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CAPÍTULO 97

Capítulo 97
URTICARIA - ANGIOEDEMA Y ANAFILAXIA
C. Mogío Gómez - A. Moral de Gregorio

ACTITUD EN URGENCIAS
1. IDENTIFICACIÓN DEL CUADRO
▲ La URTICARIA se define como elevaciones circunscritas de la piel, edematosas, ro-
sadas de contornos geográficos y halo eritematoso, evanescentes y cambiantes en
cuanto a su localización. Tales lesiones se denominan habones y son el resultado
del edema y vasodilatación que tiene lugar en la dermis superficial.
El prurito acompaña al cuadro y suele ser de localización topográfica más exten-
sa que los propios habones.
▲ En general, se habla de urticaria aguda cuando las lesiones tienen una duración
menor a 6 semanas y urticaria crónica a aquellas que se mantienen por encima
de 6 semanas.
▲ El ANGIOEDEMA, EDEMA ANGIONEURÓTICO O EDEMA DE QUINCKE, tienen le-
siones de contornos no nítidos, que no sufren aumento de la temperatura, elásti-
cas, indoloras y no dejan fóvea tras la presión, suelen afectar áreas extensas, pre-
ferentemente la cara, extremidades y genitales, y su distribución es asimétrica.
Este cuadro es el resultado de los fenómenos de vasodilatación y edema que tie-
nen lugar en la dermis profunda. Debido a la ausencia de terminaciones nervio-
sas a este nivel no suele acompañarse de prurito.
▲ Ambos cuadros se asocian con mucha frecuencia; aproximadamente hasta en un
50% de los afectados.
▲ La existencia de episodios de angioedema sin urticaria en pacientes con antece-
dentes familiares deben hacernos pensar en una forma particular de este cuadro de-
nominada Angioedema por déficit de C1 inhibidor, del cual existen dos tipos, las
más frecuentes de carácter hereditario, y el resto formadas por aquellas de carácter
adquirido. Esta patología se caracteriza por brotes recidivantes de angioedema, de
predominio en cara y extremidades, pudiéndose afectar también el aparato respira-
torio y digestivo. En ocasiones se acompaña de lesión macular similar al eritema
marginado. La duración del brote es autolimitada, entre cuarenta y ocho y setenta y
dos horas y generalmente vienen desencadenados por estímulos como traumatismos,
cirugía menor, infecciones, nerviosismo, con menos frecuencia por frío o cambios
bruscos de temperatura. En algunos casos no se evidencia desencadenante.
Su complicación más severa es el edema laríngeo, siendo la causa de mayor mor-
talidad en esta enfermedad.
▲ La ANAFILAXIA, constituye una verdadera urgencia médica de aparición brusca y
afectación multisistémica (cutánea, respiratoria, gastrointestinal, cardiovascular y
sistema nervioso central). Su gravedad varía en función del número de órganos o
aparatos afectados, siendo la obstrucción de las vías aéreas superiores (edema la-
ríngeo) y/o inferiores (broncoconstricción severa) o bien el colapso vascular (shock
anafiláctico) las formas más severas de presentación.
▲ El cuadro puede comenzar con síntomas de malestar general, debilidad, prurito de
inicio en palmas y plantas que se generaliza asociando eritema, y la aparición
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progresiva de lesiones habonosas y angioedema igualmente generalizados. Las


