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Cuidado crtico cardiovascular 223

Tromboembolismo pulmonar
Jorge E. Lemus Lanziano, MD. Jorge E. Lemus Lanziano, MD. Jorge E. Lemus Lanziano, MD. Jorge E. Lemus Lanziano, MD. Jorge E. Lemus Lanziano, MD.
Definicin
El tromboembolismo pulmonar (TEP) es la obstruccin de una o ms arterias pulmonares,
principales o perifricas, producida por mbolos, que en la gran mayora de los casos se originan en
los miembros inferiores. Desde este punto de vista, el embolismo pulmonar puede considerarse
como una complicacin de la trombosis venosa profunda (TVP) y por eso, el trmino tromboembo-
lismo venoso (TEV), resulta til para describirlos conjuntamente.
Epidemiologa
El TEP es un problema mayor de salud pblica internacional que produce entre 600.000 y
700.000 casos anuales en los Estados Unidos (1). Es la primera causa de muerte cardiovascular en
pacientes hospitalizados en quienes tiene una prevalencia en autopsias del 12% al 15%, la cual no
ha cambiado durante las ltimas tres dcadas (2). Es comn despus de ciruga, trauma, embarazo
y una variedad de condiciones mdicas. La medicina moderna ha aumentado su incidencia al
prolongar la vida de los pacientes con cncer y enfermedades cardiopulmonares.
La mortalidad del TEP sin tratamiento es del 25% al 30% que se reduce al 2% a 8% con una
adecuada anticoagulacin (3, 7). Presenta alta recurrencia durante las primeras 4 6 semanas,
especialmente en ausencia de anticoagulacin (4, 5).
El TEP crnico y silencioso puede provocar a largo plazo hipertensin pulmonar trombo-emblica
y falla derecha crnica, diferente al TEP agudo, la cual sin tratamiento suele ser fatal en 2 a 3 aos,
despus de diagnosticada (5, 6, 11).
Un meta-anlisis de 12 estudios post-mortem entre 1971 y 1995, mostr que ms del 70% de los
TEP severos, no fueron sospechados por los clnicos (16).
Los factores de riesgo para TEV se clasifican en primarios y secundarios (Tabla 1). La mayora de
los TEP estn asociados a factores de riesgo secundarios, lo cual ha sido cuantificado (Tabla 2).
A pesar de lo anotado, en el 28% de los pacientes con TEV, no se encuentra ningn factor de riesgo (10).
Tromboembolismo pulmonar 224
La predisposicin congnita a la trombosis es una
condicin poco frecuente, pero debe ser considerada en
pacientes menores de 40 aos de edad, episodios recu-
rrentes e historia familiar positiva (11); el defecto gentico
ms comnmente encontrado es el factor V de Leyden
(90%), seguido por mutacin 20210 A del factor II, hiper-
homocisteinemia, dficit de antitrombina III, dficit de
protena C y dficit de protena S (7).
Las neoplasias malignas representan el 4% de todos
los TEV. La TVP idioptica y recurrente es secundaria a
neoplasia hasta en el 20% de los casos (9, 10).
El 10% de los casos de TEP, catalogados inicialmen-
te como idiopticos, son secundarios a neoplasias ma-
lignas que se identifican posteriormente (7, 20).
El TEP aumenta con la edad y la mayora ocurre
despus de los 60 aos, en gran medida por co-
morbilidades como el cncer y el infarto miocrdico (8).
Segn un registro francs, uno de cada dos casos de
TEV ocurre en ausencia de factores de riesgo (12). Las
complicaciones tromboemblicas son frecuentes en los
pacientes con ACV (30% a 60%), IMA (5% a 35%) e ICC
(12% a 70%). La inmovilizacin, tan corta como una
Tabla 1
FACTORES DE RIESGO PARA TROMBOEMBOLISMO VENOSO (7, 9)
Primarios
Factor V de Leyden
Dficit de antitrombina III
Dficit de protena C
Dficit de protena S
Deficiencia de plasmingeno
Displasminogenemia
Exceso de inhibidor de activador del plasmingeno
Disfibrogenemia congnita
Hiperhomocisteinemia
Anticuerpos anticardiolipina
Mutacin 20210 de la protrombina
Deficiencia de factor XII
Dficit de cofactor de heparina
Aumento de la glicoprotena rica en histidina
Trombomodulina
Secundarios
Trauma
Fracturas
Cardiovascular/ACV
Edad avanzada
Catteres venosos centrales
Insuficiencia venosa crnica
Tabaquismo
Embarazo
Puerperio
Enfermedad de Crohn
Sndrome nefrtico
Policitemia
Macroglobulinemia de Waldenstrom
Anormalidades plaquetarias
Ciruga
Inmobilizacin
Malignidad
Quimioterapia
Obesidad
Falla cardaca
Viajes por largas distancias
Anticonceptivos orales
Anticoagulante lpico
Superficies protsicas
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Tabla 2
IMPACTO DE LOS FACTORES DE RIESGO SECUNDARIOS (7, 9)
Factor de riesgo Incidencia de TVP (%)
Ciruga abdominal mayor 14-33
Ciruga de trax 25-60
Prostatectoma abierta 28-42
Reseccin transuretral de prstata (RTU) 10
Reemplazo total de cadera 40-78
Fractura de cadera 48-75
Lesiones medulares 50-100
Post-infarto agudo del miocardio 5-40
Insuficiencia cardaca congestiva 12-70
ACV con parlisis 30-70
Trauma 20-40
Post-parto 3
semana, predispone al TEV, as: herniorrafia (5%), ciru-
ga abdominal mayor (15%-30%), fractura de cadera
(50%-70%), lesin medular (50%-100%) y revasculari-
zacin coronaria (3%-9%). El embarazo y los
anticonceptivos orales o la terapia de reemplazo hormo-
nal en la menopausia, aumentan 5 y 3 veces respectiva-
mente el riesgo de TEV (7). Igualmente, el tabaquismo es
otro factor de riesgo independiente para TEV (13).
Etiopatogenia
La etiopatogenia de este padecimiento gravita alrede-
dor de la famosa trada de Virchow, descrita en 1845,
como se ilustra en la figura 1.
