SECCION DE CIRUGIA VASCULAR ISQUEMIA MESENTERICA AGUDA. Dr. Francisco Valds Echenique M.S.C.Ch., F.A.C.S.. Profesor Adjunto de Ciruga. Facultad de Medicina. Pontificia Universidad Catlica de Chile Relato Oficial, LXII Congreso Chileno de Ciruga 1989 Direccin: Departamento de Enfermedades Cardiovasculares Ciruga Vascular. Facultad de Medicina y Hospital Clnico. Pontificia Universidad Catlica de Chile. Marcoleta 347, 6 piso, oficina 6 Santiago. Chile
INTRODUCCION El infarto intestinal es el evento final de diferentes patologas mdicas y quirrgicas que comprometen la circulacin visceral, sea en forma focal o difusa. Una vez alcanzada la fase de necrosis, las manifestaciones clnicas de abdomen agudo y el compromiso hemodinmico de tipo sptico que suelen acompaar al infarto intestinal, sealan al cirujano que est frente a una batalla perdida. A pesar de los notables avances alcanzados por la medicina contempornea en el diagnstico y tratamiento de un gran numero de enfermedades de hasta hace poco elevada morbimortalidad, en el campo de la isquemia mesentrica, durante los ltimos 30 aos no ha habido un progreso significativo . En el presente relato nos proponemos analizar diferentes aspectos que permiten entender mejor sta patologa, identificar el escenario clnico en que se presenta, para facilitar un diagnstico ms oportuno y proponer pautas de tratamiento que a la luz de nuestra propia experiencia han significado una mejora en el pronstico de stos pacientes. Slo consideraremos la isquemia visceral secundaria a la obstruccin vascular, arterial o venosa, excluyendo aquellas de origen extravascular.
1. Antecedentes Histricos. Recin en 1936, Dunphy, un residente del Hospital Peter Bent Brigham de Boston, llam la atencin sobre el hecho de que 7 de 12 pacientes que fallecieron de gangrena intestinal, tenan antecedentes del cuadro prodrmico que hoy conocemos como angina mesentrica (1). A partir de entonces se reconoci que en casos seleccionados podra anticiparse el diagnstico de insuficiencia vascular mesentrica durante la fase pre-infarto. Klass, un canadiense, report en 1951 la primera embolectoma mesentrica en un paciente con isquemia intestinal aguda (2), sin embargo el paciente falleci a los dos das, de insuficiencia cardaca. A partir de entonces se inici la era de la revascularizacin como tratamiento de eleccin en la isquemia mesentrica aguda. Stewart, de Oregon, comunic en 1960 lo que debe ser considerado como la primera embolectoma exitosa, efectuada en 1951 (3). En 1958 Shaw report la primera tromboendarterectoma mesentrica en un caso de trombosis aguda del tronco mesentrico superior (4). En Chile, los primeros esfuerzos diagnsticos y teraputicos de que tenemos conocimiento son dos casos anecdticos de " apoplega visceral" reportados en 1939 (5). Desde esa fecha y hasta 1979, han aparecido en la literatura nacional, en forma espordica, diversas comunicaciones sobre infarto intestinal de distintas causas (6-14). El tratamiento quirrgico consisti en la laparotoma exploradora con o sin reseccin intestinal asociada, y la inyeccin de adrenalina o novocana en algunos infartos "alrgicos". Hasta 1983, el infarto oclusivo ha tenido una mortalidad entre 80 % y 98% ( Tabla I ). La primera nocin del autor de intento de revascularizacin mesentrica por isquemia aguda en nuestro medio, data de 1969 (15) y las primeras series clnicas de revascularizacin intestinal datan de 1983 (16,17). Recientemente han sido reportadas series del Hospital Guillermo Grant Benavente de Concepcin (18,19), del Hospital Salvador (20) y de la Universidad Catlica (21-23), seal de una creciente experiencia en el tema, y que reflejan las diferentes realidades en la solucin de esta emergencia.
2. Aspectos Epidemiolgicos. La isquemia mesentrica aguda (IMA) es una patologa poco frecuente. Datos de la literatura sealan una incidencia de 1 a 4 de cada 1000 pacientes sometidos a operaciones abdominales de urgencia 9 por cada 1000 admisiones hospitalarias (24). En Chile no existen datos a este respecto, sin embargo segn Martinez y cols (25), entre 1980 y 1984 la tasa de mortalidad por insuficiencia vascular mesentrica fue 1.23 - 1.76 por 10.000, con un numero absoluto de decesos por esta causa que aument de 143 en 1980 a 209 en 1984 . En el Hospital Clnico de la Universidad Catlica, durante el periodo comprendido entre Enero de 1983 y Septiembre de 1989 se efectuaron 6021 intervenciones quirrgicas de urgencia. En igual periodo, se comprob el diagnstico de isquemia o infarto mesentrico de diferentes etiologas, ya sea mediante una angiografa, laparotoma o por necropsia en 53 pacientes (tabla 2), lo que corresponde a un ndice aproximado de 8.8 casos por cada mil operaciones de urgencia. Es indudable que la incidencia exacta de sta patologa es difcil de precisar debido a que es posible que algunos pacientes que ingresan a un hospital en estado avanzado de isquemia intestinal, no lleguen a las manos del cirujano ni se efecte una autopsia. Del mismo modo, la isquemia mesentrica aguda puede estar subestimada como causa de mortalidad en los certificados de defuncin, por lo que la tasa de mortalidad por sta enfermedad probablemente sea mayor que la sealada.
