Documentos de Académico
Documentos de Profesional
Documentos de Cultura
El páncreas es una glándula mixta, de secreción interna y externa. Por una función
externa crea el jugo pancreático vertido al duodeno por medio del conducto de Wirsung,
y la función endocrina es por la creación de insulina y glucagón en las células beta.
Tiene la forma de de un martillo con la cabeza hacia derecha, con un peso de 56 a 60 gr.
Una longitud de 15cm con 7cm de altura y un espesor de 2 a 3cm. Se distinguen en esta
glándula tres porciones de derecha a izquierda cabeza, cuerpo y cola.
La cabeza es irregularmente cuadrangular y más larga en sentido vertical que
transversal, presenta una prolongación inferior denominado gancho del páncreas. El
cuello del páncreas también llamado istmo es una porción estrecha que une a la cabeza
con el cuerpo.
El cuerpo del páncreas es de forma alargada y esta situado a la altura del la primera y
segunda vértebra lumbar.
Cola del páncreas es de formas variables y puede ser ancha o agusanada, larga o corta,
pocas veces gruesa y casi siempre delgada.
Son de color claro y están constituidos por grupos celulares rodeados de una rica red
capilar que los aísla del resto de los elementos glandulares.
Las vías excretoras del páncreas se hallan formadas por finos conductos intralubulares y
se llaman conductos intercalares o conductos do Boll. Estos conductos convergen entre
si para formar los conductos interlobulares que caminan en los tabiques conjuntivos
interlobulares y desembocan en el conducto de Wirsung y en el conducto accesorio.
Conducto de Wirsumg o conducto principal. Ocupa el eje longitudinal del páncreas y se
extiende de la cola a la cabeza, donde cambia de dirección y corre hacia abajo. Se adosa
a la extremidad del colédoco, con el cual atraviesa la pared del duodeno para
desembocar en la ampolla de Vater. Esta comunica con la cavidad intestinal por el
orifico del vértice de la carúncula mayor de santorini.
Conducto accesorio. Nace del conducto principal al nivel del cuello del páncreas y corre
a la derecha atraviesa la cabeza y la pared del duodeno para des embocar en la carúncula
menos de Santorini, situada de 2 a 3cm por arriba de la ampolla de Vater.
FISIOLOGIA
Es la hormona secretada por las células alfe de los islotes de Langerhans cuando
disminuye la glucemia y cumple varias funciones opuestas a la insulina. La más
importante de ellas es que aumenta la concentración sanguínea de glucosa. Por este
motivo se le conoce como hormona hiperglucemiante. Los efectos principales de esta
hormona es 1) degradación de glucógeno hepático (glucogénesis) y 2) aumento de la
gluconeogenia hepática. Otro efecto que tiene es cuando aumenta la cantidad de
glucagón en sangre activando la lipasa de las células adiposas, con lo que aumenta la
disponibilidad de ácidos grasos para consumo energética. Además inhibe el deposito de
triglicéridos en el hígado., es decir no permite al hígado extraerlos de la sangre con lo
que aumenta su concentración en la sangre. También estimulan la contracción cardiaca,
aumentan el flujo sanguíneo sobre todo a los riñones, favorecen la secreción biliar e
inhibe la secreción gástrica.
Es importante mencionar que los factores que estimulan al glucagón son exactamente
los contrarios a la insulina, pero en el caso de los aminoácidos estimula a los dos sin
oposición, en una comida alta en proteínas el glucagón aumenta la conversión de
aminoácidos en glucosa y la insulina cumple su función.
Somatostatina
Finalmente esta la hormona llamada somatostatina que es secretada por las células delta
de las islotes de Langerhans, y casi todos los factores relacionados con la ingestión de
alimentos estimula su secreción: 1) aumento de la glucemia; 2) aumento de los
aminoácidos; 3) aumento de los ácidos grasos y 4) aumento de la concentración de
varias hormonas gastrointestinales liberadas tras la ingestión de alimentos. Se ha
propuesto que la función de la somatostatina es ampliar el periodo durante el cual se
asimilan los nutrientes hacia la sangre. Así mismo, la depresión de la secreción de
insulina y glucagón reduciría la utilización de los nutrientes absorbidos por los tejidos,
evitando su desaparición rápida, prolongando la disponibilidad. La somatostatina es la
misma sustancia que la hormona inhibidora de la hormona de crecimiento secretada por
el hipotálamo.
