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SNDROME NEFRTICO Sndrome nefrtico: es un proceso inflamatorio que daa predominantemente el glomrulo renal, ocasionando proliferacin celular y necrosis,

que se acompaa de insuficiencia renal aguda (que se desarrolla en das o semanas), con disminucin de la filtracin glomerular, aumento del lquido extracelular (edemas, derrames), oliguria, y aumento de la reabsorcin de sodio y agua. CLNICA: EDEMA, HIPERTENSIN ARTERIAL, HEMATURIA Clnicamente se caracteriza por la triada de hipertensin arterial, edema y hematuria con o sin trastornos de los glbulos rojos. Si la glomerulonefritis, o sea, la inflamacin del glmerulo y su membrana basal son suficientemente extensas, puede cursar con una prdida mayor del 50% de la funcin de la nefrona al cabo de semanas o meses. En algunos casos, especialmente con afectacin de la membrana basal, es posible que aparezca un sndrome mixto nefrtico/nefrtico. Es de variado pronstico, pudiendo tanto resultar en una curacin total como derivar en trastornos renales crnicos. Etiologa El sndrome nefrtico tiene mltiples causas, entre ellas causas de origen infeccioso que afectan al glomrulo, cuyo origen puede ser propiamente renal tanto como sistmico. Adems hay causas que involucran autoinmunidad, trastornos metablicos y traumatismos entre otros. Patogenia El elemento comn en el sndrome nefrtico son lesiones en el glomrulo caracterizado por infiltracin de clulas inmunitarias, fundamentalmente leucocitos en el interior del ste. Esta reaccin inflamatoria daa las paredes de los capilares, permitiendo que los eritrocitos escapen hacia la orina, conllevando a alteraciones hemodinmicas que afectan la tasa de filtracin glomerular. La consecuente cada de la TFG se manifiesta clnicamente por un volumen bajo de orina, retencin de agua en el cuerpo con recproca elevacin de la tensin arterial y azoemia. La hipertensin arterial produce riones isqumicos los cuales secretan renina y ste a su vez empeora la hipertensin arterial. El motivo de consulta de un paciente con sndrome nefrtico, por lo general, es referir edema, orinas oscuras, micciones de bajo volumen y poco frecuentes y, tardamente, aparecen dolor lumbar, dificultad respiratoria y convulsiones. El examen fsico puede mostrar signos de retencin nitrogenada e hipertensin arterial. En el 75% de los pacientes con un sndrome nefrtico se presenta una hematuria macroscpica y es uno de los sellos clnicos de los pacientes con este sndrome. Caractersticas de la hematuria de origen glomerular:Color oscuro Total (presente en el primer, segundo y tercer chorro miccional) Indolora Sin cogulos Al examen microscpico, los hemates no se observan frescos. Presencia de Cilindros Hemticos, lo cual es casi patognomnico de la hematuria glomerular. Estos datos son caractersticos de la hematuria glomerular a la vez que la hematuria glomerular es caracterstica del sndrome nefrtico.5 Edema El 90% de los pacientes presenta edema, inicialmente facial, de predominio matutino y posteriormente en los miembros inferiores, en los nios se aprecia borramiento del ombligo, hepatomegalia generalmente doloroso, ingurgitacin yugular y puo-percusin dolorosa. El edema puede llegar incluso a niveles de congestin severa con sntomas de edema pulmonar agudo. La aparicin del edema se debe a un aumento en la carga venosa por un aumento de la volemia. Hipertensin Arterial La presin arterial en estos pacientes se ve aumentada debido a la imposibilidad del rin de mantener una filtracin adecuada y por aumento de la reabsorcin tubular. La HTA se normaliza una vez que comienza la regresin del proceso inflamatorio, accin que le permite eliminar el exceso del volumen extracelular (VEC). Glomerulonefritis Postestreptococcica Definicin: Es un trastorno renal que ocurre posterior a una infeccin de faringe o piel por EBHA, debida al desarrollo de complejos antgeno anticuerpo en la pared del capilar glomerular, que activan el sistema del complemento e inician una respuesta proliferativa e inflamatoria a nivel glomerular.