ASPECTOS FISIOPATOLOGICOS DE LA ISQUEMIA INTESTINAL AGUDA
1. Anatoma y Fisiologa de la Circulacin Visceral El territorio esplcnico es perfundido a travs de 3 vasos: el tronco celaco (TC), la arteria mesentrica superior (AMS) y la arteria mesentrica inferior (AMI), que nacen en la cara anterior de la aorta a la altura de T12, L1 y L3 respectivamente. Existen conexiones anatmicas normales entre los tres troncos que cumplen un rol fundamental como fuente de flujo colateral ante la eventual oclusin de uno de ellos (26). Las vas colaterales ms relevantes entre TC y AMS son las arcadas pancreatico-duodenales. Entre la AMS y la AMI son la arteria marginal, descrita por Drummond en 1913, y la arcada ya descrita por Riolano en el siglo 17. Entre la AMI y el territorio hipogstrico existen comunicaciones atravs del plexo hemorroidal. El tubo digestivo recibe la circulacin en el borde mesentrico. Desde ese punto, los vasos se distribuyen en forma circunferencial hacia el borde anti-mesentrico y luego atravesando la capa muscular se constituye un verdadero plexo en el plano submucoso que nutre la extensa superficie mucosa. Para entender mejor los efectos de la obstruccin mecnica de la AMS, la hemos dividido en tres sectores (fig 1). La oclusin aguda entre el ostium de la AMS hasta el origen de la arteria clica media (zona 1), interrumpe toda va de flujo colateral al yeyuno, ilen y colon hasta el angulo esplnico, lo que se traducir en un cuadro severo, rpidamente progresivo en el curso de 24-48 horas, con graves trastornos metablicos. La oclusin distal a la arteria clica media, hasta antes de la arteria ileoclica (zona 2) compromete una superficie menor del intestino y preserva flujo colateral lo que puede atenuar los sntomas. La oclusin de ramas secundarias o terminales de la AMS (zona 3) puede pasar inadvertida o llevar a la necrosis si sobrepasa los vasos rectos y compromete la circulacin en la vecindad del borde mesentrico o en la pared intestinal propiamente tal. El intestino delgado en ayunas y reposo recibe el 10% del dbito cardaco, principalmente atravs de la AMS (27). Estudios efectuados en perros despiertos, mediante flujmetro electromagntico, y en voluntarios humanos mediante ultrasonografa duplex, han demostrado que el flujo intestinal basal aumenta hasta un 250% despus de la ingesta oral (28-29). Este aumento es notorio en el TC a los pocos minutos, regresando a niveles pre ingesta en forma gradual, antes de una hora. Al parecer, esta respuesta sera mediada por reflejos vagales a partir de quimioreceptores de la mucosa gstrica. Por otra parte, el aumento del flujo postprandial en la AMS se inicia ms tardamente, a los 15 minutos, alcanzando el mximo a los 45 - 60 minutos, efecto que tiene una duracin de hasta 3-6 horas. En sta respuesta no parece estar involucrada la inervacin extrnseca. Al igual que en otras reas de la economa, el flujo sanguneo del intestino est sujeto a mecanismos de autoregulacin, los que an no han sido bien dilucidados. Por lo menos el 75% del flujo intestinal se distribuye a la mucosa y submucosa , zonas de elevado requerimiento metablico por sus funciones de absorcin y secrecin. El resto del flujo corresponde a las tnicas musculares, responsables de la propulsin del contenido intestinal (27).
2. Efectos de la Isquemia Aguda sobre la Pared Intestinal El cese o la disminucin de la perfusin intestinal bajo los niveles de autorregulacin fisiolgicos, desencadena una secuencia de eventos que de no ser revertidos, llevar a la necrosis gradual de la pared intestinal, desde la mucosa hacia la serosa . Por el contrario, si se mantiene una presin de perfusin lmite que permita un aporte de O2 de acuerdo con la demanda metablica de la pared intestinal, an ante la obstruccin completa de uno de los vasos viscerales o sus ramas, no se alterar la funcin celular ni la integridad tisular (30). Los efectos de la oclusin aguda de la arteria mesentrica superior fueron estudiados experimentalmente por Litten hace ms de 100 aos (31). La repercusin de la isquemia aguda sobre la mucosa intestinal a nivel ultraestructural fue descrita hace casi dos decadas (32). Tal como sealamos, la mucosa es el rea metablicamente ms activa y por lo tanto la ms labil a la isquemia. A los 30 minutos, el dao del reticulo endoplsmico ya se ha establecido, inicindose una marcada disfuncin mitocondrial. Estos hechos se acompaan de un trastorno de la funcin celular que se traduce en: a. prdida de volumen progresivo tanto hacia el lumen como hacia el espacio intersticial (33). b. destruccin celular por autodigestin por parte de enzimas lisosomales y proteasas activadas. c. hemorragia submucosa d. contaminacin bacteriana por aumento de la permeabilidad y desintegracin de la mucosa. Si persiste o aumenta la isquemia, las fibras lisas de la tnica muscular presentan hipertonicidad, hasta que por agotatamiento de los mecanismos anaerbicos se asiste a la atona con dilatacin gradual y eventual necrosis transmural de la pared intestinal. Durante la fase de hipercontractilidad se perpeta la isquemia de la mucosa y submucosa por oclusin arteriolocapilar en el paso de los vasos a travs de la capa muscular (34). Las alteraciones descritas se producen independientemente de cual sea el origen de la isquemia o el sitio de obstruccin vascular en la circulacin arterial, y algunos de ellos estn claramente presentes en los casos de oclusin venosa. El dao secundario a la isquemia puede ser reversible si la etapa de necrosis y lisis no alcanza a la tnica muscular, de mayor resistencia a la isquemia. La mucosa tiene una elevada capacidad de regeneracin si se preservan las criptas epiteliales. Este hecho es de importancia clnica fundamental, ya que establece una diferencia pronstica cuando se considera la revascularizacin y reperfusin de las reas isqumicas. Hasta este punto es lcito hablar de ISQUEMIA INTESTINAL. Una vez establecida la necrosis de la mucosa con compromiso transmural, la reperfusin por lo general slo delimita la extensin del dao irreversible y es necesaria la reseccin de las reas devitalizadas constitudas en INFARTO INTESTINAL.
3. Reperfusin Intestinal Post-isqumica y sus Efectos Sistmicos Un hecho clnico que ha llamado la atencin desde las primeras observaciones sobre isquemia intestinal, es la agresividad del cuadro en el curso de pocas horas y la evolucin trpida de los pacientes que lograban sobrevivir a ella, incluso despus de una adecuada revascularizacin tras breves horas de isquemia. La mucosa intestinal es especialmente rica en Xantino-Deshidrogenasa, enzima que participa en el metabolismo de las purinas. Estudios experimentales in vivo han demostrado que la isquemia induce la rpida transformacin en Xantino- Oxidasa por accin de proteasas activadas por Ca ++ (35, 36 ). Esta enzima, en presencia de oxgeno genera radicales libres superxido que daan la membrana celular al peroxidar sus lpidos, denaturan diversas enzimas y destruyen los cidos nucleicos, produciendo graves alteraciones en la permeabilidad capilar, acumulacin de metabolitos cidos y vasoactivos, con las consecuencias sistmicas que son de prever (37). Es interesante que en animales de experimentacin, el tratamiento pre-isquemia y pre-perfusin con depuradores de radicales libres como la enzima superxido- dismutasa o con inhibidores de la xantino-oxidasa como el Alopurinol, o con inhibidores de la tripsina, protege la mucosa del dao morfolgico post- isqumico. An cuando es especulativo extrapolar las observaciones experimentales a lo que ocurre en el hombre y a la realidad clnica, el estudio de estos fenmenos abre paso hacia nuevas fronteras en el tratamiento de la isquemia intestinal (38).
