TENTIR MODUL GINJAL & CAIRAN TUBUH 2011

T-14 FARMASI Salam super! Sekarang, saya akan membantu menyistematiskan kuliah farmasi kemarin yang sebenarnya slidenya sendiri sudah dapat dimengerti, walau ada beberapa catatan kuliah yang tidak dicantumkan disana. Materinya mudah/gampang/cetek baik dari segi pemengertian dan penghapalan. Semangat :D Garis Besar: A. Definisi dan klasifikasi obat parenteral B. Kendala pemberian Topik 1 - Pemberian Obat pada Pasien (Slide 4) Cara pemberian obat pada pasien terdiri dari dosis, pemilihan bentuk sediaan, waktu pengobatan dll. Yang dibahas disini adalah pemilihan bentuk sediaan obat (BSO). Pemilihan BSO ini memperhitungkan: 1. Mula Kerja Obat (MKO). Obat dalam BSO injeksi intravena (IV) mula kerjanya segera. Makanya salah satu indikasinya adalah emergency state. 2. Lama Kerja Obat (LKO). Obat dalam BSO injeksi intramuskular (IM) misalnya, nanti akan dijelaskan, kerja obatnya lama, karena membentuk depot-depot yang nanti perlahan-lahan masuk ke pembuluh darah. Seperti suntik Keluarga Berencana/kontrasepsi tapi yang ini subkutan -__-. 3. Bioavailabilitas 4. Respon Farmakologi yang dicapai Topik 2 - Definisi Obat Parenteral dan Klasifikasinya Parenteral secara etimologi berasal dari kata para enteron yang berarti beside intestine/selain lewat pencernaan. Satu-satunya terapi parenteral adalah injeksi yang menembus kulit dan mukosa. 1. Keuntungan a. MKO segera. Misalnya pada pasien kejang, dapat diberikan Diazepan IV b. Berindikasi pasien tidak sadar/kooperatif c. Berindikasi pasien tidak bisa peroral 2. Syarat: a. Kesterilan obat dan wadah b. Bebas pirogen dan kontaminan c. Isotonik/Hipertonik sesuai keperluan d. Isohidris 3. Klasifikasi: Intravena (Infus, injeksi, dan injeksi yang dimasukkan ke infus). Intramuskular. Subkutan. Lain-lain

SUMATIF II - PART I
T-14 Farmasi Nanda Lucky Prasetya T-16 Nutritional Therapy for Renal Disease Deriyan Sukma Widjaja T-17 Patologi Anatomi: Keganasan Ginjal Rahmanu Reztaputra T-18 Patologi Klinik: Asam-Basa & Elektrolit Aldo Ferly

Topik 3 - Injeksi IM Obat yang diinjeksikan dapat berupa larutan dalam air/dalam minyak/suspensi. Ingat IM ingat depot. Depot adalah obat yang ada di jaringan yang perlahan-lahan masuk via kapiler dan memberikan efek ke tubuh. Onset of action (MKO) bervariasi. Untung Rugi (U/R): 1. Tidak akan terpapar dengan obat lain sehingga interaksi tercegah 2. Nyeri >> 3. Volume obat-yang-diinjeksi < dan terbatas a. lengan & paha max 2 ml b. gluteus maximus max 5 ml c. anak < 1 th : max 0,5 ml d. anak 1-2 th : max 1 ml e. anak 2 -12 th : max 2 ml 4. Absorbsi tidak pasti Topik 4.1 - Injeksi IV Obat yang diinjeksikan dapat berupa larutan dalam air/dalam minyak/suspensi. Bioavailabilitasnya 100% karena tidak masuk birokrasi ADME. Efektif untuk penanganan darurat. Volume obatnya bisa banyak, tidak seperti IM. Tapi, iya kali, kalau 500ml jangan disuntik, karena tidak ada suntikan segedong itu. 10ml ke atas saja, sudah dianjurkan diberikan dalam infus yang IV juga ntar dibahas di injeksi ke infus. Injeksi IV ini ada perlahan, dan ada injeksi bolus. Injeksi perlahan adalah injeksi seperti sikapnya presiden kita, alon alon asal kelakon, menghindari segala macam efek samping dan reaksi anafilaktik yang menakutkan! Kerugiannya adalah perlu waktu. Beda ceritanya dengan injeksi bolus, tegas, memberhentikan kebijakan infus lain dulu untuk melakukan injeksi ini. Kerugiannya adalah kalau ada efek samping, obat tidak bisa recover. Kalau yang suka suntik vit C, injeksinya perlahan-lahan, karena vit C itu iritatif + merusak keseimbangan asam kan? Indikasi: 1. Pasien penyakit berat 2. Birokrasi ADME yang ruwet per oral malas digunakan 3. Pasien tidak bisa minum 4. Kesadaran menurun dan resiko aspirasi 5. Ingin cepat kadar puncak Topik 4.2 - Injeksi ke infus Kadang pasien kritis perlu lebih dari 1 obat dalam waktu yang sama. Untuk itu, hadirlah teknologi injeksi ke infus (IKI), yang definisinya ada 2: bisa obatnya disuntik ke botol infus atau selang nya bersamaan (kan ada cabang-cabang, jadi bisa banyak selang, satu lubang).

Tetapi, tetap ada syaratnya untuk IKI. Apabila infusnya hanya minipack 250ml, obatnya 1 jenis saja, dan kalau 500-1l obatnya jangan lebih dari 2 jenis. Kerugian: 1. Interaksi (obat-obat, obat-infus) 2. Deteorisasi obat 3. Kontaminasi mikroba. Mungkin dari tempat tusukan IKI ke botol infusnya, swab alcohol mutlak tetap diperlukan. Topik 4.3 - Infus IV Memangnya, sejak kapan ada infus intramuskular? Untuk itu, masih di topik 4 ttg IV. Super KeyWord: jumlah besar, penggantian kehilangan cairan/zat makanan. Indikasinya: 1. Pemberian cairan 2. Nutrisi 3. Transfusi darah 4. Obat yang kontinyu 5. Profilaksis pre operasi 6. Profilaksis pada pasien tidak stabil Kontra Indikasi: 1. Inflamasi dan infeksi di lokasi pemasangan 2. Obat iritan terhadap pembuluh vena kecil dan alirannya lemot seperti vena di tungkai dan kaki. Hati-hati: di slidenya di bold caps lock PERINGATAN PEMASANGAN INFUS Topik 4.3.1 - Terapi Cairan Kalau di tortora, atau pernah juga gue liat di LTM nya hatim. Ada gambar grafik komposisi cairan tubuh yang menunjukkan bahwa 60% tubuh kita adalah cairan. 40% di antaranya adalah cairan intrasel, 20% adalah cairan ekstrasel yang meliputi 5 % cairan Intravaskular dan sisanya cairan interstisial. Ada juga bonus (padahal itungannya udah 60 ya? Dasar biologi! >.<) 1-3% adalah cairan transeluler. Pada bayi, cairan ekstrasel justru lebih banyak dari intrasel dengan angka dan alasan yang tidak dicantumkan di slide. Hoam. Elektrolit di ekstrasel a.l: Na dan Cl. Intrasel: K dan PO4. (si nanda karena males membuat tentir membosankan jadi tidak mencantumkan nilai normal elektrolit) Topik 4.3.2 - Jenis dan Pemilihan Terapi Cairan Pemilihan sediaan infus idealnya didasarkan pada: 1. Status hidrasi dan hemodinamik pasien. Lihatlah bahwa penatalaksanaan kita yang tidak bijak seperti pemberian cairan hipoosmolar /rendah elektrolit pada ibu-ibu

2. 3.

pemicu satu justru bisa menyebabkan edema otak, karena itu sama saja tidak mempertimbangkan status hemodinamik pasien Status elektrilitnya yang disesuaikan dengan kandungan elektrolit dari infus Ada tdaknya gangguan organ

meningkatkan produksi urin tapi dengan cara bukan diuretik, dan menormalkan apabila ada edema. Topik 5 - Kendala Pemberian Obat Parenteral (bingung slide awal-awal kok gak dibahas si nanda?) Kendala dalam pemberian obat antara lain: 1. Extravasasi 2. Tromboflebitis 3. Embolisme 4. Infeksi 5. Alergi 6. Interaksi farmasetik Interaksi itu ada 3 macam: 1. Farmakokinetik. Ketika dia masuk proses ADME, obatnya berinteraksi dengan yang lain. Ingat kan pelajaran neo rheumacyl ketika muskuloskeletal? Kalau diskusinya baik, pasti pernah tahu bahwa kadang obat berebut protein pembawa nya di darah. 2. Farmakodinamik. Misalkan di dunia ini ada obat pembuat demam dan penghilang demam. Efek yang dihasilkan adalah saling memusnahkan efek satu sama lain. Ya, kira-kira seperti itu 3. Farmasetik. Super KeyWord nya: luar tubuh. Akibatnya ada 1, bukan 3! Yaitu perubahan efek farmakologik. Nah! Perubahannya yang ada 3, yaitu: Inaktivasi, aktivasi berlebihan (toksik), atau kerusakan obat (inaktivasi sebagian, efek terharapnya tidak sampai). Penyebab Interaksi Farmasetik: 1. Hidrolisis 2. Perubahan pH 3. Degradasi sinar matahari. Lagi-lagi yang suka sama vitamin C, jangan taruh di tempat yang terkena sinar matahari atau dapat pantulannya. Walaupun begitu, biasanya perusahaan sudah mengerti , dan serum vitamin C warna ampul/botol berpipetnya coklat. 4. Terbentuk ikatan komplek tak larut. Ini dinamakan Cinta Lokasi obat, maka itu bersikaplah Konsisten dan Profesional (kata-kata dr. abdul munim di BBMnya) jangan sampai hal-hal lain, salah satunya cinta malah jadi menghambat kita jadi pribadi yang potensinya tidak maksimal! #TweetJomblo 5. Perbedaan bahan pembawa. Tidak lagi melucu, konon kadang dokter lupa bahwa injeksinya itu larut pada suatu zat namun tidak pada cairan infus. Ini juga justru membuat adanya endapan yang efeknya (1) obat tidak masuk (2) selang infus terhambat 6. Penurunan titik lebur