Se caracteriza principalmente por ser un sndrome de comienzo brusco con edema, oliguria, hipertensin arterial y alteraciones del sedimento urinario (proteinuria, hematuria y cilindriuria). Epidemiologa: masculino 2/1 Es ms comn en el sexo

- Nios menores de 15 aos (95%), entre 5 -9 (50%) pero puede presentarse desde los 2 aos. 1 de cada 100 nios infectados desarrollan la enfermedad clnica Etiologa:

filtrado mayor que lo normal, favoreciendo la aparicin de un balance positivo que conduce a una pltora o exceso del espacio extracelular, en especial del intravascular y al aumento de la presin venosa central. Son la causa del edema, la hipertensin y la con gestin circulatoria y de las complicaciones ms temibles y frecuentes en el perodo agudo de la GNPI: la insuficiencia cardaca y la encefalopata hipertensiva. La lesin y la disminucin del filtrado glomerular explican tambin la presencia de albmina, hemates y leucocitos en el sedimento urinario, as como la elevacin de la tasa de urea en sangre y de creatinina srica. Cuadro clnico

La infeccin no se presenta en los riones, sino en un rea diferente del cuerpo como la piel (Imptigo) o la garganta (Amigdalitis estreptoccica). Agente causal Estreptococo hemoltico del grupo A (Estreptococo pyogenes). Serotipo 12 cuando la infeccin es de garganta y Serotipo 49 si la infeccin es de piel. Las bacterias estreptoccicas hacen que los glomrulos se inflamen, haciendo que los riones tengan menor capacidad para filtrar la orina. Este trastorno se puede presentar 1 a 2 semanas despus de una infeccin de garganta no tratada 3 a 4 semanas despus de una infeccin cutnea. Fisiopatologa: Tras producirse la infeccin se generan anticuerpos contra antgenos de la bacteria, que se unen a ellos y forman unas unidades de mayor tamao que se denominan inmunocomplejos. Estos inmunocomplejos se depositan en las zonas de los capilares y del tejido que los rodea de los glomrulos y generan una inflamacin, que es la que altera la estructura y causa la clnica. Al depositarse en el glomrulo se produce una reaccin inflamatoria, por lo que se acumulan en el tejido glbulos blancos, principalmente neutrfilos y linfocitos, as como anticuerpos del tipo IgG y factor C3 del complemento, un factor que interviene en un sistema de la respuesta inmunitaria. Los estudios de funcin renal en estos pacientes durante la fase aguda demuestran una disminucin importante de la velocidad de filtracin glomerular y una disminucin menor del flujo sanguneo renal y de las funciones tubulares. Como la funcin tubular est prcticamente intacta se reabsorbe una proporcin de

El antecedente de infeccin estreptoccica cutnea (piodermitis) es cada da ms comn como causa de nefritis, sobrepasando el 50% del total. El origen respiratorio alto (la amigdalitis pultcea) le sigue en frecuencia. Otro antecedente que es necesario investigar es la escarlatina, de la cual suele observarse, en el momento del inicio clnico de la nefritis, la descamacin laminar. En ocasiones, sirven como puerta de entrada para la infeccin estreptoccica: abscesos dentarios, incisiones quirrgicas o lesiones de varicela o de dermatitis atpica. En un grupo de pacientes, la historia de infeccin estreptoccica (lE) previa no se precisa, pero en la mayo ra de los casos puede demostrarse en el laboratorio por medio de cultivos o estudios serolgicos. Alrededor de 2 semanas despus de la infeccin estreptoccica, la enfermedad comienza a manifestarse por edema palpebral matutino; posteriormente se extiende al abdomen y extremidades. La anasarca es excepcional. La orina es escasa en volumen, turbia y de un color ms caf que rojo. Los padres suelen describirla comparndola con t cargado, agua de carne lavada o bebida cola. La hematuria es total y sin cogulos. A la exploracin, el nio con nefritis aguda suele estar plido, aletargado, inapetente y afebril. Si aparece alza trmica debe investigarse el foco causal, por lo general otitis o neumonas. Deben buscarse los signos de IE reciente o activas tales como exudado amigdalino. Adenitis cervical. Descamacin cutnea laminar en las extremidades, y