ASPECTOS CLINICOS DE LA ISQUEMIA MESENTERICA AGUDA 1. Etiologa de la Isquemia Mesentrica Aguda La isquemia mesentrica se puede originar por: A. La obstruccin mecnica de la AMS ya sea en su origen, ramas secundarias o terminales (Isquemia Oclusiva). B. La vasoconstriccin difusa a nivel arteriolar esplcnico (Isquemia No Oclusiva) C. La oclusin del retorno venoso mesentrico . En nuestra experiencia, la causa ms frecuente de isquemia mesentrica aguda es la oclusin arterial (75.5%) , y dentro de stas, la embolia (tabla 2). En otros medios ha sido reportada como ms frecuente la isquemia mesentrica no oclusiva (39), sin embargo sta diferencia posiblemente es expresin de diferencias en la prevalencia de los distintos factores de riesgo de las poblaciones estudiadas. 2. Espectro Clnico de la Isquemia Mesentrica Aguda. La aparicin de los sntomas depende de la evolucin de los fenmenos antes descritos, reflejando el grado y la extensin de la hipoxia tisular. Hemos demostrado la existencia de isquemia mesentrica aguda bien tolerada, oligosintomtica (40) y hasta es posible que existan oclusiones agudas asintomticas cuando se compromete un territorio pequeo o con adecuada colateralizacin. El otro extremo del espectro es el infarto extenso que compromete todo el intestino, propio de la enfermedad oclusiva visceral mltiple (23) y la hipoperfusin esplcnica prolongada que desencadena el infarto no oclusivo extenso. Si se produce una oclusin aguda del tronco de la AMS sin la pre-existencia de colaterales compensatorias (por ej.: embolias de la zona 1), el cuadro clnico se caracteriza por dolor abdominal de iniciacin brusca, generalmente de caracter clico, localizado en la regin periumbilical o supraumbilical, reflejo de la hipertonicidad de la musculatura lisa de la pared intestinal. Aparecen sntomas de un estado de hiperactividad simptica con sudoracin y vasoconstriccin. Se presenta un estado nauseoso, vmitos profusos y frecuentemente evacuaciones liquidas abundantes y repetidas como consecuencia tanto del hiperperistaltismo, como por reflejo autonmico. Paradjicamente, al examen fsico abdominal, aparte del aumento de los ruidos intestinales, no hay otros signos de alarma. La prdida de volumen producto de los vmitos, la diarrea y el tercer espacio intestinal secundario a los mecanismos antes descritos, agrava la isquemia y se hacen evidentes signos clnicos de deshidratacin y bajo dbito. Al cabo de algunas horas, sobreviene el agotamiento muscular del intestino isqumico con alivio parcial del dolor abominal hasta que, por dao transmural aparecen los signos de irritacin peritoneal y el dolor se hace permanente. En el caso de que exista algn grado de perfusin colateral como ocurre en algunas trombosis de estenosis pre-existente o embolias distales del tronco de la AMS (zona 2), los sntomas se vern inicialmente atenuados y la necrosis alcanzar slo la mucosa y la submucosa, evolucionando hacia estados de compromiso ms extenso por la deshidratacin e hipoperfusin sobreagregada, y la propagacin del trombo hacia otras ramas.
3. Mtodos Auxiliares para el Diagnstico Exmenes de Laboratorio Durante las ltimas dos dcadas se ha investigado extensamente en busca de marcadores especficos que permitan el diagnstico de IMA antes de la fase de infarto, sin embargo el diagnstico contina siendo fundamentalmente clnico y su confirmacin requiere del estudio angiogrfico. Los exmenes de laboratorio no muestran alteraciones especficas. No obstante hay pruebas que orientan hacia un accidente isqumico. En nuestra experiencia, al igual que lo publicado por otros autores (41,42), la IMA se asocia a una marcada leucocitosis. El recuento de leucocitos resulta ser mayor mientras mayor sea la superficie isqumica del intestino, vale decir en las oclusiones ms proximales o en la isquemia no oclusiva prolongada. El tiempo de evolucin tiene una correlacin menos estricta con el grado de leucocitosis. Por ejemplo, en las oclusiones arteriales de la zona media o distal de la AMS, la isquemia es mejor tolerada por la existencia de grados variables de perfusin colateral pudiendo alcanzar un tiempo de evolucin ms prolongado antes de constituirse un infarto (tabla 3). En segundo lugar, es llamativo el marcado deterioro metablico que se observa en sta patologa (43). Los gases en sangre arterial muestran una acidosis metablica progresiva que tambin es proporcional a la extensin y duracin de la isquemia. A diferencia de otras crisis abdominales, la acidosis en el curso de la isquemia visceral se presenta precozmente, an en ausencia de compromiso hemodinmico. Por ltimo, adems de las alteraciones descritas, se observan elementos de deshidratacin como hemo-concentracin y uremia pre-renal. Entre otras alteraciones que acompaan el desarrollo de isquemia mesentrica tanto experimental como clnica, estn el alza precoz de la fosfemia (44), y los niveles plasmticos de CPK fraccin BB (45), sin embargo la disponibilidad y confiabilidad de stas pruebas son menores comparadas con las ya mencionadas. Otros estudios experimentales, realizados en ratas y perros, han demostrado que la inyeccin intraperitoneal de Xe 133 se asocia a un retardo en la eliminacin del radiofrmaco luego de 30 minutos de isquemia, persistiendo la impregnacin en las reas afectadas comparadas con el tejido no isqumico (46). Estudios similares han sido realizados con la inyeccin intravenosa o intraterial de pirofosfato de Tc 99 (47). Estas metodologas, sin embargo, no han tenido aplicacin en la prctica clnica.
Estudio Radiolgico La evaluacin radiolgica de la IMA incluye la radiografa de abdomen simple, el estudio angiogrfico y en casos calificados, la tomografa axial computada. La radiografa de abdomen simple es inespecfica, revelando niveles hidroareos que simulan la imagen de una obstruccin o parlisis intestinal (fig2). Establecido el infarto intestinal puede aparecer gas en el territorio portal, o imgenes de impresiones digitales en la pared intestinal, la que est engrosada por el edema. Cuando alguno de stos signos esta presente, el dao visceral es irreversible. La angiografa contina siendo el examen de eleccin, y su indicacin debe ser planteada sin tardanza en el escenario clnico ya descrito. La espera de signologa ms evidente puede marcar la diferencia entre la isquemia y el infarto, con su dramtica diferencia en la morbimortalidad. La angiografa debe incluir proyecciones de la aorta visceral en visin lateral para ver los ostia de los 3 vasos esplcnicos y eventualmente un estudio selectivo de la AMS. El cuadro angiogrfico permite diferenciar con certeza la etiopatogenia de la isquemia intestinal. La embolia se localiza en cualquier punto distal al ostium, respetando los primeros centimetros de la AMS (fig 3). Por el contrario, la trombosis ocluye los vasos en el ostium propiamente tal, casi borrando su imgen a nivel de la aorta (fig 4). La isquemia no oclusiva muestra permeabilidad de la AMS y sus ramas, las que se encuentran marcadamente reducidas en calibre, y prcticamente hay ausencia de la fase capilar (fig 5). En la trombosis venosa destaca la ausencia de contraste de la fase venosa o la imagen de defecto luminal de la vena mesentrica, adems del engrosamiento de la pared del intestino afectado. Sin embargo, el mejor estudio para la demostracin de este cuadro es la tomografa axial computada (48 ) (fig 6).
