Está en la página 1de 27

Bayer de México, S.A. de C.V., División Bayer CropScience Blvd. Miguel de Cervantes Saavedra 259 Col. Granada, C.P. 11520, México, D.F. Tel.: 5728-3000 LADA 800: 01 (800) 704-7100 Fax: 5262-9531 (Marketing)

Calypso, Confidor, Movento, Muralla Max, New Leverage, Oberon, Bayer, y son marcas registradas. COPYRIGHT© Derechos reservados de ley. Autor: Bayer de México, S.A. de C.V.

Oberon, Bayer , y son marcas registradas. COPYRIGHT© Derechos reservados de ley. Autor: Bayer de México,

Índice

Introducción

 

1

I. Antecedentes de los virus

2

II. Los virus en las hortalizas de México

4

III.

Virus que afectan el cultivo del chile en México

5

1. Virus del mosaico del pepino Cucumber Mosaic Virus (CMV)

6

2. Virus del jaspeado del tabaco Tobacco Etch Virus (TEV)

7

3. Virus del mosaico del tabaco Tobacco Mosaic Virus (TMV)

9

4. Virus del mosaico clorótico del chile dulce (VMCCD)

10

Geminivirus

 

12

La familia Geminiviridae

12

Los geminivirus en México

12

Geminivirus (Begomovirus) en chiles de México

15

 

5. Virus huasteco del chile Pepper Huasteco Virus (PHV)

16

6. Mezclas de virus

17

IV.

Enfermedades por virus y organismos tipo bacteria (BNC) que afectan el cultivo del tomate en México

18

Virus importantes que atacan al tomate

 

7. Virus del rizado amarillo del tomate Tomato Yellow Leaf Curl Virus (TYLCV)

18

8. Virus huasteco del chile Pepper Huasteco Virus (PHV)

20

9. Virus de la marchitez manchada del tomate Tomato Spotted Wilt Virus (TSWV)

21

10. Virus de la necrosis apical del tomate Tomato Apex Necrosis Virus (TANV)

22

11. Virus del mosaico del pepino Cucumber Mosaic Virus (CMV)

23

Organismos tipo bacteria (BNC) que atacan al tomate

24

 

12.

Permanente del tomate (PT) Candidatus Liberibacter solanacearum o C. L. psyllaurous

24

V. Manejo de enfermedades por virus y organismos tipo bacteria (BCN) en el invernadero

27

VI.

Soluciones de Bayer CropScience para el control de vectores de enfermedades por virus y organismos tipo bacteria (BNC)

40

4

Introducción

Conocer el agente infeccioso de las enfermeda- des causadas por virus y otros organismos trans- mitidos por insectos, como fitoplasmas u orga- nismos tipo bacteria –no cultivables–, es funda- mental para estructurar un programa de control de estas enfermedades. En este mismo escena- rio, el siguiente paso es conocer la forma en que se disemina el patógeno, ya sea por semilla, de forma manual, por el roce entre una planta enfer- ma y una sana, o a través de un insecto vector.

frutos que exigen los mercados, principalmente los de exportación. Apoyar también a los técni- cos, mis colegas, a través de mantenerles al día en lo referente a estas enfermedades y su manejo, para facilitar su trabajo y que se encuentren en la posibilidad de dar el mejor consejo a los productores.

Gran parte de lo que describo en este documen-

to, ha sido obtenido de la información existente

a nivel mundial relativa a este tipo de patóge-

nos, y sobre todo de mis observaciones y resul-

tados obtenidos en esta área a lo largo de trein-

En este manual se describen los aspectos que considero fundamentales para el manejo de las

mínimos requeridos de forma regional para la prevención y el manejo de estas enfermedades.

ta

años de investigación.

enfermedades causadas por virus y organismos

Si

a través de estos conocimientos logro servir

tipo bacteria.

Por lo anterior, mi objetivo con este manual es

a

estas importantes personas y colaborar a

Para facilitar la identificación de algunas de las enfermedades importantes de estos tipos, se

auxiliar a los productores y técnicos, dedicados principalmente al cultivo de las hortalizas –que en las últimas décadas tanto han padecido

una horticultura más sana en nuestro amado país, consideraré que este esfuerzo editorial valió la pena.

presentan aquí fotografías donde se pueden apreciar los síntomas que ocasionan estos patógenos en las plantas cultivadas que más

debido a las enfermedades ocasionadas por estos patógenos–, a aprender a convivir con ellas, y encontrar caminos seguros para seguir

Dr. José Antonio Garzón Tiznado. Correo electrónico:

afectan. Finalmente, se enumeran los aspectos

obteniendo los rendimientos y la calidad de los

garzon24@hotmail.com

Virus y bacterias no cultivables (BNC) en este manual

Siglas

 

Nombre

Cultivos

Vectores

(Inglés)

(Español)

(Hortalizas, papa)

CMV

Cucumber Mosaic Virus

Virus del mosaico del pepino, Chiles toreados*

C, CH, T y otras

Myzus persicae

Aphis gossyppii

PHV

Pepper Huasteco Virus Pepper Vein Banding Huasteco Virus

Virus huasteco del chile, Atigrado del chile

CH, T

Bemisia tabaci

PT

––––

Permanente del tomate

CH, P, T, Tc

Bactericera cockerelli

TANV

Tomato Apex Necrosis Virus

Virus de la necrosis apical del tomate

T

Trialeurodes abutilonea

Bemisia tabaci

TEV

Tobacco Etch Virus

Virus del jaspeado del tabaco

B, CH, P, T

Myzus persicae Aphis gossyppii y otros

TMV

Tobacco Mosaic Virus

Virus del mosaico del tabaco

C, CH, P, T

Liriomyza spp.

Cicadellidae

TSWV

Tomato Spotted Wilt Virus

Virus de la marchitez manchada del tomate

B, CH, P, Pe, T

Thrips spp.

Frankliniella spp.

TYLCV

Tomato Yellow Leaf Curl Virus

Virus del rizado amarillo del tomate, Chino, Cuchara o Encrespado del tomate

B, T

Bemisia tabaci

VMCCCD

––––

Virus del mosaico clorótico del chile dulce

CH

Posiblemente pulgones

(Bell y Ancho)

B = Berenjena, C = Cucurbitáceas, CH = Chile, P = Papa, Pe = Pepino, T = Tomate, Tc = Tomate de cáscara

* Por una variante muy agresiva del CMV.

1

I. Antecedentes de los virus

Asomarse a la historia del descubrimiento y la caracterización de los virus u otro tipo de pató- genos, obedece al deseo de entender y contro- lar las enfermedades, y atender los daños eco- nómicos que ocasionan.

Al menos se han elaborado tres hipótesis sobre el origen de los virus; una de ellas, conocida como la “hipótesis regresiva” o “degenerativa”, habla de que inicialmente los virus eran células pequeñas que parasitaban otras de mayor tamaño y que evolutivamente fueron perdiendo genes que no requerían para el proceso de infección. Una segunda, descrita como el “ori- gen celular”, menciona que estos patógenos descienden de genes de organismos de mayor tamaño que se encuentran en bacterias o en plantas como el maíz y que se “escaparon” hasta convertirse en patógenos, y la tercera hipótesis que es la de la “coevolución”, mencio- na que estos patógenos pudieron derivarse de un complejo molecular compuesto por ácidos nucleicos y proteína, y que por millones de años dependieron de células vivas para su desarrollo.

2

Las investigaciones en el campo de la virología iniciaron a partir de enfermedades de humanos

y animales. Tal vez el primer registro de una

infección por virus sea un jeroglífico egipcio hacia el año 1400 a.C., que muestra signos clí- nicos de poliomielitis paralítica. En el año 1000 a.C., en China, hubo una infección endémica de viruela, y en respuesta, se desarrolló la práctica de la variolación (inoculación bajo la piel con el pus de las lesiones de enfermos de viruela). Reconocidamente, los sobrevivientes de los brotes de viruela quedaron protegidos en la siguiente infección.

No fue sino hasta el siglo XVIII, cuando empezó

a aumentar el interés por conocer las causas de

las enfermedades; uno de los pioneros fue Anthony van Leeuwenhoeck (1632-1723), crea- dor del primer microscopio, con el que observó las bacterias y las llamó animálculos (animali- llos). Sin embargo, apenas hacia los años ochenta del siglo XIX, Robert Koch y Louis Pasteur propusieron el término Teoría del ger- men, en relación con una enfermedad. Basado

en lo anterior, Koch definió los cuatro postula- dos conocidos como Postulados de Koch, que en la actualidad son reconocidos como la prue- ba de que un agente infeccioso es responsable de una enfermedad específica. Estos postulados se describen de la siguiente forma:

a) Asociación del agente causal con la enfer- medad

b) Aislamiento del agente causal

c) Reproducción de la enfermedad en su hos- pedero natural

d) Reaislamiento del agente causal, lo que confirma su condición de patógeno

Más tarde, Pasteur sugirió que la causa de una enfermedad conocida como rabia, era un virus (del latín, veneno). No obstante, dejó sin establecer las diferencias entre ambos agen- tes infecciosos.

En 1886, Mayer describió una enfermedad cuyos síntomas se manifestaban en las hojas de plantas de tabaco, a la que denominó Mosaikkrankheit (Enfermedad del mosaico). Además, demostró que podía transmitirla de plantas enfermas a sanas por inoculación de extractos de las primeras.

En 1892, Dimitri Iwanowski, botánico ruso, mostró que los extractos de plantas de tabaco con la enfermedad citada podían transmitir la enfermedad a plantas sanas, después de pasarlos por filtros de cerámica tan finos como para retener bacterias.

En 1898, Beijerinck confirmó los resultados de Ivanovsky, y los extendió a lo que después se llamó Virus del mosaico del tabaco (TMV), con lo que fue el primero en desarrollar la idea moder- na de virus, referida como Contagium vivum fluidum (fluido vivo contagioso). Con esta base,

en 1904, Beijerinck y Baur acuñaron por prime- ra vez el término virus, para diferenciar estos patógenos de las bacterias.

Durante la mayor parte del período 1900- 1935, se realizaron estudios encauzados a describir las enfermedades a partir de los sín- tomas visibles a simple vista, de las anomalías celulares, del rango de hospedantes y de las formas de transmisión de los agentes de dichas enfermedades.

En los años treinta y las décadas siguientes del siglo XX, los pioneros de la virología, Luria, Del- bruck, y muchos otros, describieron la estructu- ra de los virus, su genética, replicación, etc.

Pero no fue sino hasta 1935, cuando Stanley aisló el Virus del mosaico del tabaco (TMV), mientras Badwen, al año siguiente, lo caracteri- zó como “Una nucleoproteína que contiene ácido nucleico de tipo pentosa”.

En 1956, Crick y Watson, sugirieron que la pro-

teína de la cápside de todos los virus está for- mada por numerosas subunidades idénticas, arregladas como una varilla rígida, flexible, de forma esférica y simetría cúbica.

En 1949, Markham y Smith aislaron el Virus del mosaico amarillo del nabo (TYMV) y mostraron que las preparaciones purificadas contenían dos clases de partículas: proteína y ácido nucleico.

El estudio de los virus, aunque su origen se des- conocía, se inició muchos años antes de nues- tra era, con el desarrollo de la variolación para controlar el virus de la viruela (Poxvirus vario- lae), y no fue sino hasta que se avanzó en los principios de la bioquímica, a principios del siglo XX, cuando se definió la estructura bioquí- mica de los virus, mientras la observación de su forma real se logró gracias al primer microsco- pio electrónico –diseñado en 1937 por el cana- diense James Hillier– que podía ampliar las imágenes hasta siete mil veces.

Actualmente, con los avances de la biotecnolo- gía y la biología molecular, los estudios para identificar este tipo de patógenos pueden reali- zarse en horas, si el virus es conocido, o en meses si se trata de uno nuevo, no descrito aún.

3

II. Los virus en las hortalizas de México

En México, la presencia de virus en hortalizas se remonta al año de 1959, en donde un cultivo de calabacita en Sonora se encontró infectado por el Virus del mosaico del pepino (CMV). Pos- teriormente en 1966, en el sur de Tamaulipas, se halló otro virus infectando el chile Serrano y se le llamó Virus jaspeado del tabaco (TEV). Una característica de los virus arriba mencionados es que son transmitidos por pulgones. No obs- tante, González y Cervantes mencionaron que en el ciclo agrícola 1965-1966, se presentó una nueva enfermedad en el Valle de Culiacán, Sinaloa, conocida como Enchinamiento del tomate, a la que Brown y Nelson llamaron Virus chino del tomate. Esta enfermedad, la primera descrita en México, es causada por un gemini- virus cuyo vector es la mosquita blanca (Bemisia tabaci Genn.) y no un pulgón.

4

Hasta esas fechas, los síntomas conocidos en las plantas de chile infectadas eran:

• Mosaicos

• Ahilamiento de hojas

• Ondulaciones de la nervadura central

Pero en 1977 se describió por primera vez la interacción entre los virus TEV y CMV que cau- saba en chile Serrano una enfermedad conoci- da como Chamusquina en el sur de Tamaulipas. Actualmente, combinaciones o mezclas de este tipo es lo que más comúnmente se encuentra en el campo.

Por aquellas fechas, los virus TEV y CMV, eran los más importantes en el país. No obstante, ya desde 1966 empezó a observarse el síntoma del enchinamiento en tomates. Este nuevo sín- toma, además del amarillamiento de las hojas, se detectó infectando los chiles en diferentes regiones del país, como el estado de Puebla, donde se presentó la Planta atigrada, nombrada así por el veteado amarillo de las hojas. Más tarde, en el sur de Tamaulipas, se encontró otra enfermedad de síntomas similares llamada Rizado amarillo del chile.

En relación a los síntomas mencionados en el párrafo anterior, en 1993 se identificó por pri- mera vez el Virus huasteco del chile; en inglés, Pepper Huasteco Virus (PHV) que, conjuntamen- te con el Texas Pepper Virus-Tamaulipas (TPV-T) –hoy conocido como Virus del mosaico dorado del chile (PGMV)–, resultaron ser los responsa- bles del síndrome del Rizado amarillo del chile, mientras en 1996, se determinó que la Planta atigrada la causaba el ya citado PHV. Hoy en día se considera al PHV el begomovirus más dise- minado en México. Sin embargo, el Virus del rizado amarillo del tomate o Tomato Yellow Leaf Curl Virus (TYLCV), descrito en México en 1999,

ha sido el que más daños ha ocasionado al cul- tivo del tomate, compitiendo con un nuevo microorganismo descrito recientemente como Candidatus Liberibacter solanacearum, una bacteria no cultivable (BNC) aislada de plantas de tomate con síntomas del Permanente del tomate y la Clorosis del chile, la que se descu- brió en México y la transmite la paratrioza Bactericera (Paratrioza) cockerelli Sulc.

Previo al Permanente del tomate, fue descubier- to y caracterizado en el Valle de Culiacán un nuevo virus del grupo de los Picornavirus, el que se le llamó Virus de la necrosis apical del tomate (Turina et al., 2007). Seguramente la lista sobre este grupo de patógenos irá crecien- do con el tiempo, ya que en diversos cultivos se siguen encontrando nuevos síntomas, cuyos agentes causales aún desconocemos.

