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ACTUALIZACIN

Sndromes arritmolgicos. Concepto y clasificacin


G. Moreno, J. Rondn Parajon, A. Hernndez Madrid y C. Moro Serrano
Servicio de Cardiologa. Unidad de Arritmias. Hospital Ramn y Cajal. Madrid. Departamento de Medicina. Universidad de Alcal de Henares. Madrid.

PUNTOS CLAVE Introduccin. Se define la arritmia como el trastorno del origen, frecuencia, regularidad, o conduccin del impulso elctrico cardaco. Propiedades electrofisiolgicas de las clulas cardacas. Resumen de los trabajos de investigacin ms significativos relacionados con la excitabilidad, refractariedad, conductividad y automatismo de las clulas cardacas. Mecanismos etiopatognicos bsicos en la gnesis de las arritmias. Se revisan los orgenes de la fisiopatologa de cada uno de los mecanismos conocidos tradicionalmente. Trastornos de la formacin del impulso: automatismo normal, automatismo anormal, actividad evocada por pospotenciales precoces o tardos; trastorno de la conduccin del impulso: bloqueos, reentradas anatmicas o funcionales, y trastorno mixto, automatismo y conduccin: como la parasistolia; e incluye las nuevas investigaciones y hallazgos en este campo, tales como las ondas espiraladas, rotores y reflexin. Avances en mecanismos arritmognicos. Resumen de los estudios ms relevantes y recientes sobre el mecanismo arritmognico de las principales arritmias clnicas: fibrilacin auricular, arritmias ventriculares, sndrome de Brugada, sndrome de QT prolongado, taquicardias ventriculares polimrficas catecolaminrgicas, displasia arritmognica de ventrculo derecho y commotio cordis. Manifestaciones clnicas generales y criterios diagnsticos de las arritmias. Muestra una serie de consejos en el enfoque y manejo general de los pacientes con sndromes arritmolgicos: anamnesis, examen fsico, masaje del seno carotdeo, electrocardiografa, otras pruebas complementarias tales como: holter, prueba ergomtrica y el estudio electrofisiolgico.

Introduccin
Actualmente podemos denominar arritmia a todo trastorno del origen, frecuencia, regularidad, o conduccin del impulso elctrico cardaco. Esta alteracin de la fisiologa cardaca puede localizarse a cuatro niveles: molecular, celular, tisular y cardaco global1. El sistema de conduccin elctrico del corazn est constituido por clulas con propiedades funcionales especializadas. Estas propiedades (automatismo, excitabilidad, conduccin, y refractariedad) transforman a estas clulas miocrdicas en marcapasos biolgicos y vas preferenciales de conduccin del impulso elctrico. La actividad elctrica de cada una de estas clulas se manifiesta a travs de un registro grfico conocido como potencial de accin transmembrana, el cual representa la despolarizacin y repolarizacin del conjunto de clulas que conforman tanto el sistema de conduccin como el resto del miocardio auricular y ventricular (fig. 1). Existen dos variedades celulares con diferencias considerables en sus caractersticas funcionales. En unas, clulas de respuesta lenta (nodo sinusal y auriculoventricular [AV]), la fase 0 del potencial de accin se inscribe con lentitud, y en otras, clulas de respuesta rpida (auriculares, ventriculares, y sistema His-Purkinje), lo hace con gran velocidad (fig. 2). En este captulo inicial revisaremos e intentaremos aclarar conceptos bsicos de electrofisiologa celular, para posteriormente avanzar y comprender los mecanismos fisiopatolgicos implicados en los sndromes arritmolgicos, y finalmente destacar ciertos aspectos de la anamnesis, examen fsco y mtodos complementarios diagnsticos de las arritmias.
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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (II)

Fig. 1. Potenciales de accin de diferentes reas cardacas con sus caractersticas diferenciales en cada una de las fases.

en reposo de las clulas miocrdicas auriculares y ventriculares y del sistema de conduccin intraventricular (clulas de respuesta rpida), es de 80 mV a 90 mV. Las clulas del nodo sinusal y del nodo AV, en cambio, poseen un potencial transmembrana en reposo menos negativo, de alrededor de 60 mV (clulas de respuesta lenta)1,2. En estado de reposo, a las clulas se las considera polarizadas, pero si la membrana se despolariza, es decir, se produce un cambio inicial en el potencial transmembrana hacia los valores menos negativos, hasta que se alcanza un nivel crtico, potencial umbral, en el cual se activan las corrientes inicas que determinan la despolarizacin. A partir de este momento se produce una secuencia de cambios en el potencial transmembrana que dan lugar al potencial de accin, el cual consta de diferentes fases: Fase 0 Conocida como fase de despolarizacin. En las clulas de respuesta rpida las corrientes predominantes son las de ingreso de sodio (Na+) (INa), mientras que en las de respuesta lenta son las del calcio (Ca2+) (ICa-T e ICa-L). Estas corrientes siguen un potencial electroqumico. En las clulas de respuesta rpida tambin se activan canales lentos del Na+ y del Ca2+ (INa+ e ICa2+ lenta) que permanecern abiertos durante la fase 2 (fig. 3). Fase 1 Fase de repolarizacin rpida. En las clulas de respuesta rpida, la fase 1 depende, de manera primordial, de una corriente inica de salida de potasio (K+), denominada Ito (transient outward), la cual est integrada por 2 componentes: uno importante e independiente del Ca2+ (Ito1) y otro de menor magnitud, activado por el Ca2+ (Ito2). La corriente Ito es dismil en los diferentes tipos celulares (clulas epicrdicas, medioventriculares [M], endocrdicas) con consecuencias fisiopatolgicas relevantes (fig. 3). Fase 2 Meseta o plateau. Las corrientes dominantes de esta fase con la de ingreso de Ca2+ (ICa L e ICa T), la corriente rectificadora tarda de salida de K+ (IKs) y el componente de inactivacin lento de Na+ (INa lenta). La ICa L es la principal responsable del plateau (fig. 3). Fase 3 Los canales de Ca+ se inactivan al final de la fase 2, mientras la conductancia para el K+ permanece activada y el aumento del egreso de K+ determina que el potencial de membrana retorne de modo bastante rpido al estado de equilibrio. Se identifican dos corrientes rectificadores de K+, una rpida (IKr) y otra lenta (IKs). En el proceso de repolarizacin tambin participan otras corrientes de K+ (IK-ATP), la cual es sensible a los niveles citoplasmticos de ATP: la IK-Ach, que se activa cuando la acetilcolina se une al receptor muscarnico de la membrana plasmtica, y finalmente la IK-Ca+, que se activa en presencia de concentraciones elevadas de Ca+ citoslico2.
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Fig. 2. Tipos de clulas miocrdicas segn las caractersticas funcionales especializadas. La Fase 0 de los potenciales vara de acuerdo al tipo de clula implicada: clulas de respuesta rpida (fase 0 con pendiente de ascenso empinada, dependiente de canales de sodio) y clulas de respuesta lenta (fase 0 con pendiente de ascenso ms lenta, dependiente de canales de calcio).

