LBM 3 Anakku gemuk, apa karena suka makan coklat?

STEP I Gizi : Proses menggunakan makanan oleh manusia melalui roses-proses seperti digesti, absorpsi, transportasi, penyimpanan, metabolisme, pengeluaran untuk proses pertumbuhan dan perkembangan.

STEP II 1. Jelaskan mekanisme metabolisme lipid! 2. Apa diagnosis kasus pada skenario beserta definisinya? 3. Etiologi kasus tersebut? 4. Apa gejala klinis dari diagnosis kasus? 5. Patofisiologi kegemukan? 6. Klasifikasi dari diagnosis kasus di atas? 7. Klasifikasi berat badan dan obesitas berdasarkan IMT menurut WHO? 8. Apa faktor yang mempengaruhi terjadinya kasus di skenario? 9. Apa saja komplikasi yang mungkin terjadi akibat kegemukan? 10. Bagaimana kriteria penentuan sehingga dapat dikatakan obesitas? 11. Apa hubungan aktivitas dengan diagnosis kasus di atas? 12. Bagaimana pencegahan kegemukan? 13. Bagaimana terapi kasus tersebut? 14. Mekanisme regulasi keseimbangan energi dan BB? 15. Hubungan coklat dengan kegemukan?

STEP III 1. Jelaskan metabolisme lipid! Jalur metabolisme eksogen Ket : Makanan/lemakdipecah jadi kolestrol, trigliserid, pospolipid trigliserid dipecah jadi monogliseriddisintesis jadi trigliserid baru di epitel ususbergabung dg protein (apoprotein B/yang larut air) menjadi kilomikron(agar dapat masuk ke limfe)naik melalui ductu thoracicus kilomikron dipecah saat melalui kapiler jaringan adipose jadi as.lemak+gliserol (oleh LPL) as lemak difusi ke adipose & hati stlah masuk disintesis lagi jadi trigliserida

Jalur metabbolisme Endogen Trigliserid dan kolesterol yg disintesis di hati dan di sekresi ke dlm sirkulasi sbg lipoprotein VLDL. Dalam sirkulasi trigliserid di VLDL akan mengalami hidrolisis oleh enzim lipoprotein lipase, VLDL berubah menjadi IDL yg juga akan mengalami hidrolisis dan berubah menjadi LDL. Sebagian dari VLDL, IDL dan LDL akan mengangkut kolesterol ester kembali ke hati.sebagian dari kolesterol di LDL akan di bawa ke hati dan jaringan steroidogenik untuk kolesterol LDL. Sebagian lg dari kolesterol LDL akan mengalami oksidasi dan di tangkap oleh reseptor scavenger-A di makrofag menjadi sel busa.

Jalur Reverse cholesterol transport HDL HDL nascentmendekati makrofag untuk mengambil kolesterol yg tersimpan di makrofag. HDL nascent HDL dewasa yg berbentuk bulat. Agar dapat di ambil oleh HDL nascent, kolesterol bebas di bagian dalam dari makrofag harus dibawa ke permukaan membran sel makrofag oleh suatu transporter yg disebut adenosine triphosphate-binding casette transporter-1. Setelah itu kolesterol bebas akan diesterifikasi menjadi kolesterol ester oleh enzim LCAT (lecithin cholesterol acyltransferase). Selanjutnya sebagian kolesterol ester yg dibawa oleh HDL akan mengambil dua jalur. 1. Jalur pertama kehati dan di tangkap oleh scavenger reseptor class B type 1. 2. Jalur ke dua adalah kolesterol ester dalam HDL akan dipertukarkan dengan trigliserid dari VLDL dan IDL dengan bantuan CETP(cholesterol ester transfer protein). Dengan demikian fungsi HDL sebagai penyerap olesterol dari makrofag mempunyai 2 jalur yaitu langsung kehati dan jalur tidak langsung melalui VLDL dan IDL untuk membawa kolesterol kembali ke hati.

(IPD JIlid III) 1. Faktor apa saja yang mengganggu metabolisme lipid? Kekurangan hormon tiroid yang berfungsi untuk semua proses metabolisme dalam tubuh. Kekurangan hormon leptin yang berfungsi untuk metabolisme serta rangsangan rasa kenyang. Kelebihan kolesterol dan trigliserida. Obat-obatan (steroid dan antidepresan). Aktivitas fisik. Kelainan genetik. 2. Kelainan-kelainan dalam metabolisme lipid? Dislipidemia Obesitas

Anoreksia dan Oreksia bagaimana dan siapa yang mengatur? Serta hubungannya dengan hormon leptin.

