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ENFERMEDADES METABOLICAS DE LOS RUMIANTES

INTRODUCCION:
El hgado es el rgano ms importante en el mantenimiento de la homeostasis metablica en los animales. Esto incluye
numerosos procesos metablicos relacionados a los carbohidratos, lpidos, aminocidos dietticos, vitaminas, etc.
El hgado tambin est involucrado en la sntesis de protenas sricas, biotransformacin de los metabolitos circulatorios,
detoxificacin y excrecin de deshechos, producto de los venenos denominados xenobiticos.
El hgado es vulnerable a una variedad de agresiones metablicas, txicas, microbianas, y circulatorias. Si la resistencia contra
estas agresiones es vencida, la funcin heptica comienza a fallar conduciendo a graves consecuencias. omo en otros rganos,
el hgado puede estar enfermo mucho tiempo antes !ue las fallas en su funcin se evidencien. "a capacidad mxima funcional del
hgado bovino es sobrepasada cuando el #$% del parn!uima se encuentra comprometido.
Es importante saber !ue los test funcionales clnicos&!umicos permanecen normales aun!ue slo exista un remanente funcional
del '#%.
En la vaca, los cambios patolgicos pueden ser resultados de disturbios metablicos, disturbios en la fermentacin ruminal,
intoxicaciones, e infecciones virales y(o bacterianas. En las vacas de alta produccin lechera la lipidosis heptica es la causa ms
com)n de falla heptica.
*un!ue a menudo se demuestra !ue las gotas de grasa pueden ser observadas en todas las vacas lecheras en el post parto
temprano, es claro !ue el sndrome clnico definido existe en asociacin con una considerable acumulacin de grasa en el
hepatocito. Esta lipidosis es la causa de un n)mero de enfermedades !ue se evidencian en el periparto, o es secundaria a
problemas especficos !ue se explicar ms adelante.
+,-."-E,-/0S 1+.2, 3 S-4+ES-S /E "-505,0+E-4*S E4 E" 6-.*/0 /7,*4+E "* 5,E8E9 3 "*+*-04
+E:5,*4*.
/urante la )ltima fase de la pre;ez, y en el perodo de lactacin temprana es necesaria una gran ingestin de glucosa, pero como
solo pe!ue;as cantidades son absorbidas desde el intestino, los rumiantes tienen dependencia de otros combustibles metablicos
y mantienen un permanentemente estado neoglucognico.
uando las vacas experimentan un perodo de balance energtico negativo 1<E42, ocurren cambios en un n)mero importante de
hormonas 1insulina, glucagn, somatotrofina2 las cuales activan el sistema enzimtico lipoltico a nivel del te=ido adiposo perifrico,
e inducen cambios en la neoglucognesis y en la cetognesis. Este estado de liplisis caracterstico de la fase de homeorrexis
durante la lactancia temprana hace !ue el te=ido graso se convierta en *cidos .rasos "ibres 1*." o 4E>*2, y glicerol.
En el hgado, el glicerol puede ser usado para producir glucosa, o puede ser recombinado con los *." 1cidos grasos libres2 para
formar triacylgliceroles los cuales pueden ser depositados en el hepatocito o descargados a la sangre como "ipoprotenas de :uy
<a=a /ensidad 1":</2.
"os *cidos .rasos "ibres, pueden ser tambin degradados a travs de la <eta 0xidacin y convertidos en *cetil ? o*.
Este *cetil&o* se combina con el @cido 0xalactico y entra en el ciclo de Arebs para producir *+5. *!u el metabolismo de las
grasas compite con la 4eoglucognesis por!ue ambas reacciones seriales necesitan 0xalacetato.
Si no hay suficiente 0xalacetato disponible por una falta de precursores glucognicos tales comoB el propionato, acetato, glicerol, o
aminocidosC o por!ue exista una gran demanda de glucosa, el *cetil?o* no puede ser introducido en el ciclo de Arebs, por lo
tanto es convertido en uerpos etnicos 12. Estos son una importante fuente de energa durante al ayuno, la lactacin o la
pre;ez, pero pueden alterar el estado metablico cuando su concentracin excede ciertos niveles.
PRESENTACION ESQUEMATICA DEL TRANSPORTE Y DESTINO DE LOS LIPIDOS ENDOGENOS
FIGURA N1
Es importante hacer notar en el es!uema de la >igura 4DE, !ue el glicerol descargado durante la liplisis no puede ser reutilizado
para reesterificacin por!ue el te=ido adiposo no tiene el sistema enzimtico .licero!uinasa, la cual cataliza la formacin de E&alfa&
glicerol fosfato desde el glicerol.
En resumen, dos factores pueden aumentar la movilizacin de *."B un aumento de la liplisis, o una disminucin de la
esterificacin 1la reaccin reversa2.
"os *." descargados del te=ido adiposo solo pueden difundirse al plasma si existe suficiente cantidad de alb)mina disponible para
lograr la solubilizacin de los mismos. Entonces un tercer factor esta comprometido en la movilizacin de los *.", y es la
disponibilidad de alb)mina.
El rango de movilizacin de los *." est refle=ado por su concentracin plasmticaC si el aumento es significativo indica un alto
rango de liplisis, o una falla en la utilizacin. * veces existen confusiones cuando ocurre una gran movilizacin desde los te=idos
grasos pero con ba=a concentracin de *.", y este caso solo se puede verificar cuando la utilizacin perifrica es alta.
uando existen altas concentraciones de como se explic anteriormente, el estado metablico se encuentra comprometido, se
reduce la ingesta de alimentos, disminuye la movilizacin de los *.", y como consecuencia el <E4 1<alance Energtico 4egativo2
se perpet)a peligrosamente.
6ay un eslabn metablico entre gluconeognesis y cetognesis, pero la forma !ue estos eslabones operan es todava una
materia de investigacin.
El aumento de la concentracin de corticoides antes del parto y la disminucin de la hormona tiroidea despus del parto produce
una movilizacin importante de aminocidos 1protelisis2, los cuales proveen el substrato para la neoglucognesis. "a lipidosis
heptica es el resultado de una situacin en la cual el rango de formacin de +. 1+riglicridos2 en el hgado excede a la
formacin y descarga de ":</ hacia la circulacin.
El hgado y el te=ido adiposo son usados para depositar grasas como reserva de combustible energtico. En la vaca el balance
energtico es generalmente positivo durante la )ltima parte de la lactacin y durante el perodo seco, esto puede producir un
depsito de grasa en este perodo. Este es un importante rasgo puesto que despus del parto se espera un perodo de BEN. En
las semanas posteriores al perodo puerperal la cantidad de grasa en el hgado retorna a la normalidad.