Propiedades electrofisiolgicas de las clulas cardacas


Excitabilidad
El sarcolema posee la propiedad de permeabilidad selectiva a los iones que se encuentran a ambos lados de la membrana. Esta propiedad es decisiva para que se establezca una concentracin inica desigual entre los medios extra e intracelular y una diferencia de potencial entre el citoplasma y el medio acuoso extracelular, conocido como potencial de membrana. La excitabilidad de las clulas cardacas es una propiedad intrnseca de la membrana celular, que les permite generar una respuesta, denominada potencial de accin, la cual se genera cuando el potencial de membrana se desplaza por s solo (clulas automticas) o por un estmulo externo (clulas contrctiles) hasta el nivel del umbral de despolarizacin o umbral de excitacin. En reposo, las clulas cardacas tienen un potencial de membrana cercano al potencial de equilibrio para el potasio. En estas condiciones, la permeabilidad para el potasio es muy superior a la de otros iones. El potencial de membrana
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SNDROMES ARRITMOLGICOS. CONCEPTO Y CLASIFICACIN

de los perodos refractarios de cada rea del corazn, expuestos en la figura 4. Periodo refractario relativo La clula es excitable, pero a una intensidad de estmulo superior a la de la fase 4; esto ocurre durante parte de la fase 3 del potencial de accin, ya que en esta fase del ciclo cardaco ciertas clulas miocrdicas se encuentran todava despolarizadas, mientras que otras estn repolarizadas. La duracin de los perodos refractarios vara segn las estructuras del corazn. Las fibras del His-Purkinje tienen una duracin superior de su potencial de accin que las clulas de trabajo ventriculares, y esta duracin se va haciendo menor progresivamente, a medida que sus fibras se hacen ms perifricas.

Fig. 3. Corrienes inicas transmembrana del potencial de accin en cada uno de los tipos de clulas descritas. Corrientes de entrada representadas con el sombreado debajo de la lnea, y corrientes de salida representadas con el sombreado sobre la lnea de base. Tomada de Sicouri S, et al2.

Fase 4 Las corrientes rectificadoras tardas de K+ (IKr e IKs) tienden a inactivarse hacia el final de la repolarizacin, momento en el cual predomina la corriente rectificadora de ingreso de K+ (IK1), que es la responsable de la permeabilidad elevada al K+ de las clulas cardacas en reposo. El potencial de membrana permanece estable en ese nivel, hasta que un estmulo lo lleva hasta una nueva respuesta activa3 (fig. 3).

Perodo de excitabilidad supernormal Es un pequeo intervalo en el que desciende el umbral de excitabilidad, y se encuentra comprendido entre el perodo refractario relativo y la fase 4 de reposo diastlico1,2,5,6.

Conductividad
Es la capacidad que tienen las fibras cardacas de trasladar los estmulos a las estructuras vecinas. La activacin de una clula produce pequeas corrientes, que fluyen a las clulas

Refractariedad
El perodo refractario es el tiempo que tardan las clulas en recuperar su excitabilidad. Durante la fase 4 del potencial de accin la clula ya es excitable, y la intensidad umbral necesaria para activarla es estable. Perodo refractario absoluto Es el tiempo durante el cual es imposible generar un nuevo potencial de accin, aun cuando la intensidad del estmulo se incrementa hasta 1.000 veces con respecto a la necesaria para estimular la clula cuando est polarizada en estado de reposo. Se extiende desde la fase 0 hasta parte de la fase 3 del potencial de accin2,4,5. Podemos observar la curva ondulante que se dibuja teniendo en cuenta la duracin
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VC m/seg Ndulo sinusal Aurculas Ndulo AV Haz de His Ramas Red de Purkinje 0,05 0,5-1 0,02-0,10 1-1,5 1,5-2 3-4

R 100 200

300 mseg

Ventrculos 0,5-1

Fig. 4. Velocidades de conduccin y perodos refractarios del sistema cardionector. Tomada de Sicouri S, et al2; AV: auriculoventricular.

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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (II)

contiguas a travs de los discos intercalares (gap junctions) y al espacio extracelular. La velocidad de conduccin de las fibras cardacas depende de la rapidez de la fase 0 (nmero de canales de Na+ disponibles), lo que genera que la clula contigua alcance el potencial umbral. La velocidad de conduccin tambin depende del nmero de discos intercalares existentes entre las fibras (fig. 4). Dado que estos discos son ms cuantiosos en las uniones longitudinales de las clulas, la velocidad de conduccin es mayor en direccin longitudinal que en direccin transversa. Esta caracterstica se llama anisotropa3. Cuando existe adems tejido conectivo o fibroso intercalado entre las fibras se dificulta an ms la conduccin, denominndose conduccin anisotrpica inhomognea. En los discos intercalares se localizan unas protenas llamadas conexinas, de cuya integridad tambin depende la velocidad de conduccin. Se dice que existe un bloqueo de la conduccin del impulso cuando se produce una interrupcin o retraso anmalo en la transmisin del mismo. El bloqueo puede aparecer a cualquier nivel del sistema de conduccin y puede ser temporal o permanente, unidireccional o bidireccional1,2,5.

Automatismo
Es la propiedad que muestra una clula de iniciar un impulso espontneamente, sin necesidad de que se induzca una estimulacin previa5,6. El automatismo normal es la propiedad que tienen algunas clulas del corazn (las de respuesta lenta) de autoexcitarse. Las clulas cardacas capaces de desarrollar despolarizaciones diastlicas (fase 4) espontneas son llamadas clulas marcapasos, y son las responsables de generar el ritmo cardaco, que es clasificado como un ritmo automtico (fig. 5). El automatismo normal del corazn depende del nodo sinusal, porque sus clulas se despolarizan con mayor rapidez, siendo ste el marcapasos responsable de la actividad elctrica cardaca, en condiciones normales, con una frecuencia de descarga en reposo que oscila entre 60 y 100 latidos por minuto (lpm)1,5,6.

Existen tambin marcapasos subsidiarios, situados en fibras especializadas de la aurcula, a lo largo de la crista terminalis, en la unin AV y en el sistema His-Purkinje. Estos marcapasos subsidiarios, ectpicos, son tambin llamados latentes o marcapasos de escape por dos razones: a) la frecuencia intrnseca normal de estos marcapasos es menor que la del marcapasos dominante (ndulo sinusal), a nivel del nodo AV la frecuencia de descarga es de 40 a 60 lpm, y de 30 a 40 en las fibras de Pukinje; b) la despolarizacin diastlica espontnea de estos marcapasos latentes o de escape est normalmente inhibida por la descarga regularizada por impulsos sinusales, a una frecuencia ms rpida. Este fenmeno de inhibicin se denomina supresin por sobreestimulacin, y por eso los marcapasos subsidiarios permanecen latentes, a pesar de las oscilaciones en la frecuencia del ritmo sinusal. El mecanismo fisiolgico que explica este fenmeno elctrico es que la gnesis de un potencial de accin aumenta el potasio extracelular y esto incrementa la activacin del intecambiador Na+/K+, hiperpolarizando la clula, disminuyendo as su automatismo. Slo cuando la frecuencia del ritmo sinusal sea inferior a la frecuencia intrnseca de estos marcapasos ectpicos, tomarn el mando del corazn por sustitucin del automatismo sinusal deprimido5,6. Todas las clulas marcapasos, entre ellas las del nodo sinusal, estn sujetas al fenmeno de supresin por sobreestimulacin. La pausa que se produce tras la supresin de la estimulacin es el tiempo de recuperacin del marcapasos, y es una medida de la capacidad de automatismo de los marcapasos fisiolgicos. No obstante, el grado de supresin por sobreestimulacin no es el mismo en todos los marcapasos. As, las clulas del nodo sinusal, cuyo potencial de accin depende de los canales de Ca2+, muestran menor supresin por sobreestimulacin que las clulas marcapasos del His-Purkinje, cuya actividad depende de los canales de Na+6.

