JV: Nonpenetrating subclavian artery trauma. J Vase
Surg 8:71-75. 1988.
75. Gates JD: Penetrating wounds of the extremities: methods of
identifying arterial injury. Orthop Rev 10(suppl):2. 1994.
76. Woodman G. Croce MA. Fabian TC: Iliac artery ischemia: analysis of
risks for ischemic complications, Am Surg 64:833-836. 1998.
77. Shayne PH et al: A case-controlled study of risk factors that predict
femoral arterial injury in penetrating trauma. Ann Emerg Med
24:678-684. 1994.
78. Tricman GS et al: Examination of the patient with knee dislocation: the
case for selective arteriography. Arch Surg 127:1056-1062. 1992.
79. Prelre R et al: Lower limb trauma with injury' to the popliteal vessels.
J Trauma 40:595-601, 1996.
80. Grossman MD el al: Gunshot wounds below the popliteal fossa: a
contemporary review. Am Surg 65:360-365. 1999.
81. Whitman GR et al: Traumatic popliteal and trifurcalion vascular
injuries, determinants of functional limb salvage. Am J Surg 154:681-
684. 1987.
pueden y deben ser tratadas de forma definitiva por el medico de
urgencias. Con el especialista en ciruga ortopdica se debe con-
sultar para el tratamiento de la mayor parte de las fracturas de
huesos largos, fracturas abiertas, lesiones de los tendones flexores
y para el seguimiento de ciertos pacientes (p. ej.. esguinces gra-
ves) tratados inicialmente en la urgencia.
Las lesiones del aparato locomotor suelen ocurrir como resul-
tado de accidentes laborales o de otro tipo, y suelen afectar a indi-
Seccin III LESI ONES DEL APARATO LOCOMOTOR
Principios generales de las lesiones del aparato locomotor
468 SEGUNDA PARTE Traumatismos SECCIN III Lesi ones del apar at o locomotor
viduos jvenes, en edad laboral y sanos. Un diagnstico, trata-
miento y documentacin iniciales precisos tienen, por tanto, una
gran importancia tanto mdica como econmica. Se pueden evitar
muchos problemas si se tiene en cuenta el siguiente declogo:
1. La mayor parte de las lesiones del aparato locomotor se
pueden predecir conociendo los sntomas principales, la
edad del paciente y el mecanismo de la lesin, y estimando
la cantidad de'energa transmitida.
2. Una cuidadosa historia y exploracin fsica podrn prede-
cir los resultados radiolgicos con un alto grado de preci-
sin. Gran parte de las fracturas fueron descritas de forma
precisa antes del desarrollo de la radiologa (tabla 42-1).
Tabla 42-1. Epnimos de uso frecuente en fracturas y su origen
Eponimo Descripcin Comentario
De aviador
De Barloo
De Bailn dorsal
De Banon volar
De Bennett
De Bosworth
De Chance
De chfer
De Colles
De Cotton
De Dupuylren
De Esscx-Lopresti
De Galeaz/i
De Hume
De Jefferson
Fractura vertical del cuello del astrgalo
con luxacin de la subastragalina y
desplazamiento posterior del cuerpo del
astrgalo
Fractura-luxacin intraarticular de la
Fractura inlraarticular oblicua del margen
dorsal del radio distal con
desplazamiento del carpo junto con el
fragmento
Fragmento articular en cua originado en la
superficie volar del radio (fractura
marginal volar), desplazado junto con el
carpo en direccin volar
Fractura oblicua a travs de la base del
primer metacarpiano con luxacin de la
parte radial de la superficie articular
Fractura luxacin de tobillo en la que el
peron queda atrapado detrs de la tibia
Fractura vertebral, generalmente en la
columna lumbar, que afecta a las apfisis
espinosas, pedculos y cuerpos
vertebrales
Fractura aislada de la estioloides radial
Fractura de la extremidad disiai del radio
con desplazamiento dorsal y angulacin
volar; con o sin fractura de la estiloides
radial
Fractura trimaleolar
Fractura-luxacin del tobillo
Fractura de la cabeza radial con luxacin de
la articulacin radioctibital distal
Fractura diafisara del radio con luxacin de
la articulacin radiocubilal distal. Se
rompen los ligamentos de la articulacin
radiocubital distal y la cabeza del cubito
se luxa de la escotadura cubital tlel radio
Fractura del cubilo proximal asociado a
luxacin anterior de la cabeza del radio
Fractura transversal del anillo de CI. o
atlas
Fue descrita en primer lugar en aviadores de la primera guerra mundial. Es
producida por un mecanismo de dorsiflexin forzada del pie en
accidentes de aviacin y en accidentes de trfico con choque frontal
Es una lesin compleja e inestable. En la mayora de los casos es precisa la
reduccin quirrgica. Descrita por John Rhea Barton en 1838 antes de
la aparicin de la radiologa
Es producida por impactos de alta velocidad sobre la superficie articular de
la articulacin radiocarpiana. con la mueca en dorsiflexin en el
momento del traumatismo
El mecanismo es similar al de la fractura de Barton dorsal, pero con la
mueca en flexin volar en el momento de la lesin. Tambin se conoce
como Barton invertida. Es mucho menos frecuente que la de Barton
dorsal
Suele estar producida por un traumatismo directo sobre el extremo del
metacarpiano. Las estructuras capsulares dorsales se rompen con la
luxacin. Existe una inflamacin importante a lo largo de la parte interna
de la base del metacarpiano
Lesin infrecuente, producida por una fuerza en rotacin exlema excesiva
aplicada sobre el pie. A la exploracin fsica se observa que el pie se
encuentra en una marcada rotacin exlema respecto a la tibia
Producida por la flexin y distraccin simultneas sobre la columna.
generalmente asociada al uso de cinturones de seguridad en la cintura. La
columna anterior fracasa en tensin junto con las columnas media y
posterior. Puede ser confundida con una fractura por compresin
Est producida por fuerzas de tensin durante la desviacin cubital y
supinacin de la mueca. El nombre proviene de que ocurra en los
conductores que sufran un traumatismo directo y violento en el radio al
arrancar el motor con una manivela, cuando sta retroceda
bruscamente
Es la fractura ms frecuente de la mueca de los adultos, especialmente en
ancianos. Producida por una cada sobre la mano hiperextendida.
Tambin conocida por su deformidad en tenedor, que describe
acertadamente la apariencia de la mueca en una visin lateral. Descrita
en primer lugar por Abraham Colles en 1814. antes de la aparicin de la
radiografa
Fractura del malolo externo, del malolo posterior y bien una fractura del
malolo inlcmo o una rotura del ligamento deltoideo con apertura de la
mortaja en la radiografa
Producida por un mecanismo similar que la conocida por fractura de
Maisonneuve (rotacin external. que produce bien una rotura del
deltoideo o una fractura del malolo interno, distasis de la articulacin
tibioperonca inferior y fractura indirecta de la dilisis del peron.
Curiosamente. Maisonneuve fue un estudiante de Dupuylren
Producida por una compresin longitudinal (axial) sobre el antebrazo
Producida por una cada sobre la mano extendida, con la mueca en
extensin y el antebrazo en pronacin forzada. Inherentemente inestable
con tendencia a desplazarse tras la reduccin
Esencialmente se trata de una fractura-luxacin de Monteggia proximal
La carga axial produce un estallido del anillo del atlas. Es una lesin
descompresiva. Se asocia a la rotura del ligamento transverso; se trata de
una lesin inestable
CAPTULO 42 Principios generales de las lesiones del aparato locomotor 469
Tabla 42-1. Epnimos de uso frecuente en fracturas y su origen (cont.)
Kpnnimo Descripcin Comentario
De Jones
De la marcha
De LeFon
De LeFort-Wagstaffe
De Lisl'ranc
De Maisonneuve
De Malgaigne
De Monleggia
De Poli
De Rolando
De Salicr-Harris
De Smith
De Slener
De Tillaux
Del ahorcado
Del bastn
Del boxeador
Del paleador de avena
Rn lgrima
Fractura transversal de la base del quinto
nielatarsiano. a ms de 15 mm distal a su
extremidad proximal. distal a la insercin
del peroneo lateral corto
Fractura de faliga. o estrs, del
metalarsiano
Fractura maxilar
Fractura avulsin de la conical anterior del
malolo extemo
Fractura de la articulacin tarsomctalarsiana
(de Lisl'ranc). asociada habitualmenle a
la luxacin de la misma
Fractura del tercio proximal del peron
asociada con la rotura del ligamento
delloideo o una fractura del malolo
interno y rotura de la sindesmosis
Fractura del ilaco cerca de la articulacin
sacroilaca con desplazamiento de la
snfsis: o luxacin de la sacroilaca con
fractura bilateral de las ramas
iliopubianas
Fractura de la unin de los tercios medio y
proximal del cubito con luxacin anterior
de la cabe/a del radio
Su definicin es variable (v. comentario):
suele hacer referencia generalmente a
una fractura bimaleolar o a una fractura
del peron distal. 4 a 7 cm por encima
del malolo extemo
Fractura intraarticular de la base del
metacarpiano. Frecuentemente en forma
de Y o T, o muy conminuta
F.piisilisis que aparece en nios y
adolescentes
Fractura en cua del margen anteroinferior
del cuerpo vertebral, desplazado en
direccin anterior
Avulsin del reborde proximal del
ligamento colateral cubital de la base de
la falange proximal del pulgar
Avulsin aislada del margen anterolateral
de la epfisis distal de la tibia
Fractura-luxacin del atlas y el axis,
especficamente en la pars interarticularis
de C2 y luxacin de C2-C3. La
separacin se produce entre el segundo y
tercer cuerpos vertebrales de anterior a
posterior
Fractura del radio o cubito, o ambos
Fractura del cuello del cuarto o quinto
metacarpiano
Fractura del extremo de las apfisis
espinosas de la sexta o sptima vrtebra
cervical
Fractura extraarticular del radio distal con
desplazamiento volar del fragmento
distal
No se debe confundir con la ms frecuente fractura avulsin de la estiloides
del quinto metalarsiano. producida por la avulsin de la insercin del
peroneo lateral corto. Jones describi esta fractura que lleva su nombre
en 1902. Iras sufrirla l mismo cuando bailaba
Producida por marchas prolongadas u otros traumatismos repelidos
(maratn) o con menor frecuencia por tropezones
Tipo 1.11 y III (v. cap. 35)
Fractura infrecuente por avulsin de la insercin peroneal del ligamenlo
libioperoneo anterior
Jacques Lisfranc. un cirujano de campo del ejercito napolenico, describi
la amputacin a travs de la articulacin tarsometatarsiana en un soldado
que se dej el pie atrapado en el eslribo al caerse del caballo. Desde
entonces, esta articulacin lleva su nombre
Producida por rotacin cxlcma del tobillo con transmisin de la fuer/a a
travs de la sindesmosis; proximalmente la energa se libera con la
fractura del peron. Descrita experimcnlalmenle en 1840. ames del
advenimiento de la radiologa
Lesin plvica inestable. Descrita por Joseph Malgaigne. basndose en los
hallazgos clnicos, en 1847
Suele producirse por una cada sobre la mano extendida junto con una
pronacin del antebrazo o por un traumatismo directo en la cara
posterior del cubito. Publicada por Oiovanni Battista Monleggia en
1814
La fractura a la que describi exactamente Percival Polt en 1769 es algo
incierta: claramente haca referencia a una fractura del peron distal.
generalmente asociada a otras fracturas o luxaciones del tobillo
Producida por un traumatismo axial sobre el metacarpiano en discreta
flexin. De peor pronstico que las fractura de Bcnnctt y.
afortunadamente, ms rara
Grado l-V. dependiendo del grado de afectacin y/o desplazamiento de la
epfisis y metfisis (v. texto en referencia a las fracturas de Saltcr-I larris
y tambin fig. 42-1)
lis la imagen especular de la fractura de Colles. pero mucho ms
infrecuenle. Algunas veces se denomina deformidad en pala de
jardinero. Suele producirse por una cada con un traumatismo directo
sobre el dorso de la mano. Descrita en primer lugar por R. W. Smith
en 1847
Equivalente seo de la rotura del ligamenlo colateral cubital, o pulgar del
guardabosques
Se observa en adolescentes (de 12a 15 aos) despus de que se ha cerrado
la parte medial de la tisis, sin que lo haya hecho la parte lateral. Una
fuerza en rotacin externa tracciona del ligamento tibioperoneo anterior.
Descrita por Tillaux en 1872
Producida por una hiperexlensin forzada por una desaceleracin brusca.
La causa ms frecuente es un golpe en la frente con el cristal delantero
del coche en un accidente. No es nombre muy correcto porque el
ahorcamiento suele producir la muerte por cstrangulamiento en vez de
por lesin medular
El nombre proviene de que se produce cuando el individuo trata de
protegerse del golpe de una porra de polica defendindose con el
antebrazo
Producida por un golpe con el puo cerrado sobre un objeto duro
habitualmente en peleas, o contra una pared, por enfado o frustracin
Descrita por primera vez en los paleadores de avena en Australia que sufran
esta fractura por traccin cuando levantaban un gran peso
Suele asociarse a una rotura del ligamento longitudinal anterior y puede
asociarse a una lesin ncurolgica
470 SEGUNDA PARTE Traumatismos* SECCIN III Lesi ones del apar at o locomotor
3. Si se sospecha clnicamente una fractura pero los hallazgos
radiolgicos son negativos, el paciente debe ser inmovili-
zado inicialmente como si la tuviera.
4. Existen criterios establecidos para un estudio radiolgico
adecuado y no se deben aceptar estudios mal realizados.
5. Se deben practicar radiografas antes de realizar la mayor
pane de las reducciones, a menos que su demora pueda re-
sultar potencialmente perjudicial para el paciente, o en
ciertas situaciones sobre el terreno.
6. Se debe comprobar y registrar la integridad neurovascular
antes y despus de lodas las reducciones.
7. Se debe valorar la capacidad del paciente para despla-
zarse de forma segura antes de recibir el alta de urgen-
cias y no deben ser dados de alta a menos que se pueda
confirmar.
8. Los pacientes deben recibir instrucciones explcitas antes
del alia sobre el control de los signos de compromiso neu-
rovascular, cuidados del yeso, apoyo, uso de muletas, as
como la necesidad de seguimiento posterior.
9. En el paciente politraumatizado. las lesiones del aparato
locomotor que no sean crticas deben ser diagnosticadas y
tratadas slo despus de haber tratado las lesiones ms
graves.
10. Todas las lesiones del aparato locomotor deben ser des-
critas de forma precisa y segn las convenciones esta-
blecidas.
FRACTURAS
Nomencl at ura de las fracturas
La descripcin de las lesiones del aparato locomotor con tr-
minos precisos segn las convenciones establecidas permite
la transmisin clara de la informacin relevante. En el cuadro 42-1
se enumeran los trminos de uso habitual para describir las
fracturas. Clnicamente, los antecedentes de prdida de la
funcin, dolor espontneo y a la palpacin, inflamacin, mo-
vilidad patolgica y deformidad son sugestivos de la existen-
cia de una fraclura. Los estudios radiolgicos son la base del
diagnstico y suelen, aunque no siempre, confirmarlo. En
ocasiones, para corroborar la sospecha clnica son necesarias
proyecciones especiales, una gammagrafa sea, una tomogra-
fa axial computarizada (TC) o una resonancia magntica (RM).
Se debe considerar la indicacin de estos estudios cuando la
impresin clnica no concuerde con los hallazgos de la radio-
loga convencional.
Trminos generales. La descripcin de una fractura
debe comenzar definiendo si es abierta o cerrada (otros tr-
minos menos adecuados son simple o compleja, respectiva-
mente). En las fracturas cerradas la piel y los tejidos blandos
que revisten la zona de la misma estn intactos. Si la fractura
est expuesta de cualquier modo al entorno exterior se trata de
una fractura abierta. Esta exposicin puede ser tan inaprecia-
ble como una herida punzanle o tan evidente como una astilla
de hueso asomando a travs de la piel. En ocasiones resulta di-
fcil establecer si una pequea herida en la proximidad de una
fractura se comunica realmente con la misma. Algunos mdi-
cos abogan por explorar la herida con una sonda estril para
determinar esta comunicacin, pero ningn estudio ha estable-
cido la seguridad, beneficio o sensibilidad de esta maniobra.
En caso de duda, hay que suponer que se trata de una fractura
abierta.
El siguiente trmino que se debe recoger en la descripcin de
una fractura es la localizacin anatmica exacta, incluyendo el
nombre del hueso, el lado y los punios de referencia habituales,
por ejemplo, el cuello del hmero o la tuberosidad tibial ante-
rior. Los huesos largos se pueden dividir en tercios: proximal,
medio y distal. y esta divisin en tercios o la unin entre ellos (p.
ej., la unin entre el tercio medio y distal de la tibia) se puede
usar para describir la fractura. Se deben emplear los trminos
ms descriptivos. Es mejor decir fractura cerrada de la estiloi-
dcs cubital derecha que fraclura cerrada del cubito distal dere-
cho porque la primera proporciona una informacin anatmica
ms precisa.
Un calificativo adicional puede describir la direccin de la l-
nea de fractura en relacin al eje mayor del hueso en cuestin.
Una fractura transversa discurre en ngulo recto respecto al eje
mayor del hueso (fig. 42-1. A), mientras que una fractura oblicua
es oblicua respecto al eje largo del hueso (fig. 42-1. B). Una frac-
tura espiroidea es causada por una fuerza rotacional y rodea la
dilisis del hueso largo en forma de espiral (fig. 42-1. C). Una
fractura en la que haya ms de dos fragmentos se denomina con-
minuta (fig. 42-1. D).
Se debe describir la posicin y alineacin de los fragmentos
de la fractura, es decir, las relaciones entre ellos. La posicin de
Cuadr o 42-1 Descri pci n de las fracturas
Identificacin
Abierla o cerrada
Localizacin analmica exacta
Direccin ce la lnea de fractura
Simple/conminula
Posicin (desplazamiento, alineacin)
Calificativos adicionales
Complela o incompleta
Afeclacin de la superficie anicular ('/<)
Avulsin
Impactacin
Depresin
Compresin
Situaciones especiales
Patolgicas
De fatiga
A B C D
Figura 42-1. Tipos de fractura. A, Transversa. B, Oblicua. C, Espiroi-
dea. D, Conminuta.
CAI'ITVIX) 42 Principios generales de las lesiones del aparato locomotor 471
los fragmentos se describe en referencia a su posicin normal y
cualquier desviacin de los ejes normales se denomina despla-
zamiento. Generalmente se describe la posicin del fragmento
distal en relacin al prxima]. De este modo, en la figura 42-3 se
observa un desplazamiento dorsal de la fractura de radio, y en la fi-
gura 42-3 se observa un desplazamiento lateral o en valgo de la ti-
bia y peron distales.
Los trminos varo y valgo llevan en ocasiones a confusin.
Valgo describe una deformidad en la que la parte descrita se
desplaza hacia fuera de la lnea media del cuerpo. Por el con-
traro, varo denota una deformidad en la que la angulacin del
fragmento es hacia la lnea media. Alineacin hace referencia a
las relaciones entre el eje mayor de ambos fragmentos: la des-
viacin de la alineacin normal se denomina angulacin. La di-
reccin de la angulacin se establece por la direccin del vrti-
ce del ngulo formado por los dos fragmentos (fig. 42-4). Este
ngulo ser opuesto a la direccin del desplazamiento del frag-
mento distal.
Calificativos descriptivos. Una fractura se denomina
completa si interrumpe ambas corticales del hueso c incomple-
ta si slo afecta a una. Se debe indicar si la fractura alcanza y
afecta a la superficie articular. Se suele estimar el porcentaje
de la superficie articular afectada; en algunos casos el porcen-
taje daado determinar la necesidad de realizar una reduccin
quirrgica.
Una fractura por avulsin hace referencia a un fragmento
seo que es arrancado de su posicin normal bien por una con-
traccin brusca del msculo (fig. 42-5. A) o por la resistencia
de un ligamento a una fuerza en direccin contraria (fig. 42-5.
B).
La impaciacin consiste en el colapso de un fragmento seo
sobre o hacia el interior de otro. En el hmero proximal esto sue-
le producirse en forma de telescopaje, especialmente en la gente
mayor cuyos huesos son ms blandos y frgiles. En la meseta ti-
bial, la impactacin suele producir un hundimiento (fig. 42-6. A
y B) y en los cuerpos vertebrales suele manifestarse como una
fractura por compresin (fig. 42-6, C).
La fractura que se produce a travs de hueso patolgico se
denomina patolgica. Se debe sospechar una fractura patol-
gica en las fracturas producidas por un traumatismo aparente-
mente trivial. Entre los procesos que producen una debilidad
estructural que predispone a las fracturas se incluyen las me-
tstasis de carcinomas, los quistes, los encodromas y los tu-
mores de clulas gigantes. Adems, la osteomalacia, la osteo-
gnesis imperfecta, el escorbuto, el raquitismo y la enfermedad
de Pagel tambin debilitan los huesos, hacindolos ms sus-
ceptibles a las fracturas. El trmino patolgica tambin se apli-
ca a fracturas en hueso osteoportico cuando la dcscalcifica-
cin es resultado de una enfermedad, como ocurre en la
poliomielitis. Las fracturas sobre hueso osteoportico de las
personas mayores no se suelen denominar patolgicas. Cuando
las fracturas se producen sobre hueso normal y el paciente re-
lele un mecanismo traumtico trivial se debe sospechar una
posible agresin o malos tratos. Los traumatismos repetidos de
poca intensidad pueden provocar una resorcin del hueso que
Mega a producir una fractura de estrs. Otros nombres que se
emplean para este tipo de lesin son fractura por fatiga o
Figura 42-3 Desplazamiento en valgo de la tibia y peron distales.
El segmento distal est desplazado hacia fuera de la lnea media.
Figura 42-2 Desplazamiento dorsal del radio.
472 SEGUNDA PARTE Traiimaiisnios SECCIN III Le s i o ne s del aparat o l ocomot or
fractura de la marcha: este ltimo trmino hace referencia a
la frecuencia con que estas lesiones aparecen en reclutas que
realizan marchas prolongadas cargados con equipo pesado (ta-
bla 42-1). La mayor parte de las fracturas de estrs tienen lugar
en las extremidades inferiores y suelen afectar a individuos que
practican deportes y actividades como atletismo, baloncesto,
aerobic y danza. Pueden aparecer en la tibia, el peron, los me-
tatarsianos, el cscafoides. las cuas, el calcneo y el cuello y la
dilisis femoral
1
-
2
.
Epnimos de fracturas. Muchas fracturas fueron descri-
tas antes de la aparicin de la radiologa y se nombran con un
epnimo, en vez de con la descripcin exacta de la lesin sea.
Reflejan la rica historia de la ciruga ortopdica y. a pesar de las
reticencias de algunos autores, son todava de uso comn en la
descripcin de las fracturas (tabla 42-1).
Fracturas en nios
Ciertas caractersticas de los huesos de los nios distinguen las
fracturas en la edad peditrica de las de los adultos. Los huesos
de los nios son ms elsticos y sufren a menudo fracturas in-
completas. Las fracturas en tollo verde son fracturas incompletas
y anguladas de los huesos largos. La incurvacin resultante del
hueso se asemeja a la forma en la que se rompe una rama verde
al ser doblada (fig. 42-7, A) . Una fractura en rodete (toras) es
otra forma de fractura incompleta, que se caracteriza por una de-
formacin plstica de la cortical. En la arquitectura griega, el to-
ras es un ensanchamiento en la base de las columnas y estas frac-
turas que tienen lugar en los extremos de los huesos largos,
tienen un aspecto similar. Pueden ser extremadamente sutiles en
las radiografas (fig. 42-7. B).
Otra caracterstica de los huesos largos en crecimiento que
suele causar confusin y problemas es la presencia de las ep-
CAPTULO 42 Principios generales de las lesiones del aparato locomotor 473
Figura 42-6 A y B, Fracturas de la meseta tibial. C, Fractura por compresin del cuerpo vertebral.
fisis. ncleos cartilaginosos cerca o en los extremos del hueso
a partir de los cuales este crece. La figura 42-8 es un resumen
esquemtico de la anatoma del hueso en crecimiento. Es im-
portante tener en cuenta que el cartlago es radiolransparente.
por lo que la parte cartilaginosa de la epfisis no se ve en las ra-
diografas. Existe una tendencia a considerar solamente el n-
cleo osificado e ignorar la estructura cartilaginosa que lo co-
necta a la metfisis. El cartlago existe antes incluso de que se
observe el ncleo osificado. Como la placa de crecimiento epi-
fisario es una lnea radiolransparente. puede ser confundida con
una fractura. Estas dificultades para interpretar las radiografas
en nios hacen que sea necesaria, en ocasiones, la comparacin
con radiografas del lado sano. Las lesiones de las epfisis pue-
den ocurrir como consecuencia de fuerzas de compresin o de
cizallamiento. Estas lesiones son rclalivamente ms frecuentes
durante la infancia que los esguinces o las fracturas diafisarias.
y se debe tener en cuenta esta posibilidad en los nios con un
esguince de tobillo por la fragilidad relativa de la placa de
crecimiento cartilaginosa, que se suele lesionar antes de que
otras estrueluras se rompan o desgarren. Las lesiones epifisa-
rias deben describirse segn la clasificacin de Saltcr-Harris
(tabla 42-2).
Las lesiones tipo I consisten en un deslizamiento de la zona de
calcificacin de la epfisis. Suele ser necesario realizar radiogra-
fas comparativas para detectar las epifisilisis leves. En un nio
que prsenle inflamacin y dolor a la palpacin sobre la epfisis
(p. ej.. en la cara lateral del tobillo) sin ningn hallazgo radiol-
gico, se debe sospechar una lesin epifisaria en vez de un es-
guince, porque la epfisis es ms dbil que los ligamentos supra-
yacentcs.
La lesin tipo II es similar a la tipo I pero asociada a una frac-
tura que se extiende hacia la metfisis. El fragmcnio metafisario
triangular se denomina en ocasiones signo de Thurston-Holland.
Las lesiones tipo II suponen aproximadamente tres cuartas par-
tes de las epifisilisis. En las lesiones tipo I y II no se afecta la
capa germinal, por lo que no suele haber alteraciones del creci-
miento.
Las lesiones tipo III consisten en un deslizamiento de la pla-
ca de crecimiento asociada con una fractura a travs de la epfi-
sis que afela a la superficie articular. Estas fracturas afectan a la
capa germinal y pueden producir trastornos del crecimiento. La
reduccin anatmica de estas lesiones no descarta una posible al-
teracin del crecimiento. Las fracturas tipo IV son similares a las
tipo III con la afectacin adicional de la metfisis. Tambin en
474 SEGUNDA PARTE Traumatismos SECCIN III Le s i o ne s del aparat o l ocomot or
Figura 42-7. A, Fractura en tallo verde del tercio medio de la dilisis del fmur. B, Fractura en rode-
te del tercio distal del radio
Epfisis
de traccin
(apfisis)
Epfisis
de presin
Metfisis
Cartlago de
crecimiento (fisis)
Epfisis
Figura 42-8. Anatoma sea durante el crecimiento.
este caso la reduccin anatmica es esencial, y frecuente la ne-
cesidad de ciruga. En un alto porcentaje de casos se producen
trastornos del crecimiento.
Las fracturas tipo V son lesiones pos aplastamiento del cart-
lago de crecimiento. Este tipo de lesiones suele darse en articu-
laciones con movilidad en un solo plano, habitualmente el tobi-
llo y la rodilla. Como estas lesiones afectan a una zona radio-
transparente pueden ser difciles de diagnosticar en el estudio ra-
diolgico convencional, pero se deben sospechar por el meca-
nismo de la lesin y por el dolor sobre la epfisis. El diagnstico
puede realizarse por RM y aparece como una hemorragia o he-
matoma en el interior de la placa de crecimiento tras la lesin'.
Tambin se ha mencionado la prdida de seal del cartlago en la
RM como caracterstico de esta lesin
4
. La detencin del creci-
miento, manifestado por un acortamiento o una angulacin. es la
regla en este tipo de lesiones. Afortunadamente, las lesiones tipo
V son extremadamente infrecuentes
5
.
En un estudio sobre 410 fracturas en nios, el 16.3% eran
fracturas en rodete y el 13.9% eran epifsilisis
5
. Las luxaciones
y las subluxaciones eran raras (3%) y en la mayora de los casos
afectaban a la cabeza radial o la rtula. No se produjo ninguna
luxacin de hombro. Los huesos afectados con mayor frecuencia
eran los del antebrazo distal y la mano (generalmente las falan-
ges) y cada uno de estos grupos represent un 20% del total. La
clavcula supona un 13% de los casos, el codo un 8%, el tobillo,
el pie y el fmur un 7% cada uno y el tercio medio del antebra-
zo, la pierna y el hmero un 4 a 6%. respectivamente.
En otro estudio se observ una incidencia de lesiones epifsa-
rias de un 18% sobre 2.000 lesiones seas en nios
6
. El pico de
edad de estas lesiones era de 12 aos en nios y de 11 aos en ni-
as. En esta serie, la incidencia de las epifsilisis por categora
fue tipo I. 8.5%; tipo II. 73%; tipo III. 6.5%: tipo IV. 12%. y tipo
V. 0,5%. La nica lesin tipo V de Salter-Harris en esta serie se
produjo en la parle proximal de la tibia. Las localizaciones ms
frecuentes de las lesiones tipo III de Salter Marris son las falan-
ges y la parte distal de la libia, y la mayora de las lesiones tipo
IV se producen en la extremidad distal del hmero y de la tibia.
La frecuencia global de detencin del crecimiento en todas las
lesiones es de un 1,4%, mientras que la frecuencia de complica-
CAPTULO 42 Principios generales de las lesiones del apralo locomotor 475
Tabla 42-2. Clasificacin de Salier-Harris
Descripcin
Tipo I La fractura se exlicnde a travs del cartlago de crecimiento, produciendo un desplazamiento
de la epfisis (puede aparecer simplemente como un ensanchamiento de la lnea radiolcida
que representa el cartlago de crecimiento)
Tipo II Como la anterior, adems, se asocia a una fractura de un segmento triangular de la melfisis
Tipo III La lnea de fractura discurre desde la superficie anicular a travs de la fisis y de la epfisis
Tipo IV La fractura es igual que el Tipo 111 pero tambin afecta a la metfisis adyacente
Tipo V Es una lesin por aplastamiento de la epfisis; puede ser difcil de diagnosticar en la exploracin
radiolgica
dones graves es menor de un 0.6%. El pronstico depende ms
de la localizacin de la fractura que del tipo de lesin en la cla-
sificacin de Salter-Harris. La parte proximal de la tibia es la lo-
calizacin ms frecuente de la alteracin del crecimiento.
Hay que tener en cuenta que conforme la epfisis se encuen-
tra ms cerca de su cierre (en nios mayores), las posibilidades
de trastornos del crecimiento son menores. Esto tiene trascen-
dencia en la toma de decisiones respecto al tratamiento conser-
vador o quirrgico.
Modalidades diagnsticas para el estudio
de las fracturas
Radiologa simple. La radiologa simple es la base del
diagnstico de las fracturas. Adems de confirmar o excluir la
fractura, se pueden identificar otras patologas. En los traumatis-
mos penetrantes se puede detectar la presencia de cuerpos extra-
os, aire y gas. En traumatismos menores, cuando se puede contar
con un buen seguimiento, es aceptable retrasar el estudio radiol-
gico: sin embargo, esta demora no es aceptable cuando la lesin
que se sospecha podra agravarse por un retraso en el diagnstico,
como es el caso de las fracturas de cadera no desplazadas.
Es obligatorio realizar al menos dos proyecciones ortogonales
para el estudio de los huesos largos y es frecuente realizar tam-
bin una proyeccin oblicua. En determinadas localizaciones,
como las falanges, siempre se deben obtener proyecciones obli-
cuas. En caso de duda, se deben pedir ms proyecciones en dis-
tintos grados de angulacin respecto a las otras proyecciones. La
lnea de fractura es ms visible cuando es paralela al rayo y ser
invisible cuando se encuentra exactamente a 90'-' respecto al mis-
mo. No se debe aceptar nunca una exploracin de un hueso en un
solo plano. Cuando se observa una fractura en un hueso largo, es
imperativo el estudio radiolgico de toda su longitud.
Se debe estudiar cada placa para aseguramos que se ha em-
pleado una tcnica correcta y que no se ha omitido ninguna rea
importante. Las placas sobreexpuestas pueden no revelar ciertas
anomalas. Aunque se produce una prdida de detalles finos en
las placas porttiles, son ms que aceptables en los pacientes in-
estables en los que el riesgo de un posible desplazamiento 'no
compensa los beneficios de un estudio ms detallado. La radio-
loga digital o computarizada se est empleando mucho (estos
trminos aluden al registro digital de las imgenes de radiologa
convencional, no a la tomografa axial computarizada). Una de
las ventajas de esta tcnica es la capacidad de modificar los pa-
rmetros de procesamiento de la imagen segn el problema cl-
nico especfico con una sola exposicin'. Las desventajas son
que la resolucin espacial de las radiografas digitales y. espe-
cialmente, el formato de los monitores es menor que el de las'
combinaciones pantalla-placa estndares y adems suele ser ne-
cesaria una reduccin del tamao para explorar las partes ms
grandes del cuerpo como son la columna dorsal, la columna
lumbar y la pelvis. La reduccin de la escala tambin puede aso-
ciarse a una menor precisin diagnstica de la patologa torci-
ca sutil pero de alta incidencia, como es el neumotorax. A pesar
476 SEGUNDA PARTE Traumatismos SECCION III Lesiones del aparato locomotor
de estas consideraciones, la radiografa digital parece aceptable
y no disminuye significativamente la capacidad de interpreta-
cin del observador
7
.
Incluso con una buena tcnica, algunas fracturas no son vi-
sibles inicialmentc y no se aprecian hasta que los mrgenes de
la fractura se resorben. Esta resorcin ampla la lnea radiolu-
cente y el defecto se har visible a los 7-10 das. En ese mo-
mento, el nuevo hueso formado bajo el periostio en los mrge-
nes de la fractura acentuar su contorno. Por ello, si se
sospecha la existencia de una fractura pero no se aprecia en la
primera visita, se debe tratar la lesin como si lo fuera y reex-
plorarla clnica y radiolgicamente a los 7 a 10 das, explican-
do al paciente las razones de esta actuacin.
Las radiografas bajo estrs de las articulaciones se emplean
en ciertos casos para valorar el grado de las lesiones ligamento-
sas. Algunos mdicos no estn de acuerdo con la reali/acin de
estas proyecciones, aduciendo el riesgo de un dao adicional so-
bre una estructura ya lesionada, una exposicin adicional del
tcnico y del paciente a la radiacin y la posibilidad de que el
dolor no permita aplicar suficiente estrs. Por estas razones, las
proyecciones bajo estrs se deben emplear juiciosamente en cir-
cunstancias en las que no se disponga de otros mtodos para
evaluar las lesiones ligamentosas. Las proyecciones comparati-
vas son tiles en determinadas situaciones, pero no se deben
emplear rutinariamente en todas las exploraciones peditricas
8
.
Si la fractura se aprecia claramente en el lado lesionado, la ra-
diografa comparativa expone al nio a mayor radiacin y su-
pone un gasto adicional sin ningn beneficio. Igualmente, un
mdico experimentado suele ser capaz de leer una placa normal
con una seguridad razonable. Estara justificado el uso de radio-
grafas comparativas en los casos en que las radiografas no sean
concluyentes y cuando la confusin surja especficamente de la
necesidad de distinguir entre una posible fractura y la anatoma
normal del crecimiento. Ms til que obtener radiografas com-
parativas de forma rutinaria en los nios pequeos resulta reali-
zar proyecciones con un gran campo de la extremidad afectada
porque es frecuente que el nio no localice bien el dolor. Esto es
especialmente importante al estudiar las molestias en torno a la
rodilla en las lesiones de la cadera o las molestias de la mueca
en las lesiones del antebrazo y codo. Las proyecciones compa-
rativas son a veces tiles en los adultos cuando existen huesos
accesorios o ncleos no fusionados (p. ej.. rtula bipartita), ya
que estas anomalas suelen ser bilaterales. El sangrado que in-
variablemente acompaa a las fracturas puede producir una in-
flamacin de parles blandas que puede hacer impronta u obli-
terar los planos musculares suprayacentcs. Las almohadillas
adiposas, como la del codo, pueden estar desplazadas. Otro sig-
no til es el nivel grasa-lquido que puede acompaar a las frac-
turas que afectan a la articulacin de la rodilla. No obstante,
esto slo es visible si se realiza la proyeccin a travs'de la ca-
milla.
Se debe explorar sistemticamenle el contomo de los huesos.
Los huesos normales de los adultos tienen unos contornos sua-
ves y continuos. Un cambio brusco en la angulacin es alta-
mente sugestivo de una fractura. En los adultos, la fractura tpi-
ca aparece como una linca radiolransparente que interrumpe los
contornos y que suele alcanzar el lado opuesto. La arterias nu-
tricias se pueden confundir con fracturas, pero presentan carac-
tersticas radiolgicas diferentes, ya que son finas, de mrgenes
bien delimitados, se extienden en direccin oblicua a travs de
la cortical y son menos radiotransparentes que las fracturas. Las
seudofracturas pueden aparecer por repliegues de las partes
blandas, vendajes, u otro material superpuesto, o por un arte-
facto radiolgico denominado fenmeno de Mach. Si la ra-
diolucencia se extiende ms all del hueso, la lnea probable-
mente no sea una fractura. Las alteraciones seas y las
calcificaciones de las partes blandas tambin pueden ser con-
fundidas con fracturas. Los fragmentos seos pequeos o las
avulsiones seas presentan superficies irregulares, sin hueso
cortical y existe un delecto en el hueso adyacente, mientras que
los centros de osificacin anmalos (huesos accesorios) y los
sesamoideos se caracteri/an por mrgenes corticales suaves. El
uso de textos de referencia es til para identificar y confirmar
estas anomalas que suelen aparecer en delerminadas localiza-
ciones
1
'. Las fracturas por compresin aparecen como aumentos
de densidad en vez de lneas radiolcidas. Por ltimo, se dice
que la fractura que pasa ms desapercibida es la segunda frac-
tura. Debemos buscar una segunda fraclura tras haber descu-
bierto una en la radiografa.
Tcnicas radiolgicas especiales
Gammagrafa sea. La gammagrafa sea (escintigrafa)
se emplea para detectar alteraciones esquelticas que no son evi-
dentes en las radiografas, tanto en nios como en adultos
1
". El
polifosfato de Tecnecio Tc9 es un radiofrmaco que es captado
donde existe una fonnacin reactiva de hueso y esta captacin se
ve muy afectada por el flujo sanguneo". Puede revelar lesiones
ocultas, especialmente fracturas de estrs, osteomielitis agudas y
tumores
1
. Una de las limitaciones de las gammagrafas seas es
que las fracturas deben lener al menos 24 a 48 horas de evolu-
cin para ser visibles y pueden ser necesarios hasta 12 das para
alcanzar la mxima sensibilidad
12
. Otra desventaja adicional es
la falta de especificidad para distinguir cnlre una fractura, la in-
flamacin y otras lesiones. Se ha demostrado que la gammagra-
fa es til como ayuda en el estudio de posibles vctimas de mal-
trato infantil
10
.
Tomografia comput ari zada. La TC se emplea para con-
firmar la sospecha de fracturas as como para determinar me-
jor el desplazamiento, la alineacin o la conminucin de las
fracturas. Tambin es til para descartar fracturas de la co-
lumna cervical cuando las radiografas son equvocas y en las
fracturas vertebrales que no sean acuamicnlos para valorar el
nmero de fragmentos y sus relaciones espaciales con el con-
ducto vertebral. La TC se emplea con frecuencia para definir
la integridad de las superficies articulares en el acetbulo, la
rodilla, la mueca o el tobillo y en las epifisilisis tipo IV de
Salter-Harris
3
.
Resonanci a magntica. La RM es la exploracin no in-
vasiva ms avanzada para el estudio de las estructuras del apa-
rato locomotor, para delinear las lesiones de hueso, cartlago,
ligamentos y otras estructuras, como los meniscos, discos in-
tervertebrales y estructuras epifisarias. Su realizacin supone
un consumo considerable de tiempo y dinero, y se debe reser-
var para los casos en que el diagnstico sea dudoso y los posi-
bles hallazgos especficos modifiquen el tratamiento.
( (i mpl i caci ones de las fracturas
Infeccin. Las fracturas abiertas se deben tratar como
autnticas urgencias ortopdicas por el riesgo de infeccin; la
posibilidad de la temible complicacin que supone una osteo-
mielitis nos obliga a no perder tiempo en iniciar el tratamiento.
Las heridas se deben cubrir con apositos estriles y se deben ad-
ministrar antibiticos por va parenteral tan pronto como sea po-
sible. Actualmente, el tratamiento recomendado incluye una ce-
falosporina de primera generacin, como la cefazolina. para
todas las fracturas abiertas, aadiendo un aniinoglucsido en las
fracturas tipo II y I I I "
1
'
1
. Aunque la recomendacin habitual es
obtener un cultivo con estudio de la sensibilidad antes de iniciar
la antibioterapia. la utilidad de este tratamiento no ha sido apo-
yada por ningn estudio controlado
1 5
. Un anlisis retrospectivo
de los cultivos perioperatorios en fracturas abiertas en nios no
demostr que fueran de valor alguno para identificar a los pal-
genos en infecciones subsecuentes
1 6
. Por ello no se recomienda
realizarlos
1 7
. La clasificacin y el tratamiento de las fracturas
abiertas se muestran en el cuadro 42-2.
CAPTULO 42 Principios generales de las lesiones del aparato locomotor 477
Clasificacin y tratamiento de
urgencia de las fracturas abiertas
Cuadr o
42-2
Grados
Grado I: herida de menos de I tm. punii forme de dentro a fuera
Grado II: herida de hasta 5 cm: sin contaminacin, ni aplastamiento.
sin gran prdida de partes blandas, ni colgajos, ni avulsiones
Grado ni: gran herida asociada a contaminacin o aplastamiento:
frecuentemente se asocia a fractura segmentaria
11IA: gran despegamicnto de partes blandas del hueso
11IB: despegamicnto peristico
IIIC: lesin de un vaso principal
Tratamiento
1. Controlar la hemorragia sobre el terreno mediante un vendaje
compresivo tras retirar cuidadosamente los contaminantes ms vo-
luminosos (madera, lela, hojas, etc.).
2. Inmovilizar sin reducir, a menos que exisla un compromiso vascu-
lar.
3. Lavar con suero salino y cubrir con un aposito hmedo iras llegar
a la urgencia.
4. Comenzar la administracin de antibiticos profilcticos, habi-
tualmenlc una ccfalosporina de primera generacin.
5. Administrar la profilaxis antitetnica incluyendo inmunoglobulina
antitelnica especfica en las grandes heridas por aplastamiento.
Tabla 42-4. Lesiones nerviosas
asociadas a lesiones ortopdicas
Tabla 42-3. Prdidas de sangre asociadas
a las fracturas en adultos
Localizacin de la fractura Volumen sanguneo perdido (mil
Radio y cubito
Hmero
Tibia y peron
Fmur
Pelvis
150-250
250
500
l.(KH)
1.500-3.000
Hemorragia. Dada la rica vascularizacin de los huesos,
las fracturas pueden producir grandes prdidas de sangre, shock
hipovolmico e incluso la muerte por exsanguinacin. Las frac-
turas de la pelvis pueden producir una gran prdida de sangre por
la perdida del efecto de taponamiento. En los adultos, la prdida
de sangre puede oscilar entre 100 mi por una fractura de ante-
brazo y 3 I por una fractura de pelvis (tabla 42-3).
Lesiones vasculares. Las lesiones vasculares se asocian
de forma caracterstica a ciertas fracturas. Por ejemplo, las frac-
turas y luxaciones de la rodilla son producidas por traumatismos
de alta energa que lesionan con frecuencia la arteria popltea. En
las extremidades, puede ser difcil evaluar las lesiones vascula-
res. En la exploracin inicial se deben registrar la presencia o
ausencia de pulsos y el relleno capilar. Si existe una lesin com-
pleta de una arteria terminal, los tejidos distalcs a la lesin pue-
den presentar los signos caractersticos: dolor, palidez, ausencia
de pulso, parestesias y parlisis. Sin embargo, en ocasiones se
producen lesiones incompletas y subclnicas que pueden ser ini-
cialmente asintomticas e indetectables. De igual modo, en el pa-
ciente politraumatizado. inconsciente, las lesiones vasculares
graves pueden no ser evidentes. Por eso. el mecanismo de la le-
sin y la anatoma establecen la necesidad de valorar una posible
lesin vascular. Si no se palpan los pulsos, se debe emplear un
estetoscopio Dopplcr para explorar el flujo sanguneo. Incluso la
existencia de pulso palpable puede ser engaosa, pues se ha de-
I esin ortopdica Lesin nerviosa
Traumatismo del codo
Luxacin del hombro
Fractura del sacro
Fractura del acetbulo
Luxacin de cadera
Fractura diafisaria de fmur
Luxacin de rodilla
Fractura de la msela tibial exlema
Mediano o cubital
Axilar
Cola de caballo
Citico
Nervio femoral
Cialicopoplteo extemo
Ciaticopoplleo externo
o ciaticopoplleo interno
Cialicopoplteo externo
mostrado que en hasta el 10-15% de las lesiones arteriales signi-
ficativas, los pulsos di~talcs pueden ser inicialmcnte normales.
Cuando los pulsos esln presentes pero el mecanismo de la le-
sin se asocia a posibles lesiones vasculares, puede ser necesaria
una arteriografa u otra exploracin adicional. Entre las compli-
caciones tardas de las lesiones vasculares no diagnosticadas se
incluyen la trombosis, las fstulas arteriovenosas. los aneurismas,
los seudoaneurismas y la isquemia tisular con trastornos funcio-
nales del miembro.
Lesiones nerviosas. Los nervios pueden resultar daados
por un traumatismo cerrado o por un traumatismo pcnctranle. La
neuroapraxia es la contusin del nervio, con alteracin de su ca-
pacidad de transmitir impulsos. La parlisis, si existe, es transi-
toria y la prdida de la sensibilidad es leve. La funcin normal
suele reaparecer en los casos de neuroapraxia en semanas a me-
ses. La axonotmesis es una contusin ms grave del nervio. La
lesin de las fibras nerviosas se produce en el interior de las vai-
nas nerviosas. Como las vainas de Schwann mantienen su conti-
nuidad, la curacin espontnea es posible, pero lenta. La neurot-
inesis es la seccin del nervio que suele requerir la reparacin
quirrgica. Debido a su proximidad, hay lesiones nerviosas es-
pecficas que se asocian de forma caracterstica a ciertas fractu-
ras (tabla 42-4).
Cuando el nervio est completamente seccionado, todas las
funciones estarn ausentes, incluyendo el tacto superficial y la
sensibilidad dolorosa y a la temperatura: la sensibilidad pro-
funda, propiocepliva y vibratoria: la funcin moloray los refle-
jos tendinosos profundos (de la musculatura distal). y la res-
puesta a la estimulacin elctrica. En lesiones menos graves, se
apreciara algn cambio en la sensacin subjetiva. La sensacin
superficial es una buena prueba de deteccin selectiva. La dis-
criminacin entre dos puntos resulta ms sensible y es la prue-
ba que se debe emplear para explorar los nervios de los dedos.
Esta prueba puede tener un valor limitado en nios en los que la
respuesta subjetiva puede ser equvoca. Tambin puede serlo en
los pacientes con callosidades en los pulpejos, o en pacientes no
colaboradores, comatosos, en casos de dolor intenso o en into-
xicados. Puede ser til la valoracin de la funcin simptica
mediante la prueba de la arruga de ORi ai n'
8
. Al sumergir los
dedos con una inervacin ntegra en suero salino caliente du-
rante 20 minutos los pulpejos de los dedos se arrugan por un
mecanismo todava no conocido. La presencia de estas arrugas
parece indicar que los nervios estn intactos, mientras que la
ausencia de esta respuesta es ms difcil de interpretar. La prue-
ba del sudor con ninhidrina, otra prueba sudomotora que se em-
pica para valorar la integridad nerviosa perifrica, es ms fiable
que la prueba de ORiain. pero su realizacin en urgencias no
resulta prctica.
478 SECUNDA PART Traumatismos SECCIN III Lesi ones del apar at o locomotor
Tabla 42-5. Urgencias con riesgo vital o con riesgo
para la viabilidad de un miembro
Lesin Complicaciones posibles
Fracturas abienas
Fractura o luxacin con
lesin de vaso principal
(especialmente la popltea)
Fractura grave de la pelvis
Luxacin de cadera
Sndrome comparlimcntal
Osteomielitis
Amputacin
Shock hipovolmico
Necrosis avascularde cabeza femoral
Coutractuta isqumica:
mioglobinuria. fracaso renal
Sndrome compartimental. El sndrome compartimen-
lal es una complicacin aguda que supone una urgencia grave
y que debe tenerse en cuenta cuando aparecen dolor y pareste-
sias en un miembro tras una fractura en el interior de un espa-
cio osteofascial intacto (tabla 42-5). La amenaza inmediata es
la viabilidad del tejido nervioso y muscular dentro del com-
partimento afectado, pero tambin puede provocar posterior-
mente infecciones, gangrena, mioglobinuria e insuficiencia re-
nal. Los sndromes compartimentales se suelen asociar a las
fracturas cerradas de tibia, pero tambin se han descrito en el
muslo, el antebrazo, el brazo, la mano y el pi e
1 9
"
2 3
. Adems,
los sndromes compartimentales pueden aparecer con trauma-
tismos aislados de las partes blandas e incluso en fracturas
abiertas. Tambin se ha descrito en varias situaciones poco
frecuentes, como intervenciones prolongadas en posicin de
lilotoma. la posicin genupectoral (rodillas dobladas sobre el
pecho para intervenciones lumbares), por hemorragia espon-
tnea, uso de pantalones neumticos antishock y la aplicacin
de traccin excesiva para el tratamiento de determinadas frac-
t ur as
2 4
"
2 6
.
Fisiopatologa. El aumento de la presin en un comparti-
mento cerrado no expansible implica esencialmente un des-
equilibrio entre el volumen de ese espacio y su contenido. Pue-
de producirse como consecuencia de tres circunstancias: 1)
aumento del contenido del compartimento; 2) disminucin del
volumen del compartimento, o 3) por presin extema (cuadro
42-3). Con el aumento de presin de los tejidos, aumenta la pre-
sin venosa, con el consiguiente compromiso de la circulacin
local e hipoxia tisular. Se piensa que se produce con presiones
superiores a la diastlica normal pero inferiores a la presin ar-
terial sistmica por reduccin del gradiente arteriovenoso a ni-
vel tisular. El organismo responde liberando hislamina en un in-
tento de dilatar los capilares y aumenlar el flujo sanguneo en el
rea afectada. La histamina tambin aumenta la permeabilidad
capilar, produciendo una filtracin de protenas y lquido hacia
los tejidos circundantes, aumeniando ms la presin comparti-
mental.
Al aumentar la presin tisular. se va alterando el flujo venoso
al superar la presin de perfusin capilar. Finalmente, la presin
arterial capilar desciende hasta un punto en que no se pueden su-
plir las necesidades metablicas bsicas, llevando a la necrosis
isqumica de los msculos y los nervios de ese compartimento.
Un concepto importante para el tratamiento de los sndromes
compartimentales. segn se ha demostrado, es que dado que la
presin venosa local no puede ser significativamente inferior a
la presin tisular local, y puesto que la elevacin de un miembro
produce una disminucin de la presin de 0.8 mm Hg por cada
centmetro, dicha elevacin con la consiguiente reduccin del
gradiente arteriovenoso local puede en realidad ser contrapro-
ducente y exacerbar el sndrome compartimental.
Cuadro Causas de los s ndromes
42-3 compart i ment al es
Aumento del contenido del compartimento
Hemorragia
Lesin de un vaso principal
Trastornos de la coagulacin
Tratamiento anticoagulanlc
Aumento del exudado capilar
Repercusin postisquemia
Derivacin arterial con injerto
F.mbolcctoma
Ingestin de ergotamina
Cateterizacin arterial
Apoyo prolongado sobre un miembro
Traumatismo
Fractura
Convulsiones
Actividad muscular intensa
Ejercicio
Ataque epilptico
Eclampsia
Ttanos
Quemaduras
Trmicas
Elctricas
Inyeccin intraarterial de frmacos
Ciruga ortopdica
Osteotoma de tibia
Tcnica de Hauser
Reduccin y fijacin interna de fracturas
Picadura de serpiente
Aumento de la presin capilar
Uso intenso de los msculos
Obstruccin venosa
Flegmasa cerlea dolens (inflamacin aguda y edema
en las piernas)
Ortesis de miembro interior mal ajustada
Ligaduras venosas
Disminucin de la osmolaridad del suero (p. ej.. sndrome nefrtico)
Disminucin del volumen del compartimento
Cierre de defectos fasciales
Traccin excesiva sobre un miembro fracturado
Miscelnea
Perfusin extravasada
Transfusin a presin
Prdidas de la cnula de dilisis
Hipertrofia muscular
Quiste poplteo
Presin externa
Yesos, vendajes u ortesis constrictivas
Apoyo prolongado sobre un miembro
Tomado tic Marten FA HI: Comp;irtmcmtal sndromes. Nuevo York. 1VR0. Gru-
e & Stratum.
La vasoconstriccin parece jugar un papel mnimo o insigni-
ficante en el desarrollo del sndrome compartimental. como se ha
demostrado tanto con angiografa. en la que nunca se ha obser-
vado vasoconstriccin, como a nivel clnico, pues los pulsos dis-
tales suelen estar conservados.
CAPITULO 42 Principios generales de las lesiones del aparato locomotor 479
Cuadr o Local i zaci n anat mi ca de
42-4 l os s ndromes compart i ment al es
Extremidad inferior
.Compartimento anterior
Compartimento lateral
Compartimento posterior profundo
Compartimento posterior superficial
Muslo
Compartimento del cudriceps
Glteos
Compartimento glteo
Extremidad superior
Mano
Compartimento interseo
Antebrazo
Compartimento dorsal
Compartimento volar
Brazo
Compartimento dclloideo
Compartimento bicipilal
La presin compartimental normal es 0 mm Hg. El flujo san-
guneo en la microcirculacin suele verse alterado cuando la
presin tisular alcanza o supera 30 mm Hg: sin embargo, algu-
nos pacientes pueden tolerar presiones compartimentales mu-
cho ms altas sin desarrollar un sndrome compartimental.
Existe controversia acerca de la definicin del sndrome com-
partimental sobre la base de una presin tisular especfica. La
tolerancia a la isquemia tisular vara entre los individuos debi-
do al shock. la hipertensin compensatoria, la alteracin del
tono vascular de los vasos de resistencia y a otros factores des-
conocidos. La perfusin inadecuada y la isquemia relativa co-
mienzan cuando la presin tisular en el interior de un comparti-
mento cerrado aumenta hasta 10-30 mm Hg de la presin
diastlica del paciente-
7
. Cuando la presin tisular iguala o ex-
cede la presin diastlica del paciente, desaparece la perfusin
tisular eficaz. El desarrollo de isquemia muscular depende, no
slo de la magnitud sino de la duracin de la elevacin de la pre-
sin. Por tanto, la presin ntracompartimental no mide la is-
quemia muscular y nerviosa, sino que sugiere la existencia de
las condiciones propicias para la aparicin de un sndrome com-
partimental
2 8
.
Consideraciones anat mi cas y factores de riesgo. Los
sndromes compartimentales pueden aparecer tericamente en
cualquier localizacin en la que el tejido neuromuscular est ro-
deado por una envoltura limitada. De hecho, este sndrome ha
sido descrito en la pierna, el muslo, la nalga, el brazo, el ante-
brazo y la mano (cuadro 42-4). En virtud de su localizacin y del
mayor riesgo de sufrir traumatismos de alta energa, la pierna,
particularmente su compartimento anterior, es el afectado con
mayor frecuencia.
En un estudio de 164 pacientes tratados durante un perodo
de 8 aos en el Reino Unido, se asociaba a una fractura en un
69% de los casos, que en la mitad afectaba a la dilisis femo-
ral
2 9
. Quizs sea ms significativo que el 31% de los pacientes
sufran slo una lesin de partes blandas sin fractura asociada. La
mayor parte de los pacientes eran hombres menores de 35 aos.
El 10% de los pacientes tenan un trastorno de la coagulacin
o estaban tomando anticoagulantes. El mecanismo ms fre-
cuente de lesin fue un accidente de trfico o una actividad
deportiva.
Present acin clnica. En el paciente consciente y bien
orientado, el dolor desproporcionado respecto a la lesin o los
hallazgos de la exploracin es un signo caracterstico del sndro-
me compartimental. El dolor se suele definir como profundo,
urente, que no responde al tratamiento y es difcil de localizar. La
necesidad de aumentar la dosis de analgsicos no debe llevar
automticamente al mdico a la conclusin de que el paciente
abusa de los mismos, sino que debe hacernos sospechar de la po-
sibilidad de que exista o est establecindose un sndrome com-
partimental.
El dolor a la extensin pasiva de los grupos musculares del
compartimento en cuestin es un hallazgo significativo. Adems,
la flexin activa de los msculos afectados puede producir dolor.
Otros signos y sntomas altamente sugestivos son la aparicin de
hipoestesia y parestesias en el territorio de distribucin de los
nervios que atraviesan el compartimento o el dolor a la palpa-
cin, el aumento de consistencia o la sensacin de tensin en el
compartimento.
El color de la piel, la temperatura, el relleno capilar y los
pulsos distalcs no son fiables para el diagnstico del sndrome
compartimental. ya que la presin necesaria para producirlo se
encuentra bastante por debajo de la presin arterial. La palidez
y la ausencia de pulsos son signos tardos y ominosos. Por tan-
to, la disminucin de los pulsos es sugestiva de la presencia de
algn trastorno asociado con reduccin del flujo arterial. Aun-
que todava se suelen mencionar los cinco sntomas de: dolor,
palidez, ausencia de pulsos, parestesias y parlisis, como los
signos y sntomas caractersticos del sndrome compartimental.
generalmente no es as y suelen ser signos de una obstruccin
aguda del flujo arterial.
La sintomatologa es un indicativo importante del sndrome
compartimental. Por ello, los pacientes que no se encuentren
completamente conscientes o cooperadores deben ser valorados
con especial precaucin.
Pr uebas di agnst i cas. Si la anamnesis y la exploracin
son sugestivas de un sndrome compartimental. se deben medir
la presiones compartimentales empleando cualquiera de los
instrumentos comercializados (fig. 42-9). El aparato de Stryker
es un dispositivo manual con lectura electrnica sencillo de usar
con un mnimo aprendizaje. Se debe tener la precaucin de fijar
el cero del dispositivo al mismo nivel en que va a ser insertado
para tener en cuenta el efecto de la gravedad. Por supuesto que
es imprescindible que la medicin se realice en el comparti-
mento adecuado. Las presiones menores de 30 mm Hg en ge-
neral no suelen producir sndromes compartimentales. Las pre-
siones superiores a 30 mm Hg o a menos de 30 mm Hg de la
presin arterial media del paciente son indicacin de fascioto-
ma. En los casos dudosos se deben realizar registros seriados
o continuos de la presin.
Los sndromes compartimentales pueden aparecer a presio-
nes significativamente menores a la presin arterial sistmica.
Por tanto, la ecografa Doppler no es til para evaluar a estos
pacientes porque puede existir un flujo sanguneo excelenteen
presencia incluso de un sndrome compartimental significa-
tivo.
Tratamiento, complicaciones y criterios para el ingreso.
La fasciotoma completa es el nico tratamiento que puede
normalizar de forma predecible un aumento de la presin com-
partimental. La preparacin preoperatoria se debe realizar de la
forma ms rpida posible. Demorar la fasciotoma ms de 12 ho-
ras suele ocasionar lesiones musculares y nerviosas irreversibles.
Mientras el paciente espera el tratamiento definitivo, el miembro
afectado no debe elevarse por encima del nivel del corazn por-
que esto no mejorar el retomo venoso y reducir el flujo arte-
rial. Se ha sugerido que una posicin algo inferior puede maxi-
mizar la presin pico en la extremidad.
Se puede producir una rabdomilisis. con hiperpotasemia y
mioglobinuria. que se debe tratar de forma agresiva para evitar el
480 SEGUNDA PART Traumatismos SECCIN III Lesi ones del apar at o locomotor
Figura 42-9. A, Instrumento manual para la medida de la presin intracompartimental. B, Insercin
del aparato perpendicular a la piel.
fracaso renal. Tambin se puede liberar cido lctico del tejido
muscular necrtico.
Entre las complicaciones se incluyen la infeccin y los defec-
tos de panes blandas. Un retraso en el tratamiento produce una
prdida de la funcin muscular y nerviosa, y finalmente el des-
arrollo de contracturas. La magnitud de estas graves lesiones se
puede apreciar por el hecho de que en 1993. la indemnizacin
media recibida en los casos de los sndromes compartimentales
no diagnosticados fue de casi 280.000 dlares. Por eso. una vez
confirmado el diagnstico del sndrome compartimental, se
debe realizar la fasciotoma sin demora. Un autor indica que
los resultados funcionales y estlicos son siempre aceptables si
se realiza el tratamiento de forma precoz. Pero los resultados de
un tratamiento inadecuado del sndrome compartimental nunca
son satisfactorios
27
.
Necrosis avasallar. Debido a su vascularizacin, cienos
huesos pueden sufrir una necrosis avascular tras una fractura, es-
pecialmente si sta es conminuta y no se trata de forma precoz.
La cabeza femoral, el astrgalo. el escafoides y el hueso grande
son especialmente susceptibles a la aparicin de esta complica-
ci n
3 0
-
3 3
.
Sndrome de dolor regional complejo (distrofia simp-
tica refleja y causalgia)
Definiciones. Los trminos distrofia simptica refleja
(DSR) y causalgia se han empleado para describir los sndro-
mes dolorosos que, en ocasiones, se asocian a las fracturas, las
intervenciones ortopdicas, las lesiones de partes blandas y
otras lesiones que pueden pasar desapercibidas de los miem-
bros o sus apndices. Entre los nombres que se han empleado
previamente para este espectro de lesiones postraumticas se
incluyen los de atrofia de Sudeck. sndrome hombro-mano y
eselerodactila postinfarto. En un intento de evitar los malen-
tendidos acerca de su etiologa y tratamiento, la International
Association for the Study of Pain (IASP) lleg al consenso de
renombrar a estos sndromes mencionados como DSR y cau-
sal gi a
3 4
-
3 5
. El sndrome de dolor regional complejo tipo I
(CRPS-I). sustituye al trmino DSR y hace referencia a un do-
lor que suele aparecer tras un desencadenante de carcter lesi-
vo, que se extiende ms all del territorio de distribucin de un
nervio perifrico y suele ser desproporcionado a la lesin des-
encadenante. La localizacin ms frecuente suele ser el extre-
mo distal de la extremidad afectada, con un gradiente de distal
a prxima!. Se asocia con edema, cambios en el flujo sanguneo
cutneo, alteraciones en la actividad sudomotora en la regin
dolorosa. alodinia (dolor producido por un estmulo no doloro-
so sobre la piel), hiperpata (dolor persistente o progresivo iras
una presin moderada o leve) o hiperalgesia. La presencia de
cualquier patologa que pudiera explicar el grado de dolor y
disfuncin excluye el diagnstico de CRPS-I. Como gran par-
te de la literatura todava hace referencia al DSR. en este cap-
tulo todava se emplean los trminos DSR y CRPS-I de forma
indistinta. La definicin de CRPS-II es la misma que la de
CRPS-I, pero existe una lesin nerviosa perifrica demostrable.
Este trmino reemplaza al de causalgia segn la taxonoma de
la IASP.
Et iopat ogenia. La patogenia del CRPS-I no se ha escla-
recido. El sistema nervioso simptico parece jugar un papel
importante en la perpetuacin de los sntomas en algunos de
los pacientes, pero no en todos. Se han publicado casos de
CRPS-I tras fracturas y como complicacin iatrognica de una
ciruga o despus de intervenciones menores, como la extirpa-
cin de lesiones subcutneas e inyecciones intravenosas. Tam-
bin se ha responsabilizado a las manipulaciones forzadas y
los yesos ajustados de causar este sndrome. En un 10 a 26%
de los pacientes, no se identifica ningn acontecimiento des-
encadenant e
3 6
-
3 7
.
Aunque en algunos pacientes se puede sospechar simulacin
y ganancias secundarias, en la mayora de los casos no son la
causa, como lo evidencian los cambios patolgicos en los teji-
dos de los pacientes que padecen un CRPS-I
3 8
. Tambin se debe
tener en cuenta que el CRPS-I aparece en nios y adolescen-
tes' '
1
. Afecta tres veces ms a nias que a nios y la mediana de
edad es 12 aos. Es dos veces ms frecuente en los miembros
inferiores que en los superiores y slo existen antecedentes de
traumatismo desencadenante en la mitad de los nios con este
proceso.
Diagnstico. No existe ninguna correlacin entre la grave
dad del traumatismo causal y la incidencia, gravedad y origen de
los sntomas, lo que complica el diagnstico precoz, especial-
mente en los casos de traumatismos triviales. El diagnstico pre-
coz es extremadamente importante porque la respuesta es mejor
cuanlo ms pronto se inicia el tratamiento; sin embargo, no siem-
pre es fcil llegar al diagnstico.
Se ha propuesto una escala consistente en nueve criterios para
el diagnstico de DSR y para facilitar la comparacin entre los
estudios
4 0
. Los criterios son los siguientes:
1. Alodinia (dolor causado por un estmulo no doloroso sobre
la piel) o hiperpata (persistencia o aumento del dolor tras
una presin leve o moderada).
2. Dolor urente.
3. Edema.
4. Alteraciones en el color o en el crecimiento del vello.
CAPTULO 42 Principios generales de las lesiones del aparato locomotor 481
Cuadro Compl i caci ones de l as fracturas
42-5 y de la i nmovi l i dad
Fracturas
Hemorragias
Lesiones vasculares
Lesiones neurolgicas
Sndromes compartimenlales
Contracture isqumica de Volkmann
Necrosis avascular
Distrofia simptica
Sndrome de embolismo graso
Inmovilidad
Neumona
Trombosis venosa profunda
Embolismo pulmonar
Infeccin de la va urinaria
Infeccin de la herida
Ulceras por decbito
Atrofia muscular
lceras de estrs
5. Alteraciones en la sudoracin.
6. Cambios en la temperatura.
7. Cambios radiolgicos (desmineralizacin).
8. Trastornos vasomotores/sudomotores medidos cuantitati-
vamente.
9. Gammagrafa sea en tres fases compatible con DSR.
Se da un punto por cada criterio positivo, ninguno si no exis-
te y medio punto si es dudoso. En los pacientes con ms de cin-
co puntos el diagnstico de DSR es probable. La desaparicin
del dolor mediante un bloqueo simptico selectivo es otro de los
criterios altamente sugestivo de DSR.
Tratamiento. El tratamiento de la DSR es controvertido
por la ausencia de estudios aleatorizados frente a placebo y por
la respuesta individual variable al tratamiento, y los expertos
no se ponen de acuerdo acerca de la patogenia de la enferme-
dad. A menudo es necesario un abordaje interdisciplinar. inclu-
yendo la asistencia psicolgica. En algunos pacientes, el bloqueo
simptico es el tratamiento definitivo, habitualmente bajo anes-
tesia regional o en ocasiones mediante simpatectoma quirrgi-
ca
4 1
-
4 2
. Se han empleado diversos frmacos por va oral para el
tratamiento de la DSR. incluyendo la calcitonina. la indometaci-
na y los antidepresivos tricclicos entre otros, con resultados va-
riables
3 6
. En un estudio se observ que la vitamina C redujo la
incidencia de DSR tras una fractura de mueca
4 3
.
Sndrome de embolismo graso. La embolia grasa hace
referencia a la presencia de gotas de grasa en el parnquima pul-
monar y en la circulacin perifrica despus de una fractura de
huesos largos o un traumatismo grave
4 4
. El fenmeno subclni-
co de la embolia grasa puede ser muy frecuente tras la fractura
de un hueso largo. En casi uno de cada cinco pacientes que in-
gresan por un traumatismo grave aparecen gotas de grasa intra-
vasculares. aunque no todos presentarn sntomas o precisarn
tratamiento.
El sndrome de embolismo graso (SEG) es un cuadro clni-
co grave asociado al embolismo graso, que suele aparecer tras
fracturas de huesos largos (habitualmente la tibia y el peron)
en los pacientes jvenes y tambin tras una fractura de cade-
ra en la gente mayor. Los sntomas suelen aparecer al cabo de
1 o 2 das tras la lesin aguda o tras la colocacin de clavos in-
tramedulares. El sndrome de dificultad respiratoria es la ma-
nifestacin ms precoz, frecuente y grave. Las manifestacio-
nes neurolgicas. en forma de agitacin, confusin o deterioro
del estado de conciencia, tambin son un signo precoz, igual
que la trombocitopenia y el exantema petequial. Tambin pue-
de aparecer fiebre, taquicardia, ictericia, alteraciones retinia-
nas y trastornos renales. En el 50% de los pacientes se obser-
va grasa en la orina en los tres primeros das siguientes a la
lesin. La incidencia del sndrome de embolismo graso com-
pleto vara del 0.5-2% en los pacientes con fracturas aisladas
de huesos largos al 5-10% en los pacientes con fracturas ml-
tiples.
El tratamiento del SEG es generalmente de soporte vital en
una unidad de cuidados intensivos. Ningn tratamiento especfi-
co ha demostrado beneficio.
Flictenas. Las flictenas son ampollas a tensin o bullas
que se asocian a las lesiones de alta energa en las zonas de co-
bertura cutnea relativamente precaria sobre el foco de fractura.
El tobillo, el codo, el pie y la rodilla (en ese orden) son las loca-
lizaciones ms frecuentes; en todas ellas existen menos folculos
pilosos y glndulas sudorparas para mantener junta la unin der-
moepidrmica que en otras zonas de los miembros
4 5
. Se piensa
que en muchos casos las flictenas aparecen cuando existe un au-
mento de la presin tisular subyacente y pueden ser un signo pre-
coz del sndrome compartimental.
La intervencin quirrgica precoz reduce la incidencia de
flictenas
4 5
. Adems, su presencia obliga a modificar el aborda-
je quirrgico e incluso a demorar la ciruga, pues la mayora de
los expertos desaconsejan realizar incisiones a travs de las
mismas (dichas incisiones parecen aumentar el riesgo de infec-
cin). Las medidas orientadas a posibilitar una intervencin pre-
coz tras las lesiones de alta energa y a minimizar el aumento de
la presin tisular pueden reducir la incidencia de esta compli-
cacin.
Complicaciones de la inmovilizacin. Las fracturas re-
quieren, a menudo, de perodos prolongados de inmovilizacin.
La inmovilizacin puede causar mltiples problemas mdicos,
especialmente en la gente mayor, incluyendo neumona, trom-
bosis venosa profunda, embolismo pulmonar, infecciones uri-
narias, infecciones de la herida, lceras por decbito, atrofia
muscular, lceras de estrs, hemorragias digestivas y trastornos
psiquitricos (cuadro 42-5). Uno de los principales objetivos de
un tratamiento ortopdico ptimo es conseguir una deambula-
cin precoz.
Consol i daci n de las fracturas
En los captulos siguientes se aborda especficamente cada frac-
tura. En general, el objetivo es realinear los fragmentos seos de
forma que pueda tener lugar la consolidacin y se restablezca
una funcin normal. El proceso, desde la fractura hasta la con-
solidacin, comienza con el hematoma que se encuentra entre
los fragmentos. A ste sigue una fase inflamatoria con forma-
cin de tejido de granulacin sobre las superficies de la fractu-
ra con reabsorcin del hematoma, lo que proporciona una pri-
mera continuidad entre los fragmentos. A continuacin, se
forma el callo tanto en la superficie peristica como endstica
del hueso, que acta como frula biolgica. El callo se calcifica
en primer lugar por deposicin de fosfato calcico y a continua-
cin experimenta una metaplasia sea. El callo se reabsorbe
cuando las superficies de la fractura original desarrollan una
unin sea slida. En algunos huesos, como el crneo y el cue-
llo del fmur, donde el periostio es escaso, puede no existir
prcticamente formacin de callo. El proceso temiina finalmen-
te con la remodelacin.
En los estudios radiolgicos, a los 10 a 14 das, el hueso en
tomo a la fractura se vuelve menos denso por la resorcin local
de hueso y la hiperemia asociada a la formacin de tejido de gra-
482 SEGUNDA PARTE Traumatismos SECCIN III Le s i o n e s del aparat o l ocomot or
nutacin. Como consecuencia de ello, la fractura se visualiza con
ms facilidad al cabo de unos 10 das de la lesin.
Al cabo de 2 a 3 semanas, la inflamacin de las partes blandas
ha remitido y es visible un callo incipiente, al principio con un
patrn moteado y despus con un aspecto ms denso. Despus, el
callo se organiza y sus bordes perifricos se alisan.
En los adultos sanos, todo el proceso, desde la lesin hasta la
consolidacin, se produce en unos 2 meses para el hmero y 4 me-
ses para huesos ms grandes, como el fmur. Las fracturas oblicuas
suelen consolidar con ms rapidez que las transversas. La consoli-
dacin es ms rpida en nios y ms lenta en la gente mayor. La
velocidad de consolidacin depende de muchos factores, inclu-
yendo el tipo de hueso (el esponjoso consolida ms rpido que el
cortical), el tipo de fractura y su reduccin y los procesos sist-
micos. como el hipertiroidismo o un exceso de corticoesteroides.
La actividad acelera la consolidacin, mientras que la hipoxia
crnica cnlcntece la reparacin.
La presencia de un callo abundante en la radiografa que se
est empezando a organizar se suele asociar a la consolidacin
clnica. Si a la exploracin clnica se aprecia algn signo de
movilidad a nivel del foco de fractura, la consolidacin no es
adecuada. Se emplean diversos trminos para describir las al-
teraciones de la consolidacin. El retardo de consolidacin
hace referencia a la consolidacin que tarda ms tiempo de lo
habitual para un tipo concreto de fractura. La consolidacin
viciosa se produce cuando queda una deformidad residual. La
seudoartrosis es la falta de consolidacin de una fractura y se
denomina as debido a que puede dar origen a una falsa articu-
lacin.
Si los extremos seos han permanecido sin cambios en las ra-
diografas seriadas y se puede observar una envoltura adecuada
de callo en organizacin, se puede permitir al paciente retomar a
una actividad limitada, incluso si la fractura original sigue sien-
do visible. El proceso final de consolidacin tendr lugar ms
tarde.
SUBLUXACTONES Y LUXACIONES
Nomenclatura
La aplicacin de fuerzas anormales sobre las articulaciones
puede resultar en la prdida de continuidad entre las dos super-
ficies articulares. La prdida parcial de continuidad se denomi-
na subluxacin y la prdida completa, luxacin. En general, las
luxaciones reciben el nombre de la articulacin principal im-
plicada, como en el caso de las luxaciones de hombro y de ca-
dera. En las articulaciones con tres huesos la lesin recibe el
nombre de la articulacin implicada si afecta a los dos huesos
principales o, si afecta al hueso ms pequeo, la lesin recibe
su nombre. Por tanto. la luxacin del fmur y la tibia se deno-
mina luxacin de rodilla, mientras que el desplazamiento de la
rtula de su articulacin normal se denomina luxacin de rtu-
la (fig. 42-10). En el codo, la separacin del olcranon del h-
mero se denomina luxacin de codo, mientras que el desplaza-
miento del radio respecto al hmero se denomina luxacin de la
cabeza radial.
Las luxaciones y subluxaciones se deben describir segn la
direccin del segmento distal en relacin al proximal o del hue-
so desplazado respecto a las estructuras normales. De este modo,
la lesin que aparece en la figura 42-11 se denomina luxacin
dorsal de la articulacin interfalngica distal del pulgar. La luxa-
cin de la articulacin se puede asociar con una fractura. Para
describir esta combinacin se emplea el trmino fractura luxa-
cin. Si la piel suprayacente presenta algn tipo de solucin de
continuidad, las subluxaciones. luxaciones o fracturas-luxacio-
nes se denominan abiertas y constituyen la misma urgencia que
las fracturas abiertas.
Valoracin
En la mayora de los casos, existe un dolor lancinante intenso por
distensin de la cpsula articular. El movimiento de la articula-
cin exacerba el dolor. Este signo no es valorable en el paciente
Figura 42-10. Luxacin de la rtula.
CAPTULO 42 Principios generales de las lesiones del aparato locomotor 483
confuso, intoxicado o inconsciente y puede llevar a un diagns-
tico incorrecto si no se realiza una exploracin cuidadosa. Algu-
nas luxaciones, como la luxacin anterior del hombro, producen
unas deformidades evidentes, mientras que otras como la luxa-
cin posterior de hombro pueden ser muy sutiles. La tumefaccin
de las partes blandas tambin puede dificultar el diagnstico,
como ocurre en la zona tarsometatarsiana. Se debe comprobar
suavemente el arco de movilidad pasiva, pero nunca forzarlo. La
exploracin de la funcin neurovascular es similar al caso de frac-
turas. Ciertas luxaciones (p. ej.. de la rodilla) se asocian con tan-
ta frecuencia a lesiones vasculares que en muchas instituciones se
realiza una arteriografa de forma rutinaria en el estudio de estas
lesiones.
La radiologa simple permitir el diagnstico de la mayora de
las luxaciones si se han solicitado las proyecciones adecuadas.
Se deben realizar radiografas antes y despus de los intentos de
reduccin del primer episodio de luxacin o de luxaciones reci-
divantes, para confirmar el diagnstico y para asegurarse de re-
gistrar posibles fracturas asociadas antes de llevar a cabo el tra-
tamiento.
Tratami ento
Los mtodos de reduccin de cada articulacin se revisan en los
captulos siguientes, pero existen algunos principios generales.
En general, la articulacin se debe reducir lo antes posible. Ms
tarde, la tumefaccin y la contracture muscular dificultarn la
reduccin. El dolor no se alivia de forma significativa hasta que
se reduce la luxacin. En la cadera, es obligatoria la reduccin
precoz para restablecer el flujo sanguneo y evitar la necrosis
avascular. Antes de intentar la reduccin, se debe aplicar una
analgesia o sedacin adecuadas. Los bloqueos nerviosos son
especialmente tiles en los dedos. El principio general para re-
ducir una luxacin es reproducir e invertir el mecanismo de la
lesin, traccionando del extremo proximal del hueso para se-
pararlo de cualquier impedimento que lo bloquee en esa posi-
cin. Una vez conseguido, la superficie luxada es recolocada
en su posicin anatmica normal. Si la reduccin es difcil, no
se debe forzar. Un nico intento bien realizado es mejor que
varios intentos repetidos en un paciente no debidamente rela-
jado.
Algunas articulaciones no pueden ser reducidas en urgencias,
porque la musculatura lo impide (de la parte luxada) al estar con-
trada con demasiada fuerza y ser necesaria una anestesia gene-
ral para solventar este impedimento o por el bloqueo mecnico
de un fragmento seo o un fragmento desprendido de cartlago,
tendn o cpsula articular que hace necesaria la extirpacin qui-
rrgica para conseguir la reduccin
4 6
"
5 1
.
LI SI ONES DE PARTES BLANDAS
Esgui nces
Nomenclatura. Las lesiones ligamentosas producidas
por un movimiento anormal de una articulacin se denominan
esguinces. El esguince es una lesin de las fibras de un liga-
mento de soporte de una articulacin. Los esguinces se pueden
clasificar segn la gravedad de los hallazgos patolgicos; cl-
nicamente, sin embargo, los grados no se pueden distinguir.
Los esguinces de primer grado se caracterizan por un desgarro
leve de las fibras ligamentosas con una pequea hemorragia y
tumefaccin. Se puede observar un mnimo dolor a la palpacin
puntual. Al someter a tensin el ligamento se produce algn do-
lor, pero no existe bostezo articular ni movilidad patolgica en
la articulacin.
El esguince de segundo grado es una rotura parcial del liga-
mento, en el cual se han roto ms fibras que en el de primer gra-
do. Entre los hallazgos clnicos se incluyen una hemorragia y
tumefaccin moderadas, dolor a la palpacin, movilidad pato-
lgica e impotencia funcional. Puede haber riesgo de desarro-
llar una inestabilidad persistente y recidivante y uno de los
objetivos fundamentales del tratamiento es evitar esta compli-
cacin.
Un esguince de tercer grado describe la rotura completa de
un ligamento. Entre los signos asociados se incluyen los men-
cionados para el de segundo grado pero de mayor intensidad.
Adems, al forzar la articulacin se observar una movilidad
claramente patolgica, si no lo impide el dolor o la tumefaccin.
Para un diagnstico completo de estas lesiones se pueden admi-
nistrar analgsicos o evacuar el hemartros. Si estas lesiones li-
gamentosas graves no curan adecuadamente dan lugar siempre
a inestabilidad.
Valoracin. La presentacin clnica de un paciente con
un esguince puede ser indistinguible de la de una fractura. La
lesin suele ocurrir durante una actividad deportiva vigorosa,
cuando la aplicacin de fuerzas en direcciones opuestas pro-
Figura 42- 11. Luxacin dorsal de la falange distal del pulgar.
484 SEGUNDA PARTE Traumatismos SECCIN III Le s i o ne s del aparat o l ocomot or
ducc un esfuerzo sobre la articulacin en una direccin anor-
mal o excesiva. El paciente puede referir haber odo un cru-
jido o un chasquido en el momento de la lesin y suponer
que ha sufrido una fractura. Otros pacientes dicen haber vis-
to las estrellas o haber perdido casi la conciencia en el mo-
mento en que se produjo la lesin y puede que todava tengan
un dolor grave, presentando un aspecto plido y sudoroso si ha
transcurrido poco tiempo desde la lesin. En estos casos se
debe administrar algn analgsico al paciente. En la explora-
cin se debe incluir una anamnesis completa de la secuencia
exacta de los acontecimientos en el momento de la lesin, as
como conocer la posicin de la extremidad y las fuerzas apli-
cadas sobre la misma en ese momento. Tambin se debe reco-
ger si se produjo algn sonido audible al producirse la lesin.
La exploracin debe incluir las maniobras de estrs para mos-
trar cualquier movimiento patolgico. En caso de que se vaya
a realizar un estudio radiolgico para descartar una fractura, o
los intentos de aplicar estrs suave sobre la articulacin pro-
duzcan un dolor exquisito, es probable qje sea mejor demorar
la realizacin de radiografas en estrs hasta que el estudio ra-
diolgico haya demostrado la ausencia de alguna fractura sig-
nificativa.
Las radiografas simples estn indicadas en algunos casos
para descartar una fractura, pero no en todos-''
2
-''
3
. Se ha demos-
trado que las reglas de decisin clnica permiten reducir el n-
mero de estudios solicitados sin que pasen desapercibidas frac-
turas significativas.
Las fracturas por avulsin se pueden asociar a los esguinces.
En los nios, las epifisilisis son ms frecuentes que los es-
guinces por la resistencia relativa de los ligamentos en compa-
racin con la debilidad de las epfisis. La artroscopia o la RM
pueden estar indicadas en los estudios de seguimiento de algu-
na de estas lesiones (p. ej., en sospecha de lesiones de los liga-
mentos cruzados) cuando exista un dolor o incapacidad signifi-
cat ivas
5 4
"
5 7
.
Tratamiento y criterios para el ingreso. El trata-
miento especfico de los esguinces vana segn la localizacin
y gravedad de la lesin. En general, las medidas iniciales de-
ben incluir las recomendaciones habituales de hielo, elevacin
y analgesia. Los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) son
analgsicos eficaces en muchos pacientes, pero no se ha de-
mostrado que sus propiedades antiinflamatorias afecten a la fi-
siopatologa subyacente o a la recuperacin despus de un es-
guince
5 8
.
La inmovilizacin se emplea para proporcionar proteccin y
comodidad en el tratamiento inicial de la mayora de las lesio-
nes, con alguno de los mtodos siguientes. Como en ocasiones
es difcil establecer la gravedad de la lesin en primera instan-
cia, es razonable inmovilizar la articulacin afectada durante las
primeras 48 a 72 horas, tras las cuales se puede determinar me-
jor el alcance de la lesin. A continuacin, la movilizacin pre-
coz suele ser deseable, especialmente en los esguinces laterales
del tobillo porque se asocia a una reincorporacin ms rpida al
trabajo y a las actividades deportivas, y a una mejor preserva-
cin de la funcin neuromuscular propioceptiva
5 9
-
6 0
. Para las le-
siones de las extremidades inferiores, la carga parcial con mu-
letas proporcionar a los pacientes comodidad y evitar el
movimiento de la parte lesionada. En las personas mayores, no
se puede conseguir en ocasiones una deambulacin segura y
puede ser necesario un corto ingreso hospitalario o en una insti-
tucin de cuidados mnimos.
En los casos de roturas completas o casi completas de los li-
gamentos (esguinces de tercer grado), suele ser obligatoria la
valoracin por un cirujano ortopdico. Las lesiones menos gra-
ves pueden ser revisadas a los 3-7 das, cuando ha desaparecido
ya la inflamacin aguda. Si es posible, se deben facilitar al pa-
ciente copias de las radiografas obtenidas en la urgencia. La fi-
sioterapia y los ejercicios de rehabilitacin pueden iniciarse en
muchos casos tras esta visita y continan durante varias sema-
nas. Como los ligamentos son relativamente avasculares. la ci-
catrizacin es lenta, lo cual se debe comunicar a los pacientes
con esguinces significativos. Los esguinces deben ser diagnos-
ticados de la forma ms precisa posible y no deben ser tratados
de forma trivial. Demasiado a menudo, despus de que las ra-
diografas han descartado una fractura, se aplica el trmino es-
guince de forma indiscriminada, o se dice al paciente que es
slo un esguince. La expresin slo un esguince es equ-
voca y no debe ser empleada por el personal sanitario. Adems
de crear falsas expectativas en cuanto a la recuperacin, un
diagnstico impreciso y apresurado de lesiones no demostradas
puede llevar a pasar por alto fracturas ocultas en adultos o le-
siones epifisarias en nios.
Di stensi ones muscul ares
Nomenclatura. Una distensin es una lesin del comple-
jo musculotendinoso resultante de una contraccin violenta o de
una elongacin excesiva. En ocasiones se emplea el trmino ti-
rn para referirse a la distensin muscular. Estas lesiones se cla-
sifican de forma similar a los esguinces.
Una distensin de primer grado es una rotura leve del sistema
musculotendinoso, caracterizada por inflamacin, dolor a la pal-
pacin local y por un dficit funcional leve. Los hallazgos clni-
cos se incrementan de forma gradual, de manera que en las dis-
tensiones de segundo grado se rompen ms fibras, sin que exista
una rotura completa; la inflamacin, la equimosis y la prdida de
fuerza son ms acusadas. En las distensiones de tercer grado el
msculo o el tendn sufren una rotura completa, con la separa-
cin consiguiente de los extremos musculares, entre el msculo
y el tendn o entre el tendn y el hueso. En las lesiones de se-
gundo o tercer grado puede existir una fractura por avulsin aso-
ciada, visible en las radiografas.
Valoracin. Entre los signos y sntomas se incluyen el do-
lor, la equimosis, la inflamacin y la impotencia funcional. Al
aplicar una fuerza sobre el msculo, bien de forma pasiva o acti-
va, aparecer un dolor intenso a nivel de la lesin, aunque el pa-
ciente tenga pocas molestias en reposo. En ocasiones existe un
defecto palpable en el lugar de la rotura completa, que suele en-
contrarse en la zona de la unin musculotendinosa, o se puede
observar un ascenso del vientre muscular
6 1
-
6
-. En los pacientes
no deportistas, las distensiones suelen aparecer cuando se sobre-
carga un grupo muscular o se intenta realizar una esfuerzo exce-
sivo con un msculo no acondicionado. Entre los ejemplos tpi-
cos est el jardinero o la mudanza de fin de semana, que
aparecen el lunes por la maana con una distensin muscular
lumbar, los practicantes de aerobic que sufren distensiones mus-
culares en los rectos anteriores y el levantador de pesas que re-
fiere dolor en el trax por distensin del pectoral mayor. En ge-
neral estas lesiones suelen ser de primer grado y los sntomas"
aparecen de forma lenta. Una aceleracin rpida, por ejemplo en
un jugador de tenis, puede producir una lesin de tercer grado del
gemelo o del delgado plantar, mientras que el despegue en el sal-
to es una causa frecuente de rotura del tendn de Aquiles en los
jugadores de baloncesto. En pacientes mayores un intento vio-
lento de levantar peso puede producir una rotura completa del b-
ceps braquial. La gran fuerza que pueden generar de forma re-
pentina los msculos del muslo puede producir distensiones de
segundo grado en los aductores, isquiotibiales o cuadrceps.
En el deportista, la generacin de grandes fuerzas de contrac-
cin con un estiramiento forzado excesivo (mientras el cuerpo
est acelerando o frenando) produce distensiones graves. Puede
afectarse prcticamente cualquier grupo muscular y las manifes-
taciones clnicas de estas lesiones suelen ser agudas. Entre los
consejos habituales se incluye el cese inmediato de la actividad
CAPITUW 42 Principios generales de las lesiones del aparato locomotor 485
deportiva, la aplicacin de hielo y el reposo del miembro afecta-
do durante 48 a 72 horas para evitar agravar la lesin. El depor-
tista de competicin no suele ser capaz de continuar la actividad
por la impotencia funcional asociada. Sin embargo, tras un bre-
ve perodo de reposo se debe comenzar una movilizacin y re-
habilitacin precoces.
Tratamiento y criterios de ingreso. El tratamiento de-
pende del grado de la rotura, la localizacin y el dficit funcio-
nal. La mayora de las lesiones de primer grado respondern fa-
vorablemente a un perodo de varios das de reposo, aplicacin
de hielo y. en algunos pacientes, uso de analgsicos. Se suelen
prescribir y recomendar AINE, aunque su eficacia no est de-
mostrada ms que por su efecto analgsico. Las distensiones de
segundo grado tienen un tratamiento similar, evitando las activi-
dades agravantes durante un perodo de tiempo ms prolongado.
Las distensiones de tercer grado reciben un tratamiento inicial si-
milar en la urgencia, pero bajo la asesora de un cirujano ortop-
dico. Alguna de estas lesiones se puede tratar quirrgicamente,
mientras que otras se pueden tratar con inmovilizacin. Entre los
factores para decidir la necesidad del tratamiento quirrgico se
encuentran el msculo afectado, la edad, la ocupacin y el nivel
de actividad del paciente.
Muchos atletas y sus entrenadores piensan, y est universal-
mente aceptado, que muchas de las distensiones pueden preve-
nirse con un entrenamiento adecuado, calentamiento, ejercicios
de estiramiento, y evitando el sobreentrenamiento. aunque los
datos cientficos que respaldan estas recomendaciones son limi-
t ados
6 3
"
6 6
.
Tendinitis/tendinnsis
La tendinitis se define clsicamente como una patologa infla-
matoria caracterizada por dolor en las inserciones tendinosas en
el hueso que aparece como consecuencia de una sobrecarga
6 7
"
6 9
.
En la actualidad se piensa que la fisiopatologa de este cuadro es
ms compleja que la de un sobreuso y que la sobrecarga y el uso
afectan a la interaccin clula-matriz
70
. Entre los factores etio-
lgicos se cree que influye la edad, por la disminucin del apor-
te sanguneo y la disminucin de la fuerza tensil. la debilidad y
el desequilibrio muscular, la falta de flexibilidad, el sexo mascu-
lino, la obesidad (en las articulaciones de carga), la malalinea-
cin. un entrenamiento incorrecto y un equipamiento inadecua-
do
7 1
. Adems, ciertas enfermedades sistmicas (p. cj., la diabetes
mellitus. la insuficiencia renal crnica, la artritis reumatoide y el
lupus eritematoso sistmico), los corticoesteroides y, en ocasio-
nes, el uso de la fluoroquinolone se asocian al desarrollo de ten-
di nopatas
7 2
.
Con la cronificacin. los tejidos afectados se caracterizan mor-
folgicamente por inflamacin crnica en lugar de aguda (infil-
tracin por macrfagos. clulas plasmticas y linfocitos. en lugar
de leucocitos) y degeneracin (atrofia celular). Tambin se ha de-
mostrado recientemente que los niveles de prostraglandina E2
son normales
7 3
. Esta mejor comprensin del origen de las tendi-
nitis debe permitir en un futuro el desarrollo de tratamientos ms
lgicos dirigidos a la fisiopatologa subyacente. Esto ha llevado
tambin a algunos autores a proponer que las lesiones crnicas
dolorosas de los tendones deben denominarse tendinosis en vez
de tendinitis u otros trminos empleados con anterioridad para
describir esta patologa, incluyendo tendonitis, cambios degene-
rativos, tendinopata crnica o rotura parcial
7 1
. En este texto los
trminos tendinitis y tendinosis se emplean de forma indistinta.
La localizacin ms frecuente de la tendinitis es en el manguito
de los rotadores, el tendn de Aquiles, en la cara radial de la mue-
ca (tenosinovitis de De Quervain) y en la insercin de los extenso-
res del carpo en el cpicndilo lateral del codo (codo de tenista).
Tambin es frecuente que afecte al tendn rotuliano en los depor-
tistas que participan en deportes de salto, el bceps femoral, el se-
mitendinoso y el semimembranoso (sndrome de los isquiotibia-
les). el tendn del tibial posterior, la cintilla iliotibial y el tendn co-
mn de los flexores (epicondilitis medial) que aparece en los lan-
zadores de las ligas infantiles y en golfistas
7 0
. En algunas
localizaciones, habitualmente el hombro, se producen depsitos de
calcio en el tendn, lo que produce un sndrome doloroso denomi-
nado rendiniris calcificante. Esta tambin puede aparecer en la mu-
eca, la mano, el codo, la cadera, la rodilla, el tobillo y el pie
7 4
.
En la exploracin fsica se aprecia dolor a la movilizacin y
limitacin de la movilidad, que se pueden acompaar de dolor a
la palpacin en determinados puntos y crepitacin palpable con
el movimiento sobre los tendones afectados. En general, se pue-
de realizar la exploracin clnica mediante la flexin forzada del
msculo afectado manteniendo el punto de insercin fijo, o con-
trayendo el msculo contra resistencia. Cualquiera de las manio-
bras aumenta las molestias. Los estudios radiolgicos suelen ser
negativos. Un pequeo fragmento seo puede sugerir la existen-
cia de una avulsin, y el desflecamiento de la superficie sea en
el punto de insercin es caracterstico de las periostitis. Como se
ha mencionado antes, tambin puede haber depsitos de calcio a
lo largo del tendn que no deben confundirse con una fractura
por avulsin. La ecografa puede ser til para confirmar el diag-
nstico de tendinitis. Mientras que el tendn normal se caracte-
riza por un patrn relativamente homogneo, la tendinitis lo hace
por una o ms de las siguientes caractersticas: prdida de la eco-
textura fibrilar, engrosamicnto focal del tendn, engrosamiento
difuso, reas focales hipoecognicas. bordes irregulares o mal
definidos, o microrroturas
7
-\
Existen pocas evidencias que apoyen alguno de los trata-
mientos especficos de la tendinosis. El tratamiento clsico
consiste en reposo, hielo y AINE en la fase inicial, seguido de
rehabilitacin y acondicionamiento y el control de los esfuer-
zos para evitar recidivas. Mientras que los AINE pueden ser
tiles durante un corto perodo de tiempo al comienzo de los
sntomas por su efecto analgsico, no existe ninguna evidencia
de que modifiquen significativamente la fisiopatologa de este
proceso y no existen motivos para prescribirlos en pacientes
con algn riesgo de complicaciones por este grupo de frma-
cos
7 6
. Las infiltraciones locales peritendinosas de anestsicos y
corticoesteroides pueden ser tiles pero no deben repetirse a
menudo porque pueden llevar a la rotura del tendn. El trata-
miento con infiltraciones es especialmente til en las tendinitis
calcificantes en el hombro. Se deben evitar las infiltraciones di-
rectas en el tendn de Aquiles porque existen casos de roturas
parciales o completas tras una nica inyeccin. Algunos casos
de tendinitis calcificante que no responden al tratamiento con-
servador pueden requerir una intervencin por artroscopia o
convenci onal
7 7 , 7 8
.
Bursitis
La bursitis es una inflamacin dolorosa de la bursa de origen
traumtico o infeccioso. Entre los lugares afectados con mayor
frecuencia se incluyen el olcranon. el trocnter mayor y las
bursas prerrotuliana y de la pata de ganso en la rodilla. Entre
los hallazgos de la exploracin se encuentran el dolor a la pal-
pacin y la inflamacin sobre la bursa afectada: la existencia de
calor y eritema pueden indicar un origen infeccioso. Cuando se
sospeche una infeccin, se recomienda la aspiracin del conte-
nido y la tincin de Gram y cultivo del lquido de la bursa. En
caso contrario, el tratamiento es conservador, siendo similar al
de las tendinitis.
MODALIDADES DE TRATAMDZNTO
Frulas y vendajes
Toda fractura o luxacin confirmada o sospechada debe ser in-
movilizada para evitar la lesin de msculos, vasos, nervios y
486 SEGUNDA PARTE Traumatismos SECCIN III Lesi ones del apar at o locomotor
Figura 42- 12. Ortesi s comerci al es.
de la piel. La inmovilizacin tambin puede restablecer el flu-
jo sanguneo de los tejidos isqumicos al evitar la presin que
los fragmentos seos pueden ejercer sobre los vasos sangu-
neos. Finalmente, la inmovilizacin alivia el dolor, pues el mo-
vimiento de los fragmentos de la fractura produce un intenso
dolor.
Tratamiento prehospitalario. La inmovilizacin debe
comenzaren la fase prehospitalaria del tratamiento. Existen nu-
merosos dispositivos de inmovilizacin en el mercado y la ma-
yora de las ambulancias llevan un juego de ellos (fig. 42-12).
Entre el equipo indispensable se incluyen tablas para la espalda
cortas y largas, collarines cervicales, sacos de arena y frulas
para las extremidades. Tambin es importante disponer de una
frula de traccin de medio arco. Algunos prefieren las frulas
hinchables porque son fciles de almacenar, de fcil aplicacin,
transparentes, radiolcidas y con un efecto de taponamiento so-
bre el sangrado de baja presin. Otros evitan el uso de estas f-
rulas porque tericamente pueden contribuir al desarrollo de un
sndrome compartimenal. Cuando se usen, se deben inflar slo
con la boca de forma que todava se hundan bajo una presin
suave de los dedos.
Las supuestas fracturas deben ser inmovilizadas antes de mo-
vilizar al paciente. Las fracturas de huesos largos con un despla-
zamiento importante deben ser realineadas en la atencin inicial
antes de inmovilizarlas. Las frulas deben inmovilizar la articu-
lacin por encima y por debajo de la fractura para evitar la mo-
vilidad del segmento afectado. Se debe almohadillar la piel para
evitar la necrosis local de la piel y se debe sujetar la frula con
vueltas de venda. Este vendaje debe permitir cierta expansin y
no debe ser constrictivo.
Tratamiento en las urgencias. En urgencias las indica-
ciones de la inmovilizacin son las mismas que en la atencin
inicial. Se deben comprobar todas las inmovilizaciones y, si es-
tn correctamente colocadas, no es necesario cambiarlas.
Las frulas y otros mtodos de inmovilizacin tambin se
emplean para el tratamiento despus de haber diagnosticado la
lesin. En algunos casos el tratamiento consiste exclusiva-
mente en la colocacin de una frula. Aparte de los esguinces
y las fracturas tambin hay otras lesiones que se benefician de
la inmovilizacin (p. ej.. procesos inflamatorios e infecciosos,
mordeduras, quemaduras y lesiones musculares o tendinosas
que hayan sido suturadas). Las frulas tambin se pueden em-
plear para conseguir una posicin ms funcional, como en los
casos de parlisis radial con incapacidad para la flexin dorsal
de la mueca. Despus de colocar la inmovilizacin, es muy
importante aconsejar la elevacin de la parte afectada para evi-
tar la aparicin de edema. Existen muchos aparatos y materia-
les disponibles; a continuacin se describen algunos de uso
frecuente.
Extremidad superior
Cabestrillo y Velpeau. El cabestrillo y el Velpeau son ti-
les para la inmovilizacin del hombro, hmero y codo. Se suelen
emplear tras la reduccin de una luxacin de hombro y para el
tratamiento de las fracturas impactadas del cuello del hmero. Se
debe aplicar un almohadillado y polvos de talco en la axila para
evitar la maceracin de la piel. Tambin existen inmovilizadores
de hombro en el mercado que son tiles tras la reduccin de una
luxacin de hombro. Tienen la ventaja de facilidad de aplicacin
y retirada para el aseo del paciente.
CAPTULO 42 Principios generales de las lesiones del aparato locomotor 487
Figura 42-13. Ortesis de mueca.
Inmovilizador de clavcula. Hasta hace poco tiempo las
fracturas del tercio medio de la clavcula se trataban inicialmen-
tc con un vendaje en ocho con o sin cabestrillo. Existen versio-
nes prefabricadas de este inmovilizador o se puede fabricar con
una malla tubular. Cuando se emplee, se debe aplicar de forma
que mantenga los hombros hacia atrs en la posicin de firmes,
pero no tan apretados como para comprimir la arteria axilar y el
plexo braquial. Se pueden evitar las erosiones en la piel median-
te el almohadillado y aplicando polvos de talco en la axila. No se
ha demostrado la superioridad del vendaje en ocho sobre el sim-
ple cabestrillo.
Frulas de escayol a. Se pueden realizar fcilmente f-
rulas de escayola ajustadas y a medida para inmovilizar el
codo, el antebrazo, la mueca y la mano. La ventaja de estas f-
rulas es la posibilidad de ajustaras al tamao y forma exacta
(p. cj.. a lo largo del borde cubital del antebrazo y mano para
inmovilizar una fractura del tercio medio de la difisis del cuar-
to o quinto metacarpiano. la llamada frula en teja). Existen va-
rios productos en el mercado que consisten en varias capas de
escayola o fibra de vidrio, recubiertas de gomaespuma o frane-
la, que se presentan en rollos y se pueden aplicar a cualquier
longitud. Mientras la frula est hmeda, se aplica un vendaje
sobre la misma, y se moldea y coloca en la posicin deseada
hasta que se endurece.
Frulas de mueca y mano. Existen numerosas frulas
prefabricadas para la inmovilizacin de fracturas del antebrazo
distal y de la mueca. Son ligeras, limpias y fciles de aplicar, y
tambin fciles de quitar y poner por el paciente (fig. 42-13).
Figura 42-14 A, Frula de traccin de Har. B, Este dispositivo de
fijacin comercial est diseado para proteger el tobillo y el taln du-
rante la traccin del taln.
Extremidad inferior
Fmur y cadera. Las fracturas diafisarias de fmur se
pueden inmovilizar con un dispositivo de traccin, la frula de
traccin Har o algn dispositivo similar (fig. 42-14). Estos
aparatos se deben colocar, si es posible, en la fase prehospita-
laria y la mayora de las ambulancias los llevan. Su funciona-
miento se basa en un anillo proximal que se apoya en la tube-
rosidad isquitica para aplicar contratraccin mientras se aplica
una traccin longitudinal en el tobillo mediante una brida de to-
billo. Es recomendable usar una brida de tobillo prefabricada,
pero si no se dispone de ella, se puede improvisar un estribo
con un vendaje triangular o una pieza grande de tela atada a un
estribo de Collins. Se deben almohadillar los malolos, el ten-
dn de Aquiles y el empeine, y se debe comprobar que existe
un flujo distal adecuado. Un dispositivo de inmovilizacin co-
locado de forma adecuada producir un alivio del dolor, en nin-
gn caso un aumento.
La frula de Sagercs un nuevo dispositivo que parece ofrecer
ventajas sobre aparatos previos, ya que se aplica sobre las caras
medial y lateral del muslo en vez de tener un semianillo posterior
(fig. 42-15). Esto lo hace ms adecuado cuando exista una frac-
tura de pelvis y evita la compresin del citico. Como los dispor
sitivos en semianillo pueden producir angulacin en el foco de
fractura se piensa que la frula de Sager produce una mejor ali-
neacin de la fractura, aunque esto nunca se ha comprobado. La
frula de Sager es ms pequea y ms compacta que la frula de
traccin de Har, hacindola ms aceptable para el transporte en
helicptero y para el uso en escner. Tambin permite medir la
488 SECUNDA PARTE Traumatismos SECCIN III Lesi ones del apar at o locomotor
Figura 42-15. A, Frula de Sager. B, Detalle de su extremo distal.
traccin que se aplica sobre el tobillo con lo que se puede evitar
el exceso de sta.
La traccin cutnea usando una polea y pesos colgantes (trac-
cin de Buck y similares) se recomendaba antes en los pacientes
pendientes de ciruga por fracturas de cadera desplazadas, con la
justificacin de reducir el dolor y la necesidad de analgsicos.
Sin embargo, varios estudios no han podido demostrar ningn
beneficio con este tratamiento y s mencionan el riesgo de lesin
de la piel y las partes blandas y el tiempo necesario para aplicar-
l o
7 9
"
8
' . Es ms cmodo colocar el miembro afectado en una po-
sicin relajada sobre una almohada
8 0
.
Rodilla. Los inmovilizadores de rodilla son aparatos comer-
cializados que se pueden emplear tras una lesin aguda para pro-
porcionar una estabilizacin firme pero no rgida de la rodilla. El
aparato es bsicamente un cilindro de gomaespuma con sendas
barras laterales y mediales de aluminio, ajustable con tiras de vel-
ero, que llega desde la parte superior del muslo hasta la parte supe-
rior del tobillo. Se suelen emplear tras un traumatismo para dejar
que la rodilla se enfre hasta que se pueda realizar un exploracin
fsica adecuada u otras pruebas diagnsticas al cabo de unos das.
Otra de las inmovilizaciones que se puede aplicar en la rodilla
es el vendaje compresivo de Jones. Algunos autores recomiendan
que no se emplee la palabra compresivo para evitar que se ponga
demasiado apretado. El vendaje de Jones es un vendaje almohadi-
llado que se emplea en algunas situaciones en que es previsible la
aparicin de inflamacin, incluyendo la ciruga con fijacin inter-
na. Permite doblar y extender la rodilla. El vendaje consiste en una
capa gruesa de venda de algodn absorbente rodeado de venda
elstica, seguido de otra capa de venda de algodn y de otra capa
adicional de venda elstica. Si es necesaria mayor rigidez, se pue-
den colocar frulas de escayola en la parte medial y lateral del
miembro, justo por debajo del ltimo vendaje. En caso de colocar
demasiadas capas de escayola hay que tener precaucin porque se
han descrito quemaduras. Para ciertas lesiones del tobillo se pue-
de emplear un vendaje similar. En general, los inmovilizadores de
rodilla de uso comercial han reemplazado a los vendajes de Jones
para el tratamiento de las lesiones agudas de la rodilla.
Tobillo. La inmovilizacin del tobillo se puede llevar a cabo
con diversos mtodos. Las frulas de escayola se pueden emplear
de forma temporal para el tratamiento de las fracturas no desplaza-
das del tobillo o para el tratamiento de esguinces graves. Se reali-
zan del mismo modo que las del miembro superior. Un mtodo al-
ternativo es colocar un yeso circular completo, abrirlo por ambos
lados, retirar la parte anterior y sujetar la pane posterior con ven-
da clstica o venda tubular. La mayora de las lesiones del tobi-
llo se deben inmovilizaren posicin neutral. Las lesiones del ten-
dn de Aquiles. del delgado plantar y de los gemelos deben ser
tratadas inicialmente con el pie en un discreto equino para co-
modidad del paciente. Los dedos deben quedar libres para mo-
verse en la zona distal a las articulaciones metatarsofalngicas. y
el borde proximal debe quedar por debajo de la tuberosidad tibial
anterior para evitar comprimir el nervio peroneo.
Los vendajes adhesivos son un mtodo alternativo para in-
movilizar el tobillo que proporcionan un buen soporte y limita-
cin de la movilidad. Se aduce que los vendajes funcionales con
esparadrapo pierden su capacidad protectora con la carga c-
clica y la transpiracin. Aunque esto se menciona como desven-
taja, en realidad puede ser til para permitir una movilizacin
precoz. Este mtodo resulta ligero y poco voluminoso, por lo que
permite el uso de calzado. El esparadrapo se coloca en tiras dis-
continuas para tolerar la inflamacin y evita constricciones. En
primer lugar se afeita el vello. Despus se miden y cortan las ti-
ras de esparadrapo: se emplea cinta adhesiva de tela o Elastoplast
de 4-5 cm. La ltima es un venda elstica adhesiva, elaborada de
forma que se estira slo en sentido longitudinal. Esto permite la
recuperacin elstica de la posicin neutral del pie en caso de
realizar una flexin plantar. La cinta se debe aplicar directamen-
te sobre la piel tras aplicar un adhesivo a la piel como la tintura
de benzona. La cinta debe quedar lisa porque cualquier arruga
puede producir lesiones en la piel (fig. 42-16).
El vendaje en cpula o botn de Unna. es un vendaje impreg-
nado de xido de zinc, locin de calamina, glicerina y gelatina
que tambin resulta adecuado para inmovilizar los esguinces de
tobillo
8 2
. Esta combinacin respeta la piel, lo cual resulta espe-
cialmente importante en caso de atrofia cutnea o incompetencia
venosa. Adems, no es necesaria la depilacin, es fcil de aplicar
y permite el uso de calzado. A algunos pacientes les molesta la
sensacin pegajosa en la piel, especialmente cuando hace calor.
Otra desventaja es que se aplica de forma concntrica, y puede
producir problemas si se aplica muy ajustado. La venda debe ser
colocada directamente sobre la piel, comenzando por el pie y
continuando hacia arriba: debe superponerse cada vuelta sobre la
previa en aproximadamente la mitad de su anchura, terminando
aproximadamente por debajo de la tuberosidad tibial. Despus se-
debe cubrir el vendaje bien con una malla tubular o con una ven-
da elstica. El vendaje en cpula se endurece hasta adquirir la
consistencia de cartn grueso y proporciona una sujecin firme.
Para retirarlo es mejor emplear tijeras de escayola.
Un aparato que se emplea cada vez ms para los esguinces la-
terales de tobillo moderados a graves es una orlesis comercial
fabricada de plstico moldeado con tiras de velero (p. ej., Air
Cast. AirStirrup)
5 9
-
8 3
(fig. 42-17). Este aparato permite el uso de
calzado, la carga precoz y una reincorporacin rpida a la vida
activa. Est diseado para permitir la flexin plantar y dorsal
pero restringe la inversin y eversin, concepto que suele deno-
minarse inmovilizacin funcional. Hay quien encuentra til el
uso de este aparato en vez los vendajes adhesivos durante la ac-
tividad deportiva para evitar nuevos esguinces
84
'
8
-''. Aunque estas
ortesis son relativamente caras, su coste puede ser ampliamente
CAPITULO 42 Principios generales de las lesiones del aparato locomotor 489
Fi g ur a 42 - 16 . Aplicacin de cinta adhesiva
compensado por su facilidad de aplicacin, ser reutilizable y por
los beneficios de una rpida incorporacin al trabajo
8 3
.
Yesos
La funcin de la escayola es similar a la de las frulas al propor-
cionar estabilidad y alivio del dolor. En ocasiones se usa junto
con dispositivos de fijacin interna, como las agujas de Kirs-
chner o los clavos de Steinmann.
El uso de escayola no es obligatorio para todas las fracturas,
y en los casos en que se emplean, su aplicacin no tiene por qu
ser de forma inmediata. La inflamacin, y por lanto la presin
bajo el yeso, son mayores durante las primeras 24 horas tras la
lesin
8 6
. La escayola se aplica en tiras o rollos de venda impreg-
nada de hemihidrato de sulfato calcico. Cuando se sumerge en
agua templada, da lugar a una pasta cremosa que puede ser mol-
deada. Tiene lugar una reaccin exotrmica que endurece la es-
cayola y que puede producir quemaduras en la piel
8 7
. Entre los
factores que experimentalmente aumentan la temperatura de la
piel al aplicar la escayola estn una temperatura del agua supe-
rior a 24 C. yesos con ms de ocho capas de grosor y una ven-
tilacin inadecuada al colocar la escayola.
realizar una inmovilizacin funcional del tobillo.
La inmersin de la escayola en agua durante muy poco
tiempo o exprimirla demasiado tambin pueden generar un ca-
lor excesivo. Para evitar la presin sobre la piel y las promi-
nencias seas, en primer lugar se aplica una malla tubular y
varias capas de almohadillado de algodn (Webril) bien ajus-
tadas. Un almohadillado que se desplace bajo el yeso endure-
cido puede ser incmodo y producir lceras por presin. Co-
locar un almohadillado no garantiza que no se vayan a
producir quemaduras
8 8
.
Existen variaciones sobre la escayola bsica. Se puede ha-
cer una ventana en el yeso y el rea recortada permite el acce-
so a las heridas que tengan que ser vigiladas durante la inmo-
vilizacin. En los botines se puede colocar un tacn de marcha
que se debe situar en el centro del pie. Las escayolas sintticas
(fibra de vidrio y otros materiales) son ligeras, resistentes y se
pueden mojar. Adems, sus temperaturas de fraguado son sig-
nil'icativamentc menores, por lo que es menos probable que
produzcan quemaduras
8 9
, aunque resultan ms caras y difci-
les de aplicar.
El paciente portador de yeso se puede presentar a urgencias
por molestias en relacin al mismo. Se suele tratar de dolor, irri-
taciones locales, inflamacin o acorchamiento distal. Un yeso de-
490 SEGUNDA PARTE Traumatismos SECCIN III Lesi ones del apar at o l ocomot or
Figura 42- 17. Air Cast. A, Vista lateral. B, Vista anteroposterior.
masiado apretado produce edema, dolor, frialdad y cambios en la
coloracin de la piel de las partes distales. El dolor tambin pue-
de tener su origen en la lesin inicial o en la presin local, o puede
estar producido por el desarrollo de un sndrome compartimental o
una infeccin de la herida. La conducta ms prudente cuando un
paciente refiere dolor es abrir el yeso en dos valvas e inspeccio-
nar la extremidad. Esto se realiza cortando la escayola y el almo-
hadillado en ambos lados y retirando una mitad cada vez. emple-
ando la otra como un molde para mantener inmovilizada la
extremidad. Despus, se pueden cerrar ambas valvas del yeso con
una malla tubular o una venda elstica hasta que se aplique otro
yeso. Si al retirar la presin extema no se alivian los sntomas, se
debe considerar seriamente la posibilidad de un sndrome com-
partimental. Los yesos pueden ocultar infecciones de heridas, po-
sible origen de cuadros spticos e incluso ttanos. No se debe du-
dar en abrir el yeso en dos mitades c inspeccionar la extremidad.
Se ha cuestionado recientemente la necesidad de la revisin
rutinaria de los yesos un da despus de colocarlos
1
'
0
. En un es-
tudio retrospectivo sobre 250 pacientes, ninguno experiment
problemas de compresin neurovascular, aunque el 24% requiri
alguna modificacin del yeso, lo que puede indicar que no fue-
ron correctamente colocados la primera vez. Probablemente re-
sulte aconsejable continuar realizando la revisin rutinaria de las
escayolas colocadas en la urgencia.
Termoterapia
Existe cierta confusin sobre el papel de la crioterapia frente a la
aplicacin de calor en el tratamiento de las lesiones ortopdicas
agudas, aunque la literatura disponible apoya de forma unifomie la
crioterapia. Parte de esta confusin surge por el hecho de que el
calor puede ser ms reconfortante para el paciente. La crioterapia
produce efectos fisiolgicos que mejoran la evolucin del proce-
so. El fro produce vasoconstriccin, limitando el flujo sanguneo
y la hemorragia de la zona traumatizada. Las necesidades metab-
licas disminuyen en los tejidos enfriados, igual que la histamina. y
como consecuencia existe una menor lesin de los capilares. La
reduccin del flujo sanguneo tambin limita la formacin de ede-
ma. Una menor presin del lquido extravascular tambin permite
un mejor drenaje linftico de las zonas lesionadas. La crioterapia
produce tres, o quizs, cuatro fases sensitivas que deben ser cono-
cidas tanto por el paciente como por el mdico. En la primera fase,
se nota un sensacin de fro durante 1 a 3 minutos. La segunda fase
consiste en una sensacin de quemazn o dolor durante 2 a 7 mi-
nutos tras la aplicacin del fro. Esta fase es molesta, pero debe ser
soportada para recibir los beneficios de las siguientes dos fases. La
aplicacin de calor, por el contrario, es ms agradable y los pa-
cientes suelen preferirla a la segunda fase de la crioterapia. La ter-
cera fase comienza a los 5 a 12 minutos de la aplicacin de hielo
y produce una disminucin de la sensibilidad o anestesia local. De
esta manera se interrumpe el crculo dolor-contractura. Mientras
se est bajo este efecto anestsico, puede ser aconsejable la reali-
zacin de ejercicios pasivos (en planos no lesionados). Esto ayu-
da a prevenir la atrofia, movilizar el edema, eliminar los produc-
tos de la reaccin inflamatoria y reducir las adherencias
9 1 - 9 3
.
En ocasiones se produce una cuarta fase al cabo de los 12 a
15 minutos de iniciar (o continuar) una crioterapia intensa, que
consiste en una vasodilatacin refleja de los tejidos profundos sin
CAPITULO 42
un aumento asociado del metabolismo (similar a la situacin del
shock por recalentamiento). Debido a este efecto, se suele acon-
sejar un mximo de 15 minutos de aplicacin de fro por se-
sin
9 4
-
9 5
. Un reciente estudio experimental empleando gamma-
grafa sea de triple contraste compar el efecto de tiempos de
enfriamiento de 5 a 25 minutos sobre el flujo sanguneo de la ro-
dilla. Un perodo de 5 minutos produca una disminucin medible
en todos los tejidos de la rodilla, mientras que con 25 minutos se
aumentaba este efecto cuatro veces y se produca un efecto glo-
balmente mayor. A los 10 minutos se produca un aumento para-
djico del flujo sanguneo, quiz como consecuencia de la vaso-
dilatacin refleja, que se reverta despus
9 6
. Estos resultados
sugieren que pueden ser beneficiosos tiempos de aplicacin de
fro ms largos que los que se venan recomendando. Entre las
contraindicaciones absolutas de la crioterapia se incluyen la aler-
gia grave al fro (con urticaria y dolor articular) y el fenmeno de
Raynaud. Entre las contraindicaciones relativas se incluyen algu-
nos procesos reumticos y la hemoglobinuria paroxstica a frigo-
re con insuficiencia renal e hipertensin secundaria. La criotera-
pia supone un riesgo en caso de anestesia de la piel en paciente
con parlisis o comatosos. Se ha publicado un caso de gangrena,
pero en ste se aplic hasta 16 horas diarias durante 2 meses
9 7
.
Estas contraindicaciones a la crioterapia son raras, especialmen-
te en la poblacin deportista con un mayor riesgo de lesiones gra-
ves. El calor aumenta el flujo sanguneo y por tanto la respuesta
inflamatoria y el edema. Los tejidos calentados y las clulas tie-
nen una tasa metablica mayor y un aumento de las necesidades
nutricionales y de consumo de oxgeno.
En conclusin, el hielo, en vez del calor, es el mtodo de elec-
cin de la mayor parte de los profesionales para el tratamiento agu-
do y la rehabilitacin de las lesiones ortopdicas agudas y se debe
iniciar tan pronto como sea posible para obtener el mayor beneficio.
CONCEPTOS FUNDAMENTALES
Gammagrafa sea: La gammagrafa sea (escintigrafa) se
emplea para detectar patologa esqueltica que no es evidente
en las radiografas en nios y en adultos. Las fracturas deben
tener al menos 24 a 48 de evolucin para ser detectables y pue-
den ser necesarios hasta 12 das para conseguir la mxima sen-
sibilidad; esta tcnica carece de especificidad para distinguir
entre fractura, inflamacin y otras lesiones.
Sndrome compartimental: Los sndromes compartimentales
se suelen asociar con fracturas cerradas de la tibia, pero tam-
bin se han descrito en el muslo, el antebrazo, el brazo, la
mano y el pie y puede aparecer como consecuencia de trauma-
tismos aislados de partes blandas. La elevacin del miembro
con la consiguiente reduccin del gradiente arteriovenoso lo-
cal puede, de hecho, ser contraproducente y agravar el sndro-
me compartimental.
Necrosis avasallar: Debido a su vascularizacin, ciertos hue-
sos pueden sufrir una necrosis avascular tras una fractura, espe-
cialmente si las fracturas son conminutas y se demora el trata-
miento. La cabeza del fmur, el astrgalo, el escafoides y el hue-
so grande son particularmente propensos a esta complicacin.
Embolismo graso: El sndrome de embolismo graso es una
manifestacin clnica grave del embolismo graso, que ocurre
con mayor frecuencia tras una fractura de huesos largos en
adultos jvenes (habitualmente la tibia y el peron) y tambin
tras fracturas de cadera en el anciano. El sndrome de dificul-
tad respiratoria del adulto es su manifestacin clnica ms pre-
coz, frecuente y grave. La afectacin neurolgica, manifestada
en forma de agitacin, confusin o deterioro del estado de con-
ciencia, es tambin un signo precoz, al igual que la tromboci-
topenia y el exantema petequial.
Nios: En los nios, son ms frecuentes las epifisilisis que
las lesiones ligamentosas por su mayor resistencia relativa en
comparacin con la debilidad de las epfisis.
ncipios generates de las lesiones del aparato locomotor 491
BI BLI OG RAFI A
1. Courtenay BG. Bowers DM: Stress fractures: clinical features and
investigation. Med J Aust 153:155, 1990.
2. I i n. i ns H. Pavlov H: Stress fractures of the lower extremities, Semin
Roentgenol 29:176, 1994.
3. Rogers LF. Poznanski AK: Imaging of epiphyseal injuries. Radiology
91:297. 1994.
4. Jaramillo D. Hotter FA: Cartilaginous epiphysis and growth plate:
normal and abnormal MR imaging findings. AJR Am J Roentgenol
58:1105. 1992.
5. Reed MH: Fractures and dislocations of the extremities in children.
J Trauma 17:351. 1977.
6. Mizuto T et al: Statistical analysis of the incidence of physeal injuries.
J Pediatr Orthop 7:518. 1987.
7. Lund PJ et al: Comparison of conventional and computed radiography:
assessment of image quality and reader performance in skeletal
extremity trauma. Acad Radiol 4:570. 1997.
8. Chacon D et al: Use of comparison radiographs in the diagnosis of
traumatic injuries of the elbow. Ann Emerg Med 21:895. 1992.
9. Keats TE: Atlas of normal roentgen variants that may simulate disease.
St Louis. 1988. Mosby.
10. Conway JJ et al: The role of bone scintigraph in detecting child abuse.
Semin Nucl Med 23:321. 1993.
11. Martin P: Basic principle of nuclear medicine techniques for detection
of trauma and sports medicine injuries, Semin Nucl Med 18:90, 1988.
12. Spitz J et al: The clinical benefit of bone scanning in polytraumatized
patients. J Nucl Med 32:914. 1991.
13. Sorger JI et al: Once daily, high dose versus divided, low dose
gentamicin for open fractures. Clin Orthop 366:197, 1999.
14. Vasenius J: Clindamycin versus cloxacillin in the treatment of 240 open
fractures. A randomized prospective study. Ann Chir Gynaecol 87:224,
1998.
15. Patzakis Ml. Wilkins J. Moore TM: Considerations in reducing the
infection rate in open tibial fractures. Clin Orthop 178:36. 1983.
16. Kreder HJ, Armstrong P: The significance of perioperative cultures in
open pediatric lower-extremity fractures, Clin Orthop 302:206, 1994.
17. Juren CT, Di Stadio AJ: Treatment of grade IIIB and IIIC open tibial
fractures. Orthop Clin North Am 25:561. 1994.
18. O'Riain S: New and simple test of nerve function in hand. BMJ 3:615.
1973.
19. Good LP: Compartment syndrome. AORN J 56:904. 1992.
20. Weinstein SM. Herring SA: Nerve problems and compartment
syndromes in the hand, wrist, and forearm, Clin Sports Med 11:161,
1992.
21. McGee DL, Dalsey WC: The mangled extremity: compartment
syndrome and amputations. Emerg Med Clin North Am 10:783. 1992.
22. Myerson M. Manoli A: Compartment syndromes of the foot after
calcaneal fractures. Clin Orthop 142. 1993.
23. Kahan JS et al: Acute bilateral compartment syndrome of the thigh
induced by exercise. J Bone Joint Surg 76A:1068. 1994.
24. Hastings H II. Misamorc G: Compartment syndrome resulting from
intravenous regional anesthesia, J Hand Surg 12A:559, 1987.
25. Reddy PK, Kaye KW: Deep posterior compartment syndrome: a
serious complication of the lithotomy position, J Urol 132:144, 1984.
26. Aschoff A. Steiner-Milz H. Steiner HH: Lower limb compartment
syndrome following lumbar discectomy in the knee-chest position.
NeurosurgRev 13:155. 1990.
27. Gulli B. Templeman D: Compartment syndrome of the lower extremity.
Orthop Clin North Am 25:677. 1994.
28. Whitcsides TE ST et al: Tissue pressure measurement as a determinant
for the need of fasciotomy. Clin Orthop 113:43. 1975.
29. McQueen MM. Gasion P. Court-Brown CM: Acute compartment
syndrome: who is al risk? J Bone Joint Surg 82B:200. 2000.
30. Lu-Yao GL et al: Outcomes after displaced fractures of the femoral
neck: a meta-analysis of one hundred and six published reports. J Bone
Joint Surg 76:15. 1994.
31. Coombs RR. Thomas RW: Avascular necrosis of the hip. Br J Hosp '
Med 51:275, 1994.
32. Proctor MT: Non-union of the scaphoid: early and lale management,
Injury 25:15, 1994.
33. Yoo CI ei al: Avascular necrosis after fracture-separation of the distal
end of the humerus in children. Orthopedics 15:959. 1992.
34. Rowbotham M: Complex regional pain syndrome type I (reflex
sympathetic dystrophy): more than a myth. Neurology 51:4-5. 1998.
4 9 2 SEGUNDA PARTE Traumatismos SECCIN III Lesi ones del apar at o l ocomot or
35. Slanton-Hicks M, Janig W. Hassenbusch S: Reflex sympathetic
dystrophy: changing concepts and taxonomy. Pain 63:127, 1995.
36. Rogers JN, Valley MA: Reflex sympathetic dystrophy. Clin Podialr
Med Surg 11:73. 1994.
37. Veldman P, Reynan HM. Amtz IE: Signs and symptoms of reflex
sympathetic dystrophy: prospective study of 829 patients. Lancet
342:1012, 1993.
38. Van der Laan L et al: Complex regional pain syndrome type 1 (RSD):
pathology of skeletal muscle and peripheral nerve. Neurology 51:20,
1998.
39. Murray CS et al: Morbidity in reflex sympathetic dystrophy. Arch Dis
Child 82:231, 2000.
40. Gibbons JJ. Wilson PR: RSD score: a criterion for the diagnosis of
reflex sympathetic dystrophy and causalgia, Clin J Pain 8:260. 1992.
41. Tountas AA. Noguchi A: Treatment of post-traumatic reflex sympa-
thetic dystrophy (RSDS) with intravenous blocks of a mixture of
corticosteroid and lidocaine: a retrospective review of 17 consecutive
cases, J Orthop 5:412. 1991.
42. Cooper D, De Lee J, Ramamurthy S: Reflex sympathetic dystrophy of
the knee: treatment using continuous epidural. Anesthesia 7IA:365.
1989.
43. Zolinger PE et al: Effect of vitamin C on frequency of sympathetic
reflex dystrophy in wrist fractures: a randomized trial. Lancet
354:2025, 1999.
44. Bulger EM. Smith DG, Maier RV: Fat embolism syndrome: a 10 year
review, Arch Surg 132:435. 1997.
45. Varela CD et al: Fracture blisters: clinical and pathological aspects.
J Orthop Trauma 7:417-427, 1993.
46. Nystrom M, Samimi S, Ha'Eri GB: Two cases of irreducible knee
dislocation occurring simultaneously in two patients and a review of
the literature, Clin Orthop 277:197, 1992.
47. Samimi S. Shahriaree H: Arthroscopic view of an irreducible knee
dislocation, Arthroscopy 9:322. 1993.
48. Bruckner JD. Lichtman DM. Alexander AH: Complex dislocations of
the distal radioulnar joint: recognition and management. Clin Orthop
275:90, 1992.
49. Rodriguez-Merchan EC: Controversies on the treatment of irreducible
elbow dislocations with an associated nonsalvageable radial head
fracture, J Orthop Trauma 9:341, 1995.
50. Liss FE, Green SM: Capsular injuries of the proximal interphalangeal
joint. Hand Clin 8:755. 1992.
51. Sabapathy SR, Bose VC, Rex C: Irreducible dislocation of the
interphalangeal joint of the thumb due to sesamoid bone interposition:
a case report, J Hand Surg 20:487. 1995.
52. Stiell IG et al: A study to develop clinical decision rules for the use of
radiography in acute ankle injuries. Ann Emerg Med 21:384. 1992.
53. Stiell IG et al: Decision rules for the use of radiography in acute ankle
injuries: refinement and prospective validation. JAMA 269:1127. 1993.
54. Maffulli N et al: Acute hacmarthrosis of the knee in athletes: a
prospective study of 106 cases. J Bone Joint Surg 75B:945, 1993.
55. Fanelli GC: Posterior cruciate ligament injuries in trauma patients.
Arthroscopy 9:291, 1993.
56. Ruwe PA et al: Can MR imaging effectively replace diagnostic
arthroscopy? Radiology 183:335, 1992.
57. Mink JH, Levy T. Crues JV III: Tears of the anterior cruciate and
menisci of the knee: MR evaluation. Radiology 167:769, 1988.
58. Dupont M, Beliveau P, Theriault G: The efficacy of antiinflammatory
medication in the treatment of the acutely sprained ankle. Am J Sports
Med 15:41, 1987.
59. Konradsen L. Holmer P. Sanderguard L: Early mobilizing treatment for
grade III ankle ligament injuries. Foot Ankle 12:69. 1991.
60. Scheuffelen C et al: Orthotic devices in functional treatment of ankle
sprain: stabilizing effects of real movements. Int J Sports Med 14:140.
1993.
61. Safran MR et al: The role of warmup in muscular injury prevention, Am
J Sports Med 16:123, 1988.
62. Garrett WE et al: The effect of muscle architecture on the biochemical
failure properties of skeletal muscle under passive extension. Am
J Sports Med 16:7, 1988.
63. Arlington ED, Miller MD: Skeletal muscle injuries. Orthop Clin North
Am 26:411. 1995.
64. Worrell TW: Factors associated with hamstring injuries: an approach to
treatment and preventative measures. Sports Med 17:338, 1994.
65. Heiser TM et al: Prophylaxis and intercollegiate football players. Am
J Sports Med 12:368. 1984.
66. Taylor DC et al: Viscoelastic properties of musculotendon units: the
biomcchanical effects of stretching. Am J Sports Med 18:300. 1990.
67. Guidotti TL: Occupational repetitive strain injury. Am Fam Physicians
4:585, 1992.
68. Nirschl RP: Elbow tendinosis/tennis elbow. Clin Sports Med 11:851.
1992.
69. Jarvinen M: Epidemiology of tendon injuries in sports. Clin Sports Med
11:493, 1992.
70. Leadbetter WB: Cell-matrix response in tendon injury. Clin Sports Med
11:533, 1992.
71. Alfredson A. Lorentzon R: Chronic achilles tendinosis: recommenda-
tions for treatment and prevention. Sports Med 29:135, 2(XK).
72. Zabraniecki L et al: Fluroquinolone induced tendinopathy: report of 6
cases. J Rheumatol 23:516-520, 1996.
73. Alfredson H et al: In situ microdialysis in tendon tissue: high levels of
glutamate but not prostaglandin E2 in chronic Achilles tendon pain.
Knee Sports Surg Traumatol Anhosc 7:378. 1999.
74. Holt PD. Keats TE: Calcific tendinitis: a review of the usual and
unusual. Skeletal Radiol 22:1. 1993.
75. Grassi W; Sonographic imaging of tendons. Arthritis Rheum 43:969,
2000.
76. Astrom M, Westlin N: No effect of piroxicam on Achilles tendinopathy:
a randomized study of 70 patients. Acta Orthop Scand 63:631, 1992.
77. Weiler JM: Medial modifiers of sports injury: the use of nonsteroidal
anti-inflammatory drugs in sports soft tissue injury, Clin Sports Med
11:625, 1992.
78. Read MTF. Motto SG: Tendo achillis pain: steroids and outcome. Br
J Sports Med 26:15, 1992.
79. Finsen V et al: Preoperative traction in patients with hip fractures,
Injury 23:242. 1992.
80. Nccdoff M. Radford P. Langstaff R: Preoperative traction for hip
fractures in the elderly. Injury 24:317. 1993.
81. Anderson GH et al: Preoperative skin traction for fractures of the
proximal femur: a randomized prospective trial. J Bone Joint Surg
75:794, 1993.
82. Pointer J: Using an Unna's boot in treating ligamentous ankle injuries.
Western J Med 139:257. 1983.
83. De Maio M. Paine R. Dreg D Jr: Chronic lateral ankle instability-
inversion sprains: part 1, Orthopedics 15:87, 1992.
84. Gross MT et al: Comparison of support provided by ankle taping and
semirigid orthosis. J Orthop Sports Phys Ther 9:33. 1987.
85. Rovere GD et al: Retrospective comparison of taping and ankle
stabilizers in preventing ankle injuries. Am J Sports Med 16:228.
1988.
86. Patrick JH. Levack B: A study of pressures beneath forearm plasters.
Injury 13:37. 1987.
87. Kaplan SS: Bums following application of plaster splint dressings.
J Bone Joint Surg 63:670, 1981.
88. Lavalette R. Pope MH, Dickstein H: Setting temperatures of plaster
casts: the influence of technical variables, J Bone Joint Surg 64:907,
1982.
89. Pope MH. Callahan G. Lavalette R: Setting temperatures of synthetic
casts. J Bone Joint Surg 67:262. 1985.
90. Riding G, Edgel M. James M: Plaster checks: a waste of resources?
JAccid Emerg Med 11:266. 1994.
91. Hocutt JE et al: Cryotherapy in ankle sprains, Am J Sports Med 10:316.
1982.
92. McMaster WC: A literary review on ice therapy in injuries. Am J Sports
Med5A24, 1977.
93. Basur RL. Sheperd E. Mouzas GL: A cooling method in the treatment
of ankle sprains, Practitioner 216:708. 1976.
94. Riverburgh DW: Physical modalities in the treatment of tendon
injuries. Clin Sports Med 11:645, 1992.
95. Emot E, Fialka V: Ice freezes pain? A review of the clinical
effectiveness of analgesic cold therapy. J Pain Symptom Manage 9:56.
1994,
96. Ho SS et al: Comparison of various icing times in decreasing bone
metabolism and blood flow in the knee, Am J Sports Med 23:74.
1995.
97. Fye KH. Denkler K: Gangrene as a complication of topical ice therapy
(letter), J Rheumatol 20:1808, 1993.
43
Mano
Robert E. A il tosia
Everett I.yn
INTRODUCCIN
La mano es una estructura compleja, dinmica y nica en su
funcin. Combina una movilidad, precisin, fuerza y sensibili-
dad extremas y se emplea tanto para comunicarse como para
actuar. Como las manos estn ms expuestas al entorno que el
resto del cuerpo, se lesionan con frecuencia. Su funcin depen-
de de la integridad de las relaciones entre los componentes
musculares intrnsecos, las unidades musculotendinosas que se
originan en regiones ms proximales y de la conexin sensitiva
y motora con el sistema nervioso central. La recuperacin de la
funcin, y no el aspecto, es el principal objetivo del tratamien-
to de las lesiones e infecciones de la mano. Un diagnstico pre-
coz y el inicio del tratamiento en el momento adecuado son
esenciales para asegurar un buen resultado en los procesos que
supongan un riesgo para la viabilidad del miembro. Un trata-
miento inadecuado puede conducir a una prdida funcional in-
necesaria e irreversible, incluso con los mejores cuidados pos-
teriores. Por tanto, es necesaria la comprensin de la anatoma
funcional de la mano para una evaluacin y tratamiento ade-
cuados de su patologa.
Epidemiologa
Globalmente, las lesiones de la mano representan entre el 5 y
10% de las consultas de urgencia, y un 6% de estos pacientes pre-
sentan lesiones significativas de estructuras profundas'. Estas le-
siones suelen deberse a la actividad laboral, deportiva o ldica y
afectan a todos los grupos de edad. Dentro del espectro lesional se
incluyen infecciones, laceraciones, fracturas, heridas por aplasta-
miento, amputaciones y quemaduras. El potencial incapacitante
de las lesiones de la mano suele ser alto y puede reflejarse en per-
didas de fuerza, flexibilidad o sensibilidad. Datos recientes sugie-
ren que las lesiones de la mano son responsables del 19% de las
bajas laborales y del 9% de los casos de incapacidad laboral
2
.
PRINCIPIOS DE LA PATOLOGA,
ANATOMA FUNCIONAL, FISIOLOGA
\ EXPLORACIN DE LA MANO
Terminologa
Para evitar confusiones es importante emplear una terminologa es-
tndar para describir la anatoma superficial de la mano (fig. 43-1).
La parte posterior de la mano y los dedos se denomina cara dorsal y
el lado de la palma se denomina cara palmar o volar. Los bordes la-
terales de la mano son radial y cubital. Los cinco dedos se suelen
designar con numerales, pero es preferible emplear los nombres
comunes: I (pulgar). II (ndice). III (dedo medio o corazn).
IV (anular) y V (meique). Cada dedo posee tres articulaciones:
la metacarpofalngica (MCF), la interfalngica proximal (IFP) y la
interfalngica distal (IFD). El pulgar posee una articulacin
MCF y slo una interfalngica (IF). Los dedos largos poseen una
falange proximal, una inedia y una distal; en el pulgar slo exis-
ten la falange distal y la proximal. La eminencia tenar es el rea
muscular de la superficie palmar que reviste al primer metacar-
piano. La eminencia hipotenar es la masa muscular palmar que
cubre al metacarpiano del quinto dedo.
Los movimientos de la mano y los dedos estn estandarizados
y se muestran en las figuras 43-2 a 43-6.
La articulacin carpometacarpiana (CMC) es ms mvil a ni-
vel del pulgar que en otros dedos y es clave para la capacidad de
agarre y la destreza que caracterizan a la mano humana. Entre los
movimientos de esta articulacin se incluyen la abduccin pal-
mar (tambin llamada flexin), la abduccin radial, la retropul-
sin (extensin), la aduccin y la oposicin (v. fig. 43-6). Las ar-
ticulaciones IF son esencialmente bisagras y slo son capaces de
dos movimientos: flexin y extensin.
Kstructuras anatmicas
Cobertura cutnea. La mano presenta dos superficies cu-
tneas, cada una con diferentes funciones. La piel palmar es
gruesa en comparacin con la dorsal y est estabilizada por co-
nexiones fibrosas en su superficie profunda. Los pliegues de la
palma de la mano son prcticamente transversales y representan
zonas de unin entre la piel y la fascia subyacente, sin tejido adi-
poso interpuesto. Esto facilita la flexin y limita el desarrollo de
edema inflamatorio en la palma'. La otra caracterstica remarca-
ble de la piel palmar es la disposicin nica de la crestas epitelia-
les de la dermis que forman las estilaciones cutneas, que tienen
un valor forense al conformar las huellas dactilares en la zona
del pulpejo y juegan un importante papel al aumentar la friccin
cuando se agarra un objeto
4
.
La piel dorsal es relativamente fina y mvil, lo que permite la
movilidad de varias articulaciones. Al ser una zona de menor re-
sistencia, el dorso de la mano se edemaliza ms fcilmente en los
procesos inflamatorios y traumticos, lo que puede limitar la fle-
xin de las articulaciones MCF
4
. Adems, las infecciones de la
cara palmar pueden producir inflamacin en la zona dorsal, lo
cual puede llevar a error si no se realiza una exploracin fsica
cuidadosa.
Esqueleto. La mano y la mueca constan de 27 huesos:
14 falanges. 5 metacarpianos y 8 huesos del carpo (fig. 43-7).
Existen 8 pequeos huesos en la mueca que se encuentran es-
trechamente unidos por ligamentos. Entre ellos hay articulacio-
nes sinoviales y estn dispuestos en dos hileras, la proximal y
la distal, con 4 huesos cada una. El conjunto de los huesos del
carpo forma una concavidad en su superficie volar, que est cu-
bierta por una resistente banda fibrosa, el retinculo flexor. De
este modo el retinculo y los huesos forman un tnel, conocido
como tnel del carpo, a travs del cual pasan el nervio mediano
y los tendones flexores largos de los dedos.
Como consecuencia de su forma bicondlea. que da lugar a
una forma de lengua en hendidura (fig. 43-8). las articulacio-
nes IF son inherentemente ms estables que las MCF.
Las partes blandas que rodean a estas articulaciones incluyen
las estructuras ligamentosas capsulares que son responsables de '
su estabilidad, y las estructuras tendinosas, que las dotan de mo-
vilidad. Las articulaciones MCF e IF se estabilizan a ambos la-
dos por los ligamentos colaterales y en su parte anterior por una
placa volar fibrocartilaginosa. Las diferencias anatmicas en-
tre los metacarpianos y las falanges hacen que los ligamentos co-
laterales de las IF estn tensos en todo el arco de movilidad.
4 9 4 SEGUNDA PARTE Traumatismos SECCIN III Le s i o ne s del aparat o l ocomot or
Medi
Anular
Surcos
Inrerralngico
distal
Interfalngico
proximal
Palmar digital
Palmar distal
Palmar proximal
Tenar
Borde
cubital
Pliegue de la mueca
Segmentos
Falange
distal
Falange
media
Falange
proximal
Falange
distal
Falange
proximal
Borde
radial
Figura 43-1 Anatomia superficial de la mano. Tornado de Burton Rl y cols.: The hand: examination
and diagnosis, ed. 2, Nueva York. 1983, Churchill Livingstone.
mientras que los de las MCF slo se tensan en flexin (fig. 43-9).
Las articulaciones IF son bisagras, pero las MCF tienen una mo-
vilidad lateral adicional y unos movimientos de rotacin que fa-
cilitan la eficiencia de la garra
4
. La relevancia clnica de estas di-
ferencias es que para evitar el riesgo de conlracturas tras una
lesin articular, la posicin preferible para inmovilizar las articu-
laciones 1FP es en extensin, mientras que las articulaciones
MCF se deben colocar en flexin.
La estructura y disposicin de los metacarpianos tienen cierta
trascendencia. Participan en tres arcos: los transversales proxi-
mal (carpiano) y distal (metacarpiano), y el longitudinal (fig. 43-
10)-\ Los metacarpianos de los dedos ndice y medio conforman
Anatoma superficial
(Superficie volar)
CAPITUW43 Mano 495
Hiperextensin
Figura 43-5 La flexin de los dedos es volar y se produce a nivel
de la articulacin MF; se muestran tambin la extensin y la hiper-
extensin.
un segmento prcticamente inmvil debido a su articulacin im-
bricada con los huesos del carpo. Los metacarpianos adyacentes
son ms mviles. Esta peculiar anatoma proporciona a la palma
humana unas concavidades longitudinal y transversal cuando el
pulgar se encuentra enfrentado al ndice, que se transforma en un
canal oblicuo cuando el pulgar se extiende.
Los pequeos huesos de la mano infantil difieren significativa-
mente de los del adulto y de los otros huesos largos por la presen-
cia de epfisis o cartlagos de crecimiento en un extremo de los
mismos. Las epfisis de las falanges y del primer metacarpiano se
encuentran en su extremo proximal y las del resto de los metacar-
pianos en su extremo distal (fig. 43-11). En los nios, la epfisis
proximal de la falange aparece entre los 15 y los 24 meses y se
cierra a los 16 aos. En las nias, aparece a los 10 a 15 meses
y se cierra a los 14 aos
6
. Tanto el tiempo de aparicin como el
de cierre dependen de la madurez esqueltica y se puede esta-
blecer de forma precisa hasta la pubertad a partir de las radio-
grafas de la mano y mueca, ya que la secuencia de desarrollo
es caracterstica de cada edad
7
.
Funcin musculotendinoso.. Los msculos que mueven
la mano se pueden dividir en extrnsecos e intrnsecos. La mus-
culatura intrnseca tiene su origen en la propia mano. La muscu-
latura extrnseca se origina de vientres musculares del antebrazo
y sus inserciones tendinosas se encuentran en los huesos de la
mano. Se dividen adems en musculatura extrnseca flexora y
extensora. Los flexores de los dedos de la mano quedan en la su-
perficie volar del antebrazo, mientras que los extensores se en-
cuentran en su superficie dorsal.
Musculatura intrnseca. La musculatura intrnseca de la
mano est constituida por los msculos de las eminencias tenar e
hipotenar. el aductor del pulgar, los interseos y los lumbricales
(fig. 43-12).
La musculatura tenar es la que cubre el primer metacarpiano.
En este grupo se incluyen el separador cono del pulgar, el opo-
nente y el flexor cono del pulgar. Estos msculos se originan en
el retinculo flexor y huesos del carpo, y se insertan en la base
del primer metacarpiano y la primera falange proximal. Actan
conjuntamente con los flexores y extensores largos para despla-
zar al pulgar a lo largo de su complejo arco de movilidad. Esta
musculatura se explora palpando la contraccin sobre la eminen-
cia tenar mientras el paciente se toca la punta del pulgar y el me-
ique. Tambin se pueden explorar pidiendo al paciente que co-
loque el dorso de la mano sobre una superficie plana y que eleve
el pulgar verticalmente hasta formar un ngulo de 90" con la pal-
ma. Los msculos tenares suelen estar inervados por la rama mo-
tora del nervio mediano. En algunos casos, pueden estar parcial-
mente inervados por el nervio cubital.
El aductor del pulgar se origina en el segundo y tercer me-
tacarpianos y se inserta en la falange proximal del primer
dedo. Este msculo est inervado por el nervio cubital. La
aduccin del pulgar se explora de forma independiente, ha-
ciendo que el paciente sujete con fuerza una hoja de papel en-
tre el pulgar y el lado radial de la falange proximal del ndice.
Si el aductor del pulgar est debilitado o no funciona, la arti-
culacin IF del pulgar se flexionar al realizar esta maniobra
(signo de Froment) . Se debe realizar una exploracin compa-
rativa de ambas manos.
La musculatura lumbrical se origina en la cara lateral de los
tendones de los flexores profundos de los dedos: los msculos
interseos se encuentran entre los metacarpianos. donde tienen
su origen. Ambos grupos musculares se insertan en las expan-
siones extensoras de los dedos II a V y actan sobre los dedos
flexionando las articulaciones MCF y extendiendo las IF. Los
dos lumbricales radiales estn inervados por el mediano, y los
dos lumbricales cubitales por el cubital. Los siete interseos
(tres palmares y cuatro dorsales) pueden ser considerados en
496 SEGUNDA PARTE Traumatismos SECCIN III Lesi ones del apar at o l ocomot or
Falanges
del quinto dedo
Gr ande
Gancho del
ganchoso
Piramidal
Pisiforme
Fal ange distal
del pul gar
Fal ange
proxi mal
del pul gar
Sesamoi deo
Primer
metacarpi ano
Trapezoi de
Trapecio
Tubrculo del
escafoides
Apfi si s estiloides Semilunar Extremidad Escafoides Apfi si s estiloides
del cubito del cubito del radi o
Figura 43-7. Radiografa anteroposterior de la mueca y la mano con el antebrazo en pronacin. 7b-
mado de RS, Smith MS: Clinical anatomy for emergency medicine, St Louis, 1993, Mosby.
MF IFP
Figura 43-8 Las articulaciones MF e IFP son bastante diferentes
estructuralmente. La articulacin IFP tiene una forma bicondlea, lo
que la dota de mayor estabilidad intrnseca que la articulacin MF de
forma redondeada. Tomada de DeLee JC, Drez D Jr: Orthopedic
sports medicine: principies and practice, Filadelfia, 1994, WB Saun-
ders.
conjunto. Se encuentran a ambos lados de los metacarpianos de
los dedos largos y estn inervados por el nervio cubital. Los
msculos interseos dorsales separan los dedos de la lnea me-
dia y los volares los aproximan. Para explorarlos aisladamente
de la musculatura extrnseca, el paciente debe colocar la mano
extendida sobre una mesa, estirar los dedos y desplazarlos late-
ralmente.
El grupo hipotcnar de la musculatura intrnseca incluye el
oponente del quinto dedo, el flexor del quinto dedo y el sepa-
rador del quinto dedo. Estos msculos se originan en los hue-
sos del carpo y en el retinculo flexor y se insertan en la falan-
ge proximal y el metacarpiano del quinto dedo. El flexor y el
separador producen la flexin de la falange proximal y la sepa-
racin del quinto dedo. Los tres msculos se exploran conjun-
tamente haciendo que el paciente coloque la mueca en posi-
cin neutra y separe el quinto dedo (alejndolo de los otros de-
dos) contra resistencia. Se palpa el vientre muscular y se
observa la formacin de hoyuelos en la piel hipotenar. Toda la
musculatura intrnseca del quinto dedo est inervada por el cu-
bital.
Tendones ext ensor es. Los tendones extensores se en-
cuentran en la cara dorsal del antebrazo, la mueca y la mano.
Los nueve tendones extensores cruzan la articulacin de la
mueca dorsalmente a su eje de rotacin, pasan por debajo del
retinculo extensor y estn aislados en el dorso de la mano
dentro de seis canales fibrocartilaginosos o compartimentos.
C\rrruw4 Mano 497
Figura 43-9 La forma de la cabeza del metacarpiano es excntrica, lo que produce un efecto leva
que hace que los ligamentos colaterales estn ms tensos en flexin que en extensin. La distancia
A-A
1
es menor que la de A-A
2
. El efecto leva no existe en la articulacin IFP. Tomada de DeLee JC,
Drez D Jr: Orthopedic sports medicine: principies and practice. Filadelfia. 1994. WB Saunders.
Figura 43-10 Los tres arcos de los metacarpianos. A, Visin sagital. Figura 43-11. Localizacin normal de las epfisis de la mano. Todas
B, Visin transversal. Tomada de la American Society for Surgery of las epfisis de las falanges se localizan en su extremidad proximal.
the Hand: Regional review in hand surgery syllabus, 10
e
ed., Aurora, Las epfisis de los metacarpianos, sin embargo, se sitan en su parte
Col., 1990, ASSH. distal excepto en el primero. Tomada de Harris WH. Harris CC: The ra-
diology of emergency medicine, Baltimore. 1993. Williams & Wilkins.
498 SEGUNDA PARTE Traumatismos SECCIN III Le s i o ne s del aparat o l ocomot or
Interseo
Tendn del flexor
profundo de los dedos
Ligamento transverso
metacarpiano profundo
3
e r
lumbrical
4
S
lumbrical
Abductor del meique
Flexor del meique
Oponente del meique
Pisiforme
Arteria y nervio cubital
Cubital anterior
Flexor de los dedos
Tendn del flexor
profundo de los dedos
Tendn del flexor
superficial de los dedos
Primer lumbrical
Primer interseo dorsal
Tendn del flexor
largo del pulgar
Vaina fibrosa
del flexor (abierta)
Aductor del pulgar
Flexor corto del pulgar
Abductor corto del pulgar
Oponente del pulgar
Nervio mediano
Retinculo flexor (abierto)
Arteria radial
Palmar mayor
Figura 43- 12 Vista anterior de la palma de la mano. La aponeurosi s palmar y la mayor parte del re-
tinculo flexor han si do retirados para mostrar el nervio medi ano, l os t endones flexores y l os lumbri-
cal es. Se han eliminado parte de l os t endones flexores superficiales para mostrar l os t endones de los
flexores profundos subyacent es. Tomada de Snell RS, Smith MS: Clinical anat omy for emergency me-
dicine, S. Louis, 1993, Mosby.
La figura 43-13 muestra los compartimentos y su contenido. El
techo fibroso de estos compartimentos evita el desplazamiento
dorsal de los tendones en forma de cuerda de arco durante la ex-
tensin activa de los dedos, especialmente si la mueca tambin
est extendida.
El primer compartimento dorsal contiene los tendones del se-
parador largo del pulgar, que se insertan en la parte dorsal de la
base del primer metacarpiano, y el extensor corto del pulgar que
se inserta en la falange proximal del pulgar. El separador largo
del pulgar realiza la abduccin radial del primer radio, y el ex-
tcnsor corto del pulgar acta principalmente como extensor del
radio a nivel de la articulacin MCF. Estos tendones se exploran
haciendo que el paciente separe y extienda el pulgar contra resis-
tencia; con estas maniobras se pueden palpar los tendones en el
lado radial de la mueca.
El segundo compartimento contiene dos tendones: el primer
y segundo radiales extemos, que se insertan en la parte dorsal
de la base del segundo y tercer metacarpiano. respectivamente.
Su principal funcin es la extensin y desviacin radial de la
mueca. Los tendones se pueden palpar haciendo que el
paciente extienda la mueca con el puo cerrado contra resis-
tencia.
En el tercer compartimento slo hay un tendn, el del exten-
sor largo del pulgar, que se origina en la musculatura profunda
del antebrazo, rodea una prominencia sea del dorso de la mue-
ca que se denomina tubrculo de Lister y se inserta en la base de
la falange distal del pulgar. Este tubrculo se puede palpar justo
proximal a la interlnea articular de la mueca. El extensor largo
del pulgar constituye el lmite dorsal de la tabaquera anatmica y
el separador largo del pulgar constituye su lmite volar (fig. 43-
14). El suelo de esta rea contiene la arteria radial y dos de los
huesos del carpo: el escafoides y el trapecio. El extensor largo
del pulgar extiende y aproxima todo el primer radio y extiende e
hiperextiende la articulacin IF del pulgar. Este msculo se ex-
plora colocando la mano sobre la mesa y haciendo que el pacien-
te levante slo el pulgar. Como el separador corto del pulgar y el
aductor aportan expansiones terminales, una seccin completa
del extensor largo del pulgar puede no impedir completamente la
extensin del pulgar
9
.
Los tendones que extienden los dedos, el extensor propio
del ndice y el extensor comn de los dedos, se encuentran en
el cuarto compartimento. El msculo del extensor comn de
los dedos se divide en cuatro tendones proximalmentc a la mu-
eca. En el dorso de la mano, estos tendones estn conectados
por lengetas fibrosas intertendinosas, que ayudan a estabili-
zarlos sobre sus inserciones en las expansiones extensoras de
los dedos II a V. El tendn del ndice se une en su lado radial
con el tendn del extensor propio del ndice. El tendn del
quinto dedo se une en su lado cubital mediante dos bandeletas
al extensor propio del meique. El extensor propio del mei-
que se encuentra dentro del quinto compartimento dorsal, cu-
bital al tendn del extensor comn. El extensor propio del n-
dice queda cubital y profundo al extensor comn. El sistema
doble de extensores para el ndice y el quinto dedo les propor-
ciona una extensin independiente de los dems. El dedo me-
dio, y especialmente el anular, presentan una extensin inde-
CAPTLLO43 Mano 499
Figura 43- 13. A, Los t endones ext ensores ac c e de n a la mano a tra-
v s de s e i s canal es, ci nco fi broseos y uno fibroso (el quinto compar-
timento dorsal, que cont i ene el ext ensor propio del quinto de do
[ERAD]). El primer compartimento conti ene el abductor largo del pul-
gar (ALP) y el extensor corto del pulgar (ECP); el s egundo conti ene
l os ext ensores radiales de la mueca; el tercero, el extensor largo del
pulgar (ELP) que rodea al tubrculo de Lister; el cuarto, el extensor
comn de l os dedos (ECD), as como el extensor propio del ndice
(EPI). el quinto, el ERAD; y el sexto, el cubital posterior (CP). Los ten-
dones del extensor comn est n conect ados cerca de l as metacarpo-
falngicas por conexi ones fibrosas denomi nadas juncturae tendinum.
Por debajo del retinculo, l os t endones est n recubiertos por una
membrana sinovial. B, Los t endones propios del ndice y del mei que
son c apac e s de realizar l a extensi n i ndependi ente, y se pueden ex-
plorar de la manera que muestra la figura. Con el dedo medi o y anular
flexionados haci a la palma, los t endones propios pueden extender l os
dedos ndice y mei que. SRE, extensor carpi radialis brevis ( segundo
radial externo); PRE, extensor carpi radialis Iongus (primer radial ex-
terno). Tomada de Doyle JR. En Green DP. ed.: Operative hand sur-
gery, Nueva York. 1993. Churchill Livingstone.
Figura 43- 14 Anatom a superficial de l a mueca y de l a mano. Los t endones que se palpan con el
pulgar en abducci n y extensi n conforman la tabaquera anatmi ca.
500 SECUNDA PARTE Traumatismos SECCIN III Lesi ones del apar at o locomotor
Bando
sagital
Figura 43- 15. Los t endones extensores a nivel de la articu-
lacin MF est n sujetos por la lmina transversal o banda s a-
gital, que mantiene unidos y centrados a l os t endones exten-
sores sobre la articulacin. Estas bandas sagi tal es se origi-
nan en la placa volar y en l os ligamentos intermetacarpianos
a nivel del cuello de l os metacarpianos. Cualquier lesin s o-
bre el capuchn o aponeurosi s extensora puede producir una
subluxacin o luxacin del capuchn extensor. Los t endones
intrnsecos de la musculatura lumbrical e intersea se unen al
mecani smo extensor a nivel del tercio medio y proximal de la
falange proximal y continan en direccin distal hasta la arti-
culacin IFD del dedo. El mecani smo extensor a nivel de la ar-
ticulacin IFP se descri be como una trifurcacin del extensor
en una bandeleta central, que se inserta en la cara dorsal de
la bas e de la falange media y l as dos bandel etas laterales. Es-
tas bandas laterales se continan distalmente para insertarse
en la cara dorsal de la bas e de la falange distal. El mecani smo
extensor est sujeto sobre la articulacin IFP por los ligamen-
tos retinaculares transversos. Tomada de Doyle JR, En Green
DR. ed.: Operative hand surgery, 3
8
ed. , Nueva York, 1993.
Churchill Livingstone.
Bandeleta central
Bat
central del exten
Lumbrical
triangular
. ret. obli,
ndsmeer)
Bond, lateral
nteroseos
dorsal y volar
mar menor Palmar mayor
Figura 43- 16 Acentuacin del palmar menor.
Cubital anterior
CAPTULO 43 Mano 501
pendiente considerablemente limitada. Las restricciones al
movimiento estn causadas por las interconexiones fibrosas,
que tambin impiden la retraccin de la parte prxima! del ten-
dn tras la seccin distal de un extensor. Una seccin comple-
ta del extensor proximal a las mismas puede conservar la ex-
tensin normal de la MCF
4
a travs de las interconexiones ten-
dinosas. Los tendones del extensor comn de los dedos se
pueden explorar pidiendo al paciente que extienda todos los
dedos. La funcin del extensor propio del ndice se puede ais-
lar de la del extensor comn pidiendo al paciente que cierre el
puo y que estire el ndice. El extensor propio del meique se
explora haciendo que el paciente cierre el puo y que extienda
el quinto dedo.
El mecanismo extensor de cada dedo supone una compleja
interrelacin de las unidades musculotendinosas de los tendo-
nes largos de los extensores extrnsecos y el sislema intrnseco
(fig. 43-15). La expansin extensora se divide en una bandcle-
ta central que se inserta en la falange media, y dos bandas late-
rales que se unen a los tendones de los lumbricales e interseos
y se insertan en la base de las respectivas falanges distalcs. Los
msculos lumbricales e interseos se insertan en los mrgenes
laterales del capuchn dorsal. La mayor parte de la fuerza del
extensor comn se emplea para extender la articulacin MCF.
La extensin distal del dedo es realizada por las prolongacio-
nes del mecanismo de las bandeletas laterales y por el liga-
mento retinacular oblicuo. Esta compleja anatoma obliga a
una cuidadosa reparacin de las lesiones que afectan al apara-
to ex ten sor.
El sexto compartimento contiene el cubital posterior. Este ten-
dn se prolonga ms all de la cabeza del cubito en la cara cubi-
tal de la mueca y se inserta en la base del quinto metacarpiano.
La funcin del extensor cubital del carpo es la extensin y la des-
Figura 43-17. Anatoma del flexor superficial de los dedos (FSD) y
del flexor profundo (FPD) de los dedos. Tomado de Schneider LH:
Flexor tendon injuries, Boston, 1985, Little, Brown.
viacin cubital de la mueca. Este tendn se explora haciendo
que el paciente extienda y desve la mueca en direccin cubital
contra resistencia; el tendn se puede palpar distal a la apfisis
estiloides cubital.
Los t endones flexores. Los tendones flexores se encuen-
tran en la cara volar del antebrazo y cruzan la articulacin de la
mueca en posicin volar respecto a su eje. Generalmente, exis-
ten 12 tendones flexores de los dedos y de la mano; tres de ellos
(el palmar mayor, el cubital anterior y el palmar menor) son b-
sicamente flexores de la mueca y tambin permiten una flexin
lateral de la misma, en direccin radial o cubital (fig. 43-16). El
resto de los tendones atraviesan el tnel del carpo en direccin a
los dedos. El pulgar posee un solo tendn, el flexor largo del
pulgar, que se inserta en la falange distal del mismo, mientras
que el resto de dedos poseen dos. Los tendones del flexor su-
perficial de los dedos (FSD) se dividen cerca de la base de la
falange proximal. y rodean a los respectivos tendones del fle-
xor profundo de los dedos (FPD) antes de insertarse en la falan-
ge media de los dedos II a V (fig. 43-17). El FSD flexiona todas
las articulaciones que atraviesa, incluyendo la mueca. las arti-
culaciones IFP y las articulaciones MCF. Los tendones del pro-
fundo se encuentran por debajo de los del superficial en la ma-
yor parte de su recorrido en el antebrazo. A nivel de la articu-
lacin MCF. atraviesan el tendn del superficial para ocupar
una posicin ms exterior. Se insertan en la base de la falange
distal y actan principalmente como flexores de la articulacin
IFD. as como del resto de articulaciones que tambin flexiona
el FSD. Distalmente a la articulacin MCF ambos flexores
estn envueltos por una vaina tendinosa fibrosa recubierta
de sinovial. En determinadas zonas de la misma existen refuer-
zos que constituyen las polcas que impiden que los tendones
se desplacen formando una cuerda de arco a nivel de cada arti-
culacin, lo que hace posible una flexin ms suave y efectiva
(fig. 43-18).
Tras la observacin, se debe realizar la exploracin funcio-
nal de cada unidad musculotendinosa. El palmar mayor, el pal-
mar menor y el cubital anterior se exploran en conjunto, ha-
ciendo que el paciente flexione la mueca contra resistencia
Figura 43-18. Sistema de poleas de los flexores. Las poleas son en-
grasamientos de la vaina fibrosa de los flexores. Existen cinco poleas
anulares (con fibras orientadas transversalmente) (A). Existen cuatro
poleas cruciformes (oblicuas con fibras cruzadas) (C). Cortesa de
Kleinert, Kutz y Associates Hand Care Center.
5 0 2 SEGUNDA PARTE Traumatismos SECCIN III Lesi ones del apar at o l ocomot or
mientras se palpa cada uno de los tendones. El tendn del fle-
xor largo del pulgar se inserta en la base de la falange distal del
pulgar y flexiona las articulaciones MCF e IF del mismo. Este
tendn se explora pidiendo al paciente que doble la punta del
dedo contra resistencia. La funcin del FPD se puede explorar
haciendo que el paciente flexione la falange distal mientras
que el examinador estabiliza la articulacin IFP en extensin
(fig. 43-19). El FSD se explora individualmente pidiendo al pa-
ciente que flexione la articulacin IFP mientras se mantiene el
resto de dedos en extensin para impedir la flexin producida
por los tendones del profundo (fig. 43-20). Esta discriminacin
es sutil pero importante, porque las secciones de los pliegues de
flexin palmar pueden lesionar fcilmente a uno o ms tendo-
nes o al paquete neurovascular adyacente. El FPD se suele le-
sionar con ms frecuencia en el dedo por su posicin paradji-
camente ms superficial. Si est conservada la movilidad con-
tra resistencia pero se acompaa de dolor o disminucin de la
fuerza, el tendn puede tener una rotura parcial. Los engrosa-
mientos nodulares patolgicos en los tendones flexores pueden
ocasionar bloqueos intermitentes, o efecto resorte, sobre una
vaina tendinosa engrosada a nivel de la MCF. Esta patologa
conocida como dedo en resorte puede producir un chasquido
palpable y a veces audible, cuando se pide al paciente que fle-
xione y extienda los dedos.
Vainas sinoviales. Las bursas son vainas sinoviales que
recubren los tendones cuando estos atraviesan canales osteofi-
brosos. Contienen lquido sinovial y tienen dos funciones esen-
ciales: disminuyen la friccin durante el movimiento y propor-
cionan vascularizacin a los tendones relativamente avasallares
(fig. 43-21). Estas vainas tambin pueden servir como va de
propagacin de infecciones. Los tendones extensores no estn
cubiertos por vainas sinoviales definidas, lo que les proporciona
una mayor resistencia a las infecciones. Las vainas sinoviales de
los flexores del ndice, medio y anular se hayan recubiertas des-
Me A M I P Tendones flexores
Figura 43-19. Para explorar la integridad del tendn del flexor pro-
fundo, el explorador mantiene el dedo en extensin mientras el pa-
ciente trata de flexionar la falange distal.
Figura 43-21. Bursas radial y cubital y sus relaciones con los tendo-
nes flexores y entre s. P, pulgar; /, ndice; M, medio; A, anular; Me,
meique. Tomada de Siegel DB, Gelberman RH: Orthop Clin North
Am 19:779. 1988.
CAPTULO 43 Mano 503
de su insercin hasta aproximadamente el nivel del pliegue pal-
mar distal. La vaina del flexor largo del pulgar se extiende des-
de la punta del pulgar hasta el pliegue proximal de la mueca,
donde se comunica con la bursa radial y con el tnel carpiano.
De forma similar, la vaina sinovial del meique se comunica
con la bursa cubital. Las manifestaciones clnicas de una tenosi-
novitis de los flexores estn causadas por la inflamacin y dis-
tensin de estas vainas. Kanavel"
1
describi los signos clsicos,
que incluyen la posicin en flexin de los dedos, el dolor a la
extensin pasiva, la limitacin de la flexin y el dolor a la pal-
pacin de la vaina.
Vascularizacin
Arterias. Tanto la mano como los dedos tienen una vascu-
larizacin doble (fig. 43-22). El principal aporte vascular a la
mano es a travs de las arterias radial y cubital. La arteria radial
se encuentra en la cara anterior del radio, a nivel de la zona dis-
tal del antebrazo. Contina a lo largo del borde lateral de la mu-
eca hacia el dorso de la mano, pasando por debajo del separa-
dor largo del pulgar y del extensor corto del mismo. Al entrar
en la palma de la mano la arteria radial termina dando lugar al
arco palmar profundo. La arteria cubital entra en la mano su-
perficialmente al retinculo flexor en el lado radial del nervio
cubital y del hueso pisiforme. La arteria proporciona una rama
profunda y despus contina hacia la palma para formar el arco
palmar superficial. Este complejo de arcos arteriales se anasto-
mosa y emite ramas para cada uno de los dedos y para los espa-
cios palmares profundos. La existencia de numerosas colatera-
les permite que la mano conserve la viabilidad incluso si ambos
vasos se seccionan a nivel de la mueca". La circulacin de la
mano se explora palpando las arterias radial y cubital en la cara
volar de la mueca, examinando el color y la temperatura de la
piel y observando el relleno capilar. Como estos hallazgos son
distintos en cada paciente, se debe comparar la mano lesionada
con la normal. Aunque la prueba de Alien proporciona un pro-
nstico imperfecto sobre el compromiso vascular, se suele em-
plear para determinar la permeabilidad de las arterias de la
mano y la contribucin relativa de cada uno de los vasos al flu-
jo. Se realiza del siguiente modo: el examinador comprime las
arterias radial y cubital en la mueca (fig. 43-23). El paciente
Arteria digital palmar -j
propia
Arteria digital palmar H
Arco palmar superficial
Rama palmar profunda
de la arteria cubital
Arteria cubital -
Arteria principal del pulgar
Arco palmar profundo
Arteria radial
Figura 43-22. Arteriografa de la mano. Obsrvese que la arteria cubital es el principal contribuyen-
te al arco palmar superficial. Cortesa del Dr. Armstrong. Associate Professor of Radiology, University
of Toronto, Toronto, Ontario, Canad.
504 SECUNDA PARTE Traumatismos SECCIN III Lesi ones del apar at o locomotor
Fi gur a 43-23. Prueba de Alien. Tomada de Burton Rl y cols.: The hand: examination and diagnosis,
2'ed.. Nueva York. 1983, Churchill Livingstone.
abre y cierra la mano repetidamente para exsanguinarla y a
continuacin la deja en una posicin relajada. Se libera la pre-
sin en la arteria radial. Si la palma y dedos se rellenan inme-
diatamente de sangre, esta arteria es permeable y presenta una
buena comunicacin colateral con las ramas de la arteria cubi-
tal. Para explorar la arteria cubital, se repiten los mismos pasos
pero soltando esta arteria. Este mtodo se puede emplear en los
dedos para valorar la permeabilidad de cada una de las arterias
digitales propias. Igual que pasa en la mano, el dedo puede ser
viable aunque se seccionen ambos vasos a nivel de la base del
mismo; sin embargo, la curacin de las lesiones asociadas pue-
de ser muy lenta o incluso comprometerse por una formacin
excesiva de tejido cicatrizal secundaria a la isquemia, aunque
sea relativa".
Venas y vasos linfticos. Las venas en general siguen el
patrn arterial en el sistema profundo. El sistema de abundantes
venas superficiales dorsales es ms extenso que el sistema pro-
fundo y drenan la mayor parte del flujo de esta regin. Los vasos
linfticos siguen el recorrido de las venas y la mayora suelen
drenar hacia canales en el espacio subcutneo dorsal. Esta anato-
ma vascular y la laxitud de la piel dorsal son responsables de
que las infecciones palmares produzcan inflamacin en el dorso
en vez de en la superficie palmar de la mano.
Inervacin. La inervacin de la mano corre a cargo de los
nervios radial, cubital y mediano. Los tres nervios controlan los mo-
vimientos de la mano, el pulgar y los dedos. En la mano el nervio
cubital y el nervio mediano son nervios mixtos (motores y sensi-
tivos), mientras que el nervio radial es sensitivo puro. Estos tres
nervios principales atraviesan sendos msculos en el antebrazo y
tambin puntos de potencial atrapamiento en su recorrido hacia la
mano.
Nervios mot ores. El nervio radial (C6 a C8) atraviesa el
msculo supinador y entra en la regin dorsal de la mueca en-
tre la estiloides radial y el tubrculo de Lister. A este nivel tiene
una funcin puramente sensitiva. Su importante funcin moto-
ra consiste en la inervacin de la musculatura dorsal extrnseca
del antebrazo, que extiende la mueca y las articulaciones
MCF. y adems extiende y separa el pulgar. El nervio radial no
inerva ninguno de los msculos intrnsecos de la mano. La fun-
cin de este nervio se explora pidiendo al paciente que extienda
la mueca contra resistencia. Las lesiones proximales del ner-
CAPITVW43 Mano 505
Figura 43-24. Deformidades de la mano. A, Parlisis radial: mueca cada. B, Parlisis cubital: mano
en garra. C, Parlisis del nervio mediano: mano simiesca. La reas sombreadas representan las zo-
nas de anestesia. Tomada de Ellis H: Clinical Anatomy: a revision and applied anatomy for clinical stu-
dents, 7
s
ed., Oxford, 1983, Blackwell Scientific.
vio radial producen un cuadro que se conoce como mueca
cada: los dedos se mantienen en flexin a nivel de las articu-
laciones MCF y el pulgar est en aduccin (fig. 43-24, A).
El nervio cubital (C7, C8 y TI) atraviesa el msculo cubital
anterior a nivel del antebrazo y se encuentra en posicin cubi-
tal a la arteria y superficial al retinculo flexor. Entra en la
mano a travs de un tnel que se denomina canal de Guyon. El
nervio cubital inerva la musculatura hipotenar. los siete inter-
seos dorsales, los lumbricales del anular y del meique y el
aductor del pulgar. La inervacin del flexor corto del pulgar es
variable. En el antebrazo, el cubital anterior y la mitad cubital
del flexor profundo de los dedos tambin estn inervados por el
nervio cubital. La prdida de funcin del nervio cubital se aso-
cia a una incapacidad para asir con fuerza una hoja de papel en-
tre el ndice y el pulgar. Una manifestacin tarda de una lesin
distal del cubital es el signo de Duchenne. que consiste en la de-
formidad en garra de los dedos anular y meique (fig. 43-24, B).
El anular y meique se hiperextienden a nivel de las MCF por el
extensor comn de los dedos (nervio radial) y estn flexionados
a nivel de las articulaciones IF por el flexor profundo de los de-
dos (nervio cubital proximal ntegro). Adems, la musculatura
intersea e hipotenar se atrofian.
El nervio mediano entra en el antebrazo a travs del pronador
redondo. A este nivel, proporciona inervacin a dicho msculo,
al palmar mayor, al flexor superficial de los dedos, a la parte ra-
dial del flexor profundo de los dedos, al flexor largo del pulgar y
al pronador cuadrado. La rama del mediano que inerva los lti-
mos tres msculos se denomina nervio interseo anterior. El ner-
vio mediano entra en la mano a travs del tnel del carpo acom-
paando a los nueve tendones flexores extrnsecos de los dedos.
La rama motora tenar (rama recurrente del mediano) inerva al se-
parador corto del pulgar, al oponente del pulgar y. de forma va-
riable, al flexor corto del pulgar. Las ramas digitales comunes
inervan a los lumbricales del ndice y medio. Este nervio se
suele lesionar a nivel de la mueca, por seccin o por compre-
sin del tnel del carpo. La funcin motora se explora pidiendo
al paciente que enfrente el pulgar sobre el ndice. La lesin del
mediano, en la parte proximal del antebrazo o en el codo, sue-
le acompaarse de una debilidad o incapacidad para la flexin
de la falange distal y media del ndice y del pulgar, y una pr-
dida de fuerza para la separacin y oposicin del pulgar
1 2
. Con
el transcurso del tiempo, la musculatura de la eminencia tenar
se atrofia y la mano adquiere un aspecto aplanado y simiesco
(fig. 43-24. C).
Figura 43-25. Inervacin cutnea de la mano. M, mediano, R, radial;
C, cubital; CPM, rama cutnea palmar del nervio mediano; CDC,
rama cutnea dorsal del nervio cubital. Cortesa de Kleinert. Kutz y
Associates Hand Care Center, 1992.
Nervios sensitivos. La distribucin de los nervios sensiti-
vos de la mano se muestra en la figura 43-25. Como existe cier-
to solapamiento entre los diversos nervios sensitivos, es preferi-
ble comprobar la sensibilidad de las zonas en las que es menos
probable que exista una doble inervacin. El rea cubital ms
constante y con menos solapamiento es el pulpejo del quinto
dedo. El nervio mediano inerva de fomia exclusiva el pulpejo
del ndice. La primera comisura dorsal es un territorio exclusi-
vamente radial.
Existen varios mtodos para explorar la sensibilidad. El mto-
do preferible, por resultar mas preciso y objetivo, es la discrimi-
nacin entre dos puntos. En una mano normal se puede distinguir
el tacto entre dos puntos separados de 2 a 5 mm a nivel del pul-
pejo y de 7 a 10 mm en la parte proximal de la palma. La pane
dorsal de la mano es la menos sensible, con umbrales normales
506 SEGUNDA PARTE Traumatismos SECCIN III Lesi ones del apar at o l ocomot or
Cuerpo de lo ua Raiz ungueal
Hiponiquio
Tabiques fibrosos
Figura 43-26. Seccin sagital del pulpejo. Tomada de Siegel DB. Gelberman RH: Orthop Clin North
Am 19:779, 1988.
de 7 a 12 mm. Distancias mayores para discriminar entre dos
puntos indican una alteracin de la sensibilidad
12
. Las pruebas
del umbral y de discriminacin entre dos puntos pueden tener un
valor limitado en nios, en pacientes con callosidades en los de-
dos o en pacientes no colaboradores, comatosos, que tengan un
intenso dolor o posibles simuladores.
El pulpejo. El pulpejo se suele definir como el rea distal a
la insercin del flexor profundo y del extensor (fig. 43-26). El
pulpejo es el tejido localizado entre la piel volar y la falange dis-
tal. Est bien almohadillado con tejido adiposo y cubierto por
una piel ricamente inervada que est conectada a la falange distal
mediante una serie de tabiques fibrosos. La piel dorsal es ms
fina y menos vascularizada que la palmar. La sensibilidad es pro-
porcionada por nervios que discurren junto a las arterias a lo lar-
go de los bordes radial y cubital de cada dedo. Las arterias se ra-
mifican para dar lugar a anastomosis volares o arcos similares a
los de la palma. El lecho y la matriz ungueal estn inervados por
ramas dorsales.
La ua. La ua (o placa ungueal) est formada por lminas
compactas que se originan en clulas epiteliales queratinizadas.
La parte proximal de la ua se denomina raz; surge de un plie-
gue cutneo para dar lugar al cuerpo de la ua. que es la zona ex-
puesta. La raz de la ua est cubierta por un repliegue de la piel
que se denomina pliegue ungueal proximal. Una pequea por-
cin de la epidermis del pliegue ungueal proximal se extiende
sobre la parte proximal del cuerpo de la ua para formar la cut-
cula o eponiquio. El suelo de la placa ungueal, o lecho ungueal,
est constituido por un tejido que se conoce como matriz un-
gueal. La piel distal del lecho ungueal se denomina hiponiquio.
La piel que recubre lateralmente la ua se denomina perioni-
quio. La zona semicircular clara cerca del repliegue ungueal se
denomina lnula.
El complejo ungueal dorsal de los pulpejos es importante
para proporcionar una estabilidad adicional a los tejidos blan-
dos palmares y as soportar fuerzas de compresin y cizalla-
miento. La ua crece a partir de la matriz ungueal a lo largo
del lecho ungueal, y se halla firmemente adherida al mismo.
Se piensa que todo el lecho ungueal participa en la formacin
y migracin de la ua. Conforme se va formando la ua. se
desplaza en sentido distal de 0,5 a 1,2 mm por semana (en los
pies crecen mucho ms lentas). La ua es una estructura dura,
resistente y relativamente traslcida; el tejido vascular subya-
cente le proporciona su color rosado. Un lecho ungueal liso es
fundamental para la funcin de la ua. Cuando una lesin del
lecho ungueal no se repara correctamente, el tejido de granula-
cin dar lugar a una cicatriz que impedir su normal desarro-
llo. El resultado puede ser una ua dividida o atrfica de as-
pecto cosmticamente inaceptable y en ocasiones con un dfi-
cit funcional
1 3
.
CAKAC I LRSTICAS CLNICAS:
SIGNOS Y SNTOMAS
La exploracin inicial de las lesiones agudas de la mano es esencial
porque representa la mejor oportunidad de valorar con precisin la
extensin de las lesiones y restaurar la integridad anatmica
14
.
La valoracin de cualquier lesin de la mano debe comenzar
con la obtencin de los datos de la edad del paciente, ocupacin,
mano dominante y lesiones o patologa previa en la mano. En
las lesiones traumticas se deben recoger el momento de la le-
sin, el tiempo transcurrido, el mecanismo, la posicin de la
mano en el momento de la lesin y el tratamiento recibido antes
de llegar a la urgencia. En los casos no traumticos la historia
debe recoger el dolor, la inflamacin, las alteraciones sensitivas,
las contracturas, la aparicin de los sntomas, la presencia de
clnica similar en otras extremidades, los factores que la agravan
o alivian y los trastornos funcionales. La evaluacin se debe
completar con una revisin de la historia mdica y una anamne-
sis por aparatos.
Tras la obtencin de una historia detallada, se debe descubrir
y explorar toda la extremidad. La secuencia de la exploracin
debe seguir un sistema de prioridades basado fundamentalmen-
te en las posibles alteraciones funcionales. Por orden de priori-
dad, la exploracin incluye la evaluacin de la integridad neuro-
vascular, la cobertura cutnea, la integridad sea y la funcin ar-
ticular y tendinosa (cuadro 43-1). Se debe observar el aspecto
general de la mano, prestando atencin a la presencia de infla-
macin, edema, as como a cualquier anomala en su posicin.
En las lesiones traumticas, se debe localizar con precisin el
rea ms dolorosa. Se debe valorar la direccin e importancia
de cualquier deformidad rotacional, angular y acortamiento.
Lnulo
CAPTULO 43 Mano 507
Cuadr o Expl oraci n f si ca general
43-1 de l a mano
I. Asnelo general
A. Hemorragia activa
B. Amputaciones o avulsiones
C. Posicin en reposo
II. Piel
A. Integridad
B. Humedad
C. Inflamacin o edema
D. Coloracin
E. Inflamacin
F. Cicatrices
III. Vasculari/acin
A. Color y temperatura
B. Pulsos
C. Relleno capilar
D. Prueba de Alien
IV. Neurolgico
A. Funcin motora
1. Nervio cubital: abduccin y aduccin de los dedos
2. Nervio radial: extensin de la mueca
3. Nervio mediano: flexin de los dedos 1.11 y III: oposicin
del pulgar
B. Funcin sensitiva
1. Nervio cubital: extreme del quinto dedo
2. Nervio mediano: extremo del segundo dedo
3. Nervio radial: primera comisura dorsal
V. Huesos y articulaciones
A. Deformidades
B. Dolor a la palpacin
C. Dolor a la compresin axial
D. Arco de movilidad articular
E. Estabilidad ligamcnlosa; articulaciones IFD. IEP. MF
VI. Musculolendinosa
A. Funcin de cada unidad musculolendinosa
B. Fuerza contra resistencia
C. Dolor a la movilizacin
Las deformidades angulares pueden valorarse mejor con los de-
dos completamente extendidos. Las deformidades rotacionales
se aprecian mejor con los dedos en flexin. La anestesia me-
diante bloqueo digital o en la mueca puede ser til en algunos
casos para valorar de una manera ms precisa el desplazamien-
to y la estabilidad de las fracturas con el movimiento de los de-
dos y realizar, en su caso, una exploracin en estrs. Se debe
valorar la localizacin de las heridas, sus relaciones con los
pliegues cutneos, la direccin y viabilidad de los colgajos de
piel, la extensin de la prdida cutnea, el grado de contamina-
cin y el alcance de las lesiones de partes blandas. El explora-
dor debe disponer de un campo estril, buena iluminacin, una
exposicin adecuada y un campo cxsange para poder realizar
una exploracin en profundidad. Una exploracin completa
puede incluir tambin la exploracin de la movilidad activa del
hombro y codo, la pronacin y supinacin del antebrazo y una
exploracin de la otra mano.
ESTRATEGIAS DIAGNSTICAS:
ESTUDIOS RADIOLGICOS
A pesar del desarrollo de numerosas y sofisticadas tcnicas de
imagen, la radiografa convencional contina siendo la tcnica
de imagen ms importante para la mano y la mueca. Dentro de
la serie estndar para mueca se debe incluir una radiografa pos-
teroanterior (PA). una lateral pura y una oblicua (fig. 43-27). Si
la posicin es correcta, los huesos no se superpondrn en la ra-
diografa, permitiendo una evaluacin completa de todas las
reas para delectar fracturas, luxaciones y subluxaciones. de-
formidades y la presencia de cuerpos extraos radioopacos
1 5
.
En una serie de mano, la mueca no se encuentra en la posicin
ms adecuada para la exploracin radiolgica, y viceversa; si el
paciente presenta lesiones tanto en la mano como en la mueca,
se deben realizar series radiolgicas independientes. Para conse-
guir una buena imagen PA se deben pronar por completo la mano
y el antebrazo, para que la palma se apoye plana sobre la pelcu-
la radiogrfica. Esta imagen es la ms importante, pero visualiza
mal las fracturas en la superficie articular de la cabeza del meta-
carpiano. La imagen lateral suele ser una proyeccin radiocubi-
tal. que se consigue colocando la palma y el antebrazo en un n-
gulo de 90" respecto de la pelcula con los dedos separados. Esta
imagen resulta fundamental para reconocer el desplazamiento de
los fragmentos en una fractura y las luxaciones. Cuando la pro-
yeccin no es una lateral verdadera, pueden no visualizarse las
luxaciones, las fracturas por avulsin o las fracturas que atravie-
sen la superficie articular en la base de la falange. La imagen
oblicua se obtiene pronando el antebrazo y la mano 45" con res-
pecto a la pelcula. Esia loma es muy til para valorar la luxacin
MCF y CMC y las fracturas en la base de los metacarpianos.
Cuando exista lesin slo en la parte distal de un dedo, se deben
limitar las radiografas a ese dedo, empleando las mismas pro-
yecciones (fig. 43-28).
Se emplean tomas especiales para diagnosticar lesiones espe-
cficas. Las imgenes habituales no consiguen verdaderas pro-
yecciones PA o laterales del pulgar porque ste forma un ngulo
de 90'-' con los dems dedos. Por eso. se deben solicitar estudios
PA y laterales especficos para el pulgar. La proyeccin PA del
pulgar se realiza con hiperpronacin del antebrazo y la mano
para que la superficie lateral del pulgar y el primer metacarpia-
no queden paralelos a la pelcula. La proyeccin lateral se reali-
za pronando la mano y el antebrazo, de forma que la superficie
lateral del pulgar apoye en la pelcula. Las imgenes con estrs
se suelen realizar para descartar lesin en los ligamentos de la
MCF. ya que un ensanchamiento localizado del espacio articular
o una subluxacin pueden indicar una importante lesin de los
ligamentos colaterales. Las radiografas simples en muchas pro-
yecciones pueden ayudar a detectar y localizar los cuerpos ex-
traos en las partes blandas. El aspecto de un objeto en la radio-
grafa simple depende de su composicin, tamao, forma y
orientacin. Muchos de los cuerpos extraos que se encuentran
en la urgencia, como casi todo el cristal, son ms densos que las
partes blandas y se visualizan con facilidad en una radiografa
simple
1 6
.
MECANISMOS LESINALES Y TRATAMIENTO
Traumatismos
Los huesos de la mano son los que se fracturan con mayor fre-
cuencia de todo el cuerpo. Por ello, es recomendable la explora-
cin radiolgica en cualquier traumatismo significativo de la
mano. Cualquier lesin de la mano con inflamacin se debe va-
lorar con un estudio radiolgico en al menos tres proyecciones.
Aunque la clasificacin de las fracturas de la mano es difcil y a
veces confusa, se realiza generalmente atendiendo a la naturale-
za y localizacin de la lnea de fractura, y si se trata de una frac-
tura abierta o cerrada (fig. 43-29).
Una fractura es inestable si no puede ser reducida o mante-
nida en una posicin anatmica, o casi anatmica, sin cstabilir
zarla cuando se coloca la mano en una posicin segura o fun-
cional. Los cuatro determinantes principales de la estabilidad o
inestabilidad de una fractura son: 1) la configuracin de la frac-
tura: 2) la integridad del manguito peristico y de las partes
blandas circundantes; 3) el equilibrio o desequilibrio muscular,
y 4) las fuerzas extemas.
508 SECUNDA PARTE Traumatismos SECCIN III Lesi ones del apar at o l ocomot or
Figura 43-27. Radiologa normal de la mano. La exploracin rutinaria de la mano se suele realizar
en tres planos diferentes para identificar las fracturas que no aparecen con slo dos proyecciones por
la superposicin de las estructuras seas. Tomada de Rosen P y cols.: Diagnostic radiology in emer-
gency medicine, St. Louis, 1992, Mosby.
CAPTULO 43 Mano 509
Figura 43-28. Radiografas de un dedo sano.
Figura 43-29. Denominacin de las fracturas. De
Idler RS y cols., eds.: The hand: examination and
diagnosis, 3
s
ed.,1990, American Society for Surgery
of the Hand.
510 SEGUNDA PARTE Traumatismos SECCIN III Lesi ones del aparato locomotor
En general, las fracturas transversales son estables. Las fracturas
espirales, oblicuas y conminutas son inestables. El grado de despla-
zamiento es tambin un posible indicador de la inestabilidad de la
fractura. Las fracturas con una configuracin inestable pueden ser
estables si no estn desplazadas o slo mnimamente desplazadas,
porque el periostio est ntegro o slo mnimamente lesionado. El
desplazamiento se define por la deformidad que genera y puede
consistir en rotacin, angulacin. acortamiento o una combinacin
de los mismos. Aunque el acortamiento tiene efectos adversos so-
bre la funcin muscular, la mano se adapta ms fcilmente a este
tipo de deformidad que a otras
1 7
.
El tratamiento definitivo de muchas de las fracturas de la
mano es controvertido y se encuentra ms all del alcance de este
texto. Aqu se hace hincapi en un tratamiento inicial adecuado,
incluyendo las tcnicas de inmovilizacin precisas para reducir
la morbilidad y saber qu fracturas pueden precisar de una esta-
bilizacin quirrgica, as como sus posibles complicaciones.
Gran parte de las lesiones cerradas pueden ser tratadas inicial-
mente en la urgencia. Sin embargo, la mayora de las lesiones
abiertas, intraarticulares. periarticulares e inestables precisan de
tratamiento quirrgico por un cirujano de mano
1 7
.
Fracturas de la falange distal
Fisiopatologa y caractersticas clnicas. Las fracturas de
la falange distal son las fracturas ms frecuentes de la mano. Suelen
producirse por aplastamiento o cizallamiento. generalmente asocia-
das a la prctica deportiva en nios y adolescentes, a accidentes la-
borales en adultos y a cadas accidentales en ancianos
11
*. Las fractu-
ras de la falange distal se clasifican en fracturas extraarticulares
(longitudinales, transversas y conminutas) y fracturas intra-
articulares. La localizacin ms frecuente de estas fracturas es la tu-
berosidad distal (fig. 43-30). Como el mecanismo lesional suele ser
un traumatismo directo, las fracturas de la tuberosidad suelen ser
conminutas y se suelen asociar a lesiones de parles blandas de la
ua, lecho y matriz ungueal'
9
. Los tabiques fibrosos de soporte que
irradian desde el hueso hasta la piel evitan el desplazamiento de los
fragmentos de la fractura y limitan la inflamacin de las partes
blandas, lo que contribuye al intenso dolor que se asocia a estas le-
siones. A la exploracin, se aprecia tpicamente dolor a la palpacin
c inflamacin sobre la falange distal y el pulpejo.
Las fracturas de la base de la falange distal se pueden asociar
a avulsiones del tendn. Como se ha mencionado previamente, el
tendn del flexor profundo se inserta en la cara volar de los de-
dos II a V y la bandeleta central del tendn extensor se inserta en
la cara dorsal de la falange distal. En la falange distal del pulgar,
el flexor largo del pulgar se inserta en su cara volar y el extensor
en su cara dorsal. Estos tendones pueden sufrir avulsiones si son
sometidos a una tensin excesiva. Clnicamente es evidente la
impotencia funcional, y radiolgicamente se pueden observar
pequeas fracturas por avulsin a lo largo de las superficies volar
o dorsal. Estas fracturas se consideran intraarticulares y su trata-
miento se estudia junto al de otras lesiones tendinosas.
Tratamiento. El tratamiento de la mayora de las fracturas
de la falange distal va dirigido a remediar las lesiones de partes
blandas acompaantes. Las fracturas cerradas de la tuberosidad
distal requieren solamente un tratamiento sintomtico, mediante
elevacin de la extremidad (para reducir la inflamacin) y anal-
gsicos. Raramente es necesaria la inmovilizacin de las fractu-
ras: sin embargo, pueden ser recomendables una frula palmar
corta o una frula en horquilla como las que se muestran en la fi-
gura 43-31. durante 2 a 3 das para proteger el pulpejo de trau-
matismos y dejar sitio para que la inflamacin no produzca cons-
triccin. La inmovilizacin no debe incluir la articulacin IFP.
Las fracturas diafisarias transversales con angulacin o desplaza-
miento pueden resultar irreducibles por la interposicin de partes
blandas. Se puede intentar una reduccin cerrada con traccin dor-
sal sobre el fragmento distal inmovilizndola con frula volar y un
seguimiento radiolgico repetido para documentar la posicin.
En caso de que no resulte eficaz, est indicado remitirla a un ciru-
jano de la mano para que la fije con agujas de Kirschncr
19
.
Las fracturas de la falange distal asociadas a lesiones del le-
cho ungueal se consideran fracturas abiertas. Esto puede resultar
evidente si la ua est avulsionada o rota, pero es ms difcil re-
conocer las laceraciones de lecho ungueal en fracturas cerradas
de la tuberosidad distal cuando la ua est intacta y existe un he-
matoma subungueal. Los hematomas subungueales se suelen
asociar con lesiones ocultas del lecho ungueal, y en estos casos
Figura 43- 30 Fractura de la tuberosidad distal del pulgar, proyec-
cin AP. Esta radiografa muestra una fractura conminuta despl azada
y la presenci a de cuerpos extraos radi oopacos en la zona de la ua.
Tomada de Rosen Py cols.: Diagnostic radiology in emergency medi-
cine, St. Louis. 1992. Mosby.
Figura 43- 31. La ferula de horquilla se us a en l as fracturas de falan-
ge distal. Tomada de Simon RR. Koenigsknecht SJ. En Simon RR,
ed.: Emergency orthopedics: the extremities, 2
e
ed., Norwalk. Conn..
1995. Appleton & Lange.
CAPTULO 43 Mano 511
puede ser a veces necesaria la extirpacin de la ua para una me-
jor valoracin.
Complicaciones. Las fracturas de la falange distal no suelen
dar complicaciones; sin embargo, las fracturas de la falange distal
aparentemente inocuas pueden asociarse a una morbilidad sor-
prendentemente prolongada, especialmente si existe un traumatis-
mo asociado de partes blandas. En una serie con un seguimiento
prolongado, DaCruz y cois.
2 0
observaron que el 31 % de las fractu-
ras de la tuberosidad distal no haban consolidado radiolgicamen-
te y que un 70% de los pacientes tenan molestias a los 6 meses, in-
cluyendo acorchamiento, hiperestesia e intolerancia al fro. Los
traumatismos sobre el lecho ungueal pueden ocasionar un creci-
miento anmalo de la ua, a pesar de una aproximacin precisa de
los tejidos. Si pasa desapercibida una interposicin del lecho un-
gueal en el foco de fractura y no se extrae, se puede producir una
seudoartrosis a ese nivel. La osteomielitis en fracturas abiertas es
infrecuente, pero es una complicacin potencialmente grave.
Fracturas de las falanges proximal y media
Fisiopatologa y caractersticas clnicas. Como la anato-
ma, el mecanismo lesional y el tratamiento de las fracturas de
Flexin normal de los dedos apuntando
hacia el escafoides
las falanges proximal y media son similares, se discuten en con-
junto. La falange proximal carece de inserciones tendinosas. Las
fracturas en esta regin presentan tpicamente una angulacin
volar debida a la fuerza de los extensores e interseos. La falan-
ge media presenta dos importantes inserciones. El tendn del
FSD se divide e inserta a lo largo de casi toda la superficie volar
de la falange, y el tendn del extensor se inserta en la parte dor-
sal de la base de la falange media. Esta distribucin hace que las
fracturas de la base de la falange media suelan asociarse a una
angulacin dorsal, y las fracturas del cuello a una angulacin.
volar
2 1
. El mecanismo de la lesin suele determinar la naturaleza
de la fractura: por ejemplo, es ms probable que un traumatismo
directo produzca una fractura transversal o conminuta, mientras
que un mecanismo de torsin se suele asociar a fracturas espira-
les y oblicuas. Entre las lesiones asociadas se pueden incluir con-
tusiones o secciones de los nervios digitales, lesiones vasculares
y lesiones tendinosas.
Entre las fracturas intraarticulares se incluyen las fracturas
condleas, las fracturas intraarticulares, las fracturas de la base
(dorsales, volares y laterales), fracturas-luxaciones, y fracturas
diafisarias con extensin articular. Las fracturas extraarticulares
afectan al cuello, la difisis o la base de la falange. Aunque la
mayora de la fracturas de las falanges pueden ser evidentes, las
fracturas condleas y las fracturas desplazadas del cuello no
siempre aparecen en las radiografas anteroposteriores, y pueden
ser necesarias proyecciones oblicuas para identificarlas-
2
. Las
deformidades rotacionales son difciles de valorar en los estudios
radiolgicos, pero pueden observarse en la proyeccin lateral
como una discrepancia en el dimetro de la difisis en los extre-
mos de la fractura.
La alineacin del esqueleto puede valorarse radiolgicamente,
pero la rotacin debe ser valorada clnicamente comprobando las
relaciones del dedo lesionado con los dedos normales adyacentes
(fig. 43-32). La mejor manera de valorar la correcta alineacin ro-
tacional del segmento lesionado es la flexin simultnea del dedo
lesionado y los adyacentes a nivel de las articulaciones MCF e
IFP
2
-\ Normalmente, con el puo cerrado todos los dedos, excep-
to el pulgar, deben apuntar al escafoides; o tambin, cuando stos
se flexionan ligeramente, las uas de los dedos adyacentes deben
quedar alineadas en el mismo plano (fig. 43-33). Siempre debe-
mos comparar con la mano sana.
Flexin de los dedos cuando existe
malrotacin del anular
Alineacin de las uas cuando
existe malrotacin del anular
Figura 43-32. Se debe corregir cualquier grado de malrotacin en
las fracturas de los metacarpianos y de las falanges. A, Normalmente
todos los dedos apuntan hacia el escafoides al cerrar el puo. B, La
malrotacin de la fractura hace que el dedo se desve. Tomada de Mil-
lord L. En Crenshaw AH. ed.: Campbell's operative orthopaedics. 8'
ed., St. Louis. 1992. Mosby.
Figura 43-33. La valoracin del plano de convergencia de las uas
permite detectar una malrotacin en el foco de fractura. Tomada de
Millord L. En Crenshaw AH. ed.: Campbell's operative orthopaedics.
8'ed. St. Louis, 1992, Mosby.
512 SEGUNDA PARTE Traumatismos SECCIN III Lesi ones del apar at o locomotor
Figura 43-34 El dedo lesionado se inmoviliza con el dedo sano.
Esto proporciona una sujecin al dedo lesionado a la vez que permite
la movilidad de la articulacin MF y alguna movilidad de la articula-
cin IR Se introduce un trozo de fieltro del tamao adecuado entre
ambos dedos y se unen con esparadrapo tal y como muestra la figu-
ra. Tomada de Simon RR, Koenigsknecht SJ: En Simon RR, ed.:
Emergency orthopedics: the extremities, 3
e
ed., Norwalk, Conn.,
1995, Appleton & Lange.
Tratamiento. Al igual que las fracturas de los metacarpia-
nos, las fracturas de las falanges tambin requieren una reduc-
cin anatmica precisa para garantizar unos buenos resultados
por las estrechas relaciones de los tendones flexores y extensores
con la falange
2 4
. La seleccin adecuada del tratamiento depende
de la correcta valoracin de la estabilidad de la fractura. La an-
gulacin de la fractura es un factor importante para determinar la
estabilidad. Las fracturas transversas suelen ser estables, mien-
tras que las fracturas oblicuas son inherentemente inestables. Es
tambin importante valorar si la fractura se ha impactado o des-
plazado y las fuerzas deformantes que actan sobre la misma. En
caso de duda sobre la estabilidad de la fractura, se debe aneste-
siar el dedo y explorarlo bajo estrs. Afortunadamente, la reduc-
cin de las fracturas de la falange no suele ser necesaria porque
cerca del 75% son estables y sin desplazar
2 5
. En tales fracturas se
debe comenzar una movilizacin precoz protegida en cuanto dis-
minuya el dolor (en los primeros 3 a 5 das). La proteccin pue-
de consistir en unir con esparadrapo el dedo lesionado sobre el
adyacente para formar una frula dinmica. Esta tcnica, conoci-
da como sindactilia permite que el paciente mueva los dedos y
emplee la mano con cierta normalidad mientras se consolida la
fractura (fig. 43-34).
Si la fractura esta desplazada o es inestable, la frula dinmica
no resulta adecuada. En general, el tratamiento depende del tipo
de traumatismo y de la capacidad de conseguir una reduccin es-
table. Las fracturas de la falange en las que se puede conseguir
una reduccin cerrada se pueden inmovilizar de diversas mane-
ras. En tales casos es aconsejable inmovilizar la mueca y el dedo
lesionado. Entre los tipos especficos de inmovilizacin se inclu-
yen el yeso circular, el mtodo de Bohler de incluir un arbotante
en el yeso, las frulas en teja y las frulas dobles anterior y poste-
rior (fig. 43-35. A y B). La inmovilizacin de las falanges no debe
superar la tres semanas para prevenir la rigidez y las limitaciones
funcionales. Adems de una inmovilizacin temporal, el trata-
miento de urgencias incluye la aplicacin de hielo, la elevacin,
los analgsicos y programar una nueva revisin. Se recomienda
realizar nuevas radiografas a los 7 a 10 das para comprobar que
no haya habido ningn desplazamiento secundario.
Las fracturas inestables que no puedan ser reducidas median-
te manipulacin cerrada y estabilizadas con una frula, son sub-
sidiarias de fijacin interna. Las fracturas transversales del tercio
medio de la difisis suelen ser irreductibles de forma cerrada; de
igual modo, las fracturas oblicuas espirales o intraarticulares son
inherentemente inestables y precisan de una estabilizacin qui-
rrgica si se afecta una proporcin significativa de la superficie
articular
2
'. Las fracturas intraarticulares de la metfisis proximal
de la falange media con una gran conminucin (fracturas de Pi-
ln) pueden precisar un tratamiento mediante traccin esttica o
dinmica, o mediante un fijador extemo con o sin agujas de Kis-
chner adicionales
2 6
.
Compl i caci ones. La seudoartrosis es la complicacin
sea ms frecuente de las fracturas de las falanges y puede estar
producida por malrotacin. angulacin volar o lateral o acorta-
miento. La malrotacin suele darse en fracturas oblicuas o espi-
rales de la falange proximal o media y puede requerir de una os-
teotoma a nivel de la falange o del metacarpiano para corregir-
la. Una angulacin volar de las fracturas de falange mayor de 25
a 30
a
produce una deformidad en seudogarra. Esta deformidad
dificulta el uso de la mano y resulta estticamente inaceptable.
Otras posibles complicaciones incluyen la disminucin de la
movilidad por adherencias tendinosas y rigidez de las articula-
ciones IFP, especialmente en las fracturas intraarticulares incon-
gruentes
2 4
.
Fracturas de los metacarpianos. Las fracturas de los
metacarpianos se dividen generalmente en dos grupos: las que
afectan al primer metacarpiano y las que afectan ai resto. Esta
distincin se basa en el hecho de que la base del primer meta-
carpiano es biomecnicamente distinta a la del resto por su
gran movilidad. Por ello, estos grupos se discuten de forma se-
parada.
Fracturas de los met acarpi anos II a V. La mano se pue-
de adaptar funcionalmente a angulaciones dorsales de los meta-
carpianos que sean iguales a la movilidad a nivel de sus articu-
laciones CMC, aadiendo incluso de 10 a 15" en algunos pa-
cientes. Como el ndice y el medio carecen de movilidad a nivel
de su articulacin CMC, se puede aceptar hasta 10 a 15 de an-
gulacin dorsal. El anular tiene hasta 20 a 30'-' de movilidad a
nivel de su articulacin CMC. y por lo tanto son aceptables
hasta 40 a 45" de angulacin dorsal. El meique tiene una mo-
vilidad de hasta 30 a 50 en su base, por lo que se puede acep-
tar hasta 50 a 70" de angulacin dorsal. Los metacarpianos de
los dedos largos pueden tolerar hasta 10 a 15" de angulacin la-
teral y hasta 3 a 4 mm de acortamiento. La deformidad rotacio-
nal, que se suele observar en las fracturas oblicuas y espirales,
se tolera mal. Una pequea deformidad rotacional puede pro-
ducir una superposicin significativa al cerrar los dedos. Ms
de 5 de malrotacin pueden producir una superposicin (efec-
to tijera) al tlexionar los dedos
1 7
.
Fractura de la cabeza de los metacarpianos
Fisiopatologa. Las fracturas de la cabeza del metacarpiano
son infrecuentes. Suelen ser secundarias a un traumatismo direc-
to o a un aplastamiento y suelen ser conminutas
1 9
. Este tipo de
fractura se produce distal a la insercin de los ligamentos colate-
rales. La exploracin fsica revelar dolor a la palpacin e infla-
macin sobre la articulacin MCF El dolor aumenta con la com-
presin axial del dedo en extensin. La presencia de heridas so-
bre la cabeza del metacarpiano es muy significativa y puede
sugerir la posibilidad de una fractura abierta o de una lesin por
mordedura humana.
Estrategias diagnsticas: radiologa. Aunque el estudio
radiolgico habitual de la mano suele evidenciar la mayora de
las fracturas, las cabezas de los metacarpianos pueden resultar
difciles de valorar por su superposicin en la proyeccin late-
ral. Cuando exista sospecha clnica de una fractura y las pro-
yecciones iniciales sean normales, puede ser til la proyeccin
Figura 43-35 Frulas en teja empleadas para el tratamiento de las fracturas de falanges y meta-
carpianos. A, Las fracturas del anular y meique se inmovilizan con una frula cubital. B, Las fractu-
ras que afectan al ndice y medio se inmovilizan con una frula radial. La frula es de escayola para
ajustarse al tamao. La medida se debe realizar desde la punta e incluir los dos tercios distales del an-
tebrazo. Tomada de Simon RR, Koenigsknecht SJ. En Simon RR, ed.: Emergency orthopedics: the ex-
tremities, 2
a
ed., Norwalk, Conn.. 1995. Appleton & Lange.
de Brewerton (del catcher de bisbol)
2 7
. Esta proyeccin se
obtiene con los dedos a 65
B
de flexin a nivel de las MCF y con
el rayo angulado 15
a
en direccin radial, consiguiendo una pro-
yeccin de perfil de las cabezas de los metacarpianos. En ocasio-
nes puede ser necesaria una tomografa computarizada (TC) para
valorar exactamente el grado de desplazamiento de las fracturas
intraarticulares a nivel de la MCF.
Tratamiento. El tratamiento de urgencias de las fracturas ce-
rradas de las cabezas de los metacarpianos consiste en elevacin,
hielo, analgsicos e inmovilizacin de la mano en una posicin se-
gura o funcional, que equilibre la fuerza de la musculatura intrn-
seca. En esta posicin la mueca se extiende 20-, las MCF se fle-
xionan a 90
5
y se colocan las IFD e 1FP en extensin (fig. 43-36).
En todos los casos es necesario remitir al paciente a revisin por el
especialista. Como se trata de fracturas intraarticulares. desplaza-
mientos mayores de I a 2 mm predispondrn a un mal resultado;
sin embargo, existe poco consenso sobre el tratamiento definitivo
ms adecuado
2 8
.
Las heridas incisas y punzantes en el dorso de la articulacin
MCF asociadas a fracturas de la cabeza del metacarpiano deben
ser consideradas abiertas hasta que se demuestre lo contrario.
Estas lesiones suelen ser producidas por traumatismos con el
puo cerrado y suelen estar muy contaminadas. Se recomienda
consultar con un especialista en ciruga de la mano para realizar
un desbridamiento y lavado quirrgico. Tambin se recomienda
una cobertura antibitica profilctica con una cefalosporina,
aunque en las lesiones con gran contaminacin se deben admi-
nistrar tambin una penicilina y un aminoglucsido. Varios estu-
dios recientes han encontrado que los cultivos preoperatorios de
la herida no tienen ningn valor para predecir el riesgo de infec-
cin o la naturaleza del agente patgeno, y algunos autores han
dejado de realizarlos
2 9
'
3 0
.
Complicaciones. Las fracturas de las cabezas de los meta-
carpianos se pueden asociar a complicaciones muy incapacitan-
Figura 43-36. Posicin funcional descrita por James. Modificada
de O'Brien ET. En Green DP. ed.: Operative hand surgery, 2* ed.,
Nueva York, 1991, Churchill Livingstone.
tes. Entre ellas se incluyen la necrosis avascular. la malalinea-
cin rotacional, la fibrosis de los msculos interseos, las lesio-
nes y fibrosis de los extensores y la rigidez de la articulacin
MCF. Muchas de estas fracturas pueden requerir una artroplastia
ms adelante
1 9
.
Fracturas del cuello de los metacarpianos
Fisiopatologia. Las fracturas del cuello de los metacarpia-
nos se encuentran entre las ms frecuentes de la mano. El meca-
nismo de la lesin es un impacto directo (p. ej., un golpe con el
puo cerrado). La fractura del boxeador es la fractura del cuello
del quinto metacarpiano (fig. 43-37). Prcticamente todas las
514 SEGUNDA PARTE Traumatismos SECCIN III Lesi ones del aparato locomotor
Figura 43-37. Fractura del boxeador. Tomada de Harris JHJr. Harris
WM. Novelline RA: The radiology of emergency medicine, Baltimore.
1993. Williams & Wilklns.
fracturas del cuello del metacarpiano presentan una angulacin
dorsal tpica (angulacin palmar del fragmento distal). Son inhe-
rentemente inestables por la fuerza deformante de la musculatu-
ra y la frecuente conminucin de la cortical volar. El tratamiento
suele ser difcil por su inestabilidad y dificultad para mantener la
reduccin.
Tratamiento. Con vistas al tratamiento, las fracturas del cue-
llo de los metacarpianos se dividen en dos grupos: las que afectan a
los metacarpianos del anular y el meique y las que afectan a los
metacarpianos del ndice y del dedo medio. La mayor movilidad
los hacen ms vulnerables a sufrir una fractura y la inmovili-
dad de los metacarpianos del ndice y del dedo medio hace
ms necesario conseguir una correcta alineacin con la reduc-
cin. En general, se permiten menos de 15" para los metacar-
pianos del ndice y del dedo medio, mientras que en los meta-
carpianos del anular y del meique se toleran hasta 35-45" de
angulacin. respectivamente. Cualquier deformidad rotacional
debe ser completamente corregida.
Las fracturas de los metacarpianos del anular y del mei-
que no desplazadas y sin deformidad angular pueden ser trata-
das inicialmentc con hielo, elevacin, analgsicos c inmovili-
zacin con una frula en teja. Las fracturas sin desplazamien-
to, ni angulacin de los metacarpianos del ndice y dedo
medio se tratan de forma similar. La frula se debe colocar en
la posicin funcional estndar y debe llegar desde el codo has-
ta las articulaciones IFP sin incluirlas. Generalmente, se reco-
mienda iniciar la movilizacin de las articulaciones IFPe 1FD
sin demora. A las 3 o 4 semanas se puede comenzar la movili-
zacin protegida de las MCF
1 9
. Para fracturas aisladas del
cuello del quinto metacarpiano. algunos autores abogan inclu-
so por la inmediata movilizacin de estas fracturas, indepen-
dientemente del grado de angulacin. Sus resultados muestran
un excelente resultado funcional con una reincorporacin pre-
coz al trabajo y escasa afectacin esttica. Se aconseja una
revisin precoz para descartar deformidades residuales angu-
lares, deformidades rotacionales y desplazamientos secun-
dari os
3 1
.
La reduccin de las fracturas del cuello del quinto meta-
carpiano del anular y meique con una angulacin o deformi-
dad significativas se puede realizar en la urgencia. Tras una
anestesia adecuada, habitualmente en el foco de fractura, se
aplica traccin al metacarpiano para desimpactar la fractura.
Las articulaciones MCF e IF se flexionan a 90'-'. a la vez que se
aplica presin en direccin volar sobre la difisis del metacar-
piano y en direccin dorsal sobre la articulacin IFP flcxiona-
da (fig. 43-38). Esta maniobra se denomina el mtodo 90-90 y
debe conseguir la reduccin. Se debe colocar una frula en po-
sicin funcional, y realizar radiografas posreduccin inmedia-
tamente y un control a la semana para asegurarse de que no se
ha perdido reduccin. Si no se puede conseguir o mantener la
reduccin cerrada, es necesaria una fijacin con agujas por un
cirujano de mano.
Las fracturas del cuello de los metacarpianos del ndice o del
dedo medio desplazadas o anguladas requieren habitualmente
una reduccin anatmica y una fijacin interna. El tratamiento
en la urgencia consiste en hielo, elevacin y aplicacin de una f-
rula volar. En este caso, es obligatorio remitir al paciente sin de-
mora a un cirujano de mano.
Complicaciones. Las fracturas del cuello del quinto meta-
carpiano pueden tener un componente rotacional asociado que
puede producir un trastorno funcional y resultar en una su-
perposicin del dedo afectado sobre los adyacentes. Si no se
corrige una angulacin excesiva, el paciente puede sufrir una
hiperextensin forzada de la articulacin MCF y una flexin
de la articulacin IFP al extender el dedo y dolor al agarrar ob-
jetos con fuerza. Otras complicaciones incluyen lesiones de
los tendones extensores y de los ligamentos colaterales. La
seudoartrosis es infrecuente en las fracturas cerradas de los
metacarpianos.
Fracturas diafisarias de os metacarpianos
Fisiopatologia. Existen tres tipos de fractura diafisaria de
los metacarpianos: transversa, oblicua o espiral y conminuta. Las
fracturas transversas o conminutas suelen ser producidas por
traumatismos directos y suelen mostrar una angulacin dorsal
(fig. 43-39). Los traumatismos indirectos o por torsin sobre el
dedo pueden producir fracturas espirales de la difisis. Los extre-
mos de la fractura tienden a acortarse y rotar ms a que a sufrir
angulaciones.
Tratamiento. Las fracturas de la difisis de los metacarpia-
nos se tratan de forma diferente que las que afectan al cuello por-
que es ms probable que se produzcan deformidades rotacionales
y acortamiento, y la deformidad angular aceptable es menor. En
general, se debe corregir cualquier deformidad rotacional. Las
deformidades angulares resultan inaceptables para los meta-
carpianos del ndice y del dedo medio, mientras que cierta angu-
lacin puede ser compensada en el caso de los metacarpianos del
anular y meique. Una reduccin aceptable es de menos de 10"
de angulacin en el primer caso y de menos de 20" en el ltimo,
con menos de 3 mm de acortamiento y una alineacin rotacional
normal
1 7
.
La mayora de las fracturas de los metacarpianos se pueden
tratar inicialmentc con hielo, elevacin, analgsicos e inmovili-
C.\i'iwi.o43 Mano 515
Figura 43-38. Mtodo 90-90 para la reduccin de las fracturas del cuello del metacarpiano.
Figura 43-39 Radiografa que muestra la tpica angulacin dorsal
de las fracturas diafisarias de los metacarpianos. Suelen ser produci-
das por traumatismos directos y generalmente tienen angulacin dor-
sal debido a la traccin volar que realizan los interseos. Tomada de
Green DP, Rowland SA: Fractures and dislocations in the hand. En
Rockwood CA Jr, Green DP. eds.: Fractures in adults, Filadelfia. 1991.
JB Lippincott.
zacin con una frula. La frula debe incluir la mueca y toda la
difisis del metacarpiano. pero no la articulacin MCF si la frac-
tura se encuentra proximal al cuello. Se recomienda la repeticin
del estudio radiolgico y la revisin por un cirujano de la mano.
Si es necesaria la manipulacin para reducirla, suele estar indica-
da la fijacin interna. Las fracturas desplazadas mltiples de la
difisis de los metacarpianos. las fracturas oblicuas o espirales
con deformidad rotacional, las fracturas transversas irreductibles
y las fracturas abiertas desplazadas requieren fijacin interna".
Complicaciones. Las complicaciones que se observan en
las fracturas diafisarias son similares a las descritas en otras frac-
turas de los metacarpianos. Adems de la malrotacin, que puede
producir dolores persistentes al realizar la garra, pueden aparecer
una limitacin de la funcin extensora y una fibrosis de la mus-
culatura intersea.
Fracturas de la base de los metacarpianos
Caractersticas clnicas. Las fracturas de la base de los
metacarpianos son infrecuentes y suelen ser estables. Pueden
ser producidas por un traumatismo directo en la base del meta-
carpiano o por una fuerza axial o torsional aplicada a lo largo
del dedo. La exploracin revela dolor a la palpacin c inflama-
cin en la base del metacarpiano lesionado, y pueden resultar
evidentes deformidades rotacionales significativas. Las fractu-
ras de la base del cuarto o quinto metacarpiano pueden lesionar
la rama motora del nervio cubital, lo que se asocia a una parli-
sis de la musculatura intrnseca de los dedos. Adems, se pue-
den asociar a fracturas de los huesos del carpo.
Tratamiento. El tratamiento inicial en urgencias consistc'cn
la aplicacin de hielo, elevacin, analgsicos y una inmoviliza-
cin con un vendaje compresivo almohadillado o una frula vo-
lar, remitiendo al paciente a un cirujano de mano para el trata-
miento definitivo.
Complicaciones. Las fracturas de la base de los metacarpia-
nos se pueden asociar a lesiones de los tendones flexores o extenso-
res y una malalineacin rotacional significativa. Las fracturas in-
traarticulares se suelen asociar a rigidez de las articulaciones CMC
y pueden resultar necesarias una artrodesis o una artroplastia.
Fracturas del primer metacarpiano. Las fracturas del pri-
mer metacarpiano son relativamente infrecuentes por su gran
movilidad. Aunque ocasionalmente afectan a la difisis. la mayo-
ra afectan a la base. Estas fracturas se clasifican en dos grupos:
extraartieulares e intraarticulares. Los dos tipos de fractura in-
traarticular ms frecuentes son la de Bennett y la de Rolando.
516 SECUNDA PARTE Traumatismos SECCIN III Lesi ones del apar at o l ocomot or
Fracturas extraarticulares. Las fracturas extraaniculares
son ms frecuentes que las intraarticulares y suelen resultar de
traumatismos directos o impactos. Los tres tipos de fractura ex-
traarticular son la transversa, la oblicua y las epifisilisis de los
nios. A la exploracin se observa dolor c inflamacin localiza-
dos sobre el foco de fractura.
La movilidad del primer metacarpiano permite de 20 a 30
a
de deformidad angular sin menoscabo funcional. En las frac-
turas extraarticulares con mayor angulacin se debe realizar
una reduccin cerrada, control radiogrfico posterior e inmo-
vilizar al pulgar en abduccin con la IF en extensin emplean-
do una espica de yeso durante 4 semanas. Las fracturas trans-
versas suelen ser estables y pueden ser tratadas mediante
reduccin cerrada e inmovilizacin. Si la fractura es oblicua,
puede requerir una estabilizacin con agujas de Kirschner
dada su inestabilidad y tendencia a deformidades rotaciona-
l es
1 7
.
Fracturas intraarticulares
Fractura de Bennett. La fractura de Bennett es una fractu-
ra intraarticular de la base del primer metacarpiano asociada a
la luxacin o subluxacin de la articulacin CMC. La porcin
cubital del metacarpiano permanece en su lugar y el fragmento
mayor se subluxa dorsalmente por la fuerza de traccin del ab-
ductor largo del pulgar y del aductor del pulgar (fig. 43-40).
Existe una rotura completa de los ligamentos de la articulacin
CMC. Dado que la inestabilidad es conferida en su mayor parte
por los ligamentos dorsales (ligamento CMC posterior obli-
cuo), se asocia a luxacin. El mecanismo lesional suele impli-
car una fuerza axial que acta sobre un metacarpiano parcial-
mente flcxionado (p. ej.. golpear un objeto rgido con el puo
cerrado). sta es la fractura ms frecuente de la base del pul-
gar
3 2
.
La fractura de Bennett debe ser reducida de forma anatmica.
El objetivo del tratamiento es conseguir una articulacin CMC
estable al reducir el fragmento volar sobre el primer metacarpia-
no y restablecer la congruencia articular. El tratamiento inicial
consiste en la inmovilizacin con una espica de dedo, hielo, ele-
vacin y analgsicos. Se debe remitir al paciente a un cirujano
de mano porque, aunque se consiga una reduccin cerrada, es
difcil mantenerla por la fuerza de traccin del abductor largo
Figura 43-40. Fractura de Bennett, proyeccin AP. Fractura y avulsin
de la superficie articular del primer metacarpiano con subluxacin de la
articulacin carpometacarpiana. Se debe distinguir de la fractura de
Rolando y de las fracturas extraarticulares ms frecuentes. Tomada
de Rosen P y cois.: Diagnostic radiology in emergeney medicine, St.
Louis, 1992, Mosby.
del pulgar y del aductor del pulgar. El tratamiento definitivo
puede consistir en tratamiento conservador, reduccin cerrada
con agujas percutneas o, ms rara vez. reduccin abierta y fija-
cin interna.
Fractura de Rolando. La fractura de Rolando es una fractu-
ra conminuta de la base de la falange del primer metacarpiano. El
grado de conminucin es variable, pero la configuracin tpica es
en forma de Y o de T. El alcance de la conminucin suele subes-
timarse en los estudios radiolgicos. El mecanismo lesional es el
mismo que el de la fractura de Bennett. pero la fractura de Ro-
lando es mucho menos frecuente y generalmente entraa un peor
pronstico.
El Iratamiento de esta fractura en la urgencia consiste en la
inmovilizacin del pulgar con una espica de yeso, aplicacin de
hielo, elevacin, analgesia y se debe remitir al paciente a un ci-
rujano de mano para una reduccin quirrgica. El tratamiento
definitivo es controvertido y depende de la gravedad de la con-
minucin de la base del metacarpiano y el grado de desplaza-
miento. Si es necesaria su reduccin quirrgica se suele colocar
una placa dorsal para mantener la reconstruccin; en caso de
gran conminucin, se puede colocar injerto con agujas de Kirs-
chner y un fijador extemo para mantener la distraccin hasta
que consolide
3 2
.
Complicaciones. Entre las complicaciones se incluyen la ri-
gidez articular, la arlrosis degenerativa y la consolidacin vicio-
sa. Esta ltima es la complicacin (arda ms frecuente pero sue-
le ser bien tolerada a nivel de la articulacin CMC del pulgar
3 3
.
La artrosis postraumtica es ms frecuente en las fracturas de
Rolando y puede requerir una artrodesis o una hemiartroplastia
de reseccin. Las seudoartrosis son raras.
Fracturas de la mano en nios
Fisiopatologa y valoracin. La mano es la localizacin
ms frecuente de las lesiones tanto en adultos como en la edad
peditrica
3 4
. En los nios pequeos la fractura ms frecuente es
el aplastamiento del extremo del dedo con una fractura abierta
de la tuberosidad distal
3 4
. La caracterstica ms distintiva del
esqueleto inmaduro es la presencia de ios ncleos de creci-
miento. Aunque el cartlago de crecimiento es un punto dbil
dentro del esqueleto en formacin, las lesiones que afectan a
esta regin suponen slo el 18% de las fracturas en la edad pe-
ditrica
3 5
.
La clasificacin de Salter-Harris de las epifisilisis se emplea
como orientacin teraputica y pronostica. Las lesiones se clasi-
fican de forma numrica del I al V. correspondiendo los grados
ms altos a lesiones con mayor riesgo de trastornos del creci-
miento
3 6
. La epifisilisis ms frecuente en la mano es la tipo II
de Salter-Harris de la falange proximal
3 4
. Suele producirse por
un mecanismo de torsin o hiperextensin y afectar al anular,
meique y pulgar. Aunque la falta de colaboracin puede difi-
cultar la exploracin, se deben buscar zonas inflamadas, equi-
mosis y deformidades. Adems, se deben buscar los puntos do-
lorosos a la palpacin sea y sobre los ligamentos colaterales.
Una limitacin persistente de la movilidad en un nio pequeo
suele asociarse a una lesin importante de los huesos y articula-
ciones del dedo.
Se deben realizar estudios radiolgicos con las mismas pro-
yecciones que en los adultos. Adems, pueden ser tiles las
proyecciones comparativas, especialmente en fracturas muy
sutiles. Las epifisilisis pueden ser especialmente difciles de
apreciar, porque tienen un aspecto diferente segn la edad y
pueden ser confundidas con fracturas.
Tratamiento. La mayora de las fracturas de la mano en
la edad peditrica se pueden tratar con una simple frula o me-
diante reduccin cerrada, seguida de una breve inmoviliza-
cin, habitualmente durante no ms de 3 semanas. El mejor
modo de inmovilizar una fractura del dedo en estas edades es
con una frula de escayola o fibra de vidrio incorporando tam-
CAPTULO 43 Mano 517
bien el dedo adyacente al lesionado. Se debe emplear la posi-
cin funcional mencionada antes siempre que sea posible.
Algunos autores defienden que incluso las lesiones estables,
que se trataran habitualmente mediante una sindactilia en un
adulto, deben protegerse en los nios con una frula completa
durante varias semanas para evitar lesiones adicionales. La
reduccin cerrada y fijacin interna pueden ser necesarias en
fracturas intraarticulares desplazadas, en epifisilisis tipo III y
IV desplazadas y en fracturas no controlables por mtodos cerra-
dos
3 7
.
Complicaciones. Las fracturas de la mano en la edad pe-
ditrica consolidan ms rpidamente que las lesiones similares
en adultos. Adems, la remodelacin permite la correccin de
ciertos desplazamientos y deformidades angulares en los nios
ms pequeos, pero no de las deformidades rotacionales. La ca-
pacidad del hueso de corregir las deformidades angulares dismi-
nuye con la edad, y no existe ya en adolescentes y adultos. La
complicacin ms frecuente son las deformidades residuales.
Otras complicaciones como rigidez, articular, adherencias tendi-
nosas y seudoartrosis son muy raras.
Lesiones de tejidos blandos. Las lesiones de los teji-
dos blandos de la mano son muy frecuentes, y constituyen has-
ta el 82% de las lesiones de la mano que se observan en la ur-
gencia
3 8
. La mayora de las lesiones de tendones, ligamentos y
cartlago son de origen traumtico. Aunque este tipo de lesio-
nes no tienen riesgo vital, pueden asociarse a complicaciones
potencialmente incapacitantes, incluyendo laxitudes articula-
res, prdidas de movilidad, dolor crnico, inflamacin y defor-
midades.
Luxaciones y lesiones ligamentosas. Las lesiones liga-
mentosas de la mano son frecuentes y pueden pasar desapercibi-
das. La lesin puede consistir desde un esguince leve hasta una
rotura completa y puede producir grados variables de inestabili-
dad articular. Las lesiones ligamentosas puras pueden ser des-
garros en continuidad (grado I), roturas parciales (grado II) o
roturas completas (grado III). La lesin de los ligamentos de la
articulacin puede ser completa, quedando ambas superficies ar-
ticulares completamente separadas (luxacin) o incompleta, que-
dando ambas superficies articulares parcialmente congruentes
(subluxacin).
Como el objetivo del tratamiento es el restablecimiento de
una estabilidad funcional, es esencial realizar una exploracin
sistemtica de la estabilidad articular. Funcionalmcnte, la esta-
bilidad se puede comprobar mediante una prueba en dos fases
de las articulaciones IF y MCF de la mano. Como el arco de
movilidad est muy condicionado por el dolor, para que la va-
loracin sea precisa suele ser necesario un bloqueo anestsico
digital o de la mueca, incluso en los pacientes ms cooperan-
tes. La estabilidad activa se comprueba permitiendo al pacien-
te que mueva el dedo a lo largo de su arco de movilidad nor-
mal. Si es capaz de realizar un arco de movilidad completo sin
que exista desplazamiento, la estabilidad articular est preser-
vada. La prueba de estabilidad pasiva se realiza aplicando una
suave fuerza en direccin radial y cubital sobre cada uno de
los ligamentos colaterales y una fuerza en direccin PA para
valorar la placa volar. Estas pruebas se deben realizar en ex-
tensin y tambin en una flexin moderada para evitar el efec-
to estabilizador de la placa volar. La comparacin con la mis-
ma articulacin del lado sano puede ser til para el diagnsti-
co. En los casos difciles puede ser til realizar radiografas en
est rs
3 9
.
El diagnstico de las lesiones ligamentosas parciales o in-
completas se establece cuando la articulacin es estable con
los movimientos activos y pasivos, pero presenta una inflama-
cin importante, con dolor a la palpacin y con los movimien-
tos forzados de los ligamentos afectados. El explorador debe
tratar de establecer si el rea ms dolorosa se encuentra sobre
la bandeleta central (dorsal), los ligamentos colaterales (radial
y cubital) o en la placa volar (volar). Las lesiones grado I y II
se caracterizan por dolor, pero son estables a la exploracin.
Las lesiones grado III son inestables a la exploracin. La esta-
bilidad de la articulacin es una prueba fundamental para de-
terminar que se conseguir la mejor recuperacin funcional
con un corto perodo de inmovilizacin, en vez de con una in-
tervencin quirrgica. Dada la configuracin tridimensional
en caja de los ligamentos colaterales y de la placa volar en tor-
no a la articulacin, un desplazamiento importante es indicati-
vo de rotura de al menos dos de los componentes del complejo
ligamenlario (fig. 43-41 )
1 9
-
3 8
. Las articulaciones con una ines-
tabilidad comprobada deben ser inmovilizadas en una frula en
teja y remitidas para ser valoradas por un cirujano de mano
para determinar si es necesaria la reparacin quirrgica. La in-
movilizacin se debe realizar con las articulaciones IF a 30'-' de
flexin y las MCF de 45 a 50" de flexin; cuando est afectada
la articulacin MCF del pulgar, se debe inmovilizar a 30" de
flexin. Como las secuelas a largo plazo de las lesiones articu-
lares suelen ser la rigidez articular y la prdida de flexin en
vez de una inestabilidad crnica, la inmovilizacin debe ser
breve (2 a 3 semanas) y seguida por un proceso gradual de ejer-
cicios activos de arco de movilidad
1 9
.
Articulacin interfalngica distal. La estructura de la
articulacin IFD es similar a la de la IFP Las inserciones ad-
yacentes de los tendones flexores y extensores proporcionan
una estabilidad adicional y las luxaciones son poco frecuentes.
La mayora de las luxaciones son dorsales y se suelen asociar
a heridas abiertas (fig. 43-42). Se realiza un estudio radiolgi-
co rutinario, ms para descartar fracturas asociadas que para
confirmar un diagnstico de sospecha. El tratamiento consiste
en una reduccin cerrada bajo un bloqueo anestsico del dedo
o de la mueca, explorando a continuacin la estabilidad de
forma activa y pasiva. La reduccin suele ser fcil mediante
traccin longitudinal e hiperextensin para separar la falange
distal opuesta en bayoneta y aplicando a continuacin una pre-
sin dorsal directa sobre la base de la falange distal. En aque-
llos casos irreductibles es necesaria la ciruga para una reduc-
cin abierta. En tales casos, puede haber una fractura por
avulsin interpuesta en la articulacin, atrapamiento del ten-
dn flexor profundo o una rotura en ojal a travs de la placa
volar
4 0
.
Si la luxacin es abierta, la articulacin est contaminada y en
el tratamiento se debe incluir el desbridamiento y lavado copioso
de la herida. Se debe suturar la piel e inmovilizar la articulacin
en discreta flexin con una frula dorsal durante 3 semanas. La
mayora de los autores recomiendan el uso profilctico de anti-
biticos
4 0
-
4 1
.
Figura 43- 41. Los l i gamentos col ateral es a cada lado de la articula-
cin y la pl aca volar conforman una estructura de soporte en forma de
caja en torno a la articulacin. Tomada de Simon RR. Koenigsknecht
SJ: The hand. En Simon RR. ed.: Emergency orthopedics: the extre-
mities, 2* ed.. Non^alk. Conn.. 1995. Appleton & Lange.
518 SEGUNDA PARTE Traumatismos SECCIN III Lesi ones del apar at o locomotor
Figura 43- 42 Luxacin dorsal de la articulacin interfalngica di s-
tal sin fractura. Tomada de Harris JH Jr. Harris WH. Novelline RA:
The radiology of emergency medicine, Baltimore, 1993, Williams S
Wilkins.
Articulacin interfalngica proximal. Las luxaciones de
la articulacin IFPson las lesiones ligamentosas ms frecuen-
tes en la mano. La estabilidad viene determinada por las resis-
tentes inserciones conjuntas de ambos colaterales y la placa
volar. Existen tres tipos de luxacin a nivel de la articulacin
1FP: dorsal, lateral y volar. El mecanismo de la lesin suele ser
deportivo, en relacin con traumatismos de alta energa sobre
el extremo del dedo que producen una carga axial con hiperex-
tensin. Las luxaciones dorsales se producen cuando se rompe
la placa volar y la falange media adopta una posicin en bayo-
neta. De igual modo, se puede producir una luxacin lateral
como consecuencia de una fuerza en direccin radial o cubital
sobre la articulacin que llega a romper uno de los ligamentos
colaterales y. al menos, una avulsin parcial de la placa volar
de la falange media. En las luxaciones laterales la proporcin
entre las roturas ligamentosas radial y cubital es de 6:1 y el
dedo suele desviarse en direccin cubital. La luxacin volar de
la articulacin IFPes infrecuente. El mecanismo ms frecuen-
te de lesin es una compresin longitudinal y rotacional sobre
una falange media en semiflexin, que produce una rotura uni-
lateral de un ligamento colateral y una avulsin parcial de la
placa volar. A la exploracin fsica se aprecia inflamacin y
dolor a la palpacin sobre la articulacin 1FP y una incapaci-
dad para extenderla. Las radiografas habituales del dedo reve-
lan el tipo de luxacin y cualquier fractura por avulsin aso-
ciada.
Tratamiento. Los pequeos fragmentos seos en los luga-
res de insercin que se observan en las radiografas se asocian a
avulsiones de pequeas zonas de insercin ligamentosa y no ne-
cesariamente indican la necesidad de una reduccin abierta. Las
fracturas por avulsin que afectan a un 33% o ms de la superfi-
cie articular suelen ser inestables y precisan de reparacin qui-
rrgica
4 2
.
La mayora de las luxaciones dorsales y laterales de la IFP
se tratan de forma conservadora. La reduccin es ms fcil
bajo los efectos de un bloqueo digital y se suele conseguir me-
diante una traccin longitudinal y una discreta hiperextensin,
seguidas de una firme presin dorsal sobre la cara proximal de
la falange media. Una vez conseguida la reduccin, se com-
prueba la movilidad activa. La reduccin es estable si no exis-
te ningn desplazamiento durante los movimientos activos y
durante la exploracin pasiva forzada. Ms de 20" de deformi-
dad e inestabilidad a la exploracin lateral indican la presen-
cia de una lesin ligamentosa completa
4
-'. Si es estable con la
movilidad activa, el tratamiento consiste en 3 semanas de
inmovilizacin en 20 a 30" de flexin, seguido de movimien-
tos activos. Aunque es previsible que la rigidez, el dolor y el
edema duren varios meses, el pronstico a largo plazo es bue-
no y las subluxaciones no suelen recidivar a menos que se hi-
pcrexlienda el dedo' ' . Si la luxacin es irreductible o existen
pruebas de una rotura completa de los ligamentos, ya que se
luxa con los movimientos activos, es necesaria la reparacin
quirrgica.
El tratamiento de las luxaciones volares de la articulacin
IFP es controvertido. La luxacin se ha descrito como irreduc-
tible y precisa tratamiento quirrgico: sin embargo, varios
autores afirman que la mayora de las luxaciones volares se
pueden reducir de forma cerrada aplicando una suave traccin
con las articulaciones MCF c IFP en flexin
4 4
. Tambin se ha
recomendado la reduccin estable reparando las partes blandas
y fijando la articulacin con una aguja transarticular en exten-
sin completa
4 0
.
Articulaciones metacarpofalngicas
Fisiopatologa. Las luxaciones de las articulaciones MCF
son considerablemente menos frecuentes que las de las IFP. Las
articulaciones MCF de los dedos son bastante resistentes frente a
las lesiones ligamentosas y a la luxacin por su estructura liga-
mentosa intrnseca, sus estructuras de sostn adyacentes y su lo-
calizacin protegida en la base del dedo. Al igual que las articu-
laciones IFD e IFP. cada articulacin MCF tiene dos ligamen-
tos colaterales y una placa volar fibrocartilaginosa; sin
embargo, las articulaciones MCF son condleas y tambin per-
miten, adems de la flexo-cxtensin. movimientos de lalerali-
zacin de hasta 30 cuando la articulacin est en extensin.
Por su forma, esta articulacin es ms estable en flexin cuan-
do los ligamentos colaterales estn distendidos que cuando est
en extensin. Son ms vulnerables a la lesin frente a una fuer-
za en direccin dorsal y cubital.
Las lesiones aisladas de la placa volar y de los ligamentos co-
laterales de la MCF son infrecuentes. Suelen ser producidas por
una hiperextensin de la MCF con el dedo extendido. El pacien-
te presentar inflamacin y equimosis en la articulacin. Las ra-
diografas habituales suelen ser normales, pero algunos autores
recomiendan una proyeccin de Brewerton para mostrar cual-
quier fragmento de hueso avulsionado
4 5
. El tratamiento de la
mayora de estas lesiones consiste en un vendaje compresivo con
un ligero refuerzo de escayola y revisin en poco tiempo por el
cirujano ortopdico.
La luxacin de la articulacin MCF es una lesin relativa-
mente infrecuente y suelen ser dorsales. El dedo afectado con
mayor frecuencia es el ndice, seguido por el meique. Estas
luxaciones son producidas por traumatismos en hiperexten-
sin que rompen la placa volar proximal y se dividen en sim-
ples y complejas. En la luxacin simple (subluxacin) la arti-
culacin aparece en hiperextensin de 60 a 90'-'. y las superfi-
cies articulares estn en contacto sin interposicin de partes
blandas. En las luxaciones complejas (completas), la articula-
cin MCF se encuentra en una moderada hiperextensin y an-
gulacin. la cabeza del metacarpiano hace prominencia en la
palma y se forma un hoyuelo por la distensin de la piel de
sta. Las luxaciones complejas tienen un aspecto menos lla-
mativo pero es una lesin ms grave: la placa volar est inter-
puesta en el espacio articular de la MCF. no siendo posible la
reduccin cerrada (fig. 43-43). La exploracin radiolgica
muestra una luxacin evidente en la proyeccin lateral. La
proyeccin PA muestra un ensanchamiento del espacio articu-
lar en las luxaciones complejas. Adems, la presencia de sesa-
moideos en el interior de la articulacin es un signo patogno-
mnico (fig. 43-44).
CAPTULO 43 Mano 519
Figura 43-43. El elemento ms importante que puede impedir la re-
duccin de una luxacin compleja de la articulacin metacarpofaln-
gica es la interposicin de la placa volar en la interlinea articular.
Debe ser reducida de forma abierta. Tomada de Green DP, Rowland
SA. En Rockwood CA Jr, Green DP eds.: Fractures in adults, Filadel-
fia. 1991. JB Lippincott.
Ligamento intermetacarpiano
transverso
Figura 43-45 Las placas volares de los cuatro metacarpianos pal-
mares estn unidas firmemente por el ligamento intermetacarpiano
transverso, que est en continuidad con la placa volar. Eaton lo deno-
mina ligamento interplaca volar. Tomada de Green DP, Rowland SA.
En Rockwood CA Jr, Green DP. eds.: Fractures in adults. Filadelfia.
1991, JB Lippincott.
Figura 43-44 Un signo patognomnico de las luxaciones complejas
de la articulacin MF es la presencia de un sesamoideo en el interior de
un espacio articular ensanchado, que indica la interposicin de la placa
volar. Tomada de DeLee JC. Drez D Jr: Orthopaedic sports medicine:
principles and practice, vol. 1, Filadelfia, 1994, WB Saunders.
Tratamiento. Tras aplicar una anestesia adecuada, las luxa-
ciones dorsales simples se deben reducir evitando el atrapamien-
to de la placa volar en la articulacin. La reduccin se consigue
flexionando la mueca para relajar los tendones extensores y
aplicando una firme presin sobre el dorso de la falange proxi-
mal en direccin distal y volar. Se debe evitar una hiperextensin
o una traccin longitudinal excesivas. La articulacin MCF debe
inmovilizarse en flexin y se debe remitir al paciente a un espe-
cialista en mano. Las luxaciones dorsales complejas no se redu-
cen de forma cerrada y requieren de una reduccin abierta. Las
luxaciones volares son infrecuentes y generalmente requieren
una reduccin abierta.
Articulaciones carpometacarpianas
Fisiopatologa. Las articulaciones CMC de los dedos for-
man la base del arco metacarpiano transversal de la mano. Las
bases de los metacarpianos se articulan entre s y con la fila dis-
tal de los huesos del carpo en una compleja disposicin interdigi-
tada. Las articulaciones se estabilizan por unos resistentes liga-
mentos dorsal, volar e interseo, y estn reforzadas por las am-
plias inserciones de los flexores de la mueca y los extensores
(fig. 43-45). Las luxaciones de las articulaciones CMC son infre-
cuentes y suelen pasar desapercibidas
4
'
1
. La articulacin que se
lesiona con ms frecuencia es la del quinto dedo y en la gran ma-
yora de las casos son fracturas-luxaciones dorsales
4 7
. La lesin
suele ser producida como resultado de accidentes de trfico, ca-
das, aplastamientos y traumatismos con el puo cerrado.
Caractersticas clnicas y estrategias diagnstico. Clni-
camente, el paciente presenta una inflamacin en el dorso de la
mano y dolor a la palpacin sobre las articulaciones afectadas. Se
deben observar con atencin las radiografas, porque las lneas
de fractura pueden ser sutiles y los metacarpianos pueden quedar
superpuestos dificultando su visualizacin. Otras proyecciones
que pueden ser tiles incluyen varias oblicuas, con el antebrazo a
30
a
de pronacin y la proyeccin de Brcwerton
4 7
.
Tratamiento. El tratamiento inicial consiste en la aplica-
cin de hielo, elevacin y analgsicos. Se puede intentar la re-
duccin cerrada de la fractura-luxacin dorsal bajo una aneste-
sia regional adecuada. La reduccin generalmente se consigue
mediante traccin y flexin, aplicando simultneamente una
traccin longitudinal sobre la base del metacarpiano. seguida
de la extensin de la cabeza del metacarpiano cuando se ha
restablecido la reduccin. Incluso en los casos en los que se
consigue la reduccin cerrada, es precisa una revisin por el
cirujano de la mano porque resulta aconsejable la fijacin con
agujas de Kirschner para conseguir una estabilidad adecuada.
Entre las secuelas tardas de las fracturas-luxaciones se en-
cuentran el dolor y la debilidad por una artrosis postraumtica
secundaria a una malalincacin o a la luxacin crnica de las
articulaciones CMC.
520 SEGUNDA PARTE Traumatismos SECCIN III Lesi ones del apar at o locomotor
Articulacin interfalngica del pulgar. La articulacin
1F del pulgar es similar a la articulacin IFD. pero las falanges
del pulgar son tpicamente ms grandes y robustas que las del
resto de los dedos. Aunque el dedo tiene una posicin vulnera-
ble, la luxacin de la articulacin IF es infrecuente. La mayo-
ra de las luxaciones son dorsales y se suelen asociar a lesiones
abiertas. La reduccin suele ser fcil bajo los efectos de un
bloqueo del nervio mediano. La articulacin suele permanecer
estable porque la placa volar permanece insertada a la falange
distal y es suficiente una inmovilizacin en ligera flexin du-
rante unas 3 semanas.
Articulacin metacarpofalngica del pulgar. La articu-
lacin MCF del pulgar es una articulacin condlea que penni-
le principalmente la flexoextensin: sin embargo, tambin per-
mite cierto grado de abduccin, aduccin y rotacin. Su placa
volar y ligamentos colaterales son ms resistentes que los de
otras articulaciones MCF. pero su posicin vulnerable hace que
sufra frecuentes lesiones traumticas. Globalmente. la articula-
cin MCF del pulgar sufre cinco veces ms lesiones que todo el
resto de las MCF juntas.
La mayora de las luxaciones de la articulacin MCF del pul-
gar son dorsales y resultan de una hiperextensin que rompe la
placa volar, la cpsula articular y. al menos, parte de los ligamen-
tos colaterales. Al igual que otras luxaciones dorsales de las
MCF. el desplazamiento vara entre una subluxacin de la falan-
ge y las luxaciones complejas en las que la falange proximal que-
da sobre la cabeza del metacarpiano. Las luxaciones complejas
no son fciles de reducir por el atrapamiento de la placa volar en
la articulacin. Clnicamente, las luxaciones complejas pueden
mostrar una umbilicacin de la piel en la eminencia tenar. Los
estudios radiolgicos confirman la existencia de una luxacin
dorsal y muestran unos sesamoideos en estrecha proximidad a la
falange proximal.
Tratamiento. Se puede intentar la reduccin cerrada bajo
un bloqueo anestsico del nervio radial y mediano en la mueca.
Se aplica presin en direccin distal sobre la base de la falange
proximal con el metacarpiano en flexin y aduccin. Si la reduc-
cin es difcil, se puede flexionar la articulacin IF y la mueca
para relajar el tendn del flexor largo del pulgar que puede estar
atrapado. Una vez conseguida la reduccin, se deben explorar los
ligamentos colaterales y se debe confirmar radiogrficamente la
reduccin. En caso de que sea estable con los movimientos acti-
vos y a la exploracin pasiva, puede resultar adecuada una inmo-
vilizacin con una espica de escayola con la articulacin MCF a
20" de flexin durante 4 semanas. Las luxaciones irreductibles
(complejas) o las que se asocian a una inestabilidad lateral signi-
ficativa precisan de reduccin abierta y reparacin quirrgica.
Despus de esta lesin puede quedar cierta inestabilidad, con hi-
perextensin y dolor crnico al realizar la pinza.
Lesiones del ligamento colateral cubital
(pulgar del guardabosques, pulgar del esquiador)
Fisiopatologa. La lesin del ligamento colateral cubital
(LCC) fue descrita en primer lugar como una lesin tpica de los
guardabosques escoceses que la sufran al retorcer el cuello de
las liebres
4 8
. En la actualidad el esqu es la causa ms frecuente,
tanto de las lesiones agudas como crnicas del LCC
4 9
. El pulgar
del esquiador es la lesin ms frecuente de la extremidad supe-
rior en el esqu y es producida por la dificultad para liberarse del
mango del palo en el momento del choque. La rotura del LCC es
diez veces ms frecuente que la lesin del ligamento colateral ra-
dial-
19
. El mecanismo de la lesin es la desviacin radial forzada
(abduccin), y la consiguiente rotura suele producirse en la in-
sercin sobre la falange proximal. Stener
5 0
public que en cerca
de dos tercios de los casos de rotura completa del LCC. el aduc-
tor del pulgar se interpone entre la parte proximal superficial y la
parte distal profunda del ligamento (v. fig. 43-45). Adems del li-
gamento colateral, son frecuentes las lesiones asociadas de la
cpsula dorsal y de la placa volar.
Caractersticas clnicas. La exploracin fsica revela una
inflamacin y dolor a la palpacin localizados sobre el borde
cubital de la articulacin y debilidad para realizar la pinza. La
exploracin fsica permite distinguir las roturas parciales y com-
pletas. Es necesario aplicar un valgo forzado sobre el ligamento
colateral cubital en extensin completa y a 3(F de flexin para
evitar el efecto estabilizador de la placa volar. Si existe dolor y
defensa a la exploracin, sta se debe realizar bajo el efecto de
un bloqueo mediano y radial en la mueca o mediante la infil-
tracin local de anestesia. Una laxitud articular mayor de 35* o
15" ms que en el lado sano es compatible con una rotura com-
pleta del LCC-'
4
. Se debe realizar un estudio radiolgico habi-
tual antes de explorar la articulacin, pues puede revelar una
avulsin sea de la insercin del LCC en la falange proximal
o una fractura asociada del cndilo. Los hallazgos radiolgicos
de una subluxacin volar y desviacin radial de la falange
proximal pueden indicar una rotura completa del LCC*
4
. Dada
la dificultad del diagnstico de una rotura completa, con fre-
cuencia se diagnostica como un simple esguince en urgencias,
lo que puede acabar produciendo una lesin incapacitante
51
.
Tratamiento. Las roturas parciales agudas del LCC pueden
ser tratadas de forma eficaz mediante una inmovilizacin de 4 se-
manas con una espica del pulgar, siendo habitual la recuperacin
completa. Las roturas completas requieren una reparacin quirr-
gica porque existe un elevado porcentaje de casos en los que se
interponen las partes blandas de la aponeurosis del aductor (lesin
de Stenerl. lo que limita la capacidad de reparacin de la lesin.
Una reparacin anatmica en las primeras 3 semanas de la lesin
consigue unos resultados buenos o excelentes en el 90% de los
casos
3 4
. Entre las complicaciones a largo plazo se incluyen el do-
lor crnico y la inestabilidad con prdida de la fuerza de la pinza,
lo que puede hacer necesaria una artrodesis.
Lesiones del ligamento colateral radial. Las lesiones del
ligamento colateral radial de la articulacin MCF del pulgar son
menos frecuentes, pero igualmente incapacitantes
52
. El mecanis-
mo habitual es una aduccin forzada con o sin hiperextensin. El
diagnstico y el tratamiento son similares; sin embargo, las dife-
rencias anatmicas entre ambos lados de la articulacin MCF ha-
cen que la lesin de Stener no sea posible en el lado radial y el
papel de la reparacin quirrgica no est bien definido
3 4
.
Articulacin carpomet acarpi ana del pulgar. Las lesio-
nes del ligamento volar de la articulacin CMC del pulgar, al
igual que las de otros ligamentos de la mano, pueden ser parcia-
les o completas. La rotura completa permite que todo el metacar-
piano se luxe dorsal mente
5 3
.
Estas luxaciones son fcilmente reductibles pero son inesta-
bles tras la reduccin. El tratamiento inicial consiste en la aplica-
cin de hielo, analgsicos, elevacin y colocacin de una espica
de yeso en el pulgar. Se debe remitir al paciente a un cirujano de
mano para valorar una posible reparacin quirrgica del liga-
mento. Si se deja cicatrizar la cpsula con una reduccin imper-
fecta del metacarpiano, puede quedar una inestabilidad en la arti-
culacin con cambios degenerativos progresivos que son causa
de dolor crnico.
Lesiones tendinosas. Las lesiones tendinosas pueden
afectar a uno o ms de los tendones extensores o flexores de la
mano e incluyen un amplio espectro de stas, desde una simple
elongacin de las fibras hasta una rotura completa con o sin
fractura por avulsin. El mecanismo lesional ms frecuente son
las heridas incisas, las avulsiones y los aplastamientos. En la
posicin de reposo normal, los dedos estn flexionados. siendo
el quinto dedo el que ofrece una mayor flexin y el ndice el
que menos. Con la mano en reposo, la mayor flexin de un
dedo, comparada con la de la mano sana, suele indicar la pre-
sencia de una lesin tendinosa. Esta observacin puede ser es-
pecialmente til en los pacientes no colaboradores y en los ni-
os. Si el paciente puede mover una articulacin, pero la fie-
CAPTULO 43 Mano 521
xin o la extensin activa estn limitadas o producen dolor,
puede existir una rotura parcial del tendn. Para explorar ade-
cuadamente los tendones se debe comprobar el movimiento
contra resistencia. Esto puede hacer que una rotura parcial se
haga completa pero identifica una lesin que precisa de repara-
cin quirrgica. El tendn debe ser colocado en su elongacin
mxima antes de explorarlo para someterlo a la mxima tensin
durante la contraccin. Como regla general, las lesiones de los
extensores producen mayor limitacin de movilidad que las le-
siones similares de los flexores. Los vasos y nervios discurren
en estrecha relacin con los tendones flexores, especialmente
en los dedos. Es probable que la lesin de una de estas estruc-
turas se asocie con lesin de las otras dos.
Es importante conocer la posicin en que se encontraba la
mano cuando se produjo la lesin. Cuando la lesin se ha pro-
ducido con la mano en flexin, se han podido lesionar los ten-
dones flexores y el mun dista) puede estar distal a la herida.
Sin embargo, si la mano se encontraba extendida, los extremos
del tendn se encontrarn en los bordes de la herida. Cuando
los tendones resultan lesionados por un golpe directo sobre la
mano o los dedos, el traumatismo cerrado puede ocultar lesio-
nes significativas de partes blandas. Las lesiones tendinosas
parciales se pueden asociar con heridas muy pequeas en la
piel. Para descartar las lesiones, se deben explorar las heridas y
los tendones visibles moviendo las articulaciones en todo su
rango de movilidad.
Lesiones de los t endones ext ensores. La localizacin
ms frecuente de las lesiones tendinosas de los extensores es el
dorso de la mano. Los extensores estn expuestos a laceraciones
por su localizacin superficial en el dorso de la mano y el escaso
tejido subcutneo entre los tendones y la piel suprayacente. Esta
caracterstica anatmica tambin predispone al aparato extensor
a sufrir lesiones tendinosas ms complejas, incluyendo abrasio-
nes, aplastamientos y avulsiones. Como los tendones extensores
no estn constreidos en estrechos tneles osteofibrosos. excep-
to en la mueca, tambin son fciles de localizar y reparar.
Se han agrupado las lesiones de los tendones extensores en
zonas anatmicas para su fcil compresin y clasificacin. Exis-
ten diversos mtodos de asignacin de las zonas, pero la ms
aceptada es la de Verdan (fig. 43-46)
5 4
. En este sistema, existen
ocho zonas, desde la zona I a nivel de la articulacin IFD hasta el
nivel VIH en la parte distal del antebrazo. El uso de estas zonas
es til para valorar los patrones de lesin, las tcnicas de repara-
cin y la rehabilitacin.
Lesiones en la zona I
Fisiopatologa. La zona I es el rea de la falange distal y
de la articulacin IFD. En esta regin el tendn conjunto del
extensor est bien definido y se encuentra en posicin dorsal.
Las lesiones en esta zona rompen el tendn extensor terminal;
pueden ser abiertas o cerradas y se pueden asociar o no con
fractura. Las lesiones completas del tendn extensor se aso-
cian a una actitud en flexin de unos 40- de la articulacin
IFD. Las lesiones parciales producen dficit de extensin me-
nores y una prdida de fuerza de extensin contra resistencia
desde la posicin de flexin. El dficit de extensin puede
aumentar si no se trata adecuadamente la lesin parcial. Por
ello, es importante explorar las heridas dorsales cercanas a la
articulacin IFD.
La lesin ms frecuente en la zona I es el dedo en maza, tr-
mino que describe las roturas cerradas del aparato extensor dis-
t al
1 9
. Como resultado de la prdida de continuidad del tendn
hasta la falange distal. existe una deformidad en flexin de la
articulacin IFD. La lesin se puede observar en cualquier
dedo, pero es ms frecuente en el dedo medio, anular y mei-
que. En general, es la lesin tendinosa ms frecuente de la
mano en deportistas
3 5
. El mecanismo de la lesin suele ser una
flexin forzada repentina del dedo extendido cuando un objeto,
como puede ser un baln, golpea la punta del dedo. Este meca-
Figura 43-46. Clasificacin por zonas de las lesiones de los tendo-
nes extensores. Tomada de Kleinen HE. Schepel S. Gill T: Surg Clin
North Am 61:267. 1981.
Nor mal
Figura 43-47. El dedo en maza se produce por una prdida de la
funcin extensora de la falange distal. Puede ser producida por una
rotura del propio tendn o por una fractura avulsin de la parte dorsal
de la base de la falange distal.
nismo es frecuente en deportistas. Entre otros mecanismos se
incluyen la hiperextensin con compresin axial y las lesiones
por aplastamiento a nivel de la articulacin IFD. Existen tres ti-
pos de patrn lesional; las lesiones tendinosas tipo l (sin frac-
tura), las lesiones tipo 2 o avulsiones con un pequeo fragmen-
to seo y las de tipo 3 o avulsiones con un gran fragmento seo
(25-33% de la superficie articular) (fig. 43-47)
5 6
. En un tercio a
522 SEGUNDA PARTE Traumatismos SECCIN III Le s i o ne s del aparat o l ocomot or
una cuarta parte de los casos se observa una fractura de tamao
variable (fig. 43-48). Las pequeas fracturas por avulsin sue-
len ser producidas por traumatismos en hiperflcxin y cuando
los fragmentos son ms grandes el mecanismo suele ser una
hiperextensin
5 7
.
Caractersticas clnicas. En la lesin aguda, el paciente pre-
senta inflamacin y dolor espontneo y a la palpacin sobre la
articulacin IFD. La falange distal est tlexionada por la accin no
contrarrestada del flexor profundo de los dedos. La extensin pasi-
va suele ser completa, pero no as la activa a nivel de la articula-
cin IFD. Aunque el diagnstico es fcil, el paciente suele tardar
en buscar asistencia porque la impotencia funcional es escasa.
Tratamiento. El objetivo principal del tratamiento es el
mantener en extensin la articulacin IFD hasta que el tendn
cicatrice. El tratamiento de las lesiones tipo 1 y 2 es conserva-
dor. La inmovilizacin se puede realizar mediante una frula
volar o dorsal de diversos materiales, incluyendo plstico y
aluminio (fig. 43-49). La articulacin IFD se inmoviliza en
una discreta hiperextensin durante 6 a 8 semanas, pero se de-
jan libres las articulaciones IFP y MCF
1 9
. El tratamiento defi-
Figura 43-48. Proyeccin lateral de un dedo en martillo por fractura.
Es una fractura intraarticular por avulsin de la superficie dorsal de la
falange distal. Tomada de Rosen P: Diagnostic radiology in emer-
gency medicine, St. Louis, 1992, Mosby.
nitivo de las lesiones tipo 3 es controvertido. Algunos reco-
miendan el tratamiento quirrgico: otros el conservador con
una frula digital
9
.
Las lesiones abiertas de la zona I que seccionan el tendn del
extensor se tratan mediante sutura termino-terminal (fig. 43-50).
Tanto las secciones parciales como las completas se reparan
mediante una sutura continua o mediante un punto en ocho con
una sutura de 5-0 no reabsorbible. Despus se debe inmovili-
zar la articulacin IFD en extensin completa durante un mni-
mo de 6 semanas.
Pronstico. El resultado del tratamiento de los dedos en
maza no es umversalmente bueno con cualquiera de los mtodos.
Figura 43-49 Para tratar el dedo en maza se debe inmovilizar slo
la articulacin IFD. Esto se puede realizar mediante una frula dorsal
de aluminio almohadillado ( A) , una frula palmar de aluminio sin al-
mohadillar ( B) , una frula de Stack ( C) , una frula de Stack modifica-
da ( D) o una frula de Abouna ( E) . Obsrvese que todas las frulas
emplean el principio de inmovilizacin con tres puntos. Tomada de
Green DP, Rowland SA. En Rockwood CA Jr. Green DP. eds.: Fractu-
res in adults, Filadeltia, 1991, JB Lippincott.
CAPTULO 43 Mano 523
Aunque la mayora de los pacientes mejoran, slo el 30-40% re-
cuperan una funcin normal a nivel de la articulacin IFD con
estos tratamientos
5 8
. Entre las posibles complicaciones (ardas se
incluyen la deformidad dorsal, la inlolerancia al fro, el dolor y el
desarrollo de una deformidad en cuello de cisne (fig. 43-51).
