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S P T I MA E D I C I N

En algn momento de nuestras vidas,


todos nos hemos maravillado de cmo
funciona nuestro organismo. Es ste el
centro de atencin de la fisiologa hu-
mana. No slo la funcin corporal es un
tema de inters general, es tambin ma-
teria de aprendizaje obligado para mu-
chos estudiantes universitarios. La fisio-
loga humana supone los cimientos
cientficos en el mbito de la medicina y
de otras muchas profesiones relaciona-
das con la salud humana y su proyec-
cin fsica. Es por ello que el alcance de
los temas tratados en un curso de fisio-
loga humana es enormemente amplio,
si bien todos deben ser tratados con el
suficiente detalle como para servir de
base a una futura profundizacin y a su
aplicacin. No obstante, el rigor de la
disciplina no debe mermar la curiosidad
natural del estudiante por los mecanis-
mos corporales. Bien al contrario, un
conocimiento bsico de la fisiologa
puede incitar a una mayor apreciacin
de la complejidad y la belleza del cuer-
po humano, y estimular al aprendiz a sa-
ber ms.
Este texto est pensado para satisfa-
cer las necesidades de los estudiantes de
fisiologa en un nivel de pregraduado.
Los primeros captulos presentan con-
ceptos qumicos y biolgicos elementa-
les para ofrecer a estos estudiantes (mu-
chos de los cuales no cuentan con una
base slida en ciencias) el marco que
necesitan para comprender los princi-
pios fisiolgicos. En los captulos si-
guientes, se presentan los contenidos de
un modo que persigue su asimilacin ra-
zonada, en lugar de una simple memori-
zacin de hechos. Se ha hecho todo lo
posible por ayudar al estudiante a rela-
cionar conceptos y a entender las rela-
ciones entre las estructuras anatmicas
y sus funciones.
Se han incluido abundantes resme-
nes y cuadros que ayudan al repaso. Las
preciosas ilustraciones, con una incor-
poracin intencionada del color, estn
pensadas para fijar los aprendizajes. Se
incluyen aplicaciones de inters clnico
sanitario a lo largo de todo el texto para
fomentar el inters, ahondar en el cono-
cimiento de los conceptos fisiolgicos y
ayudar al estudiante a relacionar la ma-
teria aprendida con sus propios objetivos
profesionales. Adems, se ha recurrido
ampliamente (que no inoportunamente)
a todo tipo de ayudas pedaggicas que
aadan valor al texto como instrumento
general de aprendizaje. Estas ayudas se
comentan y explican en la Visita guiada
por la fisiologa humana, pginas xii-xv.
Preparacin
de esta sptima edicin
Antes de empezar a redactar para esta
nueva edicin, mis editores en McGraw-
Hill retomaron una tcnica utilizada con
xito en la ltima revisin: solicitaron a
los usuarios de la edicin previa que re-
mitieran sus sugerencias y comentarios,
centrndose en un captulo que fuera
para ellos de especial inters. Las res-
puestas fueron entusiastas y muy ilus-
trativas, como era de esperar de mis co-
legas. De este modo, cada captulo del
libro anterior fue revisado varias veces
por profesionales que lo haban utiliza-
do en sus propias clases. Esta sptima
edicin se ha beneficiado enormemente
de estas aportaciones, as como de las de
otros revisores procedentes de campos
diversos, que revisaron a fondo el origi-
nal a travs de sus distintas fases.
Al profano en este terreno pudiera
sorprenderle que se hayan incorporado
muchos conceptos fisiolgicos nuevos
en esta edicin. Ciertamente, muchas
veces me preguntan si las cosas cam-
bian tanto de una edicin a la siguiente.
La respuesta es s, y sta es una de las
razones por las que el estudio de la fisio-
loga es tan fascinante. He tratado de
imprimir cierta emocin indicando, de
manera acorde al nivel del texto, dnde
los conocimientos son recientes y dnde
queda todava un vaco de los mismos.
A continuacin figura una lista parcial
de aadidos, actualizaciones y reas
ampliadas que configuran esta sptima
edicin.
Informacin nueva
sobre . . .
Clulas madre (pluripotenciales).
Activacin enzimtica.
Radicales libres y antioxidantes.
Matriz extracelular.
Metaloproteinasas matriciales.
Clulas pluripotenciales nerviosas.
Canabinoides.
Procesamiento olfatorio.
Receptores hurfanos..
Mecanismos de liberacin del Ca
2+
en
los msculos.
Contraccin del msculo liso.
Mastocitos.
Citoquinas.
Asma.
Receptores pulmonares.
Clulas marcapasos en el intestino.
Accin del sildenafilo (Viagra).
Informacin revisada
o actualizada sobre . . .
Estructura proteica.
Historia de la fisiologa.
Terapia gnica.
Sealizacin celular.
Canales inicos.
Inhibidores especficos de la recapta-
cin de serotonina.
Potenciacin a largo plazo.
Enfermedad de Alzheimer.
Memoria.
Receptores adrenrgicos.
Receptores colinrgicos.
Prostaglandinas.
Acoplamiento excitacin-contraccin.
xido ntrico.
Prefacio
xvi
xvii Prefacio
Medicin de la presin arterial.
Inmunidad innata.
Fijacin del complemento.
Clulas presentadoras de antgeno.
Control troncoenceflico de la respi-
racin.
Fisiologa adiposa.
Regulacin del parto.
Cobertura ampliada
de . . .
Regulacin gentica.
Acuaporinas.
Potencial de membrana.
Funciones de los astrocitos.
Protenas G.
Receptores cutneos.
Receptores gustativos.
Visin del color.
Accin de la insulina.
Caractersticas del msculo.
Contracciones.
Accin de los linfocitos T citocidas.
Secrecin renal.
Sistema nervioso entrico.
Secrecin gstrica de cido.
Obesidad.
Regulacin del equilibrio de Ca
2+
.
Fecundacin.
Caracterstcas
y organizacin nuevas
Esta sptima edicin agrupa tcnicas
pedaggicas innovadoras y cambios de
organizacin que hacen el texto ms ac-
cesible, til y ameno para el estudiante.
Se han reorganizado ampliamente mu-
chos captulos para mejorar el flujo de
informacin, particularmente los que
tratan sobre el msculo (Captulo 12) y
el sistema inmunitario (Captulo 15).
Cada captulo consta del siguiente es-
quema didctico:
Los recuadros de Investigacin clni-
ca, que en ediciones previas aparecan
al final de los captulos, se han revisa-
do e incorporado ahora al comienzo
de los mismos. Presentan algn pro-
blema de inters, y a lo largo del cap-
tulo se aportan pistas para su resolu-
cin; en el Apndice A se recogen las
soluciones a estos problemas.
Los recuadros de Tema clnico y En
forma han sido revisados y actualiza-
dos al mximo, de manera que el estu-
diante aprenda a relacionar la infor-
macin fisiolgica bsica con sus
aplicaciones prcticas y mdicas.
Al final de cada epgrafe principal, se
han colocado las preguntas de Exam-
nese antes de continuar para que el
lector pueda valorar rpidamente si
est preparado para avanzar a la sec-
cin siguiente.
Las Actividades de revisin se han
organizado en tres niveles de aprendi-
zaje: Compruebe sus conocimientos
de trminos y hechos, Compruebe sus
conocimientos de conceptos y princi-
pios y Compruebe su capacidad de
anlisis y de aplicacin de los conoci-
mientos. Este enfoque telescpico
est pensado para ayudar al estudiante
a progresar desde la memorizacin
hasta niveles superiores de compren-
sin.
Los recuadros para Refrescar la me-
moria al inicio de los captulos aler-
tan al estudiante de la necesidad de re-
pasar material anterior antes de
adentrarse en el actual.
Los recuadros de Sitios web relacio-
nados recomiendan direcciones en la
red dedicadas a los temas abordados
en el captulo correspondiente.
Materiales
complementarios
y multimedi
Solamente en ingls, se publican con
esta sptima edicin los siguientes ma-
teriales complementarios:
1. Instructors Manual/Test Item File.
2. Laboratory Guide to Human Physio-
logy: Concepts and Clinical Appli-
cations, 9
th
ed.
3. Instructors Manual for the Labo-
ratory Guide.
4. Human Physiology Online Lear-
ning Center (www.mhhe.com/fox).
5. Un juego de 300 transparencias en
acetato.
6. Visual Resource Library to Accom-
pany Human Physiology.
7. MicroTest III.
8. Human Physiology Essential Study
Partner CD-ROM.
9. Dynamic Human CD-ROM Version
2.0.
10. Dynamic Human Videodisc.
11. Virtual Physiology Lab CD-ROM.
12. Anatomy and Physiology Video-
disc.
13. Anatomy and Physiology Video Se-
ries.
14. Life Science Animations Video Se-
ries.
15. Life Science Animations 3D CD-
ROM.
16. Life Science Animations 3D Video.
17. Life Science Living Lexicon CD-
ROM.
18. Human Anatomy and Physiology
Study Cards.
19. Atlas of the Skeletal Muscles.
20. Coloring Guide to Anatomy and
Physiology.
21. Laboratory Atlas of Anatomy and
Physiology.
22. Case Histories in Human Physio-
logy.
23. Survey of Infectious and Parasitic
Diseases.
Agradecimientos
Como ya se ha mencionado, en la revi-
sin de muchos de los captulos actuales
han participado los propios usuarios de
la edicin anterior. Estoy muy agradeci-
do a todos ellos y he tratado por todos
los medios de incorporar sus sugeren-
cias donde fuera posible. Adems de es-
tos revisores, varios colegas revisaron la
sptima edicin entera en su formato ori-
ginal. A todos ellos doy las gracias por
esta ardua tarea, y les aseguro que sus es-
fuerzos han tenido como fruto un trabajo
final muy mejorado. Quisiera dar tam-
bin las gracias a H. A. Pershadsingh,
Ph.D., M.D. (Kearn Medical Center en
la University of California, Irvine), por
aportar sus conocimientos en medicina
clnica y biomdica, y a mis colegas del
Pierce College, Laurence G. Thouin, Jr.,
Ph.D., James Rikel, Ph.D., y Karen
Gebhardt, por sus aportaciones y apoyo.
Revisores
Robert Ballantyne
California State University. Chico
Michael J. Buono
San Diego State University
Thomas A. Burns
Northwestern State University
xviii Prefacio
John R. Capeheart
University of Houston-Downtown
Pamela J. Carlton
The College of Staten Island
Judith T. Carson
Bossier Parish Community College
Paul V. Cupp, Jr.
Eastern Kentucky University
Nick Despo
Thiel College
Michael J. Dewey
University of South Carolina
Dorothy Feir
Professor Emeritus,
St. Louis University
David Ferris
University of South Carolina
Spartanburg
Daniel S. Fertig
East Los Angeles College
Michael S. Finkler
Indiana University Kokomo
Rev. Joseph C. Gregorek
Gannon University/The Pennsylvania
State University College of Medicine
John P. Harley
Eastern Kentucky University
John F. Hertner
University of Nebraska-Kearney
Patrick Hidy
Central Texas College
Mark W. Huntington
Manchester College
R. David Jones
Adelphi University
David T. Kurjiaka
Ohio University
Christiaan Leeuwenburgh
University of Florida
Bryan D. Lewis
University of Wisconsin-Parkside
Qian Moss
Des Moines Area Community College
Maha Nagarajan
Wilberforce University
William F. Nicholson
University of Arkansas-Monticello
William Niemi
Russell Sage College
Colleen J. Nolan
St. Marys University
Christopher J. Perumalla
University of Toronto
Larry A. Reichard
Maple Woods Community College
Tricia A. Reichert
Colby Community College
Andrew M. Roberts
University of Louisville School
of Medicine
Russell Rulon
Luther College
David J. Saxon
Morehead State University
Charles L. Sinclair
University of Indianapolis
Curt Walker
Dixie State College
John R. Welborn
Mississippi State University
Robert J. Wino
Northern Michigan University
Joe Wolf
Peace College
Mark D. Womble
Youngstown State University
Henry H. Ziller
Southeastern Louisiana University
Estudios
Thomas Adams
Michigan State University
Gordon Atkins
Andrews University
Robert Azen
Cypress College
Michael Buratovich
Spring Arbor College
Sai Chidambaram
Canisius College
Mohammed Farooqui
University of Texas Pan American
Michael T. Griffin
Angelo State University
Mark Harrison
University of Indianapolis
Linda L. Hyde
Gordon College
Lori Kelman
Iona College
David S. Mallory
Marshall University
Charles Mays
DePauw University
Travis T. McBride
University of Wisconsin-La Crosse
Chris McNair
Hardin-Simmons University
John W. Mills
Clarkson University
Donald J. Mulcare
University of Massachusetts
Dartmouth
Marie Natividad
Compton Community College
Nancy J. Pelaez
California State University, Fullerton
Tricia A. Reichert
Colby Community College
Stephen Scott
Lenoir-Rhyne College
Charles L. Sinclair
University of Indianapolis
Tracy L. Soltesz
University of Kentucky Center
for Rural Health
Kristin J. Stuempfle
Gettysburg College
Curt Walker
Dixie State College
Scott Wells
Missouri Southern State College
Mary Leslie Wilson
Gordon College
Michael L. Youther
Southern Illinois University
CONTENIDO ABREVIADO
1 Estudio de la funcin corporal 2
2 Composicin qumica del cuerpo 24
3 Estructura celular y control gentico 50
4 Enzimas y energa 84
5 Respiracin y metabolismo celular 104
6 Interacciones entre las clulas y el medio
extracelular 126
7 El sistema nervioso:
neuronas y sinapsis 150
8 El sistema nervioso central 190
9 El sistema nervioso autnomo 220
10 Fisiologa de los sentidos 244
11 Glndulas endocrinas
Secrecin y accin de las hormonas 290
12 El msculo
Mecanismos de contraccin y de control
neural 332
13 Corazn y circulacin 374
14 Gasto cardaco, flujo sanguneo y presin
sangunea 418
15 El sistema inmunitario 460
16 Fisiologa respiratoria 496
17 Fisiologa renal 542
18 Aparato digestivo 578
19 Regulacin del metabolismo 620
13 Reproduccin 654
Apndice A
Soluciones a los problemas clnicos 707
Apndice B
Soluciones a los objetivos de aprendizaje 710
Glosario 711
Crditos 719
ndice 731
13 Corazn y circulacin
Objetivos Tras el estudio de este captulo, usted debe ser capaz de ...
1. Describir las funciones generales y
los componentes principales del
aparato circulatorio.
2. Describir la composicin del plasma
sanguneo y las caractersticas fsicas
y funciones de los elementos formes
de la sangre.
3. Identificar los reguladores qumicos
de la produccin de las clulas
sanguneas y describir el proceso de
la eritropoyesis.
4. Describir el sistema ABO de los
antgenos eritrocitarios y explicar el
significado de los grupos sanguneos.
5. Explicar cmo se forma el cogulo
sanguneo y cmo finalmente se
destruye.
6. Explicar cmo se afecta el equilibrio
acidobsico de la sangre por el
dixido de carbono y el bicarbonato,
y describir las funciones de los
pulmones y los riones para
mantener el equilibrio acidobsico.
7. Describir la trayectoria de la sangre a
travs del corazn y la funcin de las
vlvulas auriculoventriculares y
semilunares.
8. Describir las estructuras y los
trayectos de las circulaciones
pulmonar y sistmica.
9. Describir las estructuras y vas de la
conduccin del impulso elctrico en
el corazn.
10. Describir la actividad elctrica del
ndulo sinoauricular y explicar por
qu este tejido funciona como el
marcapasos normal del corazn.
11. Relacionar el tiempo necesario para
producir un potencial de accin y el
tiempo que tarda en producirse la
contraccin de las clulas
miocrdicas y explicar el significado
de esta relacin.
12. Describir las variaciones de presin
que tienen lugar en los ventrculos
durante el ciclo cardaco y relacionar
estas variaciones con la accin de las
vlvulas y el flujo de la sangre.
13. Explicar el origen de los tonos
cardacos y describir cundo se
producen estos sonidos en el ciclo
cardaco.
14. Explicar cmo se producen las ondas
del electrocardiograma y relacionar
estas ondas con otros sucesos del
ciclo cardaco.
15. Comparar la estructura de una
arteria y una vena, y explicar cmo
se relacionan la estructura de cada
tipo de vaso con su funcin.
16. Describir la estructura de los
capilares y explicar la importancia
fisiolgica de esta estructura.
17. Explicar cmo se produce la
aterosclerosis y comentar la
importancia de este trastorno.
18. Definir la isquemia y analizar las
posibles causas de isquemia
miocrdica.
19. Describir algunas arritmias
frecuentes que se pueden detectar
con un ECG.
20. Describir los componentes y
funciones del sistema linftico.
Aprovechar
la tecnologa
Visite el Online Learning Center (sitio web
del texto) y utilice los CD Essential Study
Partner (ESP) incluidos en este texto como
recursos adicionales de estudio.
n Objetivos de aprendizaje
n Listas de preguntas objetivas
n Listas de preguntas de prueba
n CD ESP n.
o
2, Transporte: sangre,
sistema cardiovascular, vasos
sanguneos y sistema linftico
n Estudio de casos
n Sitios web relacionados
n Referencias seleccionadas en cada
captulo.
www.mhhe.com/fox
Refrescar
la memoria
Antes de comenzar este captulo quiz sea
necesario revisar los siguientes conceptos
expuestos en captulos previos:
n Potenciales de accin 160
n Funciones del sistema nervioso
autnomo 226
n Mecanismos de la contraccin 38
n Msculo cardaco y liso 354
Contenido del captulo
Funciones y componentes del
sistema circulatorio 376
Funciones del sistema circulatorio 376
Princiales componentes del sistema
circulatorio 376
Composicin de la sangre 377
Plasma 377
Protenas plasmticas 377
Volumen plasmtico 379
Elementos formes de la sangre 379
Eritrocitos 379
Leucocitos 379
Plaquetas 380
Hematopoyesis 380
Regulacin de la leucopoyesis 382
Regulacion de la eritropoyesis 382
Antgenos eritrocitarios y determinacin
de grupos sanguneos 383
Sistema ABO 383
Reacciones transfusionales 383
Factor Rh 384
Coagulacin de la sangre 385
Funciones de las plaquetas 385
Factores de la coagulacin: formacin de
fibrina 385
Disolucin de los cogulos 387
Anticoagulantes 388
Equilibrio acidobsico
de la sangre 388
Estructura del corazn 390
Circulaciones pulmonar y general 390
Vlvulas auriculoventriculares y
semilunares 391
Ciclo cardaco y tonos cardacos 392
Variaciones de presin durante el ciclo
cardaco 393
Tonos cardacos 394
Soplos cardacos 395
Actilvidad elctrica del corazn y
electrocardiograma 396
Actividad elctrica del corazn 397
Tejidos conductores del corazn 397
Conduccin del impulso 398
Acoplamiento excitacin-contraccin en
el msculo cardaco 398
Electrocardiograma 399
Correlacin del ECG con los tonos
cardacos 401
Vasos sanguneos 402
Arterias 402
Capilares 404
Tipos de capilares 405
Venas 406
Aterosclerosis y arritmias
cardacas 407
Aterosclerosis 407
Colesterol y lipoprotenas
plasmticas 408
Cardiopata isqumica 409
Arritmias detectadas por el
electrocardigrafo 410
Aleteo (flutter) y fibrilacin 411
Bloqueo del ndulo AV 411
Sistema linftico 412
n
Resumen 415
Actividades de revisin 416
Sitios web relacionados 419
375
376 Captulo trece
Funciones y componentes
del sistema circulatorio
La sangre desempea numerosas funciones, entre ellas el
transporte de los gases respiratorios, las molculas nutritivas,
los desechos del metabolismo, y las hormonas. La sangre se
transporta por el cuerpo por un sistema de vasos que salen
del corazn y retornan a l.
Un organismo unicelular asegura su mantenimiento y con-
tinuidad realizando la extensa gama de funciones necesarias
para la vida. Por el contrario, el cuerpo humano complejo
est formado por clulas especializadas con divisin del tra-
bajo. Las clulas especializadas de un organismo multicelular
dependen entre s para los aspectos ms bsicos de su existen-
cia; dado que la mayora estn firmemente implantadas en los
tejidos, es necesario se les sean llevados el oxgeno y los nu-
trientes, y que sean eliminados los productos de desecho. Por
lo tanto, hace falta un sistema muy eficaz para transportar las
sustancias en el interior del cuerpo.
La sangre realiza esta funcin de transporte. Se calcula que
en el cuerpo de un adulto existen 100 000 kilmetros de va-
sos que aseguran que el sustento alcance de forma continua
cada una de los billones de clulas vivas. Pero la sangre tam-
bin puede transportar virus y bacterias patgenos, y sus toxi-
nas. Para protegerse contra ello, el sistema circulatorio posee
mecanismos protectores los leucocitos y el sistema linfti-
co. Con el fin de realizar sus diversas funciones, el sistema
circulatorio trabaja coordinadamente con los sistemas respi-
ratorio, urinario, endocrino y tegumentario en el manteni-
miento de la homeostasia.
Funciones del sistema circulatorio
Las funciones del sistema circulatorio se pueden dividir en
tres reas amplias: transporte, regulacin y proteccin.
1. Transporte. Todas las sustancias esenciales para el
metabolismo celular son transportadas por el sistema
circulatorio. Estas sustancias se pueden dividir de la si-
guiente manera:
a. Respiratorias. Los glbulos rojos, o eritrocitos,
transportan oxgeno a las clulas. En los pulmones
el oxgeno del aire inspirado se une a las molculas
de hemoglobina del interior de los eritrocitos y es
transportado a las clulas para la respiracin aero-
bia. El dixido de carbono producido por la respira-
cin celular es transportado por la sangre a los pul-
mones y eliminado con el aire espirado.
b. Nutritivas. El aparato digestivo es responsable de la
degradacin mecnica y qumica del alimento de
forma que pueda absorberse a travs de la pared in-
testinal al interior de los vasos sanguneos del siste-
ma circulatorio. La sangre transporta despus, a tra-
vs del hgado y a las clulas del cuerpo, estos
productos de la digestin absorbidos.
c. Excretorias. Los desechos metablicos (como la
urea), el exceso de agua y de iones, y otras molcu-
las que el organismo no necesita son transporta-
das por la sangre a los riones y eliminadas con la
orina.
2. Regulacin. El sistema circulatorio contribuye tanto a
la regulacin hormonal como a la de la temperatura.
a. Hormonal. La sangre transporta hormonas desde su
lugar de origen a los tejidos diana distantes, donde
desempean diversas funciones reguladoras.
b. Temperatura. El desplazamiento de la sangre de
los vasos cutneos ms profundos a los ms super-
ficiales o viceversa contribuye a la termorregu-
lacin. Cuando la temperatura ambiente es elevada,
la desviacin de la sangre desde los vasos profun-
dos a los superficiales ayuda a enfrar el cuerpo, y
cuando la temperatura ambiente es baja, la desvia-
cin de la sangre desde los vasos ms superficiales
a los ms profundos ayuda a mantener el calor cor-
poral.
3. Proteccin. El sistema circulatorio protege contra
la prdida sangunea por heridas, as como contra mi-
crobios o toxinas extraos que se introducen en el orga-
nismo.
a. Coagulacin. El mecanismo de la coagulacin pro-
tege contra la prdida sangunea cuando se lesionan
los vasos sanguneos.
b. Inmunidad. La funcin inmunitaria de la sangre la
realizan los leucocitos (glbulos blancos sangu-
neos) que protegen contra muchos agentes produc-
tores de enfermedades (patgenos).