Jenis Cairan Infus: 1. Cairan kristaloid. Super KeyWord: isotonik. Zat dengan BM dan tekanan onkotik rendah sehingga terdistribusi banyak di ekstrasel. Contohnya: RL, ringer asetat, dan NaCl 0,9%. Kampanye kristaloid: a. Mudah dan murah b. Komposisi = plasma c. Bisa disimpan di suhu kamar d. Bebas alergi dan komplikasi berat Kekurangan: e. Edema dinding dada susah ekspansi, ntar apnea f. Oksigenasi jaringan terganggu karena jarak kapiler dan sel nya menjauh g. Volume cairan yang diperlukan 4 kali lebih banyak 2. Cairan koloid.Super KeyWord: Hipertonik Zat dengan BM dan tekanan onkotik tinggi. Contohnya: produk darah, albumin, dextran, dan HESS. Kampanye koloid: a. Ekspansi volume plasma tanpa ekspansi interstisial. b. Ekspansi volume lebih besar c. Durasi lebih lama d. Oksigenasi jaringan lebih baik e. Gradien oksigen alveo-arterial lebih sedikit f. Insiden edema paru lebih rendah (kok aku susah ya ngertinya, hiks) Kekurangan: g. Anafilaksis h. Koagulopati i. Depresi miokard karena albumin. (karena berpotensi keluar aku bold) albumin mengikat kalsium dan mengurangi kadar ion. 3. Cairan khusus. Contohnya mannitol, NaCl dalam konsentrasi lebih kecil 0,3%. Dan bicarbonat.

Hih, udah repot klasifikasi yang itu, eh ada lagi Adalagi klasifikasi sbbb:
1. Cairan isotonik. Seperti RL dan NaCl 0,9, osmolaritasnya = serum sehingga cairan tetap di pembuluh darah. Tentunya kita akan mudah mengerti bahwa indikasinya adalah pasien yang volume serum/darahnya kurang atau hipovolemia. Tetapi hati-hati dengan pasien gagal jantung kongestif dan hipertensi. Karena kita tau bahwa hipertensi itu bisa karena 3 hal: pembuluh menyempit, cairan membanyak, jantung melebay. Cairan hipertonik. Seperti D5% (dextrose) + Rl atau NaCl. Produk darah. Albumin. Osmolaritasnya besar! Jadi yang di jaringan/sel ke pembuluh darah. Tujuannya adalah

2.

Ciri-ciri obat terinteraksi: 1. Presipitasi. Contohnya injeksi aminophillin/oksitetrasiklin dengan difenhidramin. Dan yang paling penting: Diazepam dalam kasus pasien-suka-kejang-kejang kalau diberikan di infus bisa mengendap! 2. Keruh 3. Warna berubah 4. Gas Pencegahan interaksi: 1. Dilarang mencampur obat dalam 1 syringe. Jangan terlalu pelit atau berpikir di luar kebiasaan medis untuk alasan ekonomis yang tidak terlalu berarti. 2. Dilarang menambah obat bila di cairan infusnya memang sudah ada lebih dari satu obat 3. Dilarang melarutkan jauhari, eh, jauh-jauh hari. Maksudnya dilarutkan tepat sebelum digunakan 4. Pakailah solutio paling sederhana misalnya D5% atau normal saline 5. Cegah penambahan lebih dari 1 obat pada 1 waktu 6. Dahulukan cairan elektrolit kuat, baru obat BERES! Demikian tentir farmasinya. Teman-teman, siepend minta kritik atau diberi saran. Sikap baik dan suportif akan selalu menjadi penyemangat kami. Salam super! Harus Cepat Hebat! [Nanda Lucky Prasetya]

T-16 NUTRITIONAL THERAPY FOR RENAL DISEASE

*Tulisan yang saya bikin italic itu saya tambahin dikit-dikit dari jurnal yang dikasih dokternya. Sebenarnya slide kuliah yang dikasih sama dosennya itu udah rangkuman dari jurnal-jurnal yang dikasih sama beliau, jadi yaa jurnalnya ga perlu dibaca lagi sih. Tapi kalo emang hobi baca jurnal ya silakan dibaca.*
Untuk memahami kuliah gizi kali ini, kita perlu mengetahui fungsi dari organ ginjal : untuk membuang waste product (urea, kreatinin) mengatur homeostasis kalsium dan fosfor (untuk bone structure), bekerja mengaktivasi vitamin D menjadi kalsitriol (jika kadar kalsium rendah, maka tubuh akan mereabsorpsi kalsium dari saluran cerna, gigi, tulang, dan tubulus ginjal melalui kalsitriol yang diaktifkan oleh PTH di dalam ginjal) sintesis Erythropoietin berperan dalam pembentukan sel darah merah mengatur kadar keseimbangan natrium, yang pada akhirnya ditujukan untuk mempertahankan keseimbangan air dan volume darah mengatur keseimbangan kalium, yang penting untuk aktivitas jantung (sebenarnya bukan cuma jantung, contohnya adalah jika terjadi hipokalemia, seringkali terjadi rasa mual karena tidak ada motilitas gastrointestinal. Sementara itu jika terjadi hiperkalemia, maka aktivitas GI dan jantung jadi meningkat) melalui mekanisme Renin-Angiotensin, ginjal berperan dalam mengatur tekanan darah Berikut ini adalah masalah-masalah yang dihadapi oleh orang-orang dengan penyakit ginjal : Terjadinya anoreksia akibat uremia pada penyakit ginjal dan penyakit lain yang menyertai Terjadinya hiperkatabolisme akibat dari penyakit ginjal, infeksi/sepsis, luka bakar, dan penyembuhan pasca operatif Malnutrisi, wasting (hilangnya jaringan otot dan lemak), dan cachexia (hilangnya berat badan, atrofi otot, lelah, lemah, dan hilangnya nafsu makan pada orang yang tidak ingin mengurangi berat badannya) Berikut ini adalah hal-hal yang terjadi pada keadaan gagal ginjal : Asidosis metabolik karena terjadi breakdown protein, maka akan dihasilkan asam. Hiperuremia karena urea tidak bisa diekskresikan Hiperparatiroidisme tinggi karena kemampuan ekskresi fosfat menurun pada gagal ginjal, kadar fosfat yang tinggi menyebabkan sekresi PTH juga tinggi (fosfat menstimulasi sekresi PTH) Gangguan aktivasi vitamin D karena ginjal berperan dalam mengaktifkan vitamin D Terjadi perubahan metabolik pada protein (terjadi hiperkatabolisme), CHO (hiperglikemia dan resistensi insulin), dan lipid (hipertrigliseridemia)

Gangguan dari natrium, kalium, fosfor, kalsium, magnesium, air, dan ion hidrogen.