Esta deformidad aparece cuando las candeletas laterales se des-
plazan en direccin proximal y dorsal, aumentando el brazo de
palanca de las fuer/as que extienden la articulacin 1FP. Secun-
dariamente, aumenta el dficit de extensin de la articulacin
IFD porque la fuerza del flexor profundo de los dedos no est
compensada y el tendn est a ms tensin por la mayor distan-
cia que precisa para rodear la articulacin IFP. La deformidad en
cuello de cisne no aparece de forma aguda a menos que el dedo
lesionado ya tenga una actitud en hiperextensin de la IFP. Clsi-
camente, esta deformidad aparece como complicacin de un
dedo en maza no tratado
5 8
.
Sutura continua
Figura 43-50. Las lesiones del mecanismo extensor sobre la articu-
lacin interfalngica distal con una deformidad en maza ( A) se pue-
den reparar mediante una sutura continua, que aproxima simultnea-
mente la piel y el tendn ( B y C). Se coloca un pequeo vendaje con
una frula para mantener la articulacin en extensin. Los puntos se
retiran a los 10 a 12 das. Tambin se puede emplear un punto vertical
en ocho ( D), que cierra simultneamente el defecto de la piel y del
tendn. Se recomienda inmovilizacin durante 6 semanas. Tomada
de Doyle JR. En Green DP, ed.: Operative hand surgery, Nueva York.
1993. Churchill Livingstone.
Figura 43-51 Deformidad en cuello de cisne de los dedos.
Lesiones en la zona II. La zona II se encuentra sobre la
falange media. Cuando las bandeletas laterales se unen en la cara
dorsal para dar lugar al tendn conjunto son delgadas y rodean a
la mitad dorsal de la falange media. Las lesiones a este nivel sue-
len ser producidas por simples heridas que rara vez seccionan
todo el aparato extensor. A la exploracin se aprecia una defor-
midad en maza tpica. El tratamiento es idntico al de las lesio-
nes en la zona I.
Lesiones en la zona III
Fisiopatologa. La zona 111 es el rea sobre la articulacin
IFP. En esta zona la estructura que se lesiona con ms frecuencia
es la bandeleta central y representa la segunda lesin tendinosa
cerrada ms frecuente en deportistas
5 5
. El mecanismo de la rotu-
ra cerrada incluye una flexin forzada del dedo en extensin ac-
tiva, un traumatismo directo sobre el dorso de la articulacin IFP
y la hiperextensin con luxacin volar de la IFP Las lesiones que
afectan al tendn, dista!mente a la articulacin IFP. tambin pue-
den afectar a la bandeleta central y a la articulacin. Las heridas
deben ser cuidadosamente exploradas para valorar el estado de la
cpsula articular de la IFP.
La rotura de la bandeleta central produce un desequilibrio en
el aparato extensor. El flexor superficial de los dedos no en-
cuentra oposicin y flexiona la articulacin IFP Las bandas la-
terales se colocan en direccin volar al eje de la articulacin IFP
y se convierten en flexores de la misma. Adems, el capuchn
extensor se retrae proximalmente. produciendo la extensin de
las articulaciones MCFe IFD. El desequilibrio tendinoso produ-
cido da lugar a la deformidad en ojal o boutonnire, con flexin
de la articulacin IFPe hiperextensin de las articulaciones IFD
y MF (fig. 43-52). Aunque las heridas abiertas de la bandeleta
central pueden producir deformidades en boutonnire agudas,
suelen aparecer varias semanas despus de un traumatismo de-
portivo cerrado.
Caractersticas clnicas. El diagnstico precoz de una ro-
tura o avulsin de la bandeleta central es difcil antes de que
aparezca una deformidad en boutonnire. El paciente habitual-
mente refiere algn antecedente traumtico sobre el dedo afec-
tado con dolor e inflamacin en la articulacin IFP. El dedo se
mantiene en discreta flexin a nivel de la articulacin IFP y en
ligera extensin de la IFD. La rotura de la bandeleta central se
puede distinguir de la lesin ms frecuente de los ligamentos
colaterales por la localizacin del rea ms dolorosa sobre la
cara dorsal en vez de a los lados de la articulacin, y por la inca-
pacidad para extender activamente la articulacin IFP. Se puede
explorar la extensin de la articulacin IFP haciendo que el pa-
ciente trate de estirar el dedo, contra una leve resistencia, con la
mano apoyada sobre la mesa y las articulaciones IFP flcxiona-
das 90'-' sobre el borde de la misma. Generalmente, el estudio
Figura 43-52 Deformidad en botonero del ndice con deformidad en
cuello de cisne de los otros dedos.
524 SECUNDA PARTE Traumatismos SECCIN III Le s i o ne s del aparat o l ocomot or
radiolgico es normal pero puede confirmar el diagnstico si se
aprecia alguna fractura por avulsin del extremo volar de la
base de la falange media en la proyeccin lateral.
Tratamiento. Los pacientes con sospecha de lesin cerrada
de la bandclcta central deben ser tratados con una inmoviliza-
cin de la articulacin 1FP en extensin completa durante 5 a 6
semanas. Slo se debe inmovilizar la articulacin IFP y se debe
incentivar la flexin pasiva y activa de la articulacin IFD desde
el principio. La reparacin quirrgica puede ser necesaria en de-
formidades en boutonnire agudas cerradas asociadas a fractu-
ras por avulsin desplazadas, y las que se asocian a luxacin vo-
lar de la articulacin IFP. Es aconsejable remitir al paciente a un
especialista en mano.
Cuando la deformidad en boutonnire aguda es producida
por una herida, se debe explorar la bandeleta central y avisar a
un cirujano de mano. Habitualmcnte se repara la bandclcta cen-
tral y se fija la articulacin IFP con agujas de Kirschner. Si se
afecta la cpsula articular, se debe desbridar y lavar cuidadosa-
mente la articulacin y se recomienda el uso de antiobiticos
profilcticos.
Lesiones en la zona IV. La zona IV incluye el rea sobre
la falange proximal. Los hallazgos clnicos son similares a los
de la zona III. pero menos marcados porque la articulacin IFP
y las bandeletas laterales estn intactas. Por ello, la lesin re-
sultante suele ser parcial y los extremos del tendn no se re-
traen significativamente. En estas lesiones se realiza una repa-
racin primaria o primaria diferida seguida de una inmoviliza-
cin adecuada durante 3 a 6 semanas. Las lesiones simples en
esta zona pueden ser suturadas con un hilo de 5-0 no reabsor-
bible con el nudo enterrado. Se debe inmovilizar la mueca en
extensin y con las MCF a 15" de flexin. Las adherencias ten-
dinosas son frecuentes en esta zona por la lesin asociada del
periostio.
Lesiones en la zona V. La lesiones en la zona V afectan al
rea sobre la articulacin MCF y mientras no se demuestre lo
contrario son producidas por mordedura humana. Estas lesiones
ocurren con mayor frecuencia sobre las articulaciones MCF de
los dedos medio y anular. El estudio radiolgico es obligado y
puede incluir la proyeccin de Brewerton para valorar cuidado-
samente las cabezas de los metacarpianos. Los hallazgos clnicos
de las lesiones del extensor a este nivel son. la flexin de la arti-
culacin MCF y la incapacidad para extender por completo la ar-
ticulacin.
En las lesiones abiertas producidas por mordedura humana,
las posibilidades de una infeccin mixta por aerobios y anaero-
bios son elevadas. Es necesario realizar una exploracin quirr-
gica, desbridamiento y lavado. Para las heridas por mordedura
humana se recomienda empricamente el uso de una penicilina y
un agente antiestafiloccico o el uso exclusivo de un inhibidor de
las betalactamasas
59
. La herida se deja abierta y se puede cerrar a
los 4 o 5 das si no est infectada. La lesin tendinosa suele ser
una laceracin parcial y se puede tratar mediante reparacin pri-
maria o diferida.
En secciones simples a este nivel producidas por un objeto
cortante limpio, est indicada la reparacin primaria. Los extre-
mos tendinosos no se retraen y se pueden aproximar con una su-
tura de 4-0 no reabsorbiblc. Tambin se deben reparar las bandas
sagitales si han sido afectadas para evitar la prdida de extensin
o la subluxacin. Se debe inmovilizar la mueca y las articula-
ciones MCF. Es recomendable que el seguimiento lo realice un
cirujano de mano.
Lesiones en la zona VI. La zona VI incluye el rea del
dorso de la mano. Aunque estas lesiones pueden dar la misma
clnica que las de la zona V, no afectan a la articulacin y no son
tan graves. Como los tendones extensores son superficiales a
este nivel, una herida cutnea relativamente insignificante se
puede asociar a una o varias secciones tendinosas. Si la seccin
es proximal a las interconexiones tendinosas, el paciente puede
ser capaz de extender la articulacin MCF afectada, ya que a tra-
vs de estas interconexiones se transmite una dbil traccin des-
de los extensores adyacentes.
La seccin de los tendones en esta zona es circular u oval y
son fciles de exponer. Es suficiente la sutura primaria con un
punto de Kessler modificado con sutura de 4-0 no reabsorbible o
un punto en ocho con el punto enterrado en la superficie palmar
profunda. Despus, se debe inmovilizar la mueca a 30- de ex-
tensin y las articulaciones MCF en posicin neutra. Tambin
puede ser apropiado remitir al paciente a un cirujano de mano
para una reparacin primaria diferida.
Lesiones en las zonas VII y VIII. Las lesiones de las zo-
nas VII y VIII afectan a la mueca y el antebrazo. Su tratamiento
sigue los principios bsicos de las lesiones tendinosas.
Lesiones de los t endones flexores
Fisiopatologa. Las lesiones de los tendones flexores no
son tan frecuentes como las de los extensores y, a menudo, son
difciles de diagnosticar. El mecanismo ms frecuente de la le-
sin es una herida incisa, pero tambin se pueden producir rotu-
ras cerradas traumticas. La avulsin del flexor profundo es la
tercera lesin tendinosa ms frecuente en los deportistas
5 5
. Esta
lesin suele producirse en la prctica deportiva por un mecanis-
mo de hiperextensin sobre el dedo en flexin activa; el ejemplo
tpico es el jugador de ftbol americano que agarra del pantaln
o de la camisa al contrincante que se est zafando del plaeaje.
Ms del 75% de estas lesiones afectan al dedo anular, aunque no
se comprende la razn
6 0
. Como son lesiones cerradas es posible
que el paciente no busque asistencia inmediata, o que la lesin
pase en principio desapercibida.
Caractersticas clnicas. Es necesaria una cuidadosa
exploracin para diagnosticar la rotura de un flexor y las lesio-
nes ncurovasculares asociadas. Con la mano en reposo, existe
una progresin en la flexin de los dedos, siendo el ndice el
menos flexionado. con una mayor flexin progresiva hasta
el meique. La lesin de un tendn flexor puede ser evidente
si el dedo afectado no adopta su posicin de flexin natural en
reposo. La seccin completa del tendn del flexor profundo
producir una extensin de la articulacin IFD como conse-
cuencia de la fuerza no contrarrestada del extensor. Si el tendn
del flexor superficial tiene una seccin total o parcial, el dedo
permanece en su posicin normal. La posicin anmala de un
dedo puede sugerir la presencia de una lesin del flexor, que se
puede confirmar mediante la exploracin funcional. Se deben
explorar el FSD y el FPD de forma separada como se mencion
antes. Se debe realizar con cuidado esta exploracin porque el
paciente puede flexionar el extremo distal del dedo si el flexor
profundo est intacto, pero una lesin del flexor superficial
impedir la flexin de la articulacin IFP. La seccin del FDP
llevar a una prdida de flexin de la articulacin IFD. una
inestabilidad en la pinza y una prdida de la fuerza de prensin.
Las secciones parciales de los tendones pueden pasar desaper-
cibidas. Estas lesiones pueden estar presentes en pacientes que
refieren una perdida de fuerza subjetiva o si la posicin de la
mano en reposo es anormal. Clnicamente se asocian a dolor y
debilidad para la flexin contra resistencia. A pesar de estos ha-
llazgos, puede no resultar posible llegar a un diagnstico preci-
so hasta que se explore quirrgicamene la herida. El palmar
menor, que no existe en aproximadamente un 15% de la gente,
no es un flexor funcionalmente significativo de la mueca. Sin
embargo, las secciones del palmar menor tienen una gran rele-
vancia diagnstica porque la mayora (el 80 a 90%) se asocian
a lesiones parciales o completas del nervio mediano. Por eso se
debe asumir que todos los pacientes con una seccin de este
tendn tienen tambin lesin en el nervio mediano hasta que no
se demuestre lo contrario
6 1
.
Tratamiento. La reparacin de los tendones extensores
precisa de la experiencia de un cirujano de mano. Actualmente,
se aboga por la sutura primaria inmediata o diferida de la ma-
CAPTULO 43 Mano 525
yora de las lesiones agudas de los tendones flexores, incluyen-
do las avulsiones del flexor profundo de los dedos y las que
afectan a la denominada tierra de nadie, que se extiende des-
de el pliegue palmar distal hasta el tercio medio de la falange
media. Las ventajas de la sutura primaria frente a la ciruga se-
cundaria con injertos para el tratamiento de las lesiones agudas
han sido bien establecidas por la literatura
6 2
. Las conlraindica-
ciones relativas para la reparacin inmediata primaria de los
tendones flexores son pocas: las heridas por aplastamiento con
mala cobertura cutnea o prdidas de sustancia tendinosa ma-
yores de 1 cm. posiblemente las heridas contaminadas de ms
de 12 horas de evolucin que no pueden ser convertidas en he-
ridas limpias (las mordeduras humanas no se deben reparar ini-
cialmente). la presencia de unas poleas inadecuadas, un pacien-
te poco colaborador y la falla de experiencia quirrgica
6
' . En
tales casos, se puede realizar una sutura primaria diferida basta
10 das despus de la lesin. La reconstruccin secundaria de
los flexores se puede realizar hasta 4 semanas despus de la le-
sin y si transcurre ms tiempo se considerara una reparacin
tarda. Generalmente, los resultados de la sutura primaria, pri-
maria diferida y secundaria precoz son equivalentes. El trata-
miento de las lesiones parciales de los flexores es controverti-
do, pero resulta prudente remitir al paciente a un cirujano de la
mano para realizar una nueva exploracin con vistas a una po-
sible reparacin.
Si no se dispone de un cirujano de la mano, se deben irrigar
copiosamente las heridas, cerrarlas con nylon de 5-0 e inmovi-
lizar la mueca a 30
e
de flexin: con las articulaciones MCF
flexionadas a aproximadamente 70 y las IF a unos 10-15 de
flexin. De esta manera se evitan ms daos sobre el tendn y
que ste se retraiga con los movimientos. Tambin se debe ad-
ministrar al paciente la vacuna contra el ttanos segn la pauta
establecida, y la mayora de los autores recomiendan el uso
emprico de antibiticos de amplio espectro.
Complicaciones. Con un tratamiento ptimo, hasta el 80%
de los pacientes con lesiones de los flexores consiguen unos buenos
o excelentes resultados
62
. Desgraciadamente, las lesiones que
tienen lugar en la tierra de nadie pueden asociarse a malos re-
sultados y en ocasiones pueden requerir un injerto tendinoso.
Globalmente. las adherencias siguen siendo el problema ms
significativo despus de una reparacin quirrgica. Entre otras
complicaciones se incluyen los dedos en resorie. las deformi-
dades en cuerda de arco y la formacin de quistes epidermoi-
des iniratendinosos
6 4
.
Lesiones mutilantes. En el servicio de urgencias es fre-
cuente encontrarse con lesiones mutilantes de la mano. Una de
ellas puede ser la producida por el cortador de csped o por el
quitanieves, que puede dar lugar a unas deformidades y un d-
ficit funcional importante. La mano dominante se ve afectada
en el 86% de los casos, siendo los dedos medio y anular los
ms afectados. Las fracturas ms frecuentes son las de las fa-
langes
6 5
. Las lesiones por quitanieves se suelen tratar como si
fueran fracturas abiertas con antibioterapia intravenosa, lava-
do y desbridamiento. y reparacin del hueso, las partes blan-
das y de las lesiones del lecho ungueal
6 5
. En la actualidad, la
nica indicacin de amputacin inmediata o precoz tras un
traumalismo son las lesiones vasculares irreparables
6 6
.
Lesiones de la yema del dedo. Las lesiones de la yema
del dedo pueden afectar a las estructuras distalcs a la articulacin
1FD. Entre ellas se incluyen la piel, el pulpejo, la falange distal,
la ua y el lecho ungueal y las estructuras relacionadas. Estas son
algunas de las lesiones ms frecuentes del miembro superior y,
aunque suelen ser menores, pueden traer consecuencias a largo
plazo. Los objetivos del tratamiento son mantener la longitud del
dedo y conseguir una buena cobertura cutnea, una sensibilidad
casi normal y una recuperacin funcional rpida.
Figura 43-53. Clasificacin de las lesiones del lecho ungueal y del
extremo distal del dedo. Zona 1: distal al hueso de la falange. Zona II:
distal a la lnula (entre el extremo distal de la lnula y el final de la fa-
lange). Zona III: extremidad proximal de la lnula. Tomada de Rosen-
Ihal EA: Orthop Clin North Am /4:675, 1983.
Amput aci ones de l a yema del dedo
Clasificacin. Las amputaciones del extremo del dedo son
las ms frecuentes en la extremidad superior. En la figura 43-53
se muestra un sistema de clasificacin til. En las lesiones de la
zona I. se conservan los dos tercios proximales del lecho un-
gueal
6 7
. Est indicado un estudio radiolgico cuando no se pue-
dan descartar fracturas o lesiones por avulsin. En las lesiones d-
la zona II hay exposicin sea y en las de la zona I I I se ha perdi-
do todo el lecho ungueal. La mayora de estas lesiones se pueden
tratar de forma ambulatoria.
Tratamiento. El tratamiento de estas lesiones es contro-
vertido, por lo que se debe individualizar y existen pocas re-
glas generales disponibles. La mayora de los cirujanos de la
mano intentan mantener la longitud del pulgar por todos los
medi os
6 7
. El dedo ndice se considera ms importante que el
resto de los dedos largos. El principal objetivo es conseguir un
mecanismo de pinza pulpejo-pulpejo intacto. Entre otros fac-
tores a considerar se encuentran la edad del pacienle. su esta-
do ile salud, su ocupacin y su lado dominante.
En la mayora de las lesiones de la yema del dedo distales a
la articulacin IFD. un tratamiento adecuado puede consistir
simplemente en curar la herida. El mtodo ms simple, y a
menudo el mejor para tratar estas amputaciones, es permitir
que la herida cure por segunda intencin. Este mtodo suele
resultar eficaz y produce buenos resultados en heridas meno-
res de l cm. Las grandes lesiones dorsales tambin se curan de
forma adecuada con este mtodo. Es el tratamienlo de elec-
cin en las amputaciones de las yemas de los dedos en nios,
especialmente cuando no hay hueso expuesto. En los casos en
los que est expuesta una pequea superficie de la falange
(menor de 0.5 cm) se puede regularizar con una pinza gubia
hasta el nivel proximal a la piel remanente y se deja granular
por segunda intencin: s se deja el hueso expuesto sin cober-
tura cutnea, es probable que sea necesaria otra intervencin.
En la mayora de los casos la herida curar mediante granula-
cin, retraccin de los bordes de la herida y reepitelizacin-en
pocas semanas. En el tratamienlo inicial se debe realizar un
cuidadoso lavado de la herida, una cura con apositos no adhe-
rentes, una adecuada profilaxis del ttanos y la colocacin de
una frula para proteger el extremo del dedo. Las amputacio-
nes que afectan a la falange distal se tratan como fracturas
abiertas contaminadas con una dosis inicial de cefalosporina
intravenosa seguida de un tratamiento oral. Los pacientes de-
ben ser seguidos de forma estrecha para supervisar que la ci-
catrizacin y la recuperacin progresen adecuadamente.
Las lesiones de la yema con afectacin significativa de par-
les blandas (especialmente volares) o prdida sea suelen re-
querir los conocimientos de un cirujano de mano. El tratamien-
to quirrgico puede incluir el cierre primario, injertos de piel de
espesor parcial o total, injertos compuestos, colgajos locales,
colgajos regionales de la mano, colgajos a distancia y reim-
526 SEGUNDA PARTE Traumatismos SECCIN III Lesi ones del apar at o locomotor
plantes. Es mejor realizar la mayora de estas tcnicas quirrgi-
cas como procedimientos primarios bajo circunstancias ideales
o de forma diferida cuando sea necesario. Se puede emplear un
colgajo para cubrir el hueso expuesto o las prdidas de partes
blandas y para aumentar el volumen del pulpejo. Los tejidos
del lecho ungueal deben preservarse, porque la presencia de la
ua afecta los resultados estticos. Para que la adherencia de la
ua sea correcta son necesarios unos 5 mm de lecho ungueal
sano distal a la lnula. Los injertos de piel son un mtodo fre-
cuente para el tratamiento de las amputaciones con avulsin
significativa de partes blandas y pueden proporcionar una re-
construccin tanto funcional como esttica.
Complicaciones. Estas lesiones suelen dejar un pulpejo
doloroso, con intolerancia al fro: estas complicaciones se produ-
cen iras un cierre primario, la cobertura con injertos o colgajos y
con la curacin por segunda intencin. Los injertos de piel pue-
den producir induracin, fisuras y disminucin de la sensibili-
dad. Las deformidades de la ua son frecuentes, especialmente si
hay una prdida considerable de tejido volar
6
".
Lesiones agudas del lecho ungueal. Las lesiones del le-
cho ungueal se suelen producir por traumatismos localizados so-
bre la ua con la consiguiente compresin del lecho ungueal. El
tipo ms frecuente de lesin es la simple laceracin seguida de
las heridas en estrella, aplastamiento y avulsiones
6 9
. La localiza-
cin ms frecuente de las lesiones son los tercios medio y distal
del lecho ungueal y el 50% se asocian con fracturas de la falange
distal o de la tuberosidad distal
7 0
. Es necesario realizar radiogra-
fas en la mayora de los casos para descartar fracturas ocultas o
cuerpos extraos.
Hematomas subungueales. Los hematomas subunguea-
Ics suelen ser producidos por aplastamientos o por traumatismos
cerrados sobre el lecho ungueal con sangrado del rico lecho vas-
cular. El lecho ungueal est predispuesto a sufrir lesiones porque
est interpuesto entre la ua y la falange distal. La lesin se ma-
nifiesta por dolor y por un color rojo oscuro a negro de lecho
ungueal, y se clasifica segn el porcentaje del rea afectada
bajo la ua. Cuando la yema del dedo es inestable o el mecanis-
mo de la lesin sugiere la posibilidad de una fractura significa-
tiva de la falange distal. se deben obtener radiografas para
identificar las fracturas asociadas.
Tratamiento. Los pequeos hematomas subungueales no
requieren drenaje: la sangre se incorpora a la ua y finalmente se
elimina por el borde libre. Los grandes hematomas producen
molestias significativas y se deben eliminar mediante la trefina-
cin de la ua con un clip calentado o con una unidad de micro-
cauterizacin. Algunos autores recomiendan la desinfeccin qui-
rrgica del dedo antes de perforar la ua para prevenir la conta-
minacin del rea subungueal y el consiguiente riesgo de
infeccin y osteomielitis, pero en general resulta innecesario. No
es necesaria anestesia y el alivio del dolor es inmediato con la
descompresin. En caso de que exista una fractura significativa,
se debe inmovilizar el dedo. Aunque las fracturas de la falange
distal con un hematoma subungueal son tcnicamente fracturas
abiertas, suelen curar sin ms complicacin. Las fracturas de la
tuberosidad ungueal no se asocian con osteomielitis. En las frac-
luras abiertas de la falange, se debe considerar el riesgo de infec-
cin y se recomienda la administracin de antibiticos de amplio
espectro y un estrecho seguimiento. Los pacientes con hemato-
ma-- significativos deben ser informados sobre la posibilidad de
perder la ua.
Simn y Wolgin
71
trataron de correlacionar la asociacin en-
tre los hematomas subungueales. las fracturas de falange distal y
las lesiones ocultas del lecho ungueal. En su serie, los pacientes
con un hematoma subungueal mayor de la milad del tamao de
la ua tenan un 60'/ de incidencia de lesiones del lecho ungueal
que precisaban reparacin, y si exista una fractura de la falange
distal, la incidencia era de un 95%. Si ms del 25 a 50% de la
porcin visible de la ua est socabada por hematoma, muchos
autores recomiendan la extirpacin de la ua. la inspeccin del
lecho ungueal y la reparacin de las lesiones
6 9
. Sin embargo,
un estudio reciente no encontr diferencias significativas en
los resultados de la perforacin de la ua frente a la reparacin
del lecho ungueal, independientemente del tamao del hema-
toma en los casos en los que la ua y sus mrgenes estaban in-
tactos
7 2
.
Lesiones del lecho ungueal. Las lesiones del lecho un-
gueal deben ser reparadas para evitar las deformidades estti-
cas y disminuir! tiempo de incapacidad funcional. Estas lesio-
nes generalmente evolucionan bien despus de la reparacin
primaria, pero las reconstrucciones tardas del lecho ungueal
tienen un resultado mpredeciblc y habitualmcntc la mejora es
escasa.
Tanto las heridas simples como los aplastamientos deben
ser reparados de forma precisa con sutura reabsorbible de 5-0
o 6-0. idealmente usando una lupa. Los resultados en ambos
casos son satisfactorios en ms de un 90% de los casos
7 2
.
Despus de aproximar adecuadamente el lecho ungueal, se
perfora un orificio en la ua para permitir el drenaje del exu-
dado o del hematoma del rea subungueal tras reinsertar la
ua en los pliegues ungueales. La ua avulsionada puede ser
rcinsertada con sutura o fijada con esparadrapo. Si no se puede
recuperar la ua. se puede colocar una capa de Adaptic o de
otro aposito no adhesivo con la forma de la ua en el repliegue
ungueal. La ua o la gasa se emplean como frula temporal
para proteger la integridad del lecho ungueal subyacente y
mantener el repliegue ungueal para permitir el crecimiento de
la nueva ua y evitar las sinequias y las deformidades de sta.
El crecimiento completo de una ua lleva de 70 a 160 das,
pero despus de la lesin el patrn de crecimiento suele estar
alterado.
En las avulsiones del lecho ungueal suelen quedar fragmentos
del mismo unidos a la superficie inferior de la ua avulsionada.
En estos casos es aconsejable recolocar la ua de la forma ms
precisa posible sobre su lecho. Se debe reparar con puntos de
colchonero sin tratar de separar la ua del lecho ungueal. Si se ha
perdido tejido y el defecto es pequeo, cicatrizar adecuadamen-
te por segunda intencin.
Lesiones por inyeccin a alta presin
Epidemiologa. Las lesiones por inyecciones de alta pre-
sin sobre la mano son raras y generalmente ocurren en el mbi-
to laboral. Suelen ser producidas por equipos industriales y la
mayora se asocian con instrumentos como las pistolas de engra-
se, los vaporizadores y los inyectores de los motores diesel
7
' . Se
han publicado casos con gran variedad de sustancias, incluyendo
pintura, disolvente, grasas, aceite, lquido hidrulico, plsticos,
cera, agua y cemento semifluido. En general, las sustancias muy
viscosas (p. ej.. la grasa) precisan de mayores presiones que la
pintura, el aceite y los disolventes. Las altas presiones implica-
das son suficientes para penetrar la piel a distancia y no es nece-
sario que el instrumento est en contacto con la piel para que se
produzca la lesin.
Fisiopatologa. Las caractersticas del paciente y las
circunstancias de la lesin suelen ser similares en las inyec-
ciones de alta presin. El paciente suele referir que ha estado
cerca del chorro durante la limpieza de la boquilla, la compro-
bacin o el funcionamiento del equipo. El paciente suele ser
un trabajador joven y se suele afectar la mano no dominante,
siendo el ndice el dedo ms afectado. Se ha mencionado la
inexperiencia del trabajador como la causa ms frecuente de
lesin.
Las lesiones de los tejidos por inyecciones de alta presin
generalmente dependen de factores fsicos, qumicos y biol-
gicos. De especial importancia son el tipo, la cantidad y la ve-
locidad del material inyectado, y la localizacin anatmica. El
factor ms importante es el tipo de material inyectado ya que
CAPTULO 43 Mano 527
determina la posibilidad de una reaccin inflamatoria del teji-
do y la fibrosis resultante del proceso cicatrizal. La pintura y
el disolvente producen una reaccin inflamatoria importante y
precoz y se asocian a un alto ndice de amputaciones
7 4
. Por el
contrario, las lesiones por grasa producen una pequea reac-
cin inflamatoria y causan una menor tasa de amputaciones,
pero se asocian con la formacin de oleogranulomas. fstulas,
cicatrices y prdida de la funcin del dedo
7 5
. La cantidad de
material inyectado en un espacio confinado de los dedos o de
la palma determina el grado de distensin mecnica y el posi-
ble compromiso vascular. La velocidad de inyeccin del ma-
terial y la localizacin de la penetracin en el tejido determi-
nan la dispersin, que puede incluir el dedo, la mano y el an-
tebrazo.
Caractersticas clnicas. Cuando se ve al paciente poco
despus de haber sufrido la lesin puede presentar unos snto-
mas mnimos, con una herida de entrada de aspecto inocente
que incluso puede no resultar visible. Suele observarse una in-
flamacin fusiforme producida por la distensin mecnica de
los tejidos por la sustancia inyectada. Varias horas despus, el
dedo afectado o la palma de la mano se vuelven exquisitamen-
te dolorosos, inflamados y de un color plido por el compromi-
so vascular y la necrosis tisular. Es necesaria una exploracin
cuidadosa para establecer la extensin de la lesin y el estado
neurovascular de la mano. Las radiografas de la mano permi-
ten determinar la extensin de la sustancia y el grado de desbri-
damiento necesario, pues algunas de estas sustancias son ra-
dioopacas. Adems, puede mostrar un enfisema subcutneo.
Tratamiento. El tratamiento inicial en urgencias incluye la
inmovilizacin, elevacin, profilaxis antitetnica, analgsicos y
antibiticos de amplio espectro. Est contraindicado el bloqueo
digital por el posible aumento de la presin tisular. que puede
agravar el compromiso vascular. Es preciso consultar de forma
inmediata con un cirujano de mano, porque en la mayora de los
casos son necesarios una descompresin y desbridamiento qui-
rrgicos extensos.
Compl icaciones. El resultado viene condicionado por
un diagnstico y tratamiento precoces, que incluyan la des-
compresin y el desbridamiento. Se debe considerar la posibi-
lidad de amputacin precoz en los casos en los que el dedo
afectado tenga un aspecto plido y mal prefundido
7 6
. En la
mayora de los casos, una de las secuelas tardas es la rigidez
articular.
Amputaciones y avulsiones por anillos. Las amputa-
ciones pueden ser completas o parciales. Las lesiones en las que
persisten tejidos entre la pane proximal y distal se consideran
amputaciones incompletas o parciales. Las amputaciones com-
pletas se rcimplantan. mientras que las parciales se revasculari-
zan. Las amputaciones traumticas suelen ser producidas por
aplastamiento y con menor frecuencia por un mecanismo de gui-
llotina. Las amputaciones parciales y completas ocurren con una
frecuencia similar. Las primeras suelen asociarse al uso de sie-
rras elctricas y cortadoras de csped.
Las avulsiones por anillo incluyen un amplio espectro de le-
siones desde la avulsin parcial de la piel del dedo hasta la prdi-
da de la de todo el dedo y del tendn flexor. Estas lesiones suelen
ser producidas cuando se engancha un anillo en un objeto duran-
te una cada. Adems de la lesin neurolgica y arterial, puede
existir una destruccin completa del retorno venoso del dedo.
Generalmente, estas lesiones plantean complejos problemas de
tratamiento, que pueden oscilar desde la amputacin primaria
hasta la reconstruccin microquirrgica con reimplantacin y
colgajos libres, adems de colgajos locales, colgajos pedieulados
o cobertura con injertos
7 7
.
El manejo inicial y el tratamiento del paciente con una ampu-
tacin es el mismo que el de cualquier paciente con un trauma-
tismo. Tras la valoracin primaria y la estabilizacin del pa-
ciente, se debe explorar cuidadosamente la extremidad lesio-
nada para determinar la funcin nerviosa, vascular y msculo-
tendinosa. El tratamiento posterior debe ir dirigido hacia la
conservacin del miembro y sus componentes. Entre los obje-
tivos generales del tratamiento se encuentran: proporcionar
cuidados de mantenimiento, como el control de la hemorragia
mediante presin directa y elevacin, prolongar el tiempo de
viabilidad de los tejidos amputados, proteger las heridas frente
a traumatismos adicionales y avisar rpidamente al especialis-
ta. Con escasas excepciones en toda amputacin completa se
debe considerar la posibilidad de un rcimplante y en toda am-
putacin parcial se debe considerar la posibilidad de una re-
vascularizacin.
En las amputaciones completas, se deben explorar tanto el mu-
n proximal como la parte amputada para determinar el grado de
la lesin, la contaminacin y las lesiones asociadas. La contami-
nacin ms grosera se puede eliminar mediante lavado con sue-
ro salino. No se deben emplear antispticos locales, especial-
mente agua oxigenada o alcohol, porque lesionan los tejidos
viables. No se debe manipular la herida, usar pinzas, marcar los
tejidos con suturas o aadir traumatismos de cualquier tipo. El
mun se debe cubrir con un vendaje estril humedecido para
evitar una contaminacin adicional y la desecacin de la herida,
y mantenerlo elevado para reducir el edema y el sangrado. La
parte amputada se debe manipular lo menos posible y enfriar lo
antes posible. Tras envolverla en un aposito hmedo, se introdu-
ce en una bolsa de plstico en seco que se coloca en agua hela-
da. El hielo no debe estar en contacto directo con los tejidos,
porque puede producir lesiones locales. Las partes amputadas
no deben ser desechadas o enviadas al servicio de anatoma pa-
tolgica, porque incluso cuando no pueden rcimplantarse, pue-
den servir como donante de piel, hueso e injertos vasculares. Se
deben realizar radiografas de la parte amputada y del mun
proximal. Puede ser necesaria la administracin de analgsicos
y se debe suministrar una adecuada profilaxis antitetnica. El
uso de antibiticos profilcticos est indicado en las lesiones
por amputacin porque suele haber tejidos desvitalizados. La
mayora de los autores recomiendan la cobertura emprica del
Staphylococcus aureus con una combinacin de penicilina G y
un antibitico antiestafiloccico o una ccfalosporina de primera
generacin.
El tratamiento de las amputaciones parciales con compromiso
vascular es igual que el descrito antes. Se debe lavar la herida
con salino y cubrirla con un vendaje estril hmedo c inmovili-
zarla para evitar lesiones adicionales. Se puede aplicar fro sobre
el vendaje para evitar la isquemia caliente.
No est bien establecido el tiempo que puede sobrevivir un
miembro amputado antes del reimplanle. Como regla general,
cuanto ms proximal es la amputacin, menor tiempo de isque-
mia puede tolerar. Los intentos de prolongar la viabilidad du-
rante el perodo de isquemia han mostrado que el factor contro-
lable ms importante es la temperatura de la parte amputada.
La isquemia caliente puede ser tolerada durante 6 a 8 horas; el
enfriamiento a 4 C extiende este tiempo hasta aproximada-
mente 12 a 24 horas en las amputaciones distales. Sin embargo,
existen casos de reimplantes viables de dedos tras 30 horas de
isquemia caliente
7 8
.
La decisin de intentar el reimplante debe ser realizada por el
cirujano responsable de llevar a cabo el procedimiento. La se-
leccin del paciente se basa generalmente en la naturaleza y el
nivel de la lesin, as como de la edad y del estado de salud. Las
indicaciones y contraindicaciones clsicas de los reimplantes se
muestran en el cuadro 43-2. El pulgar es preciso para mantener
la funcin de oposicin, y todas las amputaciones del mismo de-
ben ser consideradas candidatas a reconstruccin microquirrgi-
ca, independientemente del nivel de amputacin y del mecanis-
mo de la lesin. De igual manera, todas las amputaciones de los
nios deber ser consideradas reimplantablcs. En los reimplantes
528 SECUNDA PARTE Traumatismos SECCIN III Lesi ones del apar at o locomotor
I
1
i i i i
Cuadro Indi caci ones
43-2 y cont rai ndi caci ones
cl si cas del rei mpl ante
Indicaciones
Varios dedos
Pulgar
Mueca y antebrazo
Amputaciones limpias con mnimas o escasas avulsiones proximales
al codo
Ampuaciones de un solo dedo entre la articulacin IFP e IFD
(distales a la insercin del flexor superficial de los dedos)
Todas las amputaciones peditricas
Contraindicaciones
Amputaciones en pacientes inestables por otras lesiones de riesgo
vital
Amputaciones a varios niveles
Autolesiones
Amputaciones de un solo dedo proximales al flexor superficial de los
dedos
Patologa subyacente grave como patologa vascular, diabetes
mellilus complicada, insuficiencia cardaca congestiva
Edades extremas
de las amputaciones de dedos distales a la insercin del flexor
superficial de los dedos entre la articulacin IFP e IFD. se suele
conseguir una buena funcin motora y sensitiva. Sin embargo, si
la parte amputada est aplastada, magullada, o amputada a va-
rios niveles, suele estar contraindicado el reimplante. Los dedos
que no pueden ser reimplantados precisan de cobertura cutnea
mediante colgajos o extirpacin del radio correspondiente com-
pleto.
Complicaciones. Los dedos y manos reimplantados nunca
recuperan la funcin previa a la lesin. Las partes reimplantadas
y rcvascularizadas pueden desarrollar intolerancia al fro, eon-
tracturas. prdidas de sensibilidad, dolor, seudoartrosis y conso-
lidaciones viciosas. Incluso los rcimplantes viables pueden pre-
cisar de varias intervenciones quirrgicas e implican una prolon-
gada incapacidad. La necrosis es un signo evidente de fracaso.
Lesiones vasculares. Las lesiones vasculares graves de
la mano son infrecuentes en comparacin con otros problemas
de la mano. La vascularizacin de la mano y los dedos es doble,
por lo que las lesiones arteriales aisladas raramente producen
isquemia. Las lesiones arteriales de la mano pueden haber deja-
do de sangrar en el momento en que se explora al paciente: en
estos casos, una historia de sangrado pulstil es altamente su-
gestiva de una lesin arterial. Aunque la mayora de las lesio-
nes arteriales se producen por traumatismos penetrantes. los
traumatismos cerrados de la mano pueden, en ocasiones, pro-
ducir una trombosis arterial o un seudoaneurisma
7 9
. Adems,
no se deben pasar por alto las lesiones asociadas. Como los ner-
vios digitales se entrecruzan y se encuentran superficiales a las
arterias digitales, la lesin arterial debe hacer sospechar la po-
sibilidad de una lesin nerviosa asociada.
El estado vascular se valora como se ha explicado antes, ob-
servando la cianosis o la palidez, palpando los pulsos radial o cu-
bital en la mueca, valorando el relleno capilar y realizando la
prueba de Alien. El dolor isqumico suele ser el primer sntoma
de la insuficiencia vascular, junto con los hallazgos de palidez y
gangrena. La presencia de una masa, con o sin dolor espontneo
y a la palpacin, es el segundo sntoma de presentacin ms fre-
cuente.
Fascio de los interseos
Interseos dorsales dorsales
Figura 43-54. Seccin transversal a nivel de la palma mostrando los
distintos compartimentos de la mano. Tomada de Rowland SA En
Green DP. ed.: Operative hand surgery, 3
3
ed., Nueva York. 1993.
Churchill Livingstone.
Tratamiento. Las lesiones o amputaciones de la extremi-
dad superior rara vez causan hemorragias que supongan un
riesgo vital. Incluso una seccin completa de un gran vaso sue-
le retraerse, contraerse y formar un cogulo. Sin embargo, los
vasos grandes suelen seguir sangrando vivamente en las seccio-
nes parciales con hemorragias de riesgo vital. Generalmente, la
hemorragia se puede controlar de forma adecuada mediante la
presin directa y la elevacin. En caso necesario, se puede colo-
car un manguito de presin proximal inflado 30 mm Hg por en-
cima tle la presin sistlica durante cortos perodos (menos de
30 minutos) para controlar los sangrados graves. No se deben
emplear clamp vasculares y hemostatos en urgencias para con-
trolar la hemorragia de la mano, por el riesgo de atrapar inad-
vertidamente algn nervio o tendn. Las arterias seccionadas
deben ser reparadas si existen sntomas de isquemia o una le-
sin nerviosa asociada. La reparacin arterial no es obligatoria
en las lesiones arteriales aisladas con un buen relleno distal
por la elevada incidencia de trombosis tras la reanastomosis.
Si se decide no reparar una arteria seccionada, se deben ligar
ambos extremos para evitar un nuevo sangrado. Las lesiones
del arco palmar pueden ser difciles de ver en urgencias y sue-
le ser necesario explorarlas quirrgicamente para controlar el
sangrado.
Sndromes compartimentales de la mano. El sndrome
compartimental se desarrolla cuando la elevacin de la presin
en el interior de un espacio facial cerrado reduce la perfusin
hasta el punto en que se produce una alteracin de la funcin
muscular y nerviosa.
En la mano, se pueden distinguir 10 compartimentos en una
seccin transversal a travs de la palma (fig. 43-54). Adems,
los dedos estn compartimentados por la fascia y la piel a nivel
de los pliegues de flexin. Como estos compartimentos no es-
tn interconectados. cada uno debe ser descomprimido quirr-
gicamente en caso de sospecha de isquemia muscular
8 0
.
Lesiones nerviosas. Las lesiones nerviosas pueden ser
producidas por un traumatismo directo, heridas incisas o pun-
zantes, heridas por aplastamiento, lesiones por inyeccin y en
las amputaciones. Estas lesiones se dividen fundamentalmente
en tres grupos: neuroapraxia. axonotmesis y neurotmesis. En
la neuroapraxia existe una prdida de funcin del nervio, pero
el axn, la vaina de Schwann y el endoneuro permanecen in-
tactos. La recuperacin en estos casos suele ser completa al
cabo de varios das. En la axonotmesis, el axn esta interrum-
pido en el interior de un tubo endoneural ntegro. Tras la sec-
cin la parte distal del axn se degenera y es reabsorbida. La
CAPTULO 43 Mano 529
pane proximal del axn seccionado se puede regenerar a lo lar-
go del lubo endoneural intacto a una velocidad de 1-3 mm/da.
La ncurotmesis hace referencia a la disrupcin completa de to-
dos los elementos nerviosos. No se produce la regeneracin de
los extremos proximales de los axones a travs de los tubos en-
doneurales. a menos que se reaproximen los extremos seccio-
nados
8 1
.
Las lesiones nerviosas perifricas se diagnostican mediante la
exploracin fsica que demuestra el dficit motor y sensitivo. Se
deben explorar los nervios potencialmente lesionados segn se
explic antes. Las lesiones ms frecuentes son las que afectan a
uno de los nervios digitales, pero tambin pueden afectarse los
nervios mediano, radial o cubital
M
.
Tratamiento. La identificacin de la lesin y el asesora-
miento del especialista adecuado son aspectos importantes del
tratamiento inicial de las lesiones nerviosas de la mano. Las le-
siones nerviosas cerradas no asociadas a sndromes comparti-
mentalcs deben ser remitidas al especialista de mano para revi-
siones peridicas. Todos los dedos con dficit funcional por la
lesin nerviosa deben ser inmovilizados para evitar el agrava-
miento inadvertido de las lesiones. Si no se recupera la funcin
en 3 semanas, el electromiograma y los estudios de conduccin
nerviosa pueden ayudar a distinguir entre la ncurotmesis y la
axonotmesis. y establecer la necesidad de una exploracin qui-
rrgica
8 2
.
Las secciones nerviosas deben ser reparadas por un cirujano
de mano. En general, todas las ramas motoras del nervio cubital
y mediano deben ser reparadas. Adems, las lesiones de los ner-
vios digitales propios proximales al pliegue de flexin de la ar-
ticulacin IFD en el lado radial del ndice, el borde cubital del
quinto dedo y en ambos lados del pulgar deben ser reparadas
4
'
1
.
Las secciones limpias de un solo nervio deben ser reparadas
cuando sea posible. Las lesiones nerviosas complejas pueden
asociarse a contaminacin de la herida o a extensas lesiones ti-
tulares \ se suelen reparar de forma diferida para permitir que
mejoren las condiciones locales de los tejidos. Aunque la recu-
peracin funcional nunca es completa, es posible un buen resul-
tado tanto con la reparacin primaria como diferida. En general,
la recuperacin de la sensibilidad es ms rpida que la funcin
motora.
Complicaciones. Entre las complicaciones de las lesiones
nerviosas se incluyen el dficit motor y sensitivo, las atrofias por
denervacin. las parestesias crnicas, la formacin de neuromas
dolorosos y la distrofia simptica.
Infecci ones de l a mano
Las estructuras anatmicas nicas de la mano afectan a la natu-
raleza de las infecciones en esta regin. En general, las infec-
ciones de la mano se pueden dividir en las que afectan a la piel,
tejido subcutneo, espacios faciales, tendones, articulaciones y
hueso. Los compartimentos fibrosos en los extremos de los de-
dos detienen la extensin de la infeccin, mientras que las vai-
nas tendinosas de los flexores penniten que la infeccin se di-
seminea una distancia considerable a lo largo de los tendones
desde su punto de origen. Las infecciones de los espacios pro-
fundos de la palma se suelen manifestar en la cara dorsal de la
mano.
Paroniquia
Fisiopatologa. La paroniquia es una infeccin superficial
localizada o un absceso que afecta al repliegue ungueal lateral.
Es la infeccin ms frecuente en la mano y se piensa que est
producida por traumatismos repelidos sobre la delicada piel que
rodea la ua y la cutcula. Clnicamente, se observa inflamacin
y dolor a la palpacin en las partes blandas a uno o ambos lados
del repliegue ungueal. La paroniquia comienza como una celuli-
tis. pero se puede formar un absceso franco, con extensin oca-
sional a la parte proximal suprayacente de la ua (denominada
Figura 43-55. Drenaje de una paroniquia. A, Se levanta el pliegue
del eponiquio de la ua en las paroniquias simples. B, Se extirpa la
parte lateral de la ua si el pus se introduce bajo la misma. Puede ser
necesaria una pequea incisin en el eponiquio. C, Se extirpa la par-
te proximal de la ua si el pus llega hasta all. Se necesitan dos inci-
siones para extirpar la parte proximal de la ua. Tomada de Moran
GJ. Talan DA: Emerg Med Clin North Am 11:601. 1993.
eponiquio). S. aureus es el germen aislado con ms frecuencia,
seguido de los estreptococos
8
'. Las paroniquias en nios son fre-
cucnicmente producidas por anaerobios y se piensa que se deben
a chuparse el dedo y morderse las uas
8 4
. En los casos crnicos
se debe considerar la posibilidad de infeccin por micobaclerias
atpicas y Candida alhicans**.
Tratamiento. En la fase precoz de eclulitis. el tratamiento
consiste en baos de agua caliente, elevacin y administracin
de antibiticos antiestafiloccicos por va oral, como la diclo-
xacilina o la cefalexina. Cuando aparece fluctuacin en la zona,
el drenaje es necesario y a la vez curativo. El drenaje se puede
realizar levantando el borde de la piel para permitir que salga el
pus (fig. 43-55). Esto se puede realizar sin anestesia en deter-
minados pacientes, pero las lesiones ms extensas se manejan
mejor con un bloqueo anestsico del dedo. Tras reblandecer el
eponiquio por inmersin, se introduce una hoja de bistur del
nmero 11 o una aguja del nmero 18. paralela a la ua por de-
bajo del eponiquio en el lugar de mxima inflamacin*". Si la
infeccin es ms extensa, se puede disecar el cuarto lateral de
forma roma del lecho ungueal y la matriz germinal subyacente,
extirpando la parte lateral de la ua. Tras lavar la cavidad, se in-
troduce una pequea gasa bajo el eponiquio. mantenindola du-
rante 24 horas para permitir el drenaje continuo. No esi indica-
do obtener cultivos. Se suelen prescribir antibiticos, aunque no
son imprescindibles si se realiza un drenaje completo o si el rea
de celulitis circundante es mnima. La mayora de las paroni-
quias se resuelven en 5 a 10 das y el seguimiento de estos pa-
cientes se suele realizar en atencin primaria. Una conocida
complicacin de las paroniquias, incluso con un tratamiento co-
rrecto, es la osteomielitis de la falange distal. Los pacientes con
una infeccin crnica c indolente del perioniquio rara vez res-
ponden al tratamiento en urgencias. Estos pacientes deben ser re-
mitidos al dermatlogo o al cirujano de mano, pues el tratamien-
to suele ser prolongado.
Panadizo
Fisiopatologa. El panadizo es una infeccin del pulpejo-
de los dedos. Difiere de otros abscesos subcutneos en la pre-
sencia de mltiples tabiques verticales que dividen el pulpejo
en pequeos compartimentos fasciales. Suelen estar causados
por un traumatismo penetrante con invasin bacteriana secun-
daria. El patgeno ms comn es S. aureus. aunque tambin se
ha descrito la presencia de organismos gramnegativos
8 5
. Aun-
530 SEGUNDA PARTE Traumatismos SECCIN III Lesi ones del apar at o locomotor
que los tabiques pueden facilitar la infeccin del pulpejo y di-
ficultar el drenaje tras un desbridan!iento quirrgico incomple-
to, proporcionan una barrera que protege el espacio articular y
a la vaina del tendn, limitando la extensin proximal de la in-
feccin. Clnicamente, el panadizo comienza como un rea de
celulitis e inflamacin que progresa rpidamente a un intenso
dolor pulstil con inflamacin y presin en el espacio distal
del pulpejo.
Tratamiento. F.n el tratamiento tradicional de los panadizos
destaca la necesidad de una incisin precoz y completa a travs
de los tabiques para permitir un drenaje adecuado y para aliviar
la presin de los compartimentos. La mayora de los panadizos
pueden ser drenados con una nica incisin lateral
8 7
. Esta inci-
sin debe realizarse a lo largo del borde cubital de los dedos II a
IV y en la cara radial del primero y quinto para evitar las superfi-
cies de la pinza. La incisin comienza aproximadamente 0,5 cm
distal al pliegue de la articulacin IFD y dorsal al paquete neuro-
vascular de la extremidad distal del dedo. La incisin se prolon-
ga hasta el borde libre de la ua (fig. 43-56). Se debe lavar la he-
rida, introducir una gasa e inmovilizar el dedo. La cura se retira a
las 48 a 72 horas y se deja que la herida cierre por segunda inten-
cin. La mayora de los panadizos se tratan de forma emprica
con antibiticos antiestafiloccicos por va oral durante al menos
5 das, a la espera de los resultados del cultivo. Algunos autores
recomiendan el drenaje del absceso en su zona ms prominente,
empleando una incisin en la lnea media que no cruce el pliegue
de flexin distal
8 7
.
Complicaciones. Si no se trata, el absceso progresa exten-
dindose hacia la falange, produciendo una ostetis o una osteo-
mielitis, o hacia la piel, produciendo una necrosis y una fstula en
la cara palmar del pulpejo. Entre las complicaciones se incluyen la
necrosis de parles blandas y del extremo distal de la falange, la os-
teomielitis, la artritis sptica de la articulacin IFD y la tenosinovi-
tis de los flexores por extensin proximal. Desgraciadamente, la
incisin lateral que se emplea para drenar los panadizos suele de-
jar la almohadilla palmar inestable o puede producir neuromas
dolorosos o anestesia del pulpejo. Las incisiones en boca de
pez pueden destruir la vascularizacin del pulpejo
8 7
. Las inci-
siones longitudinales en la lnea media de la superficie volar
pueden dejar cicatrices sobre una zona importante para la sensi-
bilidad, pero carecen de las otras desventajas de las incisiones
laterales. Cualquier incisin que se extienda demasiado en pro-
fundidad y proximalmcnle puede lesionar la vaina del tendn
flexor y desencadenar una tenosinovitis.
Panadizo herptico
Epidemiologa y fisiopatologa. El panadizo herptico es
una infeccin limitada por virus del herpes simple de la extremi-
dad distal del dedo. Es la infeccin viral ms frecuente en la
mano. Son indistinguibles clnicamente las infecciones por virus
del herpes tipo I y tipo II
8 8
. El mecanismo habitual de la infec-
cin primaria es la inoculacin directa del virus en una herida
abierta o en una lesin cutnea. El panadizo herptico se encuen-
tra con frecuencia en mujeres con herpes genital y en nios con
gingivoestomatitis herptica. Los trabajadores sanitarios tienen
mayor riesgo de desarrollar esta infeccin por su ocupacin que
les expone a secreciones orotraqucales; sin embargo, en una re-
ciente revisin de las infecciones en la mano se observ que slo
el 14% de los casos adultos se dan en personal sanitario
8 9
. La in-
cidencia ha disminuido probablemente como resultado de la ma-
yor preocupacin acerca de esta patologa y las estrictas precau-
ciones contra esta infeccin.
Caractersticas clnicas. La infeccin habitualmente
afecta a un solo dedo y comienza con dolor localizado, prurito
e inflamacin, seguido de la aparicin de vesculas claras. No
suele haber sntomas sistmicos; sin embargo, las vesculas se
pueden infectar de forma secundaria
9
". De forma tpica, las ve-
sculas coalescen durante unas 2 semanas hasta dar lugar a una
lcera, que puede tener una base hemorrgica. En esta fase pue-
de ser difcil distinguir la infeccin por herpes simple de otras
infecciones bacterianas ms frecuentes, como el panadizo o la
paroniquia. La distincin es importante, porque el drenaje de
las lesiones herpticas est contraindicado y puede llevar a la
diseminacin del virus y a una sobreinfeccin bacteriana se-
cundaria. Es fundamental realizar una buena historia para esta-
blecer el riesgo de una posible etiologa herptica. A la explora-
cin existe dolor a la palpacin, pero es significativamente me-
nor que el de las infecciones bacterianas. Adems, el pulpejo es
de consistencia blanda y no se inflama a tensin como ocurre
en los panadizos bacterianos
9 1
.
Estrategias diagnsticas. El diagnstico se basa en la histo-
ria, en el aspecto de la lesin y en los antecedentes de recidivas o de
posibles fuentes de inoculacin. Se confirma con cultivo viral o me-
diante una tincin de Tzanck. que muestra clulas multinuclcadas
gigantes en el raspado obtenido de la base de una vescula rota
9 2
.
Figura 43-56. Incisiones para el drenaje de un pa
nadizo empleando un abordaje longitudinal unilate
ral. La mayora de los panadizos deben ser drena
dos mediante este abordaje. Tomada de Milford L
En Crenshaw AH, ed.: Campbell's operative ortho
paedics. 8
s
ed.. vol. 1, St. Louis, 1992. Mosby.
Divisin de todos los tabiques
Incisin posterior
a la arteria y nervio
C\nnLo43 Mano 531
Tratamiento. El panadizo herptico se suele resolver de
forma espontnea en 3-4 semanas. El principal objetivo del trata-
miento es evitar la inoculacin oral o la transmisin de la infec-
cin y proporcionar alivio sintomtico. Se debe mantener cubier-
to el dedo con una aposito seco. El uso de aciclovir oral est jus-
tificado en pacientes inmunosuprimidos o con infecciones
recidivantes frecuentes, pero su papel en pacientes inmunocom-
petentes est menos claro
9 2
. El aciclovir tpico no se ha demos-
trado eficaz ni como tratamiento ni como profilaxis de estas le-
siones.
Tenosinovitis
Fisiopatologa. Las infecciones agudas de los espacios si-
noviales de la mano suelen afectar las vainas de los tendones fle-
xores y a las bursas radial y cubital. Las vainas tendinosas cons-
tan de una doble pared, con una capa visceral que recubre el ten-
dn y otra parietal que se extiende desde el pliegue de flexin
palmar proximal hasta justo proximal a la articulacin IFD. La
vaina del flexor del pulgar est en continuidad con la bursa radial
de la palma, y la vaina del quinto dedo est en continuidad con la
bursa palmar cubital. La bursa cubital rodea a los tendones flexo-
res superficial y profundo, y la bursa radial al flexor largo del
pulgar. Estas dos bursas estn comunicadas en el 80% de los in-
dividuos: sin embargo, en la mayora de stos las vainas sino-
viales de los dedos II. III y IV son independientes. Las infec-
ciones de los espacios sinoviales de la mano suelen diseminar-
se a lo largo del recorrido de las vainas de los flexores y se
pueden extender hasta los compartimentos mediopalmar. tenar
y lumbrical. Suelen estar producidas por traumatismos pene-
trantes de la vaina, pero en ocasiones son producidos por siem-
bra hematgena. El organismo que se aisla con mayor frecuen-
cia es S. uureus.
Caractersticas clnicas. Suelen estar presentes los cua-
tro signos cardinales de las tenosinovitis de los flexores, que
permiten distinguir entre una tenosinovitis y otras infecciones
de la mano: dolor a la palpacin a lo largo del tendn flexor, in-
flamacin simtrica del dedo, dolor a la extensin pasiva y ac-
titud en flexin del dedo
1 0
. Puede que no estn presentes los
cuatro signos en las lases iniciales de la infeccin. El tercer sig-
no puede ser el ms importante. El diagnstico y tratamiento
precoz son esenciales porque la elevacin de la presin dentro
del compartimento cerrado de la vaina tendinosa puede ocluir
la ya precaria vascularizacin del tendn, produciendo una ne-
crosis del mismo y una siembra proximal.
Tratamiento. Iodos los pacientes con tenosinovitis de los
flexores requieren ingreso hospitalario y valoracin inmediata
mediopalmar
Figura 43- 57 Espaci os medi opal mares potenci al es. Tomada de Ne-
viaser RJ. En Green DP ed.: Operative hand surgery. 3

ed.. Nueva
York. 1993. Churchill Livingstone.
por un cirujano de mano para determinar si est indicado un dre-
naje abierto o cerrado del tendn. En los casos muy precoces o
de diagnstico incierto, se debe inmovilizar la mano con una f-
rula muy almohadillada y administrar antibiticos intravenosos.
Las infecciones secundarias a traumatismos penetrantes deben
ser tratadas con una penicilina resistente a penicilinasas o con
una cefalosporina de primera generacin. En todos los indivi-
duos sexualmentc activos se debe considerar la posibilidad de
una gonorrea diseminada, especialmente si no existe un antece-
dente traumtico evidente. En tales casos, algunos autores reco-
miendan el tratamiento emprico con ceftriaxona hasta que se
disponga del resullado de los cultivos
9
' . Est indicado el trata-
miento quirrgico en los casos establecidos o cuando no existe
una mejora evidente en las primeras 24 horas.
Infecciones de los espaci os fasciales profundos
Anatoma y fisiopatologa. Los espacios fasciales pro-
fundos de la mano incluyen el espacio subaponeurtico dorsal,
el espacio subfascial de la comisura, el mediopalmar y el tenar
(fig. 43-57). Los espacios fasciales son cavidades ms poten-
ciales que reales en una mano normar
4
. Estos compartimentos
cerrados son susceptibles a la infeccin por traumatismos pene-
trantes directos, por infeccin desde un compartimento conti-
guo o por siembra hematgena. Los patgenos que se aislan
con ms frecuencia son .V. aureus, estreptococos y coliformes.
Caractersticas clnicas. Las caractersticas nicas de los
espacios fasciales profundos son las responsables de las manifes-
taciones clnicas tpicas de las infecciones pigenas en estas lo-
calizaciones. El absceso subaponeurtico dorsal se caracteriza
por inflamacin y eritema en el dorso de la mano. Suele existir
dolor con la movilizacin pasiva de los extensores, pero puede
ser difcil distinguir clnicamente de una simple eclulitis del dor-
so. Las infecciones del espacio subfascial comisural suelen ser
producidas por sobreinfeccin de las ampollas palmares. Las in-
fecciones tienden a diseminarse en direccin dorsal hacia el es-
pacio nterdigital. dando lugar a la caracterstica morfologa de
Figura 43- 58 Abs c e s o en botn de cami sa. La infeccin del es pa-
ci o palmar se exti ende hacia el dorso de la mano. Tomada de Lewis
RC. En Carter PR, Stein F. ed.: Emergency medi ci ne clinics of North
America. Filadelfia. 1985. WB Saunders.
532 SECUNDA PARTE Traumatismos SECCIN III Le s i o ne s del aparat o l ocomot or
reloj de arena, o del denominado absceso en boln de camisa
(fig. 43-58). Las infecciones del espacio tenar se caracterizan por
dolor e inflamacin en la eminencia tenar y en la primera comi-
sura interdigital: el pulgar se mantiene en abduccin y flexin
95
.
En las infecciones medioplamares existe una prdida de la con-
cavidad normal de la mano y dolor a la palpacin en el centro de
la palma: el movimiento de los dedos III y IV es doloroso. La te-
nosinovitis supurativa del segundo dedo se puede romper proxi-
malmenle hacia el espacio tenar y dar origen a un absceso. La te-
nosinovitis de los dedos III. IV y V puede dar lugar tambin a in-
fecciones del espacio medioplamar.
Tratamiento. El tratamiento de todas las infecciones de los
espacios fasciales profundos incluye la administracin de anti-
biticos intravenosos y la exploracin quirrgica y drenaje por
cirujanos con experiencia. La mayora de los autores recomien-
dan la cobertura con antibiticos de amplio espectro con una pe-
nicilina resistente a bctalaclamasas o una cefalosporina de pri-
mera generacin.
Artritis sptica
Fisiopatologa. La artritis sptica de la mano puede afectar
a las articulaciones IF. MCF, CMC o radiocarpiana. Suele ser pro-
ducida por inoculacin directa de bacterias, por un traumatismo
penetrante o por diseminacin de una infeccin contigua, como
un panadizo o una tenosinovitis. Puede estar causada por una
siembra hematgena. pero es menos frecuente que en otras articu-
laciones del cuerpo. S. auivus es el patgeno ms frecuente: con
mucha menos frecuencia estn implicados estreptococos. Haemo-
pllus influenzae. PscuJomonas aeruginosa y coliformes
96
. Las
monoartritis spticas no traumticas tambin pueden ser produci-
das por Neisseria gonorrhoea.
Caractersticas clnicas. Clnicamente, la articulacin
afectada aparece inflamada, roja y extremadamente dolorosa: la
herida punzante puede no ser visible. La articulacin se mantiene
en la posicin que maximiza el volumen, y la movilizacin pasi-
va de la articulacin, por leve que sea. resulta dolorosa. A dife-
rencia de las tenosinovitis de los flexores, el dolor se localiza so-
bre la articulacin afectada
97
. El dolor tambin puede aumentar
con la compresin axial de la articulacin. El diagnstico se rea-
liza mediante artrocentesis.
Tratamiento. El tratamiento incluye la administracin
de una penicilina semisinttica anticstafiloccica por va pa-
rentcral y el drenaje urgente de la articulacin. En la mayora
de las articulaciones infectadas se debe realizar un drenaje
abierto, pero algunos cirujanos de mano pueden tratar algunos
casos mediante lavado articular cerrado y aspiraciones repe-
tidas.
Osteomielitis. Las ostomielitis de la mano suelen asociar-
se a fracturas abiertas o a afectacin sea secundaria a infeccio-
nes de partes blandas. La incidencia de infecciones en fracturas
abiertas de la mano es mucho menor que en los huesos largos y
se mencionan cifras entre el 1-11%. Me Lain y coi s.
9 8
observa-
ron que las lesiones con traumatismos seos graves, contami-
nacin importante y lesiones de partes blandas significativas
tienen el mayor riesgo de infeccin. La presentacin de la oste-
omielitis no suele ser rpida y fulminante, a menos que se aso-
cie a una artritis sptica o a otra infeccin de los espacios pro-
fundos. Entre los signos fsicos se incluyen fiebre, calor local,
rubor, inflamacin y dolor a la palpacin. En los nios, las os-
teomielitis se pueden manifestar como seudoparlisis y el nio
evita usar el miembro afectado
9 9
. En las radiografas se puede
observar una destruccin sea o una reaccin peristica. El tra-
tamiento incluye el desbridamiento del hueso infectado y de los
secuestros seos, as como la administracin de antibiticos
por va parcnteral.
Patologa no traumti ca de l a mano
Tenosinovitis estenosantes. El tipo ms frecuente de te-
nosinovitis estenosante en la mano es la que afecta a los tendones
flexores a nivel de las articulaciones MCF. donde el tendn
atraviesa el sistema de poleas. Los esfuerzos repetidos pueden
producir una hipertrofia tanto del tendn como de la polea con
dolor localizado a la palpacin. Cuando existe un bloqueo do-
loroso de la flexin y extensin en la articulacin afectada, se
denomina dedo en resorte. Suelen afectar con mayor fre-
cuencia a los dedos anular y medio. Se recomiendan las infil-
traciones locales que dan buenos resultados en la mayora de
los casos. Se administra una mezcla de 2 mi de lidocana y
0,5 mi de corticoesteroides sobre el nodulo a travs de la co-
misura
1 0
". Tras la infiltracin suele recuperarse la capacidad
de extender el dedo. Se debe inmovilizar el dedo en extensin
y remitir al paciente a un cirujano de mano porque puede ser
necesario repetir las infiltraciones o una liberacin quirrgica.
Ganglin. El ganglin es el tumor de partes blandas ms
frecuente de la mano y consiste en un quiste sinovial que se ori-
gina bien en una articulacin o en una herniacin de la vaina si-
novial de un tendn. El ganglin contiene un fluido gelatinoso
que es secretado por el tejido sinovial. Son frecuentes en la mu-
eca y en las vainas tendinosas de los flexores de los dedos y
suelen desarrollarse de forma insidiosa. En slo un 15% se reco-
ge algn antecedente traumtico, aunque en la mayora existen
antecedentes de esfuerzos repetidos
1 0 1
. Los pacientes suelen re-
ferir un dolor sordo o moderado sobre el ganglin. Es importan-
te informar al paciente y tranquilizarle acerca del origen benigno
de la lesin. Los gangliones grandes o molestos se pueden aspi-
rar. Sin embargo, dada la alta tasa de recidivas, el tratamiento de-
finitivo es la extirpacin quirrgica, que se realiza de forma pro-
gramada.
Cuerpos extraos en l a mano
Los traumatismos penetrantes de la mano pueden acompaarse-
de la introduccin de cuerpos extraos en las partes blandas. Se
debe considerar la posibilidad de cuerpos extraos en cualquier
herida, independientemente de su tamao. Se debe realizar una
historia detallada y precisa de la lesin porque el mecanismo
suele dar pistas acerca de la posibilidad de cuerpos extraos. Los
ms frecuentes suelen ser trozos de madera, cristal o metal. Entre
los signos tiles para sospechar la existencia de cuerpos extraos
ocultos se incluyen el dolor agudo a la palpacin profunda sobre
una herida punzante, el dolor asociado a una masa o el retraso en
el cierre de una herida o que sta siga doliendo con los movi-
mientos
1 0 2
.
La exploracin inicial de las heridas de la mano debe incluir
la exploracin local en un campo estril y exsange. Tras exami-
nar la herida y retirar los cuerpos extraos fcilmente accesibles,
se deben realizar radiografas para detectar trozos de metal, la
mayora de los cristales, muchos de los plsticos, gravilla y are-
na
1 0 2
. Sin embargo, los cuerpos extraos de madera son difciles
de ver en la radiografas
1 0 3
. La visibilidad de un objeto en una ra-
diografa simple depende de su composicin, configuracin, ta-
mao y orientacin. Cuando se sospeche por la clnica la presen-
cia de un cuerpo extrao y los estudios radiolgicos iniciales
sean negativos, se deben considerar otras tcnicas de imagen. La
identificacin de objetos no metlicos, como las astillas, puede
facilitarse con tcnicas como la TC, la resonancia magntica o la
ecografa
1 0 2 1 0 4
.
Tratamiento. La extraccin de los cuerpos extraos enterra-
dos puede ser difcil y llevar su tiempo, por lo que se deben sopesar
los posibles daos de los tejidos producidos por el procedimiento
frente al riesgo de ese cuerpo extrao en particular. Generalmente,
si el cuerpo extrao es claramente visible y fcil de extraer con la
exploracin local, se puede retirar en la urgencia. En algunos ca-
sos, se debe ampliar la herida de entrada con una pequea inci-
sin en la piel. En general, los cuerpos extraos se deben extraer
bajo visin directa. Cuando el objeto est enterrado en la intrin-
CAPTULO 43 Mano 533
cada anatoma de la mano, lo ms adecuado es remitir al pacien-
te a un especialista de sta.
La decisin acerca de la necesidad y momento de la extirpa-
cin de un cuerpo extrao se basa en su tamao y reactividad,
en la proximidad a estructuras vitales, el grado de contamina-
cin de la herida y la presencia de sntomas l ocal es
1 0 2
. Los
cuerpos extraos que produzcan dolor continuo, interfieran
con la funcin de la mano por su tamao o localizacin, o se
asocien con toxicidad local o sistmica (p. ej., pintura o mercu-
rio) deben ser retirados. Los cuerpos extraos que se asocien a
fracturas requieren un desbridamicnto precoz para prevenir la
osteomielitis
1 0 5
. Las heridas con contaminacin grosera con
tierra o material orgnico se deben lavar y desbridar de forma
inmediata y se deben retirar los cuerpos extraos. Los aloja-
dos cerca de tendones, nervios y vasos, y los que producen is-
quemia o hemorragias deben ser retirados bajo condiciones
ptimas.
Los casos en los que no sea necesario extirpar de inmediato
el cuerpo extrao se pueden remitir a un cirujano de mano para
una exploracin quirrgica diferida. Si el cirujano se plantea la
extirpacin del objeto 3-4 das despus de la lesin y la conta-
minacin bacteriana es mnima, se debe realizar un cierre pri-
mario de la herida. El tratamiento inicial de la herida debe in-
cluir la profilaxis antitetnica y un vendaje adecuado. Se debe
informar al paciente de la presencia del cuerpo extrao y las ra-
zones para diferir la extirpacin. Si no se piensa quitarlo, se
debe explicar al paciente que los riesgos de la extirpacin supe-
ran a los beneficios.
Complicaciones. Los cuerpos extraos pueden lesionar
las partes blandas, provocar una gran inflamacin con formacin
de granulomas, predisponer a infecciones o producir toxicidad
sistmica. La exploracin a ciegas de la herida con instrumentos
o maniobras muy agresivas en busca del cuerpo extrao puede
producir lesiones iatrognicas en los tejidos, por lo que se debe
evitar, sobre todo en la mano.
C O N C E P T O S F U N D A MI M A L E S
Las lesiones e infecciones de la mano son uno de los proble-
mas ms frecuentes en urgencias.
Una anamnesis precisa y una cuidadosa exploracin siguen te-
niendo un papel central en el diagnstico y tratamiento. Se de-
ben realizar radiografas de la mano cuando existan signos su-
gestivos. Sin embargo, no suelen estar indicadas otras modali-
dades de imagen ms avanzadas.
Los mejores resultados funcionales en las lesiones de la mano
se suelen obtener cuando el diagnstico y el tratamiento inicial
han sido adecuados.
Un factor clave en la evaluacin de las heridas de la mano es
establecer qu lesiones han de ser remitidas o valoradas de for-
ma urgente por un especialista.
El tratamiento de las lesiones de la mano va dirigido a la re-
cuperacin de la funcin y minimizar las secuelas a largo
plazo.
BI BLI OGRAF A
1. Overton DT. Uehara DT: Evaluation of the injured hand. Emerg Med
Clin North Am 11:585. 1993.
2. Altman RS. Harris GD. Knuth CJ: Initial management of hand injuries
in the emergency patient. Am J Emerg Med 5:4(X). 1987.
3. Snell R. Smith M: The wrist and hand. In: Clinical anatomy for
emergency medicine. St Louis. 1993. Mosby.
4. Bclliappa PR Scheker LR: Functional anatomy of the hand. Emerg
Med Clin North Am 11:557. 1993.
5. Ashknaze DM. Ruby LK: Metacarpal fractures and dislocation.
Orthop Clin North Am 23:19. 1992.
6. Graham TJ. O'Brien ET: Fractures of the hand and wrist region. In
Rockwood CA Jr. Wilkins K.E. King RE. editors: Fractures in
children, ed 4. Philadelphia. 1996. Lippincott-Raven.
7. Hodgkinson DW et al: The hand: ABC of emergency radiology. Br
Med J 308:401, 1994.
8. American Society for Surgery of the Hand: The hand: examination
and diagnosis, ed 3. Edinburgh. 1990. Churchill Livingstone.
9. Doyle JR: Extensor tendons-acute injuries. In Green DP. editor:
Operative hand surgery, ed 4. New York. Churchill Livingstone.
1999.
10. Kanavel AB: Infections of the hand, ed 6. Philadelphia. 1939. Lea &
Febiger.
11. Hcntz VR: Functional anatomy of the hand and arm. Emerg Med Clin
North Am 3:197. 1985.
12. Sloan EP: Nerve injuries in the hand. Emerg Med Clin North Am
11:651. 1993.
13. Hart RG. Kleinen HL: Fingertip and nail bed injuries. Emerg Med
Clin North Am 11:755. 1993.
14. Green DP, Butler TE: Fractures and dislocations in the hand. In
Rockwood CA Jr. Green DP. editors: Fractures in adults, cd 4.
Philadelphia. 1996. Lippincott-Raven.
15. Wilson AJ. Mann FA. Gilula CA: Imaging the hand and wrist. J Hand
Surg I5B:I53. 1990.
16. Lammers RL. Magill T: Detection and management of foreign bodies
in soft tissue. Emerg Med Clin North Am 10:767. 1992.
17. Freeland AE: Hand fractures, repair, reconstruction, and rehabilita-
tion. New York. 2000. Churchill Livingstone.
18. DeJonge JJ el al: Phalangeal fractures of the hand: an analysis of
gender and age-related incidence and aetiology. J Hand Surg I9B: 168.
1994.
19. Simon RR. Koenigsknecht SJ: Emergency orthopedics: the extremi-
ties, ed 4. New York. 2001. McGraw-Hill.
20. DaCruz DJ. Slade RJ. Malone W: Kractures of the distal phalanges.
J Hand Surg 13B:350. 1988.
21. Bowman SH. Simon RR: Metacarpal and phalangeal fractures. Emerg
Med Clin North Am 11:671. 1993.
22. Wayne PH: Radiology of the occupationally injured hand. Hand Clin
2:467. 1986.
23. Agee J: Treatment principles for proximal and middle phalangeal
fractures. Orthop Clin North Am 23:35. 1992.
24. Green DP: Complications of phalangeal and metacarpal fractures.
Hand Clin 2:307. 1986.
25. Wilson RL. Carter MS: Management of hand injuries. In Hunter JM.
Schneider LH. Mackin EJ. editors: Hehabilitatiim of the hand: surgery
and therapy. St Louis. 1990. Mosby.
26. Stem PJ et al: Pilon fractures of the proximal interphalangcal joint.
J Hand Surg I Am I 16:844. 1991.
27. Margies SW: Intraarticular fractures of the metacarpophalangeal and
proximal interphalangcal joints. Hand Clin 4:67. 1988.
28. Hastings H. Carroll C: Treatment of closed articular fractures of the
metacarpophalangeal and proximal interphalangcal joints. Hand Clin
4:503. 1988.
29. Wolfe SW. Dick HM: Articular fractures of the hand. Part I: guidelines
for assessment. Orthop Rev 20:27. 1991.
30. McLain RF, Steyers C. Stoddard M: Infections in open fractures of the
hand. J Hand Surg I6A:I08. 1991.
31. Ashkena/.e DM. Ruby LK: Metacarpal fractures and dislocations.
Orthop Clin North Am 23:19. 1992.
32. Pellegrini VDJ: Fractures at the base of the thumb. Hand Clin 4:87.
1988.
33. Foster RJ. Hastings H II: Treatment of Bennett. Rolando, and vertical
intraarticular trapczial fractures. Clin Orthop 214:121. 1987.
34. Graham TJ: Hand. In Bcaty JH. editor: Orthopaedic knowledge
update 6: home study syllabus. 1999. American College of Orthopae-
dic Surgeons.
35. Della-Guistina K. Della-Guistina DA: Emergency department evalu-
ation and treatment of pediatric orthopedic injuries, Emerg Med Clin
North Am 17:895-922. 1999.
36. Salier RB, Hams WR: Injuries involving the epiphyseal plate. J Bone
Joint Surg 45A:587-621. 1963
37. Stahl S. Jupilur JB: Sailer-Harris Types III and IV epiphyseal fractures
in the hand treated with tension-band wiring. J I'ediatr Orthop
19:233-235. 1999.
534 SEGUNDA PART Traumatismos SECCIN III Lesi ones del apar at o l ocomot or
38. Clark DP, Scon RN. Anderson IWR: Hand problems in an accident
and emergency department. J Hand Surg 106:297, 1985.
39. Hossfeld GE. Uchara DT: Acute joint injuries of the hand. Emerg Med
Clin North Am 11:781. 1993.
40. Glickel SZ et al: Dislocations and ligament injuries in the digits. In
Green DP. editor: Operative hand surgery, ed 4. New York. 1999.
Churchill Livingstone.
41. Thayer D: Distal intcrphalangeal joint injuries. Hand Clin 4:1, 1988.
42. Kahler D. McCue P: Metacarpophalangeal and proximal interphalan-
geal joint injuries of the hand, including the thumb, Clin Sports Med
11:57. 1992.
43. Kiethaber TR. Stern PH. Grood ES: Lateral stability of the proximal
interphalangeal joint. J Hand Surg 11 A:661. 1986.
44. Inoue G. Maeda N: Irreducible palmar dislocation of the proximal
interphalangeal joint of the finger. J Hand Surg I5A:301, 1990.
45. Wilson RL, Lieehty BW: Complications following small joint
injuries. Hand Clin 2:329. 1986.
46. Henderson JJ. Arafa MAM: Carpometacarpal dislocation: an early
missed diagnosis. J Hone Joint Surg 69:212. 1987.
47. (Hitland M: Carpometacarpal joint injuries of the fingers. Hand Clin
8:733. 1992.
48. Campbell CS: Gamekeepers thumb, J Bone Joint Surg 37B:148.
1955.
49. Harrison BP. Hilliard MW: Emergency department evaluation and
treatment of hand injuries. Emerg Med Clin North Am 17:793-822.
1999.
50. Stener B: Displacement of the ruptured ulnar collateral ligament of the
metacarpophalangeal joint of the thumb. J Bone Joint Surg 44(B 1:869.
1962.
51. Heyman P: Injuries to the ulnar collateral ligament of the thumb:
metacarpophalangeal joint. J Am Acad Orthop Surg 5:224-229. 1997.
52. Durham JW. Khuri S, Kim MH: Acute and late radial collateral
ligament injuries of the thumb metacarpophalangeal joint. J Hand
Surg 18A:232. 1993.
53. Chen VT: Dislocation of ihe carpometacarpal joint of the thumb.
J Hand Surg I2(B):246. 1987.
54. Verdan CE: Primary and secondary repair of flexor and extensor
tendon injuries. In Flynn JE. editor: Hand surgery. Baltimore. 1966.
Williams & Wilkins.
55. Pyne Jl. Adams BD: Hand tendon injuries in athletics, C//;i Sports
Med 11:833. 1992.
56. Hart RG, Uchara DT. Kutz JE: Extensor tendon injuries of ihe hand.
Emerg Med Clin North Am 11:637. 1993.
57. Blair WF. Sleyers CM: Extensor tendon injuries. Orthop Clin North
Am 23:141. 1992.
58. Stern PJ. Kastrup JJ: Complications and prognosis of treatment of
mallet finger. J Hand Surg 13(A):329. 1988.
59. Moran GJ. Talan DA: Hand infections. Emerg Med Clin North Am
11:601. 1993.
60. Steinberg DR: Acute flexor tendon injuries. Orthop Clin North Am
23:125, 1992.
61. Ablove RH. Moy OJ. Peimer CA: Pediatric hand disease diagnosis
and treatment. Pediatr Clin North Am 45:1507-1508. 1998.
62. Strickland JW: Flexor tendons: acute injuries. In Green DP. editor:
Operative hand surgery. ed4. New York. 1999. Churchill Livingstone.
63. Kleinert HE. Smith DJ: Primary and secondary repairs of flexor and
extensor tendon injuries. In Jupiter JB. editor: Flynn's hand surgery.
ed 4. Baltimore. 1991. Williams & Wilkins.
64. 0"Hara JJ. Stone JH: An intratendinous epidermoid cyst after irauma.
J Hand Surg 15:477. 1990.
65. Chin G el al: Snowblower injuries to the hand. Ann Plast Surg
41:390-396, 1998.
66. Arellano A. Wegener E. Freeland A: Mutilating injuries to the hand:
early amputation or repair and reconstruction. Orthopedics 22:683-
684. 1999.
67. Louis DS el al: Amputations. In Green DP. editor: Operative hand
surgery, ed 4. New York. 1999. Churchill Livingstone.
68. Burkhalter WE: Fingertip injuries. Emerg Med Clin North Am 3:245,
1985.
69. Zook EG. Brown RE: The perionychium. In Green DP. editor:
Operative hand surgery, ed 4. New York. 1999. Churchill Livingstone.
70. Guy RJ: The etiologies and mechanisms of nail bed injuries. Hand
Clin 6:9. 1990.
71. Simon RR. Wolgin M: Subungual hematoma: association with occult
laceration requiring repair. Am J Emerg Med 5:302. 1987.
72. Roscr SE. Gellman H: Comparison of nail bed repair versus nail
trephination for subungual hematomas in children. J Hand Surg
24A:1166-1170. 1999.
73. Sirio CA. Smith JS Jr. Graham WP III: High-pressure injection
injuries of the hand: a review. Am Surg 55:714. 1989.
74. Neal NC. Burke FD: High-pressure injection injuries. Injury 22:467.
1991.
75. Curka PA. Chisholm CD: High-pressure water injection injury to the
hand. Am J Emerg Med 7:165. 1989.
76. Lewis HG et al: A 10-year review of high-pressure injection injuries
to the hand. J Hand Surg 23B:479-481, 1998.
77. Kay S. Wemlz J. Wolff TW: Ring avulsion injuries: classification and
prognosis. J Hand Surg I4A:204. 1989.
78. Chiu Y. Chen MT: Revascularization of digits after thirty-ihree hours
of warm ischemia lime: a case report. J Hand Surg 9A:63. 1984.
79. Komar LA et al: Vascular disorders. In Green DP. editor: Operative
hand surgery, ed 4. New York. 1999. Churchill Livingstone.
80. Rowland SA: Fasciotomy: the treatmenl of compartment syndrome.
In Green DP, editor: Operative hand surgery, ed 4. New York. 1999.
Churchill Livingstone.
81. Hainline B: Nerve injuries. Med Clin North Am 78:327. 1994.
82. Frykman GK, Wolf A. Coylc T: An algorithm for management of
peripheral nerve injuries. Orthop Clin North Am 12:239, 1986.
83. Canales FL. Newmeycr WL III. Kilgore ES: The Ireatment of felons
and paronychias. Hand Clin 5:515. 1989.
84. Brook I: Bacteriologic sludy of paronychia in children. Am J Surg
141:703. 1981.
85. Hausman MR. Lisser SP: Hand infections. Orthop Clin North Am
23:171. 1992.
86. Blumstein H: Incision and drainage. In Robert JR. Hedges JR. editors:
Clinical procedures in emergency medicine, Philadelphia. 1998.
WB Saunders.
87. Milford L: Infections of the hand. In Crenshaw AH. editors:
Campbell's operative orthopaedics, ed 8. vol 1. St Louis. 1992.
Mosby.
88. Fowler JR: Viral infections. Hand Clin 5:613. 1989.
89. Gill MJ. Arletie J. Buchan K: Herpes simplex virus infection of hand:
a profile of 79 cases, Am J Med 84:89. 1988.
90. Haedicke GJ. Grossman JAI. Fisher AE: Herpetic whitlow of the
digits. J Hand Surg I4(B):443. 1989.
91. Mann RJ. Hoffeld TA. Farmer CB: Human biles of Ihe hand: twenty
years of experience. J Hand Surg 2:97. 1985.
92. Habif TP: Clinical dermatology: diagnosis and therapy, ed 3.
St Louis. 1996. Mosby.
93. Levy CS: Treating infections of the hand: identifying the organism
and choosing the antibiotic. In Green WB. editor: Instructional course
lectures, vol 59. 1990. Parkridgc AAOS.
94. Lampe EW: Surgical anatomy of the hand. Clin Symp 40: 1. 1988.
95. Siegel DB. Gelberman RH: Infections of the hand. Orthop Clin North
Am 19:779. 1988.
96. Freeland AE. Senter BS: Septic arthritis and osteomyelitis. Hand Clin
5:533. 1989.
97. Schurman DJ, Smith RL: Surgical approach to Ihe management of
septic arthritis, Orthop Rev 16:241, 1987.
98. McLain RF. Stcyers C. Stoddard M: Infections in open fractures of the
hand. J Hand Surg I6A: 1108. 1991.
99. Sonnen GM. Henry NK: Pediatric bone and joint infection, diagnosis
and antimicrobial managemenl. Pediatr Clin North Am 43:4, 1996.
100. Newport ML et al: Treaimcnt of trigger finger by steroid injection.
J Hand Surg !5A:748, 1990.
101. Strickland JW. Reltig AC: Hand injuries in athletes. Philadelphia.
1992. WB Saunders.
102. Rudnitsky GS. Barnen RC: Soft tissue foreign body removal. In
Roberts JR. Hedges JR. editors: Clinical procedures in emergency .
medicine. Philadelphia. 1998. WB Saunders.
103. Russell RC el al: Detection of foreign bodies in Ihe hand. J Hand Surg
16A:2, 1991.
104. Gooding GAW: Sonography of the hand and foot in foreign body
detection. J Ultrasound Med 6:441. 1987.
105. Stein F: Foreign body injuries of ihe hand. Emerg Med Clin North Am
3:383. 1985.
Marv A. Eisenhauer
MUECA
I NTRODUCCI N
La mueca es anatmica y biomecnicamente compleja. Esta
complejidad permite su gran capacidad funcional, pero al mismo
tiempo supone un gran riesgo de lesin. Las lesiones seas y las
ligamentosas son habituales, y el conocimiento detallado de la
anatoma y la adecuada evaluacin clnica son fundamentales
pata llegar a un correcto diagnstico y tratamiento de las lesiones
de la mueca
1
. Aunque algunas lesiones de la mueca pueden ser
difciles de diagnosticar, la gran mayora son evidentes en las
proyecciones radiogrficas habituales y las puede diagnosticar y
tratar el mdico de urgencias.
Anat om a
Por definicin, la mueca incluye la articulacin radiocubital
dislal. la articulacin radiocarpiana y las articulaciones medio-
carpianas. Por medio de estas complejas articulaciones, la mu-
eca puede realizar los movimientos de flexin, extensin y
desviacin radial y cubital. La pronacin y supinacin de la
mano se realiza a nivel de la articulacin radiocubital distal y d-
la proximal.
Los huesos de la articulacin de la mueca incluyen la super-
ficie articular distal del cubito y del radio, y los huesos del carpo
(fig. 44-1).
La extremidad distal del radio se articula directamente con la
hilera proximal del carpo, y la superficie articular del cubito evi-
ta el contacto directo con el carpo gracias al fibrocartlago trian-
gular. Los huesos del carpo se dividen en dos hileras: la hilera
proximal est formada por escalbides. semilunar, piramidal y pi-
siforme. y la distal por el trapecio, trapezoide, hueso grande y
ganchoso.
Los ligamentos estabilizadores de la mueca se dividen en
dos grupos mayores: los ligamentos extrnsecos y los intrnse-
cos. Los extrnsecos unen los huesos del carpo con el radio dis-
lal. el cubito y los metacarpianos. y los intrnsecos interconectan
entre s los huesos del carpo. Los ligamentos extrnsecos se sub-
dividen en palmares y dorsales. Los palmares estn divididos en
dos bandas ligamentosas con forma de V denominadas arcadas
proximal y distal. que suelen ser ms gruesas y resistentes que
los extrnsecos dorsales y son los ms importantes para dar esta-
bilidad ligamentosa a la mueca. Entre estas dos arcadas palma-
res, existe un rea relativamente carente de soporte ligamentoso,
denominada espacio de Poiricr. Este espacio se incrementa cuan-
do la mueca est en dorsiflexin y cualquier lesin de la cpsu-
la articular a este nivel puede producir una significativa inestabi-
lidad del carpo (fig. 44-2, A).
Los ligamentos extrnsecos interconectan entre s los huesos
del carpo adyacentes dentro de cada hilera del mismo. En lo re-
ferente a mantener la estabilidad del carpo, los ms importantes
son los ligamentos cscafolunar y lunatopiramidal (fig. 44-2. B) - .
La mayora de las estructuras que atraviesan la articulacin
de la mueca estn contenidas en compartimentos individuales
formados por la fascia profunda de la mueca. En la superficie
dorsal de la misma, los tendones extensores estn divididos por
el retinculo extensor en seis compartimentos, teniendo cada
uno. una vaina sinovial independiente que se extiende en senti-
do proximal y distal al retinculo. En la superficie palmar de la
mueca, los flexores de los dedos y el nervio mediano estn
contenidos en el tnel del carpo, el cual est formado por el reti-
nculo flexor y sus inserciones a los huesos del carpo. En la
zona lateral al tnel del carpo, el tendn del cubital anterior,
atraviesa la articulacin de la mueca en su propio comparti-
mento.
El aporte vascular a la mueca lo proporcionan las arterias ra-
dial y cubital, que se unen en una serie de arcos palmares y dor-
sales para irrigar los huesos del carpo. La vascularizacin intrn-
seca de la mayora de los huesos del carpo, llega a ellos por la
porcin distal del hueso, lo que hace que la porcin proximal ten-
ga mayor riesgo de necrosis avascular y devascularizacin tras
una fractura. Esto es especialmente cierto en relacin con el es-
cafoides. el hueso grande y el semilunar, ya que todos reciben su
aporte vascular a travs de un solo vaso. La inervacin de la mu-
eca y de la mano se hace a travs de los nervios radial, cubital y
mediano. El nervio radial y la rama sensitiva dorsal del nervio
cubital atraviesan el dorso de la mueca, cerca de las apfisis es-
tiloides del radio y del cubito, respectivamente: el nervio media-
no atraviesa la cara palmar radial de la mueca dentro del tnel
del carpo, inmediatamente lateral al tendn del palmar mayor, y
el nervio cubital est dentro del canal de Guyon. entre el pisifor-
mc y el gancho del ganchoso.
Trapezoide
Ganch
Metacarpianos
Trapecio
Escafoides
Radio y cubito
distal
Figura 44-1 Huesos de la mueca. La articulacin de la mueca in-
cluye las superficies articulares distales del cubito y del radio, asi
como las hileras proximal y distal del carpo. Tomada de Dvorkin ML:
Office orthopaedics, Norwalk, Conn., 1993. Appleton & Lange.
536 SEGUNDA PARTE Traumatismos SECCIN III Le s i o ne s del aparat o l ocomot or
A
Fi gura 44-2. Li gament os de l a mueca. A, Los l i gamentos ext r nsecos pal mares son los ms i mpor-
tantes a la hora de proporci onar estabi l i dad a la mueca e i ncl uyen el l i gamento colateral radial (LCR),
el l i gamento radi o-hueso grande (LRG). el l i gamento radi oescafoi deo (LRE), el l i gamento radi o-pi rami -
dal (LRP). el l i gament o cubi t o-pi rami dal (LCP), el l i gament o pi rami dal -hueso gr ande (LPG) y el l i ga-
ment o col ateral cubi tal (LCC). El espaci o de Poi ri er (*) es una separaci n entre l os l i gament os pal -
mar es y un punt o de debi l i dad pot enci al . B, Los l i gament os i nt r nsecos (i nt ercarpi anos) i nt erconect an
l os huesos del car po entre s. Los ms i mport ant es de st os son el l i gament o escafol unar (LEL) y el
l i gament o l unato-pi rami dal (LLP). A tomada de Mayfield JK: Cl i n Or t hop 149:45. 1980: B tomada de
Weissman BN. Sledge CS. Or t hopedi c radi ol ogy. Filadelfia. 1986. WB Saunders.
(A RACTER NTICAS CLNICAS
La exploracin clnica de la mueca se inicia con una anamnesis
clnica completa que incluya el mecanismo de la lesin y el pun-
to de mximo dolor o inflamacin.
La exploracin fsica se inicia con la inspeccin de la mueca,
utilizando la contralateral no lesionada como referencia nor-
mal, e incluyendo datos sobre la presencia de edema o inflama-
cin, decoloracin o deformidad evidente, as como la capacidad
del paciente para mover la articulacin en un rango de movilidad
normal.
A la palpacin, varias prominencias seas en la mueca ac-
tan como referencias tiles, y su localizacin se describe me-
jor en relacin con los puntos de referencia principales de la
mueca, las estiloides radial y cubital. El tubrculo de Lister
puede palparse en el dorso de la mueca inmediatamente cubital
a la estiloides radial. sta es una importante referencia, ya que
inmediatamente distal al tubrculo se localiza la articulacin es-
cafolunar. una zona de frecuentes lesiones ligamentosas de la
mueca. Distal a la estiloides radial, se localiza la tabaquera
anatmica, rodeada en el lado radial por los tendones del abduc-
tor largo del pulgar y el extensor corto del pulgar, y por el lado
cubital por el tendn del extensor largo del pulgar. El cuerpo del
escafoides puede palparse dentro de la tabaquera anatmica y se
hace ms prominente con la mueca en desviacin cubital
1
. El
piramidal puede palparse inmediatamente distal a la estiloides
cubital en la hilera proximal del carpo y se hace ms prominen-
te con la desviacin radial de la mueca. Con la mueca en po-
sicin neutra, es posible palpar el hueso grande en una pequea
depresin que se sita a mitad de camino entre la base del tercer
metacarpiano y el tubrculo de Lister. El semilunar puede lle-
varse hacia delante a una posicin palpable en este mismo pun-
to al colocar la mueca en flexin. En la cara palmar de la mu-
eca, el tubrculo del escafoides puede palparse inmediatamen-
te distal y palmar a la estiloides radial. Se percibe como una
prominencia redondeada en la base de la musculatura tenar y se
hace especialmente prominente cuando la mueca est en exten-
sin. En el lado cubital de la mueca, puede palparse el pisiforme
en la base de la musculatura hipotenar. inmediatamente distal al
pliegue palmar de la mueca. Asimismo, alrededor de 1 cm distal
y radial a este punto, es posible palpar la prominencia formada
por el gancho del ganchoso.
La exploracin clnica de la mueca incluye la valoracin del
estado neurovascular de la misma. Los pulsos radial y cubital se
palpan fcilmente en la superficie palmar de la mueca, y la pre-
sencia de pulsos debe quedar reflejada en todas las lesiones de
esta.
E S T R A T E G I A S D I A G N S T I C A S : R A D I O L O G A
Las radiografas simples continan siendo la piedra angular del
diagnstico de las fracturas y luxaciones de la mueca. Las pro-
yecciones radiogrficas estndar incluyen la posteroanterior
(PA). la lateral y las oblicuas, todas ellas realizadas con la mue-
Crtww4A Mueca y antebrazo 537
Figura 44- 3. Proyeccin PA normal de la mueca. A, Medicin de la longitud radial. La esti l oi des ra-
dial se exti ende 6-9 mm ms all de la superficie articular del cubito. B, La inclinacin cubital de la su-
perficie articular del radio mide normal mente entre 15 y 25. Tomada de Greenspan A: Orthopedic ra-
diology: a practical approach. 2' ed.. Nueva York. 1992. Gower Medical Publishing.
ca en posicin neutra. La adecuada interpretacin de estas pro-
yecciones requiere un conocimiento de la apariencia normal, as
como de las relaciones anatmicas del radio distal. el cubito y los
huesos del carpo.
En la proyeccin PA de la mueca, la apfisis estiloides del
radio se extiende ms all de la superficie articular del cubito,
unos 9-12 mni. Esta diferencia de longitud normal se denomina
medida de la longitud radial. La inclinacin cubital de la super-
ficie articular del radio se aprecia en la radiografa PA y normal-
mente es de 15-25. Ambas mediciones son importantes al valo-
rar el grado de acortamiento radial que puede asociarse con algu-
nas fracturas de la extremidad distal del radio (fig. 44-3)
4
. El
aspecto normal del carpo en la radiografa PA muestra una dis-
tancia aproximadamente igual (por lo general unos 2 mm) entre
cada uno de los huesos de ste. Se pueden trazar tres pequeas
curvas a lo largo de las superficies articulares del carpo (fig. 44-
4). La disrupcin de estas curvas o el ensanchamiento del espa-
cio entre los huesos del carpo indican rotura ligamentosa e ines-
tabilidad del carpo
5
.
En la proyeccin lateral de la mueca la inclinacin palmar
normal de la superficie articular del radio se aprecia con clari-
dad y suele ser de 10-25- (fig. 44-5). La alineacin normal del
radio distal con el semilunar y el hueso grande tambin se apre-
cia en la proyeccin lateral y aparece como tras cpulas concn-
tricas, en las que la cpula del radio distal contiene al semilunar
y la del semilunar contiene al hueso grande. Idealmente, el eje
longitudinal del radio, semilunar, hueso grande y tercer meta-
carpiano debe aparecer como una lnea recta en la proyeccin
lateral, aunque la alineacin normal puede estar dentro de los
10 alrededor de esta alineacin ideal (fig. 44-6). La alineacin
del carpo en la proyeccin lateral se define posteriormente por
el ngulo escafolunar. que suele ser de 30-60'-', y el ngulo gran-
de-semilunar, que es normal en los 0-30'-' (fig. 44-7). Las ano-
malas de estos ngulos se observan en pacientes con lesiones li-
gamentosas del carpo e inestabilidades del mismo.
Los tejidos blandos de la mueca tambin proporcionan cla-
ves tiles para inferir la presencia de lesiones seas subyacentes.
En la proyeccin lateral de la mueca, la lnea del pronador cua-
drado aparece como una coleccin grasa lineal en la cara palmar
de los tejidos blandos, inmediatamente anterior al radio distal y
al cubito (fig. 44-8). Las fracturas de la extremidad distal del ra-
Figura 44- 4. Arcos de la mueca. En la proyeccin PA normal del
carpo, se pueden dibujar tres l neas arqueadas a travs de l as super-
ficies articulares del carpo. Tomada de Weissman BN. Sledge CB: Or-
Ihopedic radiology. Filadellia, 1986. WB Saunders.
dio o del cubilo producen un desplazamiento palmar o una com-
pleta obliteracin de esta lnea.
Las proyecciones radiolgicas adicionales de la mueca inclu-
yen la proyeccin PA con desviacin radial y cubital, las proyeccio-
nes laterales con flexin y extensin mximas, y la proyeccin an-
teroposterior (AP) con el puo cerrado y haciendo fuerza. Estas
proyecciones son tiles para establecer la movilidad anmala del
carpo como consecuencia de las lesiones ligamentosas del mismo.
Las proyecciones especficas del cscafoides. obtenidas con la mu-
eca en pronacin y desviacin cubital, permiten observar mejor el
escafoides en su eje longitudinal. La proyeccin del tnel del carpo
se realiza con la mueca en hiperextensin y proporciona una vi-
sin axial de los mrgenes seos de este tnel. Esta proyeccin, as
538 SEGUNDA PARTE Traumatismos SECCIN III Le s i o ne s del aparat o l ocomot or
10-25
a
b
Figura 44-5. Proyeccin lateral normal de la mueca. La superficie
articular distal del radio tiene una inclinacin palmar normal de 10-
25. Tomada de Greenspan A: Orthopedic radiology: a practical ap-
proach, 2-ed., Nueva York, 1992. Gower Medical Publishing.
Figura 44-6. Relaciones normales de los huesos del carpo en la pro-
yeccin lateral. La concavidad del radio y del semilunar y la convexidad
del hueso grande forman tres C (rea punteada) a lo largo de una lnea
recta que pasa a travs de los ejes centrales de estos huesos.
como la proyeccin oblicua inversa (supinada), ayuda a identificar
las fracturas que afectan al ganchoso y al pisiforme
6
.
LESIONES DEL CARPO
Fracturas del escafoides
El escafoides es el hueso del carpo que se fractura con mayor fre-
cuencia, causando un 60% de las mismas
7
. Las padecen tpica-
mente los adultos jvenes con edades de 15-30 aos y se produ-
cen tras una cada sobre la mano extendida.
Las fracturas de escafoides se clasifican en funcin de la locali-
zacin anatmica de la lnea de fractura y pueden subdividirse en
tres grupos: fracturas de la tuberosidad y del polo distal. del cuer-
po del escafoides y del polo proximal. Las del cuerpo del escafoi-
des son las ms habituales y representan alrededor del 70-80% de
todas las fracturas de este hueso
8
.
Clnicamente, los pacientes se quejan de dolor en la superficie
dorsal y radial de la mueca, inmediatamente distal a la apfisis
estiloides del radio, con limitacin del arco de movilidad de la
mueca y del pulgar. Es caracterstico que la exploracin fsica
demuestre sensibilidad a la palpacin del escafoides en la taba-
quera anatmica, pero el dolor tambin puede reproducirse me-
diante la palpacin del tubrculo del escafoides. con la compre-
sin axial del metacarpiano del pulgar o por la supinacin contra
resistencia
9 1 0
.
El diagnstico radiogrfico de las fracturas de escafoides sue-
le resultar difcil, siendo a veces necesario realizar las proyeccio-
nes especficas de escafoides cuando se sospechan en la explora-
cin fsica. En ocasiones, no se observa la presencia de una lnea
de radiolucencia clara y es posible que los nicos signos que de-
muestren la presencia de una fractura sean otros datos ms suti-
les, como la obliteracin o el desplazamiento de la almohadilla
grasa del escafoides".
Las radiografas simples no bastan para detectar hasta un l5'/i
de las fracturas de escafoides
12
. Debido a ello y al riesgo de scu-
NGULO ESCAFOLUNAR NGULO SEMILUNAR-HUESO GRANDE
Figura 44-7. A, El ngulo escafolunar normal est formado por la interseccin de los ejes longitudi-
nales del escafoides y del semilunar, y en condiciones normales mide de 30 a 60. B, El ngulo se-
milunar-hueso grande normal est formado por la interseccin de los ejes longitudinales centrales del
semilunar y del hueso grande y mide entre 0 y 30. Tomada de Greenspan A: Orthopedic radiology: a
practical approach, 2
s
ed., Nueva York, 1992, Gower Medical Publishing.
CAPTULO 44 Mueca y antebrazo 539
doartrosis cuando el diagnstico y la inmovilizacin se retrasan,
los pacientes en los que se sospeche a nivel clnico fractura de
escafoides. deben ser inmovilizados con un yeso, repitiendo las
radiografas a los 10-14 das. Si se observa la fractura, puede ser
ms evidente en las radiografas repetidas, debido a la resorcin
que se asocia con la curacin de las mismas. Si el resultado de las
radiografas sigue siendo negativo a los 10-14 das y la explora-
cin sigue sugiriendo fractura, hay que realizar una gammagrafa
sea con tecnecio en tres fases o una TC de escafoides
1 3
'
1 9
. La
resonancia magntica tambin puede ser til para detectar estas
fracturas radiolgicamente ocultas, con una sensibilidad que ron-
da el i oo%
2 0
-
2 2
.
Se ha demostrado en estudios recientes que una gammagrafa
negativa a las 72-96 horas de la lesin puede excluir con seguri-
dad la fractura de escafoides. Estos estudios recomiendan inmo-
vilizar al paciente para su comodidad y realizar una gammagrafa
de forma ambulatoria durante los primeros das siguientes a la le-
sin. La negatividad de la gammagrafa permitira entonces una
movilizacin mucho ms precoz
2 3 , 2 4
.
El tratamiento de las fracturas de escafoides no complicadas ni
desplazadas comprende inmovilizacin con un yeso corto o largo
de brazo que incluya al pulgar. Gellman y cois.
2
"
1
demostraron me-
jores resultados con el yeso braquial largo, pero esta inmoviliza-
cin sigue siendo controvertida. La duracin de la inmovilizacin
depende de la localizacin de la fractura, pero suele ser de unas
12 semanas por trmino medio, requiriendo las proximales una
inmovilizacin ms prolongada para asegurar la consolidacin.
Esta variabilidad en el tiempo de consolidacin est directamen-
te relacionada con el patrn de vascularizacin del escafoides,
que fluye de la porcin distal a la porcin proximal del hueso a
travs de la tuberosidad del escafoides. Este patrn de vasculari-
zacin tambin es el responsable de la elevada incidencia de ne-
crosis avascular y de seudoarlrosis de las fracturas del polo pro-
ximal del escafoides. Se produce necrosis en alrededor del 3% de
las fracturas de escafoides y scudoartrosis en el 5-10%, siendo el
riesgo de complicaciones mayor en las fracturas de polo proxi-
mal
2 6 , 2 7
.
Cualquier fractura de escafoides desplazada ms de 1 mm o
asociada con un aumento de los ngulos escafolunar o grande-se-
milunar, requiere interconsulta urgente con el traumatlogo para
valorar el posible tratamiento quirrgico.
Fract uras del semi l unar
Las fracturas del semilunar son relativamente raras y constituyen
menos de un 3% de todas las fracturas del carpo. Esta lesin es
ms habitual en individuos con un cubito corto congnito que
compromete el soporte normal del fibrocartlago triangular
28
. El
mecanismo habitual de fractura responde a una cada sobre la
mano en hiperextensin. con la transmisin de la fuerza resultan-
te del hueso grande al semilunar.
Franja de grasa
Msculo
Figura 44-8 La lnea del pronador cuadrado es una estrecha franja de grasa localizada a 1 cm de
la superficie palmar del radio en la proyeccin lateral de la mueca. Tomada de Propp DA, Chin H:
J Emerg Med 7:393. 1989.
540 SECUNDA PARTE Traumatismos SECCIN III Lesi ones del apar at o l ocomot or
Los pacientes suelen sentir dolor en el dorso de la mueca,
que se incrementa mediante la compresin axial del metacarpia-
no del tercer dedo. Durante la exploracin aparece dolor a la pal-
pacin en el dorso de la mueca, sobre la depresin inmediata-
mente distal al tubrculo de Lister.
Las fracturas del semilunar pueden ser difciles de apreciar en
las radiografas simples, debido a la superposicin del radio dis-
tal. del cubito y de los otros huesos del carpo. Por ello, y debido
al riesgo de necrosis avascular de las lesiones que pasan desaper-
cibidas, los pacientes en los que se sospecha una fractura del se-
milunar deben ser inmovilizados con un yeso corto de antebrazo
hasta que la fractura se pueda demostrar o excluir mediante TC o
gammagrafa sea con tecnecio.
Las fracturas del semilunar se tratan mediante inmoviliza-
cin con un yeso antebraquiopalmar y control en la consulta
extema de traumatologa en 1-2 semanas. Las complicaciones
incluyen la posible progresin a inestabilidad del carpo, seudo-
artrosis y necrosis avascular. La necrosis avascular postraum-
tica se observa en el 20% de las fracturas y se denomina enfer-
medad de Kienbock. En los casos claramente establecidos de
esta enfermedad, el semilunar aparece en las radiografas es-
clertico y fragmentado, y el hueso termina por colocarse, con
la consiguiente migracin proximal del hueso grande. E MO S
cambios producen artrosis secundaria de la articulacin radio-
carpiana y dolor crnico en la mueca. El tratamiento incluye
intervencin quirrgica, con correccin de las anomalas arti-
culares, ya sea mediante alargamiento del cubito o acortamien-
to del radio. En los casos ms avanzados pueden ser necesarias
la escisin y la sustitucin protsica del semilunar o la artro-
desis
2
".
Fracturas del piramidal
Las fracturas del piramidal se suelen producir por un golpe di-
recto sobre el hueso que ocasiona una fractura del cuerpo del
mismo, o por una cada sobre la mano extendida. En esta ltima
situacin, se cree que el mecanismo de fractura es el impacto de
la estiloides cubital contra el piramidal, que produce una fractura
con un arrancamiento dorsal
3 0
-
3 1
.
Los pacientes presentan dolor localizado sobre el dorso de la
mueca inmediatamente por delante de la estiloides cubital. En
la exploracin se puede observar edema en la misma zona y la
movilidad de la mueca estar limitada por el dolor.
La fractura se aprecia mejor en la proyeccin lateral de la mu-
eca como un pequeo arrancamiento dorsal, aunque a veces
puede ser necesaria una proyeccin lateral ms oblicua de la mu-
eca en pronacin.
El tratamiento con inmovilizacin mediante un yeso antebra-
quiopalmar o una frula palmar suele bastar para conseguir la
consolidacin de la fractura en el plazo de 4-6 semanas".
Fr a c t u r a s del pi si f or me
El pisiforme es nico dentro del carpo, ya que es un hueso sesa-
moideo que descansa sobre el tendn del cubital anterior y se ar-
ticula en su superficie dorsal con el piramidal. Las fracturas del
pisiforme se producen habitualmente por una cada sobre la
mano en extensin, pero tambin pueden producirse tras un gol-
pe directo sobre la eminencia hipotenar.
Durante la exploracin se aprecia dolor sobre el lado cubital
del pliegue palmar de la mueca, que puede incrementarse me-
danle la flexin y desviacin cubital de sta
3 2
.
Las fracturas del pisiforme rara vez. se aprecian en las radio-
grafas habituales de la mueca, por lo que a veces se requieren
proyecciones especiales. Una proyeccin oblicua invertida (en
supinacin) y una proyeccin del tnel del carpo permiten una
mejor visualizacin de estas fracturas
6
.
Las fracturas del pisiforme suelen tener muy buen pronstico
y se tratan mediante inmovilizacin con un yeso antebraquiopal-
mar o una frula durante 3-4 semanas. En ocasiones, pueden
aparecer complicaciones, incluidas lesiones del nervio cubital
y seudoartrosis. En ambos casos puede ser necesario excindir
el pisiforme para restaurar la funcin nerviosa y prevenir el
dolor crnico.
Fracturas del ganchoso
Las fracturas del ganchoso son raras y representan alrededor
del 2% del total de las fracturas de los huesos del carpo
3 0
. El
gancho o hamulus es el lugar ms frecuente de fractura, aunque
tambin pueden producirse a travs de la superficie anicular o
del cuerpo. Las fracturas del gancho se deben habitualmente a
una cada sobre la mano en extensin o a un golpe directo en la
base de un palo, una raqueta o un bate sujetos con la mano. Los
pacientes suelen presentar dolor en la eminencia hipotenar. con
disminucin asociada de la fuerza de prensin. El dolor apare-
ce al palpar el ganchoso, en un punto 1 cm distal y radial al pi-
siforme.
Las fracturas del cuerpo del ganchoso y de la superficie ar-
ticular se suelen apreciar en la proyeccin PA de la mueca,
pero se ven mejor en la proyeccin oblicua invertida o en la
del tnel del carpo
6
. Cuando ninguna de estas proyecciones es
concluyeme, la tomografa plana o la TC pueden confirmar la
fractura
3 3
.
El tratamiento inicial es la inmovilizacin con un yeso antebra-
quiopalmar y revisin en la consulta de traumatologa en I -2 se-
manas. Por desgracia, las fracturas del gancho del ganchoso suelen
complicarse con lesin asociada del nervio cubital o progresin a
seudoartrosis. En ambos casos, suele ser necesaria la escisin del
gancho del ganchoso
3 4
-
3 5
.
Fracturas del trapeci o
Las fracturas del trapecio son poco frecuentes y slo representan
el 1-5 % de las fracturas del carpo
3 0
- Existen dos tipos principa-
les de fractura, las que comprometen el cuerpo y las que compro-
meten la cresta del trapecio. Las fracturas a travs del cuerpo del
trapecio se deben a un golpe directo sobre el pulgar en aduccin,
en el que la fuerza se transmite a travs del metacarpiano del pul-
gar. Las fracturas tipo avulsin de la cresta del trapecio se produ-
cen tras la desviacin radial forzada o la rotacin de la mueca.
A la exploracin, los pacientes se quejan de dolor con los mo-
vimientos del pulgar y por la palpacin directa del trapecio in-
mediatamente por delante del escafoides en la tabaquera anat-
mica.
Las fracturas se aprecian mejor con una proyeccin oblicua
en ligera pronacin de la mueca, aunque pueden ser necesarias
una proyeccin AP pura (proyeccin de Roben) o una TC
3 6
.
El tratamiento consiste en inmovilizacin con un yeso del es-
cafoides, incluido el pulgar, durante 6 semanas, a no ser que la
fractura est desplazada o comprometa tambin la articulacin
carpometacarpiana, en cuyo caso hay que realizar reduccin
abierta y fijacin quirrgica.
Fracturas del hueso grande
El hueso grande est ubicado en una posicin central en la hilera
distal del carpo, y debido a esta localizacin tan protegida, las
fracturas son muy raras. Cuando se produce, el mecanismo suele
ser un golpe directo sobre el dorso de la mueca. Tambin pue-
den verse fracturas asociadas con luxaciones perilunares tras una
cada sobre la mano en dorsiflexin.
La exploracin demuestra dolor e inflamacin en la cara dor-
sal de la mueca, con dolor puntiforme al palpar el hueso grande.
Las fracturas suelen apreciarse en las proyecciones PA estndar
de la mueca, aunque la proyeccin lateral suele ser til para va-
lorar el desplazamiento o la rotacin del fragmento fracturado.
Las fracturas aisladas no desplazadas del hueso grande pue-
den tratarse con inmovilizacin con un yeso antebraquiopalmar
durante 6 semanas. Cualquier fractura desplazada o asociada
con luxacin del carpo requiere interconsulta urgente con un
CAPTULO 44 Mueca y antebrazo 541
Figura 44-9. Estadios secuenciales de la luxacin del carpo. Cada
uno de los cuatro estadios representa una lesin secuencial de los liga-
mentos intercarpianos alrededor del semilunar. Tomada de Greenspan
A Orthopedic radiology: a practical approach. 2* ed.. Nueva York. 1992,
Gower Medical Publishing.
Figura 44-10. Disociacin escafolunar con subluxacin escaloidea.
La proyeccin PA de la mueca muestra el caracterstico ensancha-
miento de la articulacin escafolunar y la sombra en anillo sobre el
escafoides (Hecha). Tomada de Sonnenberg J: Trauma Q 1:71. 1985.
traumatlogo para reduccin abierta y fijacin interna. Las
complicaciones, como la seudoartrosis o la necrosis avascular
del fragmento proximal son raras, pero pueden producirse, ya
que el hueso grande recibe su irrigacin a travs de su mitad
distal
3 0
.
Fracturas del t rapezoi de
F.l trapezoide rara vez se fractura y reprsenla menos del 1 % de
lodas las fracturas de los huesos del carpo'
7
. El mecanismo tpi-
co de fractura es un golpe directo sobre la parte distal del meta-
carpiano del ndice, que puede producir una fractura aislada del
trapezoide o una fractura-luxacin dorsal. A la exploracin, el
dolor y la inflamacin se localizan en el dorso de la mueca, so-
bre la base del segundo metacarpiano. La fractura suele apreciar-
se en las placas PA simples de la mueca: sin embargo, pueden
ser necesarias proyecciones oblicuas o tomografas para visuali-
zarla. Las fracturas no desplazadas se tratan con inmovilizacin
con un yeso antebraquiopalmar durante 6 semanas, y las fractu-
ras-luxaciones requieren consulta urgente con el traumatlogo
para reduccin y fijacin interna
3 0
.
Inestabilidad del carpo
Mayfield y cois.
3 8
y Ycager y Dalinka
3 9
describieron un patrn
progresivo de lesin ligamentosa del carpo producido por la hi-
perextensin de la mueca, con desviacin cubital y supinacin
intercarpiana. Sus estudios sobre la patomecnica de estas le-
siones les llev a clasificar la inestabilidad carpiana en cuatro
fases diferentes. Cada fase representa una secuencia de la le-
sin intercarpiana, comenzando con la interrupcin de la arti-
culacin escafolunar que contina hacia el semilunar, produ-
ciendo lesin ligamenlosa e inestabilidad del carpo progresivas
(fig. 44-9).
Cada fase puede asociarse a su vez con un tipo de fractura es-
pecfica, que si se produce debe alertar al mdico sobre la posibi-
lidad de una lesin ligamentosa perilunar oculta. Estas fracturas
asociadas incluyen la de la estiloides radial, el escafoides. el hue-
so grande y el piramidal.
La fase I de la lesin, o disociacin escafolunar. produce un
ensanchamiento caracterstico de esta articulacin en la radiogra-
fa PA. que ha sido denominado signo de Terry Tilomas, en honor
al cmico britnico que presentaba una diastasis de sus
incisivos
40
. Si se asocia con subluxacin rotatoria del escafoides.
ste se ver con la cortical del polo distal apareciendo como la
sombra de un anillo sobre el mismo escafoides. situacin que se
conoce como el signo del anillo del dedo (fig. 44-10). Las radio-
grafas estndar pueden parecer normales, de forma que cuando
se sospeche clnicamente una lesin del ligamento escafolunar
hay que solicitar proyecciones adicionales en estrs. Las pro-
yecciones con el puo apretado y en desviacin cubital (proyec-
cin AP del puo apretado) acentuarn el ensanchamiento de la
articulacin escafolunar.
La fase 11 de la lesin, o luxacin perilunar. se aprecia mejor
en la radiografa lateral de la mueca. Aunque el semilunar se
mantiene en su posicin distal al radio, el hueso grande se luxa
dorsalmcnte. La proyeccin PA muestra una superposicin de las
hileras proximal y distal del carpo, y puede asimismo mostrar
fractura o subluxacin del escafoides (fig. 44-11).
La fase III de la lesin parece idntica a la fase II. pero inclu-
ye luxacin del piramidal, que se aprecia mejor en la proyeccin
PA, en la que puede verse una superposicin del piramidal sobre
el semilunar o sobre el hueso grande. Esta lesin puede asociarse
con fractura palmar del piramidal.
La fase IV. o luxacin semilunar, produce un caracterstico as-
pecto triangular del semilunar en la proyeccin PA. debido a la
rotacin del semilunar en direccin palmar. Esta rotacin tam-
bin puede apreciarse en la proyeccin lateral de la mueca, don-
de el semilunar parece una taza que apunta hacia delante y vierte
su contenido sobre la palma de la mano. Este ltimo signo se de-
542 SEGUNDAPARTE Traumatismos SECCIN III Le s i o ne s del aparat o l ocomot or
Figura 44-11. Luxacin perilunar. La proyeccin lateral muestra al
semilunar en su posicin normal y al hueso grande luxado dorsal-
mente. Tomada de Propp DA. Chin H:J Emerg Med 7:393. 1989.
nomina signo de la taza de t derramada. En la proyeccin late-
ral, el hueso grande aparece en una posicin posterior al semilu-
nar y en ocasiones migra en sentido proximal. hasta contactar
con el radio distal (fig. 44-12).
Los pacientes con luxaciones del carpo presentan tpicamente
un antecedente de cada sobre la mano en extensin. Suelen que-
jarse de dolor e inflamacin en el dorso de la mueca, con dismi-
nucin de la movilidad de la misma. En la exploracin se obser-
va dolor a la palpacin del dorso de la mueca, sobre todo en la
regin del ligamento escaolunar. En las luxaciones semilunares
y perilunares. puede apreciarse tambin una visible deformidad
de la mueca, siendo adems frecuente una disminucin de la
sensacin de discriminacin de dos puntos en el territorio del
ncr\ io mediano.
Las complicaciones de las luxaciones del carpo incluyen le-
sin del nervio mediano e inestabilidad carpiana crnica, con la
consiguiente artrosis degenerativa
41
.
Las luxaciones del carpo requieren inlcrconsulta con el trau-
matlogo del servicio de urgencias para reducir y estabilizar las
mismas. Actualmente, se recomienda reduccin y fijacin con
agujas guiada por artroscopia. o una reduccin abierta con repa-
racin ligamentosa para el adecuado tratamiento de estas lesio-
nes agudas.
Inestabilidad del segment o i ntercal ado
No todas las inestabilidades del carpo siguen el patrn descrito
por Mayfield y cois.
3 8
y Yeager y Dalinka
3
''. Otros dos tipos ha-
bituales de inestabilidad del carpo (la inestabilidad dorsal del
segmento intercalado |DISI] y la inestabilidad palmar del seg-
mento intercalado [VISI]) se comprenden mejor como un colap-
so de las articulaciones mediocarpianas. como se ilustra en la fi-
gura 44-13. Estos patrones de inestabilidad se aprecian radiogr-
ficamente por las deformidades especficas en la proyeccin
lateral de la mueca (fig. 44-14).
Con el patrn DISI de inestabilidad, se produce dorsiflexin
del semilunar con respecto al hueso grande, que aumenta el n-
gulo escafolunar y el ngulo semilunar-hueso grande. Con el pa-
trn de inestabilidad VISI. se produce una flexin palmar del se-
milunar con respecto al hueso grande, con disminucin del ngu-
lo escafolunar y aumento del ngulo semilunar-hueso grande. El
DISI es el patrn de inestabilidad del carpo ms habitual y puede
aparecer tras una disociacin escafolunar o una fractura de esca-
foides. con o sin luxacin perilunar asociada. El patrn VISI de
inestabilidad se produce tras la rotura de la articulacin lunatopi-
ramidal o ganchosopiramidal. Ambos patrones pueden asociarse
con desalineaciones de la articulacin radiocarpiana. como las
que se observan en el colapso del semilunar en la enfermedad de
Kienbock. la artritis reumatoide o la laxitud ligamentosa cong-
nita del carpo
4
-.
Clnicamente, los pacientes tienen dolor crnico, debilidad y
disminucin de la movilidad de la mueca, y pueden quejarse
de un click en la mueca durante la desviacin cubital. A la ex-
ploracin se aprecia dolor localizado sobre la zona de la lesin
primaria, por lo general las articulaciones escafolunar o lunato-
piramidal. Tambin pueden evidenciarse grandes deformidades
de la mueca resultantes de la subluxacin cuando se compara
con la mueca contralateral sana. Los pacientes deben ser re-
mitidos a un traumatlogo para el tratamiento definitivo de es-
tas lesiones. El tratamiento quirrgico comprende reduccin y
estabilizacin, mediante reparacin o reconstruccin ligamen-
tosa.
L E S I ON E S DI S T AL E S D E L C U B I T O
Y D E L R A D I O
Fractura de Colles
La fractura de Colles. se describi por primera vez en 1814 y es
la fractura ms frecuente de la mueca en los adultos
4 3
. Es una
fractura transversal de la melfisis dislal del radio, que se despla-
za y angula en direccin dorsal. La fractura se localiza habitual-
mente a unos 2 cm de la superficie articular distal del radio y
puede asociarse con extensin intraarticular en las articulaciones
radiocarpiana o radiocubital. Suele haber fractura asociada de la
estiloides cubital.
Clnicamente, los pacientes tienen un antecedente de cada so-
bre la mano en exlensin y se quejan de dolor inmediato y edema
en el dorso de la mueca. A la exploracin, se aprecia evidente
deformidad en tenedor de la mueca, producida por el despla-
zamiento y angulacin dorsal de la fractura. Hay que realizar una
exploracin neurovascular detallada para descartar cualquier le-
sin asociada del nervio mediano o compromiso vascular produ-
cido por la deformidad.
Las proyecciones PA y lateral de la mueca suelen demostrar
con claridad la fractura a travs de la metfisis radial. La proyec-
cin PA puede mostrar la extensin de la fractura hacia las arti-
culaciones radiocubital o radiocarpiana y el grado de acorta-
miento radial existente. El grado de desplazamiento dorsal y de
la angulacin se aprecia mejer en la proyeccin lateral, con la
prdida de la inclinacin palmar normal de la superficie articular
distal del radio (fig. 44-15).
La fractura de Colles requiere reduccin anatmica urgente
en el servicio de urgencias, con restitucin de la longitud radial
y correccin de la angulacin dorsal a una posicin neutra, o
idealmente a su posicin normal de inclinacin palmar. La re-
duccin cerrada, utilizando anestesia local o regional, seguida
CAPTULO 44 Mueca y antebrazo 543
Figura 44- 12. Luxacin semilunar. A, La proyeccin PA muestra la caracterstica forma triangular del
semilunar. B, . El despl azami ent o palmar del semilunar s emej a a una taza de t derramada en la pro-
yecci n lateral, con un despl azami ent o dorsal del hues o grande. Tomada de Propp DA. Chin H:
J Emerg Med 7:393. 1989.
Figura 44- 13 La mueca como un mecani smo de unin. A, La mue-
ca acta como un mecani smo de unin en la que la porcin distal del ra-
dio (R), la hilera proximal del carpo (representada por el semilunar. L) y
la hilera distal del carpo (representada por el hueso grande. C) realizan
las conexi ones individuales. B, Con la compresin axial (flechas) se pro-
duce un col apso del carpo con un patrn en zig-zag en el c as o de que
exista una prdida de los soportes longitudinales del carpo (el escafoi-
des y s us inserciones ligamentosas). Tomada de Green DP: Operative
hand surgery, 3-ed., vol. 1. Nueva York. 1993, Churchill Livingslone.
por inmovilizacin con yeso suele ser posible y suficiente en la
mayora de los casos. Cuanto ms conminuta y desplazada sea
la fractura, ms posibilidades tiene de precisar reduccin quirr-
gica. Las fracturas complicadas con desplazamiento significati-
vo (ms de 20 de angulacin dorsal), importante conminucin
dorsal o extensin intraarticular, deben ser controladas estrecha-
mente por un especialista, ya que suelen producir prdida de la
reduccin que obliga a una reduccin quirrgica temprana con
fijacin interna o extema. Hay que considerar remitir inmedia-
tamente al paciente a un traumatlogo cuando los intentos ini-
ciales de reduccin cerrada no tienen xito, cuando existe un
compromiso neurovascular asociado o cuando la fractura es
abierta.
Las complicaciones de la fractura de Colics son ms habitua-
les en los ancianos y en los casos de reduccin inadecuada de la
fractura
44
'
4
''. La lesin del nervio mediano se puede apreciar de
inmediato, bien por la traccin que genera la fractura o por la le-
sin directa del nervio producida por algn fragmento de la mis-
ma. Las lesiones del nervio mediano tambin se han descrito tras
la reduccin cerrada, ya sea por la traccin del nervio o por la
presin directa sobre el nervio producida por el yeso o por la po-
sicin de inmovilizacin. Debido a ello, es importante documentar
la funcin neurolgica antes y despus de reducir la fractura. Una
complicacin ms habitual es la seudoartrosis de la fractura, que
produce dolor crnico de la mueca y disminucin de la movilidad
de la misma. Esto es ms frecuente cuando se afecta tambin la ar-'
ticulacin radiocarpiana.
Fractura de Smi th
La fractura de Smith es una fractura transversal de la metfisis
distal del radio que se asocia con desplazamiento y angulacin
palmar. En ocasiones, la fractura puede extenderse a la articula-
544 SEGUNDA PARTL Traumatismos SECCIN III Lesi ones del apar at o l ocomot or
DEFORMIDADES VISI Y DISI
DISI VISI
Inestabilidad dorsal del segmento intercalado Inestabilidad palmar del segmento intercalado
( Inestabilidad en dorsiflexin) ( Inestabilidad en flexin palmar)
\ C- LO3 0
S-L 4 <30\
1. inclinacin dorsal del semilunar
2. inclinacin palmar del escafoides
1. inclinacin palmar del semilunar
2. inclinacin dorsal del escafoides
Figura 44- 14. A, Inestabilidad dorsal del s e gme nt o intercalado (DISI). En es t e patrn de inestabili-
dad del carpo, el ngul o escafolunar mide ms de 60" y el ngul o semi l unar-hueso grande ms de 30.
B. Inestabilidad palmar del s e gme nt o intercalado (VISI). En e s t e patrn de inestabilidad del carpo, el
ngul o escafol unar mide me nos de 30 y el ngul o semi l unar-hueso grande ms de 30". Tomada de
Greenspan A: Orthopedic radiology: a practical approach, 2
s
ed., Nueva York. 1992, Gower Medical
Publishing.
cin radiocarpiana. Dado que la deformidad resultante es opues-
ta a la de la fractura de Colles. la fractura de Smith suele deno-
minarse fractura de Colles invenida.
El mecanismo tpico de fractura es un golpe directo o una ca-
da sobre el dorso de la mano. La fractura tambin puede produ-
cirse tras una cada hacia atrs sobre la mano extendida con el
antebrazo en supinacin. El paciente prsenla una mueca infla-
mada y dolorosa. que tiene una evidente deformidad palmar. La
fractura se aprecia con facilidad en las radiografas de la mueca,
tanto en la proyeccin PA como en la lateral, pero esta ltima
muestra mejor el grado de desplazamiento palmar y la angula-
cin (fig. 44-16).
El tratamiento de estas fracturas comprende reduccin cerra-
da, seguida de inmovilizacin con yeso durante un perodo de 4-
6 semanas; sin embargo, si la reduccin es inadecuada o la frac-
tura es inestable, pueden ser necesarias la reduccin abierta y la
fijacin interna. Las posibles complicaciones incluyen lesin del
nervio mediano, unin en malposicin y artrosis postraumtica,
sobre todo en las fracturas con desplazamiento significativo o
extensin intraarticular. Como sucede con las fracturas de Co-
lles, el pronstico es ms favorable para los pacientes con una
adecuada reduccin, con restitucin de la longitud del radio y de
su inclinacin palmar normal
4 6
.
Fractura de Barton
La fractura de Barton es una fractura intraarticular oblicua del
reborde distal del radio, con desplazamiento del carpo junto
con el fragmento fracturado. La fractura puede comprometer el
reborde dorsal del radio, con subluxacin dorsal del carpo (fractu-
ra de Barton). o afectar al reborde palmar del radio, con subluxa-
cin palmar del carpo (fractura de Barton palmar). Estas fracturas
son raras y slo representan el 1,2-4,2% de todas las fracturas dis-
tales de radio
4 7
. La fractura del margen palmar-anteriores ms fre-
cuente que la del margen dorsal-posterior.
El mecanismo de lesin de estas fracturas responde a un im-
pacto de alta velocidad a travs de la superficie articular de la ar-
ticulacin radiocarpiana. con la mueca en flexin palmar (pro-
duciendo una fractura del reborde palmar) o en flexin dorsal
(produciendo una fractura del reborde dorsal). Las fracturas del
reborde dorsal y las del palmar se aprecian con claridad en las ra-
diografas PA y lateral de la mueca; sin embargo, esta ltima re-
fleja mejor el grado de compromiso de la superficie articular y el
desplazamiento de la fractura (fig. 44-17).
El tratamiento de estas fracturas requiere interconsulta con
un traumatlogo para su reduccin y estabilizacin. La mayo-
ra de los autores recomiendan en la actualidad el tratamiento
quirrgico precoz que se efecta con reduccin abierta y fija-
cin interna para restaurar adecuadamente la superficie articu-
lar del radio y estabilizar el carpo
4 8
. Entre las posibles compli-
caciones se incluyen la artrosis postraumtica de la articula-
cin radiocarpiana y la inestabilidad tarda del carpo. Ambas
son ms frecuentes cuando la reduccin no es suficiente para
conseguir o mantener la alineacin anatmica de la superficie
articular radiocarpiana.
CAPTULO 44 Mueca y antebrazo 545
Figura 44-15. Fractura de Colles. A, La proyeccin PA muestra la fractura y el acortamiento del radio.
B, La proyeccin lateral muestra el tpico desplazamiento y angulacin dorsal de la fractura del radio.
Tomada de Propp DA, Chin H.J Emerg Med 7:393. 1989.
Fractura de Hutchi nson
La fractura de Hutchinson. o fractura de chfer, es una fractu-
ra intraarticular de la estiloides radial. El mecanismo de frac-
tura suele ser un golpe directo o una cada que produzca un
traumatismo sobre la cara radial de la mueca. El trmino frac-
tura de chfer proviene de la poca de los automviles de ma-
nivela, en la que estos traumatismos se producan por un golpe
directo sobre el lado radial de la mueca con la culata de la
manivela. La fractura se aprecia mejor en la proyeccin PA de
la mueca, como una fractura transversa de la metfisis radial
que se extiende a travs de la estiloides radial hacia la articula-
cin radiocarpiana (fig. 44-18).
Las fracturas no desplazadas pueden inmovilizarse con un
yeso corto durante 4-6 semanas: sin embargo, las desplazadas
necesitan reduccin abierta y fijacin interna. Dado que la es-
tiloides radial es el origen de las inserciones de muchos de los
ligamentos de la mueca, es fundamental una reduccin esta-
ble de la fractura. As pues, las fracturas desplazadas suelen
tratarse de forma quirrgica mediante reduccin abierta y fija-
cin interna
4 9
. Las complicaciones de las fracturas de la esti-
loides radial pueden incluir rotura asociada del ligamento es-
cafolunar y artrosis postraumlica. que son ms frecuentes
cuando la fractura se desplaza.
Luxaci n de la arti cul aci n radi ocubi tal
La luxacin de la articulacin radiocubital distal (ARCD) puede
asociarse con las fracturas de la extremidad distal de radio o con
las de Galeazzi. Tambin puede aparecer como lesin aislada sin
fractura. El diagnstico es a veces difcil porque las radiografas
simples suelen informarse como normales, por lo que la explora-
cin fsica detallada para buscar los hallazgos caractersticos
uele ser la clave para detectar esta lesin.
El mecanismo tpico de la lesin es una cada sobre la
mano extendida, ya sea en pronacin, produciendo luxacin
dorsal, o en supinacin, dando lugar a luxacin palmar del cu-
bito. Otro conocido mecanismo de luxacin de la articulacin
radiocubital distal se produce cuando la mano queda atrapada
por alguna mquina rotatoria, que produce hiperpronacin o
supinacin forzadas
5 0
. Esta rotacin forzada de la mueca
produce la rotura del fibrocartlago triangular, el estabilizador
ms importante de la articulacin radiocubital distal, pudien-
do producir asimismo una fractura por avulsin de la estiloi-
des cubital.
Los pacientes con esta lesin tienen un dolor de aparicin s-
bita, con sensacin de pinzamicnto de la mueca, edema y dis-
minucin de la movilidad de la misma. A la exploracin se apre-
cia dolor sobre el lado cubital de la mueca, con crepitacin pal-
546 SEGUNDA PARTE Traumatismos SECCION III Lesi ones del apar at o locomotor
Figura 44-16. Fractura de Smith. A, La proyeccin PA muestra una fractura metafisaria del radio con
acortamiento. B, La proyeccin lateral muestra un desplazamiento palmar del fragmento distal de la
fractura junto con el carpo. Tomada de Propp DA, Chin H: J Emerg Med 7:393, 1989.
Figura 44-17. Fractura de Barton palmar. La proyeccin lateral muestra la tpica fractura oblicua in-
traarticular del borde palmar del radio con un desplazamiento palmar asociado del fragmento radial
distal unido al carpo. Tomada de Harris JH, Harris WH, Novelline flA.The radiology of emergency me-
dicine, 3'ed.. Baltimore, 1993, Williams & Wilkins.
CAPTULO 44 Mueca y antebrazo 547
Figura 44-18. Fractura de Hutchinson. La proyeccin PA muestra la
fractura intraarticular de la apfisis estiloides del radio. Tomada de
Greenspan A: Orthopedic radiology: a pratical approach. 2' ed., Nue-
va York. 1992, Gower Medical Publishing.
pable durante la pronacin y supinacin de la misma. En la luxa-
cin dorsal del cubito, la estiloides cubital puede aparecer mucho
ms prominente que en el lado contralateral sano, pudiendo ob-
servarse dolor marcado y limitacin para la supinacin de la mu-
eca. En la luxacin palmar del cubito, se aprecia prdida de la
prominencia normal de la estiloides cubital, con dolor y disminu-
cin de la movilidad en pronacin. Estos hallazgos caractersti-
cos deben alertar al mdico sobre la posible existencia de luxa-
cin de la articulacin radiocubital distal. debiendo solicitar las
exploraciones necesarias para confirmar la presencia o ausencia
de esta lesin.
Las radiografas simples de la mueca pueden demostrar la pre-
sencia de una luxacin radiocubital distal. pero el dolor y la inca-
pacidad del paciente para rotar la mueca de la forma adecuada
pueden producir un falso negativo, ya que en estas circunstancias
es imposible obtener una proyeccin lateral pura. As pues, si
existe una clara sospecha clnica y las radiografas son norma-
les, se recomienda solicitar un TC de la articulacin radiocubi-
tal distal
5 1
.
El tratamiento de estas lesiones en la fase aguda requiere in-
terconsulta con el traumatlogo para reduccin y estabilizacin.
La reduccin abierta suele ser necesaria en las luxaciones palma-
res, dado que la cabeza del cubito suele quedar atrapada en la
cara palmar del radio. La reduccin quirrgica tambin es nece-
saria para las luxaciones dorsales de cara a reparar el fibrocart-
lago triangular. Hay que mantener inmovilizacin con yeso bra-
quial durante 6 semanas.
Fracturas de la extremidad distal del radio
en pediatra
Las fracturas de la extremidad distal del radio en los nios pue-
den dividirse en dos tipos: las que afectan a la metfisis distal del
radio y las que afectan a la placa de crecimiento. Suelen produ-
cirse por una cada sobre la mano en extensin y con la mueca
en dorsiflexin forzada.
Las fracturas de la metfisis distal del radio pueden ser de tres
tipos: fracturas en lorus. fracturas en tallo verde y fracturas com-
pletas. La fractura en torus es la ms frecuente y produce un
abultamiento de la corteza radial, que dada la resistencia del pe-
riostio, aparece sin un desplazamiento importante (fig. 44-19).
Estas fracturas se traan con inmovilizacin con un yeso antebra-
quiopalmar y seguimiento por un traumatlogo. La consolida-
cin se produce a las 2-3 semanas y las complicaciones son ra-
ras
5
-. Las fracturas en tallo verde tambin son fracturas incom-
pletas de la metfisis radial, con una rotura de la cortical de un
lado y angulacin o curvatura de la cortical del lado opuesto. Por
definicin, estas fracturas se consideran desplazadas y requieren
reduccin bajo anestesia regional o general cuando la angulacin
es superior a lO"
5
-'. Se recomienda la inmovilizacin con yeso
braquial y un estrecho control por parte del traumatlogo para
asegurarse de que se mantiene la reduccin. Las fracturas com-
pletas de la metfisis distal del radio significan la rotura comple-
ta de las dos corticales del hueso y suelen producir un desplaza-
miento y una angulacin significativos. Estas fracturas pueden
asociarse tambin con fracturas de la extremidad distal del cu-
bito. La reduccin cerrada por parte de un cirujano ortopdico
bajo anestesia regional o general suele ser satisfactoria y sufi-
ciente, pero si la alineacin sigue siendo insuficiente, o la frac-
tura es inestable, pueden ser necesarias reduccin abierta y fija-
cin interna
5 2
.
Las fracturas de la fisis o placa de crecimiento son por regla
general del tipo Salter-Harris I o II. Aunque estas fracturas pro-
ducen una lesin de la placa de crecimiento, rara vez lo alteran
5
-'.
Las lesiones de tipo I producen dolor y sensibilidad a la palpa-
cin de la fisis distal del radio, observndose como nico hallaz-
go radiolgico el desplazamiento palmar de la almohadilla grasa
del pronador cuadrado. Estas lesiones suelen tratarse con inmo-
vilizacin con un yeso antcbraquiopalmar o con una frula du-
rante 3-4 semanas: se recomienda el control por un traumatlogo
a la semana de la fractura. Las lesiones tipo II corresponden a
una fractura a travs de la metfisis radial y de la fisis. y apare-
cen en las radiografas simples como un fragmento metafisario
triangular en la superficie dorsal del radio (fig. 44-20). Estas
fracturas pueden complicarse con un desplazamiento de la epfi-
sis del radio o por fractura asociada de la extremidad distal del
cubito. Si estn desplazadas, requieren de un traumatlogo para
su reduccin bajo anestesia general e inmovilizacin con un yeso
braquial durante 6 semanas. La fijacin quirrgica puede ser ne-
cesaria cuando no es posible conseguir la alineacin correcta o
sta no se puede mantener mediante una reduccin cerrada y un
yeso
5 2
.
LESIONES DE TEJIDOS BLANDOS
DE LA MUECA
Sndrome del tnel del carpo
El sndrome del tnel del carpo (STC) es una neuropata del
nervio mediano en la mueca que se produce como conse-
cuencia de la compresin del nervio mediano en el tnel del
carpo. Este ltimo est formado por el ligamento transverso
del carpo y las superficies palmares de los huesos del carpo.
Es un compartimento rgido que contiene nueve tendones fle-
xores (el flexor largo del pulgar, los cuatro tendones flexores
superficiales de los dedos y los cuatro tendones flexores pro-
fundos de los dedos) y el nervio mediano. Cualquier situacin
(local o sistmica) que produzca un aumento de la presin en
el interior del compartimento puede producir un sndrome del
tnel del carpo.
Las causas ms habituales de STC son la artritis reumaloide.
el hipotiroidismo. la diabetes mellitus y las enfermedades del co-
lgeno vascular. Se cree que todas estas enfermedades sistmicas
incrementan la presin dentro del tnel del carpo por engrasa-
miento de la sinovial de los flexores o del ligamento transverso
del carpo. Los cambios hormonales asociados con el embarazo y
con la menopausia tambin son una causa conocida de sndrome
548 SEGUNDA PARTL Traumatismos SECCIN III Lesi ones del apar at o l ocomot or
Figura 44- 19. Fractura en torus de la extremidad distal
del radio. Proyecci ones AP y lateral de una fractura en to-
rus del radio con el abultamiento de la cortical radial. To-
mada de Dvorkin MZ.: Office orthopaedi cs. Norwalk. Conn..
1993, Appleton & tange.
Figura 44- 20. Fractura de la extremidad distal del radio Salter-Harris tipo II en que se aprecia el t-
pico fragmento metafisario triangular, as oci ado a una fractura con despl azami ent o epifisaria. Tomada
deHarris JH, Harris WH, Novelline A. The radiology of emergency medi ci ne, 3'ed.. Baltimore, 1993.
Williams & Wilkins.
del tnel del carpo, debido probablemente a la retencin de lqui-
dos en los tejidos blandos de la mueca
5 4
.
Los sntomas clsicos incluyen la aparicin gradual de hipocs-
tesia. parestesias y dolor en el pulgar y en los dedos ndice y anu-
lar. Estos sntomas suelen ser bilaterales y empeoran durante la
noche o tras actividad intensa de la mano y la mueca. Tambin
es clsico que los sntomas mejoren al sacudir las manos o al
mantenerlas en una posicin pndula.
A la exploracin la prueba de provocacin ms sensible es la de
flexin de la mueca, o prueba le Plialen (sensibilidad del 76 % y
especificidad del 80% )
5 5
. Se le pide al paciente que flexione total-
mente la mueca durante 60 segundos mientras el antebrazo per-
CAPTULO 44 Mueca y antebrazo 549
Tabla 44-1. Compartimentos del antebrazo
z
Msculos Nerv os Vasos
Compartimento palmar
Capa superficial
Capa profunda
Compartimento dorsal
Capa superficial
Capa profunda
Pronador redondo
Palmar mayor
Palmar menor
Cubital anterior
Flexor superficial de los dedos (FSDl
Flexor largo del pulgar
Pronador cuadrado
Flexor profundo de los dedos (FPI)I
Supinador largo
Primer radial
Segundo radial
Extensor de los dedos
Extensor propio del meique
Cubital posterior
Supinador cono
Abductor largo del pulgar
F.xtensor cono del pulgar
Exlcnsor largo del pulgar
Extensor propio del ndice
Nervio mediano (excepto el cubital
anterior, inervado por cubital)
Nervio mediano (excepto la mitad
del FPD. inervada por el cubital)
Nervio radial
Arterias radial y cubital
Arterias radial y cubital
Arteria cubital
Nervio radial Arteria cubital
manece en posicin vertical. La prueba se considera positiva
cuando aparecen parestesias o hipoestesia en el territorio de dis-
tribucin sensitiva del mediano. Otra prueba, la de Tinel, es posi-
tiva cuando al percutir ligeramente sobre el nervio mediano en la
cara palmar de la mueca aparece dolor o parestesias en el territo-
rio del mediano. Sin embargo, el anlisis de la literatura sugiere
que la prueba de Tinel (sensibilidad del 64% y especificidad del
55%) no es tan eficaz como la de Phalen para delectar la compre-
sin del mediano, a sabiendas de que no existe ninguna prueba con
una sensibilidad del I 00%
x
\ Dado que no existe ninguna prueba
clnica completamente fiable para diagnosticar el sndrome del t-
nel del carpo, se ha recomendado en los ltimos tiempos realizar
estudios de conduccin nerviosa para confirmar el diagnstico, que
han mostrado sensibilidades superiores al 90%
5 6
. La mayora de
los pacientes con sndrome del tnel del carpo pueden ser tratados
de forma conservadora con buenos resultados. El tratamiento con-
servador incluye la ferulizacin de la mueca en posicin neutra y
la prescripcin de antiinflamatorios no esteroideos. La ferulizacin
se recomienda inicialmente 24 horas durante 3-4 semanas y des-
pus slo por las noches. El tratamiento quirrgico est indicado
cuando falla el conservador
5 6
-
5 7
.
A N T E B R A Z O
I N T R O D U C C I N
La adecuada valoracin de las lesiones del antebrazo requiere un
conocimiento profundo de las complejas relaciones anatmicas
entre el cubito y el radio. Se puede pensar en el cubito como en
una estructura estable alrededor de la cual se produce la rotacin
del radio, permitiendo as que se produzca la pronacin y la supi-
nacin del antebrazo.
Ante cualquier lesin del antebrazo, el mdico debe sospechar
una lesin asociada que involucre a las articulaciones de la mu-
eca y/o del codo e incluir ambas estructuras en la exploracin
clnica y radiolgica.
La interdependencia biomecnica entre el cubito y el radio
hace necesaria una reduccin anatmica y una fijacin interna de
las fracturas del antebrazo para poder mantener la pronacin y la
supinacin completas
5 8
.
Anat om a
Los huesos del antebrazo son el cubito y el radio, que se articulan
entre s por sus extremos en las articulaciones radiocubital proxi-
mal y distal. El sostn de las partes blandas en la articulacin pro-
ximal lo proporciona la cpsula articular de la articulacin del
codo y el ligamento anular. En la zona distal. la articulacin radio-
cubital est mantenida por los ligamentos radiocubitales anterior y
posterior y el complejo del librocartlago triangular. De todos esios
soportes de tejidos blandos, el complejo del fibrocartlago triangu-
lar es el que acta como el mayor estabilizador de la articulacin
radiocubital distal (ARCD). Las difisis del cubito y del radio es-
tn unidas por la membrana intersea y por los msculos supina-
dor. pronador cuadrado y pronador redondo. Estos msculos act-
an como importantes soportes para las dilisis del cubito y del ra-
dio, y son los responsables de los grandes desplazamientos seos
que pueden producirse en las fracturas de antebrazo.
El antebrazo se divide en dos compartimentos, uno palmar a los
huesos del antebrazo y la membrana intersea y otro dorsal, y cada
uno de ellos est envuelto por la fascia antebrachial. El comparti-
mento palmar contiene a los llexores y pronadores de la mueca y
de la mano, y el dorsal contiene los msculos extensores de la mu-
eca y la mano. Los msculos de cada compartimento se dividen
despus en superficiales y profundos. En la tabla 44-1 se ofrece una
lista detallada de cada grupo muscular y su aporte neurovascular.
Los nervios y los vasos de cada compartimento discurren entre las
capas superficial y profunda de los msculos.
CL NICA
La evaluacin clnica de la lesiones del antebrazo debe comen-
zar por una detallada investigacin sobre el mecanismo de la
lesin.
La exploracin fsica incluye la inspeccin del antebrazo le-
sionado, tomando nota sobre cualquier deformidad, decoloracin
o laceraciones de la piel suprayacente. Es importante observar
los intentos del paciente por mover las articulaciones de la mu-
550 SEGUNDA PARTE Traumatismos SECCIN III Lesi ones del apar at o l ocomot or
eca y del codo, y los resultados deben compararse con los del
lado contralateral normal. El punto de mayor dolor debe loca-
lizarse mediante palpacin a travs del cubito y del radio en toda
su extensin, as como de los tejidos blandos de las superficies
palmar y dorsal del antebrazo.
La exploracin neurovascular del antebrazo debe incluir la
palpacin del pulso de la arteria braquial proximalmente y de los
Figura 44-21. Proyeccin lateral normal del codo. Una lnea (puntea-
da) a travs de la difisis radial proximal atraviesa el capitelum. Tomada
de Weissman BN, Sledge CB: Orthopedic radiology, Filadelfia, 1986,
WB Saunders.
pulsos radial y cubital distalmente. as como la valoracin de la
funcin distal de los'nervios radial, mediano y cubital.
ESTRATEGI AS DI AGNSTI CAS: RADI OLOG A
Las proyecciones radiogrficas rutinarias del antebrazo son las
proyecciones AP y lateral, que deben incluir a las articulaciones
de la mueca y el codo. La inclusin de las articulaciones por en-
cima y por debajo del antebrazo es crucial, ya que una fractura o
una luxacin de uno de los extremos puede dar lugar a una lesin
similar en el lado opuesto.
Las relaciones anatmicas normales entre el cubito y el radio
distalcs, incluidas la medicin de la longitud radial, la inclina-
cin palmar normal del radio y la inclinacin cubital de la su-
perficie articular distal del radio, ya se han descrito en la seccin
de radiologa de la mueca (v. fig. 44-3). Estas mismas relacio-
nes pueden apreciarse en las radiografas AP del antebrazo.
La alineacin proximal normal del radio se aprecia mejor en la
radiografa lateral del antebrazo cuando se traza una lnea a travs
de la difisis proximal del radio y la cabeza radial debe cruzarse
con el capitellum (fig. 44-21). Esta valoracin tiene especial impor-
tancia cuando se buscauna luxacin de la cabeza del radio.
La alineacin normal de las difisis del cubito y del radio pue-
de valorarse observando la orientacin de las diferentes proyec-
ciones del cubito y del radio. En la proyeccin AP simple, la ap-
fisis estiloides del radio debe apuntar en direccin radial, y la
tuberosidad del bceps del radio proximal debe hacerlo en direc-
cin cubital. En la proyeccin lateral, la estiloides cubital debe
apuntar en direccin dorsal y la apfisis coronoides del cubito
proximal en direccin palmar. Cualquier alteracin de estas rela-
ciones normales implica una rotacin anmala o deformidad
axial (fig. 44-22).
FRACTURAS DEL ANTEBRAZO
Fracturas de la di l i si s del cubi to y del radi o
Las fracturas de la difisis del cubito y el radio suelen deberse a
un golpe directo sobre el antebrazo, pero pueden tambin deber-
Figura 44-22 Proyecciones AP y lateral normales del antebrazo. Ambos huesos deben ser visibles
en toda su longitud y deben incluirse tambin las articulaciones de la mueca y del codo. Tomada de
Propp DA, Chin H:J merg Med 7:393, 1989.
CAPTULO 44 Mueca y antebrazo 551
se a cadas sobre la mano en extensin. En cualquier caso, la
fuerza necesaria para producir la fractura de ambos huesos suele
generar un gran desplazamiento de las fracturas.
Clnicamente, los pacientes presentan una obvia deformidad
del antebrazo y dolor e inflamacin en el lugar de la fractura.
Todos los movimientos del antebrazo y de la mano estarn li-
mitados por el dolor. Hay que realizar una exploracin neuro-
vascular para descartar cualquier lesin neurolgica asociada o
un sndrome compartimental precoz. Deben tomarse radiogra-
fas AP y lateral del antebrazo, que incluyan las articulaciones
del codo y de la mueca, para descartar una luxacin asociada
o una fractura intraarticular. Aunque estas fracturas son eviden-
tes en la exploracin, las radiografas permiten determinar con
claridad el grado de desplazamiento y la conminucin de las
mismas.
Las fracturas no desplazadas son raras en los adultos, pero
cuando se producen, se tratan de forma conservadora mediante
inmovilizacin con un yeso braquial durante un mnimo de 8 se-
manas. Hay que realizar un control en la consulta del traumatlo-
go y repetir las radiografas despus de I semana para asegurarse
de que la fractura no se desplaza dentro del yeso
5 9
.
Las fracturas desplazadas de las difisis del cubito y del ra-
dio se tratan de forma quirrgica, lo que obliga a inmovilizar
con una frula y solicitar consulta con el traumatlogo para re-
duccin abierta y fijacin interna. La consolidacin de la frac-
tura suele completarse a los 6 meses. Las seudoartrosis y los re-
trasos en la consolidacin se observan en el 3-5
c
A de los ca-
sos
6 0
-
6 1
. La complicacin ms significativa de esta fractura es
el sndrome compartimental. que puede producirse por el trau-
matismo inicial o despus de la ciruga.
Fracturas de la dilisis del cubilo
Las fracturas aisladas de la difisis del cubito, o fracturas del
viernes por la noche, son relativamente habituales y suelen
deberse a un golpe directo sobre el antebrazo. Los pacientes
presentan dolor localizado e inflamacin sobre la zona de la
fractura. Las radiografas del antebrazo la demostrarn con
claridad c indicarn el grado de desplazamiento, si es que
existe.
Las fracturas no desplazadas del tercio distal del cubito pue-
den tratarse mediante inmovilizacin con un yeso antebraquio
palmar durante 6-8 semanas. Las fracturas del tercio medio o
proximal del cubito necesitan inmovilizacin con un yeso bra-
quial
6
' . Se recomienda un control semanal para confirmar que se
mantiene sin desplazamiento durante el perodo de consolida-
cin. Si se produce prdida de la reduccin, sern necesarias re-
duccin abierta y fijacin interna.
Las fracturas desplazadas del cubito se definen como las que
tienen ms de 10
a
de angulacin o las que presentan un desplaza-
miento superior al 50% del dimetro del cubito
6 1
. Si existe des-
plazamiento, cualquiera que sea, hay que revisar cuidadosamen-
te las radiografas para descartar una luxacin asociada de la ca-
beza del radio (v. fractura de Monteggia). Las fracturas aisladas
de la difisis del cubito desplazadas deben remitirse a un trauma-
tlogo para reduccin y fijacin interna. La mayora de las frac-
turas curan con excelentes resultados. Las fracturas del tercio
medio de la difisis pueden complicarse con seudoartrosis cuan-
do la reduccin no se consigue de la forma adecuada o no se
mantiene
6 1
-
6 2
.
Fractura de Monteggia
Monteggia describi en 1814 una fractura de la unin del tercio
medio con el tercio proximal del cubito, asociada con luxacin
anterior de la cabeza del radio. Esta descripcin original slo su-
pone el 60-65% de las fracturas del cubito proximal asociadas
con luxacin de la cabeza radial. Todo el espectro de las fractu-
ras-luxaciones ha sido clasificado por Bado
6 3
en cuatro tipos de
lesiones de Monteggia. dependiendo del lugar de la fractura
proximal del cubilo y la direccin de la angulacin de la fractu-
ra, y de la luxacin de la cabeza radial asociada. Con todo, esta
lesin es rara y slo representa el 7% de las fracturas de cubito y
radio
6 2
.
El mecanismo de la fractura de Monteggia es la pronacin
forzada del antebrazo durante una cada sobre la mano en exten-
sin, aunque un golpe directo en la cara posterior del cubito tam-
bin puede producirla. A la exploracin, se aprecian dolor e in-
flamacin en el lugar de la fractura y disminucin de la movili-
dad de la articulacin del codo. El antebrazo puede aparecer
acortado, en comparacin con el del lado contralateral, y la luxa-
cin de la cabeza radial puede palparse en la fosa antecubital. La
exploracin neurovascular detallada es esencial para descartar
una lesin asociada del nervio radial, que puede producirse en
hasta un 17% de los casos
6 2
.
La fractura proximal del cubito se aprecia fcilmente en las ra-
diografas APy lateral del antebrazo, pero la articulacin del codo
debe examinarse de forma concienzuda para evitar que la luxa-
cin asociada de la cabeza radial pase desapercibida (fig. 44-23).
Es frecuente que esta luxacin pase desapercibida y se ha co-
municado un diagnstico tardo en el 24% de los casos
6 4
. Para
evitarlo, la alineacin debe confirmarse en ambas proyeccio-
nes radiogrficas, AP y lateral. Una lnea trazada a travs de la
Fi gura 44- 2 3 Fract ura-l uxaci n de Mont eggi a. Fractura de l a difi-
si s del cubi to con una angul aci n anteri or y una l uxaci n anteri or aso-
ci ada de la cab ez a del radio. Tomada de Propp DA. Chin H: J Emer g
Med 7:393. 1989.
552 SEGUNDA PARTE Traumatismos SECCIN III Lesi ones del apar at o l ocomot or
cabeza radial debe intersectar el capitellum en todas las pro-
yecciones.
El tratamiento de la fractura de Monteggia es quirrgico y se
debe remitir inmediatamente al paciente a un cirujano ortopdico
para reduccin abierta y fijacin interna. Las complicaciones ha-
bituales incluyen la scudoartrosis y el retraso de la consolidacin
de la fractura del cubito, con reluxacin o subluxacin de la ca-
beza del radio. Estas complicaciones son ms frecuentes cuando
el diagnstico ha sido tardo o la fijacin de la fractura ha sido
inadecuada
6
'.
Fractura de Galeazzi
La fractura de Galeazzi afecta a la unin de los tercios medio y
distal del radio, con luxacin o subluxacin asociadas de la
ARCD. Esta rara lesin representa slo el 7% de las fracturas del
antebrazo
6 6
.
La lesin se debe a una cada sobre la mano en extensin y
el antebrazo en pronacin forzada. Otro mecanismo menos ha-
bitual, pero claramente reconocido de lesin, es un golpe direc-
to sobre la cara dorsorradial de la mueca. La exploracin fsi-
ca suele ser la clave para el diagnstico, ya que de otro modo la
inestabilidad de la ARCD puede pasar inadvertida. La fractura
del radio produce edema y deformidad evidentes en la cara ra-
dial del antebrazo, as como dolor localizado sobre el sitio de la
fractura. Adems, la ARCD aparece edematosa y dolorosa a la
palpacin, y la cabeza del cubito es ms prominente que la del
lado contralatcral.
En la radiografa AP se puede observar fractura transversal u
oblicua corta del radio en la unin de sus tercios medio y distal.
El radio parece acortado y puede apreciarse un aumento del es-
pacio articular entre el radio y el cubilo en su articulacin dis-
tal. La proyeccin lateral muestra angulacin dorsal de la frac-
tura del radio, y la cabeza del cubito est desplazada en sentido
dorsal (fig. 44-24). Puede observarse fractura asociada de la es-
tiloides cubital en el 60% de los casos, lo cual debe alertar al
mdico sobre la posible existencia de una lesin del fihrocart-
lago triangular
6 7
.
Las fracturas de Galeazzi son inestables por definicin y re-
quieren fijacin quirrgica. La inestabilidad se debe a varios
factores, incluyendo la fuerza de distraccin del supinador lar-
go y del pronador cuadrado, y la luxacin asociada de la
ARCD. El tratamiento quirrgico incluye reduccin abierta y
fijacin interna de la fractura de la difisis radial, con inmovi-
lizacin del antebrazo en supinacin para mantener la reduc-
cin de la ARCD. Informes recientes han sugerido que la im-
posibilidad de obtener la reduccin cerrada de la ARCD en al-
gunos pacientes se debe a la interposicin de tejidos blandos,
en cuyo caso SC recomiendan reduccin abierta y fijacin de la
ARCD
6 6
.
Figura 44- 24. Fractura-luxacin de Gal eazzi . Una evi dente fractura del tercio distal del radio con un
importante despl azami ent o y una luxacin asoci ada de la articulacin radiocubital distal (flecha abier-
ta). Tomada de Harris JH, Harris WH. Novelline RA The radiology of emergeney medicine, 3- ed.. Bal-
timore. 1993. Williams & Wilkins.
CAPTULO 44 Mueca y antebrazo 553
Las complicaciones de las fracturas de Galeazzi incluyen la
seudoartrosis y el retraso en la consolidacin de la fractura ra-
dial, as como la luxacin o subluxacin recidivantes de la
ARCD. Estas complicaciones pueden acabar produciendo dolor
crnico, con marcada limitacin de la pronacin y de la supina-
cin, que se cree puede evitarse en la mayora de las ocasiones
con la adecuada reduccin anatmica abierta y una fijacin inter-
na rgida de la fractura.
Fracturas del antebrazo en los nios
Fracturas de la difisis del cubito y del radio. En
los nios, las fracturas de ambos huesos del anlebrazo suelen
deberse a una cada sobre la mano en extensin. Las fracturas
se clasifican por lo general en tres tipos: fracturas en bucle o
torus, fracturas incompletas o en tallo verde y fracturas com-
pletas.
Las fracturas del antebrazo suelen ser muy evidentes clnica-
mente, produciendo dolor significativo, inflamacin y una defor-
midad visible en el lugar de la fractura. Las radiografas AP y la-
teral del antebrazo distinguen las fracturas completas de las in-
completas y definen el grado de angulacin y deformidad
rotacional (fig. 44-25).
El objetivo teraputico en las fracturas del antebrazo de los ni-
os no difiere mucho del de los adultos: se trata de obtener una
reduccin adecuada de la deformidad que produce la fractura.
Sin embargo, los nios poseen un potencial para la correccin es-
pontnea de cualquier deformidad residual de la angulacin me-
diante el proceso de remodelacin sea. Cuanto menor sea el
nio (sobre todo los menores de 10 aos) y ms cerca est la
fractura de la placa de crecimiento, mayor ser el potencial de re-
modelacin. Estos principios son los que dirigen la reduccin de
la fractura y explican que se consideren aceptables angulaciones
menores de 10
6 9
. '
Las fracturas en tallo verde del antebrazo y las completas re-
quieren consulta con el traumatlogo para reduccin cerrada con
anestesia general. Los resultados suelen ser excelentes si se con-
sigue y mantiene la reduccin de las deformidades rotacional y
angular. La inmovilizacin con un yeso braquial suele ser nece-
saria durante 7-8 semanas. La reduccin abierta y la fijacin in-
terna son necesarias a veces cuando la reduccin cerrada no es
satisfactoria o no es posible mantenerla con un yeso. Las compli-
caciones, por ejemplo la seudoartrosis o el retraso en la consoli-
dacin, son raras debido a la rpida consolidacin y a la tremen-
da capacidad de remodelacin
52
.
Deformidad plstica. La deformidad plstica del hueso es
exclusiva de los nios y se refiere a una curvatura del hueso sin
evidencia de fractura. La deformidad plstica puede verse como
una lesin aislada del cubito o del radio, o aparecer en uno de
ellos, combinada con fractura del otro. Clnicamente, esta lesin
produce dolor localizado y deformidad del antebrazo y aparece
radiogrficamente como una deformidad fija de la difisis del
hueso (fig. 44-26). Si la curvatura es importante, la deformidad
ser evidente y puede llegar a producir una grave limitacin para
la pronacin y para la supinacin. El tratamiento requiere con-
sulta con el traumatlogo para reduccin cerrada con anestesia
general, e inmovilizacin con un yeso braquial durante 6-8 se-
manas
7
".
CONCEPTOS FUNDAMENTALES
Fractura del escafodes: Las radiografas simples no consi-
guen detectar ms del 15% de las fracturas de cscafoides. Por
Figura 44-25. Fractura del antebrazo de un nio. Proyecciones AP y lateral de fracturas de la difi-
sis del cubito y el radio con angulacin dorsal. Tomada de Dvorkin ML: Office orthopaedics, Norwalk,
Conn.. 1993. Appleton & tange.
554 SEGUNDA PARTE Traumatismos SECCIN III Lesi ones del apar at o l ocomot or
Figura 44- 26. Fractura por deformidad plstica aguda del antebra-
zo. Las radiografas AP y lateral muestran una amplia curvatura pal-
mar de la difisis del radio sin un trazo de fractura visible. Tomada de
Komara JS, Kottamasu L. Kottamasu SR: An Emerg Med 15:585,
1986.
ello, y debido al riesgo asociado de seudoartrosis cuando el
diagnstico y la inmovilizacin se retrasan, los pacientes en
quienes se sospecha clnicamente una fractura de escafoides
deben ser inmovilizados con un yeso que incluya el pulgar, y
repetir las radiografas en 10-14 das.
Fractura del piramidal: Esta fractura se aprecia mejor en la
proyeccin lateral de la mueca, apareciendo como un peque-
o arrancamiento dorsal, aunque a veces se requiere una pro-
yeccin lateral ms oblicua en pronacin.
Luxacin del semilunar: Produce un caracterstico aspecto
triangular del semilunar en la proyeccin PA de la mueca, de-
bido a la rotacin de este en direccin palmar. Esta rotacin
tambin se aprecia en la proyeccin lateral de la mueca, en la
que el semilunar parece una taza cada hacia delante que vierte
su contenido hacia la palma de la mano (signo de la taza de t
derramada).
Fractura de Calles: Requiere una rpida reduccin anatmica
en el servicio de urgencias, con restitucin de la correcta lon-
gitud radial y correccin de la angulacin dorsal a una angula-
cin neutra, o idealmente a la angulacin palmar normal. La
reduccin cerrada con anestesia local o regional, seguida de
inmovilizacin con un yeso, suele ser suficiente en la mayora
de los casos.
Fracturas del antebrazo: Las proyecciones AP y lateral del an-
tebrazo deben incluir las articulaciones de la mueca y del
codo, ya que las fracturas de cubito o de radio en el antebrazo
pueden asociarse con luxaciones proximales del radio o de la
ARCD.
BIBLIOGRAFIA
1. Larscn CF. Lauristen J: Epidemiology of acute wrist trauma. All
J Epidemiol 22:911. 1993.
2. Bednar JM. Osterman AL: Carpal instability: evaluation and treatment.
J Am Acad Orthop Surg 1:10. 1993.
3. Watson HK, Weinzweig J: Physical examination of the wrist. Hand
Clin 13:17. 1997.
4. Greenspan A: Orthopedic radiology: a practical approach, ed 2. New
York, 1992. Gower Medical Publishing.
5. Schreibman KL et al: Imaging of the hand and wrist. Orthop Clin North
Am 28:537, 1997.
6. Lacey JD, Hodge JC: Pisiform and hamulus fractures: easily missed
wrist fractures diagnosed on a reverse oblique radiograph. J Emerg
Med 16:445, 1998.
7. Amadio PC. Taleisnik J: Fractures of the carpal bones. In Green DP.
editor: Operative hand surgery, vol 1. New York. 1993, Churchill
Livingstone.
8. Cooney WP, Linscheid RL, Robyns JH: Fractures and dislocations of
the wrist. In Rockwood CA. Green DP. Bucholz RW. editors: Fractures
in adults, ed 4. vol 1. Philadelphia. 1996. Lippincotl-Raven.
9. Waeckerle JF: A prospective study identifying the sensitivity of
radiographic findings and the efficacy of clinical findings in carpal
navicular fractures. Ann Emerg Med 16:733, 1987.
10. Freeland P: Scaphoid tubercle tenderness: a better indicator of scaphoid
fractures, Arch Emerg Med 6:46. 1989.
11. Terry DW. Ramin JE: The navicular fat stripe: a useful roentgen feature
for evaluating wrist trauma. AJR 124:25. 1975.
12. Mehta M. Brautigan MW: Fracture of the carpal navicular: efficacy of
clinical findings and improved diagnosis with six view radiography,
Ann Emerg Med 19:255. 1990.
13. Tiel van Buul MMC et al: The value of radiographs and bone
scintigraphy in suspected scaphoid fracture. J Hand Surg 18B:403,
1993.
14. Shewring DJ. Savage R. Thomas G: Experience of the early use of
technetium 99 bone scintigraphy in wrist injury. J Hand Surg 19B: 114.
1994.
15. Murphy DG. Eisenhauer MA: The utility of a bone scan in the
diagnosis of clinical scaphoid fracture, J Emerg Med 12:709. 1994.
16. Tiel van Buul MMC et al: Significance of a hot spot on the bone scan
after carpal injury: evaluation by computed tomography. Eur J Nucl
Med 20:159. 1993.
17. Jonsson et al: CT of the wrist in suspected scaphoid fracture, Acta
Radiol 33:500. 1992.
18. Friedman L. Johnston GH, Yong-Hing K: Computed tomography of
wrist trauma. Can Assoc Radiol J 41:141. 1990.
19. Johnston GH, Friedman L, Kriegler JC: Computerized tomographic
evaluation of acute distal radial fractures, J Hand Surg 17A:738, 1990.
21). Kukla et al: Occult fractures of the scaphoid. J Hand Surg 22B:810.
1997.
21. Breitenseher MJ et al: Radiographically occult scaphoid fractures:
value of MR imaging in detection. Radiology 203:245, 1997.
22. Hunter JC et al: MR imaging of clinically suspected scaphoid fractures,
AJR 168:1287, 1997.
23. Murphy DG el al: Clinical scaphoid fracture: can day four bone scans
accuracy predict the presence or absence of scaphoid fracture. Ann
Emerg Med 26:434. 1995.
24. Woolfrey et al: Accuracy of day four bone scans and efficacy of
clinical findings in the assessment of patients with clinical scaphoid
fractures. Ann Emerg Med 34:544. 1999.
25. Gellman H et al: Comparison of short and long thumb spica casts for
non-displaced fractures of the carpal scaphoid. J Bone Joint Surg
7IA:354. 1989
CAPITVW45 Hmero y codo 555
27. Duppe H el al: Long term results of fracture of the scaphoid. J Bone
Joint Surg 76A:249. 1994.
28. Mirabello SC. Rosenthal DI, Smith RJ: Correlation of clinical and
radiographic findings in Kienbock's disease, J Hand Surg I2A:I049.
1987.
29. Beckenbaugh RD et al: Kienbock's disease: the natural history of
Keinbock's disease and consideration of lunate fractures. Clin Orthop
149:98. 1990.
30. Cohen MS: Fractures of the carpal bones. Hand Clin 13:587. 1997.
31. Hocker K. Menshik A: Chip fractures of the triquctrum: mechanism,
classification and results. J Hand Surg 19B:584. 1994.
32. Chin HW. Visotsky J: Wrist fractures. Emerg Med Clin North Am
11:703. 1993.
33. Andresen R et al: Imaging of hamate bone fractures in conventional
x-rays and high resolution computed tomography. Invest Radiol 34:46.
1999.
34. Whalen JL. Bishop AT. Linscheid RL: Nonoperative treatment of acute
hamate hook fractures. J Hand Surg I7A:507. 1992.
35. Carroll RE. Lakin JF: Fracture of the hook of the hamate: acute
treatment. J Trauma 34:803. 1993.
36. Inston N. Pimpalncrkar AL. Avafa MA: Isolated fracture of the
trapezium: an easily missed injury. Injury 28:485, 1997.
37. Yasuwaki Y et al: Fracture of the trapezoid bone: a case report. J Hand
Surg 19A:457. 1994.
38. Mayfield JK. Johnson RP. Kilcoyne RK: Carpal dislocations: patho-
mcchanics and progressive perilunar instability. J Hand Surg 5A:226.
1980.
39. Yeager BA. Dalinka MK: Radiology of trauma to the wrist:
dislocations, fracture dislocations, and instability patterns. Skeletal
Radiol 13:120. 1985.
40. Frankel VH: The Terry Thomas sign. Clin Orthop 135:311. 1978.
41. Herzberg G et al: Perilunate dislocations and fracture-dislocations: a
multicenter study. J Hand Surg I8A:768. 1993.
42. Linscheid RL et al: Instability patterns of the wrist. J Hand Surg
8A:682, 1983.
43. Colles A: On the fracture of the carpal extremity of the radius. Edinh
Med Surg J 10:182. 1814.
44. Aro HT. Koivunen T: Minor axial shortening of the radius affects
outcome of Colles' fracture treatment. J Hand Surg 16A:392. 1991.
45. Trumble TE. Schmitt SR. Vcdder NB: Factors affecting functional
outcome of displaced inlra-articular distal radius fractures. J Hand Surg
I9A:325. 1993.
46. Louis DS: Barton's and Smith's fractures. Hand Clin 4:399. 1988.
47 Pattee GA. Thompson GH: Anterior and posterior marginal fracture-
dislocations of the distal radius. Clin Orthop 231:183. 1988.
48. Mehara AK et al: Classification and treatment of volar Barton fractures.
Injury 24:55. 1993.
45
Joel M. Geiderman
I N T R O D U C C I N
Las lesiones de la zona del codo generan con frecuencia compli-
caciones y secuelas residuales. El reconocimiento precoz de las
complicaciones neurovasculares y de los tejidos blandos tendr
un efeclo beneficioso en el pronstico de la mayora de estas le-
siones.
Anat om a
El hmero es un hueso largo que se articula en su regin proxi-
mal. en el hombro, con la glenoides de la escpula para formar
la articulacin glenohumeral. y en su regin distal con el cubi-
to y con el radio para formar la triple articulacin del codo. El
49. Leibovic SJ. Geissler WB: Treatment of complex intra-articular distal
radius fractures. Orthop Clin North Am 25:685. 1994.
50. Bruckner JD. Alexander AH. Lichtman DM: Acute dislocations of the
distal radioulnar joint. Instructional Course Lectures 45:27. 1996.
51. Burk DL Jr. Kavasick D. Wechsler RJ: Imaging of ihe distal radioulnar
joint. Hand Clin 7:263, 1991.
52. Dicke TE. Nunley JA: Distal forearm fractures in children, Orthop Clin
North Am 24:333. 1993.
53. Wilkins KE. O'Brien ET: Fractures of the shafts of the radius and ulna.
In Rockwood CA. Wilkins KE. Beaty JH. editors: Fractures in
children, ed 4. vol 3. Philadelphia. 1996. Lippincott-Raven.
54. Skandalakis JE et al: The carpal tunnel syndrome: pan 1. Am Surg
58:72, 1992.
55. Kushner SH et al: Tinel's sign and Phalen's test in carpal tunnel
syndrome. Orthopedics 15:1297, 1992.
56. Slater RR. Bynum DK: Diagnosis and treatment of carpal tunnel
syndrome. Orthop Rev 22:1095. 1993.
57. Jimenez OF. Gibbs SR. Clapper AT: Endoscopic treatment of carpal
tunnel syndrome: a critical review. J Neurosurg 88:817. 1998.
58. Graham TJ et al: Disorders of the forearm axis. Hand Clin 14:305.
1998.
59. Griggs SM. Weiss AC: Bony injuries of the wrist, forearm, and elbow.
Clin Sports Med 15:373. 1996.
60. Schemitsch EH. Richards RR: The effect of malunion on functional
outcome after plate fixation of fractures of both bones of the forearm in
adults. J Bone Joint Surg 74A:1068. 1992.
61. Richards RR. Corley FG: Fractures of Ihe shafts of the radius and ulna:
part II. In Rockwood CA. Green DP. Buchol/ RW. editors: Fractures in
adults, ed 4. vol I. Philadelphia. 1996. Lippincott-Raven.
62. Villarin LA. Belk KE. Freid R: Emergency department evaluation and
treatment of elbow and forearm injuries. Emerg Med Clin North Am
17:843. 1999.
63. Bado JL: The Monteggia lesion. Clin Orthop 50:71. 1967.
64. Boyd HB. Boals JC: The Monteggia lesion: a review of 159 cases. Clin
Orthop 66:94. 1969.
65. Ring D. Jupiter JB. Simpson NS: Monteggia fractures in adults. J Bone
Joint Surg 80AT733. 1998.
66. Bruckner JD. Lichtman DM. Alexander AH: Complex dislocations of
the distal radioulnar joint. Clin Orthop 275:90. 1992.
67. Kraus B. Home G: Galeazzi fractures. J Trauma 25:1093. 1985.
68. Bcncyto FM et al: Treatment of Galeazzi fracture-dislocations.
J Trauma 36:352. 1994.
69. Price CT: Fractures of the shafts of the radius and ulna. Part II. In
Rockwood CA. Wilkins KE. Beaty JH. editors: Fractures in children.
ed 4, vol 3. Philadelphia. 1996. Lippincott-Raven.
70. Komara JS. Kottamasu L, Kottamasu SR: Acute plastic bowing
fractures in children, Ann Emerg Med 15:585. 1986.
extremo superior del hmero, la cabeza humeral, tiene una for-
ma casi hemisfrica. Al lado de la cabeza humeral, existen dos
protuberancias seas, las tuberosidades mayor y menor. Entre
ellas, en la zona anterolateral del hmero, discurre el surco bi-
cipital o corredera. La difisis del hmero se extiende desde el
borde superior de la insercin del pectoral mayor por arriba.
1
hasta las crestas supracondleas por abajo. La difisis es cilin-
drica en la mitad superior de su seccin transversal y tiende a
aplanarse en la porcin distal en sentido anteroposterior (AP).
Pueden describirse tres superficies. La superficie anterolateral
presenta la tuberosidad deltoidea para la insercin del deltoi-
des, y por debajo de ella est la cresta radial, que conduce el
Hmero y codo
556 SEGUNDA PARTE Traumatismos SECCIN III Lesi ones del apar at o l ocomot or
nervio radial y la arteria profunda. La superficie anteromedial
forma el suelo del surco intertubercular, pero no suele tener
mrgenes superficiales que la delimiten. Una excepcin es la
existencia de la apfisis supracondlea. como se describe en
la seccin siguiente. La superficie posterior es el origen del tr-
ceps y contiene la cresta espiral.
La anatoma sea de la porcin distal del hmero y del codo
se esquematiza en la figura 45-1. Obsrvese que la porcin
distal del hmero termina en dos columnas seas, el cndilo y
la trclea. Entre estos cndilos, el hueso se adelgaza y el rece-
so formado se denomina fosa coronoidea. La porcin no arti-
cular ms prxima] del cndilo y de la trclea son el epicndi-
lo y la epitrclea. Justo por encima del epicndilo y de la epi-
trclea. las crestas supracondleas se dirigen hacia arriba, a
cada lado del hmero. Colectivamente, estas zonas dan origen
a los msculos del antebrazo. Los flexores de la mueca se ori-
ginan en la epitrclea y los extensores en el epicndilo. En las
fracturas de la extremidad distal del hmero, son frecuentes
los desplazamientos de los fragmentos debido a la traccin de
estos poderosos msculos del antebrazo en sus zonas de in-
sercin.
La anatoma sea del codo permite dos complejos movi-
mientos: la flexo-exlensin y la prono-supinacin. El codo est
compuesto por tres articulaciones dentro de una nica cavidad
anicular comn. La trclea es la superficie articular del cndi-
lo medial y se articula con la escotadura troclear del cubito,
formada por el olcranon en la parte inferior y posterior, y por
la apfisis coronoides en la parte anterior. Esta articulacin per-
mite el movimiento en bisagra de flexin y extensin del codo.
La superficie articular del cndilo es el capitellum. que permite
Figura 45- 1. Anatoma s e a de la extremidad distal del hmero y de
la regin del codo. A, Vista anterior. B, Vista posterior. C, Vista poste-
rior, con flexin de 90". D, Vista lateral. Se muestra el codo derecho.
Modificada de Connolly JF: DePal ma' s management of fractures and
dislocations, Filadelfia. 1981. WB Saunders.
al radio flexionarsc sobre el codo. La porcin proximal del ra-
dio consiste en una cabeza con forma de disco, que est sujeta
por el estrecho cuello del radio. La cabeza del radio se articula
con el capitellum del hmero y con la escotadura radial del cu-
bito. Existen cuatro estructuras ligamentosas importantes para
valorar las lesiones del codo (fig. 45-2). La cabeza del radio se
mantiene en su lugar por el ligamento anular y el ligamento
colateral radial. La rotacin de la cabeza radial dentro del liga-
mento anular permite la pronacin y la supinacin. Adems, el
ligamento colateral cubital y la cpsula anterior aaden mayor
estabilidad a la articulacin. Estas estructuras pueden resultar
gravemente daadas con las fracturas o luxaciones de la articu-
lacin.
Los tejidos blandos de la parte proximal del brazo se dividen
en dos compartimentos: anterior y posterior. El compartimento
anterior contiene tres msculos: el bceps braquial, el braquial y
el coracobraquial. as como la arteria braquial. el nervio media-
no, el nervio musculocutnco y el nervio cubital. Las dos nicas
estructuras contenidas en el compartimento posterior son el tr-
ceps braquial y el nervio radial.
Me mb r a n a i nt ers ea
Li gament o anul ar
Figura 45- 2 Estructura l i gamentosa del codo. De Simon R, Koe-
nigsknecht S: Emergency orthopaedi cs: the extremities. 2
$
ed.. Nor-
walk, Conn.. 1987, Appleton & tange.
CAPTULO 45 Hmero y codo 557
Las estructuras neurovasculares de esta zona se esquemati-
zan en la figura 45-3. La arteria braquial, la continuacin de la
arteria axilar, acompaa al nervio mediano en el compartimento
anterior de la porcin proximal del brazo. Penetra en la fosa an-
tecubital como se esquematiza y se divide en las arterias cubital
y radial.
El nervio mediano discurre junto con la arteria braquial.
como se muestra en la figura 45-3. Una importante variante ana-
tmica es la presencia de la apfisis supracondlea proximal a la
epitrclea (fig. 45-4). Cuando existe, el nervio mediano y la ar-
teria braquial deben pasar por detrs de esta apfisis y despus
hacia delante a travs de una banda fibrosa que conecta la apfi-
sis con la epitrclea. Puede aparecer sintomatologa de compre-
sin del nervio mediano cuando se fractura esta apfisis o cuan-
do cualquier lesin produce un edema en la proximidad de la
misma.
El nervio radial sale de la axila y sigue un curso espiral por la
parte posterior y alrededor del hmero, entre las cabezas del tr-
ceps en la cresta radial. Entra de nuevo en el compartimento an-
terior del brazo por la cara lateral, atravesando el codo por la par-
te anterior del epicndilo. para inervar los extensores de la mu-
eca y de los dedos. Debido a su estrecha relacin con la diftsis
del hmero, el nervio radial es particularmente susceptible a las
lesiones del tercio medio de este hueso. Mantenido en su posi-
cin por el tabique intermuscular, el nervio puede quedar atrapa-
do entre los fragmentos de la fractura, sobre todo durante los in-
tentos de reduccin.
El nervio cubital discurre paralelo al nervio mediano. A la
mitad de su camino en el brazo, atraviesa el tabique intermus-
cular para continuar a lo largo de la parte medial del trceps en
el compartimento posterior. Penetra en el antebrazo, pasando
por detrs de la trclea. Las fracturas en las proximidades de
la trclea pueden entraar un considerable riesgo para este
nervio.
Existen en el codo tres bursas clnicamente importantes. La
olecraneana est situada entre el olecranon y la piel de la parte
posterior de la articulacin. Esta bursa proporciona un acolchado
Figura 45-3. Estructuras neurovascul ares de la regin del codo. Se
muestra la superficie volar del codo izquierdo.
de proteccin y permite el suave deslizamiento de la piel sobre el
olcranon. Debido a su localizacin, es un lugar de frecuentes
bursitis traumticas o infecciosas. La bursa radiohumeral permi-
te el suave deslizamiento de la piel sobre la cabeza del radio du-
rante los movimientos de pronacin y supinacin. La tercera bur-
sa protege al tendn del bceps del radio durante la flexin del
codo. Como se deduce de la descripcin de estas estructuras, to-
das son vulnerables cuando se producen lesiones esquelticas de
importancia en la zona.
Caracter sti cas cl ni cas
Anamnesis. La anamnesis detallada de las alteraciones
musculoesquelticas incluye la descripcin del dolor en trmi-
nos de calidad, duracin, localizacin, actividades que lo pro-
vocan o que lo alivian, intensidad e irradiacin. Los anteceden-
tes mdicos y laborales son fundamentales en los problemas
crnicos.
En los traumatismos, es importante la descripcin completa
del incidente, ya que proporciona informacin sobre el meca-
nismo de la lesin y permite estimar la energa liberada. Las
quejas subjetivas de parestesias o debilidad distal a la lesin
son hallazgos importantes que permiten sospechar una posible
lesin neurovascular. Al tratar estas lesiones en los nios,
siempre hay que tener presente la posibilidad de maltrato in-
fantil.
Exploracin fsica. La inspeccin de la extremidad supe-
rior es importante, pero la manipulacin de la extremidad dolo-
rosa debe ser mnima y posponerla hasta el final de la explora-
cin, si ello es posible. Este aspecto resulta especialmente impor-
tante en los nios.
Slo con la inspeccin es posible obtener una gran cantidad
de informacin til. Se debe anotar la posicin en la que est la
extremidad. Los nios con fractura supracondlea del tipo de
flexin se sujetan el antebrazo con el otro brazo, manteniendo
el codo con una flexin de 90". mientras que en las fracturas
supracondleas del tipo de extensin el brazo se mantiene al
lado del cuerpo, con una forma caracterstica de S. Los pa-
cientes con subluxacin de la cabeza radial tienen el codo slo
ligeramente flexionado y lo mantienen con el antebrazo en
pronacin.
La deformidad no slo evidencia una lesin importante, sino
que tambin pone de manifiesto el tipo de lesin. Por ejemplo,
una exagerada prominencia del olcranon sugiere luxacin pos-
Figura 45- 4. Apfisis supracond l ea del hmero. Se muestra la su-
perficie volar del codo derecho.
558 SECUNDA PARTE Traumatismos SECCIN III Lesi ones del apar at o l ocomot or
t er i or del c odo o f r act ur a supr acond l ca en ex t ens i n, mi ent r as
que l a pr di da de l a pr omi nenc i a nor mal del ol cr anon i ndi ca
l ux ac i n ant er i or o f r act ur a supr acond l ea en f l e x i n . La ext r e-
mi dad t amb i n debe i nspecci onar se par a buscar her i das que
0
Fi gur a 45-5. El ngul o de car ga (3) est formado por l a i ntersecci n
de l a l neas que se trazan paral el as a l os ejes del h mero (1) y del cu-
bito (2). Modificada de Ruiz E, Cicero J: Emer gency management of
skeletal injuries, St. Louis, 1995. Mosby.
puedan i ndi car f r act ur a abi er t a, pr esenci a de i nf l amac i n y
c amb i os en l a c ol or ac i n de l a ex t r emi dad di sl al .
Un aspect o i mpor t ant e al expl or ar el c odo consi st e en det er -
mi nar el ng ul o de car ga, l a angul aci n nor mal del c odo haci a
fuer a cuando el ant ebr az o est ext endi do. Est e ng ul o per mi t e a
l os ej es del ant ebr azo y del h mer o super poner se cuando el c odo
est en f l exi n ( f g . 45-5). Est e ng ul o var a de 5-20" en l os adul -
t os, si endo menor en l os hombr es que en las muj er es. La medi -
c i n del ngul o de car ga es t i l par a val or ar las fract uras su-
pr acond l eas m n i ma s en l os ni os. C o mo se muest r a en l a f i -
g ur a 45-6. al t r azar unas l neas paral el as a l os ej es del cub i l o y
del h mer o, l a i nt er secci n ent re el l as f or ma un ng ul o c o n un
pr omedi o de \5
g
par a l os ni os, aunque puede var i ar de f or ma
bastante a mp l i a ' . Un a di f er enci a en el ng ul o de car ga ma y o r de
12- (ent re uno y ot r o l ado de un mi s mo i ndi v i duo) suel e asoci ar -
se c o n fract uras.
La v al or ac i n del est ado vascul ar de l a ex t r emi dad es una
pr i or i dad absol ut a. Se deben pal par y anot ar l os pul sos b r a-
qui al . r adi al y c ub i t al . Si n emb ar g o, hay que sub r ayar que el
pul so cub i t al no se pal pa en ocasi ones en l os i ndi v i duos sanos.
Au n q u e el l l enado capi l ar sugi er e una adecuada per f usi n t i s -
l ar, a veces es necesar i o r eal i z ar una v al or ac i n c o n un Do p p l e r
manual par a val or ar el f l uj o de l os gr andes vasos cuando hay
un edema i mpor t ant e o si st os no se pal pan. Cu a l q u i e r sospe-
cha de l esi n ar t er i al r equi er e i nvest i g aci n ex haus t i v a e i nme-
di at a. La mal a per f usi n puede deber se a l esi n ar t er i al di r ect a,
c ompr es i n o at r apami ent o, en el caso de una f r act ur a con des-
pl az ami ent o i mpor t ant e o una l u x a c i n , o a un s ndr ome e o m-
par t i ment al . La ext ensi n pasi va de l os dedos pr oduce un dol or
i nt enso en el ant eb r az o cuando exi st e i squemi a del c ompar t i -
ment o f l ex or ( pal mar ) . De l os c i nc o si gnos asoci ados c o n oc l u-
si n ar t er i al ( dol or , par est esi as, pal i dez , ausenci a de pul sos y
par l i si s) , el dol or es el ni co si g no pr ecoz del s ndr ome c o m-
par t i ment al . Po r t ant o, si empr e hay que consi der ar l a consul t a
con el t r aumat l og o, as c o mo me d i r l as pr esi ones i nt r acompar -
t i ment al es en l os paci ent es c o n un dol or des pr opor c i onado par a
sus l esi ones. Ot r as modal i dades t i l es par a val or ar el est ado
vascul ar ant es de l l amar al t r aumat l og o i nc l uy en l a medi c i n
Fi gur a 45-6. A, El eje de l a arti cul aci n del codo i nt ersecci ona el ngul o formado por l os ejes del h -
mer o y del ant ebrazo. B, Est o permi t e que est os ej es se super pongan cuando el codo est en fl exi n.
C, Si el ej e de l a arti cul aci n del codo fuese perpendi cul ar al eje del ant ebrazo, l os ej es respect i vos
ser an di ver gent es cuando el codo est uvi era en fl exi n, D.
CAPTULO 45 Hmero y codo 559
del ndice malolo-braquial y adems el Doppler de flujo en
color (v. cap. 41 para ms detalles).
La evaluacin neurolgica incluye valorar la funcin de los
nervios radial, mediano y cubital. Despus de valorar la fun-
cin neurovascular, hay que palpar todas las prominencias
seas y reas sensibles, registrndolo en la historia clnica. Las
crepitaciones y las deformidades seas son muy sugestivas de
fracturas o luxaciones. Debe palparse especficamente la cabe-
za radial en busca de dolor, y si se observa derrame, hay que
registrarlo.
El arco de movilidad del codo en todos los planos (flexin-
extensin y pronacin-supinacin) se debe valorar y registrar.
Con el antebrazo en supinacin, el arco de movilidad normal va
desde la extensin completa, 0". hasta los I5(f de la flexin
completa. Se observa a veces una leve hiperextensin en indivi-
duos normales, que debe ser simtrica. Con el codo a 90" de fle-
xin y el pulgar apuntando hacia arriba, el antebrazo puede rea-
lizar en condiciones normales una pronacin y una supinacin
de 90. La valoracin del arco de movilidad puede resultar im-
posible en las lesiones graves y debe posponerse hasta despus
de la valoracin radiolgica para no manipular fracturas o luxa-
ciones. Cualquier manipulacin de la extremidad debe ir segui-
da de una nueva exploracin, ya que se han dado casos de lesin
neurovascular tras procedimientos diagnsticos o teraputicos
mnimos.
Hallazgos radiogrficos. No es necesario solicitar ra-
diografa en todos los casos. Estar indicado solicitar radiogra-
fas cuando exista una importante limitacin de la movilidad,
deformidad evidente, derrame articular o un gran dolor a la pal-
pacin de cualquiera de las prominencias seas o de la cabeza
del radio. En ausencia de cualquiera de estos signos, las radio-
grafas pueden evitarse.
Las proyecciones habituales del codo deben incluir al menos
una AP y una lateral, teniendo presente la posibilidad de solicitar
proyecciones oblicuas en determinadas lesiones. Las proyeccio-
nes AP y oblicuas se toman con el codo en extensin. La proyec-
cin lateral se toma con el codo en flexin de 90" y el pulgar
apuntando hacia arriba. La posicin del codo es importante, ya
que slo una proyeccin lateral pura permitir la correcta inter-
pretacin de la alineacin y de los cambios en los tejidos blan-
dos. Las radiografas equivalentes de la extremidad contralateral
pueden ser muy tiles, sobre todo en los nios, pero no deben so-
licitarse de forma rutinaria.
La mayora de las fracturas de la zona del codo son evidentes
en las radiografas, en las que se aprecia rotura de las corticales,
angulacin o desplazamiento de los fragmentos. No obstante,
una pequea proporcin de fracturas pueden ser muy sutiles y
pasar inadvertidas. La atencin especial al contorno de la cabeza
del radio y a la almohadilla grasa disminuye la posibilidad de
que esto suceda. La cortical del radio es delgada y tiene una for-
ma cncava. Si coincide con los antecedentes y con la explora-
cin fsica, cualquier disrrupcin de esta concavidad se conside-
rar como una fractura. Las anomalas de las partes blandas en
las radiografas de codo tienen particular importancia y pueden
llegar a ser el nico signo radiogrfico de una fractura. Normal-
mente, la grasa que rodea la parte proximal de la articulacin del
codo est oculta en la concavidad de las fosas olecraneana y co-
ronoidea. El codo radiogrficamente normal slo tiene una del-
gada lnea de radiolucencia en la parte anterior (la almohadilla
grasa anterior) y la almohadilla grasa posterior no es visible. Las
lesiones que producen hemorragia intraarticular dan lugar a dis-
tensin de la sinovial y desplazamiento de esta grasa fuera de la
fosa, hacindola visible en la proyeccin lateral. La almohadilla
grasa anterior tambin se altera a causa de esta distensin, ha-
cindose ms prominente y tomando la forma de una vela de bar-
co (fg. 45-7). En los traumatismos, ms del 90% de los pacien-
tes con el signo de la almohadilla grasa posterior tienen una le-
sin sea intraarticular. Estos cambios en las partes blandas se
observan incluso en las fracturas no desplazadas, y cuando apa-
recen despus de un traumatismo, hay que sospechar fractura
oculta aunque no se aprecie en las radiografas. En los adultos,
suele deberse a una fractura de la cabeza radial, mientras que en
los nios la causa subyacente ms habitual es la fractura supra-
condlea. Si no existe traumatismo, la presencia de la almohadi-
lla grasa sugiere otras causas de derrame (p. cj.. gota, infeccio-
nes, bursitis). El signo de la almohadilla grasa puede no aparecer
en las fracturas cuando stas tienen la suficiente magnitud como
para romper la cpsula articular.
La lnea humeral anterior es una lnea que se traza en las ra-
diografas laterales y que discurre por la superficie anterior del
Figura 45- 7. A, Signo de la almohadilla grasa anterior en la pro-
yeccin lateral (flecha blanca). B, La almohadilla grasa anterior suele
ser una delgada lnea radiolucente; ahora se puede ver la almohadilla
grasa posterior. C, Cualquier derrame articular produce un desplaza-
miento de ambas almohadillas grasas. La almohadilla grasa posterior
se puede ver ahora.
560 SECUNDA PARTE Traumatismos SECCIN III Lesi ones del apar at o l ocomot or
Figura 45-8. A, Linea trazada por la cara anterior del hmero en la
proyeccin lateral que debe cortar el tercio medio del capitellum.
B, Con una fractura supracondlea en extensin esta linea pasa por
delante del capitellum. De Simon R, Koenigsknecht S: Emergency or-
thopaedics: the extremities, 2
s
ed., Norwalk. Conn., 1987, Appleton &
Lange.
Figura 45-9. ngulo de Baumann medido en la proyeccin AP De
WalackP:J Bone Joint Surg 688:755, 1986.
hmero y atraviesa el codo. Normalmente, esta lnea debe cortar
el tercio medio del capitellum (fig. 45-8). En una fractura supra-
condlea en extensin, esta lnea puede cortar el tercio anterior
del capitellum o pasar por delante de l. Las relaciones anma-
las entre la lnea humeral media y el capitellum pueden ser la
nica evidencia de una fractura supracondlea mnimamente
desplazada.
Otra ayuda diagnstica al valorar las radiografas de un nio
en el que se sospecha una fractura supracondlea es la determina-
cin del ngulo de Baumann. Como se muestra en la figura 45-9,
la interseccin de una lnea dibujada en la proyeccin AP a tra-
vs de la difisis del hmero y de la placa de crecimiento del
capitellum define un ngulo de alrededor de 75'-'. En los nios
sanos, el ngulo de Baumann es idntico en ambos codos y se
ha recomendado comparar el codo sano con el lesionado para
valorar la reduccin de la fractura. Un incremento del ngulo
de Baumann indica inclinacin medial del fragmento distal.
Las alteraciones del ngulo de Baumann predicen con bastante
Figura 45-10. Ncleos de osificacin de la regin del codo. 1, capi-
tellum; 2, cabeza radial; 3, epitrclea; 4, trclea; 5, epicndilo. De Con-
nolly JF: DePalma's management of fractures and dislocations, Fila-
delfia, 1981, WB Saunders.
Habilidad el ngulo de carga una vez que la fractura se ha con-
solidado
2
.
La valoracin radiogrfica del codo en los nios resulta dif-
cil por la presencia de mltiples ncleos de osificacin. En la
figura 45-10 se muestran estos centros de osificacin y en la ta-
bla 45-1 se ofrece un listado de las edades de aparicin y de fu-
sin de los mismos. Las radiografas comparativas del otro
codo suelen ser tiles para diferenciar las fracturas de las epfi-
sis normales y los ncleos de osificacin.
Tratamiento. Los principios generales para tratar las le-
siones de hmero y de codo son los mismos que los de las res-
tantes lesiones ortopdicas. Las situaciones que pueden poner
en riesgo la extremidad, por ejemplo las lesiones vasculares, de-
ben ser tratadas de inmediato con reduccin de las fracturas o
exploracin quirrgica. El miembro debe ser inmovilizado en
una posicin cmoda y proporcionar la analgesia necesaria. Se
administrarn antibiticos si existe la sospecha de una fractura
abierta.
La inmovilizacin del codo suele producir rigidez de la arti-
culacin, que a veces necesita una prolongada rehabilitacin
para restablecer la funcin normal. Por esta razn, los ejerci-
cios de movilizacin deben iniciarse pronto en el perodo de
convalecencia, muchas veces antes de que la fractura haya con-
solidado.
F R A C T U R A S
Las lesiones de la difisis del hmero y del codo pueden clasificar-
se en diferentes categoras como se describen en el cuadro 45-1. El
tratamiento en urgencias diferir segn la localizacin y el tipo de
fractura o luxacin.
Fracturas de la di l i si s del hmero
Fisiopatologa. La mayora de las fracturas de la difi-
sis del hmero se deben a un golpe directo sobre el brazo, por
ejemplo por una cada o un accidente de trfico. En ocasiones,
la torsin extrema del brazo o una cada sobre la mano en ex-
tensin pueden producirlas. Tambin se han comunicado frac-
luras por contracciones musculares violentas, como las que se
producen en el lanzamiento de jabalina o en el bisbol
3
. El
arco de movilidad del hmero est controlado por varios gru-
CAPTULO 45 Hmero y codo 5 6 1
Tabl a 4 5 - 1 . Nc l e o s de os i f i caci n en l os ni os
Aparicin Kdad de fusin (aos)
Capitellum 3-6 meses 14-16
Epitrclea 5-7 aos 18-20
Trclea 9-10 aos 14-16
Epicndilo 9-13 aos 14-16
pos muscul ar es. Es t os mi s mo s g r upos t amb i n i n f l u y e n en el
pat r n de f r act ur a de l a di f i si s del h mer o. Si l a f r act ur a es
p r o x i ma l a l a i ns er c i n del pect or al ma y o r , el f r ag ment o p r o x i -
mal del h mer o est ar en ab duc c i n y r ot aci n i nt er na, d e b i d o
a l a ac c i n del mang ui t o de l os r ot ador es, mi ent r as que el f r ag-
ment o di st al est ar des pl az ado medi al mc nt e por el pect or al
ma y o r ( f i g . 45-11. A). Cu a n d o l a f r act ur a se pr oduc e p o r deb a-
j o de l a i ns er c i n del pect or al ma y o r , per o por e n c i ma de l a i n -
ser ci n del del t oi des, el f r ag ment o di st al est ar des pl az ado l a-
t er al ment e por l a ac c i n del del t oi des y el f r ag ment o p r o x i ma l
l o est ar medi al ment e por l a I r ac c i n del pect or al ma y o r , dor -
sal anc ho y r edondo ma y o r ( f i g . 45-11. B). En l as f r act ur as di s-
t al es a l a i nser ci n del del t oi des, el f r ag ment o p r o x i ma l est ar
en ab duc c i n por l a ac c i n del del t oi des y el f r ag ment o di st al
est ar des pl az ado e n sent i do p r o x i ma l ( f i g . 45-11. C ) . L a f r ac-
t ur a de l a di f i si s del h mer o ms hab i t ual es l a t r ansver sa del
t er ci o medi o.
Caractersticas clnicas. E l paci ent e se quej a de dol or
l o c a l i z a d o . El b r a z o est v i s i b l ement e i n f l a ma d o e i n t i l .
Cu a n d o l a f r act ur a es c o mp l e t a , se per ci b e una c r epi t ac i n
sea en l a di f i si s del h me r o c o n c ual qui er mani pul ac i n del
b r az o. El b r az o puede est ar acor t ado o r ot ado, dependi endo
del des pl az ami ent o de l os f r ag ment os de l a f r act ur a. Cu a n d o
st a es i nc ompl et a, exi st e dol or a l a pal pac i n y e d e ma de par -
t es b l andas, per o no def or mi dad ev i dent e. H a y que r eal i z ar
una e x p l o r a c i n neur ov as c ul ar c ompl et a. Se debe pr est ar espe-
ci al at enci n a l a f unc i n del n e r v i o r adi al , ya que l a l esi n de
est e n e r v i o es l a c o mp l i c a c i n ms f r ecuent e en las fr act ur as
de l a di l i si s del h mer o.
L o s hal l az gos r adi ol g i cos son di agnst i cos. Las pl acas de-
ben i ncl ui r de f or ma si st emt i ca las ar t i cul aci ones del c odo y del
homb r o. El h mer o es un l ugar de fr ecuent e l ocal i z aci n de t u-
mor es b eni gnos o qui st es uni camer al es, as c o mo de t umor es
mal i g nos pr i mar i os. La di f i si s del h mer o t ambi n es un l ugar
de fr ecuent e di semi naci n met ast si ca. El adel gaz ami ent o de l a
cor t i cal y l a act i vi dad ost eobl st i ca u ost cocl si i ca anmal a son
evi denci as de fr act ur a pat ol gi ca. Est as fr act ur as no cur ar n si n
t rat ar l a enf er medad subyacent e.
Tratamiento. L a s fr act ur as cer r adas ai sl adas se t rat an de
f o r ma c ons er v ador a c o n b uenos r esul t ados. L o s esf uer z os par a
r educi r l a f r act ur a y par a l a i n mo v i l i z a c i n ext er na son i nnece-
sar i os y l a ma y o r a de l as veces neg at i vos par a su c ur ac i n. L a s
fr act ur as de l a di f i si s del h mer o per manecen r odeadas por
una cob er t ur a muscul ar mu y vascul ar i z ada. por l o que l a r educ-
c i n de l as mi s mas se c ons i g ue c o n f ac i l i dad c o n l a ay uda de l a
g r av edad y el bal ance muscul ar del b r az o. Las fr act ur as no des-
pl az adas o m ni mament e despl az adas se i n mo v i l i z a n medi ant e
coapt aci n o c o n una f r ul a en p i n z a de a z c a r aadi da al c a -
b est r i l l o ( f i g . 45-12). Es t o se r eal i z a c ol oc ando pr i mer o un a l -
mohadi l l ado de a l g o d n al r ededor del b r az o y l ueg o una l ar ga
f r ul a de y e s o p o r l a car a l at er al del homb r o, que desci enda por
l a car a l at er al del b r a z o , al r ededor del c odo en f l exi n, y l ueg o
por l a car a i nt er na del b r az o hast a l a ax i l a. A c ont i nuac i n, l a
Cuadr o 45-1 Clasificacin de las fracturas
1. Fracturas del hmero
A. Fracturas de la difisis del hmero
B. Fracturas de la extremidad dislal del hmero
1. Supracondeas
a. En extensin
b. En flexin
2. Transcondlcas
a. En extensin
b. En flexin
3. Intcrcondleas
a. No desplazadas
b. Separadas
c. Separadas y roladas
d. Combinadas con fracturas de la superficie anicular
4. Condleas
a. Lateral
b. Medial
5. De la superficie anicular
a. Capitellum
b. Trclea
6. Epicondleas
a. Epitrclea
b. Epicndilo
II. Fracturas de la cabeza del radio
A. No desplazadas
B. Desplazadas
C. Conminutas
III. Fracturas del cubilo
A. Fracturas del olcranon
B. Fracturas de la apfisis coronoides
f r ul a en pi nz a de az car se f i j a medi ant e una v enda el st i ca,
c ol oc ando un cab est r i l l o par a mant ener el b r az o en 9( P o menos
de f l e x i n . El peso de l a f r ul a, aadi do a l a f uer z a de l a g r av e-
dad, apl i ca t r acci n al t i empo que i n mo v i l i z a l a f r act ur a. A l g u -
nos pr of esi onal es ut i l i z an este si st ema de i n mo v i l i z a c i n s l o
dur ant e l os pr i mer os 10-14 d as, c ol oc ando despus una or t esi s
f unci onal .
Si l a fr act ur a est mu y despl az ada o es conmi nut a, se ut i l i z a a
veces l a t cni ca del yeso col gant e. Es l a t cni ca es especi al ment e
ef i caz para las fr act ur as espi r oi deas. Se col oca un yeso l i g er o
desde al menos 2.5 cm por enci ma del f oc o de fr act ur a hasta el
pl i egue pal mar di st al de l a mano. El c odo se c o l o c a en f l e x i n
de 90- y l a mu ec a en pos i c i n neut r a. El cab est r i l l o se suj et a a
l a mu ec a por medi o de un asa. La ang ul ac i n se c or r i g e c o l o -
c ando el asa de y e s o en l a par t e dor sal de l a escayol a ( par a r e-
d u c i r l a ang ul aci n l at er al ) o en l a car a pal mar del y e s o ( par a
r educi r l a ang ul ac i n medi al ) . La angul aci n ant er i or o post e-
r i or se cor r i g e adapt ando l a l ongi t ud del cabest r i l l o ( f i g. 45-13).
H a y que pr ocur ar no col ocar un y e s o demasi ado pesado por que
puede pr oduci r di st r acci n de l os f r agment os de l a fr act ur a. El
yeso col gant e t i ene l a desvent aj a de que se necesi t a l a g r av edad
par a ej er cer l a t r acci n y r equi er e que el paci ent e est l evant ado
l a ma y o r pane del t i empo, i ncl uso cuando duer ma, al g o que mu -
chos paci ent es no t ol er an.
La ex pl or ac i n neur ovascul ar debe repet i rse despus de apl i -
car cual qui er fr ul a o y es o. Se puede pr oduci r una pr di da de l a
f unc i n neur ol g i ca por at r apami ent o del ner vi o ent re l os f r ag-
ment os de l a fr act ur a t ras estas mani pul aci ones.
La r educci n abi er t a y l a f i j aci n i nt er na son necesar i as en al -
gunas ci r cunst anci as, i nc l uy endo las fract uras abi ert as, l a pr esen-
ci a de var i as l esi ones que pr eci sen mo v i l i z a c i n , las fr act ur as b i -
l at er al es, l as mal as r educci ones, l os paci ent es poco col ab or ado-
562 S/(,(M>\PARTE Traumatismos SECCIN III Lesi ones del apar at o l ocomot or
r es. el fr acaso del t r at ami ent o cer r ado y l as fr act ur as pat ol g i -
c as
4
-
5
. L o s paci ent es c o n par l i si s ai sl ada del ner vi o r adi al suel en
ser t rat ados de f or ma no qui r r gi ca. Si n emb ar g o, l a ex pl or ac i n
y l a fi j aci n i nt er na est n i ndi cadas cuando l a par l i si s del r adi al
apar ece despus de una mani pul aci n, ya que ste es mu y suge-
rent e de at r apami ent o ner v i os o
4
.
To d o s l os paci ent es c o n f r act ur as de l a di f i si s del h mer o
deb en ser r e mi t i d o s a un t r a u ma t l o g o par a s e g u i mi e n t o .
Cu a n d o se ut i l i ce un y e s o c ol g ant e, el paci ent e debe ser r e v i -
sado a l as 24-48 hor as par a asegur ar se de que se mant i ene l a
al i neac i n. H a y que sol i ci t ar una i nt er consul t a ur gent e con el
t r aumat l og o c uando ha y a ev i denc i a de l esi n del ner v i o r a-
Fi gur a 45-11. Infl uenci a de l os m scul os en el despl azami ent o de las fracturas de l a di fi si s hume-
ral seg n l a l ocal i zaci n de l a fractura (v. t ext o).
CAPTULO 45 Hmero y codo 563
dial, fracturas conminutas o muy desplazadas, fracturas abier-
tas, o fracturas asociadas con fracturas del antebrazo del mis-
mo lado.
Complicaciones. La complicacin ms habitual, la lesin
del nervio radial, se observa hasta en un 20% de las fracturas del
hmero. Lo ms frecuente es que se trate de una neuroapraxia
benigna, que se resuelve de forma espontnea en la mayora de
los casos, aunque la recuperacin completa puede llevar varios
meses. Las lesiones del nervio radial asociadas con traumatismos
penetrantes o fracturas abiertas suelen ser con frecuencia perma-
nentes y requieren por lo general exploracin quirrgica. Las le-
siones de los nervios cubital o mediano son muy raras y se deben
normalmente a heridas penetrantes.
Figura 45- 12. Frula en pinza de azcar para l as fracturas de la
difisis humeral. Se aplica una suave traccin (1) mientras se col oca
la frula (2) de s de la cara lateral del deltoides, bajo el codo y l uego
hacia axila. Una venda manti ene la frula en su posicin (3). Se debe
almohadillar la axila (4) y utilizar un cabestrillo (5). Modificada de Con-
nolly JF: DePal ma' s management of fractures and dislocations, Fila-
delfia, 1981, WB Saunders.
Las lesiones de la arteria radial son raras, y si se sospechan,
hay que considerarla arteriografa u otros estudios vasculares.
F r a c t u r a s d e l a e x t r e m i d a d d i s t a l d e l h m e r o
Fracturas supracondleas. Las fracturas de la extremidad
distal del hmero que ocurren por encima de los cndilos se deno-
minan fracturas supracondleas. Este tipo de fracturas son lesiones
casi exclusivas del esqueleto inmaduro. El pico de incidencia est
entre los 5 y 10 aos, y la edad media en una gran serie combinada
fue 6.7 aos
6
. Esta lesin es rara despus de los 15 aos. En los ni-
os la fuerza tensil de los ligamentos colaterales y de la cpsula ar-
ticular del codo es mayor que la del hueso. En los adultos sucede
lo contrario, y se encuentra con mayor frecuencia la luxacin pos-
terior de codo. Las fracturas supracondleas se clasifican en fractu-
ras en extensin o fracturas en flexin, dependiendo del mecanis-
mo de la lesin y del desplazamiento del fragmento distal. De es-
tas lesiones, el 98% son del tipo en extensin.
Fracturas supracond l eas en extensin
Fisiopatologa. Las fracturas supracondleas en extensin
suceden como consecuencia de una cada sobre el brazo estirado,
cuando el codo est en extensin completa o en hiperextensin.
El codo est con mayor frecuencia en hiperextensin en el mo-
mento de la cada, ya que debido a la laxitud de los ligamentos, la
hiperextensin de las articulaciones es un fenmeno normal en
los nios pequeos. Como el antebrazo acta como un brazo de
palanca, la reaccin del suelo produce un momento de fuerza so-
bre el codo
7
(fig. 45-14). Como resultado, la extremidad distal
del hmero cede por su cortical anterior. La fuerte accin del tr-
ceps tiende a fraccionar y desplazar el fragmento distal en direc-
cin proximal y posterior. Puede haber una anguiacin anterior
del afilado borde distal del fragmento proximal en la fosa antecu-
bital, que pone en peligro la arteria braquial y el nervio mediano
(fig. 45-15). En la mayora de los casos sin embargo, el msculo
braquial protege las estructuras neurovasculares anteriores de
cualquier lesin.
Caractersticas clnicas. Un nio con una fractura com-
pleta acude a urgencias con la extremidad superior inmovilizada
en extensin al lado del cuerpo, con una caracterstica forma de S
y dolor e inflamacin en la regin del codo. La prominencia del
olcranon unido al fragmento distal desplazado posteriormente

Figura 45- 13. Tcni ca del ye s o col gante.

564 SEGUNDA PARTE Traumatismos SECCIN III Lesi ones del apar at o l ocomot or
Figura 45-14. Mecanismo de lesin de las fracturas supracondleas en extensin. A, Una cada so-
bre el brazo en extensin produce una hiperextensin del codo. B, El cubito se apalanca sobre la ex-
tremidad distal del hmero. C, El hmero se rompe y el trceps ejerce una fuerza de contratraccin. D,
Desplazamiento del fragmento distal.
es similar a una luxacin posterior de codo. Cuando se produce
una fractura supracondlea incompleta, el diagnstico puede
ser menos evidente, pudiendo encontrase slo derrame articu-
lar como nico signo clnico. Una exploracin neurovascular
cuidadosa es esencial. Aunque la palpacin es til para deter-
minar el lugar de la fractura, la exploracin fsica debe evitar
la manipulacin de la lesin que produzca crepitaciones en la
medida de lo posible, ya que la movilizacin del foco puede
producir mayores lesiones neurovasculares. El alivio del dolor
con frecuencia facilita la exploracin.
Estrategias diagnsticas. En las radiografas, el frag-
mento distal suele verse desplazado en la proyeccin lateral,
sobre todo en las fracturas completas en las que la actividad
muscular produce una migracin proximal del fragmento dis-
tal. Ya que stas son fracturas tpicas de los nios, el 25% de
las fracturas supracondleas son del tipo en tallo verde, en las
que la cortical posterior permanece intacta. As pues, puede que
slo encontremos cambios sutiles en las radiografas (p. ej., la
presencia de la almohadilla grasa posterior o una lnea humeral
anterior anormal) como nica evidencia de la fractura. En las
fracturas desplazadas en la proyeccin AP. los fragmentos dis-
tales pueden estar desplazados bien medialmente o lateralmen-
te con relacin al hmero. Con frecuencia, en las fracturas m-
nimamente desplazadas, la lnea de fractura transversal puede
no ser visible en la proyeccin AP.
Basado en los hallazgos radiogrficos, las fracturas supracon-
dleas en extensin se clasifican en tres tipos: tipo I, no desplaza-
das o mnimamente desplazadas: tipo II, fracturas desplazadas
CAPTULO 4? 11i'onero y codo 565
Figura 45- 15. Fracturas supracond l eas, en extensi n y en flexin.
Adaptada de Simon , Koenigsknecht S: Emergency orthopaedics:
the extremities, 2
s
ed.. Norwalk, Conn., 1987, Appleton & Lange.
con la cortical posterior intacta, y tipo III, fracturas desplazadas,
con rotura tanto de la cortical anterior como de la posterior.
Tratamiento. Las fracturas no desplazadas (tipo I) se inmo-
vilizan de forma primaria para comodidad y proteccin ya que
son inherentemente estables. Se tratan con una frula o un yeso
con flexin del codo de 90 y con el antebrazo en rotacin neutra.
A las 3 semanas se puede iniciar la movilizacin protegida. Aun
en el caso de que no existan hallazgos radiolgicos concluyeme.,
todo nio con dolor localizado compatible con una fractura su-
pracondlea debe ser inmovilizado con una frula y remitido al
especialista para control. Unas radiografas realizadas unas se-
manas despus de la lesin pueden revelar una reaccin perisli-
ca en la zona supracondlea.
Las fracturas mnimamente desplazadas (tipo II) que son esta-
bles despus de la reduccin se pueden tratar con una frula pos-
terior o un yeso con el codo en flexin. Algunos autores reco-
miendan una flexin de hasta 110 o 120 para este tipo de fraclu-
r a s
6. 8. 9 g
s l a
p
0 S
j
c

n
utiliza el periostio posterior intacto como
si fuera una banda de tensin para mantener la reduccin; sin
embargo, si un edema importante o una obstruccin circulatoria
impiden este grado de flexin, no debe utilizarse esta tcnica.
Cuanto mayor sea la flexin del codo, mayor ser la posibilidad
de compromiso vascular. Cuando el edema llega al mximo a las
24-48 horas, se produce el mayor riesgo de obstruccin vascular
y de sndrome compartimental. De forma ocasional estas fractu-
ras se pueden fijar con agujas de forma percutnea para mantener
la estabilidad, especialmente si existe un componente rotacional
importante. La fijacin percutnea con agujas de la fractura des-
pus de la reduccin ha ido ganando en popularidad en los lti-
mos aos
1 0
.
Las fracturas de lipo III totalmente desplazadas suelen ser
consecuencia de lesiones ms graves que producen ms edema
que las de lipo I o tipo II. El desplazamiento obliga a reponer la
longitud, aumenta el riesgo de deformidad en varo y aumenta
tambin la posibilidad de interposicin de partes blandas \ lesio-
nes neurovascular's posteriores. Por todas estas razones, las
fracturas de tipo III requieren de una interconsulta inmediata con
el traumatlogo.
Los principios generales que se deben tener en cuenta al tratar
estas lesiones son 1) conseguir una reduccin adecuada: 2) valo-
rar adecuadamente la reduccin, y 3) mantener la reduccin. La
reduccin cerrada se intenta con el paciente bajo anestesia gene-
ral como se describe a continuacin. Si la reduccin cerrada no
es posible o si la arteria braquial aparece atrapada en el foco de la
fractura, ser necesaria la reduccin abierta. Una vez que se ha
conseguido una adecuada reduccin, la mayora de los autores
proceden a una fijacin mediante agujas percutncas para mante-
n e r l a
7
" " .
La reduccin en urgencias est indicada slo cuando la fractu-
ra desplazada se asocia con un compromiso vascular que com-
prometa la viabilidad de la extremidad. En estas condiciones, se
debe intentar la reduccin cerrada. Despus de una correcta se-
dacin, un asistente fija el brazo del paciente. El mdico le suje-
ta la mueca mientras aplica una traccin vigorosa y mantenida
en lnea con el eje de la extremidad (fig. 45-16. A). El antebrazo
se mantiene en posicin neutra, con el pulgar hacia arriba. Mien-
tras se mantiene la traccin, la correccin del desplazamiento
medial o lateral se realiza con la otra mano a la altura del codo
(fig. 45-16. B). Si el fragmento distal est desplazado lateralmen-
te, se empuja hacia adentro: si est desplazado medialmente. se
empuja hacia afuera.
Despus de restaurar la longitud y corregir la deformidad angu-
lar, el pulgar de la mano libre se coloca sobre la superficie anterior
del fragmento proximal y los dedos por detrs del olecranon.
Mientras se mantiene la traccin, el codo se dobla gradualmente
justo hasta los 90" (fig. 45-16. C). La angulacin se corrige enton-
ces hasta un ngulo de carga normal.
Las fracturas supracondleas desplazadas medialmente tien-
den a producir un cubito varo y se deben inmovilizar con el ante-
brazo en pronacin para tensar el supinador largo y el extensor
comn de los dedos. Esta maniobra cierra la fractura lateralmen-
te. La fractura con desplazamiento medial, que es menos fre-
cuente, se inmoviliza con el antebrazo en supinacin para cerrar
la fractura medialmente.
Se debe realizar slo un intento de manipulacin. Los inten-
tos repetidos aumentan las posibilidades de lesin neurovascu-
lar y de edema. Si la reduccin no es satisfactoria, la simple
traccin sobre el codo en extensin puede restablecer la circu-
lacin. Una vez conseguida la reduccin, se deben realizar ra-
diografas de control para asegurarse de que la reduccin es
adecuada. La funcin neurovascular se debe revisar con fre-
cuencia. Inicialmcntc no se deben colocar yesos cerrados ya
que aumentan el riesgo de isquemia del antebrazo: una frula
posterior de yeso suele proporcionar una inmovilizacin sufi-
ciente y segura.
Las fracturas de lipo I pueden ser dadas de alta con las reco-
mendaciones de mantener el miembro elevado y aplicar hielo,
con un control en consulta en 1 o 2 das. Las fracturas que re-
quieren manipulacin suelen ingresarse para controlar la evolu-
cin y monitorizacin neurovascular.
Complicaciones. El 10% de los nios pierden el pulso ra-
dial de forma temporal, la mayora de las veces como resultado
del edema y no por lesin directa de la arteria braquial. Reducir
la fractura, evitar la flexin del codo de ms de 90
9
y elevar el
566 SEGUNDA PARTE Traumatismos SECCION III Le s i o ne s del aparat o l ocomot or
Figura 45- 16 Pas os para la reduccin de l as fracturas supracond l eas des pl azadas (v. texto).
brazo, ayuda a prevenir la obstruccin secundaria del tlujo arte-
rial. El sndrome comparlimental, o contractura isqumica de
Volkmann. como resultado de una isquemia prolongada del an-
tebrazo, es una complicacin terrible que afortunadamente es
muy rara en nuestros das, con una incidencia inferior al
0. 5%
l
.
La complicacin ms frecuente es la prdida del ngulo de
carga, la cual produce un cubito varo o deformidad de pistole-
ro. La medicin del ngulo de Baumann despus de la reduc-
cin es predictiva del ngulo de carga final. La incidencia del cu-
bito varo ha llegado a ser del 25-60% segn el tipo de tratamien-
to. Esta incidencia ha disminuido significativamente, hasta
menos del 10%, gracias al uso de la fijacin percutnea con agu-
jas. La extremidad distal del hmero tiene poca capacidad de re-
modelacin, ya que slo el 20% del crecimiento del hueso se de-
riva de la epfisis distal. Una pequea deformidad en flexin o en
extensin produce pocas limitaciones, tiene una gran capacidad
de remodelacin, y produce poca deformidad esttica. Las defor-
midades en varo o valgo en el plano coronal tienen poca o ningu-
na capacidad de remodelacin. Aunque el cubito varo no produ-
ce una discapacidad funcional importante, da lugar a una eviden-
te alteracin esttica. Afortunadamente, en la mayora de los ca-
sos esta complicacin se puede corregir posteriormente median-
te una osteotoma
1 5
.
Se han encontrado lesiones neurolgicas en el 7% de 4.520 frac-
turas recopiladas de 31 grandes series. Los nervios radial, mediano
y cubital se suelen afectar. La mayora de los dficit encontrados en
el momento de la lesin suelen ser neuroapraxias que se resuelven
de forma espontnea sin tratamiento. La funcin motora se suele
restablecer a las 7-12 semanas, mientras que la recuperacin sensi-
tiva puede tardar ms de 6 meses
1 6
.
Fracturas s upracond l eas en flexin
Fisiopatologa. Las fracturas del tipo flexin son mucho
ms raras, con una incidencia registrada del 1-10%; representan
el 2% de todas las fracturas supracondleas en una gran recopila-
cin de series en 7.212 pacientes. El mecanismo de lesin es un
traumatismo directo sobre el codo en flexin. La energa se
transmite desde la parle posterior de la extremidad proximal del
cubito a la extremidad distal del hmero, produciendo una frac-
CAPITULO 45 Hmero y codo 567
Figura 45-17. Fracturas transcondleas de la extremidad distal del hmero. Izquierda, de Ruiz E, Ci-
cero J: Emergency management of skeletal injuries, St. Louis, 1995, Mosby; derecha, modificada de
Simon R, Koenigsknecht S: Emergency orthopaedics: the extremities, 2* ed., Norwalk, Conn., 1987.
Appleton & Lange.
tura supracondlea con un desplazamiento anterior del fragmento
distal. A medida que el fragmento se desplaza, rompe el periostio
por su cara posterior.
Caractersticas clnicas y radiogrficas. El codo se suele
mantener en flexin en vez de adoptar la caracterstica forma de
S que se ve en las fracturas en extensin. En las fracturas despla-
zadas, el olcranon no es palpable, en contraste con su mayor
prominencia en las fracturas en extensin.
Radiogrficamente, estas fracturas se clasifican en tres tipos,
igual que las fracturas en extensin:
Fracturas tipo I: fracturas no desplazadas o mnimamente des-
plazadas.
Fracturas tipo II: fracturas incompletas con la cortical anterior
intacta.
Fracturas tipo III: completamente desplazadas; el fragmento
distal migra en sentido anterior y proximal.
As pues, las radiografas pueden mostrar desde un simple au-
mento de la angulacin anterior del fragmento supracondleo dis-
tal hasta un gran desplazamiento del fragmento distal en sentido
proximal y anterior hacia el polo distal del fragmento proximal.
En este ltimo caso, el polo distal del fragmento proximal puede
protruir posteriormente. Una lnea trazada a travs de la cortical
anterior de la difisis del hmero cortar al capitellum tanto an-
terior como posteriormente, dependiendo de la existencia de des-
plazamiento anterior de la fractura.
Tratamiento. Cuando la parte posterior del periostio est
rota, el periostio anterior funciona como una banda de tensin
con el brazo en extensin. En las fracturas de tipo I el periostio
est mnimamente desplazado. Por tanto, estas lesiones no nece-
sitan inmovilizarse en extensin. El codo se puede flexionar has-
ta una posicin cmoda e inmovilizarse con una frula posterior,
como las fracturas en extensin.
Las fracturas tipo II y tipo III deben ser remitidas al traumat-
logo de forma urgente. Las fracturas de tipo II se manipulan en
extensin y luego se mantienen con un yeso braquial o con agu-
jas percutneas. Las fracturas tipo III con frecuencia necesitan
reduccin abierta.
Complicaciones. La complicacin ms frecuente de este
tipo de fracturas es la lesin del nervio cubital por el fragmento
proximal. Los nervios radial y mediano rara vez se lesionan.
Tambin se puede producir rigidez del codo, especialmente des-
pus de las reducciones abiertas. Puede aparecer asimismo cubi-
to valgo, pero ste no produce una deformidad esttica de la im-
portancia del cubito varo.
Fracturas transcondleas. Las fracturas transcondleas
(o dicondleas) tienen un trazo de fractura, ya sea transversal o
en forma de medialuna, que pasa a travs de los dos cndilos
por dentro de la cpsula articular y proximal a la superficie ar-
ticular (fig. 45-17). Igual que en las fracturas supracondleas, se
describen dos tipos diferentes de fractura, en flexin y en ex-
tensin, basados en la posicin del codo en el momento de la
fractura, siendo los tipos en extensin los ms frecuentes. El
mecanismo de la lesin es similar al de las fracturas supracon-
dleas. Sin embargo a diferencia de ellas, esta fractura es ms
frecuente en ancianos con huesos osteoporticos y frgiles. Es-
tas fracturas suelen resultar difciles de tratar, ya que el peque-
o fragmento distal suele tener muy poco hueso extraarticular y
slo queda una pequea superficie de contacto seo para su
consolidacin'
7
. Durante la consolidacin, se puede formar un
callo hipertrfico en las fosas olecraneana o coronoidea, con la
consiguiente disminucin de la movilidad. Se debe solicitar
una interconsulta con el especialista para estas lesiones.
Fracturas intercondleas. Las fracturas intercondleas
suelen tener forma de T o de Y con grados variables de separa-
cin de los cndilos entre s y del fragmento proximal del h-
mero (fig. 45-18). La porcin distal de la fractura se extiende
hasta la superficie articular de la extremidad distal del hmero.
Estas lesiones son raras y suelen afectar a adultos entre la quin-
ta y la sexta dcadas de vida
1 8
. El mecanismo habitual de la le-
sin es un traumatismo directo sobre el codo que lleva al olcra-
non contra la superficie articular del hmero y desplaza su por-
cin distal.
Caractersticas clnicas y radiogrficas. Los pacientes
con fracturas intercondleas se quejan de dolor en el codo, que es
muy sensible a la palpacin durante la exploracin. Es funda-
mental obtener unas radiografas de buena calidad tanto en las
proyecciones AP como lateral para poder valorar el desplaza-
miento y la conminucin. A veces es necesario solicitar una TC
para definir bien el patrn de la fractura. Las complicaciones
neurovasculares no son frecuentes con este tipo de fracturas.
Tratamiento. Las fracturas intercondleas son especial;
mente difciles de t r at ar
1 9 2 0
. El objetivo del tratamiento es
restablecer la congruencia articular y la alineacin, as como
empezar la movilizacin activa lo ms pronto posible. El trata-
miento preferido suele ser la reduccin abierta y la fijacin in-
terna rgida. Se ha recomendado el tratamiento cerrado para
los ancianos, para aquellos pacientes con antecedentes mdi-
568 SECUNDA PARTE Traumatismos SECCIN III Lesi ones del apar at o locomotor
Figura 45- 18. Fracturas intercondileas en T. tipos I. II y III. De Con-
nolly JF: DePal ma' s management of fractures and di sl ocati ons. Fila-
delfia, 1981. WB Saunders.
Tipo I Tipo II Tipo III
eos que contraindiquen la ciruga y para las fracturas no des-
plazadas, usas lesiones deben ser remitidas de forma urgente
a un especialista en traumatologa. Igual que en las fracturas
supracondleas. debe evitarse la manipulacin a no ser que
exista una isquemia que ponga en peligro la viabilidad de la
extremidad. La traccin del codo con el brazo en extensin
puede ayudar a restablecer la circulacin sangunea de un an-
tebrazo isqumico.
Complicaciones. La complicacin ms frecuente es la pr-
dida de la funcin de la articulacin del codo. Cualquier mtodo de
tratamiento que implique una inmovilizacin prolongada puede
producir una fibrosis o una anquilosis de la articulacin. Las com-
plicaciones neurovasculares son raras.
Fracturas condleas. Las fracturas unicondleas son raras
y de forma caracterstica comprometen tanto a la porcin articu-
lar como la porcin no articular de la extremidad distal del h-
mero, incluyendo al cndilo lateral o al cndilo medial (fig. 45-
19). El margen lateral de la trclea es el punto de referencia para
analizar las fracturas de los cndilos humerales. Puede estar
afectado tanto en las fracturas del cndilo lateral como en las del
cndilo medial y. cuando est incluido con el fragmento distal. es
ms probable que se produzca una inestabilidad del codo.
Fisiopatologa. Las fracturas del cndilo lateral son poco
frecuentes, aunque son ms habituales que las fracturas del cn-
dilo medial. El mecanismo de la lesin es un golpe directo sobre
la cara lateral del codo, estando ste en flexin, o una fuerza que
produzca aduccin c hiperextensin del codo con una avulsin
del cndilo lateral.
Las fracturas del cndilo medial son muy raras y se producen
por un golpe directo sobre el pex del codo en flexin o por una
cada sobre el brazo exiendido que lo fuerza en varo.
Caractersticas clnicas y radiogrficas. La forma de
presentacin de las fracturas unicondleas es similar a la del res-
to de las fracturas de la extremidad distal del hmero, con infla-
macin, dolor y crepitacin localizada en la cara medial o lateral
del codo. A la palpacin, se puede apreciar una movilidad inde-
pendiente del cndilo afectado. En las fracturas del cndilo late-
ral, la sintomatologa puede aumentar con la movilizacin del ra-
dio. En las radiografas, las fracturas del cndilo lateral pueden
revelar un ensanchamiento de la distancia intercondlea. El frag-
mento distal suele estar desplazado, normalmente hacia la zona
posierior e inferior. Dada la localizacin del nervio cubital, es
obligatorio explorar su funcionalidad en este tipo de fracturas.
Las fracturas del cndilo medial se asocian con hipersensibili-
dad en la cara medial del codo y dolor con la flexin de la mue-
ca contra resistencia. En la radiografa, el fragmento distal des-
plazado suele estar en la zona anterior e inferior debido a la trac-
cin de los msculos flexores del antebrazo.
Tratamiento. El tratamiento inmediato depende de los ha-
llazgos radiogrficos. Para las fracturas unicondleas no despla-
zadas o mnimamente desplazadas, suele ser suficiente la inmo-
vilizacin del brazo con una frula posterior de yeso mantenien-
do el codo en flexin. Para las fracturas del cndilo lateral, el an-
tebrazo debe estar en supinacin y la mueca en extensin para
disminuir la tensin de las inserciones de los msculos extenso-
res. Para las fracturas del cndilo medial, se da la situacin con-
traria (el antebrazo debe estar en pronacin y la mueca en fle-
xin). En las fracturas con un desplazamiento superior a 3 mm es
necesaria la fijacin quirrgica.
Complicaciones. Las complicaciones incluyen la seudoar-
trosis. la disminucin de la movilidad, la inestabilidad articular,
el cubito valgo o la deformidad en varo, artritis y neuropata cu-
bital. Dada la alta tasa de complicaciones, todas las fracturas uni-
condleas deben ser vistas por un traumatlogo.
Fracturas de la superficie articular
Fracturas del capitellum
Fisiopatologa. Aunque las fracturas del capitellum y de la
trclea pueden ocurrir como lesiones aisladas, suelen ser resulta-
do de una luxacin posterior del codo. Las lesiones del capite-
llum se producen cuando el paciente se cae sobre la mano en ex-
tensin, desplazando la cabeza del radio hacia arriba, como un
pistn, cortando el capitellum y llevndolo hacia la fosa radial.
Como el capitellum no tiene inserciones musculares, el fragmen-
to puede no desplazarse. Con mayor frecuencia, el fragmento se
desplaza (por lo general hacia delante, pero en ocasiones hacia
atrs). El mecanismo de fractura hace que se pueda encontrar
lambin una fractura de la cabeza del radio.
Caractersticas clnicas y radiogrficas La aparicin de
signos y sntomas evidentes puede ser tarda en las fracturas de
capitellum. De forma ocasional, puede haber derrame intracapsu-
lar que produzca un dolor considerable con manifiesta hipersensi-
bilidad bien localizada a la exploracin fsica. La flexin del codo
aumentar el dolor.
Una radiografa lateral pura normalmente nos muestra el frag-
mento articular en la zona anterior y proximal al remanente prin-
cipal del capitellum (fig. 45-20).
Tratamiento. El tratamiento comienza en urgencias con
una inmovilizacin con una frula posterior, la aplicacin de hie-
lo, elevacin, compresin y analgesia. La adecuada alineacin
anatmica, la fijacin interna rgida y la movilizacin temprana
son requisitos indispensables para obtener un buen resultado fun-
cional-'. Las fracturas de las superficies articulares se pueden
tralar de forma no quirrgica slo si la radiografa demuestra una
reduccin anatmica perfecta.
Complicaciones. Las complicaciones incluyen la artrosis
postraumtica. la necrosis avascular del fragmento fracturado y
la disminucin de la movilidad articular.
Fracturas de la trclea
Fisiopatologa. Las fracturas aisladas de la trclea son ex-
tremadamente raras dada su especial estructura, ya que se halla
protegida en la profundidad de la articulacin del codo. Las fuer-
zas de cizallamiento del cubito contra la trclea se asocian sobre
todo con una luxacin posterior de codo.
CAPTULO 45 Hmero v codo 569
Epicndilo
Capitellum
Trclea
Epitrclea
Surco troclear
Reborde troclear
Surco capitelotroclear
Fractura condlea Fractura condilea
lateral medial
c
Fractura condlea Fractura condlea
lateral medial
Fi gur a 4 5 - 1 9 . Fract uras c o nd l e a s . A, Ana t o m a normal . B, Ma r g e n la-
teral de l a t rcl ea no i ncl ui do e n e l f r a g me nt o ( e s t a bl e ) . C, Ma r g e n lateral
de l a t rcl ea i ncl ui do en el f r a g me nt o ( i nes t abl e) . Modificada de Simon
R, Koenigsknecht S: Eme r g e n c y o r t ho pa e di c s : t he ext remi t i es , 2
s
ed.,
Norwalk, Conn., 1987, Appleton & Lange.
Caractersticas clnicas. El codo puede estar dolorido, con
derrame articular y disminucin de la movilidad del mismo, ya que
se trata de una lesin intraarticular. En las radiografas se puede ver
un fragmento sobre la cara medial de la articulacin, inmediata-
mente distal a la epitrclea. y signos de derrame articular. La frac-
tura se puede extender hasta la porcin distal de la epitrclea.
Tratami ento. Las fracturas no desplazadas se pueden tratar
con una frula posterior de yeso durante 3 semanas seguidas de
Fi g ur a 4 5 - 2 0 . Fract ura de l c api t e l l um.
un programa de ejercicios de movilizacin temprana. Las fractu-
ras desplazadas deben ser tratadas de forma quirrgica: los frag-
mentos suficientemente grandes deben ser reducidos y fijados,
mientras que los ms pequeos se resecan. La inmovilizacin se
debe limitar a 10-14 d as
2 2
-
2 3
.
Fracturas de los epicndilos. La gran mayora de las
fracturas epicondleas comprometen al epicndilo (lateral).
Las fracturas de la epitrclea son ms frecuentes en nios y adoles-
centes y suelen afectar a la apfisis, que es el ltimo centro de osi-
ficacin en cerrarse en la extremidad distal del hmero, en general
despus de los 15 aos. Las fracturas a travs de los centros de osi-
ficacin suelen darse en adolescentes y constituyen el 11% de las
fracturas de codo en nios
2 4
. Como el epicndilo est casi al nivel
de la superficie aplanada externa del cndilo, tiene un riesgo muy
bajo de sufrir un traumatismo directo sobre s mismo, y por tanto
estas fracturas son extremadamente raras.
Fsi opatol oga. Las lesiones de la epitrclea pueden suceder
por mltiples mecanismos. Primero, las fracturas de tipo avulsin
se asocian con las luxaciones posteriores del codo en pacientes
menores de 20 aos
2 5
. Segundo, el estrs repetido en valgo (como
durante el lanzamiento de una pelota) puede producir fracturas de
tipo avulsin (el codo del lanzador). Otra causa conocida de epifi-
silisis de la epitrclea. por lo general en adolescentes varones,
son los deportes de lucha
26
. Las violentas fuerzas musculares so-
bre un centro de gravedad que se desplaza durante esta actividad
pueden producir una avulsin justo antes del cierre de la placa li-
siara. Por ltimo, un traumatismo directo sobre la epitrclea pue-
de producir tambin esta lesin.
Caractersticas clnicas y radiogrficas. El paciente
mantiene el codo en flexin y se resiste a cualquier intento de
movilizacin del mismo. Las fracturas aisladas se asocian con
dolor localizado sobre la epitrclea. La utilizacin de los flexo-
res del antebrazo aumenta el dolor debido a su insercin a lo lar-
go de la epitrclea. Debe explorarse la funcin del nervio cubital.
Cuando se asocia con una luxacin posterior, la exploracin sue-
le mostrar un olcranon muy prominente.
La cuidadosa valoracin radiogrfica es especialmente impor-
tante, ya que los fragmentos pueden migrar hacia el espacio arti-
570 SEGUNDA PARTE Traumatismos SECCIN III Lesi ones del apar at o locomotor
Figura 45- 21. Fracturas de la epitrclea. A, Mnimamente despl aza-
da. B, Despl azada. C, Despl azada hacia la articulacin. De Connolly
JF: DePal ma' s management of fractures and disloctions, Filadelfia.
1981, WB Saunders.
Figura 45- 22 Codo del pequeo jugador de bisbol. Fractura en
avulsin de la epitrclea (1). Fractura compresi va de la cabeza del ra-
dio (2) y del capitellum (3). De Connolly JF: DePal ma' s management
ot fractures and dislocations, Filadelfia, 1981, WB Saunders.
cular. Si el fragmento se encuentra sobre la lnea de la articula-
cin en la radiografa, se debe considerar que se encuentran den-
tro de la articulacin (fig. 45-21). La deteccin radiogrfica de
los fragmentos intraarticulares es a veces muy difcil
2 5
. Se puede
encontrar una parlisis asociada del nervio cubital cuando ste
est atrapado por el fragmento de la fractura. Los fragmentos
pueden ser muy difciles de ver en las radiografas, y una proyec-
cin AP pura es a veces complicada de obtener debido al dolor
que produce la extensin del codo. En los pacientes adolescen-
tes, existe una tendencia a confundir las lneas de radiolucencia
normales de la placa de crecimiento con fracturas. Las radiogra-
fas comparativas pueden ser tiles en estos casos para la correc-
ta interpretacin de las mismas. Si existe una luxacin, se deben
repetir las radiografas despus de la reduccin para localizar los
fragmentos.
Tratamiento. Si los fragmentos de la fractura estn mni-
mamente desplazados, es suficiente el tratamiento con una frula
posterior. Para minimizar la distraccin del fragmento por los
flexores del antebrazo, el codo y la mueca deben estar en fle-
xin, y el antebrazo en pronacin.
El tratamiento de las fracturas desplazadas es controvertido
27
.
Antiguamente, el grado de desplazamiento indicaba con frecuen-
cia la necesidad quirrgica. Sin embargo, los resultados de los
tratamientos quirrgicos y no quirrgicos parecen ser igual de
buenos, independientemente del grado de desplazamiento
27
. Al-
gunos autores recomiendan la ciruga para aquellos pacientes
con actividades atlticas de alto rendimiento, pero no existen es-
tudios controlados que lo confirmen. Se debe solicitar una inter-
consulta urgente con el traumatlogo para el seguimiento de es-
tas lesiones.
Los fragmentos intraarticulares que no puedan ser retirados
de la articulacin mediante manipulacin son una indicacin de
ciruga
2 7
. El tratamiento de las raras fracturas del epicndilo en
los adultos consiste en una inmovilizacin simple hasta que el
dolor remita
2 8
.
Codo del pequeo jugador de bisbol. El codo del pe-
queo jugador de bisbol merece especial atencin. El pitcher
(lanzador de bisbol) adolescente se lesiona las epfisis inmadu-
ras por los lanzamientos repetitivos. Se ha responsabilizado de
este proceso a la fase del movimiento curvo del lanzamiento,
aunque el factor ms importante sea probablemente el nmero de
lanzamientos realizados
2
**. La estructura sea del adolescente no
puede soportar las cargas extremas a que se le somete durante los
fuertes lanzamientos repetitivos. Esto puede producir una avul-
sin de la epitrclea o una fractura por compresin del hueso
subcondral del cndilo lateral o de la cabeza del radio (fig. 45-
22). Esta lesin puede aparecer en adolescentes atlticos que se
quejan de dolor sobre la epitrclea o sobre la cabeza radial sin
antecedentes de traumatismos, ni lesiones agudas. Aquellos pa-
cientes que manifiesten estos sntomas deben permanecer con el
codo en reposo si el lanzamiento les produce dolor. Despus de
la remisin, se debe controlar muy de cerca la cantidad de lanza-
mientos y la tcnica.
Fracturas de olcranon
Fisiopatologa. Las fracturas de olcranon pueden produ-
cirse por uno o varios mecanismos. El ms habitual es un trau-
matismo directo como consecuencia de una cada, un accidente
de trfico o una agresin. Estas fracturas suelen ser conminutas.
A veces, fuerzas indirectas aplicadas durante la contraccin for-
zada del trceps, mientras el codo est flexionado durante una
cada, pueden producir una fractura transversa u oblicua del ol-
cranon. Se cree que la combinacin de fuerzas directas e indirec-
tas puede ser la causa de algunas de estas fracturas. Las fracturas
de olcranon suceden en adultos, y con menor frecuencia en ni-
dos.
La integridad anatmica del olcranon es esencial para el
mantenimiento de la fuerza del trceps y para el funcionamiento
normal del codo, igual que la integridad de la rtula lo es para la
extensin de la rodilla.
Caractersticas clnicas. Los hallazgos a la exploracin
fsica pueden incluir sensibilidad y dolor sobre el olcranon. una
separacin palpable en el lugar de la fractura o la incapacidad
para extender el codo contra resistencia. Este ltimo dato es indi-
cativo de una rotura completa del aparato extensor y la conse-
cuente abolicin de la funcin del trceps.
Debe explorarse el estado neurovascular. con especial atencin
al nervio cubital, ya que ste es muy vulnerable a las lesiones de
esta regin. La prdida de la sensibilidad en la cara palmar del
quinto dedo y la eminencia hipotenar o la debilidad motora de los
interseos de la mano sugieren una lesin del nervio cubital.
Estrategias diagnsticas. Las proyecciones radiogrficas
laterales son las ms tiles. Adems de ver la fractura, el mdico de
urgencias debe fijarse en el grado de conminucin de la fractura, el
grado de afectacin de la superficie articular y el grado de despla-
zamiento con el codo en posicin de flexin de W. Cuando no est
desplazada en esta posicin, indica que la aponeurosis del trceps se
CAPTULO 45 Hmero y codo 571
encuentra intacta y no ser necesaria la inmovilizacin prolongada.
El desplazamiento de ms de 2 mm se considera una inilicacin
quirrgica. Un trazo de Fractura que aumenta su separacin con la
flexin del codo se considerar como si fuera una fractura despla-
zada. Cuando esta fractura se asocia con una luxacin del codo, el
plano de la inestabilidad se localiza sobre el foco de fractura, as
como sobre la articulacin radiohumeral. producindose un despla-
zamiento posterior del fragmento proximal del cubito y una luxa-
cin anterior del radio y el cubito como si fueran una unidad.
Tratamiento. La fracturas no desplazadas se pueden tralar
de forma conservadora con hielo local en un paciente ambulto-
rio. compresin, inmovilizacin en 45-90" de flexin y analgesia.
Las radiografas de control se deben realizar con intervalos fre-
cuentes para asegurarse de que no se produce un desplazamiento
posterior de la fractura. En la mayora de los casos se deben em-
pezar los ejercicios de movilizacin a las 3 semanas.
Las fracturas desplazadas o las fracturas-luxaciones requieren
una reduccin abierta y fijacin interna, y deben ser remitidas de
forma inmediata al traumatlogo. Las fracturas desplazadas de los
ancianos se tratan a veces de forma conservadora, pero esto debe
ser dejado al criterio del especialista. Tambin es necesaria la re-
misin al traumatlogo cuando existen signos de lesin del nervio
cubital. Esto sucede en el lO'/ de los pacientes y en la mayora de
los casos la lesin es una contusin del nervio cubital que se resol-
ver de forma espontnea.
Fracturas de la cabeza y del cuello del radio
Fisiopatologa. Estas fracturas se suelen producir por me-
canismos indirectos, el ms tpico una cada sobre la mano en ex-
tensin. El radio transmite la fuerza hacia arriba, lleva la cabeza
radial contra el capitellum y produce una fractura de la parte ms
dbil, que es la cabeza del radio o el cuello del mismo. Aunque la
fractura de la cabeza del radio puede ser el nico hallazgo radio-
lgico, se produce con frecuencia una lesin de la superficie arti-
cular del capitellum y del ligamento colateral. El desplazamiento
del fragmento de la cabeza radial sugiere una considerable fuer-
za, con la consiguiente afeccin de partes blandas. Esta lesin se
caracteriza por sensibilidad sobre la cabeza radial o dolor con la
rotacin pasiva del antebrazo.
Est rat egias di agnst i cas. Los hallazgos radiogrficos
pueden ir desde una pequea discontinuidad en la suave curvatu-
ra gradual que va de la cabeza al cuello del radio, hasta una frac-
tura conminuta y desplazada evidente. Las fracturas no desplaza-
das son particularmenie difciles de ver en las radiografas. Sin
embargo, cuando coexista dolor y un signo de la almohadilla gra-
sa positivo, en las radiografas se debe tratar como una fractura
de la cabeza radial, aun en ausencia de una evidencia radiogrfi-
ca de la misma. Las fracturas de la cabeza radial se clasifican en
cuatro tipos:
Tipo 1: fracturas no desplazadas.
Tipo 11: fracturas marginales con desplazamiento, incluyendo
impactacin o angulacin.
Tipo 111: fracturas conminutas de toda la cabeza radial.
Tipo IV: cualquiera de las anteriores junto con una luxacin.
Tratamiento. Las fracturas tipo 1 no desplazadas se tratan
de forma sintomtica con un breve perodo de inmovilizacin en
un cabestrillo y movilizacin temprana (en 24-48 horas). La as-
piracin del hemartros y la infiltracin con bupivacana al 0,5%
dentro de la articulacin puede producir una mejora espectacu-
lar del dolor y asimismo de la movilidad del codo". La mayora
de los pacientes con estas fracturas se recuperan en 2-3 meses.
Unos pocos, sin embargo, evolucionan peor, con dolor crnico,
contracturas o inflamacin persistente.
Las fracturas tipo II se suelen tratar de forma parecida, con ar-
trocentesis, infiltracin de bupivacana e inmovilizacin en urgen-
cias, seguido de un perodo de prueba para la movilizacin tem-
prana. En estos casos, la artrocentesis e infiltracin de bupivacana
no slo mejoran el dolor, sino que permiten explorar el arco de
movilidad para identificar fragmentos intraarticulares atrapados.
La reseccin de la cabeza radial se realiza posterionnente en algu-
nas ocasiones, en caso de que el paciente no mejore. La reseccin
temprana se recomienda para las fracturas tipo II cuando existe un
bloqueo mecnico y para la mayora de las fracturas tipo III. Los
resultados funcionales a largo plazo despus de la reseccin de la
cabeza radial son aceptables en la mayora de los pacientes, aun-
que un pequeo nmero de ellos presenta alguna incapacidad fun-
cional'
, 3
. Las fracturas tipo IV se trataran como se describe ms
adelante en la luxacin y adems, con el tratamiento especfico
que dicte el tipo de fractura de la cabeza radial presente.
LUXACIONES Y SUBLUXACIONES
Luxacin de codo
Dada su estructura anatmica, el codo est inherentemente pre-
dispuesto a la inestabilidad mecnica y por ello las luxaciones
son frecuentes. Es la segunda articulacin en frecuencia de luxa-
ciones, por detrs del hombro. El trmino luxacin de codo se
utiliza de forma habitual para describir la rotura de las relaciones
entre el hmero y el olcranon. Por lo general, el cubito y el ra-
dio, firmemente unidos por el ligamento anular y por la membra-
na intersea, se desplazan como una sola unidad. La mayora de
las clasificaciones hacen referencia a la posicin anormal del cu-
bito con respecto al hmero. El codo se luxa con mayor frecuen-
cia hacia la zona posterior, aunque tambin se pueden producir
luxaciones anteriores, mediales o laterales (fig. 45-23). Asimis-
mo, se puede producir una luxacin entre el cubito y el radio, y
estas luxaciones rara vez coexisten con las de tipo cubito-hume-
ral. Estas se denominan luxaciones divergentes.
La luxacin del codo requiere de una considerable energa y
por eso no es extrao que un buen nmero de las mismas se aso-
cien con fracturas de las estructuras seas adyacentes. Es indis-
pensable la reduccin inmediata de estas luxaciones, tanto para
mitigar el dolor como para prevenir el posible compromiso cir-
culatorio o la lesin cartilaginosa.
572 SEGUNDA PARt Traumatismos SECCIN III Lesi ones del apar at o l ocomot or
Figura 45-24. Luxacin posterior del codo. Rotura de los ligamentos y de la cpsula articular que pro-
ducen tambin un desplazamiento lateral.
Luxacin posterior de codo
Fisiopatologa. F.l mecanismo de lesin es una cada so-
bre la mano o la mueca en extensin, estando el codo en ese
momento en extensin o en hiperextensin. Las fuerzas resul-
tantes apalancan el cubito contra la trclea y producen la luxa-
cin.
Caractersticas clnicas y radiogrficas. Estos pacientes
mantienen el codo en una flexin aproximada de 45" \ tienen un
olecranon muy prominente. Algunas luxaciones de codo se redu-
cen antes de la exploracin en urgencias, presentando por lo tan-
to un cuadro confuso. En cualquier caso, se encuentra inflama-
cin y dolor difuso. Se debe revisar el estado neurovascular, ya
que se han descrito lesiones de la arteria braquial y del nervio
mediano. Las lesiones neurovasculares se pueden producir por
varios mecanismos, incluyendo la traccin inicial, el edema local
y el atrapamiento durante la reduccin-'"
4
. Es obligado repetir la
exploracin despus de la reduccin.
Un ejemplo radiolgico de la luxacin de codo se puede ver
en la figura 45-24. La valoracin radiolgica es esencial antes de
la manipulacin para descartar fracturas que puedan simular una
luxacin a la exploracin fsica. Asimismo, algunas fracturas se
suelen asociar con luxaciones, por lo que deben ser identificadas
y tratadas convenientemente. Estas incluyen las fracturas de la
extremidad distal del hmero, de la cabeza radial y de la apfisis
coronoides.
Tratamiento. Se debe plantear una interconsulta con el
traumatlogo, aunque no es indispensable, antes de proceder.
El estado vascular de la extremidad es el que determina la ur-
gencia de la reduccin, la cual debe ser intentada de forma in-
mediata si existe compromiso circulatorio. La sedacin cons-
ciente es de gran ayuda en la mayora de los casos. Los blo-
queos regionales son tiles en casos seleccionados y pocas
veces es necesaria la anestesia general. Las luxaciones poste-
riores se reducen con la ayuda de un asistente que inmoviliza el
hmero, mientras se aplica traccin distalmente en la mueca.
El codo se lleva en flexin mientras se mantiene una contra-
traccin constante en la superficie anterior de la extremidad
distal del hmero. Cuando el capitellum se desliza sobre la ap-
fisis coronoides. se produce un sonido de acoplamiento en el
momento de contacto de las superficies articulares. Posterior-
mente, se mueve con cuidado la articulacin por todo su arco
de movilidad para comprobar la estabilidad. Si es estable, el
codo se lleva a aproximadamente 90 de flexin y se inmovili-
za con una frula posterior de yeso. Se debe volver a explorar
el estado neurovascular. Las radiografas posreduccin son im-
portantes para evitar que pasen desapercibidas fracturas conco-
mitantes de la apfisis coronoides. de la cabeza radial o. en los
nios, la epifisilisis de la trclea.
El tratamiento posreduccin incluye la inmovilizacin con
una frula posterior de yeso con el codo en la mxima flexin
que pernuia su estado vascular. El brazo se llevar suspendido
en un cabestrillo. El yeso circular se debe evitar inicialmentc.
Los pacientes pueden ser dados de alta con indicaciones de
aplicacin de hielo local, elevacin de la extremidad y vigilan-
cia de los signos de compromiso vascular. Los pacientes no de-
ben ser dados de alta hasta que puedan entender y seguir estas
recomendaciones. Si el codo es estable despus de la reduc-
cin, los ejercicios de movilizacin suaves pueden iniciarse a
los 3-5 das. Las articulaciones inestables requieren inmovili-
zaciones ms prolongadas si se deben a inestabilidades liga-
mentosas, o fijacin interna si se debe a inestabilidad por frac-
turas asociadas
3 5
.
Compl i caci ones. Varias complicaciones se pueden asociar
con las luxaciones del codo, la ms importante de las cuales es la
afectacin vascular. Las luxaciones graves del codo pueden pro-
ducir una lesin de la arteria braquial en el 89 de los casos
3 6
.
Esta lesin se observa cuando se puede palpar o ver en la radi-
grafa una gran abertura entre la punta del olecranon y la extre-
midad distal del hmero. La presencia de pulsos distales no prue-
ba necesariamente la integridad de la arteria braquial. y si existen
dudas sobre una lesin arterial, se deben pedir estudios vascula-
res complementarios urgentes o una consulta con el cirujano vas-
cular. Tambin se ha informado de lesiones por traccin o por
atrapamiento del nervio mediano. La prdida de la funcin del
nervio mediano despus de la reduccin requiere una intercon-
sulta urgente con el traumatlogo. Las luxaciones recidivantes
del codo son raras.
Luxaciones mediales y laterales. Las luxaciones media-
les y laterales del codo se producen por un mecanismo similar al
de las luxaciones posteriores, con un vector de fuerza que des-
plaza el cubito y el radio como si fueran una unidad en direccin
CAPTULO 45 Hmero y codo 573
medial o lateral. Las radiografas en proyeccin AP son las que
determinan de que tipo de luxacin se trata. La reduccin se lle-
va a cabo con el brazo en ligera extensin, pero por otro lado es
casi igual que la de la luxacin posterior de codo. Se debe tener
cuidado de no convertir estas luxaciones en luxaciones posterio-
res durante la reduccin. Las complicaciones y el seguimiento
son los mismos que para la luxacin posterior.
Luxacin anterior de codo
Fisiopatologa. Las luxaciones anteriores son raras y se
producen como resultado de un golpe por detrs al olcranon
mientras el codo est en flexin. Presenta una importante lesin
asociada de partes blandas, que incluye avulsin del mecanismo
extensor del trceps o roturas vasculares. Estas luxaciones con
frecuencia son abiertas.
Caractersticas clnicas. Parece que el brazo estuviera acor-
tado y el antebrazo alargado. El codo est en extensin completa y
el antebrazo en supinacin. Se palpa por detrs la fosa olecraneana.
Tratamiento. La reduccin de las luxaciones cerradas se re-
aliza mediante traccin distal en la mueca y presin hacia atrs
en el antebrazo, mientras se sujeta con firmeza el hmero. Un
click suele indicar que se ha logrado la reduccin. Estas lesiones
tienen una mayor incidencia de lesiones vasculares que las ms
frecuentes luxaciones posteriores, pero las lesiones del nervio
cubital son raras
3 7
. Es recomendable la remisin al traumatlogo
e indispensable cuando hay luxaciones abiertas o cuando se sos-
pechan lesiones vasculares.
Subluxacin de la cabeza radial
Fisiopatologa. La subluxacin de la cabeza radial es una
lesin frecuente, que representa ms del 20% de las lesiones de la
extremidad superior en los nios. Los nios de entre 1 y 3 aos
son los que la presentan con mayor frecuencia, aunque se ha in-
formado de casos desde los 6 meses hasta los 15 aos de edad.
Las nias tienen una incidencia ligeramente ms alta que los
nios. Esta lesin se conoce tambin con el nombre de codo de
niera, porque se suele producir por una traccin longitudinal s-
bita del antebrazo mientras el antebrazo del nio est en prona-
cin (como cuando se ayuda al nio a subir el bordillo de una ace-
ra). El estiramiento del ligamento anular permite que sus fibras se
deslicen entre el capitellum y la cabeza del radio, produciendo
una incapacidad al nio para supinar el antebrazo. Estas lesiones
tienen una tasa de recidiva de aproximadamente el 20%
3 8
.
Caractersticas clnicas y radiolgicas. Clnicamente,
el brazo est en pronacin pasiva, con una ligera flexin del codo.
El nio es incapaz o no quiere mover el brazo. Hay resistencia a la
supinacin y dolor a la palpacin directa sobre la cabeza del radio.
No existen edema, equimosis, ni deformidad alguna.
Las radiografas no son necesarias cuando la anamnesis su-
giere esta lesin. Si existe edema o deformidad y la historia no es
muy clara, si el nio no vuelve a utilizar normalmente el brazo
despus de la maniobra de reduccin, o si hay sospecha de mal-
trato infantil, se deben obtener los estudios radiolgicos perti-
nentes. Del mismo modo, si aparece dolor a la palpacin suave
del antebrazo, mueca o hmero lejos del codo, se deben pedir
radiografas para descartar otros diagnsticos.
Tratamiento. Estas luxaciones se pueden reducir nor-
malmente mediante supinacin del antebrazo, mientras se pre-
siona ligeramente la cabeza del radio con el pulgar del exami-
nador. En un movimiento continuo, el codo se flexiona y supi-
na. A veces, pero no siempre, se puede sentir un click en el
momento en que se reduce la cabeza radial (fig. 45-25). Si este
mtodo no es eficaz, se ha recomendado tambin la supinacin
y extensin.
