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Caractersticas generales de Shigella spp.

Bacilos Gram negativos


Forma de barra
Anaerbico facultativo
No mviles
No formadoras de esporas
Fermentador
Oxidasa negativo
La membrana externa hace al microorganismo sensible a la desecacin
El lipopolisacrido consiste en un polisacrido somtico O, un ncleo de polisacrido (antgeno
comn) y el lpido A (endotoxina)
Las Shigellas presentan un complejo patrn antignico. Existe una gran traslape en el comportamiento
serolgico de la diferentes especies, y la mayor parte de ests comparten antgenos O con otros bacilos
entricos.
Los antgenos somticos O de las Shigellas son lipopolisacridos. Su especificad serolgica depende del
polisacrido. Se han descrito cuatro especies con ms de 45 serogrupos basados en el antgeno O:
Shigella dysentariae, Shigella flexneri, Shigella boydii y Shigella sonnei. S. sonnei es la cuasa ms
frecuente de shigelosis en el mundo industrializado, y S. flexneri es la causa ms comn en los pases en
desarrollo. Ms de 23600 casos de infecciones por Shigella se describieron en 1998 en Estados Unidos;
sin embargo, se estima que cada ao ocurren casi 450000 casos. Estos datos son insignificantes si se
comparan con los 150 millones de casos que se estima que ocurren anualmente en todo el mundo.

Serogrupos.
Serogrupo A:
S. dysenteriae (12 serotipos), es un tipo que se encuentra en los pases del mundo en desarrollo donde
ocasiona epidemias mortferas. Es el ms virulento de los cuatro serogrupos de Shigella
Serogrupo B:
S. flexneri (6 serotipos), las personas al contagiarse con esta Shigella contraern posteriormente dolores
en las articulaciones, irritacin en los ojos y dolores al orinar, denominado sndrome de Reiter. Puede
durar meses o aos lo que lleva que se produzca artritis crnica que es difcil de tratar. Causante de
cerca de una tercera parte de los casos de shigelosis en los Estados Unidos.
Serogrupo C:
S. boydii (23 serotipos).
Serogrupo D:
S. sonnei (1 serotipo), En la medida que mejora el nivel socioeconmico y mejora el abastecimiento de
agua potable y la eliminacin de excretas (alcantarillado), pasa a ser ms frecuente este serotipo. Puede
ser distinguida del resto en base a las pruebas de metabolismo bioqumico.
Patogenecidad
La Shigella causa la enfermedad al invadir y replicarse en las clulas que revisten el colon. Las protenas
de los genes estructurales intervienen en la adherencia de los microorganismos a las clulas as como en
su invasin, replicacin intracelular y extensin de una clula a otra. Estos genes se transportan en un
gran plsmidos virulento, pero se regulan por genes cromosmicos. Por lo tanto, la presencia del
plsmido nos asegura la normal actividad gentica. Las especies de Shigella parecen incapaces de unirse
a las clulas mucosas diferenciadas; por el contrario, parece que se unen en primer lugar e invaden a las
clulas M de las placas de Sller. El sistema se secrecin tipo III intervienen en la secrecin de cuatro
protenas (IpaA, IpaB, IpaC, IpaD) en las clulas epiteliales y en los macrfagos. Estas protenas hacen
que se arruguen las membranas de las clulas diana, lo lleva a que las bacterias sean engullidas. Las
Shigellas son capaces de lisar la vacuola fagoctica y de replicarse en el citoplasma de la clula del
husped (al contrario de lo que ocurre con Salmonella, que se replica dentro de la vacuola). Con la
reorganizacin de los filamentos de actina en las clulas del husped, las bacterias son empujadas a
travs del citoplasma hasta las clulas adyacentes, donde ocurre el paso de una clula a otra. De este
modo, los microorganismos de Shigella estn protegidos de la eliminacin mediada inmunolgicamente.
Las Shigellas sobreviven a la fagocitosis al inducir la muerte celular programada. Este proceso lleva
tambin a la liberacin de interleucina-1b, lo que atrae a los leucocitos polimorfonucleares hasta los
tejidos infectados. Esto desestabiliza la integridad de la pared intestinal y permite que las bacterias
lleguen hasta las clulas epiteliales ms profundas.

S. dysentariae produce una exotoxina, la toxina Shiga. Al igual que la toxina producida por ECEH, la
toxina Shiga tiene una subunidad A y cinco subunidades B. Las subunidades B se unen al glucolpido de la
clula del husped (Gb3) y facilitan la transferencia de la subunidad A en la clula. La subunidad A
escinde al ARNr de 28S en la unidad ribosmica de 60S, evitando de este modo la unin de ARN
aminoacil-transfer y alterando la sntesis de protenas. La principal manifestacin de la actividad de la
toxina es el dao del epitelio intestinal; sin embargo, en un pequeo nmero de pacientes, la toxina
Shiga puede causar dao en las clulas endoteliales del glomrulo, dando lugar a un fallo renal.