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EL COMA EN LA URGENCIA

Autor:

Pedro Bandera Verdier Médico adjunto de urgencias Hospital Clinico Universitario Virgen de la Victoria Campus Universitario Teatinos . MALAGA - 29010

INDICE/SUMARIO

I.

INTRODUCCION

II.

FISIOPATOLOGIA

II.1.

Mantenimiento de la consciencia

II.2.

Causas de alteracion del nivel de la consciencia

III .

DIAGNOSTICO

III.1.

Clínica

III.2 .

Exploración general

III.3.

Exploración neurológica.

III.4.

Datos de laboratorio

III.5.

Otras exploraciones complementarias disponibles

IV.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

V.

ACTUACION EN EL AREA DE URGENCIAS

V.1.

Medidas generales

V.2.

Medidas especificas inmediatas

V.3.

Medidas de soporte

V.4 .

Medidas posteriores

V.5.

Establecer el destino definitivo del paciente

VI.

BIBLIOGRAFÍA

VII.

ALGORITMOS DE ACTUACION

I.

INTRODUCCION.

Las alteraciones de la conciencia son cuadros difíciles de clasificar, debido a la dificultad existente en la definición de la misma.

Generalmente se adopta el criterio de diferenciar entre el nivel de la conciencia y su contenido. El nivel indica el estado de alerta, mientras que el contenido es más complejo y se refiere a múltiples funciones especificas, como la atención, orientación en persona tiempo y espacio, memoria inmediata y remota, lenguaje, percepciones sensoriales y razonamiento (1).

El nivel de la conciencia se clasifica según el grado de deterioro de la misma de la siguiente manera:

Confusión: Responde apropiadamente a órdenes verbales simples, pero muestra dificultad con órdenes complejas. Puede estar desorientado en espacio, tiempo o persona.

Somnolencia: Responde a estímulos verbales o dolorosos, pero vuelve a dormirse cuando el estímulo cesa.

Estupor: No responde y se despierta solo con estímulos verbales o dolorosos repetidos y fuertes, tras los cuales vuelve a sumirse en un sueño profundo.

Coma: Ningún estímulo despierta al sujeto. Incluso la estimulación dolorosa no provoca respuestas intencionadas y pueden producir posturas refleja de decorticación o descerebración.

II.

FISIOPATOLOGIA

II.1.

Mantenimiento de la conciencia

El nivel normal de la conciencia depende del funcionamiento y activación de los hemisferios cerebrales por las neuronas del sistema reticular ascendente, localizadas en el tronco de encéfalo. Ambos componentes y las conexiones que existen entre ellos han de funcionar correctamente para mantener una conciencia normal (2).

Por lo tanto las causas de coma serán:

Lesión física extensa de los hemisferios cerebrales Lesión física local o generalizada del tronco de encéfalo Supresión de la funcionalidad neuronal.

Las lesiones físicas del sistema nervioso suelen ocurrir por isquemia, traumatismo o compresión, mientras que la correcta funcionalidad neuronal requiere suficiente aporte de oxígeno y glucosa, así como una adecuada homeostasis del medio interno que mantenga la integridad de las membranas y la transmisión del impulso nervioso.

II.2.

Causas de alteración del nivel de la conciencia

Las causas de alteración del nivel de la conciencia son extremadamente diversas y se pueden agrupar de la siguiente forma.

A/

Alteraciones en el intercambio de oxígeno:

Hipoxia Isquemia por trombosis o hemorragia

B/

Alteraciones vasculares:

Hipotensión y shock, Encefalopatía hipertensiva

C/

Alteraciones intrínsecas del sistema nervioso:

Desmielinización y otras enfermedades degenerativas. Status epiléptico y estados postictales

D/

Infecciones:

Encefalitis

Sepsis

E/

Alteraciones hidroelectrolíticas:

F/

Acidosis severa Hiponatremia Hiperosmolaridad e hipoosmolaridad Hipercalcemia o hipocalcemia Hipofosfatemia Hiper o hipo magnesemia Alteraciones metabólicas:

G/

Hipoglucemia Diabetes Hiperazoemia Fracaso hepático Fracaso renal Hipotiroidismo o hipertiroidismo Addison o Cushing Porfirias Déficit vitamínico Sustancias químicas

H/

Anestesia Envenenamientos y sobredosis de fármacos Hipercapnia Agentes físicos:

Hipertermia e hipotermia Traumatismo craneoencefálico

III .

DIAGNOSTICO

III .1. Clínica.

En los antecedentes personales se debe hacer

neurológicas o metabólicas

en la existencia de enfermedades

adicciones a alcohol o drogas de abuso y fármacos

hincapié

previas,

utilizados habitualmente por el paciente o los familiares, ya que en ocasiones hay intentos de autolisis con medicamentos prescritos a los mismos. Respecto a la presentación del coma es necesario precisar si hubo pródromos o síntomas neurológicos previos, así como la forma de comienzo; ya que las formas bruscas orientan hacia hemorragia ó infarto de tronco de encéfalo, hemorragia subaracnoidea, traumatismo craneoencefálico, sobredosis ó intoxicación por fármacos; mientras que las progresivas sugieren encefalopatía de origen metabólico ó herniación secundaria a lesiones supratentoriales. La ppresencia de convulsiones o mioclonias pueden igualmente orientar hacia un status epiléptico o bien anoxia o isquemia, hipoglucemia, trastornos electrolíticos, intoxicaciones y síndromes compresivos.

III .2 . Exploración general.

Constantes: Tensión arterial, temperatura, frecuencia cardiaca y respiratoria. Estado general: Estado de nutrición, fetor etílico, estigmas de enfermedad sistémica. Cabeza y cuello: Signos de traumatismo, rigidez de nuca, bocio e ingurgitación yugular. Tórax: Signos de traumatismo torácico, ritmo cardiaco, soplos o ventilación anómala. Abdomen: Signos de traumatismo abdominal, defensas, masas, soplos. Extremidades: Edemas, pulsos periféricos, signos de congelación, necrosis, traumatismo o aplastamiento.

III.3.

Exploración neurológica.

A/

Valoración del nivel de conciencia

El nivel de conciencia puede valorarse mediante la clásica escala de Glasgow. De forma estricta

un paciente en coma debería tener un Glasgow de 3, sin embargo existen cuadros intermedios que caen dentro de los síndromes confusionales o del estupor. En estos casos un valor de Glasgow mantenido inferior a 8, indica la existencia de lesión severa o peligro de aspiración, con necesidad de protección de la vía aérea mediante intubación (3, 4). La escala de Glasgow es la siguiente:

APERTURA OCULAR:

Espontánea:

4

Orden verbal:

3

Estimulo doloroso:

2

Ninguno:

1

RESPUESTA VERBAL:

Orientado:

5

Confuso:

4

Palabras inapropiadas:

3

Sonidos incomprensibles:

2

Sin respuesta:

1

RESPUESTA MOTORA:

Obedece ordenes:

6

Localiza el dolor:

5

Retirada al dolor:

4

Flexión al dolor:

3

Extensión al dolor:

2

Sin respuesta :

1

Puntuación máxima: 15

Puntuación mínima:

3

Posteriormente es preciso realizar una exploración neurológica completa. Los signos mas útiles para el diagnóstico son el examen ocular, el patrón respiratorio y la función motora.

B/

Examen ocular:

B.1/

Pupilas.

El sistema reticular del tronco de encéfalo esta próximo a las vías nerviosas que dirigen las reacciones pupilares, lo cual sirve para establecer un diagnóstico del coma. Las vías nerviosas pupilares no se afectan por los trastornos metabólicos, por lo cual la presencia del reflejo a la luz sirve para diferenciar entre un coma metabólico y un trastorno estructural, con la excepción de la intoxicación atropínica o por opiáceos, que cursan con midriasis y miosis respectivamente. Las lesiones estructurales suelen cursar con los siguientes trastornos de la motilidad pupilar:

Pupilas medias arreactivas: Lesiones del cerebro medio Pupilas puntiformes: Lesiones protuberanciales Pupila dilatada unilateralmente: Herniación del hipocampo

B.2/

Motilidad ocular extrínseca:

Es el punto más importante en la evaluación del coma, ya que con esta exploración se valora la integridad del tronco cerebral. Se explora con tres maniobras: Posición en reposo, maniobras oculocefálicas y maniobras oculovestibulares.

Posición ocular en reposo:

En lesiones de los hemisferios cerebrales hay desviación ocular conjugada hacia el lado contrario de la parálisis del brazo o la pierna. En cambio si los ojos están desviados hacia el lado de la parálisis, ello indica una lesión del tronco de encéfalo. Los movimientos oculares erráticos indican que la función del tronco de encéfalo esta intacta indican coma metabólico y descartan coma psicógeno.

B.3/

Movimientos oculocefálicos:

El reflejo oculocefálico o en “ojos de muñeca” se provoca al girar la cabeza de un lado a

otro.

En los pacientes comatosos con integridad del tronco de encéfalo los ojos se mueven en dirección opuesta hacia el lado donde se gira. En cambio si hay lesión troncal los ojos permanecen inmóviles o bien los movimientos oculares no son conjugados.

B.4/

Reflejos oculovestibulares:

Se provocan al irrigar el conducto auditivo externo con agua fría. Si el tronco de encéfalo esta intacto existe una desviación ocular hacia el lado que se produce la irrigación. En caso contrario no habrá reflejo calórico perceptible o la desviación ocular será de un solo ojo o

desconjugada.

III.4

Respiración

Cheyne-Stokes: Es una forma de respiración que aumenta progresivamente en amplitud y frecuencia y luego decae hasta apnea. Indica un trastorno difuso de los hemisferios cerebrales y en algunos casos de depresión del tronco de encéfalo.

Hiperventilación neurógena de origen central: Se observa en pacientes con lesion del cerebro medio

Respiración de Kussmaul: Es una respiración rápida y profunda que indica acidosis metabólica y también se produce en algunas lesiones mesencefálico-protuberanciales

Respiración apnéusica: Es una inspiración larga que finaliza de forma espasmódica. Indica hemorragia o infarto de la protuberancia

Respiración atáxica: Es completamente irregular. Indica lesión del centro respiratorio medular y es signo de muerte inminente.

III.5

Función motora.

Tono muscular:

Flacidez generalizada: Indica afectación del tronco o coma metabólico profundo. Hipertonía generalizada: Suele indicar coma metabólic

Respuesta a estímulos dolorosos:

Reflejo de retirada: Indica la integridad de las vías aferentes y eferentes

Postura de decorticación o flexión anormal: Indica lesión de la cortezacerebral

Postura de descerebración o extensión anormal: Indica lesión grave del

tronco de encefalo

Paresias y reflejos:

Las hemiparesias y alteraciones de los reflejos permiten con frecuencia localizar las lesiones según la topografía de las vías nerviosas.

Otras anomalías motoras:

Las convulsiones pueden aparecer en epilepsias, anoxia o isquemia, hipoglucemia, trastornos electrolíticos, intoxicaciones y síndromes compresivos. El bostezo es propio de lesiones de fosa posterior, lóbulo temporal medio y 3º ventrículo. El vómito puede indicar lesión a nivel del 4º ventrículo o hipertensión endocraneal. El hipo se produce en anomalías parenquimatosas del bulbo tales como infecciones, neoplasias, infartos, hematomas o sangrado en el 4º ventrículo. La asterixis, temblores o mioclonias multifocales indican alteración metabólica, intoxicación o infección.

III.6.

Datos de laboratorio

En urgencias se deben considerar tres tipos de datos de laboratorio:

A/

De carácter vital

Oxigenación de la sangre (pO2 < 60 o sat O2 < 90) Glucemia (<40) Hematocrito (<20)

B/

De carácter diferible

Osmolaridad Urea y creatinina Iones CK o troponina GOT Amilasa Coagulación sanguínea Niveles de tóxicos, drogas de abuso y fármacos Sedimento e iones en orina Liquido cefalorraquideo, peritoneal, pleural o pericárdico Test de embarazo

C/

Estudios posteriores no urgentes:

El único sentido que tiene la realización de estas pruebas es que suministren datos que puedan quedar enmascarados por la actuación de urgencias en pacientes que vayan a ser valorados posteriormente por otros especialistas. Se puede considerar que son fundamentalmente dos:

Cultivos y antibiograma de sangre, orina, y líquidos cefalorraquideo, peritoneal, pleural o pericárdico: Se realizan en caso de sepsis que requiera iniciar tratamiento antibiótico inmediato

Estudio de síndrome anémico: Tiene sentido en caso de que debamos transfundir de extrema urgencia una anemia severa que no se deba a hemorragia visible. Los resultados deberán remitirse al destino ulterior del paciente.