III. Virus que afectan el cultivo del chile en México

En México, el cultivo del chile es la especie hor- tícola cuya superficie cultivada ha tenido más crecimiento, al pasar de 85 mil hectáreas anua- les en los años ochenta, a más de 145 mil en la actualidad. Por otra parte, la presencia de virus que afectan a este cultivo en México tuvo sus primeros reportes en 1966, en la región Sur de Tamaulipas, en chile tipo Serrano, con daños de entre 10 y 100%, causados por el Virus jaspea- do del tabaco (TEV) (Galindo-Alonso, 1971). En 1971 se mencionaron daños por el mismo virus en chile tipo Bell en Sinaloa y en chile tipo Ancho en Guanajuato (Rodríguez-Montesoro, 1971). Posteriormente, en 1974 fue reportado el Virus mosaico del pepino (CMV) y el Virus mosaico del tabaco (TMV) en esas tres regiones (Delgado, 1974).

Al principio, los síntomas por virosis en las plan- tas de chile se caracterizaban por mosaicos, ahilamiento de hojas, y ondulaciones de la ner- vadura central. Sin embargo, en 1977 se des- cribe por primera vez la interacción entre dos virus que causaban un síntoma conocido en Tamaulipas como Chamusquina, que en 1986 se menciona como causada por la interacción entre el TEV y el CMV. Posteriormente, en Jalisco, estos virus tuvieron una incidencia de 90% en chile, con lo que se convirtieron en los más importantes para este cultivo en México. Sin embargo, a partir de 1982 se empezaron a observar síntomas diferentes en plantas de chile de algunas regiones del país. Así, en el estado de Puebla se informó sobre una enfer- medad conocida como Planta atigrada, por lo peculiar de los síntomas de mosaico amarillo en las hojas. Posteriormente, otra enfermedad con síntomas similares fue reportada en el sur de Tamaulipas como Rizado amarillo del chile.

En 1993, se describió por primera vez el Pepper Huasteco Virus (PHV) (Garzón-Tiznado et al.,1993),

que conjuntamente con el Texas Pepper Virus- Tamaulipas (TPV-T) resultaron ser los responsa- bles del síndrome conocido como Rizado ama- rillo. En 1996, se determinó que la Planta atigra- da era causada por PHV, el virus más disemina- do en México (Torres-Pacheco, et al., 1996). Sin embargo, a partir de 1998, se han detectado síntomas ocasionados por nuevos virus o la mezcla de los ya conocidos que actualmente están incidiendo en proporciones importantes en el cultivo del chile.

En los últimos años se ha observado un incre- mento importante en las poblaciones de la paratrioza (Bactericera cockerelli), el que se ha venido asociando al crecimiento del área culti- vada de chile, su principal hospedante, y a fac- tores climáticos: específicamente, un leve aumento en las temperaturas, reflejados en el desarrollo más rápido del vector, y con ello, de las enfermedades del Permanente del tomate descrito previamente (Garzón, 1984) y la Punta morada, asociada al Manchado del tubérculo de la papa y, ambas, a la bacteria patogénica

Candidatus Liberibacter solanacearum, de reciente descripción (Munyaneza et al., 2008 y Munyaneza et al., 2009), que infecta en pro- porciones críticas los cultivos de tomate y papa, e incluso el chile, que hasta ahora pare- ce tolerarlo sin daños considerables, aunque, como principal hospedante de la paratrioza, representa un riesgo muy elevado para la papa, el tomate y el tomatillo.

5

1. Virus mosaico del pepino

Cucumber Mosaic Virus (CMV)

Distribución del problema

El Virus del mosaico del pepino (CMV), fue encontrado en 1974 en chilares del sur de Tamaulipas, El Bajío y el Valle de Culiacán (Delgado, 1974). Actualmente, representa un problema grave en la mayoría de los estados donde se cultiva el chile: Coahuila, Chihuahua, Guanajuato, Guerrero, Jalisco, Michoacán, Morelos, Nayarit, Nuevo León, Puebla, Querétaro, San Luis Potosí, Sinaloa, Sonora, Tabasco y Veracruz. El CMV ataca también las cucurbitáceas y otras hortalizas (Garzón- Tiznado, 2006).

Incidencia y daños

Es común encontrar el CMV asociado con otros virus, como el TEV o el TMV, lo que dificulta el separar los daños ocasionados por cada uno de ellos. En 1979, en el sur de Tamaulipas, la reducción del rendimiento de chile atribuible a este y otros virus fue de 8 a 15% en siembras tempranas y 83% en las de septiembre, mien-

6

tras que en las tardías de octubre, la pérdida fue total. Como era de esperarse, en 1986 el virus

CMV había invadido ya de 90 a 100% de las

siembras de chile. En el Valle de Autlán, 90% de las plantaciones de chile Jalapeño estaban infectadas –al igual que en 1987 en el estado de Veracruz–, con daños hasta de 100%. Lo mismo ocurrió en el Valle de Culiacán.

Más recientemente, en 2004, en el estado de

Chihuahua se presentó una virosis en grado de epifitia, con daños de hasta 60% en 25 mil hec- táreas, principalmente en los chiles del tipo Jalapeño que allí se cultivan. Pronto se descu- brió que esto lo causaba una variante muy agre- siva del CMV, llamada por la gente Chiles torea-

dos, debido a que los frutos tienen la piel arru-

gada y blanquecina, como si hubieran sido que-

mados por el sol, y muy parecidos a los “chiles toreados” (Fig. 1), que suelen comerse en México, asados al comal. Esta variante del virus

se presentó también en más de 800 hectáreas en Río Verde, San Luis Potosí, causando daños de 40 a 90% del rendimiento. En 2007 apareció

en chilares de Sinaloa y Sonora, aunque no se detectó en el resto del país.

Síntomas (Fig. 1)

Los síntomas más característicos del CMV en chile son, tanto un mosaico que se inicia en la base de las hojas, como la distorsión de estas. También puede haber defoliación y necrosis en los puntos de crecimiento de las plantas jóve-

Figura 1. Síntomas del CMV (variante Chiles toreados), en plantas de chile tipo Ancho, Jalapeño y Bell. A. Mosaico ligero en hojas. B. Aborto de fruto. C. manchado del fruto que le da el nombre de “chile toreado” y D. Manchado del fruto en chile Bell.

nes, manifestaciones llamadas comúnmente Chamusquina y Aborto de flor, en la cual este virus puede estar mezclado con el Virus del jas- peado del tabaco (TEV), o con el Virus del mosaico del tabaco (TMV). Además, se le atri- buyen al CMV estos síntomas: enchinamiento de las hojas hacia el haz, moteado de hojas, entrenudos cortos y achaparramiento.

En cuanto a la variante del CMV –causante del síntoma de Chiles toreados–, las manifestacio- nes de la enfermedad dependen del tipo de chile. Así, en Bell, Anaheim, Jalapeño y Serrano, la planta parece normal al principio, aunque con un ligero moteado en las hojas; no obstante, los frutos presentan más tarde el síntoma caracte- rístico ya mencionado. En los chiles del tipo Ancho, la enfermedad se manifiesta por aborto de flores y frutos, lo que hace que las plantas se desarrollen más vigorosas y en ocasiones pro- duzcan brotes de color verde limón.

Morfología del CMV

Por observaciones al microscopio electrónico, es posible determinar que el CMV es una partí- cula en forma de poliedro que mide de 28 a 30 nanomicras de diámetro. El CMV conforma un grupo de virus denominado Cucumovirus (dado que incluye a las cucurbitáceas cultivadas).

Hospedantes

El Virus del mosaico del pepino (CMV), cuenta con diversos hospedantes cultivados y silvestres.

Hospedantes cultivados. Betabel, chile, cárta- mo, cucurbitáceas (calabacita, calabaza, cha- yote, melón, pepino y sandía), espinaca, lechu- ga y tomate.

Hospedantes silvestres. Capsella bursa-pas- toris, Senecio vulgaris, Sonchus oleraceus, Stellaria media y Urtica ureas.

Formas de transmisión

El CMV es transmitido –de forma no persisten- te– al chile y a otras hospederas cultivadas, principalmente por pulgones, unas sesenta especies, de las que Myzus persicae y Aphis gossypii son las más importantes. La transmi- sión de este virus por sus vectores los pulgones, se realiza en el transcurso de unos segundos hasta algunos minutos. El CMV se puede trans- mitir por la semilla, pero también de forma mecánica y por los injertos; incluso la cúscuta (Cuscuta spp.), es un vector del virus.

Tolerancia genética.

No hay información sobre variedades o híbri- dos de chile, en sus diferentes tipos, que sean resistentes a este virus.

2. Virus del jaspeado del tabaco

Tobacco Etch Virus (TEV)

Distribución del problema

Al Virus del jaspeado del tabaco (TEV) se le encontró primero, en 1971, en el estado de Guanajuato y el sur de Tamaulipas. En 1974 se le menciona ya en Sinaloa, y actualmente está presente en casi todas nuestras zonas chileras.

Incidencia y daños

Si bien en 1971 ya se encontraban en Celaya chilares con 100% de ataque por el TEV, la región en donde ha ocasionado más perjuicios es el sur de Tamaulipas, donde en 1977 los daños fluctuaban entre 10 y 100 %. Su mayor incidencia ha sido en las siembras tardías.

No obstante, desde 1986, el problema fue en ascenso, con pérdidas hasta de 100% en cual- quier época de siembra. En Autlán de la Grana, Jalisco, ese año se detectaron lotes con una incidencia de 90%, al igual que en Culiacán, Los Mochis, y el sur de Sinaloa. Recientemente, se le ha detectado también en Sonora, dañando plantas y frutos.

7

En general, la información sobre virus fitopató- genos, indica que su incidencia es creciente, en etapas más y más tempranas de la planta y en épocas de siembra que antes estaban libres del problema. En consecuencia, las pérdidas son cada vez mayores, lo que en algunas regiones ha llegado a limitar la siembra de chiles.

Síntomas (Figs. 2 y 3)

Para definir con precisión el síndrome de una

Figura 2. Síntomas del TEV en hoja de chile tipo Bell. Se observan áreas cloróticas intervenales.

Figura 3. Síntomas de decoloración y deformación de fruto tipo Bell, cau- sada por el TEV.

8

enfermedad virosa, aun cuando sea causada por un solo virus, debe considerarse que sus manifestaciones en la planta también son influenciadas por el ambiente (como la luz y temperatura), el cultivo y la variedad de que se trate, la etapa fenológica en que la planta fue infectada, así como la variante del virus.

Hay síntomas visibles a simple vista y que son atribuibles al TEV, como una sinuosidad de la nervadura central y el bandeado de las nerva- duras. Dado que las manifestaciones de este virus pueden cambiar según la variedad de chile, para evitar confusiones seguiremos aquí el criterio de un autor (Martínez Soriano, J. P., 1985) que se basó en los síntomas del TEV en chile Ancho:

• Las plantas infectadas por el virus son más pequeñas y destacan por su tonalidad verde amarillento.

• Las hojas son más chicas, con tendencia a presentar malformaciones, las que son más visibles en el ápice.

• Bajo infección tardía, los brotes nuevos son cloróticos y más pequeños de lo normal.

• En hojas y frutos, es posible observar el con- traste formado por áreas amarillentas alter- nadas con otras de un verde normal, con la apariencia de un mosaico.

• Hay menos producción de flores.

• Los frutos son más pequeños, deformes y curvados, con una decoloración a lo largo y maduración dispareja.

• Los frutos tienen menos semillas y pocas de estas se desarrollan por completo.

• La Chamusquina, una necrosis de los brotes nuevos del chile, puede deberse al TEV o al virus del mosaico del pepino (CMV), cuando las plantas infectadas se encuentran someti- das a luminosidad escasa. También se produ- ce por el ataque conjunto de ambos virus.

Morfología del TEV

Observada al microscopio electrónico, la partí- cula del TEV es una varilla flexible que mide de 12-13 nanomicras de diámetro y de 720-780 nanomicras de largo.

Hospedantes

Este virus tiene una amplia gama de hospe- dantes entre plantas cultivadas y silvestres. A continuación anotamos un grupo importante de hospedantes del TEV:

Hospedantes cultivadas. Berenjena (Solanum melongena), betabel (Beta vulgaris), chile (Capsicum annuum y C. frutescens), papa (Solanum tuberosum), tabaco (Nicotiana taba- cum), tomate (Lycopersicon esculentum).

Hospedantes silvestres. Amaranthus cauda- tus, Cassia obtusifolia, Cassia tora, Celosia argentea, Chenopodium album, Chenopodium amaranticolor, Chenopodium foetidum, Chenopodium quinoa, Datura ferox, Datura metel, Datura stramonium, Gomphrena globosa, Gypsophila elegans, Hyoscyamus niger,

Melilotus albus, Nicandra physaloides, Nicotiana bigelovii, Nicotiana clevelandii, Nicotiana gluti- nosa, Nicotiana rustica, Nicotiana sylvestris, Nicotiana x edwardsonii, Petunia x hybrida, Physalis floridana, Physalis peruviana, Senecio vulgaris, Solanum nigrum, Tetragonia tetrago- nioides, Torenia fournieri y Zinnia elegans.

Formas de transmisión

El virus del jaspeado del tabaco (TEV) se trans- mite por la semilla, por injerto y, con algunas dificultades, mecánicamente. La transmisión más efectiva ocurre a través de más de 60 especies de pulgones –de forma no persisten- te–. Entre las principales especies se cuentan Myzus persicae, Macrosiphum euphorbiae, Aphis fabae, A. gossypii, y A. citricola. La cúscu- ta (Cuscuta californica), también es un vector.

Tolerancia genética

Se han detectado híbridos tolerantes en el Valle de Culiacán como son Crusader, Confruto tipo Blocky, y cuatro híbridos Confruto tipo Lamuyo:

Constitución, Madonna, Sangrita y Maravilla, así como el tipo Bell amarillo CLXP 1720.

3. Virus del mosaico del tabaco

Tobacco Mosaic Virus (TMV)

Distribución del problema

El Virus del mosaico del tabaco (TMV), es el virus más ampliamente diseminado en México. Desde 1974 se le menciona en el sur de Tamaulipas, Valle de Culiacán y El Bajío, aun- que, dada su transmisión por contacto y el hecho de poder transmitirse a partir del tabaco de los cigarrillos, se puede inferir su distribu- ción en todas las áreas chileras del país.

Incidencia y daños

No existen en México datos precisos sobre la incidencia y el porcentaje de daño del TMV en las plantaciones de chile, ya que por lo general se le menciona asociado con otros virus.

Síntomas

Los síntomas en chile se caracterizan por un mosaico amarillo y, en algunos casos, necrosis en los brotes.

Morfología del VMT

Vista al microscopio electrónico, la partícula del

virus del mosaico del tabaco (TMV) es una vari- lla rígida de 15 nanomicras de diámetro por 300 nanomicras de largo.

Hospedantes

El Virus del mosaico del tabaco (TMV), tiene una amplia gama de hospedantes entre las plantas cultivadas y silvestres.

