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Epidemiologia Del numero total de intoxicaciones reportadas (56.

758 casos), 3852 casos correspondieron a menores de edad con fines intencionales, es decir, un 6,8%. De estas llamadas, el 91,7% correspondieron a intoxicaciones con fines suicidas. En relacin al sexo de los pacientes expuestos 3.134 fueron mujeres (81,4%) y 718 hombres (18,6%). La principal via de exposicion fue la ingesta con un 98,3%. El principal agente involucrado en las intoxicaciones intencionales fueron los medicamentos con el 91,5%. Es importante mencionar que los agentes de uso neurolgico ocupan el primer lugar en las intoxicaciones intencionales tanto para el sexo femenino como para el masculino con un 55,3% y un 59,9% respectivamente. los antidepresivos constituyen el principal agente con un 30,6% de las intoxicaciones, seguido por los ansiolticos con un 19,4%. Los analgsicos registraron un 18,4%. Etiologa Las principales causas de intoxicacin son: Dosis excesivas de medicamentos o drogas. Almacenamiento inapropiado de medicamentos y venenos. Utilizacin inadecuada de insecticidas, cosmticos, derivados del petrleo, pinturas o soluciones para limpieza, etc. Inhalacin de gases txicos. Consumo de alimentos en fase de descomposicin o de productos enlatados caducados. Manipulacin o consumo de plantas venenosas. Inoculacin de venenos por parte de animales. Ingestin de bebidas alcohlicas. Fisiopatologia Paracetamol El acetaminofeno es metabolizado en el hgado tras su ingestin primariamente mediante conjugacin de su grupo parahidroxilo con sulfatos y cido glucurnico hasta en un 90 % del total del frmaco. Sin embargo, ni el acetaminofeno ni sus conjugados presentan toxicidad y no poseen ninguna actividad farmacolgica. Por esta razn el paracetamol es un frmaco muy seguro cuando es consumido a las dosis teraputicas. En adultos, la va de conjugacin principal es la glucuronizacin, mientras que en nios hasta los 12 aos es la sulfatacin. Las formas conjugadas, finalmente, son eliminadas por la orina. Un 5 % del total consumido es convertido en metabolito activo por el sistema de oxidacin del citocromo P-450 que se encuentra presente en las clulas hepticas, dando lugar a la N-acetilpara-benzoquinoneimina (NAPBQ). Dosis normales de paracetamol, la pequea cantidad de metabolito activo producido es detoxicada mediante conjugacin preferente con glutation reducido y eliminada en la orina como conjugados no txicos de cistena y cido mercaptrico. En el paciente sobredosificado, la cantidad de metabolito activo formada por la va del citocromo P-450 se ve incrementada por las grandes cantidades totales de frmaco ofrecidas al hgado. Cuando el aumento es lo suficientemente importante como para disminuir el glutation un 70 % ms, y ste no es adecuadamente regenerado, la NAPBQ no podr ser detoxicada totalmente por esta va , producindose el enlace covalente entre el txico y las protenas macromoleculares de la clula, por lo que aromatiza a los elementos donadores de electrones celulares, produciendo necrosis hepatocelular. Otra pequea fraccin del 5 % del acetaminofeno es eliminada directamente por va renal sin sufrir cambio alguno, ni conjugacin ni oxidacin.