mucosas conjuntivales, nasal, oral y genital se pueden afectar adquiriendo un as-
pecto congestivo o bien pálido y edematoso con exudación acuosa y marcado pru-
rito.
▲ A nivel respiratorio puede aparecer sensación de obstrucción faríngea, con disfa-
gia, disfonía y estridor inspiratorio (edema laríngeo) que puede progresar a asfi-
xia, causa de dos tercios de las muertes por anafilaxia.
Síntomas de tos, disnea, opresión torácica, sibilantes, estertores crepitantes e in-
cluso cuadros de asma agudo serán consecuencia de la afectación de vías respi-
ratorias bajas. Estos síntomas conducen a una situación de hipoxemia y cianosis.
▲ Los síntomas cardiovasculares pueden iniciarse con sensación de palpitaciones de-
bido a la taquicardia, sensación de mareo o inestabilidad que puede seguirse de
pérdida de conciencia. La vasodilatación y el aumento de la permeabilidad vas-
cular conducen a hipotensión y shock, que incrementan la taquicardia y reducen
la perfusión coronaria. Todos estos fenómenos junto a la hipoxemia debido a la
obstrucción de las vías respiratorias y a la hipotensión reducen la oxigenación
miocárdica, dando lugar a arritmias y necrosis miocárdica, pudiendo conducir a
parada cardíaca.
▲ Los síntomas gastrointestinales pueden ser de náuseas, vómitos, dolor abdominal
cólico e incluso diarrea, a veces sanguinolenta.
Otros síntomas incluyen desorientación, ansiedad, convulsiones y sudoración pro-
fusa.
▲ No se debe olvidar que una anafilaxia puede debutar como un síncope o incluso
como muerte súbita. La anafilaxia es la causa más frecuente de colapso vascular
súbito en niños y adultos jóvenes.
▲ Podemos hablar de cuadros “leves” como aquellos con sintomatología cutánea y
mucosa, cuadros “moderados” los que incluyen además afectación de vías respi-
ratorias altas y/o bajas y “severos” los que suman afectación cardiovascular y de
otros órganos conduciendo a una situación de insuficiencia respiratoria y colapso
vascular (shock).

2. TRATAMIENTO
A. Urticaria-Angioedema:
▲ Primer escalón
La base del tratamiento de estos cuadros son los antagonistas de los receptores
H1, utilizados hasta 3-5 días tras desaparecer las lesiones, en el caso de la ur-
ticaria aguda, y de forma mantenida cuando se trata de urticaria crónica.

Cuadro 97.1: AntiH1 de 1ª generación


Clorhidrato de Hidroxicina (Atarax ®, comp. 25mg) 75-200
Dexclorfeniramina (Polaramine ®, comp. 2 y 6mg) 4-16
Clorhidrato de Difenhidramina (Benadryl ® , comp25 y 50mg) 50-200
Ciproheptadina (Periactin®, comp 4mg) 4-20
Bifumarato de Clemastina (Tavegil®, comp 1mg) 1-2
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Cuadro 97.2: AntiH1 de 2ª generación* mg/d


Loratadina (Clarityne®, comp 10 mg) 10-30
Cetirizina (Zyrtec®, comp 10mg) 10-30
Fexofenadina (Telfast®, comp 180mg) 180
Ebastina (Ebastel®, comp 10mg) 10-30

*Fármacos sin efecto sedante pero con menor potencia, útiles en casos de urticaria moderada y
urticaria crónica.

▲ Es importante tener presente:


