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DOLOR NEUROP T ICO

INTRODUCCIN
Las lesiones traumticas, metablicas o txicas de los nervios perifricos o del sistema nervioso central producen frecuentemente sndromes dolorosos intensos, conocidos como dolor neuroptico. Es un tipo de dolor iniciado o causado por una lesin o disfuncin del sistema nervioso perifrico o central, puede presentarse como un dolor espontneo o como una hipersensibilidad dolorosa evocada. Por tanto, es un trastorno de las fibras nerviosas, pero es, en cualquier caso, un fenmeno sensitivo positivo que implica una actividad anormal en las vas de transmisin sensorial, en cuya fisiopatologa persisten sombras y donde los estudios electrofisiolgicos rutinarios no pueden ayudarnos. Al establecerse un dolor crnico, tras una lesin del nervio perifrico, merece especial discusin por su prevalencia y su trascendencia. Se han establecido sucesivas teoras que intentan explicar la fisiopatologa de este trastorno y su base anatmica. Ya hace 40 aos, Noordenbos, inspirndose en las teoras de Henry Head y en los estudios de Wedell sobre la neuralgia postherptica, propuso que el dolor originado en estructuras nerviosas es un fenmeno de liberacin de

las fibras pequeas que sucede al dao de las fibras de dimetro mayor. La excitacin ectpica anormal en las vas nerviosas que transmiten las sensaciones nocioceptivas o no, cuando es vivida como desagradable, constituye la base fisiopatolgica del llamado dolor neuroptico, generado por mltiples causas (Tabla 1). Se trata por tanto de un fenmeno positivo anormal, secundario en todos los casos a una lesin o disfuncin neurolgica, de los nervios perifricos en el dolor neuroptico perifrico y de las vas centrales en el dolor neuroptico central. Es necesario aclarar que el dolor neuroptico es un sntoma neurolgico y no una enfermedad en s misma. Adems, al corresponder a una lesin nerviosa, con frecuencia se acompaa tambin de sntomas neurolgicos negativos, deficitarios, que pueden hacer ms compleja la identificacin de los trastornos subjetivos del paciente.

TAXONOMA DE TRMINOS REFERIDOS AL DOLOR NEUROPTICO


Estas definiciones y comentarios provienen de un extenso trabajo llevado a cabo

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CAUSAS DE DOLOR NEUROPTICO

Traumtica

Infecciones

Txicos

Ciruga Sndrome Regional Complejo Tipo II Amputacin (Dolor miembro fantasma) Traumatismos espinales Herpes zoster Mononucleosis Sndrome deficitario inmune Tabes Difteria Lepra Sarcoidosis Agentes quimioterpicos (vincristina y cisplatino) Otras drogas (nitrofurantona, isoniazida, fenitona), hidralacina, talidomida Arsnico Mercurio Esclerosis mltiple Estenosis espinales Tnel carpiano Radiculopata crnica Compresin Infiltracin Metstasis Diabetes mellitus Uremia Porfiria Hipotiroidismo Amiloidosis Enfermedad de Fabry's Neuropatas hereditarias Lupus eritematoso Isquemia Artritis reumtica Poliartritis Sndrome de Guillain-Barr Siringomielia Crisis epilpticas con dolor Esclerosis lateral amiotrfica Polineuropata crnica Dolor central

Dficit nutricionales o alcoholismo Alteraciones inmunes Compresiones nerviosas

Cncer

Disturbios metablicos

Determinaciones Genticas Enfermedades vasculares Reumatismo Miscelnea

Tabla 1.

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Unidad Didctica 5. Captulo 1. Dolor neuroptico

por un grupo de especialistas largamente interesados en el tema del dolor, agrupados en la IASP, que tras diversas reuniones, llegaron a la elaboracin de lo que denominaron la Gua Taxonmica, necesaria en este caso para llegar a un acuerdo sobre los distintos conceptos que se vierten al hablar de Dolor Neuroptico (Tabla 2). Se parte de la idea de conseguir un lenguaje comn en todos los trminos referidos a los diferentes sndromes dolorosos, que si bien no es perfecto ni aceptable de forma igual para todos, es mejor que la apariencia de torre de Babel.