Diabetes tipo 1:
Diabetes tipo 2:
CONSIDERACIONES EPIDEMIOLOGICAS
En el 2002 se estima que en estados unidos 18.2 millones de personas tenían DM, de las
cuales cerca de 1 millón presentaba diabetes tipo1, el resto en forma predominante tipo
2. Un tercer tipo es el de “otro tipo especifico” que solo incluye miles de sujetos.
CLASIFICACIÓN Y FISIOPATOLOGÍA
Ciertos pacientes no reconocidos que tienen la expresión más ligera de diabetes tipo 1al
principio conservan la suficiente función de las células B para evitar la cetosis, pero
conforme disminuye la masa de las células B más adelante, desarrollan dependencia de
insulina.
Se cree que la diabetes tipo 1 mediada por mecanismos inmunitarios es resultado de una
agresión infecciosa o toxica en personas con predisposición genética a desarrollar una
respuesta autoimunitaria vigorosa ya sea contra antígenos alterados de las células
pancreáticas B o contra moléculas de estas células que se parecen a la proteína vírica
(mimetismo molecular). Los factores extrínsecos que afectan la función de las células
B incluyen daño provocado por virus, virus de la parotiditis o el virus Coxsackie B4,
por agentes químicos tóxicos o por citocidas destructivas y anticuerpos liberados de
inmunocitos sensibilizados. Ahora 10% de los sujetos no tienen evidencia de auto
inmunidad que explique la insulinopenia y cetoacidosis estos se les clasificó como
diabetes tipo 1 idiopática.
DIABETES TIPO 2
Este término representa a un conjunto de alteraciones que suele ocurrir sobre todo en
adultos, pero que ahora se encuentra cada vez en personas más jóvenes. La insulina
endógena circulante es suficiente para prevenir la cetoacidosis, pero no para la
hiperglucemia en presencia de las mayores necesidades por la insensibilidad mística. En
la mayor parte de los casos de esta tipo de diabetes se desconoce la causa.
La insensibilidad mística se presenta en la mayoría de los casos de tipo 2, sin importar
el peso, y se relaciona a varios factores interrelacionados, incluyendo un factor genético
putativo (aun no definido) que con el tiempo se agrava por factores que aumentan la
resistencia a la insulina, como el envejecimiento, estilo de vida sedentario, obesidad
abdominal- viseral. Además existe deficiencia concomitante en la respuesta de las
células B a la glucosa parece agravarse aun más por el aumento de la hiperglucemia
(toxicidad por glucosa) y ambos efectos se aminoran por el tratamiento que reduce la
hiperglucemia a la normalidad.
El grado y la prevalencia de la obesidad varían entre los distintos tipos raciales con
diabetes tipo 2.
Los pacientes con esta forma más frecuente de diabetes tienen insensibilidad a la
insulina endógena. Cuando un defecto relacionado en la producción de insulina
previene la compensación adecuada de dicha resistencia hormonal, se produce diabetes
leve no cetósica.. a menudo hay una hiperplasia de las células B, que tal ves explique el
hiperinsulinismo en ayuno y las respuestas exageradas de la insulina y proinsulina a la
glucosa y otras estímulos que se observan en etapas tempranas de la enfermedad.
Después de varios años de evolución de la diabetes, el deposito crónico de amiloide en
los islotes de combina con los defectos hereditarios para afectar la función de las células
B en forma progresiva.