Keseluruhan gangguan tersebut disebut gangguan pan-metabolic (pan = semua). Akibat dari banyaknya gangguan metabolisme yang terjadi, maka perlu diketahui bagaimana pemberian nutrisi yang baik pada pasien dengan penyakit ginjal. Tujuan dari terapi nutrisi adalah : Mencegah malnutrisi orang dengan uremia akan sangat mual sehingga tidak nafsu makan Mengatasi gangguan metabolik jangan sampai ginjal makin rusak sehingga gangguan metaboliknya makin berat Mengontrol akumulasi waste products Mencegah penyakit kardiovaskular dengan mengatasi hiperlipidemia Mencegah penyakit tulang dengan mengatasi defisiensi vitamin D dan hiperparatiroidisme Menghambat progresivitas dari kerusakan fungsi ginjal. Jangan sampai pemberian makanan merusak ginjal. Oleh karena itu pemberian makanan/ minuman harus diatur dengan ketat. 1. Sindrom Nefrotik Energi yang diberikan sebesar 35 kcal/kg BW/hari, tergantung dari aktivitas fisik Protein Pemberian protein sebesar 0.8 1.0g/kg BW/hari (pada orang normal sekitar 0.8 1.2 g/kg BW/hari). Meskipun pada sindrom nefrotik terdapat pembuangan protein melalui urin, tetapi dalam memberikan protein, kita tidak mempedulikan hal tersebut (tetap sesuai dengan ketentuan yang ada di atas). Pemberian protein dalam kadar

- lemak jenuh sebesar <7% (misalnya minyak kelapa dan hewani) - PUFA (polyunsaturated fatty acid, rantai cabang ada banyak, misalnya omega-3 (mis : minyak ikan) dan omega-6 (mis : minyak nabati)) >10% - MUFA (monounsaturated fatty acid (omega 9), rantai cabang hanya satu, misalnya minyak zaitun dan alpukat) >20% - kolesterol sebesar 200 mg/hari (setara satu kuning telur, jadi kalo udah makan satu kuning telur,tidak boleh lagi makan lemak bergaji, misalnya kulit ayam) Serat : 25-30 g/hari (sama seperti orang normal). Jumlah ini setara dengan 7-8 bungkus vegeta atau apel. Natrium : < 3 gram/hari 2. Acute Renal Failure (ARF) Kebutuhan makronutriennya tidak terlalu dipengaruhi oleh : - Keparahan penyakit yang menyebabkan gagal ginjal akut tersebut (misalnya, meski luka bakar yang menyebabkan gagal ginjal akut tersebut sangat berat, kebutuhan makronutriennya sama saja dengan gagal ginjal akibat luka bakar yang tidak terlalu berat) - Jenis dan intensitas extracorporeal renal replacement therapy (sejenis hemofiltrasi) - Status nutrisi (apakah terlalu kurus atau pun terlalu gemuk) - Komplikasi yang berkaitan (derajat katabolisme yang terjadi) ARF tidak berhubungan dengan peningkatan pengeluaran energi, jadi pada kasus ARF kita tidak perlu meningkatkan jumlah makronutrien. Kebutuhan nutrient (kalori non-protein) pada ARF : - Energi : 20-30 kcal/kg IBW/hari (yang dihitung adalah dry weight pasien tersebut, karena pada kasus ARF, biasanya pasien mengalami edema) - Karbohidrat : 3-5 (maksimum 7) g/kg BW/hari - Fat : 0.8-1.2 (maksimum 1.5) g/kg BW/hari Kebutuhan protein (essential amino acid (EAA)+ non-EAA) pada : - Terapi konservatif (tidak dilakukan hemodialisis) : 0.6-0.8 (maksimum 1.0) g/kg IBW/hari - Ekstra corporeal therapy (dilakukan hemodialisis atau hemofiltrasi) : 1-1.5 g/kg BW/hari - Continuous Renal Replacement Therapy : maksimum 1.7g/kg BW/hari Kebutuhan vitamin pada ARF : - Vitamin C 30-50mg/d (pemberian yang rendah ini jika dibandingkan RDA yang mencapai 60mg/hari disebabkan karena jika kadar vitamin C yang diberikan berlebih, maka akan terjadi pengendapan kalsium oksalat, sehingga dapat menyebabkan secondary oxalosis)

tinggi memiliki efek yang merugikan bagi ginjal dan status nutrisi karena meningkatkan proteinuria.
Komposisi proteinnya : - 50-60% terdiri dari protein yang memiliki nilai biologis tinggi (High Biologic Value), yaitu protein hewani. Komposisi protein HBV harus lebih tinggi karena protein HBV memiliki kandungan asam amino esensial lebih tinggi. - Jika pemberian lebih dari 1.5 mg/kg BW/ hari, dapat menyebabkan proteinuria. Oleh karena itu, pemberian harus mengikuti ketentuan di atas. - Pemberian soy (kedelai) dan flaxseed (makanan kesehatan dari biji bunga Flax yang hanya tumbuh di Amerika Utara dan Canada) ternyata berguna untuk menurunkan proteinuria. Lipid : harus diberikan dengan diet penurun kolesterol Lipid diberikan sebesar 25-30% dari total kalori. Kandungannya sebagai berikut, yaitu:

- Vitamin C dan folat akan hilang di dalam cairan dialisat apabila dilakukan CRRT (vitamin C hilang 100mg/hari, folat hilang 265 mg/hari). Oleh karena itu, pada

kasus ini, dapat diberikan vitamin C lebih dari 50mg/hari.

- Vitamin A harus hati-hati diberikan karena dapat terdeposit / terakumulasi (deposit disebabkan karena vitamin A larut lemak). Akumulasi dari vitamin A dapat

menyebabkan toksisitas, jadi tanda-tanda toksisitas dari vitamin A harus dimonitor secara hati-hati.
- Kebutuhan vitamin K, E, B6, dan folat (B9) meningkat - Vitamin D dapat hilang dengan cepat, sehingga pemberian vitamin D diperlukan. Salah satu tahap pembentukan vitamin D yang aktif adalah dengan bantuan sinar matahari. Oleh karena itu, seringkali pasien-pasien di ICU dijemur. 3. Chronic Renal Failure Pre Dialysis Faktor yang berkontribusi dalam menyebabkan malnutrisi : - Penurunan intake karena sindrom uremia. Sindrom uremia menyebabkan anoreksia dan penurunan fungsi GI (terutama pengosongan lambung). - Peningkatan leptin oleh jaringan lemak - Pembatasan diet, terutama diet dengan protein terbatas. Makanan yang mengandung protein biasanya terdiri dari makanan yang rasanya enak (mis ikan, telur, daging, dll). Jadi pembatasan diet protein cenderung menurunkan nafsu makan seseorang. - Kehilangan nutrien pada cairan dialisat ketika hemodialisis - Penyakit penyerta dan hospitalisasi - Peningkatan sitokin inflamatori dan katabolik menyebabkan anoreksia - Kehilangan darah kronik - Asidosis metabolik asidosis menyebabkan katabolisme protein. Oleh karena itu,

Terapi konservatif yang dapat diberikan : - Energi yang diberikan : 35 kcal/kg IBW/hari - Lemak : <30% dari total kalori (lemak jenuh <10% total kalori dan kolesterol <300 mg/hari) - Karbohidrat : terutama simple sugars (monosakarida) harus kurang dari 10% dari total kalori - Protein :
GFR (ml/min) 25-70 <25 Menurut ESPEN (g/kgBW/hari) 0.55-0.6*(2/3nya HBV) 0.55-0.6 (2/3nya HBV) atau 0.28+EAA+KA Menurut NKF 0.6 atau 0.75 (intolerance / inadequate energy intake)

*bergantung pada aktivitas fisik, massa tubuh tanpa lemak (lean body mass), umur, jenis kelamin, derajat malnutrisi, dll. KA = ketoanalogues Jenis protein ada dua, protein hewani dan nabati. Protein hewani memiliki HBV, sementara protein nabati memiliki kualitas yang rendah. Hal ini disebabkan salah satunya karena protein nabati diabsorpsi lebih sedikit (10% lebih sedikit dibanding lemak hewani). Protein intake harus dibatasi secara parallel seiring dengan menurunnya fungsi ginjal. Pada pasien yang tidak memiliki biaya, dan hanya bisa melakukan terapi konservatif (karena terapi non-konservatif biayanya relatif mahal) sementara kadar ureum dan kreatinin darahnya sudah tinggi, dapat kita berikan low protein diet (LPD, 0.6 kg/kg/hari). Namun, jika pasien memiliki biaya, mereka dapat kita berikan very low protein diet (VLPD, 0.28 g/kg/hari). VLPD tidak mencukupi kebutuhan tubuh, oleh karena itu, pada VLPD diberikan tambahan EAA dan KA (ketoacid). Pada gagal ginjal kronik dimana LPD

biasanya dilakukan terapi alkalinisasi pada pasien gagal ginjal kronik.

- Gangguan endokrin, yaitu resistensi insulin dan hiperparatiroidisme Cara menghitung Ideal Body Weight : - Laki-laki di atas 152 cm : untuk 152 cm pertama, berat badan yang dihitung adalah 48 kg. Kemudian ditambahkan 2,7 kg untuk setiap 2,5 cm. - Wanita di atas 152 cm : untuk 152 cm pertama, berat badan yang dihitung adalah 45 kg. Kemudian ditambahkan 2,3 kg untuk setiap 2,5 cm. - Contoh kasus : Pasien dengan berat badan yang sangat rendah, misal tinggi 175 cm dan berat 45 kg. Pada awal pemberian nutrisi, disesuaikan dengan berat badan pasien yang sebenarnya. Tetapi sesudah ada perbaikan, pemberian nutrisi ditingkatkan menjadi ideal body weight. - Contoh kasus : Pada pasien dengan berat badan yang sangat besar, misal tinggi 175 cm dan berat badan 125 kg. Pemberian nutrisi disesuaikan dengan ideal body weight.

