KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN

PADA KLIEN DENGAN

GLOMERULONEFRITIS AKUT

NAMA KELOMPOK 4 :
1. Made Udayati

(10.321.0864)

2. Kadek Ayu Kesuma W.

(10.321.0858)

3. Kadek Ninik Purniawati

(10.321.0859)

4. Luh Gede Wedawati

(10.321.0867)

5. Ni Putu Yuli Wahyuni

(10.321.0874)

6. Ni Wayan Chandra Utami

(10.321.0875)

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

STIKES WIRA MEDIKA PPNI BALI

TAHUN AKADEMIK 2012/2013

KATA PENGANTAR
Puji syukur penulis panjatkan kehadapan Tuhan Yang Maha Esa, karena atas rahmat dan
karunia-Nya kami dapat menyelesaikan paper ini yang berjudul Konsep Dasar Asuhan
Keperawatan Pada Klien Glomerulonefritis
Paper ini dibuat untuk memenuhi tugas dari perkuliahan Sistem Perkemihan. Dengan
adanya paper ini diharapkan bisa membantu para pembaca, untuk dapat mengetahui tentang
konsep dasar penyakit dan konsep dasar asuhan keperawatan pada klien glomerulonefritis
akut.
Penulis menyadari bahwa dalam penyusunan paper ini penulis telah mendapatkan
bantuan yang sangat berharga dari berbagai pihak. Melalui kesempatan ini penulis
mengucapkan terima kasih kepada semua pihak yang telah membantu.
Penulis menyadari bahwa paper ini masih jauh dari sempurna mengingat keterbatasan
pengetahuan yang penulis miliki. Oleh karena itu, segala kritik dan saran dari pembaca sangat
diharapkan demi kesempurnaan paper ini lebih lanjut. Semoga makalah ini bermanfaat bagi
semua pembaca.

Denpasar, 24 Oktober 2012

Penulis,

ii

DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR...............................................................................................................ii
DAFTAR ISI............................................................................................................................iii
BAB I.........................................................................................................................................1
PENDAHULUAN.....................................................................................................................1
A. Latar Belakang.......................................................................................................................1
B. Rumusan Masalah..................................................................................................................1
C. Tujuan Penulisan....................................................................................................................1
1. Tujuan Umum......................................................................................................................1
2. Tujuan Khusus.....................................................................................................................2
a. Mampu menjelaskan konsep dasar penyakit....................................................................2
D. Metode Penulisan...................................................................................................................2
Metode yang digunakan adalah metode pustaka ......................................................................2
BAB II........................................................................................................................................3
PEMBAHASAN........................................................................................................................3
A. Konsep Dasar Penyakit..........................................................................................................3
1. Definisi / Pengertian............................................................................................................3
2. Epidemiologi / Insiden Kasus..............................................................................................3
3. Etiologi / Penyebab..............................................................................................................4
4. Faktor Predisposisi..............................................................................................................4
a. Infeksi pada kulit .............................................................................................................4
b. Varicella...........................................................................................................................4
c. Epstein barr .....................................................................................................................4
d. Hepatitis B ......................................................................................................................5
e. Inveksi hiv........................................................................................................................5
f. Gondongan.......................................................................................................................5
iii

g. Infeksi pernapasan atas....................................................................................................5

5. Patofisiologi ........................................................................................................................5
6. Pathway...............................................................................................................................7
7. Gejala Klinis........................................................................................................................7
a. Hematuria............................................................................................................................7
b. Oliguria................................................................................................................................7
c. Proteinuri ............................................................................................................................7
d. Lekosuri ..............................................................................................................................7
e. hipertensi..............................................................................................................................7
f. Edema ringan sekitar mata atau seluruh tubuh....................................................................7
g. Gangguan gastrointestinal...................................................................................................7
h. Sakit kepala, merasa lemah.................................................................................................7
i. Nyeri pinggang menjalar sampai ke abdomen.....................................................................7
8. Klasifikasi ...........................................................................................................................8
9. Pemeriksaan Diagnostik / penunjang................................................................................10
10. Penatalaksanaan...............................................................................................................11
E. Konsep Dasar Asuhan Keperawatan....................................................................................13
1. Pengkajian ........................................................................................................................13
2. Diagnosa Keperawatan yang mungkin muncul.................................................................13
3. Rencana Tindakan Keperawatan.......................................................................................14
4. Implementasi.....................................................................................................................18
5. Evaluasi ............................................................................................................................19
BAB III....................................................................................................................................20
PENUTUP................................................................................................................................20
A. Kesimpulan..........................................................................................................................20
F. Saran.....................................................................................................................................20
DAFTAR PUSTAKA..............................................................................................................21
iv

SATUAN ACARA PENYULUHAN......................................................................................22

a. Hematuria..........................................................................................................................28
b. Oliguria..............................................................................................................................28
c. Edema ringan sekitar mata atau seluruh tubuh..................................................................28
d. Gangguan gastrointestinal.................................................................................................28
e. Sakit kepala, merasa lemah................................................................................................28
f. Nyeri pinggang menjalar sampai ke abdomen...................................................................28

vi

BAB I
PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Istilah Glomerulonefritis digunakan untuk berbagai penyakit ginjal yang
etiologinya, tidak jelas akan tetapi secara umum memberikan gambaran histopologi
tertentu pada glomerolus. Di Amerika Serikat Glomerulonefritis merupakan penyebab
terbanyak penyakit ginjal tahap akhir (PGTA).
Di Indonesia tahun 1980, Glomerulonefritis menempati urutan pertama sebagai
penyebab PGTA dan meliputi 55% penderita yang mengalami hemodialisis. (Soeparman,
1990)
Glomerulonefritis dapat dibagi atas dua golongan besar, yaitu bentuk yang merata
dan bentuk yang fokal. Pada bentuk yang merata perubahan tampak pada semua lobulus
daripada semua glomerulus, sedangkan pada bentuk fokal hanya sebagian glomerulus
yang terkena, dari pada glomerulus yang terkena itu hanya tampak kelainan setempat
(hanya satu atau beberapa lobulus yang terkena).
Glomerulonefritis Akut adalah kumpulan manifestasi klinis akibat perubahan
struktur dan faal dari peradangan akut glomerulus pasca infeksi Streptococcus. Sindrom
ini ditandai dengan timbulnya oedem yang timbul mendadak, hipertensi, hematuri, oliguri,
GFR menurun, insuffisiensi ginjal. (Enday, 1997)

B. Rumusan Masalah
Berdasarkan latar belakang, dapat dirumuskan suatu permasalahan sebagai berikut yaitu
Bagaimana konsep dasar asuhan keperawatan pada klien glomerulonefritis akut serta
bagaimana asuhan keperawatan yang diberikan pada klien glomerulonefritis akut ?

