Vrtigos y Mareos

manejo en la prctica clnica

La consulta por mareos y vrtigos es una consulta de todos los das en la prctica clnica: alarmante para el paciente, dado que muchas veces se traduce en una invalidez funcional, alarmante para el clnico que debe discernir si se trata de una patologa que oculta una causa grave o no.

Encare Clnico

Vrtigos y Mareos

CELSIUS VERTIKROS CABEZAL

Prof. Agregado, Ctedra de Neurologa, Instituto de Neurologa, Facultad de Medicina de Montevideo, Uruguay.

Dr. Ronald Salamano

Varias son las interrogantes cuando un paciente nos relata una supuesta dolencia vestibular: Los sntomas que relata el paciente orientan realmente a una disfuncin vestibular? Si efectivamente los sntomas apuntan a dicha disfuncin, cules son las causas ms frecuentes de un sndrome vestibular? y Cules son los exmenes a solicitar? Qu mecanismos fisiopatolgicos estn involucrados en esta disfuncin? Cmo distinguimos clnicamente un Sndrome Vestibular Perifrico (SVP) de un Sndrome Vestibular Central (SVC)? La patologa del paciente tendr algo que ver con la patologa cervical degenerativa artrsica?, ser un ataque cerebrovascular (ACV) del sector posterior?, porqu tiene cefalea?, el vrtigo traduce una crisis epilptica? Y por ltimo, Qu opciones teraputicas farmacolgicas y no farmacolgicas puedo brindarle al paciente?

Introduccin

Vrtigo: Alucinacin del movimiento, rotatorio (de los objetos en relacin al eje corporal, del eje corporal en relacin a los objetos), ascendente-descendente, etc., que es causado por una alteracin del balance de los estmulos que llegan al laberinto o sus conexiones centrales. Importa saber si el episodio fue precedido de otros similares, la duracin de estos, maniobras que lo provoquen, movimientos ceflicos, ponerse de pie, trauma acstico (fenmeno de Tulio), si fue provocado por la tos o estornudos (orienta a fstula perilinftica) y sntomas asociados de la esfera acstica tales como acfenos, disminucin de la agudeza auditiva, sensacin de presin en el odo, etc.

Sntomas y signos que orientan a una disfuncin vestibular

Mareo: No existe una definicin precisa del trmino, se acepta que alude a cierta sensacin de inestabilidad postural que el paciente tiene en diferentes circunstancias y que puede indicar una alteracin en los rganos sensoriales (visual, vestibular, propioceptivos) o del Sistema Nervioso Central que genera un procesamiento inadecuado de la informacin brindada por los receptores perifricos. Lateropulsin: La lateropulsin puede verificarse en la esttica o en la marcha. Oscilopsia: sensacin de movimiento continuo de oscilacin de los objetos observados, que traduce habitualmente la existencia de un nistagmus. Sntomas vegetativos acompaantes: nuseas, vmitos, sudoracin, palidez, palpitaciones, etc., que sealan la descarga vegetativa que muchas veces existe. La presencia de vrtigo involucra siempre al Sistema Vestibular Perifrico (SVP), Central, o sus vas. El SVP suele acompaarse de alteraciones de disminucin de agudeza auditiva o acfenos. Si el test del impulso ceflico es positivo, existe sin duda una disfuncin vestibular; este test sencillo de realizar se practica rotando sbitamente la cabeza del paciente hacia los lados, habiendo fijado previamente el paciente su mirada en la nariz del examinador. En caso de disfuncin vestibular se produce un giro de la mirada hacia el lado que ha rotado la cabeza con una rpida correccin sacdica. Lo normal es que no exista tal desplazamiento. En el examen es capital detectar la existencia de nistagmus, la existencia de anomalas cerebelosas, practicar la maniobra de Romberg, de los Indices (maniobra de Barany) y la maniobra de Untemberger o marcha con ojos cerrados. Tambin es importante el examen de agudeza auditiva, mediante la maniobra de Weber, Rinne y Schwabach.