Hospedantes cultivadas. Betabel (Beta vulga- ris), calabaza (Cucumis pepo), chile (Capsicum annuum), frijol (Phaseolus vulgaris), lechuga (Lactuca sativa), melón (Cucumis melo), papa

9

(Solanum tuberosum), pepino (Cucumis sati- vus), pimiento morrón o chile Bell (Capsicum frutescens), tabaco (Nicotiana tabacum), toma- te (Lycopersicon esculentum).

Hospedantes silvestres. Chenopodium ama- ranticolor, Chenopodium hybridum, Chenopo- dium quinoa, Datura stramonium, Lycopersicon pimpinellifolium, Nicotiana benthamiana, Nico- tiana bigelovii, Nicotiana clevelandii, Nicotiana debneyi, Nicotiana glutinosa, Nicotiana rustica, Nicotiana sylvestris, Papaver nudicaule, Physalis floridana y Physalis peruviana.

Formas de transmisión

El Virus del mosaico del tabaco (TMV), se trans- mite a través de la semilla y, muy fácilmente, de forma mecánica o por contacto. Aun cuando se sospecha de los chupadores y hasta se ha encontrado el virus en su saliva, no se ha com- probado el papel que juegan como vectores, aunque sí la transmisión mecánica por el mina- dor de la hoja (Liriomyza spp.) y las chicharritas (Cicadellidae). La cúscuta (Cuscuta spp.) tam- bién es un vector de este virus.

Tolerancia genética

En el cultivo del tomate, la gran mayoría de los híbridos comerciales contienen genes de resis- tencia o tolerancia a este virus. En algunas varie- dades es posible encontrar tolerancia al mismo.

10

4. Virus del mosaico clorótico del chile dulce (VMCCD)

Distribución del problema

El llamado Virus del mosaico clorótico del chile dulce (VMCCD), se conoce desde 1999 en Culiacán y actualmente afecta plantaciones de chiles dulce (Pimiento morrón o chile Bell) y Ancho, en todo el estado de Sinaloa y en el Sur de Sonora (Navojoa). En los últimos tres años (2007-2009) la enfermedad se ha incrementado hasta niveles críticos. El agente causal podría ser un Potyvirus (ubicado en el grupo del Virus Y de la papa), y al parecer emparentado con el Virus del jaspeado del tabaco (TEV).

Incidencia y daños

No obstante que este virus se observó por pri- mera vez en plantas de chile Bell en el Valle de Culiacán; en la Cruz de Elota, del mismo estado de Sinaloa, se detectó el primer caso de daños por el Virus del mosaico clorótico del chile dulce en el año 2002, con una incidencia hasta de 70% –a nivel de epifitia–. Aunque hubo chilares con menos de 10% de plantas atacadas, otros tuvieron que ser rastreados por la alta incidencia

Figura 4. Sintomas de mosaico y ampollamientos en hojas de chile tipo Bell, causadas por el VMCCD. Figura 5. Síntomas de deformación y decoloración en frutos de chile tipo Bell, causados por el VMCCD.

del virus, sobre todo para evitar su diseminación

a otras siembras del mismo cultivo. En 2003 se

observó en el Valle de Culiacán que la incidencia del virus y los daños ocasionados, aumentan a

partir de diciembre, coincidiendo con la prolifera- ción de pulgones en la región. El mayor daño es

a los frutos, que carecen de calidad comercial.

Síntomas (Figs. 4 y 5)

El primer síntoma por este virus en chile dulce es un mosaico amarillo clorótico, con un aclara- miento de las nervaduras, que puede confundir- se con otro virus transmitido por la mosquita blanca (Geminivirus-Begomovirus). Este sínto- ma es más evidente en solo una de las ramas

con brotes nuevos de la planta, por lo que llega

a confundirse con una deficiencia de nutrimen-

tos. Pero el síntoma más grave es en los frutos, que resultan arrugados, amarillentos y no son aceptados en los mercados.

Morfología del VMCCD

Vista al microscopio electrónico, la partícula de este virus es una varilla flexible.

Hospedantes

A la fecha, este virus únicamente se ha encon- trado en plantaciones de chile Bell y Ancho y no en chiles picosos: Serrano, Jalapeño, Cola de rata, etc. Aún no se le conocen hospedantes sil- vestres.

Formas de transmisión

Se desconoce a ciencia cierta si el virus del mosaico clorótico del chile dulce se transmite a través de la semilla, aunque por esta vía pudo haber llegado a Sinaloa y a Navojoa.

Dadas las características de los Potyvirus, es probable que el patógeno se transmita de forma mecánica y sean sus vectores los pulgones, mismos que en cuestión de segundos lo disemi- narían de una planta enferma a otra sana. La razón de esto es que los virus de este grupo son llevados por el insecto en el estilete, adquirién- dolos rápidamente al realizar sus acostumbra- das pruebas alimenticias en las hojas de dife- rentes especies vegetales.

Tolerancia genética

En general, los chiles tipo Serrano y Jalapeño son resistentes a este nuevo virus, mientras los tipos Ancho y dulce (Pimiento morrón o Bell) son muy susceptibles. Entre los chiles dulces hay híbridos tolerantes, lo que no ha ocurrido entre los del tipo Ancho. Se han detectado híbridos tolerantes en el Valle de Culiacán, como son Crusader, Confruto tipo Blocky y cuatro híbridos Confruto tipo Lamuyo: Constitución, Madonna, Sangrita y Maravilla, así como el chile dulce tipo Bell amarillo CLXP 1720.

11

Geminivirus

Los geminivirus son reconocidos como un gru-

po específico de virus. El nombre se debe a la

apariencia geminada (dos partículas poliédri-

cas unidas, de la partícula vista al microsco-

pio electrónico. Este es el grupo de virus más

recientemente detectados en el cultivo del

chile en México. Actualmente se les considera

los virus que más daño causan a este cultivo

y, a diferencia de los ya mencionados, contie-

nen ADN (ácido desoxirribonucleico) en su

genoma.

La familia Geminiviridae

Tradicionalmente, los geminivirus se han agru-

pado con base en lo siguiente:

• Los síntomas que producen

• Su rango de hospedantes (monocotiledóneas

o dicotiledóneas)

• El tipo de insecto vector: Chicharritas

(Cicadellidae), periquitos (Membracidae) y

mosquitas blancas (Aleyrodidae)

• Su organización genómica (referida al ácido

nucleico que contienen, que es ADN) y/o a su

origen geográfico

En el siguiente cuadro se muestran la clasificación

y las características de la familia Geminiviridae

aprobadas por el Comité Internacional sobre Ta-

xonomía de Virus (ICTV, por sus siglas en inglés).

El género Mastrevirus incluye 41 virus; por e-

jemplo, el Virus del achaparramiento del trigo

(WDV). El género Curtovirus, comprende 8

virus. El género Begomovirus es el más nume-

roso, con 122 miembros, 18 de ellos asociados

al Virus del enrollamiento amarillo de la hoja del

tomate (CMI y AAB) y al Virus del enrollamiento

de la hoja del tomate. Entre los begomovirus

bipartitas están: Virus del mosaico dorado del

frijol (BGMV), Virus del mosaico dorado del

tomate (TGMV), Virus del moteado del tomate

(TmoV), Virus del arrugamiento de la hoja del

tomate (TLCrV) y Virus huasteco del chile (PHV).

Como ejemplo de begomovirus con genoma

monopartita se halla el Virus de la hoja rizada

del tomate, de Israel.

Cuadro 1. Clasificación de los miembros de la familia Geminiviridae

Género

Organización genómica

Planta huésped

Insecto vector

Subgrupo I Mastrevirus Virus del estriado del maíz (MSV)*

1 componente

Monocotiledóneas

Chicharritas

(monopartita)

Subgrupo II Curtovirus Virus del enrollamiento del betabel (BCTV)*

monopartita

Dicotiledóneas

Chicharritas

Subgrupo III Begomovirus Virus del mosaico dorado del frijol (BGMV)*

1 o 2 componentes (monopartita o bipartita)

Dicotiledóneas

Mosquita blanca

* Virus tipo. Fuente: Ascencio-Ibáñez-Ibáñez, 1999; Padidam, 1995.

12

Los geminivirus en México

Distribución del problema

Las primeras evidencias de la presencia de

geminivirus en México se remontan al ciclo

agrícola 1970-1971, con una epifitia manifiesta

por el Enchinamiento de los foliolos del tomate

en Sinaloa, que tiempo después se atribuyó al

geminivirus del Chino del tomate (CdTV). En

1979, en chile del estado de Puebla, se detectó

la misma enfermedad a la que se llamó Planta

atigrada por alusión a los síntomas que ocasio-

naba. A su vez, en Tamaulipas, la enfermedad

del Rizado amarillo o Atigrado del chile se con-

firmó ocasionada por geminivirus al hallarse

como agentes causales una mezcla del Virus

huasteco del chile (PHV) y el Virus texano del

chile (PepGMV). Mientras tanto, en el Valle de

Santo Domingo, BCS, se encontró calabaza

Cabocha infectada por el Geminivirus de la hoja

enrollada de la calabaza (SqLCV), mismo que

afecta a todas las cucurbitáceas. Allí se consig-

nó un geminivirus más, el llamado Virus de la

hoja arrugada del tomate (TLCrV).

Hoy en día, los geminivirus se encuentran en la

mayoría de las áreas hortícolas mexicanas. Con

excepciones, la distribución geográfica de los

geminivirus ya caracterizados se ha ampliado

en nuestro país. Además, existen varios gemini-

virus no identificados que infectan nuestros cul-

tivos agrícolas.

En suma, la distribución de los geminivirus en

México es muy dinámica y la dispersión del

complejo puede cambiar de una estación a otra.

Por ejemplo, en 1996 se informó de la presen-

cia de geminivirus en chile, tomate, calabaza,

tomate de cáscara y tabaco, distribuidos en

Baja California Sur, Chiapas, Coahuila, Colima,

Guanajuato, Jalisco, Michoacán, Nayarit,

Oaxaca, Puebla, Quintana Roo, San Luis Potosí,

Sinaloa, Sonora, Tamaulipas, Veracruz, Yucatán.

Incidencia y daños

Se puede considerar a los geminivirus como los

más ampliamente distribuidos en México. Se les

encuentra en casi todos los estados donde se

cultivan chiles y tomates; sin embargo, no se

han detectado en el cultivo de la papa. El mejor

ejemplo de los daños que llegan a causar los

miembros de este grupo, es el que se presentó

en Sinaloa durante el ciclo agrícola 2005-2006,

donde se desarrolló una epifitia causada por el

Virus del rizado amarillo del tomate (TYLCV),

transmitido por la mosquita blanca (Bemisia

tabaci), con daños al cultivo del tomate de 30%

de la producción general de ese ciclo, y pérdi-

das cercanas a los 300 millones de dólares.

Síntomas

La sintomatología de los geminivirus es similar

a la causada por deficiencias de nutrientes y por

otras familias de virus, principalmente los

Potyvirus y los Tobamovirus, lo que ha dificul-

tado el diagnóstico de los geminivirus basado

en las técnicas convencionales.

Los síntomas varían según el geminivirus, el

hospedante, la etapa del mismo en que ocurre

la infección, e incluso la latitud de aparición. En

general, los síntomas, aislados o combinados,

son: Mosaico amarillo brillante, moteado cloró-

tico, clorosis del margen de las hojas, enrolla-

miento foliar, curvamiento de la hoja hacia abajo

(epinastia), otras deformaciones foliares como

abultamientos o ampollamientos, reducción del

área foliar, enanismo, abcisión floral (caída de

flores), amoratamiento foliar y frutos pequeños,

entre otros.

Morfología de los geminivirus

Los miembros de la familia Geminiviridae son

nucleocápsides geminadas de 18-20 nanomi-

cras de diámetro y 30 nanomicras de longitud.

Tienen una simetría icosahedral con 22 capsó-

meros por nucleocápside.

Hospedantes

En algunos geminivirus, el rango de hospedan-

tes es muy amplio. Por ejemplo, el BCTV, infec-

ta más de 300 especies vegetales pertenecien-

tes a 44 familias. Sin embargo, suele encontrar-

se solo la mención de las familias botánicas

atacadas; tal es el caso de los geminivirus que

inducen el síndrome de enrollamiento, como el

Enrollamiento del tabaco, tomate y la calabaza;

geminivirus que atacan principalmente a miem-

bros de las familias Solanaceae, Asteraceae

(antes Compositae), Caprifolaceae y

Cucurbitaceae, mientras que los síndromes de

amarillamiento intenso, como los inducidos por

el grupo del BGMV, están restringidos a ciertas

especies de la familia Leguminosae y algunas

de Solanaceae, aunque causados por el grupo

del TGMV.

Los principales cultivos agrícolas atacados por

geminivirus son: Algodón, betabel, calabaza,

camote, caña de azúcar, chile, frijol, maíz,

melón, papaya, remolacha, sandía, soya, taba-

co, tomate y yuca (Dhar y Singh, 1995).

Estos no son los únicos cultivos y, seguramen-

te, conforme avancen los estudios, se encontra-

rán nuevos hospedantes. En nuestra página

web le presentamos a usted la abundante rela-

ción de plantas que a nivel experimental han

resultado hospedantes de geminivirus. A conti-

nuación, el cuadro 2 con las plantas arvenses

hospedantes de geminivirus encontradas hasta

ahora en condiciones de campo:

13

Cuadro 2. Plantas arvenses hospedantes de geminivirus detectadas bajo condiciones de campo

Año

Reporte

Hospedante

Virus

1972

Mariappan y

Acanthospermum hispidum

TLCV

Narayanasang

1973

Alconero y Santiago

Phaseolus lathyroides

BGMV

1977

Magyarosy y Duffus

Capsella bursa-pastoris, Sisymbrium irio, Salsola iberica, S. paulsenii, Bassia hyssopifolia

BCTV

1985

Debrot y Centeno

Lycopersicon esculentum var. cerasiforme, L. pimpinellifolium

TYMV

1985

Rossel y col.

Nicotiana benthamiana

CaMV

1988

Cohen y col.

Cynanchum acutum, Malva parviflora

TYLCV

1990

Morales y col.

Sida (dos especies)

BDMV

1991

Abdel

Eruca sativa, Xanthium strumarium, Sonchus oleraceus, Withania somnifera, Euphorbia geniculata, Chenopodium murale, Sisymbrium officinale

TYLCV

1994

McGovern y col.

Solanum viarum

TMG

1995

Tan y col.

Ageratum conizoides

AYVV

1995

Bravo

Nicotiana glauca, Datura stramonium, D. quercifolia

TPGV-T

y

1997

1999

Jovel y col.

Melampodium perfoliatum, Sida sp., Solanum nigrum

Geminivirus

2000

Vera-Aguado

Boerhavia erecta, Euphorbia hypericifolia, Melampodium perfoliatum, Datura stramonium, Malva parviflora

PepGMV

2001

Garzón-Tiznado

Solanum rostratum, Sorghum halepense, Physalis spp.,

Geminivirus

y

col.