III .7 . Otras exploraciones complementarias disponibles

Electrocardiograma: Nos suministra datos sobre posibles causas cardiogénico, tales como arritmias graves o infarto de miocardio

Pruebas de imagen:

de

bajo gasto o

shock

La placa de tórax nos puede informar sobre diversas causas de coma anóxico, tales como la existencia de edema agudo de pulmón, distress respiratorio, neumotórax a tensión o derrame pleural masivo.

La TAC de cráneo es una exploración imprescindible en el coma no metabólico o de evolución desfavorable, ya que permite descartar procesos compresivos intracraneales y signos de isquemia, hemorragia, edema cerebral o hipertensión endocraneal. Igualmente debe hacerse en caso de ser precisa la punción lumbar si no disponemos de la posibilidad de realizar previamente un fondo de ojo.

La ecografía, es util en caso de traumatismo abdominal cerrado con shock asociado, ya que nos permite investigar la existencia de líquido libre y la necesidad de una terapia agresiva con reposición volémica y tratamiento quirúrgico inmediato. En casos de shock séptico permite a veces identificar el foco primario y orientar la terapia específica.

Punción lumbar: Es la técnica de elección para el diagnóstico de meningoencefalitis. También tiene valor en el caso de sospechar una hemorragia subaracnoidea no visible en la TAC de cráneo.

Electroencefalograma: Se usa como medio diagnóstico en casos de status epiléptico y de muerte encefálica (6)

IV. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Simuladores: En este caso los estímulos dolorosos suelen generar algún tipo de reacción y los reflejos oculomotores y la exploración neurológica es normal.

Pacientes psiquiátricos con crisis histéricas o catatonias: Se puede sospechar por la contractura palpebral, los signos típicos de histeria con exploración neurológica normal y los antecedentes psiquiátricos del paciente.

Seudocoma o síndrome del cautiverio: Son pacientes despiertos pero que no pueden hablar ni moverse. Se debe a lesión de todas las vías corticoespinales y corticobulbares, sin lesión de sistema reticular ascendente. Parecen despiertos con ausencia de respuestas a estimulos visuales y con reflejos oculogiros abolidos, pudiendo presentar postura en decorticación o descerebración

Mutismo acinético: Son pacientes despiertos, inmóviles y en silencio por sufrir hidrocefalia o lesión a nivel del 3º ventrículo.

Muerte encefálica. Es la ausencia irreversible de actividad cortical con falta de respiuesta en los reflejos troncoencefálicos.

V.

ACTUACION EN EL AREA DE URGENCIAS

El esquema que seguimos es una modificación del método usado en los politraumatizados según la normativa ATLS (Advanced Trauma Life Support) (3), modificado para adaptarse a otras emergencias vitales no traumáticas. Un paciente comatoso, que no sea un enfermo terminal conocido, debe ser recibido en sala de críticos. Allí es preciso atender en primer lugar las circunstancias que ponen en peligro la vida. Para ello se debe seguir el ABC de la reanimación cardiopulmonar:

V.1.

Medidas generales

Apertura de vía aérea y retirada de cuerpos extraños y prótesis.

Administración de oxígeno.

Valorar el compromiso respiratorio y la necesidad de protección de vía

aérea.

C/ Valorar el estado circulatorio a fin de tratar hipovolemias, arritmias graves o parada cardiaca. D/ Valoración neurológica inicial por medio de la escala de Glasgow y la exploración ocular. E/ Obtención de historia clínica de otras personas y revaloración posterior del paciente.

A/

B/

V.2.

Medidas especificas inmediatas.

Tras la evaluación inicial de emergencia es preciso descartar otras causas potencialmente reversibles, que por su simplicidad terapéutica son también tratables en el área de críticos (7).

A/

Actuaciones terapéuticas:

A.1/

Tratar la hipoglucemia. Para ello se debe hacer un test rápido de

glucemia. En caso de

no disponer del mismo se puede reemplazar por la administración de 60 ml de glucosa hipertónica al 33%, viendo si existe respuesta.

Administrar Flumacenil 2 mg iv., en bolos de 0.2 mg cada minuto, lo cual tiene tanto valor diagnostico como terapéutico en caso de intoxicación por benzodiacepinas

Administrar Naloxona 2 mg iv., por posible sobredosis de opiáceos.

Administrar 100 mg tiamina iv., por la posibilidad de una encefalopatía de Wernicke.

V.3.

Medidas de soporte:

Mantener permeable vía aérea con cánula de Guedel y aspiración de secreciones Ventilar con AMBU si es necesario Monitorización cardiaca y pulsioximetría

Intubación orotraqueal, nasotraqueal o con mascarilla laríngea en caso de que el

o coma no sea rápidamente reversible

Cateterizar vía periférica de grueso calibre (14 o 16) Sondaje nasogástrico Sondaje urinario

V.4 .

Medidas posteriores.

Hablar con familiares,

realizar historia clínica e

Realización de otras pruebas complementarias:

Analítica Electrocardiograma Radiografías y ecografía si procede TAC de cráneo Punción lumbar

intentar establecer las causas del coma.

Tras la realización de las pruebas complementarias revalorar si la causa es un proceso que puede ser tratado inicialmente en urgencias por medio de protocolos específicos.

V.5.

Establecer el destino definitivo del paciente.

A/

Criterios de alta.

Pacientes simuladores Hipoglucemias por ayuno o sobredosis de insulina controladas y estabilizadas Epilepsias conocidas y estables con niveles de fármacos infraterapéuticos corregidos. Pacientes crónicos o terminales que no precisen asistencia hospitalaria.

B/

Cuando remitir a consulta externa.

Epilepsias tratadas con nuevos fármacos que requieran posterior revisión. Enfermedades metabólicas estabilizadas Hipoglucemia estable de causa no aclarada

C/

Cuando consultar al adjunto de urgencias.

Siempre que haya que realizar una técnica de urgencia que no se domine o exista algún tipo de duda diagnostica. Paciente hemodinámicamente inestable, con arritmias graves o shock. Necesidad de RCP o IOT. Ausencia de respuesta al tratamiento adecuado.

D/ Cuando consultar al especialista Cuadro de etiología indeterminada. Intento de autolisis. Epilepsia inestable o status epiléptico. Necesidad de realizar otras técnicas especializadas o ingreso en UCI.

VI. BIBLIOGRAFÍA

1. Coma. En Ahlskog JE, Aksamir AJ, Aronson AE, Auger RG, Bartleson JD, Campbell JK y cols.: Exploración clínica en neurología. Fundación Mayo. 1ª ed. Barcelona. Ed. JIMS S.A.; 1992. P. 303-307.

2. Liu GT . Coma. Neurosurg Clin N Am, 10:579-86, vii-viii, 1999

3. DecLee TT; Aldana PR; Kirton OC; Green BA. Follow-up computerized tomography (CT) scans in moderate and severe head injuries: correlation with Glasgow Coma Scores (GCS), and complication rate. Acta Neurochir (Wien), 139:1042-7. 1997.

4. Stanczak DE. Methodological considerations in the neuropsychological study of central nervous system underarousal with a specific emphasis on coma. Neuropsychol Rev, 8:191-201, 1998.

5. Colegio Americano de Cirujanos. Curso Avanzado de Apoyo Vital en Trauma para Médicos. 5ª edicion.55 E. Erie Street, Chicago, Illinois, 60611. U.S.A. 1995.

6. Chiappa KH; Hill RA. Evaluation and prognostication in coma. Electroencephalogr Clin Neurophysiol, 8:149-55, 1998.

7. Feske SK. Coma and confusional states: emergency diagnosis and management. Neurol Clin, 16:237-56, 1998

COMA DE ORIGEN DESCONOCIDO

ALGORITMO DE ACTUACION INICIAL

VALORAR EXISTENCIA DE COMPROMISO DE VIA AEREA VENTILACION CIRCULACION NO SI APERTURA VIA AEREA RETIRAR
VALORAR
EXISTENCIA DE
COMPROMISO DE
VIA AEREA
VENTILACION
CIRCULACION
NO
SI
APERTURA VIA AEREA
RETIRAR CUERPOS EXTRAÑOS
GUEDEL
OXIGENO AL 100%
VENTILAR CON AMBU
RECUPERA
NO
RECUPERA
TRATAR
PARADA CARDIACA
HEMORRAGIAS
ARRITMIAS
SHOCK
FRACASO CARDIACO
RECUPERA
NO
RECUPERA
ADMINISTRAR
GLUCOSA
RECUPERA
FLUMACENIL
NALOXONA
TIAMINA
NO
RECUPERA
MEDIDAS
INTUBACION
SECUNDARIAS

ALGORITMO DE MEDIDAS SECUNDARIAS EN EL COMA

COMA ESTABLE DE ORIGEN DESCONOCIDO ANALITICA NIVELES HISTORIA EXPLORACION PRUEBAS CLINICA DE IMAGEN EKG
COMA ESTABLE DE
ORIGEN DESCONOCIDO
ANALITICA
NIVELES
HISTORIA
EXPLORACION
PRUEBAS
CLINICA
DE IMAGEN
EKG
HISTORIA EXPLORACION PRUEBAS CLINICA DE IMAGEN EKG COMA METABOLICO SEPSIS SHOCK INTOXICACION ENCEFALOP.

COMA METABOLICO SEPSIS SHOCK INTOXICACION ENCEFALOP. HIPERTENSIVA HIPER O HIPOTERMIA

SI

INTOXICACION ENCEFALOP. HIPERTENSIVA HIPER O HIPOTERMIA SI TAC DE CRANEO PROCESO EXPANSIVO HIPERTENSION ENDOCRANEAL ACV

TAC DE CRANEO

ENCEFALOP. HIPERTENSIVA HIPER O HIPOTERMIA SI TAC DE CRANEO PROCESO EXPANSIVO HIPERTENSION ENDOCRANEAL ACV TRAUMATISMO
PROCESO EXPANSIVO HIPERTENSION ENDOCRANEAL ACV TRAUMATISMO CON AFECTACION ENCEFALICA

PROCESO EXPANSIVO HIPERTENSION ENDOCRANEAL ACV TRAUMATISMO CON AFECTACION ENCEFALICA

NO

PROCESO EXPANSIVO HIPERTENSION ENDOCRANEAL ACV TRAUMATISMO CON AFECTACION ENCEFALICA NO
ENDOCRANEAL ACV TRAUMATISMO CON AFECTACION ENCEFALICA NO MENINGOENCEFALITIS NO SI TRATAMIENTO ESPECIFICO +
ENDOCRANEAL ACV TRAUMATISMO CON AFECTACION ENCEFALICA NO MENINGOENCEFALITIS NO SI TRATAMIENTO ESPECIFICO +
ENDOCRANEAL ACV TRAUMATISMO CON AFECTACION ENCEFALICA NO MENINGOENCEFALITIS NO SI TRATAMIENTO ESPECIFICO +

MENINGOENCEFALITIS

NOCON AFECTACION ENCEFALICA NO MENINGOENCEFALITIS SI TRATAMIENTO ESPECIFICO + MEDIDAS DE SOSTEN SI

CON AFECTACION ENCEFALICA NO MENINGOENCEFALITIS NO SI TRATAMIENTO ESPECIFICO + MEDIDAS DE SOSTEN SI
CON AFECTACION ENCEFALICA NO MENINGOENCEFALITIS NO SI TRATAMIENTO ESPECIFICO + MEDIDAS DE SOSTEN SI
CON AFECTACION ENCEFALICA NO MENINGOENCEFALITIS NO SI TRATAMIENTO ESPECIFICO + MEDIDAS DE SOSTEN SI

SI

TRATAMIENTO

ESPECIFICO

+

MEDIDAS DE

SOSTEN

NO SI TRATAMIENTO ESPECIFICO + MEDIDAS DE SOSTEN SI ELECTROENCEFALOGRAMA STATUS EPILEPTICO SI NO VALORAR
NO SI TRATAMIENTO ESPECIFICO + MEDIDAS DE SOSTEN SI ELECTROENCEFALOGRAMA STATUS EPILEPTICO SI NO VALORAR

