Seminario

El Ejercicio Actual de la
Medicina

Obesidad
Dr. Octavio Amancio Chassin
Dr. J os Luis Ortigoza Ramrez
Dra. Irene Durante Montiel
Regresa
Resumen
La obesidad, problema de salud que afecta a la poblacin, caracterizada por ser una
enfermedad crnica, multifactorial, donde intervienen factores genticos, metablicos,
psicolgicos y ambientales que contribuye al desarrollo del padecimiento. Su importancia
epidemiolgica se debe principalmente a que participa activamente en la fisiopatologa de
mltiples enfermedades cardiovasculares, diabetes mellitus, hipertensin arterial,
dislipidemias, neoplasia entre otras entidades.
Summary
Obesity, health problem that affects the general population, is a chronic disease, multifactor
ethiology, where genetic metabolic, psychological and environmental factors contribute to its
development. Its epidemiological importance is primarily due to its active participation in the
physiopathology of multiple cardiovascular diseases, diabetes mellitus, arterial hypertension,
dislipidemias and neoplasms among other entities.
Introduccin
En este trabajo se presentan los aspectos epidemiolgicos, teraputicos y de salud pblica
de la obesidad; una de las patologas que en los ltimos aos, ha aumentado de manera
importante su incidencia y prevalencia. Si observamos a nuestro alrededor, veremos que
cuatro de cada diez personas presenta cierto grado de sobrepeso y dos tienen obesidad: El
problema real es que ninguno de estos seis pacientes buscarn o implementarn medidas
preventivas o teraputicas para corregir su padecimiento; la mayora de ellos consideran que
solo es un problema de incremento de peso o esttico y desconocen las alteraciones
fisiopatolgicas que produce la obesidad y el sobrepeso en el organismo. Por otro lado, el
mdico al atender a pacientes con una enfermedad ms sobrepeso u obesidad,
generalmente prescribe el tratamiento de esa enfermedad, sin considerar la atencin integral
del paciente, que permita resolver el sobrepeso u obesidad y si se da alguna indicacin,
generalmente queda como un consejo o recomendacin el corregir el exceso de peso.
Los cambios sociales, el crecimiento poblacional y el avance tecnolgico contribuyeron a
modificar las costumbres, la cultura y estilo de vida de los seres humanos al promover el
sedentarismo, la produccin desmedida de alimentos, generalmente deficientes en protenas
y fibra, pero ricos en grasas saturadas y carbohidratos y el facilitar la actividad cotidianas de
las personas responsables del gasto de energa (caminar, subir escaleras, ponerse de pie,
etc.); aunado a la falta de programas de educacin nutricional, principalmente el dirigido a los
padres, favorecen el desarrollo de la obesidad.
Ante el incremento de esta enfermedad en los pases desarrollado y en vas de desarrollo, la
Organizacin Mundial de la Salud ha declarado a la obesidad como una epidemia mundial.
En la actualidad la obesidad es un problema de salud, que contribuye a incrementar la
morbilidad y mortalidad de varias enfermedades. En el 2004, 13 de cada 100 muertes en
Mxico se deben a la diabetes mellitus, esta cifra aumenta si solo se consideran los
padecimientos con mayor riesgo de desarrollar esta enfermedad o sus complicaciones; en los
pacientes entre 40 y 59 aos, el 25% de de ellos fallecieron a consecuencia de las
complicaciones. La enfermedad isqumica del corazn, report en el mismo ao, 50 000
muertes, cifra que la coloca como la segunda causa de mortalidad despus de diabetes
mellitus, con ms del 10%. Como se observa, las dos causas de mortalidad en Mxico estn
en relacin directa con la obesidad, esto ocasiona que los sistemas de salud, enterados o no,
gastan cantidades importante de recursos (humanos, materiales, econmicos) para atender a
los pacientes con sobrepeso u obesidad. En 1997 se estableci, en Canad que los costos
por obesidad se estimaban en dos billones de dlares anualmente o 2.4 % del gasto total en
salud.
32
En 1999, en Estados Unidos de Norteamrica, se estim un costo anual de 70
billones de dlares o casi el 10 % del gasto total en salud.
(31)

Por lo anterior, la obesidad y el sobrepeso son temas fundamentales que deben conocer los
mdicos durante su formacin acadmica, para comprender las consecuencias y sobretodo
implementar medidas preventivas que eviten o disminuyan este problema de salud. Antes de
iniciar, es conveniente hacer las siguientes preguntas, que delimitarn el desarrollo del tema:
a. La obesidad es una enfermedad o es un factor de riesgo que contribuye en el
desarrollo de otras enfermedades.
b. Con que frecuencia se presenta la obesidad en pases en desarrollo.
c. Se considera a la obesidad un problema de salud en Mxico.
d. Cuales son los mecanismos fisiopatolgicos que intervienen en el desarrollo de la
obesidad.
e. Que factores de riesgo contribuyen en el desarrollo de la obesidad.
f. Que parmetros se utilizan para el diagnstico y clasificacin de la obesidad.
g. Cuales son las medidas teraputicas que se pueden ofrecer a los pacientes obesos
y con sobrepeso.
h. Que medidas preventivas se pueden implementar para disminuir su incidencia.
i. Cuales son las consecuencias de este padecimiento, en el sistema de salud.
Definicin
La obesidad es un padecimiento que juega un doble papel dentro de los padecimientos que
afectan a la poblacin; por un lado, es una enfermedad crnica, multifactorial que producen
alteraciones en la sensibilidad a insulina, metabolismo de lpidos; presin arterial,
coagulacin, fibrinolisis e inflamacin; pero al mismo tiempo, es factor de riesgo para el
desarrollo de mltiples enfermedades cardiovasculares, respiratorias, gastrointestinales,
metablicas, dermatolgicas, neoplsicas y psicolgicas. (Tabla 1)
Tabla 1 Enfermedades o alteraciones clnicas asociadas a la
obesidad
Cardiovasculares Metablicas

Hipertensin arterial
sistmica
Diabetes mellitus tipo 2

Hipertrofia ventricular
derecha
Hiperlipidemia

Enfermedad isqumica
coronaria
Hipertrigliceridemia

Insuficiencia cardiaca
congestiva
Hiperinsulinemia

Enfermedad
cerebrovascular
Ginecoobsttricas

Insuficiencia vascular
perifrica

Sndrome de ovario
poliqustico
Pulmonares Amenorrea e infertilidad

Apnea obstructiva del
sueo

Complicaciones
obsttricas
Enfermedad obstructiva Musculoesqueltica
de vas areas
Hipertensin pulmonar
Enfermedad degenerativa
articular
Embolia pulmonar Osteoartritis
Gastrointestinal Piel
Litiasis vesicular Acantosis nigricans
Esteatosis heptica Hirsutismo
Reflujo esofgico Psicolgicos
Hernia hiatal Alteraciones afectivas
Neoplasias Depresin
Cncer de mama Estigma social
Cncer de endometrio
Trastornos de la
alimentacin
Cncer de prstata Otras (favorece)
Cncer de colon Accidentes

Complicaciones
quirrgicas y anestsicas
El concepto de obesidad ha evolucionado a lo largo de la historia, durante mucho tiempo se
consider como la acumulacin excesiva de grasa corporal, mayor o igual al 20 % del peso
corporal, de acuerdo a las tablas de estatura/peso. Tambin se defini como: una mayor
cantidad de grasa corporal, que se presenta cuando es mayor el aporte energtico, en
comparacin con el utilizado en un periodo de tiempo, ocasionando un aumento del peso
corporal o como una condicin desfavorable de salud, causada por un balance energtico
positivo mantenido en el tiempo, que se caracteriza por un incremento excesivo en los
depsitos de grasa corporal y de peso corporal. lvarez Cordero R, la define como el
incremento del tejido adiposos corporal, con frecuencia acompaado de aumento de peso,
cuya magnitud y distribucin afectan la salud del individuo.
44
La NOM 174-SSA1-1998
especifica a la enfermedad caracterizada por el exceso de tejido adiposo en el organismo.
42

Otros autores, establecen que es un desorden caracterizado por un incremento en la masa
de tejido adiposo, que resulta de un desequilibrio sistmico entre la ingesta de alimentos y el
gasto de energa o como la acumulacin de grasa en los depsitos corporales por arriba de
los valores ptimos, caracterizada por un resultado positivo de energa ingerida que excede
el gasto energtico y ocasiona aumento del peso corporal o un desequilibrio entre el aporte
calrico de la ingesta y el gasto energtico dado por el metabolismo y la actividad fsica.
4 ,27
,28, 37, 41
Como se observa en las definiciones se pueden identificar tres componentes
fundamentales: exceso de grasa corporal, mayor aporte calrico con menor gasto energtico
y aumento de peso corporal
El sobrepeso se define como el incremento de peso corporal en relacin a su talla y se
considera una fase previa a la obesidad, donde se pueden implementar medidas dietticas y
de estilo de vida que pueden corregir el exceso de peso. En la NOM 147 se caracteriza como
estado premrbido de la obesidad
42

Aspectos epidemiolgicos
La obesidad es una enfermedad que en los ltimos aos ha aumentado su prevalencia e
incidencia, afecta a los pases desarrollados como en vas de desarrollo y se presenta en
cualquier etapa de la vida. La prevalencia de obesidad en los Estados Unidos de
Norteamrica ha cambiado en las dos ltimas dcadas, se considera que dos terceras partes
de los norteamericanos padecen de sobrepeso, otra tercera parte son pacientes obesos, de
los cuales, 2.8% de los hombres y 6.9 % de las mujeres tiene obesidad extrema.19 En
Canad la prevalencia de sobrepeso y obesidad en adultos ha aumentado de manera
importante en las ltimas dcadas; en el 2004 la Encuesta Comunitaria de Salud reporto que
el 59 % de la poblacin adulta tena sobrepeso (= 25 29.9 Kg./m2) y el 23 % obesidad (= 30
Kg./m2).32 La prevalencia en Espaa es de 13 %, con una pequea diferencia entre varones
(12%) y mujeres (15 %).3 Pases europeos tambin presentan problemas de sobrepeso y
obesidad Dinamarca, Suiza, Francia y Bulgaria presenta una frecuencia menor al 20 % y
Alemania, Noruega, Rumania, Italia entre el 20 30%.
En Latinoamrica el sobrepeso y la obesidad, tambin se estn convirtiendo en un problema
de salud. En Chile se reporta en la Encuesta Nacional de Salud del 2003, una prevalencia de
obesidad de 27.3 % en mujeres y 19.2 % en hombres y los valores de obesidad mrbida
fueron de 2.3 % y 0.2 % en varones 36. En Honduras y Brasil reportan una prevalencia de
sobrepeso alrededor del 25%, Republica Dominicana, Guatemala y Bolivia entre 25 a 30 % y
Uruguay, Colombia y Per por arriba del 30 %. Con respecto a la frecuencia de obesidad, la
mayora de estos pases se encuentran entre 5 10 %, con excepcin de Republica
Dominicana que muestra una prevalencia entre 10 y 15 %.
41

Obesidad infantil y del adolescente
En Canad se reporta que la frecuencia es mayores en nios y adolescentes (2 a 17 aos de
edad) la obesidad fue del 26%; adems se observ un incremento importante en los ltimos
15 aos donde la frecuencia de obesidad pas de 2 a 10 en nios y de 2 a 9% en nias.
Marrodn Serrano et al,
43
estudiaron a 7 228 sujetos entre 6 y 20 aos, encontraron que la
prevalencia de obesidad y sobrepeso se modifica de acuerdo a los lineamientos
internacionales y nacionales de Espaa. Por ejemplo, la prevalencia de sobrepeso fue de
18.8 % en varones y 14.5 % en mujeres en el grupo de 13 a 20 aos en cambio cuando se
utilizan los parmetros nacionales, se modifica a 10.6 % en varones y 9.5 % en mujeres. En
el grupo de 6 a 12 aos fue de 21.6 % en nios y 25 .9 % en nias con los lineamientos
internacionales y de 12.5% en nios y 9.6 % en nias con el nacional. Este trabajo concluye
que la prevalencia de obesidad es menor, cuando se utiliza los lineamientos internacionales
(IMC) en comparacin con los puntos de corte percentiles que corresponde a los datos
nacional. En Argentina, la frecuencia de obesidad infantil tambin se duplico en las ltimas
dcadas, ocasionando un incremento en la incidencia de diabetes mellitus tipo 2 y
enfermedades cardiovasculares; en un estudio prospectivo se encontr que el 29 % de los
nios tenan sobrepeso y un 12.3 % obesidad. Los nios presentaban una mayor frecuencia
en comparacin con las nias: 31.3 % contra 26.0 % en sobrepeso y 14.3 % contra 10.1 %
en obesidad.2 (Tabla 2)
Tabla 2. Prevalencia de obesidad y sobrepeso en diferentes
pases del mundo
Pas Ao
Edad
(aos)
Prevalencia
Sobrepeso Obesidad
Mxico 2001
-5
5 a 9
10 a 17
20.6 (v), 10.8 (f)
17.6 (v), 27.1 (f)
14.5 (v), 17.9 (f)
Mxico 2004 10 a17
10.8 a 16.1(v)
14.3 a 19.1(f)
9.2 a 14.3(v)
6.8 a 10.6(f)
Chile 2007 6 a 16