Mecanismos etiopatognicos bsicos en la gnesis de las arritmias


Los mecanismos bsicos en la gnesis de las arritmias cardacas pueden ser divididos en tres categoras generales, y en base a ellas agrupar las arritmias clnicas y clasificarlas por su mecanismo fisiopatolgico de origen (tabla 1). Actualmente los medios diagnsticos de los que disponemos no permiten una diferenciacin inequvoca del mecanismo responsable en ciertas arritmias clnicas, o sus bases inicas7. Inclusive puede resultar difcil separar en ciertos casos el mecanismo de reentrada, particularmente la microrreentrada, de la automaticidad. Adems, una taquicardia generada por un mecanismo puede ser mantenida por otro mecanismo8.

Trastornos en la formacin del impulso


Fig. 5. Propiedad de automatismo celular dependiente de la rampa de despolarizacin diastlica espontnea. Se observa que el nodo sinusal presenta una pendiente ms pronunciada, lo que permite su mayor frecuencia de descarga y, por ende, el comando de la actividad elctrica del corazn; AV: auriculoventricular.

La frecuencia inadecuada de descarga del marcapasos normal, el ndulo sinusal, o descarga inapropiada de un marcapasos ectpico, caracterizan a esta categora.
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SNDROMES ARRITMOLGICOS. CONCEPTO Y CLASIFICACIN


TABLA 1

Clasificacin de las arritmias segn su mecanismo fisiopatolgico de produccin


Trastornos de la formacin de impulso Automatismo Normal Anormal Actividad desencadenada Posdespolarizaciones precoces Posdespolarizaciones tardas Reentradas Trastornos de la conduccin del impulso Bloqueos Trastorno mixto (formacin y conduccin) Parasistolia

Las descargas de un marcapasos ectpico, a menudo llamado latente o subsidiario, pueden ocurrir en fibras localizadas en numerosos sitios, como msculo auricular, seno coronario, crista terminalis, venas pulmonares, vlvulas AV, ciertas partes de la unin AV, sistema His-Purkinje y, finalmente, del msculo ventricular. La actividad de estos marcapasos latentes puede ponerse de manifiesto cuando se enlentece la actividad del nodo sinusal o cuando ocurre un bloqueo a un determinado nivel entre el nodo sinusal y el marcapasos ectpico, lo que permite el escape de este ltimo, comandando los latidos cardacos a su frecuencia de descarga. Alternativamente, la frecuencia de descarga del marcapasos latente puede superar a la actividad de descarga del marcapasos normal y usurpar el control del ritmo cardaco. Tales trastornos de la formacin del impulso pueden deberse a una aceleracin o enlentecimiento inapropiado del marcapasos normal o a un mecanismo inicamente anormal de marcapasos ectpicos8. As podemos diferenciar dos tipos de arritmias por alteracin del automatismo normal: el primero se define como frecuencia de descarga inadecuada del nodo sinusal, sin un cambio en el origen del impulso, es decir, frecuencias sinusales demasiado rpidas o demasiado lentas para las necesidades fisiolgicas del paciente. Dichas arritmias ocurren cuando el marcapasos del nodo sinusal descarga a una frecuencia superior a 100 lpm en condiciones de reposo (taquicardia sinusal) o a una frecuencia inferior a 60 lpm (bradicardia sinusal), siendo an el marcapasos dominante del corazn1,5,6,9. Estas arritmias se producen frecuentemente por influencia del sistema nervioso autnomo sobre el nodo sinusal, de forma que la estimulacin simptica produce un aumento de la pendiente de despolarizacin diastlica y taquicardia sinusal y, por el contrario, la estimulacin vagal da lugar a una disminucin de la pendiente diastlica y bradicardia sinusal. El otro tipo de arritmia por alteracin del automatismo normal sera un cambio en la zona de inicio del impulso a una de las regiones de marcapasos ectpicos, latentes o subsidiarios. Esto puede suceder cuando la frecuencia de descarga del nodo sinusal est por debajo de la frecuencia intrnseca del marcapasos latente, ya sea por disfuncin sinusal, por aumento de la actividad del sistema nervioso parasimptico, por bloqueo del impulso del nodo sinusal a la aurcula o por bloqueo de la conduccin de la aurcula a los ventrculos1,5,9. Como comentaremos, existe una jerarqua de las frecuencias intrnsecas de los marcapasos secundarios; de este
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modo los marcapasos auriculares tienen frecuencias intrnsecas de descarga ms rpidas que los marcapasos ventriculares. Cuando los marcapasos latentes pierden la inhibicin debida a la frecuencia superior del marcapasos sinusal, el marcapasos secundario de mayor frecuencia intrnseca de descarga toma el mando, generando un ritmo de escape (arritmia por disminucin del automatismo normal). Por tanto es ms frecuente presentar ritmos ectpicos en la aurcula o en el nodo AV cuando la frecuencia de descarga sinusal est disminuida o cuando existe bloqueo sinoatrial5,8,9. En el bloqueo AV, el marcapasos est localizado en la unin AV o en el sistema especializado de conduccin. El haz de His proximal tiene una frecuencia de descarga ms alta que la localizada distalmente en las fibras de Purkinje; sin embargo, los procesos patolgicos que son responsables de la supresin del inicio del impulso en el nodo sinusal tambin pueden suprimir los marcapasos secundarios en la aurcula y en el nodo AV y, por tanto, el impulso ectpico puede aparecer en el sistema de conduccin ventricular. Arritmias por aumento del automatismo normal Las arritmias por aumento del automatismo normal se producen cuando la frecuencia de descarga de los marcapasos latentes se incrementan de manera inapropiada (por un automatismo aumentado), siendo capaz de competir e incluso sustituir al ritmo cardaco sinusal, que presenta una funcin y frecuencia de descarga normal. Aunque el automatismo del ndulo sinusal sea normal, se produce el fenmeno de supresin por sobreestimulacin sobre el mismo, ya que la frecuencia de descarga del marcapasos ectpico es superior8,9. La estimulacin simptica puede permitir que el potencial de membrana de los marcapasos ectpicos alcance el umbral, antes de ser activados por un impulso del nodo sinusal, producindose impulsos ectpicos prematuros o ritmos automticos (ritmo auricular acelerado, ritmo idionodal). Este mecanismo ha sido propuesto como una de las causas de los latidos ectpicos que se presentan en los bordes de las reas isqumicas en los ventrculos. Las arritmias causadas por automatismo normal que pueden necesitar tratamiento son la taquicardia sinusal inapropiada y, ocasionalmente, algn ritmo idioventricular acelerado. Para tales arritmias causadas por automatismo normal aumentado, el parmetro vulnerable es la fase 4 de la despolarizacin5,8,9. Arritmias por automatismo anormal El otro tipo de arritmias por trastorno de la formacin del impulso son las arritmias por automatismo anormal. Este mecanismo aparece, fundamentalmente, en clulas sin capacidad de automatismo espontneo, es decir, que aqullas no tienen despolarizaciones diastlicas espontneas. En condiciones patolgicas, las clulas miocrdicas comunes pueden desarrollar un tipo de automatismo anormal y generar impulsos de forma espontnea. Esto ocurre cuando la clula est relativamente despolarizada y el potencial diastlico mximo se encuentra en niveles menores de lo normal, en un rango entre 70 y 30 mV.
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Clulas como las del sistema His-Pukinje, que son normalmente automticas, teniendo un potencial de membrana en reposo normal, tambin muestran un automatismo anormal cuando el potencial de membrana est reducido. Los potenciales de accin que se producen por automatismo anormal son generados principalmente por corrientes de entrada de calcio, en lugar de sodio. La frecuencia de descarga del foco automtico es mayor cuanto mayor sea la despolarizacin basal, ms bajo el potencial umbral y ms rpida la pendiente diastlica. La respuesta a las catecolaminas suele ser exagerada9. Son muy diferentes los efectos del marcapasos dominante sinusal sobre el foco automtico normal o anormal. El fenmeno de supresin por sobreestimulacin sobre el automatismo anormal es escaso o nulo, ya que este automatismo depende poco de las corrientes de sodio8. Tambin es posible que como el automatismo anormal ocurre sobre una fibra despolarizada, pueda producirse bloqueo de entrada al foco automtico y, por tanto, no se produzca el fenmeno de supresin. Esto podra ocurrir en la parasistolia ventricular, un ejemplo de arritmia causada tanto por un trastorno en la formacin del impulso como en la conduccin del mismo (trastorno mixto) combinacin de un automatismo ectpico y bloqueo unidireccional, de entrada a dicho foco5,8. Ejemplos de arritmias causadas probablemente por automatismo anormal son las taquicardias auriculares ectpicas, en la unin AV, o el rimo idioventricular acelerado y las taquicardias ventriculares (TV) que ocurren a las 24-72 horas despus del infarto agudo de miocardio, ya que son debidas a una reduccin del potasio intracelular, lo que contribuye a reducir el potencial de la membrana en las clulas isqumicas. Probablemente el automatismo anormal pueda estar implicado en la fibrilacin auricular (FA) focal, que se inicia en las fibras de tejido auricular existente en la desembocadura de las venas pulmonares en la aurcula izquierda8,9.