SI

ELECTROENCEFALOGRAMA

ESPECIFICO + MEDIDAS DE SOSTEN SI ELECTROENCEFALOGRAMA STATUS EPILEPTICO SI NO VALORAR INGRESO PARA ESTUDIO 19

STATUS EPILEPTICO

SI

ESPECIFICO + MEDIDAS DE SOSTEN SI ELECTROENCEFALOGRAMA STATUS EPILEPTICO SI NO VALORAR INGRESO PARA ESTUDIO 19

NO

VALORAR INGRESO PARA ESTUDIO

TEST DE EVALUACION DEL COMA

1. Varón de 76 años que entra en urgencias con alteraciones de la conciencia. Dice que estamos en el año 1900, se duerme cuando no se le habla y presenta incontinencia de esfínteres. Este paciente presenta:

a) Coma

b) Estupor

c) Desorientación

d) Deterioro general

e) Senilidad

2. Varón de 30 años con mareos rotatorios previos. Acude por traumatismo craneal con pérdida de conciencia y recuperación posterior. A la exploración presenta Glasgow de 14, cefalea, temblor de reposo, taquipnea y parestesias. El diagnóstico sería:

a) Traumatismo craneoencefálico de riesgo moderado

b) Deterioro del nivel de conciencia

c) Vertigo

d) Ansiedad

e) Hematoma subdural

3. El mantenimiento del nivel de conciencia depende de:

a) Sistema reticular ascendente

b) Tronco de encéfalo

c) Hemisferios cerebrales

d) Buena oxigenación del SNC

e) Hipófisis

4. Paciente con EPOC que entra en urgencias con temperatura de 38.5º, TAS de 50, frecuencia cardiaca de 125 y frecuencia respiratoria de 30, cianosis central, y Glasgow de 3. Puede presentar:

a) Coma hipóxico

b) Shock cardiogénico

c) Bajo gasto

d) Acidosis metabólica

e) Intoxicación por teofilina

5. Varón de 82 años con antecedentes de ACV, con diarrea y vomitos desde hace una semana, TAS de 70, FC de 40, con un Glasgow de 6 y anuria. Probablemente presente:

a) Acidosis metabólica

b) Coma urémico

c) Bloqueo AV

d) Hiponatremia

e) Fracaso hepático

6. Mujer de 18 años que acude comatosa, con TAS de 120, FC de 70, Glucemia de 75, y pupilas mióticas. Cabe sospechar:

a) Intoxicación por opiaceos

b) Intoxicación por benzodiacepinas

c) Estado posictal

d) Crisis histericas

e) Estado de ausencia

7. Paciente diabético con cuadro de deterioro progresivo del nivel de consciencia, dolor abdominal, nauseas y vómitos, con crepitantes en bases:

a) Coma cetoacidótico

b) Coma hiperosmolar

c) Neumonía por aspiracoón

d) Insuficiencia cardiaca

e) Crisis tireotóxica

8. Paciente que entra en urgencias con un Glasgow aparente de 3, TAS 120/80, FC 80, FR 14, Temperatura de 36.5, con reflejos oculogiros normales, retirada de miembros al dolor y que se recupera al ponerle suero fisiológico. Probablemente padece:

a) Histeria

b) Simulación

c) Crisis de ausencia

d) Cara dura

e) Status epileptico

9. Varón con dolor abdominal, señales de malos tratos, que tras poner un suero glucosado hace un cuadro brusco de detrioro de la consciencia con miosis con Glasgow de 3 y depresión

respiratoria. Ello permite sospechar:

a) Rotura de reservorioa anal de opiaceos

b) ACV troncular

c) Encefalopatía de Werincke

d) Encefalitis

e) Porfiria

10. La midriasis unilateral en un paciente comatoso puede ser signo de:

a) Herniación del hipocampo

b) TCE severo

c) Necesidad de intubación

d) Iridociclitis

e) Intoxicación por glutetimida

11. Un paciente en coma con ingurgitacion de ambas yugulares, TAS de 60, tonos cardiacos apagados y cianosis central puede presentar:

a) Taponamiento pericárdico

b) IAM

c) Neumotorax a tensión

d) Necesidad de intubación

e) Masaje cardiaco

12. Paciente en coma con respiración irregular, FC de 130, TAS de 80, y abolición de los reflejos oculogiros tiene:

a) Lesión de tronco de encéfalo

b) Peligro de muerte inminente

c) Necesidad de ventilación asistida

d) Mal pronóstico

e) Respiración de Cheine Stokes

13. Paciente que tras una convulsión tonicoclónica queda en coma con pupilas medias arreactivas, reflejos oculogiros abolidos y reflejo cutaneoplantar indiferente. Puede presentar:

a) Estado postictal

b) Status epileptico

c) ACV hemorrágico

d) Intoxicación por organofosforados

e) Hipoglucemia

14. Paciente epiléptico que tras ingesta de alcohol sufre crisis convulsiva tonicoclónica y entra en urgencias en coma, recuperándose al cabo de media hora. Los niveles de fenitoina son de 5 g/ml. La conducta a seguir será:

a) Impregnar con fenitoina

b) Dar alta

c) Enviar a consulta externa de neurología

d) Ingresar para estudio

e) Enviar al CSM

f) Poner tiamina iv.

15. Paciente febril con 39º de temperatura, que entra confuso en urgencias. Durante su estancia presenta una crisis de vómito y disminución del nivel de la conciencia hasta un Glasgow de 6. La conducta a seguir será:

a) Avisar al adjunto de urgencias

b) Intubación orotraqueal

c) Hacer un TAC de cráneo

d) Realizar punción lumbar

e) Administrar manitol iv.

16. Varón que entra en urgencias con deterior del nivel de conciencia. NO responde a los estímulos y realiza movimientos estereotipados con la cara. TA 120/80, FC: 80, FR: 16, Temp: 37º. La analítica de rutina es normal y los niveles de fármacos y tóxicos negativos. TAC de cráneo normal. Punción lumbar normal. La conducta a seguir será:

a) Poner un placebo para ver si despierta

b) Hacer un electroencefalograma

c) Avisar al neurologo

d) Poner sonda urinaria

e) Administrar diacepam iv.

17. Varón que entra en urgencias tras sufrir un accidente de moto sin casco. Esta consciente y con un Glasgow de 15. TA: 150/80, Temp 37, FC: 110, FR: 16. Mientras se encuentra en urgencias sufre deterioro brusco del nivel de conciencia de forma que solo abre los ojos con estímulos dolorosos, no habla solo emite sonidos incomprensibles y al pellizcarlo flexiona las extremidades. Este paciente sugiere:

a) Hematoma subdural

b) Ematomna epidural

c) Necesidad de intubación

d) Hay que realizarle un TAC de cráneo

e) Hay que hacerle una punción lumbar.

18. Paciente inconsciente encontrado en la calle sin que nadie sepa lo que le ha sucedido. Las primeras actuaciones serán:

a) Pedir ayuda

b) Si respira poner al paciente en posicion de seguridad

c) Abrir y revisar la via aerea

d) Si no respira iniciar RCP

e) Estimular al paciente con agua fria

19. Mujer de 20 años en tratamiento con ACO por dismenorrea. Desde hace varios dias sufre dolor abdominal, vómitos y estreñimiento, alteraciones del comportamiento y deterioro progresivo del nivel de conciencia. Es traída a la urgencias donde ingresa con un Glasgow mantenido de 6 por lo que se procede a IOT y ventilación asistida, TA: 170/90, FC: 120, FR:

16, Temp: 38º. Al poner una sonda urinaria la orina es de color rojo oscuro. La analítica muestra 12.000 leucocitos con desviacion a la izquierda y un sodio de 120. TAC de cráneo, punción lumbar y ECO abdominal normales. La conducta a seguir sera:

a) Administrar antiepilepticos

b) Administrar suero glucosalino

c)

Sospechar porfiria aguda intermitente

d) Administrar hematina

e) Ingresar en UMI

20. Paciente de 84 años con calidad de vida tipo “cama-sillón” que bruscamente sufre un síncope del que solo se recupera parcialmente al cabo de una hora. Posteriormente llega a urgencias con TA: 240/130, FC: 40, FR:8, Temp:36º. Presenta abolición de reflejos oculogiros,

respiración irregular y postura de miembros en abducción externa

La conducta a seguir es:

a) Situar el paciente en una cama independiente

b) Avisar al la familia y explicar que el pronostico es malo

c) Realizar TAC de cráneo

d) Administrar nitroprusiato

e) Poner oxígeno

21. Varón recogido inconsciente en la playa con las ropas mojadas. TA: 80/60, FC: 50, FR:18, Temp < 35º. A la exploración los reflejos oculogiros están presentes y localiza dolor a la respuesta motora. Via aerea libre, ventilación normal. No responde a la administración de glucosa, flumacenil, naloxone o tiamina. La conducta a seguir será:

a) Administrar enemas y soluciones tibias por sonda.

b) Iniciar RCP

c) Abrigar al paciente con mantas electricas

d) Monitorizar

e) Administrar sueros tibios

22. Paciente psiquiatrico con esquizofrenia y retraso mental encontrado inconsciente junto a un grifo abierto de agua. TA: 90/40, Temp 35º, FC: 120, FR:12. Reflejos oculogiros y pupilas normales. Respuestra de retirada al dolor. Las pruebas complementarias mas importantes para el diagnóstico de sospecha serán:

a) Osmolaridad

b) Sodio en sangre

c) Hematocrito

d) Sodio en orina

e) Punción lumbar

23. Varón encontrado por su familia en una casa rural con cefalea, somnolencia y alteración del comportamiento. En la habitación hay restos de una hoguera encendida durante la noche. Durante el traslado entra en coma. La conducta a seguir será:

a) Poner oxígeno al 100%

b) Pedir niveles de fármacos y drogas de abuso

c) Pedir carboxihemoglobina

d) Monitorizar

e) TAC de cráneo

24. Mujer de 17 años que entra en urgencias con Glasgow de 3, FC 100, FR: 10, TA: 90/60, Temp: 36.5. Según la familia no tiene antecedentes de drogadicción y el dia antes estaba fisicamente bien, aunque muy triste porque ha tenido un disgusto con su novio. Se debe sospechar:

a) Brote psicotico

b) Crisis histerica

c) Intoxicación por benzodiacepinas

d) Meningoencefalitis

e) Brote psicotico

25. Varón de 40 años que entra en urgencias con un cuadro de estupor. Al hablar con la familia refieren una historia de larga evolución con sonnolencia, estreñimiento, anorexia y aumento pradójico de peso, asi como cambios en el tono de voz. A raiz de un catarro ha sufrido deterior hasta el cuadro actual. TA: 90/60, Temp < 35º, FC: 55, FR:10, Sat O2: 85.

No presenta signos meningeos. Placa de torax normal. TAC de craneo normal. Puncion lumbar normal. En la analitica destaca un sodio de 119. En este paciente es necesario:

a) Administrar corticoides

b) Administrar suero fisiológico

c) Administrar oxígeno al 100%

d) Administrar levotiroxina

e) Abrigar bien al paciente

RESPUESTAS CORRECTAS

1-

2-

3-

4-

5-

6-

7-

8-

9-

10-

11- b

d

a

c

e

d

e

e

b

c

e

12-

13-

14-

15-

16-

17-

18-

19-

20-

21- b

d

a

e

a

a

e

d

d

e

22-

23-

24-

25-

e

a

d

a

ABCDE en urgencias extrahospitalarias

Coma

183
183

ALTERACIONES DEL NIVEL DE CONCIENCIA. COMA Begoña Vázquez Vázquez Lourdes Purriños Orgeira

DEFINICIÓN Y CONCEPTOS El coma se engloba dentro de los síndromes clínicos por alteración de la conciencia. La conciencia se define como el estado en el cual el sujeto tiene conocimiento de si mismo, de su entorno y presenta una adecuada respuesta a estímulos. Para que este estado se mantenga se requiere la integridad de sus dos componentes fisiológicos:

Neurología

- Nivel de conciencia: dependiente del sistema reticular activador ascendente (SRAA)

que se localiza en la protuberancia y porción superior del mesencefalo y que mantie- ne al sujeto despierto y alerta;

- Contenido de la conciencia: conjunto de funciones cognitivas y afectivas que tienen su sustrato anatómico en la corteza cerebral.

