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PRIMERA SEMANA SISTEMA ENDOCRINO

10 GENERALIDADES
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DIABETES MELLITUS TIPO 1
También llamada insulinodependiente, comprende casos que resultan de
destrucción de las células β pancreáticas (mediada por el sistema inmunitario,
en muchos casos). Es un tipo grave relacionado con la cetosis en el estado no
tratado. Se presenta con mayor frecuencia en jóvenes, pero en ocasiones se
desarrolla en adultos, especialmente en no obesos y aquellos que tienen edad
avanzada cuando la hiperglucemia se presenta por primera vez. Es un
problema catabólico en la cual la insulina circulante está casi ausente, el
glucagón plasmático está elevado, y las células β pancreáticas no responden a
ningún estimulo insulinógeno. Por tanto, se requiere insulina exógena para
revertir el estado catabólico, prevenir la cetosis y reducir la hiperglucemia, así
como la concentración elevada de glucosa en sangre.

DIABETES MELLITUS TIPO 2


También llamada no insulinodependiente, es la combinación de defectos en la
secreción y acción de la insulina, que va desde una resistencia predominante a
la insulina con una relativa deficiencia de insulina, hasta un defecto secretor
predominante con resistencia a la insulina. Se presente predominantemente en
adultos y a veces en adolescentes. La insulina endógena circulante es
suficiente para prevenir la cetoacidosis, pero con frecuencia es subnormal o
relativamente inadecuada debido a la insensibilidad tisular. La obesidad, que
casi siempre se debe a una acción alterada de la insulina, es un factor de
riesgo que resulta frecuente para este tipo de diabetes, y la mayoría de los
pacientes con DM tipo 2 sufre de obesidad.

DIABETES TIPO 3
Tipo 3A: defecto genético en las células beta.
Tipo 3B: resistencia a la insulina determinada genéticamente.
Tipo 3C: enfermedades del páncreas.
Tipo 3D: causada por defectos hormonales.
Tipo 3E: causada por compuestos químicos o fármacos.

DIABETES TIPO 4
Aparece durante la gestación en un porcentaje de 1% a 14% de las pacientes,
y casi siempre debuta entre las semanas 24 y 28 del embarazo. En ocasiones
puede persistir después del parto y se asocia a incremento de trastornos en la
madre (hipertensión o presión arterial elevada, infecciones vaginales y en vías
urinarias, parto prematuro y cesárea) y daños graves al bebé (muerte fetal o
macrosomia)

1.1 INSULINA
Proteína pequeña que contiene 51 aminoácidos dispuestos en dos cadenas A y
B unidas por puentes disulfuro.

Secreción:
La insulina se libera de las células B pancreáticas con un índice basal bajo.
Si incrementa la concentración de glucosa, se incrementa la producción de
ATP, se cierran los canales de potasio y como resultado se origina
despolarización de la célula. Los canales de calcio con compuertas que actúan
por voltaje se abren en respuesta a la despolarización permitiendo que más
calcio entre las células. Este aumento de Ca intracelular incrementa la
secreción de insulina.

TIPOS DE INSULINA
1. Insulina de acción ultra corta. Cuando se inyecta por vía subcutánea,
rápidamente se disocian monómeros y se absorbe, de igual modo,
logrando concentraciones séricas máximas en una hora. Su duración es
rara vez mayor de 3 a 4 horas. Su absorción es menos del 5 %
2. Insulina de acción corta: constituida por zinc, es cristalina, soluble y
sus efectos son evidentes 30 min después de la inyección subcutánea y
dura de 5 a 7 horas. La insulina soluble de acción corta es el único tipo
de insulina que se administra por V.I. En particular es útil para el
tratamiento intravenoso de cetoacidosis diabética.
3. Insulinas de acción intermedia y de acción prolongada: la insulina
lenta es una mezcla de 30% de insulina semilenta y un 70% de insulina
ultralenta. Proporcionan una absorción relativamente rápida, con acción
sostenida prolongada que vuelve a la insulina lenta un fármaco útil.
Complicaciones de TX con insulina
Hipoglucemia
Alergia a la insulina
Resistencia inmunitaria a la insulina
Lipodistrofia en los sitios de inyección