Varias adipocinas, secretadas por las células grasas, influyen en la acción de la insulina
en la obesidad. Dos de estas la leptina y la adinopectina, parecen aumentar la
sensibilidad a la insulina, tal vez por el incremento de la capacidad de respuesta
hepática. Dos más, el factor de necrosis tumoral alfa, que desactiva a los receptores de
insulina, y el péptido resistina recién descubierto, interfieren con la acción de la
insulina o el metabolismo de la glucosa. Estas adipocinas podrían contribuir al
desarrollo de la resistencia a la insulina en la obesidad humana. La hiperinsulinemia por
sí misma puede alterar la acción de la insulina porque induce la acumulación
hexosaminas en el tejido muscular y adiposo, además de inhibir el trasporte de la
glucosa (toxicidad adquirida de la glucosa). La corrección de la hiperglucemia revierte
esta resistencia adquirida a la insulina.
MANIFESTACIONES CLINICAS
DATOS DE LABORATORIO
1. Análisis de orina
DIGNOSTICO DIFERENCIAL
b) Glucosuria no diabética.
REGIMENES TERAPEUTICOS
Fibra dietética: los componentes vegetales como la celulosa, goma y pectina son
indigeribles por el ser humano y se conoce come fibra dietética. Las fibras insolubles
como la celulosa y la emicelulosa, como se encuentran en el salvado, aumenta el
transito intestinal y puede tener efectos benéficos en la función del colon. Por el
contrario las fibras solubles como la gomosa y la pectina, se encuentran en las
leguminosas, avena y cáscaras de manzana, tienden a disminuir la velocidad de
absorción de los nutrimentos de manera que la absorción de la glucosa se hace más lenta
y puede reduce un poco la hiperglucemia por tanto se recomiendan mucho los alimentos
con fibra soluble como la avena, salvado, cereales, como alimentos básicos en la dieta
de un paciente con diabetes. El alto contenido de fibra soluble en la dieta también tiene
un efecto benéfico en la concentración de colesterol en la sangre.
a) Biguanidas:
Metformina; esta se utiliza sola o en combinación con otras fármacos orales o insulina,
en el tratamiento de la DM2.
La metformina interfiere con la absorción de vitamina B12 aportada por vía oral ya sea
en alimentos o complementos vitamínicos, disminuyendo así su incorporación orgánica.
La ingesta concomitante con bebidas alcohólicas potencia el efecto hipoglucemiante de
la metformina, por lo cual se deben hacer las recomendaciones respectivas al paciente
bajo tratamiento. La metformina potencia el efecto hipoglucemiante de las sulfonilureas
y de la insulina.
b) Tiazolidinedionas:
Las tiazolidinedionas no solo tienen efectos sobre la glucosa, también tiene efectos
sobre los lípidos y otros factores de riesgo cardiovascular. El tx con rosiglitazona
aumenta el colesterol total, LDL (15%) y HDL (10%). Los ácidos grasos disminuyen en
un 8 a 15%. La pioglitazona disminuye los triglicéridos en un (/9%) y aumenta la
concentración de HDL (15%), pero no un cambio consistente en el colesterol total ni en
las concentraciones de LDL. El 4% de los pacientes tratados presentan anemia, ésta es
probable que se deba más a una hemodilución al aumentar el volumen plasmático que a
una eritropenia. De los pacientes tratados solo con rosiglitazona o pioglitazona, 3 a 4%
de los pacientes presentan edema. Estoe se eleva hasta un 10 a 15% en personas que
recibe además insulina y puede causar insuficiencia cardiaca congestiva, dichos
medicamentos están contra indicados en diabéticos con estado cardiaco clase III o IV de
la NYHA. También existen reportes de presencia de edema macular. Parece que dicho
efecto secundario es raro y la mayoría de los pacientes también tenía edema periférico.
Miglitol: el miglitol es caso igual que la acarbosa en términos clínicos. Esta indicado en
pacientes que están en tratamiento con sulfonilureas o dieta. Este fármaco se inicia con
la menor dosis eficaz de 25mg tres veces al día. La dosis usual de sostén es de 50mg
tres veces al día, aunque algunos pacientes se benefician con un incremento de 100mg
tres veces al día. El medicamento tiene efectos secundarios gastrointestinales como los
de la acarbosa. No es metabolizado y se elimina tal cual por vía renal. Las cifras
sanguíneas de este medicamento son de 200 a 1000 veces más bajas de lo que se
requiere para inhibir las glucosidasas A intracelulares. El miglitol no debe utilizarse en
casos de insuficiencia renal, porque su eliminación sería anormal.