DOLOR
Experiencia sensorial y emocional desagradable, asociada con dao tisular real o potencial, o que es vivida como tal dao. El dolor es siempre subjetivo. Cada individuo aprende a aplicar la palabra adecuada a sus experiencias. El dolor es una experiencia asociada al dao tisular real o potencial. Es, sin duda, una sensacin en una parte o varias del cuerpo, pero a la vez es desagradable y es tambin una experiencia emocional. Las experiencias que parecen dolor, pero no son desagradables, no deben ser denominadas

DESCRIPCIONES DEL DOLOR SEGN MDICO Y PACIENTE

Descripciones mdicas Alodinia Hiperalgesia Hiperestesia Disestesia Hiperpata

Neuralgia Neuropata

Dolor frente a un estmulo no-daino para un tejido normal Aumento de la sensibilidad frente a un estmulo nocivo Aumento de la sensibilidad frente a un estmulo, excluyendo sensaciones especiales Sensacin anormal desagradable Sndrome doloroso caracterizado por reaccin exagerada, retrasada y sensacin posterior a un estmulo, especialmente un estmulo repetitivo Dolor en la distribucin de un nervio o nervios Alteracin de la funcin o cambio patolgico en un nervio

Descripciones del paciente Ardor/quemante, pulstil, agudo, punzante, afilado, calambre, retortijn, dolorimiento, pesado, tenso, insoportable, cansante-exhausto, nauseabundo, temido, cruel-punitivo, congelante, hormigueo, intenso, irritante, como bichos deslizndose por mi piel

Tabla 2.

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como dolor. Experiencias anormales de carcter desagradable (disestesias) pueden ser tambin dolor, pero no necesariamente, porque subjetivamente no tienen la cualidad sensorial habitual del dolor. Algunas personas refieren dolor en ausencia de dao tisular por razones psicolgicas. Si el paciente siente su experiencia como dolorosa y la describe de igual forma que la debida a dao tisular, debe ser aceptada como dolor.

el trmino alodinia se aplica a condiciones en las que se produce una sensibilizacin de la piel, tales como las producidas por exposicin al sol, inflamacin o trauma. Debe ser reconocido que la alodinia implica un cambio en la calidad de la sensacin, ya sea tctil, trmica o de cualquier otro tipo. La causa que la ori-gina no suele ser dolorosa, pero s la respuesta. Se produce por tanto una prdida de la especificidad de la sensacin dolorosa.

ALODINIA
Dolor debido a un estmulo que normalmente no causa dolor. El trmino alodinia fue originalmente introducido para separarlo de la hiperalgesia y de la hiperestesia, condiciones observadas en pacientes con lesiones del sistema nervioso en los que el tacto, la presin suave o calor o fro moderados evocan dolor. En las definiciones originales de este trmino se us la expresin de piel normal, pero pronto fue eliminado para evitar cualquier sugerencia de que la alodinia se aplicaba solamente al dolor referido. Tambin al principio el estmulo provocador del dolor fue defi-nido como no nocivo. Sin embargo, un estmulo puede ser nocivo unas veces y otras no, por ejemplo en la piel intacta y en la piel tras haber tomado el sol. En realidad, los lmites de lo que es una estimulacin nociva pueden ser difciles de definir. Tan slo una pormenorizada cuantificacin de la intensidad de aplicacin de un estmulo determinado (por ejemplo, presin en kilopascales) permitira afinar este concepto. Se prefiri definir la alodinia en trminos ms dependientes de la respuesta a un estmulo clnico que por el estmulo en s mismo. Asimismo,

CAUSALGIA
Sndrome de dolor quemante sostenido, alodinia e hiperpata despus de lesiones nerviosas traumticas, a veces combinado con alteraciones vasomotoras y sudomotoras y, ms tardamente, cambios trficos.

DOLOR CENTRAL
Dolor iniciado o causado por una lesin o disfuncin primaria del sistema nervioso central.