Facas con un fuerte balance energtico positivo durante el perodo de seca, acumulan ms grasas en el hgado y en el te=ido
adiposo. uando las vacas entran al perodo de seca en muy buena condicin corporal este efecto est potencializado.
/espus del parto, el <E4 se desarrolla por!ue el inicio de la lactacin utiliza mucha ms energa !ue el estado gestacional tardo
1)ltimos G# das preparto2. En las vacas de muy alta produccin lechera el <alance Energtico 4egativo comienza antes del parto
puesto !ue en estos animales la disminucin del consumo de materia seca por disminucin del apetito se inicia al comienzo de la
produccin del calostro.
/espus del parto, estas vacas experimentan un dficit energtico ms pronunciado por su alto potencial productivo. "as vacas en
muy buen estado corporal o gordas, tienden a iniciar la lactancia con ms alta produccin !ue las vacas en condicin corporal
normal. En cual!uiera de los dos casos el hgado est expuesto a grandes cantidades de *." !ue vienen desde el te=ido adiposo
y provoca una deposicin de +. en las clulas hepticas !ue ya tienen un depsito graso.
Se ha demostrado !ue la actividad de la enzima /iacylglicerol&acyl transferasa 1/.*+2 est aumentada en las clulas hepticas
despus del parto. "a /.*+ estimula la conversin de *cidos .rasos en +.. +ambin la enzima intraheptica >osfatidato
>osfohidrolasa 1>*>2 aumenta unas E$ veces en esta etapa productiva.
"a >*> estimula la sntesis de +. en el hgado, y se sabe !ue el aumento de la actividad de esta enzima es necesario para
controlar la alta exposicin citotxica de los *cidos .rasos en el puerperio temprano.
En un gran n)mero de casos se demostr !ue particularmente la secrecin de ":</ es insuficiente para mantener el e!uilibrio
fisiolgico entre la gran produccin de +. y su eliminacin a la sangre, siempre ba=o la forma de "ipoprotenas de :uy <a=a
/ensidad.
En las vacas lactantes la demanda en la produccin de ":</ es muy alta, puesto !ue provee a la ubre la mayor parte de los
lpidos necesarios la para la produccin de grasa lctea.
En el caso de una falla heptica 1infiltracin grasa, lipidosis2, o cuando existe una inadecuada oferta de protenas, la sntesis
heptica de *poprotena * se torna incompetente, esto disminuye la habilidad !ue tiene el hgado de producir y secretar ":</.
omo consecuencia la acumulacin de +. en el hepatocito contin)a indefinidamente.
Si la produccin de *poprotenas se inhibe con ethionena 1inhibidor de su sntesis2, se puede inducir artificialmente una lipidosis
heptica. En este punto se debe poner nfasis, pues las micotoxinas derivadas del *spergillus 1<E y <'2 son potentes inhibidoras
de la sntesis del n)cleo bsico de la *poprotenas, conduciendo a una deficiente eliminacin desde el hgado de ":</, lo cual
conduce a una degeneracin grasa con gran impacto en las funciones vitales del hepatocito.
Si las vacas secas son sometidas a una dieta extremadamente ba=a en protenas, aumenta la incidencia de lipidosis heptica. Esto
sucede cuando son secadas H$ das antes del parto con muy ba=o estado corporal, y son alimentadas en campos ba=os o de muy
mala calidad con dficit proteico, y los )ltimos I$ das antes del parto, se someten a una dieta muy alta en energa.
,ecientemente se han realizado traba=os !ue demuestran !ue las hormonas responsables de la activacin de las lipasas hormona
sensible, inhiben la lipognesis y la sntesis de glucgeno, pero adems frenan la produccin de ":</ mientras !ue la sntesis de
+. intraheptica contin)a.
04SE7E4-* /E "0S "-5-/0S 6E5*+-0S
"a acumulacin temporaria de grasa en el hgado es un proceso fisiolgico normal.
+odas las vacas de alta produccin tienen un grado moderado de lipidosis heptica despus del perodo de seca y acumulan
grasa en el hgado durante los primeros das !ue siguen al parto. "a acumulacin de grasa en el hgado hace su pico dentro de las
' semanas post parto, a partir de entonces retorna a la normalidad.
Estas situaciones extremas pueden conducir al denominado Sndrome De La a!a Gorda. Estas vacas se encuentran
deprimidas, anorxicas, pierden peso rpidamente y se tornan dbiles.
4umerosas enfermedades recurrentes comoB endometritis, retencin de placenta, hipocalcemia comatosa, mastitis y
desplazamiento abomasal, pueden agravar el cuadro clnico, y es lo !ue ocurre =ustamente en vacas con lipidosis heptica.
1>igura 4D'2
FIGURA N"
5uede esperarse !ue en vacas con lesiones menos severas de lipidosis tengan la funcin heptica afectada. En vacas con leve
infiltracin grasa se puede verificar !ue el tiempo de desaparicin de las endotoxinas bacterianas est fuertemente incrementada.
Sin embargo, en muchos casos la lipidosis es una condicin reversible, y gracias a la sobrecapacidad funcional del hepatocito el
efecto negativo de esta lesin esta restringida a un cam&bio inmediato en las condiciones nutritivas.
uando las vacas entran en una estado de restriccin alimenticia y luego son alimentadas normalmente, la infiltracin grasa
retorna a su valor normal a los EJ das posteriores. "a funcin de las clulas hepticas se encuentra alterada cuando la
acumulacin grasa es continua y acumulativa.
"as vacas despus de un ayuno prolongado, presentan alteraciones a nivel del hepatocitoC una de las ms importantes es la
disminucin de la superficie !ue ocupa el ,etculo Endoplsmico ,ugoso, y una menor cantidad de mitocondrias por unidad de
volumen.
"a actividad plasmtica de las enzimas !ue son usadas para evaluar la condicin del hgado, como son la "6/ 1"ctico
/eshidrogenasa2, >* 1>osfatasa *lcalina2, *S+, 1*spartato *mino&+ransferasa2, y .amma .+ 1.amma .lutamil +rans&
5eptidasa2, se encuentran elevadas en las vacas con severa lipidosis heptica, con relacin a vacas normales en el mismo estado
de lactacin.
"a capacidad del hgado como rgano detoxificador esta alterada. En numerosas enfermedades en el post parto temprano, directa
o indirectamente relacionadas al <E4, se pueden producir endotoxinas bacterianas. Se hall endotoxemia portal en la acidosis
ruminal. "as vacas alimentadas con alto grano en el post parto temprano, presentan una acidosis ruminal latente, patologa leve y
de corta duracinC pero si la endotoxemia portal coincide con un hgado con infiltracin grasa, esta endotoxemia se transforma en
sistmica ocasionando graves trastornos a nivel metablico.