Las alteraciones del nivel de conciencia constituyen clínicamente un espectro conti- nuo que de menor a mayor profundidad son:

- Somnolencia: tendencia al sueño pero con respuesta apropiada a órdenes verbales

simples, complejas y a estímulos dolorosos.

- Obnubilación: un grado más marcado que el anterior, sin respuesta a órdenes ver-

bales complejas.

- Estupor: existe una falta de respuesta a órdenes verbales pero presenta una reac-

ción retardada a estímulos dolorosos. Desde que cesa el estímulo no hay respuesta alguna.

- Coma: ausencia de respuesta a órdenes verbales y a estímulos dolorosos, al menos de una forma correcta.

ETIOPATOGENIA

La lesión de las estructuras implicadas en el mantenimiento de la conciencia (SRAA y corteza cerebral) produce coma a través de los siguientes mecanismos etiopato- génicos:

1. Disfunciones difusas y bilaterales de los hemisferios cerebrales y/o del SRAA: sue-

len deberse a trastornos de tipo tóxico o metabólico (hipoxia, isquemia, hipogluce-

mia

2. Lesiones estructurales supratentoriales: por extensión directa de la lesión al dien-

cefalo y mesencéfalo o por afectación indirecta de estas estructuras a través de her- nias (subfalcial, transtentorial y uncal).

3. Lesiones estructurales infratentoriales: bien sean destructivas (hemorragias, infar-

como

tos del TE

extraaxiales (hematoma de cerebelo, tumor del ángulo ponto-cerebeloso

)

y/o alteraciones en el funcionamiento neuronal (tóxicos, convulsiones

).

)

o compresivas tanto intraaxiales (absceso, tumor del tronco

)

184 Neurología Tabla1.
184
Neurología
Tabla1.

ABCDE en urgencias extrahospitalarias

Etiología del coma

Sin signos focales ni signos meníngeos

Con focalidad neurológica con o sin signos meníngeos

- Trastornos metabólicos Hipo e hiperglucemia Hipoxemia o hipercapnia Anoxia o isquemia cerebral global Hipertermia o hipotermia Alteraciones ácido-base Alteraciones hidroelectrolíticas (calcio, sodio, magnesio, fósforo)

- Enfermedades sistémicas Hipo e hipertiroidismo Insuficiencia suprarrenal Pancreatitis aguda Uremia Encefalopatía hepática Porfirias Shock Sépsis

- Encefalopatía de Wernicke

- Tumor cerebral

- Absceso cerebral

- Hematoma subdural o epidural

- Infarto y hemorragia cerebral

- Hemorragia subaracnoidea (HSA)

- Traumatismo craneoencefálico

- Encefalopatía hipertensiva

- Algunos trastornos metabólicos Hipo e hiperglucemia Encefalopatia hepática

- Meningitis

- Meningoencefalitis

- Intoxicaciones exógenas

- Encefalopatía hipertensiva

- Traumatismos craneoencefálicos

MANEJO DEL PACIENTE EN COMA EN URGENCIAS DE ATENCIÓN PRIMARIA El algoritmo de manejo se resume en algoritmo al final del capítulo. Se basa en el principio de que el coma es la expresión clínica de una afectación cere- bral severa causada por múltiples enfermedades y potencialmente letal a corto plazo. Es pues, una emergencia médica en la que una correcta actitud diagnóstica y tera- péutica inicial es imprescindible para evitar secuelas irreversibles o incluso la muerte del paciente.

OBJETIVOS

1. Diagnóstico sindrómico y diferencial con otros procesos que simulen coma.

2. Asegurar la estabilidad vital y neurológica del paciente antes de proceder al trasla-

do hospitalario.

3. Detectar aquellas causas médicas o quirúrgicas que requieran tratamiento inme-

diato.

4. En caso de etiología no definida o desconocida: tratamiento del “coma de origen

desconocido”. (Ver cuadro 1).

VALORACIÓN INICIAL Valoración vital (ABC), rápida inspección y examen general:

Cada maniobra tendrá prioridad sobre la siguiente si no se dispone de personal para realizarlas simultáneamente.

1. Vía respiratoria libre: comprobar permeabilidad, retirar prótesis, limpieza de secre-

ciones

2. Garantizar la función respiratoria: Oxigenoterapia por mascarilla tipo Venturi (Ventimask‚) a concentración inicial 50% hasta disponer de resultados pulsioximetría. Valorar necesidad de intubación endotraqueal según criterios clínicos o GCS menor

Valorar

colocación de cánula orofaríngea (Guedel) para evitar caída de la lengua.

ABCDE en urgencias extrahospitalarias

Coma

185
185

de 9 (para asegurar vía aérea y prevenir broncoaspiración).

3. Estabilización hemodinámica, que incluye:

- Medición de constantes vitales, monitorización de las mismas y saturación arterial de oxígeno mediante pulsioximetría.

- Tratamiento de soporte con medidas habituales y de control de TA. Tratamiento de arritmias cardíacas si se presentasen.

- Canalización de vía venosa y extracción simultánea de sangre para determinacio- nes urgentes a nivel hospitalario y glucemia mediante tira reactiva.

4. Además de la valoración cardiopulmonar, explorar rápidamente y constatar en his-

toria clínica presencia de signos meníngeos, fondo de ojo (si es posible), respuesta máxima a la estimulación, tamaño y reactividad pupilar, postura, movimientos espon- táneos, reflejos plantares y signos de traumatismo o enfermedad sistémica. 5. Ante sospecha de traumatismo se debe inmovilizar inmediatamente la columna ver- tebral hasta excluir fracturas vertebrales o luxaciones cervicales.

Neurología

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS

1. Glucemia mediante tira reactiva. Tanto la hipoglucemia como la hiperglucemia pue-

den asociar deterioro del nivel de conciencia.

2. Electrocardiograma. Posibles bradiarritmias.

3. Saturación de oxígeno. Para valorar estado respiratorio en caso de disnea.

4. Tira reactiva de orina. En caso de fiebre, síntomas urinarios o ancianos con dete-

rioro cognitivo inexplicado.

Cuadro 1

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO “COMA DE ORIGEN DESCONOCIDO”

- Naloxona: (Naloxone Abello‚ ampollas de 0,4 mg). Se administrará en bolo iv, en dosis de 0,4 hasta 2 mg, cuando se sospeche intoxicación por opiáceos (pupilas puntiformes, sig-

nos de venopunción, depresión respiratoria, evidencia de consumo

- Flumazenil: (Anexate‚, ampollas de 0,5 mg y 1mg). Se administrará bolo inicial iv de 0,3

mg, pudiendo repetirse hasta un máximo de 2mg. Si se ha obtenido respuesta inicial y el paciente vuelve a presentar coma profundo o depresión respiratoria, prepararemos una perfusión iv a dosis de 0,2 mg/h, para lo cual se diluyen 2,5mg de flumazenil en 250 ml de suero glucosado al 5% y se perfunden a una velocidad de 6 gotas/min o 18 ml/h. No admi-

nistrar si existe necesidad de control anticomicial con benzodiacepinas, toxicidad por anti- depresivos tricíclicos o traumatismo craneal grave.

- Tiamina: (Benerva‚ ampollas de 100 mg). Se administra en dosis de 100 mg por via im o

iv lenta en evidencia de desnutrición, etilismo o enfermedad crónica debilitante. Siempre antes de glucosa como profilaxis de encefalopatía de Wernicke.

- Glucosa hipertónica: (Glucosmón‚ al 50%). Es preferible la comprobación previa de hipo- glucemia mediante tira reactiva. Entonces administraremos 20g de glucosa iv (2 ampollas

de Glucosmón al 50%).

).

VALORACIÓN SECUNDARIA Se realizará mientras se espera el traslado a un centro hospitalario y/o durante el mismo. Se basa en la exploración neurológica del paciente en coma, la cual es fundamental para el diagnóstico y para el seguimiento. Los objetivos de la valoración secundaria son los siguientes:

1. Determinar el origen estructural o metabólico del coma.

2. Diagnóstico topográfico de la lesión (de valor pronóstico).

186
186

Neurología

ABCDE en urgencias extrahospitalarias

En la práctica la imposiblidad de determinar el origen de la lesión sugiere una causa metabólica.

- Anamnesis:

Se debe realizar simultaneamente a la valoración inicial si disponemos de personal suficiente. Para ello es fundamental interrogar a los acompañantes (testigos presen-

ciales, familiares, cuidadores, personal sanitario o agentes de las fuerzas de seguri- dad) acerca de:

). El ini-

cio súbito del coma sugiere origen vascular; la progresión de minutos a horas hemo- rragia cerebral; un curso más prolongado de días o semanas se observa en tumores, abscesos, hematoma subdural crónico; y si va precedido por un estado confusional sugiere trastorno metabólico.

1. Curso temporal y manifestaciones iniciales (convulsiones, cefalea, fiebre

2.

Lugar y circunstancias en las que se encontró al paciente (jeringuillas, frascos vací-

os

3.

Posibilidad de traumatismo craneoencefálico.

4.

Existencia de patología sistémica: diabetes mellitus, patología hepática, renal, car-

díaca, neurológica o psiquiátrica previa.

5. Ingesta crónica de fármacos, drogodependencias o exposición a tóxicos.

- Inspección general:

1. Búsqueda de signos externos de traumatismo: ojos de mapache, signo de Battle,

hemotímpano, rinorrea u otorrea de LCR, heridas, etc.

2. Olor del aliento: fetor etílico, urémico, hepático, olor a gas

3. Aspecto de piel y mucosas: ictericia, cianosis, pigmentaciones, petequias, marcas

de punciones, cicatrices en muñecas (intento de suicidio), mordedura de lengua (cri- sis comicial)

4. Hipotermia (intoxicación por etanol o sedantes, shock, hipoglucemia, encefalopatía

hepática o mixedema); o hipertermia (golpe de calor, estatus epiléptico, tirotoxicosis, lesiones diencéfalohipofisarias, infecciones sistémicas, intoxicación por anticolinérgi- cos

- Exploración por órganos y aparatos

Para valorar las diferentes enfermedades sistémicas causantes de coma.

- Exploración neurológica

Se deben hacer valoraciones repetidas y regladas para detectar cambios clínicos suti-

les pero significativos. Los cinco elementos semiológicos básicos de la exploración son:

1. Nivel de conciencia:

Es el parámetro definitorio de coma. Aunque se puede definir de forma aproxima- da utilizando los grados (somnolencia, obnubilación, estupor y coma) es más preciso utilizar escalas cuantitativas, reproducibles independientemente del observador para realizar comparaciones posteriores. La más conocida es la escala de coma de Glasgow (GCS). Según el tipo de respuesta obtenida a los diferentes estímulos (O+V+M) la puntuación puede ir de 3 a 15.

ABCDE en urgencias extrahospitalarias

ESCALA DE COMA DE GLASGOW Tabla 2.

Coma

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187

Apertura ocular (O)

Respuesta verbal (V)

Respuesta motora (M)

Nula

1

Nula

1

Nula

1

A estímulos dolorosos

2

Sonidos Incompresibles 2

En extensión

2

A estímulos verbales

3

Inapropiada

3

En flexión

3

Espontánea

4

Confusa

4

Retira

4

 

Orientada

5

Localiza el dolor

5

 

Obedece órdenes

6

Muy útil en traumatismos craneales, tiene valor pronóstico. Se considera coma con GCS < de 9. En pacientes con enfermedades médicas (coma no traumático) es de menor utilidad, aunque se ha propuesto que se consideren en coma aquellos pacientes con GCS de 7 (O2+V1+M4), es decir, los que no localicen el dolor, no emitan palabras pero pueden abrir los ojos al dolor.

Neurología

2. Patrón respiratorio:

Ùtil para identificar nivel lesional. Cinco patrones característicos:

Respiración de Cheyne-Stokes: en lesiones hemisféricas bilaterales difusas, lesión

diencefálica e intoxicaciones.

Hiperventilación neurógena central: indica lesión mesencefálica o protuberancial alta

en ausencia de hipoxemia o acidosis graves.

Respiración apnéustica: sugiere lesión en la región dorsolateral de la protuberancia inferior.