- Que la elección de un antihistamínico depende fundamentalmente de la ac-
ción del mismo sobre el SNC, especialmente en sujetos con profesiones de al-
to riesgo.
- Si se usan dos antihistamínicos, deben ser de diferente grupo farmacológico.
- Debe tenerse en cuenta que a las cinco a siete horas de su administración
persiste el 50% de su efecto terapéutico.
▲ Segundo escalón
- En aquellas urticarias agudas con síntomas más persistentes y refractarios y
en las crisis agudas de urticaria crónica, será necesario la asociación de un
corticoide de acción intermedia y con la menor retención de sodio posible, en-
tre ellos, Prednisona, Prednisolona o Metilprednisolona en un ciclo corto, p.e.
si usara Prednisona administraría 40 mg/d, en dosis matutina, durante 3-4
días, posteriormente disminuir a razón de 5 mg/d hasta 25 mg/d; a partir de
aquí se disminuirá 5 mg a días alternos, de tal forma que la pauta quedará
como 25-15-25-10-25-5-25-0. Llegados a 25 mg días alternos se reducirá a
razón de 5 mg cada quince días hasta llegar a suspenderlo. Por supuesto es-
ta pauta tiene carácter orientativo, adaptándose siempre al propio paciente.
No debemos olvidar que la administración de una dosis única de corticoides
en Urgencias, puede dar lugar en ocasiones a un efecto rebote y, por tanto,
la nueva demanda de asistencia por parte del paciente; además no deben
usarse como medicación de mantenimiento en la urticaria crónica a causa de
que el uso a largo plazo puede dar lugar a efectos adversos graves.
- En algunos pacientes con urticaria crónica refractaria al tratamiento la adi-
ción de antiH2 (Cimetidina 400 mg/8h), (Ranitidina 150 mg/12 h) o Doxe-
pina (antidepresivo tricíclico a dosis de 75 mg al acostarse, Sinequan‚ cáp
25mg) puede suponer una mejoría adicional.
▲ Se aconseja, en la urticaria crónica, evitar aquellos agentes que incrementen la
vasodilatación cutánea (alcohol, ansiedad, AINES), los que contengan gran
cantidad de histamina o sean liberadores inespecíficos de la misma (tomate,
chocolate, fresas, conservas, picantes...).
B. Tratamiento en situaciones severas. Edema angioneurótico de localización oro-
faríngea o larínge y/o urticaria aguda generalizada con gran componente ede-
matoso:
- Asegurar la vía aérea. Vigilar TA y pulso.
Adrenalina 1/1.000 0’5 cc subcutáneo o intramuscular. Puede repetirse cada
15-20 min 2 ó 3 veces.
- AntiH1 intravenoso, p.e Clorfeniramina 5-10 mg i.v.
- Corticoide intravenoso, p.e. Hidrocortisona 200-400 mg i.v.
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MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES

C. Angioedema Hereditario por déficit de C1 inhibidor:


- Brote Agudo, como primera elección deberíamos utilizar C1 inhibidor a dosis de
3.000-6.000 unidades intravenosas cada 4 horas (C1 inhibidor Behring® 1-2
amp); puesto que se trata de un medicamento de alto coste y vida media corta,
lo habitual será no poder disponer del mismo, por lo que tendremos que tratar
el brote con adrenalina 1/1.000 0’5 cc subcutánea; en caso de afectación ab-
dominal con dolor, diarrea y/o vómitos, pautar analgesia y fluidoterapia. Si as-
fixia valorar la traqueostomía.
Otra alternativa es Ácido Tranexámico (Amchafibrin® amp 500 mg) 1 g/8-12h i.v.
Se puede dar el caso que en determinadas situaciones, como pueden ser politrau-
matismos o cuadros quirúrgicos, en los cuales este tipo de pacientes requieran una
intervención a corto plazo, se nos solicite tratamiento profiláctico para evitar la apa-
rición de episodios de angioedema posteriores. En tal caso está recomendado utili-
zar andrógenos, los cuales actúan estimulando la síntesis de C1 inhibidor a nivel he-
pático. Podemos utilizar Danazol (Danatrol®‚ cáp 50,100 y 200 mg) 200 mg/8h o
Estanozolol (Winstrol® comp 2 mg) 4 mg/6h por vía oral. Si se dispone de él ad-
ministrar C1 inhibidor 3.000-6.000 unidades i.v. una hora antes de la intervención.
D. Anafilaxia:
▲ Acción inmediata:
- Comprobar permeabilidad de la vía aérea. O2 en mascarilla de tipo Ventu-
ri. Intubación endotraqueal o traqueostomía según gravedad (edema larín-
geo, shock).
- Comprobar el nivel de conciencia.
- Comprobar constantes vitales (TA, FC, FR). Monitorización si cuadro severo
(shock)
- Posición de Trendelemburg si hipotensión y el paciente lo tolera.
- En caso de anafilaxia por inyección del antígeno (p.e. picadura de abeja o
avispa) hacer torniquete proximal al lugar de inyección y aflojar cada 10 mi-
nutos.
- Canalización de una vía venosa periférica.
- Sondaje vesical con medición de diuresis (shock).
- Si se presenta parada cardíaca, iniciar maniobras de resucitación.
▲ Tratamiento farmacológico. Cuadro 97.3.
En aquellos casos leves-moderados, en los que finalmente se proceda al alta del
paciente es aconsejable que tras el episodio agudo de anafilaxia, el paciente si-
ga tomando corticoides orales y antihistamínicos durante unos pocos días.