tidak lagi mampu untuk mengontrol toksisitas uremik, VLPD+EAA+KA dapat diberikan.
EAA dan KA hanya berguna jika dikombinasikan dengan VLPD untuk mempertahankan keseimbangan nitrogen pada tubuh (jika diberikan pada diet dengan protein lebih dari 0.6 g/kg/hari, tidak terdapat keuntungan dari pemberian EAA dan KA). *di slide tulisannya itu

lebih dari 0.6kg/kg/hari, tetapi setelah saya crosscek dari sumber yang dipakai dosennya untuk membuat slide kuliah ini, yang benar adalah 0.6g/kg/hari* Keto acid & Essential Amino Acid
KA adalah asam amino buatan yang secara kimiawi berbeda dengan asam amino lainnya. KA tidak memberatkan tubuh dan KA diubah oleh tubuh menjadi asam amino esensial. Kedua suplemen tersebut (KA dan asam amino) menyediakan EAA yang dibutuhkan tubuh, tetapi dalam bentuk yang tidak membebani ginjal (karena makanan yang tinggi akan protein selalu mengandung fosforus dan nitrogen, sementara pemberian KA dan EAA tidak meningkatkan kadar fosforus dan nitrogen tubuh sehingga ginjal tidak terbebani lebih lanjut untuk memproses kelebihan nitrogen dan fosforus yang biasanya tercipta akibat konsumsi

makanan). Namun, harga suplemen KA dan EAA itu mahal sehingga tidak bisa diberikan pada pasien yang tidak memiliki biaya. Mineral: - Fosfat : 600-1000 mg/hari (bergantung pada aktivitas fisik, lean body mass, umur, jenis kelamin, derajat malnutrisi, dll) - Kalium :1500-2000 mg/hari - Natrium : 1.8-2.5 g/hari - Kalsium : <2-2.5 g/hari termasuk binder load - Besi : suplemen besi dapat diperlukan pada pasien dengan VLPD atau diet vegetarian jangka panjang - Trace elements (mineral dengan jumlah yang sedikit) : suplementasi rutin zink, selenium, tembaga, dan aluminium tidak dianjurkan Fosforus : Sumber : semua daging, produk-produk susu, sereal, dan gandum Makanan yang harus dihindari (karena mengandung fosforus) adalah : Produk-produk susu, biji-bijian, kulit padi dan barley, kacang-kacangan, kelapa, kurma, kismis, salmon, sarden, kerang, dan daging organ Minuman cola mengandung banyak fosforus, kecuali yang berwarna cerah seperti 7up dan sprite Daging, ayam, ikan, dan telur mengandung banyak fosforus, tetapi tetap penting dalam diet pasien yang melakukan dialisis karena kandungan proteinnya tinggi. Kadar fosforus yang tinggi dapat menyebabkan gatal pada kulit. Selain itu, fosforus tidak bisa dikeluarkan melalui hemodialisis. Oleh karena itu, pemberian makanan yang mengandung banyak fosforus perlu dibatasi. Garam dan Natrium 1 gram NaCl = 400 mg Natrium. Sementara itu, kandungan natrium rata-rata pada makanan setiap harinya adalah 2800-6000 mg Na/hari = 7-15 g NaCl (1 sendok teh = 5 gram, jadi dalam satu hari sekitar 2-3 sendok teh garam). Makanan Rumah Sakit : - Diet I (very low salt): kadar natrium 200-400mg, dan garam tidak boleh diberikan kepada makanan (jadi garam yang dikonsumsi itu hanya berasal dari kandungan makanan alami) - Diet II (moderate salt): kadar natrium 600-800 mg, tambahkan sendok teh garam ke makanan - Diet III (low salt): kadar natrium 1000-2000 mg, tambahkan sendok teh garam ke makanan

Makanan dengan kadar natrium tinggi : Garam dapur Makanan kaleng (sayuran, daging, makanan pasta) Makanan yang terproses (hot dog, sosis, ikan asin) Makanan yang diawetkan (ikan asin, telur asin, acar) Keju, MSG, mentega, margarine Makanan ringan (keripik, popcorn, kacang asin, dll) Saus (saus bbq, saus steak, saus tomat), mayonnaise, kecap asin Minuman olahraga Fastfood Kalium Makanan dengan kadar kalium tinggi : buah dan sayuran, pisang, jeruk, kentang, dan ubi. Berikut ini adalah cara untuk mengurangi kadar kalium pada makanan : Kupas dan diiris kecil-kecil Rendam di air panas selama dua jam, atau di air dingin semalaman Dikeringkan, dicuci, dan dikeringkan lagi Dimasukkan lagi ke dalam air, lalu dimasak selama 5 menit Pasien CKD harus bisa BAB karena BAB merupakan cara untuk membuang kalium dalam feses. Oleh karena itu, buah dan sayurannya harus cukup banyak (tentu saja cara memakannya harus mengikuti prosedur di atas). Pisang mengandung banyak kalium, sementara apel mengandung sedikit kalium. Namun, apel tidak boleh diiris-iris kecil seperti prosedur di atas, karena kadar kaliumnya dapat meningkat. Vitamin yang larut air : Riboflavin (B2), thiamin (B1), dan pyridoxine (B6) diberikan dalam dosis / kadar yang rendah. Suplementasi vitamin C sekitar 30-50 mg/hari. Vitamin yang larut lemak : suplementasi vitamin A, E, dan K tidak dianjurkan. Sebaiknya diberi suplemen kalsitriol sebanyak 0.25 g setiap harinya. 4. Chronic Renal Failure Dialysis
ESPEN Protein (g/kgBW/hari) Haemodialysis CAPD Haemodialysis CAPD 1.2-1.4 (>50% HBV) 1.2-1.5 (>50% HBV) 35 1.2(>50% HBV) 1.2-1.3 (>50% HBV) <60 tahun 35 <60 tahun 30 NKF

Energy (kcal/kgBW/hari)

Kebutuhan mineral dan cairan : - Fosfat (mg/hari) : 800-1000* - Kalium (mg/hari) : 2000-2500* - Natrium (g/hari) : 1.8-2.5* - Air (mL) : 1000 + volume urin *kebutuhan individu mungkin berbeda pada kondisi akut Catatan : untuk mengatasi pemasukan cairan tubuh yang hanya boleh sedikit (1 liter + volume urin yang hanya sedikit, padahal normalnya 2 liter), ada beberapa cara, yaitu: - suasana ruangan dipertahankan dingin jadi pasien tidak mudah merasa haus dengan suasana ruangan yang dingin - jika ingin minum, minumlah air dingin (air dingin mengurangi rasa haus) - minum pakai sedotan atau makan es batu - permen karet non glukosa - jangan pernah makan yang asin-asin atau crispy Suplementasi vitamin : Asam folat (B9) Pyridoxine (B6) Vitamin C Vitamin D Zn Se [Deriyan Sukma Widjaja]

T-17 KEGANASAN GINJAL Selamat datang di tentir penyakit keganasan ginjal. Penyakit keganasan ginjal tidak sebanyak dan serumit glomerulopati dan penyakit tubulus kok. Hehehehe, tapi tetap dibaca semua ya. Sebenarnya kalau diperhatikan slidenya agak copas Robbins lo, jadi kalau mau lebih lengkap baca Robbins ya. A. Klasifikasi keganasan Di awal kuliah dokternya ada nanya tentang klasifikasi keganasan kan, ternyata cara klasifikasinya ada banyak. Tabel ini dari concise pathology parakrama. Nice to know aja kok.

: : : : : :

1mg/hari 10-20 mg/hari 30-60 mg/hari berdasarkan kadar kalsium serum, fosforus, dan PTH 15 mg/hari 50-70 g/hari

Sebenarnya nice to know aja sih, tapi memperjelas aja kapan suatu klasifikasi dipakai.

Nah dibawah ini yang dijelasin dosennya, yaitu klasifikasi keganasan berdasarkan asal selnya, tapi ada table dari parakrama juga.

B.

Tumor Jinak Tumor jinak pada ginjal dibagi menjadi: Epitelial, yaitu renal oncocytoma, papillary/tubulo papillary adenoma, metanephric adenoma, metanephric adenofibroma Non-epitelial, angiomyolipoma, interstitial fibroma, juxaglomerular cell tumor leiomyoma, hemangioma, lymphangioma,lipoma 1. Renal papillary adenoma Ukurannya biasanya kecil, kurang dari 0,5 cm. Berasal dari epitel tubular ginjal. Ditemukan sekitar 7-22% pada otopsi. Penampakan makroskopisnya cabang-cabang yang kompleks, struktur papilomatosa seperti daun pakis/palem/frond, bentuknya kuboid atau polygonal, nucleus di tengah dan kecil, sitoplasma sedikit Angiolipoma Angiolipoma merupakan tumor jinak dari pembuluh darah, otot polos, dan jaringan lemak. Tanda yang khas adalah massa yang besar. Kata parakrama gambar histologisnya campuran dari tiga jaringan itu, saying ga ada gambarnya. Oncocytoma Tumor jinak epithelial yang bercirikan sel eosinofilik dengan nucleus kecil, tapi nucleolus besar. Berasal dari sel duktus interkalaris atau koligentes.

2.

3.

Gambar onkositoma

Ciri khasnya selnya merah-merah

C.