1. Estasis sangunea.
2. Lesin endotelial.
3. Hipercoagulabilidad.
El 80% al 90% de los mbolos se originan en las
venas profundas de los miembros inferiores (femorales,
ilacas, plvicas y plexos prostticos y peri-uterinos),
aunque cada vez se observan ms pacientes con TEP
originado en miembros superiores, debido al aumento
en el uso de los accesos venosos centrales, llegando a
representar el 10% al 20% de todos los casos (9, 19, 16).
El 70% al 90% de los pacientes con TEP, simultnea-
mente presentan TVP y el nivel de sta, guarda relacin
con el riesgo del TEP, as: 46% las de la pantorrilla, 67%
las del muslo y 77% las venas plvicas. Los TEP ms
severos usualmente se originan en las venas proximales,
aunque muchos trombos pueden migrar desde la panto-
rrilla, especialmente si no ha habido una adecuada anti-
coagulacin (7).
Fisiopatologa
La TVP y el TEP deben considerarse parte de un mis-
mo proceso fisiopatolgico. El espectro del embolismo
pulmonar vara, desde un embolismo clnicamente in-
significante, hasta un embolismo masivo con muerte
sbita, dependiendo del tamao y nmero de mbolos y
de la reserva cardiorrespiratoria del paciente (17, 23). El
TEP es una complicacin de la TVP, principalmente de
cogulos localizados en las venas profundas de las pier-
nas y de la pelvis. La formacin de trombos venosos en
dichos sitios, est determinada por la combinacin de
dao endotelial, hipercoagulabilidad y estasis sangu-
neo (trada de Virchow), asociada a situaciones clnicas
como la falla cardaca, el IMA, la inmovilizacin (post-
ciruga, reposo en cama, ACV, viajes largos), el embara-
zo, la terapia estrognica, la obesidad y la TVP previa.
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Estos cogulos se desprenden de su sitio de origen y
viajan a travs de la circulacin venosa hasta las arterias
pulmonares (25).
Fisiopatologa cardiovascular
La circulacin pulmonar tiene la capacidad de re-
clutar vasos que se hallan poco perfundidos, en res-
puesta a estmulos como el ejercicio. Este reclutamiento
vascular pulmonar permite a la mayora de los pacien-
tes con TEP permanecer hemodinmicamente estables;
sin embargo, cuando tiene lugar un embolismo masi-
vo, este reclutamiento no puede compensar por mucho
tiempo la gran prdida de vascularidad pulmonar. Se
produce, entonces, un aumento repentino de las resis-
tencias vasculares pulmonares, que provoca hiperten-
sin pulmonar (HTP), disfuncin del ventrculo dere-
cho y disminucin del gasto cardaco. Para que se pro-
duzca hipertensin pulmonar, en un individuo previa-
mente sano, es necesario que se ocluya por lo menos la
mitad del lecho vascular (22, 26). La presin arterial
pulmonar media (PAPM) mxima, que puede surgir en
ellos, es de 40 mm Hg en promedio, pero en pacientes
con una reserva vascular disminuida menores grados
de oclusin, puede ocasionar hipertensin pulmonar
de mayor gravedad y disfuncin del ventrculo derecho
(18, 22). La sobrecarga de presin aumenta el estrs de
la pared miocrdica con aumento del consumo de ox-
geno e isquemia. El ventrculo derecho no tolera tal
situacin, se dilata (con alteracin de la motilidad del
septum interventricular) y se produce disfuncin con-
trctil del mismo. Esto conlleva una cada del gasto
cardaco derecho, disminucin de la precarga del
ventrculo izquierdo y finalmente un compromiso de la
funcin del ventrculo izquierdo. Aparece hipotensin
sistmica e hipo-perfusin coronaria que agrava an
ms la isquemia del ventrculo derecho. Esto explica
por qu marcadores bioqumicos como la troponina
pueden estar elevados en el TEP (30). Como la disfun-
cin del ventrculo derecho empeora, puede ocurrir in-
farto del ventrculo derecho y colapso circulatorio (18,
22, 23) (Figura 2.)
Fisiopatologa respiratoria
El tipo y magnitud de las anormalidades respiratorias,
depende de factores como el calibre de los vasos emboliza-
dos, el cracter de la oclusin, la reserva cardiovascular
previa y el tiempo de evolucin del evento emblico (14).
Las consecuencias del TEP a nivel de los pulmones
(21, 26), incluyen:
1. La obstruccin de los vasos, que disminuye el flujo
sanguneo a la regin correspondiente, creando una
zona de alta relacin V/Q o espacio muerto alveolar.
Esto produce hipocapnia, la cual estimula la bronco-
constriccin, aumentando la resistencia de la va a-
rea. La liberacin plaquetaria de agentes vasoactivos,
como la serotonina, aumenta ms la resistencia vas-
cular pulmonar.
2. Es frecuente que aparezca hiperventilacin, cuyo
mecanismo no es bien conocido; puede deberse en
parte a la estimulacin de los receptores J.Tambin
son frecuentes las atelectasias, debido a que la au-
sencia de perfusin conlleva una deplecin de
surfactante, lo cual produce colapso alveolar.
3. Slo 10% de los pacientes con TEP presentan infarto
pulmonar ya que el tejido pulmonar recibe oxgeno
de tres fuentes diferentes: las vas areas, la circula-
cin pulmonar y la circulacin bronquial.
Figura 1. Representacin esquemtica de la trada de
Virchow y su relacin con TVP/TEP.
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4. La hipoxemia, frecuente en pacientes con TEP, se debe a:
a. Redistribucin del flujo sanguneo hacia zonas
con relacin V/Q normal creando zonas con baja
relacin V/Q.
b. Creacin de reas de cortocircuito pulmonar por
atelectasias.
c. Cortocircuitos derecha-izquierda, a travs de un
foramen oval permeable, cuando la presin de
cavidades derechas supera a la de las izquierdas.
d. Descenso del gasto cardaco, cuando se produce
cor pulmonar agudo.
Clasificacin
Para propsitos clnicos, el TEP se clasifica en masi-
vo y no-masivo. Es importante subrayar que dentro del
no-masivo queda incluido el sub-masivo, el cual tiene
un pronstico diferente del no-masivo sin disfuncin
del ventrculo derecho (7,14,15).
