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Alvatifl.1~.

I\.,,~c

H<'rn~ndez:

Diabetes y otros factores de riesgo cardiovascular

Prevención y tratamiento

~

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Jnf~clOlólJic(}s.

~ rlc~ d~ d¡~ Jnf~clOlólJic(}s. [J Titulo y responsables de cada unidad 1. Diagnóstico y clasificación

[J Titulo y responsables de cada unidad

1. Diagnóstico y clasificación de la diabetes

Martha Sereday

_

Pág.!7

2. Síndrome metabólico; fisiopatología, e.xpresión y evaluación clínica Pág,23

Isaac Sinay y Juan José Gagliardino

3.

Obesidad: diagnóstico y tratamiento

o

•.•,•

PCíg.39

Jorge Braquinsky

4.

Criterios efe control y seguimientQ de-la diabetes tipo 2

 

Púg.S9

~n

M~diCfl

rre~;derrfe

Pedro Tesone, Félix Miguel Puchulu, Martín Rodríguez, Claudia Viton'a

Jorge y Jorge Waitman

5. Automonitoreo gluc~mico y glucosúrico

Juan José Gagliardino y MartIJa Sercday

_

púg.71

6. Evaluación !!conómica de la diabetes y de los factores de riesgo

cardiovascular

-.-_

Pág. 79

Juan José Gagliardino y Joaquín E. Cap ora le

7. Papel de la hiperglucemia y el estrés. oxidativo en el desarrollo y progresión de las compLi€aciones crónicas de la DM Pág. 87

Osear R. Rebolledo

8. Nefropatía diabética

P6g.10S

_

Alicia Elbert y Maximino Ruiz

9. Retinopatía diabética

L. Arturo Irarrózaval

_

púg.125

10. Neuropatia diabética

Mauricio Jadzinsky

periférica y autonómica

Pág. 137

11. Riesgo cardiovascular en la diabetes, la predlabetes y el sindrome

metabólico: Oportunidades y estrategias de ,prevención

Charles C/ark Jr.

Páq.16.7

12. Cardiomlo¡patia en diabetes tipo 2

Alberto S. Villami! y Víctor F. Contreras

~ ¡·(iI¡.11'l

111

IJ'ldJ"/t lf

~ dl~ll' 1III JIIII ":

!II'_'.;.i,_"_,,-/'_'_,.,_'rl_,_li_p_~'r_¡_''/_-:_II_(l_'

_

13.

PIe diabético: prevención y tratamiento

Pdg.187

Nlllhl'rto V. Cédolo, Feden'co N. Cédola y Miguel J. Domfnguez

111.

Infecciones en el paciente diabético. Guia de diagnóstico

y tr¡¡tamie nto

P{jg.211

Daniel Sl7Jmboulian, Hugo Paganini y Maurido Jadzinsky

15.

D~abetes e Hipertensi6n arterial

Pág. 227

Guillermo Burlando

16. Dislipidemia en la diabetes tipo 2

 

pag.243

 

Laura Schraier y Regina Wikinsky

17. Diabetes gestacional

 

Púg.257

 

Jorge Alvariñas

18.

Educación terapéutica de las personas Coon diabetes tipo 2

Pág.277

Juan José Gagliardino, Daniel Assad. Gabriel G. Gagliardino, Elba Lahera, Li[iana Rizzuti y lulma lufriategui

19. Bases para la prescripci6n de actividad física en personas

con diabetes tipo 2

Nora Mercuri y Viviana Arrechea

Pág. 293­

20.

Tratamiento

de 1" DM tipo 2: Plan de

alimentación

Pd.g.313

Isaac Sinay

21. Tratamiento farmacológico ora'l d,e la diabetes tipo 2

Pág. 325

Claudio Gonzalez y José Miguel

Dominguez

r{-':"'~lmrr

C~¡r!"¡(;;rlI;¡ao

J~}VV~'JJci(in

r/~

22.

InsuLinoterapia en pel'$ona~ con diabetes tipo 2

Pág.343

León Litwak y Guillermo Dieuzeide

23, Hipoglucemias en personas con diabetes tipo 2 _~_ Pá.g.359

Cristina Faingold y Pablo Arias

24. Di"¡¡bete~ meUitus en personas de edad avanzada _

Pág,37J

Julio Libman, Astrid M. Libman y Pablo An'as

25. Evaluad6n y control del bienestar psicológico en

personas con diabetes

Frank Snoek

14

~ Pág.385

familiflre~;

compromi~1J d(~

I.(}~

'-~f.: '

Diagnóstico y clasificación de La diabetes

Introducción

Martlla s, de Sereday

Para comenzar a transitar esta etapa do estudio, creemos necesario

recordarle cuáles son {os prop6s;fos de esta

capacifación

,

e Mejorar la calidad de atención de las personas con diabetes y otros factores de riesgo cardiovasculélr y consecuentement.e la calidad de vida de quienes las, padecen.

En este pn'mcr módulo le proporlemos. como objetivo que:

D Revise SIlIS conocimientos sobre la forma adecuada de estable­ cer el diagnóstico preciso de DM.

Lo

Actividad inicia·L

im'itamos a pellsar aCj~rw de:

La,s diferenles I'onn¡¡:i () pr()(:(~dÍln'ii'lllu.'1 qllc' ((IIl(líc' plll" d'¡;HllIll' ••

ticilr li1 DM

Los villol'c~dI' n:iol'l'lwin. <[lIf' IltJll/ilIHllllIlldlllll'llll' 1J\li.\ ',11 Il:

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E5ta p,,'rrlcrn actividad 1i.'lw t 1'1/111 /inrllltl'l/II/II"

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/', 1/"111 "I/I"'./I(//llIl1li.'or In mirada,\), observar aquello que por su

,111/,111/1/1';,(1111 '.,' '!rl/na «seguro,').

/It //1 \lt '1 ( "III/l/dJll lo este análisis, lo invitamos a leer el te.'(to de la unidad

l'rllJI f ¡jl/o/l, Ilnr sus respueJtas

Diabetes MeLlitus (DM)

o reflexionar sobre las divergencias.

Diabetes mellitus es un grupo de enfermedades metabóLicas !ll'llvoc;¡das por una deficiente secreción o acción de La i nsuLi na y Cíllilcterizadas por hiperglucemia sostenida.

Dado que la glucemia es una variabLe continua no tiene una cifra de c()rte que separe la población S,¡lna de La enferma. Por lo tanto se debe recurrir a estudios epidemioLógicos que brinden La evidencia necesaria para establecer los vaLores diagnósticos de La enfermedad.

Así

-la Asociación Americana de Diabetes (ADA) (1997) Y la Organiza­ ción Mundial de la Salud (OMS) (1999) -sobre Ln base de estudios realizados en grupos étnicos con alta prevalencia de diabetes (Naurues, Samoas y Pi mas) y en estudios prospectivos en los que se verificó la aparición de retinopatía- establecieron eL criterio diagnóstico que se aplica en forma universal (Tabla 1).

Glucemi~ plasmática al azar más síntomas de rliabctes'

;~ 200

mg/dl (11.1 mmoljl)

 

• Glucemia

plasmática en ayunas

;:; 126 mg/dl (7.0 mmoljl)

* (;Iucernia pla~mjticil 2h ros cargu de 759 de glucost\

 

anhidra al 20%

I ? 200 mg/dl (11.1 mmoljl)

• Glucemia en

ayunas alterada (GAA)

I ~ 1]0'"

Y '" 126 mg/dl

 

• Tolerimcia a la glucosa alterada (TGA) 2h poscaJga de 75q de gluco$,'

I ;. 140

Y<: 200 mg/dl'

• Al il7M significa sin relación con la ingest.]

   

Slnlomas de DM: polifagin. polidipsia, polillria. perdida dn peso

••

La ADA propone descender el nivollnferíor alOa mg/dl

•• *

Estadios dcnol1l ¡nados prediJbotes por lo ADA

 

,

Tabla 1. Criterio diagnóstím de Diabetes.

  , Tabla 1. Criterio diagnóstím de Diabetes. Recuerde que Cada diagnóstico debe ser confirmado con
  , Tabla 1. Criterio diagnóstím de Diabetes. Recuerde que Cada diagnóstico debe ser confirmado con

Recuerde que

Cada diagnóstico debe ser confirmado con otra gLucemia realiza­ da en un día subsiguiente.

En relacíón CO/1 la pérdida de peso

TradicionaLmente se incluye La pérdida de peso como síntoma de diabetes. Sin embargo, la diabetes tipo 2 se asocia con obesidad y La pérdida de peso aparece en forma tardía con la progresión de la falla de

la célula IS.

La ADA propuso disminuir el valor superior de La glucemia en ayunas

a 100 mg/dl basada en que en grandes pobLaciones la gLucemia promedio

está por debajo de ese valor y que por encima de él aumenta el riesgo de desarrollar diabete5. Esta propuesta es motivo de controversia y no hay

estudios epidemiológicos que la avalen.

La denominación actuaL de prediabetes propuesta por La ADA al referirse

a la gLucemia en ayunas alterada (GAA) y a la tolerancia a La gLucosa

alterada (TGA) es discutible. La OM5 habír.t introducido el término en 1965 estr.tbleciendo «que puede usarse retrospectivamente al rever un caso» y «por definición excLLiye la tolerancia a la gluco!;a ;.üteradi:l1>. Además es un término inapropiado porque aproximadamolllc ~~olo un 50% de Las personas con «prediahetes» desarrollaría diabetes ül¡ los 10 ;:1I-10S siguientes,

Por sus características particulJres el d¡::Ir¡ núsLico de diabetes en la embarazada se describe en detílllr ('11 1'1. r,q])1 ul.o correspondiente

(Capítulo 17) .

• ¿C6mo medir LJ glucemia?

ScgummcntL' I/:;kr! .,,(/111' 1l/Ir'

,

La med'ÍCión de L;, qIU(;I~1I1¡,\ el) f-l11l',11I1I I olpilM (1 il';l'í wdi:livas y medidores de glucemi;l) ticml' IJi!'(~I~IICj;¡ COII 1.1 111'1 lid ,'11 pl'¡'.Illtl vellOSO.

EL uso de medidores de ~jl,(jt:I'l1\i;¡ (n:flect:óllli·t1l)~, V hi(J:,\:II:,()n~~J) paríl el

diagnóstico y control de lél di"bete~, merece Ulld n~C:l)l1ll'llcliltiónfnrrnill:

la lectur,a cuidadosa. de 1.;\:; ctiracteTÍslicas rk \1)', 111 j·.rlll);; ya Ilue 10;-;

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11,111111'1", <ir' ql.ucemiu pueden estar expresados en sangre entera o en

pI, 1',11101 velluso.

