OBESIDAD La obesidad se define como una enfermedad crnica multifactorial influida por factores metablicos, fisiolgicos, genticos, celulares,

moleculares, culturales y sociales. El IMC es de uso clnico, por su reproducibilidad, facilidad de utilizacin y capacidad de reflejar la adiposidad y se considera el mtodo de referencia para el diagnstico de la obesidad. (15) CLASIFICACIN
IMC = Peso (Kg)/Talla2 (m)

Este ndice (IMC) no refleja directamente la composicin corporal, sino que relaciona el peso y la talla de una persona.(15)

Criterios SEEDO 20007 para definir la obesidad en grados segn el IMC en adultos (15) CATEGORIA VALOR NORMAL 18.5 24.9 SOBREPESO 25 29.9 OBESIDAD TIPO I 30 - 34.9 OBESIDAD TIPO II 35 - 39.9 -ALTERACIONES METABLICAS En general los trastornos del metabolismo de los carbohidratos y lpidos, estn asociados con elevacin de la presin arterial y obesidad (11). Tales como bajos niveles de HDL, altos valores de triacilglicridos y de colesterol total. (16) Dislipidemias.- Se conoce con el nombre de dislipidemia o dislipemia a la alteracin en la concentracin plasmtica de lpidos, (18). Por ejemplo, el colesterol y sus diferentes fracciones (LDL y HDL) y los triglicridos. (16) Hipertrigliceridemia.- Es la ms frecuente, la misma se encuentra directamente vinculada con la obesidad, alteraciones del metabolismo del colesterol y LDL generalmente se encuentran en individuos con antecedentes de historia familiar, adems de la obesidad por s misma, en forma independiente o ambos.(17) GLUCEMIA BASAL (en ayunas).

Es el nivel de glucosa en la sangre que debe medirse en la maana despus de haber ayunado 8 y 14 horas.(30) Niveles entre 60 y 100 mg/ dL es considerado entre rangos normales (segn el ADA 2004). A partir de los 60 aos al valor normal se le suma 1mg/dl/ao de edad Mayor o igual a 126 mg/ dL hace un diagnstico de diabetes mellitus Niveles entre 100 y 125 mg/ dL hace un diagnstico de glicemia de ayuno alterado(30)
ALTERACIN DE LA GLUCEMIA EN AYUNAS(GLICEMIA BASAL EN AYUNAS) 100-120 mg/dL 110- 125 mg/dL

NORMAL

DIABETES MELLITUS

ADA (2004) OMS(1999)

ayuna Ayuna

Menor a 100(5.5)mg/dL Menor a 110mg/dL

Mayor a 126(7)(*2) Mayor a 200 +sntoma Mayor a 126(7) Mayor a 200

FUENTE: J.M Prieto valtuea, La Clnica del laboratorio, edicin 21, elseviermasson, Espaa 2010

-GLUCEMIA POST PRANDIAL La glucemia post-prandial es aquella que se mide luego de haber ingerido algn alimento. Por ello es muy importante medirla 2 [Horas] despus de haber comenzado a comer, teniendo en cuenta que la comida ha durado aproximadamente 20 a 30 minutos. Luego de comer, la glucemia aumenta mucho y esto es un estmulo para que el pncreas secrete insulina y controle este pico de glucemia que se ha producido (21)(22) En las personas con diabetes, al no tener la capacidad pancretica o de la insulina en s para controlar la glucemia luego de las comidas, es necesario utilizar medicaciones. (24) Ya sea con insulina o con medicaciones por va oral es muy importante controlar este gran aumento de azcar en sangre porque a largo plazo es perjudicial para la salud de las arterias especialmente. Lo ideal es que la glucemia post-prandial sea menor a 180 mg/dl. (22) La Internacional de Diabetes Federacin debe ser: Inferior a 1,40 g/L (<140 mg/dl), despus de 2 horas del inicio de una comida. Inferior a 1,2 g/L despus de una comida para la mujer embarazada. (24) La American Diabetes Asociacin debe ser:

 Inferior o < 180 mg /dl despus de las comidas(24) Importancia de los niveles de glucosa post-prandial: (25) La glucemia post-prandial es la anomala glucmica que se detecta de forma ms temprana.(25) La glucemia post-prandial puede mejorarse con el control glucmico global.(25) La glucemia post-prandial se asocia con el desarrollo de complicaciones vasculares. (24) Hiperglucemia post-prandial El aumento de la glucemia hace que se produzca superxido a nivel mitocondrial de las clulas endoteliales, lo cual lleva a una disfuncin endotelial, aterosclerosis y cardiovascular.(22) Tambin provoca una prolongacin de la onda QT del electrocardiograma. Recientemente se ha descubierto la actividad que realizan las hormonas incretinas al controlar la glucemia post-prandial. Hay dos tipos de incretina el pptido similar al glucagn-1y el pptido insulinotropico dependiente de glucosa, una de las funciones de estas hormonas es disminuir la velocidad del vaciamiento gstrico. (21)(26) Tambin existen estudios que demuestran que a mayor velocidad de vaciamiento del contenido gstrico, ser mayor los valores de glicemia post-prandial(21)

RESULTADOS
TABLA COMPARATIVA N 1

9 8 7 6 5 4 3 2 1 0 20-29 aos 30-39 aos 40-49 aos

RELACION EDAD Y EL IMC

TOTAL DE PERSONAS

NORMAL 1 0 2

SOBREPESO 2 8 2

OBESIDAD 1 0 3 9

OBESIDAD 2 0 1 2

INTERPRETACION: En la tabla I observamos la relacin de IMC con la edad. Podemos ver que existe una marcada diferencia entre cada grupo de edad con su IMC. Se evidencia que 8 sujetos tienen sobrepeso a la edad de 30-39 aos y un leve ascenso de 9 sujetos con obesidad tipo I de las edades de 40- 49 aos y de todo el resultado identifica que tenemos a un grupo de avanzada edad con un IMC elevado.

TABLA COMPARATIVA N 2

12 10 8 6 4 2 0

RELACION ENTRE IMC Y GLUCEMIA

Normal

Sobrepeso

Obesidad 1 Sobrepeso 0 12 0

Obesidad 2 Obesidad 1 3 8 1 Obesidad 2 0 3 0

Hipoglucemia Glucemia Normal hiperglucemia

Normal 2 1 0

INTERPRETACION: El presente grafico demuestra que en las personas con un IMC ya sea en sobrepeso, obesidad I, y obesidad II predomina la glucemia normal en su mayora, y en cuanto a las personas con un IMC normal son dos presentan hipoglucemia; las personas con obesidad grado I solo una persona tiene hiperglucemia. TABLA COMPARATIVA N 3

RELACION ENTRE PERIMETRO ABDOMINAL Y GLUGEMIA

NUMERO DE PERSONAS 10 8 6 4 2 0 Hipoglucemia Glucemia normal Hiperglucemia

70-79 cm 0 8 0

80-89 cm 2 4 0

90-99 cm 1 10 0

100-109 cm 2 1 1

110-120 cm 0 1 0

INTERPRETACION: Con un permetro abdominal de 70-120 se observa que predomina la glucemia normal en la mayora de los sujetos, a excepcin que en el permetro de 80-89cm de (pa) se observa hipoglucemia, y tambin un resultado sobresaliente es que a un permetro abdominal de 100- 109 cm una persona tiene hiperglucemia y que solo una persona tiene glucemia normal con un permetro abdominal es de 110120.

TABLA COMPARATIVA N4

RELACION ENTRE edad y glucemia

15 10 5 0 20 - 29 aos 30 - 39 aos 40 - 49 aos Hipoglucemia Glucemia Normal hiperglucemia 20 - 29 aos 2 1 0 30 - 39 aos 2 10 0 40 - 49 aos 1 13 1

INTERPRETACION: Se puede verificar en el grafico que las personas con una edad de 20 a 29 aos presentan hipoglucemia y glucemia normal, los que presentan edad de 30 a 39 aos predomina la glucemia normal existiendo tambin, los que presentan edad de 40 a 49 aos predomina la glucemia normal pero una persona presenta hiperglucemia. el presente grafico demuestra que en las personas con un edad de 30 hasta los 49 aos ya muestran un aumento de la glucemia.