4. Manejo Diagnstico y Teraputico Especfico segn Etiologa. Embolia Mesentrica La embolia mesentrica ocurri en el 6.3% de 207 embolas arteriales estudiadas en nuestro hospital (49). El mbolo se puede originar practicamente en cualquier punto del aparato cardiovascular, sin embargo sobre el 90% se origina en el corazn (40). Los sntomas y signos ms relevantes y las patologas asociadas ms frecuentes se detallan en las tabla 4 y tabla 5, debiendo sospecharse ste cuadro en todo paciente que presenta un sndrome de dolor abdominal de inciacin brusca, vmitos y\o diarrea profusas que tiene una historia de cardiopata y\o arritmia al examen fsico, ms an si refiere el antecedente de embolias previas o presenta un cuadro de isquemia aguda concomitante en otro territorio lo que en nuestra serie ocurri en el % de los casos. La ausencia de arritmia no descarta la embolia, ya que sta se puede originar de un trombo intracavitario post infarto del miocardio, de un ateroma o del trombo mural de una aorta ateroesclertica, post- cardioversion elctrica (40), o a partir de un mixoma intracardaco (50). El sangramiento en las deposiciones cuando se presenta, es generalmente escaso. El cuadro clnico en su fase inicial puede ser confundido con una gastroenteritis, ileo mecnico y hasta disentera. En su etapa ms avanzada se confunde con pancreatitis o cualquier otra causa de cuadro peritoneal. Segn el tamao del mbolo, ste ocluir la AMS en sectores relativamente bien delimitados, con consecuencias clnicas de diferente magnitud (fig 1). La embolia de la zona 1 produce un cuadro catastrofal, sin embargo en la embolia de zonas ms distales, la intensidad y duracin del dolor es variable pudiendo incluso ser asintomtica, lo que contribuye al retraso en la consulta y en el diagnstico en algunos pacientes. Uno de nuestros casos haba presentado su embolia inicial 9 dias antes de ingresar al hospital, siendo tratada como gastroenteritis durante ese periodo. Otro caso de embolia de la zona 2, present regresin total de sus sntomas con manejo mdico exclusivo, demostrndose la recanalizacin espontnea en el control angiogrfico 1 ao despus del accidente emblico (fig 7). En el caso de embolia de las ramas terminales, el rea afectada es pequea, sin embargo si la oclusin se extiende hacia los vasos rectos no hay flujo colateral, llevando a la necrosis focal, como ocurre en las microembolias (51). En una de nuestras pacientes dicha situacin produjo una perforacin intestinal, manifestndose como una peritonitis que finalmente la llev a la muerte . Salvo que por consulta tarda enfrentemos un paciente con claros signos de infarto intestinal masivo y compromiso hemodinmico, se debe procurar obtener un estudio angiogrfico apenas se sospecha el diagnstico de IMA. Tal como sealamos: este permite precisar el diagnstico, establecer la localizacin del mbolo y apreciar la existencia de colaterales (fig 3). La laparotoma no debe tardar en los pacientes portadores de embolias de la zona 1 o 2, salvo excepciones que dependen de la demostracin de colaterales y el curso clnico en las horas siguientes. En las embolas de la zona 3, el manejo mdico es posible si el recuento de leucocitos inicial es inferior a 10.000 por mm3 y no hay acidosis, y durante la observacin hay mejora clnica y ausencia de repercusin al laboratorio (40). El tratamiento mdico es aconsejable iniciarlo apenas se sospecha la embolia de la AMS. Administramos 5000 UI de heparina e.v., se suspenden las drogas de efecto vasoconstrictor esplcnico (i.e. digitlicos), se inicia tratamiento antibitico de amplio espectro, reponiendo volumen de acuerdo a una cuidadosa monitorizacin hemodinmica. Planteada la ciruga, si hay reas de viabilidad dudosa, de ser factible la revascularizacin, sta debe preceder a la reseccin. La AMS se aborda bajo heparinizacin sistmica con 5000 U.I. en la base del mesocolon. La arteriotoma debe ser transversa de modo de reducir la posibilidad de re-oclusin por trombosis post-embolectoma (52). El manejo del cateter de Fogarty debe ser cuidadoso para no daar las ramas distales de la AMS. El cierre lo efectuamos de preferencia con material monofilamento. Restablecido el flujo de la AMS esperamos la recuperacin del color y la motilidad de las asas comprometidas. Incluso si es necesario esperamos 30 minutos o ms, antes de decidir la necesidad de practicar la reseccin de reas no viables. En nuestro medio usamos el Doppler intra-operatorio para evaluar la perfusin de las asas tanto en su borde mesentrico como antimesentrico; ste es un elemento de gran ayuda en la correcta evaluacin de viabilidad del intestino de aspecto dudoso (53). Tambin se ha recomendado la administracin por va endovenosa lenta de 1 gm de fluorescena y el uso de una luz ultravioleta. Se ha sugerido una mayor sensibilidad en favor de la fluorescena comparado con el Doppler, en el reconocimiento de reas viables (54). Sin embargo, en dicho estudio, basado en isquemia por estrangulacin en vez de oclusin vascular, se excluy parte de la muestra por falta de precisin histolgica en el diagnstico de viabilidad, lo que le resta validez a sus conclusiones. Ms importante es el hecho que con ninguno de los mtodos ha ocurrido no reconocer reas no viables y que stas hayan sido dejadas in situ, de tal modo que el uso de Doppler o fluorescena, es slo una cuestin de preferencia y/o disponibilidad. Ante cualquier duda sobre la viabilidad, es preferible postergar la decisin de reseccin para una nueva exploracin ("second look"), la que debe ser efectuada segn las condiciones clnicas del caso, incluso a las 6 o 12 horas si hay deterioro de las condiciones generales. Si es necesaria la reseccin primaria, segn el aspecto de los bordes de seccin efectuamos anastomosis primarias o dejamos los cabos abocados en forma de ostomas, para una anastomosis en un segundo tiempo. Algunos cirujanos prefieren la exteriorizacin de las asas de aspecto dudoso, y en otros casos dejan una laparostoma. Tales variaciones no parecen ofrecer ventajas respecto del manejo descrito. De nuestra serie total de 29 embolias mesentricas, 24 enfermos tuvieron diagnstico angiogrfico (tabla 6). En 14 se practic embolectoma, requiriendo reseccin primaria asociada por dao irreversible slo en 4 casos (28.6%). En 2 de las 4 resecciones concomitantes con la revascularizacin practicamos anastomosis intestinal primaria; en los otros 2 se reconect el intestino en forma diferida. En 2 de los 14 casos fue planificada o necesaria la reexploracin (14.3%) . Slo falleci uno de los 14 pacientes en que practicamos embolectoma (7. 1%), complicado por bajo dbito persistente por arritmias ventriculares refractarias. Los pacientes con embolia pero sin diagnstico angiogrfico (5 casos), ingresaron con un abdomen agudo severamente enfermos, practicndose laparotoma en 4 y reseccin slo en 2 de ellos, falleciendo los 5. En el quinto caso el diagnstico fue confirmado por necropsia.