I .1 HemolJ lobi na gLicosi lada A1C (en la actualidad referida como 1\] c) no t'~ recomendada para eL diagnóstico de DM; en cambio se ha cOllvertido en la medición de elección para el control de su evolu­ ciúlI (Podrá analizarlo en el Capítulo 5).

1~I'rtlc,.dc que

A los fines epidemiológicos se recomienda la determina­ ci6n de la glucemia en ayunas por ser más simple, menos costosa y mejor .aceptada que la prueba de sobrecarga.

[] Criterios pan la detección de diabetes

La presencia de una variedad de anticuerpos antiproteírlas de la c~lula ~ pancreática (ICA, IAA, GAD) permite identificar a personas con alto riesgo de padecer diabetes tipo 1. Asimismo existen pérsonas asintomáticas en quienes se debe considerar la detección de diabetes (Tabla 2),

Debe buscarse diabetes en:

I •Todos las personas 2 45 años. En caso de normalidad repetir cada-3 años. ]

• En person<ls < 45 años que tengan factores de riesgo adicionales:

• hipertensión arteri¡,[ ~ 140/90 mmHg

• niveles de colesterol HOL ::: 35 mgjdl (0.90 mmoljl) y de triglícéridos :2 250mgjdl (2.82 mmol/dl)

GAA o TGA en exiÍrnenl'S previos antecedentes personales de enfermedad cardiovascular

sobre peso: IMC ¿ 25 kgjm2

familiares de primer grado con diabetes

ariltecedente de hijos can

:~ 4,5 Kg. al nacer

antecedentes de diabetes gestadon<ll

-

.

Adoptado de los Re(Qm(mrl(lcioll('~ e/inicas de lo ADA

fabla 2. Critnrios de detección.

"O

de lo ADA fabla 2. Critnrios de detección. "O La das ificación actual de la diabetes

La das ificación actual de la diabetes se basa fundamentalmente conceptos etiológicos y no más en el empleo de insulina para su tratamiento (Tabla 3).

en

 

1-

Diabetes, tipo 1

I

 

1.1- [n.mu~om('di;¡da

t

1.2- Jdlop~tlca

["TDiabetes tipo 2 3- Otros tipos específicos

I

i

 

3.1-

Defectos g~nHicos en La función de la celulo B

3.2-

3.)-

3.4-

Defecto~ g¡mHicos en la ~cciór;¡ de la insuLíno Enfermedades del piÍncrea~ ('!x0crino Endocrínopatías

3.5-

lnducid~ por drot¡as o agentes químicos

3.6- lnfecciones

3.7-

Formas no CQmunes de rliabf.'te~inmunom('diadil,

ti-

3.8-

Otros síndromes gl'néticos a,oeiJdos eventualmenl:e con día~ctes

~!ibetes meltitus gestadonal JD_M_G

:>_-_"

 

Arfaptado de las Rccomendacione5 dínir;os dI! lo ADA

fobIa 3. Clasificación de la

diabctr

I.

Revisemos brevemente cada una de ellas

Diabetes tipo 1 (antes denominada insulinodependiente): causada por destrucción de las células ~ del p¿ncreas que generalmente conduce a una deficiencia absoluta de insulina. Es más frecuente en los menores de 30 años y generalmente comienza en forma imprevista. En nuestro país afecta a un O. 7 ~ 1.0 % de las personas menores de 20 años.

Diabetes tipo 2 (antes denominada no insulinodependiente): abarcil desrlp. una insulinorresistencia preponderante, con relativa deficiencia de insuUnil, ;\ un defecto de secreción de insulijna predominante, con insulinorresistencb. Es mas frecuente en los mayores de 40 con antecedentes famil¡im~$ de c!iílhl'h ,,; Yse asociil a menudo con obesidad y otros factores de ri~sgo Glrdi()vrl'.I~liI,lI. Es de comienzo lento y asintomático y en un 20 a 30 "/!. di' l~a:.II', 11110111 i requerir insulina para su control (véalo en los Capftulo~. ;"1 V" ,;,),

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1 ¡,'

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---------------

l)111butl:S gcstacionat (DMG): definida como cualquier grado de in­ 11l1"I,IIII.iol ,1 LI qll.lcosa que se inicia o diagnostica durante el embarazo,

1'1111 il 111.11'I1\1 'Illt~ 01 pJrtir del 3° trimestre (lo encontrará en el Capítulo 17).

1II ""1111'11111} de sobrepeso, del sedentarismo y de la expectativa de Vldol ,'11 1'-1 p¡'lblación ha lLevado a una verdadera epidemia de diabetes, l"'I'I',:i.dlllellte del tipo 2. En nuestro país se estima la prevalencia en "III',h'l!nl' del 7% en las personas mayores de 20 años, lo que represen­ 1.1 mi', dt' 1.500.000 de diabéticos potenciales. De ellos entre el 35 y 1'1 '11)% 'ignoran su condición.

Lil detección temprana de La diabetes y SU consiguiente tratamiento puedell reduci r La frecuencia y severidad de las complicaciones crónicas. H,lY que tener presente que al momento del diagnóstico aproximada­ mente el 50 % de los diarbético5 ya presentan complicaciones macro y nricrovilsculares.

Si bien la evidencia científica muestra que las campañas comunitarias de detección de diabetes no son costo-efectivas, tienen como beneficio secundario la concienti'zación pública de la sevendad de la diilbetes y sus complicaciones. En cambio es costo-efectiva la detección de diabetes en poblaciones de riesgo como en personilS con hipertensión.

Por lo tanto

Se debe promover la búsqueda de personas con diabetes sin diagnóstico utilizando las recomendaciones previamente

Se debe promover la búsqueda de personas con diabetes sin diagnóstico utilizando las recomendaciones previamente expues­ tas y prevenir el progreso a diabetes clinica de aquellas personas con GAA o TGA (regulación alterada de la glucemia o disglucemia).

8i bLiografia

1-

ADA. Clinical Practice Recommend.ltiolls 2004. Di(llJf!((~s Care 27 (5upp 1) 511-14, 7.004

2-

ADA. Clinic~l Pr.lctice ller.omOlc~d'ltion5 2003. Diobdcs Core ;16 (Supp 1) 55-$20

3-

WHO Expert Committcc on Diubetes Mellitus: First Report. Tecllnical Report Series

310,1995

Le :,olicitamo5 ahora, que VUCh,C1 (J la actividad iniciol qUE:' le propu~;imos y compare las respuestas que m "5<0' momento comideró con las <!stablecidas

después de la l~.,ctura. Laego podrá continuu( con la fJnidad 2.

Sindrome metabólico y diabetes tipo 2:

su fisiopatologia y expresión clinica

Isaác Sinay y Juan Josú Galjliardino

n Introducción

En esta oportunidad, el objetivo de estudio es:

ReranOCN los vínculos existentes entre el Síndrome MetabólicD y la diabetes ti po 2 para lograr idenhficur ~os riesgos, diagnos­ ticar en consecuencia y acompañar al paciente en el proceso de alcanzar Las metas de tratamiento personales más adecuadas.

Actividad iniciaL

Algunas preguntas para entrar en tema

¿Qué es el síndrome metabóLico?

¿Qué vinculaciones tiene con la diabetes? • ¿ Es la sospecha de su presencia motivo de preocupación en La consulta?

¿Cómo lo diagnostica? ¿Qué datos de laboratorio son indicadores precisos que d,ebe considerar?

SI':g(l((Jm~ntp usted podrá hacer preguntas nuevas y más ajlJ.';i:nnrls di'

acu.:rdo (1 sus il/ter"sc; y preocupaciones projé:;ionales diaria';; (n irl\!í·

tamos o responder las que enunciamos ya seguir pensando ('11 lo'. (1 11 1' io preocupan, esperando que el d(]sarrol/o quo 5eguidamf'lI/t· 1'1111111/ fU ni lo ayude a responder/mi.

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J)t\f~I'l idón

1,1 ':illrlrolllC' metabólico (SM) es un cuadro heterogéneo que inclu­ VI' 11I;¡IÜIIJ~tH:jones clínicas (distribución particular de la grasa corpo­ 1.\1, .I1l11)(:~l1to de la presión arterial) y metabólicas (ínsulinorresistencia y ;i1I'('¡-,¡ciones en el metabolismo de los lípidos y de los hidratos de (;,11'110110), que condicionan un aumento de la incidencia de enferme­ r1;¡<! Cí'lrd'iovascular y de diabetes. Además de estas dos patologías, las pNsonas con SM son más susceptibles de padecer afecciones tales corno síndrome de ovario poliquístíco, hepatosis grasa, litiasis vesicular coLesterínica, asma, disturbios del sueño y algunas formas de cáncer.

Aunque existen discrepancias sobre los componentes del SM, ad­ juntamos la clasificación propuestn recientemente por la Federación Internacional de Diabetes.

Obesidad Central (Circunferencia de cintura ~ 94 cm para hombres europeos y 80 cm e~l mujeres de igual origen).

Más dos de cualquiera de los siguientes factores

Triglicéridos:::: 150 mgjdL o con tratamiento especifico para su control.

Colesterol-HDL < 40 en hombres y < 50 en mujeres o con tratamiento especifico para su control.

Hipertensión Arterí-al (2 130/85 mmHg) o con tr¡¡tamiento específico

para su C() ntro l.

Glucosa plasmática en ayunas;: 100 mg/dL o diagnóstico previo de diabetes tipo 2,

Tabla 1. Cara(.terísticas del Síndrome Metabólico (IDF ConsenslIs Worldwide for el in ical Prartire 2005),

Es importante destacar que en esta clasificación la insu­ linorresistencia no figura en forma explícita lo que no significa que no se la considere. Dado que la insulinorresistencia aumenta en función de la circunferencia de la cintura, la propuesta de la IDF facilita al clínico su detección obviando su medida directa.

24

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24 'J1i;[(Pfi¡', fII. l,;h·l,(() Y d'ti{ Al leer tenga en cuenta que Los componentes mencionados en

Al leer tenga en cuenta que

Los componentes mencionados en la Tabla 1 pueden no estar presentes en su totalidad. Igualmente tener en cuenta que si bien la consecuencia primaria del SM es el incremento de la frecuencia de enfermedad cardiovascular y de diabetes, cuando esta última apare­ ce el riesgo de la primera aumenta considerablemente.

I.J Prev,alenda

Datos provenientes de Estados Unidos de Norteamérica muestran una prevalencia del SM cercana al 50% en la población entre 20 y 70 años -con distribución similar en hombres yen mujeres- que aumenta en función de la edad de las personas. En nuestro país, datos releva­ dos en poblaciones de dadores de sangre (Departámento de Metabo­ lismo Hidrocarbonado de la Sociedad Argentina de Endocrinología y Metabolismo) muestran una frecuencia ligeramente menor.