lesiones o cicatrices de piodermitis. El pulso suele ser ms lento que lo normal. Es frecuente una hipertensin arterial ligera o moderada: sobre el percentil 95 correspondiente para la edad. Es posible la elevacin sbita de la tensin arterial, que puede llegar a cifras peligrosas y dar sntomas de insuficiencia cardaca o encefalopata hipertensiva. El fondo de ojo suele ser normal, como todo el resto de la exploracin, si no se han presentado complicaciones. La urea sangunea puede estar elevada. El primer signo de mejora es el aumento de la diuresis, con la consiguiente baja de peso. Al cabo de 2472 horas comienza una poliuria abundante. La hipertensin se normaliza a medida que desaparece el edema, aunque puede persistir hasta el fin de la fase diurtica.. Complicaciones de la fase aguda Durante la fase aguda pueden presentarse tres tipos de complicaciones: insuficiencia cardaca, encefalopata hipertensiva e insuficiencia renal aguda. Los nios con glomerulonefritis aguda e hipertensin tienen un pulso bradicrdico. Toda frecuencia cardaca sobre 100 debe considerarse como insuficiencia cardiaca, por lo menos potencial. Cuando ya se ha producido la complicacin se advierten: ortopnea, ingurgitacin venosa del cuello, ritmo de galope y hepatomegalia dolorosa, signos de retencin sdica y congestin circulatoria con agrandamiento cardaco y aumento de la trama vascular p en la radiografa de trax. La insuficiencia cardaca se encuentra presente al ingreso. Los sntomas premonitorios de encefalopata son: cefalea, mareos, molestias abdominales y vmitos, que pueden seguir de prdida transitoria de la visin, hemiparesias, desorientacin y convulsiones tipo Gran mal. La presin del lquido cefalorraqudeo est eleva da, pero el lquido es normal. No se debe realizar puncin lumbar como prueba diagnstica por el peligro de la compresin bulbar con paro cardaco. La encefalopata se presenta en el 3% de los GNAPE y su recuperacin suele ser completa. La insuficiencia renal aguda es una complicacin rara (0,5%). La oliguria extrema habitualmente no dura ms de 24-48 horas, por lo que no suelen presentarse las alteraciones bioqumicas propias de la insuficiencia renal aguda.

Exmenes Complementarios Examen de orina Durante el perodo de latencia de la enfermedad, suele ser normal, o con hematuria microscpica. En la fase aguda edematosa, la orina disminuye en volumen y la densidad no sobrepasa los 1.020. El sedimento presenta un nmero aumentado de hemates, leucocitos, clulas epiteliales y cilindros. Debe observarse la orina reciente si se quieren encontrar cilindros hemticos porque se destruyen con facilidad. La albuminuria y la hematuria microscpica pueden persistir durante un tiempo. Hemograma Hay un descenso moderado de la hemoglobina y del hematcrito durante la fase edematosa. Se trata de una anemia normoctica-normocromica. Se pensaba que esto se deba exclusivamente a la hemodilucin que produca la hipervolemia. Ahora se sabe que tambin interviene una disminucin de la eritropoyetina y de la ferritina. Es importante que el mdico reconozca el carcter benigno y transitorio de esta anemia, pues no requiere tratamiento. De hecho, el tratamiento slo complicara la hipervolemia, pudiendo precipitar una insuficiencia cardiaca. El recuento y la frmula leucocitaria y plaquetaria son normales. Qumica plasmtica. El sodio, potasio, cloruro y bicarbonato plasmtico son normales, excepto en enfermos con insuficiencia re- rial aguda en que se presentan los trastornos propios de dicho cuadro. La urea se eleva rara vez sobre 1 g%. La creatinina plasmtica asciende tambin moderadamente. Bacteriologa En general, la presencia del EBHA en cultivos farngeos es de escaso rendimiento, En nuestra casustica no Supera el 30% de los enfermos hospitalizados. En los cultivos de piel la tasa de aislamiento del EBHA fue del 60 por ciento. Serologa e inmunologa La prueba serolgica ms empleada es la determinacin del ttulo de antiestreptolisina O (ASO). Un ttulo elevado significativo o una elevacin del ttulo en pruebas repetidas confirman la existencia de una infeccin estreptoccica previa. Comienza a elevarse a los 7 das de la infeccin, llegando a su valor mximo entre 3 o 5 semanas despus.