C. Tujuan Penulisan
1.

Tujuan Umum

Mampu menerapkan asuhan keperawatan pada klien glomerulonefritis akut serta

mengetahui bagaimana penatalaksanaan pada klien glomerulonefritis akut
1

2.

Tujuan Khusus
a.

Mampu menjelaskan konsep dasar penyakit

a. Menerapkan asuhan keperawatan pada pasien klien glomerulonefritis akut yang

meliputi:
1) Melakukan pengkajian
1) Merumuskan masalah keperawatan pada klien glomerulonefritis akut
2) Membuat rencana keperawatan pada pasien klien glomerulonefritis akut
3) Melakukan implementasi sesuai dengan rencana keperawatan pada klien
glomerulonefritis akut
2) Melakukan evaluasi pada pasien klien glomerulonefritis akut
D. Metode Penulisan
Metode yang digunakan adalah metode pustaka

BAB II
PEMBAHASAN

A. Konsep Dasar Penyakit

1.

Definisi / Pengertian
Glomerulonefritis akut adalah peradangan glomerulus secara mendadak pada

kedua ginjal. Peradangan akut glomerulonefritis terjadi akibat pengendapan

kompleks antigen antibodi di kapiler-kapiler glomerulus. Kompleks biasanya
terbentuk 7-10 hari setelah infeksi faring atau kulit oleh streptokokus
(glomerulonefritis pascastreptokokus) tetapi dapat juga timbul setelah infeksi lain.
(Ariff Muttaqin, 2011)
Glomerulonefritis akut (GNA) adalah suatu reaksi imunologis pada ginjal
terhadap bakteri atau virus tertentu. Yang sering terjadi akibat infeksi kuman
streptococcus. (Kapita selekta, 2000)
Glomerulusnefritis akut merujuk pada kelompok penyakit ginjal, dimana
terjadi reaksi peradanagn di glumerulus. Glomerulosnefritis bukanlah merupakan
infeksi pada ginjal,tetapi gangguan akibat mekanisme tubuh terhadap system imun
(Nursalam,2008)
Glomerulonefritis merupakan suatu istilah yang dipakai untuk menjelaskan
berbagai ragam penyakit ginjal yang mengalami proliferasi dan inflamasi
glomerulus yang disebabkan oleh suatu mekanisme imunologis. Sedangkan istilah
akut (glomerulonefritis akut) mencerminkan adanya korelasi klinik selain
menunjukkan adanya gambaran etiologi, patogenesis, perjalanan penyakit dan
prognosis.
2.

Epidemiologi / Insiden Kasus

Pada penelitian insidensi di Amerika, GNPSA ditemukan pada 10% anak

dengan faringitis dan 25% anak dengan impetigo. Salah satu studi menemukan
bahwa faktor predominan untuk GNPSA pada anak adalah faringitis. Penyakit ini
paling sering menyerang anak dalam rentang umur 2-12 tahun. Penelitian
menunjukkan bahwa 5% anak yang terkena berusia di bawah 2 tahun dan10% adalah
orang dewasa dengan usia di atas 40 tahun. Anak laki-laki memiliki resiko dua kali
3

lebih besar untuk terkena GNPSA dibanding anak perempuan. Tidak ada predileksi
ras dan genetik.
Glomerulonefritis akut pasca streptokok yang klasik terutama menyerang
anak dan orang dewasa muda, dengan meningkatnya usia frekuensinya makin
berkurang. Pria lebih sering terkena daripada wanita.
Lebih sering pada musim dingin dan puncaknya pada musim semi. Paling
sering pada anak-anak usia sekolah.
3.

Etiologi / Penyebab

Faktor penyebab yang mendasari sindrom ini secara luas dapat dibagi menjadi
kelompok infeksi dan noninfeksi.
a. Infeksi :
1) Infeksi streptokokus terjadi sekitar 5-10 % pada orang dengan radang
tenggorokan dan 25 % pada mereka dengan infeksi kulit. Penyebab
nonstreptokokus meliputi bakteri, virus, dan parasit.
Bakteri :
streptokokus grup C, meningococcocus, Sterptoccocus Viridans,
Gonococcus, Leptospira, Mycoplasma Pneumoniae, Staphylococcus
albus, Salmonella typhi dll
Virus

hepatitis B, varicella, vaccinia, echovirus, parvovirus, influenza,

parotitis epidemika dl
Parasit :
malaria dan toksoplasma
b. Noninfeksi :

Penyakit sitemik multisistem seperti, lupus eritematosus sitemik (SLE),

vaskulitis

(Poliarteritis

nodosa

goodpasture, granulomatosis wagener.

4.

Faktor Predisposisi
a.

Infeksi pada kulit

b.

Varicella

c.

Epstein barr
4

Purpura

Henoch-schonlein)

indrom

5.

d.

Hepatitis B

e.

Inveksi hiv

f.

Gondongan

g.

Infeksi pernapasan atas

Patofisiologi
Sebenarnya bukan sterptokokus yang menyebabkan kerusakan pada ginjal.