Amaranthus spp., Melia azedarach, Nicotiana glauca, Lycopersicon esculentum var. cerasiforme

por patrón

 

electroforético

2001

Garzón-Tiznado

Solanum rostratum, Helianthus sp., Datura

Geminivirus

y

cols.

stramonium, Datura metel, Physalis spp., Nicotiana glauca, Ambrosia spp., Cucurbita spp., Citrullus vulgaris, Helianthus annuum, Gossypium hirsutum, Lycopersicon esculentum var. cerasiforme

por

 

hibridación

de PHV-PC

2001

Garzón-Tiznado

Solanum rostratum, Helianthus sp., Rhynchosia

Geminivirus

y

col.

minima, Lycopersicon esculentum var. cerasiforme

por hibrida-

 

ción de

PHV-A

2001

Garzón-Tiznado

Solanum rostratum, Gossypium hirsutum

Geminivirus

y

cols.

por

 

hibridación

de TPGV-T-A

2001

Celis-Aramburo

Ludwigia erecta

Geminivirus

por

hibridación

de PHV-PC

14

Finalmente, es importante señalar que las espe-

cies descritas en este documento han sido

mencionadas como reservorios de geminivirus,

por lo que en cada región debería de estudiarse

su población y ciclo biológico a través del año

para determinar el nivel de riesgo que represen-

tan y, con base en ello, realizar el manejo

correspondiente.

Formas de transmisión

Los geminivirus se transmiten de forma persis-

tente, en cuestión de unas cuantas horas, por la

mosca blanca Bemisia tabaci. No se transmiten

mecánicamente, ni se ha encontrado que lo

hagan a través de la semilla.

Tolerancia genética

No se han descrito variedades o híbridos de

chile resistentes a los geminivirus.

Geminivirus (Begomovirus) en chiles de México

Distribución del problema

A finales de los años setenta e inicio de los o-

chenta, empiezan a darse noticias de problemas

críticos en calabacita, chile y tomate, que se

manifiestan por amarillamientos y enchinamien-

tos de las hojas, coincidiendo con poblaciones

elevadas de mosquita blanca (Bemisia spp.),

causantes de gravísimos daños.

Al principio, el desconocimiento de la etiología

de las enfermedades causadas por estos virus

complicó el desarrollo de estrategias de manejo

de cultivos para su control. A las enfermedades

causadas se les llamó primero Enchinamientos o

Chinos en Sinaloa, después Atigrados en Puebla

y, posteriormente, Rizado amarillo en Tamau-

lipas. Estas denominaciones se debieron, todas

ellas, a los síntomas típicos de su ataque a los

cultivos mencionados.

La conclusión de los estudios sobre estas enfer-

medades en chile, tomate y calabacita, fue que

todas son causadas por geminivirus (Begomo-

virus), cuyo vector es la mosquita blanca

(Bemisia tabaci). Se trata del Virus del chino del

tomate (CdTV), Virus huasteco del chile (PHV),

Virus del atigrado ligero del chile (PMTV) y Vi-

rus del mosaico dorado del chile (PGMV). Se

concluyó también que el Rizado amarillo del

chile lo causa más de un geminivirus (PHV y

PGMV o PHV y PMTV), que el Atigrado del chile

lo ocasiona el PHV y el Enchinamiento del toma-

te el CdTV.

Incidencia y daños

Hoy en día, está confirmado que algunos de los

geminivirus –mencionados en el párrafo ante-

rior–, identificados en México, pueden atacar

indistintamente calabacitas, chile o tomate. Se

estima que en nuestro país, los daños ocasiona-

dos por geminivirus en estos cultivos, superan

los 100 millones de dólares anuales.

Formas de transmisión

Los geminivirus mencionados en los párrafos

anteriores, prácticamente no se transmiten de

forma mecánica. Tampoco se ha encontrado

transmisión por semilla, mientras que la mos-

quita blanca Bemisia tabaci los transmite efi-

cientemente hasta 12 horas después de haber-

los adquirido con la savia succionada de sus

hospedantes enfermas.

15

5. Virus huasteco del chile

Pepper Huasteco Virus (PHV)

Distribución del problema

El Virus huasteco del chile (PHV), es un gemini- virus transmitido al chile por la mosquita blan-

ca. Se le aisló primero de la zona de Las Huastecas (Tamaulipas). En la virosis del Rizado amarillo parece estar asociado otro geminivirus, como ya vimos en el tema anterior.

Incidencia y daños

Actualmente, el PHV es el geminivirus más dise- minado en México, ya que se ha detectado en la mayor parte de los estados de la República, donde se cultivan chiles, con daños calculados entre 40 y 60% (Garzón-Tiznado, 1995).

Síntomas (Fig. 6)

El síntoma más característico del PHV, es un mosaico amarillo o dorado. Este empieza por amarillamiento de las nervaduras basales y abolsamientos en las hojas. Estas presentan también un mosaico verde –de tonalidad nor- mal– alternado con amarillo. Las plantas se desarrollan poco (achaparramiento), tienen menos flores y frutos, y estos son deformes.

Morfología del PHV

El PHV, como todos los geminivirus, se caracte-

Figura 6. Sintomas del PHV en hojas de chile tipo Jalapeño. Observe el aclaramiento de las nervaduras inducido por este virus.

16

riza por una partícula geminada.

Hospedantes

El tomate, chile y algunas plantas arvenses son hospedantes naturales de este y otros geminivi- rus. La hospedera silvestre más importante del PHV, es la mala mujer (Solanum rostratum), seguida por el girasol, mirasol o tacote (Helianthus annuus), el frijolillo (Rhynchosia minima) y el sauce (Ludwigia erecta), entre otras especies de plantas señaladas en el Cua- dro 2 (página 14).

Formas de transmisión

El PHV es transmitido por la mosquita blanca (Bemisia tabaci). La transmisión mecánica del PHV no es muy segura, y no se ha detectado transmisión por semilla. Este virus es del tipo circulativo o persistente, y la transmisión se lleva a cabo en cuestión de horas. El insecto transmite con más eficiencia el virus a partir del día siguiente de adquirirlo de una hospedera cultivada o silvestre.

6. Mezclas de virus

En México, desde 1998, se detectaron síntomas de nuevos virus o de su mezcla con los ya cono- cidos. Actualmente su incidencia ha aumentado considerablemente y muy frecuentemente se les encuentra mezclados. Es preciso señalar que los complejos virosos ocasionan los proble- mas fitopatológicos más importantes de la hor- ticultura mexicana.

En el centro del país y el norte de la costa del Pacífico, la mayor incidencia de virus, en sus modalidades de solos o mezclados, se ha en- contrado en estos cultivos y porcentajes:

Mayor incidencia de virus por cultivo

Chile (39%)

Tomate (32%)

Cucurbitáceas (21%).

Los virus hallados con mayor frecuencia en chile y tomate son los siguientes:

Virus más frecuentes en chile y tomate

TEV (34%)

CMV (23%)

Begomovirus (29%)

TMV y Virus del moteado ligero del chile (14%)

(Tanto el TEV como el CMV, se caracterizan por causar necrosis en los brotes nuevos –tipo Chamusquina–, síntoma que técnicos y productores suelen confundir con daños debidos a bacterias.)

Se ha determinado que algo más de un tercio (34%) de las virosis investigadas hasta ahora, conte- nían más de un virus. Los cultivos hortícolas más afectados por infecciones mixtas de virus son:

Hortalizas con más incidencia de mezclas de virus

Cucurbitáceas (56%)

Chile (49%)

Tomate (14%)

Los virus detectados en infecciones mixtas han sido:

Virus más frecuentes en mezclas en hortalizas

CMV (88%)

TEV (64%)

TMV/PMMV (58%)

Begomovirus (36%)

También se sabe de mezclas de los virus PHV y TPGM en chile.

17

IV. Enfermedades por virus y organismos tipo bacteria (BNC) que afectan el cultivo del tomate en México

La presencia de virus que afectan el cultivo del tomate en México, fue señalada ya desde 1973 por González y Cervantes, quienes describieron una enfermedad denominada Chino del tomate en el Valle de Culiacán. En 1988, Brown y Nelson (1988) aclararon que la enfermedad era causada por un geminivirus al que llamaron Virus chino del tomate (CdTV). Más tarde, en 1974, Martínez-Alemán y colaboradores, des- cribieron una nueva enfermedad a la que deno- minaron Pinto del tomate, por sus síntomas consistentes en decoloraciones circulares en el fruto. Posteriormente, determinaron que la enfermedad era causada por el Virus del ena- nismo arbustivo del tomate, Tomato Bushy Stunt Virus (TBSV), detectado en la región de Actopan, Hgo. En 1982, Garay-Alvarez, describió otra enfermedad de tipo viral a la que denominó Perforado de la hoja del jitomate, también en Actopan. Y dos años después, fue descrita una nueva enfermedad denominada Permanente del

18

tomate, en Celaya (Garzón-Tiznado, J.A. 1984). En 1993, se reportó otro nuevo virus a nivel mundial, al que se llamó Virus huasteco del chile; en inglés, Pepper Huasteco Virus (PHV) (Garzón-Tiznado, et al., 1993).

Sin embargo, la peor crisis tenida recientemen- te por un virus, se presentó en el ciclo agrícola 2005-2006, en Sinaloa, donde los productores de tomate calcularon sus pérdidas en 300 millo- nes de dólares por efecto del Virus del rizado a- marillo del tomate (TYLCV). Más recientemente, un nuevo virus, el Virus de la necrosis apical del tomate (Turina et al., 2007), del grupo de los Pi- cornavirus fue descubierto y caracterizado en el Valle de Culiacán, Sin. Por último, en 2009, se confirma que la paratrioza (Bactericera coc- kerelli), es el vector de C. Liberibacter solanace- arum, una bacteria no cultivable, asociada al Permanente del tomate en México (Garzón- Tiznado et al., 2009 y Munyaneza et al., 2009).

Virus importantes que atacan al tomate

7. Virus del rizado amarillo del tomate

Tomato Yellow Leaf Curl Virus (TYLCV)

Distribución del problema

El Virus del rizado amarillo del tomate (TYLCV), pertenece al grupo de los geminivirus, y su vec- tor es la mosquita blanca (Bemisia tabaci). Al ser transmitido de forma persistente circulativa (no propagativa), y tener como hospederas a las dicotiledóneas, se agrupa en un nivel supeditado dentro de los Begomovirus –Virus del tipo Bean Golden Mosaic Virus (Murphy, F.A., et al., 1995).

Incidencia y daños

El TYLCV es originario del Medio Oriente, al igual que la mosquita blanca (Moriones y Nava, 2000). En México, este virus se ha detectado

Figura 7. Síntomas del TYLCV, en hojas de tomate del tipo Bola.

principalmente en San Luis Potosí, Sinaloa y la Península de Yucatán (Díaz-Plaza, 2003), (Murphy F. A., 1995). En Sinaloa, durante el ciclo agrícola 2005-2006, este virus causó daños de 30% en más de 20,000 ha sembradas ese año. De esta superficie, 6,000 ha se dieron por per- didas antes de la producción. Ese año, las pér- didas económicas se estimaron en 300 millones de dólares, solo por el efecto de este geminivi- rus en el cultivo del tomate.

Síntomas (Fig. 7)

Los síntomas por TYLCV en las plantas de toma- te, se caracterizan por un doblez hacia arriba de los foliolos, dando la apariencia de una cucha- ra, por lo que el agricultor le llama Cuchara, aunque también, Chino o Encrespado. Las plan- tas infectadas se ven cloróticas y, pese que la planta sigue floreciendo, los frutos son peque- ños y no comerciales.

Morfología del TYLCV

La partícula del Virus del rizado amarillo del tomate, observada al microscopio electró-

nico, es geminada.

Hospedantes

El TYLCV tiene como hospedantes a diferentes solanáceas y otras dicotiledóneas. Sin embargo, en Sinaloa únicamente se le ha detectado en cultivos de tomate y berenjena. A continuación, algunas de las especies confirmadas como hos- pedantes del TYLCV.

Hospedantes cultivados. Chiles picosos (Capsicum annuum), tomate (Lycopersicon esculentum), frijol (Phaseolus vulgaris), tomati- llo (Physalis spp.).

Hospedantes silvestres. Boerhavia erecta, Capsicum chinense, Cleome viscose, Croton lobatus, Cyanchum acutum, Datura stramo- nium, Euphorbia spp., Eustoma grandiflora, Macroptilium spp., Malva parviflora, Malva spp., Mercurialis ambigua, Physalis spp., Polygonum spp., Sida spp., Solanum nigrum, Solanum luteum (=) Solanum villosum, Wissadula spp.

Formas de transmisión

El TYLCV no parece transmitirse por la semilla, y su transmisión mecánica no es muy eficiente. En cambio, su vector, la mosquita blanca (Bemisia tabaci), lo transmite con alta eficien- cia, de forma persistente circulativa (no propa- gativa). El virus puede ser adquirido por la mos- quita blanca en 30 minutos y requiere de 4 a 21 horas para estar en posibilidad de transmitirlo. El lapso de transmisión fluctúa de 5 a 20 días, con una pérdida paulatina de eficiencia; ade- más, su modelo de transmisión es inconsisten- te pues el grado de eficiencia de la transmisión puede variar de un día a otro –característica propia de los geminivirus–. El virus permanece en el insecto durante la sucesión de mudas hasta llegar al insecto adulto, aunque no se transmite transováricamente.

Tolerancia genética

Existe resistencia genética al TYLCV de algunos híbridos comerciales de tomate de crecimiento indeterminado, tanto del tipo Bola, como Saladette. Los que se han mostrado más toleran- tes a este geminivirus en Sinaloa son: RFT 750513 (F3), Liberty (F3), MX 5059 (F3) y MX 5034, Plumty, Abuelo, E33499 (F3), MX 5035, Tyto 20 y Tyto 28. La manifestación de síntomas en estos genotipos es muy ligera y tardía. Sin embar- go, en el laboratorio se detectó la presencia del virus en todos ellos, aún en ausencia de síntomas.

19

8. Virus huasteco del chile

Pepper Huasteco Virus (PHV)

Distribución del problema

El Virus huasteco del chile (PHV), un geminivi- rus, fue descrito primero en México (20, 48). Este virus se ha detectado en casi todas las regiones tomateras de nuestro país, principal- mente en Guanajuato, Jalisco, Michoacán, Quintana Roo, San Luís Potosí, Tamaulipas, Veracruz y Yucatán, entre otros estados.

Incidencia y daños

El PHV es menos dañino que el TYLCV, aunque su diseminación se acrecienta cuando existen chilares cerca de los invernaderos (el chile es uno de sus hospedantes). En los estados donde se cultivan chile y tomate, ha causado daños variables de 40 a 60%, aunque no de forma general, sino por campos.

Síntomas (Fig. 8)

Los síntomas del PHV en plantas de tomate, consisten en un amarillamiento de la base de los foliolos del tomate, como puede observarse

20

en la Figura 8. Si bien no se ha reportado resis- tencia genética a este virus, algunos de los híbridos señalados como tolerantes al TYLCV, pueden ofrecer una oportunidad también con- tra el PHV.

Morfología del PHV

La partícula del Virus del huasteco del chile obser- vada al microscopio electrónico es geminada.

Hospedantes

El Virus huasteco del chile (PHV), ataca los cul- tivos de tomatillo, chile y tomate, así como di- versas especies de plantas silvestres de la fa- milia Solanaceae.