Muchos pacientes permanecen asintomticos a 5-10 minu-
tos de la reduccin; el 90% de los pacientes recuperan la fun-
Figura 45-25 Subluxacin de la cabeza del radio. Reduccin me-
diante (?) supinacin del antebrazo, (2) presin sobre la cabeza radial
y (3) flexin del codo. De Connolly JF: DePalma's management of
fractures and dislocations. Filadeltia, 1981, WB Saunders.
cionalidad del brazo en 30 minutos. El escuchar o palpar el
click es signo de buen pronstico. Es conveniente que el mdi-
co abandone la sala y que los padres traten de distraer al nio
para comprobar la recuperacin funcional. El nio asustadizo
seguir sin utilizar el brazo, aun a pesar de estar bien reducido.
Si no se recupera la funcin normal en 24 horas, se debe vol-
ver a valorar al paciente. No es necesaria la inmovilizacin
despus de una correcta maniobra de reduccin. Se suele reco-
mendar un cabestrillo, pero la mayora de los nios no lo utili-
zarn.
ALTERACIONES DE LOS TEJIDOS BLANDOS
Epicondilitis (codo de tenista)
Fisiopatologa. El codo de tenista es un trmino utilizado
desde la dcada de 1880 para describir un proceso inflamatorio
que afecta a la articulacin radiohumeral o al epicndilo del h-
mero. Es un frecuente sndrome relacionado con el ejercicio y se
cree que el mecanismo es por una pronacin y supinacin repeti-
das del antebrazo. El origen exacto de esta patologa est poco
claro. Se ha culpado de este sndrome a diversas causas, como
bursitis o sinovitis radiohumeral. tendinitis del extensor comn
de los dedos, periostitis del epicndilo y atrapamiento del nervio
radial por tejido fibroso. Histolgicamente, la anomala se ha
descrito como hiperplasia angiofibroblstica, un trmino que
posteriormente se ha modificado por el de tendinosis angiofibro-
blstica. Recientemente se ha teorizado que la causa puede ser un
proceso degenerativo por la escasez de clulas inflamatorias agu-
das encontradas
39
. Se han descrito tambin codos de tenista me-
dial y posterior, el primero afectando a las inserciones del prona-
dor redondo y del palmar mayor, y el ltimo al tendn del trceps.
La siguiente discusin se refiere al codo de tenista clsico, o epi-
condilitis.
Caractersticas clnicas y radiolgicas. Sea cual sea la
causa, la evolucin suele ser gradual. Los pacientes se quejan de
dolor sordo en la cara lateral del codo, que se incrementa con los
movimientos de prensin o de rotacin. Existe una clara hiper-
sensibilidad sobre el epicndilo o la articulacin radiohumeral.
La pronacin y supinacin contra resistencia pueden ser doloro-
sas. Se puede reproducir el dolor mediante el estiramiento de los
extensores de la mueca. Para realizarlo se debe colocar el codo
en extensin completa, el antebrazo en pronacin y la mueca en
dorsiflexin completa.
574 SEGUNDA PARTE Traumatismos SECCIN III Lesi ones del aparato locomotor
Las radiografas pueden ser normales, aunque con la cronici-
dad, se pueden encontrar calcificaciones sobre el epicndilo. Se
han descrito cambios caractersticos en la resonancia magntica
(RM). aunque esta exploracin no se debe solicitar desde el ser-
vicio de urgencias
4 0
.
Tratamiento. El tratamiento tradicional comprende la pro-
teccin, el reposo, el hielo local, la compresin, la elevacin y la
medicacin. El tratamiento inicial consiste en evitar la actividad
desencadenante y la inmovilizacin con un cabestrillo. Se usan
con frecuencia los antiinflamatorios no esteroideos. pero su efi-
cacia se ve probablemente limitada a su capacidad analgsica,
ms que a su verdadero efecto antiinflamatorio'". La infiltracin
con corticoesteroides sobre el punto de mayor sensibilidad pro-
porciona alivio del dolor en la mayora de los pacientes
4
-'
4 4
.
Como los corticoesteroides debilitan el colgeno, se debe evitar
una actividad precoz exigente para el tendn
4 5
. Los pacientes que
siguen con dolor a pesar del tratamiento y un programa de reha-
bilitacin deben ser remitidos al especialista para valorar la posi-
bilidad quirrgica
46
. Se recomienda tambin modificar la tcnica
de las actividades deportivas despus de que los sntomas desapa-
rezcan.
Bursitis ol ecrancana
Fisiopatologa. Aunque existen varias bursas localiza-
das en la regin del codo, la bursa olccraneana es la que se
afecta con mayor frecuencia en los procesos patolgicos aisla-
dos. La bursitis olecraneana se suele producir por pequeos
traumatismos repetitivos, como apoyar el codo durante las ac-
tividades del trabajo. Tambin se puede producir por un proce-
so inflamatorio como la gota, o una infeccin de la bursa. bur-
sitis sptica. La bursitis olecrancana sptica tambin se da con
ms frecuencia en pacientes con trabajos que les predispongan
a traumatismos repetitivos del codo, como jardineros o fonta-
neros.
Caractersticas clnicas. Los pacientes suelen tener un
dolor progresivo e inflamacin sobre el olcranon. Algunos pa-
cientes con bursitis sptica tienen sin embargo un inicio sbito,
con un rpido aumento del dolor en un perodo de horas. A la ex-
ploracin fsica, la bursa sptica est edematosa, caliente, erite-
matosa y dolorosa. La flexin suele estar limitada por el dolor,
que se produce por la tensin de la piel sobre la bursa. Se pue-
den encontrar pequeas erosiones de la piel, abrasiones francas
o heridas en cicatrizacin sobre la bursa. En una pequea serie,
7 de 20 pacientes con bursitis olecraneana sptica tenan fiebre
(38,5-40,3 C), el 75% tenan celulitis y el 25% adenopatas re-
gionales. Las bursitis no infecciosas se suelen presentar con
menos calor y eritema. La piel estar intacta y la inflamacin
puede ser el nico dato positivo. El aspecto ms importante de
la valoracin es diferenciar un proceso sptico de un proceso
inflamatorio benigno, lo que puede resultar difcil a veces a ni-
vel clnico por la superposicin que existe entre las historias y
los hallazgos exploratorios.
Estrategias diagnsticas. Si hay dudas, se debe realizar
un aspirado de la bursa en busca de cristales y un recuento dife-
rencial de leucocitos, tincin de Gram y cultivo. A no ser que el
lquido sea francamente hemorragia), la bursitis olecraneana
asptica suele tener un recuento de leucocitos inferior a 1.000 c-
lulas/mm'. mientras que el lquido de la bursitis sptica suele te-
ner ms de 10.000 leucocitos/mm'.
Tratamiento. La aspiracin puede ser tanto teraputica
como diagnstica, ya que al disminuir la presin alivia el dolor.
En la bursitis purulenta, la bursa se debe drenar y se debe co-
menzar la antibioterapia apropiada con antibiticos penicilina-
sa-resistentes en urgencias. Las bursitis refractarias al trata-
miento mediante aspiracin y antibiticos penicilinasa-resisten-
tes pueden requerir una incisin y drenaje. Las bursitis no infec-
ciosas se pueden tratar con un vendaje compresivo, hielo y an-
tiinflamatorios no esteroideos. evitando adems la actividad
desencadenante. Los pacientes a los que se les haya realizado un
aspirado de la bursa. deben ser revisados a las 24 horas para ve-
rificar los resultados del cultivo y vigilar su repuesta al trata-
miento.
Rot ura del t endn del b ceps
Fisiopatologa. Esta lesin se produce por lo general en la
parte proximal de la porcin larga del bceps. Es ms frecuente
en los deportistas de mediana edad o en trabajadores de fuerza
que sufren microtraumatismos de repeticin sobre el tendn. Los
pacientes tienen la sensacin de un chasquido y dolor sbito en
la cara anterior del hombro durante una actividad extenuante que
produce una rpida sobrecarga del msculo. La rotura tambin se
puede dar en la parte distal. en general como una avulsin de la
tuberosidad del radio, aunque tambin se puede producir la rotu-
ra de la unin musculotendinosa. La rotura de la porcin distal
del bceps sucede de forma casi exclusiva en hombres, normal-
mente entre los 40 y los 60 aos, y con mayor frecuencia en el
brazo dominante
4 7
. La causa desencadenante suele ser una fuer-
za en extensin inesperada aplicada sobre el brazo en flexin de
90
3
. La fisiopatologa de la rotura del tendn todava no se cono-
ce muy bien, aunque suele suceder sobre un foco de tendinitis
previa. La diabetes, la insuficiencia renal crnica, el lupus erite-
matoso sistmico, la artritis reumatoide y el tratamiento con
fluoroquinolonas y corticoesteroides pueden desencadenar una
tendinosis.
Caractersticas clnicas. El diagnstico suele ser bastan-
te evidente. En las roturas de la parte proximal. el paciente suele
tener un defecto visible en la parte superior del surco bicipital,
con un abultamicnto de la parte distal del msculo. Al doblar el
codo se produce dolor en la insercin proximal. Sin embargo la
flexin se mantiene, ya que la porcin corta del bceps suele
mantener su integridad. Con las roturas de la parte distal, el pa-
ciente se suele quejar de dolor y tirantez en la regin antecubital.
Se puede encontrar una deformidad visible y se puede palpar un
defecto en el vientre muscular acompaado de debilidad para la
flexin y supinacin del antebrazo. Si el tendn est completa-
mente roto, se ve un abultamiento del msculo hacia arriba, que
aumenta cuando se intenta flexionar el codo. Las radiografas no
son relevantes y por lo general no son necesarias. La RM puede
ser de utilidad cuando se sospecha una rotura parcial.
Tratamiento. Todos los pacientes deben ser remitidos de
forma urgente al traumatlogo. Se suele recomendar la repara-
cin anatmica de las roturas completas. Las roturas parciales
suelen responder bien al tratamiento conservador, pero tam-
bin pueden necesitar a veces la reparacin quirrgica. Se
debe inmovilizar a los pacientes con una frula y recomendar
la aplicacin de hielo y analgesia hasta que sea visto por el es-
pecialista.
C O N C E P T O S F U N D A ME N T A L E S
Radiografas simples: No existen reglas para tomar decisiones
acerca de esta articulacin. Es razonable sin embargo solicitar
radiografa cuando hay una importante limitacin de la movili-
dad, deformidad evidente, derrame articular o dolor significa-
tivo sobre cualquiera de las prominencias seas o sobre la ca-
beza del radio.
Signo de la almohadilla grasa posterior del codo: Ms del
90% de los pacientes con este signo positivo y antecedentes de
traumatismo tendrn una lesin esqueltica intraarticular. En
los adultos suele ser una fractura de la cabeza del radio, mien-
tras que en los nios lo ms probable es que se trate de una
CAPITVLO 45 Hmero y codo 575
fractura supracondlea. En ausencia de traumatismos, se deben
tener en cuenta otras causas de derrame articular (gota, infec-
ciones o bursitis).
Fracturas de hmero: La complicacin ms frecuente, la le-
sin del nervio radial, se da en ms del 20% de las fracturas
de hmero. sta suele ser una neuroapraxia benigna que se re-
suelve de forma espontnea en la mayora de los pacientes,
aunque la recuperacin pueda llevar varios meses. Las lesio-
nes del nervio radial asociadas a heridas penetrantes o fractu-
ras abiertas suelen ser definitivas y ameritan una exploracin
quirrgica.
Luxaciones posteriores de codo: Generalmente, el cubito y el
radio permanecen unidos por el ligamento anular y la membra-
na intersea y se desplazan como una unidad luxndose de for-
ma habitual hacia la zona posterior, aunque tambin puede ha-
ber luxaciones anterior, media y lateral.
Luxacin de la cabeza radial (codo de niera): Las radiografas
no son necesarias cuando existan antecedentes que hagan sospe-
char esta lesin. Cuando haya edema o deformidad, cuando la
historia no sea muy clara, cuando el nio no empieza a usar el
brazo despus de la reduccin o si existe sospecha de maltrato
infantil, se deben pedir las radiografas oportunas.
Rotura del tendn del bceps: Esta se produce de forma casi
exclusiva en hombres, la mayora entre los 40 y 60 aos, y con
mayor frecuencia en el brazo dominante despus de aplicarle
una fuerza en extensin sbita e inesperada, estando ste en
una flexin aproximada de 90*.
BI BLI OGRAF A
1. Beals RK: The normal carrying angle of the elbow. Clin Onhop 19:194.
1976.
2. Worlock P: Surpacondylar fractures of the humerus: assessment of
cubitus varus by the Baumann angle. J Bone Joint Surg 68B:755, 1986.
3. Branch T et al: Spontaneous fractures of the humerus during pitching.
Am J Sports Med 20:468. 1992.
4. Vander Griend R el al: Open reduction and internal fixation of humeral
shaft fractures. J Bone Joint Surg Br 68A:430. 1986.
5. Chiu FY et al: Closed humeral shaft fractures: a prospective evaluation
of surgical treatment. J Trauma 43:947. 1997.
6. Wilkins KE: Fractures and dislocations of the elbow region. In
Rockwood CA. Wilkins KE. King RE. editors: Fractures in children.
ed 3. Philadelphia. 1991. JB Lippincott.
7. Mikowitz B. Busch MT: Supracondylar humerus fractures. Onhop Clin
North Am 25:581. 1994.
8. Williamson DM. Cole WG: Treatment of selected extension supra-
condylar fractures by manipulation and strapping in flexion. Injurs
24:249. 1993.
9. Wilkins KE: Supracondylar fractures: what's new? J Pediatr Onhop
6:110. 1997.
10. Hams IE: Supracondylar fractures of the humerus in children.
Onhopedics 15:811. 1992.
11. Mehserle WL. Mechan PL: Treatment of displaced supracondylar
fracture of the humerus (Type III) with closed reduction and
percutaneous cross-pin fixation. J Pediatr Onhop 11:705. 1991.
12. Pirone AM. Graham UK. Krajbich JI: Management of displaced
extension-type supracondylar fractures of the humerus in children.
J Bone Joint Surg 70A:641, 1988.
13. Boyd DW. Aronson DD: Supracondylar fracture of the humerus: a
prospective study of percutaneous pinning. J Pediatr Onhop 12:789.
1992.
14. Weiland AJ et al: Surgical treatment of displaced supracondylar
fractures of the humerus in children: an analysis of fifty-two cases
followed up for 5 to 15 years. J Bone Joint Surg 60A:657. 1978.
15. Gaddy BC et al: Distal humeral osteotomy for correction of
post-traumatic cubitus varus. J Pediatr Onhop 15:419. 1995.
16. McGraw JJ et al: Neurologic complications resulting from supracondy-
lar fractures of the humerus in children. J Pediatr Onhop 6:647. 1986.
17. Perry CR. Gibson CT. Kowalski MF: Transcondylar fractures of the
distal humerus. J Onhop Trauma 3:98. 1989.
18. Gupta R: Intercondylar fractures of the distal humerus in adults. Injury
27:569. 1996.
19. Hotchkiss RN. Green DP: Fractures and dislocations of the elbow. In
Rockwood CA. Wilkins KE. King RE. editors: Fractures, ed 3.
Philadelphia. 1991. JB Lippincott.
20. Safran O et al: Surgical treatment of intercondylar fractures of the
humerus in adults. Am J Onhop 28:659. 1999.
21. McKee MG: Fractures of the capitellum and trochlea. Onhop Clin
North Am 31:115. 2000.
22. Wang KC et al: Intercondylar fractures of the distal humerus: routine
anterior subcutaneous transposition of the ulna nerve in a posterior
operative approach. J Trauma 36:770. 1994.
23. Foulk DA. Robertson PA. Timmerman LA: Fracture of the trochlea.
J Onhop Trauma 9:530. 1995.
24. Case SL. Hennrikus WL: Surgical treatment of displaced medial
epicondyle fractures in adolescent athletes. Am J Spons Med 25:682.
1997.
25. Fowles JV. Slimane N. Kasscb MT: Elbow dislocation with avulsion of
the medial humeral epicondyle. J Bone Joint Surg Br 72:102. 1990.
26. Ogawa K. Ui M: Fracture-separation of the medial humeral epicondyle
caused by arm wrestling, J Trauma 41:494. 1996.
27. Wilson N1 et al: Treatment of fractures of the medial epicondyle of the
humerus. Injury 19:342. 1988.
28. Kobayashi Y. Oka Y. Munesada S: Avulsion fractures of the medial and
lateral cpicondyles of the humerus. J Shoulder Elbow Surg 9:59. 2000.
29. Green CP: The curve ball and the elbow. In Zarins B. Andres JR.
Carson WG. editors: Injuries to the throwing arm. Philadelphia. 1985.
WB Saunders.
30. Evans MC. Graham HK: Olecranon fractures in children: Part I: a
clinical review; Part 2: a new classification and management scheme.
J Pediatr Onhop 19:559. 1999.
31. Holdsworth BJ. Clement DA. Rothwell PN: Fractures of the radial
headthe benefit of aspiration: a prospective controlled trial. Injury
18:44. 1987.
32. Coleman DA. Blair WF. Shurr D: Resection of the radial head for
fracture of the radial head, J Bone Joint Surg 69A:385. 1987.
33. Goldberg I. Peylan J. Yosipovitch Z: Late results of excision of the
radial head for an isolated closed fracture. J Bone Joint Surg 68A:675.
1986.
34. Goldman MH. Kent S. Schaumberg E: Brachial artery injuries
associated with posterior elbow dislocation. Surg Gynecol Obstet
164(21:95. 1987.
35. Josefsson PO et al: Surgical vs non-surgical treatment of ligamentous
injuries following dislocation of the elbow joint. J Bone Joint Surg
69A:605. 1987.
36. Floyd WE. Gebhardt MC. Emans JB: Intraarticular entrapment of the
median nerve after elbow dislocation in children. J Hand Surg
I2A:704. 1987.
37. Freidman RJ. Jupiter JB: Vascular injuries and closed extremity
fractures in children. Clin Onhop 188:112. 1984.
38. Teach SJ. Schutzman SA: Prospective study of recurrent radial head
subluxation. Arch Pediatr Adolesc Med 150:164. 1996.
39. Nirschl RP: Elbow tendinosis/lennis elbow. Clin Sports Med 11:851.
1992.
40. Martin CE. Scweit/.er ME: MR imaging of epicondylitis. Skeletal
Radiol 27:133. 1998.
41. Labelle H. Guibert R: Efficacy of diclofenac in lateral epicondylitis of
the elbow also treated with immobilization. Arch Fam Med 6:257.
1997.
42. Hay E. Paterson SM, Lewis M: Pragmatic randomized controlled trial
of local corticosteroid injection and naproxen for treatment of lateral
epicondylitis of elbow in primary care, BMJ 319:964. 1999.
43. Guidolti TC: Occupational repetitive strain injury. Am Fam Physician
45:585. 1992.
44. Hay EM et al: Pragmatic randomized controlled trial of local
corticosteroid injection and naproxen for treatment of lateral epicon-
dylitis of elbow in primary care. BMJ 319:964. 1999.
45. Sperryn PN: Overuse injury in sport. BMJ 308:1430. 1994.
46. Field LD. Savoie FH: Common elbow injuries in sport. Spons Med
26:193. 1998.
47. Ramsey ML: Distal biceps tendon injuries: diagnosis and management.
J Am Acad Onhop Surg 7:199. 1999.
46
Hombro
Mnhamud Daya
INTRODUCCIN
La articulacin del hombro es una unidad particular y comple-
ja. Tiene el mayor rango de movilidad de todas las articulacio-
nes apendiculares del cuerpo y se puede mover a travs de un
espacio mayor al que correspondera a una hemiesf'era. Des-
afortunadamente, esta gran movilidad tambin predispone a la
articulacin a sufrir inestabilidades y lesiones especficas. Te-
nemos referencias de ello desde pocas tan tempranas como el
ao 3000 a.C. en las pinturas de las paredes de las tumbas
egipcias, en donde se encontraron descripciones de manipula-
ciones (similares a la actual tcnica de Kochcr) utilizadas para
reducir las luxaciones del hombro
1
. Hipcrates parece haber
sido el primero en describir de forma detallada el diagnstico
y el tratamiento de las luxaciones de hombro
2
.
Las lesiones del hombro son una causa habitual de consulta
en la medicina de urgencias. Los estudios estadsticos revelan
que el 8-13% de las lesiones deportivas afectan la articulacin
del hombro y que las luxaciones de hombro representan ms del
50% de las luxaciones de las grandes articulaciones vistas en ur-
gencias. Casi todos los deportes o actividades atlticas necesitan
de la participacin del hombro en algn modo. El hombro se
puede lesionar por un traumatismo (directo o indirecto) o por
sobreuso. Las lesiones traumticas suelen ocurrir en deportes
como el ftbol o el hockey sobre hielo, mientras que las lesiones
por sobreuso (sndromes de pinzamiento) son ms frecuentes en
la natacin o el bisbol. Tambin se ven de forma habitual lesio-
nes en el hombro en deportes como la lucha libre, el tenis, el vo-
leybol o el lanzamiento de jabalina
1
.
En general, los nios pueden presentar las mismas lesiones
que los adultos; sin embargo, la presencia de las epfisis y sus car-
tlagos de crecimiento cambia su patrn
4
. La resistencia de la cp-
sula articular y de sus ligamentos es 2-5 veces superior a la de la
placa epifisiaria. As pues, una lesin que produzca un esguince
o una luxacin en el adulto con frecuencia produce una fractu-
ra a travs de la zona hipertrfica del cartlago de crecimiento
en un nio. La cintura escapular presenta placas de crecimien-
to en el acromion, la cabeza del hmero, la apfisis concoi -
des, la cavidad glenoidea y la zona medial de la clavcula. Las
fracturas completas o en tallo verde de la clavcula y de la ep-
fisis proximal del hmero se ven con mayor frecuencia en la
poblacin infantil. Afortunadamente, la mayora de las lesio-
nes del hombro en los nios se pueden tratar de forma conser-
vadora con un buen pronstico en lo que se refiere a la recupe-
racin funcional
4
.
PRINCIPIOS I)F LA ENFERMEDAD
Anatoma
La cintura escapular (fig. 46-1) conecta la extremidad superior
con el esqueleto axial. Est formada por tres huesos (clavcula,
hmero y escpula) y tres articulaciones (acromioclavicular, gle-
nohumeral y escapulotorcica).
La clavcula es un hueso en forma de S que acta como un an-
damio que sujeta la extremidad superior y la mantiene alejada de
la pared torcica. La clavcula se articula en la zona medial con
el esternn y en la zona lateral eon el acromion de la escpula. La
articulacin esternoelavieular representa la nica articulacin
verdadera entre el esqueleto axial y la extremidad superior. La
gran superficie articular del borde esternal de la clavcula encaja
de forma poco firme en la pequea cavidad del manubrio esternal.
Un disco fibrocartilaginoso circular y plano disminuye la discre-
pancia entre las dos superficies articulares (fig. 46-2). La estabili-
dad de la articulacin depende en gran medida de los ligamen-
tos asociados. La articulacin est envuelta por una amplia
cpsula fibrosa cuyas expansiones forman los ligamentos ester-
noclaviculares anterior y posterior
5
. Dos estructuras adiciona-
les que ayudan a estabilizar la articulacin son los ligamentos
interclavicular y costoclavicular. El ligamento costoclavicular
se opone a la traccin del estemocleidomastoideo y es el ms
importante de los ligamentos estabilizadores
5
. La articulacin
esternoelavieular participa en todos los movimientos de la ex-
tremidad superior y es la articulacin ms mvil del cuerpo
6
. In-
mediatamente por detrs de la articulacin est el mediastino
superior con los grandes vasos, el esfago, la trquea y otras es-
tructuras importantes.
La clavcula es un hueso tubular que se aplana en su extremo
lateral para proporcionar las inserciones de los ligamentos
acromioclavicular y coracoclavicular (fig. 46-3). La clavcula
tambin protege el paquete vasculonervioso subclavio y le da al
cuello un aspecto esttico aceptable. El tercio medio de la cla-
vcula, que es la porcin que se fractura con mayor frecuencia,
es delgado y no est reforzado por ningn ligamento
7
. La rota-
cin alrededor del eje largo de la clavcula aumenta el arco de
movilidad de la articulacin glenohumcral y mejora la fuerza
del mecanismo brazo-tronco
7
.
La articulacin acromioclavicular conecta el extremo distal
de la clavcula con la cara medial del acromion (fig. 46-3). La
configuracin sea de la articulacin vara de forma considera-
ble y proporciona poca o ninguna estabilidad
8
. La estabilidad se
mantiene por los ligamentos asociados y por los msculos. La
cpsula articular est reforzada por todas partes para formar los
relativamente dbiles ligamentos acromioclaviculares anterior,
posterior, superior e inferior. Las inserciones clavicular y acro-
mial del deltoides y del trapecio proporcionan un soporte estti-
co y dinmico adicionales para la cara superior de la articula-
cin. La articulacin tambin se estabiliza por el potente liga-
mento coracoclavicular. el ligamento suspensor principal de la
extremidad superior. El ligamento coracoclavicular est com-
puesto de dos partes. los ligamentos conoideo y trapezoideo
8
. El
ligamento trapezoideo tiene su origen en el cuerpo de la apfisis
coracoides y se dirige hacia arriba para insertarse en la cara in-
ferior de la extremidad distal de la clavcula. El ligamento co-
noideo se origina en la base de la coracoides y se inserta en una
zona ms medial de la cara inferior de la parte distal de la clav-
cula. La distancia desde la clavcula hasta la apfisis coracoides
vara de 1,1-1,3 cm en el adulto, estando de pie. Aunque la arti-
culacin acromioclavicular por s misma tiene slo una movili-
dad de 5 a 8-, permite una rotacin de la clavcula de 40 a 50".
que resulta necesaria para permitir la movilidad completa de la
articulacin glenohumeral.
La escpula es un hueso plano y triangular que forma la parte
posterior de la cintura escapular. El cuerpo de la escpula perma-
nece plano contra la cara posterior de la pared torcica y se en-
sancha en su parte lateral para formar la fosa glenoidea. El del-
gado cuerpo de la escpula sirve de insercin para muchos de los
msculos asociados con la cintura escapular.
CAPTULO 46 Hombro 577
Unin condrocostal
Figura 46-1. Anatoma de la cintura escapular. De RoyS, Irwin R: Sports medicine: prevention, eva-
luation, management and rehabilitation, 1
e
ed., Englewood Hills, NJ, 1983. Prentice Hall.
Ligamento
Disco esternoclavicular
Figura 46-2. Ligamentos y disco interarticular de la articulacin esternoclavicular. Redibujada de
DePalma AF: Surgery of the shoulder, 3
s
ed., Filadelfia, 1983, JB Lippincott.
Ligamento
acromioclavicular superior

Figura 46-3. Ligamentos de la articulacin acromioclavicular. Redibujada de DePalma AF: Surgery
of the shoulderf, 3- ed.. 1983, JB Lippincott.
578 SEGUNDA PARTE Traumatologa SECCIN III Le s i o ne s or t op di c as
La superficie plana anterior de la escpula es el origen del
msculo subescapular. Adems el serrato anterior se inserta an-
teriormente en el engrosado reborde medial de la escpula.
Posteriormente, la superficie de la escpula se divide en dos
partes por la espina de la escpula. Las zonas superior e inferior
de la espina sirven de origen a los msculos supraespinoso e in-
fraespinoso, respectivamente. Los msculos redondo mayor y
redondo menor se originan en la cara posterior del borde lateral
de la escpula. El reborde posteromedial sirve de insercin para
el romboides y el elevador de la escpula.
El reborde superior de la escpula da origen a una proyeccin
anterior, la apfisis coracoides (v. fig. 46-1). Como ya se ha di-
cho, la coracoides es el punto de insercin de varios importantes
ligamentos y msculos que ayudan a estabilizar la articulacin
glenohumeral. El acromion forma, junto con el resistente liga-
mento coracoaeromial. el arco coracoacromial (v. fig. 46-3). Los
msculos que se insertan en la apfisis coracoides son la porcin
corta del bceps, el coracobraquial y el pectoral menor. El paque-
te neurovascular est localizado por debajo del arco coracoacro-
mial. inmediatamente por detrs de la apfisis coracoides.
La articulacin glenohumeral (fig. 46-4) es del tipo bola y
guante. La fosa glenoidea est profundizada por un reborde de fi-
brocartlago (el labrum glenoideo) y proporciona una superficie
de carga slo para la mitad de la cabeza humeral en cualquier
momento dado. La ausencia de una superficie congruente hace
que la mecnica sea de la articulacin sea inestable por s mis-
ma y que su estabilidad dependa de los msculos y ligamentos
asociados. Una presin negativa intracapsular complementa el
mecanismo de estabilizacin
9
-
1 0
. La ausencia de estabilidad
sea, sin embargo, permite un arco de movilidad que es mayor
que el de cualquier otra articulacin del cuerpo.
Una membrana sinovial se extiende desde la fosa glenoidea
hasta la cabeza del hmero. Esta membrana es muy grande y re-
dundante por su parte inferior para acomodarse a la gran movili-
INTERIOR LATERAL
Acromion
Cabeza larga
del bceps
Cavidad glenoidea
Labrum glenoideo
Cpsula articular
Clavcula
Ligamento coracoacromial
Tendn (subescapular)
Apfisis coracoides
Superior
Medio Ligamentos
glenohumerales
nferior
Ligamento
acromioclavicular
Acromion
ANTERIOR
Clavcula
Conoi deo 1 Ligamentos
Trapezoideo/ coracoclaviculares
Ligamento coracoacromial
Cpsula articular
Hmero
POSTERIOR
Apfisis coracoides
Acromion
Ligamento coracohumeral
Cpsula articular
Ligamento transverso
escopular inferior
Hmero
Figura 4 6 - 4 . Anatoma de la articulacin glenohumeral
CAPTULO 46 Hombro 579
dad articular. La membrana sinovia] se extiende medialmente
para formar la bursa subescapular y lateralmente para envolver la
porcin larga del bceps. Cubriendo la membrana sinovial hay
una cpsula fibrosa redundante y amplia (fig. 46-4). En sentido
anterior la cpsula se engruesa para formar los ligamentos gleno-
humerales superior, medio e inferior. El ligamento glcnohumeral
inferior (LGHI) se subdivide posteriormente en la banda ante-
rior, la banda posterior y la bolsa intermedia. La banda anterior
del LGHI es el restrictor ms importante para evitar la luxacin
glenohumeral ant eri or
9 1 0
. Por la parte superior, el acromion y el
ligamento coracohumeral (fig. 46-4) protegen la cpsula.
La extremidad proximal del hmero se articula con la fosa
glenoidea y proporciona las inserciones para una buena cantidad
de msculos. El supraespinoso. el infraespinoso y el redondo
menor se insertan en las carillas de la tuberosidad mayor, o tro-
cjuter, mientras que el subescapular lo hace en la tuberosidad
menor o troqun. Juntos, este grupo de msculos, conforman el
manguito de los rotadores, que ayuda a estabilizar la cabeza hu-
meral dentro de la articulacin glenohumeral (fig. 46-5). La por-
cin larga del tendn del bceps se origina en el tubrculo supra-
glenoideo y asciende por encima de la cabeza humeral para en-
trar en el brazo a travs del surco bicipital. Esta porcin acta
como un estabilizador adicional para la cara anterior y superior de
la articulacin glenohumeral (fig. 46-5). Los msculos largos que
atraviesan la articulacin estn involucrados de forma primaria en
los movimientos de la articulacin glenohumeral. El pectoral ma-
yor, dorsal ancho y redondo mayor se insertan en el surco intertu-
berositario del hmero. Los desplazamientos que se pueden ver
con algunas fracturas del hmero son reflejo de la traccin ejerci-
da por las inserciones de estos grupos musculares". La extremi-
dad proximal del hmero est compuesta principalmente por hue-
so trabecular. con una delgada cubierta de hueso cortical. Los
cambios en la densidad sea producidos por la edad (osteoporo-
sis) aumentan de manera importante el riesgo de fracturas de esta
zona
7
.
El aporte vascular de la superficie articular del hmero se deri-
va de los vasos contenidos en los tendones del manguito de los ro-
tadores y de anastomosis de las arterias humerales circunflejas
anterior y posterior. El paquete neurovascular discurre por la cara
anterior y el nervio axilar est en estrecha relacin con la cara in-
ferior de la articulacin. Los movimientos de la articulacin gle-
nohumeral incluyen la flexin, extensin, abduccin, aduccin,
rotacin interna, rotacin extema y circunduccin.
CARACTERSTICAS CLNICAS
Anamnesis
La mayora de los motivos de consulta incluyen una combina-
cin de dolor, rigidez, inestabilidad y debilidad. El dolor puede
resultar de diversos cuadros, tanto extrnsecos como intrnsecos
a la articulacin del hombro. Las fuentes extrnsecas de dolor del
hombro incluyen alteraciones de la columna cervical, sndromes
de estrechamiento de la salida torcica y tumor de Pancoast.
Adems, el dolor se puede referir al hombro en enfermedades del
miocardio, irritacin diafragmtica (abscesos subfrnicos, neu-
mona del lbulo inferior, hematoma esplnico. embarazo ecto-
pia) roto, enfermedades de la vescula biliar) y enfermedades
gstricas o pancreticas.
El dolor intrnseco agudo se suele asociar con un episodio
traumtico. El factor ms importante a tener en cuenta es el mo-
mento y el mecanismo de la lesin, su localizacin exacta y la in-
tensidad del dolor. Ocasionalmente el paciente puede tener dolor
agudo sin antecedentes de traumatismo previo (como en la tendi-
nitis calcificada). El dolor del hombro tambin puede aparecer de
una forma insidiosa, sin relacin con ningn factor desencade-
nante. En estos casos se deben tener en cuenta su duracin, loca-
lizacin y caractersticas y los factores que lo agravan o que lo
alivian. El dolor inlrnseco del hombro no se suele irradiar ms
all del codo
1 2
.
La rigidez, implica una disminucin de la movilidad producida
por una causa subyacente de dolor en la articulacin del hombro.
La inestabilidad se puede presentar de una forma evidente con lu-
xaciones o subluxaciones de la articulacin. De forma alternativa,
el paciente puede describir una sensacin de inestabilidad del
hombro, sintiendo que se sale de su sitio. Una debilidad impor-
tante de los msculos del hombro se produce normalmente por
una rotura del manguito de los rotadores o por una lesin neuro-
lgica subyacente.
Expl oraci n fsica
El hombro debe ser inspeccionado por delante, por detrs y de
lado. Se debe registrar cualquier deformidad evidente, equimo-
sis, laceracin, edema o hematoma. Las masas musculares del
trapecio, deltoides, supraespinoso e infraespinoso se deben com-
parar con las contralaterals para detectar cualquier atrofia.
La palpacin del hombro se debe hacer de una forma siste-
mtica, comenzando por la articulacin esternoelavieular. mo-
Msculo supraespinoso
y rotadores externos
Msculo subescapular
Tendn
del bceps
Cuello anatmico
Intervalo rotador
- Cuello quirrgico
Tendn del bceps
Figura 46-5. El mangui to de l os rotadores.
580 SLGLSDA PARTE Traumatologa SECCIN III Lesi ones
Tabla 46-1. Componentes sensitivo y motor del plexo
braquial
Nivel rea sensitiva Msculos
C2-4 - Trapecio
C5 Laleral del brazo Dclioidcs
C6 Laleral del antebrazo Bceps
C7 Punta del ndice Extensores del pulgar
C8 Puma del meique Flexores de los dedos
TI Medial del antebrazo Interseos
ortopdicas
vindose de forma lateral sobre la clavcula hasta la articula-
cin acromioclavicular. A continuacin se debe palpar la es-
cpula, la articulacin glenohumeral y el hmero. Se debe re-
gistrar cualquier punto do'oroso, crepitacin, edema o defor-
midad.
Se deben explorar los rangos de movilidad activa y pasiva
con el paciente sentado, para eliminar la contribucin de la co-
lumna lumbar y de las extremidades inferiores. La movilidad
pasiva se evala mejor con el paciente en decbito supino. Se
deben anotar los grados de abduccin, flexin anterior, exten-
sin y rotaciones interna y extema y compararlos con los del
brazo opuesto. Adems se debe observar minuciosamente la
movilidad de la articulacin escapulotorcica en todos los ca-
sos. Despus de los 45* de abduccin, la escpula se mueve
aproximadamente I
a
por cada 2 de movilidad de la articulacin
glenohumeral.
Se debe realizar siempre una exploracin neurovascular com-
pleta antes y despus de cualquier manipulacin. El estado de la
circulacin se valora mediante la palpacin de los pulsos bra-
quial. radial y cubital con el brazo en varias posiciones. Tambin
se debe realizar una exploracin detallada de la sensibilidad (tac-
to superficial y pinchazo) y de la funcin motora. El plexo bra-
quial se puede valorar mediante la evaluacin de los dermatomas
y miotomas (tabla 46-1) pertenecientes a cada raz, nerviosa.
Adems se deben valorar los reflejos tendinosos profundos en
ambas extremidades superiores.
ESTRATEGI AS DI AGNSTI CAS
Radi ol og a
Para las lesiones traumticas, Szalay y Rockwood recomiendan
una serie de tres proyecciones radiogrficas que consisten en
una proyeccin antero-posterior (AP) verdadera (en 45'-' de in-
clinacin lateral), transescapular lateral y axilar lateral. Las tc-
nicas usadas para obtener estas tres proyecciones de la serie de
trauma y las radiografas resultantes (normales) se ilustran en
las figuras 46-6 y 46-7
1 3
.
La proyeccin AP verdadera (fig. 46-7. B) es preferible a la
proyeccin AP estndar, ya que proyecta la articulacin glenohu-
meral sin ninguna superposicin sea. Las proyecciones AP es-
tndar tomadas en rotacin interna y extema perfilan las tubero-
sidades menor y mayor, respectivamente, y son ms tiles para
valorar las patologas de tejidos blandos.
Unas proyecciones ortogonales aceptables deben incluir la axi-
lar lateral, transescapular lateral y apical obl i cua
1 4 1 5
. La proyec-
cin preferida es la axilar lateral (fig. 46-7, A) , la cual proyecta la
articulacin glenohumeral en el plano cefalocaudal. Esta proyec-
cin es particularmente til para definir las relaciones entre la
cabeza humeral y la fosa glenoidea y para identificar lesiones de
la apfisis coracoides. cabeza del hmero y rodete glenoideo
1 6
.
Desafortunadamente, es necesario cierto grado de abduccin
para obtener la proyeccin axilar. Ya que esto no es posible en
determinados casos, se puede plantear la realizacin de una
proyeccin axilar invertida, o una proyeccin axilar modificada
(fig. 46-8)
1 7
. La dificultad para la realizacin de la proyeccin
axilar ha llevado a que la proyeccin transescapular tenga gran
aceptacin (fig. 46-7, C). Las ventajas de esta proyeccin inclu-
yen su sencillez y reproductibilidad y la clara delincacin de las
estructuras anatmicas. En esta proyeccin la escpula se ve como
una Y, en la que el cuerpo de la escpula forma la extremidad
inferior y la apfisis coracoides y el acromion los brazos. La cabe-
za humeral normalmente se superpone sobre la glenoides, que se
sita en el punto de unin de los tres brazos. Esta proyeccin es es-
pecialmente til para identificar las luxaciones glenohumerales
anterior y posterior. La proyeccin apical oblicua (tomada colo-
cando el brazo lesionado en una posicin oblicua a 45'-' y el tubo
angulado 45'-' en direccin caudal) proporciona una proyeccin co-
ronal de la articulacin glenohumeral. La proyeccin se puede ob-
CAPITVLO 46 Hombro 581
lener de manera fcil e indolora y parece ser ms sensible que la
proyeccin transescapular para detectar anomalas seas y articu-
lares en el hombro lesionado"*. Las radiografas simples son el pi-
lar de la exploracin radiolgica en el servicio de urgencias, aun-
que, en determinados casos, sea necesario obtener ms detalles de
los tejidos blandos mediante el uso de tomografa axial computari-
zada (TC) o resonancia magntica (RM).
LESIONES ESPECFICAS
Fracturas
Clavicula
Fisiopatologa. Las fracturas de clavcula representan el 5%
de todas las fracturas y es el hueso que ms se rompe durante la in-
fancia. Los estudios epidemiolgicos en adultos reflejan una inci-
dencia anual de 30-50 por KX).(XK) habitantes, con una proporcin
hombre-mujer de 2: 1
1 9
-
2 0
. Las fracturas de clavcula se clasifican
de forma anatmica y mecnica en tres tipos. Las fracturas del ter-
cio medial son raras (5%) y se producen como resultado de un
traumatismo directo sobre la pared anterior del trax. Las fracturas
del tercio medio (fig. 46-9) son frecuentes y representan el 80% de
todas ellas. El mecanismo habitual de lesin consiste en una fuer-
za directa aplicada sobre la cara lateral del hombro como conse-
cuencia de una cada, lesin deportiva o accidente de trfico. Las
fracturas del tercio lateral (15%) se producen por un golpe directo
sobre la parte superior del hombro y se clasifican a su vez en tres
subtipos"*
1
. Las fracturas de tipo I son estables y son laterales a los
ligamentos coracoclaviculares. Las fracturas de tipo II son media-
les a los ligamentos coracoclaviculares y tienen tendencia a des-
plazarse, ya que el fragmento proximal carece de ningn ligamen-
to estabilizador. Las lesiones tipo III (fig. 46-10) comprometen la
superficie articular y con frecuencia pasan desapercibidas-
1
.

Figura 46-7. Proyecci ones axilar normal ( A) , AP

pura ( B) y lateral transescapular (C) (serie de trauma-
tologa) del hombro.
Figura 46- 9 . Fractura des pl azada del tercio medi o de la clavcula.
Caractersticas clnicas. El paciente tendr dolor en el lu-
gar de la fractura y mantendr la extremidad afectada colgando
al lado del cuerpo. Con las fracturas del tercio medio el hombro
est tpicamente cado hacia abajo, adelante y adentro, como re-
sultado del efecto de la gravedad y de la traccin del pectoral
mayor y del dorsal ancho sobre el fragmento distal
2 2
. El frag-
mento proximal con frecuencia se desplaza hacia arriba como
consecuencia de la accin del esternocleidomastoideo. La cabeza
suele estar inclinada hacia el lado de la lesin en un intento de re-
lajar los efectos de estas fuerzas musculares que desplazan la
fractura. Se puede encontrar equimosis, crepitacin y una defor-
midad visible o palpable en el lugar de la fractura. Aunque las le-
siones neurovaseulares asociadas son muy raras, la cercana de
los grandes vasos y del plexo braquial exige una exploracin
detallada. Rara vez las lesiones del pex de la pleura pueden pro-
ducir un neumotorax asociado.
Tratamiento. Los principios del tratamiento inicial cor-
sisten en controlar el dolor, inmovilizacin y un adecuado se-
guimiento. Las fracturas del tercio medio de la clavcula se tra-
tan mediante inmovilizacin con un cabestrillo. Las medidas
teraputicas para las fracturas del tercio medio de la clavcula
se pueden clasificar como de soporte o de reduccin. Las medi-
das de soporte incluyen un cabestrillo o un vendaje de Vclpau
(ftgs. 46-11 y 46-12). Las tcnicas de reduccin incluyen la f-
rula de clavcula (en ocho) (fig. 46-13) y la espica de clavcula
(yeso toracobraquial). stos se aplican despus de la reduccin
cerrada de la fractura, que se consigue mediante traccin del
hombro hacia arriba y hacia atrs. Desgraciadamente, las reduc-
ciones cerradas son difciles de mantener y se asocian con mayor
incomodidad y dolor en el lugar de la fractura. Ms an. los pa-
cientes tratados con una frula de clavcula pueden tener lesiones
cutneas y sndromes de compresin del paquete neurovascular
CAPTULO 46 Hombro 583
Figura 46- 10. Fractura intraarticular (tipo III) de la extremi-
dad distal de la clavcula. Cortesa de David Nelson, MD.
Figura 46- 11. Inmovilizacin del hombro. A, Si s t ema comercial. B, Aplicacin de un vendaje (2) con
un almohadillado de gas a (1) en la zona de contacto de la piel. C, Aplicacin de un cabestrillo (3) s o-
bre un vendaje.
en la axila
2 2
. Como la scudoartrosis se suele tolerar bastante bien
desde el punto de vista funcional y esttico, el tratamiento con un
cabestrillo es una alternativa vlida y apropiada a la frula de
clavcula en el servicio de urgencias
23
. Las fracturas laterales de
clavcula se deben inmovilizar slo con un cabestrillo.
Criterios para el ingreso. Se debe solicitar una interconsul-
ta urgente para las fracturas abiertas o fracturas asociadas con le-
siones neurovasculares, tensin de la piel o interposicin de par-
tes blandas. Se debe solicitar una interconsulta ortopdica urgen-
te (antes de 72 horas) para las fracturas laterales de clavcula tipo
II, ya que tienen una alta incidencia de scudoartrosis y pueden ne-
cesitar una reparacin quirrgica. Las fracturas muy conminutas o
muy desplazadas del tercio medio (definidas como ms de 20 rain
de acortamiento inicial) se pueden beneficiar de una remisin tem-
prana al traumatlogo, ya que se han asociado con una alta inci-
dencia de seudoartrosis
24
. Las fracturas en tallo verde del tercio
medio de la clavcula son frecuentes en la edad peditrica (fig. 46-
14). La mayora no estn desplazadas y consolidan sin problemas.
Las radiografas iniciales pueden parecer normales a pesar de que
los hallazgos iniciales de la exploracin lo sugieran. En estos ca-
sos el brazo se debe inmovilizar con un cabestrillo y repetirse las
radiografas a los 7-10 das si los sntomas persisten.
La mayora de las fracturas de clavcula consolidan sin pro-
blemas y pueden ser seguidas por un mdico general de atencin
primaria. Se debe llevar el cabestrillo hasta que las radiografas
demuestren la formacin de un callo y la curacin del foco de
fractura. Los nios pequeos suelen necesitar perodos de inmo-
vilizacin ms cortos (2-4 semanas) que los adolescentes y los
adultos (4-8 semanas). Los deportes de contacto se deben evitar
hasta que la consolidacin sea suficientemente slida.
584 SEGUNDA PARTE Traumatologa SECCIN III Lesi ones ort opdi cas
Figura 46- 13. Frula de clavcula o en forma de 8.
Complicaciones. Las complicaciones son raras, siendo las
ms frecuentes el retraso en la consolidacin o la seudoartro-
si s
1 9
-
2 0
. Las complicaciones de las fracturas del tercio medio se
parecen a las asociadas con las luxaciones estemoclaviculares
posteriores. Las fracturas del tercio medio se han asociado con
lesiones del paquete neurovascular y de la cpula de la pleura.
Las lesiones de la superficie articular (fracturas del tercio lateral
de clavcula tipo III) pueden desarrollar una artrosis de la articu-
lacin acromioclavicular.
Escpula
Fisiopatologa. Las fracturas de la escpula son lesiones
infrecuentes, con una incidencia anual de 10-12 por 100.000 ha-
bitantes
2 5 , 2
' ' . Representan el I % de todas las fracturas y se dan de
forma predominante en hombres entre los 30 y los 40 aos
2 7
. Su
gruesa cobertura muscular y su capacidad para retroceder a lo
largo de la pared torcica protege a la escpula de los traumatis-
mos tanto directos como indirectos. En general es necesaria una
gran fuerza y energa para fracturar la escpula. La mayora de
las fracturas se producen por accidentes de trfico a gran veloci-
dad, cada de grandes alturas o lesiones por aplastamiento
28
. Las
fracturas de la apfisis coracoides suelen ser avulsiones y las
fracturas del rodete glenoideo se asocian a luxaciones anteriores
de la articulacin glenohumeral. Una fractura aislada del acro-
mion suele ser el resultado de un traumatismo directo aplicado
sobre la parte superior del hombro.
Las fracturas de escpula se asocian con una alta incidencia
(75-98%) de lesiones en el pulmn ipsilateral, pared torcica y
complejo de la cintura escapular
2 9
"
, ( )
. Las lesiones ortopdicas
asociadas ms frecuentes son las fracturas costales, de la extre-
CAPTULO 46 Hombro 585
Figura 46- 14. Fractura en tallo verde de la clavcula (flecha blanca).
mi dad proxi mal del hmero y de l a cl av cul a. Las l es i ones pul -
monares as oci adas i ncl uyen neumot orax, hemot rax y cont us i n
pul monar. st as pueden aparecer de forma tarda, a l os 2- 3 d as
del t raumat i smo i ni ci al . Ms i mport ant es, pero me no s f recuen-
t es, s on l as l es i ones as oci adas de l a mdul a espi nal , del pl e xo
braqui al o de l os vas os s ubcl avi os o a x i l a r e s
2 9
.
Las fracturas de l a escpul a se pueden cl asi fi car segn su l ocal i -
zaci n anat mi ca. En el si st ema propuesto por Ada y Mi l l er, las
fracturas ti po I afectan al acromi on. la espi na de la escpul a o la
apfi si s coracoi des. Las fracturas ti po II i ncl uyen el cuel l o de l a es -
cpul a, mi entras que las l esi ones tipo HT (fig. 46- 15) son fracturas
intraarticulares de l a f os a gl enoi dea. Las ms frecuentes son las
fracturas ti po IV, que afectan al cuerpo de l a e s c pul a
2 9
.
Ca r a c t e r s t i c a s c l ni c as . En el paci ente consci ent e, el ho m-
bro se mant i ene en aducci n y el brazo pegado al cuerpo. Los i n-
tentos de movi l i zaci n producen dol or i ntenso. Puede haber infla-
maci n, crepi taci n o hemat omas sobre l a fractura. Los hal l azgos
cl ni cos ocasi onal ment e si mul an l os de l a rotura del mangui t o de
l os rotadores. La hemorragi a en el mangui t o de l os rotadores oca-
si onada por l as fracturas de escpul a puede produci r un es pas mo y
un refl ejo de i nhi bi ci n temporal de l a f unci n ( s eudorrot ura)
2 1
-
2 9
.
La exi st enci a de una fractura de escpul a obl i ga a buscar otras l e-
si ones asoci adas ortopdi cas, pul monares y neurovascul ares.
Es t r a t e g i a s d i a g n s t i c a s . La seri e de trauma de l as radi o-
graf as de hombro i dent i f i ca l a mayor a de l as fracturas, i gual
que l a revi si n cui dados a de l a es cpul a en l as radi ograf as por-
tti l es AP de trax. La pr oye c c i n axi l ar lateral es e s pe c i al me nt e
til para val orar l as fracturas de la gl e noi de s y del acromi on o de
l a apf i si s c o r a c o i de s
2 7
. El os acromi al e ( ep f i si s no uni da del
acromi on) est present e en el 3% de l a pobl aci n y no debe c on-
fundi rse con una fractura de ac r omi on
7
. Las radi ograf as c ompa-
rati vas pue de n ser t i l es para di f erenci arl as ya que l a anomal a es
bilateral en el 6 0 % de l os c as os . En muc ho s paci ent es l as fractu-
ras de es cpul a pasan i ni ci al ment c des aperci bi das por el carcter
vital de l as l es i ones pul monares a s o c i a da s
3 1
.
Tr at ami e nt o. La mayor a de l as fracturas, i ncl us o aquel l as
muy conmi nut as y des pl azadas , suel en evol uci onar bi en con un
tratami ento c o ns e r v a do r
2 8
-
2 9
. El tratami ento inicial cons i s t e en
anal ges i a e i nmovi l i zaci n con un cabest ri l l o para sujetar l a ext re-
Figura 46- 15. Fractura conminuta tipo III de la escpul a. Cortesa de
David Nelson. MD.
mi dad superi or i psi l al eral . Los ej erci ci os pendul ares de hombro
(fi g. 4 6 - 1 6 ) se i ni ci arn tan pront o c o mo el dol or di s mi nuya para
reduci r el ri esgo de capsul i t i s adhes i va. Por l o general , l os paci en-
t es suel en necesi t ar el cabest ri l l o durante 2- 4 s e ma n a s
2 8
.
Las fracturas del cuerpo y de l a es pi na no suel en necesi tar'
ot ro t rat ami ent o. Las fracturas no des pl azadas del acromi on t am-
bi n s uel en evol uci onar de forma f avorabl e c o n el t rat ami ent o
conservador. Las fracturas de acromi on des pl azadas que produ-
c e n un pi nzami ent o en l a art i cul aci n gl enohumeral neces i t an
tratami ento qui rrgi co. Rara ve z , el acromi on se fractura c o mo
resul t ado de una l uxaci n superi or de l a cabeza humeral . En e s -
586 SEGUNDA PARTE Traumatologa SECCIN III Lesi ones or t opdi cas
tos casos la rotura acompaante del manguito de los rotadores es
inevitable y requiere su reparacin quirrgica. Si los ligamentos
eoracoclavicularcs permanecen intactos, las fracturas de la apfi-
sis coracoides suelen responder bien al tratamiento conservador.
Las fracturas de coracoides muy desplazadas, con rotura de los
ligamentos coracoclaviculares. suelen necesitar una reduccin
abierta y fijacin interna
6
. Las fracturas del cuello de la escpula
y de la glenoides son las ms difciles de tratar. Aunque la mayo-
ra de estas lesiones suelen responder bien al tratamiento conser-
vador, se recomienda la reduccin abierta y fijacin interna para
las fracturas muy desplazadas o angul adas
2 8 , 2 9
.
Complicaciones. Las lesiones asociadas del pulmn ipsi-
lateral. pared torcica y cintura escapular son las complicaciones
ms frecuentes despus de las fracturas de escpula. Las lesiones
por cizallamiento del plexo braquial se han asociado con fractu-
ras del acromion. Tambin se han publicado lesiones ncurovascu-
lares (plexo braquial o arteria axilar) en las fracturas de la apfisis
coracoides
6
. Las fracturas del cuello, cuerpo o espina de la escpu-
la que se extienden hasta la escotadura supraescapular pueden le-
sionar el nervio supraescapular
6
. Las complicaciones tardas pue-
den incluir la capsulitis adhesiva y las disfunciones del manguito
de los rotadores
28
.
Extremidad proximal del hmero
Fisiopatologa. Las fracturas de la extremidad proximal del
hmero son frecuentes y representan el 4-5% de todas las fractu-
ras
3 2
-
3 3
. Un estudio prospectivo sueco revela una incidencia de
114 por lOO.(XX) habitantes con una media de edad de 67 aos y
una relacin mujer-hombre de 3:1
4
. Se dan de forma predominan-
te en la poblacin anciana, en los cuales los cambios estructurales
asociados con la edad (osteoporosis) debilitan la extremidad proxi-
mal del hmero, predisponindolo a las fracturas. Aunque la ma-
yora de stas no estn apenas desplazadas (85%) y responden bien
al tratamiento conservador, las fracturas con desplazamientos sig-
nificativos (159<) pueden necesitar una intervencin quirrgica.
Las fracturas de la extremidad proximal del hmero se separan
a travs de las antiguas placas epifisiarias, dando lugar a cuatro di-
ferentes segmentos que consisten en: la superficie articular (cuello
anatmico), tuberosidad mayor (troquter). tuberosidad menor
(troqun) y dilisis del hmero (cuello quirrgico)
33
. El sistema de
clasificacin de Neer (fig. 46-17) se basa en las relaciones entre
estos fragmentos
15
-
36
. En este sistema un segmento se considera
desplazado si est angulado ms de 45
8
o desplazado ms de 1 cm
del segmento adyacente. Como este sistema de clasificacin tiene
en cuenta slo el desplazamiento, el nmero de trazos de fractura
es irrelevantc. Esto da lugar a cuatro grandes categoras de fractu-
ras: con desplazamiento mnimo (fig. 46-18). desplazadas en dos
partes (fig. 46-19). desplazadas en tres partes y desplazadas en
cuatro partes. Cuando existen, las luxaciones anterior y posterior
se incluyen como parte de la clasificacin. Las fracturas por im-
pactacin de la cabeza del hmero se clasifican de forma separada
de acuerdo con el porcentaje de la superficie anicular afectada.
Los deslizamientos epifisiarios tambin tienen consideracin
aparte. Un sistema alternativo de clasificacin, ms complejo, es
CAPTULO 46 Hombro 587
Figura 46- 17 Clasificacin de Neer de l as frac-
turas proximales de hmero. De Neer CS: J Bone
Joint Surg 52A:1077, 1979.
el Association for the Study of Interna] Fixation (AS1F), que cnfa-
tiza en el aporte vascular de la superficie articular
! h
.
El mecanismo de lesin clsico corresponde a una cada sobre
el brazo estirado en abduccin. La pronacin simultnea limita la
abduccin y apalanca al hmero contra el acromion. Esto produ-
ce una fractura o una luxacin, dependiendo de las fuerzas tensi-
les del hueso y de los ligamentos adyacentes. Los pacientes ma-
yores tienen predisposicin a las fracturas, mientras que los ms
jvenes es ms fcil que sufran una luxacin. Las lesiones com-
binadas (fracturas-luxaciones) se pueden ver en individuos de
mediana edad. Las fracturas de la extremidad proximal del h-
mero tambin se pueden producir tras un traumatismo directo so-
bre la cara lateral del brazo o por una carga axial transmitida a
travs del codo. Los mecanismos de alta energa y politraumatis-
mos se ven con ms frecuencia en pacientes jvenes.
Caractersticas clnicas. El brazo afectado suele mantener-
se pegado al cuerpo y los movimientos estn restringidos por el
dolor. Se puede encontrar hipersensibilidad. hematomas, equimo-
sis, crepitacin o deformidad sobre el sitio de la fractura. Aunque
por lo general es normal, la exploracin fsica ayuda a descartar le-
siones del nervio axilar, plexo braquial o arteria braquial.
Tratamiento. Las fracturas mnimamente desplazadas (v.
fig. 46-18) constituyen el 80-85% de todos los casos. No existe
desplazamiento o angulaein. y los fragmentos de la fractura se
mantienen en su sitio por la cpsula, el periostio y los msculos
Figura 46- 18. Fractura en tres partes m ni mamente despl azada de
la extremidad proximal del hmero.
circundantes. El tratamiento inicial consiste en una analgesia
adecuada e inmovilizacin con un cabestrillo. Tan pronto como
se consiga la consolidacin (la cabeza y la diftsis se muevan al
unsono), se inician los ejercicios funcionales. Los ejercicios pa-
sivos iniciales (fig. 46-16) se sustituyen gradualmente por ejerc-
588 SEGUNDAtcTE Traumatologa SECCIN III Lesi ones or t opdi cas
Figura 46- 19 . Proyeccin anteroposterior ( A) y axilar ( B) de una fractura en dos partes des pl azada
de la extremidad proximal del hmero. El grado de despl azami ent o se aprecia mejor en la proyeccin
axilar. Cortesa de David Nelson, MD.
cios ms activos y con mayor resistencia. La mayora de las frac-
turas no desplazadas se curarn en 4-6 semanas.
El tratamiento de las fracturas desplazadas en dos, tres o cua-
tro partes es discutido. Se debe pedir una intcrconsulta con un
traumatlogo ya que muchas de estas fracturas necesitan trata-
miento quirrgico. Las fracturas-luxaciones tambin deben ser
vistas por un traumatlogo. Debe tenerse especial cuidado con
los intentos de reduccin de estas luxaciones en el servicio de ur-
gencias ya que los intentos vigorosos pueden producir un despla-
zamiento de los fragmentos que antes no lo estaban, y no suelen
ser eficaces. Puede ser necesaria la reduccin cerrada bajo anes-
tesia general y control de Rx
3 7
.
Las luxaciones glenohumerales posteriores se suelen asociar
con fracturas por impactacin anteromedial de la superficie ar-
ticular. Una fractura similar de la superficie articular posterola-
teral de la cabeza del hmero puede suceder despus de una
luxacin anterior (deformidad de Hill-Sachs). Las fracturas por
impactacin que afectan a menos del 20% de la superficie arti-
cular suelen ser estables. Con un compromiso mayor del 20%
la reduccin suele ser inestable y necesitan una reparacin qui-
rrgica.
Complicaciones. La complicacin ms frecuente de las
fracturas de la extremidad proximal del hmero es la capsulitis ad-
hesiva (hombro congelado). Esta se puede prevenir mediante la
instauracin precoz de un programa de rehabilitacin. Las fractu-
ras en dos partes de la superficie articular y las fracturas en cuatro
partes tienen un riesgo elevado de necrosis avascular de la cabeza
del hmero. Los repetidos intentos de reduccin de la fractura-
uxacin se asocian con el aumento de la posibilidad de formacin
de calcificaciones heterotpicas (miositis osificante). Se pueden
encontrar lesiones neurovasculares (nervio axilar, plexo braquial y
arteria braquial) con las fracturas desplazadas de cuello quirrgico
y con las fracturas-luxaciones.
Epfisis proximal del hmero
Fisiopatologa. Las fracturas de la epfisis proximal del
hmero son poco frecuentes y representan el 10% de las fractu-
ras del hombro en los nios
3 8
. Esta fractura puede suceder a
cualquier edad mientras la epfisis permanezca abierta, pero es
ms frecuente en varones jvenes, de 11 a 17 aos
3 9
. El mecanis-
mo de lesin ms habitual es una cada sobre el brazo en exten-
sin, y la fractura se produce de forma tpica a travs de la zona
hipertrfica en la placa epifisiaria. Las lesiones se pueden clasifi-
car segn su localizacin (sistema de Salter). estabilidad y grado
de desplazamiento
6
.
Caractersticas clnicas. El paciente mantendr el brazo
afectado apretado contra el cuerpo con el otro brazo. La zona so-
bre la extremidad proximal del hmero est edematizada y extre-
madamente sensible a la palpacin. Las radiografas tomadas a
90 una de otra confirmarn el diagnstico. Las proyecciones
comparativas pueden ser de utilidad en las fracturas con despla-
zamiento mnimo
3 9
.
Tratamiento. Las fracturas de la epfisis prxima! del h-
mero no deben ser tomadas a la ligera ya que existe un importan-
te riesgo de alteraciones del crecimiento incluso en las mejores
condiciones. El proceso de consolidacin tan rpido que se da en
las lesiones de la fractura epifisiaria hace que las reducciones di-
feridas sean extremadamente difciles. Se debe solicitar una in-
terconsulta con el traumatlogo de forma preferente. Los nios
menores de 6 aos de edad suelen tener una fractura del tipo Sal-
ter I (fig. 46-20) y se pueden tratar de forma conservadora con
una inmovilizacin mediante un cabestrillo y la analgesia nece-
saria. Los nios mayores de 6 aos suelen tener una fractura del
tipo Salter II. Las fracturas tipo Salter II con ms de 20
a
de angu-
lacin deben ser reducidas
4 0
. La reduccin se realiza inviniendo
el mecanismo de fractura. Las reducciones suelen ser aceptables
aunque no sean anatmicas, ya que el crecimiento y la remodela-
cin pueden corregir la deformidad residual con el tiempo. Des-
pus de la reduccin, las fracturas inestables se deben inmovili-
zar con una espica de hombro de yeso, mientras que las lesiones
estables se pueden inmovilizar con un cabestrillo. Las fracturas-
de la epfisis proximal del hmero suelen consolidar en 3-5 se-
manas
4 0
.
Complicaciones. Las complicaciones son raras e incluyen
a la seudoartrosis, alteraciones de la placa de crecimiento o lesio-
nes del paquete neurovascular. Las fracturas muy desplazadas o
anguladas tienen ms riesgo de producir una limitacin residual
de la movilidad
3 8
.
Luxaci ones
Articulacin esternoclavicular
Fisiopatologa. La articulacin esternoclavicular (AEC)
es, de las grandes articulaciones del organismo, la que se luxa
con menor frecuencia. Son necesarias grandes fuerzas para rom-
per los potentes ligamentos estabilizadores de esta articulacin.
La causa ms frecuente son los accidentes de trfico y las lesio-
CAPTULO 46 Hombro 589
Figura 46- 20 Fractura Salter tipo I de la epfisis proximal del hmero derecho ( A). Se incluye para
comparaci n el lado izquierdo normal ( B).
Figura 46- 21. Mecani smo que produce l as l uxaci ones anterior y posterior de la articulacin esterno-
clavicular. A, Cuando el paci ente est acost ado sobre el suel o y se aplica una fuerza de compresin s o-
bre la cara posterolateral del hombro, el extremo medial de la clavicula se despl aza hacia atrs. B, Cuan-
do la fuerza de compresi n lateral se aplica de s de la cara anterior, el extremo medial de la clavcula se
luxa en direccin anterior. El mi smo mecani smo se puede aplicar con cualquier tipo de l esi ones por com-
presin lateral del hombro. De Neer CS. Rockwood CA: Fracture and dislocations ol the shoulder. En
Rockwood CA. Green DP eds.: Fractures in adults. 2
s
ed.. Filadelfia. 1984. JB Lippincott.
nes suf ri das en l os deport es de c ont ac t o, c o mo el rugby o el ft-
bol . La AEC se puede l uxar en di recci n anteri or o posteri or.
Las l uxac i one s ant eri ores, que se producen por fuerzas i ndi rec-
t as, s on muc ho m s f recuent es ( rel aci n 9 : l ) - \ El me c a ni s mo
habi tual de l a l es i n (fi g. 4 6 - 2 1 ) c ompr e nde una fuerza ant erol a-
teral sobre el hombr o, s egui da de un de s pl az ami e nt o haci a ai ras,
l o cual hace que l a porci n medi al de l a cl av cul a se sal ga de l a
art i cul aci n. Las l uxac i one s post eri ores ( f i g. 4 6 - 2 1 ) s e pueden
produci r por un gol pe di rect o s obre l a porci n medi al de l a cl a-
v cul a ( 30%) o por una fuerza post erol at eral apl i cada sobre el
hombro l l e vndol o haci a adent ro ( 70%) . Las l uxac i one s pos t e-
ri ores s e pueden as oci ar con l e s i one s pot enci al ment e mort al es
en el medi as t i no superi or. Las l es i ones de l a AE C s e pueden cl a-
si fi car en Ires t i pos
5
. La l es i n grado I es un e s gui nc e mode r ado
s ecundari o al es t i rami ent o de l os l i gament os es t ernocl avi cul ar y
cos t ocl avi cul ar. Una l es i n grado II es t as oci ada c o n una s ub-
l uxaci n de la art i cul aci n ( ant eri or o post eri or) secundari a a la
rotura del l i game nt o es t ernocl avi cul ar. El l i game nt o c os t oc l avi -
cul ar pe r mane c e i nt act o. La rotura c ompl e t a de l os l i gament os
es t ernocl avi cul ar y cos t ocl avi cul ar produce una l es i n grado III
59 0 SECUNDA PARTE Traumatologa SECCIN II! Lesi ones or t opdi cas
(luxacin). Es importante resear que. por debajo de los 25 aos,
estas luxaciones realmente representan una epifisilisis del tipo
Salter-Harris 1. ya que la epfisis de la clavcula todava no se ha
cerrado
4 1
.
Caract er st i cas clnicas. La sospecha clnica es el fac-
tor ms importante para llegar al diagnstico de estas lesiones,
y el diagnstico temprano es de una importancia vital, ya que
se asocia a un mejor resultado. Los pacientes acudirn con la
extremidad lesionada acortada y sujeta al lado del cuerpo por
la mano contraria. Habr dolor con cualquier movimiento de la
extremidad superior o a la compresin lateral del hombro.
La AEC est con frecuencia edematizada y dolorosa a la pal-
pacin. En las luxaciones anteriores se puede palpar la porcin
medial de la clavcula que est desplazada. Las luxaciones
posteriores suelen producir ms dolor, y el cuello suele estar
inclinado hacia el lado de la lesin
5
. Se podr palpar la escota-
dura clavicular del esternn y puede haber ronquera, disfagia,
disnea y debilidad o parestesias de la extremidad superior. Es-
tos pacientes deben de ser explorados de manera muy minu-
ciosa para identificar cualquier lesin del mediastino superior
o de los grandes vasos. En caso necesario se pedirn las inter-
consultas que se crean oportunas.
Estrategias diagnsticas: radiologa. Aunque el diagns-
tico de la luxacin estemoclavicular puede ser clnico, se debe
confirmar con Rx. Las proyecciones AP estndar, oblicua y espe-
cfica (con una inclinacin ceflica de 40") son difciles de inter-
pretar dada la superposicin de las costillas, el esternn y las
vrtebras. Estas luxaciones y sus lesiones asociadas se pueden ver
mucho mejor con una TC (fig. 46-22). La ecografa tambin puede
ser de cierta utilidad en algunos casos
5
.
Tratamiento. El tratamiento de las lesiones grado 1 com-
prende la inmovilizacin con un cabestrillo, la analgesia ade-
cuada y un seguimiento adecuado. La inmovilizacin se suele
mantener (1-2 semanas) hasta que se restablezca la movilidad
completa e indolora de la extremidad superior. Las lesiones de
grado II se deben inmovilizar con un cabestrillo o con una fru-
la de clavcula blanda (vendaje en 8) y remitirse al traumatlogo
para su seguimiento. Este ltimo mtodo es el preferido, ya que
mantiene la clavcula en una posicin ms anatmica. Las lesio-
nes grado II necesitan de un perodo de inmovilizacin ms lar-
go (3-6 semanas) y se asocian con mayor frecuencia con dolor
persistente
5
'
6
. Todas las lesiones grado III se deben manejar me-
diante reduccin cerrada. Las luxaciones anteriores se pueden
Figura 46- 22 TC que muestra una luxacin posterior de la articula-
cin estemocl avi cul ar derecha (flecha) con compresi n del mediasti-
no superior. Cortesa de Donald Sauser, MD.
reducir en el servicio de urgencias despus de una interconsulta
con el traumatlogo y analgesia intravenosa (fig. 46-23). Se co-
loca un rollo de sbanas en la parte posterior entre las dos esc-
pulas para elevar el hombro unos 5 cm por encima de la mesa.
Se aplica entonces traccin al brazo estando ste en una posi-
cin de extensin (10-15
e
) y abduccin (90). Si no se consigue
la reduccin, un asistente puede ayudar presionando directa-
mente la porcin medial de la clavcula. Las reducciones esta-
bles se deben mantener con una frula de clavcula y remitirse al
especialista para su seguimiento
5
-
6
. Desafortunadamente, la ma-
yora de las reducciones son inestables. Como la deformidad es
primordialmente esttica, y no funcional, el tratamiento de elec-
cin para las luxaciones anteriores recidivantes es expectante.
Las luxaciones posteriores son verdaderas emergencias orto-
pdicas y deben ser reducidas de forma imperativa
5
. Idealmente,
la reduccin de las luxaciones posteriores se debe hacer en qui-
rfano y bajo anestesia general, aunque se puede intentar inicial-
mente en el servicio de urgencias y mediante sedacin conscien-
te. La reduccin de urgencias es necesaria para aquellos pacien-
tes con obstruccin respiratoria o compromiso vascular. El
paciente se coloca de la forma descrita antes y se aplica traccin
sobre el brazo en posicin de extensin y abduccin. Si la trac-
cin por s sola no consigue reducir la luxacin, la manipulacin
de la clavcula puede ser til. La piel se prepara de forma estril,
y se sujeta la dilisis de la clavcula mediante una pinza de can-
grejo y se tracciona en sentido anterolateral. Una vez reducida.
Figura 46- 23. Reducci n de la luxacin estemoclavicular. De Simon
RR. Koenigsknecht SJ. Stevens C: Emergency orthopedics: the extre-
mities. 2'ed.. Norwalk, Conn., 1987, Appleton & Lange.
CAPTULO 46 Hombro 591
esta lesin suele ser estable y se puede inmovilizar con una fru-
la de clavcula. Buckerficld y Castle describieron un mtodo al-
ternativo para la reduccin de las luxaciones posteriores. En esta
tcnica, se aplica traccin sobre el brazo en aduccin mientras
se hace contratraccin sobre los dos hombros, empujndolos ha-
cia atrs de forma suave. Esta tcnica reduce la clavcula y re-
quiere mucho menor esfuerzo que el mtodo tradicional en ab-
duccin-extensin.
Complicaciones. Las complicaciones de las luxaciones
anteriores son bsicamente estticas. Hasta un 25% de las luxa-
ciones posteriores pueden complicarse con lesiones de las estruc-
turas intratorcicas o del mediastino superior. Estas lesiones aso-
ciadas pueden ser emergencias vitales y se deben tratar de forma
inmediata. Una complicacin potencial a largo plazo es la artro-
sis de la articulacin.
Articulacin acromioclavicular
Fisiopatologa. Las lesiones de la articulacin acromiocla-
vicular (AAC) ocurren de forma predominante en varones y re-
presentan el 25% de las luxaciones de la cintura escapular
3 4
. La
incidencia anual es de 15 por 100.000 y la mayora de las lesio-
nes se producen durante la prctica de deportes de contacto como
el ftbol, rugby, hockey sobre hielo o lucha libre'
4
. Un pequeo
porcentaje de las lesiones se producen en accidentes de trfico o
cadas.
El mecanismo de lesin ms frecuente es una cada o golpe
directo sobre el hombro, estando el brazo en aduccin. La fuerza
resultante lleva la escpula hacia abajo y adentro, produciendo la
luxacin. El delgado ligamento acromioclavicular es el primero
en romperse. Con una fuerza mayor, se rompe el ligamento cora-
coclavicular y se pueden desgarrar las inserciones del deltoides y
del trapecio de la porcin distal de la clavcula. La AAC tambin
se puede lesionar despus de una cada sobre la mano en exten-
sin. En estos casos la fuerza se transmite slo al ligamento
acromioclavicular, y los ligamentos coracoclaviculares. que es-
tn relajados, permanecen indemnes
4 2
.
La clasificacin en tres partes de Tossy y Allman (fig. 46-24)
se basa en el grado de afectacin de los ligamentos acromiocla-
vicular y coracoclaviculares
1
*. Las lesiones tipo I son esguinces
del ligamento acromioclavicular. Las lesiones tipo II se correla-
cionan con una rotura del ligamento acromioclavicular. El espa-
cio articular se ampla y la clavcula se desplaza ligeramente
hacia arriba. Hay asimismo pequeos desgarros de las insercio-
nes del trapecio y deltoides, pero los ligamentos coracoclavicu-
lares permanecen intactos y se mantiene la distancia coracocla-
vicular. La lesin tipo III se caracteriza por una rotura comple-
ta de los ligamentos acromioclavicular, coracoclaviculares y de
las inserciones musculares. El espacio articular se ampla y se
aumenta la distancia coracoclavicular. La clavcula se desplaza
hacia arriba por la traccin del trapecio y el hombro se despla-
za hacia abajo por el efecto de la gravedad. Rockwood modifi-
c esta clasificacin en tres grados, aadindole otros tres tipos
adicionales (IV. V. VI). En los tipos IV y V las roturas ligamen-
tosas y musculares son similares a las encontradas en el tipo III.
pero la clavcula se desplaza ya sea hacia atrs, dentro del tra-
pecio (tipo IV), o hacia arriba de una forma desmedida (tipo V).
En las raras luxaciones de tipo VI la clavcula se desplaza hacia
abajo.
Caract er st i cas clnicas. Los pacientes se deben explo-
rar siempre sentados o de pie. ya que al estar acostados se pue-
de enmascarar la inestabilidad de la AAC. En las luxaciones
tipo I se encuentra dolor moderado y edema sobre la AAC. No
hay deformidad, y por lo general se conserva una movilidad
completa, aunque dolorosa. Las luxaciones tipo II producen
Figura 46- 24. Mecani smo de lesin y clasifi-
cacin de las l uxaci ones acromioclaviculares.
A, La fuerza se aplica directamente sobre el
hombro (1): la escpul a y la clavcula se fuer-
zan hacia abajo y adentro; la clavcula se acer-
ca a la primera costilla (2). Si la fuerza conti-
na, la primera costilla contacta con la clavcu-
la produciendo una fuerza en sentido contrario
(3). Dependi endo de la magnitud de la fuerza,
se puede producir una luxacin grado I, II o III.
B, Luxacin grado I. Se produce un estira-
miento y una rotura parcial del l i gamento
acromioclavicular (1); la articulacin acromio-
clavicular contina si endo establ e (2); el liga-
mento coracoclavicular permanece intacto
(3). C, Luxacin grado II (subluxacin). Se
rompen la cpsul a y el ligamento acromiocla-
vicular (1); la articulacin se vuel ve laxa in-
establ e (2); la extremidad distal de la clavcu-
la se dirige hacia arriba, por lo general menos
de la mitad de la anchura total de la clavcula
(3); el ligamento coracoclavicular permanece
intacto (4); l as i nserci ones del trapecio y del
del t oi des permanecen i ndemnes (5). D, Lu-
xaci n grado III. Se rompen la cpsul a y el
l i gamento acromioclavicular (1); se rompe
el l i gamento coracocl avi cul ar (2); se de s ga-
rran l as i nserci ones de trapeci o y del toi des
(3); la cl av cul a se des pl aza haci a arriba
(4); el e s pac i o entre la cl av cul a y la cora-
c oi de s se aument a (5).
592 SECUNDA PARTE Traumatologa SECCIN III Lesi ones or t opdi cas
dolor moderado, y la extremidad distal de la clavcula puede
eslar ligeramente por encima o por delrs del acromion. Los
pacientes con luxaciones tipo III. IV. V o VI suelen tener dolor
intenso y mantienen el brazo pegado al cuerpo en aduccin
para disminuir el estrs en traccin sobre la articulacin. En
las luxaciones tipo III el hombro cuelga hacia abajo y la clav-
cula permanece elevada, produciendo una deformidad clnica-
mente evidente. En las de tipo IV la clavcula se puede palpar
por la parte posterior y en las de tipo V la clavcula se puede
palpar en el tejido celular subcutneo. En las luxaciones tipo
VI el hombro adopla un aspeclo aplanado.
Estrategias diagnsticas: radiologa. La cantidad de ener-
ga usada para las radiografas de las series de trauma suele sobre-
penetrar la AAC. As pues, las proyecciones especficas de la AAC
se deben solicitar con un tercio a dos tercios menos de intensidad.
Las proyecciones recomendadas incluyen una AP de ambas ar-
ticulaciones en una sola placa, una proyeccin axilar lateral y
una proyeccin con una inclinacin ceflica de 15, La pro-
yeccin axilar lateral es muy til para identificar fracturas aso-
ciadas y luxaciones posleriores de la clavcula. La distancia
coracoclavicular normal vara entre 1.1-1,3 cm. Una diferencia
de ms de 5 mm entre los dos lados es diagnstica de una rotu-
ra completa de los ligamentos coracoclaviculares. Las luxacio-
nes tipo I tienen unas radiografas bsicamente normales. Las
de tipo II muestran un aumento del espacio articular y un lige-
ro desplazamiento superior o posterior de la clavcula, pero
con una distancia coracoclavicular normal. Las de tipo III. IV
y V (fig. 46-25) tienen un ensanchamiento del espacio articu-
lar, aumento de la distancia coracoclavicular y desplazamien-
tos superior o posterior de la clavcula. Siempre se haban re-
comendado las proyecciones en estrs de la AAC para diferen-
ciar entre las luxaciones tipo II y tipo III. Se ha demostrado la
falta de eficacia de estas proyecciones para este objetivo, por
lo que su uso rutinario debe ser abandonado
4 3
.
Tratamiento. Las luxaciones tipo I y tipo II se deben in-
movilizar con un cabestrillo para comodidad del paciente y
para proteger el miembro de lesiones adicionales. Estos pa-
cientes se pueden remitir para seguimiento a su mdico de ca-
becera. Una vez que el dolor haya desaparecido (1-3 semanas),
el paciente puede empezar los ejercicios de movilizacin y de
fortalecimiento con reinicio de su actividad deportiva una vez
que se haya conseguido una funcionalidad completa e indolo-
ra
8
. Las luxaciones lipo IV. V y VI necesitan un tratamiento
quirrgico precoz. El tratamiento de las luxaciones tipo III ha
cambiado de forma drstica en las ltimas dos dcadas. La ma-
yora de los estudios concluyen que el tratamiento conservador
consigue iguales o. en algunos casos, mejores resultados que
el tratamiento quirrgico. Adems los pacientes operados tie-
nen un perodo de recuperacin ms largo y mayores tasas de
complicaciones
8
-
4 4
. La principal complicacin del tratamiento
conservador es la persistencia de molestias (clic o dolor) y la
esttica. En pacientes muy seleccionados: jvenes, con gran
desplazamiento (mayor de 2 cm) y que realizan actividades
por encima de la cabeza de forma habitual, se puede conside-
rar la intervencin quirrgica
8
-
4 4
-
4 5
. El tratamiento de las luxa-
ciones tipo III en el servicio de urgencias consiste en una in-
movilizacin con un cabestrillo y una remisin preferente al
servicio de traumatologa (en menos de 72 horas). El trata-
miento inicial en cualquier caso debe incluir la analgesia nece-
saria.
Complicaciones. La mayora de las lesiones concomitan-
tes son las fracturas asociadas de clavcula y de la apfisis cora-
coides. La artrosis de la AAC es una posible complicacin a lar-
go plazo de las lesiones agudas
8
. La artritis acromioclavicular
produce con frecuencia un sndrome de pinzamiento con dolor
en el hombro entre los 120 y los 180" de abduccin.
Luxaciones glenohumerales
Introduccin. La articulacin glcnohumeral es la gran ar-
ticulacin del cuerpo que se luxa con mayor frecuencia. La
ausencia de estabilidad sea intrnseca, adems de su gran mo-
vilidad, la predispone a las luxaciones. La incidencia anual es
de 17 por cada 100.000 habitantes, distribuidos en dos picos de
edad diferentes. El primero es en varones entre los 20 y los
30 aos y el segundo en mujeres entre los 61 y los 80 aos
4 6
.
La articulacin glcnohumeral se puede luxar hacia delante.
Figura 46-25. Luxacin acromioclavicular grado III. La distancia coracoclavicular mide 18 mm (fle-
cha). Cortesa de David Nelson. MD.
CAPITULO 46 Hombro 593
atrs, arriba o abajo. La luxacin anterior representa el 95-97%
de todas las luxaciones. Las luxaciones posteriores son la ma-
yora de las restantes, mientras que las luxaciones superiores o
inferiores son muy raras.
Luxaciones anteriores
Fisiopatologa. Las luxaciones anteriores se pueden produ-
cir por fuerzas directas o indirectas. El mecanismo de lesin ms
frecuente es una fuerza indirecta transmitida a la cpsula anterior
como resultado de una combinacin de abduccin, extensin y
rotacin interna. En los pacientes jvenes la luxacin se suele
producir durante actividades deportivas. En los pacientes mayo-
res es ms frecuente una cada sobre el brazo extendido
3 4
. Aun-
que rara vez. una fuerza directa aplicada sobre la cara posterola-
teral del hombro puede forzar a la cabeza del hmero hacia de-
lante, produciendo la luxacin
4 7
.
Las luxaciones anteriores se pueden clasificar de acuerdo a
su etiologa (traumticas o no traumticas), frecuencia (prima-
rias o recidivantes) o la posicin anatmica de la cabeza del h-
mero luxada
4 6
. Despus de la luxacin, la cabeza del hmero
puede quedar en una localizacin subcoracoidea, subglenoidea.
subclavicular o intratorcica (fig. 46-26). La luxacin subcora-
coidea es el tipo ms frecuente de luxacin anterior. La cabeza
del hmero se desplaza en direccin anterior y descansa en el
cuello de la escpula, por debajo de la apfisis coracoides. El si-
guiente tipo en frecuencia es la luxacin subglenoidea. en la cual
la cabeza del hmero est por delante y por debajo de la fosa gle-
noidea. Juntos, los tipos subcoracoideo y subglenoideo, repre-
sentan el 99% de todas las luxaciones anteriores de hombro.
Las luxaciones subclavicular e intratorcica son extremada-
mente raras y requieren unas intensas fuerzas adicionales en
direccin lateral a medial para empujar la cabeza del hmero
en sentido medial.
Caract er st i cas clnicas. El paciente acude con un dolor
intenso, con el brazo luxado mantenido en ligera abduccin y
rotacin externa. El borde lateral del acromion resulta muy
prominente y la forma redondeada normal se convierte en cua-
drada. La apfisis coracoides es ilocalizable y la parte anterior
del hombro parece estar llena. El paciente se acuesta alejndo-
se del brazo y no puede llevar el brazo en aduccin ni en rota-
cin interna, ni siquiera de forma mnima, sin un intenso do-
l or
4 7
. Se realiza una exploracin neurovascular para identificar
lesiones asociadas del plexo braquial. nervio axilar, nervio ra-
dial o arteria axilar. La incidencia de lesiones del nervio axilar
tras luxaciones anteriores del hombro vara del 5-54%
4 8
. La
funcin del nervio axilar se puede valorar explorando la sensi-
bilidad de la cara lateral del hombro y comprobando la funcin
motora de los msculos redondo menor y deltoides. La fun-
cin del deltoides se puede explorar pidiendo al paciente que
mantenga la abduccin del hombro mientras el examinador
palpa simultneamente la contraccin muscul ar
4 7
'
4 9
. La explo-
racin motora es ms fiable que la sensitiva, ya que la sensibi-
lidad de la cara lateral del hombro puede tener superposicin
con las races nerviosas de los dermatomas cutneos. Las le-
siones del nervio axilar se producen con mayor frecuencia en
pacientes por encima de los 50 aos
4 8
.
Figura 46- 26. Tipos de luxacin anterior. A, Subcoracoi dea; B, Subgl enoi dea; C, Subclavicular; D, In-
tratorcica. De DePalma AF: Surgery of the shoulder. 3- ed.. Filadelfia, 1983. JB Lippincott.
594 SEGUNDA PARIE Traumatologa SECCIN III Lesi ones or t opdi cas
Figura 46-27 Luxacin anterior subcoracoidea recidivante con una Figura 46-28. Mtodo de reduccin de Stimson o del peso colgante
lesin de Hill-Sachs en la cabeza del hmero (flecha). para las luxaciones anteriores.
Estrategias diagnsticas: radiologa. Las series de radio-
grafas de trauma confirmarn el diagnstico clnico e identifica-
rn la localizacin de la cabeza del hmero (fig. 46-27). Se pue-
den encontrar fracturas asociadas en ms del 50% de los casos.
La ms frecuente es la fractura por compresin de la cara poste-
rolateral de la cabeza del hmero producida por un pinzamiento
forzado contra el reborde anterior de la glenoides. Este defecto
en la cabeza del hmero, o deformidad de Hill-Sachs. se encuen-
tra entre el 13-50% de todas las luxaciones anteriores. La inci-
dencia real es probablemente mucho mayor, ya que las fracturas
por compresin pequeas son muy difciles de identificar en las ra-
diografas simples. El defecto se ve mejor en las proyecciones AP
en rotacin interna de la articulacin glenohumeral
50
. Una fractura
correspondiente del reborde anterior de la glenoides (fractura de
Bankart) se encuentra en aproximadamente el 5% de los casos
1 0
.
Las fracturas por avulsin de la tuberosidad mayor se encuentran
entre el 10-15% de los casos
1 0
.
Tratamiento. La reduccin cerrada de la luxacin debe ha-
cerse de inmediato ya que la incidencia de complicaciones neu-
rovasculares aumenta con el paso del tiempo
4 8
. La documenta-
cin radiogrfica del tipo de luxacin y cualquier fractura asocia-
da debe tenerse antes de cualquier intento de reduccin. La
reduccin se puede obtener mediante varias tcnicas, la mayora
de las cuales implica traccin, apalancamiento y manipulacin
escapular
6
-
5 1
. No existen estudios comparativos sobre cul es la
mejor de las diferentes tcnicas de reduccin
51
. El mtodo ideal
debe ser sencillo, rpido, eficaz, necesitar poca ayuda y no pro-
ducir lesiones sobreaadidas al hombro. Es importante estar fa-
miliarizado con varias de estas tcnicas de reduccin, ya que nin-
guna de ellas es eficaz siempre.
La relajacin muscular es la clave para conseguir una reduc-
cin satisfactoria en la mayora de los casos. La relajacin
muscular se puede conseguir utilizando sedacin consciente
(analgsicos intravenosos y sedantes) o mediante un bloqueo
nervioso interescaleno, supraclavicular o supraescapular
3 , 5 2
"
5 5
.
De forma ocasional, la reduccin se puede conseguir sin el uso
de analgesia de ningn tipo, en particular si el tiempo pasado
desde la luxacin es escaso o si es una luxacin recidivante. La
relajacin muscular y la analgesia tambin se pueden adminis-
trar a travs de una infiltracin intraarticular de un anestsico
local. Esta tcnica tambin permite la aspiracin de cualquier
hemartros y es especialmente til cuando est contraindicada
la sedacin intravenosa. Aunque la sedacin consciente fue
muy popular en estos ltimos aos, la tcnica intraarticular es
muy eficaz y permite estancias ms cortas en urgencias des-
pus de la reduccin
5 4
. La articulacin se debe abordar en con-
diciones estriles 2 cm por debajo del borde lateral del acro-
mion utilizando una aguja de calibre 18 20. Cualquier he-
martros asociado se aspirar inyectndose despus 20 mi de
lidocana al 1% en 30 segundos. Se permite al paciente que se
relaje durante los siguientes 15 minutos antes de intentar la
reduccin.
Se realiza una traccin suave en varias direcciones (flexin
anterior, abduccin, por encima de la cabeza, lateral) para vencer
el espasmo muscular que mantiene la cabeza del hmero en su
posicin luxada
5 1
. Muchos autores prefieren el mtodo de Stim-
son o del peso colgante (fig. 46-28) como la maniobra de reduc-
cin inicial. El paciente se coloca en decbito prono con el brazo
luxado colgando por fuera de la camilla. Se cuelga de la mueca
un peso de 5 a 7,5 kg para conseguir una traccin en flexin an-
terior. La reduccin se suele conseguir despus de 20 a 30 mi-
nutos. En el mtodo de traccin-contratraccin (fig. 46-29), se
aplica traccin a lo largo del brazo en abduccin mientras uri
ayudante utilizando una sbana doblada alrededor del pecho
del paciente aplica contratraccin. La maniobra de elevacin
anterior de Cooper y Milch es tambin sencilla y segura. El
brazo se eleva inicialmente de 10 a 20" en flexin anterior y li-
gera abduccin. Se contina la flexin anterior hasta que el bra-
zo est por encima de la cabeza. Se aumenta entonces la abduc-
cin y se aplica traccin hacia fuera para poder completar la re-
duccin
5 6
.
Otra tcnica de traccin muy eficaz y sencilla es la tcnica de
Snowbird
5 7
. En este mtodo el paciente se sienta en una silla y
el brazo luxado se sujeta con la extremidad no afectada del pa-
ciente. Se coloca un asa de 1 metro con una media para yesos de
10 cm en la parte proximal del antebrazo de la extremidad luxa-
da con el codo en 90
s
de flexin. Se pide entonces al paciente
que se siente y el pie del mdico se coloca en el asa de la media
CAPTULO 46 Hombro 595
Figura 46-29. Mtodo de la traccin-contratraccin para reducir las
luxaciones anteriores de hombro.
Figura 46-30. Tcnica de la rotacin externa. El brazo afectado se
aduce de forma muy lenta hasta el costado del paciente y se flexiona
el codo hasta los 90. Se aplica entonces una rotacin externa muy
suave al antebrazo hasta conseguir la reduccin. De Simn RR. Koe-
nigsknecht SJ, Slevens C: Emergency orthopedics: the extremities. 2*
ed., Norwalk, Conn., 1987, Appleton & tange.
para aplicar una traccin firme y sostenida hacia abajo. La mano
del mdico permanece libre para poder proporcionar una suave
presin hacia fuera o la rotacin necesaria hasta conseguir la re-
duccin.
La tcnica de apalancan!iento ms recomendada es la de Lie-
delmeyer
4 9
. Con el paciente en posicin de decbito supino, se
lleva suavemente el brazo luxado en aduccin a un lado. El codo
se flexiona 90" y se inicia una suave rotacin extema hasta con-
seguir la reduccin (fig. 46-30). Esta tcnica es muy sencilla y
tiene pocas complicaciones.
La manipulacin escapular consigue la reduccin recolocan-
do la glenoides ms que la cabeza del hmero. El paciente se co-
loca en decbito prono con el brazo luxado colgando por fuera
de la camilla como en la tcnica de Stimson. Despus ele aplicar
traccin hacia abajo (manual o mediante un peso colgante), se
manipula la escpula rotando la punta inferior de la misma hacia
Figura 46-31 Colocacin de las manos y direccin de rotacin du-
rante la reduccin de hombro por medio del mtodo de manipulacin
escapular. De Kothari RU. Dronen SC.J Emerg Med 8:625, 1990.
adentro (fig. 46-31), mientras simultneamente se estabilizan los
bordes superior y medial con la mano contraria
5 8
. McNamara
describi tambin una modificacin de este mtodo escapular
con el paciente sentado en el cual se aplica traccin en direccin
horizontal anterior mientras un ayudante manipula la escpula
5 9
.
La manipulacin escapular puede ser difcil en pacientes obesos,
en los cuales suele ser difcil identificar la escpula y poder suje-
tar sus bordes.
Las tcnicas tradicionales, como la de Hipcrates (traccin
con el pie en la axila) o la de Kochcr (palanca, aduccin y rota-
cin interna), ya no se recomiendan por el alto ndice de compli-
caciones asociadas (lesiones del nervio axilar, fracturas de cuello
y difisis del hmero, lesiones capsulares).
La exploracin neurovascular se debe repetir despus de
cualquier intento de reduccin. Tambin se suele recomendar
que se repitan las radiografas para confirmar la reduccin y
para identificar cualquier fractura asociada que no fuera evi-
dente antes de la reduccin. Dos pequeos estudios retrospec-
tivos se han cuestionado la necesidad y la rentabilidad de las
radiografas posreduccin de rut i na
6 0
-
6 1
. Los autores de estos
esludios no han encontrado ninguna fractura de importancia
clnica en las radiografas posreduccin y arguyen que en la
mayora de los casos una reduccin satisfactoria se puede
diagnosticar clnicamente por la existencia de un clunck pal-
pable, la disminucin del dolor y la mejora del arco de movi-
lidad.
596 SECUNDA PARTE Traumatologa SECCIN III Lesi ones ort opdi cas
Estos hallazgos retrospectivos deben ser reproducidos por es-
tudios prospectivos aleatorizados y mullcenmeos de series ma-
yores, antes de adoptarse esta medida.
Una vez reducida, la extremidad afectada se inmoviliza median-
te un cabestrillo o un vendaje de Velpau (v. figs. 46-11 y 46-12).
Los pacientes son dados de alta con la analgesia apropiada y con
indicaciones para un correcto seguimiento. Las luxaciones prima-
rias y los casos complicados (fracturas asociadas, rotura del man-
guito de los rotadores, lesiones del nervio axilar) deben ser segui-
dos por un especialista en traumatologa. En los casos no compli-
cados el hombro se debe inmovilizar entre 3-6 semanas en los
pacientes jvenes y entre 1 -2 semanas en los mayores (por encima
de 40 aos)
9
. La movilizacin temprana del hombro (movimientos
pendulares) reduce el riesgo de capsulitis adhesiva. Despus del
perodo de inmovilizacin se debe comenzar un programa de reha-
bilitacin meticuloso destinado a restaurar los estabilizadores est-
ticos y dinmicos de la articulacin glenohumeral
10
.
Complicaciones. Las complicaciones incluyen las fractu-
ras mencionadas anteriormente y las lesiones neurovasculares.
La mayora de las lesiones del nervio axilar son neuroapraxias, y
el pronstico en cuanto a su recuperacin funcional es bueno
4 8
.
Las roturas del manguito de los rotadores se pueden encontrar en
el 10-15% de los casos
5 0
. Las roturas del manguito de los rotado-
res aparecen sobre todo en las luxaciones primarias de los pa-
cientes mayores de 40 aos. En estos casos la incapacidad para
abducir el brazo se suele interpretar inicialmcntc como una le-
sin del nervio axilar. La mayora de estos pacientes necesitan
una reparacin capsular y sutura de los tendones para restaurar la
estabilidad del hombro
6 2
. La recidiva es tambin una complica-
cin frecuente despus de las luxaciones anteriores y los pacien-
tes menores de 30 aos tienen una tasa de recidiva del 79-
100%
4 6
. Una defonnidad de Hill-Sachs o una fractura del rodete
glenoideo se asocia con un aumento del riesgo de recidiva"
1
. Es-
tudios recientes sugieren que el mtodo clsico de tratamiento
(inmovilizacin seguido de rehabilitacin) no es eficaz para pre-
venir las recidivas en los pacientes jvenes y activos. Los estu-
dios artroscpicos de las luxaciones anteriores primarias en pa-
cientes jvenes y muy activos han encontrado una alta incidencia
de avulsiones capsulares del rodete anteroinferior (lesin de Per-
thes-Bankart). Se cree que esto es el factor predisponente prima-
rio para la recidiva de las luxaciones y parece que estos pacientes
se beneficiaran con una reparacin artroscpica temprana de la
lesin
9
-
1 0
-
6 3
. Las tasas de recidiva disminuyen con la edad y con
la presencia de fracturas de la tuberosidad mayor (troquter)
10
.
Subluxacin anterior. La subluxacin anterior transitoria
del hombro se encuentra con frecuencia en deportistas jvenes.
El paciente se suele quejar de dolor en el hombro de inicio sbi-
to y debilidad (sndrome del brazo muerto) mientras realiza una
maniobra de abduccin y rotacin externa. El paciente tambin
puede referir una sensacin como si el hombro se desplazase ha-
cia adentro y hacia fuera. Las radiografas por lo general son nor-
males, y un lest de la aprehensin positivo confirma el diagnsti-
co. Este ltimo se realiza reproduciendo con cuidado el movi-
miento que produce la lesin, abduccin y rotacin externa del
brazo mientras se aplica una fuerza en direccin anterior sobre la
cara posterior del hombro (fig. 46-32). Esla maniobra aumenta el
dolor y puede producir un desplazamiento anterior de la cabeza
del hmero. Se cree que la causa puede ser una cpsula anterior
redundante o laxa y es frecuente que sea recidivante. Estos pa-
cientes deben ser remitidos al especialista en traumatologa para
su seguimiento porque el tratamiento definitivo suele ser quirr-
gico (capsulorrafia)
64
.
Luxaciones posteriores
Fisiopatologa. Las luxaciones posteriores son raras y repre-
sentan el 2% de todas las luxaciones glenohumerales
65
. Esto se ex-
plica en parte por la anatoma de la cintura cscapular. La angulacin
de 45 de la escpula en la cavidad torcica coloca a la glenoides en
una posicin posterior a la cabeza del hmero y acta como un pun-
tal que protege contra las luxaciones posteriores. Mas del 50% de
las luxaciones posteriores del hombro pasan desapercibidas en la
valoracin inicial y pueden permanecer sin diagnstico (luxacio-
nes posteriores bloqueadas) durante semanas o meses
6 6
-
6 7
.
Una luxacin posterior se puede producir como consecuencia de
varios mecanismos diferentes. Las crisis convulsivas (epilpticas o
como consecuencia de descargas elctricas) son causas frecuentes
de luxaciones posteriores unilaterales o bilaterales. En estos casos
los msculos rotadores internos ms grandes y ms potentes (dorsal
ancho, pectoral mayor, redondo mayor y subescapular) se imponen
a los rotadores extemos ms dbiles (redondo menor e infraespino-
so) produciendo la luxacin
66
. Una luxacin posterior tambin se
puede dar como consecuencia de una cada sobre la mano extendi-
da, estando el brazo en flexin, abduccin y rotacin interna o por
un traumatismo directo sobre la cara anterior del hombro. Las luxa-
ciones posteriores agudas se clasifican en tres tipos (subacromial.
subglenoidea y subespinosa) basndose en la posicin final de la
cabeza del hmero. La variedad subacromial representa el 98% de
todas las luxaciones posteriores
65
.
Caract er st i cas clnicas. El diagnstico temprano es
esencial para prevenir las complicaciones funcionales y terapu-
ticas a largo plazo. Como ya se ha comentado, con cierta regula-
ridad este diagnstico pasa desapercibido en la exploracin fsi-
ca inicial, en parte debido a un exceso de confianza en la radio-
loga y a una escasa confianza en la exploracin clnica. El
diagnstico que se hace en la mayora de las ocasiones es el de
una capsulitis adhesiva
6 6
-
6 7
. El paciente mantiene el brazo afec-
tado por encima del pecho en aduccin y en rotacin interna.
Aunque por lo general es dolorosa, esta lesin puede cursar
casi sin dolor
6 6
. La forma normal del hombro se cambia por
una fomia ms aplanada y cuadrada y la apfisis coracoides se
hace ms prominente y es fcilmente palpable. La cabeza del
hmero se puede palpar por la cara posterior por debajo
del acromion. La abduccin est muy limitada y la rotacin ex-
terna est completamente bloqueada.
Estrategias diagnsticas: radiologa. Las radiografas AP
estndar pueden parecer sorprendentemente normales en las lu-
xaciones posteriores del hombro. La frecuente incapacidad para
diagnosticar las luxaciones posleriores en las proyecciones AP
ha llevado a describir varios hallazgos radiolgicos caractersti-
cos. Las placas AP estndar revelan una prdida de la superposi-
cin elptica en forma de media luna de la cabeza humeral sobre
la glenoides. Adems, la distancia entre el borde anterior de la
glenoides y la superficie articular de la cabeza del hmero est
aumentada. La cabeza del hmero se perfila en rotacin interna
y adquiere un aspecto de palillo de tambor o de bombilla. La
Figura 46-32. Tcnica para realizar la prueba de aprehensin del
hombro. De Simon RR, Koenigsknecht SJ, Stevens : Emergency or-
thopedics: the extremities, 2
e
ed., Norwalk, Conn., 1987, Appleton &
Lange.
CAPTULO 46 Hombro 597
proyeccin AP pura (fig. 46-33) muestra una superposicin
anormal de la glenoides con la cabeza del hmero. Por ltimo,
se produce de forma invariable (v. fig. 46-34) una fractura por
impactacin de la cara anteromedial de la cabeza del hmero
(fractura de Hill-Sachs invertida). Esto puede producir una dife-
rencia de densidad de forma curvilnea en la proyeccin frontal
paralela a la cortical de la cabeza del hmero (signo del aguje-
ro). Una proyeccin ortogonal, como la lateral axilar, transesca-
pular o apical oblicua, confirmar el diagnstico. La proyeccin
axilar lateral o la apical oblicua tambin pueden identificar frac-
turas asociadas de la cabeza del hmero o del reborde posterior
de la glenoides. Una TC puede ser de gran utilidad en determi-
nados casos
6 8
.
Tratamiento. Se debe solicitar una consulta con el trauma-
tlogo para todos los pacientes con una luxacin posterior del
hombro. La reduccin cerrada se puede intentar en el servicio de
urgencias bajo sedacin consciente. La tcnica de reduccin in-
cluye una traccin axial en el eje del hmero, una presin suave
sobre la cara posterior de la cabeza del hmero desplazada y una
delicada rotacin extema. Si con esto no se consigue la reduc-
cin, se debe intentar la reduccin bajo anestesia general. Una
vez reducido, el hombro se debe inmovilizar en rotacin extema
y con una ligera abduccin
6 7
. Los casos que pasaron desapercibi-
Figura 46-33. Superposicin del reborde glenoideo en las luxacio-
nes posteriores.
dos inicialmente y que se presentan como una luxacin posterior
crnica o bloqueada se deben remitir al especialista para su se-
guimiento. Las luxaciones posteriores bloqueadas por lo general
necesitan una reduccin abierta y una fijacin interna o una ar-
troplastia
6 7
-
6 8
.
Complicaciones. La mayora de las lesiones asociadas son
las fracturas del rodete glenoideo. de la tuberosidad mayor y de
la cabeza humeral. Rara vez se puede producir una avulsin del
subescapular de su insercin en la tuberosidad menor. La lesio-
nes neurovasculares son escasas debido a que la localizacin an-
terior del paquete lo protege contra cualquier lesin. Las luxacio-
nes posteriores recidivantes se pueden ver en un 30% de los
pacientes y predisponen a la articulacin a sufrir cambios dege-
nerativos.
Luxacin glenohumeral inferior (luxacin erecta)
Fisiopatologa. La luxacin erecta es una forma rara de
luxacin glenohumeral en la cual la parte superior de la cabeza
humeral es forzada a una posicin por debajo del reborde infe-
rior de la glenoides. Se calcula que el 0.5% de las luxaciones de
hombro son de este tipo. El mecanismo de lesin comprende la
aplicacin de fuerzas tanto directas como indirectas
69
. La apli-
cacin de una fuerza axial directa sobre el hombro en abduccin
puede romper el dbil ligamento glenohumeral inferior y llevar
la cabeza humeral hacia abajo. Sin embargo, la mayora de las
luxaciones inferiores se producen por fuerzas indirectas que lle-
van el brazo a una posicin de hiperabduccin
6
. Esto produce
un pinzamiento de la cabeza del hmero contra el acromion. Al
seguir apalancando la cabeza del hmero contra el acromion se
produce una rotura de la cpsula y una luxacin inferior del
hombro (fig. 46-35).
Caractersticas clnicas. Clnicamente el paciente tiene el
brazo bloqueado por encima de la cabeza en una posicin de 110 a
160 de abduccin. El codo por lo general est flexionado, y el
antebrazo suele descansar sobre la cabeza del paciente. El hom-
bro permanece fijo en esta posicin y cualquier intento de movili-
zacin puede producir un intenso dolor. La cabeza del hmero des-
plazada hacia abajo se puede palpar en la pared lateral del trax. Es
fundamental realizar una detallada exploracin neurovascular.
Figura 46-34. Proyecciones AP y axilar de una luxacin glenohumeral posterior. Ntense el ensan-
chamiento del espacio articular (signo del reborde), la fractura por impactacin anteromedial de la ca-
beza del hmero y la densidad curvilnea paralela (Hecha) de la superficie articular (signo del abreva-
dero). Cortesa de Donald Sauser, MD.
598 SEGUNDA PARTE Traumatologa SECCION III Lesi ones ort opdi cas
Figura 46-35. Luxacin erecta. El mecanismo por el cual se produce esta lesin es por una hiper-
abduccin ( A). sta se acompaa siempre de una rotura del manguito de los rotadores y de la cp-
sula inferior ( B). De Simon RR, Koenigsknecht SJ. Stevens C: Emergency orthopedics: the extremities,
2*ed.. Norwalk, Conn, 1987, Appleton & Lange.
Figura 46-36. Proyeccin AP de una luxacin glenohumeral inferior. La difisis del hmero est pa-
ralela a la espina de la escpula.
Estrategias diagnsticas: radiologa. La mayora de los
casos de luxacin erecta se diagnostican y se tratan de forma equi-
vocada como si fueran luxaciones anteriores subglenoideas. ya que
el aspecto radiogrfico de ambas es muy parecido. Las radiografas
AP estndar (fig. 46-36) muestran a la superficie anicular superior
por debajo de la glenoides. Adems, la difisis del hmero est de
forma caracterstica en una posicin paralela a la espina de la esc-
pula en las proyecciones AP
6 9
. Este signo es til para distinguir la
luxacin erecta de una luxacin subglenoidea ya que en esta ltima
la dilisis del hmero suele estar paralela a la pared torcica. Son
frecuentes las fracturas asociadas, como las de acromion, coracoi-
des, clavcula, troquter. cabeza del hmero y glenoides.
Tratamiento. Si es posible, se debe solicitar una intercon-
sulta con un traumatlogo antes de intentar la reduccin cerrada
bajo sedacin consciente en el servicio de urgencias. La reduc-
cin se suele conseguir utilizando maniobras de traccin-contra-
traccin. Se aplica la traccin en el mismo eje de la difisis del
hmero mientras un ayudante aplica la contratraccin al hombro
(fig. 46-37). La abduccin suave suele reducir la luxacin y el
brazo se lleva entonces hacia abajo a una posicin de aduccin.
En raros casos, un ojal en la cpsula impide la reduccin cerrada,
siendo entonces necesaria la reduccin abierta.
Complicaciones. Las lesiones neuroaprxicas del plexo
braquial son frecuentes y tambin se han publicado casos de
CAPTULO 46 Hombro 599
Figura 46- 37. Mtodo de traccin-contratraccin para reducir las
l uxaci ones erect as del hombro. La maniobra inicial (1) comprende
una traccin axial continua en el eje de la difisis del hmero segui da
de una suave abduccin. Esto reduce la luxacin glenohumeral. En
es t e moment o (2) se lleva el brazo hacia abajo a una posi ci n de
aducci n y rotacin interna. De Davids JR, Talbott RD: Clin Orthop
252:144, 1990.
trombosis de la arteria axilar asociados con las luxaciones erec-
tas
6
'
7 1 1
. Asimismo las luxaciones erectas casi siempre se acompa-
an de roturas del manguito de los rotadores que necesitarn su
reparacin quirrgica. La capsulitis adhesiva es una frecuente
complicacin a largo plazo de las luxaciones erectas.
Disociacin escapulotorcica. La disociacin escapulo-
torcica es una rara lesin que se caracteriza por una rotura de la
articulacin escapulotorcica. El mecanismo de lesin involucra
a una gran fuerza de traccin aplicada sobre la extremidad supe-
rior (cuando un motociclista se engancha en el manillar mientras
el cuerpo es forzado hacia delante). En las radiografas de trax
se puede encontrar una gran inflamacin de los tejidos blandos
locales asociada con un desplazamiento lateral de la escpula.
Son frecuentes las complicaciones vasculares (vasos axilares o
subclavios) y neurolgicas (plexo braquial). Las lesiones seas
adicionales incluyen las luxaciones acromioclaviculares. fractu-
ras desplazadas de la clavcula y luxaciones de la articulacin cs-
temoclavicular. Es una lesin rara, pero muy grave
7 1
.
Enf ermedades de tejidos bl andos
Sndromes subacromial y de pinzamiento (tendinitis
del manguito de los rotadores, bursitis subdeltoideal
subacromial)
Fisiopatologa. Las tendinitis del manguito de los rotado-
res y la bursitis subacromial se pueden considerar parte de una
nica entidad fsiopatolgica cuyo punto final suele estar repre-
sentado por la rotura completa del manguito de los rotadores. Es-
tas dos circunstancias son causas muy frecuentes de dolor en el
hombro y tienen unas manifestaciones clnicas muy parecidas
7
-.
La caracterstica distintiva en sus manifestaciones clnicas es la
presencia de un pinzamiento o un arco de movilidad doloroso
(fig. 46-38).
El espacio subacromial es el rea entre el arco thoracoacro-
mial y la tuberosidad mayor del hmero. Este espacio, que slo
tiene unos milmetros de ancho, contiene la porcin larga del
tendn del bceps, el manguito de los rotadores y la bursa sub-
acromial. Esta ltima acta como mecanismo para favorecer el
deslizamiento entre el manguito musculotendinoso y el arco
coracoacromial. El arco funcional de elevacin del hombro es
hacia delante, el cual normalmente produce un pinzamiento del
manguito y de la bursa bajo el tercio anterior del arco coraco-
acromial. Un pinzamiento similar tambin se produce entre los
60 y los 120
9
de abduccin y con los extremos de la aduccin.
El desgaste crtico producido por el pinzamiento se centra en el
tendn del supraespinoso, cerca de su insercin en el troqu-
ter
7
-\ Los estudios mediante infiltracin microopaca han de-
mostrado una relativa hipovascularizacin en esta zona crti-
ca. La hipovascularizacin. sumada al desgaste repetitivo y a
los cambios degenerativos dependientes de la edad, produce fi-
nalmente una tendinitis del manguito de los rotadores. El adel-
gazamiento del espacio subacromial (variantes anatmicas de
la parte anterior del acromion) y las ocupaciones que requieren
una actividad con las manos por encima de la cabeza aceleran
todo el proceso. Con el tiempo, la reaccin inflamatoria se di-
semina para comprometer tambin a la bursa adyacente. Esto
producir un edema, engrasamiento y fibrosis con el subse-
cuente estrechamiento del espacio subacromial (pinzamiento
secundario). De forma eventual se producirn entonces cam-
bios degenerativos dentro del manguito de los rotadores. Como
el manguito de los rotadores es el principal depresor de la cabe-
za del hmero, la prdida de su funcin empeora el proceso de
pinzamiento secundario
7 2
.
El proceso del pinzamiento tambin puede afectar a la por-
cin larga del tendn del bceps. En este caso, se puede producir
una tenosinovitis bicipital, una degeneracin o incluso una rotu-
ra del tendn. En algunos casos, la artrosis de la AAC puede dis-
minuir el espacio subacromial y acelerar el proceso patolgico
7 4
.
En este contexto, sin embargo, el pinzamiento se produce entre
los 120 y los 190'- de abduccin (v. fig. 46-38).
Caract er st icas clnicas. Ncer clasific el proceso pato-
lgico progresivo subyacente a los sndromes subacromiales en
tres fases, las cuales se resumen en la tabla 46-2. El signo del
pinzamiento (fig. 46-39) es positivo en las tres fases.
Los pacientes en estadio 1 se quejan de un dolor sordo alre-
dedor de la zona del deltoides despus de una actividad fsica
intensa. A la exploracin fsica se encuentra dolor sobre el su-
praespinoso y la cara anterior del acromion. Es caracterstica
la presencia de un arco de abduccin doloroso entre los 60 y
los 120
s
.
El estadio 2 se caracteriza por un dolor ms persistente que es
especialmente intenso durante la noche. El proceso inflamatorio
en la bursa y en los tendones lleva a la formacin de pequeas
adherencias. La rotura de estas adherencias se cree que es la res-
ponsable del dolor nocturno. Los hallazgos a la exploracin fsi-
ca son similares a los del estadio 1. Adems, el engrosamientodc
la bursa produce un aumento de la crepitacin de las panes blan-
das en la articulacin glenohumeral.
La caracterstica fundamental del estadio 3 es una significativa
degeneracin del tendn despus de una larga historia de tendini-
tis y bursitis. Los hallazgos en este estadio se discuten en la sec-
cin de las roturas del manguito de los rotadores. Las radiografas
suelen ser normales en los estadios I y 2. Los hallazgos del esta-
dio 3 son similares a los vistos en las roturas completas del man-
guito de los rotadores.
El diagnstico diferencial de los sndromes subacromiales es
amplio e incluye causas intrnsecas y extrnsecas de dolor del
hombro. Las causas extrnsecas incluyen a la columna cervical,
el pulmn, el corazn y el diafragma. Las causas intrnsecas in-
cluyen la artritis de la articulacin acromioclavicular, la capsuli-
tis adhesiva, la tendinitis calcificante y las subluxaciones ante-
600 S LO UND A PAKTE Traumatologa SECCIN III Lesi ones or t opdi cas
180=
o
Tabla 46-2. Tres estadios progresivos de las lesiones por pinzamicnto
Patologa Aos Curso Tratamiento
I
11
III
Edema, hemorragia
Fibrosis, tendinitis
Osteoltos, roturas tendinosas
<25
25-40
>40
Reversible
Dolor recidivante con la actividad
Incapacidad progresiva
Conservador
Conservador, quirrgico
Quirrgico
riores traumticas
7
''. Desafortunadamente, el signo del pinza-
miento puede ser positivo en la mayora de estas circunstan-
cias. La desaparicin del dolor despus de una infiltracin sub-
acromial con 10 mi de lidocana al 1% (prueba del pinzamicnto
[v. fig. 46-39]) ayuda a localizar el problema en el espacio sub-
acromial.
Tratamiento. El tratamiento inicial del estadio 1 es conser-
vador y consiste en reposo relativo, medicacin antiinflamatoria
y modificacin de las actividades que producen el pinzamiento.
En el estadio 2 se hace nfasis en mantener la movilidad y la
flexibilidad mediante un programa de rehabilitacin y/o ejerci-
cios de fortalecimiento del manguito de los rotadores. Los pa-
cientes en estadios 1 y 2 que se presentan en el servicio de ur-
gencias por fracaso del tratamiento con los antiinflamatorios no
esteroideos se pueden beneficiar con una infiltracin subacro-
mial de corticosteroides. Los pacientes con un estadio 2 refracta-
rio al tratamiento y algunos pacientes en estadio 3 pueden nece-
sitar una descompresin quirrgica para controlar el dolor. Estos
pacientes en estadio 2 y 3 deben ser remitidos al especialista para
una valoracin ms detallada y para su tratamiento definitivo.
Roturas del manguito de los rotadores
Fisiopatologa. El manguito de los rotadores acta como un
estabilizador dinmico de la articulacin glenohumeral
76
. Su fun-
cin principal es mantener la cabeza del hmero en su sitio duran-
te todo el recorrido de su arco de movilidad (v. fig. 46-5). Ade-
CAPTULO 46 Hombro 601
Figura 46- 39 . Prueba de la infiltracin. El - s i gno del pi nzami ento se realiza es t ando el paci ent e
sent ado y el explorador de pie. Se evita la rotacin de la escpul a con una mano y con la otra se el e-
va el brazo haci a del ante en flexin, haci endo que el troquter cont act e con el acromion. Esta manio-
bra produce dolor en l os paci ent es con l esi ones por pi nzami ento en cualquier estadi o. Tambin pro-
duce dolor en otras l esi ones del hombro. En el c a s o de l esi ones por pinzamiento, sin embargo, el dolor
producido por est a maniobra puede des aparecer tras la infiltracin de 10 mi de lidocana al 1 % por de-
bajo del acromion. Esta prueba es til para diferenciar entre l as l esi ones por pinzamiento de otras cau-
s a s de dolor del hombro. De Neer CS: Clin Orthop 173:70, 1983.
ms. aumenta la potencia de la movilidad en todas las direcciones
y es el responsable de algunos movimientos especficos. El in-
fraespinoso y el redondo menor actan como rotadores extemos,
mientras que el subescapular es rotador interno. El supraespinoso
es fundamental para los primeros 30'-' de abduccin del hombro.
El escaso aporte vascular del manguito rotador, la sobrecarga
de tensiones y el desgaste crnico bajo el arco coracoacromial lo
predispone a los cambios degenerativos relacionados con la edad.
El estadio avanzado de este proceso se caracteriza por la rotura
completa del manguito de los rotadores.
El papel del pinzamiento en el desarrollo de las roturas del
manguito de los rotadores todava permanece bajo controversia. El
pinzamiento primario (por variantes anatmicas del acromion) es
poco frecuente pero, cuando se produce, acelera el proceso dege-
nerativo. Con mayor frecuencia, el debilitamiento y la rotura del
manguito con la edad produce una migracin superior de la cabeza
del hmero, la cual produce un pinzamiento secundario. Este pro-
duce cambios secundarios dentro del espacio subacromial y los
sntomas caractersticos del sndrome del arco doloroso
7 7
.
La mayora de los desgarros afectan al hombro dominante y se
producen en hombres por encima de los 40 aos. La historia ocu-
pacional es muy importante, especialmente para aquellos trabajos
que requieren la aplicacin de gran fuerza y trabajar con las ma-
nos por encima de la cabeza. La mayora de estos desgarros se
producen cerca de la insercin del supraespinoso y se pueden ex-
tender hacia delante, hasta el subescapular. o hacia atrs, hasta el
infraespinoso. Los desgarros se pueden clasificar de acuerdo a su
tamao, su espesor, la localizacin o la duracin. Un sistema de
ulilidad clnica es dividir los desgarros en agudos y crnicos
7 8
.
Los desgarros agudos (10%) se asocian por lo general con un epi-
sodio traumtico especfico. Con frecuencia no hay historia de
problemas previos en el hombro. El mecanismo ms comn de le-
sin es una abduccin forzada contra una resistencia importante.
Esto se suele producir cuando el paciente intenta evitar una cada
con la mano estirada. De forma alternativa, la rotura del tendn se
puede producir mientras se est levantando un objeto pesado o
por una cada con un traumatismo directo sobre el hombro.
Caractersticas clnicas. El paciente se queja de una sen-
sacin de un sbito desgarro dentro del hombro seguido de un
dolor intenso en el hombro que se irradia al brazo. El dolor y el
espasmo muscular secundario limitan la movilidad del hombro.
Los hallazgos a la exploracin dependen del espesor de la rotura,
de su tamao y de su localizacin. Por lo general se encuentra un
punto doloroso sobre el lugar de la rotura (troquter). Tambin se
puede encontrar un defecto palpable. La infiltracin subacromial
con 10 mi de lidocana al 1 % elimina el dolor y permite una ade-
cuada evaluacin de la funcin motora. El paciente con un gran
desgarro no podr iniciar la abduccin del hombro. El rango de
movilidad pasiva del hombro permanecer intacto. La prueba del
brazo cado, la cual se realiza abduciendo de forma pasiva el bra-
zo hasta los 90- y pidiendo al paciente que lo mantenga en esta
posicin, es positiva en los desgarros grandes. Una ligera presin
en la pane distal del antebrazo o en la mueca hace que el pa-
ciente deje caer de forma brusca el brazo. El dolor agudo resulta-
do de la hemorragia y del espasmo cede despus de unos das. Al
repetir la exploracin en este momento se confirma la prdida de
la funcin en los desgarros de gran tamao.
Los desgarros crnicos representan aproximadamente el 90%
de todos ellos. Estos son degenerativos y ms insidiosos en su for-
ma de presentacin. Los hallazgos tempranos incluyen un sndro-
me del arco doloroso como resultado de un pinzamiento secunda-
rio. El dolor es peor durante la noche y suele despertar al pacien-
te. El empeoramiento del dolor se suele seguir por la aparicin
gradual de debilidad en el brazo. La flexin y la abduccin son los
movimientos que primero se afectan. El paciente intenta iniciar la
abduccin usando la movilidad de la articulacin escapulotorci-
ca. La rotacin interna se debilita cuando el desgarro se extiende
hacia delante. La extensin del desgarro hacia atrs compromete
la rotacin extema. La prueba del brazo cado es positiva en el
caso de desgarros de gran tamao. Tambin se puede encontrar
atrofia de los msculos supraespinoso e infraespinoso.
Estrategias diagnsticas: radiologa. Las radiografas
pueden ser normales en los desgarros agudos y crnicos, pero
con mayor frecuencia muestran evidencia de cambios degenera-
tivos inespecficos en la articulacin glenohumeral y en el espa-
cio subacromial. El troquter puede tener un aspecto esclertico
o qustico. Los osteofitos y la esclerosis de la superficie inferior
del acromion pueden disminuir el espacio subacromial. El ha-
llazgo ms caracterstico de una rotura completa es el desplaza-
miento superior de la cabeza del hmero. Esto se puede apreciar
602 SEGUNDA PARTE Traumatologa SECCION III Lesi ones ortopdicas
mejor en una proyeccin en rotacin extema. La distancia nor-
mal desde la parte superior del hmero a la cara inferior del acro-
mion vara entre 7 y 14 mm. Una distancia de menos de 6 mm es
altamente sugestiva de una rotura completa. Una RM realizada
de forma ambulatoria, una ecografa o una artrografa pueden
confirmar el diagnstico.
Tratamiento. Los desgarros agudos se pueden inmovili-
zar con un cabestrillo y remitirse de forma preferente al espe-
cialista para su seguimiento. La reparacin quirrgica tempra-
na (menos de 3 semanas) se prefiere en estos casos, especial-
mente para los individuos jvenes o activos. El tratamiento de
los desgarros crnicos incluye el control del dolor y un progra-
ma de rehabilitacin del hombro. Los sntomas del arco dolo-
roso pueden responder a la infiltracin subacromial de un cor-
ticosteroide. El seguimiento ortopdico es debido a que los
pacientes con dolor persistente y debilidad pueden necesitar
una reparacin quirrgica.
Lesiones del bceps. El bceps est formado por dos por-
ciones. La porcin larga se origina en el tubrculo supraglenoi-
deo y el rodete de la glenoides y asciende por encima de la cabe-
za del hmero para entrar al brazo a travs del surco bicipital. La
porcin larga est cubierta por una membrana sinovial y se man-
tiene en su sitio dentro del surco por los ligamentos coracohume-
ral y humeral transverso. La porcin corta del bceps se origina
en la apfisis coracoides y se inserta con la porcin larga en la tu-
berosidad del radio. El bceps es el responsable de la flexin y de
la supinacin del codo.
Tenosinovitis bicipital
Fisiopatologa. Anatmicamente, la porcin larga del b-
ceps est sujeta al mismo estrs que el manguito de los rotado-
res dentro del espacio subacromial. La irritacin y los micro-
traumatismos que se producen como consecuencia de la eleva-
cin repetitiva o de la abduccin del hombro producen una
reaccin inflamatoria dentro de la vaina sinovial. La tenosino-
vitis bicipital se asocia frecuentemente con las lesiones que
pueden producir un sndrome de pinzamiento del arco acro-
mial (bursitis subacromial y tendinitis del manguito de los ro-
tadores)
7 9
.
El paciente tpico es de mediana edad y tiene un trabajo o
realiza actividades recreativas que requieren el movimiento
del brazo por encima de la cabeza. El paciente se queja de do-
lor en la parte anterior del hombro que se irradia por la parte
superior del brazo. El dolor se inicia, por lo general, por episo-
dios traumticos leves que obligan a una contraccin forzada
del bceps. El dolor aumenta con la actividad y disminuye con
el reposo. La abduccin y la rotacin externa en particular son
muy dolorosas. El dolor aumenta durante la noche e interrum-
pe el sueo.
Caractersticas clnicas. Durante la exploracin se en-
cuentra dolor sobre el tendn del bceps a su paso a travs del
surco bicipital. Esto se aprecia mejor con el brazo en abduc-
cin y rotacin externa. La movilidad activa est limitada por
el dolor, pero la movilidad pasiva permanece intacta. La supi-
nacin contra resistencia (maniobra de Ycrgason) con el brazo
en aduccin y el codo en flexin de 90- desencadena el dolor
(fig. 46-40). La prueba de resistencia del bceps en el cual se
realiza una flexin anterior del hombro (con el codo extendido
y el antebrazo en supinacin) contra resistencia tambin pro-
duce dolor en el surco bicipital.
Estrategias diagnsticas: radiologa. Las radiografas
pueden mostrar evidencias de pinzamiento del espacio subacro-
mial por artrosis asociada de la articulacin acromioclavicular,
subluxacin inferior de la clavcula o por osteofitos de la cara
inferior del acromion.
Tratamiento. El tratamiento de urgencias consiste en la in-
movilizacin con un cabestrillo y medicacin antiinflamatoria.
Se recomienda la realizacin de ejercicios de estiramiento sua-
Figura 46- 40. Prueba de Yergason. La flexin del codo y la supina-
cin del antebrazo contra resistencia producen dolor en la cara ante-
rior y medial del hombro. De DePalma AF: Surgery of the shoulder,
3
a
ed. , Filadelfia, 1983, JB Lippincott.
ves, y los casos refractarios al tratamiento o progresivos pueden
ser referidos a un traumatlogo. Aunque la vaina bicipital se pue-
de infiltrar con un corticosteroide. el procedimiento es difcil
desde el punto de vista tcnico. La ciruga de descompresin
subacromial y la tenodesis del bceps puede ser necesaria en los
pacientes que no responden al tratamiento conservador
8 0
.
Roturas del tendn del bceps
Fisiopatologa. Las roturas del tendn del bceps se pue-
den clasificar en proximales y distales. Las roturas distales son
raras y no se discutirn en este captulo. Proximalmente. las mi-
crorroturas y otros cambios degenerativos relacionados con la
edad predisponen a ste a la rotura
8 1
. La rotura puede ser espon-
tnea o puede suceder despus de un traumatismo en el que se
realice tanto una extensin forzada o una supinacin y flexin
bruscas contra resistencia.
Caractersticas clnicas. Por lo general existe una histo-
ria de un brusco chasquido, seguido de un dolor intenso en la
regin de la corredera bicipital. El tendn por lo general se
rompe por su parte ms dbil, el cual est inmediatamente dis-
tal a su salida de la cavidad de la articulacin glenohumeral.
Con las roturas completas, la retraccin distal del msculo produ-
ce un aspecto de brazo de Popcyc. La diferencia en la forma del
msculo (prueba de Ludington) tambin se puede apreciar cuando
los dos brazos se colocan por detrs de la cabeza y se contraen los
bceps
8 2
. Funcionalmentc. la supinacin del brazo se debilita,
pero la flexin del codo suele conservarse ya que el coracobra-
quial y la porcin corta del bceps permanecen intactos. La
mayora de las roturas se asocian tambin con desgarros del
manguito de los rotadores.
Estrategias diagnsticas: radiologa. Las radiografas sue-
len ser inespecficas y la RM es el mtodo de imagen preferido.
Tratamiento. El brazo lesionado se puede inmovilizar
con un cabestrillo con el codo en 90- de flexin. La aplicacin
de hielo local seguida de calor puede proporcionar un alivio
CAPTULO 46 Hombro 603
temporal. Se debe dar la analgesia necesaria y remitir al pa-
ciente a un traumatlogo dentro de las siguientes 72 horas para
valoracin y tratamiento. La reparacin quirrgica suele estar
indicada en pacientes jvenes e individuos activos. En los pa-
cientes mayores, el tratamiento conservador (ejercicios de mo-
vilizacin y de fortalecimiento) es el preferido, ya que la de-
formidad esttica es mnima y la discreta prdida funcional
aceptable.
Subluxaciones y luxaciones del tendn del bceps. Las
subluxaciones y las luxaciones del tendn del bceps se suelen
asociar con una corredera bicipital congnitamente poco profun-
da o con roturas atraumticas (degenerativas) de los ligamentos
coracohumcral o humeral transverso. El paciente se suele quejar
de una sensacin de chasquido en la parte superior del brazo du-
rante la abduccin y la rotacin extema. La rotacin extema e in-
terna del hombro en abduccin demuestra la luxacin y la reduc-
cin del tendn. Con las luxaciones completas el brazo puede
caer como acto reflejo para recolocar el tendn en su sitio. Estas
lesiones pueden requerir una reparacin quirrgica y deben ser
remitidas al especialista.
Tendinitis calcificante
Fisiopatologa. La tendinitis calcificante del manguito
de los rotadores es un motivo de consulta frecuente en los ser-
vicios de urgencias. Este proceso se da sobre todo entre la
cuarta y la quinta dcadas de la vida y es raro verlo en pacien-
tes menores de 30 aos de edad y en aquellos mayores de 60.
Los depsitos de calcio se producen sobre todo en el tendn
del supraespinoso cerca de su insercin en el troquter. De for-
ma ocasional, los depsitos pueden afectar tambin a los ten-
dones del infraespinoso. del redondo menor y del subescapu-
lar. Como la mayora de los depsitos se reabsorben y desapa-
recen con el tiempo, algunos autores creen que se trata de un
ciclo evolutivo de la tendinitis calcificante. Los factores
desencadenantes de este proceso no estn muy claros, pero
pueden incluir cambios degenerativos dentro del tendn rela-
cionados con el estrs. Los cristales de calcio se depositan y
confluyen en la matriz del tendn. La invasin ulterior de ca-
nales vasculares dentro de los depsitos permite la llegada de
neutrfilos y macrfagos (respuesta inflamatoria), la cual eli-
mina la calcificacin merced al proceso de fagocitosis. Final-
mente, los fibroblastos migran a la zona para formar una cica-
triz poscalcificacin
8 3
.
Caract er st icas clnicas. La presentacin clnica se pue-
de dividir en formas silentes, subagudas y fases agudas basadas
en las caractersticas fsicas de los depsitos calcicos y la natu-
raleza de la respuesta inflamatoria dentro del tendn y de la
bursa subacromial.
La fase silente consiste en un depsito de polvo seco sin reac-
cin inflamatoria circundante. Se trata, por lo general, de un
diagnstico casual cuando se realizan radiografas de hombro
por otro motivo. Los depsitos pueden persistir siendo indoloros
y a veces pueden reabsorberse por completo.
El sndrome del arco doloroso es lo ms caracterstico de la
fase subaguda. El crecimiento y reblandecimiento de los depsi-
tos disminuye el espacio subacromial. produciendo un pinza-
miento por debajo del arco coracoacromial. Es tpico el dolor en-
tre los 60 y los 120 de abduccin (v. fig. 46-38).
Una intensa reaccin inflamatoria dentro y alrededor de los
depsitos de calcio es la responsable de la fase aguda. Los dep-
sitos se vuelven lechosos y tienen el aspecto de un absceso agu-
do. El paciente tiene dolor intenso y permanece con el brazo pe-
gado al pecho. Tanto la movilidad pasiva como la activa estn
muy limitadas. El hombro est caliente y muy sensible a la pal-
pacin. El dolor intenso est relacionado con un aumento de la
presin dentro del tendn y una rotura espontnea del depsito
calcico a la bursa subacromial puede producir un alivio instant-
neo de los sntomas.
Estrategias diagnsticas: radiologa. Las radiografas
muestran los depsitos de calcio en el tendn afectado. En el
caso del supraespinoso. se puede ver mejor en las proyecciones
AP en rotacin interna y externa. La proyeccin axilar es til
para demostrar las calcificaciones en los otros tendones del
manguito de los rotadores.
Tratamiento. Los sntomas subagudos suelen responder a
la medicacin antiinflamatoria y las medidas que eviten cual-
quier actividad precipitante. La fase aguda se suele tratar me-
diante una inmovilizacin con un cabestrillo, medicacin an-
tiinflamatoria y analgesia. La infiltracin subacromial de un
anestsico local puede proporcionar un alivio instantneo. Al-
gunos autores lambin han recomendado pinchar los depsitos
de calcio para ayudar a disminuir la presin intratendinosa.
pero en la prctica no ha proporcionado unos resultados favo-
rables. La infiltracin subacromial de corticosteroides es con-
trovertida ya que estos agentes pueden enlenteccr el proceso
de reabsorcin e interferir con el desarrollo normal del proce-
so. Los pacientes con sntomas de gran intensidad y de larga
evolucin pueden necesitar la reseccin quirrgica de los de-
psitos calcicos. Se deben incentivar los ejercicios de movili-
zacin temprana del hombro en todos los pacientes para dis-
minuir el riesgo de capsulitis adhesiva. Todos los pacientes
sintomticos deben ser vistos por un especialista para su segui-
miento.
Capsulitis adhesiva
Fisiopatologa. La capsulitis adhesiva es una entidad es-
pecfica que se caracteriza por una reaccin inflamatoria den-
tro de la cpsula y de la sinovial de la articulacin glenohume-
ral. Esto produce la formacin de adherencias dentro de la
cpsula y en el pliegue axilar inferior. La capsulitis adhesiva
se debe diferenciar de otras causas ms frecuentes de dolor y
rigidez del hombro. Esto es importante ya que cualquier pro-
ceso doloroso del hombro (tendinitis calcificante, roturas del
manguito de los rotadores, artrosis o traumatismos) puede
producir una disminucin de la movilidad
8 4
. Aunque la causa
de la capsulitis adhesiva sigue siendo desconocida, cualquier
proceso relacionado con una inmovilizacin prolongada del
brazo puede producir una contractura de la cpsula. Esto in-
cluye a la inmovilizacin voluntaria por una tendinitis calcifi-
cante, por lesiones del manguito de los rotadores, mastecto-
ma o lesiones de la porcin distal de la extremidad superior
(fractura de Colles).
Caractersticas clnicas. El paciente tpico es una mujer
entre los 40 y los 60 aos. El brazo no dominante es el que se
afecta con mayor frecuencia y el paciente tiene problemas con
las actividades de la vida diaria. El dolor suele ser intenso y de
predominio nocturno y se localiza en la regin deltoidea. Hay
una disminucin universal de todos los movimientos de la articu-
lacin glenohumeral, especialmente la abduccin y la rotacin
interna y externa. Durante la movilizacin pasiva se puede sentir
una restriccin mecnica de la movilidad. Las radiografas .del
hombro suelen ser normales si no hay otras patologas asociadas.
Tratamiento. El mejor tratamiento es la prevencin. Se
debe evitar la inmovilizacin prolongada y estimular la movili-
zacin temprana del hombro en todos los casos (v. fig. 46-16).
El tratamiento de la capsulitis adhesiva en el servicio de ur-
gencias consiste en administrar medicacin antiinflamatoria y
remilir al especialista. El diagnstico se suele confirmar me-
diante una artrografa, la cual muestra una obliteracin del
pliegue axilar y una disminucin del volumen articular. El
tratamiento inicial suele ser conservador y consiste en un pro-
grama de ejercicios asistidos. Algunos pacientes necesitan una
manipulacin bajo anestesia para mejorar el arco de movi-
lidad.
Infiltraciones. La infiltracin local de corticosteroides pue-
de ser de utilidad en muchas patologas que afecten al hombro.
604 SECUNDA PARTE Traumatologa SECCIN III Lesi ones or t opdi cas
Tabla 46-3. Potencia, duracin de accin y dosis de los preparados de corticoides ms comunes
Duracin Principio Dosis subacromial
Principio activo Potencia relativa de accin (suspensin) (mg/ml) (mgl
Acetato de hidroconisona 1 Cenia 25 25-37,5
Fosfato sdico y acetato de betametasona 25 Corta/larga 6 6
Acetato de metilprednisolona 5 Larga 40 20-80
Acctnido de triamcinolona 5 Larga 20 10-20
Hexacetnido de triamcinolona 5 Larga 25 25
Diacetato de triamcinolona 5 Larga 25 25
Acetato de dexametasona 25 Larga 8 4-16
Entre stas se incluyen la tendinitis del manguito de los rotado-
res, la bursitis subacromial, la tenosinovitis bicipital y la artrosis
acromioclavicular. Aunque son tiles para disminuir la reaccin
inflamatoria, los corticosteroides no suelen influir en la historia
natural de la enfermedad subyacente
8 5
.
Los corticosteroides inhiben todas las fases de la respuesta in-
flamatoria, incluyendo la migracin leucocitaria, la formacin de
edema, la liberacin de mediadores, la permeabilidad vascular, el
depsito de colgeno y la proliferacin fibroblstica. Las com-
plicaciones sistmicas son raras despus de las infiltraciones.
Las complicaciones locales incluyen las lesiones del cartlago ar-
ticular y la atrofia subcutnea. La incidencia de las complicacio-
nes locales se correlaciona con la tcnica de la infiltracin, las
dosis y la frecuencia de las mismas. Se debe evitar siempre la in-
filtracin dentro del tendn y la frecuencia de las infiltraciones
debe limitarse al mnimo.
Existe un gran nmero de corticosteroides disponibles en el
mercado. Algunos preparados tiles y sus dosis se resumen en la
tabla 46-3. Se prefiere la infiltracin de un agente de actuacin
larga o una combinacin de un preparado que acte a corto plazo
y otro a largo plazo. La dosis usada depende del tamao de la ar-
ticulacin o la bursa y de la respuesta de cada individuo. El uso
concomitante de un anestsico local puede proporcionar un ali-
vio inmediato del dolor y permite una mejor difusin del corti-
costeroide dentro de la articulacin
86
.
Despus de la infiltracin se debe inmovilizar el hombro y
limitar la actividad durante varios das para protegerlo de lesio-
nes adicionales. La mejora suele empezar a partir del 1 -7 das
y puede durar semanas o meses dependiendo del preparado y
de la lesin subyacente. La infiltracin de anestsicos locales
puede producir una mejora temporal e impresionante de los
sntomas.
CONCEPTOS FUNDAMENTALES
Lo ms importante de las fracturas de la escpula es la alta in-
cidencia de lesiones asociadas del pulmn ipsilateral, de la pa-
red torcica y del complejo de la cintura escapular.
Las luxaciones posteriores de la AEC se pueden asociar a le-
siones potencialmente mortales del mediastino superior, y la
tcnica de imagen preferida es la TC.
Si la distancia coracoclavicular supera los 10-13 mm o
existe una diferencia de ms de 4 mm en comparacin con
el lado sano, se debe sospechar una luxacin grado III de
la AAC.
La mayora de los estudios concluyen que el tratamiento
conservador de las luxaciones de la AAC tipo III consigue
iguales o en algunos casos mejores resultados funcionales
que la ciruga.
Una fractura por compresin de la cara posterolateral de la ca-
beza del hmero se puede encontrar en un alto porcentaje de
las luxaciones glenohumerales anteriores.
Una buena relajacin muscular es la clave para conseguir la re-
duccin de las luxaciones anteriores de hombro.
La funcin del nervio axilar se puede evaluar examinando la
sensibilidad de la cara lateral del hombro y explorando la fun-
cin motora de los msculos deltoides y redondo menor.
La recidiva es una complicacin frecuente despus de las luxa-
ciones anteriores de hombro, especialmente en pacientes me-
nores de 30 aos, y en estos individuos puede estar indicada
una reparacin artroscpica.
Se debe sospechar una luxacin posterior en cualquier persona
que se queje de dolor en un hombro despus de una convul-
sin.
Es importante valorar la relacin entre la espina de la escpula
y el eje longitudinal del hmero para evitar que una luxacin
glenohumeral inferior pase desapercibida.
BIBLIOGRAF1A
1. Hussein MK: Kocher's method is 3.000 years old. J Bone Joint Surg
50B:669. 1968.
2. Rowe CR: Historical development of shoulder care, Clin Sports Med
2:231, 1983.
3. Simon RR. Koenigsknecht S3. Stevens C: Emergency orthopedics: the
extremities, ed 2, Norwalk. 1987. Appleton & Lange.
4. Tibone JE: Shoulder problems of adolescents: how they differ from
those of adults. Clin Sports Med 2:423. 1983.
5. Yeh GL, Williams GR: Conservative management of sternoclavicular
injuries. Orthop Clin North Am 31:189. 2000.
6. Neer CS. Rockwood CA: Fracture and dislocations of the shoulder. In
Rockwood CA. Green DP. editors: Fractures in adults, ed 4,
Philadelphia, 1996. JB Lippincott.
7. McKoy BE. Bensen CV, Hartsock LA: Fractures about the shoulder:
conservative management, Orthop Clin North Am 31:205. 2000.
8. Clarke HD. McCann PD: Acromioclavicular joint injuries. Orthop Clin
North Am 31:177. 2000.
9. Wen DY: Current concepts in the treatment of anterior shoulder
dislocations, Am J Emerg Med 17:410, 1999.
10. Cleeman E, Flatow EL: Shoulder dislocation in the young patient,
Orthop Clin North Am 31:217, 2000.
11. Hawkins RJ, Angelo RL: Displaced proximal humeral fractures,
Orthop Clin North Am 18:421. 1987.
12. Lambert WH, Egherman W: Emergency diagnosis and management of
common shoulder injuries. Emerg Med Rep 8:185. 1987.
13. Szalay EA. Rockwood CA: Injuries of the shoulder and arm. Emerg
Med Clin North Am 2:279. 1984.
14. Brems-Dalgaard E, Davidsen E. Sloth C: Radiographic examination of
the acute shoulder. Eur J Radiol 11:10. 1990.
15. Neviaser RJ: Radiological assessment of the shoulder, Orthop Clin
North Am 18:343. 1987.
16. De Smet AA: Axillary projection in radiography of the nontraumatized
shoulder. AJR Am J Roentgenol 134:511, 1980.
CAPTULO 46 Hombro 605
17. Putkonen M el al: The value of axial view in the radiography of 50.
shoulder girdle: experience with a new modification of positioning.
Rontgen-BI 41:158. 1988.
18. Kornguth PL. Sala/ar AM: The apical oblique view of the shoulder: its 51.
usefulness in acute trauma. AJR Am J Roentgenol 149:113. 1987.
19. Robinson CM: Fractures of the clavicle in the adult: epidemiology and 52.
classification. J Bone Joint Surg Br 80:476. 1998.
20. Nowak J. Mallmin H. Larsson S: The etiology and epidemiology of 53.
clavicular fractures: a prospective study during a two-year period in
Uppsala. Sweden. Injury 31:353. 2000.
21. Newman AP: Fractures of the shoulder. Top Emerg Med 10:65. 1988. 54.
22. Post M: Current concepts in the treatment of clavicular fractures. Clin
Onhop 245:89. 1989.
23. Andersen K. Jensen PO. Lauritzen J: Treatment of clavicular fractures. 55.
Acta Onhop Scand 57:71. 1987.
24. Hill JM. McGuire MH. Crosby LA: Closed treatment of displaced
middle-third fractures of the clavicle gives poor results. J Bone Joint 56.
Surg Br 79:537. 1997.
25. Nordqvist A. Petersson CJ: Incidence and causes of shoulder girdle
injuries in an urban population. J Shoulder Elbow Surg 4:107. 1995. 57.
26. Ideberg R. Grevcstcn S. Larsson S: Epidemiology of scapular fractures:
incidence and classification of 3.38 fractures. Acta Onhop Scand 58.
66:395. 1995.
27. McGinnis M. Denton JR: Fractures of the scapula: a retrospective study
of 40 fractured scapulae. J Trauma 29:1488. 1989. 59.
28. Zuckerman JD. Koval KJ. Cuomo F: Fractures of the scapula.
American Academy of Orthopedic Surgeons Instructional Course 60.
Uctures 42:27'1, 1993.
29. Ada JR. Miller ME: Scapular fractures: analysis of 113 cases. Clin
Onhop 269:174. 1991. 61.
30. Thompson DA et al: The significance of scapular fractures. J Trauma
25:974. 1985.
31. Harris RD. Harris JH: The prevalence and significance of missed 62.
scapular fractures in blunt chest trauma. Am J Roentgenol 151:747.
1988. 63.
32. Kristianson B ct al: Epidemiology of proximal humeral fractures. Acta
Onhop Scand 58:75, 1987.
33. Hawkins RJ. Angelo RL: Displaced proximal humeral fractures. 64.
Onhop Clin North Am 18:421. 1987.
34. Nordqvist A. Petersson CJ: Incidence and causes of shoulder girdle 65.
injuries in an urban population. J Shoulder Elbow Surg 4:107. 1995.
35. Neer CS: Displaced proximal humeral fractures. Part I. Classification 66.
and evaluation. J Bone Joint Surg 52A:1()77. 1979.
36. Williams GR, Wong KL: Two-part and three-part fractures: open 67.
reduction and internal fixation versus closed reduction and percutane-
ous pinning. Onhop Clin Nonh Am 31:1, 2000. 68.
37. Ferkel RD. Hedley AK. Eckardt JJ: Anterior fracture-dislocation of the
shoulder: pitfalls in treatment. J Trauma 24:363. 1984.
38. Burgos Flores J ct al: Fractures of the proximal humeral epiphysis. Int 69.
Onhop 17:16. 1993.
39. Williams DJ: The mechanisms producing fracture-separation of the 70.
proximal humeral epiphysis. J Bone Joint Surg 63B:102. 1981.
40. DePalma AF: Surgery of the shoulder, ed 3. Philadelphia. 1983. JB 71.
Lippincott.
41 Winter J et al: Retrosternal epiphyseal disruption of medial clavicle: 72.
case and review in children. J Emerg Med 7:9. 1989.
42. Richards R: Acromioclavicular joint injuries. American Academy of 73.
Onhopedic Surgeons Instructional Course Lectures 42:259. 1993. 74.
43. Bossart PJ et al: Lack of efficacy of weighted radiographs in diagnosing
acute acromioclavicular separation. Ann Emerg Med 17:20. 1988. 75.
44. Philips AM. Smart C, Groom AFG: Acromioclavicular dislocation:
conservative or surgical therapy. Clin Onhop 353:10. 1998.
45. Bannister GC ct al: The management of acute acromioclavicular 76.
dislocation: a randomized prospective controlled trial. J Bone J Surg
71B:848. 1989. 77.
46. Kroner K. Lind T. Jensen J: The epidemiology of shoulder dislocations.
Arch Onhop Trauma Surg 108:288. 1989. 78.
47. Aroncn JG: Anterior shoulder dislocations in sports. Clin Sports Med
3:224. 1986. 79.
48. Perlmutter GS: Axillary nerve injury. Clin Onhop 368:28. 1999.
49. Danzl DF et al: Closed reduction of anterior subcoracoid shoulder
dislocation: evaluation of an external rotation method. Onhop Rev 80.
15:311. 1986.
Tullos HG. Bennett JG. Braly WG: Acute shoulder dislocations: factors
influencing diagnosis and treatment. American Academy of Orthopedic
Surgeons Instructional Course Lectures 33:364, 1984.
Riebel GD. McCabe JB: Anterior shoulder dislocations: a review of
reduction techniques. Am J Emerg Med 9:180. 1991.
Rollinson PD: Reduction of shoulder dislocations by the hanging
method. South Afr Med J 73:106. 1988.
Underhill TJ. Wan A. Morricc M: Interscalene brachial plexus blocks in
the management of shoulder dislocations. Arch Emerg Med 6:199.
1989.
Matthews DE. Roberts T: Intraarticular lidocaine versus intravenous
analgesia for the reduction of acute anterior shoulder dislocations: a
prospective randomized study. Am J Sports Med 23:54. 1995.
Gleeson AP et al: Comparison of inlra-articular lignocaine and a
suprascapular nerve block for acute anterior shoulder dislocation.
Injun 28:141. 1997.
Janccki CJ. Shahcheragh GH: The forward elevation maneuver for
reduction of anterior dislocation of the shoulder. Clin Onhop 164:177.
1982.
Westin CD et al: Anterior shoulder dislocation: a simple and rapid
method for reduction. Am J Sports Med 23:369. 1995.
Kothari RL\ Dronen SC: The scapular manipulation technique for the
reduction of acute anterior shoulder dislocations. J Emerg Med 8:625.
1990.
McNamara RM: Reduction of anterior shoulder dislocations by
scapular manipulation. Ann Emerg Med 22:1140. 1993.
Harvey RA. Trabulsy ME. Roc L: Are postreduction anteroposterior
and scapula Y views useful in anterior shoulder dislocations'.'. Am
J Emerg Med 10:149. 1992.
Hendey GW. Kinlaw K: Clinically significant abnormalities in
postreduction radiographs after anterior shoulder dislocation. Ann
Emerg Med 28:399. 1996.
Nevasicr RJ. Nevasier TJ. Ncvasier JS: Anterior dislocation of the
shoulder and rotator cuff rupture. Clin Onhop 291:103. 1993.
Taylor DC. Arciero RA: Pathological changes associated with shoulder
dislocations: arthroscopic and physical exam findings in lirst-lime
traumatic anterior dislocations. Am J Sports Med 25:306. 1997.
Rowe CR: Recurrent transient anterior dislocation of the shoulder.
Onhop Clin North Am 19:767. 1988.
Heller KD et al: Posterior dislocation of the shoulder: recommendation
for a classification. Arch Onhop Trauma Surg 113:228. 1994.
Perrenoud A. Imhoff AB: Locked posterior dislocation of the shoulder.
Bull Hasp Jt Dis 54:165. 1996.
Perron AD. Jones RL. Posterior shoulder dislocation: avoiding a missed
diagnosis, Am J Emerg Med 18:189, 2000.
Wadlington VR. Hendrix RW. Rogers LF: Computed tomography of
posterior fracture-dislocations of the shoulder: case reports. J Trauma
32:113. 1992.
Davids JR. Talbott RD: Luxatio erccta humeri. Clin Onhop 252:144.
1990.
Rae PJ. Sylvester BS: Luxatio erecta: two cases without direct injury.
Injury 19:361. 1988.
Ebraheim NA ct al: Scapulothoracic dissociation. J Bone Joint Surg
70A:428. 1988.
Morrison DS. Greenbaum BS. Einhorn A: Shoulder impingement.
Onhop Clin Nonh Am 31:285. 2fXX).
Neer CS: Impingement lesions. Clin Onhop 173:70. 1983.
Hawkins RJ. Abrams JS: Impingement syndrome in the absence of
rotator cuff tear (stages I and 2). Onhop Clin Nonh Am 18:373. 1987.
Rowe CR: Tendinitis, bursitis, impingement, "snapping" scapula and
calcific tendinitis. In Rowe CR, editor: The shoulder. New York. 1988.
Churchill Livingstone.
Cofield RH: Tears of the rotator cuff. American Academy of Onhopedic
Surgeons Instructional Course lectures 30:258. 1981.
Nirschl RP: Rotator cuff surgery. American Academy of Onhopedic
Surgeons Instructional Course Lectures 38:447. 1989.
Neviaser RJ: Ruptures of the rotator cuff. Onhop Clin Nonh Am
18:387. 1987.
Neviaser TJ, Neviaser RJ: Lesions of long head of biceps tendon.
American Academy of Orthopedic Surgeons Instructional Course
Lectures 30:250. 1981.
Curtis AS. Snyder SJ: Evaluation and treatment of biceps tendon
pathology. Onhop Clin Nonh Am 24:33. 1993.
6 0 6 SECUNDA PAKTE Traumatismos* SECCIN III Lesi ones del apar at o locomotor
81. Leffert RD. Rowe CR: Tendon ruptures. In Howe CR. editor: The
shoulder. New York. 1988, Churchill Livingstone.
82. Travis RI), Doane R. Burkhead WZ. Tendon ruptures about the
shoulder. Orihop Clin North Am 31:313. 2000.
83. Re LP. Karzel RP: Management of rotator cuff calcifications. Orihop
Clin North Am 24:125. 1993.
84. Neviaser RJ. Neviaser TJ: The frozen shoulder: diagnosis and
management. Clin Orthop 223:59. 1987.
85. Kerlan RK. Glousman RE: Injections and techniques in athletic-
medicine. Clin Sports Med 8:541. 1989.
86. Rowe CR: Injection technique for the shoulder and elbow. Orthop Clin
North Am 19:773. 1988.
Lesiones de los tejidos blandos de la columna
y dolor de espalda
Bruce Campana
I N T R O D U C C I N
El dolor del cuello y de espalda es. por volumen total, un grave
problema en la medicina de urgencias y cada uno de ellos repre-
senta una verdadera carga econmica para los sistemas de salud.
En los ltimos 5-10 aos, los estudios basados en la evidencia
han arrojado significativas mejoras en la valoracin y el trata-
miento de los dolores de cuello y espalda. En este captulo se
analizan los sndromes dolorosos de toda la columna vertebral,
tratando de eliminar las pruebas no necesarias y optimizar el tra-
tamiento. Tambin se comentan los problemas que requieren in-
vestigaciones adicionales e intervenciones agresivas.
DOLOR DE COLUMNA CERVICAL Y CUELLO
Antecedentes
El dolor del cuello que se trata en este captulo es el dolor aso-
ciado con la columna vertebral y con los msculos y tejido con-
juntivo circundante. El dolor puede ser idioptico. secundario a
traumatismos o causado por cambios degenerativos. Se comenta-
rn ejemplos representativos de cada uno de ellos.
El tortcolis es una enfermedad familiar que cursa con un do-
lor unilateral del cuello, por lo general sin causa desencadeiianic.
El esguince cervical es el trmino ms aceptado para la constela-
cin de lesiones asociadas con la hiperextensin cervical. Otros
trminos son las lesiones de tejidos blandos por hiperextensin
cervical y las lesiones por aceleracin. Latigazo no es un trmino
mdico aceptado, pero su generalizacin facilita la comunica-
cin con el paciente al comentar las lesiones por hiperextensin.
La enfermedad del disco cenital puede producir radiculopata.
que se define como una irradiacin del dolor, parestesias o hipo-
estesias en la distribucin de los dermatomas.
Lpidemioloj'a
El dolor del cuello de cualquier etiologa afecta al 16-26% de la
poblacin de EE.UU. al ao
1
. Las mujeres se quejan ms del
cuello que los hombres y la incidencia de dolor cervical crnico
aumenta con la edad
1
. Los esguinces cervicales producidos por
accidentes de trfico, tal vez la causa ms frecuente de dolor,
afectan a 500.000-1.000.000 de personas al ao en EE.UU.
2
y
producen gastos de 4.5-29 mil millones de dlares anuales'-
4
.
Las mujeres sufren esguinces cervicales con mayor frecuencia
que los hombres y estas lesiones son objeto de exhaustivas in-
vestigaciones debido a sus implicaciones legales y financieras
45
.
Se ha generado una gran cantidad de literatura al respecto, con
ms de 10.000 artculos publicados en los ltimos 50 aos
4
.
La hernia discal cervical con radiculopata presenta una inci-
dencia anual de 5.5 porcada 100.0X) habitantes, y aparece sobre
todo entre los 35 y los 55 aos y en los niveles C4 a C7
2
.
Principios de la enfermedad
.4 natoma y fisiologa. Siete vrtebras cervicales dan ori-
gen a 8 races nerviosas cervicales. Cada raz sale por el segmen-
to superior de la vrtebra correspondiente, hasta que la raz de C8
sale por debajo del cuerpo de C7. Hay discos intcrvertebrales en-
tre cada cuerpo vertebral, excepto entre Cl y C2. Estn com-
puestos por un ncleo pulposo central y gelatinoso, rodeado por
el anulus fibroso. Adems de su componente seo, la integridad
de la columna cervical se mantiene mediante 3 ligamentos que
discurren a lo largo de la columna vertebral. El ligamento longi-
tudinal anterior se localiza por delante de cada cuerpo vertebral,
el ligamento longitudinal posterior se adhiere a la cara posterior
de cada cuerpo vertebral y el ligamento amarillo se localiza en la
parte posterior del canal medular. El soporte muscular de la re-
gin cervical en la porcin anterior est proporcionado por cl
longus cervicis. el escaleno anterior y cl esternocleidomastoideo.
La movilidad lateral la proporcionan el trapecio, el escaleno y el
esternocleidomastoideo. y la extensin la facilitan los msculos
paravertebrales posteriores. La sensibilidad en cl rea del anulus
y el cuerpo vertebral est garantizada por el nervio sinuvertebral.
Fisiopatologa. La etiologa del dolor atraumtico del cue-
llo, como el tortcolis y el dolor cervical idioptico. slo se puede
suponer, como sucede con la del dolor de espalda. El tortcolis
agudo, el denominado cuello sardnico, puede aparecer tras
cualquier movimiento brusco o forzado del cuello, actividades
deportivas, malas posturas durante el sueo, posturas mantenidas
durante largo tiempo, como ocurre al trabajar con el ordenador, o
sin ninguna causa precipitante conocida. Se cree que se debe a un
espasmo muscular, pero no existe una demostrada correlacin
anatmica. El trmino tortcolis que se utiliza en este captulo
debe diferenciarse del tortcolis idioptico. que es una distona
del tipo del Parkinson a los que se considera como una enferme-
dad ncurolgica.
Algunos casos de dolor idioptico del cuello tambin pueden
deberse a cambios en la columna cervical derivados del envejeci-
miento. Estos cambios pueden incluir deshidratacin del ncleo,
lo que parece producir cambios en el patrn de cargas y artrosis
de las carillas articulares. Se ha postulado que estos cambios
pueden ser los responsables de algunos sndromes dolorosos re-
lacionados con la edad, aunque el grado de discapacidad no se
correlaciona con el aspecto radiolgico.
CAPTULO 47 Lesiones de los tejidos blandos de la columna y dolor de espalda 607
Los esguinces cervicales suelen producirse por hiperexien-
sin del cuello como consecuencia de un choque por detrs en un
accidente de trfico. Casi todas las estructuras anatmicas del
cuello se han implicado como posibles fuentes de dolor tras un
traumatismo por hiperexiensin, pero ninguna se ha podido de-
mostrar
1
. La determinacin del tejido especfico responsable de
los sntomas puede resultar muy difcil, pero las fuentes ms pro-
bables del dolor son los msculos, los ligamentos, los discos y
las carillas aniculares. Los estudios de RM de los pacientes con
esguinces cervicales sin sntomas neurolgicos no han demostra-
do ninguna lesin
6
. En la actualidad, se estn utilizando modelos
con cadveres para definir con exactitud los cambios patolgicos
que se producen en estas lesiones. Se cree que los sntomas radi-
culares tras la hiperexiensin cervical son secundarios a un es-
pasmo muscular alrededor del plexo nervioso
7
. Algunas leonas
sugieren que los dolores de cabeza, mareos y afecciones cogniti-
vas asociadas con los esguinces cervicales pueden deberse a suti-
les lesiones cerebrales. Sin embargo, hasta la fecha no se han de-
mostrado lesiones cerebrales en la TC, RM o tomografas de
emisin de positrones (TEP) que demuestren tal teora
8
.
El dolor cervical crnico que sigue a un traumatismo an tie-
ne una etiologa incierta. Nunca se ha demoslrado una alteracin
anatmica que lo explique. El hecho de que lesiones idnticas
produzcan sntomas temporales en los pacientes de unos pases y
problemas crnicos en los de otros resulta paradjico
5
-
9
"". Ms
an. ninguno de los voluntarios que han desarrollado lesiones
por hiperextensin cervical y padecido sndromes agudos ha pre-
sentado dolor crnico. La conclusin lgica es que los pacientes
que se quejan de dolor cervical crnico tras un traumatismo tie-
nen fuertes motivaciones econmicas, un tema que est siendo
firmemente debatido
5
-
1 2
. La etiologa ms probable es multifac-
torial: algunos son simuladores, otros tienen dolor verdadero
pero inexplicable, y otros pueden tener un dolor idioptico que se
atribuye a un traumatismo remoto, pero que puede no ser su ori-
gen real
1
' .
La hemiacin de un disco cervical es muy parecida a las que
se producen en otras zonas de la columna y se comenta con ma-
yor detalle en la seccin sobre enfermedades de los discos lum-
bares. Por lo general, las hemiaciones discales se dan en la zona
lateral, produciendo compresin de la raz nerviosa y radiculopa-
ta. Adems, los desgarros del anulus pueden producir dolor por
el proceso inflamatorio, sin necesidad de que haya una hernia.
Las hernias centrales pueden producir mielopata. que a su vez
puede causar una variedad impredecible de sntomas debido a la
compresin de la mdula espinal. La artrosis de la columna cer-
vical puede dar lugar a radiculopatas y es la causa ms frecuen-
te de mielopata cervical. Las hernias discales cervicales parecen
relacionarse con antecedentes traumticos con mayor frecuencia
que las lumbares.
Caracter sti cas cl ni cas
Anamnesis. La mayora de los pacientes con dolor del cue-
llo no traumtico se quejan de dolor en reposo, que empeora con
cualquier movimiento y que suele irradiarse al occipucio. La ma-
yora de los dolores agudos son unilaterales. Los pacientes pue-
den tener sntomas referidos o radiculares que no suelen coinci-
dir con los dermatomas. La duracin puede variar de minutos
hasta aos, pero la mayora de los pacientes solicitan tratamiento
horas o das despus de su aparicin. Muchos pacientes, en espe-
cial los ms jvenes, suelen referir movimientos bruscos del cue-
llo o actividad deportiva intensa antes de la aparicin de los sn-
tomas.
El tpico paciente con un esguince cervical relata la historia de
un accidente de trfico, estando sentado en el asiento del conduc-
tor o del pasajero y tras haber recibido un golpe inesperado por
detrs. El paciente puede recordar el accidente o no. y puede pre-
sentar un antecedente de una breve prdida de consciencia. La
mayora de los pacientes no sienten el dolor ni las molestias de
inmediato, pero desarrollan los sntomas desde minutos hasta
unas 72 horas ms tarde. Describen una sensacin de tirantez y
malestar en el cuello, que puede aumentar en los das siguientes
y que les lleva a consultar cuando las molestias arrecian. Muchos
pacientes son atendidos por un mdico inmediatamente despus
del accidente sin presentar sintomatologa, o muy escasa, debido
posiblemente a la legislacin, que exige valoracin mdica para
poder proseguir con las restantes medidas legales.
Existe una marcada variabilidad en la forma de presentacin
de los sntomas. Los pacientes suelen quejarse de dolor en el
cuello, pero pueden tener molestias en los hombros, los brazos o
la parte posterior de la cabeza. El dolor se describe como irra-
diado hacia abajo, hacia las escpulas, la espalda, el pecho o la
cabeza. El dolor de cabeza es habitual y puede darse en cual-
quier parte de la misma, incluso con un patrn retroocular. Pue-
de haber sintomatologa neurolgica, siendo las ms habituales
las parestesias en uno o ambos brazos. Estas no suelen seguir la
distribucin de los dermatomas y tienen un origen indetermina-
do. El dolor de distribucin metamrica puede aparecer en el te-
rritorio cubital como consecuencia del espasmo de los escalenos
en la regin de las races cubitales. Los sntomas ms frecuentes
son visin borrosa, acfenos. cefalea ligera, vrtigo, nuseas,
tensin, incapacidad para descansar o para concentrarse, irrita-
bilidad, labilidad emocional, fatiga, prdida de la libido c in-
somnio
2
. Aunque la mayora de estos sntomas son difciles de
explicar desde el punto de vista anatmico, el dolor de la articu-
lacin temporomandibular (ATM), una queja habitual, es proba-
ble que se deba a la movilizacin de la mandbula durante el im-
pacto.
La discopata cervical puede dar lugar a unas molestias carac-
tersticas en la mayora de los casos. Los pacientes suelen quejar-
se inicialmentc de dolor cervical durante varios das o semanas,
apareciendo despus un dolor radicular en el cuello y el brazo,
que es posible que incluya parestesias c hipoestesias distales
1 4
.
Esta forma de presentacin es casi diagnstica. Por lo general,
hay antecedentes de traumatismo cervical. La debilidad motora
suele corresponderse con el dermatoma sensitivo afectado, aun-
que las alteraciones sensitivas y motoras pueden aparecer de for-
ma independiente, y los pacientes a veces slo se quejan de aton-
tamiento. Hay dolor a la movilizacin del cuello y la extensin o
la rotacin suelen empeorar los sntomas, igual que la maniobra
de Valsalva y la compresin axial del cuello. Aunque la radiculo-
pata clsica entre los espacios C5 a C7 suele aparecer de la forma
descrita, la hemiacin discal por encima de este nivel puede pro-
ducir dolores de cabeza o en la parte superior de la espalda. Con
las races ms bajas, los sntomas de presentacin pueden ser dis-
fagia o dolor torcico. La alteraciones en los miembros inferiores
son muy raras, sobre todo en las hernias laterales. Las hernias
centrales pueden producir sntomas de mielopata o dolor crni-
co, embotamiento, espasticidad y debilidad de las extremidades
superiores o inferiores, as como dificultad para el control vesi-
cal o rectal.
Exploracin fsica. En cualquier problema que afecte a
la columna vertebral, es obligada la exploracin neurolgica
detallada de la regin afectada. En el dolor de cuello no traum-
tico, puede reducirse o no la movilidad. La exploracin fsica
suele ser negativa, pero es til para descartar lesiones ms im-
portantes.
En algunos casos de tortcolis. el paciente puede mantener la
cabeza girada en la posicin que prefiera. La palpacin del ester-
nocleidomastoideo de ese lado puede resultar dolorosa. Adems,
la rotacin contra resistencia en la direccin contraria a la del do-
lor suele incrementarlo. No debera existir dficit sensitivo ni
motor, aunque el dolor puede irradiarse al hombro.
La exploracin fsica del esguince cervical suele ser comple-
tamente negativa, a excepcin de un ligero dolor, si es que apare-
608 SEGUNDA PARTE Traumatismos SECCION III Lesiones del aparato locomotor
Figura 47-1 Dermal omas sensi ti vos.
ce. Cuando se controla a los pacientes o stos presentan sntomas
horas o das despus de la lesin, pueden tener dolor a la palpa-
cin muscular anterior o posterior, por lo general mayor en un
lado que en otro, con molestias que persisten a medida que los
sntomas evolucionan. Suele producirse disminucin de la movi-
lidad del cuello. Las molestias en las extremidades (adormeci-
mientos, parestesias o debilidad) son habituales, pero casi nunca
demostrables durante la exploracin y poco fiables, y rara vez si-
guen un patrn de distribucin neurolgico conocido. Las quejas
subjetivas relativas al sistema nervioso central (SNC). como ce-
falcas y mareos, son habituales en los esguinces cervicales, pero
muy pocos hallazgos objetivos explican su presencia. A pesar de
la tpica historia de vrtigo, la presencia de nistagmo en la explo-
racin fsica es rara. La exploracin de cabeza, ojos, pares cra-
neales, funciones motora y sensitiva, y reflejos profundos, casi
siempre resulta estrictamente normal. La TC y la RM no han de-
mostrado ninguna lesin del SNC que pueda explicar estos sin
tomas
2
.
La radiculopata cervical presenta por lo general unos hallaz-
gos anatmicos constantes y predecibles. El diagnstico puede
hacerse mediante un conocimiento bsico de la neuroanatoma y
una pequea exploracin fsica. Los dermatomas sensitivos sue-
CAPITULO 47 Lesiones de los tejidos Mandos de la columna y dolor de espalda 609
Tabla 47-1. Hallazgos motores en la radiculopata
cervical
Ra/
cervical Hallazgos motores
_
C4 Incapacidad para elevar, rotar o retraer la escpula
C5 Debilidad del deltoides, disminucin de la abduccin
del hombro y flexin del codo (bceps);
disminucin del reflejo bicipital
C6 Disminucin de la flexin del antebrazo, y extensin
de la mano; disminucin de la aduccin del
hombro; reflejo bicipital dbil
C7 Extensin del trceps y de los dedos dbil; debilidad
del reflejo tricipital
C8 Debilidad hipotenar y de los flexores de la mano;
extensin del codo dbil
len corresponder con los que se reflejan en la tabla 47-1. Los der-
matomas representan reas de parestesias y dolor, con prdida de
la sensibilidad al tacto y a los pinchazos ligeros. Las alteraciones
motoras tambin suelen concordar con la anatoma. Las races
nerviosas y sus correspondientes hallazgos motores se muestran
en la tabla 47-1.
Por lo general, las lesiones de la raz C5 pueden producir hi-
poestesias y dolor en el hombro y la cara lateral del brazo. Pue-
de haber debilidad del deltoides, con dificultad para abducir el
brazo. Las lesiones de C6 son frecuentes y pueden producir do-
lor en la parte superior del cuello, a lo largo del bceps, en la
cara lateral del antebrazo y en la parte posterorradial de la mano.
La debilidad motora suele afectar al bceps o a los extensores de
la mueca, dificultando la flexin del codo y la extensin de la
mueca. Las lesiones de la raz C7 tambin son habituales, pro-
duciendo dolor en la cara posterior del hombro, en toda la parte
posterior del brazo y en los dedos ndice y medio. Es frecuente
la afectacin del trceps, debilitando la extensin del antebrazo.
Las lesiones de C8 suelen producir hipoestesias en la zona cubi-
tal de la mano y debilidad en alguno de los msculos de la mis-
ma, como los interseos, dificultando la separacin de los de-
dos. Adems de los sntomas descritos, puede haber dolor sbre-
las apfisis espinosas y sobre los msculos afectados. El dolor
se suele aliviar con la flexin del cuello y empeora al extender-
lo. Una prueba muy utilizada para valorar la radiculopata cer-
vical es la de Spurling, en la que pueden reproducirse los snto-
mas de la radiculopata mediante inclinacin ipsilateral. ro-
tacin y extensin del cuello (fig. 47-2). Algunos autores
tambin aplican compresin vertical a la cabeza, aunque esta
medida a veces es innecesaria. Esta prueba no es muy sensible,
pero tiene una buena especificidad
1
. El mecanismo no consis-
te en aumentar la herniacin del disco, como antes se sugera,
sino aumentar la tensin de la raz y reducir el tamao del fora-
men"
1
. La abduccin del brazo puede disminuir el dolor. De los
pacientes con discopata cervical sintomtica, el 90% presentan
radiculopata. pero el 10% restante con mielopata por una her-
niacin central pueden presentar sntomas como alteraciones de
la marcha, impotencia, vejiga neurgena, prdida del tono del
esfnter anal y Babinski.
Kstrategias di agnsti cas
Radiologa. La mayora de los casos de dolor cervical no
traumtico en pacientes por otro lado normales, con exploracin
fsica y neurolgica negativas, no necesitan radiografas.
En los esguinces cervicales, las radiografas son ms impor-
tantes para demostrar la ausencia de fracturas o de otras lesiones
Figura 47- 2 Si gno de Spurling. La cabeza del paci ente se gira ha-
cia el lado dol oroso con una flexin ipsilateral y una compresi n axial
opcional. El si gno positivo reproduce el dolor radicular.
radiolgicamente demostrables. En el esguince cervical tpico,
las radiografas de la columna cervical pueden mostrar, como
mucho, prdida de la lordosis cervical, que se considera una va-
riante de la normalidad o consecuencia de la posicin del pa-
ciente.
En la literatura actual (v. cap. 36) se hacen recomendaciones
sobre el tipo de proyecciones que deben realizarse en estos pa-
cientes. Si existe la posibilidad de una fractura cervical, hay que
solicitar al menos unas proyecciones AP. lateral y de odontoides.
El uso de radiografas para descartar una lesin de la columna
cervical es un rea de intensa investigacin. Se estn realizando
esfuerzos para definir una serie de normas que disminuyan de
forma segura el nmero de radiografas realizado basndose en
criterios clnicos.
Las radiografas estndar son poco tiles en el sndrome del
nio sacudido. La mayora de las lesiones son intracraneales y
requerirn TC o RM.
El uso de radiografas simples en la discopata cervical tam-
bin es discutible. Se ha demostrado en varios estudios que los
cambios degenerativos que se observan en las Rx no se correla-
cionan con los hallazgos clnicos y slo son consecuencia de. la
edad
1 4
. Presentan cambios degenerativos ms del 90% de los
mayores de 60 aos
2
. Las Rx de la columna cervical suelen utili-
zarse en la valoracin selectiva de los pacientes que van a ser re-
mitidos al neurlogo o al neurocirujano. pero su utilidad es muy
discutible. La mielografa. utilizando un medio de contraste hi-
drosoluble, se emple con frecuencia en el pasado, pero actual-
mente ha sido desplazada por la TC, con o sin contraste. En la ac-
tualidad, la RM es el mtodo de eleccin para valorar la discopa-
ta cervical
1 4
(fig. 47-3). La calidad de las imgenes con la RM.
es mejor que con la TC. y al contrario de lo que sucede con la
TC, las imgenes no se afectan por la masa muscular de los hom-
bros al explorar la parte inferior del cuello. Adems, la RM tam-
bin es segura en las embarazadas. Las desventajas de la RM in-
cluyen el largo tiempo que precisa su realizacin, la claustrofo-
bia y la interferencia producida por los metales.
610 SECUNDA PARTE Traumatismos SECCIN III Lesi ones del apar at o l ocomot or
Figura 47- 3 RM de la columna cervical mostrando una hernia
discal C3- 4. El paciente presentaba una mielopata cervical pro-
gresiva.
Con la llegada de la TC y la RM. se ha conseguido detectar
hernias discales en muchos individuos asintomlicos. Se han de-
tectado hernias cervicales casuales en el 5-15% de la poblacin
2
.
Adems, la RM es el mtodo de eleccin para las infecciones y
los procesos malignos en la columna cervical.
Laboratorio. Por lo general, los esguinces cervicales
agudos y la discopata cervical rara vez necesitan otra cosa
para su diagnstico que la anamnesis, la exploracin fsica y a
veces radiografas. El dolor cervical crnico sin otras enfer-
medades da lugar a veces a un sinnmero de exmenes negati-
vos. Cuando se sospecha artritis, colagenosis. infecciones o
neoplasias, los estudios pueden incluir VSG. calcio, fosfatasa
alcalina, factor reumatoide. anticuerpos antinucleares y gam-
magrafas.
Pruebas especiales. Con el desarrollo de la TC y la RM.
las aplicaciones de la gammagrafa se han reducido. Sin embar-
go, siguen siendo tiles en las neoplasias. El dolor cervical cr-
nico suele suponer un reto de cara al diagnstico preciso y al tra-
tamiento. Ello ha dado lugar a la aparicin de cieas modalida-
des exticas de diagnstico, como la infiltracin de las carillas
articulares o la discografa. No existen evidencias firmes, ni un
acuerdo general sobre la validez de estos procedimientos. Se han
probado otros mtodos sofisticados de diagnstico, como la TEP
y el SPECT. pero ninguno ha demostrado una correlacin anat-
mica con los sntomas
8
.
La valoracin de un paciente en el que se sospecha mielopata
puede incluir estudios de conduccin o potenciales evocados.
C o n s i d e r a c i o n e s d i f e r e n c i a l e s
El dolor cervical crnico suele ser idioplico. traumtico o dege-
nerativo, incluido el discgeno. Otras enfermedades pueden pre-
sentarse con dolor cervical y deben descartarse. La lista de diag-
nsticos diferenciales es enorme e incluye patologas de la va
area, la faringe, la trquea, el esfago y vasculares. En lo refe-
rente a las causas de origen musculocsqueltico. las principales
son las neoplasias y las infecciones.
La incidencia de neoplasias y enfermedad melastsica en la
columna cervical es escasa
1 7
. Las metstasis espinales se pro-
ducen en el 5% de los pacientes con tumores malignos, siendo
la columna cervical la porcin afectada con menor frecuencia.
De 100 casos de metstasis en la columna, slo el 8-20% se
producen en la regin cervical. La mayora de los pacientes tie-
nen 55-65 aos, con una distribucin por sexos uniforme
1 7
. La
forma de presentacin puede ser asiniomtica, o haber dolor lo-
cal, fracturas patolgicas o lesiones neurolgicas. incluida com-
presin de la mdula
1 8
. Sin embargo, la mayora de los pacien-
tes tienen dolor persistente y no relacionado con el ejercicio.
Las radiografas, las gammagrafas. la TC y la RM son tiles
para el estudio. El mieloma mltiple tambin puede afectar a la
columna cervical.
Las infecciones que afectan a la columna vertebral tambin
deben incluirse en el diagnstico diferencial del dolor de la co-
lumna cervical. La edad de presentacin ms habitual son los 40-
60 aos, afectndose los varones con doble frecuencia que las
mujeres
1 9
. La columna cervical es la parte de la columna que se
afecta con menor frecuencia. Los factores de riesgo incluyen la
administracin de corticosteroides. el alcoholismo, la diabetes,
las neoplasias. ADVP y la siembra hematgena yatrognica.
Staphylococcus aureus es el organismo ms habitual, pero los
gramnegalivos son cada vez ms frecuentes por el aumento del
consumo de las drogas por va i.v. Ms del 90% de los pacientes
acuden para tratarse el dolor, que puede estar relacionado o no
con los movimientos, y ms de la mitad presentan fiebre. El
diagnstico de esguince cervical es bsicamente por exclusin.
Cuando el paciente presenta la anamnesis adecuada y no hay ha-
llazgos radiolgicos ni en la exploracin fsica, el diagnstico re-
sulta fcil. Como siempre, la dificultad consiste en descartar las
lesiones ms importantes, ya sean estables o inestables, incluidas
fracturas, luxaciones, lesiones ligamentosas importantes o lesio-
nes vasculares secundarias a fuerzas de desaceleracin. Por for-
tuna, la mayora de los diagnsticos se evidencian Iras realizar la
historia clnica y la exploracin fsica, con radiografas cuando
estn indicadas.
El diagnstico diferencial de una discopata cervical es limita-
do. La presentacin clsica con radiculopata suele ser conse-
cuencia de una hernia discal. Lo ms importante es diferenciar
cundo la radiculopata proviene de una hernia discal, o cundo
de alteraciones seas. Los denominados discos duros pueden
deberse a los cambios degenerativos producidos por la edad o la
artrosis, que puede dar lugar a un pinzamiento de la raz nervio-
sa. Adems, hay que descartar otros sndromes de compresin
nerviosa perifricos, como el sndrome del tnel del carpo o el de
atrapamiento cubital. El dolor en el hombro, como el que produ-
ce la lesin del manguito de los rotadores, es probablemente la
causa ms habitual de dolor en la extremidad superior como con-
secuencia de una radiculopata
14
.
Tambin hay que tener en cuenta las causas del dolor referido,
que pueden incluir el sndrome coronario agudo, los abscesos
subfrnicos. el hemoperitoneo o el herpes zster en la fase pre-
eruptiva.
Tratami ento
Cuidados prehospitalarios. Todos los pacientes en los
que se sospechan lesiones cervicales deben ser inmovilizados
con un collarn rgido y trasladados con todas las precauciones
medulares.
Los pacientes con hernias de discos cervicales o con cervical -
gia aguda de origen traumtico no requieren ningn tratamiento
prehospitalario especial, a no ser que haya dudas sobre la presen-
cia de lesin inestable.
CAPIULO 47 Lesiones de los tejidos blandos de la columna y dolor de espalda 611
Servicio de urgencias. Los pacientes con dolor cervical,
con antecedentes traumticos o sin ellos, deben ser tratados
como todos los que presentan lesiones de los tejidos blandos,
utilizando la analgesia necesaria y niveles de actividad crecien-
tes y de rpida instauracin. La aspirina, el paracetamol o cual-
quiera de los antiinflamatorios no esleroideos (AINE) pueden
ser tiles. En los casos ms graves, puede ser necesario un ciclo
corto de opioides. La recomendacin a los pacientes de que
mantengan una actividad normal ha conseguido mejores resulta-
dos que el uso del collarn cervical y el reposo
2 0
.
El calor y el hielo se han recomendado para el tratamiento ini-
cial de los esguinces cervicales. Las recomendaciones varan. Al-
gunos autores sugieren iniciar el tratamiento con hielo y seguir
con el calor, otros comienzan con el hielo y luego van alternando
el hielo y el calor, en tanto que otros slo aplican calor y algunos
slo hielo. Ningn mtodo que aumente o reduzca la temperatu-
ra local de los tejidos ha demostrado una eficacia teraputica
consistente en los pacientes con dolor cervical. La fisioterapia y
la manipulacin quiroprctica parecen obtener resultados simila-
res, pero ninguna parece conseguir mejores resultados que la
vuelta a las actividades cotidianas
2 1
. El tratamiento quiroprctico
del dolor del cuello entraa un riesgo de complicaciones neuro-
lgicas mayor que el de la columna lumbar
2 2
-
2 3
. Los clculos ac-
tuales sugieren que I de cada milln de manipulaciones produce
una complicacin, siendo la ms habitual la lesin de la arteria
vertebrobasilar. Se calcula que la frecuencia de complicaciones
en las manipulaciones de la columna lumbar es unas l(K( veces
inferior
24
.
Probablemente, uno de los aspectos ms importantes en el tra-
tamiento del dolor cervical, ya sea idioptico o secundario a trau-
matismos, es que no sea prolongado. No es slo porque se alar-
gue un tratamiento poco til, sino porque puede reforzar la cre-
encia del paciente de que se trata de una enfermedad grave,
llevndolo a presentar un comportamiento enfermizo
1
'.
El tratamiento de los pacientes con dolor cervical de larga
evolucin (ms de 2 meses) no es competencia de los servicios
de urgencias. Poco ms se puede hacer que administrar analgsi-
cos no opiceos y remitir al paciente al especialista que corres-
ponda. En un estudio controlado en el que se valoraba la admi-
nistracin de dosis elevadas de metilprcdnisolona inmediata-
mente despus de una lesin por hiperextensin del cuello, se
apreci una significativa reduccin de los sntomas despus de
6 meses
2 5
. El tratamiento definitivo del sndrome de hiperexten-
sin cervical puede requerir una remisin a la unidad del dolor o
a psiquiatra.
El tratamiento de una hernia discal cervical se basa en un diag-
nstico correcto y una adecuada valoracin del dficit ncurolgi-
co. En los pacientes con un dolor moderado de distribucin segn
patrn de dermatomas. pero sin dficit motor ni sensitivo, suele
ser suficiente con administrar analgesia y remitirlo para segui-
miento a nivel ambulatorio. El alivio del dolor se consigue con
AINE. o en los casos ms graves, con un ciclo corto de opiceos
orales o parenterales. seguido por otro analgsico no opiceo. El
dolor intratable suele requerir analgesia agresiva en el servicio de
urgencias, ya que estos pacientes pueden estar muy afectados.
Esta actuacin debe hacerse conjuntamente con la remisin para
valoracin quirrgica.
Como se coment en las lesiones cervicales por hiperexten-
sin. se han utilizado varios mtodos para tratar el dolor de cue-
llo producido por una hernia discal y espondiloartrosis. La ma-
yora son poco tiles. En una gran revisin sobre los efectos de la
fisioterapia en la discopata cervical, no se observaron mejoras
de ningn tipo
2 6
. El 60% de los problemas de disco cervical se
resuelven de forma espontnea sin intervencin quirrgica
27
.
Un paciente con una historia clara y una exploracin fsica
concordante con radiculopata o mielopala, con imgenes claras
en la TC o la RM y que no mejore tras 4-6 semanas de tratamien-
to conservador, debe ser sometido a discectoma. que suele resul-
tar eficaz. Estos pacientes con dolor muy intenso o intratable y
un dficit neurolgco progresivo, a pesar de breves perodos de
incapacidad, tambin son candidatos a la ciruga urgente. Ade-
ms de las evidentes molestias del paciente, la compresin radi-
cular prolongada puede producir una lesin neurolgica irrever-
sible. La ciruga es til en pacientes cuidadosamente seleccio-
nados, con unos resultados que los enfermos definen como
satisfactorios en el 80% de los casos
2 7
. Cuando no existe una cla-
ra correlacin entre la exploracin fsica y los resultados de los
mtodos ile imagen, el pronstico por lo general es menos satis-
factorio.
Cri teri os para el ingreso
l o s pacientes con dolor cervical no traumtico y los que presen-
tan esguinces cervicales sin lesin neurolgica pueden ser dados
de alta con analgesia y seguimiento a demanda. El pronstico es
variable. La mayora de los que tienen dolor cervical de cual-
quier origen suelen recuperarse por completo en 3-6 semanas. El
dolor cervical derivado de los accidentes de trfico puede mante-
nerse en el 20-70% de los casos despus de 6 meses
2 4
. Incluso
10 aos despus, slo el 43-74% de los enfermos estn asintom-
ticos
2
. Es interesante subrayar que los pacientes con dolor cervi-
cal de origen traumtico en EE.UU. parecen tener una cronicidad
muy superior a los de otros pases europeos. La explicacin para
esta diferencia es motivo de debate: algunos autores sugieren que
la mayor cronicidad del dolor cervical se debe a algn tipo de
posible ganancia econmica, mientras que otros opinan que es
idioptico. Es probable que lo cierto est en algn punto interme-
dio. El dolor cervical crnico suele precisar un prolongado abor-
daje multidisciplinario en rgimen ambulatorio.
Por lo general, los pacientes con radiculopata pueden ser da-
dos de alta con analgesia, pero se les debe recomendar acudir de
nuevo si el dolor es difcil de controlar o progresa el dficit neu-
rolgico. Hay que organizar el seguimiento ambulatorio con el
especialista adecuado. Los pacientes que precisan opiceos pa-
renterales o que presentan un dficit neurolgico importante ne-
cesitan valoracin inmediata por parte del neurlogo o el neuro-
cirujano.
DOLOR DE LA COLUMNA TORCI CA
Introducci n
Antecedentes. El dolor torcico es mucho menos frecuen-
te que el cervical o el lumbar. Suele deberse a la tensin muscu-
lar, pero deben descartarse otras causas. La discopata torcica es
rara y difcil de diagnosticar y de tratar.
Epidemiologa. La incidencia actual de dolor torcico se
desconoce. La de la enfermedad sintomtica del disco torcico es
escasa, calculndose en 1 por milln-
s
. La edad media de apari-
cin es en la quinta dcada de la vida, con igual distribucin por
sexos. La ciruga del disco torcico comprende menos del 4% de
todas las discectomas
2 9
. Las metstasis son ms frecuentes en la
columna torcica, representando el 60-70% de todas las metsta-
sis vertebrales
1 7
-
3 0
.
Pri nci pi os de l a enf ermedad
Anatoma y fisiologa. La columna torcica puede verse
como una extensin de la columna cervical, con la adicin de las
costillas. Existen 12 vrtebras torcicas conectadas por los liga-
memos anterior y posterior, y el ligamento amarillo. Entre cada
par de vrtebras existe un disco con unas caractersticas anatmi-
cas muy similares a los de la columna cervical y la lumbar. Los
msculos paraespinales son demasiados para citarlos y es impo-
sible diferenciar cul de ellos se ve afectado en la mayora de las
lesiones.
612 SEGUNDA PARTE Traumatismos SECCIN III Lesi ones del apar at o locomotor
Fisiopatologia. El dolor torcico de partes blandas ms
frecuente es la combinacin de inflamacin y tensin muscular.
Como sucede en el cuello y en la regin lumbar, la inervacin de
la zona paravertebral viene dada por el nervio sinuverlebral y
cualquier disrrupcin anatmica de las estructuras circundantes
produce un dolor inespecfico. Las conclusiones sobre la fisiopa-
tologia del dolor torcico benigno son empricas y es obligacin
del mdico asegurarse que el origen del mismo es benigno.
Es probable que los discos torcicos produzcan dolor y snto-
mas neurolgicos del mismo modo que los discos cervicales y
lumbares. No est claro por qu su forma de presentacin es tan
variada, en comparacin con la de las discopatas cervicales y
lumbares, aunque la causa ms probable es el mayor nmero de
hernias centrales, que producen con mayor frecuencia sntomas
de mielopata
29
. La historia natural de la discopala torcica es de
fluctuacin. Si se controlan durante un tiempo (mediante RM).
los discos tienen un aspecto cerleo y encogido, y los ms gran-
des menguan, en tanto que los pequeos se agrandan a veces
2 8
.
La mayora de la hernias torcicas se localizan en la pane media
o baja de la columna torcica.
Caracter sti cas cl ni cas
Signos y sntomas
Anamnesis. El dolor de espalda no discgeno suele dar lu-
gar a molestias paraespinalcs. Puede haber o no antecedentes de
alguna actividad inusual reciente que precede a la aparicin del
dolor.
Los sntomas de la discopata cervical son variables, pero sue-
len asociarse con dolor de larga duracin, sntomas neurolgicos.
o ambos. La mayora de los pacientes con discopata torcica sin-
tomtica presentan dolor como sntoma principal. Muchos tienen
un cuadro mixto, con dolor y sntomas sensitivomotores. El do-
lor puede localizarse en una parte de la columna, irradiarse al sa-
cro o tener un componente radicular hacia la costillas. Las her-
nias discales centrales pueden presentarse con dolor abdominal
difuso, dolor de espalda o sensacin de quemazn en las piernas,
y tambin pueden producir alteraciones motoras, como debilidad
moderada, espasticidad. alteraciones de la marcha, disfuncin
vesical o rectal, o paraplega. Estos sntomas suelen ser progresi-
vos hasta que se diagnostica la enfermedad. Por trmino medio,
las discopatas torcicas no se diagnostican hasta pasados 20 me-
ses desde el inicio de su sintomatologa.
Hay que buscar otras causas de dolor en la valoracin inicial.
Los antecedentes de traumatismos, fiebre, neoplasias previas,
enfermedades cardiovasculares o trastornos gastrointestinales
pueden indicar problemas que se originan fuera de la columna
vertebral o hacer necesarios otros estudios ms detallados.
Exploracin fsica. Los pacientes con dolor musculoes-
queltico benigno presentan una exploracin inespecfica. Pue-
den observarse molestias paraespinalcs de leves a moderadas,
dolor con la movilidad, e incluso molestias respiratorias, pero los
hallazgos objetivos son mnimos.
La exploracin fsica de los pacientes con discopala torcica
vara en funcin de la localizacin y la magnitud de la hernia. El
paciente puede no presentar ningn hallazgo objetivo o tener una
prdida de la funcin de las columnas posteriores de la mdula
(posicin, tacto, vibracin), o debilidad o parlisis uni o bilateral.
Tambin puede existir una grave disminucin de la masa muscu-
lar. Es habitual observar alteraciones de la marcha y sensitivas.
Tambin puede aparecer hipolona de los reflejos abdominales,
con hipcrreflexia distal. as como un Babinski positivo. La mie-
lopata puede producir retencin urinaria. Siempre hay que tener
en cuenta la posibilidad de otras patologas (v. ms adelante el
diagnstico diferencial) durante la exploracin fsica, con una
valoracin que depender de la forma de presentacin y de la
sospecha clnica.
Estrategi as di agnsti cas
Radiologa. La utilidad de las radiografas es dudosa en
un paciente con dolor de espalda no traumtico sin otras enfer-
medades ni sntomas neurolgicos. Sin embargo, como norma
general hay que realizar esludios radiolgicos y posteriores in-
vestigaciones, si fueran necesarias, cuando se sospechan otras
alteraciones. la sintomatologa es confusa, la edad extrema, hay
sospecha de traumatismos, tumores, infecciones, enfermedades
vasculares o gastrointestinales, o la sintomatologa es prolon-
gada.
La RM se ha convenido en el mtodo de eleccin para las her-
nias discales torcicas (fig. 47-4). Es interesante destacar que la
incidencia de hernias discales asintomticas detectadas en la RM
es del 37%
2 8
. La mayora de las hernias discales torcicas, sinto-
mticas o no. suelen resolverse de forma espontnea.
Laboratorio. Cuando la historia clnica, la exploracin
fsica y a veces las radiografas son poco concluyentes. la utili-
dad de las pruebas de laboratorio es escasa. En circunstancias
clnicas adecuadas, hay que tomar muestras para valorar neo-
plasias, infecciones o alteraciones inflamatorias. Las patologas
discalcs no suelen requerir otra cosa que las valoraciones radio-
grficas.
Pruebas especiales. Cuando existe tensin muscular pa-
racspinal torcica o discopatas. no es necesario realizar otro tipo
de estudios. Si se sospechan otras alteraciones, puede ser necesa-
rio solicitar ccografas. TC. RM. angiografas u otras pruebas.
Figura 47-4 RM de la columna torcica que muestra mltiples her-
nias discales: T3-4, 7-8. 8-9. 9-10. El paciente tena una parapleja
progresiva.
CAPITULO 47 Lesiones de los ejidos blandos de la columna y dolor de espalda 6 1 3
Consideraciones diferenciales
Aunque el dolor de espalda de origen muscular es muy habitual,
el diagnstico diferencial del dolor de espalda en la regin tor-
cica es complicado. Hay que descartar enfermedades como las
que se indican a continuacin:
Alteraciones de la mdula espinal (p. ej., tumores y hematomas)
Enfermedades de la columna vertebral (p. ej., neoplasias prima-
rias o metastsicas u osteomielitis): el lugar ms frecuente de
metstasis vertebrales es la parte baja de la columna torcica.
Discitis.
Traumatismos.
Enfermedades ncurolgicas primarias.
Artritis degenerativas y autoinmunitarias.
Herpes zster.
Otras causas de patologa abdominal, torcica o vascular.
Estas tres ltimas causas pueden incluir sndrome coronario
agudo, pleuritis, pericarditis, neumona, aneurisma disecante de
aorta torcica, embolismo pulmonar, patologa esofgica, gastri-
tis y enfermedad ulcerosa pptica, pancreatitis y enfermedades
hepatobiliares.
Tratamiento
Cuidados prehospitalarios. No se requieren cuidados
prehospitalarios especiales para los pacientes con claro dolor to-
rcico de partes blandas, ni siquiera para los que presentan disco-
pata. Sin embargo, si hay evidencia de lesiones seas o sntomas
neurolgicos, hay que inmovilizar a estos enfermos.
Servicio de urgencias. El frecuente dolor torcico de partes
blandas se trata mediante analgesia. No hay estudios que indiquen
que debe haber alguna diferencia en el tratamiento del dolor tor-
cico y del cervical o el lumbar, una vez descartadas otras causas.
La discopata torcica es difcil de diagnosticar y de tratar, y no
suele ser un diagnstico del servicio de urgencias. Se recomienda
el tratamiento sintomtico del dolor, reposo, hielo y seguimiento
ambulatorio. Cualquier hernia discal que produzca un dficit neu-
rolgico agudo necesita remisin urgente a neurociruga.
Criterios para el ingreso
El paciente con dolor de espalda benigno en cualquier parte de la
columna vertebral puede ser dado de alta con seguimiento por su
mdico de atencin primaria.
Los pacientes con sintomatologa que haga sospechar una
hernia discal torcica requieren seguimiento ambulatorio. La
mayora de las molestias subjetivas procedentes de hernias disca-
les torcicas, pero sin hallazgos neurolgicos objetivos, suelen
resolverse de forma espontnea, con una tasa de mejora del 77%
segn un estudio
2 8
. Aunque no existen guas claras sobre cundo
remitir a un paciente con hernia discal torcica a neurociruga.
los que tienen un dolor importante o afectacin neurolgica de-
ben ser atendidos rpidamente por el especialista
29
. Los sntomas
radiculares parecen responder mejor a la ciruga que los no radi-
culares. Adems, los procedimientos quirrgicos que se utilizan
para la discectoma torcica son mucho ms complicados que los
de las hernias cervicales o lumbares. La tasa de xito del trata-
miento quirrgico ha mejorado significativamente, con mejora
postoperatoria del 80% de los pacientes
2 9
.
DOLOR DE LA COLUMNA LUMBAR
Introduccin
Antecedentes. La mayora de los casos de dolor lumbar se
resuelven de forma espontnea, teniendo una etiologa presumi-
blemente muscular o ligamentosa. El reto para el mdico consis-
te en decidir cundo son necesarios estudios complementarios o
actuaciones ms agresivas, ya sea para un dolor lumbar primario
o para cualquier otra patologa que produzca dolor lumbar. La
valoracin y el tratamiento del dolor lumbar ha progresado de
forma significativa en los ltimos 20 aos, conforme las medidas
bsicas de reposo y otras medidas teraputicas ineficaces se han
sustituido por protocolos basados en la evidencia. Sin embargo,
algunos problemas, como el dolor crnico, permanecen sin solu-
cin y su tratamiento resulta difcil y costoso.
Epidemiologa. El dolor lumbar es un problema tremen-
do, posiblemente slo inferior a las infecciones del tracto respi-
ratorio superior en trminos del volumen de pacientes ambulato-
rios
3 0
. Mientras que en la mayora de los casos (pero no en to-
dos) representa una amenaza muy pequea para las extremidades
o para el modo de vida, el nmero absoluto de pacientes con do-
lor lumbar es impresionante. Se calcula que el 80-90% de la po-
blacin sufre un dolor lumbar en algn momento de su vida
3 0
-
3 1
.
El pico de prevalencia del dolor de espalda significativo se pro-
duce en la quinta dcada, sin diferencias por gneros. La inci-
dencia anual entre los trabajadores adultos supera el 50%, con
una prevalencia del 15-20%
3 2
. Estas cifras son incluso mayores
segn aumenta la edad
3 3
-
3 4
. El 15-20% de los trabajadores adul-
tos consultan cada ao con el mdico a causa del dolor lumbar.
Es la causa ms habitual de incapacidad en los menores de 45
aos
3 2
. El costo anual, slo en EE.UU., se calcula en 50.000-
100.000 millones de dlares en 1990
3 1
. A pesar de estos datos tan
alarmantes, el nmero de demandas por lumbalgias est dismi-
nuyendo en la actualidad, as como su costo anual. La razn de
este descenso no est clara. La lumbalgia todava representa el
25% de las invalideces laborales, disminuyendo desde el 34% re-
gistrado en 1987
3 5
. El 2% de los trabajadores de fuerza en
EE.UU. reciben cada ao compensaciones econmicas por pro-
blemas de espalda
3 4
. Es probable que la lumbalgia crnica, con
las incapacidades asociadas, contribuya al gasto en un 80%, a pe-
sar de que slo representa una pequea parte de los pacientes con
dolor de espalda
3 1
. El dolor citico, que suele derivarse de la her-
niacin discal. slo representa el 1,5% de los que se presentan
con una lumbalgia. Menos del 1% de los pacientes con citica
desarrollarn un sndrome de cola de caballo.
Los factores de riesgo para la lumbalgia generan continuas in-
vestigaciones. El impulso econmico para estas investigaciones
es significativo, ya que las lumbalgias cuestan a las aseguradoras
y a los empleadores millones de dlares anuales. Un conoci-
miento previo de las personas que presentarn riesgos sera una
informacin muy til. Los datos obtenidos hasta ahora son difci-
les de interpretar y suelen ser contradictorios
3 6 , 3 7
. El factor de
riesgo individual ms consistente para presentar problemas de
espalda en el futuro parecen ser los antecedentes de problemas
de espalda. Adems, el levantar grandes pesos, el tirar y empujar,
los trabajos con vibracin, la satisfaccin laboral, el fumar, y la
historia familiar, son todos factores que predisponen a futuros
problemas de espalda, ya sean causales o fingidos
30,31,38
"
40
. Se
han investigado muchos otros factores, incluyendo hbitos cor-
porales, diferentes ocupaciones y perfiles psicolgicos, con re-
sultados confront ados
3 6 , 4 1 , 4 2
.
Principios de la enfermedad
Anatoma y fisiologa. La unidad bsica de la columna
lumbar son dos vrtebras lumbares con un disco intercalado. El
disco est compuesto por un gel coloidal (80% de agua), deno-
minado ncleo pulposo, y una cpsula fibrosa circundante, lla-
mada anulus fibroso, que es ms delgada por la parte posterior
que por la anterior. Estas dos estructuras actan conjuntamente
como un amortiguador hidrulico entre los dos cuerpos vertebra-
les. Las vrtebras se mantienen en su posicin mediante una
combinacin de ligamentos y el soporte de la musculatura. El li-
gamento longitudinal anterior discurre por la parte anterior de la
614 SECUNDA PARTE Traumatismos SECCIN III Lesi ones del apar at o l ocomot or
Apfisis
articular
4." vrtebra
lumbar
Discos
intervertebrales
Ligamento
longitudinal
anterior
Superficie
articular
del sacro
Apfisis
transversa
Apfisis
espinosa
Apfisis articular
inferior
Pedculo
Istmo (zona
interarticular)
sis transversa
Apfisis
articular
inferior
Ligamento
amarillo
5.
9
vrtebra
lumbar
Ligamento
longitudinal
posterior
Apfisis
articular
superior
VISTA
LATERAL
VISTA
POSTERIOR
Figura 47-5 Vistas lateral y posterior de la columna lumbosacra.
columna vertebral, mientras que el longitudinal posterior lo hace
por la parte posterior de los cuerpos vertebrales, pero por la cara
anterior del canal medular. Este ligamento es ms delgado en el
espacio L5-S1 y proporciona explicacin anatmica a la frecuen-
cia de hernias discales posteriores en este nivel. Cada vrtebra
est formada por un cuerpo cilindrico, con dos proyecciones pos-
teriores denominadas pedculos. De los pedculos salen dos lmi-
nas que forman un arco hacia atrs, que se unen para formar la
apfisis espinosa y completar el canal medular. Un par de huesos
planos se proyectan hacia arriba de cada arco vertebral y otro par
hacia abajo, articulndose con sus complementarios por encima
o por debajo. Estas articulaciones se denominan articulaciones
facetaras (fig. 47-5).
El origen anatmico del dolor lumbar suele ser desconocido.
Debido a la fragilidad del ligamento longitudinal posterior y la
debilidad de las fibras posteriores del anulus fibroso, las hernias
discales posterolaterales con compresin radicular se explican en
bases anatmicas. La herniacin del ncleo pulposo suele cono-
cerse, pero de forma errnea, como deslizamiento del disco. Las
races nerviosas distales a la columna cervical se denominan en
funcin del cuerpo vertebral que est por encima, pero salen por
el foramen neural superior al disco. En otras palabras, la raz del
nervio L4 sale por debajo de la vrtebra L4. pero por encima
del disco L4-L5. As pues, la hernia del disco L4-L5 no afecta a
la raz L4. pero puede comprimir la L5. Por tanto, una prdida
motora de L5 sugiere hernia del disco L4-L5 (fig. 47-6). Ms
del 95% de las hernias discales lumbares se producen entre los
niveles L4 y SI
4 3
.
La inervacin de los cuerpos vertebrales y las estructuras ad-
yacentes se lleva a cabo por el nervio sinuvertebral y sus ramas
primarias anterior y posterior. Se produce una superposicin en-
tre segmentos adyacentes, por eso aislar el lugar preciso del do-
lor puede ser difcil. El ncleo y las fibras internas del anulus no
estn inervadas. Las fibras externas del anulus s estn inervadas
y pueden ser causa de dolor cuando no hay una protrusin discal
evidente.
Fisiopatologa. La mayora de las lumbalgias no tienen
una causa demostrable. Se calcula que el 85% de los pacientes no
tienen un diagnstico definitivo y se presume que su dolor se ori-
CAPTULO 47 Lesiones de los tejidos blandos de la columna y dolor de espalda 615
s
Figura 47- 6. He r ni a di s c al l umba r l a t e r a l i z a da . N t e s e c m o e l di s -
co L4-5 no a f e c t a a l a ra z L4.
g i nc en l os m scul os o l i g a me n t o s
3 0
" '
3
. Au n q u e se si gue ut i l i z an-
do el t r mi no lesin de espalda para descr i b i r este cuadr o c l n i -
c o, cabe dest acar que en l a ma y o r a de l os casos no es posi b l e
at r i bui r el desencadenami ent o del dol or a ni ng n acci dent e o ac-
t i vi dad espec f i ca.
Se cr ee que l a enf er medad degener at i va de las vr t ebr as y l os
di scos puede cont r i b ui r al dol or de espal da. U n o de l os mecani s-
mos pueden ser l os camb i os ar t r si cos en las vr t ebr as y en l as
ar t i cul aci ones facet ar as. A medi da que el paci ent e envej ece, se
van deshi dr at ando l os di scos, pr oduci endo una pr di da de al t ur a
>' un aument o de l a car ga sobr e el anul us. L o s desgar r os de este
l t i mo pueden pr oduci r dol or p o r s mi s mos . La ex pos i c i n del
mat er i al del n cl eo, i ncl uso si n hemi ac i n, puede dar l ugar a
camb i os i nf l amat or i os y a dol or . El papel exact o de las ar t i cul a-
ci ones facet ar as en las l umb al gi as a n no est mu y cl ar o
4 4
'
4
- ' ' .
Las her ni as di scal es pueden pr oduci r compr esi n e i r r i t aci n
r adi cul ar es. La pr esi n f si ca del n cl eo her ni ado puede dar l ugar
a una i squemi a de l a r a z , que puede causar dol or , per o que ade-
ms aument a l a i nf l amaci n l ocal . As i mi s mo , l a t ensi n de l a r a z
puede i ncr ement ar el dol or al est i r ar el ci t i co. Las her ni as del n -
cl eo se cl asi f i can en f unci n del gr ado: un di sco puede estar abul-
tado, por l o gener al de f or ma si mt r i ca, con las fi br as del anul us
i ntactas. L a protrusin sugi er e abul t ami ent o l ocal i z ado, conser -
v ando i ntactas al gunas fibras del anul us. L a extrusin i mpl i ca un
abul t ami ent o l ocal i z ado, a n ma y o r con l a pr di da compl et a de
las fi bras del anul us. per o el di sco cont i n a si endo una ni ca pi e-
z a. E l secuestro i mpl i ca que un f r agment o del di sco pr ot r ui do se
haya r ot o y no mant i ene l a cont i nui dad con el rest o del n cl eo.
El s ndr ome de l a col a de cabal l o se debe a una her ni a di scal
cent ral masi va, que puede pr oduc i r un def ect o nc ur ol g i c o per -
manent e si no se r econoce y cor r i ge con r api dez . Se trata esen-
ci al ment e de una mi el opat a aguda gr ave de l a mdul a l umbar ,
que da l ugar a una l esi n neur ol g i ca i r r ever si bl e. De b i d o a l a l o-
cal i z aci n cent r al de l a her ni a, l os s nt omas suel en ser bi l at eral es
y pueden pr oduci r dol or bi l at er al en las pi er nas, anest esi a en si l l a
de mont ar y al t er aci ones del cont r ol vesi cal y r ect al .
La est enosi s de canal es un est r echami ent o del canal medul ar ,
que ya suel e ser est r echo de f or ma congeni t a, pr oduci do por
camb i os hi per t r f i cos en l os di scos, vr t ebr as, ar t i cul aci ones fa-
cet ar as y en el l i gament o amar i l l o. El l o pr oduce una c ompr es i n
medul ar , que suel e empeor ar al ext ender l a espal da y di smi nui r
al f l exi onar l a. La fuent e del dol or par ece ser l a c ompr es i n de las
est ruct uras ner vi osas y vascul ar es en el i nt er i or del canal . Est a si -
t uaci n suel e denomi nar se c o mo s c udoc l audi c ac i n .
L a s mal f or maci ones congni t as o adqui r i das de l a c ol umna
pueden pr oduci r dol or , per o con muc ha menor f r ecuenci a de l o
que se pensaba. Al t er aci ones c o mo l a espondilolistesis ( desl i z a-
mi ent o de un cuer po ver t ebr al sobr e ot r o) y l a cifosis ( i ncl i naci n
ant er i or de l a c ol umna ver t ebr al ) no suel en pr oduci r dol or , a me-
nos que sean mu y acusadas.
La espondi l ol i st esi s se debe pr obabl ement e a una c omb i na-
c i n de fact or es, i ncl ui dos l os t r aumat i smos. Suel e cl asi fi car se
por el gr ado de desl i z ami ent o, si endo el gr ado 1 el que pr esent a
menos del 25% de desl i z ami ent o, el gr ado 2 del 25-50%. el g r a-
do 3 del 50-75%. y el gr ado 4 ms del 75%. Ca s i si empr e se aso-
ci a c o n espondilolisis ( un def ect o de l a pars i nt cr ar t i cul ar i s) y
suel e ser asi nt omt i ca hasta que el gr ado de despl az ami ent o s u-
per a el 25%. Es r ar o que l a escoliosis ( cur vat ur a l at eral de l a c o -
l umna ver t ebr al ) pr oduz ca dol or y cuando se ob ser va dol or de
espal da, el afect ado debe ser est udi ado c o mo cual qui er o i n v " \
Las enf er medades si st mi cas pueden pr oduci r dol or de espal -
da. Est as pueden i ncl ui r : neopl asi as pr i mar i as o met ast si cas.
pr ocesos i nf ecci osos di semi nados por si embr a a l a c o l u mn a y e n -
fer medades i nf l amat or i as, por ej empl o espondi l i t i s anqui l osant e
y var i os t i pos de art ri t i s. Ent r e las neopl asi as, las de ma ma , pul -
m n , pr st at a, t i r oi des y r i on son las que met ast at i zan c o n ma-
y o r f aci l i dad a l a c ol umna. L o s t umor es seos pr i mar i os, c o mo el
mi el oma m l t i pl e, son muc ho menos habi t ual es, si endo l a di se-
mi nac i n mct asl si ca 25 veces ms f r ec uent e
4 7
. L a s i nf ecci ones
pueden afect ar a l os espaci os di scal cs. a l os cuer pos ver t ebr al es o
pr oduci r un absceso epi dur al , y suel en der i var se de l a si embr a a
par t i r de una her i da en l a pi el , i nf ecci n de las v as ur i nar i as o
c ons umo de dr ogas por v. i . La t uber cul osi s de l os cuer pos ver t e-
bral es ( enf er medad de Pot t ) t ambi n puede deber se a l a ma y o r
f r ecuenci a del s ndr ome de i nmunodef i ci enci a adqui r i da ( S I D A )
y al aument o de l a i nmi g r ac i n. L a espondilitis anquilosante.
una ar t r opat a i nf l amat or i a, pr oduce dol or por l a i nf l amaci n y
r educci n de l a mov i l i dad de l os cuer pos ver t ebr al es. L a osteo-
porosis, di s mi nuc i n gener al i z ada de l a mi ner al i z aci n sea,
pr oduce pr ogr esi va deb i l i dad sea, dando l ugar a l a apar i ci n de
fract uras en l a c ol umna ver t ebr al ( y cader as), c o n o si n t r auma-
t i smos.
El dol or r ef er i do t ambi n desempea un i mpor t ant e papel en
l os dol or es de espal da y se coment a con ms det al l e en l a secci n
de di agnst i co di f er enci al .
L o s cuadr os f unci onal es t i enen una i mpor t anci a cr uci al en las
l umb al gi as. sobr e l odo cuando l os s nt omas se pr ol ong an ms de
4-6 semanas. Las causas f unci onal es van desde el mi edo, l a de-
pr esi n, l a i gnor anci a, hasta l os t rast ornos de l a per sonal i dad o
las mot i vaci ones econmi cas. Ob v i ament e, en est os casos no hay
cor r el aci n anat mi ca o f i si opat ol gi ca del dol or .
La l umb al g i a cr ni ca es un cuadr o c ompl ej o y mul t i f act or i al .
Sus causas est r uct ur al es est n p o c o c l a r a s
4 8
y l os fact or es no f si -
cos que i nt er vi enen en el l a son var i abl es y di f ci l es de det er mi -
nar. Se cr ee que muchos de estos paci ent es t i enen al g n t i po de
dol or c r ni c o; se desconoce por qu desencadena depr esi n, dr o-
godependenci as y neopl asi as en unos paci ent es y en ot r os no. Tal
v e z una di f er enci a sea el gr ado de af ect aci n que este cuadr o-
pr oduce en el est i l o de vi da del paci ent e. La per sona act i va y de-
por t i st a que se ve i ncapaci t ada se afect a de una f or ma muc ho
ms pr of unda que l a sedent ar i a. H a y pocas dudas sobr e que l os
fact or es psi col g i cos y l as compensaci ones econmi cas desem-
pean un papel i mpor t ant e en el compor t ami ent o de muchos pa-
ci ent es con l umb al g i a c r n i c a
3 4
-
4 9
.
616 SEGUNDA PARTE Traumatismos SECCIN III Lesi ones del apar at o l ocomot or
La lumbalgia del embarazo es lan habitual que se considera
como una consecuencia esperable de la gestacin. Su causa no se
conoce con exactitud, como ocurre con la mayora de las lumbal-
gias. pero es posible que se deba a los cambios en la distribucin
del peso y a la laxitud ligamentosa. No parece incrementarse la
incidencia de hernias discales durante el embarazo. La anestesia
epidural no se relaciona con las lumbalgias del embarazo
5 0
.
Las lumbalgias en la edad peditrica suelen diagnosticarse
con mayor claridad que las de los adultos
5 1
-
5
-. Hay unanimidad
acerca de que si un nio se queja de lumbalgias. debe ser investi-
gado. Puede presentar una espondilolisis con grados variables de
espondilolistesis. enfermedad de Scheuermann (cifosis), enfer-
medades infecciosas o neoplasias. Las hernias discales peditri-
cas son ms bien raras, pero cuando aparecen tienen una presen-
tacin similar a las de los adultos
5 1
.
Caracter sti cas cl ni cas
Anamnesis. El propsito de la anamnesis consiste en per-
mitir al mdico establecer la posibilidad de que otros problemas
puedan ser la causa de la lumbalgia del paciente. Es irnico que
aunque la causa ms probable del dolor del paciente sea muscu-
loesqueltica. la mayora de las preguntas irn encaminadas a
otras posibilidades. En cierto modo, el diagnstico de una lum-
balgia no complicada es por exclusin.
Aunque algunos pacientes con lumbalgias simples o inespec-
ficas refieren alguna actividad o un desencadenante inmediato, la
mayora no son capaces de hacerlo. Los sntomas pueden apare-
cer al despenar o durante cualquier momento del da. Muchos
afectados relatan un perodo de sntomas relativamente cono: la
inmensa mayora presentan molestias durante menos de 4 sema-
nas. Es habitual que un paciente con lumbalgia tenga anteceden-
tes de episodios similares en el pasado. La localizacin del dolor
suele ser unilaieral. extendindose desde la zona paraespinal ha-
cia la nalga o la pane posterior del muslo, pero sin pasar de la ro-
dilla. El dolor empeora con los movimientos. No deberan produ-
cirse adormecimientos, debilidad ni incompetencias de los esfn-
teres.
La radiculopata lumbar tiene una forma de presentacin pre-
decible en el 90% de los casos, ya que casi todas las hernias se
producen entre los espacios de L4 a S1. afectando a las races de
L5 y SI. Los enfermos pueden tener una historia previa de lum-
balgias sin radiculopata. pero el dolor citico es diferente en
cuanto a sus caractersticas y localizacin. Se describe como
agudo, sbito y urente, y casi siempre irradia por debajo de la ro-
dilla hasta el pie. La mayora de los afectados estn mucho ms
preocupados por el dolor de las extremidades que por el lumbar.
Pueden quejarse de parestesias y de debilidad en la pierna afecta-
da. La presencia de citica tiene una sensibilidad del 95% para la
hernia discal lumbar.
Los pacientes con sndrome de cola de caballo pueden pre-
sentar un inicio sbito de dolor bilateral en ambas piernas, pa-
restesias, debilidad, o una combinacin de todos ellos. Pueden
tener retencin urinaria (el sntoma ms habitual del sndrome
de la cola de caballo, que se observa en el 90% de los casos),
anestesia del perineo o incontinencia. Ante cualquier sospecha
de radiculopata. el mdico de urgencias debe reflejar estas pre-
guntas y respuestas. Una sugerencia puede ser el siguiente for-
mato:
Ha tenido dolor, adormecimiento o debilidad al extender
las piernas?
Ha tenido sensacin de adormecimiento alrededor de la va-
gina/pene o el ano?
Ha tenido dificultad para empezar o terminar de orinar o
defecar?
La mayora de los pacientes sern capaces de entender las
preguntas as planteadas. El empleo de los trminos incontinen-
cia y retencin puede superar la capacidad de entendimiento de
algunas personas. Si las respuestas a estas preguntas son negati-
vas, las posibilidades de una lesin de la cauda equina son m-
nimas.
Las molestias de la estenosis de canal suelen observarse en
personas mayores. El dolor es difuso, afectando por lo general a
la espalda e irradindose a una o ambas piernas, producindose
parestesias. Suele desaparecer con el reposo, aunque tarda ms
en desaparecer que la verdadera claudicacin vascular. Los pa-
cientes tambin notan mejora del dolor al flexionar la columna.
La historia tpica es la de un paciente que es capaz de subir las
cuestas sin problemas, pero que siente dolor al bajar las cuestas,
con la columna en extensin. En la estenosis de canal se pueden
observar impotencia e incontinencia
54
.
Las malformaciones congnitas de la columna que producen
dolor suelen manifestarse durante la infancia o la adolescencia.
La espondilolistesis. por ejemplo, suele observarse en jvenes,
mayores de 10 aos, que practican algn deporte y que se quejan
de lumbalgias que empeoran con el ejercicio. La historia que su-
giere infeccin o neoplasias en los nios es igual que la de los
adultos.
La historia clnica resulta especialmente til para establecer
cundo el dolor de un paciente puede provenir de una enferme-
dad sistmica. en vez de tratarse de un dolor mecnico o disc-
geno. Por ejemplo, los antecedentes de cncer de mama o de pul-
mn, la edad mayor de 50 aos o un dolor prolongado que no
mejora con el reposo o con medidas conservadoras, aumentan la
sospecha de lesin metastsica. La historia reciente de fiebre o
consumo de drogas por va i.v. pueden sugerir etiologa infeccio-
sa. La espondilitis anquilosante se sospecha cuando hay una his-
toria de rigidez matutina que dura ms de 3 meses y que mejora
con la actividad en menores de 40 aos. La osteoporosis puede
producir fracturas por compresin, con un traumatismo mnimo
o sin l, y es ms frecuente en las mujeres mayores y en las cau-
csicas.
El dolor referido suele ser difcil de diferenciar del que se ori-
gina en las estructuras posteriores. Por desgracia, lo habitual es
que esta distincin resulte fundamental. La historia de tabaquis-
mo, la prdida de peso y el dolor de espalda sugieren metstasis
de un cncer de pulmn. La sbita aparicin de un dolor intenso
y desgarrador es la descripcin clsica de un aneurisma disecan-
te de la aorta. La pancreatitis suele producir dolor de espalda,
que mejora al sentarse y que se asocia con vmitos. La pielone-
fritis produce por lo general un dolor paraespinal unilateral, aso-
ciado con fiebre y nuseas. En todos estos casos, el estableci-
miento de la causa primaria del dolor modifica radicalmente el
tratamiento
En ocasiones, resulta difcil diferenciar el dolor funcional
del real, pero se pueden obtener ciertas claves a partir de la
historia clnica. La historia prolongada de dolores no anatmi-
cos, la vaga descripcin del dolor sin localizacin clara, los plei-
tos por problemas similares y la falta de atencin coordinada
para un problema que por otro lado parece dominar la vida del
paciente, son factores que sugieren que la bsqueda de un origen
fsico del problema resultar infructuosa. Se cree que las quejas
de estos pacientes suelen tener motivos psicosociales o econ-
micos.
Las molestias del dolor crnico pueden ser muy variadas. El
dolor puede haber empezado hace aos y estar relacionado con
un traumatismo anterior o con un procedimiento quirrgico en la
columna por un dolor preexistente. Puede haber una larga histo-
ria de consultas con diferentes mdicos que estudian al mismo
paciente, cuyas quejas parecen tener un origen funcional. Lo ms
imprtame al realizar la historia clnica de estos enfermos con-
siste en averiguar si hay algn cambio en los sntomas. Cuando
el paciente consulta por exacerbacin de sus sntomas habituales,
es improbable que se haya producido nada nuevo. Si aparecen
nuevos sntomas neurolgicos. el paciente debe ser estudiado
como cualquier otro enfermo.
CAPTULO 47 Lesiones de los tejidos blandos de la columna y dolor de espalda 617
La l umbal gi a de l as e mbar az adas , de j ando a un l ado el e m-
barazo, apenas s e di f erenci a de l a que pade c e n l as no e mbar a-
zadas . El dol or de e s pal da s e hace m s f recuent e en l as l t i mas
f as es de l a ge s t ac i n, pero no aume nt a l a i nci denci a de radi cu-
l opat as.
Una parte i mport ant e de l a hi stori a cl ni ca de l os paci ent es pe-
di t ri cos s on l os ant ecedent es de t raumat i s mos ( i ncl ui dos l os de-
port i vos ) , l a fi ebre y l as i nf ecci ones , el dol or noct urno, l as ne o -
pl asi as previ as y l as i ncont i nenci as vesi cal y/ o rectal . La dura-
c i n del dol or es i mport ant e, ya que un dol or que dura ms de
6 me s e s es probabl e que sea beni gno. Un dol or que mej ora con
aspi ri na ( AAS ) s ugi ere un os t e oma os t e oi de . Las radi cul opat as
s on raras en l os ni os . Los cuadros f unci onal es se s os pe c han
cuando el dol or s l o aparece con ci ert as act i vi dades , por e j e mpl o
al hacer l os deberes .
Resumen de pregunt as i mport ant es en l a anamnesi s
1. Se irradia el dol or por debaj o de l a rodi l l a?
Importancia: Sugi ere radi cul opat a.
2. Se irradia el dol or a ambas pi ernas por debaj o de l as
rodi l l as?
Importancia: Pos i bl e herni a di scal central .
3. Hay al guna di fi cul tad para el cont rol ves i cal o i ntesti nal ,
o hi poes t es i as en el peri neo?
Importancia: Sugi ere s ndrome de col a de cabal l o.
4. Hay al guna debi l i dad nueva en l as pi ernas?
Importancia: Consi derar la radi cul opat a u otra pat ol og a que
pueda requeri r i nt ervenci n.
5. Dura el dol or m s de 6 s e manas ?
Importancia: Puede refl ejar al go ms que un s i mpl e dol or
de es pal da.
6. El paci ent e es me nor de 18 aos o mayor de 5 0 ?
Importancia: Pensar e n i nf ecci ones , neopl as i as u otras causas.
7. Hay ant ecedent es de cncer o de prdi da de pes o?
Importancia: Pensar en di s e mi nac i n met ast si ca.
8. El dol or empeora por l a noche?
Importancia: Pe ns a r e n t umores o i nf ecci ones .
9. Hay ant ecedent es de f i ebre, i nmunodef i ci enci as o c o n s u mo
i.v. de drogas ?
Importancia: Pensar en i nf ecci ones .
10. Hay hi stori a de vi si t as a di f erent es m di c os ,
t rat ami ent os ext raos, abus o de s us t anci as o pet i ci ones de
i ndemni zaci n?
Importancia: Consi derar f act ores ps i c os oc i al e s o s i mul aci n.
Exploracin fsica. La e xpl or ac i n f si ca del paci ent e
c o n l umbal gi a puede hacers e de f orma rpi da y f ci l . Las tres
reas a tener en cuent a s on l a es pal da, l as ext remi dades i nf eri o-
res y el S NC. Cuando es pos i bl e que el dol or sea ref eri do ( s o s -
pecha medi ant e l a hi st ori a cl ni ca) , t ambi n hay que est udi ar el
rgano en cues t i n.
La e xpl or ac i n de l a es pal da c ompr e nde l a bs queda de de-
f ormi dades e vi de nt e s , aunque s t as no s ue l e n produci r dol or de
es pal da. La pal paci n de l a c o l umna vertebral puede det ect ar d o -
lor, l o que s ugi ere pat ol og a l ocal i zada en el di s c o o en l a vrt e-
bra, por e j e mpl o tumor, t raumat i s mos o i nf ecci ones . Muc ho s pa-
ci ent es ti enen di f erent es grados de mol e s t i as en l os ms c ul o s
paraes pi nal es . por l o general por debaj o de l os r ones . La ma -
yor a s i ent en poc o o ni ngn dol or en l a es pal da. La e xpl or ac i n
de l a movi l i dad de l a c o l umna es poc o ti l , ya que s uel e d e mo s -
trar ms l a mot i vac i n del paci ent e que el grado de af ect aci n.
La percus i n de l os ngul os c o s t o v e r t e b r a l puede produci r
mol es t i as que sugi eran pi el onef ri t i s.
Hay que e xpl or ar l a mo v i l i da d de l as c ade r as para de s c ar -
tar artri ti s u ot ras al t e r ac i one s de l a ar t i c ul ac i n. La prueba
m s i mport ant e para l as l umba l g i a s es l a de l evant ar l as pi er-
nas es t i radas . Se real i za c o n el pac i e nt e en po s i c i n s upi na y
l as pi ernas es t i radas , o c o n a mba s pi ernas l i ge r ame nt e f l exi o-
nadas al ni vel de l as caderas y l as rodi l l as . La pi erna s i nt om-
ti ca s e e l e v a de f or ma pas i va, c o n l a rodi l l a e n e x t e ns i n c o m-
pl et a. El dol or que pr oduc e una herni a di s c al ent re L4 y SI
s ue l e i ncrement ar el dol or de l a pi erna a l o s 3 0 - 7 0 de e l e v a -
c i n, a me di da que se est i ra l a ra z af ect ada. La s e ns i bi l i dad
de e s t e s i g no s e c al c ul a e n un 0 . 8 0 . pero t i ene una e s pe c i f i c i -
dad de s l o el 0 . 4 0
4 3
. Es i mport ant e des t acar que el dol or en l a
e s pal da, pr obabl e me nt e s e c undar i o al e s t i r ami e nt o de l os m s -
c u l o s paravert ebral es al e l e var l a pi erna, no i ndi ca abs ol ut a-
me nt e nada. La prueba de elevacin de la pierna slo es positi-
va cuando al elevar la extremidad afectada se produce o
empeora el dolor en esa pierna. El dol or de la radi cul opat a s ue -
l e ser peor en l a pi erna que en l a es pal da y cas i s i empre se irra-
di a por debaj o de l a rodi l l a. Otras maneras de real i zar l a prueba
de e l e vac i n de l a pi erna pueden ser l a c ompr e s i n en l a l nea
medi a del hue c o popl t eo (el s i g no de l a cuerda del arco) o l a
dors i f l exi n del pi e cuando l a pi erna se e l e va j us t o por debaj o
del punt o donde aparece el dol or ( s i gno de Las e gue ) . El s i g no
de l a e l e v a c i n de l a pi erna c r uz ado s e pr oduc e c ua ndo l a e l e -
v a c i n de l a pi erna as i nl omt i c a e xt e ndi da pr oduc e un dol or
radi cul ar e n l a s i nt omt i c a. Se c r e e que e s p a t o g n o m n i c o de
c o mp r e s i n radi cul ar pr oduc i da por una herni a di s c al . Si e s t o
pr oduc e dol or en l a pi erna as i nt omt i c a. pue de i ndi car una
herni a di s cal cent ral .
La val oraci n de l as ra ces L3 y L4 s e real i za medi ant e e x -
t ens i n de l a cadera. Puede hacerse con el paci ent e en pos i ci n
de decbi t o s upi no, en el borde de l a cami l l a, de j ando que l a
pi erna c ue l gue por el borde. El dol or en el mus l o s ugi ere herni a
L3 o L4. Tambi n c o n el paci ent e en de c bi t o prono, es pos i bl e
ext ender l a pi erna del paci ent e de f orma pas i va con i dnt i cos
resul t ados.
El e x a me n del S NC es parte es enci al de l a e xpl or ac i n de l a
es pal da. Es f undament al val orar l a s ens i bi l i dad del paci ent e y su
f unci n mot ora. La mej or prueba para val orar l a s ens i bi l i dad es
l a capaci dad para di f erenci ar un t oque s uave de un t oque con una
aguj a. Es t o s uel e hacerse en l a parte di stal del pi e. Aunque una
tabl a con l os de r mat omas es una ref erenci a til (fi g. 4 7 - 1 ) . aho-
rrar muc ho t i e mpo el he c ho de recordar que l a raz de L5 es l a
res pons abl e de l a s ens i bi l i dad del pri mer e s pac i o i nterdi gi tal y
de l a cara medi a del pi e. La raz S1 l l eva l a s ens i bi l i dad a l a par-
te post eri or de la pantorri l l a y a la cara lateral del pi e.
La e xpl or ac i n de l a f unci n mot ora t ambi n puede real i zar-
se de forma rpida y fci l . Las ra ces mot oras se e nume r an en l a
tabla 4 7 - 2 , pero es m s fci l recordar do s o tres pruebas bs i cas .
L4 se encarga de l a e xt e ns i n de l a pi erna. st a es una l ocal i za-
c i n p o c o habi tual para una herni a di s cal . pero pos i bl e. L5 es l a
res pons abl e de l a dors i f l exi n del pi e. mi ent ras que SI ( f l exi n
pl antar) puede expl orars e al cami nar de punt i l l as o al apretar un
pedal .
La expl oraci n de l os ref l ej os prof undos l a real i zan l a ma y o -
ra de l os m di c os , aunque su i mport anci a es di s cut i bl e, ya que l a
af ect aci n del refl ejo aqui l eo ti ene una sensi bi l i dad del 5 0 % en
l a herni a di s c a l
4 3
. Muc ho s paci ent es no t i enen ref l ej os prof undos
Tabl a 4 7 - 2 . Hal l az gos mot ores en l a radi cul opat a
l umbar
Raz
lumbar Hallazgos motores
LA Incapacidad para extender la rodilla
L5 Incapacidad para la dorsiflexin del pie o del primer
dedo
SI Incapacidad para la flexin plantar del pie o para
caminar de puntillas
618 SEGUNDA PARTE Traumatismos SECCIN III Lesi ones del aparato locomotor
y hay una significativa variabilidad interobservadores a la hora
de tomarlos. Sin embargo, no hay que olvidar que si los hallaz-
gos coinciden con la localizacin anatmica que se sospecha,
son muy de tener en cuenta.
Incluso cuando el sndrome de cola de caballo es una posibi-
lidad muy remota, hay pruebas muy tiles. En primer lugar, la
valoracin del tono del esfnter anal es crucial, observando asi-
mismo la sensibilidad anal durante la exploracin. No es nece-
sario realizar un tacto rectal completo: la valoracin del tono del
esfnter puede hacerse simplemente por la resistencia a la intro-
duccin de un dedo, o por la capacidad del paciente para apretar
el esfnter anal externo alrededor del dedo del examinador. La
anestesia perineal o en silla de montar es tpica de una hernia
discal central y se observa en el 75% de los pacientes con este
cuadro
4
-'. La capacidad para contraer las nalgas simultneamen-
te es un indicador de la funcin de S1. La valoracin del residuo
posmiccional es til cuando se sospecha un sndrome de cola de
caballo. Una cantidad importante de orina (ms de 200 mi) su-
giere retencin urinaria.
La exploracin de un paciente en el que se sospecha esteno-
sis de canal difiere poco de la del que presenta radiculopata.
Lo ms importante es valorar la circulacin perifrica. Los pul-
sos pedio y tibial posterior fuertes son poderosos argumentos
en contra de la claudicacin vascular. La extensin de la es-
palda suele aumentar el dolor. La prueba de elevacin de la
pierna produce dolor en el 50% de los pacientes con estenosis
de canal
4
' .
La exploracin fsica de los pacientes con espondilolistesis
puede ser normal. Se describe una marcha tpica, con las cade-
ras y rodillas en flexin, y a veces es posible palpar el escaln
en la columna vertebral. Algunos parecen tener un tronco corto,
con las costillas de la caja torcica muy cerca de las crestas
ilacas
5 3
.
Cuando se sospecha enfermedad sistmica como origen de la
lumbalgia. siempre hay que realizar un examen neurolgico
completo. Los hallazgos pueden ayudar a localizar la lesin y a
escoger los mtodos de imagen necesarios. La exploracin fsi-
ca tambin puede ser importante para la enfermedad que se sos-
peche.
El dolor referido suele deducirse por la anamnesis, los signos
vitales y la exploracin fsica. En estos casos, es obligado valo-
rar el abdomen, el sistema genitourinario y otras zonas espec-
ficas.
Algunos profesionales utilizan trampas para detectar a los
pacientes con lumbalgias en los que se sospechan alteraciones
psicolgicas. La primera es la prueba de elevacin de la pierna
con el paciente sentado. En esta situacin, el mdico explora la
rodilla y al hacerlo extiende la pierna por completo. Esto repro-
duce exactamente la clsica prueba de elevacin de la pierna y
debera producir las mismas molestias que siente el paciente, si
es que siente alguna, que en la prueba original. Un segundo sig-
no es la sensibilidad superficial. Algunos pacientes, para im-
presionar al mdico con el grado de su dolor, responden de for-
ma exagerada a la palpacin superficial. Esto es completamente
atpico en un paciente con una lumbalgia real. La prdida sen-
sitiva o un dolor que se disemina sin seguir patrones los derma-
tomas se consideran de muy dudosa credibilidad. Por ltimo, el
paciente que exagera durante la exploracin es probable que no
refleje su molestia real. Estos signos se correlacionan adecua-
damente con la patologa psquica, pero tienen un valor prons-
tico muy pobre. Se relacionan con simulacin y alteraciones
funcionales, sobre todo si se encuentran tres o ms, pero no tie-
nen la sensibilidad ni la especificidad para descartar patologa
orgnica
5 5
-
5 6
.
Los pacientes con dolor crnico pueden haber pasado por ex-
ploraciones muy variadas y extensas, dependiendo del origen de
su dolor. Algunos con dolor idioptico no presentan ningn ha-
llazgo a la exploracin fsica, mientras que un paciente con va-
rias cirugas fallidas en la columna puede presentar cualquier
cosa, incluso incontinencia crnica. Lo ms importante al valo-
rar estos pacientes es saber si se produce algo nuevo. Ello im-
plica un examen detallado, con registro de la sensibilidad, la fun-
cin motora, los reflejos, la prueba de elevacin de la pierna y el
tono del esfnter.
Resumen de los puntos ms importantes
de la exploracin fsica
La mayora de las hernias discalcs (95%) se producen en-
tre L5 y SI: por tanto, la exploracin siempre debe incluir
las correspondientes reas motora y sensitiva del modo si-
guiente:
L5: Motor: Dorsiflexin del pie; Sensitivo: Primer espacio in-
termetatarsiano.
SI: Motor: Flexin plantar del pie: Sensitivo: Cara lateral del
pie.
La prueba de elevacin de la pierna positiva (dolor en la pier-
na por debajo de la rodilla) tiene una sensibilidad moderada,
pero es poco especfica para demostrar radiculopata.
La prueba de elevacin de la pierna cruzada (dolor en la pier-
na afectada cuando se levanta la no afectada) tiene una espe-
cificidad moderada, pero poca sensibilidad para demostrar ra-
diculopata.
La valoracin del tono del esfnter anal es obligada cuando se
sospecha un sndrome de cola de caballo.
La valoracin de la aorta abdominal debe formar parte del
protocolo para explorar a una persona mayor con dolor de es-
palda.
Estrategi as di agnst i cas
Laboratorio. En la inmensa mayora de los pacientes con
dolor de espalda, incluso los que presentan radiculopata. no se
suelen necesitar ms datos que los obtenidos a partir de la histo-
ria clnica, la exploracin fsica y las radiografas. En funcin de
la patologa que se sospeche, pueden ser tiles el hemograma. el
recuento diferencial, la velocidad de sedimentacin, los hemo-
cultivos, la fosfatasa alacalina. el calcio, el factor reumatoide.
los anticuerpos antinucleares (ANA), el antgeno prosttico es-
pecfico o las titulaciones de Lyme. El HLA B27 no es especfi-
co de la espondilitis anquilosante
4 7
. Pueden solicitarse adems
pruebas especficas en funcin de la enfermedad sistmica que
se sospeche.
Radiologa. El empleo de radiografas ha sido objeto de
una minuciosa revisin en los ltimos 10 aos. Mientras que los
Rx de la columna solan utilizarse como una herramienta de va-
loracin selectiva inicial, se ha demostrado de forma concluyen-
te que su uso con este objetivo es inadecuado. Las indicaciones
actuales para realizar radiografas de la columna incluyen las si-
guientes:
1. Edades extremas: menores de 18 aos o mayores de 50.
2. Antecedentes de neoplasias.
3. Antecedentes de fiebre, inmunodeficiencia o consumo de
drogas i.v.
4. Traumatismos recientes, aparte de levantar objetos pe-
sados.
5. Larga duracin de los sntomas, ms de 4-6 semanas.
6. Consultas previas.
Si se obtienen radiografas, las proyecciones anteroposterior
(AP) y lateral suelen ser suficientes, aunque algunos centros pre-
fieren una proyeccin lateral centrada en el sacro. Las proyec-
ciones oblicuas no suelen ser necesarias
4 7
.
Una vez tomadas las radiografas, la mayora suelen ser nor-
males. Entre las que no lo son. la mayora de las anomalas no
tienen importancia clnica. De hecho, las nicas anomalas que
pueden preocupar en un adulto es probable que sean las evi-
dencias de infeccin, neoplasias o fracturas. En los adolescen-
CAPhvLO 47 Lesiones de los tejidos blandos de la columna y dolor de espalda 619
Figura 47- 7. RM de la col umna lumbar que muestra una hernia dis-
cal L5-S1. Nt es e el cl si co di sco negro en est a i magen en 12, que
sugi ere deshidratacin del di sco (Hecha blanca).
tes puede hab er espondi l ol i st esi s i mpor t ant e, as c o mo ci f osi s
mar cadas. Ot r o s hal l az g os , c o mo espondi l oar t r osi s. ost eof i t os.
v r t eb r as t r ans i c i onal es , es pi na b f i d a o c u l t a , n o d u l o s de
Sc hmo r l . es c ol i os i s , l or dos i s l u mb a r o ac u ami ent o de l os es-
paci os i nt cr ver t eb r al es, no se c or r el ac i onan c o n el c uadr o cl -
n i c o
3 0
.
L a s r adi ogr af as est ndar no son t i l es para val or ar si el pa-
ci ent e t i ene una her ni a di scal . y en el pasado se ut i l i z ab a l a mi e-
l ogr af a par a val or ar l a. H o y en d a. ha si do sust i t ui da por l a T C .
o ms r eci ent ement e por l a R M . c o mo est udi o de el ecci n en l os
paci ent es con r adi cul opat a. l umb al g i a c o n s nt omas neur ol g i -
cos y sospecha de neopl asi as o i nf ecci ones ( f i g s . 47-7 y 47- 8) " .
La TC es pr ef er i bl e en l os paci ent es con al t er aci ones seas, por
ej empl o t r aumat i smos.
Tr es fact or es son l os r esponsabl es de l a super i or i dad de l a
RM sobr e l a T C . U n o e s l a mej or r esol uci n d e l a R M . El se-
g u n d o es l a capaci dad par a r eal i z ar r econst r ucci ones sagi t al es
con l a R M . per mi t i endo val or ar var i os ni vel es a l a v e z . Po r l t i -
mo , l a RM n o pr eci sa r adi aci n, mi ent r as que l a TC ex pone a l
paci ent e al equi val ent e a l a r adi aci n ambi ent al de 4 a o s
5 7
.
Ent r e l as l i mi t aci ones de l a RM s e i n c l u y e n s u di s poni b i l i -
dad; el t i empo necesar i o par a r eal i z ar l a, que es consi der ab l e-
ment e s uper i or que en l a T C ; l a i mpos i b i l i dad de ut i l i z ar ma-
t er i al es f e r r o ma g n t i c o s c o mo mar c ador es ; l os i mpl ant es
cocl ear es, l os cl i ps de l os aneur i smas y l os cuer pos ext r aos i n-
f r aocul ar es, y l os paci ent es que no pueden t ol er ar l as p r o -
l ongadas c ondi c i ones cl aust r of b i cas en el i nt er i or del t ub o de
l a R M
5 8
.
Fi g ur a 47- 8 RM de l a col umna lumbar. V as e el fragmento de dis-
co s ecues t rado en la parte posterior (flecha blanca).
C o n l a apar i ci n de las i mgenes de al t a r esol uci n c o mo las
de l a R M , se ha apr endi do mu c ho sobr e l a hi st or i a nat ur al de l a
her ni a di scal . Po r ej empl o, c o mo sucede con las her ni as c e r v i -
cal es y t or ci cas, par ece que muchas de las anomal as de l os di s-
cos l umb ar es car ecen de i mpor t anci a cl ni ca. De hecho, un 20-
30% de paci ent es asi nt omt i cos t i enen her ni as d i s c a l e s
3 0
. A n
ms. hay her ni as apar ent ement e si gni f i cat i vas que han l l eg ado a
desapar ecer de f or ma es pont nea
5 9
.
Pruebas especiales. A no ser que se sospechen ot r os cua-
dr os apart e de l a l umb al g i a no c ompl i c ada o una her ni a di scal .
no s e pr eci san ot r os est udi os. La RM ha demost r ado ser suf i -
ci ent e en l a may or a de l os pr ocesos. La g a mma g r a f a se ha ut i -
l i z ado par a l ocal i z ar neopl asi as. f ocos i nf ecci osos y fr act ur as
ocul t as, adems de l a espondi l oar t r osi s. Est a t cni ca es mu y sen-
si bl e, per o mu y poco espec f i ca.
Consideraciones diferenciales
Mi ent r as que l a r adi cul opat a es un cuadr o espec f i co sust ent ado
por su f or ma de pr esent aci n c l ni c a, l a l umb al g i a i nespec f i ca
es en ci er t o mo d o un di agnst i co de ex c l us i n. En un paci ent e t-
pi co, c o n 18-50 aos y l umb al g i a aguda, y si n r adi cul opat a. an-
t ecedent es de neopl asi as. pr di da de peso o fi ebr e, el di agnst i -
co casi segur o es el de l umb al g i a no c ompl i c ada. Cu a n d o el
paci ent e no pr esent a est os par met r os, hay que t ener en cuent a
ot ras consi der aci ones di agnst i cas.
La l umb al g i a puede deber se a casi cual qui er cosa. En el cua-
dr o 47-1 se of r ece una l ar ga l i si a de posi bl es di agnst i cos, per o
es t i l fi j ar se en l as causas ms habi t ual es de l umb al g i as, as
c o mo en las ms g r aves, adems de las muscul oesquel t i cas y
las her ni as di scal es.
La est enosi s de canal no est i ncl ui da en l a l i st a del di ag ns -
t i co di f er enci al de las l umb al g i as por que el dol or que pr oduce es
sobr e t odo en l as pi er nas.
L a s neopl asi as son r esponsabl es de menos de un 1% de l as
l umb al gi as. t eni endo el 80% de l os afect ados ms de 50 a o s
4 3
.
620 SEGUNDA PARTE Traumatismos SECCION III Lesi ones del aparato locomotor
Cuadr o 47-1 Causas de lumbalgia
Localizada/frecuente
Lumbalgia musculocsquellica (no complicada o simple)
Hernia discal
Dolor de las articulaciones facetaras (debatido)
Estenosis de canal
Osteoartrosis/degcncrativo
Traumatismos
Fractura por compresin osteoportica
Localizada/poco frecuente
Infeccin
Osteomielitis (Staphylococcus, gramnegativos o micobacterias)
Abscesos epiduralcs
Discilis
Herpes zster
Neoplasias
Metaslsicas
Mama
Pulmn
Prstata
Rion, tiroides, colon (menos frecuente)
Primarias
Micloma mltiple
Linfoma
Leucemia
Tumores primarios de mdula/extraduralcs
Osteoma osteoide
Otros tumores primarios de hueso
Peditricas
Espondilolistesis grave
Escoliosis grave (debalido)
Enfermedad de Scheuennan
Reumatolgicas
Espondilitis anquilosante
Artritis psorisica
Polimialgia reumtica
Sndrome de Rciter
Vasculares
Malformaciones AV de la medula espinal
Hematoma epidural
Referidas/potencialmente mortales
Aneurisma artico roto/disecante
Referidas/otras
Funcionales
Somatizacin
Depresin
Fibrositis
Simulacin
Gastrointestinales
Clico biliar, colecistitis, otras patologas biliares
Pancreatitis
Enfermedad ulcerosa pptica
Diverticulitis
Genitourinarias
Clico renal
Pieloncfritis
Prostatitis
Cistitis
Ginecolgicas
Clicos menstruales
Aborto espontneo
Trabajo de parto
Embarazo ectpico
Enfennedad plvica inflamatoria
Endometriosis
Quistes ovricos
Torsin ovrica
Hematolgicas
Crisis falciformes
F.l 30-85% de los pacientes con cncer acaban teniendo mets-
tasis vert ebral es
6 0 6 1
, siendo la lumbalgia la causa ms fre-
cuente de afeccin ncurolgica
6 2
. El dato ms consistente en la
historia clnica es el antecedente de una neoplasia previa. Ade-
ms, el dolor nocturno, la duracin prolongada de los sntomas
y la prdida de peso inexplicable sugieren todos ellos neopla-
sias. La exploracin fsica, aparte del dolor localizado en las
vrtebras, suele ser incspccfica. Puede estar indicado el exa-
men de los rganos que con mayor frecuencia producen mets-
tasis oseas, como las mamas, la prstata o el pulmn. Las ra-
diografas pueden no mostrar ninguna alteracin hasta que se
destruye el 30% del hueso
4 7
. Como ocurre en la mayora de los
problemas de columna, la RM es la prueba ms til.
Los procesos infecciosos son una causa relativamente rara de
lumbalgia en la mayora de la poblacin, representando alrede-
dor del 0,01% de los casos
4 3
. Los tipos de infeccin incluyen
osteomielitis pigena, abscesos epidurales y osteomielitis tu-
berculosa. Las vrtebras son el sitio ms frecuente de osteo-
mielitis hematgena en los adultos
6
' . La poblacin de riesgo
son los adictos a las drogas i.v., los que tienen catteres per-
manentes y los que presentan infecciones de las vas urinarias-
La exploracin fsica puede ser til, aunque ms del 50% de los
enfermos con osteomielitis pigena pueden no tener fiebre. El
dolor localizado, aunque sugestivo de un proceso localizado, no
es especfico. Puede haber una prueba de elevacin de la pier-
na positiva y dficit neurolgico. La osteomielitis pigena pue-
de producir leucocitosis en el 50% de los casos y suele incre-
mentar la velocidad de sedimentacin (VSG)
6
-'. Ms del 95%
de los enfermos presentan anomalas radiogrficas, descen-
diendo al 80% en los drogadictos i.v. Los abscesos epiduralcs
tienen una forma de presentacin parecida a la de la osteomie-
litis pigena. y de hecho pueden provenir de ella. Los factores
de riesgo, la exploracin fsica y los resultados del laboratorio
son parecidos. En ambos diagnsticos, la RM es la prueba ms
til. Staphylococcus aureus es el microorganismo causal ms
habitual.
CAPTULO 47 Lesionen de los tejidos blandos de la columna y dolor de espalda 621
Figura 47-9. Paci ente con una espondilitis anqui l osante. Nt es e la
presenci a de si ndesmofi tos (flechas).
La osteoporosis puede producir lumbalgia a causa de frac-
turas por compresin. Por lo general, afecta a las personas
mayores (ms de 70 aos) o a pacientes con debilidad sea
adquirida (posiblemente por el consumo prolongado de cor-
ticoides). No suele haber antecedentes de traumatismos y los
afectados suelen ser ancianos caucsicos. Puede haber ante-
cedentes de fracturas similares en el pasado. La exploracin
fsica es poco til, aunque se puede apreciar dolor sobre el
sitio de la fractura. Las radiografas son tiles, sobre todo si
el paciente tiene radiografas anteriores para poder compa-
rarlas.
Los procesos inflamatorios pueden producir lumbalgias. La
espondilitis anquilosante se limita sobre todo a la espalda. El
principal hallazgo en esta enfermedad es la aparicin gradual
de rigidez matutina, que mejora con el ejercicio en los meno-
res de 40 aos. La exploracin de estos pacientes puede evi-
denciar limitacin de la flexin dorsal, disminucin de la ex-
pansibilidad torcica y sacroileitis, todo ello inespecfico. Si la
enfermedad est avanzada, las radiografas pueden mostrar sin-
desmofitos u osteofitos que puentean las vrtebras (fig. 47-9).
Es ms probable que la osteoartrosis produzca lumbalgias
que la artritis reumatoide.
Aunque casi cualquier cosa puede producir una lumbalgia
referida en el trax o el abdomen, el diagnstico ms impor-
tante a descartar son las lesiones vasculares.
La poblacin peditrica, al igual que los ancianos, son un
grupo de alto riesgo. El 6-11% de los menores de 10 aos en
centros de referencia presentan tumores como origen de la lum-
balgia, con un gran nmero de ellos que tienen adems disci-
tis. La discitis suele presentarse como un cuadro febril, con
lumbalgia, que hace que los nios pequeos se nieguen a ca-
minar. Los mayores de 10 aos es ms probable que tengan una
espondilolistesis o una cifosis
5 1
.
Las causas de la lumbalgia se enumeran en el cuadro 47-1.
Se remite al lector a las secciones apropiadas de este texto para
conseguir ms detalles sobre trastornos especficos.
Si hubiera que resumir el tratamiento de los pacientes con
lumbalgias no complicadas, podra ser: tratar el dolor, man-
tenerlos activos y dejarlos en paz. Aparte de las infecciones
virales de las vas respiratorias superiores, pocos problemas
mdicos han generado tal diversidad de tratamientos, la ma-
yora de los cuales son absolutamente intiles. Slo en la l-
tima dcada se ha hecho patente que el personal sanitario en
general, y los mdicos en particular, tienen muy poco que
ofrecer a los pacientes con lumbalgias no complicadas. Debi-
do a ello, el papel del mdico en la lumbalgia se ha clarifica-
do: obtener un diagnstico acertado, descartar otras patolog-
as de importancia, evitar excesivas pruebas, proporcionar
analgesia y educar al paciente
6 4
.
El siguiente comentario se centra en el tratamiento de las
lumbalgias no complicadas, radiculopatas secundarias a her-
nias discales, estenosis de canal y lumbalgia crnica. Se ana-
lizan diferentes modalidades teraputicas muy difundidas. Para
tratar las lumbalgias producidas por neoplasias. infecciones y
dolores referidos, remitimos al lector a la seccin especfica
del texto.
Lumbalgia no complicada. La lumbalgia no complica-
da acaba desapareciendo. El 75-90% de los afectados tienen
remisin completa en 6 semanas
6 5
. En los pacientes de 18 a
50 aos sin alteraciones neurolgicas ni otros problemas m-
dicos, no se necesitan ms pruebas diagnsticas. El trata-
miento consiste en lo siguiente:
Valoracin. La historia clnica detallada y la exploracin mi-
nuciosa suenan como procedimientos manidos, pero son los
nicos que garantizan al mdico que no se omite ninguna
etiologa potencialmente grave de la lumbalgia. Adems, el
paciente tendr ms confianza en un mdico que enfoque su
problema con seriedad. Una de las razones propuestas para
el xito de los quiroprcticos en el tratamiento de las lum-
balgias es el hecho de que exploran y tocan a sus pacientes,
aunque el tratamiento sea emprico.
Tratar el dolor. La mayora de los pacientes tienen molestias
importantes cuando acuden al servicio de urgencias a causa
de una lumbalgia. Adems de las molestias, tienen miedo,
miedo a tener algo grave y a que el dolor contine. El trata-
miento agresivo inicial del dolor ayuda a atajar ambos pro-
blemas.
Informar al paciente de cual es el problema. Uno de los pro-
blemas iniciales en el tratamiento de las lumbalgias es que
los mdicos convencan a sus pacientes de que estaban en-
fermos. Esto se consegua pidiendo muchas pruebas diag-
nsticas, sobretratndolos. acostndolos en una cama y
dndoles la incapacidad. En la actualidad, se ha demostra-
do de forma convincente y repetida que todo aquello esta-
ba equivocado.
Hay que realizar las pruebas adecuadas, pero la mayora de
los pacientes no requieren ninguna. Se les debe informar que
no necesitan radiografas, ya que casi nunca ofrecen informa-
cin til. Aunque a veces pueden encontrarse algunos hallazgos
incidentales, rara vez indican la causa del dolor. A la mayora
de los pacientes se los convence con las dosis de radiacin. Una
serie tpica de proyecciones de la columna lumbar implica tan-
ta radiacin a las gnadas como una radiografa de trax diaria
durante 5-6 aos
6 6
.
Aparte de los opiceos o los AINE parenterales iniciales,
la mayora de los pacientes pueden tratarse con antiinflama-
torios
6 4
.
T r a t a m i e n t o
622 SEGUNDA PARTE Traumatismos SECCIN III Lesiones del aparato locomotor
Es poco habitual que se necesiten los opiceos durante ms
de 1-2 das; el opiceo elegido no debe ser ms potente que
la combinacin de paracetamol-codena (que a pesar de las
creencias de los pacientes, no suele tener mayor efecto anal-
gsico que los AINE). Se han recomendado otros medica-
mentos, como las benzodiacepinas y algunos miorrelajantcs.
Ninguno de ellos ha demostrado tener un efecto significativo
sobre el curso de la enfermedad, aparte de producir somno-
l encia
6 7
-
6 8
.
El reposo en cama est pasado de moda. En estudios con-
trolados y randomizados, los pacientes evolucionaron mejor sin
reposo en cama que con l. De hecho, como sucede en el do-
lor del cuello, el retomar las actividades habituales acelera la
rec u pe rae i n
3 0
-
6 9
-
7 0
.
Recomendar a los pacientes el reposo en cama supone de-
cirles que estn muy enfermos. En la mayora de los pases, la
lumbalgia es un suceso normal, no una enfermedad. Esta ob-
servacin es algo que est empezando a aceptarse en la medi-
cina occidental. Tan importante como el evitar el reposo en
cama es el hecho de que el ejercicio desempea un papel de-
terminante, no slo en la recuperacin del dolor, sino en evi-
tar su recidiva. Los programas de ejercicio, ya sean acrbicos
o de fortalecimiento, son econmicos, eficaces y de fcil dis-
ponibilidad
6 5
-
7 1
.
Ningn ejercicio en particular ha demostrado superar a los
dems, siendo lo ms importante estar en buena forma.
Es importante hacer que los pacientes vuelvan pronto a tra-
bajar. Una parte del gran costo de las lumbalgia-. son las ba-
jas laborales. Cada vez se demuestra ms que la baja laboral
no slo es innecesaria, sino que retrasa la recuperacin y re-
fuerza la creencia del paciente de que est enfermo. La ma-
yora de los pacientes pueden realizar su trabajo con algn
AINE. Depende del criterio del mdico decidir cundo un pa-
ciente con un dolor significativo puede o no retomar un tra-
bajo de fuerza. La prctica clnica ms habitual para el pa-
ciente con molestias agudas significativas es la incapacidad
laboral durante 1-2 das, con seguimiento posterior por parte
de su mdico de atencin primaria. Las decisiones con res-
pecto a su reincorporacin laboral se toman mejor tras una va-
loracin continuada.
Existen gran nmero de tratamientos adicionales para la
lumbalgia. por ejemplo quiropraxis. fisioterapia, masajes, esti-
mulacin nerviosa transculnea. ultrasonidos, traccin y una in-
terminable lista. Teniendo en cuenta los resultados a corto pla-
zo, la quiropraxis ha demostrado de forma repetida unos
resultados algo mejores que los tratamientos mdicos estn-
dar
7
-. El mecanismo de accin todava es poco claro, pero los
resultados son concluycntcs. No se han demostrado buenos re-
sultados a largo plazo, ni ningn efecto beneficioso, de la qui-
ropraxis en las hernias discales- -
7
-
7
-\ La acupuntura y los ma-
sajes no han mostrado ser mejores que los placebos
6 5
-
7 5
. Otras
modalidades tienen sus defensores, pero ninguna se ha estudia-
do con seriedad
6 5
.
Dolor secundario a las hernias discales. En los es-
ludios a largo plazo, las radiculopatas mejoran de forma
espontnea en la mayora de los casos
3 0
-
8 2
-
8 3
. El 50% de los
pacientes con radiculopata se recuperan de forma espont-
nea en 6 semanas. En los primeros 3 meses, el 75-80% de
los tratados sin ciruga tienen una recuperacin completa del
dolor, en comparacin con el 90% de los sometidos a
el l a
3 0 , 7 6
. Cuando se comparan los tratamientos conservador
y quirrgico, los resultados a los 4 y a los 10 aos son idn-
t i cos
7 7
.
La ciruga, cuando se practica en pacientes seleccionados,
puede reducir el tiempo de recuperacin y proporcionar un con-
trol del dolor precoz. La ms reciente revisin Cochrane reve-
la una fuerte evidencia de que la discectoma quirrgica puede
ofrecer posibilidades para los pacientes que no han mejorado
con tratamientos conservadores
7 7
. Los operados se encuentran
mejor 1 ao despus de la ciruga que los que reciben trata-
mientos conservadores. El 65-90% de los enfermos consiguen
buenos resultados tras la ciruga. Ello contrasta con los pacien-
tes con citica evidente y tratados de forma no operatoria; en
un estudio se demuestra que slo el 29% estn asintomticos
despus de I ao de tratamiento conservador
7 8
. Las tcnicas de
microciruga y lser no han mostrado mejores resultados que las
convencionales.
Las indicaciones para la discectoma comprenden la exis-
tencia de una hernia discal demostrada, junto con lo si-
guiente:
Dolor intratable.
Dficit neurolgico importante o progresivo.
Ausencia de mejora tras 4-6 semanas de tratamiento con-
servador.
La quimionuclelisis se ha ido abandonando en EE.UU.,
pero los estudios Cochrane muestran una indudable mejora tras
la inyeccin de quimiopapana. Aunque los resultados no son
tan espectaculares como con la discectoma. son mejores que
con los placebos
7 7
.
Se han estudiado otros mtodos teraputicos para la radicu-
lopata que est originada en una hernia discal. El reposo en
cama, antao largamente aceptado y recomendado para los tras-
tornos discales y el dolor de espalda, ha demostrado no ser be-
neficioso
7
''. Adems, las inyecciones de corticosteroides en el
espacio epidural fueron indicadas para la citica en la creencia
de que stas seran una buena ayuda para reducir la inflamacin
asociada con la hernia de disco. Aunque este tratamiento pue-
de ser paliativo para aliviar los sntomas de comienzo, no es efi-
caz en el tratamiento a largo plazo ni reduce la necesidad de
ciruga
8 0
.
El uso sistmico de esteroides en el dolor de espalda y la
hernia de disco an es controvertido. Es difcil argumentar su
beneficio en las lumbalgias inespecficas. pero los efectos an-
tiinfiamatorios tienen algn sentido en el contexto de la radi-
culopata. En una gran revisin
8 1
, no se observaron efectos de
los corticoides sistmicos. pero se requieren estudios definiti-
vos. El sndrome de la cola de caballo es una emergencia neu-
roquirrgica. Dos elementos son fundamentales en el trata-
miento del sndrome de la cola de caballo: el diagnstico y la
ciruga. Todos los pacientes con historia clnica o signos fsicos
consistentes con sndrome de la cola de caballo necesilan estu-
dios de imagen urgentes. TC o RM. Si los estudios no ofrecen
un diagnstico o si no se pueden realizar, hay que tramitar el
traslado inmediato a un centro de referencia y consultar con el
especialista adecuado. En promedio, estos pacientes pueden te-
ner buenos resultados si se realiza la descompresin antes de las
24 horas
8 2
.