DISESTESIA
Sensacin anormal desagradable, ya sea espontnea o evocada. Es diferente de dolor y de parestesia. Casos especiales de disestesia incluyen hiperalgesia y alodinia. La disestesia debe ser siempre desagradable, en tanto que la parestesia puede no serlo, a pesar de que se reconoce en el lmite en el que puede ser difcil decidir si tal sensacin es agradable o desagradable.

HIPERALGESIA
Respuesta aumentada a un estmulo que ya normalmente es doloroso.

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La hiperalgesia refleja un dolor aumentado con estmulos por encima del umbral. Debe ser tambin reconocido que, mientras en la alodinia el estmulo y la respuesta tienen diferente modalidad, en la hiperalgesia la modalidad es la misma. Algunos datos, recientemente conocidos, sugieren que la hiperalgesia es una consecuencia de la perturbacin del sistema nociceptivo con una sensibilizacin central, perifrica o ambas.

HIPOALGESIA
Dolor disminuido en respuesta a un estmulo normalmente doloroso. La hipoalgesia fue claramente definida como una sensibilidad disminuida a estmulos nocivos, lo que la convierte en un caso particular de hipoestesia. Sin embargo, se refiere tan slo a la respuesta dolorosa relativamente menor a un estmulo que produce ms dolor. Este trmino denomina la situacin en la que se produce disminucin de sensibilidad a un estmulo normalmente doloroso.

HIPERESTESIA
Sensibilidad aumentada a la estimulacin. El estmulo y el lugar de estimulacin debe ser especificado. La hiperestesia se refiere a las diferentes modalidades de sensibilidad cutnea, incluyendo la tctil y la trmica no dolorosa, as como al dolor. El trmino se usa tanto para indicar un umbral disminuido a cualquier estmulo como un aumento de respuesta a estmulos que tienen un reconocimiento normal. El trmino hiperestesia incluye por ello tanto a la alodinia como a la hiperalgesia, por lo que debe ser usado el trmino ms especfico en cada caso.

DOLOR NEUROPTICO
Dolor iniciado o causado por una lesin primaria o una disfuncin del sistema nervioso. Este trmino debe ser considerado junto a los trminos prximos dolor neurognico y dolor central. El dolor neuroptico perifrico sucede cuando la lesin o disfuncin afecta al sistema nervioso perifrico. El dolor neuroptico central se usa cuando la lesin o disfuncin afecta al sistema nervioso central.

FISIOPATOLOGA
El sustrato fisiopatolgico del dolor neuroptico no est aclarado del todo, hay varias hiptesis, pero ninguna puede ofrecer una explicacin adecuada y completa; esto hace suponer que el mecanismo patognico es multifactorial. Las agresiones al sistema nervioso en general, tanto central como perifrico, pueden resultar en dos tipos de fenmenos: negativos y positivos. Ejemplos de cada uno de ellos dependern del sistema funcional afectado (Tabla 3).

HIPERPATA
Sndrome doloroso caracterizado por una reaccin dolorosa anormal a estmulos, especialmente a estmulos repetitivos, as como un umbral aumentado. Puede acompaar a la alodinia, hiperestesia, hiperalgesia o disestesia. La localizacin e identificacin del estmulo puede ser imperfecta, retrasada, con sensacin de irradiacin y puede existir una prolongacin de la sensacin. El dolor tiene a veces un carcter explosivo.

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POSIBLES MECANISMOS DE DOLOR NEUROPTICO

Sistema nervioso perifrico Sensibilizacin de las neuronas perifricas Enmascaramiento de nociceptores silentes Brote colateral Actividad incrementada de axones daados y sus brotes Disparos anormales de las clulas del ganglio de la raz dorsal Invasin del ganglio de la raz dorsal por las fibras simpticas postganglionares Cambio de fenotipo Sistema nervioso central Hiperexcitabilidad de las neuronas centrales (sensibilizacin central) Reorganizacin de la conectividad sinptica en la mdula espinal y en cualquier lugar del sistema nervioso central (sensibilizacin central) Desinhibicinsupresin de la actividad tnica descendente inhibitoria y otros mecanismos Deterioro de la inhibicin segmental y no-segmental

Tabla 3.