Principales componentes del sistema
circulatorio
El sistema circulatorio consta de dos subdivisiones: el siste-
ma cardiovascular y el sistema linftico. El sistema cardio-
vascular consta del corazn y los vasos sanguneos, y el sis-
tema linftico est compuesto por los vasos linfticos y los
Investigacin clnica
Jason es un estudiante universitario de 19 aos que acude al mdi-
co quejndose de fatiga crnica. El doctor palpa el pulso radial de
Jason y descubre que es rpido y dbil. Un ecocardiograma y una
posterior arteriografa coronaria revelan que tiene un defecto del
tabique interventricular y estenosis mitral. Su electrocardiograma
(ECG) indica que tiene taquicardia sinusual. Cuando se reciben los
resultados de laboratorio, indican que Jason tiene una concentra-
cin muy elevada de colesterol plasmtico y un cociente LDL/HDL
elevado.
A qu conclusin se puede llegar a partir de estos hallazgos, y
cmo se relacionan con la queja de Jason de fatiga crnica?
377 Corazn y circulacin
tejidos linfoides del bazo, el timo, las amgdalas y los gan-
glios linfticos.
El corazn es una bomba doble de cuatro cavidades. Su
accin de bombeo crea el frente de presin necesario para
impulsar la sangre a travs de los vasos sanguneos a los pul-
mones y las clulas del organismo. En reposo, el corazn de
un adulto bombea unos 5 litros de sangre por minuto. A esta
frecuencia, es necesario aproximadamente un minuto para
que la sangre circule hasta la extremidad ms distal y retorne
al corazn.
Los vasos sanguneos forman una red tubular que permite
que la sangre fluya desde el corazn a todas las clulas vivas
del organismo y retorne despus al corazn. Las arterias ale-
jan la sangre del corazn, mientras que las venas devuelven la
sangre al corazn. Las arterias y las venas se continan entre
s a travs de vasos sanguneos de menor tamao.
Las arterias se ramifican extensamente para formar un r-
bol de vasos sanguneos progresivamente ms pequeos.
Las arterias ms pequeas se denominan arteriolas. La san-
gre pasa del sistema arterial al sistema venoso por capilares
microscpicos, que son los vasos sanguneos ms delgados y
numerosos. Todos los intercambios de lquido, nutrientes y
productos de desecho entre la sangre y los tejidos se producen
a travs de las paredes de los capilares. La sangre fluye a
travs de los capilares a venas microscpicas denominadas
vnulas, que transportan la sangre a venas de tamao progre-
sivamente mayor que terminan por devolver la sangre al co-
razn.
Cuando el plasma sanguneo (la parte lquida de la sangre)
pasa a travs de los capilares, la presin hidrosttica de la
sangre fuerza a que parte de este lquido salga de la pared de
los capilares. El lquido procedente del plasma que atraviesa
las paredes de los capilares hacia los tejidos de alrededor re-
cibe el nombre de lquido tisular o lquido intersticial. Parte
de este lquido regresa directamente a los capilares, y otra
parte penetra en los vasos linfticos situados en los tejidos
conjuntivos que rodean a los vasos sanguneos. El lquido de
los vasos linfticos se denomina linfa. Este lquido es devuel-
to a la sangre venosa en lugares especficos. Los ganglios
linfticos, situados a lo largo del camino, limpian la linfa
antes de que regrese al sistema venoso. Por lo tanto, el siste-
ma linftico se considera parte del sistema circulatorio y se
trata al final de este captulo.
Examnese antes de continuar
1. Indique el nombre de los componentes del sistema
circulatorio que actan en el transporte de oxgeno, en el
transporte de nutrientes desde el aparato digestivo y en la
proteccin.
2. Describa las funciones de las arterias, las venas y los
capilares.
3. Defina los trminos lquido intersticial y linfa. Cul
es la relacin de estos lquidos con el plasma
sanguneo?
Composicin de la sangre
La sangre consta de elementos formes suspendidos y
transportados por un lquido denominado plasma. Los
elementos formes eritrocitos, leucocitos y plaquetas
actan, respectivamente, en el transporte de oxgeno, la
defensa inmunitaria y la coagulacin sangunea. El plasma
contiene diferentes tipos de protenas y muchas molculas
hidrosolubles.
El volumen sanguneo total de un adulto de tamao medio
es aproximadamente de 5 litros, y constituye en torno al 8 %
el peso corporal total. La sangre que abandona el corazn se
denomina sangre arterial. La sangre arterial, con excepcin
de la que se dirige a los pulmones, tiene un color rojo brillan-
te debido a la concentracin elevada de oxihemoglobina (la
combinacin de oxgeno y hemoglobina) existente en los gl-
bulos rojos. La sangre venosa es la sangre que regresa al co-
razn. A excepcin de la sangre venosa de los pulmones, con-
tiene menos oxgeno, y por lo tanto tiene un color rojo ms
oscuro que la sangre arterial rica en oxgeno.
La sangre est formada por una fraccin celular, denomi-
nada elementos formes y una fraccin lquida, denominada
plasma. Cuando se centrifuga una muestra de sangre, los ele-
mentos formes ms pesados se acumulan en el fondo del
tubo, dejando el plasma en la parte superior (Figura 13.1).
Los elementos formes constituyen aproximadamente el 45 %
del total del volumen sanguneo (una medida denominada he-
matcrito), y el plasma supone el 55 % restante.
Plasma
El plasma es un lquido de color pajizo que consta de agua y
de solutos disueltos. El soluto principal del plasma en trmi-
nos de concentracin es el Na
+
. Adems de Na
+
el plasma
contiene muchos otros iones, as como molculas orgnicas
como metabolitos, hormonas, enzimas, anticuerpos y otras
protenas. Las concentraciones de algunos de estos compo-
nentes del plasma se muestran en el Cuadro 13.1.
Protenas plasmticas
Las protenas plasmticas constituyen entre el 7 y el 9 % del
plasma. Los tres tipos de protenas son albminas, globulinas
y fibringeno. Las albminas suponen la mayor parte de las
protenas plasmticas (60 al 80 %), y son las de menor tama-
o. Son producidas por el hgado y proporcionan la presin
osmtica necesaria para atraer agua del lquido tisular circun-
dante hacia el interior de los capilares. Esta accin es nece-
saria para mantener el volumen y la presin sangunea. Las
globulinas se agrupan en tres tipos: alfaglobulinas, betaglo-
bulinas y gammaglobulinas. Las alfa y beta globulinas son
producidas por el hgado y actan en el transporte de lpidos y
378 Captulo trece
n Figura 13.1. Componentes de la sangre. Las clulas sanguneas se apelotonan en el fondo del tubo de ensayo cuando se centrifuga la sangre
completa, dejando el plasma lquido en la parte superior del tubo. Los glbulos rojos son las clulas sanguneas ms abundantes los leucocitos y
las plaquetas slo forman una fina capa de color claro, la capa leucoctica en la interfase entre los glbulos rojos apelotonados y el plasma.
Cuadro 13.1. Valores plasmticos normales representativos
Medida Lmites normales
Volumen sanguneo 80-85 mL/kg de peso
Osmolalidad sangunea 280-290 mOsm
pH sanguneo 7.35-7.45
Enzimas
Creatina fosfoquinasa (CPK) Mujeres: 10-79 U/L
Hombres: 17-149 U/L
Lctico deshidrogenasa (LDH) 45-90 U/L
Fosfatasa (cida) Mujeres: 0.01-0.56 U Sigma/mL
Hombres: 0.13-0.63 U Sigma/mL
Valores hematolgicos
Hematcrito Mujeres: 37-48%
Hombres: 45-52 %
Hemoglobina Mujeres: 12-16 g/100 mL
Hombres: 13-18 g/100 mL
Recuento de glbulos rojos 4.2-5.9 millones/mm
3
Recuento de leucocitos 4300-10 800/mm
3
Hormonas
Testosterona Hombres 300-1100 ng/100 ml
Mujeres: 25-90 ng/100 mL
Corticotropina (ACTH) 15-70 pg/mL
Hormona de crecimiento Nios: ms de 10 ng/mL
Varones adultos: inferior a 5 ng/mL
Insulina 6-29 kU/mL (en ayunas)
Iones
Bicarbonato 24-30 mmol/L
Calcio 2.1-2.6 mmol/L
Cloruro 100-106 mmol/L
Potasio 3.5-5.0 mmol/L
Sodio 135-145 mmol/L
Molculas orgnicas (otras)
Colesterol 120-220 mg/100 mL
Glucosa 70-110 mg/100 mL (en ayunas)
cido lctico 0.6-1.8 mmol/L
Protenas (totales) 6.0-8.4 g/100 mL
Triglicridos 0-150 mg/100 mL
Nitrgeno ureico 8-25 mg/100 mL
cido rico 3-7 mg/100 mL
Fuente: extracto del material presentado en The New England Journal of Medicine, Case Records of the Massachusetts General Hospital, 302:37-48 y 314:39-49. Copyright 1980,
1986, Massachusetts Medical Society. Todos los derechos reservados.
379 Corazn y circulacin
n Figura 13.2. Microfotografa al microscopio de barrido de
glbulos rojos. Tal y como se ven aqu, estn adheridos a una aguja
hipodrmica. Observe la forma de los glbulo rojos, que suelen
describirse como discos bicncavos.
de las vitaminas liposolubles. Las gammaglobulinas son anti-
cuerpos producidos por los linfocitos (uno de los elementos
formes que se encuentran en la sangre y en los tejidos linfoi-
des) e intervienen en la inmunidad. El fibringeno, que su-
pone tan slo el 4 % del total de las protenas plasmticas, es
un importante factor de coagulacin producido por el hgado.
Durante el proceso de formacin del cogulo (que se descri-
ben ms adelante en este captulo) el fibringeno se convierte
en filamentos insolubles de fibrina. Por lo tanto, el lquido en
la sangre coagulada, denominado suero, no contiene fibrin-
geno, pero por lo dems es idntico al plasma.
Volumen plasmtico
Diversos mecanismos reguladores del cuerpo mantienen la
homeostasia del volumen plasmtico. Si el cuerpo pierde
agua, el resto del plasma se concentra en exceso su osmo-
lalidad (Captulo 6) aumenta. Esto es detectado por osmo-
rreceptores del hipotlamo, y da lugar a una sensacin de sed
y a la liberacin de hormona antidiurtica (ADH) por la neu-
rohipfisis (Captulo 11). Esta hormona promueve la reten-
cin de agua por los riones, lo cual, unido al aumento de la
ingestin de lquidos, ayuda a compensar la deshidratacin y
la disminucin del volumen sanguneo. Este mecanismo re-
gulador, unido a otros que influyen sobre el volumen plasm-
tico, son muy importantes para mantener la presin arterial,
tal y como se describe en el Captulo 14.
Elementos formes de la sangre
Los elementos formes de la sangre comprenden dos tipos de
clulas sanguneas: los eritrocitos, o glbulos rojos, y los leu-
cocitos, o glbulos blancos. Los eritrocitos son con diferen-
cia los ms numerosos. Un milmetro cbico de sangre con-
tiene entre 5.1 y 5.8 millones de eritrocitos en los varones y
de 4.3 a 5.2 millones en las mujeres. El mismo volumen de
sangre, contiene tan slo 5000 a 9000 leucocitos.
Eritrocitos
Los eritrocitos son discos bicncavos aplanados de unos
7 km de dimetro y 2.2 km de espesor. Su forma singular
est relacionada con su funcin de transportar oxgeno; apor-
ta una mayor superficie a travs de la cual se puede producir
la difusin del gas (Fig. 13.2). Los eritrocitos carecen de n-
cleos y de mitocondrias (obtienen su energa a travs de la
respiracin anaerobia). En parte como consecuencia de estas
deficiencias, los eritrocitos tienen un tiempo de permanencia
en la circulacin relativamente corto, de slo unos 120 das.
Los eritrocitos ms viejos son retirados de la circulacin por
clulas fagocitarias presentes en el hgado, el bazo y la mdu-
la sea.
Cada eritrocito contiene aproximadamente 280 millones
de molculas de hemoglobina, que confieren el color rojo a
la sangre. Cada molcula de hemoglobina est formada por
cuatro cadenas proteicas denominadas globinas, cada una de
las cuales est unida a un hemo, una molcula pigmentada y
roja que contiene hierro. El hierro del grupo hemo es capaz
de combinarse con el oxgeno en los pulmones y de liberar
oxgeno en los tejidos.
La anemia alude a cualquier situacin en la cual exis-
te una concentracin anormalmente baja de hemo-
globina, un recuento bajo de glbulos rojos, o am-
bos. La forma ms comn es la anemia
ferropnica, causada por una carencia de hierro, que es un
componente esencial de la molcula de hemoglobina. En la ane-
mia perniciosa existe una cantidad inadecuada de vitamina B
12
,
necesaria para la produccin de glbulos rojos. Suele deberse a
atrofia de la mucosa glandular del estmago, que normalmente
segrega una protena denominada factor intrnseco. En ausencia de
factor intrnseco, la vitamina B
12
obtenida en la alimentacin no
puede absorberse por las clulas intestinales. La anemia apl-
sica es una anemia debida a la destruccin de la mdula sea,
que puede ser causada por productos qumicos (incluyendo el
benceno y el arsnico) o por irradiacin.
Leucocitos
Los leucocitos difieren de los eritrocitos en varios aspectos.
Los leucocitos contienen ncleos y mitocondrias y poseen
movimiento ameboide. Debido a esta capacidad de movi-
miento ameboide, los leucocitos se pueden meter a travs de
los poros de las paredes de los capilares y desplazarse a un
lugar de infeccin, mientras que los eritrocitos suelen perma-
necer confinados en el interior de los vasos sanguneos. El
movimiento de los leucocitos a travs de las paredes de los
capilares se denomina diapdesis o migracin.
Los leucocitos son casi invisibles al microscopio si no es-
tn teidos; por lo tanto, se clasifican en funcin de sus pro-
piedades de teido. Aquellos leucocitos que poseen grnulos
en el citoplasma se denominan granulocitos; los que carecen
de grnulos claramente visibles se denominan leucocitos
agranulares (o no granulares).
380 Captulo trece
El colorante que se emplea para teir los leucocitos suele
ser una mezcla de un colorante entre rosa y rojo denominado
eosina y uno entre azul y violeta denominado colorante b-
sico. Los granulocitos cuyos grnulos se tien de rosa se
denominan eosinfilos, y aquellos cuyos grnulos se tien de
azul se denominan basfilos. Los que tienen grnulos con
escasa afinidad por cualquiera de los dos colorantes son los
neutrfilos (Fig. 13.3). Los neutrfilos son el tipo ms abun-
dante de leucocitos, y suponen entre 50 y el 70 % de los leu-
cocitos sanguneos. Los neutrfilos inmaduros poseen n-
cleos en forma de salchicha y se denominan cayados. Cuando
los cayados maduran, sus ncleos se vuelven lobulados, con
dos o cinco lbulos conectados por filamentos finos. En esta
fase, los neutrfilos se conocen tambin como leucocitos po-
limorfonucleares (PMN).
Existen dos tipos de leucocitos agranulares: linfocitos y
monocitos. Los linfocitos suelen ser el segundo grupo ms
numeroso de leucocitos; se trata de clulas pequeas con n-
cleos redondos y escaso citoplasma. Por el contrario, los mo-
nocitos, son los leucocitos de mayor tamao y generalmente
su ncleo tiene forma de rin o de herradura. Adems de
estos dos tipos celulares, hay cantidades ms pequeas de c-
lulas plasmticas que derivan de los linfocitos. Las clulas
plasmticas producen y segregan grandes cantidades de anti-
cuerpos. Las funciones inmunitarias de los diferentes tipos de
leucocitos se describen con mayor detalle en el Captulo 15.
Los recuentos de clulas sanguneas son una impor-
tante fuente de informacin para valorar la salud de
una persona. Un aumento anormal de los eritroci-
tos, por ejemplo, recibe el nombre de policitemia,
que indica diversas disfunciones. Como se ha mencionado ante-
riormente, un recuento anormalmente bajo de glbulos rojos se
denomina anemia (la policitemia y la anemia se describen con
detalle en el Captulo 16). A menudo, las infecciones van acom-
paadas de un recuento elevado de leucocitos, denominado leu-
cocitosis (vase el Captulo 15). La presencia de un nmero
elevado de leucocitos inmaduros en una muestra de sangre es
diagnstica de la enfermedad denominada leucemia. Un recuento
bajo de glbulos blancos, denominado leucopenia puede de-
berse a diversos factores: un nmero bajo de linfocitos, por
ejemplo, puede ser consecuencia de una mala alimentacin o de
un tratamiento de radiacin corporal total por un cncer.
Plaquetas
Las plaquetas, o trombocitos, son los elementos formes ms
pequeos, y en realidad se trata de fragmentos de clulas de
mayor tamao denominadas megacariocitos, que se encuen-
tran en la mdula sea. (Por eso se emplea la expresin ele-
mentos formes en lugar de clulas sanguneas para describir
los eritrocitos, los leucocitos y las plaquetas). Los fragmentos
que penetran en la circulacin como plaquetas carecen de n-
cleo pero, al igual que los leucocitos, son capaces de realizar
un movimiento ameboide. El recuento plaquetario por mil-
metro cbico de sangre oscila entre 130 000 y 400 000, pero
puede variar mucho en diferentes condiciones fisiolgicas.
Las plaquetas sobreviven unos 5 a 9 das antes de destruirse
en el bazo y el hgado.
Las plaquetas desempean un importante papel en la coa-
gulacin sangunea. Constituyen la mayor parte de la masa
del cogulo, y los fosfolpidos presentes en sus membranas
celulares activan los factores de la coagulacin del plasma
que forman filamentos de fibrina, que refuerzan el tapn pla-
quetario. Las plaquetas que se unen entre s en un cogulo
sanguneo liberan serotonina, una sustancia qumica que es-
timula la constriccin de los vasos sanguneos, reduciendo
as el flujo de sangre a la zona lesionada. Las plaquetas segre-
gan tambin factores de crecimiento (reguladores autocrinos-
vase el Captulo 11), importantes para mantener la integri-
dad de los vasos sanguneos. Estos reguladores tambin pue-
den participar en la aparicin de la aterosclerosis, como se
describe en una seccin posterior.
Los elementos formes de la sangre se ilustran en la Figu-
ra 13.3, y el Cuadro 13.2 resume sus caractersticas.
Hematopoyesis
Las clulas sanguneas se forman constantemente a travs de
un proceso que se denomina hematopoyesis. Las clulas
progenitoras hematopoyticas que da lugar a las clu-
las sanguneas se originan en el saco vitelino del embrin
humano y despus emigran al hgado. Por lo tanto, en el hga-
do fetal se produce hematopoyesis. Las clulas progenitoras
emigran despus a la mdula sea, y poco despus del naci-
miento el hgado deja de ser una fuente de produccin de
clulas sanguneas.
El trmino eritropoyesis designa la formacin de los eri-
trocitos, y leucopoyesis es la formacin de los leucocitos.
Despus del nacimiento estos procesos ocurren en dos clases
de tejidos, mieloide y linfoide. El tejido mieloide es la mdu-
la roja de los huesos largos, las costillas, el esternn, la pel-
vis, los cuerpos vertebrales y partes del crneo. El tejido lin-
foide comprende los ganglios linfticos, las amgdalas, el
bazo y el timo. La mdula sea produce todos los tipos de
clulas sanguneas; el tejido linfoide produce linfocitos deri-
vados de clulas que se originaron en la mdula sea.
La hematopoyesis comienza de la misma forma en el tejido
mieloide y linfoide. Una poblacin de clulas indiferenciadas
(no especializadas) se diferencia (especializa) de forma gra-
dual para convertirse en clulas progenitoras, que dan lugar a
las clulas sanguneas. En cada paso a lo largo del camino las
clulas progenitoras se pueden duplicar por mitosis, asegurn-
do as que nunca se agota la poblacin progenitora. A medida
que las clulas se diferencian, forman receptores de membra-
na para las seales qumicas que causan el ulterior desarrollo
siguiendo determinadas estirpes. Las clulas ms tempranas
que pueden distinguir al microscopio son los eritroblastos
(destinados a convertirse en eritrocitos), los mieloblastos
(que se convertirn en granulocitos), los linfoblastos (que for-
man linfocitos), y los monoblastos (que forman monocitos).
La eritropoyesis es un proceso extremadamente activo. Se
calcula que cada segundo se producen 2.5 millones de eritro-
citos para reemplazar los que estn siendo continuamente
destruidos por el bazo y el hgado. El ciclo vital de un eritro-
381 Corazn y circulacin
n Figura 13.3. Las clulas sanguneas y las plaquetas. Los leucocitos que se muestran en la parte superior son leucocitos granulares; los
linfocitos y monocitos son leucocitos agranulares.
Cuadro 13.2. Elementos formes de la sangre
Componente Descripcin Nmero presente Funcin
Eritrocito (glbulo
rojo)
Disco bicncavo desprovisto de ncleo;
contiene hemoglobina; sobrevive de 100
a 120 das
4 000 000 a
6 000 000 / mm
3
Transporta oxgeno y dixido de carbono
Leucocitos (glbulos
blancos)
5000 a 10 000/ mm
3
Colabora en la defensa contra las
infecciones por microorganismos
Granulocitos Tamao aproximadamente el doble del de
los glbulos rojos; presencia de grnulos
citoplasmticos; sobreviven de 12 horas
a tres das
1. Neutrfilo Ncleo con 2 a 5 lbulos; los grnulos
citoplasmticos se tien ligeramente de
rosa
54 al 62 % de los
leucocitos
Fagocitario
2. Eosinfilo Ncleo bilobulado; los grnulos
citoplasmticos se tien de rosa con
eosina
1 a 3% de los
leucocitos
presentes
Ayuda a destoxificar sustancias extraas;
segrega enzimas que disuelven cogulos;
combate las infecciones por parsitos
3. Basfilo Ncleo lobulado; los grnulos
citoplasmticos se tien de azul con
hematoxilina
Menos del 1% de
los leucocitos
presentes
Libera el anticoagulante heparina
Agranulocitos Grnulos citoplasmticos no visibles;
sobreviven de 100 a 300 das (algunos
mucho ms)
1. Monocito 2 a 3 veces mayor que los glbulos rojos; la
forma del ncleo vara entre redonda y
lobulada
3 al 9 % de los
leucocitos
presentes
Fagocitario
2. Linfocito Slo ligeramente mayor que el glbulo
rojo; el ncleo casi ocupa toda la clula
25 al 33 % de los
leucocitos
presentes
Proporciona la respuesta inmunitaria
especfica (incluyendo los anticuerpos)
Plaqueta
(trombocito)
Fragmento citoplasmtico; sobrevive de 5 a
9 das.
130 000 a
400 000/mm
3
Permite la coagulacin; libera serotonina,
que provoca vasoconstriccin
382 Captulo trece
n Figura 13.4. Etapas de la eritropoyesis. La proliferacin y
diferenciacin de las clulas que se convertirn en eritrocitos maduros
(glbulos rojos) se produce en la mdula sea, y la estimula la
hormona eritropoyetina, segregada por los riones.
cito es de unos 120 das. Los leucocitos agranulares se man-
tienen funcionales en condiciones normales de 100 a 300
das. Los granulocitos, por el contrario, tienen una vida extre-
madamente corta, de entre 12 horas y 3 das.
Las sustancias qumicas denominadas citoquinas estimu-
lan la produccin de diferentes subtipos de leucocitos. Se tra-
ta de reguladores autocrinos segregados por diversas clulas
del sistema inmunitario. Ms adelante se analizan las citoqui-
nas concretas que intervienen en la leucopoyesis. La produc-
cin de glbulos rojos es estimulada por la hormona eritro-
poyetina, segregada por los riones. Se ha clonado con fines
comerciales el gen de la eritropoyetina, de forma que se dis-
pone de esta hormona en la actualidad para tratar la anemia
que aparece como consecuencia de la patologa renal en pa-
cientes sometidos a dilisis.