DISCUSIN
De acuerdo a los datos obtenidos, existe una tendencia elevada de aumento del IMC en relacin a la edad con una prevalencia ponderada de sobrepeso mayor a la mitad de la poblacin de estudio, en el grupo etario de 30-39 aos, adems de obesidad tipo I en el cuarto y quinto decenio de vida, la explicacin a estos resultados radica en el estilo de vida que llevan (sedentarismo por tener el oficio de conductores pblicos) y la dieta hipercalrico diaria que consumen. Un dato alarmante principalmente por el impacto sobre el estado de salud del grupo de estudio es la predisposicin a los factores de riesgo. Se encontraron tambin resultados importantes de glucemia en relacin al ndice de masa corporal y permetro abdominal, con sujetos con sobrepeso y obesidad tipo I, en ms de la mitad de la poblacin en la que la obesidad podra tener una estrecha relacin con la resistencia a la insulina por ello los niveles elevados, pero normales en esta relacin IMC GLUCEMIA que estn cerca de los lmites mximos aunque encontramos un sujeto de 44 aos con una glucemia de 118 mg/dl, por lo cual mediante un interrogatorio el sujeto presentaba signos y sntomas que predisponen una diabetes adems de que refiri antecentes familiares patolgicos. Para nuestro estudio realizamos la medicin del permetro abdominal como un indicador de obesidad central, cuando el permetro abdominal se encuentra por encima de 102 cm, en el presente estudio la mayor parte de nuestra muestra estuvo comprendido entre 90 y 99 cm de permetro abdominal sin embargo un sujeto presento 104 cm de permetro abdominal con una hiperglucemia, esto puede deberse a la resistencia a la insulina, que afecta al metabolismo de la glucosa y esta se asocia a un aumento del permetro abdominal Segn la distribucin en todos los grupos etario se encontr con respecto a la glucemia basal, valores normales, pero la mayor parte de los sujetos sin embargo tiene una ligera predisposicin a adquirir diabetes por presentar valores de glicemia en el lmite superior de lo normal, que representa el 37% de la muestra que denota una tendencia a la elevacin de la glucemia, que se asocia a las edades ms avanzadas en nuestro grupo de estudio, siendo el grupo etario comprendido entre las edades de 20 a 29 aos, los que presentan la glucemia mnima normal, por ello la importancia de la edad en relacin con la glucemia; por otro lado se encontr un sujeto de 44 aos de edad en el que se encontr una glucemia de 118mg/dl, con un IMC de 36, en el que se pudo ver un marcado aumento de peso por sus hbitos alimentarios hipercalricos, adems de la vida sedentaria y poca activa que lleva.

CONCLUSIONES Llegamos a la conclusin con el estudio realizado que se ha determinado comparando los datos de los resultados obtenidos, se hall que solo una persona cumple nuestra hiptesis manifestada en el trabajo es decir que encontramos variacin de la glucemia basal en relacin al ndice de masa corporal (IMC) de un total de 30 treinta personas. Entonces existe una mnima variacin de la glucemia basal en relacin al ndice de masa corporal, por que 11 personas presentan prediabetes por sus valores elevados de 90- 110 mg/ Dl y 6 personas con glucemia normal con tendencia a una hipoglucemia. En conclusin la hiptesis planteada, no se cumple en totalidad viendo que la mayor parte de personas no presenta hiperglucemia, sin embargo son propensas a llegar a la obesidad, ya que una gran mayora no se encuentra dentro de los rangos normales con relacin al peso

REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS 1 Martnez O, Augustin V, Puerta Fernndez M, Surez Ortega D. NUTRICION Y FISIOLOGIA. Edicin espaola. Tercera edicin. ao 2006 2 Anthony S. Fauci, Eugene Braunwald, Dennis L. Kasper, Stephen L. Hauser, Dan L. Longo, J. Larry Jameson, and Joseph Loscalzo. Harrison Principios de Medicina Interna. 17a edicin Eds. 3 Arthur C, Guyton. Tratado de Fisiologia Medica. 12da Edicion. El Sevier. Espaa. 2011. 4 Harper. Bioquimica Ilustrada. 28a Edicion. El Sevier. Espaa. 2011. 5 Pineiro C, Cannaan F, De CassiaGoncalves R. Insulina ingesta alimentaria y metabolismo energtico. Scielo. Brasil. 2008. 6 http://www.medicinabc.com/2012/06/el-ciclo-de-krebs.htm. Edicin espaola. Tercera edicin. Ao 2006. 7 Hardie. Cohen ph.: insulin action and response. The biochemistry of post receptor events.Indiabetes. Edit pickup, garreth and lackwel. lackwellscientific pub. Oxford 2001, pag. 99 104 8 .Mg. Dario F, TEJIDO ADIPOSO: Anatomia y estructura Basica, instituto de esducacionJorge E. Coll, Mendoza. Fisiologa del Ejercicio. G-SE. 2012. Disponible en:http://g-se.com/es/fisiologia-del-ejercicio/articulos/tejidoadiposo-anatomia-y-estructura-basica-1479 9. Brandan, Llanos, Mio, Piccardo, Ragazzoli, Ruiz Daz, Tejido adiposo como rgano encdocrino, facultad de medicina, universidad nacional del noreste, 2008