Sncope o Lipotimia: Es uno de los diagnsticos diferenciales ms frecuentes, el paciente en stas circunstancias puede tener la nocin de que va a perder el conocimiento, su visin se vuelve borrosa o adquiere una tonalidad amarillenta. Se acompaa de sudoracin, palidez, nuseas, antes de que se pierda la conciencia. Dicha prdida de conciencia es de duracin variable, aunque en general es breve. Involucra mecanismos no vinculados al Sistema Vestibular (hipotensin, hipoglucemia, arritmias, alteraciones autonmicas diversas, etc.) Trastornos de la marcha: Desequilibrio o balanceo en la marcha o desviacin en sta; si bien puede estar involucrado el Sistema Vestibular detrs de esta queja tal como se mencion, tambin puede ser causada por alteracin de mecanismos propioceptivos (polineuropatas), cerebelosos, visuales, extrapiramidales, piramidales, frontales (marcha aprxica). Alteraciones emocionales: Sobre todo en el sndrome de hiperventilacin, cuadros de ansiedad y depresin. Amnesia global transitoria: Detrs de la queja de "mareo", puede estar involucrada esta no rara entidad neurolgica, de fisiopatologa y etiopatogenia incierta, que se observa sobre todo luego de los 50-60 aos. Este cuadro clnico se caracteriza por el inicio relativamente brusco de una alteracin en la memoria de fijacin y retrgrada en tiempo variable, en donde el paciente insistentemente realiza las mismas preguntas una y otra vez a la gente de su entorno, sin ser capaz de retener la informacin que se le brinda. La desaparicin del cuadro clnico tambin es brusca, quedando una laguna amnsica del periodo. El cuadro suele durar minutos u horas. Otras causas: Otras causas no vestibulares de vrtigos y mareos, pueden ser descartadas mediantes maniobras sencillas: Hipotensin ortosttica (tomar la presin arterial en decbito y en el ortoestatismo). Hiperventilacin durante tres minutos (para reproducir crisis de hiperventilacin o epilpticas). Maniobra de Valsalva: puede revelar la malformacin de Chiari en la que se produce una sbita cefalea con prdida de conocimiento.

Sntomas y signos que equivocadamente se pueden interpretar como vestibulares

Los sntomas vinculados a una disfuncin vestibular perifrica (afectacin del laberinto o del VIII par en su rama vestibular) suelen ser abruptos y manifestarse todos ellos en su mxima expresin de entrada. Es as que la sensacin rotatoria impide la esttica del paciente, la descarga vegetativa vagal incluye nuseas, vmitos profusos, eventualmente diarreas, sudoracin, palidez, bradicardia, etc. Esta sintomatologa en ocasiones puede acompaarse de acfenos y prdida de agudeza auditiva. El paciente se encuentra en general en decbito lateral (hacia el laberinto daado) y en stas circunstancias es difcil de examinar. Deber apelarse a algn sedante vestibular para aliviar al paciente y permitirnos realizar un examen neurolgico en regla. Si este es practicable, el paciente mostrar un nistagmus horizonto-rotatorio en resorte que se inhibe en forma caracterstica con la fijacin de la mirada (cualquier otro tipo de nistagmus orientar a una causa central), con fase lenta que seala el vestbulo que claudica o el normal en caso de que el otro se encuentre excitado. El Romberg en estas circunstancias y luego de una latencia breve, se har hacia el lado hipovalente, as como la prueba de los ndices y la prueba de Untemberger. El sndrome vestibular perifrico por tanto se expresa en la totalidad de los sntomas y signos de su abanico semiolgico y lo hace de manera armnica (todas las pruebas: fase lenta del nistagmus, Romberg, prueba de los ndices y Untemberger van hacia el mismo sentido). Los sntomas vinculados a una disfuncin central (ncleos, vas, etc), en general no suelen ser tan abruptos, los sntomas se expresan de manera ms atenuada, y no todos ellos se expresan. En el examen encontramos algunos de los signos caractersticos de los sndromes vestibulares y las pruebas suelen ser disarmnicas. La existencia de nistagmus vertical, rotatorio, diagonal, etc., en general orientan a la disfuncin central, as como la asociacin de compromiso de pares craneanos, vas (piramidal, sensitiva, etc.) y signos cerebelosos (ya sea por afectacin de vas o del propio cerebelo).

