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HIPERTIROIDISMO E HIPOTIROIDISMO La tiroides es la glndula ms grande del cuerpo en el adulto mide de 15 a 20 gr.

Su estructura est formada por un elevado nmero de folculos, revestidos por clulas epiteliales y presentan en su interior una sustancia secretora denominada coloide. El principal componente de coloide es una glicoprotena de gran tamao, la tiroglobulina. La tiroides secretan tres hormonas: la Tiroxina (tetrayodotironina o T4), Triyodotironina (T3) y la Calcitonina (Hormona del metabolismo del calcio). La sntesis de hormonas tiroideas comienza con el transporte de los yoduros desde la sangre hasta las clulas y los folculos de la glndula tiroides. El yoduro se transporta hacia el folculo por una molcula denominada pendrina. Ah la peroxidasa convierte los iones yoduro en una forma oxidad de yodo. Enseguida sucede la organificacin de la tiroglobulina en donde el yodo se une a la molcula de tirosina. Primero la tirosina se yoda a monoyodatirosina (MIT) y despus a diyodotirosina (DIT). Nmero crecientes de yodotirosina se unen entre s y forman las hormonas. La hormona T4 se forma con dos residuos de DIT, mientras que la T3 se forma con un resuduo de MIT y uno de DIT. Las T4 y T3 salen de las clulas de la tiroides, se difunden hacia los capilares y pasan a la sangre. En la sangre se transportan por protenas plasmticas como la globulina fijadora de tiroxina, la prealbmina y la albumina fijadora de tiroxina. La hipfisis, el hgado, los riones, el corazn, el msculo esqueltico, los pulmones e intestino poseen receptores para las hormonas tiroideas, los cuales poseen una mayor afinidad por la triyodotironina. Los receptores son receptores nucleares los cuales se encuentran unidos a la cromatina de las clulas blanco, la unin de T3 conduce a la produccin de nuevos RNAm los cuales codifican para la sntesis de protenas (enzimas) que producen efectos celulares atribuidos a las hormonas tiroideas. Como el crecimiento, el metabolismo de carbohidratos y lpidos, frecuencia, flujo y gasto cardiaco y la regulacin de la temperatura corporal. El hipotiroidismo es un sndrome que resulta de la disminucin de la produccin de tiroxina (T4) y Triyodotironina (T3) como consecuencia de una alteracin funcional u orgnica de la glndula tiroides. Se puede dividir en hipotiroidismo primario, secundario y terciario. En el primario la glndula tiroidea est afectada y no funciona correctamente. En el secundario la glndula tiroidea est en perfecto estado, sin embargo la hipfisis no secreta TSH y por lo tanto no se producen hormonas tiroideas. Mientras que en el terciario, el hipotlamo se ve afectado, no produce la hormona liberadora de tirotropina (THR), haciendo que todo el conjunto se vea afectado. Las principales causas son el dficit de yodo, enfermedades autoinmunes, consumo de medicamentos como amiodarona e interfern alfa. El tratamiento para este sndrome radica principalmente en el uso de levotiroxina, una forma farmacutica de tiroxina. El mecanismo de accin es similar al de la tiroxina natural, se trasforma en triyodotironina y acta sobre los receptores especficos para esta hormona. El Hipertiroidismo es una afeccin en la cual la glndula tiroides produce demasiada hormona tiroidea. Ocurre cuando la tiroides libera demasiada cantidad de Tiroxina T4 y Triyodotironina T3 en un perodo corto de tiempo. Entre los frmacos que inhiben la liberacin de hormonas tiroideas se encuentra el yoduro que aunque es esencial para un normal funcionamiento de la glndula, su empleo en grandes dosis es capaz de inhibir el funcionamiento tiroideo por un mecanismo de autorregulacin, producindose una inhibicin aguda de la sntesis de yodotirosinas y yodotironinas. Actualmente el ms utilizado es el iopodato de sodio que bloquea la conversin de T4 a T3, inhibir las acciones de la tirotrofina hipofisaria (TSH); es el tratamiento de eleccin para pacientes que van a ser sometidos a una tiroidectoma. El tratamiento con yodo radiactivo acta emitiendo emisiones radiactivas que incluyen partculas gamma y beta. Las betas destruyen parte del parnquima tiroideo, normalizando cuadros de tirotoxicosis. El tratamiento con litio es igual que con el del yodo, pero es ms txico por lo que no se recomienda. Otros frmacos que pueden ser tiles pues inhiben la transformacin de T4 a T3 son PTU, Amiodarona., Propranolol y Glucocorticoides. Es importante mencionar que an no existe ninguna droga que antagonice competitivamente a los receptores para hormonas tiroideas, pero lo que se hace es antagonizar los efectos facilitadores de la accin catecolaminrgica, con beta bloqueantes.