22
Argentina 2005 Infantil 29 12.3
Estados
Unidos
2002
2 a 5
6 a 11
12 a 19
10.4
15.3
15.5

Canad

2 a 17

26
Espaa 2006
6 a 12
13 a 20
21.6 (v), 25.9
(f)
18.8 (v), 14.5
(f)
6.0 (v), 5.9
(f)
4.7 (v), 2.8
(f)
Francia 2002 7 a 9 16 a 23.9 3.8 a 9.3
Finlandia 2002 12 a 18
7.2 a 16.7 (v)
4.0 a 9.8 (f)
1.1 a 2.7 (v)
0.4 a 1.4 (f)
Alemania 2002 5 a 7

9 a 21
Reino unido 2000
6
15
22
31
10
17
Rusia 2002 6 a 18 10 6.0
Suiza 2000 6 a 12 21.7 a 34.2 9.7 a 16.11
Republica
Checa
2002 7 a 10

5.6 (v)
6.0 (f)
Italia 2001 3 a 17

8 - 12
La frecuencia de sobrepeso vara de acuerdo a la raza, las mujeres mexicano-americanas y
afroamericanas tiene un 48.1 y 49.1 % respectivamente de prevalencia. Tambin aumenta
con respecto a la edad, alcanzando un mximo a los sesenta aos en mujeres y a los setenta
en los hombres. El nivel socioeconmico, influye en la presencia de sobrepeso y obesidad, se
reporta que en mujeres, entre 25 y 54 aos, con ingresos bajos la frecuencia de sobrepeso
es de 30.8 a 54.1 %, en cambio en mujeres con mejores ingresos es de 18.4 a 30.3 %. El
nivel educativo es otro parmetro que influye en la frecuencia de sobrepeso, la prevalencia es
mayor en poblacin con menor escolaridad.
En Mxico, la Encuesta Nacional de Enfermedades Crnicas que se realiz entre 1992 -
1993, report una prevalencia global de 21.4%, donde la zona norte tuvo la mayor frecuencia
24.7 %; en la misma Encuesta Nacional, 7 aos despus (2000) encontr una prevalencia
global de preobesidad (sobrepeso) de 38 % y 21 % de obesidad, predominando el sobrepeso
en varones (41.4 %) y la obesidad en mujeres (21.5 %). Llama la atencin que entre la
primera encuesta (1988) y la segunda (1999 de nutricin, hay un aumento considerable en la
frecuencia de ambos padecimiento, en sobrepeso del 20 % y en obesidad de 7 %. (Tabla 3)
Tabla 3. Prevalencia de sobrepeso y obesidad en poblacin
mexicana
Encuesta
Nacional de
Prevalencia
sobrepeso
Prevalencia
obesidad
Mujeres Varones Mujeres Varones
Nutricin,1988 * 10.0

14.6

Nutricin, 1999 30.8

21.7

Enfermedades
crnicas, 1999
38 21.4
Enfermedades
crnicas, 2000
35.6 41.4 21.5 14.9
Nota: En la Encuesta Nacional de Nutricin, 1988 el punto de corte para sobrepeso
del IMC fue de 24.9 a 27 (Kg./m
2
) y de obesidad de mayor a 27 (Kg./m
2
).

Estudios locales reportan el incremento de sobrepeso y obesidad en Mxico, el estudio de
Rodrguez Prez et al, realizado en el municipio rural de Cerralvo, Nuevo Len en 661
escolares de 6 a 12 aos de edad, encontraron que el 16.8 % presentaban sobrepeso y 24.5
% obesidad.26 Llama la atencin en este trabajo que el sobrepeso predomino en nias
19.1% en comparacin con los nios 14.8 % y con respecto a la obesidad hubo un resultado
inverso nios
26
.1 % y nias 22.7 %. El estudio de Ortiz Hernndez et al, en 768 escolares de
la ciudad de Mxico, an cuando no evala directamente la prevalencia o incidencia en los
escolares, si permite observar que el problema de sobrepeso est presente en los escolares
de la Ciudad de Mxico. En este trabajo se establece la frecuencia de sobrepeso de acuerdo
con la inseguridad alimentaria; es decir, cuando el individuo experimenta disponibilidad
limitada o incierta de alimentos lo que impide que consuma una dieta variada que le permita
cubrir sus requerimientos nutricionales o bien cuando no tiene la capacidad de acceder a los
alimentos mediante formas socialmente aceptables, encontr que los escolares con
seguridad alimentaria presentaron un sobrepeso de 6.9 %, con inseguridad moderada de
10.4% e inseguridad severa de 15 .8 %. El trabajo resalta que el sobrepeso fue ms
frecuente en nios 10.0, 15.2 y 21.3 % con respecto a la seguridad, inseguridad moderada y
severa respectivamente en comparacin con las nias 3.3, 5.6 y 7.5 %.
Obesidad y embarazo
La obesidad es un problema nutricional ms comn que complica la evolucin del embarazo,
usualmente est asociada a la sobrealimentacin y a ingesta de dietas con alto contenido de
grasas. La obesidad materna est asociada a un incremento de riesgos de complicaciones
maternas, perinatales y neonatales
La definicin estndar de obesidad puede ser confusa en el embarazo, porque comnmente
no se sabe el peso pregestacional y el peso corporal desde el inicio de embarazo, as mismo
el crecimiento durante el embarazo puede ser lento, duplicarse o incrementase en forma
dramtica.
El ndice de masa corporal (IMC) sirve cuando se calcula en la etapa pregestacional, para
determinar la ganancia de peso que tiene que tener una mujer cuando se embaraza. Durante
el embarazo se necesita un mayor consumo de energa para sostener el crecimiento del feto,
placenta y el tejido materno. Algunos autores han estimado que el costo energtico del
embarazo es de 85000 Kcal. o 300 Kcal./da, basndose en clculos tericos que asumen un
neonato con peso de 3.4 Kg., un depsito de 900 g de protena y de 3.8 Kg. de grasa
materna y aumento en el metabolismo basal. Con base en estas estimaciones tericas del
costo energtico del embarazo se estipul que las recomendaciones de energa durante el
embarazo deben ser de 200 a 300 Kcal./da. Sin embargo estas cifras no toman en
consideracin otros factores que pueden aumentar el gasto energtico durante el embarazo,
como las actividades cotidianas, ejercicio intenso, cambios extremos de temperatura
ambiental, madres adolescentes. En una mujer embarazada con un IMC pregestacional
normal se recomienda una ganancia de peso promedio de 12.5 Kg., el patrn de ganancia de
acuerdo a la edad gestacional es la siguiente:
0 a 10 semanas de embarazo, 65 gr. por semana
10 a 20 semanas de embarazo, 335 gr. por semana
20 a 30 semanas, 450 gr. por semana
30 a 40 semanas, 335 por semana
El ndice de masa corporal ideal para una mujer que desea embarazarse debe estar entre
18.5 y 24.5, las pacientes que presentan IMC aumentado: mujeres con sobre peso y obesas
se asocia a mujeres de mayor edad, multiparas, fumadoras y algunas con bajo nivel
educativo y socioeconmico.
Se recomienda una ganancia de peso de 6.345 Kg., en una mujer obesa que se embaraza o
que piensa embarazarse (Tabla 4). Algunos autores refieren que en mujeres obesas que
presentaron una ganancia de peso mayor a 6.345 Kg. durante el embarazo presentan un
mayor riesgo de complicaciones maternas y perinatales, generalmente es aceptado que las
mujeres obesas tengan nacimientos con mayor peso y talla. Un mayor nmero de neonatos
macrosmicos (>4,000 gr.) y una menor frecuencia de neonatos de bajo peso (<2,500 gr.) se
observa en madres obesas; en estos neonatos macrosmicos hay un aumento en el deposito
de tejido adiposo subcutneo y los neonatos de bajo peso, hijos de madres obesas
generalmente se deben a partos pretrmino.
Tabla 4: Ganancia de peso optimo en el embarazo de acuerdo al
ndice de masa corporal pregestacional.
Clasificacin
materna
IMC
pregestacional
Ganancia de peso
durante
el embarazo (kg)
Bajo peso < 18.49 11.8 - 16.9
Peso normal 18.5 24.5 10.5 14.8
Sobrepeso 25 29.9 6.3 - 10.5
Obesidad > 30.0 6.3
Embarazos
gemelares
14.8 - 19.0
En una paciente obesa embarazada, el peso pregestacional influye enormemente en el peso
del neonato. La ganancia de peso en las pacientes obesas durante el embarazo es menos
importante que cuando se trata de una paciente no obesa o de bajo peso, en estas ltimas la
ganancia de peso tiene impacto primordial en el recin nacido. Constantemente la mujer
obesa puede movilizar grandes reservas nutricionales que suplen de provisiones para el
crecimiento fetal.
En estudios que se han realizado en hijo de madres obesas con no obesas se observa un
aumento en el peso del recin nacido de madres obesas aunque no en la talla, estos bebes
tienen un riesgo de presentar intolerancia a la glucosa. La ganancia de peso durante el
embarazo es una consecuencia de la relacin entre la energa que se proporciona en la dieta
y las caloras que se consumen. En el embarazo se incrementan los requerimientos
metablicos de la embarazada, ya que existe un aumento en el metabolismo basal, debido a
un aumento del tejido materno metablicamente activo, aumento de sntesis tisular, aumento
del gasto cardiaco respiratorio y renal, todo esto aunado a una demanda nutricional por parte
del feto. El mayor requerimiento energtico durante el embarazo se presenta durante la
semana 10 y 30 de gestacin, momento en que se deposita mayor cantidad de grasa
corporal. Las mayores demandas fetales de energa se presentan en el ltimo trimestre de la
gestacin, cuando los depsitos de grasa materna han disminuido considerablemente.
En una mujer embarazada de peso normal no hay problema, ya que estos depsitos de grasa
extras diminuyen en el posparto, pero en la mujer obesa, se acumula en los depsitos de
grasa. La ganancia de peso durante el embarazo en una mujer obesa trae grandes
consecuencias y afectan severamente a la paciente; de tal manera que la ganancia de peso
durante el embarazo va a depender del peso corporal antes del embarazo, si se trata de una
mujer con peso normal, o bajo peso o sobrepeso (ver Tabla 1). La mujer embarazada obesa
debe ganar menos peso que la no obesa, ya que sus reservas calricas ayudan al
crecimiento fetal, no as en la madre con peso normal o bajo peso; en ellas la ganancia de
peso es de vital importancia, para el crecimiento y desarrollo de feto, ya que la disminucin
en la ganancia de peso, aumenta la frecuencia de productos de bajo peso para la edad
gestacional. Tambin hay que considerar que existen evidencias que el tamao corporal y la
obesidad son el resultado de factores genticos, hijos de madres obesas tienen mayor riesgo
de ser obesos.
Por otro lado la obesidad en una mujer embarazada aumenta el riesgo de complicaciones
maternas y fetales. La obesidad en una mujer embarazada puede producir enfermedades
como hipertensin arterial o la diabetes mellitus tipo 2, igualmente estas enfermedades
crnicas se pueden incrementar cuando la mujer es obesa y se incrementa el riesgo en el
embarazo. Una mujer con sobrepeso que se embaraza incrementa el riesgo de presentar
preeclampsia y albuminuria (Tabla 5). Una historia de muertes fetales previas y una
inadecuada ganancia de peso materno se observan con mayor frecuencia en las pacientes
obesas, tambin hay un incremento en la frecuencia de fetos macrosmicos y por ende, un
aumento en la frecuencia de inducciones o resolucin por cesrea. Las complicaciones
posparto se presentan con mayor frecuencia en las pacientes obesas en comparacin con las
no obesas como son la endometritis, infecciones de herida quirrgica, tromboflebitis e
infecciones del tracto urinario (ver Tabla 2).
Tabla 5. Complicaciones durante el embarazo, parto, posparto y
neonatales en mujeres obesas embarazadas
Complicaciones durante el embarazo:

Hipertensin
Edema
Albuminuria
Preeclampsia
Eclampsia
Glucosuria
Diabetes
Tromboflebitis
Venas varicosas
Infecciones del tracto urinario
Hemorragia anteparto
Embarazo prolongado
Ganancia inadecuada de peso
Complicaciones durante el parto

Parto pretrmino
Aumento de operacin cesrea
Complicaciones durante el puerperio

Endometritis
Infecciones urinarias
Infeccin de la herida
Tromboflebitis
Subinvolucin
Aumento Mortalidad materna
Retardo en el inicio de la lactancia
Complicaciones neonatales

Productos macrosmicos
Aumento de estancia en terapias intensivas
Prematurez
Muerte al nacimiento
Muerte prematura
Las madres obesas son generalmente aosas y multparas en comparacin con las madres
no obesas, el incremento en la edad y nmero de gestas pueden representar factores de
riesgo para favorecer las complicaciones mdicas. Por otro lado, estudios en embarazadas
obesas han mostrado un incremento en el nmero de embarazos gemelares
Etiologa
Son muchas las clasificaciones etiolgicas de la obesidad, sin embargo, existen desordenes
especficos y no especficos que la causan, la clasificacin ms adecuada para la obesidad
de acuerdo a su etiologa es:
I. Obesidad esencial
II. Obesidad secundaria
1. Hipotiroidismo
2. Hipercortisolismo
3. Insulinoma
4. Sndromes hipotalmicos
5. Deficiencia de hormona de crecimiento
6. Seudohipoparatiroidismo
7. Enfermedades gonadales
a. Hipogonadismo
b. Sndrome de ovario poliqustico
8. Medicamentos
9. Sndromes genticos complejos
a. Prader-Willi
b. Lawrence Moon-Biedl
c. Alstrm
d. Morgani-Stewart
e. Cohen
f. Carpenter
III. Condiciones asociadas a obesidad
1. Bulimia
Como puede observarse la etiologa es multifactorial, sin embargo, la obesidad esencial es la
enfermedad que actualmente se esta convirtiendo en un problema de salud pblica en
nuestro pas. La obesidad esencial resulta de una compleja interaccin entre factores
ambientales (dieta inadecuada, sedentarismo, factores psicolgicos y socioculturales),
asociados a una predisposicin gentica que genera alteraciones en el gasto energtico.
Constituye ms del 95 % de la obesidad clnica, donde grandes aumentos de grasa corporal
pueden resultar de mnimas, pero crnicas diferencias entre la ingesta y la energa gastada.
La obesidad esencial se asocia con desequilibrios entre la ingestin energtica calrica y las
necesidades titulares de energa, dicho de otra manera, un desequilibrio entre ingestin,
sntesis de grasas y su oxidacin en personas con desordenes del apetito y deterioro del
control de la saciedad o del hambre. Lesiones hipotalmicas o del sistema nervioso central,
insuficiencia o excesos en la secrecin de citosinas y hormonas por la clula adiposa y
problemas psicolgicos como depresin y estrs, que se asocian con desordenes dietticos,
como alimentos ricos en caloras y de baja saciedad, dietas abundantes en grasas y comida
deficiente en calidad (alimentos chatarra), tambin contribuyen al desarrollo de la obesidad.
Como premisa fundamental en el desarrollo de obesidad deber existir desequilibrio entre la
ingesta y el gasto energtico, con un balance positivo que lleva al almacenamiento de grasa
en el tejido adiposo, de manera que para mantener el peso es indispensable lograr un
balance energtico
Ingesta de caloras = Gasto energtico
De esta manera queda implcito que un exceso en la ingesta o una disminucin en el gasto
conducen a obesidad. El consumo y gasto de energa se mide en kilocaloras, que es la
cantidad de calor necesario para elevar la temperatura de un litro de agua de 14.5 a 15.5 C.
La inactividad fsica es importante en el desarrollo de la obesidad, ya que favorece la
disminucin del gasto energtico total, por lo que es de suma importancia los estilos de vida,
especialmente aquellos que condicionan sedentarismo. En estudios epidemiolgicos la
frecuencia mxima de sobrepeso ocurre en varones cuya ocupacin es sedentaria, se
establece que el marcado aumento de la prevalencia de la obesidad en los ltimos 20 aos,
puede ser el resultado de alteraciones en los factores ambientales que favorecen el
incremento de la ingesta de energa y tienden a reducir la actividad fsica, por ejemplo, ms
personas comen fuera de su hogar y la proliferacin de sitios de comida rpida.
No hay duda que factores genticos predisponen la composicin corporal diferente.
Aceptndose que la obesidad en algunos casos es un trastorno gentico complejo, es
probable que en las ltimas dos dcadas los genes no han cambiado, pero indudablemente
el ambiente y los estilos de vida si lo han hecho. La obesidad esta fuertemente influenciada
por factores ambientales, su prevalencia se incrementa tan rpido que los cambios no
pueden ser atribuidos a factores genticos; sin embargo, no podemos negar su influencia en
la obesidad. Se describen causas monognicas y polignicas de obesidad, con mutaciones
diversas en diversos genes como en el de la leptina, prohormona convertasa 1,
proopiomelanocortina y su receptor. En grandes poblaciones, ms de 250 genes, marcadores
y regiones cromosmicas han sido involucrados con la obesidad humana, algunas ms
importantes que otras, pero no hay duda que la interaccin entre genes y el medio ambiente
determina la expresin del fenotipo de la obesidad.
Las causas secundarias de obesidad deben identificarse con precisin, ya que algunas son
curables al remitir la patologa de base, tambin es necesario hacer notar que algunos
padecimientos considerados inductores de obesidad como el hipotiroidismo y el
hipocortisolismo, en realidad no se acompaan de importante sobrepeso, en este ltimo
padecimiento el tejido adiposo se acumula en forma centrpeta, mientras que hay prdida
significativa de adipocitos en las extremidades, que se muestran adelgazadas.
El insulinoma, otra causa de obesidad secundaria es un trastorno endocrinolgico
considerado, como un tumor funcional nico o mltiple, que ocasiona hipoglucemia; por lo
tanto, el paciente experimenta apetito constante. Los diferentes sndromes hipotalmicos que
involucran adems al sistema lmbico y otras estructuras del sistema nervioso central, tienen
un papel relevante en la regulacin de la ingesta alimentaria. El sndrome de ovarios
poliqusticos considerado por algunos dentro de las causas secundarias de obesidad, es una
patologa que se asocia a resistencia a la insulina y acompaa con frecuencia al sndrome
metablico.
Los medicamentos tambin pueden ser causa de incremento de peso en el sujeto (ver Tabla
4), los antidepresivos, anticonvulsivantes, antidiabticos, corticoesteroides, estrgenos,
progestgenos, litio presentan dentro de sus efectos adversos aumento del peso corporal.
Los corticoesteroides, estrgenos y progestgenos afectan el metabolismo de protenas,
lpidos y carbohidratos, elementos que pueden contribuir al aumento de peso.
Las restantes causas de obesidad secundaria, incluyendo sndromes genticos complejos y
condiciones asociadas a la obesidad como la bulimia, no impactan los casos de obesidad
esencial que por su frecuencia un problema de salud pblica mundial.
Fisiopatologa
Actualmente a cambiado el concepto que se tena de la clula adiposa, en dcadas pasadas
se considerada como una clula inerte que almacenaba lpidos, recientemente y ante el
descubrimiento de la leptina, primera hormona identificada como producto de la clula
adiposa, se considera a la clula adiposa como una clula funcional capaz de secretar
hormonas y diversas citosinas, que tienen influencia en el desarrollo de la obesidad, que
explican gran parte de su fisiopatologa y establece un vnculo con el sndrome metablico.
Cada vez es mayor la asociacin de la obesidad con la hipertensin arterial, dislipidemia
aterognica, intolerancia a la glucosa, hiperinsulinemia y resistencia a la insulina, que en
conjunto permiten incluir estas patologas dentro del denominado sndrome metablico,
enfermedad que incrementa rpidamente su prevalencia e incluso est presente en algunos
nios y adolescentes.
Regulacin de la ingesta de alimentos
En la obesidad la regulacin de la ingesta de alimentos tiene importantes implicaciones, sin
embargo, es muy compleja y depende de mltiples aferentes, que se resumen en una funcin
dual, integrada por estmulos opuestos: el apetito y la saciedad. La bsqueda de alimento y la
terminacin de la ingesta dependen de diversas variables fisiolgicas en la que interviene el
hipotlamo como centro regulador del apetito y del gasto energtico, de manera que el
ncleo ventromedial del hipotlamo interviene regulando saciedad y el rea lateral remota el
apetito. Recientemente se reconoci que el ncleo arcuato del hipotlamo, participa como un
integrador de las funciones de apetito-saciedad, este sitio es de especial importancia porque
carece de barrera hemato-enceflica y por lo tanto puede recibir seales perifricas de
molculas de gran tamao como las protenas. Existen seales moleculares involucradas en
esta regulacin, las orexignicas de mayor jerarqua son el neuropptido Y y el pptido
relacionado con el aglut. En la saciedad predominan proopiolemanocortina (POMC) y el
trnsito regulado por cocana anfetamina (CART), las seales perifricas ms estudiadas son
la leptina y la grelina, resaltando que la leptina es producida por el tejido adiposo y es una
seal de saciedad a largo plazo porque actan sobre receptores hipotalmicos, pero a nivel
perifrico favorece el consumo de grasas y protege contra la lipotoxicidad en hgado y
msculo. La grelina descubierta en la bsqueda de una hormona liberadora de
somatotropina, se produce en el estmago en ayuno y se inhibe con la alimentacin, se han
demostrado efectos perifricos que favorece el consumo de glucosa y se asocia
negativamente con la insulina de ayuno. Otras sustancias modifican el sistema apetito-
saciedad como la insulina, citosinas y hormonas gastrointestinales, pero tambin seales
metablicas actan en el sistema, como las grasas y la protena cinasa sensible a AMP
cclico, considerada como el sensor maestro del gasto energtico.
Las molculas involucradas en la regulacin de la ingesta de alimentos son muy variadas,
algunas estimulan el apetito y otras lo inhiben, entre los que lo estimulan esta el neuropptido
Y (NPY), el pptido relacionado con el agluti (AgRP), opiodes endgenos, galanina,
hipocretinas/orexinas, glutamato y el cido ? aminobutrico (GABA), por otra parte en la
inhibicin del apetito es la proopiomelanocortina (POMC) mediante liberacin de
melanocortina que se une con gran afinidad a sus receptores MC3/MC4, afectando la ingesta
de alimentos, el receptor MC3 tambin regula los almacenes de grasas por una va
metablica exclusiva, se han encontrado mutaciones del receptor de MC4 en nios con
obesidad severa.
Obesidad y susceptibilidad gentica
El modelo de herencia de la obesidad sugiere fuertemente que el efecto es polignico,
presumiblemente algunas personas, no todas son genticamente susceptibles a desarrollar
sndrome metablico en presencia de obesidad, el patrn del sndrome metablico varia
considerablemente entre individuos y poblaciones, sugiriendo que la variabilidad gentica en
la regulacin de los diferentes factores de riesgo es el responsable de estos patrones en
diferentes grupos tnicos. La regulacin de las vas metablicas es altamente compleja y
susceptible de variacin gentica, interactuando poderosamente con la obesidad para definir
determinado patrn particular del sndrome metablico. Se han descrito ms de 340 genes,
marcadores genticos o regiones cromosmicas ligadas a rasgos relacionados con la
obesidad, entre ellos sobresalen; el cromosoma 12, 5 y 7; sin embargo, la mayora de los
cromosomas contienen genes relacionados con la obesidad y comorbilidades.
37

