HEMORRAGIAS FISIOPATOLOGA

1) DEFINICIN Y CONCEPTO Siendo fundamental un correcto y continuo aporte oxigenado a los tejidos, asegurado por la funcin circulatoria, los tras- tornos que alteran la misma (o la capacidad de transporte de la sangre), repercuten desfavorablemente sobre el metabolismo celular. Se desprende de estos hechos la importancia que adquiere la hemorragia, al causar disminucin tanto del volumen sangu neo circulante como del n!mero de eritrocitos, alteraciones que conducen a serios desequilibrios de la homeostasis. Se define la he !""a#ia $! ! la %alida de %an#"e f&e"a de %& n!" al $!n'inen'e( el %i%'e a $a"di!)a%$&la"* "l odontlogo debe comprenderla para poder manejarla y prevenirla, ya que frecuentemente se ver# enfrentado a ella y $l mismo la causa a menudo.

+) CLASIFICACIN %as hemorragias se pueden clasificar de acuerdo a diversos criterios& a) A,a"i$i-n 'ueden ser de comien(o espont#neo o provocadas. ) %as hemorragias espontneas- Se inician sin un traumatismo evidente, que podamos considerar desencadenante, favorecidas por condiciones locales o generales. *eneralmente se ven en pacientes con alteraciones intensas de la hemostasis, pero a veces obedecen a trastornos locales (por ejemplo, un estado inflamatorio de la mucosa es capa( de favorecer el sangrado espont#neo). ) %as hemorragias provocadas- Surgen por lo com!n como complicacin de un traumatismo, siendo externas en las heridas o internas en las contusiones. +lgunas son desencadenadas por traumatismos muy peque,os, que pueden pasar desapercibidos, cuando existen predisponentes locales (un angioma no sangra espont#neamente en general, pero s frente a in- jurias mec#nicas). .) E'i!l!#/a 'ueden describirse causas locales y generales. ) -emorragias de causa generalSe habla de causas generales cuando el individuo sufre una alteracin de la hemostasis que las favorece o determina. "stos enfermos est#n predispuestos a sufrir hemorragias importantes provocadas por agresiones insignificantes para un in- dividuo sano, como la extraccin de una pie(a dentaria, que puede hacerlos sangrar de manera dif cilmente controlable. + veces, el d$ficit es tan marcado que incluso los requerimientos funcionales pueden darles origen. "n los leuc$micos se producen gingivorragias espont#neas, desencadenadas por un movimiento, el roce de la lengua, la deglucin o la succin. "n los hemof licos son frecuentes las hemartrosis de rodilla, por el

microtraumatismo repetido de la marcha. "n el escorbuto, la carencia de vitamina . impide una normal s ntesis del col#geno, que afecta la pared capilar y provoca gingivorragia, sangrado en la base de los fol culos pilosos, y en el ni,o en per odos de crecimiento, hematomas subperisticos. ) -emorragias de causa localSon las m#s frecuentes y generalmente son provocadas por un traumatismo, que puede ser accidental o quir!rgico. %a hemorragia de causa local tambi$n puede presentarse en forma espont#nea, determinada por diversas lesiones banales o graves, como la gingivitis simple o los tumores malignos. %os hemangiomas, malformaciones vasculares de paredes muy delgadas, sangran f#cilmente ante cualquier traumatismo m nimo y no responden a la injuria contray$ndose como lo hacen otros vasos, por lo que ocasionan a veces hemorragias severas. $) Pa'!#enia Seg!n su mecanismo de produccin es cl#sico diferenciar cuatro grupos& - -emorragia por diresis, que significa separacin y se refiere a la p$rdida de la integridad de la pared vascular por su seccin total o parcial. "s el caso de las heridas. /o precisa mayores explicaciones. - -emorragia por rexis o ruptura. Se produce en vasos con disminucin previa de su resistencia parietal, como los aneurismas, que ante una brusca e intensa subida de la presin arterial pueden romperse. %a hemorragia cerebral por este mecanismo es una causa com!n de muerte en los hipertensos. 0ambi$n puede considerarse una hemorragia por rexis la que produce la ruptura de una v#rice superficial o hemorroidal. - -emorragia por diabrosis, que significa corrosin desde afuera hacia adentro. %a pared vascular es deteriorada por un proceso infeccioso, tumoral, o un c#ustico. "stas situaciones son m#s bien excepcionales para el odontlogo. %os tumores malignos, que invaden los tejidos infiltr#ndolos y sustituy$ndolos, pueden destruir los vasos. -emos visto una hemorragia que compromet a r#pidamente la vida del paciente, causada por un carcinoma del piso de la boca que alcan( la arteria lingual. "n la !lcera gastroduodenal se produce sangrado digestivo por corrosin #cida de la mucosa, una verdadera autodigestin que progresa hasta la perforacin de los vasos subyacentes originando sangrados de gravedad variable, desde formas imperceptibles pero repetidas, hasta la hemorragia masiva. %a diabrosis por infeccin tiene su exponente m#s t pico en la tuberculosis pulmonar que llega al estado de cavitacin (formacin de cavernas), donde la erosin infecciosa de los vasos da origen a hemoptisis. - %a hemorragia "por diapdesis" se debe a microrrupturas o grandes aumentos de la permeabilidad capilar. + pesar de su nombre no se trata de una verdadera diap$desis, ya que el eritrocito carece de motilidad propia. /ormalmente la permeabilidad selectiva de la pared de los microvasos slo permite la salida de l quidos y solutos de mol$cula peque,a, pero en tejidos inflamados la hiperpermeabilidad puede ser tal que da lugar a un exudado con gran n!mero de hemat es ( inflamacin hemorr#gica). 0ambi$n la anoxia, algunos txicos (ars$nico), y la infeccin (ric1ettsias), da,an los capilares. %as plaquetas contribuyen normalmente al mantenimiento de la integridad de su pared, de manera que cuando su n!mero disminuye (plaquetopenia) se producen frecuentemente sangrados espont#neos. 2na complicacin grave puede ser la hemorragia intracraneal, como se ve en diversas enfermedades que cursan con trombopenia intensa (leucemia, por ejemplo). 'uede verse hemorragia por diap$desis en un sujeto sano cuando se aplica un torniquete a una extremidad porque el gran aumento de la presin hidrost#tica provoca microrrupturas capilares. d) E)!l&$i-n "s la divisin m#s importante. Se separan en hemorragias agudas y crnicas. ) Las hemorragias agudas-