Respiracíon en salvas: refleja generalmente daño en la porción más caudal de la

protuberancia y rostral del bulbo.

Respiración atáxica o de Biot: se observa en la lesión bulbar y anuncia parada res- piratoria.

en la lesión bulbar y anuncia parada res- piratoria. 3. Tamaño y reactividad pupilar: Las pupilas
en la lesión bulbar y anuncia parada res- piratoria. 3. Tamaño y reactividad pupilar: Las pupilas

3. Tamaño y reactividad pupilar:

Las pupilas iguales y reactivas a la luz indican integridad de las estructuras mesen- cefálicas. Los comas metabólicos cuando afectan el tamaño pupilar lo hacen siempre de manera simétrica y conservando la reactividad excepto en casos de intoxicación por narcóticos o barbitúricos. Las pupilas son:

• Normales, simétricas e hiporreactivas en lesiones supratentoriales y coma metabólico.

• Mióticas, simétricas e hiporreactivas en las lesiones del diencéfalo.

• Mióticas, simétricas y fijas: en las lesiónes de la protuberancia, intoxicación por opiá- ceos y barbitúricos.

• Intermedias y fijas: mesencéfalo.

• Midriaticas, simétricas y fijas: lesión en mesencéfalo e intoxicación por atropina o glutetimida.

• Midriasis unilateral fija: afectación del III par craneal por herniación del uncus.

188
188

Neurología

ABCDE en urgencias extrahospitalarias

4. Motilidad ocular:

Su normalidad indica indemnidad de la mayor parte del Tronco del encéfalo (TE). Debemos observar:

Posición en reposo:

• La desviación de la mirada conjugada en el plano horizontal es ipsilateral en las

lesiones supratentoriales (los ojos miran al lado no parético) y contralateral en las

lesiones infratentoriales (los ojos miran al lado parético) y en la patologia irritativa supratentorial.

• La mirada desconjugada en los pacientes en coma, tanto en el plano horizontal

como vertical, refleja generalmente lesión de TE, con lesión de los nervios óculomo- tores u oftalmoplejía internuclear. Movimientos oculares espontáneos:

• Roving ocular: movimientos lentos y conjugados. Indican generalmente indemnidad

del TE.

• Bobbing ocular: son descensos conjugados rápidos con retorno lento a la posición intermedia. Indican lesión pontina aguda.

• Nistagmus horizontal: puede ser debido a un foco epileptógeno supratentorial.

• Nistagmus vertical: debe hacer sospechar lesión TE estructural. Respuesta a la estimulación corneal:

Su ausencia indica lesión protuberancial. Reflejos óculo-cefálicos (ROC) y óculo-vestibulares (ROV):

Cuando son normales es signo de indemnidad del TE. La respuesta desconjugada puede reflejar una lesión mesoprotuberancial con oftalmolejía internuclear o una oftal- moparesia. Una respuesta incompleta o ausente indica también compromiso del tronco.

• ROC: Se exploran con movimientos laterales de la cabeza. Si el TE está preserva-

do los ojos irán en sentido contrario al movimiento, es decir, no se moverán (ojos de muñeca). No realizar si se sospecha traumatismo cervical.

• ROV: Exige siempre otoscopia previa para excluir perforación timpánica. La res-

puesta normal a la instilación de suero helado en el conducto auditivo externo provo-

ca desviación lenta y conjugada de los ojos hacia el lado irrigado.

5. Respuestas motoras:

Movilidad espontanea: buscando asimetrías y movimientos anormales. La presencia de mioclonías, asterixis o temblor suele indicar afectación cortical difusa de origen

tóxico-metabólico. Respuesta a estímulos verbales. Respuesta a estímulos dolorosos: postura de decorticación (los brazos se semiflexio- nan y adducen y las extremidades inferiores se hiperextienden) que corresponde a lesiones profundas de los hemisferios cerebrales o la porción superior del mesencé- falo y postura de descerebración (los brazos se hiperextienden, adducen y rotan y las piernas se hiperextienden) que suele indicar lesión del mesencéfalo o puente.

rotan y las piernas se hiperextienden) que suele indicar lesión del mesencéfalo o puente. Descerebración Decorticación

Descerebración

Decorticación

ABCDE en urgencias extrahospitalarias

Coma

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189

Nos debemos olvidar DESCARTAR la existencia de RIGIDEZ DE NUCA, así como la valoración del fondo de ojo (signos de hipertensión intracraneal o HSA) en el contex- to de una exploración general completa.

Neurología
Neurología
     

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GUÍA CLÍNICA DE MANEJO DEL PACIENTE EN COMA

Hoja: 1 de 18

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Elaboró:

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Subdirector Médico

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Director Quirúrgico.

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1. PROPÓSITO

Identificar y tratar y referir según la etiología de base a un paciente en estado de coma. Revisar y actualizar los aspectos clínicos fundamentales, conceptos, etiología y el tratamiento terapéutico, enfocada en los aspectos más importantes a cumplir en un paciente en Estado de Coma.

2. ALCANCE.

A los pacientes del Instituto Nacional de Rehabilitación que se encuentren en coma con sus diferentes etiologías.

A Todo el Personal médico y paramédico que atiende a un paciente en estado de coma.

3. RESPONSABILIDADES.

Subdirector:

Implementar y verificar el cumplimiento de éste procedimiento.

Jefe de Servicio:

Elaborar la guía del padecimiento. Supervisar el cumplimiento de la misma. Procurar el cumplimiento de la misma.

Medico Adscrito:

Ejecutar la guía. Participar en la revisión.

4. POLÍTICAS DE OPERACIÓN Y NORMAS.

En el Instituto Nacional de Rehabilitación se identifica, se inicia tratamiento y se refiere a unidad especializada de acuerdo a la etiología de base que generó el estado de coma.

En el INR. Se rige la atención de el paciente en estado de coma de acuerdo a los principios científicos y éticos que orientan a la práctica médica de acuerdo a los criterios científicos, tecnológicos y administrativos de la elaboración de guías clínicas Nacionales e Internacionales apoyados en Medicina Basada en la Evidencia.

En el INR La identificación de un paciente en estado de coma se lleva a cabo con( Escala de coma de Glasgow).

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En el Instituto Nacional de Rehabilitación todas las acciones realizadas durante la reanimación cardiopulmonar del paciente en estado de coma se deberán asentar en el expediente clínico con base a la NOM-168-SSA1-1998.

En el INR todos los documentos generados en el SAIH deberán ser firmados por el Médico responsable.

En el Instituto nacional de rehabilitación se identifica, se inicia tratamiento y se refiere a unidad especializada de acuerdo a la etiología de base que generó el estado de coma.

5. DEFINICIÓN.

COMA.

Definido como la alteración aguda del estado de vigilia en la cual los pacientes responden primitivamente o no responden a los estímulos nociceptivos, sin despertarse, que puede llegar a la ausencia de todos los reflejos.

ESTADO DE INCONSCIENCIA.

Estado de inconsciencia, definido como aquella situación clínica que lleva al paciente a una disminución del estado de alerta normal, que puede presentarse en diferentes grados (somnolencia, obnubilación, estupor y coma.

6. ETIOLOGIA.

Las diversas causas de coma se dividen en dos grandes grupos: neurológicas y toxico metabólicas, cuyos mecanismos de producción de coma difieren enormemente. Lesiones neurológicas orgánicas:

1) Masas supratentoriales (30 %)

Intracerebrales: Hemorragia cerebral.

Hemorragia intraventricular.

Infarto cerebral extenso (arterial o venoso).

Tumores intracerebrales.

Infecciones (Encefalitis focal, absceso cerebral).

Tumores extracerebrales.

Hidrocefalia

Hemorragia intracraneales postraumática (epidural, subdural)

Empiema subdural.

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2) Lesiones Infratentoriales (10 %).

Oclusión basilar.

Hematoma subdural y extradural de la fosa posterior.

Hemorragia pontina primaria.

Hemorragia cerebelosa.

Infarto cerebeloso.

Malformaciones arterio venosas del tronco encefálico.

Aneurisma de la arteria basilar.

Abscesos.

Granulomas.

Tumores primarios o metastásicos.

Mielinolisis central pontina.

3) Causas de los comas metabólicos (60 %)Exógenos:

Fármacos: Opiáceos y sus congéneres, anfetaminas, benzodiacepinas, antidepresivos

tricíclicos, barbitúricos, anticonvulsivantes, salicilatos. Tóxicos: Alcohol: etílico (Intoxicación alcohólica, síndrome de abstinencia) metílico.

Insecticidas. Trastornos físicos: Golpes de calor, hipotermia.

4) Endógenos:

Hipoglucemia.

Hipoxia. Disminución de la tensión de oxígeno: (PaO2 35mmHg). (Enfermedades

pulmonares, alturas, hipoventilación). Disminución del contenido sanguíneo de oxígeno (anemia, intoxicación por monóxido de

carbono, metahemoglobulinemia. choque: Cardiogénico, hipovolêmico o séptico. Alteraciones metabólicas: Hiper o hiponatremia, hipercalcemia, hiper o hipomagnesemia,

acidosis metabólica o respiratoria, hiper o hipoosmolaridad, hipofosfatemia. Alteraciones endocrinas: Diabetes mellitus (cetoacidosis o coma hiperosmolar).

Enfermedades tiroideas (coma mixedematoso, tirotoxicosis). Enfermedades suprarrenales (crisis addisoneanas, enfermedad de Cushing).

Panhipopituitarismo. Infecciones: Meningitis, encefalitis.

Encefalopatias orgánicas: Encefalopatia hepática, coma urémico, pancreático,

narcosis por CO2

Estado post-comicial.

Porfiria.

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5) Procesos psicógenos que simulan el coma (1%).

Depresión.

Catatonia.

Simulación.

Reacción de conversión.

7. DIAGNÓSTICO.

La historia clínica de los pacientes en coma sigue siendo el elemento fundamental de su diagnóstico. Anamnesis: Ante todo es preciso interrogar a las personas que traen al enfermo para extraer los datos posibles sobre las circunstancias de aparición del evento. El inicio del cuadro puede ser súbito (paro cardíaco, hemorragia o embolias cerebrales) o progresivo (intoxicaciones, tumores, trombosis cerebral, meningoencefalitis, encefalopatía hepática, encefalopatía urémica). Un traumatismo craneoencefálico reciente puede sugerir un hematoma epidural o una contusión cerebral. Un traumatismo antiguo orienta hacia un hematoma subdural crónico. Se recogerán los antecedentes inmediatos y antiguos, el antecedente reciente de cefalea puede orientar hacia una masa expansiva intracraneal (tumor, hematoma, absceso); el de epilepsia, a un coma poscrítico, y la existencia de localidad neurológica, a un tumor o Enfermedad cerebro vascular (ECV). El precedente de traumatismo craneal, ingestión crónica de fármacos con acción sobre el Sistema Nervioso Central (SNC) y otros tóxicos, (drogas o alcohol), la existencia de alguna patología sistémica (renal, hepática, cardíaca, hematológica, diabetes, infección reciente, antecedentes psiquiátricos) y trastornos neurológicos previos puede ser de gran ayuda diagnóstica

8. EXPLORACIÓN FÍSICA:

Completa por aparatos, ya que puede aportar datos muy útiles. Un aumento en la presión arterial orienta hacia una hemorragia cerebral, una encefalopatía hipertensiva o una nefropatía con coma urémico. La hipotensión arterial puede aparecer en multitud de procesos, como diabetes mellitus, alcoholismo, intoxicación barbitúrica, hemorragia interna, infarto de miocardio, sepsis por gran negativos y enfermedad de Addison. La existencia de bradicardia debe sugerir una hipertensión intracraneal o bloqueo auriculoventricular. La taquicardia, con frecuencia cardíaca superior a los 140 lat/min, sugiere la existencia de un ritmo cardíaco ectópico con insuficiencia vascular cerebral. Ante un paciente comatoso y febril se pensará en una infección (neumonía, meningitis bacteriana) o en una lesión de los centros reguladores de la temperatura. La hipotermia se observa en casos de coma etílico o barbitúrico, hipoglucemia, hipotiroidismo e insuficiencia cardiocirculatoria. La hipotermia per se puede producir trastornos de la conciencia cuando la temperatura es inferior a 31 ºC.