Incretinas:
Otros:
La pramlintida es un análogo sintético del polipéptido amiloide do los islotes de
langerhans (IAPP o amilina). La función de esta es el retraso en el vaciamiento gástrico,
suprime la secreción de glucagón y disminuye el apetito. Esta aprobada para utilizarse
en pacientes diabéticos tipo 1 y 2 tratados con insulina. Es responsable de un descenso
en un 0.4% el la HbA1c y una perdida ponderal de 1.7kg. el medicamento se inyecta en
forma subcutánea justo antes de los alimentos. Puede existir hipoglucemia y se
recomienda disminuir en un 50% la dosis de insulina de acción corta o premezclada
cuando se inicia el fármaco. Otro efecto secundario importante fueron las nauseas de 30
a 50%, pero mejoro con el tiempo. En la diabetes tipo 1 la dosis pramlintida es de 15mg
antes de los alimentos con aumentos graduales de 15mg hasta una dosis de sostén de 30
a 60mg antes de cada comida. En personas con diabetes tipo 2 la dosis inicial es de
60mg antes de los alimentos y se incrementa a 120mg en tres a siete días si no hay
náuseas significativas.
CMBINACIONES FARMACOLOGICAS
INSULINA
La insulina esta indicada para pacientes con diabetes tipo 1 y para pacientes diabéticos
tipo 2 con insulinopenia en cuya hipoglucemia no responde al tratamiento con dieta sola
o combinada con otros fármacos hipoglucémicos. Todavía no es posible reproducir los
patrones fisiológicos de la secreción natural de esta hormona con inyecciones
subcutáneas de insulina de acción corta o larga. Con la ayuda de las modificaciones
dietéticas apropiadas, ejercicio y vigilancia cuidadosa de la glucosa, a menudo es
posible alcanzar el control aceptable de la glucemia mediante varias mezclas de
insulinas de acción corta y prolongada que se inyectan por lo menos dos veces al día.
La FDA ha aprobado cinco análogos de insulina humana para uso clínico, tres de acción
rápida (insulina lispro, aspart, glulisina) y dos de acción prolongada (insulina glargina e
insulina detemir).
Análogos de insulina de acción rápida: Cuando se inyectan por vía subcutánea, los
análogos se disocian pronto en monómeros y se absorben con rapidez, alcanzando las
concentraciones séricas máximas en tan solo 1h, en comparación con la insulina
humana regular, en la cual requiere mucho más tiempo para que sus hexámeros se
disocien y se absorban. Los cambios de aminoácidos de estos análogos no interfieren
con la unión de los receptores de insulina, la vida media circulante ni con la capacidad
inmunógena, que son idénticas a las de la insulina regular humana. Los momentos
adecuados para la inyección subcutánea preprandial de los análogos de acción rápida e
insulina humana regular son 20 y 60min respectivamente antes de la comida. Otra
característica conveniente de la insulina lispro es que su duración de acción se mantiene
cercana a 4h sin importar la dosis. Esto contrasta con la insulina regular, cuya duración
de actividad se prolonga cuando se aplica dosis más grandes.
Insulina regular de acción corta: la insulina regular de acción corta en la cual los efectos
aparecen hasta 30min después de si administración y dura de 5 a 7h cuando se aplica en
cantidades usuales, la administración intravenosa de la insulina regular son muy útiles
para tratar la cetoacidosis diabética y durante el tratamiento perioperatorio de los
diabéticos que requieren insulina.
La insulina regular esta indicada cuando las necesidades de insulina cambian con
rapidez, como ocurre después de una intervención quirúrgica o en infecciones agudas.
Con personas con resistencia marcada a la insulina, existe una preparación U500 de
insulina humana regular, como no hay jeringa U500 para medir las dosis, se emplea
una jeringa para insulina U100 o para tuberculina. El medico debe anotar las dosis tanto
en unidad como en volumen, a fin de evitar sobre dosis.