Son las que empie(an y terminan en un corto per odo, sin importar su magnitud, pudiendo ser intensas o m nimas. "l t$rmino 3aguda3 est# referido a su r#pida evolucin, con aparicin brusca y culminacin a corto pla(o. 4eben incluirse aqu tanto la provocada por un pincha(o de alfiler como la originada por seccin de un gran vaso. Sin embargo, com!nmente no se llama as m#s que a aquellas en las que se pierde, en un pla(o breve, una cantidad de sangre capa( de causar s ntomas y signos cl nicos y hem#ticos. La he !""a#ia a#&da( 0&e ,&ede 'e" ina" en la &e"'e( ,"!#"e%a "1,ida en'e ha$ia la "e%!l&$i-n ! a#"a)a ien'! 2 ,"!d&$e ,e"'&".a$i!ne% 0&e de,enden de %& in'en%idad 2 "a,ide3* Sus consecuencias fisiopatolgicas m#s notorias son la reduccin de la capacidad de transporte de ox geno de la sangre, con d$ficit del mismo en los tejidos y la disminucin del volumen sangu neo, con entorpecimiento de la hemodinamia que afecta el correcto funcionamiento del propio aparato cardiovascular. "l organismo pone en marcha de inmediato respuestas defensivas que incluyen principalmente la funcin cardiovascular. * Las hemorragias crnicasSe llama hemorragia crnica cuando evoluciona durante un lapso prolongado, por peque,os sangrados repetidos. +barca un per odo mucho mayor, de semanas o meses (incluso a,os), sin que ninguno de los episodios individuales provoque s ntomas por disminucin de la volemia, que es muy peque,a y se compensa f#cilmente por las autorregulaciones de que dispone el organismo. "ntonces, mientras en la hemorragia aguda la sintomatolog a depende principalmente de la hipovolemia, en la crnica no existe un descenso brusco del volumen circulante y es apreciable por la p$rdida en s o indirectamente, cuando se agota la capacidad de la m$dula sea para compensar la disminucin de la hemoglobina por mayor produccin. %as formas m#s frecuentes de hemorragia crnica son los sangrados recurrentes, aunque de escasa cuant a, a nivel del aparato digestivo, urogenital o respiratorio. Se trata entonces de hemorragias espont#neas. 5uchas veces son ocultas, es decir que el enfermo no las advierte, o lo hace, pero no informa al m$dico. e) Di%'"i.&$i-n Se las divide en hemorragias externas e internas. "n las heridas (traumatismo abierto), la hemorragia ser# externa, mientras en las contusiones (traumatismo cerrado) y otros casos es interna. 'ueden coexistir ambos tipos. "n un accidente de automvil, por ejemplo, se pueden producir heridas de diversa gravedad con ruptura de vasos m#s o menos importantes, pero tambi$n fracturas y lesiones de rganos profundos (como el ba(o o el h gado) que causan a veces intens simos sangrados internos. "stos no son evidentes en el primer momento, al menos en forma directa, por lo que en cualquier traumatismo intenso debe pensarse en la posibilidad de una hemorragia oculta y vigilar al enfermo hasta descartar su existencia. 2n caso que se presenta al odontlogo con frecuencia es el del ni,o que sufre un traumatismo alv$olo-dentario, donde acompa,ando las lesiones dento-maxilares suelen presentarse a la ve( hemorragia discreta hacia el exterior a trav$s del periodonto, alv$olo dentario o desgarros gingivales, e interna bajo la forma de hematomas o equimosis. ) "n las hemorragias externas la sangre se vierte al exterior del organismo directa (herida) o indirectamente. "sta !ltima modalidad se llama hemorragia cavitaria exteriori(able y se produce cuando el sangrado ocurre en una cavidad natural abierta al exterior, como el tubo digestivo o la v a respiratoria. Seg!n sea su origen y presentacin, adquieren nombres diferentes& - .uando proviene de una lesin del tracto digestivo superior, es vomitada y se llama hematemesis (emesis 6 vmito). - Si en una deposicin aparece sangre fresca, que mana de la v a digestiva baja, se denomina rectorragia. - %as heces conteniendo sangre modificada por permanencia o tr#nsito prolongado en el tubo digestivo se ven de un color negro alquitranado caracter stico y se llama melena (la coloracin se debe a la transformacin digestiva de la hemoglobina, que tiene un alto contenido en hierro).

- Si el sangrado ti,e la orina se habla de hematuria, aunque puede no ser evidente (una hematuria microscpica). %as microhemorragias pueden ser demostradas por m$todos de laboratorio diversos, que prueban la existencia de hemoglobina en el material anali(ad - 2na hemorragia que surge del conducto auditivo externo es una otorragia. "n los traumatismos maxilofaciales severos, una otorragia puede indicar la presencia de una fractura de la base del cr#neo. - Se llama epistaxis a la p$rdida de sangre a trav$s de las fosas nasales. - Si el paciente expectora un esputo sanguinolento es una hemoptisis, que proviene de sectores m#s bajos de la v a respiratoria. - .uando el sangrado es desde la cavidad bucal es una estomatorragia, que si proviene de la enc a se llama gingivorragia. 0antas denominaciones, a veces dif ciles de recordar, parecen complicadas a qui$n se inicia, pero conocerlas permite (a veces con una sola palabra) definir su tipo y origen. ) "n t$rminos generales, todas las hemorragias internas tienden a ser limitadas en volumen de acuerdo a la posibilidad de distensin de los tejidos, que impone cierto control a la p$rdida. 'or otro lado, mientras en las hemorragias externas se pierden los elementos constituyentes de la sangre (entre los que se cuenta el hierro, fundamental para la eritropoyesis), en las internas quedan dentro del organismo y pueden ser reciclados, ya que son reabsorbidos por los macrfagos y utili(ados por la m$dula sea. %as hemorragias intratisulares voluminosas pueden dar una sintomatolog a humoral, por transformacin del hem en pigmento biliar no conjugado que es reabsorbido y pasa al torrente circulatorio, causando hiperbilirrubinemia con ocasional ictericia (tinte amarillo de piel y mucosas). %a sangre, aunque abandona los vasos, permanece dentro del organismo, pudiendo verterse hacia una cavidad cerrada o infiltrar los tejidos. 0endremos entonces hemorragias intersticiales y cavitarias no exteriori(ables. - %os sangrados intersticiales pueden adoptar varias formas&

Se llaman petequias las hemorragias m!ltiples y puntiformes, por lesin de vasos capilares. +lcan(an una extensin variable (entre una cabe(a de alfiler al di#metro de una len- teja) y se las ve en las superficies cut#neas o mucosas.

2na su usin (o sugilacin) tiene las mismas caracter sticas esenciales, pero se exteriori(a a distancia de su lugar de origen, donde se produjo la lesin vascular. "s guiada por la gravedad, avan(ando entre los tejidos por las (onas de menor resistencia. Se trata de una presentacin t pica en las fracturas, pero el odontlogo puede ver sufusiones de otro origen. .uando se inyecta un anest$sico local para bloquear los nervios dentarios posteriores, la aguja puede desgarrar o perforar un vaso (generalmente del plexo venoso pterigoideo, ubicado a nivel de la fosa pterigomaxilar, abra(ando la tuberosidad del maxilar superior). %a hemorragia, facilitada por la laxitud de la regin, puede alcan(ar un volumen considerable, deformando la cara del paciente y a veces, despu$s de uno o dos d as, se aprecia una mancha a(ul en la mejilla o el cuello& estamos frente a una sufusin. .uando se sit!a profundamente es m#s dif cil advertirlo, aunque a veces produce s ntomas que indican indirectamente su presencia, como por ejemplo una contractura muscular. 2na ve( coagulado, la palpacin descubre un rodete perif$rico duro y crepitante (constituido por la malla de fibrina), mientras el centro permanece l quido, ocupado por suero. "l destino del hematoma es generalmente la reabsorcin y como en otros procesos reparativos puede dar origen a un endurecimiento por fibrosis. Si permanecen durante mucho tiempo pueden calcificarse, pero en ocasiones se infectan (en especial si son de gran tama,o), evolucionando a la supuracin y transform#ndose en un gran absceso, que debe ser evacuado por incisin. "l hematoma y la equimosis pueden coexistir.