3. Berapa nilai normal dari profil lipid? Kolesterol total : <200 LDL : <100 HDL : <40 Trigliserida : <150 4. Apa saja penyebab dislipidemia ? Dislipdemia primer : mutasi genetik, gangguan reseptor pada metabolisme hiperkolesterolemia familial. Homoreseptor pada susunan fungsional hipotalamus atau pusat makan neurogenik. Abnormalitas neurotransmiter. Kerusakan hormon leptin (rangsangan rasa kenyang) yang dibentuk di ___ dalam kondisi ___ Dislipidemia sekunder : Didapatkan karena terkena penyakit tertentu atau keadaan yang mendasarinya DM, gagal ginjal kronik, obesitas, konsumsi alkohol. 5. Apa hubungan aktivitas dengan metabolisme lipid di atas? Metabolisme glukosa normalnya glukosa diubah menjadi asam piruvat astil koA (penurunan asetil koA) masuk siklus krebs terjadi pemecahan tg berlebih yang akan dismipan di jar. Adiposa. 6. Pusat rasa lapar dan kenyang, dan pengaruhnya dengan kondisi pasien?

7. Patofisiologi kegemukan?

EGC TUMBUH KEMBANG ANAK ; dr. Soetjiningsih, DSAK

Patofisiologi : - Penelitian terakhir menunjukkan bahwa jarungan lemak bukanlah sekedar tempat penimbunan trigliserida tetapi merupakan jaringan endokrin aktif yang dapat berdialog dengan otot dan hati ( dua jaringan sasaran insulin yang penting). Efek adiposit jarak jauh ini terjadi melalui zat perantara ynag dikeluarkan oleh sel lemak. Molekul ini meliputi TNF (tumor nekrosis faktor), asam lemak, leptin dan suatu faktor baru yang disebut resitin. TNF, yang lebnih dikenal karena efeknya pada peradangan dan imunitas, disintesis di adiposit dan mengalami ekspersi berlebihan dalam sel lemak orang yang kegemukan. TNF menyebabbkan resistensi insulin dengan mempengaruhi jalur jalur sinyal pascareseptor. Pada kegemukan, kadar asam lemak bebas lebih tinggi daripada normal, dan asam lemak ini meningkatkan resistensi insulin melalui mekanisme yang belum sepenuhnya diketahui. - Leptin adalah suatu hormon adiposit yang menyebabkan obesitas hebat dan resistensi insulin. Pengembalian leptin mengurangi obesitas, dan secara independen, resistensi insulin; karena itu, tidak seperti TNF, leptin memperbaiki resistensi insulin. - Zat yang terakhir adalah resitin, yang diberi nama demikian karena meningkatkan resistensi insulin. Resitin dihaasilkan oleh sel lemak, dan kadarnya meningkat pada obesitas. Penurunan kadar resitinin meningkatkan kerja insulin dan sebaliknya pemberian resitin rekombinan meningkatkan resistensi insulin. - Yang cukup menarik, efek terapetik obat antidiabetes oral tertentu yang digunakan dalam DM tipe 2 pada manusia juga mungkin berkaitan dengan kemampuan obat tersebut memodulasi produksi resitin. Obat antidiabetes golongan tiazolidinedion berikatan dengan

reseptr yang disbut peroxisome proliferator-activated receptor- (PPAR- ), yang diekspresikan di nukleus sel lemak. Dengak mengikat reseptor di adiposit, obat golongan tiazolidinedion mengendalikan transkripsi resitin atau gen sel adiposa lainnya yang mempengaruhi insulin. Diperkirakan sinyal PPAR- dalam mengendalikan resistensii insulin ditunjang oleh penelititan terhadap p[pasien yang mengalami loss-of-function di gen PPAR- . Oleh karen itu, pengaktifan reseptor PPAR- oleh obat menurunkan resistensi insulin, ddan mutasi yang mengganggu pembentuka sinyal PPAR- meningkatkan resistensi insulin. Robbins, Kumar, Cotran. Buku Ajar Patologi. Edisi 7.Vol.2.EGC.