Diduga terdapat suatu antibodi yang ditujukan terhadap suatu antigen khsus yang
merupakan unsur membran plasma sterptokokal spesifik. Terbentuk kompleks
antigen-antibodi didalam darah dan bersirkulasi kedalam glomerulus tempat
kompleks tersebut secara mekanis terperangkap dalam membran basalis. selanjutnya
komplomen akan terfiksasi mengakibatkan lesi dan peradangan yang menarik
leukosit polimor fonuklear (PMN) dan trombosit menuju tempat lesi. Fagositosis
dan pelepasan enzim lisosom juga merusak endothel dan membran basalis
glomerulus (IGBM). Sebagai respon terhadap lesi yang terjadi, timbu proliferasi selsel endotel yang diikuti sel-sel mesangium dan selanjutnya sel-sel epitel. Semakin
meningkatnya kebocoran kapiler gromelurus menyebabkan protein dan sel darah
merah dapat keluar ke dalam urine yang sedang dibentuk oleh ginjal, mengakibatkan
proteinuria dan hematuria. Agaknya kompleks komplomen antigen-antibodi inilah
yang terlihat sebagai nodul-nodul subepitel pada mikroskop elektron dan sebagai
bentuk granular dan berbungkah-bungkah pada mikroskop imunofluoresensi, pada
pemeriksaan cahaya glomerulus tampak membengkak dan hiperseluler disertai
invasi PMN.
Menurut penelitian yang dilakukan penyebab infeksi pada glomerulus akibat
dari reaksi hipersensivitas tipe III. Kompleks imun (antigen-antibodi yang timbul
dari infeksi) mengendap di membran basalis glomerulus. Aktivasi komplomen yang
menyebabkan destruksi pada membran basalis glomerulus.
Kompleks-kompleks ini mengakibatkan kompelen yang dianggap merupakan
mediator utama pada cedera. Saat sirkulasi melalui glomerulus, kompleks-kompleks
ini dapat tersebar dalam mesangium, dilokalisir pada subendotel membran basalis
glomerulus sendiri, atau menembus membran basalis dan terperangkap pada sisi
epitel. Baik antigen atau antibodi dalam kompleks ini tidak mempunyai hubungan
imunologis dengan komponen glomerulus. Pada pemeriksaan mikroskop elektron
5

cedera kompleks imun, ditemukan endapan-endapan terpisah atau gumpalan

karateristik paa mesangium, subendotel, dan epimembranosa. Dengan miskroskop
imunofluoresensi terlihat pula pola nodular atau granular serupa, dan molekul
antibodi seperti IgG, IgM atau IgA serta komponen-komponen komplomen seperti
C3,C4 dan C2 sering dapat diidentifikasi dalam endapan-endapan ini. Antigen
spesifik yang dilawan oleh imunoglobulin ini terkadang dapat diidentifikasi.
Hipotesis lain yang sering disebut adalah neuraminidase yang dihasilkan oleh
Streptokokus,

merubah

IgG

menjadi

autoantigenic.

Akibatnya,

terbentuk

autoantibodi terhadap IgG yang telah berubah tersebut. Selanjutnya terbentuk

komplek imun dalam sirkulasi darah yang kemudian mengendap di ginjal.
Streptokinase yang merupakan sekret protein, diduga juga berperan pada
terjadinya GNAPS. Sreptokinase mempunyai kemampuan merubah plaminogen
menjadi plasmin. Plasmin ini diduga dapat mengaktifkan sistem komplemen
sehingga terjadi cascade dari sistem komplemen.
Pola respon jaringan tergantung pada tempat deposit dan jumlah kompleks
yang dideposit. Bila terutama pada mesangium, respon mungkin minimal, atau dapat
terjadi perubahan mesangiopatik berupa ploriferasi sel-sel mesangial dan matrik
yang dapt meluas diantara sel-sel endotel dan membran basalis,serta menghambat
fungsi filtrasi simpai kapiler. Jika kompleks terutama terletak subendotel atau
subepitel, maka respon cenderung berupa glomerulonefritis difusa, seringkali dengan
pembentukan sabit epitel. Pada kasus penimbunan kronik komplek imun subepitel,
maka respon peradangan dan proliferasi menjadi kurang nyata, dan membran basalis
glomerulus berangsur- angsur menebal dengan masuknya kompleks-kompleks ke
dalam membran basalis baru yang dibentuk pada sisi epitel.
Mekanisme yang bertanggung jawab terhadap perbedaan distribusi deposit
kompleks imun dalam glomerulus sebagian besar tidak diketahui, walaupun
demikian ukuran dari kompleks tampaknya merupakan salah satu determinan utama.
Kompleks-kompleks kecil cenderung menembus simpai kapiler, mengalami
agregasi, dan berakumulasi sepanjang dinding kapiler do bawah epitel, sementara
kompleks-kompleks berukuran sedang tidak sedemikian mudah menembus
membran basalis, tapi masuk ke mesangium. Komplkes juga dapat berlokalisasi
pada tempat-tempat lain.

Jumlah antigen pada beberapa penyakit deposit kompleks imun terbatas, misal
antigen bakteri dapat dimusnahkan dengan mekanisme pertahanan penjamu atau
dengan terapi spesifik. Pada keadaan demikian, deposit kompleks-kompleks imun
dalam glomerulus terbatas dan kerusakan dapat ringan danberlangsung singkat,
seperti pada glomerulonefritis akut post steroptokokus.
Hasil penyelidikan klinis imunologis dan percobaan pada binatang
menunjukkan adanya kemungkinan proses imunologis sebagai penyebab. Beberapa
penyelidik mengajukan hipotesis sebagai berikut :
1. Terbentuknya kompleks antigen-antibodi yang melekat pada membrana
basalis glomerulus dan kemudian merusaknya.
2. Proses auto-imun kuman Streptococcus yang nefritogen dalam tubuh
menimbulkan badan autoimun yang merusak glomerulus.
3. Streptococcus nefritogen dan membran basalis glomerulus mempunyai
komponen antigen yang sama sehingga dibentuk zat anti yang langsung
merusak membrana basalis ginjal.
6.

Pathway
Terlampir

7.