Trombosis Mesentrica La oclusin por trombosis se instala, salvo excepciones, sobre una placa de ateroma que afecta el ostium de la AMS (zona 1). Si el desarrollo del ateroma ha dado tiempo al desarrollo de circulacin colateral, y no hay compromiso de los otros troncos viscerales, la trombosis puede ser asintomtica (fig 8). El 50% de los pacientes que presentan trombosis de la AMS refiere una historia previa de angina mesentrica (1,23), prdida de peso importante y tiene estigmas de enfermedad ateromatosa o arteritis en otros territorios vasculares. La presentacin clnica es dramtica al no existir desarrollo colateral, sin embargo la evolucin suele ser trpida y los sntomas amortiguados inicialmente, en especial si se ha desarrollado alguna perfusin colateral. Instalada la necrosis, sta puede alcanzar desde el angulo de Treitz hasta el angulo esplnico del colon. Los exmenes de laboratorio al igual que en la embolia, son complementarios para el diagnstico clnico La angiografa es el estudio fundamental para establecer la mejor estrategia quirrgica. Los hallazgos angiogrficos son tpicos y ya los hemos definido (fig 4). La revascularizacin en la trombosis mesentrica tiene algunos requisitos fundamentales: A. Debe preceder a la reseccin si sta fuese necesaria. B. En las oclusiones mltiples debe ser tan completa como sea tcnicamente posible, de modo de reducir el riesgo de re-infarto alejado (55). C. Se debe utilizar material autlogo, evitando cualquier tipo de prtesis por el elevado riesgo de contaminacin bacteriana e infeccin vascular secundaria. D. An cuando el puente aorto-mesentrico "retrgrado" clsico o algunas modalidades extra-anatmicas han sido efectivas en sta situacin clnica, los resultados alejados de la revascularizacin visceral son mejores con puentes antergrados, vale decir desde la aorta proximal, lo que evita fracasos agudos por angulacin o acodamiento como puede ocurrir con las otras tcnicas (56). El manejo de las reas infartadas y la reconstitucin de la continuidad del tubo digestivo debe ceirse a los principios mencionados en el manejo de las embolias. Considerando que por lo menos la mitad de los casos de trombosis mesentrica no ha tenido prdromo reconocible, algunos autores han propuesto la revascularizacin profilctica en la obliteracin ateroesclertica visceral, en especial si se asocia a oclusin severa del sector aorto ilaco, por la posibilidad de la instalacin de un infarto intestinal por mecanismo de robo hemodinmico, cuando slo se repara la circulacin de las extremidades (57,58). De nuestra experiencia., slo 4 de los 11 casos comprobados de trombosis mesentrica dieron tiempo de practicar una angiografa (tabla 2), requiriendo reseccin asociada simultnea y /o diferida 3 de ellos . La mortalidad operatoria fue 50% en stos 4 pacientes (23), sin embargo fue 100% en el resto que slo tuvo reseccin o laparotoma (tabla 6).
Isquemia Mesentrica Aguda No Oclusiva El concepto de IMA no oclusiva fue introducido por Ende en 1958 (59) refirindose a la necrosis intestinal en ausencia de oclusin vascular. Su incidencia oscila entre el 12 y 50%. Aunque puede presentarse en ausencia de patologa cardiovascular, por lo general se presenta en pacientes cardipatas, pudiendo coexistir algn grado de enfermedad vascular oclusiva mesentrica. Cualquier trastorno que requiera de la redistribucin del dbito cardaco induce vasoconstriccin esplcnica y si es prolongado puede desencadenar isquemia intestinal. La causa precipitante puede ser una arritmia, insuficiencia cardaca de cualquier origen, un proceso infeccioso acompaado de hipotensin, ciruga de gran envergadura o el uso de frmacos de efecto vasoconstrictor esplcnico como los digitlicos (60). Por lo tanto el escenario clnico ms frecuente es el de un paciente crticamente enfermo o un paciente senil, cardipata que presenta un cuadro de dolor y distensin abdominal. Una vez ms, el estudio diagnstico fundamental es la angiografa, cuyas caracteristicas se ilustran en la fig 5. Una vez confirmado el diagnstico, salvo que existan evidencias clnicas y de laboratorio de un infarto constitudo, el tratamiento de eleccin es el manejo mdico. Adems de corregir los factores agravantes, el uso de drogas vasodilatadoras de infusin intraarterial tiene aplicacin especfica (61). Se ha propuesto el uso de Tolazolina, papaverina, glucagn y prostaglandina. Boley populariz la infusin de papaverina intramesentrica en dosis de 0.5-1.0 mg/min, logrndo sobrevida de todos los pacientes que no tenan necrosis transmural, sin embargo en stos ltimos la mortalidad alcanz al 75%, requiriendo laparotoma y reseccin intestinal (62). En la serie de pacientes que aqu reportamos, 8 pacientes presentaron isquemia no oclusiva (15% de la serie total). Slo uno de ellos permiti el tratamiento descrito, el cual sobrevive, falleciendo el resto de ellos por infarto extenso.
Trombosis Venosa Mesentrica La primera mencin en la literatura sobre sta forma de IMA data de 1895 (63). Por lo ocasional del diagnstico clnico, la verdadera incidencia es dificil de establecer. En nuestra serie ocurri en el 9.4% de 53 casos de IMA comprobada. El compromiso trombtico venoso generalmente es segmentario, llevando al edema de la mucosa, congestin tanto de la pared como del mesenterio y hemorragia luminal. Rara vez afecta el colon. La presentacin clnica se caracteriza por dolor abdominal que puede tener caracter clico, cuya duracin alcanza varios das en un porcentaje significativo de los pacientes, los que incluso pueden conservar el trnsito intestinal (64). Los vmitos y la evidencia de sangramiento digestivo son de aparicin mas bien tarda. No es infrecuente el diagnstico de otra patologa aguda abdominal, incluso de fiebre tifoidea, dada la evolucin febril que suele acompaar a este cuadro. Sobre el 80% de los pacientes tiene un factor predisponente o asociado, entre los que destacan: patologa inflamatoria visceral, hipertensin portal, estados de hipercoagulabilidad (por ej.: dficit de antitrombina III, protena C o S), neoplasias y uso de preparados estrognicos. La hemoconcentracin y la leucocitosis son los signos de laboratorio mas frecuentes. La angiografa, tal como sealamos tiene algunos hallazgos sugerentes, sin embargo, de acuerdo a publicaciones recientes, la tomografa computada sera el exmen de mejor rendimiento (sobre 90%) para el diagnstico especfico (48,65). El tratamiento incluye reseccin segmentaria de las reas de intestino afectadas, antibiticos de amplio espectro y anticoagulacin prolongada. De los 5 casos aqu reportados, sobreviven 2 casos manejados con reseccin aislada y un caso tratado en forma mdica. Fallecieron 2 pacientes explorados en forma tarda. (tabla 6).