8. DD ?

Obesitas Dislipidemia Insulinoma : insulin berlebih karena intake yang banyak untuk menghindari hiperglikemi.

9. Apa gejala klinis dari DD ? Obesitas : Dislipidemia :

10. Klasifikasi dari diagnosis kasus di atas? diagnosisnya obesitas Obesitas psikogenik karena kebiasaan makan 3 x sehari dan tiap makan harus penuh Obesitas neurogenik keadaan makan yang berlebihan dan menjadi gemuk menyebabkan kelebihan produksi insulin, dimana menyebabkan penyimpanan lemak Obesitas karena faktor genetik gen dapat mengatur tingkat makanan dengan berbagai cara, yaitu kelainan genetik pusat makan untuk mengatur tingkat penyimpanan energi tinggi atau rendah kelainan faktor psikis secara herediter, baik untuk meningkatkan nafsu makan atau menyebabkan orang tersebut makan sebagai mekanisme pelepasan.

Obesitas karena kelebihan nutrisi pada masa kanak kanaklaju pembentukan sel lemak baru terutama cepat pada beberapa tahun pertama kehidupan, dan semakin lama besar laju penyimpanan lemak semakin besar pula jumlah sel lemak

(Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Guyton & Hall, 1997, Hal. 1116 1117)

Berdasarkan etiologinya obesitas di bagi menjadi 2 : Obesitas primer disebabkan faktor nutrisi dengn berbagai faktor yang dapat mempengarui masukan makanan, yaitu masukan makanan berlebih dibandingkan dengan kebutuhan energi yang diperlukan tubuh Obesitas sekunder disebabkan oleh adanya penyakit / kelainan kongenital (mielodisplasia), endokrin(sindrom Chusing, sindrom Freulich, sindrom Mauriac, Pseudoparatiroidisme) / kondisi lain ( sindrom Klinefer, sindrom Turner, Sindrom Down, dll) Menurut patogenesisnya dibagi menjadi 2 yaitu : Regulatory obesity gangguan primernya berada pada pusat yang mengatur masukan makanan Obesitas metabolik kelainan pada metabolisme lemak dan karbohidrat Kapita Selekta Kedokteran

OBESITAS PADA ANAK ; dr. Genis Ginanjar Wahyu

Klasifikasi Tipe Obesitas Berdasarkan Bentuk Tubuh a. Obesitas Tipe Buah Apel Pada pria obesitas umumnya menyimpan lemak di bawah kulit dinding perut dan di rongga perut sehingga gemuk diperut dan mempunyai bentuk tubuh seperti buah apel (apple type). Karena lemak banyak berkumpul dirongga perut, obesitas tipe buah apel disebut juga obesitas sentral, karena banyak terdapat pada laki-laki disebut juga sebagai obesitas tipe android. b. Obesitas Tipe Buah Pear Kelebihan lemak pada wanita disimpan dibawah kulit bagian daerah pinggul dan paha, sehingga tubuh berbentuk seperti buah pear (pear type). Karena lemak berkumpul dipinggir tubuh yaitu dipinggul dan paha, obesitas tipe buah pear disebut juga sebagai obesitas perifer dan karena banyak terdapat pada wanita disebut juga sebagai obesitas tipe perempuan atau obesitas tipe gynoid. Tipe Obesitas Berdasarkan Keadaan Sel Lemak a. Obesitas Tipe Hyperplastik Obesitas terjadi karena jumlah sel lemak yang lebih banyak dibandingkan keadaan normal, tetapi ukuran sel-selnya tidak bertambah besar. Obesitas ini biasa terjadi pada masa anakanak. b. Obesitas Tipe Hypertropik