Gejala Klinis

a. Hematuria
b. Oliguria
c. Proteinuri
d. Lekosuri
e. hipertensi
f. Edema ringan sekitar mata atau seluruh tubuh
g. Gangguan gastrointestinal
h. Sakit kepala, merasa lemah
i. Nyeri pinggang menjalar sampai ke abdomen
Gambaran klinis dapat bermacam-macam. Kadang-kadang gejala ringan
tetapi tidak jarang anak datang dengan gejala berat. Kerusakan pada rumbai kapiler
gromelurus mengakibatkan hematuria/kencing berwarna merah daging dan
7

albuminuria, seperti yang telah dikemukakan sebelumnya. Urine mungkin tampak

kemerah-merahan atau seperti kopi Kadang-kadang disertai edema ringan yang
terbatas di sekitar mata atau di seluruh tubuh. Umumnya edema berat terdapat pada
oliguria dan bila ada gagal jantung. Edema yang terjadi berhubungan dengan
penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG/GFR) yang mengakibatkan ekskresi air,
natrium, zat-zat nitrogen mungkin berkurang, sehingga terjadi edema dan azotemia.
Peningkatan aldosteron dapat juga berperan pada retensi air dan natrium. Dipagi hari
sering terjadi edema pada wajah terutama edem periorbita, meskipun edema paling
nyata dibagian anggota anggota bawah tubuh ketika menjelang siang. GFR biasanya
menurun (meskipun aliran plasma ginja biasanya normal) akibatnya, ekskresi air,
natrium, zat-zat nitrogen mungkin berkurang, sehingga terjadi edema dan azotemia.
Peningkatan aldosteron dapat juga berperan pada retensi air dan natrium. Derajat
edema biasanya tergantung pada berat peradangan gelmurulus, apakah disertai
dnegan payah jantung kongestif, dan seberapa cepat dilakukan pembatasan garam.
Hipertensi terdapat pada 60-70% anak dengan GNA pada hari pertama,
kemudian pada akhir minggu pertama menjadi normal kembali. Bila terdapat
kerusakan jaringan ginjal, maka tekanan darah akan tetap tinggi selama beberapa
minggu dan menjadi permanen bila keadaan penyakitnya menjadi kronis. Suhu
badan tidak beberapa tinggi, tetapi dapat tinggi sekali pada hari pertama. Kadangkadang gejala panas tetap ada, walaupun tidak ada gejala infeksi lain yang
mendahuluinya. Gejala gastrointestinal seperti muntah, tidak nafsu makan,
konstipasi dan diare tidak jarang menyertai penderita GNA.
Hipertensi selalu terjadi meskipun peningkatan tekanan darah mungkin
hanya sedang. Hipertensi terjadi akibat ekspansi volume cairan ekstrasel (ECF) atau
akibat vasospasme masih belum diketahui dengna jelas.

8.

Klasifikasi

a. Congenital (herediter)
1) Sindrom Alport
Suatu penyakit herediter yang ditandai oleh adanya glomerulonefritis
progresif familial yang seing disertai tuli syaraf dankelainan mata seperti
lentikonus anterior. Diperkirakan sindrom alport merupakan penyebab dari
8

3% anak dengan gagal ginjal kronik dan 2,3% dari semua pasien yang
mendapatkan cangkok ginjal. Dalam suatu penelitian terhadap anak dengan
hematuria yang dilakukan pemeriksaan biopsi ginjal, 11% diantaranya
ternyata penderita sindrom alport. Gejala klinis yang utama adalah
hematuria, umumnya berupa hematuria mikroskopik dengan eksasarbasi
hematuria nyata timbul pada saat menderita infeksi saluran nafas atas.
Hilangnya pendengaran secara bilateral dari sensorineural, dan biasanya
tidak terdeteksi pada saat lahir, umumnya baru tampak pada awal umur
sepuluh tahunan.
2) Sindrom Nefrotik Kongenital
Sinroma nefrotik yang telah terlihat sejak atau bahkan sebelum lahir.
Gejala proteinuria massif, sembab dan hipoalbuminemia kadang kala baru
terdeteksi beberapa minggu sampai beberapa bulan kemudian. Proteinuria
terdapat pada hamper semua bayi pada saat lahir, juga sering dijumpai
hematuria mikroskopis. Beberapa kelainan laboratories sindrom nefrotik
(hipoproteinemia, hiperlipidemia) tampak sesuai dengan sembab dan tidak
berbeda dengan sindrom nefrotik jenis lainnya.
b. Glomerulonefritis Primer
1) Glomerulonefritis membranoproliferasif
Suatu glomerulonefritis kronik yang tidak diketahui etiologinya
dengan gejala yang tidak spesifik, bervariasi dari hematuria asimtomatik
sampai glomerulonefitis progresif. 20-30% pasien menunjukkan hematuria
mikroskopik dan proteinuria, 30 % berikutnya menunjukkan gejala
glomerulonefritis akut dengan hematuria nyata dan sembab, sedangkan
sisanya 40-45% menunjukkan gejala-gejala sindrom nefrotik. Tidak jarang
ditemukan 25-45% mempunyai riwayat infeksi saluran pernafasan bagian
atas, sehingga penyakit tersebut dikira glomerulonefritis akut pasca
streptococcus atau nefropati IgA.
2) Glomerulonefritis membranosa
Glomerulonefritis membranosa sering terjadi pada keadaan tertentu
atau setelah pengobatan dengan obat tertentu. Glomerulopati membranosa
paling sering dijumpai pada hepatitis B dan lupus eritematosus sistemik.
9

Glomerulopati membranosa jarang dijumpai pada anak, didapatkan insiden

2-6% pada anak dengan sindrom nefrotik. Umur rata-rata pasien pada
berbagai penelitian berkisar antara 10-12 tahun, meskipun pernah
dilaporkan awitan pada anak dengan umur kurang dari 1 tahun. Tidak ada
perbedaan jenis kelamin. Proteinuria didapatkan pada semua pasien dan
sindrom nefrotik merupakan 80% sampai lebih 95% anak pada saat awitan,
sedangkan hematuria terdapat pada 50-60%, dan hipertensi 30%.
3) Nefropati IgA (penyakit berger)
Nefropati

IgA

biasanya

dijumpai

pada

pasien

dengan

glomerulonefritis akut, sindroma nefrotik, hipertensi dan gagal ginjal

kronik. Nefropati IgA juga sering dijumpai pada kasus dengan gangguan
hepar, saluran cerna atau kelainan sendi. Gejala nefropati IgA asimtomatis
dan terdiagnosis karena kebetulan ditemukan hematuria mikroskopik.
Adanya episode hematuria makroskopik biasanya didahului infeksi saluran
nafas atas atau infeksi lain atau non infeksi misalnya olahraga dan
imunisasi.
c. Glomerulonefritis sekunder
Golerulonefritis sekunder yang banyak ditemukan dalam klinik yaitu
glomerulonefritis pasca streptococcus, dimana kuman penyebab tersering
adalah streptococcus beta hemolitikus grup A yang nefritogenik terutama
menyerang anak pada masa awal usia sekolah. Glomerulonefritis pasca
streptococcus datang dengan keluhan hematuria nyata, kadang-kadang disertai
sembab mata atau sembab anasarka dan hipertensi.