Estenosis de canal. La estenosis de canal suele tratarse
de forma conservadora, considerando slo la ciruga cuando
falla el tratamiento conservador
76
-
77
-
8
-'. Las indicaciones qui-
rrgicas ms aceptadas son parecidas a las de la hernia discal:
progresivo dficit neurolgico. reduccin progresiva de la ca-
pacidad para deambular secundaria a la claudicacin neurge-
na, evidencia de sndrome de cola de caballo, o dolor intrata-
ble. Actualmente, no existen estudios basados en la evidencia
que demuestren la eficacia de la descompresin en este grupo
de pacientes
7 7
.
Lumbalgias en pediatra. El tratamiento de las lum-
balgias en pediatra se parece al de los adultos y depende de
la causa. La espondilolistesis se trata mediante observacin,
empeorando slo el 4-5% de los casos. La progresin se sue-
le frenar con la llegada de madurez esqueltica al final de la
adolescencia. Las recomendaciones actuales consisten en li-
CAPTULO 47 Lesiones de los ejidos blandos de la columna y dolor de espalda 623
milar los deportes de contacto en los pacientes con un desli-
zamiento inferior al 30-50% y la estabilizacin quirrgica
para quienes tienen un deslizamiento superior al 30-50%. El
tratamiento es ms agresivo cuando el paciente est sintom-
t i co
8 4
.
La escoliosis tambin se trata de forma conservadora, requi-
riendo correccin quirrgica los casos ms graves. Se refiere al
lector a los textos de ortopedia para una revisin ms detallada
de esta patologa.
Lumbalgias en el embarazo. El tratamiento de las
embarazadas con lumbalgia no complicada apenas se dife-
rencia del de las no embarazadas. Como sucede en estas l-
timas, la mayora de los dolores tienen etiologa benigna, sin
mayor incidencia de hernias discales. La medicacin ms uti-
lizada en las lumbalgias del embarazo es el paracetamol. Al-
gunos autores recomiendan AINE. pero no se ha demostrado
su seguridad en todos los estadios del embarazo. Hay que
descartar presentaciones atpicas de apendicitis. enfermedad
biliar o pielonefritis. Tambin hay que tener en cuenta los
problemas especficos del embarazo, como el trabajo de par-
to, el aborto y la preeclampsia, y tratarlos de la forma ade-
cuada.
Lumbalgia crnica. Los pacientes con lumbalgia cr-
nica suelen ser los ms exigentes entre todos los afectados
por este trastorno. Una vez que el mdico de urgencias ha
descartado una patologa urgente, el tratamiento debe consis-
tir en control del dolor y seguimiento. La decisin ms im-
portante suele ser la administracin de narcticos, que de-
pende del mdico que trata. Algunos pacientes suelen ser
profesionales cuya existencia gira alrededor de su incapa-
cidad y de sus necesidades de medicacin, y saben decir las
cosas necesarias para conseguir lo que quieren. El mdico ex-
perto debe estar atento a detectar ciertos avisos que sugie-
ran drogodependencia, por ejemplo un paciente de fuera de
la ciudad que no puede ponerse en contacto con su mdico
habitual y que es alrgico a todos los analgsicos no opice-
os. Algunos enfermos no son honestos y en estos casos el m-
dico debe decidir qu hacer: ser ms listo que los depen-
dientes y correr el riesgo de no tratar a algn paciente con
verdadero dolor, o equivocarse en el sentido contrario, tra-
tando a todo el mundo, lo que se traduce en que algunos de-
pendientes reciban opiceos.
El tratamiento de urgencias consiste en dar las recomenda-
ciones necesarias, tratar el dolor y asegurar el seguimiento am-
bulatorio por el mdico de atencin primaria.
Criterios para el ingreso
Casi todos los pacientes con lumbalgia no complicada pueden
ser dados de alta. En raras ocasiones, un dolor incapacitante
o una situacin social inaceptable pueden no recomendar el
alta. Aunque el pronstico es bueno, la incidencia de recidi-
vas es elevada, con un 20-46% de pacientes que las presentan
en los 3 aos siguientes. La prevencin de la recidiva del do-
lor es objeto de numerosas investigaciones. Hay pocas dudas
al respecto de que la buena condicin fsica disminuye la gra-
vedad y la duracin de los episodios
4 2
. Por mltiples razones,
los pacientes deben intentar mejorar su forma fsica, pero la
prevencin de las lumbalgias es algo que la mayora entende-
rn. Las fajas y los cinturones han demostrado poco o ningn
efect o
6 8
-
8 5
. La utilidad de la educacin (escuelas de espalda)
para prevenir las lumbalgias no est demostrada
8 5
-
8 6
. Los pa-
cientes con lumbalgia y radiculopata secundaria a hernia dis-
cal pueden por lo general ser dados de alta, pero a veces ne-
cesitan ser ingresados para controlar el dolor o para realizar
estudios (sobre todo si se observa dficit neurolgico), en es-
pecial cuando el paciente ya ha pasado por un tratamiento
conservador razonable o cuando se demuestra la progresin
del citado dficit.
El sndrome de cola de caballo es una emergencia neuro-
quirrgica. Si se sospecha el diagnstico, hay que realizar in-
mediatamente las pruebas y las interconsultas necesarias para
confirmarlo o descartarlo.
La estenosis de canal rara vez requiere ms que analgesia y
seguimiento ambulatorio. La ciruga no se suele tener en cuen-
ta, a menos que los sntomas duren ms de 3 meses.
Uno de los aspectos ms importantes del tratamiento de los
pacientes con lumbalgias no complicadas y radiculopata dis-
cgena son las recomendaciones al dar el alta
7 0
. Las instruc-
ciones al alta claras y sencillas no slo son tiles para el pa-
ciente, sino que constituyen una exigencia medicolegal. Los
mdicos no deben utilizar trminos tcnicos; por lo general, de-
ben tener el nivel de complicacin de un peridico. Las ins-
trucciones deben incluir las siguientes:
1. Diagnstico. Diferenciar la lumbalgia no complicada de
la radiculopata discgena.
2. Consuelo. Hacer saber a los pacientes que su problema
es habitual, que no quiere decir que tengan algo grave
y que la mayora de las veces mejora de forma espon-
tnea.
3. Instrucciones sobre qu hacer. Recomendar al paciente
que contine con su vida, rcinicie sus actividades habi-
tuales y comience a trabajar. Informarle de que ello ace-
lera la recuperacin.
4. Prevencin. Informar a los pacientes de que una buena
condicin fsica es importante para prevenir y minimi-
zar los futuros episodios dolorosos. No se recomienda
ningn ejercicio en particular, slo una buena forma f-
sica.
5. Advertencias. Recomendarles que vuelvan inmediata-
mente al servicio de urgencias si: a) no pueden orinar o
controlar la orina o el recto; b) tienen prdida de sensi-
bilidad o adormecimiento alrededor del ano, la vagina o
el pene; c) tienen dolor irradiado a las dos piernas o de-
bilidad en una o en las dos.
Las lumbalgias en pediatra tienen las mismas recomenda-
ciones para el alta que en los adultos. En los pacientes con do-
lor secundario a espondilolistesis. hay que recomendar restric-
ciones del ejercicio, junto con el ortopedista.
Las embarazadas con lumbalgia necesitan poco ms que
analgesia, consuelo, reposo y parir.
El ingreso por lumbalgia secundaria a una enfermedad sis-
tmica o dolor referido puede variar tanto como la misma en-
fermedad.
La lumbalgia crnica es sencilla y complicada al mismo
tiempo. Su origen es multifactorial, variando con cada pa-
ciente, y suele requerir un abordaje multidisciplinario para te-
ner mayores posibilidades de xito. Hay pocas dudas acerca
de que los factores psicosociales. incluida la depresin y los
factores de ganancia econmica, desempean un papel muy
importante en el comportamiento de muchos de estos pacien-
tes, haciendo imposible para el mdico de urgencias la valo-
racin y tratamiento correctos. En el servicio de urgencias, el
abordaje es relativamente sencillo: tratamiento del dolor me-
diante frmacos no opiceos, si ello es posible, y seguimiento
por el mdico de atencin primaria. Los pacientes que llevan
ms de 6 meses de baja suelen permanecer de baja despus de
2 aos y su pronstico es reservado
3 4
.
CONCEPTOS FUNDAMENTAL!^
En el traumatismo cervical, el diagnstico de esguince cervi-
cal no puede hacerse hasta descartar otras posibles lesiones
anatmicas importantes.
624 SEGUNDA PARTE Traumatismos SECCIN III Lesi ones del apar at o l ocomot or
Los collarines no ayudan y adems pueden empeorar la re-
cuperacin de los esguinces cervicales. No estn recomen-
dados.
El mejor tratamiento para un esguince cervical es la anal-
gesia y reiniciar las actividades habituales lo antes po-
sible.
La radiculopata con signos graves o progresivos requiere
remisin inmediata.
El dolor cervical crnico no debe tratarse en el servicio de
urgencias, aparte de la valoracin, la analgesia con no opi-
ceos y la remisin.
El dolor de la columna torcica suele ser benigno, pero las
vrtebras torcicas son el sitio de presentacin ms frecuen-
te de metstasis, con el 60-70% de todas ellas.
La discopata torcica se manifiesta ms frecuentemente con
mielopata que con radiculopata.
El dolor de espalda no complicado no requiere radiografas u
otros estudios.
La mayora de las lumbalgias mejora sin tratamiento.
El reposo en cama no es til en las lumbalgias no complica-
das o en la citica.
La edad inferior a 18 aos o superior a 50. la fiebre, el con-
sumo i.v. de drogas, las inmunodeiciencias. los sntomas
prolongados, el dolor nocturno o las neoplasias previas son
signos que avisan que el dolor puede tener un origen poten-
cialmente grave que no se debe descuidar.
El dolor o la debilidad bilateral de las piernas, la retencin o
incontinencia urinaria y/o la anestesia en silla de montar pue-
den indicar un sndrome de cola de caballo, que constituye
una emergencia neuroquirrgica.
A G R A D E C I MI E N T O S
El autor quisiera agradecer al Dr. Emilio Nardone y al Dr. Wi-
llem Selen. del Departamento de Neurociruga del King Faisal
Specialist Hospital, de Riyad. Arabia Saud.
BD3LIOG RAFIA
1. Dvorak J: Epidemiology, physical examination, and ncurodiagnostics
(review). Spine 23:2663-2673. 1998.
2. Dreyer SJ. Boden SD: Nonoperative treatment of neck and arm pain
(review). Spine 23:2746-2754. 1998.
3. Yoganandan Y. Pintar FA. Kleinberger M: Whiplash injury. Spine
24:83-85. 1999.
4. Freeman MD el al: A review and mcthodologic critique of the literature
refuting whiplash syndrome. Spine 24:86-98. 1999.
5. Cassidy JD ct al: Effect of eliminating compensation for pain and
suffering on the outcome of insurance claims for whiplash injury.
N Engl J Med 342:1179-1186, 2000.
6. Kaiser JA, Holland BA: Imaging of the cervical spine (review). Spine
23:2701-2712. 1998.
7. Alexander MP: In the pursuit of brain damage after whiplash injury.
Neurology 51:336-340. 1998.
8. Radanov BPct al: Relation between neuropsychological and neuroim-
aging findings in patients with late whiplash syndrome. J Neurol
Neurosurg Psychiatry 66:485-489. 1999.
9. Ferrari R. Russell AS: Epidemiology of whiplash: an international
dilemma, Am Rheum Dis 58:1-5. 1999.
10. Obelienienc D el al: Pain after whiplash: a prospective controlled
inception cohort study. J Neurol Neurosurg Psvchiatn 66:279-283.
1999.
11. Ferrari R et al: The best approach to ihe problem of whiplash? One
ticket to Lithuania, please. Clin Exp Rheumatol 17:321-326. 1999.
12. Freeman MD. Croft AC. Rossignol AM: "Whiplash associated
disorders: redefining whiplash and its management" by the Quebec
Task Force. A critical evaluation. Spine 23:1043-1049. 1998.
13. Ferrari R: Whiplash: Heading for higher ground. Spine 24:97-98.
1999.
14. Ahlgren BD. Gartin SR: Cervical radiculopathy (review I. Orthop Clin
North Am 27:253-263. 1996.
15. L'chihara T. Furukawa T. Tsukagoshi H: Compression of brachial
plexus as a diagnostic test of cervical cord lesion, Spine 19:2170-2173.
1994.
16. Muhle C el al: Exacerbated pain in cervical radiculopathy al axial
rotation, flexion, extension, and coupled motions of ihe cervical spine:
evaluation by kinematic magnetic resonance imaging. Invest Radiol
33:279-288. 1998.
17. Jennis LG. Dunn EJ. An HS: Metastatic disease of the cervical spine.
Clin Orthop 359:89-103. 1999.
18. Hosono N et al: Orthopaedic management of spinal metastases. Clin
Orthop 312:148-159. 1995.
19. Wisneski RJ: Infectious disease of the spine. Orthop Clin North Am
22:491-501. 1991.
20. Borchgrcvink GE el al: Acute treatment of whiplash neck sprain
injuries. A randomized trial of treatment during the first 14 days after
a car accident. Spine 23:25-31. 1998.
21. Skargren El ct al: Cosl and effectiveness analysis of chiropractic and
physiotherapy treatment for low back and neck pain, .
c
/>ie 22:2167-
2177. 1997.
22. Shekelle PG: What role for chiropractic in health care? (editorial,
comment). N Engl J Med 339:1074-1075, 1998.
23. LaBan MM. Taylor RS: Manipulation: an objective analysis of the
literature. Orthop Clin North Am 23:451. 1992.
24. Assendelfl WJ. Bouter LM. Knipschild PG: Complications of spinal
manipulation: a comprehensive review of the literature (review). J Fam
Pract 42:475-480. 1996.
25. Pettersson K. Toolanen G: High-dose methylprednisolonc prevents
extensive sick leave after whiplash injury'- A prospective, randomized,
double-blind study. Spine 23:984-989. 1998.
26. Tan JC. Nordin M: Role of physical therapy in the treatment of cervical
disk disease. Orthop Clin North Am 23:435. 1992.
27. Sampath P el al: Outcome in patients with cervical radiculopathy, Spine
24:591-597. 1999.
28. Wood KB et al: The natural history of asymptomatic thoracic disc
herniations. Spine 22:525-529. 1997.
29. Stillerman CB el al: Experience in the surgical management of 82
symptomatic herniated thoracic discs and review of the literature
(review). J Neurosurg 88:623-633. 1998.
30. Wipf JE. Dcyo RA: Low back pain. Med Clin North Am 79:231-246.
1995.
31. Frymoyer JW. Cais-Baril WL: An overview of the incidences and cosl
of low back pain. Orthop Clin North Am 22:263-271. 1991.
32. Petri R. Gimbel R: Evaluation of the patient with spinal trauma and
back pain: an evidence based approach. Emerg Med Clin North Am
17:25-39. 1999.
33. Bressler HB et al: The prevalence of low back pain in Ihe elderly. A
systematic review of the literature. Spine 24:1813-1819, 1999.
34. Andersson GB: Epidemiological features of chronic low-back pain
(review). Lancet 354:581-585. 1999.
35. Murphy PL. Volinn E: Is occupational low back pain on Ihe rise? Spine
24:691-697. 1999.
36. Adams MA. Mannion AF. Dolan D: Personal risk factors for first-time
low back pain. Spine 24:2497-2505. 1999.
37. Vidcman T. Bailie MC: The influence of occupation on lumbar
degeneration, (review). Spine 24:1164-1168. 1999.
38. Feldman DE et al: Smoking: a risk factor for development of low back
pain in adolescents. Spine 24:2492-2496, 1999.
39. Matsui H et al: Familial predisposition for lumbar degenerative disc
disease. Spine 23:1029-1034. 1998.
40. Leboeuf-Yde C: Smoking and low back pain. A systematic literature
review of 41 journal articles reponing 47 epidemiologic studies
(review). Spine 24:1463-1470. 1999.
41. Haldorscn EMH, Indahl A. Ursin H: Patients with low back pain not
reluming to work: a twelve month follow-up study. Spine 23:1202-
1207. 1998.
42. Croft PR et al: Short-term physical risk factors for new episodes of low
back pain. Prospective evidence from the South Manchester Back Pain
Study. Spine 24:1556-1561. 1999.
CAPTULO 48 Pelvis 625
43. Deyo RA. Rainville J. Kent DI,: What can the history and physical
examination tell us about low back pain? JAMA 268:760-765. 1992.
44. Swenson R: Differential diagnosis: A reasonable clinical approach.
Seurol Clin North Am 17:43-63. 1999.
45. Boos N. Hodler J: What help and what confusion can imaging provide?
Baillieres Clin Rheumatol 12:115-139. 1998.
46. Ramirez N. Johnston CE. Browne RH: The prevalence of back pain in
children who have idiopathic scoliosis. J Bone Joint Surg Am
79:364-368. 1997.
47. McGowin PR. Borenstein D. Wiesel SW: The current approach to the
medical diagnosis of low back pain. Orthop Clin North Am 22:315-325.
1991.
48. Mayer TG: Rehabilitation: What do we do with the chronic patient?
Neurol Clin North Am 17:131-147. 1999.
49. Gatchel RJ. Gardea MA: Psychosocial issues. Neurol Clin North Am
17:149-166. 1999.
50. Balabu F. Borenstein DG: How to recognize and treat specific low
back pain. Baillieres Clin Rheumatol 12:37-73. 1998.
51. King HA: Back pain in children (review). Orthop Clin North Am
30:467-74. ix. 1999.
52. Mason DE: Back pain in children. I'ediatr Ann 28:727-738. 1999.
53. Onel D. Sari H, Donmez C: Lumbar spinal stenosis: clinical/radiologic
therapeutic evaluation in 145 patients. Spine 18:291-298. 199.3.
54. Smith JA. Hu SS: Management of spondylolysis and spondylolisthesis
in the pediatric and adolescent population. Orthop Clin North Am
30:487-497. 1999.
55. Polatin PB et al: A prospective study of Waddell signs in patients with
chronic low back pain: when they may not be predictive. Spine
22:1618-1621. 1997.
56. Main CJ, Waddell G: Behavioral responses to examination. A
reappraisal of the interpretation of "nonorganic signs." Spine 23:2367-
2371. 1998.
57. Dixon AK: Imaging the bad back: increasing reliance on MRI. Ilosp
Med 49:496-498. 1998.
58. Deen HG Jr: Diagnosis and management of lumbar disk disease. Mayo
Clin Proc 71:283-287. 1996.
59. Postacchini F: Management of herniation of the lumbar disc (review).
J Bone Joint Surg Br 81:567-576. 1999.
60. Weigel B et al: Surgical management of symptomatic spinal metasta-
ses. Spine 24:2240-2246. 1999.
61. Antunes NL. De Angelis LM: Neurologic consultations in children with
systemic cancer. Pediatr Neurol 20:121-124. 1999.
62. Clouston PD. De Angelis LM. Posncr JB: The spectrum of neurological
disease in patients with systemic cancer. Ann Neurol 31:268-273. 1992.
63. Babinchak TJ. Riley DK. Rotheram EB: Pyogenic vertebral osteomy-
elitis of the posterior elements. Clin Infect Dis 25:221-224. 1997.
64. Burton AK. Waddell G: Clinical guidelines in the management of low
back pain. Clin Rheumatol 12:17-35. 1998.
65. Nordin M, Campello M: Physical therapy: exercises and the modalities:
when, what and whv? Neurol Clin North Am 17:75-89. 1999.
66.
67.
68.
69.
70.
71.
72.
73.
74.
75.
76.
77.
78
79
80
8 1
82
83
84.
85
86.
Frazier LM et.al: Selective criteria may increase lumbosacral spine
roentgenogram use in acute low-back pain. Arch Intern Med 149:47.
1989.
Edlow JA. Boskcr G: The challenge of acute back pain: a practical,
evidence-based strategy for optimizing clinical outcomes. Emen; Med
Rep 20:193-200. 1999.
Bigos S et al: Acute low back problems in adults. Clinical Practice
Guideline No. 14. AHCPR Publication No. 95-0642. Rockville. Md.
1994. Agency for Health Care Policy and Research. Public Health
Service. US Department of Health and Human Services.
Malmivaara A el al: The treatment of acute low back painbed rest,
exercises, or ordinary activity? N Engl J Med 332:351-355. 1995.
Burton AK ct al: Information and advice to patients with back pain can
have a positive effect. Spine 24:2484-2491. 1999.
Mannion AF et al: A randomized clinical trial of three active therapies
for chronic low back pain. Spine 24:2435-2448. 1999.
Bronfon G: Spinal manipulation: current state of research and its
indications (review). Neurol Clin 17:91-111. 1999.
Cherkin DC el al: A comparison of physical therapy, chiropractic
manipulation, and provision of an educational booklet for the treatment
of patients with low back pain. N Engl J Med 339:1021-1029. 1998.
Kocs BW et al: Physiotherapy exercises and back pain: a blinded
review. BMJ 302:1572, 1991.
van Tulder MW et al: The effectiveness of acupuncture in the
management of acute and chronic low back pain. A systematic review
within the framework of the Cochrane Collaboration Back Review
Group. Spine 24:1113-1123. 1999.
Hall H: Surgery: Indications and options (review). Neurol Clin
17:113-130. 1999.
Gibson JN. Grant IC. Waddell G: The Cochrane review of surgery for
lumbar disc prolapse and degenerative lumbar spondylosis. Spine
24:1820-1832. 1999.
Balague F el al: Recovery of severe sciatica. Spine 24:2516-2524,
1999.
Vroomen PCAJ et al: Lack of effectiveness of bed rest for sciatica.
N Engl J Med 340:418-423. 1999.
Carette S et al: Epidural corticosteroid injections for sciatica due to
herniated nucleus pulposus. N Engl J Med 336:1634-1640. 1997.
Deyo RA: Drug therapy for back pain. Spine 21:2840-2849. 1996.
Shapiro S: Cauda equina syndrome secondary to lumbar disc
herniation. Neurosurgery 32:743. 1993.
S/palski M. Gunzburg R: The role of surgery in the management of low
back pain. Clin Rheumatol 12:141-159. 1998.
Lonstein JE: Spondylolisthesis in children: cause, natural history and
management. Spin* 24:2640-2648. 1999.
van Poppel MN ct al: Lumbar supports and education for the
prevention of low back pain in industry: a randomized controlled trial.
JAMA 279:1789-1794, 1998.
Daltroy LH et al: A controlled trial of an educational program to
prevent low back injuries. N Engl J Med 337:322-328. 1997.
A. Adam Cwinn
INTRODUCCIN
En la valoracin de un paciente traumatolgico. una fractura
de pelvis o una luxacin indican la magnitud de la energa del
traumatismo. Una lesin plvica de importancia avisa al m-
dico de la posibilidad de otras lesiones graves de otros rga-
nos, y la lesin plvica en s misma es un reto diagnstico y
teraputico.
Epi demi ol og a
La causa de la lesin en las fracturas plvicas es un accidente
de trfico en 57-71% de los casos, un atropello en el 13-18<#.
los accidentes de moto en el 5-9% y las lesiones por aplasta-
miento en el 4-5%
En funcin del tamao del grupo de estudio, de los tipos de
fractura de pelvis incluidos en el mismo y de los traumatismos
626 SEGUNDA PARTE Traumatismos SECCIN III Lesi ones del apar at o locomotor
Figura 48-1 Anatom a plvica. A, Proyeccin anterior de la pelvis. B, Proyeccin lateral del hues o
innominado. 1, (osa ilaca; 2, cresta ilaca; 3, espi na ilaca anterosuperior; 4, espi na ilaca anteroinfe-
rior; 5, snfisis pbica; 6, cuerpo del pubis; 7, rama superior del pubis; 8. rama inferior del pubis;
9, rama del isquion; 10. tuberosi dad isquitica; 11. agujero obturador; 12. espi na isquitica; 13. e s c o-
tadura citica menor; 14. acet bul o (14a. superficie articular, 14b. fosa); 15. sacro; 16, foramen sacro
anterior; 17. articulacin sacroilaca; 18. l i gamento sacroi l aco anterior; 19, l i gamento sacrot uberoso
(del sacro a la tuberosidad isquitica); 20. ccci x; 21. l i gamento s acroes pi nos o: 22. trocnter mayor
del fmur; 23. trocnter menor del fmur; 24. ligamento iliofemoral; 25. ligamento pubofemoral; 26. l-
nea arcuata; 27, arco posterior o femorosacro. a travs del cual se transmiten l as principales fuerzas
de carga del pe s o corporal; 28, arco posterior.
asociados de otros rganos, la mortalidad a causa de las lesio-
nes plvicas fue del 8-1396 en estudios que incorporan a 4.621 pa-
cientes con diferentes mecani smos de lesin-"
4
. Los pacientes
con lesiones plvicas de alta energa o fracturas abiertas en es-
tos esludios tienen una tasa de mortalidad muy superior. Los
peatones atropellados y que sufren fracturas de pelvis tienen
una tasa de mortalidad del 2 3 %
s
.
En este cap t ul o se revisan la anat om a y la anat om a radio-
lgica, y se analizan los t raumat ismos plvicos en tres grandes
cat egor as: lesiones de las visceras intraplvicas y de partes
bl andas, lesiones seas y hemorragias secundarias. Las fractu-
ras y las luxaciones se incluyen en el t rmino de fracturas de
pelvis.
A N A T O M A
La pelvis sea est formada por ios huesos i nnomi nados dere-
cho e izquierdo, el sacro y el cccix (fig. 48-1). El hueso in-
nomi nado est formado por tres huesos que se fusionan en el
acet bul o: el ilion, el isquion y el pubis. La pelvis sea pro-
porciona proteccin a su cont eni do visceral, sirve como sitio de
insercin muscul ar y transmite el peso desde el tronco a las ex-
t remidades inferiores. Los fuertes ligamentos posteriores (sa-
croespi noso. sacrot uberoso. iliolumbar y los ligamentos sacroi-
lacos anterior y posterior) proporcionan un importante soporte
mecni co y la rotura de los mi smos es la causa ms frecuente
de inestabilidad plvica tras un t raumat ismo.
La pared posterior de la pelvis, denomi nada arco posterior,
est formada por un hueso grueso y por ligamentos. La amplia
red de grandes arterias, venas y nervios que circulan adyacen-
tes al arco posterior pueden lesionarse por las fuerzas que pro-
ducen las lesiones seas de este arco.
Anat om a vascul ar y fi si opatol og a
La mayor a del aporte sangu neo a la pelvis proviene de las ar-
terias hipogstrcas derecha c izquierda (ilaca interna). Estas
discurren al nivel de la articulacin sacroilaca. Las arterias que
se derivan de la hipogstrica circulan inicialmente en ntima re-
lacin con el arco posterior de la pelvis y a veces se anasio-
mosan ampl iament e con las otras, formando una red colateral
muy rica. La arteria gltea superior es la rama ms grande. De-
bido a su origen en ngul o recto desde la arteria hipogstrica y
a que tiene escasa proteccin muscular, la arteria gltea supe-
rior se lesiona con frecuencia en las fracturas del arco posterior
de la pelvis. Las ramas obturatriz y pudenda interna suelen le-
sionarse en las fracturas de las ramas pbi cas
6
.
El sistema venoso t ambin tiene muchas ramas colaterales
y carece de vl vul as, lo que permit e el flujo bidireccional . Las
venas estn di spuest as en pl exos, nt i mament e apl icadas a las
paredes pl vicas. Dado que estas venas tienen paredes muy
del gadas, no tienen la capacidad de constreirse como res-
puesta a las l esi ones
6
. Es esta disposicin anat mi ca de las ve-
nas y arterias la responsabl e de la hemorragi a que se observa
en las fracturas de la pelvis. Sin una angiografa. es i mposi bl e
saber si el hemat oma retroperitoneal se debe a la rot ura de las
grandes arterias o venas, o de los pequeos vasos sin nombre.
Sin embargo, la mayor a de los hemat omas pl vicos son ve-
nosos y se cont ienen y taponan en el ret roperit oneo gracias al
peri t oneo i nt act o
7 , 8
. La hemost asi a normal cont iene muchos de
los hemat omas, pero al gunos cont inan creci endo, producien-
do shock hemorrgi co. Los hemat omas arteriales o venosos
pueden disecar el ret roperit oneo hacia las hojas del msenl e
rio intestinal y produci r abdomen agudo
9
. El hemat oma tam-
bin se puede disecar en direccin anterior e invadir la pared
CAPTULO 48 Pelvis 627
abdominal anterior, para disgusto de quien de forma incons-
ciente introduce un bistur o un catter de dilisis peritoneal.
Un hematoma retroperitoneal tambin puede romperse a travs
del peritoneo hacia la cavidad abdominal, produciendo prdi-
da del efecto tapn.
Los pacientes que acuden con una fractura de pelvis e hi-
potensin tienen una tasa de mortalidad cercana al 50%. La
hemorragia de las fracturas plvicas proviene de las lacera-
ciones en la rica red vascular que irriga la pelvis y se recoge
en el espacio retroperitoneal, pero tambin puede haber he-
morragia importante procedente de la mdula sea de la frac-
tura
6
. La coagulopata es otra causa de hemorragia retroperi-
toneal persistente y debe tenerse en cuenta siempre que el
paciente no responda a la reposicin de lquidos y a las trans-
fusiones.
Neuroanatoma y fisiopatologa
La cola de caballo discurre en el interior del canal sacro y sale
a travs de los formenes neurales sacros para formar los ple-
xos lumbar y sacro. Las lesiones de la pelvis sea posterior y
del sacro pueden producir un dficit neurolgico en las extre-
midades inferiores, as como disfuncin autonmica que afecte
a la vejiga, el recto y los genitales.
CARACTERSTICAS CLNICAS
Cuidados prehospitalaros
Los paramdicos deben reconocer los mecanismos de lesin
que pueden producir un traumatismo plvico importante, como
un automvil que golpea la pelvis de un peatn u objetos pe-
sados que aplasten la pelvis. El tiempo de atencin debe ser lo
ms corto posible en las escasas lesiones plvicas de gravedad.
Los paramdicos deben considerar colocar un pantaln neum-
tico antishock cuando sea necesario un tiempo prolongado para
el traslado de los pacientes con una lesin plvica grave y
shock.
Anamnesis y exploracin fsica
Si las prioridades lo permiten, el mdico de urgencias debe
obtener la siguiente historia clnica: el mecanismo de lesin,
la localizacin e irradiacin del dolor, averiguar si hubo he-
maturia franca en caso de vaciamiento de la vejiga despus
del accidente, la ltima menstruacin y la posibilidad de em-
barazo.
En la inspeccin, la rotacin de las crestas ilacas indica
una grave fractura de pelvis. La dismetra de las piernas pue-
de sugerir lesin de cadera o migracin superior de una he-
mipelvis inestable.
La integridad del anillo plvico puede examinarse clnica-
mente mediante una suave compresin lateral y distraccin de
las crestas ilacas, as como una suave compresin hacia aden-
tro de la snfisis pbica. El dolor a la percusin axial de la plan-
ta del pie permite localizar una lesin de la cadera o el lugar de
la fractura de la pelvis. Hay que tener cuidado de que las frac-
turas no se desplacen con estas maniobras, que pueden exacer-
bar la hemorragia asociada con la fractura de la pelvis. Es ne-
cesaria una exploracin cuidadosa de la piel y de los pliegues
cutneos para identificar las fracturas abiertas. Pueden encon-
trarse equimosis o hematoma perineal, y a veces cuando han pa-
sado varias horas desde la lesin, equimosis en el abdomen
(signo de Cullen) o en los flancos (signo de Grey-Tumer),
como consecuencia de la hemorragia retroperitoneal.
Hay que exprimir el pene para buscar sangre en el meato uri-
nario. El tacto rectal debe valorar la sensibilidad, el lono del es-
fnter, la posicin y consistencia de la prstata, la presencia de
hematoma presacro, los contomos seos del sacro y el cccix,
la penetracin dl a mucosa por espculas de hueso y la pre-
sencia de sangre oculta o franca. En el caso de una fractura de
pelvis, se debe realizar un tacto vaginal a las mujeres para bus-
car fracturas abiertas. Los tactos vaginal y rectal deben reali-
zarse con mucho cuidado, sobre todo en el paciente incons-
ciente que no puede localizar el dolor, ya que es posible crear
de forma yalrgena una fractura abierta a travs de las paredes
vaginal o rectal. El explorador debe tener presente al realizar
estas pruebas que las espculas seas tambin pueden lesionar-
lo a l.
La extravasacin de orina se puede detectar en el escroto
o en el tejido subcutneo del pene, la vulva o la pared abdo-
minal.
Hay que valorar la presencia y calidad de los pulsos en las
extremidades inferiores, as como la sensibilidad, la fuerza y los
reflejos profundos.
Lesi ones de vi scer as y t ej i dos bl andos
fracturas abiertas de pelvis y laceraciones profundas
del perineo. Se produce fractura abierta cuando hay comu-
nicacin directa entre el lugar de la fractura y una herida de la
piel, el recto o la vagina". Estas lesiones son potencialmentc
mortales, sobre todo si no se encuentra la herida, con mortali-
dad temprana producida por la hemorragia en la fase aguda, o
por sepsis e insuficiencia multiorgnica en las fases ms tard-
as
1 2
. Incluso despus de instaurar un protocolo teraputico
agresivo, la tasa final de mortalidad de las fracturas abiertas de
pelvis es del 30% en varias series, y del 78% para los mayores
de 40 aos
1 3
-
1 4
.
Se debe girar al paciente hacia un lado para examinar cui-
dadosamente la piel de la parte posterior de la pelvis y de la
zona gltea en busca de heridas. Algunas fracturas slo son
abiertas por una pequea herida punzante, causada por una es-
penla de hueso que penetra en la vagina o el recto, que deben
identificarse mediante un cuidadoso tacto rectal y vaginal. La
hemorragia de las grandes laceraciones debe tratarse con em-
pacaje extemo y un vendaje compresivo, o empacaje seguido de
la aplicacin de un pant al n
1 2 1 5
. La laceracin perincal debe
inspeccionarse, pero no hay que sondar, dado el riesgo de alte-
rar la hemostasia e introducir una infeccin. Las heridas peri-
neales requieren un agresivo desbridamiento quirrgico e irri-
gacin, y en las heridas del recto, siempre hay que realizar una
colostoma de descarga
1 3
-
1 6
.
Lesiones urolgicas. La tasa global de incidencia de ro-
turas uretrales o vesicales asociadas con fracturas de pelvis es
del 7-25%: sin embargo, ms del 80% de los pacientes con le-
siones de las vas urinarias bajas tras un traumatismo contun-
dente tienen fractura de pelvis
1 7
.
La longitud y la anatoma de la uretra masculina la hace vul-
nerable a la rotura en las lesiones plvicas de alta energa. Las
roturas uretrales en las mujeres con fracturas de pelvis son me-
nos frecuentes, pero posibles
1 8
.
Aunque no parece haber relacin significativa entre el tipo
de fractura de pelvis y el tipo de lesin vesical, las fracturas
cercanas o que afectan a la snfisis pbica se asocian con ma-
yor frecuencia con lesiones urolgicas'*. De 103 pacientes con
fracturas de pelvis a los que se realiz una cistografa. todos los
que tenan rotura vesical presentaban fracturas en las ramas an-
teriores de la pelvis
2 0
.
Se ha recomendado realizar de forma sistemtica una cis-
touretrografa a todos los pacientes con fracturas de pelvis aso-
ciadas con hematura macro o microscpica; sin embargo, se ha
demostrado en varios estudios que la hematuria microscpica
no se asocia con lesiones urolgicas de importancia en estos pa-
ci ent es
2 0 2 2
. La aparicin de sangre en el meato urinario obliga
628 SEGUNDA PARTE Traumatismos SECCIN II! Le s i o ne s del aparat o l ocomot or
a realizar urctrografa retrgrada, seguida de cistografa. La he-
maturia macroscpica se investiga con una combinacin de
uretrografa. pielografa intravenosa, cistografa y tomografa
axial computari/.ada (TC). La secuencia y los tipos de explora-
ciones deben ser individualizadas en cada caso.
La disfuncin sexual masculina es una reconocida compli-
cacin de los traumatismos plvicos. La incidencia de impo-
tencia asociada con rotura uretral es significativa. Ms an. en
ausencia de lesiones uretrales, la impotencia puede ser secun-
daria a una lesin neurovascular asociada con las fracturas de
la pelvis
2 3
.
Lesiones neurolgicas. Las lesiones neurolgicas se
producen por lo general en pacientes con fracturas del anillo
plvico que tienen adems fracturas sacras verticales como uno
de los componentes, o con fracturas transversas al nivel o por
encima del nivel de S3. El 28% de los pacientes con fracturas
verticales que afectan a los formenes tienen dficit neurolgi-
cos asociados, y entre los pacientes con fracturas mediales a los
formenes que afectan el canal medular, el 56% tienen dficit
neurolgicos
2 4
.
Las autopsias y los estudios clnicos realizados en pacientes
con fracturas de pelvis han logrado demostrar lesiones por trac-
cin y por fuerzas de compresin en varios niveles a lo largo
del trayecto nervioso; dentro del canal medular sacro, en los fo-
rmenes neurales, distalmente en las races y divisiones que for-
man los plexos lumbar y sacro, y en los diferentes nervios de-
rivados de estos plexos
2 4
.
El sndrome de cola de caballo y varias plexopatas y radi-
culopatas pueden producirse de la siguiente manera. Las le-
siones de la raz L5 pueden producir debilidad de los mscu-
los del compartimento tibial anterior y dficit sensitivo del
dorso del pie y de la cara lateral de la pantorrilla. Las lesiones
de las races SI y S2 pueden producir debilidad para la exten-
sin de la cadera, la flexin de la rodilla y la flexin plantar,
y dficit sensitivo de la parte posterior de la pierna, la planta
del pie y la cara lateral del mismo, as como los genitales. Las
lesiones de las races S2-S5 y las fibras distales aferentes, efe-
rentes y autonmicas producen dficit sensitivo en el perineo,
disfuncin sexual y disfunciones de la vejiga y el recto. El sn-
drome de cola de caballo puede aparecer de forma parcial o
completa en las fracturas de sacro: se produce hiperestesia y
ms adelante anestesia en silla de montar en la ingle; debilidad
para la flexin plantar del tobillo, hamstrings y msculos gl-
teos; y disminucin o ausencia de los reflejos del tobillo. Con
la afectacin de las races sacras inferiores, puede darse una ve-
jiga neurgena con incontinencia por sobrecarga, disfuncin del
esfnter anal e impotencia. Todos los pacientes con dficit neu-
rolgicos por fracturas de sacro necesitan interconsulta con un
traumatlogo o un ncurocirujano.
Lesiones ginecolgicas. El sangrado vaginal puede pro-
venir de una laceracin de las paredes de la vagina o de la ure-
tra, como consecuencia de las fuerzas de desaceleracin o com-
presin, o en las mujeres embarazadas por abruptio pacentae o
perforacin uterina. La mayora de las lesiones ginecolgicas
asociadas con fracturas de pelvis se observan en las mujeres
embarazadas: sin embargo, el tero no grvido, as como las
trompas de Falopio o los ovarios tambin pueden afectarse
2 5
-
2 6
.
La disparcunia puede aparecer como una secuela tarda de la
fractura de pelvis
2 7
. La disfuncin sexual en las mujeres tam-
bin se ha comunicado como posible secuela de una fractura
plvica
2 8
. La interconsulta ginecolgica est indicada cuando
hay lesiones del sistema reproductivo femenino asociadas con
fractura de pelvis.
Aorta torcica. Existe una clara asociacin entre las
fracturas de pelvis y las lesiones de la aorta torcica
2 9
, lo que
se debe presumiblemente a las enormes fuerzas necesarias
para producir ambas lesiones. En particular, las fracturas por
compresin anteroposterior (AP) se asocian con una inci-
dencia 8 veces mayor de roturas articas que las que se pro-
ducen en el conjunto de la poblacin con traumatismos con-
tundentes
2 9
.
Traumatismos plvicos penetrantes. Debido a la
compleja anatoma de las visceras, vasos sanguneos y nervios
dentro de la pelvis, los traumatismos penetrantes de esta re-
gin constituyen una gran dificultad para el mdico. La tasa
global de mortalidad en este grupo ronda el 6-12%, pero la
mortalidad de los pacientes en shock alcanza el 50%'
0 , 3
' . Du-
rante la ciruga, las lesiones vasculares pueden afeclar a la aor-
ta, la arteria ilaca comn o las venas ilaca comn externa o
interna. Las lesiones de las estructuras del aparato genitouri-
nario y las visceras huecas son habituales, siendo especial-
mente preocupantes las contaminaciones fecales procedentes
de las lesiones del recto y el colon. Cuando aparece, el ha-
llazgo de sangre en el tacto rectal es un dato indicativo de que
existe lesin en el recto. Es indispensable la interconsulta ur-
gente con un cirujano siempre que haya traumatismos plvi-
cos penetrantes.
ESTRATEGIAS DIAGNSTICAS
Radiologa
Las radiografas rutinarias de la pelvis no son necesarias en los
pacientes asintomticos. despiertos y alertas que hayan sufrido
un traumatismo cerrado y cuya exploracin plvica sea nor-
ma l '
2 3 4
. Sin embargo, el mdico debe solicitar radiografa AP
simple de pelvis en la fase de reanimacin precoz de todos los
pacientes con un traumatismo cerrado grave sintomticos, o que
no estn en condiciones de sentir el dolor. Algunas fracturas de
sacro y de la articulacin pueden no verse bien en las radio-
grafas AP. Para poder diagnosticarlas, son necesarias a veces
dos proyecciones adicionales, la inlet y la outlet (tangenciales).
Las proyecciones AP inlet y outlet identifican casi todas las le-
siones seas de importancia
3 5
.
Proyeccin AP. La proyeccin AP de la pelvis identifi-
car la mayora de las fracturas y luxaciones de la pelvis, pero
no suele demostrar el grado de desplazamiento seo. En la pro-
yeccin AP. la snfisis del pubis no tiene normalmente ms de
5 cm de anchura y un pequeo desnivel vertical (de 1 o 2 mm)
entre las ramas derecha e izquierda es normal
3 6
. La superposi-
cin de la snfisis pbica es anmala y se debe a una grave le-
sin por aplastamiento. Normalmente, la articulacin sacroila-
ca tiene alrededor de 2-4 mm de anchura
3 6
.
En la proyeccin AP. el mdico debe valorar el grado de ro-
tacin plvica producido por la tcnica y la posicin en fun-
cin de la presencia de asimetra en el tamao y en la forma-
de los agujeros obturadores derecho e izquierdo y de las alas
ilacas. La diastasis de la articulacin tambin produce una
apariencia asimtrica de ambos agujeros obturadores y de las
alas ilacas: si hay desplazamiento en rotacin externa, el ala
ilaca correspondiente parecer ms ancha, y la espina ilaca
anterior ser ms prominente
3 6
. Las fracturas por avulsin de
las apfisis transversas de la quinta vrtebra lumbar por el li-
gamento iliolumbar se ven con frecuencia acompaando a las
fracturas de la articulacin o a las fracturas verticales del sa-
cro, y es un dato clave para valorar las lesiones del arco pos-
terior
3 6
.
Proyeccin inlet. La proyeccin inlet se obtiene con el
tubo de rayos angulado a 60 en direccin de la cabeza a los
pies, de forma que sea perpendicular a la entrada de la pelvis
CAPTULO 48 Pelvis 629
Figura 48-2. Proyeccin inlet. A, Proyeccin inlet de la pelvis.
1, el rayo se angula 60 grados con respecto a la placa. Esta
proyeccin es posible con una mquina porttil. B y C, La en-
trada de la pelvis se aprecia bien en sta radiografa de una
fractura por cizallamiento vertical unilateral con desplazamien-
to posterior y superior de la hemipelvis izquierda (Tile tipo C1).
1, ala sacra normal en el lado derecho; 2, el ala sacra izquier-
da no se puede ver debido a la fractura vertical y el desplaza-
miento superior y posterior de sta hemipelvis que se puede
ver bien en sta proyeccin inlet; 3. la espina isquitica iz-
quierda est parcialmente oscurecida por el gas intestinal, pero
est ms alta que la del lado derecho debido al desplazamien-
to de sta hemipelvis; 4, rama pbica superior izquierda rota
con desplazamiento ceflico; 5, en la proyeccin inlet, miramos
a travs de las ramas pbicas superior e inferior, las cuales es-
tn superpuestas de forma que no se puede ver el agujero ob-
turador.
(fig. 48-2)
1 5
. Esta proyeccin demostrar el desplazamiento ce-
flico y posterior de las fracturas del arco posterior, ensan-
chando la articulacin SI, y el desplazamiento interno del arco
anterior.
Proyeccin outlet. La proyeccin opuesta es la proyec-
cin outlet. en la que el tubo se inclina 30 en direccin cef-
lica y es casi perpendicular al eje mayor del sacro. Es til para
demostrar las fracturas de sacro y las de la articulacin SI ".
Las proyecciones inlet y outlet se realizan mediante angulacin
del tubo, por lo que no es necesario mover al paciente.
Tomografa computarizada. Aunque las series de pro-
yecciones AP. inlet y outlet detectarn la mayora de las frac-
turas de pelvis y proporcionan los datos necesarios para su ade-
cuada clasificacin
35
, la TC tiene un papel muy importante en
la planificacin del tratamiento ortopdico y en el diagnstico
de otras lesiones viscerales asociadas y hemorragias. La TC de-
muestra cundo las lesiones del arco posterior estn impactadas
o son inestables, o cundo hay deformidad rotacional.
Val oraci n de la hemorragi a
Un elevado porcentaje de pacientes con hemorragias retroperi-
toneales producidas por fracturas de la pelvis tendrn tambin
una hemorragia intraperitoneal activa por lesiones asociadas de
otros rganos. En el paciente hipovolmico con fractura de pel-
vis, es importante establecer con rapidez la existencia de he-
morragia dentro de la cavidad abdominal que precise laparoto-
ma. Las ayudas diagnsticas para valorar las hemorragias
asociadas con fracturas de pelvis comprenden el lavado perito-
neal diagnstico y la TC.
Lavado peritoneal diagnstico. El lavado peritoneal
diagnstico (LPD) es un mtodo muy aceptado, rpido y fiable
para determinar la presencia de hemorragias intraabdominales.
630 SEGUNDA PARTE Traumatismos SECCIN III Lesi ones del apar at o l ocomot or
Figura 48-3 Algoritmo para el tratamiento inicial de las fracturas de pelvis. Nota: El papel de la eco-
grafa en el caso de fracturas graves de pelvis para determinar las prioridades de laparotoma, an-
giografa y fijacin externa estn an siendo estudiadas.
Sin embargo, las fracturas de pelvis suponen una situacin es-
pecial para el lavado peritoneal, lo que requiere cierta variacin
de la tcnica y conocer las variables que pueden confundir los
resultados. Es crucial evitar la laparotoma innecesaria, debido
a la elevada lasa de mortalidad de los pacientes hemodinami-
camente inestables con fracturas de pelvis a quienes se somete
a exploracin abdominal negativa.
El lavado peritoneal es seguro y fiable en las fracturas de
pelvis, siempre que se utilice la tcnica abierta (p. ej., el peri-
toneo se aborda con control visual directo)
3 7
. Si se cumple este
requisito, los falsos positivos y negativos son del 0,7%. lo que
es comparable con los resultados de los lavados peritoneales en
pacientes sin fracturas de pelvis
3 7
. Con la tcnica abierta se evi-
ta que el cirujano entre de forma ciega en el hematoma retro-
peritoneal, que puede haber disecado la pared abdominal ante-
rior. El lavado peritoneal puede realizarse mediante abordaje
infraumbilical en la mayora de los casos: sin embargo, hay que
utilizar abordaje supraumbilical si existe alguna de las siguien-
tes condiciones: cicatrices abdominales previas, ms de I hora
de demora desde el momento de la lesin, o si se encuentra un
hematoma durante el procedimiento
3 7
.
El lavado peritoneal es til para determinar las prioridades
de la laparotoma, la fijacin extema y la angiografa en pa-
cientes hemodinmicamente inestables con graves fracturas de
pelvis, dependiendo de si el aspirado es negativo, positivo o
slo positivo por el recuento celular (ftg. 48-3).
El aspirado peritoneal negativo indica que no existe una fuen-
te de hemorragia intraperitoneal. Asumiendo que ya se hayan
descartado las causas intratorcicas y las hemorragias extemas
como fuentes de la prdida sangunea en un paciente hemodi-
nmicamente inestable, el lavado peritoneal negativo en un pa-
ciente con fractura de pelvis es evidencia de que existe un gran
hematoma retroperitoneal. Se debe conseguir como objetivo ab-
soluto la angiografa con embolizacin teraputica y la estabili-
zacin mecnica de la fractura.
La aspiracin de sangre franca indica la posibilidad de he-
morragia intraabdominal y se recomienda la laparotoma inme-
diata para los pacientes hemodinmicamente inestables con
fracturas de pelvis
3 7
-
3 8
.
El lavado que slo es positivo por el criterio del recuento ce-
lular plantea una situacin especial. Si estos pacientes estn in-
estables desde el punto de vista hemodinmico, hay que reali-
zar angiografa con embolizacin teraputica y fijacin extema
de la fractura de pelvis antes de la l aparot om a
3
'
3 9
.
La ecografa se utiliza de forma generalizada como lavado
peritoneal no invasivo en los pacientes politraumatizados. Por
desgracia, a veces es difcil diferenciar un hematoma retroperi-
toneal de una hemorragia intraperitoneal mediante la ecografa.
La eficacia de esta tcnica en los pacientes con graves fractu-
ras de pelvis an no se ha determinado.
TC. Si el paciente est hemodinmicamente estable, se
puede realizar una TC abdominal para valorar las lesiones in-
tra y retroperiloneales. En el paciente hemodinmicamente es-
table con graves fracturas de pelvis, la TC es menos invasiva
que el lavado peritoneal y tiene la ventaja de demostrar ciertas
lesiones especficas, por ejemplo los hematomas retroperilone-
ales. Pueden realizarse adems cortes adicionales al nivel de la
pelvis para demostrar el grado de desplazamiento y de rotacin
de la fractura. Ms an. la TC con contraste pennite con fre-
cuencia diferenciar un hematoma de un sangrado activo de las
arterias plvicas
4 0
. Existen evidencias recientes de que la pre-
sencia o ausencia de contraste extravasado en la TC de la pel-
vis es til para predecir los pacientes que necesitarn angio-
grafa
4 1
.
Estos comentarios sobre la TC se aplican a los pacientes he-
modinmicamente estables con fracturas de pelvis: sin embargo,
en los crticos e inestables no se debe infravalorar la utilidad
diagnstica del lavado peritoneal para establecer rpidamente las
prioridades teraputicas.
TRATAMI ENTO
Tratami ento general
Se debe estabilizar al paciente desde el punto de vista hemodi-
nmico mediante la infusin de cristaloides. La transfusin de
hemoderivados debe iniciarse sin demora cuando hay hipoten-
sin y una importante fractura de pelvis. Hay que evitar las vas
venosas perifricas en las extremidades inferiores en las frac-
turas graves de pelvis, ya que los productos perfundidos pue-
den pasar al espacio retroperitoneal
39
. La utilizacin de panta-
CAPTULO 48 Pelvis 631
Cuadro Cl asi fi caci n de Ti l e de l as fracturas
48- 1 de pelvis
Tipo A: Lesin establ e del anillo plvico
AI : Fracturas por avulsin del hueso innominado
A2: Fracturas estables del ala ilaca o fracturas mnimamente
desplazadas del anillo plvico
A3: Fracturas transversas del cccix y sacro
Tipo B: Lesi ones parcialmente est abl es del anillo plvico
(i nestabl es a la rotacin y est abl es en el plano vertical)
Bl : Lesin en libro abierto: unilateral
B2: Lesin por compresin lateral
B3: Lesiones de tipo B bilaterales
Tipo C: Lesi ones i nestabl es del anillo plvico (cizallamiento
vertical) (i nestabl es en sentido rotacional y vertical)
Cl : Unilateral
C2: Bilaterales, un lado upo B. y el otro lado tipo C"
C3: Lesiones de tipo C bilaterales
lOBHjdo de Titc M: Fractures oj the pelvis and airtahiilum. 2* ed.. Bailimo-
re. 1995. Williams & Wilkins.
Figura 48- 4. Fracturas individuales de los hue s os de l a pelvis.
1. avulsin de la espi na ilaca anterosuperior; 2. avulsin de la espi -
na ilaca anteroinferior: 3. avul si n de la tuberosidad isquitica;
4. fractura de la rama pbi ca superior; 5. fractura de la rama inferior
del pubis; 6, fractura de la rama isquitica; 7. fractura del ala iliaca; 8.
fractura transversal del sacro; 9, fractura del ccci x.
Iones neumticos debe comentarse con el ortopedista y cl ciru-
jano general para Fertilizar temporalmente la fractura y taponar
el sangrado plvico, dependiendo del tiempo estimado hasta po-
der estabilizar definitivamente la pelvis.
Dado que muchos pacientes con importantes fracturas de la
pelvis tienen lesiones asociadas en otros rganos, la posible ne-
cesidad y el momento de la laparotoma, la angiografa y la fi-
jacin esqueltica deben considerarse pronto durante el proce-
so de reanimacin del paciente. En la figura 48-3 se ofrece un
algoritmo que representa el proceso de diagnstico y reanima-
cin de un paciente con lesiones en la pelvis.
Lesi ones seas
Clasificacin. Se han propuesto varios esquemas para
clasificar las fracturas de la pelvis. En este captulo se utiliza-
r la de Tile (cuadro 48-1) . La clasificacin de Tile se basa
en los conceptos de fuerzas de alta energa y de baja energa,
el mecanismo de la lesin y los factores biomecnicos que de-
terminan en conjunto la necesidad de fijacin externa o interna
y que predicen las posibilidades de hemorragias importantes y
de lesiones asociadas. Los factores biomecnicos incluyen la di-
reccin de las fuerzas aplicadas a la pelvis, los conceptos de in-
estabilidad rotacional e inestabilidad vertical, y la importancia
de las lesiones de los importantes ligamentos posteriores de la
pelvis
1 5
-
4 2
.
Las fracturas del acetbulo se clasifican por separado del
resto de lesiones de la pelvis.
Los trminos fractura inestable (refirindose a la estabilidad
mecnica) y paciente inestable (refirindose al estado hemodi-
nmico) no deben confundirse, aunque es habitual una relacin
causa-efecto.
Fracturas de baja energa
Tile tipo A: lesin estable del anillo plvico. Las frac-
turas de los huesos individuales sin compromiso del anillo pl-
vico representan un tercio de todas las fracturas de la pelvis.
Por lo general, son lesiones estables que curan bien con repo-
so y analgsicos para controlar el dolor (fig. 48-4)
1 5
.
Fracturas por avulsin: Tile tipo A1. Las fracturas por
avulsin (fig. 48-4) suelen producirse durante las actividades
deportivas y se deben a una sbita contraccin muscular contra
resistencia o a un excesivo estiramiento muscular. Son ms fre-
cuentes en los nios mayores y los adolescentes antes de que
se cierre la fisis correspondiente: los aduilos pueden presentar
los mismos sntomas a causa de lesiones ligamentosas, sin ano-
malas radiolgicas.
La tuberosidad isquitica se puede avulsionar por la contrac-
cin vigorosa de los msculos de la pantorrilla (fig. 48-5). Hay
dolor a la palpacin de la tuberosidad afectada, que aumenta al
flexionar la cadera con la rodilla en extensin (estiramiento de
los msculos de la pantorrilla). pero no con la rodilla en flexin
(relajacin de los msculos). La avulsin de la tuberosidad is-
quitica tambin puede producir molestias crnicas, sin antece-
dentes de lesiones agudas.
Una porcin de la epfisis de la cresta ilaca tambin puede
avulsionarse al contraer los abdominales. Tambin la espina il-
aca anterosuperior puede avulsionarse por la contraccin for-
zada del msculo sartorio. Las contracciones forzadas del rec-
io anterior (p. cj.. al golpear un baln) pueden dar lugar a la
menos frecuente avulsin de la espina ilaca anteroinferior: sin
embargo, estos hallazgos radiogrficos deben diferenciarse de
una variante normal, el os acetabuli. que es un centro secunda-
rio de osificacin en el margen superolateral del acetbulo'
6
. La
exploracin clnica es similar en todas estas lesiones y produ-
ce dolor local, edema y disminucin de la movilidad.
El tratamiento conservador de estas lesiones por avulsin
consiste en analgesia, y reposo en cama en una posicin que
evite la tensin de los msculos involucrados. Se recomienda
la interconsulta con un traumatlogo para el seguimiento. El
tratamiento quirrgico rara vez es necesario
4 3
.
Fracturas estables, mnimamente desplazadas del ani-
llo plvico: Tile tipo A2. La pelvis normal no es del todo r-
gida debido a la ligera movilidad de las articulaciones SI y de la
snfisis del pubis, y a la inherente elasticidad del hueso. De esta
manera, una rotura nica del anillo es imposible. Sin embargo,
la pelvis no perdona y la identificacin de una fractura nica del
anillo debe hacernos buscar de inmediato una segunda rotura.
632 SEGUNDA PAUTE Traumatismos SECCIN III Lesi ones del apar at o locomotor
Figura 48-5 1, Avulsin de la tuberosidad isquilica
Fracturas del ala ilaca: Tile tipo A2-I. La fractura aisla-
da del ala ilaca fue descrita por Duvemey en 1751 y ahora lle-
va su nombre. Se produce por un traumatismo directo en la
cresta ilaca, normalmente por fuerzas de compresin lateral.
Aunque el desplazamiento suele ser mnimo debido a la dispo-
sicin de las inserciones musculares de la pared abdominal, se
recomienda la interconsulta con el traumatlogo. La fractura
puede extenderse al acetbulo, alterando as el pronstico y el
iraiamiento. Las fracturas del ala ilaca muy desplazadas re-
quieren reduccin abierta y fijacin interna' \
Fracturas estables no desplazadas o mnimamente despla-
zadas del anillo plvico: Tile tipo A2-2. Las fracturas aisla-
das de las ramas pbicas superiores o inferiores son las ms fre-
cuentes. Son muy estables y no se desplazarn. Son habituales
en los ancianos despus de una cada y deben tenerse en cuen-
ta al valorar un dolor agudo en la cadera. La fractura del cuer-
po del squion es una lesin rara que se puede producir por una
cada sentado. Estas fracturas alrededor del agujero obturador
se tratan de forma conservadora, con reposo en cama, analge-
sia y movilizacin precoz.
Las fracturas de las ramas pbicas superior e inferior del
mismo lado se observan con frecuencia tras una cada o un ac-
cidente de trfico. Suelen ser fracturas estables y se tratan de
forma conservadora. La presencia de un desplazamiento im-
portante del foco de fractura es un hallazgo importante y siem-
pre indica la rotura de algn otro puni del anillo plvico, que
debe localizarse. Incluso sin desplazamiento, las fracturas de
ambas ramas del mismo lado pueden asociarse con fractura por
impaciacin no reconocida de la pelvis posterior. Si el pacien-
te se queja de dolor en la parte posterior de la pelvis, o si las
radiografas son sospechosas, hay que solicitar nuevas pruebas
de imagen.
Tras una fractura de ramas, algunos pacientes se quejan de
dolor en la cadera o en SI, a pesar de que las radiografas de es-
tas zonas parezcan normales; estos pacientes pueden despus
desarrollar sntomas y solicitar nuevas valoraciones. En un es-
tudio con pacientes que sufrieron aparentemente fracturas aisla-
das de las ramas pbicas despus de cadas sencillas, se demos-
tr una mayor captacin de radioistopos en las gammagrafas
del acetbulo y las articulaciones sacroilacas. lo que sugera la
existencia de lesiones seas o ligamentosas ocultas que podran
explicar el dolor
4 4
. Al valorar a estos pacientes, se deben repe-
tir las radiografas. Si stas son normales, se puede aplicar tra-
tamiento sintomtico, reposo y estrecho control. Hay que con-
siderar la gammagrafa cuando es necesario confirmar una
lesin posterior oculta.
Las fracturas de estrs de la pelvis se han descrito en raras
ocasiones despus de actividades deportivas intensas o entre-
a travs de la epfisis; 2. epfisis isquitica normal.
namicnto militar, as como en el liimo trimestre del embara-
zo
4
-
1
"
4 6
. Las fracturas patolgicas producidas por neoplasias. en-
fermedad de Pagel u osteoporosis alimentaria se incluyen en el
diagnstico diferencial. El diagnstico de las fracturas de estrs
se basa en la valoracin clnica y puede confirmarse mediante
gammagrafa sea, si fuera necesario.
Lesiones de las cuatro columnas del anillo anterior: Tile
tipo A2-3. Tambin denominadas fracturas a horcajadas, las
lesiones de las cuatro columnas hacen referencia a las fracturas
de las dos ramas pbicas a ambos lados de la snfisis. produ-
ciendo el denominado segmento en mariposa (fig. 48-6). Esta
lesin se debe a traumatismo directo con un mecanismo de
horcajadas. Las lesiones de las cuatro columnas se asocian
con frecuencia con un mecanismo de compresin lateral o con
fuerzas de cizallamicnto vertical; as pues, siempre se necesi-
ta una TC de la pelvis para clasificar con precisin las lesio-
nes del arco posterior y planificar el tratamiento'
5
.
Las vas urinarias se afectan con frecuencia en este tipo de
fracturas de la pelvis y deben valorarse con cuidado (fig. 48-6).
Fracturas transversas del cccix y el sacro:
Tile tipo A3
Fracturas de cccix: Tile tipo . 13-/ . Los pacientes pueden
acudir al servicio de urgencias a causa del dolor tras un trau-
maiismo directo sobre el cccix. El mecanismo de lesin suele
ser una cada sentado o una patada. Las fracturas o lesiones
tambin pueden producirse duranle el parto. La exploracin f-
sica revelar dolor local a la palpacin en el pliegue glteo, con
dolor y a veces movilidad anmala del cccix durante el tacto
rectal. Normalmente, la punta del cccix se puede mover 30
hacia delante y I cm en sentido lateral
4 7
. El desplazamiento
tambin se determina durante el tacto rectal, pero no se reco-
miendan los intentos de reduccin.
La confimiacin radiogrfica de una fractura de cccix rio
siempre es necesaria. Las fracturas desplazadas suelen verse en
las proyecciones laterales, pero el diagnstico se evidencia con
el tacto rectal. Las fracturas no desplazadas pueden ser difci-
les de demostrar radiogrficamente. El mdico debe decidir
cundo la informacin obtenida a partir de las radiografas pue-
de alterar el tratamiento de manera que justifique la exposicin
a la radiacin de la pelvis, sobre todo teniendo en cuenta que
la mayora de estas fracturas se producen en mujeres.
El Iralamiento de las fracturas de cccix consiste en reposo '
en cama, cojines, analgesia y baos de asiento para relajar el
espasmo muscular. A medida que se incrementa la actividad,
pueden utilizarse maniobras que reduzcan las molestias, por
ejemplo un flotador para sentarse, sentarse de lado alternando
las nalgas, inclinarse hacia delante para distribuir el peso en un
sentido ms prxima], o sentarse en una silla dura en vez de una
CAPTULO 48 Pelvis 6 3 3
Figura 48- 6. Fractura de cuatro pilares (en silla de montar o Tile tipo A2-3). A y B, Proyeccin inlet
parcial de la pelvis mostrando una fractura en silla de montar. 1 y 2. importante conmi nuci n del pu-
bis izquierdo y conmi nuci n de l as ramas superior e inferior derechas. Esta proyeccin inlet parcial
muestra el despl azami ent o de l os fragmentos haci a la pelvis, lo cual no es evi dente en la proyeccin
AP del mi smo paci ente en C y D. Una verdadera proyeccin inlet y la TC (no disponible) proporcio-
narn mayor informacin sobre el arco posterior, el cual se l esi ona con frecuenci a en l as fracturas en
silla de montar y debe valorarse si empre medi ante mt odos de i magen (v. texto). C y D, Cistografa
posvaci ami ento del mi smo paci ente con AP de pelvis. 1, Las fracturas de l as ramas pbi cas tambin
s on evi dent es pero no parecen tan des pl azadas como en A y B ya que s t a es una proyeccin AP; 2,
el contraste extravascular indica una rotura de la vejiga; 3. en st a proyeccin se ve una fractura del
acet bul o izquierdo que no se ve en B debi do a la diferente proyeccin. La fractura de acetbul o rom-
pe la lnea isquiotibial (v. tambi n fig. 48- 10) y es por tanto una fractura de la col umna posterior.
bl anda (el hundi rse en una si l l a bl anda puede di st ri bui r el pe s o
haci a el c c c i x )
4 7
. De b i d o a l a ac c i n de l o s ms c ul o s s obre l os
f ragment os , l a curaci n es l enta y se de be advert i r a l os pa-
ci ent es de que l as mol es t i as pueden ser prol ongadas . Si l a i n-
capaci dad es persi st ent e, hay que cons i derar remi ti r al trauma-
t l ogo para i nf i l t raci n de cort i coi des l oc al e s o una pos i bl e
c o c c i g e c t o m a
4 8
.
Otras caus as de c oc c i godi ni a ( ade ms de l as fracturas) i n-
c l uye n el trauma del parto, l as posturas i nadecuadas , l as herni as
di s cal es cent ral es ( produci do por un dol or ref eri do a c aus a de
l a i rri taci n de l a duramadre) , artropat as f acet ar as l umbares :
c ompr e s i n de l as ra ces S l . S4 y S 5 . neural gi a por una pl e x o -
pat a sacra o neuropat a s ac r oc oc c ge a. i nf e c c i one s , y t umores
l o c a l e s
4 7
.
Fracturas de sacro. Se han propues t o vari os s i s t emas
para cl asi f i car l as fracturas de sacro y di f erenci ar l as fracturas
t ransversas de l as vert i cal es; l as fracturas t ransversas no af ec-
tan el ani l l o p l vi c o, mi ent ras que l as vert i cal es s l o h a c e n -
4
- -
9
.
634 SECUNDA PARTE Traumatismos SECCIN III Lesi ones del apar at o locomotor
Cuadr o Pi stas radi ogrfi cas de l as fracturas
48-2 del arco posteri or
Fracluras por avulsin de la apfisis transversa de L5 *
Fraciuras por avulsin de la espina isquilica *
Fracturas por avulsin de la cresta lateral inferior del sacro
(ligamento sacrotuberositario) *
Desplazamiento en el sitio de fracturas de ramas pbicas
Asimetra o falla de definicin de la cortical de la parte superior de
los formenes sacros
Siempre indican inestabilidad mecnica.
La tasa de complicaciones ncurolgicas secundaria a las
fracturas verticales del sacro y a las fracturas transversales por
encima del nivel S4 es del 21 - 34%
2 4
-
4 9
-
5 0
. si bien las fracluras
transversas de S4 o por debajo de este nivel es poco probable
que produzcan lesiones neurolgieas
4 9
. Se recomienda la con-
sulta con el traumatlogo o con el neurocirujano en todas las
fracturas de sacro.
Fracturas transversales de sacro: Tile tipo A3-2 (no des-
plazadas), Tile A3-3 (desplazadas). La fractura transversal de
la parte alta del sacro se debe a una lesin por flexin, por
ejemplo un golpe sobre la zona lumbar con un objeto pesado
mientras se est inclinado hacia delante, o por fuerzas directas
sobre el sacro, como sucede en una cada desde una gran altu-
ra
4 9
. El paciente suele quejarse de dolor en las nalgas, la zona
perirrectal y la parte posterior de los muslos. Pueden producir-
se dolor local, edema y escoriaciones sobre el sacro, y durante
el tacto rectal bimanual se puede producir dolor intenso, ano-
malas en la movilidad y un hematoma palpable. En las radio-
grafas puede resultar difcil encontrar la fractura en la proyec-
cin lateral, por lo que una proyeccin outlet puede ser til. Es
frecuente la afectacin ncurolgica, siendo necesaria una valo-
racin clnica minuciosa de la funcin de las races sacras en
las fracturas transversas de la porcin alta del sacro.
Las fracturas transversas de la pane baja del sacro se deben
a un traumatismo directo sobre esta zona. Las lesiones ncuro-
lgicas son muy raras en este tipo de fracturas
49
. Los comen-
tarios sobre los hallazgos en la exploracin fsica de las fractu-
ras de la parte alta del sacro tambin son aplicables aqu.
No se recomiendan los intentos de reduccin de una fractu-
ra de sacro desplazada mediante palpacin bimanual. ya que la
lesin puede convertirse en una fractura abierta contaminada o
se puede incrementar el hematoma sacro preexistente. La ciru-
ga suele ser necesaria en las fracturas asociadas con clnica
ncurolgica
2 4
'
4 9
. Las fracturas transversas simples de la parte
baja, sin otras lesiones asociadas, se tratan con reposo en cama
y analgesia.
Fracturas verticales de sacro: Tile tipo Cl-3. Las fractu-
ras verticales de sacro slo se observan como consecuencia de
las fracturas de alta energa. Estas fracturas estn clasificadas
adems en tres grupos, de acuerdo a si la lnea de fractura se ex-
tiende lateral al foramen sacro, a travs del foramen o medial a
ste, incluyendo al canal medular central
3 4
. El diagnstico de
esta fractura con radiografas depende del examen cuidadoso de
las lneas simtricas corticales, normalmente presentes en los
mrgenes superiores del foramen sacro en la proyeccin AP. La
disrupcin, distorsin o asimetra de estas lneas es un indicador
importante de fracturas del sacro
3 6
.
Fracturas de alta energa (Tile tipos B y C). La trans-
misin de las fuerzas de alta energa a la pelvis produce frac-
turas dobles del anillo plvico. Estas fracturas son por defini-
cin inestables desde el punto de vista biomecnico, aunque el
grado de inestabilidad vara segn el patrn de las mismas. De-
bido a la gran fuerza necesaria para producir estas lesiones, se
asocian con frecuencia con lesiones intrapcritoneales. hemorra-
gia retroperitoneal y lesiones en otros rganos o sistemas. Un
paciente con fractura doble del anillo plvico debe ser consi-
derado crtico.
Estas graves fracturas fueron descritas por primera vez por
Malgaigne en 1989. quien defini el patrn de fracturas mlti-
ples que inclua ambas ramas pbicas. ms una constelacin de
lesiones del arco posterior del mismo lado. El trmino fractura
de Malgaigne se menciona por su importancia histrica; la nue-
va clasificacin permite una descripcin ms exacta de estas le-
siones.
En el siguiente comentario sobre las fracturas de alta ener-
ga se utiliza la clasificacin de Tile, que se basa en el concep-
to biomecnico de que la estabilidad de la pelvis depende de un
arco posterior intacto que permita la transmisin de cargas cuya
resistencia tensil se deriva de los gruesos ligamentos SI, sacro-
tuberosos y sacroespinosos
15
. Las claves radiolgicas para de-
tectar la presencia de lesiones de importancia en el arco poste-
rior se enumeran en el cuadro 48-2.
Tile tipo B; lesiones del anillo plvico parcialmente
est abl es (inestables a la rotacin, pero est abl es en
el plano vertical)
Lesiones en libro abierto, Tile tipo B1 (unilateral) y B3
(bilateral). Las grandes fuerzas de compresin AP producen
una rotura de la snfisis del pubis, o cerca de ella. Si las fuer-
zas continan en el vector AP. se produce una rotacin exter-
na de la hemipelvis y rotura de los ligamentos SI anterior y sa-
croespinoso. La articulacin SI rota y se abre como una bisagra
mantenida por el ligamento SI posterior intacto, y la lesin re-
sultante se describe como fractura en libro abierto
1 5
. Los de-
ms ligamentos tambin permanecen ilesos; as pues, la lesin
es rotacionalmente inestable, pero estable en el plano verti-
cal
1 5
. Cuando la diastasis de la snfisis del pubis supera los
2,5 cm en las radiografas AP. la lesin posterior suele ser evi-
dente (por lo general una diastasis, pero a veces una fractura
sacra o ilaca) (fig. 48-7)
1 5
. La TC de las fracturas en libro
abierto muestra un ensanchamiento de la parte anterior de la
articulacin, pero la parte posterior permanece normal: sin em-
bargo, cuando la fuerza lesiva contina, puede llegar a separar
la hemipelvis y la articulacin aparecer completamente sepa-
rada en las radiografas AP y en la TC
1 5
. Las radiografas AP
pueden ser engaosas al sugerir fractura en libro abierto pura
cuando la diastasis de la snfisis es superior a 2,5 cm. Estos ca-
sos se asocian frecuentemente con las graves fracturas por ci-
zallamiento vertical tipo C. siendo importantsimo realizar una
adecuada valoracin clnica y porTC de la estabilidad vertical
para clasificar adecuadamente la fractura y planificar su trata-
mient o
1 5
.
Las mismas fuerzas tambin pueden lesionar las estructu-
ras neurolgieas y vasculares del arco posterior; an ms, el
volumen total de la pelvis se aumenta en las fracturas en li-
bro abierto, permitiendo la expansin del hematoma retrope-
ritoneal. En varios estudios en pacientes con graves roturas
del anillo plvico, aquellas con los mayores grados de com-
presin AP tienen las mayores necesidades de cristaloides y
de sangre
1
-
5 1
.
Lesiones por compresin lateral: Tile tipo B2. Las
grandes fuerzas aplicadas a los lados a travs de la pelvis pro-
ducen rotacin interna de la hemipelvis y disminuyen el volu-
men plvico, produciendo las siguientes lesiones. En el arco an-
terior, las posibilidades son doble fractura de ramas del mismo
lado de la lesin posterior (Tile tipo B2-1): doble fractura de
ramas del lado opuesto al de la lesin posterior, la denominada
fractura en asa de cubo (Tile tipo B2-2); o una snfisis pbica
superpuesta. En el arco posterior, las posibilidades son una
CAPTULO 48 Pelvis 635
Figura 48- 7 Grave fractura unilateral en libro abierto (Tile tipo B1) por fuerzas de compresi n an-
teroposterior que es ade ms abierta. / . separaci n de l a snfisis pbi ca con asimetra de l a hemipel-
vis; 2, articulacin sacroi l aca (SI) normal; 3. separaci n de la articulacin SI; 4. cistografia con des -
pl azami ent o y una forma anormal ment e el ongada de la vejiga produci da por un hemat oma
retroperitoneal as oci ado con una separaci n de la articulacin SI izquierda, la cual empuja la vejiga
hacia la derecha; 5, contraste extravasado haci a perin proveniente de una rotura uretral; 6, aire en
tejidos bl andos que indica una fractura abierta.
fractura impactada vertical a travs del sacro; la rotura de la
parte anterior de la articulacin con los ligamentos posteriores
intactos, o la impactacin posterior con rotura de los ligamen-
tos posteriores y grave inestabilidad rotacional (fig. 48-8)
1 5
.
En comparacin con la compresin AP y las fracturas por ci-
zallamiento vertical, las fracturas por compresin lateral se aso-
cian por lo general con los menores requerimientos de reposi-
cin de lquidos
5 1
.
Ti l e ti po C: l esi n i nestabl e del ani l l o pl vi co
(i nestabl e a la rot aci n e i nest abl e en el pl ano verti cal )
Cizallamiento vertical. Las fuerzas transmitidas a travs
de la pelvis que producen lesin del tipo C pasan a travs del
complejo ligamentoso posterior, rompindolo por completo, y
a travs del patrn seo trabecular, produciendo un desplaza-
mienio posterior y posiblemente ceflico de la hemipelvis
4 2
.
Esta es una lesin de la pelvis mecnicamente inestable y por
6 3 6 SECUNDA PARTE Traumatismos SECCIN III Lesi ones del apar at o locomotor
A
C
Figura 48-8 Fractura por compresin lateral (Tile tipo B2). A y B, Proyeccin anteroposterior de la
pelvis. 1. lneas foraminales sacras normales en la izquierda; 2, las lneas foraminales sacras dere-
chas son confusas y no son simtricas con las del lado normal, indicando una segunda rotura sutil del
anillo plvico; 3 y 4, fracturas de las ramas pbicas superior e inferior que estn superpuestas y des-
plazadas, indicando las fuerzas de compresin lateral (debe haber una segunda rotura del anillo pl-
vico); 5, articulaciones SI normales. C y D, TC de la pelvis. 1, articulaciones SI normales; 2, fractura
por compresin del sacro a travs del foramen correspondiente a la prdida de definicin de las lneas
foraminales en A y B.
doble motivo si las fuerzas de cizallamiento se dan a ambos la-
dos del sacro (fig. 48-9). Las fracturas tipo C pueden ser uni-
laterales (Cl), bilaterales (C3). o una combinacin de tipo C en
un lado y de tipo B en el otro (clasificada como C2).
En la parte anterior, pueden estar rotas la snfisis del pubis o
2-4 ramas pbicas. En la parte posterior, hay gran desplazamiento
e inestabilidad a travs del sacro, la articulacin SI o el ilion
15
-
4
-.
La avulsin de la espina isquitica. cl labio lateral inferior del
sacro o la apfisis transversa de la quinta vrtebra lumbar (sitios
de insercin de ligamentos) (v. fig. 48-9) son datos importantes
para detectar la presencia de fracturas por cizallamiento vertical
42
.
Las fuerzas de cizallamiento vertical que actan sobre cl
hueso tambin lo hacen sobre la rica red vascular y los plexos
nerviosos que estn en contacto directo con cl hueso. Ello cau-
sa las graves hemorragias y lesiones neurolgicas que se aso-
cian con las fracturas por cizallamiento vertical.
En un estudio en el que se relacionan las reconstrucciones
de los aplastamientos con el trauma plvico en pacientes con
1SS (Injury Severity Score) superior a 15. el 50% de los pa-
cientes con impacto lateral tenan fracturas de pelvis
5 2
. El 12
c
k
de las fracturas de pelvis se producen en automviles con un
peso superior a los 1.300 kg (modelos compactos), y los auto-
res lo utilizan como argumento para mejorar la proteccin de
los impactos laterales en la construccin de coches
5 2
.
Implicaciones de las l esiones plvicas de alta energ a.
Las implicaciones de estas lesiones llegan ms all del aspecto
de la estabilidad de la pelvis. La tasa de mortalidad de los pa-
cientes con fracturas por cizallamiento vertical es del 25%, y
en las fracturas por compresin AP del 14-26% en series con
un total de 2.900 pacientes
1
-
4
. Las fracturas de alta energa tam-
bin se asocian con una mayor necesidad de transfusiones, con
una serie que comunica un promedio de 14.8 unidades en el
grupo de compresin AP, de 9.2 U en los cizallamientos verti-
cales y de 3,6 U en el grupo de compresin lateral
5 1
.
Estas series de fracturas demuestran claramente la magnitud
de la fuerza en cl momento del accidente. Obligan a una bs-
queda agresiva de traumatismos asociados en otras zonas del
cuerpo y a la administracin temporal de hemoderivados, sobre
todo en los mayores. Se debe solicitar de forma precoz una in-
terconsulta con el traumatlogo, ya que la estabilizacin qui-
rrgica de la pelvis puede reducir la cantidad de hemorragia re-
troperitoneal y las secuelas tardas.
CAPTULO 48 Pelvis 637
Figura 48- 9 A y B, Fracturas por cizallamiento vertical bilateral (Tile tipo C3). A primera vista la pel-
vis parece normal debi do a la suave, ininterrumpida lnea arcuata, pero una interpretacin cui dadosa
demuest ra la naturaleza crtica de la lesin: 7, fracturas a travs del sacro: nt es e la prdida de defi-
nicin y simetra de l os f ormenes sacros indicando fracturas verticales a travs de ambos l ados del
sacro (v. TC en D). 2. fragmento de la apfisis transversa de L5 derecha (insercin del l i gamento ilio-
lumbar) que es pat ognomni co de una fractura por cizallamiento vertical a travs del sacro derecho.
3, fragmento de la apfisis transversa L5 izquierda, pat ognomni co de una fractura por cizallamiento
vertical a travs del sacro izquierdo. 4, ambas hemi pel vi s est n des pl azadas hacia arriba debi do a la
dobl e fractura del anillo a ambos l ados del sacro. Esta luxacin explica por qu la apfisis transversa
de L5 aparece tan cerca de la cresta ilaca (el cuerpo de L5 es t oscuro debi do a la luxacin rotacio-
nal del fragmento libre s acro central posteri ormente y debi do a la tcni ca). 5. articulaciones SI nor-
mal es. C y D, TC de la mi sma pelvis. 1. fractura conminuta bilateral del sacro con despl azami ent o la
teral de ambas hemipelvis; 2, articulaciones SI normal es.
638 SEGUNDA PARTE Traumatismos SECCIN III Lesi ones del apar at o locomotor
Fractura de la ceja posterior
Fractura central o transversal
Fractura de la columna anterior
Fractura de la columna posterior
Fracturas de acetbulo. Un importante nmero de frac-
turas de la pelvis en los adultos comprometen al acetbulo. La
fuerza de la lesin puede transmitirse al acetbulo a travs del
fmur (p. ej., al golpear el salpicadero del automvil con la ro-
dilla en un accidente) o lateralmente a travs de la parte lateral
de la cadera. En la exploracin fsica, un dato muy til es el do-
lor en la cadera al reproducir estos mecanismos (golpeando la
planta del pie y el Irocnler mayor).
Tile tiene tambin un sistema de clasificacin aparte muy
aceptado para las fracturas de acetbulo; los cuatro patrones b-
sicos de esta clasificacin se describen en el cuadro 48-3. Es-
tos cuatro tipos pueden combinarse entre s o asociarse con una
luxacin de la cadera o fracturas del anillo plvico. La anato-
ma radiolgica del acelbulo se explica en la figura 48-10.
La fractura de la ceja posterior es la primera y la ms fre-
cuente de las fracturas de acetbulo, y suele asociarse con lu-
xacin posterior de la cabeza del fmur
1 5
.
La segunda fractura en frecuencia es la transversa o central.
En la proyeccin AP de la pelvis, la lnea de fractura atraviesa
el acetbulo de forma horizontal u oblicua, y suele verse con
claridad (v. fig. 48-6, D). Tres centros de osificacin indepen-
dientes se unen en el inlerior del acetbulo para formar el hue-
so innominado. Esta unin, denominada cartlago trirradiado, se
aprecia como una radiolucencia en forma de Y en el acetbulo
hasta que se produce la unin sea definitiva, alrededor de los
20 aos. En las radiografas, este hallazgo anatmico normal
puede confundirse con una fractura central, aunque las verda-
deras fracturas tambin pueden atravesar el cartlago trirradia-
do. Las proyecciones comparativas con el lado sano pueden ser
tiles en caso de duda.
El tercer tipo de fractura afecta a la columna anterior o ilio-
pbica. que est formada por una proyeccin de hueso que se
extiende desde el ilion al pubis. La fractura rompe la lnea ar-
cuata y la columna iliopbica y la U radiogrfica, o lgrima,
suelen desplazarse medialmente. pero la lnea ilioisquitica per-
manece intacta (figs. 48-10 y 48-11). En las luxaciones centra-
les, la cabeza femoral tambin se desplaza medialmente.
El cuarto tipo de fractura afecta a la columna posterior o
ilioisquitica. que es una proyeccin de hueso que se extiende
desde el ilion al squion. Toda la columna posterior se separa
de la pelvis: la lnea de fractura comienza en la escotadura ci-
tica, atraviesa el acetbulo y termina cerca de la unin isquio-
pbica. Cuando el componente acetabular no est desplazado,
puede ser difcil diagnosticar una fractura de la columna poste-
rior en las radiografas AP, Dos datos radiogrficos tiles son
la discontinuidad de la lnea ilioisquitica y la separacin de la
lneas ilioisquitica de la U radiogrfica.
La TC del acetbulo es el mtodo de imagen ms sensible
para definir las fracturas del mismo. Si no se dispone de ella,
las proyecciones oblicuas interna y extema, tambin llamadas
proyecciones de Judet. son muy tiles para visualizar el acet-
bulo y las dos columnas.
Despus de una cada, algunos pacientes se quejan de do-
lor intenso e incapacidad para deambular, a pesar de que las
radiografas AP de pelvis y lateral de cadera sean normales.
Hay que tener en cuenta la posibilidad de una fractura oculta
' i
\ \
\ \
Figura 48-10 Dibujo esquemtico de la anatoma radiogrfica del
acetbulo en la proyeccin anteroposterior de pelvis, a, lnea arcuata
(iliopbica). b. lnea ilioisquitica. c, U radiogrfica o lgrima produci-
da por la superposicin de las superficies parasagitales del ilion en la
porcin anteroinferior del acetbulo, d, techo acetabular. e, ceja ante-
rior del acetbulo, f, ceja posterior del acetbulo. Tomada de Rogers
LE Novy SB. Harris NF: AJR Am J Roentgenol 124:98. 1975.
de acetbulo en estos pacientes, por lo que se deben solicitar
nuevas pruebas de imagen.
Hemorragi a
En la fase de atencin en el servicio de urgencias de los pa-
cientes con fracturas de pelvis, los objetivos en lo referente a
la hemorragia se recogen en el cuadro 48-4. Las transfusiones
sanguneas son el tratamiento esencial para un paciente con una
fractura por compresin AP o una fractura por cizallamiento
vertical hipotcnso y que no responde bien a la infusin de cris-
taloides. Alguno de los siguientes hallazgos en la proyeccin
AP de pelvis puede predecir la necesidad de transfusiones ma-
sivas: 1) una fractura en libro abierto o 2) desplazamiento de
0.5 cm o mayor de cualquier fractura del anillo plvico
5 3
.
Adems de las transfusiones, hay dos modalidades terapu-
ticas importantes para controlar la hemorragia, que son la esta-
bilizacin mecnica de la pelvis y la embolizacin angiogrfi-
ca transcatter.
Estabilizacin mecnica
Fijacin externa. La aplicacin inmediata de un fijador
externo no ha demostrado reducir la morbimortalidad en un es-
tudio prospectivo; sin embargo, existen evidencias de que esta
tcnica mejora el resultado clnico, limitando la hemorragia y
restituyendo la integridad mecnica
5 4
. Muchos expertos opinan
que ste es el mtodo preferido para estabilizar el arco anterior
de la pelvis y evitar la movilizacin de foco de fractura y con-
trolar la hemorragia
1 5
. En muchos centros con servicios trau-
matolgicos multidisciplinarios, las indicaciones y la coloca-
cin urgente de los fijadores externos estn determinadas por
protocolos, que exigen una interconsulta con el traumatlogo en
cuanto se identifique la lesin plvica de alta energa. Desde un
CAMIVIO 4H Pelvis 639
Figura 48- 11. Fractura de acetbul o por fuerzas de compresi n lateral en el tercer trimestre. 1, feto
(el crneo est s i endo pi nchado por parte del hues o acetabular); 2. luxacin medial de la cabeza fe-
moral con la fractura del acetbul o; 3, lnea arcuata (v. fig. 48- 10) rota con despl azami ent o medial de
la col umna anterior (iliopbica); 4, fragmento de la col umna ilioisquitica: 5, fracturas de l as ramas p-
bi cas superior e inferior. Nota: La valoracin y el tratamiento del feto ser preferente en es t e c as o an-
t es del tratamiento de la disfuncin mecni ca del es quel et o materno.
punto de vista mecnico, los bajos niveles de compresin AP y
las fracturas por compresin lateral pueden tratarse definitiva-
mente mediante un fijador externo
1 5
. En las fracturas inestables
en el plano vertical y en las fracturas por compresin AP con
elementos posteriores inestables, el fijador externo puede ayu-
dar a corregir la rotacin externa o interna, pero no proporcio-
na estabilidad definitiva al importante desplazamiento vertical.
As pues, su aplicacin en estas fracturas es una medida tem-
poral inicial o un complemento a la traccin y reduccin abier-
ta y fijacin interna (RAFI)
1 5
-
5 5
. El fijador externo se debe ela-
borar y colocar teniendo en cuenta las caractersticas biomec-
nicas de la fractura. La mayora de los fijadores pueden cons-
truirse de manera que permitan el adecuado acceso quirrgico
al abdomen y a la ingle.
La pinza plvica antishock parece ser un sistema promele-
dor que el cirujano ortopdico puede aplicar con rapidez en el
servicio de urgencias para estabilizar externamente el arco pos-
terior de la pelvis en una emergencia
5 4
"
5
. Se estn desarro-
640 SECUNDA PARTE Traumatismos SECCIN III Lesi ones del apar at o l ocomot or
Cuadro
48- 4
. i emorragi a rel aci onada
con las fracturas de pelvis: objeti vos
en el servi ci o de urgenci as
1. Reanimacin: Reconocer al paciente en shock hemorrgico. c
iniciar la transfusin de forma temprana en la resucitacin.
2. Reconocer: Tener en cuenta que el paciente con una lesin del
arco posterior puede tener un hematoma retroperitoneal que
contribuye a su estado hipovolimico.
3. Evaluacin: Identificar al paciente que. adems de un hematoma
retroperitoneal tiene un sangrado intraabdominal que necesite una
laparotoma.
4. Estabilizacin: Minimizar el movimiento del hueso en el foco de
fractura para no intemimpir el proceso de hemostasia.
5. Embolizacin: Entender el papel y el momento ideal de la
angiografa para el tratamiento del paciente.
Ilando'los diseos mecnicos de ste y otros sistemas similares,
as como las indicaciones prcticas para los mismos.
Reducci n abi ert a y fi j aci n i nt erna. Las indicaciones
y modalidades para la RAFI. ya sea de urgencias o diferida, son
variables y dependen de las dems lesiones que presente el pa-
ciente, del momento de las restantes cirugas necesarias y de las
preferencias del cirujano
1 5
-
8 8
.
Pant al ones neumt i cos anti shock ( PNAS). Hay deba-
te sobre el mecanismo de accin de los PNAS y su eficacia en
trminos de pronstico en el entorno prehospitalario
5
''. Sin em-
bargo, los PNAS cuentan con tres posibles ventajas para tratar
las fracturas de pelvis: 1) comprime el rea plvica, lo que re-
duce su volumen y puede taponar la hemorragia venosa y de las
pequeas arterias: 2) inmoviliza las fracturas de pelvis: y 3)
puede reducir el desplazamiento de las fracturas y mejorar la
alineacin sea de la pelvis
5
-
3 9
. Muchas autoridades recomien-
dan los PNAS para tratar las hemorragias relacionadas con las
fracturas de pelvis, tanto en la fase de reanimacin inicial como
en las siguient es
l 5
-
3 8
-
3 9
-
6 0
"
6 2
. Las indicaciones y el momento
adecuado para colocar los PNAS y el fijador externo deben de-
cidirse con antelacin y de acuerdo con ciertos protocolos.
En el entorno prehospitalario. cuando se prev que el tiem-
po de traslado de un paciente en shock ser prolongado, hay
que inflar los PNAS para ferulizar las fracturas de pelvis que
parezcan inestables al explorarlas mediante suave compresin
de las crestas ilacas. Tambin hay que tenerlos en cuenta en los
traslados interhospitalarios de los pacientes a quienes no es po-
sible aplicar un fijador externo.
En la fase posreanimacin, los PNAS se han utilizado du-
rante ms de 48 horas para tratar de taponar la hemorragia de
las fracturas de la pel vis
3 8
-
3 9
-
6 0
. Tras almohadillar las crestas il-
acas, los trocnteres mayores, las rodillas y los tobillos, se in-
flan los PNAS y se mantienen a 40 mm Hg. Pueden desinflar-
se de forma peridica cada 10 minutos para revisar las zonas
de la piel sensibles a la presin. La forma peditrica de los
PNAS se ha utilizado tambin con buenos resultados para tra-
tar la hemorragia de las fracturas de pelvis en los nios inclu-
so transcurridas 96 horas de la lesin
6 1
. En estos casos, la pre-
sin tambin debe mantenerse por debajo de la presin arterial
media para prevenir las complicaciones isqumicas.
Angiografa y embolizacin. Las tcnicas de arterio-
grafa y venografa se han investigado para valorar su utilidad
en el tratamiento de las hemorragias asociadas con las fractu-
ras plvicas. La mayora de las veces, la fuente de la hemorra-
gia retroperitoneal son el plexo venoso o las pequeas venas:
sin embargo, la venografa no es til para tratar a estos pacien-
tes, ya que aunque se localicen los puntos de sangrado, la em-
bolizacin es intil debido a las extensas anastomosis y al flu-
jo colateral sin vlvulas. En contraste, la arteriografa es el
principal mtodo diagnstico y teraputico para los pacientes
con hemorragia plvica importante que proviene de fuentes ar-
teriales.
La arteriografa se realiza con material de contraste intrave-
noso inyectado a travs de la arteria femoral de la pierna me-
nos afectada o de las extremidades superiores. La exploracin
comienza por encima del nivel de la bifurcacin artica y pro-
gresa hasta las ramas selectivas de la arteria hipogstrica
10
.
La embolizacin a travs del catter se utiliza para detener la
hemorragia de las ramas de la arteria hipogstrica (fig. 48-12).
En un estudio, el requerimiento sanguneo promedio por pa-
ciente en las primeras 48 horas o menos anteriores a la emboli-
zacin fue de 32 U, pero se redujo a 5 U en las 48 horas si-
guientes a la misma
6 3
.
La angiografa est indicada cuando la hipovolemia persiste
en un paciente con fractura plvica grave, pese al control de la
hemorragia de otros orgenes. Los criterios recomendados para
la angiografa son: 1) ms de 4 U de transfusin sangunea por
sangrado plvico en menos de 24 horas: 2) ms de 6 U de trans-
fusin sangunea por sangrado plvico en menos de 48 horas:
3) aparicin de un gran hematoma plvico en la TC; 4) inesta-
bilidad hemodinmica y lavado peritoneal negativo: y 5) un he-
matoma retroperitoneal grande y progresivo que se encuentra en
el momento de la laparoloma
6 4
.
El momento de realizar la angiografa se individualiza en
cada paciente en funcin de las prioridades para tratar las le-
siones asociadas. Mientras se establecen estas prioridades, los
mdicos deben recordar que las roturas del arco posterior se
asocian con las hemorragias ms graves; en estos casos, la an-
giografa debe plantearse en los estadios precoces
9
. Algunos en-
fermos necesitan intervencin quirrgica para tratar otras lesio-
nes antes de la angiografa: otros llegan directamente para
realizar la angiografa desde el departamento de urgencias. Sue-
le producirse un retraso logstico al movilizar al equipo de an-
giografa. por lo que este procedimiento debe anticiparse lo ms
posible. El traslado del paciente a la sala de angiografas tam-
bin obliga a coordinar el personal y el equipo necesarios.
C O N C I P T O S F U N D A ME N T A L E S
Lesi ones pl vi cas de alta energ a
Las lesiones plvicas de alta energa ms graves son la frac-
tura por compresin AP (en libro abierto) y la fractura por ci-
zallamiento vertical.
Pueden diagnosticarse con proyecciones radiogrficas AP. in-
let y outlet. Las pistas para detectar las lesiones de alta ener-
ga del arco posterior en estas radiografas se relacionan en
el cuadro 48-2.
Cuando el paciente est inestable desde el punto de vista he-
modinmico. hay que solicitar TC para identificar las lesio-
nes asociadas de las visceras, identificar el hematoma retro-
peritoneal y planificar el tratamiento ortopdico.
Anticipar la necesidad de grandes cantidades de hemoderi-
vados.
Son frecuentes las lesiones asociadas del cayado artico, dia-
fragma, visceras slidas y tracto genitourinario.
Hay que explorar cuidadosamente la piel del perineo y las
nalgas, as como los tactos rectal y vaginal, para diagnosticar
las fracturas abiertas, ya que stas tienen las tasas de morta-
lidad ms elevadas.
Los hospitales especializados en traumatologa deben contar
con protocolos institucionales y mecanismos para acceder a
la angiografa y a la fijacin extema.
CAPTULO 48 Pelvis 641
Figura 48- 12. Fractura unilateral en libro abierto (Tile tipo B1)
por fuerzas de compresi n anteroposteri ores: angi ogramas pre-
embol i zaci n. A pesar de la fijacin externa y el control de la he-
morragia extraplvica, e s t e paci ente neces i t transfusin s an-
gu nea. A y B, Angiografa que demuest ra hemorragia en una
rama de la arteria iliolumbar derecha (1). Obs rvens e l os refle-
jos de la extravasaci n lquida en el moment o de tomar la ima-
gen; el hemat oma que se produce es grande. El lado contrario
fue exami nado tras embol i zar es t a arteria (B y C). En es t e lado
se identific y embol i z una hemorragia en la arteria pudenda
interna izquierda (2) (las i mgenes postembol i zaci n no se
muestran por razones de espaci o) . 3, marcada di ast asi s de la
snfisis del pubis; 4. di astasi s de la unin sacroi l aca derecha;
5. fractura de la rama pbica inferior; 6, fijador externo. Angio-
gramas por cortesa de R.L. Desmarais, MD, y P. Rasoli, M.D.
2 * '
Hemorragi a
La combinacin de fracturas del arco posterior y un pacien-
te hipotenso puede resullar mortal.
Las fracturas en libro abierto, o el desplazamiento de cual-
quier fractura en ms de 0.5 cm. indican la necesidad de
transfusiones masivas.
Considerar el papel de la embolizacin angiogrfica y la fi-
jacin extema para tratar a todos los pacientes con fracturas
de pelvis asociadas con hemorragias.
BI BLI OGRAFI A
1. Dalai SA et al: Pelvic fracture in multiple trauma: classification by
mechanism is key to pattern of organ injury, resuscitative requirements
and outcome. J Trauma 29:981. 1989.
2. Poole GV. Ward EF: Causes of mortality in patients with pelvic
fractures. Orthop 17:691. 1994.
3. Pohlemann T et al: Pelvic fractures: epidemiology, therapy and long
term outcome. Overview of the multicenter study of the pelvis study
group. Unfallchirurn 99:160. 1996.
4. Gansslen A et al: Epidemiology of pelvic ring injuries. Injury 27(suppl
1):S-A13. 1996.
5. Eastridge BJ. Burgess AR: Pedestrian pelvic fractures: 5 year
experience of a major urban trauma center. J Trauma 42:695. 1997.
6. Maull KL. Sachatello CR: Current management of pelvic fractures: a
combined surgical-angiographic approach to hemorrhage. South Med J
69:1285. 1976.
7. Trunkey DD et al: Management of pelvic fractures in blunt trauma
injury. J Trauma 14:912, 1974.
8. Gilliland MG et al: Peritoneal lavage and angiography in the
management of patients with pelvic fractures. Am J Surg 144:744,
1982.
9. Gordon RL et al: Control of massive retroperitoneal bleeding
associated with pelvic fractures by angiographic embolization, hr
J Med Sci 19:185. 1983.
10. O'Neill PA et al: Angiographic findings in pelvic fractures. Clin Orthop
329:60. 19%.
642 SEGUNDA PARTE Traumatismos SECCIN III Le s i o ne s del aparat o l ocomot or
11. Brenncman FD et al: Long-term outcomes in open pelvic fractures.
J Trauma 42:773. 1997.
12. Jones AL et al: Open pelvic fractures: a multiccnter retrospective
analysis. Orthop Clin Sorlh Am 28:345. 1997.
13. Birolini D et al: Open pelviperineal trauma. J Trauma 30:492. 1990.
14. Hanson P. Milne J. Chapman M: Open fractures of the pelvis. . / Bone
Joint Surg 738:323, 1991.
15. Tile M: Fractures of the pelvis and acetabulum, ed 2. Baltimore. 1995.
Williams & Wilkins.
16. Davidson BS et al: Pelvic fractures associated with open perineal
wounds: a survivable injury, J Trauma 35:36. 1993.
17. Watnik NF. Cobum M. Goldbcrger M: Urologie injuries in pelvic ring
disruptions. Clin Orthop 329:37. 1996.
18. Diekmann-Guiroy B. Young D: Female urelhral injury secondary to
blunt pelvic trauma. Ann Emern Med 20:1376. 1991.
19. Cass AS: The multiple injured patient wilh bladder trauma, J Trauma
24:731. 1984.
20. Hochberg E. Stone NN: Bladder rupture associated with pelvic fracture
due to blunt trauma. Urology 41:531. 1993.
21. Fallon B. Wendt JC. Hawtrey CE: Urological injury and assessment in
patients with fractured pelvis. J Urol 131:712. 1984.
22. Antoci JP: Bladder and urethral injuries in patients with pelvic
fractures, J Urol 128:25. 1982.
23. Ellison M, Timberlakc GA. Kerstein MD: Impotence following pelvic
fracture. J Trauma 28:695. 1988.
24. Denis F, Davis S. Comfort T: Sacral fractures: an important problem.
Clin Or'hop 227:67. 1988.
25. Smith J: Avulsion of the nongravid uterus due to pelvic fracture. South
Med / 8 2 : 7 0 . 1989.
26. Doman AN. Hoekstra DV: Pelvic fracture associated with severe
intra-abdominal gynecologic injury. J Trauma 28:118. 1988.
27. Wilkes RA. Seymour N: Dysparcunia due to exostosis formation after
pelvic fracture. Br J Obstet Gynaecol 100:1050. 1993.
28. Kiely N. Williams N: Sexual dysfunction in women following pelvic
fractures with sacro-iliac disruption. Injun 27:45. 1996.
29. Ochsner MG et al: Associated aortic rupture-pelvic fracture: an alert for
orthopedic and general surgeons. J Trauma 33:429. 1992.
30. Duncan AO et al: Management of transpelvic gunshot wounds.
J Trauma 29:1335. 1989.
31 Malangoni MA et al: The management of penetrating pelvic trauma.
Am Surg 56:61. 1990.
32. Civil ID et al: Routine pelvic radiography in severe blunt trauma: is it
necessary? Ami Emerg Med 17:488. 1988.
33. Salvino SK el al: Routine pelvic x-ray studies in awake blunl trauma
patients: a sensible policy? J Trauma 33:413. 1992.
34. Koury Hl. Peschiera JL. Welling RE: Selective use of pelvic
roentgenograms in blunt trauma patients. J Trauma 34:236. 1993.
35. Resnick CS et al: Diagnosis of pelvic fractures in patients with acute
pelvic trauma: efficacy of plain radiographs. AJR 158:109. 1992.
36. Rogers LF, Bradd FJ. Kennedy W: Radiology of skeletal trauma. New
York. 1992. Churchill Livingstone.
37. Mendez C. Gubler KD. Maier RV: Diagnostic accuracy of peritoneal
lavage in patients with pelvic fractures. Arch Surg 129:477. 1994,
38. Moreno C et al: Hemorrhage associated with major pelvic fracture: a
multispecialty challenge. J Trauma 26:987, 1986.
39. Mucha P. Welch TJ: Hemorrhage in major pelvic fractures. Surg Clin
North Am 68:757. 1988.
40. Cerva DS el al: Detection of bleeding in patients with major pelvic
fractures: value of contrast enhanced CT. AJR 166:131. 1996.
41. Stephen DJ el al: Early detection of arterial bleeding in acute pelvic
trauma. J Trauma 47:638. 1999.
42. Tile M: Pelvic ring fractures: should they be fixed? J Bone Joint Surg
70B:1. 1988.
43. Lynch SA. Renstrom AFH: Groin injuries in sport: treatment strategies.
Sports Med 28:137. 1999.
44. Gcrtzbein SD. Chcnoweth DR: Occult injuries of the pelvic ring. Clin
Orthop 128:202. 1977.
45. Pavlov H: Roentgen examination of groin and hip pain in [he athlete.
CUll Sports Med 6:829. 1987.
46. Thome DA. Datz FL: Pelvic stress fraclures in female runners. Clin
NuclMed 11:828. 1986.
47. Traycoff RB. Craylon H. Dodson R: Sacrococcygeal pain syndromes:
diagnosis and treatment. Orthopedics 12:1373. 1989,
48. Wray CC. Easom S. Hoskinson J: Coccydynia. Aetiology and
treatment. J Bone Joint Surg IBrl 73:335. 1991.
49. Gibbons KJ. Soloniuk DS. Razazk N: Neurologic injury and patterns of
sacral fractures. J Neurosurg 72:889. 1990.
50. Schied DK. Tile M. Kellam JF: Open reduction iniemal fixation of
pelvic ring fractures. J Orthop Trauma 5:226. 1991.
51. Burgess AR el al: Pelvic ring disruptions: effective classification
system and treatment protocols. J Trauma 30:848, 199(1.
52. Gocken EC. Burgess AR. Siegel JH: Pelvic fracture mechanism of
injury in vehicular trauma patients, J Trauma 36:789. 1994.
53. Crycr HM et al: Pelvic fraclurc classification: correlation with
hemorrhage. J Trauma 28:973. 1988.
54. Wolinsky PR: Assessment and management of pelvic fracture in Ihc
hemodynamically unstable palicnt. Orthop Clin North Am 28:321.
1997.
55. Kellam JF: The role of external fixation in pelvic disruptions. Clin
Orthop 241:66. 1989.
56. Ganz R. Krushell RJ, Jakob RP: The antishock pelvic clamp. Clin
Orthop 267:71. 1991.
57. Heini PF. Witt J. Ganz R: The pelvic C-clamp for the emergency
treatment of unstable pelvic ring injuries: a report on clinical
experience of 30 cases. Injury 27(suppl I l:S-A38. 1996.
58. Gruen GS et al: The acute management of hemodynamically unstable
multiple trauma patients with pelvic ring fraclures. J Trauma 36:706.
1994.
59. Mallox KL el al: Prospective mast study in 911 patients. J Trauma
29:1104. 1989.
60. Flint L et al: Definitive control of mortality from severe pelvic fracture.
Ann Surg 211:703. 1990.
61. Brunette DD. Filield G. Ruiz E: Use of pneumatic antishock trousers in
the management of pediatric pelvis hemorrhage. I'ediatr Emerg Care
3:86. 1987.
62. Waddell JP: Pelvic ring fractures. Can J Surg 33:431. 1990.
63. Matalon TSA et al: Hemorrhage with pelvic fractures: efficacy of
transcathcier embolization. Am J Roentgenol 133:859. 1979.
64. Henry SM. Tornctta P. Scalea TM: Damage control lor devastating
pelvic and exlremily injuries. Surg Clin North Am 77:879. 1997.
49
Fmur y cadera
Daniel E. Gur r
Michael A. Gibbs
I NTRODUCCI N
Antecedentes
Los dibujos del antiguo Egipto y Grecia representaban a los co-
jos afectados por deformidades de cadera caminando con un bas-
tn. La primera descripcin escrita disponible de una fractura de
cadera fue realizada en el siglo xvi por el cirujano francs Am-
brose Pare
1
. En 1850 Von Langenbeck fue el primero en intentar
reparar una fractura de cadera utilizando un clavo para su fija-
cin interna. Posteriomiente. Davis emple tornillos convencio-
nales para madera en un intento de ayudar a la consolidacin de
las fracturas del cuello femoral
2
. Con la aparicin de las radio-
grafas en el siglo xix. los tipos de fracturas y luxaciones fueron
ms fcilmente reconocibles, permitiendo su estudio y la inves-
tigacin de las diferentes estrategias teraputicas, sistemas de
clasificacin y pronstico.
Epi demi ol og a
Tanto el sexo como la edad son factores predisponentes impor-
tantes para algunos patrones especficos de lesin y patologas de
la cadera, fmur y muslo.
Como conjunto, los ancianos sufren de forma casi universal al-
gn tipo de patologa de la cadera. La artrosis de la cadera puede
limitar de forma muy importante la capacidad para realizar las ac-
tividades de la vida diaria. A finales de la dcada de 1990, apro-
ximadamente 250.000 pacientes al ao acudieron a los servicios
de urgencias por presentar una fractura de cadera'. A medida que
los nios procedentes del bahy boom envejezcan, se espera que el
nmero de fracturas de cadera alcance el medio milln al ao cer-
ca del 2050*. Un 80% de las fracturas de cuello femoral se pro-
ducen en hombres. La edad promeilio de los pacientes con frac-
turas de cuello femoral es de 72 aos para los hombres y de 77
para las mujeres''. En promedio, las fracturas intertrocanlreas se
producen 10 a 12 aos despus que aquellas de cuello femoral y
las mujeres se afectan 8 veces ms que los hombres
6
.
La enfermedad de Perthcs (necrosis avaseularde la cabeza del
fmur) es 4 veces ms frecuente en nios que en nias y se pro-
duce entre los 3 y los 12 aos. Los deslizamientos de la epfisis
de la cabeza femoral son dos veces ms frecuentes en nios que
en nias, teniendo un pico de presentacin a los 13 aos para los
nios y a los II aos para las nias, en asociacin con la apari-
cin de la pubertad.
PRI NCI PI OS DE LA ENFERMEDAD
Anat om a de la cadera y del l mur
Anatoma esqueltica. La cabeza femoral se mantiene
con firmeza dentro del acetbulo, el cual est reforzado por el la-
brum cartilaginoso. La cpsula, los ligamentos suprayacentes y
la musculatura proximal de la exlremidad inferior aaden resis-
tencia a la articulacin (fig. 49-1). La cabeza femoral, casi esf-
rica, se articula con la cpula del acetbulo en una variacin de
la articulacin de bola y guante.
El fmur es el hueso ms largo y ms resistente del cuerpo
humano. Ilabilualmente soporta las inlensas fuerzas producidas
durante la poderosa contraccin muscular y la transmisin del
peso del cuerpo. En una posicin anatmica, los dos fmures se
extienden de forma oblicua y en direccin medial hacia las rodi-
llas, llevando las piernas mas cerca de la lnea media, donde pue-
den aguantar mejor el peso del cuerpo. Desde el punto de vista
estructural, el cuello del fmur hace las funciones de contrafuer-
te enlre la pelvis (la viga horizontal) y la difisis del fmur (la
viga vertical) (fig. 49-2). La longitud, el ngulo y la estrecha cir-
cunferencia del cuello del fmur permiten un rango de movilidad
importante de la cadera, pero estas mismas caractersticas lo so-
meien a unas increbles fuerzas de cizallamicnto. Las fracturas se
producen cuando stas fuerzas sobrepasan la resistencia sea. La
lnea intertrocantrea es una lnea oblicua que conecta los tro-
cnteres mayor y menor, marcando la unin del cuello femoral
con su difisis.
El hueso en la cabeza femoral, el cuello y la regin intertro-
cantrea es predominanlemente esponjoso. Este tipo de hueso
estructural es menos resisiente a las fuerzas de torsin que el
hueso slido. Distal a la regin intertrocantrea. el fmur est
formado de forma predominante por hueso cortical. La regin
subtrocantrea se extiende desde la parte superior del trocnter
menor distalmente hasta el centro del istmo de la difisis femo-
ral. La difisis tiene una estructura tubular casi cilindrica que se
aplana por la parte posterior a lo largo de la lnea spera donde
se inserta la fascia. La difisis se loma predominantemente cor-
tical y se necesitan fuerzas mucho mayores para romperla. La
metfisis distal se ensancha en los cndilos de la rodilla. A me-
dida que la cortical se ensancha > adelgaza, las tuerzas de estrs
aumentan en la regin supracondlea.
Musculatura. La musculatura de la cadera y del muslo es
la ms grande y potente de lodo el cuerpo humano. Los mscu-
los de esta regin se localizan en tres compartimentos diferentes,
cada uno de los cuales contiene los vasos y nervios respectivos
(tabla 49-1). Los msculos se agrupan segn su accin primaria
sobre la cadera. El conocimiento de las principales acciones de
los msculos ofrece una perspectiva de los patrones de lesin y
deformidades ms frecuentes (fig. 49-3).
Anatoma vascular
Circulacin arterial. El aporte vascular de la cabeza fe-
moral se deriva de tres fuentes (fig. 49-4). La principal son las
arterias cervicales ascendentes que se originan del anillo extra-
capsular y discurren a lo largo del cuello femoral por debajo d-
la sinovial. De la segunda fuente, la cual se encuentra dentro de
la mdula sea como vasos cervicales intraseos. proviene algn
aporte vascular de la cabeza femoral. Y la tercera y debatida
fuente viene de la arteria que se encuentra dentro del ligamento
redondo.
Cuando la arteria ilaca externa pasa por debajo del ligamen-
to inguinal, forma la arteria femoral comn
7
. En este punto, la
arteria se localiza a mitad de camino entre la espina ilaca ante-
rosuperior y la snfisis del pubis. Aproximadamente 3-4 cm dis-
tal al ligamento inguinal, la arteria femoral comn se divide
para formar las arterias femoral superficial y profunda. La ms
grande, la arteria femoral superficial, pasa por la cara antero-
medial del muslo, terminando en la unin de los tercios inferior
y medio del mismo. En este punto. la arteria femoral superficial
atraviesa el hiato de los aductores y forma la arteria popltea. La
arteria femoral profunda discurre en sentido posterolatcral res-
644 SEGUNDA PAUTE Traumatismos SECCIN III Lesi ones del apar at o locomotor
Ligamento
iliofemora
Trocnter
^ mayor
Ligamento
pubofemoral
Ligamento
iliofemoral
Ligamento
isquiofemoral
B
Figura 49 - 1. Los l i gamentos de l a cadera se unen para formar una cpsul a articular fuerte como se
puede ver en l as proyecci ones anterior ( A) y posterior ( B) .
Cabeza femora
Cuello femoral
ngulo de
inclinacin
Trocnter
Difisis
femoral
^ Trocnter
mayor
Calcar
femoral
Figura 49 - 2 Arquitectura s e a de la porcin proximal del fmur.
pecto a la arteria femoral superficial e irriga los gemelos para fi-
nalizar en el tercio distal del muslo, en forma de pequeas ramas
que atraviesan el vientre del aductor mayor. Estas ramas perfo-
rantes son otro lugar de posibles lesiones. La abundante perfu-
sin del muslo ayuda a la consolidacin de las fracturas de la
difisis femoral.
Si st ema venoso. En los dos tercios proximales del mus-
lo, las venas femoral comn y superficial circulan adyacentes a
las arterias femorales comn y superficial. A nivel del ligamen-
to inguinal, la vena femoral comn est por detrs y medial a la
arteria femoral comn y se desplaza a una posicin lateral a me-
dida que avanza en sentido distal. La vena femoral profunda y la
vena safena interna son las dos tributarias principales de las ve-
nas femoral comn y superficial. La vena femoral profunda y la
arteria corren paralelas hasta que la vena se une con la vena fe-
moral superficial justo por debajo del ligamento inguinal. La
vena safena interna se origina en el dorso del pie y asciende por
la parte anterior del malolo medial. Esta vena es relativamente
superficial cuando asciende por la parte medial de la pierna para
unirse con la vena femoral comn por debajo del ligamento in-
guinal
7
.
Nervios. Los nervios femoral y citico son los mayores del
muslo. El femoral es la rama mayor del plexo lumbar. Pasa por
debajo del ligamento inguinal, lateral a la arteria femoral y se di-
vide en sus ramas anterior y posterior en la parte proximal del
muslo. Las divisiones sensitivas de la rama anterior, los nervios
cutneos anterior c intermedio, proporcionan la sensibilidad de
la cara anteromedial del muslo. Las divisiones motoras de la
rama anterior inervan los msculos pectneo y sartorio. La rama
femoral posterior forma el nervio safeno que inerva la piel de la
parte medial de la pierna. La rama posterior tambin proporcio-
na la funcin motora de los msculos del grupo del cuadrceps
femoral
7
.
El nervio citico es el mayor nervio perifrico del cuerpo. Se
origina del plexo sacro; la cuarta y quinta races lumbares, y la
primera, segunda y tercera races sacras. El nervio citico sale
de la pelvis a travs del agujero citico mayor y discurre por la
C.\muo49 Fmur y cadera 645
Figura 49- 3 A y B, Representaci n anatmica de l os principales mscul os que actan sobre la cadera y el muslo.
Tabl a 49-1. Cont eni do de l os compart i ment os del mus l o
Mu sculos Nervios
Compartimento
Anterior
Medial
Posterior
Cuadrceps femoral, sartorio, iliopsoas.
ilaco, pectneo
Gracilis, abductor largo y mayor, obturador
externo
Bceps femoral, semitendinoso. semimembranoso.
abductor mayar
Cutneo femoral lateral
Obturador
Arteria y vena femorales
Arteria femoral profunda, arteria y
vena obturatrices
Citico, cutneo femoral posterior Ramas femorales profundas
parte post eri or del mus l o , e xt e ndi ndos e de s de el borde i nferi or
del pi ri f orme hast a el t erci o di stal del mus l o. El nervi o ci t i co
proporci ona l as ramas arti cul ares de l a art i cul aci n de l a cadera.
En el mus l o, l as ramas mus cul ares i nervan al aduct or mayor y l os
g e me l o s . I nmedi at ament e por e nc i ma de l a f osa popl t ea, el ner-
vi o ci t i co se di vi de y f orma l os nervi os tibial y pe r one o c o m n ' .
Fi si opatol og a
Fracturas del fmur y de la cadera. La f i s i opat ol og a
de l as fracturas de f mur y cadera se c ome nt an en l a des cri pci n
i ndi vi dual de cada una de el l as . Los t raumat i s mos mayor e s ,
c o mo l os acci dent es de trfi co o l as ca das de s de grandes al turas,
s on l os res pons abl es de l a mayor parte de es t as fracturas en l os
i ndi vi duos j v e ne s y s anos . En l os anci anos , l as fracturas de ca-
dera ocurren por l a exi s t enci a de otras e nf e r me dade s s e a s pre-
e xi s t e nt e s , s i endo l a os t e opor os i s l a m s f recuent e.
Artrosis de cadera y osteoporosis del fmur. A medi da
que aument a l a es peranza de vi da, un mayor porcent aj e de l a po-
bl ac i n sufrir dol or c r ni c o de cadera c o mo c ons e c ue nc i a de
una coxart ros i s . La i ncapaci dad resul t ant e se de be al dol or per-
si st ent e y a la l i mi t aci n de la movi l i dad. Las radi ograf as seri a-
das de cadera de l a fi gura 4 9 - 5 muest ran l a progres i n de l a ar-
trosi s.
La os t e opor os i s es l a pri nci pal caus a de fracturas de cadera.
La t rabecul aci n de l a cabeza f emoral y del c ue l l o del f mur for-
t al ece el hue s o y soport a l as grandes f uerzas me c ni c as produci -
das a t ravs de l a art i cul aci n de l a cadera. Las radi ograf as de l a
cabeza del f mur pueden c ua n t i ncar el grado de os t e opor os i s , i n-
c l us o en l as caderas no rotas. Singh
1
* i ntrodujo un s i s t ema de gra-
daci n til para l a val oraci n del grado de os t e opor os i s us ando el
pat rn de t r abe c ul ac i n de l a por c i n pr oxi mal del f mur
( f i g. 4 9 - 6 ) . El ndi ce de Si ngh para el grado de os t e opor os i s uti -
l i za c i nc o grupos de t rabcul as encont rados en l a c abe z a, el c ue -
646 SEGUNDA PAUTE Traumatismos SECCIN III Le s i o ne s del aparat o l ocomot or
Arteria foveolar en
el ligamento redondo
Anillo arterial
extracapsular
Ramal dentro de la
sinovial articular
Arterias cervicales
ascendentes
Arteria circunfleja
femoral lateral
Anillo arterial
extracapsular
Ligamento redondo
Ramas
posterosuperiores
a la cabeza femoral
Arteria circunfleja
femoral medial
Figura 49- 4 El aporte de sangre arterial de la cabeza y cuel l o del fmur proviene en grados varia-
bl es de tres fuentes diferentes: l as arterias cervi cal es as cendent es , l as ramas arteriales intramedula-
res (que no se muestran en la ilustracin) y la dudosa arteria del ligamento redondo.
Figura 4 9 - 5 La evi denci a radiolgica del desarrollo de ost eo-
porosis o coxartrosis se demuestra medi ante una seri e de radio-
grafas del mi smo paci ente a lo largo de varios aos . A, Inicial-
ment e l os s nt omas s on ms importantes que l os hal l azgos ra-
di ol gi cos de aument o de la escl erosi s a lo largo de la superficie
de carga del acetbul o. B, Se pierde el es paci o articular. C, Ero-
sin de la cabeza y el acetbulo y aparicin de quistes s e os sub-
condral es reactivos.
CAPTULO 49 Fmur y cadera 647
A
Figura 49 - 6 La clasificacin de Singh se utiliza para cuantificar el grado de ost eoporosi s. Existen
s e i s grados s egn la presenci a o ausenci a de los diferentes grupos de trabculas. A, Grado VI: Se
pueden ver t odos l os grupos normal es de trabculas, y la parte superior del fmur es t ocupada por
hueso esponjoso. B, Grado V: Se acenta la estructura de los grupos principales de trabculas de ten-
sin y de compresi n. El tringulo de Ward tambin es prominente. C, Grado IV: Las trabcul as de ten-
sin principales se reducen de forma marcada, pero todava son visibles de s de la parte lateral de la
cortical hast a la parte superior del cuel l o del fmur. De Singh M. Nagralh AR, Maini PS: J Bone Joint
Surg 52AA57-467, 1970. (Contina)
lio y l a parte proxi mal del f mur de l os hue s os s anos . En l as ra-
di ograf as AP s i mpl e s de hue s o s ano s e pueden reconocer e s t os
c i nc o grupos . A me di da que l a os t e opor os i s se i ni ci a y progresa,
e s t os grupos van de s apar e c i e ndo uno tras ot ro, s egn una s e-
c ue nc i a prcdcci bl e.
Necrosis avascular
Ep i d e mi o l o g a y f i s i o pa t o l o g a . Cuando un paci ent e pre-
sent a un dol or progres i vo en l a cadera, el mus l o o l a rodi l l a, y ca-
rece de ant ecedent es de un t raumat i s mo reci ent e, se debe s o s pe -
char una necros i s avas cul ar ( NAV) de l a cabeza del fmur. La
NAV. t ambi n l l amada necros i s as pt i ca, necros i s i s qu mi c a y
os t e one c r os i s , es el resul t ado de l a muert e i s qu mi c a de l a c abe -
za f emoral de s pu s de una al t eraci n de su aport e vascul ar. Se
produce de f orma bilateral en el 5 2 % de l os paci ent es . Es fre-
cuent e en s uj et os rel at i vament e j v e ne s : l a medi a de edad es de
37 a o s
9
. Aunque s e de s c o no c e s u et i ol og a es pec f i ca en el 2 0 %
de l os c as os . l os or genes at raumt i eos c onoc i dos i ncl uyen el tra-
t ami ent o crni co con cort i cost eroi des. el al c ohol i s mo crni co, l as
hemogl obi nopat as (p. e j . . anemi a de cl ul as f al ci f ormes ) . l as des -
c ompr e s i one s baromt ri cas y l a pancreati ti s crni ca
9
. La NAV
traumti ca t i ene una present aci n s ubaguda y se produce de s pu s
de una l uxaci n de cadera o una fractura del cuel l o f emoral .
La i nci denci a de NAV c o mo c ompl i c ac i n s ubaguda de una
l uxaci n de cadera puede l l egar al 4 0 % de l os c as os . Su desarro-
l l o est cl arament e rel aci onado con el grado del t raumat i s mo i ni -
ci al y c o n el t i e mpo que pe r mane c e l uxada l a cadera. La reduc-
c i n de l a cadera ant es de l as 6 horas di s mi nuye de f orma
648 SEGUNDA PARTE Traumatismos SECCIN III Lesi ones del apar at o locomotor
Figura 49 - 6 (cont). La clasificacin de Singh se utiliza para cuantificar el grado de osl eoporosi s.
Existen s ei s grados de acuerdo a l a presenci a o ausenci a de l os diferentes grupos de trabculas. D,
Grado III: Hay una disrupcin de la continuidad de l as trabculas de tensi n principales opues t as al
trocnter mayor, que indican de forma definitiva la existencia de ost eoporosi s. E, Grado II: Sl o se ven
las trabcul as de compresi n principales; l as otras se han reabsorbido compl etamente. F, Grado I: In-
cl uso l as trabcul as de compresi n principales est n muy disminuidas en nmero y poco definidas. De
Singh M, Nagrath AR. Maini PS: J Bone Joint Surg 52AA57-467, 1970.
significativa la incidencia de NAV
1 0
. Por este motivo, las luxa-
ciones de cadera deben considerarse como una de las pocas
emergencias ortopdicas. El mdico de urgencias debe ser capaz
de reducir la cadera si existe algn problema que retrase la inter-
consulta con el traumatlogo.
Las fracturas del cuello femoral con frecuencia se complican
con una NAV de la cabeza del fmur a pesar del correcto trata-
miento (fig. 49-7). Adems de la lesin directa de las arterias
principales que irrigan dicha cabeza, un segundo factor contri-
buyente al desarrollo de NAV es su localizacin dentro de la ar-
ticulacin. A efectos prcticos, las fracturas de cuello del fmur
son fracturas intraarticulares. Si los fragmentos no estn impac-
tados. el lquido sinovial producir una tisis del cogulo en el
foco de fractura. Esta lisis evitar la formacin de las yemas de
los capilares y la formacin del puente necesario para la conso-
lidacin de las fracturas. Todos estos factores contribuyen a que
la NAV sea una complicacin frecuente.
Las fracturas intertrocantreas se localizan en un rea de gran
vascularizacin proporcionada por una arteria extracapsular. Por
eso la NAV es mus rara en este tipo de fracturas.
Clasificacin. En la clasificacin de la progresin de la
NAV se distinguen cuatro estadios. La isquemia de la cabeza del
fmur, independientemente de su causa, produce un aumento de
la presin inlramedular con la consiguiente muerte sea. Ms
tarde se produce un crecimiento seo reactivo, edema y fibrosis
(cuadro 49-1).
CAPITUIO 49 Fmur y cadera 649
Figura 49 - 7. Incluso a pesar del tratamiento adecuado, puede producirse una NAV de la cabeza del
lmur, como ocurri en el paci ente de la ilustracin. La fractura se trat medi ante RAFI utilizando un
tornillo de compresi n y una placa para mantener la alineacin de la fractura mientras se permita la
carga a travs de la fractura.
Cuadro Clasificacin de la NAV
49-1 de la cabeza del fmur
~ 1
Estadio /: La isquemia pnxluce aumento de la presin, edema y
librosis. La neoformacin sea enmascara los cambios
radiolgicos; es necesaria la TC
Estadio /1: El crecimiento de hueso adicional aparece como una
densidad moteada y lucencias. La cabeza del lmur mantiene su
forma normal.
Estadio III: Colapso estructural de la cabeza. Presencia del signo de
la ciscara de huevo
Estadio IV: Gran colapso de la cabeza del fmur. Densidades
irregulares
D liaros J H . H a r r t s Wtl. Novelline RA: Ihv radiolo^y </ cmnxim \ nitJti /-
He, 3.'ed.. Ballimore. 1993, Williams & WUIns.
Lesiones calcificantes de fmur y cadera
Miositis osificante
Epidemiologa y fisiopatologa. La miosiiis osificante
(osificacin heterotpica) consiste en la formacin sea patol-
gica de hueso en un sitio donde normalmente no lo hay. La mio-
sitis osificante traumtica se produce despus de un golpe direc-
to o una fractura. Los msculos del muslo y de la cadera son los
afectados con mayor frecuencia. La incidencia de este trastorno
es de aproximadamente un 2% despus de la reduccin cerrada
de una luxacin de cadera, pero aumenta al 34% cuando es ne-
cesaria una reduccin abierta. Desde el punto de vista clnico es-
tas lesiones son significativas slo en 10-20% de los casos".
La hemorragia muscular despus del traumatismo produce un
hematoma local con la posterior formacin de hueso nuevo den-
tro del mismo. Esta respuesta inapropiada tambin puede tener
su origen en traumatismos menores repetitivos por causas des-
conocidas. En unas semanas se suele desarrollar una masa firme
y dolorosa en los msculos afectados y la lesin madura en el
transcurso de unos 12 meses
1 2
.
Radiolgicamente, la miositis osificante aparece como una
masa irregular de hueso heterogneo en las partes blandas alrede-
dor de la articulacin o a lo largo del plano de la fascia. Su aspec-
to puede recordar al de una neoplasia sea primaria, especialmen-
te si hay afectacin del periostio. El osteosarcoma y el sarcoma
osteognico pcrioslal entran en el diagnstico diferencial.
La masa osificada es con frecuencia palpable y segn su lo-
calizacin puede limitar la movilidad. La reseccin quirrgica
de una lesin madura puede estar indicada si se encuentra cer-
ca de la articulacin o produce una incapacidad permanente
(fig. 49-8).
BursitiS y peritendinitis calcificante. La calcificacin al-
rededor de la bursa y los tendones, o dentro de la cpsula articu-
lar, se denomina bursitis calcificante o peritendinitis calcifican-
te. La etiologa de estas lesiones se desconoce, pero puede ser
similar a la de la miositis osificante. No existe relacin entre los
hallazgos radiolgicos y los sntomas agudos. La bursitis calci-
ficante es rara, pero cuando se produce afecta con mayor fre-
cuencia a la bursa trocantrea de la cadera (fig. 49-9). La calci-
ficacin de la bursa se ve en la radiografa como una lnea
amorfa, mal definida, que se separa claramente de la cortical del
fmur.
Neoplasias de la cadera. Las neoplasias benignas del f-
mur pueden producir un dolor tan intenso que justifique la con-
sulta de urgencias. La ms frecuente de estas neoplasias es el os-
teoma osteoide. El osteocondroma solitario aparece a veces
como una masa grande y molesta. Las neoplasias malignas pri-
marias tambin son frecuentes en el fmur y pueden ser osteo-
blsticas u osteolfticas.
El osteocondroma solitario (fig. 49-10). el osteoma osteoide
(fig. 49-11) y las lesiones metastsicas son relativamente fre-
cuentes en el fmur. Las neoplasias malignas primarias pueden
ser localizadas (p. ej.. el condrosarcoma) o generalizadas (p. ej..
el mieloma mltiple).
CARACTERSTICAS CLNICAS
Anamnesi s
La edad y el sexo son factores que predisponen a ciertas lesio-
nes. La descripcin detallada de cualquier anlecedentc traum-
tico u otros factores precipitantes resulta a menudo de gran uti-
lidad. En los traumatismos, los detalles del mecanismo de lesin
ayudan a veces a predecir el patrn de la lesin. Con las fractu-
ras de estrs, un cambio en la actividad fsica o el ejercicio ruti-
nario suele ser la clave del diagnstico. Se deben registrar las .
enfermedades sistmicas o las alteraciones metablicas. Es im-
portante conocer cualquier antecedente de tratamiento con cor-
ticosteroides. ya que predispone al paciente al desarrollo de una
NAV de la cabeza del fmur. Los antecedentes de cncer, radia-
cin y quimioterapia son fundamentales en las fracturas patol-
gicas.
Figura 49-8. Miositis osificante de la parte proximal del fmur. A, La lesin puede verse a lo largo de
la cortical lateral de la difisis proximal del fmur. B, Las proyecciones sagitales de la RM identifican
las calcificaciones en la musculatura lateral de la parte proximal del muslo. C, La misma lesin en una
proyeccin axial que demuestra la extensin de la lesin.
La revisin por sistemas debe incluir informacin que pueda
ayudar a averiguar la etiologa del dolor inguinal atpico. cuyo
origen puede ser una urolitiasis. una inflamacin o una infeccin
plvica o adenopatas inguinales o femorales por infeccin cut-
nea o genital. Los antecedentes de lumbalgia pueden sugerir una
radiculopata como causa del dolor.
Figura 49- 9 Bursitis trocantrea calcificada. Se nota una ligera cal-
cificacin (Hecha) a lo largo de la bursa trocantrea en la cortical late-
ral del trocnter mayor. De Harris WH. Novelline RA: The radiology of
emergency medicine, 3.
s
ed.. Baltimore, 1993, Williams & Wilkins.
CAPTULO 49 Fmur y codera 651
Figura 49- 10. Aspect o radiogrfico cl si co de un ost eocondroma solitario del fmur como se puede
ver en l as proyecci ones AP (A) y de rana (B). Esta lesin es una excrecenci a s e a cubierta de cartla-
go que se desprende de forma tpica de la cortical de l os hue s os largos. De Harris WH. Novelline RA:
The radiology of emergency medicine. 3 - ed., Baltimore, 1993, Williams & Wilkins.
Expl oraci n fsica
Los principios del tratamiento de las lesiones de la cadera y del
fmur son los mismos que los de los traumatismos sufridos en
cualquier otra regin del cuerpo. La hipotensin es un problema
frecuente durante la reanimacin inicial de los pacientes poli-
traumatizados: durante el diagnstico debe excluirse el shock he-
morrgico por una fractura de fmur aislada. Si bien es cierto que
se pueden perder hasta 3 litros de sangre en el muslo como con-
secuencia de una fractura de la difisis del fmur, con la consi-
guiente hipotensin, se deben descartar inicialmente lesiones
cardacas, pulmonares, inlraabdominales o plvicas. La hipoten-
sin, las alteraciones neurovascularcs o la sospecha de lesiones
mltiples obliga al traslado del paciente a un centro traumatol-
gico tras su estabilizacin en el servicio de urgencias.
Una vez atendidas las lesiones vitales, se debe valorar cuida-
dosamente la extremidad afectada. La inspeccin visual revelar
cualquier palidez, equimosis, asimetra o deformidad. La detec-
cin de abrasiones, laceraciones o heridas abiertas es fundamen-
tal, ya que su presencia puede cambiar el Iratamiento de las frac-
turas concomitantes. La posicin de la pierna puede anticipar los
hallazgos radiolgicos. En el caso de una fractura desplazada del
cuello del fmur, la pierna se encontrar tpicamcnie en una po-
sicin de rotacin extema, abduccin y con un ligero acorta-
miento. En las fracturas, las luxaciones o en la coxartrosis se
puede encontrar un acortamiento o dismetra de las cxlremi-
dades.
La exploracin sistemtica demostrar cualquier inflamacin
o aumento de la temperatura. La movilidad activa y pasiva y la
fuerza muscular, aunque ofrecen una informacin importante,
suelen estar limitadas por el dolor. Es indispensable realizar una
valoracin neurovascular detallada. En las fracturas subtrocanl-
reas o de la difisis del fmur pueden producirse lesiones de la
arteria y del nervio femoral. El nervio citico se puede lesionar
en las fracturas o luxaciones de la cadera. La exploracin neuro-
lgica incluye la sensibilidad al tacto grueso y fino. Se deben va-
652 SEGUNDA PARTE Traumatismos SECCIN III Le s i o n e s del aparat o l ocomot or
Figura 49- 11 Ost eoma ost eoi de del fmur (Hecha negra). A, Nt es e una gran zona de densi dad
aument ada en comparaci n con el resto del fmur, que representa una proliferacin tanto endsti ca
como cortical. La nueva cortical s e a est cl aramente delimitada, lo que indica la naturaleza beni gna
del proceso. La flecha blanca representa un islote s e o. B, El tomograma frontal demuestra un nidus
central oval y radiolucente (Hecha negra). De Harris WH. Novelline RA: The radiology of emergency
medicine, 3."ed.. Baltimore. 1993, Williams & Wilkins.
lorar los pulsos femoral, poplteo, pedio y tibial posterior. La
comparacin de la presin arterial medida con Doppler en las ex-
tremidades lesionada y sana puede resultar de utilidad para diag-
nosticar lesiones ocultas de la arteria femoral. El ndice malolo-
braquial (1MB) proporciona informacin til sobre las lesioneso
la insuficiencia arterial. Un 1MB inferior a 0,9 sugiere una lesin
o estenosis arterial
1
-
1
.
ES TRATEGI AS DI AGNS TI CAS
Anat om a \ val or aci n r adi ol gi ca
La anatoma esqueltica y radiolgica normal es familiar para to-
dos los mdicos de urgencias (Fig. 49-12). No obstante, existe un
error frecuente que merece comentarse: las lneas radiolucentes
en los tejidos blandos de la zona superolateral c inferomedial de
la cabeza y cuello del fmur no representan la cpsula articular
como a menudo se cree. En realidad, representan la grasa de los
planos de las fascias que cubren al glteo menor por arriba y al
tendn del msculo iliopsoas por debajo
1 4
. Por tanto, no se de-
ben comparar estas lneas en el lado sintomtico y sano para va-
lorar si existe un derrame articular.
Las proyecciones AP y lateral del fmur suelen bastar para va-
lorar las fracturas posibles. El fmur se debe colocar en la mayor
rotacin interna posible. A veces la lnea de fractura es muy su-
til, especialmente en las fracturas de cuello del fmur. El autor ha
encontrado tres mtodos tiles para identificar fracturas des-
apercibidas. El uso de la lnea de Shcnton se describir en la sec-
cin de las luxaciones de cadera (v. fig. 49-24). Lowell
< l
descri-
bi un segundo mtodo, que se ilustra en la figura 49-15. Cuando
se busca una fractura del cuello femoral, se deben observar deta-
lladamente las corticales medial y lateral de la cabeza y del cue-
llo del fmur para intentar localizar las curvas normales en for-
ma de S y de S invenida de las caderas sanas. La lnea convexa
de la cabeza femoral normal se une de forma suave con la lnea
cncava del cuello del fmur cuando est en posicin anatmica.
Esto produce una lnea en forma de S y de S invertida indepen-
dientemente del ngulo radiolgico. Cualquier fractura produci-
r una angulacin tangencial o brusca indicando una interrupcin
de las relaciones anatmicas normales. Un tercer mtodo, til
para la valoracin de las radiografas aparentemente normales,
consiste en seguir las lneas de trabceulacin en su recorrido de
la difisis a la cabeza del fmur. Estas lneas se rompern a su
paso por el foco de fractura, siendo con frecuencia el nico ha-
llazgo valorable. Si se encuentra una fractura, se deben realizar
lambin radiografas de la rodilla, ya que es un principio bsico
en ortopedia efectuar radiografas de las articulaciones por enci-
ma y por debajo de cualquier fractura
13
.
Si las radiografas no muestran ninguna fractura, debe obser-
varse cmo camina el paciente. La incapacidad para la deambu-
lacin debe aumentar la sospecha de una fractura oculta. Esta ob-
CAPITULO 49 Fmur y cadera 653
Figura 49 - 12. A, Cadera normal del adulto. La flecha superior muestra el tejido graso que cubre el
glteo menor; la flecha inferior muestra el borde del psoas. Estos msculos contactan directamente
con la cpsula articular de la cadera. La pequea concavidad en el centro de la cabeza del fmur es
la insercin del ligamento redondo. B, Proyeccin lateral de la cadera sobre la mesa que demuestra
las relaciones normales de la cabeza y el cuello del fmur. El asterisco indica la tuberosidad isqui-
tica. De Harris WH. Novelline RA;The radiology of emergeney medicine, 3.'ed., Baltimore, 1993. Wi-
lliams & Wilkins.
654 SEGUNDA PART Traumatismos SECCIN III Lesi ones del apar at o l ocomot or
Tabla 49-2. Clasificacin de las fracturas abiertas
Tipo! Tipo II Tipo I U*
Tamao de la herida
Lesin de tejidos blandos
Mecanismo de lesin
<l cm >1 cm y <10 cm
Mnima, si la hay Moderada, sin lesin nerviosa, vascular
ni desperioslizacin
Variable
Gran desvilalizacin muscular. Afectacin
nerviosa y vascular, que se suele clasificar
como tipo Illb
Proyectiles de alta energa o alta velocidad Borde seo de dentro
hacia fuera
Cualquier herida por arma de fuego, proyectiles de alta velocidad o por aplastamiento, fracturas segmentarias, contaminadas con suelo de granjas,
lesiones vasculares, se clasifican como tipo III. independientemente de su tamao.
IX' Monis JM. Blickenstat LP: Ftgue fractures, Springlield. III. I%7. Charles C. Tilomas.
Ti|M> I: callo endstico o peristico sin un trazo de fractura definido en la radiografa simple.
Tipo II: l na fractura evidente en la radiografa sin desplazamiento.
Tipo III: Fracturas desplazadas.
servaein tambin condiciona el ingreso del paciente, siguiendo
el principio de que si no puede caminar, no se puede ir a casa.
Cuando un dolor de cadera impide la deambulacin y las radio-
grafas no muestran fracturas, se debe solicitar una RM' -\ tcni-
ca que a menudo muestra una fractura indetectable en el mo-
mento de la lesin. Su utilizacin permite una reparacin
quirrgica precoz o fisioterapia y una movilizacin inmediata.
Las gammagrafas seas tambin son tiles en estos pacien-
tes, aunque carezcan de la sensibilidad adecuada. Para identificar
la mayora de las fracturas ocultas, la gammagrafa se debe re-
trasar hasta al menos 72 horas despus de la lesin
16
. Estos 3 das
de reposo en cama y hospitalizacin esperando la gammagrafa
son costosos y no estn exentos de riesgos (p. ej.. desarrollo de
trombosis venosa profunda |TVPJ).
T R A T A M I E N T O
En los pacientes con fracturas traumticas de cadera o fmur se
deben realizar el tipaje del tipo sanguneo y pruebas cruzadas, y
se les debe reservar al menos 2 U de sangre. Puede aparecer in-
estabilidad hemodinmica por la deshidratacin y la prdida de
ms de 3 U de sangre por el foco de fractura. La importante he-
morragia y las mltiples lesiones a menudo asociadas son justi-
ficacin suficiente para esta recomendacin. Habitualmente. el
tratamiento de eslas fracturas es una hemiartroplastia o la reduc-
cin abierta y fijacin interna (RAFIi de las fracturas de cuello
del fmur. La fijacin interna con un tornillo de compresin des-
lizante se suele utilizar para las fracturas intertrocantrcas. con el
fin de proporcionar una movilizacin postoperatoria inmediata.
Se acepta de forma general que el riesgo de la ciruga en los an-
cianos es mnimo comparado con el riesgo del reposo prolonga-
do en cama, la TVP. el tromboembolismo pulmonar (TEP). la
neumona y la sepsis urinaria por las sondas vesicales (Folcy).
T r a c c i n e i n m o v i l i z a c i n
Cuando el personal de atencin prehospitalaria sospecha una
fractura de fmur, suele colocar una frula de Har o un sistema
similar que aplica traccin a la pierna antes del transporte. Esta
medida puede proporcionar cierto alivio del dolor y disminuir la
prdida sangunea, pero se debe tener gran cuidado para su correc-
ta utilizacin. Una traccin prolongada durante la valoracin y
tratamiento de las otras lesiones asociadas puede producir o em-
peorar una lesin neurovascular del muslo. La traccin utilizada
in situ para el transporte producir una tensin potcncialmente le-
siva para los nervios y arterias. Los nervios femoral y citico se
lesionan con mucha ms facilidad como consecuencia de traccin
o ciruga que por la fractura de fmur
1 7
. Por este motivo se debe
relirar la traccin a la llegada al servicio de urgencias.
Existen algunas contraindicaciones para el uso de la traccin.
El personal que la aplique debe conocer la contraindicacin de
este tipo de traccin en las fracturas abiertas con exposicin
de hueso, ya que esta reduccin introduce los fragmentos contami-
nados dentro de la herida antes de que se realice el adecuado des-
bridamiento en el quirfano. Tampoco se debe utilizar traccin si
existe una sospecha de compromiso neurolgico. ya que puede
empeorar la lesin. Cuando se mueve al paciente la extremidad
lesionada debe inmovilizarse sin traccin. Para sujetar la pierna
en posicin cmoda, se coloca una almohada bajo el muslo.
Fracturas abi ertas
Por definicin, una fractura abierta es aqulla en la cual existe
una prdida de la continuidad de la piel y los tejidos blandos que
comunica con la fractura y su hematoma. Cualquier herida o so-
lucin de continuidad de la piel vecina se debe considerar como
si comunicara con la fractura. Las fracturas abiertas se dividen en
tres categoras descritas en la tabla 49-2. la tercera de las cuales
se subdivide de acuerdo con el grado de lesin nerviosa, arterial
o peristica. El hueso que perfora desde dentro hacia fuera suele
producir slo una pequea herida. La puna contaminada del
hueso se desliza nuevamente hacia el interior de las partes blan-
das, pero cualquier perforacin de la integridad de la piel la con-
vierte en una fractura abierta. Las heridas abiertas deben irrigar-
se y cubrirse con una gasa humedecida en solucin salina estril.
Todos los pacientes con fracturas abiertas grado I deben reci-
bir cefalosporinas de primera generacin i.v.
18
. Los que sufren
fracturas II y III necesitan una cobertura adicional contra los
gramnegativos. debido a la cantidad de tejido desvitalizado y al
aumento de los gramnegativos en la flora cutnea de la regin in-
guinal
1 9
. Esta cobertura adicional se puede conseguir mediante
un aminoglucsido. como la gentamicina o la tobramieina. El
tratamiento perioperalorio con cefalosporinas de primera gene-
racin ha reducido las infecciones postoperatorias incluso en las
fracturas cerradas sometidas a ciruga
1
-'.
Se debe tener un cuidado especial en identificar las heridas te-
lanognicas y proporcionar la profilaxis adecuada contra el tta-
nos, administrando penicilina y gammaglobulina antitetnica
cuando sea necesario.

S n d r o m e c o m p a r t m e n t a l
Dado su mayor volumen, el sndrome compartimental del mus-
lo es mucho menos frecuente que el de la pierna. Es necesaria
CAPTULO 49 Fmur y cadera 655
una gran hemorragia en el compartimento para que la presin
supere la presin de perfusin capilar. Desde el punto de vista
clnico, es difcil diferenciar entre el edema esperado despus
de una lesin del sndrome compart mental inicial. La explora-
cin fsica y la medicin directa de la presin intracomparli-
mental permite identificar un sndrome compartimental en fa-
ses iniciales.
Tratamiento del dolor
Analgsicos sistmicos. Se sabe que el control del dolor
en los servicios de urgencias suele ser inadecuado
2 0
. Existe a
menudo una gran resistencia a administrar dosis adecuadas de
analgsicos a los ancianos, debido a la posible depresin respi-
ratoria. Sin embargo, el control del dolor debe ser prioritario du-
rante la fase inicial del tratamiento.
Bloqueo del nervio femoral. Desde hace ms de 50 aos
los bloqueos del nervio femoral se han utilizado para tratar las
fracturas de la difisis femoral
2 1
. A pesar de su demostrada efi-
cacia y la baja tasa de complicaciones, esta tcnica sigue sin ser
muy utilizada por los mdicos o cirujanos del servicio de urgen-
cias
2 2
. El bloqueo del nervio femoral es excelente como coadyu-
vante o como alternativa a los analgsicos sistmicos en aquellas
personas con riesgo de sufrir efectos secundarios por hipoten-
sin. Por razones obvias, se debe realizar una cuidadosa explo-
racin neurovascular completa y una interconsulta con el trau-
matlogo antes de realizar el procedimiento.
Si se utiliza un anestsico de larga duracin, como la bupiva-
cana. se espera que el efecto analgsico aparezca en 15-30 mi-
nutos y se mantenga 6-S horas-.
Artroplastia de cadera
Antecedentes y epidemiologa. Sir John Charnley des-
cribi por primera vez la tcnica actual de la artroplastia total
de cadera en 1961. Aunque se han producido muchos cambios
tanto en los diseos como en los materiales usados, el diseo
inicial de Charnley se ha establecido como el estndar de com-
paracin-
4
. La incidencia de prtesis totales de cadera (PTC) en
Estados Unidos aument desde 65.000 al ao en 1982 a ms de
120.000 anuales a mediados de la dcada de I 990
2 5
. El 62%
de las PTC en EE.UU. se realizan en mujeres. La indicacin ms
frecuente de las prtesis totales de cadera es la coxartrosis.
Otras indicaciones incluyen la artritis reumatoide. algunos ti-
pos de fracturas de cadera. la NAV y algunos tumores. La artri-
tis asociada con la enfermedad de Paget. los traumatismos, la
espondilitis anquilosante y la artritis reumatoide juvenil son
tambin indicaciones relativas para una artroplastia parcial o
total.
Evolucin y complicaciones. La prtesis total de cade-
ra proporciona una mejora inmediata y sustancial del dolor, la
capacidad funcional y la calidad de vida. Los seguimientos de
ms de 10 aos de duracin que incluan la marcha, la percep-
cin del dolor, la movilidad fsica. los patrones de sueo y la
energa muestran resultados positivos en ms del 90% de los ca-
sos
2 6
. No obstante, pese al gran xito de las prtesis totales de
cadera, existen muchas complicaciones, de las que la ms fre-
cuente es el aflojamiento asptico de la prtesis. Otras compli-
caciones incluyen el desgaste de los componentes, las infecciones,
las fracturas periprotsicas y la TVP. La luxacin postoperatoria
de la prtesis se produce en el 3% de los pacientes. General-
mente, la flexin de la cadera por encima de los 90" con abduc-
cin y rotacin externa aumenta mucho el riesgo de luxacin.
Esto puede ocurrir cuando el paciente se inclina hacia delante
(p. cj.. para sentarse en un retrete bajo) o cuando cruza las pier-
nas (fig. 49-13)
2 7
.
Figura 49 - 13. Luxacin protsica en un paci ente con una PTC. La
cabeza del fmur suel e quedar atrapada por el borde de la cpula
acetabular, impidiendo la reduccin. La reduccin puede romper o
descol ocar el cotilo.
LESIONES ESPECFICAS
Fracturas de la cadera y del fmur
Fracturas por avulsin. El dolor de las avulsiones de la
cadera se puede irradiar hacia el muslo. Son ms frecuentes en
los deportistas jvenes y adolescentes. El origen muscular de
este tipo de lesiones afecta con frecuencia a las epfisis plvicas.
Sobre las placas de crecimiento, estas avulsiones son el resul-
tado de una contraccin muscular sbita e intensa. Esto puede
suceder tras una aceleracin rpida o un sbito cambio de di-
reccin o de velocidad. El deportista suele notar un dolor lanci-
nante sbito en el lugar de la lesin, describiendo un chasquido
o un resalte, y con frecuencia se cae al suelo debido a la inten-
sidad del dolor. La avulsin de la espina ilaca anterosuperior
produce la separacin de un pequeo fragmento de hueso cuan-
do el sartorio se contrae de forma brusca. La espina ilaca ante-
roinferior se puede arrancar por la contraccin del recto femo-
ral y el grupo de los gemelos puede arrancar la tuberosidad
isquitica (fig. 49-14).
Fracturas proximales del fmur
Si st emas de clasificacin. Las fracturas proximales del
fmur se pueden clasificar segn su relacin con la cpsula arti-
cular (p. ej.. intracapsulares o extracapsulares). su localizacin
(p. ej., de cuello, trocantreas. intertrocantreas o de la difisis)
y el grado de desplazamiento. El conocimiento de los sistemas
de clasificacin permitir al mdico de urgencias comunicarse
con el traumatlogo acerca del patrn de la fractura, su estabili-
dad y las opciones teraputicas.
Fracturas de cuello de fmur
Fisiopatologa. Muchos autores denominan actualmente a
las fracturas de cuello del fmur fracturas por insuficiencia
dado el papel que juega en ellas la osteoporosis. La prdida
sea relacionada con la edad se cree que es el factor ms im-
portante en la incidencia de las fracturas de cuello de fmur
2 8
.
La teora de que estas fracturas se producen por una patologa
esqueltica primaria se sustenta en el hecho de que la mayora
tienen lugar despus de un traumatismo mnimo o incluso sin
l
2 9
. Las fracturas patolgicas por carcinomas metastsicos son
bien conocidas.
656 SEQVNAPARTE Traumatismos SECCIN III Lesi ones
Figura 49- 14 Avulsion de la espi na iliaca anteroinferior por el redo
femoral.
Clasificacin. Las fracturas de c ue l l o del f mur se di vi di e-
ron ori gi nal ment e s e gn su l ocal i zaci n en s ubcapi t al es o trans-
c e r vi c al e s . El trazo de l a fractura subcapi t al pasa j us t o por deba-
j o de l a cpul a de l a superf i ci e arti cul ar de l a cabeza del fmur.
Aunque se han ut i l i zado muc ho s s i s t emas de cl as i f i caci n para
descri bi r est as fracturas, se han abandonado dada l a es cas a corre-
l aci n entre di f erent es obs ervadores y su l i mi t ada uti l i dad cl ni -
ca. Act ual ment e, l as fracturas de cuel l o del f mur se cl asi f i can en
des pl azadas o no des pl azadas .
Fracturas no desplazadas. Un 15- 20% de l as fracturas de
cuel l o del fmur no est n despl azadas. La l nea de fractura puede a
ve c e s ser muy t enue. Las t cni cas descri tas para detectar l as l neas
de fractura suti l es pueden ser muy ti l es en es t os c as os . La val ora-
ci n de l a cont i nui dad de l as l neas cort i cal es subcapi t al es. l a bs-
queda de una banda ancha de aument o de l a densi dad subcapi tal y
la i denti fi caci n de l as l neas en forma de S y de S i nverti da des -
crilas en l a figura 4 9 - 1 5 conducen al di agns t i co correcto en l a ma-
yor a de l os cas os . En l as fracturas i mpact adas de cuel l o del fmur,
l a corti cal del cuel l o se encl ava en el hues o e s ponj os o de l a cabe-
za femoral . La i mpact aci n sea produce cierta estabi l i dad i nhe-
rente (fig. 4 9 - 1 6 ) . que l l eva a recomendar do s abordajes di ferentes:
la deambul aci n precoz o la fijacin interna. La NAV. la ms fre-
cuent e de l as c ompl i c ac i one s , aparece en el 2 0 % de l os paci ent es,
con cual qui er t rat ami ent o
1 7
. El pronst i co de l as fracturas no des -
pl azadas es excel ent e: en el 9 6 % de l os paci ent es cons ol i dan si n
compl i caci ones . Si n i mpact aci n. l as fracturas del cuel l o femoral
no des pl azadas no ti enen ni nguna estabi l i dad i nherente y se des -
plazarn si no se realiza una fi jaci n interna.
Fracturas desplazadas. En el mo me nt o de pres ent aci n, un
paci ent e con una fractura des pl azada del c ue l l o del f mur se e n-
cuent ra con l a pi erna af ect ada en rot aci n e x l e ma , abducci n y
l i gerament e acortada. El di agns t i c o se conf i rma con una radi o-
graf a s i mpl e ( f i g. 4 9 - 1 7 ) . Para evi t ar ul t eri ores l e s i one s del
aport e vas cul ar de l a cabeza del f mur se debe restri ngi r l a mo -
vi l i dad de l a cadera hast a que l as radi ograf as demues t ren que no
e xi s t e una fractura. En t odas l as fracturas de s pl az adas del c ue l l o
f emoral , l a c abe z a del f mur quedar c ompl e t ame nt e de vas c ul a-
ri zada y se produci rn l os s i gnos s ubs e c ue nt e s de NAV y el hun-
di mi e nt o de l a superf i ci e articular.
apar at o locomotor
Figura 49-15 Lowel l
5 1
describi el aspect o radiolgico normal de la
cabeza del fmur como unas l i neas en forma de S y de S invertida di-
bujadas en la ilustracin. La lnea cncava del cuel l o femoral se une
con la lnea convexa de la cabeza del fmur en todas l as proyecciones.
Cualquier angulacin tangencial de s t as l neas sugi ere una fractura.
El t rat ami ent o de es t as fracturas des pl azadas s uel e ser l a re-
duc c i n cerrada y la f i j aci n i nterna.
Evolucin y complicaciones. La tasa de mort al i dad duran-
te el pri mer ao post eri or a l a fractura del c ue l l o f emoral es del
14%. c ompar ada c o n el 9 % de l a pobl aci n de cont rol . Los f ac-
tores que af ect an a l a mort al i dad i ncl uyen l a edad, el s e x o mas -
c ul i no, l as e nf e mi c da de s psi qui t ri cas, l a i ns uf i ci enci a renal ter-
mi nal y l a i ns uf i ci enci a card aca c o n g e s t i v a
3 0
. Lo s paci ent es
hos pi t al i zados t i enen una tasa de mort al i dad tres v e c e s ma y o r
3 1
.
Las c o mpl i c a c i o ne s s e pueden di s mi nui r c o n l a reducci n pre-
c o z , l a fi jaci n i nt erna es t abl e y l a de ambul ac i n. La NAV y l a
seudoart rosi s s o n do s de l as pri nci pal es c o mpl i c a c i o ne s de l as
fracturas de c ue l l o del fmur. La NAV es l a ms f recuent e, debi -
do a l a c ompl e j a anat om a arterial, a pes ar del t rat ami ent o ade-
c uado. La i nf ecci n prof unda en forma de os t eomi el i t i s o de ar-
tritis spt i ca es ms f recuent e en l as fracturas del c ue l l o f emoral
dado que el t razo de fractura se ext i ende hasta l a art i cul aci n.
Est a tasa de i nf ecci n ha di s mi nui do de f orma es pect acul ar con
el us o de l os ant i bi t i cos peri operat ori os. El e mb o l i s mo pul mo-
nar es otra de l as c o mpl i c a c i o ne s i mport ant es y l a pri nci pal cau-
sa de mort al i dad en l os 7 d as s i gui e nt e s a l a fractura en t odos l os
paci ent es or t op di c os .
Fracturas intertrocantreas
An a t o m a . La l nea de fractura de l as fracturas i ntertro-
cant reas di scurre entre l os t rocnt eres mayor y me no r del f-
mur: se cons i deran fracturas ext racaps ul ares . La l nea de fractu-
ra se ext i ende a t ravs del hue s o e s ponj os o y t i ene un e xc e l e nt e
aport e vascul ar. Los rot adores cort os de l a cadera permanecen
i nsert ados en l a parte proxi mal del c ue l l o del f mur y l os rota-
dores i nt ernos se i nsertan en l a parte di stal del f mur, l o que e x-
pl i ca l a pos i c i n que adopt a l a pi erna en es t as l e s i one s .
Fisiopatologa. A me nudo , l as fracturas i nt ert rocant reas
en un paci ent e j ove n s on el resul t ado de acci dent es a al ta ve l oc i -
dad o de t raumat i s mos de al ta energ a, c o mo ca das de grandes
al turas. Lo s anc i anos sufren es t as fracturas por ca das de s de
CAPTVIX)49 Fmur y cadera 657
Figura 49 - 16. A, Fractura no des pl azada impactada del cuel l o del fmur (Garden tipo I). El uso de l as
curvas de Lowell es til para identificarla. B, La fractura no despl azada del cuel l o del fmur (Garden
tipo II) no tiene estabilidad inherente al no estar impactada. C, La mi sma fractura de s pu s del trata-
miento con un tornillo de compresi n desl i zante y una pl aca atornillada.
cualquier altura. La lnea de fractura es el resultado de fuerzas
tanto directas como indirectas
3 2
. Las primeras actan a lo largo
del eje del fmur y sobre el trocnter mayor cuando golpea con-
tra el suelo. Las indirectas se producen cuando el iliopsoas trac-
ciona del trocnter menor y los abductores tiran del trocnter ma-
yor, produciendo con frecuencia fracturas a nivel de la insercin.
Clasificacin. Se han descrito muchos sistemas de clasifi-
cacin de las fracturas intertrocantreas para tratar de predecir la
posibilidad de obtener y mantener una reduccin estable
3 3
. Un
sistema frecuentemente utilizado, y que para nosotros es ade-
cuado, describe la fractura segn el nmero de fragmentos seos
separados resultantes (v. fig. 49-17).
Tratamiento. Las fracturas intertrocantreas plantean unas
dificultades particulares para los mdicos de urgencias, y hay
que tener especial cuidado para abordar al paciente de forma in-
tegral y no fijarse slo en la fractura. Se puede producir una
inestabilidad hemodinmica por deshidratacin y prdidas de
sangre de ms de 3 U en el foco de fractura
34
. Un estado de mal-
nutricin previo a la cada, el uso crnico de diurticos y la dis-
minucin de la ingesta oral en los pacientes que tienen que espe-
rar hasta que se encuentra la fractura contribuyen al grado de
deshidratacin. Ms del 70% de estos pacientes se reaniman
mal
3 5
. Las fracturas asociadas de la extremidad distal del radio,
de la porcin proximal del hmero y las costillas, y las fracturas
por compresin de la columna lumbar y torcica pasan desaper-
cibidas con frecuencia, ya que la fractura femoral distrae la aten-
cin tanto del mdico como del paciente. Las fracturas vertebra-
les por compresin afectan con mayor frecuencia a TI2 y a Ll .
La gran mayora de fracturas intertrocantreas necesitan al-
gn tipo de fijacin interna. Esta medida permite una rpida mo-
vilizacin, disminuye la duracin de la hospitalizacin y la tasa
de mortalidad y mejora la funcin
1 3
-
3 6
. El procedimiento se debe
realizar de forma urgente, pero no como una emergencia. Se pro-
duce un aumento de la tasa de mortalidad si se opera al paciente
el mismo da de la cada y existe poca probabilidad de que sus
restantes patologas mejoren de forma significativa. Sin embar-
go, si se retrasa la operacin ms de 48 horas, la tasa de mortali-
dad se multiplica por diez.
Evol uci n. Las fracturas intertrocantreas tienen una tasa
de mortalidad asociada del 10-30% en el primer ao. La espe-
ranza de vida se normaliza en los que sobreviven el primer ao.
La supervivencia se relaciona sobre todo con la edad del pacien-
te y las enfermedades mdicas previas. Existen riesgos adiciona-
les del tratamiento operatorio, como el fallo mecnico (1-16%).
la migracin del implante (2-10%) y la infeccin (2-8%)
3 7
-
3 8
. El
fallo mecnico y la scudoartrosis son mucho ms frecuentes en
las fracturas inestables y en aquellas que no se pueden reducir de
forma aceptable. Miller encontr que slo el 51% de los pacien-
tes con estas fracturas eran capaces de recuperar su grado origi-
nal de actividad
3 9
.
Fracturas i nt ert rocant reas pat ol gi cas . El tratamien-
to agresivo de los pacientes con fracturas intertrocantreas
patolgicas est indicado si la esperanza de vida supera unos
meses
4 0
. Este tratamiento, que incluye radioterapia, mejora la
calidad de vida del paciente, disminuye el dolor y mejora la mo-
vilidad.
658 SEGUNDA PARTE Traumatismos SECCIN III Lesi ones del apar at o locomotor
Figura 49 - 17. El nmero de partes que se producen como consecuencia de la fractura permite la
clasificacin de las fracturas intertrocantreas. A, Las fracturas en dos partes tienen una conectada
con la cabeza del fmur y la otra anclada a la difisis. B, Los trocnteres mayor o menor se rompen en
las fracturas en tres partes produciendo una mayor inestabilidad a medida que los msculos inserta-
dos continan traccionando del trocnter fracturado. C, Las fracturas intertrocantreas incluyen a am-
bos trocnteres.
Fractura aislada de los trocnteres mayor o menor.
Las fracturas de los trocnteres mayor o menor son raras. Se pro-
ducen ms en mujeres que en hombres y son el resultado de una
cada sobre el trocnter o una avulsin del trocnter menor por el
iliopsoas. Puede haber fracturas conminutas que afecten slo una
parte del trocnter mayor o una impactacin de la cortical lateral.
Si existe avulsin, los fragmentos se desplazarn hacia arriba y
hacia atrs (fig. 49- 18) ' \
El tratamiento consiste en controlar el dolor e iniciar una mo-
vilizacin precoz con ayuda de muletas, autorizando la carga que
permita el dolor. El tratamiento ambulatorio de estas lesiones es
posible si se dan las condiciones sociales adecuadas. El prons-
tico es bueno y la consolidacin suele ser la norma.
Fracturas subtrocantreas
Anatoma y fisiopatologa. Las fracturas subtrocantreas
se producen entre el trocnter menor y los 5 cm proximales de la
difisis del fmur; en ocasiones acompaan a las fracturas inter-
trocantreas. La regin subtrocantrea est formada casi por
completo por hueso cortical. Dicho hueso carece de la vasculari-
zacin necesaria para la formacin de hueso nuevo y la consoli-
dacin y cuando se rompe es ms frecuente que sea de forma
conminuta, que cuando se trata de huesos con un alto contenido
esponjoso. Adems, la mayora de las fuerzas biomecnicas del
fmur se transmiten hacia abajo por la cortical medial cuna de la
difisis femoral. Si esta cortical se rompe, el material de osteo-
sntcsis sopona casi todo el estrs, lo que influye en la mayor in-
cidencia de fallos del implante cuando la cortical medial est
muy afectada.
Estas fracturas estn muy deformadas por los desequilibrios
entre las fuerzas musculares. Las inserciones musculares del
iliopsoas. los glteos y los rotadores externos producen de forma
constante flexin, abduccin y rotacin externa del fragmento
proximal.
Epidemiologa. Las fracturas subtrocantreas representan
el 11% de todas las que se producen en la parte proximal del f-
mur. En un 10% de los casos las fracturas se deben a armas de
fuego, aunque el mecanismo habitual de fractura es el golpe di-
recto
4 1
. Se producen segn una curva de distribucin bimodal. El
primer grupo est formado por pacientes ancianos que sufren una
cada; la fractura se produce a travs de un rea de hueso corti-
cal debilitado. Las fracturas patolgicas por lesiones metastsi-
cas, enfermedad de Paget. osteodistrofia renal, osteognesis im-
perfecta y osteomalacia se reconocen fcilmente en esta zona. El
Figura 49- 18. Fractura aislada del trocnter mayor. Ntese que el
trocnter se desplaza tipicamente en direccin superior y posterior.
segundo pico de estas fracturas aparece en las vctimas de acci-
dentes con traumatismos de muy alta energa. En este grupo de
pacientes, las fracturas subtrocantreas rara vez son una lesin
aislada dada la tremenda fuerza necesaria para que se produzcan.
Son frecuentes las lesiones abdominales y torcicas asociadas y
se deben buscar de forma agresiva para tratar adecuadamente al
paciente. Un 30-40% de los pacientes con fracturas subtrocant-
reas tienen fracturas asociadas de la pelvis, la columna u otros
huesos largos. Se pueden producir fracturas de estrs en esta re-
gin, pero son extremadamente raras.
Clasificacin. Se han propuesto muchos sistemas de clasi-
ficacin para estas fracturas, aunque ninguno de ellos tiene una
aceptacin universal". Desde un punto de vista prctico, es me-
jor definirlas y describirlas segn su localizacin (proximal o
Jisial), angulacin (transversa, oblicua) y presencia o no de con-
minucin (fig. 49-19).
Tratamiento. Existe el riesgo de inestabilidad hemodin-
mica por una prdida de sangre mayor de 3 U por el foco de frac-
tura
3
*. Aunque se puede producir un shock hipovolmico por
esta prdida sangunea, se deben descartar otras causas de hipo-
lensin. Las fracturas abiertas son raras y, cuando existen, se
acompaan de una gran afectacin de tejidos blandos. Las alte-
raciones vasculares y neurolgicas tambin son infrecuentes.
El tratamiento definitivo de las fracturas subtrocantreas es
difcil. Mantener la longitud de la pierna y controlar su rotacin
tampoco es fcil. La RAFI suele ser el tralamiento de eleccin.
Sin embargo, en los raros casos de conminucin grave o en las
fracluras abiertas muy contaminadas, puede ser preferible el tra-
tamiento conservador
4
-. Los nios menores de 10 aos tambin
se pueden tratar de forma no quirrgica. La gran capacidad de re-
modelacin y la estimulacin de crecimiento que se produce en
estas edades suele asegurar buenos resultados sin necesidad de
fijacin interna.
Evolucin. El hueso de la regin subtrocantrea es sobre
todo cortical y relativamente avascular cuando se compara con el
hueso esponjoso de la regin intertrocantrca. Ello hace que. l-
CAPITULO 49 Fmur y cadera 659
gicamente. la consolidacin sea ms lenta. La conminucin es
frecuente y aumenta las posibilidades de seudoartrosis. Los re-
tardos de consolidacin, seudoartrosis y fallos de material son
raros. Las fracturas conminutas y distales tienen peor pronstico.
Las complicaciones incluyen embolismo graso y los efectos
secundarios de la inmovilizacin prolongada en ancianos. La tasa
de mortalidad para estas fracturas oscila entre el 12.2 al 20,ci%
4
-\
Las fuerzas violentas y las frecuentes lesiones asociadas contri-
buyen a la alta tasa de mortalidad de eslas fracturas.
Fracturas de la difisis femoral
Fisiopatologa. Las fracturas de la difisis femoral son le-
siones frecuentes en los adultos jvenes que sufren traumatismos
de alta energa. Como sucede con otras fracturas de la cortical
del fmur, se requieren fuerzas muy violentas para producir una
fractura en una difisis normal. Las causas ms frecuentes son
los accidentes de trfico, las cadas y los atropellos. La difisis
del fmur se suele romper por fuerzas de tensin que producen
una fractura transversa. Las fuerzas mayores producen grados
variables de segmentacin o conminucin. Las fracturas abiertas
de la difisis del fmur son poco frecuentes, y en general se de-
ben a heridas de bala. Las fracluras patolgicas se producen por
fuerzas de torsin que dan lugar a una fractura espiroidea
4 4
-
4 5
.
Clasificacin. No existe una clasificacin umversalmente
aceptada o que sea fcil de recordar para las fracturas de la di-
fisis femoral. Para describirlas suele utilizarse la localizacin y
la geometra de la lnea de fractura. Transversas, oblicuas, espi-
roideas, en cua y conminutas son trminos tiles para su des-
cripcin.
Caractersticas clnicas. Los pacicnles suelen llegar al
servicio de urgencias con la extremidad afectada inmovilizada
mediante sistemas de traccin que se deben retirar mientras se
mantiene la inmovilizacin de la extremidad. Es raro que existan
lesiones neurovasculares asociadas en las fracturas cerradas
4 6
.
En ocasiones, hay importantes hemorragias en el muslo, tanto en
las fracturas de la difisis del fmur como en las intertrocant-
reas J subtrocantreas. Entre las lesiones que se suelen asociar
con las fracturas de la difisis femoral destacan las fracturas de
cadera, las luxaciones, las fracturas de cuello del fmur, las frac-
turas supracondlcas del fmur y las fracturas de rtula
4 7
. En casi
la mitad de las fracturas de la difisis del fmur se observan le-
siones de los ligamentos de la rodilla. Si el paciente sufre una
fractura del fmur, por lo general el dolor impide comprobar la
estabilidad de la rodilla. Cualquier intento de valorarla puede
producir dolor y hemorragia adicionales, sin que sirva, adems,
para obtener infonnacin fiable.
Tratamiento. La fijacin interna con clavos iniramcdulares
ha demostrado acortar la hospitalizacin y el tiempo de incapa-
cidad en la mayora de las fracturas diafisarias de fmur. Casi to-
das consolidan bien con cualquier tratamiento. Las fracturas muy
conminutas se podran tratar mediante reduccin cerrada.
Fracturas con traumatismos mnimos o ausentes. . La
mayora de los pacientes que llegan al servicio de urgencias con
dolor en la cadera o en el muslo suelen tener antecedentes de
traumatismo. El dolor de la cadera o de la rodilla en los jvenes,
los deportistas o los ancianos merece una investigacin detalla-
da, aunque no existan traumatismos previos o stos sean mni-
mos. Estos pacientes pueden sufrir fracturas patolgicas ocultas
de cadera. Aunque la osteoporosis senil es la causa principal de
las fracturas del cuello del fmur iras traumatismos leves, se pue-
den producir fracturas patolgicas por enfermedad metastsica,
metablica o endocrina
4 8
. La incidencia de fracturas en el hiper-
tiroidismo es del I 2%
4 9
.
Una de las primeras consideraciones en el dolor de cadera o
del muslo aparentemente atraumtico es una fractura oculta. Las
radiografas habituales AP y lateral de fmur, incluyendo la ca-
dera y la rodilla, puede revelar el diagnstico. En los pacientes
660 SEGUNDA PARTE Traumatismos SECCIN III Lesi ones del apar at o locomotor
Figura 49- 19 Variantes de las fracturas subtrocantreas. A, Fractura oblicua corta. B, Fractura oblicua
corta con conminucin. C, Fractura oblicua larga. D, Fractura oblicua larga con conminucin. E, Fractura
transversa alta. F, Fractura transversa baja.
que no pueden caminar por el dolor, se debe solicitar una RM
urgente para descartar una fractura oculta de cadera, aunque las
radiografas sean aparentemente normales. Las gammagrafas
seas, aunque se solicitan con frecuencia, pueden ser normales
hasta despus de 72 horas a pesar de la fractura (fig. 49-20). La
RM a las 24 horas es ms sensible y tan fiable como la gamma-
grafa a las 72 horas, y permite un diagnstico ms temprano
5 0
,
lo que disminuye el reposo en cama y la estancia hospitalaria, re-
duciendo los costos y las complicaciones.
Evolucin. Los pacientes que sufren una fractura de fmur
tienen una tasa de consolidacin de cerca del 100% y la mayora
pueden volver al trabajo en unos 6 meses. La seudoartrosis es re-
lativamente rara y slo ocurre en alrededor del 1% de los pa-
cientes. Incluso pequeos grados de acortamiento o mala alinea-
cin de la extremidad pueden producir artrosis postraumtica
51
.
La refractura es un suceso raro que puede darse en dos momen-
tos durante el proceso de consolidacin: durante la fase inicial de
la consolidacin y formacin de callo o durante el breve perodo
despus de retirar el material de osteosntcsis. Despus de la re-
tirada del material de osteosntcsis. el hueso que estaba en des-
carga es ahora necesario para transmitir de forma axial todo el
peso del cuerpo y tiene un riesgo aumentado de refractura.
Fracturas de estrs
Biomecnica. La primera fractura de estrs del cuello del
fmur la comunic Blechcr en 1905
5 2
. Las fracturas de estrs pue-
den producirse cuando un hueso normal es sometido de forma
repetida a fuerzas submximas. Este estrs repetido estimula el re-
modelado y fortalecimiento seo. En una fractura de estrs, ios os-
tcoblastos son incapaces de depositarse en el hueso nuevo y rea-
lizar el remodelado con la suficiente rapidez, por lo que ste falla
y se rompe. Las fracturas de estrs tambin se pueden producir en
huesos enfermos sometidos a fuerzas mnimas repetidas
53
.
Caractersticas clnicas. Los sntomas de una fractura de
estrs del cuello femoral suelen ser tan sutiles que se confunden
con lesiones musculares o por sobrecarga. Los sntomas inicia-
les suelen ser rigidez matutina y coxalgia con los primeros pa-
sos despus de un perodo de descanso. El dolor se incrementa
de forma gradual durante el ejercicio prolongado y puede llegar
a un punto en el que se hace imposible soportar el peso del cuer-
po. El dolor se siente en la ingle o en la cara medial del muslo
hacia la rodilla.
Durante la exploracin, se encuentra una cojera dolorosa evi-
dente. Esta marcha dolorosa o antilgica se caracteriza por un
acortamiento de la fase de carga de la extremidad afectada. No
hay una rotacin externa evidente ni acortamiento de la pierna.
Slo se detectan discretas molestias con la movilidad activa o pa-
siva, excepto en los extremos de la flexin o rotacin interna. El
dolor a la palpacin es mnimo dada la gran cantidad de tejidos
blandos que cubren el cuello del fmur.
Est rat egi as di agnst i cas. Las radiografas son tiles si-
pueden demostrar la fractura, pero por lo general son negativas
hasta pasados 10-14 das de la lesin
1 3
. El callo endstico o
subperistico se desarrolla durante este perodo c indica el lu-
gar de la fractura. Adems de las radiografas AP y lateral de la
cadera, las proyecciones oblicuas pueden definir la lnea de
fractura. Si se sospecha clnicamente una fractura y las radio-
grafas son negativas, se debe solicitar una RM o una TC
1 5
. Si
se encuentra una fractura, se debe valorar de forma muy cuida-
dosa la otra cadera ya que hay una gran incidencia de fracturas
de estrs bilaterales.
Clasificacin y tratamiento. Las fracturas de estrs se sue-
len dividir en tres clases. Esta divisin se utiliza para dirigir el tra-
tamiento de las fracturas de la difisis del fmur (cuadro 49-2).
Una fractura de estrs tipo 1 se debe tratar en el hospital median-
te reposo estricto en cama hasta que desaparezca el dolor y la ca-
CAPTULO 49 Fmur y cadera 661
Figura 49- 20. A, El paci ente se quejaba de coxalgia y no poda caminar.
La radiografa inicial era normal. B, Una gammagraf a 72 horas de s pu s de
la ca da no mostraba ninguna evi denci a sugesti va de fractura. C, La RM
obtenida 24 horas de s pu s de la ca da muestra una alteracin de la seal
en la regin intertrocantrea, indicativa de fractura aguda. B y C de Rock-
woodJCJr, Green DR. Bucholz RW. eds. . Rockwood and Green' s fractures
in adults. 4.'ed., voi. 2, Filadelfia. 1996. JB Uppincott.
dera recupere la movilidad completa. Dada la gran incapacidad
que producen las fracturas de los tipos II y III. se debe realizar
una fijacin interna
4
.
Otras caus as de dolor. Otras causas del dolor atraumti-
co de la cadera se enumeran en el cuadro 49-3.
Luxaciones y fracturas: luxaciones de la cadera
y del fmur
Pat rones de lesin. Los epidemilogos han identificado
diferentes patrones de lesin que dependen del mecanismo de la
misma
5 4
. Los peatones atropellados suelen tener lesiones de cr-
neo, trax, pelvis, brazo y fmur. Los motociclistas tienden a
presentarlas en la pelvis y la pierna ipsilateral. Una persona que
tropieza y se cae pocas veces tiene otras lesiones de importancia
asociadas. En el texto que sigue se comenta cada una de ellas.
Luxaciones de cader a. Las luxaciones y las fracturas-
luxaciones de la cadera son dos de las escasas emergencias or-
topdicas verdaderas. La articulacin de la cadera posee una
resistencia y una estabilidad inherentes impresionantes, moti-
vo por el que son necesarias grandes fuerzas para producir
estas lesiones. Por eso una luxacin de cadera es como una
bandera roja que advierte sobre otras posibles lesiones mul-
tisistmicas. La presencia de una luxacin de cadera obliga a
buscar otras lesiones ocultas sin prdida de tiempo. Se pueden
encontrar graves lesiones asociadas en el 95% de los ca-
sos
5 5
-
5 6
. Hasta un 30% de los pacientes con luxaciones de
cadera tienen fracturas de rodilla, lesiones ligamentosas u
otras luxaciones
5 7
. Se recomienda que en presencia de este tipo
de lesiones, se maneje al paciente como si ste fuese un poli-
traumatizado grave.
662 SEGUNDA PARTE Traumatismos SECCIN III Le s i o ne s del aparat o l ocomot or
Cuadr o Di agnst i co di ferenci al de l a cadera
49-2 dol orosa si n fractura
Dolor referido (columna lumbar, cadera o rodilla)
Necrosis avascular de la cabeza del fmur
Artrosis
Hernia discal
Discitis
Sinovitis txica de la cadera
Artritis sptica
Bursiiis
Tendinitis
Lesin ligamentosa de cadera o rodilla
Fractura oculta
Deslizamiento epifisario
Enfermedad de Perthes
Tumores (linfomas)
Trombosis venosa profunda
Insuficiencia arterial
Osteomielitis
Cuadr o Indi caci ones relativas de
49-3 hemi artropl asti a como t rat ami ent o
de las fracturas despl azadas
del cuel l o femoral
Enfermedad de Parkinson
Hemipleja u otras enfermedades neurolgicas
Fractura patolgica o enfermedad de Pagel
Edad mayor de 70 aos (edad fisiolgica)
Ceguera
Osteopcnia severa
Malas condiciones que desaconsejaran una segunda intervencin
De RockwoodJLJr. Green I5P. Bucholz RVV.eds.: Rockwood and Green s frac-
tures in adults. 4." ed., voi. 2. Filadelfia. 1996.1.ippincolt.
Figura 49 - 21. En una luxacin posterior la cadera se encuentra en
rotacin interna y el trocnter menor se superpone a la difisis del f-
mur. La incapacidad para identificar el trocnter menor en la proyec-
cin AP sugi ere una luxacin posterior.
Mecanismo y biomecnica. Las luxaciones traumticas
de cadera se producen predominantemente en pacientes que su-
fren un politraumatismo multisistmico grave, la mayora de las
veces como consecuencia de un accidente de trfico a alia velo-
cidad. No usar el cinturn de seguridad es un importante factor
de riesgo. Otros mecanismos frecuentes incluyen cadas, acci-
dentes deportivos o atropellos.
Las luxaciones posteriores son casi siempre frulo de acciden-
tes de trfico. El ocupante de un vehculo tiene de forma tpica la
cadera en aduccin, flexin y rotacin interna en el momento del
impacto. Cuando la rodilla golpea el salpicadero, transmite esta
fuerza por la difisis femoral hasla la cabeza del fmur. Con la
fuerza suficiente, la cabeza femoral se luxa posleriormenle. Las
luxaciones anteriores se producen por una extensin forzada, ab-
duccin y rotacin exlema de la cabeza del fmur. Estas fuerzas
apalancan la cabeza hacia arriba y hacia fuera del acetbulo. Esto
se produce de forma ms frecuente en los accidentes de Irfi co
cuando el ocupante del vehculo tiene la cadera en abduccin y
rotacin extema en el momento del impacto. Tambin se pueden
producir por una cada o un accidente deportivo, cuando la ca-
dera se hiperextiende de forma excesiva.
Clasificacin. La relacin de la cabeza del fmur con el
acetbulo se usa para clasificar las luxaciones como anteriores,
posteriores, centrales e inferiores. Una fractura-luxacin signifi-
ca que exisic una fractura asociada del acetbulo o de la cabeza
del fmur. Las luxaciones posteriores (fig. 49-21) represenlan el
80-90% de todos los casos. Las luxaciones anteriores (fig. 49-22)
se encuentran en el 15-20% de los pacientes. En las luxaciones
anteriores, la cabeza femoral se puede luxar medialmente hacia
el agujero obturador (luxacin obturatriz) (fig. 49-23) o lateral-
mente hacia el pubis (luxacin pbica). Las luxaciones centrales,
que ocurren en el 2-4% de los casos, no son verdaderas luxacio-
nes, ya que la totalidad de la cabeza del fmur se desplaza en di-
reccin central a travs de una fractura conminuta del acetbulo.
Las luxaciones inferiores de la cadera (luxacin erecta) son muy
raras, y se producen de forma casi exclusiva en nios menores de
7 aos.
Caractersticas clnicas. Cuando se valora una luxa-
cin de cadera la posicin de la extremidad afectada puede
proporcionar datos muy valiosos. El paciente con una luxacin
posterior mantiene la cadera en una posicin de flexin, rota-
cin interna y aduccin. La rodilla de la extremidad afectada
Figura 49 - 22. En la luxacin anterior la cadera se encuentra en ro-
tacin externa y el trocnter menor aparece cl aramente perfilado. La
cadera est ms lejos del chas i s que la cadera normal, por lo que pa-
rece ms grande debi do a la proyeccin del rayo.
C.\PTILO49 Fmur y cadera 663
descansa sobre el muslo de la contralateral. La extremidad
suele estar acortada y el trocnter mayor y la nalga suelen ser
exageradamente prominentes. En contraste, el paciente con
una luxacin anterior mantiene la cadera en abduccin, ligera
flexin y rotacin externa. Es importante darse cuenta de que
estos hallazgos pueden faltar en presencia de una fractura de la
dilisis femoral ipsilateral.
La exploracin neurovascular debe centrarse sobre lodo en el
nervio citico y los vasos femorales. La parlisis del citico apa-
rece en el 10% de los pacientes con luxaciones de la cadera y
afecta ms a menudo a la rama peronea. Los vasos femorales son
particularmente susceptibles de lesionarse en las luxaciones an-
teriores.
Estrategias diagnsticas. La exploracin radiogrfica
comienza con una proyeccin APde la pelvis. Esta sola proyec-
cin permite identificar la mayora de las luxaciones de la cade-
ra. Se debe tomar una placa AP de pelvis en todos los pacientes
traumatizados que presenten las deformidades descritas ante-
riormente. La radiografa APdebe incluir toda la pelvis y el ter-
cio proximal del fmur para permitir la comparacin de ambas
caderas. Cuando se encuentra o sospecha una luxacin, una pro-
yeccin lateral puede proporcionar informacin adicional para la
definicin de la lesin.
Aunque la mayora de las luxaciones de cadera se ven clara-
mente con estas dos proyecciones, existen varios signos radio-
lgicos que pueden ayudar al mdico a diagnosticar los casos
ms difciles. El primer indicador involucra la posicin del tro-
cnter menor. Como la cadera con una luxacin posterior pre-
senta una rotacin interna, el trocnter menor se superpone con
la difisis del fmur y no se puede ver en la proyeccin AP. En
contraste, la cadera con una luxacin anterior est en rotacin
externa y el trocnter menor aparece de perfil. La segunda pista
se encuentra en el tamao de la cabeza del fmur. Como la ca-
beza de la cadera con una luxacin posterior est ms cerca de la
placa que la del lado sano, parece ms pequea. Al revs sucede
en las luxaciones anteriores en las que la cabeza est ms lejos
de la placa que la del lado contralateral, pareciendo mayor. El
tercer hallazgo se refiere a la integridad de la lnea de Shenton
(ftg. 49-24). Esta lnea es una curva suave que se dibuja a lo lar-
go del borde superior del agujero obturador y la cara medial de
la metfisis del fmur. La interrupcin de esta lnea debe hacer
sospechar al mdico una fractura del cuello del fmur o una
luxacin de cadera
5 8
-
5 9
.
Una luxacin evidente puede distraer la atencin del mdi-
co de forma que se olvide de buscar otras fracturas concomi-
tantes. El examen del patrn irabecular puede identificar frac-
turas asociadas del acetbulo, del cuello del fmur o de la
difisis. Es especialmente importante identificar las fracturas
de acetbulo antes de intentar la reduccin cerrada, ya que los
fragmentos seos intraarticulares pueden interferir con la re-
duccin. Las radiografas oblicuas (proyecciones de Judet) o la
TC ayudarn a ver el acetbulo y a definir de forma precisa
la fractura''".
Tratamiento. Las luxaciones de cadera son verdaderas
emergencias ortopdicas y deben reducirse lo antes posible.
Cuanto antes se reduzca, mejores resultados se obtendrn. La
NAV. la artrosis postraumtica y la inestabilidad anicular aumen-
tan de forma logartmica con el tiempo que la cadera permanece
luxada
6 1
. por lo que se debe intentar la reduccin anatmica tem-
prana.
El momento y el mtodo de reduccin depender de la situa-
cin general del paciente, el tipo de luxacin y la presencia o
ausencia de fracturas asociadas. En las luxaciones simples, se
debe intentar inicialmentc la reduccin cerrada. Aunque algunos
mdicos recomiendan que se realice el procedimiento bajo anes-
tesia general, el retraso y el aumento asociado de la tasa de NAV
no se justifican cuando existe la posibilidad de la sedacin cons-
ciente en el servicio de urgencias. Si el mdico de urgencias eli-
ge intentar la reduccin cerrada, se deben seguir los principios de
sedacin consciente y monitorizacin. A continuacin se descri-
ben las tcnicas de reduccin cerrada.
Tcnicas de reduccin. Las tcnicas de Stimson y Allis son
los mtodos ms frecuentemente usados para la reduccin de las
luxaciones posteriores de cadera (fig. 49-25)' -.
Figura 49 - 23. Radiografa de una luxacin obturatriz. Figura 49 - 24. La lnea de Shent on en una suave curva dibujada a
lo largo del borde superior del agujero obturador y la cara medial de
la metfisis femoral. La interrupcin de es t a lnea debe aumentar l as
s os pe c has de una fractura del cuel l o del fmur o una luxacin de ca-
dera.
664 SECUNDA PARTE Traumatismos SECCIN III Lesi ones
Figura 49- 25. Radiografa de una luxacin posterior identificada por
una prdida del trocnter menor en la proyeccin AR
Figura 49- 26 Maniobra de Sti mson para la reduccin de la cadera.
V as e en el texto su descri pci n.
La tcnica de Stimson (fig. 49-26) se vale del peso de la ex-
tremidad y la fuerza de la gravedad para reducir la luxacin y
es relativamente atraumtica. Aunque esta tcnica suele ser
eficaz, colocar a un paciente politraumatiz.ado en decbito
prono para realizar el procedimiento a menudo resulta inc-
modo. Adems, lo normal es que no se haya realizado una va-
loracin radiogrfica completa de la columna y la administra-
cin de sedantes y analgsicos a un paciente en decbito prono
tiene sus riesgos. El procedimiento se realiza de la siguiente
manera:
Se coloca al paciente en decbito prono con la pierna colgan-
do por fuera del borde de la camilla. La cadera y la rodilla se
flexionan 90
a
.
Un ayudante estabiliza la pelvis.
Se aplica una traccin constante hacia abajo en eje con el
fmur.
Se realiza una suave rotacin de la cabeza del fmur y el ayu-
dante empuja el trocnter mayor hacia el acetbulo.
Una vez que se consiga la reduccin, se lleva la cadera en ex-
tensin y se mantiene la traccin.
del apar at o locomotor
Figura 49 - 27. Maniobra de Allis para la reduccin de la cadera. Va-
se en el texto su descripcin.
En el paciente que no puede asumir la posicin prona, se debe
recurrir a la tcnica de Allis (fig. 49-27). que suele ser eficaz en
las luxaciones obluratrices. Es tal vez el mtodo de reduccin
ms utilizado para la reduccin de las luxaciones de cadera y se
realiza del siguiente modo:
Se coloca al paciente en decbito supino y un ayudante estabi-
liza la pelvis.
Con la rodilla en flexin, el operador aplica una traccin cons-
tante en lnea con la deformidad.
Se lleva lentamente la cadera hasta los 90 de flexin, apli-
cando una traccin constante hacia arriba y una suave rota-
cin.
El ayudante empuja el trocnter mayor hacia delante en direc-
cin al acetbulo
Una vez que se consigue la reduccin, se lleva la cadera en ex-'
tensin mientras se mantiene la traccin.
Otras tcnicas descritas recientemente para la reduccin
cerrada de las luxaciones posteriores de cadera son el mtodo de
Rochcstcr
6 2
y la tcnica de traccin-contratraccin
63
.
La reduccin cerrada de una luxacin pbica puede ser muy
difcil. La posicin anterior de la cabeza del fmur opondr re-
sistencia a la flexin e imposibilitar la maniobra de Allis. Re-
comendamos la reduccin con las siguientes maniobras:
Se coloca al paciente en posicin supina.
Se aplica traccin longitudinal en lnea con la deformidad.
Se hiperextiende la cadera y se coloca en rotacin interna,
mientras un ayudante aplica traccin hacia abajo sobre la ca-
beza del fmur.
Aunque es deseable una pronta reduccin anatmica, deben
evitarse los intentos mltiples en el servicio de urgencias. Las
CAPTULO 49 Fmur y cadera 665
Figura 49 - 28 A, En es t a luxacin anterior de cadera se puede ver asi mi smo una fractura de la ca-
beza del fmur. B, La reduccin incomplela se puede identificar exami nando el espaci o articular. Este
espaci o debe tener la mi sma profundidad que el lado sano. La asimetra indica el atrapamiento de un
fragmento y obliga a la realizacin de una TC.
di f i cul t ades para l a reducci n s ue l e n ser el resul t ado de una i n-
c ar c e r ac i n por un t e ndn, de est ruct uras caps ul ares o de un
f r agme nt o os l e oc ondr al no r e c o no c i do que bl oque an l a ope r a-
c i n. En el c a s o de una l uxac i n i rreduct i bl e, s ue l e ser ne c e s a -
ria l a r e duc c i n cerrada baj o ane s t e s i a o l a r e duc c i n abi ert a.
Tratamiento posreduccin. De s pu s de la reducci n cerra-
da, se de be expl orar l a es t abi l i dad de l a cadera, mo v i ndo l a sua-
ve me nt e a l o l argo de su arco de movi l i dad para ver si se vue l -
ve a l uxar. Se de be pedi r una radi ograf a AP de pe l vi s para
demos t rar l a ade c uac i n de l a r e duc c i n y obs ervarl a det eni da-
ment e para comprobar: que l a c abe z a del f mur se encuent ra en
el ac e t bul o, que l a di f i s i s del f mur es t en pos i c i n neut ra,
que l a l nea de She nt on est i nt act a y que el perfi l del t rocnt er
me no r s e puede ver bi en. El e s pa c i o i ntraarti cul ar de be ser si -
mt ri co y tener l a mi s ma prof undi dad que el de l a cadera sana.
La as i met r a s ugi ere un f ragment o i ntraarl i cul ar at rapado y obl i -
ga a sol i ci t ar una TC. s egn se demues t ra de f orma cl ara en l a fi-
gura 4 9 - 2 8 .
Por l o general , l as f ract uras - l uxaci ones se pueden tratar me -
di ant e r e duc c i n cerrada baj o anes t es i a general o medi ant e re-
duc c i n abi ert a. No s e r e c omi e nda e l mi e nt o de r e duc c i n
cerrada por parl e de l os m d i c o s de ur ge nc i as , dada l a i nci den-
ci a de c o mpl i c a c i o ne s y l os ri es gos me di c o l e g a l e s que s e pue-
dan deri var.
Evolucin. El precari o aporte vas cul ar de l a c abe z a del f -
mur es de parti cul ar i mport anci a c uando se t i enen en cuent a l as
c o mpl i c a c i o ne s a l argo pl az o de l as l uxac i one s de cadera. Se ha
encont rado una i nci denci a de NAV de l a cabeza del f mur que
os c i l a entre 1-17% de l as l uxac i one s . La reducci n de s pu s de
24 horas s e rel aci ona c o n un aume nt o de l a i nci denci a de NAV
de l a cabeza f emoral y artrosi s pos t raumt i ca
6
' . Ot ros f act ores de
r i e s go para el des arrol l o de NAV i ncl uyen el l i e mpo total de l u-
xac i n, l a gravedad de l a l es i n, el nme r o de i nt ent os de reduc-
c i n y l as e nf e r me dade s as oci adas del paci ent e.
Fractura-l uxaci n de l a cabeza del fmur
Epidemiologa y mecanismo. Un pe que o s ubgrupo de
l as l uxac i one s de cadera s e as oc i a con fracturas de l a cabeza del
f mur ( f i g. 4 9 - 2 9 . A). Las l uxac i one s ant eri ores y pos t eri ores se
as oci an c o n fracturas de l a c abe z a del f mur en 2 2 - 7 7 % y en 10-
16% de l os c a s o s , r e s pe c t i v a me nt e
6 4
. Es t as l e s i one s s on casi
s i empre el resul t ado de acci dent es de trfi co a al ta vel oci dad.
De bi do a l a gran cant i dad de fuerza neces ari a para produci r e s -
tas l e s i one s , s ue l e n exi st i r l es i ones mul t i s i s t mi c as .
Cua ndo se produce una fractura de l a c abe z a del f mur y una
l uxac i n de cadera, l os paci ent es s uel en adopt ar l a post ura tpi-
ca de es t a l t i ma. La mo v i l i da d de l a cadera estar muy l i mi t a-
da y s ue l e haber dol or i nt ens o. De s p u s de l a e s t abi l i z ac i n i ni -
ci al , s e de be expl orar c ui dados ame nt e l a e xt r e mi dad af ect ada
en bus ca de ot ras fracturas de l a di f i s i s del f mur y l a rodi l l a.
En l a e xpl or ac i n neurovas cul ar deben val orars e l as pos i bl e s
l e s i one s del c i t i c o y f emoral . Las radi ograf as de be n revi sarse
det eni dament e para descart ar cual qui er fractura de l a c abe z a del
f mur e n t odos l os c a s o s de l uxac i one s de cadera, ya que pue-
de n ser m ni mas . Es t as fracturas pueden det ect ars e s i gui e ndo
l as c ur vas de l a c abe z a l uxada y el ac e t bul o bus c ando pe que -
o s f r agme nt os que podr an pasar de s ape r c i bi dos . En c a s o de
s o s pe c ha de e s t as fracturas pue de def i ni rse mej or l a l es i n c o n
l a TC y l a R M
6 4
.
En l a mayor a de l os c a s o s s e obt i e ne n res ul t ados s at i s f ac-
t ori os me di a nt e l a r e duc c i n c e r r a da
6 5
. Vari os aut ores r e c o -
mi e nda n s ol i c i t ar una TC de l a cadera ant es de l a r e duc c i n
cerrada para def i ni r me j or l a l e s i n y l oc al i z ar l os f r agme n-
t os de l a f r ac t ur a
6 5
. Si l a cadera no s e puede reduci r me d anl e
ma ni pul a c i n, o si l a r e duc c i n de l os f r agme nt os de l a c a be -
za del f mur no es sat i sf act ori a, s e de be ef ect uar una r e duc c i n
abi ert a.
Luxaci n prot si ca de l a cadera. Cada vez. hay m s pa-
c i e nt e s port adores de prt esi s de cadera. Ad e m s de real i zadas
por una fractura del c ue l l o del fmur, cerca de 2 0 0 . 0 0 0 paci ent es
al ao reci ben una PTC pri mari a c o mo t rat ami ent o de l a artro-
s i s
6 6
. Las l uxac i one s post operat ori as de l as prt esi s s o n' una
c ompl i c ac i n f recuent e que ocurre en el 1. 5- 3% de l os paci cn-
l e s
24. 27. 56. 67 Aunque l a mayor a de l as l uxac i one s ocurren en l os
pri meros 3 me s e s , se han publ i c ado l uxac i one s tard as hasta
10 aos tras l a operaci n: s t as se pue de n produci r por grandes
t raumat i s mos o por s uc e s o s t ri vi al es ( c o mo l evant arse de una si -
l l a). Las l uxac i one s pos t eri ores represent an el 75- 9 0 % de l os c a-
s os (v. f i g. 4 9 - 1 3 )
5 6
. Las t cni cas de reducci n para l as l uxaci o-
nes prot si cas s on l as mi s mas descri t as ant es. Es i ndi s pens abl e
una i nt erconsul t a con el ci ruj ano or t op di c o para l a reducci n y
l a pl ani f i caci n de un t rat ami ent o a l argo pl az o para el paci ent e.
La reducci n de una prt esi s no t i ene l a mi s ma urgenci a que l a
reducci n de una cadera, ya que no e xi s t e el ri es go de NAV. Si n
e mbar go, el pr oc e di mi e nt o pl ant ea el pel i gro e s pe c f i c o del af l o-
j ami e nt o de l os c o mpo ne nt e s de l a prt esi s, de fracturas peri pro-
t s i c as y de movi l i z ac i n del c o mpo ne nt e acet abul ar: por t odo
i
Figura 49 - 29 . A, La luxacin anterior de cadera se identifica gracias a que el trocnter menor se per-
fila de forma clara. Nt es e asi mi smo la fractura de la porcin lateral del trocnter mayor. B, La radio-
grafa posreducci n muestra una reduccin adecuada con simetra de l os es paci os articulares.
ello, es mejor dejar la reduccin en manos del especialista en ci-
ruga ortopdica.
Lesi ones de tejidos bl andos
Los tejidos blandos pueden sufrir esguinces, desgarros muscula-
res o contusiones debido al mal uso. sobrecargas o Iraumalismos
accidentales. Los msculos pueden romperse, sangrar o desarro-
llar una miositis osificante
6 8
.
Lesiones musculares. El ejercicio excesivo en una per-
sona en baja forma fsica, las contracciones sbitas y los trau-
matismos directos pueden lesionar los tejidos blandos. El fro,
las enfermedades vasculares o infecciosas, la fatiga y el mal en-
trenamiento son factores predisponentes bien conocidos
6 9
. Entre
las infecciones predisponentes se encuentran la triquinosis, la tu-
berculosis y la fiebre tifoidea.
Existe un detallado sistema de clasificacin para las lesiones
musculares, pero tiene poco inters clnico para el mdico de ur-
gencias. Desde el punto de vista clnico la clasificacin en des-
garros parciales o totales es razonable y de gran utilidad. Los
desgarros parciales son lesiones reversibles que se pueden agra-
var por los movimientos o la tensin muscular. Las contracturas
leves, la equimosis y el edema pueden producir pequeas prdi-
das de funcionalidad y de fuerza. Los desgarros totales dan lugar
a una depresin palpable y el borde del msculo afectado suele
palparse bien. Se produce entonces un gran espasmo, edema,
equimosis, dolor y perdida de la funcin muscular. En los des-
garros importantes es necesario hacer radiografas para valorar
una posible avulsin sea concomitante.
El tratamiento inicial de los desgarros parciales comprende
la aplicacin de hielo durante las primeras 24 horas, seguido de
calor.
Los vendajes compresivos pueden producir estasis venosa
distal con riesgo de produccin de trombos y no disminuyen de
forma significativa el tiempo de recuperacin. La administracin
de anliinflamalorios no esteroideos y analgsicos es esencial
para la recuperacin y comodidad del paciente. Los miorrelajan-
tes pueden ser tiles cuando la lesin se acompaa de espasmo
muscular. En general, se debe mantener la recomendacin de re-
poso del msculo afectado con la carga que se pueda soportar.
Esta carga muscular progresiva se debe iniciar en los primeros 3-
5 das. Todas las lesiones de importancia se deben remitir al fi-
sioterapeuta.
Los desgarros musculares totales son lesiones muy graves. Se
debe solicitar una interconsulta con el traumatlogo o el espe-
cialista en medicina deportiva.
Pat rones de las lesiones deportivas. Los atletas suelen
sufrir lesiones musculares por accidentes o debido a un entrena-
miento excesivo. Las dos lesiones ms frecuentes afectan a los
isquiotibiales y al cuadrceps.
Los isquiotibiales. Los desgarros de los isquiotibiales
son frecuentes en los deportes que requieren carreras y acele-
raciones bruscas. La lesin suele producir un dolor sbito e in-
tenso en la cara posterior del muslo. Cualquier movilizacin
activa o pasiva de la cadera produce un gran dolor. Se reco-
mienda el uso de muletas y la cargo a punta de pie hasta que el
paciente sea visto por un especialista en medicina deportiva.
La carga a punta de pie quiere decir caminar con muletas y
que el pie de la extremidad afectada toque el suelo sin apoyar
nada de peso encima de l. Se han diseado programas espec-
ficos de entrenamiento para acelerar la recuperacin de estas
lesiones
6 8
. La complela recuperacin puede tardar varias se-
manas o meses.
El cuadrceps. El cuadrceps es el grupo muscular que con
mayor frecuencia se lesiona. Las lesiones se suelen producir por
contracciones sbitas en contra del peso del cuerpo, como ocurre
cuando un deportista resbala o tropieza e intenta evitar la cada.
La deambulacin se afecta de forma importante. Aparece dolor
con la extensin activa o pasiva de la rodilla. En los desgarros
imporlanies. el paciente es incapaz de extender de forma activa
la rodilla o de mantener la extensin contra la gravedad. Una de-
presin justo por encima del polo superior de la rtula sugiere
una rotura completa, que suele necesitar una reparacin quirr-
gica y una larga rehabilitacin.
Desgarros del psoas. Los gimnastas y bailarnes son el
grupo de deportistas que con mayor frecuencia sufren lesiones
del psoas como consecuencia de las sbitas flexiones de cadera
contra resistencia. Se suele sentir un intenso dolor en la ingle, el
muslo o la regin lumbar. Tambin es frecuente un intenso dolor
abdominal por el origen del msculo y puede ser el cuadro cl-
nico predominante. A la exploracin fsica se encuentra hiper-
CAPTULO 49 Fmur y cadera 667
sensibilidad en la ingle y dolor con la flexin activa de la cade-
ra. Se debe solicitar una radiografa de fmur para identificar si
existe una fractura por avulsin del trocnter menor. La TC sue-
le mostrar un gran hematoma. Suele ser necesario reposo en
cama con una ligera flexin de cadera y rodilla durante 7 a
10 das. En los desgarros importantes, los sntomas pueden per-
sistir 2-3 meses.
Desgarros de los aductores de la cadera. Las lesiones
de los aductores ocurren cuando se produce una abduccin for-
zada del muslo, como las cadas en horcajadas. El paciente se
queja de dolor en la ingle, la regin pbica y la cara proximal y
medial del muslo. Tanto la abduccin como la aduccin pueden
estar limitadas por el dolor. El edema y la coloracin cutnea
confirman el diagnstico. Si el desgarro es completo, se puede
palpar el defecto en el msculo a lo largo de la cara medial del
muslo cerca de la ingle.
Desgarros del glteo. Los glteos se pueden lesionar du-
rante una extensin forzada y vigorosa de la cadera como las que
se pueden dar en las disciplinas de salto del atletismo. El dolor
suele ser menos fuerte que el de los desgarros de otros grupos
musculares. En la exploracin, se observa dolor con la extensin
y la abduccin de la cadera.
Lesiones tendinosas. Clnicamente, las lesiones tendino-
sas suelen tener un desarrollo ms insidioso que los desgarros
musculares. Estas lesiones se pueden producir en las inserciones
musculares a las ramas pbicas superior c inferior, la snfisis del
pubis, el isquion o el fmur.
Un tirn en la ingle es la forma popular de referirse a la lesin
de los aductores de la cadera. La lesin suele afectar slo al ten-
dn del aductor largo, aunque tambin se pueden afectar el aduc-
tor mayor, el menor y el pectnco
6 9
. Se producen con frecuencia
en patinadores y esquiadores de fondo cuando un accidente fuer-
za el muslo en abduccin, mientras se produce una contraccin
potente de los aductores. Estos msculos tambin se pueden le-
sionar por sobrecarga en los pacientes en mala forma fsica. Se
produce dolor local en la rama pbica inferior (isquiopubiana) y
en la tuberosidad isquitica. La extensin, la abduccin y la
aduccin de la cadera son dolorosas. El dolor se puede irradiar a
la espalda o al muslo.
Un dolor sobre el trocnter mayor puede deberse a un desga-
rro tendinoso de la insercin del glteo medio, del glteo menor,
del tensor de la fascia lata o del piriforme. El dolor se agrava du-
rante la abduccin contra resistencia. La hipersensibilidad de la
ingle y el dolor con los movimientos de la cadera sugieren un
desgarro del psoas en su insercin en el trocnter menor. La bur-
sitis trocantrea. peritendinitis. NAV y las ncoplasias son otras
entidades a tener en cuenta.
El tratamiento de un desgarro tendinoso es similar al de cual-
quier lesin de partes blandas. El uso de muletas con la carga que
permita el dolor es de utilidad durante las primeras 2 semanas. Se
deben administrar analgsicos opiceos y un ciclo corto de an-
tiinflamatorios
70
. La rotura completa de los tendones suele re-
querir su reparacin quirrgica.
Lesiones vasculares
Lesiones arteriales
Etiologa y presentacin. Las luxaciones de cadera y los
diferentes tipos de fracturas del fmur en ocasiones se presen-
tan con una lesin arterial asociada
7 1
. Los vasos pueden tener
una laceracin parcial, estar completamente seccionados o
trombosados. La ausencia de flujo arterial distal tambin pue-
de ser consecuencia de un espasmo arterial. La arteria femoral
superficial es la que se lesiona con mayor frecuencia con los
traumatismos de la cadera y del muslo; en cambio, las arterias
femoral comn y profunda se lesionan con menos frecuencia.
Las formas agudas se suelen asociar con traumatismos pene-
trantes.
Las lesiones arteriales durante las fracturas de fmur son ra-
ras, dndose en menos del 2
c
/< de los casos
7 2
. Las luxaciones an-
terior y superior pueden producir lesiones de la arteria femoral
1
-\
Las exploraciones comparativas de la presin arterial, el IMB
y el Doppler en las extremidades lesionada y sana son determi-
nantes, si se sospecha una lesin arterial. La necesidad de explo-
raciones complementarias para la valoracin de las lesiones vas-
culares en los traumatismos de las extremidades es controvertida
y el criterio vara segn las diferentes instituciones
7
''.
Las valoraciones diagnsticas no deben retrasar una explora-
cin quirrgica cuando los sntomas y signos de lesin vascular
son evidentes
7 4
. La pronta restauracin del flujo sanguneo es
fundamental para evitar las lesiones isqumicas de la pierna.
Lesiones neurolgicas. Los traumatismos, las infeccio-
nes y las enfermedades degenerativas pueden lesionar los ner-
vios perifricos. En los traumatismos, los nervios pueden lesio-
narse por la accin de un objeto contundente que produce una
contusin, por las de un objeto penetrante afilado, que produce
una seccin parcial o total, o por el estiramiento producido por
un proyectil cuando pasa cerca de aqullos. Los nervios son es-
pecialmente vulnerables a la isquemia prolongada, la cual pro-
duce necrosis. La compresin de los nervios por un hematoma o
por una luxacin de la cabeza del fmur puede producir una neu-
roapraxia. la cual se manifiesta por una prdida transitoria de la
conduccin. Es raro que los nervios femoral y citico se lesionen
en las fracturas de la difisis del fmur, ya que estn incluidos
dentro de los msculos durante todo su trayecto a lo largo del
muslo.
El tratamiento de las afecciones neurovasculares en presencia
de una luxacin de cadera o fractura desplazada de fmur es la
reduccin inmediata para asegurar la viabilidad de la pierna.
Nervio femoral. Cuando se lesiona el nervio femoral, se
suelen afectar tambin las arterias ilaca y femoral, dada su pro-
ximidad anatmica. La mayora de las lesiones del nervio femo-
ral se deben a un traumatismo penetrante en la pelvis, la ingle o
el muslo. Las neuropatas femorales pueden ser el resultado de la
compresin producida por un hematoma dentro de la pared ab-
dominal o en el psoas. como complicacin de la hemofilia, de la
anticoagulacin o de un traumatismo
7 3
.
El dficit motor en una neuropata completa del nervio femo-
ral se manifiesta como una marcada debilidad para la extensin
de la rodilla. El paciente puede caminar en plano, pero tendr
una gran dificultad para subir escaleras o cuestas, y no podr le-
\ amarse de una silla debido a la importante debilidad muscular
proximal. El dficit sensitivo es variable, pero se localiza por la
cara anterior del muslo y la cara medial de la pierna. El punto
mas fiable para detectar un dficit sensitivo es el situado justo
por encima y medial a la rtula. El reflejo roluliano estar debi-
litado o ausente.
Si se sospecha una neuropata traumtica, se debe solicitar
una interconsulta urgente con el traumatlogo. La exploracin
neurolgica y la reparacin suele ser el tratamiento de eleccin
para los traumatismos penetrantes o cuando existe la sospecha de
una compresin del nervio por los fragmentos de la fractura o
por el hematoma. La exploracin quirrgica y el drenaje del he-
matoma que comprime el nervio femoral es un procedimiento
adecuado.
En las neuropatas progresivas atraumticas es preciso reali-
zar una interconsulta urgente con el neurlogo. Cuando existe
una neuropata crnica, puede encontrarse ya una atrofia de la
cara anterior del muslo. El dficit motor ya se coment con an-
terioridad.
Nervio citico. La lesin del nervio citico es rara en las
fracturas del fmur, aunque puede aparecer como consecuencia
de la traccin utilizada para reducir la fractura durante la fase ini-
cial del tratamiento. Una seccin traumtica completa puede ser
el resultado de una herida penetrante profunda de la cadera, el
668 SEGUNDA PAUTE Traumatismos SECCIN III Le s i o ne s del aparat o l ocomot or
muslo o la nalga. Se han descrito casos de parlisis del citico
debida a una inyeccin en el nervio con una hemorragia intra o
extraneural en pacientes que toman anticoagulantes. Las luxa-
ciones posteriores de cadera y las fracturas-luxaciones producen
neuroapraxia en el 10-14% de los pac entes'-
,
-
76
. Los sujetos con
una neuropata completa del citico sufren parlisis de los is-
quiotibialcs y de todos los msculos por debajo de la rodilla. Con
las lesiones parciales, el signo clnico ms sensible es la parli-
sis peronea, con debilidad del extensor largo del dedo gordo.
Tambin hay prdida sensitiva por debajo de la rodilla y por la
cara posterior del muslo. Los reflejos profundos del tobillo sue-
len estar disminuidos o ausentes.
Las lesiones del citico por luxaciones posteriores de cadera
suelen consistir slo en una prdida transitoria de la conduccin,
especialmente de las fibras motoras. Desafortunadamente, el res-
to de lesiones del citico muestran el peor pronstico de todas las
de los nervios perifricos, sobre todo cuando son completas y
proximales
7 7
. Incluso despus de una reparacin adecuada, la re-
cuperacin es escasa. La neuropata del citico es un problema
realmente incapacitante. Se produce una atrofia evidente de la
pierna y pie. seguida por ulceraciones del taln y planta del pie
e infecciones. Con frecuencia es necesaria la amputacin por de-
bajo de la rodilla.
CONSIDERACIONES ESPECIALES
EN PEDIATRA
Anat om a
En la figura 49-30 se muestra el desarrollo del cuello y cabeza
del fmur con sus placas de crecimiento y los dos centros de osi-
ficacin primarios. Una proporcin significativa de la cadera in-
fantil est formada por cartlago radioopaco que est producien-
do hueso. Por este motivo, casi cualquier tipo de traumatismo en
esta regin se asocia con un riesgo potencial de producir un
cierre de la fisis prematuro. Es importante saber que gran pane
de la cadera del nio es radiolucente. para no centrarse exclusi-
vamente en los elementos osificados.
Luxaci n de cadera
La incidencia de fracturas y luxaciones de la cadera est aumen-
tando entre los pacientes jvenes, normalmente como conse-
cuencia de accidentes de alta energa. Ms del 50% de los nios
con luxaciones de cadera tendrn tambin una fractura en algu-
na otra parte. En los nios pequeos, la luxacin de la cadera es
ms frecuente que las fracturas del cuello del fmur. La fuerza
necesaria para luxar la cadera de un nio es mucho menor que la
requerida en el caso del adulto, por lo que cualquier traumatismo
menor, como una cada leve, puede producir en l esta lesin. En
la edad escolar, las lesiones deportivas son la causa principal de
luxaciones traumticas de la cadera. En la adolescencia la causa
predominante son los accidentes de trfico.
Fract uras de f mur
AI contrario que en los adultos, la gran mayora de las fracturas
de cadera en los nios no son el producto de traumatismos de alta
energa, sino consecuencia de cadas desde grandes alturas o co-
lumpios, atropellos o accidentes de bicicleta. Otra causa posible
que debe tenerse en cuenta es el maltrato infantil. Por su parte, en
los accidentes de automvil, los adultos suelen recibir el golpe a
nivel de las tibias, mientras que los nios pequeos a menudo lo
reciben en la cadera, lo que tambin es causa de fracturas en esta
regin
7 8
.
La clasificacin de Salter-llarris para las fracturas peditricas
no es de utilidad para la cadera. La de Delbct es la ms aceptada
para las fracturas de fmur en los nios
7 9
. En ella las fracturas a
travs de las fisis se dividen en transcervicales, cervicotrocant-
reas e intertrocantreas (fig. 49-31).
Fracturas espiroideas de la difisis. Si un traumatis-
mo aparentemente banal produce una fractura espiroidea de la
difisis femoral, se deben sospechar maltrato infantil y la pre-
sencia de una fractura patolgica
7 8
-
8 0
-
8 1
. Las causas ms comu-
nes de fracturas patolgicas son los quistes seos unicamerales,
la displasia fibrosa, la osteognesis imperfecta y las neopla-
si as
8 1
-
8 2
.
Tratamiento. Las fracturas de fmur en los nios son tan
raras que la mayora de los especialistas slo tendrn la oportu-
nidad de tratar tres o cuatro durante su carrera
7 9
. Cabe sealar,
no obstante, que aunque estas lesiones son extremadamente in-
frecuentes, sus complicaciones son importantes. Al contrario que
en el adulto, el fmur del nio tiene capacidad de crecimiento,
por lo que cualquier traumatismo representa un riesgo potencial
de incapacidad permanente. El tratamiento de las fracturas de f-
mur en los adultos est enfocado a prevenir las complicaciones
de una inmovilizacin prolongada. Los nios, sin embargo, tole-
ran bien el reposo en cama, lo cual permite ms opciones tera-
puticas. En pediatra, el objetivo principal es la prevencin de
Reci len nacido 4 meses 4 aos
Figura 49-30. Este dibujo ilustra el desarrollo de la cabeza y el cuello del fmur con sus placas de
crecimiento y los dos centros primarios de osificacin.
CM'/ILLO49 Fmur y cadera 669
las muchas complicaciones posibles, ante las que se encuentran
el cierre prematuro de la placa de crecimiento, que producir una
deformidad en valgo de la cadera, la NAV de la cadera, la seu-
doartrosis o el retardo de consolidacin y las dismetras. Por to-
das estas razones se recomienda remitir a los pacientes peditri-
cos al especialista en ortopedia infantil
79
.
F.l ni o con cojera
El nio que acude cojeando a la consulta plantea un difcil reto
diagnstico. La cojera se puede producir por enfermedades mor-
tales y por procesos triviales. Cuando el paciente es demasiado
pequeo para poder realizarle un interrogatorio detallado, la
etiologa ser ms difcil de identificar. En cualquier caso hay
que averiguar la cronologa de aparicin de los sntomas, el des-
arrollo del nio (socializacin, ganancia de peso, desarrollo f-
sico, etc.) y su dieta. Tambin puede resultar de gran ayuda co-
nocer las enfermedades concomitantes y la historia familiar.
Aun en los casos difciles, la anamnesis y la exploracin fsica,
junto con las pruebas complementarias adecuadas, permitirn
descubrir la causa en la mayora de los pacientes. Un segui-
miento adecuado es fundamental para evitar la morbilidad adi-
cional en estos nios.
Evaluacin de la marcha del nio. La marcha es una
combinacin compleja y aprendida de movimientos que se pro-
ducen gracias a la coordinacin de los sistemas musculocsquclc-
tico y nervioso central y perifrico. La cojera se produce por
cualquier proceso que altere este desarrollo y se puede dividir en
categoras segn la alteracin subyacente. Los grupos ms im-
portantes son los producidos por dolor, debilidad muscular, alte-
raciones estructurales, dficit sensitivo perifrico y descoordina-
cin cerebclosa o vestibular. La cojera producida por dolor se
conoce como marcha antilgica. Las circunstancias que alteran
la biomecnica de la cadera o producen dolor pueden alterar
cualquiera de los elementos de la marcha. Otras entidades como
Figura 49 - 31. Las fracturas de la extremidad proximal del fmur en
los nios se clasifican de acuerdo con un si st ema i ndependi ente en:
A, la fisis; B, la regin transcervical: C, la regin cervicotrocantrea;
D, la regin intertrocantrea. De Canale ST, Bealy JH. En Rockwood
JC Jr, Green DR Bucholz RW, eds.: Rockwood and Green' s fractures
in children, 4.
e
ed., vol. 3, Filadelfia, 1996, JB Lippincott.
las enfermedades neurolgicas o de la rodilla y el pie se comen-
tan en las secciones correspondientes.
Etiologa de la cojera
Inflamacin e infeccin. La inflamacin de la superficie
articular, de la sinovia] intraarticular o de la cpsula articular
produce dolor. La carga de peso lo aumenta y el nio cojea en un
intento de acortar el tiempo durante el cual el peso del cuerpo se
carga sobre la cadera afectada.
La sinovitis txica es una inflamacin asptica frecuente que
produce cojera, de la que se sabe poco. Se desarrolla con mayor
frecuencia en nios entre los 3-10 aos. La manifestacin clni-
ca habitual es el dolor en la cadera o en la rodilla. Se produce una
marcha antilgica con mnimas manifestaciones sistmicas y se
da una restriccin de la movilizacin de la cadera y espasmo de
los msculos asociados; con frecuencia el nio se negar a apo-
yar el pie en el suelo. A medida que progresa la enfermedad, la
cpsula articular contina estirndose y la presin intraarticular
aumenta. El volumen potencial de la cpsula articular es mayor
cuando la cadera est en flexin, abduccin y rotacin externa. A
medida que la cpsula empieza a estirarse el nio preferir des-
cansar en esta posicin, para disminuir la tensin y la presin in-
traarticular.
El diagnstico de sinovitis txica se realiza por exclusin de
otras enfermedades ms peligrosas que puedan remedarla. La
inflamacin articular aguda y el dolor pueden asociarse con ar-
tritis reumatoide juvenil, lupus eritemaloso sistmico, enferme-
dad de Perthes, artritis sptica o artritis tuberculosa. A veces es
preciso realizar una artrocentesis cuando existen dudas diag-
nsticas.
Las infecciones bacterianas agudas de la cadera y del fmur
necesitan una identificacin y un tratamiento precoces para dis-
minuir su morbilidad y sus secuelas
8
-
1
. Normalmente la infeccin
se acompaa de signos y sntomas de enfermedad sistemica,
corno fiebre, malestar, disminucin de la ingesta, cojera o nega-
tiva a cargar peso sobre una pierna
8 4
. Mientras los adultos des-
arrollan osteomielitis en la zona de la metfisis. los nios suelen
presentar la infeccin en la zona de la fisis. Se puede producir
una piartrosis (artritis sptica) como consecuencia de una siem-
bra hematgena o por una extensin directa de la osteomielitis.
Las articulaciones ms afectadas son la cadera y la rodilla.
El microorganismo responsable de las osteomielitis y piar-
trosis es casi siempre un grampositivo, por lo general Staphy-
lococcus. La incidencia de Haemophilus influenzae ha dis-
minuido como consecuencia de los actuales regmenes de
inmunizacin de los nios. Los neonatos, los nios esplenecto-
mizados y los que padecen anemia de clulas falciformes tienen
un riesgo mayor de infecciones por gramnegativos. Salmonella
es tambin ms frecuente en los pacientes con anemia de clu-
las falciformes y osteomielitis. Las enfermedades virales y las
ricketsiosis (enfermedad de Lyme) pueden aparecer de forma
subaguda
8 5
.
Valoracin radiolgica. La identificacin de una osteo-
mielitis aguda en una radiografa simple es difcil hasta trans-
curridas 2-3 semanas de la infeccin. La artritis sptica se puede
manifestar por un ensanchamiento del espacio entre la cabeza del
fmur y el techo del acetbulo y un abultamicnto de la cpsula
articular en los tejidos blandos circundantes. Esto puede verse
como un cambio en el contomo de la grasa que cubre el glteo
menor y el psoas (fig. 49-32). Se debe procurar diferenciar la
sombra normal de estos msculos y la de la cpsula articular,
como ya se ha descrito en este captulo (v. fig. 49-12). Las ra-
diografas simples son poco tiles para la identificacin inicial
de la infeccin ya que la deteccin de derrame articular tiene
muy poca sensibilidad para el diagnstico de artritis sptica. La
gammagrafa, la RM. la TC o la aspiracin de la articulacin
guiada mediante ecografa son alternativas adecuadas para el
diagnstico.
670 SEGUNDA PARTE Traumatismos SECCIN III Lesi ones del apar at o l ocomot or
Figura 49 - 32. Prominencia de l as sombras de tejidos bl andos sobre la cadera derecha, incluyendo
acuitamiento del mscul o obturador interno y su aponeurosi s (Hechas blancas), que indican distensin
de la cpsul a articular. La cadera contralateral muestra l as sombras normal es de l os tejidos blandos,
indicadas por l as fl echas negras. De Harris JH. Harris WH. Novelline flA.The radiology of emergency
medicine, 3- e d. . Baltimore. 1993. Williams & Wilkins.
Los procesos inflamatorios del sistema inmunitario que in-
ternan erradicar al intruso tambin destruirn la superficie ani-
cular del husped. Incluso despus de un tratamiento adecuado,
la mayora de los nios presentarn alguna secuela.
Desl i zami ento de la epfisis de la cabeza del fmur
Anatoma. La epfisis de la cabeza del lmur aparece du-
rante el primer ao de vida. La epfisis del trocnter mayor apa-
rece alrededor de los 5 aos y la del trocnter menor a los
13 aos. Todas se unen entre los 18 y los 20 aos. Las relaciones
anatmicas se han comparado con una bola de helado sobre un
cono. Estas relaciones siguen siendo simtricas en las radiogra-
fas AP y lateral (fig. 49-33). La asimetra en cualquiera de las
proyecciones puede representar un deslizamiento epifisario o una
fractura subcapital (figs. 49-34 y 49-35).
Epidemiologa y fisiopatologa. El deslizamiento de la
epfisis de la cabeza del fmur se produce aproximadamente en
5 de cada 100.000 habitantes por ao. En el 259E de los casos es
bilateral
8 7
. El deslizamiento epifisario es dos veces ms fre-
cuente en los nios que en las nias, con unos picos de inciden-
cia a los 13 y a los 11 aos, respectivamente.
Los datos epidemiolgicos ha proporcionado diversas pistas
sobre la fisiopatologa de esta enfermedad. Se asocia con la
aparicin de la pubertad, y rara vez ocurre antes de los 10 aos.
Es ms frecuente en nios entre los 10-17 aos y durante el
perodo de crecimiento rpido. Se cree que es el producto de
una debilidad estructural en el cartlago fisario al llegar la pu-
bertad
8 8
.
La etiologa especfica no se conoce bien. El que se produzca
con una frecuencia doble en los varones de raza afroamericana
que en los caucsicos demuestra la presencia de factores genti-
cos
8 8
. Otros factores de riesgo identificados son la obesidad, la
irradiacin o quimioterapia previas, la osteodistrofia renal, el hi-
potiroidismo y las artritis spticas no identificadas
89
.
Figura 49 - 33 Radiografa AP de un nio de 10 aos que demuest ra
l as rel aci ones normal es de la epfisis de la cabeza del fmur, la epfi-
si s proximal, la apfisis del trocnter menor y el cartlago trirradido.
Caracter sti cas cl ni cas
El deslizamiento epifisario suele ser de comienzo insidioso du-
rante un perodo que oscila entre varias semanas a meses. Ini-
cial mente, puede haber slo pequeas molestias en la ingle, mus-'
lo o rodilla relacionadas con la actividad. El dolor referido a la
rodilla es la forma de presentacin clsica. Con frecuencia, la na-
turaleza ectpica del dolor conlleva un retraso en el diagnstico,
un aumento del desplazamiento y un peor pronstico. A medida
que la epfisis contina desplazndose, el dolor aumenta. Los pa-
dres suelen traer al nio para valoracin cuando se dan cuenta de
CAPTULO 49 Fmur y cadera 671
Figura 49-34. Evidente deslizamiento
epifisario de la cabeza del fmur. La epfi-
sis se desplaza en direccin medial, infe-
rior y posterior. La ausencia de homoge-
neidad del cuello femoral se relaciona
con la aparicin precoz de NAV. De Harris
JH, Harris WH. Novelline RA: The radio-
logy of emergency medicine, 3 ed.. Bal-
timore, 1993, Williams & WH kins.
Figura 49-35 Deslizamiento epifisario de la cadera derecha. A, El deslizamiento parece mnimo y
puede pasar desapercibido; sin embargo, la epfisis de la cabeza del fmur est desplazada en sentido
medial respecto de la metfisis, lo que ocasiona que la cortical lateral del cuello del fmur y la de la ep-
fisis se encuentren en el mismo plano (Hecha blanca). La epfisis de la cabeza del fmur se encuentra
aplanada (flecha) y el espacio articular de la cadera derecha se encuentra ensanchado. B, Desplaza-
miento medial y posterior de la epfisis de la cabeza del fmur (flecha). De Harris JH, Harris WH. Nove-
lline f?A:The radiology of emergency medicine, 3.
a
ed., Baltimore, 1993. Williams & Wilkins.
672 SECUNDA PARTE Traumatismos SECCIN III Lesi ones del apar at o l ocomot or
que e mpi e z a a cojear. La expl oraci n t si ca puede demost rar mo -
l est i as en l a cadera, di s mi nuc i n de su movi l i dad y una pos i c i n
de abducci n y rot aci n ext erna de l a mi s ma.
Estrategias diagnsticas. En l os ni os c o n un dol or i n-
e xpl i c abl e en l a cadera o en l a rodi l l a se j ust i f i ca una expl ora-
c i n m di c a y radi ol gi ca. I ni ci al ment e se deben t omar proyec-
c i o ne s AP. lateral y de rana de l a cadera. Est a l t i ma muest ra l a
cadera en una pos i c i n i nt ermedi a entre l a AP y l a l ateral . Los
hal l az gos radi ogrf i cos ms t e mpr anos s on muy s ut i l es , y a me -
nudo s l o s e encuent ran al t eraci ones en una pr oye c c i n. El ha-
l l az go i ni ci al m s f i abl e es l a as i met r a de l a ep f i s i s f emoral en
rel aci n c o n el c ue l l o. Se pueden det ect ar pe que o s grados de
de s l i z ami e nt o e x a mi na ndo el borde de l a ep f i s i s a me di da que
s e une c o n el borde s uperi or del c ue l l o del f mur, l o que s e me -
j a una bol a de he l ado c a y ndo s e del c uc ur uc ho. La cpul a de
l a ep f i s i s puede est ar apl anada. Estn i ndi cadas pr o y e c c i o ne s
c ompar at i vas de ambas caderas si l as radi ograf as i ni ci al es son
p o c o c o nc l uy c nt c s . Si s e s o s pe c ha n fracturas ocul t as , s e deben
s ol i ci t ar una RM o una T C
1 6
-
9 0
.
Enfermedad de Perthes
La e nf e r me dad de Pert hes es el nombr e que se da a l a NAV de
l a c a be z a del f mur en l os ni os . Tambi n s e ha l l amado e n-
f e r me dad de Le g g - Ca l v - Pe r t he s y e nf e r me dad de Ca l v - Pc r -
t hes . Se pr oduc e a una edad m s t emprana que el de s l i z a mi e n-
t o epi f i s ari o. ent re l os 2 - 1 0 aos . Su pi c o de i nc i de nc i a es t e n
l os 6 aos y s e pr oduc e c o n una f recuenci a c i n c o v e c e s ma y o r
en ni os que en ni as . La e nf e r me dad es bi l at eral en el 15% de
l os c a s o s
9 1
.
Fracturas ai sl adas de los trocnteres mayor
0 menor en ni os
La fractura ai sl ada del trocnter ma y o r es rara. En l os ni os , el
t rocnt er se arranca por c o mpl e t o de su ep f i s i s y se produce una
Figura 49- 36. Contraccin potente del mscul o ps oas que produce
una avulsin del trocnter menor.
avul s i n del fmur- Est e t i po de fractura se produce en ni os y
adol e s c e nt e s entre l os 7- 17 aos . El me c a ni s mo de l es i n s ue l e
ser una pot ent e cont racci n mus cul ar de l os rot adores e xt e r nos
de l a cadera durant e una ca da con gi ro. Si el f ragment o es gran-
de y est de s pl az ado m s de 1 c m. puede est ar i ndi cada l a re-
duc c i n abi erta y la fijacin i nterna.
La fractura ai sl ada del trocnter me nor se produce c o mo c on-
s e c ue nc i a de una cont racci n pot ent e del ps oas , que arranca el
trocnter me nor de l a fi si s durant e una brusca f l exi n de l a ca-
dera ( f i g. 4 9 - 3 6 ) . En el 8 5 % de l os c as os af ect a a paci ent es me -
nores de 20 aos, con un pi co de i nci denci a entre l os 12- 16 a o s
9
- .
Exi s t e una gran s ens i bi l i dad en el t ri ngul o f emoral y l a f l exi n
de l a cadera cont ra resi st enci a es dol oros a. Cl ni c ame nt e , el pa-
ci ent e s ent ado ser i ncapaz de l evant ar del s ue l o el pi e de l a e x-
t remi dad af ect ada.
El t rat ami ent o de una avul s i n ai s l ada del t rocnt er me no r
s ue l e ser r e pos o en c a ma y mo v i l i z a c i n t emprana. La mo v i -
l i z ac i n si n dol or de l a cadera s ue l e c o ns e g ui r s e a l as 3 s e -
manas .
C O N C E P T O S F U N D A ME N T A L E S
Luxacin de la cadera: Es una de l as pocas e me r ge nc i as ort o-
pdi cas . El ri es go de su c ompl i c ac i n, l a NAV. depende del
t raumat i smo i ni ci al y del t i empo que l a cabeza del f mur per-
mane c e l uxada. La reducci n de l a cadera en las pri meras 6 ho-
ras di s mi nuye de forma si gni f i cat i va l a i nci denci a de NAV.
Fractura de cadera: Cuando una cadera dol oros a i mpi de la
deambul aci n y l as radi ograf as s i mpl e s no demues t ran ni ngu-
na fractura, se debe sol i ci t ar una RM.
Fracturas intertrocantrcas: La i nest abi l i dad he modi nmi c a
puede ser el resul t ado de l a deshi drat aci n y l a prdi da de ms
de 3 U de sangre por l a fractura. Ms del 7091 de es t os paci en-
t es est n i nf rarreani mados.
Fracturas de acetbulo: Es muy i mport ant e i denti fi car l as
fracturas de acet bul o ant es de i ntentar una reducci n cerrada,
ya que l os f ragment os intraarticulares pueden interferir c o n l a
mi s ma. Las radi ograf as obl i cuas ( pr oye c c i one s de Judet) o
la TC pueden ayudar a la vi s ual i zaci n del acet bul o y defi ni r
de forma preci sa l a l es i n.
Deslizamiento de la epfisis de la cabeza del fmur: Se ve c o n
mayor f recuenci a en ni os de raza af roameri cana entre l os
10- 17 aos de edad: en el 25% de l os c as os es bi l ateral . El ha-
l l azgo i ni ci al ms fi abl e es l a asi met r a de l a ep f i s i s f emoral
en rel aci n al c ue l l o en donde pe que os grados de des l i za-
mi e nt o darn el as pe c t o de bol a de he l ado c a y ndo s e del c u-
c ur uc ho.
AGRADECIMIENTOS
Qui s i era agradecer de f orma es peci al a Tcd Cant wel l Br own.
RN, y a Anne Ol s o n s us es f uerzos para l a preparaci n de es t e c a-
p t ul o.
BI BLI OGRAF A
1. Pare A: The work oflhal famous chirurgeon, Ambrose Pare, translaled
OtU oj Latn and compared WUh tile French by Tilo Johnson, Book XV.
London. T Coles and R Young. 1634.
2. Von Langcnbeck B: Verhandl d. deulch. pg 92. Gesellsch F. Chir 1878.
As found in Davis GG: The operalive irealmenl of nlracapsular
fracture of (he neck of the fmur. Am J Orthop Surg 6:481-483.
1908-1909.
3. Koval KJ. Zuckerman JD: Funclional recovery after hip fracture.
J Bone Joint Surg 77:751-758, 1994.
4. AAOS Bul le in Femoral neck fracture tadult). Chicago. 1989.
pp. 11-12.
5. Sernho I. Johnell O: Changes in bone mass and fracture type in palients
with hip fractures. Clin Orthop 238:139-147. 1989.
CAPTULO 49 Fmur y cadera 673
6. Wadsworth CT: Manual examination and treatment of the spine and
extremities, Baltimore. 1988. Williams & Wilkins.
7. Gray H: Anatomy, descriptive and surgical, revised from English ed 17.
New York. 1997. Bounty Books.
8. Singh M. Nagrath AR. Maini PS: Changes in trabecular patterns of the
upper end of the femur as an index of osteoporosis. J Bone Joint Surg
52A:457-467. 1970.
9. I.earmonth ID. Maloon S. Dall G: Core compression of early
atraumatic osteonecrosis of the femoral head. J Bone Joint Surg Br
72B:287-290, 1990.
10. Jacob JR. Rao JP. Ciccarelli C: Traumatic dislocation and fracture
dislocation of the hip: a long-term follow-up study. Clin Orthop
214:249-262. 1987.
11. Garland DE: A clinical perspective on common forms of acquired
heterotrophic ossification, Clin Orthop 263:13-29. 1991.
12. Booth DW. Westers BM: The management of athletes with myositis
ossificans traumatica. Can J Sport Sci 14:10. 1989.
13. DcLee JC: Fractures and dislocations of the hip. In Rockwood JC Jr.
Green DP. Bucholz RW. editors: Rockwood and Green's fractures in
adults, ed 4, vol 2. Philadelphia, 1996. JB Lippincott.
14. Harris JH, Harris WH. Novelline RA: The radiology of emergency
medicine, ed 3. Baltimore. 1993. Williams & Wilkins.
15. Guanche CA et al: The use of MR1 in the diagnosis of occult hip
fractures in the elderly: a preliminary review. Orthopedics 17:327.
1994.
16. Fairclough J et al: Bone scanning for suspected hip fractures. J Bone
Joint Surg 69:251. 1987.
17. Nccdoff M. Radford P. Langstaff R: Preoperative traction for hip
fractures in the elderly: a clinical trial. Injury 24:317. 1993.
18. O'Meara PM: Management of open fractures. Orthop Rev 21:1177.
1992.
19. Brillman J. Quenzer RW: Infectious disease in emergency medicine.
ed 2. Philadelphia. 1998. Lippincott-Raven.
20. Jones JS. Johnson K. McNinch M: Age as a risk factor for inadequate
emergency department analgesia. Am J Emerg Med 14:157. 1996.
21. Ronchi L et al: Femoral nerve blockade in children using bupivacaine.
Anesthesiology 70:622. 1989.
22. McGlone R et al: Femoral nerve block in the initial management of
femoral shaft fractures. Arch Emerg Med 4:163. 1987.
23. Dean E. Orlinsky M: Nerve blocks of the thorax and extremities. In
Roberts J, Hedges J. editors: Clinical procedures in emergency
medicine, ed 3. Philadelphia. 1998. WB Saunders.
24. Harkness JW: Arthroplasty of the hip. In Canale ST. editor. Campbell's
operative orthopaedics, ed 9. St Louis. 1998. Mosby.
25. Cushner F. Friedman RJ: Economic impact of total hip arthroplasty.
South Med J 81:1379-1381. 1988.
26. Thomas BJ. Saa J. Lane JM: Total hip arthroplasty. Curr Opin
Rheumatol 8.148-153. 1996.
27. Shaw JA. Greer RB: Complications of total hip replacement. In Epps
CH Jr. editor: Complications in orthopedic surgery, ed 3. Philadelphia.
1994. JB Lippincott.
28. Birge SJ: Osteoporosis and hip fracture. Clin Geriatr Med 9:69.
1993.
29. Astrom J et al: Physical activity in women sustaining fracture of the
neck of the femur. J Bone Joint Surg 69B:381-383. 1987.
30. Clayer MT, Bauze RJ: Morbidity and mortality following fractures of
the femoral neck and trt>chanteric region: analysis of risk factors,
J Trauma 29:1673, 1989.
31. Ahmad LA, Eckhof DG, Kramer AM: Outcome studies of hip
fractures: a functional viewpoint. Orthop Rev 23:19-25. 1994.
32. Callahan DJ. Burton SR: Bilateral hip and femur fractures. J Orthop
Trauma 26:571, 1986.
33. De Bocck H: Classification of hip fractures. Acta Orthop Belg 60
(Suppl) 1:106. 1994.
34. Kovall KJ. Zuckerman JD: Hip fractures II: evaluation and treatment of
intertrochanteric fractures. JAAOS 2:150-156. 1994.
35. Mullcy G. Esplcy AJ: Hip fracture after hemiplegia. Postgrad Med J
55:264-265, 1979.
36. Sisk DT: Fractures. In Edmonson AS, Crenshaw AH. editors:
Campbell's operative orthopedics, ed 7, St Louis. 1987. Mosby.
37. Sembo I et al: Unstable trochanteric fractures of the hip: treatment with
Ender pins, compared with a compression hip-screw. J Bone Joint Surg
70A:1297. 1988.
38. Davis TRC et al: Intertrochanteric femoral fractures: mechanical failure
after internal fixation. J Bone Joint Surg 72B:26. 1990.
39. Miller CW: Survival and ambulation following hip fracture. J Bone
Joint Surg 60A:930. 1978.
40. Cobelli NJ. Sadler AH: Ender rod versus compression screw in fixation
of hip fractures. Clin Orthop 201:123-129. 1985.
41. Russell TA. Taylor JC: Subtrochanteric fractures of the femur. In
Browner BD et al. editors: Skeletal trauma, Philadelphia, 1992. WB
Saunders.
42. Bajaj HN, Kumar B, Chacko V: Subtrochanteric fractures of the
femuran analysis of results of operative and non-operative manage-
ment. Injury 19:169. 1988.
43. Velasco RU, Comfort TH: Analysis of treatment problems in
subtrochanteric fractures. J Trauma 18:513. 1978.
44. Ameson TJ el al: Epidemiology of diaphyseal and dislal femoral
fractures in Rochester. Minnesota. 1965-1984. Clin Orthop 234:188.
1988.
45. Hedlund R. Lindgren U: Epidemiology of diaphyseal femoral fractures.
Acta Orthop Scand 57:423. 1986.
46. Kluger Y et al: Blunt vascular injury associated with closed mid-shaft
femur fracture: a plea for concern. J Trauma 36:222-225. 1994.
47. Taylor MT. Banerjcc B. Alpar EK: Injuries associated with a fractured
shaft of the femur. Injury 25:185, 1994.
48. Hofeldt F: Proximal femoral fractures. Clin Orthop 218:12-18. 1987.
49. Chalmers J, Irvine GB: Fractures of the femoral neck in elderly
patients. Clin Orthop 229:125-130. 1988.
50. Rizzo PF et al: Diagnosis of occult fractures about the hip: magnetic
resonance imaging compared with bone scanning. J Bone Joint Surg
73:395-401, 1993.
51. Bucholz RW. Brumback RJ: Fractures of the shaft of the femur. In
Rockwood JC Jr. Green DP. Bucholz RW. editors: Rockwood and
Green's fractures in adults, ed 4, vol 2, Philadelphia, 1996. JB
Lippincott.
52. Blecher A: Uber den einfluss des parade-marsches auf der entslehung
der fuss geschwulst. Med Klin 1:305-306. 1905.
53. Clement DB et al: Exercise-induced stress injuries to the femur, Int
J Sports Med 14:347. 1993.
54. Leung KS el al: Treatment of ipsilateral femoral shaft fractures and hip
fractures. Injury 24:41-55, 1993.
55. Hak DJ. Goulet JA: Severity of injuries associated with traumatic hip
dislocation as a result of motor vehicle collisions, J Trauma 47:60.
1999.
56. Morey BF: Instability after total hip arthroplasty. Orthop Clin North
Am 23:237. 1992.
57. Ferguson KL. Harris V: Inferior hip dislocation in an adult: docs a rare
injury now have a common mechanism? Am J Emerg Med 16:117.
2000.
58. Sanville P. Nicholson DA. Driscoll PA: The hip: ABC of emergency
radiology. BMJ 308:524. 1994.
59. Bassctt LW. Gold RH. Epstein HC: Anterior hip dislocation: atypical
superolateral displacement of the femoral head. AJR 141:385. 1983.
60. Hougaard K. Thomsen PB: Traumatic posterior fracture-dislocation of
(he hip with fracture of the femoral head or neck, or both. J Bone Joint
Surg 70-A:233, 1988.
61. Dreinhofer KE et al: Isolated traumatic dislocation of the hip, J Bone
Joint Surg 76-B:6. 1994.
62. Stefanich RJ: Closed reduction of posterior hip dislocation: the
Rochester method. Am J Ortho 28:401. 1999.
63. Dahner LE. Hundley JD: Reduction of posterior hip dislocations in the
lateral position using traction-countenraction: safer for the surgeon?
J Ortho Trauma 13:373, 1999.
64. Potter HG et al: MR imaging of acetabular fractures: value of detecting
femoral head injury, intraarticular fragments, and sciatic nerve injury,
AJR 163:881, 1994.
65. Hougaard K. Thomsen PB: Traumatic posterior fracture-dislocation of
the hip with fracture of the femoral head or neck, or both, J Bone Joint .
Surg 70A:233, 1989.
66. National Institutes of Health: Total hip replacement. NIH consensus
statement online. 12:1-31, 1999.
67. Yuan L. Shih C: Dislocation after total hip arthroplasty. Arch Ortho
Trauma Surg 119:263, 1999.
68. Young JL. Laskowski ER. Rock MG: Thigh injuries in athletes. Mayo
Clin Proc 68:1099. 1993.
674 SEGUNDA PARTL Traumatismos SECCIN III Lesi ones del aparato locomotor
69. Renstrom AFH: Tendon and muscle injuries in the groin area. Clin
Sports Med 11:815. 1992.
70. Ishikawa K. Kai K. Mizuta H: Avulsion of the hamstring muscles form
the ischial tuberosity: a report of two cases. Clin Orthop 232:153. 1988.
71. Soballe K. Christensen F: Laceration of the superficial femoral artery
by an intertrochanteric fracture fragment../ Bone Joint Surg 69A:781.
1987.
72. Barr H. Sanies G. Stephenson I: Occult femoral artery injury in relation
to fractures of the femoral shaft. J Cardiovase Surg 28:193-195. 1987.
73. Austin OMB et al: Vascular traumaa review. J Am Coll Surg 181:91.
1995.
74. Frykberg ER et al: The reliability of physical examination in the
evaluation of penetrating extremity trauma for vascular injury: results
at one year. J Trauma 31:502. 1991.
75. D'Amclio LF. Musscr DJ. Rhodes M: Bilateral femoral nerve
neuropathy following blunt trauma. J Neurosurg 73:630. 1990.
76. Sunderland S et al: Repair of a transected sciatic nerve. J Bone Joint
Surg 75A: 9U. 1993.
77. Aldea PA. Shaw WW: Management of acute lower extremity nerve
injuries. Fool Ankle 7:82. 1986.
78. Rang M: Children s fractures. Philadelphia. 1974. JB Lippincon.
79. Rockwood JC Jr. Green DP. Bucholz RW. editors: Rockwood and
Green's fractures in children, cd 4. vol 3. Philadelphia. 1996. JB
Lippincon.
80. Dallon HJ et al: Undiagnosed abuse in children younger than 3 years
with femoral fracture. Am J Dis Child 144:875. 1990.
81. Azouz EM et al: Types and complications of femoral neck fractures in
children. Pediatr Radiol 23:415. 1993.
82. Hughes LO. Beaty JH: Fractures of the head and neck of the femur in
children. J Bone Joint Surg 76A:283. 1994.
83. Dabncy KW. Lipton G: Evaluation of limp in children. Curr Opin
Pediatr 7:88-94. 1995.
84. Dressier F: Infectious diseases affecting the musculoskeletal system in
children and adolescents. Curr Opin Rheumatol 5:651-657. 1993.
85. Dagan R: Management of acute hematogenous osteomyelitis and
septic arthritis in the pediatric patient. Pediatr Infect Dis J 12:88-92.
1993.
86. Betz RR et al: Late sequelae of septic arthritis of the hip in infancy and
childhood. J Pediatr Orthop 10:365-372. 1990.
87. Sifferl R: The growth plate and its afflictions. J Bone Joint Surg
48A:546-563. 1966.
88. Kelsey JL: The incidence of slipped capital femoral epiphysis in
Connecticut. J Chron Dis 23:567-578. 1997.
89. Canalc ST. King RE: Fractures of the hip. In Rockwood CA Jr. Wilkins
KE. King RE. editors: Rocknood and Green's fractures in children.
ed 3. vol 3. Philadelphia. 1991. JB Lippincon.
90. Lang P. Gcnanl HK. Jergesen HE: Imaging of the hip joint: computed
tomography versus magnetic resonance imaging. Clin Orthop 274:135.
1992.
91. McErlean MA: The child with a limp. In Critical decisions in
emergency medicine.
92. Poston HL: Traction fracture of the lesser trochanter of the femur. Br
J Surg 9:256, 1921-1922.
93. Morris JM. Blickenstaff LP: Fatigue fractures. Springfield 111. 1967.
Charles C Thomas.
Rodilla y pierna
Robert E. Antosia
Everett Lyn
RODILLA
INTRODUCCIN
Las lesiones de la rodilla son el motivo de consulta traumatol-
gico ms frecuente en el servicio de urgencias. Estas lesiones van
desde simples contusiones a luxaciones completas, que son ver-
daderas urgencias con riesgo de prdida de la extremidad. La ro-
dilla soporta todo el peso del cuerpo, lo que supone un impor-
tante condicionante en estas lesiones y en su posterior rehabili-
tacin.
La rodilla es la articulacin ms grande y compleja del orga-
nismo. Es una diartrodia sinovia] con forma de bisagra modifi-
cada, formada por las articulaciones femorotibial y femoropate-
lar. La parte sea de la articulacin est compuesta por el fmur
distal. la tibia proximal y la rtula. La cabeza del peron, aunque
no forma parte de esta articulacin, est muy cerca de su cara la-
teral y proporciona un lugar de insercin a la musculatura y los
ligamentos. La rodilla proporciona movilidad y estabilitlad. per-
mite impulsar el cuerpo hacia delante y absorbe grandes cargas.
El movimiento de la rodilla es una compleja interaccin de fle-
xin, extensin, rotacin, deslizamiento y rodamiento. La esta-
bilidad de la articulacin viene determinada por la cpsula, los
ligamentos y la musculatura circundante, si bien la estabilidad
depende sobre todo de la integridad de las estructuras ligamen-
tosas. En la figura 50-1 se muestran las distintas estructuras de la
rodilla.
PRI NCI PI OS DE LA ENFERMEDAD
Anat om a y fi si opatol og a
El fmur distal termina en los cndilos interno y externo. Entre-
ambos est la trclea femoral en forma de V que se articula con
la rtula. De cada uno de los cndilos surgen unas pequeas pro-
tuberancias denominadas epit iulilos. Los epicndilos intemo'y
extemo son los lugares de insercin de los ligamentos colateral
interno y extemo, respectivamcnie. Los cndilos femorales se ar-
ticulan con la superficie superior de la tibia, con los correspon-
dientes cndilos tibiales interno y externo. Dentro de la articula-
cin, un menisco interno y otro extemo se interponen entre los
cndilos femorales y tibiales, proporcionando una zona de ab-
sorcin de impactos. Los ligamentos cruzados se localizan en la
escotadura intercondlea.
Funcionalmente. la articulacin puede dividirse en tres com-'
partimentos: el femoropatelar. el femorotibial interno y el fe-
morotibial extemo. Estos compartimentos, definidos anatmi-
camente por los huesos en los que se articulan, estn contenidos
dentro de la misma cpsula articular, de modo que estn comu-
nicados. Las estructuras del compartimento femoropatelar se lo-
calizan en la regin anterior de la rodilla. Este compartimento
En extensin: vista posterior
Tubrculo
aductor
Cndilo
interno
del fmur
Menisco
interno
Ligamento
colateral
interno
Cndilo
interno de
la tibia
Ligamento
cruzado posterior
Ligamento
cruzado anterior
Ligamento menisco-
femoral posterior
Cndilo
externo
del fmu
Tendn
poplteo
Ligamento
colateral
externo
Menisco
externo
Cabeza
del peron
Tubrculo
de Gerdy
Ligamento
transverso
Figura 50 - 1 . Visin anterior y posterior de la rodilla
CAPTULO 50 Rodilla y pierna 675
En flexin: vista anterior
Cndilo
interno
del fmur
Ligamento
colateral
interno
Tuberosidad
tibial anterior
contiene el tendn del cuadrceps, que envuelve a la rtula y se
contina distalmente como el tendn rotuliano y termina en la
tuberosidad tibial anterior. A ambos lados de la rtula se locali-
zan los retinculos medial y lateral, originndose en el vasto in-
terno y externo, respectivamente. Los retinculos medial y late-
ral tambin se denominan retinculos extensores. En condicio-
nes normales, la rtula se desliza y rota, aumentando la ventaja
mecnica del tendn del cuadrceps. El tendn cuadricipital es
una prolongacin del msculo cuadrceps, que est formado por
el recto femoral, el vasto interno, el vasto externo y el vasto in-
termedio, y que constituye la estructura del aparato extensor de
la rodilla. Una funcin inadecuada o su debilidad pueden aso-
ciarse con malalineacin rotuliana. que puede manifestarse cl-
nicamente por la aparicin de chondromalacia rotuliana y dolor
peripatelar'.
El compartimento tibiofemoral interno se encuentra en la
zona medial de la rodilla y est formado por el cndilo femo-
ral interno, el cndilo (platillo) tibial interno cncavo, el me-
nisco interno, el ligamento colateral medial, el tubrculo del
aductor y la pata de ganso. La pata de ganso es la unin de los
msculos sartorio, recto interno y semitendinoso en una sola
insercin tendinosa. El compartimento femorotibial lateral est
formado por la mitad externa de la articulacin de la rodilla e
incluye al cndilo y epicndilo femoral lateral, el cndilo (pla-
tillo) tibial externo, ligamento colateral lateral, menisco exter-
no y tendn poplteo. La cabeza del peron puede palparse en
situacin posterolateral c inferior a la articulacin, pero no sue-
le ser considerada como parte integrante del compartimento fe-
morotibial lateral.
No existe una cpsula fibrosa independiente completa que
rodee todo el hueso. Por el contrario, la rodilla se encuentra ro-
deada por resistentes estructuras ligamentosas, formadas en
gran medida por tendones o expansiones de los mismos. La
cpsula articular de la rodilla tiene mltiples refuerzos: ante-
riormente, el tendn rotuliano: medial y lateralmente, los reti-
nculos medial y lateral de la rtula: y posterolateralmcnte. una
serie de estructuras que se denominan ngulo posteroxterno.
Este est formado por la cintilla iliotibial. el bceps femoral, el
ligamento colateral externo, el complejo poplteo (tendn, in-
sercin tibial, ligamento popliteofibular. inserciones del menis-
co externo), el complejo arcuato, el ligamento fabelofibular. el
ligamento capsular y la cpsula articular. El ligamento popliteo-
fibular ha sido identificado como uno de los contribuyentes ms
importantes a la estabilidad posterolateral. La cpsula sinovia!
de la rodilla trabaja conjuntamente con las estructuras ligamen-
tosas para estabilizar la rodilla. La cpsula se comunica con la
bursa suprarrotuliana, que se distiende cuando existe derrame
articular. La bursa prerrotuliana no se comunica con el espacio
articular.
El hueco poplteo es una cavidad con forma de rombo en la
cara posterior de la rodilla. Est limitada lateralmente por el b-
ceps femoral: el semimembranoso y el semitendinoso. medial-
mente. y las dos cabezas de los gemelos, inferiormente. En el in-
terior del hueco poplteo se localizan la arteria y vena poplteas,
y los nervios tibial y peroneo. Entre las patologas que se locali-
zan a este nivel, se encuentran los quistes poplteos y las lesiones
traumticas del paquete neurovascular.
La arteria popltea se localiza en la parte ms profunda del
hueco poplteo y es la prolongacin de la arteria femoral, ms
all del canal de los aductores. Proporciona ramas musculares,
geniculares y articulares. Muchas de las ramas de las arterias ge-
nicularcs estn conectadas entre s. formando complejas anasto-
mosis en torno a la rodilla. Cuando la arteria popltea sale del
hueco poplteo, se divide a nivel de la tuberosidad tibial en ar-
teria tibial anterior y posterior. La importante arteria circun-
fleja peronea es una rama de la tibial anterior y proporciona la
676 SEGUNDA PARTE Traumatismos SECCIN III Lesi ones del apar at o l ocomot or
Cuadr o 50-1 Exploracin de la rodilla
Delimitar las zonas dolorosas
Recoger la presencia de derrame
Comprobar el arco de movilidad, estrs en valgo a 0 y 30 de flexin
y el estrs en varo a 0 y 3
1
de flexin.
F.valuar la rtula y el aparato extensor de la rodilla (tendn rotuliano
y cuadrcipital)
Realizar las maniobras de Lachman. cajn anterior, cajn posterior
y el cambio de pivote para comprobar la estabilidad rolatoria
anterolalcral y descartar la presencia de una posible lesin
del ligamento cruzado anterior.
Realizar la exploracin meniscal con las pruebas de McMurray y de
Apley
mayor parte de la irrigacin de la cabeza del peron. La vascu-
larizacin de la cabeza del peron tambin proviene en parte de dos
ramas de la arteria tibial anterior: las arterias recurrentes tibiales an-
terior y posterior. Es importante conocer las caractersticas anat-
micas de la arteria popltea. Esl lija con firmeza proximal y dis-
talmente en el hueco poplteo. Esla taita de movilidad contribuye a
la elevada incidencia de lesiones vasculares asociadas con los irau-
matismos de alta energa de la rodilla (p. ej.. las luxaciones de ro-
dilla).
El nervio tibial, junto con una de sus ramas, el nervio peroneo
comn, es el responsable de inervar la rodilla. El nervio libial se
une a la arteria y a la vena en el hueco poplteo. No est fijo pro-
ximalmcnte y se lesiona con menor frecuencia que la arteria po-
pltea. El nervio peroneo comn rodea la cabeza del peron y con-
tina disialmcntc. dando los nervios peroneo superficial y profun-
do. Las lesiones del nervio peroneo comn pueden producirse por
traccin y asociarse con fracturas de la cabeza del peron. Esta le-
sin se asocia con pie equino, en el que se limita la dorsiflexin del
tobillo.
CARACTERSTICAS CLNICAS
Presentacin
Cuando un paciente refiere dolor en la rodilla, las consideracio-
nes diagnsticas no deben limitarse a la misma. Un preciso estu-
dio por sistemas y la evaluacin de la cadera y de la columna evi-
ta la omisin de patrones de dolor referido discognico o de pa-
tologa de la cadera. En la fase aguda, el mecanismo de lesin
suele el dato ms til para llegar a un diagnstico correcto
2
. Si se
conoce la posicin del cuerpo en el momento de la lesin y las
fuerzas probablemente implicadas, los patrones lesinales son
previsibles. Los traumatismos de alta energa (p. ej.. los implica-
dos en accidentes de trfico y en cadas de altura) suelen produ-
cir lesiones graves (p. ej fracturas abiertas o conminutas, luxa-
ciones de rodilla, o mltiples lesiones ligamentosas). La sospe-
cha de estas lesiones sin que exista derrame articular debe hacer
sospechar la rotura de la cpsula articular, con salida del lquido
articular y del hematoma hacia los tejidos circundantes. Las le-
siones de baja energa (p. ej.. las implicadas en los deportes) sue-
len asociarse con mayor frecuencia con roturas meniscales, lu-
xaciones de rtula y lesiones ligamentosas menos graves; en par-
ticular, las actividades con giros y cambios de direccin se
asocian con roturas del ligamento cruzado anterior y con lesiones
meniscales.
El tipo y el momento de aparicin de las molestias especfi-
cas tambin es importante. La presencia de deformidad e ines-
tabilidad inmediatas se suele observar en las lesiones ligamen-
tosas graves, pero no es tpico de las meniscales aisladas. Por
ejemplo, una rotura del ligamento cruzado anterior o una frac-
tura intraarticular suelen producir un hemartros inmediato y la
imposibilidad para continuar con la actividad. La rotura menis-
cal puede producir un bloqueo articular agudo, aunque la pre-
sentacin suele diferirse, con la aparicin de derrame a las 12-
24 horas y bloqueos intermitentes asociados con dolor en la in-
terlnea articular.
El bloqueo de la rodilla es un sntoma que consiste en la in-
capacidad para extender por completo la rodilla. Es tpico en las
roturas meniscales o en el caso de la presencia de un cuerpo li-
bre que se interpone en la interlnea articular y da lugar a un
tope mecnico para la extensin. Es frecuente que el paciente
refiera que la rodilla le falla y suele asociarse con inestabili-
dad ligamentosa o con lesiones internas, como las roturas me-
niscales o la presencia de cuerpos libres en la articulacin. Es
un sntoma inespecfico y puede aparecer en casos de artritis o
patologa femoropatelar cuando los episodios de dolor producen
inhibicin de la funcin del cuadrceps. Aunque el dolor sigue
siendo un indicador til de la presencia de lesin, su ausencia no
debe interpretarse como signo de que slo se Irata de una lesin
menor. Las roturas ligamentosas parciales pueden producir do-
lor, mientras que las completas pueden no hacerlo, dado que el
ligamento roto no soporta ya ninguna tensin a lo largo de sus
fibras.