El antibitico dado al inicio de la infeccin estreptoccica puede abortar la respuesta inmunolgica. En la GNAPE el 50% de las ASO y el 76% de la antiDNasa B estn elevadas en forma significativa. El menor rendimiento de la ASO est explicado por la alta frecuencia de localizacin estreptoccica cutnea, en que el poder inmunognico del estreptococo es inhibido por la grasa cutnea y no se estimula la produccin de anticuerpos. La presencia de estos anticuerpos en la circulacin slo sirve para confirmar una infeccin estreptoccica reciente. Carecen de valor para estimar la gravedad o para seguir el curso de la nefritis aguda. El complemento srico C3 baja a los 15 das de la infeccin estreptoccica, coincidiendo con el inicio de la fase aguda edematosa y se normaliza 4 a 6 semanas despus. Los valores normales son de 150 50 mp. El estudio de C3 es un elemento til en el diagnstico de la GNAPE, ya que en pediatra, salvo el lupus eritematoso y la glomerulonefritis hipocomplementmica, ambos de baja frecuencia en la infancia, es la nica nefropata que cursa con C bajo. La velocidad de sedimentacin globular es inespecfica y su elevacin y normalizacin no tienen una correlacin directa y. por ende pronostica con la evaluacin de la enfermedad, como se describi en adultos. Otros Exmenes En caso de complicaciones se necesita radiografa de trax, electrocardiogramas, etc. La biopsia renal es necesaria para confirmar casos de nefritis aguda atpica; tambin sirve para descartar la existencia de una nefropata crnica. Formas atpicas de presentacin Algunos casos de Glomerulonefritis aguda post Estreptoccica se inicia de manera atpica con signos y sntomas de afectacin aguda de sistema cardiovascular o del Sistema nervioso central; que enmascara las manifestaciones propias de la neuropata; o alteraciones mnimas o nulas de sedimentos urinarios, o hematuria. TRATAMIENTO Lo ms importante es restringir la ingesta de sodio y lquidos para evitar las complicaciones anteriormente citadas. Los pacientes con cifras tensionales normales y un volumen urinario de por lo menos 400 ml se pueden manejar ambulatoriamente.

Es importante que el paciente ya sea en el domicilio o en el hospital guarde reposo relativo para aquellos que tengan una tensin arterial normal y absoluto para aquellos que no lo estn es decir que presenten complicaciones. Control de lquidos. Se debe llegar al peso neto en 48 hs, el hallazgo de edemas sugiere una sobrehidratacin del 10% del peso corporal. En pacientes con oliguria marcada menos a 200 ml debe internarse para el control de ingresos y egresos y peso. Dieta: debe durante 1 mes. ser hiposdica normoproteica

Antibioticoterapia. Se pautarn antibiticos slo si existe infeccin activa: Penicilina Procanica: < 6 aos: 400.000 U/da x 3 das. Continuar con 600.000 U (Benzatnica). > 6 aos: 800.000 U/da x 3 das. Continuar con 1.200.000 (Benzatnica). Eritromicina: 30 a 50 mg/Kg/da QID x 10 das. Diurticos de ASA: Furosemida: 0,5-2 mg/kg/da c/12h VO 10 mg/kg/da Antihipertensivos: Nifedipina: 0,25 - 2 mg/kg/da Hidralazina: 0,5 2 mg/Kg/da La complicacin ms frecuente de la Glomrulo Nefritis Postestreptococcica es la insuficiencia cardaca, pero tambin se puede llegar a una insuficiencia renal aguda o la encefalopata hipertensiva. La Encefalopata hipertensiva es la ms temida de las complicaciones y se manifiesta con cefalea, vmitos, alteraciones de la conciencia, convulsiones, estupor y coma, tambin la GNAPE puede evolucionar a insuficiencia cardaca debido a hipervolemia y el mal manejorenal de lquidos y en contadas ocasiones a insuficiencia renal. Nefropata por IgA La llamada tambin enfermedad de Berger, se caracteriza por la presencia predominante de IgA en el mesangio del glomrulo, pero tambin se encuentran cantidades menores de IgG, IgM, C3 y properdina.