Obesidad y resistencia a la insulina
La insulina es el mayor regulador del metabolismo de los carbohidratos, lpidos y protenas,
cualquier alteracin inevitablemente tendr consecuencias metablicas, la obesidad cursa
con resistencia a la insulina, condicin que implica el desarrollo de alteraciones en el
metabolismo de varios nutrientes. La resistencia a la insulina y el sndrome metablico son
considerados por algunos como la misma condicin, son usados indistintamente, ya que los
riegos metablicos son causados por la resistencia a la insulina. En el enfermo obeso el
defecto de la accin de la insulina en el msculo esqueltico es comn, aun cuando la
obesidad por si misma es causa de resistencia a la insulina, esta resistencia por si misma
afecta los factores de riesgo, de manera que la adicin de susceptibilidad gentica a la
resistencia a la insulina aumenta la severidad del sndrome.
Adipocito como fuente de produccin de hormonas, citosinas y otras biomolculas.
Considerando que Teniendo en consideracin que el tejido adiposo produce una gran
variedad de factores, entre otros citoquinas y adipoquininas (adiponectina, leptina y resistina)
se puede considerar que este tejido es un rgano secretor y endocrino de gran complejidad,
formando parte de los sistemas de control metablico del organismo al modular el tamao de
los depsitos de grasa y su redistribucin, pero adems ejerce otras funciones muy
importantes, como acciones sobre el proceso inflamatorio, por secretar una gran cantidad de
mediadores proinflamatorios, como son: TNF-a, IL-6, inhibidor de plasmingeno tisular-1
(PAI-1), angiotensingeno, resistina y protena C reactiva, estos factores contribuyen al
desarrollo de resistencia a la insulina y al dao vascular asociado al sndrome metablico.
Los productos liberados con mayor abundancia por la clula adiposa son los cidos grasos,
ya que el tejido adiposo es el mayor almacn de triglicridos, que durante el ayuno se
hidrolizan a un porcentaje rpido, hidrlisis mediada por la lipasa sensible a hormonas, cuya
actividad es aumentada por catecolaminas y suprimida por insulina, cuando los niveles de
insulina estn bajos como en el ayuno, aumenta degradacin de triglicridos y por lo tanto
aumenta la liberacin de cidos grasos libres (AGL) y glicerol en el plasma, los nutrientes
mayores en ayuno son los AGL, en personas con obesidad usualmente se encuentran
elevados durante todo el da.
El control de liplisis en adipocitos es complicado y mal entendido, se han estudiado los
efectos del tamao de la clula adiposa y el aumento del nmero de clulas en obesidad,
tambin las diferencias en tasas lipolticas en clulas adiposas de acuerdo a su localizacin,
cambios en actividades enzimticas de los adipocitos en obesos y supresin de su
sensibilidad a la insulina por la produccin de citosinas inflamatorias locales. Como
consecuencia de la resistencia a la insulina en el obeso aumenta la liberacin de cidos
grasos, ya que sus adipocitos son genticamente resistentes a la insulina. La capacidad para
suprimir liplisis se encuentra limitada en el tejido adiposo a pesar de tener niveles de ayuno
de insulina elevados, se ha reportado diferentes polimorfismos para protenas que afectan las
vas de sealizacin de la insulina, as polimorfismo funcional ha sido reportado en la
membrana plasmtica en la glucoproteina1 (PC1), en el sustrato del receptor de insulina
tipo-1 (IRS-1), sustrato de receptor de insulina tipo2 (IRS2), polimorfismo que conduce a
alteracin en la sealizacin en el mecanismo de accin de la insulina en el tejido adiposo,
aumentando la liberacin de cidos grasos, los individuos que tienen este polimorfismo
cuando se hacen obesos, sus adipocitos son resistentes a la insulina y la liberacin de AGL
aumenta.
El tejido adiposo produce citosinas inflamatorias, entre ellas el factor de necrosis tumorala y
la interleucina-6, que incrementan las reacciones inflamatorias en otros tejidos, como el
msculo, hgado y pared arterial, la liberacin de citosinas est aumentada en la obesidad.
Otro factor, el PAI-1, es liberado por el tejido adiposo en cantidades aumentadas en la
obesidad, este producto induce un estado protrombtico.
La leptina descubierta en 1994 (nombre derivado del griego lentos = delgado), es un
polipptido de 167 aminocidos que se produce en el tejido adiposo, acta a travs de un
receptor de membrana plasmtica, del que se ha identificado 5 isoformas, pertenece a la
familia de citosinas, ejerciendo sus efectos biolgicos a travs de la va de sealizacin
Jak/Stat y la fosfotidil-inositol 3 cinasa fosfodiesterasa 3 AMPc, que podra ser la
responsable de resistencia a la leptina causada por sobre-exposicin a la hormona.
Los niveles circulantes de leptina se relacionan estrechamente con la cantidad de tejido
adiposo y por lo tanto con el ndice de masa corporal y el por ciento de grasa, es una
hormona que tambin tiene un papel significativo en la interpretacin del mensaje del nivel
energa del cuerpo al hipotlamo, se considera un sensor de la disponibilidad de energa, su
produccin por el adipocito responde a la disponibilidad de energa, de manera que los
niveles elevados de leptina suprimen los procesos que aumentan la entrada de energa, sus
niveles plasmticos en el sistema nervioso central guardan una correlacin con los depsitos
de grasa, por lo que se considera a la leptina como un sistema de retroalimentacin que
ajusta los depsitos de grasa.
La secrecin de leptina muestra un ritmo circadiano (mayores niveles en la noche),
modificndose muy poco con la ingesta de alimentos, el ayuno prolongado los disminuye
lentamente, circula unida a protenas, en obesos el nivel de su forma libre es mayor que en
delgados. Su vida media es de 29.9 4.4 minutos.
23, 24
.
La leptina acta ligndose a receptores de membrana plasmtica, localizados en forma
central y perifrica, los centrales se localizan en los ncleos hipotalmicos arcuato,
paraventricular, ventromedial, lateral y dorsomedial que modulan actividades de los sistemas
nerviosos simptico y parasimptico expresando uno o ms neuropptidos y
neurotransmisores, que por complejos mecanismos regulan la ingesta y el gasto energtico.
Los receptores de leptina se expresan tambin en tejidos perifricos, incluyendo los
pulmones, riones, hgado, pncreas, ovarios, sistema hematopoytico y msculos
esquelticos, aunque se expresan ampliamente, las acciones perifricas directas no son
requeridas para la prdida de peso, su amplia expresin implica que tiene un papel mucho
ms amplio que el intervenir como un factor que regula la saciedad.
La mayor parte de los obesos tienen leptina aumentada, hecho que apoya que la obesidad es
un estado de resistencia ms que una deficiencia. Esta resistencia puede deberse a un
defecto del receptor o postreceptor, se desconoce la frecuencia de las mutaciones del
receptor de leptina en la poblacin general, pero es aceptado que los anticuerpos, las
protenas antileptina, y el catabolismo anormal de la leptina no son mecanismos subyacentes
en la obesidad humana.
La ubicacin del tejido adiposo es importante en la produccin de leptina, ya que es mayor en
los depsitos subcutneos que en los viscerales, ambos compartimientos responden a
diferentes estmulos, en el tejido subcutneo la expresin del RNA mensajero de leptina se
asocia con la glucosa de ayuno y con los niveles de estrgenos, mientras que el visceral se
asocia con los niveles de andrgenos suprarrenales.
Los efectos de la leptina han sido estudiados ampliamente en el hipotlamo donde tiene
abundantes receptores, principalmente en los ncleos arcuato, ventromediaL y rea lateral,
donde interviene como importante modulador del metabolismo energtico, reduciendo la
actividad de las neuronas NPY/AgRP y aumenta las de las neuronas POMC/CART, accin
mediada por la liberacin de GABA y CART, se ha propuesto que la accin de la leptina en el
hipotlamo, inicia al estimular el consumo de cidos grasos por la activacin de la protena
cinasa activada por AMPc.
Por otra parte la leptina tiene efectos perifricos en distintos tejidos, es importante en el
manejo de grasas en el hgado y para preservar la sensibilidad a la insulina, tambin hay
evidencia que es un potente estimulador del consumo de grasas por el msculo, por lo que
se propone que la hiperleptinemia que ocurre con el excesivo almacenamiento calrico
protege contra la esteatosis y la lipotoxicidad en la clulas no adiposas, aumentando la
oxidacin de los cidos grasos.
La resistina es otro polipptido regulador secretado por los adipocitos. Se encuentra
aumentada en ratones con obesidad gentica y con resistencia a la insulina inducida por
dieta. La administracin de resistina recombinante en el ratn normal altera la tolerancia a la
glucosa y la accin de la insulina. A su vez, la neutralizacin de la resistina reduce la
hiperglucemia en ratas obesas insulina-resistentes, en parte por mejorar la sensibilidad a la
insulina, de esta manera se ha propuesto que la resistina es una hormona que vincula la
obesidad con la diabetes por inducir resistencia a la insulina, tambin puede producirse en
los macrfagos, los niveles circulantes corresponden exclusivamente a la producida en el
tejido adiposo. Incrementa en la obesidad, favoreciendo resistencia a la insulina, pero
tambin ejerce efectos sobre la pared vascular, participando en el desarrollo de
ateroesclerosis al estimular endotelina-1 (ET-1), as como la expresin de molculas de
adhesin como la VCAM-1 y MCP-1.
La adiponectina, hormona que forma parte del grupo de las citosinas se produce en el tejido
adiposo, incrementa la fosforilacin de las tirosina cinasas del receptor de insulina
provocando un aumento en la sensibilidad a la insulina. Aunque la adiponectina es secretada
solamente en el tejido adiposo, sus niveles circulantes son ms bajos en sujetos obesos que
en no obesos. Esto contrasta con la mayora de las adipocitocinas cuyos niveles estn
aumentados en la obesidad en proporcin directa con el aumento de la masa corporal. Se ha
demostrado que el TNF-a es capaz de reducir la expresin y secrecin de la adiponectina. Es
posible asumir, que el TNF-a y tal vez otras adipocitocinas puedan, parcialmente ser
responsables de la disminucin de la produccin de adiponectina en la obesidad.
Las funciones reguladoras de la adiponectina se relacionan a continuacin:
Disminuye la resistencia a insulina
Suprime la gluconeognesis heptica
Disminuyen trigliceridos
Incremento de -oxidacin
Disminuye la respuesta inflamatoria endotelial
Inhibicin de molculas de adhesin en clulas endoteliales
Sensibilizador de la insulina (disminucin en la expresin de enzimas
gluconeognicas)
Es una adipocina anti-inflamatoria
Su concentracin esta disminuida en la obesidad
La disminucin de sus niveles plasmticos puede asociarse al desarrollo de
hiperglucemia.
La obesidad se asocia con disminucin de los niveles plasmticos de adiponectina, es
predecible que esto pueda afectar las funciones reguladoras de la hormona, la
hipoadiponectinemia favorece el desarrollo de resistencia a la insulina, intolerancia a la
glucosa, disfuncin endotelial, dislipidemias, hipertensin y pudiendo evolucionar a sndrome
metablico.
Aunque muchos de los estudios sugieren un rol de la adiponectina en la sensibilidad de la
insulina y establecen una slida asociacin entre resistencia insulnica y bajos niveles
plasmticos de adiponectina, no se ha establecido an si las bajas concentraciones de
adiponectina son la causa o el efecto de una desregulacin del estado metablico.
El gen de la adiponectina se encuentra ubicado en el cromosoma 3q27, precisamente donde
se ha identificado el locus susceptible para la diabetes tipo 2, el sndrome metablico y la
enfermedad coronaria. Se han identificado 4 mutaciones de cdigo errneo en el dominio
globular de la adiponectina y encontr que la ms frecuente de ella estaba asociada con las
bajas concentraciones plasmticas de adiponectina y que los individuos portadores de esta
mutacin mostraban caractersticas del sndrome metablico como hipertensin,
hiperlipidemia, diabetes y aterosclerosis
Obesidad como un estado proinflamatorio
Actualmente la obesidad se considera un proceso proinflamatorio debido a que se asocia con
incremento de marcadores de inflamacin, como la protena C reactiva y la interleucina 6 (IL-
6), factores proinflamatorios regulados y producidos por el tejido adiposo, que acta como un
rgano secretor y endocrino de gran complejidad. El patrn de secrecin de las adipoquinas
cambia con la obesidad disminuyendo las que ofrecen efectos protectores, como la
adiponectina y aumentando aquellas con acciones proinflamatorias, como el factor de
necrosis tisular a (TNFa), la resistina y la IL6, que favorecen el desarrollo del proceso
ateroesclertico, que determinan disfuncin endotelial que puede ser el vnculo entre
obesidad y sndrome metablico.
Cuando la obesidad forma parte del sndrome metablico est inmersa en un estado
proinflamatorio. Qu es exactamente un estado proinflamatorio? Cmo se relaciona con el
riesgo cardiovascular?, para contestar estas preguntas recordemos que un estado
inflamatorio tiene dos componentes: lesin tisular y respuesta a la lesin. El sitio de lesin en
la obesidad como componente del sndrome metablico, se relaciona con la mayora de los
factores de riesgo, como son anormalidades de los lpidos, hipertensin, hiperglucemia y
factores trombticos, que potencialmente lesionan directamente la pared arterial. Referente al
sitio y respuesta a la lesin, se incluye infiltracin y captacin de lpidos, liberacin de
molculas bioactivas por los macrfagos, proliferacin y deposicin de colgeno por las
clulas del msculo liso. Esta respuesta aparentemente induce respuesta inflamatoria
secundaria que incluye aumento en la sntesis de reactantes de fase aguda por el hgado,
como protena C reactiva (CRP) y fibringeno que viajan al sitio de la lesin arterial e
incrementan la respuesta inflamatoria. Uno de estos productos secundarios, la CRP es un