TEP masivo TEP masivo TEP masivo TEP masivo TEP masivo
Definido con base en los siguientes criterios:
1. Shock y/o hipotensin.
2. Presin arterial sistlica <90 mm Hg.
3. Disminucin de la presin arterial sistlica >40
mm Hg durante ms de 15 minutos, no explicada
por arritmia, hipovolemia o sepsis.
4. Requerimiento de terapia vasopresora.
Desde el punto de vista patolgico, implica una obs-
truccin de la vasculatura pulmonar igual o mayor al
50% o al compromiso de dos o ms arterias lobares.
Figura 2. Ciclo fisiopatolgico de la embolia pulmonar.
PPC= presin de perfusin coronaria, GC= gasto cardaco, VD= ventrculo derecho, PAM= presin
arterial media VI= ventrculo izquierdo (Tomado y modificado de Chest 2002;121: 887-905).
Tromboembolismo pulmonar 228
Se debe tener en cuenta que los pacientes con una
reserva cardiopulmonar previa disminuida, se pueden
comprometer hemodinmicamente, con obstrucciones
de menor magnitud.
TEP submasivo TEP submasivo TEP submasivo TEP submasivo TEP submasivo
1. Inestabilidad hemodinmica.
2. Presencia ecocardiogrfica de hipoquinesia ven-
tricular derecha.
TEP no masivo
1. No inestabilidad hemodinmica.
2. No criterios ecocardiogrficos para TEP submasivo.
Diagnstico
A pesar de los avances de la medicina, el TEP contina
siendo una entidad de difcil diagnstico, con una certeza
al momento de la presentacin, menor del 50% en la po-
blacin general y del 30% en pacientes ancianos (14).
Idealmente, el diagnstico del TEP debe hacerse
con mtodos no invasivos, integrados y combina-
dos con la evaluacin clnica, el dimero D, la ultra-
sonografa venosa de las piernas y la gammagrafa V/
Q, tratando de reducir al mximo la necesidad de
angiografa pulmonar (27). Esto es especialmente
vlido si se piensa en terapia tromboltica, pues sta
conlleva un mayor riesgo de sangrado, el cual esta-
ra aumentado a su vez por los mtodos diagnsti-
cos invasivos. Adems, el TEP masivo amerita un
algoritmo diagnstico diferente.
Es vlido tambin que el abordaje del TEP puede
hacerse, respetando la disponibilidad local de mtodos
diagnsticos.
Clnica
El TEP tiene una presentacin clnica muy variable,
pudiendo ser desde silencioso hasta un cuadro de ines-
tabilidad hemodinmica o muerte sbita. Esta presenta-
cin clnica es de suma importancia en la escogencia e
interpretacin de los mtodos diagnsticos y del trata-
miento. En el 90% de los casos, la sospecha diagnstica
parte de sntomas como la disnea, el dolor torcico o el
sncope, solos o en combinacin. El dolor pleurtico
slo, es una de las presentaciones ms frecuentes del
TEP (28-30) (Tabla 4). En cambio, la trada clsica de
disnea sbita, dolor pleurtico y hemoptisis, sndrome
conocido como infarto pulmonar, slo se observa en el
22% de los casos (31). El dolor retro-esternal parecido a
la angina, significa isquemia del ventrculo derecho. El
sncope o el shock se asocian a TEP central con repercu-
sin hemodinmica y se acompaan de hipotensin,
oliguria, extremidades fras y falla ventricular derecha.
Aunque entre ms factores de riesgo tenga un pa-
ciente, mayor ser la probabilidad de TEP, ste puede
ocurrir en ausencia de ellos, hasta en el 28% de los
casos, como se anot anteriormente (12).
En cuanto a la fiebre, cabe mencionar, que sta es
usualmente de bajo grado, se puede encontrar hasta en
14% de los casos, slo en el 2% de los casos es mayor
de 38.9% y no es ms frecuente en pacientes con hemo-
rragia o infarto pulmonar como se podra creer (32).
Paraclnicos
Cuadro hemtico
Se describe como hallazgo inicial, leucocitosis has-
ta en el 20% de los casos, oscilando por lo general entre
10.000 y 15.000 leucocitos; solamente el 4% cursan
con conteos mayores y no guarda relacin con hemorra-
gia o infarto pulmonar. La neutrofilia puede encontrarse
en pacientes con leucocitos en rango normal. (33)
Gases arteriales
Se ha encontrado como hallazgo ms frecuente, la
alcalosis respiratoria con hipoxemia, aunque hasta 20%
de los pacientes con TEP pueden tener presin arterial de
oxgeno normal. La diferencia alvolo-arterial de oxgeno
(DA-a) aumentada, es un signo ms sensible, sin embar-
go, en el 15% al 20% de los casos puede tambin estar en
rango normal (7, 9, 31).
Electrocardiograma
El electrocardiograma (EKG) carece de especificidad
y sensibilidad para el diagnstico de TEP, inclusive se
han reportado electrocardiogramas normales, entre el
10% y el 46% de los pacientes (7, 31).
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La taquicardia sinusal con cambios inespecficos
del ST/T, es el hallazgo ms frecuente, encontrndose
hasta en el 50% de los casos. Los cambios
electrocardiogrfico ms tpicos suelen relacionarse pre-
cisamente con el TEP masivo o submasivo y expresan
sobrecarga del ventrculo derecho: patrn S1Q3T3, in-
versin de la onda T o infra-desnivel del ST de V1 a V4 y
bloqueo de rama derecha.
En el estudio PIOPED se analizaron los EKG 24 horas
despus del diagnstico del TEP mediante arteriografa
pulmonar, de acuerdo con el cuadro clnico, as:
1. Pacientes con infarto pulmonar: EKG normales 46%,
cambios del ST/T 40%, desviacin del eje a la iz-
quierda 13% e hipertrofia VI 9% .
2. Pacientes con colapso circulatorio: EKG normales
20%, cambios del ST/T 60% y bloqueo completo de
rama derecha 40%.
3. Pacientes con disnea aislada: EKG normales 10%,
cambios del ST/T 57%, desviacin del eje izquierdo
14% y bloqueo de rama derecha 10%.
Las arritmias ms frecuentemente observadas en TEP
incluyen: taquicardia sinusal, flutter atrial, fibrilacin
auriculal, taquicardia atrial y ectopias atriales.
El EKG tambin es til en diagnsticos diferenciales
como pericarditis e IMA.