5. Aspectos Controvertidos en el Manejo Teraputico Uso de Vasodilatadores Intraarteriales El uso de vasodilatadores intraarteriales ha sido propuesto como terapia coadyuvante en el manejo de la isquemia intestinal, cualquiera sea su origen, postulando la existencia de vasoconstriccin tanto en los casos de isquemia no oclusiva como en las obstrucciones arteriales (62). La vasoconstriccin es un hallazgo angiogrfico caracterstico en la isquemia no oclusiva, sin embargo, en las obstrucciones arteriales orgnicas, resulta difcil su explicacin sobre la base de la fisiologa de la circulacin esplcnica y sus mecanismos de autoregulacin. Nuestra experiencia, aunque modesta nos permite rebatir en la prctica, la significancia de tal factor tanto en las embolias como en las trombosis. Estudios experimentales por otra parte, han demostrado un rol adverso de los vasodilatadores intraarteriales en los casos de obstruccin arterial mesentrica (66). En dicho estudio, los vasodilatadores, lejos de aumentar la perfusin de las reas isqumicas-que por mecanismos naturales presentan vasodilatacin- produjeron un deterioro de sta por la deferencia de flujo hacia reas no isqumicas que s responden a la vasodilatacin farmacolgica. El uso inadecuado de stos frmacos puede ocultar la evolucin hacia la necrosis de reas de viabilidad comprometida , lo que ha tenido consecuencias fatales (67). Talvez el mayor adelanto en el mbito de los vasodilatadores esplcnicos ha sido la identificacin de pptidos de accin selectiva sobre la circulacin visceral (68). Su uso por va venosa en perros no se asoci a trastornos hemodinmicos sistmicos, por lo que su aplicacin clnica puede significar un progreso en el manejo de pacientes con isquemia no oclusiva.
Trombolisis en Isquemia Intestinal Aguda La incorporacin de los trombolticos al tratamiento de cuadros trombticos agudos ha tenido gran repercusin en el infarto del miocardio en evolucin y en algunas oclusiones arteriales de extremidades. Sin embargo, el rol de stos agentes en los accidentes emblicos en general y en las oclusiones viscerales en particular, est por definirse. Su aplicacin en la IMA ha sido descrita (69), sin embargo su uso en ste terreno nos parece altamente riesgoso, dado que ante la posible existencia de compromiso de viabilidad, las complicaciones hemorrgicas del tubo digestivo derivadas de la fibrinolisis, pueden ser de difcil manejo y eventualmente resultar fatales. En el caso de oclusiones emblicas se agrega el riesgo de disgregacin del cogulo y la impactacin sus fragmentos en vasos terminales. El tiempo requerido por la trombolisis supera la tolerancia a la isquemia de la mucosa intestinal.
Rol de la Angioplasta Percutnea Transluminal En la literatura radiolgica contempornea abundan las comunicaciones anecdticas de dilatacin de vasos cuyas lesiones son consideradas de resorte quirrgico en el ambiente clnico, tanto por el tipo y localizacin de las lesiones oclusivas como por las devastadoras complicaciones que dichos procedimientos pueden desencadenar en el territorio afectado. Uno de ests vasos es la arteria mesentrica superior. Las lesiones ateromatosas de los troncos viscerales son en su gran mayora ostiales, vale decir se originan en la pared artica propiamente tal, por lo que la dilatacin suele ser impracticable y acarrea una elevada tasa de recurrencia. Nos parece por lo tanto, poco juicioso someter a este procedimiento a pacientes que cursan un cuadro agudo por trombosis mesentrica, en especial si no es posible definir la integridad del intestino isqumico. De los casos reportados, al menos uno ha sido comunicado como IMA (70), sin embargo la descripcin clnica y los hallazgos angiogrficos reportados distan de corresponder a lo que hemos descrito como isquemia aguda por trombosis arterial mesentrica. Debemos enfatizar la necesidad de que estos pacientes sean evaluados por un cirujano para establecer el diagnstico y tratamiento mas apropiado.
PERSPECTIVAS EN EL MANEJO DE LA ISQUEMIA MESENTERICA AGUDA 1. Resultados Teraputicos Contemporneos Tal como mencionramos al iniciar ste relato, a pesar de los avances observados en diversos campos de la ciruga, an cuando hemos asistido a la incorporacin de mejores mtodos de diagnstico por imgenes, en el rea de la isquemia mesentrica, los resultados teraputicos han sido frustrantes (tabla 7). 2. Factores Determinantes de la Morbimortalidad Los factores determinantes de la morbimortalidad persistentemente elevada son variados. Descontada la consulta tarda, la isquemia mesentrica an no es considerada como diagnstico posible en la evaluacin de los pacientes con un cuadro abdominal agudo, sino cuando los signos de infarto intestinal son obvios. En segundo lugar, la reticencia de muchos mdicos para indicar el estudio angiogrfico como parte de la investigacin en stos pacientes, o la falta de disponibilidad inmediata de angiografa en la mayora de los hospitales, atenta contra el diagnstico etiolgico precoz y una solucin quirrgica a tiempo. La oclusin aguda emblica tiene mejor pronstico que la trombosis ya que el diagnstico suele ser ms precoz y el tratamiento quirrgico ms simple. El tiempo de evolucin determinar la diferencia entre isquemia e infarto; desde el punto de vista prctico, en nuestra serie global de embolias mesentricas, la evolucin mayor a 12 hrs aument la mortalidad de 22 a 55% . La oclusin proximal limita la colateralizacin por lo que sus complicaciones isqumicas son mayores. Finalmente, el tipo de tratamiento quirrgico incide en forma definitiva sobre los resultados. Salvo algunos casos excepcionales, slo aquellos pacientes susceptibles de revascularizacin tienen alguna chance de sobrevivir (tabla 6).