*)n con infiltraciones grasas leves el tiempo de desaparicin de las endotoxinas es de EH a '$ veces ms larga !ue en las vacas
normales, y si el da;o es severo el hgado es incapaz de eliminarlas totalmente.
Estos resultados provocan diversas enfermedades infecciosas y metablicas tales comoB laminitis, erosiones de la suela de la
pezu;a, )lceras podales, endometritis y mastitis.
"a endotoxicosis subclnica puede devenir en clnica, cuando las vacas sufren una lipidosis heptica importante, cuyos signos
estn inducidos por los eicosanoicos como el +romboxano *', prostaciclinas y prostaglandinas.
"os eicosanoicos son responsables adems de la disminucin de la motilidad del m)sculo liso abomasal durante el
desplazamiento de este rgano. ,ecientemente se ha propuesto como origen de la disminucin de la movilidad del abomaso, a
una prdida de la fase excitadora colinrgica y a un aumento del tono inhibitorio nitrooxrgico.
Es muy importante tener en cuenta !ue el glucgeno contenido en el hepatocito protege a las clulas contra una lipidosis
patolgica. "as lipidosis ms severas siempre estn asociadas a una deplecin de glucgeno heptico.
"as cetosis espontneas ocurren principalmente cerca del pico de la lactancia 1tres a cuatro semanas post parto2. 7na cetosis leve
inmediata al parto, se agrava frente a una infiltracin grasa en el hgado.
"as vacas con lipidosis provocan fallas en el tratamiento de enfermedades !ue no son graves en las vacas normales. Facas con
metritis y(o retencin placentaria, pueden morir a pesar de una teraputica antibitica intensiva, y vacas con cetosis graves con
cetonuria manifiesta, no responden a la teraputica con glucosa y corticoides.
En conclusin: un hgado graso aumenta la morbilidad y la mortalidad de las enfermedades peripartales comunes.
RELACION ENTRE EL BEN #BALANCE ENERG$TICO NEGATIO% Y LA LIPIDOSIS &EPATICA POST PARTO
"a lipidosis heptica peripartal en las vacas de alta produccin de leche, es una de las causales de los problemas reproductivos y
sanitarios, afectando negativamente la rentabilidad de una explotacin.
+anto la disminucin de la fertilidad como los problemas sanitarios, estn relacionadas estrechamente a la severidad del balance
energtico negativo despus del parto.
"as vacas con hgado graso, tienen una reducida eficiencia reproductiva. El balance energtico post parto est inversamente
correlacionado al tiempo de la primera ovulacin y positivamente relacionado con la concentracin de progesterona en leche.
El balance energtico 1nivel de glucosa sangunea ( concentracin de insulina2 regula especficamente la funcin ovrica. El >actor
de /esarrollo Smil -nsulnico - 1-.>&-2 sirve como mediador hormonal para esta regulacin. El -.>&- es un potente estimulante de
las clulas granulosas foliculares bovinas y de la esteroidognesis luteal. 5or lo tanto, la su concentracin en sangre, est
influenciada por una variacin en la ingesta de energa y protena.
"a concentracin de -.>&- se encuentra reducida en las vacas lactantes de alta produccin. Si se corrige la ingesta energtica, se
acorta el balance energtico negativo, con lo !ue se logra un aumento del -.>&- srico, provocando el incremento en la
concentracin de progesterona en el primer y segundo ciclo sexual, redundando en una me=ora de la funcin reproductiva.
"as vacas con <E4 severo, retrasan el inicio de su actividad ovrica y muchos animales no demuestran ning)n signo de celo
antes de los J$ a E$$ das de lactacin.
"os posteriores ciclos sexuales son irregulares debido a la existencia de cuerpos l)teos persistentes. Entre EH$ y EJ$ das post
parto, solo el I#% de las vacas estn pre;adas.
Los folculos y los ositos que inician su desarrollo durante el perodo de un BEN severo y de una Lipidosis ep!tica" tienen menor
potencialidad en su desarrollo.
"a insulina es una de las hormonas ms importantes !ue controlan el metabolismo. "a insulina plasmtica es ba=a durante la
lactancia temprana, elevando su concentracin entre el medio y el final del perodo lactacional. En vacas secas la concentracin
es mayor.
"a repuesta insulnica a la glucosa en los te=idos es ba=a en la pre;ez tarda y en los primeros das del parto. En las vacas no
pre;adas o no lactantes esta respuesta es superior, esto es )til para proteger al feto de la hipoglucemia.
"a disminucin de la respuesta a la insulina en la pre;ez tarda esta asociada con una disminucin de n)mero de receptores
insulnicos en el te=ido adiposo. Esta insulino resistencia est causada por la accin con=unta de diversas hormonas como serB
progesterona, hormona de desarrollo 1somatotrofina2, hormonas adrenrgicas, o glucagn.
"a insulina tiene un rol central en el cambio !ue se produce entre la fase lipognica al inicio de la pre;ez, a la fase lipoltica
durante la pre;ez tarda y la lactacin temprana.
"a disminucin de la respuesta insulnica 1insulino resistencia2 en la pre;ez tarda y en la lactancia temprana, inhibe tanto el
llenado ruminal como las contracciones abomasales. +odo esto, =unto a la existencia de una hipocalcemia fisiolgica puerperal
interviene en la patognesis del desplazamiento abomasal. Se deber prevenir el hgado graso post parto, lo cual se logra con una
adecuada preparacin en la alimentacin y mane=o de la vaca seca, y en la prevencin del desarrollo de un severo <E4 puerperal.
Si las condiciones energticas de mantenimiento de una vaca seca de alta produccin # semanas antes del parto, y con un peso
de #$$ a H$$ Ag es de E$ a '$ :cal E:, en el perodo de transicin la energa consumida no puede ser mayor a IJ(G' :cal de
E:, ni menos de E$ :cal
El final de la pre;ez re!uiere grandes recursos metablicos, el desarrollo de la masa placento&fetal consume diariamente $,J'
:cal de E:, EEK gr de protena, E$,I gr de a, #,# gr de 5 y $,' gr de :g.