"n todos esos casos la sangre infiltra los tejidos en forma difusa, est# en la malla tisular como el agua en una esponja, en cambio, en el hematoma se colecta - %a hemorragia cavitaria no exteriori(able tiene lugar cuando el derrame es hacia una cavidad cerrada. +dquieren tambi$n denominaciones variadas, de acuerdo a donde asienten. +s tendremos un hemoperitoneo por sangrado dentro de la cavidad peritoneal o una hemartrosis cuando la hemorragia se produce dentro de una articulacin. /o suelen alcan(ar gravedad mayor por su volumen, sino por su locali(acin, seg!n la cual producir#n un da,o anatmico o funcional de diversa entidad. 'or ejemplo, la hemartrosis repetida lesiona todos los componentes de la articulacin, generando rigide( que puede llegar a la anquilosis, como se ve con frecuencia en los hemof licos. f) O"i#en( %e#4n el %e$'!" del 1".!l $i"$&la'!"i! afe$'ad! Seg!n el sector afectado tendremos hemorragias card acas, arteriales, venosas y capilares, que presentan diferente aspecto cl nico, lo que posibilita la identificacin de su origen. - !emorragia card"aca- Si proviene directamente del cora(n, puede surgir de la aur cula o del ventr culo. %a auricular es, respecto a la ventricular, de menor cuant a y gravedad, por la menor presin ejercida en la s stole. %a salida de sangre desde un ventr culo lesionado es catacl smica& violenta, muy voluminosa y r#pida, generalmente mortal. Si se vierte en el espacio entre el pericardio y el propio cora(n (hemopericardio) la elevada resistencia de aqu$l a la distensin limita su volumen, pero el efecto compresivo que ejerce sobre la pared card aca impedir# la funcin, siendo por tanto igualmente muy grave (a esta situacin se llama taponamiento card aco agudo).

- La hemorragia arterial- 0iene caracteres que la distinguen f#cilmente& en las arterias la presin es alta y la sangre brota con fuer(a, a chorros y con exacerbaciones r tmicas, impulsada por cada contraccin card aca. %a velocidad de la p$rdida es muy grande. Su gran oxigenacin hace que tenga un color rojo intenso y brillante. Si el vaso es relativamente superficial, o la lesin que lo alcan(a lo pone en relacin directa con el exterior, la sangre realmente salta, salpicando a considerable distancia (a!n trat#ndose de una arteriola de calibre relativamente peque,o). Si viene de lo profundo de una herida cabe que no se adviertan las pulsaciones, pero su color rojo vivo y la rapide( de salida de un gran volumen son datos suficientes para reconocerla. %a hemorragia arterial es el tipo m#s grave a que podemos enfrentarnos y, si no es detenida r#pidamente, puede ser mortal. - #na hemorragia venosa- "s, en general, menos grave y permite la hemostasis espont#nea, al menos en venas de mediano y peque,o calibre. %a velocidad de salida es menor y la sangre mana sin presin, suavemente y en forma continua (no puls#til), con un color oscuro y tono opaco, rojo vinoso, porque transporta una hemoglobina altamente reducida por los intercambios en la periferia. "n un miembro se la puede detener o enlentecer por el procedimiento de mantenerlo elevado. Si una vena sangra internamente, la presin de los tejidos circundantes bastar# para colapsarla r#pidamente cohibiendo la hemorragia (en cambio en una arteria esto no sucede, por no ser tan deformable y por la gran presin en su interior).

- La hemorragia capilar- 7luye en forma lenta y suave, y es imposible identificar el vaso sangrante. Se le llama 3sangrado en napa3 y se podr a comparar con la forma en que se extienden las olas sobre la playa. %a salida es continua y la sangre tiene una tonalidad media, ni muy oscura ni muy viva. + veces parece surgir de una superficie porosa (recordar como sangra un 3raspn3). + menos que el territorio afectado sea muy extenso, no adquiere mayor importancia. Se detiene f#cilmente por compresin, que si es mantenida por alg!n tiempo, basta para que la hemorragia no se reinicie. "s en esta (ona circulatoria perif$rica donde los procesos que llevan a la hemostasis espont#nea se cumplen completamente en un sujeto sano, favorecidos por la nfima presin sangu nea y un enlentecimiento del flujo, que se hace mayor a!n por la vasoconstriccin regional que provoca cualquier injuria. - $l sangrado de grandes vasos- %o mencionamos aparte porque tiene caracter sticas especiales, no importando si se trata de venas o arterias. /o se detiene f#cilmente, obligando a recurrir a medios artificiales para obtener la hemostasis (hemostasis quir!rgica). 2na excepcin puede verse cuando una arteria con alto contenido el#stico se arrolla luego de ser lesionada, obstruyendo la lu( vascular. +s sucede a veces en grandes lesiones por traccin que producen el estiramiento de los tejidos hasta su ruptura, pudiendo ocurrir un arrancamiento de miembro sin mucha p$rdida de sangre. Sin embargo este fenmeno no aporta una hemostasis efectiva por tiempo prolongado y es necesario recurrir al tratamiento para controlar la hemorragia. %as arterias musculares responden a la injuria con una contraccin refleja, lo que limita inicialmente la hemorragia, pero en forma transitoria. 'uede tener importancia el tipo de lesin arterial& si el vaso es parcialmente seccionado o desgarrado, la tensin de los extremos distales a la (ona mantendr# abierta su lu(, mientras que una ruptura completa hubiera permitido el acortamiento o arrollamiento.

"n las venas (que a excepcin de las de los miembros inferiores no poseen capa muscular bien desarrollada) estos fenmenos no se producen. Si se lesiona una de gran calibre la hemorragia resultante puede, por su magnitud, poner en peligro la vida. "n el caso particular de las grandes venas del cuello, la lu( permanece abierta durante la inspiracin, por la tensin ejercida por la aponeurosis cervical, lo que hace mucho mayor la extravasacin y ocasionalmente puede determinar la entrada de aire en el torrente circulatorio produciendo una embolia gaseosa, de consecuencias catastrficas.

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Ele en'!% 0&e de'e" inan la #"a)edad de &na he !""a#ia* --%a -emorragia en s - .antidadB0iempo (vaso) )volumen relativo )rapide( )duracin - 2bicacin )distribucin )locali(acin --7actores coadyuvantes )estado previo )actitud )edad )otros --.ompensacin )reserva funcional )suficiencia de los mecanismos --%a hemostasis )espont#nea )quir!rgica (rapide( y efectividad)

5 G"a)edad de la he !""a#ia6 - La hemorragia en s %os elementos volumen y tiempo est#n interrelacionados, no pudiendo ser anali(ados por separado (vimos que esta relacin hace que llamemos aguda a una hemorragia y crnica a otra). %a gravedad inmediata que alcance depende m#s de ello que de ninguna otra cosa& es m#s grave a mayor volumen, pero en dos sangrados de igual cuant a, lo ser# m#s aqu$l que suceda m#s r#pidamente. - .antidad de sangre perdida %a cantidad de sangre que se pierde interesa en proporcin al volumen sangu neo total del sujeto y en cuanto al tiempo importan la rapide( con que sucede y la duracin del episodio. %a gravedad de una hemorragia est# en relacin directa con el volumen perdido y en relacin inversa con el tiempo en que esa reduccin ocurre. 2na gran hemorragia soportada en corto lapso produce enorme desequilibrio al organismo. "n un adulto sano la p$rdida r#pida de un CDE de la volemia es letal (si calculamos $sta en unos cinco litros para un hombre de FD Gg., corresponde a un litro y medio aproximadamente). %a volemia de un individuo es el volumen sangu neo total en su organismo. Se estima en FH cc por Gg. de peso corporal sin grasa, pero esta proporcin sufre variaciones fisiolgicas con el sexo, edad y constitucin del individuo. /o toda esa sangre se encuentra circulando, pudiendo diferenciarse una parte de reserva, que est# 3estancada3 fuera de la circulacin efectiva (en los capilares de la piel, ba(o e h gado). %a sangre almacenada en $stos rganos estanque est# m#s concentrada, conteniendo mayor proporcin de elementos formes y menor de plasma. %a volemia circulante y la de reserva son intercambiables, seg!n los requerimientos funcionales. Si la primera disminuye se volcar# al torrente Igeneral el contenido de los reservorios, que puede alcan(ar un JDE del total. "n un adulto de sexo masculino, pesando alrededor de FD Gg., el volumen circulante puede calcularse en unos de FD cc por Gg., (KDDD cc, aproximadamente). %a cifra es inferior en la mujer, que tiene menor cantidad de glbulos rojos y m#s pan culo adiposo. "l tejido graso es relativamente pobre en irrigacin. Si $ste aumenta, la proporcin de sangre respecto al peso del sujeto disminuye. + ello se debe tambi$n la diferencia que marcan las caracter sticas constitucionales& es proporcionalmente menor en los obesos, debido a que la grasa representa en ellos un mayor porcentaje de la masa total. 'or otra parte, existen variaciones respecto a la edad y en el ni,o la cantidad de sangre es mucho menor que en el adulto. 'or lo tanto, la misma p$rdida en volumen ser# mayor en proporcin para una mujer que para un hombre y mucho mayor en un ni,o. 0res hemorragias iguales en volumen (KDD cc) tienen distinta gravedad seg!n el sujeto. - Rapidez y duracin del sangrado .uando el individuo sufre una hemorragia que cursa r#pidamente y sin tratamiento, la volemia es expoliada en un volumen que puede ser letal, cr tico o subletal. %os vol!menes subletales dan oportunidad al organismo de poner en juego mecanismos defensivos que pueden corregir la situacin. Si la p$rdida es de volumen letal esos mecanismos se ven superados y si es cr tico mantienen la vida por un tiempo (horas, d as). "sta descripcin se aplica a la hemorragia de laboratorio, donde se la provoca en forma experimental para estudiar las reacciones del animal. "n cl nica se habla m#s bien de hemorragias leves, medianas, graves y fulminantes. - Se entiende por leve o m nima cuando no excede el LD a LKE de la volemia, lo que en un adulto normoconformado corresponde a unos KDD cc para el hombre y MDD cc en la mujer. %a hemorragia m nima no causa trastornos de importancia por s misma en un sujeto sano.