Tumor Ganas Tumor ganas berbeda pada kelompok usia: Anak-anak, yaitu willms tumor, mesoblastic neprhoma, clear cell sarcoma, rhabdoid tumor Dewasa, dibagi menjadi epithelial(renal cell carcinoma, multilocular cystic renal cell carcinoma, urothelial carcinoma of the renal pelvis) dan non-

epitelial( leiomyosarcoma, rhabdomyosarcoma, synovial sarcoma, liposarcoma etc) 1. Nefroblastoma Paling sering terjadi pada anak usia 2-5 tahun, kecuali 3 bulan pertama kehidupan, dan sangat langka pada dewasa. Epidemiologinya: 90% sporadic dan unilateral, 6% familial tanpa kelainan congenital lain, 5% dengan kelainan congenital(Rubins): WAGR syndrome ( Wilms, aniridia, abnormalitas genitalia, retardasi mental ) 33%. Denys-Drash syndrome gonadal dysgenesis (male pseudohermaphrodite) and abnormalitas ginjal. Beckwith-Wiedermann syndrome pembesaran organ( thyroid,ginjal) atau seluruh bagian tubuh. Morfologinya suatu massa yang besar dan berbatas tegas. Apabila dipotong permukaannya lembut, homogen, hitam atau abu-abu, memiliki foci atau hemoragik, serta degenerasi dan nekrosis sistik. Secara mikroskopik ada tiga kelompok sel: blastemal, lembaran sel biru kecil mesenkimal, epithelial bingung?ini gambarnya

Gambar makroskopisnya

2.

Renal Cell Carcinoma RCC merupakan tumor ganas yang berasal dari epitel tubular korteks. RCC merupakan tumor ganas ginjal yang paling banyak terjadi, yaitu 80-85%. RCC merupakan 2-3% kanker pada dewasa. RCC memiliki nama lain: Adenocarcinoma Ginjal atau Grawitz Tumor. Ternyata penampakan mikroskopis tumor ini sangat beragam: Clear cell RCC ( classical/convensional) 70-80%. Papillary RCC 10-15 %. Chromophobe 5 % Collecting duct Ca 1% Medullary Ca. Mucinous tubular and spindle cell Ca. Carcinoma associated with Xp 11 chromosomal abberation. RCC unclassified.(saking banyaknya sampai dibikin klasifikasi yg ini) Gejala klinisnya nyeri kostovertebral teraba massa hematuria(10%) demam dan gejala paraneoplastik(polycythemia, hypercalcemia, hypertension, hepatic dysfunction, feminization/masculinization, cushing syndrome, eosinophilia, leukomoid reaction and amyloidosis)

Gejala klinisnya adalah hematuria dan teraba massa abdominal, kadang-kadang demam serta nyeri abdomen. Prognosisnya baik. Sementara survival rate untuk 2 tahun adalah 90%. Tatalaksananya adalah kemoterapi dan neprhectomy.

10

Parahnya ni kanker adalah bisa bermetastasis sebelum gejalanya keliatan.Metastasis paling sering ke paru(50%), tulang(33%). Lainnya ke nodus limfa regional, hati, adrenal, serta otak. Survival rate 5 tahun sekitar 45%, tapi jika belum bermetastasis bisa 70%. Jika ada invasi ke vena ginjal atau jaringan lemak sekitarnya prognosisnya berkurang 15-20%. Tatalaksananya neprhectomy. Gambar mikroskopik

Gambar ini menjelaskan tempat predileksi dan morfologi urotelial carcinoma.

Tabel ini menjelaskan staging Urotelial Carcinoma

Kiri clear cell, kanan papillary.

Gambar makroskopis

3.

Urotelial Carcinoma Merupakan karsinoma insitu. Ciri mikroskopiknya adalah urotelium yang memiliki ketebalan berbeda-beda. Ciri inti selnya adalah pembesaran , hyperchromatism, bentuk tidak teratur, nucleoli terlihat jelas, and chromatin kasar(Rubins).

Prognosis urotelial carcinoma adalah 5-year survival pasien : T0 dan T1 80%, T2 60%, T3 30%-50%, dan T4 kurang 20%. Komplikasi dari UC yang menyebabkan kematian adalah uremia(akibat obstruksi uretra) dan carcinomatosis(menyebarnya kanker ke seluruh tubuh). Sumber: Rubins

11

T-18 PATOLOGI KLINIK: KESETIMBANGAN ASAM-BASA, CAIRAN & ELEKTROLIT Bagian 1 : Kesetimbangan Asam Basa Pengantar Tubuh manusia sangat bergantung pad kesetimbangan asam-basa agar dapat berfungsi. Mengapa? Karena enzim yang terdapat di dalam tubuh manusia memerlukan pH tertentu agar dapat berfungsi secara optimal. Range nilai normal pH pada tubuh manusia adalah 7.35-7.45.7.35 sampai 7.45, rentang yang sangat pendek bukan? Maka, pada bagian pertama tentir ini, kita akan membahas bagaimana tubuh mempertahankan kesetimbangan asam basa dalam rangka menjaga agar pH tubuh berada dalam nilai yang optimal Kesetimbangan asam-basa Kesetimbangan asam-basa adalah keadaan dimana konsentrasi ion H+ yang diproduksi setara dengan konsentrasi ion H+ yang dikeluarkan oleh sel. Agar tubuh dapat mencapai keadaan yang setimbang maka tentunya diperlukan jumlah yang sama antara zat asam yang didefinisikan sebagai zat yang melepaskan ion H+ dimana ion H+ tersebut akan ditangkap oleh basa. Seperti telah disebutkan diatas, tubuh manusia memiliki rentang pH antara 7.35 sampai 7.45 agar dapat berfungsi secara optimal. Apabila terjadi perubahan pH tubuh manusia, akan menyebabkan enzim-enzim ditubuh kita tidak dapat bekerja dengan baik, bahkan perubahan kecil sebesar 0.4% saja dapat menyebabkan kematian. Apabila oleh karena suatu hal pH tubuh yang 7.35 ini turun sebanyak 0.4% menjadi 6.9 maka menyebabkan kematian yang diseabkan oleh asidosis. Sebaliknya, apabila pH tubuh 7.45 naik sebanyak 0.4% menjadi 7.8, maka dapat menyebabkan kematian yang disebabkan oleh alkalosis. Oleh karena itu, pengetahuan akan managemen asam basa tubuh manusia sangat penting untuk dikuasai oleh seorang dokter umum, terutama dalam menangani kondisi-kondisi emergensi Untuk memahami kesetimbangan asam-basa, kita harus memahami rumus ini: CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3Dari rumus ini, kita mengetahui bahwa ada tiga faktor yang dapat diubah oleh tubuh yaitu CO2 (zat yang dikeluarkan oleh paru-paru). H+ dan HCO3- merupakan dua zat yang dikeluarkan oleh ginjal. Maka, ketiga zat ini adalah zat yang paling penting dalam kesetimbangan asam basa, karena nilainya dapat ditingkatkan/dikurangi sesuai dengan keadaanya. Dalam bagian selanjutnya kita akan membahas bagaimana tubuh mempengaruhi peningkatan dan pengeluaran nilai-nilai tersebut Mempertahankan kesetimbangan asam-basa : tiga sistem yang bekerja sama Dalam mempertahankan kesetimbangan asam basa, ada tiga sistem tubuh yang penting dalam mempertahankan kondisi asam basa tubuh : 1. Sistem buffer

Gambar mikroskopis urotelial karsinoma(Rubins)

Gambar makroskopis

Akhirnya selesai juga. Maaf apabila banyak kekurangan. Tidak semua gambar saya masukkan, jadi baca juga slidenya ya. Apabila ingin membaca lebih lanjut bisa dicari di Concise Pathology Parakrama, Rubins Pathology, atau Robbins. Selamat membaca tentir. [Rahmanu Reztaputra]

12

2. 3.

Pengeluaran CO2 oleh paru-paru Pengeluaran ion H+ oleh ginjal

Ketiga sistem tersebut bekerja sama dengan cara sebagai berikut: Makanan yang masuk kedalam tubuh kita akan mengalami proses digesti, absorpsi dan terakhir akan dimetabolisasi. Hasil dari proses metabolisme adalah ion H+, CO2 dan sulfat, fosfat dan kloride. Ion H+ akan diikat dengan basa tubuh sehingga menyebabkan berkurangnya cairan ekstraseluler seperti HCO3Berbeda halnya dengan H+, ion CO2 yang merupakan hasil respirasi aerob akan keluar melalui proses respirasi. Paru-paru akan mengeluarkan CO2 . Di ginjal, sulfat phospate dan klorid akan diekskresi. Di sel-sel tubulus kontortus proksimal, ion HCO3- juga akan terbentuk dan melalui sel-sel transporter basolateralnya, akan dikeluarkan masuk kedalam cairan ekstrasel. Sehingga, terjadi peningkatan cairan HCO3- pada cairan ekstrasel. Melihat lebih jauh peranan tiap sistem Setelah kita melihat bagaimana ketiga sistem tersebut bekerja sama dalam tubuh, sekarang marilah kita melihat tiap sistem tersebut satu-satu agar lebih memahami peranan tiap sistem. Mari kita mulai pembahasan dengan membahas sistem yang bekerja paling cepat yaitu sistem buffer. Sistem buffer: Siap Melayani Anda Kapanpun Sistem buffer, memiliki semboyan siap melayani anda kapanpun, karena kapanpun ada asam dan basa masuk ke tubuh, maka dengan sigap sistem ini akan mempertahankan range pH dari 7.35-7.45. Mari kita lihat komponen-komponen yang mendasarinya