marcador de actividad del proceso inflamatorio, existe evidencia creciente que una elevacin
del CRP predice la ocurrencia de eventos enfermedad cardiovascular coronaria y el
desarrollo de diabetes mellitus tipo 2. Personas con sndrome metablico comnmente tienen
altos niveles de CRP, por lo tanto, tiene un alto valor predictivo para eventos
cardiovasculares: Estas observaciones tomadas conjuntamente parecen justificar la
identificacin de un estado proinflamatorio como una de las caractersticas de la obesidad y
el sndrome metablico.
El patrn del sndrome metablico vara considerablemente entre individuos y poblaciones, lo
que sugiere que la variabilidad gentica en la regulacin de los diferentes componentes de
riesgo es responsable de los diferentes patrones. Evidencias posteriores vendrn a
determinar diferencias en susceptibilidad a los factores de riesgo metablicos y los patrones
en diferentes grupos tnicos, as los asiticos exhiben alta prevalencia de sndrome
metablico an en presencia de obesidad moderada, denotando alta susceptibilidad, siendo
su regulacin altamente compleja, en Mxico en un estudio en una poblacin rural de 20 a 40
aos se reporta una prevalencia de 42.2 %.
El inhibidor del plasmingeno tisular (PAI-1) es un importante factor regulador de la cascada
de la coagulacin que inhibe la degradacin de fibrina al inhibir el activador de plasmingeno
tisular. Sus concentraciones plasmticas se encuentran elevadas en individuos obesos, por
incremento en su produccin en el tejido adiposo y no en las plaquetas o clulas endoteliales
donde se produce prioritariamente en condiciones normales. El aumento en los niveles del
PAI-1 puede dar como consecuencia disminucin en la fibrinolisis, inducindose un estado de
hipercoagulabilidad que favorece el desarrollo de de arterioesclerosis. El PAI-1, adems de
su papel en la hemostasia, es una protena de fase aguda en procesos inflamatorios.
El factor de necrosis tumoral a (TNF-a), es un producto de la secrecin del adipocito, que
puede ejercer efectos deletreos a travs de diversos mecanismos. En clulas endoteliales y
en msculo liso, induce la activacin de NFkB que estimula la formacin de molculas de
adhesin y favorece el desarrollo de un proceso inflamatorio local. El TNF-a tambin
disminuye la disponibilidad del xido ntrico y por lo tanto participa en la disfuncin endotelial,
adems estimula la produccin de Protena C reactiva, contribuyendo al proceso inflamatorio
sistmico que puede daar la pared vascular, favoreciendo en consecuencia el desarrollo de
arterioesclerosis.
La interleucina 6 (IL6), que tambin puede producirse el los macrfagos, se eleva en los
pacientes obesos, esta citosina participa en el desarrollo de arterioesclerosis, puesto que las
clulas espumosas y musculares de las lesiones arterioesclerticas expresan IL6. Por otra
parte, puede favorecer indirectamente dao vascular al estimular la produccin de protena C
reactiva en el hgado.
Significancia de la distribucin de la grasa corporal
Como factor de riesgo vascular, la acumulacin de grasa en diferentes comportamientos es
importante. Las mujeres obesas tpicamente tienen obesidad en la parte baja del cuerpo, en
contraste con el hombre que tiene mayor cantidad de tejido adiposo en el tronco (obesidad
superior). Por otra parte la obesidad troncal tiene dos localizaciones: subcutnea y visceral, la
obesidad superior es comnmente llamada abdominal por predominar en esta regin.
La obesidad abdominal se ha asociado con mayor frecuencia con el sndrome metablico,
comparada con la obesidad inferior. Hay varias explicaciones al hecho: el tejido adiposo
abdominal es ms resistente a la insulina, liberando ms productos metablicos activos a la
circulacin, induciendo varias respuestas que favorecen el desarrollo del sndrome
metablico. Sin embargo, otros investigadores plantean que el desarrollo de factores de riego
metablicos depende ms del contenido de la masa total de tejido adiposo y no en su
distribucin. La asociacin entre la distribucin de la masa corporal y la expresin del
sndrome metablico es relativamente fuerte; es ms, se sabe que el aumento en el
permetro abdominal se correlaciona con hipertensin arterial, hipercolesterolemia,
hipertrigliceridemia, resistencia a la insulina y niveles bajos de HDL colesterol. La presencia
de estos elementos incrementa el riesgo de desarrollar obesidad o alguna de las
enfermedades asociadas.
Obesidad e intolerancia a la glucosa
La obesidad modifica el metabolismo de la glucosa. Existen al menos tres tejidos en que la
obesidad puede alterar el metabolismo de la glucosa: tejido esqueltico, hgado y clula
pancretica. Existe incremento en la liplisis e incremento de la salida de AGL del tejido
adiposo con mayor captacin por el msculo esqueltico, mltiples vas se han postulado
donde el exceso de AGL en el hgado afecta el metabolismo de la glucosa y la sensibilidad a
la insulina, el exceso en la oxidacin de AGL en el msculo altera la oxidacin de glucosa,
disminuyendo la captacin de glucosa celular de glucosa, se han sugerido otras vas
alternativas, de manera que la liplisis parcial de cidos grasos presentes en exceso,
produce ms diacilglicerol, que activa la protena cinasaC theta, se ha demostrado
estimulacin de la serina fosforilacin de las molculas de sealizacin involucradas en el
mecanismo de accin de la insulina, como el receptor de insulina, IRS-1, IRS-2, este
mecanismo interfiere con la fosforilacin de la tirosinacinasa ubicada en el dominio
intracitoplasmtico del receptor de insulina. Por otra parte, el exceso en la produccin de
citosinas inflamatorias liberadas desde el tejido adiposo puede activar tambin vas que
incrementan la serina fosforilacin de las molculas sealizacin de insulina. Finalmente,
existe creciente evidencia que la liberacin de adiponectina del tejido adiposo en individuos
no obesos incrementa la accin de la insulina, la deficiencia de adiponectina en personas
obesas puede acentuar la resistencia a la insulina en el msculo.
En virtud de que la obesidad causa resistencia a la insulina en msculo, como mecanismo
compensatorio se induce hiperinsulinismo, que previene el desarrollo de hiperglucemia. En
esta respuesta se considera el hecho que el exceso de AGL es un estmulo que incrementa
la secrecin de insulina, adems otras seales desde el tejido adiposo o msculo favorecen
el desarrollo de hiperinsulinemia.
Es importante establecer que el pacientes obesos cuando ya cursan con intolerancia a la
glucosa o hiperglucemia se afecta el metabolismo de la glucosa en el hgado, por un
incremento de la gluconeognesis que condiciona produccin heptica de glucosa, este
aumento puede deberse al incremento en la liplisis, degradndose triglicridos acumulados
en el tejido adiposo, dando como productos AGL y glicerol, este ltimo es sustrato de la
gluconeognesis de manera que alimenta la va. Por otra parte el incremento de AGL, puede
en el hgado estimular directamente gluconeognesis al activar la piruvato carboxilasa, que
es una enzima determinante en la activacin de esta va, agravando ms la situacin, el
aumento de AGL en el hgado puede inducir resistencia heptica a la insulina. En estos
pacientes otro mecanismo que incrementa gluconeognesis sera a supresin de IRS2 por
hiperinsulinemia, aumento de la sensibilidad heptica a la hormona de crecimiento e
incremento de corticoides.
Se ha reportado que la obesidad sola an sin cursar con intolerancia a la glucosa o diabetes
mellitus tipo 2 puede incrementar la gluconeognesis heptica, esto parecera ser la causa
porque las personas obesas tienen un flujo aumentado de AGL en el hgado, que se
acompaa de un incremento concomitante en el flujo del glicerol, del manejo de la oxidacin
de los cidos grasos para soportar la sntesis de glucosa y por la accin del aumento de los
cidos grasos hepticos que inducen resistencia a la insulina. Evidentemente la intensidad de
la gluconeognesis es menor en obesos, que en diabticos tipo 2, los obesos inicialmente no
producen hiperglucemia de ayuno, pero cuando los niveles de insulina inician su cada,
incrementa la gluconeognesis produciendo alteracin en la glucosa de ayuno.
Diagnstico
An cuando el diagnstico de obesidad en la mayora de los pacientes es evidente a simple
vista, la elaboracin de una historia clnica completa nos proporciona informacin relevante
para hacer un diagnstico integral, que permitir implementar un tratamiento especfico y
sobretodo identificar si el paciente respetar las indicaciones clnicas. Los antecedentes
heredo-familiares de obesidad, enfermedades cardiovasculares, metablicas o neoplasias,
los hbitos alimenticios, antecedentes laborales, antecedentes personales de sobrepeso u
obesidad, alcoholismo, tabaquismo o farmacodependencia positivos en alguna etapa de su
vida, las actividades recreativas y deportivas que realiza, el empleo de medicamentos que
favorece el aumento de peso (Tabla 6) son aspectos que se deben evaluar en el paciente. El
interrogatorio por aparatos y sistemas proporciona informacin psicolgica del paciente como:
su percepcin corporal, su imagen corporal y posibles problemas personales, familiares o
sociales que contribuyan al desarrollo de su padecimiento.
Tabla 6. Medicamentos que pueden favorecer el aumento de peso
corporal en los pacientes
Grupo farmacolgico Medicamentos
Antidepresivos
Moderada
Amitriptilina
Imipramina
Clomipramina
Doxepina
Trimipramina
Antidepresivos
Leve
Maprotilina
Desipramina
Nortriptilina
Mirtazepina
Fenelzina
ISRS ms de 6 meses
Antipsicticos Clozapina
Olanzapina
Quetiapina
Risperidona
Cloropromacina
Moduladores afectivos Litio
Anticonvulsivantes cido valproico
Carbamacepina
Gabapentina
Antidiabeticos Insulina
Tolbutamida
Rosiglitazona
Pioglitazona
Corticoesteroides Dexametasona
Prednisona
Metilprednisolona
Progestgenos Levonorgestrel
Norgestrel
Estrgenos Estradiol
Etinilestradiol
La exploracin fsica, proporciona datos clnicos importantes: signos vitales (presin arterial,
frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria), peso, estatura, complexin, permetro de la
cintura y cadera, distribucin de la grasa corporal, presencia de estras cutneas o acantosis
nigricans. La exploracin de las articulaciones, principalmente de la columna vertebral y
extremidades inferiores permiten identificar la evolucin del padecimiento.
An cuando la historia clnica es importante en el diagnstico, se utilizan diversos mtodos
para establecer la presencia de sobrepeso u obesidad en los sujetos; algunos de los mtodos
utilizados son: el peso relativo, los ndices de estatura - peso, pliegues cutneos, entre otros.
El parmetro ms utilizado es el ndice de masa corporal (IMC), que se define como la
relacin del peso corporal (Kg.) entre la estatura (m2) y se obtiene a travs de la siguiente
formula:
IMC (Kg/m
2
) = Peso (kg) / Estatura (m
2
)
Los criterios para establecer el diagnstico de sobrepeso u obesidad se indican en la Tabla 7.
Llama la atencin que la NOM 174-SSA1-1998 define sobrepeso cuando el IMC es mayor de
25 y menor de 27 Kg./m2, en poblacin adulta general y en poblacin adulta de talla baja,
mayor de 23 y menor de 25 Kg./m2 y en el caso de los nios nos refiere a la NOM 008-SSA2-
1993, Control de la nutricin, crecimiento y desarrollo del nio y del adolescente, y obesidad
a partir de 27 en poblacin adulta general y mayor de 23 y menor de 25 Kg./m2 en la
poblacin adulta de talla baja. En la NOM 174-SSA1-1998, la talla baja se establece cuando
la mujer adulta tiene una estatura menor a 1.5 y de 1.6 metros en hombres adultos.
Tabla 7. Clasificacin de sobrepeso y obesidad de acuerdo al
ndice de masa corporal
Clasificacin
ndice de masa corporal
(Kg./m
2
)
OMS NOM
Bajo peso < 18.5
Normal 18.5 24.9
Sobrepeso 25.0 29.9 25.0 26.9
Obesidad, clase I 30.0 34.9 >= 27
Obesidad, clase II 35.0 39.9
Obesidad, clase III o Obesidad mrbida >= 40
Este ndice presenta algunas limitaciones como: la falta de claridad sobre la distribucin de la
grasa o musculatura en el organismo, no incluye la edad en el clculo matemtico (el tejido
graso aumenta con la edad) y no considera el gnero del paciente; sin embargo, es el ndice
que ms se utiliza para hacer el diagnstico de sobrepeso y obesidad a nivel internacional.
El permetro abdominal proporciona informacin sobre la distribucin de la grasa corporal, la
presencia de grasa abdominal se considera un factor de riesgo en la mayora de las
enfermedades que acompaan a la obesidad. Los valores que permiten establecer el riesgo
dependen del grupo tnico y vara de acuerdo al gnero. (Tabla 8). Diversos organismos de
salud han establecido diferentes criterios de evaluacin del permetro de cintura, como
indicador de obesidad abdominal, el Internacional Diabetes Federation (IDF) lo establece a
partir de = 94 cm (varones) y de = 80 cm. (mujeres), la US National Cholesterol Education
Program (NECP) y la American College of Endocrinology y la American Association of Clinical
Endocrinologists (AACE) la definen a partir de >102 cm. en varones y >88 cm. en mujeres,
finalmente la World Health Organization (WHO) utiliza el cociente cinturacadera (C/C) como
parmetro, definiendo > 0.90 en varones y 0.85 en mujeres, este parmetro se utiliza en el
diagnstico de Sndrome Metablico, junto con glucosa en ayunas, triglicridos, HDL
colesterol y presin arterial (Tabla 9). Como se sabe el sndrome metablico agrupa un
conjunto de factores de riesgo que pueden contribuir al desarrollo de enfermedades
cardiovasculares arterioesclerticas, diabetes mellitus tipo 2, hipertensin arterial,
hiperlipidemias, entre otros padecimientos.
Tabla 8. Criterio para establecer el diagnstico de obesidad
central, a travs del permetro abdominal
Grupo tnico
Permetro abdominal (cm.)
Masculino Femenino
Europeo >= 94 >= 80
Surasitico y chino >= 90 >= 80
Japons >= 85 >= 90
Sur y centroamericano >= 90 >= 80
Africanos, sur del Sahara >= 94 >= 80
Este del mediterrneo y medio
oriente (rabes)
>= 94 >= 80