Los cientficos han identificado una citoquina especfica
que estimula la proliferacin de los megacariocitos y su ma-
duracin a plaquetas. Por analoga con la eritropoyetina, esta
sustancia se ha denominado trombopoyetina. Tambin se
ha clonado el gen que codifica la trombopoyetina, de forma
que en la actualidad ya se dispone de trombopoyetina recom-
binante con fines de investigacin y para aplicaciones mdi-
cas. En los ensayos clnicos se ha utilizado trombopoyetina
para tratar la trombocitopenia (recuento bajo de plaque-
tas) que se produce como consecuencia del agotamiento de
la mdula sea en los pacientes con quimioterapia contra el
cncer.
Regulacin de la leucopoyesis
Diversas citoquinas estimulan diferentes estadios del desa-
rrollo de los leucocitos. Las citoquinas que se conocen como
factor de crecimiento multipotencial-1, interleuquina-1, e in-
terleuquina-3 tienen efectos generales, estimulando el desa-
rrollo de diferentes tipos de leucocitos. El factor estimulador
de colonias de granulocitos (G-CSF) acta de una forma muy
especfica para estimular el desarrollo de los neutrfilos,
mientras que el factor estimulador de colonias de granuloci-
tos y monocitos (GM-CSF) estimula el desarrollo de monoci-
tos y eosinfilos. Se han clonado los genes de las citoquinas
G-CSF y GM-CSF, lo que ha permitido que puedan utilizarse
para aplicaciones mdicas.
En todo el mundo se realizan alrededor de 10 000
trasplantes de mdula sea cada ao. Este pro-
cedimiento implica en general aspirar la mdula de
la cresta ilaca y separar las clulas progenitoras he-
matopoyticas, que constituyen slo en torno al uno por ciento
de las clulas nucleadas presentes en la mdula. Las clulas pro-
genitoras se han aislado tambin a partir de sangre perifrica
cuando se inyecta primero al donante G-CSF y GM-CSF, que
estimulan a la mdula para que libere ms clulas progenitoras.
Otra tecnologa reciente implica el almacenamiento, en el ban-
co, de clulas progenitoras hematopoyticas obtenidas a partir
de la placenta o el cordn umbilical de un recin nacido. Estas
clulas se pueden emplear ms tarde en el transcurso de la vida
si la persona las necesita para un trasplante.
Regulacin de la eritropoyesis
El regulador fundamental de la eritropoyesis es la eritropoye-
tina, segregada por los riones siempre que disminuyen los
niveles de oxgeno sanguneo. Una de las causas posibles de
disminucin de los niveles de oxgeno sanguneo es un des-
censo del recuento de glbulos rojos. Debido a la estimula-
cin por la eritropoyetina, la produccin diaria de nuevos
glbulos rojos compensa la destruccin diaria de los viejos,
evitando que disminuya el contenido de oxgeno de la sangre.
Cuando una persona se encuentra a grandes altitudes o tiene
una enfermedad pulmonar, situaciones ambas que disminu-
yen el contenido de oxgeno de la sangre, se produce un
aumento de la secrecin de eritropoyetina.
La eritropoyetina acta unindose a receptores de la membra-
na de las clulas que se convertirn en eritroblastos (Fig. 13.4).
383 Corazn y circulacin
Las clulas estimuladas por la eritropoyetina experimentan
divisin y diferenciacin celular, lo que lleva a la produccin
de eritroblastos. stos se transforman en normoblastos, que
pierden sus ncleos para convertirse en reticulocitos. Los re-
ticulocitos se transforman despus en eritrocitos plenamente
maduros. Este proceso se prolonga durante tres das; el reti-
culocito normalmente permanece en la mdula sea durante
los dos primeros das y despus circula en la sangre el tercer
da. Al final de la vida del eritrocitos de 120 das, los eritroci-
tos viejos son eliminados por clulas fagocitarias del bazo, el
hgado y la mdula sea. La mayor parte del hierro contenido
en las molculas de hemoglobina de los glbulos rojos des-
truidos se recicla de nuevo hacia el tejido mieloide para ser
utilizado en la produccin de hemoglobina de los nuevos gl-
bulos rojos. La produccin de glbulos rojos y la sntesis de
hemoglobina dependen del suministro de hierro, as como del
de vitamina B
12
y de cido flico.
Debido al reciclaje de hierro, las necesidades diarias
de hierro suelen ser bastante pequeas. Los varo-
nes (y las mujeres despus de la menopausia) tienen
una necesidad de hierro en la alimentacin de slo
1 mg/da aproximadamente. Las mujeres con una prdida sangu-
nea menstrual media necesitan 2 mg/da, y las embarazadas
4 mg/da. Debido a estas necesidades alimenticias relativamente
bajas, la anemia ferropnica de los adultos no suele deberse a
carencias alimenticias sino a la prdida de sangre, que reduce la
cantidad de hierro que puede reciclarse.
Antgenos eritrocitarios
y determinacin de grupos sanguneos
Existen determinadas molculas en las superficies de todas
las clulas del cuerpo que pueden ser reconocidas como ex-
traas por el sistema inmunitario de otra persona. Estas mol-
culas se conocen como antgenos. Como parte de la respuesta
inmunitaria, determinados linfocitos segregan una clase de
protenas denominadas anticuerpos que se unen de forma es-
pecfica con los antgenos. La especificidad de los anticuer-
pos por los antgenos es anloga a la especificidad de las en-
zimas por sus sustratos, y a la de las protenas receptoras por
los neurotransmisores y las hormonas. En el Captulo 15 se
proporciona una descripcin completa de los anticuerpos y
los antgenos.
Sistema ABO
Los antgenos que caracterizan otras clulas son mucho ms
variados que los antgenos presentes en la superficie de los
glbulos rojos. Sin embargo, los antgenos eritrocitarios son
de gran importancia clnica porque sus tipos tienen que ser
compatibles entre los donantes y los receptores de transfusio-
nes sanguneas. Existen varios grupos de antgenos eritrocita-
rios, pero el grupo ms importante se conoce como sistema
ABO. En trminos de los antgenos presentes en la superficie
de un glbulo rojo, una persona puede ser de tipo A (slo con
antgenos A), tipo B (slo con antgenos B), tipo AB (con
ambos antgenos A y B) o tipo O (que carecen tanto de ant-
genos A como B). El grupo sanguneo de cada persona A,
B o O designa a los antgenos presentes en la superficie de
sus glbulos rojos, que son los productos de los genes (locali-
zados en el cromosoma 9) que codifican esos antgenos.
Cada persona hereda dos genes (uno de cada progenitor)
que controlan la produccin de los antgenos ABO. Los genes
para los antgenos A o B son dominantes con respecto al gen
de O, porque O solamente significa ausencia de A o B. los
genes de A y B a menudo se expresa como I
A
o I
B
, y al gen
recesivo de O como i minscula. Una persona de tipo A, por
lo tanto, puede haber heredado el gen de Ade cada uno de sus
progenitores (puede tener el genotipo I
A
I
A
), o el gen A de un
progenitor y el gen O del otro (y por lo tanto tener el genotipo
I
A
i). De forma similar, una persona de tipo B puede tener el
genotipo I
B
I
B
o I
B
i. De ello se desprende que una persona de
tipo O habr heredado el gen O de cada uno de sus progenito-
res (posee el genotipo ii), mientras que una persona de tipo
AB ha heredado el gen A de un progenitor y el gen B del otro
(no existe una relacin de dominante-recesivo entre A y B).
El sistema inmunitario manifiesta tolerancia a sus propios
antgenos eritrocitarios. Por ejemplo, las personas de tipo A
no producen anticuerpos anti-A. Sin embargo resulta sor-
prendente que produzcan anticuerpos contra el antgeno B, y
a la inversa, las personas del grupo sanguneo B elaboran an-
ticuerpos contra el antgeno A (Fig. 13.5). Se cree que esto es
consecuencia de que los antgenos elaborados en respuesta a
algunas bacterias comunes tienen una reaccin cruzada con
los antgenos A o B. Por lo tanto, las personas de tipo A ad-
quieren anticuerpos capaces de reaccionar con antgenos B
por la exposicin a estas bacterias, pero no desarrollan anti-
cuerpos contra los antgenos A porque lo impiden los meca-
nismos de tolerancia.
Las personas de tipo AB presentan tolerancia a estos dos
antgenos, y por lo tanto no producen anticuerpos anti-A ni
anti-B. Por el contrario las personas de tipo O, no presentan
tolerancia a ninguno de esos antgenos; son por lo tanto por-
tadoras de anticuerpos anti-A y anti-B en su plasma (Cua-
dro 13.3).
Reacciones transfusionales
Antes de realizar transfusiones, se realiza una prueba cruza-
da principal mezclando suero del receptor con clulas san-
guneas del donante. Si los tipos no son compatibles por
ejemplo si el donante es de tipo A y el receptor de tipo B
los anticuerpos del receptor se unen a los glbulos rojos del
donante y forman puentes capaces de hacer que las clulas
formen grumos, o se aglutinen (Figs. 13.5 y 13.6). Debido a
esta reaccin de aglutinacin, a veces se denominan aglutin-
genos a los antgenos A y B, y aglutininas a los anticuerpos
contra ellos. Los errores de transfusiones que tienen como
consecuencia esta aglutinacin pueden llevar al bloqueo de
los pequeos vasos sanguneos y provocar hemlisis (rotura de
glbulos rojos), capaz de lesionar los riones y otros rganos.
En situaciones de emergencia, se ha administrado sangre
del grupo O a personas de tipo A, B, AB o O. Como los
384 Captulo trece
n Figura 13.5. Reaccin de aglutinacin. Una persona con sangre
de grupo A tiene antgenos de grupo A sobre sus glbulos rojos y
anticuerpos en su plasma contra el antgeno de tipo B. Una persona
con sangre de grupo B tiene antgenos de grupo B sobre sus glbulos
rojos y anticuerpos en el plasma contra el antgeno de grupo A. Por lo
tanto, si los glbulos rojos de un grupo sanguneo se mezclan con
anticuerpos del plasma de otro grupo sanguneo, se produce una
reaccin de aglutinacin. En esta reaccin, los glbulos rojos se
adhieren entre s por unin antgeno-anticuerpo.
Cuadro 13.3. El sistema ABO
de antgenos eritrocitarios
Genotipo
Antgeno sobre
los glbulos rojos
Anticuerpo
en el plasma
I
A
I
A
, I
A
i A Anti-B
I
B
I
B
,I
B
i B Anti-A
ii O Anti-A y anti-B
I
A
I
B
AB Ni anti-A ni anti B
n Figura 13.6. Determinacin del grupo sanguneo. Se
produce aglutinacin (formacin de grupos) de los hemates cuando
clulas con antgenos de grupo A se mezclan con anticuerpos anti-A y
cuando clulas con antgenos de grupo B se mezclan con anticuerpos
anti-B. No se produce aglutinacin con la sangre del tipo O (no
mostrada).
glbulos rojos del grupo O carecen de antgenos A y B, los
anticuerpos del receptor no pueden aglutinar los glbulos ro-
jos del donante por lo tanto el tipo O es un donante universal
pero slo mientras el volumen de plasma donado sea pe-
queo, porque el plasma de una persona de tipo O aglutinara
los hemates del tipo A, del tipo B y del tipo AB. De forma
similar, las personas de tipo AB son receptores universales,
porque carecen de anticuerpos anti-A y anti-B, y por lo tanto
no pueden aglutinar los glbulos rojos del donante (el plasma
del donante aglutinara los glbulos rojos del receptor si el
volumen de transfusin fuera excesivo). Debido a los peli-
gros que supone, se desaconseja vivamente en la prctica em-
plear el concepto de donante universal y de receptor universal.
Factor Rh
Otro grupo de antgenos que se encuentra sobre los glbulos
rojos de la mayor parte de las personas es el factor Rh (que
recibe su nombre del mono Rhesus, en el cual fueron descu-
biertos estos antgenos). Existen varios antgenos en este gru-
po, pero hay uno que destaca por su importancia mdica. Este
antgeno Rh se denomina D, y a menudo se designa Rho(D).
Si los glbulos rojos de una persona poseen este antgeno Rh,
se dice que es Rh positiva; cuando falta, la persona es Rh
negativa. Es mucho ms frecuente el Rh positivo (por ejem-
plo, el 85 % de la poblacin blanca).
El factor Rh tiene una importancia especial cuando las ma-
dres Rh negativas dan a luz nios Rh positivos. Dado que la
sangre materna y la fetal normalmente se mantienen separa-
das a ambos lados de la placenta (vase el Captulo 20), la
385 Corazn y circulacin
madre Rh negativa no suele resultar expuesta a los antgenos
Rh del feto durante el embarazo. Sin embargo, en el momen-
to del parto, se puede producir un grado variable de exposi-
cin, y el sistema inmunitario de la madre se puede sensibili-
zar y producir anticuerpos contra el antgeno Rh. Pero esto no
sucede siempre, porque la exposicin puede ser mnima y
porque las madres Rh negativas varan en su sensibilidad al
factor Rh. Si la mujer produce anticuerpos contra el factor
Rh, estos anticuerpos podran atravesar la placenta en emba-
razos ulteriores y provocar hemlisis de los glbulos rojos Rh
positivos del feto. Por lo tanto el nio podran nacer anmico,
una situacin denominada eritroblastosis fetal o enfermedad
hemoltica del recin nacido.
La eritroblastosis fetal se puede evitar inyectando a la ma-
dre Rh negativa un preparado de anticuerpos contra el factor
Rh (el nombre comercial de este preparado es RhoGAM
siendo GAM la abreviatura de gammaglobulina, la clase
de protenas plasmticas en la que se encuentran los anticuer-
pos) en el transcurso de las 72 horas posteriores al parto de
cada beb Rh positivo. Esto es un tipo de inmunizacin pasi-
va en la cual los anticuerpos inyectados inactivan los antge-
nos Rh y de este modo evitan que la madre se inmunice acti-
vamente contra ellos. Algunos mdicos administran en la
actualidad RhoGAM a lo largo de todo el embarazo Rh posi-
tivo en cualquier mujer Rh negativa.
Coagulacin de la sangre
Cuando se lesiona un vaso sanguneo, se activan unos cuan-
tos mecanismos fisiolgicos para promover la hemostasia, o
el cese de la hemorragia (hemo = sangre; stasis = detencin).
La rotura del revestimiento endotelial de un vaso expone a
la sangre a las protenas del colgeno del tejido conjuntivo
subendotelial. Esto inicia tres mecanismos hemostticos in-
dependientes, pero superpuestos: 1) vasoconstriccin; 2) for-
macin del tapn plaquetario; y 3) la produccin de una ma-
lla de protenas de fibrina que penetra y envuelve al tapn
plaquetario.
Funciones de las plaquetas
En ausencia de dao vascular, las plaquetas se repelen entre
s y tambin son repelidas por el revestimiento endotelial de
los vasos. La repulsin de las plaquetas por el endotelio intac-
to se atribuye a la prostaciclina, un tipo de prostaglandina
(vase el Captulo 11) producida en el interior del endotelio.
Es evidente que los mecanismos que evitan que las plaquetas
se ahdieran a los vasos sanguneos y entre s son necesarios
para evitar la coagulacin inadecuada de la sangre.
La lesin del endotelio de los vasos expone el tejido suben-
dotelial a la sangre. Las plaquetas son capaces de pegarse a
las protenas de colgeno expuestas que han quedado cubier-
tas por una protena (el factor von Willebrand) segregada por
las clulas endoteliales. Las plaquetas contienen grnulos se-
cretorios; cuando las plaquetas se adhieren al colgeno, se
desgranulan cuando los grnulos secretorios liberan sus pro-
ductos. Estos productos comprenden el difosfato de adenosi-
na (ADP), la serotonina y una prostaglandina denominada
tromboxano A
2
. Este suceso se conoce como reaccin de li-
beracin plaquetaria.
La serotonina y el tromboxano A
2
estimulan la vasocons-
triccin, que ayuda a disminuir el flujo sanguneo al vaso da-
ado. Los fosfolpidos expuestos en la membrana plaquetaria
participan en la activacin de los factores de la coagulacin.
La liberacin de ADP y de tromboxano A
2
por las plaque-
tas adheridas al colgeno expuesto vuelven pegajosas a
otras plaquetas de las proximidades, de forma que se adhieren
a las que se han pegado al colgeno. La segunda capa de
plaquetas, a su vez, experimenta una reaccin de liberacin
plaquetaria, y el ADP y el tromboxano A
2
segregados hacen
que se agreguen al lugar de la lesin an ms plaquetas. Esto
produce un tapn plaquetario en el vaso lesionado, que re-
sulta fortalecido por la activacin de los factores plasmticos
de la coagulacin.
Para experimentar una reaccin de liberacin, es
necesaria la produccin de prostaglandinas por las
plaquetas. La aspirina inhibe la ciclooxigenasa que
cataliza la conversin del cido araquidnico (un
cido graso cclico) en prostaglandinas (Captulo 11), inhibiendo
de este modo la reaccin de liberacin y la consiguiente forma-
cin de un tapn plaquetario. Dado que las plaquetas carecen de
ncleos y no son clulas completas, no pueden regenerar nuevas
enzimas. Por lo tanto, las enzimas permanecen inhibidas durante
toda la vida de las plaquetas. La ingestin de cantidades excesivas
de aspirina puede prolongar por lo tanto de forma significativa el
tiempo de hemorragia durante varios das, razn por la cual se
aconseja que los donantes de sangre y las mujeres en el ltimo
trimestre de gestacin eviten la aspirina. Sin embargo, una ligera
inhibicin puede disminuir el riesgo de cardiopata aterosclerti-
ca, y a menudo se recomienda un tratamiento de este tipo en los
pacientes a los que se ha diagnosticado este trastorno.
Factores de la coagulacin:
formacin de fibrina
El tapn plaquetario resulta fortalecido por una malla de fibras
de una protena insoluble conocida como fibrina (Fig. 13.7).
Por lo tanto, los cogulos sanguneos contienen plaquetas y
fibrina, y habitualmente tambin glbulos rojos atrapados
que confieren al cogulo su color rojo (los cogulos formados
en las arterias, donde el flujo sanguneo es ms rpido, gene-
ralmente carecen de glbulos rojos y por lo tanto tienen un
aspecto gris). Finalmente, la contraccin de la masa plaqueta-
ria en el proceso conocido como retraccin del cogulo for-
ma un tapn ms compacto y eficaz. El lquido exprimido del
cogulo cuando se retrae se denomina suero, que es plasma
sin fibringeno, el precursor soluble de la fibrina. (El suero se
obtiene en los laboratorios permitiendo que la sangre se coa-
gule en un tubo de ensayo y despus centrifugando el tubo, de
forma que el cogulo y las clulas sanguneas quedan con-
centradas en el fondo del tubo.)
La conversin de fibringeno en fibrina puede producirse
por cualquiera de las dos vas siguientes. La sangre que queda
en un tubo de ensayo se coagula sin productos qumicos ex-
386 Captulo trece
n Figura 13.7. Microfotografa electrnica de barrido que
muestra filamentos de fibrina. Obsrvense los hemates atrapados en
el interior del cogulo.
Cuadro 13.4. Factores plasmticos de la coagulacin
Factor Nombre Funcin Va
I Fibringeno Convertido en fibrina Comn
II Protrombina Enzima Comn
III Tromboplastina tisular Cofactor Extrnseca
IV Iones calcio (Ca
2+
) Cofactor Intrnseca, extrnseca y comn
V Proacelerina Cofactor Comn
VII* Proconvertina Enzima Extrnseca
VIII Factor antihemoflico Cofactor Intrnseca
IX Componente de la tromboplastina plasmtica; factor de
Christmas
Enzima Intrnseca
X Factor de Stuart-Prower Enzima Comn
XI Antecedente tromboplastnico Enzima Intrnseca
XII Factor de Hageman Enzima Intrnseca
XIII Factor estabilizador de la fibrina Enzima Intrnseca
* Ya no se alude al factor VI, se cree en la actualidad que es la misma sustancia que el factor V activado.
ternos aadidos; la va que produce este cogulo se denomina
por lo tanto va intrnseca. La va intrnseca tambin produce
cogulos en los vasos sanguneos lesionados cuando el col-
geno resulta expuesto al plasma. Sin embargo, los tejidos le-
sionados liberan una sustancia qumica que inicia un atajo
para la formacin de fibrina. Debido a que este producto qu-
mico no forma parte de la sangre, la va ms corta se denomi-
na va extrnseca.
La va intrnseca se inicia por la exposicin del plasma a
una superficie de carga negativa, como es la que proporciona
el colgeno en el lugar de una herida o el vidrio de un tubo de
ensayo. Esto activa una protena plasmtica denominada fac-
tor XII (Cuadro 13.4), que es una enzima capaz de digerir
protenas (una proteasa). El factor XII activado activar su
vez otro factor de la coagulacin, que lo hace con el siguien-
te. Los factores plasmticos de la coagulacin se numeran en
el orden en que se descubrieron, que no refleja la secuencia
real de las reacciones.
Los pasos siguientes de la secuencia requieren la presencia
de Ca
2+
y de fosfolpidos, estos ltimos proporcionados por
las plaquetas. Estos pasos tienen como resultado la conver-
sin de una enzima inactiva, denominada protrombina, en la
enzima activa trombina. La trombina convierte la protena
soluble fibringeno en monmeros de fibrina. Estos mon-
meros se juntan para formar los polmeros insolubles de fibri-
na que constituyen la malla que sostiene el tapn plaquetario.
En la parte derecha de la Figura 13.8 se muestra la secuencia
de la va intrnseca de la coagulacin.
Cierto nmero de enfermedades hereditarias afecta
al sistema de la coagulacin. Son ejemplos de tras-
tornos hereditarios de la coagulacin dos defectos
genticos diferentes del factor VIII. Un defecto en
una de las subunidades del factor VIII impide que este factor
participe en la va intrnseca de la coagulacin. Esta enfermedad
gentica, denominada hemofilia A, es un rasgo recesivo ligado
a X con una elevada prevalencia en las familias reales europeas.
Un defecto de otra subunidad del factor VIII produce la enfer-
medad de von Willebrand. En esta enfermedad las plaquetas
que circulan rpidamente son incapaces de adherirse al colge-
no, y no se puede formar un tapn plaquetario. En el Cuadro
13.5 se resumen algunos defectos adquiridos y hereditarios del
sistema de la coagulacin.
La formacin de fibrina puede ser ms rpida como conse-
cuencia de la liberacin de la tromboplastina tisular a partir
de las clulas de los tejidos lesionados. Esta va extrnseca de
la coagulacin se muestra en la parte izquierda de la Figu-
ra 13.8. Obsrvese que las vas intrnseca y extrnseca de la
coagulacin terminan por converger para formar una va final
comn que produce polmeros de fibrina insoluble.
387 Corazn y circulacin
n Figura 13.8. Vas intrnseca y extrnseca de la coagulacin. Ambas vas llevan a la formacin de filamentos insolubles de polmeros de
fibrina.