Obesitas terjadi karena ukuran sel lemak menjadi lebih besar dibandingkan keadaan normal,tetapi jumlah sel tidak bertambah banyak dari normal. Obesitas tipe ini terjadi pada usia dewasa, Upaya untuk menurunkan berat badan lebih mudah dibandingkan tipe hyperplastik. c. Obesitas Tipe Hyperplastik Dan Hypertropik Obesitas terjadi karena jumlah dan ukuran sel lemak melebihi normal. Pembentukan sel lemak baru terjadi segera setelah derajat hypertropi mencapai maksimal dengan perantaraan suatu sinyal yang dikeluarkan oleh sel lemak yang mengalami hypertropik, obesitas ini dimulai pada anak-anak dan berlangsung terus sampai dewasa, upaya untuk menurunkan berat badan paling sulit dan resiko tinggi untuk terjadi komplikasi penyakit. http://www.dr-rocky.com/layout-artikel-kesehatan/31-solusi-mengatasi-overweightdan-obesitas. Guyton, Fisiologi Kedokteran Berdasarkan etiologinya obesitas di bagi menjadi 2 : Obesitas primer disebabkan faktor nutrisi dengn berbagai faktor yang dapat mempengarui masukan makanan, yaitu masukan makanan berlebih dibandingkan dengan kebutuhan energi yang diperlukan tubuh Obesitas sekunder disebabkan oleh adanya penyakit / kelainan kongenital (mielodisplasia), endokrin(sindrom Chusing, sindrom Freulich, sindrom Mauriac, Pseudoparatiroidisme) / kondisi lain ( sindrom Klinefer, sindrom Turner, Sindrom Down, dll) Menurut patogenesisnya dibagi menjadi 2 yaitu : Regulatory obesity gangguan primernya berada pada pusat yang mengatur masukan makanan Obesitas metabolik kelainan pada metabolisme lemak dan karbohidrat (Kapita Selekta Kedokteran, Arif Mnsjoer dkk, 2000, Hal 522)

11. Klasifikasi

berat

badan

dan

obesitas

berdasarkan

IMT

menurut

WHO?

Menurut WHO : IMT < 18,5 : BB kurang IMT 18,5-24,9 : normal IMT > 25 : BB lebih IMT 25-29,9 : pra obes IMT 30-34,9 : obes tingkat 1 IMT 35-39,9 : obes tingkat 2 IMT > 40 : obes tingkat 3 Klasifikasi ambang batas BMI atau IMT untuk orang Indonesia Katergori kurus: Kekurangan BB tingkat berat : IMT < 17 kg/m2 Kekurangan BB tingkat ringan : IMT 17.0 18.4 kg/m2 Normal : IMT 18.5 25.0 kg/m2

Kategori Gemuk Kelebihan BB tingkat ringan : Kelebihan BB tingkat berat :

IMT 25.1 27.0 kg/m2 IMT > 27.0 kg/m2 (IPD FKUI, Jilid 3, Edisi 4) Resiko Ko-Morbiditas Lingkar Perut

KLASIFIKASI

IMT ( kg/m ) < 90 cm ( ) < 80 cm ( ) 90 cm ( ) 80 cm ( ) Sedang

BB kurang

< 18,5 18,5 22,9 23,0 23,0 24,9 25,0 29,9 30,0

Rendah ( resiko meningkat pada masalah klinis lain ) Sedang

Kisaran normal BB lebih Beresiko Obes I Obes II

Meningkat

Meningkat Moderat Berat

Moderat Berat Sangat berat

(Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid III, 2006)

12. Apa faktor yang mempengaruhi terjadinya kasus di skenario? Etiologi : gaya hidup tidak aktif Aktivitas fisik dan latihan fisik yang teratur dapat meningkatkan massa otot dan mengurangi massa lemak tubuh, sedangkan aktivitas fisik yang tidak adekuat dapat menyebabkan pengurangan massa otot dan penigkatan adipositas. perilaku makan yang tidak baik Faktor lingkungan, sosial dan psikologis menyebabkan perilaku makan yang abnormal. BB stress makan

Nutrisi yang berlebih pada masa kanak kanak

Kecepatan pembentukan sel sel lemak yang baru terutama meningkat pada tahun tahun pertama kehidupan, dan makin besar pula jumlah sel lemak. Kelainan Neurogenik

Walaupun kerusakan hipotalamus hampir tidak pernah dijumpai pada orang obese, susunan fungsional hipotalamus atau pusat makan neurogenik lainnya pada orang obese dapat berbeda dengan susunan yang terdapat pada orang normal. Abnormalitas neurotransmiter atau mekanisme reseptor lain juga dapat dijumpai di jaras saraf hipotalamus yang mengatur perilaku makan. Untuk mendukung teori ini, seorang obes yang berat badannya menjadi normal karena diet ketat biasanya mengalami rasa lapar yang lebih hebat daripada orang normal. Hal tersebut berarti bahwa set point sistem pengaturan perilaku makan pada orang obese diatur pada tingkat penyimpanan zat nutrisi yang lebih tinggi daripada tingkat set-point pada orang non obese. Faktor genetik