Fisi,opatologia

Aunque la fisiopatología del SM es motivo de investigaciones en curso, se reconocen en ella tres elemento~importantes:

factores genéticos

fac~ores ambientales

• factores endocrinos

A continuocí6,¡ mraclo,-i:o/l"l1os r ((t!u /11111 rJ¡' 1'1/11',.

1. Factores genéticos

relacionados wn ~tj$tribuciÍJIl dl~ Id q1'[\:::'1 corporal de

hpo central o androide, probablemente resultMll.l' dl' 1111;'\ ';(\lln:ciIHI natural de personas COI'1 un tipo de t~jido ad'ipo::;o ql.ll~ ll}$ nsegur,1ba

Estaría n

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la rJj~poll;bilidad de reservas energéticas suficientes y un aporte continuo de glucosa aL cerebro durante períodos de hambruna.

2. Factores ambientales

Son III úLtiples e incluyen:

2.1. ALimenta,rios: condicionados por la ingestión de una dieta:

2.1.1.

Con valor calórico elevado

2.1. 2.

Rica en grasas de origen ani maL («saturadas)})

2.1.3.

Rica en hidratos de carbono de absorción rápida (mono y disacáridos)

2.1.4.

Pobre en fibras (exceso de ali mentas «refi nadas)})

2.2.

Sedentarismo: manifestado como una:

 
 

2.2.1.

Menor

práctica

de

actividad

física

prog ramada

2.2.2.

Menor práctica de actividad física en tiempo libre

2.2.3.

Menar carga de actividad física en eL trabaj o o en las tareas del hogar

2.2.4.

Mayor utilización de medios de transporte para recorrer distancias relativamente cortas.

2.2.5.

Mayor número de horfls frente a pantalLas de televisión y computadoras

2.3.

Mig,radones y transculturizaci6n: están asociados a cambios dr¿Ísticos en estilos de vidi1; entre los ejemplos más conocidos de comb~nacjón de estos factores están los indios Pima (Arizona, USA), Los inmigrantE:\$ japoneses de San Francisco y Hawai y en nuestra Región los ind'ios Mapuches de Argentina y Chile.

3. Factores endocrinos

Según Bjorntorp, la hiperllctividad deL eje CRH-ACTH-cortisoL se­ ría uno de los determinantes de la distribuci ón adiposa de tipo cen­ tral o androide. CompLementJriamente, eL incremento deL cortisol inhibe la secreción de LH hipofisaria lo que expLicaría el hipogonadismo de grado variable observado en hombres con SM.

26

de grado variable observado en hombres con SM. 26 En las mujeres con SM es sumamente

En las mujeres con SM es sumamente frecuente· su asociación con el Síndrome de Ovario PoLíquístíco, presentando perturbaciones menstruaLes .v de la fertilidad, acné e hirsutismo asociados con hiperandrogenismo.

I : Asociación del sindrome metabólico con La insulinorresistencia

En forma operativa podemos definir la insulinorres,istelilcia como la situación en la que se necesita mayor cantidad de insulina para lograr un efecto bioLógico ~minado. Sus manifestaciones cl'íni­ cas son La hiperirilsuLinemia acompañada de una menor respuesta a la hormona de tejidos blanco como el hígado, el tejido muscular

(estriado y liso) y el tejido

EL Síndrome MetabóLico definido por Los criterios de OMS y ATP III tiene un poder predícbvo paril insuLinorresistencia del 78%, Esto impLica que aunque no to,dos, la gran mayoría de las personas con SM presentan i nsuLi norres istencia.

adi poso.

~ Interacción de los distintos factores patogénicos en el

desarrollo de las. alter,aciones características del sindrome

metabóLi€:o

Características de la grasa abdominal (vl~r Crrpftl.llo 3): la grasa

abdomi nal está constituid'l por ;Idípoei In', di' 111, IY0l" volumen que los de otras locaLizacíoner" qlJ(' ~nll Ii~~;i',1 I'1Ib ", .1 101 ,¡(tiC)11 ,1ntiLi política de la i nsul1 na. En consecuPIKi~1 1,,1 ~11l1l1i'1I1 (1 (11' '" 1;Ict.ividad lipol:ítica incrementa la conrcnt.r¡;¡(jóll dí' ';11', J.l1('dlll:III~, dí' dl'q I';\d,\ción (glice­

roly ácidos gra~o~) (\1\ I,~ rin~III.1ti()llllIlIllll.l'lli'iidn "dipIJ~J() 'I:illllb'ién

libera citoquina5 que COIT[:r, i lll.lVI '11 ,1 1" IJIIIIIVI'I' 1,1 1 ", 1, 1!l1I )ilOi Ilfl;ul1atorio (Liberacíón de prote11lil e re.¡\;livn) V\JlrliJOIII)loLim (lilwroll;iün dc PAI-l) característicos del 5M y ,lUI11l'11LIII 1;lill'¡ulinul'rtl'.,¡'III'III:LI (di~lll'inución de Liberación de adiponectil1il).

En el hi"gado los <'icido~; ~lr,)~Os Libres

prolllIWVI:11 V d qliu'roL C~

substrato para la gluconeogó nesis por lo que d ¡HIII)I' 111,n di' ',u ,-IPUI­

7

rl¡l¡i; 1 ' " · ,(, r;l;"','fl' 1.(lllhi·~'d:·l'!~/{J( I:e incrementa la

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1'"

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I:e incrementa la producción hepática de g~ucosa. Este incremento (~: ¡:,worecido por la insulinorresistencia, consecutiva al aumento del depósito de triglicéridos en los hepatocitos, que disminuye l,os dl:'cto':\ glucogenogénico, antiglucogenolitico y antigluconeogénico de la insulina. La resultante final es una mayor liberación hepática de glucosa a la circulación general.

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FIguro 1. Insulina y control,qlu,cémicó r:fl ayunas.

Simultáneamente, el aumento rlel ,1porte de ácidos grasos libres al hígado incrementa la producdón de VLDL COI1 el consiguiente aumelilto del niveL cir:cuLamte de trí9lk~ridos y La reducción de la fracción CoLesterol-HDL. configulrilmlu ;)~·;i {;l el ir.lipidemía caracte­ rí stica del SM (ver Capítulo 16).

En eL músculo y en el tejido adi'poso el aumento de los ácidos gr<!sos libres reduce la utilización de glucosa en l'e5puesta a la insulina y promueve un aumento del dep(,¡~;il:l) intramioftbrrllar de triglicéridos. procesos que incrementan ¡Hi" rni:b lil insulinorresistencia muscular.

Para ejercer su acción;} Ilivdintracelular. la insulina desencade­

su acción;} Ilivdintracelular. la insulina desencade­ na una serie de fosforilaciones que comienzan con la cadena

na una serie de fosforilaciones que comienzan con la cadena pde s'u propio receptor y continúan con otros sustratos. Dichas fosforilaciones ocurren inicia lmente a nivel de los residuos ti rosi na de dichos ~~ustratos. Cuando estas fosforilaciones ocurren a nivel de residuos :;erina, disminuyen la eficacia de la serial (insulinorresistencia) que ~e verifica inmediatamente por:

una disminución de la velocidad de traslocrtci6n y actividad del trans­ portador de glucosa en el músculo y en el tejido adiposo (GLUT 4), :> la consiguiente disminución de la entrada y utilización de la gluco­ sa en estos tejidos y " aumento de la glucosa circulante (hiperglucemia).

Frente a esta situación de insulínorresistencia y para mantener la glucemia dentro de límites normales, las células ~ pancreáticas aumen­ tan la liberación de il'lSulina produciéndose una etapa de normogLucemia con hiperinsuLinemia (Figura 2). En consecuencia La hiperinsulinemia sería el marcador bioquímico característico cle esta etapa.

En personas genéticamente predispuestas a desarrollar diabetes . esta sobrecarga funcional cle las céluLas ~ no puede mantenerse en forma indefinida y en consecuencia disminuye progresivamente la se­ creción de insulina. Esta disminución de la respuesta secretora de la célula 13 genera cambios metabólicos que se manifiestan inicialmente como una Ili'perglucemia po.stprandiaL (y ALteración en La ToLeran­ cia a La GLucosa) y finalmente aparece la Di.abetes tipo 2 (Figura 2).

Una vez establecida ~a disminución de la secreción de insulilna, la hiperglucemia y la hipertrigliceridemia ejercen una acción tóxica sobre la función' y I.a masa remanente de las células 13 (g,luco-lipotoxicidad). El aumento deL estrés oxidativo (ver Capítulo 7) generado por el aumento de sustratos oxidables (glucosa y triglicéridos) sería el responsable del deteriom de la función y la disminución de la masa de células p. Es

im portante recordar que el aumento del estrés

nuye la utilización periférica de glucos~ en respuesta a la inf>ld,illil, estableciéndose así un círculo vicioso que potencia la insulinorn,~~i';hmrin, la sobrecarga insular. los cambios metabólicos y las otra!,; l1lilllill"ll.dl in­ nes carncterístícas de la diabetes y del SM.

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La insulinorresistencia no se manifiesta con igual magnitud €'n to­ dos los óliganos y tejidos que respondeJil a la insulina. Por ello el hiperinsulinismo promueve en el ovario una mayor producción de andrógenos (síndrome de poliquistosis ovárica) y en el túbulo renal aumenta la reabsorción de sodio, efecto este último que favorece el desarrollo de otro componente de~ SM: la hi pertensión arterial.

Hi'pertensión: la hiperinsulinemia (secundaria a la insuli­ norresistencia), coincide con el aumento de los dos elementos que determinan la presión arteríal: el volumen minuto y la resístenciil periférica. El primero aumenta como consecuencia del incremento en la reabsorción de sodio que promueve el aumento de la volemia (y del retorno venoso). La resistencia periférica se debe al aumento de la actividad simpática que estimula la vasoconstricción. Esta respuesta está además potenciada por el aumen.toen La concentración de sodio

en la fibra muscullar lisa (ver también Capítulo 15).

La Figura 2 ilustra claramente la asociación de insuLinorresistencia e insulinodeficiencia y la evolución progresiva de la alteradón del metabo­ lismo hidrocarbonato (desde el SM en normoglucemia hasta la diabetes tipo 2).

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Figura 2. Historia natural de; la diolid.'.'; ti{Jo Z.