Radiografa de trax
La radiografa del trax es uno de los primeros pasos
en el diagnstico del TEP y suele ser anormal en el 70%
al 90% de los casos. Infortunadamente, los hallazgos
son poco sensibles y especficos y tienen un valor
predictivo negativo de slo el 74%. La radiografa es til,
para descartar otras causas de dolor torcico y disnea (7,
9, 31, 34).
Los hallazgos clsicos incluyen: elevacin del hemi-
diafragma (60% de los casos), infiltrados pulmonares
sin infarto (30%), infarto pulmonar con su signo carac-
terstico la joroba de Hamton (densidad homognea en
forma de cua), atelectasias planas o laminares de pre-
dominio basal (lneas de Fleiscner), derrame pleural
(20%), edema pulmonar, oligohemia que es uno de los
signos de ms valor diagnstico, la cual puede ser local
o generalizada, dependiendo de que se obstruya una ar-
teria principal o mltiples y pequeos vasos; agranda-
miento o amputacin de la arteria pulmonar, otro de los
signos de ms valor diagnstico y, cambios de corazn
pulmonar agudo, dados por dilatacin del VD y de la
arteria pulmonar.
En cuanto a la evolucin radiogrfica, el TEP des-
aparece de la periferia al centro, de forma gradual, man-
teniendo su homogeneidad y su forma, lo cual determina
el signo del hielo fundido (meeting sign); la hemorragia
suele desaparecer entre cuatro y siete das; el infarto pue-
de durar hasta cinco semanas y la necrosis se puede
determinar por la persistencia de opacidades lineales a
nivel del parnquima pulmonar.
La sensibilidad y especificidad de los hallazgos
radiolgicos del TEP, fueron calculados en los estudios
de Worsley (35) (Tabla 3).
La comparacin de los hallazgos clnicos y
paraclnicos bsicos entre los pacientes con TEP y sin
TEP, pueden apreciarse en la tabla 4.
Como conclusin, puede decirse que una radiografa
normal no descarta TEP, as mismo una radiografa anormal,
tampoco lo confirma. Debe reconocerse sin embargo, que
existen signos de gran valor como la oligohemia y la ampu-
tacin de la arteria pulmonar, pero que stos deben ser eva-
luados en conjunto con la clnica y otros hallazgos
paraclnicos.
Gammagrafa ventilacin-perfusin
Aunque no es el patrn de oro, puede considerarse como
la prueba diagnstica ms importante del TEP agudo. El
examen explora el hecho de que el TEP, al contrario de la
mayora de las enfermedades pulmonares, slo produce de-
fectos de perfusin que no se acompaan de defectos de
ventilacin. Tales defectos de perfusin se caracterizan por
ser segmentarios, siendo la gammagrafa V/Q positiva en el
98% de los casos, aunque no es especfica porque puede
mostrar anormalidades en otras patologas pulmonares. Es
por eso que las gammagrafa pulmonar no debe tomarse
como nica prueba y debe integrarse con el cuadro clnico
y otras pruebas complementarias, como lo demostr el es-
tudio PIOPED (Prospective Investigation of Pulmonary
Embolism Diagnosis), donde se evalu precisamente la sen-
sibilidad y especificidad de la gammagrafa en el TEP.
Tromboembolismo pulmonar 230
La gammagrafa se clasifica en:
1. Normal: no hay defectos de perfusin.
2. Alta probabilidad:
a. Dos o ms defectos mayores segmentarios con
rayos X normales o defectos ventilatorios no co-
rrespondientes.
b. Dos o ms defectos medianos segmentarios ms
uno grande sin defectos en los rayos X ni de ven-
tilacin.
c. Cuatro defectos moderados segmentarios sin de-
fectos en los rayos X ni de ventilacin.
3. Probabilidad intermedia: indeterminado
No cae ni en alta ni en baja probabilidad.
4. Baja probabilidad:
a. Un defecto moderado con rayos X normales.
b. Defectos menores segmentarios con rayos X
normales.
c. Defectos de perfusin comprometiendo menos de
cuatro segmentos de un pulmn y ms de tres
segmentos en una regin de cualquier pulmn
con los defectos correspondientes en ventilacin.
d. Defectos de perfusin no segmentarios (derrame
pleural y cardiomegalia).
Teniendo en cuenta la probabilidad clnica de TEP y
el resultado de la gammagrafa V/Q se puede, segn
PIOPED, calcular la probabilidad clnico-gammagrfica
del TEP (Tablas 5 y 6).
Una de las conclusiones del estudio PIOPED fue que
muchos pacientes con gammagrafas no diagnsticas
(intermedia o baja) pero con alta sospecha clnica, te-
nan TEP cuando se les practicaba angiografa pulmonar.
El 42% de los pacientes con TEP tena gammagrafas
indeterminadas y el 16% tuvo gammagrafas de baja pro-
babilidad. Los pacientes clasificados como de probabi-
lidad intermedia, sern los que requieren los estudios de
miembros inferiores, dmero D u otros exmenes, para
aclarar su diagnstico.
En el estudio PISA-PED, slo se utiliz gammagrafa
de perfusin, pero se pudo establecer que una gamma-
grafa de perfusin de alta probabilidad, tiene un valor
predictivo positivo (VPP) similar al de la gammagrafa V/
Q (93% y 94%). Lo mismo sucede con la baja probabi-
lidad y la gammagrafa normal, las cuales prcticamente
descartan el TEP, ahorrando costos y hospitalizaciones
innecesarias. As, slo cuando la gammagrafa de perfu-
sin es de probabilidad intermedia, una gammagrafa
V/Q cambiar a una probabilidad ms definida.
El paciente con enfermedad cadiovascular previa en
quien se sospecha TEP, tambin requiere gammagrafa
ventilacin-perfusin (V/Q).
Diagnstico de la TVP
Debido a su alta asociacin, el diagnstico de TVP
apoya el del TEP, lo cual puede ser de utilidad, sobretodo
cuando la gammagrafa V/Q no es diagnstica. El 90%
de los TEP se originan en los miembros inferiores y el
TEP recurrente se asocia especialmente a TVP proximal.
Aunque la venografa de contraste es el patrn de oro
para el diagnstico de la TVP, rara vez se emplea en la
prctica clnica, debido al buen rendimiento de los m-
todos no invasivos.
