Está en la página 1de 32

INTEGRACIN METABLICA

HOMEOSTASIS CELULAR Y DEL ORGANISMO. MECANISMOS DE INTEGRACIN METABLICA. HOMEOSTASIS CALRICA; ADAPTACIN AL CICLO AYUNO/ALIMENTACIN EJERCICIO ALTERACIONES DE LA HOMEOSTASIS CALRICA; DIABETES

HOMEOSTASIA DE LA GLUCOSA
IMPORTANCIA DEL MANTENIMIENTO D ELA CONCENTRACIN DE GLUCOSA EN SANGRE. MECANISMOS DE LA HOMEOSTASIS D ELA GLUCOSA.

REGULACION DE LA CONCENTRACIN DE GLUCOSA EN UNA SITUACION DE ALIMENTACIN

SANGRE

PANCREAS GLUCAGON

GLUCOSA INSULINA

GLUCOSA

CAPTURA DE GLUCOSA POR LOS TEJIDOS

CUANDO AUMENTA LA GLUCOSA EN SANGRE AUMENTA LA SECRECCIN DE INSULINA Y ESTA ORDENA LA RETIRADA DE LA GLUCOSA POR LOS TEJIDOS

ALIMENTACION

REGULACION DE LA CONCENTRACIN DE GLUCOSA EN AYUNO

SANGRE

PANCREAS GLUCAGON

GLUCOSA INSULINA

TEJIDOS PERIFERICOS CAPTURA DE GLUCOSA HIGADO CEREBRO SINTESIS DE GLUCOSA LIBERACION DE GLUCOSA

GLUCOSA

AYUNO TEMPRANO

AYUNO PROLONGADO

FASES HOMEOSTSICAS DE LA GLUCOSA

UTILIZACIN DE COMBUSTIBLES DURANTE EL AYUNO

ADAPTACIN AL EJERCICIO
ELECCIN DE COMBUSTIBLES

Qu pasa si se altera el control de la concentracin de glucosa en sangre?


Si sube ms de la cuenta
Las clulas pierden lquido Se forman otras molculas con efectos secundarios. Se modifican otras

Si baja ms de la cuenta
Compromete la actividad de tejidos muy importantes. Las clulas se hinchan en exceso.

DIABETES: prdida del control de la glucemia CAUSAS Y TIPOS DE DIABETES. TIPO I, TIPO II, GESTACIONAL

CAUSAS DE LA DIABETES: DESTRUCCIN DE LAS CLULAS PANCRETICAS DIABETES TIPO I (IDDM)


SANGRE PANCREAS GLUCAGON GLUCOSA

x
DIABETES TIPO I

INSULINA

GLUCOSA

CUANDO AUMENTA LA GLUCOSA EN SANGRE AUMENTA LA SECRECCIN DE INSULINA Y ESTA ORDENA LA RETIRADA DE LA GLUCOSA POR LOS TEJIDOS

x x

CAPTURA DE GLUCOSA POR LOS TEJIDOS

CAUSAS DE LA DIABETES: RESISTENCIA DE LOS TEJIDOS A LA INSULINA DIABETES TIPO I I (NIDDM)


SANGRE PANCREAS GLUCAGON GLUCOSA INSULINA

DIABETES TIPO II CAPTURA DE GLUCOSA POR LOS TEJIDOS

GLUCOSA

CUANDO AUMENTA LA GLUCOSA EN SANGRE AUMENTA LA SECRECCIN DE INSULINA Y ESTA ORDENA LA RETIRADA DE LA GLUCOSA POR LOS TEJIDOS

Tipo I (juvenil).
Falta de produccin de insulina por destruccin de las clulas pancreticas (autoinmunidad). Insulino-dependiente

Tipo II
Ms asociada al envejecimiento y al sobrepeso. Resistencia de los tejidos a la accin de la insulina. Puede evolucionar a tipo I si no se toman medidas

Cmo se suele detectar la diabetes ?


En la diabetes de tipo I. Loa sntomas aparecen ms bruscamente. Suelen producirse aumentos muy bruscos de la glucemia que ocasionan trastornos; glucosuria, poliuria, debilidad, cansancio, sensacin de hambre. Generalmente en nios o en pacientes relativamente jvenes. Se comprueba analizando los niveles de glucemia y de pptido C. En la diabetes de tipo II. SOSPECHA:Glucemias en ayunas superiores a 110-120 mg/dl COMPROBACIN:Test de tolerancia a glucosa

Test de tolerancia a la glucosa


GLUCOSA EN SANGRE

DIABETICO INSULINA EN SANGRE NORMAL

Como se llega a la diabetes de tipo II?


Estado Prediabetico (subclnico).
La menor respuesta de los tejidos a la insulina se compensa con una mayor secrecin de sta por el pncreas. Slo es detectable si paralelamente a la glucosa se mide la secrecin de insulina en el test de tolerancia a glucosa.

Diabetico tipo II. Comienza el fracaso pancretico


Incipiente. Pese a la mayor secrecin de insulina el organismo no es capaz de mantener la glucemia bajo control. Severo. El fracaso pancretico se agudiza. Disminuye la secrecin pancretica de insulina y la glucemia aumenta mucho ms.

Si no se pone remedio, Diabtico tipo I.

DESARROLLO DE LA DIABETES: DE LA RESISTENCIA A LA DIABETES

EVOLUCIN DEL TEST DE TOLERANCIA A GLUCOSA EN DISTINTAS ETAPAS

DIABETICO SEVERO

PREDIABETICO DIABETICO INCIPIENTE

DIABETICO INCIPIENTE PREDIABETICO

DIABETICO SEVERO

NORMAL

Consecuencias y complicaciones
Tensin Funcin renal Circulacin Prdida de visin Mala cicatrizacin Riesgo de infeccin

Quienes pueden padecer la Diabetes de tipo II?

Toda la poblacin, pero unos ms que otros Factores de riesgo Obesidad Envejecimiento Desordenes alimentarios Antecedentes familiares

x
INSULINA

MUSCULO

ACIDOS GRASOS TNF INSULINA ADIPOSO

x
HIGADO

POR QU LA OBESIDAD PREDISPONE A LA DIABETES?

Es la diabetes hereditaria?
Influye la gentica: tener antecedentes familiares aumenta la probabilidad pero no lo asegura

PREVALENCIA D ELA DIABETES DE GRUPOS DE EDAD DE LA POBLACIN ESTADOUNIDENSE SEGN EL ORIGEN TNICO

Grupos de edad Blancos no hispanos Negros no Hispanos Indios americanos y de Alaska

Hispanos

COMO SE PUEDE PREVENIR LA DIABETES DE TIPO II?


Hbitos alimenticios (evitar los excesos)
Evitar la ingestin de azcares refinados Evitar la ingestin de grasas. Ingerir hidratos de carbono de forma moderada.

Ejercicio (hbito de ejercicio).


Ejercicios moderados realizados con regularidad (caminar,deportes).

Alteraciones metablicas por etanol


LA METABOLIZACIN DEL ETANOL GENERA UN EXCESO DE NADH. Esto inhibe la gluconeognesis (se inhibe el paso de lactato a piruvato)lo que genera hipoglucemia y acidosis. Tambin se inhibe la oxidacin de los cidos grasos, lo que genera acumulacin de los niveles de TG en sangre y en el hgado (esteatosis heptica). El etanol tambin se puede metabolizar a travs del sistema microsmico de oxidacin de etanol (MEOS) utilizando el sistema del cit 450. Esta va genera acetaldehido y acetato a la par que gasta NADPH y se generan radicales libres, lo que agrava el estrs oxidativo debido al gasto de NADPH.