3. Perspectivas Futuras Del anlisis presentado en sta discusin se deducen diversas posibilidades de progreso en el futuro. Algunas demandan un cambio de la conducta mdica frente al paciente que potencialmente presenta una IMA, otras la disponibilidad de mayores recursos materiales. Es primer lugar se puede optimizar el tratamiento mdico, el que debe ser iniciado al sospechar el diagnstico de IMA, en especial la anticoagulacin para evitar la extensin del trombo y la oclusin de la re-entrada de flujo colateral. Un rol importante puede alcanzar la incorporacin de drogas que bloquean la xantino-oxidasa como una forma de limitar el dao post isqumico. La investigacin en el rea de los vasodilatadores especficos talvez permita mejores resultados en el manejo de la IMA no oclusiva. En segundo lugar, es fundamental el estudio angiogrfico precoz. En el futuro previsible, la disponibilidad de nuevas pruebas de laboratorio como las determinaciones de la fosfemia o los niveles de CPK-BB, o estudios no invasivos en base a ultrasonido, no alterarn el rol de la angiografa. La radiologa intervencional por el momento no tiene un lugar en el manejo de la isquemia aguda oclusiva, por lo que el rol del cirujano continuar siendo fundamental.
BIBLIOGRAFIA 1. Dumphy J E. Abdominal pain of vascular origen. Am J Med Sci. 1936;192:109-112 2. Klass A. Embolectomy in acute mesenteric occlusion. Ann Surg 1951;134:913-917 3. Stewart G D, Sweetman W R, Westphal K . Superior mesenteric artery embolectomy. Ann Surg 1960;151:274-278 4. Shaw R S, Maynard E P. Acute and chronic thrombosis of the mesenteric arteries associated with malabsorption: a report of two cases sucessfully treated by thromboendarterectomy. N Engl J Med 1958;258:874-878 5. Grinschpun. Nuevas causas de abdomen agudo. Rev Md de Chile 1939; 65:787-790. 6. Bahr J. Infarto intestinal: Trombosis de los vasos mesentricos.Arch Soc Cir de Hosp 1946;16:439-444 7. Lombardi J. Infarto intestinal. Arch Soc Cir de Hosp. 1947;17:505-506 8. Reyes H. Infarto intestinal alrgico. Arch Soc Cir de Chile 1951;3(2):186- 189 9. Parrochia E, Del Rio R, Gazmuri O. Oclusin vascular mesentrica. Infarto intestinal. Estudio antomo-clnico. Rev Med de Chile 1954;82(6):345-356 10. Armas Cruz R, Parrochia E, Del Rio R, Gazmuri O. Infarto Intestinal.Rev Med Valparaso 1956;9:21-30 11. Vos M , Arnello J , Contador J . Infarto intestinal por trombosis y embola de los vasos mesentricos. Arch Soc Cir Chile 1959;11(2):149-153 12. Collao E, Yuri A. Trombosis y embolas mesentricas. Arch Soc Cir de Chile 1960;12(2):323-325 13. Caldern W, Silva P, Wainstein E. Trombosis de arteria mesentrica superior. Rev Chil Cir 1978;30:551-553 14. Lopetegui G, Auth R, Acevedo A . Infarto mesentrico no oclusivo. Tres casos clnicos. Rev Chil Cir 1979;31:297-300 15. Tocornal J. 1969, Comunicacin Personal y Archivo del Servicio de Ciruga, Hospital Clnico, Pontificia Universidad Catlica de Chile. 16. Valds F, Krmer A, Cruz F. Insuficiencia vascular mesentrica: tratamiento quirrgico. Libro de Resmenes del X Congreso Chileno de Gastroenterologa. Via del Mar 1983;28 17. Kramer A, Valds F, Cruz F. Revascularizacin en isquemia intestinal aguda. Libro de Resmenes del XX Congreso Chileno de Cardiologa y Ciruga Cardiovascular. Santiago 1983;36 18. Riquelme R, Cancino A, Snchez R . Isquemia aguda mesentrica. Libro de Resmenes del LVIII Congreso Chileno de Ciruga, Concepcin 1985;45 19. Riquelme R. Isquemia mesentrica. Cuadernos Chilenos de Ciruga 1989;33:77-84 20. Carvajal C, Lombardi J, Otaiza . Isquemia mesentrica aguda. Cuadernos Chilenos de Ciruga 1986;30:508-513 21. Valds F, Krmer A, Seitz J . Embola mesentrica: manejo teraputico de 17 casos con diagnstico angiogrfico. Rev Chil Cir 1988;40(3):206-211 22. Valds F. Adelantos en tcnicas de revascularizacin mesentrica. Cuadernos Chilenos de Ciruga 1988;32:172-179 23. Valds F, Krmer A, Guzmn S. Insuficiencia vascular mesentrica por enfermedad oclusiva crnica. Experiencia en el manejo quirrgico de 9 casos. Rev Med Chile 1989;117(6):653-662 24. Williams L F. Mesenteric ischemia. Surg Clin N A 1988;68(2):331-353 25. Martinez L, Guadagno H, Saez M . Epidemiologa de las emergencias medico-quirrgicas no traumticas. Cuadernos Chil de Cir. 1986;30:25-30 26. Fisher D, Fry W. Collateral mesenteric circulation. Surg Gyn Obstr 1987;164:487-492 27. Hultn L, Jodal M, Lindhagen J . Blood flow in the small intestine of cat and man as analyzed by an inert gas washout technique Gastroenterology 1976;70:45-51 28. Takagi T, Naruse S, Shionoya S. Postprandial celiac and superior mesenteric blood flows in concious dogs. Am J Physiol 1988;255:522-528 29. Jger K, Bollinger A, Valli C . Measurement of mesenteric blood flow by duplex scanning. J Vasc Surg 1986 ;3:462-469 30. Bulkley G, Kvietys P, Parks D . Relationship of blood flow and oxygen consumption to ischemic injury in the canine small intestine. Gastroenterology 1985;89:852-857 31. Litten M. ber die Folgen des Verschlsses der arteria mesenterica superior. Virchows Arch. (Pathol Anat) 1875;63:289-312 32. Brown R, Chiu Ch, Scott H . Ultraestructural changes in the canine ileal mucosal cell after mesenteric arterial occlusion. Arch Surg 1970;101:290- 297 33. Parks D, Grgaard B, Granger D. Comparison of partial and complete arterial occlusion models for studying intestinal ischemia. Surgery 1982;5:896-901 34. Parodi J, Grisoni E, Ferrario C . Hypertonicity of intestinal smooth muscle as a factor of intestinal ischemia in necrotizing enterocolitis. J Pediatr Surg 1987;2(8):713-718 35. Mc Cord J . Oxygen derived free radicals in postischemic tissue injury N Engl J Med 1985;312:159-163 36. Bulkley G. Pathophysiology of free radical mediated reperfusion injury. J Vasc Surg 1987;5:512-517 37. Kobold E, Thal A. Quantitation and identidication of