Fig. 6. Pospotenciales precoces. Oscilaciones del potencial de membrana que se originan desde potenciales menos negativos que 30 mV (en fase 2).

Arritmias por actividad desencadenada o evocada


Estas arritmias son causadas por posdespolarizaciones, o tambin llamados pospotenciales. Un pospotencial es una oscilacin anormal del potencial de accin, que si llega a alcanzar el umbral puede dar lugar a otro potencial de accin. ste, a su vez, genera otro pospotencial, lo que conduce a respuestas repetitivas propagadas. Estas respuestas propagadas constituyen la base de la llamada actividad desencadenada, que se distingue del automatismo en que slo se manifiesta cuando un potencial de accin lo precede. La actividad desencadenada no puede surgir ex novo en el corazn, mientras que el automatismo se inicia espontneamente. Existen dos tipos de pospotenciales o posdespolarizaciones: precoces y tardos10. Posdespolarizaciones precoces Se producen antes de que se haya completado la repolarizacin durante la fase 2 y 3 del potencial de accin cardaco.
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Las oscilaciones del potencial de membrana que se originan desde potenciales menos negativos que 30 mV se denominan posdespolarizaciones precoces en fase 2, y las que aparecen en potenciales ms negativos, posdespolarizaciones precoces en fase 38-10 (fig. 6). Para que se produzcan es necesaria una prolongacin del potencial de accin, por eso se ha relacionado con el incremento de las corrientes inicas de entrada (corrientes de sodio o de calcio) o con la disminucin de las corrientes de salida (corriente de potasio). A menudo est prolongado tambin el intervalo QT en el electrocardiograma de superficie8-10. En condiciones experimentales, las posdespolarizaciones precoces que producen arritmias por actividad desencadenada pueden ser causadas por diversos factores, como son la hipoxia, el aumento de pCO2 y la elevada concentracin de catecolaminas. Todos estos factores pueden estar presentes en la isquemia o en las regiones infartadas del ventrculo, por lo que es posible que las posdespolarizaciones precoces sean la causa de las arritmias que se desencadenan en la isquemia miocrdica. Algunos frmacos, como por ejemplo el sotalol, la quinidina y la procainamida, producen bradicardia, alargando el QT, y pueden causar pospotenciales precoces y actividad desencadenada5,8,9. Los pospotenciales precoces se ven favorecidos por la bradicardia, o las pausas, y la cadencia corto-largo-corto, siendo eliminados por las frecuencias cardacas rpidas. Se cree que las taquicardias que ocurren despus de un perodo de bradicardia, la TV del tipo torsin de punta asociada a QT prolongado y las arritmias de reperfusin miocrdica podran ser producidas por una actividad desencadenada por pospotenciales precoces10. Posdespolarizaciones tardas Surgen a partir de un potencial de accin completamente repolarizado, en la fase 4, en general a partir de un potencial de membrana ms negativo. Son potenciadas por el aumento de la frecuencia cardaca y las catecolaminas, y se ha relacionado su aparicin con el incremento de Ca2+ inico intracelular y/o por una alteracin en la captacin y liberacin de Ca2+ por el retculo sarcoplsmico8,9.
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SNDROMES ARRITMOLGICOS. CONCEPTO Y CLASIFICACIN

Entre las causas conocidas de sobrecarga de Ca2+, que pueden dar lugar a posdespolarizaciones tardas se encuentran la toxicidad digitlica, la accin de las catecolaminas, y situaciones patolgicas como la isquemia y la reperfusin. Algunas taquicardias auriculares y ventriculares que se desencadenan por el ejercicio pueden ser producidas por actividad desencadenada por posdespolarizaciones tardas. Tambin se invoca este mecanismo para explicar las arritmias en la hipertrofia ventricular5,10.