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La respiración de Kussmaul es clásica de las acidosis metabólicas (diabetes mellitus e insuficiencia renal). La respiración de Cheyne-Stokes se observa en casos de afección de ambos hemisferios o ganglios basales y en los comas metabólicos o tóxicos. La respiración apnéusica suele ser secundaria a una lesión protuberancial baja por infarto o hemorragia. La respiración atáxica de Biot aparece en las lesiones bulbares, al igual que la respiración voluntaria por pérdida de automatismo de la respiración (síndrome de Ondine). La respiración superficial e irregular se produce por depresión del centro respiratorio, secundario a causas tóxicas exógenas.

El paciente presenta hiperventilación en la acidosis metabólica, insuficiencia respiratoria, encefalopatía hepática o estimulación por analgésicos. El olor de la respiración puede, en ocasiones, dar la clave diagnóstica: olor vinoso (coma etílico), a manzanas (coma diabético), urinoso (coma urémico), foetor hepático (coma hepático). La inspección de la piel puede ser de ayuda si se observa cianosis (insuficiencia cardíaca o respiratoria), estigmas de hepatopatía e ictericia (coma hepático), coloración rojo-cereza (intoxicación por CO), palidez (hemorragia interna), melanodermia (enfermedad de Addison), coloración urinosa (insuficiencia renal) o signos de venopunción (drogadictos).

9. TRATAMIENTO.

Medidas generales:

1. Vigilancia y monitorización estrecha con chequeo de

signos vitales periódicos. Tratamiento de las

alteraciones extremas de la temperatura corporal (> 40 °C o < 34 °C).

2. Vaciamiento del contenido gástrico: sonda

nasogástrica (SNG) a bolsa previo lavado gástrico

3. Sonda vesical: Medir diuresis horaria.

4. Llevar balance hidromineral estricto.

5. Mantenimiento de la vía aérea permeable: retirar

prótesis dentarias, aspirar secreciones, colocar cánula de Guedel.

6. Mantener adecuado intercambio gaseoso: PaO2 >80

mm Hg. PaCO2 30 a 35 mm Hg. Oxigenoterapia por

Mascarilla al 30 % o tenedor a 3 ó 4 l/min.

7. Intubación endotraqueal: Si hay apnea, trabajo

Respiratorio, gasometría alterada, etc.

8. Mantener la hemodinámica:

9. Presión arterial media entre 80-90 mm Hg, uso de

Drogas vaso activas si es necesario, tratar arritmias o Sobrecarga de volumen.

10. Protección ocular.

11. Se deben hacer valoraciones neurológicas frecuentes

en las primeras horas del coma

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COMA NEUROLÓGICO.

10. DEFINICIÓN.

El coma neurológico se define como la disminución del nivel de conciencia. Clínicamente se manifiesta por diversos grados de dificultad en el despertar, desde la tendencia al sueño hasta la imposibilidad de lograr del paciente una respuesta voluntaria, incluso tras aplicar estímulos nociceptivos.

11. DIAGNÓSTICO.

11.1 Cuadro Clínico:

El paciente en coma neurológico se manifiesta con los siguiente:

Disminución del nivel de conciencia

Incapacidad para despertar

Falta de respuesta a estímulos

Movimientos o posturas anormales tales como focalización, descerebración y/ o crisis convulsivas.

Exploración neurológica se dirige a concretar el grado de profundidad del coma y si se acompaña de signos de focalidad que orienten a una patología estructural.

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Código: MG-DM-13 Fecha: Marzo 2012 Rev. 00 Hoja: 8 de 18 Durante la exploración física se

Durante la exploración física se debe poner especial atención a el tamaño y reactividad de las pupilas, ya que mediante ello se puede determinar el nivel de la lesión cerebral.

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Código: MG-DM-13 Fecha: Marzo 2012 Rev. 00 Hoja: 9 de 18 11.2 Patrón Respiratorio. Respiración de

11.2 Patrón Respiratorio.

Respiración de Cheyne Stokes:

Períodos de hiperventilación seguidos de períodos de apnea. Lesiónsupratentorial extensa e intoxicaciones.

Respiración de Kussmaul:

Hiperventilación neurógena central. Lesión de tronco alto y comasmetabólicos.

Respiración apnéustica:

Pausas en inspiración. Lesión de tronco bajo y comas metabólicos.

Respiración atáxica:

Irregular, caótica. Lesión bulbar extensa.

En cúmulos:

Lesión de tronco.

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11.3 Respuesta Motora al Dolor.

Respuesta motora apropiada:

Alejamiento del estímulo doloroso e intento de eliminación del mismo.Implica integridad del haz corticoespinal y un cierto grado de integración cortical.

Falta de respuesta unilateral:

Indica coma estructural con muy pocas excepciones (hiperglucemia,hipoglucemia, parálisis postconvulsiva).

Respuesta de decorticación:

Extensión de miembros inferiores y flexión y aducción de miembros superiores. Indica lesión hemisférica difusa y/o lesión diencefálica.

Respuesta de descerebración:

Extensión de miembros inferiores y extensión, aducción y pronación miembros superiores. Indica lesión mesencefálica o protuberancial. Ocasionalmente los comas metabólicos y los que derivan de una situación de hipoxia pueden producir respuestas similares.

12. LABORATORIO Y GABINETE.

Una vez realizada la historia clínica y la exploración física completa el médico deberá realizar los siguiente estudios. Análisis de sangre: biometría hemática, glucosa, pruebas de funcionamiento hepático, gasometría, coagulación y microbiología.

Citoquímica de líquido cefalorraquídeo

Exámenes toxicológicos.

12.1 Estudios Especiales:

Ecografía transfontanelar.

Tomografía de cráneo.

Resonancia magnética.

Angiografía.

13. Tratamiento.

13.1 Médico:

El paciente en coma es un paciente grave cuyas funciones vitales están amenazadas. Éstas son prioritarias por lo que el abordaje inicial parte del ABC: asegurar una vía aérea permeable y una función cardiorrespiratoria eficaz:

Asegurar vía aérea.

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Mantener al paciente hemodinámicamente estable.

 

Asegurar ventilación y oxigenación adecuadas.

Evitar aspiración mediante la colocación de una sonda nasogástrica.

Favorecer mínimo gasto metabólico: normotermia, combatir crisis convulsivas.

Corregir trastornos hidroelectrolíticos y de equilibrio ácido- base.

Soporte nutricional precoz: evitar híper e hipoglucemia.

Vigilar

y

prevenir

complicaciones:

síndromes

hiponatrémicos/

diabetes

insípida,

infecciones, úlceras de estrés.

Una vez estabilizado el paciente se deberá realizar monitorización cerebral:

Exploración clínica.

Pruebas de laboratorio

Técnicas neuroradiológicas

Medición de presión intracraneana.

Electroencefalograma convencional y de registro continuo.

Diferencia arterio- yugular de 02

Potenciales evocados: somato sensoriales y de tronco cerebral.

Espectroscopia por infrarrojos

Presión tisular de oxígeno.

Microdiálisis cerebral

Tomografía por emisión de positrones.

13.2. Tratamiento del edema cerebral:

Dexametasona 10 mg IV y seguir con dosis de 4 mg intravenoso (IV) cada 6 horas, siempre que la causa del coma se asocie a tumor cerebral. Manitol al 20 %: 1g/Kg en 20 min. Iniciar cuando se aprecia deterioro rostrocaudal y continuar con 0.25 g / Kg cada 4 horas. Furosemida 20 mg: 1 a 2 mg /Kg dosis y luego continuar con 0.5 a 1 mg /Kg Dosis cada 6 u 8 horas según criterios. Evitar soluciones hipotónicas y de glucosa puras. Tratamiento anticonvulsivo:

Diazepam 2mg/min hasta 20 mg:

Clonazepam 1mg/min hasta 6mg. Fenitoina (250 mg-5ml) 2,5 cc IV c/ 8h. Profilaxis úlcera de estres: Ranitidina 50 mg IV c/ 8h o cimetidina 300 IV c/8h. Tratamiento de las infecciones. Prevenir y tratar las complicaciones.

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14. Rehabilitación. Alineación de segmentos durante la fase aguda.

15. Otros.

No aplica.

16. Quirúrgico.

No aplica

16. Evaluación del resultado.

16.1 Cuantitativo.

La evaluación cuantitativa del paciente esta en relación a la aplicación de la escala de Glasgow modificada, con la determinación del puntaje que se traduce en mejoría o en empeoramiento de la enfermedad.

16.2 Cualitativo.

El enfermo en coma es un enfermo complejo, en muchos casos susceptibles de curación o mejoría, la evolución final en cuanto al pronóstico vital y neurológico varía dependiendo la causa, la intensidad del coma y la aparición de complicaciones.

17. Criterios de alta:

No aplican en esta fase.

18. Diagnostico diferencial.

Simuladores: En este caso los estímulos dolorosos suelen generar algún tipo de reacción y los reflejos oculomotores y la exploración neurológica es normal.

Pacientes psiquiátricos con crisis histéricas o catatonias: Se puede sospechar por la contractura palpebral, los signos típicos de histeria con exploración neurológica normal y los antecedentes psiquiátricos del paciente.

Seudocoma o síndrome del cautiverio: Son pacientes despiertos pero que no pueden hablar ni moverse. Se debe a lesión de todas las vías cortico espinales y cortico bulbares, sin lesión de sistema reticular ascendente. Parecen despiertos con ausencia de respuestas a estímulos visuales y con reflejos oculogiros abolidos, pudiendo presentar postura en decorticación o descerebración.

Mutismo acinético: Son pacientes despiertos, inmóviles y en silencio por sufrir hidrocefalia o

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lesión a nivel del 3º ventrículo.

CETOACIDOSÍS DIABÉTICAO COMA HIPEROSMOLAR.

19. Definición.

La cetoacidosís diabética es una complicación metabólica aguda grave. Es más frecuente en aquellos pacientesTipo I, sin embargo los pacientes con Tipo II, frecuentemente la presentan cuando cursan con infección severa,cirugía o stress. La mortalidad de esta situación clínica es menos del 7% cuando se atiende oportunamente, este porcentaje se incrementa cuando hay estado de coma o el desequilibrio hidroelectrolítico es severo. Recientemente se ha encontrado un estado mixto en cuanto a la osmolaridad plasmática, jugando un papel muy importante los niveles tanto de glucosa como de sodio, el desplazamiento de este ultimo por la glucosa debe considerarse en el cálculo de osmolaridad (N= 300 +/- 10), recientemente se habla de una existencia de osmolaridad real, sin considerar dicho desplazamiento, lo importante indiscutiblemente en la cetoacidosís es la presencia de cuerpos cetónicos en sangre y en orina.

19.1 Causas de los comas metabólicos (60 %).

1) Exógenos Fármacos: Opiáceos y sus congéneres, anfetaminas, benzodiacepinas, antidepresivos tricíclicos, barbitúricos, anticonvulsivantes,salicilatos. Tóxicos: Alcohol: etílico (Intoxicación alcohólica,síndrome de abstinencia) metílico,Insecticidas. Trastornos físicos: Golpes de calor, hipotermia.

2) Endógenos:

Hipoglucemia. Hipoxia: Disminución de la tensión de oxígeno:(PaO2 35mmHg). (Enfermedades pulmonares, alturas, hipoventilación). Disminución del contenido sanguíneo de oxígeno: (anemia, intoxicación por monóxido de carbono,metahemoglobulinemia. Shock: Cardiogénico, hipovolémico o séptico. Alteraciones metabólicas:Hiper o hiponatremia,hipercalcemia, hiper o hipomagnesemia, acidosis metabólica o respiratoria, hiper ohipoosmolaridad, hipofosfatemia. Alteraciones endócrinas: Diabetes mellitus (cetoacidosis o coma hiperosmolar). Enfermedades tiroideas: (coma mixedematoso,tirotoxicosis). Enfermedades suprarrenales: (crisis addisoneanas,enfermedad de Cushing). Panhipopituitarismo. Infecciones: Meningitis, encefalitis. Encefalopatías orgánicas: Encefalopatía hepática,coma urémico, pancreático, narcosis por

CO2.

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Estado post-comicial. Porfiria.