9.

Pemeriksaan Diagnostik / penunjang

a. Urinalisis: hematuria , proteinuria, endapan sel darah merag, sel darah putih,
epitel sel renal, dan berbagai endapan dalam sedimen.
b. Radiologi : ditujukan untuk menilai keadaan ginjal dan menilai derajat
komplikasi yang terjadi.

10

c. Foto polos abdomen : untuk menilai bentuk dan besar ginjal (batu atau
obstruksi). Dehidrasi dapat memperburuk keadaan ginjal, oleh karena itu
penderita diharapkan tidak puasa.
d. USG : untuk menilai besar dan bentuk ginjal, tebal parenkim ginjal, kepadatan
parenkim ginjal.
e. IVP (Intra Vena Pielografi) : untuk menilai sistem pelviokalises dan ureter.
Pemeriksaan ini beresiko penurunan faal ginjal pada keadaan tertentu. Misal :
DM, usia lanjut, dan nefropati asam urat.
f. Darah: peningkatan BUN dan kreatinin, albumin rendah, lipid meningkat, titer
antistreptolysin meningkat (dari reaksi organism streptokokus)
g. Renogram : untuk menilai fungsi ginjal kanan dan kiri, lokasi dari gangguan.
h. Pemeriksaan Pielografi Retrograd bila dicurigai obstruksi yang reversibel.
i. EKG : untuk melihat kemungkinan hipertropi ventrikel kiri, tanda-tanda
perikarditis, aritmia, gangguan elektrolit (hiperkalemia). 081999533811
j. Biopsi ginjal dengan jarum pada ginjal, sumbatan kapiler glomerulus dari
proliferasi sel endotetelial

10.

Penatalaksanaan

a. Istirahat selama 1-2 minggu

b. Modifikasi diet
c. Tingkatkan karbohidrat untu menambah tenaga dan mengurangi katabolisme
protein.
d. Pembatasan cairan dan natrium
e. Pembatasan protein bila BUN meningkat.
f. Terapi Antibiotika untuk menyembuhkan infeksi (jika masih ada)
g. Anti hipertensi
h. Pemberian diuretik furosemid intravena (1 mg/kgBB/kali)
i. Bila anuria berlangsung lama (5-7hari) dianjurkan dialisa peritoneal atau
hemodialisa.
j. Terapi untuk mempercepat progresif glomerukinefritis meliputu:
1) Penggantian plasma
2) Pemberian imunosupresan (corticosteroid, cyclophosfamid)
11

3) Dialisi jika retensi cairan dan ureum tidak dapat dikontrol.

12

E. Konsep Dasar Asuhan Keperawatan

1. Pengkajian
a. Riwayat kesehatan umum, meliputi gangguan atau penyakit yang lalu,
berhubungan dengan penyakit sekarang. Contoh : ISPA, SLE , scleroderma
b. Riwayat kesehatan sekarang, meliputi ; keluhan/gangguan yang berhubungan
dengan penyakit saat ini. Seperti ; mendadak nyeri abdomen, Pinggang, edema.
c. Pengkajian Fisik
1) Aktivitas/istirahat
a) Gejala : kelemahan/malaise
b) Tanda : kelemahan otot, kehilangan tonus otot
2) Sirkulasi
a) Tanda : hipertensi, pucat,edema
3) Eliminasi
a) Gejala : perubahan pola berkemih (oliguri)
b) Tanda : Perubahan warna urine (kuning pekat, merah)
4) Makanan/cairan
a) Gejala : (edema), anoreksia, mual, muntah
b) Tanda : penurunan keluaran urine
5) Nyeri/kenyamanan
a) Gejala : nyeri pinggang, sakit kepala
b) Tanda : perilaku berhati-hati/distraksi, gelisah
2.

Diagnosa Keperawatan yang mungkin muncul

1) Nyeri akut berhubungan dengan respon inflamasi lokal
2) Kelebihan volume cairan berhubungan dengan penurunan haluaran urin,
retensi cairan natrium
3) Ketidakseimbangan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
mual, muntah, anoreksia, pembatasan diet dan perubahan mambran mukosa
mulut
4) Intoleransi aktivitas berhubungan dengan keletihan, anemia, retensi produk
sampah dan prosedur dialisis
5) Kurang pengetahuan tentang kondisi dan penanganan

13

3.
NO.
DX

Rencana Tindakan Keperawatan

TUJUAN & KH
Setelah

INTERVENSI

diberikan 1. Kaji

nyeri,

1. Memberikan informasi

keperawatan

perhatikan lokasi atau

untuk membantu dalam

selama x 24 jam,

karakter dan intensitas

menentukan

diharapkan nyeri klien

(PQRST)

atau

asuhan

keluhan

RASIONAL

berkurang dengan KH :
1. Klien

terkontrol
10)

2. Untuk

periode

teknik

ekspresi wajah atau

nyeri,

postur tubuh rileks

dalam.

menggunakan

3. Dapat mengurangi rasa

nyeri pasien.
4. Meningkatkan relaksasi

manajemen
seperti

dapat 5. Kolaborasi

berpartisipasi dalam

obat

aktifitas

(analgesik).

dan mengurangi nyeri.

nafas

pemberian

sesuai

meningkatkan

relaksasi.

tidur tanpa gangguan.

2. Klien menunjukkan

dan tidur

yang

nyaman pada pasien.