Formas de transmisión

El PHV tiene en común con el TYLCV, tanto el vector –la mosquita blanca–, como su forma de transmisión, al pertenecer ambos a los Be- gomovirus, un grupo dentro de los geminivirus. Este virus no se transmite por contacto, ni se ha detectado su transmisión por la semilla.

Tolerancia genética

No se tienen reportes de tolerancia genética a este virus.

Figura 8. Tomate tipo Saladette de crecimiento determinado, con el síntoma característico del PHV, consistente en el amarilla- miento de la base de los foliolos.

9. Virus de la marchitez manchada del tomate

Tomato Spotted Wilt Virus (TSWV)

Distribución del problema

El Virus de la marchitez manchada del tomate (TSWV) pertenece al grupo de los Tospovirus, y se le menciona en México desde 1989. Se le encuentra en Sinaloa; no obstante, ha sido detectado con más frecuencia en Baja California, Guanajuato y Michoacán, que en Sinaloa y Sonora.

Incidencia y daños

En 1989 hubo noticias de una enfermedad que bien pudo ser el TSWV, y que causó daños de hasta 100% en siembras tempranas de tomate del norte de Sinaloa (Trejo-Ferrusca, 1989). Ese mismo año fue posible encontrar lotes de 20 ha infectados por el TSWV, con una reducción del rendimiento superior a 60% (Trejo-Ferrusca, 1989). Es un problema en los estados ya men- cionados en el párrafo anterior.

Síntomas (Fig. 9)

Los síntomas que ocasiona el virus del TSWV en las plantas de tomate se caracterizan por un bronceado o hasta necrosis de los foliolos, com-

binados con un acorchamiento circular del fruto, que es en realidad una necrosis que se confunde fácilmente con el síntoma del Tomato Apex Necrosis Virus (TANV), virus que se descri- be en seguida de este.

Morfología del TSWV

La partícula de este virus observada al micros- copio electrónico es poliédrica.

Hospedantes

El TSWV es uno de los virus que más especies de plantas infecta de forma natural. En los cuadros 5 y 6, se enlistan algunas de dichas especies.

Hospedantes cultivados.Apio, berenjena, caca- huate, chícharo, chile, coliflor, endivia, espinaca, frijol, lechuga, papa, pepino, tabaco, tomate.

Hospedantes silvestres. Amaranthus spinosus (Amaranthaceae), Stellaria media, (Caryophyllaceae), Chenopodium album, C. ambrosioides, C. murale (Chenopodiaceae), Arctium lappa, Bidens pilosa, Galinsoga parvi-

flora, Sonchus oleraceus (Asteraceae), Ipomoea congesta (Convolvulaceae) Capsella bursa-pas- toris (Cruciferae), Crotalaria mucronata, Melilotus officinalis (Leguminosae), Malva par- viflora (Malvaceae), Limonium latifolium (Plumbaginaceae), Portulaca oleraceae (Portulacaceae), Solanum nigrum (Solanaceae), Tropaeolum majus (Tropaeolaceae) Verbena lit- toralis (Verbenaceae).

Formas de transmisión

La transmisión por contacto del TSWV no es efi-

ciente y por semilla es nula. La única forma importante de transmisión del virus ocurre a

través de sus vectores, los trips, pertenecientes

a varias especies de los géneros Thrips y

Frankliniella. Los trips adquieren el virus en sus primeros estadíos ninfales y no como adultos. Por esta razón es importante controlarlos desde sus hospedantes naturales.

Tolerancia genética

Algunos híbridos de tomate Bola son señalados como tolerantes al TSWV.

Figura 9. Síntomas del Virus de la marchitez manchada del tomate. A. En el follaje. B. En un fruto. C. Vector, el trips (Frankliniella sp.).

21

10. Virus de la necrosis apical del tomate

Tomato Apex Necrosis Virus (TANV)

Distribución del problema

El Virus de la necrosis apical del tomate (TANV), fue motivo de confusión desde el inicio. Primero

se creyó que esta enfermedad era causada por el Tomato Spotted Wilt Virus (TSWV) –señalado desde 1986 como un problema de este cultivo en Sinaloa–, o por una interacción entre dos o más virus (Trejo-Ferrusca, 1989). Estudios pos- teriores, sugerían también una posible interac- ción entre diferentes virus, sin aclarar la supues- ta responsabilidad del TSWV en la enfermedad.

Posteriormente, en dos investigaciones (Cabanillas-Durán E, 1998 y Tirado-Jara, J. M., 2006), se llegó a resultados similares: los sínto- mas de necrosis apical y manchas anulares en el fruto del tomate, eran diferentes a las ocasiona- das por TSWV (corroborado esto mediante prue- bas serológicas). Lo anterior permitió concluir que se trataba de un nuevo virus, y se le llamó Marchitez manchada no típica, aunque en la des- cripción se le denominó, finalmente, Virus de la necrosis apical del tomate, en inglés, Tomato Apex Necrosis Virus (TANV) –Turina, et al., 2007.

Por último, en 2007, se dio a conocer la descrip-

Figura 10. Síntomas en frutos, foliolos y tallos del Virus de la necrosis apical del tomate TANV.

22

ción genética del TANV, y se le agrupó dentro de los virus tipo Picornavirus (Turina, et al., 2007), confirmándose que se trata de un virus diferente.

El TANV se ha detectado en Sinaloa y con poca frecuencia en Sonora.

Incidencia y daños

Poco se conoce de la incidencia de este nuevo virus. Sin embargo, por asociación de síntomas, el TANV puede estar relacionado con daños hasta de 60% en plantaciones tempranas de tomate en el norte de Sinaloa y sur de Sonora.

Síntomas (Fig. 10)

Los síntomas del virus TANV son una necrosis apical y un manchado anular de los frutos del tomate, los cuales pierden por completo su cali- dad comercial.

Morfología del TANV

La partícula de este virus observada al micros- copio electrónico es poliédrica.

Hospedantes

Se desconocen los hospedantes de este nuevo virus. Sin embargo, los estudios de transmisión por injerto tomate-chile realizados con él, han sido negativos.

Formas de transmisión

Las formas de transmisión del TANV aún se des- conocen, incluido su vector, aunque los recien- tes estudios en tomate con la mosquita blanca (Trialeurodes abutilonea), dieron como resultado síntomas de bronceado o necrosis en foliolos de tomate. Hay también información también muy reciente que involucra a Bemisia tabaci en la transmisión de este virus.

Tolerancia genética

En estudios de campo realizados en el Campo Experimental Valle de Culiacán del INIFAP, se han encontrado híbridos de tomate tolerantes al TANV.

11. Virus del mosaico del pepino

Cucumber Mosaic Virus (CMV)

Distribución del problema

El Virus del mosaico del pepino (CMV), fue uno de los primeros virus en ser reportado en México como atacante de cultivos hortícolas, específicamente en algunas zonas chileras durante 1974 (Delgado-Sánchez, 1974). La transmisión del CMV ocurre por contacto entre plantas infectadas y sanas, y a través de sus vectores los pulgones, principalmente, Aphis gossypii y Myzus persicae. El CMV se encuentra presente en todo México, ya que estos vectores suyos son cosmopolitas. El tomate resulta menos infectado que el chile, aunque en inver- naderos es un grave problema potencial.

Incidencia y daños

Como los insectos vectores del virus CMV son los pulgones, y el tomate no es la hospedera predilecta de estos, la enfermedad en tomate no es muy común en México. No obstante, cuando se le ha encontrado en invernaderos, su inciden- cia es muy elevada dada su alta eficiencia de

diseminación por contacto, por lo que es muy importante detectar a tiempo el CMV y otros virus de este tipo en la agricultura protegida.

Síntomas

En tomate, los síntomas del CMV se caracteri- zan por una deformación de las hojas como un ahilamiento de los foliolos que le ha valido el nombre de Mano de chango o Mal de agujetas. Como resultado de su ataque, la planta detiene su crecimiento y los frutos resultan pequeños, sin valor comercial.

Hospedantes

El CMV infecta las cucurbitáceas y es uno de los pocos virus que, además de tener como hospe- dantes a especies de esa familia vegetal, tam- bién infecta los cultivos de tomate, chile y otras solanáceas.

Formas de transmisión

El CMV se transmite fácilmente por contacto de planta a planta, y de forma no persistente por vectores que incluyen más de 60 especies de pulgones, principalmente Aphis gossypii y Myzus persicae. Su forma de transmisión por estos vectores requiere de apenas algunos segundos, de tal manera que en 1 o 2 minutos

puede cumplirse el proceso de diseminación de planta a planta. Algunos investigadores han señalado la transmisión del CMV por la semilla, en chile (Vega-Piña, et al., 1993).

Tolerancia genética

No existen variedades comerciales resistentes a este virus.

23

Organismos tipo bacteria (BNC) que atacan al tomate

Se conocen diversas bacterias no cultivables (BNC), procariotes, que afectan el cultivo del tomate. Dentro de estas podemos citar dos tipos, los más conocidos a raíz de su descubri- miento a principios de los sesentas, han sido llamados fitoplasmas. Las BNC descritas más

recientemente se conocen como Candidatus Liberibacter, y se les considera las más impor- tantes de todas por su amplia distribución en México y el grado de daño que le causan al tomate. Una de ellas ocasiona la enfermedad conocida como Permanente del tomate, descri-

ta desde 1984 por Garzón-Tiznado.

A las bacterias no cultivables reportadas como

tales por su secuencia de genes ribosomales, se

les designa como “Candidatus”. Algunos ejem- plos de ellas son estos: Candidatus Liberibac- ter africanus, Candidatus Phytoplasma pyri y

24

Candidatus Phlomobacter fragaria. El término Candidatus fue propuesto por Murray y Schleifer (1994) para aquellos grupos taxonó- micos de procariotes, de los que se dispone de alguna información pero aún se desconocen todas las características requeridas por el Código de Nomenclatura de Bacterias, para su ubicación taxonómica correcta.

Recientemente, Hansen y col. (2008), así como Morris y col. (2009), informaron de una especie nueva de Liberibacter, a la que llamaron Candi- datus Liberibacter psyllaurous y Candidatus Liberibacter solanacearum, respectivamente. Independientemente del nombre que prevalezca para ella, esta nueva especie ocasiona la enfer- medad llamada comúnmente Permanente del tomate, que posee características diferentes a las especies ya conocidas, pues infecta solaná- ceas: papa, tomate y chile, principalmente, ade- más de haber sido hallado en su supuesto vec- tor, la paratrioza Bactericera cockerelli. El papel que juega la paratrioza en su transmisión fue confirmado por Garzón-Tiznado et al., en 2009.

12. Permanente del tomate (PT)

Distribución del problema

En 1984, se informó por primera vez de la pre-

sencia, en tomatales de El Bajío, de una enfer- medad a la que se llamó Permanente del toma- te (Garzón, 1984). Se han asociado como agen-

tes causales de esta enfermedad a dos patóge- nos diferentes: Un fitoplasma, y recientemente,

a un organismo no cultivable, tipo bacteria

–descrito por los autores antes mencionados– como C. Liberibacter solanacearum o C. Liberi- bacter psyllaurous.

El Permanente del tomate constituye un proble-

ma importante para el cultivo del tomate en la mayoría de los estados que lo cultivan en

México: Aguascalientes, Baja California, Guanajuato, Jalisco, La Comarca Lagunera, Michoacán, Querétaro, San Luis Potosí y

Zacatecas. En Sinaloa, se detectó su presencia

en este cultivo en 2009.

Incidencia y daños

Actualmente, el Permanente del tomate es la enfermedad más importante de este cultivo en México, ya que, año con año, reduce en cuando menos 45% la producción de las plantaciones atacadas. Así ocurre en el estado de Guanajuato, lo que originó que la superficie se redujera de 13 mil hectáreas en 1980 a solo 1,500 en 2007. Una situación más grave sufren los tomateros de San Luis Potosí, donde los daños han llegado a 65%. Por esta razón, los productores que pueden hacerlo, están optando por sembrar en invernaderos, a fin de evitar la incidencia de la paratrioza y, por lo tanto, del Permanente del tomate.

Síntomas (Fig. 11)

Los síntomas del Permanente del tomate varí- an en todas las variedades y condiciones de crecimiento del tomate y chile. En tomate, es típico un enrollamiento de las hojas inferiores en forma de taco. Estas hojas se amarillean y hacen quebradizas, y crujen cuando se las opri- me. (En chiles, las hojas son verde pálidas o amarillas, tallos cortos, con caída de flores y muerte repentina de partes de la planta.) Los foliolos apicales del tomate se ven cloróticos,

con los márgenes de color morado. Por su parte, las flores presentan necrosis, lo que oca- siona su aborto. Eventualmente, hay una sobre-

brotación de yemas; en las ramas en que esto ocurre, la floración y polinización son normales pero los frutos resultan muy pequeños, dispa- rejos, deformes y no comerciales. Finalmente, la planta entera sufre achaparramiento y se le ve amarillenta.

Morfología del PT

Candidatus Liberibacter solanacearum es una bacteria no cultivable (BNC), Gramm-negativa (Garnier y col., 1984, Jagoueix y col., 1996), que se aloja en los vasos conductores de savia del floema de algunos géneros de plantas de la familia de las rutáceas. Su tamaño varía de 350-550 x 600-1500 nm y un grosor de 20-25 nm. Generalmente son cuerpos en forma de barras y pleomórficas durante su crecimiento (Batool y col., 2007). Tiene la capacidad de mul- tiplicarse en la hemolinfa y las glándulas saliva- les de su vector, la paratrioza.

Figura 11. Síntomas del Permanente del tomate, asociado a C. Liberibacter solanacearum como agente causal y a Bactericera cockerelli como vector.

25

Figura 12. Adulto de Bactericera cockerelli, asociado a la transmisión de C. Liberibacter solana- cearum y la enfermedad del Permanente del tomate.

Hospedantes

Entre los hospedantes cultivados de C. Liberibacter solanacearum, se encuentran:

Chile (Capsicum annuum), papa (Solanum tube- rosum), tomate (Lycopersicon esculentum), tomate de cáscara (Physalis spp.).

Formas de transmisión

El Permanente del tomate parece no trasmitirse mecánicamente, ni por semilla. El vector de la en- fermedad es la paratrioza, Bactericera cockerelli (Garzón et al., 1986, 2005 y 2009). La transmisión por el vector es circulativa. Se ha encontrado el patógeno en los huevecillos de la paratrioza, lo cual deja abierta la posibilidad de que el patóge- no se transmita a la descendencia de este insecto.

La forma de transmisión del PT es persistente, y se puede realizar de un día para otro. De esta forma, la paratrioza adquiere el patógeno de una planta enferma en 15 a 30 minutos y puede transmitirlo al día siguiente, también en unos cuantos minutos.

Tolerancia genética

Solo se sabe de una variedad de tomate Saladette de crecimiento determinado: Mónica, liberada por el INIFAP, la que se comporta como tolerante al Permanente del tomate.

26

Figura 13. Ninfas y huevecillos de Bactericera cockerelli sulc, asociado a la transmisión de C. Liberibacter solanacearum y la enfermedad del Permanente del tomate.