10. Jose M. Obesidad un enfoque disciplinario. 1ed. Universidad autnoma del estado de Hidalgo Instituto de las ciencias de salud Areaacademica de Medicina.2010 11. R. Bautista G.Wilder A. Lechuga O. Cano G. M. Martnez S. Ramrez SNDROME METABLICO EN LA POBLACIN ADULTA DE LA ETNIA MAM EN HUEHUETENANGO Guatemala, 2011 12 A. Madonna R, De Caterina R. Atherogenesis and Diabetes: Focus on Insulin Resistance and Hyperinsulinemia. RevEspCardiol. 2012;65(4):309313 13 B. Mariella P, Israel A. Papel de la Angiotensina II en la resistencia a la insulina neuronal en un modelo experimental de diabetes tipo 2 en ratas. Diabetes Internacional. Volumen III. No 4. Ao 2011 14 C. Serrano M, Michalik L, Wahli W, Vzquez Carreraa M. La activacin de receptor activado por proliferadoresperoxismicos mejora la resistencia a insulina inducida por IL-6 en clulas hepticas. ClinInvestArterioscl. 2012 15 Salas-Salvad J, Rubio M,Barbany M, Basilio Moreno y Grupo Colaborativo de la SEEDO. Consenso SEEDO 2007 para la evaluacin del sobrepeso y la obesidad y el establecimiento de criterios de intervencin teraputica. MedClin (Barc) 2007;128(5):184-96 16 . Nydia J. Marcos-Daccarett1, Georgina M. Nez-Rocha1, Ana M. SalinasMartnez1, Magaly Santos-Ayarzagoitia2 y Horacio Decanini-Arcaute1. Obesidad como Factor de Riesgo para Trastornos Metablicos en Adolescentes Mexicanos. Rev. Salud publica.9(2):180 19*3,2010 17. Gmez-Hernndez A, Otero YF, de las Heras N,Escribano O, CachofeiroV,Lahera V, La lipoatrofia marrn y el incremento de adiposidad visceral a travs de la expresin de adipocitoquinas induce resistencia a la insulina y disfuncin vascular. ClinInvestArterioscl. 2012;24(5):261---265 18. castillo minaya K, ros mino M., huaman J. frecuencia y caractersticas de la glicemia basal alterada en adultos de Trujillo segn criterios de diagnostico, scielo, acta med. Peruana v.28n lima julio 2011 19. arce V., pablo C.,malloF.endocrinologia 20. mejia,g, ramelo, m, interpretacionclinica del laboratorio, septimaedicion, editorial medica panamericana 2006 21. Heine RJ, Dekker JM. Ms all de la hiperglucemia posprandial: factores metablicos asociados con la enfermedad cardiovascular Diabetologa 2002; 45:461-75 22. Asociacin Americana de la Diabetes. Glucosa en sangre postprandial Diabetes Care 2001 23. Spiller GA, Jensen CD, Pattison TS. Effect of protein dose on serum glucose and insulin response to sugar.Am J ClinNutr 1987;46:474-480 24. Asociacin Latinoamericana de Diabetes para el diagnstico y manejo de la diabetes Mellitus tipo 2 con medicina basada en evidencias. Guas A.L.A.D. 2000 25. Turner RC, Cull CA, Frighi V, Holman RR, and for the UK Prospective Diabetes Study Group.Glycemic Control With Diet, Sulfonylurea, Metformin, or Insulin in Patients With Type 2 26. Diabetes Mellitus: Progressive Requirement for Multiple Therapies (UKPDS 49) JAMA, 281: 2005 2012, 1999.

27. Bibliografia Trujillo H, La curva de tolerancia a la glucosa oral, Depto. de IngenieraElectrica, Area de IngenieraBiomedica, 2007 28. Alais A, Prueba de Sobrecarga Oral de Glucosa (Curva de Glucosa), clnica diabetologia, 2010 29. Berrecill A. Metabolismo de los carbohidratos. Genesisuag. Mexico. 2009. 30J.M Prieto valtuea, La Clinica del laboratorio, edicin 21, elseviermasson, Espaa 2010 31 A Torrez, M. Aparicio;Respuesta Glucmica e Insulnica de Pacientes con Diabetes Tipo 2 al consumo de Sopa de Calabaza Criolla (Cucrbita Pepo L.) Enriquecida con Almidn de Banano, La Serena; vol.23 no.2. 2012. 32.Jensen D.T.LA GLUCOSA Y LA INSULINA RESPONSABLES DE LA HIPERGLUCEMIA 2011;48:535-580