FENMENOS NEGATIVOS
Cuando existe un bloqueo completo de la conduccin nerviosa, en un grupo de axones, se produce un dficit en la funcin que esas fibras ejercan. Los bloqueos en la conduccin, en un sentido amplio, pueden deberse a una interrupcin de la conduccin en s, como ocurre en segmentos desmielinizados de axones daados, o a una interrupcin fsica del axn mismo. El paciente expresar dficits motores, sensitivos o autonmicos, que son fcilmente objetivables mediante la exploracin neurolgica y los tests neurofisiolgicos convencionales (Tabla 4). Los sntomas sensitivos negativos son conceptualmente fciles de entender, tanto para el paciente como para el propio mdico que los

est atendiendo. El paciente presenta un rea de dficit sensitivo profundo afectando al territorio de distribucin del nervio seccionado. Es importante remarcar aqu que el rea de disfuncin sensitiva abarca el territorio normal del nervio seccionado, sin expandirse hacia otras zonas, como podra ser normal.

FENMENOS POSITIVOS
La funcin primordial de los axones es la transmisin de impulsos nerviosos. Esta transmisin debe realizarse sin prdidas (bloqueos) y, an ms importante, sin ganancias. En trminos generales, podemos decir que el sustrato fisiopatolgico de los fenmenos positivos es la aparicin, como

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consecuencia de un dao axonal, de una ganancia neta en el circuito. Los axones, que hasta ese momento eran meros transmisores de impulsos, se vuelven hiperexcitables y se convierten en generadores netos de impulsos nerviosos. Por tanto, la generacin de impulsos nerviosos, a nivel axonal, es el concepto clave para entender los sntomas positivos en pacientes con lesiones del sistema nervioso perifrico. La aparicin de trenes de impulsos repetitivos en los axones constituye un fenmeno relativamente frecuente en el sistema nervioso. Los potenciales de accin siempre son generados a nivel de la unin del receptor perifrico y el tramo inicial del axn sensitivo, y en el llamado primer nodo de Ranvier en el axn, cuando ste deja el cuerpo neuronal. Sin embargo, su aparicin ectpica, es decir, en lugares no habituales, siempre tiene un carcter patolgico. Estos impulsos generados ectpicamente pueden, y en la mayora de los casos as lo hacen, transmitirse a lo largo de vas nerviosas normales y generar sensaciones anormales. La cuestin central es entender cmo una regin que en condiciones normales slo sirve de transmisor de impulsos se transforma en un generador de impulsos nerviosos. Es como si los mecanismos ntimos de la membrana del axn, encargados de transmitir el impulso nervioso, cambiasen sus propiedades y pasasen a ser capaces de generar impulsos, tanto espontneamente, como en respuesta a deformaciones mecnicas del propio nervio, a cambios bioqumicos del microambiente que envuelve el axn, o a actividad elctrica en el propio axn o en axones de los alrededores.

SNTOMAS NEGATIVOS Y POSITIVOS POR DISFUNCIN


Sntomas negativos Sntomas positivos

Motores Paresias Parlisis Sensitivos Hipoanestesia Hipoalgesia

Motores Fasciculaciones Distona Sensitivos Parestesias Disestesias Alodinia Hiperestesia Dolor Fotosia Autonmicos Vasoconstriccin Piloereccin

Autonmicos Vasodilatacin Dficit piloereccin

Tabla 4.
Es necesario, por tanto, poseer cierto grado de comprensin de los mecanismos normales involucrados en la generacin y transmisin de potenciales de accin, para despus describir los distintos mecanismos fisiopatolgicos responsables de los sntomas sensitivos positivos, y sus implicaciones clnicas.