19.2 MANIFESTACIONES CLÍNICAS.

Se manifiesta frecuentemente por poliuria, polidipsia, pérdida de peso, vomito acompañado de dolor abdominal y deshidratación, todo lo anterior en forma progresiva y de evolución rápida, habitualmente en 1 o 2 días al cabo de los cuales los pacientes presentan deshidratación severa, cambios en el estado de conciencia, coma, respiración de Kussmaul, taquicardia, hipotensión y estado de choque hipovolemico. Hemos encontrado manifestaciones de hipotermia como signo de gravedad extrema; el dolor abdominal presente en más del 50% de los pacientes puede confundir con abdomen agudo, el cual responde a la administración de líquidos e insulina. Mencionaremos también la presencia de alteraciones neurológicas como hemiparesia, convulsiones localizadas o generalizadas.

19.3 ELEMENTOS DIAGNÓSTICOS.

FACTORES PRECIPITANTES:

19.4

El factor precipitante más importante es la suspensión de insulina o la administración insuficiente de la misma. También debemos señalar a la pancreatitis, enfermedad cerebrovascular, síndrome de insuficiencia coronaria aguda e infecciones no atendidas oportunamente. En pacientes de edad avanzada el ingreso de líquidos severamente reducida por diversos factores es un factor muy frecuente. Entre las drogas que se señalan como desencadenantes de la cetoacidosís diabética están los cortico esteroides, diuréticos trazidicos, algunos agentes anti psicóticos. Se ha evidenciado la asociación en de factores psicológicos graves y cetoacidosís, debido fundamentalmente a exceso de peso y supresión de la dosis cotidiana de insulina.

graves y cetoacidosís, debido fundamentalmente a exceso de peso y supresión de la dosis cotidiana de
graves y cetoacidosís, debido fundamentalmente a exceso de peso y supresión de la dosis cotidiana de
graves y cetoacidosís, debido fundamentalmente a exceso de peso y supresión de la dosis cotidiana de

DATOS DE LABORATORIO.

Los datos de laboratorio son indispensables para establecer el diagnostico y promover un tratamiento efectivo. Los datos que encontramos son:

1. - Hiperglucemia (300 – 600 mg).

2. - Glucosuria +++

3. - Cetonuria +++ Cetonemia +++

4. - Elevación de creatinina sérica

5. - Sodio sérico habitualmente disminuido

6. - Potasio puede estar en cifras séricas normales o aumentado

7. - Osmolaridad plasmática aumentada.

8.- Anión-gap aumentados (Normal + 12 +/- 2)

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En gasometría arterial, encontramos hipoxemia variable, PCO2 disminuida, HCO3 disminuido y lactato moderadamente elevado, mostrando acidosis metabólica. La severidad de la cetoacidosís se clasifica en moderada o severa basada fundamentalmente en los hallazgos de las cifras de laboratorio anteriormente señalados. Se ha señalado frecuentemente la asociación entre cetoacidosís y coma hiperosmolar, pero la cetonemia es quien debe marcar la diferencia. Que exista hiperosmoralidad importante en la cetoacidosís no es infrecuente. La mayoría de los pacientes tienen leucocitosis debido a la hemoconcentración pero puede deberse a procesos infeccioso agregado, las cifras mayores de 20,000 o la presencia de bandas muy aumentadas requiere la búsqueda del foco infeccioso obligatoriamente. El incremento de los valores de sodio sérico esta en relación con una deshidratación muy severa. Los valores de potasio obligadamente deben ser monitorizados, en un principio, por paso de líquidos intracelular AL extracelular estará normal o elevado pero de acuerdo la diuresis se restablece y se presenta la poliuria pos tratamiento los requerimientos de potasio pueden ser hasta de 600 – 800 meq./día; el cuidado por las alteraciones cardiológicas debe ser prevenido con repetidos trazos electro cardiográficos. Los valores de amilasa sérica están frecuentemente elevados en la cetoacidosís, puede provenir de resequedad de las glándulas parótidas, una determinación de lipasa puede ayudarnos al diagnostico diferencial con pancreatitis aguda pero no siempre es útil, ya que se ha reportado elevación de esta ultima en la cetoacidosís. En el diagnostico diferencial debe considerarse a la cetosis por desnutrición y a la cetoacidosís por alcoholismo, el dato más importante es la glicemia normal o disminuida. En alcohólicos si hay disminución importante del ion bicarbonato lo que no sucede en la desnutrición, la acidosis severa debe hacernos pensar en acidosis pan aldehído, fenformin y esta se presenta en ingestión de salicilatos, metanol, paraldehído ferformin e insuficiencia renal crónica.

19.5 TRATAMIENTO ESPECÍFICO.

El tratamiento con líquidos y electrolitos, así como con insulina oportuna, cuidadosamente suministrada y convigilancia de los valores de laboratorio en forma repetida nos dará una respuesta favorable en más del 90% delos pacientes. Se sugiere el siguiente esquema para la atención de la cetoacidosís en los pacientes dentro de las unidades de terapia intensiva. Administración de líquidos y electrolitos.Establezca claramente el grado dedeshidratación calculando las perdidas, recuerde, estos pacientes llegan a perder de 3 – 10 lt antes de iniciar el tratamiento, cantidad que deberá reponer en 24 – 48 hrs, revise turgencia de la piel, mucosas,diuresis, signos vitales determine de inmediato electrolitos séricos, gasometría arterial y venosa, biometría hemática, química sanguínea, amilasa – lipasa, examen general de orina, cetonuria y cetonemia, calcular osmolaridad plasmática, mida la osmolaridad urinaria.

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Inicie con solución salina al 0.9% a razón de 1 lt/hr, a partir de las 2ª. Hora, ya con los valores de laboratorio valore si debe continuar con esa concentración de salina en caso de sodio bajo o cambiar al 0.45% frente a sodio normal o elevado, a partir de la 3ª. o 4ª hora si la glicemia se encuentra en 200 mg o menos cambiar a solución mixta con glucosa al 5% y solución salina de 0.45%. La reposición ulterior estará en función del grado de hidratación y datos de laboratorio, así como de la diuresis horaria que se debe vigilar estrechamente. El balance siempre deberá ser positivo. La reposición de potasio se recomienda iniciarla cuando exista diuresis, dado que muchos pacientes llegaran al servicio anuricos o con oliguria extrema, el potasio en estos casos puede estar normal o elevado por desplazamiento del LIC al LEC, Comprobar si hay disminución del potasio intracelular a través del electrocardiograma (EKG), busque trastornos en la re polarización, onda T, intervalo QT, etc. Inicie con Solo 20 – 30 mEq de potasio por cada 1,000 c/c de solución, pero recuerde puede necesitar enpromedio de 100 – 140 mEq en el día, algunos pacientes han requerido hasta 800 mEq x día para corregir su déficit, revisar la función renal, realice densitometría urinaria y depuración de creatinina endógena. La administración de bicarbonato de sodio está contraindicada cuando el PH. es mayor de 7.0 (inhibe el 2.3difosfoglicerato) y solo la usaremos cuando sea de 6.9 o menor, la dosis recomendada es: Diluya 50 mmol en 200 ml de solución, agregue 10 mEq de cloruro de potasio e infúndalo en 2 hrs, Realice nueva determinación de gasometría y repita a la misma dosis si continua el PH siendo menor de 7.0 La dosis de insulina debe ser fraccionada por hora calculando de 0.5 - 0.8 U x Kg de peso por día, en promedio, un individuo de 70 kg debiera recibir entre 35 U a 56 U en el curso del día fraccionándola según necesidades, la infusión debe ser de 0.1 U/Kg x Hr.vev.continua. Administre antibióticos si sospecha infección y mejor aun si la identifica para mayor especificidad, sonda naso gástrica, vesical y monitoreo de cabecera son indispensables, el resto de rutina debe ser el de un paciente grave con altas probabilidad de recuperación.

Considerar antídotos y corregir causas,Tratar las causas de reversibilidad inmediata:

Glucosa 50 % IV si hipoglucemia sospechada o constatada. Tiamina (B1) 100 mg. Motivo de ingreso (MI) si es por alcoholismo. Flumazenilo 0.25 mg IV si sospecha intoxicación con benzodiacepinas. Fisostigmina, 5 ml=2 mg. Administrar lentamente 1 ámpula cada 30-60 min. En intoxicaciones graves por antidepresivos tricíclicos. Naloxona, 1 ml = 0.4 mg de 1 a 5 ámpula IV cada 2-5 min, si se sospecha intoxicación por opiáceos.

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20. ANEXOS.

Funciones corticales: responsables de la actividad mental superior: orientación témporo- espacial, comprensión, lenguaje, actividad voluntaria.

Escala de Glasgow: valora el estado de coma en niños, ideada inicialmente para niños con traumatismo craneoencefálico. Valora tres apartados( respuesta motora, respuesta verbal y apertura ocular).

Movimientos estereotipados (decorticación y descerebración) consisten en patrones motores que el paciente adopta de forma espontánea y sostenida como respuesta a estímulos.

Decorticación: hipertonía generalizada e hiperextensión de miembros inferiores que se acompaña de flexión y supinación de los superiores cuando el daño es diencefálico.

Descerebración: hipertonía generalizada de miembros inferiores que se acompaña de aducción y pronación de los mismos con manos flexionadas y puños cerrados en caso de lesión protuberancial alta.

21. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS Y GUÍAS CLÍNICAS ESPECIFICAS.

1. Allen CH, Ward JD. An evidence- based approach to management of increased intracranial

pressure. En: Cook DJ, Levy MM. Crit Care Clin, 1998; 14: 485-496 2. López Pisón J. Alteración de la conciencia: estupor- coma. En: C casas. Protocolos diagnósticos y terapéuticos en Pediatría. Tomo I. Madrid: Anales Españoles de Pediatría 2000,

pp. 244-248

3. Reilly PL, Simpson DA, Sprod R, Thomas L. Assessing the conscious level in infants and

young children: a pediatric version of the Glasgow Coma Scale. Childs Nerv Syst 1988; 4: 30-33

4. Ruiz López Ma. J, Serrano González A. Patología: coma neurológico. Enfoque diagnóstico-

terapéutico. En: Tratado de Cuidados Intensivos Pediátricos. 3edición. Capítulo 40. P.p. 922-

928

5. Pastor X. Comas en la infancia. En: Cruz M, Crespo M, Jiménez R, Molina JA (eds.). Manual

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MANUAL DE GUIAS CLINICAS INSTITUTO NACIONAL DE REHABILITACIÓN GUÍA CLÍNICA DE MANEJO DEL PACIENTE EN

MANUAL DE GUIAS CLINICAS

INSTITUTO NACIONAL DE REHABILITACIÓN

GUÍA CLÍNICA DE MANEJO DEL PACIENTE EN COMA

GUÍA CLÍNICA DE MANEJO DEL PACIENTE EN COMA Código: MG-DM-13 Fecha: Marzo 2012 Rev. 00 Hoja:

Código:

MG-DM-13

Fecha:

Marzo 2012

Rev. 00

Hoja: 18 de 18

11.- Stentz FB Umpierrez GE, Cuervo R, Kitabchi AE, Proinflamatory cytokines,markers of cardiovascular risks oxidative stress, and lipid peroxidation in patients with hyperglycemic crises. Diabetes 53:2079 -2086, 2004. 12.- PedenNR, Broatan JT, MckenryJB: Diabetic ketoacidosis during long term treatment with continuous subcutaneous insulin infusion. Diabetes Care 7: 1-5. 1984 5.- Umpierrez GE, Smiley D, Kitabchi AE: Ketosis-prone type 2 diabetes mellitus. Annals Int Med 144:350-357.

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Marzo 2012

Vol. 11, No. Especial 1 2006 Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos
Vol. 11, No. Especial 1 2006
Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos

COMA

Dra. Maribel Misas Menéndez * Dra. Soraya Milá Zúñiga ** Dr. Iroel Expósito Ocampo ***

Introducción

En la práctica médica el análisis clínico de pacientes inconscientes y comatosos, como expresión sintomática de enfermedad usualmente grave, se convierte en una necesidad cotidiana que demanda de una pronta acción diagnóstica y terapéutica. Para definir los estados de alteración de la conciencia no ha existido acuerdo unánime en la literatura médica, asignándosele tantos y tan diferentes significados, que es casi imposible evitar cierta ambigüedad en su uso. Consideramos oportuno compartir la siguiente clasificación de los estados de alteración de la conciencia según los criterios de Plum, Posner y Sabin unificados por Silverio.