La pletismografa de impedancia (PGI) es muy buena
para el diagnstico de la TVP proximal (sensibilidad de
95% y especificidad de 96%). No es til para trombos de
la pantorrilla ni de miembros superiores. Es poco costo-
sa y porttil, pero exige muy buen entrenamiento.
El ultrasonido venoso es especialmente til en la TVP
proximal. Su sensibilidad vara entre 89% y 100% y la
especificidad entre 86% y 100%; la sensibilidad en miem-
bros superiores es del 78% al 100% (7, 9, 31).
Cuando se correlaciona con la gammagrafa V/Q se
tiene:
1. Gammagrafa V/Q de baja probabilidad con ultrasoni-
do Doppler negativo: probabilidad de embolismo
pulmonar del 8%.
2. El 11% de los pacientes con gammagrafa V/Q no
diagnstica, tienen TVP en el ultrasonido Doppler de
miembros inferiores.
3. Los ultrasonidos seriados del quinto al sptimo da
eliminan la necesidad de angiografa pulmonar en el
71% de los pacientes.
4. El ultrasonido integrado al algoritmo diagnstico
del TEP, evitar el 14% de las gammagrafas V/Q y
el 9% de las angiografas.
Cuidado crtico cardiovascular 231
Dmero D
El dmero-D es uno de los productos resultantes de la
ruptura de la molcula de fibrina y se ha constituido en
un arma fundamental para el enfoque diagnstico del
paciente con sospecha de TEV, por su gran sensibilidad.
La vida media circulante del dmero D es de 4-6 horas,
pero teniendo en cuenta que la lisis de un trombo requie-
re hasta una semana, se puede detectar en sangre, du-
rante este lapso de tiempo (14).
La sensibilidad del dmero D depende del mtodo uti-
lizado para su determinacin, siendo el ELISA el mejor.
Existe una alta probabilidad de falsos positivos, teniendo
en cuenta su pobre especificidad, lo cual puede suceder
en cncer, trauma o ciruga reciente, infecciones y enfer-
medades o procesos inflamatorios (22); sin embargo, un
dmero D por ELISA, inferior a 500 ng/mL tiene un valor
predictivo negativo del 95% y prcticamente descarta el
TEV, por lo cual puede ser de gran utilidad, especialmente
en los servicios de urgencias, evitando otros exmenes y
hospitalizaciones innecesarios.
Ecocardiograma
El ecocardiograma es una herramienta de gran valor,
pues no slo permite evaluar la repercusin hemodin-
mica del TEP, sino tambin definir el tratamiento. Permite
identificar el TEP submasivo, es decir aquellos pacientes
con estabilidad hemodinmica, pero con evidencia
ecocardiogrfica de hipoquinesia del ventrculo dere-
cho, quienes se sabe tienen peor pronstico que quienes
no tienen disfuncin del ventrculo derecho. El 90% de
los pacientes con defectos de perfusin mayores de un
tercio de sus campos pulmonares, suelen tener disfun-
cin del ventrculo derecho y deben ser considerados
para tromblisis. Aunque el ecocardiograma en el pa-
ciente con TEP y estabilidad hemodinmica, puede ser
normal se calcula que cerca del 50% de ellos presentan
hipoquinesia del ventrculo derecho, lo cual se asocia a
un aumento de la mortalidad temprana y tarda (4, 35).
El ecocardiograma es an ms til en el paciente que
se presenta con inestabilidad hemodinmica y en quien
no es fcil ni conveniente su movilizacin para practicar
exmenes con imgenes. En tales casos, el diagnstico
debe basarse sobre la evaluacin clnica, complementa-
da con la evidencia ecocardiogrfica indirecta del TEP.
Hasta en 15% de los pacientes se presentan trombos en
cavidades derechas (trombo en trnsito). El ecocardio-
grama, especialmente el transesofgico, tiene una sensi-
bilidad del 97% y una especificidad del 86% para el
diagnstico de trombo arterial pulmonar central y permi-
te observar signos de sobrecarga aguda de presin del
ventrculo derecho, los cuales, son altamente sugestivos
de TEP (15). stos incluyen dilatacin e hipoquinesia
del ventrculo derecho, hipertensin pulmonar y desvia-
cin del septum interventricular hacia el ventrculo iz-
quierdo. La evidencia de hipertrofia de la pared libre del
ventrculo derecho descarta tal sobrecarga aguda. El eco-
cardiograma ofrece tambin la ventaja de descartar
otras causas de shock como la falla del ventrculo iz-
quierdo (IMA), la diseccin de aorta, la endocarditis in-
fecciosa y el taponamiento cardaco. Se calcula que
menos del 5% de los pacientes con TEP, se presentan
con shock cardiognico (7, 14, 15).
HALLAZGOS RADIOLGICOS DEL TEP SEGN WORSLEY Tabla 3
Hallazgo Sensibilidad Especificidad
Normal 12 82
Dilatacin de la arteria pulmonar 20 80
Crecimiento hiliar 7 94
Crecimiento mediastnico 5 95
Edema pulmonar 10 80
Cambios de EPOC 3 96
Tromboembolismo pulmonar 232
Tomografa helicoidal computarizada
La tomografa helicoidal computarizada ha revolu-
cionado el abordaje del TEP en el mundo y estamos en
mora de implementarla en nuestro medio. La angio-TAC
tiene sensibilidad de 53% a 89% y especificidad de 78%
a 100%. Detecta principalmente mbolos en arterias prin-
cipales, lobares y segmentarias, siendo su sensibilidad
para arterias subsegmentarias muy limitada. La tomografa
helicoidal computarizada es comparable a la arteriografa
y parece ser costo-efectiva (7).