POTENCIAL DE ACCIN NORMAL


Las membranas de las clulas nerviosas excitables poseen canales a travs de los cua-

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les pueden moverse una serie de iones, como + + por ejemplo Na o K . Estos canales poseen, adems, una puerta que puede estar en dos posiciones: abierta o cerrada. Si esta puerta se abre o se cierra, en respuesta al potencial elctrico a travs de la membrana, nos hallamos ante lo que denominamos un canal voltaje-dependiente. El hecho de que un tipo particular de in se mueva a travs de un canal abierto depende tanto de su potencial elctrico como de su gradiente de concentracin a travs de la membrana. En resumen,

un in positivo tender a moverse hacia el lado cargado negativamente de la membrana, y hacia el lado de menor concentracin de este in particular. El movimiento de iones con carga elctrica es lo que llamamos una corriente elctrica de la membrana. Las agresiones a la membrana axonal producen irremediablemente cambios en su ultraestructura y en la normal distribucin espacial de canales y mielina. Esta reestructuracin frecuentemente altera la funcin normal de los diferentes canales (Figura 1) e induce hiperex-

+ +

+ + +

Figura 1.
Mecanismos de dolor neuroptico.

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citabilidad de la membrana, que puede desembocar en la generacin ectpica de potenciales de accin.

HIPEREXCITABILIDAD DE LA MEMBRANA AXONAL


Las neuronas sensoriales primarias (neuronas del ganglio raqudeo posterior y neuronas trigeminales) constituyen el primer eslabn de la cadena de neuronas que forman las vas somatosensoriales. Codifican los mensajes en forma de series de potenciales de accin cuyas deflexiones despolarizantes son producidas por los canales de sodio. En condiciones normales, las neuronas del ganglio raqudeo posterior y trigeminales permanecen en reposo, excepto cuando se las estimula, y producen series de potenciales de accin de forma ordenada, para transmitir informacin al cerebro sobre el estado del mundo sensorial. Siguiendo ciertas lesiones, estas neuronas pueden volverse hiperexcitables y provocar potenciales de accin de forma espontnea que pueden ser causa de dolor crnico. Cuando existe una lesin de la membrana del axn, se produce una reordenacin y redistribucin de las densidades relativas de los diferentes canales inicos voltaje-dependientes, que conlleva un estado de hiperexcitabilidad axonal. A pesar de que inicialmente se crea que exista un nico tipo de canal de sodio voltajedependiente, los recientes avances en el estudio de las neurociencias nos han permitido descubrir al menos ocho canales de sodio voltaje-dependientes distintos. Estos canales son codificados por genes diferentes y se expresan dentro del sistema nervioso de una forma es-

pacial y temporal especfica. La hiperexcitabilidad de las neuronas del ganglio raqudeo posterior es bsicamente debida a una redistribucin del repertorio de canales de sodio, secundario a cambios transcripcionales, que incluyen la infraexpresin de algunos tipos de canales de sodio y la sobreexpresin de al menos un gen silente que codifica un tipo especial de canal de sodio. Las neuronas del ganglio raqudeo posterior exhiben mltiples tipos de canales de sodio, que pueden ser diferenciados por sus diferentes cinticas, sensibilidades farmacolgicas y grados variables de sensibilidad. A pesar de que la acumulacin anormal de canales de sodio explica parcialmente la generacin ectpica de impulsos en axones lesionados, el estado de excitabilidad de la membrana depende de la interrelacin entre canales de sodio y de potasio. Existe evidencia, en la vertiente motora, de que el sustrato fisiopatolgico de la hiperexcitabilidad axonal motora es debida a una alteracin de los canales de potasio. Su funcin, en condiciones normales, es la de estabilizar las descargas del potencial de accin. Se ha sugerido que su sobreexpresin en axones lesionados podra contribuir a la hiperexcitabilidad que stos presentan, si bien los mecanismos por los cuales esto se produce no estn claros actualmente.

MECANISMOS PERIFRICOS DE DOLOR NEUROPTICO


Pueden ser debidos a modificaciones estructurales y funcionales. El dolor neuroptico perifrico lo define la IASP como dolor iniciado o causado por lesin primaria o disfuncin del sistema nervioso perifrico.