Insulina NPH: es una insulina de acción intermedia, cuyo inicio de acción se retrasa 2 a
4h y su respuesta máxima casi siempre alcanza en 8 a 10h. Como la duración de su
efecto es menor de 24h (con un intervalo de 10 a 20h), la mayoría de los pacientes
requiere por lo menos dos inyecciones diarias para mantener el efecto insulínico
sostenido.
Mezclas de insulinas: como la insulina intermedia requiere varias horas para alcanzar su
concentración plasmática terapéutica adecuadas, su empleo en pacientes con diabetes
tipo 1 necesitan complementos con análogos de de acción rápida antes de las comidas.
Los análogos pueden combinarse en la misma jeringa he inyectase subcutáneamente en
dosis divididas antes del desayuno y la comida. Se recomienda extraer primero la
insulina regular o de acción rápida, y luego la insulina NPH y aplicar la inyección
inmediatamente. Existen insulinas premezcladas estables (70% de NPH y 30% de
regular o 50% de cada una).
Se desarrollo una insulina intermedia compuesta de complejos isofánicos de protamina
con insulina lispro llamado NPL, con el mismo tiempo de acción que la insulina NPH.
Se han probado combinaciones de insulina NPL e insulina lispro. Las principales
ventajas de dichas combinaciones son que pueden aplicarse 15min antes de los
alimentos y controlan mejor el incremento posprandial de la glucosa después de una
comida rice en carbohidratos. Tales beneficios no se han traducido en mejora de % de
HbAc1 en comparación con la mezcla usual de 70% NPH con 30% de insulina regular.
La inyección de insulina puede aplicarse en cualquier región del cuerpo cubierta por
piel laxa, como el abdomen, muslos, brazos, flancos y parte superior de los glúteos. Ya
no es necesaria la preparación con alcohol en el área siempre y cuando esta limpia. Aun
se recomienda la rotación de los sitios de aplicación a fin de evitar el retraso en la
absorción cuando ocurra fibrosis o hipertrofia adiposa por el uso repetido en un solo
lugar. Sin embargo la variabilidad considerable en la velocidad de absorción de sitios
diferentes, en particular con el ejercicio, contribuye a la inestabilidad del control en
cierto tipo de diabéticos tipo 1, si los sitios de inyección se rotan con mucha frecuencia
en distintas áreas del cuerpo. Por consiguiente es importante limitar estos sitios a una
sola región del cuerpo y rotarlos dentro de esta área. Se recomienda el abdomen para las
inyecciones subcutáneas, por que se ha demostrado que la insulina regular se absorbe
con mayor rapidez ahí que en otros sitios. El efecto de las regiones anatómicas parecen
ser mucho menos pronunciado con los análogos de insulina.
Insulina inhalada: la FDA aprobó un nuevo método para administrar una forma
pulverizada preprandial de insulina por inhalación. La insulina inhalada fue tan eficaz
como la insulina regular para regular las hiperglucemias posprandiales, pero el estudio
no lo comparo con insulinas de acción corta.
Los estudios farmacológicos de la preparación inhalada muestran que se absorbe con
rapidez y sus efectos comienzan en unos 32min, en comparación con 48 y 41min que
tardan las insulinas regular y lispro, respectivamente. Sin embargo el efecto metabólico
es más lento y el tiempo de acción es más prolongado que el de la insulina lispro y
comparable con el de la insulina regular. Es necesario que los pacientes inhalen cerca de
300 a 400 unidades de insulina al día. Se administra 10min 1 y3mg; 1mg de insulina
inhalada equivale a tres unidades de insulina subcutánea. En los primeros meses de uso
se observó un descenso en la función pulmonar, pero en estudios fase 3 que duraron dos
años, los pacientes no presentaron efectos de importancia clínica en la función
pulmonar. Otros efectos secundarios incluyen tos, disnea, faringitis y boca seca. Los
fumadores tiene mayores concentraciones de insulina que los no fumadores, por lo que
esta preparación esta contra indicada en fumadores o en personas que suspendieron el
tabaquismo por menos de seis meses. La FDA recomendó la prácticas de función
pulmonar antes de iniciar el tratamiento, después de 6 meses y luego cada año, aun
cuando no haya síntomas pulmonares.