Exploracin fsica
Para la adecuada exploracin de la rodilla, es preciso que el pa-
ciente se encuentre en decbito supino en una camilla, con am-
bas piernas expuestas. La exploracin de la rodilla debe comen-
zar con la inspeccin visual de la extremidad inferior (cua-
dro 50-1). Hay que valorar la presencia de cualquier deformidad
evidente, inflamacin, derrame o equimosis. La inflamacin lo-
calizada debe distinguirse del derrame articular, que puede mo-
dificar los contomos normales de la rodilla. Si el derrame es im-
portante, el lquido separa la rtula del fmur: puede detectarse
el peloteo de la rtula contra el fmur al presionar directamente
sobre la rlula. El derrame tambin puede apreciarse golpeando
el retinculo lateral y recogiendo por palpacin la onda de l-
quido en el lado medial. A veces, la prdida de la concavidad pe-
ripatelar medial es el nico signo del derrame moderado. Los
pequeos derrames pueden apreciarse exprimiendo la bolsa su-
prarrotuliana hacia abajo para recogerlos en el interior de la ar-
ticulacin.
La localizacin exacta del dolor de rodilla ayuda a definir el
posible trastorno. La palpacin es ms til para localizar el pun-
to ms doloroso (fig. 50-2). Por lo general, es preferible palpar
las zonas dolorosas en ltimo lugar, ya que la provocacin de do-
lor en las primeras fases de la exploracin puede producir ansie-
dad e incapacitar al paciente para relajarse y colaborar de forma
adecuada. En la fase aguda, la exploracin puede estar muy li-
mitada por la presencia de contractura muscular, defensa- y
derrame. La rtula y el aparato extensor deben palparse con cui-
dado hasta su polo superior. Si no hay traumatismo, el dolor lo-
calizado en esa zona puede indicar la existencia de tendinitis
cuadrcipital. El calor, el eritema y la inflamacin sobre la cara
anterior de la rtula pueden deberse a una bursitis prepatelar. El
dolor en el polo inferior de la rtula se observa en las tendinitis
rotulianas. Tambin hay que palpar la insercin del tendn rotu-
liano en la tuberosidad tibial anterior. En los adolescentes, el do-
lor en esta localizacin es tpico de la enfermedad de Osgood--
Schlatter: el dolor a lo largo de las epfisis tibial o femoral tras un
traumatismo tambin puede asociarse con epifisilisis sin des-
plazar. Hay que palpar cuidadosamente la interlnea articular. El
dolor a este nivel orienta sobre la existencia de una alteracin
meniscal. En la cara posterior de la rodilla se debe buscar la pre-
sencia de tumoraciones. que pueden corresponder a un quiste po-
CAPTULO 50 Rodilla y pierna 677
Figura 50- 2. Palpacin de los puntos dolorosos de la rodilla. 1, ten-
dinitis cuadricipital; 2. bursa prerrotuliana, dolor rotuliano; 3, dolor reti-
nacular despus de una subluxacin de rtula; 4, tendinitis rotuliana;
5, dolor en la almohadilla adiposa; 6. enfermedad de Osgood-Schlat-
ter (dolor en la tuberosidad tibial anterior); 7, dolor meniscal; 8, dolor
en el ligamento colateral; y 9, tendinitis o bursitis de la pata de ganso.
Adaptada de Caillet R. Soft tissue pain and disability, Fitadelfia, 1977.
FA Davis.
plteo o a un seudoaneurisma de la arteria popltea. El dolor al
palpar las cabezas medial o lateral de los gemelos puede indicar
tendinitis o distensin muscular.
Hay que valorar el arco de movilidad de la rodilla. Esta pue-
de considerarse como una articulacin en bisagra, con un arco de
movilidad que va desde una mnima hiperextensin hasta alre-
dedor de 135 de flexin. Adems de la flexin y la extensin, la
funcin completa de la rodilla requiere un movimiento anterior y
posterior, y de rotacin interna y externa. La disposicin anat-
mica normal suele permitir que la tibia se deslice posteriormen-
te y rote internamente unos 15-30 con la flexin, y se desplace
anteriormente y rote externamente con la extensin. En exten-
sin, la tensin de los ligamentos impide las rotaciones. A 90 de
flexin, es posible una rotacin de unos 40. La rotacin interna
siempre es mayor que la extema. Una vez valorado el arco de
movilidad, hay que explorar la estabilidad. Por lo general, la es-
tabilidad anteroposterior est determinada por los ligamentos
cruzados y la estabilidad mediolateral depende de la cpsula y de
los ligamentos colaterales. La exploracin del arco de movilidad
de la rodilla siempre debe incluir una extensin activa de la mis-
ma contra la gravedad. La prdida de la extensin activa de la ro-
dilla y la incapacidad para mantener la rodilla extendida contra
gravedad tras una extensin pasiva son caractersticas de las ro-
turas del tendn cuadricipital y rotuliano, que podran pasar des-
apercibidas.
Estabi l i dad
Es esencial valorar la inestabilidad en los planos anteroposterior
y varo-valgo como parte de la exploracin bsica de la rodilla.
La exploracin de ,1a estabilidad o bajo estrs se considera in-
dispensable para valorar los ligamentos. Hay que tener en cuen-
ta varios puntos relativos a la exploracin de la estabilidad. En
primer lugar, los nios y los adolescentes suelen presentar una
mayor laxitud ligamentosa que los adultos. Con la edad, se pro-
duce una progresiva disminucin de la laxitud traslacional y ro-
tacional
3
. En segundo lugar, se requieren pruebas comparativas
con la rodilla contralateral porque las diferencias entre ambas
rodillas son ms importantes que la laxitud absoluta. En tercer
lugar, la laxitud puede referirse a cualquier movimiento articu-
lar. Denota falta de tensin o desplazamiento, pero no es pato-
lgico necesariamente.
Prueba del cajn anterior. La prueba del cajn anterior
puede utilizarse para valorar la traslacin anterior de la tibia so-
bre el fmur. Esta prueba se realiza con el paciente en decbito
supino, la cadera flexionada 45 y la rodilla flexionada 90. La
posicin del pie y de la pierna se estabiliza al sentarse sobre el
pie. El explorador determina el escaln entre el cndilo femoral
y la meseta tibial, colocando los pulgares en la interlnea articu-
lar, mientras ejerce una suave traccin anterior sobre la tibia. La
cuanta del desplazamiento anterior se compara con la del lado
sano. La prueba del cajn anterior habitualmentc es poco fiable
y es adems no es til para diagnosticar las lesiones agudas del
ligamento cruzado anterior. No obstante, es ms fiable en las le-
siones crnicas
4
. Pueden darse falsos negativos cuando el de-
rrame impide la flexin hasta 90, o existe contracture muscular
producida por el dolor o tambin porque no se aplica bastante
fuerza al realizar la prueba. Los falsos positivos pueden deber-
se a insuficiencia del ligamento cruzado posterior, lo que per-
mite que la tibia se deslice hacia atrs sobre el fmur, dando lu-
gar a un desplazamiento anterior patolgico al traccionar hacia
delante
5
.
Prueba de Lachman. A partir de la dcada de 1970. la
prueba de Lachman ha ganado en popularidad para diagnosticar
las lesiones del ligamento cruzado anterior; con anterioridad, so-
la aplicarse la prueba del cajn anterior
6
. En la actualidad, la
prueba de Lachman es la mejor para determinar la integridad del
ligamento cruzado anterior y una de las pocas maniobras fiables
en pacientes con hemartros agudo
7
. La precisin para diagnosti-
car las lesiones del ligamento cruzado anterior aumenta del 70 al
99% con la prueba de Lachman en vez de la del cajn anterior
8
.
Esta prueba resulta especialmente til en las lesiones agudas, en
las que la contracture y la presencia de derrame suele limitar la
flexin de la rodilla. Tambin minimiza el efecto de tope de los
cuernos posteriores de los meniscos.
La prueba de Lachman se realiza con la rodilla flexionada a
20-30, con una mano agarrando y estabilizando el muslo. Se
tracciona de la tibia haciendo fuerza en direccin anterior, y el
examinador valora el desplazamiento tibial. Este ltimo recoge
si el tope es firme o blando. El tope puede clasificarse en 1+ (0-
5 mm de desplazamiento). 2+ (5-10 mm), o 3+ (>10 mm). La ar-
ticulacin femorotibial debe estar en posicin neutra antes de
manipularla y el ligamento cruzado posterior ha de estar intac-
to para que la prueba sea vlida. En las lesiones agudas, cual-
quier diferencia en la traslacin o la sensacin de un tope blan-
do o indistinguible puede indicar rotura ligamentosa. La lesin
del ligamento cruzado posterior produce un falso positivo al
traccionar de la pierna hacia delante. Entras las posibles causas
de falsos negativos, se incluyen la contracture de los isquioti-
biales. las roturas meniscales y los esguinces de tercer grado del
ligamento colateral interno con extensin posteromedial. Entre
las limitaciones especficas de la prueba de Lachman, cabe citar
la dificultad para cuantificar la magnitud del desplazamiento an-
terior y la imposibilidad para limitar el movimiento del fmur.
Adems, el diagnstico de las lesiones parciales del ligamento
cruzado anterior es problemtica y menos fiable
6
. La prueba de
678 SEGUNDA PARTE Traumatismos SECCIN III Le s i o ne s del aparat o l ocomot or
Lachman tambin puede ser difcil de realizar cuando las manos
del examinador son pequeas en relacin con el tamao del
muslo del paciente.
Prueba del cajn posterior. La prueba del cajn poste-
rior sigue siendo el patrn oro para explorar las lesiones del li-
gamento cruzado posterior. Puede realizarse con la rodilla del
paciente flexionada a 90. fijando el pie con el muslo del exa-
minador. Se aplica suave presin hacia atrs sobre la libia. Un
desplazamiento posterior de la misma de ms de 5 mm o un tope
blando indican lesin del ligamento cruzado posterior. La
rodilla normal no debe mostrar ningn desplazamiento poste-
rior significativo. La prueba del cajn posterior puede ser po-
sitiva en slo el 85' de los pacientes con una insuficiencia del
ligamento cruzado posterior comprobada quirrgicamente. Se
cree que el hecho de que la prueba del cajn posterior sea ne-
gativa o indeterminada se debe a que el mecanismo lesiona! no
distiende, elonga o rompe los ligamentos de la esquina poste-
rolateral (complejo arcuato)
9
.
Signo de la cada posterior. El signo de la cada poste
rior es el segundo mtodo para determinar la integridad del li-
gamento cruzado posterior. Esta prueba se puede realizar del si-
guiente modo. Se coloca al paciente en decbito supino, con
una almohada debajo de la parte distal del muslo y el pie apo-
yado en la camilla. Se flexiona la rodilla a 45-90. dependien-
do de la posicin en la que se consiga una mayor relajacin
muscular. Si la parte anterior de la tibia del lado afectado se cae
o sublima en direccin posterior, la prueba es positiva, indican-
do la existencia de ligamento cruzado posterior insuficiente. Si
no se realiza la prueba de la cada posterior antes de explorar los
distintos cajones, se puede interpretar la existencia de un cajn
anterior falsamente positivo como secundario a una lesin del
ligamento cruzado anterior
5
. La cada posterior tambin se ob-
serva por elevacin pasiva de la pierna en extensin completa,
sujetndola a nivel del tobillo. En caso de rotura del ligamento
cruzado posterior, en la medida en que se levanta la pierna, la ti-
bia puede caer hacia atrs con relacin al fmur.
Prueba de McMurray. La prueba de McMurray se reali-
za para diagnosticar las roturas meniscalcs. Se coloca al pacien-
te en decbito supino con la rodilla en hipcrflexin. El exami-
nador agarra la pierna, flexionando y extendiendo la rodilla
mientras aplica simultneamente rotacin interna y externa so-
bre la tibia de forma suave, firme y controlada. Se considera po-
sitiva cuando se aprecia con la otra mano un chasquido a lo lar-
go de la interlnea articular o el paciente refiere dolor durante la
rotacin interna o externa. Mediante rotacin interna se explora
el segmento posterior del menisco extemo. Con la rotacin ex-
tema se explora la porcin posterior del menisco interno. En la
fase aguda, la limitacin del arco de movimiento puede no permi-
tir la hipcrflexin necesaria para realizar la prueba de McMurray,
resultando por tanto negativa.
Prueba de Apley. La prueba de Aplcy tambin se aplica
para diagnosticar las roturas meniscales. Con el paciente en de-
cbito prono, se flexiona la rodilla a 90 y se rota interna y ex-
ternamente la pierna, aplicando presin sobre el taln. La apari-
cin del dolor con la presin hacia abajo sugiere patologa me-
niscal. El dolor debe desaparecer con la distraccin de la rodilla
y la colocacin de la pierna en posicin neutra.
Prueba del cambio de pivote. La prueba del cambio de
pivote, tambin denominada maniobra de la provocacin de la
subluxacin o de la sacudida (jerk test), permite delectar la in-
estabilidad rotatoria anterolateral asociada con las lesiones del li-
gamento cruzado anterior o de las estructuras capsulares latera-
les. Es una prueba dinmica, y si se realiza, hay que hacerlo con
cuidado, dado que las manipulaciones agresivas pueden exacer-
bar la lesin inicial! La maniobra del cambio de pivote se reali-
za con el paciente en decbito supino. La rodilla se explora en
extensin completa, se rota la tibia internamente, sujetando el pie
con una mano y aplicando con la otra una suave fuerza en valgo
a nivel de la rodilla. A continuacin, con flexin de la rodilla a
unos 20-30. se observa una sacudida repentina en la esquina an-
terolateral de la tibia proximal. Si la prueba es positiva, la tibia
se subluxa cuando la rodilla est en extensin y se reduce cuan-
do se flexiona a 20-30. La descripcin de la subluxacin se re-
aliza como sigue: ausente (0). rodante (+1), moderada (+2). o
bloqueo momentneo (+3), Debido a la presencia de dolor o con-
tracture, esta maniobra no es fiable sin anestesia
4
.
Pruebas forzadas de los ligamentos colaterales. La
exploracin bajo estrs de los ligamentos permite valorar la in-
tegridad de los ligamentos colaterales medial y lateral. La ex-
ploracin se realiza como sigue: con el paciente en decbito
supino, el examinador aplica fuerza en varo y valgo con la ro-
dilla a 0-30 de flexin. La apertura de la interlnea articular es
la amplitud del movimiento que se produce entre el fmur y la
libia, que puede palparse y medirse en milmetros. A conti-
nuacin, hay que someter a la rodilla normal a un estrs simi-
lar en varo y valgo, y valorar la apertura de la interlnea arti-
cular en comparacin con la rodilla lesionada. La laxitud en
extensin completa implica rotura completa de los ligamentos
colaterales, con lesiones de los estabilizadores secundarios,
como el ligamento cruzado anterior y ligamento cruzado pos-
terior y de las esquinas posteromedial y posterolateral. Con la
rodilla flexionada a 30. la estabilidad que proporcionan los li-
gamentos cruzados no contribuyen a la estabilidad en varo y
valgo. Por tanto, si la rodilla es estable a la solicitacin en val-
go con la rodilla en extensin completa, pero laxa a 30 de fle-
xin, la lesin se limita al ligamento colateral medial superfi-
cial y profundo. Una exploracin en varo a 0 de flexin nor-
mal, pero con laxitud a los 30. indica lesin al menos parcial
del ligamento colateral externo o del complejo estabilizador
extemo.
Exploracin instrumental. La exploracin instrumental
de las lesiones del ligamento cruzado anterior ha sido posible
con la aparicin de los nuevos avances tcnicos. El artrmetro
permite la comparacin cuantitativa de la laxitud del ligamento
cruzado anterior. Los estudios con los artrmetros comerciali-
zados indican que las diferencias superiores a 3 mm entre ambos
lados a 10 kg de fuerza sealan que existe lesin del ligamento
cruzado anterior con un 94% de precisin
1
". Las publicaciones
tambin indican que la determinacin cuantitativa de la laxitud
de forma instrumental puede proporcionar informacin pronos-
tica y ayudar al cirujano a establecer la necesidad de ser ms o
menos agresivo al tratar las lesiones del ligamento cruzado an-
terior. Por prcticos y tiles que sean estos instrumentos, su uti-
lizacin actual no se ha generalizado.
ESTRATEGIAS DIAGNSTICAS
Exploracin radiolgica
Est indicada exploracin radiolgica en muchos traumatis-
mos de la rodilla, incluyendo todos los hemartros agudos. La
proyeccin rutinaria incluye anteroposterior (AP). lateral y
oblicuas (rodilla en rotacin externa e interna). Varios autores
han desarrollado normas de decisin clnica para realizar e s -
tudios radiolgicos de las lesiones agudas de la rodil l a""
1 3
.
Sin embargo, estos algoritmos no han ganado amplia acepta-
cin clnica. Las proyecciones anteroposterior y lateral estn-
dar permiten identificar la mayora de las fracturas y los cuer-
pos libres, as como confirmar la sospecha clnica de derrame
articular. La disminucin del espacio articular, por ejemplo en
CAPTULO 50 Rodilla y pierna 679
la artrosis. se aprecia con facilidad en las proyecciones estn-
dar en bipedestacin. La proyeccin lateral puede revelar la
presencia de una rtula anormalmente alia o baja. Las proyec-
ciones axial, sunrise o skyline son especialmente ade-
cuadas para valorar la articulacin femoropatclar
1 4
. Las pro-
yecciones axiales son tiles para valorar el centrado o la su-
bluxacin de la rtula. Las proyecciones oblicuas son
especialmente tiles cuando se sospechan fracturas de la me-
seta tibial y las proyecciones habituales son normales
1 5
. La
proyeccin de tnel que muestra la escotadura intercondlca
se utiliza para diagnosticar las fracturas de las espinas tibiales
y los cuerpos libres en la escotadura. Aunque la mayora de las
lesiones ligamentosas no pueden diagnosticarse mediante la
radiologa convencional, a veces pueden apreciarse avulsiones
de las inserciones que proporcionan signos indirectos de le-
sin ligamentosa. Las radiografas en estrs pueden a diag-
nosticar las lesiones de los ligamentos colaterales, pero no
suelen emplearse en el estudio inicial. La tomografa axial
computarizada es ms til para diagnosticar y clasificar las
fracturas de la meseta tibial y son habituales cuando el diag-
nstico es poco claro o se considera la posibilidad del trata-
miento quirrgico.
La ccografa es til para diagnosticar diversas lesiones de la
rodilla. Ha ganado una amplia aceptacin en el diagnstico de
los quistes poplteos, que presentan el aspecto de una masa hi-
poecognica con paredes lisas en la zona medial del hueco po-
plteo
1 6
. Los quistes pequeos pueden dar falsos negativos en
la ecografa. La arteria popltea es la localizacin ms habitual
de los aneurismas perifricos, aunque el diagnstico clnico
puede resultar difcil
1 4
. Los ancurimas aparecen tpicamente
justo por debajo del anillo aductor en el segmento proximal y
medio de la arteria, y son bilaterales hasta en el 50% de los ca-
sos
1 6
. La ecografa en tiempo real es una excelente modalidad
para diagnosticar los aneurismas de la arteria popltea y permi-
te diferenciar los aneurismas de los quistes
1 4
.
Los estudios vasculares estn indicados en todos los casos
confirmados de luxacin de rodilla y la inestabilidad multiplanar
grave. Existe una elevada incidencia de lesiones de la arteria po-
pltea en las luxaciones de rodilla, y los malos resultados estn
directamente relacionados con los retrasos en la reconstruccin
vascular. Por tanto, es fundamental la rpida exploracin vascu-
lar en todos los casos de luxacin de rodilla. Aunque algunos
autores sugieren realizar arteriografas de fonna selectiva en fun-
cin de la exploracin clnica, la presencia de pulsos distales nor-
males no excluye la existencia de lesin oculta de la arteria po-
pltea
1 7
.
La gammagrafa puede emplearse para diagnosticar las os-
teomielitis o las lesiones seas ocultas, como por ejemplo las
fracturas de estrs, la osteochondritis disecante o la necrosis
avascular.
Las artrografas de doble contraste tienen bsicamente un in-
ters histrico, ya que han sido reemplazadas en gran medida por
la resonancia magntica ( RM)
1 4
. La artrografa puede realizarse
en las artroplastias totales de rodilla para detectar los afloja-
mientos. Tambin puede emplearse cuando est contraindicada
la RM o no est disponible.
La resonancia magntica puede ser til para detectar lesio-
nes asociadas de los meniscos y del cartlago articular cuando
la exploracin clnica est limitada por el dolor y la inflama-
cin. La exactitud diagnstica de la RM para detectar las lesio-
nes meniscales y capsuloligamentosas de la rodilla est bien
demostrada"-. Aunque la sensibilidad de la resonancia magn-
tica para detectar las lesiones del ligamento cruzado anterior
puede ser elevada (90-98%). su especificidad, sobre todo para
distinguir las lesiones parciales de las completas, es escasa (in-
ferior al 50% en algunas series)
1 9
. La resonancia magntica es
muy sensible para diagnosticar las lesiones del ligamento cru-
zado posterior, aunque el diagnstico se suele establecer por la
historia clnica y la exploracin. Para una valoracin ptima,
son necesarias exploraciones potenciadas en TI y T2. Las im-
genes sagitales son mejores para valorar los meniscos, los liga-
mentos cruzados y la superficie articular; las imgenes corona-
les permiten una ptima valoracin de los ligamentos colaterales.
La resonancia magntica se ha demostrado superior a otras mo-
dalidades de imagen para diagnosticar la osteonecrosis, la os-
teocondritis disecante, las fracturas ocultas y las contusiones
seas
1 4
. Sus ventajas para el estudio de las partes blandas son
que no es invasiva, ni dolorosa y que no requiere el uso de ra-
diacin ionizante. Aunque la RM es til como herramienta
diagnstica, su elevado costo y su limitada disponibilidad ha-
cen que se utilice de forma selectiva, dependiendo de la situa-
cin clnica especfica y de la informacin que se necesite.
Artroscopia
La intervencin ortopdica ms habitual en EE.UU. es la ar-
troscopia de rodilla
2
". Es til para diagnosticar y tratar las le-
siones de rodilla, incluidas las de los meniscos, ligamentos
cruzados anterior y posterior, cartlago articular, cpsula y si-
novial. La mayor precisin diagnstica de la artroscopia. en
comparacin con la exploracin clnica de la rodilla, ha sido
bien establecida. En particular, ha aumentado la precisin
diagnstica de las lesiones del ligamento cruzado anterior y de
las pequeas roturas capsulares. Es especialmente til en los
nios, cuyo diagnstico puede verse dificultado por los cam-
bios del esqueleto en crecimiento. Las dificultades de visuali-
zacin son posibles cuando las estructuras capsulares estn
tensas o las roturas meniscales se localizan en la zona poste-
rior. Las indicaciones para la artroscopia incluyen el drenaje
de un hemartros a tensin, la extraccin de fragmentos osteo-
condrales (cuerpos libres), la reparacin de roturas meniscales
y la reconstruccin del ligamento cruzado anterior y del liga-
mento cruzado posterior. La rpida rehabilitacin y el ahorro
de costos son dos ventajas muy importantes sobre la ciruga
abierta de rodilla.
Artrocentesis
La aspiracin del lquido de la rodilla puede ser diagnstica y
teraputica. Debe realizarse cuando la rodilla lesionada est
muy distendida por un derrame a tensin y cuando se descono-
ce la causa del derrame. La aspiracin del lquido articular y el
anlisis subsiguiente permiten diferenciar un hemartros de un
derrame reactivo o una artritis sptica. En las fracturas la artro-
centesis es diagnstica, al establecer la presencia de glbulos de
grasa.
La inyeccin intraarticular de morfina y bupivacana se utili-
za por su efecto analgsico tras las lesiones traumticas de la ro-
dilla y en la ciruga artroscpica electiva. Se ha demostrado en
varios estudios recientes han mostrado que ambos frmacos re-
ducen la necesidad de analgesia sistmica, pero la morfina-es
ms eficaz y puede proporcionar una analgesia de hasta 24 ho-
r as
2 1
. La dosis habitual es de 1-5 mg (1 mg/ml diluido en solu-
cin salina normal hasta un volumen total de 30 mi). Las pruebas
sugieren que la analgesia est mediada por la accin local en el
interior de la articulacin.
MECANISMOS LESINALES
Y TRATAMIENTO
Fracturas del fmur distal
Anatoma y fisiopatologa. Las fracturas de fmur distal
constituyen alrededor del 4% de todas las fracturas de fmur
2 2
.
El mecanismo lesional suele estar relacionado con los accidentes
de trfico o con cadas de altura, en las que la fuerza del impac-
to es importante. Pueden producirse fracturas aisladas de los
680 SEGUNDA I-ARTE Traumatismos SECCIN III Le s i o ne s del aparat o l ocomot or
cndilos femorales o la fractura puede extenderse en un patrn
en T o Y. con afectacin de a la regin inlercondlea o supracon-
dlea del fmur. Las fracturas condfleas son intraarticulares y
pueden ser el origen de incongruencia articular en la rodilla.
Caractersticas clnicas. Los pacientes con fracturas con-
dfleas o intercondleas presentan dolor e inflamacin sobre el f-
mur distal y la regin suprarrotuliana, y suelen ser incapaces de
apoyar. En la exploracin, puede observarse acortamiento, rota-
cin y angulacin de la extremidad, y dolor a la palpacin a lo
largo de la interlnea articular medial o lateral. Es habitual el hc-
martros agudo y puede ser secundario a la extensin intraarticu-
lar de la fractura o a lesiones ligamentosas asociadas. Hay que
valorar cuidadosamente la circulacin y la funcin motora del
miembro. La presencia de cualquier lesin de partes blandas en
la zona de la fractura hace que la fractura se considere abierta
hasta que se demuestre lo contrario.
Estrategias diagnsticas. El diagnstico de las fracturas
del fmur distal se realiza mediante radiografas. En las radio-
grafas anteroposterior y lateral habituales, suele observarse el
patrn de fractura y el desplazamiento de los fragmentos de la
misma. En las lesiones de alta energa, hay que realizar radio-
grafas de la cadera y tibia ipsilaterales para excluir lesiones aso-
ciadas. En ocasiones, pueden ser necesarias tomografa compu-
tarizada o resonancia magntica para diagnosticar las lesiones
sin desplazar. Si existen signos de lesin vascular, hay que reali-
zar una arteriografa urgente cuando no se considera la posibili-
dad de una exploracin quirrgica.
Tratamiento. Tras la exploracin inicial, hay que inmo-
vilizar la pierna para evitar una excesiva movilidad en el foco
de fractura. Es aconsejable consultar sin demora con el ciruja-
no ortopdico. En el paciente estable con fractura no complica-
da, la reduccin puede realizarse mediante traccin esqueltica,
seguida de inmovilizacin con una ortesis articulada. Sin em-
bargo, cuando se observa algn grado de incongruencia articu-
lar en las radiografas, la fractura debe tratarse con reduccin
abierta y fijacin interna. Las fracturas del fmur distal suelen
ser difciles de fijar de forma estable y estn sometidas a fuer-
zas importantes con la carga y con los movimientos de la rodilla.
Entre las tcnicas quirrgicas se incluyen la utilizacin de ml-
tiples tornillos de fijacin, o de un tornillo de compresin din-
mica sobre una placa lateral, dependiendo de las circunstancias
clnicas y de las preferencias del cirujano ortopdico. Las frac-
turas de fmur distal pueden asociarse con diversas y graves
complicaciones: tromboflebitis, sndrome de la embolia grasa,
retraso de la consolidacin, consolidacin viciosa cuando la re-
duccin no es completa o no se mantiene, adherencias intraar-
ticulares o del cuadrceps en las fracturas intraarticulares. de-
formidades angulares y artrosis. sobre todo en la articulacin
femoropatelar.
Fracturas intraarticulares de la tibia proximal
Entre las facturas intraarticulares de la tibia proximal se incluyen
las de los cndilos o la de meseta tibial, de las epifsilisis y las
de las espinas tibiales. Las fracturas extraarticulares se comentan
en la seccin sobre las piernas.
Fracturas de la meseta tibial
Anat om a y fisiopatologa. La extremidad proximal de
la tibia se ensancha en los cndilos medial y lateral, siendo el
primero el que ms superficie muestra. En conjunto, suponen
alrededor de las tres cuartas partes de la superficie de la tibia
proximal y su integridad es fundamental para una normal ali-
neacin, estabilidad y movilidad de la rodilla. La meseta sue-
le tener una cada posterior de unos 10; en una proyeccin an-
teroposterior pura, las porciones anterior y posterior de la me-
seta pueden no estar'al mismo nivel. Adems, la meseta externa
es ligeramente convexa hacia arriba, mientras que la interna es
ligeramente cncava
1 5
.
Las fracturas de la meseta tibial representan el I % de todas
las fracturas y el 8% de las fracturas en los ancianos
2
-. Las frac-
turas de la meseta tibial son intraarticulares y producen prdida
de la congruencia articular. Las fuerzas que actan normalmen-
te sobre los cndilos tibiales incluyen la compresin axial y la
rotacin. El mecanismo Iesional ms habitual es el de una fuer-
za en valgo con carga axial
2 2
. Las fracturas graves de alta ener-
ga se producen sobre todo en los grupos de edad ms jvenes
y suelen deberse a accidentes de trfico o a cadas de altura
2 2
.
Estas fracturas pueden asociarse con otras lesiones y a veces
son abiertas. Las fracturas de estrs de la meseta tibial se pro-
ducen sobre lodo en los ancianos. Estas fracturas de baja ener-
ga son el resultado de fuerzas de compresin sobre el hueso os-
teoportico.
Las fracturas de la meseta tibial incluyen muy diferentes gra-
dos de hundimiento y desplazamiento articular. Dado que el me-
canismo suele ser una fuerza en valgo y abduccin de la pierna,
el 55-7(1'i de las fracturas de la meseta tibial afectan a la mese-
ta externa. Las fracturas de la meseta interna suelen deberse a
fuerzas en aduccin sobre la pierna distal y suponen el 10-23%
de estas fracturas, y en el 11-31% de las mismas se afectan am-
bas mesetas
2 2
. Cuando la rodilla est en extensin en el momen-
to de la lesin, la fractura suele ser anterior. Las fracturas de cn-
dilos posteriores suelen producirse con la rodilla en flexin en el
momento del impacto.
La fractura de Segond representa una avulsin de la meseta
tibial externa. La avulsin se produce en la zona de insercin de
la cpsula lateral. Tiene el aspecto de un fragmento de forma
oval junto a la meseta tibial externa y debe diferenciarse de las
avulsiones de la estiloides del peron adyacente. Esta fractura
es un marcador caracterstico de las lesiones del ligamento cru-
zado anterior y de la inestabilidad rotatoria anterolateral
2
-'. La
mayora se deben a traumatismos deportivos, y el mecanismo
suele ser casi siempre una flexin de la rodilla, con rotacin in-
terna forzada y fuerza en varo. Las fracturas de Segond se apre-
cian en la radiografa (signo de la cpsula lateral) y. cuando se
detectan, hay que considerar como muy probable la existencia
de una lesin ligamentosa que precise reparacin quirrgica
(fig. 50- 3)
2 3
.
Caract er st i cas clnicas. El paciente suele presentar do-
lor e inflamacin en el interior y en torno a la rodilla. Existe
hemartros agudo, con la consiguiente prdida de arco articular.
Suele haber dolor a la palpacin sobre la fractura, pero tambin
puede aparecer en la proximidad de las desinserciones de los
ligamentos colaterales. Es posible la deformidad en varo o val-
go, que suele indicar la presencia de fractura por depresin o
fractura en la pierna ipsilateral. El aspecto ms importante de
la exploracin inicial es el estado neurovascular. Las fracturas
de la meseta tibial producen un elevado porcentaje de compli'
caciones vasculares. La arteria popltea no tiene movilidad en
esta zona y se ramifica en las arterias tibial anterior y posterior
en el margen superior de la membrana intersea. La arteria po-
pltea puede resultar lesionada por fragmentos seos en las
fracturas bicondleas o conminutas que afecten al rea subcon-
dlea. Los trastornos vasculares pueden producir un compro-
miso circulatorio distal. Las fracturas desplazadas del cndilo
externo pueden producir parlisis del nervio peroneo, adems
de una lesin de la arteria tibial anterior, que suele deberse a
elongacin del nervio peroneo.
Las lesiones de las partes blandas tambin pueden afectar a
las estructuras capsuloligamentosas de la rodilla. El 20-25% de
las fracturas de meseta tibial presentan lesiones ligamentosas
asociadas, que casi siempre afectan al ligamento cruzado an-
terior y al ligamento colateral medi al
2 4
-
5
. Aunque las lesiones
CAPTULO 50 Rodilla y pierna 681
Figura 50-3. Pr o y e c c i n AP de l a rodi l l a i z qui e r da mo s l r a n d o u n a
f ract ura por a v ul s i n c ur vi l ne a (flecha) y d e r r a me art i cul ar. Tomada
de KerrMD:J Eme r g Me d 8(1):29. 1990.
l i gament osas pueden asoci arse con cual qui er t ipo de fractura
de meset a t i bi al , suelen hacerl o con las fracturas por compre-
sin y con las de ci zal l ami ent o- compresi n
2 5
(fig. 50-4).
El tratamiento de las lesiones ligamentosas asociadas con las
fracturas de meseta tibial sigue siendo mot i vo de dbale. No
existe consenso sobre la necesidad de reparar las lesiones liga-
ment osas en el moment o de la sntesis de las fracturas, ni sobre
que mejore la inestabilidad tarda en estas mi smas. Las lesiones
de los l igament os cruzados que se asocian con fracturas de me-
seta tibial presentan una mayor incidencia de artrosis postrau-
mtica tarda y un peor pr onst i co
2 5
. Sea el t rat amient o quirr-
gico o conservador, las fracturas de la meseta tibial con laxitud
residual significativa evol uci onan peor que las es t abl es
2 5
.
La mayor a de los autores coinciden en que existen cuatro fac-
tores que determinan el pronst i co de las fracturas de la meset a
tibial: I) el grado de hundi mi ent o articular. 2) la extensin y se-
paracin de las lneas de fracturas cond l eas. 3) la conmi nuci n
y disociacin diafisometafisaria y 4) la integridad de la cobertu-
ra de partes bl andas (abierta o cerrada). Las fracturas de la m-
sela libial suelen tener un buen pronstico, con excelentes resul-
tados en el 90% de los pacientes ms de 20 aos despus de las
mi smas; sin embargo, las fracturas de alta energa de la meset a
tibial tienen por lo general un pronstico ms di scret o
2
' ' . En las
fracturas de alta energa pueden producirse un hundi mi ent o arti-
cular muy import ant e, mltiples lneas de fractura en los cndi-
los, y extensin y conmi nuci n metafisaria asociados con las le-
siones abiertas o con ext ensas lesiones por despegami ent o, lodos
ellos con mal pr onst i co
2 7
.
Est rat egi as di agns t i cas . Las fracturas de l a meset a ti-
bial suelen ser evi dent es en las radiografas ant eropost eri or y
lateral habit ual es. Sin embar go, la fractura es a veces difcil de
identificar en est as proyecci ones. En est os casos, la presenci a
de un nivel de l qui do-grasa en la radiograf a lateral con rayo
horizontal es muy sugest i va de fractura oculta: se cree que la
grasa provi ene de la mdul a sea. Debi do a los cont omos de
la meset a tibial, suelen ser necesari as proyecci ones obl icuas
para observar las lneas de fractura ms sutiles y est udiar mejor
las det ect adas. Todas las proyecci ones deben ser cui dadosa-
ment e anal i zadas para buscar avul si ones seas en la cabeza del
peron, cndi l os femoral es y en la emi nenci a i nt ercond l ea.
dado que pueden indicar la presenci a de lesin l i gament osa. El
ensanchami ent o del espaci o art icul ar asoci ado con una fractu-
ra del cndi l o opuest o t ambin puede indicar la presencia de le-
sin l i gament osa asoci ada.
En ciertas situaciones clnicas, puede ser necesario realizar lo-
mograf as. TC o RM. sobre todo en las fracturas sin despl azar o
en las muy conmi nut as. Estos estudios son ms sensibles que la
radiologa convenci onal , permit en localizar lesiones ocul t as y
ayudan a cuantificar la cantidad de hundi mi ent o de las fracturas
despl azadas y la afectacin de la superficie articular en las con-
mi nut as
2 8
. La gammagraf a puede ayudar a diagnost icar las
fracturas por compresi n ocultas.
Se han propuest o varios sist emas de clasificacin. La mayo-
ra tienen en cuenta el mecani smo de la lesin (localizacin y
magnit ud de la fuerza con la que el cndi l o gol pea la meset a).
La clasificacin de Hohl modificada es muy habitual, aunque no
de apl icacin uni ver s al
2 2
. Como se muestra en la figura 50-4.
este sistema di vi de a las fracturas de la meset a tibial en dos ca-
tegoras: las m ni mament e despl azadas (menos de 4 mm de hun-
di mi ent o o despl azami ent o) y despl azadas. Las despl azadas se
subdividen en seis tipos: compresi n local, compresi n cizalla-
m enl o, hundi mi ent o compl et o, ci zal l ami ent o, marginal y bi-
cond l eas.
Tratamiento. Como norma general , la reduccin adecuada
y un prol ongado per odo de descarga son las disposiciones prin-
cipales a seguir en las fracturas de la meseta tibial. Las cuatro
modal idades teraputicas ms empl eadas son el vendaje com-
presivo, la reduccin cerrada y el yeso, la traccin esqueltica y
la reduccin abierta con fijacin interna. Independientemente del
t rat amient o seleccionado, los objetivos teraputicos incluyen la
reconstruccin exacta de las superficies articulares, una fijacin
estable de los fragmentos y la movilizacin precoz de la rodilla
para evitar la rigidez de la mi sma. La carga suele demorarse has-
ta que la consolidacin se compl et a, por lo general a las 6-8 se-
manas.
No existe consenso sobre el t rat ami ent o de las fracturas de la
meset a tibial. El t rat ami ent o conservador es acept abl e en las
fracturas no despl azadas est abl es y en las bi cond l eas est abl es.
Si el despl azami ent o es m ni mo y no exi st e una afect acin sig-
nificativa de la superficie articular, el t rat ami ent o inicial con un
yeso i ngui nopdi co o con una ort esi s es acept abl e. Por lo ge-
neral, en las fracturas por hundi mi ent o ms graves, el trata-
mi ent o qui rrgi co consi gue mej ores resul t ados que el conser-
vador: sin embargo, no existe un acuerdo universal sobre la
cant i dad de hundi mi ent o articular acept abl e. La magni t ud del
despl azami ent o acept abl e es de 4- 10 mm. segn las publ ica-
ci ones. En un est udi o a largo pl azo con ms de 20 aos de se-
gui mi ent o, se observ una ausencia de correl acin entre el hun-
di mi ent o residual de la superficie articular y la aparicin de ar-
t r os i s
2 7
. Cuando la deformidad art icul ar o la depresi n es lo
bast ant e significativa para produci r inestabilidad articular, es
previsibl e un mal r es ul t ado
2 2
. Todos los aut ores coi nci den en
que el hundi mi ent o art icul ar no se recupera si sl o se trata con
t raccin. El hundi mi ent o significativo de las superficies de la
meset a requi ere reconst rucci n quirrgica y aporte de injerto
seo de soport e.
6 8 2 SECUNDA PARTE Traumatismos SECCIN III Lesi ones del apar at o locomotor
Mnima men le
despl azadas
Compresin
local
Compresin
y cizallamiento
Hundimiento
Margina
Cizallamiento Avulsin Compresin Bicondleas
Figura 50- 4. Clasificacin de Hohl revisada de l as fracturas de me s e t a tibial: m ni mamente despl a-
z adas (22%), compresi n local (28%), compresi n y cizallamiento (18%), hundimiento (13%), cizalla-
miento (13%), avulsin marginal o compresi n (5%) y bi cond l eas (11%). Modificada de Moni M, Jon-
son EE. Wiss DA. En Rockwood CA Jr. Green DP, eds.: Fractures, vol. 3, Filadelfia, 1992. JB Lippin-
cott.
Entre las complicaciones precoces de las fracturas de meseta
tibial, se incluyen la infeccin de la herida, la prdida de reduc-
cin y el desarrollo de un sndrome compartimenial. Los sndro-
mes comparlimentales suelen aparecer en las fracturas de alta
energa, tpicamente en las 24-48 horas siguientes a la lesin.
Tambin puede producirse una trombosis venosa profunda. La
complicacin tarda ms habitual es el desarrollo de artrosis en el
compartimento afectado.
Fracturas de la eminencia intercondlea (espina tibial)
Anatoma y fisiopatologa. La eminencia intercondlea. o
espina tibial, es la porcin central de la superficie de la tibia pro-
ximal. La espina tiene dos prominencias; los tubrculos medial y
lateral. El tubrculo medial es mayor y se localiza ms anterior-
mente que el lateral. El ligamento cruzado anterior y los cuernos
anteriores de los meniscos interno y extemo se insertan en la fosa
intercondlea anterior; el ligamento cruzado posterior y los cuer-
nos posteriores de los meniscos lo hacen en la fosa intercondlea
posterior.
Las fracturas de la eminencia intercondlea (espina tibial) son
frecuentes en los nios y adolescentes, pero en un estudio re-
ciente se sugiere que en los adultos son ms habituales de lo que
se pensaba
2 8
. En las publicaciones anteriores, el 40% de los ca-
sos de fractura de espinas tibiales se producan en adultos y el
60% en nios
2 9
. La lesin es ms habitual en los nios que en los
adultos porque los ligamentos son ms resistentes que las epfi-
sis adyacentes en el esqueleto inmaduro. La fractura de la espina
tibial anterior en un nio equivale a una rotura del ligamento cru-
zado anterior en un adulto.
La mayora de las fracturas de las espinas tibiales y de la emi-
nencia intercondlea se deben a un brusco giro sobre la rodilla,
hiperflexin. hiperextensin o fuerzas en varo-valgo producidas
en accidentes de trfico o al realizar actividades deportivas. Las
espinas tibiales se fracturan con movimientos de giro de la ro-
dilla, mientras que los movimientos de hiperextensin o hiper-
flexin pueden producir avulsiones de la eminencia intercondlea
o de las inserciones de los ligamentos cruzados
3 0
.
Caractersticas clnicas. Tras una fractura de la espina ti-
bial o de la eminencia intercondlea. el paciente refiere dolor e
inflamacin en la rodilla y puede ser incapaz de cargar peso so-
bre la extremidad afectada. La exploracin confirma el hemar-
tros agudo y puede revelar un tope a la extensin completa. El
derrame a tensin puede limitar el arco de movilidad, dificultan-
do la exploracin fsica y enmascarando la rotura de ligamentos.
Esta lesin se asocia con clara laxitud del ligamento cruzado an-
terior y el paciente puede mostrar un signo del cajn anterior po-
sitivo, una prueba de Lachman positiva u otros signos de inesta-
bilidad ligamentosa. Si hay tisis abiertas, la fractura de la espina
tibial suele ser una lesin aislada. Los adultos son ms propensos
a sufrir una rotura asociada del ligamento colateral medial o a las
CAPTULO 50 Rodilla y pierna 683
fracturas inlraarticularcs asociadas, lo que implica un peor pro-
ns t i co
2 8
.
Es t r a t e g i a s d i a g n s t i c a s . La expl oraci n radi ol gi ca
debe incluir la proyecciones est ndar AP y lateral, pero la pro-
yeccin en tnel proporciona mejor visin de la zona inlercond-
lea y puede ser necesaria para confirmar el d i a g n s t i c o De b e n
explorarse cui dadosament e los mrgenes articulares para buscar
avulsiones seas capsulares o de los l igament os colaterales. En
ocasiones, se requieren TC o tomografas para most rar la locali-
zacin y el despl azami ent o de la fractura. La fabela es un hueso
sesamoideo inconstante que se localiza en la cabeza lateral del ge-
melo. No debe confundirse con un cuerpo libre intraarticular o con
un fragmento fracturado. La clasificacin de las fracturas de la es-
pinas tibiales se basa en el grado de desplazamiento (fig. 50-5). El
tipo I consiste en la avulsin incompleta de la espina tibial sin
despl azamient o. En el tipo 11 la avulsin es incompleta, con m-
ni mo despl azami ent o del tercio anterior del fragmento de la frac-
tura, pero la parte posterior permanece unida. El tipo III se carac-
teriza por la separacin incompleta del fragmento de su lecho y se
asocia frecuentemente con lesiones de los ligamentos colaterales y
con roturas meniscales perifricas
2 9
. El tipo III se subdivide en tipo
1IIA. fracturas completamente desplazadas, y tipo II1B. fracturas
desplazadas y rotadas (v. fig. 50-5).
La artroscopia es til para el diagnst ico y t rat amient o de las
fracturas de la espina tibial. La artroscopia permite drenar el he-
martros a tensin y un di agnst i co y clasificacin exact os, sobre
todo en los nios, cuyo diagnst ico puede resultar difcil a cau-
sa de los cambi os en el esquel et o en desarrol l o.
Tr at ami ent o. El t rat ami ent o conservador es eficaz en t o-
das las l esiones tipo I. Las fracturas no despl azadas o i ncom-
pletas de la espina tibial suelen consol i dar sin probl emas si se
tratan con una escayol a en ext ensi n compl et a durant e al rede-
dor de 6 semanas. Las fracturas de t ipo 1 y II pueden requerir ar-
t roscopi a para l avado y realizar una clasificacin exact a. Si no
es posibl e obt ener una reduccin cerrada satisfactoria o existe
una lesin ligamentosa asoci ada, hay que real izar reduccin
abierta o artroscpica con fijacin interna. Para restaurar la fun-
cin normal del l i gament o cruzado anterior, deben reducirse los
fragment os rot ados o despl azados. Las fracturas t ipo III suelen
precisar reduccin abierta o art roscpi ca: el empl eo de t ornil l os
o de cerclajes ha proporci onado excel ent es resul t ados
2
- . La ma-
yor a de las fracturas no compl i cadas de la espi na tibial tienen
un buen pronst i co cuando la fractura consol i da y rest abl ece la
funcin del l i gament o cruzado anterior. Los mal os resul t ados,
con dol or c inestabilidad residual , pueden vincul arse con las
fracturas intraarticulares asoci adas o con las l esiones del liga-
ment o colateral me di al
3 0
.
Epifisilisis
Anat om a y f i si opat ol og a. Las fisis. que se localizan fun-
dament al ment e a nivel de los ext remos de los huesos, son las
principales responsables del crecimient o longitudinal durant e el
proceso de osificacin encondral . Las fisis proximal es de la tibia
y distales del fmur son ejemplos de fisis de presin y son las
ms grandes del cuerpo. Desde el naci mi ent o hasta la madurez
esqueltica, la fisis distal del fmur contribuye al 70% del creci-
mient o del mi smo y al 37% del crecimient o de la ext remidad in-
f er i or ". La fisis proximal de la tibia t ambin contribuye a la ma-
yor parte del crecimient o de la mi sma.
Estudios bi omecni cos y clnicos en nios y adolescentes han
confirmado que los l igament os y la cpsula articular son ms re-
sistentes que el hueso y el cart l ago de cr eci mi ent o
3 2
. Por t ant o,
los t raumat ismos en esta zona en un esquel et o en creci mi ent o
suelen lesionar al cartlago de crecimient o. De este modo, la fi-
sis protege a la superficie articular de las fracturas con gran con-
minucin que se observan en los adultos.
A pesar de los datos que indican que las fisis son el punto ms
dbil del esquel et o inmaduro, slo el 15-20% de todas las frac-
IIIA IIIB
Figura 5 0 - 5 . Clasificacin de l as fracturas de l as espi nas tibiales.
Tipo I. fractura despl azada m ni mamente por su parte anterior. Tipo II,
parte anterior de la fractura el evada manteni endo una mnima inser-
cin posterior. Tipo IIIA, fragmento totalmente separado de la tibia.
Tipo IIIB, fragmento compl etamente separado y rotado. Modificada de
Meyer M. McKeever F: J Bone Joint Surg 41:209, 1959.
turas en la edad peditrica se producen a travs del cartlago de
cr eci mi ent o
3 3
. Las fisis de la extremidad superior se afectan con
mayor frecuencia que las de la ext remidad inferior, en un pro-
porcin de 3 : 1
3 4
. Las epifisilisis en t omo a la rodilla son. si
cabe, menos frecuentes: las de fmur distal slo suponen el 9%
y las de tibia proximal el 4% de todas las epifisilisis de la ex-
t remidad i nferi or
3 5
.
La fisis proximal de la tibia es mucho ms resistente que las
dems debi do a las caractersticas anat mi cas de esta r egi n
3 1
.
La fisis proximal de la tibia no tiene inserciones significativas en
los ligamentos colaterales de la rodilla. El ligamento colateral
ext emo se inserta en la cabeza del peron y no tiene inserciones
en la tibia y el ligamento colateral medial slo presenta una in-
sercin menor en la epfisis. La parte principal del ligamento se
inserta en la difisis tibial, bastante por debajo de la fisis. Por
t ant o, es ms probable que un esfuerzo en varo o en valgo lesior
ne la fisis distal del fmur o la metfisis tibial. Las fracturas lu-
xaci ones de la fisis distal del fmur y de la epfisis proximal de
la tibia suelen deberse a un mecani smo indirecto, relacionado ha-
bitualmente con lesiones depor t i vas
3 1
.
La clasificacin de Salter Harris de las epifisilisis se descri-
be en el cap t ul o 42.
684 SEGUNDA PARTE Traumatismos SECCIN III Lesi ones del apar at o l ocomot or
Caract er st icas Clnicas. Hay que sospechar epifisilisis
en cualquier nio o adolescente que presente dolor yuxtaarticu-
lar (en el cartlago de crecimiento), cojera, o que no quiera o
pueda apoyar el miembro. El grado del dolor vara, pero suele
ser intenso. En funcin del mecanismo lesional. las partes blan-
das suprayacentes pueden estar contundidas o dislaceradas. La
inflamacin de las partes blandas es frecuente y puede existir
derrame articular. Si la fisis se encuentra desplazada, puede
existir deformidad angular.
Las epifisilisis de la extremidad inferior tienen un elevado
porcentaje de lesiones asociadas. Las epifisilisis de la regin
de la rodilla pueden asociarse con lesiones ligamentosas, sobre
todo del ligamento cruzado anterior y del ligamento colateral
medial, hasta en la mitad de los casos. La lesin ms grave que
se asocia con epifisilisis proximales de tibia es la neurovascu-
lar. En particular, las lesiones de la arteria popltea pueden aso-
ciarse con estas fracturas, especialmente cuando existe un des-
plazamiento posterolateral o posteromedial. Se han publicado
tambin lesiones del nervio peroneo, que pueden oscilar desde
una neuroapraxia hasta una rotura completa".
Estrategias diagnst icas. La radiologa simple contina
siendo el mtodo de eleccin para valorar las lesiones fisarias.
El diagnstico se basa en el desplazamiento de la epfisis, en el
aumento del espacio fisario y en la obliteracin o borramicnto
de los mrgenes normales definidos, finos, esclerosos en oposi-
cin de la metfisis y de la epfisis. Esto ltimo puede deberse a
la angulation en uno o en ambos lados. Pueden ser necesarias
proyecciones oblicuas para diagnosticar las epifisilisis no des-
plazadas. Pueden emplearse TC o RM para estudiar con ms
profundidad o para clasificar lesiones diagnosticadas por radio-
loga convencional.
Tratamiento. La complicacin ms habitual de las epifi-
silisis de tibia proximal es el trastorno del crecimiento
3 2
. Cuan-
do se produce epifisiodesis (aprox. el 1
c
/<). suele ser parcial y es
producida por un puente seo entre la metfisis y la epfisis que
atraviesa el cartlago de crecimiento. Aunque el acortamiento o
la deformidad se tolera peor en la extremidad inferior debido a la
carga de peso, muchos trastornos del crecimiento no tienen tras-
cendencia clnica debido a la capacidad de remodelacin del es-
queleto inmaduro; slo en torno al 2% o menos tienen tal mag-
nitud como para interferir en la funcin'
3
.
En relacin con el tratamiento, existen grandes diferencias en-
tre las fracturas en los nios y los adultos. Por lo general, las
fracturas en los nios consolidan con rapidez. Cuanto ms joven
sea el nio, ms rpidamente consolida la fractura. En los recin
nacidos, el callo aparece a la semana en las lesiones durante el
parto; durante el primer ao. el callo se establece en unas 2 se-
manas y algo ms tarde durante el segundo ao. La remodelacin
es menos completa es las fracturas del tercio medio de la difisis
en los nios ms mayores. La reduccin de las fracturas cercanas
a los extremos proximal o distal del hueso no tiene por qu ser
perfecta.
En un nio con dolor periarticular con una radiologa negati-
va, hay que suponer epifisilisis (Salter Harris tipo I). Si existen
dificultades para decidir si una lnea en la radiografa correspon-
de a una epifisilisis o a una fractura, hay que obtener una pro-
yeccin comparativa. Dado que los centros de osificacin epifi-
sarios se osifican en diferentes momentos, esta tcnica de com-
parar el miembro sano suele ser muy til para confirmar la
sospecha de epifisilisis. Cuando se sospeche lesin fisaria, se
debe inmovilizar la extremidad durante alrededor de 2 semanas
y reevaluar con radiografa para buscar la formacin de hueso
peristico o de un ensanchamiento de la fisis. Por lo general, el
tratamiento de urgencia de la mayora de las epifisilisis del f-
mur distal o de la tibia proximal incluye hielo, elevacin, inmo-
vilizacin con frula posterior larga y remisin temprana al ciru-
jano ortopdico. La reduccin anatmica es deseable en casos de
fracturas desplazadas de la fisis distal del fmur o de la proximal
de la tibia. La reduccin abierta slo es necesaria cuando falla la
reduccin cerrada.
Entre las complicaciones tardas se incluyen las deformi-
dades angulares, las dismetras. la rigidez, la atrofia de cuadr-
ceps o las inestabilidades de rodilla. Los retrasos en la consoli-
dacin o las seudoartrosis son casi inexistentes, excepto en los
pacientes con neuropata subyacente
3 1
. Dado que los trastornos
del crecimiento pueden aparecer incluso despus de epifisili-
sis no desplazadas, es aconsejable realizar un seguimiento a
largo plazo.
Ostcocondri ti s di secante
La osteocondritis disecante es una patologa ortopdica no ha-
bitual de etiologa desconocida. Esta enfermedad se observa
sobre lodo en adolescentes y consiste en el desprendimento to-
tal o parcial del cartlago articular y del hueso subcondral del
hueso subyacente. Est documentada la predominancia en los
hombres ( 2: 1)
3 6
. Generalmente es unilateral, afectando a la
zona no de carga ms lateral del cndilo femoral interno, y se
cree que est relacionada con traumatismos agudos o crni-
cos
1
. En ocasiones, afecta al cndilo externo o al polo inferior
de la rtula. Los pacientes suelen referir dolor, inflamacin y
episodios de fallos sin historia de traumatismos previos. El
dolor a la palpacin localizado sobre el cndilo suele ser el
nico hallazgo de la exploracin. Las radiografas rutinarias
suelen ser diagnsticas, pero a veces puede ser necesaria una
proyeccin de tnel. Los fragmentos osteocondralcs parecen
separados del cndilo por una fina lnea radioluecnte. La
tomografa puede ayudar a determinar la localizacin exacta y
la extensin de la lesin osteocondrtica. La gammagrafa
sea puede ser de gran utilidad para detectar las lesiones muy
precoces.
El tratamiento de estos pacientes se basa en la estabiliza-
cin de los fragmentos osteoeondrales y en la madurez esque-
ltica
3 7
. Si las epfisis estn abiertas, el tratamiento conserva-
dor con proteccin de la carga suele curar la lesin. Cuando las
tisis estn cerradas, el pronstico en cuanto a la curacin es
peor. Si los fragmentos se han desprendido, se requiere ciruga
para retirarlos o fijarlos. Por lo general, se aconseja limitar el
arco de movilidad con descarga durante un perodo de 6-10 se-
manas.
Osteonecrosi s
La osteonecrosis se produce cuando el dficit de irrigacin del
hueso da lugar a la aparicin de un infarto. La rodilla es un lu-
gar habitualmentc afectado, sobre todo en la zona de carga del
cndilo femoral interno
1 4
. La osteonecrosis espontnea suele
afectar a pacientes de mediana edad y mayores, mientras que la
secundaria puede producirse en pacientes ms jvenes en rela-
cin con el uso de corticosteroides o asociado con anemia de c-
lulas falciformes. lupus o trasplante renal, entre muchos otros-
factores de riesgo
38
. Su etiologa exacta se desconoce. El pa-
ciente suele referir la brusca aparicin de dolor intenso locali-
zado en la rodilla, que puede acompaarse de derrame y de dis-
minucin de la movilidad. La exploracin fsica revela dolor
puntual sobre el cndilo femoral afectado o sobre el comparti-
mento tibial. Las radiografas realizadas en el momento de apa-
ricin de los sntomas suelen ser normales, y el diagnstico se
confirma mediante gammagrafa sea por el aumento de activi-
dad observado. La RM tambin permite diagnosticar la osteo-
necrosis aguda. Las anomalas de la seal de la mdula sea
subcondral son el cambio ms precoz en la osteonecrosis; el
hundimiento subcondral y la fractura pueden aparecer en los ca-
sos ms avanzados
1 9
.
Inicialmente. la mayora de los pacientes deben ser tratados
de forma conservadora, con reposo, descarga y antiinflamatorios
CrttowSO Rodilla y pierna 685
no esteroideos (A1NE). El resultado depende del porcentaje de
superficie de carga afectada por el proceso. Si la lesin es pe-
quea, no se requiere ciruga. A largo plazo, presentan cambios
degenerativos la mayora de los pacientes, pero los iniciales no
suelen ser graves. En las fases ms avanzadas de la osteonecro-
sis femoral, se han propuesto varios tratamientos quirrgicos, in-
cluido el desbridamiento artroscpico. la osteotoma de tibia pro-
ximal. la artroplastia y los aloinjertos
38
.
L e s i o n e s d e l a p a r a t o ext ensor
Anatoma y fisiopatologa. El mecanismo extensor
est formado por el msculo cudriceps. los retinculos medial
y lateral, la rtula, el tendn rotuliano y la tuberosidad tibial
(fig. 50-6). La rtula est esttica y dinmicamente estabiliza-
da por las panes blandas circundantes. Aunque este complejo
anatmico se localiza en la parte ms superficial de la rodilla,
las roturas del mecanismo extensor son infrecuentes en rela-
cin con otros tipos de lesiones de la rodilla. Las roturas del
aparato extensor pueden producirse a cualquier nivel, desde el
cudriceps hasta la insercin en la tuberosidad tibial. La lesin
suele deberse a una sbita contraccin vigorosa del cudriceps
con la rodilla en flexin, a laceracin o a un golpe directo. La
rotura del tendn del cudriceps suele producirse justo proxi-
mal a su insercin rotuliana. En ocasiones, la rotura puede ex-
tenderse al tendn del vasto intermedio, o transversalmente
hacia el retinculo. La mayora de las roturas del tendn rotu-
liano se producen en su insercin con el polo inferior de la
rtula.
Los tendones del aparato extensor son muy resistentes a las
cargas tensiles y no se rompen en condiciones normales fisio-
lgicas, incluso con esfuerzos considerables. Las enfermeda-
des sistmicas crnicas, incluyendo la artritis reumatoide, la
gota, el lupus eritematoso sistmico. el hiperparatiroidismo y
la inmunosupresin yatrognica de los trasplantados, pueden
hacer vulvcnerable el tendn
3 9
. Varios estudios han implicado
al uso de corticosteroides en las roturas tendinosas
4 0
. La edad
tambin parece ser otro factor; la rotura del cudriceps suele
ser ms frecuente en los pacientes de 40 aos o ms. y las del
tendn rotuliano en los menores de 40 aos. Globalmcnte. la
rotura del tendn rotuliano tiene una incidencia de una tercera
parte de las del tendn cuadricipital
4 1
. En la poblacin pedi-
trica, las roturas de los tendones rotuliano y cuadricipital son
raras y parecen ser predominantes las roturas musculares
1
. En
los adolescentes, la displasia femoropatelar. las tendinitis cr-
nica y el consumo de corticosteroides parecen ser factores pre-
disponentes. La displasia parece producir lesiones en el apara-
to extensor por sobrecarga tensil repetida y los corticoides pa-
recen debilitar la ultraestruclura del colgeno y alteran el
proceso reparativo.
Caractersticas clnicas. La exploracin clnica puede
permitir el diagnstico correcto en la mayora de las roturas
completas del mecanismo extensor
4 1
. Los pacientes con rotu-
Fmur
Bursa bajo
la cabeza
lateral del
gemel o
Membrana
sinovia
Grasa suprarrotuliana
Cartlago articular
Bursa sinovial suprarrotuliana
Rtula
Bursa prerrotuliana subcutnea
Espacio articular
Almohadilla grasa infrarrotuliana
Tendn rotuliano
Membrana sinovial
Bursa infrarrotuliana subcutnea
Bursa infrarrotuliana profunda (subtendinosa)
Menisco externo
Tuberosidad tibial
Seccin parasaqital
ateral a medial)
Figura 50-6. Secci n parasagital (lateral a medial) de la rodilla mostrando el aparato extensor.
686 SEGUNDA PARTE Traumatismos SECCIN III Le s i o ne s del aparat o l ocomot or
Figura 50-7. Rotura del tendn rotuliano, produciendo una rtula alta en las proyecciones frontal ( A)
y lateral ( B) . En la proyeccin lateral, B, la porcin radiolucente normal infrarrotuliana del espacio arti-
cular es denso (asterisco), representando la presencia de sangre en el compartimento anterior. Toma-
da de Harris JH, Harris WH, Novelline RA: The radiology of emergency medicine, 3
s
ed.. Baltimore,
1993. Williams & Wilkins.
ra del aparato extensor pueden mostrar los siguientes signos y
sntomas: 1) aparicin aguda de dolor, inflamacin y equimo-
sis sobre la cara anterior de la rodilla, y un defecto palpable
sobre la rtula, tendn cuadricipital o tendn rotuliano: 2) pr-
dida o limitacin de la extensin activa de la pierna (el dficit
de extensin suele observarse cuando los ltimos 10 de ex-
tensin se realizan de forma titubeante o con dificultad: 3) r-
tula alta con rotura del tendn rotuliano y retraccin proximal.
y 4) rtula baja en las roturas del tendn cuadricipital y re-
traccin distal. Las roturas parciales pueden ser difciles de
diagnosticar a la exploracin fsica y pueden requerir de con-
firmacin con tcnicas de imagen.
Estrategias diagnsticas. Deben obtenerse radiograf-
as estndar anteroposterior y lateral, que pueden demostrar los
hallazgos caractersticos, con posibilidad de observar borra-
miento de los tendones del cuadrceps o rotuliano. presencia
de una masa mal definida en la regin suprarrotuliana o infrarro-
tuliana. calcificaciones de tejidos blandos o alteraciones en la
posicin de la rtula (fig. 50-7). La rtula alta puede apreciar-
so en la radiografa lateral empleando la proporcin entre la
longitud del tendn rotuliano con respecto a la longitud
de la rtula. Si este ndice es superior a 1:2, existe una rtula
al t a
4 2
. El grado de flexin no afecta a este ndice debido a la
falta de elasticidad del tendn rotuliano. En los pacientes con
rotura del cuadrceps, suelen observarse osteofitos de traccin
degenerativos en las proyecciones tangenciales de la rtula
(signo del diente). El borramiento de los tendones extensores
puede deberse a la rotura del tendn o al hematoma circun-
dante. La presencia de una masa de tejidos blandos puede de-
berse a una retraccin proximal o distal de los extremos disla-
cerados. El origen de las calcificaciones densas pueden repre-
sentar los fragmentos avulsionados de hueso de la rtula o de
la tuberosidad tibial, o bien calcificaciones distrficas en el in-
terior de los tendones. A pesar de los mltiples signos radio-
grficos, el diagnstico correcto rara vez se realiza slo me-
diante la radiologa convencional en los casos de rotura com-
pleta del tendn del cuadrceps. La RM proporciona una
excelente visualizacin de todo el mecanismo extensor y es la
mejor modalidad de imagen para diagnosticar patologa en
esta zona, incluso en la fase aguda. La RM suele reservarse
para los pacientes con posibles roturas parciales o para los que
tienen lesiones intraarticulares asociadas.
Tratamiento. El tratamiento de las lesiones agudas del
aparato extensor consigue mejores resultados clnicos cuando
se inicia de forma precoz, a las 2-6 semanas de la lesin inicial:
Es fundamental realizar un diagnstico preciso en el momento
de la lesin. Los pacientes que reciben un diagnstico tardo de
las roturas del tendn rotuliano pueden presentar retraccin sig-
nificativa de la rtula en direccin proximal. y la consiguiente
aparicin de contracluras y adherencias del cuadrceps. Si la ro-
tura slo es parcial, el tratamiento de eleccin es la inmovili-
zacin en extensin durante 4-6 semanas
4
-'. Se requiere inter-
vencin quirrgica para resinsertar las roturas lendinosas com-
pletas, que debe realizarse lo antes posible para garantizar los
mejores resultados. Se han descrito numerosas tcnicas para las
reparaciones agudas y para las tardas. La eleccin del tipo de re-
paracin depende de varios factores, incluyendo la localizacin
de la rotura, el tiempo transcurrido desde la misma y la presen-
cia o no de adherencias. Tras la reparacin primaria, se inmovi-
liza la rodilla en extensin completa con un yeso inguinopdi-
CAPTULO 50 Rodilla y pierna 6 8 7
co hasta completar la cicatrizacin. Hay que iniciar despus
ejercicios graduales pasivos y activos para asegurar los mejores
resultados.
Fracturas de rtula
Anatoma y fisiologa. La rtula es el mayor hueso sesa-
moideo del cuerpo. Est estabilizada por el tendn del cuadr-
ceps, el tendn roluliano y los rctinculos medial y lateral. Como
parte integrante del aparato extensor, la rtula aumenta el brazo
de palanca efectivo del cuadrceps al producir un desplazamien-
to anterior del tendn del mismo-
2
. Las fracturas de la rtula, ex-
cepto las pequeas por avulsiones marginales, son fracturas in-
traarticulares.
Las fracturas de la rtula constituyen alrededor del 1% de
todas las lesiones esquelticas y aparecen en todos los grupos
de edad
4 4
. Se clasifican en transversales, estrelladas o conmi-
nutas: longitudinales o marginales; del polo proximal o del
polo distal; y en raras ocasiones, osteocondrales. Pueden ser
desplazadas o sin desplazar y deberse a un traumatismo direc-
to o indirecto, o producirse por una luxacin. El patrn ms
habitual de fractura es el transversal (50-80%)
4 4
. Este tipo sue-
le observarse en los adultos jvenes y se debe por lo general a
una intensa fuerza contrctil transmitida por el tendn del cua-
drceps.
Esta fuerza puede traccionar de la porcin superior de la r-
tula en direccin proximal. lo que produce un amplio desplaza-
miento. En estos casos, se rompen los rctinculos medial y late-
ral, lo que produce una significativa impotencia funcional, sien-
do imposible la extensin activa. Las fracturas transversales de
la rtula sin desplazar suelen deberse a un traumatismo directo
sobre la cara anterior de la misma (p. cj.. cada sobre la rodilla o
un golpe directo en accidente de trfico). Los retinculos y el
aparato extensor suelen estar intactos y el paciente conserva cier-
ta capacidad para la extensin activa. Las fracturas estrelladas o
conminutas suponen el 33-35% de todas las fracturas de rtula y
suelen deberse a un impacto directo
4 4
. Los fragmentos suelen
aparecer desplazados en la radiografa, pero estn sujetos por los
retinculos medial y lateral, y por las partes blandas. Los peque-
os fragmentos proximalcs pueden sufrir necrosis avascular por-
que la irrigacin de la rtula proviene de la parte central e infe-
rior. Las fracturas longitudinales o marginales verticales consti-
tuyen el 12-17% del total y suelen deberse a un traumatismo
directo, afectando a la faceta lateral
4 5
.
Caractersticas clnicas. En la exploracin fsica se ob-
servan dolor, inflamacin y equimosis sobre la rtula y la bursa
prerrotuliana. La extensin activa puede estar limitada o ser im-
posible, dependiendo del patrn de la fractura y de si el despla-
zamiento de los fragmentos es muy importante. Entre las lesio-
nes asociadas se deben citar las fracturas del cuello del fmur, las
luxaciones de cadera y las fracturas de acetbulo.
Estrategias diagnsticas. La exploracin radiolgica de
las fracturas de rtula debe incluir las proyecciones estndar an-
teroposterior. lateral y axial. La mayor parte de las fracturas de
rtula son evidentes en las radiografas simples, pero las verti-
cales marginales pueden ser difciles de identificar: en la radio-
grafa AP. aparecen oscurecidas por el fmur y no se aprecian en
absoluto en las radiografas laterales
4 6
. La cuidadosa observa-
cin de la proyeccin axial (o equivalente) puede revelar una
fractura por avulsin osteocondral o una fractura marginal (fig.
50-8). Las rtulas bipartitas o multipartitas son variantes habi-
tuales que pueden observarse en la rtula normal y no deben
confundirse con fracturas. Los centros de osificacin se locali-
zan en el cuadrante superoexterno de la rtula y presentan mr-
genes corticales lisos. La realizacin de radiografas comparati-
vas puede ser til porque estas anomalas anatmicas suelen ser
Figura 50-8. Fractura de rtula, proyeccin axilar. Los mrgenes
agudos no esclerticos son caractersticos de las fracturas agudas y
no de un hallazgo congnito. Tomada de Rosen P y cols.: Diagnostic
radiology in emergency medicine. St. Louis, 1992, Mosby.
bilaterales. En ocasiones, pueden ser necesarias una RM o una
artroscopia para identificar las fracturas marginales ocultas o los
fragmentos osetocondrales libres.
Tratamiento. Si el paciente puede extender activamente
la rodilla sin que la fractura sufra un desplazamiento, ello sig-
nifica que los retinculos estarn intactos y ser posible el tra-
tamiento conservador. Las fracturas de la rtula sin desplaza-
miento suelen tratarse con un yeso inguinopdico durante 4-6 se-
manas y tienen un buen pronstico. La inmovilizacin de la
rodilla en extensin completa descarga a la rtula de casi todos
los esfuerzos y permite el tiempo suficiente para la consolida-
cin. En el tratamiento inicial puede emplearse un inmoviliza-
dor de rodilla. Hay que pedir a los pacientes que realicen car-
ga parcial con muletas segn tolerancia e instruirlos acerca del
seguimiento, que puede llevarse a cabo por parte del especia-
lista o en atencin primaria.
En las fracturas de rtula ampliamente desplazadas, son ne-
cesarias la reduccin abierta y la fijacin interna para conse-
guir resultados ptimos. Aunque las tcnicas quirrgicas var-
an en funcin del cirujano, se suele realizar un cerelaje con su-
tura de los retinculos. Se puede emplear un inmovilizador de
rodilla o una frula posterior para inmovilizar inicialmente la
extremidad antes de realizar el tratamiento definitivo. Entre
las opciones de tratamiento para las fracturas desplazadas con-
minutas, se incluyen la reduccin abierta y la fijacin interna,
y la patelectoma parcial o total. Si la rtula debe ser extirpa-
da, se fracciona del tendn rotuliano y se sutura al tendn del
cuadrceps, reparndose los retinculos. Despus de una pate-
lecloma parcial o total, los pacientes generalmente experi-
mentan unos buenos resultados funcionales, aunque con algu-
na reduccin de la movilidad activa de la rodilla y tambin de
la fuerza socintica.
4 7
La separacin de los fragmentos de la fractura y la dehiscen-
cia de la reparacin de la misma son situaciones infrecuentes.
Suelen deberse a fijacin interna insuficiente o, en ocasiones, a
un perodo de inmovilizacin inadecuado. La necrosis avascular
no es habitual. El arco de movilidad suele ser bueno, con inde-
pendencia del procedimiento utilizado. Hasta en el 56% de los
688 SEGUNDA PARTE Traumatismos SECCIN III Le s i o ne s del aparat o l ocomot or
50-2 la l uxaci n parcial o compl et a
de l a rtul a
Laxitud de la articulacin femoropalelar
Gcnu valgo (defonnidad en X)
Surco troclear poco profundo
Atrofia del cuadrceps y del vasto medial
Antecedente de luxacin o subluxacin roluliana
Patologa del retinculo interno
Rotura del cualquier porcin del mecanismo extensor
Aumento del ngulo 0
casos pueden quedar como secuelas dolor femoropatelar o snto-
mas artrsicos
4 4
.
Luxaci n de rtul a
Anatoma y fisiopatologa. La luxacin de la rtula trau-
mtica en los adultos es una lesin relativamente habitual en esta
poblacin y puede dar lugar a luxacin o subluxacin recidivan-
te de la misma. La luxacin de rtula se observa casi exclusiva-
mente en casos de displasia femoropatelar
48
. La gran mayora de
los casos son luxaciones laterales y el mecanismo lesional suele
ser un traumatismo directo sobre la cara anteromedial de la rtu-
la
1
. Puede deberse a una lesin deportiva, con traumatismo en
valgo con flexin y rotacin externa. Se observa en casi todos los
casos rotura o distensin del retinculo medial, debido a la elon-
gacin de esta estructura al subluxarse lateralmente la rtula; la
subluxacin suele indicar la existencia de un retinculo medial
alongado, y la luxacin suele asociarse con su rotura. Los facto-
res de riesgo para la subluxacin parcial o completa se enumeran
en el cuadro 50-2.
El ngulo del cuadrceps (ngulo Q) se mide con ste contra-
do. El ngulo est formado por una lnea trazada desde la tube-
rosidad tibial hasta el centro de la rtula, y otra desde el centro de
la rtula hasta la espina ilaca anterosuperior. Normalmente, es
de 10 o inferior en los hombres y puede ser de hasta 15 en las
mujeres. Un ngulo Q superior a estos valores puede predisponer
a la enfermedad femoropatelar.
Caractersticas clnicas. Los pacientes pueden referir fa-
llos en la rodilla, acompaados de dolor e inflamacin. La im-
posibilidad de cargar peso o de doblar la rodilla son frecuentes.
Pueden existir antecedentes de luxacin previa. La exploracin
muestra un defecto anterior con desviacin lateral de la rtula.
Suele apreciarse dolor a la palpacin a lo largo de la interlnea in-
terna. Tambin puede existir derrame articular. El hemartros agu-
do es ms frecuente en las fracturas osteocondrales, que se pro-
ducen tpicamente en la superficie articular de la rtula y pueden
afectar slo al cartlago (fractura condral) o incluir un fragmen-
to del hueso cortical subyacente. Las luxaciones de la rtula ser
espontneas y el mismo paciente puede reducirlas, tras lo cual
suele producirse un gran derrame.
La prueba de aprensin rotuliana se utiliza para identificar cl-
nicamente a los pacientes con riesgo de luxacin o subluxacin
de la rtula. El signo de aprensin hace referencia a la angustia
que muestra el paciente cuando el examinador trata de desplazar
la rtula lateralmente. Cuando lo hace, el paciente puede experi-
mentar dolor y realizar contraccin forzada del cuadrceps. Este
es un signo de aprensin positivo e indica la tendencia de la r-
tula a subluxarse o luxarse. Esta prueba no es til ni necesaria en
la luxacin aguda, pero puede serlo para diagnosticar a pacientes
Estrategias diagnsticas. Las proyecciones AP y lateral
estndar suelen ser adecuadas. La proyeccin axial no suele ser
posible a causa de la imposibilidad de flexionar la rodilla. En-
tre los hallazgos radiogrficos se encuentra la desviacin late-
ral de la rtula por fuera del surco troclear; el derrame suele ser
evidente. Hay que examinar las radiografas para buscar frac-
turas por avulsin.
Tratamiento. Una vez diagnosticada la luxacin, se debe
intentar la reduccin cerrada. Se aplicar fuerza en direccin an-
teromedial sobre el borde lateral de la rodilla, tratando simult-
neamente de extender con suavidad la rodilla. Es obligado reali-
zar proyecciones posreduccin para mostrar la rtula en el surco
troclear. En las radiografas pueden observarse fragmentos oste-
ocondrales avulsionados y hay que analizar cuidadosamente las
radiografas posreduccin para buscarlos. Los cuerpos libres in-
traarticulares evidentes en las radiografas deben extirparse me-
diante artroscopia.
En ocasiones, la reduccin de la rtula puede resultar difcil.
Se han publicado varios casos en los que el mtodo convencio-
nal de reduccin de una luxacin externa de rtula ha fracasado
o ha resultado difcil
4 9
. Se ha sugerido en casi todos los casos
que exista bloqueo de la faceta interna sobre el cndilo femoral
extemo, con rotacin interna de la rtula. La reduccin cerrada
puede conseguirse aplicando fuerza hacia abajo sobre la faceta
externa de la rtula, produciendo una rotacin extema que des-
bloquea la faceta interna de la misma
4 9
. Es tpico que la luxacin
traumtica de la rtula produzca rotura del retinculo interno,
pero el externo permanece intacto, limitndose la rotacin inter-
na. Las luxaciones irreductibles por mtodos convencionales
pueden presentar una rotacin interna significativa y lesin del
retinculo extemo.
Tras la reduccin, hay que inmovilizar la rodilla en extensin
completa durante 3-6 semanas para dar tiempo a que cicatrice el
retinculo interno. El hielo, la elevacin y la descarga y los anal-
gsicos tambin pueden ser tiles en la fase aguda. El paciente
puede ser dado de alta, revisndolo a las 2 semanas el especia-
lista o en atencin primaria. Aunque la incidencia de recidivas
puede disminuir con un tratamiento idneo y la adecuada selec-
cin de pacientes, al menos el 30-50% de los que han sufrido lu-
xacin rotuliana continan teniendo sntomas de inestabilidad o
de dolor anterior en la rodilla.
La luxacin recidivante de la rtula tiene una incidencia del
15% y puede requerir tratamiento quirrgico, incluyendo la libe-
racin del alern extemo o la transferencia medial de la tubero-
sidad tibial para reducir el ngulo Q. El procedimiento ms ha-
bitual es la liberacin artroscpica del retinculo extemo. La
apertura del alern externo produce menor traccin sobre la r-
tula. En caso de que esto falle, hay otras tcnicas quirrgicas, por
ejemplo la plicatura del retinculo interno y la transposicin d-
la tuberosidad tibial.
S ndrome f emoropat el ar
Anatoma y fisiopatologa. El sndrome de dolor femo-
ropatelar hace referencia al cuadro clnico de dolor en la cara an-
terior de la rodilla relacionado con alteraciones de la articulacin
femoropatelar. La mayora de los autores hacen referencia a los
sntomas que se asocian con los cambios patolgicos en la su-
perficie de la rtula como condromalacia rotuliana. Este trmi-
no se ha utilizado de forma imprecisa para definir el sndrome de
dolor femoropatelar
10
. La condromalacia es un trmino anato-
mopatolgico que define el reblandecimiento del cartlago arti-
cular. Los intentos por correlacionar los cambios patolgicos de
la superficie de la rtula con los sntomas clnicos han sido in-
^ f
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q l l C r d i e r e n l l a b e r
Sufiido un ..fallo que se resoh i de l unna es-
Cuadro Factores de ri esgo para pontnea.
CAPTULO 50 Rodilla y pierna 689
fructuosos, ya que el mecanismo de produccin del dolor no se
ha definido con precisin.
Caractersticas clnicas. El dolor femoropatclar es el sn-
toma ms frecuente de la rodilla. Los pacientes suelen tener una
edad de 10-20 aos y dificultades para describir claramente sus
sntomas. La presentacin clnica tpica suele ser molestia ante-
rior en la rodilla no irradiada en una adolescente. El dolor suele
tener una aparicin gradual y no se asocia con traumatismos.
Suele afectar a una rodilla ms que a otra. El dolor es mayor en
las posiciones en flexin prolongada y las molestias aumentan t-
picamente al subir las escaleras y al arrodillarse. El paciente pue-
de presentar inestabilidad en relacin con luxaciones o subluxa-
ciones de la rtula. El sndrome tambin puede aparecer en los
atletas, con dolor femoropatelar producido por el abuso. En oca-
siones, los pacientes mayores pueden tener artrosis en la articu-
lacin femoropatelar. Cuando la artrosis slo afecta a la articula-
cin femoropatelar, los sntomas son idnticos a los de los pa-
cientes con sndrome de dolor femoropatelar: sin embargo, la
respuesta al tratamiento y el pronstico son diferentes.
El diagnstico diferencial incluye roturas meniscales, sn-
drome de plica, artritis inflamatoria o degenerativa, lesiones li-
gamentosas y sndromes de abuso (bursitis prerrotuliana y ten-
dinitis rotuliana).
La exploracin fsica debe comenzar con la observacin. El
paciente puede mostrar una marcha antlgica. Hay que excluir el
dolor referido de la cadera o la patologa discal. En la explora-
cin directa de la rodilla, hay que establecer la cuanta del derra-
me, la palpacin de las facetas rotulianas en busca de dolor y la
exploracin de la rodilla para buscar aprensin por subluxacin
medial o lateral.
Estrategias diagnsticas. La exploracin radiolgica de
la articulacin femoropatelar tiene utilidad limitada y suele con-
sistir en una proyeccin lateral y una axial. La proyeccin axial
puede realizarse con el paciente en decbito prono o supino. La
proyeccin de Merchant es la proyeccin axial ms habitual
para valorar la congruencia femoropatelar
51
. Se realiza con la
rodilla a 45 de flexin. La radiologa convencional permite
descartar la existencia de artrosis o diagnosticar una malalinea-
cin. Hay que realizar estudios adicionales con tomografa
computarizada o resonancia magntica. La RM o la combina-
cin de TC y artrografa permiten detectar alteraciones de la su-
perficie articular de la rtula
5 1
.
Tratamiento. Con independencia del origen del dolor, la
mayora de los pacientes mejoran con rehabilitacin. El trata-
miento conservador del dolor femoropatelar suele ser eficaz, y la
mayora de los pacientes responden a una o ms de cuatro mo-
dalidades teraputicas, incluyendo los ejercicios de potenciacin
del cuadrceps, las ortesis de soporte del mecanismo extensor, la
modificacin de la actividad con limitacin de flexin y los me-
dicamentos, por ejemplo los AINE. El objetivo inicial consiste
en reducir el dolor y mejorar la funcin, poniendo el nfasis en
los ejercicios para potenciar el vasto medial oblicuo (VMO). El
paciente debe ser remitido al centro adecuado para recibir un
programa de rehabilitacin adecuado.
Luxaci n de rodilla
Anatoma y fisiopatologa. La luxacin de la rodilla es
una lesin grave y una verdadera emergencia que pone en peli-
gro la viabilidad del miembro. Las luxaciones traumticas han
sido poco frecuentes, pero recientemente ha aumentado el n-
mero de las descritas. Los datos epidemiolgicos muestran un
pico de incidencia en la segunda y tercera dcadas de la vida, con
predominancia en los varones de 3: 1
5 2
. Las luxaciones se aso-
cian invariablemente con lesiones significativas de partes blan-
das y lesiones ligamentosas. Se rompe la cpsula articular y hay
lesiones asociadas de los msculos y tendones. La lesin de la ar-
teria popltea es la complicacin ms grave y la principal causa
de morbilidad y de prdidas del miembro.
El paquete neurovascular, formado por la arteria popltea, la
vena popltea y el nervio tibial posterior, discurre por detrs de
las estructuras seas y ligamentosas del hueco poplteo. La ar-
teria popltea est fija al tnel fibroso del hiato del aductor ma-
yor proximalmcntc. y el arco transversal del soleo y membrana
intersea distalmente. En resumen, est unido al fmur y la ti-
bia, y su inmovilidad inherente lo hace susceptible a lesionarse
por una luxacin. En este caso, la arteria popltea se puede alon-
gar, romper o contusionar. Debido al recorrido paralelo de la
vena popltea y del nervio tibial posterior, son vulnerables a le-
siones similares.
La luxacin traumtica de la rodilla puede caracterizarse por
el mecanismo de la lesin y el tipo de luxacin. La lesin suele
asociarse con traumatismos de alta energa, como accidentes de
coche o motocicleta y lesiones por atropamiento
1 7
. Los acci-
dentes que se asocian con la actividad deportiva (p. cj.. esqu
acutico) tambin pueden producir luxaciones. Anatmicamen-
te, stas se describen segn el relativo desplazamiento de la ti-
bia con respecto al fmur. Se clasifican en cinco tipos: anterior,
posterior, medial, lateral y rotatoria. La anterior se menciona
como la ms frecuente y suele deberse a hiperextensin de la ro-
dilla
1 7
. Las posteriores son el segundo tipo ms habitual y sue-
len deberse a traumatismos directos de alta energa sobre la ro-
dilla en flexin, asociadas por lo general con accidentes de tr-
fico (lesin por salpicadero). El resto son la medial, la lateral y
la rotatoria, y suelen deberse a traumatismos directos o indirec-
tos que producen fuerzas en valgo, varo o rotatorias, respecti-
vamente.
Caractersticas clnicas. El diagnstico de la luxacin de
rtula se basa en el mecanismo de la lesin y en los hallazgos c-
nicos y radiogrficos. La deformidad se palpa con facilidad en
los casos de luxacin. Sin embargo, puede no haber derrame de-
bido a la rolura capsular asociada o a la difusin del hemartros
hacia las partes blandas adyacentes. La exploracin inicial pue-
de no revelar deformidad grosera, debido a la ocasional reduc-
cin espontnea. Algunos autores han propuesto ampliar la defi-
nicin de luxacin de rodilla para incluir a los pacientes con le-
sin de ambos cruzados (ligamento cruzado anterior y ligamento
cruzado posterior), incluso cuando la rodilla est reducida ini-
cialmente
5
-. Por esta razn, los pacientes con rodillas que mues-
tran gran inestabilidad, pero sin luxacin documentada, deben
ser valorados para buscar lesiones concomitantes, al igual que
los que presentan luxacin.
Con independencia del tipo de luxacin, los pacientes suelen
tener traumatismos asociados de alta energa, por lo general
fracturas de la extremidad inferior ipsilateral o contralateral
5 2
.
Entre otras lesiones, pueden incluirse fracturas de pelvis, frac-
turas costales mltiples, fracturas craneales y luxacin posterior
de cadera.
Las lesiones vasculares son una posible complicacin catas-
trfica de la luxacin de rodilla, y de entre stas la ms habitual
es la lesin de la arteria popltea. El riesgo de lesin vascular pa-
rece ser menor cuando la luxacin es relativamente de baja
energa (excepto cuando ha sido por hiperextensin). como pue-
de suceder en las lesiones deportivas (el 5-50% en algunas se-
ries) o en los traumatismos de alta energa (20-50%)
7
. Las arte-
rias genieulares colaterales que rodean a la rodilla tambin pue-
den verse daadas de forma directa o secundaria por la
compresin de un hematoma tras la luxacin. La lesin arterial,
la disminucin de la circulacin colateral y la elevacin de la
presin intracompartimental pueden comprometer la perfusin
del miembro. Adems de pasar clnicamente desapercibidas en
los traumatismos cerrados, estas lesiones vasculares son ms di-
690 SEGUNDA PARTE Traumatismos SECCIN III Le s i o ne s del aparat o l ocomot or
fciles de tratar debido a las lesiones de los tejidos blandos y el
edema asociados.
La exploracin del estado vascular del miembro es la parte
ms importante de la valoracin fsica inicial en las luxaciones
de rodilla. Hay que explorar los pulsos tibial posterior y pedio.
Se ha observado que la medida de la presin y la exploracin
de los pulsos perifricos por Dopplcr es muy predictiva de la
presencia de lesiones arteriales mayores cuando estn dismi-
nuidos o ausentes, pero los valores normales no excluyen la
existencia de lesiones vasculares
5 4
. Alrededor del 10% de las
lesiones vasculares se asocian con un pulso pedio normal
5 5
. In-
cluso en las luxaciones de baja energa, no se debe pasar por
alto la posibilidad de una lesin vascular. Tambin hay que des-
cartar las lesiones vasculares en los pacientes con roturas liga-
mentosas aisladas. No existen diferencias significativas entre
los pacientes con una luxacin de rodilla documentada y los
que presentan lesiones ligamentosas graves en relacin con la
frecuencia de lesiones vasculares mayores (22 vs. 18%) o me-
nores (38 vs. 36%)
5 4
.
Tambin debe valorarse la integridad neurolgica del
miembro, ya que las lesiones de nervios perifricos pueden
asociarse con cualquiera de los tipos de luxacin. La lesin
neurolgica grave que con mayor frecuencia se asocia con la
luxacin de rodilla es la del nervio peroneo, que deja cierto
grado de disfuncin hasta en el 50% de los casos (desde dfi-
cit sensitivo hasta lesin completa)
7
. El nervio peroneo debe
explorarse valorando la sensibilidad en el dorso del pie y la
dorsiflexin del tobillo. Tambin puede lesionarse el nervio ti-
bial posterior, pero con mucha menor frecuencia; se manifies-
ta por la disminucin de la sensibilidad plantar y de la flexin
plantar del tobillo. El mecanismo exacto de la lesin no est
claro, pero se cree que se debe a la traccin producida al lu-
xarse. La parlisis completa en la fase aguda se asocia con
peor pronstico
5 4
.
Las luxaciones de rodilla pueden asociarse a lesiones en otras
estructuras en torno a la articulacin de la misma, incluidos los
ligamentos cruzados, los ligamentos colaterales y los meniscos.
La lesin ligamentosa es predecible si el desplazamiento exce-
de del 10-25% de la longitud de reposo del ligamento
4 1
. Clsi-
camente, la luxacin completa de la rodilla se asocia con rotura
completa del ligamento cruzado anterior y del ligamento cruza-
do posterior, lo que produce disrupcin completa de la articula-
cin femorotibial. La mayora de las publicaciones sobre luxa-
cin completa de rodilla sugieren que la rotura de ambos cruza-
dos es suficiente y necesaria para realizar el diagnstico de
luxacin de rodilla: sin embargo, se han comunicado luxaciones
de rodilla sin la lesin de ambos ligamentos
5 6
-
5 7
. Esto subraya la
importancia de no realizar suposiciones previas con respecto al
alcance de las lesiones ligamentosas asociadas.
Estrategias diagnsticas. La exploracin radiolgica
suele confirmar los hallazgos clnicos (fig. 50-9). En los raros ca-
sos de luxacin posterolateral y rotatoria, la interpretacin ra-
diolgica puede resultar ms difcil. La exploracin radiolgica
tambin permite documentar las fracturas asociadas.
La importancia de la arteriografa para valorar las lesiones de
la arteria popltea est ampliamente aceptada, aunque algunos
Figura 50-9. Luxacin anterior de la rodilla. A, Proyeccin anterior. En esta proyeccin se observa
una superposicin del fmur y la tibia, que nunca se observa en condiciones normales. La tibia luxada
hacia delante se observa magnificada. B, Proyeccin lateral. Se observa la luxacin anterior de la tibia
en relacin al fmur. La rtula tambin est luxada hacia delante. Tomada de Rosen P y cols.: Diag-
nostic radiology in emergency medicine. S. Louis, 1992, Mosby.
CAPTULO 50 Rodilla y pierna 691
centros emplean exploraciones no invasivas para descartar posi-
bles lesiones vasculares mediante el uso de ecografa dplex o
Doppler color. Se ha demostrado que una exploracin fsica cui-
dadosa es un procedimiento muy sensible para diagnosticar las
lesiones arteriales, aunque pueden realizarse estudios comple-
mentarios si hay dudas. Las recomendaciones actuales estable-
cen que los pacientes con luxaciones de rodilla de baja energa y
exploracin vascular normal no requieren arteriografa. sino ex-
ploraciones clnicas seriadas
5 4
. Los estudios complementarios
SOTl obligados si se disminuye la perfusin distal antes o despus
de la reduccin, y deben considerarse en todas las luxaciones de
alta energa debido a la posibilidad de lesiones intmales que
pueden producir despus oclusin arterial
7
.
Tratamiento. Hay que reducir inmediatamente la rodilla
luxada mediante traccin longitudinal, empleando analgesia y
sedacin adecuadas. No se requiere confirmacin radiogrfica
antes de la reduccin. El estado neurovascular debe comprobar-
se antes y despus de reducir la luxacin. La reduccin puede
conseguirse mediante simple traccin y contratraccin, preferi-
blemente bajo sedacin intravenosa consciente; rara vez se re-
quiere anestesia general. Hay que inmovilizar el miembro en una
frula posterior cruropdica. con una flexin de 15-20. En la
fase aguda, no hay que utilizar yeso cerrado. Si se sospecha le-
sin vascular o no se prev la exploracin inmediata, se debe rea-
lizar una arteriografa. Entre las indicaciones actuales para la ci-
ruga inmediata se incluyen las lesiones vasculares evidentes con
una extremidad inferior isqumica fra y ciantica. as como las
luxaciones abiertas o irreductibles. La artroscopia est contrain-
dicada en la fase aguda debido al riesgo de extravasacin del l-
quido de lavado a travs de las roturas capsulares.
Es esencial un diagnstico precoz y exacto de los traumatis-
mos vasculares para obtener un buen resultado y salvar la pierna.
Tambin lo es la re-vascularizacin precoz, dado que un retraso
superior a 6 horas aumenta el riesgo de sndrome compartimen-
tal y de amputacin. El porcentaje de miembros salvados ha
aumentado de forma espectacular con las nuevas tcnicas de re-
paracin vascular
5 7
. Tambin se han reducido las secuelas inca-
pacitantes. Las amputaciones y las secuelas se han minimizado
mediante la rpida revascularizacin y la reparacin arterial pri-
maria, la heparinizacin (cuando no est contraindicada), la re-
paracin de las lesiones de la vena popltea, el desbridamiento
agresivo de las heridas y la cobertura precoz de partes blandas.
En funcin del centro, se realiza la fasciotoma rutinaria o selec-
tiva de los cuatro compartimentos para minimizar las conse-
cuencias del edema por repercusin en los pacientes que reciben
reparacin vascular.
Cuando las estructuras neurovasculares estn ntegras des-
pus de la luxacin, hay que reducir la articulacin y dejarla en
reposo durante un perodo de 2-3 das antes de considerar la re-
construccin ligamentosa. Aunque el tratamiento de las lesiones
ligamentosas secundarias a una luxacin de rodilla sigue siendo
controvertido, los resultados a largo plazo de la reparacin qui-
rrgica de los ligamentos lesionados en la luxacin han sido
buenos. En los estudios de seguimiento, la inestabilidad clnica
no suele ser un problema, pero la mitad de los pacientes refieren
molestias y dolor crnicos. La prdida de movilidad es una
complicacin habitual y las lesiones graves de la superficie ar-
ticular en el momento de la lesin aumentan el riesgo de artro-
sis precoz.
La imposibilidad de lograr una reduccin cerrada es infre-
cuente, aunque posible debido a las lesiones ligamentosas aso-
ciadas o por herniacin del cndilo femoral a travs de un gran
defecto capsular
5 8
. Entre las complicaciones asociadas con las
luxaciones traumticas de rodilla se incluyen la aparicin de
trombosis venosa profunda, los sndromes compartimentales. las
seudoaneurismas y la trombosis arterial. Los sndromes compar-
timentales suelen aparecer a las 24-48 horas de la lesin inicial.
La formacin de seudoaneurismas puede producirse de varias
horas a varios meses despus de una lesin de la arteria popltea
aguda que haya pasado desapercibida. Una revisin de la litera-
tura revela que la incidencia de seudoaneurismas en las lesiones
de la vida civil es baja, suponiendo slo el 0-3,5% de todos los
aneurismas de la popltea
5 9
.
Lesi ones de (ejidos bl andos
La rodilla es la articulacin lesionada con mayor frecuencia
del cuerpo humano, y lesionndose los ligamentos en la ma-
yora de los casos. La incidencia de lesiones ligamentosas en
EE.UU. ha aumentado en las dos ltimas dcadas, debido po-
siblemente al incremento del nivel de actividad entre la pobla-
cin de edad media, as como a la mayor participacin en di-
ferentes deportes
7
.
Los ligamentos de la rodilla son el ligamento colateral ex-
terno, ligamento colateral interno, ligamento cruzado anterior y
ligamento cruzado posterior. Funcionan conjuntamente con la
cpsula articular para limitar la traslacin en varo-valgo (me-
dio-lateral) y anteroposterior. Las lesiones ligamentosas de la
rodilla pueden afectar a alguno o a todos los ligamentos, pu-
diendo ir desde un esguince leve hasta una rotura completa. La
lesin de los ligamentos colaterales suele producir dolor a la
palpacin a lo largo de la interlnea anicular: la de los liga-
mentos cruzados supone un problema diagnstico ms comple-
jo debido a su localizacin intraarticular.
Lesiones de ios ligamentos cruzados. Los ligamentos
cruzados son los primeros estabilizadores ante un desplazamien-
to anterior y posterior de la tibia sobre el fmur. Reciben este
nombre porque se cruzan uno con otro entre sus inserciones. El
ligamento cruzado anterior se extiende en direccin oblicua, su-
perior, medial y hacia atrs desde la zona intercondlea de la ti-
bia hasta el lado interno del cndilo femoral extemo. El liga-
mento cruzado anterior evita el excesivo desplazamiento anterior
de la tibia sobre el fmur y controla la hiperextensin y la rota-
cin de la rodilla durante las actividades de giro y cambio de di-
reccin. Es el principal ligamento de la rodilla ms lesionado en
EE.UU.. producindose unas 200.000 nuevas lesiones de liga-
mento cruzado anterior cada ao
7
. El ligamento cruzado poste-
rior se dirige hacia arriba, hacia afuera y hacia delante, en posi-
cin medial al ligamento cruzado anterior, desde el rea inter-
condlea posterior en la tibia hasta la cara lateral del cndilo
femoral interno del fmur. El ligamento cruzado posterior evita
el excesivo desplazamiento posterior de la tibia sobre el fmur,
sobre lodo durante la flexin. Es muy resistente y las lesiones
son relativamente raras. La lesin aislada del ligamento cruzado
posterior supone el 3.4-10% de todas las lesiones de la rodilla
6 0
.
El ligamento cruzado anterior suele lesionarse en las activi-
dades deportivas, sobre todo en el esqu y el ftbol
6 1
. Existen nu-
merosos mecanismos que pueden producir rotura del ligamento
cruzado anterior. Aunque las lesiones del ligamento cruzado an-
terior pueden producirse en deportes de contacto, son ms habi-
tuales en deportes sin l, siendo los mecanismos ms habituales
el de plantar y pivotar o el de parar y saltar
7
. Un traumatismo di-
recto sobre la rodilla en flexin, como puede ocurrir en los acci-
dentes de trfico (salpicadero), y las lesiones contra el terreno de
juego con la rodilla flexionada y el tobillo en flexin plantar,
tambin pueden lesionar el ligamento cruzado anterior.
Alrededor del 50% de los pacientes con lesiones del liga-
mento cruzado anterior tienen lesiones meniscales asociadas
7
.
1
El menisco externo se lesiona con mayor frecuencia que el in-
terno en las lesiones agudas del ligamento cruzado anterior,
pero en las crnicas suele estar afectado el menisco interno. Se
sugiere en varios estudios recientes que la denominada trada
desgraciada, consistente en lesin del ligamento cruzado an-
terior, ligamento colateral interno y menisco interno, es menos
692 SEGUNDA PARTE Traumatismos SECCION III Lesi ones del apar at o locomotor
frecuente que la asociacin de rotura del ligamento cruzado an-
terior, ligamento colateral interno y menisco externo
7
.
La insuficiencia del ligamento cruzado anterior, ya sea aguda
o crnica, es rara en los menores de 14 aos con las epfisis
abiertas
6
-. La insuficiencia del ligamento cruzado anterior se-
cundaria a un traumatismo en este grupo de edad suele asociarse
con avulsin de la eminencia intercondlea de la tibia. Cuando se
sospecha lesin ligamentosa peditrica, el diagnstico diferen-
cial debe incluir la laxitud fisiolgica o la ausencia congenita del
ligamento cruzado anterior.
El diagnstico de lesin del ligamento cruzado anterior se re-
aliza a menudo slo con la anamnesis. La mayora de los pa-
cientes con lesiones agudas del ligamento cruzado anterior re-
fieren una historia de impotencia funcional inmediata e imposi-
bilidad de continuar con la actividad, por falta de seguridad en
la rodilla. El dolor es la molestia ms frecuente en las roturas del
ligamento cruzado anterior y suele ser inmediato y acompaar-
se de hemartros agudo. La historia de un chasquido audible
en el momento de la lesin es una pista importante y se produ-
ce en cerca del 70% de las roturas del ligamento cruzado ante-
rior. La historia de fallos sugiere lesin o rotura del ligamento
cruzado anterior: este sntoma aparece en 17-65% de los ca-
sos
6
-'. Los pacientes tambin pueden referir que la rodilla se les
dobla, se bloquea o no les sujeta, as como imposibilidad para
cargar peso. En un estudio con 40 pacientes con lesin del liga-
mento cruzado anterior, el 86% presentaban fallos durante los
esfuerzos importantes
6
-'. Los fallos son frecuentes con activida-
des como el cambio de direccin o el giro, y con las desacelera-
ciones bruscas, pero puede aparecer en cualquier actividad de la
vida cotidiana. Los pacientes con una rodilla con insuficiencia
del ligamento cruzado anterior suelen presentar episodios repe-
tidos de fallos al realizar sus actividades.
Las limitaciones diagnsticas de la exploracin clnica de la
rodilla, en comparacin con la artroscopia, han sido bien docu-
mentadas. Aunque el diagnstico de las lesiones de los ligamen-
tos colaterales suele ser clnica, las publicaciones sobre lesiones
del ligamento cruzado anterior revelan muchas diferencias en la
precisin, oscilando desde el 38 al 95%
7
. En el mayor estudio
prospectivo realizado hasta la fecha, la precisin diagnstica de
la exploracin clnica para las lesiones intraarticulares de la ro-
dilla, en comparacin con la artroscopia, era del 56%
6 4
. La le-
siones ms difciles de diagnosticar fueron las fracturas condra-
les. las roturas del ligamento cruzado anterior, los cuerpos libres
y la fibrosis de la almohadilla grasa.
El derrame agudo y la presencia de hemartros son caracters-
ticos de las roturas del ligamento cruzado anterior o de otra le-
sin intraarticular. El hemartros agudo es un signo habitual y sig-
nificativo en las lesiones agudas del ligamento cruzado anterior,
observndose en el 70% de los casos
6 5
. Se caracteriza por la r-
pida extravasacin de la sangre al interior de la rodilla e indica la
presencia de lesin intraarticular significativa. El hemartros agu-
do tambin se observa en el 10-15% de las subluxaciones y luxa-
ciones de rtula, el 10% de los desgarros meniscales perifricos,
el 2-5% de las fracturas osteocondrales y el 5% de las roturas
capsulares y del ligamento cruzado posterior. La aparicin de he-
martros en la rodilla de los nios suele asociarse con lesiones
graves y debe recibir la misma atencin que en los adultos
6 6
.
El ligamento cruzado posterior se lesiona con menor frecuen-
cia que el ligamento cruzado anterior y suele hacerlo por activi-
dades distintas al deporte
7
. Los mecanismos de la lesin del li-
gamento cruzado posterior incluyen las cadas con el pie en fle-
xin plantar (golpendose sobre la tuberosidad tibial anterior),
un traumatismo directo en direccin posterior sobre la rodilla (le-
sin por salpicadero), hiperflexin, hiperextensin. traumatis-
mos importantes en varo o valgo tras la rotura de los ligamentos
colaterales, o luxaciones de rodilla. Las lesiones pueden compli-
carse con lesiones de las estructuras posterolaterales, ligamento
colateral interno o ligamento cruzado anterior. El dolor y el de-
rrame son signos habituales en las lesiones aisladas del ligamen-
to cruzado posterior y cuando existen roturas capsuloligamento-
sas asociadas. Es infrecuente la sensacin de chasquido o de ro-
tura, y la inestabilidad no suele apreciarse de inmediato. Ms tar-
de, el paciente puede referir que el fmur se cae hacia atrs con
respecto a la tibia. Suele realizarse la prueba del cajn posterior
para valorar la integridad del ligamento cruzado posterior. La ex-
ploracin cuidadosa puede revelar la presencia de una prueba de
la cada posterior.
Lesiones de los ligamentos colaterales. Los estabili-
zadores mediales de la rodilla son la cpsula articular y el liga-
mento colateral interno. El semimembranoso y los tendones de
la pata de ganso son los estabilizadores mediales dinmicos.
Estas estructuras resisten la laxitud en valgo y la inestabilidad
rotatoria medial. El ligamento colateral interno est compues-
to por dos partes: una porcin superficial larga y un compo-
nente capsular profundo, que se inserta en el menisco interno y
estabiliza esta estructura. El ligamento colateral interno suele
lesionarse por traumatismos directos o golpes sobre el lado ex-
temo de la rodilla, lo que genera fuerza en valgo. Globalmcn-
te. la lesin del ligamento colateral interno es la lesin liga-
mentosa aislada ms frecuente, y tambin la que con mayor fre-
cuencia se asocia con lesiones del ligamento cruzado anterior.
Por fortuna, la mayora de los afectados no requieren trata-
miento quirrgico
7
.
Los estabilizadores laterales de la rodilla son el ligamento co-
lateral extemo y la cpsula articular lateral. Contribuyen de forma
secundaria a la estabilidad lateral: la cintilla iliotibial. el tendn
del bceps y el complejo poplteo arcuato en la esquina postero-
lateral de la rodilla. La resistencia a las fuerzas en varo se debe
sobre todo al ligamento colateral extemo. Sus fibras descienden
desde el cndilo extemo del fmur y se insertan en la cabeza del pe-
ron. Los ligamentos colaterales estn en tensin durante la bipe-
destacin y la marcha, cuando estn en extensin completa o cerca
de la misma. El ligamento colateral extemo suele lesionarse por
un mecanismo de hiperextensin y una fuerza en varo que a ve-
ces acompaa a un traumatismo directo o a un mecanismo de ro-
tacin. Las lesiones del ligamento colateral extemo son menos
habituales, pero ms incapacitantes que las del lado interno. La
menor incidencia de esta lesin se atribuye a la mayor movili-
dad del ligamento colateral extemo y a la mayor estabilidad glo-
bal del compartimento extemo. Las lesiones en varo son menos
frecuentes porque la cara interna de la rodilla est protegida por
la otra pierna. Las fuerzas necesarias para producir una lesin
del ligamento colateral extemo suelen ser mayores que las nece-
sarias para producir una lesin medial, lo que explica en parte la
mayor incidencia de lesiones asociadas que acompaan a las le-
siones del ligamento colateral extemo. El tendn del bceps cru-
ral se inserta en la cabeza del peron. Justo por debajo de la in-
sercin, el nervio peroneo est en estrecha relacin con la cabe-
za del peron. Debido a esta relacin, hay que considerar la
posibilidad de lesin del nervio peroneo comn y del tendn del
bceps en las lesiones del ligamento colateral extemo.
Se debe explorar la rodilla lo antes posible tras la lesin para
descartar lesin ligamentosa. El dolor localizado en los puntos de
insercin u origen es un signo que sugiere lesin de los ligamen-
tos colaterales, pero que tambin puede aparecer en las lesiones
musculares, las enfermedades seas o las lesiones meniscales. Hay
que valorar el arco de movilidad y la estabilidad para descartar las
lesiones ligamentosas, como se ha indicado anteriormente.
Estrategias diagnsticas. Antes de explorar la estabilidad,
pueden obtenerse radiografas simples cuando se sospechen le-
siones ligamentosas para descartar la posibilidad de fracturas aso-
ciadas. Aunque los pacientes con esguinces aislados de los liga-
mentos colaterales rara vez muestran lesiones seas agudas, s
son ms frecuentes en los casos de derrame articular traumtico y
cuando se sospecha lesin de los ligamentos cruzados. La expo-
CAPTULO 50 Rodilla y pierna 693
racin radiolgica inicial debe incluir proyecciones antcroposte-
rior. lateral, de la escotadura intercondlea y la axial de rtula.
Hay que valorar cada radiografa para buscar posibles lesiones os-
teocondrales. cuerpos libres o lesiones por avulsin en las zonas
de insercin ligamentosa. El signo de la cpsula lateral (fractura de
Segond) es muy sugerente de lesiones de ligamento cruzado an-
terior y se observa en alrededor del 6% de los casos
2 3
. Las frac-
turas de la zona posterior de la meseta tibial externa pueden ser
otros signos radiogrficos indirectos de rotura del ligamento cru-
zado anterior
6 7
. La fractura puede representar una lesin de la in-
sercin capsular anloga a la de la fractura de Segond.
La resonancia magntica es una excelente tcnica de imagen
para valorar el estado de los ligamentos cruzados y colaterales.
En un estudio reciente, se ha demostrado su rentabilidad para re-
ducir el nmero de artroscopias diagnsticas
6 8
. En otros casos,
puede ayudar al cirujano ortopdico a planificar una artroscopia
teraputica si se ha detectado clnicamente una lesin que tratar-
se quirrgicamente. La RM es muy exacta para diagnosticar las
roturas del ligamento cruzado anterior, con sensibilidades y es-
pecificidades superiores al 909 . El diagnstico es difcil cuan-
do la rotura del ligamento cruzado anterior es incompleta y en
los casos crnicos, cuando el ligamento puede cicatrizar en una
posicin casi anatmica. La RM muestra fcilmente la presencia
del grueso ligamento cruzado posterior y la sensibilidad para de-
tectar roturas del ligamento cruzado posterior alcanza el 90%. La
artroscopia es indiscutiblemente el mejor mtodo para confirmar
la integridad del ligamento cruzado anterior
4 1
. Sin embargo, la
exploracin artroscpica del ligamento cruzado posterior es ms
difcil y probablemente no tan fiable como la RM. La artrosco-
pia tiene la ventaja de permitir el tratamiento simultneo me-
diante el desbridamiento y la reconstruccin del ligamento.
Tratamiento. Existe consenso acerca de que los esguinces
grado I y II aislados de los ligamentos colaterales deben tratarse
de forma conservadora, mientras el ligamento cruzado anterior
est intacto. El tratamiento conservador debe centrarse en el con-
trol del dolor, la recuperacin del arco de movilidad y de la fuer-
za muscular, y la proteccin de la rodilla ante lesiones adiciona-
les. El tratamiento inicial adecuado incluye la aplicacin de hie-
lo, los analgsicos no esteroideos y la inmovilizacin sintomtica,
si fuera necesaria. Se puede aconsejar descarga parcial o total con
muletas. Se aconseja el seguimiento en atencin primaria o por el
especialista, y cuando se resuelva la lesin aguda se aconseja ini-
ciar un programa de rehabilitacin de la fuerza del cuadrceps y
de los isquiotibiales. En los esguinces aislados grado III. tambin
se prefiere el tratamiento conservador. Por lo general, la rotura
completa del ligamento colateral externo no produce inestabili-
dad o disfuncin significativas, a no ser que se asocie con lesin
del ligamento cruzado anterior. El tratamiento conservador de to-
dos los grados de lesin aislada del ligamento colateral interno
est bien establecido.
7
Cuando existe lesin asociada del liga-
mento cruzado anterior y del ligamento colateral interno, el plan
teraputico puede pasar a ser quirrgico
7 0
.
El tratamiento de las roturas del ligamento cruzado anterior
es controvertido, debido a la variabilidad de la disfuncin en
cada paciente tras una lesin del ligamento cruzado anterior y
la falta de datos que indiquen que la reparacin quirrgica pre-
venga la artrosis degenerativa. El resultado de las roturas del li-
gamento cruzado anterior depende sobre todo del nivel de acti-
vidad. La mayora de los pacientes jvenes con roturas com-
pletas del ligamento cruzado anterior que practican deportes de
forma activa requieren ciruga reconstructiva para estabilizar la
rodilla. Suele realizarse con asistencia artroscpica Iras una de-
mora de 2-3 semanas para permitir que mejore la inflamacin
aguda. Los pacientes mayores, o los que no participan en de-
portes activos, pueden ser tratados de forma conservadora me-
diante acondicionamiento muscular. Si despus aparece inesta-
bilidad funcional, se puede considerar la posterior reconstruc-
cin quirrgica.
La historia natural de las lesiones aisladas del ligamento cru-
zado posterior vara. La inestabilidad es una molestia menos fre-
cuente tras las lesiones aisladas del ligamento cruzado posterior
que despus de las lesionas aisladas del ligamento cruzado an-
terior. Las lesiones aisladas del ligamento cruzado posterior
suelen asociarse ms con dolor que con inestabilidad. Algunos
pacientes obtienen resultados relativamente buenos con rehabi-
litacin, mediante un programa que incluya ejercicios de forta-
lecimiento del cuadrceps y vendajes funcionales. Sin embargo,
con el paso del tiempo (10-20 aos), un nmero significativo
desarrollan discapacidad significativa por la aparicin de cam-
bios degenerativos en la superficie articular, con rigidez y dolor.
Aunque cierta controversia rodea a la historia natural y al trata-
miento de las lesiones aisladas del ligamento cruzado posterior,
stas suelen ser parciales y no requieren ciruga
7
. El tratamien-
to conservador debe centrarse en la rehabilitacin del cuadr-
ceps. Existe unanimidad sobre que las lesiones del ligamento
cruzado posterior asociadas con lesiones ligamentosas combi-
nadas, sobre todo las que afectan a la esquina poste rol ate ral. de-
ben ser tratadas de forma quirrgica antes de transcurridas 2 se-
manas de la misma
7
.
I .esiones meni scal es
A naloma y fisiopatologa. Los meniscos tienen gran
importancia clnica para el funcionamiento normal y la integri-
dad de la articulacin de la rodilla. Los meniscos interno y ex-
terno son estructuras fibrocartilaginosas con forma de semilu-
na que se localizan sobre la superficie articular superior de la
tibia y proporciona una superficie de deslizamiento para los
cndilos femorales. En esta situacin interpuesta entre el fmur
y la tibia, funcionan absorbiendo los impactos y ayudan a dis-
tribuir los esfuerzos a travs de la superficie articular al pro-
porcionar una mayor superficie de contacto. Tambin actan
como estabilizadores secundarios al profundizar la superficie
de la meseta tibial. La funcin normal de la articulacin femo-
rotibial depende de la integridad de los meniscos: las lesiones
o la prdida de los mismos se asocian con cambios degenerati-
vos en el interior de la rodilla y con la aparicin de artrosis prc-
COZ. El menisco interno tiene forma de semiluna y se inserta
firmemente en su parte anterior y posterior en la cpsula arti-
cular. El extemo se inserta con menos firmeza en la cpsula,
por lo que es ms mvil. Durante la flexin y la extensin, los
meniscos se desplazan ligeramente hacia delante en la exten-
sin y hacia atrs con la flexin. La mayor movilidad del me-
nisco extemo lo hace menos susceptible a las lesiones. El me-
nisco es avascular. excepto en su tercio externo, lo que tiene
gran importancia clnica, dado que sta es la zona con posibili-
dades de cicatrizar en casos de lesin.
Las lesiones meniscales puede deberse a un traumatismo ais-
lado, a un proceso degenerativo o a una combinacin. El meca-
nismo suele consistir en un giro sobre la rodilla en carga. La
fuerza necesaria es a veces tan ligera como la que se produce
cuando una persona de mediana edad se levanta de una silla y se
gira para alcanzar un objeto. La asociacin de compresin y ro-
tacin de la rodilla puede generar fuerzas de cizallamiento an-
malas que producen lesiones meniscales. Los pacientes suelen
referir dolor en la interlnea articular, inflamacin y a veces chas-
quidos o bloqueos de la rodilla. El bloqueo verdadero puede pro-
ducirse inmediatamente despus de la lesin, quedando la rodi-
lla a unos 30 de flexin: esto suele asociarse con la presencia de
fragmentos meniscales desplazados. En general, el bloqueo arti-
cular que se produce al da siguiente de la lesin suele ser un seu-
dobloqueo, ya que la limitacin de la movilidad est limitada por
la inflamacin, el dolor y la contractura muscular, en vez de la
presencia de un fragmento meniseal desplazado.
Las roturas meniscales pueden clasificarse segn su descrip-
cin y orientacin. Se incluyen entre ellas las roturas radiales, ho-
69 4 SEGUNDA PART Traumatismos SECCIN III Le s i o ne s del aparat o l ocomot or
rizonlalcs. longitudinales y complejas. Las roturas radiales son
las que se producen desde el margen interno del menisco hasta su
borde perifrico. Las roturas en asa de cubo son roturas longitu-
dinales verticales que se observan tpicamente en los pacientes
jvenes asociadas con insuficiencia del ligamento cruzado ante-
rior
4 1
. Las roturas en asa de cubo son tres veces ms frecuente en
el menisco interno que en el extemo y pueden luxarse hacia el in-
terior de la rodilla, produciendo bloqueo de la misma. Las rotu-
ras meniscales complejas son las ms frecuentes y suelen obser-
varse en pacientes mayores sin inestabilidad ligamentosa aso-
ciada.
Las roturas meniscales tambin pueden clasificarse segn su
localizacin y el aspecto de las superficies central y perifrica
71
.
Las roturas rojo-rojo son desinserciones perifricas que presen-
tan un aporte vascular funcional y las mayores posibilidades de
cicatrizar. Las roturas rojo-blanco tienen un aporte vascular pe-
rifrico activo que es suficiente para la cicatrizacin si se reparan
de forma adecuada. La ltima categora son las roturas blanco-
blanco, que se encuentran en los dos tercios internos del menis-
co, no estn vascularizadas y tienen escasas o nulas posibilidades
de cicatrizar.
Caractersticas clnicas. Las lesiones meniscales son
infrecuentes en los nios, pero habituales en los adolescentes y
adultos. Hay que sospechar lesin meniscal aislada en un pacien-
te con historia de bloqueos intermitentes, derrames, fallos y dolor,
y con hallazgos exploratorios de dolor en la inerlnea y prueba de
McMurray positiva
7
-. La rotura de ligamentos cruzados se
acompaa invariablemente de hemartros inmediato: en las le-
siones meniscales. el derrame suele tardar en aparecer 12-24
horas. Una segunda presentacin, ms habitual, es en el pa-
ciente con inestabilidad de rodilla que presenta insuficiencia
crnica de ligamento cruzado anterior e historia y hallazgos ex-
ploratorios similares. El signo cardinal de la rotura meniscal es
el dolor a la palpacin a lo largo de la interlnea articular. El do-
lor en la interlnea suele ser especialmente patente en los extre-
mos de flexin y extensin. La existencia de dolor especfico en
la interlnea articular ayuda al diagnstico, sobre todo en la mi-
tad posterior del menisco, dado que el 81 % de las roturas tienen
una localizacin posterior
7 1
. No todas las roturas de los menis-
cos son sintomticas. Las lesiones degenerativas del cuerno
posterior son relativamente frecuentes despus de la edad me-
dia y pueden ser asintomticas.
El diagnstico diferencial de las roturas meniscales es exten-
so. Incluye la presencia de cuerpos libres, osteocondritis. fractu-
ras de la espina tibial, dolor femoropatelar. tendinitis popltea,
plicas, artritis inflamatorias y meniscos discoideos, con o sin ro-
tura asociada.
Existen muchos estudios que demuestran la correlacin entre
las lesiones meniscales y la rotura del ligamento cruzado ante-
rior, con una incidencia global de lesiones meniscales en las ro-
turas de ligamento cruzado anterior del 52%. Las roturas aisladas
del menisco interno se observan en el 22%, las lesiones aisladas
del menisco externo en el 23% y las lesiones combinadas en el
9% de los casos
7
' . Las roturas del ligamento cruzado posterior
suelen asociarse con lesiones meniscales.
La exactitud del diagnstico clnico de las lesiones menis-
cales ha sido bien demostrada por la literatura
7 4
. El diagns-
tico puede realizarse mediante una cuidadosa historia y la
exploracin fsica en el 90% de los casos
7
. Sin embargo, no
existe ninguna prueba especfica predictiva y los hallazgos ex-
ploratorios que sugieren lesiones meniscales son menos fia-
bles en los pacientes con roturas asociadas del ligamento cru-
zado anterior
7 4
.
Estrategias diagnsticas. Aunque las radiografas ruti-
narias de rodilla no revelan signos directos de lesin de los me-
niscos fibrocartilaginosos. deben realizarse para descartar otras
lesiones seas asociadas. El diagnstico de lesin meniscal pue-
de confirmarse por RM o por artroscopia. La sensibilidad de la
resonancia magntica en las roturas meniscales es del 87-97%,
con una especificidad del 9 1- 9 5%
7 5
-
7 6
. El valor predictivo ne-
gativo de la RM para las lesiones meniscales ronda el 95%. Se
considera que la artroscopia es la tcnica de eleccin para el
diagnstico de las roturas de menisco, permitiendo la visuali-
zacin directa con una precisin diagnstica del 97% y posibi-
litando tambin el tratamiento.
Tratamiento. El tratamiento definitivo de las lesiones me-
niscales no constituye una emergencia. A no ser que la rodilla
est bloqueada y no se pueda flexionar o extender, un paciente en
el que se sospecha rotura meniscal debe ser tratado inicialmentc
con AINE para el dolor, inmovilizacin de la rodilla, hielo, des-
carga y remitirlo a su mdico o al especialista. El tratamiento de
la lesin meniscal puede ser conservador, no quirrgico. El tra-
tamiento quirrgico puede realizarse por artroscopia o mediante
ciruga abierta y puede consistir en realizar una sutura meniscal
o en meniscectoma parcial. Las recomendaciones actuales acon-
sejan preservar la superficie de menisco normal para reducir el
riesgo de artrosis progresiva. El empleo de aloinjcrtos de menis-
co para reconstruirlo ha despertado un gran inters en los ltimos
aos. Las indicaciones para el aloinjerto de menisco estn sien-
do definidas en la actualidad
7
. Sin embargo, la falta de unifor-
midad en la seleccin de los pacientes, en la tcnica quirrgica y
en los criterios de seguimiento han hecho que los resultados de
los diferentes estudios clnicos sean difciles de interpretar.
El tratamiento de las roturas meniscales en los pacientes con
lesin del ligamento cruzado anterior depende por lo general
del de la lesin ligamentosa. La insuficiencia del ligamento
cruzado anterior aumenta en gran medida el riesgo de fracaso
de la sutura meniscal. Estos fallos pueden desaparecer si se re-
para simultneamente el ligamento cruzado anterior,
l esi ones por sobrecarga
Todos los sndromes por abuso se asocian con la aparicin de
inflamacin. El mecanismo lesional habitual son los micro-
traumatismos repelidos sobre los tejidos, a raz de lo cual los
mecanismos innatos de autorregeneracin tisular son superados
por la repeticin de las lesiones. Los traumatismos repetidos
suelen asociarse con la actividad deportiva y los entrenamien-
tos, pero son menos frecuentes en el deportista ocasional. Estas
lesiones son cada vez ms habituales en nios y adolescentes,
debido a la tendencia cada vez mayor a participar en activida-
des deportivas organizadas. Por lo general, el objetivo terapu-
tico consiste en reducir la inflamacin mediante reposo, modi-
ficacin de la actividad y medicacin.
El sntoma tpico es el dolor de rodilla, que suele localizar-
se en una de tres reas: la cara interna, la cara extema y la re-
gin peripatclar. El dolor medial en la rodilla puede deberse a
subluxacin de la rodilla, fractura de estrs del tercio superior
de la tibia, bursitis de la pata de ganso o tendinitis. o a disten-
sin del ligamento colateral interno debida a una excesiva pro-
nacin del pie. El dolor lateral puede deberse a tendinitis de la
fascia lata o del poplteo, esguince del ligamento colateral ex-
terno o fractura de estrs del peron. El dolor anterior en la ro-
dilla es tpico del sndrome de hiperpresin rotuliana externa,
la tendinitis rotuliana y el sndrome femoropatelar.
Sndrome de las cintillo iliotibial. El sndrome de las
cintilla iliotibial se debe a inflamacin secundaria al abuso y sue-
le observarse en los corredores de fondo
7 7
. La cintilla iliotibial es
un engrosamiento de la fascia lata, que se extiende desde la cres-
ta iliaca hasta el tubrculo de Gcrdy. Esta banda acta como li-
gamento entre el cndilo femoral extemo y la cara lateral de la ti-
bia, y estabiliza la rodilla en extensin.
CAPTULO 50 Rodilla y pierna 695
La irritacin que se asocia con sobreesfuerzo puede producir
inflamacin en la bursa subyacente a la tintilla iliotibial sobre el
epicndilo femoral extemo. Entre los sntomas se incluye el do-
lor, agravado por los repetidos movimientos de la rodilla en re-
lacin con una carrera o con el ciclismo. Las molestias aparecen
tpicamente tras haber recorrido una distancia importante. No
suelen existir antecedentes de traumatismo directo. Entre los ha-
llazgos exploratorios se incluye el dolor a la palpacin sobre el
epicndilo femoral extemo, pero el resto de la exploracin es ne-
gativa. Las radiografas son normales. El diagnstico diferencial
incluye artrosis incipiente, roturas o quistes del menisco externo,
esguinces en la cpsula lateral, osteonecrosis del cndilo femo-
ral o tibial externos, fracturas de estrs, condromalacia y tendi-
nitis del poplteo.
El tratamiento ms adecuado consiste en reposo o en redu-
cir la distancia recorrida, cambios en el calzado, modificacin
de la tcnica de ejercicio, antiinflamatorios, inyecciones de
corticosteroides y estiramientos. La ciruga no suele ser nece-
saria
7 7
.
Tendinitis peripatelar. La tendinitis peripatelar, o rodilla
del saltador, hace referencia a una serie de lesiones del meca-
nismo extensor y del tendn rotuliano producidas por esfuerzos
repetitivos crnicos
7 8
. Este cuadro suele observarse en los atle-
tas, en especial en los que practican actividades repetitivas que
incluyan salto, carrera o cambios de direccin. La aceleracin
y desaceleracin repetidas que se producen en las actividades
de salto generan sobrecarga del mecanismo extensor y mi-
crorroturas en el seno de la matriz tendinosa. En los nios y
adolescentes, las tensiones biomecnicas se concentran en los
cartlagos de crecimiento, que representan el eslabn ms d-
bil en un sistema cerrado. En la enfermedad de Sinding-Lar-
sen-Johansson, los esfuerzos se concentran en el centro de osi-
ficacin secundario en el polo inferior de la rtula, lo que pro-
duce tendinitis por traccin y por ltimo fragmentacin. La
traccin sobre la tuberosidad tibial y la fisis proximal de la ti-
bia puede dar lugar a la aparicin insidiosa de un sndrome de
Osgood-Schlatter o de una fractura por avulsin aguda de la
tuberosidad tibial.
El paciente puede referir la aparicin de un dolor insidioso
crnico, localizado en la regin del tendn rotuliano o cuadri-
cipital. antes, durante o despus de realizar deporte. Son fre-
cuentes los sntomas de debilidad y los fallos, aunque rara vez
se producen un verdadero bloqueo, chasquidos o derrames. Hay
que considerar en el diagnstico diferencial la posibilidad de
condromalacia rotuliana o tambin un sndrome de la plica. Los
hallazgos tpicos de la tendinitis peripatelar son el dolor en el
tendn cuadricipital sobre el polo superior de la rtula o en el
tendn rotuliano en el polo inferior de la rtula o en la tubero-
sidad tibial. El resto de la exploracin no suele revelar hallaz-
gos adicionales. Se han publicado hallazgos radiolgicos, pero
son raros antes de los 6 meses de la aparicin de los sntomas.
En ese momento, puede observarse radioluecncia o elongacin
del polo de la rtula afectado. La gammagrafa puede demostrar
captacin localizada en la zona inflamada. El tratamiento de
eleccin en las fases iniciales es conservador. Los AINE. el re-
poso en cama y la modificacin de la actividad han obtenido
buenos resultados. Las infiltraciones locales de corticosteroi-
des no han demostrado ningn beneficio a largo plazo; stos
aumentan el riesgo de rotura tendinosa y su aplicacin no se re-
comienda
7 8
. En los atletas de alta competicin o en aqullos en
los que ha fracasado el tratamiento conservador, se puede reali-
zar un tratamiento quirrgico con desbridamiento de los tejidos
anmalos.
Sndrome de hiperpresin externa. El sndrome de hi-
perpresin rotuliana extema es un diagnstico clinicorradiol-
gico que se caracteriza por dolor de rodilla e inclinacin de la
rtula
7 9
. El sndrome suele manifestarse en la pubertad duran-
te el perodo de crecimiento. Con el aumento del peso del cuer-
po y el crecimiento, las tensiones laterales sobre la rtula in-
crementan las tensiones sobre el rctinculo externo y puede
producirse inclinacin lateral de la rtula. Se han propuesto di-
versas teoras para explicar el mecanismo del dolor, incluyen-
do la aparicin de microfraeturas subcondrales. sinovitis mar-
ginal y una excesiva tensin sobre las estructuras retinaculares
laterales
7 9
. El dolor es tpicamente anterior y aparece al mante-
ner una flexin prolongada de las rodillas, al subir o bajar es-
caleras y al practicar deporte. El paciente tambin puede refe-
rir fallos, crepitacin y derrames ocasionales. La presentacin
clnica puede ser similar a la de la subluxacin de rtula
7 9
. A la
exploracin, pueden apreciarse un discreto derrame, dolor se-
lectivo en la superficie anicular externa de la rtula y crepita-
cin femoropatelar. El diagnstico puede confirmarse median-
te radiografa axial o tomografa computarizada. que revelan
mala alineacin femoropatelar con inclinacin patolgica de la
rtula. Si se permite que sigan actuando las fuerzas de compre-
sin lateral sobre la rtula, pueden aparecer cambios degenera-
tivos en el cartlago y artrosis femoropatelar. El tratamiento
conservador consiste en prdida de peso, fortalecimiento del
cuadrceps y antnflamatorios por va oral. El tratamiento qui-
rrgico consiste en liberar el retinculo extemo, pero habitual-
mente se reserva para los casos que no respondan al tratamien-
to previo.
Sndrome de la plica. El sndrome de la plica es una pa-
tologa poco frecuente, con sntomas que pueden ser indiferen-
ciables de los de otros procesos intraarliculares. Los pliegues re-
dundantes de sinovial. o plicas, que se observan en el interior de
la rodilla son tabiques embrionarios normales que persisten en la
rodilla del adulto. Por razones desconocidas, algunas se vuelven
sintomticas y otras permanecen quiescentes. Los episodios re-
petidos de sinovitis en la plica pueden convertirla en una banda
engrosada, inelstica. que puede interferir mecnicamente en la
movilidad de la rodilla
8 0
.
La constelacin de sntomas que se observan en el sndrome
de la plica suelen ser inespecficos y similares a los hallazgos en
otras patologas intraarticulares. incluyendo cuerpos libres, rotu-
ras meniscales y sndrome femoropatelar. Los pacientes suelen
quejarse de dolor en la zona de cndilo interno. Puede ser des-
encadenado por la actividad, pero tambin puede aparecer tras
prolongados perodos de sedestacin. La sensacin de chasquido
es otro sntoma habitual, producido por el paso de la plica sobre
el cndilo femoral. Otros sntomas inespecficos que ayudan a
diagnosticar el sndrome son los derrames intermitentes, los blo-
queos, la debilidad y la rigidez. La exploracin fsica suele mos-
trar dolor a la palpacin sobre el cndilo interno, pero no sobre
la interlnea interna, que es ms tpico de las lesiones del menis-
co interno. Tambin puede haber derrame, crepitacin, limitacin
de la movilidad, atrofia del cuadrceps y prueba de McMurray po-
sitiva.
El diagnstico del sndrome puede realizarse en base a la his-
toria y se confinna con la exploracin fsica. Se precisan radio-
grafas simples para descartar otras causas de dolor de rodilla,
pero no son tiles de cara al diagnstico. La artroscopia es ms
exacta para diagnosticar el sndrome: sin embargo, la mera pre-
sencia de una plica no justifica la intervencin. La mayora de las
plicas son hallazgos casuales artroscpicos sin relacin con la
patologa subyacente
8 0
. El dolor medial en la rtula suele aso-
ciarse ms con malalineacin femoropatelar que con el sndrome-
de la plica. El dolor en la interlnea anterointerna tambin es ms
frecuente que se asocie con lesin meniscal que con plica pato-
lgica.
El tratamiento es conservador, con una pauta que incluye re-
poso y antiinflamatorios no esteroideos. Una vez resueltos los
sntomas agudos, se inicia un programa de rehabilitacin para
696 SECUNDA PARTE Traumatismos SECCIN III Lesi ones del apar at o locomotor
fortalecer y estirar el cuadrceps. La excisin artroscpica de las
plicas patolgicas puede ser necesaria en el caso de que fracase
el tratamiento conservador.
Tendinitis popltea. La tendinitis popltea es una lesin
rara de la zona posterior de la rodilla y a menudo no diagnosti-
cada. El poplteo forma parte del suelo del hueco poplteo. Es un
msculo pequeo y plano que pasa por debajo de la cabeza del
gemelo externo y se origina en la cara posterior de la tibia pro-
ximal. Su tendn est rodeado por una bursa sinovial, que lo se-
para del ligamento colateral externo, el cndilo femoral y la cp-
sula. El msculo poplteo tiene sobre todo dos funciones. La pri-
mera es la rotacin interna de la tibia. La segunda es la retraccin
del menisco durante la flexin para impedir que quede atrapado
entre el fmur y la tibia. Una tercera funcin, junto con el cua-
drceps y el ligamento cruzado posterior, consiste en estabilizar
la rodilla, impidiendo el desplazamiento anterior del fmur sobre la
tibia.
Las lesiones por sobrecarga que afectan al poplteo suelen de-
berse a sobrecargas del cuadrceps. Esta lesin es frecuente en
los atletas y suele producir dolor en la cara posterolatcral de la
rodilla
8 1
. La carrera o la marcha cuesta abajo suelen desencade-
nar, y despus exacerbar, los sntomas producidos por la carga
excesiva que se produce con la contraccin excntrica del cua-
drceps durante esta actividad. Habilualmente. no se asocia con
derrames recidivantes, bloqueos o fallos.
A la exploracin fsica, se observa un dolor puntual a la pal-
pacin en la interlnea externa a ambos lados del ligamento co-
lateral externo o en el punto de insercin del msculo. Debido
a su estrecha relacin con otras estructuras de partes blandas, el
diagnstico puede resultar difcil. La prueba de Webb es una
prueba de provocacin especfica para el diagnstico
8 2
. Se rea-
liza con el paciente en decbito supino y la rodilla a 90 de fle-
xin. Se rota internamente la rodilla y se pide al paciente que
resista la rotacin externa que realiza el explorador. Esta ma-
niobra reproduce los sntomas y es la prueba ms fiable para
diagnosticar esta patologa.
El diagnstico diferencial de la tendinitis del poplteo inclu-
ye las lesiones que afectan a las estructuras del hueco poplteo.
Las lesiones de la cintilla iliotibial. el bceps femoral y la cabe-
za del gemelo externo pueden simular una tendinitis popltea.
Adems, es conveniente considerar en el diagnstico diferen-
cial las lesiones del menisco extemo; las lesiones meniscales
generalmente se asocian con historia de bloqueos, derrames de
repeticin o con fallos de la rodilla.
Dado que la tendinitis del poplteo casi siempre se debe a so-
brecarga del cuadrceps, el tratamiento consiste en reposo relati-
vo y rehabilitacin intensiva de este ltimo. Los A1NE. el hielo
y la fisioterapia pueden ser tiles. El proceso suele responder al
tratamiento y el atleta puede retomar gradualmente su actividad
en 10-14 d as
8 1
.
Bursitis de la rodilla. Existen numerosas bursas en tor-
no a la rodilla, algunas con importancia clnica. Su funcin con-
siste en disminuir la friccin entre estructuras mviles adyacen-
tes. Sus paredes suelen ser finas, pero con los traumatismos
repetidos pueden engrosarse y llenarse de lquido. La bursa an-
serina separa la pata de ganso de la parte distal del ligamento
colateral interno y del cndilo tibial interno. La prerrotuliana se
localiza entre la rtula y el tejido subcutneo suprayacente. La
infrarrotuliana superficial se localiza entre la tuberosidad tibial
anterior y la piel suprayacente. La infrarrotuliana profunda se
localiza entre el borde posterior de la parte distal del tendn ro-
tuliano y la cara anterior de la tibia. La suprarrotuliana no es una
verdadera bursa, sino una prolongacin de la sinovial de la cp-
sula articular.
Las bursas suelen inflamarse y llenarse de lquido como con-
secuencia de esfuerzos repetidos o de infecciones, pero tambin
pueden estar inflamados por traumatismos locales, depsitos
microcristalinos o asociarse con artropatas inflamatorias sist-
micas. Esta inflamacin debe diferenciarse de los derrames de la
articulacin de la rodilla. La bursitis prerrotuliana se caracteri-
za por inflamacin y por la presencia de lquido en la bursa pre-
rrotuliana superficial que cubre el polo inferior de la rodilla. La
movilidad pasiva suele estar conservada y el dolor es por lo ge-
neral leve. Esta patologa suele aparecer al arrodillarse repeti-
damente sobre una superficie dura (rodilla de beata)
8 3
. La
bursa prerrotuliana tambin es una localizacin habitual de bur-
sitis spticas. La bursislis suprarrotuliana suele asociarse con si-
novitis de rodilla. Pueden ser de origen traumtico o asociarse
con artropatas inflamatorias. La bursa infrarrotuliana superfi-
cial no es una localizacin habitual de bursitis pero puede pro-
ducirse por traumatismos directos. La bursitis anserina es ms
frecuente en las mujeres obesas, asociada con gonartrosis, pero
tambin puede deberse a sobrecarga, sobre todo en los corredo-
res. Se caracteriza por un dolor de aparicin relativamente re-
pentino en la rodilla, con dolor a la palpacin y una sensacin de
fluctuacin en la cara anterointcma de la rodilla. Puede simular
una rotura del menisco interno o una lesin del ligamento cola-
teral interno.
Los estudios radiolgicos suelen ser normales. La ecografa
puede ser til para detectar las pequeas colecciones de lqui-
do. Adems, la resonancia magntica puede ayudar cuando el
diagnstico es poco claro. Estas lesiones consisten en colecciones
de lquido encapsuladas y muestran una baja intensidad de seal en
las imgenes ponderadas en TI y de alta intensidad de seal en las
ponderadas en T2. debido a su elevado contenido en agua li-
bre
8 4
. Si existe alguna duda sobre la posibilidad de infeccin,
hay que aspirar el contenido de la bursa y obtener tincin de
Gram y cultivos.
Las bursitis aspticas son autolimitadas y pueden tratarse de
forma conservadora, por ejemplo con hielo, reposo y antiinla-
matorios. Las infiltraciones locales de lidocana y corticoste-
roides pueden emplearse como adyuvantes en el programa te-
raputico para tratar el dolor refractario
8 5
. Las contraindica-
ciones a las infiltraciones son relativas e incluyen infecciones,
bien locales o en la vecindad de la lesin, y la hipersensibilidad
a cualquiera de los componentes inyectados. En las bursitis
spticas, puede ser necesario el drenaje quirrgico, adems de
la antibioterapia.
Artrosis
La artrosis es el resultado de los cambios degenerativos en el in-
terior de la articulacin. Su incidencia aumenta con la edad, en
los obesos y cuando existen antecedentes de traumatismos. Las
lesiones de la rodilla que se asocian con mayor frecuencia con la
aparicin de artrosis precoz en la rodilla son las lesiones del li-
gamento cruzado anterior, las lesiones meniscales y las propias
del cartlago articular. La extirpacin del menisco interno (me-
niscectoma) cuadruplica el riesgo de artrosis
2 0
. Los episodios
persistentes y recidivantes de inestabilidad articular producidos
por lesiones seas o articulares suelen comnmente dan como re-
sultado artrosis precoz.
El dolor suele ser el sntoma de presentacin, se agrava con
la actividad y se alivia con el reposo. Suelen existir molestias
asociadas, como bloqueos, fallos o sensacin de inestabilidad.
La exploracin fsica puede revelar deformidad angular grave,
ya sea genu valgo (rodillas en X) o genu varo (rodillas arquea-
das), y la marcha puede ser antlgica. El dolor suele localizar-
se en la interlnea articular del compartimento afectado. La ar-
trosis puede afectar a uno o a todos los compartimentos de la
rodilla.
La radiografa anteroposterior en carga puede revelar dismi-
nucin de los espacios articulares, formacin de osteofitos peri-
fricos, esclerosis subcondral y quistes: tambin permite valorar
CAPTULO 50 Rodilla y pierna 697
la deformidad angular de la rodilla. Las proyecciones laterales
y oblicuas pueden mostrar la presencia de osteofitos perifri-
cos y cuerpos libres. La proyeccin axial es necesaria para va-
lorar la articulacin femoropatclar en busca de osteofitos, es-
clerosis y malalineacin.
Desafortunadamente, las opciones teraputicas para la artro-
sis precoz en las personas jvenes son limitadas. El tratamiento
inicial consiste en restringir los movimientos, medicacin con
antiinflamalorios no esteroideos, el uso de orlesis y ejercicios
para fortalecer el cuadrceps y los isquiotibialcs. La ayuda a la
marcha con un bastn puede ser til para descargar la articula-
cin afectada y proporcionar alivio sintomtico. Si el paciente es
obeso, se recomienda una dieta para perder peso. El tratamiento
quirrgico se emplea en los casos de artrosis avanzada y las tc-
nicas recomendadas son osteotoma tibial alta, hcmiartroplastia o
artroplastia total de rodilla en casos seleccionados. En la actua-
lidad, la artroplastia total de rodilla est contraindicada en los
menores de 40 aos, excepto en los casos de artritis reumatoi-
de
2 0
. La artroplastia total de rodilla puede proporcionar un exce-
lente alivio del dolor y mejorar el arco de movilidad, pero no per-
mite al paciente retomar la actividad deportiva o las tarcas pesa-
das, debido a que stas pueden contribuir al aflojamiento precoz
y al fracaso de la artroplastia
8 6
. Globalmente. la supervivencia
de la prtesis es la mayor limitacin, siendo en la mayora de los
casos de 10-15 aos. Estudios recientes han propuesto trasplan-
tes de cartlago como una opcin teraputica para la artrosis de
rodilla, pero se requieren ms estudios.
Artri ti s spti ca
La rodilla es la articulacin ms afectada por las infecciones.
Se infecta en el 40-50*% de los casos, seguida por la cadera
(20-25%) y el hombro (10-15%)
8 7
. La fuente ms frecuente de
infeccin es la siembra hematgena. La incidencia de artritis
sptica es mayor en los individuos con antecedentes de trau-
matismos articulares, sobre todo en las heridas penetrantes. El
inoculo bacteriano suele afectar a la membrana sinovial vas-
cular y se extiende a continuacin a la articulacin. Aunque se
menciona al organismo Neisseria gonorrhoeae como el ger-
men que con mayor frecuencia es la causa de artritis sptica,
en un reciente estudio se ha sugerido que la infeccin por
Siaphylococcus puede ser an ms frecuente
8 8
. La artritis no
gonoccica es ms habitual en las edades extremas, a menudo
en pacientes inmunocomprometidos. La artritis gonoccica
suele afectar a jvenes, a individuos sexualmente activos, es-
pecialmente a las mujeres
8 9
.
Qui ste de Baker (popl teo)
El quiste de Baker, o poplteo, debe tenerse en cuenta en el
diagnstico diferencial del dolor de la regin popltea. Esta le-
sin de la regin posterior de la rodilla puede estar producida
por una herniacin de la membrana sinovial a travs de la cp-
sula articular, o puede deberse a una salida del lquido anicular
a travs de una comunicacin normal con una bursa anatmica
junto al semimembranoso o al gemelo (fig. 50-10). Usualmen-
te es el resultado de alguna lesin intraarticular. con sinovitis de
repeticin producida por una rotura meniscal, cuerpos libres, in-
estabilidad, cambios degenerativos u otras causas. Esta lesin se
caracteriza por la presencia de una masa con un tamao variable
en la esquina posterointema de la rodilla, que suele producir sen-
sacin de presin, dolor y limitacin del arco de movilidad. La
rotura de la bursa, con el consiguiente derrame de lquido hacia
la pantorrilla. puede producir un cuadro clnico similar a la trom-
boflebitis. Aunque los quistes poplteos pueden tratarse con as-
piracin, o incluso con extirpacin quirrgica, la desaparicin
espontnea es lo ms habitual y no suele ser necesario ningn
tipo de tratamiento. Para diferenciarlo de otras lesiones, pueden
Quiste de Baker
Figura 50- 10. El quiste de Baker es una extensi n posterior de la
bursa del semi membranoso. Esta bursa s uel e estar en continuidad
con la cavidad articular.
ser necesarias la aspiracin, la ecografia o la resonancia magn-
tica. El iralamiento debe dirigirse a la patologa intraarticular
subyacentes para evitar la recidiva.
PI ERNA
I N T R O D U C C I N
Las lesiones seas y de tejidos blandos de las piernas son muy
frecuentes. Las piernas estn en una situacin muy vulnerable a
las lesiones, lo que. unido a determinadas caractersticas anat-
micas nicas, dan lugar a distintas patologas, algunas agudas y
otras que pueden aparecer algn tiempo despus de la lesin
inicial.
PRI NCI POS DE LA ENFERMEDAD
Anat om a y f i si opatol og a
La estructura sea de la pierna es relativamente sencilla y est
formada por la tibia y el peron. La tibia es el nico hueso de
carga. La difisis de la tibia es de seccin transversal triangu-
lar y tiene una escasa cobertura de tejidos blandos en su parte
anterointema. Dada su situacin subcutnea, no es extrao
que sea el hueso que se fractura con mayor frecuencia y que
tambin padezca fracturas abiertas. Adems, la falta de mus-
culatura suprayacente hace que tenga una vascularizacin
muy escasa, lo que aumenta considerablemente el ndice de
osteomielitis y contribuye a los frecuentes retardos que se pro-
ducen en la consolidacin y a la seudoartrosis tras la fractura
de tibia.
El extremo distal de la tibia se expande y presenta una su-
perficie anicular adicional, la escotadura peronea, para la arti-
698 SEGUNDA PARTE Traumatismos SECCIN III Lesi ones del apar at o locomotor
dilacin tibioperonea inferior. El malolo interno se proyecta
desde la zona distal y medial del hueso, y presenta un surco en
su cara posterior para el tendn tibial posterior. La superficie in-
ferior de la tibia distal est cubierta por cartlago articular y for-
ma la meseta tibial, la superficie superior y anterior de la arti-
culacin del tobillo. El peron, a diferencia de la tibia, est bien
cubierto a lo largo de casi toda su longitud, excepto en el tobi-
llo, donde es subcutneo y fcilmente palpable. El peron est
formado por la cabeza con la apfisis cstiloides. el cuello, la
dilisis y su extremo inferior o malolo externo de la articula-
cin del tobillo.
La tibia y el peron estn conectados por las articulaciones
tibioperonea superior e inferior y por la membrana intersea.
Esta ltima es una banda fibrosa especialmente importante en
la porcin distal de la pierna, donde es responsable de mante-
ner la tibia y el peron estrechamente unidos para proporcionar
estabilidad a la articulacin del tobillo. Su rotura puede tener
relevancia clnica porque puede incrementar la distancia entre
la tibia y el peron, alterando la funcin de la articulacin del
tobillo.
La pierna se divide en los compartimentos anterior, lateral,
posterior superficial y posterior profundo, por las divisiones en
la fascia crural que los envuelve. El compartimento anterior
contiene el tibial anterior, el extensor largo del dedo gordo, el
nervio peroneo profundo y la arteria tibial anterior. El nervio
peroneo profundo proporciona sensibilidad al primer espacio
interseo del pie. El compartimento lateral contiene dos mscu-
los que evierten el pie. el peroneo lateral corto y el peroneo la-
teral largo. El nervio peroneo superficial proporciona sensibili-
dad al dorso del pie. El compartimento posterior de la pierna
est dividido en los compartimentos superficial y profundo. El
posterior superficial contiene la potente musculatura flexora
plantar del tobillo, los gemelos, el soleo y el plantar delgado.
El nervio sural atraviesa el compartimento superficial a una
distancia variable antes de atravesar la fascia para proporcio-
nar sensibilidad a la cara posterior de la pierna y a la cara la-
teral del pie. El compartimento posterior profundo contiene el
msculo tibial posterior, los msculos flexores largos de los
dedos, la arteria tibial posterior y la arteria peronea, y el ner-
vio tibial, que proporcionan sensibilidad a la cara plantar del
pie. Cada compartimento es atravesado por un nervio sensiti-
vo, un hecho anatmico que puede ser de utilidad para el diag-
nstico precoz de los sndromes compartimcntales.
La vascularizacin de la pierna depende de la arteria popl-
tea, que se divide en tres para dar origen a tres ramas: la arteria
tibial anterior, que pasa al compartimento anterior: la arteria ti-
bial posterior: y la arteria peronea. La arteria tibial anterior se
puede explorar palpando el pulso pedio sobre el dorso del pie.
y el pulso de la arteria tibial posterior puede palparse por detrs
del malolo interno.
ME C A N I S MO S L E S I N A L E S
Y T R A T A MI E N T O
Fracturas de tibia proxi mal es extraarti cul ares
Fracturas subcondleas de tibia. Las fracturas sub-
condleas aisladas no son habituales y suelen asociarse con
fracturas de la meseta tibial, en especial las bicondleas
2 2
. Las
subcondleas afectan a la metfisis proximal de la tibia y su tra-
yecto tpico es transversal u oblicuo. El mecanismo de la lesin
suele incluir una fuerza rotacional o angular, acompaada de
compresin vertical. La exploracin revela dolor a la palpacin
e inflamacin en el rea afectada. La presencia de hemartros
puede indicar la extensin de la lnea de fractura hasta la arti-
culacin, o la presencia de lesiones ligamentosas asociadas.
Las radiografas convencionales suelen bastar para mostrar la
linca de fractura. Las fracturas subcondleas se asocian por lo
general con fracturas de la meseta tibial, por lo que pueden pre-
sentar las mismas complicaciones. El tratamiento en el servicio
de urgencias incluye aplicar hielo y la inmovilizacin con una
frula posterior cruropdica. Las fracturas extraarticulares
transversas, no desplazadas, suelen tratarse de forma conserva-
dora con una frula posterior cruropdica. seguida de yeso ce-
rrado. Las fracturas conminutas o aquellas asociadas con un
componente intraarticular (condleo) es conveniente tratarlas
con reduccin abierta y fijacin interna, o pueden reducirse con
traccin.
Fracturas de la tuberosidad tibial
Anatoma y fisiopatologa. Anatmicamente. la tuberosi-
dad tibial anterior se localiza en el margen proximal anterior de
la difisis tibial y es el sitio de insercin del tendn rotuliano. La
cara anterior de la tuberosidad es subcutnea, excepto por la bur-
sa infrarroruliana. localizada inmediatamente por delante de la
misma. La epfisis proximal de la tibia y la tuberosidad tibial an-
terior se originan de dos centros de osificacin independientes,
que se unen durante la adolescencia. La osificacin de la epfisis
termina en los ltimos aos de la adolescencia.
Las fracturas por avulsin de la tuberosidad tibial anterior
son poco frecuentes. Se producen sobre todo en los adolescen-
tes varones, por lo general a los 15-16 aos
1
"
1
. La lesin se pro-
duce tpicamente cerca del final del crecimiento, cuando tiene-
lugar la osificacin encondral del cartlago de la fisis de la tu-
berosidad tibial. Las fracturas por avulsin se deben funda-
mentalmente a un mecanismo indirecto durante las actividades
deportivas
9 0
. El mecanismo lesional descrito es el de una fle-
xin violenta de la rodillla contra la resistencia de un cuadr-
ceps fuertemente contrado, y la lesin puede ser un equivalen-
te a la rotura del tendn rotuliano. La fractura por avulsin se
produce cuando las fuerzas tensionalcs derivadas de la con-
traccin del cuadrceps superan las fuerzas cohesivas del cart-
lago de la apfisis. Watson-Jones describi tres grados lesina-
les en funcin del grado de desplazamiento (fig. 50-11). En las
lesiones tipo I, la tuberosidad est levantada hacia arriba, sin
que se haya desplazado su base proximal. En las lesiones tipo
II. el fragmento avulsionado de la tuberosidad es pequeo, pero
est retrado en direccin proximal. La superficie articular no
est afectada. Las fracturas tipo III son ms graves y afectan a
la superficie articular. El fragmento est desplazado y suele ser
conminuto.
Caract er st i cas clnicas. La exploracin fsica pone de
manifiesto dolor de aparicin aguda e inflamacin en la cara
anterior de la rodilla y la tibia proximal. Dependiendo del tipo
de lesin, existe cierta impotencia funcional, que va desde un
dficit de extensin hasta prdida completa de la extensin ac-
tiva. El hemartros es evidente en las lesiones tipo III. debido a
la extensin intraarticular de la fractura a travs de la epfisis
proximal.
Est rat egias di agnst i cas. La radiologa convencional
suele confirmar el diagnstico clnico. La proyeccin lateral
muestra claramente la fractura por avulsin, el nmero de
fragmentos y el grado de desplazamiento. Es evidente la infla-
macin de las partes blandas suprayacentes. Pueden ser nece-
sarias proyecciones comparativas cuando se sospecha lesin
grado I. El nico diagnstico diferencial que podra llevar a
confusin con las fracturas por avulsin de la tuberosidad ti-
bial es la enfermedad de Osgood-Schlatter, aunque existen su-
ficientes diferencias clnicas y radiolgicas para diferenciar
ambas patologas. La enfermedad de Osgood-Schlatter se aso-
cia tpicamente con dolor crnico sobre la tuberosidad tibial
anterior en adolescentes que participan intensamente en acti-
vidades deportivas. La impotencia funcional nunca es comple-
ta y la enfermedad de Osgood-Schlatter nunca se acompaa de
hemartros. La extensin activa de la rodilla es posible, aunque
con dolor. Las radiografas pueden mostrar fragmentacin o
irregularidades de la apfisis tibial.
CAPTULO 50 Rodilla y pierna 699
Tipo I: Avulsin incompleta Tipo II: Avulsin completa
extraarticular
Tipo III: Avulsin completa
intraarticular
Figura 50- 11. Fracturas de la tuberosidad tibial anterior.
Tratamiento. El tratamiento depende del grado de despla-
zamiento y de la presencia de afectacin articular. Las avulsio-
nes tipo I, no desplazadas, se tratan con inmovilizacin, con la
rodilla en extensin hasta que consoliden. Las fracturas por
avulsin grado II. mnimamente desplazadas, pueden tratarse de
igual manera si el desplazamiento se puede reducir mediante
maniobras cerradas. Las fracturas tipo III. desplazadas, se tratan
con reduccin abierta y fijacin externa para restablecer la con-
gruencia anicular y la biomecnica normal. La fijacin con tor-
nillos y con cerclajes ha conseguido excelentes resultados. Tras
un perodo de inmovilizacin y de rehabilitacin progresiva, la
mayora de los pacientes son capaces de retomar la actividad
completa.
Entre las complicaciones de las fracturas de la tuberosidad ti-
bial, se incluyen el genu recurvatum. la rtula alta, las roturas
meniscales, los fracasos de la fijacin interna y la aparicin de
osificaciones heterotpicas y de osteonecrosis de la tuberosi-
dad' . Dado que las fisis afectadas suelen estar a punto de cerrar-
se en la poca en la que se producen estas lesiones, la epifisio-
desis precoz rara vez produce deformidad en recurvatum signifi-
cativa.
Enf ermedad de Osgood- Schl at t er
Anatoma y/isiopatologa. La apofisitis de la tuberosidad
tibial anterior fue descrita en primer lugar en 1903 por Osgood y
Schlattcr
91
-
9
-. La causa de esta patologa se atribuy a un origen
traumtico. Setenta aos despus, Ogden proporcion las pruebas
histolgicas que apoyaban tal origen. Su trabajo revel la existen-
cia de microtraumatismos repetidos y de posteriores reacciones ci-
catriciales en la tuberosidad tibial en desarrollo. En la actualidad,
se cree que esta enfermedad es una apofisitis producida por trac-
ciones repetidas sobre la parte anterior del ncleo de osificacin de
la tuberosidad tibial anterior.
Esta apofisitis de traccin afecta durante la pubertad a los j-
venes en la fase media del estirn de crecimiento puberal. Las
actividades deportivas organizadas suelen asociarse con la apa-
ricin de sntomas, siendo la incidencia de la enfermedad de
Osgood-Schlatter cinco veces ms frecuente en los nios depor-
tivamente activos que en la poblacin control que no practica de-
port es
9
\ Publicaciones previas han sugerido una gran predomi-
nancia de varones afectados. Sin embargo, en la medida en que
las nias y jvenes practican actividades deportiva a un nivel de
competicin, no se ha observado diferencias significativas entre
sexos
9
-', de forma que la aparicin de este proceso parece depen-
der del grado de madurez esqueltica y del nivel de actividad,
ms que del sexo.
Caractersticas clnicas. La enfermedad se caracteriza
por una inflacin dolorosa de la tuberosidad tibial anterior, que
aumenta con la actividad, se alivia con el reposo y que suele tener
una duracin de varios meses. La tuberosidad puede parecer pro-
minente, a menudo de forma bilateral. Existe dolor a la extensin
resistida de la rodilla flexionada y a veces dficit de extensin. El
dolor es ms marcado en la insercin del tendn rotuliano. La
afectacin puede ser bilateral hasta en el 20-30% de los casos.
Estrategias diagnsticas. El diagnstico de la enferme-
dad de Osgood-Schlatter se basa en los signos y sntomas clni-
cos. Las radiografas de la rodilla pueden ser tiles para excluir
otras enfermedades (tumores, infecciones y fracturas por avul-
sin), pero no suelen ser necesarias. Muestran tpicamente ede-
ma de partes blandas pretibiales o prominencia de la tuberosidad.
La fragmentacin del ncleo de osificacin no es un signo valo-
rablc porque los patrones de osificacin de la tuberosidad tibial
son muy variables.
Tratamiento. El tratamiento vara en funcin de la inten-
sidad de los sntomas y de la edad esqueltica del paciente. Ini-
cialmente. el hielo, el reposo y los analgsicos son las bases del
tratamiento. En la medida en que desaparecen los sntomas, hay
que iniciar un programa de rehabilitacin para estirar y fortale-
cer el cuadrceps. Las ortesis de rodilla se utilizan para amorti-
guar la traccin del mecanismo extensor sobre la apfisis tibial
debilitada. La inmovilizacin debe reservarse para los pacientes
que no puedan o no quieran cumplir el perodo de reposo relatir
vo en el que hay que evitar las actividades agravantes. En los ni-
os con sntomas importantes, es posible inmovilizar la rodilla
durante un perodo de 2-3 semanas. A pesar del tratamiento con-
servador, algunos nios pueden seguir con molestias en la tube-
rosidad tibial. La ciruga puede ser necesaria cuando fracasa el
tratamiento conservador, pero no debe realizarse hasta que se
700 SEGUNDA PARTE Traumatismos SECCIN III Lesi ones del apar at o locomotor
cierre la fisis, momento en el que las molestias suelen haber des-
aparecido.
Fract uras di afi sari as de tibia
Anatoma y fisiopatologa. Globalmente, la de tibia es la
fractura de huesos largos ms habitual y es tambin la fractura
abierta ms frecuente
94
. Debido a que la libia y el peron son pa-
ralelos y estn estrechamente unidos, la fractura desplazada de
un hueso suele asociarse con fractura o lesin ligamentosa en el
otro lado. El peron slo permanece intacto en el 15-25% de las
fracturas diafisarias de tibia
9 5
. Como sucede en las fracturas de
meseta tibial, las fracturas de la difisis tibial pueden afectar la
alineacin, la estabilidad y la fuerza de la rodilla. En compara-
cin con otras fracturas, se asocian con mayor incidencia de in-
fecciones, retrasos de consolidacin, seudoartrosis y consolida-
ciones viciosas.
Las fracturas de la difisis tibial pueden deberse a traumatis-
mos directos o indirectos, y ser secundarias a mecanismos de alta
o de baja energa. Los traumatismos directos, como sucede en los
accidentes de trfico o en ciertos tipos de lesiones de esqu, son
los ms habituales
9 4
. Producen tpicamente fractura transversal o
conminuta, caractersticas de lesin de alta energa, sobre todo
cuando la fractura est muy desplazada, presenta gran conminu-
cin o se asocia con fractura de peron. Los traumatismos indi-
rectos se asocian con fuerzas rotatorias o compresivas de baja
energa, como es el caso de las lesiones de esqu, las cadas, los
malos tratos a los nios, y suelen producir fracturas espirales u
oblicuas
9 4
.
Las fracturas de tibia tambin pueden producirse sin ningn
antecedente traumtico. Las fracturas patolgicas en la tibia
son infrecuentes, pero hay que pensar en ellas cuando el meca-
nismo causante ha sido leve. Estas fracturas pueden deberse a
enfermedad metablica sea, osteomalacia o a tumores seos
primarios, benignos o metstasis. Las fracturas de estrs son
ms frecuentes en la difisis de la tibia. En estos casos, la reac-
cin peristica suele demorarse y la repeticin del estudio ra-
diolgico, la gammagrafa sea o la tomografa. pueden ser ne-
cesarias para establecer el diagnstico. Las fracturas de la pri-
mera infancia (toddler's fracture) suelen ser sutiles y sin
desplazar la tibia distal en los nios de 9 meses a 3 aos
9 6
. Los
nios pueden presentar cojera aguda o evitar apoyar la pierna
afectada. La fractura distal clsica suele estar relacionada con
traumatismos accidentales, en oposicin a la fractura del tercio
medio de la difisis, que es ms frecuente en los traumatismos
no accidentales.
Las diferencias desde el punto de vista traumatolgico en los
nios estn justificadas por dos caractersticas bsicas del siste-
ma musculoesqueltico inmaduro o en crecimiento: el potencial
de crecimiento y la mayor elasticidad del hueso, el cartlago y las
partes blandas
9 4
. El hueso infantil es ms poroso que el del adul-
to, lo que permite que pueda doblarse, angularse o experimentar
fractura en tallo verde, todo lo cual no se produce en el hueso
adulto. Las fracturas en rodete aparecen en la metfisis de los
huesos largos, como la tibia o el peron. Radiogrficamente, se
caracterizan por un mnimo engrosamiento. sin angulacin en
contraste con los contornos lisos de la cortical normal. Una frac-
tura en tallo verde es una fractura por flexin, con rotura del pe-
riostio y cortical del lado convexo del hueso. Estas fracturas son
estables cuando el periostio est intacto, de modo que la infla-
macin, la crepitacin y la movilidad del foco de fractura son m-
nimos.
Caractersticas clnicas. Las fracturas de la difisis ti-
bial producen dolor, inflamacin y deformidad en la pierna, y
suelen producir angulacin y rotacin del pie. Tras la inspeccin
visual de la pierna lesionada, es prioritario establecer la integri-
dad vascular. Hay que valorar los pulsos pedio y tibial posterior.
Por fortuna, las fracturas graves de la extremidad inferior aso-
ciadas con lesin vascular son infrecuentes, con una incidencia
del 0, 1%
9 7
. Tras una fractura de tibia, puede producirse un sn-
drome compartimental en el compartimento anterior, que suele
aparecer en las primeras 24-48 horas. Tambin hay que realizar
una cuidadosa exploracin neurolgica porque servir como l-
nea de base para comparar con las siguientes exploraciones. De-
bido a la frecuencia de las lesiones del nervio peroneo en las le-
siones de la extremidad inferior, hay que valorar su funcin. La
funcin motora del nervio peroneo se comprueba mediante dor-
siflexin activa del tobillo y del primer dedo (funcin del pero-
neo profundo), y eversin activa del pie (funcin del peroneo
superficial). La funcin sensitiva del nervio peroneo se com-
prueba valorando la sensibilidad del primer espacio interseo
dorsal del pie (territorio del peroneo profundo) y la sensibilidad
de la cara dorsolateral del pie (territorio del peroneo superfi-
cial). La integridad del nervio tibial posterior se valora compro-
bando la presencia o no de sensibilidad plantar. Las fracturas de
tibia pueden asociarse con traumatismos importantes de partes
blandas. En un estudio, se observ una incidencia del 22% de le-
siones de al menos uno de los ligamentos de la rodilla
9 8
. Tras
estabilizar la fractura, est indicada la cuidadosa exploracin de
la estabilidad de la rodilla, sobre todo en los traumatismos de
alta energa.
Estrategias diagnsticas. Es obligado realizar un estudio
radiolgico anteroposterior y lateral para valorar la fractura, de-
finir su patrn e identificar cualquier prdida asociada de hueso
(fig. 50-12). Deben incluirse la rodilla y el tobillo en ambas pro-
yecciones y pueden ser necesarios estudios radiolgicos adicio-
nales de la pelvis o del fmur ipsilateral para valorar las lesiones
asociadas. Hay que obtener radiografas posreduccin tras cual-
quier manipulacin, que deben incluir la rodilla y el tobillo, de
manera que se pueda valorar la alineacin de las superficies arti-
culares proximal y distal.
Tratamiento. Las fracturas abiertas de tibia son frecuen-
tes en el paciente politraumatizado. Las fracturas inestables de
alta energa suelen asociarse con lesiones en varios sistemas or-
gnicos y con otras fracturas. Las fracturas abiertas parecen te-
ner ms complicaciones que las cerradas; sin embargo, estas l-
timas pueden asociarse con traumatismos ms extensos de las
partes blandas. La clasificacin de las fracturas de tibia en
abiertas y cerradas no indica necesariamente su gravedad. Una
de las distinciones pronosticas ms importantes es que el me-
canismo lcsional sea de alta o de baja energa. En todos los es-
tudios sobre las fracturas de tibia, las causadas por traumatis-
mos de alta energa siempre tienen peor pronstico que las de
baja energa.
Tras descartar las lesiones de riesgo vital, se debe iniciar el
tratamiento de la fractura. El tratamiento inicial de las fracturas
cerradas diafisarias de tibia consiste en inmovilizar una frula
posterior cruropdica con la rodilla a 10-20 de flexin. Esto
-
puede requerir la aplicacin de analgesia o sedacin. Por lo ge-
neral, el dolor disminuye tras inmovilizar la fractura. Si el pa-
ciente refiere dolor grave a pesar de la inmovilizacin, hay que
considerar la posibilidad de complicaciones como compresin
nerviosa o isquemia y deben buscarse posibles lesiones asocia-
das. Deben evitarse los yesos cerrados en la fase aguda debido al
riesgo de sndromes compartimentales. Est indicado el ingreso
de la mayora de los pacientes con fracturas significativas de la
difisis tibial para controlar el dolor, mantener en observacin
por un posible sndrome compartimental. aplicar inmovilizacin
que incluya toda la extremidad inferior y adiestrar al paciente a
caminar con muletas.
El tratamiento de las fracturas abiertas de la difisis tibial en
el servicio de urgencias debe ir dirigido a cuatro intervenciones
fundamentales. En primer lugar, las fracturas deben cubrirse con
CAPTVLO50 Rodilla y pierna 701
Figura 50- 12. Fracturas de tibia y peron. A, Proyeccin AP. Fracturas conmi nutas diafisarias de tibia
y peron. Obs rves e la obliteracin de l os pl anos normal es de l os tejidos bl andos por el e de ma y la
hemorragia. B, Proyeccin lateral. Tomada de Rosen P y cols. . Di agnosti c radiology in emergency me-
dicine, St. Louis. 1992. Mosby.
un vendaje estril. En segundo lugar, se debe colocar una fru-
la posterior larga. En tercer lugar, en caso de no estar al co-
rriente de la vacunacin antitetnica, se debe administrar una
adecuada profilaxis contra el ttanos. En cuarto lugar, la mayo-
ra de los autores recomiendan la antibioterapia emprica para
las fracturas abiertas. Se recomienda la profilaxis antibitica in-
travenosa con cefalosporinas de primera generacin. En las frac-
turas de tibia producidas por lesiones de alta energa que tengan
importantes defectos de tejidos blandos y gran contaminacin de
la herida, tambin se puede administrar una dosis de choque
de aminogluesidos, adems de la cefalosporina de primera ge-
neracin.
Se recomienda el desbridamiento quirrgico de urgencia con
fijacin externa o interna en cuanlo sea posible en las fraciuras
abiertas de tibia con lesiones significativas de partes blandas. La
incidencia de osteomielitis est relacionada en parte con el tiem-
po iranscurrido entre la contaminacin y el desbridamiento defi-
nitivo, y la estabilizacin del foco de la fractura abierta. Las frac-
turas abiertas de tibia presentan un riesgo cinco veces mayor de
osteomielitis y la incidencia de infeccin se correlaciona direc-
tamente con la extensin y el grado de las lesiones de partes
blandas.
Por lo general, las fracturas de tibia consolidan despacio.. El
lrmino retraso en la consolidacin suele aplicarse a las fractu-
ras que no consolidan al cabo de 20 semanas. El tiempo medio
hasta la consolidacin ronda las 20 semanas en las fracturas dia-
fisarias estables producidas por un mecanismo de baja energa,
y ms de 30 semanas para las fracturas inestables producidas
por mecanismos de alia energa'
1
''. En ocasiones, puede produ-
cirse seudoartrosis, que es un diagnstico radiogrfico en el que
aparecen unos extremos de la fractura redondeados y corticali-
zados. Es mucho ms frecuente en las fracturas de huesos largo.s
de los adullos que en los nios, en los que la rpida consolida-
cin es la norma. Tambin pueden producirse lesiones vascula-
res diferidas como complicacin de las fracturas diafisarias de
tibia, por ejemplo seudoaneurismas. fstulas arteriovenosas y
trombosis venosa profunda. Pueden producirse asimismo em-
bolismos grasos. Entre otras complicaciones tardas se incluyen
702 SEGUNDA PAUTE Traumatismos SECCI N III Lesi ones del apar at o l ocomot or
l a mal rot aci n de l a pi erna, l as refracturas y l a di st rof i a s i mp-
ti ca refl eja.
Fracturas proxi mal es del peron
Anatoma y fisiopatologa. Las fracturas ai s l adas de la
di l i s i s o del e x t r e mo proxi mal del peron s on i nf recuent es , y
l as de es t e l t i mo s ue l e n as oci ars e c o n l as fracturas de ti bi a. Cl -
ni c ame nt e , l as fracturas del peron t i enen una i mport anci a rel a-
t i va porque s t e no s oport a cargas s i gni f i cat i vas . El me c a n i s mo
l es i onal s uel e ser un t raumat i s mo di rect o s obre l a cara lateral de
l a pi erna o un e s f ue r z o i ndi rect o s obre l a rodi l l a en varo. La e x -
c e pc i n es l a fractura de Ma i s o nne uv c . una fractura del pe r on
Figura 50- 13 Fractura de Mai sonneuve. Proyeccin AP. La fuerza
rotatoria implicada en la fractura ha producido una fractura de la tibia
distal y del peron proximal (flechas). Tomada de Rosen P y cois.:
Diagnostic radiology in emergency medi ci ne. St. Louis. 1992, Mosby.
pr oxi mal as oci ada c o n fractura de t obi l l o o c o n rotura del l i ga-
me nt o de l t oi de o ( f i g. 5 0 - 1 3 ) . El me c a n i s mo que pr oduc e l a
fractura de Ma i s o nne uv e s ue l e ser una rot aci n ext erna apl i ca-
da s obre el t obi l l o, que da l ugar a rotura parci al o total de l a s i n-
de s mo s i s .
Caractersticas clnicas. Las fracturas ai s l adas de la di -
l i si s del peron producen dol or en l a cara lateral de l a pi erna, que
aument a c o n l a marcha. Puede exi st i r dol or l ocal , i nf l amaci n y
dol or a l a pal paci n en el f oco de fractura. En l as l e s i one s graves
de t obi l l o, hay que pal par l a pane proxi mal del peron para de s -
cartar l a pres enci a de fractura de Mai s onne uve . De b e real i zarse
una e xpl or ac i n c ui dados a para descart ar l e s i one s neurovas cul a-
res ocul t as o l e s i one s l i game nt os as . El nervi o pe r one o c o mn
di scurre en t o mo al c ue l l o del peron y puede resul tar c ont us i o-
nado o s e c c i onado en el mo me nt o de l a l es i n. El l i game nt o c o -
lateral i nt erno puede rompers e o est i rarse con l a fractura, produ-
c i ndos e una pos i bl e l es i n de l a arteria ti bi al anteri or con t rom-
bos i s de l a mi s ma.
Estrategias diagnsticas. Hay que real i zar e s t udi o ra-
d i o l g i c o c ua ndo s e s o s pe c ha n fracturas del pe r on pr oxi mal .
Las radi ograf as ant e r opos t e r i or y l ateral de be n i ncl ui r l a r o-
di l l a y el t obi l l o, y s ervi rn para c onf i r mar el patrn de fractu-
ra. Pue de ser ne c e s ar i a l a g a mma g r a f a s e a c ua ndo s e s o s pe -
c he fractura de e s t r s .
Tratamiento. Las fracturas ai s l adas de l a di f i si s del pero-
n si n c o mpl i c a c i o ne s de tratan de forma s i nt omt i ca, c o n hi e l o,
anal g s i c os y descarga. La i nmovi l i z ac i n con un y e s o l argo rara
ve z se l l eva a c abo, pero puede proporci onar al i vi o s i nt omt i co
si se apl i ca a l os 2 d as de l a l es i n. El paci ent e de be permanecer
en des carga hast a que t ol ere al go de a po y o si n senti r dol or. La
carga s e real i za de f omi a progres i va s e gn t ol eranci a. Los pa-
ci ent es c o n fracturas no des pl azadas o m ni mame nt e des pl azadas
pueden t ener un dol or e s c a s o y tol erar l a marcha c o n mul et as si n
neces i dad de i nmovi l i z ac i n. Por l o general , l as fracturas ai sl a-
das de l a di f i si s del peron pueden tratarse a ni vel ambul at ori o
y c ons ol i dan si n c ompl i c ac i n.
En l as fracturas c o n gran de s pl az ami e nt o de l a di f i si s del pe-
ron o c uando se as oc i an c o n l e s i one s del nervi o pe r one o y hay
un pi e c a do, se debe consul t ar con el ci ruj ano ort opdi co. La i n-
movi l i z ac i n c o n y e s o no s e recomi enda e n l os c as os de l es i n
nervi os a as oci ada, y l as r e vi s i one s de be n programarse a i nt erva-
l os ms cort os . El t rat ami ent o qui rrgi co e l e c t i vo puede est ar i n-
di c ado cuando no se recupere l a f unci n.
La fractura de Mai s onne uve se as oc i a c o n di as t as i s parci al o
total de l a s i nde s mos i s y puede dejar una mort aj a i nes t abl e. Se
requi eren pr oye c c i one s en est rs y puede est ar i ndi cada l a repa-
raci n qui rrgi ca.
Luxaciones tibioperoneas proximales
Anatoma y fisiopatologa. La art i cul aci n t i bi opero-
nca proxi mal es una pe que a art i cul aci n s i novi al entre una pe-
que a cari l l a arti cul ar ci rcul ar u oval en l a c abe z a del peron y
una cari l l a s i mi l ar en l a cara i nf eri or de l a me s e t a ti bi al e xt e r -
na. La art i cul aci n t i bi operonea proxi mal es t es t abi l i zada por
l a c ps ul a art i cul ar y l os l i game nt os l i bi ope r one o ant eri or y
post eri or. La l uxac i n de l a art i cul aci n t i bi operonea proxi mal
es i nf recuent e y s ue l e produci rs e en adol e s c e nt e s y adul t os j -
v e ne s porque s e as oc i a c o n ac c i de nt e s de t rf i co y deport i -
v o s
1 0 0
. Se han de s c r i t o vari os l i pos de l uxac i n de es t a art i cu-
l aci n: l a l uxac i n ant erol at eral es l a m s f recuent e y s ue l e de -
berse a una ca da s obre l a pi erna en fl exi n y a bduc c i n" " . La
l uxac i n pos t e r ome di al s ue l e deri vars e de un t r aumat i s mo di -
rect o s obr e l a rodi l l a en f l exi n y s e a s o c i a c o n ma y o r f recuen-
ci a c o n l e s i one s del ne r vi o pe r one o. La l uxac i n s uperi or s e
CAPTULO 50 Rodilla y pierna 703
asocia con diastasis del tobillo y tpicamente con fracturas de
tobillo.
Caractersticas clnicas. El paciente puede referir que
la rodilla se le sale de sitio, o en los casos crnicos, la rodilla
puede bloquearse o fallar ocasionalmente. En la exploracin f-
sica se aprecia dolor a la palpacin e inflamacin fusiforme so-
bre el peron proximal y la articulacin tibioperonea proximal.
Si no hay lesiones asociadas, la exploracin de la rodilla es
normal, con un arco de movilidad normal y sin dolor en la in-
terlnea ni derrame articular.
Estrategias diagnsticas. Las radiografas simples pue-
den confirmar el diagnstico. En la proyeccin anteroposterior,
la cabeza del peron est desplazada lateralmente y el espacio in-
terseo est aumentado. Puede ser necesaria una radiografa
comparativa del lado contralateral para apreciar estos hallazgos.
Si hay sospecha, pero la radiologa convencional no lo confirma,
puede realizarse una TC.
Tratamiento. La luxacin de la articulacin tibioperonea
proximal se trata inicialmente con reduccin cerrada. Si el pa-
ciente acude al cabo de varios das de la lesin, la reduccin de
una luxacin anterolateral puede realizarse en urgencias flexio-
nando la rodilla a 90. evertiendo el tobillo y aplicando presin
directa sobre la cabeza del peron"". Se requiere inmovilizacin
de la rodilla durante al menos 3-6 semanas despus de la reduc-
cin. El fracaso en la reduccin cerrada puede hacer necesaria la
reduccin abierta, reparando la cpsula y los ligamentos rotos, y
fijndola con una aguja. Los casos recidivantes o los que no res-
ponden al tratamiento inicial pueden tratarse con reseccin del
peron proximal o artrodesis.
Fracturas de estrs
Anatoma y fisiopatologa. Las fracturas de estrs son
lesiones frecuentes y suelen afectar a las extremidades inferio-
res. La localizacin anatmica especfica depende de la activi-
dad deportiva. El sitio ms habitual en los deportistas es la tibia,
dando cuenta de hasta el 50^ de las fracturas de estrs en algu-
nas seri es
1 0 2
. Estas fracturas suelen localizarse en la difisis de
la tibia, y tienen tpicamente un trazo horizontal u oblicuo, sien-
do slo el 10% longitudinales
1 0
' . Entre otras localizaciones,
cabe citar el fmur, el peron, el escafoides tarsiano y los meta-
tarsianos. Las fracturas de estrs se producen por esfuerzos mus-
culares prolongados y repetitivos sobre el hueso y han sido bien
descritas como lesiones de sobrecarga en reclutas y at l et as
1 0 4
.
Las fracturas de fatiga aparecen en el hueso normal debido a un
aumento anmalo de los esfuerzos y suelen asociarse con acti-
vidades como la carrera, el salto, la marcha o el ballet. Las frac-
turas de insuficiencia se producen al aplicar esfuerzos normales
sobre un hueso deficitario en contenido mineral o anormalmen-
te rgido; son tpicas en las mujeres posmenopasicas. osteopo-
rticas. pero tambin se observan en pacientes con osteopenia de
cualquier origen, incluyendo las osteodistrofia renal, la artritis
reumatoide y la diabetes. Las fracturas de estrs deben diferen-
ciarse de las patolgicas que se producen en un hueso debilitado
por un tumor.
La incidencia de las fracturas de estrs entre la poblacin ge-
neral no se ha estudiado. La mayora de los estudios sobre frac-
turas de estrs se han centrado en la poblacin especfica predis-
puesta a las mismas, sobre todo reclutas militares y deportistas.
Estas fracturas pueden suponer hasta el 10% de todas las lesiones
deportivas y suponen hasta el 5-15% de todas las lesiones en los
corredores
1 0 4
.
Varios factores se han asociado con la aparicin de fracturas
de estrs. Los reclutas militares suelen verse sometidos a pro-
gramas de entrenamiento intcsivo durante un corto perodo de
tiempo, que no da tiempo a que se produzca una remodelacin
sea adecuada. Las mujeres sufren un mayor nmero de fractu-
ras de estrs, lo que puede estar relacionado con las diferencias
en la masa sea, la masa corporal, el hbito corporal, la forma f-
sica o factores endocrinos
1 0 5
. La raza tambin puede influir en el
desarrollo de fracturas de estrs. Varias publicaciones indican
mayor incidencia en estas fracturas en la raza blanca que ante los
afroamericanos, lo que se ha atribuido a la mayor masa sea me-
dia de estos ltimos.
Caractersticas clnicas. Clnicamente, el paciente
muestra dolor espontneo y a la palpacin en el hueso, sin his-
toria de traumatismo directo. El diagnstico de fractura de es-
tros puede resultar difcil porque los signos de presentacin son
limitados y los hallazgos radiolgicos iniciales son mnimos o
negativos. Los datos ms importantes de la historia clnica in-
cluyen el aumento reciente de la actividad fsica, el entrena-
miento en superficies duras y un calzado inadecuado. El dolor
suele tener un comienzo insidioso y progresivo, pero puede ser
repentino. Es clsico que el paciente con fractura de estrs re-
fiera dolor asociado con alguna actividad especfica, que se ali-
via con el reposo y empeora con la actividad continuada. Se ha
estudiado mediante gammagrafa sea la relacin entre el dolor
seo y las fracturas de estrs, y al parecer pueden existir frac-
turas de estrs aunque el dolor no sea localizado o no exista. El
diagnstico diferencial de los sndromes dolorosos del miem-
bro inferior incluyen las periostitis. los sndromes comparti-
mentales producidos por el ejercicio, las contusiones, las dis-
tensiones musculares, la lendinitis y los esguinces de la mem-
brana intersea. La exploracin fsica puede revelar dolor a la
palpacin sea local e inflamacin de las partes blandas supra-
> acontes. Habitualmente. no existe atrofia muscular, debilidad
o restricciones del arco de movilidad articular.
Estrategias diagnsticas. Los hallazgos radiolgicos os-
cilan en funcin de la localizacin de la fractura y del estado de
reparacin del proceso al realizar las radiografas. Slo el 30%
de las fracturas de estros se evidencian radiolgicamente en el
momento del diagnstico inicial, mientras que alrededor del 50%
de las tratadas se asocian con hallazgos radiolgicos a las 2-6 se-
manas. Los hallazgos radiolgicos suelen ser sutiles y pueden in-
cluir ncoformacin de hueso periostico. esclerosis y una lnea ra-
diolucente perpendicular a la cortical.
Si se sospecha fractura de estrs en la extremidad inferior y
las radiografas iniciales son negativas, la revisin a los 10 das
o a las 2 semanas puede detectar signos radiolgicos de fractura
tras un perodo de inactividad. Los signos de consolidacin
como respuesta al tratamiento suelen bastar para confirmar el
diagnstico. Si el paciente no puede cumplir el reposo necesario
o se precisa un diagnstico definitivo urgente, pueden realizarse
estudios diagnsticos adicionales. La gammagrafa con difosfo-
natos de tecnecio puede ser positiva incluso al tercer da despus
de la aparicin de los sntomas de una fractura de estrs y tiene
una sensibilidad prxima al 100%. Tpicamente, la gammagrafa
muestra un rea de aumento de captacin del trazador en las im-
genes tardas en la zona de la fractura de estrs. La gammagrafa
sea no permite diferenciar una fractura de una infeccin o de un
tumor, por lo que resulta menos especfica que la radiologa con-
vencional.
El papel de la TC y de la RM no est establecido por el mo-
mento. Estos estudios pueden emplearse para aumentar la espe-
cificidad en los casos que son dudosos en los estudios radiolgi-
cos. La deteccin precoz y el tratamiento de la fractura de estrs
antes de que aparezca discontinuidad cortical evitan el aumento
de morbilidad y las posibles secuelas incapacitantes.
Tratamiento. La mayora de las fracturas de estrs de la
tibia y el peron pueden tratarse de forma conservadora. Hay
704 SECUNDA PARTE Traumatismos SECCIN III Lesi ones del aparato locomotor
que rest ri ngi r las act i vi dades durant e 3-6 semanas para permi -
tir l a consol i daci n, as como real i zar radi ograf as seri adas.
En los casos raros en los que exi st e dol or con l a marcha, pue-
de ser necesari o un yeso y per manecer en descarga. Las ra-
di ograf as seri adas se utilizan para val orar la consol i daci n.
La ci rug a se reserva para los escasos paci ent es con fracturas
de est rs de la tibia en los que ha fracasado el t rat ami ent o con-
servador y han desarrol l ado si gnos radi ol gi cos de seudoar-
t r o s i s
1 0 4
.
S n d r o me s c o mp a r t me n t a l e s d e l a p i e r n a
El s ndrome compart i ment al suele definirse como necrosis mus-
cular y nerviosa secundaria al aument o de la presin tisular en el
interior de un compart i ment o osteofascial y se coment a en el ca-
ptulo 42.
Le s i o n e s d e l os t e j i d o s b l a n d o s d e l a p a r t e d i s t a l
de l a p i e r n a
Distensiones musculares
Di s t ens i n de los gemelos. En la ext remidad inferior, la
cabeza del gemel o interno es especial ment e propensa a las dis-
tensiones muscul ares. Un impulso brusco puede producir rotura
muscul ar del gemel o de la unin miot endinosa, generando la de-
nomi nada pierna de tenis. El mecani smo de la lesin parece
ser la brusca dorsiflexin del tobillo de la pierna afectada cuan-
do la rodilla estaba ext endida y el tobillo en flexin plantar. Esta
posicin es habitual en la pierna de atrs de un tenista durante el
servicio. Ent re los factores predisponent es se incluyen la edad,
los estiramientos inadecuados, la fatiga o las lesiones muscul ares
previas. El deportista experi ment a un dolor repentino c intenso
en la regin posterior y medial de la pantorrilla. con inflamacin,
dol or difuso e impotencia funcional variables. A la exploracin
fsica se puede observar una solucin de continuidad palpable en
la sustancia del mscul o y apreciar un dolor puntual en los mr-
genes inferior y medial del vientre muscular. Cual quier intento
de realizar dorsiflexin activa o pasiva del tobillo produce un do-
lor intenso.
Las dist ensiones o roturas del gemel o pueden confundirse
con roturas o dist ensiones del plantar del gado, que produce do-
lor, inflamacin y equi mosi s en la parte proximal de la pantorri-
lla: la rotura de un quiste de Baker, que puede producir una sali-
da de lquido articular a la pantorrilla y simular una trombofle-
bitis: y la rotura del tendn de Aqu les, que produce tpicamente
un defecto palpable justo proximal al cal cneo.
Cuando el diagnst ico de la lesin de partes blandas es dudo-
so, puede ser til alguna modal idad de imagen. La radiografa
simple no lo es. except o para excl uir una fractura por avulsin.
La RM supera a la radiologa convencional y a la TC como t c-
nica de imagen para las lesiones muscul ares.
La rotura leve de la cabeza medial del gemel o puede tratarse
con reposo y descarga durante varios das. El tratamiento de las
roturas incompletas es la inmovilizacin en equi no durant e 8 se-
manas. En las roturas compl et as, la mayor a de los cirujanos re-
comi endan la reparacin quirrgica para restablecer la longitud
y la fuerza tensional normal es. Se han comuni cado s ndromes
eompart i ment al es como compl i caci n de roturas muscul ares de
los ge me l os
1 0 6
.
Di st ensi n y rotura del pl ant ar delgado. El plantar del-
gado es un mscul o pequeo, de t amao variable y con forma de
lpiz, que se origina en el cndil o ext emo del fmur y pasa por
debajo del soleo para insertarse en el tendn de Aquiles. Es un d-
bil flexor de la rodilla y un flexor plantar del tobillo con escasa
trascendencia funcional. La rotura puede producirse en la unin
miotendinosa, con o sin rotura parcial asociada de la cabeza me-
dial del gemel o. Tambin puede producirse una rotura del vientre
muscular del plantar delgado, bien de forma aislada o asociada
con lesin del ligamento cruzado ant er i or
1 0 7
. El paciente puede
quejarse de un dol or sbito en la parte posterior de la pantorrilla.
seguido de un dolor sordo y profundo que puede asociarse con
impotencia funcional. El dol or es mayor j ust o lateral a la lnea
medi a de la parte posterior de la pantorrilla. No es necesaria la re-
paracin: slo esta indicado el tratamiento si nt omt i co
9 5
.
Periostitis. El trmino periostitis (sliin splint) hace refe-
rencia a un dolor anterior en la pierna, inespecfico. que aparece
durante o despus del ejercicio. Las causas ms habituales son
las reacciones de estrs de la tibia o la periostitis. Las reacciones
de estrs de la tibia son microfracturas producidas por los es-
fuerzos sobre la mi sma. El espect ro clnico puede oscil ar desde
un leve dol or con el ejercicio, hasta un dol or grave e incapaci-
tante sobre la parte anterior de la tibia. La historia es importante
para realizar el diagnst ico de lesin por sobrecarga; es ms fre-
cuente en los corredores y suele ser bilateral. Los s nt omas bila-
terales tambin se observan en los casos de codromal aci a, enfer-
medad de Osgood-Schl at t er y sndrome del tibial anterior. Otras
lesiones, como la fascitis plantar y la tendinitis aquilea, suelen
ser unilaterales. Las periostitis t ambin pueden confundirse con
las fracturas de est rs.
La expl oraci n fsica revel a dol or a la pal paci n. l ocal iza-
do sobre la tibia o sobre la crest a tibial medi al , por lo general
a nivel de la uni n del t erci o medi o e inferior. Los est udi os ra-
di ol gi cos no son tiles para el di agnst i co, pero ayudan a
descart ar fractura de est rs de l a tibia. Las periost it is, c omo
ot ras l esiones por sobrecarga, se asoci an con la apari ci n de
cambi os i nfl amat ori os. El obj et i vo t eraput i co consi st e en re-
ducir la inflamacin medi ant e reposo. A1NE y modificacin d-
las act i vi dades. La duraci n del reposo vara en funcin del es-
pect ro de l a enf ermedad, aunque al gunas semanas suel en ser
sufi ci ent es.
C O N C E P T O S F U N D A MI ; NTA L E S
Las de rodilla son las lesiones ortopdicas ms habituales en el
servicio de urgencias.
La gran mayora de las lesiones son ligamentosas. La ms ha-
bitual es la del ligamento colateral interno, aunque la ms gra-
ve es la del ligamento cruzado anterior (ligamento cruzado an-
terior). Al rededor del 509< de los pacientes con roturas del li-
gament o cr uzado ant erior present an l esiones meni scal es
asociadas.
Las luxaciones de la rodilla constituyen una verdadera emer-
gencia ortopdica, con riesgo de lesin de la arteria popltea.
La atencin inmediata debe dirigirse al estado vascular del
mi embro lesionado. La presencia de pulsos distales no descar-
ta la lesin vascular y puede ser necesaria una arteriografa
para excluir la existencia de lesiones vasculares significativas.
La revascularizacin precoz es fundamental, dado que un re-
traso superior a 6 horas aumenta el riesgo de sndrome com-
partimental y de amputacin.
La fractura de huesos largos ms habitual es la diafisaria de ti-
bia, y el sndrome compart iment al es una complicacin aso-
ciada que es infrecuente, pero grave.
A G R A D E C I MI E N T O S
Este cap t ul o no habra sido posible sin el esfuerzo de Janelle
Smit h. Le agradecemos su const ancia para la revisin del cap -
tulo y su paciencia y su met icul osa atencin a los detalles.
BIBLIOGRAFA
1 Thabil G 111. Michcli 1J: Palellofemoral pain in thc pediatric patienl.
Orthop Clin North Am 23:567. 1992.
2. Terry GC: Office evaluation and managcmenl O Ihc symplomalic
knce. Orthop Clin North Am 19:699. 1988.
CAPTULO 50 Rodilla y pierna 705
3. Baxter MP: Assessment of normal pediatric knee ligament laxity 37.
using the genucom, J Pedialr Orlhop 8:546. 1988. 38.
4. Sandherg R el al: Stability tests in knee ligament injuries. Arch Onhop
Trauma Surg 106:5. 1986. 39.
5. MUllcr W et al: OAK knee evaluation, a new way to assess knee
ligament injuries. Clin Onhop 232:37. 1988. 40.
6. Wroble RR. Lindenfeld TN: The stabilized La c t a m test. Clin Orlhop
. 237:209. 1988. 41.
7. Bealy JH: Orthopedic Knowledge Update 6: Home Study Syllabus,
American Academy of Orthopedic Surgeons. 1999.
8. Sonzogni JJ: Examining the injured knee. Emerg Med 28:76-86. 1996. 42
9. Harrner CD. Hohcr J: Evaluation and treatment of posterior cruciate
ligament injuries. Am J Spons Med 26:471-482, 1998. 43
10. Bach BR Jr el al: Arthromctric evaluation of knees that have a torn
anterior cruciate ligament. J Bone Joint Surg Am 72:1299. 1990. 44
11. Seaburg DC et al: Mullicenter comparison of two clinical decision
rules for the use of radiography in acute, high-risk knee injuries. Ann 45
Emerg Wed 32:8-13. 1998.
12. Stiell IG et al: Prospective validation of a decision rule for the use of 46
radiography in acute knee injuries. JAMA 275:611-615. 1996.
13. Stiell IG el al: Implementation of ihe Ottawa knee rule for the use of 47
radiography in acute knee injuries. JAMA 278:2075-2079. 1997.
14. Langer JE. Meyer SJ. Dalinka MK: Imaging of the knee. Radiol Clin 48
North Am 28:975. 1990.
15. Manasler BJ, Andrew CL: Fractures and dislocations of the knee and
proximal tibia and fibula. Semin Roentgenol 29:113. 1994. 49.
16. Palhria MN et al: Ultrasonography of the popliteal fossa and lower
extremity. Radiol Clin North Am 26:77. 1988. 50.
17. Merrill KD: Knee dislocation with vascular injuries. Orthop Clin
North Am 25:707. 1994. 51.
18. Mink JH. Levy T. Crues JV: Tears of the anterior cruciate ligament
and menisci of the knee: MR imaging evaluation. Radiology 167:769. 52.
1988.
19. Adalberth T et al: Magnetic resonance imaging, scintigraphy, and 53.
arthroscopic evaluation of traumatic hemarthrosis of the knee. Am
J Sports Med 25:231 -237. 1997. 54.
20. Schcnck RC Jr. Heckman JD: Injuries of the knee. Clin Symp 45:1.
1993.
21. VanNess SA. Gittins ME: Comparison of intra-articular morphine and 55.
bupivacaine following knee arthroscopy. Orthop Rev 23:743. 1994.
22. Wiss DA. Walson JT, Johnson EE: Fractures of Ihe knee. In 56.
Rockwood CA Jr, Green DP. editors: Fractures in adults, ed 4.
Philadelphia. 1996. Lippincott-Raven.
23. Kerr HD: Segond fracture, hemarthrosis. and anterior cruciate 57.
ligament disruption. J Emerg Med 8:29. 1990.
24. Hess T et al: Lateral tibial avulsion fractures and disruptions to the 58.
anterior cruciate ligament, Clin Orthop Relat Res 303:193. 1994.
25. Delamarter RB el al: Ligament injuries associated with tibial plateau
fractures. Clin Orthop Relat Res 250:226. 1990. 59.
26. Lansinger O et al: Tibial condylar fractures: A 20 year follow-up.
J Bone Joint Surg Am 68:13. 1986.
27. Watson JT: High-energy fractures of the tibial plateau. Onhop Clin 60.
North Am 25:723. 1994.
28. Kode L et al: Evaluation of tibial plateau fractures: Efficacy of MR 61.
imaging compared with CT. AJR Am J Roentgenol 163:141, 1994.
29. Kendall NS. Hsu SY. Chan KM: Fracture of the tibial spine in adults 62.
and children. J Bone Joint Surg Br 74:848. 1992.
30. Keys GW. Walters J: Nonunion of intercondylar eminence fracture of
the libia. J Trauma 28:870, 1988.
31. Scuderi GR et al: Injuries of the knee. In Rockwood CA Jr. Green DP. 63.
editors: Fractures in adults, ed 4. Philadelphia, 1996. Lippincotl-
Ravcn. 64.
32. Sponseller P, Beaty JH: Fractures and dislocations about the knee. In
Rockwood CA Jr, Green DP. editors: Fractures in children, ed 4.
Philadelphia. 1996, Lippincott-Raven. 65.
33. Ogden JA: Skeletal injury in the child, ed 2. Philadelphia. 1990. WB
Saunders. 66.
34. Mizuta T. Benson WM. Foster BK: Statistical analysis of the
incidence of physeal injuries. J Pediatr Orthop 7:518. 1987.
35. Mann DC. Rajmaira S: Distribution of physeal and nonphyseal 67.
fractures in 2,650 long-bone fractures in children age 0-16 years,
J Pediatr Orthop 10:713. 1990.
36. Schenck RC Jr. Goodnight JM: Osteochondritis dissecans. J Bone 68.
Joint Surg Am 78:439-456. 1996.
GarTCtt JC: Osteochondritis dissecans. Clin Spans Med 10:569. 1991.
Lotke PA. Ecke'r ML: Osteonecrosis of the knee. J Bone Joint Surg Am
70:470. 1988.
Agarwal S. Owen R: Tendinitis and tendon ruptures in successful
renal transplant recipients. Clin Orthop 252:270. 1990.
Rougraff BT. Reeck CC. Essenmacher J: Complete quadriceps tendon
rupiurcs. Onhopedics 19:509-514. 1996.
Scuderi GR et al: Injuries of the knee. In Rockwood CA Jr. Green DP.
editors: Fractures in adults, ed 4. Philadelphia. 1996. Lippincott-
Raven.
Ghelman B. Hodge J: Imaging of the patellofemoral joint. Onhop
Clin North Am 23:523. 1992.
Karlsson J et al: Partial rupture of the patellar ligament Am J Sports
Med 20:390-395. 1992.
Wiss DA. Watson JT. Johnson EE: Injuries of the knee. Pan II.
Fractures of the patella, ed 4. Philadelphia. 1996. Lippincott-Raven.
Carpenter JE et al: Fractures of the patella. J Bone Joint Surg Am
75:1550-1561. 1993.
Miller MD: Commonly missed orthopedic problems, Emerg Med Clin
North Am 10:151. 1992.
Saltzman CL el al: Results of treatment of displaced patellar fractures
by partial patellectomy. J Bone Joint Surg Am 72:1279. 1990.
Merchant AC: Extensor mechanism injuries: Classification and
diagnosis. In Scott WN. editor: Ligament and extensor mechanism
injuries of the knee: Diagnosis and treatment, St Louis. 1991. Mosby.
Roger DJ. Williamson SC. Uhl RL: Difficult reductions in traumatic
patellar dislocation. Orthop Rev 21:1333. 1992.
Kelly MA. Insall JN: Historical perspectives of chondromalacia
patellae. Orthop Clin Nonh Am 23:517. 1992.
Ghelman B, Hodge JC: Imaging of the patellofemoral joint. Orthop
Clin Nonh Am 23:523. 1992.
Wascher DC el al: Knee dislocation: Initial assessment and implica-
tions for treatment. J Onhop Trauma 11:525-529. 1997.
Vamell RM et al: Arterial injury complicating knee disruptions. Am
J Surg 55:699. 1989.
Roberts DM. Stallard TC: Emergency department evaluation and
treatment of knee and leg injuries. Emerg Med Clin North Am
18:67-84. 2000.
Bandyk DF: Vascular injury associated with extremity trauma. Clin
Onhop 318:117-124. 1995.
Cooper DE et al: Complete knee dislocation without posterior cruciate
ligament disruption: A report of four cases and review of the literature.
Clin Orthop Relat Res 284:228. 1992.
Wagner WH et al: Blunt popliteal artery trauma: One hundred
consecutive injuries. J Vase Surg 7:736. 1988.
Nystrom M. Samimi S. Ha'Eri GB: Two cases of irreducible knee
dislocation occurring simultaneously in two patients and a review of
the literature. Clin Orthop Rel Res 277:197, 1992.
Gillespie DL. Canlelmo NL: Traumatic popliteal anery pseudoaneu-
rysms: Case repon and review of the literature. J Trauma 31:412.
1991.
Andres JR. Edwards JC. Satterwhite YE: Isolated postenor cruciate
ligament injuries. Clin Sports Med 13:519. 1994.
Johnson DL. Warner JP: Diagnosis for anterior cruciate ligamenl
surgery. Clin Sports Med 12:671. 1993.
Nonage WM. Matsuura PA: Management of complete traumatic
anterior cruciate ligament tears in the skeletally immature patient:
Current concepts and review of the literature. Arthroscopy 10:569.
1994.
Cabom DNM. Johnson BM: The natural history of the anterior
cruciate ligament-deficient knee. Clin Sports Med 12:625. 1993.
Oberlander MA. Shalvoy RM. Hughston JC: The accuracy of the
clinical knee examination documented by arthroscopy. Am J Sports
Wed 21:773. 1993.
Baker CL: Acute hemanhrosis of the knee. J Med Assoc Ga 81:301.
1992.
Slanilski CL. Harvell JC. Fu F: Observations on acute knee
hemanhrosis in children and adolescents. J Pediatr Orthop 13:506.
1993.
Stallcnberg B et al: Fracture of the posterior aspect of the lateral tibial
plateau. Radiographic sign of anterior cruciale ligament tear.
Radiology 187:821. 1993.
Ruwe PA, Wright J. Randall RL: Can MR imaging effectively replace
diagnostic arthroscopy? Radiology 183:335. 1992.
706 SEGUNDA PAKTE Traumatologia SECCIN III Le s i o ne s or t op di c as
69. Tung GA et al: Tears of the anterior cruciate ligament: Primary and
secondary signs at MR imaging. Radiology 188:661. 1993.
70. Cameron JC. Saha S: Management of medial collateral ligament
laxity. Onhop Clin North Am 25:527, 1994.
71. Hardin GT. Farr J. Bach BR Jr: Meniscal tears: Diagnosis, evaluation,
and treatment. Orthop Rev 21:1311, 1992.
72. Diment MT. DeHaven KE. Sebastianelli WJ: Current concepts in
meniscal repair. Orthopedics 16:973. 1993.
73. Thompson WO. Fu F-'H: The meniscus in the cruciate deficient knee.
Clin Sports Med 12:771. 1993.
74. Fowler PJ. Luhliner JA: The predictive value of five clinical signs in
the evaluation of meniscal pathology. J Arth Relat Surg 5:184. 1989.
75. Crues JV Jr. Ryu R. Morgan FW: Meniscal pathology: The expanding
role of magnetic resonance imaging. Clin Orthop 252:80. 1990.
76. Crues JV Jr, et al: Meniscal tears of the knee: Accuracy of MR
imaging. Radiology 164:445. 1987.
77. Barber FA. Sutkcr AN: lliotibial band syndrome. Sports Med 14:144.
1992.
78. Colosimo AJ. Bassctt FH: Jumper's knee: Diagnosis and treatment.
Orthop Rev 19:139. 1990.
79. Fu FH. Maday MG: Arthroscopic lateral release and the lateral
patellar compression syndrome. Orthop Clin North Am 23:601. 1992.
80. Duponl JY: Synovial plicae of the knee: Controversies and review.
Clin Sports Med 16:87-122. 1997.
81. Hunter SC. Poole RM: The chronically inflamed lendon. Clin Sports
Med 6:371. 1987.
82. Garrick JG. Webb DR: Sports injuries: Diagnosis and management.
Philadelphia. 1990. WB Saunders.
83. Myllymaki T et al: Carpet layer's knee: An ultrasonographic study.
Acta Radiol 34:496. 1993.
84. Janzcn DL et al: Cystic lesions around the knee joint: MR imaging
findings. AJR Am J Roentgenol 163:155. 1994.
85. Neustadt DH: Injection therapy of bursitis and tendinitis. In Roberts
JR. Hedges JR. editors: Clinical procedures in emergency medicine.
ed 3. Philadelphia. 1997. WB Saunders.
86. Kaplan J. Wilson RW: Orthopedic prostheses. Emerg Med Clin North
Am 12:849. 1994.
87. Donatio KC: Orthopedic management of septic arthritis. Rheum Dis
Clin North Am 24:275-286. 1998.
88. Esterhai JL. Gelb I: Adult septic arthritis. Orthop Clin North Am
22:503, 1991.
89. Scopelitis E. Martine/.-Osuna P: Gonococcal arthritis. Rheum Dis Clin
North Am 19:363-377. 1993.
90. Balmat P, Vichard P. Pern R: The treatment of avulsion fractures of the
tibial tuberosity in adolescent athletes. Sports Med 9:311. 1990.
91. Osgood RB: Lesions of the tibial lubercle occurring during adoles-
cence, Boston Med Surg J 148:114. 1903.
92. Schlatter C: Verletzungen des schnabelfrmigen fortsatzes der oberen
tibiaepiphyse. Beitr Klin Chir 38:874. 1903.
93. Kujala UM. Kvist M. Heinonen O: Osgood-Schlatter's disease in
adolescent athletes: Retrospective study of incidence and duration. Am
J Sports Med 13:236. 1985.
94. Simon RR. Koenigsknecht SJ: Emergency orthopedics: The extremi-
ties, ed 4, New York. 2001. McGraw-Hill.
95. Bfistman O. Kyr A: Delayed union of fibular fractures accompanying
fractures of the tibial shaft, J Trauma 31:99. 1991.
96. Tenenbein M. Reed MH. Black GB: The toddler's fracture revisited.
Am J Emerg Med 8:208. 1990.
97. Howard PW. Making GS: Lower limb fractures with associated
vascular injury. J Bone Joint Surg Br 72:116. 1990.
98. Templeman DC. Marder RA: Injuries of the knee associated with
fractures of the libial shaft. Detection by examination under
anesthesia: A prospective study. J Bone Joint Surg Am 71:1392, 1989.
99. Oni OOA. Hui A. Gregg PJ: The healing of closed tibial shaft
fractures. The natural history of union wilh closed treatment. J Bone
Joint Surg Br 70:787. 1988.
100. Halbrecht JL. Jackson DW: Recurrent dislocation of the proximal
tibiofibular joint. Orthop Rev 20:957. 1991.
101. Love JN: Isolated anterolateral proximal fibular head dislocation. Ann
Emerg Med 21:757. 1992.
102. Monteleonc GP Jr: Stress fracture in the athlete. Orthop Clin North
Am 26:423. 1995.
103. Umans H. Pavlov H: Stress fractures of the lower extremities. Semin
Roentgenol 29:176. 1994.
104. Meyer SA. Sallzman CL. Albright JP: Stress fraclurcs of ihe foot and
leg. Clin Sports Med 12:395. 1993.
105. Markey KL: Stress fractures. Clin Sports Med 6:405. 1987.
106. Jarolem KL el al: Tennis leg leading lo acule compartment syndrome.
Orthopedics 17:721. 1994.
107. Helms CA. Fntz RC. Garvin GJ: Plantaris muscle injury: Evaluation
with MR imaging. Radiology 195:201. 1995.
108. O'Shea KJ el al: The diagnostic accuracy of history, physical
examinalion. and radiographs in the evaluation of traumatic knee
disorders. Am J Sports Med 24:164-167, 1996.
109. Hawkins RJ, Bell RH. Aniselle G: Acute patellar dislocations: the
natural history. Am J Sports Med 14:117. 1986.
Ke ndal l Ho
Ri yad H. \ bi i - l . al i an
J^quien le duelen los pies, le duele todo.
Scrates
El tobillo y el pie son estructuras muy evolucionadas diseadas
para soportar el peso corporal sobre un terreno variable y facili-
tar la locomocin. Los hallazgos relacionados con las lesiones
del pie y tobillo suelen ser poco notorios, por lo que el diagns-
tico puede ser inadecuado o retrasado, sobre todo en los casos de
politraumatismo.
El tobillo y el pie deben entenderse desde el punto de vista cl-
nico como una unidad funcional simple. Aunque en este captu-
lo los presentamos por separado, los mecanismos de lesin se su-
perponen y un trastorno determinado en uno de stos puede
acompaarse de un trastorno relacionado en el otro.
TOBILLO
PRINCIPIOS DE LA ENFERMEDAD
Anatoma
La articulacin del tobillo es la articulacin entre la tibia y el pe-
ron con el astragalo. La cpula del astragalo encaja en la mor-
taja formada por el malolo medial, la superficie articular hori-
zontal de la tibia (la meseta, techo) y el malolo lateral. La esta-
bilidad del tobillo depende de la integridad sea y ligamentosa
CAPTUIOS! Tobillo y pie 707
de la mortaja. Tambin es importante el calcneo para la movili-
dad y la estabilidad del tobillo.
El tobillo comprende tres articulaciones primarias: la superfi-
cie interna del malolo medial con la superficie medial del as-
trgalo, la meseta tibial dista! con la cpula del astrgalo y la su-
perficie medial del malolo lateral con la apfisis lateral del
astrgalo. Estas tres superficies articulares son contiguas, reves-
tidas por cartlago y rodeadas de una cpsula anicular nica. La
tibia distal se articula tambin con el peron distal en posicin
inmediatamente proximal al astrgalo. formando la articulacin
tibiopcronea distal. Estas articulaciones se denominan en con-
junto como articulaciones astrgalocrurales.
Tres grupos de ligamentos (los ligamentos de la sindesmosis.
el complejo del ligamento colateral lateral y el complejo del li-
gamento colateral medial) sustentan la articulacin del tobillo y
son esenciales para su estabilidad (figs. 51-1 y 51-2).
Ligamento astragalocalcneo
lateral
Figura 51-1 Anatoma del ligamento colateral lateral y de los liga-
mentos de la sindesmosis del tobillo. De Nicholas JA, Hershman EB.
eds.: The lower extremity and spine in sports medicine, 2- ed., St.
Louis, 1994, Mosby.
Los tendones discurren por el tobillo en cuatro grupos geo-
grficos. El retinculo flexor sujeta los tendones del tibial poste-
rior, el flexor largo de los dedos y el flexor largo del dedo gordo
por detrs del malolo medial. El retinculo peroneo y la vaina
tendinosa sujetan los tendones del peroneo largo y corto por de-
trs del malolo lateral. El retinculo extensor engloba los ten-
dones del tibial anterior, extensor largo de los dedos, extensor
largo del dedo gordo y peroneo anterior sobre la regin anterior
del tobillo. En la lnea media de la regin posterior se encuentran
el tendn calcneo (Aquiles) y el plantar delgado.
Fi si opatol og a
Los movimientos del tobillo son complejos ya que con frecuen-
cia implican a ms de una articulacin de forma simultnea. Es
mejor considerar el grupo de articulaciones de la regin del to-
billo como una unidad, el complejo articular del tobillo (CAT).
Este complejo, que est compuesto por las articulaciones astr-
galocrurales y las articulaciones astrgalocalcaneas o articula-
ciones subastragalinas. permite movimientos en diferentes ejes
de movilidad'. La dorsiflexin (extensin) y flexin plantar (fle-
xin) del CAT se producen de forma principal en las articulacio-
nes astrgalocrurales. mediante rotacin alrededor de un eje ho-
rizontal que pasa a travs del malolo medial y lateral (fig. 51-3).
La inversin y eversin son movimientos combinados del CAT y
las articulaciones mediotarsianas y son movimientos de rotacin
alrededor del eje subastragalino oblicuo de la articulacin su-
bastragalina (fig. 51-3. A) as como la abduccin (rotacin ex-
tema) y aduccin (rotacin interna) que son movimientos rota-
cionales alrededor del eje longitudinal de la tibia (fig. 51-3. B).
Los componentes responsables de la estabilidad del tobillo
pueden entenderse como una estructura anular que rodea el as-
trgalo- (fig. 51-4). La alteracin de un elemento de este anillo
no produce por s misma intestabilidad. No obstante, la lesin de
un elemento de este anillo obliga a descartar una lesin de algn
otro elemento. Una rotura de dos o ms elementos causa una in-
estabilidad de tobillo y puede afectar de manera significativa el
funcionamiento adecuado de la articulacin
2
.
CARACTER STI CAS CL NI CAS
La presencia inmediata de tumefaccin y dolor intenso sugiere
una rotura ligamentosa grave, hemartrosis o fractura. La incapa-
Figura 51-2. Anatoma del ligamento colateral medial del tobi-
llo. De Nicholas JA, Hershman EB, eds..'The lower extremity and
spine in sports medicine. 2. - ed., St. Louis, 1994, Mosby.
708 SEGUNDA turn Traumatologa SECCIN III Lesiones ortopdicas
EjeX
6
Fl exores dorsal es
Eversin
Fl exores pl ant ares
B
Eje Y
Figura 51-3 Cuatro ejes de movimiento del complejo articular del tobillo. A, El eje horizontal pasa a
travs de los dos malolos (eje z); el eje longitudinal del pie (eje x); eje subastragalino oblicuo (eje w).
B, Eje longitudinal de la tibia (eje y) y dos proyecciones adicionales del eje x / z. A de The American
Academy of Orthopedic Surgeons. Mas of orthotics, St. Louis. 1975. Mosby; B modificada del Depart-
ment of Orthopedics, Mayo Clinic and Mayo Foundation. Rochester, Minnesota. Reproducida de Stor-
mentycols. Am J Sports Med 13:296, 1985.
Figura 51- 4. La estructura anular que rodea el astrgalo est forma-
da por la meseta tibial, el malolo medial, el ligamento deltoideo, el
calcneo, el ligamento colateral lateral y los ligamentos de la sindes-
mosis. La integridad de este anillo determina la estabilidad del tobillo.
De Simon RR, Koenigsknecht SJ: Emergency orthopedics: the extre-
mities. 2- ed., Norwalk, Conn.. 1987, Apleton S Lange.
cidad para el apoyo en carga inmediatamente despus de un trau-
matismo suele indicar una lesin importante'. La percepcin por
el paciente de un pop audible debe llevarnos a considerar una
rotura ligamentosa, tendinosa o retinacular, pero no aumenta ne-
cesariamente el riesgo de fractura. La progresin rpida de los
sntomas puede representar una lesin ms grave.
El paciente con un problema subagudo o crnico del tobillo
puede ser incapaz de correlacionar el inico de los sntomas con
un suceso traumtico concreto. Las preguntas nos permiten co-
nocer el tipo y la intensidad de las actividades fsicas y si el t o
:
billo es inestable. Por ltimo, las lesiones o fracturas agudas del
tobillo en las personas de ms edad pueden presentarse como
problemas subagudos y pueden reflejar negligencia del paciente
o ele su cuidador.
La exploracin del tobillo comienza por una valoracin de la
deformidad, equimosis, edema y perfusin, seguida del arco de
movilidad activa y pasiva. La evaluacin de la hipersensibili-
dad localizada permite descubrir una lesin sea, ligamentosa
o tendinosa, en especial cuando el paciente es visto poco des-
pus de la lesin. La palpacin debe incluir los ligamentos co-
laterales medial y lateral, los ligamentos de la sindesmosis, el
borde inferior y el posterior del malolo medial y lateral, toda
la longitud de la tibia y el peron, la regin anterior de la me-
seta, la regin medial y lateral de la cpula del astrgalo (pal-
pable con el tobillo en flexin plantar), la base del quinto me-
CAPTULO 51 Tobillo y pie 709
Figura 51- 5. Radiografa lateral de un derrame articular de tobillo.
Las flechas seal an la distensin anterior (Hecha curva) y posterior
(flecha recta) de la cpsul a articular. De Nicholas JA, Hershman EB,
eds.: The lower extremity and spi ne in sport s medi ci ne. 2
s
ed.,
St. Louis. 1994, Mosby.
tatarsiano. el calcneo, el tendn de Aquiles y los tendones pe-
roneos por detrs del malolo lateral. Las maniobras forzadas
de la articulacin del tobillo, que se exponen ms adelante, no
deben llevarse a cabo hasta que no se haya descartado una
fractura. Slo debe realizarse una evaluacin de la capacidad
para apoyar en carga si la sospecha clnica de fractura es baja,
la localizacin de la hipersensibilidad no indica la necesidad
de una radiografa simple o las radiografas permiten descartar
una fractura
3
.
ESTRATEGIAS DIAGNSTICAS
Radiologa
La proyeccin anteroposterior (AP). lateral y de la mortaja for-
man la serie radiogrfica para la evaluacin del tobillo. La pro-
yeccin AP identifica las fracturas de los malolos, la tibia o el
peron distal. la meseta, la cpula del astrgalo. el cuerpo y la
apfisis lateral del astrgalo y el calcneo. La proyeccin lateral
identifica las fracturas de los mrgenes anterior y posterior de la
tibia, el cuello del astrgalo. la apfisis posterior del astrgalo, el
calcneo, as como el desplazamiento anterior o posterior del as-
trgalo. En esta proyeccin, la incongruencia en el espacio arti-
cular entre la cpula del astrgalo y la tibia distal sugiere una in-
estabilidad de tobillo, en particular si existe un estrechamiento
del espacio articular en la regin anterior. La proyeccin lateral
tambin es til para identificar un derrame articular, que aparece
como una densidad con forma de lgrima que desplaza la grasa
normal adyacente al borde anterior o posterior de la cpsula ar-
ticular (fig. 51-5). Su presencia sugiere la posibilidad de una le-
sin intraarticular sutil, como una fractura osteocondral de la c-
pula del astrgalo
4
.
La proyeccin de la mortaja, que se obtiene con el tobillo en
15 a 25 de rotacin interna, es ms importante para evaluar la
congruencia de la superficie anicular entre la cpula del astrga-
lo y la mortaja. Las lneas formadas entre las superficies articu-
lares deben ser paralelas a lo largo de los componentes tibioas-
tragalino y peroncoaslragalino de la articulacin y el espacio cla-
ro medial no debe superar los 4 mm-
s
(fig. 51-6).
En la mayora de los casos de lesin aguda de tobillo aislada
debe utilizarse la regla de tobillo de Otawa (RTO) como herra-
mienta discriminativa para detemiinar si es necesario realizar ra-
diografas
3
-
6
. La RTO establece que la serie radiogrfica de tobi-
llo es necesaria si existe dolor en la regin maleolar acompaa-
do de:
1. Hipersensibilidad sea en el borde posterior de los 6 cm
distales o en la punta del malolo lateral, o
2. Hipersensibilidad sea en el borde posterior de los 6 cm
distales o en la punta del malolo medial, o
3. El paciente es incapaz de caminar con apoyo en carga du-
rante 4 pasos justo despus de la lesin o en el momento de
la evaluacin.
La RTO establece tambin que resulta necesaria la explora-
cin radiogrfica cuando existe dolor en el mediopi acompa-
ado de:
1. Hipersensibilidad sea en el escafoides. o
2. Hipersensibilidad sea en la base del quinto metatarsia-
no. o
3. El paciente es incapaz de apoyar en carga durante 4 pasos
al menos justo despus de la lesin o en el momento de la
evaluacin.
La RTO tiene una sensibilidad cercana al 100% para detec-
tar fracturas en la regin maleolar y en el mediopi
3
-
6
. La regla
de tobillo de Otawa no se aplica en las lesiones subagudas o
crnicas. El uso de la RTO en la infancia es prometedor, pero
todava incierto
7
. Las reglas de decisin para realizar radio-
grafas del pie. aunque son aplicables tras un traumatismo ce-
rrado en el tobillo slo se aplican a la regin del medioipi y
tan slo para el mecanismo de lesin definido por los estudios.
La regla de tobillo de Otawa no fue diseada como norma ge-
neral para la exploracin radiogrfica del pie. ya que no se
aplica al rctropi ni al antepi. Por ltimo, la RTO no es apli-
cable en los pacientes intoxicados o en aquellos con dificultad
para la evaluacin por traumatismo craneal, lesiones mltiples
o disminucin de la sensibilidad relacionada con defectos neu-
rolgicos.
Otras tcni cas de i magen
Las radiografas simples pueden pasar por alto fracturas de to-
billo poco aparentes, fracturas osleocondrales o lesiones liga-
mentosas. Cuando persisten sntomas no justificados despus de
una exploracin radiogrfica negativa lo ms acertado es utili-
zar otras tcnicas de imagen o una consulta con el especialista.
La imagen con radioistopos (gammagrafa sea) puede detec-
tar lesiones de los tejidos blandos (p. ej.. rotura de la sindesmo-
sis distal) as como anomalas seas sutiles (p. ej.. fracturas por
sobrecarga y fracturas osteocondrales)
8
. La tomografa compu-
tarizada (TC) ofrece una mejor imagen de los huesos y de los te-
jidos blandos, facilita la planificacin quirrgica y permite
diagnosticar fracturas sutiles y lesiones ligamentosas
9
. La reso-
nancia magntica (RM) aporta una claridad sin precedentes en
las imgenes de los tejidos blandos, como ligamentos, tendones
y msculos
1 0
. La artroscopia de tobillo es til con fines diag-
nsticos y teraputicos en el dolor subagudo y crnico del tobi-
llo, inestabilidad del tobillo o bloqueo o chasquido articular. Las
indicaciones para la artroscopia son la extraccin de cuerpos li-
bres intraarticulares. los pinzamientos seos o de tejidos blan-
dos o los osteofitos. as como el tratamiento de defectos osteon-
condrales".
710 SEGUNDA PARTE. Traumatologa SECCIN III Le s i o ne s or t op di c as
Criterios radiogrficos paro la sindesmosis
Proyeccin de mortaja
ngulo talocrural
(83" 4)
Figura 51- 6. Criterios radiolgicos para la evaluacin de la sin-
desmosi s. De Stiehl JB: Ankle fractures with diastasis. En Green
WB, ed.: Instructional course lectures, vol. 39, III, 1990. Ameri-
can Academy of Orthopaedic Surgeons.
Espacio cloro medial
( s 4 mm)
Proyeccin anteroposterior
Inclinacin
astragalina
( s 2 mm)
A = Borde lateral del malolo
tibial posterior
B = Borde medial del peron
C = Borde lateral del
tubrculo tibial anterior
Sindesmosis A
(<5 mm)
Sindesmosis B
( > 1 0 mm)
Fracaso en tensin
General Tobillo
Figura 51-7. Bi omecni ca del fracaso del hues o en tensin y tipos
de fracturas de tobillo por tensi n. De Dahners LE: The pathogenesis
and treatment of bimalleolar ankle fractures. En Green WB, ed.: Ins-
tructional course lectures, vol. 39, III, 1990, American Academy of Or-
thopaedic Surgeons.
FRACTURAS DE TOBI LLO
Fi si opatol og a
Las fracturas se producen cuando una fuerza deformante es sufi-
ciente para superar la resistencia estructural de un hueso. Un
hueso sometido a tensin se rompe en direccin transversal a lo
largo del eje de la fuerza deformante'
2
(fig. 51-7). De forma al-
ternativa puede aparecer una rotura ligamentosa o una fractura
con separacin de un fragmento pequeo en cualquier extremo
del ligamento sometido a tensin.
Tratami ento
El tratamiento de las fracturas de tobillo consiste en la identifi-
cacin, evaluacin de la estabilidad, reduccin inmediata de la
fractura-luxacin que amenaza la viabilidad vsaculonerviosa o
de los tejidos blandos y el tratamiento especfico con necesidad
de ingreso o no.
Hay que inmovilizar el tobillo lesionado, elevarlo y colocar
fro sin retraso para reducir al mnimo la tumefaccin y la lesin
adicional de los tejidos blandos. La presencia de deformidad gro-
sera con compromiso vsculonervioso o tensin excesiva en la
piel obliga a una intervencin inmediata
1
-'. La radiografa simple
puede ser til antes de la reduccin pero no debe retrasarse la re-
duccin en las lesiones con compromiso vascular.
Para la reduccin deben aplicarse tcnicas apropiadas de
analgesia y sedacin. El principio subyacente a la reduccin
cerrada es la oposicin a las fuerzas deformantes. Por ejemplo,
una fractura-luxacin causada por una lesin en adduccin re-
quiere una fuerza de abduccin para su reduccin. Suele ser con-
veniente aplicar al comienzo una fuerza de distraccin. Tras la
reduccin debe reevaluarsc el estado vsculonervioso. se debe
inmovilizar y elevar la pierna y deben realizarse radiografas de
control. El objetivo principal en el tratamiento definitivo de las
fracturas de tobillo es lograr una reduccin perfecta.
Cri teri os para el i ngreso
En general, todas las fracturas desplazadas o potencialmentc in-
estables de tobillo requieren una consulta con el traumatlogo.
Estas lesiones son las fracturas bimaleolares y trimaleolares, as
como las unimaleolares con lesin ligamentosa contralateral
(p. ej fractura del malolo lateral con rotura del ligamento del-
toideo o una fractura del malolo medial con rotura del ligamen-
to colateral lateral)
1 4
. Adems, todas las fracturas intraarticula-
CAPTULO 51 Tobillo y pie 711
Cuadr o
51-1
Fracturas de tobillo en las
que se recomi enda consul tar
con el t raumat l ogo en urgenci as
Fracturas unimaleolares
Fractura maleolar medial desplazada
Fractura maleolar medial con rotura de ligamento lateral
Fractura maleolar lateral desplazada
Fractura maleolar lateral con rotura del ligamento delloidco
Fractura maleolar lateral con aumento del espacio claro medial
Fractura unimalcolar con separacin de la sindesmosis
Fractura de peron a nivel o proximal a la articulacin
tibioastragulina
Fractura maleolar posterior desplazada
Fractura maleolar posterior que afecta a ms del 25'/< de la superficie
anicular
Todas las fracturas bimaleolares
Todas las fracturas trimaleolares
Todas las fracturas intraarticulares con deformidad en escaln
Todas las fracturas abiertas
Todas las fracturas del piln
res, en especial aquellas con deformidad en escaln de la super-
ficie anicular, deben ser evaluadas por el traumatlogo.
Las fracturas cxtraarticulares que rompen tan slo uno de los
elementos del anillo pueden tratarse mediante innmovilizacin
con escayola durante 6 a 8 semanas. Lo ideal es el control por el
traumatlogo en rgimen ambulatorio en el plazo de 1 a 2 sema-
nas por si fuera necesaria alguna correccin. La presencia de una
medicin anormal en la proyeccin de la mortaja (fig. 51-6) su-
giere inestabilidad y la necesidad de consultar con el traumat-
logo en urgencias. Las fracturas por separacin (avulsin) de un
pequeo fragmento de hueso menor de 3 mm y con un desplaza-
miento mnimo pueden tratarse como un esguince de tobillo.
En el cuadro 51-1 se exponen los tipos de fracturas de tobillo
en los que se recomienda consultar con el traumatlogo en ur-
gencias.
Figura 51- 8. Clasificacin de Danis-Weber de las fracturas de tobillo
bas ada en la localizacin de la fractura peronea en relacin a la arti-
culacin tibioastragalina. V as e texto para la explicacin. De Wilson
FC: The pathogenesis and treatment of ankle fractures: classification.
En Green WB. ed.: Instructional course lectures, vol. 39, III, 1990,
American Academy of Orthopaedic Surgeons.
Fracturas uni mal eol ares
Fracturas maleolares laterales. La estabilidad de una
fractura del malolo lateral (extemo) aislada depende de la loca-
lizacin de la fractura en relacin con el nivel de la articulacin
tibioperonea distal (fig. 51-8). Las fracturas por debajo de este
articulacin raras veces se acompaan de otras lesiones seas o
ligamentosas (lesin tipo Al de Danis-Weber). En ausencia de
lesin medial las fracturas maleolares laterales no afectan casi
nunca a la congruencia dinmica de la articulacin del tobillo
1 4
.
El tratamiento de las fracturas no complicadas del malolo late-
ral es la inmovilizacin con escayola durante 6 a 8 semanas con
3 semanas sin apoyo en carga como mnimo y un seguimiento
adecuado para garantizar una consolidacin satisfactoria. La hi-
pcrsensibilidad concomitante sobre el ligamento dcltoideo, que
sugiere una alteracin biomecnica de ambos malolos, una frac-
tura asociada del malolo medial (lesin tipo A2 de Danis-We-
ber) o una fractura asociada del malolo posterior (lesin tipo A3
de Danis-Weber). obliga a una consulta con el traumatlogo en
urgencias, en especial si el espacio claro medial en la proyeccin
de mortaja est ensanchado
1 4
(v. fig. 51-6).
Las fracturas en el peron de localizacin proximal a la arti-
culacin tibioperonea distal (lesin tipo C de Danis-Weber.
fig. 51-8) se acompaan con frecuencia, aunque no siempre, de
una rotura en la .sindesmosis libioperonca distal as como en las
estructuras mediales
1 5
, por loque suele precisar una consulta con
el traumatlogo en urgencias. El tratamiento de una fractura ais-
lada a nivel de la articulacin tibioperonea distal (lesin tipo B
de Danis-Weber. fig. 51-8) es controvertido porque el 50% se
acompaan de una lesin en la sindesmosis tibioperonea distal."'.
En estos casos es prudente consultar con el traumatlogo en ur-
gencias. La hipersensibilidad a la palpacin sobre la sindesmosis
o un ensanchamiento del espacio articular medial en la proyec-
cin de mortaja indica la necesidad de una consulta urgente.
Fracturas maleolares mediales. Las fracturas del malo-
lo medial (interno) suelen producirse por eversin y rotacin ex-
terna"'. Estas dos fuerzas ejercen tensin sobre el ligamento dcl-
toideo y provocan una separacin de la punta del malolo medial,
o una rotura del ligamento deltoideo. Aunque pueden ser lesio-
nes aisladas, las fracturas maleolares mediales se asocian con
frecuencia a fracturas del malolo lateral o posterior. La identifi-
cacin de una fractura maleolar medial obliga a efectuar una ex-
ploracin atenta de toda la longitud del peron para delectar hi-
persensibilidad. que si est presente obliga a una evaluacin ra-
712 SECUNDA PART: Traumatologa SECCI N III Lesi ones or t opdi cas
diogrfica para descartar una fractura en la regin proximal del
peron (fig. 51-9).
Una fractura aislada no desplazada del malolo medial puede
tratarse mediante inmovilizacin con escayola durante 6 a 8 se-
manas sin apoyo en carga durante las 3 primeras semanas, como
mnimo, con un seguimiento estrecho. La presencia de desplaza-
miento o una rotura concomitante de los componentes laterales
del tobillo justifica una consulta con el traumatlogo en urgen-
cias para valorar la indicacin de tratamiento quirrgico
1 4
.
Fracturas maleolares posteriores. Las fracturas aisla-
das del malolo posterior son raras e implican la separacin del
ligamento tibiopcroneo posterior. Estas lesiones pueden asociar-
se con fracturas en la regin prxima! del peron as como es-
guinces de los ligamentos colaterales medial (interno) y lateral
(extemo). Se recomienda consultar con el traumatlogo en ur-
gencias en todos los casos de fractura maleolar posterior. El tra-
tamiento consiste por lo general en una inmovilizacin con es-
cayola durante 6 semanas siempre que no exista una lesin aso-
ciada o inestabilidad del tobillo
1 7
. Las fracturas que afectan ms
del 25% de la superficie tibial posterior suelen precisar una re-
duccin abierta y fijacin interna
1 4
.
Fract uras bi mal eol ares
Las fracturas bimaleolares suponen la rotura de al menos dos ele-
mentos del anillo del tobillo por lo que son inestables. Estas frac-
turas se deben a fuerzas de adducin y abduccin, aunque la l-
tima es ms frecuente
12
. Las lesiones rotacionales pueden causar
tambin fracturas bimaleolares as como trimaleolares si se va
afectado el malolo posterior.
El mecanismo de lesin puede deducirse a partir de la ana-
toma de la fractura'
12
. Una lesin por abduccin ejerce tensin
sobre el malolo medial y causa una fractura horizontal y fle-
xiona el malolo lateral, causando una fractura oblicua por ci-
zallamiento o una fractura conminuta (v. fig. 51-7). Una lesin
por adduccin tiene un efecto inverso, provocando una fractu-
ra horizontal en el peron y una fractura oblicua por cizalla-
miento en el malolo medial. Una lesin rotacional causa una
fractura oblicua o espiroidea en el peron o en el malolo me-
dial. En las fracturas bimaleolares es frecuente la lesin aso-
ciada de otras estructuras de tejidos blandos (p. ej., la sindes-
mosis).
Todas las fracturas bimaleolares requieren una consulta con el
traumatlogo en urgencias. Existe controversia sobre el trata-
miento conservador o quirrgico de estas l esiones
1 2
'
1 8
.
Fract uras tri mal eol ares
Las fracturas trimaleolares son una combinacin de fracturas
del malolo medial, lateral y posterior. Estas son lesiones cla-
ramente inestables y precisan una consulta con el traumatlogo
en urgencias. El tratamiento conservador de las fracturas tri-
maleolares suele obtener resultados insatisfactorios, por lo que
el tratamiento de eleccin es la reduccin abierta con fijacin
interna
19
Fract uras abi ertas
Las fracturas abiertas de tobillo suelen producirse por lesiones
graves aisladas de tobillo o politraumatismos y precisan una
consulta inmediata con el traumatlogo. Tras la comprobacin
Figura 51- 9. Fractura de Mai sonneuve. A, Proyeccin AP en l a que se aprecia un ligero ensancha-
miento de la mortaja del tobillo y del es paci o claro medial. B, Proyeccin lateral en la que se aprecia
una fractura oblicua en la regin diafisaria proximal del peron. De Nicholas JA, Hershman EB, eds.:
The lower extremity and spi ne in sports medicine, 2- ed., St. Louis, 1994, Mosby.
CAPITILO 51 Tobillo y pie 713
del estado vsculonervioso y de la extensin del traumatismo en
los tejidos blandos, hay que inmovilizar con una frula la pier-
na lesionada y se aplica una compresa empapada en suero sali-
no fisiolgico sobre la herida
1 3
. Es innecesario obtener una
muestra de la herida abierta para cultivo. Si existe una deformi-
dad apreciablc (que indica una fractura-luxacin) es necesaria
una reduccin inmediata antes de colocar la frula
1 3
. Debe ad-
ministrarse profilaxis antitetnica segn sea apropiado. Todas
las fracturas abiertas estn contaminadas con bacterias, por lo
que el paciente debe recibir antibiticos por va intravenosa-
0
.
En las lesiones de baja energa con contaminacin lcve-mode-
rada suele ser suficiente con una cefalosporina de amplio es-
pect ro
1 3
-
2 0
. Las heridas muy contaminadas requieren la adicin
de un aminoglucsido para cubrir los gramnegativos
2 0
. Cuando
se trata de lesiones producidas en ambiente rural o contamina-
cin por tierra en las que la presencia de Clostridium perfrin-
gens es significativa es necesario aadir penicilina G como ter-
cer antibitico
2 0
. Adems del tobillo deben obtenerse radiogra-
fas del pie. la tibia y el peron.
Todas las fracturas abiertas se benefician de una intervencin
quirrgica temprana para desbridamiento y lavado exhaustivo
1 3
.
Por estas razones es fundamental la identificacin inmediata de
este tipo de lesiones as como la consulta urgente con el trauma-
tlogo.
Complicaciones. Las complicaciones quirrgicas inicia-
les de las fracturas abiertas y cerradas de tobillo son la infeccin
en el trayecto de los clavos, la necrosis cutnea diferida, el re-
chazo del injerto de piel y la osteomielitis. Las complicaciones
tardas del tratamiento conservador o quirrgico son la consoli-
dacin anmala, la falta de consolidacin, la osteopenia, la
osteoartritis postraumtica. la inestabilidad crnica, la osifica-
cin de la membrana intersea y la algodistrofia
2
-
21
.
FRACTURAS DEL PILN TI BI AL
Las fracturas del piln tibial se localizan en la metfisis tibial
dislal y suelen estar causadas por un mecanismo de alta energa.
Estas lesiones suelen ser conminutas y se asocian con un trau-
matismo importante en los tejidos blandos, distorsin de la ar-
quitectura articular y acortamiento de la pierna (fig. 51-10).
Fi si opatol og a
Destot fue el primero en usar el trmino fractura en martillo
para describir la manera en que la cabeza del astrgalo choca
contra la meseta tibial y causa una fractura del piln tibial. La
tierza deformante principal es la compresin axial y la posicin
del pie en el momento del impacto determina la localizacin y el
tipo de fractura
2 2
(fig. 51-11). Las fuerzas secundarias de rota-
cin o cizallamiento pueden aumentar la fragmentacin y el
desplazamiento de los fragmentos con lesiones ms amplias en
los tejidos blandos. Un 20-25% de las fracturas del piln son
abiertas y las lesiones asociadas comprenden fracturas del cal-
cneo, de la meseta tibial, del cuello femoral, acetbulo o vrte-
bras lumbares.
Tratamiento
En toda fractura del piln tibial es obligatoria la consulta con el
traumatlogo en urgencias. Las radiografas deben incluir toda la
tibia y el peron, as como el tobillo. Deben aplicarse los princi-
Figura 51- 10. Radiografia AP y lateral de una fractura del piln tibial. De Gustilo RB. Kyle RF, Tem-
pleman DC, eds.: Fractures and dislocations. St. Louis. 1994, Mosby.
714 SEGUNDA PARTE Traumatologa SECCI N III Lesi ones ortopdicas
Figura 51-11 Diagrama esquemt i co de la fisiopatologa de l as
fracturas del piln tibial. La posicin del pie en el moment o del impac-
to determina el tipo de fractura. De Gustilo RB, Kyle RE Templeman
DC. eds.: Fractures and dislocations, St. Louis, 1994, Mosby.
pos bsicos de tratamiento de las fracturas abiertas. El trata-
miento consiste en la restauracin de la superficie articular y la
longitud del peron, combinado con un tratamiento meticuloso
de las lesiones de tejidos blandos
2 2
-
2 3
.
Compl i caci ones
Aunque la reduccin abierta y fijacin interna temprana suele lo-
grar un resultado satisfactorio en las fracturas menos graves del
piln tibial, los resultados en las fracturas graves son desalenta-
dores
2 3
. Las compliciones de las fracturas del piln tibial son fre-
cuentes. Las complicaciones iniciales son la infeccin de la he-
rida, la necrosis cutnea, la infeccin en el trayecto de los clavos
y la dehiscencia de la herida. Las complicaciones tardas y dife-
ridas son la consolidacin anmala, la seudoartrosis. el acorta-
miento de la extremidad, la osteoartritis postraumtica. la necro-
sis avascular y el dolor prolongado. Algunos pacientes con una
fractura grave del piln acaban precisando una artrodesis
2 3
.
LES I ONES DE LOS T E J I DOS BLANDOS
Lesi ones l i gament os as
Los esguinces de tobillo son un motivo frecuente de consulta en
urgencias. El trmino esguince de tobillo es una miscelnea de
lesiones ligamentosas y no ligamentosas
2 4
. El tratamiento ideal
es controvertido incluso cuando se confirma una lesin liga-
mentosa.
Fisiopatologa. La mayora de los esguinces de tobillo se
produce por una inversin y flexin plantar extrema. Lo habitual
es que el ligamento peroneoastragalino anterior sea el primero
en lesionarse, seguido del ligamento peroneocalcneo si la fuer-
za defrmame liene una intensidad suficiente. Aproximadamen-
te dos tercios de los esguinces de tobillo son lesiones aisladas
del ligamento peroneoastragalino anterior, mientras que en el
20% est afectado tambin el ligamento peroneocalcneo. Ade-
ms, el ligamento astragalocalcneo lateral puede sufrir tensin
durante una inversin forzada, lo que produce una fractura por
avulsin en cualquiera de sus inserciones
2 5
. Las lesiones aisla-
das del ligamento peroneocalcneo o peroneoastragalino poste-
rior son raras.
La lesin aislada del ligamento deltoideo est presente en me-
nos del 5% de los esguinces de tobillo. La rotura de este liga-
mento es ms frecuente en combinacin con fracturas maleola-
res, en especial cuando existe una fuerza de rotacin extema.
Las lesiones de los ligamentos de la sindesmosis tibiopero-
nea distal son infrecuentes, con una incidencia estimada del
1%
2 6
. Las fuerzas responsables de este tipo de lesin suelen
ser de flexin dorsal y rotacin externa. La presencia de una
lesin de este tipo puede prolongar de forma significativa el
tiempo de recuperacin de un esguince del ligamento colateral
lateral
2 6
.
Las lesiones ligamentosas se clasifican en tres grados, se-
gn los hallazgos funcionales y patolgicos. Una lesin de gra-
do I implica un estiramiento del ligamento sin signos de rotu-
ra o inestabilidad articular. Una lesin de grado II supone una
rotura parcial del ligamento con inestabilidad articular mode-
rada, que se acompaa a menudo de tumefaccin y dolor loca-
lizado significativo. Una lesin de grado III representa una ro-
tura completa del ligamento con una inestabilidad articular
notable as como edema y equimosis grave. Este sistema de
clasificacin, aunque es utilizado con frecuencia, no permite
caracterizar las lesiones de tobillo en las que estn afectados
dos o ms ligamentos ni tiene en cuenta las lesiones no liga-
mentosas. Esto ha llevado a proponer otros sistemas de clasifi-
cacin ms completos
2 5
.
Caractersticas clnicas. Aunque deseable, no siempre es
posible conocer la posicin del tobillo as como el mecanismo de
lesin. La eversin seguida de rotacin extema del tobillo sugiere
la probabilidad de lesin de ligamento deltoideo o de la sindes-
mosis. La dorsillexin forzada con resalte puede indicar un des-
plazamiento de los tendones peroneos. Las lesiones previas en el
mismo tobillo o los sntomas de inestabilidad recidivante de tobi-
llo o dolor sugieren la presencia de patologa subaguda o crnica.
La presencia de edema, equimosis e hipersensibilidad locali-
zada sobre el ligamento colateral medial o lateral o la sindesmo-
sis durante la exploracin fsica apunta a una lesin ligamentosa.
En las lesiones por inversin puede existir hipersensibilidad lo-
calizada en la regin distal del peron, la regin lateral del astr-
galo. la regin lateral de la apfisis anterior del calcneo o la
base del quinto metatarsiano. La hipersensibilidad sobre el liga-
mento deltoideo obliga a palpar el peron en toda su longitud
para descartar una fractura proximal (fractura de Maisonneuve o
tipo C de Danis-Weber. figs. 51-8 y 51-9). La prueba de com-
presin del peron, tambin denominada prueba de exprimir, re-
vela una lesin del peron o de la sindesmosis
2 6
. Para efectuar
esta prueba, el explorador coloca los dedos sobre el peron y el
pulgar sobre la tibia a nivel de la zona media de la pantorrilla y
comprime los dos huesos. La presencia de dolor en cualquier
punto del peron sugiere una fractura de ste o una lesin de la
membrana intersea o de la sindesmosis
2 6
. Por ltimo, hay que
evaluar el tendn de Aquiles.
Estrategias diagnsticas. Las radiografas normalizadas
del tobillo son tiles para descartar fracturas y detectar inestabi-
lidad al medir los espacios articulares"' (consulte la discusin
previa y la fig. 51-6). Las fracturas por separacin de un frag-
mento pequeo, que pueden localizarse en la base de los malo-
los, en la apfisis lateral del astrgalo. el malolo posterior, la re-
gin lateral del calcneo, la regin lateral de la tibia distal o en la
base del quinto metatarsiano son signos que ayudan a localizar
las lesiones ligamentosas.
Adems de las mediciones habituales en la mortaja, existen
dos mediciones en la proyeccin APque permiten evaluar mejor
la sindesmosis tibioperonea distal
5
(v. fig. 51-6). En la superpo-
sicin distal entre el peron y la tibia, la distancia entre el borde
posterior del surco tibial lateral y la cortical medial del peron
(sindesmosis A) no debe exceder de 5 mm
5
. Adems la superpo-
CAPTULO 51 Tobillo y pie 715
Cuadr o
51-2
Di agnsti co diferencial del esgui nce
de tobi l l o
Esguince del ligamento colateral lateral
Luxacin de los tendones peroneos
Fractura osteocondral de la cpula del astrgalo
Fractura de la apfisis posterior del astrgalo
Fractura de la apfisis lateral del astragalo
Fractura de la apfisis anterior del calcneo
l esi n articulacin mediotarsiana
Fractura de la base del quinto metaiarsiano
sicin sea tibioperonea (sindesmosis B) debe ser de 10 mm
como mnimo
5
. Las mediciones por fuera de estos valores indi-
can una dislasis de la sindesmosis.
La prueba de esfuerzo es la aplicacin de una fuerza defor-
mante para evaluar la movilidad articular ms all del rango fi-
siolgico, cuya presencia indica una rotura ligamentosa o una in-
estabilidad mecnica. Las indicaciones para las pruebas de es-
fuerzo son pocas y consisten en la lesin aguda grave del tobillo
en la que se sospecha la rotura de dos o ms ligamentos, una
fractura que parece aislada en la que la presencia de una rotura li-
gamentosa adicional puede cambiar la actitud teraputica, la po-
sibilidad de una lesin simultnea de la sindesmosis, el segui-
miento de una lesin aguda de tobillo cuando haya desaparecido
el dolor y la tumefaccin as como el tobillo con sintomatologa
crnica. Con excepcin de estas situaciones, las pruebas de es-
fuerzo no estn indicadas porque producen dolor y no alteran el
tratamiento. Los rangos normales de las pruebas de esfuerzo son
controvertidos por lo que conviene explorar el lado no lesionado
para comparacin.
Las pruebas de esfuerzo habituales en el tobillo son la manio-
bra del cajn anterior, la prueba de inversin forzada y la prueba
de rotacin externa. La prueba del cajn anterior evala de for-
ma principal la integridad del ligamento peroneoastargalino an-
terior. Para realizar esta prueba, el paciente se sienta cmoda-
mente, con la rodilla en 90 de flexin y el tobillo en posicin
neutra o con 10 de flexin plantar. El explorador tracciona del
calcneo con una mano y empuja la pierna hacia atrs con la otra.
El desplazamiento anterior del astrgalo. la percepcin de un
chasquido y la aparicin de una depresin en posicin antero-
medial sobre la articulacin indica una rotura parcial o comple-
ta del ligamento.
La prueba de inversin forzada o prueba de inclinacin del as-
trgalo evala el ligamento pcroneoasirgalaino anterior y el pe-
roneocalcnco. Se efecta aplicando inversin al calcneo con la
rodilla en 90 de flexin y el tobillo en posicin neutra. La pal-
pacin de la cabeza del astrgalo en posicin lateral o el aumen-
to de la laxitud en comparacin con el otro tobillo sugiere una ro-
tura parcial o completa de estos ligamentos.
La prueba de rotacin externa forzada est indicada cuando
se sospecha una lesin de los ligamentos de la sindemosis ti-
bioperonea distal. Se realiza mediasnte rotacin extema del pie
con la rodilla en 90 de flexin y el tobillo en posicin neutra.
El dolor en la sindesmosis o la sensacin de movimiento astra-
galino lateral indica una rotura parcial o completa de estos li-
gamentos.
Las radiografas de esfuerzo, que son radiografas obtenidas
con el tobillo en posicin forzada no suelen cambiar el trata-
miento de urgencia de los esguinces de tobillo por lo que no son
recomendables
2 7
.
Numerosos trastornos pueden simular un esguince de tobi-
l l o
2 4
. En el cuadro 51-2 y en la figura 51-12 se exponen estos
trastornos.
Figura 51- 12. Diagnstico diferencial del es gui nce de tobillo: locali-
zaci n de posi bl es fracturas s e as . De Guslilo RB, Kyle RF, Temple-
man DC, eds.: Fractures and dislocations, St. Louis. 1994, Mosby.
Tratamiento. La mayora de los esguinces ligamentosos,
con independencia de su gravedad, cicatrizan bien y logran un
resultado satisfactorio. Por esta razn, los pacientes con esguin-
ces agudos del tobillo deben recibir tratamiento funcional no qui-
rrgico
2t <
. En una minora con mala evolucin se ha demostrado
que la reparacin quirrgica diferida de una rotura ligamentosa,
algunas veces aos despus de la lesin, logra resultados equi-
valentes a la reparacin primaria
2 8
-
2 9
.
El tratamiento funcional comienza en urgencias con la terapia
RICE (arroz en ingls. Reposo. Ice [hielo]. Compresin y Ele-
vacin)
2 5
-
3 0
. En las lesiones de grado I y II es apropiada la pro-
teccin a corto plazo con un vendaje, cinta adhesiva, frula u or-
tesis as como el uso de muletas durante varios d as
3 0
. Raras ve-
ces, en las lesiones graves de grado II o III puede ser necesaria la
inmovilizacin con frula o escayola durante 3 semanas aunque
es preferible el uso de ortesis o frulas neumticas que permiten
cierto grado de movilidad en el tobillo". Estos pacientes deben
usar tambin muletas hasta que puedan permanecer de pie o ca-
minar algunos pasos con apoyo sobre el tobillo lesionado sin do-
lor. El tiempo necesario de muletas es muy variable, desde pocos
das hasta 2 a 3 semanas. El seguimiento del paciente por su m-
dico de atencin primaria en las 2 primeras semanas es aporpia-
do para los esguinces leves, mientras que en los esguinces graves
conviene una consulta ambulatoria con el traumatlogo. En los
esguinces de tobillo puede ser necesario el uso de analgsicos a
corto plazo, en especial el da de la lesin y en los primeros das
de la recuperacin.
Las dos fases siguientes del tratamiento funcional tienen lugar
fuera de urgencias. La fase dos. que comienza al disminuir la tu-
mefaccin y cuando el paciente es capaz de apoyar en carga con
comodidad, consiste en el fortalecimiento de los msculos pero-
neos y extensores mediante ejercicios isomtricos, concntricos y
excntricos. La fase final comienza cuando el paciente recupera
el arco completo de movilidad y puede efectuar los ejercicios sin
dolor. sta comienza con ejercicios para recuperar la coordina-
cin motora, reacondicinamiento de los msculos y aumento de la
resistencia. El paciente usa una tabla inclinada o un disco de to-
billo y realiza actividades funcionales con demanda progresiva
(p. ej., caminar con rapidez, correr, carrera en forma de ocho y
ms adelante saltos, giros y quiebros) para fortalecer los grupos
musculares. En los esguinces graves el paciente puede benefi-
ciarse del uso de frulas de yeso, frulas neumticas u ortesis du-
rante las dos ltimas fases del tratamiento funcional. El progra-
ma completo de tratamiento suele durar entre 4 y 6 semanas, de-
pendiendo de la gravedad de la l esin
2 5
-
1 0
-
3 2
.
716 SECUNDA PARTE Traumatologa SECCIN III Lesi ones ortopdicas
Criterios para el ingreso. Pocas veces es necesaria la
consulta con el traumatlogo en la urgencia para un esguince
agudo. La reparacin quirrgica primaria de una rotura ligamen-
tosa aguda es discutida y las indicaciones posibles son los es-
guinces con fractura osteocondral desplazada, la rotura comple-
ta del ligamento peroneoastragalino anterior y peroneocalcneo
en un deportista joven, un esguince ligamentoso asociado con
una fractura acompaado de inestabilidad (p. ej.. una rotura del
ligamento deltoideo con fractura del malolo lateral) y un es-
guince grave agudo en un paciente con antecedentes de esguin-
ces graves recidivantes
2 5
. El fracaso del tratamiento conservador
es tambin una indicacin para el tratamiento quirrgico. No
obstante, suele ser suficiente con solicitar una consulta ambula-
toria con el especialista
29
.
Las fracturas con separacin de un fragmento pequeo del pe-
ron con desplzamiento mnimo o sin ste pueden tratarse como
un esguince de tobillo. Si el fragmento seo es mayor de 3 rain o
est muy desplazado est justificada la inmovilizacin con fru-
la y el envo a la consulta de traumatologa.
Entre un 10% y un 30% aproximadamente de los pacientes
con esguince de tobillo presentan problemas crnicos a pesar de
un tratamiento correcto-"
1
. Estos consisten en inestabilidad fun-
cional, inestabilidad mecnica, dolor crnico y tumefaccin re-
cidivante.
La inestabilidad funcional se refiere a la sensacin subjeti-
va del paciente de que el tobillo falla durante la actividad.
Aunque puede ser un problema sin importancia para algunos
tambin puede resultar muy incapacitante para aquellos cuya
actividad demanda un grado elevado de estabilidad del tobi-
llo. La inestabilidad mecnica se debe a laxitud ligamentosa
que permite movimientos en la articulacin del tobillo ms
all de los lmites fisiolgicos. En contraste con la inestabili-
dad funcional, la inestabilidad mecnica puede demostrarse a
menudo mediante la maniobra del cajn anterior o la prueba
de inclinacin del astrgalo y con radiografas en posicin
forzada
2 5
.
Las anomalas de los tejidos blandos que causan dolor crni-
co comprenden el atrapamiento sinovial. la subluxacin o luxa-
cin de los tendones peroneos, los cuerpos libres, las lesiones de
los ligamentos anteriores de la sindesmosis tibioperonea distal y
la osteoartritis degenerativa. Las causas seas del dolor crnico
son las fracturas osteocondrales. fracturas de la apfisis anterior
del calcneo, fracturas de la apfisis lateral del astrgalo as
como el pinzamicnto anterior y posterior
2 4
-
3 3
.
Los pacientes con alguno de estos problemas crnicos deben
ser evaluados de forma repetida porque puede ser necesario uti-
lizar otros mtodos de imagen o la artroscopia para alcanzar el
diagnstico y decidir el tratamiento definitivo.
Lesi ones t endi nosas
Rotura del tendn de Aquiles. La rotura del tendn de
Aquiles suele producirse en personas de mediana edad durante la
participacin espordica o intermitente en deportes recreati-
vos
3 4
. Este trastorno puede pasar desapercibido hasta en un 25%
de los casos, lo que ocasiona retrasos en el tratamiento y empeo-
ra el resultado.
La rotura del tendn de Aquiles se produce por un trauma-
tismo directo o por fuerzas de transmisin indirecta, como una
flexin dorsal sbita inesperada, flexin dorsal forzada del pie
en flexin plantar e impulso intenso del pie con extensin si-
multnea de la rodilla y contraccin de la pantorrilla (p. cj.. un
corredor que acelera desde la posicin de salida). Los factores
que predisponen a una rotura del tendn de Aquiles son la artri-
tis reumatoide, el lupus eritematoso sistmico, la gota, el hiper-
paratiroidismo, la insuficiencia renal crnica, el uso o la inyec-
cin de corticoides y el tratamiento antibitico con fluoroqui-
nol onas
3 5
-
3 6
.
El diagnstico de rotura del tendn de Aquiles es sobre todo
clnico. El paciente refiere un comienzo brusco del dolor en la re-
gin posterior del tobillo con un ruido o chasquido audible.
Aunque el dolor puede desaparecer con rapidez, la debilidad
para la flexin plantar permanece. A la exploracin se ve y pal-
pa un defecto evidente en el curso del tendn a unos 2 a 6 cm
proximal a la insercin en el calcneo
3 4
. En las presentaciones
diferidas este defecto puede ser menos aparente por el hematoma
o edema. Incluso en las roturas completas del tendn de Aquiles
puede estar conservado un cierto grado de flexin plantar dbil
por la accin del tibial posterior, los flexores de los dedos y los
msculos peroneos. Este hallazgo puede provocar un diagnsti-
co errneo como esguince o rotura parcial.
La maniobra clsica para evaluar la integridad del tendn de
Aquiles es la prueba de Thompson
3 7
. Esta se realiza con el pa-
ciente en decbito prono y la rodilla flexionada a 90. Otra op-
cin es que el paciente se arrodille sobre una silla con ambas
rodillas flexionadas a 90 y los pies colgando sobre el borde.
La compresin de los msculos de la pantorrilla en cualquiera
de estas dos posiciones debe provocar una flexin plantar pa-
siva del pie. La ausencia de este movimiento o una respuesta
dbil en comparacin con el lado sano indica una rotura com-
pleta. Otra prueba diagnstica es la colocacin de un mangui-
to de esfigmomanmelro alrededor de la pantorrilla con el pa-
ciente en pronacin. Con la rodilla flexionada a 90 y el pie re-
lajado se infla el manguito a 100 mm Hg. La flexin dorsal del
pie por el explorador debe ocasionar un aumento de presin
hasta 140 mm Hg aproximadamente. Si no se produce una ele-
vacin de la presin o incluso se produce una disminucin de
sta en comparacin con el lado sano, podemos sospechar una
rotura
3 8
.
Las radiografas laterales del tobillo permiten confirmar la
rotura al mostrar una opacification del espacio triangular ocu-
pado por grasa anterior al tendn de Aquiles (tringulo de Ka-
ger) o un contomo irregular y engrosamiento del tendn. La eco-
grafa o la RM permite confirmar una rotura parcial o completa
del tendn
3 9
.
La eleccin del tratamiento quirrgico frente al conservador
sigue siendo discutida. La reparacin quirrgica presenta una in-
cidencia baja de rerotura (1.4% frente al 13.4% para el trata-
miento conservador), menor atrofia muscular y una reanudacin
ms rpida de la actividad
4 0
. El tratamiento no quirrgico, que
consiste en la aplicacin de escayola que se cambia cada 2 a 4 se-
manas para aumentar de forma progresiva la flexin plantar, evi-
ta las complicaciones quirrgicas y disminuye los ingresos hos-
pitalarios. La rerotura del tendn de Aquiles tras un tratamiento
conservador inicial suele precisar una reparacin quirrgica. Se
recomienda consultar con el traumatlogo en la urgencia cuando
se sospecha una rotura del tendn de Aquiles.
Luxacin o rotura de los tendones peroneos. Los
msculos peroneos son los responsables principales de la ever-
sin y pronacin del pie y participan tambin en la flexin plan-
tar. Los tendones del peroneo largo y corto utilizan el surco pe-
roneo posterior (surco peroneo), localizado por detrs y debajo
del malolo lateral como polea para sus inserciones en el mc-
diopi. El tendn del peroneo corto se inserta en la tuberosidad
del quinto metatarsiano y el tendn del peroneo largo discurre
bajo el cuboides para insertarse en el cuneiforme medial y en la
base del primer metatarsiano. El retinculo peroneo superior
(fig. 51-13). una estructura fibrosa que se extiende entre la re-
gin distal del peron y la regin posterolateral del calcneo.-
mantiene los tendones peroneos en el surco peroneo.
La subluxacin o luxacin anterior de los tendones peroneos
se produce como resultado de una rotura de la insercin en el pe-
ron del retinculo peroneo superior
4 1
. Es frecuente que estas le-
siones sean diagnosticadas como esguince de tobillo y pueden
aprecer aisladas o junto con un esguince o fractura. El mecanis-
CAPTULO 51 Tobillo y pie 7 1 7
Figura 51- 13. Local i zaci ones del retinculo peroneo superior (He-
cha) e inferior en relacin al peron y a l os t endones peroneos. De
Arrowsmith SR. Fleming LL, Allman FL: Traumatic dislocations of the
peroneal tendons. Am J Sports Med 11:142, 1983.
mo de lesin suele ser una dorsiflexin forzada con contraccin
refleja de los msculos peroneos. Esto provoca un desplaza-
miento anterior de los tendones peroneos y un despegamiento del
periostio y de la insercin retinacular en el peron
4
' . La flexin
plantar con eversin puede provocar tambin una luxacin de los
tendones peroneos.