30

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1-1 conocimiento de la fisiopatoLog~a del SM y sus componentes tiene

illllJl.iGlllcias t(>rapéuticils muy importantes. Sobre la base de su análisis el 1\1 P III recomienda considerar a la obesidad como el primer objetivo del

11:11 ilnl iento empleando para ello la reducción del peso corporal

plilll ue alimentación y práctica regular de actividad fisica (ver capítutos

10 y 20). Aunque la metformina ha sido empleada con éxito para reducir [" incidencia de enfermedad cardiovascular en personas. con diabetes I.ipo 2, no existe una evidencia similar con su aplicación en personas mn 5M. Otro tanto ocurre con las tíazolídinodionas (ver Capítulo 21).

mediante

Indicadores predictivos del sindrome metabólico

En ciertas personas, el interrogatorio de sus antecedentes farni­ li<lres y personales suele permitir identificar una serie de indicadores ,le riesgo del 5M. Ellos incluyen:

\.

1

• antecedentes familiares de diabetes

• diabetes gestacional previa

• antecedentes obstétricos: macrosomía fetal, abortos a repetición, morbimortalidad neonatal, polihidramnios

• antecedentes familiares o personales de enfermedad vascular obstructiva en personas menores de 45 años.

Diagnóstico del sindrome metabólico y de diabetes tipo 2

En la Tabla 1 se enumeraron I.as anormalidades d'ínic<ls y metabólicas que caracterizan al SM. Por lo tilllto LiJ pre~unf.ión di¡;¡gnóstica deberá confirmarse ulteriormente_

Respecto a la sospechfl V t~l di,'l'lll<'d:iw dI' diilbde~ tipo 2, Lo

leer con detenimícnto lo:; Cap "./11m I .Y 4 que describen

los criterios y pruebas de labor,llodo pilla ~u ¡Jrcdici.'il:>11 y rLij'HJnó~ti­

y díi\9111(1';Lico" IIW,J1I:iLlllildoo;

co. A la lista de indicadores predictivos

en esos capítulos, los datos rel@vados.en el interroq;Tl:ol jcl y ul eX;IIlH~1l

clínico del paciente permiten identiflcillr otros t;lle~; (01110:

invitamos a

31

Manifestaciones clínicas.: e infecciones: fundamentalmente balanopostitis y vulvovaginitis, micosis interdigitales,

Manifestaciones clínicas.:

e infecciones: fundamentalmente balanopostitis y vulvovaginitis, micosis interdigitales, enfermedad periodontal, forunculosis, piodermitis a repetición;

e disfunción erécti l; () mononeuritis. especialmente paráli sis de los nervios oculomotores y deL facial.

Asociaciones de riesgo:

• psoriasis iI enfermedad de Dupuytren síndrome de Peyronee \) síndrome de túnel carpiano

Estos predictores adquieren mayor valor si el paciente es mi.lyor de 50 años, pertenece a un grupo étnico con alta prevalencia de diabetes o tiene hábitos de vida, sedentarios. Ante la identificación de cualquiera de estos indicadores se debe determinar ~a gLucemia en ayunas y si su valor es igualo mayor de 126 mg/dL se repetirá la determinación en los 2-3 días subsiguientes.

Interrogatorio y examen fisíco de personas con síndro

me metabólico ':J diabetes tipo 2.

Anamnesis; Es importante efectuar un interrogatorio exhaustivo por lo que en ocasiones deberú completarse durante una segunda consulta. Los datos relevantes ti consignar son:

1. Factores ambientales (citados en Patogenia)

2. Los factores de riesgo Yil enunciados en Sospecha de diabe­

tes tipo 2 (Capítulo 1).

3. Presencia de síntomas vinculados con la hiperglucemia:

3~

poliuria

de síntomas vinculados con la hiperglucemia: 3~ poliuria • poLidi psia • polifagia • modificaciones del

• poLidi psia

• polifagia

• modificaciones del peso no justificabLes por cambios en La ingesta

4. Presencia de síntomas generales y neurológicos

e

astenia

o

parestesias

o

prurito

e visión borrosa o disfunción sexual

4.2.

Examen físico (en su descripción seguimos un criterio

topográfico)

Si el médico dispone de un auxiliar capacitado para regis­ trar el peso y la talla l la duraci6n de este examen se reduce al recilbir al paciente en ropa liviana.

\

Primera Consulta. Verificar y registrar los siguientes parámetros:

1. Peso, Talla y Distribución de grasa corporal (Calcular luego ellndice de Masa Corporal (IMC) y Perímetro de la Cintura (ver Capítulo 3).

2. Tensión arterial medida en posición, sentada y de pie (medida en el

brazo hábil).

3. Auscultación cardiaca, carotídell y femoraL.

4. Abdomen: búsqueda de hep.ltomegalia (hígado graso), puñopercusión lumbar y puntos ur~ter¡:¡h~$.

5. Examen de los pies (ver Capítulo '13) Inspección: colol'"ilcíón de lil piel; U(Jhlfll111Ciol1e~j; lIIicosis interdigital, hiperquerlltosis; lesione~: excoriílcione;:, úl(l~ras, ~bscesos. gangrena, otras;

Palpación: pulsos pedias y tibiales posteriOl'c:.i; crlUI11<l 111a leol<l r, temperatura; Signo del abanico.

33

niof.JI/

niof.JI/ Durante el examen de los pies, es importante mencionar al paciente la importancia del autocuídac1o

Durante el examen de los pies, es importante mencionar al paciente la importancia del autocuídac1o de los mismos.

no se dispone de tiempo pom (()(l¡pteta{ todos. 1m datos. me1Joonado~ lo,; ft¡{tantes se n>gislrarán en una consulta ulterior; A GOnt!IJUoci6n indicamos, como continuar con el interrogatorio (eventua{menL:¿) y el examen físico:

Segunda consulta

1. Piel y faneras dermopatías específicas de la diabetes

• acantosis nigrkans en región posterior del cuello y axilas

2. Distribución de la grasa corporal (ver Capitulo 3)

• Perímetro de la cintura (medido con cinta métrica rígida, con el paciente de píe y en espiración normal, ver Capitulo 2). Valores de referencia: 102 y88 cm para hombres y mujeres respectivamente

Perimetro de 'la cadera (medido a nivel del diámetro mayor en la región trocantérea)

Cociente cintura/cadera (valores normales: mujeres < 0.8, hombres: < 0

9)

3. Presenóa de gíngí0tis, fJstado de piezas dentarias

4. Examen neurológíco mínimo sensibilidad termoalgésica sensibilidad vibratoriJ medi<tnte diapasón de 256 Hz

• reflejos patelar y i:lquiliallo monofílamento

5. Fondo de ojo: debe realizj)r~~ con pupila dilatada.

Para ello se derivará

al oftalmólogo (solicitar eX[lIllPll de retina periférica; ver Capitulo 9).

5. Estudios Complementarios (ver Capitulo 4)

Es preciso solicitar los siguiente~ estudios:

1. Análisis de rut'ína:

hemog.rama, eritrosedimenlilció'-l, glucemia, hemoglobina glicosiLada (HbAl, HbAlc)' frudo5amina (opcional), creatinina, urea, ácido úrico, hepatograma, orina completa

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'It ~/4·t'" df.1l-(I/· fI

, glucosuria y proteinuria cuantitLltivi'ls de 24 horas*

( s'i el sedimento urinario es patológico, solicitar urocultivo y eventu¡¡l antibiograma

• si la proteinuría es positiva y los valores de creatinina y urea plasmáticas superan los límites normales se solicitan·) clearance de creatinina (recordar que el clearance de creatinína no es confiable con creatininemias superiores d 1,2 mg/dL)(ver Capitulo 8)

•si la proteinuria es negativa, reo:llizar medición de mícro¡¡lbuminuria c,emícuantitatív.l (con tjr~ reactiva) o cuantitativa (RIA o método inmunoturbidimétrico).

2. Perfillipídico (ver Capítulo 16)

• Colesterol total, Colesterol-LDL (por cálculo) y -H DL Y triglicéridos

3. Electrocardiograma y eventual ergometria

4. Telerradíografia de tórax

\

• 6. InterconsuLtas

Se recomienda realizar inicialmente interconsultas con:

" OftaLmólogo

o Cardiólogo (si la tensión arterial o la auscultación cardíaca/carotidea o la modificación de los pulsos periféricos lo requieren)

o nay

proteinuria positiva Q Diabetóilogo -en etapa precoz de complicaciones crónicas si no se logran los objetivos terapéuticos propuestos­ o Odont6logo (si se detectan lesiones bucales)

Es muy importante citar o derivar ;:ü paciente para ~u educ[.lciól'l diabetoLógica destacando ';(j illlport,mcíil Co!llo part(~ (J(~su triltilmien­ to (educación terapéutícu, ver Capitulo 18) VqlJ(~ (~r,t:J dirig-ida tanto a éL como a su familia.

En cada consu'lta, es primordi<1ll-CI11ilrGlrle ",llxl("il~n~(' l;¡ in1¡Jort,m­ cia de la práctica regular de ;]ctividad físicll y d. CLllllplilnienlu de un plan de alimentación adecuado a su condición fi!;'ICiJ y bpo di' n)(~diciJ.­ ción que utiliZa.

:)

Nefrólogo

(si

la creatinina

plasmática es > 1.7 mg/dl,

• BibLiQgrafia 1. Alberti Kr., Zimmet PZ. DC'finitioll, di,)gnosis ill1d r.inssific tion of di lJf'tes

BibLiQgrafia

1.

Alberti Kr., Zimmet PZ. DC'finitioll, di,)gnosis ill1d r.inssific tion of di lJf'tes mellitu~ ,llld its complicatiolls. Part 1: diagnosis alld clólssifiCltion Qf diabetes mellitus:

 

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Third RepDrt of the National Chol~>terol Education pro~ram (NeEP) expert panel on

d~t~ctiulI, ~V¡Üu~tiOII and tT~~tm(ifll Df hiyh l>lood cliole,tb'rol in adult~ (Adult T.r~'ltmenl

P~nf'IIII). Final roror!. Circu[o1tiol1 106: 3143';,421, ZOOl'

Caso CLin;co 1

Paciente ~e)(o masculino, 48 años de Podad, con hipertensión conocida desdp. hace 15 años. Antecedente familiares: madre con diabetes tipo 2 y con colesterol elevado. Un hermano hipertenso fallecido a los 44 ,,¡'lOS a Cilusa de un infarto de miocardio masivo. Antecedentes persona/e!;: no registr<l antecedentes p;¡tológicos. Empleado de comercio, fuma 15 cigarrillos por día, bebe iíproxiOllidamente 1 lqtro de vino diario, utiliza 2 horas diarias en viajes para llegar al. trilUJjo y retornar a su casa, sedentario y ve tel.evisión aproximadamente 15 !loras por SemilnJ. Su esposa trabaja y cocina y viven con 2 hijos sano~ COIl e~colaridad secundaria. Toma hidroclorotiazida 50 mg día. No tiene indicaciol1e~ r:!i0.tillias de restricción de sodio. Motivo de (oflSl/lta: cefaleas, cansancio y preocupación puco, hól tenido registros ctomicili,lrios recientes de presión arterial de 160 mm Hg (sistólica) y 90-100 mm Hg (diastólica) además de un a,n5lisis laboral reciente con triglicéridos en valores devildos. Examen físko: Peso 84 kg; t01lla 1,68 m; circunferencia r:!r. cintura 104 cm; IMe 29.8. Aparato respiratorio y abdomen siPo Ap?rato cardiovacular: se verificil