Trastornos de la conduccin del impulso


Arritmias por bloqueo El retraso de la conduccin y bloqueos de la misma generan bradiarritmias o taquiarritmias, las primeras se producen cuando la propagacin del impulso se bloquea y es seguido de asstole o un ritmo de escape lento; y las ltimas cuando el retraso del impulso produce excitacin reentrante. Varios factores intervienen en la determinacin de la velocidad de conduccin de un impulso y en el xito de la conduccin de un estmulo. Entre estos factores estn la eficacia de la estimulacin para la propagacin del impulso, la cual se relaciona con la amplitud, la frecuencia y la velocidad de ascenso de la fase 0 del potencial de accin, la excitabilidad del tejido en el cual el impulso es conducido y la geometra del mismo. La despolarizacin diastlica ha sido sugerida como causa de bloqueo de conduccin a bajas frecuencias, tambin llamada bradicardia dependiente o bloqueo dependiente de la desaceleracin. Ms frecuentemente, los impulsos son bloqueados en frecuencias altas (taquicardia) o lo que es lo mismo, longitudes de ciclos cortos, como resultado de la recuperacin incompleta del perodo refractario del tejido excitable8. Arritmias por reentrada La actividad elctrica de cada ciclo cardaco normal se genera en el nodo sinusal, y activa progresivamente las aurculas y los ventrculos. El impulso cardaco acaba cuando todas las fibras se han despolarizado y se encuentran en perodo refractario absoluto. Cuando esta onda de activacin alcanza el final del msculo y queda rodeada de tejido inexcitable, se extingue. Un nuevo impulso debe comenzar en el nodo sinusal, para conseguir la siguiente activacin del corazn. Se previene la reactivacin del miocardio por el mismo impulso, por los perodos refractarios del tejido que acaba de ser activado8,9. Sin embargo, cuando existe un grupo de fibras no activadas durante la propagacin del frente de onda inicial de despolarizacin (a causa de un bloqueo unidireccional), que recuperan su excitabilidad antes de que el impulso se extinga, pueden servir como circuito para reexcitar reas que previamente se haban despolarizado y ya han recuperado su excitabilidad. El estmulo capaz de llevar a cabo esta nueva despolarizacin se denomina estmulo reentrante, y el mecanismo por el que se produce se conoce como reentrada. El camino que sigue el estmulo reentrante o recproco, hasta volver a reexcitar tejido previamente excitado por el mismo se denomina
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circuito de reentrada. As pues, los determinantes para que se produzca un fenmeno de reentrada son: 1. Un rea de bloqueo unidireccional y una zona de conduccin lenta. 2. Recirculacin del impulso al punto de origen. 3. Una relacin tal entre la longitud del circuito, la refractariedad del mismo y la velocidad de conduccin de la onda circulante, que permita que el tejido sea nuevamente excitable cuando el frente de activacin vuelva a su origen. 4. Eliminacin de la arritmia con el corte del circuito. 5. Propiedad de encarrilamiento (captura o continuo reset del circuito de reentrada de la taquicardia mediante la activacin inducida por la estimulacin). Los criterios electrofisiolgicos de encarrilamiento (entrainment) pueden ser usados para establecer el mecanismo reentrante de una taquicardia clnica y para localizar el circuito, caracterstica necesaria para la terapia de ablacin con radiofrecuencia de dichos circuitos11. Es decir, para que la reentrada ocurra, el impulso debe encontrar siempre tejido excitable en la direccin en la que se est propagando. Esto requiere que el tiempo de conduccin en el circuito de reentrada sea ms largo que el perodo refractario efectivo de las fibras cardacas que componen el circuito. Si esto no es as, la conduccin del impulso reentrante quedar bloqueado. As, la longitud del circuito en una taquicardia por reentrada siempre debe ser igual o superior a la velocidad de conduccin, multiplicada por el perodo refractario de los tejidos del circuito8,9,11. La frecuencia de la taquicardia ser directamente proporcional a la velocidad de conduccin por el circuito e inversamente proporcional al perodo refractario de los tejidos implicados. Por tanto, una conduccin lenta, en combinacin con el bloqueo unidireccional, son requisitos necesarios para que se produzca la reentrada. En circunstancias patolgicas, fibras parcialmente despolarizadas pueden conducir el impulso a una velocidad mucho ms lenta que las normales. Muchos circuitos de reentrada responsables de taquicardias presentan una zona de conduccin lenta, bien fisiolgica (por ejemplo, el tejido del nodo AV) o bien patolgica (por ejemplo, fibras supervivientes en una zona de infarto)5,8. Se han descrito 4 modelos diferentes de reentrada: a) modelo del anillo, b) modelo del crculo conductor (leading circle), c) modelo del nmero 8 y d) modelo de las ondas espiraladas y rotores8,9. Modelo del anillo. Es el modelo ms simple. Surge en el ao 1906 cuando Mayer publica sus trabajos sobre el tejido de la subumbrela de la medusa. Posteriormente Mines confirma en 1913 los hallazgos del primer investigador, el concepto de movimiento circular como mecanismo arritmognico. Los criterios establecidos por estos investigadores fueron: el bloqueo unidireccional, el avance de la onda de excitacin a lo largo de una va alternativa, con retorno a su lugar de origen para regresar por el mismo trayecto, y la terminacin del movimiento circular por interrupcin del circuito de reentrada en cualquier sitio. En 1928, Schmidt y Erlanger sugirieron que las extrasstoles ventriculares acoMedicine 2005; 9(36): 2349-2360

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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (II)

Brecha excilable

B Va accesoria AV Ndulo AV

Longitud de onda C A D Fribra de Punkinje

Modelo del nmero 8. Este modelo fue descrito por primera vez en la capa de clulas sobrevivientes en un rea de infarto de miocardio, por El-Sherif et al en 198014. En este modelo, el latido reentrante produce un frente de onda que circula en ambas direcciones alrededor de una lnea larga de bloqueo funcional, para retomar un solo camino en el sitio distal al del bloqueo. Luego el frente de onda atraviesa el arco de bloqueo para reexcitar el tejido proximal a ste. El arco nico de bloqueo est, por tanto, dividido en dos, y la activacin reentrante avanza como dos frentes de onda que circulan en sentido horario y antihorario alrededor de los dos arcos y generan una imagen que remeda a un nmero ocho8,9. Modelo de las ondas espiraladas y los rotores. Algunos consideran que la reentrada por ondas espiraladas y por un circuito conductor son similares, aunque se han sugerido varias diferencias. La curvatura de la onda espiralada es fundamental para la formacin del ncleo. Esa curvatura crea una regin de impedancia asimtrica muy marcada (desigualdad frente-sumidero), donde la corriente que suministra el frente de onda reentrante (fuente) es insuficiente para cargar la capacidad y, por tanto, para excitar el volumen mayor de tejido que se halla por delante (sumidero). El trmino onda espiralada se emplea para describir la actividad reentrante en dos dimensiones, mientras que dicho mecanismo reentrante en tres dimensiones es conocido como rotor (forma de caracol). El centro de la onda se denomina ncleo, y en tres dimensiones es un filamento. Se cree que durante las arritmias cardacas estos filamentos tridimensionales experimentan numerosas variaciones espaciales y temporales. La anisotropa y obstculos anatmicos pueden modificar de manera sustancial las caractersticas y el comportamiento espacial y temporal de las reentradas con aspecto de vrtex. La actividad de las ondas espiraladas y los rotores se ha utilizado para explicar las caractersticas electrocardiogrficas de las TV uniformes y multiformes, y de la fibrilacin ventricular (FV)8,9. Finalmente, debemos conocer uno de los ltimos mecanismos arritmognicos propuestos en la dcada de los ochenta por Antzelevitch et al15. La reflexin surge de estudios sobre caractersticas de la propagacin de potenciales de accin del tipo de las respuestas lentas de las fibras de Purkinje despolarizadas por soluciones con elevadas concentraciones de potasio. En hebras de fibras de Purkinje, se demostr un fenmeno similar al que haban observado Schmidt y Erlanger, consistente en que la conduccin antergrada lenta del impulso era seguida, a veces, por un frente de activacin retrgrada que produca una extrasstole de retorno. Por tanto, se plante que el impulso no generado por la estimulacin artificial obedecera a la presencia de un circuito de reentrada en las interconexiones sincitiales, creado por la disociacin longitudinal del haz de fibras, pero tambin sugirieron la posibilidad de llamar a este nuevo hallazgo reflexin7,9,15 (fig. 8). La reflexin puede ser considerada una subclase de reentrada. Como una reentrada, necesita de un rea de conduccin lenta, y el tiempo total para que el impulso avance y retorne a su sitio de origen debe exceder el perodo refractario
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B Miocardio