El diagnstico como nefropata primaria (idioptica) exige la exclusin de enfermedades sistmicas capaces de producir el mismo cuadro en el estudio con inmunofluorescencia, como la prpura de SchnleinHenoch, la artritis reumatoide seronegativa, la enfermedad de Crohn y algunas neoplasias. Su frecuencia es variable. Afecta sobre todo hombres en relacin 2:1.

muchas veces con una infeccin respiratoria alta, acompandose de malestar y dolor lumbar de variable intensidad (cuadro viral"). A veces la hematuria aparece con el ejercicio fsico. En general se observa: Hematuria. Antecedentes de infeccin de vas respiratorias superiores o gastroenteritis. Mialgias. Dolor lumbar. Astenia. Fiebre. Disuria. Episodios que ceden y repiten con frecuencia. Presin arterial y funcin renal normal. Suele haber normotensin, la funcin renal esta conservada y C3 normal, lo que hace fcil diferenciarlo de la GNAPE. La hematuria macroscpica dura 2 a 5 das y pasa, pero el sedimento revela persistencia de hematuria microscpica acompaada o no de proteinuria. En el 10% de estos pacientes la proteinuria alcanza rango nefrtico. La hematuria tiende a repetirse pero la evolucin de la enfermedad es habitualmente benigna, con la funcin renal estable por muchos aos. En algunos casos se llaga a insuficiencia renal en el curso de pocos aos; esta modalidad evolutiva se asocia con el hallazgo histolgico decreciente en los glomrulos. Glomerulonefritis Menbranoproliferativa Es un trastorno renal que implica inflamacin y cambios de las clulas renales. Dicho trastorno puede llevar a problemas renales. La glomerulonefritis membranoproliferativa es una forma de glomerulonefritis causada por una respuesta inmunitaria anormal. Depsitos de anticuerpos se acumulan en una parte de los riones llamada la membrana basal glomerular, la cual ayuda a filtrar los desechos y lquidos adicionales de la sangre. El dao a esta membrana afecta la capacidad del cuerpo para crear la orina de una manera normal. sto puede permitir que la sangre y la protena se filtren hacia la orina. El lquido puede escaparse de los vasos sanguneos hacia los tejidos corporales, llevando a hinchazn (edema). Los productos de desecho nitrogenados pueden tambin acumularse en la sangre (azotemia).

PATOGENIA Estmulo antignico externo (aparato respiratorio o digestivo) o endgeno + Alteracin de la respuesta inmune de tipo IgA Produccin de complejos inmunes de IgA polimrica (lambda) Unin IgA-fibronectina Factor reumatoide IgA IgA con dficit de galactosa Niveles persistentes de IgA polimrica en la circulacin Inmunocomplejos circulantes de IgG

Depsito mesangial de IgA, IgG y C3 Estmulo de clulas mesangiales y monocitos (macrfagos) Activacin del complemento por la va alterna Sntesis de factores de crecimiento (PDF, TGF, Angiotensina II Sntesis de interleucinas (IL6, TNF, etc) Proliferacin de clulas mesangiales Aumento de la matriz mesangial extracelular Esclerosis glomerular e intersticial. Clnicamente se manifiesta en su forma ms corriente como hematuria macroscpica, que comienza

Causas secundarias: Infecciosas: - Hepatitis B, Hepatitis C. - Bacterianas. - Virales. - Protozoos: malaria, esquistosomiasis, micoplasma. Autoinmunes: - Lupus, artritis reumatoide, Sjogren. Tumores: - Linfoma, leucemia, mieloma. Varias: - Dficit de alfa 1 antitripsina. - Nefropata postransplante de mdula sea. - Dficit del complemento. - Glomerulonefritis de novo del transplante renal. - Lipodistrofia parcial. CLNICA: Hematuria constante. Edema Coluria Disminucin de la diuresis. Cambios en el estado mental. 1/3 Sndrome nefrtico.