V. Manejo de enfermedades por virus y organismos tipo bacteria (BCN) en campo abierto e invernadero

Manejo bajo condiciones de campo abierto

En México, los siguientes factores se han con- juntado con resultados desastrosos para la horticultura nacional:

• Uso de variedades o híbridos susceptibles a los patógenos que nos ocupan

• Desplazamiento de las fechas de siembra

• El incremento de la temperatura en el planeta

Dado que el nuestro es un país tropical, todo esto ha propiciado un incremento explosivo en la disponibilidad de inóculo de los patógenos y en la población de sus vectores durante el de- sarrollo del cultivo, aunado a ciertos cambios que se han suscitado muy rápidamente en el comportamiento de ambos, tanto vectores como patógenos (Micro-coevolución) a través

de los últimos años. Esto se pone de manifiesto por la aparición de nuevos biotipos de insectos como Bemisia tabaci biotipos B o Q, o en Bactericera cockerelli, vector de fitoplasmas en tomate y papa de México, en su adaptación a climas más cálidos que los señalado inicial-

mente para su desarrollo, o la presencia de nue- vos virus o variantes de estos como es el caso de geminivirus o tospovirus y de fitoplasmas, en cultivos como tomate, chile y tomatillo.

Variedades e híbridos

El inicio del estudio de estos patógenos en México coincide con la tecnificación de la horti- cultura nacional, empezando por el uso de variedades mejoradas, hasta hacer crisis con la llegada de los híbridos al mercado de las semi- llas, los que se caracterizan por ser precoces, de altos rendimientos y excelente apariencia de anaquel, propiedades necesarias para satisfa- cer las exigencias de los mercados de exporta- ción, aunque con la desventaja de ser suscepti- bles a enfermedades causadas por los patóge- nos que nos ocupan, sobre todo en México, ya que hasta la fecha estas variedades son gene- radas fuera de nuestro país, aunque ya se han visto esfuerzos de las empresas semilleras por satisfacer nuestras necesidades específicas a este respecto.

27

Disponibilidad de hospedantes

La oportunidad comercial de las hortalizas en algunos mercados internacionales, como EE UU, y el incremento del consumo de hortalizas en nuestro país, han traído como consecuencia, primero, el aumento de la superficie sembrada de cultivos como el chile, entre otros, que casi se ha triplicado en los últimos veinte años y, segundo, el desfasamiento indiscriminado de las fechas de siembra y cosecha, en la búsque- da por parte del horticultor de mejores precios para sus productos (ventanas de mercado). Adicionalmente, habrá que agregar lo relaciona- do con aquellos cultivos infectados por patóge- nos e infestados de sus vectores, que dejan de ser atendidos por el productor y cuyas socas representan el foco de infección–infestación más importante para la diseminación de enfer- medades y sus vectores. Esto ha aumentado sustancialmente la disponibilidad de hospedan- tes que representan alimento para los vectores

28

y el potencial de inóculo de los patógenos para las etapas siguientes de siembra, en fechas que normalmente coinciden con las mejores condi- ciones climáticas para el incremento de las poblaciones del vector. En este caso, las espe- cies de maleza, como hospedantes del patóge- no o del vector, son críticas cuando sus pobla- ciones son similares a la densidad empleada para una especie cultivada, como en el caso de la Correhuela o Gloria de la mañana (Convol- vulus arvensis) en el sur de Sonora y norte de Sinaloa, o la Mostacilla (Sisymbrium irio) en San Quintín, Baja California. Cuando estas especies crecen libremente en áreas extensas (el monte) actúan como reservorios y fuentes de inóculo primario de estos patógenos, lo que acarrea infecciones ya desde la producción de plántu- las en el invernadero.

Clima

Sin duda, este es el factor más importante en el desarrollo de las enfermedades de tipo viroso o

asociadas a fitoplasmas. Hay que considerar que tanto el insecto como la planta obtienen de la temperatura (elevada) la mayor parte de la energía para desarrollarse, mientras que la llu- via afecta negativamente las poblaciones de algunos insectos. Se cree que en los últimos años, la temperatura mundial se ha incrementa- do entre 1 y 2º C, lo que implica que los insec- tos se desarrollen más rápidamente, con un incremento de dos a tres generaciones adicio- nales por año. Sin embargo, el crecimiento de sus poblaciones al ser exponencial alcanza niveles fuera del alcance de cualquier método de control, incluso del control químico, el más usado por la tecnología actual.

Micro-coevolución de vectores y patógenos

Este término, aunque quizá no sea el más ade- cuado, lo emplearemos para explicar la forma en que, tanto el insecto vector, como los pató- genos, son capaces de adaptarse al medio en

pocos años, en su ruta hacia una mayor capaci- dad de supervivencia. Como ejemplo, mencio- naremos el caso de la mosquita blanca (Bemisia tabaci), insecto que a partir de su forma origi- nal, en los años ochentas dio paso a una forma más eficiente en su comportamiento alimenticio dando lugar al biotipo-B (B. argentifolii) el que tiene más capacidad de succión de savia de las plantas, induciendo el característico plateado en las hojas de la calabacita (Cucurbita spp.). Sobre este mismo insecto tenemos el caso del recientemente descrito biotipo-Q, el que pre- valece en países del Mediterráneo como Espa- ña o Israel, donde el biotipo-B en pocos años ha coevolucionado hacia una mayor capacidad de resistir a insecticidas como el pyriproxifen (Snack ® ) y aquellos que pertenecen al grupo de los neonicotinoides. Este biotipo-Q fue detecta- do en diciembre de 2004 en Arizona, EE.UU., y un año después se le señalaba ya en 17 esta- dos de ese país. Consideramos que el muro que construye EE.UU. a lo largo de su frontera con México, no será obstáculo para que este nuevo biotipo-Q ingrese a nuestro país, si no es que ya lo tenemos entre nosotros.

En lo que se refiere a los patógenos, pondré el ejemplo de los fitoplasmas. Desde hace más de treinta años se mencionó en México la presen- cia de la Punta morada de la papa, enfermedad asociada a la presencia de dos fitoplasmas y de organismos tipo bacteria en este cultivo. En 1984, reportamos el Permanente del tomate en el estado de Guanajuato. Recientemente, el mismo grupo de patógenos se ha detectado en cultivos de chile y tomatillo en diversas entida- des del país. Debe señalarse que, estudios moleculares por publicarse indican que todos estos patógenos están relacionados entre sí y que posiblemente tengan un tronco común, con algunos elementos genéticos modificados para contar con un mayor número de plantas hospe- dantes. Así, se ha confirmado la transmisión por B. cockerelli de algunos de estos fitoplasmas u organismos tipo bacteria a la papa y el tomate.

La forma tan acelerada de adaptación al medio por estos organismos, muy probablemente esté relacionada con una mayor capacidad de selec- cionar individuos aptos para adaptarse al ambiente, mediante la generación de poblaciones

de vectores o del potencial de inóculo de pató- genos tan explosivos, resultado, como ya men- cioné, de los factores de clima, planta y manejo de cultivos, donde no se justifican estrategias de control de estas enfermedades si no se contem- pla la eliminación de dichas fuentes de inóculo y de vectores durante el desarrollo del cultivo.

La diseminación de vectores y parásitos

Por observaciones a través del tiempo y en dife- rentes lugares, los insectos vectores mantienen diferente velocidad de movimiento, y con ello de diseminación de un patógeno en un mismo ciclo, o de una región a otra. Así por ejemplo, los pulgones presentan una menor movilidad en corto tiempo que la mosquita blanca o la para- trioza. Se ha mencionado, como ejemplo, que la mosquita blanca puede volar hasta dos horas por día; si este es el caso, la velocidad y orien- tación de los vientos nos dan una idea de la dis- tancia que pueden recorrer los vectores. Esto significa que si tenemos vientos de 20 km/h, podemos suponer que el insecto se desplazará hasta 40 kilómetros diarios. Aún más, B. cocke- relli, tiene la capacidad de recorrer distancias mayores, de tal manera que le permiten situar- se en diferentes regiones de un ciclo a otro, según las condiciones climáticas. De ahí, la importancia de tener un conocimiento preciso de los vientos regionales

29

Propuesta de Manejo Integrado

Como ya he mencionado, en México las epifitias causadas por virus o fitoplasmas han estado relacionadas con poblaciones explosivas de insectos vectores y elevadas cantidades de inóculo de los patógenos, generalmente deriva- dos de la permanencia de socas en el campo; siembras fuera de época, ya sea de un cultivo de la misma especie, o de otras especies con el mismo problema, aunado a la susceptibilidad varietal y al inadecuado manejo de vectores. Esto ha generado la implantación de programas regionales para el control de enfermedades transmitidas por insectos, que en México se han denominado “ventanas fitosanitarias”, en alusión al tiempo y región (ventana) en donde no se autoriza la siembra de cultivos hospedan- tes tanto del patógeno como del vector; ésta es una estrategia que contempla como requisito la implantación del Manejo Integrado tema prin- cipal de este documento, sobre el cual se des- criben los 10 puntos más importantes:

Aun cuando son más de diez los puntos que deben atenderse para diseñar el Manejo Integrado de una enfermedad, sin embargo, en 25 años de análisis de investigaciones a dife- rentes niveles, he considerado que estas 10 actividades al menos son las que se deben atender para aspirar a un buen manejo regional. En estos 10 puntos o actividades, existen tres niveles importantes en la toma de decisiones para el buen manejo de estas enfermedades:

1) Manejo del cultivo –responsabilidad del agri- cultor, 2) la presencia de socas o cultivos fuera de época –responsabilidad de las instancias sanitarias locales y 3) la programación de culti- vos durante el año –responsabilidad de los gobiernos estatales o instituciones federales.

30

10 Puntos para un efectivo Manejo Integrado de virus y bacterias no cultivables (BNC)

1. Organización de los productores

El manejo de estas enfermedades requiere de la integración y participación de los tres niveles antes mencionados para poder diseñar progra- mas específicos para el manejo de una determi- nada enfermedad virosa o fitoplásmica en cier- to cultivo o cultivos, a fin de prevenir las pobla- ciones de insectos vectores y reducir los niveles de inóculo y, por supuesto, para el manejo ade- cuado del cultivo.

Hay estados como Sinaloa, donde existen orga- nizaciones de productores de hortalizas que son ejemplares en muchos aspectos, pero carecen de programas específicos para el manejo de estas enfermedades que, en diferentes ciclos hortícolas, como el actual, han puesto en riesgo la producción hortícola, lo que ha dado la preci- pitada implantación de programas estatales sin prever el impacto que tendría en el siguiente

ciclo hortícola, sin que exista control de aquellos productores inconsecuentes que reiteradamen- te violan las fechas de trasplante o dejan sus cultivos sin manejo de vectores, provocando epifitias virosas como la del ciclo 2005-2006, una de las peores de que se tenga memoria en el estado de Sinaloa para el cultivo del tomate. Por el contrario, en otros estados como Sonora, se autorizó la siembra del algodón simultánea- mente con la de soya de Sinaloa, pero implan- tando a la vez estrategias como la de retrasar el inicio de siembras de hortalizas, marcando así un precedente en la integración regional de los diferentes niveles de toma de decisiones.

Todo lo anterior nos lleva a establecer que, en la actualidad, en un país como el nuestro, tropical, sin cambios drásticos del clima, y donde pode- mos cultivar especies vegetales prácticamente durante todo el año, el manejo de una enferme- dad donde interviene un insecto vector, empieza por la organización de los productores agrícolas.

2. Programación de cultivos y eliminación de hospedantes

La programación de cultivos durante el año, por lo general está en función de la duración del desarrollo fisiológico de los insectos que repre- sentan más problemas (en este caso los vecto- res) y/o de las condiciones que favorecen su desarrollo, así como de las migraciones entre regiones de estos vectores. En Sinaloa, por ejemplo, es importante contar con al menos un lapso de 90 días –entre los meses de junio a agosto– libre de cultivos hospedantes de mos- quita blanca y de geminivirus, ya que se ha observado (mediante estudios de dinámica poblacional) que entre mayo y junio de cada año se presentan las mejores condiciones climáti- cas (temperatura y humedad) para el óptimo desarrollo de la mosquita blanca. En el caso de las papa de Coahuila y Nuevo León, las migra- ciones de Bactericera cockerelli en abril y mayo, procedentes de la región hortícola de Linares y Montemorelos, Nuevo León, son determinantes para el inicio de la Punta morada de la papa. En

otro caso, en Sayula, Jalisco, las siembras tem- pranas –no recomendadas–, de cultivos de chile en febrero de 2003, incrementaron el potencial de inóculo del Virus huasteco del chile, con pérdidas de 60% de la producción de tomate y casi 80% en chiles. Como último ejemplo, presentamos el de San Quintín, BCN, donde la eliminación de una planta arvense como es la Mostacilla, en áreas aledañas al cul- tivo del tomate, redujo en 85% el daño por el virus de la Marchitez manchada del tomate.

3. Fechas de siembra

De acuerdo con la información mencionada en el punto anterior, ha sido posible definir fechas de siembra por región, con base en el problema por estos patógenos. Así, en Sinaloa, se reco- mienda iniciar las fechas de trasplante a partir del 20 de agosto; en Coahuila y Nuevo León, sembrar las papas a partir de finales de abril. Con esto se tiene la seguridad de que el proble- ma de enfermedades se reducirá, siempre y cuando todo se haga en combinación con las otras medidas analizadas a continuación.

4. Variedades resistentes

En el ciclo agrícola 2002-2003 en la región de la Cruz de Elota, Sinaloa, se presentó una epifi- tia ocasionada por un virus llamado tentativa- mente Mosaico clorótico del chile dulce. En esa temporada, los productores perdieron 30% de la producción correspondiente a la primera etapa de trasplante, por lo que de inmediato se tomaron medidas para detener este problema que tuvo su origen en una soca de chile Ancho abandonada de un ciclo para otro. En el siguien- te ciclo (2003-2004) ya se habían detectado, dentro de los híbridos experimentales y comer- ciales de las diferentes empresas semilleras, unos cuantos híbridos de chile Bell con resis- tencia al virus. Estos fueron adoptados de inme- diato por los productores conjuntamente con algunas de las medidas aquí descritas. La implantación de estrategias de manejo con base en la resistencia genética ha logrado redu- cir hasta la fecha la incidencia y el daño causa- do por este virus.

31

5. Diagnóstico de enfermedades

El diagnóstico preciso y oportuno de este tipo de enfermedades le da más opciones al productor para resolver estos problemas. Recientemente, en el ciclo 2005-2006, en la región de Santiago Ixcuintla, Nayarit, se diagnosticó la presencia de B. cockerelli en tomate, así como del Permanente del tomate, en tomates trasplanta- dos en fechas más tempranas que las acostum- bradas en esa región. Los productores iniciaron aplicaciones masivas de abamectina sin conse- guir detener el problema. Posteriormente, se realizó un diagnóstico preciso en un laboratorio de reconocida experiencia, y el resultado fue que en realidad se trataba de un problema de geminivirus causado por el Virus huasteco del chile, el que es transmitido por Bemisia spp., y para cuyo control se requiere de insecticidas distintos al aplicado en un inicio. Lamentablemente, en el tiempo perdido hasta encontrar el camino correcto, resultaron daña- das más de 250 hectáreas de tomate.