Cuadro 13.5. Algunos trastornos de la coagulacin adquiridos y hereditarios
y una lista de frmacos anticoagulantes
Categora Causa del trastorno Comentarios
Trastornos adquiridos de la
coagulacin
Carencia de vitamina K Formacin inadecuada de protrombina y de
otros factores de la coagulacin en el hgado
Trastornos hereditarios de la
coagulacin
Hemofilia A (defecto del factor VIII
AHF
) Rasgo recesivo situado en el cromosoma X;
retrasa la formacin de fibrina
Enfermedad de von Willebrand (defecto del
factor VIII
VW
Carcter dominante situado en un cromosoma
autosmico; trastornos de la capacidad de las
plaquetas de adherirse al colgeno en el tejido
conjuntivo subendotelial
Hemofilia B (defecto del factor IX); tambin
denominada enfermedad de Christmas
Carcter recesivo situado en el cromosoma X;
retrasa la formacin de la fibrina
Anticoagulantes
Aspirina Inhibe la formacin de prostaglandina, con la consecuencia de un defecto de la reaccin de liberacin plaquetaria
Cumarina Inhibe la accin de la vitamina K
Heparina Inhibe la actividad de la trombina
Citrato Se combina con el Ca
2+
, y as inhibe la actividad de muchos factores de la coagulacin
Disolucin de los cogulos
Cuando se repara la pared de los vasos sanguneos lesiona-
dos, el factor XII activado promueve la conversin de una
molcula inactiva presente en el plasma en la forma activa
denominada calicrena. La calicrena, a su vez, cataliza la
conversin del plasmingeno inactivo en la molcula activa
plasmina. La plasmina es una enzima que digiere la fibrina
en productos de degradacin, promoviendo as la disolu-
cin del cogulo.
388 Captulo trece
Adems de la calicrena, se emplean en la clnica
otros activadores del plasmingeno para promover
la disolucin de los cogulos. Un aporte interesante
de la tecnologa de la ingeniera gentica es el dispo-
ner en el comercio de un compuesto endgeno, el activador
del plasmingeno tisular (tPA), que es un producto de ge-
nes humanos introducidos en bacterias. La estreptoquinasa, pro-
ducto bacteriano natural, es un activador del plasmingeno po-
tente y el ms utilizado. La estreptoquinasa y el tPA pueden
inyectarse en la circulacin general o especficamente en un vaso
sanguneo coronario que ha resultado ocluido por un trombo
(cogulo sanguneo).
Anticoagulantes
En el tubo de ensayo se puede impedir la coagulacin de la
sangre aadiendo citrato sdico o cido etilendiaminotetra-
actico (EDTA), ambos capaces de quelar (unir) calcio. Por
este medio, disminuye la concentracin de Ca
2+
en la sangre
que pueden participar en la cascada de la coagulacin, y se
inhibe la coagulacin. Tambin se puede aadir al tubo para
impedir la coagulacin una mucoprotena denominada hepa-
rina. La heparina activa la antitrombina III, una protena
plasmtica que se combina con la trombina y la inactiva. La
heparina tambin se administra por va intravenosa durante
determinados procedimientos mdicos para evitar la coagula-
cin. Los frmacos cumarnicos, cuyo mecanismo de accin
es diferente del de la heparina, tambin se utilizan como anti-
coagulantes. Estos frmacos (dicumarol y warfarina) impiden
la coagulacin inhibiendo la activacin celular de la vitamina
K, causando as un dficit de vitamina K a nivel celular.
La vitamina K es necesaria para la conversin del gluta-
mato, un aminocido que se encuentra en muchas de las pro-
tenas de los factores de la coagulacin, en un derivado deno-
minado gamma-carboxiglutamato. Este derivado es ms
eficaz que el glutamato para unir el Ca
2+
y esta unin es nece-
saria para que funcionen adecuadamente los factores II, VII,
IX y X. Debido a esta accin indirecta de la vitamina K sobre
la coagulacin sangunea, es necesario administrar los cuma-
rnicos durante varios das a los pacientes antes de que sean
eficaces como anticoagulantes.
Examnese antes de continuar
1. Distinga los diferentes tipos de elementos formes de la
sangre en cuanto a su origen, aspecto y funcin.
2. Describa cmo se regula la velocidad de la eritropoyesis.
3. Explique qu quiere decir grupo A positivo y describa qu
puede suceder en una transfusin sangunea si el donante y el
receptor no son compatibles.
4. Explique el significado de los trminos intrnseca y
extrnseca aplicados a las vas de la coagulacin. En qu
difieren entre s estas vas? Qu pasos son comunes en
ambas?
Equilibrio acidobsico
El pH del plasma sanguneo se mantiene entre unos lmites
estrechos gracias a las funciones de los pulmones y los
riones. Los pulmones regulan la concentracin de dixido
de carbono de la sangre, y los riones regulan la
concentracin de bicarbonato.
El plasma sanguneo en el interior de las arterias normal-
mente tiene un pH de entre 7.35 y 7.45, con un promedio de
7.40. Utilizando la definicin pH descrita en el Captulo 2,
esto significa que la sangre arterial tiene una concentracin
de H
+
aproximadamente 10
7.4
molar. Algunos de estos iones
hidrgeno proceden del cido carbnico, que se forma en el
plasma sanguneo a partir del dixido de carbono y que se
puede ionizar, como indican las ecuaciones siguientes:
CO
2
+ H
2
O
n
v
H
2
CO
3
H
2
CO
3
n
v
H
+
+ HCO

3
El dixido de carbono lo producen por las clulas tisulares
a travs de la respiracin celular aerobia y lo transporta la
sangre a los pulmones, donde puede exhalarse. Como se des-
cribir con ms detalle en el Captulo 16, el cido carbnico
puede reconvertirse en dixido de carbono, que es un gas.
Debido a que puede convertirse en un gas, se dice que el
cido carbnico es un cido voltil, y su concentracin en la
sangre la controlan por los pulmones a travs de una ventila-
cin adecuada (respiracin). Todos los restantes cidos de la
sangre incluyendo el cido lctico, los cidos grasos, los
cuerpos cetnicos, etc. son cidos no voltiles.
En condiciones normales, los H
+
liberados por los cidos
no voltiles no afectan al pH sanguneo, debido a que estos
iones hidrgeno estn ligados a molculas que funcionan
como amortiguadores. El principal amortiguador del plasma
es el bicarbonato (HCO

3
) y amortigua el H
+
como se describe
en la ecuacin siguiente:
HCO

3
+ H
+
n H
2
CO
3
Esta reaccin de amortiguacin no se podra mantener in-
definidamente porque el HCO

3
libre terminara por desapare-
cer. Si esto sucediera, la concentracin de H
+
se incrementa-
ra y el pH de la sangre disminuira. Sin embargo, en
condiciones normales, el exceso de H
+
se elimina en la orina
por los riones. A travs de esta accin, y gracias a su capaci-
dad de producir bicarbonato, los riones son responsables de
mantener una concentracin normal de bicarbonato libre en
el plasma. En el Captulo 17 se describe el papel de los rio-
nes en el equilibrio acidobsico.
Una cada del pH sanguneo por debajo de 7.35 se denomi-
na acidosis, porque el pH est en el lado cido respecto a lo
normal. Acidosis no significa acidez (pH inferior a siete); un
pH sanguneo de 7.2, por ejemplo, representa una grave aci-
dosis. De forma similar, la elevacin del pH sanguneo por
encima de 7.45 se denomina alcalosis. Estos trastornos se
389 Corazn y circulacin
Cuadro 13.6. Trminos empleados para describir el equilibrio acidobsico
Trmino Definicin
Acidosis respiratoria Aumento de la retencin de CO
2
(debido a hipoventilacin), que puede dar lugar a la acumulacin de
cido carbnico y de este modo a una cada del pH sanguneo por debajo de lo normal
Acidosis metablica Aumento de la produccin de cidos no voltiles, como el cido lctico, los cidos grasos y los
cuerpos cetnicos, o prdida de bicarbonato sanguneo (como en la diarrea), con la consecuencia de
una cada del pH sanguneo por debajo de lo normal
Alcalosis respiratoria Elevacin del pH sanguneo debido a la prdida de CO
2
y cido carbnico (por hiperventilacin)
Alcalosis metablica Elevacin del pH sanguneo producida por prdida de cidos no voltiles (como por los vmitos
excesivos) o por acumulacin excesiva de bicarbonato
Acidosis o alcalosis compensada La acidosis o alcalosis metablica se compensan parcialmente por variaciones en direccin opuesta de
la concentracin de cido carbnico en sangre (a travs de cambios en la ventilacin). La acidosis o
la alcalosis respiratoria se compensan parcialmente por un aumento de la retencin o la excrecin
de bicarbonato en la orina.
Cuadro 13.7. Clasificacin de los componentes metablico y respiratorio
de la acidosis y alcalosis
CO
2
plasmtico HCO

3
plasmtico Trastorno Causas
Normal Bajo Acidosis metablica Aumento de la produccin de cidos no voltiles (cido
lctico, cuerpos cetnicos y otros o prdida de
HCO

3
en la diarrea)
Normal Alto Alcalosis metablica Vmitos de cido gstrico; hipopotasemia,
administracin de excesivos esteroides
Bajo Bajo Alcalosis respiratoria Hiperventilacin
Alto Alto Acidosis respiratoria Hipoventilacin
dividen en los componentes respiratorio y metablico del
equilibrio acidobsico (Cuadro 13.6).
La acidosis respiratoria est producida por una ventila-
cin inadecuada (hipoventilacin), que da lugar a una eleva-
cin de la concentracin plasmtica de dixido de carbono, y
por lo tanto de cido carbnico. La alcalosis respiratoria,
por el contrario, se debe a una ventilacin excesiva (hiper-
ventilacin). La acidosis metablica puede deberse a la pro-
duccin excesiva de cidos no voltiles; por ejemplo, puede
ser el resultado de un exceso de produccin de cuerpos cet-
nicos en una diabetes mellitus descontrolada (vase el Cap-
tulo 19). Tambin puede ser consecuencia de la prdida de
bicarbonato, en cuyo caso no habra suficiente bicarbonato
libre para amortiguar los cidos no voltiles. (Esto sucede en
la diarrea por la prdida de bicarbonato derivado del jugo
pancretico vase el Captulo 18). Por el contrario, la
alcalosis metablica puede producirse por un exceso de bi-
carbonato (quiz por una infusin intravenosa) o a la escasez
de cidos no voltiles (posiblemente por vmitos excesivos).
Los vmitos excesivos pueden provocar alcalosis metablica
por la prdida de cido del jugo gstrico, que normalmente se
absorbe desde el intestino a la sangre.
Dado que el componente respiratorio del equilibrio acido-
bsico est representado por la concentracin plasmtica de
dixido de carbono y el componente metablico est repre-
sentado por la concentracin de bicarbonato libre, se puede
simplificar el estudio del equilibrio acidobsico. Un pH san-
guneo arterial normal se obtiene cuando existe una propor-
cin adecuada entre el bicarbonato y el dixido de carbono.
De hecho, el pH se puede calcular a partir de estos valores, y
se obtiene un pH normal cuando el cociente de estas concen-
traciones es de 20 a 1. Esto viene dado por la ecuacin de
Henderson-Hasselbalch:
pH = 6.1 + log
[HCO

3
]
0.03 P
CO
2
donde P
CO
2
= presin parcial de CO
2
, que es proporcional a su
concentracin.
La acidosis o alcalosis respiratoria se producen cuando las
concentraciones de dixido de carbono son anormales. La
acidosis y alcalosis metablica aparecen cuando son anorma-
les las concentraciones de bicarbonato (Cuadro 13.7). Sin
embargo, con frecuencia un trastorno primario de un aspecto
(por ejemplo, una acidosis metablica) ir acompaado de
alteraciones secundarias de otro (por ejemplo, alcalosis respi-
ratoria). Es importante que el personal hospitalario identifi-
que y trate el trastorno primario, pero este anlisis excede el
alcance de este captulo.
Una descripcin ms completa de los componentes respi-
ratoria y metablico del equilibrio acidobsico requiere el es-
390 Captulo trece
tudio de la funcin pulmonar y renal, y por lo tanto ser pre-
sentado con estas materias en los Captulos 16 y 17.
Examnese antes de continuar
1. Diga cul es el intervalo normal del pH en sangre arterial y
explique cmo resulta afectado por la concentracin de
dixido de carbono de la sangre. Explique de qu forma se
regula la concentracin plasmtica de dixido de carbono.
2. Explique cmo el bicarbonato ayuda mantener el equilibrio
acidobsico y describa las situaciones que pueden producir
acidosis o alcalosis metablica.
Estructura del corazn
El corazn contiene cuatro cavidades: dos auriculas, que
reciben sangre venosa, y dos ventrculos, que expulsan la
sangre a las arterias. El ventrculo derecho bombea la sangre
a los pulmones, donde la sangre se oxigena; el ventrculo
izquierdo bombea la sangre oxigenada a todo el cuerpo. El
flujo adecuado de la sangre en el interior del corazn se
produce por dos pares de vlvulas unidireccionales.
Del tamao aproximado de un puo, el corazn, hueco, en
forma de cono, est dividido en cuatro cavidades. Las aurcu-
las derecha e izquierda reciben la sangre del sistema venoso;
los ventrculos derecho e izquierdo bombean la sangre al sis-
tema arterial. La aurcula y el ventrculo derechos (denomi-
nados a veces la bomba derecha) estn separados de las cavi-
dades izquierdas, aurcula y ventrculo (la bomba izquierda)
por una pared muscular, o tabique. En condiciones normales
este tabique evita que se mezcle la sangre de los dos lados del
corazn.
Datos de investigacin clnica
Recuerde que Jason tena una comunicacin interventricular
(un orificio en el tabique que separa los ventrculos).
n Dado que la sangre est a ms presin en el ventrculo izquierdo que
en el derecho durante la contraccin ventricular qu efecto tendra
la comunicacin interventricular de Jason sobre la sangre de su
corazn?
Entre las aurculas y los ventrculos existe una capa de teji-
do conjuntivo denso que se conoce como esqueleto fibroso
del corazn. Los haces de clulas miocrdicas (descritas en el
Captulo 12) de las aurculas se anclan al borde superior de
este esqueleto fibroso y forman una unidad funcional nica, o
miocardio. Los haces de clulas miocrdicas de los ventrcu-
los estn anclados al borde inferior y forman un miocardio
diferente. El resultado es que los miocardios de las aurculas
y los ventrculos estn estructural y funcionalmente separa-
dos entre s, y es necesario un tejido especial de conduccin
para transportar los potenciales de accin desde las aurculas
a los ventrculos. El tejido conjuntivo del esqueleto fibroso
forma tambin anillos, denominados anillos fibrosos, en tor-
no a las cuatro vlvulas cardacas, lo que proporciona el an-
claje de las aletas valvulares.
Circulaciones pulmonar y general
La sangre cuyo contenido de oxgeno se ha agotado parcial-
mente y cuyo contenido en dixido de carbono se ha incre-
mentado como consecuencia del metabolismo tisular regresa
a la aurcula derecha. Esta sangre penetra entonces en el ven-
trculo derecho, que la bombea al tronco del arteria pulmo-
nar y a las arterias pulmonares. Las arterias pulmonares se
ramifican para transportar sangre a los pulmones, donde tiene
lugar el intercambio de gas entre los capilares pulmonares y
los sacos areos (alvolos) de los pulmones. El oxgeno di-
funde desde el aire a la sangre capilar, mientras que el dixi-
do de carbono difunde en la direccin contraria.
La sangre que regresa a la aurcula izquierda por las venas
pulmonares est por lo tanto enriquecida en oxgeno y es po-
bre en dixido de carbono. El trayecto de la sangre desde el
corazn (ventrculo derecho), a travs de los pulmones, y de
vuelta al corazn (aurcula izquierda) completa un circuito: la
circulacin pulmonar.
La sangre con abundante oxgeno de la aurcula izquierda
penetra en el ventrculo izquierdo y es bombeada a una arte-
ria muy grande y elstica: la aorta. La aorta asciende durante
una corta distancia, hace un giro en forma de U, y despus
desciende a travs de las cavidades torcica (pecho) y abdo-
minal. Las ramas arteriales de la aorta proporcionan sangre
con abundante oxgeno a todos los sistemas orgnicos y por
lo tanto forman parte de la circulacin general.
Como resultado de la respiracin celular, la concentracin
de oxgeno es ms baja y la concentracin de dixido de car-
bono ms elevada en los tejidos que en la sangre capilar. La
sangre que drena a las venas generales tiene por lo tanto par-
cialmente agotado su oxgeno y elevado el contenido de di-
xido de carbono. Estas venas terminan por vaciar en dos
grandes venas las venas cavas superior e inferior que
devuelven la sangre empobrecida en oxgeno a la aurcula
derecha. As se completa la circulacin sistmica: desde el
corazn (ventrculo izquierdo) a travs de los sistemas org-
nicos, y de regreso al corazn (aurcula derecha). En la Figu-
ra 13.9 se ilustran las circulaciones general y pulmonar, cu-
yas caractersticas se resumen en el Cuadro 13.8.
Las numerosas arterias musculares pequeas y las arterio-
las de la circulacin general presentan una resistencia mayor
al flujo sanguneo que la que existe en la circulacin pulmo-
nar. A pesar de estas diferencias de resistencia, la velocidad
del flujo sanguneo a travs de la circulacin general tiene
que ser pareja con el flujo sanguneo de la circulacin pulmo-
nar. Como la cantidad de trabajo que realiza el ventrculo
izquierdo es mayor (en un factor de 5 a 7) que el realizado por
el ventrculo derecho, no resulta sorprendente que la pared
muscular del ventrculo izquierdo sea de mayor espesor (8-10
milmetros) que la del ventrculo derecho (2-3 milmetros).
391 Corazn y circulacin
n Figura 13.9. Diagrama del aparato circulatorio. La circulacin sistmica comprende la aorta y las venas cavas; la circulacin pulmonar
incluye las arterias pulmonares y las venas pulmonares.
Cuadro 13.8. Resumen de las circulaciones pulmonar y general
Origen Arterias
Contenido
de O
2
de las
arterias Venas
Contenido
de O
2
de las
venas Terminacin
Circulacin
pulmonar
Ventrculo
derecho
Arterias
pulmonares
Bajo Venas pulmonares Alto Aurcula
izquierda
Circulacin
general
Ventrculo
izquierdo
Aorta y sus ramas Alto Vena cava superior
e inferior y sus
ramas*
Bajo Aurcula
derecha
* La sangre de la circulacin coronaria no penetra en las venas cavas, sino que regresa directamente a la aurcula derecha a travs del seno coronario.
Vlvulas auriculoventriculares
y semilunares
Aunque las clulas miocrdicas vecinas estn unidas mecni-
ca y elctricamente por los discos intercalados (Captulo 12),
las aurculas y los ventrculos estn separados en dos unida-
des funcionales por una lmina de tejido conjuntivo el es-
queleto fibroso que se ha mencionado anteriormente. In-
crustadas en esta lmina de tejido estn las vlvulas
auriculoventriculares (AV) unidireccionales. La vlvula
AV localizada entre la aurcula derecha y el ventrculo dere-
cho tiene tres aletas, y por lo tanto se denomina vlvula tri-
cspide. La vlvula AV situada entre la aurcula izquierda y
ventrculo izquierdo tiene dos aletas y por lo tanto se denomi-
na vlvula bicspide, o, ms frecuentemente, vlvula mitral
(Fig. 13.10).
Las vlvulas AV permiten que la sangre fluya de las aur-
culas a los ventrculos, pero en condiciones normales im-
piden el flujo retrgrado de la sangre hacia las aurculas.
La apertura y el cierre de estas vlvulas se produce como
consecuencia de las diferencias de presin existentes entre
392 Captulo trece
n Figura 13.10. Vlvulas cardacas. (a) Proyeccin superior de las
vlvulas cardacas. (b) Corte sagital a travs del corazn, mostrando
ambas vlvulas AV y la vlvula semilunar pulmonar (en esta proyeccin
no se ve la vlvula semilunar artica).
n Figura 13.11. Fotografa de las vlvulas semilunares artica y
pulmonar. Las aletas valvulares se muestran en posicin cerrada.
las aurculas y los ventrculos. Cuando los ventrculos estn
relajados, el retorno venoso de la sangre a las aurculas hace
que la presin en las aurculas supere a la de los ventrculos.
Por lo tanto, las vlvulas AV se abren, permitiendo que la
sangre penetre en los ventrculos. Cuando los ventrculos se
contraen, la presin intraventricular se eleva por encima de la
presin de las aurculas y se cierra las vlvulas AV.
Sin embargo, existe el peligro de que la presin elevada
producida por la contraccin de los ventrculos empuje las
aletas valvulares demasiado y las revierta. Normalmente la
contraccin de los msculos papilares situados en el interior
de los ventrculos, que estn conectados con las aletas de las
vlvulas AV por fuertes filamentos tendinosos denominados
cuerdas tendinosas, impide que esto se produzca (Fig. 13.10).
La contraccin de los msculos papilares se produce de for-
ma simultnea a la contraccin de las paredes musculares de
los ventrculos y sirve para mantener fuertemente cerradas las
aletas valvulares.
Las vlvulas semilunares unidireccionales (Fig. 13.11) se
encuentran en el origen de la arteria pulmonar y de la aorta.
Estas vlvulas se abren durante la contraccin ventricular,
permitiendo que la sangre penetre en las circulaciones pul-
monar y general. Durante la relajacin ventricular, cuando la
presin en las arterias supera a la presin de los ventrculos,
las vlvulas semilunares se cierran, impidiendo el flujo retr-
grado de la sangre al interior de los ventrculos.
Examnese antes de continuar
1. Utilizando un diagrama de flujo (flechas) describa el trayecto
de la circulacin pulmonar. Indique las cantidades relativas de
oxgeno y de dixido de carbono en los vasos implicados.
2. Empleando un diagrama de flujo describa la circulacin
general e indique las cantidades relativas de oxgeno y de
dixido de carbono en los vasos sanguneos.
3. Enumere las vlvulas AV y las vlvulas de la arteria pulmonar y
la aorta. Cmo aseguran estas vlvulas el flujo unidireccional
de la sangre?
4. Describa la estructura del esqueleto fibroso del corazn.
Cul es la importancia de esta estructura?
Ciclo cardaco y tonos
cardacos
Las dos aurculas se llenan de sangre y se contraen
simultneamente a continuacin. Esto va seguido de la
contraccin simultnea de ambos ventrculos, que enva la
sangre a travs de las circulaciones pulmonar y general. La
contraccin de los ventrculos cierra las vlvulas
auriculoventriculares y abre las vlvulas semilunares; la
relajacin de los ventrculos produce el cierre de las vlvulas
semilunares. El cierre de las vlvulas AV primero, y despus
de las vlvulas semilunares, produce los sonidos lub-dub
que se escuchan con el estetoscopio.
393 Corazn y circulacin
n Figura 13.12. Ciclo cardaco de la sstole y la distole
ventriculares. La contraccin de las aurculas ocurre en el 0.1 segundo
final de la distole ventricular. La relajacin de las aurculas se produce
durante la sstole ventricular. La duracin de la sstole y la distole que
se muestran estn relacionadas con una frecuencia cardaca de 75
latidos por minuto.
El ciclo cardaco alude al patrn repetido de contrac-
cin y relajacin del corazn. La fase de contraccin se de-
nomina sstole, y la fase de relajacin distole. Cuando
se utilizan estos trminos sin referirse, cavidades concretas,
aluden a la contraccin y relajacin de los ventrculos. Sin
embargo, se debe sealar que tambin las aurculas se con-
traen y relajan. Existen una sstole y una distole auriculares.
La contraccin auricular se produce hacia el final de la dis-
tole, cuando los ventrculos estn relajados; cuando los ven-
trculos se contraen durante la sstole, las aurculas estn re-
lajadas.
El corazn tiene por lo tanto una accin de bombeo de
dos etapas. Las aurculas derecha e izquierda se contraen de
forma casi simultnea, seguidas de la contraccin de los ven-
trculos derecho e izquierdo 0.1 a 0.2 segundos ms tarde.