Infecciones como hepatitis B, malaria, sfilis y endocarditis Uso de ciertos medicamentos como penicilamina, trimetadiona y cremas para aclarar la piel Lupus eritematoso sistmico, artritis reumatoidea, enfermedad de Graves y otros trastornos autoinmunitarios El trastorno se presenta aproximadamente en 2 de cada 10,000 personas y puede darse a cualquier edad, pero es ms comn despus de los 40 aos. Sntomas Los sntomas a menudo comienzan de manera lenta con el paso del tiempo y pueden abarcar: Proteinuria aislada Microhematuria HTA Fallo renal Edema en cualquier rea del cuerpo Fatiga Inapetencia Miccin excesiva durante la noche Aumento de peso Glomerulonefritis rpidamente progresivaLa GNRP es una entidad nefrolgica que requiere un diagnostico precoz, o por lo menos una alta sospecha, una terapia agresiva y un seguimiento personalizado. Se caracteriza por presentarse en menos de tres meses, con disminucin de la funcin renal a menos del 50% y con un sedimento con hematuria proteinuria y cilindros hemticos. Las caracteristicas clinicas no son muy variadas, por lo cual la sospecha para un nefrologo experimentado puede ser alta. Sndrome nefrtico no autolimitado y con deterioro de la funcin renal Pacientes con falla renal aguda, en la cual se detectan sedimentos urinarios con o sin alteraciones extrarenales asociadas Aparicin de falla renal con hematuria glomerular, en un paciente con enfermedad sistmica La confirmacin Histolgica se basa en el hallazgo de semilunas en ms del 50% de los glomerlulos, y la inmunofluorescencia especifica el tipo de estas. La Glomerulonefritis Crescntica o Extracapilar es la correlacin histopatolgica de un sndrome clnico denominado Glomerulonefritis Rpidamente Progresiva

Nefropata membranosa Es un trastorno renal que lleva a cambios e inflamacin de las estructuras dentro del rin que ayudan a filtrar los desechos y los lquidos. La inflamacin puede llevar a que se presenten problemas con la funcin renal. Causas La nefropata membranosa es causada por el engrosamiento de parte de la membrana basal glomerular, una parte de los riones que ayuda a filtrar los desechos y lquidos extra de la sangre. La razn exacta de este engrosamiento se desconoce. La membrana glomerular ms gruesa no funciona adecuadamente y como resultado se pierden grandes cantidades de protena en la orina. Esta afeccin es una de las causas ms comunes del sndrome nefrtico. sta puede ser una enfermedad renal primaria o puede estar asociada con otros trastornos. Los siguientes factores incrementan el riesgo de que se presente esta afeccin: Cncer, especialmente de colon y de pulmn Exposicin a toxinas, entre ellas, oro y mercurio

Sintomas: Hematuria, Proteinuria, Oliguria, Edema, Anemia, Hipertensin, Falla renal. Diagnostico. Clnico. Exmenes de laboratorio Cuenta leucocitaria normal o leucocitosis en los casos infecciosos. Se reporta anemia de tipo normocrmica normoctica. Cilindros hemticos, la hematuria macroscpica y la eritrocituria es el signo que permanece ms tiempo. Intensa proteinuria. Acidosis metablica cuando la TFG es inferior a 25 ml/minuto. Hiponatremia dilucional consecuencia de un aporte excesivo de lquidos hipotnicos. La Hipercalemia Hipocomplementemia persistente Ecografa o radiografa pueden mostrar unos riones inicialmente aumentados de tamao, que van disminuyendo de forma progresiva Tratamiento. No existe un tratamiento estndar y depende de la etiologa de la GNRP El uso de antiagregantes plaquetarios y anticoagulantes puede revertir en algunos casos la progresin a falla renal Los corticoides: pueden ser tiles solos o en combinacin con ciclofosfamida. En casos severos se recomienda pulsos o bolos de metilprednisolona a 0.5 a 1 mg/ kg da por tres das, seguido de prednisona por va oral a 1 mg / kg/ da. Ciclofosfamida: Dosis habitual es de 1.5 a 2 mg/kg/da en el esquema oral y 0.5 a 1 g/m2 SC en pulsos o bolos endovenosos mensual, lo que sera menos txico, pero se le ha demostrado eficacia similar a la va oral (33, 34, 35) Complicaciones: Insuficiencia Renal Aguda, Insuficiencia Renal Crnica, Trastornos Electrolticos, Insuficiencia Cardiaca Congestiva, Edema Agudo de Pulmn . El pronstico es generalmente malo, pero con un tratamiento precoz, hasta el 70% pueden dejar la dilisis. LA PRPURA DE SCHNLEIN HENOCH Vasculitis ms frecuente en pediatra. Aunque pueda ocurrir a cualquier edad, se presenta ms comnmente entre los 5 y los 11 aos,