36

y abdomen siPo Ap?rato cardiovacular: se verificil 36 ~oplo caro tí deo derecho; pulsos periféricos palpables

~oplo caro tí deo derecho; pulsos periféricos palpables y simétricos. Presión ;lrlerial165/95 mm Hg. 1rile un laboratorio reciente con hemograma, eritro, orina normales, gLucemia 1)0 mg/dl, ácido úrico 4.2 mg/dL, creatinina 0.93 mg/dL Colesterol 243 mg/dL Triglicéridos 283 mg/dL eH DL 32 mg/dl y cLDL por cálculo 154 rng/<.Il. Diagnóstico presuntivo: síndrome metabólico (asocia obesidad central, Iiipertensión, hipertrigliceridemia, cHDL bajo (dislipidemiil mixtil), Existe ,lparente vasculopatía periférica carotldea. Lo~. exámenes de laboratorio solicítados incuyeron: curva de tolerancia íl la IJlucosa oral (basal 94 mg/dl y a los 120 mínutos 122 mg/dl), Enzimas hepátícils (normales), Electrocardiograma (desvio a izquierda de eje eléctrico), Ecodoppler .lll:erial (cuello con placíls sin sig nificación hemodi nárnica en territorios rolrotideos izquierdos .Y derechos, con una placa en carót¡da externa derecha qlle ocluye un 70% de la luz). Epicrisis: sindrome metabólico con impiltto en órgano blanco. Tratamiento: información sobre que problemas puede evitar si mejora ,;u '.ituaciÓn actual, adecuación de plan de alimentación con restricdón cal6rica total moderada (aproximadamente 700 calorías sobre ingreso actual), reducción ¡JI: grasas saturadas, de hidrato<; de carbono simples y de alcohol. aumento de fibra dietaría y restricción moderada de sodio (consumo düuio aproximado de t~OOO mg). Iniciar caminatas durante el fin de semana hasta llegar il 150 minutos por sem¡:¡na ,a velocidad 6/Km/hofél. Supresión de hidrodorotiazida 50 mg y Il'emplazo por EnalapriL 10 mg más hidroclorotiazida 12.5 mg/día. Seguimiento: primer control en 2 il 3 meses. Datos constatar: reducción de pc~o corporal. adhesión a la práctica regular de actividad física y reducción­ ',llpresión de alcohoL evaluación del perfil lipídico (para decidir eventual illcorporación de una estatina o un fibrato) y de la presión arterial para decidir iJlJmento de la dosis de enlllapril si fuera necesario. D:ttos complementarios ti solicitar si lo permite el medio: ergometría, ecodoppler cilrdíaco y microalbuminuria.

Caso Clí Ilico 2

P;lch~nt(l sexo femenino, 67 aiios de edad, con dislipidemia conocida liace 10 años.

1l1Jl'i~cedante familiares: padre

n í'IO~; (pl'Icvio su fallecimiento

iJli'l'1 inl pOI' gclllgrena). Madre hipertensa fallecida a los 54 aiíor. !JO! c;ilicl'l

ele 1ll;¡1ll~1.

I1l1t,ncud('lIl'cs personales: 3 embarazos, 3 partos, el ~equnrl() pljr l'I";,íll'oI (01

posíción pelviana; el tercero mUf'rl:l~ IH'II11011'.d pUl 10111',,1

con diabetes tipo 2 fallecido por ACV a los fiIi tuvo am putación supracQndíilea de IllíC1ll1J1'D

desde

I ('rill illCl)

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dC':.conocid;¡. Los pesos de nacimiento fueron sucesivamente: 3.500 g, 4.400 ~I.Y /1.300 g. En eL
dC':.conocid;¡. Los pesos de nacimiento fueron sucesivamente: 3.500 g, 4.400 ~I.Y /1.300 g. En eL

dC':.conocid;¡. Los pesos de nacimiento fueron sucesivamente: 3.500 g, 4.400

~I.Y /1.300 g. En eL ültimo embara7.0, a los 38 aiíos de edad, presentó

.Y (~delllils. AIl)¡¡ de casa, no

(l."PI)';O y los dos hijos sanos. La paciente cocina. Tom,) fClloribrato 200 rng/dia. No tiene indicaciones dietarias. Motivo de Consulta: preocupación por dos registros de gLucemia de 110 y 115 IllQ/dL el recuerdo de la evolución de su padre y su obesid.¡d (aument6 10 Kg e.n ll)~. últimos 15 anos). E)(ump-n físico: Peso 76 kg; talla 1,54 m; circunferencia de cintura 92 cm; IMC 32.1. Ap¡¡rato respiratorio y abdomen s/p; Aparato circulatorio: presión arterial 130/80 mm Hg; pulsos periféricos: no se palpan tibial posterior ni pedio

izquierdos. Trae dos laboratorios recientes con hemograma, eritro, orina norm<lles, glucemia 110 y 115 mg/dL ácido úrico 5.2 mg/dl, creatinina 0.84 mg/dl, Colesterol 203 y 195 mg/dL Triglkéridos 203 y 182 mg/dl, cHDL 38 y 42 mg/dt y cLDL (por cátculo de últimos datos) 117 mg/dl. Diagn6stl'co presllnt:ivo: slndrome metabólico (asocia obp.s·idild centraL hipertrigticeridnmia, cH DL bajo (disli pidemia mixtil). Existe aparente vasculopat.ía periférica. Los exámenes de laboratorio solicit¡¡dos incuyeron: curva de tolerancia a la glucosa oral (basal 104 mg/ril y a Los 120 minutos 182 mg/dl), Enzim<ls hepáticas (normales), Electrocardiograma (s/p), Ecodoppler arterial (oclusión severa (>90%) de arteria fp.moral profunda izquierda con buen lecho distal por revascularización colateral. Eplcri:.is: sinrirome metabólico con impacto en órgano blanco, en el contexto de una tolerancia a la glucosa oral rtlteradil (a reconfirmar en una segunda oportunidad). Tratamiento: plan de alimentación cnn restricción calórica total moderada (aproximadamente 500 calorías sobre inf.¡W~'o ilctUíll), reducción de grasas satu'radas'y de hidratos de carbono simple'" aumento de fibra dietilria. Iniciar

caminatas durante el fin de semilnil Ilil~til llegar i1 150 mi nutos por semana a

velocidad 6/Km/hora. Se

si cumple

fuma, no bebe alcohoL sedentaria. Vive con su

hipertensión

mantiene re 11 11 fi hril 1:0 y ',p l(~c:.;plica que en

los cambios de estilo de vida pre~CI'ipl(jl; pml1;dMlllentp mejorará el perfil lipídico, la tolerancia il la glUCOC,1¡ y rlf'lollllr;'i lit proCJrrsión del problema circulatorio descubierto en su eX,)Ill!'1I drl!'1 i.tI. Seguimiento: primer control en ;~ a J nw~,I~~;. D;rtos él wllstatar: reducción del peso corporaL adhesión a la pr:ir:l:ic:¡ WlJULill de fH:tividad física, evaluación de su pcrfillipídico (para decidir f'vf'nlml incorporación de derivados del ácido nicotínico) y una nueva curVól dp \:oil'rilncia a la ~lucosa oral (de persistir su alteración a pesar de hC1ber cllIn pUdo con la5 indicaciones de plan de actividad física y de alimentación, podrá considerarse la prescripción de Illetformina o tiazolidinedionils).

38

Obesidad'

Jorqe Braguinsky

I Propósito de esta unildad

[n esta ocasión el tema que nos convoca es la obesidad., Dado que ¡:omo dice el (Jutor

'_11 cnfermedad mE'tabólica mus común ha sido encarado con desdél1 e

indiferencia. (Frank. 1995)

l/l/eremos darle la importancia que 5(> merece en Sil relación con la

diabetes

de manera que l1ucsfro., propúsitos son que usted puedo:

:) Analizar la correlación obesidad-diabetes en función del conocimiento actual del impacto negativo de la primera sobre la segunda y

" definir criterios para establecer un plan para bajar de peso y así reducir dicho impacto.

Actividad inicial

Le solicitamos qU2 rewpere de su práctica profesional, pública o pril/a­ da, lo historia clínica de un o una pacie'nte obr::io/a diabético/a. Luego reflexione sobre las preguntas que seguidamente le formulamos:

• ,;:"Cuáles fueron las indicadones que prescribió en relación con el peso~

• ,: Recuerda ClJál fue' la respuesta que obtuvo del paciente on t€rminos de: aceptación, adhesión, rcch020 y consultas de familiares?

• ,:Cómo se sintió usted (Jnte las Jt'5puestas obtenidas?

• ,:(w7l/)iaria alguna de fiUS indicaciones?

• Si lo respuesta que obtuvo del paciente no fue /(1 Ifll(' 1 '5¡JI'I rilm

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¿ore que es consecuencia de lafalta de voluntad del mismo'? o

L' qlle

usted no fue lo bastante claro o enérgico.7'·

• ,: CLima actuaría hoy?

o d('¡amos pensando

D('~pu(s dL' leer este capítulo volveremos sobre estas cuesLionrs.

Introducción

La definición habitual de obesidad era «exceso de grasa corporaL}), que, sj bien coloca en el tejido adiposo y no en el peso corporal lo defi nitorio de la obesidad, dejaba sin resolver dos cuestiones:

¿Cuánto es exceso? y

¿Cómo medir en la práctica la grasa corporal?

De alll que la definición más pertinente sea considerar a la obesidad como

El aumento de la grasa corporal, frecuentemente acompa­ ñado de incremento del peso corporal. la magnitud y la distri­ bución del exceso de grasa corporal condicionan la salud del

o.rganismo (De Girolammi, en Bragujnsky, 1997).

Veremos más adelante que en lél pr~cticil cLinica la circunferencia o perímetro de la cintura tiené Ull.) bUf~na correlación con la grasa intraabdominal, probablemente .(;1 qr;\';;l cnrportll regional con mayor impacto metabólico-vascular, En til defilrír.ióll propuesta, el exceso graso dej¿¡ de ser un rasgo puramente <l1I;ltúnlico para alcanzar significación clínica, introduciendo la nociólI dI' riesgo.