Arteriografa pulmonar
Es la prueba ms exacta en el diagnstico del TEP
aunque tiene el inconveniente de ser invasiva y no estar
disponible en todos los hospitales. Aunque sus riesgos
no son altos, se reserva para aquellos casos donde la
gammagrafa, el ultrasonido y el ecocardiograma no son
diagnsticos, pero persiste la sospecha de TEP, especial-
mente si hay compromiso hemodinmico, mala reserva
cardiopulmonar, alto riesgo (despus de neurociruga
por ejemplo) o contraindicacin para la anticoagulacin
Tabla 4 HALLAZGOS CLNICOS Y PARACLNICOS BSICOS EN TEP
Embolismo pulmonar Embolismo pulmonar
confirmado descartado
SNTOMAS
Disnea 80% 59%
Dolor torcico pleurtico 52% 43%
Dolor torcico subesternal 12% 8%
Tos 20% 25%
Hemoptisis 11% 7%
Sncope 19% 11%
SIGNOS
Taquipnea (>= 20/min) 70% 68%
Taquicardia (>100/min) 26% 23%
Signos de TVP 15% 10%
Fiebre (>38.5C) 7% 17%
Cianosis 11% 9%
HALLAZGOS RADIOLGICOS
Atelectasias o infiltrados 49% 45%
Derrame pleural 46% 33%
Opacidad de base pleural (infarto) 23% 10%
Hemidiafragma elevado 36% 25%
Disminucin de vascularidad pulmonar 36% 6%
Amputacin de arteria hiliar 36% 1%
GASES ARTERIALES
Hipoxemia 75% 81%
ELECTROCARDIOGRAMA
Sobrecarga VD 50% 12%
Cuidado crtico cardiovascular 233
y la tromblisis (7). La tomografa helicoidal computari-
zada y la resonancia magntica nuclear, permiten
visualizar el material tromboemblico en la arteria pul-
monar o en sus ramificaciones y al ser tcnicas no
invasivas, constituyen una excelente alternativa a la arte-
riografa pulmonar.
Tratamiento
En general, la mortalidad del TEP sin tratamiento, es
aproximadamente del 30%, pero con una adecuada
anticoagulacin se reduce a 2% a 8%.
El paciente con sospecha o diagnstico de TEP, re-
quiere un tratamiento de sostn, variable segn la situa-
cin clnica. Se debe administrar oxgeno si existe
hipoxemia, y analgsicos si el paciente presenta dolor.
Las arritmias ms frecuentes como el flutter y la fibrilacin
auricular, pueden tratarse con digoxina para controlar la
respuesta ventricular. Si existe alteracin hemodinmica
se puede administrar cuidadosamente lquidos intra-
venosos, dopamina y/o dobutamina y eventualmente
noradrenalina.
La causa de muerte en pacientes con TEP masivo es
la falla circulatoria aguda, secundaria a isquemia del
ventrculo derecho y disfuncin diastlica del ventrculo
izquierdo que finalmente produce falla del ventrculo iz-
quierdo. La muerte suele ocurrir horas despus de iniciados
los sntomas, por lo cual el tratamiento de soporte inicial
Tabla 5
PROBABILIDAD CLNICA DEL TEP (28)
Evaluacion clnica Probabilidad del TEP Caractersticas
Alta 80%-100% Factores de riesgo presentes
Disnea no explicada por otra condicin
Taquipnea o dolor pleurtico
Anormalidad radiolgica o gasimtrica no explicada por
otra condicin
Intermedia 20%-79% No caractersticas de alta o baja probabilidad clnica
Baja 1%-19% Factores de riesgo ausentes
Otras condiciones que expliquen la disnea, la
taquipnea o el dolor pleurtico
Anormalidad radiolgica o gasimtrica explicada por
otra condicin
Tabla 6
PROBABILIDAD CLNICO-GAMMAGRFICA SEGN PIOPED (29)
Gammagrafa V/Q Alta Intermedia Baja
Alta 96% 88% 56%
Intermedia 66% 28% 16%
Baja 40% 16% 4%
Normal 0% 6% 2%
Tromboembolismo pulmonar 234
resulta crtico. De estudios experimentales y algunos estu-
dios clnicos, se sabe que la sobrecarga de lquidos puede
deteriorar an ms el estado hemodinmico y no se reco-
miendan ms de 500 mL para pacientes con TEP y bajo
ndice cardaco con o sin hipotensin arterial (36).
La dobutamina y la dopamina pueden usarse en pa-
cientes con TEP, bajo ndice cardaco y presin arterial
normal, mientras que la norepinefrina y la epinefrina pue-
den tener alguna utilidad en los pacientes con shock (7).
La hipoxemia suele responder al oxgeno por cnula
nasal y rara vez se requiere ventilacin mecnica, la cual
tiene efectos hemodinmicos indeseables, pues la pre-
sin positiva intratorcica reduce el retorno venoso y
puede agravar la falla del ventrculo derecho. Si la venti-
lacin mecnica es imperativa, el etomidato es un se-
dante til, pues altera poco la hemodinmica (7).
Terapia anticoagulante
La heparina es la piedra angular del manejo del TEP.
Debe ser administrada a todo paciente con una probabi-
lidad clnica intermedia o alta, mientras se espera un
diagnstico definitivo. La heparina de bajo peso mole-
cular (HBPM) puede reemplazar a la heparina no fraccio-
nada (HNF) en el paciente que est estable, pero no se
recomienda para el TEP masivo o submasivo (37).
El tratamiento con HNF se inicia con un bolo de 80
U/kg (5.000-10.000 UI) seguido por una infusin con-
tinua IV de 18 U/kg/h (>1.250 UI) que se ajusta de
acuerdo con el peso corporal y con nomogramas (Tabla
7) (38), llevando el PTT alrededor de 50 70 segundos
o 1.5 a 2.5 veces el PTT control. El primer PTT debe ser
medido 4 a 6 horas despus de iniciada la infusin. El
sangrado con la heparina es raro, a menos que se realice
algn procedimiento invasivo, que el paciente tenga una
lesin local o haya una alteracin de la coagulacin. Se
debe hacer recuento de plaquetas antes y despus de
iniciada, pues la heparina puede inducir trombocitope-
nia (TIH) que aunque es rara puede ser peligrosa para la
vida, sobretodo cuando aparece despus del quinto da,
pues se asocia a trombosis arterial y venosa. Debe sos-
pecharse cuando las plaquetas bajan de 100.000 o des-
cienden ms de 30%. Con la suspensin de la heparina,
las plaquetas se recuperan antes de 10 das. La TIH es
ms frecuente con HNF que con HBPM.