Tabla 9. Criterios para el diagnstico de sndrome metablico
Criterio Normal IDF NCEP AACE WHO
Tensin
arterial
(mm. Hg.)
<120/80 >=130/85
o con
tratamiento
antihipertensivo
>=130/85
>=130/85
>=140/90
o con tratamiento
antihipertensivo
Permetro
cintura
(cm.)
Mujeres
Varones
< 79
< 93
>=80
>= 94
>=88
>=
102
IMC =>25
o
>=88
>=102
IMC >=30 o
Cociente C/C
>=0.85
>=0.90
Glucemia
en ayunas
(mg./dl.)
60 -
110
100 125 o
diagnstico
previo de
diabetes tipo 2
110
125
110 125
o 140 (2
horas
despus
de
sobrecarga
oral de
glucosa)
Diabetes tipo 2,
intolerancia a la
glucosa o
insulinorresistencia
por HOMA-IR
HDL
colesterol
(mg./dl.)
Mujeres
Varones
35 - 80
35 - 55
< 50
< 40
< 39
< 35
Triglicrido
(mg/dl)
40
149
>=150
La medicin del pliegue cutneo se realiza con un plicmetro, se recomienda medirlo en la
regin tricipital o subescapular del lado izquierdo; si la medicin es mayor a 30 mm. en
mujeres o 24 mm. en hombres se considera que hay un exceso de tejido graso. Otro mtodo
que se utiliza poco es la impedancia bioelctrica que se utiliza para evaluar la masa grasa, la
masa magra y el porcentaje de agua corporal
Para la evaluacin de sobrepeso y obesidad en los nios y adolescentes, se emplean otros
parmetros adems del IMC, por ejemplo las tablas de desarrollo y crecimiento (peso/talla),
donde consideran al percentil 90 % como lmite de sobrepeso y el percentil 95% como
obesidad. Para establecer el grado y distribucin de la grasa se recomienda medir el
permetro braquial, el pliegue cutneo, masa grasa y masa libre de grasa; para estos ltimos
se utiliza el nomograma de Gurney Y Jallife
Las pruebas de laboratorio tambin contribuyen al diagnstico integral del paciente con
sobrepeso u obesidad, la solicitud de una biometra hemtica, perfil de lpidos (LDL-
colesterol; HDL-colesterol; colesterol total, triglicridos, quilomicrones, alfa lipoprotenas, pre-
beta lipoprotenas, beta lipoprotenas, apolipoprotenas A1 y apolipoprotenas B) y qumica
sangunea (glucosa en ayunas, nitrgeno ureico, creatinina, urea y cido rico). Adems
ayudan al clnico a establecer la presencia de sndrome metablico.
En los pacientes con obesidad, sobretodo de grado III se deben efectuar adems pruebas de
gabinete para identificar alteraciones osteoarticulares en columna vertebral, extremidades
inferiores (cadera, rodillas, tobillos y pies) y extremidades superiores (manos). Se recomienda
realizar una densitometra sea para evaluar la presencia de osteoporosis, sobretodo en
mujeres. En nios la radiografa del carpo permite valorar la maduracin esqueltica, que
puede estar aumentada en los nios obesos.
Tratamiento
El tratamiento de la obesidad debe ser integral, multidisciplinario, donde cada uno de los
especialistas maneje de manera responsable la seccin de tratamiento que le corresponde, si
uno de ellos falla el tratamiento puede fracasar. La teraputica incluye medidas nutricionales,
mdicas, quirrgicas (solo en la obesidad mrbida), psicolgicas y sobretodo educativas,
para evitar las recadas, que son muy frecuentes en este tipo de pacientes.
Los objetivos del tratamiento estn encaminados a resolver los siguientes puntos:
1. Promover la perdida de peso hasta alcanzar el rango normal, de acuerdo al IMC.
2. Corregir los hbitos conductuales, que promueven el sobrepeso u obesidad.
3. Incrementar la actividad fsica, a travs del deporte o actividades recreativas.
4. Resolver las situaciones psicolgicas, que acompaan al problema de sobrepeso u
obesidad.
5. Educar al paciente, para implementar una alimentacin adecuada en calidad y
cantidad.
El primer punto que se debe establecer, es cuantos kilogramos debe perder el paciente, para
estar dentro del rango normal en el IMC. Para poder calcular el rango de peso adecuado que
debe tener un individuo, se despejar el peso, en la frmula de IMC y utilizar el ndice de masa
corporal inferior (18.5 Kg./m2) y superior (24.9 Kg./m2) del rango normal del IMC. Este
clculo se emplea durante el tratamiento para establecer, de acuerdo a sus caractersticas
(gnero, edad, complexin corporal, actividad fsica y laboral) cuanto peso debe disminuir el
paciente.
Peso adecuado inferior (Kg.) = [18.5 (Kg./m2)] [Estatura (m2)]
Peso adecuado superior (Kg.) = [24.9 (Kg./m2)] [ Estatura (m2) ]
Por ejemplo, un paciente con sobrepeso que tiene un peso de 82 Kg., estatura de 1.72 m e
ndice de masa corporal de 27.7 Kg./m2, se obtendra de acuerdo con las frmulas, un peso
adecuado inferior de 54.7 Kg. y uno superior de 73.6 Kg.; por lo tanto, debe disminuir entre
28 y 8.4 Kg. de peso. La cantidad de peso se establece de acuerdo a las caractersticas del
paciente: edad, gnero, complexin, actividad fsica, trabajo, padecimientos concomitantes y
medicamentos prescritos, etc.
Una vez identificada la cantidad de peso que se debe perder, el paciente debe ingresar a un
plan de tratamiento integral que permita alcanzar el objetivo, pero sobretodo a mantenerlo; si
el tratamiento se enfoca slo a perder peso, el manejo del paciente es deficiente y el fracaso
es seguro.
Tabla 10. Tratamiento recomendado de acuerdo al ndice de masa
corporal.
ndice de
masa
corporal
(Kg./m
2
)
Clasificacin Tratamiento recomendado
18.5 Bajo peso
18.5 24.9 Normal Mantener estilo de vida
25.0 29.9 Sobrepeso Dieta, ejercicio, modificar
estilo de vida
30.0 34.9 Obesidad, clase I Dieta, ejercicio, modificar
estilo de vida y considerar
tratamiento farmacolgico
35.0 39.9 Obesidad, clase II
40 Obesidad, clase III
o obesidad
mrbida
Adems de lo anterior,
considerar tratamiento
quirrgico
Los profesionales de la salud deben entender que el paciente obeso o con sobrepeso
requiere de mucha atencin, para resolver su problema de salud. No se puede alcanzar los
objetivos del tratamiento si la coordinacin entre los especialista es defectuosa y si cada uno
de ellos piensa que es la parte fundamental del tratamiento.
Es necesario informar al paciente sobre su enfermedad y el tratamiento a utilizar, mantener la
comunicacin para evaluar si el paciente esta respetando las indicaciones clnicas y explicar
cualquier cambio o modificacin para cumplir con los objetivos del tratamiento, estas medidas
favorecen la adherencia al tratamiento.
Medidas dietticas
El objetivo de una dieta balanceada es disminuir el aporte de energa (caloras), incrementar
la cantidad de fibra, minerales y vitaminas y modificar el porcentaje de los macronutrientes de
acuerdo a las caractersticas del paciente y a la cantidad de peso que se pretende perder.
Los macronutrientes en una dieta balanceada e individualizada pueden estar dentro de los
siguientes rangos de composicin: grasa total 10 a 30 %, cidos grasos saturados 8 a 10%,
monoinsaturados menos de 15 %, poliinsaturados hasta 10 %, protenas 0.8 g/Kg. de peso
corporal deseado y carbohidratos de 50 a 60 %. Se recomienda que el nmero de comidas
no sea inferior a 4/da.
La meta ms razonable para la perdida de peso es de 0.5 Kg. por semana, para alcanzar
est perdida, se recomienda utilizar una dieta que contenga 20 Kcal./Kg. de peso deseado.
Las dietas que restringen demasiado el aporte de energa (dieta de muy bajas caloras: 500 a
800 Kcal./d) generalmente fracasan, cuando se siguen por perodos largos, debido a que los
pacientes no respetan las indicaciones y pueden incrementar el riesgo de complicaciones:
hipopotasemia, litiasis biliar, deshidratacin, etc.
Existen diferentes dietas, sin embargo ninguna de ellas ha podido demostrar con evidencia
cientfica su utilidad en la perdida de peso. Dietas bajas en carbohidratos, altas en protenas
y baja en carbohidratos y muy bajas en grasa no han mostrado diferencias significativas con
respecto a la disminucin de peso al ao de tratamiento; an cuando mostraron diferencias a
los 3 meses, como sucede con la dieta baja en carbohidratos. La reduccin de grasa en la
dieta disminuye la densidad de energa, este parmetro expresa la proporcin de energa por
peso de alimento. Los alimentos con densidad de energa baja son las frutas y vegetales,
quienes tiene gran masa con mnima cantidad de energa; por ejemplo, 450 g de zanahorias
tiene baja densidad de energa, pero tiene la misma cantidad de energa (caloras) que 28 g
de cacahuates, los cuales tienen una alta densidad de energa.
Estudios donde se compara la disminucin de la porcin de alimento contra la reduccin de
densidad de energa, se encontr que los pacientes con disminucin en la racin (25 %) el
aporte de energa decreci en un 10 %, en cambio cuando la densidad de energa se redujo
un 25 % el aporte de energa disminuyo 20%. Sin embargo, se requieren mayor nmero de
investigaciones que permitan concluir que la dieta con alimentos con baja densidad de
energa pueden disminuir el peso y mantener la reduccin a largo plazo. En trminos
generales se concluye que la disminucin en el aporte de total de grasas, reduccin en la
racin de alimentos y el incremento en alimentos con baja densidad de energa contribuye a
la prdida de peso en el paciente con sobrepeso u obesidad. Algunos puntos que ayudan a
definir una dieta adecuada en calidad y cantidad son:
1. Consumir diversos tipos alimentos para garantizar que la dieta contienen los
diferentes nutrientes (protenas, lpidos, carbohidratos, vitaminas, minerales)
2. Ofrecer una variedad de alimentos, para evitar que el paciente caiga en una rutina y
abandone el tratamiento.
3. Aumentar el consumo de frutas y vegetales, para incrementar el aporte de fibra con
menor produccin de energa y contribuir a disminuir el riesgo de enfermedades.
4. Incrementar el consumo de leche y sus derivados, bajos en grasas, para mantener
el aporte de calcio y protenas.
5. Acompaar solo con agua los alimentos, evitar bebidas endulzadas, preparadas o
embotelladas; as como, aquellas que contengan alcohol.
6. Favorecer el consumo de pescado, pavo y pollo sobre las carnes de otros animales:
vacuno, cerdo, borregos o de sus vsceras, debido al exceso de grasa saturada. El
pescado tiene la ventaja de incorporar omega 3 y 6 a la dieta.
7. Reducir el tamao de las raciones que se sirvan en el plato y evitar que se vuelvan a
servir.
8. Disminuir el consumo de sal, azcar refinada y grasa o aceites de origen animal
(manteca, mantequilla, crema o alimentos preparados con este tipo de alimentos:
helados, paletas de crema, pasteles, panecillos, embutidos, mermeladas, dulces,
chocolates, frituras, etc)
Actividad fsica
Diversos estudios han establecido que es mejor la cantidad de ejercicio realizado que la
intensidad del mismo. El efectuar 90 a 120 minutos por da, con un ingreso constante de
energa, producan una perdida de 7 a 8 Kg., a diferencia del ejercicio solo que ocasionaba
una perdida de 2 Kg. o con una dieta ajustada al ejercicio que produce 3 Kg. Por lo tanto, se
recomienda hacer 30 a 60 minutos de ejercicio, durante 5 a 7 das a la semana para
mantener la perdida de peso, haciendo hincapi al paciente que el hecho de hacer ejercicio
producir sus resultados a largo plazo, para evitar abandonos prematuros, ante la falta de
disminucin de peso corporal.
El realizar actividades, diferente al ejercicio, que favorecen la termognesis, comprende toda
actividad realizada por el sujeto que gasta energa, excepto la empleada para dormir, comer
o hacer ejercicio. Estudios donde se comparan este tipo de actividades, establecen que el
caminar, moverse o levantarse favorecen la perdida de peso. El sentarse con poco
movimiento, el moverse mientras esta sentado y el caminar una milla por hora incrementa el
metabolismo en un 4, 54 y 154 % respectivamente, comparado con el sujeto que est
recostado. El paciente debe comprender que el realizar actividades como levantarse,
caminar, subir escaleras, moverse o caminar mientras contesta el telfono, ve televisin o
lee, estacionarse lejos de la entrada del estacionamiento, entre otras actividades contribuyen
en la prdida de peso, pero el no hacerlas contrarrestan sustancialmente cualquier
tratamiento.
Se debe explicar al paciente obeso o con sobrepeso que conforme vaya disminuyendo de
peso, se debe incrementar la actividad fsica, la prdida de peso permite mayor movilidad y la
realizacin de actividades que no se venan efectuando, adems de reforzar el tratamiento
integral.
Cambios conductuales
Los cambios conductuales actan como coadyuvantes en el tratamiento integral de la
obesidad, es la parte donde el paciente se compromete a autorregularse o de limitarse, para
respetar las instrucciones mdicas, nutricionales, de actividad fsica y recreativa de su
tratamiento. La motivacin es una de las herramientas ms utilizadas para modificar los
hbitos de alimentacin y las conductas que favorecen la obesidad. Algunas tcnicas para
ayudar a cambiar la conducta y a mantener la motivacin son: llevar un diario sobre la
alimentacin y actividad fsica realizada, apoyo familiar, del mdico, psiclogo y nutrilogo,
etc., actividades de distraccin como: cantar un cancin, escuchar msica, leer, escribir, etc.,
modificar el ambiente donde realiza sus actividades (evitar pasar o reunirse en
establecimientos de comida rpida, paleteras, pasteleras, cafeteras, etc.). El producir estos
cambios evitar que el paciente tenga recadas en el futuro, adems de ayudarle a mantener
el peso, realizar las actividades fsicas y recreativas y sobretodo disminuir el riesgo de
desarrollar otra enfermedad.
Factores que puedan alterar estos cambios conductuales deben ser identificados para evitar
recadas, por ejemplo el consumo excesivo de alcohol, puede afectar la capacidad del
paciente para abstenerse de ingerir ciertos alimentos o promover el consumo de otros
(cacahuates, frituras, chocolates, pasteles, dulces, etc.) o la asistencia a reuniones familiares
o sociales con mayor frecuencia, tambin contribuye a aumentar la ingesta de caloras con
poca gasto de energa.
Tratamiento farmacolgico
El tratamiento farmacolgico solo se recomienda a pacientes con obesidad mrbida o en
paciente con obesidad ms una enfermedad concomitante y donde las medidas dietticas, de
actividad fsica y los cambios conductuales han fallado. Si el personal mdico decide iniciar el
tratamiento farmacolgico, nunca se prescribe solo, siempre se debe agregar a las medidas
no farmacolgicas previamente indicadas; si se administra solo, la recadas a corto plazo son
frecuentes, sobretodo cuando se suspende el frmaco.
El medicamento ideal para el tratamiento de la obesidad, debe ser efectivo (producir prdida
de peso, si se puede de manera rpida mejor), seguro (pocas reacciones adversas e
interacciones con otros medicamentos), que no produzcan dependencia ni tolerancia, que se
puedan administrar a largo plazo y econmicos (de bajo costo). Hasta el momento ninguno
de los medicamentos que est autorizado para el tratamiento de la obesidad cumple con
estos requisitos, es ms todos ellos produce resultados modesto con respecto a la prdida de
peso y despus de un periodo algunos paciente vuelve a recuperar el peso.
El objetivo del tratamiento es favorecer la prdida de peso y mantener esta disminucin
mientras las medidas no farmacolgicas producen su efecto a largo plazo; adems,
psicolgicamente ayudan al paciente a sentir que el tratamiento esta dando resultados
positivos. La mayora de los medicamentos son anorexignicos, con excepcin del orlistat
que produce una disminucin en la absorcin de los nutrientes. Los medicamentos utilizados
en el tratamiento de la obesidad, de acuerdo a su efecto farmacolgico y mecanismo de
accin son los siguientes:
Supresores del apetito
o Sibutramina
o Mazindol
o Rimonabant
Incrementa actividad metablica
o Efedrina con cafena
(efedra)
Disminuyen la absorcin de carga
calorica
o Orlistat
o Acarbosa
Adrenrgicos
o Mazindol
Antagonista selectivo de CB1
o Rimonabant
Inhibidores de la recaptura de
Serotonina
o Selectivo: Fluoxetina,
Sertralina
o No selectivo:
Fenfluramina
Inhibidores de la recaptura de
serotonina y noradrenalina
o Sibutramina
Inhibidores de la lipasa
pancretica
o Orlistat
Los medicamentos aceptados para la obesidad son: orlistat, sibutramina, metformina y
rimanabant, el resto de frmacos han dejado de utilizarse debido a sus reacciones adversas
o a la falta de respuesta teraputica.
El orlistat es un medicamento inhibidor especfico de la lipasa pancretica y gstrica, que
disminuye la absorcin de 30% de grasas (triglicridos), produce prdida de peso entre 3 a 4
Kg. o ms al compararla con dieta sola durante el primer ao (120 MG/3 veces al da), con
una ganancia ponderal de 2 Kg. ms en el segundo ao. Los requisitos para prescribir orlistat
son:
Pacientes entre 18 y 75 aos
Pacientes que hayan perdido al menos 2.5 Kg. (dieta y ejercicio) el mes previo a la
prescripcin
Tener un IMC > 30 Kg./m
2
, sin otros factores de riesgo
Tener un IMC > 28 Kg./m
2
, con una enfermedad concomitante: diabetes tipo 2,
dislipidemias, hipertensin arterial, otros
Siempre debe estar asociado a dieta baja en coloras, ejercicio y cambio en el estilo
de vida
Debe ser controlado, tratado por el mdico
Dentro de sus reacciones adversas encontramos flatulencia, urgencia fecal, heces grasas,
aumenta defecacin, incontinencia fecal, disminuye absorcin de vitaminas A, E y D, cefalea
e irregularidades menstruales, ansiedad, fatiga. Su incidencia de las reacciones adversas
oscila del 22 a 27%, ocasionando que el 3.5 a 9% de los pacientes suspendan el tratamiento.
Las interacciones con otros medicamentos como fibratos (bezafibrato, clofibrato), Biguanidas
(fenformina, metformina), acarbosa, inhibidores de la reductasa (HMG-CoA) o anorexgenos:
(mazindol, sibutramina) aumenten sus efectos adversos. Se recomienda corregir la dosis de
acuerdo a las condiciones clnicas del paciente.
Sibutramina es un frmaco inhibidor de la recaptura de noradrenalina, serotonina y
dopamina, produciendo un efecto anorexignico. El frmaco se biotransforma en dos
metabolitos activos responsables del efecto teraputico. La prdida de peso es dosis
dependiente, sin embargo la dosis recomendada es de 10 a 20 mg/da, cantidad suficiente
para disminuir el apetito y promover la actividad termognica, por incremento de la tasa
metablica. Estudios clnicos encontraron una prdida de peso de 3.6 a 5.2 Kg. en 12 meses
de tratamiento. Sus reacciones adversas ms frecuentes son: cefalea, sequedad de
mucosas, estreimiento, nusea, insomnio, ansiedad, depresin, aumento de la frecuencia
cardiaca y la tensin arterial, en algunos pacientes es necesario suspender el tratamiento.
Metformina es un antihiperglucemiante, que disminuye la produccin de glucosa heptica
(reduce la gluconeognesis), incrementa la accin de la insulina en msculo y grasa, sin
modificar la liberacin de insulina, glucagn, cortisol, hormona de crecimiento o somatostatina
y reduce la absorcin de glucosa en intestino (sin repercusin clnica). Su mecanismo de
accin no es claro, sin embargo se sabe que estimula una AMP cinasa a nivel celular, que
puede participar en sus efectos. La gran utilidad de metformina en el paciente obeso,
consiste disminuir la incidencia de diabetes mellitus tipo 2, al incrementar la captacin de
glucosa en msculo y adipocito y disminuir la gluconeognesis y triglicridos en plasma (15 a
20 %). La dosis recomendada en el paciente obeso es de 500 a 850 mg/da.
Se absorbe en intestino delgado, con una biodisponibilidad de 52 5 %, su concentracin
plasmtica mxima (1.6 0.2 g/ml.) se alcanza a las 1.9 0.4 horas, cuando se administra
una dosis de 500 mg., no se une a protenas plasmticas, se excreta sin cambios por va
renal, su vida media es de 1.74 0.20 horas, la cual aumenta en pacientes con dao renal.
Sus efectos adversos ms frecuentes son: diarrea, nusea, anorexia, malestar abdominal,
sabor metlico que se presenta en el 20 % de los pacientes, estos efectos disminuyen si se
administra con alimentos; puede producir acidosis lctica. Para evitar un dficit de tiamina y
piridoxima se recomienda administrar con un complemento vitamnico que contenga complejo
B. Est contraindicado en pacientes con: dao renal o heptico, enfermedad pulmonar
crnica y con antecedentes de acidosis lctica
Rimonabant antagonista selectivo de los receptores endocanabinoides CB1, como se sabe el
receptor CB1 participa en la regulacin del apetito; por lo tanto, al bloquear selectivamente
este receptor el rimonabant inhibe la ingesta de alimentos, a nivel, perifrico incrementa la
sensibilidad a insulina y la oxidacin de cidos grasos en msculos e hgado; por lo tanto,
afecta la ingesta y el gasto de energa, favoreciendo la prdida de peso. La dosis
recomendada es de 5 a 20 mg/ da, en pacientes con IMC mayor a 30 o con 27 Kg/m
2
con
hipertensin arterial o dislipidemia. Las reacciones adversas ms frecuentes son:
nasofaringitis, influenza, nusea, diarrea, gastroenteritis, insomnio, fatiga, artralgias, dolor
lumbar e infeccin de las vas respiratorias altas. La depresin (3.7%) y ansiedad (1.0 %) se
presentaron con dosis de 20 mg. Se han reportado interacciones con warfarina, midazolam,
digoxina, anticonceptivos hormonales (etinilestradiol levonorgestrel), orlistat y nicotina.
Hasta el momento no hay estudios que demuestren interaccin con alimentos.
Mazindol es un derivado imidozoisoindol, que inhibe la recaptura de noradrenalina,
produciendo reduccin del apetito y la ingestin de alimentos, incrementa la actividad
locomotora, reduccin el peso corporal entre 3.8 a 6 Kg. o ms al compararla con placebo,
despus de tres meses (3 mg/da); sin embargo la perdida de peso no se mantuvo, cuando el
tratamiento fue suspendido. Los efectos adversos se presenta en el 59.8 % de los pacientes,
siendo los ms frecuentes: mucosas secas, estreimiento, malestar abdominal, nusea,
insomnio, mareo, hipertensin pulmonar, fibrilacin auricular y sincope. Debido a la gravedad
y frecuencia de sus efectos el medicamento esta en desuso; sin embargo se puede encontrar
en el mercado.
Tratamiento quirrgico
El tratamiento quirrgico solo se utiliza en situaciones de extrema necesidad, cuando el
paciente presenta obesidad mrbida (IMC > 40 Kg./m
2
) donde no se puede ofrecer al
paciente ninguna otra alternativa y el tratamiento farmacolgico y las medidas dietticas,
actividad fsica y cambios conductuales han fracasada rotundamente. Criterios para la ciruga
baritrica de la obesidad son:
Pacientes entre 18 y 65 aos.
Tener un IMC > 40 Kg./m
2