En este estadio, la densidad energtica de la dieta debera ser de E,H :cal E:(Ag :S, la protena cruda del EG al EK%, &con el I$
al I#% de esa protena en forma no degradable en el rumen& el aporte de hidratos de carbono no estructurales 164E2 del '$ al
'#% de la :S y el aporte de >/4 no superior al $,JH% del peso vivo 15F2 en va!uillonas de primer parto y de $,L'% en vacas
adultas.
uando se produce el parto y comienza la produccin de calostro, estos re!uerimientos se ven incrementados rpidamente. *s la
produccin de E$ litros de calostro por da re!uiere EE :cal de E:, EG$ gr de protena, 'I gr de a, L gr de 5 y E gr de :g. En
este momento la densidad energtica de la dieta debera ser de ',G a ',J :cal E:(Ag de :S, la protena del EH al EJ %, con el IJ
al G'% como protena no degradable en el rumen y de alto valor biolgico.
El aporte de 64E del I# al GE% de la :S y el aporte de >/4 de no ms del $,KL% en va!uillonas de primera paricin y del
$,JK% en vacas adultas. Se ha demostrado !ue la utilizacin de la energa por parte de los te=idos fetales en desarrollo es
altamente ineficiente y !ue los substratos energticos predominantemente utilizados por esos te=idos son la glucosa, la fructosa, el
lactato y algunos aminocidos.
El '#% de la glucosa producida por neoglucognesis es derivada a los compartimentos fetoplacentarios en la )ltima fase de la
pre;ez, mientras !ue en el post parto, para mantener altas producciones de leche, del H$ al J#% de la glucosa neoformada es
usada en la sntesis de lactosa.
/e esta manera entre los '$ y '# das preparto, el I#% del total de la glucosa es oxidada a 0', mientras !ue entre los K y E#
das postparto solo se oxida completamente el J%. Esto obliga a otros rganos y te=idos insulinoindependientes a utilizar
diferentes substratos para generar la energa intracelular necesaria, tales comoB acetatos, cidos grasos de cadena larga y
cuerpos cetnicos.
Entre el final de la gestacin y el inicio de la lactancia, se imponen cambios endocrinolgicos !ue promueven la neoglucognesis,
la cetognesis y la movilizacin de cidos grasos del te=ido adiposo. /eclina la concentracin srica de insulina, permaneciendo
levemente incrementada la concentracin de glucagn.
En los das previos al parto se elevan las concentraciones de "actgeno placentario y prolactina, y en el post parto inmediato los
valores de somatotrofina srica aumentan significativamente.
Estos cambios, especficamente una alta relacin somatotrofina M glucagn ( insulina generan un incremento importante en la
liberacin de los cidos grasos libres o cidos grasos no esterificados 1*.4E2 del te=ido adiposo, invirtiendo la relacin
lipognesis(liplisis.
"as concentraciones sricas de *.4E y de <eta 06 butrico comienzan a incrementarse y no regresan a valores normales hasta
pasadas varias semanas despus del parto.
FIGURA N'
"os pptidos opioides endgenos estn presentes en ba=a concentracin durante la gestacin, pero se elevan significativamente
durante el mecanismo del parto.
Estos estn representados principalmente por las < endorfinas y las Encefalinas, las !ue permanecen elevadas entre las K' a LH
horas y los E$ das posteriores al parto respectivamente. *mbas son agonistas de los receptores opioides disminuyendo la
motilidad de todo el tracto gastrointestinal, siendo se;aladas =unto a la hipocalcemia inica como causal de la reduccin del
consumo voluntario de alimentos, !ue ocurre durante la fase peripartal.
El factor ms importante !ue caracteriza a la vaca en transicin es la prdida del apetito, especialmente en el posparto inmediato.
El consumo voluntario decrece acompa;ando a la pendiente de la curva de produccin de leche a partir de los E# a EK das
posparto.
El ingreso de nutrientes por la ingesta no compensa totalmente las prdidas energticas por la secrecin lctea hasta pasados los
I# a H$ das del puerperio en las vacas adultas.
En las va!uillonas, el tiempo para alcanzar el e!uilibrio energtico demanda un tiempo mayor !ue en las vacas, a veces superior a
los E'$ das.
En vacas con picos de produccin de I$ litros(vaca(da, el balance energtico negativo 1<E42 no se revierte hasta !ue la
produccin no disminuye entre un J$% a un J#%. El dficit en Energa 4eta en lactancia 1Enl2 en estas condiciones e!uivale a ((
)*+o, de +-*do,. e, de!*r a / +*0ro, de +e!1e 2 3a!a 2 da4
Se considera !ue la disminucin de un punto en el estado corporal de una vaca adulta 1en una escala de E a #2, es igual a la
prdida de #$ a #H Nilos de peso vivo, y cada Nilo de peso corporal !ue se pierde significa aproximadamente # a K :cal de Enl.
Se debe tener en cuenta !ue el dficit energtico es diferente seg)n el estado corporal de la vaca durante el parto.
/e acuerdo a esto se puede conocer el <E4 seg)n el estado corporal de la vaca al parto. Facas con un <E4 de EH# :cal de Enl,
corresponden a partos con una condicin corporal de IC y <E4 de 'L$ :cal de Enl, a partos con estados corporales de G.
7no de los factores ms importantes para evitar el desencadenamiento de lipidosis heptica y todas las consecuencias !ue
acarrea es vigilar la totalidad de los factores !ue intervienen en la regulacin del consumo voluntario.
El consumo voluntario se rige por dos niveles de controlB
E. aracterstica fisico!umica de los alimentos.
'. factores relacionados con el sistema neuroendocrino !ue regulan el metabolismo intermedio.
on respecto a los factores !ue estn relacionados al primer sistema de control podemos citar a los !ue tienen influencia sobre la
replecin fsica ruminoreticular, del omaso y del abomasoB
el p6 ruminal,
la cintica de la circulacin de los nutrientes en los preestmagos 1tiempo de retencin, tasa de pasa=e, etc.2
la influencia sobre los movimientos retculo omaso abomasal de algunos productos de la fermentacin ruminal 1*.F,
cido lctico, aminas, amonaco2
caractersticas de palatabilidad de los alimentos de gran importancia en los animales en pastoreo
>actores !ue afectan la ingesta de forra=es en pastoreo directo, como serB tiempo de pastoreo, oferta de :S en calidad y
cantidad, tama;o del bocado, etc.
Sobre el segundo sistema de control se incluyenB
la relacin entre los centros hipotalmicos de la saciedad y del hambre
"os neuropptidos transmisores de informacin entre los fenmenos digestivo&metablicos y el sistema nervioso central
1polipptidos opioides cerebrales, colecisto!uininas, somatomedinas, -.>&--2.
Estos factores estn afectados en el perodo de transicin, por lo !ue se las condiciones de mane=o y alimentacin para
recuperar el consumo voluntario y superar rpidamente el <E4.
En este proceso es importante la adaptacin paulatina del sistema retculo ruminal para !ue ste se prepare a las exigencias del
posparto inmediato.