- Ser# mediana o moderada si la cantidad de sangre perdida oscila en el JD a JKE de la volemia (hasta un litro o algo m#s). 5ientras la anterior es francamente subletal, $sta puede resultar cr tica. - Si se pierde de manera s!bita un CDE o m#s es siempre muy grave (o mortal), a menos que una correcta y preco( terap$utica facilite el ajuste circulatorio. 0ambi$n se le dice hemorragia masiva. 2n sangrado a!n mayor podr a ser soportado si cursa a lo largo de JM horas o m#s, pero si ocurre en LJ horas ocasiona la muerte. "n un lapso prolongado, de dos o m#s d as, el individuo puede superar una merma de hasta el KDE de su volemia, en tanto que una p$rdida r#pida similar es fulminante. - Se entiende por leve o m nima cuando no excede el LD a LKE de la volemia, lo que en un adulto normoconformado corresponde a unos KDD cc para el hombre y MDD cc en la mujer. %a hemorragia m nima no causa trastornos de importancia por s misma en un sujeto sano. - Ser# mediana o moderada si la cantidad de sangre perdida oscila en el JD a JKE de la volemia (hasta un litro o algo m#s). 5ientras la anterior es francamente subletal, $sta puede resultar cr tica. - Si se pierde de manera s!bita un CDE o m#s es siempre muy grave (o mortal), a menos que una correcta y preco( terap$utica facilite el ajuste circulatorio. 0ambi$n se le dice hemorragia masiva. 2n sangrado a!n mayor podr a ser soportado si cursa a lo largo de JM horas o m#s, pero si ocurre en LJ horas ocasiona la muerte. "n un lapso prolongado, de dos o m#s d as, el individuo puede superar una merma de hasta el KDE de su volemia, en tanto que una p$rdida r#pida similar es fulminante. - Se llama hemorragia fulminante a la muy brusca y cuantiosa, tan r#pida y de tal magnitud que no da tiempo a la instalacin de ninguna respuesta correctora, produciendo la muerte inmediata. "n realidad esta separacin es artificial, pero !til desde el punto de vista cl nico, si pudi$ramos calcular con cierta exactitud cuanta sangre se ha perdido. Si existen factores coadyuvantes se plantean situaciones diversas, que hacen que esta clasificacin sea esquem#tica, ya que toma en cuenta solamente uno de los muchos par#metros que pueden influir para determinar la gravedad final del accidente& el volumen perdido.

%a duracin del episodio es a veces la que marca la seriedad del caso. + pesar de que hemos hecho $nfasis en la importancia de la velocidad con que la sangre sale de los vasos, no significa que debamos menospreciar las hemorragias lentas, que cuando evolucionan durante un largo lapso pueden terminar comprometiendo seriamente al individuo. %a p$rdida total puede llegar a hacerse muy grande, creando un estado de anemia aguda, con palide( acentuada, postracin, taquicardia, hematocrito muy descendido, etc. -emos visto pacientes con deficiencias de la hemostasis sangrar prolongadamente, en forma discontinua pero durante varios d as, luego de una extraccin dentaria, haciendo un cuadro alarmante como corolario de un sangrado que no parece de mayor entidad por su intensidad, pero que por su persistencia se transforma en muy importante.

- El vaso daado %a importancia de cu#l sea el vaso sangrante es obvia, ya que la velocidad de salida de la sangre es diferente seg!n su tipo y calibre. 4e manera que el vaso que da origen a la hemorragia es en gran parte determinante de la relacin rapide(-volumen de la p$rdida de sangre. .uando se trata de venas el sangrado es lento, a excepcin de los grandes troncos (por supuesto los vasos de mayor di#metro sangran m#s profusamente). "n los peque,os vasos la hemostasis espont#nea es la evolucin final m#s frecuente, en un sujeto sano. Si en cambio la herida interesa una arteria, r#pidamente se producir# un descenso de la volemia, dada la mayor velocidad y fuer(a circulatoria a ese nivel, donde por lo mismo la hemostasis espont#nea no se cumple o lo hace muy dificultosamente. - Hemostasis espontnea o artificial "s evidente el peso que puede tener la respuesta hemost#tica, la primera l nea defensiva con la que cuenta el organismo (que tiende a detenerla aunque por supuesto no corrige sus efectos). "s un requisito primario la integridad del sistema de hemostasis y todo lo que disminuya su eficacia en forma duradera o transitoria tendr# una influencia negativa (como un trastorno de la coagulacin o el excesivo movimiento de la regin). Si la hemostasis falla, podr# producirse una prolongacin o una reanudacin del sangrado. %a duracin de la hemorragia depende directamente de la hemostasis. Si no sucede en forma espont#nea deben buscarse medidas, quir!rgicas o no, para obtenerla en forma r#pida y efectiva (total y mantenida en el tiempo). - Distri ucin y Localizacin 'ueden considerarse diferencias seg!n la distribucin y locali(acin. "n las hemorragias externas por lo com!n se pierde m#s sangre, pero debemos recordar lo peligroso de ciertas locali(aciones en las internas. 2n sangrado endocraneano comprime la masa encef#lica, llevando a la destruccin del tejido nervioso. Su gravedad est# determinada por la ubicacin, aunque el volumen no sea grande. 'ero a veces puede serlo como en el caso del hematoma en torno a un foco de fractura del f$mur, que puede acumular alrededor de un litro de sangre. "n el terreno odontolgico una locali(acin de riesgo es la hemorragia interna hacia el piso de la boca, que puede comprimir la v a a$rea. %a hemos visto por lesin de la arteria lingual con un instrumento mal controlado durante una extraccin dentaria y en un hemof lico que hi(o un sangrado espont#neo. - !actores coadyuvantes =arios elementos que pueden actuar como coadyuvantes dependen del propio sujeto y de circunstancias externas que influyen sobre la actitud del individuo o modifican su capacidad de respuesta. "l estado previo es un factor fundamental, en el que podemos considerar condiciones biolgicas y patolgicas.