Tener un IMC entre 35 a 40 Kg./m
2
, con otras enfermedades como hipertensin
arterial, diabetes mellitus tipo 2, dislipidemias, apnea del sueo, osteoartritis
(grandes articulaciones), etc.
Pacientes sin respuesta al tratamiento intensivo (controlado por el especialista)
Pacientes que hayan recuperado el peso despus de haber tenido una perdida
considerable
Pacientes sin contraindicaciones quirrgicas o anestsicas
Pacientes que entiendan y se comprometan a un seguimiento a largo plazo
La NOM 174-SSA1-1998 indica que el tratamiento quirrgico esta indicado exclusivamente a
los pacientes con obesidad severa, (IMC mayor a 40 o mayor a 35 Kg./m
2
asociado
comorbilidad importante) y haber recibido tratamiento mdico previo, por ms de 18 meses
sin xito. las nicas tcnicas quirrgicas autorizadas para el tratamiento de la obesidad
(mrbida) sern de tipo restrictivo: derivacin gstrica (bypass) con sus variantes,
gastroplasta vertical con sus variantes y bandaje gstrico con sus variantes y debe ser
realizada por especialistas en ciruga general o gastroenterolgica, haber recibido
adiestramiento en ciruga de obesidad, conocer el manejo integral del paciente obeso y
comprometerse junto con el equip multidisciplinario a hacer seguimiento del paciente obeso
(Art. 7.2.6 y 7.2.9)
42