Una definición operativ;) ílct11óllmente muy extendida es la que determina obesidad cuando ellmJice de Masa Corporal (IMC) es ¿30

Creemo.i que algunos datos estadi:) (¡cos selVirán para aclarar el panorama

Prevalencia de sobrepeso y de obesidad.

incremento de la obesidad ocurrida en la década del '80 en los EEUU,

En 1991 se observó eL brusco

40

- u¿'~sj,lu'!'D

(;lri.lcterizado como una verdadera «epidemia de obesidad)), d(~110minación que luego se generalizó como «epidemia global» ya que ',1' presentaba en la mayoría de los países. Trece años después la epidemia '.\' l'xpande en forma rápida y no están claras Las medidas eficaces y !JI 'l1eralizables para detenerla o retrasar su desanolho.

Se estima que en el año 2025 la prevalencia de sobrepeso (IMC ;)5) será del 70%, o sea que la obesidad será de aLrededor del 50%:

1111 mundo de gordos .

A principios del 2004, se estima que la prevalencia de sobrepesp en Ifl:lll parte del mundo, incluido nu~stro pais, es 58-64% de La poblaci6n y 1" de obesidad de alrededor del 30% en adulto,s.

Diagnóstico de obe,sidad

Medid aquello qU6 puede ser medido y convertíd. en mensurable lo I/llf' no puede ser medido.)

G:alHeo G,tlilcl

Es obvio que eL primer paso semiológico realizado en eL consuLto­ rio es la observación del paciente que generalmente permite hacer el d'jélgnóstico. Pero es evidente que ella no es siempre suficiente pues 110 permite su identificación en casos intermedios como Los de ',obrepeso moderado, ni evaLuar con precisión La progresión del trata­ miento o Los procesos de adaptación aL nuevo peso (<<mantenimien­ 1m». Por Lo tanto es necesario efectuar ciertas mediciones.

Estimación de la masa grasa. Como a partir de eLla ~e define en

parte la obesidad, es necesario conocer los porcentajes normales y .lI1ornKlles. Su estimación sin embargo es siempre indirecta y los Illétnrios mtls precisos" ti!lp.s como la psicometrla y la bioimpedancia, 1.~5C¿¡pan il la práctica diaria.

La bln'impedancia es actualmente el único método que reúne 1m:

criterios de ~implicidad, rapidez y ausencia de variabü'idad depen·· diente dnl operador.

.(1,"1

fl el" 'I::.~·r (,'((j'~'(~', (1.(/1'117, Se estima que en personas menores de 35 años el

fl

el" 'I::.~·r (,'((j'~'(~', (1.(/1'117,

Se estima que en personas menores de 35 años el tejido adiposo representa del 12 al 20% del peso corporal en varones y deL 20 al 30% en mujeres.

Oe mai7era que

Se considera obesidad todo aumento del tejido adiposo de más del 25% en hombres y del 33% en mujeres, pues por encima de esos valores perturban lo salud del individuo.

   

Grasa corporal

 

Categoría

Hombres "/o

Mujeres %

Normal

12-20

20-30

Limite

21-25

31-33

Obesi'dad

>

25

>

33

Tabla 1. Crilen'os de normalidad y obosidnrf.

Curiosidades

I¡//IY (, [nn/('Il/¡m((./(y [)iogn(J.li~ orO/les,ly, 19']9

Peso y talla. La forma habitual de! (~!~tudiar il un paciente, medir s'u taLLa y su peso, no merece Illayorf'~; comentarios en Los libros de la especiaLidad, y esto es Lo curio~(), .va que como el peso incluye no solo al tejido graso si no también ol:ro~ tl'.jido~ (óseo, muscular, vísceras, sangre, i'lgua, sustancias mur.os;¡~; y coLi'lgel1o), su camblo no implica obligatoriamente engorde o fld(~llJiJz"miento, Pero el peso tiene una buena corre'lación con la grasa corporal. especialmente si se lo reladona con la estatura, sexo, edad'y conl:pxll1ril física,

.~}
.~}

Circunferencia de cintura (Ce) Existen numerosas evidencias acere;:) drL papel del aumento de la grasa abdom111;iI. en la produc­ ción de gran parte de las eomorbilidades ~~ metabólicas de la obesidad. T,ltnbiún hay am­ pLio acuerdo en que la circunferencia de la

42

- Ot·

id!!/

- O

I illtura (con mayor precisión que la relación cintura/cadera, R!Ce ,1111:eriormente utilizada), es una medida adecuada de la grasa abdo~ Illinal y que podría ser un indicador de la grasa j,ntraabdominal. Es una IIH~djci6n simple, que solo requiere una Ei nta métrica metálica, es poco ,i1I'ctada por La estatura y la edad y su reducción se asocia con mejoría dl~ 105 factores de riesgo cardiovascular.

,: Pero en qué lugar exacto medir dicha circunferencia?

s.: IIa propuesto medir fa cintura:

11 nivel deL ombligo. En nuestra opinión, este (", ~I lugar más conveniente porque es visible, d¡'.minuye apreciablemente el error del observa­ di.!' y coincide con el lugar elegido por Jean Va­ 11111.' para diferenciar mitad superior del cuerpo di' l;¡ inferior, correspondiendo a La separación 1'1111 e 4 J y 5 a vértebra lumbar. Presenta un in­ II HlVeniente en las personas con abdomen muy 1lIllll1inente. Como en estos. CiJSOS el ombligo

plll'dc estar muy por debajo corresponde hacer 1",101 medición con el paciente acostado, pasando el centímetro metá­ Iil:tl por debajo de la espalda a nivel de L4-L5. Debe tenerse en cuenta qlle en grandes obesos los siguientes niveles también son muy 1 Ilestionables por la dificuLtad en hallar los reparos correspondientes.

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Al nivel de la cresta ilíaca derecha.

Ln Organización Mundial de la Salud (OMS) ha preferido el punto

medio entre el reborde costol

inferior y la cresta ilíaco. Nuevamente,

I~n p~rs()nas muy obesas estos jalones suelen ser difíciles de determi­ llar. La OMS recomienda tomar la circunferencia de cad~ra en La máxima circunferencia a nivel de los trocánteres mayores, También ha estable­

de la circunferencia de cadera y el aumento por

tirio ¡¡mjtlJ~; máximos

I'llcil11¡\ d(~ e~tos valores incrementa la morbilid¡¡d r.ardiovil~r.ulllr.

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Aumentado

Muy aumentado

   

-

 

Hombre

2!: 94

cm

~ 102 cm

Mujer

 

80

cm

2

88 cm

OM5, !?ecien',ement.'c la Fedcmodn lntfrnt1cionlll dI' Oirlbetes mnrf¡fir,r) estos valores adaptándol05 a d,fcrCIIW5 etnias y rcqioncs. Como no hay dato~'fi"dJ,'(Jir¡rlo\ de Américn del SIlr. provi¡iollalmcnte

sugiere uti{i,:ar valo~es de corte máximos de! 80 Y 90 cm (){1m /lOmiJw< y ml.[jem.\ mnprctivamcnte. TabEa 2. Riesgo asociado a/ aumento dr. lo cintura abdominal.

El aumento de La circunferencia de La cintura es un fuerte factor deríesgo para el desanrollo de diabetes y enfermedad cardiovasC'uLar. Por ejemplo en eL clásico Estudio de las Enfermeras La CC mostró un gradiente de riesgo de diabetes y de enfermedad cardiovascular mayor que el peso corporal o el ICe.

Il1d11ces

Indice de Masa Corp'oral (IMe)

A mediados del siglo 19 el astrónomo belga Quetelet investigó diversos índices que se adecuaran a la reLación entre talla y peso. De todos ellos e'l que se ha universalizado e~ el lLamado Indice de Masa CorporaL o IMC (en inglés Body Mass Index, BMI), lLamado también Indice de QueteLet. Este índice di'dll'jnuye la potencia estadística de la talla (poco relacionada con la obes'idad pero referente obligado del peso) a:L colocarla en el dcnoll) inadar y elevarla al cuadrado.

Osea:

IMC = PesojTalla 2 El Pe';1l

:;C) l'xpresCl en kilogramos y La talla en

metros.

Ejemplo

Hombre con 1,75 m de est;)i:III';l y 92 Kg. de peso:

92/1.75;' "" n/3,03

=

30,7

Como veremos a contimwcidn 1m [MC:2 30 define obesidad médica.

Consideraciones a tener UII CUI.'nta

¿¡,(~,

J)¿'~;~-,1;1tl·111

En ocasiones el IMC debe utiLizarse <:on reservas; ya que, por ejemplo, un jugador de rugby o un atleta con gran desarrollo muscular pueden tener un IMC alto con menor porcentaje de grasa que el promedio y no ser obeso. A la inversa, una persona anciana con pérdida de masa muscular y aumento de grasa puede tener un IMC normal. Tampoco nos habLa de la distribución de .la grasa. Sin embargo su uso se ha universaLizado y es el indicador más utilizado parLl el diagnóstico de

obesidad y la OMS lo utiliza para su clasificación de las obesidades.

una razón es que su correladón con la grasa

corporal es muy buena, otra es su simplicidad y el hecho de que se basa

en el peso y la talla, las mediciones utilizadas en cada examen individual.

Razones de su uso

Semiologia del paciente obeso

Ya mencionamos que la simpLe 'inspección deL paciente obeso aporta mucha información.

ti QUf1 preguntar?

Pocas afecciones pueden dar Lugar () un interrogatorio tan rico. Los antecedentes famiLiares de obesidad, de diabetes, de enfermedad cardíoisquémíca, La historia deL peso deL paciente, sus relaciones interpersonaLes, su vida sexual, el sueño; su conducta diaria: como y qué come, nos darán información irreemplazable.

El eXLlmen físico puede ser también muy esclarecedor: el tipo de distribución adiposa (verificado con la medición de las circunferen­ cias, en especial La de la- cíntura), la presencia de estrías rojas, de pigmentación (ej. de acantosis nigricans), de giba, de le5iones mic6ticas, edemas, várices, hernias, nos darán una visión más reaL deL paciente.

Clasificación de las obesidades

~

La OM5 incluyó una clasificación de las obesidades, que normatiz3 este importante aspecto, esta información es conveniente o recomen­ dabLe que usted la tenga siempre a mano si trata paciente~; obe~;os:

,5

rt·'!11Q C~{("t'f)·,'(1-\.-1I/11( Bajo Peso IMC -: 18,5 IMe 18,5-7.4,9 Puede hilber riP,'.go

rt·'!11Q C~{("t'f)·,'(1-\.-1I/11(

Bajo Peso

IMC -: 18,5 IMe 18,5-7.4,9

Puede hilber riP,'.go por otro, problemas Peso normaL (peso saludable)

Normill

Preobesidild

' IMr. 25- 29,9

P¡,jede h.lb~r il~or.iaciún con riesgo, en

 

particular CQ n IMe " il 27.5 Riesgo nlBdiano. en particu(;¡r asociado a

Obesidad grado 1

IMe JO-34,9

 

obc5¡dade~ centrales

Obesidad grildo 2 Obesidad grado 3

IMe J5-3~!.Y

Riesgo severo Riesgo muy severo (obe5idad mórbida)

IMC

;::

{fO

Sobrepeso incluye il todo ¡Me;:: a 25, o sea eL grupo que contiene preobcsidad + obesidad

 

-

Adaptada de OM5 (19fJ7)

Tabla 3. C/mificación de obesidad y re/ociun con áesqos segúnl'MC.