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Los mecanismos perifricos de dolor neuroptico se han complementado con la investigacin sobre posibles mecanismos centrales de dolor. Sin embargo, seguimos creyendo que los cambios que operan en el mbito perifrico, despus de una lesin nerviosa, son mucho ms importantes y determinantes de los sntomas de lo que normalmente se asume. En condiciones fisiolgicas, se experimenta dolor cuando el receptor del sistema perifrico, que media el dolor, se activa. Podemos

imaginar dicho sistema como un receptor perifrico que se activa a la energa adecuada, esto es, frente a estmulos nocivos o potencialmente nocivos, y que transduce esa energa en una serie de potenciales de accin. Estos potenciales de accin son conducidos ortodrmicamente hacia el sistema nervioso central, pasando por mdula espinal, tronco del encfalo, tlamo y crtex cerebral, donde finalmente se experimenta una sensacin (Figura 2).

Figura 2.
Mecanismos de sensibilizacin perifrica.

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Esta sensacin la localizamos mentalmente en el sitio del organismo donde se inici esta cadena de eventos, que es donde se produjo el estmulo inicial. Esto es lo que pasa en condiciones normales. Sabemos, tambin, que existen dos tipos de fibras nerviosas involucradas en la nocicepcin. Un tipo de nociceptor tiene fibras del tipo C y se le conoce como nociceptor de tipo C. Se han descrito diferentes subclases de nociceptores del tipo C, la ms reciente la constituye lo que se ha venido en denominar nociceptor C silente. La activacin de los nociceptores cutneos de tipo C induce siempre dolor de tipo urente. Otro tipo de nociceptor es el nociceptor A, denominado as porque posee fibras finamente mielinizadas del tipo A. Conducen los impulsos ms rpidamente que las fibras del tipo C y su activacin siempre induce dolor de tipo punzante, como el del pinchazo de una aguja en la piel (Tabla 5). Es importante remarcar que el estudio y comprensin de los fenmenos motores positivos, de origen en el nervio perifrico, est ms avanzado que el de sus anlogos sensi-

tivos. Esto es as porque el estudio electrofisiolgico de los fenmenos positivos motores es mucho ms fcil. De hecho, las fibras musculares constituyen un amplificador excelente de los potenciales de accin generados ectpicamente en axones motores y permiten su registro mediante electromiografa convencional. La comprensin de los fenmenos sensitivos positivos entraa una dificultad mucho mayor. Como hemos indicado anteriormente, las lesiones del axn perifrico, aparte de poder provocar un fallo en la conduccin nerviosa (el sustrato de los fenmenos negativos), tambin resultan en cambios en la excitabilidad de la membrana axonal que pueden condicionar la aparicin de una generacin ectpica de impulsos. La denominamos ectpica porque el potencial de accin se genera fuera de los sitios fisiolgicos de generacin de potenciales de accin que antes mencionbamos. Esta generacin ectpica de impulsos es frecuentemente causa de sntomas, siempre y cuando el axn que descarga patolgicamente conserve una conexin con los cen-

VAS NERVIOSAS Y TIPOS DE DOLOR


Fibras aferentes Sntomas espontneos Signos provocados por estmulos

C y A A

Dolor quemante/punzante Disestesias/parestesias

Hiperalgesia Alodinia

Tabla 5.

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tros de la consciencia que sea funcionante. La cualidad de lo que se experimenta, lgicamente, tendra que venir condicionada por el tipo de fibra que est descargando ectpicamente. Es fcil de imaginar que si la ectopia aparece en fibras del tipo A, altamente mielinizadas, que inervan receptores tctiles cutneos, la sensacin experimentada ser una sensacin tctil sin estmulo cutneo real, al modo de una alucinacin tctil. Es lo que denominamos una parestesia tctil espontnea. Tctil porque la cualidad de lo experimentado es reminiscente de tacto y espontnea por-

que aparece sin ningn estmulo aparente sobre la piel o la fibra nerviosa. Lgicamente, tam-bin existen parestesias espontneas de cualidad trmica (de fro o de calor). Por el mismo razonamiento lgico, la generacin ectpica de impulsos en el mbito de axones nociceptores tendra que resultar en la experiencia de dolor (Figura 3). Esta aparente simplicidad desaparece cuando abandonamos el terreno de las hiptesis y nos enfrentamos, como hacemos a diario nosotros, con pacientes reales. En general, los pacientes no tienen dificultad en de-

Columna

Figura 3.
Diagrama de los nociceptores aferentes primarios.