3. CRITERIOS DE INGRESO
▲ En general, cualquier paciente con compromiso respiratorio o cardiovascular gra -
ve debe de ser hospitalizado y debe considerarse control en unidad de cuidados
intensivos.
▲ En los casos de edema angioneurótico de localización orofaríngea y laríngea, y
en la urticaria aguda generalizada con gran componente edematoso, debe man-
tener en observación al paciente al menos en las siguientes 12-24h.
▲ Por la posibilidad de que un episodio de anafilaxia inicialmente controlado, pre-
sente una fase tardía con reaparición de los síntomas, los pacientes deben per-
manecer en observación al menos durante 6-12h en casos moderados y 24h en
cuadros más severos. Mantener en estos casos antihistamínicos y corticoides en el
tratamiento del paciente.
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4. CRITERIOS DE ALTA
▲ Episodio único de urticaria aguda aparentemente idiopática, no requiere ningún es-
tudio. La urticaria y el angioedema son afecciones comunes que pueden llegar a
afectar al menos hasta un 25% de la población una vez en la vida. En estos casos se
debe proceder al alta y deberá ser controlado por el médico de atención primaria.
▲ Episodio de urticaria aguda en el que sospeche agente desencadenante (alimento,
medicamento, picadura de abeja o avispa) o episodios agudos de presentación
intermintente derivar al servicio de Alergología.
▲ Urticaria crónica, derivar al servicio de Alergología/ Dermatología.

ASPECTOS GENERALES
▲ FACTORES ETIOLÓGICOS:
- Medicamentos, los principales, Penicilinas y sus derivados y AINEs, pero cual-
quier fármaco puede potencialmente producir un cuadro urticarial.
- Alimentos, pueden producir reacciones de origen alérgico (leche, pescado, hue-
vo, frutos secos...) o bien pueden tener alto contenido en histamina o compor-
tarse como histaminoliberadores (fresas, chocolate, mariscos, tomate, conser-
vas...).
- Infecciones y parasitosis, mononucleosis, virus coxsakie, oxiuros, ascaris, hisati-
dosis, anisakiasis...
- Picaduras de insectos, por mecanismos IgE mediado (abeja o avispa).
- Agentes físicos, frío, colinérgica, calor, acuagénica, dermografismo o urticaria
facticia, por presión, solar, angioedema vibratorio.
- Por contactantes, alimentos, telas, productos animales, medicamentos...
- Por inhalantes, pólenes, hongos, epitelios animales...
- Secundarias a otras enfermedades, LES, amiloidosis, neoplasias, leucemias,
transtornos tiroideos, transtornos gastrointestinales, urticaria vascutlitis...
- Anafilaxia por ejercicio.
- Angioedema por déficit de C1 inhibidor (hereditario, adquirido).
- Angioedema con C1 inhibidor normal (idiopático, físico, episódico) .
- Idiopática.
▲ DIAGNÓSTICO:
La herramienta más importante, y en algunos casos el único método diagnóstico
del que podremos disponer es la HISTORIA CLÍNICA, por la cual ésta ha de ser de-
tallada y dirigida a la búsqueda de posibles factores relacionados con la apari-
ción del cuadro.
En un Servicio de Urgencias, en situaciones más severas (urticaria- angioedema
con afectación glótica, anafilaxia) deberá solicitarse hemograma, gasometría ba-
sal, electrocardiograma y radiografía de tórax. En ocasiones resulta de utilidad ex-
traer suero al paciente en ese momento para la determinación posterior de niveles
de triptasa (mediador de células que en los casos de reacción IgE mediada co-
mienza a elevarse a la hora aproximadamente del inicio de la anafilaxia y per-
siste más tiempo elevado que los niveles de histamina). Si es posible, y se sospe-
cha la existencia de angioedema por déficit de C1 inhibidor deberíamos
determinar los niveles de C4, C2 y actividad de C1 inhibidor.
Existen otras técnicas que se pueden realizar, ya en servicios especializados, una
vez iniciado el estudio etiológico de estos cuadros.
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Cuadro 97.3: Tratamiento farmacológico de la anafilaxia