Esta clasificación tiene la ventaja de unificar Ilos criterios diagnós­ ticos en todo el mundo y se utiliza para definir sobrepeso y obesidad; sin embargo su utilización susdta críticas importantes tales como:

• No establece diferencias por edades: Un IMC de 24,5 puede ser alto y quizás equivaler a un sobrepeso en muchos jóvenes y no obstante, ser adecuado para una persona de 60 años.

• No establece diferencias entre sexos.

• Quizás lo mús importante, no establece diferencias étnicas.

Ahora bien, nos parf'D2 pCftineni'o incluir aquf una reflexión que le

ayudr: /i1J 5U habajo coúdiano elJ la comunidad.

¿Es esta una clasificación universal o étnico especifica?

Deh,'miOS decir qW?:

es una cuestión abierta y no resuelta. Numerosas evidencias de­ muestran que un mismo criterio no es igualmente aplicable! a poblacio­ nes étnicamente muy diferentes. Estudios realizados en Australia, Chi­ na, India y en nuestro continente en México, muestran diferencias antropométricas que requieren otros CritN¡O·S de clasificación. Así en China se utiliza un IMe de 24 para definir obesidad. Sin embargo razo­

46

-UI'" "j,]j'-D

nes igualmente fuertes abogan a favor deL criterio universal. Por lo tanto y hasta que no se encuentre una respuesta apropiada conviene mantener el criterio diagnóstico de la. üMS, cuyo uso hasta ahora ha demostrado su conveniencia.

Nuestro cons~jo es

Para el médico dinico en general es suficiente la determina­ ción dellndíce de Masa Corporal
Para el médico dinico en general es suficiente la determina­ ción dellndíce de Masa Corporal

Para el médico dinico en general es suficiente la determina­ ción dellndíce de Masa Corporal (IMC) y del perfmetro de cintura para definír crí,terios diagnósticos de ,obesidad y las metas

terapéuticas correspondientes.

CIJncepción actual de La obesidad

,:Como respondería la siguiente prequnta.;· La obesidad, ¿es un factor de riesgo o una enfermedad? ~

Oi!"}! mas Uf!

la obesidad es heterogénea: puede ser un factor de riesgo aterogéníco n de diabetes y también una enfermedad severa como por ejemplo la obesidad mórbida y la insuficiencia cardíaca con disminución franca de la expectativa de vida. La hipoventilación alveolar que acompaña a la ilpnea del sueño ocasiona graves problemas inclusive la muerte; el 80% de las personas con insulinorresistencia son obesas o tienen algún gra­ do de sobrepeso. La enfermedad cardiovascular, incluyendo la hipertensión arterial, la diabetes son claros ejemplos de la gravedad que puede aso­ ciarse íl la obesidad, en particular a algunas de sus formas

t:En su respuesta tUI/O en cuenta tolias estaE complicacionf,r; aSQón­

das a la obesidad?

J Sindrome metabólico (¿o enfermedad metabólica?)

Tal como se explicó en el Capftulo 2, se trata de una serie de procesos de los cuales la obesidad central forma parte, que pueden ser vistos como

,

r;:

enfermedades independientes o como distintas. manifestaciones de una patología compleja de prevalencia creciente: la

enfermedades independientes o como distintas. manifestaciones de una patología compleja de prevalencia creciente: la enfermedad metabólica.

El siguiente cuadro resume los eleméntos que caracterizan a la obesidad:

Enfermedad epidémica, metabólica, cróncÍCa, heterogénea y es­ tigrnatiztlda, caracterizada por el exceso de grasa corporal cuya magnitud y distribución condicionan la saLud de la persona. Se asocia co,n frecuentes comorbitidades y está determinada por la interacción de factores ttlles como:

• genéticos, que se expres.an en un medio obesigénico en diversas hormonas,enzimas y otras sustancias de acción met;;¡bóLica ínteractuando con i ~

• el medio (culturaLes) que incluye:

L alimentación hi percalórica/hi pergrasa, con exceso de azúca­ res concentrados, pobre en fi'bras, vegetales y fTl:ltas. (<<dieta occidental» o «dieta gloibaL»). :::. sedi=ntarísmo marcado (síndrome de inactividad física) que representa la cuLtura del sedentari'Smo o sedentarismo obligado. Enfermedad por carencia (de actividad). Además, intervienen otros factores como el aLcohol y el tabaquismo.

La identificación de factores virósicos y tóxicos y la comprensión de la regulación deL metabolismo energético (ingreso y gasto calórico), el papel de la leptina, la grelina, el GLP-l, La adiponectina, la acción de la insulina y de las melanocortlnas a niveL del sistema nervioso central, podrán aclarar diversas dudas actuales sobre la patogenia de la obesidad.

Los cambios én el paradigma.

Aunque lo expn~~ado muestra al exceso de tejido adiposo como definitorio de la ob-esidad, parecería que la patología metabólica asociada a la obesidad (insulinorresistencia y sus consecuencias) depende principalmente de la localización de la grasa fuera deL tejido adiposo (hígado, múscuLo).

-Oi:.'·i,iq,i

D

Desarrollaremos 10$ conceptos presentados en el cuadro.

Etiopatogenia de La obesidad

.l. Factores genéticos. la obesidad resuLta de la interacción de factores genéticos con factores ambientales y su concurrencia varia en cada fenotipo de obesidad. Hoy se reconoce que la influencia genética en el desarrollo de obesidad varía en cada fenotipo entre un 40% y un 70%.

Si bien ningún gen puede explicar todas las formas de obesidad, se han

identificado mutaciones en 9~nes como el de la leptina (y de su receptor) o del receptor de melanocortina que determinan ciertas formas de obesidad.

A partir de esos hallazgos se abre la posibilidad, por primera vez. en

obesidad, de aplicar tratamientos etiológicos. La administración de leptina,

por ejemplo, a niños con defectos en su producción, ha mejorado significativamente su obesi,dad.

:!. Tejido adiposo. El tejido adiposo ha pasado de considerarse un simple reservorio de energía a ser un regulador de la homeostasis energética del organismo y una glándula productora de hormonas, citoquinas y metabolitos de importancia endocrino metabólica.

Es decir que astamos dúndole un nuevo status

El tejido adiposo como regulador de la homeóstasis energética.

La

lipogénesis y la lipolisis son dos funcione-s opuestas que se suceden

de

acuerdo a variaciones del balance energético. El ingreso de nutrientes

estimula la secreción de insulina que, por activación de la lipoproteina­ lipasa, promueve la entrada de las grasas circulantes (quilomicrones, VLDL) al adipocito (lipogénesís) y simultáneamente inhibe fuertemente

la lipolisis. En ocasiones se activa también la adipogénesis formándose

nuevos adipocitos. Si se altera la adipogénesis, el exceso de grasa puede depositarse fuera del tejido adiposo (músculo, hígado) y generar insu 1i norresi ste nci a.

En el periodo postprandial disminuye la insulinemia, aumentan el glucagon y las catecolaminas y se activa la poderosa lipasa intraceluLar hormona-sensible (LHS) promoviendo la hidrólisis de los TG deposita­ dos en los adipocitos (LípóLisis) y la liberación de glicerol y de ácidos grasos libres (AGL). La salida de Los AGL tiene como función proveer

l.9

sustrato energético a la periferia. Sin embargo, una producción exagerada de AGL, como sucede en

sustrato energético a la periferia. Sin embargo, una producción exagerada de AGL, como sucede en la obesidad, puede inundar al hfgado y al músculo promoviendo insullnorresistencia.

Un balance calórico positivo prolongado puede producir hi­ pertrofia de ,los adipocitos que es una causa significativa de insuli norresi ste ncia.

El tejido adiposo como órgano endocrino. La leptina junto con los AGL son productos importélntes de origen adipocitario. La leptina inhibe [a secreción de insulina, promueve insulinorresistencia y es la principal seiíal del estado nutricional para el cerebro. Es también una hormona clave en el desarrollo puberal. en lr.1 menarca yen la fecundidad. La adiponectina, que se si ntetiza aparentemente SÓllo en el tejido adiposo, tiene una acción insulinosensibiUzadora probablemente por su acción al nivel de los PPAR y disminuye su producción cuando aumenta la masa de tejido adiposo. El tejido adiposo también libera numerosas citoquinas, ta,les como la IL-6, el PAI-l, la angiotensina 11 y el TNF ex. Aumentan en la obesidad y tienen actividad pro-coagulante y de ti po inflamatorio.

3. Balance energético. No hay depósito de reserva grasa (engor­ de) sin balance calórico positivo, tal como lo plantea la 1a. Ley de la Termodinámica.

¿ Recuerda cuúl es?

Hay estado de equilibrio cuando el Ingreso == Gasto; cuando el ingre­ so aumenta o disminuye el[ gasto (Ingreso> Gasto) hay mayor depósito (engorde). Ambos términos son difíciles de evaluar ya que ~a estimación del ingreso depende de datos subjetivos aportados por la persona inte­ rrogada y esa información generalmente está distorsionada por el sub registro, o en términos cotidianos el no reconocimiento de lo consumido

Tratamiento. Por su extendida prevalencia, el tratamiento de la obesidad pertenece hoy tanto a los especialistas capacitados como a los internistas, nieos, gefileralistas y médicos de familia que adquie­ ran entrenamientos como el otorgado por el presente Programa.

5·0

• Ol:c,'in'arl- D

/1 continuación lo ayudaremos en su tarea con algunas «pistas}.' pafa un tratamiento exitoso:

o una anamnesis cuidadosa y una interpretación adecuada de lo relatado por el paciente en relación con su historia y las características de su nutrición;

Go el conocimiento de las características de la afección;

dedicarle tiempo suficiente al paciente en cada consulta;

J la infonnación sobre los alimentos y los productos comerciales de su agrado disponibles, (aqul también irifluyen los costos como vimos en el capítulo anterior);

[) la experiencia en el manejo de técnicas conductales, imprescindibles para lograr adherenciil i.l un plan hipoca16rico.

Indicaciones del tratamiento. En principio está indicado en toda persona con IMe ~ 30 o con IMe ~ 27.5 Yalguna comorbilidad signifi­ cativa asociada. Pero también lo está, según George Bray, en pacientes (predominantemente mujeres), que sienten su obesidad como un estigma que disminuye su autoestima.