AAS La ingestion aguda de una dosis entre 150 y 200 mg/kg, lo que implica la ingestion de 25 tabletas de 500 mg para una persona de 70 kg, lleva a la intoxicacion moderada. La intoxicacion severa ocurre con dosis de 300 a 500 mg/kg, o sea la ingestion de 40 tabletas de 500 mg para una persona que pesa 70 kg. Las manifestaciones toxicas de los salicilatos se presentan en: SNC: estimulacion del centro respiratorio que produce tinnitus e hiperventilacion debido al aumento de la sensibilidad al pH y a la PaCO2, lo que conduce a alcalosis respiratoria, deshidrataciones y finalmente activa los mecanismos compensatorios que favorecen la acidosis lactica, el incremento de cuerpos cetonicos llevando a acidosis metabolica. Se presenta edema cerebral. SIstema respiratorio: edema pulmonar por el incremento de la permeabilidad capilar e inhibicioin de prostaciclinas con la subsecuente alteracion de la interaccion entre vasos y plaquetas; el riesgo de edema se incrementa en personas mayores fumadoras. Sangre: alteracion en la funcion plaquetaria; puede interferir con el metabolismo de la vitamina K y por tanto con la sintesis de factores de coagulacion, lo que favorece la presencia de hemorragias por incremento en el tiempo de protrombina (PT). Metabolismo de carbohidratos: se puede desarrollar hipoglucemia con neuroglucopenia aunque se mantengan cifras de glucemia normales. AINES Los aines pueden producir toxicidad a varios niveles: a nivel renal, prducida por una inhibicin de la sntesis de las prostaglandinas, situacion clinicamente relevante cuando el volumen circulante efectivo esta comprometido. Las consecuencias de esta inhibicion son: aumento en el tono vascular, efecto antinatriuretico, antireninemico y antidiuretico. La toxicdad renal puede manifestarse clinicamente como fracaso renal agudo, nefritis intersticial, hiperpotasemia secudaria e hipoaldosteonismo hiporeninemico, retencion de sodio y agua, aunque esto suele ser transitorio y sin trascendencia clinica e hipertension arterial. El aine con mayor riesgo de presentar toxicidad hepatica fue el sulindac. Es aconsejable, por ello ua medicion de los tests de funcion hepatica al iniciar un tratamiento con aines, siendo preciso a su vez la discontinuacion del tratamiento en caso de observar aumento de las transaminasas o una disminucion de la albumina (sugiere un defecto de sintesis inducido por la droga). A nivel neurologico. Los principales efectos de los aines a nivel neurologico son: - psicosis: mas prevalente en ancianos y asociada sobre todo al uso de indometacina. suele comenzar poco despues del inicio del tratamiento y desaparece rapidamente tras la finalizacion del mismo. - Disfuncion cognitiva y sintomas asociados: clinicamente se manifiesta como perdida de la memoria reciente, incapacidad para concentrarse, depresion. Aparece sobre todo en ancianos y desaparece a las pocas semanas del a suspension del tratamiento. - Meningitis aseptica: es mas frecuente en mujeres con LES que reciben tratamiento con ibuprofeno. El inicio de la sintomatologia suele ser a las poas horas de iniciar el tratamiento, os sintomas principales son fiebre, cefalea y dolor abdominal. La resolucion suele ser tambien rapida, en horas, tras la suspension del tratamiento. El tratamiento con AINES tambien puede ocasionar toxicidad a otros niveles: tubo digestivo, pulmonar, hematologico . Dosis de 100 mg/kg o menores de ibuprofeno, el AINE ms ampliamente utilizado entre la

poblacin infantil, generalmente causan sntomas mnimos. Se describe toxicidad con dosis mayores de 100 mg/kg, y sta es principalmente gastrointes- tinal, renal y neurolgica. Generalmente ocurren situaciones amenaza- doras para la vida (convulsiones y coma) con ingestiones por encima de 400 mg/kg. Se ha descrito considerable toxicidad por interaccin de los AINEs con los siguientes frmacos: fenitona, digoxina, aminoglicsidos, anti- coagulantes orales, litio, hipoglucemiantes orales y metotrexate. La intoxicacin aguda con AINEs resulta en significativa morbilidad sobre los siguientes aparatos o sistemas: Gastrointestinal Son los sntomas ms frecuentes, particularmente la dispepsia (nau- seas, vmitos, dolor epigstrico). Son relativamente raras las ulceraciones ppticas y sus complicaciones como sangrado digestivo. Es preciso explo- rar el abdomen muy cuidadosamente, as como realizar un tacto rectal. Renal Los efectos renales son los segundos ms comunes, tpicamente la retencin hidrosalina, hipercaliemia y fallo renal agudo, ste