▲ Adrenalina: 1/1.000 0’3-0’5 cc sbc o im. Droga de elección puede repetirse cada 15-20
min 2 o 3 veces. (Adrenalina® amp con adrenalina 1/1.000 1cc=1mg) Poner 0’5 cc en as-
máticos. Si picadura poner en lugar de inyección.
▲ 1 mg (1 cc soluc 1/1.000) en 500 cc glucosado a ritmo de 1 cc/min. Si persiste la grave-
dad iniciar perfusión, controlando TA. No bolo inicial por el riesgo de arritmias. Si no tene-
mos vía iv admón sublingual (0’5 cc) o endotraqueal si intubación.
▲ Antihistamínicos:
- Antih1: Dexclorferinamina (Polaramine ®) 5-10 mg (1-2 amp). Contrarrestan los efectos de
la Histamina im o iv lento/4h
- Antih2: Ranitidina 1 mg/kg (Zantac® amp 50mg) i.v./8h. Cimetidina 4 mg/kg (Tagamet ®
amp 2 00 mg) i.v./8h. Una combinación de antiH1 y antiH2 es superior a un antiH1 sólo
(la admón rápida de cimetidina puede producir hipotensión).
▲ Corticoides: Hidrocortisona (Actocortina ® amp 100 y 500 mg) 7-10 mg/kg i.v. o i.m. cada
6 h si es preciso. 6-metilprednisolona (Urbason ® amp 20 y 40 mg) 80-120 mg. Útiles fun-
damentalmente por su efecto en la prevención de síntomas en una fase tardía. Mejor la hi-
drocortisona por su acción más rápida.
▲ Broncodilatadores:
- β2 agonistas: Salbutamol 0’5-1 cc en 5 cc SSF/4h nebulizado. (Ventolín®‚ soluc. nebuli-
zación 5 mg/cc) o 0’25-0’5 mg subcutáneo. (Ventolín® inyectable amp 0’5 mg) cada 30
min. Droga de elección, útil para el broncoespasmo que no responde a la adrenalina.
- Aminofilinas: Teofilina (Eufilina® por amp de 10 cc 175’7 mg) 6 mg/kg en 250 cc gluco-
sado en 20 min. Seguir perfusión 0’3-0’9 mg/kg. Si tomaba teofilinas poned la mitad de
dosis. De segunda elección, en broncoespasmos refractarios o pacientes betabloqueados.
▲ Expansores de volumen:
- Cristaloides (SSF o Ringer®) 1-2 litros rápidamente (100 cc/min máx 3 litros). Si la hipo-
tensión y los signos de colapso periférico persisten a pesar de la adrenalina.
- Coloides: Poligenina (Hemocé®) o Hidroxietilalmidón (ELHOES®, HISTERIL®) 500 cc rápidos
seguidos de perfusión lenta (adultos).
▲ Vasopresores: (Dopamina, Dobutamina, Noradrenalina) ver capítulo 10. Si la infusión de lí-
quidos iv junto al resto de medidas son inefectivas, o si la hipotensión es severa.
▲ Pacientes Betabloqueados:
- Glucagón: (Glucagón® amp 1mg) dosis inicial 1-5 mg iv seguido de infusión 5-15 mcg/mn
(1 mg en 1.000 cc glucosado, 1 mcg/cc) De elección. Estimula el inotropismo y cronotro-
pismo cardíaco sin afectarse por el bloqueo adrenérgico.
- Atropina: (Atropina® amp 1mg) 0’5 mg iv puede repetirse cada 10 min (máx 2mg).

BIBLIOGRAFÍA
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