1.2 ANTIDIABÉTICOS DE ADMINISTRACION ORAL


1.2.0 SECRETAGOGOS DE LA INSULINA
1.2.1 SULFONILUREAS DE PRIMERA GENERACION

TOLBUTAMIDA CLORPROPAMIDA TOLAZAMIDA


MECANISMO DE Incrementar la liberación de insulina por el
ACCIÓN
páncreas. Dos mecanismos de acción adicionales:
una disminución de las concentraciones
plasmáticas de glucagón y un efecto
extraprancreático que potencia la acción de la
ADMINISTRACION insulina
V.O. en sus tejidos
V.O blanco V.O.
ABSORCION T.D T.D T.D
BIODISPONIBILIDAD
VIDA MEDIA 4-5 hrs 32 hrs 7 hrs
UNION A PROTEÍNAS
DISTRIBUCIÓN
METABOLISMO Hígado
EXCRECIÓN Renal
ELIMINACION Orina
EFECTOS ADVERSOS Exantemas Hiponatremia
cutáneos con dilucional
poca frecuencia
INDICACIONES D.M. 2 D.M tipo 2 D.M 2
CONTRAINDICACIONES D.M 1, coma I.H e I.R.
diabético
hiperosmolar;
cetoacidosis, I.R,
reacciones
alérgicas
continuas. I.H.
Durante cirugía
mayor.
1.2.2 SULFONILUREAS DE SEGUNDA GENERACION

GLIBURIDA GLIPIZIDA GLIMEPIRIDA


MECANISMO DE Incrementar la liberación de insulina por el páncreas.
ACCIÓN Dos mecanismos de acción adicionales: una
disminución de las concentraciones plasmáticas de
glucagón y un efecto extraprancreático que potencia
la acción de la insulina en sus tejidos blanco.

ADMINISTRACION V.O. V.O V.O.


ABSORCION T.D T.D T.D
BIODISPONIBILIDAD 100%
VIDA MEDIA 2-4 hrs
UNION A PROTEÍNAS 98-99% 99.5%
DISTRIBUCIÓN Eritrocitos
METABOLISMO Hígado Hígado Hígado
EXCRECIÓN Renal Renal Renal
ELIMINACION Orina y heces Orina y heces Orina y bilis
EFECTOS ADVERSOS Hipoglucemia Náuseas, Hipoglucemia,
diarrea, taquicardia,
constipación, ansiedad,
gastralgia hipertensión,
palpitaciones,
angina de
pecho y
arritmias
cardiacas
INDICACIONES DM 2 DM 2 DM 2
CONTRAINDICACIONES I.H e I.R. I.H. Cetosis
diabética, I.R.
I.H. DM 1,

1.2.3 MEGLITINIDAS

REPAGLINIDA NATEGLINIDA
MECANISMO DE ACCIÓN Modulan la liberación de insulina por las células β
al regular la salida de K a través de los canales de
este ión.
ADMINISTRACION V.O V.O

ABSORCION TD TD

BIODISPONIBILIDAD 63% 72&


VIDA MEDIA 1 HR

UNION A PROTEÍNAS 98% 97-99%

DISTRIBUCIÓN

METABOLISMO Hígado Hígado

EXCRECIÓN Renal

ELIMINACION Biliar 90% Orina

EFECTOS ADVERSOS Hipoglucemia

INDICACIONES Control pospandrial de la DM2


glucosa. Ingerir justo antes
de cada alimento. Puede
darse en individuos con DM
2
CONTRAINDICACIONES I.H., DM 1, cetoacidosis Hipersensibilidad, DM 1
diabética, precoma o Cetoacidosis diabética.
coma diabético,
1.3.0 BIGUANIDAS
1.3.1 METFORMINA
MECANISMO DE ACCION Todavía no se obtiene una explicación del
MA. Sin embargo se propone lo siguiente:
1. Estimulación directa de la glucólisis en
los tejidos, con mayor eliminación de
glucosa en la sangre. 2. Gluconeogénesis
hepática reducida. 3. Retardo de la
absorción de glucosa y 4. Reducción de
las concentraciones plasmáticas de
glucagón.
ADMINISTRACION V.O.
ABSORCION TD
BIODISPONIBILIDAD 50-60%
VIDA MEDIA 1.5 a 3 hrs
UNION PROTEINAS No se une a proteínas del plasma
DISTRIBUCION
METABOLISMO No se biotransforma
EXCRECION Renal
ELIMINACION Orina y glándulas salivales
EFECTOS ADVERSOS
INDICACIONES DM estable del adulto, especialmente del
obeso. Indicado también en fallas
primarias y secundarias a otros
hipoglucemiantes orales, diabéticos en
tratamiento con sulfonilureas con
tendencia al aumento de peso.
CONTRAINDICACIONES Cetoacidosis o coma diabético,
hipersensibilidad al fármaco, alto grado
de desnutrición y grave compromiso del
estado general. I.R. I.H., alcoholismo
INTERACCIONES FARMACOLÓGICAS Potencializa el efecto de los
anticoagulantes y de los fibrinolínicos.
Inhibe la absorción de la vitamina B12, en
casos aislados. La clorpromazina,
corticosterioides, diuréticos, hormonas
tiroideas, simpaticomiméticos y
anticonceptivos orales pueden disminuir
el efecto reductor de la glucosa de la
metformina mediante la alteración de la
tolerancia a la glucosa.