ltimo en intoxicaciones severas (en ingestiones crnicas o agudas masivas). Mucho menos frecuentes son la nefritis intersticial aguda y la necrosis papilar. SNC Son relativamente frecuentes, e incluyen agitacin, somnolencia, letar- gia y ataxia; en ocasiones, cefalea, tinnitus, sordera transitoria, vrtigo, nistagmus, diplopia y alucinaciones; mioclonias e incluso, en intoxica- ciones graves, hipotermia, convulsiones y coma. Son ms frecuentes con los AINEs altamente liposolubles como ibuprofeno, naproxeno y keto- profeno. Las convulsiones son ms frecuentes con cido mefenmico, fenilbutazona, oxifenbutazona y piroxicam. Piel Exantemas generalizados, prurito y, raramente, sndrome de Stevens- Johnson y necrolisis epidrmica txica. Cardiovascular Hipertensin arterial por retencin hidrosalina y antagonismo de betabloqueantes, diurticos e IECAs; arritmias. Tambin se han descri- to hipotensin, taquicardia, y ms raramente fallo cardaco congestivo en pacientes de riesgo. Respiratorio Disnea o parada respiratoria en pacientes con asma sensibles a aspi- rina. Otros Reacciones anafilactoides e hiperpirexia. En intoxicaciones severas pueden aparecer fallo heptico, renal y respiratorio, disfuncin pla- quetaria con petequias y otros signos de sangrado, trastornos electrol- ticos y acidosis metablica con anin gap aumentado. Benzodiacepinas Las benzodiacepinas son el primer grupo de psicofrmacos en cuanto al numero de intoxicaciones aunque su toxicidad es relativamente baja. La dosis toxica es aproximadamente de o,5 g si bien ingestas de 2g de diazepam han ocasionado solo sintomatologia leve. En dosis elevadas pueden deprimir el centro respiratorio, con poco efecto sobre otros organos. La intoxicacion aguda por estos farmacos es infrecuente debido al amplio indice terapeutico que poseen. La coingestion de benzodiacepinas con otras sustancias sedantes, hipnoticas, etanol o antipsicoticos, potencializa el efecto depresor sobre la respiracion y la conciencia Antidepresivos triciclicos

Es muy grave, a pesar de ser poco frecuente, es una intoxicacion que causa mortalidad debido a que su mayor problema es la aparicion de trastornos del ritmo cardiaco. Los Antidepresivos triciclicos actuan inhibiendo la recuperacion de epinefrina y serotonina por lo que se produce un aumento de estas aminas neurotransmisoras, aumentando asi la transmision nerviosa, aumentan la noradrenalina por inhibir su recaptacion, lo que explica las manifestaciones cardiovasculares que se veran. Tambien actuan bloqueando varios neuroreceptores, en las intoxicaciones, los fundamentales son los receptores colinergicos y alfa adrenergicos. Asi mismo ejercen un efecto depresor sobre la membrana miocardica, a nivel de los canales de sodio y en cierto modo sobre los canales del calcio, con lo que se retrasa la despolarizacion. El efecto sobre los canales de sodio se modifica cambiando el ph extracelular y la concentracion de sodio lo que explicara parte del manejo terapeutico recomendado. Anticonvulsivantes Carbamazepina La toxicidad aparece generalmente al sobrepasar los niveles plasmaticos de 12 mg/ml, destacando los referidos al snc, gastrointestinal, cardiovascular y renal. Entre los primeros, frecuentes al inicio del tratamiento, cabe destacar la presencia de vertigos, mareos, somnolencia, fotofobia, inestabilidad, ataxia, nistagmus, nauseas y vomitos. Se han descrito descompensaciones de cardiopatia isquemica estable previa, fallo cardiaco congestivo, descompensacion tensional, arritmias, bloqueos cardiacos, hiponatremias e intoxicaciones por agua. Fenitoina La fenitoina en altas concentraciones retarda la actividad de la salida de potasio prolongando el periodo refractario neuronal. Ademas actua en los canales de calcio o receptores gaba, lo cual no se ha establecido detalladamente. nivel toxico: sobre 10-20 mcg/ml. Los efectos toxicos de la fenitoina varian con la ruta de administracion, exposicion y dosis. Dentro de estas variables la mas determinante es la via de admnistracion donde la via intravenosa es la de mayor riesgo de toxicidad. Las reacciones mas serias luego de la adm. e.v son cardiovasculares: bradicardia, hipotension y asistolia, se han observado algunos casos de necrosis tisular luego del a extravasacion. Las manifestaciones iniciales de toxicidad son a nivel vestibular, ocular o cerebeloso, tales como: nistagmo, disdiadicocinesia, ataxia. Las altas dosis a nivel del snc se deprime y hay efectos cognitivos (confusion, perdida de la concentracion o memoria)