Objetivos del tratamiento. No son primariamente llegar al «peso ideab> o «peso teórico»), pues esto representa algunas de las abstrac­ ciones que tanto daño han hecho al manej,o de pacientes obesos.

Para lograr manteners.e en un peso infen'or al inicial por tiempo

prolongado el paciente y el médico deben haber establecido ciertos

(¡cuerdos para comenzar luego a incorporar la importancia de

Tener pautas alimentarias muy especificas: comer moderadamen­ te una alimentación hipograsa, con disminución fra,nca de azúcares concentrados y aumento de fibra, vegetales y frutas), que no resulten del mandato externo (del profesional o de uno mismo), sino que resulten naturales, tal como en el caso de una paciente que decía: «yo desde que hice el tratamiento como asÍ>} y habfan transcurrido tres anos del comienzo de su tratamiento. Incorporar el hábito de ser fisicamente activo, con mayor desarro­ llo muscular y aeróbico que antes del tratamiento. Esta «nueva persona») será capaz de lograr y mantener un peso más

51

~

- 01· -hlna - D

- 01·

-hlna - D

bajo. Quien por el contrario baje de peso sin incorporar nuevas pautas previsiblemente recuperará el peso perdido a corto o a largo plazo.

De mantener la motivación y aprender: L¡:¡ motiv<lción es el motor que permite un tratamiento exitoso porque seguir un plan de alimenta­ ción hipocalórico durante meses es diñcil y requiere que el médico la refuerce periódicamente. Pero cuando la motivación decae por diversos motivos, lo que suele ocurrir alrededor del 4 0 mes, empieza a jugar el aprendizaje, en especial de Los procedimientos conductuales. El trata­ miento de la obesidad es situacíonaL, o sea, depende de la capacidad de generar permanentemente situaciones donde uno se pueda cuidar. Nuestro consejo es que lea sobre las técnicas conductuales, conocer­ las le permitirá acompañar mejor a sus pacientes.

Duración del tratamiento. Dependerá del peso inicia'Ly de La motiva­ ción del paciente. Pero esto deberá manejarse con prudencia frente aL mismo, insistiendo en el logro de los objetivos planteados más arriba. Para incorporar estas nuevas pautas como propias se requieren aLrededor de 6 a 8 meses de trabajo consecuente.

Componentes deL tratamiento. Aunque probablemente lo más importante de un tratamiento es lo ya expresado, enumeraremos los pasos convencionales:

PLan de aLimentación. Debe rechazarse el concepto de dieta, inter­ pretado generalmente como un corto peñodo de alimentación muy es­ tricta. Este concepto, compartido por la gente y por muchos profesiona­ les incluso aLgunos «obesistas}>, encamina aL tratamiento hacia el fracaso. Los planes de alimentación para el adelgazamiento se elaborarán junto con el paciente, siguiendo su día a día y paso por paso. Lo más conveniente suele ser un plan claramente hipograso con disminución de carbohidratos ca nce ntrados (du lces) yaumento de alimentos proteicos (da ras de huevo y carnes magras). Con esto se busca no s6lo aportar proteínas de alta calidad biológica sino utilizar su alto poder de saciedad. De todos modos el plan es hiperproteico relativo ya que no hay un exceso absoluto de proteínas sino un aumento porcentual en función del valor calórico total.

Más

obesidad y diabetes encontrará en el Capítulo 20.

información sobre el tema de plan de alimentación de personas con

Actividad fisica y ejerdcioterapia. La práctica regular de activi­ dad física no s610 persigue aumentar el gasto caLórico sino principal­ Illente mejorar la aptitud metabólica y clínica del paciente. Además eL ilumento de la actividad y de la masa de tejido muscular mejora la

homeostasis glucémica, aumenta la sensibilidad del músculo a la insulina,

d colesterol~H DL y ayuda a direccionar La pérdida de grasa, producto del plan hipocalórico, preservando la masa magra.

En el mismo sentido, información adicional sobre los beneficios de la actividad (¡sica se presenta en el Capítulo 19.

Farmacoterapia. Este es un tema difícil debido en gran medida a factores t~xtramédicos. Los fármacos adecuados, prescriptos correctamente y

controlados de cerca por el médico tratante, pueden ser tan necesarios en

d tratamiento de la obesidad, como en el de la hipertensión, la diabetes y

lJ hipercolesteroLemia. En todos Los casos su administración debe asociarse .11 plan de alimentación y la práctica regular de actividad ñsica.

Medicamentos disponibles. Con un criterio operativo, en realidad son pocos los medicamentos realmente eficaces disponibles en la actual1dad y podrían resumirse en la siguiente tabla:

De acdón periférica

Orlistat (Xenical)

Deacaón central

Catecolamfnérgicos

Feniletilamínicos

No !enileti/anJfnicos

I

Fentermina

Mazindol

fDietilpropio~(anfepramOló1il)

Fenilpropanolamina

I Fenpropore)(

I Aro;n doblO CIlfKnlnnrinhglcn Y $l!fotoniné!9f.ca

 

Sibutramina

Tennogénicos

Sinergia cafelna-efedrina

Fármacos de acción periférica: el OrListat

El Orlistat es un inhibidor uni,versal de las lipasas cuyo principio

activo es la lipostatina. La droga no es absorbida en la luz intestinaL por

lo que su acción terapéutica se concentra en Las Lipasas digestivas, en

particular La lipasa pancreática, disminuyendo la hidrólisis del triacílglicerol ingerido, bloqueando alrededor del

particular La lipasa pancreática, disminuyendo la hidrólisis del triacílglicerol ingerido, bloqueando alrededor del 30% su digestión y absorción. La excreción de grasas por materias fecales aumenta unas pocas horas después de su toma, dependiendo de la cantidad de grasa incluida en la dieta.

Dosificad6n. El efecto máximo se logra con dosis de 120 mg en 3 tomas diarigs. Administrado con una dieta moderadamente hipocal6rica, balanceada y con no más del 30% del valor calórico como grasas, se produce un déficit .calórico adicional promedio de alrededor de 200 calorias diarias.

Orlistat y pérdida' de pesa. Un reciente metanális'is que incluyó 11 estudios (6021 casos) utilizando Orlistat como terapia del sobrepeso y la obesidad, encontró que Orlistat logra una reducción adicional a la obtenida con placebo de 2,7 Kg al año de tratamiento. La tasa de abandono de tratamiento fue en promedio 33%.

Pero además

Oriistat, intolerancia a la glucosa y prevención de di,abetes tipo 2. Tanto el Programa Finlandés de Diabetes y el Programa de Preven­ ción de Diabetes demostraron que en pac-ientes con intolerancia a la glucosa, una pérdida de peso promedio de un 7% disminuye el riesgo de desarrollar diabetes en un 58%.

Los resultados de un análisis retrospectivo de datos de 3 estudios doble ciego, en pacijentes obesos (IMC 30 a 43) tratados con Orlistat, demostraron que la pérdida de peso con esta droga puede mejorar la intolerancia a la glucosa.

El XENDOS, estudio de 4 años, controlado doble ciego con placebo, realizado en 22 centros médicos suecos entre 1997-2002, mostró que la progresión ¡} diabetes. tipo 2 fue significativamente menor en el grupo Orlistat + cambios en hábitos de vida que en el grupo placebo.

Sin ,emb(Jrgo, no olvidar qUé•

El OrListat tiene efectos indeseables. Sí el consumo de grasas supera al prescripto, el exceso de ellas que llega al colon puede provocar diarreas,

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,1 veces abundantes. Otros efectos incluyen malestar abdominaL, distensión V fliltulencía.

(lIras drogas actúan

Drogas de acdón central

Pueden dividirse en tres tipos según actúen:

Via serotoninérgica (5-HT), por ej. fenflurami na y de>!fenfluramina. Vfa mecanismos catecolaminérgicos (fentermina, dietilpropion, mazindol). ., Las que combinan ambas vías (serotoninérgíca y catecolaminérgica), ej. sibutramina.

Drogas serotoninérgicas. La demostración de su posible papel causal 1'1) la aparición de lesiones valvulares cardíacas y de hipertensión pulmonar primaria determinó su retiro del mercano. Drogas catecolaminérgic¡;¡s. Con excepción del mazindol, estils drogas r1l~rivan de la feniletilamina.

 

- Anfetamina

- Fentermin<l

Drogas anorexigena.s catecolaminérg;cas

- Dietilpropión

- Fenproporex

- Mazindol

fiero resulta que ignoramos su

Mecanismo de acción. Aunque no completamente aclararado, estas drogas actuarían a nivel del perifórnix inhibiendo la ingesta de alimentos.

Fentermina: Su acción anorexígena está ampliamente demostrada. Si bien tiene propiedades estimulantes centrales (que hace que algunos pacientes no la toleren), su potencial de abuso y adicción es bajo. Si ':e utiLiza en gránulos de acción prolongada, puede indicarse entre 15 :l 35 mg por día en una toma por la mañana. Su pico de acción es a las 8 hs y su máxima duración es de 20-24 hs.

La droga más utilizada en la actualidad y autorizaaCl por la FDA para su uso por un año ·es la sibutramina, La sibutramina irnhibe la recaptación de

iabC'ii:.!" JI (;tro; .t{lc!P(f'·- d~ ri1"~.7n C:lrd;tTG"-:uit.'l I

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noradrenalina y de 5-HT causando pérdida de peso vía sus efectos sobre el ingreso alimentario y el gasto energético. Los efectos de la sibutramina son mediados predominantemente pos sus metabolitos activos producidos en el hígado. La vida mediu de estos metabolitos es de ,alrededor de 14-16 hs, lo que permite una sola toma diaria.

El metanálisis de numerosos estudios realizados en personas ton IMe >25 mostró una disminución promedio de 4,5 kg/año. La dosis de sibutramina es de 10 a 30 mgjdia. Los efectos adver­ sos no som importantes aunque puede causar un aumento en la pre­ '5i6n arterial y de la frecuencia card¡a·ca. Por lo tanto en pacientes hipertensos la sibutramina debe ser usada 1;00 prudencia.

Otros medicamentos así como la cirugía de la obesidad mórbida y el

tratamiento grupal de la obesidad son nítidamente especializados y

escapan al marco de este capítulo.

Para terminar; le proponemos que vuelva a pemar las respuestas qu.e

formuló a las prr;:guntas que le hicimos al inicio de ,esta unidad.

,

Este ejercicio de auto evaluación d@ las decisiones que toma vin~'uladQs a sus prácticas, forma parte del compromiw de citudio que ,este Programa lo propuso desde su comienzo.

Esperamos que lo siga haóendo

Bibliograña

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H~n T5. Seid~ll.)(, Lc~n