4. Dorong

3. Klien

posisi

dengan 3. Tingkatkan

skala nyeri 0 1 (0

keefektifan

intervensi.

melaporkan 2. Berikan

nyeri berkurang atau

pilihan

5. Diberikan

indikasi

untuk

menghilangkan

nyeri

dan

memberikan

atau istirahat dengan

relaksasi

mental

dan

tepat

fisik.
salah

satu

Setelah

diberikan

asuhan

keperawatan

1) Kaji tekanan darah.

1.

Sebagai

cara untuk mengetahui

selama x 24 jam,

peningkatan

diharapkan

cairan

kelebihan

yang

volume cairan teratasi

diketahui

dengan KH :

meningkatkan

1.klien

tidak

sesak

kerja

nafas

jumlah
dapat
dengan

jantung

beban
yang

dapat diketahui dari

2. pitting edema ( - )

meningkatnya tekanan

3. Produksi urine > 600

darah.

ml/hari

2) Kaji

distensi

jugularis.
14

vena 2.

Peningkatan
dapat

cairan

membebani

fungsi ventrikel kanan

yang dapat dipantau
melalui

pemeriksaan

tekanan

vena

jugularis.
3) Ukur intake dan output

3.

Penurunan

curah

jantung
mengakibatkan
gangguan

perfusi

ginjal, retensi natrium

atau

air,

dan

penurunan

urine

output.
4) Kolaborasi dalam :
a. Berikan diet tanpa
garam

4. Kolaborasi :
a. Natrium
meningkatkan retensi
cairan

dam

meningkatkan volume
plasma

yang

berdampak

terhadap

peningkatan

beban

kerja

jantung

dan

akan

meningkatkan

demand miokardium.
b. Berikan diet rendah
protein tinggi kalori

b. Diet rendah protein

untuk

menurunkan

insufisiensi renal dan

retensi nitrogen yang
akan
BUN.

meningkat
Diet

tinggi

kalori untuk cadangan

energi
mengurangi
15

dan

katabolisme protein.
c. Berikan diuretik :

c. Diuretik

bertujuan

furosemide,

untuk

menurunkan

sprinolakton,

volume plasma dan

hidronolakton

menurunkan
cairan

di

retensi
jaringan

sehingga menurunkan
resiko

terjadinya

edema paru.
d. Pantau

Setelah
asuhan

data

dapat

laboratorium

membatasi

elektrolit kalium

keefektifan terapi.

diberikan 1. Auskultasi bising usus.

keperawatan

selama x 24 jam, 2. Anjurkan makan sedikit

diharapkan klien dapat

d. Hipokalemia

tapi sering.

1. Immobilitas

dapat

menutunkan

bising

usus.
2. Membantu

mencegah

memepertahankan

distensi

gaster

atau

kebutuhan nutrisi yang

ketidaknyamanan

dan

adekuat dengan KH :

meningkatkan

1. Nutrisi

pemasukan.

adekuat 3. Dorong pasien untuk

(sesuai

dengan

kebutuhan)

memandang

diet 3. Kalori

dan

protein

sebagai pengobatan dan

diperlukan

2. IMT normal (18-22)

untuk membuat pilihan

mempertahankan berat

3. Tidak

makanan

badan

mual

dan

muntah
4. Berat badan stabil

minuman

untuk
dan

tinggi kalori/protein.

meningkatkan

4. Lakukan oral hygiene

penyembuhan.

sebelum makan.

4. Mulut yang bersih dapat

meningkatkan rasa dan

5. Kolaborasi dengan ahli

nafsu makan yang baik.

gizi dalam pemberian 5. Untuk

nutrisi.
4

Setelah

diberikan 1. Kaji
16

toleransi

memenuhi

kebutuhan nutrisi.
pasien 1. Parameter menunjukan

asuhan

keperawatan

terhadap

aktivitas

selama x 24 jam

dengan

diharapkan klien dapat

parameter : frekwensi

aktivitas dan indicator

meningkatkan toleransi

nadi 20 x per menit

derajat

aktivitas dengan KH :

diatas

frekwensi

kelebihan

1.

istirahat,

catat

/ jantung.

Klien

dapat

menggunakan

respon fisiologis pasien

peningkatan

stress,
pengaruh
kerja

TD,

berpartisipasi

dipsnea, atau nyeri dada,

dalam

kelelahan

aktivitas

terhadap

berat

dan

yang diinginkan /

kelemahan, berkeringat,

diperlukan

pusing atau pingsan.

2.
Melaporkan

2. Kaji

kesiapan

untuk 2. Stabilitas

peningkatan dalam

meningkatkan

toleransi aktivitas

contoh

yang dapat diukur.

kelemahan / kelelahan,

memajukan

TD

aktivitas individual.

aktivitas

fisiologis

penurunan

stabil,

nadi,

frekwensi

pada

istirahat

penting

untuk
tingkat

peningkatan

perhatian pada aktivitas

dan perawatan diri.
3. Dorong
aktivitas

memajukan 3. Konsumsi
/

perawatan diri.

toleransi

oksigen

miokardia

selama

berbagai aktivitas dapat

meningkatkan
oksigen

jumlah

yang

Kemajuan

ada.

aktivitas

bertahap

mencegah

peningkatan
tiba-tiba

pada

kerja

jantung.
4. Berikan bantuan sesuai 4. teknik
17

penghematan

kebutuhan

dan

energi

menurunkan

anjurkan penggunaan

penggunaan energi dan

kursi

sehingga

mandi,

membantu

menyikat gigi / rambut

keseimbangan

dengan

dan kebutuhan oksigen.

duduk

dan

suplai

sebagainya.
5. Dorong pasien untuk 5. Seperti
partisifasi

dalam

memilih

periode

aktivitas.

jadwal

meningkatkan toleransi
terhadap

kemajuan

aktivitas dan mencegah

kelemahan.