Obesitas jelas menurun dalam keluarga. Namun peran genetikyang pasti untuk menimbulkan obesitas masih sulit ditentukan, karena anggota keluarga umumnya memiliki kebiasaan makan dan pola aktivitas fisik yang sama.Gen dapat berperan dalam obesitas dengn menyebabkan kelainan (1) satu atau lebih jaras yang mengatur pusat makan dan (2) pengeluaran energi dan penyimpanan lemak. Guyton & Hall. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Ed. 11. EGC

13. Apa saja komplikasi yang mungkin terjadi akibat kegemukan? OBESITAS & DM 2 Obesitas : faktor risiko terpenting penyakit kencing manis/DM 2. Karena obesitas menimbulkan gangguan fungsi insulin ,hormon yg berfungsi memasukkan gula dari darah ke sel- sel tubuh untuk digunakan sebagai sumber energi . Akibat gangguan fungsi insulin , gula tidak dapat masuk ke dlm sel, shg tetap beredar dlm darah. Ini dpt keketahui dr kadar gula darah yg meningkat.

Resistensi terhadap insulin muncul pada jaringan lemak yang luas dan sel otot yang berdekatan dengan hipertrofi sel lemak tersebut. Sebagai kompensasi akan dibentuk insulin yang lebih banyak oleh sel beta pankreas sehingga mengakibatkan hiperinsulinemia. Obesitas berhubungan pula dg adanya kekurangan reseptor insulin pada otot, hati, monosit dan permukaan sel lemak. Hal ini memperberat resistensi terhadap insulin. IPD jilid 1 edisi 3 Hubungan gemuk dengan kencing manis

Resistensi Insulin. Insulin dalam tubuh berguna untuk menghantarkan glukosa sebagai bahan bakar pembentukan energi ke dalam sel. Dengan memindahkan glukosa ke dalam sel maka insulin akan menjaga kadar gula darah ke tingkat yang normal. Pada orang gemuk terjadi penumpukan lemak yang tinggi di dalam tubuhnya, sementara lemak sangat sangat resisten terhadap insulin. Sehingga, untuk menghantarkan glukosa ke dalam sel lemak dan menjaga kadar gula darah tetap normal, pankreas sebagai pabrik insulin memproduksi insulin dalam jumlah yang banyak. Lama kelamaan, pankreas tidak sanggup lagi memproduksi insulin dalam jumlah besar sehingga kadar gula darah berangsur naik dan terjadilah apa yang disebut Diabetes Melitus Tipe 2. www.blogdokter.net/2009/03/28/kegemukan/

OBESITAS & GANGGUAN JANTUNG SERTA PEMBULUH DARAH Penyakit jantung & pembuluh darah (kardiovaskuler) terjadi, karena obesitas menyebabkan peningkatan beban kerja jantung. Bertambah besarnya tubuh seseorang , memaksa jantung bekerja lebih keras untuk memompa drah ke seluruh jaringan tubuh . Hal ini bisa menyebabkan terjadinya gagal jantung , yg ditandai dengan nafas sesak & timbulnya bengakak pd tungkai. Tidak hanya itu. Pengidap obesitas juga sering mangalami tekanan darah tinggi(hipertensi), karena adanyapenyempitan pembuluh darah akibat timbunan lemak. Kombinasi obesitas + hipertensi jelas akan memperberat kerja jantung. Akibanya, timbul penebalan pd dinding bilik jantung disertai kekurangan Oksigen . Keadaan ini akan mempercepat timbulnya gagal jantung. OBESITAS & Ganguan Fungsi Paru- Paru Timbuanan lemak pd penderita obesitas , otomatis menyebabkan masalah pd saluran pernafasan. Akibatnya, penderitan mengalami gangguan saluran nafas yg disebut sleep apnea / henti nafas saat tidur. Bila gangguan ini tidak segera diatasi, dapat memicu terjadinya gagal jantung & berujung pd kematian. OBESITAS & Jantung Koroner serta Stroke Gangguan fungsi insulin selain mengakibatkan DM 2 , juga mengakibatkan gangguan fungsi metabolisme lemak(dislipidemia). Ini dapat diliha dari dr peningkatan kadar kolesterol total, kolesterol LDL (k.jahat), kolesterol HDL (k.baik). Peningakatan kadar LDL disertai penurunan HDL berujung pada terbentuknya kerak dalam dlm pembuluh darah (arterosklerosis). Arterisklerosis memperkecil diameter pembuluh darah , sehingga menyebabkan penyakit jantung koroner & memicu serangan stroke. OBESITAS & Gangguan Nyeri Punggung serta Persendian Obesitas bisa menyebabkan nyeri di pungguang , karena bertambahnya beban pd persendian penyangga berat. Sendi lutut bisa terkena peradangan (osteoartritis). Nyeri