Estados agudos de alteración de la conciencia

• Alteraciones agudas del contenido de la conciencia (Estados confusionales agudos)

- Estado confuso obnubilado (Estado confusional hipoalerta)

- Delirio (Estado confusional hiperalerta)

Alteraciones agudas del estado de vigilia

- Obnubilación

- Estupor

- Coma

Estados subagudos o crónicos de alteraciones de la conciencia

• Demencia

• Hipersomnia

• Estado vegetativo

• Mutismo acinético

Los estados confusionales agudos denotan situaciones en las que predomina la alteración del contenido de la conciencia, pero en las cuales existe asociado un

* Especialista de I Grado en Medicina Interna y de II Grado en Medicina Intensiva y Emergencia. Máster en Educación. Profesora Asistente. Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr. Gustavo Aldereguia Lima”, Cienfuegos ** Especialista de I Grado en Anestesiología y Reanimación. Diplomada en Cuidados Intensivos. Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr. Gustavo Aldereguia Lima”, Cienfuegos *** Especialista de I Grado en Medicina General Integral y de I Grado en Medicina Interna. Profesor Instructor.Dirección Municipal de Salud, Rodas, Cienfuegos

Correspondencia a: Dra. Maribel Misas Menéndez. Ave. 56, No. 3908, e/ 39 y 41, Cienfuegos 55 100, Cuba. E-mail: maribel@gal.sld.cu

trastorno de la vigilia que determina su identificación. Su

aparición está relacionada generalmente con la encefalopatía metabólica y muchas veces son erróneamente diagnosticadas como trastornos psiquiátricos. El término confusión denota

la incapacidad del individuo para pensar con la claridad y

celeridad acostumbrada, siendo imposible una ideación normal, desintegrándose la interacción y adaptación con el ambiente. Dentro de las alteraciones agudas de la vigilia; la obnubilación significa literalmente embotamiento mental o torpeza, se aplica a enfermos con reducción leve o moderada del estado de vigilia. Es distintivo en ellos lograr la reacción de despertar con estímulos sonoros más o menos intensos. En el estupor el paciente no responde y se despierta solo con estímulos verbales o dolorosos repetidos y fuertes, tras

los cuales vuelve a sumirse en un sueño profundo. En el coma, ningún estímulo despierta al sujeto; incluso la estimulación dolorosa no provoca respuestas intencionadas

y pueden producir postura refleja de decorticación o

descerebraciones, se debe a una disfunción cerebral orgánica difusa.

Definicion de coma

Máxima degradación del estado de conciencia. Síndrome clínico caracterizado por una pérdida de las funciones de la vida de relación y conservación de las de la vida vegetativa, como expresión de una disfunción cerebral aguda y grave. Teasdale y Jennet definen el coma como la incapacidad de obedecer órdenes, hablar y mantener los ojos abiertos.

Fisiopatología

La alerta se mantiene por el Sistema Reticular Activador Ascendente (SRAA) localizado entre el tercio medio de la protuberancia y la porción más alta del mesencéfalo. Este sistema es una estructura polisináptica que se puede afectar por procesos intrínsecos del tallo cerebral que lo destruyen, por procesos extrínsecos que lo comprimen o desplacen y por procesos metabólicos que lo alteran o inhiben. Una lesión hemisférica produce coma directamente por

su volumen o de manera indirecta por compresión, isquemia

o hemorragia en el mesencéfalo y tálamo. Esta lesión por crecimiento radial crea un cono de presión transtentorial y comprimen el SRAA en la parte rostral del tronco encefálico. La herniación, que ocurre cuando la lesión de tipo compresivo provoca desviaciones del tejido cerebral a través de la hendidura del tentorio, puede ser transtentorial o central al producirse por masas medias o bilaterales localizadas distalmente a la hendidura, y uncal o lateral por lesiones unilaterales situadas cerca de esta que producen herniación asimétrica.

Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos Vol. 11, No. Especial 1 2006
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Con menor frecuencia la lesión se localiza en el tronco encefálico y origina destrucción directa del SRAA o actúan por efecto de masa comprimiendo secundariamente el tronco encefálico y el SRAA situado en él, como puede ocurrir en la herniación tonsilar cuando la presión de la fosa posterior fuerza las amígdalas cerebelosas a pasar a través del agujero occipital. En todos los trastornos de tipo tóxico y metabólico, el metabolismo o el flujo sanguíneo cerebral están reducidos. Se desconoce la razón por la que determinadas funciones son más vulnerables que otras a los trastornos metabólicos específicos.

Clasificación

Existen múltiples clasificaciones del estado de coma. Según el porcentaje de daño cerebral, el sitio y la causa del coma tenemos:

Coma por lesión anatómica Supratentoriales (15 a 20 %)

• Intracerebrales

- Hemorragia cerebral

- Hemorragia intraventricular

- Infarto cerebral extenso (arterial o venoso)

- Tumores

- Infecciones (Encefalitis focal, absceso cerebral)

Extracerebrales

- Tumores

- Hidrocefalia

- Hemorragia intracraneal postraumática (epidural, subdural)

- Empiema subdural

Infratentoriales (10 a 15 %)

• Oclusión basilar

• Hematoma subdural y extradural de la fosa posterior

• Hemorragia pontina primaria

• Hemorragia cerebelosa

• Infarto cerebeloso

• Malformaciones arterio venosas del tronco encefálico

• Aneurisma de la arteria basilar

• Abscesos

• Granulomas

• Tumores primarios o metastásicos

• Mielinolisis central pontina

Coma por lesiones difusas (Tóxico-metabólicas, 65 a 75 %) Exógenos

• Fármacos

• Tóxicos

• Trastornos físicos

Endógenos

• Hipoglicemia

• Hipoxia:

- Disminución de la tensión de oxígeno: P a O 2 35 mmHg, enfermedades pulmonares, alturas, hipoventilación

- Disminución del contenido sanguíneo de oxígeno:

Anemia, intoxicación por monóxido de carbono, metahemoglobulinemia

• Shock: Cardiogénico, hipovolémico o séptico

• Alteraciones metabólicas: Hiper o hiponatremia, hipercalcemia, hiper o hipomagnesemia, acidosis metabólica o respiratoria, hiper o hipoosmolaridad, hipofosfatemia

• Alteraciones endocrinas:

- Diabetes mellitus (cetoacidosis o coma hiperosmo- lar) y enfermedades tiroideas (coma mixedema- toso, tirotoxicosis)

- Enfermedades suprarrenales (crisis addisoneanas, Enfermedad de Cushing), panhipopituitarismo

• Infecciones: Meningitis, encefalitis

• Encefalopatías orgánicas: Encefalopatía hepática, coma urémico, pancreático, narcosis por CO 2

• Estado post-comicial

• Porfiria

Diagnóstico

La historia clínica de los pacientes en coma sigue siendo el elemento fundamental de su diagnóstico.

Anamnesis Ante todo es preciso interrogar a las personas que traen al enfermo para extraer los datos posibles sobre las circunstancias de aparición del evento. El inicio del cuadro puede ser súbito (paro cardiaco, hemorragia o embolias cerebrales) o progresivo (intoxicaciones, tumores, trombosis cerebral, meningoencefalitis, encefalopatía hepática, encefalopatía urémica). Un traumatismo craneoencefálico reciente puede sugerir un hematoma epidural o una contusión cerebral y si es de más tiempo orienta hacia un hematoma subdural crónico. Se recogerán los antecedentes inmediatos y antiguos, el antecedente reciente de cefalea puede orientar hacia una masa expansiva intracraneal (tumor, hematoma, absceso); el de epilepsia, a un coma postcrítico y la existencia de focalidad neurológica, a un tumor o un AVE. El precedente de traumatismo craneal, ingestión crónica de fármacos con acción sobre el SNC y otros tóxicos (drogas o alcohol), la existencia de alguna patología sistémica (renal, hepática, cardiaca, hematológica, Diabetes mellitus, infección reciente, antecedentes psiquiátricos) y trastornos neurológicos previos puede ser de gran ayuda diagnóstica.

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Exploración física Siempre debe realizarse completa por aparatos, ya que puede aportar datos muy útiles. Un aumento en la presión arterial orienta hacia una hemorragia cerebral, una encefalopatía hipertensiva o una nefropatía con coma urémico. La hipotensión arterial puede aparecer en multitud de procesos, como Diabetes mellitus, alcoholismo, intoxicación barbitúrica, hemorragia interna, infarto de miocardio, sepsis por gramnegativos y Enfermedad de Addison. La existencia de bradicardia debe sugerir una hipertensión intracraneal o bloqueo auriculoventricular. La taquicardia, con frecuencia cardiaca superior a los 140 l/min., sugiere la existencia de un ritmo cardiaco ectópico con insuficiencia vascular cerebral. Ante un paciente comatoso y febril se pensará en una infección (neumonía, meningitis bacteriana) o en una lesión de los centros reguladores de la temperatura. La hipotermia se observa en casos de coma etílico o barbitúrico, hipoglucemia, hipotiroidismo e insuficiencia cardiocirculatoria. La hipotermia per. se puede producir trastornos de la conciencia cuando la temperatura es inferior a 31 ºC. La respiración de Kussmaul es clásica de las acidosis metabólicas (Diabetes mellitus e insuficiencia renal). La respiración de Cheyne-Stokes se observa en casos de afección de ambos hemisferios o ganglios basales y en los comas metabólicos o tóxicos. La respiración apnéusica suele ser secundaria a una lesión protuberancial baja por infarto o hemorragia. La respiración atáxica de Biot aparece en las lesiones bulbares, al igual que la respiración voluntaria por pérdida de automatismo de la respiración (Síndrome de Ondine). La respiración superficial e irregular se produce por depresión del centro respiratorio, secundario a causas tóxicas exógenas. El paciente presenta hiperventilación en la acidosis metabólica, insuficiencia respiratoria, encefalopatía hepática o estimulación por analgésicos. El olor de la respiración puede, en ocasiones, dar la clave diagnóstica:

olor vinoso (Coma etílico), a manzanas (Coma diabético), urinoso (Coma urémico), foetor hepático (Coma hepático). La inspección de la piel puede ser de ayuda si se observa cianosis (Insuficiencia cardiaca o respiratoria), estigmas de hepatopatía e ictericia (Coma hepático), coloración rojo-cereza (intoxicación por CO), palidez (Hemorragia interna), melanodermia (Enfermedad de Addison), coloración urinosa (Insuficiencia renal) o signos de venopunción (drogadictos).

La exploración neurológica debe ir dirigida a realizar un diagnóstico topográfico de las estructuras afectadas. Abarca 5 elementos semiológicos para definir el mecanismo del coma.

Nivel de conciencia La profundidad del coma se explora aplicando al paciente estímulos de intensidad creciente (verbal, táctil y

dolorosa) y se clasificará según la mejor respuesta obtenida durante la exploración. Para valoración del estado de COMA utilizamos la escala de Glasgow que muestra la tabla siguiente.

ESCALA DE COMA DE GLASGOW

que muestra la tabla siguiente. ESCALA DE COMA DE GLASGOW Menor o igual a 8 puntos:

Menor o igual a 8 puntos: Estado comatoso.

Las pupilas La exploración de las pupilas es fundamental en la valoración del paciente con trastornos de conciencia. Los procesos patológicos que afectan las vías parasimpáticas (compresión del III par por herniación del uncus o por rotura de un aneurisma de la carótida interna)

originan una midriasis, mientras que las lesiones de las vías simpáticas (lesión hipotalámica, medular lateral o del ganglio estrellado) provocan miosis, acompañada de ptosis

y enoftalmos (Síndrome de Claude-Bernard-Horner). Las lesiones protuberanciales ocasionan pupilas mióticas que responden débilmente a la luz. Las lesiones mesencefálicas y del III par producen pupilas dilatadas poco reactivas. Los comas metabólicos no alteran los reflejos pupilares

y de los originados por fármacos, sólo se alteran en los comas por Glutetimida, Atropina y opiáceos.

Movimientos oculares Seguidamente, debe valorarse la posición de la cabeza

y de los ojos. Los pacientes con lesiones supratentoriales

miran hacia el lado contrario de sus extremidades paréticas (“Miran la lesión”). Los pacientes que miran sus extremidades paréticas presentan lesiones localizadas en la protuberancia