/urante el perodo de vaca seca la flora ruminal cambia a celuloltica por el tipo de ingesta !ue las vacas reciben, como serB alto
contenido en >/4, >/*, fibra efectiva y ba=a densidad energtica, especficamente en 64E.
/e esta manera se reducen las bacterias capaces de convertir el lactato en propionato y(o cidos grasos de cadena larga.
*dems el largo de las papilas ruminales se reduce significativamente, perdindose en las primeras K semanas de seca el ##% de
la capacidad de absorcin de los *.F por la mucosa ruminal.
omo en el posparto inmediato se incrementa la densidad energtica de la dieta, con un aumento de la relacin 64E ( >/4,
existe un riesgo inminente para !ue se desencadene una acidosis ruminal, ya !ue la recuperacin de la flora amiloltica
1productora de cido lctico2 es mucho ms rpida !ue la flora !ue lo utiliza y lo convierte en cido propinico.
1FE, >-.7,* 4D G2
"a capacidad acidtica del lactato es E# veces superior a la de los otros *.F y debido a su ba=o pA 1constante de disociacin2 es
absorbido ms lentamente !ue los dems productos de digestin 1propinico, actico, butrico2 y si adems la capacidad de
absorcin est disminuida es inminente la posibilidad de una acidosis ruminal latente.
FIGURA N 5
"a acidosis lctica ya sea subclnica o clnica trae como consecuencia una menor motilidad retculo ruminal, menor consumo
voluntario, posibilidad de acidosis metablica y es el principal factor de riesgo de laminitis clnica 1pododermitis de origen
metablico2, desplazamiento abomasal y lipidosis heptica.
/entro de este panorama de dese!uilibrio metablico coexistenB un alto rango de liplisis, una alta capacidad neoglucognica
heptica y una alta tasa de oxidacin perifrica de acetato y cidos grasos libres, !ue son fuentes alternativas de substratos
energticos, conduciendo a cambios funcionales a nivel heptico.
FIGURA N(
El contenido de lpidos en hgado, especialmente la carga de triglicridos en el hepatocito comienza a aumentar entre los 'E a '#
das preparto en un # al H% del peso del hgado, normalizndose entre los G$ a G# das posparto. El pico mximo de infiltracin
ocurre entre los G a H das del preparto hasta los H a E' del post parto, con hasta un '#% del peso del hgado.
El hgado tiene una gran capacidad para mane=ar la alta oferta de *." provenientes del te=ido adiposo, ya sea por oxidacin o por
reesterificacin, exportando los triglicridos neoformados a la sangre.
7na vez !ue los *." son transportados dentro del sistema mitocondrial del hepatocito por intermedio del comple=o enzimtico
carnitilaciltransferasa - y --, se produce la <eta oxidacin con produccin de *cetil o* y 4*/6.
"a *cetil o* sufre dos transformacionesB
E2 es completamente oxidada a travs del ciclo tricarboxlico y
'2 es metabolizada a acetoacetil o* y posteriormente convertida en acetoacetato, acetona y <eta hidroxibutrico, o sea en
uerpos etnicos.
Existen diferentes factores !ue limitan la capacidad heptica de oxidacin completa de los *.", ellos sonB
a2 insuficiente cantidad mitocondrial de oxalacetato, originada por la deficiente produccin de propionato ruminal
b2 deficiencia en carnitina, necesaria para traslocarlos dentro de la mitocondria
c2 deficiencia de niacina
d2 la accin de un con=unto hormonal homeorrctico como es la alta relacin Somatotrofina M .lucagn ( -nsulina.
El otro destino intraheptico de los *." es su reesterificacin a triglicridos y su transporte a travs de las lipoprotenas de muy
ba=a densidad 1"5:</2.
7na menor capacidad de vehiculizar a los triglicridos por falla en la sntesis y(o liberacin de la lipoprotenas o de sus
precursores, puede ser un factor etiolgico importante.
"as vacas con infiltracin grasa heptica grave tienen una reducida capacidad de sintetizar apolipoprotenas <.
+anto la menor produccin de apolipoprotenas <, como la reduccin de la sntesis de fosfolpidos y colesterol en los animales
cetsicos, podran explicar el desarrollo del hgado graso y la oxidacin incompleta de los *."E, desarrollndose un cuadro de
cetosis, ya sea clnica o subclnica.
FIGURA N6
FIGURA N7
Si la infiltracin grasa es superior al '$% se evidencia una elevada concentracin srica de algunas enzimas relacionadas a la
funcionalidad heptica, como la .0+, ..+, S/6, 0+ y con menores concentraciones de colesterol total
5ara predecir los impactos negativos de la recuperacin del consumo voluntario sobre la persistencia de la curva de lactancia, y el
funcionamiento del sistema inmuneC los indicadores de un <E4 suficientemente intenso sonB el dosa=e de *.", el de
<etahidroxibutrico plasmtico, el de acetona en leche y en orina, como as tambin los anlisis de las enzimas indicadoras de la
funcionalidad heptica.
,E"*-04 E4+,E "-5-/0S-S 6E5*+-* 3 0:5E+E4-* -4:74-+*,-*
"a inmunidad se divide en dos tiposB la natural y la adaptativa.
"a inmunidad natural es anterior al hombre en la evolucin y la tiene desde !ue nace, no re!uiriendo adaptacin del sistema
inmune y puede ser humoral o celular.
"a inmunidad humoral est representada por las molculas de inmunoglobulinas -g:, !ue tienen la capacidad &entre otras cosas&
de reconocer con persistencia a los hidratos de carbono presentes en las bacterias.
* nivel celular la inmunidad est e=emplificada por clulas como los leucocitos neutrfilos, !ue intervienen en la eliminacin por
fagocitosis de las bacterias, y por los Onatural NillerP !ue tienen la capacidad de eliminar clulas extra;as.
"a eliminacin bacteriana o de clulas extra;as se realiza sin necesidad de OaprenderP del proceso infeccioso en marcha, por eso
se llama inmunidad natural.
"a inmunidad adaptativa, en cambio, aparece ms tarde con la evolucin y se mantiene durante toda la vida, y est ms
desarrollada como respuesta a los estmulos antignicos !ue recibe el individuo.
En la inmunidad existen pare=as indisolubles, el antgeno y los elementos responsables del reconocimiento antignico. Se define
como antgeno a toda sustancia capaz de desencadenar una respuesta inmune.
/icho antgeno puede ser reconocido bsicamente por dos grandes elementosB los anticuerpos y(o clulas del sistema inmune.