Los factores que predisponen a estas lesiones son el surco pe-
roneo aplanado o convexo, la laxitud del retinculo peroneo su-
perior por un traumatismo previo y. raras veces, la ausencia con-
genita del retinculo peroneo superior.
El paciente con una luxacin de los tendones peroneos se que-
ja de dolor brusco y una sensacin de resalte en la regin poste-
rolateral del tobillo
4
' . Aunque el dolor puede disminuir, la debi-
lidad a la eversin persiste. Puede existir hipersensibilidad y tu-
mefaccin sobre el rea retromaleolar lateral (una localizacin
atpica para los esguinces de tobillo). Los tendones luxados pue-
den ser palpables cerca del extremo inferior del malolo lateral.
En la presentacin diferida toda el rea maleolar lateral puede es-
tar edematosa, lo que impide palpar los tendones luxados. La in-
capacidad para la eversin activa del pie cuando se mantiene en
flexin dorsal o la subluxacin franca de los tendones con esta
maniobra confirma el diagnstico
4 1
-
4 2
. Tambin puede observar-
se la presencia de un chasquido y el desplazamiento anterior de
los tendones por detrs del malolo lateral durante la circunduc-
cin del pie. La radiografa simple suele ser normal.. Sin embar-
go, en el 15% al 50% de los pacientes existe una fractura por
avulsin de la cresta lateral del peron distal. La TC o la RM
puede ser til para confirmar el diagnstico.
Todos los pacientes con una sospecha o confirmacin de lu-
xacin de los tendones peroneos deben ser enviados al trauma-
tlogo. Los casos no tratados no suelen curar de forma espont-
nea y lo ms frecuente es que se establezca una inestabilidad cr-
nica de tobillo
4 2
. El tratamiento de la luxacin aguda de los
tendones peroneos es discutido
4 3
. El tratamiento conservador
consiste en 6 semanas de inmovilizacin con escayola. La esca-
yola debe moldearse bien sobre el malolo lateral y el pie debe
quedar en ligera flexin plantar
4 3
. El tratamiento quirrgico con-
site en la profundizacin del surco peroneo o en la reconstruc-
cin del tnel de tejidos blandos formado por el retinculo pero-
neo superior
4 3
. Tanto el tratamiento quirrgico como el conserb-
vador van seguidos de una rehabilitacin del tobillo mediante
entrenamiento de fortalecimiento y propioceptivo
4 3
. Los pacien-
tes en los que el tratamiento conservador fracasa o los que pre-
sentan una subluxacin crnica suelen necesitar una reparacin
quirrgica
4 2
.
Los tendones peroneos pueden sufrir tambin una rotura lon-
gitudinal
4 3
. Durante la inversin y flexin plantar los dos ten-
dones peroneos son presionados contra el borde agudo del pe-
ron distal, lo que puede ocasionar una rotura
4 4
. El tobillo con
este tipo de lesin puede parecer normal en reposo pero el pa-
ciente puede describir un dolor retromaleolar lateral recidivan-
te as como tumefaccin tras la actividad. Es habitual que los
sntomas empeoren al correr sobre un terreno irregular o con
maniobras de regate
4 4
. Existe hipersensibilidad localizada so-
bre el rea retromaleolar lateral y puede aparecer una sensacin
de desplazamiento sin una luxacin franca durante la rotacin
activa del pie.
Todos los pacientes con sospecha de rotura peroneal longitu-
dinal deben ser enviados al traumatlogo. El tratamiento conser-
vador mediante fisioterapia suele ser intil y en muchas ocasio-
nes es necesaria la reparacin quirrgica de estas rot uras
4 3
'
4 4
.
Rotura del tendn tibial posterior. El tibial posterior
es el responsable principal de la flexin plantar y la inversin
en la articulacin subastragalina
4 5
. Su tendn utiliza la superfi-
cie posteroinferior del malolo medial como polea y se inserta
en el escafoides. el cuneiforme medial y la base del segundo al
quinto metatarsiano. El peroneo corto se opone a la accin del
tibial posterior. Con la rotura del tendn tibial posterior, el pe-
roneo corto se ve sin oposicin y el arco longitudinal medial
pierde su soporte muscular lo que ocasiona una deformidad en
valgo del retropi y un pie plano unilateral. Las roturas del ten-
dn tibial posterior suelen ser espontneas en los pacientes con
trastornos inflamatorios crnicos. La rotura aguda debida a un
traumatismo es rara en ausencia de inflamacin o tendinitis cr-
nica. Los factores que predisponen a la tendinitis son el trau-
matismo, el uso excesivo, los trastornos inflamatorios, la enfer-
medad tendinosa degenerativa, la infeccin y la inyeccin de
corticoides
4 2
.
El mecanismo de la rotura traumtica del tendn tibial pos-
terior es la pronacin y la rotacin ext ema
4 2
. Esta lesin puede
acompaarse de fracturas maleolares
4 2
. Adems de un pie pla-
no unilateral tambin existe dolor y tumefaccin sobre la re-
gin medial del tobillo
4 5
. Slo la mitad de estos pacientes re-
cuerda un antecedente de esguince de tobillo
4 5
. Existe hiper-
sensibilidad sobre el escafoides y el paciente no puede levantar
los dedos en el lado afectado
4 2
. Adems, el paciente no puede
efectuar una inversin del pie cuando ste se encuentra en fle-
xin plantar y eversin
4 5
. Con el pie plano unilateral, un ob-
servador situado por detrs del paciente puede ver ms dedos
en la regin lateral del pie afectado
4 6
. La radiografa con apo-
yo en carga puede mostrar una prdida del arco longitudinal
medial o un desplazamiento medial del asatrgalo con relacin
al escafoides.
Es necesaria la consulta con el traumatlogo en la urgencia
para la rotura aguda del tendn tibial posterior, mientras que en
la rotura subaguda o crnica puede ser suficiente con una con-
sulta ambulatoria. El tratamiento conservador consiste en plan-
trillas para soporte del arco. No obstante, suele ser necesaria la
reparacin quirrgica
4 2
-
4 5
.
Otras lesiones tendinosas. El tibial anterior es el princi-
pal flexor dorsal del pie. Su tendn discurre bajo el retinculo ex-
tcnsor superior y se inserta en el escafoides. el cuneiforme me-
dial y la base del primer metatarsiano. La tenosinovitis del ten-
dn tibial anterior se asocia con el uso excesivo y se caracteriza
por tumefaccin, hipersensibilidad y crepitacin en el trayecto
del tendn. El tratamiento consiste en la terapia RICE, analgesia
y seguimiento estrecho. La rotura del tendn tibial anterior es
rara y suele diagnosticarse de modo errneo como radiculopata
718 SEGUNDA PARTE Traumatologa SECCIN III Lesi ones ortopdicas
lumbosacra o parlisis peronea por la cada del pie que produce.
Este problema requiere una consulta con el traumatlogo porque
suele ser necesaria la reparacin quirrgica.
El flexor largo del dedo gordo es responsable de la flexin
del dedo gordo y participa en la flexin plantar del pie. Su ten-
dn pasa por detrs del malolo medial en el interior de un ca-
nal fibrseo y se inserta en la falange distal del dedo gordo. La
tendinitis del flexor largo del dedo gordo, denominada tam-
bin tendinitis de la bailarina, es ms frecuente en el canal fi-
brseo
4 2
. A la exploracin se aprecia hipersensibilidad y ede-
ma por detrs del malolo medial y la extensin pasiva de la
primera articulacin metatarsofalngica provoca un dolor in-
tenso cuando el pie se encuentra en posicin neutra. El trata-
miento inicial comprende el reposo, la administracin de an-
tiinflamatorios no csteroideos (AINE) y un perodo corto de
inmovilizacin. Debe concertarse el seguimiento en la consul-
ta de traumatologa para lograr una resolucin del problema.
Muy pocas veces es necesaria la intervencin quirrgica
4 2
.
Luxaci n del tobi l l o sin fractura
Las luxaciones del tobillo se denominan segn la direccin del
desplazamiento del astrgalo y el pie en relacin a la tibia
4 7
.
As. la luxacin puede ser superior, posterior, medial, lateral,
posteromedial o anterior. La luxacin medial es la ms fre-
cuent e
4 7
.
La luxacin del astrgalo de la mortaja sin una fractura aso-
ciada es infrecuente
4 7
. El mecanismo en todas las luxaciones
comienza con la carga axial sobre el pie en flexin plantar que
fuerza el astrgalo en direccin anterior o posterior. La posi-
cin final de la luxacin depende de la posicin del pie en el
momento del accidente y de la direccin de la fuerza de des-
plazamiento. Estas luxaciones pueden ser cerradas o abiertas y
son ms frecuentes tras una cada desde altura, accidente de
trfico o deportes de riesgo. El aporte vsculonervioso para el
pie suele permanecer intacto pero puede estar comprometido
en las luxaciones abiertas
4 8
. El tratamiento de urgencia impli-
ca la evaluacin de la funcin tendinosa y del estado neuro-
vascular seguida d una reduccin inmediata. Las radiografas
son tiles pero no deben retrasar la reduccin en los casos evi-
dentes o cuando existe compromiso vital o tensin exagerada
en la piel.
Toda luxacin de tobillo debe ser evaluada por el traumat-
logo en la urgencia. La reduccin debe realizarse sin demora.
Tras una analgesia o sedacin consciente apropiada se coloca al
paciente en posicin supina y se flexiona la rodilla a 90. La
traccin sobre el pie, seguida de una fuerza suave en la direc-
cin inversa a la luxacin suele lograr la reduccin
4 9
. A conti-
nuacin sigue la inmovilizacin con frula, la elevacin del to-
billo, la revaluacin del estado neurovascular y las radiografas
de control. Las luxaciones abiertas requieren el mismo trata-
miento.
El pronstico de una luxacin de tobillo suele ser bueno, aun-
que las luxaciones abiertas se acompaan de una incidencia ms
elevada de complicaciones
4 8
-
4 9
.
PIE
PRI NCI PI OS DE LA ENFERMEDAD
Anat om a
El pie est formado por 28 huesos y 57 articulaciones (fig. 51-14).
Puede dividirse en tres regiones anatmicas y funcionales: el
retropi. que contiene el astrgalo y el calcneo, el mediopi.
que contiene el escafoides, cuboides y los cuneiformes y el an-
tepi. que contiene los metatarsianos. las falanges y los sesa-
moideos. Las articulaciones mediotarsianas (articulacin de
Chopart) unen el retropi con el mediopi y las articulaciones
tarsometatarsianas (articulacin de Lisfranc) unen el mediopi
y el antepi. La cara inferior del astrgalo tiene tres articula-
ciones con el calcneo que se denominan en conjunto articula-
cin subastragalina.
Los huesos del pie encajan de una manera que en ocasiones
se compara a los bloques y piedras angulares de un puente, for-
Falonges distales (3
9
)
Falanges medias (2
s
)
Falanges proximales (1 -
Metatarsianos
Cuneiforme medial (I
s
Cuneiforme medio (2
g
Cuneiforme lateral (3'
Escafoides
Cuboides
Astrgalo
Antepi
Articulacin de Lisfranc
Mediopi
Articulacin de Chopart
Retropi
Figura 51- 14. Hues os y articulaciones del pie. De Rockwood GA, Green DP, Bucholz RW, eds.:
Rockwood and Green' s fractures in adults, 3- ed.. Nueva York, 1991, JB Lippincott.
CAPTULO 51 Tobillo y pie 719
mando un complejo sistema de arcos y haces unidos por liga-
mentos y msculos intrnsecos. Los msculos extrnsecos que
se originan en la pierna son responsables de la mayor parte de
los movimientos del pie as como del mantenimiento de la es-
tructura de arcos y haces. El trayecto y la insercin de estos
msculos extrnsecos son importantes en sus acciones y en su
asociacin con lesiones y avulsiones especficas. El aporte ar-
terial al pie procede de la arteria tibial anterior y posterior y de
la arteria peronea, una rama proximal de la arteria tibial poste-
rior. La inervacin sensitiva y motora proviene de ramas del
nervio peroneo superficial y profundo, tibial posterior, safeno y
sural.
El pie es capaz de numerosos movimientos con y sin apoyo en
carga (v. fig. 51-3) que varan en cada articulacin. La inversin
y la eversin del retropi tienen lugar de forma principal en la ar-
ticulacin subastragalina, la adduccin y abduccin del antepi
en las articulaciones mediotarsianas y la flexin y extensin en
las articulaciones metatarsofalngicas (MF) e interfalngicas
(IF). La importancia relativa de los huesos especficos en el so-
porte del peso corporal vara en situacin esttica y dinmica. La
biomecnica de la marcha y la carrera es muy compleja y las es-
tructuras del pie comparten numerosas fuerzas durante estas ac-
tividades coordinadas con precisin
5 0
.
CARACTERSTICAS CLNICAS
En el contexto de un traumatismo del pie es esencial una anam-
nesis precisa porque muchos mecanismos estn asociados con ti-
pos concretos de lesin. Los mecanismos pueden dividirse de
forma burda en fuerzas directas e indirectas (torsin). Las cadas,
los giros, los objetos que caen, las lesiones por uso excesivo, las
quemaduras y las heridas penetrantes sugieren diferentes mode-
los patolgicos. Los sntomas pueden consistir en una combina-
cin de dolor, tumefaccin, deformidad, impotencia funcional o
alteracin de la sensibilidad. La localizacin del dolor junto con
la descripcin de sus caractersticas como intensidad, duracin y
factores precipitantes ayuda a delimitar el diagnstico diferen-
cial. La combinacin de dolor en aumento con disminucin de la
sensibilidad es particularmente preocupante porque puede indi-
car un compromiso neurovascular que obliga a una ciruga in-
mediata. Adems de la informacin general, hay que preguntar al
paciente sobre los antecedentes mdicos pertinentes, medica-
mentos y problemas previos en el pie.
Las estructuras del pie son muy accesibles a la palpacin y ex-
ploracin. En urgencias es ms til una exploracin directa, es-
pecfica para los sntomas del paciente
5 1
.
Si el paciente puede caminar, la observacin de la marcha
aporta informacin sobre el grado de discapacidad y dolor as
como el potencial de una lesin grave. La exploracin formal
comienza con la observacin del pie y su posicin en reposo,
normalmente en ligera flexin plantar e inversin. Hay que de-
tectar la presencia de tumefaccin, deformidad, equimosis, he-
ridas abiertas, color y temperatura. El uso de la equimosis para
localizar las lesiones puede ser errneo porque la sangre sigue
los planos tisulares y se acumula en las reas declives. Hay que
efectuar una exploracin neurovascular en todos los pacientes,
con evaluacin del pulso dorsal del pie y tibial posterior, sensi-
bilidad y funcin motora. La localizacin precisa del dolor o la
crepitacin, cuando no sea imposible por la tumefaccin, es
muy valiosa y facilita el uso adecuado de los mtodos diagns-
ticos. Hay que palpar con suavidad todo el pie en la superficie
dorsal y plantar de forma sistemtica desde el taln hacia los de-
dos. Hay que prestar una atencin especial a las reas en las que
son ms frecuentes las lesiones, como la base del quinto meta-
tarsiano.
En algunas situaciones clnicas puede estar indicada la eva-
luacin del arco de movilidad. sta comienza con una evalua-
cin de la movilidad activa con el pie colgando. A continuacin.
si el movimiento activo se tolera bien, se explora la movilidad
pasiva comenzando por la articulacin subastragalina en el re-
tropi y avanzando hacia las articulaciones mediotarsianas y del
antepi. La movilidad subastragalina se explora sujetando la
zona inferior de la pierna con una mano y el taln con la otra.
Despus, con el pie en posicin neutra, se realiza inversin y
eversin del taln. Lo normal es que haya 25 de movilidad
como mnimo en cada direccin. La movilidad mediotarsiana se
explora estabilizando el taln con una mano mientras la otra su-
jeta el antepi en la base de los metatarsianos. Puede realizarse
pronacin, supinacin, aduccin y abduccin del antepi. Lo
normal es que sea posible al menos 20 de aduccin y 10 de ab-
duccin. La movilidad del antepi se explora mediante flexin y
extensin de las articulaciones MF e IF de forma individual. La
primera articulacin MF tiene un arco de movilidad pasiva par-
ticularmente amplio con 45 de flexin y 70 a 90 de extensin.
Los hallazgos pueden compararse con los del pie opuesto duran-
te toda la exploracin fsica.
ESTRATEGIAS DIAGNSTICAS: RADIOLOGA
La indicacin para la radiografa simple del pie viene determi-
nada por la anamnesis y la exploracin fsica. Las radiografas
estndar del pie son la proyeccin AP. lateral y oblicua interna
a 45
5 2
-
5
-\ La proyeccin lateral aporta la mejor imagen del re-
tropi y los tejidos blandos, mientras que la proyeccin antero-
posterior y la oblicua sirven para visualizar mejor el mediopi y
el antepi. Las numerosas superposiciones seas en el pie obli-
gan a obtener estas tres proyecciones en todos los casos. Las le-
siones del retropi justifican tambin la obtencin de proyeccio-
nes estndar de tobillo y en algunos casos unas proyecciones del
calcneo
5 4
.
La interpretacin de las radiografas del pie es complicada
5 5
.
Adems, las fracturas del pie suelen estar poco desplazadas o sin
desplazamiento lo que dificulta el diagnstico radiogrfico. Va-
rias proyecciones adicionales mejoran la visualizacin de reas
concretas del pie. Las proyecciones en cono, las radiografas con
apoyo en carga o la proyeccin oblicua externa a 45 pueden ser
tiles, en particular en las lesiones del mediopi y antepi. La
proyeccin atpica ms frecuente es la proyeccin de Harris
(axial) del calcneo y las articulaciones subastragalinas as como
la proyeccin tangencial de los sesamoideos. En casos seleccio-
nados pueden ser tiles radiografas con una ampliacin especial
o en posicin forzada.
La interpretacin de la radiografa simple puede complicarse
por la presencia de numerosos centros accesorios de osificacin
y huesos sesamoideos (unipartidos y multipartidos) que existen
como variantes normales hasta en el 30% de la poblacin
(fig. 51-15). Los huesos accesorios observados con ms fre-
cuencia son el os trigonum. el os peroneum y el os vesalianum
5 4
.
Estos pueden distinguirse de las fracturas por sus superficies cor-
ticales lisas. Pueden ser tiles las radiografas comparativas del
otro pie. aunque estas variantes no tiene por qu ser bilaterales.
Los huesos accesorios tambin pueden fracturarse o causar sn-
dromes dolorosos
5 6
.
Otras tcnicas de imagen han adquirido importancia para le-
siones especficas del pie debido a las limitaciones de la radio-
grafa simple. La imagen con radioistopos (gammagrafa sea)
es til para evaluar el dolor inexplicable en el pie o el dolor en las
lesiones deportivas. En el contexto de un traumatismo del pie en
fase aguda esta tcnica permite demostrar fracturas mnimas que
no son visibles en la radiografa simple. Ms del 80% de estas-
fracturas son visibles en la gammagrafa sea en las 24 horas si-
guientes a la lesin. La gammagrafa sea es la tcnica de ima-
gen de eleccin para el diagnstico de fracturas por sobrecarga
(estrs)
5 7
.
La tomografa simple del pie puede ser til cuando las articu-
laciones complejas y la superposicin sea dificulta la interpre-
720 SEGUNDA PARTE Traumatologa SECCI N III Lesi ones or t opdi cas
Os cuboideum
secundario
Os peroneum
Os vesaliano
del pie
Os inlermetalarseum
Sesamoideos
Escafoides
accesorio
Apfisis
uncinada
Processus
uncinafus
Os intercuneiforme
Pars peronea
mefatarsalia
Sesamoideos
Os trgono
del tarso
Astrgalo
accesorio
Calcneo
secundario
Os peroneo
Os vesaliano del pie
Os talocalcaneum
secundario
Sustentaculum tali
Escafoides accesorio
Os tibile externo
Apfisis uncinada
Os intercuneiforme
Os intermetetarseum
Figura 51- 15. Os cul os accesori os del pie. De Berquist TH, ed.: Radiology of the foot and ankle. Nue-
va York. 1989. Raven Press.
tacin de las radiografas estndar, en especial en el mediopi y
retropi
5
' . La TC ha sustituido a la tomografia simple en muchas
de sus indicaciones.
La tomografia computarizada es excelente para obtener im-
genes de regiones anatmicas complejas como la articulacin su-
bastragalina. el calcneo y el complejo articular tarsomelatarsia-
no (Lisfranc).
La RM se ha utilizado para muchas de las mismas fracturas
y luxaciones en las que se emplea la TC
5 8
. No obstante, como
ocurre en el tobillo, la funcin principal de la RM es la evalua-
cin de los tejidos blandos, como en las lesiones deportivas y
roturas tendinosas en las que se ha convertido en la tcnica de
eleccin.
TRASTORNOS ESPKC FICOS
Fracturas y l uxaci ones
Esta seccin cubre la mayora de las fracturas y luxaciones ma-
yores del pie, desde el retropi hasta el antepi. Esta secuencia
se corresponde con la de la exploracin fsica tras un Irauma-
tismo del pie. Cualquiera de estas fracturas o luxaciones pue-
de ser abierta, lo que obliga a un tratamiento apropiado de la
herida.
Retropi. El retropi se ve afectado con frecuencia en las
lesiones del pie y es difcil obtener imgenes apropiadas de esta
regin. Las fracturas o luxaciones de esta regin pueden simular
un esguince de tobillo y pueden pasar desapercibidas.
Fracturas del ast rgal o
Principios de la enfermedad: Anatoma. La palabra as-
trgalo procede del latn taxillus que significa dado y data del
Imperio Romano cuando los soldados jugaban a los dados con
los huesos del tobillo del caballo. Es fundamental un conoci-
miento de la anatoma peculiar del astrgalo para comprender la
fisiopatologia y el tratamiento de las fracturas y luxaciones del
astrgalo.
El astrgalo es el segundo hueso ms grande del tarso y tiene
siete articulaciones que ocupan hasta el 60% de su superficie
5 9
.
Se divide en tres regiones: la cabeza, que se articula con el esca-
foides y el calcneo, el cuerpo, que se articula con la tibia, el pe-
ron y el calcneo y el cuello, que une la cabeza y el cuerpo y es
la nica regin del astrgalo que es predominantemente extraar-
ticular. El astrgalo es el nico hueso de la extremidad inferior
sin inserciones musculares que es mantenido en posicin por los
malolos y las inserciones ligamentosas. La anchura anterior del
astrgalo es mayor que la posterior, lo que hace que sea menos
estable y ms propenso a la luxacin cuando el pie se encuentra
en flexin plantar.
El aporte vascular para el astrgalo procede de un anillo vas-
cular fonnado por ramas de la arteria tibial posterior y la rama
perforante de la arteria peronea. Los vasos entran en el astrgalo
por tres sitios principales, uno o varios de los cuales puede rom-
perse por fracturas y luxaciones. El riesgo de necrosis avascular
es significativo en numerosas fracturas del astrgalo por la natu-
raleza dbil de estos vasos y la variabilidad de la circulacin co-
lateral.
Fisiopatologa. Las fracturas astragalinas son la segunda
causa de fractura del tarso
5 4
. Se agrupan en fracturas menores y
mayores, siendo ms frecuentes las menores. Tambin pueden
producirse fracturas del astrgalo por sobrecarga. Las fracturas
menores del asatrgalo son las fracturas por avulsin de la regin
superior del cuello y la cabeza y de la regin lateral, medial y
posterior del cuerpo. Estas fracturas implican con frecuencia el
mismo mecanismo que los esguinces de tobillo (v. fig. 51-12 y
cuadro 51 -2): una combinacin de flexin plantar o dorsal y una
fuerza de inversin
6 0
. Las fracturas osteocondrales de la cpula
del astrgalo tambin se consideran menores. Las fracturas as-
tragalinas mayores suelen estar producidas por fuerzas intensas
y se localizan en la cabeza, el cuello o el cuerpo.
Las fracturas de la cabeza del astrgalo son infrecuentes ya
que representan entre el 5% y el 10% de todas las fracturas as-
tragalinas
5 9
. El mecanismo es una fuerza compresiva aplicada
sobre el pie en flexin plantar y transmitida hacia la articulacin
astragaloescafoidca. La fragmentacin es frecuente y pueden
existir fracturas asociadas de escafoides. que alteran todava ms
la articulacin astragaloescafoidea
54
.
CAPTULO 51 Tobillo y pie 721
Figura 51- 16 A, B, C, Fracluras tipos 1, 2 y 3 de Hawkins, y D, tipo 4 de Canal e y Kelly del cuel l o
del astrgal o. De Gustilo RB, Kyle RF, Templeman DC, eds.: Fractures and di sl ocati ons, St. Louis,
1994, Mosby.
Las fracturas del cuello del astrgalo representan el 50% de
las lesiones astragalinas mayores. Su mecanismo suele ser una
fuerza extrema de flexin dorsal como la que ocurre en las ca-
das o los accidentes de trfico. Son frecuentes las fracturas aso-
ciadas, entre las que destaca la fractura oblicua o vertical del ma-
lolo medial hasta en el 28% de los casos. Otras lesiones asocia-
das son las fracturas calcneas y las fracturas vertebrales por
compresin. Hawkins clasific las fracturas del cuello del astr-
galo en tres categoras (fig. 51-16). Las fracturas de tipo 1 no es-
tn desplazadas, las de tipo 2 presentan una luxacin subastra-
galina y las de tipo 3, de las que el 50% son abiertas, se acompa-
an de una luxacin del cuerpo del astrgalo fuera del tobillo y
de la articulacin subastragalina. A esta clasificacin se ha aa-
dido un cuarto tipo que supone la distraccin adicional de la ar-
ticulacin astragaloescafoidea. Esta clasificacin tiene impor-
tancia descriptiva y tambin porque el tipo de fractura determi-
na el tratamiento y el resultado previsible. Las complicaciones
son ms frecuentes al aumentar el desplazamiento de las fractu-
ras del cuello del astrgalo.
Las fracturas del cuerpo del astrgalo suponen el 23% de to-
das las fracturas astragalinas y comprenden muchas de las frac-
turas menores ya mencionadas
6 1
. Las fracturas mayores del
cuerpo astragalino son infrecuentes y suelen ser el resultado de
cadas con compresin axial del astrgalo entre la meseta tibial y
el calcneo.
Caractersticas clnicas. Las fracturas astragalinas com-
prenden desde las fracturas abiertas obvias hasta las fracturas
casi inapreciables que precisan tcnicas especiales de imagen
para su diagnstico. Es tpico el antecedente de una lesin por
giro, una cada o un impacto de alta energa. Suele existir tu-
mefaccin e hipersensibilidad dorsal. Aunque la movilidad del
tobillo puede estar conservada, la invesin y eversin del re-
tropi suele producir dolor.
Estrategias diagnsticas. Las radiografas pueden parecer
normales en las fracturas astragalinas menores. Otras fracturas
pueden permanecer ocultas en la radiografa simple, a pesar de
obtener proyecciones complementarias y es necesaria una TC o
RM para alcanzar el diagnstico
6 2
. Las radiografas estndar del
tobillo y pie suelen poner en evidencia las fracturas astragalinas
mayores (figs. 51-17 y 51-18). Las proyecciones anterior y obli-
cua muestran la alineacin en el interior de la mortaja y la pro-
yeccin lateral muestra el cuello del astrgalo y la alineacin de
la regin posterior de la articulacin subastragalina. Las variantes
normales como el os trigonum u os supratalare (v. fig. 51-15) de-
Figura 51- 17. Fractura conminuta del cuerpo del astrgal o (fle-
chas). De Rosen P y cols., eds.: Diagnostic radiology in emergency
medicine, St. Louis, 1990, Mosby.
ben diferenciarse en ocasiones de una fractura. Son necesarias
con frecuencia otras tcnicas de imagen como la tomografa sim-
ple, la TC o la RM para una evaluacin completa de las fracturas
astragalinas
,
\
Tratamiento. Las fracturas mayores del astrgalo requie-
ren una reduccin precisa porque la superficie superior del as-
trgalo soporta mayor peso por unidad de superficie que cual-
quier otro hueso. La mayora de las fracturas astragalinas
afecta a mltiples superficies articulares por lo que suele ser
necesaria la reduccin abierta y fijacin interna. Muchas frac-
turas astragalinas menores consolidan sin inmovilizacin en-
escayola y el tratamiento inicial debe ser una bota de escayola
sin apoyo en carga. Puede ser necesario extirpar los fragmen-
tos con un dimetro superior a los 5 mm
2
. Otras fracturas me-
nores como las fracturas desplazadas de la apfisis lateral re-
quieren una fijacin quirrgica por la afectacin articular
acompaante.
722 SEGUNDA PART Traumatologa SECCIN III Lesi ones or t opdi cas
Figura 51- 18 Fractura del cuel l o del astrgalo (flecha). De Rosen P
y cols., eds.: Diagnostic radiology in emergency medicine, Si. Louis,
1990, Mosby.
El tratamiento de las fracturas astragalinas mayores es con-
trovertido. Cualquier fractura con desplazamiento significativo,
en especial si se asocia a compromiso vsculonervioso o cut-
neo debe tratarse mediante un intento inmediato de reduccin
cerrada en la urgencia. Incluso si la reduccin cerrada es impo-
sible, como en las fracturas del cuello de tipo 3 y 4 con el ma-
lolo medial intacto, la alineacin puede mejorar. Si existe
compromiso vsculonervioso o cutneo la reduccin no debe
retrasarse por esperar a las radiografas o al especialista. Des-
pus de una analgesia o sedacin consciente apropiada se in-
tenta la reduccin sujetando el retropi y el antepi y aplicando
traccin longitudinal con flexin plantar. Cuando se logra la re-
duccin se produce una realineacin del pie. A continuacin se
procede a una inmovilizacin con frula posterior y a realizar
radiografas de control.
Las fracturas desplazadas de la cabeza astragalina o las que
afectan a ms del 50% de la superficie anicular suelen precisar
una reduccin abierta y fijacin interna seguida de inmoviliza-
cin con escayola sin apoyo en carga. Puede ser necesario extir-
par los fragmentos menores. Las fracturas del cuello del saltba-
lo de tipo 1 suelen tratarse mediante escayola sin apoyo en carga
durante 8 a 12 semanas. La mayora de las fracturas de tipo 2 y
todas las de tipo 3 y 4 precisan una reduccin abierta y fijacin
interna. El tratamiento de las fracturas del cuerpo astragalino va-
ra segn su localizacin.
Criterios para el ingreso. Todos los pacientes con fractu-
ras astragalinas deben ser evaluados por el traumatlogo en ur-
gencias o deben ser remitidos a la consulta de traumatologa en
pocos das. La mayora de las fracturas astragalinas menores
pueden tratarse de manera ambulatoria.
Aunque la mayora de las fracturas astragalinas menores
consolidan sin complicaciones algunas originan una osteoar-
tritis postraumtica. Las fracturas astragalinas mayores se
acompaan de una incidencia elevada de complicaciones, entre
las que destaca la necrosis avascular. El resultado depende del
grado de reduccin anatmica y de la conservacin del aporte
vascular. El riesgo de necrosis avascular aumenta al hacerlo el
desplazamiento, desde un 10% para las fracturas de tipo 1 has-
ta un 70% o ms para las de lipo 3. Las fracturas mayores del
cuerpo asatragalino son propensas a la necrosis avascular y el
riesgo se duplica si existe una luxacin asociada. Otras com-
plicaciones potenciales son la infeccin cutnea, la necrosis
cutnea, la osteoartritis postraumtica, la consolidacin an-
mala, el retardo de consolidacin, la seudoarirosis y la predis-
posicin a la luxacin de los tendones peroneos. La incidencia
de cada una de estas complicaciones vara con el tipo de frac-
tura y la agresividad teraputica da urgencia y del tratamiento
quirrgico.
Fract uras ost eocondr al es de l a cpul a ast ragal i na.
Las fracturas osteocondrales de la cpula astragalina suponen el
1% de las fracturas astragalinas. Estas lesiones afectan al cart-
lago y al hueso subcondral y tienen numerosos sinnimos como
fractura transcondral. fractura de la cpula del astrgalo y frac-
tura en copo o astilla
6
' . La causa ms frecuente son los mecanis-
mos similares a los de un esguince de tobillo. No obstante, un
nmero importante de stas no se relaciona con un traumatismo
agudo.
En un paciente con una lesin ligamentosa en el tobillo que se
acompaa de un edema pronunciado y un derrame apreciable en
las radiografas hay que tener en cuenla la posibilidad de una
fractura osteocondral
4
. Es frecuente que el diagnstico pase des-
apercibido en la fase inicial y que no se alcance hasta que el pa-
ciente acuda de nuevo con dolor crnico en el tobillo. Los ha-
llazgos fsicos suelen ser inespecficos aunque puede existir hi-
persensibilidad localizada sobre la regin posteromedial del
astrgalo y un aumento del dolor con el esfuerzo, apoyo en car-
ga o flexin plantar pasiva. Las radiografas estndar suelen ser
normales o muestran anomalas sutiles que pasan desapercibidas
con facilidad (fig. 51-19). La gammagrafa sea o la tomografa
simple es til para identificar las anomalas en la cpula del as-
trgalo. Suele ser necesaria la TC o la RM para mejorar la eva-
luacin y la clasificacin.
Cuando se sospecha o se ha diagnosticado una fractura oste-
ocondral se recomienda consultar con el traumatlogo. No est
bien definida cul es la historia natural de las fracturas osteo-
condrales. No obstante, puede aparecer dolor crnico en el to-
billo y osteoartritis. La osteochondritis disecante, un defecto
subagudo o crnico en la cpula astragalina puede ser la con-
secuencia de una fractura osteocondral no tratada o tratada de
forma parcial
6 4
. Sin embargo, con un tratamiento apropiado
mediante inmovilizacin con escayola durante 6 semanas o ex-
tirpacin de la lesin, el pronstico suele ser bueno, en especial
si el tratamiento se realiza antes de 12 meses desde la aparicin
de los sntomas. El beneficio de la extirpacin, que puede rea-
lizarse por va artroscpica. vara con el tipo y localizacin de
la lesin
6 5
. Todas estas razones subrayan la necesidad de con-
sullar con el traumatlogo cuando se trata de un paciente con
dolor persistente inexplicable en el tobillo tras un esguince
previo.
Luxaciones subast ragal i nas
Principios de la enfermedad: fisiopatologa. La luxa-
cin subastragalina. tambin denominada luxacin periastragali-
na supone la alteracin simultnea de la articulacin calcneoas-
tragalina y astrgaloescafoidea sin afectacin de la articulacin
tibioastragalina (fig. 51-20). sta se produce cuando los liga-
mentos astrgaloescafoideos y calcneoastragalinos se rompen
mientras que el robusto ligamento calcneoescafoideo permane-
ce intacto
6 6
. La luxacin subastragalina es una lesin rara y se
clasifica segn la direccin del pie en relacin con el astrgalo.
En ocasiones se trata de una luxacin anterior o posterior pero es
ms frecuente la luxacin medial, que supone el 80% de los ca-
sos, y la lateral. La luxacin del calcneo es una lesin excep-
cional que se diferencia de la luxacin subastragalina en que su-
CAPTULO 51 Tobillo y pie 723
Figura 51-19. Proyeccin AP del tobillo en la que se aprecia una fractura osteocondral en la regin
lateral de la cpula del astrgalo (llecha). De Baxter DE, ed.: The foot and ankle in sport. St. Louis.
1994, Mosby.
B
Figura 51-20. Luxaciones subastragalinas con fracturas asociadas. A, Luxacin subastragalina me-
dial por una fuerza de inversin. B, Luxacin subastragalina lateral por una fuerza de eversin. De
McGlamry ED, Banks AS, Downey MS, eds.: Comprehensive textbook of foot surgery, vol. 2, 2' ed.,
Baltimore, 1992, Williams & Wilkins.
pone la alteracin de las articulaciones calcneoastragalina y cal-
cneocuboidea.
Las luxaciones astragalinas estn causadas por fuerzas tor-
sionales intensas como las que se producen durante un acciden-
te de trfico o una cada desde altura. La luxacin medial se pro-
duce por una inversin y flexin plantar, mientras que la lateral
surge por la combinacin de eversin y flexin plantar. El 10%
de las luxaciones subastragalinas son abiertas y existen fractu-
ras asociadas en la mitad de los casos, en particular con las lu-
xaciones laterales.
Caractersticas clnicas. Es caracterstica la presencia de
una deformidad obvia a menudo con tensin en la piel en el lado
opuesto a la direccin de la luxacin
6 7
. Hay que evaluar con
atencin el estado neurovascular aunque no suele estar alterado.
La tumefaccin puede dificultar el diagnstico que puede retra-
sarse o pasarse por alto si slo se realizan radiografas de tobillo.
Estrategias diagnsticas: radiologa. Aunque las radio-
grafas estndar del pie son diagnsticas, pueden ser difciles de
obtener por la deformidad presente. Unas radiografas inadecua-
das pueden retrasar el diagnstico y el tratamiento. La radiogra-
fa nica ms til es la proyeccin AP del pie ya que muestra la
luxacin astrgaloescafoidea.
Tratamiento. Las luxaciones subastragalinas requieren una
reduccin inmediata. Ms del 80% de las luxaciones subastraga-
724 SEGUNDA PARTE Traumatologa SECCION III Lesi ones or t opdi cas
linas cerradas pueden traiarse mediante reduccin cerrada, bien
bajo sedacin consciente en la urgencia o con anestesia general.
La reduccin cerrada se logra mediante flexin de la rodilla y
traccin longitudinal del pie seguida de una traccin en direccin
opuesta a la deformidad (eversin para la luxacin medial c in-
versin para la lateral). La presin directa sobre la cabeza del as-
trgalo ayuda a lograr la reduccin en algunas ocasiones. La re-
duccin cerrada puede ser imposible porque el astrgalo sale a
travs de un orificio en el rctinculo extensor, atrapamiento de
los tendones peroneos o fracturas asociadas. Tras la reduccin
est indicada la inmovilizacin con bota de escayola durante 4 a
6 semanas.
Criterios para el ingreso. En la luxacin subastragalina
est indicada la consulta urgente con el traumatlogo. Aunque no
son frecuentes las complicaciones graves en las luxaciones su-
bastragalinas cerradas la mayora de los pacientes tiene una li-
mitacin de la movilidad subastragalina que puede afectar a la
marcha. La necrosis avascular es infrecuente.
Luxacin astragalina completa. La luxacin astragalina
completa es una lesin extremadamente rara y grave que obliga
a una consulta urgente con el traumatlogo. En estas lesiones,
que son el resultado final de las mismas fuerzas que provocan
una luxacin subastragalina. el astrgalo est separado de todas
sus articulaciones. La mayora son abiertas y la infeccin y la ne-
crosis avascular son complicaciones frecuentes.
Fracturas de cal cneo
Principios de la enfermedad
Anatoma. El calcneo es el hueso ms grande del pie y el
hueso del tarso que se fractura con ms frecuencia
68
. Se articula
con el astrgalo en su regin superior (forma la articulacin su-
bastragalina) y con el cuboides en su regin anterolateral.
Fisiopatologa. Las cadas con compresin axial directa son
la causa de la mayora de las fracturas calcneas. Las lesiones
asociadas son frecuentes por el mecanismo de alta energa: el 7%
de las fracturas del calcneo son bilaterales, el 25% se asocia a
otra lesin en la extremidad inferior y el 10% se asocia con le-
siones de la columna, sobre todo fracturas vertebrales por com-
presin
5 4
.
Se han desarrollado numerosos sistemas de clasificacin para
las fracturas del calcneo. Quizs lo ms intuitivo sea clasificar
de forma simple la fractura como intraarticular o extraarticular.
Las fracturas extraarticulares suelen obedecer a un mecanismo
rotacional y comprenden fracturas del sustentaculum tali, la tu-
berosidad y fracturas oblicuas del cuerpo. Las fracturas por avul-
sin de la apfisis anterior por el ligamento bifurcado (que une el
calcneo, escafoides y cuboides) tambin se incluyen en esta ca-
tegora. Hasta el 75% de las fracturas calcneas son intraarticu-
lares desde una fractura simple no desplazada hasta fracturas con
gran fragmentacin y aplastamiento. La fragmentacin es fre-
cuente por la naturaleza esponjosa del calcneo. Tambin existen
fracturas del calcneo por sobrecarga.
Caractersticas clnicas. Es caracterstico que el pa-
ciente haya sufrido una cada desde altura con impacto direc-
to sobre los talones. La exploracin fsica revela dolor, tume-
faccin e hipersensibilidad sobre el taln afectado y suele ser
imposible el apoyo en carga sobre el retropi. En las fracturas
importantes el taln puede estar deformado al observarlo des-
de atrs y es ms corto, ancho e inclinado. La equimosis pue-
de extenderse por toda la planta, un hallazgo que no se obser-
va en las fracturas maleolares aisladas. Hay que vigilar la pre-
sencia de un sndrome compartimental y/o de lesiones
asociadas como una fractura vertebral por compresin.
Estrategias diagnsticas: radiologa. Deben obtenerse
radiografas estndar del pie y el tobillo. La proyeccin AP del
pie muestra la articulacin calcneocuboidea y la regin antero-
superior del calcneo, mientras que en la proyeccin lateral se
observa la carilla articular posterior y puede apreciarse la com-
presin del cuerpo del calcneo (fig. 51-21)
6 9
. Debe aadirse una
proyeccin de Harris (axial) siempre que el dolor no lo impida
para obtener imgenes de la tuberoisidad calcnea. articulacin
subastragalina y articulaciones sustentculoastragalinas. Las
fracturas de la apfisis anterior deben diferenciarse de un calc-
neo secundario (v. fig. 51-15)
7 0
.
En el tratamiento de las fracturas calcneas existen dos as-
pectos crticos: si la fractura afecta a la articulacin subastra-
galina y el grado de hundimiento de la carilla articular poste-
rior. Las fracturas por compresin no son siempre evidentes y
el ngulo de Boehler puede ser til (fig. 51-22). El ngulo de
Boehler se mide en la proyeccin lateral como el ngulo for-
mado entre dos lneas: una entre la tuberosidad posterior y el
vrtice de la carilla articular posterior y otra entre el vrtice de
la carilla articular posterior y el vrtice de la apfisis anterior.
Aunque se han citado diferentes valores normales para este n-
gulo, una cifra de 20-40 alcanza el mejor equilibrio entre sen-
sibilidad y especificidad para el diagnstico de fractura
7 1
. Un
Figura 51- 21. Fractura conminuta del cuerpo del cal cneo con
afectacin subastragalina. De Rosen P y cols., eds.: Diagnostic radio-
logy in emergency medicine, St. Louis, 1990. Mosby.
Figura 51- 22. El ngul o de Boehl er se obti ene trazando dos li-
neas , una entre la tuberosidad posterior (A) y el vrti ce de la carilla
articular posterior (B) y la otra entre el vrtice de la carilla articular
posterior (B) y el vrti ce de la apfi si s anterior (C). Un valor inferior
a 20" sugi ere una fractura cal cnea por compresi n. De Rosen P y
cols., eds.: Di agnosti c radiology in emergency medi ci ne, St. Louis,
1990, Mosby.
CAPTULO 51 Tobillo y pie 725
ngulo inferior a 20 sugiere una fractura por compresin y en
los casos dudosos es til la medicin comparativa en el calc-
neo no lesionado.
La obtencin de imgenes del calcneo puede ser difcil por
la compleja naturalezxa tridimensional de sus articulaciones. La
radiografa simple puede subestimar la gravedad de la lesin y la
TC ha revolucionado la evaluacin de las fracturas calcncas y
alcanza una correlacin satisfactoria con el resultado. Tambin
la resonancia magntica es una excelente tcnica de imagen para
el retropi y tiene sus indicaciones en fracturas calcncas selec-
cionadas.
Tratamiento. El tratamiento de las fracturas intraarticulares
o desplazadas del calcneo es discutido, con diferentes mtodos
quirrgicos y no quirrgicos
7 2
. Si se realiza fijacin interna, la
reduccin debe ser lo ms precisa posible para lograr un resulta-
do superior al obtenido mediante un tratamiento no quirrgico.
El tratamiento de las fracturas extraarticulares no desplazadas
suele consistir en la inmovilizacin con escayola durante 6 a
8 semanas.
Criterios para el ingreso. Las fracturas intraarticulares o
desplazadas del calcneo precisan una consulta con el trauma-
tlogo en la urgencia. En las lesiones menos graves puede ha-
cerse un seguimiento ambulatorio siempre que no existan le-
siones asociadas que requieran hospitalizacin. Cuando se de-
cide un seguimiento ambulatorio es importante recordar que la
gravedad y extensin de las fracturas calcneas suelen estar su-
bestimadas en las radiografas simples. Las fracturas extraarti-
culares menores suelen consolidar sin complicaciones. Sin em-
bargo, las fracturas calcncas mayores suelen presentar com-
plicaciones como un sndrome compartimental. La incidencia
de dolor crnico, prdida de movilidad articular e incapacidad
funcional se acerca al 50% en los pacientes tratados mediante
ciruga o sin ella.
Lesi ones de l as art icul aciones medi ot arsi anas. La
articulacin mediotarsiana (articulacin de Chopart) est for-
mada por las articulaciones astragalocscafoidea y calcneocu-
boidea. La lesin de este rea, aunque poco frecuente, puede
producirse con cualquier traumatismo sobre el tobillo, retropi
o mediopi. Las lesiones de las articulaciones mediotarsianas
suelen ser el resultado de una flexin dorsal forzada y suelen
estar asociadas con otras fracturas significativas. Puede pro-
ducirse un esguince, fractura, subluxacin o luxacin as como
luxaciones giratorias aisladas (una variante de luxacin su-
bastragalina). Es habitual la presencia de dolor, tumefaccin,
incapacidad para el apoyo en carga c hipersensibilidad sobre
las articulaciones mediotarsianas. Aunque las radiografas es-
tndar suelen ser anormales, el diagnstico puede pasar por
alto o retrasarse y los sntomas son atribuidos a un esguince de
tobillo (v. fig. 51-12 y cuadro 51-2). Siempre hay que tener en
cuenta la posibilidad de una lesin articular mediotarsiana en pre-
sencia de una fractura aislada del mediopi. en especial las de la
tuberosidad del escafoides. Las fracturas no desplazadas con-
solidan mediante inmovilizacin con escayola, pero suele ser
necesaria la fijacin abierta. Las complicaciones son frecuen-
tes y consisten en dolor persistente, artritis e incapacidad a lar-
go plazo.
Mediopi. El mediopi es una regin del pie con estabi-
lidad inherente y son raras las lesiones. Suele ser difcil visua-
lizar las fracturas y las relaciones del mediopi en las radiogra-
fas estndar por la escasa penetracin y la orientacin oblicua
de los huesos y articulaciones. Esto se complica por el hecho de
que las lesiones del mediopi suelen provocar un dolor mal
definido y localizado. El retraso del diagnstico es frecuente en
este tipo de lesiones. Aunque pueden producirse fracturas ais-
ladas en el mediopi. suelen existir lesiones significativas aso-
ciadas como esguinces, subluxaciones y luxaciones reducidas
espontneamente.
Fracturas del escafoides
Principios de la enfermedad
Anatoma. El escafoides tienen forma curva, de ah su
nombre derivado del griego escafo que significa barco. Debi-
do a la gran extensin de superficie anicular, el aporte sangu-
neo solo puede penetrar por una pequea cintura en la cortical
por lo que el tercio medio es relativamente avascular. Por esta
razn puede producirse una necrosis avascular despus de una
fractura, de forma similar a lo que ocurre en el escafoides del
carpo.
Fisiopatologa. Las fracturas del escafoides, aunque poco
frecuentes, son las ms frecuentes del mediopi y se clasifican en
fracturas por avulsin dorsal, fracturas de la tuberosidad y frac-
turas del cuerpo. Las fracturas por avulsin dorsal suponen la mi-
tad de todas las fracturas de este hueso y suelen producirse cuan-
do una fuerza de eversin provoca una avulsin sea en la cp-
sula astragalocscafoidea o en el ligamento deltoideo. Esta no
suele afectar a una proporcin significalriva de la superficie ar-
ticular. Las fracturas de la tuberosidad se producen tambin por
eversin, con una avulsin en la insercin del tendn tibial pos-
terior. La fractura de la tuberosidad puede ser el nico signo de
una lesin de la articulacin mediotarsiana. Las fracturas del
cuerpo son raras y se deben a un mecanismo de carga axial
7 3
. Es
habitual que sean conminutas, intraarticulares y asociadas a otras
lesiones mediotarsianas. Tambin existen fracturas por sobrecar-
ga del escafoides.
Caractersticas clnicas. Las fracturas del escafoides cau-
san hipersensibilidad localizada sobre la regin dorsal y medial
del mediopi. La tuberosidad del escafoides puede ser sensible y
se localiza identificando en primer lugar el sustentaculum tali,
una apfisis sea en la regin medial del pie a unos 2.5 cm por
debajo de la punta del malolo medial. A continuacin se palpa
con facilidad la tuberosidad justo por delante de esta referencia.
En el caso de fracturas de la tuberosidad, el dolor puede aumen-
tar con la eversin pasiva o inversin activa del pie.
Estrategias diagnsticas: radiologa. Las radiografas
estndar del tobillo suelen mostrar las fracturas del escafoides.
No obstante puede ser necesario realizar tomografa simples o
una gammagrafa sea. Hay que prestar atencin para no con-
fundir el os tibale externum. denominado tambin escafoides
accesorio, con una fractura aguda (v. fig. 51-15).
Tratamiento. Las avulsiones dorsales y las fracturas de la
tuberosidad que no afectan a una proporcin significativa de
la superficie anicular se tratan por lo general mediante una es-
cayola con apoyo en carga durante 4 a 6 semanas. Las fractu-
ras del cuerpo y las desplazadas que afectan a ms del 20% de
la superficie articular requieren con frecuencia una fijacin in-
t erna
5 4
-
6 8
.
Criterios para el ingreso. En la mayora de las fracturas
del escafoides puede hacerse un seguimiento ambulatorio en la
consulta de traumatologa. No obstante, las fracturas significati-
vas, en especial las intraarticulares. precisan una consulta con el
traumatlogo en la urgencia. Las fracturas de la tuberosidad-del
escafoides pueden evolucionar a una seudoartrosis. Tambin
puede aparecer necrosis avascular u osteoartritis, en especial en
las fracturas intraarticulares o del cuerpo.
Fractura de cuboides. Las fracturas aisladas del cuboides
son infrecuentes y suelen ser el resultado de una subluxacin la-
teral de la articulacin mediotrarsiana en una lesin de Lis-
franc
7 4
. Se la ha denominado fractura del cascanueces porque el
cuboides se ve atrapado entre la base del cuarto y quinto meta-
tarsiano y la regin anterior del calcneo. Las fracturas del cu-
boides se asocian tambin a fracturas del malolo posterior. El cu-
boides se evala mejor mediante una proyeccin oblicua de una
serie radiogrfica estndar del pie porque permite ver las relacio-
nes calcneocuboideas y cuboides-metalarsianos. En una fractu-
ra de cuboides hay que tener presente la posibilidad de una lesin
de Lisfranc. El tratamiento de las lesiones aisladas puede variar
726 SEGUNDA PARTE Traumatologa SECCIN III Lesi ones or t opdi cas
entre la inmovilizacin con escayola para las fracturas menores
no desplazadas y la fijacin quirrgica. Las fracturas extraarti-
culares del cuboides pueden ocasionar una incapacidad grave por
disfuncin del tendn del peroneo largo a nivel del surco pero-
neal. En todos los casos de fractura del cuboides hay que con-
sultar con el traumatlogo.
Fracturas de los cuneiformes. Las fracturas de los cu-
neiformes son muy infrecuentes y suelen estar producidas por un
traumatismo directo. De manera anloga a las fracturas del cu-
boides, hay que descartar siempre la presencia de una lesin de
Lisfranc. El tratamiento habitual consiste en la inmovilizacin
con escayola, aunque las fracturas desplazadas requieren con-
sulla con el traumatlogo.
Luxaciones del escafoides, cuboides y cuneiforme. Se
han descrito luxaciones aisladas de cada uno de los huesos del
mediopi. Se trata de lesiones infrecuentes que requieren con
frecuencia reduccin abierta. En todas estas lesiones conviene
consultar con el traumatlogo en urgencias.
Fracturas y luxaciones de Lisfranc (tarsometatarsianas)
Principios de la enfermedad
Anatoma. Las articulaciones tarsometatarsianas (v.
fig. 51-14) se denominan en conjunto articulacin de Lisfranc.
Una lesin en esta regin, bien sea una luxacin o una fractura-
luxacin, se denomina lesin de Lisfranc. Es esencial un conoci-
miento profundo del complejo articular de Lisfranc para com-
prender estas lesiones.
La articulacin de Lisfranc est formada por las articulacio-
nes de la base de los tres primeros metatarsianos con los cunei-
formes respectivos y del cuarto y quinto metatarsiano con el cu-
boides. Las articulaciones tarsometatarsianas actan en conjun-
to para permitir la supinacin y pronacin del antepi. La
estabilidad intrnseca de la articulacin de Lisfranc se debe a la
arquitectura sea y ligamentos asociados. Los metatarsianos tie-
nen una forma trapezoidal y se combinan para formar un arco
transverso en el que el segundo metatarsiano acta como piedra
angular. El segundo metatarsiano es esencial para la estabilidad
de todo el conjunto y est apoyado por su cmoda ubicacin en
un receso formado por los tres cuneiformes. Los resistentes liga-
mentos intermetatarsianos transversos unen la base del segundo
al quinto metatarsianos y el ligamento de Lisfranc une el cunei-
forme medial con la base del segundo metatarsiano (fig. 51-23).
La articulacin de Lisfranc recibe soporte adicional por el liga-
mento dorsal y plantar, la fascia plantar y las inserciones del ten-
dn tibial anterior y peroneo largo en la base del primer metatar-
siano.
Fisiopatologa. Las lesiones de Lisfranc son infrecuentes
porque es necesaria una energa intensa para romper este com-
plejo. Estas lesiones obedecen a tres mecanismos: fuerzas rota-
cionales en las que el pie gira sobre el antepi fijo, carga axial
cuando el peso del cuerpo lleva el antepi hacia la base de los
metatarsianos y lesiones por aplastamiento. Pueden existior le-
siones asociadas como luxaciones MF por los mecanismos im-
plicados. La mayora de las lesiones de Lisfranc se producen en
accidentes de trfico. Los deportes que se acompaan de una fi-
jacin del antepi (actividades ecuestres y windusrf) se asocian
tambin con este tipo de lesiones. Es destacable que un tercio de
las lesiones de Lisfranc se produce por mecanismos triviales
como un traspi o una cada
7 5
. La mayora de las lesiones de Lis-
franc son cerradas.
Las lesiones de Lisfranc se clasifican por la direccin de la
luxacin en el plano horizontal (v. fig. 51-23). En las lesiones
ipsolaterales los cinco metatarsianos estn desplazados en la
misma direccin. En las lesiones aisladas, uno o ms metatar-
sianos estn desplazados, separndose de los otros. En las le-
siones divergentes, los metatarsianos estn desplazados hacia
afuera tanto en direccin medial como lateral. Esto suele ocurrir
entre el primer y el segundo metatarsiano por la ausencia de co-
nexin intermetatarsiana. En las lesiones de Lisfranc es habi-
tual un componente de desplazamiento dorsal, mientras que el
desplazamiento plantar es infrecuente por la estructura sea y
Homolateral Aislada Divergente
Figura 51-23. Clasificacin de las lesiones de Lisfranc. Tambin se muestra la anatoma ligamento-
sa del complejo articular de Lisfranc. De Hardcastle PH y cois.: Injuries to the tarsometatarsal joint: in-
cidence, classification and treatment, J Bone Joint Surg Br 64:349, 1982.
CAPTULO 51 Tobillo y pie 727
la resistencia de los ligamentos plantares y la fascia
7 6
. Las le-
siones de Lisfranc se acompaan casi siempre de fracturas me-
tatarsianas asociadas, por lo general en la base del segundo
metatarsiano. debido a las inserciones ligamentosas. Tambin
son frecuentes las fracturas de cuboides, cuneiformes y escafoi-
des hasta en el 39% de los casos
7 5
. Las lesiones de Lisfranc pue-
den acompaarse de lesin vascular porque una rama crtica de
la arteria dorsal del pie discurre entre el primer y el segundo me-
tatarsiano para formar el arco plantar. La lesin de este vaso
puede provocar una hemorragia copiosa y. en pocos casos, com-
promiso vascular.
Caractersticas clnicas. La mayora de las lesiones de
Lisfranc son evidentes. Sin embargo, pueden existir lesiones su-
tiles y es frecuente que se subestime la gravedad y extensin de
la lesin
7 7
. Las fracturas aparentemente triviales, si se conside-
ran de forma aislada, no reflejan la grave lesin que puede exis-
tir en los tejidos blandos.
La presentacin clnica vara con la extensin y el despla-
zamiento de la lesin. Suele existir dolor intenso en el medio-
pi as como incapacidad para el apoyo en carga, en especial en
os dedos. En ocasiones existe parestesia y la exploracin sue-
le encontrar edema y equimosis. En las lesiones graves puede
estar presente una deformidad evidente con abduccin del an-
tepi. equino y prominencia del rea tarsiana medial. Adems,
puede encontrarse un acortamiento AP y un ensanchamiento
transverso. Puede estar ausente el pulso en la arteria dorsal del
pie o pueden existir signos de compromiso vascular en el ante-
pi. Es tpica la hipersensibilidad sobre las articulaciones tar-
sometatarsianas afectadas as como el dolor con la abduccin y
pronacin pasiva del antepi, en ocasiones con movilidad pa-
tolgica.
Estrategias diagnsticas: radiologa. Las radiografas
estndar del pie suelen ser suficientes para diagnosticar las le-
siones del complejo de Lisfranc (fig. 51-24). La proyeccin AP
identifica las fracturas y la alineacin y la proyeccin oblicua
ayuda mucho a esta evaluacin al eliminar la superposicin de la
base de los metatarsianos. La proyeccin lateral muestra los te-
jidos blandos e identifica el desplazamiento dorsal o plantar.
Cuando sea posible. la radiografa lateral con apoyo en carga
puede ser til para detectar un aplanamiento del arco longitudi-
nal en las lesiones sutiles
7 8
. Las proyecciones comparativas son
muy tiles en una proyeccin oblicua a 30, adems de la pro-
yeccin oblicua estndar a 45. En los casos difciles puede ser
necesaria la tomografa simple o la TC.
Es esencial una apreciacin de la anatoma radiogrfica nor-
mal para evaluar las lesiones de Lisfranc. Hay que examinar de
Figura 51-24. Lesin de Lisfranc diagnosticada por la presencia de un escaln entre la base del se-
gundo metatarsiano y el cuneiforme medio y un ensanchamiento entre la base del primer y segundo me-
tatarsianos. A, Radiografa sin apoyo en carga. B, Radiografa con apoyo en carga (ntese el aumento
del escaln). De Baxter DE. ed..The foot and ankle in sport, St. Louis, 1994. Mosby.
728 SECUNDA PARTE Traumatologa SECCION III Lesi ones or t opdi cas
forma metdica las radiografas para evaluar la alineacin, los
huesos y los tejidos blandos. Los cuatro primeros metatarsia-
nos deben estar alineados con su articulacin tarsiana respec-
tiva a lo largo de su borde medial en la proyeccin AP y obli-
cua. La relacin ms constante es la alineacin del borde me-
dial de la base del segundo metatarsiano con el borde medial
del cuneiforme medio. La alineacin de los huesos del tarso
con sus metatarsianos respectivos debe evaluarse en la proyec-
cin lateral.
Los hallazgos sugestivos de una lesin de Lisfranc son el en-
sanchamiento entre la base del primer y el segundo o el segundo
y el tercer metatarsiano o una fractura alrededor de la articula-
cin de Lisfranc. Las fracturas de la base del segundo metatar-
siano (denominado signo de la mancha), del cuboides o de los
cuneiformes son especialmente frecuentes. Una fractura en la
base del segundo metatarsiano es casi patognomnica de una le-
sin articular larsometatarsiana.
Si se sospecha una fractura y la alineacin parece normal,
puede tratarse de una luxacin con reduccin espontnea. Ade-
ms, la radiografa simple puede ser normal en el contexto de
una anamnesis tpica e hipersensibilidad sobre las articulaciones
tarsometatarsianas. lo que sugiere un esguince de Lisfranc. En
cualquier caso. las radiografas en posicin forzada permiten es-
tablecer el diagnstico.
Tratamiento. Por lo general, las lesiones de Lisfranc se
tratan mediante reduccin cerrada y fijacin interna con agujas
de Kirschnet percutneas. Esto va seguido de una inmoviliza-
cin con escayola sin apoyo en carga durante 12 semanas y una
ortesis durante 1 ao. El esguince de Lisfranc es un concep-
to relativamente nuevo. El tratamiento habitual es la inmovili-
zacin durante 6 semanas con una bota de escayola y apoyo en
carga.
Criterios para el ingreso. Toda sospecha o lesin de Lis-
franc confirmada obliga a una consulta con el especialista en
urgencias. Los pacientes con sospecha de esguince de Lisfranc
requieren inmovilizacin con escayola y consulta con el trau-
matlogo en rgimen ambulatorio. La incidencia de complica-
ciones en las lesiones de Lisfranc depende del momento del
diagnstico y del grado de reduccin anatmica conseguido.
El tratamiento quirrgico agresivo mejora de forma evidente el
pronstico. La osteoartritis degenerativa es una complicacin
habitual de las lesiones de Lisfranc. Otras complicaciones po-
tenciales son el sndrome compartimental. el dolor residual, la
presin metatarsiana desigual, la prdida del arco metatarsiano
y la algodistrofia simptica. Los esguinces de Lisfranc pueden
ocasionar problemas biomecnicos si no se tratan debido a su
inestabilidad.
Antepi. Los trastornos traumticos del anlepi pasan des-
apercibidos con frecuencia y suelen consistir en algo ms que
una fractura o una luxacin simultnea. Igual que en cualquier
otra regin del pie. el traumatismo sobre el antepi puede con-
ducir a una incapacidad y disfuncin prolongada'
9
.
Fracturas met at arsi anas. Las fracturas de los metatarsia-
nos son frecuentes ya que suponen el 35% de las fracturas del
pi e
8 0
. El mejor mtodo es clasificar anatmicamente la lesin en
la difisis. la cabeza y el cuello o la base. El tratamiento viene
determinado por la localizacin y el tipo concreto de fractura as
como por la naturaleza de las lesiones asociadas.
Fracturas de la difisis de los met at arsianos
Principios de la enfermedad: fisiopatologa. Las fractu-
ras de la difisis de los metatarsianos se producen por un trau-
matismo directo (p. ej.. un aplastamiento por un objeto pesado)
o indirecto (p. ej.. una fuerza de torsin aplicada sobre el antepi
fijo). Estos mecanismos pueden producir fracturas asociadas en
las falanges. El traumatismo directo puede ser muy intenso y
provoca fracturas metatarsianas mltiples as como complica-
ciones graves. El tercer metatarsiano es el que se fractura con
ms frecuencia y son frecuentes las fracturas de la difisis de los
metatarsianos por sobrecarga.
La biomecnica es un aspecto importante para el tratamiento
de las fracturas de la difisis de los metatarsianos. Durante la
fase de apoyo, el peso se distribuye por igual entre el taln y el
antepi. dnde se reparte entre los metatarsianos y el primer me-
tatarsiano soporta el doble de carga que el resto. Las fracturas del
primer metatarsiano. aunque infrecuentes, rcuquieren un trata-
miento ms agresivo por su funcin de soporte de carga. La ali-
neacin de una fractura de metatarsiano es importante porque el
desplazamiento dorsal o plantar puede provocar dolor o incapa-
cidad funcional al alterar el arco transverso y la distribucin de
carga. La angulacin dorsal en el foco de una fractura del meta-
tarsiano suele producirse por la accin de los msculos intrnse-
cos y los flexores del dedo gordo. El desplazamiento medial o la-
teral, aunque es menos importante, puede ocasionar prominen-
cias seas dolorosas o neuromas.
Caractersticas clnicas. Las fracturas de la difisis me-
tatarsiana producen dificultad para el apoyo en carga e hiper-
sensibilidad. que suele ser mxima en la superficie plantar y
puede ser difcil de localizar si existe mucha tumefaccin. La
compresin axial del dedo afectado suele provocar dolor y es
frecuente la equimosis en las 12 horas siguientes a la lesin.
Hay que evaluar la alineacin rotacional comprobando la posi-
cin y el plano del dedo afectado.
Estrategias diagnsticas: radiologa. Las radiografas
estndar son suficientes para diagnosticar la mayora de las frac-
turas diafisarias metatarsianas. No obstante, las radiografas sue-
len estar centradas sobre los huesos del tarso y el antepi puede
estar sobrepenetrado. Puede ser necesario un ajuste de la pe-
netracin o una proyeccin en cono para la visualizacin de frac-
turas mnimas. Hay que evaluar el desplazamiento y la angula-
cin. tanto en el plano sagital como en el mediolateral.
Tratamiento. La mayora de las fracturas diafisarias meta-
tarsianas no desplazadas del segundo al quinto metatarsiano pue-
den tratarse con una bota de escs ola sin apoyo en carga duran-
te 2 a 4 semanas. El apoyo en carga temprano puede ser benefi-
cioso para la consolidacin y para reducir la incidencia de
algodistrofia simptica. Aunque algunos expertos recomiendan
una escayola sin apoyo en carga durante 4 a 6 semanas para es-
tas fracturas, otros apuntan que es suficiente con una almohadi-
lla metatarsiana o un zapato rgido y el uso de muletas si es ne-
cesario. Estos mtodos diferentes dan una idea de que las fractu-
ras metatarsianas diafisarias consolidan bien con independencia
del tratamiento.
El primer metastarsiano requiere un tratamiento ms agresivo
por su funcin biomecnica y las presiones que soporta al cami-
nar. Las fracturas no desplazadas del perimer metatarsiano deben
tratarse mediante inmovilizacin con escayola durante 4 a 6 se-
manas. No se aconseja el apoyo en carga, al menos durante las 3
primeras semanas de inmovilizacin
81
.
La reduccin puede estar indicada si la fractura diafisaria me-
tatarsiana presenta ms de 3 mm de desplazamiento o 10 de an-
gulacin. La reduccin cerrada, con cintas digitales y contra-
traccin en el tobillo suele ser satisfactoria. A continuacin se co-
loca una escayola durante 4 a 6 semanas sin apoyo en carga. Las
indicaciones de la reduccin abierta son controvertidas pero cabe
destacar la presencia de sndrome compartimental. fracturas in-
estables, fracturas abiertas, fracturas que han evolucionado mal
mediante reduccin cerrada o fracturas mltiples. El tratamiento
recomendado consiste en agujas de Kirschner o placas
8 0
. En
concreto, las fracturas desplazadas de la difisis del primer y el
quinto metatarsiano se tratan por lo general mediante ciruga. Un
traumatismo grave sobre el antepi. con aplastamiento y fractu-
ras metatarsianas mltiples abiertas, requiere un tratamiento
agresivo mediante tratamiento quirrgico en varios tiempos.
Criterios para el ingreso. La mayora de las fracturas no
desplazadas de la difisis metatarsiana son susceptibles de trata-
CAPTULO 51 Tobillo y pie 729
miento sin necesidad de consulta con el traumatlogo. Es acon-
sejable la consulta con el especialista en la urgencia en los pa-
cientes con fracturas mltiples o desplazadas. Las complicacio-
nes son raras en las fracturas no desplazadas o con desplaza-
miento mnimo. Tambin puede aparecer una algodistrofia
simptica que puede estar relacionada con la recomendacin in-
necesaria de no apoyar en carga
6 8
, La reduccin inadecuada, en
particular en el plano sagital puede ocasionar problemas biome-
cnicos y callosidades dolorosas o metatarsalgia. La consolida-
cin anormal en el plano mcdiolateral. en especial del primer o
el quinto metatarsiano puede provocar puntos de presin, neuro-
mas o problemas biomecnicos. El retardo de consolidacin, la
seudoartrosis. el sndrome compartimental y las complicaciones
de tejidos blandos son infrecuentes.
Fracturas de la cabeza y el cuello de los met at arsi anos.
Las fracturas de la cabeza y el cuello de los metatarsianos. aun-
que con una fisiopatologa y evaluacin similar a las diaftsarias.
suelen ser mltiples y estn causadas por un traumatismo direc-
to. Las fracturas no desplazadas pueden tratarse con una escayo-
la con apoyo en carga durante 4 a 6 semanas. Estas fracturas sue-
len estar desplazadas, con el fragmento distal en direccin plan-
tar y lateral por accin de los tendones flexores, un hallazgo que
se aprecia mejor en la radiografa lateral y oblicua. Es importan-
te una realineacin precisa de las fracturas del cuello y cabeza
para mantener el arco transverso. Aunque puede lograrse la re-
duccin con cintas digitales, la inestabilidad es frecuente y la fi-
jacin quirrgica es necesaria con ms frecuencia que en las
fracturas diafisarias. La mayora de estas fracturas obliga a con-
sultar con el traumatlogo en urgencias, en especial si estn des-
plazadas o son intraarticulares. Las complicaciones son similares
a las de las fracturas diafisarias.
Fracturas de la bas e de los met at arsi anos
Principios de la enfermedad: fisiopatologa. Las fractu-
ras aisladas de la base del primero al cuarto metatarsiano son in-
frecuentes. La mayora son fracturas transversales no desplaza-
das a 1 cm de la articulacin tarsometatarsiana y se producen por
un traumatismo directo. El mecanismo indirecto es ms sugesti-
vo de la presencia de una lesin de Lisfranc oculta. La localiza-
cin ms frecuentes es la base del quinto metatarsiano.
La fractura de Jones es un trmino que suele aplicarse de for-
ma errnea a todas las fracturas de la base del quinto metatarsia-
no. El epnimo hace referencia a Jones, quien en 1902 describi
una fractura que sufri mientras bailaba junto a una serie de le-
siones similares. En realidad, en esta regin pueden existir dos ti-
pos de fracturas diferentes y contina el debate sobre cul fue el
tipo descrito originalmente por Jones
8 2
. Ms importante que la
terminologa es que estos dos tipos de fractura difieren mucho en
su mecanismo, tratamiento y pronstico
8
-
1
.
La fractura ms frecuente y benigna de la base del quinto me-
tatarsiano es la de la tuberosidad. Tambin denominada apfisis
cstiloides. la tuberosidad es la prominencia del quinto metatar-
siano que se palpa con facilidad en el borde lateral del pie. Se
fractura por una inversin brusca del pie en flexin plantar aun-
que durante dcadas se crea que estaba causada por una avulsin
en la insercin del tendn peroneo corto. No obstante, los estu-
dios en cadver, han demostrado que la banda lateral de la apo-
neurosis plantares la responsable de la localizacin y naturaleza
de esta fractura. Las fracturas de la tuberosidad varan desde
avulsiones diminutas hasta lesiones que afectan a toda la tubero-
sidad y suelen ser extraarticulares aunque pueden extenderse a la
articulacin cubometatarsiana. Estas lesiones pueden diagnosti-
carse como esguince de tobillo (v. fig. 51-12 y cuadro 51-2). por
lo que en cualquier lesin por torsin hay que palpar la base del
quinto metatarsiano para que no se produzca este error.
La fractura aguda ms grave en la base del quinto metatarsiano
es una fractura transversa que se produce menos de 15 mm distal
al extremo proximal del hueso
8
' . Es probable que esta fractura dia-
isaria sea la verdadera fractura de Jones y afecta a la articulacin
intermetatarsiana entre el cuarto y el quinto metatarsiano pero no a
la articulacin cubometatarsiana. Las fracturas diafisarias se pro-
ducen como resultado de una combinacin compleja de fuerzas
cuando se aplica una carga a la regin lateral del antepi en ausen-
cia de inversin
8
'. Esto suele ocurrir en los deportes de carrera y
salto. Se ha realizado una subclasificacin de las fracturas diafisa-
rias proximales que puede ser til para determinar el tratamiento.
Caractersticas clnicas. La evaluacin de las fracturas de
la base de los metatarsianos es similar a la descrita para la diaf-
sis metatarsiana. El dolor suele ser difuso y difcil de localizar en
estas lesiones, con excepcin de la tuberosidad del quinto meta-
tarsiano que se palpa con facilidad. Tambin puede ser dolorosa
la inversin pasiva cuando existe una fractura en la base del
quinto metatarsiano.
Estrategias diagnsticas: radiologa. Las radiografas es-
tndar muestran con claridad la mayora de las fracturas de la base
de los metatarsianos. Hay que examinar las radiografas con aten-
cin para comprobar la angulacin. el desplazamiento y la exten-
sin articular. Si la fractura es intraarticular. es esencial calcular el
porcentaje de superficie auricular afectada para establecer el tra-
tamiento. En los casos difciles puede ser til la tomografa simple.
En las fracturas de la base del primer al cuarto metatarsiano es
importante buscar otros signos radiolgicos de lesin de Lisfranc.
Una fractura en la base desl segundo metatarsiano es casi patog-
nomnica de una alteracin en la articulacin tarsometatarsiana.
Al evaluar una fractura en la base del quinto metatarsiano. es
esencial diferenciar entre una fractura de la tuberosidad y de la
difisis (fig. 51-25). Hay que tener cuidado de no interpretar de
modo errneo un os vesalianum o un os peroneum como una frac-
tura en la base del quinto metatarsiano (v. fig. 51-15). Las radio-
grafas estndar de tobillo demuestran tambin la fractura en la
base del quinto metatarsiano y este rea debe ser explorada en to-
dos lo casos.
Tratamiento. Las fracturas extraarticulares no desplazadas
de la base del primer al cuarto metatarsianos suelen tratarse me-
diante una bola de escayola. Las fracturas desplazadas deben ser
reducidas y requieren fijacin a menudo. Las fracturas intraarti-
culares. en especial aquellas del primer metatarsiano suelen
acompaarse de complicaciones. Puede ser necesaria la fijacin
interna incluso en las fracturas intraarticulares no desplazadas
del primer metatarsiano si est afectada ms del 25% de la su-
perficie articular
8
'.
El tratamiento de las fracturas de la base del quinto metatar-
siano depende del tipo de fractura. Las fracturas extraarticulares
de la tuberosidad, con independencia de su tamao o grado de
desplazamiento, consolidan bien y se tratan mediante escayola
con apoyo en carga durante 2 a 3 semanas, cinta de compresin o
zapato rgido
8 2
. Las fracturas intraarticulares de la tuberosidad
que afectan a ms del 30% de la superficie anicular o con un des-
plazamiento superior a 2 mm pueden precisar fijacin interna
8 2
.
Las fracturas intraarticulares no desplazadas suelen tratarse al ini-
cio mediante una escayola sin apoyo en carga durante 6 a 8 se-
manas, seguido de una evaluacin radiogrfica peridica
8 2
. Pue-
de ser necesario mantener la inmovilizacin hasta 6 meses para
lograr una consolidacin completa y en los deportistas puede es-
tar indicada la fijacin interna inmediata
8
'. Las fracturas despla-
zadas de la difisis del quinto metatarsiano suelen tratarse me-
diante ciruga y puede ser necesario un tratamiento prolongado.
Criterios para el ingreso. La mayora de las fracturas cic-
la base del primer al quinto metatarsiano requieren una evalua-
cin por el traumatlogo porque son infrecuentes y el tratamien-
to es variable. Las fracturas extraarticulares no desplazadas de la'
base del primer al cuarto metatarsiano son susceptibles de segui-
miento en la consulta de traumatologa. Debe solicitarse una
consulta con el traumatlogo en la urgencia en cualquier otro
tipo de fractura de la base del primer al cuarto metatarsiano o si
se sospecha una lesin de Lisfranc. Las fracturas intraarticulares
significativas o desplazadas de la tuberosidad del quinto meta-
730 SEGUNDA PARTE Traumatologici SECCIN III Lesi ones or t opdi cas
Figura 51-25. A, Fractura diafisaria del quinto metatarsiano (flecha). Este es el tipo ms grave de
fractura en la base del quinto metatarsiano. B, Fractura en la tuberosidad de la base del quinto meta-
tarsiano (flecha). Este es el tipo ms benigno de fractura en la base del quinto metatarsiano. De Rosen
Py cols., eds.: Diagnostic radiology in emergency medicine. SI. Louis, 1990, Mosby.
larsiano o fracturas diafisarias precisan una evaluacin por el
traumatlogo en urgencias.
Las fracturas intraarticulares en la base del primer al cuarto
metatarsiano pueden ocasionar una osteoartritis postraumtica
que precisa una artrodcsis. Las complicaciones son infrecuentes
en las fracturas de la tuberosidad del quinto metatarsiano. aunque
puede producirse una seudoartrosis fibrosa de los fragmentos de
fractura. Las fracturas de la difisis del quinto metatarsiano sue-
len complicarse con relardo de consolidacin, seudoartrosis o re-
cidiva por la alteracin del aporte vascular del metatarsiano. Esta
CAPITULO 51 Tobillo y pie 731
complicacin aparece en ms del 50% de los pacientes con trata-
miento conservador y suele precisar un tratamiento quirrgico
agresivo y un tiempo largo de consolidacin.
Fracturas de las falanges
Principios de la enfermedad: fisiopatologa. Las fractu-
ras de las falanges son las ms frecuentes del antepi. Suelen es-
tar producidas por un traumatismo directo, a menudo por la ca-
da de objetos pesados o por un tropiezo. Es menos frecuente un
mecanismo indirecto con giro del antepi. Las fracturas son ms
frecuentes en las falanges proximales que en las medias o dista-
les y la ms frecuente es la falange proximal del quinto dedo
7 9
.
Las fracturas del dedo gordo suelen estar desplazadas, mientras
que las fracturas de las falanges de los otros dedos suelen ser
conminutas pero no desplazadas.
Caractersticas clnicas. Aunque las fracturas de las fa-
langes suelen considerarse lesiones menores pueden ocasionar
secuelas incapacitantes por lo que precisan una evaluacin aten-
ta. El paciente con una fractura de la falange tiene dolor y tume-
faccin aguda en el dedo afectado, a menudo con dificultad para
caminar o ponerse el calzado. Tambin puede existir hipersensi-
bilidad. crepitacin y disminucin del arco de movilidad. Suele
existir un hematoma subungueal si se afecta la falange distal y
son frecuentes las fracturas abiertas.
Estrategias diagnsticas: radiologa. Las radiografas es-
tndar son suficientes para demostrar las fracturas de las falanges,
siendo ms sensible la radiografa lateral. A menudo hay que co-
locar bien los dedos no lesionados para obtener radiografas ade-
cuadas y en ocasiones son necesarias radiografas amplificadas.
Hay que evaluar la angulacin y la afectacin articular
8 4
.
Tratamiento. La mayora de las fracturas de falanges se
trata con facilidad y consolida bien. Si existe un hematoma su-
bungueal hay que evacuarlo y en ocasiones puede ser necesaria
una reparacin del lecho ungueal. Las fracturas falngicas me-
nores no desplazadas deben estabilizarse mediante cerclaje de
esparadrapo. Se aconseja colocar una gasa entre los dedos cer-
clados para evitar la maccracin de la piel, las fracturas de las fa-
langes suele producir dolor durante 2 a 3 semanas hasta la esta-
bilizacin del callo.
Si existe un desplazamiento o angulacin significativa hay
que realizar una reduccin mediante traccin manual o cintas di-
gitales tras anestesia mediante bloqueo digital. Es aceptable una
angulacin o desplazamiento moderado si el aspecto clnico del
dedo es satisfactorio. En pocos casos est indicada la fijacin
quirrgica de las fracturas menores, en especial en los casos con
una deformidad rotatoria grave o en las fracturas abiertas que re-
quieren desbridamiento.
Las fracturas no desplazadas que afectan al primer dedo se
tratan mediante cerclaje con esparadrapo pero pueden requerir
una escayola con apoyo en carga durante 2 a 3 semanas si pro-
ducen dolor. Las fracturas desplazadas de la falange del dedo
gordo requieren reduccin. Si la reduccin es inadecuada o ines-
table puede estar indicada la fijacin quirrgica. A menos que no
estn desplazadas, la mayora de las fracturas intraarticulares del
dedo gordo se tratan mediante fijacin interna, aunque este tra-
tamiento es controvertido.
Criterios para el ingreso. La mayora de las fracturas de las
falanges no requieren evaluacin por el traumatlogo. No obstan-
te, si existe desplazamiento o riesgo de ste, se recomienda con-
sultar con el especialista. Se recomienda la consulta con el trau-
matlogo en urgencias en las fracturas mal reducidas o intraarti-
culares del dedo gordo.
Las complicaciones de las fracturas de las falanges son infre-
cuentes. Las fracturas intraarticulares de las falanges, en especial
aquellas que afectan al dedo gordo, pueden ocasionar osteoartri-
tis o fragmentos que precisan una extirpacin quirrgica. En las
fracturas de las falanges puede producirse una consolidacin an-
gular anormal sintomtica y una deformidad sea por lo que en
ocasiones es necesaria la exostectoma.
Fracturas de los sesamoi deos
Principios de la enfermedad
Anatoma. Los sesamoideos son dos huesos planos ovala-
dos en el interior del tendn del flexor corto del dedo gordo, bajo
la cabeza del primer metatarsiano. Su nombre procede del grie-
go sesamoeides. que significa con forma de semilla de ssa-
mo. El 10% de la poblacin tiene huesos sesamoideos bajo la
cabeza del quinto metatarsiano y. con menos frecuencia, se en-
cuentran bajo el segundo, tercero o cuarto metatarsiano (v. fig.
51-15). Los sesamoideos elevan la cabeza del primer metatarsia-
no, actan como amortiguadores de fuerzas y sirven de fulcro
para los tendones. El sesamoideo medial se localiza ms directa-
mente bajo el metatarsiano y soporta hasta tres veces el peso cor-
poral al caminar.
Fisiopatologa. Las fracturas de los sesamoideos son infre-
cuentes y suelen estar causadas por un traumatismo directo en
una cada. La hiperextensin del dedo gordo puede provocar de
forma indirecta una fractura de sesamoideo. Tambin existen
fracturas de sesamoideos asociadas con luxaciones MF. El sesa-
moideo medial se fractura con ms frecuencia que el lateral, pro-
bablemente porque su localizaxcin genera una transmisin ms
directa de fuerzas. Tambin existen fracturas por sobrecarga de
los sesamoideos.
Caractersticas clnicas. Las fracturas de los sesamoide-
os producen dolor que es mximo en la fase de despegue de los
dedos durante la marcha. En general se encuentra hipcrsensibili-
dad y dolor puntual con la hiperextensin pasiva de la primera
articulacin metatarsofalngica.
Estrategias diagnsticas: radiologa. La mayora de las
fracturas de los sesamoideos son transversales y se visualizan
con facilidad en la radiografa AP o lateral. En ocasiones son ne-
cesarias proyecciones tangenciales especiales. La interpretacin
radiogrfica se ve complicada por el hecho de que hasta el 33%
de la poblacin tiene partidos los sesamoideos, en especial el se-
samoideo medial. Son tiles las radiografas comparativas. No
obstante, el 15% de estas variantes son unilaterales. La explora-
cin atenta, similar a la descrita para los centros accesorios de
osificacin, permite diferenciar los sesamoideos multipartidos de
las fracturas agudas. Algunas veces los sesamoideos bipartidos
se hacen sintomticos por el movimiento de las partes adyacen-
tes entre s o por una fractura de una unin fibrocartilaginosa.
Tratamiento. El tratamiento de las fracturas no desplazadas
de los sesamoideos depende de la gravedad de los sntomas.
Puede ser suficiente con un soporte del arco, pero las fracturas de
los sesamoideos suelen necesitar una bota de escayola con apo-
yo en carga durante 3 a 4 semanas. Puede ser necesaria una orte-
sis de soporte metatarsiano tras la retirada de la escayola porque
los sntomas pueden persistir hasta 6 meses.
Criterios para el ingreso. La mayora de las fracturas de
los sesamoideos consolidan sin complicaciones y no requieren
consulta con el traumatlogo. En ocasiones pueden producirse
cambios degenerativos en la primera articulacin MF. necrosis
asptica, seudoartrosis o dolor continuo. En pocos casos en los
que la fisioterapia o la inyeccin de corticoides son insuficientes
puede ser necesaria la escisin de los sesamoideos.
Luxaciones metatarsofalngicas
Principios de la enfermedad: fisiopatologa. Las luxa-
ciones MF son lesiones poco frecuentes porque la proteccin del
calzado proporciona estabilidad inherente a las articulaciones
MF e I F
8 5
. La luxacin metatarsofalngica puede localizarse en
cualquier articulacin y en cualquier direccin. La luxacin de la
primera MF requiere una fuerza intensa y suele producirse por
un accidente de trfico. Estas lesiones suelen ser abiertas y es t-
pico que se trate de luxaciones dorsales del componente distal
causadas por la hiperextensin de la articulacin MF. Pueden
existir fracturas asociadas de los sesamoideos as como luxacio-
nes complejas en las que los sesamoideo o los tendones locales
impiden la reduccin cerrada. La luxacin de la segunda a la
732 SECUNDA PARTE Traumatologa SECCI ON III Lesi ones or t opdi cas
qui nt a MF s uel e ser un de s pl az ami e nt o medi al o lateral que oc u-
rre c uando el de do c hoc a o se e nganc ha con un obj et o. La ms
f recuent e es l a l uxaci n lateral de l a qui nt a art i cul aci n met at ar-
s of al ngi ca.
Caractersticas clnicas. Las l uxac i one s MF producen
dol or, hi nc haz n y di f i cul t ad para el a po y o en carga s obre el pi e.
La l uxaci n de l a pri mera art i cul aci n MF s uel e ser evi dent e a l a
e xpl or ac i n cl ni ca porque el de do gor do est i ncl i nado haci a
arriba c o n de s pl az ami e nt o de l a pri mera f al ange en di recci n
dorsal y proxi mal . Es t o pr ovoc a una promi nenci a l l amat i va de l a
cabeza del pri mer met at arsi ano en l a superf i ci e plantar. Pue de
exi st i r un abombami e nt o o una depres i n en l a pi el . Es raro que
puedan pal parse l os s e s a mo i de o s en pos i c i n dorsal al met at ar-
s i ano. l o que i ndi ca una l uxaci n compl ej a. Las l uxac i one s de l os
ot ros de dos s uel en ser me n o s l l amat i vas por l o que resul ta til l a
c ompar ac i n c o n el pi e no l es i onado. El c o mpr o mi s o neurovas -
cul ar es i nf recuent e.
Estrategias diagnsticas: radiologa. Las l uxac i one s MF
se vi s ual i zan bi e n en l as radi ograf as est ndar del pi e. En l as l u-
xac i one s de l a pri mera MF s uel e exi st i r una dens i dad dobl e cau-
sada por l a s uperpos i ci n de l a bas e de l a f al ange proxi mal sobre
l a cabeza met at arsi ana. Hay que anal i zar l as radi ograf as c o n
at enci n para det ect ar l os s i gnos de una l uxaci n c ompl e j a,
c o mo l a ubi caci n de l os s e s a mo i de o s entre l as do s s uperf i ci es
arti cul ares o en pos i c i n dorsal a la cabeza met at arsi ana.
Tratamiento. La mayor a de l as l uxac i one s MF. en es peci al
l as de l os de dos me nor e s s e reducen c o n f aci l i dad medi ant e trac-
c i n l ongi t udi nal . Ant e s de i ntentar l a reducci n debe l ograrse
una anal ges i a o anes t es i a l ocal adecuada. Las l uxac i one s dorsa-
l es de l a pri mera MF pueden ser m s c ompl i c adas y pueden re-
queri r una acent uaci n de l a def ormi dad durante l a reducci n.
Tras l a reducci n de una l uxaci n MF hay que eval uar l a est abi -
lidad arti cul ar y obt ener radi ograf as de cont rol . Tras l a reduc-
c i n es t i ndi cada l a i nmovi l i z ac i n con bol a de e s c ayol a y apo-
yo en carga con una frul a di gi tal durant e 3 s e manas , s egui da de
f i si ot erapi a para l ograr un arco de movi l i dad adecuado. Otra op-
c i n es l a i nmovi l i z ac i n medi ant e un crecl aj e de es paradrapo y
frul a de al umi ni o.
Criterios para el ingreso. La mayor a de l as l uxac i one s
MF puede tratarse si n neces i dad de cons ul t ar al t raumat l ogo. Si
exi s t e crepi t aci n o i nest abi l i dad franca o l as radi ograf as de
cont rol muest ran i ncongruenci a arti cul ar o una fractura intraarti-
cul ar, hay que avi sar al es peci al i s t a porque puede ser necesari a l a
ci rug a. Co nv i e ne cons ul t ar con el t raumat l ogo en urgenci as en
l as l uxac i one s abi ert as de l a pri mera MF. l as que present an s i g-
nos de compl ej i dad o l as que no se reducen c o n f aci l i dad porque
puede ser necesari a una reducci n abi erta. Es muy i nf recuent e
que l as l uxac i one s de l as MF de l os de dos menores requi eran una
reducci n abi erta.
Las c ompl i c ac i one s son raras tras l as l uxaci ones MF. Puede
produci rse una osteoartri ti s o una reducci n del arco de movi l i dad.
Las l uxaci ones en l as que el di agns t i co se retrasa m s de 3 s ema-
nas no son suscept i bl es de reducci n cerrada y pueden preci sar l a
ext i rpaci n de l a cabeza metatarsi ana.
Luxaci ones i nterfal ngi cas. Las l uxac i one s IF s on mu-
c ho me no s f recuent es que l as MF y en al gunos c as os pasan de s -
aperci bi das . La mayor a s e l ocal i za en el de do gor do y s on c o n -
s e c ue nc i a de una carga axi al . Las l uxac i one s IF s uel en consi st i r
en un de s pl az ami e nt o dorsal del c o mpo ne nt e di stal y se tratan
c o n f aci l i dad si n ne c e s i dad de cons ul t ar al t raumat l ogo. La re-
duc c i n se e f e c t a medi ant e t racci n l ongi t udi nal tras anest esi a
medi ant e bl oque o di gi t al . Puede ser neces ari o aument ar l a de-
f ormi dad i ni ci al si no se c ons i gue l a reducci n medi ant e t racci n
s i mp l e
8 5
. Si l a l uxaci n af ect a al de do gordo es t i ndi cada una
bot a de e s c ayol a c o n una frul a di gi tal y apoyo en carga durant e
3 s e manas . Para l os de dos me nor e s basta con un cercl aj e de e s -
paradrapo. Igual que para l a art i cul aci n MF. es r e c ome ndabl e
cons ul t ar c o n el es peci al i s t a en l as l uxac i one s c ompl e j as de l a
pri mera IF porque puede ser neces ari a l a reducci n abi erta. En
s i t uaci ones muy poc o f recuent es , l as l uxac i one s I F de l os de do s
me nor e s pue de n ser i rreduci bl es por m t o do s cerrados y pueden
preci sar una reducci n abi erta.
DOLOR EN EL PI E
Introducci n
El dol or en el pi e , en es peci al en aus enci a de un t raumat i s mo
o bv i o , s upo ne un de s af o di agns t i c o y t eraput i co. Las radi o-
graf as s i mpl e s s uel en ser nor mal e s , l o que aument a l a i mpor-
t anci a de l a anamne s i s y l a e xpl or ac i n f si ca. Aunque el di ag-
ns t i c o de f i ni t i vo s ue l e ser di f ci l en urgenci as , un m t o do e s -
t ruct urado ayuda al t rat ami ent o apropi ado del paci ent e. La
mayor a de l as c aus as de dol or en el pi e s o n l e v e s y aut ol i mi t a-
das . pero hay que t ener en cuent a l a pos i bi l i dad de un t rast orno
gr ave ( p. e j . , i nf e c c i n, artritis o t u mo r )
8 6
. Aunque no s ue l e ser
ne c e s ar i o cons ul t ar con el t r aumat l ogo en urgenci as s e r e c o-
mi e nda e nvi ar al paci ent e a l a c ons ul t a de t raumat ol og a en ca-
s o s s e l e c c i onados .
El dol or en el pi e puede cl as i f i cars e c o mo agudo, agudo s obre
c r ni c o o c r ni c o y su l ocal i zaci n se def i ne c o mo ant epi . me -
di opi o retropi . Ant e s de c o me nz a r una e xpos i c i n del dol or
por r e gi one s c o nv i e ne anal i zar tres trastornos concret os .
La al godi st rof i a s i mpt i ca ( AS ) es un s ndrome de dol or en
presenci a de c a mbi o s t rf i cos e i nest abi l i dad vas omot ora por una
act i vi dad i napropi ada del s i s t ema ne r vi os o s i mpt i c o. La AS
aparece me s e s de s pu s de un t raumat i s mo, que puede ser mayor,
c o mo una l es i n de Li sf ranc. 0 rel at i vament e i nocuo. Ti e ne nu-
me r os os s i nni mos , c o mo caus al gi a y atrofi a de Sude c k. y pro-
duc e dol or di f us o de nat ural eza que mant e , penet rant e o urente
j unt o c o n s i gnos de i nest abi l i dad vas omot ora. Si e mpr e hay que
tener present e l a AS en el di agns t i c o di f erenci al del dol or en el
pi e Iras un t raumat i s mo.
Otra c ons i de r ac i n i mprt ame en l os paci ent es c o n un trau-
mat i s mo penet rant e previ o es l a pres enci a de un cuerpo ext rao.
Lo s cuerpos ext raos pueden ser una caus a de drenaj e o dol or
crni co. El t raumat i s mo pri mi t i vo puede haber ocurri do vari os
aos ant es y pue de ser di f ci l o i mpos i bl e que el paci ent e recuer-
de el e pi s odi o.
Por l t i mo, l as fracturas por s obrecarga s on ot ro trastorno i m-
portante a tener present e en el di agns t i c o di f erenci al del dol or
en el pi e. en es peci al en l os deport i st as.
Dol or en el retropi
El dol or en el ret ropi es un s nt oma f recuent e que s uel e ser el
res ul t ado de una s obrecarga m s que de un t r aumal i s mo agu-
d o
8 7
. El dol or s e o en el retropi puede corres ponder a una frac-
tura por s obrecarga del as t rgal o o el c al c ne o. Hay que s o s pe -
char una fractura por s obrecarga del c a l c ne o c uando s e produ-
ce dol or al c ompr i mi r el hue s o en di r e c c i n medi ol at eral . Otra
c aus a de dol or s e o es el at rapami ent o por un os t r i gonum
(v. f i g. 5 1 - 1 5 ) o por una apf i s i s ast ragal i na post erol at eral pro-
mi ne nt e . El s ndr ome del os t ri gonum c ons i s t e en dol or du-
rante l a f l exi n pl antar del pi e y es muy f recuent e en l as / l os bai -
l ari nas de bal l et . Puede ser ne c e s ar i a una gammagr af a s e a
para el di a g n s t i c o y el t rat ami ent o es qui rrgi co.
La mayor a de l os paci ent es c o n dol or en el retropi des cri be
el dol or en el t al n, por de baj o del c al c ne o, un s nt oma c o n un
di agns t i c o di f erenci al muy a mp l i o
8 8
. La literatura ci ent f i ca s o -
bre es t e t e ma es cont rovert i da y est repl eta de t ermi nol og a c o n -
fusa. Las caus as m s f recuent es de do l o por debaj o del c al c ne o
son l a f as ci t i s plantar, l a bursi ti s s ubeal enea. l a rotura aguda de
la f asci a pl antar y la c ompr e s i n nervi os a.
La f asci a pl antar es una capa resi st ent e c o n i mport anci a fun-
ci onal durante l a f ase de apoyo y es t anci a t emprana de l a mar-
c h a
8 9
. La f as ci t i s plantar, una l es i n por s obrecraga de c o mi e nz o
CAPTULO 51 Tobillo y pie 733
insidioso, suele comenzar con dolor al apoyar en carga por la
maana o tras estar sentado mucho tiempo. Esto avanza hacia un
dolor persistente durante la marcha, el dolor y la hipersensibili-
dad estn localizados en la regin medial del taln. La fascitis
plantar es responsable del 9% de las lesiones por carrera y es par-
ticularmente frecuente en el pie cavo
8 9
. La radiografa simple no
es diagnstica pero muestra un espoln calcneo en el 50% de
los pacientes con fascitis plantar. Se trata de una osificacin re-
lacionada con la tensin que presenta una incidencia del 16% en
individuos asintomticos y no se considera la causa primaria de
la fascitis plantar. En muy pocos casos puede apreciarse una osi-
ficacin en la fascia (un os subealeis).
La fascitis plantar es distinta de la bursitis subealenea. un
irastomo con presentacin idntica en el que el dolor se localiza
en la bolsa inmediatamente por debajo del calcneo. Puede ser
difcil diferenciar estos dos trastornos y tiene poco inters porque
el tratamiento inicial es idntico: una combinacin de proteccin
frente a las situaciones precipitantes, reposo, plantilla, ortesis y
AINE. En muy pocos casos es necesaria la liberacin quirrgica
de la fascia plantar, un tratamiento que puede ser beneficioso en
cualquiera de los dos trastornos.
La rotura de la fascia plantar es un desgarro en la fascia
plantar a nivel del calcneo. ste suele ocurrir durante la fase
de despegue de la marcha. Puede existir tumefaccin y es ca-
racterstico el dolor durante la flexin dorsal pasiva del dedo
gordo. El tratamiento es conservador, a menudo mediante in-
movilizacin con escayola durante un tiempo hasta la mejora
de los sntomas.
La compresin del nervio para el abductor del quinto dedo o
del nervio tibial posterior (sndrome del tnel tarsiano) puede
producir dolor subealeneo en el taln. El diagnstico de estas
entidades es complicado y puede facilitarse mediante evaluacin
del efecto de un bloqueo nervioso selectivo con anestesia local.
El tratamiento inicial de estos trastornos es similar al de la fasci-
tis plantar, aunque puede ser necesaria la infiltracin local de
corticoides o la liberacin quirrgica. En la regin del retropi
pueden producirse otros sndromes canaliculares de atrapamien-
to nervioso
9 0
.
Por el retropi discurren numerosos tendones, sobre todo en la
regin posteromedial y puede producirse una tendinitis. Hay que
tener presentes otros trastornos tendinosos como las roturas, lu-
xaciones o lesiones retinaculares porque pueden ocasionar una
incapacidad funcional significativa.
Dol or en el medi opi
El dolor aislado en el mediopi es menos frecuente que en el
antepi o retropi. Las fracturas por sobrecarga son infrecuen-
tes en el mediopi y suelen afectar al escafoides. Otras causas
de dolor son los huesos accesorios sintomticos, sobre todo el
os tibale externum o el os peroneum (v. fig. 51-15). El os ti-
bale externum est presente hasta en el 14% de la poblacin
normal, en la mayora de los casos sin producir sntomas. Este
hueso accesorio puede provocar dolor intenso en la regin me-
dial del mediopi. La gammagrafa sea facilita el diagnstico
y puede ser necesaria la extirpacin quirrgica. El os peroneum
doloroso es una de las causas posibles de dolor plantar lateral
en la regin del mediopi. La localizacin de la hipcrsensibili-
dad se ve facilitada por la flexin plantar contra resistencia y el
tratamiento es variable entre la inmovilizacin y la extirpacin
quirrgica.
Dol or en el antepi
El antepi es asiento de una mirada de problemas dolorosos. Los
juanetes, bolsas dolorosas. ampollas, papilomas, callos, dedos en
martillo y uas incarnadas son fciles de identificar per su trata-
miento puede ser complicado. En muchos casos son el resultado
de un calzado inadecuado o de un problema biomecnico en el
pie que responde bien a el uso de plantilla, proteccin frente a los
factores precipitantes y en algunas ocasiones a la intervencin
quirrgica.
Metatarsalgia es un trmino vago usado con frecuencia para
referirse al dolor en la regin de la cabeza de los metatarsianos
91
.
Este es un sntoma de presentacin comn con causas diferentes.
Las fracturas por sobrecarga de los metatarsianos son muy fre-
cuentes por lo que debemos tenerlas presentes en el diagnstico
diferencial de un dolor inexplicable en el antepi. La tendinitis
de los flexores o extensores puede provocar tambin dolor en la
regin metatarsiana y la radiografa puede mostrar reas de cal-
cificacin tendinosa. Cuando el dolor se localiza en el dedo gor-
do debemos pensar en una sesamoiditis. ostcoartritis o fractura
por sobrecarga de un sesamoideo. El dedo de hipdromo es
una inflamacin de la primera articulacin MF por una sobre-
carga repetida en hiperextensin. Suele responder a medidas sin-
tomticas
9 2
.
Una causa importante de mctatarsalgia unilateral es la fibro-
sis perineural del nervio digital plantar intermetatarsiano. cono-
cida con ms frecuencia como neuroma de Morton. Esta neuro-
pata de causa desconocida fue descrita por primera vez en 1876.
suele localizarse en el segundo o tercer espacio intermetatarsia-
no y produce dolor lancinante con el apoyo en carga. El dolor
puede acompaarse de parestesias y puede irradiarse hacia los
dedos. Adems, puede persistir un dolor residual durante el re-
poso. El dolor de un neuroma de Morton se reproduce cuando se
presiona sobre el espacio intermetatarsiano o cuando se compri-
men entre s las cabezas de los metatarsianos. El dolor puede ser
intermitente al usar un calzado ajustado (p. ej.. botas de monta-
a o de esquiar). Puede palparse crepitacin o un nodulo. El tra-
tamiento suele consistir en la neurolisis o la extirpacin quirr-
gica
9 3
. La enfermedad de Freiberg es una osteochondrosis de la
cabeza metatarsiana. por lo general del segundo metatarsiano, y
es otra causa de dolor en esta regin, al igual que la queratosis
plantar intratable.
La ua encamada es un trastorno frecuente que puede afectar
a cualquier dedo, pero sobre todo al dedo gordo. El problema
suele perpetuarse por cortar muy cortas las uas, lo que permite
que una espcula de la ua crezca bajo el pliegue ungueal
9 4
. Para
resolver el problema hay que dejar que la ua crezca y mantener
una higiene local adecuada. Si existe una infeccin hay que ad-
ministrar antibiticos. Si el trastorno se hace recidivante o cr-
nico puede ser necesaria la extirpacin parcial o completa de la
ua y la matriz ungueal
9 4
.
CONSI DERACI N ES ESPECIA I IS
Fract uras por sobrecarga
Principios de la enfermedad: fisiopatologa. Las frac-
turas por sobrecarga (sobreuso. estrs) pueden ocurrir en cual-
quier hueso del esqueleto apendieular pero son ms frecuentes en
la extremidad inferior. Las actividades deportivas, como la mar-
cha son la causa principal de este tipo de fracturas. Los factores
predisponentes son los errores de entrenamiento, el calzado in-
adecuado, un periodo previo de inactividad o un cambio en la su-
perficie de carrera. Las variaciones anatmicas pueden ser im-
portantes ya que el pie cavo es ms propenso a las fracturas por
sobrecarga que el pie plano.
Las fracturas por sobrecarga pueden localizarse en cualquier
regin del pie pero son ms frecuentes en la difisis del segundo
y tercer metatarsiano. Las fracturas por sobrecarga en el medio--
pi son infrecuentes y suelen localizarse en el escafoides. El tipo
de deporte o actividad est relacionado con la localizacin de la
fractura por sobrecarga y as. la fractura del escafoides es ms
frecuente en los jugadores de baloncesto, la de la difisis meta-
tarsiana en la carrera y la de la difisis del quinto metatarsiano en
el ftbol.
734 SEGUNDA PARTE Traumatologa SECCI N III Lesi ones or t opdi cas
Caractersticas clnicas. Aunque la anamnesis es varia-
ble, la mayora de las fracturas por sobrecarga produce dolor lo-
calizado de comienzo insidioso que aumenta de intensidad du-
rante varias semanas
9 5
. El dolor puede localizarse en cualquier
regin del retropi. mediopi o antepi pero es ms frecuente en
la regin metatarsiana. Al comienzo, los sntomas slo aparecen
tras el deporte, pero ms tarde impiden la prctica deportiva. A
menudo est presente un factor precipitante como un cambio en
el programa de entrenamiento. Hay que recoger los antecedentes
menstruales en la mujer porque la amenorrea, resultado a menu-
do del entrenamiento, puede predisponer a las fracturas por so-
brecarga
5 7
.
La exploracin fsica pone de manifiesto tumefaccin, hiper-
sensibilidad localizada o a la percusin. No obstante, estos ha-
llazgos estn ausentes en la mayora de los pacientes y el diag-
nstico slo puede sospecharse por la anamnesis.
Estrategias diagnsticas: radiologa. La radiologa sim-
ple inicial suele ser normal porque la reaccin sea en las fractu-
ras por sobrecarga depende del tiempo que ha pasado desde el co-
mienzo de los sntomas. Las anomalas radiogrficas en la met-
fisis pueden tardar 4 semanas en aparecer y las de la dilisis hasta
6 semanas
9 5
. Aunque las radiografas simples tienen una sensibi-
lidad muy baja para las fracturas por sobrecarga, su especificidad
es muy alta. Los tres hallazgos importantes son la formacin de
hueso peristico nuevo, el engrosamiento del endostio 0 una lnea
radiolransparente. Los hallazgos radiogrficos varan con la loca-
lizacin. Las fracturas metatarsianas suelen presentar un callo o
reaccin peristica mientras que las del escafoides presentan una
lnea radiotransparente y las calcneas una esclerosis curvilnea.
El diagnstico de fractura por sobrecarga puede pasarse por
alto con facilidad porque slo el 50% de los pacientes presenta
anomalas en las radiografas simples
9 6
. La gammagrafa sea es
la tcnica diagnstica de eleccin para este tipo de fracturas y
debe re izarse en todo paciente en el que se sospeche esie diag-
nstico. La gammagrafa sea es muy inespecfica pero extre-
madamente sensible para las fracturas por sobrecarga y suele
mostrar una captacin patolgica desde las 24 horas tras la le-
sin. En muy pocos casos la gammagrafa es negativa si el dolor
aparece antes de que se haya producido la fractura. En pacientes
seleccionados puede ser necesaria una gammagrafa repetida,
una TC o una RM
9 5
.
Tratamiento. Las fracturas por sobrecarga en deportistas
son lesiones por uso excesivo y requieren una evaluacin de los
hbitos, tcnicas y equipo de entrenamiento. La mayora de estas
fracturas en el pie se resuelve en 4 a 6 semanas mediante la sim-
ple limitacin de las actividades con impacto y no precisan in-
movilizacin a menos que los sntomas sean graves. No obstan-
te, existen dos localizaciones peculiares que merecen un comen-
tario aparte.
Las fracturas por sobrecarga del escafoides son raras y su
diagnstico suele ser diferido. La consolidacin se ve compro-
metida por la avascularidad relativa del tercio medio del hueso y
el tratamiento inicial es la inmovilizacin con escayola sin apo-
yo en carga durante 6 a 8 semanas. Las fracturas por sobrecarga
de la base del quinto metatarsiano tambin son problemticas.
Las fracturas por sobrecarga de la difisis del quinto metatarsia-
no (denominadas tambin fracturas crnicas de Jones) suelen tra-
tarse inicialmente mediante inmovilizacin con escayola sin
apoyo en carga. De forma similar a las fracturas diafisarias agu-
das, es frecuente el retardo de consolidacin por lo que puede ser
necesaria la inmovilizacin con escayola hasta 20 semanas
5 2
.
Criterios para el ingreso. Cualquier paciente con diag-
nstico o sospecha de fractura por sobrecarga debe ser citado en
la consulta de traumatologa. En las fracturas por sobrecarga
puede producirse un retardo de consolidacin o una seudoartro-
sis, en especial en las del escafoides o de la base del quinto me-
tatarsiano. Puede ser necesario el injerto seo o la fijacin con
placa o tomillos. La mayora de las fracturas por sobrecarga en el
pie consolida sin complicaciones.
Cont usi ones y esgui nces
Las contusiones del pie. por lo general por cada de objetos, son
lesiones frecuentes. En el pie pueden producirse esguinces, sobre
todo durante la prctica deportiva. El ligamento calcaneocuboi-
deo e intermetatarsiano suelen ser asiento de estas lesiones. La
localizacin de estas lesiones es complicada y suele tratarse de
un diagnstico por exclusin tras una evaluacin clnica y radio-
grfica apropiada. Tanto las contusiones como los esguinces sue-
len responder con rapidez a un tratamiento sintomtico. Los es-
guinces del complejo articular de Lisfranc son peculiares por lo
que se recomienda consultar con el traumatlogo de guardia.
Lesi ones tendi nosas
Las roturas agudas de los tendones del pie. con excepcin del
tendn de Aquiles y el tibial posterior, son raras. Aunque se han
descrito roturas aisladas del tendn flexor largo del dedo gordo
y tibial anterior, la mayora de estas lesiones se debe a una heri-
da incisa. Esta se produce por dos mecanismo tpicos: heridas pe-
netrantes en la planta del pie o un traumatismo mayor por cada
de un objeto, mquina cortacsped o accidente de trfico. El
traumatismo plantar penetrante suele producir una lesin de los
tendones flexores, mientras que los mecanismos mayores afectan
a los tendones extensores.
Est indicada la consulta con el traumatlogo o el cirujano
plstico de guardia si existe sospecha o lesin confirmada en al-
gn tendn del pie. Se acepta que el tendn flexor o extensor del
dedo gordo debe repararse sin demora. No obstante, la reparacin
de otros tendones es ms discutida. En general, hay que hacer un
intento para reparar cualquier seccin tendinosa porque lesiones
aparentemente menores pueden producir complicaciones como
una deformidad en garra. Las lesiones tendinosas asociadas con
cortes de apariencia banal pueden pasar desapercibidas con faci-
lidad si no se presta atencin. Se recomienda una inmovilizacin
con frula durante 2 a 6 semanas tras la reparacin tendinosa.
Lesi ones por apl ast ami ent o, amput aci ones
y l esi ones vascul ares mayores
La evaluacin y estabilizacin rpida as como la consulta inme-
diata son las prioridades en el tratamiento de una lesin por
aplastamiento, amputacin o lesin vascular mayor del pie en ur-
gencias. La extremidad lesionada debe manipularse con suavi-
dad y debe lavarse con suero salino fisiolgico estril para reti-
rar los residuos. Est contraindicado el lavado con otro tipo de
solucin o la exploracin o el desbridamiento
9 7
. Deben adminis-
trase antibiticos como para cualquier fractura abierta. Siempre
hay que tener en cuenta la posibilidad de un sndrome comparti-
mental. Numerosos factores participan en la toma de decisin so-
bre la ciruga en estos pacientes y se han desarrollado sistemas
objetivos como la puntuacin de la extremidad mutilada para
predecir la necesidad de amputacin
9 8
. Las lesiones localizadas
por aplastamiento suelen curar mejor que las lesiones ms difu-
sas
9 7
. Uno de los objetivos de la ciruga es conservar la mayor
longitud posible para mantener el arco longitudinal. En presen-
cia de una lesin vascular mayor, la probabilidad de incapacidad
permanente es alta.
S ndrome compart i ment al
Principios de la enfermedad: fisiopatologa. El sn-
drome compartimental se define como un aumento de la presin
CAPTULO 51 Tobillo y pie 735
en el interior de un espacio osteofascial cerrado que amenaza la
funcin vasculonerviosa y provoca una lesin tisular
9 7
. El sn-
drome compartimental en el pie, como en cualquier otra loca-
lizacin, es una urgencia mdica. De forma clsica, en el pie se
describen cuatro compartimentos: medial, central, lateral e in-
terseo", aunque estudios con inyeccin de contraste sugieren
que pueden diferenciarse hasta nueve compartimentos en el
p i e "
El sndrome compartimental en el pie est causado con ms
frecuencia por lesiones por aplastamiento, fracturas o luxacio-
nes significativas. Otras causas son los trastornos hemorrgi-
cos. quemaduras, tumefaccin postisqumica tras lesin o
trombosis arterial, sobredosis de drogas o alcohol, ejercicio y
obstruccin venosa. El dao est relacionado con la duracin
y la magnitud de la elevacin de la presin intracompartimen-
tal y el gradiente arteriovenoso. El sndrome compartimental
puede producirse en cualquier momento entre 2 horas y 6 das
despus de la lesin, aunque el pico de incidencia se localiza
entre 15 y 30 horas.
Caractersticas clnicas. El sndrome compartimental
produce dolor desproporcionado en relacin a la lesin. El do-
lor no disminuye por la inmovilizacin y puede describirse
como una sensacin de tensin en el interior del pie
1
'
1
'. En el
caso de fracturas calcneas el dolor suele ser de tipo constan-
te y urente que afecta a todo el pie. La exploracin fsica pue-
de revelar una tumefaccin a tensin as como defectos sensi-
tivos. El dolor aumenta por cualquier movimiento (activo o
pasivo) que estire los msculos del compartimento afectado.
La flexin dorsal pasiva de los dedos suele producir dolor. Los
pulsos perifricos y el relleno capilar suelen ser normales en el
sndrome compartimental. Las heridas abiertas no garantizan
la descompresin de todos los compartimentos.
Estrategias diagnsticas: pruebas especiales. La nica
manera de diagnosticar un sndrome compartimental es la medi-
cin de la presin intracompartimental. La decisin para llevar a
cabo esta medicin recae sobre una sospecha clnica fundada.
Existen diferentes tcnicas para medir esta presin y se considera
diagnstica una presin superior a 35 mm Hg
9 9 1 0 0
. El sndrome
compartimental puede estar presente con una presin ms baja en
los pacientes hipotensos. La ubicacin de la aguja y la localizacin
de los diferentes compartimentos del pie son cuestiones complica-
das por su pequeo tamao. Por esta razn y por su importancia
para la toma de decisiones, la medicin de la presin en los com-
partimentos del pie debe realizarla un cirujano ortopdico.
Tratamiento. La identificacin temprana y la prevencin
de la lesin tisular progresiva son consideraciones importantes
en cualquier paciente con un mecanismo compatible con el de-
sarrollo de un sndrome compartimental. Deben evitarse los ven-
dajes circunferenciales y las escayolas durante la fase inicial de
tratamiento de estos pacientes. Cuando se sospecha o se confir-
ma un sndrome compartimental la extremidad debe descansar a
la altura del corazn y est contraindicada la elevacin de la ex-
tremidad porque esto reduce el flujo arterial y disminuye as el
gradiente de presin arteriovenoso.
Criterios para el ingreso. Si se sospecha un sndrome
compartimental. est indicada una consulta urgente con el trau-
matlogo porque el nico tratamiento es la fasciotoma de des-
compresin.
( ( 1NCEPTOS FUNDAMENTA LES
Las luxaciones de tobillo con tensin en la piel o compromiso
vasculonervioso deben reducirse de inmediato antes de reali-
zar radiografas.
Hay que explorar todo el peron si existe una fractura maleolar
medial aislada para descartar una fractura proximal del peron
(tipo C de Danis-Weber o de Maisonneuve).
Antes de alcanzar el diagnstico de esguince de tobillo hay que
tener en cuenta si puede existir otra lesin ms grave que simule
un esguince de tobillo.
Los pacientes con rotura del tendn de Aquiles pueden efectuar
una flexin plantar dbil. Si se sospecha una rotura del tendn de
Aquiles hay que realizar siempre una maniobra de Thompson.
Hay que pensar en los osculos accesorios cuando se encuen-
tran lesiones radiolgicas insospechadas en el pie.
Hay que tener en cuenta la posibilidad de una lesin de Lisfranc
en cualquier fractura o luxacin de la regin tarsometatarsiana.
en especial en las fracturas de la base del segundo metatarsiano.
Hay que diferenciar con cuidado la tuberosidad de la difisis
en todas las fracturas de la base del quinto metatarsiano.
Siempre hay que tener presente la posibilidad de una fractura
por sobrecarga en el dolor crnico del pie. en especial si los
sntomas se localizan en la regin metatarsiana.
Recuerde que el sndrome compartimental del pie puede pro-
ducir un resultado devastador si no se diagnostica pronto.
BI BLI OGRAF A
1. Grimslon SK el al: Differences in ankle joint complex range of motion
as a function of age. Foot Ankle Ini 14:215. 1993.
2. Simon RR. Koenigsknecht SJ. editors: Emergency orthopedics: the
extremities, ed 2. Norwalk. Conn. 1987. Appleton & Lange.
3. Slicll IG et al: Implementation of the Ottawa Ankle Rules. JAMA
271:827. 1994.
4. Ho K et al: Using tomography to diagnose occult ankle fractures. Ann
Emerg Med 27:6<X), 1996.
5. Stiehl JB: Ankle fractures with diastasis. In Greene WB. editor:
Instructional course lectures, vol 39. 1990. American Academy of
Orthopaedic Surgeons.
6. Sticll I et al: Multicentre trial to introduce the Ottawa ankle rules for
use of radiography in acute ankle injuries. BMJ 311:594. 1995.
7. Plint AC et al: Validation of the Ottawa ankle rules in children with
ankle injuries. Acad Emerg Med 6:1005. 1999.
8. Manir JR: The role of nuclear medicine bone scans in evaluating
pain in alhlete injuries. Clin Sports Med 6:713. 1987.
9. Oloff-Solomon J. Solomon MA: Computed tomographic scanning of
the foot and ankle. Clin Podiatr Med Surg 5:931. 1988.
10. Kerr R. Forrester DM. Kingston S: Magnetic resonance imaging of
foot and ankle trauma. Orthop Clin North Am 21:591. 1990.
11. Ferkcl RD. Nuys V. Scranton PEJ: Arthroscopy of the ankle and foot.
J Bone Joint Surg Am 75:1233, 1993.
12. Dahners LE: The pathogenesis and treatment of bimalleolar ankle
fractures. In Greene WB. editor: Instructional course lectures, vol 39.
1990. American Academy of Orthopaedic Surgeons.
13. Stiehl JB: Open fractures of the ankle joint. In Greene WB. editor:
Instructional course lectures, vol 39. 1990. American Academy of
Orthopaedic Surgeons.
14. Michelson JD: Fractures about the ankle. J Bone Joint Surg Am
77:142. 1995.
15. Harris IA. Jones HP: The fate of the syndesmosis in type C ankle
fractures: a cadaveric study. Injury 28:275. 1997.
16. Walling AK: Classification of ankle fractures: which system to use? In
Basset! FH. editor: Instructional course lectures, vol 37. 1988.
American Academy of Orthopaedic Surgeons.
17. Nugent JF. Gale BD: Isolated posterior malleolar ankle fractures.
J Foot Ankle Surg 29:80. 1990.
18. Wei SY et al: Nonoperatively treated displaced bimalleolar and
trimalleolar fractures: a 20-year follow-up. Foot Ankle Ini 20:404.
1999.
19. Grantham SA: Trimalleolar ankle fractures and open ankle fractures.'
In Greene WB. editor: Instructional course lectures, vol 39. 1990.
American Academy of Orthopaedic Surgeons.
20. Sanders R el al: The management of fractures with soft-tissue
disruptions. J Bone Joint Surg Am 75:778. 1993.
21. Hoiness P. Stromsoc K: Early complications of surgically managed
ankle fractures related to the AO classification: a review of 118 ankle
736 SECUNDA PARTE Traumatologa SECCIN III Lesi ones or t opdi cas
fractures treated with open reduction and internal fixation. Arch 51.
Orthop Trauma Surg 119:276. 1999.
22. Mast JW, Spiegel PG. Pappas JN: Fractures of the tibial pilon, Clin
Orihop 230:68, 1988. 52.
23. Brennan MJ: Tibial pilon fractures. In Greene WB, editor: Instruc-
tional course lectures, vol 39, 1990, American Academy of 53.
Orthopaedic Surgeons.
24. Fallat L, Grimm DJ, Saracco JA: Sprained ankle syndrome: 54.
prevalence and analysis of 639 acute injuries, J Foot Ankle Surg
37:280. 1998.
25. Trevino SG, Davis P. Hecht PJ: Management of acute and chronic 55.
lateral ligament injuries of the ankle. Orthop Clin North Am 25:1.
1994.
26. Hopkinson WJ et al: Syndesmosis sprains of the ankle. Foot Ankle Int 56.
10:325, 1990.
27. Frost SC, Amendola A: Is stress radiography necessary in the
diagnosis of acute or chronic ankle instability? Clin J Sport Med 9:40. 57.
1999.
28. Povacz P et al: A randomized, prospective study of operative and 58.
non-operative treatment of injuries of the fibular collateral ligaments
of the ankle, J Bone Joint Surg Am 80:345. 1998. 59.
29. Janis LR, Kittleson RS, Cox DG: Chronic lateral ankle instability:
assessment of subjective outcomes following delayed primary repair
and a new secondary construction, J Foot Ankle Surg 37:369, 1998. 60.
30. Wedmore IS, Charette J: Emergency department evaluation and
treatment of ankle and foot injuries, Emerg Med Clin North Am 18:85. 61.
2000.
31. Avci S. Sayli U: Comparison of the results of short-term rigid and 62.
semi-rigid cast immobilization for the treatment of grade 3 inversion
injuries of the ankle. Injury 29:581, 1998. 63.
32. Karlsson J. Eriksson BI. Sward L: Early functional treatment for acute
ligament injuries of the ankle joint. Scand J Med Sci Sports 6:341. 64.
1996.
33. Sadowski E et al: Radiologic case study. Fractures of the foot
masquerading as ankle injuries, Orthopedics 22:363, 1999. 65.
34. Jozsa L et al: The role of recreational sport activity in Achilles tendon
rupture. Am J Sports Med 17:338, 1989.
35. Kao NL. Moy JN. Richmond GW: Achilles tendon rupture: an 66.
underrated complication of corticosteroid treatment. Thorax 47:484,
1992.
36. Hudson KA: Achilles tendinitis and tendon rupture due to fluoroqui- 67.
nolone antibiotics. N Engl J Med 331:748. 1994.
37. Thompson TC, Doherty JH: Spontaneous rupture of tendon of
Achilles: a new clinical diagnostic test, J Trauma 2:126, 1962. 68.
38. Copeland SA: Rupture of the Achilles tendon: a new clinical test, Ann
R Colt Surg Engl 72:270. 1990.
39. Kalebo P et al: Soft-tissue radiography, computed tomography and 69.
ultrasonography of partial Achilles tendon ruptures. Acta Radiol
31:565. 1990. 70.
40. Cetti R et al: Operative versus nonoperative treatment of Achilles
tendon rupture: a prospective randomized study and review of the 71.
literature, Am J Sports Med 21:791. 1993.
41. Arrowsmith SR. Fleming LL, Allman FL: Traumatic dislocations of 72.
the peroneal tendons, Am J Sports Med 11:142. 1983.
42. Trevino S, Baumhauer JF: Tendon injuries of the foot and ankle, Clin
Sports Med 11:727, 1992. 73.
43. Sammarco GJ: Peroneal tendon injuries, Orthop Clin North Am
25:135, 1994. 74.
44. Bassett FH III. Speer KP: Longitudinal rupture of the peroneal
tendons. Am J Sports Med 21:354. 1993.
45. Mann RA: Part III: Rupture of tibialis posterior tendon. In Murray JA. 75.
editor: Instructional course lectures, vol 33. 1984, American
Academy of Orthopaedic Surgeons. 76.
46. Funk DA. Cass JR. Johnson KA: Quiet flat foot secondary to posterior
tibial tendon pathology, J Bone Joint Surg Am 68:95, 1986.
47. Leitner B: The mechanism of total dislocation of the talus. J Bone 77.
Joint Surg Am 37:89, 1955.
48. Toohey JS, Worsing RA Jr: A long-term follow-up study of tibiotalar
dislocations without associated fractures, Clin Orthop 239:207, 1987. 78.
49. Wroble RR, Nepola JV, Malvitz. TA: Ankle dislocation without
fracture, Foot Ankle Int 9:64, 1988. 79.
50. Ounpuu S: The biomechanics of walking and running. Clin Sports
Med 13:843. 1994.
Hoppenfeld S: Physical examination of the foot by complaint. In Jahss
MH, editor: Disorders of the foot and ankle: medical and surgical
management, Philadelphia. 1991. WB Saunders.
Weissman BN: The radiologic diagnosis of subtle extremity injuries.
Emerg Med Clin North Am 3:585, 1985.
Berquist TH et al: The foot and ankle. In Berquist TH, editor: Imaging
of orthopedic trauma, ed 2, New York. 1992, Raven Press.
Heckman JD: Fractures and dislocations of the foot. In Rockwood
CA. Green DP. Bucholz RW, editors: Rockwood and Green's fractures
in adults, ed 3, Philadelphia. 1991, JB Lippincott.
Gratton MC, Salomone JA. Watson WA: Clinically significant
radiograph misinterpretations at an emergency medicine residency
program, Ann Emerg Med 19:497, 1990.
Maffulli N, Lepore L, Francobandiera C: Traumatic lesions of some
accessory bones of the foot in sports activity, J Am Podiatr Med Assoc
80:86, 1990.
Hershman EB, Mailly T: Stress fractures. Clin Sports Med 9:183.
1990.
Golimbu CN: Ankle and foot. In Firooznia H et al. editors: MRI and
CT of the musculoskeletal system. St Louis. 1992, Mosby.
Adelaar RS: Fractures of the talus. In Greene WB, editor: Instruc-
tional course lectures, Easton, 1990, American Academy of Ortho-
paedic Surgeons.
Nicholas R et al: "Snowboarder's fracture": Fracture of the lateral
process of the talus. J Am Board Fam Pract 7:130, 1994.
Abrahams TG, Gallup L. Avery FL: Nondisplaccd shearing-type talar
body fractures, Ann Emerg Med 23:891, 1994.
Frankcl J, Turf R, Miller GA: Occult fractures of the talus, J Foot
Ankle Surg 31:538. 1992.
Shea MP. Manoli A II: Osteochondral lesions of the talar dome. Foot
Ankle Int 14:48. 1993.
Dickson KF. Sartoris DJ: Injuries to the talus: Neck fractures and
osteochondral lesions (osteochondritis dissecans), J Foot Ankle Surg
30:310. 1991.
Kelberine F. Frank A: Arthroscopic treatment of osteochondral lesions
of the talar dome: A retrospective study of 48 cases. Arthroscopy
15:77, 1999.
Brennan MJ: Subtalar dislocations. In Greene WB. editor: Instruc-
tional course lectures, Easton. 1990. American Academy of Ortho-
paedic Surgeons.
Love JN. Dhindsa HS, Hayden DK: Subtalar dislocation: Evaluation
and management in the emergency department. J Emerg Med 13:787.
1995.
deSouza U: Fractures and dislocations of the foot. In Gustilo RB.
Kyle RF, Templeman DC. editors: Fractures and dislocations,
St Louis. 1993. Mosby.
Koval KJ, Sanders R: The radiologic evaluation of calcaneal fractures.
Clin Orihop 290:41, 1993.
Hodje JC: Anterior process fracture or calcaneus secondarius: a case
report. J Emerg Med 17:305, 1999.
Chen MY, Bohrer SP, Kelley TF: Boehler's angle: a reappraisal, Ann
Emerg Med 20:122, 1991.
Paley D. Hall H: Calcaneal fracture controversies: Can we put
Humpty Dumpty back together again? Orthop Clin North Am 20:665,
1989.
Nyska M et al: Fractures of the body of the tarsal navicular bone: case
reports and literature review, J Trauma 29:1448, 1989.
Jahn H. Freund KG: Isolated fractures of the cuboid bone: two
case reports with review of the literature, J Fool Ankle Surg 28:512,
1989.
Vuori J. Aro HT: Lisfranc joint injuries: Trauma mechanisms and
associated injuries. J Trauma 35:40. 1993.
Adelaar RS: The treatment of tarsometatarsal fracture-dislocation,
Instructional Course Lectures 39:141. 1990. American Academy of
Orthopaedic Surgeons.
Englandoff G, Anglin D, Hutson HR: Lisfranc fracture-dislocation: aa
frequently missed diagnosis in the emergency department, Ann Emerg '
Med 26:229, 1995.
Faciszewski T, Burks RT, Manaster BJ: Subtle injuries of the Lisfranc
joint, J Bone Joint Surg Am 72:1519, 1990.
Shereff MJ: Fractures of the forefoot. In Greene WA. editor:
Instructional course lectures, Easton, 1990, American Academy of
Orthopaedic Surgeons.
CAPTULO 52 Principios generales del tratamiento de las heridas 737
80. Kirchwehm WW cl al: Fractures of the internal metatarsals. In
Scurran BL. editor: Fool and ankle trauma. New York. 1989.
Churchill Livingstone.
81. La Porta G: Fractures of the first metatarsal. In Scurran BL, editor:
Fool and ankle trauma. New York. 1989. Churchill Livingstone.
82. Lawrence SJ. Botte MJ: Jones' fractures and related fractures of the
proximal fifth metatarsal. Fool Ankle Inl 14:358. 1993.
83. Sammarco GJ: The Jones fracture. In Heckman JD. editor: Instruc-
tional course lectures. Easton. 1993. American Academy of Orthope-
dics.
84. Galant JM. Spinosa FA: Digital fractures: a comprehensive review.
J Am Podiair Med Assoc 81:593. 1991.
85. Sticnstra JJ. Demer R: Closed reduction of a proximal interphalangeal
joint dislocation. J Fool Ankle Surg 29:385. 1990.
86. Saxena A: Unusual foot pathologies mimicking common sports
injuries. J Fool Ankle Surg 32:53. 1993.
87. 1.utter LD: Hindfoot problems. In Heckman JD. editor: Instructional
course lectures, Easton. 1993. American Academy of Orthopaedic
Surgeons.
88. Karr SD: Subcalcaneal heel pain. Orthop Clin North Am 25:161.
1994.
89. MeBryde AM: Plantar fasciitis. In Murray JA. editor: Instructional
course lectures, Easton. 1984. American Academy of Orthopaedic-
Surgeons.
90. Baxter DE: Functional nerve disorders in the athlete's foot, ankle, and
leg. In Heckman JD, editor: Instructional course lectures. Easton.
1993. American Academy of Orthopaedic Surgeons.
91. Gould JS: Melalarsalgia. Orthop Clin North Am 20:553. 1989.
92. Sammarco GJ: Turf toe. In Heckman JD. editor: Instructional course
lectures, Easton. 1993. American Academy of Orthopaedic Surgeons.
93. Dell.MI AL: Treatment of Morton's neuroma as a nerve compression:
the role of neurolysis. J Am Podiair Med Assoc 82:399. 1992.
94. Eisele SA: Conditions of the toenails. Orthop Clin North Am 25:183.
1994.
95. Eisele SA. Sammarco GJ: Fatigue fractures of the foot and ankle in
the athlete. In Heckman JD. editor: Instructional course lectures.
Easton, 1993, American Academy of Orthopaedic Surgeons.
96. Riddervold HO: Easily missed fractures. Radiol Clin North Am
30:475. 1992.
97. McGee DL. Dalsey WC: The mangled extremity: compartment
syndrome and amputations. Emerg Med Clin North Am 10:783. 1992.
98. Johansen K ct al: Objective criteria accurately predict amputation
following lower extremity trauma, J Trauma 30:568. 1990.
99. Shereff MJ: Compartment syndromes of the foot. In Green WB.
editor: Instructional course lectures, Easton. 1990. American Acad-
emy of Orthopaedic Surgeons.
100. Smith GH: Measurement of the intracompartmental pressures of the
foot. J Fool Ankle Surg 29:589. 1990.
Secci n I V LESI ONES DE LOS TEJ I DOS BLANDOS
Principios generales del tratamiento de las heridas
Barry Simon
H. Gene Hern, Jr.
I NTRODUCCI N
Los objetivos del tratamiento urgente de las heridas son reducir
al mnimo el riesgo de infeccin, restablecer la funcin y reparar
la integridad tisular con resistencia y una imagen esttica ptima.
El riesgo de infeccin depende de la localizacin, mecanismo,
husped y tratamiento. El riesgo en una herida facial limpia pro-
ducida por una incisin es menor del \'A. mientras que en una
herida por aplastamiento del pie puede ser superior al 2(Wc. La
infeccin de la herida produce por lo genetral un retraso en la ci-
catrizacin, disminucin de la resistencia y un mal resultado es-
ttico, por lo que conviene insistir en la importancia de un trata-
miento de buena calidad. El conocimiento de la biologa de la
cicatrizacin de las heridas y de ios aspectos tcnicos del trata-
miento de stas facilita cl tratamiento en urgencias de estos pa-
cientes.
Los mdicos de urgencias deben conocer tambin los riesgos
medicolegales asociados con las lesiones de tejidos blandos. Las
complicaciones relacionadas con las heridas, incluyendo las le-
siones de la mano son la cuarta causa de demandas por mala
prctica contra los mdicos de urgencias. El olvido de un cuerpo
extrao, la infeccin de la herida y la ausencia de diagnstico de
una lesin tendinosa o nerviosa son las complicaciones que con
ms frecuencia conducen a estas demandas.
PRI NCI PI OS DE LA ENFERMEDAD
Anat om a de la piel y fascia
El conocimiento de la anatoma de la piel lleva a apreciar mejor
los conceptos y tcnicas de cierre de una herida. La piel es un r-
gano complejo que protege al organismo de la invasin bacteria-
na y regula la ganancia y prdida de calor. La piel ayuda tambin
a regular el contenido de agua y a registrar los estmulos sensiti-
vos que llegan del ambiente.
El grosor de la piel y fascia vara entre 1 y 4 mm. dependien-
do de la pane del cuerpo que se analice. La epidermis, la capa
ms extema, presenta un grosor de varias capas celulares. Las
partes ms importantes de la epidermis son el estrato germinati-
vo (capa basal). donde se originan las clulas nuevas y el estrato
crneo, la capa celular ms extema que da a la piel su aspecto es-
ttico. La capa de piel inmediatamente por debajo de la epider-
mis es la dermis. La dermis, ms gruesa, est formada principal-
mente por tejido conjuntivo, pero no puede separarse de la epi-
dermis a simple vista. La dermis es la capa clave para la
cicatrizacin de las heridas de la piel. La cicatrizacin ptima
con mnima formacin de cicatriz depende de la retirada de todos
los residuos y tejidos dcsvitalizados de la dermis. La dermis sir-
ve tambin para anclar las suturas percutneas o subcutneas'.
La fascia superficial descansa directamente bajo la dermis y
engloba a la grasa subcutnea. Este espacio debe lavarse y des-
bridarse para eliminar los residuos y reducir el riesgo de infec-
cin. La fascia profunda se localiza bajo la grasa y es una capa
blanca muy resistente que cubre y protege los msculos subya-
centes, y ayuda a prevenir la diseminacin de una infeccin su-
perficial hacia los tejidos ms profundos. La fascia profunda-
debe cerrarse para mantener su papel protector.
Biologa de las heri das
La cicatrizacin normal de una herida es una secuencia sincroni-
zada de eventos biolgicos. Se describe como un proceso orde-
738 SEGUNDA PARTE Traumatologa SECCI N IV Lesi ones de l os t ej i dos bl andos
Figura 52-1. Lneas de tensin de la piel de la cara. Las incisiones o
los cortes paralelos a estas lneas tienen menos probabilidad de
crear cicatrices anchas que aqullas perpendiculares a estas lneas.
Modificada de Simn R, Brenner B: Procedures and techniques in
emergeney medicine, Baltimore, 1982. Williams & Wilkins. publicada
en Trott A: Wounds and lacerations: emergeney care and closure,
2.
a
ed.. St. Louis, 1997, Mosby.
herida. Aparece mitosis en el borde de la herida cerca de la capa
basal de clulas a las pocas horas de la herida. Las escaras u otros
residuos impiden este proceso. Cuando se lava y desbrida de ma-
nera adecuada una herida y se mantiene hmeda y protegida, la
epitelizacin avanza a una velocidad mxima-.
En un corte reparado quirrgicamente, la epitelizacin cubre
el defecto en 48 horas. El tejido nuevo comienza a aumentar de
grosor y crece hacia abajo, comenzando a parecerse a las carac-
tersticas estructuradas en capas de la epidermis no lesionada en
el plazo de 5 das. De forma simultnea, la formacin de queru-
tina reduce la tensin en la costra situada por encima.
Propi edades bi omecni cas de la piel
Existen varias fuerzas (lneas de tensin) como resultado de la
elasticidad de la piel por las fibras de colgeno. Estas fuerzas es-
tticas pueden variar ms de cinco veces segn el rea respectiva
de superficie cutnea del cuerpo, pero la tensin esttica de un
rea detenninada de la piel permanece constante. Estas fuerzas
estticas se demuestran en la clnica por la separacin de la heri-
da tras la incisin. La magnitud de la tensin cutnea esttica est
relacionada de modo directo con la anchura final de la cicatriz'-
4
.
Las heridas de bordes irregulares o dentados tienen una ma-
yor rea de superficie que los cortes lineales. Por esta razn, la
tensin cutnea se distribuye sobre un rea mayor y es menor por
nado pero en realidad representa numerosos fenmenos que pa-
recen ocurrir de forma simultnea. Estos fenmenos son la co-
agulacin, inflamacin, metabolismo del colgeno, contrac-
cin de la herida y epitelizacin
1
-
2
. El mantenimiento del equi-
librio de estos eventos es crtico para la cicatrizacin normal.
El retraso de alguno de estos pasos puede ocasionar un cierre
dbil o una dehiscencia. La prolongacin de partes del proce-
so puede afectar a la apariencia definitiva de la cicatriz.
Poco tiempo despus de la alteracin de la integridad co-
mienza el proceso de coagulacin. Se activan los factores libe-
radores de plaquetas que amplifican la respuesta de las clulas
inflamatorias. La permeabilidad capilar aumenta para pennitir la
migracin de los leucocitos hacia la herida. Los neutrfilos y
monocitos actan como recogedores para limpiar la herida de re-
siduos y bacterias. Los monocitos se transforman en macrfagos
que parecen tener una funcin importante en el fenmeno consi-
guiente de cicatrizacin. Adems de aportar defensas a la herida,
los macrfagos liberan sustancias quimiotcticas, reclutan otros
monocitos para estimular la replicacin fibroblstrica y promue-
ven la neovascularizacin
1
.
El colgeno es la principal protena estructural en la mayo-
ra de los tejidos del cuerpo. La reparacin tisular normal de-
pende de la sntesis, depsito y entrecruzamicnto del colgeno.
Los fibroblastos sintetizan y depositan compuestos de colgeno
a partir de las 48 horas despus de la lesin. El colgeno inma-
duro est muy desorganizado porque tiene una consistencia ge-
latinosa.
Despus de una serie de procesos enzimticos se producen las
fibrillas caractersticas. Los entrecruzamientos intermoleculares
subsiguientes son responsables de la mayor pane de la resistencia
de la fibrilla de colgeno. Todo el proceso depende del lactato y
el cido ascrbico tisular y est relacionado de modo directo con
la presin arterial parcial de oxgeno (Pao
2
). En ausencia de vita-
mina C, la prolil y lisil hidroxilasa no se activa y no se transfiere
oxgeno a la prolina o a la Usina. Se produce as un colgeno in-
frahidroxilado y no pueden formarse las fibras de colgeno ca-
ractersticas. La cicatrizacin de la herida es de mala calidad y los
capilares frgiles. Sin oxgeno para hidroxilar la prolina y lisina
tiende a producirse una situacin similar al escorbuto.
En condiciones normales la sntesis de colgeno alcanza el
mximo hacia el 7.'-' da, coincidiendo con un rpido aumento de
la resistencia a la traccin. La herida en fase de cicatrizacin al-
canza su masa mxima hacia la 3.* semana, pero sufre una re-
modelacin durante los 6 a 12 meses siguientes. A pesar de estas
cifras sorprendentes, la herida alcanza menos del 15 al 20% de su
resistencia mxima hacia las 3 semanas y tan slo del 60% hacia
los 4 meses
3
.
La comraccin de la herida es el movimiento de la piel de es-
pesor total hacia el centro del defecto cutneo. Inmediatamente
despus de la lesin los bordes de la herida se retraen y aumenta el
tamao del defecto. La tensin normal de la piel que sigue las l-
neas de tensin mnima produce esta retraccin (figs. 52-1 y 52-2).
Las heridas perpendiculares a estas lneas estn sometidas a ma-
yor traccin y producen una cicatriz de mayor tamao
1
-
4
.
Hacia el 3.
c r
o 4." da el tamao de la herida se reduce confor-
me sus bordes se desplazan hacia el centro. De forma interesan-
te, este fenmeno es independiente de la epitelizacin y no es ne-
cesaria la presencia de colgeno para que ocurra. Este proceso se
considera beneficioso para la cicatrizacin y no debe confundir-
se con la contractura que se produce por el acortamiento de la ci-
catriz
1
-
3
.
La contractura se hace ms aparente cuando se prolonga el
proceso normal de cicatrizacin. El efecto es una cicatriz hiper-
trfica desagradable. La optimizacin de la duracin de la fase
inflamatoria y la reduccin al mnimo de la tensin en la herida
ayuda a producir una cicatriz de aspecto normal.
La epitelizacin es un mecanismo del proceso de cicatriza-
cin mediante el que las clulas epiteliales emigran a travs de la
CAPTULO 52 Principios generales del tratamiento de las heridas 7 3 9
Fi gur a 5 2 - 2 . Lneas de tensin de la superficie corporal. De Simon R. Brenner B: Procedures and
techniques in emergency medicine, Baltimore, 1982. Williams & Wilkins. publicada en Trott A: Wounds
and lacerations: emergency care and closure. 2.
s
ed.. St. Louis. 1997, Mosby.
unidad de longitud de tejido. La reaproximacin de los bordes
dentados produce una cicatriz de mejor aspecto. El desbrida-
miento quirrgico para convertir una herida dentada en un corte
lineal puede ser inadecuado porque puede ocasionar perdida ti-
sular importante y originar una cicatriz ms ancha y llamativa
4
.
Las fuerzas de la piel producidas por la contraccin muscular
y por movimientos de flexin y extensin influyen en la cicatri-
zacin y el tamao de la cicatriz. Estas fuerzas dinmicas son
mximas all donde es necesaria la elasticidad cutnea para la
funcin. Los cortes paralelos a los pliegues cutneos, lincas de-
expresin y articulaciones no deterioran la funcin ni producen
cicatrices poco estticas. Las heridas que atraviesan las lneas
de la piel producen cicatrices muy visibles que pueden interfe-
rir con la funcin
4
. Hay que conocer estas lneas y fuerzas para
una reparacin adecuada de las heridas. Y se debe informar al
paciente sobre el potencial de reparacin y de formacin de ci-
catriz de una herida.
CARACTERSTICAS CLNICAS Y
ESTRATEGIAS DIAGNSTICAS
Anamnesi s
No hay que olvidar una anamnesis completa en la evaluacin ha-
bitual de una herida. Cuando se omiten preguntas de sentido co-
740 SEGUNDA PARTE Traumatologa SECCIN IV Lesi ones de l os t ej i dos bl andos
Cuadr o Factores de riesgo de infeccin
52-1 de la herida
1. Lesin con ms de 4 a 8 horas de evolucin
2. Localizacin: pie y exlremidad inferior, despus mano, despus
cuero cabelludo y despus cara
3. Contaminacin con tejido desvitalizado, materia extraa, saliva o
heces
4. Mecanismo no penetrante (aplastamiento)
5. Presencia de suturas subcutneas
6. Si la reparacin se realiza con suturas, grapas o cinta adhesiva
7. Anestesia con adrenalina
8. Lesiones por proyectiles de alia velocidad
mn pueden producirse complicaciones serias. Puede pasar desa-
percibido un antecedente de alergia a los anestsicos locales, por
ejemplo. Si el paciente presenta una enfermedad vascular perif-
rica o una inmunodepresin. esto puede influir en las decisiones
sobre el tratamiento de la herida. Hay que verificar el estado de
vacunacin antitetnica.
Fact or es de riesgo
Los factores de riesgo para la morbilidad de una herida consisten
en un perodo prolongado desde que se produjo sta, un meca-
nismo por aplastamiento, herida penetrante profunda, proyectil
de alta velocidad y contaminacin con saliva, heces, tierra u otro
material extrao
1
-
4
-'' (cuadro 52-1). A partir de las 3 horas tras un
traumatismo agudo las bacterias proliferan y pueden ocasionar
una infeccin. El riesgo de complicaciones infecciosas puede re-
ducirse mucho si se cierra la herida entre 8 y 12 horas despus de
producida. Las laceraciones producidas por fuerzas cortantes no
muy intensas resisten mejor a la infeccin que las heridas por
aplastamiento. La reduccin del flujo sanguneo a los bordes de
la herida en estas ltimas puede aumentar la concentracin de
bacterias en 1(K) veces
4
. Las lesiones por proyectil de alta velo-
cidad producen lesiones a distancia del trayecto del proyectil. La
extensin de la lesin puede pasar desapercibida durante varios
das.
Las heridas contaminadas por sustancias extraas tienen ma-
yor riesgo de infeccin, a pesar de una intervencin teraputica
adecuada. La saliva y las heces tienen una concentracin eleva-
da de bacterias (alrededor de 10" por gramo de peso) que supe-
ra con creces el nmero necesario para producir una infeccin
(10
6
bacterias por gramo de tejido)
4
.
La presencia de cualquier material extrao en la herida redu-
ce la resistencia a la infeccin. Los restos de tierra, que incluyen
componentes orgnicos y partculas inorgnicas de arcilla, ata-
can las defensas del husped, con interacciones adversas ntre-
las partculas de tierra y los glbulos blancos. La presencia de
estos restos de tierra multiplica el potencial de infeccin por
bacterias
4
.
La evaluacin ptima de las heridas requiere paciencia, di-
ligencia y un mtodo bien organizado. Cuando se haya finali-
zado la evaluacin neurovascular distal puede pasarse a la ex-
ploracin.
Exploracin fsica
Los errores en la exploracin fsica se reducen al mnimo me-
diante una anestesia y visualizacin adecuada. Cuando la le-
sin se localiza en una extremidad, el uso de un esfigmoman-
metro puede ayudar a lograr un campo exange. El manguito
de presin arterial se coloca en posicin proximal a la lesin y
se eleva el brazo por encima del corazn durante I minuto
como mnimo. La exanguinacin de la extremidad puede faci-
litarse comprimindola con una venda elstica tipo Ace, co-
menzando en posicin distal y acabando en la base del man-
guito. A continuacin, se infla el manguito a una presin supe-
rior a la tensin arterial sistlica del paciente. Aunque este
proceso provoca dolor al paciente despus de 1 minuto, puede
permanecer inflado durante 2 horas sin problemas. Debe utili-
zarse un bloqueo de Bier si se prev que el proceso va a ser
prolongado (v. cap. 183).
Una exploracin minuciosa de la herida requiere un tipo de
anestesia adecuada. Los tejidos subcutneos se aproximan con
mucha rapidez despus de la herida, lo que da un aspecto de he-
rida superficial. Adems, la tumefaccin subcutnea contribuye
a que adquiera este aspecto y dificulta una exploracin en con-
diciones de la herida, como ocurre en las heridas del cuero cabe-
lludo y la cara. Es necesaria una exploracin y un sondaje cuida-
dosos para evitar la omisin de lesiones en estructuras por deba-
jo de la piel y el tejido subcutneo. Esta precaucin es ms
importante todava en aquellas heridas localizadas en la zona dis-
tal de las extremidades. Por ejemplo, los cortes en los dedos no
suelen estar muy separados, pero con frecuencia estn lesionadas
estructuras crticas (p. ej.. tendones, nervios o vasos). El explo-
rador debe separar los bordes de la herida, lograr un campo sin
sangre y examinar los tejidos conforme el dedo o la extremidad
se desplaza a lo largo del arco de movilidad. La parte que apare-
ce lesionada del tendn puede estar en un estado de tensin dife-
rente y por esta razn en una localizacin ms proximal o distal
en el momento de la lesin.
Las heridas que no pueden explorarse de forma adecuada y
aqullas con un traumatismo probable en los tejidos subyacentes
o con material extrao, requieren estudios adicionales. Puede ser
apropiado ampliar el corte para mejorar la visualizacin de la
profundidad de la herida y su extensin.
Deben utilizarse guantes estriles y el nmero de exploracio-
nes debe reducirse al mnimo. Los guantes reducen el riesgo de
infeccin de la herida adems de proteger al explorador de la he-
patitis
6
. Cuando se considere necesario consultar con el especia-
lista, debe cubrirse la herida con un aposito estril para reducir ai
mnimo la contaminacin adicional.
E\ ablacin de los cuerpos extraos
Ningn mtodo simple permite garantizar la identificacin y ex-
traccin de todo el material extrao de una herida. La clave es
realizar todos los esfuerzos y explicar al paciente la posibilidad
de que exista un cuerpo extrao. Un seguimiento adecuado
aporta seguridad al paciente.
La visualizacin de material extrao mediante radiografa
simple no es tan til como cabra esperar. La densidad radiol-
gica de un objeto depende tanto de la densidad del mismo como
de la del tejido adyacente. Los fragmentos de vidrio de un gro-
sor menor a 1 mm son visibles cuando se obtienen las proyec-
ciones adecuadas
7
. Numerosas sustancias orgnicas, como la
madera, no son visibles en las radiografas simples. Puede ob-
servarse una sombra radiotransparente mediante inspeccin mi-
nuciosa porque la sustancia extraa desplaza al tejido en su tra-
yectoria. Las xerroradiografas son algo mejores que la radio-
grafa simple pero no permiten visualizar material plstico u
orgnico. La tomografa computarizada es excelente para iden-
tificar los cuerpos extraos, pero es cara y conlleva una expo-
sicin elevada a la radiacin ionizante. La ecografa es una tc-
nica adecuada, pero el pequeo tamao de los cuerpos extraos
y las bolsas de aire, pus, edema y algunas calcificaciones pue-
den producir ecos confusos, lo que limita su utilidad clnica
8
-
9
.
Cuando los mtodos ms simples y habituales para localizar un
cuerpo extrao fracasan teniendo en cuenta que su presencia es
CAPTULO 52 Principios generales del tratamiento de las heridas 741
probable o eonfirmada. puede estar indicada una ccografa o
una TC.
TRATAMI ENTO
Anestesi a
Cuando se haya completado la exploracin neurovascular se pro-
ceder a anestesiar el tejido afectado. Una exploracin fsica
completa y un lavado, limpieza y desbridamiento meticuloso re-
quieren que el paciente no presente dolor.
En las heridas inervadas por un nervio superficial es preferi-
ble la anestesia regional. Las inyecciones directas sobre la heri-
da producen tumefaccin y distorsin de referencias anatmicas
tiles. Adems, la evidencia experimental sugiere que los agen-
tes anestsicos pueden retrasar la cicatrizacin
1
"". Con un blo-
queo regional puede repararse ms de un corte en el mismo terri-
torio de distribucin de un nervio sin necesidad de anestesia adi-
cional. Los cortes en la cara, manos, pies, dedos y en la boca son
apropiados para la anestesia regional.
Agentes anestsicos. La lidocana (xilocana) es el agen-
te empleado con ms frecuencia para la anestesia regional y lo-
cal. Es segura y de accin rpida. El comienzo de accin tras la
infiltracin directa comienza en pocos segundos y dura entre 20 y
60 minutos. Cuando se administra lidocana para bloqueo ner-
vioso regional el comienzo de accin aparece en 4 a 6 minutos
y suele durar unos 75 minutos, aunque puede ser efectivo du-
rante 120 minutos. Una solucin de lidocana al 1% contiene
10 mg/ml. Es seguro usar de 3 a 5 mg/kg. sin superar los 300 mg
por inyeccin. Puede aadirse ms volumen cada 30 minutos
sin peligro. Cuando se aade adrenalina, la vasoconstriccin re-
sultante prolonga la duracin de accin y aumenta la dosis de se-
guridad entre 5 y 7 mg/kg. No obstante, la adicin de adrenalina
retrasa la cicatrizacin y disminuye la resistencia a la infeccin.
Debe evitarse la lidocana con adrenalina en las heridas con
mayor riesgo de infeccin o cuando la viabilidad del tejido est
comprometida". Los vasoconstrictores deben evitarse en la
mayora de las heridas pero pueden usarse para prolongar el
efecto de los bloqueos regionales (no en dedos de la mano ni
del pie) y para reducir el sangrado. El vasospasmo arterial di-
recto, inducido de modo accidental por la inyeccin local de
adrenalina, puede corregirse con xito mediante una inyeccin
local de 0.5 mg de fentolamina
1 2
.
La bupivacana proporciona una anestesia igual a la lidoca-
na. El comienzo de accin es ligeramente ms lento pero la du-
racin de la anestesia es cuatro a ocho veces superior
1
Estos
beneficios hacen que la bupivacana sea el anestsico local pre-
ferido para la mayora de las heridas. La dosis mxima en adul-
tos es de 2.5 mg/kg sin adrenalina y de 3.5 mg/kg con adrenali-
na
1
. La dosis puede repetirse cada 3 horas, sin superar un mxi-
mo de 400 mg en un perodo de 24 horas. La dosis intraoral
mxima es de 90 mg.
La inyeccin local de lidocana debe realizarse con una aguja
de calibre 27. Cuanto ms lenta sea la inyeccin, menos dolor
1
.
La velocidad de inyeccin a travs de una aguja de calibre 30 es
demasiado lenta y es difcil controlar una aguja tan fina. Es acep-
table una aguja de calibre 25. pero cuanto ms rpida sea la in-
yeccin ms intenso el dolor. La aguja debe introducirse por el
borde cortante para reducir el dolor al mnimo. No es razonable
la preocupacin por la diseminacin bacteriana hacia el tejido
sano adyacente ni el aumento de la frecuencia y gravedad de las
infecciones de la herida. El dolor de la inyeccin de lidocana
puede aliviarse con la adicin de bicarbonato para tamponar la
solucin
1
-
4
. La vida en el almacn de la mezcla de lidocana-bi-
carbonato disminuye pero permanece efectiva durante 1 semana
a temperatura ambiente y durante 2 semanas si est refrigerada.
La adicin de bicarbonato sdico en una proporcin 1:10(1 mi de
bicarbonato y 10 mi de lidocana) reduce el dolor de la inyeccin
sin alterar la calidad de la anestesia. En el caso de la bupivaca-
na la dosis de bicarbonato debe ser mucho menor porque la al-
calinizacin puede producir precipitacin. La relacin de volu-
men ms apropiada es de 1:100(0.1 mi de bicarbonato por 10 mi
de bupivacana)".
La anestesia tpica puede ser una alternativa efectiva para re-
ducir el dolor. Algunos estudios sugieren que la combinacin de
tetracana. adrenalina y cocana (TAC) (tetracana al 0,5%. adre-
nalina a 1:2.000 y cocana al 11.8%) puede ser eficaz para los
cortes en la piel. La solucin se administra empapando una bola
de algodn con 5 mi de la combinacin de frmacos (25 mg de
tetracana, 25 mg de adrenalina y 590 mg de cocana) que se apli-
ca sobre la herida durante 10 a 20 minutos. La TAC es similar a
la lidocana infiltrada en todos los aspectos, incluso en el riesgo
de complicaciones. Es ms efectiva en la cara y el cuero cabe-
lludo que en las extremidades"'. Datos recientes sugieren que
una solucin TAC con la mitad de potencia es efectiva y puede
reducir el potencial de toxicidad
1 7
. Adems, parece que la tetra-
cana es innecesaria y puede eliminarse sin alterar la calidad de
la anestesia
1 8
. Al usar una aplicacin tpica se reduce el tiempo
disponible para la reparacin, mejora la colaboracin del pa-
ciente y no se alteran las referencias anatmicas. Aunque algu-
nos estudios experimentales demuestran que la TAC aumenta la
tasa de infeccin en las heridas contaminadas, esto no ocurre as
en la prctica
1 1
. Los beneficios comprobados y la aceptacin del
paciente, en especial en la infancia, hacen que la TAC sea una
combinacin excelente para usar de forma aislada o en combi-
nacin con otro anestsico local. La toxicidad potencial de la
TAC se ha confirmado mediante 1) aumento de niveles plasm-
ticos de cocana
1 9
y 2) un caso de un nio que falleci por la ex-
posicin a la TAC
2 0
. La herida de este nio se encontraba en el
labio superior, entre el borde vermelln y la nanitas. La solucin
debi penetrar en la mucosa nasal y oral, lo que aument la ab-
sorcin sistmica de la misma. Debe evitarse la TAC en la repa-
racin de heridas muy contaminadas y en cortes cercanos a las
membranas mucosas hasta que se realicen nuevos estudios. En la
infancia puede utilizarse una solucin de mitad de dosis para re-
ducir la toxicidad potencial.
Los graves efectos adversos potenciales de la TAC han propi-
ciado un aumento del uso de otras combinaciones anestsicas t-
picas. Puede usarse la LAT. una mezcla de lidocana (1 a 4%),
adrenalina (1:1.000 a 1:2.000) y tetracana (0,5 a 2%), en lugar
de la TAC con buen resultado. Esta mezcla evita los efectos co-
laterales indeseables de la cocana
2 1
. El EMLA (una mezcla
eutctica de anestsicos locales) es una crema usada para lograr
la anestesia en heridas. Aunque el comienzo de la anestesia es
ms lento que con otras mezclas (1 hora frente a 30 minutos), un
estudio demostr que se redujo la necesidad de anestesia com-
plementaria
2 2
. Su utilidad puede variar segn el volumen de pa-
cientes en urgencias debido a que el tiempo de inicio del efecto
es prolongado con el EMLA.
Alergia. La alergia a los anestsicos locales es infrecuente.
Existen dos grupos diferentes de anestsicos cana. Los esteres
incluyen procana. tetracana y benzocana. El segundo grupo, la
familia amida comprende la lidocana y bupivacana. La alergia
a los esteres es rara. La alergia verdadera a los agentes tipo ami-
da tambin es muy rara. La mejor forma de comprobar una ver-
dadera reaccin alrgica es una anamnesis apropiada
2 3
. Nume-
rosos pacientes etiquetados como alrgicos, en realidad slo han
sufrido efectos colaterales desagradables o respuestas autonmi-
cas al dolor y a la situacin de tensin.
Este problema se complica todava ms porque los viales
multidosis contienen el conservante metilparabeno. un ster re-
lacionado con los anestsicos de tipo ster. Una reaccin alrgi-
ca aparente a la lidocana o bupivacana puede ser en realidad
una reaccin al metilparabeno. La lidocana cardaca no contie-
ne conservantes y es el frmaco de referencia en urgencias.
742 SEGUNDA PARTE Traumatologa SECCIN IV Lesi ones de los tejidos bl andos
Existen alternativas cuando se sospecha o se confirma una
alergia a un anestsico local. No se produce reaccin cruzada en-
tre la familia ster y amida, por lo que puede elegirse un agente
del otro grupo. Pueden usarse viales unidosis de lidocana o de li-
docana cardaca porque no contienen metilparabeno
2 4
. Puede
administrarse por va intradrmica una dosis de prueba de 0.1 mi
antes de comenzar. El paciente debe permanecer en observacin
durante 30 minutos y. al igual que para cualquier prueba de aler-
gia, el mdico de urgencias debe estar preparado para tratar las
complicaciones. Se ha demostrado que la difenhidramina acuo-
sa tambin produce anestesia local
2 5
.
Preparacin de la piel
La desinfeccin de la piel (no de la propia herida) puede obte-
nerse con diferentes agentes. El agente ideal debe actuar con ra-
pidez, con un espectro amplio de actividad antimicrobiana y con
una semivida larga. La povidona yodada (betadine) y la clorhe-
xidina (hibitane) cumplen las tres caractersticas. Aunque son
desinfectantes cutneos excelentes, ambos productos son txi-
cos para las defensas de las heridas y pueden aumentar la inci-
dencia de infeccin de la herida. El betadine es efectivo contra
las bacterias grampositivas y gramnegativas. hongos y virus. El
hibitane es menos efectivo contra las bacterias gramnegativas y
su eficacia frente a los virus es desconocida. Hay que tener pre-
caucin para evitar el vertido de estas sustancias en el interior
de la herida. La exposicin de los ojos a estos agentes puede ser
desastrosa. Se ha comprobado de forma experimental que la
clorhexidina puede producir una opacificacin corneal perma-
nent e
2 6
.
El pelo del cuerpo, la cara y la cabeza suele rasurarse para la-
var y explorar la herida. La retirada del pelo facilita la higiene del
paciente y la extraccin de las suturas. Las excepciones son algu-
nas partes del cuerpo en las que las lneas del pelo representan re-
ferencias importantes para una reaproximacin adecuada de los
bordes de la herida, sobre todo en las cejas. Algunos artculos so-
bre falta de crecimiento de pelo en las cejas tras su rasurado acon-
sejan evitar esta prctica.
Algunos estudios han demostrado que la retirada del pelo
con cuchilla de afeitar multiplica por tres a nueve veces el ries-
go de infeccin de la herida. Parece que el rasurado lesiona el
infundbulo del folculo piloso
2 7
. El folculo lesionado permite
la invasin bacteriana y favorece la infeccin. Se recomienda
que la retirada del pelo se realice con una cuchilla que tenga
una hoja con retroceso. En las heridas consideradas de alto ries-
go infeccioso la retirada del pelo puede lograrse con maquini-
llas elctricas o tijeras porque no es necesario un rasurado apu-
rado.
Preparacin de la herida
Desbridamiento. El desbridamicnto es la retirada de ma-
terial extrao y tejido desvitalizado del interior de la herida. Es
el aspecto ms influyente sobre la cicatrizacin y el riesgo de in-
feccin
2 8
. La presencia de tejido desvitalizado en la herida retra-
sa la cicatrizacin y aumenta de forma significativa el riesgo de
infeccin. Hay que contrastar los beneficios del desbridamiento
frente a las consecuencias de aumentar el defecto tisular. El
cierre resultante puede estar sometido a mayor tensin por lo que
puede originar una cicatriz ms ancha. Los bordes de la piel con
signos francos de desvitalizacin deben extirparse antes del
cierre de la herida. En el tronco, donde no existe problema de te-
jido especializado, puede realizarse una reseccin y desbrida-
miento amplio. En la cara y las manos, donde hay que salvar la
mayor cantidad posible de tejido, el proceso es ms complicado.
La escisin cortante meticulosa de pequeos fragmentos de teji-
do no viable debe realizarla tan slo un mdico con experiencia.
Cuando existe preocupacin por la viabilidad de un rea amplia
de piel o msculo, debe prepararse la herida para un cierre pri-
mario diferido.
Lavado de la herida. La sustancia ideal para el lavado de
la herida debe tener una actividad antimicrobiana amplia con un
comienzo rpido de accin. No debe ser txico para el tejido y
no debe empeorar la resistencia del tejido a la infeccin, retra-
sar la cicatrizacin ni reducir la resistencia a la traccin de la he-
rida. Se han estudiado y empleado en la prctica numerosas so-
luciones antispticas (tabla 52-1). con una atencin especial a la
povidona yodada en diferentes concentraciones, al suero fisio-
lgico y. ms recientemente, al detergente no inico polaxme-
ro 188.
El yodo libre, aunque posee una actividad antimicrobiana am-
plia y rpida, es demasiado txico para el tejido y sus defensas,
por lo que no es aconsejable en las heridas abiertas. Un yodfo-
ro es un compuesto de yodo con un transportador para aumentar
su solubilidad y reducir la disponibilidad de yodo libre. El yod-
foro empleado con ms frecuencia es la povidona yodada, en el que
la molcula transportadora es la povidona (antes polivinilpirrolido-
na). Suele presentarse en solucin al 10%. con un 1% de yodo li-
bre. El beneficio clnico de este compuesto es una solucin que
mantiene una actividad antimicrobiana amplia y elimina la ma-
yor parte de la toxicidad sistmica y local. Est comprobado que
una solucin de povidona yodada al 5% es txica para los leuco-
citos polimorfonueleares (PMN) e incluso que puede aumentar la
tasa de infeccin. Una solucin al 1% es segura y electiva con
escasa o nula toxicidad
2 6
-
2 9
. La evidencia sugiere que el suero
salino fisiolgico al 0.9% puede ser igual de efectivo cuando se
emplea con una jeringa de alta presin'
0
. Los limpiadores que
contienen detergentes, como los cepillos de povidona yodada,
pueden ser excelentes para la preparacin de la piel pero son t-
xicos para las defensas y no hay que permitir que contaminen las
heridas abiertas.
El polaxmero 188 (pluronic F-68) es un surfactante no ini-
co (detergente o emulsificador) que contiene grupos polioxieti-
leno solubles en agua en ambos extremos de una cadena de po-
lioxopropilcno insoluble en agua. No se ha demostrado que el
polaxmero 188 produzca toxicidad local o sistmica. No inter-
fiere con la cicatrizacin de la herida ni con la resistencia a la in-
feccin y parece incluso que reduce el riesgo de st a
3 1
. Los de-
tergentes no inicos son seguros sobre las membranas mucosas y
en el ojo-
12
.
Lavado. La calidad del lavado mecnico es uno de los fac-
tores determinantes del pronstico de la herida. La forma ms
eficaz de lavar una herida es el lavado a alta presin. El lavado
con una presin superior a 7 psi (libras por pulgada cuadrada) re-
duce de manera significativa el nmero de bacterias y la inci-
dencia de infeccin"-'
4
. Aunque se comercializan diferentes dis-
positivos, una aguja de calibre 19 conectada a una jeringa de 35 mi
alcanza una presin de 7 a 8 psi. Con un dispositivo comercial
puede alcanzarse una presin de 50 a 70 psi. Estas presiones pue-
den provocar dao en los tejidos, pero el efecto beneficioso de
eliminar las bacterias de la herida supera a este riesgo. No es
apropiado poner a remojo la herida en una solucin antisptica.
El cepillado de la herida con una esponja con celdas de poro am-
plio lesiona el tejido y disminuye la resistencia a la infeccin. El
dao tisular puede reducirse con una esponja con celdas de poro
estrecho. Inundar la herida a baja presin con una jeringa de pe-
rilla o por gravedad no reduce la incidencia de infeccin, cual-
quiera que sea el agente usado.
El lquido de eleccin para lavar la herida es el suero salino fi-
siolgico. Diferentes estudios no han encontrado ninguna venta-
ja en utilizar soluciones ms caras y el suero fisiolgico es ms
fcil de preparar. Otra opcin razonable es el betadine al 1% o
una solucin de antibitico. Parece que la clave del lavado es la
presin elevada ms que el lquido empleado. Las heridas cerca-
nas al ojo, donde puede ser imposible el lavado a presin, pueden
CAPTULO 52 Principios generales del tratamiento de las heridas 743
Tabla 52-1. Soluciones antispticas
Agentes Actividad antimicrobiana Mecanismo de accin Toxicidad tisular
Indicaciones y
contraindicaciones
Solucin de
povidona yodada
(complejos de yodo)
Cepillo quirrgico con
pos idona yodada
Delergentes no inicos
Pluronic F-68
Shur Clcns
Perxido de hidrgeno
I lexaclorofeno
(bisfenol policloradol
Alcoholes
Fenoles
Disponible como solucin
al 10% con
polivinilpirolidina
(povidona) que contiene
un I % de yodo libre con
actividad antimicrohiana
amplia de inicio rpido
Igual que la solucin
El xido de ctileno supone
el 80% de su peso
molecular
Sin actividad antimicrobial
Solucin al 3% en agua
con actividad germicida
breve
Bacteriosttico (2 al 5%)
Mayor actividad frente a
microorganismos
grampositivos
Potencia antimicrobiana
baja, ms efectivo como
etil alcohol al 70% e
isopropil alcohol al 70%
Bactcrostticos >0.2%
Bactericidas > 1 %
Fungicida 1.3%
Germicida potente en
concentraciones bajas
Igual
Limpieza de la herida
Agente oxidante que
desnaturaliza las
protenas
Interrupcin del
transpone de electrones
bacterianos y rotura de
las enzimas ligadas a la
membrana
Desnaturaliza las
protenas
Desnaturaliza protenas
A una concentracin >1%
reduce la migracin y
la vida media de los
PMN
A concentraciones ms
elevadas puede causar
toxicidad sistmica:
toxicidad cuestionable
a concentracin del 1%
Txico en heridas abienas
No txico en heridas
abienas. ojos o
soluciones i.v.
Txico en heridas abiertas
Escasa toxicidad cutnea:
en cepillo es lesivo
para las heridas
abienas
Produce necrosis
irreversible y funciona
como fijador
Necrosis tisular extensa y
toxicidad sistmica
Probablemente un
antisptico efectivo a
concentracin del 1%
La solucin al 10% es
eficaz para preparar la
piel alrededor de la
herida
Mejor como antisptico
para las manos, no usar
nunca en heridas
abienas
Parece un antisptico
efectivo y seguro para
las heridas
No debe usarse en las
heridas tras el lavado
inicial: puede usarse
para lavar la piel imacta
Nunca se debe utilizar
solucin en cepillo para
las heridas abiertas
Muy bueno para la
preparacin
preoperatoria de la mano
Ninguna indicacin para
uso habitual
Nunca usar fenol acuoso
>2% ni fenol >4% ms
glicerol
PMN. leucocito ncutrfilo polimorfonuelear.
limpiarse con una esponja con celdas de poro fino y un surfac-
tantc como el polaxmero 188.
Cierre de la herida
Toma de decisiones. La primera determinacin es si la
herida debe cerrarse o dejarse abierta. Debe tratarse de forma in-
dividual cada herida, paciente y circunstancia clnica. Ciertos
cortes, como una laceracin lineal fina en la cara, pueden cerrar-
se de forma primaria hasta 24 horas despus de la lesin. Otras
lesiones precisan un tratamiento abierto, con independencia del
tiempo transcurrido
3 5
. Un corte estrellado amplio en el pie oca-
sionado por un traumatismo no penetrante y contaminado con
suciedad y grasa no debe cerrarse de forma primaria igual que las
mordeduras humanas o de animales en la mano. El juicio clnico
es el mejor mtodo para decidir cundo es conveniente cerrar
una herida. En un estudio sobre heridas sucias de la mano, el
22% present una infeccin. Cuando la herida se consideraba
limpia la incidencia se redujo al 7, 1%
3 6
.
Hay tres opciones para el cierre de una herida. La herida
puede cerrarse 1) de forma primaria tradicional. 2) en 4 a 5 das
(cierre primario diferido) o 3) dejarse abierta y permitir que ci-
catrice por s misma. El cierre primario diferido (CPD) es una
alternativa segura al cierre primario tradicional
2
-
3 5
-
3 7
. El tiem-
po global de cicatrizacin no se ve afectado y el riesgo de in-
feccin se reduce mucho si se emplea una tcnica adecuada.
Cuando una herida se traa mediante CPD debe prepararse, des-
bridarse y lavarse de la misma forma que para el cierre inme-
diato. Debe taponarse la herida para evitar que cierre por s mis-
ma. Si se localiza en una extremidad, conviene colocar un ven-
daje o una frula y deben darse las instrucciones apropiadas
sobre el cuidado de las heridas. El paciente debe volver a revi-
sin y cambio del taponamiento en 24 horas y posteriormente
en 72 horas para la reparacin definitiva, con cierre de la heri-
da entre 96 y 120 horas tras la lesin. Ningn estudio ofrece re-
comendaciones sobre el uso profilctico de antibiticos cuando
se decide un CPD. No obstante, la extrapolacin de otros estu-
dios sobre heridas apunta que la administracin de antibiticos
no aporta beneficios.
Algunos autores recomiendan el cierre temporal en las heri-
das contaminadas. Esta opcin no es en absoluto aconsejable.
El cierre provisional de una herida aproxima los bordes tisula-
res lo suficiente para permitir que la herida cicatrice completa-
mente por s misma en el plazo de 48 horas. El riesgo de infec-
744 SECUNDA PARTE Traumatologa SECCIN IV Lesi ones de l os t ej i dos bl andos
cin que se contrae con este mlodo es el mismo que acontece
con el cierre primario tradicional.
Tensin en la herida. El objetivo del cierre de la herida es
una reaproximacin ptima anatmica y funcional del tejido con
un riesgo mnimo de complicaciones. Hay que tener en cuenta el
tamao, forma, localizacin, profundidad y grado de tensin de
la herida. Las heridas con elevada tensin esttica y dinmica
que requieren un cierre meticuloso no deben cerrarse con tiras
adhesivas ni grapas. La aproximacin delicada de los bordes de
la herida slo puede lograrse mediante sutura.
Pueden utilizarse diferentes tcnicas para reducir la tensin en
la herida. Pueden colocarse suturas profundas en el tejido sub-
cutneo para aproximar mejor los bordes de la herida. De esta
forma se reducen las fuerzas que actan sobre la piel y puede
cerrarse el espacio muerto potencial. Hay que tener precaucin
para evitar la estrangulacin del tejido subcutneo porque puede
necrosarse y aumentar el riesgo de infeccin. El nmero de pun-
tos en la piel depende de las caractersticas de la herida. En ge-
neral, el nmero debe reducirse al mnimo porque el material de-
sutura acta como cuerpo extrao en la herida y puede aumentar
el riesgo de infeccin. Nunca deben colocarse suturas subcut-
neas en la mano o el pie porque existen estructuras delicadas cer-
ca de la superficie. Otro mtodo para mejorar la tensin esttica
en los bordes de la herida es la separacin (socavar) del borde
cortado. Esta diseccin permite separar la dermis de sus inser-
ciones profundas lo que posibilita aproximar la piel con menos
tensin. Hay que prestar atencin para conservar el flujo sangu-
neo a los bordes de la herida y no aumentar el espacio muerto
con este mtodo.
Tcnica de sutura. Es importante seguir una tcnica qui-
rrgica cuidadosa para mejorar la reparacin definitiva. Si es po-
sible, no deben utilizarse pinzas de hemostasia ni pinzas de trac-
cin con dientes, en especial en los bordes de la herida. La intro-
duccin a ciegas de una pinza en la herida puede lesionar una
arteria, nervio o tendn. Los bordes de la herida deben quedar
evertidos y las suturas deben tensarse lo suficiente para permitir
que los bordes se aproximen ligeramente. Los bordes pueden ever-
tirse introduciendo y sacando la aguja en direccin perpendicular
a la piel. Las heridas con bordes de espesor desigual son difciles
de cerrar. Si no se tiene en cuenta esta diferencia y no se corrige,
la cicatriz resultante tendr bordes irregulares que crean una som-
bra en la piel y producen una cicatriz poco esttica. Para cerrares-
tos bordes hay que sacar la aguja en un borde de la herida antes de
atravesar el borde opuesto. Este mtodo permite al mdico de ur-
gencias coger una cantidad equivalente de tejido a ambos lados de
la herida. Los bordes viables de una herida dentada deben rcapro-
ximarse con meticulosidad. La conservacin de estos bordes den-
tados produce una cicatriz ms natural por la mayor rea de su-
perficie y la contraccin ulterior de la herida.
La mayora de los cortes se cierran con una sutura percutnea
continua o bien mediante puntos sueltos. La sutura continua es
apropiada para los cortes lineales con tensin mnima donde
existe un riesgo bajo de infeccin. Esta tcnica es ms rpida, re-
quiere menos material de sutura y ofrece un resultado esttico
equivalente. Las heridas curvas o dentadas deben cerrarse con
puntos sueltos para distribuir la tensin de forma adecuada. Los
bordes de las heridas con nivel elevado de tensin deben cerrar-
se tambin con puntos sueltos porque la resistencia a la traccin
de los puntos sueltos es superior
1 8
.
Tcnicas bsicas y avanzadas
Sutura simple. El cierre mediante puntos sueltos simples
es el mtodo ms habitual para la reparacin de los cortes en ur-
gencias. El uso de puntos sueltos simples alcanza resultados es-
tticos excelentes con una tasa baja de infeccin.
Procedimiento. Se coloca la aguja en un lado del borde del
corte y se introduce en la piel con un ngulo de 90 aproximada-
mente. Para pasar la aguja a travs del tejido el mdico supina la
mueca y dirige la aguja en profundidad, pero paralela a la su-
perficie de la piel. La supinacin de la mueca avanza mientras
la aguja sale de la piel por el lado opuesto en direccin perpen-
dicular a la superficie. Una tcnica apropiada hace que los bor-
des de la herida queden evertidos y mantengan un contacto lige-
ro. Debe prestarse atencin para no tensar demasiado la sutura
porque la necrosis del borde la herida puede comprometer la ci-
catrizacin.
Sutura intradrmica (escondida). El uso de sutura cut-
nea en heridas a tensin puede provocar isquemia del borde de la
herida y una cicatriz fea. La colocacin de forma adecuada de
una sutura intradrmica ayuda a aproximar los bordes de la piel
y reduce la tensin en stos. No debe utilizarse una sutura intra-
drmica en las heridas contaminadas porque aumenta el riesgo
de infeccin de la herida. Las suturas a travs del tejido adiposo
aumentan tambin el riesgo de infeccin y no mejoran la tensin
en la piel.
Procedimiento. La colocacin de una sutura escondida di-
fiere de la tcnica tradicional de sutura por la necesidad de es-
conder el nudo en la profundidad de la piel. Si no se hace as pue-
de comprometerse la cicatrizacin de la piel y quedar una pe-
quea protuberancia bajo la superficie de la piel. Se introduce la
aguja en la profundidad de la herida en el tejido subcutneo y se
saca en la dermis por debajo de la superficie de la piel. Se vuel-
ve a introducir la aguja en la dermis del borde opuesto y se saca
por el tejido subcutneo, al mismo nivel que en el lado opuesto.
Finalmente se ata el nudo, que queda escondido en profundidad
por debajo de la superficie de la piel.
Reparacin de un corte en el cuero cabelludo. A dife-
rencia de los cortes pequeos en cualquier otra localizacin del
cuerpo, la mayora de los cortes en el cuero cabelludo requieren
una reparacin por la tendencia a un sangrado abundante. El te-
jido conjuntivo denso bajo la piel tiende a mantener abiertos los
vasos lesionados y retrasa la hemostasia. Los cortes en la regin
frontal en hombres jvenes deben considerarse una herida con
implicaciones estticas. Aunque un corte en el cuero cabelludo
puede quedar bien tapado bajo el grueso pelo de la cabeza, la ma-
yora de los hombres sufren algn grado de alopecia. Las grapas
son ideales para el cierre de la piel de cortes lineales simples en
el cuero cabelludo. stas pueden ocasionar un artefacto en la TC
que no altera la interpretacin de las imgenes. Hay que tener en
cuenta que las grapas pueden desplazarse durante una resonancia
magntica (RM). por lo que no deben utilizarse si se prev que
vaya a realizarse esta exploracin. Tambin existen grapadoras
ligeras. La mayora de las grapadoras vienen precargadas con
cinco o ms grapas y son fciles de usar.
La mayora de los cortes en el cuero cabelludo pueden repa-
rarse mediante sutura tradicional, por lo general mediante sutura
con nailon. Puede usarse catgut crmico reabsorbible en nios y
adultos que no pueden volver para retirar las suturas.
Procedimiento. Se recomienda la anestesia con adrenalina
para ayudar a controlar la hemorragia. Slo es necesario cortar el
pelo si dificulta el cierre. El defecto en la galea se cierra con hilo
reabsorbible de 3-0 o 4-0. Si no se sutura la galea puede produ-
cirse una deformidad esttica relacionada con la funcin del
msculo frontal. Los cortes no complicados en el cuero cabellu-
do pueden cerrarse con grapas o con puntos sueltos de hilo de
nailon monofilamento. Los cortes dentados o macerados pueden
precisar desbridamiento y una sutura con puntos de colchonero
horizontales. Se sujetan los bordes adyacentes de la piel con pin-
zas de traccin para evenir los bordes de la herida. La boca de '
la grapadora se coloca sobre la superficie de la piel con suavidad
para no lesionarla. Se aprieta con suavidad el mango de la gra-
padora para introducir la grapa en el tejido. Lo ideal es que la
grapa aproxime los bordes de la herida sin lesionar la superficie
de la piel. Para soltar la grapa hay que dejar de presionar el man-
go de la grapadora.
CAPTULO 52 Principios generales del tratamiento de las heridas 745
La retirada de las grapas es sencilla, en especial si el paciente
mantiene la herida limpia y libre de secreciones secas. Las dos
ramas del extractor de grapas se deslizan bajo la grapa. Al com-
primir el mango, la rama horizontal de la grapa se dobla y las ra-
mas laterales salen con facilidad del tejido.
Sut ura vertical de col chonero. La sutura vertical de
colchonero mejora la eversin de los bordes de la herida. Tam-
bin se usa para el cierre de heridas con bordes separados y
cortes profundos que necesitan algo ms que una sutura simple
para cerrar el espacio muerto potencial. Las reas de piel laxa,
en especial las localizadas sobre las superficies articulares en
las que es necesaria una ampia movilidad de la piel, pueden ne-
cesitar ayuda para lograr la eversin de los bordes de la herida.
La sutura vertical de colchonero es ideal para conseguir ambos
objetivos.
Procedimiento. Una sutura vertical de colchonero es una
combinacin de componente superficial y profundo. Se introdu-
ce la aguja con un ngulo de 90 a 1 cm aproximadamente del
borde de la herida. La aguja atraviesa la profundidad de la heri-
da y sale en el lado opuesto. A continuacin se reintroduce la
aguja a 1-2 min del borde de la epidermis para la aproximacin
final de los bordes.
Sutura horizontal de colchonero. La sutura horizontal de
colchonero es til para dispersar una tensin cutnea excesiva y
para evenir los bordes de la herida. El cuero cabelludo, donde la
movilidad de la piel es mnima, es un rea en el que los cortes
muy separados pueden beneficiarse de este mtodo de reduccin
de la tensin. La piel delgada y frgil de las personas mayores y
los cortes en los que se produce prdida de tejido por la lesin o
durante el desbridamiento pueden beneficiarse tambin de este
mtodo.
Procedimiento. El paso inicial es la introduccin de la
aguja como para una sutura simple con puntos sueltos. No obs-
tante, al salir de la piel se reintroduce la aguja aproximadamen-
te a 0,5 cm del punto de salida. Este segundo pinchazo vuelve
a salir 0,5 cm adyacente al punto de introduccin inicial y se anu-
da. A diferencia de la sutura vertical de colchonero, cada entrada
debe quedar a la misma distancia del borde de la herida.
Reparacin de una deformidad en oreja de perro. En
un lado de la reparacin puede quedar tejido redundante casi al
final del cierre, en especial durante la reparacin de cortes cur-
vos. Esto puede evitarse por lo general colocando el punto inicial
en la mitad de la herida curva. Si el mdico no es muy experto no
debe despegar ni seccionar tejido porque pueden producirse
complicaciones.
Procedimiento. La reparacin del corte comienza de for-
ma tradicional y contina as hasta el centmetro final de la heri-
da. Se hace una incisin corta (aproximadamente 1 cm) en cada
extremo del corte con un ngulo de 45. El ngulo se corta hacia
el lado de tejido redundante amigado. En la mayora de los ca-
sos, debe socavarse con delicadeza el tejido subcutneo desde el
comienzo de la oreja de perro hasta el nuevo extremo creado en
la herida para movilizar la piel. El paso siguiente y el paso final
antes de la sutura son los ms importantes. Se logra as una pe-
quea pieza triangular de exceso de tejido. La porcin redun-
dante se levanta con suavidad con las pinzas de traccin y se sec-
ciona en una lnea paralela a la incisin realizada por encima.
Ahora puede cerrarse la herida con una tcnica simple de puntos
sueltos. Una tcnica inadecuada puede ocasionar una reparacin
menos esttica. Si se socava mucho tejido, el borde cutneo pue-
de perder su aporte vascular y se necrosa.
Punto de ngulo (sutura horizontal de colchonero se-
mienterrada). Las heridas dentadas y de forma triangular crean
ngulos difciles de reparar. El clnico debe evitar colocar la sutura
directamente en el extremo del colgajo. Esto puede distender el
tejido y comprometer todava ms el flujo sanguneo al borde de la
herida. El punto de ngulo permite una aproximacin adecuada del
tejido con una tensin mnima.
Procedimiento. Se introduce la aguja de forma percutnea
a travs del lado opuesto al colgajo de la herida, a unos pocos mi-
lmetros del ngulo de sta. A continuacin se pasa la aguja en
direccin horizontal a travs de la dermis del colgajo. Despus se
pasa la aguja por la dennis del lado opuesto al colgajo de la he-
rida, a unos milmetros del lado opuesto del ngulo. Se saca la
sutura a travs de la epidermis y se anuda. Esta tcnica puede uti-
lizarse tambin para aproximar de forma individual o simultnea
varios ngulos si los extremos son adyacentes entre s. El aspec-
to ms importante del punto de ngulo es que los puntos tengan
la misma profundidad a cada paso de la aguja. Si no se hace as
los bordes de la herida no quedan al mismo nivel. Esto produci-
r una cicatriz, ms llamativa. Una vez reparado el ngulo pueden
cerrarse los dos lados restantes de la herida con puntos sueltos
simples o sutura continua.
Cierre de la herida en V-Y. El cierre en V-Y est indica-
do para la reparacin de heridas en forma de V con prdida de te-
jido o con bordes no viables que deben recortarse. La prdida de
tejido es tal que el tejido mvil adyacente es insuficiente para
cerrar el defecto resultante.
Procedimiento. Se recorta el tejido no viable con tijeras
de punta fina. Se sutura la porcin larga de la V de la herida con
puntos percutneos sueltos simples. Este primer paso lleva el ex-
tremo del colgajo ms cerca del nuevo ngulo creado en la heri-
da. Se usa un punto de ngulo para fijar el extremo del colgajo.
Las ramas restantes de la Y pueden repararse con puntos sueltos
simples. Puede ser necesario un cierto grado de socavamiento
para movilizar el tejido cerca del defecto. El desbridamiento exa-
gerado de tejido puede dificultar la reparacin final y distorsio-
nar la anatoma adyacente.
Materiales. En la Edad Media y antes, los materiales em-
pleados para cerrar las heridas eran el lino, camo, fascia. pelo,
tiras de lienzo, cerdas de porcino, juncos, hierbas e incluso par-
te de la boca de ciertas hormigas. A comienzos de 1900 los ni-
cos materiales disponibles eran las protenas orgnicas como
seda, algodn y catgut. El polister y el nailon fueron los prime-
ros materiales sintticos disponibles hacia 1940. Desde entonces
se han desarrollado numerosos materiales sintticos.
Sutura. La sutura ideal debe ser inerte al metabolismo, re-
sistente a la infeccin, y a la traccin, no debe desgarrar el teji-
do, fcil de manejar y anudar, y disponible en colores adecuados
con una amplia variedad de agujas cortantes y no cortantes (ta-
bla 52-2). Una clasificacin habitual del material de sutura se
basa en su absorhahilidad relativa. En general, aquellos mate-
riales que mantienen su resistencia a la traccin durante ms de
60 das tras la implantacin se definen como no reabsofbibles.
Aqullos que sufren una degradacin rpida en los tejidos y pier-
den su resistencia a la traccin en menos de 60 das se conside-
ran reabsorbibles. Una segunda clasificacin tiene en cuenta el
origen y naturaleza del material. Las sustancias biolgicas como
el catgut, el colgeno, la seda, el lino y el algodn producen en
general una gran reaccin tisular y tienen una menor resistencia
relativa a la traccin, pero el nudo ofrece mayor seguridad. Estas
caractersticas contrastan con las que se observan en los mate-
riales sintticos como el polister (dacron). la poliamida (nailon),
el polipropileno (prolene). los polmeros de poligliclico (dexon)
y polilactida (vyeril). la polidioxanona (PDS) y el acero, que pro-
ducen menor reactividad tisular. tienen mayor resistencia y me-
nos seguridad del nudo
4 0
-
4 1
.
Las propiedades del nudo y las caractersticas de manejo tien-
den a variar de forma inversa. La seguridad del nudo tiene una-
importancia particular para mantener el cierre de la herida y la
confianza del paciente en el mdico. Las suturas con superficie
lisa o deslizante producen menos friccin, por lo que se deslizan
por los tejidos y se anudan con una mayor facilidad. Por desgra-
cia, los materiales ms lisos se manejan con ms dificultad y el
nudo es menos seguro. Ciertos materiales sintticos en monofi-
746 SEGUNDA PARTE Traumatologa SECCIN IV Lesi ones de l os t ej i dos bl andos
Tabla 52-2. Materiales de sutura para el cierre de heridas
Tipo I lest ripein Seguridad Resistencia Reaccin Manejabilidad Infeccin Comentario
Apropiada alrededor de la
boca, nariz o pezones pero
demasiado reactiva y dbil
para un uso universal
Buena resistencia a la
traccin: preferible para la
sutura de fascia
Buena resistencia,
disminucin de la lasa de
infeccin, los nudos
tienden a deshacerse, en
especial la primera
lazada
Buena resistencia a la
infeccin, difcil manejo,
requiere una lazada
adicional
Caro
Manejo difcil, doloroso para
el paciente, algunos lo
prefieren para los tendones
Pierde la resistencia y se
reabsorbe con rapidez, ya
casi no se usa
Similar a la tripa plana,
usado en ocasiones para el
cierre de cortes intraoralcs
El trenzado puede hacer que
cuelgue cuando se
aprietan los nudos
Baja reactividad con buena
resistencia, adecuado para
sulura subcutnea, bueno
en membranas mucosas
Primera sutura sinttica
monofilamenlo
reabsorbible; parece ser
excelente
De Swanson NA. Tromovich TA: Ini J Dermaiol 21373, 1982.
l ament o tienden a volver o desenrollarse para recuperar su forma
original. Para superar esta memori a de la sutura, la primera par-
te del nudo debe ser un anudado dobl e apret ado a suficiente
tensin para aproxi mar el tejido, con cui dado de no est rangul ar
los bordes. El segundo anudado es para bloquear la tensin del
primer nudo en posicin. Se usa un tercer nudo para mayor se-
guridad. Si se hace de forma adecuada, no es necesario un anu-
dado adicional despus del tercer nudo.
La presencia de cualquier material de sutura en una herida
aument a la probabilidad de infeccin. Las suturas subcut neas
son las que presentan un riesgo ms el evado
4 0
. La variacin del
riesgo depende de las caractersticas de los materiales empl ea-
dos. Los materiales de multifilamento t renzado, como el polis-
ter. la pol iamida. el poligliclico y la seda son los que presentan
un riesgo ms el evado de infeccin, mientras que los materiales
sintticos en monofil ament o tienen el riesgo ms bajo de infec-
cin. Existen varias suturas sintticas no reabsorbibles de mono-
filamento y una reabsorbible como la PDS. El grado de infecti-
vidad de la PDS es menor que el de materiales similares con una
tasa baja de i nfect i vi dad
4 1
.
Puede ser especi al ment e i mport ant e tener en consi deraci n
la comodi dad del pacient e a la hora de elegir una sut ura. Aun-
que la seda produce mucha reaccin, se anuda con facilidad, es
fcil de manej ar y cmoda para el paci ent e. Es una el ecci n ex-
celente en y al rededor de los l abios, donde es i mport ant e la co-
modi dad. La PDS es una sutura reabsorbible cmoda que puede
dejarse en la mucosa intraoral para que sea reabsorbida, sin ries-
go aparente de infeccin, o puede retirarse en 5 a 7 d as. Las gra-
pas o las sut uras met l icas son excelentes cuando se necesita re-
sistencia, pero pueden ser i ncmodas para el paciente. El nailon
y el prol ene. que son las suturas ms utilizadas para la piel, pro-
ducen escasa reaccin tisular y ofrecen una buena resistencia a la
traccin. Tienden a ser rgidas, a producir incomodidad cerca de
los labios, con poca seguridad del nudo y difciles de manejar. El
CAPTILO 52 Principios generales del tratamiento de las heridas 747
ethibond. que es un polister trenzado recubierto no reabsorbible
se maneja con ms facilidad y ofrece mejor estabilidad del nudo.
Aunque es ms caro que el nailon, sus caractersticas y la como-
didad aadida para el paciente lo hacen preferible. Los materia-
les reabsorbibles de sutura, como el dexon y el vicryl se
emplean de forma exclusiva para el tejido subcutneo y las mu-
cosas. Su naturaleza reactiva permite su descomposicin y reab-
sorcin en un plazo de semanas. El catgut crmico, otro material
reabsorbible ha demostrado su seguridad y efectividad para el
cierre de heridas en el cuero cabelludo en nios
4 2
.
Agujas. Las agujas quirrgicas estn disponibles en una
variedad de tamaos y formas con una mirada de otras caracte-
rsticas. Las agujas cortantes pueden ser de corte invertido, cor-
te convencional, corte cnico (taper cut) o punta de precisin. La
mayora de las heridas tratadas en la urgencia pueden cerrarse
con una aguja de corte convencional. Adems de su punta aguda,
tiene dos bordes cortantes, con un tercero en la parte interna de
la curva. Las agujas con punta de precisin tienen una forma si-
milar pero son 24 veces ms afiladas y mantienen su afilado aa-
dido durante una mayor proporcin de su longitud. Estas agujas
se usan para ciruga plstica o esttica delicada. Las agujas no
cortantes se reservan para la reparacin de rganos y suturas sub-
cutneas. La nomenclatura de las agujas es confusa y vara segn
el fabricante.
Cinta adhesiva. El cierre con cinta adhesiva puede ser me-
jor que las suturas y grapas si se aplica en las circunstancias
apropiadas. Por lo general, el corte debe ser lineal y sometido a
fuerzas estticas y dinmicas poco intensas. La cinta adhesiva no
est indicada en las heridas que requieren una aproximacin me-
ticulosa de los tejidos. En comparacin con otros materiales de
cierre, la aplicacin de cinta adhesiva se asocia con un riesgo
ms bajo de infeccin, un ahorro del gasto y es ms sencilla para
el mdico. Adems, se evita la necesidad de la inyeccin doloro-
sa de anestsico local.
La cinta adhesiva ideal debe permitir el intercambio de agua
y gas. y debe poseer elasticidad, resistencia y adhesividad ade-
cuada. Para aumentar al mximo las propiedades adhesivas,
debe aplicarse tintura de benzona en la piel adyacente a la he-
rida. Hay que tener precaucin para evitar que el compuesto de
benzona penetre en la herida. Parece que la cinta microporosa
no tejida, sin refuerzo, es la que mejor se ajusta a estas caracte-
rsticas
43
-
44
.
Grapas. Las grapas presentan varias ventajas sobre las su-
turas. Las grapas de acero inoxidable monofilamenlo presentan
menor riesgo de infeccin que la sutura menos reactiva
4 5
. El
tiempo necesario para el cierre se reduce de forma considerable.
La herida debe ser lineal y estar sometida a una fuerza cutnea
dbil. Las heridas que requieren una aproximacin precisa de te-
jido no son apropiadas para el cierre con grapas. Las grapas son
ms incmodas mientras estn colocadas y a la hora de retirarlas.
Las heridas cerradas con grapas adquieren antes la resistencia a
la traccin y stas pueden retirarse entre I y 3 das antes que las
suturas. Despus de retirar las grapas hay que colocar cinta ad-
hesiva para mantener un refuerzo continuo.
Existen varios tipos de grapadoras. La grapadora debe permi-
tir un buen acceso visual y una colocacin flexible para los n-
gulos difciles. Es necesario un mecanismo de preposiciona-
miento para que el mdico pueda sujetar con seguridad la grapa
durante la colocacin. Una rama libera la grapa perpendicular a
la herida con su brazo transversal pegado a la piel. Esto puede
hacer que la piel quede acabalgada o se produzca una estrangu-
lacin del tejido si se coloca a demasiada profundidad. La gra-
padora debe contener un muelle eyector para una liberacin sua-
ve de la grapa y debe poder manejarse sin producir fatiga.
Adhesivos tisulares. Los mdicos de Canad y Europa
han usado adhesivos tisulares (//-butilcianoacrilatos) durante
muchos aos. En agosto de 1998. los 2-octilcianoacrilatos fue-
ron aprobados en EE.UU. Los pegamentos de tejidos ofrecen
numerosas ventajas sobre las suturas tradicionales. El mdico de
urgencias puede aplicar el adhesivo de forma rpida y fcil con
bastante comodidad para el paciente. Adems, se evita la retira-
da de la sutura en 7 a 10 das porque el adhesivo es expulsado en
ese tiempo. Los hallazgos indican que los adhesivos tienen pro-
piedades antibacterianas y pueden reducir la tasa de infeccin
de las heridas
4 6
-
4 7
. Si tenemos en cuenta el tiempo y los mate-
riales, el cierre de las heridas con adhesivos es ms barato que
la sutura tradicional y evita el riesgo de lesiones por pinchazo
con aguja
4 8
.
Los pegamentos de tejidos logran resultados similares a las
suturas tradicionales en ensayos clnicos aleatorizados
4 9
"
5 1
. El
adhesivo tisular puede aplicarse en reas de mucha tensin, pero
slo si se complementa con sutura subcutnea o subcuticular. Si
se usa de forma exclusiva, el pegamento de tejidos no se reco-
mienda en reas con tensin elevada o movimientos repetitivos
frecuentes, como las articulaciones o las manos.
Otras desventajas de los adhesivos tisulares son. la contrain-
dicacin para emplear productos derivados del petrleo u otros
antibacterianos, la recomendacin de no mojar la herida y el ma-
yor riesgo de dehiscencia de sta. La resistencia a la traccin de
los pegamentos tisulares es significativamente menor que la de
las suturas. A pesar de estas desventajas, los adhesivos tisulares
suponen un avance sustancial para el tratamiento de los cortes
no complicados en las reas de baja tensin. Los pacientes pre-
fieren los adhesivos tisulares a las suturas tradicionales por ra-
zones obvias
4 8
.
Profilaxis antibitica
La profilaxis antibitica sistemtica para todas las heridas sim-
ples carece de base cientfica. Un metaanlisis compar la tasa
de infeccin en pacientes con heridas simples, con exclusin de
las mordeduras, que recibieron antibitico con grupos de control.
De los 1.734 pacientes analizados en siete estudios, aquellos tra-
tados con antibiticos tuvieron una incidencia ligeramente supe-
rior de infeccin. Los autores llegaron a la conclusin de que la
profilaxis antibitica no est indicada en los cortes simples con
excepcin de las mordeduras
5 2
. El uso rutinario de antibiticos
tiene tambin complicaciones. Por ejemplo, las reacciones alr-
gicas son relativamente frecuentes y ocasionan morbilidad y un
gasto innecesario.
Aunque el lavado y desbridamiento son los mtodos ms efi-
caces para prevenir las infecciones en las heridas, la profilaxis an-
tibitica est indicada en algunas circunstancias. La profilaxis
debe ajustarse de fomia individual para cada paciente. Algunas re-
comendaciones estn apoyadas por hallazgos cientficos mientras
que otras se basan simplemente en la costumbre.
Contaminacin, aplastamiento y factores del husped.
La profilaxis antibitica se emplea con frecuencia para las heri-
das con una contaminacin franca, lesiones graves por aplasta-
miento y en pacientes inmunodeprimidos. Algunos autores reco-
miendan dejar abiertas estas heridas y prefieren un CPD. Si las
circunstancias obligan a un cierre de la herida, a pesar del riesgo
de infeccin, muchos mdicos de urgencias recomiendan la pro-
filaxis a pesar de la ausencia de base cientfica
53
.
Otros piensan que los pacientes con una lesin grave por
aplastamiento precisan antibiticos. Las lesiones por aplasta-
miento son heridas de riesgo elevado porque contienen tejido
dcsvitalizado
5 4
. No parece existir una respuesta definitiva por-
que es difcil realizar un estudio ciego prospectivo con controles
adecuados.
Los pacientes con ciertos factores de riesgo presentan una
tasa ms elevada de infeccin de la herida. Un estudio prospec-
tivo en ms de 23.000 heridas quirrgicas demostr un aumento
de la tasa de infeccin en los pacientes con diabetes, obesidad,
malnutrition, insuficiencia renal crnica, edad avanzada y uso
748 SECUNDA PARTE Traumatologa SECCIN IV Lesi ones de los tejidos bl andos
crnico de corticoides
5 5
. Debido a esta tasa alta de infeccin, al-
gunos expertos aconsejan el uso de antibiticos en estos pacien-
tes, basndose siempre en circunstancias individuales
5 6
. Sin em-
bargo, no existen estudios controlados de profilaxis antibiotics
en estos pacientes. Por ltimo, otros recomiendan la profilaxis
segn otros factores del husped, como prtesis articulares o
riesgo de endocarditis
5 7 , 5 8
. Existen pocos hallazgos para apoyar
cualquiera de estas recomendaciones.
Mordeduras y heridas punzantes. Los antibiticos
estn indicados en los cones intraorales de lado a lado, morde-
dura de gato, algunas mordeduras de perro, algunas mordedu-
ras humanas, algunas heridas punzantes del pie. fracturas
abiertas y heridas con exposicin de tendones o articulaciones
(v. cap. 54).
Mordedura de gato. En los pacientes con mordedura de
gato est indicada la profilaxis antibitica. Estas mordeduras
suelen ser heridas punzantes profundas difciles de lavar de for-
ma adecuada. Estas heridas tienen tendencia a estar infectadas
con mucha ms frecuencia que otros tipos de mordeduras. Se ha
comprobado que las mordeduras de gato causan infecciones en
el 10 al 40% de los casos. En un estudio, el 12,9% de los pa-
cientes presentaban signos de infeccin cuando llegaron al ser-
vicio de urgencias y el 15.9% acabaron desarrollando una infec-
cin. Otros estudios indican que un 80% de estas mordeduras
desarrollan una infeccin. Parece que la profilaxis antibitica re-
duce la incidencia de infeccin
59
.
Los organismos encontrados en la mordedura de gato son es-
pecies de Staphylococcus, especies de Streptococcus y con ms
frecuencia. Pasteurella multocida. Esta ltima se cncuntra de
forma habitual en las heridas por mordedura de gato infectadas y
est presente en la flora oral normal de hasta el 70% de todos los
gatos. Sigue siendo sensible a la penicilina, pero la infeccin
suele ser polimicrobiana. Adems, es resistente a dicloxacilina.
cefalcxina y clindamicina. con numerosas cepas resistentes a eri-
tromicina. La amoxicilina-clavulnico es el antibitico de elec-
cin en la profilaxis de las mordeduras de gato
5
-
1
.
Mordeduras de perro. La profilaxis antibitica para las
mordeduras de perro es ms discutida. Se ha registrado una tasa
de infeccin entre el 6 y el 16% en los pacientes que no reciben
antibiticos. Las mordeduras de perro suelen provocar lesione
por aplastamiento con desgarros y avulsiones en lugar de las le-
siones punzantes de los gatos. Por esta razn, suele ser ms fcil
lavar y desbridar de forma adecuada las mordeduras de perro que
las de gato. Siete u ocho ensayos aleatorizados sobre heridas por
mordedura de perro demostraron que los antibiticos no aportaban
ventajas. No obstante, los datos disponibles para el metaanlisis
demostraron una diferencia favorable pequea pero estadstica-
mente significativa a los antibiticos
53, 3
". Parece razonable limitar
la profilaxis a las heridas de alto riesgo como las mordeduras en la
mano.
Mordeduras en la mano. Adems de las recomendacio-
nes previas sobre las heridas por mordedura, se aconseja una pro-
filaxis antibitica en todas las que afectan a las articulaciones
metacarpofalngicas. Se supone que estas heridas estn ocasio-
nadas por mordedura humana hasta que no se demuestre lo con-
trario. Tambin denominadas mordeduras por puetazo, estas
heridas tienen una incidencia alta de infeccin. Los pacientes sin
signos de infeccin pueden tratarse en rgimen ambulatorio. Los
pacientes con signos tempranos de infeccin deben quedar in-
gresados para la administracin de antibiticos por va intrave-
nosa (i.v.) as como desbridamiento y lavado exhaustivo. La
eleccin del antibitico debe tener presente los microorganismos
predominantes en las infecciones por mordedura en la mano. Las
especies de Streptococcus y Staphylococcus son frecuentes, pero
Eikenella corrodens y especies de Bacteroides tambin son pa-
tgenos tpicos. Los pacientes con signos tempranos de infeccin
deben ser tratados con amoxicilina-clavulnico porque Eikenella
suele ser resistente a.clindamicina. cefalosporinas de primera ge-
neracin y eritromicina. Aqullos con una infeccin tarda deben
recibir antibiticos de amplio espectro (p. ej.. ampicilina-sulbac-
tam) por va i.v.
Cort es intraorales. Los cortes en la mucosa oral estn
contaminados por secreciones ricas en bacterias y pueden in-
fectarse con ms frecuencia (6 al 12%) que otras heridas. Aun-
que existen pocos datos que apoyen la profilaxis antibitica. un
estudio demostr que los pacientes pueden beneficiarse de sta
si cumplen el rgimen teraputico. La tasa de infeccin de los
cortes de lado a lado puede ser el doble que la de los cortes sim-
ples en la mucosa. Parece razonable limitar la profilaxis anti-
bitica a los cortes complejos. La penicilina es un antibitico
apropiado.
Heridas punzant es en el pie. Las heridas punzantes en el
pie son frecuentes en la urgencia. A menudo estn causadas por
clavos corrientes, aunque puede tratarse de otros objetos (p. ej.,
vidrio, metal, madera). A pesar de su apariencia banal, estas he-
ridas pueden causar una morbilidad significativa. La tasa de in-
feccin alcanza el 15%
6 0
'
6 1
. La mayora de las heridas se locali-
zan en la superficie plantar, entre el cuello de los metatarsianos
y los dedos. La celulitis simple supone el 50% de los casos de in-
feccin. Las infecciones ms graves consisten en artritis sptica,
abscesos y osteomielitis. La Pseudomona causa el 90
C
A de las os-
teomielitis por herida punzante. No existen hallazgos que apoyen
la profilaxis antibitica, pero debido al riesgo elevado de infec-
cin y a la gravedad de las complicaciones, puede estar indicada
en heridas punzantes seleccionadas. Es esencial tener presente la
posibilidad de una infeccin por Pseudomona cuando se produ-
ce una puncin a travs de la suela de goma de un zapato. Los
pacientes con heridas punzantes en el pie requieren un segui-
miento estrecho.
Drenajes, apositos e inmovilizacin
Drenajes. Los drenajes no tienen muchas indicaciones en
el tratamiento de las heridas en urgencias. En general, los dr-
nale', se emplean cuando existe o puede desarrollarse una acu-
mulacin de lquido. La presencia de un drenaje reduce la re-
sistencia de la herida a la infeccin, con independencia del ma-
terial utilizado en su fabricacin, por lo que debe evitarse su
uso
6
--
6
' . En las heridas en las que es probable una acumulacin
de lquido (p. ej.. alrededor de la rodilla o el tobillo) es preferi-
ble colocar la extremidad en reposo con una frula de yeso o
realizar un CPD.
Apositos. Existen varios materiales para los apositos. El
microambiente creado por un aposito afecta a la biologa de la ci-
catrizacin. El clima ptimo para la herida no debe interferir con
la actividad de los fibroblastos y macrfagos. Debe facilitarse la
produccin de tejido de granulacin y la migracin de clulas
epiteliales a travs de la herida.
Al elegir el aposito apropiado hay que considerar varios Fac-
tores. Los apositos que impiden la evaporacin de agua y man-
tienen los tejidos hmedos son tiles. Una herida seca produce
una costra gruesa y dura que impide el proceso de epitelizacin.
El exceso de lquido puede provocar una maceracin del tejido y
supone un medio de cultivo potencial para la proliferacin bac-
teriana. Es esencial la permeabilidad gaseosa porque la epiteli-
zacin se acelera mucho en presencia de oxgeno. El producto
que cubre la herida debe ser impermeable a las bacterias y otro
material particulado que pueda contaminar la herida. Es impor-
tante no alterar el tejido nuevo de granulacin durante el cambio
de aposito. En resumen, el aposito ptimo debe tener una super-
ficie no adherente. ser permeable a los gases y tener la capacidad
de absorber parte del lquido, pero sin permitir la desecacin. La
barrera extema del producto debe ser impermeable a las bacte-
rias pero permeable al vapor de agua.
CAPTULO 52 Principios generales del tratamiento de las heridas 749
L a s her i das de espesor par ci al ( p. ej . . ab r asi ones, q u e ma d u -
r as, e r u p c i n p o r r o c e , l cer as) mej or an s u c i c at r i z ac i n c o n
ma y o r c o mo d i d a d par a el paci ent e c uando s e e mp l e a n me m-
b r anas per meab l es al v a p o r
6 4
"
6 6
. L a s her i das t r at adas c o n
memb r anas per meab l es al v apor se r el l enan c o n t ej i do de g r a -
nul ac i n ant es de l a r epi t el i z ac i n del det ec t o. Par ece que est a
r espuest a es ni ca par a l a c i c at r i z ac i n h meda de l a her i da. El
l q u i d o que se a c u mu l a deb aj o de l a me mb r a n a t i ene apar ent e-
ment e un f ac t or que es t i mul a a l os f i b r ob l as t os a mul t i pl i c ar s e
a una ma y o r v e l o c i d a d
6 6
. Ex i s t e n una ser i e de est udi os en c ur -
so par a i dent i f i car y ai sl ar est e t i po de f act or es. En l a ac t ual i -
dad, l os c i r uj anos pl st i cos y l os d e r ma t l o g o s ut i l i z an est es
aposi t os en numer os as oc as i ones .
El uso de aposi t os per meab l es al v a p o r en l os cor t es s enc i -
l l os es i nnecesar i o y poco pr ct i co. Est as her i das deb en c ub r i r -
se c o n una p o ma d a de ant i b i t i c o o al oe v er a par a a y u d a r a l a
c i c at r i z ac i n y pr ev eni r l a d e s e c a c i n
6 7
-
6 8
. A c ont i nuac i n pue-
de empl ear se un aposi t o mi c r o p o r o s o de pol i pr opi l eno par a c u -
b r i r el r ea y pr ev eni r una c ont ami nac i n secundar i a. La her i -
da se sel l a por s mi s ma en el p l a z o de 24 hor as y ya no r equi e-
r e n i n g n t i po de a p o s i t o
6 9
.
Inmovilizacin. Las her i das que se encuent r an cer canas a
las ar t i cul aci ones deb en i nmov i l i z ar s e c o mo part e del t r at ami en-
t o habi t ual . El uso de una f r ul a per mi t e mant ener en r eposo l a
her i da y acel er ar el pr oceso de ci cat r i z aci n. Si no se r eal i z a est a
i n mo v i l i z a c i n con fr ul a el t ej i do de r epar aci n se ve expuest o
a las f uer z as di nmi cas de l a cont r acci n muscul ar , l o que r al en-
t i z a not abl ement e el pr oceso de ci cat r i z aci n y aument a el t ama-
o de l a ci cat r i z . Ad e m s , l a i n mo v i l i z a c i n r educe el f l uj o l i n-
ft i co y mi n i mi z a l a di semi naci n de l a mi c r of l or a a par t i r de l a
her i da.
C R I T E R I O S P A R A E L I N G R E S O
I n s t r u c c i o n e s p a r a e l c u i d a d o d e l a h e r i d a
Es mu y di f c i l para l os paci ent es i dent i f i car y r econocer l os si g-
nos de i n f e c c i n
7 0
( cuadr o 52-2). Po r esta r az n, las i nst r ucci o-
nes pr evi as al al t a deben ser cl ar as, f ci l es de ent ender y r az ona-
bl ement e senci l l as. L o s aspect os que apar ecen c o mo ms r el e-
vant es son el cui dado di ar i o, l a ob ser vaci n de l os si gnos de
i nf ec c i n, l a f echa de r et i r ada de l a sut ur a y el seg ui mi ent o pr e-
vi st o. La ext r emi dad debe per manecer en una pos i c i n el evada
dur ant e las pr i mer as 24 a 48 hor as. La el evaci n r educe el ede-
ma , acel er a l a ci cat r i z aci n y r educe consi der ab l ement e el dol or .
La her i da debe pr ot eger se c o mo ya se ha descr i t o o debe l avar se
a di ar i o par a r et i r ar l a secr eci n acumul ada. No hay pr ob l ema
por moj ar l a her i da 24 hor as despus de l a l e s i n
6 9
-
7 1
. El cepi l l a-
do di ar i o c o n p e r x i d o de hi dr g eno r ebaj ado el i mi na l os r esi -
duos que puedan quedar en l a her i da y l os cog ul os de sangr e
que se f or man ent r e l os bor des sut ur ados. El p e r x i d o de hi dr -
g eno no debe usarse despus de r et i r ar l a cost r a por que es t x i c o
para el epi t el i o y puede pr oduc i r ampol l as.
La di st i nci n ent r e l a i nf ecci n de l a her i da y una r espuest a
i nf l amat or i a a l a l esi n y consi gui ent e ci cat r i z aci n es di f c i l
par a el paci ent e. La i nf or mac i n al paci ent e a este r espect o debe
ser cui dadosa y cl ar a ( p. c j . . acudi r a consul t a si se pr oduce e n -
r oj ec i mi ent o, t umef ac c i n, aument o del dol or , f i eb r e, pus o l -
neas r oj as que avanz an haci a el t r onco por l a ex t r emi dad) . To d a
l esi n cl asi f i cada de al t o r i esgo debe ser ex ami nada 48 hor as
despus de que se haya pr oduci do el t r aumat i smo, c o n i ndepen-
denci a de su aspect o.
El t i empo hast a l a r et i r ada de las sut ur as es var i ab l e per o
suel e ser ent r e 4 d as par a l a c ar a y 7 a 14 d as par a el r est o del
c uer po ( c uadr o 52-2). L o s fact or es a t ener en c ons i der ac i n son
l as f uer z as di nmi cas en l a v ec i ndad de l a l es i n, t ensi n est -
t i ca de l a p i e l , v as c ul ar i z ac i n y v el oc i dad pr ev i s i b l e de c i c a -
t r i z ac i n.
Cuadro Instrucci ones para el cui dado
52-2 de l a heri da
V a c u n a c i n a n t i t e t n i c a
La i nc i denc i a r egi st r ada de t t anos en E E . U U . en 1998 fue de
0.014 p o r 100.000 hab i t ant es
7 2
. La ma y o r a de est os paci ent es
er an may or es de 50 aos. H a y que c o n f i r ma r el est ado de i n-
mu n i z a c i n f r ent e al t t anos en t odos l os paci ent es c o n her i das,
c o n i ndependenci a de l a g r av edad de st as. Hast a el 40% de t o-
dos l os casos de t t anos se p r o d u c e n en i n d i v i d u o s c o n her i das
menor es o si n si gnos de l es i n. Est as ci f r as despi er t an dudas
sobr e l a v a l i d e z de di f er enc i ar l as r ec omendac i ones par a l a v a -
c u n a c i n s eg n l a c ont ami nac i n y l a g r a v e d a d de l a her i da.
Di v e r s o s est udi os demuest r an que mu c ha gent e est mal v a c u -
nada, en especi al las muj er es anci anas
7
- ' . A d e m s , es mu y f r e-
cuent e que l a anamnesi s sob r e el est ado de v a c u n a c i n no se
consi der e mu y f i ab l e. Da d a l a i mp o s i b i l i d a d par a pr edeci r qu
her i das son de al t o r i es g o, t odas l as her i das deb en consi der ar -
se de r i esgo.
El per odo habi t ual de i ncub aci n del t t anos es de 7 a
21 d as, per o v ar a ent r e 3 y 56 d as. La v ac unac i n debe a d mi -
ni st r ar se l o ant es posi b l e, per o puede hacer se d as o semanas
despus de l a l esi n. La dosi s de t ox oi de t et ni co ( T ) o t ox oi de
t et ni co y di f t r i co ( T d ) es de 0.5 mi por v a i nt r amuscul ar
( i . m. ) , c o n i ndependenci a de l a edad del paci ent e. La dosi s de
g a mma g l o b u l i n a ant i t et ni ca ( G A T ) es de 250 uni dades en l os
paci ent es de 12 aos o ms. 125 uni dades en l os ni os de 5 a 10
aos y 75 uni dades en l os menor es de 5 aos ( t abl a 52-3). U n a
i n y e c c i n ni ca de G A T pr opor c i ona ni vel es pr ot ect or es de an-
t i cuer pos pas i v os dur ant e 4 semanas c o mo m n i mo . La g a mma -
g l o b u l i n a y el t ox oi de deb en admi ni st r ar se en el mi s mo mo -
ment o, per o c o n una j e r i n g a di f er ent e y en punt os separ ados del
c uer po. J unt o al t ox oi de t et ni co debe admi ni st r ase l a vacuna-
c i n ant i di f t r i ca ( T d ) por que al gunos est udi os sugi er en que el
10 al 40% de l a pob l ac i n de E E . U U . est vacunada de f o r ma
i ncor r ect a fr ent e a l a d i f t e r i a
7 4
. La i n y e c c i n Td c o mb i n a d a es
l i ger ament e ms dol or osa per o no pr esent a r i esgos adi ci onal es.
Las t res i ny ec c i ones ( T . G A T , T d ) son segur as y ef ect i vas d u -
rant e el e mb a r a z o
7 5
.
A. Eleve la extremidad lesionada por encima del nivel del corazn.
Use un cabestrillo apropiado
B. Lvela a diario de forma suave para retirar los residuos y la
costra que pueda existir. Use perxido de hidrgeno diluido
C. Mantenga la inmovilizacin al menos hasta la retirada de la
sutura
D. Signos de infeccin
1. Enrojecimiento
2. Aumento del dolor
3. Hinchazn
4. Fiebre
5. Lneas rojas que avanzan hacia el tronco por una extremidad
E. Compruebe la herida
1. Segn sea necesario para detectar signos de infeccin
2. De forma sistemtica a las 48 horas para las heridas de riesgo
elevado
F. Retirada de la sutura (NOTA: La sutura puede retirarse antes si la
herida se refuerza con tiras adhesivas)
1. Cara: 3 a 5 das (siempre hay que colocar tiras adhesivas.
Stcri Strips)
2. Cuero cabelludo: 7 a 10 das
3. Tronco: 7 a 10 das
4. Brazos y piernas: 10 a 14 das
5. Articulaciones: 14 das
750 SEGUNDA PARTE Traumatologa SECCIN IV Le s i o ne s de l os t ej i dos bl andos
R E S U ME N
Ta bl a 52-3. Prof i l axi s del t l anos para t odos l os
paci ent es c o n cual qui er t i po de heri da*
Antecedenti- de vacunacin Td( 0. 5 mlt GIAT (250 UI)
Vacunacin completa
<10aos antes desde
la dosis de recuerdo
Vacunacin completa
>I 0 aos desde la
dosis de recuerdo
Serie incompleta
(<3 dosis)
No
S
S*
No
No
S
Td. toxoidcs tetnico y diftrico; GIAT. globulinainmune antilelnica. Todas las inyec-
ciones por va intramuscular (i.ni.).
Considerar una vacunacin ms frecuente en las personas ancianas.
Citar a estos pacientes para completar una serie: Td en 6 semanas y 6 meses.
A. Estabilice al paciente
B. Anamnesis (incluir vacunacin antitetnica y alergias)
C. Exploracin fsica
1. Exploracin neurovascular
2. Anestesias: bupivacaina ai 0.5
1
* sin adrenalina, regional o
local
3. Campo exange: manguito de isquemia o esfigmomanmerro
para las extremidades
4. Exploracin en condiciones de asepsia de estructuras
anatmicas, piel, nervios, tendones, vasos sanguneos, huesos,
msculos, fascia. otros (conductos, cartlago)
5. Consulta si est indicado
D. Radiografas para delectar una lesin sea o presencia de cuerpo
extrao (xerorradiografa o ecografa)
E. Preparacin de la herida
1. Corte (no afeite) el pelo circundante
2. Prepare la piel vecina con solucin de povidona-yodada
3. Desbridamiento cortante de materia extraa y tejido
desvitalizado
4. I .nado a alta presin con suero fisiolgico, betadine al 1%,
solucin de antibitico o solucin no inica
F. Cierre de la herida
1. Cinta adhesiva, grapas o sutura
2. No use suturas subcutneas a menos que la herida tenga una
tensin elevada
C. Antibiticos
1. Aplique antibiticos tpicos
2. No antibiticos sistmicos a menos que la herida sea de alto
riesgo
H. Coloque un aposito e inmovilice, considere un aposito
transparente permeable al gas
I. Instrucciones para el cuidado de la herida
(v. cuadro 52-2)
1. Signos de infeccin
2. Elevacin
3. Compruebe la herida si es necesario
4. Retirada de la sutura tan pronto como sea posible
En el cuadro 5 2 - 3 se recogen l os pri nci pi os del t rat ami ent o de las
heri das.
C O N C E P T O S F U N D A ME N T A L E S
Lo s f act ores de r i e s go de i nf e c c i n de l a heri da s on un t i e m-
po pr ol ongado de s de l a pr oduc c i n de l a heri da, un me c a ni s -
mo de apl as t ami e nt o, heri das penet rant es prof undas, proyec-
t i l es de alta ve l oc i dad y c ont ami nac i n con s al i va, he c e s , t i e-
rra o mat eri a ext raa.
La i nt ervenci n m s ef ect i va para reduci r l a i nf ecci n es el l a-
vado e xhaus t i vo, medi ant e s uero f i si ol gi co a 8 psi . Una agu-
j a de cal i bre 19 c one c t ada a una j eri nga de 35 mi produce una
presi n de l avado de 7 a 8 psi , que reduce el recuent o bact e-
riano.
La i nmers i n de l a heri da en povi dona- yodada ( bet adi ne) es
m s t xi ca que benef i ci os a para el t ej i do s ano.
Los ant i bi t i cos est n i ndi cados en l os c o n e s i ntraoral es de
l ado a l ado, mordeduras de gat o, al gunas mordeduras de perro,
al gunas mordeduras humanas , heri das punzant es en el pi e.
fracturas abi ertas y heri das c o n e xpos i c i n de t endones o arti-
c ul ac i one s .
Las heri das de al t o ri es go no deben suturarse de f orma pri ma-
ria pero deben repararse en 4 a 5 d as ( es deci r, cierre pri mari o
di f eri do) .
La vac unac i n ant i t et ni ca de be admi ni st rarse pront o de s -
pus de l a l es i n pero t ambi n puede hacerse d as o s e ma na s
m s tarde. El pe r odo habi t ual de i nc ubac i n para el t t anos
es de 7 a 21 d as pero pue de vari ar entre un per odo entre 3 y
56 d as .
B I B L I O G R A F A
1. Trott AT: Wounds and lacerations: emergency care and closure, ed 2.
St Louis. 1997. Mosby.
Jackson DS. Rovee DT: Current concepts in wound healing: research
and theory. J F.nterostom Ther 15:133. 1988.
Hunt TK: The physiology of wound healing. Ann Emerg Med 17:1265.
1988.
Edlich RF ct al: Principles of emergency wound management. Ann
Emerg Med 17:1284. 1988.
Tobin GR: Closure of contaminated wounds. Surg Clin North Am
64:639. 1984.
Maitra AK. Adams JC: Use of sterile gloves in the management
of sutured hand wounds in Ihc A&E department. Injury 17:193.
1986.
7. Avner JR: Lacerations involving glass: the role of routine roentgeno-
grams. Am J Dis Child 146:600. 1992.
8. Hill R et al: Ultrasound for the detection of foreign bodies in human
tissue, Ann Emerg Med 29:353. 1997.
9. Manthey D el al: Ultrasound versus radiograph in foreign body
detection, Ann Emerg Med 28:7. 1996.
10. Fariss BL: Anesthetic properties and toxicity of bupivacaine and
lidocaine for infiltration anesthesia. J Emerg Med 5:375. 1987.
11. Barker W ct al: Damage to tissue defenses by a topical anesthetic agent.
Ann Emerg Med 11:307. 1982.
12. Maguire WM: Epinephrine induced vasospasm reversed by phentol-
amine digital block. Am J Emerg Med 8:46. 1990.
13. Winthrop Phannaccuticals: Marcainc package insert. 1998.
14. Parham SM. Pasieka JL: Effect of pH modification by bicarbonate
on pain after subcutaneous lidocaine injection. Can J Surg 39:31.
1996.
15. Coventry DM: Alkalinization of bupivacaine for sciatic nerve blockade.
Anaesthesia 44:467, 1989.
16. Heggenbarth M A et al: Comparison of topical tetracaine, adrenalin, and
cocaine anesthesia with lidocaine infiltration for repair of lacerations in
children. Ann Emerg Med 19:63. 1990.
17. Bonadio WA el al: Half-strength TAC topical anesthesia for selected
dermal lacerations. Clin Pediatr 27:495. 1988.
CAPITULO 52 Principios generales del tratamiento de las heridas 751
18. Blackburn PA el al: Comparison of lelracaine-adrenalinc-cocaine 47.
(TAC) with topical lidocaine-epinephrine (TLE): efficacy and cost. Am
J Emerg Med 13.315. 1995. 48.
19. Temdrup TE: Plasma cocaine and tetracaine levels following ap-
plication of topical anesthesia in children, Ann Emerg Med 21:162,
1992. 49.
20. Dailey RH: Fatality secondary to misuse of TAC solution. Ann Emerg
Med 17:159, 1988.
21. Emst AA et al: LAT (lidocaine-adrenaline-tetracaine) versus TAC 50.
(tetracaine-adrenaline-cocaine) for topical anesthesia in face and scalp
lacerations. Am J Emerg Med 13:151, 1995.
22. Zempsky WT. Karasic RB: EMLA versus TAC for topical anesthesia of 51.
extremity wounds in children. Ann Emerg Med 30:163. 1997.
23. Incaudo G et al: Administration of local anesthetics to patients with a 52.
history of prior adverse reaction. J Allergy Clin Immunol 61:339. 1978.
24. Swanson JG: Assessment of allergy to local anesthetic. Ann Emerg Med
12:316, 1983. 53.
25. Pollack CV, Swindle GM: Use of diphenhydramine for local anesthesia
in "caine"-sensitive patients. J Emerg Med 7:611. 1989. 54.
26. Viljanto J: Disinfection of surgical wounds without inhibition of
normal wound healing. Arch Surg 115:253. 1980. 55.
27. Alexander JW et al: The influence of hair-removal methods on wound
infections. Arch Surg 118:347, 1983. 56.
28. Dimick AR: Delayed wound closure: indications and techniques. Ann
Emerg Med 17:1303. 1988. 57.
29. Oberg MS: Povidone-iodine solutions in traumatic wound preparation.
Am J Emerg Med 5:553, 1987. 58.
30. Welsh AP: A comparison of wound irrigation solutions used in the
emergency department. Ann Emerg Med 19:704. 1990. 59.
31. Rodeheaver GT et al: Pluronic F-68: a promising new skin wound
cleanser. Ann Emerg Med 9:572. 1980. 60.
32. Bryant CA et al: Search for a nontoxic surgical scrub solution for
periorbital lacerations. Ann Emerg Med 13:317. 1984. 61.
33. Brown LL et al: Evaluation of wound irrigation by pulsatile jet and
conventional methods. Ann Surg 187:170. 1978.
34. Rogness H: High-pressure wound irrigation. J Emerostom Ther 12:27. 62.
1985.
35. Tobin GR: An improved method of delayed primary closure: an 63.
aggressive management approach to unfavorable wounds, Surg Clin
North Am 64:659. 1984.
36. Berk WA. Osboumc DD. Taylor DD: Evaluation of the "golden 64.
period" for wound repair: 204 cases from a third world emergency
department. Ann Emerg Med 17:496. 1988. 65.
37. Shepard GH: Wounds treated by the healing of delayed primary
closure: a clinical study. Mil Med 146:473. 1981.
38. McLean NR et al: Comparison of skin closure using continuous and 66.
interrupted nylon sutures. Br J Surg 67:633, 1980.
39. Swanson NA. Tromovitch TA: Suture materials. 1980s: properties, uses 67.
and abuses, Int J Dermatol 21:373. 1982.
40. Sharp WV et al: Suture resistance to infection. Surgery 91:61, 1982. 68.
41. Chtisak RB. Dibbell DG: Clinical experience with polydioxanone
monofilament absorbable sutures in plastic surgery. Plast Reconstr Surg 69.
72:217, 1983.
42. Start NJ: The use of chromic catgut in the primary closure of scalp 70.
wounds in children, Arch Emerg Med 6:216. 1989.
43. Rodeheaver GT, Halverson MJ. Edlich RF: Mechanical performance of 71.
wound closure tapes. Ann Emerg Med 12:203. 1983. 72.
44. Rodeheaver GT: Performance of new wound closure tapes. J Emerg
Med 5:451. 1987. 73.
45. Ritchie AJ et al: Staples versus sutures in the closure of scalp wounds:
a prospective double-blind randomized trial. Injury 20:217, 1989. 74.
46. Quinn JV et al: N-2-butylcyanoacrylate: risk of bacterial contamination
with an appraisal of its antimicrobial effects. J Emerg Med 13:581. 75.
1995.
Quinn JV et al: Octylcyanoacrylate tissue adhesive versus suture
wound repair in a contaminated wound model. Surgery 122:69. 1997.
Osmond MH et al: Economic comparison of a tissue adhesive and
suturing in the repair of pediatric facial lacerations. J Pediatr 126:892.
1995.
Quinn JV et al: A randomized trial comparing octylcyanoacrylate tissue
adhesive and sutures in the management of lacerations. JAMA
277:1527. 1997.
Quinn JV et al: A randomized, controlled trial comparing a tissue
adhesive with suturing in the repair of pediatric facial lacerations. Ann
Emerg Wed 22:1130. 1993.
Simon HK et al: Long-term appearance of lacerations repaired using a
tissue adhesive. Pediatrics 99:193. 1997.
Cummings P. Del Beccaro MA: Antibiotics to prevent infection of
simple wounds: a meta-analysis of randomized studies. Am J Emerg
Med 13:396. 1995.
Hollander JE. Singer AJ: Laceration management, Ann Emerg Med
34:356. 1999.
Cardany CR et al: The crush injury: a high risk wound, J Am Coll
Emerg Physician 5:965. 1976.
Cruse PJ. Foord R: A five-year prospective study of 23.649 surgical
wounds. Arch Surg 107:206. 1973.
Singer AJ, Hollander JE, Quinn JV: Evaluation and management of
traumatic lacerations, N Engl J Med 337:1142. 1997.
Edlich RF et al: Antimicrobial treatment of minor soft tissue
lacerations: a critical review. Emerg Med Clin North Am 4:561. 1986.
Kaplan EL: Prevention of bacterial endocarditis. Circulation 56:139A.
1977.
Elenbaas RM. McNabney WK. Robinson WA: Evaluation of prophy-
lactic oxacillin in cat bite wounds. Ann Emerg Med 13:155. 1984.
Resnick CD. Fallal LM: Puncture wounds: therapeutic considerations
and a new classification. J Foot Surg 29:147. 1990.
Inaba AS et al: An update of the evaluation and management of plantar
puncture wounds and Pseudomonas osteomyelitis. Pediatr Emerg Care
8:38. 1992.
MaGee C et al: Potentiation of wound infection by surgical drains. Am
J Surg 131:547. 1976.
Edlich RF et al: Technical factors in wound management. In Hunt TK.
editor: Fundamentals of wound management, New York. 1979.
Appleton-Ccntury-Crofts.
Hutchinson JJ et al: Wound infection under occlusive dressings. J Hasp
Infect 17:83. 1991.
Madden MR: Comparison of an occlusive and a semi-occlusive
dressing and the effect of the wound exudate upon kcratinocyte
proliferation, J Trauma 29:924. 1989.
Alper JC. Vittimberga G: How and when to apply membrane dressings.
Consultant 28:142. 1988.
Leyden JJ. Sulzberger MB: Topical antibiotics and minor skin trauma.
Am Fam Physician 23:121, 1981.
Davis RH et al: Oral and topical activity of aloe vera. J Am Podiatr
Med Assoc 79:559. 1989.
Chrintz H et al: Need for surgical wound dressing. Br J Surg 76:204.
1989.
Seaman M. Lammers R: Inability of patients to self-diagnose wound
infections, J Emerg Med 9:215, 1991.
Noe JM: Can stitches get wet? Plast Reconstr Surg 81:82. 1988.
Summary of notifiable diseases in the United States. 1998. MMWR
47:1-93, 1999.
Stair TO: Tetanus immunity in emergency department patients. Am
J Emerg Med 7:563. 1989.
Edwards KM: Diphtheria, tetanus, and pertussis immunizations in
adults. Infect Dis Clin North Am 4:85. 1990.
Briggs GG. Freeman RK. Yaffe SJ: Drugs in pregnancy and lactation,
Baltimore. 1986. Williams & Wilkins.
Cuerpos extraos
Stephen H. Thomas
David F. M. Brown
I NTRODUCCI N
Anamnesi s
En l os paci ent es en l os que se sospecha un cuer po ext r ao l a
anamnesi s es el punt o de p a n i d a f undament al . En al gunos casos
es sufi ci ent e una anamnesi s b r eve par a apor t ar l as nor mas de t ra-
t ami ent o par a el encuent r o con el paci ent e. El ni o en edad de
gat ear que t ose de f or ma per si st ent e t ras i nger i r cacahuet es y el
paci ent e psi qui t r i co con dol or ab domi nal y ant ecedent e de i n-
gest i n de cuer pos ext r aos no r epr esent an un di l ema para l a
t oma de deci si ones por el mdi c o de ur genci as. En ot r os casos, el
di agnst i co de l a pr esenci a de un c uer po ex t r a o puede r equer i r
una anamnesi s exhaust i va. Las pob l aci ones con ma y o r pr ob ab i -
l i dad de pr esent ar un c uer po ext r a o, c o mo l as per sonas c o n de-
t er i or o neur ol g i c o. l os desdent ados, aqul l os c o n ci er t os tras-
t omos psi qui t r i cos, l os pr esos o l os mu y pequeos o anci anos,
const i t uyen l os g r upos pr i nci pal es en l os que no es f ci l obt ener
una anamnesi s def i ni t i v a
1
. En al gunas ocasi ones el c l n i c o debe
r egi r se por cl aves si t uaci onal es: el ni o que gat ea que ha est ado
sol o con un l act ant e puede haber l e i nt r oduci do un c uer po ex t r a-
o, por ej empl o, o el pr i si oner o con cal amb r es ab domi nal es pue-
de haber i ng er i do un cuer po ext r ao con f i nes sospechosos. El
di agnst i co de cuer po ex t r a o puede ser di f c i l , i ncl uso en el pa-
ci ent e col ab or ador . El paci ent e puede acudi r a ur genci as por un
pr ob l ema apar ent ement e di st i nt o y las secuel as de l os cuer pos
ext r aos pueden apar ecer di f er i das var i os meses, aos e i ncl uso
dcadas
2
.
Expl oraci n fsica
La e x p l o r a c i n f si ca puede apor t ar si gnos di r ect os o i ndi r ect os
de l a pr esenci a de un c uer po ex t r a o o sus c ompl i c ac i ones , se-
g n de l a l oc al i z ac i n del c uer po ext r a o. En las secci ones s i -
gui ent es se descr i b en si t uaci ones concr et as, per o si empr e hay
que l l evar a c ab o una e x p l o r a c i n met i cul osa par a al canz ar un
di ag ns t i c o que de ot r o mo d o ser a mu y c o mp l i c a d o .
Di agnsti co por i magen
La r adi ogr af a s i mpl e, l a pr i mer a t cni ca empl eada par a l a de-
t ecci n de cuer pos ext r aos si gue si endo l a pr i mer a el ec c i n en
muchos casos. Cu a n d o se sospecha l a pr esenci a de un c uer po e x -
t r ao deben r eal i zar se r adi ogr af as par a det er mi nar l a l oc al i z a-
c i n , t amao y n mer o de obj et os pr esent es. I nc l us o cuando no
se v i s ual i z a el c uer po ext r a o, las r adi ogr af as r evel an c amb i os
secundar i os ( p. ej . . at r apami ent o ar eo en el p u l m n ) que son
si gnos de l a pr esenci a de un cuer po ext r ao. Par a f aci l i t ar l a l o-
cal i z aci n del ob j et o suel en ser necesar i as dos pr oy ec c i ones ( a n -
t er opost er i or [ A P I y l at er al ). La v i s ual i z ac i n de obj et os c o mo el
met al o l a g r av a, que son ms densos que el t ej i do en el que se
encuent r an, suel e ser f ci l medi ant e r adi ogr af as si mpl es. Si n
emb ar g o, l os mat er i al es or gni cos c o n una densi dad si mi l ar a l a
de l os t ej i dos humanos , pueden pasar desaper ci b i dos en las r a-
di ogr af as si mpl es.
Par a el di ag ns t i c o de un c uer po ex t r a o en ur genci as pue-
den empl ear se ot r as t cni cas adems de l a r adi ol og a. Est as t c-
ni cas son l a f l uor os c opi a, l os est udi os c o n cont r ast e, l a t o mo -
g r af a c omput ar i z ada ( T C ) . l a r esonanci a mag nt i c a ( R M ) y l a
ecog r af a.
PRINCD?IOS DE LA ENFERMEDAD
U n a v ez l ocal i z ado, el cuer po ex t r a o suel e ser ext r a do, b i en en
ur genci as o en reas especi al i z adas c o mo l a sal a de r adi ol og a i n-
t er venci oni st a, l a de endos c opi a o el qui r f ano. Au n q u e no
si empr e es f act i bl e o deseabl e l a ex t r ac c i n del cuer po ext r a o,
en l a ma y o r a de l os casos est i ndi cada. L o s cuer pos ext r aos
r el aci onados c o n un t r aumat i smo c o mo c uc hi l l os o bal as pl ant e-
an i mpor t ant es pr ob l emas de t r at ami ent o, c o mo se ha coment a-
do en ot r os cap t ul os sobr e t r aumat i smos. I ncl uso en aquel l os c a-
sos en l os que no exi st e un r i esg o vi t al i nmedi at o, al gunos cuer -
pos ex t r a os deb en ser ex t r a dos p o r el r i e s g o de l esi n
r el aci onado c o n l a nat ur al ez a o component es del mi s mo . Por
ej empl o, l a coca na puede acabar con l a v i da de un c o r r e o hu -
ma n o ' , una pi l a de b ot n i mpact ada puede causar una l esi n t i -
sul ar el ect r oqu mi ca mo r t a l
4
y un i nsect o puede l esi onar las es-
t r uct ur as del o d o
5
.
En ausenci a de r i esgo vi t al i nmedi at o o de r i esgo r el aci onado
con l os component es del c uer po ext r ao, pueden sur gi r c o mp l i -
caci ones adi ci onal es. Po r ej empl o, en l a ob st r ucci n l umi nal el
cuer po ext r ao puede quedar al oj ado y ej er cer pr esi n sobr e el
t ej i do adyacent e con r i esg o de necr osi s y per f or aci n. El ob j et o
puede act uar t ambi n c o mo f oc o de i nf ec c i n r eci di vant e o r e-
fr act ar i a al t r at ami ent o hast a que no sea ext r a do. Est os paci ent e
suel en sol i ci t ar asi st enci a mdi ca por s nt omas secundar i os. En
las secci ones si gui ent es se ex ponen r ecomendaci ones espec f i cas
para l a ex t r ac c i n de cuer pos ext r aos, as c o mo l as paut as de
t r at ami ent o por r egi ones anat mi cas.
OJO
Caracter sti cas cl ni cas
Au n q u e l os f r agment os met l i cos y de mader a son mu y f r ecuen-
tes, l os cuer pos ext r aos en el oj o pueden ser desde par t cul as de
p o l v o hasta l ent i l l as per di das o pr oyect i l es r el aci onados c o n un
t r aumat i smo penet r ant e
6
. El di ag ns t i c o suel e ser evi dent e. No
obst ant e, t ant o l os cuer pos ext r aos extraoculares ( f uer a del g l o -
b o) c o mo infraoculares pueden t ener una pr esent aci n p o c o l l a-
mat i va, c o n s nt omas l eves y ant ecedent es poco car act er st i cos
c o mo el r oce c o n un ar bust o o una ca da. Ad e m s , l a pr esent a-
c i n puede ret rasarse dur ant e d as o i ncl uso aos despus del ac-
ci dent e i n i c i a l
6
-
7
. El di agnst i co t empr ano y el t r at ami ent o y se-
g ui mi ent o opor t uno r educen al m n i mo l os r i esgos de secuel as
di f er i das c o mo l a cndof t al mi t i s. que puede apar ecer a las 48 ho-
ras t ras l a i nt r oducci n de un cuer po ext r ao o l a si der osi s b ul b ar
que puede c ompr omet er l a v i s i n" *' . La cont r over si a sobr e l a e x -
t r acci n del c uer po ex t r a o ( y el moment o ms opor t uno) no ha
r educi do l a i mpor t anci a del di agnst i co i ni ci al .
Anamnesis. L a ma y o r a de l os paci ent es se quej an de
sensaci n de c uer po ex t r a o ( a menudo al par padear ) y. a me -
nos que el ob j et o se encuent r e en l a c r nea, no puede v e r l o . Si
el ob j et o se encuent r a en l a c r nea, el paci ent e puede ser capaz
de v e r a l g o en el c a mp o vi sual o puede v er el c uer po ex t r a o
CAPITULO 53 Cuerpos extraos 753
cuando se mira al espejo. El paciente puede quejarse tambin
de lagrimeo y enrojecimiento corneal. Los cuerpos extraos
que lesionan la crnea pueden no estar ya presentes y son res-
ponsables de sntomas idnticos a los existentes en presencia
del cuerpo extrao. Adems, los pacientes pueden presentar
sntomas en ausencia de un antecedente conocido de cuerpo ex-
trao. En este caso, la anamnesis ocupacional y social, inclu-
yendo animales de compaa y aficiones, pueden arrojar luz so-
bre el diagnstico. Otro aspecto relevante de la anamnesis es si
se ha realizado una queratotoma radial. Esta tcnica se asocia
con una mayor probabilidad de atrapamiento del cuerpo extra-
o en las incisiones corneales, que puede suceder hasta 6 aos
despus del tratamiento
111
.
Exploracin fsica. La evaluacin inicial debe incluir
los aspectos habituales de la exploracin del ojo en la urgencia
(v. cap. 66). La agudeza visual temprana es un predictor impor-
tante del resultado visual final en los casos de cuerpo extrao
infraocular". El mdico de urgencias puede detectar un cuerpo
extrao durante la exploracin inicial con la lmpara de hendi-
dura por la sombra que proyecta sobre el iris. La lmpara de
hendidura puede facilitar tambin la identificacin de anillos
de xido y la fluorescena puede ayudar a detectar una abrasin
en el epitelio corneal. Tambin hay que explorar la cara interna
de ambos prpados. El prpado superior puede voltearse pi-
diendo al paciente que mire hacia abajo mientras se aplica trac-
cin hacia arriba sobre las pestaas y se coloca un bastoncillo,
que acta como punto de apoyo, sobre el borde proximal de la
placa tarsal. Los cuerpos extraos pequeos mltiples pueden
pasar desapercibidos. Por esta razn, el explorador debe reali-
zar una evaluacin completa despus de localizar y extraer el
cuerpo extrao.
Estrategi as di agnsti cas
El cuerpo extrao puede haber atravesado las estructuras ante-
riores del ojo y penetrado en el globo. Si el antecedente y el me-
canismo de lesin son compatibles con una penetracin ocular,
o si se aprecia una pequea herida punzante en el globo, con-
viene obtener una radiografa AP y lateral de la rbita cuando se
sospecha la presencia de un cuerpo extrao radioopaco
1 2
. La TC
es una alternativa razonable como primera opcin por las ven-
tajas mltiples de la TC helicoidal*'". El tiempo de barrido es
ms corto, el cristalino recibe una dosis menor de radiacin y la
reconstruccin mutiplanar minimiza los artefactos y permite
una localizacin ms precisa de los objetos en el interior de la
rbita.
Existen dos tcnicas ecogrficas que pueden ser tiles para la
deteccin de cuerpos extraos. La ccografa bidimensional es-
tndar permite detectar cuerpos extraos no identificados me-
diante una exploracin oftalmolgica o no bien caracterizados u
ocultos para otras tcnicas de imagen
7
-
1
'. La nueva tcnica de bio-
microscopia ecogrfica es muy til para obtener imgenes de un
cuerpo extrao. La sensibilidad de esta tcnica es suficiente-
mente alta para detectar cuerpos extraos no visibles mediante
exploracin oftalmolgica directa o indirecta, ecografa bidi-
mensional tradicional o TC
1 2
. La ausencia de series publicadas,
asi como una preocupacin justificada por la movilizacin de
cuerpos extraos ferromagnticos
14
hacen que la aplicacin de la
RM para la deteccin de cuerpos extraos en el ojo sea contro-
vertida
8
-
1 5
.
En algunos casos, el traumatismo orbitario se asocia con le-
sin del sistema nervioso central. Cuando la anamnesis indica un
riesgo de lesin o cuerpo extrao en el encfalo, deben obtener-
se imgenes del compartimento intracraneal
16
.
Tratamiento
El tratamiento es la extraccin del cuerpo extrao en casi todos
los casos. Si el objeto se localiza en la conjuntiva bulbar o pal-
pebral (no la crnea) suele ser fcil de extraer mediante barrido
de la zona con un bastoncillo con punta de algodn humedeci-
da. En ocasiones, si el cuerpo extrao es grande, debe extraerse
con pinzas. Para los cuerpos extraos corneales pequeos, des-
pus de aplicar anestesia local, suele ser necesario utilizar una
pinza de ojo o una aguja de pequeo calibre
2 5
para extraer el ob-
jeto, preferiblemente con ayuda de gafas de aumento (fig. 53-1).
Si no se logra as o si el cuerpo extrao est incrustado en pro-
fundidad, el paciente debe ser enviado al especialista para la ex-
traccin urgente del objeto. Esto es particularmente cierto en los
cuerpos extraos metlicos, en los que la retirada temprana re-
duce el tamao del halo de xido. Los intentos de extraccin de-
masiado bruscos pueden ocasionar una perforacin de la cma-
ra anterior. Tambin es prudente evitar los procedimientos cor-
Fi gur a 53- 1. Instrumental para la extraccin
de un cuerpo extrao ocular. Extractor de ojo
recto y acodado angular y aguja de calibre 25
conect ada a una jeringuilla (que sirve c omo
mango).
754 SEGUNDA PARTE Traumatismos SECCIN IV Lesi ones de los tejidos blandos
neales agresivos en los pacientes sometidos con anterioridad a
una tcnica LASIK para correccin de la miopa, por el aumen-
to del riesgo.
Tras la extraccin de un cuerpo extrao que no deja halo de
xido, el tratamiento es en esencia el mismo que el de una abra-
sin corneal. En los casos en los que el cuerpo extrao puede ha-
ber desencadenado una reaccin alrgica se han empleado corti-
coides tpicos. El tratamiento de los pacientes con un halo de
xido sigue siendo discutido, sin resultados definitivos sobre el
mejor momento para la extraccin
9
.
O DO
Caractersticas clnicas
Los cuerpos extraos en el odo suelen ser ms problemticos
para el mdico de urgencias que los de otras localizaciones. Esto
no se debe a una dificultad diagnstica sino a los problemas re-
lacionados con la extraccin de objetos en un rea anatmica
sensible y con frecuencia en una poblacin de pacientes poco
colaboradora'
7
. Puede tratarse de objetos de naturaleza muy di-
ferente y la mayora de los artculos se refieren a objetos como
insectos, judas, juguetes de plstico, y objetos esfricos peque-
os como perlas, piedras o bol as
1 7
'
8
.
Anamnesis. El paciente suele notar algo en el interior del
odo. Si el cuerpo extrao es un insecto, el paciente puede tener
sensacin vertiginosa o zumbido de odo, aunque puede pre-
sentar otros sntomas como picor, secrecin u otalgia. Pueden
existir sntomas secundarios similares cuando se trata de obje-
tos que no son insectos en el interior del conducto auditivo.
Este tipo de presentacin es ms frecuente en los nios, que
pueden tener miedo a reconocer la introduccin de un objeto
extrao en el odo. Por esta razn, el problema puede pasar des-
apercibido hasta que los sntomas secundarios le hacen acudir
a urgencias.
En los pacientes con sntomas en el odo y antecedentes de un
viaje o acampada, o malas condiciones de vida, la informacin
especfica puede sugerir la presencia de insectos habitando en el
conducto auditivo extemo. La infestacin por acaras coreanos,
garrapatas malayas y escarabajos omanes se asocia con grados
variables de morbilidad en pacientes que han permanecido en es-
tas regiones
5
-
1 9
. La responsable principal en EE.UU. es la cuca-
racha
l 7
- '
9
.
Los pacientes con cuerpos extraos en el odo pueden presen-
tar sntomas secundarios relacionados con alteraciones en las es-
tructuras adyacentes a las del odo. La maloclusin puede ser el
sntoma principal si el cuerpo extrao lesiona la articulacin
temporomandibular
20
. Una lesin similar puede provocar que los
cuerpos extraos se manifiesten como una disfuncin de la
trompa de Eustaquio, absceso parafarngeo o mastoiditis con
progresin a un absceso cerebral o meningitis mortal
2
' -
2 2
.
El mdico de urgencias debe preguntar al paciente sobre in-
tentos previos de extraccin del cuerpo extrao. Estos intentos
pueden haber provocado una lesin en el conducto auditivo,
una perforacin de la membrana timpnica, un desplazamien-
to del cuerpo extrao a la profundidad del conducto auditivo o
un aumento de tamao del cuerpo extrao (p. ej.. materia ve-
getal).
Exploracin fsica. El conducto auditivo es cilindrico
con una seccin transversal elptica (fig. 53-2). La porcin carti-
laginosa externa y el segmento seo interno estn recubiertos por
una fina capa de epitelio sensitivo. Existen dos puntos de estre-
chamiento anatmico en el interior del conducto: 1) cerca del ex-
tremo interno de la porcin cartilaginosa del conducto y 2) en el
punto de estrechamiento seo denominado istmo. Numerosos
objetos quedan atascados en estos puntos.
El primer factor crtico para una exploracin satisfactoria es
una iluminacin adecuada que pueda ser dirigida por el mdi-
co de urgencias. Esta puede ser una fuente de luz potente o
un espculo ceflico, un fotforo, un otoscopio quirrgico o un
microscopio quirrgico. Es esencial un espculo grande para
lograr un campo adecuado de visin y permitir la anestesia lo-
cal de los cuatro cuadrantes del conduelo auditivo cuando sea
necesario extraer el cuerpo extrao. Al igual que para cual-
quier exploracin del conducto auditivo externo, el mdico de
urgencias debe coger el pabelln de la oreja y tirar de ella en
direccin posterosuperior para enderezar el conducto y lograr
una visin ms completa del conducto auditivo y la membra-
na timpnica.
CAPITULO 53 Cuerpos extraos 755
La inspeccin de la membrana timpnica es importante por-
que puede estar rota por el cuerpo extrao o por un intento pre-
vio de extraccin
5
-
2
' . Si esto es as. conviene reflejarlo en la his-
toria clnica. Si se identifica un cuerpo extrao en el conducto
auditivo o en la nariz, el mdico de urgencias debe buscar obje-
tos adicionales en los odos o en la nariz, dado el riesgo de que
se trate de mltiples objetos
2
' -
2 4
.
Estrategi as di agnsti cas
El diagnstico por imagen no suele ser muy importante en el ma-
nejo en urgencias de una sospecha de cuerpo extrao en el odo.
La indicacin principal es la identificacin de complicaciones
por la presencia del cuerpo extrao. Puede realizarse una TC o
RM para identificar las secuelas infecciosas o erosivas de los
cuerpos extraos en el interior del conducto auditivo.
Tratami ento
El mdico de urgencias debe informar al paciente sobre la ex-
trema sensibilidad del paso por el conducto auditivo y de la pro-
babilidad de que se acompae de molestias, as como de una pe-
quea hemorragia. La sedacin, con sujecin cuando est indi-
cada, es importante para reducir al mnimo el malestar del
paciente y reducir los riesgos de traumatismo iatrogenico. Con
menos frecuencia, la extraccin del cuerpo extrao requiere
anestesia local del conducto auditivo extemo. Este procedi-
miento, que puede causar molestias al paciente o lesin iatrog-
nica. se realiza inyectando todos los cuadrantes del conducto
con lidocana con ayuda de una jeringa de tuberculina. introdu-
cida a travs del espculo tico. En la mayora de los casos de
cuerpo extrao persistente y paciente poco colaborador, el tra-
tamiento definitivo debe realizarse en el quirfano bajo aneste-
sia general.
Cuando el conducto auditivo est ocupado por un insecto, es
importante matar inmovilizar al intruso para facilitar su ex-
traccin. Esto reduce la probabilidad de molestias para el pa-
ciente o de lesin del odo por los intentos del insecto de escapar
a las pinzas introducidas en el interior del conducto auditivo. Di-
ferentes agentes inmovilizantes alcanzan porcentajes variables
de xito. Las frmulas consideradas eficaces son la lidocana al
10% en pulverizador o en forma lquida menos concentrada, el
gel de lidocana al 2%. el aceite mineral con lidocana al 2 o 4%
y el alcohol
5
.
Pueden ser efectivos diferentes mtodos de extraccin. Los
objetos pequeos pueden extraerse con frecuencia mediante la
aplicacin de aspiracin con un catter pequeo de plstico. Para
los objetos blandos o de forma irregular suele ser posible atrapar
el cuerpo extrao con pinzas (pinzas de caimn) y extraerlo en
una sola pieza o en fragmentos. Si no puede atraparse el objeto,
puede ser posible extraerlo pasando un gancho de punta roma en
ngulo recto ms all del cuerpo extrao, tirando despus de ste
con suavidad (fig. 53-3).
Tambin se han utilizado mtodos indirectos de extraccin
del cuerpo extrao con cierto xito. La tcnica de lavado se
aprovecha de la forma elptica del conducto auditivo extemo.
Se dirige un chorro de agua caliente sobre la periferia del cuer-
po extrao con la esperanza de que el chorro de agua choque
contra la membrana timpnica y despus sobre la parte ms in-
terna del cuerpo extrao, sacndolo del conducto. Un estudio
sobre una jeringa tica elctrica encontr que sta era superior
a otras tcnicas de extraccin de cuerpos extraos del conduc-
to auditivo
2 5
. No hubo complicaciones significativas con esta
tcnica y era bien tolerada tanto por adultos como por nios. El
mdico de urgencias debe usar un lquido a temperatura am-
biente y debe tener presente la complicacin de aumento de ta-
mao si el objeto puede expandirse con el agua (p. cj.. judas,
semillas). Esta tcnica no debe emplearse si existe un antece-
Fi g ur a 53-3. Instrumentos para la extraccin de un cuerpo extrao del conducto auditivo: sonda en
ngulo recto, catter de aspiracin y pinzas de cuerpo extrao.
756 SECUNDA PARTE Traumatismos SECCI N IV Lesi ones de l os t ej i dos bl andos
dente conocido o una sospecha clnica de rotura de la membra-
na timpnica.
En el pasado se recomendaba la extraccin de objetos del
odo medio con torundas con punta empapada con adhesivo
de cianoacrilato. No obstante, esta tcnica conlleva el riesgo de
contaminar el conducto auditivo con una sustancia difcil de ex-
traer y se asocia con rotura de la membrana t i mpni ca
2 6 2 7
. No
existen pruebas suficientes para condenar o apoyar esta tcnica.
Si estos mtodos no permiten lograr la extraccin o si el pa-
ciente, especialmente los nios, no colabora o se encuentra muy
nervioso, el mdico de urgencias puede detener los esfuerzos de
extraccin y enviar al paciente al otorrinolaringlogo. Con fre-
cuencia est indicada una intervencin quirrgica en los nios
muy pequeos y en aqullos en los que el mdico de urgencias
y el especialista en ORL consideran que es muy difcil lograr la
extraccin por medios no quirrgicos. En una serie concreta,
cerca de un tercio de los pacientes peditricos con cuerpos ex-
traos fueron sometidos a ciruga para extraccin del cuerpo
extrao
1 8
.
Los esfuerzos prolongados inapropiados para retirar el objeto
pueden ser una prdida de liempo. causar molestias innecesarias
al paciente y se acompaan de un nmero elevado de complica-
ciones. Los intentos prolongados o inexpertos para extraer el ob-
jeto presentan ciertos riesgos potenciales. El aumento del miedo
del paciente, el desplazamiento distal del objeto, la lesin del
conducto auditivo o de la membrana timpnica y la induccin de
edema localizado pueden obligar a una intervencin quirrgica
que en principio era innecesaria
1 7
'
2 8
.
Los cuerpos extraos ticos se asocian con numerosas secue-
las, pero no suelen ser graves. Los efectos ms habituales en una
serie, todos ellos en 1 de cada 10 pacientes peditricos, fueron un
corte en el conducto auditivo, otitis extema y adenitis cervical.
La perforacin no iatrognica de la membrana timpnica es poco
frecuente
17
.
Tras la extraccin del cuerpo extrao debe realizarse una ex-
ploracin repetida del conducto auditivo para confirmar la
ausencia de material retenido y evaluar la anatoma del odo. En
los casos en los que la membrana timpnica est rota y existe
riesgo de infeccin del odo medio se recomienda el uso de anti-
biticos por va oral. La terapia antimicrobiana tpica reduce el
riesgo de otitis extema. Puede taponarse el meato con gasa im-
pregnada con un antibitico de amplio espectro
5
. Hay que hacer
una evaluacin de seguimiento en 2 a 3 das.
NARI Z
Caracter sti cas cl ni cas
La nariz es quiz la localizacin ms frecuente para los cuerpos
extraos en los nios
2 9
. Los objetos encontrados con ms fre-
cuencia son judas, fragmentos de esponja, piedrecitas. fragmen-
tos de juguetes de plstico y otros objetos redondos pequeos
3 0
.
Ms de dos tercios de los cuerpos extraos se alojan en la fosa
nasal derecha, probablemente porque la mayora de las personas
son diestras
2 4
. En comparacin con los pacientes con cuerpos ex-
traos en el conducto auditivo, los nios con cuerpos extraos
nasales tienden a ser de menor edad, por lo general <5 aos de
edad
2 3
-
2 4
.
Los cuerpos extraos nasales son menos problemticos que
los de otras localizaciones. La presencia infrecuente de una pila
alcalina de botn intranasal, que puede ocasionar una quemadu-
ra qumica o elctrica con necrosis por licuefacin, es una ex-
cepcin a esta norma
2 3
-
3 0
"
3 2
.
Anamnesis. Aunque la mayora de los pacientes solicitan
asistencia sanitaria en las primeras 24 horas, es ms probable que
los pacientes con cuerpos extraos nasales (frente a los ticos)
acudan con sntomas secundarios y un retraso de hasta I semana
tras la introduccin del cuerpo extrao
2 3
. De hecho, los cuerpos
extraos nasales pueden ser asintomticos y en ocasiones se tra-
ta de hallazgos radiogrficos accidentales.
Los pacientes atendidos en urgencias con cuerpos extraos
nasales suelen tener uno de estos dos tipos de antecedentes. En
un caso el paciente admite, o se le ha visto, haber introducido el
objeto. Este es el antecedente preponderante en casi todas las se-
ries de cuerpos extraos nasales. El antecedente en el segundo
grupo de pacientes es una constelacin de signos y sntomas se-
cundarios: secrecin purulenta unilateral maloliente, con posi-
ble epistaxis persistente. Por desgracia, estos pacientes pueden
quedar sin diagnstico y son tratados con antibiticos por una
sospecha de sinusitis. Por esta razn, la sinusitis que no mejora
a pesar de un tratamiento antibitico adecuado debe hacer sos-
pechar al mdico de urgencias la posibilidad de un cuerpo ex-
trao nasal
2 3
-
2 4
.
Los cuerpos extraos localizados dentro de la nariz pueden al-
canzar de forma intencionada o accidental los senos paranasales.
Estos cuerpos extraos requieren una intervencin ms invasiva
y puede estar indicada la evaluacin psiquitrica del paciente
cuando se sospecha una autolcsin. Cuando la anamnesis sugie-
re un cuerpo extrao pero no se identifica ninguno tras la explo-
racin fsica, el mdico de urgencias debe indicar estudios de
imagen de los senos.