afectando ms a varones que a mujeres. Las manifestaciones tpicas de la enfermedad son: prpura palpable, dolor abdominal, artritis y compromiso renal. La prpura palpable (erupcin purprica, ligeramente elevada) tiene una distribucin simtrica, con predileccin por miembros inferiores y glteos, pudindose observar tambin en miembros superiores (superficie de extensin de las articulaciones) y con menor frecuencia en trax, abdomen, cabeza y cuello. En casos severos pueden producirse lesiones equimticas o necrticas. Algunos pacientes pueden presentar tambin edema subcutneo doloroso, siendo caractersticos su aparicin en cuero cabelludo. El dolor abdominal es de tipo clico o difuso, periumbilical; se presenta en el 32 al 73% de los casos. A menudo empeora con la ingesta de alimentos, pudiendo estar acompaado de vmitos, hematemesis y melena. El compromiso articular (artritis o artralgias) se presenta en ms del 50% de los casos, afecta pocas articulaciones, ms comnmente grandes. Estos pacientes tienen intenso dolor, sin proporcin con los signos de inflamacin. La artritis es transitoria, resolvindose totalmente en pocos das. Evolucionan hasta la enfermedad renal terminal aproximadamente 10 aos despus; sin embargo, se reporta que el pronstico a largo plazo de la enfermedad depende del dao renal inicial, por lo que se recomienda su seguimiento por un perodo de tiempo prolongado. La prpura de Schnlein-Henoch no tiene tratamiento especfico. Se considera el reposo como tratamiento de sostn y la monitorizacin del paciente como las medidas teraputicas de eleccin. SNDROME URMICO HEMOLTICO (SUH) Sndrome Urmico Hemoltico (SUH) es una entidad clnica y anatomopatolgica caracterizada por la aparicin brusca de anemia hemoltica, compromiso renal agudo y trombocitopenia, consecuencia de una microangiopata de localizacin renal predominantemente. El SUH se clasifica en dos categoras principales segn su asociacin con la toxina Shiga: el SUH Tpico y el SUH Atpico. El SUH Tpico corresponde al 90% de los casos (17, 22) y se asocia con infecciones entricas producidas por cepas de Escherichia coli productoras de una toxina citoptica especfica (verotoxina)

emparentada bioqumica y funcionalmente con la exotoxina que produce la Shigella dysenteriae tipo 1, por esa razn, tambin es llamada toxina tipo Shiga. Escherichia coli productor de toxina Shiga (ECTS) es el serotipo aislado con mayor frecuencia; sin embargo se reportan otros serotipos de Escherichia coli enterohemorrgica (EHEC) productoras de verotoxinas. El SHU afecta principalmente a nios entre los 6 meses y los 5 aos de edad y es mucho menos frecuente en adultos. Distintos alimentos como carne cruda, hamburguesas, embutidos fermentados, lcteos no pasteurizados, mayonesa, jugos de manzana no pasteurizados y algunos vegetales (lechuga, brotes de soja y alfalfa, entre otros) han sido sealados como fuente de contaminacin. Se trasmite tambin mediante la contaminacin cruzada durante la preparacin de los alimentos. Contacto directo del hombre con animales. De persona a persona. Fecal-oral debido a las bajas dosis infectivas. Clnica: Cuadro de gastroenteritis caracterizado por dolor abdominal, nuseas, vmitos, fiebre y diarrea que inicialmente es acuosa y posteriormente adquiere caractersticas hemorrgicas. Aproximadamente 5-10 das despus del cuadro inicial los pacientes presentan palidez, debilidad, irritabilidad y oliguria. A la exploracin fsica se encuentra deshidratacin, edema, petequias y hepatoesplenomegalia. Las complicaciones ms comunes incluyen: acidosis, hipercalemia, insuficiencia cardiaca, hipertensin arterial y uremia. Las complicaciones extrarrenales son posibles causas de muerte y comprenden: infartos de la corteza cerebral y los ganglios basales, convulsiones y coma. Tambin puede presentarse colitis isqumica, perforacin intestinal, intususcepcin, hepatitis y pancreatitis. A nivel cardiaco se reportan casos de pericarditis, disfuncin miocrdica y arritmias. Tratamiento.

Est basado en el control hidroelectroltico y tensional, una nutricin enrgica y la instauracin precoz de dilisis. La plasmafresis o la administracin de plasma fresco congelado El trasplante renal