Durante el tiempo en que estn relajadas tanto las aurcu-
las como los ventrculos, el retorno venoso de sangre llena
las aurculas. La generacin de presin resultante hace que
se abran las vlvulas AV y que la sangre fluya de las aurcu-
las a los ventrculos. Se ha calculado que los ventrculos
se llenan aproximadamente un 80 % antes de que se contrai-
gan las aurculas. La contraccin de las aurculas aade el
ltimo 20 % del volumen telediastlico, que es el volumen
total de sangre presente en los ventrculos al final de la dis-
tole.
La contraccin de los ventrculos en la sstole expulsa
aproximadamente dos tercios de la sangre que contienen
una cantidad que se denomina volumen latido dejando
un tercio de la cantidad inicial en el ventrculo como volu-
men telesistlico. Los ventrculos se llenan entonces de san-
gre durante el ciclo siguiente. A una frecuencia cardaca de
75 latidos por minuto, cada ciclo dura 0,8 segundos; de ellos
0.5 segundos se invierten en la distole, y la sstole ocu-
pa 0.3 segundos (Fig. 13.12).
Es interesante que la sangre que aporta la contrac-
cin de las aurculas no parece ser esencial para la
vida. Los ancianos que tienen fibrilacin auricu-
lar (un trastorno en el cual las aurculas no se con-
traen) no parecen tener una mortalidad mayor que aquellos cu-
yas aurculas funcionan normalmente. Sin embargo, las personas
con fibrilacin auricular se fatigan con mayor facilidad durante el
ejercicio, porque la disminucin de llenado de los ventrculos
compromete la capacidad del corazn para aumentar suficiente-
mente su gasto cardaco durante el ejercicio. (El gasto cardaco y
el flujo de sangre durante el reposo y el ejercicio se tratan en el
Captulo 14.).
Variaciones de presin durante
el ciclo cardaco
Cuando el corazn est en distole, la presin en las arterias
generales es de un promedio de unos 80 mmHg (milmetros
de mercurio). Despus ocurren los siguientes acontecimien-
tos en el ciclo cardaco:
1. Cuando los ventrculos inician su contraccin, se eleva
la presin intraventricular, haciendo que se cierren las
vlvulas AV. En este momento, los ventrculos ni se
estn llenando de sangre (porque las vlvulas AV estn
cerradas) ni estn expulsando sangre (porque la presin
intraventricular no se ha elevado lo suficiente como
para abrir las vlvulas semilunares). sta es la fase de la
contraccin isovolumtrica.
2. Cuando la presin en el ventrculo izquierdo se vuelve
mayor que la presin en la aorta, se inicia la fase de
eyeccin al abrirse las vlvulas semilunares. La presin
en el ventrculo izquierdo y en la aorta se eleva hasta
aproximadamente 120 mmHg (Fig. 13.13) cuando se
inicia la eyeccin y disminuye el volumen ventricular.
3. Cuando la presin en el ventrculo izquierdo cae por
debajo de la presin artica, la presin de retroceso
hace que las vlvulas semilunares se cierren. La presin
en la aorta cae a 80 mmHg, mientras que la presin en
el ventrculo izquierdo desciende a 0 mmHg.
4. Durante la relajacin isovolumtrica, las vlvulas AV
semilunares estn cerradas. Esta fase dura hasta que la
presin en los ventrculos cae por debajo de la presin
existente en las aurculas.
5. Cuando la presin en los ventrculos cae por debajo de
la presin en las aurculas, las vlvulas AVse abren y se
inicia una fase de llenado rpido de los ventrculos.
6. La contraccin auricular (sstole auricular) vaca hacia
el interior de los ventrculos la cantidad final de sangre
inmediatamente antes de la fase siguiente de contrac-
cin isovolumtrica de los ventrculos.
En el ventrculo derecho y la circulacin pulmonar ocurren
acontecimientos similares, pero las presiones son ms bajas.
La presin mxima que se produce en la sstole en el ven-
trculo derecho es de 25 mmHg, descendiendo a un mnimo
de 8 mmHg en la distole.
394 Captulo trece
n Figura 13.13. Relacin entre los tonos cardacos y la presin y
el volumen intraventriculares. Los nmeros se refieren a los
acontecimientos que se describen en el texto.
n Figura 13.14. Posiciones habituales del estetoscopio para escuchar los tonos cardacos. El primer tono cardaco lo produce el cierre de
las vlvulas AV; el segundo el cierre de las vlvulas semilunares.
Tonos cardacos
El cierre de las vlvulas AV y semilunares produce sonidos
que se pueden or escuchando a travs de un estetoscopio co-
locado sobre el trax. A menudo, estos sonidos se verbali-
zan como lub-dub. El lub o primer tono, lo produce
el cierre de las vlvulas AV durante la contraccin isovolu-
mtrica de los ventrculos. El dub o segundo tono se pro-
duce por el cierre de las vlvulas semilunares cuando la pre-
sin de los ventrculos desciende por debajo de la presin en
las arterias. El primer tono se oye por lo tanto cuando los
ventrculos se contraen en la sstole, el segundo tono se escu-
cha cuando los ventrculos se relajan al comienzo de la dis-
tole.
El primer tono se puede auscultar desdoblado en
sus componentes tricspide y mitral, sobre todo
durante la inspiracin. El cierre de la tricspide se
ausculta de forma ptima en el quinto espacio inter-
costal (entre las costillas), inmediatamente a la derecha del es-
ternn; el cierre de la vlvula mitral se ausculta mejor en el quin-
to espacio intercostal en la punta del corazn (Fig. 13.14).
Tambin el segundo tono puede estar desdoblado en determina-
das condiciones. La mejor forma de auscultar el cierre de las
vlvulas semilunares pulmonar y artica es en el segundo espacio
intercostal izquierdo y derecho, respectivamente.
395 Corazn y circulacin
n Figura 13.15. Patrones anormales de flujo sanguneo debidos a defectos del tabique. Se muestra un cortocircuito izquierda-derecha (reas
marcadas con crculos) debido a que la bomba izquierda est a una presin ms elevada que la bomba derecha. Sin embargo, en determinadas
condiciones, la presin en la aurcula derecha puede superar a la de la izquierda, provocando un cortocircuito derecha-izquierda de la sangre a
travs de un defecto del tabique interauricular (agujero oval permeable) (AD = aurcula derecha; VD = ventrculo derecho; VI = ventrculo
izquierdo; AO = aorta; AP = arterias pulmonares)
Soplos cardacos
Los soplos son sonidos cardacos anmalos producidos por
un patrn anormal de flujo sanguneo en el corazn. Muchos
soplos estn producidos por vlvulas cardacas defectuosas.
Las vlvulas cardacas defectuosas pueden ser de origen con-
gnito, o ser consecuencia de una endocarditis reumtica,
asociada a fiebre reumtica. En esta enfermedad, las vlvulas
se daan por anticuerpos formados en respuesta a una infec-
cin causada por la bacteria estreptococo (la misma bacteria
que produce la faringitis estreptoccica). Muchas personas
tienen pequeos defectos que producen soplos detectables
pero que no comprometen de forma grave la capacidad de
bombeo del corazn. Sin embargo, los defectos mayores pue-
den tener consecuencias peligrosas y requerir una correccin
quirrgica.
En la estenosis mitral, por ejemplo, la vlvula mitral
se engruesa y se calcifica. Esto puede alterar el flujo de
sangre desde la aurcula izquierda al ventrculo iz-
quierdo. Una acumulacin de sangre en la aurcula izquier-
da puede provocar una elevacin de la presin en la aurcula
izquierda y la vena pulmonar, produciendo hipertensin
pulmonar. Para compensar el aumento de la presin pul-
monar, el ventrculo derecho aumenta de espesor y se for-
talece.
Datos de investigacin clnica
Recuerde que Jason tena estenosis mitral.
n Qu significa esto?
n Qu efectos puede tener?
n Podran ser responsables de la fatiga de Jason la estenosis mitral, la
comunicacin interventricular, o ambas?
Se dice que las vlvulas son insuficientes cuando no se cie-
rran adecuadamente, y se pueden producir soplos cuando la
sangre regurgita a travs de las aletas valvulares. Una causa
importante de insuficiencia AV es la lesin de los msculos
papilares (vase la Fig. 13.10). Cuando esto sucede, la ten-
sin de las cuerdas tendinosas puede no bastar para impedir
que la vlvula experimente una inversin cuando aumenta la
presin en el ventrculo durante la sstole.
Tambin se pueden producir soplos por el flujo de sangre a
travs de defectos del tabique orificios en el tabique situa-
do entre el lado derecho e izquierdo del corazn. Suelen
ser congnitos y ocurrir en el tabique interauricular o inter-
ventricular (Fig. 13.15). Cuando un defecto del tabique no va
acompaado de otras anomalas, las sangre pasar a travs
396 Captulo trece
n Figura 13.16. Flujo de sangre a travs de un conducto
arterioso permeable (abierto). El conducto est normalmente
abierto en el feto y se cierra despus del nacimiento, terminando por
convertirse en el ligamento arterioso (AO= aorta; AP = arterias
pulmonares).
del defecto desde el lado izquierdo al derecho, debido a la
presin ms elevada del lado izquierdo. La acumulacin de
sangre y de presin en el lado derecho del corazn que se
produce pueden llevar a hipertensin y edema pulmonares
(lquido en los pulmones).
Los pulmones de un feto estn colapsados, y la san-
gre se aleja lejos de la circulacin pulmonar por un
orificio que existe en el tabique interauricular deno-
sinado agujero oval (foramen ovale) (Fig. 13.15)
y por una conexin que existe entre el tronco pulmonar y
la aorta denominada conducto arterioso (Fig. 13.16). Estas
comunicaciones se cierran normalmente despus del nacimien-
to, pero cuando permanecen abiertas (son permeables), pue-
den producirse soplos. Como la sangre suele ir desde el lado
izquierdo al lado derecho a travs de estas comunicaciones,
el ventrculo izquierdo sigue bombeando sangre con abundan-
te oxgeno. Sin embargo, cuando hay otros defectos que aumen-
tan la presin en la bomba derecha (como en la tetraloga de
Fallot) una cantidad importante de sangre con poco oxgeno pro-
cedente del lado derecho puede penetrar en el lado izquierdo.
La mezcla de sangre con poco oxgeno del lado derecho con la
sangre con abundnte oxgeno del lado izquierdo del corazn dis-
minuye la concentracin de oxgeno de la sangre expulsada ha-
cia la circulacin general. Como la sangre con poco oxgeno con-
fiere un tinte azulado a la piel, el nio pueden nacer ciantico
(azul).
Examnese antes de continuar
1. Empleando un dibujo o diagrama de flujo, describa la
secuencia de acontecimientos que se produce durante el
ciclo cardaco. Indique cundo se produce el llenado
auricular y ventricular y cundo tiene lugar la contraccin
auricular y ventricular.
2. Describa cmo vara en el transcurso del ciclo cardaco la
presin en el ventrculo izquierdo y en las arterias generales.
3. Haga un dibujo para ilustrar las variaciones de presin
descritas en la pregunta nmero 2, e indique en su figura
cundo se cierran las vlvulas AV y las semilunares. Explique
el origen de los tonos cardacos.
4. Explique por qu la sangre suele fluir desde la izquierda hacia
la derecha a travs de un defecto del tabique. En qu
condiciones producira cianosis un defecto del tabique?
Actividad elctrica
del corazn y
electrocardiograma
La regin marcapasos del corazn (ndulo sinoauricular)
muestra una despolarizacin espontnea que produce
potenciales de accin, produciendo el latido automtico del
corazn. Los impulsos elctricos los conducen las clulas
miocrdicas de las aurculas y se transmiten a los ventrculos
por un tejido de conduccin especializado. Las ondas del
electrocardiograma corresponden a los acontecimientos
elctricos del corazn de la siguiente manera: onda P
(despolarizacin de las aurculas); onda QRS (despolarizacin
de los ventrculos); y onda T (repolarizacin de los
ventrculos).
Cmo se ha descrito en el Captulo 12, las clulas miocr-
dicas son cortas, ramificadas, y estn conectadas entre s por
uniones comunicantes (gap junctions). Las uniones comuni-
cantes actan como sinapsis elctricas y se han descrito en el
Captulo 7 (vase la Fig. 7.19) y en el Captulo 12 (vase la
Fig. 12.29). La totalidad de la masa de clulas interconecta-
das por uniones comunicantes se conoce como miocardio. Un
miocardio es una unidad funcional nica, o sincitio funcional,
puesto que los potenciales de accin que se originan en cual-
quier clula de la masa se pueden transmitir a todas las dems
clulas. Los miocardios de las aurculas y los ventrculos es-
tn separados entre s por el esqueleto fibroso del corazn,
como se ha descrito anteriormente. Como los impulsos se ori-
ginan normalmente en las aurculas, el miocardio auricular se
excita antes que el de los ventrculos.
397 Corazn y circulacin
n Figura 13.17. Potenciales marcapasos y potenciales de accin
en el ndulo SA. Los potenciales marcapasos son despolarizaciones
espontneas. Cuando alcanzan el umbral, desencadenan potenciales
de accin.
n Figura 13.18. Potencial de de accin en una clcula miocrdica
de los ventrculos. Se mantiene la fase meseta del potencial de accin
mediante la entrada lenta de Ca
2+
por difusin. En consecuencia, el
potencial de accin cardaco se prolonga unas 100 veces ms que el
potencial espiga de un axn.
Actividad elctrica del corazn
Si se extirpa el corazn de una rana de su cuerpo y se seccio-
na toda la inervacin, seguir latiendo mientras se mantengan
con vida las clulas miocrdicas. La naturaleza automtica
del latido cardaco se conoce como automatismo. Gracias a
los experimentos realizados con clulas miocrdicas aisladas
y a la experiencia clnica con pacientes que tienen determina-
das cardiopatas, se ha demostrado que muchas regiones del
corazn son capaces de originar potenciales de accin y de
actuar como marcapasos. Sin embargo, en un corazn nor-
mal, slo una regin demuestra su actividad elctrica espon-
tnea y as acta como marcapasos. Esta regin marcapasos
es el ndulo sinoauricular, o ndulo SA. El ndulo SA se
encuentra en la aurcula derecha, cerca de la desembocadura
de la vena cava superior.
Las clulas del ndulo SA no mantienen el potencial de
reposo de la membrana de la manera en que lo hacen las neu-
ronas o las clulas musculares esquelticas en reposo. Por
el contrario, durante el perodo de la distole, el ndulo SA
exhibe una despolarizacin espontnea lenta que se denomi-
na potencial de marcapasos. El potencial de membrana co-
mienza aproximadamente a 60 mV y se despolariza gra-
dualmente hasta 40 mV, que es el umbral para producir un
potencial de accin en estas clulas. Esta despolarizacin es-
pontnea se produce por la difusin de Ca
2+
a travs de abertu-
ras de la membrana que se denominan canales lentos de cal-
cio. Al nivel umbral de despolarizacin, se abren otros canales,
denominados canales rpidos de calcio, y rpidamente difun-
de Ca
2+
al interior de las clulas. La apertura de compuertas
de Na
+
reguladas por el voltaje, y la difusin de Na
+
hacia el
interior, tambin puede contribuir a la fase de elevacin del
potencial de accin en las clulas marcapasos (Fig. 13.17).
La repolarizacin se produce por la apertura de compuertas
de K
+
y difusin hacia el exterior de K
+
, como en otros tejidos
excitable analizados anteriormente. Una vez lograda la repo-
larizacin hasta 60 mV, comienza un nuevo potencial mar-
capasos, culminando de nuevo en otro potencial de accin al
final de la distole.
Algunas regiones del corazn, incluyendo el rea situada
en torno al ndulo SA y el haz auriculoventricular, tienen
la posibilidad de producir potenciales marcapasos. Sin em-
bargo, la velocidad de despolarizacin espontnea de estas
clulas es menor que la del ndulo SA. As, las clulas mar-
capasos potenciales son estimuladas por potenciales de ac-
cin procedentes del ndulo SA antes de que puedan estimu-
larse a s mismas gracias a sus propios potenciales
marcapasos. Si se impide que los potenciales de accin del
ndulo SA alcancen estas zonas (a travs de un bloqueo de la
conduccin), generarn potenciales marcapasos a su propia
frecuencia y actuarn como lugares de origen de potenciales
de accin; funcionarn como marcapasos. Un marcapasos di-
ferente del ndulo SA se denomina marcapasos ectpico, o
tambin foco ectpico. A efectos de este anlisis, est claro
que el ritmo establecido por un marcapasos ectpico de este
tipo suele ser ms lento que el que establece normalmente el
ndulo SA.
Una vez que se ha estimulado otra clula miocrdica por
potenciales de accin originados en el ndulo SA, produce
sus propios potenciales de accin. La mayora de las clulas
miocrdicas tienen potenciales de reposo de la membrana de
unos 90mV. Cuando se estimulan por potenciales de accin
procedentes de una regin marcapasos, estas clulas se despo-
larizan hasta el umbral, en cuyo momento se abren las com-
puertas de Na
+
reguladas por el voltaje. La fase de ascenso del
potencial de accin de las clulas que no son marcapasos se
debe a la difusin de Na
+
hacia el interior. Despus de la rpida
inversin de la polaridad de la membrana, el potencial de
membrana disminuye rpidamente hasta aproximadamente
15 mV. A diferencia de los potenciales de accin de otras
clulas, este nivel de despolarizacin se mantiene durante unos
200 o 300 milisegundos antes de la repolarizacin (Fig. 13.18).
398 Captulo trece
n Figura 13.19. Sistema de conduccin del corazn. El sistema
de conduccin consta de clulas miocrdicas especializadas
que conducen rpidamente impulsos desde las aurculas a los
ventrculos.
Esta fase de meseta es consecuencia de una lenta difusin
hacia el interior de Ca
2+
, que equilibra una lenta difusin ha-
cia el exterior de cationes. La repolarizacin rpida al final de
la fase de meseta se produce, lo mismo que en otras clulas,
por la apertura de las compuertas de K
+
y la consiguiente
difusin rpida de K
+
hacia el exterior.
Tejidos conductores del corazn
Los potenciales de accin que se originan en el ndulo SA se
propagan a las clulas miocrdicas adyacentes de la aurcula
derecha e izquierda a travs de las uniones comunicantes que
existen entre estas clulas. Sin embargo, como el miocardio
de las aurculas est separado del miocardio de los ventrcu-
los por el esqueleto fibroso del corazn, el impulso no se puede
conducir de forma directa desde las aurculas a los ventrculos.
Para ello es necesario el tejido de conduccin especializado,
compuesto por clulas miocrdicas modificadas. Estas clu-
las miocrdicas especializadas forman el ndulo auriculo-
ventricular (AV), el haz de His y las fibras de Purkinje.
Una vez que se ha propagado el impulso a travs de las
aurculas, pasa al ndulo auriculoventricular (ndulo AV),
que se encuentra en la parte inferior del tabique interauricular
(Fig. 13.19). Desde aqu el impulso contina a travs del haz
auriculoventricular, o haz de His, que comienza en la parte
superior del tabique interventricular. Este tejido de conduc-
cin perfora el esqueleto fibroso del corazn y contina des-
cendiendo a lo largo del tabique interventricular. El haz auri-
culoventricular se divide en las ramas derecha e izquierda,
que se continan con las fibras de Purkinje situadas en el
interior de las paredes ventriculares. La estimulacin de las
fibras de Purkinje causa la contraccin simultnea de los dos
ventrculos y la expulsin de la sangre hacia las circulaciones
pulmonar y general.
Conduccin del impulso
Los potenciales de accin del ndulo SA se propagan muy
rpidamente a una velocidad de 0.8 a 1.0 metros por se-
gundo (m/s) a travs de las clulas miocrdicas de ambas
aurculas. La velocidad de conduccin se enlentece despus
de forma considerable cuando el impulso atraviesa el ndulo
AV. La conduccin lenta de los impulsos (0.03 a 0.05 m/s) a
travs del ndulo AVexplica ms de la mitad de la demora de
tiempo que existe entre la estimulacin de las aurculas y la
de los ventrculos. Despus de que los impulsos se propagan
por el ndulo AV, la velocidad de conduccin se incrementa
mucho en el haz auriculoventricular y alcanza velocidades
muy elevadas (5 m/s) en las fibras de Purkinje. Como resulta-
do de esta conduccin rpida de los impulsos, la contraccin
ventricular comienza 0.1 a 0.2 segundos despus de la con-
traccin de las aurculas.
Acoplamiento excitacin-contraccin
en el msculo cardaco
La despolarizacin de las clulas miocrdicas estimula la aper-
tura de canales de Ca
2+
regulados por voltaje en el sarcolema
(membrana plasmtica de las clulas miocrdicas). Esto permi-
te que el Ca
2+
difunda a favor de su gradiente de concentracin
hacia el interior de la clula. La entrada de Ca
2+
del sarcolema,
a su vez, estimula la apertura de un tipo diferente de canales de
Ca
2+
en el retculo sarcoplsmico. Este mecanismo de libera-
cin de calcio estimulado por el calcio amplifica notablemente
la entrada de Ca
2+
en respuesta a la despolarizacin.
Una vez que el Ca
2+
est en el citoplasma, se une a la tro-
ponina y estimula la contraccin (descrita en el Captulo 12).
El resultado es que las clulas miocrdicas se contraen cuan-
do se despolarizan (Fig. 13.20). Durante la repolarizacin, la
concentracin citoplasmtica de Ca
2+
disminuye por el trans-
porte activo de Ca
2+
hacia el exterior de la clula atravesando
del sarcolema (empleando un intercambiador Na
+
-Ca
2+
), y
por transporte activo de Ca
2+
al interior de las cisternas del
retculo sarcoplsmico. Esto permite que se produzca la rela-
jacin durante la repolarizacin (Fig. 13.20).
A diferencia de los msculos esquelticos, el corazn no
puede realizar una contraccin sostenida. Esto se debe a que
las aurculas y los ventrculos se comportan como si estuvie-
ran compuestos por slo una clula muscular; todo el mio-
cardio de cada uno de ellos se estimula elctricamente como
una nica unidad y se contrae como una unidad. Esta con-
traccin, que corresponde en el tiempo al largo potencial de
accin de las clulas miocrdicas y se prolonga casi 300 mi-
lisegundos, es anloga a la sacudida producida por una nica
fibra muscular esqueltica (que dura tan slo 20 a 100 mili-
segundos). El corazn normalmente no puede estimularse de
nuevo hasta despus de que se ha relajado de su contraccin
precedente, debido a que las clulas miocrdicas tienen pe-
rodos refractarios largos (Fig. 13.20) que corresponden con
la duracin prolongada de sus potenciales de accin. De este
modo se impide la sumacin de las contracciones y el miocar-
dio tiene que relajarse despus de cada contraccin. De este
modo, se asegura la accin rtmica de bombeo del corazn.
399 Corazn y circulacin
n Figura 13.20. Correlacin del potencial de accin miocrdico
con la contraccin miocrdica. La evolucin temporal del potencial
de accin miocrdico (A) se compara con la duracin de la contraccin
(B). Observe que el largo potencial de accin tiene un perodo
refractario absoluto (PRA) y un perodo refractario relativo (PRR) de
longitudes proporcionales. Estos perodos refractarios duran casi tanto
como la contraccin, de forma que las clulas miocrdicas no pueden
estimularse una segunda vez hasta haber completado su contraccin
como consecuencia del primer estmulo.
n Figura 13.21. Electrocardiograma (ECG). El ECG indica la conduccin de los impulsos elctricos a travs del corazn (a) y mide y registra
tanto la intensidad de esta actividad elctrica (en milivoltios) como los intervalos de tiempo (b).