Sistem bikarbonat-asam karbonat, adalah satu sistem yang unik, karena bekerja baik pada sel-sel eritrosit maupun sel plasma. Melalui komposisinya di dalam darah, kita melihat bahwa ada dua sistem buffer yang memiliki jumlah terbesar didalam darah yaitu sistem Hb-OxyHb yang menduduki 35% dari seluruh darah dan juga sistem plasma bikarbonat yang menduduki jumlah yang sama. Keduanya memiliki jumlah yang paling besar oleh karena itu akan menjadi tema sentral dari diskusi kita pada bagian ini. Sistem buffer Hb-OxyHb Sistem buffer Hb-Oxy Hb ini adalah sistem yang bekerja pada sel darah merah tubuh. Sistem ini memiliki dua komponen yaitu hemoglobin yang direduksi dan juga oxyhb. Untuk memahami bagaimana sistem ini bekerja, marilah kita melihat diagaram dibawah ini:

Sistem buffer

Darah di tubuh selalu mengalir antara arteri dan vena. Arteri akan membawa oksigen dari paru-paru ke sel-sel jaringan tubuh dan vena akan membawa CO2 dari jaringan-jaringan tubuh ke paru-paru untuk pada akhirnya dikeluarkan di paru-paru dan ditukar dengan O2. Namun, dibalik konsep sederhana ini, ternyata tubuh juga berkepentingan untuk mempertahankan asam-basa, bagaimanakah caranya? Lihatlah diagram berikut:

Plasma

Eritrosit

Protein

Hb

Fosfat anorganik

Anorganikorganik fosfat

Bicarbonatasam karbonat

Bicarbonatasam karbonat

(Mulai membaca dari kanan ya CO2 masuk)

13

Bagaimana sistem ini mempertahankan kesetimbangan asam-basa tubuh?

Di jaringan tubuh, CO2 yang merupakan hasil metabolisme sel-sel tubuh akan bergabung dengan H2O dan dengan bantuan enzim carbonic anhydrase akan berubah menjadi H2CO3. Karena asam H2CO3 adalah asam volatil maka akan diubah menjadi H+ dan HCO3-. HCO3adalah hasil akhir metabolisme di jaringan. Namun, H+ akan bereaksi dengan HBO2. Gugus O2 nya akan ditanggalkan oleh Hb dan diganti dengan H+ menjadi HHb. HHb dan HCO3adalah dua hasil metaboisme di jaringan. Selanjutnya, HHb dan HCO3- yang berasal dari jaringan tersebut akan masuk ke dalam paru-paru. Karena di paru konsentrasi O2 meningkat, maka O2 akan mendorong H+ pada HHb menghasilkan HbO2 dan H+. H+ akan bergabung dengan HCO3- yang merupakan hasil metabolisme jaringan menjadi H2CO3. Si asam volatil H2CO3 akan mengalami reaksi favoritnya menjadi H2O dan CO2. CO2 akan dikeluarkan di paru-paru. Setelah membahas tentang sistem Hb-OxyHb, kita akan membahas sistem lainnya yang lebih penting lagi yaitu sistem buffer bikarbonat-asam karbonat

Yang menjadi masalah oleh kita adalah bagian perhatikan beberapa contoh berikut ini:

karena ada logaritmanya. Untuk itu

Kita melihat bahwa jawaban dari hitungan pertama adalah satu dan jawaban dari hitungan dua adalah dua. Maka, semakin tinggi pembilang, maka nilai tersebut akan semakin tinggi. Apabila diterapkan dalam rumus HH

Sistem buffer bikarbonat-asam karbonat

Perhatikan rumus sakti ini: CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3Sistem buffer bikarbonat dan asam karbonat ini adalah salah satu sistem buffer paling penting yang berada di dalam tubuh kita. Hal ini disebabkan karena sistem ini bekerja pada plasma dan juga eritrosit. Paru-paru akan mengatur konsentrasi CO2 yang merupakan komponen respirasi pada paru-paru dan ginjal akan mengatur HCO3- yang merupakan komponen metabolik. Untuk memahanmi tentang bagaimana sistem ini mengatur pH di tubuh kita, kita harus memahami rumus Henderson-Hasselbach. Memahami persamaan Henderson-Hasselbach (untuk mahasiswa kedokteran) Mungkin ketika melihat persamaan Henderson-Hasselbach beberapa dari kita akan merasa sebal karena kita kembali berkutat dengan angka-angka (Saya masuk FK karena saya tidak suka dengan matematika) . Namun, pada bagian ini, diharapkan kita dapat memahami konsep dibalik rumus Henderson-Hasselbach sehingga tidak perlu terlalu bersusah payah dengan perhitungan matematisnya. Ingat rumus Henderson-Hasselbach adalah:

Semakin tinggi nilai bikarbonat, menjauhi nilai CO2 maka akan semakin tinggi nilai pH artinya semakin basa. Sedangkan, apabila semakin rendah nilai HCO3- maka semakin rendah nilai pH artinya akan semakin asam pH darah. Apabila yang bergerak banyak adalah komponen HCO3- nya (menyebabkan nilai menjadi abnormal) maka keadaan ini disebut kelainan METABOLIK (baik asidosis maupun alkalosis) Asidosis metabolik Apabila yang berubah adalak HCO3- maka respon kompensatoriknya yang utama adalah kerja GINJAL. Ginjal akan mengeluarkan ataupun menyimpan HCO3- tergantung dari keadaanya. Perhatikan contoh berikut :

= 7.1
Normalnya nilai pH ginjal adalah sebagai rumus diatas. Namun, karena suatu kondisi tiba2 HCO3- didalam tubuh turun drastis menjadi:

=6.1
Keadaan seperti rumus diatas adalah kondisi yang disebut dengan asidosis metabolik, apa yang akan dilakukan tubuh? Tubuh akan melakukan usaha kompensasi agar mengembalikan pH menjadi normal. Bagaimanakah caranya? Karena reaksi pengeluaran karbonat melalui ginjal sangat lama, maka yang pertama dilakukan tubuh adalah melakukan pembuangan CO2 agar nilai pH menjadi normal.

Dimana HCO3- adalah bikarbonat yang merupakan komponen metabolik yang dikendalikan oleh ginjal dan juga CO2 adalah kabron dioksida yang merupakan komponen respirasi yang dikendalikan oleh paru.

=7.1
Perhatikan pada contoh diatas, nilai karbonat tetap 100, tapi yang berubah adalah nilai CO2 nya dengan tujuan pH kembali ke nilai normal yaitu 7.1. Tubuh melakukan mekanisme

14

kompensasi ini dengan membuang CO2 reaksi hiperventilasi. Apabila kita bernafas secara dalam dan cepat, maka CO2 yang akan dikeluarkan oleh tubuh akan meningkat, sehingga dapat menyebabkan reaksi hiperventilasi ini. Selain itu, setelah beberapa jam sebetulnya ginjal dengan meningkatkan reabsorpsi HCO3-, sehingga pH tubuh akan dapat kembali ke normal. Namun, reaksi ini lebih lambat daripada CO2 jadi signifikansinya dinilai kurang. Penyebab asidosis metabolik adalah sebagai berikut:
Mekanisme Umum Mekanisme Spesifik Contoh Komentar NH4Cl adalah asam, mengapa demikian ? Karena NH4 nya berasal dari NH4OH yang merupakan basa lemah dan HCl adalah asam kuat. Asamnya lebih kuat daripada basanya Pada orang yang DM dan kelaparan akan terdapat keton yang menyebabkan darah menjadi asam. Asidosis laktik disebabkan oleh olahraga berlebihan yang menyebabkan penumpukan asam laktat asidosis

...................................................................................................................................... ...................................................................................................................................... ...................................................................................................................................... ...................................................................................................................................... ...................................................................................................................................... ...................................................................................................................................... ................................................................................................................................