Sndrome Vestibular Perifrico y Central

Mecanismos fisiopatolgicos

Vrtigo

El vrtigo traduce un conflicto de la informacin que aportan los receptores vestibulares, y los otros receptores in Mayo 2007

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volucrados en el sistema del equilibrio ya sea visuales y/o somatosensoriales. Cuando la patologa afecta bruscamente un receptor vestibular se produce una disminucin tambin brusca de informacin de ese receptor con el consecuente decrecimiento del tono muscular, fundamentalmente oculomotor, con desviacin tnica ipsilateral y desviacin de los ojos hacia el receptor lesionado, generando la fase lenta del nistagmus vestibular. El SNC reconoce el error de informacin e intenta estabilizar la imagen en la retina generando la fase rpida del nistagmus en sentido contrario al de la lesin. Cuando el vrtigo est relacionado a un cambio en la postura, se produce una alteracin de la cresta de uno de los canales, en la que acta la patologa, generndose un cambio de peso especfico y una informacin que no concuerda con la del canal respectivo del lado contralateral. En este caso tambin se genera una desviacin tnica de los ojos hacia ese lado con re-correccin rpida en sentido contralateral produciendo un nistagmus con latencia y que se agota, siendo la expresin clnica un vrtigo que aparece inmediatamente al cambio postural, siendo de breve duracin. Cuando las lesiones afectan las vas vestibulares centrales la aparicin de signos vestibulares espontneos o provocados dependern de la regin de la va que afecten, pudiendo existir mltiples posibilidades de manifestacin. cin vestibular una vez que el paciente se encuentre en condiciones de hacerlo. Enfermedad de Mnire Se produce por un hidrops endolinftico, se piensa que se debe a un exceso de endolinfa en el odo interno. El paciente siente dolor, sensacin de presin o de odo tapado, acfeno de tono bajo, disminucin de agudeza auditiva para bajas frecuencias, vrtigos que invalidan al paciente, vmitos y nuseas con otros componentes vegetativos. Los episodios son recurrentes y suelen durar horas. La agudeza auditiva se recupera, pero lentamente. Episodio tras episodio, se acumula una sordera residual de bajas frecuencias. La ausencia de disminucin de agudeza en el episodio paroxstico, as como la ausencia de sta luego de varios episodios exigen plantear otra causa para el vrtigo (fundamentalmente una migraa). Los pacientes con Mnire deben ser estudiados con una VES, Proteina C Reactiva (PCR), anticuerpos antinucleares, factor reumatoideo, TSH, y FTA-ABS en sangre, dado que la Neurosfilis y enfermedades de naturaleza autoinmune pueden presentarse con la clnica mencionada. El tratamiento se basa en la restriccin salina, la administracin de diurticos (Acetazolamida, hidroclorotiazida, hidroclorotiazida + triamtirene). Si estas medidas fracasan y la recurrencia es frecuente se plantea terapia alternativa con gentamicina intratimpnica.
Figura 1

Vrtigo recurrente

Mtodos paraclnicos

Los mtodos paraclnicos para evaluar un sndrome vestibular son el registro de los reflejos vestbulo-oculomotores por electro o videonistagmografa. Si se trata de alteraciones vestibulares o posturales crnicas, se utiliza la posturografa que registra la posicin del centro de masa corporal cuando el paciente es sometido a diferentes estmulos sensoriales. Puede ser necesario para completar la tipificacin nosolgica la realizacin de exmenes de valoracin auditiva, audiograma, impedanciometra, otoemisiones acsticas o potenciales evocados auditivos (PEV). Los mtodos de imagen, especialmente la Resonancia Magntica permitirn poner en evidencia a neurinomas del VIII par intracanaliculares as como otras patologas que afectan al SNC (ataques cerebrovasculares, esclerosis mltiple, etc.)