Setelah
asuhan

diberikan 1. Kaji
keperawatan

tingkat 1. Memberikan

pemahaman klien dan

kesempatan

selama x 30 menit,

keluarga

memberikan informasi

diharapkan pasien dan

proses penyakit.

keluarga

mengetahui

tentang

penyakitnya 2. Beri

terhadap

tambahan

sesuai

keperluan.
HE

tentang 2. Meningkatkan

dengan KH :

penyakit,

1. Menyatakan

dan pengobatannya.

pencegahan,

pengetahuan klien dan

keluarga

agar

dapat

pemahaman

mencegah

dan

kondisi, prognosis,

mengikuti

terapi

dan pengobatan.

pengobatan.

2. Berpartisipasi
dalam

program

pengobatan

3. Identifikasi

tanda

dan 3. Deteksi dini terjadinya

gejala yang memerlukan

komplikasi.

evaluasi medik seperti

inflamasi,

demam,

perubahan

karakteristik

nyeri.
4.

untuk

Implementasi

Implementasi dilaksanakan sesuai dengan rencana tindakan keperawatan.

18

5.

Evaluasi
Diagnosa 1 :
a. Klien melaporkan nyeri berkurang atau terkontrol dengan skala nyeri 0 1
(010)
b. Klien menunjukkan ekspresi wajah atau postur tubuh rileks
c. Klien dapat berpartisipasi dalam aktifitas dan tidur atau istirahat dengan
tepat
Diagnosa 2 :
a. klien tidak sesak nafas
b. piting edema ( - )
c. Produksi urine > 600 ml/hari
Diagnosa 3 :
a. Nutrisi adekuat (sesuai dengan kebutuhan)
b. IMT normal ( 18-22 )
c. Tidak mual dan muntah
d. Berat badan stabil
Diagnosa 4 :
a. Klien dapat berpartisipasi dalam aktivitas yang di inginkan / diperlukan
b. Melaporkan peningkatan dalam toleransi aktivitas yang dapat diukur.
Diagnosa 5 :
a. Menyatakan pemahaman kondisi, prognosis, dan pengobatan.
b. Berpartisipasi dalam program pengobatan

19

BAB III
PENUTUP

A. Kesimpulan
Glomerulonefritis akut (GNA) adalah suatu reaksi imunologis pada ginjal terhadap
bakteri atau virus tertentu. Yang sering terjadi akibat infeksi kuman streptococcus.
Faktor penyebab yang mendasari sindrom ini secara luas dapat dibagi menjadi
kelompok infeksi dan noninfeksi.
Cara penatalaksanaanya yaitu dengan istirahat selama 1-2 minggu, modifikasi diet,
pembatasan cairan dan natrium, pembatasan protein bila BUN meningkat, antibiotika, anti
hipertensi, pemberian diuretik furosemid intravena (1 mg/kgBB/kali), bila anuria
berlangsung lama (5-7 hari) dianjurkan dialisa peritoneal atau hemodialisa.
Diagnosa yang mungkin muncul pada nyeri akut berhubungan dengan respon
inflamasi lokal, kelebihan volume cairan berhubungan dengan penurunan haluaran urin,
retensi cairan natrium, ketidakseimbangan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh
berhubungan dengan mual, muntah, anoreksia, pembatasan diet dan perubahan mambran
mukosa mulut, intoleransi aktivitas berhubungan dengan keletihan, anemia, retensi produk
sampah dan prosedur dialisis, kurang pengetahuan tentang kondisi dan penanganan

F. Saran
Sebagai tenaga kesehatan seharusnya dan sepatutnya harus mengetahui tentang
penyakit-penyakit

yang

sering

dijumpai

pada

era

moderenisasi

ini

seperti

glomerulonefritis akut supaya penanganan dan penatalaksanaannya baik dan terkendali.

Diharapkan juga pembaca untuk mencari literatur yang baru sehingga mendapatkan
informasi yang baru juga.

20

DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddarth. 2001. Keperawatan Medikal Bedah Volume 3. Jakarta ; EGC
Doengoes, Marilynn E. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta : Buku Kedokteran
EGC.
Herdman, Heather T. 2012. NANDA Internasional Diagnosa Keperawatan 2012-2014.
Jakarta : EGC.
Hinchliff, Sue. 1999. Kamus Keperawatan. Jakarta : EGC.
Muttaqin, Arif. 2008.

Buku Ajar Asuhan Keperawatan Klien Gangguan Sistem

Perkemihan. Jakarta : EGC.

Nursalam. 2008. Asuhan Keperawatan pada Pasien dengan Gangguan Sistem Perkemihan.
Jagakarsa Jakarta : Salemba Medika.
Internasional, NANDA. 2010. Definisi dan Klasifikasi Diagnosis Keperawatan. Jakarta :
EGC

21

SATUAN ACARA PENYULUHAN

Glomerulonefritis Akut

Pokok Bahasan

: Gangguan Sistem Perkemihan

SubPokok Bahasan

: Glomerulonefritis Akut

Sasaran

: Klien dan keluarga klien

Hari / Tanggal

: Rabu, 26 November 2013

Tempat / ruangan

: Ruang nusa indah, RSU sanglah

Waktu

: 30menit

I.

LATAR BELAKANG
Istilah Glomerulonefritis digunakan untuk berbagai penyakit ginjal yang
etiologinya, tidak jelas akan tetapi secara umum memberikan gambaran histopologi
tertentu pada glomerolus. Di Amerika Serikat Glomerulonefritis merupakan penyebab
terbanyak penyakit ginjal tahap akhir (PGTA).
Di Indonesia tahun 1980, Glomerulonefritis menempati urutan pertama sebagai
penyebab PGTA dan meliputi 55% penderita yang mengalami hemodialisis

II. TUJUAN UMUM

Setelah dilakukan penyuluhan, keluarga dan pasien diharapkan mampu memahami
tentang glomerulonefritis akut dan dapat menerapkan perawatan sehingga dapat hidup
secara sehat bagi diri sendiri dan orang lain.
III. TUJUAN KHUSUS
Setelah mengikuti proses penyuluhan selama 30 menit, diharapkan mampu
mengetahui :
1. Pengertian glomerulonefritis akut
2. Penyebab glomerulonefritis akut
22