"l agotamiento y la debilidad son contrarios a la resistencia del sujeto, cuyas respuestas pueden no ajustarse a los requerimientos& un individuo agotado o d$bil soporta menos.

"n una embara(ada la hemorragia es comparativamente m#s grave& por una parte le es dif cil la compensacin r#pida de cambios en el volumen y su distribucin, por otro lado la posibilidad de da,o fetal por disminucin del riesgo placentario es evidente.

2n adulto joven est# mejor capacitado para resistir los efectos de la hemorragia, mientras en los extremos de la vida representa mayor riesgo, ya que los mecanismos de autorregulacin funcionan deficientemente y la compensacin se ve entorpecida (el desarrollo y sincroni(acin de las respuestas es inmaduro en el ni,o e insuficiente por agota- miento de la reserva funcional en el viejo).

"l esfuer(o f sico disminuye la resistencia, pero si el individuo permanece en reposo tolera mejor, ya que las necesidades tisulares son menores. "l paciente adopta muchas veces esta actitud en forma autom#tica, aunque en otras oportunidades sufre un descontrol. %a reactividad personal y las circunstancias juegan un papel decisivo en este sentido& la gran tensin nerviosa que acompa,a a un traumatismo intenso, la escena, la visin de la sangre y otros elementos, influyen en las reacciones. %a estacin de pie dificulta comparativamente el retorno venoso, de manera que se resiste mejor en dec!bito (todos saben que para extraer sangre a un donante se le hace acostar). +l pararse, se despla(a en media hora un volumen plasm#tico de alrededor de LKE hacia el espacio intersticial en los miembros inferiores.

.ada sistema org#nico posee una capacidad de reserva propia, intr nseca, de valor preestablecido para cada sujeto, es decir que a!n en salud es variable. Si est# exigido por un esfuer(o fisiolgico o un estado patolgico, disminuye, porque para cumplir las funciones emplea una parte de la misma. +nte un nuevo requerimiento responde de manera menos efica(. %a posibilidad de compensacin de la hemorragia depende directamente de la reserva funcional del sistema circulatorio. 2na persona en entrenamiento deportivo tiene respuestas cardiovasculares r#pidas y en$rgicas, pero en un individuo sedentario lo ser#n menos. %os estados patolgicos tambi$n influyen. 0oda enfermedad disminuye la capacidad reaccional, pero las que afectan la sangre o el sistema cardiovascular reducen desde el principio su reserva funcional, limitando m#s las posibilidades de autorregulacin y autocompensacin. 2n enfermo del cora(n la tiene disminuida. "n la anemia el transporte de ox geno de la sangre es menor, la oxigenacin tisular comprometida desde el inicio y la hemorragia ser# menos soportada. "n otros casos podr#n motivar agravamiento o descompensacin de la enfermedad previa& un paciente portador de insuficiencia coronaria puede ir al infarto de miocardio. %as condiciones clim#ticas (como el fr o) u otras circunstancias pueden socavar la resistencia. .uando un traumatismo determina el sangrado, las lesiones que se produ(can pueden ser agravantes. - "ratamiento 'or supuesto, la existencia o no de un tratamiento, cuanto se demore, lo acertado y efectivo que sea, hacen diferencia en la evolucin de cada caso. /o hace falta insistir sobre algo tan evidente.

8/7%2"/.8+S 8/0";/+S +gotamiento "nfermedad "mbara(o "sfuer(o 'osicin "dad "?0";/+S 0raumatismos 7r o 0ratamiento

5 Al'e"a$i!ne% 0&e ,"!d&$e la he !""a#ia a#&da6 %a primera y m#s importante consecuencia fisiopatolgica es la disminucin del volumen circulante, una de las constantes que debe mantener el organismo. 4e ella depende, en primer lugar, la presin sangu nea, determinada por la relacin entre volemia, gasto card aco (volumen minuto) y resistencia perif$rica. 5ientras la primera sea estable, los dos !ltimos est#n encargados de mantenerla. PA 7 8M 9 RP 2na reduccin s!bita de la masa de sangre crea desproporcin entre el continente y su contenido& el lecho vascular queda grande para alojar la sangre, con lo que la presin desciende. %a p$rdida afecta directamente el retorno sangu neo, por lo cual el llenado del cora(n durante la di#stole se empobrece, haciendo que el volumen sistlico disminuya. %a brusquedad de la hipovolemia, qui(# m#s importante que su cuant a, produce una funcin card aca 3en el vac o3& el cora(n se contrae sin tener un adecuado lleno de sangre para expulsar. "l riego de los tejidos se ve limitado al bajar el gasto card aco y la presin sangu nea, elementos que regulan la llegada de sangre a los mismos. Se compromete el flujo de perfusin del cerebro y el propio cora(n, que sufren hipoxia, pudiendo sobrevenir la muerte. %a circulacin no puede mantenerse. He !""a#ia 666666666666: 5 Hi,!)!le ia 5 Men!" "e'!"n! 5 Men!" #a%'! 5 ;a<a P"e%i-n

Hi,!9ia 666666666666666666: 5 Men!" fl&<! 'i%&la" Si las p$rdidas son menos intensas, la compensacin autom#tica impide que la falla hemodin#mica lleve a la muerte. 'ero cuando se trata de vol!menes cr ticos, o cuando otros elementos concurren a agravar la situacin, la propia repuesta defensiva puede llevar a lesiones irreversibles o dif cilmente controlables. ;".+'802%+/49& -"59;;+*8+, -8'9=9%"58+, 48S58/2.8:/ 4"% ;"09;/9 ="/9S9, 4"% %%"/+49 48+S0:%8.9, 4"% =9%25"/ S8S0:%8.9, 4"% *+S09 .+;4N+.9, 4" %+ ';"S8:/ S+/*2N/"+, 4" %+ '";72S8:/ 08S2%+;, -8'9?8+ +*24+. 5 Me$ani% !% de $! ,en%a$i-n de la he !""a#ia a#&da

'ara mantener la vida, es necesario que el organismo oponga una correccin de los efectos principales del sangrado. Sin embargo, es necesario que se estable(ca una hemostasis r#pidamente, sin lo cual los esfuer(os no pueden resultar efectivos al continuar disminuyendo el contenido vascular. Se pone en marcha una compleja reaccin defensiva tendiente a compensar o revertir el desequilibrio, que podr a considerarse de manera esquem#tica constituida por dos tipos de r$plicas& ) ;espuesta a corto pla(o, o compensacin inmediata. ) ;espuesta a mediano y largo pla(o, o compensacin mediata y tard a.