Vrtigo agudo prolongado

Etiologas del vrtigo

Episdico nico Incluye la Neuronitis Vestibular y laberintitis, habitualmente precedida de un cuadro viral respiratorio o sistmico como causa ms comn; el infarto laberntico aislado como causa poco comn y los infartos o hemorragias cerebelosas que comprometen los ncleos vestibulares o el flculo-ndulo cerebeloso. Para estas circunstancias, especialmente las dos primeras, se sugiere administrar corticoides a altas dosis (Prednisona 60 mg/da o su equivalente en Dexametasona o Hidrocortisona o Metil-prednisolona por via IV) especialmente si existe disminucin de la agudeza auditiva en forma concomitante, sedantes vestibulares (Difenhidramina IV o Prometazina IM o IV), antiemticos (Metoclopramida o Domperidona IV) e iniciar la rehabilita-

Maniobra de Dix-Hallpike

Se sienta al paciente en la camilla (A), y se lo acuesta rpidamente, quedando la cabeza 30 por debajo de la camilla (B), se rota 45 la cabeza hacia la derecha y se le solicita al paciente mirar en ese sentido (C). Se repite la misma maniobra hacia la izquierda. En caso de Vrtigo paroxstico Posicional Benigno se desencadena un nistagmus luego de una latencia de pocos segundos.

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La gentamicina intratimpnica realizada por manos experimentadas evita la recurrencia de los vrtigos sin producir disbalance laberntico y sin comprometer la funcin auditiva. Desde la introduccin de esta tcnica, la ablacin quirrgica (laberintectoma o seccin de la rama vestibular del VIII par) raramente se realiza. flotan libremente en la endolinfa. Caen en los canales semicirculares, especialmente el posterior, provocando excitacin del receptor y disbalance vestibular cuando existe movilizacin ceflica. En estas condiciones, se produce un vrtigo breve (menor a un minuto), cuando nos acostamos, rotamos la cabeza en la cama, levantamos la cabeza, etc. Estos episodios no ocurren si no existen movimientos ceflicos. El VPPB se reproduce mediante la maniobra de Dix-Hallpike (ver figura 1). El objetivo esencial del tratamiento del VPPB es facilitar el egreso del debris otoconial desde el canal semicircular al vestbulo, all dicho debris es eliminado. Una de las maniobras que provocan dicho retorno al vestbulo es la maniobra de Epley (ver figura 2). Los supresores vestibulares son poco tiles en los pacientes con VPPB.

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centrales o perifricas (incluye la hipofuncin vestibular bilateral), b) pacientes en que no se detectan anomalas a pesar de lo que manifiesta el paciente (pensar en migraa, ansiedad o depresin). La hipofuncin vestibular bilateral produce alteraciones del equilibrio, especialmente en la oscuridad, oscilopsia y visin borrosa con los movimientos ceflicos (debido a la prdida de reflejos oculoceflicos), el test del impulso ceflico es el mejor test a realizar al paciente. La causa ms frecuente de dicha hipofuncin bilateral es la ototoxicidad (especialmente aminoglucsidos, salicilatos, etc.), enfermedades hereditarias, enfermedades autoinmunes, neuronitis vestibular bilateral, enfermedad de Mnire bilateral, neurinoma del VIII par bilateral. Los supresores vestibulares no son tiles e incluso pueden empeorar la situacin. por migraa en la adolescencia y edad adulta. Esta entidad suele tener un carcter familiar hereditario. No es infrecuente que el tratamiento profilctico antimigraoso en estas circunstancias resuelva o atene la sintomatologa vestibular. Una postura estereotipada fija anticinetsica en el vrtigo postural puede llevar a una cervicocefalea de mediana intensidad secundaria a la accin de los reflejos vestbuloclicos que pretenden reestablecer la estabilidad de la imagen en la retina.