Fig. 7. Modelos de reentrada anulares anatmicos. A: modelo esquemtico. B: va accesoria (por ejemplo, sndrome de Wolff-Parkinson-White). C: asa de Purkinje y miocardio, donde la direccin A-B es de bloqueo unidireccional y B-A de conduccin lenta para cerrar el circuito de reentrada. D: reentrada por movimiento circular en un haz de tejido lineal. Tomada de Antzelevich Ch9. AV: auriculoventricular.

pladas de los corazones de los mamferos podan surgir como consecuencia de una reentrada por movimiento circular dentro de bucles constituidos por fibras de Purkinje dividido en dos ramas, cuyos extremos distales se insertan en el miocardio ventricular; estos autores sugirieron que la presencia de una regin de conduccin deteriorada en una de las ramas terminales brinda el sustrato para el bloqueo unidireccional y la conduccin lenta que posibilita la reexcitacin exitosa dentro de un asa8,9 (fig. 7). Modelo del crculo conductor. Propuesto por Garrey en 1924, planteaba la hiptesis del inicio de la reentrada sin la necesidad de obstculos anatmicos y que los anillos naturales no eran esenciales para el mantenimiento de las contracciones circulares12. Cincuenta aos ms tarde, Allessie et al13, demostraron que aun cuando los impulsos basales generados por estmulos aplicados cerca del centro del tejido se propagaban con normalidad por todo el preparado, los impulsos prematuros lo hacan slo en la direccin de los perodos refractarios ms cortos. De este modo, se produca un arco de bloqueo alrededor del cual el impulso poda circular y reexcitar al tejido. Los registros obtenidos cerca del centro del movimiento auricular mostraban slo respuestas subumbrales. As se origin el concepto de crculo conductor, una forma de reentrada por movimiento circular que ocurre en el miocardio con estructura uniforme y no depende de la existencia de un obstculo anatmico8,9. En contraste con otras variedades de reentrada, este modelo no es perturbado con facilidad por estmulos externos originados en regiones alejadas del circuito reentrante y, por tanto, es difcil que presente el fenmeno de encarrilamiento durante la sobreestimulacin8,9.
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SNDROMES ARRITMOLGICOS. CONCEPTO Y CLASIFICACIN

Fig. 8. Mecanismo de reentrada tipo reflexin. Retardo en la transmisin del impulso y reflexin a travs de una brecha excitable. Los dos trazados se registraron desde los segmentos activos proximal (P) y distal (D) de una fibra de Purkinje. Tomada de Antzelevich Ch9.

del segmento proximal. La reflexin difiere de la reentrada en que el impulso no necesita un circuito, ya que parece viajar a travs de las mismas vas en ambas direcciones8,9,15 (fig. 8).

Avances en mecanismos arritmognicos


Fibrilacin auricular

de suprimir la posibilidad de desarrollar FV. Los agonistas adrenrgicos pueden hacer ms abrupta la curva de restitucin de la duracin del potencial de accin y pueden estar relacionados a los conocidos efectos de la estimulacin adrenrgica en la facilitacin de la FV. Dos tipos de FV han sido demostradas en un corazn aislado y perfundido de conejo. El primer tipo de FV se asoci con una abrupta restitucin de la duracin del potencial de accin y excitabilidad normal, pero, debido a isquemia global aguda, la curva de restitucin de la duracin del potencial de accin puede aplanarse y disminuir la excitabilidad, convirtindola en el segundo tipo de FV. Esta ltima puede ocurrir cuando la isquemia regional aguda o crnica precede al inicio de la FV. Chen et al18 postulan que el tipo 1 de FV puede estar presente en un rea no isqumica, mientras que el tipo 2 estara presente en zonas isqumicas, un mecanismo con imposibilidad de autodesfibrilarse y posiblemente con mayores dificultades de responder a terapia de desfibrilacin por shocks elctricos. Contrariamente, la terminacin espontnea de la FV puede ser facilitada por una isquemia global aguda que aplane la restitucin del potencial de accin, mientras provee una pequea ventana de tiempo para la autodesfibrilacin, antes de que progrese la isquemia y convierta el tipo 1 de FV en la letal tipo 2, debido a la reduccin de la excitabilidad17.

Taquiarritmias ventriculares
Probablemente el mayor avance reciente, a nuestro entender, en cuanto al mecanismo de las arritmias cardacas clnicas, haya sido el reconocimiento del papel desempeado por las venas pulmonares en el inicio de las taquiarritmias auriculares, especialmente la FA. Hassaguerre et al16 abri un nuevo captulo en el mecanismo de las arritmias supraventriculares. Desde entonces, mltiples grupos han demostrado el inicio de la FA a partir de focos en venas pulmonares, las cuales eran de grandes dimetros y estaban asociadas a aurculas izquierdas dilatadas. La mayora de los focos responsables de la FA parecen iniciarse en las venas pulmonares superiores y en la zona ostial. El mecanismo responsable de la despolarizacin de las venas pulmonares est an siendo investigado, pero puede incluir las posdespolarizaciones precoces y la reentrada. Una vez iniciada, el mantenimiento de la FA puede depender de la actividad peridica de un pequeo nmero de rotores localizados en la pared posterior de la aurcula izquierda, cerca de las venas pulmonares17. Actualmente sabemos que hay mltiples tipos de TV, algunas de las cuales tienen distintos mecanismos de origen. Por ejemplo, las que se producen en el sndrome de Brugada se cree que seran debidas a la repolarizacin precoz del epicardio del ventrculo derecho (VD), con prdida del domo del potencial de accin en el epicardio del VD, pero no en otros sitios. La dispersin transmural de la repolarizacin resultante puede llevar a la conduccin del domo del potencial de accin de reas donde est presente a reas donde no lo est, induciendo de esta manera a la reentrada en fase 2 y una extrasstole ventricular que gatilla la TV, debido a la reentrada20. La prolongacin del intervalo QT en las precordiales derechas puede correlacionarse con esta hiptesis. En estos pacientes, los bloqueadores de los canales de sodio pueden inducir los cambios electrocardiogrficos tpicos del sndrome de Brugada y el desencadenamiento de TV. El sndrome del QT prolongado es debido al aumento de la dispersin transmural de la repolarizacin y el desarrollo de posdespolarizaciones precoces que inducen actividad desencadenada, la cual provoca extrasstoles ventriculares. Estas ltimas interaccionan con la dispersin de la repolarizacin y pueden causar TV sostenida por reentrada. La prolongacin preferencial de la duracin del potencial de accin de las clulas medio-ventriculares (clulas M), puede contribuir al incremento del intervalo QT como representante de la dispersin de la repolarizacin20. Las TV polimrficas catecolaminrgicas parecen ser el resultado de anormalidades en los receptores de rianodina, los cuales son los responsables de la liberacin del Ca2+ desde el retculo sarcoplsmico, en respuesta a la entrada de Ca2+ al citosol desde el medio extracelular. El mecanismo electroMedicine 2005; 9(36): 2349-2360