) .ompensacin inmediataSe inicia preco(mente, ni bien comien(an a aparecer alteraciones, intentando estabili(ar los par#metros vitales m#s importantes en base a una respuesta autorregulada por un sistema de feedbac1 (retroalimentacin) negativo. 0iene su base principal en variaciones de la actividad card aca y el estado de la musculatura vascular, comandadas por el sistema nervioso autnomo en forma directa, para adaptarse a las nuevas condiciones. "l fisiologismo respiratorio acompa,a estos cambios. %os mecanismos de compensacin inmediata tienden a mantener la hemodinamia corrigiendo el volumen circulante , la presin arterial y estabili(ando el gasto card aco. 4isminuyen tambi$n la hipoxia tisular. Se pueden citar& taquicardia y mayor fuer(a contr#ctil, vasoconstriccin perif$rica con expresin de los reservorios y redistribucin de la volemia, aumento de la reabsorcin de l quidos en los capilares. + su ve(, el fisiologismo respiratorio acompa,ar# estos cambios, produci$ndose taquipnea, batispnea y mayor aprovechamiento del ox geno disponible. 8OLEMIA GASTO PRESIN HIPO=IA ;"S";=9;89S O ;"09;/9 O ;"S8S0"/.8+ ' O .8;.2%+.8:/ O ;"+PS9;.8:/ O 7;".2"/.8+ ;"48S0;8P2.8:/ O ;"S'8;+.8:/ O 208%8Q+.8:/

- .ompensacin de la hipovolemia "n realidad, es m#s importante estabili(ar la volemia que ninguno de los otros elementos, ya que su disminucin es la alteracin primaria. Se contrarresta el descenso del volumen sangu neo por medio de dos mecanismos que act!an en forma independiente& expresin de los reservorios y reabsorcin del l quido intersticial. ;ecordemos que la llamada volemia de reserva es aquella cantidad de sangre que permanece acumulada en rganos estanque (b#sicamente piel, pulmn, h gado y ba(o). %a vasoconstriccin en estos sectores 3exprime3 los reservorios y expulsa a la circulacin una cantidad variable de sangre muy concentrada en eritrocitos, que puede alcan(ar m#s de KDD cc& una verdadera autotransfusin. "s un mecanismo activo de defensa. "n el hombre la funcin del ba(o en este sentido es menor que en el animal de experimentacin (perro), pero la esplenocontraccin juega un rol importante. Si la hemorragia no es copiosa, esta movili(acin de reservas puede ser suficiente para contrarrestar la p$rdida. "l otro es un mecanismo totalmente pasivo, basado en el cambio de las fuer(as f sicas que regulan el intercambio acuoso en la periferia de la circulacin. %a presin hidrost#tica en los capilares se reduce y

hay menor filtracin del extremo arterial, al tiempo que la presin onctica de las alb!minas plasm#ticas predomina, aumentando la reabsorcin en el venoso. Se suspende el pasaje hacia el intersticio e ingresa m#s hacia el capilar, lo que aumenta la volemia. "sto comien(a preco(mente, contin!a produci$ndose durante horas y alcan(a su m#xima expresin m#s tarde, de manera que tambi$n forma parte de la compensacin mediata. - .orreccin del gasto card aco Se producen a la ve( tres fenmenos que mejoran el gasto& aumenta el retorno venoso, la frecuencia y la contractilidad card aca. "l retorno circulatorio determina el gasto de aporte, controlando el llenado diastlico y por lo mismo el volumen sistlico& el cora(n no puede expulsar m#s sangre que la que recibe. %os mecanismos de correccin de la volemia ya mejoran algo este retorno, pero adem#s se redistribuye la masa circulante, tendiendo a corregir el gasto. %as venas, vasos 3de capacitancia3 contienen el FK E del total y responden con intensa constriccin a la descarga adren$rgica que despierta la hipotensin, despla(ando un gran volumen de sangre que es canali(ado a la aur cula derecha.

%a estimulacin simp#tica aumenta la fuer(a contr#ctil y el centro vagal cardiomoderador disminuye su tono de actividad& el cora(n se contrae con mayor frecuencia. %a taquicardia es otra respuesta a la hipotensin arterial. "l volumen minuto no puede aumentar, pero la velocidad circulatoria s lo hace, pasando m#s veces el eritrocito por cada campo tisular. "stas respuestas pueden compensar la funcin si la hipovolemia no es muy intensa pero es grande, como el relleno de card aco est# descendido, slo logran estabili(ar el volumen minuto. - .orreccin de la presin arterial Si baja la presin arterial, la excitacin simp#tica provocar# una vasoconstriccin correctora del cambio. %os efectores son principalmente el neumog#strico (vago) hacia el cora(n y el simp#tico hacia los vasos de todo el organismo. +l descender la volemia por la hemorragia se genera una hipotensin que ocasiona una respuesta de este tipo. %a regulacin refleja tiende a hacer volver la presin a sus niveles iniciales, principalmente por vasoconstriccin perif$rica selectiva, con redistribucin de la volemia. %os territorios que pueden soportar mejor una disminucin prolongada del aporte sangu neo (ri,n, h gado y piel), ver#n limitada su perfusin mientras sea necesario mantener la funcin circulatoria con un volumen menor del normal. Se redistribuye la volemia remanente canali(ando la circulacin hacia donde es m#s !til por derivacin de la sangre, impidiendo su paso por algunas (onas mientras se irrigan rganos que requieren m#s ox geno. %as regiones que resultan privadas soportar#n grados variados de hipoxia y es necesario destacar que, de todos modos, a la larga resultar#n da,os al mantenerlas exangues. "l organismo paga un precio metablico comparativamente menor, frente al riesgo de no poder sostener un flujo adecuado en regiones m#s vitales en los inmediato. .omo ning!n tejido puede permanecer en isquemia por un tiempo indefinido, esta vasoconstriccin es alternante. 5ientras unos sitios la sufren, en otros hay relajacin arteriolar y luego la relacin se invierte, as se impide la necrosis por isquemia prolongada.

"l aumento de la resistencia vascular perif$rica resultante es refor(ado por hipercirculacin de adrenalina y noradrenalina liberadas por la m$dula suprarrenal, que act!a unitariamente con el simp#tico ante el comando de los centros hipotal#micos. .ontribuye a la respuesta presora la secrecin de renina por el aparato yuxtaglomerular, que provoca un importante refuer(o al aumento del tono vascular en los territorios cut#neo mucoso, espl#cnico y pulmonar. "s estimulada por la relativa falta de aporte sangu neo al ri,n, que transforma el angiotensingeno del plasma en angiotensina 8, posteriormente activada en el pulmn a angiotensina 88, poderoso vasoconstrictor.

"stas reacciones, tendientes en su conjunto hacia la regulari(acin de la presin arterial, contribuyen simult#neamente a una mejor a del gasto card aco y la presin arterial. %a presin arterial se corrige sobre todo por aumento de la resistencia perif$rica y este efecto es refor(ado por la redistribucin de la volemia. - .orreccin de la hipoxia Se da por el juego simult#neo de los factores circulatorios (ya vistos) y respiratorios. %a mayor velocidad circulatoria compensa la reduccin del n!mero de hemat es con superior frecuencia de oxigenacin en el pulmn y llegada a los tejidos. +l mismo tiempo el centro respiratorio, estimulado a trav$s de la excitacin de los quimiorreceptores por el menor tenor de ox geno y la hiperacide( de la sangre, aumenta la ventilacin pulmonar consiguiendo una mejor hematosis. %as variaciones de la actividad respiratoria, con aumento en la frecuencia y profundidad respiratoria (taquipnea y batispnea respectivamente) no son constantes, pudiendo suceder o no. Sin embargo, cuando la hemorragia es severa, todo esto no es suficiente para compensar la hipoxia, de manera que la diferencia de tensin de ox geno entre tejidos y sangre arterial se hace mayor. 'or lo mismo aumentar# el coeficiente de utili(acin del ox geno& los tejidos lo extraen m#s de la sangre, que por ello retorna al pulmn a!n menos saturada. + su nivel, por lo mismo, la captacin es mayor y as se logra un mejor transporte en las condiciones imperantes. "s un mecanismo pasivo, de base f sica. ) .ompensacin mediata y tard a. "xiste un grupo de reacciones compensadoras que comien(an a producirse posteriormente, a mediano y largo pla(o, corrigiendo el volumen plasm#tico, la deficiencia hemoglob nica y la hipoproteinemia. "volucionan m#s lentamente y por ese motivo se llaman mediatas y tard as. - .ompensacin mediata .ompensacin del volumen plasm#tico. %a disminucin de la presin sangu nea permite el pasaje de l quidos desde el compartimiento intersticial hacia el intravascular, restaurando en alguna medida la volemia. +lgunos autores suponen que de este modo podr a ingresar a la circulacin aproximadamente L litro por hora, pero si la p$rdida ha sido grave, la extrema vasoconstriccin reaccional lo hace muy lento. "sta correccin trae por resultado una hemodilucin, con disminucin de la concentracin de los elementos figurados y solutos en la sangre, que se traduce en el hematocrito. %a redistribucin del l quido acarrea pasaje de agua desde el medio intracelular al intersticio ocasionando deshidratacin celular. .omo respuesta a ello, pronto se activa la sed, con lo que el agua se repone. Se ponen en marcha tambi$n los sistemas de ahorro de agua del organismo. +l disminuir el riego renal se reduce el filtrado glomerular, instal#ndose una oliguria y evitando la p$rdida urinaria de un volumen l quido que en estos momentos resulta precioso. %a hormona antidiur$tica (+4- hipofisaria) refuer(a el efecto. 'or otra parte, el ri,n secreta renina, induciendo circulacin de angiotensina, que es un poderoso est mulo para la secrecin de aldosterona por la corte(a suprarrenal. "sta ocasiona retencin de sodio y junto con $l tambi$n agua, por lo que tiende a los mismos efectos de ahorro. - .ompensacin tard a