Migraa vestibular Es una causa comn de vrtigo, puede adquirir diferentes formas: a) ataques de vrtigos que duran minutos u horas o b) mareos e inestabilidad que pueden durar das o semanas. Ocasionalmente el vrtigo ocurre como aura seguida por cefalea, pero muy a menudo, la sensacin vertiginosa y la cefalea ocurren de forma independiente. Existe a su vez una forma vestibular de migraa en nios, Vrtigo Paroxstico Benigno del nio. El tratamiento es el de la migraa, ya sea en el ataque (triptanos, ergotamnicos, AINE, etc) o profilctico (betabloqueantes, amitriptilina, nortriptilina, verapamilo, divalproato, etc.) Vrtigo Paroxstico Posicional Benigno (VPPB) Es producido por debris otoconiales que se salen de lugar en la superficie de la membrana receptorial vestibular y
Figura 2

Vrtigo cervical

Existen dos tipos de pacientes con mareos: a) aquellos en que se detecta por la clnica o paraclnica un dficit en el balance laberntico, ya sea por causas

Tratamiento del mareo

Vrtigos y cefaleas

Mitos y realidades

Toma como punto de partida la primera maniobra de Dix-Hallpike (A), la cabeza luego es rotada 90 hacia el lado contrario (B), luego el paciente rota su cuerpo quedando la cabeza con los ojos mirando el suelo (C), por ltimo se sienta al paciente con la cabeza ligeramente baja (D). Cada una de las maniobras practicadas debern sostenerse por al menos 30 segundos.

- Maniobra de Epley

Tanto en la cefalea de carcter tensional como en la migraa, es comn que los pacientes refieran mareo, inestabilidad y vrtigo. Aproximadamente un 5-10% de los pacientes afectos de cefalea tensional refieren una sensacin de inestabilidad y mareo que puede estar explicada por las aferencias propioceptivas que parten de la musculatura ceflica y articulaciones cervicales y que tienen como destino los ncleos vestibulares. Ms comn es la referencia de dichos sntomas en los pacientes con migraa (aproximadamente un 25%). La presentacin clnica incluye: Vrtigo asociado con migraa sin aura. Vrtigo como prdromo de migraa con aura. Vrtigo paroxstico como "equivalente" de migraa, ya comentada. Vrtigo como sntoma de la migraa basilar (migraa de Bickerstaff). Asimismo, el vrtigo paroxstico postural benigno se asocia con mayor frecuencia a pacientes con migraa que en la poblacin comn. Es conocido tambin el hecho de la existencia de vrtigo postural en la infancia, que posteriormente es sustituido

El trmino vrtigo cervical es un trmino al que se alude en muchos textos, pero en realidad no tiene un sustento antomo-funcional. Las fibras de conexin son maculares (reflejos vestbuloclicos) y se dirigen a las tres primeras articulaciones cervicales. No son de los canales semicirculares y son fundamentalmente fibras eferentes. Se registran sobretodo por los Potenciales Evocados Vestibulares del Cuello (VEMP). La sintomatologa vinculada a patologa cervical se expresa sobretodo en alteraciones de la postura, marcha, percepcin de inestabilidad o lateropulsin ms que a una alucinacin del movimiento. De hecho hoy no se acepta la explicacin dada por BarrLieou de disfuncin de la cadena simptica cervical.

Vrtigo y accidente cerebro-vascular (ACV)

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El vrtigo es un sntoma significativo de los ACV isqumicos del territorio vrtebro-basilar (V-B), as como de los hematomas de fosa posterior, especialmente cuando el flculo-ndulo est afectado. En general va acompaado de un cortejo de sntomas y signos que orientan inequvocamente a sealar como central dicha disfuncin. Se duda de que este aparezca en forma aislada como un elemento de claudicacin vascular. El problema es la posibilidad de examinar a un paciente en circunstancias de un vrtigo intenso. En dicha situacin las pruebas de esttica y marcha son imposibles de realizar as como la posible entidad de los elementos de disfuncin vegetativa. En tal circunstancia se recomienda

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examinar al paciente peridicamente y realizar estudios de imagen.