Fibrilacin ventricular
En cuanto a las arritmias ventriculares, su entendimiento tambin ha progresado. Los investigadores han centrado sus trabajos en la restitucin de las propiedades electrofisiolgicas del corazn. Esto representa la dependencia dinmica de la duracin del potencial de accin y de la velocidad de conduccin sobre el intervalo diastlico previo18. La teora de la restitucin est basada en el concepto de que la restitucin abrupta de la duracin del potencial de accin como factor dinmico primario predispone a la propagacin del frente de onda, romperse y generar FV19. Aplanando esta curva se pue17

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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (II)

fisiolgico exacto responsable de las TV, las cuales se caracterizan por ser bidireccionales, es an desconocido, pero probablemente se relacione al aumento del Ca2+ liberado y parecen estar genticamente determinadas21. La displasia arritmognica de VD se caracteriza por el reemplazo de los cardiomiocitos por tejido fibroadiposo, inicialmente en el VD, pero en estadios ms avanzados incluye al ventrculo izquierdo y al tabique interventricular. El estudio electrofisiolgico demuestra en estos pacientes que el mecanismo arritmognico de las TV es la reentrada22. Y finalmente, es interesante comentar que Link et al han realizado una serie de estudios en animales (cerdos) demostrando que el mecanismo por el cual un impacto torcico (commotio cordis), durante el perodo ventricular vulnerable, puede provocar FV. Esto podra ayudar a explicar ciertas muertes sbitas de atletas jvenes cuando un golpe durante la prctica deportiva est en relacin con el suceso23.

(antiarrtmicos, antidepresivos, diurticos, antibiticos, etc.). La informacin sobre la naturaleza del inicio y la terminacin del trastorno del ritmo es especialmente importante. Tambin pueden tener valor las maniobras supresivas que son espontneamente adoptadas por el paciente. El comienzo y terminacin bruscos de produccin de una taquiarritmia sugiere un mecanismo por reentrada, mientras que un inicio progresivo y episodios de calentamiento (aceleracin) son propios del automatismo. Palpitaciones. Uno de los sntomas ms frecuentes, que es motivo de consulta, es la sensacin de palpitaciones, que se definen como la percepcin desagradable del latido cardaco. Cuando los episodios de palpitaciones son instantneos, aislados y ocasionales y se suelen describir como sensacin de sacudida, o vuelco del corazn, debemos sospechar de extrasstoles. Por otro lado, la sensacin de que el corazn se ha detenido suele correlacionarse con la pausa compensadora que sigue al latido extrasistlico. Las palpitaciones caracterizadas por frecuencia cardaca lenta se deben al bloqueo AV o a la enfermedad del seno. Las palpitaciones percibidas como ritmos rpidos, regulares, con inicio y fin bruscos, relacionados estos ltimos con maniobras vagales, orientan hacia taquicardias paroxsticas por mecanismo de reentrada en la unin AV. La frecuencia rpida e irregular de inicio brusco y desaparicin lenta y espontnea, sin relacin con maniobras vagales, hace sospechar la presencia de FA. La percepcin de palpitaciones en el cuello (signo del croar de la rana) es caracterstico de la taquicardia por reentrada intranodal (ondas a can por contraccin simultnea de aurcula y ventrculo). Conocer la frecuencia de la arritmia es importante; a veces es necesario ensear al paciente o familiar la manera de determinar la frecuencia del pulso durante la arritmia. Exploracin fsica Adems de una exploracin general que valore los signos vitales, haciendo nfasis en la fiebre, cianosis o palidez cutnea, para descartar ciertas causas desencadenantes se debe realizar una auscultacin cardaca para conocer la existencia de soplos que pudiesen hacer sospechar una cardiopata valvular; con ello tambin valoramos la ritmicidad y frecuencia de la arritmia. Adems debe realizarse una auscultacin pulmonar para descartar una insuficiencia cardaca, broncoespasmo, etc. La inspeccin del pulso venoso puede aportar datos tiles, ya que nos va a informar de la contraccin auricular. En la exploracin fsica suele utilizarse la vena yugular interna y en el lado derecho del cuello. La presencia de onda a har sospechar una FA. La aparicin de ondas a can espordicas estar presente siempre que exista un ritmo con disociacin AV, tal como ocurre en el bloqueo AV completo, en la extrasistolia ventricular y en la mayora de las TV. La onda a can rtmica es tpica de los ritmos nodales y de la taquicardia por reentrada intranodal. La valoracin de la ritmicidad y de la frecuencia del pulso arterial puede ser de gran ayuda para el diagnstico. El pulso carotdeo arrtmico orienta hacia FA o extrasstoles frecuentes. La valoracin conjunta de variaciones del pulso, con respecto a los movimientos respiratorios, puede ayudarnos a diagnosticar
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Manifestaciones clnicas generales y criterios diagnsticos de las arritmias


La valoracin de un paciente con sospecha de una arritmia cardaca se inicia con la obtencin de una historia clnica y un examen fsico cuidadoso, y con la realizacin de un electrocardiograma (ECG) de 12 derivaciones con tira de ritmo. La anamnesis y la exploracin fsica nos orientar sobre el enfoque teraputico de la misma segn su tolerancia, el tiempo de evolucin o la coexistencia de factores desencadenantes.

Diagnstico de la arritmia
Historia clnica Despus de realizar una anamnesis general se debe interrogar especficamente sobre la presencia del sntoma princeps de las arritmias cardacas, que son las palpitaciones. Tambin se interrogar acerca de la presentacin de sntomas derivados de bajo gasto, sobre todo en los primeros instantes de aparicin de la arritmia, tales como sncope, presncope, dolor torcico o disnea. Es muy importante, tambin, conocer los antecedentes personales y familiares. Tan slo en los nios puede faltar el sntoma de las palpitaciones, y la primera manifestacin de la arritmia ser la insuficiencia cardaca. Es de destacar, tambin, que las arritmias incesantes suelen cursar asintomticas, ya que su frecuencia no es tan rpida y el paciente se habita a que el corazn lata con ese ritmo inapropiado. Ante la sospecha de una arritmia se debe investigar la forma de presentacin, su evolucin, la duracin, la ritmicidad, la tolerancia, su relacin con posibles causas precipitantes, como los frmacos, estimulantes (alcohol, tabaco, drogas ilegales, etc.), el ejercicio, el estrs o estmulos vagales y la incidencia de su presentacin. Tambin debemos conocer la asociacin con otras enfermedades, tanto cardiolgicas (cardiopata isqumica, valvulopatas, hipertrfica, dilatada, etc.), como no cardiolgicas (hipertiroidismo, hipertensin arterial, diabetes mellitus, hipotiroidismo, alteraciones psicosomticas, etc.) y con la toma de medicamentos
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SNDROMES ARRITMOLGICOS. CONCEPTO Y CLASIFICACIN