pada persendian biasaanya diikuti pembengkakan. Ada kalalanya sendi menjadi kaku & sulit digerakan. OBESITAS & Gangguan sistem Hormonal serta Fertilitas Pd gadis remaja , obesitas menyebabkan haid pertama (menarkhe) datang lebih awal.Sementara pd wanita dewasa, obesitas dpt menyebabkan gangguan keseimbangan hormonal(hiperandrogenisme, hirsutisme) & gangguan siklus menstruasi. Hiperandrogenisme bararti jumlah hormon laki-laki (androgen) meningkat, hingga trjadi tanda maskulinitas (hirtutisme).Misalny jerawatan , distribusi bulu2 di wajah & badan.Bahkan bisa terjadi perubahan suara menjadi berat seperti suara laki2. Anak obesitas dpt tumbuh lebih tinggi & secara seksual lebih matang dr naka2 sebayanya. Gadis obesitas , selain menstruasi pertama datang lebih awal , siklus menstruasi sering tidak teratur. Hal ini bisa berakibat pd masalah kesuburan / fertilitas saat dewasa. Obesitas pd wanita juga dapt meningkatkan risiko timbulnya batu empedu. Ini terjadi karena cairan empedu menjadi lebih kental. OBESITAS & Penyakit Kanker Sejumlah penelitian menunjukan, wanita menopause yg obesitas berisiko timbulnya kanker rahim(endometrium) & kanker payudara. Sedang pada pria, kegemukan dapat meningkatkan risiko terserang kanker prostat dam kanker usus besar(kolonrektal). Kapita selekta kedokteran Patofisiologi sylvia price 14. Bagaimana kriteria penentuan sehingga dapat dikatakan obesitas? Klasifikasi menurut WHO dan Asia pasifik Alasan perbedaan pengukuran IMT stiap ras, Penilaian obesitas: Klasifikasi Berat Badan Lebih dan Obesitas pada orang Dewasa berdasarkan IMT menurut WHO Klasifikasi IMT (kg/m) Berat Badan Kurang <18,5 Kisaran normal 18,5-24,9 Berat Bada lebih >25 Pra-Obes 25,0-29,9 Obes tingkat I 30,0-34,9 Obes tingkat II 35,0-39,9 Obes tingkat III >40 IPD FK UI Jilid III Edisi IV 1. kriteria obesitas berdasar BMI Menurut WHO : < 18,5 : BB kurang 18,5-24,9 : normal

 25 : BB lebih 25-29,9 : pra obes 30-34,9 : obes tingkat 1 35-39,9 : obes tingkat 2 40 : obes tingkat 3 Menurut kriteria Asia Pasifik < 18,5 : BB kurang 18,5-22,9 : normal 23 : BB lebih 23-24,9 : berisiko 25-29,9 : obes II 30 : obes II (IPD FKUI, Jilid 3, Edisi 4) Resiko Ko-Morbiditas Lingkar Perut KLASIFIKASI IMT ( kg/m ) < 90 cm ( ) < 80 cm ( ) BB kurang < 18,5 Rendah ( resiko meningkat pada masalah klinis lain ) Sedang 90 cm ( ) 80 cm ( ) Sedang

Kisaran normal BB lebih Beresiko Obes I Obes II

18,5 22,9 23,0 23,0 24,9 25,0 29,9 30,0

Meningkat

Meningkat Moderat Berat

Moderat Berat Sangat berat

(Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid III, 2006) Klasifikasi menurut WHO Nilai IMT 30kg/m2 dikatakan sebagai obesitas dan nilai IMT 25 29.9 kg/m2, sebagai Pre-Obes Meta-analisis beberapa kelompok etnik yang berbeda, denngan konsentrasi lemak tubuh, usia, dan gender yang sama, menunjukan etnik Amerika berkulit hitam memiliki IMT lebih tinggi 1.3 kg/m2 dan etnik Polinesia memiliki IMT lebih tinggi