"l organismo debe corregir tambi$n otras alteraciones& la hipoproteinemia, deplecin de hemoglobina y p$rdida de los elementos figurados de la sangre. 'ero lo hace en forma m#s lenta. .ompensacin de la deficiencia hemoglob nica. %os elementos formes se perdieron definitivamente y con ellos gran cantidad de hemoglobina. 4eben ser regenerados por la actividad hemopoy$tica de la m$dula sea que, estimulada por la hipoxia (su mejor inductor), se inicia en las primeras R a LJ horas, aunque sus efectos se ver#n en forma retardada. Se ocasionan as variaciones en el cuadro hem#tico, que veremos al estudiar la sintomatolog a.

"sta hiperfuncin medular requiere un aporte aumentado de hierro y un ingreso superior de prote nas, elementos fundamentales para la s ntesis de hemoglobina. +umentan tambi$n las necesidades vitam nicas, especialmente de vitamina PLJ y #cido flico, para permitir una correcta maduracin del glbulo rojo. .ompensacin de la hipoproteinemia. %a hipoproteinemia, debida a la p$rdida de plasma y su posterior dilucin, es compensada por s ntesis hep#tica. %a restauracin de niveles normales lleva semanas y es condicionada en gran medida por el estado previo del sujeto, que vuelve a intervenir, esta ve( desde el punto de vista nutricional. 0endr#n influencia decisiva para la restitucin de estos elementos& el aporte que el individuo reciba a trav$s de la dieta y sus posibilidades de aprovechamiento del mismo. 2na funcin hep#tica ptima tambi$n resulta fundamental. 8OL>MEN ;"+PS9;.8:/ 4" +-9;;9 4" +*2+ %N<2849S oliguria aldosterona S"4

HEMOGLO;INA -"59'9@"S8S 5"42%+; +25"/0+4+ PROTENAS SN/0"S8S -"'S08.+ +25"/0+4+ estado previo

5 Sin'! a'!l!#/a %a sintomatolog a de la hemorragia aguda es m!ltiple, mostrando que afecta al organismo de manera intensa y que la respuesta a la agresin compromete diversos sistemas vitales. Se producen s ntomas que podemos separar esquem#ticamente en tres grandes grupos& el sangrado en si mismo, los causados por la enfermedad o lesin que lo ocasion y los cambios funcionales originados por la propia hemorragia. ) "l primer s ntoma es usualmente la propia salida de sangre, pero puede no ser evidente (hemorragia oculta), en cuyo caso la expresin depender# de su locali(acin o intensidad. Si es visible puede tener diferentes caracter sticas, que ya vimos. ) %os causados por la lesin o enfermedad causal pueden ser diversos, de manera que es imposible establecer reglas generales que los engloben. .ompletan el cuadro sindrom#tico del enfermo, pero no corresponden a la hemorragia (por ejemplo, la ruptura del revestimiento cut#neo, con separacin

de los tejidos, el dolor y la impotencia funcional, son los s ntomas de una herida, no del sangrado que la acompa,a). ) %os s ntomas funcionales pueden ser de dos tipos principales& unos muestran el da,o que est# sufriendo el organismo y son s ntomas lesionales, mientras que otros reflejan las reacciones frente a la injuria, son s ntomas reaccionales. %os primeros, a veces, pueden deberse a la locali(acin especial de la hemorragia (por ejemplo, a nivel del enc$falo provocar# grave sintomatolog a neurolgica), pero lo m#s com!n es que sean debidos a la hipovolemia y sus consecuencias inmediatas& insuficiente riego e hipoxia tisular. %a mayor parte de los s ntomas reaccionales fueron esbo(ados al explicar los mecanismos de compensacin. "n general, los aspectos lesionales y los mecanismos correctores inmediatos se podr#n apreciar a trav$s de la sintomatolog a cl nica, mientras que los mediatos y tard os tienen m#s bien manifestaciones comprobables en el laboratorio. %os elementos m#s notorios se ven a nivel de piel y mucosas, cardiovascular, respiratorio, sistema nervioso central, ri,n y la propia sangre. 2na p$rdida de peque,o volumen, hasta alrededor del LD-LKE de la volemia, es generalmente asintom#tica, o puede producir un m nimo descenso de la presin arterial y ligera aceleracin del pulso (LD-LK pulsaciones por minuto). Sin embargo, la expresin cl nica depende tanto de la hemorragia en cuanto a su volumen como de las condiciones en que se produce y de elementos personales, inherentes a cada sujeto. +!n con hemorragias peque,as, como la que se reali(a en un dador de sangre al que se le extraen por v a venosa y acostado unos KDD cc, pueden verse aparecer manifestaciones de origen ps quico con palide(, taquicardia, hipoventilacin, mareos y a!n lipotimia (desmayo). + medida que la hemorragia es mayor, la presin tiende a descender y se acelera m#s el ritmo card aco. Si el sujeto se pone de pie se marea, sufre v$rtigos y (umbido de o dos, ve borroso y puede caer, perdiendo el conocimiento. .uando se trata de una hemorragia de gran volumen la taquicardia es extrema, el pulso peque,o, blando, poco palpable y muy frecuente, la respiracin r#pida y profunda, con visible esfuer(o inspiratorio. -ay acentuada palide( de piel y mucosas, enfriamiento de las extremidades, la cara y manos se cubren de un sudor viscoso y el paciente siente fr o, malestar y debilidad intensos. 'ueden aparecer n#useas y vmitos.