6. Manejo del cultivo

A. Semilla. En cualquier tipo de hortaliza de

32

que se trate, ya sea papa, con “semilla” vege- tativa, o chile, tomate, con semilla real, debe asegurarse una excelente sanidad de esta. Sobre todo, que esté libre de patógenos. Algunos virus de comprobada transmisión por semilla son el Virus jaspeado del tabaco (TEV), el Virus del mosaico del pepino (CMV) y, desde luego, el Virus del mosaico del tabaco (TMV). En algunos laboratorios se realizan análisis de la semilla para detectar virus. Al respecto, se tienen estudios donde semillas obtenidas por los propios productores, cosechadas de los híbridos originales en el caso de chile Jalapeño y Ancho en Cd. Delicias, Chihuahua y el Sur de Sinaloa, respectivamente, se presen- ta hasta 50% de la semilla contaminada con virus. Si bien esto no significa que el virus se transmita a la planta en la misma proporción, el riesgo de contar de inicio con el inóculo pri- mario en el campo es muy elevado.

B. Invernadero (plántulas). Usted estará de acuerdo en que sirve de poco cuidar la sanidad de la semilla y la prohibición de fumar dentro de los invernaderos, si estos no están protegi- dos herméticamente con mallas “antiáfidos” del calibre adecuado (40 x 20 o 40 x 40), ade- más del cuidado de las puertas y el control de

vectores durante la producción de plántulas. Generalmente, las plántulas infectadas en invernadero se detectan en el campo con sín- tomas en las primeras hojas, antes de la sexta en tomates y novena en chiles, ambos casos debajo de la primera bifurcación.

C. Saneamiento en el campo. En cultivos como la papa, una práctica que debería ser común es la eliminación de plantas con sínto- mas de virus u organismos tipo bacteria o fito- plasmas, antes de los 30 días de brotado el tubérculo en el campo, ya que la diseminación de estos patógenos por vectores se manifies- ta a partir de los 45 días de haber emergido, coincidiendo con la tuberización. En cultivos como chile o tomate, la práctica sanitaria debería ser la eliminación de plantas con sín- tomas evidentes de virus hasta antes de la cuarta flor, considerando que cada bifurcación u horqueta corresponde a un estrato floral.

7. Muestreo y monitoreo (vector-enfermedad)

Esta es la fase obligada que antecede al con- trol de vectores. Se recomiendan tres tipos de monitoreo y muestreo: 1) Monitoreo de migra- ciones de vectores, el que se realiza colocan- do trampas de color amarillo, generalmente pegajosas, en la orilla del lote de siembra: una por cada punto cardinal, preferentemente, en la dirección de los vientos dominantes, y dos más en el centro, 2) monitoreo de la coloniza- ción de vectores, si es que el vector se hospe- da ya en el cultivo. Este monitoreo deberá rea- lizarse directamente en las hojas, general- mente donde las trampas amarillas muestran la mayor incidencia del vector y 3) el muestreo con red entomológica, para el que se reco- mienda dar 15 redazos por sitio muestreado, coincidiendo con la colocación de las tram- pas. La frecuencia debe ser de dos veces por semana. En cuanto a la enfermedad, se debe- rá estimar su incidencia una vez por semana, haciendo la evaluación en cuatro sitios en el sentido del viento, revisando 100 plantas por cada sitio. Un parámetro para estimar el daño, es considerar una incidencia de 5% hasta la primera flor; 10% acumulado en la segunda flor, y así sucesivamente.

8. Control del vector

El control de los insectos vectores puede reali- zarse por medio del control biológico, químico, mediante la siembra de especies que no sean sus hospedantes, o el control biorracional (pro- ductos de bajo impacto ecológico, que no matan directamente al insecto, sino que actúan modi- ficando su comportamiento o su desarrollo).

En todo caso, la especie del vector, así como su población, previo monitoreo, dan la base para la toma de decisiones: qué insecticida debe usar- se, su dosis y el punto de aplicación con rela- ción a la planta.

A. Biológico. El control biológico general- mente se emplea como apoyo al control quími- co. El de origen natural, tiene su origen en el “monte” y canales, donde crecen diferentes especies de plantas no sujetas al control de plagas y donde se desarrollan libremente la fauna insectil benéfica y los entomopatóge- nos. El control biológico solo es de verdade- ra ayuda en cultivos donde se cuida el uso de insecticidas. Dentro de él se cuenta con: de- predadores como Hippodamia convergens, Chrysoperla spp., Geocoris sp.; parasitoides como Tamarixia triozae, y entomopatógenos como Beauveria bassiana, Metarrhizium ani- soplae, Paecilomyces fumosoroseus o Verti- cillium lecanii.

33

B. Biorracionales. Se trata de jabones, aceites, o insecticidas que afectan el des- arrollo del insecto.

C. Reguladores del crecimiento. En este ca-

so el producto Knack ® (Pyriproxyfen) y otros.

D. Productos botánicos. La azadiractina, que

es un extracto obtenido de la planta del Neem (Azadirachta indica A. Juss.) y el extracto de

ajo (Allium sativum L.), entre otros.

E. Aceites. Los aceites minerales de uso

agrícola.

F. Químico. Sin duda, el control químico es el método más empleado debido a su contun- dencia en el control de plagas, pero con el riesgo de generar resistencia, por lo que debe manejarse bajo el esquema de “Grupos toxi- cológicos” y tecnología de aplicación, en el control de las migraciones de vectores y de sus colonias.

Todo lo anterior deberá quedar bien estable- cido en la capacitación técnica sobre la forma de manejar los insecticidas químicos.

34

9. Capacitación

La capacitación de quienes se ocuparán del control de vectores y patógenos, deberá ser dinámica, y estar enfocada a la parte técnica del esquema que aquí se describe, con énfasis en el monitoreo, manejo de insecticidas, tecnología de aplicación y resultados recientes de la inves- tigación relevante sobre estos temas. Cada año deberá realizarse una evaluación del conoci- miento de los técnicos, para con esta base enfocar la capacitación del siguiente año.

10. Reglamentación regional

Esta última fase contempla principalmente los factores que están fuera del control del produc- tor, como son: Fechas de siembra, eliminación de socas, fomento de la fauna benéfica en áreas no cultivadas o “monte” y canales de riego, monitoreo regional de insectos vectores y pató- genos, y la programación regional de cultivos.

Como comentarios finales, es importante mencio- nar que en cada región deberá ajustarse el esque- ma de manejo de acuerdo a las características de la misma. Por ejemplo, este punto no aplica en cultivos de temporal como la papa en regiones del país donde las fechas de siembra están definidas por el inicio de las lluvias. Por otra parte, los argu- mentos para la implantación de esta tecnología deberán estar basados en resultados de investi- gación y, aunque algunos son de carácter univer- sal, como el tipo de virus o fitoplasma y su vector, en caso de la presencia de biotipos, otros tendrán que estudiarse en la región, como la posible resis- tencia del insecto vector a insecticidas. De ahí la importancia de mantener proyectos de investiga- ción que despejen dudas, y se anticipen a los cambios que los organismos involucrados experi- mentan en forma dinámica.

Manejo bajo agricultura protegida (invernaderos)

Conceptualmente, en la agricultura protegida no deberían existir problemas de enfermedades causadas por virus u organismos tipo bacteria, ya que la estructura física del invernadero representa una barrera para la introducción de insectos vectores.

A pesar de lo anterior, frecuentemente los vien- tos fuertes, u otros factores, llegan a dañar las mallas, el plástico o los cristales, lo que facilita la entrada de vectores, provenientes de sus hospedantes silvestres o cultivados en las cer- canías de los invernaderos, atraídos por las temperaturas que salen de esos puntos de fuga.

Esta situación se incrementa por el descuido que generan algunas creencias erróneas que se

Figura 14. Producción de tomate bajo condiciones de invernadero.

dan en esta actividad: “Los insectos no vuelan mas allá de tres metros de altura, y por lo tanto, no se introducen por las ventanas cenitales.” “El invernadero está protegido con mallas antiáfi- dos.” “En el invernadero, las condiciones climá- ticas son tan adecuadas para la planta que esta resiste el daño por virus.”

Tales ideas, carentes de base científica y prác- tica, han causado mucho daño a la horticultu- ra protegida en México. Al respecto, se han detectado vectores de estas enfermedades a alturas de hasta 1500 metros, por lo que no tendrían problema para penetrar por las venta- nas cenitales; las mallas de los invernaderos, son de diversos calibres, y no solo de 10 x 20 o 20 x 20, los que logran impedir la entrada de

vectores tales como mosquita blanca, pulgo- nes y paratrioza. Por último, hasta donde se sabe, solo las plantas genéticamente resisten- tes a un determinado patógeno logran producir sus frutos sin problema aun cuando hayan sido infectadas por un vector.

A continuación se describen algunos puntos importantes para el control de este tipo de vec- tores y la prevención de las enfermedades que transmiten.

35

Muestreo y monitoreo de vectores

Para proteger las plantas de cultivo de los insectos vectores de estas enfermedades, es importante conocer los meses en que estos se presentan en mayores poblaciones. Sobre todo, es importante localizar los sitios aleda- ños a los invernaderos, donde se encuentren cultivos de solanáceas o cucurbitáceas, o especies silvestres de dichas familias; en cualquier caso, hospedantes de mosquita blanca, pulgones y paratrioza, aun cuando dichos hospedantes se localicen a kilómetros de distancia, sobre todo si se encuentran en el sentido de los vientos dominantes.

Para reducir la llegada masiva de vectores al invernadero, ya sea mediante vuelo definido o acarreados por el viento dominante, es conve- niente usar barreras de plantas como maíz o

sorgo y, durante todo el año, mantener en ellas un monitoreo constante de insectos vectores. Este monitoreo se puede lograr colocando tram- pas amarillas de 6 x 8 pulgadas cuadradas (Figura 17), impregnadas con pegamento para

realizar allí mismo el conteo de insectos (de 1 a 2 veces por semana). Esto nos proporciona una forma de medir la presión del vector. Es reco- mendable usar al menos dos trampas por punto cardinal, alrededor del área de invernaderos.

Figura 15. El monitoreo de insectos vectores de virus es fundamental dentro de los invernaderos. Se recomienda emplear tram- pas amarillas (6 x 8 pulgadas cuadradas), colocadas a la altura de las plantas en cada punto cardinal, en el centro y frente a las puertas de acceso al invernadero.

36

Contaminación de invernaderos y viveros

La temperatura cálida de los invernaderos atrae a los insectos vectores. Una vez detectado por un vector la diferencia de temperatura, esta lo guía en su vuelo hacia el invernadero, al que puede acceder a través de:

A. La apertura de las puertas en las horas más calientes del día, facilitado por la orientación de estas en el sentido del viento dominante.

B. Daños tanto en el plástico, como en la malla o los cristales.

C. Mallas de un calibre menor a 10 x 20 (Figura 16).

D. Descuido al introducir las plántulas pro- venientes del vivero.

Figura 16. Diferencia entre dos calibres de malla, para impedir el acceso al invernadero de vectores de patógenos. A la izquier- da, se ve entrar al vector a través de una malla calibre 10 x 10. A la derecha, la imposibilidad de hacerlo por una 10 x 20.

La apertura descuidada de las puertas del invernadero suele ser común al no respetarse los horarios de ingreso y salida. El riesgo aumenta en las horas más cálidas del día, y durante el acceso de maquinaria para extraer la cosecha o los desechos de plantas.

Una forma importante de contaminación ocu- rre al trasladar al invernadero las plántulas desde el vivero. Si estas no van bien cubier- tas, es común que sean infestadas por insec- tos vectores en vuelo, y si estos se encuentran virulíferos (es decir, que portan el virus), entonces observaremos dentro del invernade- ro la presencia de plantas enfermas, en eta- pas vegetativas. Estas plantas no producirán frutos y serán fuente de inóculo para el resto de las plantas ahí establecidas.

37

Recomendaciones generales para evitar el acceso a vectores de virus y organismos tipo bacteria en invernaderos

1. Tome las siguientes medidas para evitar la entrada de vectores al invernadero, princi- palmente en verano:

A. Elimine las mallas rotas y sustitúyalas por otras nuevas, de calibre 10 x 20.

B. Tenga un extremo cuidado en la produc- ción de plántulas.

C. Mantenga la vigilancia de las puertas y la co- locación de trampas amarillas pegajosas.

2. Establezca el monitoreo de insectos vectores en las áreas circundantes a los invernaderos y tome las medidas consecuentes al detectar sus primeras poblaciones.

38

3. Coloque barreras de sorgo o maíz alrededor del área de invernaderos, y manténgala pro- tegida con insecticidas sistémicos neonicoti- noides, mediante aplicaciones mensuales en el fertirriego, durante todo el ciclo de cultivo.

4. Mantenga limpias de maleza las áreas cir- cundantes a los invernaderos, sobre todo plantas silvestres hospedantes de vectores. Entre estas, todas las solanáceas, cucurbitá- ceas y leguminosas, hospedantes habituales de geminivirus (solanáceas) o de los vectores (solanáceas, cucurbitáceas y leguminosas).

5. Dentro del invernadero, elimine las plantas que presenten síntomas de las enfermeda- des a que nos hemos referido en este

manual. Los síntomas iniciales pueden pre- sentarse después de 10 días de haberse detectado los primeros vectores.

6. Planee la colocación de las puertas del lado opuesto al viento dominante.

7. Diseñe el complejo de invernaderos de forma integral (oficinas, empaque, comedor, baños, vivero de plántulas, área de producción, bodega de insumos, etc.).

Todo lo anterior, de tal manera que exista una sola puerta de entrada al complejo (por las oficinas) y otra puerta de salida a la pro- ducción empacada, entrada de insumos, basura, etc.

39

Literatura consultada

Nota a nuestros amables lectores: Por limitación de espacio en este impreso, hemos trasladado las 58 referencias bibliográficas de este Manual a la versión ubicada en nuestra página web www.bayercropscience.com.mx para que usted pueda consultarlas cuando lo desee.

40

Programa A B C + Ketoenoles de “ventanas cerradas” de Bayer CropScience para el control de insectos chupadores

41

Nombre comercial: Confidor

Ingrediente activo: Imidacloprid.

Subgrupo químico: Neonicotinoides (4A).

Tipo de acción: Sistémico, ingestión y por contacto.

Grupo principal y sitio de acción primario:

Interfiere agonísticamente con los receptores nicotínicos de la acetilcolina en el sistema nervioso del insecto.

Rango de dosis y consideraciones sobre la aplicación (chile, tomate y cucurbitáceas):

 

Dosis (/ha)

Etapa

0.02

lt/20,000 plantitas

Pretrasplante

= 1 ml/1000 plantitas (Chile)

0.04

lt/20,000 plantitas

= 2 ml/1000 plantas (Tomate)

Consideraciones

 

Aplicación foliar sobre las charolas con las plantitas de 3 a 5 días antes del trasplante Utilice aproximadamente 0.5 lt de agua por cada 1,000 plantitas

Dosis (/ha)

Etapa

0.75 a 1 lt/ha

(Tomate y chile)

Postrasplante

Consideraciones

Aplicación al suelo vía drench a unos 5 a 6 cm de la base del tallo o vía riego por goteo. Hacer la aplicación de 3 a 7 días después del trasplante. En drench aplique aproximadamente 50 ml de solu- ción por planta o use un equivalente de 400 a 1000 lt de agua/ha, cuide que el suelo tenga suficiente humedad para que pueda penetrar el insecticida. En riego por goteo aplique el producto durante el 2º tercio del tiempo de riego.