Exploracin fsica. Igual que para los objetos en el con-
ducto auditivo, es importante preparar al paciente (y a los pa-
dres) para la exploracin, y el consiguiente intento de extrac-
cin. Puede ser necesario sujetar con firmeza a los nios para
lograr la exploracin, por los riesgos de una movilizacin ya-
trognica del cuerpo extrao en direccin posterior o hacia la
va area. La mucosa nasal es muy sensible en condiciones nor-
males y esta sensibilidad aumenta por la infeccin o irritacin.
Por esta razn, la exploracin se ve facilitada por la adminis-
tracin de anestesia tpica y vasoconstriccin de la mucosa na-
sal. La exploracin debe incluir ambas fosas nasales, con ilu-
minacin apropiada y visualizacin con un espculo nasal. El
mdico de urgencias debe observar la presencia del cuerpo ex-
trao y de una lesin tisular secundaria. La impactacin de una
pila de boln puede acompaarse de una necrosis de la mucosa
y del tabique nasal
3 2
. El mdico de urgencias debe tener cuida-
do durante la exploracin para no descolocar o desplazar el
cuerpo extrao en direccin posterior hacia la nasofaringe por
el riesgo de aspiracin.
Estrategi as di agnsti cas
Al igual que para los cuerpos extraos en el odo, los mtodos
de diagnstico por imagen no tienen una funcin importante en
el diagnstico de cuerpos extraos nasales. LaTC puede ser til
cuando se sospecha que el objeto puede encontrarse en los senos
paranasales. En muy pocos casos est indicada la TC o la RM
para visualizar cuerpos extraos o sus complicaciones.
Tratami ento
El mdico de urgencias puede extraer de forma eficaz la mayo-
ra de los cuerpos extraos nasales. Aunque es fundamental evi-
tar una lesin iatrognica. las estructuras intranasales son ms re-
sistentes a la lesin por cuerpo extrao que las de otras cavidades
corporales (p. cj.. el conducto auditivo). Como resultado, la ne-
cesidad de consulta con el especialista y de extraccin en quir-
fano es poco frecuente
2 3
-
2 4
-
3 0
.
En algunos casos, la presin positiva aplicada a la boca del
paciente logra la liberacin del cuerpo extrao y evita as la ne-
cesidad de sujecin, sedacin y otros requerimientos para tcni-
cas ms invasivas de extraccin . Cuando el mdico de urgencias
piensa que existe una probabilidad razonable de xito, esta tcni-
ca es una opcin inicial sensata. El principio subyacente es que un
CAPTULO 53 Cuerpos extraos 757
Figura 53- 4. Instrumental para extraccin de cuerpos extraos nasal es: espcul o nasal , pinza en n-
gulo recto, sonda en ngul o recto, catter de aspiracin y pinza de cuerpo extrao.
volumen de aire en la boca del nio, con oclusin digital de la fosa
nasal no obstruida puede forzar al cuerpo extrao fuera de la nariz.
El prctratamiento con pulverizador de vasoconstrictor puede me-
jorar la probabilidad de xito". Es preferible aplicar la insufla-
cin en forma de beso del padre o la madre, pero tambin pue-
de lograrse con una bolsa de ventilacin manual. La tcnica de
insuflacin es muy til, en especial en los prcescolares que son
poco colaboradores con otras tcnicas de extraccin. En pocos
casos es necesaria la sedacin, y una extraccin que de otro
modo sera potencialmente insoportable se efecta con rapidez y
un gasto mnimo de tiempo y sin ocasionar molestias
29
"'-'"'
4
.
El mdico de urgencias dispone de otras tcnicas cuando la
insuflacin con presin positiva est contraindicada o no logra
su objetivo. El mdico de urgencias debe dominar diferentes
tcnicas porque existen muchos tipos diferentes de cuerpos ex-
traos nasales'
0
. No obstante, con independencia del mtodo
empleado, el paciente (por lo general un nio) puede benefi-
ciarse de una combinacin de sujecin, sedacin y pretrata-
miento con vasoconstrictor (p. ej., adrenalina racmica nebuli-
zada) y anestsico (p. ej.. pulverizador de benzocana)'-'. Es
esencial una iluminacin adecuada. Los instrumentos necesa-
rios son una sonda de punta roma en ngulo recto, un catter de
aspiracin y unas pinzas de caimn (fig. 53-4). Las pinzas se
usan cuando hay que atrapar directamente el cuerpo extrao, y
la sonda en ngulo recto se usa para intentar desplazar el objeto
hacia adelante. Otros instrumentos tiles son los catteres vas-
culares de Fogarty y las sondas de Fol ey
2 4
-
3 0
. Es necesaria la as-
piracin para retirar las secreciones purulentas y la sangre que
pueden enturbiar el campo operatorio durante la extraccin. En
algunos casos, puede utilizarse la aspiracin de forma directa
para retirar el objeto. sta puede ser til en los objetos difciles
de sujetar o en los objetos blandos pequeos que no estn enca-
jados en el interior de la nariz.
V AS AEREAS
Caracter sti cas cl ni cas
Aunque los avances en las tcnicas diagnsticas y teraputicas
han reducido de forma sustancial la tasa de mortalidad por inha-
lacin de cuerpo extrao, los objetos alojados en la va area si-
guen causando una mortalidad significativa y lesin cerebral por
anoxia
3 5
-
3 6
. Aproximadamente 3.000 pacientes mueren al ao
por asfixia relacionada con la aspiracin de un cuerpo extrao
3 7
.
Los cuerpos extraos en la va area pueden tener una pre-
sentacin menos dramtica que el sndrome de dificultad respi-
ratoria aguda y, de hecho, pueden quedar sin diagnosticar duran-
te aos'
8
-
3 9
. Es habitual un cierto grado de retraso en la presen-
tacin. Slo la mitad de los pacientes en una serie peditrica de
cuerpo extrao en la va respiratoria inferior acudieron al mdi-
co en el primer da tras la aspiracin, un 20% adicional lo hizo
durante la primera semana y otro 20% despus de este tiempo
3 5
.
Los pacientes con presentaciones inusuales pueden tener un me-
canismo de entrada habitual como la ingestin o un traumatismo
penetrante
4 0
.
Los cuerpos extraos en la va area comprenden agujas, cla-
vos, joyera, termmetros, lpices y juguetes de metal y plstico.
La razn principal para caracterizar el tipo de objeto extrao en
la va area es determinar sus propiedades radiolgicas. La ma-
yora de los cuerpos extraos en la va area no se visualizan en
las radiografa simples
4 0
. En una serie peditrica de 8 aos de as-
piracin de cuerpo extrao, los objetos identificados con ms-
frecuencia fueron frutos secos (59%) u otro material vegetal
(23%) que no es probable que se vea en la radiografa simple
4 1
.
En otro artculo clsico en el que se describe la asfixia en la in-
fancia por cuerpos extraos, casi la mitad de los casos mortales
fueron por aspiracin de comida, en la mayora de los casos
perritos calientes (17%). dulces (10%). frutos secos (9%) y uvas
758 SEGUNDA PARTE Traumatismos SECCIN IV Lesi ones de l os t ej i dos bl andos
(8%)
4
-. En otro artculo, ms del 90% de los casos de aspiracin
en la infancia fueron por materia orgnica (por lo general frutos
secos)
4
-
1
.
Los cuerpos extraos en la va area se observan con ms fre-
cuencia en los pacientes peditricos. En una serie de casos duran-
te dos dcadas, el 75% de los pacientes eran menores de 9 aos
4 3
.
El pico de incidencia de aspiracin se produce en el segundo ao
de vida, con un descenso pronunciado a partir de los 3 aos
4 3
-
4 4
.
La dificultad para la masticacin debida a una denticin molar pre-
matura contribuye a la aspiracin de alimentos en la infancia'
5
.
Adems, el hecho de que el nio explore el ambiente con sus ma-
nos y boca favorece la aspiracin de objetos no alimenticios. En
los adultos, la mxima incidencia de aspiracin se produce en la
sexta dcada
4 3
. Los adultos tienen ms probabilidades que los ni-
os de aspirar objetos no alimenticios hacia la va area
4 4
.
Los nios y adultos difieren tambin con respecto a la locali-
zacin anatmica de un objeto aspirado. Esto tiene una impor-
tancia crtica porque la localizacin del cuerpo extrao es muy
importante para determinar la morbilidad asociada y el riesgo de
mortalidad. En los adultos, hasta el 759 de los cuerpos extraos
se alojan en la va area proximal (laringe, trquea, bronquio
principal). En los nios, menos de la mitad de los cuerpos extra-
os se localizan en la regin proximal. siendo ms frecuente la
localizacin en el rbol bronquial
4 3
.
Los cuerpos extraos pueden localizarse en posicin tan pro-
ximal como la orofaringe, habiendo encontrado objetos intraora-
lcs retenidos en el espacio pterigoideo medial
4 5
. El objeto puede
estar algo ms distal y producir obstruccin de la va area a ni-
vel larngeo o subgltico. La impactacin de un cuerpo extrao
a este nivel suele estar causada por intentos inapropiados de ex-
traccin con los dedos de un objeto presente en la orofaringe
4 4
.
Los cuerpos extraos subglticos son difciles de identificar y
pueden asociarse con un retraso diagnstico en la mayora de los
casos
4 6
. El mdico de urgencias debe ser capaz de diferenciar la
epiglotitis. el asma y la laringotraqueobronquitis de un cuerpo
extrao subgltico.
Los cuerpos extraos en la va area suelen atravesar la en-
trada de la laringe
4 4
y pueden causar una obstruccin dramtica.
No obstante, los cuerpos extraos traqueales tienen una inciden-
cia sorprendentemente alta de ausencia de sntomas o hallazgos
clnicos de gravedad
4 1
. Los objetos que pasan ms all de la tr-
quea tienen menos probabilidad de causar una crisis de hipoxia
aguda, pero pueden causar una dificultad respiratoria notable y
ser difcil su extraccin. En los adultos, los cuerpos extraos
bronquiales se localizan con ms frecuencia en el rbol bronquial
derecho. En una serie amplia, el 69% de los cuerpos extraos se
encontraban en el lado derecho
4 3
. La distribucin derecha-iz-
quierda de los cuerpos extraos en la va area inferior en la in-
fancia es aproximadamente igual porque el bronquio principal de
cada lado forma un ngulo similar con la trquea
3 5
-
4 1
. Los cuer-
pos extraos pueden ser bilaterales y el 3.6% de los pacientes de
una serie present cuerpos extraos tanto en el bronquio princi-
pal derecho como en el izquierdo
4 3
.
Anamnesis. La presentacin clnica puede variar entre
sntomas respiratorios crnicos inespecficos y una obstruccin
aguda de la va area
3 5
. En la mayora de los casos de aspiracin,
la presencia del cuerpo extrao se sospecha tras la anamnesis. En
los casos ms dramticos, los pacientes tienen antecedentes de lo
que se denomina caf coronario. El paciente intenta tragar un
bolo de comida (por lo general carne) ms grande de lo que pue-
de recibir el esfago. El bolo se aloja en la hipofaringe o en la
trquea. Suele existir una confusin sobre si lo que el paciente
presenta es un infarto de miocardio o una obstruccin por cuer-
po extrao, pero el paciente consciente con una crisis cardaca es
capaz de hablar. Los pacientes con cuerpos extraos en la va a-
rea pueden presentar una respiracin ruidosa, estridor inspirato-
rio. vmitos y posiblemente hemoptisis-
44
.
Algunos pacientes pueden presentar unos sntomas similares
al caf coronario, con desaparicin de los sntomas principales.
Estos sntomas, conocidos como sndrome de penetracin apa-
recen hasta en la mitad de los pacientes con aspiracin y consis-
ten en una sensacin de ahogo acompaada de dificultad respi-
ratoria con tos, sibilancias y disnea
4 3
. La resolucin de los snto-
mas puede deberse a una expulsin espontnea del cuerpo
extrao por la tos. En algunos casos, la tos no expulsa por com-
pleto el cuerpo extrao sino que lo impacta en la regin subgl-
tica
4 4
. Por esta razn, el mdico de urgencias debe mantener un
ndice alto de sospecha de un cuerpo extrao retenido en la va
area, en los casos en los que el paciente presenta sensacin de
cuerpo extrao seguida de los con desaparicin incompleta (o in-
cluso completa) de los sntomas tras la tos.
En una serie de 20 aos de pacientes adultos y peditricos con
sospecha de aspiracin de cuerpo extrao, en la mitad de los ca-
sos se produjo presentacin sbita de asfixia y tos intratable, con
identificacin final del objeto
4 3
. Adems de la tos y la asfixia, el
estridor es un componente frecuente del episodio de aspiracin
aguda en los pacientes de cualquier edad
4 4
. La distribucin de los
sntomas es similar en los pacientes peditricos y adultos
4 3
, pero
la asfixia y las sibilancias son ms prominentes en la infancia. En
una serie de 87 pacientes peditricos con sospecha de cuerpo ex-
trao, el 96% tenan antecedentes de crisis de asfixia
4 1
. Las si-
bilancias estn presentes en el 75% de los pacientes entre 8 y
66 meses de edad con un cuerpo extrao en la va area
3 5
.
La mayora de los pacientes que aspiran objetos tiene snto-
mas persistentes (ios. sibilancia. disnea) tras el sndrome de pe-
netracin, pero hasta el 20% no presenta sntomas
4 3
. As. un n-
mero significativo de pacientes tiene antecedentes de sntomas
de alarma seguidos por sntomas escasos. El mdico de urgencias
no debe olvidar la posibilidad de un cuerpo extrao aspirado en
estos pacientes.
Con el comienzo sbito de disnea y odinofagia puede estar
presente un objeto impactado en la regin subgltica. Si se sabe
que el objeto es agudo y fino, el mdico de urgencias debe sos-
pechar que se ha quedado entre las cuerdas vocales o en la regin
subgltica. con una obstruccin parcial resultante
4 4
.
Otros aspectos de la anamnesis pueden aportar claves para la
presencia y localizacin del objeto. Incluso cuando no podemos
realizar una anamnesis directa o sta no sugiere un cuerpo extra-
o aspirado, el mdico de urgencias puede sospechar la presen-
cia de un cuerpo extrao aspirado en ciertos pacientes. Los pa-
cientes que han sufrido un traumatismo, que llegan a urgencias
con dientes perdidos o lesionados, pueden aspirar el diente o par-
te de ste durante la laringoscopia de urgencia con intubacin
oral
4 3
. Adems del paciente intubado y obnubilado que slo pre-
senta signos indirectos de aspiracin, el paciente consciente y
alerta puede aportar datos que no apuntan a una aspiracin por la
ausencia de sntomas respiratorios dramticos o el transcurso de
un largo perodo de tiempo desde la aspiracin y problemas se-
cundarios (p.ej.. neumona). En algunos casos, como en un trau-
matismo penetrante o en una lesin por onda expansiva, el pa-
ciente no es consciente del riesgo de aspiracin y por eso no atri-
buye los sntomas a este problema
411
. Los pacientes que aspiran
agujas pueden tener sntomas mnimos o ausentes, con odinofa-
gia o hemoptisis crnica como manifestacin nica de un cuer-
po extrao de este tipo o similar
4 3
-
4 4
.
Existen hallazgos contradictorios sobre la participacin de un
trastorno neurolgico en la aspiracin. Los pacientes con defec-
tos neurolgicos pueden no ser conscientes, o son incapaces, de
referir problemas como desplazamiento de la dentadura. Esta in-
capacidad se asocia con un resultado desastroso en el caso de
obstruccin de la va area por prtesis dentales
4 7
. El deterioro
neurolgico puede condicionar una anamnesis atpica o ausente
en el caso de aspiracin de cuerpo extrao
4 0
. No obstante, exis-
ten artculos de series de adultos
4 3
y nios
4 1
en las que se ha
comprobado que el deterioro neurolgico no es un factor deler-
CAPTULO 53 Cuerpos extraos 759
minante para la aspiracin de un cuerpo extrao. Un anteceden-
te atpico en los pacientes con deterioro neurolgico crea confu-
sin, pero el problema de aspiracin de un cuerpo extrao con
un antecedente atpico es infrecuente en esta poblacin de pa-
cientes.
El nio con dificultad respiratoria tras la comida puede supo-
ner un dilema diagnstico. Los nios con estridor u otros snto-
mas respiratorios pueden presentar una impactacin de un bolo
alimenticio en el esfago. La trquea infantil es blanda, en espe-
cial en la regin posterior, por lo que puede verse comprimida
por un bolo esofgico que presiona sobre la trquea en direccin
anterior. Adems, la propia trquea puede verse desplazada y re-
torcida en direccin anterior, lo que provoca una obstruccin
parcial.
Otros aspectos de la anamnesis pueden ayudar a diagnosticar
y caracterizar los cuerpos extraos en los pacientes con aspira-
cin de objetos no alimenticios. Estos artculos pueden ser aspi-
rados por nios que estn explorando su entorno, por pacientes
psiquitricos o por aqullos que almacenan normalmente pe-
queos objetos en el interior de la boca. Estos ltimos son car-
pinteros, albailes. costureras y otros que introducen clavos,
agujas y otros artculos en la boca mientras trabajan.
Con independencia de la naturaleza del cuerpo extrao, los
pacientes con un objeto retenido en la va area pueden presen-
tar tan slo sntomas secundarios relacionados con complicacio-
nes infecciosas. Un objeto extrao puede provocar un absceso
retrofarngeo. Un paciente con una neumona atpica o recidi-
vante puede tener una infeccin pulmonar debida a la persisten-
cia de un cuerpo extrao que acta como foco de infeccin. En
algunos casos, la infeccin respiratoria asociada con la retencin
de un objeto en el pulmn es silente pero enva microorganismos
a otros rganos, lo que debe hacemos sopechar la presencia de
un cuerpo extrao en la va area. En los pacientes con un abs-
ceso cerebral por Eikenella corrodens puede encontrarse un
cuerpo extrao oculto en la va area
4 8
.
Los pacientes que acuden a urgencias con un diagnstico de
enfermedad infecciosa pueden presentar en realidad un cuerpo
extrao en la va area. Por esta razn debe obtenerse una anam-
nesis cuidadosa en presencia de una laringitis o epiglotitis. por-
que un cuerpo extrao en la trquea o laringe puede manifestar-
se con una presentacin clnica similar a la de estas entidades in-
fecciosas.
Exploracin fsica. Los hallazgos fsicos dependen del
grado de obstruccin de la va area y de la duracin de la pre-
sencia del objeto en el sistema respiratorio. Los objetos peque-
os que no producen obstruccin pueden ser asintomticos o
pueden manifestarse mediante complicaciones infecciosas. No
obstante, en muchos casos la exploracin fsica es til tanto para
el diagnstico como para la caracterizacin de los cuerpos extra-
os en la va area.
La cianosis est presente hasta en el 10% de los pacientes y la
los. sibilancia audible o dificultad respiratoria evidente en el 25 al
37% de los pacientes que han aspirado un objeto
4
''. El paciente
puede presentar estridor o ronquera y puede apreciarse una re-
traccin esternal en los pacientes con cuerpos extraos intratra-
queales
4 9
-
5 0
. Ms de la mitad de los nios de una serie presenta-
ban una saturacin inicial de oxgeno del 95% o menor
4
' . Los pa-
cientes con infeccin secundaria pueden tener fiebre.
La exploracin de la orofaringe puede revelar un cuerpo extra-
o posterior o zonas donantes de dientes fracturados. La explo-
racin debe incluir la bsqueda de prtesis dentales rotas o perdi-
das, que pueden alojarse en ocasiones en las reas farngeas du-
rante das y pueden ser la causa de un deterioro sbito cuando la
va area se ocluye, como ocurre despus de la t os
4 7
. La
exploracin orofarngea puede complementarse mediante larin-
goscopia indirecta o directa o nasofaringoscopia. Estos procedi-
mientos slo deben realizarse si se dispone de medios para lograr
de inmediato una va area permeable y deben retrasarse u omi-
tirse si el mdico de urgencias cree que la tensin del procedi-
miento puede poner en riesgo la ventilacin. La ventaja de esta
tcnica es que permite una visualizacin excelente de la va
area proximal. lo que es importante desde el punto de vista
diagnstico y teraputico. La laringoscopia indirecta puede ser
muy til para detectar estructuras radiotransparentes. La evalua-
cin del cuello puede revelar el uso de la musculatura accesoria.
La palpacin traqueal puede evidenciar un ruido sordo que indi-
ca el movimiento de un cuerpo extrao mvil contra la pared tra-
queal. Pueden orse sonidos inspiratorios anormales durante la
auscultacin traqueal
4 4
. La tos puede deberse a una irritacin lo-
cal causada por un cuerpo extrao bronquial. Las sibilancias lo-
calizadas, o aparentemente generalizadas, estn presentes en la
mitad de los pacientes con un cuerpo extrao en el tracto respi-
ratorio inferior en una serie infantil
35
. El mdico de urgencias
debe mantener en mente el principio de que no todas las sibi-
lancias se deben al asma. Si un bronquio principal est obstrui-
do por completo, los sonidos respiratorios estn ausentes en el
lado afectado. En ocasiones, un cuerpo extrao acta como una
vlvula unidireccional que permite la entrada de aire durante la
inspiracin pero no la salida del mismo en espiracin. El pulmn
afectado se expande en exceso, lo que puede manifestarse por
una hiperresonancia a la percusin.
Di agnst i co por i magen
En el paciente estable, la radiografa simple del cuello y trax si-
gue siendo la referencia para detectar un cuerpo extrao en la va
area
4 0
. Puede demostrarse el atrapamiento de aire cuando se
comparan radiografas en espiracin e inspiracin. Otras tcnicas
de imagen con utilidad potencial son la fluoroscopia. la TC y la
RM. aunque la broncoscopia y la microlaringoscopia son las tc-
nicas diagnsticas utilizadas en ltimo lugar
4 9
.
Una radiografa normal no permite descartar la aspiracin de
un objeto en un paciente con una historia sugestiva. Las radio-
grafas simples tienen una tasa de positivos falsos del 10% y de
negativos falsos del 10%
4 1
-
4 3
. En una serie de 87 pacientes con
sospecha de aspiracin. 70 de los cuales tenan un objeto confir-
mado por broncoscopia, la sensibilidad y especificidad global de
la radiografa simple fue del 70,3 y 62,5% respectivamente. Los
hallazgos radiogrficos fueron indirectos en la mayora de los ca-
sos y slo en unos pocos se detectaron cuerpos extraos radioo-
pacos. Esta serie incluye cuerpos extraos en la va area supe-
rior (a nivel de la trquea) y las radiografas simples en estos pa-
cientes eran con frecuencia negativas
4 1
. Si existen dudas sobre la
radioopacidad del objeto sospechado y si el paciente trae parle
del objeto, puede comprobarse colocndolo sobre el hombro du-
rante la obtencin de la radiografa. Los hallazgos especficos en
la radiografa simple se caracterizan como directos (es decir,
identificacin del propio cuerpo extrao) o indirectos (p. ej., hi-
perinsuflacin). La identificacin directa del cuerpo extrao es
relativamente infrecuente
44
.
Cuando se sospecha la impactacin subgltica de un objeto, el
mejor mtodo inicial es una radiografa simple de los tejidos
blandos del cuello, siempre que se realice bajo la supervisin de
un mdico entrenado en el tratamiento de la va area. En algu-
nos de estos pacientes, la radiografa simple puede demostrar de
forma definitiva un cuerpo extrao intratraqueal y permite un
diagnstico rpido
4 4
.
Los signos secundarios o indirectos, como el estrechamiento
del espacio subgltico por un objeto incrustado, son tiles para
el diagnstico
4 4
. El atrapamiento areo y la atelectasia son las
claves tempranas ms frecuentes de la presencia de un cuerpo
extrao en la va area, mientras que las bronquiectasias y las es-
tenosis bronquiales aparecen ms tarde
4 0
. En el atrapamiento
areo, la comparacin de la radiografa en espiracin e inspira-
cin muestra un diafragma fijo plano en el lado afectado y una
760 SECUNDA PARU Traumatismos SECCIN IV Lesi ones de los tejidos blandos
Figura 53-5. A, Radiografa de trax en inspiracin normal en un nio con un cuerpo extrao en el
bronquio principal izquierdo. B, Proyeccin en espiracin forzada que muestra la expansin del pulmn
en la izquierda con desviacin del mediastino hacia el lado derecho normal.
desviacin del corazn y el mediastino hacia el lado sano du-
rante la espiracin (fig. 53-5). En una serie infantil se compro-
b atrapamiento areo en el 90% de los pacientes con cuerpo
extrao en la va area inferior
3 5
. El calibre pequeo de las vas
areas puede explicar la frecuencia relativamente alta de atrapa-
miento areo en los nios en comparacin con los adultos
4 3
. Si
la obstruccin se hace completa, el pulmn afectado presenta
una atelectasia global. En los pacientes con atclectasia persis-
tente hay que sospechar la presencia de un cuerpo extrao. Un
signo radiogrfico indirecto adicional de la presencia de un cuer-
po extrao en posicin ms proximal es la tumefaccin prever-
tcbral o el enfisema de tejidos blandos que se observa en la ra-
diografa del cuello
4 0
.
Cuando se observa un cuerpo extrao en la radiografa de trax
pero existen dudas sobre su localizacin exacta (va area o esfa-
go), puede ser til la orientacin AP del objeto. Los cuerpos extra-
os esofgicos suelen estar orientados en el plano coronal, mientras
que los de la va area lo estn en el plano sagital (fig. 53-6). Tam-
bin resulta til la identificacin de la posicin del objeto fuera de
la columna de aire de la trquea (fig. 53-7).
Antes se empleaba la fluoroscopia. pero ha sido reemplazada
por los avances de la broncoscopia. La fluoroscopia permite
identificar el atrapamiento areo, pero en un estudio se compro-
b una sensibilidad baja del 77% para la presencia de cuerpo ex-
trao con este mt odo
3 5
'
4 0
. La TC, en especial la helicoidal, es
til para la evaluacin de pacientes con sospecha de cuerpo ex-
trao en la va area cuando la radiografa simple es negativa. In-
cluso cuando el objeto aspirado es radiotransparente. y en bas-
tantes ocasiones cuando no puede localizarse mediante TC tor-
cica estndar, la TC helicoidal permite identificar el cuerpo
extrao si ste tiene mayor densidad que los tejidos circundantes.
La TC helicoidal permite obviar la necesidad de broncoscopia
flexible diagnstica y permite la progresin directa a la broncos-
copia rgida teraputica (v. tratamiento) tras la identificacin del
objeto. La TC puede ser til tambin para delimitar los cambios
anatmicos especficos causados por los cuerpos extraos. La
RM puede ser adecuada en casos de aspiracin de frutos secos.
en especial en los nios. El alto contenido graso de los frutos se-
cos favorece su visualizacin mediante RM
4 0
.
Tratami ento
El tratamiento de un cuerpo extrao en la va area es la extrac-
cin, que suele conducir a una recuperacin rpida del pacien-
t e
4 3
. El mdico de urgencias puede acometer la extraccin en al-
gunos pacientes. No obstante, si el objeto se encuentra ms all
de la orofaringe la conducta ms oportuna es la consulta con el
especialista. Como norma general, la broncoscopia temprana en
todo paciente con sospecha de cuerpo extrao es clave para re-
ducir la morbilidad y mortalidad
3 5
.
El mdico de urgencias puede verse obligado a actuar de for-
ma definitiva en el paciente con una obstruccin crtica de la va
area y parada respiratoria inminente o establecida. El mdico de
urgencias tiene tres opciones: 1) intentar forzar la salida del cuer-
po extrao mediante manipulacin, 2) realizar una laringoscopia
con intentos de extraccin bajo visualizacin directa o 3) con-
trolar la va area del paciente.
Algunas maniobras para retirar los cuerpos extraos pueden
realizarse sin visualizacin directa. Estos intentos pueden diri-
girse al tracto respiratorio proximal o distal. La extraccin de
un objeto proximal sin visualizacin directa puede intentarse
mediante arrastre con los dedos, pero esta tcnica est perdien-
do credibilidad tanto en pacientes peditricos como en adultos.
En los lactantes la laringe queda ms alta a nivel de la cuarta
vrtebra cervical (C4), a la edad de 4 aos se localiza a nivel
C5-C6. El barrido a ciegas con los dedos puede convertir una
obstruccin parcial en total al desplazar el objeto hacia el espa-
cio subgltico. El barrido a ciegas con los dedos no resulta tam-
poco muy aconsejable en adultos, ya que las compresiones ab-
dominales y los golpes en la espalda son ms seguros y al me-
nos igual de eficaces
4 4
. Estos procedimientos producen un
aumento de la presin intraluminal en la trquea y fuerzan los
objetos hacia fuera a la faringe, desde donde pueden ser extra-
dos con facilidad
5 1
.
CAPTUIX> 53 Cuerpos extraos 761
El iralamiento plimo del lactante con este problema es con-
trovertido y no est claro si debe comenzar con los golpes en la
espalda, las compresiones torcicas o las compresiones abdomi-
nales. Los datos son limitados pero la American Heart Associa-
tion, la National Academy of Science, la American Academy of
Pediatrics y la American Thoracic Society recomiendan cuatro
golpes en la espalda con el paciente cabeza abajo, seguidos de
compresiones torcicas. Si la situacin lo requiere puede ser ne-
cesaria la intubacin o una cricotiroidotoma con aguja
5 2
.
Si los esfuerzos indirectos fracasan en su propsito de extraer
el cuerpo extrao en los pacientes crticos, la visual izacin la-
ringoscpica directa durante la intubacin puede revelar un ob-
jeto proximal que puede retirarse con pinzas de Magill. Si el
cuerpo extrao no se visualiza mediante laringoscopia. el mdi-
co de urgencias puede elegir la intubacin del paciente. Esta pue-
de forzar el objeto en direccin distal. en especial si el extremo
del tubo endotraqueal (ET) se introduce ms all de la carina. La
colocacin del tubo ET en el bronquio principal derecho puede
desplazar el objeto hacia el bronquio derecho lo que permite la
ventilacin y oxigenacin en el rbol pulmonar izquierdo al reti-
rar el tubo en posicin proximal a la carina. En los casos en los
que la intubacin fracasa por la posicin del cuerpo extrao, est
indicada la cricotiroidotoma quirrgica (cricotiroidotoma con
aguja en los nios ms pequeos). Esta permite puentear la obs-
truccin proximal y proporciona una oxigenacin suficiente has-
ta el tratamiento definitivo por el cirujano especialista.
Los pacientes que no requieren una intubacin inmediata ni
circotiroidotoma para una obstruccin completa de la va area
pueden precisar un tratamiento de la va area por otras razones.
Estos pacientes pueden presentar una oxigenacin insuficiente o
pueden requerir una ventilacin asistida durante el traslado al
quirfano. En cualquier caso, si la obstruccin de la va area no
es ni demasiado proximal ni completa, el mdico de urgencias
puede valorar la indicacin de una va area con mascarilla la-
rngea (AML). La AML ofrece un acceso fcil a la va area, una
visualizacin excelente y un tratamiento ventilatorio seguro du-
rante los procedimientos broncoscpicos. La AML permite el
uso de broncoscopios de mayor tamao que los empleados en lo.s
nio-, intubados. Por esta razn, la AML puede ser una va area
apropiada, en especial en los pacientes peditricos que requieren
una broncoscopia"
,
-\
En las situaciones no crticas los nicos cuerpos extraos en la
va area susceptibles de ser extrados por el mdico de urgen-
cias son los que se localizan en la orofaringe, que se retiran me-
762 SEGUNDA PARTE Traumatismos SECCIN IV Lesi ones de l os t ej i dos bl andos
Figura 53-7. Proyeccin lateral del trax en la que se observa
una moneda en la col umna area traqueal.
jor con pinzas bajo visualizacin laringoscpica directa tras
anestesia tpica. Hay que tener cuidado cuando el objeto est en-
clavado en la orofaringe porque puede producirse una hemorra-
gia tras la extraccin. Adems, hay que prestar atencin especial
para evitar el desplazamiento posterior de los objetos orofarn-
geos o la cada hacia la va area de los objetos atrapados de for-
ma incompleta, Eslas complicaciones son ms probables en los
pacientes que no colaboran. En estos pacientes es aconsejable la
consulta con el especialista para su extraccin en quirfano. La
extraccin de un cuerpo extrao en la laringe, incluso con anes-
tesia general, puede ser peligrosa. Los riesgos son la hemorragia,
el traumatismo larngeo y la obstruccin de la va area por el
objeto movilizado. Por estas razones, se recomienda tambin la
consulta con el especialista para la extraccin de los cuerpos ex-
traos larngeos
4 4
.
Las decisiones teraputicas de los especialistas dependen de
la presentacin clnica pero consisten en broncoscopia flexible o
fibrobroncoscopia (diagnstica) frente a broncoscopia rgida. En
los pacientes con sospecha clnica menor puede eslar indicada la
fibrobroncoscopia. pero la broncoscopia rgida es ms adecuada
cuando la sospecha clnica es alta
3 5
. La extraccin del cuerpo ex-
trao suele lograrse con el broncoscopio rgido bajo anestesia ge-
neral, pero en circunstancias inusuales la broncoscopia flexible
bajo anestesia local puede ser suficiente para la localizacin y
extraccin del cuerpo extrao
4 3
.
Pueden aparecer secuelas incluso despus de la extraccin del
cuerpo extrao. Las espinas de pescado en la va area, incluso
las que se han extrado, pueden provocar una infeccin en pro-
fundidad en los tejidos como una espondilodiscitis cervical
5 0
.
Por esta razn, el paciente con un cuerpo extrao en la va area
debe quedar en observacin para identificar la presencia de se-
cuelas. En los pacientes peditricos, la educacin debe concen-
trarse en los esfuerzos preventivos para reducir la probabilidad
de un episodio repetido de aspiracin.
TRACTO DIGESTIVO
Los cuerpos extraos en el tracto digestivo pueden observarse en
todos los grupos de edad. No es necesaria la presencia de facto-
res anatmicos o patolgicos predisponentes
5 3
. Sin embargo, en
algunas series se ha comprobado que son ms frecuentes en los
pacientes peditricos, desdentados, encarcelados y psiquitri-
cos
1
-
5 4
-
5 6
.
Las complicaciones asociadas con la ingestin de un cuerpo
extrao suponen unas 1.500 muertes al ao en EE.UU.
5 7
. Se pro-
duce una perforacin en el 3% de los casos, siendo ms frecuen-
te en el esfago o en la regin ileocecal
5 8
. El tratamiento inicial
suele ser expectante porque se supone que los objetos ingeridos
deben pasar de fomia espontnea en el 80 al 90% de los pacien-
tes con una anatoma normal, aunque debe hacerse un segui-
miento radiogrfico y de las heces para confirmar la expul-
sin
1
-
5 8
. La extraccin directa del cuerpo extrao mediante ciru-
ga suele ser innecesaria. En una serie peditrica, la endoscopia
(incluyendo esofagoscopia. laringoscopia y anuscopia) fue efi-
CM-ITUI.0 53 Cuerpos extraos 763
caz para extraer el objeto en el
l
)8.8% de los casos
5 6
. Debe valo-
rarse la indicacin de una endoscopia temprana en los casos de
toxicidad potencial (p. ej.. ingestin de pilas de botn), altera-
cin anatmica (p. ej.. ciruga abdominal previa) o cuerpos ex-
traos cortantes
1
.
Fari nge y esfago
Los cuerpos extraos alojados en la faringe y el esfago suelen
ser un objeto cortante (p. ej.. espina de pescado) que queda in-
crustado en la pared de la faringe, hipofaringe o esfago o un
bolo grande, por lo general de comida, que no puede pasar ms
all de los puntos anatmicos estrechos del esfago. Las locali-
zaciones de estos puntos estrechos son 1) esfago proximal a ni-
vel del msculo cricofarngeo y entrada torcica o radiogrfica-
mente a nivel clavicular. 2) esfago medio a nivel del arco arti-
co y carina y 3) esfago distal inmediatamente proximal a la
unin gastroesofgica o dos a cuatro cuerpos vertebrales por en-
cima de la burbuja gstrica en la radiografa. Los cuerpos extra-
os pueden alojarse a cualquier nivel del esfago (o del resto del
tracto gastrointestinal) con anatoma anormal
5 9
. La tasa de com-
plicaciones de un cuerpo extrao en el esfago es menor del 2%,
pero las secuelas pueden ser graves. La probabilidad de compli-
caciones aumenta al hacerlo el tiempo de impactacin y consis-
ten en erosin o perforacin esofgica, compresin traqueal, me-
diastinitis, fstula esfago-va area o esfago-vascular, migra-
cin extraluminal y formacin de estenosis o divertculos
esofgicos f al s os
5 9 6 1
.
Anamnesis. Suele ser posible recoger los antecedentes del
paciente o de sus cuidadores. El interrogatorio a los padres o pa-
rientes suele ser de ayuda, ya que muchos pacientes con cuerpos
extraos esofgicos son nios, por lo general menores de 4 aos
5 9
.
Los nios tienen ms probabilidad de presentar un cuerpo extra-
o esofgico porque su curiosidad natural les conduce a ingerir
una amplia variedad de artculos no comestibles. El objeto en-
contrado con ms frecuencia es una moneda ya que supone ms
de la mitad de los cuerpos extraos ingeridos en algunas se-
ries
4
-
56
. Otros objetos frecuentes son alimentos, juguetes, huesos,
pilas, madera y virdrio
5 9
-
6 0
. En una serie de 104 casos consecu-
tivos, un tercio eran objetos cortantes
5 7
.
La pila de botn puede causar una rotura esofgica
4
. Estas pi-
las producen cambios patolgicos por presin, corriente elctri-
ca, corrosin o intoxicacin por metales pesados
6
-. Por ejemplo,
las pilas que contienen potasio producen una necrosis por licue-
facin y las que contienen mercurio una intoxicacin por lo mis-
mo
6
' . Por tanto, la identificacin de las pilas de botn tiene im-
plicaciones teraputicas y pronosticas.
Un objeto ingerido que permanece impactado durante ms de
24 horas puede causar una erosin en la mucosa, y el tratamien-
to de los cuerpos extraos ingeridos es diferente cuando el obje-
to lleva mucho tiempo en el tracto digestivo
5 9
. Por fortuna, los
nios suelen acudir a urgencias en las 6 horas siguientes a la in-
gestin del objeto. Los sntomas iniciales ms frecuentes son la
disfagia. salivacin, arcadas y vmitos. El dolor, por lo general
odinofagia. puede ser intenso. Tambin puede existir anorexia, si-
bilancias o dolor en trax o el cuello. Los pacientes pueden que-
jarse de que notan el objeto en la garganta o en el trax y que son
incapaces de hacerlo progresar. La vctima suele ser capaz de lo-
calizar con precisin el objeto, en especial en el esfago superior
y debe pedrsele que indique el nivel de la obstruccin
64
. La hi-
persalivacin (babeo) es compatible con una obstruccin de alto
grado. Los pacientes no suelen quejarse de acortamiento de la res-
piracin ni de hambre de aire por la presencia de un cuerpo extra-
o grande en el esfago que hace presin en direccin anterior y
comprime la trquea. Los lactantes y nios pueden presentar tos,
sensacin de asfixia y compromiso respiratorio notable por cuer-
pos extraos alojados en el esfago superior
59
.
Los pacientes pueden acudir con secuelas tardas. Un cuerpo
extrao que acta como foco de infeccin produce sntomas
(p. ej.. fiebre) consecuentes con el proceso infeccioso
59
. Los sig-
nos de mediastinitis son indicativos de una perforacin esofgica.
La perforacin del esfago con erosin hacia la vasculatura o la
va area puede ocasionar hemoptisis, un absceso pulmonar o una
hemorragia con riesgo vit al
6 1
-
6 5
.
La anamnesis debe incluir cualquier anomala o procedi-
miento esofgico previo conocido. En el paciente con antece-
dente de una endoprtesis esofgica debe considerarse la posi-
bilidad de una migracin de la endoprtesis cuando se queja de
disfagia. La migracin se produce de forma caracterstica en la
primera semana tras la implantacin, pero puede suceder hasta
un ao despus de la misma
6 6
.
Exploracin fsica. La exploracin comienza con una
inspeccin minuciosa de la faringe e hipofaringe. Esta puede de-
mostrar el cuerpo extrao o identificar una erosin en la mucosa
orofarngea que puede causar una sensacin de cuerpo extrao,
incluso en ausencia de un objeto impactado. La exploracin oro-
farngea puede proporcionar tambin hallazgos indirectos. Por
ejemplo, la ausencia de una pieza dental debe llevar al mdico de
urgencias a sospechar que ste puede ser el objeto presente en el
tracto digestivo
6 7
. Hay que explorar la base de la lengua, las va-
lculas. el rea supragltica. la epiglotis y el seno piriforme. La
anestesia tpica facilita la exploracin. Si el espejo de laringos-
copia indirecta no permite una visualizacin adecuada debe rea-
lizarse una nasofaringoscopia con fibroscopio o una laringosco-
pia directa.
El enfisema subcutneo detectado mediante palpacin del
cuello indica una probable perforacin. El babeo y la incapaci-
dad para deglutir las secreciones son indicadores secundarios de
la impactacin en el esfago. No obstante, la identificacin de un
objeto en el esfago suele precisar una esofagoscopia porque es-
tos cuerpos extraos no pueden detectarse de otra forma me-
diante la exploracin fsica
6 8
.
Diagnstico por imagen. Se obtienen radiografas en to-
dos los casos porque la presentacin clnica y la exploracin son
insuficientes para diagnosticar o excluir la presencia de un cuerpo
extrao
6 0
. El paso inicial es una radiografa de trax y una lateral
de la columna cervical con tcnica para tejidos blandos (fig. 53-8).
La utilidad principal de la radiografa simple reside en la identi-
ficacin de objetos radioopacos. En general, la sensibilidad de la
radiografa simple para la deteccin de cuerpos extraos esof-
gicos es relativamentes escasa
6 8
"
7 1
. No obstante, la radiografa
simple permite identificar cuerpos extraos metlicos que no se
aprecian mediante exploracin directa (incluyendo la endosco-
pi a)
7 2
. En los pacientes que son trasladados a urgencias desde
otro hospital puede ser til repetir la radiografa para evaluar si
el objeto ha pasado al estmago en el intervalo de tiempo del
traslado
5 9
.
Los cuerpos extraos esofgicos suelen alinearse por s mis-
mos en el plano coronal y estn por detrs de la columna de aire
en la proyeccin lateral. Las monedas en el esfago suelen colo-
carse en posicin coronal en casi todos los casos, porque la di-
mensin del esfago es mayor en esa orientacin
59
. Ciertos cuer-
pos extraos comunes no son radioopacos. Por ejemplo, las espinas
de pescado y los huesos de pollo son ingeridos con frecuencia, di-
fciles de visualizar de forma directa o radiogrfica y suelen ero-
sionar la mucosa esofgica. Las radiografas simples del cuello y
trax tienen una sensibilidad tan baja como el 25% para las espinas
de pescado impactadas
69
. Aunque algunos estudios sugieren que
la modificacin de la tcnica mejora la identificacin de las espi-
nas de pescado, la sensibilidad de la radiologa simple sigue sien-
do escasa
7
' -
7 4
. Algunos estudios han encontrado que las radio-
grafas simples producen resultados negativos falsos en el 30 al
55%. y positivos falsos en el 24% de los casos
6 9
"
7 1
.
764 SECUNDA PARTE Traumatismos SECCIN IV Lesi ones de l os t ej i dos bl andos
Figura 53- 8 Proyeccin lateral del cuello en la que se observa un cuerpo extrao (hueso de pollo)
en la sombra de tejidos blandos del esfago.
Cuando la radiografa simple no logra identificar los cuerpos
extraos y la sospecha es elevada, una alternativa es la esfago-
grafa de contraste, que puede ser til para los objetos radioopa-
cos y algunos radiotransparentes
4 0
-
5 9
. Si no existe riesgo de per-
foracin puede usarse bario como medio de contraste porque
produce imgenes de mayor calidad. Si se sospecha una fuga
esofgica debe usarse contraste soluble en agua. Puede estar in-
dicado un estudio de seguimiento con bario si la prueba inicial es
confusa o la sospecha es elevada. Cuando las radiografas ini-
ciales con contraste no son definitivas, hay que pedir al paciente
que trague una bola de algodn impregnada en contraste que
puede ayudar a localizar el cuerpo extrao al quedarse detenida
en posicin proximal a ste. Los esludios con contraste, incluso
los realizados con bario, tienen limitaciones cuando el objeto
sospechoso es un hueso impactado
6 8
. En una serie en la que se
emplearon bolas de algodn impregnadas de bario, la lasa de po-
sitivos falsos y negativos falsos fue del 26.9 y 40%. respectiva-
ment e
7 1
. La papilla de bario obtiene mejores resultados, pero
aumenta el riesgo de aspiracin y cubre el objeto y el esfago,
por lo que reduce la efectividad de una endoscopia ulterior
6 8
-
7 5
.
La TC con reconstruccin sagital y coronal puede ser til para
identificar los cuerpos extraos o caracterizar mejor los objetos
detectados en la radiografa si mpl e
5 6 , 7 2
. Algunos expertos la
usan como tcnica principal porque aporta informacin sobre el
lamao. tipo, orientacin y localizacin del objeto con relacin a
otras estructuras anatmicas
5 4
. En un estudio, la TC sin contras-
te interpretada por mdicos residentes detect todos los cuerpos
extraos seos impactados que se confirmaron mediante esofa-
goscopia. En general, el uso de la TC redujo la incidencia de eso-
fagoscopias negativas. Este estudio confimta el papel potencial-
mente importante de la TC para obtener imgenes de los cuerpos
extraos seos
6 8
. La TC ayuda tambin a la identificacin de las
complicaciones. Por ejemplo, la TC identific un trayecto fistu-
loso esofagoartico (finalmente mortal) en un paciente que se
haba tragado una astilla de hueso una semana antes
6 5
. Adems,
la TC puede emplearse en los pacientes con radiografas simples
positivas y esofagoscopia negativa para identificar objetos que
han migrado desde el espacio intraluminal al extraluminal
5 4
.
Una tcnica relativamente barata y no invasiva til en la de-
teccin y caracterizacin de los cuerpos extraos metlicos es el
detector manual de metales (DMM). Se evalu el uso de un DMM
comercial (Super Scanner. Garren Security Systems. Garland, Te-
xas) en 176 pacientes peditricos con sospecha de cuerpos extra-
os metlicos y se encontraron valores predictivos positivos y ne-
gativos de aproximadamente el 90 y el 100%, respectivamente
76
.
El DMM detect con facilidad los cuerpos extraos de aluminio
no identificados mediante radiologa simple. El DMM ahorra
tiempo, radiacin y gasto asociado con las radiografas, y puede
eliminar la necesidad de radiografa cuando no se detecta ningn
cuerpo extrao o se detecta por debajo del diafragma en el pa-
ciente con sospecha de ingestin de una moneda
6 0
'
7 6
.
Tratamiento. Los cuerpos extraos farngeos visualizados
mediante laringoscopia directa o indirecta suelen poder extraer-
se con una pinza o abrazadera (fig. 35-9). El mdico de urgencias
debe evitar la posibilidad de producir una lesin durante los in-
tentos de extraccin
7 2
.
El tratamiento de los cuerpos extraos esofgicos depende de
numerosos factores. Si se trata de un bolo alimenticio o una mo-
neda el mdico de urgencias puede llevar a cabo la extraccin. Si
es un objeto cortante, una endoprtesis esofgica desplazada o
una pila de botn impactada, es necesario un tratamiento invasi-
vo
5 9
-
7 7
. La estrategia teraputica depende de la naturaleza del
cuerpo extrao, el tiempo de permanencia del objeto y la habili-
dad y experiencia del mdico responsable del paciente
5 9
. Adems,
la edad del paciente y los antecedentes mdico/quirrgicos pueden
ser relevantes
56
. La tasa de xito de la extraccin no quirrgica de
los objetos presentes en el esfago es superior al 95%
7 1
.
La primera estrategia bsica para el tratamiento de un cuerpo
extrao esofgico es aplicable slo si se sabe que el objeto es un
bolo alimenticio impactado. En estos casos pueden intentarse las
maniobras farmacolgicas para desplazar el bolo hacia el esto-
CAPTULO 53 Cuerpos extraos 765
Figura 53-9. Instrumental para laringoscopia indirecta y extraccin de cuerpo extrao farngeo.
mago. Se ha empleado el glucagn (0.5 a 2.0 mg) por va intra-
venosa para resolver las obstrucciones alimenticias distales. El
frmaco acta reduciendo el tono del msculo liso a nivel del es-
fnter esofgico inferior sin inhibir el peristaltismo esofgico
normal. El riesgo consiste en que si el glucagn se administra
con demasiada rapidez puede provocar vmitos y aumenta el
riesgo de rotura de un esfago obstruido. Se han utilizado otros
agentes farmacolgicos con xito variable. Tambin se han utili-
zado agentes formadores de gas y algunos investigadores sugie-
ren que este mtodo puede intentarse antes o en combinacin con
el glucagn. Tras la confirmacin de la obstruccin mediante ra-
diografa de contraste, se administra una solucin de cido tart-
rico seguida de bicarbonato de sodio. Esta mezcla produce di-
xido de carbono y la presin resultante puede empujar el bolo
hacia el estmago. Se han logrado buenos resultados en el 659
de los casos, pero la cifra es mucho menor si la impactacin se ha
mantenido durante ms de 6 horas. Adems, los pacientes con
dolor torcico no deben recibir agentes formadores de gas por-
que pueden presentar una perforacin esofgica. Tambin se ha
empleado la nifedipina y la nitroglicerina para corregir la im-
pactacin de un bolo alimenticio. Ambos agentes tienen una ac-
cin de relajacin del esfnter esofgico inferior y son seguros
(aunque con una efectividad discreta). La degradacin enzimti-
ca de un bolo de carne impactado con papana ha cado en des-
uso por el riesgo de perforacin esofgica.
La mejor estrategia para la extraccin de un cuerpo extrao
esofgico es la endoscopio. La endoscopia flexible no precisa
anestesia general, puede realizarse en el paciente sedado (no in-
tubado) y puede ser diagnstica y teraputica en el caso de cuer-
pos extraos como las monedas
5 6
. La endoscopia rgida, que re-
quiere anestesia general, es ptima en otras circunstancias. La
elevada tasa de xito de la endoscopia ha llevado a algunos ex-
pertos a recomendar que los pacientes con sntomas que apare-
cen en las 48 horas previas a acudir a urgencias, sean llevados di-
rectamente a la sala de endoscopias si no existe una complica-
cin evidente
6 8
.
Una tercera estrategia para la extraccin del objeto esofgico,
ms adecuada para los objetos lisos y romos, emplea un catter
con globo lleno de contraste y fluoroscopia. Se introduce una
sonda de Foley en el esfago y se pasa el globo ms all del cuer-
po extrao, se infla con material de contraste radiogrfico y se
retira bajo control fluoroscpico. extrayendo el objeto con el ca-
tter. Esta tcnica debe realizarse con el paciente en posicin in-
clinada con la cabeza hacia el suelo para reducir al mnimo el
riesgo de aspiracin del cuerpo extrao, y est contraindicado en
los pacientes con compromiso de la va area, obstruccin eso-
fgica completa o incapacidad para colaborar.
La ltima estrategia para la extraccin activa de un cuerpo ex-
trao, el sondaje (bougienage), consiste en empujar el objeto al
interior del estmago. La indicacin de esta tcnica est sujeta a
criterios estrictos, que no suele realizarla el mdico de urgencias.
Este mtodo parece igual de seguro, ms eficaz y mucho ms ba-
rato que la endoscopia segn un estudio
7 8
. Aunque muchos pa-
cientes no son candidatos a este mtodo por una presentacin tar-
da, ste logr su objetivo en ms del 80% de los intentos, sin
complicaciones.
El quinto planteamiento, el tratamiento expectante en espera
del paso espontneo del cuerpo extrao hacia el estmago es el
ms utilizado en la prctica. Este mtodo es ms apropiado para
los pacientes que acuden a urgencias en las 24 horas siguientes a
la ingestin y que tienen un objeto identificado como seguro
(p. ej., una moneda) mediante radiologa simple en el esfago
distal
5 9
. La pila de botn se asocia con aspectos especficos del
tratamiento expectante. Si se ha ingerido una pila de botn hay
que verificar su localizacin, con extraccin inmediata si se lo-
caliza en el esfago. Si la pila de botn ha alcanzado el estma-
go, el paciente puede permanecer en observacin con radiografa
de seguimiento para confirmar el paso espontneo a travs del
tracto digestivo
6 2
.
Tras la retirada de un cuerpo extrao esofgico, con indepen-
dencia del mtodo empleado, es necesario con frecuencia un eso-
fagograma de seguimiento para evaluar la anatoma e integridad
del esfago. Tambin debe enviarse al especialista para la eva-
luacin de la disfagia y obstruccin.
E s t m a g o e i n t e s t i n o
Los cuerpos extraos que alcanzan el estmago pocas veces pro-
vocan dificultades importantes. Por lo general, es apropiada la
observacin y el tratamiento expectante
6 2
porque los cuerpos ex-
traos que alcanzan el estmago suelen ser propulsados por el
peristaltismo a lo largo de todo el tracto digestivo, con su expul-
766 SEGUNDA PARTE Traumatismos SECCIN IV Lesi ones de los tejidos bl andos
Figura 53-10. Radiografas de un paciente que se trag una cuchara.
sin en pocos das. Los objetos pueden progresar ms all del
esfago pero quedan impactados, sobre todo en la salida del es-
tmago o en la vlvula ileocecal, aunque pueden surgir compli-
caciones en cualquier punto de la porcin intestinal del tracto di-
gestivo
5 5
.
Si el cuerpo extrao es un bezoar. una masa de comida o de
material no alimenticio indigerible, puede detectarse una masa
palpable en la exploracin abdominal. Si esto no es as. la ex-
ploracin fsica suele ser poco til, ya que slo en pocos casos
permite detectar signos indirectos de la presencia de un cuerpo
extrao o de sus complicaciones.
Anamnesis. Los signos y sntomas de un objeto intralu-
minal varan desde ninguno, un dolor abdominal vago, una
obstruccin o peritonitis relacionada con una perforacin. Sin
embargo, la mayora de los pacientes tienen antecedentes de
ingestin de artculos o las circunstancias apuntan la posibili-
dad y caractersticas del objeto intestinal. El mdico de ur-
gencias encuentra en ocasiones pacientes psiquitricos o con
razones mal intencionadas para la ingestin de un cuerpo
extrao. Por ejemplo, los presos pueden contemplar la inges-
tin de un cuerpo extrao como una forma de salir de la crcel
(fig. 53-10).
El transporte de drogas ilegales repressnta una causa relativa-
mente frecuente de ingestin de cuerpo extrao. La rotura de los
paquetes que contienen la droga, en especial si se trata de coca-
na, puede tener consecuencias inmediatas y mortales-
1
. Con me-
nos frecuencia, estos paquetes pueden ocasionar una obstruccin
intestinal. Pueden producirse vmitos, incluso en ausencia de
obstruccin. El transporte corporal, que supone la deglucin
de paquetes de droga preparados con anterioridad, debe distin-
guirse del escondite corporal, que supone la ingestin apresura-
da de la droga sin preparar en paquetes para evitar el acoso poli-
cial
7 9
. Estos ltimos tienen ms probabilidad de sufrir los efec-
tos txicos de la droga porque sta no se encuentra empaquetada
de forma adecuada y es ms difcil la identificacin de hallazgos
radiolgicos positivos
8 0
. Las drogas ms habituales en estos ca-
sos son la cocana y la herona, y con menos frecuencia anfeta-
mina y cannabinoides.
Otro aspecto importante de la anamnesis es la presencia de
implantes mdicos en el tracto digestivo. Los implantes denta-
les pueden migrar y causar complicaciones en el tracto digesti-
vo distal
6 7
. Las endoprtesis esofgicas expandibles emigran
hasta en el 25% de los pacientes y suelen localizarse en el es-
tmago, pero tambin pueden provocar una obstruccin del in-
testino delgado.
Los pacientes con cuerpos extraos digestivos deben ser inte-
rrogados sobre la posibilidad de que se trate de un bezoar. El h-
bito de masticar el pelo puede ocasionar tricobezoares, que en
pocos casos se extienden desde el estmago hasta el intestino
delgado como una coleta (sndrome de Rapunzel). Los fitobe-
zoares (compuestos de materia vegetal) y lactobezoares (por le-
che coagulada) pueden causar tambin complicaciones, por lo
general en el estmago
8 1
. Los lactantes con lactobezoares por le-
che adaptada no digerida pueden tener antecedentes de prcmatu-
ridad y suelen recibir leche adaptada con una proporcin case-
na/suero elevada. Otros bezoares pueden estar compuestos de
material infeccioso (p.ej., bezoares fngicos) o inorgnicos (p.
ej litobezoar)
8 2
.
Otros cuerpos extraos intestinales especficos mencionados
previamente en el apartado de la impactacin esofgica, son tam-
bin importantes en el tracto digestivo distal. Las pilas de botn
pueden romperse en el intestino y las espinas de pescado pueden
atravesar la mucosa gstrica.

CAPTULO 53 Cuerpos extraos 767
Figura 53- 11. Radiografa de una nia tras la ingestin de un
tornillo. La paciente permaneci en observacin y acab expul-
sando el tornillo.
Diagnstico por imagen. El paso inicial es la radiografa
simple, que es diagnstica con frecuencia (fig. 53-11). La radio-
grafa simple en dos proyecciones es til en situaciones como la
ocultacin de droga y la ingestin de moneda. La radiografa sim-
ple es positiva en el 90%. aproximadamente, de los transportes hu-
manos de droga, pero casi siempre es negativa en los que la es-
conden, as como en los que ingieren viales de crack
7 9
-
8 0
-
8
' -
8 4
. La
radiografa simple permite identificar los paquetes de droga, pero
pueden producirse resultados negativos falsos y se recomienda la
radiografa de contraste o la TC de seguimiento
85
.
La radiografa con contraste del tracto digestivo superior tie-
ne un xito moderado en los pacientes en los que sospecha la in-
gestin apresurada de droga o en los transportes humanos de dro-
ga. El contraste es til tambin para delimitar los bezoares. La
TC permite identificar cuerpos extraos en el estmago y el in-
testino, y puede ayudar a diagnosticar la ingestin de droga. En
estos pacientes, la TC con contraste delimita la bolsa que contie-
ne la droga ilegal y puede ayudar tambin a identificar el aire
atrapado en el paquete. Sin embargo, la TC produce resultados
negativos falsos en la identificacin de paquetes de dr oga
7 9 8
' . La
TC ha demostrado tambin su utilidad para determinar si existen
complicaciones por una perforacin por cuerpo extrao
7
-'.
La ecografa tiene cierta utilidad en los pacientes peditricos,
as como para la caracterizacin de los bezoares. La ecografa
puede contribuir identificar las complicaciones. No obstante, la
utilidad global de la ecografa es marginal en la evaluacin de los
cuerpos extraos, con una eficacia desalentadora para la identi-
ficacin de cuerpos extraos como los paquetes que contienen
droga
7 9
.
Tratamiento. La regla general para el tratamiento de los
cuerpos extraos gstricos c intestinales es la observacin. Cabe
esperar que los objetos romos pasen con facilidad a travs del in-
testino, verificando la expulsin mediante inspeccin de las he-
ces. Si existe alguna preocupacin concreta, pueden obtenerse
radiografas seriadas. Los objetos cortantes pueden recubrirse
mediante fibrogaslroscopia. aunque atraviesan el tracto digestivo
sin problemas hasta en el 90% de los casos
5 6
. Los objetos con
una anchura superior a 2 era deben extraerse de forma temprana,
porque es posible que no atraviesen el ploro. as como aqullos
con una longitud superior a 6 cm porque es probable que se atas-
quen en el duodeno. La ciruga es necesaria en menos del 1% de
los casos de cuerpo extrao intestinal'. La observacin debe
mantenerse hasta que 1) el objeto se encuentra en las heces del
paciente. 2) el objeto produce obstruccin o perforacin intesti-
nal, por lo que obliga a una intervencin quirrgica inmediata o
3) el objeto no presenta signos de progresin por el tracto diges-
tivo en dos exploraciones radiogrficas separadas 24 horas, lo
que indica que se ha impactado y obliga a una extraccin activa.
En algunos casos la naturaleza del objeto determina el trata-
miento. En el caso de ingestin o transporte de droga ilegal, con
independencia de presiones extemas (es decir, juez, polica), el
mdico de urgencias slo debe realizar intervenciones con justi-
ficacin mdica como pasos razonables para prevenir la lesin
768 SECUNDA PARTE Traumatismos SECCIN IV Lesi ones de los tejidos blandos
por el objeto o la sustancia ingerida. Si no es necesaria la extrac-
cin urgente de los paquetes de droga, el paciente debe quedar in-
gresado para una observacin atenta de la salida de los paquetes
o signos de toxicidad. Puede ser til la monitorizacin de los ni-
veles de droga en sangre. Lo habitual es que los paquetes de dro-
ga atraviesen el tracto digestivo de forma espontnea. Esto puede
facilitarse con solucin de polietilenglicol y/o laxantes. Si se han
ingerido paquetes que contienen cocana, puede ser aconsejable la
alcalinizacin del contenido gstrico (para favorecer la hidrlisis
de la cocana en su metabolito inactivo benzoileegonina).
Si el paciente presenta una obstruccin intestinal 0 una into-
xicacin por droga debe contemplarse la extraccin inmediata de
los paquetes de droga. La mayora de los expertos creen que nun-
ca est indicada la extraccin endoscpica de los paquetes que
contienen cocana por el riesgo de rotura del paquete y de toxi-
cidad por la droga. Sin embargo, existe un artculo que refiere la
extraccin endoscpica segura y efectiva en un paciente asinto-
mtico que slo ingiri un paquete
8 6
.
Las pilas de botn son otro tipo de cuerpo extrao con impli-
caciones teraputicas peculiares. Las pilas intactas que se en-
cuentran en el estmago, pueden tratarse mediante observacin
sin necesidad de una extraccin inmediata como en los casos de
impaclacin en el esfago. Deben obtenerse radiografas repetidas
al da siguiente para confirmar el avance de la pila hacia el intesti-
no, con nueva radiografa cada 3 a 4 das para confirmar la progre-
sin distal. Igual que para los paquetes de droga ilegal, la adminis-
tracin de solucin de polietilenglicol puede acelerar el avance dis-
tal. Si el cuerpo extrao no ha salido despus de las primeras
heces lquidas, una nueva radiografa puede identificar la pila en
el recto de donde puede ser evacuada de forma digital
6 2
. La ciru-
ga est indicada cuando la pila no avanza, existen signos de ro-
tura de sta o aparecen sntomas como dolor abdominal
5 9
.
El tratamiento de los bezoares depende del tipo y localiza-
cin. Con frecuencia se emplea el tratamiento diettico, la ex-
traccin endoscpica y la disolucin enzimtica. Existe un trata-
miento especfico para determinados tipos de bezoares. Los lac-
tantes con lactobezoar deben recibir una dieta elemental y
permanecer en observacin, ya que la mayora de los casos se re-
suelven sin necesidad de ciruga.
Recto
Parece que est aumentando la frecuencia de cuerpos extraos
anorrectales. La mayor pane de los casos se deben a una intro-
duccin retrgrada de fonna tpica como resultado de prcticas
sexuales que los pacientes suelen negar. Es esencial un diagns-
tico temprano porque el retraso en el tratamiento definitivo se
acompaa de complicaciones.
Anamnesis. Los pacientes con cuerpos extraos anorrec-
tales suelen ser reacios a contestar a las preguntas del mdico.
Algunos estudios han sealado que hasta el 33% de los pacien-
tes con cuerpos extraos introducidos por el propio paciente no
admiten inicialmente la introduccin transanal del objeto, sino
que refiere sntomas vagos de dolor anal o estreimiento. Otros
sntomas son el sangrado rectal o. cuando los objetos grandes
comprimen la uretra, incapacidad para la miccin. La anamnesis
puede ser difcil en los correos de droga que pueden debutar con
signos de toxicidad. En aqullos que transportan cocana puede
producirse un colapso cardiovascular mortal.
En algunos casos de cuerpo extrao anorrectal. la ausencia de
una anamnesis fiable es el resultado de la ingestin de un objeto
(comida por lo general) que se aloja en el recto tras atravesar el
tracto digestivo proximal. En un estudio se encontr que un tercio
de los cuerpos extraos rectales eran espinas de pescado, en pa-
cientes que negaban con insistencia la introduccin anal. Si el
paciente admite la introduccin anal del cuerpo extrao, el mdico
de urgencias debe obtener datos sobre su tamao, forma y caracte-
rsticas fsicas para planificar el proceso diagnstico y la extraccin.
El tiempo de permanencia del objeto en la regin anorrectal tiene
implicaciones sobre la lesin y rotura de la mucosa.
Exploracin fsica. La exploracin fsica no suele ser
muy til, con excepcin del tacto rectal (TR). aunque los pa-
cientes con perforacin anorrectal pueden tener signos de peri-
tonitis. El objeto puede palparse directamente mediante TR y
ste es el mtodo diagnstico casi en la mitad de los pacientes.
En ausencia de una palpacin directa del objeto, el TR puede re-
velar signos (p. ej., sangrado, tono rectal dbil) que despiertan la
sospecha de cuerpo extrao anorrectal.
Cuando el TR es negativo o cuando se precisa una mejor visua-
lizacin debe realizarse una anuscopia. Aunque el dimetro del
anuscopio limita el tamao de los cuerpos extraos que pueden ex-
traerse a travs de este instrumento, el anuscopio permite una me-
jor visin de la naturaleza y posicin del objeto. De forma similar,
puede emplearse un sigmoidoscopio rgido, con sumo cuidado para
reducir al mnimo la presin sobre la mucosa anorrectal que puede
estar isqumica. En muchos pacientes, en especial en aqullos en
los que se han realizado exploraciones o intentos mltiples de ex-
traccin, pueden ser necesarias la sedacin y analgesia para llevar
a cabo tcnicas invasivas de exploracin. Cuando existen dudas so-
bre la integridad de la mucosa anorrectal es mejor realizar la ex-
ploracin invasiva en el quirfano bajo anestesia general.
Diagnstico por imagen. El cuerpo extrao puede detec-
tarse en una radiografa simple de abdomen (fig. 53-12). Las ra-
diografas simples fueron diagnsticas casi en la mitad de los pa-
cientes de una serie estudiada y se recomiendan como mtodo ini-
cial de imagen. Un hallazgo secundario importante es la presencia
de aire intraabdominal debido a perforacin anorrectal. Si el obje-
to no se visualiza en las radiografas simples, puede realizarse un
estudio con contraste, con cuidado de reducir al mnimo la presin
hidrosttica sobre una mucosa en riesgo. Si se sospecha una perfo-
racin debe utilizarse contraste soluble en agua. Otras tcnicas de
imagen ms especializadas como la TC no suelen ser necesarias,
pero pueden estar indicadas si se sospechan complicaciones.
Tratamiento. Con paciencia, sedacin y analgesia, el mdi-
co de urgencias puede extraer el cuerpo extrao anorrectal en mu-
chos casos. En ocasiones puede ser necesaria la intervencin qui-
rrgica, dependiendo de la naturaleza del cuerpo extrao y de la pre-
sencia de lesin 0 perforacin de la pared rectal. En una serie, la
extraccin transanal bajo sedacin logr su objetivo en el 40% de
los pacientes, mientras que el resto precis anestesia general con
extraccin transanal (43%) o mediante laparotoma (10%)
8 7
. Los
intentos iniciales de extraccin del cuerpo extrao en urgencias de-
ben comenzar con el dedo del explorador. Los objetos pequeos
pueden alcanzarse y extraerse con el dedo en algunas ocasiones.
sta es la tcnica inicial en los pacientes sin signos de irritacin pe-
ritoneal por perforacin de la pared abdominal. Los dedos deben
lubricarse con gel de lidoeana y debe aplicarse presin abdominal
en un intento de desplazar el objeto en direccin distal.
Cuando la extraccin digital fracasa, el mdico de urgencias
debe utilizar el anuscopio o un espculo vaginal pequeo para vi-
sualizar el cuerpo extrao. A continuacin se introducen unas pin-
zas de anillo a travs del anuscopio para sujetar y extraer el objeto.
En ocasiones, la mucosa puede estar muy adherida al extremo dis-
tal del cuerpo extrao y crea un efecto de vaco que impide la ex-
traccin del objeto. La introduccin de una sonda de Folcy ms all
del cuerpo extrao con insuflacin proximal de aire suele romper el
vaco y permite la extraccin. La introduccin de la sonda, seguida
de la insuflacin de aire y el inflado del globo, puede permitir la ex-
traccin del objeto mediante traccin suave sobre la sonda.
Cuando el mdico de urgencias tiene la habilidad y el material
adecuado o si existen especialistas de guardia, el paso siguiente
ms razonable puede ser la sigmoidoscopia con extraccin del
CAPTVIX) 53 Cuerpos extraos 769
Figura 53- 12. Radiografa de un paci ente que se introdujo un
destornillador en el recto. El destornillador fue extrado medi ante
proctoscopia.
objeto, asistida con pinzas. Como con cualquier otro mtodo de
extraccin, el mdico debe tener cuidado para reducir al mnimo
el riesgo de perforacin anorreclal. La extraccin de un objeto
anorrectal. oculto tras la administracin de un enema para el ali-
vio sintomtico del dolor anal, permiti lograr el objetivo en el
10% de los pacientes en una serie. No obstante, los expertos re-
comiendan mantener la precaucin para evitar una perforacin
cuando se administran enemas o catrticos a pacientes con un
cuerpo extrao rectal, en especial si ste tiene bordes cortantes.
Tras la extraccin del objeto debe explorarse la existencia de
lesin rectal. La sigmoidoscopia postextraccin puede identificar
pequeas abrasiones que requieren un seguimiento estrecho,
pero no suele ser necesaria la hospitalizacin, excepto si se en-
cuentra una laceracin o una perforacin rectal. En todos los ca-
sos de sospecha de perforacin de la pared intestinal con perito-
nitis est indicado el uso de los antibiticos apropiados. El se-
guimiento a largo plazo ha permitido identificar pocas o ninguna
secuela en los pacientes con cuerpos extraos rectales. En un es-
tudio de seguimiento de los pacientes durante cinco aos, los in-
vestigadores no hallaron problemas de incontinencia fecal o re-
cidiva del objeto rectal
8 7
.
TRACTO GENITOURINARIO
La literatura cientfica describe una variedad amplia de cuerpos
extraos en el tracto genitourinario (GU), desde tampones y pre-
servativos que se extraen con facilidad hasta anillos peneanos
que se extraen con gran dificultad
88
.
Anamnesis
Puede ser difcil obtener una anamnesis precisa en el primer mo-
mento porque la mayora de los cuerpos extraos son introduci-
dos por el propio paciente. No obstante, algunos artculos han
confirmado la validez de la anamnesis como mtodo para diag-
nosticar los objetos genitourinarios
84
. En los nios que tienen
miedo a las represalias paternas por la colocacin del objeto, los
sntomas secundarios son los ms frecuentes. Son llevados al
mdico cuando los padres notan una secrecin purulenta malo-
liente o un sangrado por la uretra y/o vagina. Otra presentacin
frecuente en la infancia es la constriccin del pene causada por el
enrollamiento inadvertido de cabello alrededor de ste, por o ge-
neral en posicin inmediatamente proximal al glande'*
0
.
Los nios ms mayores pueden colocarse bandas de goma o
cuerdas alrededor de los genitales. En adolescentes y adultos son
frecuentes los objetos metlicos utilizados para autocstimulacin
ertica. Las bandas constrictivas pueden estar en posicin proxi-
mal al escroto o con ms frecuencia en el cuerpo del pene. Es
corriente que estos pacientes acudan al mdico pasadas 12 horas
o ms. La tumefaccin que producen estas bandas hace que su
retirada sea complicada y dificulta la exploracin fsica, lo que
aumenta la importancia de una anamnesis precisa
9 0
.
En algunas ocasiones el objeto se olvida (p. ej.. un tampn)
hasta que produce una secrecin purulenta. Los sntomas secun-
darios pueden ser los predominantes que llevan al paciente al
mdico en casos raros de perforacin del tracto GU por cuerpos
extraos en el tracto digestivo o en otro lugar. Por ejemplo, se ha
descrito un caso de migracin de un dispositivo intrauterino ha-
cia la vejiga, con una cistolitiasis asociada. En otro caso sor-
prendente, una aguja de coser caus una perforacin a travs del'
apndice y al interior de la vejiga.
Los cuerpos extraos GU pueden ser infecciosos. El trmino
bezoar que de forma tradicional se emplea para la presencia de
material indigerible en el tracto digestivo se emplea tambin para
describir los cuerpos extraos en la vejiga. Un bezoar frecuente en
el tracto urinario es el bezoar por Candida que se observa en pa-
770 SEGUNDA PARTE Traumatismos SECCIN IV Lesi ones de l os t ej i dos bl andos
ci ent es i nmunodepri mi dos o en aqul l os con di abet es mcl l i t us. v e -
j i ga neurgena. us o de ant i bi t i cos o sonda urinaria pe r mane nt e
9 1
.
Expl oraci n fsica
Lo s paci ent es de t odas l as e dade s requi eren una e xpl or ac i n cui -
dadosa porque s uel en encont rarse preocupados por l a regi n ana-
t mi ca af ect ada. En l a paci ent e pedi t ri ca puede ser til el us o de
un e s p c ul o nasal para vi s ual i zar mej or un cuerpo ext rao vagi -
nal . En l as paci ent es con s nt omas de vagi ni t i s es t i ndi cada una
e xpl or ac i n vagi nal mi nuc i os a para det ect ar age nt e s i nf e c c i os os
y cuerpos ext raos . Durant e el TR puede pal parse un cuerpo e x -
trao vagi nal .
Hay que observar l a presenci a de sangre o s ecreci n en el mea-
to uretral o l a vagi na tanto en ni os c o mo en adul t os. Los paci en-
t es con cuerpos ext raos intrauretralcs pueden presentar una i n-
duraci n peri ncal , as c o mo una i nci denci a el evada de i nf ecci n
as oci ada, que puede progresar a un s ndrome s pt i c o
8 8
. En l os va-
rones con t umef acci n del cuerpo del pene el m di c o de urgenci as
debe real i zar una i ns pecci n atenta para det ect ar obj et os que pro-
ducen cons t ri cci n. En el l actante con t umef acci n del pene pue-
de verse cabel l o c o mo caus a de l a cons t ri cci n baj o el g l a n d e
9 0
.
En l os paci ent es c o n ani l l os peneanos , en es peci al en l a ma y o -
ra que acuden con un retraso de vari as horas, l a expl oraci n pue-
de demost rar un pene muy hi nchado c o n mot e ado, col oraci n o s -
cura y eros i ones . La i nterrupci n del drenaje ve nos o y l i nf t i co
produce un aume nt o de t amao del pene con ri es go para l a vi abi -
l i dad del t ej i do. La l es i n es ms probabl e si el paci ent e ha i nt en-
t ado previ ament e l a ext racci n del a n i l l o
9 0
. En t odo paci ent e c o n
una banda de cons t ri cci n hay que buscar l a pres enci a de f stul as
uret rocut ncas. rel at i vament e f recuent es en l actantes y ni os.
La e xpl or ac i n puede revel ar tan s l o s i gnos i ndi rect os de
otros obj et os GU. En un paci ent e con una i nf ecci n aguda por l a
i mpact aci n de obj et os me t l i c os c o l o c a do s (por el propi o pa-
ci ent e) d c adas ant es de acudi r a urgenci as se obs ervaron abs ce-
s o s ml t i pl es en un es crot o aume nt ado de t a ma o
8 9
. La pres en-
ci a de anomal as durant e l a e xpl or ac i n GU debe l l evar al m di -
co de urgenci as a preguntar al paci ent e s obre l a posi bi l i dad de un
c ue r po ext rao.
Di agnsti co por i magen
En muc ho s c as os no es neces ari o empl ar el di agns t i c o por i ma-
ge n, pero pueden ser t i l es l as radi ograf as s i mpl e s en l os cas os
i nus ual es de obj et os me t l i c os at rapados que no son pal pabl es
por l a presenci a de d o l o r
8 9
. La uret roci st ograf a puede ser til
para i dent i f i car y l ocal i zar obj et os en el tracto GU. as c o mo para
l a pl ani f i caci n qui rrgi ca en e s t os pa c i e nt e s
8 8
. La urograf a i n-
t ravenosa puede revel ar un de f e c t o de l l enado en el c a s o de un
cuerpo ext rao en l a vej i ga, o una e xc r e c i n renal retardada
c o mo hal l azgo general s uge s t i vo de un det eri oro de l a f unci n
renal rel aci onado c o n l a pres enci a de un cuerpo ext rao. La e c o -
graf a es til para det ect ar l a hi dronef rosi s. La s ombra acst i ca
puede estar ausent e s egn l a natural eza del obj et o. Por e j e mpl o,
l os bezoares por Candida no producen s ombra acst i ca. Es t os
bezoares , as c o mo ot ros obj et os pres ent es en el tracto GU. s ue -
l en ser i dent i f i cabl es medi ant e T C
9 1
.
Tratamiento
Los cuerpos ext raos vagi nal es s uel en ext raerse con f aci l i dad. Si
el obj et o ha es t ado present e durant e muc ho t i e mpo y e xi s t e una
vagi ni t i s as oci ada, st a debe reci bi r el t rat ami ent o apropi ado. En
muj eres y hombr e s , l os cuerpos ext raos l oc al i z ados i nmedi at a-
ment e cerca de l a sal i da del me at o uretral pueden ser at rapados
c o n una pi nza y reti rados. El obj et i vo aadi do debe ser el de e vi -
tar una l es i n adi ci onal de l a uretra. Si tras uno o do s i nt ent os de
ext racci n el m di c o de urgenci as no l ogra su obj et i vo, l a mej or
me di da es avi sar al es peci al i s t a. Los obj et os l oc al i z ados en l a
uretra proxi mal o en l a vej i ga s uel en requeri r ci s t os copi a para su
ext racci n. El bezoar por Candida e s una e xc e pc i n, que se tra-
t a por l o general c o n a nt i f ng i c o s
9 1
.
Lo s cuerpos ext raos que caus an cons t ri cci n en el pene de-
ben ext raerse l o ant es pos i bl e porque l a hi nchazn progresi va del
pene hace cada v e z m s di f ci l l a ext racci n. Pueden ser ne c e s a-
ri as s edaci n y anal ges i a. Ade m s , hay que tener c ui dado al reti-
rar e s t os obj et os c o n i ns t rument os c o mo cut t ers. ya que pueden
produci rse cort es en el c ue r po del pene por l a t ens i n de l a f i na
pi el s ubyacent e. El pe l o y l as cuerdas se retiran c o n f aci l i dad con
ayuda de pi nzas , tijeras o bi stur . Un m t odo sat i sf act ori o es el
de enrol l ar el pene c o n un hi l o y movi l i z ar el ani l l o en di recci n
di stal ( i gual que para ext raer un ani l l o del de do de l a ma n o )
9 0
. Se
han ut i l i zado ot ros m t o do s para retirar l as bandas cons t ri ct i vas
en el pene. Para retirar al gunos obj et os c o mo l os ani l l os acr beos
puede ser til una sierra para e s c ayol a porque l a hoj a vi bratori a
reduce el ri esgo de l esi onar l a pi el .
Tras l a retirada de un ani l l o pe ne ano, y una ve z conf i rmada l a
capaci dad para ori nar, el paci ent e puede reci bi r el al ta del hos pi -
tal c o n un s e gui mi e nt o c o n t i n u o
9 0
. En l os paci ent es con t rauma-
t i s mo del pene debe cons ul t ars e con el ur l ogo.
TEJI DOS BLANDOS
Lo s cuerpos ext raos en l os t ej i dos bl andos pl ant ean di l e mas
di agns t i c os y t eraput i cos pecul i ares . Los cuerpos ext raos
pueden est ar pres ent es en l os paci ent es con una heri da e vi de nt e ,
pero t ambi n en aqul l os c o n s nt omas s ecundari os que no s e ha-
b an aperci bi do de l a i nt roducci n del c ue r po ext rao.
Anamnesis
En t odos l os paci ent es c o n heri das hay que tener en cuent a l a po-
si bi l i dad de c ont ami nac i n de l os t ej i dos bl andos por un cuerpo
ext rao, y l a e val uac i n de l a l es i n de l os t ej i dos bl andos debe
i ncl ui r l a bs queda de cuerpos ext raos . En l os c as os e vi de nt e s ,
l os paci ent es acuden c o n s nt omas c o mo dol or o s ens aci n de
cuerpo ext rao y pueden relatar l a entrada de uno concret o. En
l os c as os ms di f ci l es , el paci ent e ac ude c o n s nt omas rel aci o-
nados c o n l as c o mpl i c a c i o ne s . Las i nf e c c i one s de l os t ej i dos
bl andos , en es peci al l as reci di vant es , deben ha c e mo s s os pechar
l a pres enci a de un cuerpo ext rao c o mo f oc o de i nf ecci n. La
anamne s i s det al l ada de l os paci ent es c o n s nt omas en l os t ej i dos
bl andos debe i ncl ui r l a bs queda de un ant ecedent e t raumt i co,
no i mport a el t i e mpo transcurri do, que puede haber c as uado l a
entrada del c ue r po ext rao.
Expl oraci n Tsica
El di agns t i c o es o bv i o c o n f recuenci a a l a i ns pe c c i n vi sual o
durante l a e val uac i n habitual de una heri da. Ade m s de l a l oca-
l i zaci n de un c ue r po ext rao, el expl orador debe comprobar l a
pres enci a de l e s i one s col at eral es a l a pres enci a del obj et o. Si e m-
pre hay que eval uar l a f unci n neurovas cul ar di stal .
Di agnsti co por i magen
Las radi ograf as del rea corporal af ect ada son de gran ayuda. La
proyecci n AP y lateral con t cni ca de t ej i dos bl andos puede
aportar i nf ormaci n til (fi g. 5 3 - 1 3 ) . Se ha c ompr obado que l a
radi ograf a s i mpl e al canza una s ens i bi l i dad superi or al 9 89 f
c uando el cuerpo ext rao es me t l i c o o de ot ro materi al radi oo-
pac o c o mo g r a v a
9 2
-
9
- \ Si s e e mpl e an barritas de ni trato de plata
para l ograr l a he mos t as i a ant es de l a radi ograf a, el materi al de -
pos i t ado puede aparecer en s t a
9 4
.
Un cuerpo ext rao f recuent e es el vi dri o, que es radi oopa-
c o
9 2 , 9 3 r
n u n e s I u
d
0 e n u n
cadver, e l vi dri o n o pl omado s e vi -
CAPTULO 53 Cuerpos extraos 771
Figura 53- 13. Radiografa AP y lateral del dedo ndice tras una herida por perdign en la falange distal.
sualiz con una sensibilidad del 90% y una tasa de positivos fal-
sos del 10%. El color y la localizacin del vidrio no cambi el re-
sultado pero un volumen inferior a 15 mm
3
era difcil de visua-
lizar
9 5
. Otros materiales no son fciles de visualizar en la radio-
grafa, que no detecta la materia vegetal (p. ej.. madera) u
objetos de pl st i co
9
-
9 3
. Las xerorradiografas. recomendadas en
el pasado, ya apenas se utilizan. Esta tcnica no ofrece ventajas
sobre la radiografa simple, por lo que ha sido sutituida por otras
tcnicas de imagen (p.ej.. TC) cuando las radiografas simples
son negativas y el grado de sospecha es al t o
9 3
-
9 6
.
La fluoroscopia ha recibido atencin como mtodo diag-
nstico y teraputico. En un modelo bovino in vivo, la fluo-
roscopia dirigida por el mdico de urgencias alcanz una sen-
sibilidad del 100% para la grava, metal y vidrio, del 90% para
el grafito y del 0% para el plstico y la madera
9 7
. Otra evalua-
cin con el arco en C en un modelo de pata de pollo encontr
una sensibilidad del 100% para grava, metal y vidrio, aunque
la sensibilidad para el plstico y la madera fue escasa
9 8
. Una
ventaja de la fluoroscopia es que puede dirigir la extraccin y
confirma despus la ausencia de cuerpos extraos.
Cuando las radiografas simples no detectan el cuerpo extrao
pero la sospecha se mantiene, el paso siguiente es la ecografa o
la TC
9 6
-
9 9
. La ecografa est disponible en muchos servicios de
urgencias y ha sido objeto de numerosos estudios con resultados
dispares. Incluso los radilogos, interpretando exploraciones rea-
lizadas en un modelo animal, alcanzan una baja tasa de identifi-
cacin para la grava (40%). metal (45%). vidrio (50%). espina de
cactus (30%). madera (50%) y plstico (40%) con una tasa global
de negativos falsos y positivos falsos del 50 y el 30%, respecti-
vamente
9
-. En otro estudio con un modelo de mano de cadver, la
ecografa alcanz una sensibilidad del 93% para la madera y del
73% para el plstico, pero con una especificidad de tan slo el
59%
1 0 0
. u
n
tercer estudio realizado por ecografistas y radilogos
expertos en un modelo en el pollo, encontr cierta utilidad a la
ecografa en urgencias. Los investigadores sealaron que la son-
da de 7.5 mHz era mejor para la exploracin ms superficial y la
de 5 mHz. para la bsqueda ms profunda
1 0 1
. El estudio hall que
la madera tiene la mejor sombra acstica, seguida del plstico.
Otros materiales investigados (clip de papel, vidrio, aguja) pro-
ducan menos sombra por lo que su identificacin era ms com-
plicada. En otro estudio se encontr que la ecografa era el nico
mtodo entre la radiografa, la TC y la xerorradiografa que iden-
tifica con claridad los objetos de madera y plstico'"-. En general,
dada la disponibilidad de la ecografa en urgencias, es razonable
su uso con el conocimiento de que un resultado positivo es mucho
ms til que otro negativo, despus de la cual es necesaria unaTC
para descartar la presencia de un cuerpo extrao.
Adems de caracterizar los objetos vistos en las radiografas
simples, la TC es til para artculos (p.ej.. madera, plstico) que
pasan desapercibidos en la radiografa s i mpl e
9 3 1 0 3
. La TC tam-
bin es til para localizar objetos pequeos o profundos y delimi-
tar su posicin anatmica
9 6
-
9 9
. Los nuevos sistemas de TC han
aumentado su utilidad siendo ms fcil la identificacin median-
te la imagen en la pantalla que en la copia en pelcula radiogrfi-
ca para la madera y el plstico
1 0 3
. La TC resulta til tambin para
identificar las secuelas de los cuerpos extraos (p. ej.. absceso).
La RM puede contribuir a la identificacin de las complica-
ciones del cuerpo extrao
9 9
. Por ejemplo, los objetos en los teji-
dos blandos pueden inducir una reaccin inflamatoria crnica y
cambios seos lticos o blsticos que permiten a la RM localizar-
los cuerpos extraos. En otros casos, la RM es menos precisa. La
gravilla. que se identifica con facilidad en la mayora de los m-
todos de imagen, produce artefactos en la RM por el material
ferromagntico. La RM logra identificar tambin objetos como
la madera y el plstico. No obstante, la TC suele ser adecuada
para la deteccin de este tipo de cuerpos extraos
9 3
.
772 SECUNDA PARIE Traumatismos SECCIN IV Le s i o ne s d e l os t ej i dos bl andos
Tratami ento
El factor ms importante para determinar el xito en la extraccin
de un cuerpo extrao es conocer la localizacin precisa del mis-
mo. Los marcadores radioopacos estndar pueden ayudar a loca-
lizar el objeto. Para los cuerpos extraos pequeos puede ser til
la introduccin de agujas en los tejidos blandos para localizar los
objetos visualizados en las radiografas. La fluoroscopia permite
la visualizacin y extraccin simultnea. Cuando los objetos no
son radioopacos la introduccin cuidadosa de agujas en la herida
puede lograr la deteccin por el tacto del cuerpo extrao.
Para extraer un cuerpo extrao puede ser necesario ampliar la
herida original o, si est localizada a distancia del punto de entra-
da, realizar una incisin separada. El mdico de urgencias puede
realizar estas maniobras en las regiones en las que sea posible una
analgesia adecuada y un campo exange. Cuando los objetos es-
tn muy profundos puede ser ms razonable dejarlos en su lugar
que crear una herida quirrgica amplia para su extraccin.
Tras la extraccin del cuerpo extrao el mdico de urgencias
debe comprobar el estado de vacunacin antitetnica y valorar la
profilaxis antibitica cuando las circunstancias clnicas as lo
aconsejen. Por ejemplo, los pacientes con heridas contaminadas
en la mano o espculas de madera pueden ser candidatos a la pro-
filaxis. Los pacientes en los que se sospecha una lesin vascular
o neurolgica requieren una evaluacin temprana, posiblemente
pero no siempre en urgencias, por el especialista apropiado. Al-
gunos cuerpos extraos pasan desapercibidos o no es posible en-
contrarlos y pueden producir secuelas infecciosas. Las instruc-
ciones previas al alta y la cita para seguimiento son muy impor-
tantes en estos pacientes.
CONCEPTOS FUNDAMENTALES
Penetracin ocular: Si los antecedentes y el mecanismo de le-
sin son compatibles con una penetracin ocular o si se apre-
cia una pequea herida punzante en el globo ocular debe obte-
nerse una radiografa de la rbita en proyeccin AP y lateral si
se sospecha que el objeto puede ser radioopaco. La TC y la
ecografa son mtodos diagnsticos complementarios.
Cuerpos extraos en el odo: Los esfuerzos demasiado prolonga-
dos para extraer el cuerpo extrao pueden resultar una prdida de
tiempo, son molestos para el paciente y tienen un riesgo alto
de complicaciones como la lesin de la membrana timpnica.
Cuerpos extraos nasales: Los pacientes suelen acudir con
sntomas y signos secundarios como secrecin nasal unilateral
purulenta maloliente o epistaxis persistente. Por este motivo,
una sinusitis que no mejora a pesar de un tratamiento antibi-
tico adecuado debe alertar al mdico de urgencias sobre la po-
sibilidad de que se trate de un cuerpo extrao.
Cuerpos extraos en la va area: La mayora de los cuerpos
extraos en la va area se encuentran en la infancia y pueden
no ser visibles en las radiografas. Una radiografa normal no
permite descartar la aspiracin de un cuerpo extrao en un pa-
ciente con una historia sugestiva.
Va area o esfago: Los cuerpos extraos esofgicos (mone-
das) suelen estar ubicados coronalmente. y los de la va area
en el plano sagital.
Obstruccin de la va area: El paciente con obstruccin crti-
ca de la va area y parada respiratoria inminente o establecida
requiere una de estas tres opciones: 1) intento para forzar la sa-
lida del cuerpo extrao con maniobras, 2) una laringoscopia
con intentos de extraccin bajo visualizacin directa o 3) con-
trol de la va area del paciente.
Cuerpo extrao esofgico: Estos se encuentran en una de las
tres localizaciones tpicas: I) esfago proximal a nivel del
msculo cricofarngeo y en la entrada torcica o a nivel clavi-
cular en la radiografa. 2) esfago medio a nivel del arco arti-
co y carina y 3) esfago distal inmediatamente proximal a la
unin esofagogstrica o dos a cuatro cuerpos vertebrales por
encima de la burbuja gstrica en la radiografa.
Correos humanos de droga: En los correos humanos de droga
o en los que ingieren la droga para esconderla a la polica, el
mdico de urgencias debe realizar slo intervenciones justifica-
das desde el punto de vista de la salud como medidas razona-
bles, para evitar la lesin por la ingestin de un objeto o sustan-
cia con independencia de las presiones de los agentes de la ley.
AGRADECIMIENTOS
Los autores agradecen la contribucin de Peter T. Pons. MD. que
prepar este captulo en ediciones previas.
BI BLI OGRAF A
1. Mirhej MA. Koch J. Stansell J: A novel approach to ring-lype foreign
body removal. (Jasirointest Endose 49:243. 1999.
2. Langcr D et al: Relapsing pneumonia due lo a migrating intrathoracic
foreign body in a World War II veteran shot 53 years ago. J Intern
Med 245:405. 1999.
3. Heincmann A et al: Body-packing as cause of unexpected sudden
death. Forensic Sci Ini 92:1. 1998.
4. Samad I.. Ali M. Ramzi H: Button battery ingestion: hazards of
esophageal impaction. J Pediutr Surg 34:1527. 1999.
5. Bhargava D. Victor R: Carabid beetle invasion of the car in Oman.
Wild Environ Med 10:157. 1999.
6. Bullock JD et al: Unusual orbital foreign bodies. Ophthalmic Piasi
Recortan Surg 15:44. 1999.
7. Khoury JM. O'Day DM: Retained intraocular metallic foreign body
masquerading as a ciliary body melanoma with cxtrascleral extension.
Arch Ophthalmol 117:410, 1999.
8. Coday MR Colby K: Nailing down the diagnosis. Arch Ophthalmol
117:548. 1999.
9. O'Duffy D. Salmon JF: Siderosis bulbi resulting from an intralentic-
ular foreign body. Am J Ophthalmol 127:218. 1999.
10. Soong K: Foreign body entrapment in radial keratolomy incisions,
Arch Ophthalmol 117:836, 1999.
11. Chique! C et al: Intraocular foreign bodies: factors influencing visual
outcome. Acta Ophthalmol Scand 77:321. 1999.
12. Dcramo VA et al: Ultrasound biomicroscopy as a tool for detecting
and localizing occult foreign bodies after ocular trauma. Ophthalmol-
ogy 106:301-305. 1999.
13. Laklis A et al: Evaluation of intraocular foreign bodies by spiral
computed tomography and multiplanar reconstruction. Ophthalmol-
ogy 105:307. 1998.
14. Kelly WM et al: Ferromagnetism of intraocular foreign body causes
unilateral blindness after MR study. Am J Neuroradiol 7:243. 1986.
15. Lakits A. Prokesch R. Bankier A: MRI for metallic foreign bodies
0
Ophthalmology 106:1233. 1999 (letter).
16. Arunkumar MJ. Selvapandian S. Rajshckhar V: Penetrating intracra-
nial wooden object: case repon and review of CT morphology,
complications, and management. Surg Neurol 51:617. 1999.
17. Dubois M. Francois M. Hamrioui R: Foreign bodies in the ear: repon
of 40 cases. Arch Pediatr 5:970. 1998.
18. Ainsley JF. Cunningham MJ: Treatment of aural foreign bodies in
children. Pediatrics 101:638, 1998.
19. Indudharan R et al: Human otoacariasis, Ann Trap Med I'arasitol
93:163. 1999.
20. Tang C. Levine R. Shankar L: The mysterious case of persistent
malocclusion. Ann Plast Surg 41:420. 1998.
21. Jones RL. Chavda SV. Pahor AL: Parapharyngeal abscess secondary
to an external auditory meatus foreign body. J Laryngol Owl
111:1086. 1997.
22. Goldman SA et al: Fatal meningitis and brain abscess resulting from
foreign body-induced otomastoiditis. Otolaryngol Head Neck Surg
118:6. 1998.
23. Balbant APS et al: Ear and nose foreign body removal in children, hit
J Pediatr Olorhinolanngol 46:37. 1998.
24. Francois M. Hamrioui R. Narcy P: Nasal foreign bodies in children.
Eur Arch Otorhinolaryngol 255:132. 1998.
25. Jones I. Moulton C: Use of an electric ear syringe in the emergency
department. J Accid Emerg Med 15:327. 1998.
CAPTULO 53 Cuerpos extraos 7 7 3
26. Pollock HD: Glue ear: cyanoacrylic. Arch Otolarxngol Head Seek 59.
Surg 114:1188. 1988.
27. Abadir WF. Nakhla V. Chong P: Removal of superglue from ihe 60.
external ear using acetone: case report and literature review.
J Laryngol Otul 109:1219. 1995. 61.
28. Engelsma RJ. Lee WC: Impacted aural foreign body requiring
endaural incision and canal widening for removal. Im J Pediatr
Owrhinolaryngol 44:169. 1998. 62.
29. Finkelstein JA: Oral Ambu-bag insufflation to remove unilateral nasal
foreign bodies. Am J Emerg Med 14:57. 1996. 63.
30. Kadish HA. Comeli HM: Removal of nasal foreign bodies in the 64.
pediatric population. Am J Emerg Med 15:54. 1997.
31. Alvi A. Bereliani A. Zahtz GD: Miniature disc battery in the nose: a 65.
dangerous foreign body. Clin I'edimr 36:427. 1997.
32. Kim KK. Kim JR. Kim JY: Button battery impaction in nasal cavity. 66.
J Korean Med Sei 14:210. 1999.
33. Douglas AR: Use of nebulized adrenaline to aid expulsion of 67.
intr.i-n.i-.il foreign bodies in children. J Laryngol Otol 110:559. 1996.
34. Manca D: Up your nose: quick and somewhat dirly method of
removing foreign bodies from children's noses. Can Earn Physician 68.
43:223. 1997.
35. Bodart E et al: Foreign body aspiration in childhood: management
algorithm. Eur J Emerg Med 6:21. 1999. 69.
36. Reilly JS el al: Prevention and management of aerodigestive foreign
body injuries in children. Pediatr Clin North Am 43:1403. 1996. 70.
37. National Safety Council: Accident facts. Itasca. III. 1995. The Council.
38. Massachusetts General Hospital. Weekly clinicopathological exer-
cises: Case 33-1997a 75-year-old man with chest pain, hemoptysis. 71.
and a pulmonary lesion. N Engl J Med 337:1220. 1997.
39. al-Majed SA et al: Overlooked inhaled foreign bodies: late sequelae 72.
and the likelihood of recovery. Respir Med 91:293. 1997.
40. Kavanaugh PV. Mason AC. Muller NL: Thoracic foreign bodies in 73.
adults. Clin Radiol 54:353. 1999.
41. Metrangolo S ct al: Eight years' experience with foreign body
aspiration in children: what is really important for a timely diagnosis?
J Pediatr Surg 34:1229. 1999. 74.
42. Harris CS et al: Childhood asphyxiation by food: a national analysis
and overview. JAMA 251:2231. 1984.
43. Baharloo F et al: Tracheobronchial foreign bodies. Chest 115:1357. 75.
1999.
44. Sharma HS. Sharma S: Management of laryngeal foreign bodies in 76.
children. J Accid Emerg Med 16:150. 1999.
45. Ferretti C. Kruger L. Tsakiris P: Foreign body in the medial pterygoid 77.
space. S Afr J Surg 37:53. 1999.
46. Halvorson D et al: Management of subglottic foreign bodies. Ann Otol 78.
Rhinol Laryngol 105:541. 19%.
47. Baigel GD: An unfortunate cause of death. Anesthesia 54:917. 1999
(letter). 79.
48. Sane SM. l-'acrbcr EN. Belani KK: Respiratory foreign bodies and
Eikenella corrodens brain abscess in two children. Pediatr Raditd 80.
29:327, 1999.
49. Walner DL et al: Utility of radiographs in the evaluation of pediatric 81.
upper airway obstruction. Ann Otol Rhinol Laryngol 108:378. 1999.
50. Ooij AV et al: Cervical spondylodiscitis after removal of a fishbone. 82.
Spine 24:574. 1999.
51. Heimlich HJ: A life saving maneuver to prevent food choking. JAMA 83.
234:298, 1975.
52. Abman SH. Fan LL. Cotton EK: Emergency treatment of foreign- 84.
body obstruction of ihe upper airway in children. J Emerg Med 2:7.
1984. 85.
53. Brown DC. Doughty JC. George WD: Surgical treatment of
oesophageal obstruction after ingestion of a granular laxative. 86.
Postgrad Med J 75:106. 1999.
54. Chee LWJ. Sethi DS: Diagnostic and therapeutic approach to 87.
migrating foreign bodies. Ann Otol Rhinol iMryngol 108:177. 1999.
55. Tander B et al: An unusual foreign body in the bowel lumen causing 88.
obstruction in a neonate. J Pediatr Surg 34:1289. 1999.
56. Kim JK et al: Management of foreign bodies in the gastrointestinal 89.
tract: an analysis of 104 cases in children. Endoscopy 31:302, 1999.
57. Schwartz GF. Polsky HS: Ingested foreign bodies of the gastrointes- 90.
tinal tract. Am Surg 42:236. 1976.
58. Goodfellow PB. Nockolds CL. Johnson AG: Foreign body perforation 91.
of lymphoma. J R Soc Med 91:545. 1998.
McGahren ED: Esophageal foreign bodies. Pediatr Rev 20:129.
1999.
Seikel K el al: Handheld metal detector localization of ingested
metallic foreign bodies. Arch Pediatr Adolesc Med 153:853. 1999.
Dahiya M, Denton JS: Esophagoaortic perforation by foreign body
(coin) causing sudden death in a 3-year-old child. Am J Forensic Med
Pathol 20:184. 1999.
Namasivayam S: Bulln battery ingestion: a solution to a management
dilemma. Pediatr Surg Int 15:383. 1999.
Kulg K et al: Disk battery ingestion. JAMA 249:2502. 1983.
Connolly AAP ct al: Ingested foreign bodies: patient guided
localization is a useful clinical tool. Clin Otolaryngol 17:520. 1992.
Pons J et al: A fatal aorlo-esophageal fistula due to a foreign body: a
foreseeable accident? Presse Med 28:781. 1999.
May A et al: Extrication of migrated sell-expanding esophageal metal
slenls. Gastrointest Endose 49:524. 1999.
Ghori A. Donricoll NJ. Sanders DS: A lethal ectopic denture: an
unusual case of sigmoid perforation due lo unnoticed swallowed
dental plate. J R Coll Surg Edinb 44:203. 1999.
Eliashar R el al: Computed tomography diagnosis of esophageal bone
impaction: a prospective study. Ann Otol Riunol Ixiryngol 108:708.
1999.
Evans RM el al: The lateral neck radiograph in suspected impacted
fish bones: does it have a role? Clin Radiol 46:121. 1992.
Sundgren PC. Burnett A. Maly PV: Value of radiography in the
management of possible fishbone ingestion. Ann Otol Rhinol
Laryngol 103:628. 1994.
Derowe A. Ophir D: Negative findings of esophagoscopy for
suspected foreign bodies. Am J Otolaryngol 15:41. 1994.
Lowinger DSG et al: Retrieval of an extraluminal swallowed sharp
foreign body. Aust NZ J Surg 69:399. 1999.
Horii K et al: Successful trealment of a hepatic abscess thai formed
secondary to fish bone penelration by percutaneous transhepatic
removal of the foreign body: report of a case. Surg Today 29:922.
1999.
Abdullah BJJ. Kaur H. Ng KH: An in vitro study comparing two
different film-screen combinations in the detection of impacted fish
bones. Br J Radiol 71:930-933. 1998.
Ginsberg GG: Management of ingested foreign objects and food bolus
impaction. Gastrointest Endose 41:33, 1995.
Doraismwamy NV. Baig H, Hallam L: Metal detector and swallowed
metal foreign bodies in children. J Accid Emerg Med 16:123. 1999.
Dunlap L. Oregon E: Removal of an esophageal foreign body using a
Foley catheter. Ann Emerg Med 10:101. 1981.
Calkins CM. Christians KK. Sell LL: Cosi analysis in the manage-
ment of esophageal coins: endoscopy versus bougienage. J Pediatr
Surg 34:412. 1999.
Eng JGH et al: False-negative abdominal CT scan in a cocaine
body-stuffer. Am J Emerg Med 17:702. 1999.
Keys N et al: Cocaine body stuffers: a case series. J Toxicol Clin
Toxicol 33:517. 1995.
Gayer G el al: Bczoars in the stomach and small bowel: CT
appearance. C/i;i Radiol 54:228. 1999.
Rathi P. Rathi V: Colonic lithobezoar. Indian J Gastroenterol 18:89.
1999.
Sporer KA. Firestone J: Clinical course of crack cocaine body stuffers.
Ann Emerg Med 29:596. 1997.
Hoffman RS et al: Prospective evaluation of crack vial ingestions. Vet
Hum Toxicol 32:164. 1990.
Gherardi R el al: A cocaine body packer with normal abdominal plain
radiograms. Am J Forensic Med Pathol 11:154. 1990.
Choudary AM el al: Endoscopic removal of a cocaine packet from the
stomach. J Clin Gastroenterol 27:155, 1998.
Kouraklis G et al: Management of foreign bodies in the rectum: report
of 21 cases. J R Coll Surg Edinb 42:246. 1997.
Johnin K et al: Percutaneous transvesical retrieval of foreign bodies
penetrating the urethra. J Urol 161:915. 1999.
Rammos L et al: Multiple recurrent scrotal abscesses and metallic
foreign bodies. Prog Urol 9:541, 1999.
Schuster G. Stockmal P: Genital incarceration with metal rings: their
safe removal. Tech Urol 5:116. 1999.
el Fakir Y et al: Imaging of urinary Candida bezoars. Prog Urol 9:513.
1999.
774 SEGUNDA PARTE Traumatismos SECCIN IV Lesi ones de los tejidos bl andos
92. Russell RC el al: Detection of foreign bodies in ihe hand. J Hand Surg
16:2. 1991.
93. Madan SI. Heilpem KL: Silver nitrale as a radiopaque foreign body.
J Emerg Med 17:1045. 1999.
94. Arbona N et al: Is glass visible on plain radiographs? A cadaver study.
J Fool Ankle Surg 38:264. 1999.
95. Flom LL. Ellis GL: Radiologic evaluation of foreign bodies. Emerg
Med Clin North Am 10:163. 1992.
96. Wyn T el al: Bedside fluoroscopy for the detection of foreign bodies,
Acad Emerg Med 2:979, 1995.
97. Cohen DM et al: Miniature C-arm imaging: an in vitro study of
detecting foreign bodies in the emergency department. Pediatr Emerg
Care 13:247. 1997.
98. Donaldson JS: Radiographic imaging of foreign bodies in the hand.
Hand Clin 7:125. 1991.
99. Hill R et al: Ultrasound for the detection of foreign bodies in human
tissue. Ann Emerg Med 29:353, 1997.
100. Turner J et al: Ultrasound-guided retrieval of small foreign objects in
subcutaneous tissue. Ann Emerg Med 29:731. 1997.
101. Ginsburg MJ. Ellis GL. Flom LL: Detection of soft-tissue foreign
bodies by plain radiography, xerography, computed tomography, and
ultrasonography. Ann Emerg Med 19:701. 1990.
102. Reiner B et al: Evaluation of soft-tissue foreign bodies: comparing
conventional plain film radiography, computed radiography printed on
film, and computed radiography displayed on a computer workstation.
Am J Roentgenol 167:141. 1996.
103. Laor T. Bamewolt CE: Nonradiopaque penetrating foreign body: "a
sticky situation," Pediatr Radiol 29:702, 1999.
104. Uzumcu J: Medical application of the Dremel Multipro rotary tool,
Acad Emerg Med 7:308. 2000 (letter).
Mordeduras de mamferos
Ellen J. Weber
Michael L. Callaham
MORDEDURAS DE ANIMALES
Introduccin
Epidemiologa. La verdadera incidencia de las mordedu-
ras siempre ser difcil de determinar porque una gran cantidad
de ellas no se notifican. En 1994. alrededor de 4.7 millones de
estadounidenses fueron vctimas de mordeduras de perro, pero
slo unas 800.000 (17%) recibieron atencin mdica
1
. Segn da-
tos del U.S. National Hospital Ambulatory Medical Survey, se
estima que cada ao se producen 129 mordeduras de perro por
cada 1 ()().()()() personas
2
.
De acuerdo con los datos obtenidos en 1998 a partir de entre-
vistas con familias en Hermosillo. Mjico, la incidencia anual de
mordeduras de perro fue de 2.497 por cada 100.000 habitantes'.
En Suiza, una red de encuestas indica que cada ao se producen
190 mordeduras de perro y 80 mordeduras de gato por cada
100.000 personas
4
.
Las mordeduras de perro representan alrededor del 0.4% de
todas las consultas a las urgencias y suman el 60-90% de las he-
ridas por mordedura tratadas en ellas. Las de gato representan el
1-15% de las mordeduras tratadas, las de roedores ms del 7% y
las de otras especies (monos, hurones, mapaches. zorros, ganado,
murcilagos, visones. quincayes. otros animales salvajes) me-
nos del 2%
5
-
6
.
Los nios y los adultos jvenes son las vctimas ms fre-
cuentes de las mordeduras de animales, y los varones son mor-
didos con mayor frecuencia que las muj eres
2 3
-
6
"
8
. La mayora
de las mordeduras de gato se producen dentro o cerca del do-
micilio de la vctima. En EE.UU.. ms de la mitad de las mor-
deduras de perro ocurren en el hogar, y alrededor de un tercio de
ellas en lugares pblicos
2
. La mayora de los perros que muer-
den tienen dueo y no estn perdidos; la vctima es a menudo
el propio dueo o un amigo. No ocurre lo mismo en todas par-
tes; en Bangkok, por ejemplo, lo ms probable es que las mor-
deduras de perro sean infligidas por perros callejeros o co-
munitarios y se produzcan en lugares pblicos
8
.
Cada dcada se producen en EE.UU. unos 200 ataques mor-
tales por per r os
9 1 0
. En la mayora de los casos, las vctimas son
nios menores de 10 aos. Las razas ms implicadas son los pit
bulls. los rottweilers y los pastores alemanes. En al menos la mi-
tad de los casos, el ataque lo realiza un perro no controlado en la
propiedad de su dueo. En la mayora de las muertes en menores
de 1 ao. el ataque lo realiza un perro mascota y el nio agredi-
do estaba durmiendo o en una cuna
9
-
1 0
.
Por lo general, las mordeduras de animales se tratan de forma
ambulatoria. La hospitalizacin se prescribe sobre todo para ci-
ruga plstica o reparar las estructuras profundas en heridas re-
cientes, o por infecciones posteriores. De las vctimas que con-
sultan por mordeduras de perro, se hospitaliza a alrededor del
4%
2
. Los que sufren mordeduras de perro suelen ser hospitaliza-
dos de inmediato para cirugas reparadoras, mientras que la ma-
yora de las hospitalizaciones por mordeduras de galo se deben a
una infeccin que aparece das despus de la mordedura inicial
1 1
.
Principios de la enfermedad
Las mordeduras son lesiones traumticas que pueden daar la
piel, los msculos, los nervios, los vasos sanguneos, los tendo-
nes, las articulaciones y los huesos. Las heridas pueden consistir
en laceraciones, contusiones, rasguos, desgarros o punciones
profundas. La contaminacin por la flora oral del animal hace
que la infeccin local en la herida sea, junto con la rabia y el t-
tanos, el principal objetivo teraputico.
Perros
Herida. Las mandbulas de los perros adultos pueden ejer-
cer aproximadamente 90 kg por 6.4 cm
2
. suficiente para perfo-
rar una lmina de metal, pero los dientes no suelen ser afilados.
La mayora de las mordeduras de perro son heridas grandes,
contusas y relativamente superficiales. Pueden daar la piel y el
msculo, pero rara vez llegan al tendn, al hueso, a la articula-
cin o al nervio. Las heridas pueden ser contusiones con equi-
mosis y hematoma, sin ninguna rotura en la piel o lesiones muy
importantes. Las heridas punzantes son menos frecuentes. Es t-
pico que una gran herida y el trauma emocional producido por
una mordedura de perro precipiten una consulta mdica tem-
prana
1 2
.
Las mordeduras de perro suelen comprometer las extremida-
des inferiores, aunque en los nios pequeos son frecuentes las
heridas en la cara, el cuello y el cuero cabel l udo
2
"
4
'
2 1 4
. En los ni-
os de hasta 2 aos, las mordeduras de perro pueden perforar el
crneo y causar fractura con hundimiento, laceracin cerebral.
CAPTUW 54 Mordeduras de mamferos 775
absceso intracraneal y meningitis''**'; tambin pueden producir-
se fracturas en los huesos faciales. En los adultos, las mordeduras
de perro rara ve/, producen fractura, lesin vascular o dao en ten-
dones y nervios. Sin embargo, las mordeduras de los perros-poli-
ca, que estn entrenados para mantenerse aferrados hasta recibir
la orden de soltar, representan un riesgo significativo de compli-
caciones, sobre todo de lesin vascular. Las infecciones, fracturas
y lesiones de nervios o tendones tambin son ms habituales en
las mordeduras de perros-polica que en las de los dems perros
1 8
.
La incidencia general de infecciones por mordeduras de perro
es del 5-10%. apenas superior a la tasa de infeccin del 3-7% en
las laceraciones suturadas en urgencias y que no se deben a mor-
deduras. Sin embargo, las mordeduras de perro en la mano tienen
un mayor riesgo de infeccin, del 12-30%. Las que se producen
en la cara tienen un riesgo de infeccin menor (I -5%) que las de
cualquier otro l ugar
4
'
1 2
-
1 9
"
2 7
.
Bacteriologa. Se han aislado ms de 100 organismos dis-
tintos en las mordeduras de perro infectadas. La mayora de las
heridas infectadas son pol imicrobianas"-
2 0
-
2 8 , 2 9
-
2 9 0
. Ningn or-
ganismo es responsable de ms del 30% de las infecciones
2 0 , 2 9 3
.
Los organismos presentes en las heridas infectadas son flora ha-
bitual de la boca del animal mordedor. Entre los organismos
aerobios aislados con mayor frecuencia, se encuentran Staphylo-
coccus aureus, estreptococos alfa y betahemoltico. Capnocyto-
phaga canimorsus. Klebsiella. Bacillus subtilis. Pseudomonas y
enterobacterias
2 8
-
3 0
. Entre los organismos anaerobios aislados de
infecciones se encuentran Bacteroides. Fusobacterium, Pepto-
streptocoecus y especies de Actynomices. bacterias que rara vez
producen bctalaclamasas. En cultivos de heridas infectadas, los
organismos anaerobios casi siempre se recuperan con especies
aerobias
2 8
"
3 2
.
Aunque la atencin se centra en Pasteurella multocida. su pa-
pel como causante de infecciones en las mordeduras de perro
puede estar sobreestimado
2 0
-
3 3
. P. multocida se encuentra en las
bocas del 77% de los gatos, pero slo en el 13% de los perros
3 4
.
En algunos estudios, las especies de Pasteurella se aislan en el
25-50% de las mordeduras de perro infectadas, aunque en un es-
tudio realizado no se hall Pasteurella
11
-
2
^
2
^'. Sin embargo,
las especies de Pasteurella que se aislan habitualmente en los
perros, como P. stomatis, P. cams y P. dagmatis. son variedades
menos virul ent as
2 8 , 3 4
. Si se aisla P. multocida en las mordeduras
de perro infectadas, suele aparecer en cultivos mixtos con otros
organismos: cuando se la aisla en las mordeduras de gato infec-
tadas. P. multocida suele ser el nico patgeno".
Capnocytophaga canimorsus. C. canimorsus. conocida
en el pasado como Termentador disgnico 2 (FD-2). es un baci-
lo gramnegativo que puede producir una sepsis fulminante. For-
ma parte de la flora oral de gatos y de perros. Desde que se des-
cubri este organismo en 1976. se han documentado ms de
I (X) casos
3 5
"
3 7
. Alrededor del 90% de los casos se atribuyen a al-
guna herida, sobre todo mordeduras o araazos, pero en alrede-
dor del 25% de los casos slo se ha notificado el mero contacto
con un perro (sin mordedura). Cinco casos han sido transmitidos
por gatos. Alrededor del 10% de los casos no estn relacionados
con la exposicin a animales. La enfermedad tiende a atacar a
pacientes con hepatopata alcohlica, asplenia funcional o en-
fermedad pulmonar, y a aqullos que toman corticoesteroides.
aunque un 40% de los afectados no presentan ninguna enferme-
dad subyacente
3 5
"
4 0
.
La enfermedad comienza 2-3 das despus de la exposicin y
se caracteriza por hipotensin, coagulacin intravascular dise-
minada (CID) e insuficiencia renal. Hallazgos frecuentes son la
prpura, sobre todo en la cara, y las petequias. que pueden pro-
gresar a gangrena perifrica simtrica
4 1
. La gangrena cutnea en
el lugar de la mordedura es un fuerte indicador de C. canimor-
sus'*-. Se produce sndrome de Waterhouse-Friderichsen (he-
morragia suprarrenal con equimosis cutnea), adems de infec-
cin metastsica. con las consiguientes endocarditis, meningi-
tis y neumonitis. La tasa de mortalidad es del 30%. y del 70%
en los inmunocomprometidos
4 2
.
C. canimorsus se desarrolla lentamente y requiere un medio
y unas condiciones de crecimiento especiales
4 3
. Cuando se sos-
pecha este organismo, hay que notificarlo al laboratorio para
que los cultivos no sean errneamente identificados o descar-
tados de forma prematura. Aunque los cultivos pueden tardar
hasta 14 das, a veces el organismo puede identificarse en la
tincin de Gram de la capa leucoctica o en el medio de hemo-
cultivo antes de su crecimiento macroscpi co
3 9 , 4 2
.
Gatos
Herida. La tpica mordedura de gato es una herida punzan-
te provocada por los dientes afilados. Tambin puede causar
abrasiones, laceraciones y avulsiones
4 4
. Los gatos tienen dientes
largos, delgados y punzantes, que pueden penetrar los tendones,
las articulaciones y los huesos, inoculando profundamente bac-
terias dentro de estos tejidos. La mayora de estas mordeduras se
producen en la mano
4
-
4 4
.
Infeccin de las heridas. La incidencia informada de in-
feccin en las mordeduras de gato es del 30-50%. aunque estas
cifras pueden estar sobreestimadas porque muchos pacientes con
mordeduras de gato slo solicitan tratamiento cuando se ha des-
arrollado la i nf ecci n
4 6 , 4 4
. En un estudio prospectivo en urgen-
cias con pacientes con mordeduras de gato, la tasa general de in-
feccin era del 14%. y la mayora de las heridas ya estaban
infectadas cuando el paciente solicit atencin por primera vez.
Sin embargo, el 24% de las infecciones precisaron hospitaliza-
cin. Las mordeduras de gato tienen un riesgo de infeccin con-
siderablemente mayor que las de pciTO. La herida punzante es di-
fcil de explorar, irrigar o desbridar. La localizacin en la mano
incrementa el riesgo de infeccin
44
.
Pasteurella multocida. Otro factor importante es la pre-
sencia de P. multocida. un bacilo gramnegativo anaerobio facul-
tativo muy virulento que se encuentra en la cavidad oral o la na-
sofaringe del 70-90% de los gatos sanos
3 4
. Las heridas infectadas
y los abeesos causados por P. multocida se han producido por ara-
azos o por mordeduras de gato y. con menor frecuencia, por
mordeduras de perro o por heridas abiertas lamidas por ellos
3 3
.
Tambin se han comunicado infecciones por P. multocida por
mordeduras de zorro peln, rata. len, conejo, cerdo, lobo, mono
y puma
4 5
"
4 7
.
Las infecciones por P. multocida de las heridas parecen tener
un comienzo particularmente precoz, causando una celulitis r-
pidamente progresiva que puede evidenciarse en 6 horas y se
identifica fcilmente a las 24 horas. Las infecciones de otros pa-
tgenos no suelen evidenciarse hasia los 2-3 das. Se caracteri-
zan por presentar eritema, calor, tumefaccin y dolor. Puede pro-
ducirse drenaje purulento, linlangitis y adenopata. Adems de
celulitis. P. multocida puede causar abscesos, tenosinovitis, in-
feccin articular y osteomielitis en el lugar de la mordedura, y
puede diseminarse a articulaciones artrticas y vlvulas protsi-
cas, causando artritis sptica, endocarditis y osteomielitis en zo-
nas alejadas de la mordedura
4 7
"
4 9
. Tambin se ha comunicado
meningitis por multocida tras una mordedura
4 8 , 5 0
. La enfer-
medad heptica subyacente y las neoplasias malignas parecen ser
factores de riesgo de bacteriemia por P. multocida. y tambin se
ha descrito una asociacin con el virus de inmunodeficiencia hu-
mana (VIH)
4 9
.
In vitro. P. multocida es sensible a la penicilina, la ampicilina.
la tetraciclina. las quinilonas. la amoxicilina-clavulnico. las ce-
falosporinas de segunda y tercera generacin, y el trimetoprim-.
sulfametoxazol
5 1 , 5 2
. El organismo es resistente a la vancomicina
y a la clindamicina. y muestra una sensibilidad intermedia a los
aminoglucsidos. Las cefalosporinas orales de primera genera-
cin pueden no ser eficaces
5 3 5 5
. Se ha notificado que las penici-
linas semisinlticas como la oxacilina y la dicloxacilina. slo tie-
nen una actividad mnima frente a P. multocida in vitro
5 3
. La eri-
776 SEGUNDA PARTE Traumatismos SECCIN IV Lesi ones de l os t ej i dos bl andos
tromicina tiene un efecto relativamente escaso sobre P. multoci-
da, y el macrlido azitromicina de amplio espectro es mejor que
la eritromicina
5
' -
5 2
-
5 6
. No est clara la relevancia de estos datos
obtenidos in vitro para tratar las heridas. Infecciones por P. mul-
tocida continuadas por cultivo se han resuello tras un tratamien-
to con eritromicina, y se ha utilizado ccfalotina oral con xito en
una infeccin por / , multocida que no respondi a la eritromici-
na. La oxicilina fue eficaz en un estudio de profilaxis antibitica
para heridas por mordeduras de gat o
5 7
.
Roedores. Las mordeduras de roedor producen pequeas
heridas punzantes con un escaso riesgo de infeccin local. Estas
mordeduras son frecuentes en los trabajadores de laboratorio y
entre los nios de ambientes socioeconmicos bajos mordidos
mientras duermen. Las mordeduras o araazos de roedor pueden
transmitir determinadas enfermedades, como fiebre por morde-
dura de rata, leptospirosis. tularemia, esporotricosis, tifus muri-
no y peste. Sin embargo, con excepcin de la fiebre por morde-
dura de rata y la esporotricosis. las vas de transmisin ms ha-
bituales de enfermedad sistmica a los seres humanos son los
contactos que no incluyen mordedura. Hantavirus. por ejemplo,
se transmite por la aerosolizacin de las secreciones de los roe-
dores.
Primales. Se afirma que las mordeduras de mono y otros
primates tienen una elevada tasa de infeccin. Los organismos
infectantes no han sido bien descritos, con la excepcin de un
caso de infeccin de la herida por Eikenella corrodens y un caso
de osteomielitis por P. multocida
41
**. Los macacos del viejo
mundo (macacos rhesus, cinomolgus y otros monos macacos
asiticos) pueden albergar Herpesvirus simiae (tambin denomi-
nado virus B). que es mortal para los seres humanos si no se le
trata de forma precoz. El virus en los monos es similar al her-
pesvirus humano: los monos pueden difundirlo sin presentar sn-
tomas, pero es ms probable que lo hagan cuando estn enfer-
mos, bajo estrs, inmunocomprometidos o en celo. El virus pue-
de hallarse en la conjuntiva, la mucosa bucal y los genitales
5 9
.
Como sucede con el virus herpes simple. H. simiae parece entrar
en las clulas que lo albergan en 5 minutos, por lo que el paso
ms importante para prevenir la transmisin consiste en tratar la
herida en cuanto sta se produce. En EE.UU., la mayora de los
casos se han comunicado en trabajadores de laboratorios mordi-
dos o araados por monos, o que se rasparon con las j aul as
6 0
. Se
ha observado que el virus es muy prevalente en los macacos
adultos, lo que les hace inadecuados como mascotas
6 1
.
La enfermedad suele iniciarse con la aparicin de vesculas en
el lugar de la herida, seguidas de parestesias locales, neuropata
ascendente, encefalitis y, al final, coma y muerte. Los casos mor-
tales constituyen alrededor del 709r
5 9
. El tratamiento tiene ms
xito si se inicia en cuanto aparecen las vesculas
6 0
. Con un tra-
tamiento intensivo es posible la supervivencia, aunque aparezcan
sntomas de compromiso del sistema nervioso central
5 9
.
Hurones. Los hurones han sido domesticados durante ms
de 2.(XX) aos. Aunque al principio slo los domesticaban los ca-
zadores, en la actualidad los hurones europeos (Mustela putorius
furo) son la tercera mascota ms popularen EE.UU.. con 5-7 mi-
llones de hurones mascota en 4-5 millones de hogares. El hurn
desciende del turn, un miembro de la familia de las comadrejas,
los visones y los carcayes. Fue domesticado para cazar ratas y
conejos, y es muy feroz y tenaz con su presa. Dos caractersticas
de la conducta instintiva de los hurones tienen particular inters
para los seres humanos: la propensin a atacar animales que es-
tn amamantando y la atraccin por el cuello de la presa. Esto
podra determinar la tendencia de los hurones a atacar a los lac-
tantes y nios sin haber sido provocados, por lo general alrede-
dor de la cara y el cuello, a pesar de la presencia de un adulto. A
menudo, hay que interponerse para separar al hurn de la vcti-
ma. Tras este tipo de ataques, suele ser necesaria una gran repa-
racin esttica
6
-
6
V Por tanto, los hurones son una mala eleccin
como mascota para las familias con nios pequeos. Enjaularlos
puede no ser una garanta adecuada, ya que se ha sabido que se
escapan y se esconden durante varios das.
Se sabe poco sobre la bacteriologa de las mordeduras de hu-
rn. Entre 1958 y 1996 se han comunicado 21 casos de rabia en
hurones
6 4
. En la rabia inducida experimentalmentc. los hurones
desarrollan el cuadro clnico (ataxia, paresia, anorexia. fiebre, hi-
peractividad) 16-96 das despus de la inoculacin y secretan la
rabia en su saliva entre los 2 das previos y los 6 posteriores al
comienzo de la enfermedad, como ocurre en otros animales
6 5
.
Los Centers for Disease Control and Prevention (CDC) han mo-
dificado recientemente su recomendacin con respecto al mane-
jo de los hurones tras un ataque, y ahora recomiendan un pero-
do de observacin de 10 das despus de la mordedura (como en
perros y gatos), en vez del sacrificio inmediato y la exploracin
para detectar la enfermedad. Se comercializa una vacuna contra
la rabia de los hurones
6 7
. Los hurones deben ser vacunados a los
tres meses de edad y luego cada ao.
Cerdos. Las mordeduras de cerdo suelen ser profundas,
aunque pueden parecer pequeas en la superficie
6 8
. Requieren
una cuidadosa exploracin y desbridamiento. Entre los patge-
nos que se han comunicado se encuentran Pasteurella aeroge-
nes. P. multocida. Bacteroides. Proteus y los estreptococos alfa y
betahemoltico
4 5
-
6 8
. Las mordeduras de cerdo tienen un elevado
riesgo de infeccin, pese a los antibiticos y al adecuado cuida-
do de la herida.
Herbvoros domsticos. Las mordeduras de caballo pro-
ducen graves contusiones en los tejidos blandos, pero casi todas
se curan sin incidentes. El ganado carece de incisivos superiores,
por lo que estos animales casi nunca muerden. Los camellos son
conocidos por morder a sus jinetes, sobre todo en invierno, segn
se informa, como una repentina venganza por injurias cometidas
previamente. A diferencia de la mayora de los restantes herb-
voros, el camello tiene dientes caninos y puede provocar heridas
profundas, fracturas y amputaciones, que en la mayora de los
casos comprometen los miembros superiores del jinete. Segn se
ha informado, estas lesiones tienen una tasa muy elevada de in-
feccin
6 9
-
7 0
. Los herbvoros domsticos son en su mayora por-
tadores de P. multocida. Dado que se aaden antibiticos a los
alimentos de la mayora de los hervboros domsticos, las bacte-
rias aisladas de estos animales suelen ser resistentes a los anti-
biticos habituales.
Animales salvajes. Los encuentros de seres humanos con
animales salvajes sueltos, como lobos, coyotes, grandes felinos,
elefantes u osos, suelen producir traumatismos muy importantes
y a menudo la muerte, por alguna combinacin de mordedura,
zarpazo, despedida, cornada y pisoteo. Los ataques de los ani-
males pueden provocar un traumatismo cerrado o penetrante,
con importante prdida de sangre arterial, dao de la va area,
penetracin intracraneal y subaracnoidea. rotura de costillas o
vrtebras, neumotorax y hemorragia intraperitoneal
1 7
-
7 1
. Las
hienas son conocidas en frica por sus tremendas mandbulas y
por la frecuencia de sus ataques a los seres humanos. Tienden a
apuntar a la cara y pueden literalmente arrancar sta o la cabeza
con un enorme y limpio bocado. Las mordeduras de oso suelen
provocar una serie de perforaciones, con desgarro y rotura de te-
jidos blandos y fracturas subyacentes, sobre todo en los huesos .
de la cara y en los de las extremidades superiores. Los gatos
monteses suelen buscar la nuca: sus dientes pueden introducirse
en la faringe, el esfago y el espacio intervertebral
71
. Un meca-
nismo habitual de muerte es zarandear a la vctima por el cuello,
lo que provoca lesiones por hiperextensin. En las heridas crecen
P. multocida. estafilococos y estreptococos.
CAHIVLO 54 Mordeduras de mamferos 111
Factores de riesgo de infeccin
Lo c a l i z a c i n de l a he r i da . En es t udi os de l aceraci ones no
produci das por mordeduras , se ha obs ervado que l as heri das en l a
ma no y l as si t uadas por debaj o de l a rodi l l a t i enen una mayor
propens i n a l a i nf ecci n y una mayor morbi l i dad que en otras
z o na s del c u e r p o
2 6
-
7 2
'
7 4
( t abl a 54- 1) . La mano cont i ene muchas
estructuras poc o vascul ari zadas que no resi sten bi en l a i nf ecci n.
Los es paci os fasci al es se comuni can con l as vai nas de l os t endones,
de manera que l a i nf ecci n se propaga con rapi dez por toda l a
mano. Para l as mordeduras de perro, l a lasa de i nf ecci n de l as l e-
s i ones en l a mano asci ende al 30 %. mi entras que el promedi o en
heri das en cual qui er otra pane del cuerpo es del 9 %
2 3
* * . En una s e-
ri e de mordeduras de gat o, l as heri das en l a ma no t uvi eron una
tasa de i nf ecci n del 19 %. l as heri das en l as ext remi dades i nf e-
ri ores del 20 %, y l as heri das en l os brazos , c ue l l o o t ronco del
5% o inferior. Las heri das en l a cabeza y el c ue l l o t i enen un ri es-
go de i nf ecci n me nor que l as l ocal i zadas en cual qui er otra par-
te del c u e r p o
7 2
-
7 5
. Las mordeduras t pi cas de perro en l a cara o en
el cuel l o ( i ncl uso l as punzant es) ti enen una tasa de i nf ecci n de
s l o el 0- 5%. i ncl us o cuando se s ut ur a n
l 9
-
2 0
-
2 7
. Las heri das faci al es
graves que requi eren i ngreso hospi tal ari o y ci rug a reparadora tie-
nen una tasa de i nf ecci n cons i derabl ement e mayor.
Re t r a s o e n l a a t e n c i n . El t i e mpo de e vol uc i n de l a he-
rida puede ser uno de l os f act ores m s i mport ant es en el ri es go
de i nf ecci n. En es t udi os de heri das no provocadas por mor de -
duras, el retraso en l a cons ul t a m di c a s e as oc i a c o n un ma y o r
ri es go de i nf e c c i one s y c o mp l i c a c i o n e s
7 2
-
7 4
. Las mordeduras de
perro c uya at enci n se retrasa 10- 24 horas t i enen un mayor ri es-
go de i nf e c t a r s e '
9 , 2
' . En l as mordeduras humanas de l a mano,
hay una f recuent e rel aci n entre el t i e mpo de e vol uc i n, l a pre-
s e nc i a de i nf e c c i n en el mo me nt o de l a cons ul t a y l a morbi l i dad
a s o c i a d a
7 6
.
V c t i ma . Lo s pac i e nt e s c o n e nf e r me da de s s ubyac e nt e s
( p. e j . di abe t e s , e nf e r me dad vas cul ar peri f ri ca) y l os que es t n
t o ma ndo c or t i c oe s t e r oi de s t i enen un ma y o r r i e s go de i nf e c c i n
y de mal a e v o l u c i n
7 4
. Lo s i nmuno c o mpr o me t i do s t i e ne n un
r i e s go de i nf e c c i n pr obabl e me nt e m s al t o. Lo s anc i anos t i e-
nen por l o general un ma y o r r i e s go de i nf e c c i n que l os de
Tabl a 54- 1. Fact ores de ri es go en l as heri das
por mordedura i nf ect adas
Factor Alto riesgo Bajo riesgo
Especies Gato Perro
Humano Roedor
Probablemente primate
Cerdo
Localizacin de Mano Cara
la herida Debajo de la rodilla Cuero cabelludo
A travs de la boca Mucosa
Sobre la articulacin
Tipo de herida Punzante Grande
Contusa extensa Superficial
Contaminada Limpia
Vieja Reciente
Paciente Edad avanzada
Diabtico
Vlvula protsica
Enfermedad vascular
perifrica
Asplnico
Alcohlico
Conicostcroides. frmacos
citotxicos
otras e da de s en rel aci n c o n l as l ac e r ac i one s y l as mor de dur as
de p e r r o
l 2
-
7 3
-
7 7
. '
Infeccin sistmica. Hay al rededor de 150 e nf e r me dade s
s i s t mi c as de l os mam f e r os que pueden t ransmi t i rse a l os seres
huma no s por al guna v a y de al guna f orma. La l ept os pi ros i s , l a
fi ebre por mordedura de rata, l a e nf e r me dad por araazo de gat o
(Bartonella henselae), la t ul aremi a. la erys i pel ol hri x. la hepat i t i s
B. l a pest e bubni ca, l a rabia, el t t anos y l a es porot ri cos i s han
s i do t ransmi t i das a t ravs de mordeduras o araazos, aunque c o n
l a e xc e pc i n de l a rabia y el t t anos, es t e mo d o de t ransmi si n es
poc o habi t ual
7 8
. Es t as e nf e r me dade s s i s t mi c as s e present an s e -
manas o me s e s de s pu s de l a e xpos i c i n, por l o que s e debe ob-
tener l a hi st ori a del c ont ac t o con el ani mal .
Tratami ento
Primeros auxilios y preparacin de la herida. Las
mordeduras de ani mal e s deben tratarse c o mo l as c ont us i one s ,
con apl i caci n i nmedi at a de hi e l o y e l e v a c i n ( cuadro 5 4 - 1 ) . La
presi n di rect a c o n un pao l i mpi o o gas a durante 10 mi nut os
frenar gran parte de l a hemorragi a. Lavar l a heri da con agua y
j abn, a ser pos i bl e con una es ponj a de poros f i nos para mi ni mi -
zar un t raumat i s mo adi ci onal del t ej i do, reduce cons i derabl e-
ment e el r i e s go de i nf ecci n por rabi a si se hace en l as 3 pri me-
ras h o r a s
6 6
, a ser pos i bl e ant es de l a l l egada al hospi t al .
Anamnesis. El m d i c o debe i nf ormarse sobre l as ci rcuns -
t anci as de la mordedura y del ani mal mordedor. y averi guar si
es t en caut i veri o y si ha s i do i nmuni z ado contra l a rabi a. De be
sol i ci t ar i nf ormaci n es pec f i ca s obre l os ri es gos de mal a e v o l u-
Cuadr o Cui dado bsi co de las heri das
54-1 por mordedura
Llegada a urgenci as
Elevar
Enfriar
Evaluar
Va area-respiracin-eirculacin
Antecedentes
Circunstancias de la mordedura, animal mordedor, estado de
cautiverio
Diabetes, alcohol, esplenectoma. enfermedad vascular perifrica,
esteroides, tlanos
Exploracin neurovascular distal de la herida
Radiografas segn indicacin
Preparacin de la herida
Limpiar la herida, no afeitar
Si se sospecha rabia, fregar la herida con agua y jabn y enjuagar
Anestesiar
Irrigar, explorar, desbridar
Factores de cierre de la herida
Especies
Tipo de herida
Localizacin de la herida
Tratamiento posthospitalario
Vendar
Entablillar las extremidades
Profilaxis de ttanos
Antibiticos profilcticos en casos determinados
Profilaxis antirrbica segn indicacin
Instrucciones detalladas y seguimiento estrecho
778 SECUNDA PARTE Traumatismos SECCI N IV Lesi ones de l os t ej i dos bl andos
c i n de l as heri das ( p. e j . di abet es , enf ermedad vas cul ar peri f ri -
c a) y de una pos i bl e i nf ecci n por C. canimorsus, i ncl ui dos l os
e s t ados de i nmunode pr e s i n, enf ermedad pul monar, c o n s u mo de
cort i coes t eroi des , c s pl e nc c t om a o al c ohol i s mo. Tambi n hay
que val orar el es t ado de i nmuni z ac i n ant i t et ni ca, l os ant ece-
dent es de al ergi as a me di c a me nt o s y la di s poni bi l i dad y f i abi l i -
dad para el s e gui mi e nt o del paci ent e.
Evaluacin y reparacin. Pue de est ar i ndi c ado real i zar
radi ograf as del rea l es i onada para det ect ar pos i bl e s fracturas,
cuerpos ext raos o penet raci n articular. En l os l act ant es y ni os
pe que os ( de hast a 2 aos ) c o n heri das i mport ant es por mor de -
dura en el cuero c abe l l udo, hay que hacer radi ograf as de crneo
o, pref erent ement e, una T C '
7
. La e vi de nc i a de perf oraci n cra-
neal de be susci t ar l a cons ul t a al neuroci ruj ano y el i ngres o hos -
pi t al ari o.
La heri da debe anes t es i ars e y expl orars e para bus car c ue r pos
e xt r aos y l e s i one s en ne r vi os , t e ndone s y arteri as. De s p u s de
l i mpi arl a con agua y j a b n, se r e c omi e nda l a i rri gaci n, s egui -
da del des bri dami ent o. No hay ni nguna prueba c onvi nc e nt e de
que l a e xt e ns i n de l a heri da para pr omove r l a i rri gaci n di s mi -
nuya l a pos i bi l i dad de i nf e c c i n (v. c ap. 5 2 ) .
Hay un gran debat e y po c o s dat os s obre l a sutura de l as mor -
deduras de ani mal es . La prct i ca di ct a que cuando una heri da t i e-
ne e l e v a do ri esgo de i nf ecci n, no deber a ser suturada, a no ser
que exi s t a una fuerte e vi de nc i a experi ment al de s eguri dad. Has -
t a l a f echa, s l o se han es t udi ado de f orma cont rol ada l as mor-
deduras de pe r r o
2 1
. La tasa de i nf e c c i n en 169 l es i ones f ue l a
mi s ma en l as mordeduras sut uradas que en l as que s e dejaron
cerrar por s e gunda i nt enci n ( 7. 7%) . Lo mi s mo ocurri e n e l
c a s o de l as mordeduras de perro en l a ma no , que t en an un ri es-
go de i nf ecci n ms e l e vado ( 12%) , pero si n una di f erenci a s i g-
ni f i cat i va entre l as heri das suturadas y l as no suturadas. Se ha de-
mos t rado en es t udi os obs e r vac i onal e s que l a tasa de i nf ecci n es
equi val ent e en l as mordeduras de perro suturadas y en l as heri das
no suturadas
l 2 l 9 , 2
-
8 ( l
. En l a cara, l as mordeduras de perro sut u-
radas t i enen una tasa de i nf ecci n muy baja, i ncl us o sut urando
l as heri das punzant es y si n uti l i zar ant i bi t i cos pr of i l c t i c os
2 7
.
En un es t udi o, l as mordeduras de gat o suturadas, sobre t odo en l a
cara, no desarrol l aron i nf e c c i one s , mi ent ras que en ot ro es t udi o
de mordeduras de gat o sut uradas s e l e c t i vame nt e s e obs e r v una
tasa de i nf ecci n del 4, 4%. Lo s paci ent es reci bi eron en a mbo s
c as os prof i l axi s a nt i bi t i c a
4 4
-
8 0
.
Aunque l os dat os exi s t ent es s on l i mi t ados, se sugi eren l as si -
gui ent es di rectri ces (tabla 54- 2) . Li mpi ar mi nuci os ament e e irri-
gar. Las heri das en l a cara y el cuero cabel l udo por mordedura de
cual qui er es peci e pueden suturarse. Es probabl e que sea s eguro su-
turar l as mordeduras de perro no compl i cadas . Las mordeduras de
gat o y de pri mal es en l a cara y el cuero cabel l udo pueden ser c on-
si deradas para sutura, pero en otras l ocal i zaci ones se deber an e vi -
tar. Las heri das punzant es provocadas por cual qui er e s pe c i e no de-
ben cerrarse. Las heri das c ont ami nadas , l as de m s de 12 horas
de e vol uc i n o l as i nfectadas en el mo me nt o de l a present aci n no
deben suturarse. Las heri das en l as ext remi dades i nferi ores y en l a
mano ti enen un mayor ri esgo de i nf ecci n y deben ser tratadas c o n
el mayor cui dado (rara ve z s e suturan). Los paci ent es c o n r i e s go
de i nf ecci n o de mal a e v o l uc i n de be n ser tratadas de manera
cons ervadora, e vi t ando suturar l as heri das de mayor ri es go.
Otras al t ernat i vas adecuadas s on el retraso del ci erre pri mari o o
l a curaci n por s e gunda i nt enci n. Act ual ment e, no exi s t en prue-
bas de que el us o de adhe s i vos t pi cos genere una tasa de i nf ec-
ci n me no r que l as sut uras.
Un s i mpl e vendaj e estri l y s e c o bast a para prot eger l a heri da.
La de mor a del ci erre pri mari o requi ere mant ener l a heri da h-
meda, por l o general c o n un vendaj e e mpapado en s ol uc i n sal i -
na. Las abrasi ones deben cubri rse con un ant i bi t i co t pi co y con
un vendaj e estri l y s e c o. Las mordeduras en l a ma no o s obre l as
art i cul aci ones deben i nmovi l i zars e c o n un vendaj e bl ando y
Tabla 54-2. Re c o me nda c i o ne s para cerrar l as heri das
y admi ni strar anti bi ti cos en 1
las mordeduras
Antibiticos
Especies Sutura profilcticos
Perro Todas ( +/ - manos y pies) Slo alio riesgo*
Gato Slo cara Todas
Roedor S (raramente necesaria) No
Mono No S
Humana
Mordeduras (i mano) No S
Otras localizaciones S No necesarios.
salvo por otras
cuestiones de
alto riesgo*
Autoinfligidas
Mucosa S No
De punta a punta S S
* Heridas en la mano: fuerte contaminacin: destruccin considerable de tejidos;
>12 horas: compromiso de articulacin, tendn o hueso; pacientes con diabetes, enfer-
medad vascular perifrica o uso de corlicosteroides.
abul t ado o con una tabl i l l a. Se cons i dera que l as heri das por mor-
deduras s on propens as al t t anos (v. tabl a 5 4 - 5 )
8
' . Todas l as he-
ri das de be n revi sarse 1 - 3 d as de s pu s de l a mordedura; parti cu-
l arment e i mport ant e es l a at enci n precoz cuando e xi s t e un e l e -
v a do riesgo de i nf ecci n por Pasteurella. por e j e mpl o e n l as
mordeduras de gat o.
Antibiticos
Trat ami ent o gener al de l as i nfecci ones. En l os pac i e n-
t es que s e pres ent an o regres an c o n mor de dur as i nf ect adas , hay
que val orar al gunas c o mpl i c a c i o ne s , c o mo r e t e nc i n de un
c ue r po ext rao, l enosTnovi t i s, i nf e c c i n arti cul ar o fractura.
Hay que drenar l os a bs c e s o s . Se debe i ni ci ar cobert ura ant i bi -
ti ca e mp r i c a de a mpl i o e s pe c t r o, y el rea af ect ada se de be e l e -
var e i nmovi l i zar. La cobert ura de anae r obi os , que no s ue l e ser
neces ari a para l a prof i l axi s , de be i ncl ui rs e en l as mordeduras
i nf ect adas . Por l o general , no s e ne c e s i t an c ul t i vos de heri da o
s angre, s a l v o que el paci ent e no res ponda al t rat ami ent o de pri-
mera l n e a
8 2
-
8 4
.
Mordeduras de perro. Los ant i bi t i cos prof i l ct i cos no e s -
tn i ndi cados para l a mayor a de l as heri das habi tual es por morde-
duras de perro, a e xc e pc i n de l as de l as manos 20.22-24.8.-^ Hay que
tener en cuent a que muc ho s paci ent es y heri das de al to ri esgo han
si do t radi ci onal ment e e xc l ui dos de l os es t udi os sobre ant i bi t i cos
prof i l ct i cos, aunque probabl ement e se be ne f i c i ar an
2 4
. Por tanto,
una propuest a razonabl e cons i s t e en admi ni strar ant i bi t i cos pro-
f i l ct i cos a l as v ct i mas de mordeduras de perro de al to ri esgo,
pero no a l os que ti enen heri das de bajo ri esgo (v. tabla 54- 2) .
Para l a prof i l axi s pueden ser s uf i ci ent es 5 d as de un ant i bi -
t i co que cubra S. aureus y l os e s t r e pt oc oc os ( t abl a 54- 3) .
Por otra parte, se debe i ncl ui r cobert ura para P. multocida e n
el t rat ami ent o de l as i nf e c c i one s por mordedura de perro ya e s -
t abl eci das . Para l os adul t os , s on adecuadas l as cef al os pori nas de
s e gunda o tercera generaci n, l a amoxi c i l i na- c l avul ni c o o l a
cl i ndami ci na m s una f l uoroqui nol ona. En l os ni os al rgi cos a
l a peni ci l i na, es acept abl e l a cl i ndami ci na ms t ri met opri m- sul -
f amet oxazol ( TMP- S MX) .
Capnocytophaga canimorsus. No hay e s t udi os s obre la
pr e ve nc i n de l as i nf e c c i one s por C. canimorsus. pero es pru-
dent e admi ni st rar ant i bi t i cos prof i l ct i cos a l os paci ent es c o n
r i e s gos c o no c i do s ( p. e j . , as pl e ni a f unci onal o qui rrgi ca, he pa-
t opat a al c ohl i c a, e nf e r me dad pul monar o c o n s u mo de cort i -
CAPTULO 54 Mordeduras de mamferos 779
Tabla 5 4 - 3 . Ant i bi t i cos prof i l ct i cos e n l as heri das por mordedura
Especies Paciente no alrgico Paciente alrgico a la penicilina
Perro, mayora de oros animales Dicloxacilina
Cel'alcxina
Galo Ccfuroxima
Amoxicilina-clavulnico
Dicloxacilina + penicilina
Erilromicina
TMP-SMX
Levofloxacina*
Azilromicina
TMP-SMX+
Galo, perro: pacientes con csplenecloma. alcohlicos
o enfermedad pulmonar IC. canimorsus)
Humanas (HPC):. monos
Humanas: no I1PC
Humanas: de puna a puma
Penicilina
Amoxicilina-clavulnico
Ccfuroxima
Cefaclor
Amoxicilina-clavulnico
Ampicilina + cefalosporina de primera generacin
Ampicilina + dicloxacilina
Dicloxacilina o cel'alcxina
Penicilina
Clindamicina
Erilromicina
Azilromicina o clarilromicina
Levofloxacina*
TMP-SMXt
Eritromicina
Clindamicina
TMP-SMX. trimeoprim-sulametoxazol: liPC. herida en puo cerrado.
*La levofloxacina no esl aprobada en nios y mujeres embarazadas.
tLas sulfonamidas no deben ser suministradas a mujeres embarazadas.
tLa cobertura anaerbica no es necesaria salvo en infecciones establecidas: el 50t de los anaerobios en bocas humanas es resistente a la penicilina.
costeroides)-
, <,
'-
, 8
~
40
'
4
-. Sera lgico incluir a otros pacientes in-
munocomprometidos, incluso a los diabticos. In vitro. C. cani-
morsus es sensible a penicilina G. ampicilina. carbenicilina. ce-
falotina, eeftizoxima. clindamicina, erilromicina. tetraciclina,
fluoroquinolonas. vancomicina y cloramlenicol. aunque hubo
un caso clnico de resistencia a penicilina, eritromicina y clin-
damicina
, x
-
3 9
. C. canimorsus presenta una sensibilidad variable
a la TMP-SMX. y parece ser resistente a todos los aminogluc-
sidos. aunque esto puede ser una consecuencia de sus caracte-
rsticas de crecimiento in vitro. Para la profilaxis, se puede con-
siderar la amoxicilina-clavulnico o la penicilina. Para tratar las
infecciones establecidas, son aceptables las cefalosporinas de
segunda o tercera generacin intravenosas, amoxicilina-sulbac-
tam o clindamicina ms una fluoroquinolona (en los adultos)
(tabla 54-3).
Mordeduras de gato. Slo se ha publicado un pequeo es-
tudio controlado sobre el empleo de antibiticos profilcticos en
las mordeduras de gato, que demostr una infeccin reducida si
se establece profilaxis
5 7
. Las mordeduras de gato tienen una ele-
vada probabilidad de infeccin, y las infectadas requieren a me-
nudo hospitalizacin
6
. Por tanto, todos los pacientes con morde-
duras de gato deben recibir antibiticos profilcticos.
Hay que cubrir sobre todo P. multocida. as como S. aureus y
especies de Streptococcus. P. multocida es resistente a la dicloxa-
cilina, la ccfalexina y la clindamicina. y muchas cepas son re-
sistentes a la eritromicina. Una cefalosporina de segunda gene-
racin como la ccfuroxima. que se administra slo 2 veces al
da. proporciona una cobertura excelente y ventajosa. La amoxi-
cilina-clavulnico tambin es una buena opcin, aunque requie-
re dosis ms frecuentes y tiene considerables efectos secun-
darios. Un rgimen menos costoso, pero ms complicado, es
combinar dicloxacilina y penicilina. Para los alrgicos a la peni-
cilina, las opciones pueden ser los macrlidos, las fluoroquino-
lonas o la TMP-SMX de amplio espectro. Las pruebas in vitro
sugieren que la azilromicina es ligeramente ms eficaz que la
claritromicina frente a P. multocida. pero no se dispone de datos
clnicos
5 2
-
5 6
.
Las fluoroquinolonas de amplio espectro, como el levofloxa-
cino. cubren P. multocida y tienen una buena cobertura para es-
tafilococos y estreptococos. Sin embargo, habiendo tantas otras
alternativas de profilaxis, no se recomienda administrar quinolo-
nas como agentes de primera lnea debido a su costo, la falta de
experiencia clnica y el hecho de que el abuso produce resisten-
cia. Adems, las quinolonas no estn aprobadas para tratamien-
tos en nios o embarazadas.
La TMP-SMX ofrece una cobertura razonable frente a P. mul-
tocida. as como a estafilococos y estreptococos, y es una al-
ternativa de bajo costo, aunque no ideal (v. tabla 54-3). La te-
traciclina no es aconsejable para cubrir multocida porque al-
canza bajos niveles tisulares a una tasa muy baja, y no es muy
eficaz frente a muchos patgenos habituales de las mordeduras,
sobre lodo estreptococos, estafilococos, difleroides. Bacteroi-
des y cocos grampositivos anaerobios
5
'-SJf H J
0
obstante, el
uso conjunto de tetraciclina y eritromicina tiene un efecto si-
nrgico contra Pasteurella*
1
.
Para las mordeduras de muy alto riesgo, como las de gato en
las manos, los pacientes deben recibir un antibitico en el servi-
cio de urgencias. Es preferible el tratamiento intravenoso (i.v.)
porque alcanza niveles dctectablcs en la herida mucho antes que
las vas oral o intramuscular (i.m.). Sin embargo, es preferible una
dosis oral de antibitico al inicio del tratamiento antes que dar a los
pacientes una prescripcin que puede no completarse hasta 24 ho-
ras despus. La duracin normal de la profilaxis es de 5 das.
Mordeduras de otros animales. A los pacientes con mor-
deduras de cerdo o camello, sobre todo en la mano, se les debe
administrar profilaxis antibitica. Las mordeduras de roedor y
las de casi todas las dems especies tienen un riesgo de infeccin
ms bajo, por lo que la profilaxis no suele estar indicada.
Mordeduras de mono. Aunque no hay datos sobre los
antibiticos profilcticos, se ha comunicado que las mordeduras
de mono son de alto riesgo, similar a las mordeduras humanas.
Se recomienda administrar antibiticos en las mordeduras muy
amplias, sobre todo en la mano: en relacin con el tratamiento
de estas heridas y la seleccin de antibiticos, consltense las
recomendaciones para las mordeduras humanas (v. tablas 54-2
y 54-3).
La mejor forma de prevenir llerpesvirus smiae es el cuidado
local inmediato de la herida (cuadro 54-2). que debe realizarse en
el momento de la exposicin, antes de la consulta mdica
5 9
. La
herida debe lavarse con solucin jabonosa durante 20 minutos:
780 SEGUNDA PAUTE Traumatismos SECCIN IV Lesi ones de los tejidos bl andos
Cuadr o Tratami ento de l as mordeduras
54-2 de mono con posible exposi ci n
a Herpesvirus simiae*
Primeros auxilios (2-3 minutos despus de la exposicin)
Heridas: lavar la herida inmediatamente con solucin jabonosa
Concentrada durante 15-20 minutos. Enjuagar bien
Ojos, nariz, membranas mucosas: irrigar inmediatamente con
solucin salina estril o lavar rpidamente con agua por al menos
15 minutos
Agrupacin de especmenes
Muestra de la herida para cultivo viral despus de enjuagar
Obtener suero inmediato de la vctima
(Evaluacin veterinaria del mono cuando es seguro, incluyendo
grupo de especmenes i
Tratamiento en el servicio de urgencias
Evaluar riesgo de exposicin para necesidad de desbridacin.
ttanos, rabia, profilaxis y riesgo de infeccin local de la herida
Aciclovir raramente indicado: sin embargo, fuertemente considerado
si la herida es de alto riesgo y el mono mueslra signos ciaros de
propagar el virus, especialmente en heridas limpiadas
inadecuadamente (v. cuadro 54-1)
Educar al paciente y la familia acerca de sntomas de virus B
Aconsejar al paciente que evite actividades que implican
intercambios de fluidos corporales
Proveer seguimiento estrecho durante 4 semanas
Mixtificado de Holmes G y cois.: Clin infea Dis 20:421. 1995.
"Mordeduras o araazos de monos: heridas contaminadas con pumas clavadas,
hondas abiertas en contacto con objetos contaminados en macacos del Viejo
mundo.
los ojos o las membranas mucosas deben irrigarse con solucin
salina durante al menos 15 minutos. Los mdicos que exploren a
los pacientes con mordeduras recientes de macacos, en especial
rhesus y cinomolgus. deben determinar el riesgo de la exposicin
(tabla 54-4) y advertir! paciente sobre los primeros sntomas de
la enfermedad. A los pacientes con exposiciones de alto riesgo se
les debe decir que eviten las actividades que implican intercam-
bios de lquidos corporales, incluida la saliva. Es esencial el se-
guimiento cercano en las 4 semanas posteriores. El tratamiento
posterior depender de la evolucin de la herida y del resultado
de las pruebas serolgicas en la vctima y en el mono. Por lo ge-
neral, no se recomienda la profilaxis inmediata con aciclovir. A
pesar de que cada ao hay miles de posibles exposiciones, los ca-
sos de infeccin por H. simiae son extremadamente raros. Ade-
ms, el aciclovir puede interferir en la seroconversin. dificul-
tando el diagnstico y el seguimiento scrolgico. No obstante,
hay que considerar seriamente la profilaxis con aciclovir en vc-
timas de exposiciones de alto riesgo cuando se sabe que el mono
elimina activamente el virus, en particular si la herida no se ha
limpiado de la forma adecuada. An hay debate sobre si se debe
hacer por va oral (800 mg, 5 veces al da) o intravenosa
(lOmg/kg cada 8 horas)
5 9
.
Cri teri os para el i ngreso
Los pacientes con heridas potencialmentc mortales o con riesgo
de prdida del miembro, o aqullos con defectos estticos graves
que requieren ciruga reparadora, deben ser hospitalizados, en
particular los nios. Los que tengan heridas infectadas y fiebre,
sntomas sistmicos. linfangitis o afectacin de estructuras pro-
fundas, deben ser hospitalizados para recibir antibiticos por va
i.v. y para una probable intervencin quirrgica. Tambin re-
quieren hospitalizacin los pacientes de alto riesgo (p. ej.. dia-
bticos, nmunodcpimidos, ancianos) con infecciones localiza-
das, los que presentan enfermedad vascular perifrica y los que
es probable que no cumplan el tratamiento, aunque tambin se
puede considerar la alternativa del tratamiento antibitico intra-
venoso en una unidad de estancia corta o en el domicilio, con vi-
sita de enfermera. Otros pacientes con infecciones localizadas
pueden ser tratados con antibiticos orales en su casa y con un
estrecho seguimiento. El rea infectada se debe inmovilizar con
una frula: se debe pedir al paciente que mantenga una estricta
elevacin del rea infectada y se le debe valorar a diario hasta
que la infeccin se haya resuelto.
Muchas ciudades y condados de EE.UU. tienen leyes de noti-
ficacin de mordeduras de animales, lo que obliga a las urgen-
cias a obtener los detalles del incidente y de los animales impli-
cados, los nombres de los dueos y presentar un informe una vez
que la vctima recibe tratamiento. En base a estos informes, los
funcionarios sanitarios pueden encontrar animales desaparecidos
o potencialmente enfermos, y pueden brindar asesoramiento so-
bre la necesidad de profilaxis antirrbica y tratamiento de los
animales (v. cap. 125).
MO R D E D U R A S H U MA N A S
Introducci n
Epidemiologa. Las mordeduras humanas en la mano, so-
bre todo las heridas con el puo cerrado (HPC) o apretado, o las
producidas en una pelea, se asocian con una elevada incidencia
de complicaciones infecciosas, como artritis sptica, tenosino-
vitis y osteomielitis, as como con la necesidad de amputacin
quirrgica a causa de la infeccin
7 6
. La mayora de las morde-
duras humanas simples en cualquier otro lugar del cuerpo pro-
bablemente no sean ms importantes que las laceraciones habi-
tuales. La tasa de complicaciones infecciosas comunicada en las
mordeduras humanas en la mano es del 25-50%
8 8
. En la mayo-
ra de los casos, la infeccin ya se ha producido cuando el pa-
ciente se presenta por primera vez en la consulta
7 6
. La elevada
tasa de infeccin se debe a una combinacin de factores: la lo-
calizacin en la mano, la posicin de la mano en el momento de
la lesin, el mecanismo de entrada, las heridas asociadas, la bac-
teriologa de la boca humana y el retraso en solicitar atencin
mdica.
Pri nci pi os de l a enf ermedad
Mordeduras por pelea. La HPC es una laceracin mella-
da que casi siempre se localiza en las articulaciones metacarpia-
nas del dedo corazn y anular. Se produce cuando una persona
golpea a otra en la boca con el puo cerrado. Las heridas trau-
mticas asociadas incluyen fractura de boxeador (cuarto o quin-
to metacarpiano a nivel distal). amputaciones, cuerpos extraos
y laceraciones del tendn extensor. La penetracin articular se
produce en hasta el 62% de las heridas, y hay un 58% de lesio-
nes seas
8 9 a
. La presencia de laceracin en el tendn extensores
muy predictiva de penetracin en la articulacin. Los pacientes
con compromiso de las estructuras profundas tienen una morbi-
lidad significativamente mayor. Otro tipo de mordedura por pe-
lea es la mordedura real, por lo general en un dedo, que puede
penetrar la articulacin interfalngica proximal o distal: en el
momento de la lesin, pueden producirse amputaciones traum-
ticas.
Bacteriologa. La informacin sobre la bacteriologa en
las mordeduras humanas procede casi exclusivamente de las he-
ridas en la mano y en su inmensa mayora son HPC. Las heridas
infectadas son polimicrobianas. con un promedio de 5 organis-
mos por herida
2 9
-
8 9
. Los patgenos aerobios ms habituales son
los estreptocos y S. aureus. Los bacilos gramnegativos y anaero-
CAPTULO 54 Mordeduras de mamferos 781
Tabl a 5 4 - 4 . Val oraci n del ri es go Iras una l es i n produci da por l a mordedura de un ma c a c o
Exposicin Alio riesgo Bajo riesgo Riesgo desconocido
Fuente
Mordedura, araazo, saliva
o fluidos corporales
Tejido fresco, cultivos
de tejidos
Pinchazo con aguja
Jaula contaminada
(u otro fomitel
Tipo
Ojo. mucosa
Piel
Mono enfermo
Mono estresado. sangrante o
inmunodeprimido
Mono no identificado
Mono ciertamente infectado
Estado de infeccin desconocido
Cerebro, mucosa, prpado, sistema
nervioso, lesin
Lquido de la lesin
Laceracin
Cualquier herida punzante
Herida profunda no lavada adecuadamente
Laceracin superficial no lavada
adecuadamente
Mono sano
Sangre
Sangre o lquido de orina, defecacin,
ojo. saliva
Tejido aerosolizado. salpicadura o
goteo no lavados adecuadamente
Herida profunda adecuadamente lavada
Laceracin superficial lavada
adecuadamente
Laceracin superficial no sangrante, no
lavada adecuadamente
Mono ciertamente no
infectado
Piel intacta
Tejido aerosolizado,
salpicadura o goteo
adecuadamente lavado
Laceracin superficial no
sangrante, adecuadamente
lavada
Modificada de Holmes. G y cols.: Guidelines for the prevention and treatment of B virus infections in exposed persons. Clin Infect Dis 20:421. 1995.
bios se aislan con mayor frecuencia en las mordeduras humanas
infectadas que en cualquier otro tipo de infecciones en la mano,
incluidas las heridas por mordeduras de animales. La presencia
de anaerobios en una infeccin mixta puede asociarse con una
evolucin peor.
Eikenella corrodens, un bacilo gramnegativo anaerobio fa-
cultativo presente en la placa dental humana, aparece en el 25-
29% de las infecciones de HPC-
11
. Acta sinrgicamente con or-
ganismos aerobios, por lo general estreptococos, y es de esperar
una mayor morbilidad en estas heridas
8 9
. E. corrodens es sensi-
ble a la penicilina, la ampicilina, la cefalosporina de segunda y
tercera generacin, la carbenicilina. la tetraciclina y las fluoro-
quinolonas
5 1
-
8 6
. Se han comunicado resistencias a la penicili-
na
5 2
. E. corrodens es resistente a las penicilinas penicilinasa-re-
sistentes, la meticilina. la nafeilina. los aminoglucsidos, la clin-
damicina. la vancomicina y el metronidazol
5 3
. La sensibilidad a
las cefalosporinas de primera generacin y a la eritromicina no
es ptima
5 2
-
8 6
.
Otras mordeduras humanas. Las mordeduras humanas
localizadas fuera de la mano no suelen tener una elevada tasa de
infeccin o de morbilidad; si reciben un cuidado local adecuado,
la tasa de infeccin es similar a la de las laceraciones. Las pro-
ducidas en la cara tienen una tasa de infeccin que ronda el
2.5%.
En los nios, alrededor del 70% de las mordeduras humanas
son abrasiones, que normalmente no se infectan. La tasa general
de infeccin de las mordeduras humanas en los nios es del 9-
12%. La mayora de las heridas ya estn infectadas en el mo-
mento de la primera consulla, por lo general en pacientes que han
retrasado la atencin durante ms de 12-18 horas.
Pueden considerarse mordeduras las heridas provocadas por
los dientes de la propia persona, debido por lo general a una
cada o una convulsin. Las heridas que slo afectan a la muco-
sa o a la lengua tienen una tasa de infeccin baja, del 0-12%. Las
laceraciones mucocutneas o de todo el espesor tienen una tasa
de infeccin del 30%. En los cultivos de estas heridas infectadas,
aparecen los siguientes organismos: Streptococcus. S. aureus y
epidermidis. Bacieroides. Corynebacterium. Neisseria y Hae-
mophilus haemolylicus
90
.
Transmisin de enfermedades. En las mordeduras hu-
manas, se han transmitido actinomicosis, sfilis, tuberculosis,
herpes, hepatitis C y hepatitis B
9 1
-
9 2
. El panadizo herptico. una
infeccin de la falange distal por el virus herpes simple, es un
riesgo profesional caracterstico en las enfermeras, mdicos,
odontlogos c higienistas bucales. Aunque el VIH puede ser se-
gregado en la saliva por hasta el 44% de los pacientes infectados,
los CDC no consideran que las mordeduras humanas comporten
riesgo de transmisin, a no ser que en el proceso haya una consi-
derable exposicin a la sangre
9 3
-
9 4
. El VIH no suele estar presen-
te en la saliva de la mayora de los infectados, y cuando lo est, el
ttulo del virus es muy bajo
9 2
. Los casos en los que el VIH se ha
transmitido convincentemente a travs de una mordedura impli-
caron importantes cantidades de sangre mezclada con la sali-
va
9 5
-
9 6
. No obstante, cuando se produce una mordedura de cierta
importancia, y sobre todo si se sabe que el mordedor es VIH po-
sitivo, es razonable consultar con expertos en control de infeccio-
nes, localmente o en el CDC. Tambin hay que considerar el po-
sible riesgo de transmisin del VIH a la persona que ha mordido.
Tratamiento
El tratamiento de las mordeduras humanas depende de la locali-
zacin y del mecanismo de la herida. Cualquier laceracin o he-
rida punzante prxima a la articulacin metacarpofalngica debe
ser considerada una HPC, a menos que se demuestre lo contrario.
Las grandes heridas en la mano deben considerarse de alto ries-
go. Hay que realizar radiografas para buscar fracturas, luxacio-
nes, dientes retenidos o aire en las articulaciones
7 6
. En un plano
horizontal, podrn verse fracturas articulares verticales de los
metacarpianos, pero no en los planos estndar de los dedos
9 7
.
Hay que valorar la herida para determinar si existe infeccin
establecida y se debe realizar una cuidadosa exploracin neuro-
vascular, con particular atencin a la funcin del extensor. Se
anestesia y explora la herida, con el campo limpio, para buscar
782 SECUNDA PARTE Traumatismos SECCIN IV Lesi ones de l os t ej i dos bl andos
cuerpos ext raos , desgarro de t endn o penet raci n articular. Es
es enci al e xami nar l a heri da en t oda l a ampl i t ud de mo v i mi e nt o s ,
i ncl ui da l a pos i c i n que t en a en el mo me nt o de l a l es i n. Cabe
s uponer que l as heri das que mues t ran des garro del t endn t am-
bi n present an c o mpr o mi s o de l a art i cul aci n. La heri da debe ser
i rri gada y desbri dada.
Aunque no hay e s t udi os cont rol ados s obre suturas de mor de -
duras humanas , el e l e vado ri esgo de i nf ecci n y l as c ompl i c a-
c i one s de l as mordeduras en l a ma no obl i gan a mant enerl as
abi ert as. La heri da debe cubri rse c o n un pao s e c o y est ri l , y l a
ma no s e de be i nmovi l i zar en una pos i c i n f unci onal por me di o
de una frul a de y e s o o cubri endo l a pal ma c o n abundant e gas a
y e nv o l v i e ndo l a ma no con una cobert ura de t i po manopl a. Las
mordeduras humanas s on heri das propens as al t t anos (tabl a 5 4 -
5)81.98 g
n
cual qui er ot ro l ugar del cuerpo, s uel en ser tratadas
c o mo l aceraci ones t pi cas , l o que i ncl uye i rri gaci n, desbri da-
c i n i nt ens i va y sutura, si l a anat om a l o permi t e y l os f act ores
es t t i cos s on i mport ant es.
Agentes antivirales. Lo s mor di dos por pers onas pot en-
ci al mcnt e i nf ect adas por el VI H o con hepat i t i s deben reci bi r una
l i mpi e z a c xc e pc i onal mc nt c rpi da, vi goros a y mi nuc i os a de l a
heri da c o n agua y jabn para el i mi nar l a s al i va, e i rri gaci n c o n
age nt e s vi ri ci das, c o mo povi dona- yodada al 1%. En el mo me nt o
de l a l es i n, hay que obt ener u ordenar una prueba de val ores de
ref erenci a del VI H en sangre y un es t udi o ade c uado de hepat i t i s,
j unt o con una prueba de s e gui mi e nt o a l os 6 me s e s . Para l as po-
s i bl es e x po s i c i o ne s al VI H. en EE. UU. s e pueden real i zar c o n -
sul t as l as 24 horas del d a a l a l nea de prof i l axi s pos t e xpos i c i n
de l o s CDC ( 1 - 888- 448- 49 11) .
Antibiticos profilcticos. La prof i l axi s ant i bi t i ca es t
r e c ome ndada para t odas l as mordeduras humanas en l a ma no
(v. tabl as 5 4 - 2 y 5 4 - 3 ) . En un es t udi o al eat ori zado cont rol ado
c o n paci ent es hos pi t al i zados con mordeduras humanas no i nf ec-
t adas en l a mano, no s e obs ervaron i nf e c c i one s en l os que reci -
bi eron ant i bi t i cos , mi ent ras que l os que reci bi eron pl acebo t u-
vi eron una tasa de i nf ecci n del 4 7 %
s
* . Si n e mbar go, s e han ob-
t e ni do bue no s res ul t ados si n ant i bi t i c os pr of i l c t i c os e n
paci ent es que consul t aron pr e c oz me nt e y a l os que se real i z una
De los Centers for Disease Control: Diphteria. tetanus. and pertussis: recommcmlaiions
for vaccine use and other prevenlive measures: recommendalions of ihe Inmunizalion
Practices Advisory Commilce (ACIP), MMWR 40:1. 1991.
*Tales como, pero no limitadas a. heridas contaminadas con suciedad, excrementos,
tierra y saliva; heridas punzantes: avulsiones: heridas provocadas por proyectiles,
magulladuras, quemaduras y congelacin.
tpara nios <7 aos, es preferible la DTP (DT. si la vacuna contra la los ferina est con-
traindicada) que la vacuna anlilelnica sola. Para personas >7 aos, es preferible la Td
a la vacuna anlilelnica sola.
Si se han recibido slo 3 dosis de liquido toxoide. debera darse una cuarta dosis de to-
xoide. preferentemenie un toxoide adsorbido.
SS. si >I0 aos desde la ltima dosis.
HS. si >5 aos desde la ltima dosis. (Reinyecciones ms frecuentes son innecesarias y
pueden acentuar los efectos secundarios.)
Td. antgeno leanos, difteria: GIAT, globulina inmune antitetnica: DTP. anlgenos dif-
teria, ttanos y pertussis.
adecuada l i mpi eza de l a heri da . Lo s ant i bi t i cos est n i ndi ca-
dos para l as heri das de al i o r i e s go en cual qui er otra parte del
cuerpo, i nl cui das l as heri das punzant es prof undas, l as c ont us as
gr ave s , l as cont ami nadas , l as m s ant i guas y l as de l os pac i e nt e s
c o n e nf e r me dade s s ubyac e nt e s . El ant i bi t i co e l e g i do de be c u-
brir or gani s mos gr ampos i l i vos y E. corrodens. c o mo l as c e f al os -
pori nas de s e gunda generaci n o amoxi c i l i na- c l avul ni c o, y se
de be admi ni st rar durant e 5 d as. Las l aceraci ones en l a muc os a
produci das por l os di ent es de l a propi a persona, i ncl ui das l as de
l a l engua, deben i rri garse ade c uadame nt e . La sutura s l o es
acons ej abl e en l as heri das m s grandes y prof undas. Aunque e s -
tas heri das pueden tener un mayor r i e s go de i nf e c c i n, l os ant i -
bi t i cos prof i l cl i cos no reducen neces ari ament e s u i nc i de nc i a
9 0
.
Las l aceraci ones de l ado a l ado, produci das al cl avarse un di en-
te y atravesar la pi el del l abi o inferior, pueden preci sar un cierre en
capas y ti enen un e l e vado ri esgo de i nf ecci n. Es probabl e que l os
ant i bi t i cos prof i l ct i cos reduzcan e s e ri es go
9 0
. El t rat ami ent o
de e l e c c i n s i gue s i e ndo l a admi ni s t raci n de peni ci l i na duran-
te 5 d a s
9 0
.
Heridas infectadas. Las mordeduras humanas e n la mano
que est n i nf ect adas requi eren cul t i vos de ae r obi os y anaerobi os ,
y el paci ent e debe reci bi r ant i bi t i cos por v a i nt ravenosa que c u-
bran or gani s mos gr ampos i t i vos , E. corrodens y anaerobi os . Has -
t a el 5 0 % de l os anaerobi os ai s l ados en l as heri das por mor de -
duras humanas pr oduc e n bet al act amas as y s on resi st ent es a l a
peni ci l i na
5
- ' '
5 4
. Entre l as o pc i o ne s t eraput i cas cabe ci t ar l a a mo -
xi ci l i na- cl avul ni co, l a c e f oxi t i na y l a t i carci l i na- cl avul ni co.
Lo s al rgi cos a l a peni ci l i na pueden reci bi r cl i ndami ci na m s
TMP - S MX, o cl i ndami ci na ms una f l uoroqui nol ona, aunque l os
dat os para e s t os r e g me ne s s on l i mi t ados .
Cri teri os para el i ngreso
Pacientes con infeccin. Todos l os paci ent es con mor-
deduras humanas i nf ect adas en l a ma no deben ser hos pi t al i zados
( cuadro 54- 3) . Las i nf e c c i one s en mordeduras no l ocal i zadas en
l a ma no s uel en tratarse si n hos pi t al i zaci n, s i empre que l os pa-
c i e nt e s no t engan l i nf angi t i s o s nt omas s i s t mi c os y puedan ser
cont rol ados es t rechament e.
Pacientes sin infeccin. Los paci ent es fiables, s anos , que
se present an en l as pri meras 24 horas, si n i nf ecci n y si n daos
en el t endn, l a art i cul aci n o el hue s o, pue de n ser tratados en su
do mi c i l i o c o n un s e gui mi e nt o e s t r e c ho, pref erent ement e dent ro
del pri mer d a o l os do s pri meros d a s
7 6
. Entre l as i ns t rucci ones
al al ta deben est ar l a i nmovi l i z ac i n, l a e l e v a c i n y l os c a mbi o s
del vendaj e est ri l cada 6 horas.
Lo s paci ent es de al t o ri es go, por e j e mpl o l os que s e present an
tarde o con af ect aci n de estructuras prof undas, requi eren anti -
bi t i cos parent eral es prof i l ct i cos y una val oraci n es t recha de
Cuadr o Indi caci ones para l a
54- 3 hospi tal i zaci n en l as mordeduras
humanas en l a mano
Heridas >24 horas
Infeccin establecida
Penetracin articular o vaina del tendn
Compromiso del hueso
Cuerpo extrao
Paciente no fiable o mala situacin en la casa
Diabtico o estado inmunodeprimido
CAPITULO 54 Mordeduras de mamferos 783
un posible empeoramiento. Generalmente, se recomienda la hos-
pitalizacin, pero en los pacientes fiables existe la alternativa del
tratamiento antibitico intravenoso en una unidad de estancia
corta o en el domicilio, mediante la visita de una enfermera.
Aunque muchas mordeduras humanas se deben a una agresin
mutua, el mdico debe tener en cuenta que el paciente puede ser
la vctima (o el perpetrador) de malos tratos a menores, cnyuges
o ancianos. Todos los estados federales de EE. UU. obligan a co-
municar la sospecha de malos tratos a menores; las leyes varan
en los casos de malos tratos a cnyuges o ancianos. Siempre hay
que documentar los detalles del incidente y describir cuidadosa-
mente la herida en el informe. Cuando corresponda, hay que
ofrecer asesoramiento o recomendacin.
CONCEPTOS FUNDAMENTALES
Mordeduras de perro: Las especies Pasteurella que aparecen
en las mordeduras de perro no son muy virulentas. Las morde-
duras de perro infectadas son polimicrobianas. Capnocytopha-
ga canimorsus, denominada en el pasado fenneutador disgni-
co 2 (FD-2). puede producir sepsis y tiende a afectar a los pa-
cientes con hepatopata alcohlica, asplenia funcional o
enfermedad pulmonar, as como a los que consumen corticoes-
teroides. Hallazgos frecuentes son la prpura, sobre todo en la
cara, y las petequias. que pueden progresar a gangrena perif-
rica simtrica. La gangrena cutnea en el lugar de la mordida
es un fuerte indicador de C. canimorsus. Los pacientes con
elevado riesgo de C. canimorsus deben recibir antibiticos
profilcticos tras cualquier mordedura de perro o de gato.
Mordeduras de galo: Las infecciones tras una mordedura o
araazo de gato se deben tpicamente a P. multocida, aunque
tambin pueden deberse a estafilococos y estreptococos. P.
multocida se aisla ms frecuentemente en mordeduras de gato
que de perro. Mientras que las mordeduras de perro infectadas
suelen ser polimicrobianas. P. multocida suele ser el nico pa-
tgeno en las de gato.
Sutura de las heridas: El sentido comn dicta que cuando una
herida tiene un alto riesgo de infeccin, no debe suturarse.
Mordeduras de perro: Los antibiticos profilcticos no estn
indicados en la mayora de las heridas habituales por morde-
duras de perro, pero s lo estn en las de la mano y en los pa-
cientes de alto riesgo. La cobertura debe apuntar sobre todo a
los estafilococos y los estreptococos.
Mordeduras de gato: Tienen un elevado riesgo de infeccin.
Por tanto, todos los afectados deben recibir antibiticos profi-
lcticos. Se recomienda cubrir P. multocida, estafilococos y
estreptococos.
Mordeduras humanas: Se recomiendan los antibiticos profi-
lcticos para las mordeduras humanas en la mano y para las he-
ridas de alto riesgo, incluidas las punzantes profundas, las con-
tusas graves, las contaminadas, las que tienen ms tiempo de
evolucin y las que tienen los pacientes con enfermedades sub-
yacentes.
Se considera que todas las heridas por mordedura son propen-
sas al ttanos.
BI BLI OGRAF A
1. Sacks JJ. Kresnow M. Houslon B: Dog bites: how hig a problcm? Inj
Prev 2:52. 1996.
2. Weiss HB. Fricdman DI. Coben JH: Incidcncc of dog bile injuries
irealed in emergeney departmenls. JAMA 279:51. 1998.
3. Eng T el al: Urban epizooiic o rabies in Mxico: epidemiology and
impacl of animal bite injuries, Bull World Health Organ 71:615. 1993.
4. Maller HC. Scntinella A: The epidemiology of bite and scratch
injuries by vertbrate animis in Switzerland. Eur J Epidemial 14:483.
1998.
5. Aghababian R. Cont J: Mammalian bite wounds. Ann Emerg Med
9:79-83. 1980.
6. Kizer K: Epidemiologic and clinical aspects of animal bite injuries.
JACEP 8:134-14*1. 1979.
7. Thomas H. Voss S: A survey of dog bites in Salisbury. J R Soe Health
111:224-225. 1991.
8. Bhanganada K et al: Dog-bite injuries at a Bangkok teaching hospital.
Acta Trap 55:249. 1993.
9. Sacks JJ et al: Fatal dog attacks. 1989-1994. Pediatrics 97:891. 1996.
10. Dog-bite-rclated fatalitiesUnited States, 1995-1996. MMWR 46:463,
1997.
11. Fedcr H. Shanley J. Baerbera J: Review of 59 patients hospitalized with
animal biles. Pediatr Infect Dis J 6:24. 1987.
12. Dire D. Hogan D. Riggs M: A prospective evaluation of risk factors for
infections from dog-bite wounds. Acad Emerg Med 1:258. 1994.
13. Wright JC: Canine aggression toward people: bile scenarios and
prevention. Vet Clin North Am Small Anim Pract 21:299. 1991.
14. Greenhalgh C, Cockington RA, Ratios J: An epidemiological survey of
dog bites presenting lo the emergency dcpanmenl of a childrcn"s
hospital. J Paediair Child Health 27:171. 1991.
15. Kenevan R. Gottleib V. Rich J: A dog bite injury with involvement of
cranial conten: case report. Mil Med 150:502. 1985.
16. Pinckney I.. Kennedy L: Fractures of the infant skull caused by animal
bites. Am J Radiol 135:179. 198(1.
17. Steinbok P. Flodmark O. Schcifcle D: Animal bites causing central
nervous system injury to children. Pediatr Neurosci 12:96. 1986.
18. Hulson HR el al: Law enforcement K-9 dog bites: injuries, complica-
tions, and trends. Ann Emerg Med 29:637. 1997.
19. Callaham M: Treatment of common dog bites: infection risk factors,
JACEP 7:83, 1978.
20. Callaham M: Prophylactic antibiotics in common dog bite wounds, a
controlled study. Ann Emerg Med 9:410. 1980.
21. Maimaris C. Quimn D: Dog-bite laceraons: a controlled trial of
primary wound closure. Arch Emerg Med 15:156. 1988.
22. Skurka J. Willcrt C. Yogev R: Wound infecuon following dog bite
despile prophylactic penicillin. Infection 14:134. 1986.
23. Cummings P: Antibiotics lo prevent infections in patients with dog bile
wounds, a meta-analysis of randomized trials. Ann Emerg Med 23:535,
1994.
24. Callaham M: Prophylactic antibiotics in dog bite wounds: nipping al
the heels of progress. Ann Emerg Med 23:577. 1994.
25. Hollander JE et al: Wound registry: development and validation. Ann
Emerg Med 25:675. 1995 (erratum. 26:532. 1995).
26. Singer AJ el al: Level of training, wound care practices, and infection
rates. Am J Emerg Med 13:265, 1995.
27. Guy R. Z(x>k E: Successful treatment of acute head and neck dog bite-
wounds without antibiotics. Ann Plast Surg 17:45. 1987.
28. Talan DA et al: Bacteriologic analysis of infected dog and cat bites.
Emergency Medicine Animal Bile Infection Study Group. N Engl
J Med 340:85. 1999.
29. Brook I: Microbiology of human and animal bite wounds in children,
Pediatr Infect Dis J 6:29. 1987.
29a. Ordog G: The bacteriology of dog bite wounds on initial presentation,
Ann Emerg Med 15:1324-1329. 1986.
30. Goldstein EJ: Bile wounds and infection. Clin Infect Dis 14:633.
1992.
31. Goldstein E. Citron D. Wield B: Bacteriology of human and animal bite
wounds. J Clin Microbiol 8:667. 1978.
32. Goldstein E. Cilron D. Finegold S: Dog bile wounds and infection: a
prospective clinical study. Ann Emerg Med 9:508. 1980.
33. Hoist E et al: Characterization and distribution of Pasteurella species
recovered from infected humans. J Clin Microbiol 30:2984. 1992.
34. Ganiere JP el al: Characterization of Pasteurella from gingival
scrapings of dogs and cats. Comp Immunol Microbiol Infec Dis 16:77.
1993.
35. Butler T et al: Unidentified gram-negative rod infection: a new disease
of man. Ann Inl Med 86:1-5. 1977.
36. Lion C. Escande F. Burdin JC: Capnocytophaga canimorsus infections
in human: review of the literature and case report. Eur J Epidemiol
12:521. 19%.
37. Valtonen M et al: Capnocytophaga canimorsus septicemia: fifth report
of a cat-associated infection and five other cases. Eur J Clin Microbiol
Infec Dis 14:520. 1995.
38. Carpenler P, Heppner B, Gnann J: DF-2 bacteremia following cat biles.
AmJ Med 82:621. 1987.
784 SEGUNDA PARTE Traumatismos SECCIN IV Lesi ones de l os t ej i dos bl andos
39. Job L et al: Dysgonic fermenter-2: a clinico-epidemiologic review. 65.
J Emerg Med 7:185. 1989.
40. Howell J. Woodward G: Precipitous hypotension in the emergency 66.
department caused by Capnocytophaga canimorsus, J Emerg Med
8:312, 1990.
41. Findling J, Pohlmann G, Rose H: Fulminant gram-negative bacillemia 67
(DF-2) following a dog bite in an asplenic woman. Am J Med 68:154.
1980. 68
42. Kullbcrg BJ et al: Purpura fulminans and symmetrical peripheral
gangrene caused by Capnocytophaga canimorsus (formerly DF-2) 69
septicemiaa complication of dog bite, Medicine (Baltimore) 70:287,
1991. 70
43. Brenner DJ el al: Capnocytophaga canimorsus sp. nov. (formerly CDC
group DF-2). a cause of septicemia following dog bite, and C. 71
cynodegmi sp. nov.. a cause of localized wound infection following dog
bite. J Clin Microbiol 27:231. 1989. 72
44. Dire DJ: Cat bite wounds: risk factors for infection. Ann Emerg Med
20:973. 1991. 73
45. Bamham M: Pig bite injuries and infection: report of seven human
cases, Epidemiol Infect 101:641, 1988.
46. Kizer KW: Pasteurella multocida infection from a cougar bite: a review 74.
of cougar attacks. West J Med 150:87, 1989.
47. Tan C, Ti T, Lee E: Pasteurella multocida osteomyelitis of the cervical 75.
spine in a patient on chronic hemodialysis. Singapore Med J 31:400.
1990. 76.
48. Layton CT: Pasteurella multocida meningitis and septic arthritis
secondary to a cat bite. J Emerg Med 17:445. 1999. 77.
49. Morris JT, McAllister CK: Bacteremia due to Pasteurella multocida.
South Med J 85:442. 1992. 78.
50. Kumar A. Devlin HR. Vellend H: Pasteurella multocida meningitis in
an adult: case report and review. Rev Infect Dis 12:440. 1990. 79.
51. Goldstein EJ et al: In vitro activity of Bay 12-8039. a new 80.
8-methoxyquinolone, compared to the activities of 11 other oral
antimicrobial agents against 390 aerobic and anaerobic bacteria 81.
isolated from human and animal bite wound skin and soft tissue
infections in humans, Antimicrob Agents Chemother 41:1552, 1997.
52. Goldstein E, Nesbit C, Citron D: Comparative in vitro activities of
azithromycin. Bay 3118, levofloxacin, sparfloxacin, and II other oral 82.
antimicrobial agents against 194 aerobic and anaerobic bite wound
isolates. Antimicrob Agents Chemother 39:1097. 1995. 83.
53. Goldstein E, Citron D. Vagvolgyi A: Susceptibility of bite wound
bacteria to seven oral antimicrobial agents, including RU-985. a new 84.
erythromycin: considerations in choosing empiric therapy, Antimicrob
Agents Chemother 29:556, 1986. 85.
54. Goldstein EJ, Citron DM: Comparative activities of cefuroxime.
amoxicillin-clavulanic acid, ciprofloxacin, enoxacin. and ofloxacin 86.
against aerobic and anaerobic bacteria isolated from bite wounds,
Antimicrob Agents Chemother 32:1143. 1988.
55. Hoist E. Rollof J, Miomer H: In vitro activities of cefcanel and some
other cephalosporins against Pasteurella multocida, Antimicrob Agents
Chemother 33:2142, 1989.
56. Fass R: Erythromycin, clarithromycin, and azithromycin: use of 87.
frequency distribution curves, scattergrams. and regression analyses to
compare in intro activities and describe cross-resistance, Antimicrob
Agents Chemother 37:2080, 1993. 88.
57. Elenbaas R, McNabney W, Robinson W: Evaluation of prophylactic
oxacillin in cat bite wounds, Ann Emerg Med 13:155. 1984.
58. Janda DH et al: Nonhuman primate bites, J Onhop Res 8:146, 1990. 89.
59. Holmes G et al: Guidelines for the prevention and treatment of B-virus
infections in exposed persons. Clin Infect Dis 20:421. 1995. 89a.
60. Holmes GP et al: B virus (Herpesvirus simiae) infection in humans:
epidemiologic investigation of a cluster. Ann Intern Med 112:833. 90.
1990.
61. Ostrowski SR et al: B-virus from pet macaque monkeys: an emerging 91.
threat in the United States? Emerg Infect Dis 4:117. 1998.
62. Applegate JA. Walhout MF: Childhood risks from the ferret. J Emerg 92.
Med 16:425, 1998.
63. Paisley J, Lauer B: Severe facial injuries to infants due to unprovoked
attacks by pet ferrets, JAMA 259:2005. 1988. 93.
64. Rupprecht CE et al: Current issues in rabies prevention in the United
States: health dilemmas, public coffers, private interests. Public Health
Rep 111:400. 1996.
Niezgoda M et al: Pathogenesis of experimentally induced rabies in
domestic ferrets, Am J Vet Res 58:1327, 1997.
Human rabies preventionUnited States. 1999: recommendations of
the Advisory Committee on Immunization Practices (ACIP). MMWR
48:1, 1999.
National Association of State Public Health Veterinarians: Compen-
dium of animal rabies control. 1999. MMWR 48: 1, 1999.
Van Demark RES. Van Demark REJ: Swine bites of the hand, J Hand
Surg 16A:136. 1991.
al Boukai A et al: Camel bites: report of severe osteolysis as late bone
complications. Postgrad Med J 65:900, 1989.
Ogunbodede EO. Arotiba JT: Camel bite injuries of the orofacial
region: report of a case, J Oral Maxillofac Surg 55:1174, 1997.
Wiens M, Harrison P: Big cat attack: a case study, J Trauma 40:829,
1996.
Baker MD. Lanuti M: The management and outcome of lacerations in
urban children. Ann Emerg Med 19:1001. 1990.
Haughey R, Lammers R. Wagner D: Use of antibiotics in initial
management of soft tissue hand wounds, Ann Emerg Med 10:187,
1981.
Glass K: Factors related to the resolution of treated hand infections,
J Hand Surg 7:388. 1982.
Hollander JE et al: Irrigation in facial and scalp lacerations: does it alter
outcome? Ann Emerg Med 31:73. 1998.
Dreyfuss U. Singer M: Human bites of the hand: a study of one hundred
six patients. J Hand Surg 10:884, 1985.
Dire D. Hogan D. Riggs M: A prospective evaluation of risk factors for
dog bite wound infections. Ann Emerg Med 19:961, 1990.
Tan JS: Human zoonotic infections transmitted by dogs and cats. Arch
Intern Med 157:1933, 1997.
Reference deleted in page proofs.
Chen E et al: Primary closure of mammalian bites. Acad Emerg Med
7:157, 2000.
Centers for Disease Control: Diphtheria, tetanus and pertussis
recommendations for vaccine use and other preventive measures:
recommendations of the Immunization Practices Advisory Committee
(ACIP), MMWR 40:1, 1991.
Hook E et al: Microbiologic evaluation of cutaneous cellulitis in adults.
Arch Intern Med 146:295. 1986.
Newell P: Value of needle aspiration in bactriologie diagnosis of
cellulitis in adults, J Clin Microbiol 26:401. 1988.
Perl B et al: Cost-effectiveness of blood cultures for adult patients with
cellulitis. Clin Infect Dis 29:1483, 1999.
Dire DJ. Hogan DE. Walker JS: Prophylactic oral antibiotics for
low-risk dog bite wounds. Pediatr Emerg Care 8:194. 1992.
Goldstein EJ et al: Activities of HMR 3004 (RU 64004) and HMR 3647
(RU 66647) compared to those of erythromycin, azithromycin,
clarithromycin, roxithromycin, and eight other antimicrobial agents
against unusual aerobic and anaerobic human and animal bite
pathogens isolated from skin and soft tissue infections in humans,
Antimicrob Agents Chemother 42:11272, 1998.
Burrows GE. Ewing P: In vitro assessment of the efficacy of
erythromycin in combination with oxytetracycline or spectinomycin
against Pasteurella haemolytica, J Vet Diagn Invest 1:299. 1989.
Zubowicz VN. Gravier M: Management of early human bites of the
hand: a prospective randomized study. Plast Reconslr Surg 88:111.
1991.
Dcllinger EP et al: Hand infections: bacteriology and treatmenta
prospective study. Arch Surg 123:745, 1988.
Phair IC, Quinton DN: Clenched fist human bite injuries. J Hand Surg
(Br) 14:86-87. 1989.
Steele M et al: Prophylactic penicillin for intraoral wounds. Ann Emerg
Med 18:847, 1989.
Morgan MG. Mardel SN: Clenched fist actinomycosis in a penicillin-
allergic female, J Infect 26:222, 1993 (letter).
Richman KM, Rickman LS: The potential for transmission of human
immunodeficiency virus through human bites, J Acquir Immune Defic
Syndrom, 1993.
Centers for Disease Control and Prevention: Public Health Service
guidelines for the management of health-care worker exposures to HIV
and recommendations for postexposure prophylaxis. MMWR 47:1.
1998.
CAPTULO 55 Lesiones causadas por animales venenosos 785
94. Groopman J. Salahuddin S. Samgadharan M: HTLV-lll n saliva of
people with AIDS-related complex and healthy homosexual men at risk
for AIDS. Science 226:447. 1984.
95. Pretty IA. Anderson GS. Sweet DJ: Human bites and the risk of human
immunodeficiency virus transmission. Am J Forensic Med Pathol
20:232, 1999.
96. Vidmar L et al: Transmission of HIV-1 by human bile, lancet
347:1762. 1996 (letter).
97.
98.
99.
Eyres KS. Allen TR: Skyline view of the metacarpal head in
the assessment of human light-bite injuries. J Hand Surg I8B:43.
1993.
Agrawal K et al: Tetanus caused by human bite of the finger. Ann Plast
Surg 34:201. 1995.
Donkor P. Bankas DO: A sludy of primary closure of human bite
injuries lo the face. J Oral Maxillofac Surg 55:479. 1997.
Lesiones causadas por animales venenosos
E d w a r d J. Ot t e n
A n d r a L . B l o mk a l n s
L
os primates jvenes parecen haber nacido con tres temores
innatos solamente: las cadas, las serpientes y la oscuridad
1
.
INTRODUCCIN
Epidemiologa
Los ani mal e s v e n e n o s o s ori gi nan una c ons i de r abl e mort al i dad
en l o do el mundo . Se e s t i ma que l as s erpi ent es c aus an 2. 5 mi -
l l ones de mordeduras v e ne no s a s cada ao, o c a s i o na ndo al rede-
dor de 125. 0 0 0 mue r t e s , pero el nme r o real puede ser muy s u-
peri or. El s udes t e de As i a, Indi a. Brasi l y ci ert as part es de f ri -
ca est n a l a cabeza en mort al i dad por mordeduras de s erpi ent e- .
Es di f ci l e s t i mar l a mor bi mor l al i dad en t odo el mu n d o caus ada
por ot ros ani mal e s v e ne no s o s , c o mo abej as , avi s pas , hor mi gas y
araas.
En EE. UU. s e producen al ao al rededor de 4 5 . 0 0 0 mor de -
duras de serpi ent e: 7 . 0 0 0 - 8 . 0 0 0 se deben a s erpi ent es v e ne no -
s as , pr oduc i e ndo 12- 15 muert es anual es . En l a tabl a 55- 1 s e cl a-
si f i can l os f al l e c i mi e nt os c aus ados por ani mal e s v e ne no s o s en
EE. UU. entre 1 9 5 0 y 1969-
,
"
f )
. Los i ns e c t os f ueron l os r e s pons a-
bl es del 5 2 % de l os f al l e c i mi e nt os , l as s erpi ent es del 3 0 % y l as
araas del 13%. M s e s pe c f i c ame nt e , l as abej as s on l as res -
pons abl e s de l a mayor a de l as muert es , s e gui das por l as ser-
pi ent es c as c abe l , l as avi s pas y l as araas. La mayor a de l as
mue r t e s produci das por araas se de bi e r on a l a vi uda negra,
aunque l a araa recl us a parda y l as s erpi ent es e xt i c as est n i m-
pl i cadas en un creci ent e nme r o de muert es . La morbi l i dad de
l as l e s i one s caus adas por l os ani mal e s mari nos es t aume nt ando
en proporci n al nme r o de pers onas e xpue s t as en el o c a no y
al nme r o de c ol e c c i oni s t as pri vados , pero el porcent aj e de f a-
l l e c i mi e nt os no s e ha i nc r e me nt ado e s pe c t ac ul ar me nt e . Las a c -
t i vi dades recreat i vas al aire l i bre pone n a m s pe r s onas en pro-
xi mi dad c o n ani mal e s v e ne no s o s . De t odos l os f al l e c i mi e nt os ,
l a mayor a se producen de abril a oct ubre, c ua ndo l os ani mal e s
y l as pos i bl e s v c t i mas est n m s ac t i vos . La mayor a de l as
muert es s e dan en pers onas muy j v e ne s , en anc i anos y en pa-
c i e nt e s t rat ados i nade c uadame nt e .
La Ame r i c a n As s o c i a t i o n of Po i s o n Cont rol Ce nt e r s
( AAPCC) c o me n z a recopi l ar dat os sobre muert es caus adas por
ani mal es v e ne no s o s en 19 83. S l o se regi st raron 2 muert es entre
t odas l as mordeduras y pi caduras durante 19 9 8. ambas por ara-
as. Es t e de s c e ns o puede debers e a una di s mi nuc i n real de l a
mort al i dad o a un regi st ro i nadecuado. No e xi s t e n dat os si gni f i -
cat i vos s obre morbi l i dad. En 19 9 8 s e real i zaron al rededor de
9 2 . 0 0 0 l l amadas a l a AAP CC en rel aci n c o n mordeduras y pi -
caduras, pero e s t e nmero s l o es una f racci n de l as l es i ones
que s e pr oduc e n
7
.
Liberacin del veneno
Mu c h o s t i pos de ani mal e s han des arrol l ado gl ndul as \ s i s t e -
ma s e s pe c f i c o s para l i berar v e ne no , i ncl ui das l t i mame nt e l as
a v e s
8
( t abl a 5 5 - 2 ) . La t oxi na y el aparat o t x i c o var an s e gn
l as di f erent es c l as e s . Por e j e mpl o , l a s erpi ent e c as c abe l ha mo -
di f i c ado l as gl ndul as s al i vares y l os di e nt e s maxi l ar e s , y usa
e s t e s i s t e ma s obre t odo para obt e ne r c o mi da . La abej a t i ene un
ovi pos i t or mo di f i c a do que ut i l i za pri nci pal ment e para l a de -
f ensa. Los ani mal e s t x i c o s no s on l o mi s mo que l os v e n e n o s o s
y de be n di f erenci ars e. Lo s ani mal e s pue de n cons i derars e txi-
cos de bi do a vari as t oxi nas di s t ri bui das en s us t ej i dos . Por
e j e mpl o , c i e n o s mar i s c os , s apos y barracudas s e s abe que c au-
Tabl a 55-1. Fal l eci mi ent os por ani mal es v e ne no s o s
e n EE. UU. . 19 50 - 19 69
Animal Fallecimientos
llimenplcros
Abejas comunes 175
Avispas 127
Abejas de miel 33
Avispones 12
Hormigas 5
Garrapalas 3
Araas 92
Insectos sin identificar 53
Celenlreos 2
Raya venenosa 1
Serpicnles
Cascabel 159
Mocasn de agua 9
Cabeza de cobre 2
Coral 3
Cobra 3
Sin identificar 67
Animal, no clasificado 44
TOTAL 790
786 SECUNDA PARTE Traumatismos SECCIN IV Lesi ones de l os t ej i dos bl andos
Tabl a 5 5 - 2 . Nomencl at ura de ani mal es v e ne no s o s
Nombre cientfico Nombre comn Nombre cientfico Nombre comn
Acanthasur plane i Estrella de mar con corona de espinas letalurus, especies de Pez galo
Agkistrodon bilineams Cantil Inimicus, especies de Pe/ piedra
Agkistrodon contortrix Vbora cabeza de cobre americana Lachesis mulls Pialo negro matabuey
Agkislrodon halys Mamushi Lalrodectus mactans Araa viuda negra
Agkistrodon piscivorous Mocasn de agua: boca de algodn Lalrodecius mactans hasseltii Araa viuda de espalda roja australiana
Androclonus. especies de Escorpin Loxosceles lacla Araa parda sudamericana:
Atrax robustus Araa de red embudo araa violn
Bilis atropas Vbora bufadora Loxosceles reclusa Araa reclusa parda
Bilis gabonica Vbora de Gabn Lycosa. especies de Araa lobo o de jardn
Bothrops atrox Terciopelo Micruroides euryxanthus Serpiente coral de Arizona/Sonora
Bungurus caeruleus Cobra hind Micrurus corallinus Serpiente coral brasilea
Hngaras candidas Cobra malaya Micrurus fulvius Coralillo del este
Bungurus fasciatus Cobra estriada Micrurus fulvius enere Serpiente coral de Texas
Chinares fleckeri Medusa australiana en forma de caja/ Millipora. especies de Serpiente coral de fuego
avispa de mar Naja haje Cobra egipcia: cobra africana
Chrysaora quinquecirrha Ortiga de mar Naja naja Cobra hind: cobra asitica
Conus californicus Caracol cnico califomiano Naja nigricollis Cobra escupidora
Crolalus adamanteus Cascabel diamantada del este Notechis. especies de Serpiente tigre australiana
Crotalus atrox Cascabel diamantada del oeste Ophiophagus Hannah Cobra rey
Crolalus cerastes Cascabel cornuda Orniliorhynchiis anatinus Ornitorrinco pico de pato
Crolalus dtirissus Cascabel: serpiente cascabel tropical Oxyuranus scutellalus Serpiente taipn
Crotalus horridus Cascabel de la madera Phidippus, especies de Araa ultarina
Crotalus molossus Cascabel cola negra Phoneuiria. especies de Araa vagabunda brasilea:
Crolalus scululalus Cascabel Mojavc araa del banano
Dasyalis. especies de Raya venenosa Physalia physatis Carabela portuguesa
Demansia affinis Serpiente marrn australiana Pitohui dichrous Pjaro basura
Dendntaspis polylepis Mamba negra Pseudechis australis Serpiente rey parda
Dendroaspis viridis Mamba comn: mamba verde Plerois. especies de Pez len: pez cebra
Derrnoccntor. especies de Garrapata Scolopendra heres Escolopendra gigante del desierto
Diadema setosum Erizo de mar negro Scorpaena. especies de Pez escorpin: cabracho. escorpina
Dispholidus typus Serpiente arbrea Sislrurus, especies de Serpiente de cascabel Massasauga/pigmea
Echiicluhys vpera Pe/ araa Solenodon paradoxus Musaraa haitiana
(irachinus. especies de) Solenopsis. especies de Hormiga roja
Echis carinatus Vbora gariba Squalus acanthius Tiburn mielga
Enhydrina schislosa Serpiente marina picuda Synanceja, especies de Pez. piedra
Halolhuria argus Pepino de mar Tityus. especies de Escorpin brasileo
Hapalochlaena maculosus Pulpo de manchas a/ules Triatoma. especies de Beso de vinchuca
tOctopus lunulatus) Trimeresurus flavoviridis Araa habu
Heloderma horridum Lagarto perlado mejicano Vpera aspis Vbora spid; spid europea
Hcloderma suspeclum Monstruo de Gila Vpera bents Vbora europea
Hogna larantula Tarntula lobo Vpera russelli Vbora de Russell
Hydrophis. especies de Serpiente de mar
san l a muert e Iras s u i nge s t i n. S l o l o s ani mal e s que po s e e n
gl ndul as e s pe c f i c a s product oras de v e n e n o c o ne c t a da s a un
aparat o para s u l i beraci n en ot ro ani mal pueden ser c o ns i de -
rados venenosos.
La mayor a de l as l e s i one s produci das por ani mal e s ve ne no-
s os que s e ven en el s ervi ci o de urgenci as s on pr obl e mas me no -
res, pero al gunas deben reci bi r pri ori dad. Las mordeduras de l as
serpi ent es ve ne nos as , de l a araa vi uda negra y l as r e ac c i one s
anaf t l cl i cas a l as pi caduras de i ns ect o s on urgenci as que a me -
nazan l a vi da y que requi eren at enci n i nmedi at a.
REPTILES VENENOSOS
Serpientes
Las serpi ent es aparecen en el cret ci co tardo: l as ve ne nos as e v o -
l uci onaron al rededor de 50 mi l l ones de aos m s tarde, en l a po -
ca del mi oc e no. De entre l as 3. 0 0 0 e s pe c i e s de serpi ent es c onoc i -
das , el 10- 15% s on venenos as . Entre l as 14 f ami l i as. 5 cont i enen
e s pe c i e s venenos as . Las s erpi ent es se di s t ri buyen por l a mayor a
de l a s uperf i ci e terrestre, i nc l uye ndo el agua dul ce y l a sal ada.
Las pri nci pal es e x c e pc i o ne s son l as z o na s rti cas y antarti cas.
Nue v a Zel anda. Madagas car y muc has i sl as pequeas . La ma y o -
r a de l as mordeduras de serpi ent e s e producen en c l i mas tropi -
c a l e s y s ubt ropi cal es , s obre t odo en el c a mp o donde l os habi t an-
t es van de s c al z os . Las serpi ent es mari nas s l o s e encuent ran en
l os oc anos Pac f i co e ndi co. Las serpi ent es son poiquilotermos.
l o que i nf l uye en su di st ri buci n y act i vi dad. Su i ncapaci dad para
e l e var su t emperat ura corporal por e nc i ma del ni vel ambi ent al
rest ri nge su act i vi dad a un rango de temperatura bast ant e est re-
c ho, al rededor de 2 5 - 3 5 C. Todas l as serpi ent es s on carn voras
y su aparato v e ne no s o e v o l uc i o n con el obj et i vo de obt ener c o -
mi da.
Epidemiologa. La i nci denci a de mordeduras de s erpi en-
t es v e ne no s a s regi st radas es ma y o r en el sur de EE. UU. . donde
hay ma y o r nme r o de el l as . Lo s e s t ados c o n l as ma y o r e s tasas
CArruto 55 Lesiones causadas por animales venenosos 787
de mort al i dad s on Carol i na del Nort e. Arkans as . Texas y Ge or -
gi a. La di st ri buci n anat mi ca de l as mordeduras de serpi ent e es
l a l gi ca. De l total de el l as , el 9 7 % s e producen en l as e xt r e mi -
dade s , do s t erci os en l as s uperi ores y un t erci o en l as i nf eri ores.
El l o s upone una i nvers i n de l a t endenci a ant eri or y pue de re-
flejar que se trata de mordeduras pr ovoc adas y no ac c i de nt al e s .
Las mordeduras que s e producen ac c i de nt al me nt e s on c o ns i de -
radas l e g t i mas , mi ent ras que l as que ocurren al c oge r o mo -
l est ar a una s erpi ent e s on c ons i de r adas i l e g t i mas . Lo s h o m-
bres son mor di dos con una f recuenci a nue ve v e c e s ma y o r que
l as muj e r e s
9
.
Las serpi ent es ve ne nos as i mport adas s on un creci ent e probl e-
ma e n EE. UU. En e l pas ado, s l o l os z o o l g i c o s , l os cent ros de
i nve s t i gac i n y l os herpet l ogos t en an s erpi ent es ve ne nos as
e xt i c as . Si n e mbar go, ci ent os de pers onas pos e e n en l a act ual i -
dad serpi ent es ve ne nos as mort al es si n t omar l as precauci ones ne-
ces ari as (p. e j . . ut i l i zando j aul as y t cni cas de mane j o es peci al i -
zadas , guardar el ant i ve ne no e s pe c f i c o a mano) , c o n l o que se
pone n a s mi s mo s en pel i gro y t ambi n a s us f ami l i ares y al p-
bl i c o en general .
Clasificacin y caractersticas. Las c i n c o f ami l i as v e -
ne no s a s de s e r pi e nt e s s on l os c o l br i do s . l os hi dr f i dos . l os
e l pi dos , l os vi p r i dos y l os crot al i dos . Lo s c ol br i dos . aunque
repres ent an e l 7 0 % de t odas l as e s p e c i e s , t i e ne n mu y p o c o s
mi e mbr o s v e n e n o s o s que s e an pe l i g r o s o s para l os s eres huma-
no s , por e j e mp l o l a s erpi ent e arbrea y l a s erpi ent e pj aro. Lo s
hi dr f i dos s on s e r pi e nt e s mari nas . Lo s e l pi do s s on m s habi -
t ual es e i nc l uye n c obr as , ma mba s y s e r pi e nt e s coral . Lo s v i p -
ri dos , o verdaderas v bor as , est n repres ent ados por l a v bora
de Rus s e l l . l a v bora buf adora. l a v bora de Ga b n. l a v bora
gari ba y l a v bora e ur ope a. Lo s c r ot al i dos , o v boras de f s e l as ,
s o n c ons i de r adas a v e c e s c o mo una f ami l i a i nde pe ndi e nt e o
una s ubf ami l i a de l os vi p r i dos . Entre l as v bor as de f os et as fi -
guran l as s e r pi e nt e s v e n e n o s a s a me r i c a na s m s c o mu n e s ,
c o mo l a s erpi ent e c a s c a be l , l a mo c a s n de agua, l a v bora c a-
be z a de c obr e , el pl at o ne g r o mat abue y y el t e r c i ope l o. Vari as
e s pe c i e s de v bor as de f os et as as i t i cas s on r e s pons abl e s de
mor de dur as e n Oki na wa , c o mo s uc e de c o n s erpi ent es i mport a-
das e n E E . U U .
1 0
"
1 2
.
Las v boras de f os et as . l as serpi ent es ve ne nos as con mayor i n-
c i de nc i a e n EE. UU. . nacen e n t odos l os e s t ados , e xc e pt o e n Mai -
ne, Al as ka y Hawai . Se cl as i f i can en tres grupos pri nci pal es: ver-
daderas serpi ent es cas cabel ( gnero Crotalus). cabeza de cobre y
moc as n de agua ( gnero Agkistrodon). y serpi ent e cas cabel pi g-
me a y Mas s as auga ( g ne r o Sistrurus). Las v boras de f oset as
provocan el 9 8 % de t odas l as mordeduras de serpi ent es v e ne no -
s as e n E E . UU.
1 3
-
1 4
.
Las f ami l i as de c ol br i dos e hi dr f i dos t i e ne n p o c o s mi e m-
br os v e n e n o s o s y c aus an aun me n o s l e s i o ne s . Al g una s e s p e -
c i e s que v i v e n en l os EE. UU. y que en un pr i nc i pi o s e p e n s
que eran i no f e ns i v a s , pue de n ser e n real i dad v e ne no s a s . No s e
han regi s t rado mue r t e s , pe r o el pr obl e ma ha g e ne r a do un gran
i nt ers entre he r pe t l o g o s y t o x i c l o g o s '
5
. La s erpi ent e mari -
na de vi ent re amar i l l o ( f ami l i a de hi dr f i dos ) s e l oc al i z a l ej os
de l as c o s t a s del sur de Cal i f or ni a y o e s t e de M j i c o , pero l as
mor de dur as que pr oduc e s o n e s c a s a s . Es t a s erpi ent e mari na
(Pelamlsplaturus) t i ene la part e i nf eri or de c ol or amar i l l o bri -
l l ant e.
El ot ro grupo i mport ant e de s erpi ent es v e ne no s a s e n EE. UU.
e s el de l as s e r pi e nt e s coral . El c or al i l l o del es t e (Micrurusful-
vius) s e e nc ue nt r a e n Carol i na del Nor t e . Carol i na del Sur. Fl o-
ri da. Loui s i ana. Mi s s i s s i ppi . Ge or gi a y Te xas . La del oe s t e , o
s erpi ent e coral de Sonor a (Micruroides eury.xanthus), e s nat i va
de Ar i z o na y Nu e v o M j i c o . Aunque ambas e s pe c i e s s o n mu y
t mi das , a no ser que s e l as coj a, el c or al i l l o del e s t e es c o ns i -
derado mort al . No hay regi st ro de f al l e c i mi e nt os por e s pe c i e s
del oe s t e .
SERPIENTE VENENOSA SERPIENTE NO VENENOSA
Figura 55-1 Identificacin de las serpi ent es ve ne nos as y no vene-
nosas.
Las serpi ent es coral se i denti fi can f ci l ment e por su patrn de
col or. A pri mera vi sta, se parecen a una de l as vari edades de ser-
pi ente rey que s e encuent ran en el sur de EE. UU. La serpi ent e c o -
ral se di f erenci a de l a serpi ent e rey por dos caracter sti cas: l ) l a
nariz de l a coral es negra, y 2) l os ani l l os rojos y amari l l os s o n ad-
yac e nt e s en l a coral , pero est n separados por un ani l l o negro en
l a rey. Un popul ar refrn di ce:
Rojo cerca del amari l l o, mata a un l i po.
Rojo cerca del negro, carece de veneno.
Identificacin. Hay que t ener pres ent es do s pri nci pi os
para i dent i f i car a l as s erpi ent es ve ne nos as : 1) s l o l os e xpe r t os
de be n manej ar s erpi ent es v i v a s y 2) i nc l us o l as s erpi ent es
muert as pue de n e nve ne nar a un mani pul ador d e s c u i d a d o
1 6
. No
es di f ci l di f erenci ar l as v boras de f os et as de l as s erpi ent es i n-
o f e ns i v a s ( f i g. 55- 1) . Las pri meras , c o mo s u nombr e i ndi ca, t i e-
nen una f os et a l oreal caract er s t i ca a mi t ad de c a mi n o ent re el
oj o y l a vent ana de l a nari z en a mb o s l ados de l a c abe z a. Es t a
f os et a es un r gano s e ns i bl e al cal or que permi t e a l a serpi ent e
l ocal i zar pres as de s angre cal i ent e. Es t as v boras pueden i den-
t i f i carse por ot ros m t o do s , pero es t a caract er s t i ca es del t odo
i nf al i bl e. La f orma t ri angul ar de l a c abe z a, l a pres enci a de una
pupi l a el pt i ca, el or de nami e nt o de l as pl acas s ubc audal e s . l a
788 SECUNDA PARTE Traumatismos SECCIN IV Lesi ones de l os t ej i dos bl andos
estructura de la cola y la presencia de colmillos son caracters-
ticas tiles, pero pueden ser inconstantes. Un espcimen indivi-
dual puede no encajar con la descripcin clsica, dependiendo
de la edad de la serpiente, la poca del ao y el estado de la
cola, y las partes de la boca. Una persona no experta nunca debe
intentar identificar a las vboras de fosetas por su color o patrn
de pi el
1 3
-
1 4
.
El tamao no es un factor importante para identificar a algu-
nas serpientes y lagartos. La longitud de las serpientes venenosas
va desde varios centmetros hasta 1 m o ms. Aunque una ser-
piente cascabel diamantina del este de casi 2 m es mucho ms
peligrosa que una cabeza de cobre de 25 cm, todas las serpientes
venenosas son capaces de envenenar desde su nacimiento y de-
ben ser consideradas como peligrosas.
Las serpientes exticas que no son vboras de fosetas no son
tan fciles de identificar. Si es posible, deben ser trasladadas en
condiciones de seguridad para que un experto haga una identifi-
cacin positiva. Los zoolgicos locales, los grupos de herpetolo-
ga y los colegios universitarios suelen contar con personas que
pueden identificar a las serpientes desconocidas. No obstante, la
persona mordida por una serpiente extica suele conocer el tipo
de serpiente o al menos su nombre comn.
Tabla 55-3. Componentes identificados en los venenos
de serpiente
Componentes Ejemplos
Compuestos no proteicos (5-10%)
Metales Cobre, cinc, sodio, magnesio
Aminocidos libres Glicina, valina. isolcucina
Pplidos Piroglutamilpcptido
Nuclcsidos Adenosina. guanosina. inosina
Carbohidratos Azcares neutros, cido silico
I.(pidos Fostblpidos, colesicrol
Aminas biognicas Espennina. hisramina. serotonina
Componentes proteicos (90-95%)
Enzimas Enzimas proteolticas. colagenasas.
fosfolipasa A. nucleotidasa,
hialuronidasa. acetilcolineslerasa.
aminocido oxidasa
Polipptidos Crotoxina. cardiotoxina. crotamina
Otros repti l es
Slo existen dos lagartos venenosos en todo el mundo y ambos
viven en el sudoeste de EE.UU. y en Mjico. Son el monstruo de
Gila (Heloderma suspectum) y el lagarto perlado mejicano (He-
loderma horridum). Por fortuna, ninguno es agresivo y es raro
verlos. Las mordeduras suelen producirse al manejar a los ani-
males en cautividad
1 7
. El monstruo de Gila y el lagarto perlado
mejicano son fcilmente identificables. Ambos tienen gruesos
cuerpos, escamas moteadas y una coloracin blanca y negra, o
rosa y negra.
Pri nci pi os de l a enf ermedad
Toxinas. Los dos factores que ms influyen en la fisiopa-
tologa de cualquier lesin producida por un animal venenoso
son las propiedades txicas del veneno y la respuesta de la vc-
tima a esas toxinas. En el pasado, las serpientes venenosas eran
clasificadas como neurotxicas o hematotxicas. dependiendo
de la respuesta observada en la vctima a los diferentes vene-
nos. Las actuales investigaciones toxicolgicas han demostra-
do que esta clasificacin es inadecuada. La mayora de los ve-
nenos de serpiente estudiados contienen compuestos que no
slo son neurotxicos y hemalotxicos. sino que tambin tie-
nen otras propiedades txicas. Sin embargo, es cierto que el ve-
neno de una determinada especie de serpiente puede mostrar
una respuesta clnica predominantemente neurotxica o hema-
totxica
1 8
.
Los componentes txicos del veneno de serpiente pueden cla-
sificarse en cuatro amplias categoras: enzimas, polipptidos.
glucoprotenas y compuestos de bajo peso molecular. Tambin
pueden clasificarse como compuestos proteicos y no proteicos
(tabla 55-3). Las protenas, causantes de la mayora de las mani-
festaciones txicas, constituyen el 90-95% del veneno. Los sn-
tomas se clasifican por lo general en locales o sistmicos. Los
efectos locales suelen deberse a la accin enzimtica sobre las
diferentes estructuras celulares y no celulares en los tejidos de la
vctima. Estas enzimas pueden causar coagulacin, anticoagula-
cin, lisis celular, hemorragia, hemolisis y destruccin de cidos
nucleicos, mitocondrias u otras organelas.
Los polipptidos son estrucluralmente ms pequeos y se
absorben con mayor rapidez que las protenas, y son los que
provocan los efectos sistmicos del veneno sobre el corazn,
pulmones, rones, membranas pre y postsinpticas y otros r-
ganos.
La fosfolipasa A puede inhibir la transferencia electrnica a
nivel del citocromo C y provocar la solubilizacin de las enzimas
unidas a milocondrias. Puede hidrolizar los fostblpidos en los
axones del nervio, destruir las vesculas de acetilcolina en las
uniones mioneurales, causar mionecrosis y lisis de las membra-
nas de los glbulos rojos. Esta enzima se ha identificado en todos
los venenos de hidrfidos. elpidos, vipridos y crotalidos in-
vestigados hasta ahor a
1 9 , 2 0
.
Los venenos de elpidos e hidrfidos ejercen sobre todo efec-
tos sistmicos. mientras que los de colbridos. vipridos y crota-
lidos ejercen preferentemente efectos locales. Hay muchas ex-
cepciones a esta divisin general. Por ejemplo, el veneno de la
serpiente cascabel Mojave (Crotalus scutulatus) puede mostrar
mnimos efectos locales y efectos sistmicos mortales, mientras
que el veneno de la cobra (Naja naja) puede causar una extensa
destruccin local del tejido
1 9
-
2 1
.
Liberacin del veneno. El mecanismo de liberacin del
veneno est bastante estandarizado entre las serpientes. Consis-
te en dos glndulas de veneno, colmillos huecos o hendidos y
conductos que conectan las glndulas a los colmillos. Las gln-
dulas, que evolucionaron a partir de las glndulas salivares, se
localizan a cada lado de la cabeza sobre el maxilar y detrs de
los ojos. Cada glndula tienen un msculo individual y una
inervacin independiente, que permite a la serpiente variar la
cantidad de veneno inyectada. Los conductos del veneno van
desde la parte anterior de la glndula, a lo largo del maxilar, has-
ta los colmillos. Las vboras de fosetas tienen colmillos que son
grandes dientes maxilares anteriores. Estos dientes estn hue-
cos y rotan hacia fuera, desde la posicin de reposo a una posi-
cin de ataque. La serpiente coral tiene dientes maxilares hue-
cos fijos que son mucho ms pequeos que los de las vboras de
fosetas. En la mayora de las serpientes, los colmillos se caen y
se reemplazan de forma regular, y no es infrecuente ver a una
serpiente con colmillos dobles a uno o ambos lados de su
boca
5
-
2 1
-
2 2
.
La serpiente puede controlar la cantidad de veneno que in-
yecta. Cuando muerde a un ser humano, una presa demasiado
grande para poder tragrsela, la serpiente puede estar confusa y
desorientarse, sobre lodo si est herida o sorprendida. Sin em-
bargo, sta puede inyeclar ms del 90% del contenido de las
glndulas por las mismas razones.
CAPTULO 55 Lesiones causadas por animales venenosos 789
Caracter sti cas cl ni cas
Los signos y sntomas de una mordedura de serpiente venenosa
varan considerablemente y dependen de numerosos factores. El
30-50% de las mismas causan poco o ningn envenenamiento.
Una persona con la funcin cardiovascular, renal o pulmonar da-
ada es menos capaz de hacer frente incluso a un envenena-
miento moderadamente grave. Debido a estas mltiples varia-
bles, la respuesta clnica individual es la nica forma de juzgar la
gravedad de una mordedura de serpiente venenosa". Los facto-
res que influyen en los efectos de la mordedura de serpiente son
la edad, la salud y el tamao de la serpiente, la toxicidad relativa
del veneno, el estado de los colmillos, si la serpiente se ha ali-
mentado recientemente o est herida, el tamao, la edad y los
problemas mdicos de la vctima, y la localizacin anatmica de
la mordedura.
Si no se trata el envenenamiento local puede causar graves
problemas sistmicos (p. ej., coagulacin intravascular dise-
minada, edema pulmonar, shock) cuando los productos txicos
son absorbidos. La respuesta autofarmacolgica de la vctima
al envenenamiento tambin se debe tener en cuenta. Muchos
venenos contienen enzimas que desencadenan la liberacin de
bradicinina. histamina y serotonina a partir de las clulas del
paciente, lo que puede producir reacciones anafilcticas fata-
les. Puede producirse una oleada de efectos en varios das, que
van desde el dolor mnimo, hasta el fallo multisistmico y la
muerte.
Vboras de fselas. El sntoma que con mayor frecuencia
se asocia con las mordeduras de las vboras de losetas es el do-
lor urente en el rea de la mordedura, mientras que el dolor pue-
de ser mnimo en las mordeduras de elpidos y otras serpientes
exticas. Con las vboras de fselas, la gravedad del dolor est
probablemente relacionada con la cantidad de veneno inyectada
o el grado de tumefaccin. Un hallazgo habitual es un edema cir-
cundante a la mordedura que se extiende gradualmente de forma
proximal. Este edema suele ser subcutneo, comienza pronto y
puede implicar a toda la extremidad. No obstante, no se han des-
crito sndromes compartimentales. incluso con el edema grave,
pero s se han descrito en modelos utilizando inyecciones inter-
compart i mentales de veneno
2
-'. La mayora de los colmillos no
penetran dentro de los compartimentos fasciales. aunque puede
producirse la destruccin del msculo como consecuencia de la
toxicidad directa. Petequias. equimosis y ampollas serosas o he-
morrgicas son otros signos locales. Ms adelante, se aprecia ne-
crosis cutnea y del tejido subcutneo, lo que puede deberse a
una dosis inadecuada de antiveneno. Suelen aparecer muchos
sntomas sistmicos tras el envenenamiento por vbora de fose-
tas, como debilidad, nuseas, fiebre, vmitos, sudacin, entume-
cimiento y hormigueo alrededor de la boca, sabor metlico, fas-
ciculaciones musculares e hipotensin.
La muerte por mordedura de una vbora de losetas se asocia
con destruccin del sistema de coagulacin e incremento de la
permeabilidad de la membrana capilar. Al final, ambos procesos
dan lugar a un edema pulmonar masivo, a shock y a la muerte.
Secundariamente a estos mecanismos, se producen daos del co-
razn y el rion. Las toxinas especficas de ciertas especies pue-
den actuar directamente sobre rganos especficos, como el co-
razn y el msculo esqueltico. A este proceso se puede sumar
una reaccin de tipo alrgico por la liberacin de histamina y
bradicinina.
2 4
-
2 5
Serpientes coral. Los signos y sntomas pueden variar de
forma considerable entre las mordeduras de las serpientes coral,
las serpientes cascabel Mojave y muchas serpientes exticas.
Puede producirse un pequeo dolor y tumefaccin. Muchos de
los venenos de estas especies contienen compuestos que blo-
quean la transmisin neuromuscular en los sitios del receptor de
acetilcolina. pudiendo tener un efecto inhibidor directo sobre el
msculo cardaco y esqueltico. La ptosis es habitual y suele ser
el primer signo externo de envenenamiento. Otros signos y sn-
tomas incluyen vrtigo, parestesias, fasciculaciones. lenguaje ti-
tubeante, somnolencia, disfagia. inquietud, incremento de la sa-
livacin, nuseas y debilidad muscular proximal. La muerte sue-
le producirse por fallo respiratorio
1 4
.
Monstruo de Gila. Las mordeduras del monstruo de Gila
suelen asociarse con dolor, edema y debilidad; la hipotensin es
habitual en las mordeduras graves. El envenenamiento implica la
secrecin del veneno desde las glndulas a lo largo de la mand-
bula inferior. El veneno se introduce en la vctima mediante un
mecanismo de masticacin. Estas mordeduras raras vez son fa-
tales
1 7
.
Infeccin. Aunque hemos hecho nfasis en el envenena-
miento por mordedura de serpiente, cualquier herida producida
por mordedura o perforacin conlleva el riesgo de contamina-
cin bacteriana. Cuando se cultivan el veneno y partes de la
boca de una serpiente, predominan los organismos gramnegati-
vos. En las mordeduras de serpientes, con o sin envenenamien-
to, pueden producirse ttanos, osteomielitis, celulitis o gangre-
na gaseosa, sobre todo cuando se produce una gran destruccin
del tejido local
2 6
.
Tratami ento
Atencin prehospitalaria. Todas las mordeduras de ser-
piente deben considerarse una urgencia y todas las vctimas de-
ben ser valoradas por un mdico. El perodo de las 6-8 horas si-
guientes a la mordedura es crtico. Durante este tiempo, el trata-
miento mdico puede ayudar a prevenir la morbilidad asociada
con los envenenamientos graves. La atencin prehospitalaria efi-
caz puede ser importante
2 7
.
La atencin prehospitalaria resulta relativamente sencilla si
se basa en cuatro conceptos bsicos. En primer lugar, el tiempo
estimado hasta llegar a un centro mdico, as como la habilidad
de los testigos, deben ser considerados al iniciar los primeros
auxilios.
En segundo lugar, hay que retrasar en lo posible la propaga-
cin del veneno, para lo cual existen varios mtodos. La exci-
tacin del paciente y la actividad fsica, el movimiento del rea
mordida, el consumo de alcohol y la profundidad de la morde-
dura influyen en la distribucin del veneno. Excepto el ltimo
factor, los dems pueden tratarse calmando a la vctima, inmo-
vilizando el rea de la mordedura y no dndole nada por boca.
Se puede aplicar un torniquete lo bastante apretado como para
impedir el flujo venoso y linftico superficial, pero no el de
sangre arterial
2
*
1
.
En Australia se ha desarrollado un nuevo mtodo de primeros
auxilios para las mordeduras de serpiente venenosas. La tcnica
de inmovilizacin y compresin, tambin denominada tcnica"del
Laboratorio de Suero de la Commonwealth. retrasa la captacin
del veneno de los elpidos y venenos simulados en los seres hu-
manos. La extremidad mordida se envuelve con un vendaje els-
tico o se coloca en un entablillado al aire. En otra tcnica austra-
liana denominada el mtodo Monash. se utiliza una compresa
gruesa y un vendaje sobre la herida de la mordedura y la extre-
midad. Ambos mtodos tienen similares mecanismos de accin:
los vasos linfticos y las venas superficiales son colapsados y la
propagacin del veneno se demora. Aunque este mtodo es ade-
cuado como tratamiento de primeros auxilios en las mordeduras
de elpidos, su utilidad en el caso de las vboras de losetas no se
ha demost rado
2 9
'
3 1
.
Si se atiende al paciente en los 15 minutos siguientes a la mor-
dedura, hay que realizar una succin. El extractor Sawyer es un
dispositivo de succin desarrollado para las mordeduras de ser-
790 SEGUNDA PARTE Traumatismos SECCIN IV Le s i o ne s de l os t ej i dos bl andos
piente. Los estudios en animales han demostrado que si se utili-
za en los primeros 3 minutos, el extractor puede eliminar una
cantidad significativa de veneno marcado con radioistopos
1
-
1
' .
No hay que incidir las heridas de mordedura. El hielo no es til
para retrasar la propagacin del veneno, pero una bolsa de hielo
envuelta en una toalla y aplicada en el rea de la mordedura ayu-
da a aliviar el dolor. La inmersin en agua con hielo, o cubrir con
hielo la extremidad, puede resultar peligroso y slo contribuye a
destruir el tejido.
En tercer lugar, cuando sea factible, hay que identificar a la
serpiente o llevarla al centro de tratamiento junto con la vctima.
Esto se debe realizar siguiendo medidas de seguridad: por lo ge-
neral, slo los expertos deben manejar serpientes vivas. Las ser-
pientes muertas pueden ser colocadas en contenedores duros,
como un cubo o arcones de hielo. Hay que tener especial cuida-
do en no tocar la cabeza de la serpiente porque el envenena-
miento puede producirse incluso posmortem.
En cuarto lugar, se deben iniciar otras intervenciones mdi-
cas, si ello es posible. Pueden ser tiles la monitorizacin carda-
ca, los lquidos intravenosos (i.v.) y las muestras de sangre, sobre
todo si hay signos de envenenamiento.
Atencin en el servicio de urgencias. Muchas serpien-
tes no envenenan a sus vctimas al morderlas, lo que apoy el uso
histrico de whisky o de jugo de almeja. Sin embargo, el nico
tratamiento probado para la mordedura de serpiente es el antive-
neno. La atencin en el departamento de urgencias de mordedu-
ras de serpiente debe centrarse en el uso de antivenenos: qu
tipo, cunto, cundo y por qu va.
Cuando el mdico de urgencias examina a la vctima de una
mordedura de serpiente, el veneno puede haber causado ya un
gran dao, tanto local como sistmicamentc. En este caso, el fa-
cultativo debe prepararse para apoyar los sistemas cardiovascu-
lar y respiratorio de la vctima.
La serpiente debe ser identificada, pero a veces no es posible.
Las fosetas son el factor ms consistente para identificar a las v-
boras de fosetas y el color puede identificar a una serpiente co-
ral. La mayora de las grandes ciudades tienen zoolgicos o so-
ciedades herpetolgicas cuyos miembros pueden ayudar a iden-
tificar a las serpientes desconocidas o exticas. Por fortuna, la
mayora de los mordidos por serpientes exticas son coleccio-
nistas y pueden identificar positivamente a la serpiente.
Anamnesi s del paciente. La informacin recogida en la
anamnesis debe incluir el tiempo transcurrido desde la morde-
dura, las circunstancias que la rodearon, el nmero de ellas, si se
administraron primeros auxilios y qu tipo, la localizacin de la
mordedura y cualquier sntoma (p. ej., dolor, entumecimiento,
nuseas, hormigueo alrededor de la boca, espasmos musculares,
disnea, mareo). En una breve historia mdica se debe incluir la
ltima inmunizacin para el ttanos, las medicaciones y los pro-
blemas cardiovasculares, hematolgicos. renales o respiratorios.
Si se est considerando un tratamiento con antiveneno, hay que
obtener una historia de alergia, con nfasis en los sntomas tras
la exposicin a caballos, inyecciones previas con suero de caba-
llo c historia de asma, fiebre del heno o urticaria.
Exploracin del pacient e. Deben examinarse en el rea
de la mordedura signos de marcas de colmillos o de araazos y
envenenamiento local (p. ej., edema, pelequias. equimosis, bu-
llas). Hay que tomar los pulsos del rea distal de la mordedura.
Puede realizarse una exploracin fsica general, con nfasis en el
sistema cardiorrespiratorio. Se debe realizar y registrar un minu-
cioso examen neurolgico. sobre todo si se sospecha de una ser-
piente cascabel Mojave, una serpiente coral o una serpiente ex-
tica. Si la mordedura afecta a una extremidad, hay que medir y
registrar la circunferencia de la extremidad en el lugar de la mor-
dedura y aproximadamente en los 12 cm prximos a la misma.
Estos datos ayudan a la estimacin objetiva, tanto de la propaga-
cin del veneno como del efecto del antiveneno.
Atencin mdica inicial. Si la mordedura se produjo me-
nos de 30 minutos antes de que la vctima acuda a urgencias, es
posible establecer las medidas de primeros auxilios, incluyendo
el torniquete y la succin. Las vctimas de mordeduras de ser-
piente con evidencias clnicas de envenenamiento deben tener
una va intravenosa de gran calibre de salino normal, colocada
en la extremidad no afectada. Hay que obtener electrocardio-
grama (ECG). hemograma. anlisis de orina, estudios de coa-
gulacin y niveles de fibringeno. productos de la degradacin
de la fibrina, electrolitos, nitrgeno de urea en sangre y creati-
nina. El paciente deber ser tipado y se realizarn las pruebas
sanguneas cruzadas en cuatro unidades de glbulos rojos em-
paquetados.
Se monitorizarn estrechamente los signos vitales del pacien-
te. Las vctimas de mordeduras de serpientes suelen estar hipo-
tensas por las prdidas al tercer espacio y la hemorragia. En una
extremidad edematosa, el pulso distal debe a veces ser examina-
do con un instrumento Doppler. Si se sospecha un sndrome
compartimental, hay que insertar un monitor de la presin y so-
licitar consulta quirrgica. Las presiones superiores a 30 mm Hg
pueden necesitar fasciotoma.
En este punto, el mdico de urgencias debe detemiinar la
gravedad de la mordedura y decidir sobre la administracin de
antiveneno. Cuanto ms distal est la mordedura en la extremi-
dad, menor toxicidad genera'
4
. Las mordeduras intravenosas
pueden ser rpidamente fatales
2
"'. Las producidas en el tronco,
el cuello y la cara tienen mayor riesgo debido al rpido trnsito
del veneno.
Antiveneno. El mdico debe determinar qu tipo de anti-
veneno debe administrar, cunto y durante qu perodo
1 4
. Si la
mordedura es de una vbora de fosetas. el problema no es dema-
siado difcil. Wyeth. el fabricante estadounidense de un antive-
neno polivalente de vbora de fosetas. suministra con cada vial
instrucciones completas sobre los grados de mordedura, el m-
todo de anlisis del suero de caballo y el protocolo de adminis-
tracin. Estas instrucciones clasifican el envenenamiento en cin-
co niveles, comenzando con el grado 0 (sin signos de envenena-
miento) hasta el grado IV (envenenamiento muy grave). La
cantidad de antiveneno que se administra est relacionada con el
grado de envenenamiento (tabla 55-4). Las mordeduras por v-
boras cabeza de cobre suden causar una cantidad moderada de
edema, pero por lo general no requieren antiveneno. Otros auto-
res han abogado por un sistema de estadiaje ligeramente dife-
rente y mayores dosis de antiveneno. Los grados 0 y I corres-
ponden a un envenenamiento mnimo, el grado II representa un
envenenamiento moderado y los grados III y IV corresponden a
envenenamientos graves**.
Grados de envenenamiento
Grado 0. No hay evidencias de envenenamiento, pero se
sospecha la mordedura de una serpiente. Pueden observarse las
heridas de los colmillos. El dolor es mnimo y hay eritema y ede-
ma circundantes de menos de 2.5 cm. No aparecen manifesta-
Tabla 55-4. Gua para la dosis inicial de antiveneno
(i rado de Cantidad
envenenamiento administrada Ruta preferible
0 Ninguna Ninguna
1 Ninguna Ninguna
II 5 viales i.v. dilucin 1:1(1
III 5-10 viales i.v. dilucin 1:10
IV 10-20 viales o ms i.v. dilucin 1:10
CAPTULO 55 Lesiones causadas por animales venenosos 791
ciones sistmicas durante las 12 horas siguientes a la mordedu-
ra. No se producen cambios de laboratorio.
Grado I. El envenenamiento es mnimo y se sospecha la
mordedura de una serpiente. Las heridas de los colmillos suelen
ser visibles. El dolor es moderado o pulstil y localizado en la
herida, rodeado por 2-12 cm de edema y eritema. No hay evi-
dencias de implicacin sistmica despus de 12 horas de obser-
vacin. No se producen cambios de laboratorio.
Grado II. El envenenamiento es moderado, el dolor ms
grave y ampliamente dislribuido. el edema se propaga al tronco,
y las petcquias y equimosis se limitan al rea de edema. Las nu-
seas, vmitos, desvanecimiento y una leve elevacin de la tem-
peratura son habituales.
Grado III. El envenenamiento es grave. Inicialmenle suele
parecer un envenenamiento de grado 1 o II. pero el curso progre-
sa con rapidez. En 12 horas, el edema se propaga por toda la ex-
tremidad y puede afectar a parte del tronco. Las petequias y equi-
mosis pueden generalizarse. Las manifestaciones sistmicas pue-
den incluir taquicardia, hipotensin y temperatura inferior a lo
normal.
Grado IV. El envenenamiento es muy grave. Este grado se
observa con mayor frecuencia tras la mordedura de una serpiente
cascabel grande. Se caracteriza por dolor repentino, tumefaccin
de progresin rpida, que puede alcanzare implicar al tronco en
pocas horas, equimosis, formacin de ampollas y necrosis. Las
manifestaciones sistmicas. que a menudo comienzan 15 minutos
despus de la mordedura, suelen incluir debilidad, nuseas, v-
mitos, vrtigo y entumecimiento u hormigueo en los labios o la
cara. Tambin pueden observarse fasciculaciones del msculo,
dolor muscular espasmdico. palidez, sudacin, piel fra y visco-
sa, pulso dbil y rpido, incontinencia, convulsiones y coma. La
muerte es posible.
Administracin. Antes de administrar cualquier producto
preparado de suero de caballo, hay que tomar las siguientes me-
didas para evitar una posible sensibilizacin peligrosa: 1) revi-
sin cuidadosa de la historia del paciente, incluyendo cualquier
informacin sobre a) asma. Fiebre de heno, urticaria u otros sn-
tomas alrgicos, b) sntomas alrgicos por la exposicin a caba-
llos y c) cualquier inyeccin previa de suero de caballo, y 2) una
prueba adecuada para detectar sensibilizaciones.
Pruebas cutneas. Todos los pacientes deben ser sometidos
a una prueba cutnea antes de administrar cualquier antisuero ex-
trao, con independencia de la historia clnica del paciente
311
.
Puede producirse una reaccin negativa en un paciente que des-
pus desarrolla una respuesta alrgica. Pruebas con suero de ca-
ballo normal precipitan a veces una reaccin alrgica, e incluso
una prueba positiva puede no impedir el tratamiento de un pa-
ciente con un envenenamiento grave.
Se inyecta subcutneamente el suero de caballo normal o el an-
tisuero suficiente (0,02 mi de una solucin 1:100) para provocar
una pequea roncha. La reaccin positiva se produce en 5-30 mi-
nutos y se manifiesta por una roncha, con o sin seudpodos y eri-
tema circundante.
Dosificacin y precauciones
1. Dada la posibilidad de anafilaxis cada vez que se adminis-
tra suero de caballo, hay que estar preparados para el uso
inmediato de los adecuados agentes teraputicos (p. ej., su-
ministro de oxgeno, adrenalina u otros presores inyecta-
bles). A cualquier paciente que precise anti veneno se le de-
ben colocar dos vas intravenosas. Si se produce una reac-
cin alrgica, hay que cerrar la va del antiveneno y utilizar
la otra para reanimar. La administracin de 0.3 mg de adre-
nalina 1:1.000 por va subcutnea (s.c.) antes de adminis-
trar el antiveneno puede prevenir las reacciones alrgicas,
pero no debe utilizarse cuando est contraindicado.
2. La dosis inicial de anliveneno est preparada (v. tabla 55-
4). Cuanto ms pequeo sea el cuerpo del paciente, mayor
es la dosis inicial necesaria. Un nio mordido suele reci-
bir ms veneno en proporcin a su peso corporal, por lo
que requiere ms antiveneno para neutralizarlo. Dado que
los nios parecen tener menos resistencia y menos lqui-
do corporal con el que diluir el veneno, podran necesitar
dos veces la dosis adulta. Sin embargo, los requerimientos
totales de lquidos de los nios son menores, por lo que el
antiveneno debe administrarse en una solucin ms con-
centrada. Todos los antivenenos deben darse por va in-
travenosa.
3. El embarazo no es una contraindicacin para la terapia con
antiveneno.
4. La administracin de antiveneno en o alrededor de la mor-
dedura no est recomendado.
5. La necesidad de dosis subsecuentes se basa en la respues-
ta clnica. El paciente est estrechamente monitorizado
despus de la dosis inicial y los sntomas locales y sist-
micos, as como los resultados de laboratorio son determi-
nantes de la necesidad de ms antiveneno. Si los sntomas
progresan se administran cada 1 o 2 horas inyecciones adi-
cionales de uno a cinco viales de antiveneno.
6. Incluso con una historia o signos de alergia, los pacientes
con envenenamiento grave deben ser tratados con una for-
ma diluida de antiveneno y adrenalina.
Desarrollos recientes. El ltimo progreso en la investi-
gacin de antivenenos es un intento por limitar las reacciones
alrgicas asociadas con el antiveneno de suero de caballo utili-
zando fragmentos de unin a antgeno (Fab) de oveja (ovino)
inmunizada contra cuatro especies de veneno de serpiente que
se encuentran en EE.UU. Los CroFab (anticuerpos teraputi-
cos) han demostrado ser tan eficaces como el antiveneno de
Wyeth, con escasas reacciones alrgicas. Sin embargo, debido
al aclaramiento renal ms rpido de los Fab, que son ms pe-
queos, hay que utilizar un rgimen de dosis repelidas para pre-
venir la recidiva de la coagulopata. La duracin de la accin
del veneno puede ser ms larga que el efecto teraputico del an-
tiveneno. Estudios iniciales muestran resultados prometedores
para un nuevo Fab antiveneno ovino mixto monoespecfico pu-
rificado por afinidad. Este producto se ha probado con resulta-
dos favorables en seres humanos con envenenamiento por cro-
tldo de mnimo a moderado. No obstante, el papel para el tra-
tamiento con Fab antiveneno no est claro y requiere ms
estudios.
3 6
"
3 9
.
El uso de ensayos inmunoenzimticos (ELISA) en el diag-
nstico de mordeduras de vipridos y elpidos, sobre todo en
Australia. Asia y frica, ha proporcionado criterios ms exactos
para identificar la serpiente responsable cuando se sospecha en-
venenamiento. La inmunizacin activa contra serpientes espe-
cficas, semejante a la usada para ciertas medusas e himenpte-
ros, se est intentando en las Islas Amami. La purificacin del
antiveneno por la separacin de fracciones activas puede pro-
porcionar una administracin ms segura de antivenenos deri-
vados del suero de caballo. En los prximos 10 aos, el trata-
miento de las mordeduras de serpiente cambiar radicalmente
en el mundo. La terapia con frmacos para mordedura de ser-
piente demostr ser eficaz en animales de experimentacin y al-
gunos centros han tratado con xito mordeduras de serpiente
slo con apoyo mdi co
4 0
"
4 7
.
Serpientes coral y exticas. A todas las vctimas de
mordeduras de coralillo del este (Micrurus fulvius) se les debe
administrar antiveneno (tambin fabricado por Wyeth). incluso
antes de que se desarrolle cualquier sntoma. La toxicidad de este
veneno tiene un inicio rpido, y una vez que se han desarrollado
los sntomas, puede ser demasiado tarde para revenir los efectos
con antiveneno. La dosis recomendada es de 3-5 viales en 300-
500 mi de salino normal
4 2
. No existe antiveneno para el veneno
de la serpiente coral de Atizona (Sonora), que por fortuna es me-
nos peligrosa. El tratamiento para este tipo de mordeduras es de
apoyo.
792 SEGUNDA PARTE Traumatismos SECCIN IV Lesi ones de l os t ej i dos bl andos
Los pr obl e mas c o n l as mordeduras de serpi ent es e xt i c as s e
mul t i pl i can por tres: 1) l a i dent i f i caci n pos i t i va de l os e s pe c -
me ne s es a ve c e s di f ci l , i ncl us o para l os e xpe r t os . 2) el ant i ve-
ne no e s pe c f i c o no est s i empre f ci l ment e di s poni bl e y 3) aun-
que el ant i veneno e s t di s poni bl e, l as i ns t rucci ones para su re-
cons t i t uci n y dos i s pueden no estar escri t as en i ngl s . Muc ho s
z o o l g i c o s mant i enen un s umi ni s t ro de ant i ve ne no para s us ser-
pi ent es v e ne no s a s y s t e pue de ser el mej or recurs o de ant i vene-
no para una e s pe c i e ext i ca. Il ndi ce de Ant i ve ne no en el Ce n-
tro de Ve ne no de Ar i z ona ( 6 0 2 - 6 2 6 - 6 0 1 6 ) puede ayudar a i den-
ti fi car l as f uent es de ant i veneno e xt i c o. Co mo ocurre con l as
s erpi ent es coral , muc ho s paci ent es c o n e nve ne nami e nt o por ser-
pi ent es e xt i c as no muest ran ni ngn s i gno t emprano. El ant i ve-
ne no de be admi ni st rarse ant es de que s e desarrol l en c a mbi o s
n e u r o l g i c o s
3 5
.
Cui dado de l a heri da. Se de be l i mpi ar e i nmovi l i z ar l a
heri da. Si l a s erpi ent e es una v bora de f os et as y l a heri da es t
en una e xt r e mi dad, hay que apl i car un t orni quet e que no oc l uya
el f l uj o s angu ne o arterial cerca de cual qui er hi nc haz n caus a-
da por l a mordedura: no de be apl i carse si han t ranscurri dos m s
de 30 mi nut os de s de l a mordedura. Si han pas ado me n o s de
15 mi nut os , se puede real i zar s uc c i n, s e gui da de l as di rect ri ces
del c uadr o 55-15-22.25.28.31 _ Al g u n o s aut ores ac ons e j aban l a
e s c i s i n del rea de l a mordedura, pero e s t o ya no s e r e c omi e n-
da. Lo s pac i e nt e s de be n ser i nmuni z a do s cont ra el t t anos . Es -
tn i ndi c ados l os ant i bi t i cos de a mpl i o e s pe c t r o ( p. e j . . una c e -
f al os pori na) ; s i hay des t rucci n gr ave de t ej i do, pue de n ser ne-
c e s ar i os una peni ci l i na y un a mi no g l i c s i do . Los anal g s i c os
Cuadro Pri meros auxi l i os para las
55-1 mordeduras de serpi ente
1. Retirar a la vctima de la proximidad de la serpiente. Se sabe que
las serpientes heridas o acorraladas muerden varias veces
2. Mantener a la vctima acostada y calmada. Retirar todas las
joyas, relojes y otros objetos de la extremidad afectada
3. Identificar o sujetar a la serpiente, si es posible. No manipularla
4. Inmovilizar la extremidad implicada al nivel del corazn o por
debajo
5. No dar a la vctima nada de comer ni de beber, sobre lodo
alcohol
6. Si no se presentan signos de envenenamiento, trasladar a la
vctima a un centro mdico
7. Si se presentan signos de envenenamiento y han pasado menos
de 30 minutos desde la mordedura, aplicar un torniquete.
Colocar una banda de 2.5 cm de ancho. 5-10 cm por encima
de la mordedura, soltar lo suficiente para dejar un dedo entre
la banda y la piel. Una vez colocada, no quitar el torniquete
hasta que un mdico examine a la vctima. Sin embargo, hay
que controlar regularmente el pulso distal y soltar el
torniquete cuando sea necesario para mantener la
circulacin
8. Si el centro mdico est a ms de I hora, en un lapso de
15 minutos desde la mordedura se puede realizar una succin,
utilizando para ello un extractor comercial. Se debe evitar la
escisin de la herida
9. Puede aplicarse una bolsa de hielo envuelta en una toalla para
aliviar el dolor. No cubrir el rea con hielo ni sumergirla en agua
con hielo
10. Lavar el rea de la mordedura con agua y jabn
11. Monitorizar continuamente las vas respiratorias, respiracin y
circulacin. En lo posible, no dejar a la vctima sola
12. Trasladar a la vctima al centro mdico ms prximo en cuanto
sea posible
de be n admi ni s t rars e c ua ndo s ean ne c e s ar i os para al i vi ar el do-
lor g r a v e " .
Los paci ent es hospi t al i zados deben ser s ome t i dos a las pruebas
de l aboratori o ant es me nc i onadas , j unt o c o n det ermi naci ones s e -
ri adas de pl aquet as, t i empo de prot rombi na y anl i si s de ori na
cada 4 horas para chequear la mi ogl obi na y la he mogl obi na. Hay
que real i zar pruebas ext ens as de l aboratori o a di ari o. Los paci en-
t es no de be n t omar al i ment os o l qui dos mi ent ras reci ben el anti-
veneno. De be n medi rs e con preci si n l a i ngest a y l as e xc r e c i one s .
El c ui dado l ocal de l a heri da debe i ncl ui r l a l i mpi eza diaria con
agua y j abn, y l a apl i caci n de un vendaj e estri l . Hay que sol i -
citar cons ul t a qui rrgi ca para el des bri dami ent o o el i njerto de
pi el . La f as ci ot om a no s uel e estar i ndi cada, a no ser que l as pre-
s i one s compart i mcnt al es es t n e l e vadas . Es probabl e que el des -
bri dami ent o no deba real i zarse ant es de l os 3 d as s i gui ent es a l a
mordedura, hasta que l a coagul opat a se haya resuel l o. La e xpl o-
raci n qui rrgi ca de l a herida no es neces ari a y podr a resultar
perj udi ci al . Los i njertos de piel son a ve c e s neces ari os tras una
mordedura de v bora de f oset as, que produce grandes reas ne-
crl i cas o- ' O- ' U' .
Enfer medad del suero. La mayor a de l os paci ent es que
reci ben m s de 10 vi al es de ant i veneno de s uero de cabal l o de s -
arrol l an l a enf ermedad del s uero hast a 1 s e mana m s tarde. Pue-
den admi ni st rarse 50 mg de di f enhi drami na. ms 3 0 0 mg de ci -
met i di na cada 6 horas, y en c a s o s graves una dos i s de s c e nde nt e
de cort i coes t eroi des para tratar es t e probl ema. La enf ermedad
del s uero es l a ni ca i ndi caci n para admi ni st rar cort i coes t eroi -
de s en l as mordeduras de s e r pi e nt e
4 3
"
4 5
.
Ot ros envenenami ent os. Las mordeduras del monstruo
de Gila y del lagarto perlado mejicano se tratan c o mo l as mor -
deduras de l a v bora de f os et as en rel aci n con l os pri meros
auxi l i os . No e xi s t e un t rat ami ent o m d i c o def i ni t i vo. El ant i ve-
ne no no es t di s poni bl e c o me r c i a l mc nt e en es t e mo me nt o . El
t rat ami ent o di s poni bl e en urgenci as para e s t e t i po de e nv e ne na -
mi e nt o se l i mi t a al c ui dado l ocal de l a heri da, l a prof i l axi s para
el t t anos, el us o de ant i bi t i cos y anal g s i c os , y l os c ui dados de
a p o y o
1 7
.
El e nve ne nami e nt o por l a serpi ent e mari na de vi ent re amari -
l l o c aus a necros i s mus cul ar grave, con l i beraci n de grandes
cant i dades de mi ogl obi na. Aunque est di s poni bl e un anti v e ne no
pol i val ent e procedent e de Aust ral i a, el mant e ni mi e nt o de una
adecuada e xc r e c i n de ori na, al cal i ni zaci n de l a mi s ma y cui -
dados de a po y o general s uel en ser s uf i c i e nt e s
1 0
-
3 5
.
Criterios para el i n g r e s o
Si s e e vi de nc i a que no hay e nve ne nami e nt o en el e x a me n cl ni -
co y l a serpi ent e no era ve ne nos a o era una v bora de f os et as . l a
v ct i ma puede est ar en obs e r vac i n durante 4 - 6 horas. Si no s e
ven s i gnos de s pu s de e s e per odo, se puede dar de al ta al pa-
ci ent e. Es t os paci ent es deben reci bi r i nmuni zaci n para t t anos y
anl i bi t i cos de a mpl i o es pect ro y s egui rl os durante 2 4 - 4 8 horas.
Se l es debe adverti r que vuel van a urgenci as de i nmedi at o si de s -
arrol l an cual qui er s nt oma de e nve ne nami e nt o.
Si s l o se produce dol or l ocal y e d e ma m ni mo , y se c r e e que
l a serpi ent e no es ve ne nos a o es una v bora de f oset as, el paci en-
t e debe ser es t rechament e cont rol ado durant e 12 horas en urgen-
ci as . De s pu s , si el dol or y l a t ume f ac c i n han di s mi nui do y no
s e han des arrol l ado s nt omas s i s t mi c os . puede ser tratado c o mo
cual qui er ot ro si n s i gnos de e nve ne nami e nt o. Cual qui er paci en-
t e c o n e nve ne nami e nt o mode r ado o grave debe ser i ngres ado en
l a uni dad de c ui dados i nt e ns i vos ( UCI ) , donde se l e puede real i -
zar una moni tori z. aci n cons t ant e durante l a terapi a con ant i ve-
ne no. De pe ndi e ndo de l a gravedad de l a mordedura, pueden ser
neces ari os product os s angu ne os , vas opres ores y moni t ori zaci n
i nvas i va.
Cual qui er paci ent e mor di do por una serpi ent e coral , una ser-
pi ent e cas cabel Moj ave o una serpi ent e e xt i c a t i ene el ri esgo de
CAPTULO 55 Lesiones causadas por animales venenosos 793
desarrollar secuelas neurolgicas graves que pueden no mani-
festarse en muchas horas. Por tanto, deben ser hospitalizados,
preferentemente en la UCI, donde se les pueden realizar pruebas
sanguneas peridicas y ser estrechamente monitorizados. Hay
que realizar preparativos para disponer de un respirador, un ca-
tter de Swan-Ganz y un equipo de dilisis, por si fueran nece-
sarios. Se debe obtener el antiveneno adecuado e iniciar el trata-
miento en cuanto comiencen los sntomas.
A RTRPODOS VEN ENOS )S
Los artrpodos son animales con cuerpos segmentados y apn-
dices unidos. Este filo (Arthropoda) contiene alrededor del
80% de todos los animales conocidos. Los artrpodos aparecie-
ron por primera vez en el perodo cmbrico de la era paleozoi-
ca, hace 600 millones de aos. Los miembros vivos de este filo
se clasifican en 12 clases. Dos clases, insectos y arcnidos, tie-
nen particular inters por el nmero de especies venenosas que
han evolucionado y que son peligrosas para los seres humanos.
Muchas especies han desarrollado glndulas de veneno y apara-
tos de liberacin del mismo para obtener comida. Otros han des-
arrollado sistemas de liberacin del veneno slo para la defen-
sa, la mayora de los cuales pertenecen al orden de los hime-
npteros
1 8
.
Los artrpodos provocan un mayor porcentaje de muertes por
envenenamiento que las serpientes. Estn en el interior de las vi-
viendas, as como en el desierto, los bosques y los lagos. Aunque
la mayora de los artrpodos son ms activos de abril a octubre,
muchos lo son durante los meses ms fros. Los artrpodos tam-
bin son activos 24 horas al da y muchos pueden volar, incre-
mentando as su campo. El elevado nivel de contactos se tradu-
ce en millones de envenenamientos anuales. La mayora de los
fallecimientos se deben a una respuesta autofarmacolgica de la
vctima, antes que a la toxicidad del veneno. Un individuo pica-
do por una abeja puede reaccionar con un pequeo dolor y tu-
mefaccin local, o en los casos graves, con reaccin anaflctica
y muerte.
Los artrpodos utilizan tres mtodos principales para liberar
el veneno: picando, mordiendo y secretndolo a travs de poros
o pelos. Algunos combinan dos sistemas, uno para atacar y otro
para defenderse. Generalmente, los sistemas de veneno que se
encuentran en el polo oral de un animal se utilizan con propsi-
tos de ataque o de adquisicin de alimento, y los que se encuen-
tran en el polo caudal se utilizan para la defensa. Los seres hu-
manos no son considerados presas por ningn animal venenoso,
por lo que sus mordeduras son defensivas, accidentales, reflejas
o por un error. Muchos artrpodos venenosos se han omitido de
este comentario por lo infrecuente de su contacto con los seres
humanos o la relativa impotencia de su veneno
2
'
w
-
4 y
.
Hi ni enpteros
Los himenpteros son un orden de artrpodos compuesto por fa-
milias de abejas, avispas, avispones y hormigas. Muchas de es-
tas especies son insectos sociales y su respuesta defensiva est
relacionada con la proteccin del grupo, antes que del organismo
individual. Aunque la mayora de los miembros de este orden
son insectos que pican, algunas especies de hormigas pueden
morder y picar simultneamente.
Las abejas y las avispas tienen mecanismos similares de dis-
tribucin del veneno. Los insectos hembra de este tipo tienen
ovipositores modificados que sobresalen del abdomen y actan
como agujas hipodrmicas para administrar el veneno. El agui-
jn afilado de las abejas es muy prominente. La accin de picar
empuja el aguijn desde la abeja, eviscerando al insecto. Esta ac-
cin tambin mata a la abeja
5 0
.
La avispa, con un aguijn no afilado, puede causar muchas pi-
caduras sin daarse ella misma ni el aguijn. El veneno se pro-
duce en una o dos glndulas tubulares que desembocan en un re-
servorio de venen. Este ltimo tiene un conducto que conecta
con el aguijn. El veneno est compuesto por varias clases de
sustancias, variando la composicin entre las diferentes especies.
Las protenas, como ocurre en el veneno de las serpientes, son la
mayora del peso seco del veneno. Tambin se encuentran ppti-
dos, aminocidos, carbohidratos, lpidos y otras sustancias de
bajo peso molecular. Las enzimas ms habituales son la fosfoli-
pasa A y la hialuronidasa. Los pptidos son frecuentes en algunas
especies y componen hasta el 50% del peso seco. La mayora de
la toxicidad del veneno se deriva de sustancias de bajo peso mo-
lecular (p. ej., bradicinina. acetilcolina. dopamina. histamina, se-
rotonina). Se han identificado muchas otras sustancias antigni-
cas en el veneno de las abejas y avispas, que son las responsables
de la induccin de hipersensibilidad v anafilaxis en los seres hu-
manos
2 1
-
5 1
-.
Caractersticas clnicas. Los signos y sntomas de las pi-
caduras de abejas y avispas varan en funcin del grado, el tipo y
la localizacin del envenenamiento, as como de las caractersti-
cas de la vctima. El veneno de abeja y avispa puede causar gra-
ves lesiones diferentes de las reacciones de tipo alrgico, depen-
diendo del nmero de picaduras, la especie de insecto, el tamao
y la salud previos de la vctima y el rea anatmica picada. Por
ejemplo, una picadura en la lengua o en la garganta puede com-
prometer rpidamente la va respiratoria. El veneno de la abeja de
miel provoca mucha mayor liberacin de histamina por gramo
que otros venenos de himenpteros. por lo que es ms peligroso.