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DISTINTOS MECANISMOS PERIFRICOS DEL DOLOR NEUROPTICO


cidir si experimentan una sensacin o no. La gran dificultad aparece cuando se les pide que describan lo que sienten: es dolor?, es tacto?, es una combinacin de ambos?, es la sensacin tctil desagradable?, en numerosas ocasiones, los pacientes definen sus sensaciones anormales como no dolorosas, pero muy desagradables. Es en esta dificultad en la expresin verbal de lo experimentado donde nosotros creemos que empieza la dificultad en la comprensin de estos sntomas. Cuando un paciente nos describe que sus sntomas no son dolorosos, inmediatamente asumimos que la generacin ectpica de impulsos est ocurriendo en axones aferentes no nociceptores (sensaciones de tacto, calor, fro). Sin embargo, asumir lo contrario, que los sntomas dolorosos siempre aparecen cuando los axones activados son nociceptores, no siempre es verdad. Multitud de estudios experimentales (bloqueos nerviosos selectivos, tiempos de reaccin, etc.) y observaciones clnicas parecen confirmar que en un nmero apreciable de pacientes se experimenta dolor cuando las fibras altamente mielinizadas del tipo A se activan. Esta realidad, que nadie discute, es altamente provocativa, ya que parece descalificar la tan asumida ley de la especificidad nerviosa. Un problema en el estudio de los sntomas sensitivos positivos, en pacientes con lesin de nervio perifrico, es la imposibilidad de estudiarlos mediante los mtodos de estudio electrofisiolgicos convencionales. De hecho, la electromiografa y los estudios de conduccin nerviosa convencionales son incapaces de estudiar los fenmenos sensitivos positivos, debido bsicamente a que la generacin ectpica de impulsos es catica y asincrnica, con lo cual nos es imposible registrar cam1. Generacin espontnea de impulsos nerviosos 2. Mecanosensibilidad aumentada de axones perifricos 3. Quimiosensibilidad aumentada de axones perifricos 4. Efapses 5. Post descargas o multiplicacin de impulsos

Tabla 6.
bios elctricos mediante electrodos cutneos. El nico mtodo disponible en la actualidad para estudiar estos fenmenos en los seres humanos es la microneurografa. Los distintos mecanismos perifricos de dolor neuroptico se resumen en la tabla 6. Los pacientes con dolor neuroptico a menudo expresan hiperalgesia cutnea y dolor urente espontneo. Existe evidencia de que en algunas ocasiones estos sntomas son debidos a una alteracin patolgica del receptor de los nociceptores cutneos. Registros microneurogrficos, realizados en algunos pacientes con hiperalgesia cutnea y dolor urente espontneo, han mostrado una alteracin del umbral del receptor del nociceptor. En estos pacientes, estmulos mecnicos y trmicos que en condiciones normales no seran capaces de activar el nociceptor, inducen descargas repetitivas debido a la aparicin de lo que se ha denominado sensibilizacin del receptor del nociceptor. Clnicamente, estos enfermos presentan el cuadro antiguamente conocido como eritralgia. Qu es lo que podemos encontrar cuando estudiamos pacientes con lesin de nervio