"os antgenos se unen a la -g: presente en la superficie del linfocito < para la cual posee una mayor afinidadC y luego de esta
unin se forma un clon de linfocitos < comenzando la secrecin de inmunoglobulinas -g, la primera !ue se secreta es la -g:.
5ara este proceso es necesario la cooperacin entre linfocitos < y linfocitos+. El pptido 1antgeno2 presentado por el :6 -- se
une al receptor de las clulas + 1+,2, el cual est expresado en la superficie de los "infocitos + 6elper 1/GM2. omo
consecuencia de estas interacciones se induce las sntesis y liberacin de las cito!uinas, tales como las interleu!uinas E y G 1-" '
e -" G2.
El linfocito < !ue comenz reconociendo el antgeno por su -g: de superficie, comienza su proliferacin y se transforma en
plasmocito o clula plasmtica, cuya funcin principal es liberar enormes cantidades de anticuerpos con la misma especificidad
con la !ue reconoci en forma primaria al antgeno.
"os anticuerpos act)an por dos grandes mecanismosB
A8 A!0*3a!*9n de+ !om-+emen0o4 El anticuerpo cuya produccin fue desencadenada por el antgeno lo reconoce cuando lo
encuentra y se produce el fenmeno de agregacin del complemento 1Q2.
El sistema Q est formado por una serie de '$ protenas circulantes en el plasma, capaces de reconocer la unin *ntgeno&
*nticuerpo y activarse.
uando el Q se activa se producen una serie de reacciones !ue finalizan con la agregacin de una parte del Q llamada L,
siendo el resultado final la formacin de un tubo de L insertado en la membrana citoplasmtica, dicha insercin produce poros en
la membrana de la bacteria y determina su lisis y muerte.
B8 C*0o0o:*!*dad !e+;+ar med*ada -or an0*!;er-o,4 Existen clulas entre las !ue se cuentan los leucocitos polimorfo nucleares
15:42 y las clulas Onatural NillersP 14A2.
Estas poseen receptores del segmento del antgeno denominado >c de las -g. y son por lo tanto capaces de reconocer por el
extremo >c un anticuerpo unido a un antgeno sobre una superficie celular, adosarse al mismo y liberar sustancias capaces de
lisar la clula blanco.
+odas estas interacciones entre receptores y ligandos en el sistema inmune conducen a la sntesis de una variedad de molculas
en las clulas receptoras, !ue se llaman en su con=unto !*0o<;*na, y !ue poseen distintos efectos. Se conocen ms de E$$
cito!uinas identificadas y se las clasifica en distintas formasB cito!uinas propiamente dichas, la familia de los interferones, las
familias de la !uemo!uinas y molculas del grupo de factor de necrosis tumoral 1+4>2.
Estas molculas logran comunicacin intercelular 1cross&talN2 en el sistema inmune.
"as cito!uinas tienen la capacidad de guiar la respuesta inmunitaria hacia dos caminos diferentes, respuesta +6E o +6'. "a
respuesta +6E est caracterizada por una inmunidad celular con una gran proliferacin de linfocitos citot#icos. En cambio la
respuesta +6' est caracterizada por un tipo humoral o por sntesis de anticuerpos.
/e acuerdo al tipo de interleu!uinas generadas, la respuesta puede ser de tipo celular o humoral. "a -" ', la -"E', el -nterfern
.ama y el -nterfern <eta determinan la respuesta celular, mientras !ue las interleu!uinas G, #, o H inducen la respuesta humoral.
+omar en cuenta !ue tanto las cito!uinas como las !uemo!uinas act)an en concierto, y !ue el e!uilibrio +6E ? +6' depende de la
accin armnica y en con=unto de las diferentes interleu!uinas, cito!uinas, interferones y !uemo!uinas.
$ualquier desequilibrio tanto hormonal como metablico originado en el perodo pre o post parto puede desencadenar un estado
inmunosupresor de tal magnitud" que conduce a cuadros tanto clnicos como subclnicos" que comprometen el estado de salud de
las vacas de alta produccin.
En el caso de los neutrfilos o 5:4 uno de los pasos ms importantes en sus funciones es la de migrar a travs de los endotelios.
"os neutrfilos estn en el torrente sanguneo y tienen una sola va de circulacin, migrar al interior de los te=idos cuando es
necesario y ah permanecen y mueren, sin retorno al torrente circulatorio.
Esto los diferencia de los linfocitos circulantes, !ue frente a una agresin salen hacia los te=idos, vuelven por la linfa al torrente
sanguneo y recomienzan el circuito. Los neutrfilos tienen una vida media de % horas mientras los linfocitos tienen una vida
superior a &' das.
"os neutrfilos son los mayores exponentes de la inmunidad nativa, mientras !ue los linfocitos + o < pueden evolucionar y
adaptarse al anticuerpo !ue se le presenta, siendo un e=emplo de inmunidad adaptativa.
uando hay un estmulo inflamatorio los neutrfilos hacen diapdesis, se deslizan entre dos clulas endoteliales y la digieren en
forma muy localizada.
"os te=idos inflamados envan se;ales a los glbulos blancos mediante las !uemo!uinas, las cuales tienen la capacidad de atraer
de la circulacin a determinadas clulasB los 5:4 y los :acrfagos.
+odo este proceso de emigracin tiene lugar a nivel del endotelio y vnulas, por cuanto tienen paredes ms finas. "os leucocitos
circulantes, al hallarse frente a un endotelio OactivadoP empiezan a pegarse con poca afinidad 1uniones tipo velcro2 a la pared del
vaso !ue posee molculas denominadas ,e+e!0*na,4
"os neutrfilos tienen glucoprotenas en la superficie, las cuales se unen a la selectina E. Es entonces cuando se van liberando las
!uemo!uinas !ue tienen su receptor correspondiente en la pared del neutrfilo. /e esta manera se produce una adhesin ms
firme y se desencadena la activacin de las *n0e=r*na, en la membrana del neutrfilo.
*l final el neutrfilo !ueda pegado a la pared del endotelio por una unin heteroflica, comenzando su diapedesis.
El estudio reali(ado tanto de la inmunidad" como de la inmunocompetencia e inmunodeficiencia" permitir! conocer como y porqu
las vacas sufren un estado de depresin del sistema inmune durante el periparto y como participa la disfuncin hep!tica
precipitando los eventos clnicos.
Es com)n observar durante las primeras semanas posteriores al parto un incremento en la tasa de nuevas infecciones mamarias
14-:2, especialmente por los llamados patgenos contagiosos mayores.