Los patrones anormales de conduccin elctrica en
el corazn pueden producir alteraciones del ciclo
cardaco y comprometer gravemente la funcin car-
daca. Estas arritmias se pueden tratar con diver-
sos frmacos que inhiben aspectos especficos de los potenciales
de accin cardacos y de este modo inhiben la produccin o la
conduccin de impulsos a lo largo de vas anmalas. Los frma-
cos empleados para tratar las arritmias pueden: 1) bloquear el
canal rpido de Na
+
(quinidina, procainamida, lidocana); 2) blo-
quear el canal lento de Ca
2+
(verapamilo); o 3) bloquear los re-
ceptores b-adrenrgicos (propranolol, atenolol). Mediante estos
medios, los ltimos frmacos bloquean la capacidad de las cateco-
laminas de estimular al corazn.
Electrocardiograma
Un par de electrodos superficiales colocados directamente
sobre el corazn registrarn un patrn repetido de variaciones
de potencial. Al propagarse los potenciales de accin de las
aurculas a los ventrculos, el voltaje que se mide entre estos
dos electrodos variar de forma tal que proporcionar un di-
bujo de la actividad elctrica del corazn.
El cuerpo es un buen conductor de la electricidad porque
los lquidos tisulares poseen una concentracin elevada de
iones que se mueven (creando una corriente) en respuesta a
diferencias de potencial. Las diferencias de potencial genera-
das por el corazn son conducidas por lo tanto hacia la super-
ficie del cuerpo, donde pueden registrarse mediante electrodos
superficiales situados sobre la piel. El registro obtenido de
esta manera se denomina electrocardiograma (ECG o EKG)
(Fig. 13.21), y el dispositivo de registro recibe el nombre de
400 Captulo trece
n Figura 13.22. Derivaciones electrocardiogrficas. Colocacin de las derivaciones bipolares de las extremidades y del electrodo de
exploracin en las derivaciones unipolares del trax en un electrocardiograma (ECG). Las posiciones numeradas en el trax corresponden a V
1
a
V
6
, como se dan en el Cuadro 13.9. (BD = brazo derecho; BI = brazo izquierdo; PI = pierna izquierda.)
Cuadro 13.9. Derivaciones
electrocardiogrficas (ECG)
Nombre
de la
derivacin Colocacin de los electrodos
Derivaciones bipolares de las extremidades
I Brazo derecho y brazo izquierdo
II Brazo derecho y pierna izquierda
III Brazo izquierdo y pierna izquierda
Derivaciones unipolares de las extremidades
AVR Brazo derecho
AVR Brazo izquierdo
AVF Pierna izquierda
Derivaciones unipolares del trax
V
1
Cuarto espacio intercostal a la derecha del esternn
V
2
Cuarto espacio intercostal a la izquierda del
esternn
V
3
Quinto espacio intercostal a la izquierda del
esternn
V
4
Quinto espacio intercostal en la lnea
medioclavicular
V
5
Quinto espacio intercostal a la izquierda de V
4
V
6
Quinto espacio intercostal en la lnea axilar media
electrocardigrafo. Variando la posicin de los electrodos de
registro, el observador puede lograr un cuadro ms completo
de los acontecimientos elctricos.
Existen dos tipos de electrodos de registro del ECG, o de-
rivaciones. Las derivaciones bipolares de las extremidades
registran el voltaje que existe entre los electrodos colocados
en las muecas y las piernas. Estas derivaciones bipolares
incluyen la derivacin I (brazo derecho a brazo izquierdo),
la derivacin II (brazo derecho a pierna izquierda), y la de-
rivacin III (brazo izquierdo a pierna izquierda). La pierna
derecha se usa como tierra. En las derivaciones unipolares,
se registran el voltaje entre un nico electrodo explora-
dor situado sobre el cuerpo y un electrodo incorporado al
electrocardigrafo y que se mantiene a un potencial de cero
(tierra).
Las derivaciones unipolares de las extremidades se colo-
can en el brazo derecho, el brazo izquierdo, y la pierna iz-
quierda y se abrevian como AVR, AVL y AVF respectiva-
mente. Las derivaciones unipolares del trax se designan del
1 al 6, empezando desde la lnea media (Fig. 13.22). Existe
por lo tanto un total de 12 derivaciones del ECG estndar que
ven el patrn cambiante de la actividad elctrica del cora-
zn desde diferentes perspectivas (Cuadro 13.9). Esto es im-
portante porque determinadas anomalas se ven mejor con
unas derivaciones concretas y pueden ser invisibles con otras
derivaciones.
401 Corazn y circulacin
n Figura 13.23. Relacin entre la conduccin del impulso en el corazn y el ECG. La direccin de la flecha en (e) indica que la
despolarizacin de los ventrculos ocurre desde el interior (el endocardio) hacia el exterior (hacia el epicardio). Las flechas de ( g) por el contrario,
indican que la repolarizacin de los ventrculos se produce en direccin opuesta.
Cada ciclo cardaco produce tres ondas del ECG diferen-
ciadas, denominadas P, QRS y T. Se debe sealar que estas
ondas no son potenciales de accin; representan variaciones
del potencial entre dos regiones de la superficie del corazn
producidas por los efectos compuestos de los potenciales de
accin de numerosas clulas miocrdicas. Por ejemplo, la
propagacin de la despolarizacin a travs de las aurculas
provoca una diferencia de potencial indicada por una defle-
xin hacia arriba en la lnea del ECG. Cuando est despolari-
zada aproximadamente la mitad de la masa de las aurculas,
esta deflexin hacia arriba alcanza un valor mximo, porque
la diferencia de potencial entre la porcin despolarizada y las
regiones no estimuladas de las aurculas se encuentra en un
mximo. Cuando est despolarizada la totalidad de la masa
de las aurculas, el ECG retorna a la lnea basal porque todas
las regiones de las aurculas tienen la misma polaridad. La
propagacin de la despolarizacin auricular crea por lo tanto
la onda P.
La conduccin del impulso por los ventrculos crea de for-
ma similar una diferencia de potencial que tiene como conse-
cuencia una brusca deflexin hacia arriba de la lnea del
ECG, que despus regresa a la lnea de base cuando se despo-
lariza toda la masa de los ventrculos. La propagacin de la
despolarizacin por los ventrculos es representada por lo
tanto por la onda QRS. La fase de meseta del potencial de
accin cardaco est relacionada con el segmento S-T del
ECG. Finalmente, la repolarizacin de los ventrculos produ-
ce la onda T (Fig. 13.23).
402 Captulo trece
n Figura 13.24. Relacin entre las variaciones de la presin
intraventricular y el ECG. La onda QRS (que representa la
despolarizacin de los ventrculos) ocurre al inicio de la sstole,
mientras que la onda T (que representa la repolarizacin de los
ventrculos) ocurre al principio de la distole.
Correlacin del ECG con los tonos cardacos
La despolarizacin de los ventrculos, indicada por la onda
QRS, estimula la contraccin promoviendo la captacin de
Ca
2+
al interior de las regiones de la sarcmeras. Por lo tanto
se ve que la onda QRS ocurre al principio de la sstole. La
elevacin de la presin intraventricular que se produce hace
que se cierren las vlvulas AV de forma que el primer tono
cardaco (S
1
o lub) se produce inmediatamente despus de
la onda QRS (Fig. 13.24).
La repolarizacin de los ventrculos, indicada por la onda
T, ocurre al mismo tiempo que la relajacin de los ventrcu-
los al comienzo de la distole. La cada resultante de la pre-
sin intraventricular provoca el cierre de las vlvulas semilu-
nares artica y pulmonar, de forma que el segundo tono
cardaco (S
2
o dub) se produce poco despus del comienzo
de la onda T en el electrocardiograma.
Examnese antes de continuar
1. Describa la actividad elctrica de las clulas del ndulo SA y
explique de qu manera funciona el ndulo como el
marcapasos normal.
2. Utilizando un diagrama de lneas, ilustre un potencial de
accin miocrdico y el desarrollo temporal de la contraccin
miocrdica. Explique de qu forma la relacin entre estos
dos acontecimientos evita que el corazn tenga una
contraccin sostenida y cmo impide en condiciones
normales los ritmos anmalos de actividad elctrica.
3. Trace un ECG y marque las ondas. Indique los acontecimientos
elctricos del corazn que producen estas ondas.
4. Haga un dibujo que muestre la relacin entre las ondas del
ECG y los tonos cardacos. Explique esta relacin.
5. Describa el trayecto de la conduccin elctrica del corazn,
empezando por el ndulo SA. De qu forma la lesin del
ndulo AV afecta a esta va de conduccin y al ECG?
Vasos sanguneos
La gruesa capa muscular de las arterias les permite
transportar la sangre expulsada del corazn a alta presin, y
el retroceso elstico de las grandes arterias contribuye an
ms al flujo sanguneo. La capa muscular ms fina de las venas
permite que se distiendan cuando entra en su interior una
mayor cantidad de sangre, y sus vlvulas unidireccionales
aseguran que la sangre fluya de regreso hacia el corazn. Los
capilares estn constituidos por slo una capa de endotelio,
que facilita el intercambio rpido de materiales entre la
sangre y el lquido tisular.
Los vasos sanguneos forman una red tubular por todo el
cuerpo que permite que la sangre fluya desde el corazn a
todas las clulas vivas del cuerpo y regrese luego al corazn.
La sangre que abandona el corazn pasa a travs de vasos de
dimetros progresivamente menores, que se denominan arte-
rias, arteriolas y capilares. Los capilares son vasos micros-
cpicos que enlazan el flujo arterial con el flujo venoso. La
sangre que regresa al corazn desde los capilares pasa por
vasos de dimetros progresivamente mayores, denominados
vnulas y venas.
Las paredes de las arterias y venas estn formadas por tres
capas o tnicas. La capa ms externa es la tnica externa,
la capa media es la tnica media, y la capa ms interna es la
tnica interna. La tnica externa est formada por tejido
conjuntivo, mientras que la tnica media est formada funda-
mentalmente por msculo liso. La tnica interna consta de
tres partes: 1) un epitelio escamoso simple en su parte ms
interna, el endotelio, que reviste la luz de todos los vasos
sanguneos; 2) la membrana basal (una capa de glucoprote-
nas) descansa sobre algunas fibras de tejido conjuntivo; y
3) una capa de fibras elsticas, o elastina, que forma la lmi-
na elstica interna.
Aunque las arterias y las venas tienen la misma estructura
bsica (Fig. 13.25) existen algunas diferencias importantes
entre ellas. Las arterias tienen ms msculo en relacin con
su dimetros que las venas de tamao comparable. El resulta-
do es que al corte transversal las arterias son ms redondas,
mientras que las venas suelen estar parcialmente colapsadas.
Adems, muchas venas poseen vlvulas, que no tienen las
arterias.
403 Corazn y circulacin
n Figura 13.25. Estructura de los vasos sanguneos. Observe el espesor relativo y la composicin de las tnicas (capas) en arterias y venas
comparables.
Arterias
En la aorta y otras grandes arterias, existen numerosas capas
de fibras de elastina entre las clulas musculares lisas de la
tnica media. Estas grandes arterias elsticas se expanden
cuando se eleva la presin sangunea como resultado de la
contraccin cardaca; se retraen, lo mismo que una cinta de
goma estirada, cuando cae la presin durante la relajacin de
los ventrculos. Este retroceso elstico impulsa la sangre du-
rante la fase diastlica la fase ms prolongada del ciclo
cardaco cuando el corazn est descansando y no propor-
ciona fuerza de impulso.
Las arterias pequeas y las arteriolas son menos elsticas
que las grandes arterias, y su capa de msculo liso es mayor
en proporcin con sus dimetros. Por lo tanto, a diferencia de
las grandes arterias, el dimetro de las arterias musculares
ms pequeas slo vara ligeramente cuando la presin san-
gunea se eleva y desciende en el transcurso de la actividad de
bombeo cardaca. Como las arteriolas y las arterias musculares
404 Captulo trece
n Figura 13.26. Microcirculacin. Las metaarteriolas (anastomosis arteriovenosas) proporcionan una va de menor resistencia entre las
arteriolas y las vnulas. Los msculos de los esfnteres precapilares regulan el flujo sanguneo a travs de los capilares.
pequeas tienen luces de menor calibre, son las que oponen la
mayor resistencia al flujo sanguneo de todo el sistema arterial.
Datos de investigacin clnica
Recuerde que el pulso radial de Jason era rpido y dbil.
n Qu es lo que provoca el pulso en la arterias?
n Qu nos indica el pulso rpido y dbil sobre la actividad de bombeo
del corazn de Jason?
Las arterias musculares pequeas que tienen 100 km de
dimetro o menos se ramifican para formar arteriolas (20-30
km de dimetro). En algunos tejidos, la sangre de las arterio-
las puede penetrar directamente en las vnulas a travs de
anastomosis arteriovenosas. Sin embargo, en la mayora
de los casos, la sangre de las arteriolas pasa a los capilares
(Fig. 13.26). Los capilares son los vasos sanguneos ms del-
gados (7-10 km de dimetro). Actan como la terminal de
negocio del sistema circulatorio en el que tiene lugar el in-
tercambio de gases y nutrientes entre la sangre y los tejidos.
Capilares
El sistema arterial se ramifica ampliamente (Cuadro 13.10)
para proporcionar sangre a ms de 40 000 millones de capila-
res del cuerpo. Como prueba de la extensin de estas ramifi-
caciones, considere el hecho de que prcticamente ninguna
clula del cuerpo se encuentra a ms de 60 a 80 km de distan-
cia de cualquier capilar. Los diminutos capilares proporcio-
nan una superficie total de 2500 kilmetros cuadradas para
los intercambios entre la sangre y el lquido tisular.
La cantidad de sangre que fluye a travs de un lecho capi-
lar determinado depende fundamentalmente de la resistencia
al flujo sanguneo en las pequeas arterias y arteriolas que
suministran sangre a ese lecho capilar. La vasoconstriccin
en estos vasos disminuye por lo tanto el flujo sanguneo al
lecho capilar, mientras que la vasodilatacin aumenta el flujo
sanguneo. La resistencia relativamente elevada en las peque-
as arterias y arteriolas de los msculos esquelticos en repo-
so, por ejemplo, disminuye el flujo capilar a slo el 5 al 10 %
de su capacidad mxima. En algunos rganos (como el intes-
tino), el flujo sanguneo tambin puede estar regulado por
bandas musculares circulares denominadas esfnteres preca-
pilares situados en el origen de los capilares (Fig. 13.26).
A diferencia de los vasos de los sistemas arterial y venoso,
las paredes de los capilares estn formadas solamente por una
capa de clulas un epitelio escamoso simple, o endotelio
(Fig. 13.27). La ausencia de msculo liso y de capas de
tejido conjuntivo permite un intercambio ms rpido de ma-
teriales entre la sangre y los tejidos.
Tipos de capilares
Los diferentes rganos poseen diferentes tipos de capilares,
que se distinguen por diferencias notables de su estructura.
En trminos de su revestimiento endotelial, estos tipos de ca-
pilares comprenden los continuos, los perforados y los dis-
continuos.
Los capilares continuos son aquellos en los que las clu-
las endoteliales vecinas estn estrechamente unidas entre s.
Se encuentran en los msculos, los pulmones, el tejido adipo-
so y en el sistema nervioso central. La falta de canales inter-
celulares en los capilares continuos del SNCcontribuye a for-
mar la barrera hematoenceflica (Captulo 7). Los capilares
405 Corazn y circulacin
Cuadro 13.10. Caractersticas del aporte vascular a los mesenterios en un perro
Tipo de vasos Dimetro (mm) Nmero
rea transversal
total (cm
2
) Longitud (cm)
Volumen total
(cm
3
)
Aorta 10 1 0.8 40 30
Grandes arterias 3 40 3.0 20 60
Ramas de las grandes arterias 1 600 5.0 10 50
Ramas terminales 0.06 1800 5.0 1 25
Arteriolas 0.02 40 000 000 125 0.2 25
Capilares 0.008 1 200 000 000 600 0.1 60
Vnulas 0.03 80 000 000 570 0.2 110
Venas terminales 1.5 1800 30 1 30
Ramas venosas principales 2.4 600 27 10 270
Grandes venas 6.0 40 1 20 220
Vena cava 12.5 1 1.2 40 50
930
Nota: El patrn de aporte vascular es similar en los perros y en los seres humanos.
Fuente: Animal Physiology, 4th ed. de Gordon y cols. 1982. Adaptado con autorizacin de Prentice-Hall Inc. Upper Saddle River, NJ.
n Figura 13.27. Microfotografa electrnica de un
capilar del corazn. Observe el fino canal intercelular (a
la izquierda en la mitad) y la pared capilar, compuesta
nicamente por una capa de clulas. Las flechas muestran
algunas de las numerosas vesculas de pinocitosis.
406 Captulo trece
n Figura 13.28. Accin de las vlvulas venosas
unidireccionales. La contraccin de los msculos esquelticos ayuda
a bombear la sangre hacia el corazn, pero el flujo de la
sangre alejndose del corazn lo evita por el cierre de las vlvulas
venosas.
continuos de otros rganos tienen canales intracelulares es-
trechos (de 40 a 45 de anchura) que permiten el paso de
molculas diferentes de las protenas entre la sangre capilar y
el lquido tisular (Fig. 13.27).
El estudio de las clulas endoteliales con un microscopio
electrnico ha revelado la presencia de vesculas de pinocito-
sis (Fig. 13.27), lo que sugiere que puede haber transporte
intracelular de material a travs de las paredes de los capila-
res. Este tipo de transporte parece ser el nico mecanismo de
intercambio capilar disponible en el interior del sistema ner-
vioso central y puede explicar, en parte, la naturaleza selecti-
va de la barrera hematoenceflica.
Los capilares perforados se dan en los riones, las gln-
dulas endocrinas y los intestinos. Estos capilares se caracteri-
zan por amplios poros intracelulares (800 a 1000 ) revesti-
dos por una capa de mucoprotena, que puede servir como
membrana. Los capilares discontinuos se encuentran en la
mdula sea, el hgado y el bazo. La distancia entre las clu-
las endoteliales es tan grande que estos capilares tienen as-
pecto de pequeas cavidades (sinusoides) en el interior del
rgano.
La angiognesis alude a la formacin de nuevos
vasos sanguneos a partir de vasos preexistentes,
que suelen ser vnulas. Como todas las clulas vivas
tienen que estar dentro de una distancia de 100 km
de un capilar, la angiognesis es necesaria durante el crecimiento
tisular. De este modo, la angiognesis participa en la patogenia
de las neoplasias (tumores), y de la ceguera provocada por la
neovascularizacin de la retina en la retinopata diabtica y en la
degeneracin macular relacionada con la edad (la causa ms fre-
cuente de ceguera). El tratamiento de estas enfermedades po-
dra mejorar por lo tanto si se inhibiera la angiognesis. Por otra
parte, el tratamiento de la cardiopata isqumica, podra perfec-
cionarse promoviendo la angiognesis en la circulacin corona-
ria. Estos tratamientos pueden manipular los reguladores para-
crinos de los que se sabe que promueven la angiognesis,
incluyendo el factor de crecimiento del endotelio vascu-
lar (VEGF, vascular endothelial growth factor), y el factor
de crecimiento fibroblstico (FGF, fibroblast growth
factor).
Venas
La mayor parte del volumen sanguneo total est contenido
en el sistema venoso. A diferencia de las arterias, que propor-
cionan la resistencia al flujo de la sangre procedente del cora-
zn, las venas son capaces de expandirse a medida que acu-
mulan mayores cantidades de sangre. La presin media en las
venas es slo de 2 mmHg, comparada con una presin arterial
muy superior de alrededor de 100 mmHg. Estos valores, ex-
presados en milmetros de mercurio, representan la presin
hidrosttica que la sangre ejerce sobre las paredes de los vasos.
La baja presin venosa es insuficiente para devolver la
sangre al corazn, sobre todo desde las extremidades inferio-
res. Sin embargo, las venas pasan entre grupos musculares
esquelticos cuya contraccin ejercen una accin de masaje
(Fig. 13.28). Cuando las venas son exprimidas por los mscu-
los esquelticos que se contraen, la presencia de vlvulas ve-
nosas asegura el flujo unidireccional de la sangre. La capaci-
dad de estas vlvulas de evitar que el flujo se aleje del cora-
zn fue demostrada en el siglo XVII por William Harvey
(Fig. 13.29). Despus de aplicar un torniquete al brazo de una
persona, Harvey encontr que poda impulsar la sangre de
una vena hinchada hacia el corazn, pero no en la direccin
opuesta.
El efecto de la accin de masaje de los msculos esquelti-
cos sobre el flujo sanguneo venoso se describe a menudo
como la bomba muscular esqueltica. La velocidad del re-
torno venoso al corazn depende, en gran medida, de la ac-
cin de las bombas musculares esquelticas. Cuando esas
bombas son menos activas, y cuando una persona est inm-
vil en pie o permanece encamada, la sangre se acumula en las
407 Corazn y circulacin
n Figura 13.29. Una demostracin de las vlvulas venosas por William Harvey. Bloqueando el drenaje venoso con un torniquete, Harvey
demostr que le era imposible a la sangre de la vena ingurgitada fluir alejndose del corazn, demostrando de este modo la accin de las vlvulas
venosas.
Segn William Harvey. On the Motion of the Heart and Blood in Animals, 1628.
venas y hace que se hinchen. Si una persona est ms activa,
la sangre regresa al corazn a una velocidad superior y queda
menos cantidad en el sistema venoso.
La accin de las bombas musculares esquelticas ayuda al
retorno de la sangre venosa desde las extremidades inferiores
a las grandes venas abdominales. Sin embargo, el movimien-
to de la sangre venosa de las venas abdominales a las torci-
cas colabora un mecanismo adicional la respiracin. Cuan-
do una persona inspira, el diafragma una lmina muscular
que separa las cavidades torcica y abdominal se con-
trae. La contraccin del diafragma en forma de cpula
hace que se aplane y descienda hacia abajo hacia el abdomen.
Esto tiene el efecto doble de aumentar la presin en el abdo-
men, exprimiendo de este modo las venas abdominales, y de
disminuir la presin en la cavidad torcica. La diferencia de
presin en las venas creada por este movimiento inspiratorio
del diafragma fuerza sangre al interior de las venas torcicas
que devuelven la sangre venosa al corazn.
La acumulacin de sangre en las venas de las piernas
a lo largo de un perodo prolongado de tiempo,
como puede suceder en personas con ocupaciones
que les exigen permanecer de pie todo el da, pue-
de hacer que las venas se dilaten hasta el punto en que las vlvu-
las venosas dejan de ser eficaces. Esto puede ser tambin resul-
tado de la compresin de las venas abdominales por el feto
durante el embarazo. La congestin venosa y la distensin pro-
ducidas por este mecanismo pueden provocar venas varico-
sas. La congestin venosa de las extremidades inferiores dismi-
nuye al caminar, cuando los movimientos del pie activan la
bomba muscular del sleo. Este efecto se puede producir en
personas encamadas mediante la flexin y extensin alternativa
de los tobillos.
Examnese antes de continuar
1. Describa el patrn estructural bsico de arterias y venas.
Explique cmo difiere la estructura de las arterias y venas y
cmo contribuyen estas diferencias a sus diferencias de funcin.
2. Describa la importancia funcional de la bomba
muscular esqueltica e ilustre la accin de las vlvulas venosas.
3. Explique las funciones de los capilares y describa las
diferencias estructurales que existen entre los capilares de
diferentes rganos.