Cuando el TEP ocurre en el postoperatorio de ciruga
mayor, la heparina no puede iniciarse antes de 12 24
horas despus. Si el paciente tiene un riesgo alto de san-
grado, debe considerarse la colocacin de un filtro de
vena cava (FVC). El TEP de la mujer embarazada debe
manejarse con HNF o HBPM, la cual debe continuarse
durante el embarazo debido a que los cumarnicos estn
formalmente contraindicados durante el primer trimestre y
durante las ltimas seis semanas del embarazo. Las venta-
jas de la HBPM son obvias: no requiere monitoreo y reduce
el riesgo de osteoporosis y de trombocitopenia (7).
Los anticoagulantes orales deben iniciarse 1 a 2 das
despus de iniciada la heparina y la dosis recomendada es
aquella que se espera de mantenimiento, es decir, 2.5 a 5
mg de warfarina, pues una dosis de carga alta, al igual que
su inicio antes de la heparina, puede ser peligrosa ya que
los cumarnicos inducen un estado de hipercoagulabilidad
transitorio. Por tanto, la anticoagulacin con heparina debe
continuarse 4 a 5 das hasta cuando se logre un INR de 2
a 3, durante por lo menos dos das consecutivos. Un INR
mayor de tres (3) no disminuye la recurrencia del TEV,
pero s aumenta cuatro (4) veces las complicaciones
hemorrgicas.
La duracin de la anticoagulacin oral depende del
evento y de los factores de riesgo. La baja incidencia de
recurrencia en pacientes con factores de riesgo tempora-
les (ciruga, trauma, etc.), indica que 3 6 meses son
suficientes, mientras que cuando no se conocen factores
de riesgo, se recomienda anticoagulacin durante seis
meses despus del primer episodio e indefinidamente,
cuando el TEV se asocia a malignidad o recurrencia. Cuan-
do ocurren sangrados serios, la reversin cumarnica se
logra con vitamina K endovenosa y/o plasma fresco (7).
Tratamiento tromboltico
En pacientes con hipertensin pulmonar y bajo gasto
cardaco debido a TEP, la terapia tromboltica reduce en
30% la PAP media, incrementa en 15% el ndice carda-
co y disminuye marcadamente el volumen de fin de
distole del ventrculo derecho, 2 a 3 horas despus de
iniciado el tratamiento. A las 72 horas, el ndice cardaco
se incrementa en 80% y la PAP media se reduce en 40%.
La heparina sola, no mejora ninguno de estos parmetros
a las 2 y 72 horas de iniciada la infusin.
Cuidado crtico cardiovascular 235
La administracin de 100 mg de activador del plas-
mingeno recombinante (rtPA), reduce la obstruccin
vascular pulmonar 12% y 35% a las 2 y 24 horas respec-
tivamente, mientras que la heparina slo la reduce en 5%
a las 24 horas. Sin embargo, la mejora es similar en am-
bos grupos a los siete das de tratamiento. La tromblisis
adems, mejora la trombosis venosa profunda co-existen-
te y evita el desarrollo de hipertensin pulmonar crnica
(7, 9, 14, 15, 39).
Tres agentes trombolticos que han sido aprobados
por la FDA para el manejo del TEP masivo que se presen-
ta con shock y/o hipotensin, son:
1. La estreptoquinasa (SK), aprobada en 1977 para ser
usada as: 250.000 UI durante 30 min seguidas por
100.000 U/h durante 24 horas.
2. La uroquinasa (UK), aprobada en 1978 para ser usada
as: 4400 UI durante 10 min seguidas de 4400 U/kg/
h durante 12 24 horas.
3. El pptido activador del plasmingeno (rtPA), apro-
bado en 1990 para ser usado as: 100 mg durante dos
horas.
Aunque los diferentes agentes trombolticos, mejo-
ran la mortalidad en estudios controlados, s muestran
diferencias con respecto a la rapidez de accin, eficacia
y seguridad. La infusin de 100 mg de rtPA durante dos
horas, acta ms rapidamente que la uroquinasa a 4.400
UI/kg/h durante 12 24 horas. Este rgimen a su vez,
produce ms rpida mejora hemodinmica que
1'500.000 UI de estreptoquinasa durante dos horas. Sin
embargo, las diferencias entre estos tres esquemas, se
limitan a la primera hora, lo cual no deja de ser impor-
tante (7, 9, 14, 15, 22, 39).
La tromblisis debe ser dada a todo paciente con TEP
masivo a menos que exista una contraindicacin abso-
luta. Los pacientes con presin arterial y perfusin tisular
normales, pero con evidencia clnica o ecocardiogrfica
de disfuncin del ventrculo derecho (TEP submasivo),
deben recibir tromblisis, pues aunque ha habido con-
troversia al respecto durante muchos aos, cada vez se
publican ms y mejores estudios que avalan su utilidad
(3, 22, 40, 41). La terapia tromboltica no debe adminis-
trarse a pacientes que no tengan TEP masivo o submasivo,
a menos que el deterioro hemodinmico est asociado a
enfermedad cardaca o pulmonar previa.
El diagnstico del paciente que es candidato a recibir
tromblisis, idealmente debe hacerse por mtodos no
invasivos, pues el sangrado, principal riesgo de esta te-
rapia, se aumenta al doble cuando se hace arteriografa
pulmonar, siendo las venopunciones, los sitios de ma-
yor sangrado. El sangrado cerebral, la complicacin ms
temida, ocurre en 1.9% (7).
Contraindicaciones de la terapia
tromboltica
Absolutas
1. Sangrado interno activo.
2. Sangrado espontneo y reciente del sistema ner-
vioso central.
Relativas
1. Ciruga mayor, biopsia o puncin de vasos no
compresibles, 10 das antes.
2. ACV isqumico dos meses antes.
3. Sangrado gastrointestinal 10 das antes.
4. Trauma severo 15 das antes.
5. Neurociruga o ciruga oftalmolgica un mes antes.
6. Hipertensin severa no controlada: > 180/110 mm Hg.
7. Resucitacin cardiopulmonar reciente.
8. Recuento de plaquetas < 100.000 x mL o PT
< 50%.