=7.1
Pada bagian ini, saya akan menjelaskan metode kompensasi pada kasus ini yaitu ...................................................................................................................................... ...................................................................................................................................... ...................................................................................................................................... ...................................................................................................................................... ...................................................................................................................................... ................................................................................................................................ Penyebab keadaan yang telah anda jelaskan dengan baik adalah sebagai berikut:
Mekanisme umum Meningkatnya HCO3di cairan ekstraselular Mekanisme spesifik Meningkatnya konsumsi HCO3Oksidasi dari asam organik Hilangnya asam dari ECF Hilangnya HCl Hilangnya K Contoh Konsumsi HCO3baik oral maupun IV Laktak, citrat, asetat Muntah Hilangnya K+ di ginjal maupun Komentar

Penambahan asam dari luar

NH4Cl

Penambahan asam kuat pada ECF

Oxidasi

Lemak Karbohidrat

DM Kelaparan Asidosis laktik Gagal ginjal asidosis azotemik Asidosis tubulus renal Asidosis akibat diare

Asam organik dari metabolisme normal

Melalui ginjal Hilangnya HCO3- dari ECF Melalui sistem GI

Akibat reabsorbsi HCO3- berkurang di ginjal atau pengeluaran HCO3- yang eksesif (dihubungkan dengan kuliah farmako ya) Diarea menyebabkan ekskresi HCO3meningkat di sistem GI. Hal ini menyebabkan asidosis metabolik

Apabila zat2 ini dioksidasi maka, pH akan naik alkalosis Muntah akan menyebabkan berkurangnya HCl darah menjadi basa metabolik alkalosis

Selamat, anda telah memahami tentang asidosis metabolik. Alkalosis metabolik Sekarang, giliran anda untuk menjelaskan mekanisme kompensasi pada alkalosis metabolik, rumus akan ditaruh dan isilah titik-titik dibawahnya dengan cerita seperti diatas... Kelainan Respiratorik Perhatikan sekali lagi rumus ini:

= 7.1
Alkisah, di dalam darah, konsentrasi HCO3- adalah 1000 dan CO2 adalah 100. Reaksi ini menimbulkan pH darah 7.1

Perhatikan pula nilai ini:

= 7.1
Dimisalkan pH diatas adalah pH yang normal dalam tubuh manusia.

=8.1 15

Namun, oleh karena suatu hal seperti hipoventilasi (dimana pengeluaran CO2 akan berkurang sehingga CO2 akan meningkat), maka keadaan kesetimbangan HCO3- dan CO2 tersebut berubah menjadi:

Alkalosis Respiratorik Sekarang, giliran anda unjuk kebolehan menjelaskan tentang mekanisme terjadinya alkalosis respiratorik. Siap?

= 6.1
Catatan : log 1/1 = 0 Apabila nilai CO2 nya semakin tinggi, maka semakin rendah pH nya asidosis. Karena yang bergerak umumnya adalah nilai CO2 maka kelainan ini disebut kelainan RESPIRATORIK. Maka, tubuh tidak akan tinggal diam dan akan mencoba memperbaiki kerusakan tersebut dengan melakukan reaksi kompensasi sebagai berikut: Kompensasi pertama adalah dengan kompensasi respiratorik dengan tujuan agar CO2 dapat berkurang sekecil mungkin, reaksi yang kedua adalah reaksi ginjal untuk meningkatkan HCO3- dalam darah, caranya adalah dengan meningkatkan reabsorpsi HCO3- sehingga ekskresi H+ akan meningkat. Hal ini menyebabkan urin menjadi asam. Penyebab asidosis respiratorik:
Kelainan Umum Komentar Contoh Intoksikasi akibat zat pembius dapat menyebabkan depresi sistem saraf pusat Trauma seperti struk tumor juga dapat menyebabkan depresi CNS Dapat disebabkan oleh benda asing, asma ataupun emfisema Trauma, kyphoscoliosis Kelainan pada thorax Proses pernafasan sangat tergantung dari kemampuan otot2 dinding thorax, kelainan pada otot2 dapat menyebabkan asidosis respiratorik Paralysis pada saraf intercostalis oleh karena obat curare ataupun virus polio

= 7.1
Dimisalkan pH diatas adalah pH yang normal dalam tubuh manusia. Namun, oleh karena suatu hal seperti : ...................................................................................................................................... ...................................................................................................................................... ...................................................................................................................................... Kelainan ini disebut respiratorik karena komponen utama yang berubah adalah ...................... yg nilainya dikendalikan oleh ............................

= 8.1
Pada bagian ini, saya akan menjelaskan metode kompensasi alkalosis respiratorik yaitu: ...................................................................................................................................... ...................................................................................................................................... ...................................................................................................................................... ...................................................................................................................................... ................................................................................................................................ Penyebab alkalosis respiratorik adalah:
Lokasi Susunan saraf pusat Mekanisme Stimulasi pernafasan Contoh Emosi Intoksikasi salisilat Kelainan organik Peningkatan kadar progesteron Chemoreseptor yang terdapat di perifer Reseptor diantara thorax Hypoxia Penyakit pernafasan Komentar Misalnya pada saat marah nafas menjadi cepat Salisilat itu adalah basa lemah Kelainan anatomis dapat menyebabkan pernafasan meningkat Akibat Meningkatnya ventilasi pada alveolus

Depresi CNS

Depresi CNS berkurangnya kerja sistem respirasi CO2 akan menumpuk di darah metabolik asidosis

Kelainan sistem respirasi

Apabila terjadi obstruksi di saluran respirasi, maka proses pertukaran udara akan terhambat sehingga CO2 akan meningkat

Sedangkan apabila nilai CO2 nya semakin rendah, maka semakin tinggi pH nya alkalosis. Apabila yang bergerak adalah CO2 maka kita dapat menyimpulkan bahwa ini adalah kelainan respiratorik (baik asidosis maupun alkalosis) Luar biasa, anda telah memahami asidosis respiratorik. Mudah bukan? Ternyata semuanya bisa memakai logika :)

16

Mendiagnosis penyakit asam-basa Inti dari patologi klinik adalah mendiagnosis penyakit tersebut. Untuk mendiagnosis penyakit tersebut kita harus memahami nilai normal pada darah: pH : 7.4 HCO3- : 24 mEq/L PCO2 : 40 mmHg Algoritmanya adalah sebagai berikut:

BAGIAN 2 : KESETIMBANGAN AIR DAN ELEKTROLIT Pengantar Setelah memahami dasar-dasar distribusi air di tubuh serta bagaimana tubuh secara normal mengatur air yang telah kita pelajari di kuliah faal. Marilah kita melihat tentang kelainankelainan pada kesetimbangan air dan elektrolit, tes yang diperlukan untuk mendiagnosisnya dan juga prinsip-prinsip penanganan pasien-pasiennya. Pada tentir ini fisiologi normal tidak akan dibahas, oleh karena itu ada baiknya membaca juga tentir fisiologi apabila ada kesulitan dalam mengikuti tentir ini. Tentir ini terdiri dari dua bagian yaitu kesetimbangan air, yang membahas tentang keseimbangan zat cair yang merupakan materi esensial di dalam tubuh manusia. Bagian kedua tentir ini akan membahas tentang kesetimbangan elektrolit, dimana disini akan membahas gangguan-gangguan yang berhubungan dengan kesetimbangan ion-ion tubuh seperti natrium, kalium dan juga klorida. Kesetimbangan air Salah satu kondisi patologis yang disebabkan gangguan kesetimbangan air adalah kekurangan air. Terdapat beberapa sebab utama dari kekurangan air yaitu: yang pertama adalah berkurangnya konsumsi air dan yang kedua adalah meningkatnya output air. Patofisiologi kekurangan air:
Langkah 1. Patofisiologi Berkurangnya konsumsi/meningkatnya pengeluaran air ECF yang hipertonik Komentar Langkah 1 menyebabkan cairan pada ECF menjadi sedikit sehingga jadi pekat hipertonik. Berhubungan dengan gejala klinik rasa HAUS dan MUKOSA KERING karena merangsang osmoreseptor di hipothalamus Prinsip osmosis adalah cairan bergerak dari kepekatan rendah ke kepekatan tinggi. Karena sekarang ECF berkepatan tinggi maka, cairan di ICF yang lebih rendah kepekatannya akan bergerak ke ECF Karena cairannya bergerak ke ECF maka berkurang volume dari cairan intracellular. Berhubungan dengan gejala klinik KULIT KERING Karena cairan intracellular berkurang (elektrolit isinya tidak ikut bergerak) maka, elektrolit di dalam sel akan meningkat Karena tubuh tidak dapat berfungsi dengan baik apabila elektrolit masih didalam tubuh, maka tubuh akan mengeluarkan elektrolit melalui urin dengan bantuan ginjal. Berhubungan dengan urin yg terkonsentrasi karena elektrolit meningkatkan kepekatan kulit

Pertama, yang harus kita lihat adalah pH. Dibawah 7.4 disebut sebagai asam, sedangkan diatas 7.4 disebut dalam keadaan basa. Setelah itu, kita lihat apakah terjadi perubahan pada HCO3- nya, apabila dibawah 24 mEq/L maka disebut sebagai kelainan metabolik asidosis. Mekanisme kompensasi utama yang bekerja adala mekanisme respirasi Apabila asidosis disertai dengan peningkatan PCO2 diatas 40 mm hg maka akan terjadi respiratori asidosis dan akan terjadi kompensasi renal Apabila kita menemukan bahwa pH diatas 7.4, yang pertama kita lihat adalah nilai HCO3- nya, apabila diatas 24 mEq/L maka kelainan tersebut disebut metabolik alkalosis. Mekanisme kompensasi utama yang bekerja adalah mekanisme respirasi Sedangkan, apabila terjadi penurunan PCO2 sehingga dibawah 40 mm hg, maka akan terjadi respiratori alkalosis dan akan terjadi kompensasi renal. Penutup Demkian bagian pertama dari tentir ini, semoga kita dapat memahami penyakit asam-basa dengan baik. Penyakit ini cukup sering ditemukan dalam IGD sehingga pemahaman yang baik akan materi ini dapat membuat kita bertindak secara TEPAT dan CEPAT.

2.

3.