15. Bagaimana pencegahan kegemukan? Preventif Usaha pencegahan obesitas adalah pencegahan terhadap terjadinya obesitas berupa anjuran hidup sehat sedini mungkin untuk mencapai berat badan normal/idaman dengan pedoman : Membudayakan pola makan sehari-hari yang sehat dan seimbang yaitu : o o Meningkatkan konsumsi sayuran dan buah sebagai sumber serat sehingga dapat mengurangi absorpsi kalori dan lemak diusus halus. Membantu konsumsi makanan tinggi lemak dan karbohidrat sederhana. Melakukan kegiatan jasmani yang cukup sesuai dengan umur dan kemampuan. Ilmu Penyakit Dalam,Jilid 3 16. Bagaimana terapi DD tersebut? 17. Penatalaksanaan Non farmakologi : diet mengurangi jumlah lemak dan kolesterol dalam makanan. latihan fisik Berhenti merokok Terapi nutrisi medis Pembatasan jumlah kalori dan jumlah lemak Pada pasien dengan kadar LDL atau kolesterol total tinggi mengurangi asupan lemak jenuh dan meningkatkan asupan lemak tidak jenuh g. Pada pasien dengan kadar trigliserida tinggi mengurangi asupan karbohidrat, alkohol dan lemak a. b. c. d. e. f. www.medicastore.com/nutracare Terapi diet Peningkatan aktivitas fisik Pasien dapat memulai aktivitas fisik dengan berjalan selama 30 menit dengan jangka waktu 3 kali seminggu dan dapat ditingkatkan intensitasnya selama 45 menit dengan jangka waktu 5 kali seminggu. Terapi Perilaku Untuk mencapai penurunan berat badan dan mempertahankannya, diperlukan suatu strategi untuk mengatasi hambatan yang muncul pada saat terapi diet dan

aktivitas fisik. Strategi yang spesifik meliputi pengawasan mandiri terhadap kebiasaan makan dan aktivitas fisik, manajemen stress, stimulus control, pemecahan masalah, contingency management, cognitive restructing dan dukungan social. Farmakoterapi Farmakoterapi merupakan salah satu komponen penting dalam program manajemen Berat Badan. Sibutramine ditambah diet rendah kalori dan aktivitas fisik terbukti efektif menurunkan berat badan dan mempertahankannya. Dengan pemberian Sibutramine dapat muncul peningkatan tekanan darah dan denyut jantung. Sebaiknya tidak diberikan pada pasien dengan riwayat Hipertensi, Penyakit jantung Koroner,gagal jantung kongestif, aritmia atau riwayat strok. Orlistrat menghambat absorbsi lemak sebanyak 30%. Dengan pemberian Orlistrat, dibutuhkan penggantian vitamin larut lemak karena terjadi malabsorbsi parsial. Semua pasien harus dipantau untuk efek samping yang timbul. Pengawasan secara berkelanjutan oleh dokter dibutuhkan untuk mengawasi tingkat efikasi dan keamanan. Terapi Bedah Terapi ini hanya diberikan pada pasien Obesitas dengan BMI 40 atau 35 dengan kondisi komorbid. Terapi ini harus dilakukan sebagai alternative terakhir untuk pasien yang gagal dengan farmakoterapi dan menderita komplikasi obesitas yang ekstrem. Bedah Gastrointestinal ( restriksi gastric (banding vertical gastric) atau bypass gastric ( Roux-en Y) adalah suatu intervensi penurunan berat badan pada subyek yang bermotivasi dengan risiko operasi yang rendah IPD FK UI Jilid III Edisi IV Termasuk OHO yang mana?

Apabila kelainan terjadi pada hipotalamus, bagaimana penatalaksanaannya ? Amfetamin (golongan, mekanisme kerja?)

18. Mekanisme regulasi keseimbangan energi dan BB? Siklus krebs menghasilkan energi, lemak sudah masuk ke siklus krebs sehingga berat badan tidak berlebih (normalnya) 19. Hubungan coklat dengan kegemukan?

STEP IV
Genetik Aktivitas Fisik Nutrisi Faktor lain

Abnormalitas metabolisme lipid

Dislipidemia

Obesitas

Manifestasi Klinis : BMI (<30) Lipat Kulit