9. Embarazo.
10. Endocardtis bacteriana.
11. Retinopata diabtica hemorrgica.
Embolectoma quirrgica
Puede hacerse mediante ciruga o mediante catteres
de succin. La meta principal del procedimiento es pre-
venir la muerte, desobstruyendo una arteria pulmonar
mayor que produce falla cardaca derecha y compromete
el flujo sanguneo pulmonar. El diagnstico se hace con
ecocardiograma transesofgico (TEE), el cual ofrece la
informacin necesaria (mbolo en cavidades derechas o
mbolo en trnsito o mbolo en arteria pulmonar o sus
ramas principales), aunque la tomografa helicoidal
Tromboembolismo pulmonar 236
computarizada es tambin una alternativa. La embolectoma
est indicada en TEP masivo con contraindicacin a la
terapia tromboltica y/o falta de respuesta al tratamiento
mdico intensivo y a la tromblisis misma. Los resultados
de la embolectoma quirrgica son pobres, debido a que
usualmente es realizada en pacientes moribundos, que
han presentado shock o arresto cardaco y han requerido
reanimacin prolongada. La mortalidad quirrgica es del
20% al 50% y est determinada por reanimacin, edad,
duracin de los sntomas y nmero de episodios de TEP.
La mortalidad tarda es del 71% a 8 aos (7, 42). La
embolectoma percutnea con catter o la disrupcin del
trombo con catter, son alternativas para pacientes que no
requieren reanimacin cardiopulmonar.
Filtros venosos
La interrupcin de la vena cava inferior (IVC) para
prevenir el TEP, fue desarrollada e implementada por
va percutnea desde 1980. Recientemente han apa-
recido filtros temporales para prevenir el TEP en pa-
cientes de alto riesgo durante un corto perodo de
tiempo (7), pues su uso permanente no est exento de
complicaciones: oclusin del filtro y de la vena cava,
recurrencia de la TVP e insuficiencia venosa. La anti-
coagulacin, si no est contraindicada, puede dismi-
nuir estas complicaciones, manteniendo un INR entre
2 y 3. Las indicaciones de la IVC son tres: 1. Prevenir
TEP en pacientes con TEV quienes no se pueden
anticoagular; 2. TEP recurrente a pesar de una ade-
cuada anticoagulacin y, 3. Despus de embolectoma
pulmonar quirrgica.
Estrategia diagnstica y
teraputica
La prevalencia de TEP en pacientes en quienes se sos-
pecha la enfermedad, es tan baja como de 15% a 35% (14,
27). Como la arteriografa pulmonar es un procedimiento
invasivo, costoso, que consume tiempo y puede ser difcil
de interpretar, deben combinarse adecuadamente la evalua-
cin clnica y los mtodos no invasivos, para lograr un
diagnstico sin recurrir a la arteriografa.
1. Cuando se sospecha TEP a pacientes en el servicio de
urgencias, una prueba de dmero D por ELISA menor de
500 ng/mL, puede ser muy til para descartar TEP en la
poblacin general. Estos pacientes no reciben anticoa-
gulacin y no tienen eventos durante tres meses de se-
guimiento (27). La ultrasonografa venosa de las piernas
puede ser la segunda prueba por razones costo-efectivas
y de disponibilidad. Si es positiva, el paciente debe anti-
coagularse. Es discutible realizar gammagrafa V/Q en
estos pacientes, pero s debe hacerse en caso de dmero
D > 500 y venografa negativa, porque el 50% de los
pacientes con TEP, tienen venografa negativa. La
gammagrafa V/Q es diagnstica en aproximadamente
50% de estos pacientes. As, se pueden diagnosticar el
65% de los pacientes en urgencias y adems se sabe que
los pacientes con gammagrafa no diagnstica, veno-
grafa negativa y baja probabilidad clnica, presentan a
los tres meses una tasa tan baja de eventos como del
1.7%. Cuando se combinan la clnica, el dmero D, la
venografa y la gammagrafa, se diagnostica o descarta el
TEP en el 89% de los casos (83).
NOMOGRAMA PARA INFUSIN DE HEPARINA
Tabla 7
Dosis inicial 80 U/kg en bolo luego 18 U/kg/min
TPT<35 s (<1.2 x control) 80 U/kg en bolo, luego 4 U/kg/h
TPT 35-45 s (1.2-1.5 x control) 40 U/kg en bolo, luego 2 U/kg/h
TPT 46-70 s (1.5-2.3 x control) No hay cambios
TPT 71-90 s (2.3-3 x control) Disminuir infusin 2 U/kg/h
TPT >90 s (>3 x control) Cerrar infusin por una hora, luego reiniciar con 3 U/kg/h menos
Cuidado crtico cardiovascular 237
Quedara entonces, un 11% de pacientes para arterio-
grafa, aunque en muchos centros se estn reempla-
zando la gammagrafa y la arteriografa por la angio-
TAC helicoidal (7).
2. Cuando se sospecha TEP en pacientes hospitalizados
por otra razn mdica o quirrgica (infeccin, cncer e
inflamacin), el dmero D no es tan til, pues descarta
menos del 10% de los casos (42). Por estar hospitali-
zados y tener otros factores de riesgo, la necesidad de
arteriografa se elevara del 11% de urgencias al 36%,
aunque debe decirse que en un paciente hospitalizado,
sera muy benfico reemplazarla por la tomografa
helicoidal computarizada sin hacer gammagrafa.
Otra alternativa tanto para pacientes en urgencias
como hospitalizados, es la venografa seriada al 1o.,
3o., 7o. y 14o. das. Los pacientes con baja o me-
diana probabilidad clnica y venografa seriada ne-
gativa no requieren tratamiento, pues tienen un ries-
go de eventos del 0.5% (7).
3. Cuando se sospecha TEP masivo, por la presencia de
shock o hipotensin, el diagnstico diferencial incluye
shock cardiognico, taponamiento cardaco y disec-
cin de aorta. En estas condiciones, el examen ms til
es el ecocardiograma, el cual mostrar signos indirectos
de hipertensin pulmonar y sobrecarga del ventrculo
derecho, si el TEP es la causa de la alteracin hemodin-
mica. En pacientes muy inestables, la decisin de
tromblisis o incluso de ciruga, puede ser basada en los
hallazgos ecocardiogrficos. Si el paciente se logra es-
tabilizar con tratamiento de sostn, se puede intentar un
diagnstico definitivo, el cual debido a la alta carga de
trombos en la circulacin pulmonar, puede hacerse tan-
to por gammagrafa, tomografa helicoidal computariza-
da o eco transesofgico (7, 15, 22).
Figura 3. Algoritmo diagnstico/teraputico para embolismo pulmonar masivo. Tomado y modificado de Chest
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Tromboembolismo pulmonar 238
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