Los objetivos de los procedimientos quirrgicos son:
Disminucin del IMC por debajo de 30 Kg./m
2
o una prdida de 50 % o ms de peso
corporal, sin desarrollar deficiencias nutricionales.
Mantener el peso corporal a largo plazo
Disminuir las complicaciones de la obesidad o de sus enfermedades concomitantes
Mejorar la calidad de vida
Para alcanzar estos objetivos la ciruga baritrica utiliza dos procedimientos: las tcnicas
restrictivas encaminadas a reducir el tamao del estmago, para disminuir el volumen
(gastroplasta o bandaje gstrico) y las mixtas aquellas tcnicas que crear condiciones de
sndrome de malaabsorcin, para disminuir absorcin de caloras, al reducir la superficie
intestinal (bypass gstrico o bypass gstrico mediante Y de Roux).
La tcnica que se recomienda en nios es el bypass gstrico mediante Y de Roux, la cual
puede ocasionar la prdida de 50 a 60 % de peso, dentro de los efectos adversos
encontramos: datos de sndrome de malaabsorcin (deficiencia de cido flico, hierro,
complejo B, vitamina K, calcio), colecistitis, infeccin y dehiscencia de la herida, obstruccin
gstrica y muerte.
Prevencin
El panel de expertos de Canad elabor una gua, con el objetivo de ser utilizada por los
profesionales de salud para detectar de manera oportuna el sobrepeso u obesidad en la
poblacin; consideran que el cribado es el mtodo ms adecuado para detectar este
padecimiento y recomiendan utilizar los siguientes puntos:
1. Medicin de datos antropomtricos: peso, ndice de masa corporal y permetro
abdominal.
2. Evaluacin de condiciones relacionadas con obesidad (clnicas y de laboratorio):
presin arterial, frecuencia cardiaca, determinacin de glucosa en ayunas, colesterol
total, lipoprotenas de baja densidad (LDL), de alta densidad (HDL), triglicridos,
relacin colesterol total/HDL,
3. Identificacin de desordenes psicosociales: alteraciones del sueo, trastornos de la
alimentacin, depresin
Una vez identificado el paciente con tendencia a padecer sobrepeso, el paciente debe ser
incorporado a un programa que modifique su estilo de vida, el cual consta de los siguientes
puntos:
a. Nutricin: disminuir la aporte de caloras (500 - 1 000 Kcal./da), de acuerdo a la
edad, gnero, actividad fsica, complexin, entre otros aspectos.
b. Actividad fsica: 25 a 30 minutos, de intensidad moderada, cada 3 a 5 veces a la
semana, eventualmente 60 minutos todos los das. Los ejercicios a realizar deben
estar planeados y ordenados en tiempo e intensidad. Es necesario hacer una
evaluacin mdica antes de iniciar el programa
c. Realizar sus tareas cotidianas con actividad: pasear, caminar, correr o usar bicicleta
cuando se va a la oficina, trabajo, escuela, mercado, etc.; subir escaleras, moverse
al ver la televisin o la computadora, entre otras actividades.
d. Disminuir el tiempo de inactividad fsica: frente al televisor, telefona celular,
videojuegos, Internet o computadora (mximo 2 horas/da), uso de automvil o
transporte pblico o elevadores, descansar o acostarse, etc.
e. Modificar hbitos cognitivo conductuales: comer en horario fijo, sentado, sin bebidas
alcohlicas o refresco, la comida con mayor cantidad de caloras en la maana y no
por la noche, etc.
Las medidas preventivas se deben iniciar desde la gestacin, vigilando la alimentacin de la
madre durante el embarazo, cuidando que reciba todos los macro y micronutrientes que
permitirn el desarrollo y crecimiento del feto e incluso proporcionado los nutrientes que
faltan o estn disminuidos (cido flico, hierro, calcio, vitaminas lipo e hidrosolubles). Al nacer
se debe favorecer la lactancia materna, la leche materna es el alimento que cumple todas la
necesidades del neonato y del lactante, durante los primeros 4 a 6 meses de vida:
nutricionales, digestivas, inmunolgicas y psicoafectivas. La necesidad de utilizar una frmula
o leche maternizada puede contribuir al desarrollo de la obesidad, sobretodo si la relacin
entre protenas y lpidos es inadecuada.
La ablactacin se debe realizar bajo las instrucciones del mdico, quien implementar una
dieta balanceada, gradual y variada
Discusin
La obesidad definida como el exceso de grasa corporal, mayor aporte calrico con menor
gasto energtico y aumento de peso corporal, representa un problema de salud pblica
mundial; en Mxico su prevalencia aumenta considerablemente y a comenzado a afectar a
nios y adolescentes. Es un factor de riesgo cardiovascular, asociado a hipertensin arterial,
dislipidemias, enfermedad vascular cerebral, resistencia a la insulina, ateroesclerosis,
intolerancia a la glucosa, diabetes mellitus tipo 2 e incluso forma parte del sndrome
metablico.
Se reconoce su carcter hereditario, identificndose mltiples genes involucrados con ella,
pero sin duda las modificaciones ambientales que ha propiciado la globalizacin y la
migracin de la poblacin rural a zonas urbanas han contribuido a modificar los estilos de
vida, favoreciendo el sedentarismo y los malos hbitos alimentarios que contribuyen al
desarrollo de la obesidad.
La identificacin y reconocimiento de la clula adiposa como una clula endocrina funcional,
ha contribuido a identificar la repercusin favorable de sus productos de secrecin, de
acuerdo a la condicin clnica, se destaca el hecho de que la obesidad sea un estado
inflamatorio complejo vinculado con la secrecin de diversas citosinas que tienden a
perpetuarlo en tanto este presente el sobrepeso.
Los avances en los mecanismos regulatorios de la ingestin de alimentos son importantes y
de hecho vislumbran posibles mejoras en el tratamiento, actuando sobre la regulacin del
gasto energtico, con la posibilidad de incrementar de manera inocua el gasto calrico en el
paciente obeso, que incluso hara factible el diseo de tratamientos de reduccin de peso sin
una restriccin calrica severa, Consideramos que los mecanismos de orexignesis no han
sido atendidos por los grupos de investigacin y al parecer son los responsables del exceso
en el consumo calrico de la vida moderna, a los que se suma la influencia del
condicionamiento y los factores psicolgicos y sociales en las costumbres alimentarias, que
se han estudiado solo tangencialmente y sin un enfoque metodolgico novedoso, si se
lograra avanzar en estos puntos las opciones a futuro sera realmente excitantes.
El desarrollo de resistencia a la insulina en la fisiopatologa de la obesidad, produciendo
hiperinsulinismo, desencadena una serie de eventos que favorecen la presentacin de
intolerancia a los carbohidratos, hipertensin arterial, agregacin plaquetaria e
hiperviscosidad y alteraciones en el metabolismo de los lpidos que promueven la presencia
de arterioesclerosis.
Finalmente el conocimiento cada vez ms claro de su etio y fisiopatogenia, permite abordar la
obesidad con mayor seriedad, requiriendo para su manejo grupos multidisciplinarios cuando
menos integrados por mdicos, nutrilogos, psiclogos, enfermeras y trabajadoras sociales.
No debe olvidarse la importancia de la prevencin primaria para disminuir su frecuencia,
trabajando intensamente en los nios, adolescentes y adultos integrados como familia,
implementando programas que contribuyan a mejorar el tipo de alimentacin (nutritiva,
balanceada, suficiente y adecuada a las necesidades del individuo) y promover actividades
recreativas y fsicas que incremente el gasto calrico. La prevencin secundaria debe estar
encaminada a modificar la historia natural de la obesidad, evitar el desarrollo de
enfermedades o sus complicaciones.
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