Vrtigo y crisis epilpticas

La eventualidad de que el vrtigo aislado pueda ser una manifestacin epilptica se considera excepcional. En general si ello ocurre, va acompaado de otros estigmas acompaantes tales como un deterioro del nivel de vigilia, la existencia de automatismos, etc; que sealan un origen temporal de dicha crisis.

La primera medida para tratar un vrtigo es aliviar la alucinacin de movimiento que genera una alteracin perceptual en el paciente que es absolutamente discapacitante. Las drogas ms utilizadas son antihistamnicos con accin depresora vestibular, la betahistina y en ocasiones ansiolticos. Es frecuente asociar los antiemticos para el manejo de los sntomas vegetativos asociados a un cuadro de filiacin perifrica. Esta medicacin debe usarse en perodos breves porque regularmente afectan el proceso de compensacin. En nuestra experiencia la Prometazina, es una excelente droga para el vrtigo agudo ya sea por va IM o IV (25 mg c/12 hs), puede continuarse este tratamiento con comprimidos de 25 mg c/12 hs por pocos das. Otra opcin es la utilizacin de la Difenhidramina por va IV o IM (100 mg c/12 hs), puede continuarse este tratamiento con solucin de Difenhidramina a razn de 10-25 mg c/8 hs.

Vrtigo: abordaje teraputico

El tratamiento de los vmitos se realiza con metoclopramida o domperidona IV y luego por va oral. Es cuestionable el tratamiento de los sntomas vestibulares en los procesos prolongados. La betahistina a razn de 16 mg c/8 hs puede ser una opcin, otras opciones son los preparados de lomifilina ms dihidroergocristina. No son aconsejables los preparados de cinarizina y flunarizina especialmente en los pacientes aosos por los efectos extrapiramidales que pueden ocasionar. En muchas ocasiones la disfuncin vestibular logra una compensacin espontnea una vez tratado el factor etiopatognico. En otras ocasiones puede tomar un curso subagudo o crnico con secuelas que generan grados de discapacidad variable. El abordaje teraputico en estas circunstancias debe orientarse a la rehabilitacin vestibular. Luego que la clnica y la paraclnica explican el mecanismo de produccin de la alteracin del equilibrio, la rehabilitacin acelera los mecanismos de compensacin vestibular, postura y marcha, mediante distintos protocolos de estimulacin sensorial. Hay protocolos de rehabilitacin segn que el paciente tenga una alteracin perifrica secuelar, con dficit del reflejo vestbulo-oculomotor y sensacin de mareo crnico, o un vrtigo postural en los que se desarrollan maniobras de reposicin otoconial. Otras estrategias de rehabilitacin ms complejas son las manejadas en las alteraciones vestibulares centrales o mixtas en que actualmente se apela a unidades con uso de realidad virtual, que generan una estimulacin precisa de acuerdo a la alteracin sensorial involucrada en la patologa.

Bibliografa recomendada
1. Arocena M, Caffa C, Salamano R, Suarez H.: Sndromes Vestibulares: manejo en la prctica clnica. Mesa de Expertos: Sndromes Vestibulares. Coordinador: Salamano R., en Libro del XXXIV Congreso Nacional de Medicina Interna, 2005, pag. 217-221. 3. 4. 5. Furman JM, Cass SP: Benign paroxysmal positional vertigo, N Engl J Med 341: 1590-1596, 1999. Walter MF, Vertigo and Disequilibrium, In: Johnson RT, Griffin JW, Mc Arthur JC eds. Current Therapy in Neurologic Disease 7th. Edition, Mosby-Elsevier 2006: 4-8. Jauregui-Renaud K, Bronstein AM, Neurootologa clnica, en Micheli F, Nogus MA, Asconap JJ, Fernandez Pardal MM, Biller J. Tratado de Neurologa Clnica, Editorial Mdica Panamericana, 2002: 94-121.

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Corvera JB, Malavasi M, Mangaleira PL, Romero R, Ruenes R, Suarez H.: Neurotologa Clnica. Exploracin Vestbulo-oculomotora. Sintomatologa y Principios generales. Cap. V, 2. Edicin, Salvat editores 1990: 67-81.

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