vasoactive substances liberated during various types of experimental and clinical intestinal ischemia. Surg Gynecol Obstet 1963;117:315- 38. Bounous G. Pancreatic proteases and oxygen derived free radicals in acute ischemic enteropathy. Surgery 1986;99:92-94 39. Pierce G, Brockenbrough E. The spectrum of mesenteric infarction. Am J Surg 1970;119:233-239 40. Valds F, Krmer A, Fava M. Superior Mesenteric Embolism. Management and results in 24 cases with angiographic diagnosis. J. Cardiovasc. Surg 1989;30(5 suppl):55-56 41. Sachs S, Morton J, Schwartz S Acute Mesenteric Ischemia Surgery1982;92:646-653 42. Bergan J, Dean R, Conn J. Revascularization in the treatment of mesenteric infarction. Ann Surg1975;182:430-438 43. Brooks D H, Carey L C. Base deficit in superior mesenteric artery occlusion, an aid to early diagnosis. Ann Surg 1973;177:352-356 44. Jamieson W, Marchuck S, Rowsom J . The early diagnosis of massive acute intestinal ischemia. Br. J. Surg 1982; 69:S52-S53 45. Kido K, Maenosone A, Takasu N . Approach to early diagnosis of acute mesenteric ischemia: an evaluation in canine model. Nippon Geka Gakkai Zasshi 1986;10:1352-1358 46. Gharagozloo F, Bulkley G, Zuidema G . The use of intraperitoneal xenon for early diagnosis of acute mesenteric ischemia. Surgery 1984;95:404- 411 47. Barth K, Alderson P, Strandberg J . Tc99-Pyrophosphate imaging in experimental mesenteric infarction: Relationship of tracer uptake to the degree of ischemic injury. Radiology 1978;129:491-495 48. Harward T R S, Green D, Bergan J J. Mesenteric vein thrombosis. J. Vasc Surg 1989;9:328-333 49. Seitz J, Valds F, Krmer A, Geni R, Cannesa R. Embola Arterial: Tratamiento quirrgico en 105 pacientes. Anlisis de factores de riesgo y morbimortalidad. Rev Chil Cir 1989;41(2):110-114. 50. Paz B, Valds F, Krmer A . Embolia aortica masiva por mixoma auricular Rev Med Chile 1984;112:1146-1148 51. Rushovich A. Perforation of the jejunum. A complication of atheromatous embolization. Am J Gastroenterol 1983;78:77-82 52. Ottinger L. The surgical management of acute arterial occlusion of the superior mesenteric artery. Ann Surg 1978;188:721-731. 53. Shah S, Anderson C A. Prediction of small bowell viability using doppler ultrasound. Clinical and experimental evaluation. Ann Surg 1981;194:97- 99 54. Bulkley G B, Zuidema G D, Hamilton S R. Intraoperative determination of small intestinal viability following ischemic injury. A prospective, controlled trial of two adjuvant methods (Doppler and fluorescein) compared with standard clinical judgement. Ann Surg 1981;193:628-627. 55. Hollier L H, Bernatz P E, Pairolero P C. Surgical managenent of Chronic intestinal ischemia. A reappraisal. Surgery 1981;90:940-946 56. Beebe H B, Mac Farlane S, Raker E J. Supra celiac aorto-mesenteric bypass for intestinal ischemia. J. Vasc Surg 1987;5:749-754 57. Connolly J E, Kwaan J H M. Prophilactic revascularization of the gut. Ann Surg 1979;190:514-522 58. Connolly J E, Stemmer E A. Intestinal gangrene as the result of mesenteric arterial steal. Am J Surg 1973;126:197-204. 59. Ende N. Infarction of the bowel in cardiac failure N Engl J Med 1958;258:879- 60. Gazes P C, Holmes C R, Moseley V. Acute hemorrhage and necrosis of the intestines associated with digitalization. Circulation 1961;23:358- 61. Habboushe F, Wallace H W, Nusbaum M. Non occlusive mesenteric vascular insufficiency. Ann Surg 1974;180:819-822 62. Boley S J, Sprayregan S, Siegelman S S. Initial results from an aggressive roentgenological and surgical approach to acute mesenteric ischemia. Surgery 1977;82:848-855. 63. Elliot J W. The operative relief of the intestine due to occlusion of the mesenteric vessels. Ann Surg 1895;21:9-23. 64. Abdu R A, Zakhour B J, Dallis D J. Mesenteric venous thrombosis - 1911- 1984 Surgery 1987;101;383-388. 65. Len P, Valds F. Krmer A, Guzmn S. Trombosis venosa mesentrica: caso clnico. Libro de resmenes de la 2 Jornada Cientfica para Becados de Ciruga. Sociedad de Cirujanos de Chile, Agosto 1989. 66. Bulkley G B, Womack W A, Downey J M. Collateral flow in segmental intestinal ischemia: effects of vasoactive agents. Surgery 1986;100:157- 166 67. Clark R A, Gallant T E. Acute mesenteric ischemia: angiographic spectrum. A J R 1984;142:555-562 68. MacCannell K L. Comparison of an intravenous selective mesenteric vasodilator with intraarterial papaverine in experimental nonocclusive mesenteric ischemia. Gastroenterology 1986;91:79-83 69. Kohler M, Kramann B, Hellstern P. Succesful treatment of superior mesenteric artery thrombosis with local high dose urokinase therapy. Klin Wochenschr. 1985;63:722-727 70. Van Deinse W H, Zawacki J K, Phillips D. Treatment of acute mesenteric ischemia by percutaneous transluminal angioplasty. Gastroenterology 1986;91:475-478
TABLA I PUBLICACIONES NACIONALES SOBRE ISQUEMIA MESENTERICA AGUDA Periodo pre-revascularizacin.1939-1979 1939 GRINSCHPUN5 2 caso de "apoplega visceral" 1946 BAHR6 1 caso de trombosis? 1947 LOMBARDI7 1 caso de trombosis? 1951 REYES8 1 caso de infarto "alrgico" 1954 PARROCCHIA9 52 casos del Hospital Salvador 1952 VOS11 17 casos del Hospital J J Aguirre 1960 COLLAO, YURI12 15 casos de la Asistencia Pblica 1978 CALDERON13 5 casos del Hospital Militar 1979 LOPETEGUI14 3 casos del Hospital Barros Luco
TABLA II PUBLICACIONES NACIONALES SOBRE ISQUEMIA MESENTERICA AGUDA Series Clnicas, periodo post-revascularizacin.1983-1989 1983 -1989 Primeras Series Clnicas de revascularizacin en Embolia y Trombosis Mesentrica. Hospital Clnico de la Universidad Catlica16, 17, 21, 23 1985 -1989 Hospital Gmo. Grant Benavente, Concepcin 18,19 1986 Hospital del Salvador 20
TABLA III DISTRIBUCION SEGUN CAUSA DE ISQUEMIA O INFARTO MESENTERICO Y METODO DE DIAGNOSTICO EN 53 PACIENTES HOSPITAL CLINICO, UNIVERSIDAD CATOLICA 1983-1989