1.4.0 TIAZOLIDINEDIONAS

PIOGLITAZONA ROSIGLITAZONA
MECANISMO DE ACCION Actividad insulinomimética posreceptor aguda,
efectos crónicos sobre la transcripción de genes
implicados con el metabolismo de la glucosa y
lípidos mediados a través del receptor nuclear γ.
Disminuye resistencia a la insulina al incrementar la
captación de glucosa y su metabolismo en el
musculo y tejido adiposo. Impide glucuneogénesis
hepática. Se consideran eglucémicos.

ADMINISTRACION V.O. V.O.


ABSORCION TD
BIODISPONIBILIDAD 80% 99%
VIDA MEDIA 3-7 hrs 3-4 hrs
UNION PROTEINAS 99% 99%
DISTRIBUCION
METABOLISMO Hepático Hígado
EXCRECION
ELIMINACION Bilis Orina y heces
EFECTOS ADVERSOS Anemia leve Anemia leve
INDICACIONES Terapia oral combinada DM 2 como tx único o
en DM 2 y control combinada con una
glucemico inadecuado biguanida.
CONTRAINDICACIONES Cetoacidos diabética, I.R., I.H., I.C.,
DM 1, I.H., I.C., cetoacidosis diabética,
lactancia, embarazo pre coma diabético
INTERACCIONES
FARMACOLÓGICAS

1.5.0 INHIBIDORES DE LA GLUCOSIDASA α

ACARBOSA MIGLITOL
MECANISMO DE ACCION Son inhibidores competitivos de las α
glucosidasas intestinales y modulan la
digestión pospandrial y absorción de almidón y
disacáridos.
ADMINISTRACION V.O. V.O.
ABSORCION Intestino Intestino
BIODISPONIBILIDAD 1-2%
VIDA MEDIA
UNION PROTEINAS Menos del 4%
METABOLISMO
EXCRECION Renal
ELIMINACION Orina y heces
EFECTOS ADVERSOS Flatulencia, diarrea, y Flatulencia, diarrea y
dolor abdominal dolor abdominal.
INDICACIONES DM 2 como tx único o
combinado con
sulfunilureas. DM 1
Como coadyuvante en
el tratamiento con dieta
e insulina.
CONTRAINDICACIONES Enfermedad intestinal Enfermedad intestinal
inflamatoria crónica o inflamatoria crónica o
cualquier trastorno cualquier trastorno
intestinal que pudiera intestinal que pudiera
incrementar con gas y incrementar con gas y
distensión. I.R. IH distensión. IR.
INTERACCIONES Los antiácidos, Efecto reducido por:
FARMACOLÓGICAS colestiramina, carbón activado,
adsorbentes amilasa pancreatina; no
intestinales y tomar de forma
preparados de enzimas concomitante.
digestivas pueden Potencia efectos de:
disminuir el efecto de laxantes.
acarbosa, Reduce absorción de:
propranolol.

PRAMLINTIDE EXENTIDE SITAGLIPTINA


MECANISMO DE Derivado de la
ACCIÓN amilina. actúa
como sustituto
de la amilina y
ayuda en la
absorción de la
glucosa
reduciendo el
vaciado
gástrico,
promoviendo la
saciedad e
inhibiendo la
secreción
inapropiada de
glucagón.
ADMINISTRACION
ABSORCION
BIODISPONIBILIDAD
VIDA MEDIA
UNION A PROTEÍNAS
DISTRIBUCIÓN
METABOLISMO
EXCRECIÓN
ELIMINACION
EFECTOS ADVERSOS
INDICACIONES
CONTRAINDICACIONES

1.9.0 GLUCAGÓN
Péptido que se compone de una cadena de 29 aminoácidos
MECANISMO DE ACCION Metabólico. Facilita el catabolismo del
glucógeno almacenado y aumenta la
gluconeogénesis y la cetogénesis. Eleva
la glucosa sanguínea a expensas del
glucógeno hepática almacenado.
ADMINISTRACION Subcutánea, IM e IV
ABSORCION
BIODISPONIBILIDAD
VIDA MEDIA
UNION PROTEINAS
DISTRIBUCION
METABOLISMO
EXCRECION
ELIMINACION
EFECTOS ADVERSOS Nauseas transitorias y vomito ocasional
INDICACIONES Hioglucemia grave, intoxicación con β
bloqueadores, radiología del intestino, dx
endócrino.
CONTRAINDICACIONES Feocromocitoma
INTERACCIONES FARMACOLÓGICAS

BIBLIOGRAFIA
KATZUNG B.G. Farmacología básica y clínica. 8ª edición, Manual
moderno. México 2002.