3. Tanda dan gejala glomerulonefritis akut

4. Penatalaksanaan glomerulonefritis akut
IV. METODE
Ceramah dan Diskusi/Tanya Jawab
V. MEDIA
1. Leaflet
2. Laptop
3. LCD
VI. ISI MATERI (materi lengkap terlampir)
1. Pengertian glomerulonefritis akut
2. Penyebab glomerulonefritis akut
3. Tanda dan gejala glomerulonefritis akut
4. Penatalaksanaan glomerulonefritis akut
VII. PROSES PELAKSANANAN
No

Kegiatan

Respon

Waktu

Pasien/Keluarga
1

PENDAHULUAN
a. Memberi salam

Menjawab salam

b. Menyampaikan pokok bahasan

Menyimak

c. Menyampaikan tujuan

Menyimak

Menyimak

d. Melakukan apersepsi
ISI

5 Menit

Penyampaikan materi tentang:

1. Pengertian glomerulonefritis akut Menyimak
2. Penyebab glomerulonefritis akut
3. Tanda

dan

memperhatikan

gejala penyuluhan

glomerulonefritis akut
4. Penatalaksanaan
3

glomerulonefritis akut
PENUTUP
23

dan
20 Menit

a. Diskusi

Aktif bertanya

b. Kesimpulan

Memperhatikan

c. Evaluasi

Menjawab pertanyaan

d. Memberikan salam penutup

Menjawab salam

VIII. SETTING TEMPAT

Duduk saling berhadapan dengan penyaji berada di depan

MODERATOR
PENYAJI

Keterangan :
= Audien
= Fasilitator
= Observer

IX. PENGORGANISASIAN
1. Moderator

: Diah Trisna Dewi

24

5 Menit

2. Penyaji

: Dewi Lasyantia

3. Observer

: Eka

4. Fasilitator

: Yogi aristana
Galih Pratiwi Lembut
Wira sulaksana
Fransiskus

X.

KRITERIA EVALUASI
1. Evaluasi Struktur
a. Kesiapan materi
b. Kesiapan SAP
c. Kesiapan media : lcd, leaflet, dan Laptop
d. Peserta hadir ditempat penyuluhan
e. Pengorganisasian penyelenggaraan penyuluhan dilakukan sebelumnya
2. Evaluasi Proses
a. Fase dimulai sesuai dengan waktu yang direncanakan.
b. Peserta antusias terhadap materi penyuluhan
c. Peserta mengajukan pertanyaan dan menjawab pertanyaan secara benar
d. Suasana penyuluhan tertib
e. Tidak ada peserta yang meninggalkan tempat penyuluhan
f. 70 % keluarga hadir
g. 70 % keluarga aktif bertanya
3. Evaluasi hasil
Prosedur pada akhir kegiatan penyuluhan
Jenis : Lisan
Pertanyaan Evaluasi :
a.

Coba jelaskan pengertian dari glomerulonefritis akut ?

b.

Coba sebutkan penyebab dari glomerulonefritis akut?

c.

Coba sebutkan tanda dan gejala dari glomerulonefritis akut ?

d.

Coba jelaskan bagaimana pencegahan glomerulonefritis akut ?

e.

Coba jelaskan bagaimana penatalaksanaan dari glomerulonefritis

akut ?
25

XI. REFERENSI
Brunner & Suddarth. 2001. Keperawatan Medikal Bedah Volume 3. Jakarta ; EGC
Muttaqin, Arif. 2008.

Buku Ajar Asuhan Keperawatan Klien Gangguan Sistem

Perkemihan. Jakarta : EGC.

Nursalam. 2008. Asuhan Keperawatan pada Pasien dengan Gangguan Sistem Perkemihan.
Jagakarsa Jakarta : Salemba Medika.

26

Lampiran Materi
1. PENGERTIAN
Glomerulonefritis akut adalah peradangan glomerulus secara mendadak pada kedua
ginjal. Peradangan akut glomerulonefritis terjadi akibat pengendapan kompleks antigen
antibodi di kapiler-kapiler glomerulus. Kompleks biasanya terbentuk 7-10 hari setelah
infeksi faring atau kulit oleh streptokokus (glomerulonefritis pascastreptokokus) tetapi
dapat juga timbul setelah infeksi lain. (Ariff Muttaqin, 2011)
Glomerulonefritis akut (GNA) adalah suatu reaksi imunologis pada ginjal terhadap
bakteri atau virus tertentu. Yang sering terjadi akibat infeksi kuman streptococcus. (Kapita
selekta, 2000)
2. PENYEBAB
Faktor penyebab yang mendasari sindrom ini secara luas dapat dibagi menjadi
kelompok infeksi dan noninfeksi.
a. Infeksi :
1) Infeksi streptokokus terjadi sekitar 5-10 % pada orang dengan radang
tenggorokan dan 25 % pada mereka dengan infeksi kulit. Penyebab
nonstreptokokus meliputi bakteri, virus, dan parasit.
Bakteri :
streptokokus grup C, meningococcocus, Sterptoccocus Viridans,
Gonococcus, Leptospira, Mycoplasma Pneumoniae, Staphylococcus
albus, Salmonella typhi dll
Virus

hepatitis B, varicella, vaccinia, echovirus, parvovirus, influenza,

parotitis epidemika dl
Parasit :
malaria dan toksoplasma
b. Noninfeksi :
Penyakit sitemik multisistem seperti, lupus eritematosus sitemik (SLE),
vaskulitis, sindrom goodpasture, granulomatosis wagener.

27

3. TANDA DAN GEJALA

a. Hematuria
b. Oliguria
c. Edema ringan sekitar mata atau seluruh tubuh
d. Gangguan gastrointestinal
e. Sakit kepala, merasa lemah
f. Nyeri pinggang menjalar sampai ke abdomen
4. PENATALAKSANAAN
a. Istirahat selama 1-2 minggu
b. Modifikasi diet
b. Pembatasan cairan dan natrium
c. Pembatasan protein bila BUN meningkat.
d. Antibiotika
e. Anti hipertensi
f. Pemberian diuretik furosemid intravena (1 mg/kgBB/kali)
g. Bila anuria berlangsung lama (5-7hari) dianjurkan dialisa peritoneal atau
hemodialisa.

28