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perifrico que expresan sntomas sensitivos positivos espontneos? lo que encontramos es una actividad nerviosa anormal, cuyas caractersticas bsicas fueron descritas por Adrian (Tabla 7). Esto es precisamente lo que observamos comnmente durante registros microneurogrficos de pacientes con lesin del nervio perifrico y sntomas positivos. Tambin lo vemos en el modelo experimental de parestesias, que es el modelo de parestesias postisqumicas despus de la aplicacin de un manguito de presin por un periodo varia-ble de tiempo. Nos es conceptualmente fcil de entender por qu pacientes que presentan este tipo de actividad anormal se quejan de parestesias y disestesias espontneas. Existe otro aspecto de la generacin ectpica de potenciales de accin en las lesiones nerviosas perifricas. Aparte de poder ser generados espontneamente, tambin existe generacin ectpica de impulsos en respuesta a diferentes tipos de estmulo, aplicados localmente a nivel de la zona lesionada

del axn. Por ejemplo, es conocido que muchos pacientes con lesin del nervio perifrico presentan un fenmeno de mecanosensibilidad aumentada, lo que clnicamente denominamos signo de Tinel. Se plantea la + hiptesis de qu canales de Na , capaces de responder a la deformacin mecnica, se activaran frente a estmulos de tensin mecnica aplicados sobre el axn hasta el punto de llegar a generar un potencial de accin. As pues, una lesin perifrica evoluciona a una situacin de centralizacin del dolor, primero las aferencias daadas adquieren propiedades anormales con flujos espontneos de iones, cuya resultante son sntomas como hiperalgesia, alodinia y dolor espontneo.

MECANISMOS CENTRALES DE DOLOR NEUROPTICO


Al igual que lo que ocurre en los casos de lesin del sistema nervioso perifrico, las lesiones del sistema nervioso central a menudo provocan sntomas sensoriales positivos molestos. Es habitual que los arrancamientos de plexos, las lesiones de la mdula espinal, del sistema lemniscal, de los ganglios sensoriales talmicos y/o de las proyecciones tlamocorticales presenten como secuela dolor neuroptico central. Los mecanismos fisiopatolgicos de los sntomas sensitivos positivos de origen central son peor conocidos que sus anlogos perifricos. Existe evidencia de que lesiones en segmentos del axn central tambin conducen a un estado de hiperexcitabilidad de la membrana, capaz de generar impulsos ectpicamente de forma espontnea o inducidos por la propia actividad fisiolgica del axn (Figura 4).

IMPULSOS BSICOS DE ACTIVIDAD ESPONTNEA ANORMAL

1. Impulsos regulares a alta frecuencia 2. Impulsos irregulares a frecuencias ms bajas 3. Descargas en acmulos, consistentes en varios potenciales de accin a alta frecuencia, separados en bursts que se repetan a baja frecuencia

Tabla 7.

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Figura 4.
Hiperalgesia y sensibilizacin central.

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Figura 5.
Sensibilizacin central.

Esto conduce a una distorsin del mensaje somatosensorial aferente que es experimentado por el sujeto como una sensacin no natural y altamente desagradable. Se ha demostrado que la prdida del tono gabargico y glicinrgico por inhibicin medular aguda induce un estado alodnico. A nivel del sistema nervioso central existen al menos dos mecanismos ms que han sido implicados como causantes de dolor

neuroptico. Cuando existe una interrupcin completa de las vas axonales, que proyectan sobre un ncleo cerebral especfico, las neuronas desaferentizadas de dicho ncleo sobreexpresan los receptores para su neurotransmisor particular, fenmeno que se conoce como hipersensibilidad por denervacin. La sobreexpresin de receptores puede provocar que la neurona desaferentizada genere impulsos frente a concentraciones mnimas del neurotrans-

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misor, que en condiciones normales despolariza dicha neurona. Debido al hecho de que se desconocen los neurotransmisores especficos de la mayora de ncleos cerebrales, que no existen antagonistas selectivos de dichos receptores neuronales y la amplia distribucin de un mismo neurotransmisor en varias regiones del cerebro, es prcticamente imposible disear una es-

trategia teraputica que bloquee especficamente este mecanismo (Figura 5). Por ltimo, existe un tercer mecanismo de dolor neuroptico que aparece cuando la lesin del sistema nervioso central afecta a sistemas inhibitorios intrnsecos del cerebro. Esto induce a una desinhibicin de sistemas neuronales que puede resultar en la aparicin de sntomas sensoriales espontneos.

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