:uchas de estas nuevas infecciones, especialmente a!uellas debidas a Staphylococcus aureus, permanecen OlatentesP y algunas
pueden desembocar en casos clnicos en el posparto temprano
on los llamados patgenos ambientales, especialmente coliformes, Streptococcus uberis, la situacin epidemiolgica parece
diferente.
5arte de la explicacin de estos eventos radica en la depresin del sistema inmune !ue sufre la vaca durante el periparto,
demostrado por la menor capacidad fagoctica de los 5:4, la menor respuesta de los linfocitos a producir anticuerpos y renovar
su poblacin, y la menor concentracin srica de otros componentes del sistema inmune de base humoral como las
inmunoglobulinas, el complemento y las coaglutininas.
ay una relacin estrecha entre el cuadro endocrinolgico" el plano nutricional y los mecanismos que regulan la respuesta
inmune.
)anto la elevacin de los estrgenos" como la de cortisol poseen un importante efecto inmunosupresor" principalmente sobre el
sistema mediado por clulas.
La e+e3ada !on!en0ra!*9n de !or0*,o+ en e+ -er*-ar0o e, re,-on,a>+e de +a d*,m*n;!*9n de+ -oo+ mar=*na+ de ne;0r9?*+o, @
de ,; red;!!*9n e *ne?*!*en!*a. -ara e=re,ar de,de +a ,an=re a +o, 0eA*do,4 AdemB, a+0eran +a e:-re,*9n de +a, mo+C!;+a,
de ad1e,*9n 0an0o en +o, +e;!o!*0o, !omo en +a, !C+;+a, endo0e+*a+e,4
El aumento de estradiol y de cortisol tienen la capacidad de disminuir el n)mero de linfocitos y monocitos circulantes y de alterar
su capacidad para producir -4>&gamma, -g:, cito!uinas -lJ, -lE y +4> alfa.
Si a este cuadro de inmunodeficiencia peripartal se le suma un inadecuado estado nutricional, como serB deficiencia de energa,
desbalances energa ( protena, deficiencia de vitaminas, y minerales tanto macro como micronutrientesC aparece una
inmunodeficiencia secundaria de larga duracin la cual compromete seriamente el estado sanitario del rodeo.
"as vacas lecheras con alta concentracin de cuerpos cetnicos no tienen linfoproliferacin. "a restriccin energtica puerperal
trae como consecuencia una intensa lipomovilizacin y una elevacin de los *.", los !ue conducen a una menor actividad de la
interleu!uinas y una reduccin importante tanto de la viabilidad como de la capacidad fagoctica de los neutrfilos.
uando la masiva lipomovilizacin est asociada a una deficiencia de factores lipotrpicos, o a un da;o heptico por elevacin de
los tenores de amonio en sangre, la sntesis de *polipoprotena se encuentra disminuida, por lo !ue la acumulacin de triglicridos
conduce al desarrollo de un hgado graso.
omo el hgado puede secretar los triglicridos como "ipoprotenas de :uy <a=a /ensidad 1"5:</2, su inadecuada
concentracin plasmtica impide la incorporacin del *lfa +ocoferol, la cual se realiza en las "5:</ neoformadas en el
hepatocito.
+odo esto conduce a un estado deficitario en Fitamina E circulante y por lo tanto se agrava el estado de inmunodeficiencia.
4o solo las deficiencias nutricionales afectan el sistema inmunolgico, sino !ue la alteracin de los sistemas de control de los
mecanismos de defensa, pueden modificar el es!uema de reparticin de nutrientes entre los distintos rganos y te=idos, afectando
los re!uerimientos a nivel celular.
Se ha demostrado la influencia del sistema homeorrtico formado por la somatotrofina 1S+2, los factores de crecimiento insulnico
1-.>&E y -.>&'2, sus protenas de transporte 1-.><5Qs2 y la funcionalidad de sus receptores especficos, as como su relacin con
algunas de las hormonas homeostticasC insulina, glucagn, hormonas tiroideas, catecolaminas, esteroides sexuales,
suprarenales, sobre la reparticin diferencial de nutrientes y su captacin por la glndula mamaria.
"a concentracin srica de S+ es mayor en las vacas de alto mrito gentico y en a!uellas con <E4 ms severo, pero el plano
nutricional afecta en forma distinta las concentraciones de -.>&E y sus protenas de transporte 1-.><5Q&' y &I2, de tal manera !ue
la subnutricin eleva los valores de S+ pero reduce los de -.>&- y de -.><5&' y I. 5or lo tanto, los efectos positivos de altos
niveles de S+ sobre la respuesta inmune, no son efectivos al no elevarse la concentracin de -.>&E en los animales con dficit
energtico, lipidosis heptica y stress, !ue es el cuadro tpico del periparto en las vacas de alta produccin.
La d*,m*n;!*9n de +a re,-;e,0a *nm;ne o *nm;node-re,*9n en +a e0a-a -er*-ar0a+ e, m;!1o mB, =ra3e !;ando e+ an*ma+
,;?re ;na *n0en,a +*-omo3*+*Da!*9n !on *n?*+0ra!*9n de 0r*=+*!Cr*do, TGC en e+ 0eA*do 1e-B0*!o4 La =ra3edad de +o, !;adro,
!+n*!o, de ma,0*0*, !o+*>a!*+are, @2o endo0o:em*a, -;er-era+e, ,on de 0a+ ma=n*0;d <;e !ond;!en a +a, 3a!a, a +a
m;er0e -or +a *m-o,*>*+*dad de o>0ener re,-;e,0a, !on +o, 0ra0am*en0o, 1a>*0;a+e,4
La d*,m*n;!*9n de+ *n?+;Ao de ne;0r9?*+o, 1a!*a +a +e!1e o e+ E0ero @ ;na d*,m*n;!*9n de +a !a-a!*dad ?a=o!0*!a -or -ar0e
de +o, PMN @ Ma!r9?a=o,. ,on +a, !a;,a+e, de 0a+e, a+0era!*one,4
04"7S-04ESB
E2 :onitorear el estado metablico de las vacas en el pre y post parto temprano.
'2 Figilar las dietas tanto en la etapa del secado como en la de transicin, corrigiendo los dese!uilibrios, ya sea en las relaciones
energa ( protena como en el consumo de minerales y vitaminas.
I2 Si en el rodeo de vacas en transicin se presentan casos de Sndrome de la Faca .orda, tratar las afecciones hepticas por lo
menos '$ das antes del parto.