Dosis (/ha)

Etapa

0.75

a 1 lt/ha

Postsiembra

(Cucurbitáceas: calabacita, calabaza, melón, pepino, sandía)

Consideraciones

 

Aplicación al cuello de la planta una vez que haya una germinación total. Utilice un aproximado de 1,200 lt de agua/ha

Nota. Además de chupadores, Confidor controla adultos de dia- brótica (Diabrotica sp.)

42

Espectro de acción (chile, tomate y cucurbitáceas):

Plaga

Ninfa

Adulto

Mosca blanca

Pulgones

Paratrioza

Trips

Tiempo de reentrada a un campo tratado: 12 horas.

Tolerancias EPA: Confidor (imidacloprid) cuenta con tolerancias EPA. En chile 1 ppm, en tomate 1 ppm, en calabacita, calabaza, melón, pepino y sandía 0.5 ppm.

Intervalo de Seguridad a cosecha: En tomates, chi- les y cucurbitáceas tiene 21 días en aplicación al suelo.

Características principales:

• Primer insecticida neonicotinoide en el mercado con insuperable calidad en su formulación

• Producto básico para producir hortalizas

• Especialmente diseñado para la aplicación al suelo vía drench o riego por goteo, y compatible con el Manejo Integrado de Plagas

• Sobresaliente control preventivo de insectos chu- padores vectores de virus y organismos tipo bacte- ria desde el inicio, mediante el programa de ven- tanas cerradas ABC a base de Gaucho en trata- miento de semilla + Confidor en pre y postrasplante.

• Producto sistémico que protege toda la planta desde la raíz, a partir del inicio hasta 30 a 45 días del trasplante

• Proporciona protección antiestrés y estimula un mejor desarrollo del cultivo

Compatibilidad, mezclas de tanque y fitocompa- tibilidad: Confidor en un producto muy compatible con los cultivos en las dosis recomendadas y bajo las instrucciones de uso indicadas en la etiqueta; incluso estimula un mejor desarrollo de los cultivos. También es compatible con la mayoría de los agroquímicos de uso común. Se le puede mezclar con otros insectici- das y fungicidas, siempre que estén registrados y autorizados en estos cultivos. Al riego por goteo, es mejor aplicarlo solo o con el fertilizante.

FICHAFICHA TÉCNICTÉCNICAA

Tipo de formulación:

Suspensión concentrada (SC) basada en agua, con 350 g i.a./lt.

Presentaciones comerciales: Confidor se vende en presentaciones de 200 ml y 1 lt.

Categoría toxicológica:

Moderadamente tóxico III

Registro COFEPRIS:

RSCO-INAC-0199-303-064-030

Ventajas y beneficios

Facilidad de manejo en campo, vía riego por goteo.

Seguridad en el control de insectos chu- padores.

Cultivos más sanos, más verdes y más vigo- rosos.

Cosechas con mayor rendimiento y mejor calidad.

Mejor relación costo/beneficio en su inver- sión.

Nombre comercial: Oberon

Ingrediente activo: Spiromesifen.

Subgrupo químico: Derivado del ácido tetrónico:

“Ketoenoles” (23).

Tipo de acción: Por contacto.

Grupo principal y sitio de acción primario:

Inhibidor de la Acetil Coenzima A Carboxilasa a nivel de los lípidos y la regulación del desarrollo.

Espectro de acción en chile, tomate y cucurbitáceas:

Plaga

Adulto

Ninfa

Huevecillos

Mosca blanca

Hembras

Paratrioza

 

Ácaros

Rango de dosis y consideraciones sobre la aplicación

Dosis (lt/ha)

0.4 a 0.6

Consideraciones

• En aspersión foliar con equipo terrestre (prefe- rentemente) o aéreo.

• Iniciar aplicaciones al detectar los primeros estadíos ninfales de los insectos chupadores y ácaros.

• Repita la aplicación a los 7 días, ya que en bloque de 2 aplicaciones seguidas da una mejor protección.

• Procure una buena cobertura en toda la planta y a ambos lados de las hojas, ya que Oberon es un producto de contacto y las plagas chupadoras y los ácaros se localizan generalmente en el envés de las hojas.

Tiempo de reentrada a un campo tratado:

12 horas.

Tolerancias EPA: En tomate y chile tiene 0.45 ppm

y en cucurbitáceas 0.1 ppm.

Intervalo de seguridad a cosecha: Actualmente tiene 7 días a cosecha en tomates, chiles y cucurbi- táceas. En el caso específico del tomate estamos trabajando para bajarlo a solo 1 día como en USA.

Características principales

Nueva clase química, ideal para controlar pobla- ciones de insectos resistentes.

Control de ácaros, mosca blanca y paratrioza en forma simultánea.

Suave con los insectos benéficos y polinizadores.

Requiere de tiempo para trabajar.

De 21 a 28 días de protección después de un bloque de 2 aplicaciones.

Compatibilidad, mezclas de tanque y fitocompa- tibilidad: En general es un producto compatible con la mayoría de los agroquímicos de uso común. Es importante mezclarlo con productos con efecto adulticida contra paratrioza o mosca blanca que den un efecto de derribe, para no descuidar la transmisión de virus u organismos tipo bacteria. Un mezclador perfecto es Muralla Max o New Leverage. Oberon es excelentemente fitocompatible con tomates, chiles y cucurbitáceas.

FICHAFICHA TÉCNICTÉCNICAA

Tipo de formulación:

Suspensión concentrada (SC) basada en agua, con 240 g de i.a./lt.

Presentaciones comerciales: Oberon se vende en presentación de 1 lt.

Categoría toxicológica: Ligeramente tóxico (IV)

Registro COFEPRIS:

RSCO-INAC-01030-301-064-023

Ventajas y beneficios

43

Fortalece el programa de ventanas cerradas

a base de Gaucho + Confidor en el control

de insectos chupadores y en la prevención de virosis y organismos tipo bacteria.

Controla plagas que otras químicas no logran, rompiendo el ciclo de vida de los

insectos y evitando que se establezcan en

el interior del cultivo.

Se puede usar tanto a campo abierto como

en agricultura protegida como casa-sombra

e invernadero, en un concepto de Manejo Integrado de Plagas.

Especialidad contra los ácaros.

Actividad insecticida por 3 a 4 semanas.

Espectro de acción de New Leverage en chile, tomate y cucurbitáceas:

Plaga

Ninfa

Adulto

Paratrioza

Mosca blanca

Pulgones

Rango de dosis y consideraciones sobre la aplicación (chile, tomate y cucurbitáceas):

Dosis (lt/ha)

1.5 a 2

Consideraciones

Aplicación foliar con equipo terrestre o aéreo

Aplique al detectar los primeros insectos chu- padores. En caso necesario, repita la aplicación con intervalo de 7 días. Realice de 2 a 3 aplica- ciones por temporada.

44

Nombre comercial: New Leverage

Ingrediente activo: Imidacloprid & deltametrina

Subgrupo químico: Neonicotinoides (4A) y piretroides (3A)

Tipo de acción: Actúa por contacto e ingestión (vía sistémica).

Grupo principal y sitio de acción primario:

Interfiere agonísticamente con los receptores nicotínicos de la acetilcolina y actúa también sobre los canales de sodio.

Tiempo de reentrada a un campo tratado:

24 horas.

Tolerancia EPA en partes por millón (ppm):

 

Imidacloprid

Deltametrina

Tomate

 

1 0.2

Chile

 

1 0.3

Cucurbitáceas

0.5

0.2

Intervalo de Seguridad a cosecha: 1 día en tomate

y chile, y 3 días en cucurbítáceas.

Características principales:

• Producto con doble modo de acción

FICHAFICHA TÉCNICTÉCNICAA

Tipo de formulación: Formulación OD (Dispersión en aceite) 75 g i.a. de imidacloprid + 10 g i.a. de deltametrina por litro del producto. La formulación OD da una mejor cobertura y retención al momento de la aplicación; además, ofrece una mayor resistencia al lavado por lluvia y una mayor penetración en la hoja. Todo esto se traduce en una mayor eficacia en campo. Es muy importante agitar el producto antes de usar para activar el poder de esta nueva formulación.

Presentaciones comerciales: New Leverage se vende en presentación de 1 lt.

• Formulado con la nueva tecnología O-TEQ ®

Categoría toxicológica:

• Contundencia contra insectos chupadores

Moderadamente tóxico (III)

• Rápido efecto de derribe

 

Registro COFEPRIS:

Compatibilidad, mezclas de tanque y

RSCO-MEZC-1101G-301-409-009

fitocompatibilidad: New Leverage generalmente es compatible con la mayoría de los productos convencionales y complementa las mezclas con Oberon o Movento confiriéndoles un rápido efecto adulticida sobre insectos chupadores. Es también compatible con los cultivos de tomate, chile y cucurbitáceas, sin causarles fitotoxicidad.

Ventajas y beneficios

Mejor control de insectos chupadores en campo.

Cultivos mas limpios de virosis y organismos tipo bacteria.

Positivo impacto en el rendimiento y la calidad de las cosechas.

Nombre comercial: Movento

Ingrediente activo: Spirotetramat.

Subgrupo químico: Derivado del ácido tetrámico “Ketoenoles” (23).

Tipo de acción: Por ingestión y sistemicidad en dos vías (acropetal y basipetal).

Grupo principal y sitio de acción primario: Inhibidor de la Acetil Coenzima A Carboxilasa, a nivel de la síntesis de lípidos y regulación del desarrollo.

Espectro de acción en chile, tomate y cucurbitáceas:

Plaga

Ninfa

Adulto

Pulgones

Paratrioza

Mosca blanca

Reduce la fecundidad y fertilidad de las hembras Menor cantidad de huevecillos • Menos huevecillos fértiles

Rango de dosis y consideraciones sobre la aplicación (chile, tomate y cucurbitáceas*):

Dosis (lt/ha)

0.4 a 0.6

Consideraciones

Aplicación foliar con equipo terrestre o aéreo

Aplique al detectar las primeras ninfas de insectos chupadores. Repita con intervalo de 7 días, hasta un máximo de 2-3 aplicaciones. Un bloque de apli- caciones ofrece mejores resultados. Procure una buena cobertura.

* Calabacita, calabaza, melón, pepino y sandía.

Tiempo de reentrada a un campo tratado:

12 horas.

Tolerancias EPA: 2.5 ppm en tomate y chile y 0.3 en cucurbitáceas. La EPA lo ha clasificado como producto de riesgo reducido.

Intervalo de seguridad a cosecha: 1 día en tomate, chile y cucurbitáceas.

Características principales:

• Nueva clase química ideal para controlar pobla- ciones de insectos chupadores resistentes y difí- ciles de alcanzar

• Sistemicidad en 2 vías: ascendente (acropetal) y descendente (basipetal)

• Formulación dispersión en aceite (OD)

• Suave con los insectos benéficos y polinizadores

• Requiere tiempo para trabajar

• 21 a 28 días de protección después de un bloque de dos aplicaciones

Compatibilidad, mezclas de tanque y fitocompati- bilidad: En general es un producto compatible con la mayoría de los agroquímicos de uso común. Es importante mezclarlo con productos con efecto adulticida contra paratrioza o mosca blanca que den un efecto de derribe, para no descuidar la transmisión de virus u organismos tipo bacteria. Un mezclador perfecto es Muralla Max o New Leverage. Movento es excelentemente fitocompatible con tomates, chiles y cucurbitáceas.

FICHAFICHA TÉCNICTÉCNICAA

Tipo de formulación:

Dispersión en aceite (OD) 150 g de i.a./lt.

Presentaciones comerciales: Movento se vende en presentaciones de 0.5 y 1 L.

Categoría toxicológica: Ligeramente tóxico (IV)

Registro COFEPRIS:

RSCO-INAC-0103Z-303-064-022

Ventajas y beneficios

45

Fortalece aun más el programa de ventanas cerradas a base de Gaucho + Confidor en el control de insectos chupadores y en la prevención de virosis y organismos tipo bacteria.

Facilidad en el control de plagas chupado- ras resistentes y difíciles de alcanzar.

Gran flexibilidad de uso tanto en campo abierto como en agricultura protegida.

21 a 28 días de protección después de un bloque de 2 aplicaciones.

Protección total de la planta.

Cultivos más sanos con más rendimiento y con más calidad en sus cosechas.

Nombre comercial: Muralla Max

Ingrediente activo: Imidacloprid & betacyfluthrin.

Subgrupo químico: Neonicotinoides (4A) y piretroides

(3A).

Tipo de acción: Actúa por contacto e ingestión (vía sistémica).

Grupo principal y sitio de acción primario: Interfiere agonísticamente con los receptores nicotínicos de la acetilcolina y actúa también sobre los canales de sodio en el sistema nervioso del insecto.

Espectro de acción de Muralla Max en chile, tomate y cucurbitáceas:

Plaga

Larva

Ninfa

Adulto

Picudo del chile

   

Pulgones

 

Mosca blanca

 

Gusano soldado

   

Paratrioza

 

Rango de dosis y consideraciones sobre la aplicación (chile, tomate y cucurbitáceas):

Dosis (lt/ha)

0.2 a 0.3

Consideraciones

Aplicación foliar con equipo terrestre o aéreo

Aplique al detectar los primeros insectos chupadores, larvas del gusano soldado jóvenes, o picudos del chile. En caso necesario, repita la aplicación con intervalo de 5 a 7 días según la presión de las plagas. Utilice la suficiente cantidad de agua para lograr una buena cobertura.

46

Tiempo de reentrada a un campo tratado:

12 horas.

Tolerancia EPA en partes por millón (ppm):

 

Imidacloprid

Betacyfluthrin

Tomate

1

0.2

Chile

1

0.5

Cucurbitáceas

0.5

0.1

Intervalo de seguridad a cosecha: 0 días en tomate, 7 en chile y 3 en cucurbitáceas.

Características principales:

Producto con doble modo de acción y de man- tenimiento

Formulado con la nueva tecnología O-TEQ ®

Producto para remplazar químicas viejas, extre- mada y altamente tóxicas

Controla un amplio espectro de plagas

Producto más seguro para el aplicador

Bajas dosis

Compatibilidad, mezclas de tanque y fitocompatibilidad: Su Formulación OD, resultado de la moderna Tecnología O-TEQ ® , hace de Muralla Max un buen compañero de mezclas. Es un producto muy fitocompatible. En mezcla con Oberon y Movento amplía el efecto adulticida y de derribe que se requiere en el control de insectos chupadores.

FICHAFICHA TÉCNICTÉCNICAA

Tipo de formulación:

Formulación OD (Dispersión en aceite) 210 g i.a. de imidacloprid + 90 g i.a. de betacyfluthrin por litro del producto.