Aterosclerosis y arritmias
cardacas
La aterosclerosis es una enfermedad que puede llevar a la
obstruccin del flujo sanguneo coronario. Como
consecuencia de ello, pueden quedar gravemente
comprometidas las propiedades elctricas del corazn y su
capacidad de funcionar como bomba. Los ritmos cardacos
anormales, o arritmias, puede detectarse por los patrones
electrocardiogrficos anmalos que producen.
Aterosclerosis
La aterosclerosis es la forma ms frecuente de arteriosclero-
sis (endurecimiento de las arterias), y, a travs de su contribu-
cin a la cardiopata y el accidente cerebrovascular, es respon-
sable de aproximadamente el 50 %de las muertes en EE.UU.,
Europa y Japn. En la aterosclerosis, las placas localizadas, o
408 Captulo trece
n Figura 13.30. Aterosclerosis. (a) Fotografa de la luz (cavidad) una arteria coronaria humana que est parcialmente ocluida por una placa
aterosclertica y un trombo. (b) Diagrama de la estructura de una placa aterosclertica.
ateromas, sobresalen hacia el interior de la luz de las arterias
y de este modo reducen el flujo sanguneo. Los ateromas sir-
ven adems como lugares de formacin de un trombo (cogu-
lo de sangre) que puede ocluir todava ms el aporte sangu-
neo a un rgano (Fig. 13.30).
En la actualidad, se cree que el proceso de la aterosclerosis
comienza como consecuencia de una lesin, o agresin al
endotelio. Estas agresiones se deben al tabaco, la hipertensin
(presin sangunea elevada), el colesterol sanguneo elevado, y
la diabetes. La primera alteracin reconocible anatmicamente
es la aparicin de estras grasas, que son reas gris-blancas
que sobresalen hacia el interior de la luz de las arterias, funda-
mentalmente en los lugares de ramificacin arterial. Existen
agregados de macrfagos cargados de lpidos y linfocitos en el
interior de la tnica interna. Estn presentes en pequea canti-
dad en la aorta y las arterias coronarias de los nios de entre 10
y 14 aos, pero progresan a etapas ms avanzadas a diferente
velocidad en distintas personas. En la etapa intermedia, la zona
contiene capas de macrfagos y clulas musculares lisas. Las
lesiones ms avanzadas, denominadas placas fibrosas, constan
de una capa de tejido conjuntivo con clulas musculares lisas
situadas sobre la acumulacin de lpidos y residuos, macrfagos
derivados de los monocitos (vase el Captulo 15), y linfocitos.
El proceso patolgico puede provocarse por la lesin endo-
telial, pero su progresin parece ser consecuencia de la ac-
cin de una extensa variedad de citoquinas y otros regulado-
res paracrinos segregados por el endotelio y las otras clulas
participantes, entre ellas plaquetas, macrfagos y linfocitos.
Algunos de estos reguladores atraen monocitos y linfocitos al
endotelio daado y hacen que penetren en la tnica interna.
Los monocitos se convierten entonces en macrfagos, englo-
ban lpidos, y adoptan un aspecto de clulas espumosas.
Las clulas musculares lisas pasan de un estado contrctil a
un estado de sntesis, en el que producen y segregan prote-
nas de la matriz del tejido conjuntivo. (Esto es peculiar; en
otros tejidos, la matriz del tejido conjuntivo la segregan las
clulas denominadas fibroblastos). Las clulas musculares li-
sas modificadas responden a sustancias qumicas que las
atraen y migran de la tnica media a la tnica interna, donde
pueden proliferar.
409 Corazn y circulacin
Las clulas endoteliales impiden en condiciones normales
la progresin que se acaba de describir presentando una ba-
rrera fsica para la penetracin de los monocitos y los linfoci-
tos y produciendo reguladores paracrinos, como el xido n-
trico. La accin vasodilatadora del xido ntrico ayuda a
contrarrestar los efectos vasoconstrictores de otro regulador
paracrino, la endotelina-1, que est aumentada en la ateros-
clerosis. La hipertensin, el tabaquismo, el colesterol sangu-
neo elevado, entre otros factores de riesgo, interfieren con
esta funcin de proteccin.
Colesterol y lipoprotenas plasmticas
Existen pruebas considerables de que el colesterol sanguneo
elevado se asocia a un aumento del riesgo de aterosclerosis.
Esta elevacin del colesterol sanguneo puede deberse a una
dieta con abundante colesterol y grasas saturadas, o ser con-
secuencia de un trastorno hereditario que se conoce como hi-
percolesterolemia familiar. Este trastorno se hereda como un
nico gen dominante; las personas que heredan dos de estos
genes tienen concentraciones de colesterol extremadamente
altas (con independencia de la alimentacin), habitualmente
sufren infartos de miocardio durante la niez.
Los lpidos, incluyendo el colesterol, son transportados por la
sangre unidos a transportadores proteicos (este tema se trata con
detalle en el Captulo 18). El colesterol se lleva a las arterias por
protenas plasmticas denominadas lipoprotenas de baja den-
sidad (LDL; low density lipoproteins). Las LDL, producidas
por el hgado, son pequeas gotitas de colesterol revestidas de
protena, grasa neutra, cidos grasos libres y fosfolpidos. Las
clulas de diversos rganos contienen receptores para las prote-
nas de las LDL; cuando las protenas de LDL se unen a sus
receptores, la clula engloba la LDL por endocitosis mediada
por el receptor (descrito en el Captulo 3) y utiliza el colesterol
para diferentes propsitos. La mayora de las partculas de
LDL de la sangre se eliminan de esta forma por el hgado.
Las personas que ingieren una dieta con abundante coleste-
rol y grasas saturadas, y las personas con hipercolesterolemia
familiar, tienen una concentracin sangunea elevada de LDL
debido a que sus hgados tienen un nmero bajo de receptores
de LDL. Al tener menos receptores de LDL, el hgado tiene
una menor capacidad de eliminar la LDL de la sangre, y por
lo tanto hay ms LDL disponible para penetrar en las clulas
endoteliales de las arterias.
Muchas personas con concentraciones peligrosa-
mente elevadas de colesterol-LDL toman frmacos
que se conocen como estatinas. Estos frmacos
actan como inhibidores de la enzima HMG-Coenzi-
ma A reductasa, que cataliza la etapa limitante de la sntesis de
colesterol. Por lo tanto, las estatinas disminuyen la capacidad del
hgado de producir su propio colesterol. El colesterol intracelu-
lar ms bajo estimula entonces la produccin de receptores de
LDL, permitiendo que las clulas hepticas engloben ms coles-
terol-LDL. Cuando una persona toma una estatina, los hepatoci-
tos retiran ms colesterol-LDL de la sangre y de este modo dis-
minuye la cantidad de colesterol-LDL sanguneo que puede
penetrar en las clulas endoteliales de las arterias.
Cuando las clulas endoteliales engloban las LDL, las oxi-
dan a un producto que se conoce como LDL oxidada. Los
datos recientes sugieren que la LDL oxidada contribuye a la
lesin de la clula endotelial, a la migracin de los monocitos
y linfocitos a la tnica interna, la conversin de los monocitos
en macrfagos, y otros acontecimientos que tienen lugar con
la progresin de la aterosclerosis.
Como la LDL oxidada parece ser tan importante para la
progresin de la aterosclerosis, pudiera parecer que los com-
puestos antioxidantes se podran emplear para tratar este tras-
torno o ayudar a prevenirlo. El frmaco antioxidante probu-
col, as como la vitamina C, la vitamina E y el betacaroteno,
que son antioxidantes (vase el Captulo 19), han demostrado
su eficacia a este respecto.
Se puede liberar excesivo colesterol de las clulas y viajar
por la sangre como lipoprotenas de alta densidad (HDL),
que son eliminadas por el hgado. El colesterol HDL no es
captado por la pared arterial porque estas clulas carecen del
receptor de membrana necesario para la endocitosis de las
partculas de HDL. Por esta razn, el colesterol-HDL no con-
tribuye a la aterosclerosis. De hecho, una proporcin elevada
de colesterol-HDL con respecto a la cantidad de colesterol-
LDL resulta beneficiosa, porque esto indica que el colesterol
puede estar desplazndose de los vasos sanguneos al hgado.
La concentracin de colesterol-HDL parece ser ms elevada
y el riesgo de aterosclerosis menor en personas que realizan
ejercicio de forma regular. Por ejemplo, la concentracin de
colesterol-HDL es ms elevada en corredores de maratn que
en personas que practican carrera lenta, y ms en stos que en
sujetos sedentarios. En general, las mujeres tienen concentra-
ciones mayores de HDL-colesterol y un menor riesgo de ate-
rosclerosis que los varones.
Muchas personas pueden reducir de forma significa-
tiva su colesterol sanguneo a travs de un rgimen
de ejercicio y alimentacin. Como las grasas satura-
das de la alimentacin elevan el colesterol sangu-
neo, se deben comer con moderacin alimentos como las car-
nes con abundantes grasas, yema de huevo, y vsceras de
animales (hgado, sesos, etc.). La American Heart Association reco-
mienda que la grasa suponga menos del 30 % del total de caloras
de una alimentacin, y muchos expertos defienden un porcenta-
je todava menor. Como punto de referencia, entre el 40 y el
50 % de las caloras de la comida rpida proceden de las grasas.
Sin embargo, la medida nica ms eficaz que pueden tomar los
fumadores para disminuir su riesgo de aterosclerosis es abando-
nar el hbito.
Datos de investigacin clnica
Recuerde que Jason tena un colesterol sanguneo elevado y un
cociente LDL/HDL elevado.
n Qu peligros indican estos resultados analticos?
n Qu puede hacer Jason para disminuir estos peligros?
410 Captulo trece
n Figura 13.31. Depresin del segmento S-T como consecuencia de la isquemia miocrdica. sta es una de las numerosas alteraciones del
ECG que alertan al personal entrenado sobre la existencia de problemas cardacos.
Cardiopata isqumica
Se dice que un tejido est isqumico cuando su aporte de
oxgeno es deficitario como consecuencia de un flujo san-
guneo inadecuado. La causa ms frecuente de isquemia
miocrdica es la aterosclerosis de las arterias coronarias. El
grado de adecuacin del flujo sanguneo es relativo de-
pende de las necesidades metablicas de oxgeno del teji-
do. Por ejemplo, una obstruccin de una arterias corona-
rias puede permitir un flujo sanguneo coronario suficiente
en reposo pero no cuando el corazn est sometido a la
agresin del ejercicio o de factores emocionales. En estos
casos, el aumento de la actividad del sistema simptico-su-
prarrenal hace que se incrementen la frecuencia cardaca y
la presin arterial, aumentando el trabajo cardaco y elevan-
do las necesidades de oxgeno. Existen datos recientes que
sugieren tambin que el estrs mental puede provocar cons-
triccin de las arterias coronarias aterosclertica, llevando a
isquemia del msculo cardaco. Se cree que la vasoconstric-
cin es consecuencia de una funcin anormal de un endote-
lio daado, que en condiciones normales impide la constric-
cin (gracias a la secrecin de reguladores paracrinos) en
respuesta al estrs mental. En el Captulo 14 se analizan con
mayor profundidad el control de la vasoconstriccin y la
vasodilatacin.
La isquemia miocrdica se asocia a un aumento de las con-
centraciones de cido lctico sanguneo producido por la res-
piracin anaerobia del tejido isqumico. Esta situacin causa
con frecuencia dolor retroesternal, que tambin puede referir-
se al hombro y al brazo izquierdos, as como a otras zonas.
Este dolor referido se denomina angina de pecho. Las perso-
nas con angina a menudo toman nitroglicerina o frmacos
emparentados con ella que ayudan aliviar la isquemia y el
dolor. Estos frmacos resultan eficaces porque producen va-
sodilatacin, que mejora la circulacin del corazn y dismi-
nuye el trabajo que deben realizar los ventrculos para expul-
sar la sangre a las arterias.
Las clulas miocrdicas estn adaptadas a la respiracin
aerobia y no pueden respirar anaerbicamente durante ms de
unos pocos minutos. Si la isquemia y la respiracin anaerobia
se prolongan se produce necrosis (muerte celular) en las zo-
nas de mayor carencia de oxgeno. Una lesin repentina, irre-
versible de este tipo se denomina infarto de miocardio o
IAM. El trmino profano ataque cardaco, aunque es im-
preciso, suele aludir a un infarto de miocardio.
La isquemia miocrdica se puede detectar por variaciones
del segmento S-T en el electrocardiograma (Fig. 13.31). Al
diagnstico del infarto de miocardio contribuye la medida
de los niveles sanguneos de enzimas liberadas por el teji-
do infartado por ejemplo, las concentraciones plasmticas de
creatin fosfoquinasa (CPK) aumentan en 3 a 6 horas desde el
comienzo de los sntomas y se normalizan pasados tres
das. Los niveles plasmticos de lactato deshidrogenasa
(LDH) alcanzan un mximo en 48 a 72 horas despus del
inicio de los sntomas y permanecen elevados durante unos
11 das.
Arritmias detectadas
por el electrocardigrafo
Las arritmias, o ritmos cardacos anormales pueden detec-
tarse y describirse por los trazados anormales del ECG que
producen. Aunque la interpretacin clnica correcta de los
electrocardiogramas requiere informacin que no se propor-
ciona en este captulo, el tener ciertos conocimientos sobre
los ritmos anormales tiene inters por s mismo y resulta til
para entender la fisiologa normal.
Dado que se produce un latido cardaco siempre que se
observa un complejo QRS normal, y considerando que el pa-
pel del ECG se desplaza a una velocidad conocida de forma
que su eje x indica el tiempo, es fcil obtener la frecuencia
cardaca (latidos por minuto) a partir de un registro de ECG.
Una frecuencia cardaca inferior a 60 latidos por minuto indi-
411 Corazn y circulacin
n Figura 13.32. Algunas arritmias detectadas por el ECG. En (a) el latido cardaco lo marca el marcapasos normal el ndulo SA (de ah
el nombre de ritmo sinusal). ste puede ser anormalmente lento (bradicardia 42 latidos por minuto en este ejemplo) o rpido
(taquicardia 125 latidos por minuto en este ejemplo). Compare el patrn de la taquicardia en (a) con el de la taquicardia en (b). La
taquicardia ventricular se produce por un marcapasos ectpico en los ventrculos. Este peligroso trastorno puede llevar rpidamente a la fibrilacin
ventricular, como se muestra tambin en (b).
ca bradicardia; una frecuencia superior a 100 latidos por mi-
nuto se describe como taquicardia (Fig. 13.32).
En condiciones normales puede haber tanto bradicardia
como taquicardia. Por ejemplo, los deportistas con entrena-
miento de resistencia, a menudo tienen frecuencias cardacas
entre 40 y 60 latidos por minuto. Esta bradicardia del depor-
tista ocurre como resultado de unos altos niveles de inhibi-
cin parasimptica del ndulo SAy es una adaptacin benefi-
ciosa. La activacin de la divisin simptica del sistema
nervioso vegetativo durante el ejercicio o en situaciones
de emergencia (lucha o huida), provoca una taquicardia
normal.
Se produce una taquicardia anormal si la frecuencia car-
daca se eleva cuando la persona est en reposo. Esto puede
deberse a que las aurculas tengan un marcapasos anormal-
mente rpido (producido como por ejemplo, por frmacos), o
al desarrollo de marcapasos ectpicos anormalmente rpidos
clulas localizadas fuera del ndulo SA que asumen una
funcin de marcapasos. Esta taquicardia auricular anormal
difiere, por tanto, de la taquicardia normal o taquicardia si-
nusal (del ndulo SA). Se produce taquicardia ventricular
cuando unos marcapasos ectpicos anormalmente rpidos si-
tuados en los ventrculos hacen que latan rpidamente y de
forma independiente las aurculas. Esto es muy peligroso
porque puede degenerar rpidamente en un trastorno mortal
que se conoce como fibrilacin ventricular.
Datos de investigacin clnica
Recuerde que el ECG de Jason mostraba taquicardia sinusal.
n Qu significa esto?
n Qu puede producir esta situacin?
n Cmo podra estar relacionado este hallazgo del ECG con las
observaciones del mdico respecto al pulso radial de Jason?
Aleteo (flutter) y fibrilacin
Las frecuencias extremadamente rpidas de excitacin y con-
traccin de las aurculas o de los ventrculos pueden producir
aleteo o fibrilacin. En el aleteo, las contracciones son muy
rpidas (200-300 por minuto), pero coordinadas. En la fibri-
lacin, las contracciones de diferentes grupos de fibras mio-
crdicas se producen en distintos momentos, de modo que
resulta imposible una accin coordinada de bombeo de las
cavidades.
El aleteo auricular suele degenerar rpidamente en fibrila-
cin auricular. Esto provoca el cese de la accin de bombeo
de las aurculas. Sin embargo, como los ventrculos se llenan
aproximadamente el 80 % de su volumen telediastlico antes
de que se produzca la contraccin auricular en condiciones
normales, el corazn sigue siendo capaz de expulsar una can-
tidad suficiente de sangre a la circulacin. Por lo tanto, las
personas en fibrilacin auricular pueden vivir muchos aos.
Por el contrario, las personas que sufren fibrilacin ventricu-
lar (Fig. 13.32) slo pueden sobrevivir unos minutos antes de
que dejen de funcionar el cerebro y el corazn que son muy
dependientes del oxgeno para su metabolismo.
La fibrilacin la produce un reciclado continuo de ondas
elctricas, que se conoce como ritmos circulares, por el
miocardio. Esta recirculacin se impide normalmente por el
hecho de que la totalidad del miocardio entra en un perodo
refractario (debido a la larga duracin de los potenciales de
accin, como se ha explicado anteriormente). No obstante,
si algunas clulas salen de su perodo refractario antes que
otras, las ondas elctricas se pueden regenerar y conducir
de forma continua. La recirculacin de las ondas elctricas
siguiendo vas que cambian de forma continua produce una
contraccin descoordinada y una accin de bombeo impo-
tente.
Los ritmos circulares por lo tanto se producen siempre que
se pueden conducir impulsos sin interrupcin a travs de teji-
412 Captulo trece
n Figura 13.33. Bloqueo del ndulo auriculoventricular (AV). En el bloqueo de primer grado, el intervalo P-R es superior a 0.20
segundos (en este ejemplo el intervalo P-R es de 0.26-0.28 segundos). En el bloqueo de segundo grado, se ven ondas P que no son acompaadas
por ondas QRS. En este ejemplo, las aurculas estn latiendo a 90 latidos por minuto (tal y como se representa por las ondas P), mientras que los
ventrculos laten 50 veces por minuto (representado por las ondas QRS). En el bloqueo de tercer grado, los ventrculos se estimulan de forma
independiente a las aurculas por un marcapasos ectpico. La despolarizacin ventricular (QRS) y la repolarizacin (T) tienen una posicin variable
en el electrocardiograma en relacin con las ondas P (despolarizacin auricular).
do no refractario. Esto puede suceder cuando la va de con-
duccin es ms larga de lo normal, como ocurre en un cora-
zn dilatado. Tambin puede producirse por una descarga
elctrica administrada en medio de la onda T, cuando distin-
tas clulas miocrdicas se encuentran en diferentes etapas de
su recuperacin del perodo refractario. Finalmente, los rit-
mos circulares y la fibrilacin pueden producirse por lesin
del miocardio, que lentifica la velocidad normal de conduc-
cin de los impulsos.
A veces se puede detener la fibrilacin por una potente
descarga elctrica administrada en el pecho. Este procedi-
miento recibe el nombre de desfibrilacin elctrica. La des-
carga elctrica despolariza al mismo tiempo todas las clulas
miocrdicas, haciendo que entren en perodo refractario. De
este modo se detiene la conduccin de los ritmos circulares, y
el ndulo SA puede empezar a estimular la contraccin de
forma normal. Esto no corrige el problema inicial que provo-
c los ritmos circulares y la fibrilacin, pero s que mantiene
viva a la persona durante el tiempo suficiente como para to-
mar otras medidas correctoras.
Bloqueo del ndulo AV
El intervalo de tiempo entre el comienzo de la despolariza-
cin auricular indicado por la onda P y el comienzo de la
despolarizacin ventricular (indicado por la parte Q del com-
plejo QRS), se denomina intervalo P-R (vase la Fig. 13.21).
En el corazn normal, este intervalo de tiempo dura de 0.12 a
0.20 segundos. La lesin del ndulo AV provoca una lentifi-
cacin de la conduccin del impulso y se refleja por variacio-
nes del intervalo P-R. Este trastorno se conoce como bloqueo
del ndulo AV (Fig. 13.33).
El bloqueo del ndulo AV de primer grado se produce
cuando la velocidad de conduccin del impulso a travs del
ndulo AV (reflejada por el intervalo P-R) supera 0.20 se-
gundos. El bloqueo AV de segundo grado se produce cuan-
do el ndulo AVest tan gravemente daado que slo pasan a
los ventrculos una onda auricular de cada dos, de cada 3, o
de cada 4. El ECG indica esto por la presencia de ondas P sin
las ondas QRS asociadas.
En el bloqueo AV de tercer grado o bloqueo completo,
ninguna de las ondas auriculares puede pasar del ndulo AV
a los ventrculos. Las aurculas son estimuladas por el ndulo
SA (siguen un ritmo sinusal normal), pero los ventrculos
son estimulados por un marcapasos ectpico (habitualmente
localizado en el haz de His o en las fibras de Purkinje). Como
el ndulo sinoauricular es el marcapasos normal, por el hecho
de que su ciclo de actividad elctrica es ms rpido, el marca-
pasos ectpico de los ventrculos hace que latan a una fre-
cuencia anormalmente lenta. La bradicardia que se produce
413 Corazn y circulacin
n Figura 13.34. Relacin entre los capilares sanguneos y los capilares linfticos. Observe que los capilares linfticos tienen un
extremo ciego. Sin embargo son muy permeables, de modo que el exceso de lquido y protena del espacio intersticial puede drenar al sistema
linftico.
suele corregirse con la implantacin de un marcapasos artifi-
cial.
Cierto nmero de trastornos, entre ellos un blo-
queo en la conduccin del impulso a lo largo del
haz de His, requieren la implantacin de un marca-
pasos artificial. Se trata de un dispositivo dota-
do de una pila, del tamao aproximado de un medalln, que se
puede colocar de forma permanente bajo la piel. Los electro-
dos del marcapasos se dirigen a travs de una vena a la aurcu-
la derecha, a travs de la vlvula tricspide, y al interior del ven-
trculo derecho. Los electrodos se fijan a las trabculas y estn
en contacto con la pared del ventrculo. Cuando estos electro-
dos administran descargas bien a un ritmo continuo o a de-
manda (cuando no llega a tiempo el impulso propio del cora-
zn) ambos ventrculos se despolarizan y se contraen, y
despus se repolarizan y relajan, de la misma manera como lo
hacen en respuesta a la estimulacin endgena.
Examnese antes de continuar
1. Explique cmo se transporta en el plasma el colesterol y de
qu forma las concentraciones de los transportadores de
colesterol estn relacionadas con el riesgo de producirse
aterosclerosis.
2. Explique cmo se produce la angina de pecho y analice la
importancia de este sntoma.
3. Defina bradicardia y taquicardia, e indique ejemplos normales
y patolgicos de ambas situaciones. Describa tambin cmo
se producen el aleteo y la fibrilacin.
4. Explique los efectos sobre el electrocardiograma del bloqueo
auriculoventricular de primero, segundo y tercer grado.
Sistema linftico
Los vasos linfticos absorben el exceso de lquido intersticial
y transportan este lquido que ahora se llama linfa a
conductos que desembocan en las venas. Los ganglios
linfticos, y el tejido linfoide del timo, el bazo y las amgdalas,
producen linfocitos, que son los leucocitos que participan en
la inmunidad.
