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Introduccin

Desde el descubrimiento de los antibiticos, estos han sido una herramienta fundamental para el tratamiento de infecciones y problemas de salud asociados a bacterias, por lo que hubo una gran comercializacin y utilizacin de estos, sin embargo, la gran adaptabilidad de las bacterias ha impedido el total control de las mismas, ya que se vuelven resistentes a los antibiticos utilizados, teniendo que estudiar a cuales son sensibles, lo que conlleva un aumento en el gasto en salud y aumento en el tiempo de estada hospitalaria por parte de los pacientes. Para poder hablar de los mecanismos de resistencia microbiana, es necesario saber que una bacterias es sensible a un antibitico, cuando el antibitico es eficaz frente a ella y por ende se puede esperar la curacin de la infeccin; en cambio es resistente cuando su crecimiento slo puede ser inhibido a concentraciones superiores a las que el frmaco puede alcanzar en el lugar de la infeccin. Cuando adquieren esta habilidad son inmunes a los efectos de los antibiticos, de modo que los tratamientos habituales se vuelven ineficaces y las infecciones persisten y pueden transmitirse a otras personas. La resistencia bacteriana es una consecuencia del uso de los antimicrobianos, y en particular del abuso de estos. Es importante tener en consideracin los distintos tipos y mecanismos de resistencia bacteriana frente a los antimicrobianos disponibles y tenerlos en cuenta a la hora de instaurar un tratamiento antibacteriano. A continuacin se presentar una idea globalizada del problema que presentan las resistencias a los antimicrobianos en los patgenos implicados con mayor frecuencia en nuestro medio en los procesos infecciosos.

Mecanismos de resistencia dela bacterias


Las bacterias son capaces de adaptarse y desarrollar mecanismos de resistencia a antibiticos. Las bacterias son resistentes por: resistencia natural o intrnseca , resistencia adquirida (modificacin de la carga gentica) y resistencia transmisible siendo esta la ms importante. Las bacterias se vuelven resistentes a travs de principalmente 3 formas, la primera consiste en la inactivacin del antibitico por enzimas producidas por la misma bacteria, la segunda consiste en modificaciones bacterianas que impiden la llegada del antibitico al punto diana y la tercera en la alteracin del punto diana por parte de la bacteria lo que impide o dificulta la accin del antibitico. Una misma bacteria puede desarrollar diferentes mecanismos de resistencia frente a uno o muchos antibiticos.

La resistencia en los principales grupos de antibacterianos


Betalactmicos: las bacterias desarrollan tres mecanismos de resistencia a ellos, estos son: alteracin de las enzimas diana, alteracin de la membrana externa y la produccin de enzimas inactivantes( la mas importante), estas son independientes entre si pero pueden actuar sinrgicamente. Aminoglucsidos: las bateras de tipo anaerobias son resistentes naturalmente por la usencia de sistemas de transporte para captar a los aminoglucsidos. Glucopptidos: las micobacterias, los hongos y las bacterias Gram (-) son resistentes debido a la incapacidad de atravesar la membrana externa y por lo tanto llegar a la diana. Macrlidos y lincosamidas: los bacilos Gram (-) presentan resistencia natural ya que estos antibiticos son hidrofbicos y atraviesan mal la membrana externa. Quinolonas: la resistencia a este tipo de antibiticos esta relacionada con la diana principal de accin , la girasa y fundamentalmente en la subunidad A del ribosoma. Tetraciclinas: el mecanismo ms importante en enterobacterias es por expulsin activa y en Gram (+) y algunos Gram (-)por produccin de protenas citoplasmticas que impiden la unin de la molecula al ribosoma. Cloranfenicol: el principal mecanismo de resistencia es la modificacin enzimtica, aunque tambin se han detectado cambios en la permeabilidad de la membrana externa. La infeccin (bacteriana o vrica) es la patologa extrahospitalaria ms frecuente. Suelen ser de etologa mltiple, benignas, de comienzo agudas, con manifestaciones locales, aunque un pequeo porcentaje se cronifican. El axioma actualmente sabemos que es de especie bacteriana y sus mecanismos de resistencia. En mbito extrahospitalario las enfermedades infecciosas deben ser