la arritmia sinusal respiratoria, muy frecuente en los nios y jvenes. Masaje del seno carotdeo La realizacin de maniobras vagales como el masaje del seno carotdeo, la provocacin del vmito, la maniobra de Valsalva (espiracin forzada con glotis cerrada) resultan muy tiles en el diagnstico y tratamiento de las arritmias. La compresin de globos oculares, maniobra descrita tambin como estimulante del sistema parasimptico, se sugiere no realizarla, por las posibles consecuencia de traumatismo ocular (desprendimiento de retina). Todas estas pruebas pueden provocar la modificacin o bien la supresin de algunos tipos de taquiarritmias, lo que nos ayudar en su identificacin. Al estimular los barorreceptores del seno carotdeo se inicia un aumento reflejo del tono vagal y supresin simptica, disminuyendo la frecuencia de la descarga del nodo sinusal y prolongando la conduccin por el nodo AV y su perodo refractario. La taquicardia sinusal disminuye poco a poco su frecuencia durante el masaje del seno carotdeo, volviendo a su frecuencia anterior cuando interrumpimos el masaje. La taquicardia por reentrada del nodo AV durante el masaje puede disminuir su frecuencia o terminar de forma abrupta, aunque tambin puede no sufrir cambios; la frecuencia de respuesta ventricular al aleteo, FA y a algunas taquicardias auriculares suele disminuir, volviendo a la frecuencia previa en cuanto se abandona la maniobra vagal. El masaje carotdeo implica cierto riesgo, en especial en ancianos. Antes de practicar el masaje del seno carotdeo es prudente tener monitorizado al paciente, y deben auscultarse las cartidas; no debe realizarse en caso de existencia de soplos carotdeos o antecedentes de accidentes cerebrovasculares que indiquen la existencia de enfermedad carotdea. La maniobra vagal ms utilizada hoy da, por ser ms inocua y fcil de realizar por el propio paciente, es la maniobra de Valsalva. Tan slo en nios, la maniobra vagal practicable es distinta y consiste en evocar el reflejo de inmersin, cubriendo con una bolsa de agua helada la cabeza y la cara. Electrocardiografa El ECG es el mtodo diagnstico de eleccin de las arritmias. Al inicio debe obtenerse un ECG de doce derivaciones, con una tira larga en la derivacin en la que mejor se observe la onda P. Es obligado registrar una tira larga durante el masaje del seno carotdeo u otras maniobras vagales. El ECG de las arritmias se debe analizar en forma sistemtica. Para diagnosticar correctamente una arritmia se debe detectar y analizar bien la actividad auricular y ventricular y encontrar cul es la relacin AV. Con esta finalidad Lewis ide, hace ya 75 aos, unos diagramas para esquematizar la despolarizacin y la conduccin de los distintos segmentos que componen el corazn. En ocasiones se precisa investigar cambios en el ECG provocados por las maniobras vagales o los frmacos antiarrtmicos. En las taquicardias supraventriculares, el ECG de 12 derivaciones usualmente permite la identificacin del origen y frecuentemente el mecanismo de la arritmia. Es, a menudo, suficiente para diferenciar entre taquicardias auriculares, flutter auricular, taquicardia nodal AV y las que incorporan una va
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accesoria al circuito, y hasta identificar si la ablacin con catter es posible. En pacientes con sndrome de Wolff-Parkinson-White, el ECG no slo ayuda a localizar la insercin ventricular de la va accesoria AV mediante el anlisis del intervalo onda Ponda delta y el eje de la onda delta y del resto del QRS, sino que tambin permite la localizacin de la insercin auricular de la va mediante el anlisis de la onda P durante la taquicardia ortodrmica (una taquicardia con una conduccin AV por el sistema His-Purkinje y una conduccin VA por la va accesoria). Cuando una sola va accesoria est presente, la insercin auricular y ventricular deben localizarse cercanas, y se la conoce como match (correspondencia). Mientras que si no estn en reas cercanas (missmatch), es posible la presencia de ms de una va accesoria. En el flutter auricular, el patrn electrocardiogrfico especfico est frecuentemente presente en relacin al circuito de macrorreentrada, mostrando unas ondas que semejan a los dientes de una sierra (ondas F). En la FA, el ECG nos puede brindar una excelente informacin, ya que puede en ciertos casos localizar el foco ectpico que genera los paroxismos de esta arritmia. A menudo, estos focos se localizan en las extensiones auriculares en los ostium de las venas pulmonares, las cuales estn conectadas con el resto del miocardio auricular. Estos focos ectpicos tambin pueden localizarse en las vena cava superior, venas de Marshall, la crista terminalis, o el propio seno coronario. En la TV, la posibilidad de diagnosticar el sitio de origen de la arritmia en el ECG depende de la extensin y localizacin del rea cardaca lesionada (cicatriz). Por ejemplo, en infartos de pared anterior es ms difcil que en infartos de la regin inferoposterior. Varios factores se conjugan en la configuracin del QRS en una TV por cicatriz de infarto: el tamao del infarto, el sitio donde se inicia la TV, el sitio de salida de la TV y la participacin del sistema de Purkinje en la activacin ventricular. Adems, hay que tener en cuenta otros factores como la fibrosis de origen no isqumico, hipertrofia, la geometra ventricular (aneurismas) y factores metablicos. La localizacin del origen de las TV idiopticas en el ECG de 12 derivaciones es sencillo, ya que presentan un patrn caracterstico. Recientemente, ha quedado claro que estas taquicardias se originan en el miocardio que envuelve los tractos de salida de la arteria aorta y la arteria pulmonar (tractos de salida)24. Tambin ha sido descrito, en el ltimo ao, el mapeo y ablacin por radiofrecuencia de las TV, cuyo circuito de reentrada se localizara prximo al epicardio ventricular, y cuyo acceso se realiza a travs de puncin pericrdica25. Otras pruebas complementarias La monitorizacin ECG ambulatoria (tcnica de Holter) y la ergometra son las pruebas complementarias que ms informacin proporcionan sobre las arritmias cardacas. Las indicaciones de estas pruebas son: la correlacin sintomtica con alteraciones del ritmo, el diagnstico de arritmias no filiadas, la valoracin del control farmacolgico, el comportamiento de la arritmia con el esfuerzo, la actividad cotidiana diurna o con el sueo. Son pruebas no invasivas, incruentas, lo que da
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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (II)

margen a repetirlas peridicamente, con escasas molestias y riesgos para el paciente. Estudio electrofisiolgico Es una tcnica invasiva que consiste en recoger la seal elctrica intracavitaria, denominada electrograma, que genera la activacin local de distintas partes del corazn a travs de catteres electrodo. Parte importante de este estudio es registrar la activacin del fascculo de His, ya que ste es paso obligado de la activacin cardaca entre aurcula y ventrculo y viceversa, en ausencia de vas accesorias AV. El estudio electrofisiolgico permite estudiar el automatismo, la conduccin y la refractariedad de los distintos segmentos cardacos mediante la medicin de los intervalos basales, en ritmo espontneo sinusal y tambin mediante la introduccin de estmulos elctricos aadidos. La estimulacin elctrica programada complementa el estudio electrofisiolgico, y permite al electrofisilogo reproducir y terminar las arritmias cardacas en los pacientes, determinando, por tanto, su origen anatmico, el mecanismo alterado que las produce, su reproductibilidad y el eventual efecto farmacolgico sobre las mismas. Por ser una tcnica invasiva, que requiere la introduccin de catteres electrodo en el lecho vascular y en distintas partes del corazn, es preciso conocer sus correctas indicaciones.

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