Ciertas especies de abejas de miel liberan una feromona, isoami-
lacetato. cuando el ovipositor es empujado desde el abdomen des-
pus de aguijonear a una vctima. Esta feromona atrae a otras abe-
jas hacia la vctima, provocando as mltiples picaduras.
Hay poco solapamiento antignico entre las especies, lo que
puede explicar la variedad registrada en las reacciones a pi-
caduras comunicadas por las vctimas. Las vctimas que son
alrgicas a las abejas de miel, y que errneamente identifican
una abeja comn como una abeja de miel, pueden no tener una
reaccin sistmica y pensar que ya no son alrgicos a las abejas
de mi el
5 4
-
5 6
.
El hallazgo ms consistente es el dolor inmediato en el lugar
de la picadura, seguido de tumefaccin local, enrojecimiento y
picor. Las vctimas sensibles pueden presentar tumefaccin, ur-
ticaria, tos. sibilancias. coma y paro respiratorio. Algunos avis-
pones grandes y especialmente venenosos se sabe que causan ne-
crosis muscular y dao renal. Las reacciones ms graves a la pi-
cadura de abeja se producen en los primeros 30 minutos; sin
embargo, los efectos de una picadura pueden persistir durante 2-
3 das. Puede aparecer hipersensibilidad retardada 7-10 das des-
pus de la picadura.
Abejas asesi nas. Los funcionarios de sanidad estn in-
teresados en una especie particularmente agresiva de abeja im-
portada desde frica a Brasil en 1956 que se sabe ataca a los se-
res humanos y al ganado con resultados fatales. Esta abeja ha
sido tratada para competir con especies nativas y est reempla-
zando de forma gradual a algunas de estas especies, conservan-
do aun su comportamiento agresivo. Los envenenamientos por
estos artrpodos agresivos son ms peligrosos para los pacientes
muy jvenes o ancianos y para los que presentan enfermedades
asociadas
5 7
. Las abejas asesinas han colonizado el norte de M-
jico y ahora se han movido hacia el sur de EE.UU.. incluyendo
California. Arizona y Texas, donde la elevada media de tempe-
ratura alcanza al menos los 28 C
5 8
-
5 9
. Este tipo de abeja no es
ms txica, slo ms agresiva.
Hormigas rojas. Otra importacin indeseable a EE.UU. es
la hormiga roja. Este insecto es un miembro de la familia form-
cida y es otro de los himenpteros perjudiciales para los seres
humanos. Se conocen varias especies de hormigas rojas, algunas
nativas de Norteamrica y otras importadas. La especie respon-
794 SEGUNDA PAUTE Traumatismos SECCIN IV Lesi ones de los tejidos bl andos
sable del 95% de los casos clnicos, Solenopsis invicta, fue im-
portada de Brasil a Alabama en la dcada de 1930. Esta hormi-
ga se localiza ahora en nueve estados del sur y est reemplazan-
do a muchas de las especies nativas y habitando nuevos nichos.
El nico factor limitante que retiene a la hormiga roja para futu-
ras migraciones parece ser los fros inviernos. Esta hormiga es
pequea y de color marrn rojizo claro a marrn oscuro. Su ve-
neno es nico en el reino animal porque es 99% alcaloide. Las
acciones de este veneno incluyen hemolisis, despolarizacin de
membranas, activacin de la ruta alternativa de complemento y
destruccin general de tejido. La picadura se produce cuando la
hormiga muerde a la vctima con su mandbula, y mientras man-
tiene el mordisco con fuerza, gira alrededor y pica con su ovi-
positor. La picadura suele producir una pstula estril en 24 ho-
ras. Otros sntomas son la quemazn local, el enrojecimiento y
el picor. Un individuo sensibilizado que recibe varias picaduras
puede desarrollar urticaria, angioedema, disnea, nuseas, v-
mitos, sibilancias, mareos y paro respiratorio. Alrededor del
10% de los afectados tienen algn grado de reaccin de hiper-
sensibilidad
6 0
"
6 2
.
Tratamiento
Atencin casera. Los primeros auxilios para el envenena-
miento por himenpteros dependen del grado de reaccin a la pi-
cadura. En las picaduras simples, una bolsa de hielo envuelta en
una toalla y aplicada sobre la picadura suele aliviar el dolor y la
hinchazn. Si existe reaccin anafilctica, hay que administrar
apoyo vital bsico hasta poder obtener ms ayuda mdica. Mu-
chos alrgicos a los himenpteros llevan un equipo de emergen-
cia para las picaduras de insectos, que contiene un torniquete,
adrenalina a una dilucin 1:1.000 y un antihistamnico. Estos
equipos son fcilmente accesibles y tanto el paciente como sus
familiares deben ser aleccionados para poder tratar una reaccin
alrgica grave.
Atencin en el servicio de urgencias. No existe un an-
tiveneno especfico para las picaduras de himenpteros. El tra-
tamiento consiste en el cuidado local de la herida y en medidas
generales de apoyo. El mdico de urgencias debe obtener una
historia de cualquier reaccin alrgica anterior a las picaduras
de abeja, fiebre del heno, asma o reacciones a frmacos. Hay
que averiguar las circunstancias que rodean la picadura y el n-
mero y localizacin de las mismas. A los pacientes con una ni-
ca picadura y una reaccin local, se les debe inspeccionar el rea
de la picadura para ver si est el aparato de inoculacin, que se
debe eliminar raspando con el borde de una hoja de escalpelo
paralelo a la piel y quitarlo sin presionar el saco del veneno.
Despus, puede aplicar una bolsa de hielo envuelta en una toa-
lla y dar al paciente un antihistamnico oral (p. ej., 50 mg de di-
fenhidramina). El paciente debe estar en observacin, y si no
aparece otra reaccin, puede ser dado de alta con instrucciones
para volver a urgencias si se producen sibilancias, disnea, urti-
caria o quemazn.
A los adultos que desarrollan alguna reaccin de urticaria se
les debe administrar 0.3 mi de adrenalina a una dilucin 1:1.000
por va s.c., 50 mg de difenhidramina i.v., y cimetidina 300 mg
i.v. A los nios se les debe dar 0,01 ml/kg de peso corporal de
una dilucin 1:1.000 de adrenalina s.c. y 1 mg/kg de difenhidra-
mina i.v. Estos pacientes deben ser estrechamente controlados
por posibles problemas respiratorios y tratados en consecuencia.
Despus de 1 hora, no deben presentar sntoma alguno (excepto
alguna picazn alrededor del lugar de la picadura). Se dar de
alta a los pacientes sin sntomas y se les prescribirn antihista-
minas cada 6 horas durante las siguientes 24. Se les darn las
mismas instrucciones que a los que tienen una reaccin menor. A
los pacientes con reaccin alrgica a una nica picadura se les
debe dar un equipo de emergencia para las picaduras de insecto
e instrucciones para usarlo. Se les puede remitir a un alerglogo
para su desensibilizacin.
La sibilancia debe tratarse con un p
2
-agonista administrado
con un nebulizadof manual, repitindolo cuando sea necesario.
Hay que establecer una segunda va i.v. de gran calibre con sa-
lino normal. Estos pacientes deben estar estrechamente monitori-
zados y se les administrar un esteroide i.v. (p. ej.. 125 mg de me-
tilprednisolona). ms 50 mg de difenhidramina y 150 mg de cime-
tidina i.v. El ingreso est justificado ante cualquier reaccin
anafilctica. A los pacientes con reacciones que supongan una
amenaza para la vida se les puede administrar 0,1 mg de adre-
nalina al menos a una dilucin 1:10.000. i.v. y muy lenta. Hay
que utilizar la va s.c. en todas las reacciones, menos en las ms
extremas.
El tratamiento de las reacciones alrgicas a las picaduras de
las hormigas rojas es el mismo. Las lesiones cutneas deben
mantenerse limpias con agua y jabn. Pueden aplicarse inicial-
mente bolsas de hielo para aliviar la quemazn y el dolor. Los
antibiticos profilcticos no son necesarios.
El 60% de los pacientes con reaccin sistmica a una pica-
dura de insecto pueden presentar una futura reaccin alrgica
si tienen una prueba cutnea positiva. Estos enfermos deben
ser desensibilizados a cualquier veneno especfico al que sean
alrgicos. En la actualidad, se dispone de venenos purificados
de insectos de la mayora de himenpteros, incluida la hormi-
ga roj a
6 3
. Los pacientes examinados en urgencias por reaccio-
nes sislmicas a las picaduras deben ser remitidos para prue-
bas cutneas y desensibilizacin. A estos pacientes se les debe
suministrar un equipo de emergencia para picaduras de insec-
to con instrucciones para su uso y debern evitar cualquier ac-
tividad que les ponga en proximidad con especies de hime-
npt eros
5 4
-
5 6
-
6 4
.
Araas y escorpi ones
La clase arcnida contiene el nmero mayor de especies vene-
nosas conocidas, con alrededor de 30.000 especies de araas
venenosas y 1.400 especies de escorpiones venenosos. Aunque
casi todas las especies conocidas son venenosas, la mayora no
representan peligro para los seres humanos. Slo cerca de 50 es-
pecies de arcnidos en EE.UU. ocasionan enfermedades al
hombre, ya que la mayora de las especies no tienen colmillos o
aguijones lo bastante largos como para penetrar en la piel hu-
mana. Los hombres temen a las araas y escorpiones, lo que
est justificado en ciertos casos. Las garrapatas, que tambin
pertenecen a esta clase, son menos temidas, pero es probable
que causen mayor morbilidad porque transmiten enfermedades
infecciosas, como la enfermedad de Lyme o la fiebre mancha-
da de las Montaas Rocosas.
Araa viuda negra. La araa viuda negra, Latrodectus
mactans, tal vez sea la araa venenosa ms conocida del mun-
do. Varias especies ms de Latrodectus estrechamente relacio-
nadas se localizan por todo EE.UU., incluyendo L. hesperus.
que es habitual en Arizona y otros estados del oeste. El diag-
nstico y el tratamiento para las mordeduras de ambas especies
son los mismos.
La viuda negra se extiende por todo EE.UU. (excepto Alas-
ka) y el sur de Canad. La hembra es casi dos veces ms gran-
de que el macho, y aunque ambos son venenosos, slo la hem-
bra puede envenenar a los seres humanos. Esta araa tiene un
color negro brillante, a veces con bandas rojas y una mancha
rojo brillante sobre el abdomen. Esta mancha puede tener forma
de reloj de arena o aparecer slo como dos puntos. Las marcas
abdominales pueden variar, y en relacin con la especie Latro-
dectus. pueden ser similares en apariencia y toxicidad. La lon-
gitud de la cabeza y abdomen combinados de la viuda negra es
de alrededor de 1,2 cm, y mide cerca de 3.8 cm de largo, inclu-
yendo las patas. Se encuentra en lugares protegidos, por ejem-
plo debajo de rocas, en montones de lea y en dependencias y
CAPULLO 55 Lesiones causadas por animales venenosos 795
establos. La hembra no es agresiva, excepto cuando guarda MI S
huevos.
El aparato del veneno es un primer apndice modificado de
la cabeza, conocido con el nombre de quclccro. La araa es ca-
paz de controlar la cantidad de veneno que inyecta a su presa.
El veneno es complejo, conteniendo compuestos proteicos y no
proteicos.
Las araas suelen utilizar el veneno para paralizar a sus pre-
sas y licuar sus tejidos para la digestin. El veneno evolucion
probablemente a partir de glndulas digestivas anlogas a las
glndulas salivares de las serpientes. El ingrediente ms txico
para los seres humanos se cree que es una neurotoxina. Esta
neurotoxina desestabiliza las membranas ncuronales. abriendo
canales inicos, causando la deplecin de acetilcolina de las ter-
minales nerviosas presinpticas c incrementando la frecuencia
de potenciales en miniatura espontneos en la placa terminal de
las uniones ncuromusculares
2 1
-
6 5
.
Caract er st icas clnicas. La sintomatologa clsica de la
mordedura de la viuda negra consiste en una sensacin de pin-
chazo inicial, que puede ir seguida por mnima tumefaccin lo-
cal y enrojecimiento. Si el rea se examina con cuidado, pueden
apreciarse dos pequeas marcas de colmillos. A veces no se nota
la mordedura, sobre todo si la vctima est trabajando cuando se
produce. Quince minutos a 1 hora despus, se desarrolla un do-
lor sordo espasmdico en el rea de la mordedura, que se propa-
ga de forma gradual y afecta a todo el cuerpo. Despus de una
mordedura en una extremidad superior, el dolor suele concen-
trarse en el pecho, o bien en el abdomen si es en una extremidad
inferior. El abdomen puede ponerse en tabla y el paciente puede
quejarse de dolor espasmdico grave. La presentacin puede mi-
metizar a una pancreatitis, una lcera pptica o una apendicitis
aguda, excepto porque la sensibilidad abdominal suele ser mni-
ma. Los sntomas asociados incluyen mareo, inquietud, ptosis,
nuseas, vmitos, cefalea, prurito, disnea, conjuntivitis, sudora-
cin. dificultad para hablar, ansiedad y dolor espasmdico en to-
dos los grupos musculares. El paciente est por lo general hi-
pertenso y la presin del lquido cefalorraqudeo est a veces
elevada. Puede haber cambios en el ECG similares a los produ-
cidos por la digital
I f <
-
: |
-
6 6
.
En los adultos, los signos y sntomas comienzan a calmarse
despus de varias horas y suelen desaparecer en 2-3 das. Sin
embargo, un nio que ha sufrido la mordedura de una viuda ne-
gra puede llegar a morir
6 7
. Como ocurre en los envenenamien-
tos de serpiente, el veneno de la araa tiene mucho menos vo-
lumen en el que poder distribuirse en el caso de los nios, en
comparacin con los adultos. Una dosis que solamente produ-
ce unas cuantas horas de dolor a un adulto, puede provocar una
total descompensacin cardaca y paro respiratorio a un nio.
Los adultos con hipertensin preexistente, enfermedad cere-
brovascular o enfermedad cardiovascular tambin presentan un
mayor riesgo.
Tratamiento. Los primeros auxilios para una mordedura de
la araa viuda negra consisten en aplicar hielo en el rea de la
mordedura para aliviar el dolor y trasladar a la vctima a un hos-
pital donde se le puede administrar tratamiento de apoyo, sinto-
mtico y definitivo. La persona que preste ayuda deber obtener
el espcimen, si ello es posible, ya que muchas araas peligrosas
parecen inofensivas, y viceversa. El paciente deber estar estre-
chamente monitorizado de camino al hospital e iniciar el apoyo
vital bsico si es necesario. La atencin en el servicio de urgen-
cias consiste en obtener una historia de las circunstancias que ro-
dearon a la mordedura, la descripcin de la apariencia de la ara-
a, cualquier historia mdica significativa, medicaciones y aler-
gias a las mordeduras de insectos, a los caballos o al suero de
caballo.
Hay que examinar el lugar de la herida en busca de marcas de
colmillos y lavarla con agua y jabn. Se debe inmunizar contra
el ttanos. El paciente deber ser observado durante alrededor de
4 horas. Si no desarrolla ningn sntoma y la araa no ha sido
identificada positivamente como una viuda negra, se le puede
dar de alta con instrucciones para volver a urgencias si desarro-
lla cualquier sntoma.
Los problemas de hipertensin aguda deben tratarse con ni-
troprusiato cuando la presin diastlica supera los 120 mm Hg.
Todos los pacientes que presentan sntomas de envenenamiento
deben ser hospitalizados, colocarles vas intravenosas y realizar
un recuento sanguneo completo, electrolitos, anlisis de orina y
ECG. El tratamiento sintomtico suele implicar el control de los
espasmos musculares, que son los responsables directos de la
mayora de las molestias que aparecen asociadas con la morde-
dura.
Se ha demostrado que el gluconato de calcio. 10 mi de una so-
lucin al 10% administrada en infusin i.v. durante ms de
20 minutos, ayuda a aliviar los sntomas. Puede ser necesario re-
petir esta dosis cada 2-4 horas. El paciente deber estar con un
monitor cardaco y se har un seguimiento de los niveles de cal-
cio en suero. El diazepam u otras ben/odiacepinas administradas
por va i.v. son tiles para aliviar los espasmos musculares. El
dantrolene sdico se ha utilizado por va oral e intravenosa, pro-
porcionando relajacin muscular en los envenenamientos por
Latrodectus
6
*. Estos fmiacos pueden empeorar una situacin
respiratoria ya comprometida, de modo que su uso se debe mo-
nitorizar estrechamente.
Antiveneno de Latrodectus. Los menores de 12 aos y
los mayores de 65. deben recibir antiveneno de Latrodectus. de-
rivado de suero de caballo. Estas edades se han elegido arbitra-
riamente, debiendo utilizarse el juicio clnico para ajustar la edad
y categora de los pacientes que precisan el anliveneno. Los pa-
cientes con envenenamiento grave, las embarazadas y los que no
pueden tolerar el estrs del envenenamiento deben recibir el an-
tiveneno. La dosis es un vial diluido en 50 mi de salino normal y
administrado por va i.v. durante ms de 15 minutos. Antes de re-
cibir el antiveneno de Latrodectus. hay que analizar la sensibili-
zacin de todos los pacientes al suero de caballo, como se des-
cribe en la literatura que acompaa. Se deben tomar precaucio-
nes ante las reacciones alrgicas previas a la administracin. Este
antiveneno tambin es til en otras especies del gnero Latro-
dectus**'.
Araa reclusa parda. En la dcada de 1950. se atribuye-
ron varias muertes a la araa reclusa parda. Loxosceles reclusa.
sobre todo en la zona centro sur de EE.UU.. lo que atrajo la aten-
cin de los toxiclogos. Muchas especies de Loxosceles son ve-
nenosas para los seres humanos y al menos 5 de ellas viven en
este pas. Estas araas miden cerca de 2.5 cm de largo, incluidas
las patas, y su color va del canela al marrn oscuro. La marca
ms caracterstica es un rea ms oscura en forma de violn so-
bre el cefalotrax. Un examen minucioso puede revelar que la
araa reclusa parda tienen tres pares de ojos y no los cuatro ha-
bituales
1 8
-
6 9
.
Estas araas no son agresivas y suelen encontrarse en las ro-
cas, los montones de lea y a veces en desvanes y armarios. Su
localizacin fundamental es en el centro sur de EE.UU., en es-
pecial Missouri. (Cansas, Arkansas. Louisiana. este de Texas y
Oklahoma. aunque tambin aparecen en grandes ciudades fuera
de esta rea.
El aparato del veneno es similar al de la mayora de las ara-
as, incluido el de la viuda negra. La composicin del veneno de
la araa reclusa parda no ha llegado a determinarse por comple-
to, pero el principal componente es la esfingomielinasa D. Se'
cree que los efectos destructivos sobre el tejido local se deben
principalmente a enzimas hemolticas y a una sustancia de ca-
ractersticas similares al levarterenol que provoca grave vaso-
constriccin. Los sntomas sistmicos parecen ser un fenmeno
alrgico y varan en funcin de la respuesta inmunolgica del in-
dividuo al veneno
7 0
-
7 1
.
796 SECUNDA PARTE Traumatismos SECCIN IV Lesi ones de los tejidos blandos
Caractersticas clnicas. Los sntomas de la mordedura
de la araa reclusa son locales y sistmicos. Inicialmente. son si-
milares a los causados por la mordedura de muchas otras araas
y por otros trastornos, como la piodcrma gangrenosa, los furn-
culos y las reacciones a cuerpos extraos. La vctima puede no-
tar algn dolor urente en el rea de la mordedura. Algunos no no-
tan la mordedura en absoluto. El dolor suele aparecer a las 3-4
horas, con un rea blanca de vasoconstriccin que comienza a ro-
dear a la mordedura. Se forma entonces una ampolla en el centro
de esta rea y un anillo protuberante eritematoso en la periferia.
Durante esta fase, la lesin parece un ojo de toro. La ampolla se
oscurece y necrosa despus de horas o das y contina propa-
gndose de forma lenta y gravitacional. afectando a la piel y al
tejido adiposo subcutneo.
Los sntomas sistmicos incluyen fiebre, escalofros, rash.
petequias, nuseas, vmitos, malestar y debilidad. Hemolisis,
trombocitopenia, shock, ictericia, fallo renal, hemorragia y
edema pulmonar son signos habituales del envenenamiento
grave. Los fallecimientos son ms frecuentes en los nios, sien-
do por lo general consecuencia de una hemolisis intravascular
grave
7 1
-
7 2
.
Tratamiento. Los primeros auxilios para una mordedura de
araa reclusa parda son simples. Se consigue el espcimen, si es
posible, y se traslada a la vctima a un centro mdico. El trata-
miento en urgencias es tan complicado como sencillos son los
primeros auxilios. El mdico debe obtener una historia de las cir-
cunstancias que rodearon a la mordedura, el tiempo transcurrido
desde que sta se produjo y cualquier historia pasada de reaccio-
nes alrgicas, medicaciones o problemas mdicos. Si el espci-
men est disponible, hay que identificarlo. Si es necesario, se
solicita la ayuda de un entomlogo local. Se debe colocar una
va i.v. en una extremidad no afectada y se determinarn el re-
cuento sanguneo completo, los niveles de electrolitos, el nivel
de nitrgeno de urea en sangre, el nivel de creatinina. estudios
de coagulacin y anlisis de orina. La herida debe lavarse con
agua y jabn, y hay que administrar profilaxis contra el ttanos.
Los signos vitales y la excrecin urinaria deben monitorizarse
estrechamente. No se ha demostrado que la escisin de las lesio-
nes ayude a su curacin, siendo a veces perjudicial
73
. Se sabe
que las lesiones causan cicatrizacin extensiva, infeccin y ne-
crosis. Cuando se sospecha envenenamiento, todos los pacientes
deben ser observados en urgencias, aunque no presenten signos
y el tiempo transcurrido sea inferior a 6 horas. Si no hay signos
de envenenamiento despus de 6 horas, el paciente ha de ser
dado de alta con instrucciones para regresar a urgencias si des-
arrolla cualquier signo o sntoma.
Se ha demostrado que 50-200 mg/da de dapsona ayudan a
prevenir los efectos locales del veneno
7 4
. Sin embargo, la dap-
sona puede causar metahemoglobinemia y hemolisis en pacien-
tes con deficiencia en glucosa-6-fosfato deshidrogenasa (G6PD).
Se ha demostrado que el oxgeno hiperbrico reduce el tamao
de la lesin en animales
7 5
"
7 7
. Hay que utilizar analgsicos y an-
tibiticos cuando est indicado durante la enfermedad, aunque la
infeccin no sea habitual. Todos los pacientes con signos de en-
venenamiento sistmico deben ser hospitalizados y monitoriza-
dos estrechamente, con recuento sanguneo, anlisis de orina y
excreciones urinarias diarios. Puede ser necesaria la dilisis si se
desarrolla fallo renal agudo, y hay que solicitar consulta quirr-
gica para valorar la herida.
El Instituto Butantan en Sao Paulo, Brasil, produce un antive-
neno para la mordedura de Loxosceles, pero no est disponible
en EE.UU. Actualmente, se est investigando para producir an-
tiveneno de suero de conejo contra Loxosceles. pero an no est
comercialmentc disponible
7 8
.
Otras araas. Hay otras araas que pueden causar enve-
nenamiento, pero son poco frecuentes en EE.UU. Algunas de
ellas son grandes y pueden resultar muy agresivas. La mayora
son importadas intencionadamente o llegan como polizones en-
tre la carga de los barcos. Tarntulas, araas vagabundas, araas
de red embudo, araas plidas y araas cangrejo son algunas de
las araas venenosas importadas. Muchas pueden causar un en-
venenamiento similar al de la araa reclusa y algunas producen
neurotoxinas.
Se produce antiveneno para alguno de estos grupos (p. ej., es-
pecies de Phoneutria brasileas, especies de Atrax australianas),
pero slo suele estar disponible en los pases donde las especies
son habituales
7 9
. Por tanto, la atencin de urgencias consistir en
tratamiento sintomtico y de apoyo. Se ha registrado un brote de
mordeduras por una especie de Tegenaria. conocida como araa
domstica vagabunda o agresiva. Esta especie fue importada
desde Europa al noroeste del Pacfico. La araa es pequea y ma-
rrn, con un patrn en espiga sobre el abdomen. Las lesiones son
similares a las de la araa reclusa parda, pero los sntomas sist-
micos incluyen dolor de cabeza y debilidad. El tratamiento es so-
bre todo de apoyo
6 9
.
Las tarntulas son mascotas populares en EE.UU. y la ma-
yora de las especies nativas son relativamente no txicas. Un
aspecto caracterstico a tener en cuenta de las tarntulas es que
pueden arrojar los pelos del abdomen y clavarlos en la piel y
los ojos de los humanos. Estos pelos pueden ocasionar reaccio-
nes alrgicas y conjuntivitis grave, por lo que deben ser extra-
dos. Una reciente importacin de Tailandia, la tarntula azul
cobalto. Haplopelma lividum. es una araa muy agresiva y con
un veneno txico.
Escorpiones. Los escorpiones son arcnidos que se pare-
cen a los crustceos y que figuran entre los animales terrestres
ms antiguos. Se distribuyen por todo el mundo, localizndose
algunas especies en el suroeste de EE.UU. Slo una especie.
Centruroides exilicauda. que se encuentra en Atizona, es parti-
cularmente peligrosa. Los escorpiones son animales predadores
nocturnos que suelen pasar todo el da debajo de las piedras,
troncos o suelos y en grietas. C. exilicauda. escorpin de corte-
za, se ubica sobre o cerca de los rboles.
Los escorpiones tienen una estructura semejante a una cola,
que en realidad son los seis ltimos segmentos de su abdomen.
El ltimo segmento, o telson, contiene las dos glndulas del ve-
neno y el aguijn. La toxicidad del veneno de los escorpiones va-
ra en gran medida de una especie a otra. Generalmente, las es-
pecies menos peligrosas producen ms reacciones locales y las
ms peligrosas reacciones ms sistmicas. En su veneno se han
identificado varias protenas: algunas causan hemolisis, destruc-
cin del tejido y hemorragia. El veneno de C. exilicauda es pre-
dominantemente una ncurotoxina que causa o incrementa la des-
carga repetitiva de axones mediante la activacin de los canales
del sodio
1 8
.
Caractersticas clnicas. El envenenamiento causa dolor
grave e inminente en el lugar que se produjo la picadura. Puede
no haber edema y eritema locales, dependiendo de la especie.
Tras el envenenamiento por C. exilicauda. la vctima puede tener
aumento de la sensibilidad, hemipleja, sncope, arritmias card-
acas o paro respiratorio. En ocasiones, se produce una oleada de
sntomas dentro de las 24 horas siguientes o puede desarrollarse
un fallo respiratorio en los primeros 30 minutos. Como sucede
en la mayora de los envenenamientos, los nios tienen mayor
riesgo de reacciones graves.
Tratamiento. Los primeros auxilios para la picadura del es-
corpin consisten en aplicar una bolsa de hielo sobre el rea de
la mordedura y trasladar a la vctima al hospital. El mdico de ur-
gencias debe obtener una historia de las circunstancias que rode-
aron a la mordedura, cualquier problema mdico previo y la des-
cripcin del escorpin, si no se dispone del espcimen. Para un
inexperto, es relativamente difcil diferenciar a los escorpiones.
En los envenenamientos por C. exilicauda que se producen en
Arizona. el antiveneno est disponible en el Laboratorio de Pro-
CAPTULO 55 Lesiones causadas por animales venenosos 797
duccin de Antiveneno de la Universidad Estatal de Atizona
8 0
.
Se ha publicado que los analgsicos narcticos y barbitricos in-
crementan los efectos txicos del veneno, por lo que deben evi-
tarse.
El antiveneno debe administrarse en todos los envenenamien-
tos graves. Todas las vctimas deben estar en observacin duran-
te 24 horas, y los nios hospitalizados y monitorizados estrecha-
mente. Se puede utilizar dia/epam por va i.v. para el mioclono
y los espasmos musculares. El fenobarbital. anteriormente utili-
zado en grandes dosis en los nios, puede ser ms peligroso que
eficaz. La ventilacin asistida puede ser necesaria, sobre todo en
nios
8 1
.
Otros artrpodos. Se sabe desde hace algn tiempo que
las garrapatas son vectores de enfermedades humanas. Cieas
garrapatas hembra tambin secretan una toxina que causa pa-
rlisis ascendente progresiva en los seres humanos y en los ani-
males. El mecanismo y la estructura exactos de la toxina se
desconocen. En EE.UU.. las dos especies responsables son
Dermacentor andersoni (garrapata de la madera) y Dermacen-
tor variabilis (garrapata del perro). La mordedura de la garra-
pata suele ser indolora, pero despus la vctima presenta difi-
cultad para caminar, debilidad, parlisis flcida. lenguaje titu-
beante y perturbaciones en la visin. La vctima suele ser un
nio, a menudo con una historia de reciente actividad al aire li-
bre. El tratamiento consiste en extraer la garrapata antes de
que la parlisis progrese en exceso. Cualquier paciente que
presente parlisis ascendente debe ser examinado minuciosa-
mente para buscar una garrapata, sobre todo en la cabeza y la
espalda.
Varias especies de escarabajos y orugas secretan sustancias
irritantes que provocan dolor urente grave, entumecimiento,
edema, nuseas, vmitos y cefalea. La exposicin orofarngea
puede causar edema e irritacin de la mucosa
8 2
. No se han re-
gistrado muertes. El tralamiento consiste en un cuidadoso lava-
do del rea con agua y jabn y la extraccin de cualquier espina.
Las espinas pueden eliminarse con celo adhesivo o aplicando pe-
gamento blanco. Puede ser til aplicar bolsas de hielo y una pas-
ta de bicarbonato sdico y agua. Los antibiticos se utilizarn
cuando sea necesario, y en casos de envenenamiento grave pue-
de ser preciso el tratamiento de apoyo.
Los ciempis pueden provocar mordeduras y causar eritema y
edema. El tratamiento incluye lavado local y uso de analgsicos.
La chinche o beso de vinchuca puede causar reacciones alr-
gicas locales y sistmicas graves. El nico tratamiento necesario
son los antihistamnicos y los cuidados de apoyo, dependiendo
del grado de la reaccin. Muchos otros artrpodos pueden oca-
sionar reacciones locales cutneas y reacciones alrgicas graves,
dependiendo de la sensibilidad del individuo. Los pacientes de-
ben ser tratados sintomticamente con crema esteroidea local,
antihistaminas y otras medidas de apoyo sintomticas
8 3
.
ANIMALES MARINOS VENENOSOS
Epidemiologa
Casi 2.000 especies de animales marinos son venenosas o t-
xicas para los seres humanos y muchas producen enfermeda-
des graves o incluso muertes. Se estima que cada ao se pro-
ducen alrededor de 40.000-50.000 envenenamientos marinos.
En los ltimos aos, el nmero de lesiones que son causadas
por estos animales se ha incrementado espectacularmente de-
bido al mayor nmero de buceadores. surfistas y otros practi-
cantes de deportes acuticos. Estos animales no suelen ser
agresivos y pueden estar completamente inmviles. La mayo-
ra de los animales marinos venenosos ocasionan lesiones en
el ser humano por un mecanismo de defensa o para obtener ali-
mento. En EE.UU. la mayora de estos animales se localizan
en las costas de California. Golfo y Atlntico sur. La comple-
jidad de estos animales va desde la de las esponjas a la de los
peces seos, y contienen algunos de los venenos ms comple-
jos y txicos conocidos
2 0
.
Li beraci n del veneno
Por lo general, los animales marinos venenosos pueden dividir-
se en tres clases principales, de acuerdo con el mecanismo de li-
beracin del veneno: las mordeduras, los nemalocistos y las pi-
caduras.
Mordeduras. Los animales que ocasionan mordeduras in-
cluyen varias especies de cefalpodos, y dentro de estos molus-
cos marninos por lo general pulpos. Aunque el mito popular se
refiere a una criatura gigante que esiruja a su vctima asfixin-
dola hasta la muerte, los pulpos ms peligrosos rara vez superan
los 20 cm. Se han registrado varias muertes por mordedura del
pulpo de manchas azules, llapalochlaena maculosus. La mayo-
ra de las vctimas son mordidas en la extremidad superior cuan-
do perturban a esta criatura, que no suele ser agresiva. El pulpo
tiene un par de glndulas salivares modificadas que secretan ve-
neno dentro de la herida producida por el pico del animal
2 1
. Este
veneno contiene un potente vasodilatador y un inhibidor de la
transmisin neuromuscular similar a la tetrodotoxina
8 4
-
8 5
. No
existen antivenenos conocidos y el tratamiento es en gran medi-
da de apoyo, siendo el respiratorio el ms importante para salvar
la vi da
8 6 8 8
.
Nemalocistos. El segundo tipo de mecanismo de veneno
es el ncmatocisto de los celentreos. Este grupo de animales in-
cluye la carabela portuguesa, la verdadera medusa, las serpientes
coral de fuego, las hidras punzantes, las avispas de mar. la ortiga
de mar y las anmonas. La mayora de estos organismos son s-
siles, pero algunos flotan libremente. Debido a su gran nmero,
este grupo causa el mayor porcentaje de envenenamientos por
animales marinos
1 8
.
Se conocen muchos tipos diferentes de nematocistos. pero el
mecanismo bsico es una glndula de veneno en resorte, que
con estmulo mecnico o qumico, puede evenir repentinamen-
te y descargar una estructura que penetra en la presa y que libe-
ra el veneno a travs de un tubo conector. Estos nematocistos,
que se encuentran en los animales con tentculos, son cientos de
miles. Los tentculos pueden tener hasta 3.5 m de largo en al-
gunas especies gigantes. Los nematocistos pueden seguir fun-
cionando aunque el animal est muerto o los tentculos estn se-
parados del cuerpo. Estas clulas punzantes pueden permanecer
activas durante semanas despus de que el animal sea arrastra-
do a la playa. No todos los nematocistos se disparan con el con-
tacto inicial, sino que se descargan ms tarde durante el intento
de rescate y tratamiento. Ciertas especies marinas han desarro-
llado mtodos que utilizan nematocistos ingeridos para su pro-
pia defensa.
Toxicidad. El veneno de los nematocistos contiene varios
pptidos, fosfolipasa A, enzimas proteolticas. enzimas hemolti-
cas, compuestos de amonio cuaternario, serotonina y otros com-
puestos txicos. Los venenos de los celentreos son antignicos,
por lo que las reacciones alrgicas son frecuentes. La gravedad
del envenenamiento est relacionada con varios factores. Prime-
ro, el nmero de nematocistos descargados es directamente pro-
porcional a la gravedad de la lesin. Segundo, la toxicidad vara
en funcin de la especie. Es poco probable que la vctima o el
mdico que le atienda sean capaces de identificar la especie por
la apariencia de la herida. Los sntomas pueden oscilar desde una
picadura aislada simple, hasta parlisis respiratoria, colapso car-
diovascular y la muerte. Por tanto, el mdico debe realizar el
diagnstico de acuerdo con la presentacin clnica. Tercero, la
respuesta autofarmacolgica de la vctima al veneno puede con-
vertir un envenenamiento relativamente menor en una reaccin
798 SEGUNDA PARTE Traumatismos SECCI N IV Lesi ones de los tejidos bl andos
anafilctica mortal. Cualquier clnico que trate con regularidad
este tipo de lesiones deber conocer las especies habituales en su
rea
8 9
.
Aunque las medusas letales y potencialmente letales se loca-
lizan por todo el mundo, los especmenes extremadamente txi-
cos se encuentran principalmente en Australia y en otras aguas
ndico-pacficas alejadas de las costas. Probablemente, el celen-
terco ms notable y con un mayor grado de toxicidad sea la me-
dusa en forma de caja (Chironex fleckeri), tambin denominada
avispa de mar. Ms peligrosa que el famoso gran tiburn blan-
co, este pequeo animal ocasiona varias muertes por ao a lo lar-
go de la costa australiana
9
". El paro cardaco puede producirse en
escasos minutos, siendo la reanimacin agresiva precoz aquella
que ofrece una mejor posibilidad de recuperacin. Se aboga por
el uso de verapamil por va i.v. y el antiveneno de la medusa para
el tratamiento
9 1
-
9 2
.
Otra medusa del norte de Australia. Carukia barnesi. tambin
produce un envenenamiento devastador, conocido como sndro-
me de Irukandji. Aunque no se han registrado muertes causadas
por esta pequea medusa en forma de caja, su envenenamiento
produce un fallo cardaco grave que requiere cuidados y trata-
miento intensivos
9
-
1
.
La carabela portuguesa (Physalia physalis) se distribuye a lo
largo de la costa sur de EE.UU. Este organismo no es una verda-
dera medusa, sino una colonia hidroide incluida con mayor fre-
cuencia en la literatura de las medusas. Los envenenamientos
suelen limitarse a dolor local y parestesias, pero pueden progre-
sar sistemticamente a nuseas, cefalea, escalofros e incluso co-
lapso cardiopulmonar. Este organismo ha sido responsable de
varias muertes
9 4
-
9 5
.
La mayora de los restantes envenenamientos son mnimos y
el peligro reside en ahogarse tras ser picado o en una reaccin
alrgica al veneno. Los sntomas producidos por el veneno de los
celentreos suelen comprender una sensacin de quemazn gra-
ve, acompaada de lesiones eritematosas protuberantes en el lu-
gar donde los nematocistos han descargado en la piel. Los snto-
mas pueden progresar, dependiendo de la especie y del nmero
de nematocistos, incluyendo nuseas, vmitos, dolor de pecho,
espasmos musculares, disnea, diarrea, tos, convulsiones, angioe-
dema y paro respiratorio. El dolor y el enrojecimiento iniciales
pueden durar desde unas pocas horas hasta 2-3 das, dependien-
do del tratamiento.
Un tipo de envenenamiento que guarda relacin est causado
por algunas especies de serpientes coral, sobre todo la serpiente
coral de fuego (Millepora). Este tipo de lesiones combinan el en-
venenamiento por nematocistos con la contaminacin de la heri-
da. Tanto la protena animal como el material calcreo que per-
manecen en estas heridas provocan infeccin c inflamacin cr-
nicas.
Picaduras. Algunos animales marinos causan una pica-
dura que es producida por un aparato especializado que perfo-
ra la piel de la vctima y luego introduce el veneno. Ejemplos de
este tipo de animales son los erizos de mar, los caracoles cnicos,
los gusanos poliquetos, las serpientes de mar, la raya venenosa,
la estrella de mar con corona de espinas, el pez araa, el pez es-
corpin, el pez gato, el pez piedra, el pez conejo y el pez cebra.
Los erizos de mar. los caracoles cnicos (Conus californicus), el
pez gato, el pez escorpin y las rayas venenosas provocan la ma-
yora de las lesiones por animales marinos venenosos en
EE.UU.
9 6
.
Erizos de mar. Los erizos de mar pertenecen a la familia
de los equinodermos, tambin lo son la estrella de mar y los pe-
pinos de mar. Estos animales suelen producir lesin y envene-
namiento mediante sus espinas cubiertas de toxina. Estas espi-
nas se desprenden frecuentemente, introduciendo material cal-
creo y debrs en la herida, potenciando una infeccin grave.
Los sntomas ms habituales son la quemazn local grave, el
dolor y la decoloracin, pero puede progresar sistemticamen-
te en algunos pacientes. El nivel de sntomas suele estar rela-
cionado con el nmero de espinas implicadas y con la especie
del animal.
Caracol es cnicos. Los caracoles cnicos tienen un grado
de toxicidad mucho mayor que los erizos de mar y algunas espe-
cies han producido muertes en regiones ndico-pacficas. El apa-
rato del veneno es una glndula tubular que conecta con varios
dientes al final de una probscide retrctil. Todos los envenena-
mientos registrados se han producido en personas que manipula-
ban los caracoles. El veneno contiene varias protenas, comple-
jos protena-carbohidrato y derivados 3-indolil. que actan sobre
todo en el msculo esqueltico, causando parlisis espstica y
flcida variable
9 7
. Los sntomas pueden o no incluir dolor, de-
pendiendo de la especie. Los envenenamientos graves pueden
ocasionar diplopa. lenguaje titubeante, entumecimiento, debili-
dad, parlisis y paro respiratorio. El inicio y la regresin de los
sntomas puede variar de minutos a das. Actualmente no hay an-
tiveneno disponible para los envenenamientos por caracoles c-
nicos.
Raya venenosa. La raya venenosa es un miembro de la
familia del tiburn. Es un pez ancho y plano, con una larga cola
semejante a un ltigo que tiene uno o ms aguijones con extre-
mos afilados. Su tamao vara desde unos pocos centmetros
hasta casi 1 m, siendo los aguijones proporcionales al tamao
del pez. El aguijn est encerrado en una vaina integumentaria
y contiene las glndulas de veneno. Las rayas venenosas se en-
tierran en la arena de aguas poco profundas, donde pueden ser
pisadas fcilmente de forma inadvertida. La vaina y el aguijn
se rompen a menudo o quedan en la herida. La vctima experi-
menta un dolor inmediato e intenso en el rea de la herida, que
puede propagarse a toda la extremidad. Los sntomas sistmicos
incluyen salivacin, nuseas, vmitos, diarrea, sncope, espas-
mos musculares, fasciculacioncs. disnea, arritmias cardacas y
convulsiones. Se desconoce la composicin exacta del veneno.
Se han identificado enzimas, protenas, serotonina y una sus-
tancia colinrgica, pero la toxina concreta responsable de la ma-
yora de los sntomas graves an no se ha aislado. La presencia
de material extrao tambin puede impedir la curacin y causar
infeccin.
Peces seos. Los peces seos provocan las heridas me-
diante espinas que se hayan localizadas en sus aletas. Las espi-
nas y glndulas de veneno estn encerradas en una vaina y hen-
diduras a lo largo de las espinas que actan como canales para
el veneno. Las lesiones suelen producirse al pisar a estos peces
en aguas con poca profundidad o al ser manipulados por los
pescadores. Los venenos estn formados por diferentes clases
de protenas, la mayora de las cuales son lbiles al calor. Den-
tro de la familia de los escorpnidos se incluyen tres grupos de
especies clasificados por sus aparatos de veneno: pez cebra,
pez escorpin y pez piedra. El pez cebra incluye el popular pez
de acuario, el pez len. El pez escorpin produce un dolor in-
tenso que puede propagarse en pocos minutos a toda la extre-
midad afectada
9 8
. El envenenamiento por pez piedra puede oca-
sionar enfermedades sistmicas graves que incluso pueden con-
llevar un alto riesgo para la vida, pero algunas manifestaciones,
como las cardacas y respiratorias, pueden prevenirse con la ad-
ministracin precoz del antiveneno
2 1

9 9
. El pez gato de agua sa-
lada produce envenenamiento por contacto con las espinas dor-
sales y pectorales
1 0 0
.
Tratami ento
Muchos de los venenos pueden neutralizarse en el lugar de la es-
cena, pudindose prevenir la mayora de las muertes. El paso
ms importante es sacar a la vctima del agua. Los ahogamientos
tras un envenenamiento mnimo pueden provocar ms muertes
que los efectos finales de un envenenamiento grave. Hay que
CAI-UIX) 55 Lesiones causadas por animales venenosos 799
preguntar al paciente sobre las circunstancias de la mordedura,
las alergias y los sntomas sistmicos. Si se ha producido una
reaccin alrgica grave, la vctima debe ser tratada para esta
emergencia, antes de atender la herida. El tipo de cuidado de la
herida vara en gran medida en funcin del tipo de aparato de ve-
neno implicado. Como sucede en todas las heridas que se tratan
en urgencias, la adecuada limpieza, el desbridamiento y la profi-
laxis contra el ttanos son importantes. Hay que administrar an-
tibiticos profilcticos cuando estn indicados y cuando se sos-
pechen cuerpos extraos residuales. Existen anti venenos espec-
ficos de algunas especies, como la medusa en forma de caja y el
pez piedra.
Las lesiones por mordeduras deben tratarse con medidas de
apoyo vital bsico y cuidado general de la herida, con limpieza,
desbridamiento e irrigacin. Los signos y sntomas sistmicos se
tratan en consecuencia, con atencin permanente a los sistemas
cardaco y respiratorio.
Nematocistos. Las lesiones por nematocistos se tratan en
primer lugar extrayendo stos antes de que descarguen. Los ten-
tculos deben eliminarse utilizando guantes o con unas pinzas.
Los nematocistos que queden deben fijarse con un chorro de vi-
nagre sobre el rea de la herida. No se debe aplicar agua fresca
porque puede estimular la descarga continuada de los nemato-
ci st os
1 0
' . Otros mtodos incluyen el raspado de material resi-
dual, utilizando crema de afeitar o una pasta de bicarbonato s-
dico. Se desbrida entonces el rea afectada y se lava con pruden-
cia. La mayora de los puestos de socorristas en reas donde son
frecuentes las picaduras de celentreos cuentan con los materia-
les necesarios para este rgimen. La farmacoterapia de apoyo (p.
ej., analgsicos, antihistamnicos. cremas esteroideas) est indi-
cada en todos los envenenamientos, excepto en los ms insigni-
ficantes. Las reacciones cutneas retardadas pueden persistir
pese al tratamiento pt i mo
1 0 2
'
1 0 3
.
Peces seos. Las lesiones por perforaciones se tratan
con la extraccin de la espina o el aguijn, si ello es posible.
Hay que tomar una radiografa del rea implicada porque mu-
chas espinas y vainas son radioopacas. Las espinas del erizo de
mar suelen desprenderse en la herida; son tan frgiles que es di-
fcil eliminarlas sin los instrumentos adecuados. Los aguijones
de la raya venenosa deben extraerse con pinzas, aunque se sabe
que algunos de estos aguijones con sus vainas penetran en las
cavidades del cuerpo y requieren extraccin quirrgica. Aun-
que no suelen estar presentes en la herida, las espinas de los pe-
ces seos deben eliminarse con pinzas. La herida siempre debe
irrigarse copiosamente. La mayora de los venenos inyectados
a travs de heridas de perforacin son lbiles al calor. Se pue-
de obtener una analgesia significativa sumergiendo la herida en
agua lo ms caliente que sea tolerable durante 30-90 minutos
9 8
.
Los envenenados por organismos desconocidos o extraos
deben ser observados para buscar signos y sntomas sistmicos.
Con el alta, deben darse cuidadosas instrucciones para advertir
al paciente que debe regresar si aumentan el dolor o el entume-
cimiento, o si aparecen dificultad respiratoria o signos de in-
feccin.
CONCEPTOS FUNDAMENTALES
El veneno de serpiente es neuro y hematotxico. pero predo-
mina uno de esos aspectos en funcin del tipo de serpiente.
La cantidad de antiveneno de crotlido administrado depende
del grado de envenenamiento, desde 0 (sin signos de envene-
namiento) a IV (envenenamiento muy grave).
Las vboras de fosetas tienen unos orificios caractersticos que
se localizan a medio camino entre el ojo y el orificio nasal a
ambos lados de la cabeza.
Los artrpodos son responsables de ms muertes por envene-
namiento que las serpientes.
Los aguijones de nematocistos (medusa) deben ser neutraliza-
dos inmediatamente con vinagre.
A los menores de 12 aos y los mayores de 65 se les debe dar
antiveneno de Latrodectus (Lyovac) para las mordeduras de la
araa viuda negra.
BIBLIOGRAFIA
1. Sagan C: The dragons of Eden. New York. 1977. Random House.
2. White J: Bites and slings from venomous animals: a global overview.
Ther Drug Monii 22:65. 2000.
3. Parrish HM: Analysis of 460 fatalities from venomous animals in the
United States. Am J Med Sii 1(35). 1963.
4. Parrish HM: Poisonous snakebites in the United States. New York.
1980. Vantage.
5. Russell FE: Snake venom poisoning in the United Stales. Annu Rev
Med 31:247. 1980.
6. Ennik F: Deaths from bites and stings of venomous animals. West
J Med 133:463. 1980.
7. Litovilz TL et al: 1998 annual report of the American Association of
Poison Control Centers Toxic Exposure Surveillance System. Am
J Emerg Med 17:435. 1999.
8. Dumbachcr JP el al: Homobatrachoioxin in the genus Pitohui:
chemical defense in birds? Science 258:799. 1992.
9. Morandi N. Williams J: Snakebite injuries: contributing factors and
inlenlionality of exposure. Wilderness Environ Med 8:152. 1997.
10. Kunkel DB: Bites of venomous reptiles, Emerg Med Clin North Am
2:563. 1984.
11. Kunkel DB et al: Reptile envenomations. J Toxicol Clin Toxicol
21:503. 1983.
12. Gold BS. Barish RA: Venomous snakebites: current concepts in
diagnosis, treatment, and management. Emerg Med Clin North Am
10:249. 1992.
13. Davidson TM. Schafer SF. Jones J: North American pit vipers,
J Wilderness Med 3:397. 1992.
14. Gold BS. Wingert WA: Snake venom poisoning in the United Slates:
a review of therapeutic practice. South Med J 87:579. 1994.
15. Gomez HF el al: Human envenomation from a wandering garter
snake. Ann Emerg Med 23:1119. 1994.
16. S u . hard JR. LoVecchio F: Envenomations by rattlesnakes thought lo
be dead. N Engl J Med 340:1930. 1999 (letter).
17. Mu l t i p l e PD et al: Report on envenomation by a Gila monsler
iHeloderma suspeclum) wilh a discussion of venom a p p a r a t u s ,
clinical findings, and Ireatment. Wilderness Environ Med 8:111. 1997.
18. Auerbach PS. editor: Wilderness medicine, ed 4. St Louis. 2001.
Mosby.
19. Tu AT: Reptile venoms and toxins: the handbook of natural toxins.
New York. 1991. Marcel Dekker.
20. Tu AT: venoms: chemistry and molecular biology. New York. 1977.
Wiley & Sons.
21. Minion SA: Venom diseases. Springfield. 111. 1974. Thomas.
22. Russell FE: Snake venom poisoning. Vet Hum Toxicol 33:584. 1991.
23. Garfin SR et al: Rattlesnake bites and surgical decompression: results
using a laboratory model. Toxicon 22:177. 1984.
24. Burgess JL. Dart RC: Snake venom coagulopathy: us e and abuse of
blood products in ihe ireatment of pit viper envenomation. Ann Emerg
Med 20:795. 1991.
25. Curry SC. Kunkel DB: Toxicology Rounds: death from a rattlesnake
bite. Am J Emerg Med 3:227. 1985.
26. Goldstein EJ el al: Bacteriology of rattlesnake venom and implica-
tions for therapy. J Infect Dis 140:818. 1979.
27. Norris RL. Snakebite scenario. Wilderness Environ Med 10:55. 1999
(letter).
28. Burgess JL et al: Effects of constriction bands on rattlesnake venom
absorption: a pharmacokinetic study. Ann Emerg Med 21:1086. 1992.
29. Anker RL el al: Relarding the uptake of "mock venom" in humans:
comparison of three first-aid treatments. Med J Aust 1:212. 1982.
30. Anker RL et al: Snakebite: comparison of three methods designed to
delay uptake of "mock venom." Aust Fam Physician 12:365. 1983.
31. Blackman JR. Dillon S: Venomous snakebite: past, present, and future
ireatment options. J Am Board Fam Pracl 5:399. 1992.
800 SECUNDA PARTE Traumatismos SECCIN IV Lesi ones de l os t ej i dos bl andos
32. Gold BS: Snake venom extractors: a valuable first aid tool. Vet Hum
Toxicol 35:255. 1993 (letter).
33. Forgey WW: More on snake-venom and insect-venom extractors,
N Engl J Med 328:516. 1993 (letter).
34. Moss ST et al: Association of rattlesnake bite location with severity of
clinical manifestations. Ann Emerg Med 30:58. 1997.
35. Ottcn FJ: Antivenin therapy in the emergency department. Am
J Emerg Med 1:83. 1983.
36. Dart RC et al: Aflinily-purified. mixed monospecific crotalid
antivenom ovine Fab lor the treatment of crotalid venom poisoning.
AMI Emerg Med 30:33. 1997.
37. Consroc P et al: Comparison of a new ovine antigen binding fragment
(Fab) antivenin for United States Crotalidae with the commercial
antivenin for protection against venom-induced lethality in mice. Am
J Trop Med Hyg 53:507. 1995.
38. Seifert SA et al: Relationship of venom effects to venom antigen and
antivenom serum concentrations in a patient with Crotalus atrox
envenomalion treated with a Fab antivenom. Aim Emerg Med 30:49.
1997.
39. Clark RF et al: Successful treatment of crotalid-induced neurotoxicity
with a new polyspecilic crotalid Fab antivenom. Ann Emerg Med
30:54. 1997.
40. Otten EJ. McKimm D: Venomous snakebite in a patient allergic to
horse serum. Ann Emerg Med 12:624. 1983.
41. Buntain WL: Successful venomous snakebite neutralization with
massive antivenin infusion in a child. J Trauma 23:1012. 1983.
42. Kitchens CS. Van Mierop I.H: Envenomalion by the Eastern coral
snake (Micrurus fulvius fulvius): a study of 39 victims. JAMA
258:1615. 1987.
43. Lawrence WT. Giannopoulos A. Hansen A: Pit viper biles: rational
management in locales in which copperheads and coltonmouths
predominate. Am Plast Surg 36:276. 19%.
44. Sutherland SK: Antivenom use in Australia: premedication, adverse
reactions and the use of venom detection kits. Med J Aust 157:734.
1992.
45. Heard K O'Mallcy GF. Dart RC: Antivenom therapy in the Americas.
Drugs 58:5. 1999.
46. Chippaux JP. Goyffon M: Venoms, antivenoms and immunotherapy.
Toxicon 36:823. 1998.
47. Selvanayagam ZE et al: ELISA for the detection of venoms from four
medically important snakes of India. Toxicon 37:757. 1999.
48. Kunkel DB: Arthropod envenomations. Emerg Med Clin North Am
2:579. 1984.
49. Binder LS: Acute arthropod envenomalion: incidence, clinical
features and management. Med Toxicol Adverse Drug Exp 4:163.
1989.
50. Normann SA: Venomous insects and reptiles. J Fla Med Assoc
83:183. 1996.
51. Reisman RE: Insect slings. N Engl J Med 331:523. 1994.
52. Incorvaia C. Pucci S. Pastorello EA: Clinical aspects of Hymcnoptera
venom allergy. Allergy 54(suppl 58):50. 1999.
53. Cohen SG. Bianchine PJ: Hymenoptera. hypersensitivity, and history:
a prologue lo current day concepts and practices in the diagnosis,
treatment, and prevention of insect sting allergy. Ann Allergy Asthma
Immunol 74:198. 1995.
54. Valentine MD: Allergy to slinging insects. Ann Allergy 70:427. 1993
(erratum. 71:96. 1993).
55. Valentine MD: Insect-sting anaphylaxis. Ann Intern Med 118:225.
1993 (editorial).
56. Valentine MD: Insect venom allergy: diagnosis and treatment.
J Allergy Clin Immunol 73:299. 1984.
57. Ariue BK: Multiple Africanized bee stings in a child. Pediatrics
94:115. 1994.
58. Sherman RA: What physicians should know about Africanized
honeybees. West J Med 163:541. 1995.
59. Winston ML: The Africanized "'killer" bee: biology and public health.
Q J Med 87:263. 1994.
60. Freeman TM: Hymenoptera hypersensitivity in an imported tire ant
endemic area. Ann Allergy Asthma Immunol 78:369. 1997.
61. Freeman TM: Insect and fire anl hypersensitivity: what the primary
care physician needs to know. Compr Ther 23:38. 1997.
62. Freeman TM: Imported lire ants: the ants from hell! Allergy Proc
15:11. 1994.
63. Stafford CT: Hypersensitivity to lire ant venom. Ann Allergy Asthma
Immunol 77:87. 1996.
64. Hamilton RG et al: Selection of Hymenoptera venoms for immuno-
therapy on the basis of patient's IgE antibody cross-reactivity.
J Allergy Clin Immunol 92:651. 1993.
65. Rauber A: Black widow spider biles. J Toxicol Clin Toxicol 21:473.
1983.
66. Clark RF ct al: Clinical presentation and ireatmcnt of black widow
spider envenomalion: a review of 163 cases. Ann Emerg Med 21:782.
1992.
67. Woestman R. Perkin R. Van Slralen D: The black widow: is she
deadly to children? Pediatr Emerg Care 12:360. 1996.
68. Ryan PJ: Preliminary report: experience with the use of dantrolene
sodium in the treatment of bites by the black widow spider
Lalrodectus hesperus. J Toxicol Clin Toxicol 21:487. 1983.
69. Blackman JR: Spider bites. J Am Board Fam Pract 8:288. 1995.
70. Anderson PC: Spider bites in the United States. Dermatol Clin
15:307. 1997.
71. Salm RJ el al: Brown recluse spider bite: two case reports and review.
J Am Podiatr Med Assoc 88:37. 1998.
72. Wright SW et al: Clinical presentation and outcome of brown recluse
spider bite. Ann Emerg Med 30:28. 1997.
73. Fulrell JM: Loxoscelism. Am J Med Sci 304:261. 1992.
74. King LE Jr. Rees RS: Dapsone trealment of a brown recluse bite.
JAMA 250:648. 1983.
75. Hobbs GD: Brown recluse spider envenomalion: is hyperbaric oxygen
the answer? Acad Emerg Med 4:165. 1997 (editorial).
76. Hobbs GD et al: Comparison of hyperbaric oxygen and dapsone
therapy for hixosceles envenomalion. Acad Emerg Med 3:758. 1996.
77. Maynor ML et al: Brown recluse spider envenomalion: a prospeclive
trial of hyperbaric oxygen therapy. Acad Emerg Med 4:184. 1997.
78. Gomez HF el al: Intradermal anti-ljixosceles Fab fragments attenuate
dermonecrotic arachnidism. Acad Emerg Med 6:1195. 1999.
79. Miller MK et al: Clinical features and management of Hadronyche
envenomalion in man. Toxicon 38:409. 2(XX).
80. Bond GR: Antivenin administration for Centruroides scorpion sling:
risks and benefits. Aim Emerg Med 21:788. 1992.
81. Gateau T. Bloom M. Clark R: Response to specific Centruroides
sculpturatus antivenom in 151 cases of scorpion slings. J Toxicol Clin
Toxicol 32:165. 1994.
82. Lee D. Pitetli RD. Casselbrant ML: Oropharyngeal manifestations of
lepidopterism. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 125:50. 1999.
83. Lynch PJ. Pinnas JL: "Kissing bug" bites: Triatoma species as an
important cause of insect bites in the Southwest. Cutis 22:585. 1978.
84. Sutherland SK. Lane WR: Toxins and mode of envenomation of the
common ringed or blue-banded octopus. Med J Aust 1:893. 1969.
85. Flachsenberger WA: Respiratory failure and lethal hypotension due to
blue-ringed octopus and tetrodotoxin envenomation observed and
counteracted in animal models. J Toxicol Clin Toxicol 24:485. 1986.
86. Edmonds C: A non-fatal case of blue-ringed octopus bite. Med J Aust
2:601, 1969.
87. Williamson JA: The blue-ringed octopus. Med J Aust 140:308. 1984
(letter).
88. Williamson JA: The blue-ringed octopus bite and envenomation
syndrome. Clin Dermatol SMI, 1987.
89. Auerbach PS: Marine envenomations. N Engl J Med 325:486. 1991.
90. Fenner PJ. Williamson JA: Worldwide deaths and severe envenom-
ation from jellyfish stings. Med J Aust 165:658. 1996.
91. Lumley J et al: Fatal envenomation by Chironex fleckeri, the north
Australian box jellyfish: the continuing search for lethal mechanisms.
Med J Aust 148:527. 1988.
92. Burnett JW. Callon GJ: Response of the box-jellyfish (Chironex
fleckeri) cardiotoxin to intravenous administration of verapamil. Med
J Aust 2.192. 1983.
93. Fenner P. Carney 1: The Irukandji syndrome: a devastating syndrome
caused by a north Australian jellyfish. Aust Fam Physician 28:1131.
1999.
94. Kaufman MB: Portuguese man-of-war envenomation. Pediatr Emerg
Care 8:27. 1992.
95. Stein MR et al: Fatal Portuguese man-o'-war IPhysalia physalis)
envenomation. Ann Emerg Med 18:312. 1989.
96. Cain D: Wecvcr fish sling: an unusual problem. Br Med J tClin Res
Ed) 287:406. 1983.
CAPTULO 56 Quemaduras trmicas 801
97. Gray WR, Olivcra BM. Cruz U: Peplide toxins from venomous 101.
Conus snails. Annu Rev Biochem 57:665. 1988.
98. Kizer KW. McKinney HE. Auerbach PS: Scorpaenidae envenomation: 102.
a five-year poison center experience. JAMA 253:807. 1985.
99. Lehmann DF. Hardy JC: Stoncfish envenomation. ;V Engl J Med
329:510, 1993 (letter). 103.
100. Blomkalns AL. Ottcn EJ: Catfish spine envenomation: a case report
and literature review. Wilderness Environ Med 10:242. 1999.
Burnett JW Rubinstein H. Calton GJ: First aid for jellyfish
envenomation. South Med J 76:870. 1983.
Reed KM. Bronstein BR. Baden HP: Delayed and persistent
cutaneous reactions to coelenterates. J Am Acad Dermatol 10:462.
1984.
Aucrbach PS. Hays JT: Erythema nodosum following a jellyfish sting.
J Emerg Med 5:487. 1987.
Richard F. Edlich
Trimble L. Bailey
Timothy J. Bill
INTRODUCCIN
Epidemiologa
Ms de 2 millones de personas sufren lesiones por quemaduras
cada ao en EE.UU.. la mayora de carcter leve, y pueden ser
tratadas en primer lugar en el servicio de urgencias: sin embargo,
alrededor de 70.000 sufren anualmente lesiones trmicas graves
que requieren hospitalizacin
1
-
2
.
Las heridas por quemadura pueden clasificarse en seis grupos
basndose en el mecanismo de la lesin: escaldaduras, quema-
duras por contacto, por exposicin al fuego, por agentes qumi-
cos (v. cap. 57). por electricidad (v. cap. 136) y por radiacin
(v. cap 140). En este captulo se tratan los tres primeros tipos.
Las lesiones por escaldadura pueden ser causadas por lquidos,
grasas o vapor. Las producidas por lquidos pueden dividirse en
escaldaduras por derramamiento o por inmersin. Las quemadu-
ras por fuego se dividen en quemaduras por fogonazo y por ex-
posicin a la llama. El mecanismo de produccin se puede utili-
zar como predictor de la evolucin. Por ejemplo, los pacientes
con quemaduras por contacto con llama o por electricidad suelen
precisar hospitalizacin (fig. 56-1). Por el contrario, la mayora
de los que presentan quemaduras producidas por contacto con
superficies calientes o exposicin al sol pueden ser tratados a ni-
vel ambulatorio.
La mayor incidencia de lesiones por quemadura se produce du-
rante los primeros aos de vida y entre los 20 y los 29 aos de edad.
Las ms graves ocurren en varones (67%). La mayor incidencia de
quemaduras graves se observa en los adultos jvenes (20-29 aos),
seguidos por los menores de 9 aos. Los mayores de 50 aos re-
presentan el menor porcentaje de quemaduras graves (2,3%). Las
causas ms importantes de este tipo de quemaduras son el contac-
to con las llamas (37%) y las escaldaduras por lquidos (24%). En
los menores de 2 aos, las escaldaduras por lquidos y el contacto
con superficies calientes suponen la casi totalidad de las quemadu-
ras graves. Despus de los 2 aos, el contacto con las llamas es la
causa ms habitual de quemaduras graves, observndose en casi la
tercera parte de los casos. En los mayores de 80 aos, la exposicin
a superficies calientes es una causa importante de lesiones graves
(22%).
El 5% de los quemados que son hospitalizados mueren como
consecuencia de sus quemaduras; la mayora de ellas estn cau-
sadas por llamas. Entre los fallecidos, el segundo lugar lo ocupan
las lesiones por escaldaduras con lquidos. En los siniestros pro-
ducidos por el fuego, alrededor de la mitad de todas las vctimas
que sufren quemaduras (muchas con lesiones de extensin mo-
derada, inferior al 40% de superficie corporal) mueren por asfi-
xia o por intoxicacin por monxido de carbono antes de llegar
al hospital.
Las lesiones producidas por llama tienen un comportamien-
to constante en relacin con las vctimas ms probables, las
circunstancias que rodean a la lesin, la respuesta de la vctima
a la situacin y el papel que desempean las vestimentas. La
poblacin blanca es la ms afectada (67%) y la mayor inci-
dencia se observa entre los 15 y los 29 aos. En la mayora de
los casos, estn implicados los lquidos inflamables (66%).
siendo la gasolina el ms habitual (63%). La elevada inciden-
cia de quemaduras por gasolina durante los meses estivales re-
fleja el elevado uso de este producto en el norte y medio-oes-
te de EE.UU. en labores agrcolas o de recreo (hogueras, que-
ma de rastrojos, nutica, astilleros)-'. El factor que ms
contribuye a la gravedad de las quemaduras por llama es el
consumo de alcohol (26%).
La reaccin del paciente o de los acompaantes en los acci-
dentes con quemaduras tiene una gran influencia en la magnitud
de la lesin. Cuando la reaccin se produce a tiempo y es eficaz,
se reduce la magnitud de las lesiones (excepto cuando estn im-
plicados lquidos inflamables i. Cuando estn presentes sustan-
cias inflamables que aceleran el proceso de combustin, ste per-
siste aunque la vctima ruede por el suelo. En esta situacin, re-
tirar los vestidos inflamados o sofocar las llamas son las medidas
ms eficaces.
PRINCIPIOS DE LA ENFERMEDAD
Anatoma
La piel es el rgano ms extenso del cuerpo humano. Tiene tres
capas tisulares principales. La ms superficial, la epidermis, est
formada por epitelio estratificado. La epidermis tiene dos com-
ponentes, una capa ms superficial de clulas anueleadas quera-
tinizadas (estrato comeo) que cubre una capa ms interna de c-
lulas vivas (capa de Malpigio). a partir de la cual se desarrolla la
capa cnica por procesos de diferenciacin. El estrato crneo ac-
ta como una barrera que impide la entrada de microorganismos
y sustancias txicas, mientras que permite al organismo relenef
el agua y los electrolitos. Las capas del estrato de Malpigio ase-
guran la produccin continuada de clulas crneas. La capa de
Malpigio se divide a su vez en una capa basal germinal, el estra-
to espinoso y el estrato granuloso.
Debajo de la epidermis se sita la dermis, compuesta por un
estroma de tejido conectivo denso fibroelstico (que contiene co-
802 SECUNDA PARTE Traumatismos SECCIN IV Lesi ones de l os t ej i dos bl andos
lgcno y fibras clsticas) y un gcl cxtracelular. denominado sus-
tancia fundamental. Este gel amorfo est compuesto por muco-
polisacridos cidos, combinados con sales minerales, agua y
glucoprotenas. Entre sus funciones, se cree que contribuye al
balance hidroelectrollico, sirve de apoyo a otros componentes
de la dermis y del tejido celular subcutneo, y participa en la sn-
lesis de colgeno. La dermis contiene una red vascular y nervio-
sa extensa, y glndulas especficas y anejos cutneos que comu-
nican con la epidermis suprayacente.
La dermis se divide en dos partes. La capa ms superficial, la
dermis papilar, se amolda contra la epidermis y contiene ele-
mentos superficiales de la microcirculacin cutnea. Consiste
en tejido conectivo laxo y relativamente celular, con colgeno y
libras elsticas de dimetro y nmero inferiores a las que exis-
ten en la capa reticular subyacente. En la dermis papilar existen
elevaciones que se indentan en la superficie interna de la epi-
dermis. Entre las papilas drmicas existen proyecciones clavi-
formes de la epidermis que se denominan red de crestas inter-
papilares. En la capa reticular de la dermis, las fibras colgenas
y elsticas son ms gruesas y numerosas. En esta capa se en-
cuentran menos clulas y menos sustancia fundamental que en
la dermis papilar. El grosor de la dermis vara de 1-4 mm segn
la regin anatmica, siendo la ms gruesa la situada en la espal-
da, seguida por el muslo, abdomen, frente, mueca, cuero cabe-
lludo, palmas de las manos y prpados. El grosor tambin vara
con la edad. La dermis es ms fina en las personas mayores, a
menudo atrfica. y en nios pequeos, en los que no est del
todo desarrollada.
La tercera capa de la piel es el tejido celular subcutneo,
compuesto sobre todo por tejido conectivo graso areolar. Esta
capa muestra grandes variaciones regionales en grosor y conte-
nido adiposo. Contiene anejos cutneos, glndulas y folculos
pilosos. Estos ltimos se extienden en forma de estrechas y pro-
fundas digitaciones que atraviesan la dermis hasta diferentes
profundidades, y que con frecuencia llegan hasta el tejido sub-
cutneo. Cada folculo piloso consiste en un tallo que se pro-
yecta sobre la superficie y una raz que est inmersa en la piel.
Existen dos tipos de glndulas sudorparas en la piel: apocrinas
y cerinas. Las glndulas apocrinas tambin se denominan peri-
drmicas porque su conducto excretor desemboca en un folcu-
lo piloso. Las ecrinas son glndulas tubulares simples que se ex-
tienden habitualmente en la dermis papilar. Las glndulas ecri-
nas se clasifican como etrqueas, porque su conducto excretor se
abre directamente a la superficie cutnea, sin relacin con nin-
gn folculo. Estas glndulas se encuentran en toda la superficie
cutnea, excepto en los mrgenes de los labios, tmpano, cara
interna del prepucio y glande del pene. Las glndulas apocrinas
se limitan preferentemente a la zona axilar y perineal. y no fun-
cionan hasta la pubertad. Las glndulas sebceas estn conec-
tadas a los folculos pilosos. Son glndulas alveolares que pue-
den ser simples o ramificadas. Existen glndulas sebceas sin
relacin con folculos pilosos alrededor de los labios, en los pe-
zones, el glande y el prepucio del pene, y en los labios menores.
Segn la profundidad de la quemadura, la regeneracin epitelial
puede producirse a partir de elementos epiteliales locales y ane-
jos cutneos.
Fi si opatol og a
Termodinmica de la lesin trmica. La gravedad de la
lesin trmica depende de la cantidad de calor que se transfiere
desde el agente trmico hacia la piel. Esta cantidad de calor
transferido depende a su vez de: 1) la capacidad trmica del
agente. 2) la temperatura. 3) la duracin del contacto. 4) el coe-
ficiente de transferencia y 5) el calor especfico y la conductivi-
dad de los tejidos.
Capaci dad t rmi ca. La capacidad de un material para al-
macenar energa trmica est detenninada por el calor especfi-
co y la capacidad trmica del material. El calor especfico de un
material se define como el incremento de calor necesario para
elevaren un grado de temperatura una determinada masa de una
sustancia (por lo general agua). La capacidad calorfica se re-
fiere a la cantidad de calor que existe en un determinado material
cuando se pone en contacto con la piel. La cantidad de calor al-
CAPTULO 56 Quemaduras trmicas 803
Figura 56- 2. Relacin entre la temperatura y la duracin de la exposicin en el desarrollo de quema-
duras compl et as.
macenada depende del cal or espec f i co del mat er i al y de su v o -
l umen y t emper at ur a.
La i mpor t anci a que t i ene l a capaci dad c al or f i c a c o mo det er -
mi nant e de l a g r av edad de l a quemadur a se ent i ende mej or si se
compar an l as cant i dades de cal or al macenadas en 10 g de dos
mat er i al es di f er ent es ( cob r e y agua) que se cal i ent an hasta l a
mi s ma t emper at ur a (100 C) . El cal or espec f i co del agua es de
4,2178 W- s / g - K ( vat i os por segundos de cal ent ami ent o par t i do
por masa en g r amos por gr ados K e l v i n ) , y el del c ob r e es de
0,3831 W- s / g - K . Si est os dos mat er i al es se ponen en cont act o
c o n l a pi el , ceden su cal or y se enf r an, mi ent r as que l a pi el
aument a de t emper at ur a. Si l a t emper at ur a de cada mat er i al di s-
mi n u y e hast a l os 60 C. el agua ceder 2.530 vat i os de cal or p o r
segundo, mi ent r as que el c ob r e sl o ceder 230 vat i os de cal or
por seg undo. I nc l us o cuando l a t emper at ur a i ni ci al de l os dos
mat er i al es es l a mi s ma, el cal or gener ado por el agua es mu c ho
ms suscept i bl e de pr oduci r l esi ones gr aves. El cal or espec f i co
del ag ua ( l a causa ms habi t ual de quemadur as por escal dadur a)
es el ma y o r de t odos l os gases, met al es y sl i dos val or ados has-
t a ahor a, si se except an el amon ac o y el ter.
T e mp e r a t u r a . La t emper at ur a i ni ci al de un mat er i al en el
moment o del cont act o es t amb i n un det er mi nant e i mpor t ant e de
l a g r av edad de l a l esi n. Ex i s t en muc hos mat er i al es ( p. ej . el
agua) que no pueden ser cal ent ados por enc i ma de ci er t a t empe-
r at ur a si n camb i ar de est ado f si co. El ag ua sl o puede cal ent ar -
se hast a l os 100 C a pr esi n at mosf r i ca ant es de conver t i r se en
vapor . Cu a n d o ot r os l qui dos al canz an una det er mi nada t empe-
r at ur a, se i nf l aman o se o x i d a n al comb i nar se con el o x g e n o . La
t emper at ur a a l a que l os vapor es de un l qui do vol t i l mez cl ados
con ai re se i nf l aman de f or ma espont nea se denomi na punto de
ignicin del l qui do. U n l qui do inflamable es aqul que t i ene un
punt o de i g ni c i n i nf er i or a 37.8 C. L o s l qui dos con un punt o
de i g ni c i n p o r enc i ma de esa t emper at ur a se denomi nan com-
bustibles ( t abl a 56-1). Ad e m s de su al t a t emper at ur a, al gunos l -
qui dos pueden t amb i n i nf l amar las r opas de l a v c t i ma, aumen-
t ando l a l esi n.
D u r a c i n d e l c o n t a c t o . L a pi el humana puede sopor t ar
t emper at ur as de hast a 40 C dur ant e per odos r el at i vament e
Tabla 56-1. Punt os de i nf l amaci n de al gunos
comb ust i b l es l qui dos
Puntos de inflamacin
Lquidos C F
Aceite de maz 249 480
Manleca le cerdo 215 419
Aceite de semilla de algodn 306 581
Aceite de oliva 276 527
Aceite de cacahuete 282 540
Margarina 232 450
p r o l o n g a d o s ant es de que apar ez c an l esi ones i r r ev er s i b l es
( f i g . 56- 2)
4
. L a s t emper at ur as super i or es pr ov oc an un i ncr emen-
t o casi l og ar t mi co de l a dest r ucci n t i sul ar. La dur ac i n del c o n -
t act o de un l qui do c o n l a pi el depende de l a vi scosi dad del mi s-
mo y de l a f o r ma en que se apl i c a a l a pi el . Cu a n d o un l qui do
cal i ent e se ar r oj a sobr e una per sona (quemadura por derrama-
miento), suel e r esbal ar a l o l ar g o del c uer po, c o n una v el oc i dad
de descenso que depende de su v i s c os i dad. A u n q u e el ag ua r es-
bal a haci a el suel o a menos que se l o i mp i d a n las r opas, l os
acei t es vi scosos y l as gr asas suel en adher i r se a l a pi el de l a v c -
t i ma, pr ol ong ndos e as el t i e mp o de e x p o s i c i n y l a ex t ens i n
de l a l esi n.
E n las escaldaduras por inmersin, l a dur aci n del cont act o
ent r e el l qui do cal i ent e y l a pi el es consi der ab l ement e ma y o r
que en l a sal pi cadur as, i ncr ement ndose as l a g r av edad de l a l e-
si n. Det er mi nados g r upos de pob l ac i n t i enen ma y o r r i esgo de
quemadur as por escal dadur as, i ncl ui dos l os menor es de 5 aos,
las per sonas may or es (65 aos o ms) y l os di scapaci t ados
5
. Es -
tas per sonas t i enen un t i empo de r eacci n ms l ent o y una i nca-
paci dad f si ca par a al ej ar se del ag ua cal i ent e. Las quemadur as
804 SEGUNDA PARTE Traumatismos SECCIN IV Lesi ones de l os t ej i dos bl andos
por inmersin cubren con frecuencia un porcentaje muy elevado
del rea de superficie cutnea (ASC). casi el doble que otras que-
maduras por escaldadura, lo que contribuye a su elevada morbi-
mortalidad
6
-
7
.
Los malos tratos a menores causan un gran porcentaje de
las quemaduras por inmersin. Estas pueden diferenciarse de las
accidentales por el sitio y el patrn de las mismas, la anamne-
sis que relatan el paciente o sus cuidadores y los antecedentes
mdicos o cicatrices que revelen malos tratos previos. Las
quemaduras intencionadas suelen tener bordes muy bien defi-
nidos, como los que se observan en las quemaduras en calce-
tn, en las que el pie del nio se introduce en agua caliente.
Por el contrario, las quemaduras por derramamiento tienen
bordes poco definidos, como consecuencia de los intentos de la
vctima de escapar del lquido caliente. Las quemaduras por
mal trato suelen observarse en el dorso de manos y pies, las
nalgas, el perineo y las piernas. Las quemaduras accidentales,
como las de un nio que se derrama una taza de caf, suelen
causar lesiones en la cabeza, el tronco y las palmas de las ma-
nos o las plantas de los pies. La exploracin fsica que revela
lesiones anteriores (p. ej. . cicatrices con forma de crter por
quemaduras de cigarrillos, magulladuras) tambin puede hacer
sospechar malos tratos.
Transferencia calrica. Aunque una sustancia tenga sufi-
ciente temperatura como para causar una quemadura, sta no se
producir a no ser que el calor pueda transferirse a la piel. Esta
capacidad para transferir el calor entre dos materiales diferentes
est regulada por el coeficiente de transferencia calrica, que se
define como la cantidad de calor que pasa por unidad de superfi-
cie de contacto entre dos cuerpos cuando la diferencia de tempe-
ratura entre ambos es de I
o
.
Existen tres formas distintas de transferir el calor: conduc-
cin, conveccin y radiacin (v. cap. 140). El modo ms senci-
llo de transmitir el calor es por conduccin, que ocurre cuando
un cuerpo slido entra en contacto directo con la piel. El me-
canismo de conveccin implica el movimiento fsico del propio
material y est determinado no slo por la conduccin, sino por
la acumulacin de energa y los movimientos de mezcla. El me-
canismo de conveccin es el ms importante en la transferencia
de energa entre la piel y los lquidos calientes o gases. El agua
caliente que se derrama o salpica sobre la piel transfiere su ca-
lor mediante mecanismos de conveccin entre las gotas de agua
y la superficie cutnea. El vapor y el aire muy calientes tam-
bin transfieren su energa a la piel por un mecanismo de con-
veccin.
En cada uno de estos tres mtodos de transmisin calrica, la
cantidad de energa transferida viene determinada por el coefi-
ciente de transferencia calrica asociado con los dos materiales
en cuestin. Dado que el coeficiente de transferencia calrica por
conveccin del vapor es 30 veces mayor que el del agua, aqul
transfiere 30 veces ms calor a la piel que sta (tabla 56-2).
Como consecuencia, el vapor provoca quemaduras ms graves
que el agua caliente con un mismo tiempo de exposicin.
Tabla 56-2. Coeficientes de transferencia calrica
para diversos agentes
Coeficiente ele transferencia calrica
Agente por conveccin (W'/m
2
x C)
Aire 5-15
Agua 150-3.000
Vapor 5.500-100.000
Conductividad tisular. La conductividad del tejido en
cuestin afecta de forma significativa a la gravedad de la que-
madura. La transferencia de calor hacia la piel est detemiinada
por la conductividad trmica del material caliente, el rea de
transferencia y el gradiente de temperatura entre los materiales.
El contenido acuoso, las sustancias grasas naturales o las secre-
ciones cutneas y la presencia de materiales aislantes (p. ej.. la
capa crnea queratinizada de la piel) influyen en la conductivi-
dad tisular. Adems, las alteraciones del flujo sanguneo lisular
local afectan profundamente a la transferencia del calor y a su
distribucin. La incapacidad para conducir el calor de una ma-
nera eficaz ms all del punto de contacto determina los diferen-
tes grados de lesin tisular.
Dado que la piel es un conductor del calor relativamente
malo, se comporta como una barrera frente a las lesiones pro-
ducidas por el mismo. El grado en que la piel puede soportar
dao depende de su configuracin anatmica. La capa ms su-
perficial, la epidermis, tiene un grosor relativamente uniforme
en todas las regiones del cuerpo (75-100 um). excepto en las
plantas y las palmas, donde es ms gruesa (0.4-0.6 mm). La in-
frecuencia de una lesin completa del espesor cutneo de las
palmas o plantas de los pies es atribuible a su gruesa cobertura
epitelial.
El pronstico de una quemadura tambin depende de la pro-
fundidad de los anejos cutneos en el tejido quemado, que vara
en funcin de la edad. Las personas ms jvenes y los ancianos
tienen anejos cutneos muy superficiales, lo que hace a ambos
grupos muy susceptibles a las quemaduras completas. Por el
contrario, los anejos cutneos del cuero cabelludo y de la zona d-
la barba masculina son muy profundos, lo que hace que estas zo-
nas sean ms resistentes a las quemaduras graves.
Heridas por quemadura. El da siguiente a la quemadu-
ra hay tres /unas concntricas de lesin tisular que caracterizan
a la quemadura completa: la zona de coagulacin, la zona de es-
tasis y la de hiperemia (fig. 56-3)
8
.
La zona central de coagulacin es la que ha estado en contacto
ms directo con la fuente de calor. Se caracteriza por clulas muer-
tas como consecuencia de la necrosis coagulativa y la ausencia de
flujo sanguneo. Habitualmentc. aparece con un color blanco o
carbonizada.
LAS TRES ZONAS DE UNA QUEMADURA GRAVE
Figura 56- 3 Las tres zonas concntri cas de una quemadura.
CAPTULO 56 Quemaduras trmicas 805
La zona intermedia de estasis suele tener un color rojizo y
puede blanquearse al aplicar presin, dando la sensacin de que
existe circulacin ntegra. Sin embargo, despus de 24 horas, la
circulacin por los vasos superficiales suele aparecer interrum-
pida. Pueden existir hemorragias petequiales. Alrededor del ter-
cer da. la zona intermedia de estasis toma una coloracin blan-
quecina, debido a la falta de ascularizacin y a la necrosis de la
dermis superficial.
La zona externa de hiperemia es una zona rojiza que se blan-
quea por la presin, lo que indica que su circulacin se en-
cuentra intacta. Alrededor del cuarto da. esta zona adquiere un
intenso color rojo. La curacin se produce alrededor del spti-
mo da.
La zona de estasis puede transformarse en zona de coagula-
cin en funcin de varios factores, incluida la progresiva is-
quemia drmica. Las prostaglandinas han sido implicadas en
estudios experimentales como los mediadores qumicos de
esta progresiva oclusin vascular
9
. Cuando la isquemia conti-
na, la zona de estasis puede convertirse en una quemadura
completa.
La profundidad de las quemaduras se clasifica por lo gene-
ral en grados. En las quemaduras de primer grado, existe dao
epitelial menor de la epidermis. El enrojecimiento, el aumento
de la sensibilidad y el dolor son las caractersticas fundamen-
tales de la lesin. No aparecen ampollas y la sensibilidad dis-
crintinativa fina permanece intacta. La curacin se produce en
varios das sin cicatrices. Las causas de quemaduras de primer
grado ms habituales son los fogonazos y las quemaduras so-
lares.
Las quemaduras de segundo grado pueden subdividirse en
superficiales y profundas. En este tipo, permanecen viables al-
gunas porciones de los anejos cutneos, lo que permite la reepi-
telizacin de la herida sin necesidad de injertos cutneos. En el
tipo superficial se afectan la epidermis y la dermis superficial
(dermis papilar), lo que suele producir ampollas llenas de lqui-
do con paredes finas (fig. 56-4. A). Estas quemaduras tienen un
color rosado, aparecen hmedas y son muy dolorosas si se tocan
con la mano enguantada. Curan en alrededor de 2-3 semanas,
por lo general sin cicatriz, por crecimiento de brotes epiteliales
que se encuentran en los folculos pilosebceos viables y las
glndulas sudorparas que existen en la dermis papilar y reticu-
lar. Las quemaduras de segundo grado de tipo profundo se ex-
tienden hasta la dermis reticular (fig. 56-4. B). El color de la piel
suele ser una mezcla de rojo y blanco. Las ampollas tienen una
pared gruesa y se rompen a menudo. La sensibilidad discrimi-
nativa fina puede estar disminuida, pero no as la sensibilidad a
la presin. Esta herida puede sufrir reepitelizacin a partir de los
escasos anejos cutneos viables en las capas profundas de la der-
mis, y suele curar en 3-6 semanas (si no hay infeccin). Dado
que estas quemaduras tienen menor potencial de reepitelizacin.
existe una probabilidad mayor de que se formen cicatrices hi-
pertrficas. Una secuela habitual son las contracturas en las zo-
nas articulares, lo que da lugar a limitaciones en el arco de mo-
vimiento. Las escaldaduras por derramamiento suelen producir
quemaduras de segundo grado.
Las quemaduras de tercer grado afectan a todo el grosor de la
piel, destruyendo la epidermis y la dermis (fig. 56-4. C). La red
capilar de la dermis est completamente destruida. La piel que-
mada presenta una apariencia blanca o correosa, con vasos coa-
gulados subyacentes, y est anestesiada (entumecida). A no ser
que una quemadura de tercer grado sea lo bastante pequea
como para curar por contraccin (menos de I cm de dimetro),
se requieren injertos cutneos para reepitelizar el rea lesionada.
Las quemaduras de tercer grado son provocadas por escaldadu-
ras por inmersin, contacto con llamas, productos qumicos y
electricidad de alto voltaje.
Grosor parcial (superficial) Grosor parcial (profunda) Grosor total
A B C
Figura 56-4. Quemaduras de primero, segundo y tercer grado. Las reas sombreadas indican la pro-
fundidad de la quemadura. A, Quemadura parcial superficial. B, Quemadura parcial profunda. C, Que-
madura completa.
806 SEGUNDA PARTE Traumatismos SECCIN IV Le s i o ne s de l os t ej i dos bl andos
Las quemaduras de cuarto grado implican la destruccin
completa de la piel y del tejido subcutneo, afectando a la fascia
subyacente, el msculo, el hueso y otras estructuras. Estas lesio-
nes requieren desbridamiento extenso y una reconstruccin com-
pleja de los tejidos especializados, e invariablemente dan lugar a
prolongados perodos de incapacidad. Las quemaduras de cuar-
to grado se producen por la exposicin prolongada a las causas
que suelen provocar las de tercer grado.
Shock por quemadura. Las quemaduras graves produ-
cen necrosis coagulativa del tejido que conlleva una respuesta
en todos los sistemas y rganos proporcional al tamao de la le-
sin. La destruccin tisular incrementa la permeabilidad capi-
lar, con salida profusa de lquidos desde el espacio vascular a
los tejidos adyacentes al rea quemada. Tambin se pierden
enormes cantidades de lquidos por evaporacin a partir de las
superficies daadas, que son incapaces de retener el agua. Este
aumento de la permeabilidad capilar, junto con la prdida de
agua por evaporacin, produce shock hipovolmico. Los res-
tantes cambios fisiopatolgicos que aparecen en las lesiones
trmicas son una respuesta a la reduccin del volumen vascular
circulante. La respuesta cardiovascular inmediata a la lesin
trmica es una reduccin del gasto cardaco, que se acompaa
de un aumento de las resistencias vasculares perifricas. Sin en-
fermedad cardaca, se incrementa la fraccin de eyeccin ven-
tricular y la velocidad de acortamiento de la fibra miocrdica
1 0
.
Tras la reposicin del volumen plasmtico, el gasto cardaco se
incrementa por encima de los niveles nonnales. Este estado hi-
perdinmico es un reflejo de la fase hipermetablica de la le-
sin trmica.
Las alteraciones de la funcin pulmonar tras una lesin por
quemadura son similares a las que se encuentran en otras lesio-
nes traumticas. La ventilacin por minuto se incrementa de in-
mediato. Tras la reanimacin, la frecuencia respiratoria y el vo-
lumen corriente se incrementan de forma progresiva. Ello se tra-
duce en una ventilacin por minuto que puede llegar a doblar la
normal. La resistencia vascular pulmonar tambin aumenta tras
la lesin trmica, lo que puede ser una manifestacin de la pro-
duccin de aminas vasoactivas y de otros mediadores". Este in-
cremento de la resistencia vascular pulmonar puede proporcio-
nar un efecto protector durante la restitucin de lquidos, al re-
ducir la presin hidrosttica capilar pulmonar y. con ello, la
predisposicin al edema pulmonar. Sin lesiones por inhalacin,
no existen cambios significativos en la permeabilidad capilar
pulmonar
1 2
.
En el perodo inmediato a la lesin, la tasa de filtracin glo-
merular y el flujo vascular renal se reducen de forma proporcio-
nal a la reduccin del volumen intravascular. Las alteraciones de
la funcin digestiva tambin parecen ser proporcionales al dao
tisular. En los pacientes con superficies quemadas superiores al
25% del rea de superficie cutnea, aparece leo paraltico hasta
el tercer o quinto da.
El shock puede complicarse por una hemolisis aguda causada
por el dao trmico directo y por la disminucin de la vida me-
dia de los eritrocitos daados. En las quemaduras graves, la masa
eritrocitaria puede verse reducida en un 3-15%. Los eritrocitos
tambin muestran una reduccin de su vida media como reflejo
de la hemolisis microangioptica. que puede persistir durante
2 semanas.
Respuesta metablica al tratamiento. El grado de alte-
racin metablica que presenta un paciente quemado es directa-
mente proporcional a la extensin de la lesin. La fase de decre-
mento consiste en un descenso inicial del gasto cardaco y del
metabolismo. Tras la reposicin hdrica. el gasto cardaco se nor-
maliza y se incrementa por encima de los valores normales, con
un aumento simultneo del gasto energtico basal (fase de incre-
mento). La persona gravemente quemada puede ver doblada la
tasa metablica. lo que se puede reducir en un 40-60% utilizan-
do ropas oclusivas y elevando la temperatura ambiente. La tem-
peratura central retorna a los 38,5 C a los 5-15 das de produ-
cirse la lesin. En las quemaduras que superan el 60% del ASC.
la temperatura central puede permanecer elevada hasta 2 meses
debido al estmulo directo del hipotlamo por los mediadores de
la inflamacin y las citocinas.
Las lesiones por quemaduras provocan la liberacin de masi-
vas cantidades de aminocidos a partir del msculo. Esta res-
puesta se debe al aumento del eortisol y al descenso de la hor-
mona del crecimiento y la insulina, lo que da lugar a un incre-
mento de la protelisis de las protenas musculares. El
tratamiento con hormona del crecimiento puede aumentar la sn-
tesis proteica en el msculo, incrementando la masa muscular y
acelerando la curacin tras la lesin. Otras honnonas anaboli-
zantes (p. ej.. factor de crecimiento parecido a la insulina, insu-
lina, dehidroepiandrosterona. oxandrolona) estn siendo valora-
das por sus efectos sobre la curacin de las lesiones.
C A R A C T E R S T I C A S C L N I C A S
V a l o r a c i n d e l a s h e r i d a s p o r q u e m a d u r a s
La regla de los nueves es una tcnica prctica para estimar el
ASC afectado por una quemadura. Segn este esquema, las prin-
Figura 56- 5 Regl a de l os nueves: porcentajes de superficie corpo-
ral total. A, Adulto. B, Lactante.
CAPTULO 56 Quemaduras trmicas 807
cpales reas anatmicas del cuerpo se dividen en porcentajes de
rea de superficie cutnea (fig. 56-5, A). En el adulto, el 9% del
ASC total corresponde a la superficie de la cabeza y el cuello y
cada una de las extremidades superiores; el 18% a cada una de
las superficies anterior y posterior del tronco: otro 18% a cada
una de las extremidades inferiores, y el 1% al perin y al rea
genital. El rea de la palma de la mano del paciente representa
alrededor del 1% del rea de superficie cutnea, lo que puede
ser til para calcular la afectacin de reas dispersas. Al calcu-
lar la extensin de una quemadura, hay que eslimar la extensin
por separado en cada una de las reas anatmicas implicadas
(p. ej.. un brazo o una pierna) y despus calcular el rea total su-
mando las diferentes superficies quemadas. Las diferencias en-
tre el ASC del lactante y del adulto se deben al tamao de la ca-
beza (18%). que es proporcionalmente mayor que en el adulto
(fig. 56-5. 6), y de las extremidades inferiores (14%), que son
menores.
Cuando sea posible, hay que intentar subdividir el ASC tolal
quemado en porcentajes de quemaduras parciales o totales, para
facilitar el posterior tratamiento. La profundidad de la lesin
puede valorarse de diferentes maneras, incluyendo la biopsia de
la zona lesionada, el uso de colorantes vitales. los estudios con
ecografi'a. la fluorometra con fluorescena. la lermografa. la rc-
flectancia lumnica, la resonancia magntica y la flujometra
Doppler con lser. La mayora de estas tcnicas no se aplican en
la prctica diaria, pero parece que las tcnicas Doppler con lser
y la reflectancia lumnica pueden ser tiles para medir la pro-
fundidad de la lesin.
Cl asi fi caci n del paci ente
La gravedad de una quemadura depende de: I) su extensin, pro-
fundidad y localizacin, 2) la edad del paciente. 3) la etiologa de
la quemadura. 4) la presencia de lesiones por inhalacin y 5) las
lesiones coexistentes o patologas asociadas. La American Burn
Associalion utiliza estos parmetros para establecer una gua y
poder determinar la gravedad de la quemadura
1
-'. Esta clasifica-
cin establece tres categoras de lesin trmica (grave, modera-
da y leve) y define los marcos ptimos para tratar cada una de
ellas.
Las quemaduras graves: incluyen 1) quemaduras parciales
que implican ms del 25% de ASC en los adultos o del 20% en
los menores de 10 aos o los mayores de 50. 2) quemaduras to-
tales que implican ms del 109f de ASC. 3) quemaduras que
afectan a la cara, ojos, orejas, manos, pies o perineo y que pue-
den ocasionar dficit funcionales o estticos. 4) quemaduras pro-
ducidas por agentes qumicos custicos. 5) quemaduras por des-
cargas elctricas de alto voltaje. 6) quemaduras complicadas con
lesiones por inhalacin o traumatismos graves, y 7) quemaduras
en pacientes de alto riesgo (p. ej.. con enfermedades consuntivas
preexistentes). Estas lesiones deben tratarse en centros de que-
mados especializados que cuenten con equipos de profesionales
expertos en el cuidado de estos pacientes, tanto en tratamientos
agudos como de rehabilitacin.
Las quemaduras moderadas: incluyen I) quemaduras parcia-
les que afectan al 15-25% del ASC en el adulto, o el 10-20% en
nios y adultos mayores y 2) quemaduras totales que afectan al
2-10% del ASC y que no supongan un riesgo grave de alteracin
esttica o funcional en los ojos, orejas, cara, manos, pies o peri-
neo. Se excluyen de esta categora las lesiones por electricidad
de alto voltaje, todas las quemaduras complicadas con lesiones
por inhalacin u otros traumatismos y las quemaduras en pa-
cientes de alto riesgo. En estos casos, se recomienda la hospita-
lizacin para los cuidados iniciales, pero no necesariamente en
un centro de quemados.
Las quemaduras leves: incluyen 1) quemaduras parciales que
afectan a menos del 15% del ASC en adultos o del 10% en nios
y personas mayores y 2) quemaduras totales que afectan a menos
del 2% del rea de superficie cutnea sin riesgo grave de altera-
cin esttica o funcional en ojos, orejas, cara, manos, pies o pe-
rineo. Estas quemaduras pueden tratarse con seguridad a nivel
ambulatorio.
TRATAMI ENTO
Cui dados prehospi tal ari os
La combustin suele producir gases que pueden ser inhalados
por la vctima, sobre todo en espacios cerrados. La inhalacin
de humos puede producir lesin del parnquima pulmonar e in-
toxicacin por monxido de carbono o por otros agentes txicos
que puede poner en riesgo la vida. Hay que buscar signos de le-
siones por inhalacin (p. ej.. disnea, quemaduras en boca y na-
riz, pelos de la nariz chamuscados, expectoracin con restos de
holln, tos metlica). Si se observan uno o ms de estos signos,
hay que administrar oxgeno hmedo con una mascarilla con re-
servorio no re-respirable a una velocidad de 10-12 l/min. Se
debe intubar de forma precoz a los pacientes con compromiso
de la va area, ya que se puede producir un edema que dificul-
te despus la intubacin.
El tratamiento del shock antes del traslado hospitalario con-
siste en elevar las piernas 30 cm sobre el nivel del suelo y admi-
nistrar oxgeno humidifieado. Si el personal de rescate tiene la
posibilidad de utilizar tcnicas de soporte vital avanzado y se
prev que el tiempo hasta la evacuacin puede ser prolongado, a
las medidas previas hay que aadir la administracin de lquidos
intravenosos (i.v.). No es necesario comenzar la reposicin de l-
quidos cuando el transporte a un centro hospitalario puede reali-
zarse en menos de 30 minutos. Si se demora ms de esc tiempo,
las indicaciones para la reposicin hdrica incluyen las quema-
duras superiores al 20% del ASC o la presencia de shock. En los
nios la reposicin hdrica no se recomienda en el mismo lugar
del accidente debido a la dificultad para canalizar venas de pe-
queo calibre. Cuando est indicada la reposicin hdrica en el
adulto, debe administrarse una solucin de Ringer lactalo o de
suero fisiolgico normal sin glucosa a travs de un catter intra-
venoso de grueso calibre, insertado preferentemente en zonas de
piel sana. Se prefiere el brazo para insertar los catteres i.v. La
velocidad de infusin debe ajustarse segn el estado clnico del
paciente.
Una vez restablecidas las funciones respiratoria y circulato-
ria, se debe pasar a una segunda lnea de cuidados. Todas las ro-
pas y la piel quemadas deben mojarse con agua fra. La quema-
dura se debe sumergir en agua fra (1 -5 C) durante alrededor de
30 minutos si no se prev un traslado inmediato. Esta medida
debe iniciarse lo antes posible, ya que el enfriamiento no tiene
ningn beneficio teraputico si se demora ms de 30 minutos a
partir de la lesin. El enfriamiento de zonas menores del 9%
del ASC puede prolongarse ms de 30 minutos para aliviar el
dolor: sin embargo, el enfriamiento prolongado de una super-
ficie mayor puede provocar hipotermia grave, que puede oca-
sionar una parada cardaca. No se debe aplicar hielo directa-
mente sobre la herida, ya que se puede agravar la lesin tisu-
lar por congelacin.
Los efectos beneficiosos de aplicar agua fra sobre la quema-
dura se deben a varias causas. En primer lugar, el fro inhibe la
produccin de lactato y la acidosis. mejorando as la funcin de
las catecolaminas y la homeoslasia cardiovascular. El fro tam-
bin inhibe la liberacin de histamina en el tejido lesionado, im-
pidiendo los efectos locales y sistmicos de este mediador sobre
el aumento de la permeabilidad vascular. Esto reduce la forma-
cin de edema y las prdidas de volumen intravascular
14
. Por l-
timo, el fro suprime la produccin de tromboxano. que est im-
plicado en los fenmenos de oclusin vascular y necrosis drmi-
ca progresiva tras la lesin
1 5
.
Los pacientes quemados suelen referir sensacin de fro como
consecuencia de la prdida de agua y de calor a travs de la piel
8 0 8 SEGUNDA PARTE Traumatismos SECCIN IV Lesi ones de l os t ej i dos bl andos
quemada. Las prdidas de calor pueden minimizarse colocando
al paciente sobre una sbana limpia y cubrindolo con mantas. El
interior del vehculo de transpone debe estar a una temperatura
que asegure el bienestar del paciente. Si el vehculo de soporle
vital avanzado puede trasladar al paciente a un centro de quema-
dos en menos de 30 minutos, se debe evitar el ingreso previo en
otro centro. Cuando el tiempo estimado de traslado a un centro
especializado supera los 30 minutos, hay que atender a la vcti-
ma en la urgencia ms cercana que cuente con medidas de so-
pone vital avanzado.
( ui dados respi ratori os y de la va area
La evolucin natural de las lesiones por quemaduras del tracto res-
piratorio superior es el desarrollo de un edema que estrecha la va
area 12-24 horas tras la lesin. Por tanto, se recomienda la intu-
bacin, mejor que la mera observacin, para los pacientes con sig-
nos de dao de va area superior, como estridor respiratorio, que-
jido inspiratorio. sibilancias o taquipnea.
La fibrobroncoscopia es un mtodo sencillo, seguro y preci-
so para diagnosticar las lesiones agudas por inhalacin"'. Pue-
de revelar el nivel anatmico y la gravedad de las lesiones de la
va area, as como identificar si la afectacin es supra o infra-
gltica. lo que ayuda a predecir las complicaciones pulmona-
res. La fibrobroncoscopia tambin puede ser til para intubar a
los pacientes con lesiones por inhalacin
1 7
. A los ancianos se
les debe administrar oxgeno a travs del fibroscopio para evi-
tar el desarrollo de hipoxemia grave, con la que se la ha rela-
cionado
1 8
.
Una vez asegurada la permeabilidad de la va area y que el
paciente ha sido oxigenado, el tratamiento consiste en mantener
limpios los pulmones, aliviar las restricciones mecnicas de los
movimientos respiratorios torcicos y prevenir el fallo respirato-
rio. Cuando las fibras colgenas resultan daadas por el calor,
pierden su elasticidad, se acortan y se vuelven rgidas. Estos
cambios pueden producirse rpidamente en las quemaduras de
cuarto grado o de tercer grado graves. Cuando esto se combina
con la acumulacin de edema en los espacios intersticiales, pue-
de provocar insuficiencia respiratoria o la isquemia de una ex-
tremidad. El efecto compresivo de una quemadura de cuarto gra-
do en el cuello puede contribuir al compromiso de la va area.
Sin traqueotoma. una escara cervical a tensin puede agravar un
edema farngeo y obliga al cuello a permanecer en flexin, com-
primiendo tambin la va area farngea. Una incisin vertical a
travs de la escara, que se extienda desde la incisura esternal has-
ta la barbilla, ayuda a mantener permeable la va area. Cuando
la insuficiencia respiratoria se debe a una escara en la pared an-
terior del trax que limita los movimientos respiratorias, se im-
pone la escarotoma. Se realizan sendas incisiones laterales en
ambas lneas axilares anteriores, que se extienden desde 2 cm por
debajo de la clavcula hasta la novena o dcima costilla. Los ex-
tremos superiores e inferiores se unen con nuevas incisiones, de
modo que se fomic un cuadrado sobre la piel de la pared torci-
ca anterior.
Si se produce el fallo respiratorio, es necesaria la ventilacin
mecnica. Tras la lesin por inhalacin, la resistencia de las
vas areas suele aumentar como consecuencia del edema, de la
presencia de cuerpos extraos en la va area o por broncoes-
pasmo. La finalidad de la ventilacin mecnica debe ser man-
tener una leve acidosis (pH >7.32) para reducir la presin me-
dia de la va area requerida para ventilar. Para conseguir unas
presiones mnimas en la va area, hay que ajustar los parme-
tros del respirador en frecuencias respiratorias ligeramente
elevadas (16-20 respiraciones /min) y volmenes corrientes ba-
jos (7-8 ml/kg).
Se ha demostrado cxperimentalmente en mandriles a los que
se someti a inhalacin moderada de humos que el ndice de
barotraumatismo (producto de la frecuencia por la presin) es
significativamente mayor durante la ventilacin habitual que
durante la ventilacin con alta frecuencia y flujo interrumpi-
do
1 9
. El dao histolgico del parnquima pulmonar tambin es
mayor en el grupo tratado con ventilacin convencional. La uti-
lidad de la ventilacin de alta frecuencia se basa en su capaci-
dad para reclutar alvolos daados o colapsados. y mantenerlos
abiertos durante la espiracin. Mantener los alvolos reclutados
a presiones alveolares medias bajas ayuda a minimizar el baro-
traumatismo y permite mejorar la distribucin de la ventila-
cin. Se ha demostrado en dos estudios retrospectivos un des-
censo en la incidencia de neumona y en la mortalidad de los
pacientes con lesiones por inhalacin sometidos a ventilacin
de alta frecuencia y flujo interrumpido, en comparacin con los
que recibieron ventilacin convencional limitada por volu-
men-
0
-
1
. El respirador oscilante, capaz de superponer venti-
lacin de alta frecuencia sobre ciclos respiratorios convencio-
nales de volumen corriente, puede ser incluso preferible para
ventilar la lesin por inhalacin de humos. Este mtodo reduce
el barotraumatismo y ayuda a eliminar moldes bronquiales al
causar movimientos vibratorios del aire. Los moldes bronquia-
les y la formacin de tapones pueden reducirse con heparina
nebulizada (5.000 unidades en 10 mi de suero fisiolgico cada
4 horas), que inhibe la formacin de cogulos de fibrina en la
va area.
Reposi ci n de l qui dos
IM vctimas de quemaduras moderadas deben contar al menos
con un catter i.v. de grueso calibre situado en una zona de piel
intacta, mientras que los que presentan quemaduras graves de-
ben disponer de al menos dos. Cuando se precisa una reposi-
cin de lquidos considerable o existe enfermedad cardiovas-
cular subyacente, hay que establecer una va venosa central.
Los pacientes con quemaduras masivas o dao respiratorio, as
como los ancianos con lesiones graves o enfermedades carda-
cas, deben ser monitorizados con un catter de Swan-Ganz para
evitar la sobrecarga de lquidos o una reposicin inadecuada de
volumen.
La lesin microvascular producida por la quemadura incre-
menta la permeabilidad vascular y provoca la formacin de ede-
ma, que se traduce en una prdida de volumen plasmtico. La
mxima formacin del edema se produce 8-12 horas despus de
la lesin si las quemaduras son pequeas, y a las 24 horas si la
quemadura es mayor. La finalidad de la reposicin de lquidos
consiste en restaurar un volumen plasmtico eficaz, evitar la is-
quemia microvascular y mantener la funcin vital de los rganos.
La cantidad de lquidos necesarios vara segn la edad del pa-
ciente, el peso y la extensin de ASC quemada. Hay que explo-
rar de forma cuidadosa las reas quemadas, incluido el dorso del
tronco, para calcular las necesidades de lquidos durante las
48 horas siguientes a la lesin. Es caracterstico que las quema-
duras superiores al 20% del ASC precisen reposicin i.v. de l-
quidos a causa del leo intestinal asociado que suele impedir la
ingesta oral.
Aunque se han recomendado diferentes frmulas para repo-
ner lquidos, todos los regmenes hacen nfasis en que para
realizar una reposicin idnea, hay que obtener una diuresis
adecuada (1 ml/kg/h en los menores de 2 aos, 0,5 ml/kg/h en
los nios mayores y al menos 30-40 ml/h en los adultos), un ni-
vel sensorial normal y unos signos vitales estables. La frmula
l'arkland se puede utilizar para reponer lquidos de la siguien-
te manera: solucin Ringer lactato (4ml/kg/% de rea de su-
perficie cutnea daada) por va i.v. en las primeras 24 horas,
administrando la mitad en las primeras 8 y la otra mitad en las
16 horas siguientes. El porcentaje del rea de superficie cut-
nea que se aplica en esta frmula slo incluye las quemaduras
de segundo y tercer grado. La prdida de lquido se debe cal-
cular desde el momento de la lesin y hay que incluir los que
CAPTULO 56 Quemaduras trmicas 809
haya podido administrar el personal sanitario antes del traslado
al hospital.
El seguimiento estricto de una determinada frmula para la
reposicin hdrica no garantiza un tratamiento de reposicin per-
fecto. El error ms habitual al reponer lquidos es la sobrehidra-
tacin. En los pacientes quemados con grandes superficies del
ASC daadas, el uso de la frmula de Parkland puede producir
sobrecargas de lquido innecesarias. La sobrehidralacin aumen-
ta el riesgo de sndrome de dificultad respiratoria aguda que apa-
rece 3-5 das despus de la lesin. Con todo, las lesiones por in-
halacin pueden incrementar los requerimientos de lquidos de-
bido a la liberacin de sustancias vasoactivas por el pulmn
daado, as como un incremento en la superficie quemada en las
lesiones graves por inhalacin producidas en el tracto respirato-
rio inferior.
Se ha sugerido la administracin de suero salino hipertnico,
con o sin coloides, como alternativa a la frmula de Parkland tra-
dicional para reponer lquidos
2 2
. A pesar de algunas ventajas
tericas evidentes y algunos xitos en el tratamiento experimen-
tal de animales, no se ha demostrado en ningn estudio ventajas
para la supervivencia en los seres humanos
2
-'
- 2 8
.
Aspectos especficos del t rat ami ent o
Dolor. Los requerimientos de medicacin para aliviar el
dolor son inversamente proporcionales a la profundidad de la
quemadura. Las quemaduras totales que aparecen de color blan-
quecino, marrn o de aspecto correoso y con vasos coagulados
no producen dolor importante porque las terminaciones nervio-
sas sensoriales estn destruidas. En cambio, las quemaduras par-
ciales, en las que la piel se encuentra enrojecida y con ampollas,
son muy dolorosas porque las terminaciones estn ntegras. La
morfina se ha utilizado durante ms de 160 aos para tratar el do-
lor de los quemados. Su efecto analgsico puede valorarse fcil-
mente conforme se aumentan las dosis i.v. Tiene dos ventajas
principales en los quemados: la escasa unin a protenas plas-
mticas (30%) y un metabolito activo principal que se conjuga
en el hgado y se depura por filtracin glomerular. Esta rpida
eliminacin del frmaco puede hacer que se precisen dosis de in-
cluso 50 mg/li en los adultos gravemente quemados. Las peque-
as dosis de naloxona pueden revertir cualquier depresin respi-
ratoria que provoque la morfina.
Efectos digestivos y urinarios. Se debe colocar una son-
da de Foley en la vejiga para monitorizar la eficacia de la flui-
doterapia. Las quemaduras del perineo tambin se benefician de
la colocacin de una sonda de Foley que disminuya la contami-
nacin de la herida con orina. Conviene colocar una sonda naso-
gstrica en pacientes con quemaduras graves que requieran flui-
doterapia para vaciar el contenido y el aire del estmago. El va-
ciamiento gstrico previene el vmito y la aspiracin, que son
consecuencia del leo que suelen presentar los pacientes con le-
siones que afectan a ms del 20% de ASC.
Los pacientes con quemaduras graves pueden presentar ero-
siones gstricas agudas y lceras, que suelen denominarse lce-
ras de estrs (lcera de Curling). El hallazgo ms habitual en es-
tos enfermos es la hemorragia digestiva indolora. En los pacien-
tes de alto riesgo, la incidencia de lceras de estrs puede
reducirse con anticidos para neutralizar el contenido gstrico,
asociados con antagonistas H
2
para inhibir la secrecin acida
gstrica. Es preferible iniciar esta profilaxis inmediatamente des-
pus del ingreso en la unidad de quemados.
Carboxihemoglobina. El nivel de monxido de carbono
debe determinarse en cualquier paciente en el que se sospeche
lesin por inhalacin. Hay que administrarles oxgeno al 100%
hasta que se demuestre que el nivel de carboxihemoglobina
(COHb) es inferior al 10%. ya que la semivida de eliminacin
de la COHb depende de la tensin de oxgeno. Los paciente
con niveles elevados de COHb y un pH inferior a 7.4 deben re-
cibir oxgeno hiperbrico
2 4
. Cuando se considere el trata-
miento con oxgeno hiperbrico. hay que valorar los sntomas
del paciente, ya que los niveles sricos de COHb no reflejan
necesariamente los tisulares: se incluyen entre ellos historia de
prdida de la conciencia, presencia de anomalas neuropsqui-
cas e inestabilidad o isquemia cardacas
3 0
.
Cianuro. Otra faceta a tener en cuenta en los pacientes con
lesiones por inhalacin es el tratamiento especfico para la into-
xicacin por cianuro. El cianuro provoca hipoxia tisular al des-
acoplar la fosforilacin oxidativa y ligarse al citocromo mito-
condrial }" . El tratamiento emprico de la intoxicacin por
cianuro debe cuidarse en los pacientes con acidosis metablica
grave no explicable que se asocia con una elevada concentracin
de oxgeno en la sangre venosa central, un contenido normal de
oxgeno arterial y un nivel bajo de COHb.
( bnsi deraci ones pedi tri cas
El cuidado del nio quemado es similar al del adulto, pero exis-
ten algunas diferencias fisiolgicas importantes. Aunque la fr-
mula de Parkland es eficaz para estimar la prdida hdrica en los
adultos, suele subestimar las prdidas por evaporacin y las ne-
cesidades de mantenimiento en los nios. Si lo comparamos con
el adulto, el nio tiene una mayor ASC en relacin con su peso
y necesita por lo general mayor cantidad de lquidos durante la
reposicin. La frmula de Galveston puede utilizarse en los ni-
os de la siguiente manera: se administra una solucin de dex-
trosa al 5% en Ringer lactato a una velocidad de 5.000 ml/m
2
de
rea de superficie cutnea quemada, ms 2.000 ml/m
2
por va
i.v. en las primeras 24 horas, de nuevo la mitad en las primeras
8 y el resto durante las siguientes 16 horas. En los nios, se aa-
de dextrosa a la reposicin hdrica para prevenir la hipogluce-
mia. ya que los depsitos de glucgeno son menores que los del
adulto.
En los menores de 6 meses, la temperatura se regula median-
te termognesis sin tiritona, un proceso metablico por el cual
los depsitos de grasa parda son catabolizados bajo el efecto de
la noradrenalina. lo cual requiere una gran cantidad de oxgeno.
Por tanto, la hipotermia prolongada en los lactantes quemados
puede dar lugar a una excesiva produccin de lactato y acidosis.
Por encima de los 6 meses de edad. los nios ya pueden tiritar.
Dado que las prdidas de agua por evaporacin en relacin con
el peso son mayores que en los adultos, los lactantes y los nios
estn especialmente predispuestos a la hipotermia. Por tanto, la
temperatura ambiente debe mantenerse elevada para reducir las
prdidas de calor por radiacin y evaporacin en los nios que-
mados.
Las diferencias en la funcin renal entre nios y adultos pue-
den tener implicaciones teraputicas importantes. La tasa de fil-
tracin glomerular en los lactantes no alcanza los niveles del
adulto hasta los 9-12 meses de edad, debido al retraso en la ma-
duracin de la funcin tubular y glomerular. Durante este pero-
do, los lactantes tienen aproximadamente la mitad de la capaci-
dad de concentracin osmolar que los adultos, y una sobrecarga
hdrica se maneja de forma poco eficaz. La tasa de excrecin de
agua es dependiente del tiempo y disminuye en la medida en
que se mantiene la sobrecarga hdrica. Durante las primeras se-
manas de vida, los lactantes pueden retener una porcin mayor
de los lquidos administrados durante el tratamiento de las que--
maduras. La experiencia ha demostrado que la hipoosmolaridad
de la solucin Ringer lactato. si se utiliza segn la formula de
Parkland. ya tiene en cuenta las necesidades de agua libre de los
lactantes durante las 24 horas siguientes a la quemadura. La ad-
ministracin adicional de agua suele dar lugar a sobrecarga h-
drica.
810 SEGUNDA PARTE Traumatismos SECCIN IV Lesi ones de los tejidos bl andos
Cui dado de l as heri das por quemaduras
Quemaduras graves
Escarotoma. Una quemadura profunda circunferencial en
una extremidad puede producir compromiso vascular. La prdi-
da de la seal Doppler en las arterias radiales y cubitales y en las
arterias digitales, es indicacin para la escarotoma de la extre-
midad superior
3 2
. Asimismo, la prdida de la seal en la arteria
dorsal del pie o en la arteria tibial posterior indica la necesidad
del procedimiento en la extremidad inferior. La presin tisular
intersticial suele ser ligeramente negativa, mientras que la pre-
sin de perfusin capilares alrededor de 5-7 mm Hg. Tras la que-
madura, los aumentos de la presin tisular intersticial producen
la oclusin del flujo de entrada capilar, as como del flujo veno-
so de retomo. La escarotoma de las quemaduras totales previe-
nen esta lesin isqumica. Se precisan 3-8 horas para que se des-
arrolle un edema lo bastante intenso como para incrementar la
presin tisular. Cuando las presiones en los compartimentos ti-
sulares superan los 40 mm Hg, la escarotoma de la quemadura
puede prevenir la lesin isqumica. Hay que subrayar que la cau-
sa ms frecuente de ausencia de pulsos en una extremidad es la
vasoconstriccin secundaria a hipovolcmia. y no el aumento de
la presin intersticial.
Las escarotomas se realizan en las zonas mediales y laterales
de la extremidad, y deben extenderse a lo largo de la escara. Las
incisiones pueden realizarse con un bistur convencional o con
uno elctrico de alta frecuencia, asegurando la adecuada profun-
didad de las incisiones en el tejido edematoso. Tras un compro-
miso vascular prolongado, la escarotoma puede producir una le-
sin por reperfusin de la extremidad, apareciendo hiperemia
reactiva y edema en el compartimento muscular. En estos casos,
puede ser necesario realizar una fasciotoma que asegure la nor-
mal perfusin de la extremidad.
En las lesiones circunferenciales profundas de la extremidad
superior, hay que descomprimir los dedos mediante escarotoma
en cada lado del dedo quemado, llegando hasta la grasa. La pal-
Figura 56- 6. Incisiones cut neas para realizar escarot om a digital y
descompresi n palmar.
ma de la mano se descomprime mediante incisiones a lo largo de
la cresta palmar (fig. 56-6). Al alcanzar la zona carpiana, la inci-
sin debe dirigirse hacia el lado cubital para no lesionar la rama
cutnea palmar del nervio mediano.
Cuando se sospecha compromiso de los msculos de la mano,
hay que realizar descompresin de los msculos interseos me-
diante incisiones longitudinales en los espacios intermetacarpia-
nos que alcancen el tejido muscular (fig. 56-7). La descompre-
sin del miembro inferior se realiza por medio de incisiones en
la zona media de las caras lateral y medial. Los dedos de los pies
se descomprimen igual que los de las manos.
Vendajes. Si se prev un traslado inmediato al centro de
quemados, hay que envolver al paciente en una sbana seca y
limpia. Sin embargo, si el traslado se demora, el tratamiento debe
comenzar con: 1) la limpieza profusa de la herida con suero sa-
lino estril o productos que contengan poloxmero 188, 2) des-
bridamiento de las ampollas, excepto las localizadas en las pal-
mas y plantas y 3) aplicacin de agentes antibacterianos tpicos,
en funcin de las preferencias del centro de quemados
3 3
. Los an-
timicrobianos tpicos se utilizan para limitar la colonizacin
bacteriana y mictica de las quemaduras hasta que se produce la
reepitelizacin completa. La sulfadiacina argntica, el acetato de
mafenida y las soluciones de nitrato de plata al 0,5% son los an-
tibacterianos tpicos ms empleados. Otros agentes, como la ba-
citracina y polimixina B, tienen menor efecto bactericida, pero
tambin son menos txicos para reepitelizar la quemadura. Se
puede aadir nistatina tpica para prevenir la proliferacin mi-
ctica. Asimismo, se puede utilizar el agente hidrosoluble polo-
xmero 188 con estos agentes antimicrobianos. Este gel se pue-
de retirar fcilmente de la superficie de la herida en cuanto se ha-
yan cambiado los vendajes. Una vez hecho esto, se pueden
utilizar gasas y sbanas estriles para cubrir las heridas.
Quemaduras leves
Tratamiento de las ampollas y profilaxis antitetnica.
Todas las quemaduras leves deben lavarse con suero salino est-
Figura 56-7. Descompresi n de l os mscul os i nt erseos medi ante
incisiones cut neas.
CAPTULO 56 Quemaduras trmicas 811
ril o poloxmero 188 . El tratamiento de las ampollas es motivo
de debate. La apertura de las ampollas ntegras puede producir
infeccin local de la herida, pero se ha demostrado en algunos
estudios que el lquido de las ampollas confinado por la piel ne-
crtica puede producir infeccin cerrada
3 4
-
3 5
. La mayora de
los autores recomiendan mantener ntegras las ampollas de las
palmas y plantas. Otras, sobre todo las que por su tamao im-
pidan un adecuado vendaje, deben aspirarse de forma estril o
abrirlas con una hoja de bistur del n.
a
15. retirando la piel que
las recubre.
Se debe administrar profilaxis antitetnica cuando est indi-
cada. La profilaxis antibitica no se recomienda. La administra-
cin tpica de antimicrobianos tiene escasa utilidad en el trata-
miento ambulatorio de las lesiones leves. Hay que realizar cam-
bios frecuentes de los vendajes porque estos agentes pierden su
actividad antimicrobiana 6-24 horas despus de aplicarlos. Por
desgracia, la limpieza y la reaplicacin de las cremas suelen re-
sultar dolorosas y laboriosas, de forma que muchos pacientes se
las aplican sin una correcta limpie/a previa, lo que incrementa el
riesgo de infeccin.
Pomadas y vendaj es. Las heridas producidas por que-
madura pueden recibir tratamiento con tcnicas abiertas o ce-
rradas, Habitualmente. las tcnicas abiertas se reservan para las
lesiones leves de la cara. Siguiendo esta tcnica, las quemadu-
ras se cubren con pomada de bacitracina. repitiendo la aplica-
cin a intervalos de 6 horas despus de un lavado exhaustivo de
la piel.
Existe una gran variedad de vendajes sintticos. Los de tipo
film de primera generacin (p. ej.. films monocapa. espumas de
hidrogel hidrocoloidal, alginato) se basan en el concepto de que
la regeneracin epidrmica se ve favorecida por un ambiente h-
medo
3 6
. Los vendajes de segunda generacin combinan las pro-
piedades para retener lquidos de los anteriores, con las propie-
dades absortivas del hidrocoloidc. Tericamente, el exudado d-
la herida se absorbe por la membrana central a travs de la capa
porosa interna, mientras que la capa extema permite la salida de
la humedad, pero es impermeable a los lquidos exteriores y las
bacterias. A pesar de que los vendajes de segunda generacin tie-
nen muchas caractersticas adecuadas, tienen el inconveniente de
su excesivo precio.
En las quemaduras de tipo leve, se puede aplicar una alterna-
tiva que resulta ms sencilla y econmica a los vendajes sintti-
cos
3 7
. Una vez que han sido lavadas y desbridadas las quemadu-
ras, se cubren con tiras de gasa estril de trama fina (tipo 1) em-
papadas en una solucin de cloruro sdico al 0,9%. Esta capa de
gasa se cubre con varias capas de gasa acolchada de trama grue-
sa de 10 x 10 cm (tipo 6). que se fijan con un vendaje inextensi-
ble. Este ltimo se mantiene sujeto a la piel sana mediante espa-
radrapo microporoso.
Si es factible, hay que mantener la zona lesionada por enci-
ma de la cabeza del paciente, de modo que se limite la acumu-
lacin de lquido en el espacio intersticial de la herida. La ex-
tremidad quemada que presenta un edema leve recupera la fun-
cin con mayor rapidez que las que presentan un edema
intenso. La movilizacin precoz del rea daada en las 24 ho-
ras siguientes a la lesin limita el desarrollo de rigideces arti-
culares, un problema muy importante en las personas mayores
y en los trabajadores que realizan esfuerzos intensos.
Hay que prescribir de forma rutinaria analgsicos orales a
los pacientes con quemaduras dolorosas y se deben dar ins-
trucciones precisas para el cuidado de la herida antes de dar el
alta al paciente. Se debe realizar una visita de seguimiento a los
2 o 3 das.
Segui mi ent o y compl i caci ones. Cuando el paciente
vuelve a urgencias para la visita de seguimiento, hay que utilizar
una tcnica asptica para retirar las capas ms externas del ven-
daje, de modo que se pueda visualizar la capa interna de gasa
fina. Si la gasa est adherida a una herida relativamente seca y
con aspecto rosado, se debe cubrir de nuevo con varias capas de
gasa de trama gruesa de 10 x 10 cm y fijada. Hay que pedir al
paciente que acuda de nuevo en 5-7 das para una nueva evalua-
cin. Dado que la mayora de las quemaduras parciales superfi-
ciales curan en 10-14 das, es de esperar la separacin espont-
nea de la gasa del lecho de la herida al acudir al siguiente cam-
bio de vendaje.
Si se observa drenaje purulento, hay que retirar la capa de
gasa fina y lavar la quemadura. Se debe aplicar dos veces al da
una crema de sulfadiacina argntica y cubrir de nuevo la heri-
da con gasas estriles. Hay que pedir al paciente que lave abun-
dantemente la herida con agua antes de volver a aplicar ms
crema.
Las posibles complicaciones que pueden derivarse de las que-
maduras leves deben ser conocidas por el paciente. Es necesario
aleccionarlo sobre la continua amenaza que puede suponer la in-
feccin de la quemadura, ya que puede convertir una lesin par-
cial en otra total. Tambin se le debe comunicar la posibilidad de
que se produzcan cicatrices hipertrficas, as como cambios pig-
mentarios en la piel. Hay que recordarle la necesidad de que uti-
lice agentes fotoprotectores sobre las heridas durante un perodo
de 6 meses al menos tras la lesin para prevenir la aparicin de
cambios pigmentarios permanentes causados por la exposicin
solar.
Quemaduras por alquitrn caliente. Las quemaduras
producidas por alquitrn caliente constituyen un reto. Cuando el
alquitrn lquido entra en contacto inadvertidamente con la piel,
transfiere el suficiente calor como para producir una quemadura.
En la medida en que el alquitrn se solidifica en la superficie de
la piel, se hace ms difcil retirarlo.
El trmino alquitrn caliente se refiere a dos grupos distintos
de materiales: brea de alquitrn de carbn y asfaltos derivados
del petrleo. Estos dos grupos se consideran a menudo sinni-
mos de forma errnea porque sus aplicaciones en la industria
son similares. Ambos se utilizan en tareas de pavimentacin y
construccin de cubiertas para tejados. Sin embargo, su origen
y composicin qumica son distintos. Los asfaltos que se em-
plean en suelos y tejados son hidrocarburos pranmeos y nafta-
lnicos de alto peso molecular que se derivan del crudo me-
diante procesos que no incluyen la conversin trmica ni el
cracking. Por el contrario, los alquitranes derivados del carbn
estn compuestos por hidrocarburos heterocclicos y aromti-
cos, que se obtienen tras calentar el carbn bituminoso a altas
temperaturas.
Ambos productos deben calentarse para mantenerlos en es-
tado lquido. Se precisan temperaturas sustancialmcnte meno-
res (135-149 C) en las aplicaciones para pavimentar que para
elaborar cubiertas para tejados (232-260 C). Las elevadas
temperaturas justifican que las quemaduras que se producen
en los trabajos con asfaltos y breas en los tejados sean ms
profundas.
Una vez que ha entrado en contacto con la piel, el alquitrn'se
enfra rpidamente, se solidifica y forma una amalgama con el
vello cutneo. Este proceso de enfriamiento se puede acelerar
vertiendo agua fra sobre el alquitrn en el mismo lugar del acci-
dente. Ello limita el dao tisular y previene las lesiones que se
pueden producir al resbalar el alquitrn sobre la piel. Este en-
friamiento con agua debe mantenerse hasta que el alquitrn se
haya solidificado. Una vez que el alquitrn se ha enfriado, hay
que secar el resto de la piel para prevenir la hipotermia. El al-
quitrn que permanece adherido no se debe retirar en el lugar que'
se produjo el accidente.
El cuidado definitivo de las quemaduras por alquitrn en el
servicio de urgencias incluye la rpida eliminacin del mismo,
ya que de lo contrario puede servir como barrera oclusiva que
facilite el crecimiento bacteriano, convirtiendo una quemadura
parcial en otra total. La adherencia del alquitrn a la piel no se
812 SEGUNDA PARTE Traumatismos SECCIN IV Lesi ones de los tejidos blandos
debe lano a la unin del mismo con la epidermis, sino a su mez-
cla con el pelo.
Se han propuesto numerosos lipos de disolventes orgnicos
para eliminar por completo el alquitrn. Los hidrocarbonados
aromticos (naftaleno) y alifticos (hexanos) son los ms tiles
para los asfaltos, en tanto que los alquitranes de carbn slo
muestran sensibilidad a los hidrocarburos aromticos. A pesar de
estas indicaciones, muchos de estos hidrocarburos aromticos de
cadena corta se absorben de forma sistmica y llegan a producir
electos secundarios. Se han utilizado hidrocarburos alifticos de
cadena corta y ceras para llevar a cabo la eliminacin del alqui-
trn sin evidencia de toxicidad local o sistmica. Estas sustancias
son suspensiones coloidales oleaginosas de ceras microcristali-
nas en aceite de petrleo. Las cremas antibiticas de amplio es-
pectro, como bacitracina (400 unidades/g). polimixina B (5.000
unidades/g) y neomicina (5 mg/g). complementan la accin rea-
lizada por los disolventes mencionados al reducir la incidencia
de infeccin. Estos agentes deben retirarse y rcaplicarse cada
hora hasta que se produzca la total eliminacin del alquitrn.
Este mtodo ha mostrado una gran eficacia para eliminar alqui-
trn, incluso de la conjuntiva.
Por desgracia, el costo de las cremas antibiticas para el tra-
tamiento de las lesiones extensas puede ser elevado. Aparte del
costo que supone este lipo de cremas, se requieren mltiples
aplicaciones para eliminar el alquitrn. El empleo de agentes t-
picos fcilmente accesibles puede ofrecer una alternativa rpida
adems de econmica, para eliminar el alquitrn. El aceite de gi-
rasol en un momento dado, puede eliminar asfaltos y alquitrn
de carbn. Este agente econmico y a la vez no irritante elimina
el alquitrn adherido en 30 minutos
3 8
. Tambin la mantequilla
puede emulsionar el alquitrn en 20-30 minutos
3 9
. Pueden ser
necesarias varias aplicaciones en el caso de que se traten grandes
reas, pero la mantequilla supone otra alternativa no txica para
la eliminacin del alquitrn. El aceite de nios tambin ha de-
mostrado similares resultados en 1-1.5 horas
4 0
. Existen agentes
tensioactivos comercializados, como sorbitn de polioxictileno
y polisorbato. que solos o combinados con ungento de petrleo
son relativamente econmicos, seguros y eficaces para eliminar
el alquitrn. Su hidrosolubilidad es una ventaja adicional sobre
los ungentos de petrleo, que no se eliminan tan fcilmente con
agua.
CRITERIOS PARA EL INGRESO
Como ya se ha mencionado, la American Bum Association esta-
blece unos criterios para el tratamiento ptimo de los pacientes
quemados, incluyendo las indicaciones para la hospitalizacin
(cuadro 56-1) y para el traslado a un centro de quemados (cua-
dro 56-2)
4 1
. Se cuestionan la seguridad y la rentabilidad de utili-
zar helicpteros para trasladar a los quemados
6
-
4 2
-
4 3
.
Cuando un paciente debe ser trasladado desde urgencias a un
centro de quemados es fundamental la comunicacin entre fa-
cultativos. El empleo de formularios estndar facilita la valora-
cin del estado fsico del paciente realizada por el mdico de ur-
gencias y por el mdico del centro de quemados. Los antibiticos
profilcticos no se consideran indicados. Las cremas antibiticas
deben posponerse hasta el ingreso en el centro de quemados. Las
lesiones por quemadura deben considerarse como heridas sucias,
por lo que hay que administrar profilaxis antitetnica segn pro-
tocolo.
CONCEPTOS FUNDAMENTALES
La intubacin de los quemados con signos de lesin de la va
area superior es preferible a la observacin.
Hay que administrar fluidoterapia intensiva a los pacientes
con quemaduras superiores al 20% del ASC, para restaurar el
volumen plasmtico, evitar isquemia microvascular y mante-
ner las funciones vitales.
La sobrehidratacin es el error ms frecuente. Los parmetros
que se utilizan para valorar la calidad de la fluidoterapia son la
diuresis y un nivel de conciencia normales, y la estabilidad de
los signos vitales.
En los nios hay que aadir dextrosa para evitar la hipoglucc-
mia. debido a los menores depsitos de glucgeno.
Debido a la rpida eliminacin de la morfina, pueden ser nece-
sarias dosis de hasta 50 mg/li en los pacientes gravemente que-
mados.
B I B L I O G R A F A
1. Glasheen WP et al: Epidemiology of minor bum injuries. Burns 8:423.
1982.
2. Glasheen WP el al: Identification of the high-risk population for serious
burn injuries. Burns 9:193. 1983.
3. Williams JB et al: Gasolinc burns: the prcventable cause of thenial
injury. J Burn Care Rehabil 11:446. 1990.
4. Moritz AR. Henrique FC Jr: Studies of thermal injury': the relative
imponance of time and surfacc temperature in the causalion of
cutaneous burns. Am J Pathol 23:695. 1947.
5. Weavcr AM. Himel HN. Edlich RF: Immersion scald burns: stralegies
for prevention. J Emerg Med 11:397. 1993.
6. Walker AR: Fatal tap water scald burns in the USA. Burns 16:49.
1990,
7. Feldman KW et al: Tap water burns in handicapped children. Pediatrics .
62:1. 1978.
8. Jackson DM: The diagnosis of the depth of buming, Br J Surg 40:588.
1953.
9. Robson MC. Del Beccaro FJ. Heggers JP: The effect of prostaglandins
in the dermal microcirculation after burning and the inhibition of the
effect by specific pharmacological agents. Plasi Reconslr Surg 63:781.
1979.
CAPTULO 57 Lesiones qumicas 8 1 3
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
19.
20.
21.
22.
24.
Aulick LH el al: Influence of the bum wound on peripheral circulation
in thermally injured patients. Am J Physiol 223:520. 1977.
Demling RH et al: Early lung dysfunction after major bums: role of
edema and vasoactive mediators. J Trauma 26:959. 1985.
Hams BA et al: Microvascular fluid and protein flux in pulmonary
and systemic circulations after thermal injury. Microvasc Res 23:77.
1982.
American Bum Association: Guidelines for service standards and
severity classifications in the treatment of bum injury. Am Coll Surx
Bull 69:24. 1984.
Boykin JV Jr et al: Histamine-mediatcd delayed permeability response
after scald bum inhibited by cimetidine or cold-water treatment.
Science 209:815. 1980.
Heggers JP et al: Cooling and the prostaglandin effect in the thermal
injury. J Burn Care Rehahil 3:350. 1980.
Becker DC et al: Salvage of a patient with burn inhalation injury and
pancreatitis. Burns 19:444. 1993.
Pruitt BA Jr. Goodwin CW: Bum injury. In Moore E. editor: Early care
of the injured patient, cd 4. New York. 1990. Decker.
Hunt JL, Age RN. Pruitt BA Jr: Fiberoptic bronchoscopy in acute
inhalation injury. J Trauma 15:641. 1975.
Cioffi WG et al: Decreased pulmonary damage in primates with
inhalation injury treated with high-frequency ventilation. Am Surg
218:328. 1993.
Rue LW et al: Improved survival of burned patients with inhalation
injury. Arch Surg 128:772, 1993.
Cioffi WG et al: Prophylactic use of high-frequency percus-
sive ventilation in patients with inhalation injury. Am Surg 213:575.
1991.
Kien ND: Small-volume resuscitation using hypertonic saline improves
organ perfusion in burned rats. Anesth Analg 83:782. 1996.
Tokyay R et al: Effects of hypertonic saline dextran resuscitation on
oxygen delivery, oxygen consumption, and lipid peroxidation after
bum injury. J Trauma 32:704. 1992.
Horion JW. White J. Hunt JL: Delayed hypertonic saline dextran
administration after bum injury. J Trauma 38:281. 1995.
25. Onarheim H et al: Effectiveness of hypertonic salinc-dextran 70 for
initial fluid resuscitation of major bums. J Trauma 30:597. 1990.
26. Demling RH: Improved survival after massive bums. J Trauma 23:179.
1983.
27. Griswold JA et al: Hypertonic saline resuscitation: efficacy in a
community-based bum unit. South Med J 84:692. 1991.
28. Gunn ML et al: Prospective, randomized trial of hypertonic sodium
lactate versus laclated Ringer's solution for bum shock resuscitation.
J Trauma 29:1261. 1989.
29. Strohl KP et al: Carbon monoxide poisoning fire victims, a reappraisal
of prognosis. J Trauma 20:78. 1980.
30. Grim PS et al: Hyperbaric oxygen therapy. JAMA 263:2216. 1990.
31. Filzpatrick JC. Cioffi WG: Inhalation injury. Trauma Q 11:114. 1994.
32. Edlich RF et al: Technical considerations for fasciotomics in high
voltage electrical injuries. J Burn Cure Rehahil 1:22, 1980.
33. Bryant CA et al: Search for a nontoxic scrub solution for periorbital
lacerations. Ann Emerg Med 13:317. 1984.
34. Rockwell WB. Ehrlich HP: Should bum blister fluid be evacuated?
J Burn Care Rehabil 11:93. 1990.
35. Garner WL et al: The effects of bum blister fluid on keratinocyte
replication and differentiation. J Burn Care Rehabil 14:127. 1993.
36. Nangia A. Hung CT: Preclinical evaluation of skin substitutes. Burns
16:358. 1990.
37. Hayncs BW Jr: Outpatient bums. Clin Plast Surg 1:645. 1974.
38. Turegun M. Ozturk S. Selmanpakoglu N: Sunflower oil in the treatment
of hot tar bums. Bums 23:442. 1997.
39. Tieman E. Harris A: Butter in the initial treatment of hot tar bums.
Burns 19:437. 1993.
40. Juma A: Bitumen bums and the use of baby oil. Bums 20:363. 1994.
41. American Bum Association: Hospital and prehospital resources for
optimal care of patients with burn injury: guidelines for development
and operation of bum centers. J Burn Care Rehabil 11:97. 1990.
42. Dimick AR. Dietz. PA: An unexpected burden: the safety of air
ambulances. JAMA 259:3405. 1988 (letter).
43. Fromm RE Jr. Varon J: Air medical transport, J Fain Pract 36:313.
1993.
Lesiones qumicas
Richard F. Edlich
Trimble I . . Bailey
Timothy .1. Bill
I NTRODUCCI N I ISIOPATOLOCIA
Desde l a segunda g uer r a mu n d i a l el n me r o de compuest os qu -
mi c os que se han desar r ol l ado, pr oduc i do y ut i l i z ado en t odo el
mu n d o se ha i ncr ement ado de f o r ma espect acul ar . M s de
65.000 compuest os est n di sponi b l es en el mer c ado y se es l i ma
que se pr oducen cada ao 60.000 nuevos. Po r desgr aci a. l os
ef ect os de muc hos de est os compuest os q u mi c o s sobr e l a sal ud
humana se desconocen. A d e m s de l os depar t ament os de sani -
dad est at al es, exi st en c i nc o fuent es naci onal es de i nf or mac i n
en E E . U U . sobr e muer t es y l esi ones causadas por l a l i b er aci n
de compuest os q u mi c o s : el Nat i onal Res pons e Cent er ( N R C ) ,
Depar t ment o f Tr ans por t at i on ( D O T ) . Haz ar dous Mat er i al s I n -
f or mat i on Sy s t e m ( H M I S ) . A c u t e Haz ar dous Ev e n t s ( A H E ) y l a
As s o c i a t i o n o f Poi s on Co n t r o l Cent er s ( A A P C C )
1
-
2
. Est os r e-
cur sos son val i osos par a ex pos i c i ones acci dent al es a agent es
qu mi c os , per o deb en ser ms ampl i ados par a manej ar el t er r o-
r i s mo q u mi c o .
La ma y o r a de agent es qu mi c os daan l a pi el pr oduci endo una
r eacci n q u mi c a ms que una l esi n hi pc r t r mi c a
,
. Au n q u e a l -
g unos compuest os qu mi c os pr oducen un cal or consi der ab l e
c o mo r esul t ado de una r eacci n ex ot r mi c a cuando se ponen en
cont act o c o n el agua, su capaci dad para pr oduc i r camb i os qu -
mi c os di r ect os en l a pi el pr ov oc a las l esi ones ms si gni f i cat i vas.
Est os c amb i os dependen de l os agent es, c o mo ci dos, l cal i s,
c or r os i v os , agent es oxi dant es y r educt or es, desecant es y v es i -
cant es, y venenos pr ot opl smi cos. El gr ado de dest r ucci n cut -
nea vi ene det er mi nado pr i nci pal ment e por l a concent r aci n del .
agent e t x i c o y l a dur ac i n del cont act o. Cu a n d o l a pi el se e x -
pone a qu mi c os t x i c os , su cubi er t a de quer at i na se dest r uye y
l os t ej i dos dr mi cos subyacent es se e x p o n e n a una acci n necr o-
t i / ant e cont i nuada.
Tr as el cont act o con l a pi el , l a ab sor ci n de al gunos agent es
puede causar t ox i c i dad si st mi ca. Por ej empl o, l a i nt ox i c ac i n
814 SECUNDA PARTE Traumatismos SECCIN IV Lesi ones de los tejidos blandos
con dicromato produce insuficiencia heptica, necrosis tubular
aguda y muerte. Las lesiones por cido oxlico y fluorhdrico
pueden desencadenar una hipocalccmia. El cido tnico o el fs-
foro pueden causar necrosis heptica. A las quemaduras con ci-
do pcrico (tinilrofenol) y fsforo les puede seguir nefrotoxici-
dad. La absorcin de fenol puede asociarse con depresin del
sistema nervioso central (SNC) e hipotensin. La lesin por in-
halacin puede producirse por la exposicin a vapores txicos,
especialmente cuando la exposicin se produce en un espacio
cerrado.
P R E P A R A C I N D E L A P O B L A C I N
Y R E S P U E S T A F R E N T E A M A T E R I A L E S
PELI GROSOS
Los materiales peligrosos son sustancias que pueden causar le-
sin fsica y perjudicar el ambiente si se manejan de forma in-
adecuada. Estas sustancias se pueden encontrar en el hogar, en
reas urbanas (industriales), en reas rurales (agrcolas) o en cual-
quier localizacin implicada en su liberacin. Los accidentes con
materiales peligrosos lo son especialmente para el personal res-
ponsable, que est en riesgo de exposicin desde el momento de
la llegada a la escena hasta la contencin del accidente"
4
. La po-
blacin de la comunidad circundante tambin suele estar en peli-
gro. La Superfund Amendment and Reauthorization Act de 1986
ordena la preparacin de la comunidad para tratar los accidentes
con materiales peligrosos. Antes de que una comunidad desarro-
lle sus planes para responder a estos accidentes, es necesario de-
terminar qu tipo de materiales pueden estar implicados con ms
probabilidad
5
"
7
.
La mejor forma de tratar a las personas expuestas a com-
puestos qumicos peligrosos en el hogar es eliminar la sustancia
del lugar anatmico mediante irrigacin con cantidades copio-
sas de agua. Un amigo o un pariente debe telefonear entonces al
centro de control de txicos certificado por la AAPCC. Si se
considera que el producto qumico es peligroso, se deben hacer
los preparativos para trasladar a la vctima al servicio de urgen-
cias ms prximo para la atencin definitiva. El servicio de ur-
gencias debe ser informado lo ms pronto posible despus del
accidente para permitir que el personal se prepare para recibir al
paciente.
Los paramdicos y miembros del equipo de respuesta a mate-
riales peligrosos (generalmente bomberos) deben trabajar juntos
para identificar el compuesto qumico txico y valorar el riesgo
medioambiental. Los proyectos, la documentacin, los nmeros
de identificacin de qumicos de las Naciones Unidas y etique-
tado en los contenedores ayudan a identificar el agente agresor.
La presencia de monxido de carbono, cianuro, cido sulfhdri-
co, oxgeno y gases combustibles se pueden detectar utilizando
diferentes instrumentos. Los tubos detectores colorimlricos pue-
den dar una aproximacin de la concentracin de productos qu-
micos en el aire. Los detectores de radiacin alfa, beta y gamma
pueden registrar contaminaciones radiactivas. Contactar con el te-
lfono rojo atendido las 24 horas del da de Chemtrec (Chemical
Manufacturera Association, Washington, DC; 800-424-9300)
puede proporcionar informacin til para la identificacin y
manejo de materiales peligrosos. En el lugar del incidente, los
miembros del equipo deben llevar aparatos de respiracin aut-
nomos (ARA) y equipo protector.
El plan de contingencia para el manejo de materiales peligrosos
se puede dividir en dos partes: iniciacin del plan in silu y la eva-
cuacin. La iniciacin del plan in situ comienza despus de la
identificacin del material peligroso y valoracin del ambiente cir-
cundante. Una vez identificada la sustancia, se determinan los
riesgos para la salud en el ambiente. Un puesto de mando aleja-
do del lugar de la exposicin es esencial en un incidente con ma-
teriales peligrosos extensos porque permite la coordinacin de
las actividades de paramdicos. equipo de materiales peligrosos,
bomberos, polica, representantes del gobierno estatal y local, y
del fabricante y compaa transportadora.
Para controlar estos incidentes se deben alcanzar dos metas
distintas. Primero, se debe contener el material, extinguir el fue-
go o las explosiones y limpiar el lugar. Segundo, las personas
expuestas deben ser tratadas. La descontaminacin se inicia eli-
minando y aislando las ropas de la vctima en bolsas de plstico.
Los compuestos qumicos lquidos son retirados del cuerpo de la
vctima con agua, mientras que los secos primero se cepillan y
luego se irrigan abundantemente con agua a poca presin. La
prioridad de la descontaminacin debe progresar desde limpie-
za de heridas contaminadas hasta los ojos, mucosas, piel y pelo.
Mientras se est realizando la descontaminacin, se lleva a
cabo una exploracin primaria y secundaria del paciente para
detectar lesiones que constituyan una amenaza para la vida y se
loman las medidas adecuadas para estabilizar las condiciones
de ste (p. ej.. administracin de oxgeno a pacientes disnei-
cos). Lo ideal es la descontaminacin minuciosa del paciente
antes de llegar a urgencias.
El personal del hospital implicado en la descontaminacin
debe llevar ropas resistentes a compuestos qumicos, con ca-
pucha y bolas incorporadas y al menos dos capas de guantes,
gafas protectoras y alguna forma de proteccin respiratoria.
Los niveles mnimos de proteccin respiratoria para el perso-
nal del hospital durante una descontaminacin no se han esta-
blecido.
T R A T A M I E N T O
ci dos y lcalis
Lesiones cutneas. Las quemaduras por compuestos qu-
micos continan destruyendo el tejido hasta que el agente causal
se inactiva o elimina
5
. Por ejemplo, cuando se inicia hidrotera-
pia 1 minuto despus del contacto de un cido o lcali con la
piel, la lesin cutnea es mucho menos grave que cuando el tra-
tamiento se retrasa 3 minutos. Al traiamiento precoz le sigue una
recuperacin del pH de la piel. Cuando el tiempo de contacto su-
pera I hora, el pH de una quemadura de hidrxido sdico
(NaOH) no puede ser revertido. De forma similar, un breve la-
vado de una quemadura de cido clorhdrico ms de 15 minutos
despus de la exposicin no altera significativamente la acidez
de la piel daada.
Hidroterapia. Como el tiempo de contacto es un determi-
nante crtico de la gravedad de la lesin, la hidroterapia de la piel
expuesta a un agente qumico txico lquido se debe iniciar in-
mediatamente por la vctima o testigos de la lesin. Cuando las
ropas de un trabajador se empapan con estas sustancias, se pier-
de un tiempo valioso si se retira la ropa antes de empezar a lavar
con agua abundante. Una irrigacin suave con un gran volumen
de agua a poca presin durante un tiempo largo diluye el agente
txico y lo elimina de la piel. Durante la terapia se deben retirar
las ropas del paciente con guantes de goma para prevenir el con-
tacto del compuesto qumico con las manos.
Despus de la exposicin a lcalis fuertes, la hidroterapia pro-
longada es especialmente importante para limitar la gravedad de
la lesin. En animales de experimentacin, el pH de la piel que-
mada qumicamente no se aproxima a un valor normal a menos
que se mantenga ms de 1 hora una irrigacin continua, y el pH
a menudo no se normaliza en 12 horas a pesar de la hidroterapia.
Esto difiere de las quemaduras con CIH en la piel, en las cuales
el pH generalmente se normaliza 2 horas despus de iniciada la
hidroterapia. El mecanismo por el cual el NaOH mantiene un pH .
alcalino, a pesar del tratamiento, est relacionado con los deri-
vados de su reaccin qumica en la piel. Los lcalis se combinan
con las protenas o las grasas en el tejido para formar complejos
proteicos solubles o jabones. Estos complejos permiten el paso
de los iones hidrxilo a partes profundas del tejido, limitando su
contacto con el agua diluyeme sobre la superficie cutnea. Los
CAPTULO 57 Lesiones qumicas 815
cidos, por otro lado, no forman complejos y sus iones de hidr-
geno libres son fcilmente neutralizados.
Independientemente del agente causal, la hidroterapia debe
continuar cuando el paciente llega a urgencias. Si el producto
qumico est localizado en la mano del paciente, se debe su-
mergir la parte lesionada en una pila bajo el chorro de agua co-
rriente. Para otras partes anatmicas el paciente debe colocarse
en posicin supina en un tanque de hidroterapia en el cual se
puede regular la temperatura del agua. El tratamiento con hi-
droterapia debe durar de 2 a 3 horas en el caso de quemaduras
con cido y al menos 12 horas en el caso de quemaduras con l-
calis fuertes.
Cuando se entra en contacto con un compuesto qumico s-
lido (p. ej.. sosa), se debe eliminar la ropa antes de comenzar la
hidroterapia. Todas las partculas slidas visibles deben ser eli-
minadas de la piel del paciente mediante una irrigacin copio-
sa con agua. El agua debe ser dirigida a la herida con la menor
presin posible porque la irrigacin con una fuerte presin
(p. ej., la ducha) puede dispersar los compuestos qumicos l-
quidos o slidos en los ojos del paciente o de la persona que
presta ayuda.
El agua es el agente de eleccin para descontaminaciones de
quemaduras con cido y lcali en la piel. Los efectos perjudi-
ciales del intento de neutralizar las quemaduras con cido y l-
cali se observaron por primera vez en animales experimentales
en 1927
s
. En cada caso, los animales quemados con lcalis o
cidos que eran lavados con agua sobrevivan ms tiempo que
los animales tratados con neutralizantes qumicos. La llamativa
diferencia entre los resultados de estos dos mtodos de trata-
miento se atribuye al trauma adicional del calor generado por la
reaccin de neutralizacin superpuesta sobre la quemadura
existente. Aunque puede producirse el mismo efecto cuando
ciertos compuestos qumicos entran en contacto con el agua,
grandes volmenes de agua tienden a limitar esta reaccin exo-
trmica.
Lesiones oculares. Las lesiones por cidos y lcalis que
afectan a los ojos estn entre las ms desastrosas de las quema-
duras por compuestos qumicos-'. Los lcalis son los compuestos
qumicos ms txicos, siendo el amonaco anhidro el peor agre-
sor. Incluso las quemaduras por lcalis que parecen leves pueden
provocar una lesin devastadora, porque los lcalis tienden a
reaccionar con los lpidos en las clulas epiteliales de la crnea
para formar un jabn soluble que penetra en el estroma de la cr-
nea. El lcali se mueve rpidamente a travs del estroma y las c-
lulas endoteliales hasta entrar en la cmara anterior. El amonio
anhidro puede penetrar dentro de la cmara anterior en menos de
1 minuto.
El lcali generalmente mata cada capa de tejido del segmen-
to anterior del ojo con el que entra en contacto. Esto provoca
una vasculitis oclusiva alrededor del limbo esclerocorneal, lo
que puede dificultar la reparacin de estos tejidos. Cuando los
tejidos del segmento anterior degeneran, se produce una perfo-
racin con el desarrollo de endoftalmitis y la prdida del ojo.
Si se puede prevenir la perforacin, la recuperacin de la vi-
sin es posible a travs de un trasplante de crnea. Estudios ex-
perimentales recientes concluyen que la destruccin del estro-
ma de la crnea puede minimizarse mediante el tratamiento
con frmacos (p. ej., A'-acctilcistena. corticoesteroides)'. Sin
embargo, el tratamiento con frmacos tiene una utilidad tera-
putica limitada por la necesidad de aplicaciones frecuentes, el
nmero significativo de fallos clnicos y los potenciales efec-
tos colaterales.
El ojo tolera las quemaduras con cido mejor que con lca-
li porque, como ocurre con otros tejidos vivos, este rgano tie-
ne una capacidad significativa de tamponamiento del cido. El
cido es rpidamente neutralizado por la pelcula de lgrimas,
las protenas presentes en ellas y las clulas epiteliales de la
conjuntiva. En consecuencia, el cido causa dao en las mem-
branas epitelial y basal. pero raras veces daa las clulas en-
doteliales profundas. Las quemaduras por cido que lesionan
la periferia de la crnea y la conjuntiva a menudo se curan de
forma rutinaria, dejando un epitelio corneal claro. Por el con-
trario, las quemaduras con cido de la parte central de la cr-
nea pueden causar la formacin de una lcera corneal con ne-
ovascularizacin y cicatrizacin, requiriendo una posterior re-
construccin.
Irrigacin. Independientemente de la naturaleza del com-
puesto qumico implicado, el inicio inmediato de una irrigacin
copiosa es lo ms importante. En el mismo lugar de la lesin, la
vctima debe sumergir los ojos en agua corriente, abrindolos y
cerrndolos continuamente. En urgencias el tratamiento se reali-
za ms fcilmente utilizando una corriente de flujo bajo de clo-
ruro sdico, al 0,9%. con un sistema de tubos intravenosos. Los
anestsicos tpicos ayudan a mejorar la cooperacin del pacien-
te. La irrigacin debe entonces continuar hasta que el pH del
saco conjuntival recupere su nivel fisiolgico (pH 7,4). La ex-
ploracin inicial con lmpara de hendidura de las quemaduras
con lcalis suele revelar erosin de la crnea, tumefaccin del
epitelio corneal y turbidez de la cmara anterior. Siempre que se
demuestre una abrasin corneal debe tratarse con un ungento
emoliente de antibitico de amplio espectro aplicado en el saco
conjuntival (p. ej.. cloramfenicol. gentamicina).
En todas las exposiciones significativas est justificada la
consulta oftlmica y un estrecho seguimiento y. ocasionalmen-
te, puede requerirse la hospitalizacin para una continua irriga-
cin. Se debe realizar la medicin de la presin intraocular
(PI) para detectar cualquier incremento. El ojo lesionado se
debe tratar con un cicloplgico de accin prolongada, un mi-
dritico y ocasionalmente un inhibidor de la anhidrasa carbni-
ca durante 2 semanas o hasta que desaparezca el dolor. Este tra-
tamiento disminuye el riesgo de miosis. el incremento de PI y
el glaucoma precoz. Se debe estimular el movimiento del globo
ocular para evitar el desarrollo de adhesiones conjuntivales
(simblfaron).
ci do fl uorh dri co
Lesiones por inhalacin. La inhalacin de vapor de ci-
do fluorhdrico (HF) es rara y generalmente implica explosiones
que producen vapores o altas concentraciones de HF (>50%) que
empapa las ropas de la parte superior del cuerpo. Las conse-
cuencias en el paciente varan considerablemente segn la con-
centracin y duracin de la exposicin a HF. La inhalacin y la
exposicin de la piel a HF al 70% han causado edema pulmonar
y muerte en 2 horas'
1
. Pueden producirse tambin lesiones pul-
monares que no son evidentes hasta varios das despus de la ex-
posicin. Aunque el paciente no tiene sntomas respiratorios y
presenta una radiografa de trax inicialmente normal, se puede
desarrollar una traqueobronquitis purulenta masiva refractaria al
tratamiento. Los sntomas respiratorios pueden persistir durante
meses tras la inhalacin de vapores de HF. La irrigacin sosteni-
da de la laringe y la faringe con depsitos granulares fibrinosos
o engrosamiento de las cuerdas vocales puede causar una tos per-
sistente y ronquera.
Despus de retirar al paciente del foco, las ropas y la piel de-
ben ser descontaminadas. Si se presentan sntomas respiratorios,
el paciente debe ser monitorizado con pulsioximetra. recibir
oxgeno humidificado utilizando un sistema de mascarilla de-
sentido nico y ser evaluado para descartar edema farngeo, neu-
monitis. edema pulmonar, hemorragia pulmonar y toxicidad sis-
tmica. El tratamiento de las lesiones por inhalacin de HF es
principalmente sintomtico. Se ha sugerido como tratamiento de
la inhalacin de HF la administracin de una solucin de gluco-
nato de calcio mediante nebulizador al 2,5-3%. pero no ha sido
816 SEGUNDA PARTE Traumatismos SECCIN IV Lesi ones de l os t ej i dos bl andos
probada
1 0
. Los pacientes asintomticos con posible inhalacin
de HF deben ser ingresados para su observacin.
Lesiones oculares. La exposicin del ojo a vapores de HF
produce un dao ms extenso que el de otros cidos a una con-
centracin similar. La extensin del dao por HF depende de su
concentracin. La exposicin de conejos a HF al 0,5% causa una
isquemia conjuntival inicial leve que se resuelve en 10 d as". La
exposicin a HF al 8% causa una isquemia inicial grave que se
sigue observando pasados 65 das. A la exposicin a HF al 20%
le sigue la opaciticacin y necrosis de la crnea.
La irrigacin inmediata y copiosa del ojo expuesto se debe
iniciar en el lugar de la escena y continuar durante al menos
30 minutos durante el traslado a urgencias, donde puede reali-
zarse en seguida un examen oftalmolgico
1 2
. Las gotas anes-
tsicas oftlmicas locales incrementan la comodidad del pa-
ciente y su cooperacin durante la irrigacin y evaluacin.
En animales experimentales, una irrigacin nica con 1 1 de
agua, salino isotnico o cloruro de magnesio es el nico trata-
miento que ha resultado beneficioso sin causar toxicidad". Los
beneficios incluyen disminucin de la prdida epitelial y reduc-
cin de la inflamacin de la crnea. Las repetidas irrigaciones
durante ms tiempo no tienen beneficio teraputico y estn aso-
ciadas con un incremento de los casos de ulceracin de la crnea.
Los pacientes con exposicin ocular significativa a HF deben ser
valorados de inmediato por un oftalmlogo.
Lesiones cutneas. Mucho personal de la industria y la
investigacin maneja soluciones concentradas de HF. Soluciones
relativamente diluidas de HF (0.6 a 12%) estn disponibles al
pblico en forma de productos para la eliminacin del xido y
limpieza de aluminio. Durante el manejo de recipientes que con-
tienen HF, la contaminacin de dedos y manos inadecuadamen-
te protegidos a menudo tiene como consecuencia una lesin por
quemadura de producto qumico.
Las quemaduras en la piel con HF tienen distintas caracters-
ticas. Primero, la exposicin provoca la destruccin progresiva
del tejido: el dolor intenso puede durar horas, pero puede persis-
tir varios das si no se trata. La piel, en el lugar del contacto, des-
arrolla una apariencia spera. Si no se trata aparecen vesculas
induradas, blanquecinas y ampollosas. que contienen tejido ne-
crtico caseoso. En la exposicin de los dedos, el HF tiene una
predileccin por el tejido subungueal. Las quemaduras graves
sin tratar pueden progresar a quemaduras de tercer grado e in-
cluso derivar en la prdida de los dedos.
Cui dados iniciales. El tratamiento inicial de la piel ex-
puesta a HF es la irrigacin inmediata con cantidades abundan-
tes de agua durante al menos 15 a 30 minutos. La mayora de las
exposiciones a soluciones diluidas de HF responden favorable-
mente a la irrigacin inmediata. El dolor grave y cualquier do-
lor que persista despus de la irrigacin denota una quemadura
ms grave, que requiere desintoxicacin del ion fluoruro. Esto
se acomete promoviendo la formacin de una sal de calcio in-
soluble.
Todas las ampollas deben ser eliminadas porque el tejido ne-
crtico puede contener iones fluoruro. El ion fluoruro puede ser
entonces detoxificado mediante tratamiento tpico, infiltracin
local o infusin intraarterial de calcio. El gel de gluconato de cal-
cio (2,5%) es el agente tpico preferido
1
^. Como la piel es im-
permeable al calcio, el tratamiento tpico es eficaz slo para que-
maduras superficiales leves. Como este gel no est disponible en
la mayora de las farmacias de los hospitales, se debe formular
mezclando 3,5 g de polvos de gluconato de calcio en 150 mi de
lubricante hidrosoluble (p. ej., gelatina K-Y). El gel debe ser ase-
gurado con una cobertura oclusiva (p. ej., un guante de ltex).
Tratamiento de infiltracin
Subcutnea. La infiltracin es necesaria para tratar que-
maduras por HF profundas y dolorosas. El gluconato de calcio
es el agente de eleccin y puede administrarse por infiltracin
directa o inyeccin intraarterial. Una tcnica habitual consiste
en la inyeccin va subcutnea de gluconato de calcio al 10%
a travs de una aguja de calibre 30 a una dosis mxima de
0,5 ml/cm
2
de pi el
1 4
. Utilizando gluconato de calcio al 5% y
diluyendo la solucin con un volumen igual de salino isotni-
co. se ha demostrado que se reduce la irrigacin del tejido y
disminuye la cicatrizacin posterior
1
-
1
. Los pacientes tratados
de esta forma deben ser hospitalizados para su observacin y
consulta toxicolgica.
A pesar de su amplia aceptacin, se presentan notables des-
ventajas con la tcnica de infiltracin, especialmente en el trata-
miento de los dedos. Se recomienda el bloqueo regional nervio-
so, porque las inyecciones pueden ser muy dolorosas. Si el teji-
do subungueal est afectado, se requiere la extraccin de la ua
para exponer el lecho ungueal. Se puede producir un compromi-
so vascular si se inyecta un exceso de lquido en los lugares ex-
puestos de la piel y los iones de calcio libres tienen un efecto t-
xico directo sobre el tejido. Estas desventajas de la infiltracin
subcutnea, hacen que se utilice ms la infusin intraarterial de
calcio.
Intraarterial. Se coloca un catter intraarterial en la vascu-
lature apropiada cerca del lugar de exposicin a HF (p. ej., arte-
ria radial, cubital o braquial). Se infunden varias soluciones di-
luidas de sales de calcio durante 4 horas, incluyendo I) una so-
lucin de 10 mi de gluconato de calcio al 10% o cloruro de calcio
mezclado con 40 a 50 mi de 5% de dextrosa en agua, repetido si
el dolor reaparece en 4 horas. 2) una solucin de 10 mi de glu-
conato de calcio al 20% en 40 mi de salino normal para infusio-
nes en la arteria radial o cubital y 3) 20 mi de gluconato de cal-
cio al 20% en 80 mi de salino normal para infusiones en la arte-
ria braquial, repetido a intervalos de 12 horas si es necesario
1 5
-
1 6
.
Si han transcurrido ms de 6 horas desde el momento de la ex-
posicin a HF. la necrosis del tejido no se puede prevenir, inclu-
so aunque se pueda aliviar el dolor hasta 24 horas despus de la
exposicin.
La tcnica de infusin intraarterial tambin tiene posibles des-
ventajas. Se pueden producir espasmos arteriales o trombosis en
prdidas significativas de piel. El procedimiento intraarterial es
tambin ms costoso porque requiere hospitalizacin para utili-
zar una bomba de infusin y la monitorizacin del calcio en sue-
ro si se realizan infusiones repetidas.
Toxicidad sistmica. El HF se une al calcio y al magnesio
con alta afinidad. La toxicidad sistmica del fluoruro, incluyen-
do arritmias e hipocalcemia. se puede producir por ingestin, in-
halacin o exposicin drmica a HF
1 7
. Por eso, todos los pa-
cientes con exposicin significativa a HF deben ser hospitaliza-
dos y monitorizar las arritmias cardacas durante 24-48 horas.
La hipocalcemia puede producirse tras exposiciones signifi-
cativas a HF y debe ser corregida con gluconato de calcio al 10%
administrado va i.v. Si se deja sin tratar, una quemadura causa-
da por 7 mi de HF al 99% puede tericamente unir todo el calcio
disponible en una persona de 70 kg. La prolongacin del inter-
valo QT en el electrocardiograma (ECG) es un indicador fiable
de hipocalcemia.
Aci do frmi co
El cido frmico es un cido orgnico custico utilizado en la in-
dustria y agricultura
18
. Causa una lesin cutnea por necrosis por
coagulacin. Se produce toxicidad sistmica despus de la ab-
sorcin, que se manifiesta por acidosis. hemolisis y hemoglobi-
nuria. La hemolisis es el resultado del electo directo del cido
frmico sobre los glbulos rojos.
Se debe iniciar inmediatamente un copioso lavado de la heri-
da. La acidosis se debe tratar con bicarbonato sdico. Se puede
utilizar manitol para ampliar el volumen de plasma y promover
CAPTLLO 57 Lesiones qumicas 817
la diuresis osmtica en pacientes con hemolisis. Se pueden ne-
cesitar transfusiones de intercambio y hemodilisis en pacientes
con envenenamiento grave por esta sustancia.
Amon aco anhi dro
El amonaco es utilizado en la fabricacin de explosivos, petr-
leo, cianuro, plstico y fibras sintticas
1
' '
2 0
. Su uso est tambin
ampliamente extendido como producto de limpieza y como l-
quido refrigerante. Como fcrtilizador agrcola, el amonaco es
ideal por su alto contenido en nitrgeno (82%).
La liberacin imprevista de amonaco lquido puede provocar
lesiones por dos mecanismos diferentes. Tiene una temperatura
extremadamente baja (-33 C) y congela cualquier tejido con el
que entra en contacto. Los vapores de amonaco se disuelven f-
cilmente con la humedad en la piel. ojos, orofaringe y pulmones
para formar iones hidrxilo. los cuales causan quemaduras qu-
micas debido a la necrosis por licuefaccin. La gravedad de la le-
sin est directamente relacionada con la concentracin y dura-
cin de la exposicin a amonaco.
El tratamiento incluye una rpida irrigacin de los ojos y la
piel con agua y el tratamiento de la lesin por inhalacin. Si es
necesario, se debe asegurar la va respiratoria mediante intuba-
cin nasal u oral. Ha de utilizarse un tubo de gran dimetro para
prevenir la obstruccin distal de la va respiratoria a partir del es-
fcelo de la mucosa. Tras la intubacin, la lesin de la va respi-
ratoria inferior se debe manejar con ventilacin con presin po-
sitiva al final de la espiracin (PEEP).
Cement o
Las quemaduras de cemento son quemaduras por lcalis
2 1
.
Cuando el cemento seco se combina con agua, se produce hi-
drlisis. La mezcla resultante es esencialmente una solucin de
cal endurecida saturada en agua y que inicialmente tiene un
pH de 10-12. Cuando contina la hidrlisis, el pH puede seguir
ascendiendo hasta 12 o 14, lo cual es comparable al hidrxido
de sodio o de potasio o a la sosa. Adems, se ha documentado
una dermatitis por contacto debido al cromato (un elemento
traza).
El mejor tratamiento de las quemaduras de cemento es la irri-
gacin copiosa inmediata hasta eliminar completamente la sus-
tancia, una prctica realizada por los trabajadores experimenta-
dos quienes habitualmentc se lavan el cemento a lo largo del da.
Etiquetas de advertencia prominentes en los paquetes que con-
tengan productos de cemento inducirn al usuario a llevar guan-
tes protectores cuando utilicen el producto en su estado hmedo
o seco.
Las quemaduras de cemento de las extremidades inferiores
responden bien a la irrigacin abundante inmediata seguida de la
cobertura con un vendaje medicado (p. ej.. bota de Gelcast Unna)
que permite al paciente moverse.
Fenol y deri vados
Los fenoles se utilizan en la industria como materia prima para
muchos polmeros orgnicos y plsticos. Se utilizan mucho en
los campos de la agricultura, la cosmtica y la medicina. Por sus
propiedades antispticas (valoradas por primera vez por Lister)
se utilizan en muchas soluciones germicidas comerciales. Nu-
merosos derivados del fenol (p. ej.. hexilrrcsorcinol, resorcinol)
son ms bactericidas que el propio fenol. Los cirujanos plsti-
cos utilizan soluciones diluidas de fenol para el peeling facial
qumico.
El fenol es un alcohol cido aromtico. Este compuesto y sus
derivados son txicos altamente reactivos y corrosivos que da-
an las clulas, desnaturalizando y precipitando las protenas ce-
lulares. Su olor caracterstico generalmente indica su presencia.
Tras la penetracin de la dermis, el fenol produce necrosis de la
dermis papilar. Este tejido necrtico puede retrasar su absorcin
temporalmente. Por tanto, cuando la piel entra en contacto con el
fenol, se debe iniciar el tratamiento inmediatamente. El rea ex-
puesta se debe irrigar con grandes volmenes de agua a poca pre-
sin. Las soluciones diluidas de fenol se absorben ms rpida-
mente a travs de la piel que las soluciones ms concentradas,
por lo que se debe evitar la limpieza suave de la piel con una es-
ponja empapada en agua. Como el fenol puede quedar en el pelo
o en la barba de la vctima, cualquier pelo que haya entrado en
contacto con el agente qumico debe ser eliminado lo ms pron-
to posible.
En estudios realizados en animales, exposiciones de tan slo
0.625 mg/kg de fenol causan la muerte
5
. En humanos, el fenol
absorbido causa depresiones profundas del sistema nervioso
central, provocando coma y muerte por fallo respiratorio. Se
puede producir una marcada hipotensin como resultado de
una depresin vasomotora central, adems de un efecto directo
sobre el miocardio y los vasos sanguneos pequeos. El fenol
es tambin un poderoso antipirtico que disminuye la tempera-
tura corporal. Se puede producir una acidosis metablica como
consecuencia del shock, as como por el efecto directo del fenol
cido.
Numerosos fenoles sustituidos (p. ej., resorcinol. cido picri-
co) tienen acciones sistmicas distintas de las del fenol. La esti-
mulacin del sistema nervioso central se produce a menudo tras
la absorcin de resorcinol. El cido picrico hemoliza los glbu-
los rojos y provoca una glomerulonefritis hemorrgica aguda y
lesin heptica.
Tratamiento con polietilenglicol. Los estudios experi-
mentales indican que el agua sola es eficaz para reducir la gra-
vedad de las quemaduras y prevenir la muerte en animales con
piel expuesta a fenol y sus derivados. Sin embargo, el tratamien-
to ms eficaz es polietilenglicol (PEG) de peso molecular 200 a
400 sin diluir isopropanol (alcohol isoproplico). El PEG debe
almacenarse en los hospitales cerca de las reas donde se utiliza
el fenol y puede encontrarse a menudo en la seccin de produc-
tos qumicos de las farmacias del hospital. Una limpieza rpida
de la piel con soluciones de PEG reduce la mortalidad y la gra-
vedad de las quemaduras en animales de experimentacin. Estas
soluciones se pueden usar en quemaduras de fenol de la cara,
porque no irritan los ojos. Hasta que se obtenga una solucin de
PEG deber realizarse una descontaminacin con agua. Se deben
utilizar grandes cantidades de agua, porque cantidades pequeas
son perjudiciales al aumentar la absorcin drmica del fenol. La
eliminacin del fenol se debe realizar en una habitacin bien
ventilada para que el personal del hospital no se exponga a altas
concentraciones de sus vapores.
Toxicidad sistmica. El tratamiento de los sntomas sist-
micos es puramente sintomtico. La depresin respiratoria pue-
de necesitar soporte vcntilatorio. La hipotensin debe ser tratada
con cristaloides isotnicos y agentes presores. cuando se necesi-
te. La acidosis metablica puede requerir tratamiento con bicar-
bonato sdico. La alcalinizacin tambin previene la precipita-
cin de la hemoglobina en la orina asociada con la hemolisis. La
excrecin de hemocromgeno en la orina puede incrementarse
mediante la administracin de manitol i.v.. que causa diuresis os-
mtica. Se pueden necesitar anticonvulsivos para tratar las con-
vulsiones resultantes de la estimulacin del sistema nervioso
central.
Fsforo bl anco
El fsforo blanco es un elemento slido creo translcido ama-
rillo, que arde en el aire a menos que se conserve en aceite
5
.
Cuando se prende fuego espontneamente en el aire, se oxida a
818 SECUNDA PARTE Traumatismos SECCIN IV Lesi ones de los tejidos blandos
pentxido de fsforo, el cual forma cidos melafosfrico y or-
lofosfrico con la adicin de agua. La capacidad del fsforo
para arder espontneamente en el aire a temperaturas superio-
res a los 34 C ha promovido su uso como agente incendiario
en armas militares y fuegos artificiales. Tras la explosin de
municin fosforosa, gotas flameantes pueden quedar clavadas
bajo la piel, donde oxidan los tejidos adyacentes a menos que
se eliminen. En la industria no militar, el fsforo blanco se uti-
liza en la fabricacin de insecticidas, venenos para roedores y
fertilizantes.
La lesin tisular por fsforo blanco parece estar causada
principalmente por el calor producido antes que por la libera-
cin de cidos inorgnicos o deshidratacin celular por el pen-
txido de fsforo higroscpico. El resultado final de esta le-
sin trmica suele ser una quemadura dolorosa de segundo o
de tercer grado.
Se han identificado alteraciones metablicas despus de que-
maduras producidas por fsforo blanco. Los cambios en los
electrolitos sricos consisten en disminucin del calcio e incre-
mento del fsforo. Las anomalas en el ECG incluyen prolon-
gacin del intervalo QT. bradicardia y cambios en el segmento
ST-onda T. Estos cambios en el ECG pueden explicar la muerte
precoz repentina que se ha visto ocasionalmente en pacientes
con quemaduras de fsforo blanco, aparentemente sin conse-
cuencias.
La atencin prehospitalaria incluye la eliminacin inmedia-
ta de la ropa contaminada seguida por la inmersin de la piel
lesionada en agua fra. Debe evitarse el agua templada porque
el fsforo blanco se vuelve lquido a 44 C. Las partculas de
fsforo deben ser eliminadas de la piel de la vctima y sumer-
gidas en agua; se debe cubrir la piel quemada con toallas em-
papadas en agua fra durante el traslado hacia la urgencia.
Cuando el paciente llega a urgencias, la piel quemada debe
ser lavada con una suspensin de bicarbonato sdico al 5% y
de sulfato de cobre al 3% en un 1% de hidroxietil celulosa
(puede elaborarse en la farmacia del hospital). Las partculas
de fsforo se recubren de fosfuro de cobre negro, permitiendo
su fcil identificacin. El sulfato de cobre tambin disminuye
la velocidad de oxidacin de las partculas de fsforo, limitan-
do el dao del tejido subyacente. Sin embargo, las partculas
ennegrecidas an pueden causar lesin tisular y deben ser eli-
minadas.
Si es absorbido sistmicamente. el sulfato de cobre es txico.
Su absorcin puede ser minimizada por un agente tensoactivo en
la suspensin, as como por lauril sulfato sdico. Antes de la apa-
ricin de estos agentes, el tratamiento prolongado de las quema-
duras de fsforo con soluciones de sulfato de cobre conduca al
envenenamiento sistmico por el cobre, que se manifestaba por
vmitos, diarrea, hemolisis, oliguria. hematuria. necrosis hepti-
ca y colapso cardiopulmonar. Despus de someter la piel que-
mada a una suspensin de sulfato de cobre durante 30 minutos,
el antdoto debe ser lavado meticulosamente de la piel. Estos la-
vados limitan el desarrollo de la toxicidad sistmica del cobre.
Un mtodo alternativo es el uso de una lmpara de Wood para
identificar las partculas de fsforo, ya que son fluorescentes
bajo la luz ultravioleta.
Tras la hidroterapia y administracin del antdoto apropiado,
el tratamiento definitivo de las quemaduras de la piel en la uni-
dad de cuidados intensivos del hospital se realiza igual que el de
cualquier otra herida por quemadura.
Ni tratos
La metahemoglohinemia txica es un peligro bien reconocido de
la ingestin de nitratos y nitritos
2 2
. Ocasionalmente, se ha regis-
trado metahcmoglobincmia grave en pacientes que sufran de le-
siones por quemaduras debidas a sodio fundido y nitratos de po-
tasio. En estos casos, la metahemoglobincmia es causada por la
absorcin de los nitratos a travs de la piel quemada. Se debe
buscar su diagnstico en un paciente ciantico que no responde
al tratamiento con oxgeno y cuya sangre tiene un color marrn
chocolate. Niveles de metahemoglobina inferiores al 20-30%
suelen ser asintomticos y no requieren tratamiento. Los pacien-
tes con niveles superiores al 30%. con o sin sntomas, deben ser
tratados con oxgeno a alto flujo y azul de metileno i.v. adminis-
trado lentamente a una dosis de 1 a 2 mg/kg de peso corporal.
Las exanguinotransfusiones pueden tambin ser beneficiosas
para casos graves, porque disminuyen rpidamente la concentra-
cin circulante de metahemoglobina
23
.
Hi drocarburos
Se pueden producir lesiones cutneas por la inmersin en gaso-
lina y otros hidrocarburos de individuos implicados en acciden-
tes de trfico. Las propiedades disolventes de los hidrocarburos
causan la lesin de la membrana celular y la disolucin de lpi-
dos. provocando la necrosis de la piel. Aunque pueden producir-
se lesiones de tercer grado, la mayora son de segundo grado
2 4
.
Cuando la gasolina daa la barrera cutnea protectora, los hidro-
carburos se absorben, lo que produce toxicidad sistmica con le-
siones neurolgicas. pulmonares, cardiovasculares, digestivas y
hepticas
2 5
.
El tratamiento de los individuos expuestos a gasolina inclu-
ye apartarlos inmediatamente del lugar de la exposicin, eli-
minar todas las ropas, la irrigacin copiosa y el traslado a ur-
gencias, mientras se contina con la irrigacin abundante. El
tratamiento en la urgencia consiste en el cuidado de las lesio-
nes por quemaduras y en la bsqueda de evidencias de toxici-
dad sistmica.
Metal es el emental es
Los metales elementales sodio y potasio son inofensivos a me-
nos que se activen por el agua, lo cual causa una reaccin exo-
trmica con la liberacin de calor y de gas de hidrgeno c hidr-
xido
2
''. El calor generado es suficiente para que arda el gas hi-
drgeno, lo cual provoca mayor calor y quemaduras trmicas
adicionales. La formacin del compuesto de hidrxido puede
tambin causar una lesin qumica significativa en el tejido. Las
reacciones ocurren ms rpidamente con el potasio que con el
sodio. Los efectos deletreos del potasio se han atribuido a can-
tidades traza de superxido de potasio liberado en la exposicin
al aire ambiental. El lavado con agua es, por tanto, peligroso en
estas circunstancias.
En el marco prehospitalario. slo se debe utilizar un extintor
de fuego de clase D (que contiene cloruro sdico, carbonato s-
dico o a base de grafito) o arena para apagar las llamas. Cuando
se ha extinguido el fuego, se cubre el metal con aceite (p. ej.. mi-
neral, de cocinar) que aisla el metal del agua. El paciente debe
ser trasladado a urgencias para el desbridamiento y limpieza de
la herida. Los fragmentos de sodio deben ser colocados en alco-
hol isoproplico. que contenga no ms de un 2% de agua, mien-
tras que las partculas de potasio se deben incluir en alcohol ter-
butlico para un depsito seguro.
TERRORI SMO QU MI CO
La utilizacin de agentes qumicos como armas terroristas forma
parte de las noticias, de la poltica pblica y la preparacin m-
dica. El ataque con gas sarn en el metro de Tokio en marzo de
1995 tuvo como resultado 12 muertos y ms de 5.000 heridos
2 7
.
Posteriormente se supo que el responsable de la secta. Aum
Shinrikyo. haba almacenado suficiente cantidad del potente gas
nervioso. VX. como para matar a 4 millones de personas. Ade-
ms, estos agentes continan siendo utilizados en la guerra mo-
derna, a pesar de estar prohibidos por la Convencin de Ginebra
CAPITULO 57 Lesiones qumicas 819
de 1925. La armada iraqu utiliz mostaza azufrada y gases ner-
viosos de forma habitual y caus muchos heridos en su guerra de
los 6 aos contra Irn-
8
. Como las organizaciones terroristas co-
mienzan a usar armas no convencionales como agentes qumicos
y biolgicos, la comunidad mdica civil tiene que entender me-
jor sus caractersticas y fisiopatologa.
Respuesta
El gobierno estatal de los EE.UU. reconoce la emergente ame-
naza del terrorismo y la capacidad de estas organizaciones para
utilizar armas no convencionales. En 1997 el Congreso de los
EE.UU. promulg la Defense Against Weapons of Mass Des-
truction Act. con una asignacin de 52,6 millones de dlares
2 9
.
El subttulo A de este documento establece el Domes tic Prepa-
redness Program para aumentar la capacidad del gobierno para
responder a los ataques con estas armas. La ley tambin se cen-
tra en la mejora de las agencias locales y estatales para manejar
estas amenazas y formar a la comunidad.
La respuesta directa del gobierno fue descrita en la Presiden-
tial Decisin Direclive 39 (PDD-39) firmada por el presidente
Clinton en 1995
3 n
. Para todos los casos de terrorismo domsti-
co, el servicio de seguridad del estado (FBI) es asignado para
supervisar el manejo de la crisis e investigar el caso para su pro-
cesamiento final. La Federal Emergency Management Agency
(FEMA) coordina las ayudas de los gobiernos estatal y local,
proporcionando ayuda de emergencia y protegiendo la salud y
seguridad pblicas. Las sofisticadas operaciones necesarias para
tratar ataques qumicos a gran escala podran superar a los equi-
pos de gestin de materiales peligrosos locales, por lo que se
han designado otras agencias para proporcionar apoyo opera-
cional. incluyendo los Departmcnts of Defense. Energy and
Transportation de los EE.UU. y la Environmental Protection
Agency.
La seleccin apropiada de vctimas sigue siendo un compo-
nente crtico cuando se trata con armas no convencionales. Las
tasas totales de muerte se incrementan cuando los sistemas de se-
leccin estn mal coordinados". La seleccin debe ser realizada
por personal mdico de urgencias, especialmente entrenado, que
est familiarizado con estos agentes y con el uso de equipamien-
to protector personal (EPP). El servicio de urgencias se puede
ver colapsado por la llegada masiva de supervivientes no crtica-
mente lesionados. Preferentemente, la seleccin deber real izar-
se en el lugar del ataque y luego, de nuevo, en un segundo pun-
to antes de la llegada a urgencias.
Preparaci n del servi ci o de urgenci as
Una vez en urgencias, las vctimas no crticas deben ser sacadas r-
pidamente del marco agudo. Se deben dar los pasos adecuados para
asegurar que otros pacientes y la plantilla no se expongan de forma
secundaria. Deben estar disponibles para los que manejan a las vc-
timas mascarillas de cara completa. ARA y trajes impermeables
32
.
Se debe conocer el uso y localizacin de duchas descontaminan-
tes y deben estar disponibles habitaciones de aislamiento de flu-
jo negativo. Se debe establecer un sistema de vigilancia para
identificar grupos de alto riesgo y para evaluar intervenciones
mdicas. Muchos de estos agentes pueden causar un mal pro-
nstico a largo plazo, por lo que se debe establecer un registro
para facilitar el seguimiento.
Agentes qu mi cos
Los agentes qumicos se pueden clasificar como 1) agentes vesi-
cantes. 2) agentes nerviosos, 3) gases asfixiantes o 4) cianuros
(tabla 57-1). Los agentes vesicantes, como la mostaza azufrada,
han sido considerados como las armas qumicas de eleccin en
las guerras modernas. Usado por primera vez en la primera guc-
Tabla 57-1. Clasificacin de agentes qumicos blicos
Agentes vesicantes Mostaza azufrada Hidroterapia
Puncin y drenaje de las
vesculas
Vendaje hmedo
O, al 100%, si es inhalado
Hidroterapia y luego un
ungento esteroideo
con base de antibitico
para la lesin ocular
Agentes nerviosos Sarn Atropina
Tabn Pralidoxima
VX
Gases asfixiantes Fosgeno Cuidados de soporte
Cianuro Acido cianhdrico Nitrito de amilo
Nitrito de sodio
O, al 100%
rra mundial, la mostaza azufrada es con frecuencia referida como
el rey de los gases blicos por su capacidad para incapacitar al
adversario
3 3
. Los agentes nerviosos, como el gas sarn. estn re-
cibiendo mayor atencin pblica. El primer gas nervioso sinteti-
zado fue el tabn y aunque se desarroll en Alemania antes de la
segunda guerra mundial, no se document para propsitos mili-
tares hasta que los iraques lo utilizaron en la dcada de 1980
2 8
.
Los gases asfixiantes, como el fosgeno, se desarrollaron por pri-
mera vez durante la primera guerra mundial. El fosgeno tambin
se utiliza mucho en el mbito industrial para la preparacin de
poliurtanos
3 4
. Los cianuros, como el cido cianhdrico, fueron
descubiertos por primera vez en el siglo xvn por el qumico sui-
zo Cari Wilhelm Sebele
3 9
. Aunque Schcele no dio indicaciones
de sus caractersticas mortales, el cido cianhdrico se ha con-
vertido en uno de los compuestos qumicos ms txicos conoci-
do, con consecuencias mortales en potencia si es utilizado por
una organizacin terrorista.
Agentes vesicantes. La mostaza azufrada es un agente
vesicante y alquilante conocido por varios nombres, incluyendo
gas mostaza, yperita y HD"\ Es un agente alquilante bifuncional
que puede formar enlaces covalentes. provocando un dao di-
recto del ADN. Causa una vesicacin grave de la piel y a altas
dosis ejerce efectos txicos sistmicos sobre el sistema hemato-
lgico y la mucosa intestinal. La mostaza azufrada se almacena
como un lquido oleoso y es fcilmente aerosolizada cuando se
une a una bomba o a un proyectil. Como se vaporiza lentamen-
te, supone un especial riesgo en espacios cerrados o ambientes
fros. Varios minutos de exposicin tienen como resultado una
lesin en la piel u ojos, y exposiciones de ms de 30 minutos
pueden causar una lesin respiratoria y la muerte.
No existe un antdoto especfico para el gas mostaza. El tra-
tamiento ms eficaz es una rpida descontaminacin con agua
y cuidados de soporte. Se deben abrir lodas las vesculas y cu-
brirlas con un vendaje hmedo. Los ojos deben ser irrigados
con agua durante un perodo de al menos 5 minutos. Se debe
aplicar un agente midritico e iniciar antibioterapia tpica. La
profilaxis contra el ttanos es obligatoria. Las lesiones por in-
halacin requieren el uso de oxgeno al 100% y medidas adi-
cionales de apoyo.
Agentes nerviosos. Los agentes nerviosos, como sarn y
tabn. son miembros de la clase de agentes conocidos como or-
820 SEGUNDA PARTE Traumatismos SECCIN I V Lesi ones de los tejidos blandos
ganofosforados-
b
. Se trata de uno de los agentes txicos sintticos
ms potentes conocidos, y dosis inferiores a miligramos son leta-
les en ratones. Estos agentes tienden a ser inodoros y son inhibi-
dores irreversibles de la colinesterasa. El metabolismo de la ace-
lilcolina se bloquea en las terminaciones nerviosas, con la con-
siguiente concentracin de este neurotransmisor y al final
parlisis. Las complicaciones incluyen convulsiones, fallo res-
piratorio, edema pulmonar e hipotensin. Los agentes nervio-
sos son rpidamente absorbidos por la piel y membranas pul-
monares, comenzando su accin con rapidez. Se puede pro-
porcionar alivio sintomtico con atropina (2 a 5 mg i.v. cada
10 a 15 min). Como es un inhibidor irreversible de la acetilco-
lina, se administra pralidoxima (1 a 2 g i.v. a 0,5 g/min), que
sirve para reactivar la enzima colinesterasa. Se debe dar atro-
pina repetidamente hasta que el agente ha sido completamen-
te metabolizado (de varias horas a das).
Agentes asfixiantes. El fosgeno es el tipo ms frecuente
de agente asfixiante y se ha utilizado en la guerra
3 7
. El fosgeno
tiene un olor caracterstico a hierba recin cortada o a heno h-
medo, lo que puede ayudar en el diagnstico. Esta clase causa
una pronunciada irritacin de los tractos respiratorios superior e
inferior. Sntomas comunes son tos, lagrimeo, disnea y dolor to-
rcico. Se puede producir edema pulmonar que se inicia a me-
nudo varias horas despus de la exposicin. La mayora de los
pacientes, sin embargo, se recuperan sin efectos a largo plazo,
aunque se ha registrado neumona bacteriana secundaria. El tra-
tamiento para la exposicin a estos agentes es de apoyo, con su-
ministro de oxgeno cuando se necesite.
Cianuro. El cianuro, o cido cianhdrico, interfiere con
el metabolismo aerbico. pudiendo producirse la muerte en
minutos tras la exposicin
3 7
. Cuando el cianuro se absorbe,
reacciona con iones trivalentes de la citocromo oxidasa en las
mitocondrias. Como bloquea la utilizacin del oxgeno, la san-
gre venosa est altamente oxigenada, apareciendo tan roja
como la arterial. Inicialmente se produce hiperpnea y cefalea,
pero al final, las convulsiones hipxicas y el paro respiratorio
provocan la muerte. Por ello, son esenciales el diagnstico y
tratamiento rpidos. Se nota un olor caracterstico a almendras
amargas.
Para tratar el envenenamiento por cianuro, se administra ni-
trito de amilo de forma inhalada y nitrito de sodio i.v. (10 mi de
una solucin al 3%). Estas sustancias oxidan la hemoglobina a
metahemoglobina, que compite favorablemente con la citocromo
oxidasa por el ion cianuro, permitiendo la reactivacin y respi-
racin celular normal. El tratamiento con oxgeno hiperbrico
potencia los efectos de los nitritos, por lo que es til a nivel cl-
nico
3 8
.
CONCEPTOS FUNDAMENTALES
Lesin qumica: El grado de destruccin cutnea se determina
principalmente por la concentracin del agente txico y la du-
racin del contacto.
Materiales peligrosos: En el manejo de incidentes con mate-
riales peligrosos, se deben lograr dos metas distintas: primero,
se debe contener el material, extinguir el fuego o las explosio-
nes y limpiar el lugar; segundo, las personas expuestas a mate-
riales peligrosos deben ser tratadas.
Lesin por cido fluorhdrico: ste causa destruccin tisular
progresiva asociada con un dolor intenso cuyo inicio puede
retrasarse horas y puede durar das si no se trata. Las quema-
duras graves sin tratar pueden progresar a quemaduras de
tercer grado y pueden incluso derivar en la prdida de los
dedos.
Tratamiento para el cido fluorhdrico: La desintoxicacin
del ion fluoruro se realiza mediante tratamiento tpico, infil-
tracin local o infusin intraarterial de calcio. Como la piel es
impermeable al calcio, el tratamiento tpico es eficaz nica-
mente para las quemaduras superficiales leves.
Metahemoglohinemia: Niveles de metahemoglobina inferio-
res a un 20-30% suelen ser asintomticos y no requieren trata-
miento. Niveles superiores al 30%, con o sin sntomas, deben
ser tratados con alto flujo de oxgeno y la administracin i.v.
de azul de mctileno.
Terrorismo: Las armas qumicas no convencionales pueden
clasificarse en cuatro grupos principales: agentes vesicantes,
agentes nerviosos, gases asfixiantes y cianuro.
BIBLIOGRAFA
1. Hall HI el al: Surveillance for emergency events involving hazardous
substances in the United States. 1990-1992. MMWR 43(SS-2):1. 1994.
2. Litovitz TL. Normann S, Veltri JC: 1985 annual repon of the American
Association of Poison Control Centers National Data Collection
System, Am J Emerg Med 5:405. 1986.
3. Rodehcavcr GT. Hieben JM. Edlich RF: Initial treatment for chemical
skin bums and eye bums, Comp Ther 8:37, 1982.
4. Binder S: Deaths, injuries, and evacuations from acute hazardous
materials release. Am J Public Health 79:1042. 1989.
5. Kirk MA. Cisek J. Rose SR: Emergency department response to
hazardous vehicle incidents, Emerg Med Clin North Am 12:461. 1994.
6. DeAtley C: Hazardous materials exposure mandates integrated patient
care. Occup Health Safety 60:40. 1991.
7. Plante DM. Walker JS: EMS response at a hazardous material incident:
some basic guidelines, J Emerg Med 7:55. 1989.
8. Davidson EC: The treatment of acid and alkali burns, Ann Surg 35:481,
1927.
9. Mayer L. Guelich J: Hydrogen fluoride inhalation and bums. Arch
Environ Health 7:445. 1963.
10. Trevino MA. Herrmann GH. Sprout WL: Treatment of severe
hydrofluoric acid exposures. J Occup Med 25:861. 1983.
11. McCulley JP et al: Hydrofluoric acid burns of the eye. J Occup Med
25:447. 1983.
12. Caravati EM: Acute hydrofluoric acid exposure. Am J Emerg Med
5:143. 1988.
13. Mackinnon MA: Treatment of hydrofluoric acid burns. J Occup Med
28:804. 1986.
14. Dibbell DG et al: Hydrofluoric acid bums of the hand. J Bone Joint
Surg 52A:931. 1970.
15. Vance MV et al: Digital hydrofluoric acid bum treatment with
intra-arterial calcium infusion. Ann Emerg Med 15:890. 1988.
16. Kohnlein HE. Merkle P. Springorium HW: Hydrogen fluoride burns:
experiments and treatment, Surg Forum 24:50. 1973.
17. Reynolds KE. Whitford GM. Pashley DH: Acute fluoride toxicity: the
influence of acid-base status. Toxicol Appl Pliarmacol 45:415. 1978.
18. Sigurdsson J. Bjomsson A. Gudmundsson ST: Formic acid burns: local
and systemic effects. Burns 9:358. 1983.
19. Birken GA, Fabri PJ. Carey LC: Acute ammonia intoxication
complicating multiple trauma. J Trauma 21:820, 1981.
20. Arwood R, Hammond J, Ward GG: Ammonia inhalation. J Trauma
25:444. 1983.
21. Pike J, Patterson A Jr. Axons MS: Chemistry of cement bum's:
pathogenesis and treatment. J Burn Care Rehahil 9:258. 1988.
22. Harris JC et al: Methemoglobinemia resulting from absorption of
nitrates. JAMA 242:2869, 1979.
23. Kirby NG: Sodium nitrate poisoning treated by exchange transfusions.
Lancet 1:594. 1955.
24. Hansbrough JF et al: Hydrocarbon contact injuries, J Trauma 24:250,
1985.
25. Simpson LA, Cruse CW: Gasoline immersion injury, Plast Reconstr
Surg 67:54. 1981.
26. Clare RA, Krenzelok EP: Chemical burns secondary to elemental metal
exposure: two case reports. Am J Emerg Med 6:355, 1988.
27. Lillibridge SR. Sidell FR: A report on the casualties from the Tokyo
subway incident by the US medical team. Atlanta. 1995. Centers for
Disease Control and Prevention.
28. United Nations Security Council: Report of the specialists appointed by
the Secretary General to investigate allegations by the Islamic Republic
CAPITULO 58 Prevencin y control de las lesiones 821
of Iran concerning the use of chemical weapons, UN Report No.
S/16433. New York. 1986. United Nations.
29. Department of Defense: Report to Congress: Domestic preparedness
program in the defense against weapons of mass destruction.
Washington. DC. 1997. Department of Defense.
30. Federal Emergency Management Agency: Federal response plan.
FEM A 229(11). 1997.
31. Brismar B. Bergenwald L: The terrorist bomb explosion in Bologna.
Italy. 1980: an analysis of the effects and injuries sustained. J Trauma
22:216. 1982.
32. Brcnnan RJ et al: Chemical warfare agents: emergency medical and
emergency public health issue. Ann Emerg Med 34:191. 1999.
33. Borak J. Sidell FR: Agents of chemical warfare: sulfur mustard, Ann
Emerg Med 21:303, 1992.
34. Wyatt JP. Allister CA: Occupational phosgene poisoning: a case report
and review. J Accid Emerg Med 12:212. 1995.
35. Gable R: Carl Wilhelm Scheele. In New Grolier multimedia encyclo-
pedia. Danbury. Conn, 1993. Grolier.
36. Kavidar H. Adams SC: Treatment of chemical and biological warfare
injuries: insights derived from the 1984 Iraqi attack on Majnoon Island.
Mil Med 4:171. 1991.
37. Slater MS. Trunkcy DD: Terrorism in America: an evolving threat.
Arch Surg 132:159. 1997.
38. Klaassen CD: Nonmelallic environmental toxicants: air pollutants,
solvents and vapors, and pesticides. In Gilman AG et al. editors:
Goodman and Gilman's the Pharmacologic Basis of Therapeutics.
ed 8. New York. 1990. Pergamon.
Seccin V VI OLENCI A Y MALTRATO
Jeffrey W. Runge
Stephen W. Hargarten
INTRODUCCIN
El control ele los traumatismos y las lesiones parle de conside-
rarlos como una enfermedad y no como el resultado de la fata-
lidad o del azar. Para ello, hay que aplicar los mismos princi-
pios ya utilizados con xito para prevenir las enfermedades in-
fecciosas. Aunque este modelo ha sido plenamente aceptado
por los expertos en salud pblica, su xito depender de hasui
qu punto sea aceptado por la comunidad m d i c a E l control
de una enfermedad slo puede lograrse mediante la colabora-
cin interdisciplinaria (mdicos, expertos en salud pblica,
autoridades y juristas) y la de una ciudadana educada y bien
informada (cuadro 58-1).
La medicina de urgencias tambin puede desempear un
papel importante en la prevencin de los traumatismos. Nada
menos que la tercera parte de las visitas al servicio de urgen-
cias se deben a traumatismos' . En EE.UU.. cada ao una de
cada cuatro personas sufre un traumatismo lo bastante grave
como para requerir atencin mdica
4
. Por tanto, se calcula que
23-28 millones de personas reciben asistencia mdica cada
ao en los servicios de urgencias debido a una lesin traum-
tica, de los cuales el 9(Wc no requieren hos pi t al i zaci n- ' El
mdico de urgencias es en muchos casos el nico contacto que
el paciente tiene con el sistema de salud; por tanto, adems de
ofrecer asistencia mdica, tiene una oportunidad nica de ac-
tuar positivamente sobre los factores de riesgo y contribuir as
a prevenir futuros traumatismos.
PRINCIPIOS DE LA ENFERMEDAD
Se entiende por traumatismo cualquier dao a los tejidos causa-
do por la transferencia de energa al paciente
7
. Los hechos que
pueden ocasionar esta transferencia son. entre otros: cadas, acci-
dentes de trfico, disparos de arma de fuego y ahogamiento. La
energa puede ser de diferentes tipos y suele transmitirse a travs
de un vector, como un vehculo a motor o un arma de fuego. Por
tanto, un traumatismo es similar a cualquier otra enfermedad en
la que la interaccin entre un husped y un agente presente en el
entorno da lugar al hecho patolgico (fig. 58-1). Segn este mo-
delo, la energa transmitida a la vctima es el agente causal. En
consecuencia, la prevencin de los traumatismos es similar a la
de cualquier otro tipo de enfermedad y consiste en separar al
husped del agente causal cambiando el entorno, proporcionarle
instrumentos adecuados para protegerse de la accin del agente o
modificar, y si es posible eliminar, el vector que transmite la
energa.
La consideracin de los traumatismos como enfermedades es
un prerrequisito esencial para poder abordar la prevencin desde un
punto de vista cientfico. La energa es el agente causal de la en-
cuadr o Mt odo cientfico para contrl ai
58-1 los t raumat i smos: prevenci n,
atenci n mdi ca en la fase aguda
y rehabi l i taci n
Prevencin
Epidemiologa: conocimiento de los patrones de la enfermedad
Biomecnica: conocimiento de cmo el agente interacnia con el
husped
Programas de educacin pblica e informacin al paciente
Poltica pblica y refuer/o de la ley
Introduccin de mejoras y de modificaciones tcnicas en el vector y
en el entorno
Estudios sobre los resultados obtenidos con las intervenciones
preventivas
Atencin mdi ca durante la f ase aguda
Desarrollo de un sistema de atencin a pacientes traumatizados
Organizacin de los servicios mdicos de atencin de urgencias
Elaboracin de protocolos para la remisin del paciente segn su
lesin
Servicios de urgencias
Atencin mdica definitiva en el hospital
Estudios sobre resultados obtenidos en la atencin mdica en la fase
aguda
Rehabilitacin
A cono plazo
A largo plazo
Estudios sobre resultados obtenidos a largo plazo
822 SEGUNDA PARTE Traumatismos SECCI N V Vi ol enci a y
Tringulo del traumatismo
Husped (paciente)
Agente (energa) Entorno
Figura 58- 1. El traumatismo sl o se produce por la interaccin del
husped y el agent e en un entorno propicio. La alteracin de cual-
quiera de e s t os tres el ement os puede prevenir l a lesin.
mejora de las aptitudes como conductor y la mejora de la capaci-
dad para resolver conflictos de forma no violenta en las relacio-
nes intcrpcrsonales.
La energa se transmite al husped a travs de un vector
(p. ej., vehculos a motor y sin motor, armas de fuego, utensilios
puntiagudos, explosivos, sustancias inflamables y ataques o
agresiones a las personas). La modificacin del vector por elimi-
nacin o cambios en su diseo, y la separacin de ste del hus-
ped, son mtodos importantes para reducir el nmero de trauma-
tismos o prevenirlos. Para modificar el vector, es muy importan-
te conocer las fuerzas biomecnicas que actan en el momento
de producirse la lesin.
Para que se produzca un traumatismo, la interaccin entre el
husped y el agente debe tener lugar en un entorno propicio a la
transmisin de energa. Por tanto, la modificacin del mismo
tambin es una forma eficaz de prevenir las lesiones y adems, al
contrario de lo que sucede con otros factores, dicha modificacin
no requiere la colaboracin del husped. Ejemplos de modifica-
ciones preventivas del entorno son la construccin de carreteras
ms seguras y mejor iluminadas, la mejora del diseo de los dis-
positivos de seguridad de los vehculos a motor, la retirada de las
alfombras y los escalones en las casas donde viven personas ma-
yores, y la creacin de carriles para bicicletas y aceras para los
peatones separados de la zona de circulacin de los vehculos a
motor.
Haddon
s
describi un mtodo general en un artculo pionero
sobre la prevencin de los traumatismos publicado en 1970. La
clave para mitigar o prevenir los efectos de la transmisin de
energa es partir del supuesto de que los seres humanos son im-
perfectos y que inevitablemente, se producir algn aconteci-
miento no esperado que libere una cierta cantidad de energa. No
Tabla 58-1. Estrategias de Haddon para prevenir la transmisin de energa al husped
Tcnica Accidentes de trfico Cadas
1. Prevenir la acumulacin
inicial de energa
2. Reducir la canlidad de
energa acumulada
3. Prevenir la transmisin
de energa
4. Modificar la velocidad
de distribucin espacial de
energa desde su fuente
5. Separar la energa del
husped en el espacio o
en el tiempo
6. Separar la energa del
husped mediante una
barrera o proteccin
7. Modificar la superficie o
estructura del impacto
8. Fortalecer al husped que
va a recibir la energa
9. Detectar y evaluar muy
rpido el dao y evitar
su continuacin o
contrarrestar su extensin
10. Medidas reparadoras y
de rehabilitacin
Sistema de seguridad que impide poner el vehculo en
marcha si hay exceso de alcohol en el aliento
Uso de un medio de transporte alternativo
Reduccin de la velocidad
Limitaciones en la masa del vehculo
Colocacin de postes luminosos para sealizar la mediana,
eliminacin de los obstculos de las carreteras
Zonas de la carrocera que puedan abollarse fcilmente en
caso de impacto
Cinturones de seguridad, airbag
Tubos de agua de proteccin frente al impacto
Disminucin de la densidad del trfico
Medidas para conseguir densidad del trfico homognea
Aumento de la distancia mnima entre vehculos
Creacin de aceras para los peatones
Pretiles, medianas de cemento
Columnas de direccin plegables, pilares y refuerzos
acolchados, vidrio de seguridad
Detectar y tratar
Disponibilidad de los servicios de urgencia telefnicos y
de urgencias mdicas
Planificacin del sistema de atencin a las personas
traumatizadas, proporcionar asistencia medica
traumatolgica de urgencias de acuerdo con los
conocimientos actuales en este campo
Asistencia traumatologica y rehabilitacin segn los
conocimientos actuales en estos campos
Eliminar los obstculos del suelo
Evitar trepar y subirse a sitios elevados sin ser necesario
Poner restricciones a subirse a lugares altos
Ayudas para que las personas mayores puedan andar
con ms seguridad
Correas y otros dispositivos de seguridad en el trabajo
Tierra blanda para amortiguar la cada
Redes de seguridad
Zonas de seguridad alrededor de los lugares de trabajo
elevados
Barandillas para andamios en las zonas de trabajo
elevadas
Suelo recubierto de materiales blandos
Cascos y otros dispositivos para proteger la cabeza
Prevenir/tratar la osteoporosis y fortalecer la cadera en
las personas mayores
Disponibilidad de los servicios de urgencia telefnicos
y de urgencias mdicas
Planificacin del sistema de atencin a las personas
traumatizadas, proporcionar asistencia mdica
traumatolgica de urgencias de acuerdo con los
conocimientos actuales en este campo
Asistencia traumatolgica y rehabilitacin segn los
conocimientos actuales en estos campos
fcrmcdad y puede ser de diferentes tipos: cintica, trmica, elc-
trica, qumica o radiacin, siendo la primera la ms frecuente.
Como ocurre en cualquier otra enfermedad, las caractersticas
del husped afectan a la susceptibilidad de ste, al traumatismo y
a su capacidad de recuperacin. Estos factores de susceptibilidad
incluyen caractersticas fsicas, psicolgicas y conductuales, al-
gunas de las cuales pueden modificarse para disminuir los ries-
gos de lesin. Para disminuir el riesgo de traumatismo, se pueden
realizar cambios en algunos de estos factores de predisposicin
presentes en el husped, por ejemplo mediante la educacin, la
CAPTULO 58 Prevencin y control de las lesiones 823
obstante, cualquier tipo de traumatismo se puede prevenir, o al
menos reducir, mediante el mtodo de Haddon una vez que se
han identificado el entorno, el vector y la poblacin en riesgo. En
la tabla 58-1 se presentan algunos ejemplos.
Traumat i smos \ sal ud pbl i ca
A lo largo de la historia de la humanidad, la prevencin y el tra-
tamiento de los traumatismos ha tenido una enorme importancia
para la supervivencia. Las lesiones siempre han sido una forma
de seleccin natural en todas las especies, de forma intenciona-
da o no intencionada. Al contrario de lo que suceda antes de la
poca actual, cuando la prevencin de los traumatismos se con-
sideraba responsabilidad de cada persona, la evitacin de los
traumatismos se ha convenido hoy en da en un objetivo de la sa-
lud pblica, entendida sta en el sentido actual del trmino.
Cuando una sociedad es amenazada, desarrolla mecanismos de
proteccin colectivos, pero hasta hace muy poco tiempo casi
nada o nada se haca para proteger a los amenazados. Los trau-
matismos se atribuan sobre todo a errores humanos, de forma
que la prevencin se basaba en educar a los individuos para que
actuaran con ms seguridad''. Los vehculos a motor y las carre-
teras inseguras eran la norma y se vendan al consumidor todo
tipo de productos con una probabilidad elevada de provocar le-
siones. Utilizando el modelo de prevencin de las enfermedades
infecciosas, esto equivale a suministrar agua comente no tratada
y confiar luego en la educacin y las aptitudes de las personas
para purificar el agua potable que llega a sus casas
1
".
En la dcada de 1920. se consideraba que los accidentes de
trfico se deban a la falta de habilidad de los conductores y se
impuso la obligatoriedad del carn de conducir. En la dcada de
1930 se comprob que los accidentes se deban tambin a fallos
mecnicos, y el presidente Roosevelt hizo un llamamiento a la
industria automovilstica para que fabricara vehculos a motor
ms seguros". En 1942. DeHaven. un piloto de la primera
guerra mundial que se hizo fisilogo, comenz a estudiar los
factores que haban contribuido a su propia supervivencia en su
avin durante la guerra cuando el otro ocupante haba muerto, e
introdujo cambios estructurales en los vehculos a motor cuyo
objetivo era distribuir la energa que acta sobre el ocupante del
vehculo cuando se produce un accidente. Defendi la idea de
que lo importante era centrarse en los factores fsicos que influ-
yen en la supervivencia y no en los errores humanos que provo-
can el accidente
1
'. Estos factores fsicos llegaron a interesar es-
pecialmente a los investigadores cuando en EE.UU. se inici el
programa espacial. Las fuerzas areas demostraron que un ser
humano puede soportar un amerizaje con un trineo que produce
una desaceleracin de 48 a 0 m por hora dentro de una distancia
de frenado de 0.60 m. Este descubrimiento se consider de gran
importancia para conocer la biomecnica de la desaceleracin
brusca.
El concepto de los traumatismos como enfermedad se intro-
dujo por primera vez en la dcada de 1940. cuando el epidemi-
logo John Gordon demostr que podan aparecer en forma epid-
mica y presentaban cambios estacionales, tendencias a largo pla-
zo y una determinada distribucin demogrfica. Este autor
sostuvo tambin que los traumatismos, como cualquier otra en-
fermedad, tenan su origen en la interaccin entre un husped, un
agente y un entorno
1 2
. En la dcada de 1960. Haddon desarroll
el mtodo bidimensional para analizar los traumatismos, que di-
vide la accin de los tres factores (husped, agente y entorno) en
tres fases: pretraumtica. traumtica y postraumtica. Esta matriz
de anlisis se ha convertido en el mtodo de referencia para pre-
venir los traumatismos (tabla 58- 2) ' \
La publicacin en 1985 de Injury in America: A Continuing
Public Health Prohlem por parte del National Research Council
Tabla 58-2. Una matriz tpica de Haddon (construida para los traumatismos producidos por los accidentes de trfico)
Husped Agente/vector Kntorno
Ames del accidente
Durante el accidente
Alcohol
Cansancio
Experiencia y capacidad para juzgar
Agudeza visual
Kilmetros que se han conducido
Estatura
Medicamentos
Aptitud para conducir vehculos
Funcionamiento cognitivo
Uso del cinlurn de seguridad
Edad
Sexo
Densidad sea
Estatura
Despus del accidente Edad
Estado fsico
Medicamentos
Enfermedades preexistentes
Situacin social
Estado de los frenos
Calidad de los neumticos
Estahilidad del vehculo
Capacidad de articulacin
Facilidad de control
Peso de carga
Velocidad mxima
Controles ergonmicos
Retrovisores
Obstculos visuales
Velocidad en el momento del impacto
Direccin del impacto
Tamao del vehculo
Sistemas automticos de sujecin
Airbag
Caractersticas superficies de contado
Contencin de la carga
reas de deformacin
Integridad del sistema de combustible
Visibilidad de puntos peligrosos
Curvatura y gradiente de la va
Altura
Coeficiente de la superficie de friccin
Divisin en carriles, vas de una direccin
Cruces, regulacin de los accesos
Tiempo atmosfrico
Sealizacin
Lmites de velocidad
Leyes sobre conduccin bajo efectos del alcohol
Lmites de velocidad del trfico
reas de descanso
Pretiles
Caractersticas de los elementos fijos
Medianas
Terraplenes en los bordes de la va
Acceso al telfono de asistencia en carretera
Respuesta del servicio de asistencia en carretera
Protocolos de seleccin y traslado
Formacin en los servicios de urgencias
Calidad de la atencin de urgencia
Situacin de los puntos de atencin de urgencias
Acceso a la atencin traumalolgica definitiva
Acceso a los servicios de rehabilitacin
Adaptada de Baker y cols.: The injury fact book. 2' d.. Nueva York. 1992, Oxford University Press.
824 SEGUNDA PAUTE Traumatismos SECCIN V Vi ol enci a y mal t r at o
y el Instilute of Medicine, hizo que la comunidad de expertos en
salud pblica se interesara por la epidemia de traumatismos en
EE.UU.
1 4
. En la dcada de 1990. la Secretary of Health and De-
partment of Human Services de ese pas desarroll un plan para
prevenir las lesiones traumticas
2
. El hecho de que el gobierno
estableciera con carcter permanente el National Center for In-
jury Prevention and Control, adscrito a los Centers for Disease
Control and Prevention. supuso el reconocimiento por parte de
las autoridades de EE.UU. de que las lesiones traumticas tam-
bin formaban parte del campo de la salud pblica.
Mtodos de prevencin
El intento de prevenir los traumatismos probablemente comenz
tras la primera lesin traumtica. La conducta evitativa del dolor
sigue siendo un estmulo importante. Una tecnologa rudimenta-
ria para prevenir las heridas puede verse en los atuendos y acce-
sorios protectores de los primeros ejrcitos. En la medida en que
la capacidad de los seres humanos para transmitir energa cinti-
ca peligrosa se fue perfeccionando, esta tecnologa se fue que-
dando obsoleta. La invencin de las armas de fuego y de los ve-
hculos a motor represent un hito en la capacidad de los seres
humanos para aprovechar y transmitir la energa cintica. En
principio, se pensaba que para prevenir los traumatismos provo-
cados por los accidentes de trfico bastaba con conducir bien.
Tuvo que pasar medio siglo para que las autoridades se dieran
cuenta de la importancia de los entornos peligrosos. Al fin, se
aprob una ley que obligaba a utilizar el cinturn de seguridad en
los vehculos a motor. Incluso as, hubo que esperar una dcada
para que fuera obligatorio el uso del airbag, a pesar de que ya se
haban realizado importantes avances en el conocimiento de la
transmisin y disipacin de la energa que se produce en los cho-
ques de vehculos.
El xito de los programas para prevenir los traumatismos de-
pende de la colaboracin entre el personal sanitario, los epide-
milogos, los ingenieros expertos en biomecnica, las autorida-
des y legisladores, los expertos en salud pblica y los juristas.
Uno de los problemas ms importantes an no resuelto es la exis-
tencia de una amplia diversidad de disciplinas y de expertos inte-
resados en el campo de la seguridad y la prevencin de trauma-
tismos, muchos de los cuales trabajan aislados entre s
9
. Durante
la dcada de 1990. se hicieron progresos importantes en la pre-
vencin de los traumatismos en la poblacin general, utilizando
de forma conjunta todos los recursos existentes en colaboracin
con la National Highway Trafile Safety Adminislration y los
Centers for Disease Control and Prevention. Estos acuerdos de
colaboracin se firmaron para unificar todos los recursos exis-
tentes y desarrollar medidas de prevencin basadas en los tres
elementos bsicos: informacin y educacin, aprobacin de la
normativa legal necesaria y modificacin mediante tcnicas de
ingeniera de los dispositivos peligrosos y de las condiciones del
entorno.
PREVENCIN DE LOS TRAUMATISMOS
EN LA PRCTICA MDICA
La funcin tradicional del mdico ha consistido en tratar al pa-
ciente cuando la enfermedad ya ha aparecido. Al tiempo que la
ciencia ha ido conociendo mejor el origen de muchas enfermeda-
des, se han ido incorporando a la prctica mdica dos elementos
nuevos: la valoracin del riesgo y la prevencin de las enferme-
dades, sobre todo en campos como el de las infecciosas y cardio-
vasculares. Por desgracia, la mayora de los mdicos no prestan
atencin a la valoracin del riesgo, al asesoramiento y a la remi-
sin de los pacientes con un riesgo elevado de sufrir una lesin
traumtica. Adems, los mdicos pueden desempear un papel
muy importante en la recogida y registro de datos para realizar
estudios epidemiolgicos. Incluso algunas tcnicas sencillas para
I
Cuadr o Prevenci n de los t raumat i smos
58-2 en l a prcti ca mdi ca
prevenir los traumatismos pueden incorporarse con facilidad a la
prctica mdica en urgencias
1 5
"
1 8
. La mejora de la eficacia en
esta prevencin en la poblacin general (cuadro 58-2) requiere la
implicacin de los mdicos y cirujanos de los servicios de urgen-
cias. La recogida y el registro de la informacin al elaborar la
historia clnica, la valoracin del riesgo en cada paciente, el ase-
soramiento al enfermo y su remisin si es necesario al lugar ade-
cuado, el tratamiento en la fase aguda del traumatismo y la de-
fensa de una estrategia de salud pblica, son acciones preventi-
vas concretas que los mdicos y cirujanos de urgencias pueden
realizar directamente
1 9
-
2 0
.
Recogida y registro de la informacin
La recogida de datos es esencial para prevenir las lesiones. Para
comprender las caractersticas de una enfermedad, su poblacin
endmica, las variaciones cclicas, las caractersticas geogrficas
y la eficacia de las intervenciones para su prevencin, es necesa-
rio recoger los datos de una forma coherente. Esto tambin es
cierto en lo referente a la poblacin de traumatizados. Esta infor-
macin puede utilizarse para investigar aspectos concretos o para
el control epidemiolgico. El objetivo es saber qu sectores de la
poblacin son vctimas con mayor frecuencia, cules son los
agentes causales ms habituales y cules son las circunstancias
de la lesin.
Hasta hace poco, no haba buenas bases de datos sobre los
traumatismos. Hasta 1980, la nica fuente de datos amplia so-
bre traumatismos eran los datos sobre mortalidad recogidos por
los jueces y policas. Dado que la mortalidad slo es de 1 por cada
1.000 traumatizados asistidos, muchos estudios llegaban a con-
clusiones errneas-
1
. En la dcada de 1980. aparecieron los regis-
tros de traumatismos, lo que aument la muestra del 0. 1% de los
pacientes traumatizados que moran a una cierta proporcin de
los ingresados en los hospitales. Sin embargo, los datos sobre
mortalidad y sobre pacientes que reciban asistencia mdica por
un traumatismo estn sesgados hacia las lesiones ms graves que
presentan una mayor mortalidad, por lo que las conclusiones epi-
demiolgicas de los estudios basados en estos datos pueden ser
inexactas.
Alrededor del 90% de los traumatizados que buscan asisten-
cia mdica son tratados y dados de alta en el servicio de urgen-
cias. Muchos de ellos dan lugar a una morbilidad considerable,
lo que produce discapacidad fsica a corto y a largo plazo, y por
Incluir en la historia clnica del pacieme informacin sobre el
traumatismo
Asegurarse de que lodas las historias clnicas de los traumatizados
coniienen el cdigo E
Evaluar en cada paciente la comorbilidad y los factores de riesgo de
volver a sufrir un traumatismo
Proceder a la evaluacin del riesgo, asesoramienlo y remisin del
paciente al lugar adecuado
Utilizar los factores de riesgo biomecnicos para orientar la
evaluacin clnica del paciente
Proporcionar atencin mdica traumatolgica sistemalizada en la
fase aguda del traumatismo
Participar en la defensa de un sistema de atencin traumatolgica
global
Organizar, dirigir y participar en un servicio de urgencias rpido y
competente, o contribuir a mejorar la capacidad de respuesta de ste
Defender la necesidad de realizar una poltica pblica sanitaria slida
y eficaz
CAPTULO 58 Prevencin y control de las lesiones 825
tanto un alto costo econmico-
1 , 1 6
. Como prueba de su impor-
tancia, los Centers for Disease Control and Prevention de
EE.UU. han desarrollado el Data Elements for Emcrgcncy De-
partment Systems (DEEDS), cuyo objetivo consiste en definir
los datos mnimos esenciales para el conocimiento de los trau-
matismos.
El elemento ms importante para conocer los traumatismos es
et cdigo E. Se trata de un sistema para identificar la causa de la
lesin en la historia clnica del paciente, de acuerdo con la clasi-
ficacin publicada en la Clasificacin Internacional de Enferme-
dades (CIE-9-CM)
22
. La causa de las lesiones traumticas en la
poblacin general no puede derivarse del diagnstico que consta
en la historia clnica del paciente. Dado que la prevencin de los
traumatismos depende de la identificacin del agente causal y no
del resultado final, la nica forma de alcanzar este objetivo es
utilizar el cdigo E en todos los pacientes que buscan asistencia
medica.
La aplicacin del cdigo E no resulta costosa, no debera ha-
ber ningn problema para su utilizacin en lodos los pacientes
con un traumatismo"*-
23
-
24
. El mayor obstculo para aplicarlo en
las urgencias es la falta de informacin adecuada por parte del
mdico para poder asignar retrospectivamente un cdigo correc-
to en la historia clnica del paciente
3
-
2 5
-
2 6
. El primer paso de la
recogida de datos consiste en documentar en la historia clnica
del paciente la causa del traumatismo. Una vez realizada, es po-
sible saber cules son los agentes causales ms habituales en de-
terminadas poblaciones, pero ello exige la colaboracin de los
hospitales y de las autoridades sanitarias. Dado que los trauma-
tismos difieren de una zona o regin a otra, hay que realizar un
esfuerzo de prevencin especfico en cada lugar.
Los hospitales que utilizan el cdigo E pueden proporcionar
informacin sobre el quin, el qu y el cundo de la lesin. La
cuestin del dnde puede referirse al lugar en el que ocurri el
traumatismo, o bien al lugar de residencia de la vctima, dos
cuestiones que son igualmente importantes y con implicaciones
en las medidas de prevencin. Los registros de los hospitales son
tiles para determinar el lugar de residencia de los pacientes
traumatizados, lo que es til para desarrollar medidas educativas
en las reas de alto riesgo. La informacin sobre el lugar donde
se produjo el traumatismo slo puede obtenerse a partir de otras
fuentes, como los servicios de urgencias, la polica o las autori-
dades de trfico. Es posible que esta informacin sobre el lugar
donde se produjo la lesin sea til, sobre todo para las interven-
ciones cuyo objetivo consiste en modificar el entorno por medio
de medidas de ingeniera y policiales, o en eliminar elementos o
puntos peligrosos. El siguiente paso para obtener un conoci-
miento correcto de la epidemiologa de los traumatismos es fa-
cilitar el acceso cruzado a todos estos datos, bien de forma
manual para estudios especficos de investigacin, o electrni-
camente para control epidemiolgico
2 7
. En algunos estados de
EE.UU. existen bases de datos sobre traumatismos a las que se
puede acceder informticamente, tanto para control epidemio-
lgico como para fines de investigacin.
Val oraci n de los factores de ri esgo
factores de riesgo biomecnicos. Suele resultar difcil
identificar los factores biomecnicos responsables de los trauma-
tismos, y aunque se conozcan, los mdicos no pueden muchas
veces aprovecharse de la informacin disponible. La energa
transmitida al paciente y las fuerzas que han causado la lesin,
permiten establecer un mtodo ordenado para diagnosticar y tra-
tar al enfermo
2 9
"
3 2
. Existen muchos estudios con maniques que
simulan choques de vehculos a motor, as como modelos mate-
mticos e informatizados para conocer las fuerzas mecnicas y la
tolerancia humana al impacto. Estos datos se han utilizado para
disear nuevos productos y accesorios, as como para mejorar la
valoracin y el tratamiento del paciente.
La lesin se produce cuando la energa se transmite al husped,
y esta energa puede expresarse en trminos de fuerzas (G). La G
liberada al producirse, por ejemplo, un choque de un vehculo a
motor puede expresarse mediante la siguiente frmula:
AV
2
G = x k
Distancia de frenado
En esta ecuacin, AV es el cambio en la velocidad, la distan-
cia de frenado es la distancia en la cual se produce el cambio en
la velocidad y k es una constante. Por tanto, la fuerza G es in-
versamente proporcional a la distancia de frenado. Para reducir
al mximo la transferencia de energa al cuerpo, por ejemplo du-
rante el choque de un vehculo a motor, hay que aumentar al m-
ximo la dislancia de frenado. Esta ecuacin demuestra que cuan-
do la distancia de frenado se multiplica por dos. la fuerza G se re-
duce a la mitad, pero al multiplicar por dos la velocidad, la
fuerza G se cuadruplica
3 3
. Por tanto, la fuerza G va disminuyen-
do en la medida en que va reducindose la velocidad y aumen-
tando la distancia de frenado, lo que permite al conductor del ve-
hculo, si mantiene la calma, hacerse con l segn se va redu-
ciendo la velocidad durante la desaceleracin ocasionada por el
frenado que se produce antes del choque, o deformndose du-
rante el mismo. En este mismo principio se basan los productos
y accesorios desarrollados por los ingenieros, como el acolchado
del interior del vehculo, las columnas de direccin plegables, los
tubos de agua de proteccin frente al impacto situados en los pi-
lares de puente y los pretiles flexibles. Todos estos elementos es-
tn pensados para aumentar la distancia de frenado. Este princi-
pio es uno de los fundamentales de la ingeniera de seguridad del
automvil y de las vas de circulacin
3 3
.
En la medida en que se desarrollan nuevos dispositivos de se-
guridad y se incorporan cada vez ms a los vehculos, como en el
caso del airbag. incluyendo las bolsas de aire situadas en los la-
terales, y las barras de techo, van apareciendo nuevos patrones de
lesiones en la clnica traumatolgica. La velocidad con la que se
hincha el airbag puede provocar lesiones a los ocupantes del ve-
hculo, debido a la enorme fuerza que se libera en el momento de
hincharse. El airbag, incorporado a los vehculos durante las d-
cadas de 1980 y 1990, se despliega de una forma muy rpida, en
slo 50 milisegundos, a velocidades de 90-120 km/hora
3 4
. La
fuerza resultante puede ser mortal para un nio que vaya sentado
en el asiento de delante y es un peligro para los adultos de poca
estatura, sentados tanto en el asiento delantero como en el trase-
ro, especialmente si no van bien sujetos. La valoracin de los fac-
tores de riesgo biomecnicos al evaluar a un paciente que ha su-
frido, por ejemplo, un choque con un vehculo a motor, depende-
r de los conocimientos del mdico de urgencias sobre los efectos
en el lugar donde va sentado el pasajero, del tipo y uso de los sis-
temas de sujecin y del tipo de vehculo.
El conocimiento de los mecanismos que producen las lesiones
permiten al mdico aconsejar al paciente sobre su proteccin.
Por ejemplo, los nios con una estatura inferior a 1,40 m deben
viajar siempre en el asiento de atrs si el vehculo est equipado
con airbags laterales. Los asientos de los bebs nunca deben co-
locarse en el asiento delantero. Los nios de hasta 12 meses y
9 kg deben viajar siempre en un asiento para nios colocado en
el asiento trasero y mirando hacia atrs, y los mayores de 12 me-
ses y ms de 9 kg deben siempre ir en un asiento especial miran-
do para delante. Los de 18-36 kg deben ir en un asiento especial,
con el cinturn de seguridad. Si es necesario que un nio peque-
o viaje en el asiento delantero, ste debe estar lo ms lejos posi
J
ble del de atrs y hay que colocar un cinturn de seguridad. Las
normas del Departamento de Transportes de EE.UU. permiten
desconectar el airbag cuando un nio pequeo viaje en el asiento
delantero y en caso de ciertas enfermedades
35
. Las personas de
poca estatura deben conducir dejando una distancia de al menos
25,5 cm entre el esternn y el volante
3 6
.
826 SEGUNDA PARTE Traumatismos SECCIN V Violencia y maltrato
Diferentes tipos de lesiones se han asociado con otros dis-
positivos de seguridad. Los cinturones de seguridad en bando-
lera que hay que apretar manualmente en el abdomen pueden
hacer que el tronco se desplace violentamente hacia abajo
cuando el cinturn no est bien apretado sobre el abdomen, al
tiempo que el cinturn aprieta la parte inferior de la parrilla
costal. Esto explicara la asociacin de estos dispositivos con
las lesiones en hgado y bazo
3 7
.
El conocimiento de los factores de riesgo biomecnicos en
traumatismos no relacionados con accidentes de trfico tambin
puede servir para dirigir la evaluacin y el tratamiento. Por ejem-
plo, los conocimientos de balstica sirven para entender la ener-
ga que se ha transmitido a los tejidos en las heridas de bala, lo
que ayuda a tomar decisiones sobre prioridades en la atencin de
urgencia de estos pacientes. Conocer la superficie de contacto en
las lesiones producidas por cadas ayuda en el proceso diagnsti-
co y teraputico, ya que las superficies blandas y poco peligrosas
aumentan la distancia de desaceleracin, comparadas por ejem-
plo con el cemento o la tierra compacta.
Factores de riesgo conductuales y comorbilidad. El
reconocimiento de los pacientes con un elevado riesgo de sufrir
un traumatismo permite poner en prctica intervenciones concre-
tas. Aconsejar en el momento oportuno (cuando se acaba de su-
frir un traumatismo) es probablemente ms eficaz que los pro-
gramas de educacin pblica
3 8
. Los familiares, amigos o acom-
paantes del paciente pueden ayudar al enfermo a modificar su
comportamiento o el entorno en el que se desenvuelve. Especial-
mente importante es analizar las circunstancias que rodean a los
accidentes que tienen los nios. Incluso cuando no hay sospecha
de que el traumatismo haya podido deberse a una causa no acci-
dental, el mdico debe repasar con los padres las circunstancias
en las que el nio se produjo la lesin, ya que ello ayudar a
identificar los factores de riesgo y a tomar las oportunas medidas
de prevencin. Cuando un nio llega al servicio de urgencias con
un traumatismo, aumentan las posibilidades de que vuelva de
nuevo con una lesin ms grave. En un estudio se compar a ni-
os de preescolar que haban sido hospitalizados por traumatis-
mo, con una muestra de nios de la misma edad que nunca haban
sido hospitalizados por esta causa. Los resultados demostraron
que los primeros tenan una probabilidad de ms del doble que
los segundos de haber estado en urgencias por una lesin y ma-
yor probabilidad tambin de haber sido asistidos en el servicio de
urgencias ms de una vez.
39
. Los factores de riesgo de los trau-
matismos provocados intencionalmente por otra persona son
complejos, e incluyen factores conductuales, sociales y del en-
torno, pero el riesgo para todos los tipos de lesiones es mayor
para los individuos del sexo masculino con ingresos econmicos
bajos, los que consumen drogas ilegales o estn implicados en su
fabricacin y trfico, y los que tienen antecedentes policiales y
edad joven
4 0
"
4
-. En los estudios que se han realizado utilizando
inventarios psicosociales, se ha demostrado que los pacientes re-
currentes tienen un concepto menos desarrollado de su autono-
ma, menos sentido de la espiritualidad, pero mayor probabilidad
de haber sido vctimas en el pasado de algn delito
4 0
. Como re-
gla prctica que debe tenerse presente en el servicio de urgen-
cias, el factor de riesgo ms importante de sufrir en el futuro una
lesin por un acto violento es haber padecido ya este tipo de le-
sin. Las personas que ya han sufrido una lesin traumtica tie-
nen una probabilidad 10 veces mayor de tener un nuevo trauma-
tismo que las que no lo han sufrido nunca
4 3
. Todos los servicios
de urgencias deberan disponer de un protocolo para deteccin y
remisin al lugar adecuado de los pacientes con un elevado ries-
go de traumatismos, incluidas las vctimas de la violencia do-
mstica y los menores de 18 aos que han sufrido una lesin in-
tencionada, con independencia de la edad del autor de la agre-
sin. En muchos estados de EE.UU. existen leyes que obligan a
los servicios de urgencias a informar a las autoridades de los ca-
sos de herida de bala, apualamientos y otras lesiones produci-
das por actos violentos que los mdicos deben conocer.
En los traumatismos por accidentes de trfico, los tres facto-
res de riesgo ms importantes son el exceso de velocidad, no lle-
var puesto el cinturn de seguridad y conducir bajo los efectos
del alcohol. Por tanto, el objetivo de la prevencin individual
debe ser dar al paciente la informacin suficiente para que l
mismo pueda hacer una valoracin del riesgo que asume
4 4
. Esta
informacin debe hacerse llegar al paciente, cuando sea posible,
durante todos los encuentros que el mdico tenga con l. Espe-
cialmente importante en este contexto es la deteccin y remisin
al lugar adecuado de los pacientes con problemas relacionados
con el alcohol (PRA). Los accidentes de trfico relacionados con
el alcohol son una verdadera epidemia en EE.UU.. siendo res-
ponsables de ms de 17.000 muertes e hiriendo a 87().(XK) perso-
nas cada ao. La reduccin observada en las dos ltimas dcadas
del nmero de muertes producidas por el trfico y el alcohol se
debe a la aprobacin y puesta en vigor de leyes ms severas para
frenar la conduccin temeraria, al aumento de informacin y
educacin pblica, y a que la sociedad es menos transigente. Sin
embargo, estos cambios no han tenido un efecto significativo so-
bre las personas con PRA. El 17-20% de los pacientes atendidos
en urgencias tras un accidente de trfico satisfacen criterios diag-
nsticos de PRA
4 5
-
4 6
. Los pacientes con PRA tienen una mayor
morbilidad general que el resto de la poblacin y mayor probabi-
lidad de conducir despus de haber bebido.
Los mdicos de urgencias pueden identificar a los pacientes
con riesgo elevado. En especial, los pacientes con PRA deben ser
detectados y remitidos al lugar adecuado para valoracin y trata-
miento. Existen varios mtodos de diagnstico y tratamiento r-
pido y eficaz de estos pacientes
4 7
. El tratamiento eficaz de los
pacientes con PRA reduce la ingesta alcohlica y disminuye la
conduccin bajo sus efectos, lo que hace a su vez que se produz-
ca un descenso de las cifras de accidentes de trfico relacionados
con el alcohol. Los datos disponibles indican que el servicio de
urgencias es un lugar muy adecuado para aconsejar a los pacien-
tes con PRA. y que ser tratado de urgencia por un traumatismo
hace aumentar la motivacin para beber menos
4 8
.
Tratami ento del t raumat i smo en la fase aguda
La atencin mdica en la fase aguda de los traumatismos incluye
la planificacin sistemtica, la atencin mdica fuera del hospital
y la prestacin de servicios de reanimacin sistemticos inme-
diatamente despus del accidente o el acto violento. Una parte
muy importante de la evaluacin realizada por el traumatlogo
debe ser el conocimiento de los recursos existentes para atender
al paciente. Debe existir un plan sistemtico de atencin a pa-
cientes traumatizados con criterios de prioridad definidos y pro-
tocolos para el traslado de los que lo necesiten, para evitar las le-
siones causadas por el retraso en el traslado. Asimismo, los trau-
matlogos que trabajan en un lugar en el que pueden acceder
fcilmente a otros especialistas, as como en centros de atencin
a traumatizados, deben contar con protocolos que les permitan
utilizar rpidamente estos recursos cuando sea necesario. Los es-
tudios sobre rentabilidad de los recursos para la asistencia de los
traumatizados indican que todos los hospitales deben disponer de
protocolos que definan con claridad los criterios de decisin, con
el fin de no abusar de los recursos de ms alto nivel
4 9
.
A principios de la dcada de 1990, menos del 25% de la po-
blacin estadounidense dispona de un centro mdico de aten-
cin a traumatizados cerca de su domicilio
5 0
. Por tanto, es con-
veniente crear un sistema de atencin traumatolgica que mejore
esta situacin. Este sistema puede ser imposible en una realidad
caracterizada por hospitales que slo buscan la autorizacin para
actuar como centros de atencin traumatolgica.
Un sistema de atencin traumatolgica global es el que rene
servicios de asistencia aguda y de rehabilitacin, y se plantea los
CAPTULO 58 Prevencin y control de las lesiones 827
problemas relacionados con el acceso, organizacin y funciona-
miento del servicio de urgencias, protocolos para la toma de de-
cisiones sobre prioridades en la atencin urgente, traslado de pa-
cientes, formacin del personal, comunicaciones, disponibilidad
de servicios para la atencin definitiva de los traumatizados y de
rehabilitacin, y sistema de recogida y registro de datos. Por tan-
to, son atendidos todos los pacientes traumatizados, no slo los
que viven cerca del centro mdico. Todos los hospitales deben
tener algn papel en este sistema integrado, en funcin de los
servicios que pueden ofrecer. El sistema ha de disearse de tal
forma que se pueda realizar un seguimiento del desenlace de los
pacientes atendidos y de su propio rendimiento
1 2
.
La atencin traumatolgica fuera del hospital es parte inte-
grante del sistema de atencin a los traumatizados. La respuesta
del servicio de urgencias, los criterios sobre prioridades y el tra-
tamiento son los primeros pasos para reducir el dao tras el acci-
dente o el hecho violento. Hay que disponer de protocolos bien
elaborados para la toma de decisiones sobre prioridades con el
fin de evitar retrasos en la atencin mdica. En urgencias los
traumatlogos pueden valorar los factores de riesgo en un deter-
minado paciente de sufrir un nuevo traumatismo de inmediato o
de volver a lesionarse en el futuro, as como conocer de primera
mano los factores que influyen en el origen de los traumatismos
en su rea. Adems, la informacin que proporciona ayuda a la
identificacin de los factores biomecnicos implicados'
1
.
Defensa de una estrategia de salud pblica
La aprobacin y puesta en prctica de una legislacin adecuada
son ms eficaces que los programas de educacin pblica". Los
traumatlogos realizan un trabajo que les permite ofrecer a los le-
gisladores informacin concreta y una experiencia de primera
mano sobre el efecto de los traumatismos. Los estudios realizados
sobre la eficacia y los ahorros conseguidos con la prevencin mo-
tivan a los legisladores y autoridades a desarrollar una poltica ra-
cional cuando son slidos y ofrecen resultados y datos concretos
52
.
Los programas de educacin dirigidos a personas que an no
han sufrido un traumatismo pueden ser ms eficaces cuando los
realiza un traumatlogo. Despus de un hecho trgico, el trauma-
tlogo puede ser un eficaz portavoz de la prevencin.
Las decisiones polticas tambin detemiinan en qu lugar y
para qu sector de la poblacin se van a utilizar los recursos exis-
tentes. La eliminacin de riesgos, y en general la modificacin
del entorno, son medidas eficaces, pero costosas. Al contrario
que los programas educativos y la aprobacin de leyes, las me-
didas dirigidas a modificar el entorno se denominan medidas pa-
sivas, ya que no exigen que las personas acten de determinada
manera una vez que se han llevado a la prctica. Algunas de es-
tas medidas podran consistir en prolongar el tiempo que un se-
mforo situado en un cruce conflictivo est en verde para los
peatones, lo que podra reducir el nmero de atropellos: en me-
jorar la iluminacin en lugares donde suelen producirse atracos
y agresiones sexuales, o en cubrir con hierba el suelo de tierra
dura del patio de un colegio
5 3
. La necesidad de realizar estas mo-
dificaciones slo puede conocerse si el mdico est atento en su
prctica clnica diaria y pregunta al paciente o a sus acompaan-
tes: cmo ocurri?, y registra el lugar donde se produjo el ac-
cidente o el hecho violento y las circunstancias que lo rodearon.
CONCEPTOS FUNDAMENTALES
Los traumatismos son la segunda enfermedad ms costosa en
EE.UU. y la primera causa de morbimortalidad entre jvenes.
Mediante el trabajo interdisciplinario es posible conocer mejor
la epidemiologa y la biomecnica de los traumatismos, lo que
posibilita nuevas estrategias preventivas.
Los avances en la asistencia traumatolgica en la fase aguda,
en la atencin global a los pacientes traumatizados y en la asis-
tencia en puntos de atencin fuera del hospital, reducirn la
magnitud del dao una vez que se ha producido un accidente o
hecho violento.
Los traumatlogos pueden desempear un papel muy impor-
tante al incorporar a su prctica clnica diaria tcnicas para
prevenir los traumatismos, lo que les llevar poco tiempo y
tiene un costo econmico muy bajo.
BI BLI OGRAF A
1. Teutsch SM: A framework for assessing the effectiveness of disease and
injury prevention. MMWR 41:1-12. 1992.
2. Centers for Disease Control: The national agenda for injury control,
1992. Atlanta, 1992. CDC.
3. Rice DP et al: Cost of injury in the United States: a report to Congress,
San Francisco. 1989. Institute for Health & Aging. University of
California and Injury Prevention Center. The Johns Hopkins
University.
4. Baker SP et al: 77ie injury fact hook. New York. 1992. Oxford
University Press.
5. Rosenberg M. Fcnley MA: Violence in America: a public health
approach. New York. 1991. Oxford University Press.
6. Muelleman RL el al: Missouri's emergency department E-code dala
reporting: a new level of dala resource for injury prevention and
control. J Public Health Manage Pract 3:8-16. 1997.
7. Martinez R: Injury control: a primer for physicians. Ann Emerg Med
19:72-77. 1990.
8. Haddon W: On the escape of tigers: an ecologic note (strategy options
in reducing losses in energy-damaged people and property), MIT
Technol Rev 72:44-53. 1970.
9. National Committee for Injury Prevention and Control: Injury
prevention: meeting the challenge. Oxford NY. 1989. Oxford Univer-
sity Press.
10. Mohan D: Injury control and safety promotion: ethics, science and
practice. New York. 2000. Taylor & Francis.
11. Robertson L: The problem, history and concepts. In Injury epidemiol-
ogy. New York. 1992. Oxford University Press.
12. Waller J: Injury control: a guide to the causes and prevention of
trauma, Lexington. 1985. Lexington Books, DC Health.
13. Haddon W: A logical framework for categorizing highway safety
phenomenon and activity. J Trauma 12:193-207. 1972.
14. Committee on Trauma Research. Commission on Life Sciences,
National Research Council. Institute of Medicine: Injun in America: a
continuing public health problem. Washington, DC. 1985. National
Academy Press.
15. Anglin D, Hutson HR, Kyriacou DN: Emergency medicine residents'
perspectives on injury prevention, Ann Emerg Med 28:31-33. 1996.
16. Hargarten SW. Karlson T: Injury control: a crucial aspect of emergency
medicine. Emerg Med Clin North Am 11:255-262. 1993.
17. Bernstein E el al: The emergency physician's role in injury prevention.
Pediatr Emerg Care 4:207-211. 1988.
18. Ribbeck BM ct al: Injury surveillance: a method for recording E
COdM for injured emergency departmenl patients. Ann Emerg Med
21:37-40. 1992.
19. Rivara F. Thompson DC. Palterson MQ: Prevention of bicycle-related
injuries: helmeis. education, and legislation. Annu Rev Public Health
19:293-318, 1998.
20. Garrison HG et al: The role of emergency medical services in primary
injury prevention. Consensus workshop. Arlington, Virginia, August
25-26. 1995. Ann Emerg Med 30:84-91. 1997.
21. Centers for Disease Control and Prevention: Data elements for
emergency departmenl systems IDEEDS). 1-214, Washington DC.
1996, U.S. Department of Health & Human Services.
22. Anonymous. ICD-9-CM: International classification of diseases,
clinical modification, rev 9. Los Angeles. 1994. Practice Management
Information Corporation.
23. Sniezek JE. Finklea JF. Graiiccr PL: Injury coding and hospital
discharge data. JAMA 262:2270-2272. 1989.
24. Muelleman RL, Hansen K. Sears W: Decoding the E-code. Nebraska
Mec 7 78:184-185. 1993.
25. Schwartz RJ. Nighlingale BS, Jacobs LM: Accuracy of E-codes
assigned to emergency department records. Acad Emerg Med 2:615-
620. 1995.
828 SEGUNDA PARTE Traumatismos SECCIN V Vi ol enci a y mal t r at o
26. Sheane K. Wrighl A. Bierlein LA: A comprehensive statewide injury
surveillance system: what are the issues? Tempe. AZ, 1995. Morrison
Institute for Public Policy.
27. Johnson SW, Walker J: The crash outcome evaluation system
(CODES). DOT HS 808 338. Washington DC, 1996, Department of
Transportation, National Highway Traffic Safety Administration.
28. Runge J: Linking data for injury control research. Ann Emerg Med
35:613-615. 2000.
29. Norcross ED et al: Application of American College of Surgeons' field
triage guidelines by pre-hospital personnel. J Am Coll Surg 181:539-
544. 1995.
30. Ryan GA et al: Neck strain in car occupants: injury status after 6
months and crash-related factors. Injury 25:533-537. 1994.
31. Velmahos GC et al: Radiographic cervical spine evaluation in the alert
asymptomatic blunt trauma victim: much ado about nothing? J Trauma
40:768-774. 1996.
32. Ono K. Kanno M: Influences of the physical parameters on the risk to
neck injuries in low impact speed rear-end collisions. Accid Anal Prev
28:493-499. 1996.
33. Peterson TD et al: Motor vehicle safety: current concepts and
challenges for emergency physicians. Ann Emerg Med 34:384-393.
1999.
34. National Highway Traffic Safety Administration: Update: air bag-
related fatalities to childrenUnited Slates. 1993-1996. MMWR
49:1073-1076, 1996.
35. Jolly BT: Air bagsthe changing landscape (commentary). Ann Emerg
Med 31:783-784. 1998.
36. Segui-Gomez M. Levy J, Graham JD: Airbag safety and the distance of
the driver from the steering wheel. N Engl J Med 339:132-133. 1998.
37. Augenstein JS et al: Chest and abdominal injuries suffered by
restraint occupants. 950657. Detroit. 1995. Society of Automotive
Engineers. Inc.
38. Hazinski MF et al: Pediatric injury prevention. Ann Emerg Med
22:456-467. 1993.
39. Bako G. MacKcnzic WC. Smith ESO: Survey of impaired drivers,
fatally injured or surviving, who caused fatal highway accidents in
Alberta in 1970-72. Can Med Assoc J 115:856-857. 1976.
59
William S. Smock
INTRODUCCIN
La me di c i na f orense cons i s t e en l a apl i caci n de l os c onoc i mi e n-
t os y t cni cas f orenses pos mor t c m a paci ent e vi vo. Con di f eren-
tes nombres en cada l ugar
1
, l os f orens es de Gran Bret aa y otros
pa ses europeos l l evan ms de 2 0 0 aos real i zando e val uac i one s
de l os pac i e nt e s
2
. El Cuerpo de Pol i c a Met ropol i t ano de Lo n-
dres di s pone de 20 m di c os que trabajan a j omada compl et a para
eval uar a l os det eni dos y v ct i mas de act os vi ol ent os , c o mo l as
agres i ones f s i cas y l as vi ol ac i one s
3
. Exi st en t ambi n programas
de eval uaci n f orense en As i a. Sudamri ca y Aus t ral i a
4
.
Todos l os paci ent es que han si do v ct i mas de agres i ones , abu-
so s exual o t raumat i s mos deben ser e val uados por un m di c o f o-
rense. Cuando el m di c o de urgenci as se enfrenta a l a tarea de
eval uar y tratar l os t raumat i s mos si n prestar at enci n a l os as pec-
t os me di c ol e gal e s , puede pasar por al t o al gunas caract er st i cas
i mport ant es de l as l e s i one s , regi strar s t as de f orma errnea en l a
hi stori a cl ni ca y en otros do c ume nt o s o pasar por al to el he c ho
de que l a persona que acude a urgenci as s ol i ci t ando as i s t enci a
m di c a ha suf ri do l os ef ect os de l a vi ol enci a dom s t i c a o ha s i do
v ct i ma de abus os s exual es . Durant e l a as i s t enci a en urgenci as ,
se corre el ri esgo de perder, borrar o est ropear i nadvert i dament e
pruebas que pueden ser de gran i mport anci a para l os procedi -
mi ent os penal es o c i v i l e s
5
"
1 2
.
40. Redeker N et al: Risk factors of adolescent and young adult trauma
victims, Am J Cri't Care 4:370-378. 1995.
41. Cooper C et al: Repeat victims of violence: report of a large concurrent
case-control study. Arch Surg 135:837-843. 2000.
42. Kaufmann CR. Branas CC. Brawley M: A population-based study of
trauma recidivism, J Trauma 45:325-331, 1998.
43. Sayfan J. Berlin Y: Previous trauma as a risk factor for recurrent trauma
in rural northern Israel, J Trauma 43:123-125. 1997.
44. Miller WR. Rollnick S: Motivational interviewing: preparing people lo
change addictive behavior. New York. 1991, Guilford Press.
45. Maio RF el al: Alcohol abuse/dependence in motor vehicle crash
victims presenting to the emergency department. Acad Emerg Med
4:256-262. 1997.
46. Cherpitel CJ: Alcohol consumption among emergency room patients:
comparison of county/community hospitals and an HMO, J Stud
Alcohol 54:432-440. 1993.
47. Schoolman M et al: Method to electronically collect emergency
department data. Ann Emerg Med 28:213-219. 1996.
48. Becker BM et al: Alcohol use among sub-critically injured emergency
department patients and injury as a motivator to reduce drinking. Acad
Emerg Med 2:784-790. 1995.
49. Shatney CH, Sensaki K: Trauma team activation for mechanism of
injury' blunt trauma victims: time for a change? J Trauma 37:275-281.
1994.
50. Eastman AB: Blood in our streets: Ihe status and evolution of trauma
care systems. Arch Surg 127:677-681. 1992.
51. Augenstein JS et al: Occult abdominal injuries to airbag-protcctcd
crash victims: a challenge to trauma systems, J Trauma 38:502-508.
1995.
52. Thacker SB et al: Assessing prevention effectiveness using data to
drive program decisions. Public Health Rep 109:187-194. 1994.
53. Lewis LM et al: Quantitation of impact attenuation of different
playground surfaces under various environmental conditions using a
iri-axial accelerometer. J Trauma 35:932-935. 1993.
En EE. UU. . l os prof es i onal es de l a medi ci na est n e mpe z ando
a ocuparse de es t os asunt os me di c ol e gal e s
4
"". En 1991 l a Facul -
tad de Medi ci na de l a Uni versi dad de Loui s vi l l e y l a Of i ci na de
Forens es de Kent ucky pusi eron en marcha un programa de for-
maci n y consul t a en Me di c i na Le g a l
7
'
S I
- \ Est e programa i ncl uye
un s ervi ci o de i nf ormaci n que f unci ona l as 24 horas del d a.
at endi do por una enf ermera es peci al i zada en cues t i ones me di c o-
l egal es y un m di c o de urgenci as o un anat omopat l ogo con for-'
maci n en cues t i ones f orenses. El obj et i vo es asesorar a l os servi -
c i os de urgenci as y otros s ervi ci os m di c os hospi t al ari os. La c on-
sulta l a hacen m di c os que est n at endi endo a un paci ent e v ct i ma
de un act o vi ol ent o o cual qui er autori dad pol i ci al o j udi ci al .
La eval uaci n f orense se realiza con el cons ent i mi ent o del pa-
ci ent e, del representante l egal o de un j uez, o por cons ent i mi ent o
i mpl ci t o. La eval uaci n i ncl uye l a anamnes i s y l a expl oraci n f-
si ca y l as fotograf as y di agramas anat mi cos . Cuando est i ndi -
c ado o l o ordene un j uez, se recoge materi al probatori o, c o mo
pe l o, sangre, sal i va o ropa. Si el paci ent e ha i ngres ado en el rea
qui rrgi ca del hospi tal des de el servi ci o de urgenci as, se real i za
una eval uaci n en e s e l ugar en col aboraci n con el t raumat l ogo.
La eval uaci n de l as heri das por arma de f uego y ami a bl anca,
as c o mo de l as l es i ones produci das por agresi n sexual , vi ol enci a
doms t i ca y acci dent es de trfi co, debe ser adecuadament e docu-
Cuestiones medicolegales en urgencias
CAPTULO 59 Cuestiones medicolegales en urgencias 829
mentada mediante una narracin de los hechos, dibujos y fotogra-
fas, para su posible uso en las acciones legales que se emprendan
en el futuro
5
'
1
'
1
-. La realidad es que. actualmente, en los centros
mdicos que atienden a pacientes traumatizados, en el 70% de los
casos las lesiones se documentan de forma incompleta o inade-
cuada y en el 38% de los pacientes existe evidencia de que el per-
sonal sanitario no ha tomado las oportunas medidas para salva-
guardar pruebas importantes, ya que stas han sido borradas, es-
tropeadas, perdidas o incorrectamente documentadas
6
.
Es fcil pasar por alto o destruir material probatorio, tanto si
se trata de huellas muy visibles como de otras ms sutiles y de
menor tamao. Adems, en la historia clnica y otros documentos
mdicos pueden aparecer interpretaciones errneas de las lesio-
nes, lo que puede crear problemas importantes en las acciones le-
gales que se emprendan en el futuro
2
-
4
"
17
.
ASPECT )S MEDICOLEGALES
DE LAS HERIDAS DE BALA
Las heridas producidas por las armas de fuego representan la se-
gunda causa de muerte en EE.UU. detrs de los accidentes de tr-
fico
18
. Los servicios de urgencia tratan ms de 250.000 vctimas
cada ao. siendo la pistola el arma que ms vctimas produce. Los
costos econmicos directos c indirectos de estas lesiones, segn
clculos, ascienden a 14,000 millones de dlares anuales
1 9
-
2 0
.
Errores de i nterpretaci n y termi nol gi cos
El servicio de urgencias es el lugar ideal para evaluar y docu-
mentar el estado de una herida de bala antes de que sta se altere,
distorsione o borre por la intervencin quirrgica. Esto requiere
conocimientos bsicos de balstica (tipo de arma, municin, etc.)
y de terminologa medicolcgar'"
1
'-'
2
-
14
-'
7
. La descripcin y docu-
mentacin de las heridas de bala incluye su localizacin, tamao,
forma y cualquier otra caracterstica relevante.
El clnico no debera limitarse a describir la herida como de
entrada o de salida, sino realizar una descripcin detallada
de su aspecto y localizacin, sin especular sobre el calibre de la
bal a
1 5
-
2 1
-
2 2
. El orificio de salida no siempre es mayor que el de
entrada'
5
-
2 1
.
El tamao de una herida de bala, sea de entrada o de salida,
viene determinado por cinco factores: tamao, forma, configura-
cin y velocidad en el momento de impactar en los tejidos y ca-
ractersticas fsicas del tejido donde el proyectil ha hecho impac-
to. Si el proyectil es lento y su forma no ha cambiado cuando sale
del cuerpo, el orificio de salida ser de igual tamao o ms peque-
o que el de entrada
2
-'. Por el contrario, si aumenta la superficie
total de contacto con el cuerpo fragmentndose o cambiando su
configuracin, al tiempo que conserva una velocidad importante,
el orificio de salida puede ser considerablemente mayor que el de
entrada
2 4 2 7
. Si la bala choca con el hueso, los fragmentos seos
pueden salir por el orificio de salida, lo que alterar el tamao y la
forma de la herida. El grado de elasticidad del tejido tambin con-
diciona el tamao del orificio, de forma que el dimetro de entra-
da y de salida puede ser ms pequeo, igual o mayor que el de la
bala
2 5
. Las heridas por arma de fuego en la palma de la mano o en
la planta del pie pueden tener el aspecto de una rendija, por lo que
es fcil confundirlas con heridas por arma blanca
2 6
-
2 7
.
Hay que tener cuidado con la terminologa que se utiliza para
describir una herida por amia de fuego
6
-
28
. Un ejemplo de trmino
totalmente en desuso es el de quemadura por plvora, que ha sido
sustituido por holln para describir el material negruzco similar al
polvo de carbn que se observa en tomo a la herida cuando el dis-
paro ha sido hecho a poca distancia
28
. Las quemaduras por plvo-
ra son. hablando estrictamente, las producidas por la ignicin coin-
cidente de la ropa provocada por la plvora negra inflamable utili-
zada en las amias de fuego que se cargaban por el can, en otras
armas antiguas y en los cartuchos de fogueo. Este tipo de quema-
duras no se observa ya con las armas de fuego modernas que utili-
zan municin con plvora de combustin sin humo. Por tanto, el
trmino quemadura por plvora est completamente obsoleto y su
uso puede dar lugar a errores de interpretacin.
No es necesario describir en la historia clnica la forma en la
que ha muerto un paciente vctima de una herida de amia de fuego.
La determinacin de si la muerte se ha producido por accidente,
suicidio u homicidio no es competencia del mdico que atiende al
paciente sino del forense, y slo puede realizarse despus de una
investigacin minuciosa del lugar y de las circunstancias que
rodearon el hecho. La determinacin de la posicin en la que esta-
ba la vctima cuando se produjo la herida slo puede hacerse des-
pus de investigar el lugar y una vez reunidos todos los elementos
de inters de los que se disponga. A la hora de describir las heridas
de bala, debe utilizarse la terminologa anatmica habitual que se
usa para referirse a las posiciones del paciente, con los brazos a
ambos lados del cuerpo y las palmas de las manos hacia arriba.
Impl i caci ones medi col egal es
El mdico, el enfermero o cualquier otra persona del servicio de
urgencias puede ser llamada para declarar sobre los hechos o so-
bre cuestiones que requieran un juicio experto. Si este testimonio
se presta sin haber realizado previamente una evaluacin forense
adecuada o careciendo de conocimientos medicolegales. el tribu-
nal, el sospechoso o el paciente pueden perder la oportunidad de
valorar evidencias de corta duracin. Estas evidencias podran
ayudar a definir si ha habido o no orificio de salida, y la distancia
a la que se realiz el disparo, hechos que pueden tener una in-
fluencia importante a la hora de declarar culpable o inocente al
ac us ado
1 4
'
6
'
7
. El nmero y tipo de heridas en el cuerpo del presi-
dente Kennedy cuando fue asesinado es un ejemplo de las impli-
caciones legales que puede tener la evaluacin forensc
l 6
-
l 7
-
2 y
.
Cuesti ones de balstica rel evantes
para la eval uaci n forense
El arma. Existen cuatro tipos de armas cortas: la pistola
de un solo disparo, la pistola de can corto y gran calibre (de
pequeo tamao, puede esconderse fcilmente y suele tener dos
caones), el revlver (tiene un cilindro rotatorio que gira cada
vez que se aprieta el gatillo) y la pistola automtica o semiauto-
mtica (que dispara cada vez que se aprieta el gatillo). Esta lti-
ma es la preferida por los pistoleros porque el cargador admite
hasta 17 balas, mientras que el revlver slo admite 5 o 6.
La metralleta dispara municin de arma corta continuamente
mientras no deje de apretarse el gatillo o hasta que se acaben las
balas. El cargador de una metralleta admite hasta 60 proyectiles.
Las metralletas, como la UZI de fabricacin israel y la Hcckler
& Kock MP-5. utiliza municin de 9 mm y suelen ser utilizadas
por los grupos SWAT iSpecial Weapons and Tactics) de la polica
de EE.UU. Se han comercializado versiones semiautomticas.
accesibles hoy da al pblico en general. Adems, se pueden ad-
quirir diversos accesorios ilegales que. una vez instalados, con-
vierten la metralleta en un anua totalmente automtica.
La municin. Nos referiremos nicamente a la municin
que se utiliza en las armas cortas y metralletas. La bala se com-
pone de un cartucho y de un proyectil. El cartucho, a su vez,
consta de un cebador, una casquillo y plvora (fig. 59-1). El pro-
yectil (denominado tambin simplemente bala) es la parte que se
proyecta al exterior a gran velocidad a travs del can.
El cebador es una carga explosiva colocada en la base del car-
tucho, cuya funcin es prender la plvora mediante una explosin.
Es un compuesto qumico que puede contener polvo, bario o anti-
monio. Estos compuestos pueden quedar depositados en la mano'
de la persona que ha hecho el disparo, en el cuerpo de la vctima
(en el caso de un disparo hecho a can tocante o a poca distancia)
o en cualquier objeto que se encuentre cerca del lugar.
El casquillo es la carcasa del cartucho y suele estar fabricado
de latn, aunque pueden utilizarse otros materiales. Su funcin
es expandir la onda expansiva y crear una cmara cerrada para
830 SEGUNDA PARTE Traumatismos SECCIN V Vi ol enci a y mal t r at o
Fi g ur a 59 - 1 . El