Se de>erB a-+*!ar ;n an0*d*,0r9?*!o @ +*-o0r9-*!o de,arro++ado -or e+ De-0o4 TC!n*!o de La>ora0or*o, B;rne0 #&EPA8E8SEL%
en do,*, de 1Fm+ -or 3a IM a +a, 5 ,emana, @ re-e0*r a +a, " ,emana, -re-ar0o. e+ !;a+ -re-ara a+ -arCn<;*ma 1e-B0*!o de
3a!a, de a+0a -rod;!!*9n @ e,0ado !or-ora+. -ara ,o-or0ar +o, d*,0;r>*o, me0a>9+*!o, an0e, de0a++ado,4
<-<"-0.,*>-*
E& .erloff <.R., 6erdt +.6. ELL# O,elationship of hepatic lipidosis to health and perfomance in /airy attleP R.*.Fet :B * EJJBJG#.
'& .rummer ,.,., ELLI. OEtiology of lipid related metabolic disorders in periparturient /airy oSs. R. /airy. Sci. KHB IJJ'.
I& 6erdt +.6., ELJJ. O>atty liver in /airy oSs. Fet. lin. 4orth. *mer. GB'HL.
G& 6erdt +.6. ELJJ. O >uel homeostasis in the ruminant, pag. 'EI & 'IE, -n metabolic diseases of ruminant livestocNP Ed. <y +.6.
6erdt. +he vet. lin. 0f 4orth *merica, >ood *nimal 5ractice, vol. G
."0S*,-0B
*+L: *cidos +rasos Libres
*+NE: *cidos +rasos No esterificados
BEN: Balance Energtico Negativo
L,B-: Lipoprotenas de ,uy Ba.a -ensidad
-**): -iacyl +lycerol *cyl/)ransferasa
)+$: )riglicridos o )riacilglicerol.
$$: $uerpos $etnicos
L-: L!ctico -eshidrogenasa"
*01: *spartato *mino )ransferasa
++): +amma +lutamil )ranspeptidasa
0-: 0orbitol -eshidrogenasa
2+3: 3actor de -esarrollo 0mil 2nsulnico/2
$NE: idratos de $arbono No Estructurales
3-N: 3ibra -etergente Neutra
3-*: 3ibra -etergente *cida
,0: ,ateria 0eca
*+4: *cidos +rasos 4ol!tiles
2+3B15s: 1rotena transportadora de 2+3/6 y 7
2g,: 2nmunoglobulina ,
2g+: 2nmunoglobulina +
1,N: 1olimorfos Nucleares
N8: Natural 8iller
N2,: Nuevas 2nfecciones ,amarias
2N3: 2nterfern
Enl: Energa neta 4aca lechera
>E6* /E 57<"-*-T4B E#(E$('$$#
*"->-*-T4
E:5,ES*B "aboratorios <urnet S.*.
*7+0,B /r. "eonardo R. /e "uca 1"aboratorios <urnet2

MAS DATOS DEL AUTOR 10cultar...2
Ros :ara <alsa
5residente
*rgentina & iudad *utnoma de <uenos *ires
,*4A
KJ
"aboratorios <urnet S.*.
+el.B1#GEE2 G#G#&G#$$
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,aul Santiva;es Fivanco
:dico Feterinario
5er) & "a "ibertad
+el.B 'IGKIL
,anN
GI
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E#(E$('$$#
Excelente /r. /e "ucaC soy de la opinin !ue la gran mayora de los Feterinarios de campo no le dan el debido valor al funcionamiento
heptico.
Saludos.
,a)l
,eportar *buso
/e "uca "eonardo
:dico Feterinario
StaffB laboratorios <urnet
*rgentina & <uenos *ires
+el.B #G & EEE##J$JKHJI
,anN
H#
"aboratorios <urnet S.*.
*rgentina & <uenos *ires
+el.B 1#GEE2 G#G#&G#$$
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EL(E$('$$#
.racias por sus comentarios. +iene 7d. razn, pero tenemos la esperanza de !ue se le preste la atencin !ue merece, ya !ue es un tema
crucial en la salud del ganado.
Saludos.
/,. ". /E "7*
,eportar *buso
Rose >ernando ,odriguez Fargas
5er)
,anN
$
'$(E$('$$#
Salut, comment Xa va.
6olaC exelente artculo /r. /e "uca, se contribuye con esto a despe=ar el oscurantismo !ue hay alrededor de los problemas metablicos
en las vacas. *delante...
,eportar *buso
arlos Sarcos
:dico Feterinario
Fenezuela & 9ulia
,anN
L
Fer 5erfil
EI($J('$$H
<uenas un saludo ante todo, !uisiera saber en !ue afectara el suministrar una dieta en cuya composicin se encuentra la urea en una
vaca !ue se encuentre en post&parto temprano, la transformacin de amoniaco a urea por parte de los hepatocitos no alteraran su funcin
y disminuyera de esta manera la tasa de gluconeogenesisW Vue pasara si se alimenta al animal con carbohidratos resistentes a la
fermentacin ruminal y !ue tengan una mayor tasa de absorcin de glucosa a nivel intestinal seria beneficiosoW. "e agradecera !ue me
aclarara esas dudas soy estudiante de veterinaria. :uchas gracias.
,eportar *buso
:artin -turreria
:dico Feterinario
*rgentina & <uenos *ires
+el.B $IIJJ E#HKIH'#
,anN
EK
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$K($L('$$H
/r /e "uca , !ue metodos tenemos disponibles en *rgentina para medir cuerpos cetonicos ya sea en suero como en leche W
,eportar *buso
/e "uca "eonardo
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StaffB laboratorios <urnet
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+el.B #G & EEE##J$JKHJI
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E'($L('$$H
En la *rgentina no existen. En EE77 hay un e!uipo llamado 05+-7: !ue traba=a con tiras reactivas para glucosa y <eta&hidroxi butilico.
saludos
/,. "eonardo /e "uca
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Rames rossley
:dico Feterinario
olombia & undinamarca
+el.B 'IHGGE'
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I$
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'I($#('$$K
Excelente artculo, muchas felicitaciones /r. /e "uca.
Vuisiera preguntarle cmo se ve afectado el colesterol en rumiantes estresados. El colesterol Upuede ser una prueba diagnstica 1al igual
!ue el cortisol2, para evaluar el grado de estrs de un animalW
,eportar *buso
-rene 0liveira
Fenezuela & "ara
,anN
G
Fer 5erfil
'G($G('$$J
<uen dia /r. lo felicito por tan buen articulo,me gustaria saber mas de ello, ya !ue estoy haciendo un pogrado en produccin animal
mension produccin de leche, y es poca la literatura en espa;ol !ue he podido conseguir, donde se relacione el higado con el
metabolismo lechero de la vaca en periodos determinados como la lactacionYY
un abrazoY
:.F.-rene 0liveiraY
FenezuelaY
,eportar *buso
Comen0ar*o,: #G%
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