tratadas la mayora de las veces de forma emprica. El tratamiento emprico debe apoyarse en la etiologa ms probable del cuadro clnico Analizaremos los microorganismos a los que nos enfrentaremos con mayor frecuencia. Staphylococcus aureus: bacteria capaz de sobrevivir en condiciones adversas, coloniza fcilmente las superficies cutneas e invade los tejidos y provoca infecciones a la piel, anexos cutneos y tejidos blandos, otitis, osteomielitis, artritis, neumona y sepsis. Por su multiresistencia se restringe algunos frmacos. Estafilococos coagulasa negativos: Tiene alta prevalencia en la infeccin hospitalaria, se supone que es la primera causa de bacteriemia nosocomial. Enterococos: Causa infecciones del intraabdominales, bacteriemia y endocarditis tracto urinario, heridas, infecciones

Streptococcus pneumoniae: Agente de la neumona adquirida en comunidad, otras infecciones respiratorias y otorrinolaringolgicas, as como meningitis y sepsis Streptococcus pyogenes: Agente de faringoamigdalitis bacteriana, infecciones cutneas y tejidos blandos no presenta resistencia a la penicilina. Streptococcus agalactiae: Patgeno materno-infantil, Agente de neumonas, pielonefritis, meningitis, endocarditis, osteomielitis e infecciones de la piel y tejidos blandos. Sensibilidad a la penicilina Haemophilus influenzae: Causa meningitis, neumona, otitis, sinusitis, artritis, sepsis o epiglotis, tambin se comporta como patgeno oportunista en pacientes con EPOC. Moraxella catarrhalis: Agente de infeccin respiratoria y responsable de sinusitis y otitis. Neisseria gonorrhoeae: Enfermedad de transmisin sexual en humanos Neisseria meningitidis: Produce meningitis meningoccica Enteropatgenos bacterianos: Son cuadros de etiologa infecciosa causada por microorganismos enteropatgenos como: Salmonella no typhi, Campylobacter sp, Shigella sp, Escherichia coli y otras enterobacterias Pseudomonas: Producen infecciones urinaria, otitis o cuadros respiratorios en EPOC o fibrosis qustica. La fluoroquinolas, a pesar de ser menos eficaces pueden ser una alternativa de tratamiento Mycoplasma pseumoniae, chlamydia pneumoniae y chlamydia trachomatis: se asocia a neumonas y exacerbaciones infecciosas en EPOC.

Conclusin
El tratamiento de la enfermedad bacteriana es la lucha del hombre frente a estos, el hombre posee defensas y frmacos para ayudarse pero las bacterias desarrollan su mecanismo de resistencia, lo destruye y se hace insensible a estos, por lo que se debe elegir el antibitico adecuado por las caractersticas del paciente para su eficacia. La resistencia bacteriana a los antibiticos es la manera por la cual las bacterias se defienden de los antibiticos para seguir actuando de manera patgena, esta resistencia bacteriana ocurre a travs de diferentes procesos mencionados anteriormente y se debe principalmente a la mala utilizacin de los antibiticos, ya sea por el exceso , discontinuidad de tratamiento, abuso en infecciones menores, uso por el tiempo inadecuado, etc. Es deber de los profesionales de la salud la educacin a pacientes sobre la utilizacin de este tipo de medicacin, por lo que es importante tener los conocimientos mnimos necesarios para comprensin de los mecanismos de accin , como tambin la correcta indicacin de estos siendo necesario conocer los principales microorganismos patgenos, su clnica, su resistencia antibitica y su sensibilidad a los mismos , para poder actuar de manera oportuna , frente a una bacteria resistente.