El sistema linftico posee tres funciones bsicas: 1) transpor-
ta de nuevo hacia la sangre el lquido intersticial (tisular), que se
forma inicialmente como un filtrado de la sangre; 2) transporta
la grasa absorbida en el intestino delgado a la sangre; y 3) sus
clulas llamadas linfocitos ayudan a proporcionar las
defensas inmunolgicas contra los agentes patgenos.
Los vasos ms pequeos del sistema linftico se denomi-
nan capilares linfticos (Fig. 13.34). Los capilares linfticos
son tubos microscpicos ciegos por un extremo que forman
vastas redes en los espacios intercelulares de la mayor parte
de los rganos. Como las paredes de los capilares linfticos
estn formadas por clulas endoteliales con uniones porosas,
el lquido intersticial, las protenas, los microorganismos, y la
grasa absorbida (en el intestino), pueden penetrar en ellos f-
cilmente. Una vez que el lquido penetra en los capilares lin-
fticos, se denomina linfa.
A partir de los capilares linfticos que se van fusionando,
la linfa se transporta a vasos linfticos de mayor tamao de-
nominados conductos linfticos. Las paredes de los conduc-
tos linfticos son similares a las de las venas. Tienen las mis-
mas tres capas y tambin contienen vlvulas para evitar el
flujo retrgrado. El movimiento de lquido en el interior de
414 Captulo trece
n Figura 13.35. Relacin entre los sistemas circulatorio y linftico. Este esquema ilustra que el sistema linftico transporta lquido desde el
espacio intersticial de regreso a la sangre a travs de un sistema de vasos linfticos. La linfa es finalmente devuelta al sistema vascular en las venas
subclavias.
estos vasos se produce como consecuencia de ondas peristl-
ticas de contraccin (Captulo 12). El msculo liso de los
conductos linfticos contiene un marcapasos que inicia po-
tenciales de accin asociados con la entrada de Ca
2+
, que esti-
mula la contraccin. La actividad del marcapasos y, por lo
tanto, las ondas peristlticas de contraccin, se incrementa en
respuesta a la distensin del vaso. Los conductos linfticos
terminan por vaciarse en uno de los dos vasos principales
siguientes: el conducto torcico o el conducto linftico dere-
cho. Estos conductos drenan la linfa a las venas subclavia
izquierda y derecha, respectivamente. De este modo el lqui-
do intersticial, que se forma por filtracin del plasma hacia el
exterior de los capilares sanguneos (un proceso que se des-
cribe en el captulo 14), termina por ser devuelto al sistema
cardiovascular (Fig. 13.35).
Antes de que la linfa retorne al sistema cardiovascular, se
filtra a travs de los ganglios linfticos (Fig. 13.36). Los gan-
glios linfticos contienen fagocitos, que ayudan a eliminar
patgenos, y centros germinativos, que son lugares de pro-
duccin de linfocitos. Las amgdalas, el timo, y el bazo de-
nominados en conjunto rganos linfoides contienen de
forma similar centros germinativos y tambin son lugares de
produccin de linfocitos. Los linfocitos son las clulas del
sistema inmunitario que responden de forma especfica a los
antgenos, y sus funciones se describen como parte del siste-
ma inmunitario en el Captulo 15.
415 Corazn y circulacin
n Figura 13.36. Localizacin de los ganglios linfticos a lo largo de las vas linfticas. Los ganglios linfticos son cuerpos pequeos en forma
de habichuela, rodeados de cpsulas de tejido conjuntivo denso.
Examnese antes de continuar
1. Compare la composicin de la linfa y de la sangre y describa
la relacin que existe entre los capilares sanguneos y los
capilares linfticos.
2. Explique cmo estn relacionados el sistema linftico y el
sistema cardiovascular. Cul es la diferencia entre estos dos
sistemas?
3. Describa las funciones de los ganglios linfticos y de los
rganos linfoides.
416 Captulo trece
Resumen
Funciones y componentes del sistema
circulatorio 376
I. La sangre transporta oxgeno y
nutrientes a todas las clulas del
cuerpo y elimina productos de desecho
de los tejidos. Tambin cumple una
funcin reguladora mediante el
transporte de hormonas.
A. El oxgeno es transportado por los
glbulos rojos, tambin llamados
eritrocitos.
B. Los glbulos blancos sanguneos,
o leucocitos, sirven para
proteger al organismo de las
enfermedades.
II. El sistema circulatorio consta del
sistema cardiovascular (corazn y
vasos sanguneos) y el sistema
linftico.
Composicin de la sangre 377
I. El plasma es la parte lquida de la
sangre, que contiene iones disueltos y
diversas molculas orgnicas.
A. Las hormonas se encuentran
en la porcin plasmtica de la
sangre.
B. Las protenas plasmticas
comprenden albminas, globulinas
(alfa, beta y gamma); y
fibringeno.
II. Los elementos formes de la sangre
comprenden eritrocitos, leucocitos y
plaquetas.
A. Los eritrocitos, o glbulos rojos,
contienen hemoglobina y
transportan oxgeno.
B. Los leucocitos pueden ser
granulares (denominados tambin
polimorfonucleares) o agranulares.
Actan en la inmunidad.
C. Las plaquetas, o trombocitos, son
necesarias para la coagulacin
sangunea.
III. La produccin de glbulos rojos se
estimula por la hormona eritropoyetina,
y el desarrollo de diferentes tipos de
leucocitos est controlado por
sustancias qumicas denominadas
linfoquinas.
IV. Los principales grupos sanguneos son
el sistema ABO y el sistema Rh.
A. El grupo sanguneo alude al tipo de
antgenos que se encuentran en las
superficies de los glbulos rojos.
B. Cuando se mezclan diferentes
tipos de sangre, los anticuerpos
contra los antgenos de los
glbulos rojos hacen que stos se
aglutinen.
V. Cuando un vaso sanguneo se lesiona,
las plaquetas se adhieren a las
protenas colgenas subendoteliales.
A. Las plaquetas que se adhieren al
colgeno experimentan una
reaccin de liberacin en la cual
segregan ADP, serotonina y
tromboxano A
2
.
B. La serotonina y el tromboxano A
2
provocan vasoconstriccin. El
ADP y el tromboxano A
2
atraen
otras plaquetas y hacen que se
adhieren a la masa creciente de
plaquetas adheridas al colgeno
del vaso lesionado.
VI. En la formacin de un cogulo
sanguneo, una protena soluble
denominada fibringeno se convierte
en filamentos insolubles de fibrina.
A. Esta reaccin la cataliza la enzima
trombina.
B. La trombina deriva de la
protrombina, su precursor
inactivo, bien por la va intrnseca
o extrnseca.
1. La va intrnseca, la ms larga
de las dos, requiere la
activacin de ms factores de
coagulacin.
2. La va extrnseca, ms corta,
se iniciada por la secrecin de
tromboplastina tisular.
C. La secuencia de la coagulacin
requiere Ca
2+
como cofactor y
fosfolpidos presentes en las
membranas celulares de las
plaquetas.
VII. La disolucin del cogulo termina por
producirse por la accin de la
plasmina, que escinde la fibrina en
productos de degradacin de la
fibrina.
Equilibrio acidobsico de la sangre 388
I. El pH sanguneo normal de la sangre
arterial es de 7.40, con unos lmites
entre 7.35 y 7.45.
A. El cido carbnico se forma a
partir del dixido de carbono y
contribuye al pH sanguneo. Se
denomina cido voltil porque
puede eliminarse con el aire
espirado.
B. Los cidos no voltiles, como el
cido lctico y los cuerpos
cetnicos, son amortiguados por el
bicarbonato.
II. El pH sanguneo se mantiene por un
cociente adecuado entre el dixido de
carbono y el bicarbonato.
A. Los pulmones mantienen la
concentracin adecuada de dixido
de carbono. Un aumento del
dixido de carbono, debido a una
ventilacin inadecuada, da lugar a
acidosis respiratoria.
B. Los riones mantienen la
concentracin de bicarbonato libre.
Una concentracin plasmtica de
bicarbonato anormalmente baja
produce acidosis metablica.
Estructura del corazn 390
I. Las cavidades cardacas derechas e
izquierdas bombean la sangre a travs
de las circulaciones pulmonar y
general.
A. El ventrculo derecho bombea
sangre a los pulmones. Esta sangre
retorna despus a la aurcula
izquierda.
B. El ventrculo izquierdo bombea la
sangre a la aorta y a las arterias
generales. Esta sangre regresa
despus a la aurcula derecha.
II. El corazn contienen dos pares de
vlvulas unidireccionales.
A. Las vlvulas AV permiten que la
sangre fluya desde las aurculas a
los ventrculos, pero no al revs.
B. Las vlvulas semilunares permiten
que la sangre abandone los
ventrculos y penetre en las
circulaciones pulmonar y general,
pero impiden que la sangre regrese
desde las arterias a los ventrculos.
III. El impulso elctrico empieza en el
ndulo sinoauricular y se propaga a
travs de ambas aurculas por
conduccin elctrica desde una clula
miocrdica a otra.
A. El impulso excita despus el
ndulo AV, a partir del cual es
conducido a los ventrculos por el
haz de His.
B. Las fibras de Purkinje transmiten el
impulso al msculo ventricular y
hacen que se contraiga.
Ciclo cardaco y tonos cardiacos 392
I. El corazn es una bomba de dos fases.
Las aurculas se contraen primero, y
despus lo hacen los ventrculos.
A. Durante la distole, se llenan de
sangre primero las aurculas y
despus los ventrculos.
B. Los ventrculos estn llenos
aproximadamente en un 80 % antes
de que se contraigan las aurculas y
aadan el 20 % final al volumen
telediastlico.
417 Corazn y circulacin
C. La contraccin de los ventrculos
expulsa aproximadamente dos
tercios de su sangre, dejando
alrededor de un tercio como
volumen telesistlico.
II. Cuando los ventrculos se contraen en la
sstole, la presin en su interior se eleva
primero lo suficiente como para cerrar
las vlvulas AV, y despus aumenta lo
necesario para abrir las vlvulas
semilunares.
A. La sangre se expulsa de los
ventrculos hasta que la presin en
ellos cae por debajo de la presin en
las arterias. En este momento, las
vlvulas semilunares se cierran y
comienza la relajacin de los
ventrculos.
B. Cuando la presin en los
ventrculos cae por debajo de la
presin en las aurculas, se produce
una fase de llenado rpido de los
ventrculos, seguida del llenado
final debido a la contraccin de las
aurculas.
III. El cierre de las vlvulas AV produce el
primer tono cardaco, o lub, en la
sstole. El cierre de las vlvulas
semilunares produce el segundo tono
cardaco, o dub en la distole. Las
vlvulas anormales pueden producir
unos sonidos anormales denominados
soplos.
Actividad elctrica del corazn y
electrocardiograma 396
I. En el corazn normal, los potenciales de
accin se originan en el ndulo SA
como resultado de la despolarizacin
espontnea que recibe el nombre de
potencial marcapasos.
A. Cuando esta despolarizacin
espontnea alcanza un valor
umbral, la apertura de las puertas
reguladas por Na
+
y de los canales
rpidos de Ca
2+
produce el
potencial de accin.
B. La repolarizacin se produce por la
difusin hacia el exterior de K
+
,
pero no se logra un potencial de
membrana de reposo estable porque
vuelve a producirse una
despolarizacin espontnea.
C. Otras clulas miocrdicas son
capaces de actividad espontnea,
pero el ndulo SA es el marcapasos
normal porque tiene la velocidad
ms rpida de despolarizacin
espontnea.
D. Cuando el potencial de accin
producido por el ndulo SA alcanza
otras clulas miocrdicas, stas
producen a su vez potenciales de
accin con una fase larga de meseta
debido a la difusin lenta de Ca
2+
hacia el interior.
E. El potencial largo de accin y el
perodo refractario prolongado de
las clulas miocrdicas permite que
toda la masa de clulas se encuentre
en un perodo refractario mientras
se contrae. Esto es lo que impide
que el miocardio vuelva a ser
estimulado hasta despus de
haberse relajado.
II. El patrn regular de conduccin del
corazn produce un patrn cambiante
de diferencias de potencial entre dos
puntos de la superficie del cuerpo.
A. El registro de este patrn cambiante
producido por la actividad elctrica
del corazn recibe el nombre de
electrocardiograma (ECG).
B. La onda P se debe a la
despolarizacin de las aurculas;
la onda QRS la produce la
despolarizacin de los
ventrculos; y la onda T la produce
por la repolarizacin de los
ventrculos.
Vasos sanguneos 402
I. Las arterias contienen tres capas o
tnicas: la interna, la media y la externa.
A. La tnica interna consiste en una
capa de endotelio, que est separada
de la tnica media por una banda de
fibras de elastina.
B. La tnica media consiste en
msculo liso.
C. La tnica externa es la capa ms
exterior.
D. Las grandes arterias, que contienen
muchas capas de elastina, pueden
expandirse y retraerse con el
ascenso y el descenso de la presin
sangunea. Las arterias de tamao
medio y pequeo y las arteriolas son
menos distensibles, por lo tanto
ofrecen mayor resistencia a flujo
sanguneo.
II. Los capilares son los vasos sanguneos
ms delgados y tambin los ms
numerosos.
A. Las paredes de los capilares constan
simplemente de una capa de clulas
endoteliales. Se ocupan del
intercambio de molculas entre la
sangre y los tejidos de alrededor.
B. El flujo de sangre de las arteriolas a
los capilares lo regulan msculos
esfnter precapilares.
C. La pared capilar puede ser continua,
perforada o discontinua.
III. Las venas tienen las mismas tres capas
que las arterias, pero generalmente la
capa muscular es ms delgada que la de
las arterias de tamao comparable.
A. Las venas son ms distensibles que
las arterias y pueden expandirse
para contener una cantidad de
sangre mayor.
B. Muchas venas poseen vlvulas
venosas que aseguran el flujo
unidireccional de sangre hacia el
corazn.
C. El retorno de sangre al corazn se
consigue por la contraccin de los
msculos esquelticos que rodean
las venas. El efecto de esta accin
recibe el nombre de bomba
muscular esqueltica.
Aterosclerosis y arritmias cardacas 407
I. La aterosclerosis de las arterias puede
ocluir el flujo sanguneo al corazn y el
cerebro y es la causa de hasta el 50 % de
las muertes en Estados Unidos, Europa
y Japn.
A. La aterosclerosis comienza por
una lesin del endotelio, el
movimiento de monocitos y
linfocitos al interior de la tnica
interna, y la conversin de los
monocitos en macrfagos que
engloban lpidos. Entonces
proliferan las clulas musculares
lisas y segregan matriz extracelular.
B. La aterosclerosis est impulsada
por factores de riesgo como fumar,
la hipertensin, y una concentracin
elevada de colesterol en el plasma.
Las lipoprotenas de baja densidad
(LDL), que transportan colesterol a
la pared arterial, son oxidadas por el
endotelio y constituyen una
contribucin importante a la
aterosclerosis.
II. La oclusin del flujo sanguneo en
las arterias coronarias por la
aterosclerosis puede producir isquemia
del msculo cardaco y angina de
pecho, que puede llevar al infarto de
miocardio.
III. El ECG se puede emplear para detectar
ritmos cardacos anormales, una
conduccin anormal entre las aurculas
y los ventrculos, y otros patrones
anmalos de conduccin elctrica en el
corazn.
Sistema linftico 412
I. Los capilares linfticos tienen un
extremo ciego pero son muy
permeables. Drenan el exceso de lquido
tisular hacia los conductos linfticos.
II. La linfa pasa a travs de los ganglios
linfticos y vuelve por los conductos
linfticos a la sangre venosa.
418 Captulo trece
Actividades de revisin
Compruebe sus conocimientos de trminos y hechos
1. Cul de las siguientes afirmaciones es
falsa?
a. La mayor parte del volumen
sanguneo total est contenido en
las venas.
b. Los capilares tienen una superficie
total mayor que la de cualquier otro
tipo de vaso.
c. El intercambio entre la sangre y el
lquido tisular se produce a travs
de las paredes de las vnulas.
d. Las pequeas arterias y arteriolas
presentan una gran resistencia al
flujo sanguneo.
2. Todas las arterias del cuerpo contienen
una sangre con abundante oxgeno con
excepcin de
a. la aorta.
b. la arteria pulmonar.
c. la arteria renal.
d. las arterias coronarias.
3. El lub o primer tono cardaco se
produce por el cierre de
a. la vlvula semilunar artica.
b. la vlvula semilunar pulmonar.
c. la vlvula tricspide.
d. la vlvula mitral.
e. ambas vlvulas AV.
4. El primer tono cardaco se produce
a. al comienzo de la sstole.
b. al final de la sstole.
c. al comienzo de la distole.
d. al final de la distole.
5. Las variaciones de la frecuencia
cardaca son fundamentalmente reflejo
de cambios de la duracin de la
a. sstole.
b. distole.
6. La onda QRS en un ECG se produce
por
a. despolarizacin de las aurculas.
b. repolarizacin de las aurculas.
c. despolarizacin de los ventrculos.
d. repolarizacin de los ventrculos.
7. El segundo tono cardaco aparece
inmediatamente despus de
a. la onda P.
b. la onda QRS.
c. la onda T.
8. Las clulas que tienen en condiciones
normales la velocidad ms rpida de
despolarizacin diastlica se
encuentran en
a. el ndulo SA.
b. el ndulo AV.
c. el haz de His.
d. las fibras de Purkinje.
9. Cul de las siguientes afirmaciones es
cierta?
a. El corazn puede producir una
contraccin graduada.
b. El corazn puede producir una
contraccin sostenida.
c. Los potenciales de accin
producidos en cada ciclo cardaco
normalmente viajan por el corazn
siguiendo ritmos circulares.
d. Todas las clulas miocrdicas de los
ventrculos estn normalmente en
perodo refractario al mismo
tiempo.
10. Una lesin isqumica del corazn que
destruye clulas miocrdicas es
a. angina de pecho.
b. infarto de miocardio.
c. fibrilacin.
d. bloqueo cardaco.
11. La activacin del factor X ocurre
a. slo en la va intrnseca.
b. slo en la va extrnseca.
c. tanto en la va intrnseca como en la
va extrnseca.
d. ni en la va intrnseca ni en la
extrnseca.
12. Las plaquetas
a. forman un tapn pegndose entre s.
b. liberan sustancias qumicas que
estimula la vasoconstriccin.
c. proporcionan fosfolpidos
necesarios en la va intrnseca.
d. realizan todas las funciones
anteriores.
13. Se encuentran anticuerpos tanto contra
antgenos de grupo A como del grupo B
en el plasma de una persona que es
a. del grupo A.
b. del grupo B.
c. del grupo AB.
d. del grupo O.
e. de cualquiera de los grupos
anteriores.
14. La produccin de cul de las siguientes
clulas sanguneas est estimulada por
una hormona segregada por los riones?
a. linfocitos.
b. monocitos.
c. eritrocitos.
d. neutrfilos.
e. trombocitos.
15. Cul de las afirmaciones siguientes
respecto a la plasmina es cierta?
a. Participa en la va intrnseca de la
coagulacin.
b. Participa en la va extrnseca de la
coagulacin.
c. Funciona en la fibrinlisis.
d. Promueve la formacin de mbolos.
16. Durante la fase de relajacin
isovolumtrica de los ventrculos, la
presin en los ventrculos
a. asciende.
b. desciende.
c. primero asciende, y despus
desciende.
d. es constante.
17. En cul de los siguientes vasos el
lquido es desplazado por ondas
peristlticas de contraccin?
a. arterias.
b. venas.
c. capilares.
d. vasos linfticos.
e. todos ellos.
18. La diarrea excesiva puede provocar
a. acidosis respiratoria.
b. alcalosis respiratoria.
c. acidosis metablica.
d. alcalosis metablica.
Compruebe sus conocimientos de conceptos y principios
1. Explique por qu el latido del corazn
es automtico y cul es la causa de que
el ndulo SA acte como marcapasos
normal.
2. Compare la duracin de la contraccin
del corazn con el potencial de accin
miocrdico y el perodo refractario.
Explique la importancia de estas
relaciones.
3. Describa las variaciones de presin que
se producen durante el ciclo cardaco y
relacione estas variaciones con la
produccin de los tonos cardacos.
4. Se puede detectar una vlvula
defectuosa con un ECG? Se puede
detectar una lesin parcial del ndulo
AV auscultando (escuchando) con un
estetoscopio? Explquelo.
5. Describa las causas de las ondas P, QRS
y T del ECG e indique en qu punto del
ciclo cardaco ocurre cada una de esas
ondas. Explique por qu el primer tono
cardaco suena inmediatamente despus
de la onda QRS y por qu el segundo tono
aparece en el momento de la onda T.
6. Explique de qu forma un corte en la
piel inicia las cascadas intrnseca y
419 Corazn y circulacin
extrnseca de la coagulacin. Qu va
es ms corta? Por qu?
7. Diferencie entre los componentes
respiratorio y metablico del equilibrio
acidobsico. Cules son algunas de las
causas de trastornos acidobsicos?
8. Explique cmo la aspirina, los frmacos
de cumarina, el EDTA, y la heparina
funcionan como anticoagulantes.
Cules de ellos son eficaces cuando se
aaden a un tubo de ensayo? Cules no
lo son? Por qu?
9. Explique cmo se mueve la sangre por
las arterias, los capilares y las venas.
Cmo afecta el ejercicio a este
movimiento?
10. Explique los procesos que participan en
el desarrollo de la aterosclerosis.
Cmo podran los antioxidantes
ayudar a retrasar la progresin de esta
enfermedad? Cmo podra ayudar el
ejercicio? Qu otros cambios en el
estilo de vida podran ayudar a evitar o
reducir las placas aterosclerticas?
Compruebe su capacidad de anlisis y de aplicacin de los conocimientos
1. Las clulas progenitoras
hematopoyticas suponen menos del
1% de las clulas de la mdula sea.
Estas clulas pueden separarse de
otras antes del trasplante de mdula
sea, pero es mejor inyectar primero
al donante citoquinas recombinantes.
Identifique qu citoquinas se podran
emplear y describa sus efectos.
2. Un paciente tiene un recuento bajo de
glbulos rojos, y el examen
microscpico de la sangre revela una
proporcin anormalmente elevada de
reticulocitos circulantes. En un estudio
posterior, se le diagnostica lcera
sangrante. Esto se corrige
quirrgicamente, y a su tiempo los
recuentos sanguneos se normalizan.
Cul era la razn del bajo recuento de
glbulos rojos y la elevada proporcin
de reticulocitos?
3. Un producto qumico denominado
EDTA, lo mismo que el citrato, une
(o quela) Ca
2+
. Suponga que se
realiza una infusin de EDTA en la
sangre de una persona. Qu efecto
tendra esto sobre las vas intrnseca y
extrnseca de la coagulacin? En que
diferiran estos efectos sobre la
coagulacin sangunea de los de la
aspirina?
4. Durante un curso en un laboratorio de
fisiologa, una estudiante encuentra que
su intervalo PR es de 0.24 segundos.
Preocupada, vuelve a registrar su ECG
una hora ms tarde y encuentra una
zona de la tira del ECG en la que el
intervalo PR se alarga progresivamente.
Al realizar un tercer ECG, encuentra
una zona en la que se ve una una onda P
que no va seguida de QRS o de onda T;
ms adelante en la tira, reaparece un
patrn normal. Qu piensa que indican
estos registros?
5. Un recin nacido con un agujero
oval permeable o una comunicacin
interventricular puede estar
ciantico (azul). Estar tambin
ciantico un nio de dos aos de edad
con estos trastornos? Explique su
respuesta.
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