Cairan bergerak dari intracellular ke extracellular Berkurangnya cairan intracellular Meningkatnya elektrolit intracellular Kompensasi: Tubuh mengeluarkan elektrolit melalui ginjal

4. 5.

6.

17

Bagaimana mendiagnosis ketidakseimbangan air:

Tes Osmolaritas plasma Hematokrit Konsentrasi parameter kimia (Urin kreatinin) Hasil Meningkat Meningkat Komentar Osmolalitas plasma meningkat disebabkan karena terjadinya peningkatan ECF (Lihat patofisiologi) Hematokrit diefinisikan sebagai jumlah sel darah merah yang ditemukan dalam 100 ml darah. Semakin rendah ECF nya, maka semakin pekat darahnya maka semakin banyak sel darah merah dibandingkan dengan cairannya Parameter ini berhubungan dengan kerja ginjal, semakin tinggi parameter ini, semakin rendah kerja ginjal.Maka, semakin rendah kerja ginjal semakin rendah kadar ureum dan kreatininnya

Kelenjar Hypothalamus Pituitary

Hormon ADH ACTH Cortisol Glucocorticoids Adrenal androgen

Komentar Regulasi air di ginjal Berguna dalam membantu rilis cortisol dan corticosteroid di kelenjar adrenal Meregulasi Na dan K didalam tubuh

Adrenal

Meningkat

Prinsip-prinsip terapi Meminum air putih Apabila pasien masih sadar IV fluid + glukosa 5% Apabila pasien tidak sadar sehingga diperulkan rehidrasi Gangguan kesetimbangan cairan tubuh Ada tiga gangguan kesetimbangan cairan tubuh yang kita ketahui: Gangguan hypovolemia Gangguan hypovolemia disebabkan karena berkurangnya konsumsi zat cair pada tubuh ataupun dehidrasi. Menyebabkan berkurangnya volume ekstraselular Gangguan Euvolemia Gangguan Euvolemia disebabkan karena gangguan pada hormon yang mengatur kesetimbangan cairan tubuh yaitu ADH. Pada euvolemia, tidak terjadi perubahan volume ekstraselular Gangguan hypervolemia Gangguan hypervolemia disebabkan karena meningkatnya volume cairan ekstraselular. Meningkatnya cairan ekstraselular akan meningkatkan tekanan hidrostatik. Tekanan hidrostaitk yang meningkat ini akan menyebabkan edema di tubuh pasien. Kesetimbangan elektrolit Pada bagian tentir ini, kita akan membahas tentang gangguan kesetimbangan elektrolit. Kesetimbangan elektrolit ini berhubungan erat dengan konsentrasi ion-ion yang berada di dalam tubuh, baik didalam sel maupun di luar sel. Pada kesempatan ini, ion yang kita bahas terutama adalah ion Na, K dan Cl. Oleh karena kesetimbangan elektrolit sangat bergantung pada sistem endokrin, maka kita akan membahas fisiologi endokrin secara sepintas juga pada bagian ini. Fisiologi Sistem Endokrin Selain ginjal, ada tiga kelenjar endokrin yang penting dalam homeostasis ion tubuh yaitu: kelenjar hypothalamus, pituitary dan juga adrenal.

Regulasi kelenjar adrenal dapat dijelaskan melalui dua penyakit sebagai berikut: 1. Sindrom Cushing Sindrom cushing disebabkan karena kelenjar adrenal yang hiperaktif. Peningkatan aktifitas kelenjar adrenal akan meningkatkan hormon aldosteron dan juga kortisol. Aldosteron yang meningkat akan meningkatkan reabsorbsi natrium yang menyebabkan hypernatremia dan juga ekskresi dari kalium yang menyebabkan hypokalemia. Selalu ingat bahwa di tubulus distal, transport Na dan K selalu berlawanan --> K tinggi, Na rendah demikian jg dngn sebaliknya 2. Addisons disease Berbeda dengan sindrom cushing, penyakit addison disebabkan oleh kelenjar adrenal yang hipoaktif. Penurunan aktifitas ini akan menyebabkan berkurangnya hormon aldosteron dan kortisol. Aldosteron yang berkurang akan menyeabkan meningkatnya ekskresi natrium dan juga meningkatnya reabsorbsi kalium yang menyeabbkan hiperkalemia Kesetimbangan Ion Na Ion Na memliki peranan yang penting: Sebagai tekanan osmosis (bersama ion-ion lain), berperan dalam kesetimbangan elektrolit (bersama Cl-), permeabilitas sel dan juga berperan dalam proses yang terjadi pada sel otot. Konsentrasi ion Na sebetulnya lebih menggambarkan kondisi hidrasi (konsumsi air) dibandingkan dengan konsentrasi ion Na didalam tubuh.
Kondisi Konsentrasi Na Nilai Meningkat Interpreatasi Dehidrasi kekurangan air Berkurangnya osmolalitas plasma konsumsi air yang tinggi Kondisi patologik Hypernatremia Sebab Cushing Syndrome ACTH/corticosteroid Kurang air Keringat meningkat Meningkatnya fungsi cortex adrenal ACTH/corticosteroid Berkurangnya konsumsi air Meningkatnya keringat

Berkurang

Hyponatremia

18

Penggunaan kadar Na untuk menghitung osmolalitas

Dari tentir pertama sampai terakhir, kita selalu berbicara tentang osmolalitas. Sebetulnya apakah itu osmolalitas? Osmolalitas didefinisikan sebagai berikut: 2 X [Na] (mmol/L) + [BUN (mg/dL)/2.8] + [glucose mg/dl)/18] Jadi, kita memahami betul bahwa Na sangat penting bagi peningkatan osmolalitas, lebih besar daripada faktor lainnya disebabkan karena ada 2x --> itulah mengapa Na sangat penting bagi osmolalitas cairan ekstrasel.

Apa yang kita lakukan pada hipernatremia?

Apa yang kita lakukan pada hyponatremia?

Ada beberapa langkah yang kita lakukan dalam menentukan penyebab hyponatremia 1. Menentukan osmolalitas plasma 2. Apabila ditemukan bahwa osmolalitas plasma rendah, Apakah volume maksimal pada urin yang encer sekali <100 mosmol/kg 3. Mengukur volume ECF 4. Apabila volume ECF rendah, kita harus Mengukur konsentrasi Na+ pada urin

Ada beberapa langkah yang diperlukan untuk menemukan etiologi hipernatremia Mengukur ECF, apabila ECF tidak meningkat maka kita mengukur apakah volume akan minimum pada urin yang terkonsentasi maksimal Apabila volume tidak minum pada urin yang terkonsentrasi maksimal, kita harus menghitung laju eksresi urin osmol, apakah lebih dari 750 mosmol/d Apabila tidak lebih dari 750 mosmol, kita cek apakah terjadi perubahan osmolalitas urin. Kesetimbangan ion K+ Ion K+ memiliki peran sebagai berikut:
No 1 2 3 4 Peran Kesetimbangan asam basa Gaya osmotik Ion ekstraselular Otot Komentar Banyak ion K+ yang dikeluarkan bersama2 dengan H+ K+ bekerja bersama ion2 lain merupakan faktor penentu gaya osmotik Selain ion intraselular, K+ juga berperan sebagai ion ekstraselular K+ penting dalam kerja otot

19

Beberapa kondisi menyebabkan meningkatnya atau berkurangnya ion K+ :

Kondisi Penyebab Cushing syndrome (Na+) meningkat Primary aldosteronism Penggunaan ACTH/corticostreoid Penggunaan diuretik Gagal ginjal Dehidrasi Hiperkalemia Setelah operasi Shock Addisons disease Berkurangnya hormon aldosteron dan meningkatnya eksresi K Komentar Na berlawanan selalu dngn K Conn syndrome (biasanya disebabkan tumor pada kelenjar adrenal) ekskresi K akan meningkat (karena na berlawanan selalu dngn K) maka Na akan meningkat Meningkatkan Na yang berlawanan dngn K Berkurangnya ekskresi K -

Hypokalemia

Kesetimbangan ion ClCl memiliki beberapa peran yaitu:

Peran Gaya osmotik Kesetimbangan asam basa Asam Gaster Keterangan Gaya osmotik bersama dengan ion-ion lain seperti Na dan K Selalu ada kesetimbangan elektrolit dalam suatu kompartmen, misalnya ada Na+ masuk, ion positif masuk, harus ada ion negatif yang mengisi, bisanya adalah ClKomponen pembentuk asam gaster bersama dengan ion hidrogen H+ + Cl- HCl

Beberapa kondisi menyebabkan berkurangnya Cl dalam tubuh

Berkurangnya asam gaster, seperti pada obstruksi pylorus dan duodenal, keringat yang luar biasa dan penyakit-penyakit endokrin dapat menyebabkan berkurangnya ion Cl- dalam tubuh Demikian tentir PK, saya ucapkan terima kasih yang sebesar-besarnya pada dr. Dalima AW Astrawinata dari Departemen Patologi Klinik yang telah memberikan kuliah patologi klinik yang memungkinkan tentir ini dapat selsesai. Semoga tentir ini bermanfaat :) [Aldo Ferly]

20