+iel y mucosas Sistema nervioso S.,.-ascular 'espiratorio 'enal

'alide( "nfriamiento Sudoracin "xcitacin 9bnubilacin 4epresin 0aquicardia -ipotensin 'ulso 0aquipnea Patispnea Sed de aire 9liguria .oncentracin

%a hemorragia que alcan(a el CDE o m#s de la volemia, es llamada masiva y si es muy r#pida, es fulminante, siendo la muerte inmediata el desenlace m#s frecuente, ya que impide toda respuesta adaptativa. "n las !ltimas etapas se produce incontinencia esfinteriana, con miccin o defecacin involuntaria, inconsciencia, convulsiones y dilatacin pupilar. Si un descenso comparable de la volemia se establece en horas, es resistido por un tiempo. "l individuo sufre una gran hipotensin, no pudiendo siquiera levantar la cabe(a sin perder la consciencia. Si se le interroga, las respuestas son poco claras y lentas, pareciendo lejano e indiferente. "l pulso es filiforme y puede ser tan r#pido que se haga incontable, las venas est#n colapsadas y el lecho ungueal se ve exangTe o ciantico (amoratado, por d$ficit de la oxigenacin). Si se comprime suavemente sobre la u,a, permanece p#lido durante un lapso prolongado luego de retirar la presin, mostrando la lentitud del relleno capilar por deficiente circulacin en la periferia (mientras normalmente el retorno de su coloracin rosada es inmediato). "l rostro toma una expresin particular, demacrado y sudoroso. Se est# desarrollando una insuficiencia circulatoria aguda. "l paciente entra en shoc1. - $xpresin sintomtica por sistemas S ntomas cardiovasculares- %a ca da de la presin arterial, que no precisa mayor explicacin, puede no existir en peque,as hemorragias. 'rimero se hace evidente si el sujeto se incorpora, descendiendo antes la diastlica y despu$s la sistlica (o m#xima), para luego aparecer sin cambios de posicin. Son s ntomas lesionales. %a sintomatolog a reaccional es dada por aceleracin del ritmo card aco (mayor cuanto m#s sangre se ha perdido), con pulso r#pido y saltn. .on hipovolemias marcadas el pulso es d$bil, poco lleno, dif cil de palpar y en el ".*, pueden verse cambios isqu$micos.

S ntomas en piel y mucosas- Son modificaciones reaccionales. "n toda hemorragia aguda de entidad se ven palide( y enfriamiento que expresan cl nicamente la redistribucin de la volemia remanente por vasoconstriccin perif$rica. "l individuo puede sentir fr o& su piel se enfr a por el menor riego y los receptores t$rmicos informan a los centros el descenso. 'uede ir acompa,ado de sudoracin fr a y viscosa sectorial (principalmente a nivel de la frente, manos y pies), fenmeno secundario debido a la actividad simp#tica colin$rgica que inerva las gl#ndulas sudor paras, que por supuesto no tiene ninguna utilidad defensiva. S ntomas respiratorios- %a frecuencia y profundidad respiratoria son mayores y en las hemorragias graves aparece 3sed de aire3, con esfuer(o inspiratorio que se puede ver por el ahuecamiento del espacio supraclavicular y la tensin de la musculatura accesoria (esternocleidomastoideo) en cada movimiento. Son s ntomas reaccionales. S ntomas del Sistema /ervioso .entral- %a disminucin del riego es sufrida intensamente por el cerebro, que consume normalmente alrededor del JDE del total de ox geno. .ualquier ca da del aporte ser# inmediatamente reflejada por una profunda alteracin funcional, que puede objetivar el encefalograma. -ay en el primer momento intensa excitacin psicomotri(. .uando la presin se hace insuficiente para hacer llegar un flujo adecuado al enc$falo es sustituida por obnubilacin, ideacin confusa, debilidad muscular, mareo e imposibilidad de mantener la vertical (no puede adoptar la posicin erecta). .on una p$rdida mayor puede mostrar s ntomas de hipoperfusin cerebral si se incorpora o levanta la cabe(a, para finalmente presentarlos aunque permane(ca acostado 0odos ellos son claros s ntomas lesionales, que se hacen m#s marcados y alarmantes a medida que el d$ficit oxigenado se

prolonga y acent!a. Suelen comen(ar a presentarse con p$rdidas mayores de un LK-JDE de la volemia, pero seg!n el sujeto y las circunstancias pueden verse mucho antes. Sintomatolog a renal- .on la disminucin del riego renal se instala una oliguria, tanto mayor cuanto m#s intensa la hemorragia, expresando la puesta en marcha de un mecanismo de ahorro de l quido, que tiende a paliar la ca da del volumen circulante.

5edio interno- "l equilibrio del medio interno tambi$n se ve afectado. %a deshidratacin se muestra por la aparicin de sed intensa, casi siempre presente cuando es grande el volumen perdido. %a hipoxia puede llevar a una acidosis metablica, por acumulacin de #cidos l#ctico y pir!vico debida al metabolismo celular en relativa anaerobiosis (a la ve( su eliminacin renal est# dificultada). .omo s ntoma lesional, cuando esta acidosis es muy intensa y prolongada, el ritmo respiratorio puede verse alterado por da,o de los centros, apareciendo respiraciones del tipo de Gussmaul o .heyne-Stoc1es. Signos hem#ticos- 4esde el inicio se modifican algunos par#metros sangu neos. 0enemos aqu signos lesionales y reaccionales me(clados. 2no de los primeros cambios es la hemodilucin, que en hemorragias peque,as comien(a en las primeras J horas y se hace m#xima entre R a JM horas. "s m#s marcada y prolongada en la hemorragia severa. 5odifica el hematocrito, con creciente proporcin de plasma a medida que pasa el tiempo, cayendo de su valor normal del MKE al CDE o menos. Si se efect!a un recuento globular en los momentos iniciales no hay cambios, pero despu$s aparece una anemia normocrmica y normoc tica (cada glbulo rojo es normal en tama,o y contenido hemoglob nico, pero est#n disminuidos en n!mero). +l cabo de varios d as evoluciona a una microcitosis con hipocrom a (son m#s peque,os y con menos hemoglobina), m#s acentuadas cuanto mayor la hemorragia. 5uestran la carencia de elementos fundamentales para la hemopoyesis, exigida al m#ximo. %a aparicin reticulocitos en la sangre perif$rica traduce la intensa reaccin medular, estimulada por la hipoxia. %os hemat es se reponen lentamente, de acuerdo a las reservas y aportes de hierro, durante un mes o m#s hasta alcan(ar los valores normales. "xisten otras modificaciones sangu neas de menor importancia& hiperglucemia inicial (por hipersecrecin de diferentes hormonas frente al stress), aumentan los leucocitos y plaquetas (movili(ados desde los depsitos, volviendo a descender a los dos o tres d as), y se ve un estado inicial de hipercoagulabilidad, que luego ser# sustituido por hipocoagulabilidad (justificada por la p$rdida de elementos, m#s su utili(acin en el intento de hemostasis). ;espuesta endcrina- "s de constatacin m#s indirecta y aunque no se traduce por s ntomas cl nicamente evidenciables, es indudable que existe. .omprende una compleja reaccin de adaptacin ante el stress y modifica las secreciones de hormonas que contribuyen a elevar la resistencia perif$rica. 5 C! ,li$a$i!ne% - ,omplicaciones parenquimatosas +unque la compensacin sea efectiva y el enfermo se estabilice, los par$nquimas, privados de un flujo adecuado largo tiempo, pueden ser gravemente afectados. "n pacientes propensos, el descenso relativo del riego coronario (notable a trav$s del electrocardiograma, que muestra insuficiente oxigenacin del miocardio si la hipovolemia es intensa) sumado al aumento simult#neo de la exigencia funcional del cora(n, pueden desencadenar un ataque de angina de pecho o incluso un infarto de miocardio. "l ri,n isqu$mico puede ir a la necrosis tubular aguda (que lleva a la insuficiencia renal), en el tracto digestivo es posible el infarto intestinal, y en el h gado hay posibilidad de grave degeneracin hepatoc tica.

"n el paciente con alteraciones de la irrigacin cerebral, principalmente de origen arterioesclertico, puede precipitarse un accidente isqu$mico que deje secuelas permanentes (hemiplejia). - Secuelas hematolgicas + m#s largo pla(o, toda hemorragia de cuant a deja como secuela una anemia que se ir# corrigiendo con el tiempo y que junto con la hipoproteinemia facilita complicaciones infecciosas. 5 F"a$a%! de la $! ,en%a$i-n Si las respuestas inmediatas no logran restablecer el equilibrio se entra en una insuficiencia circulatoria aguda. "sta puede definirse como una situacin caracteri(ada por la incapacidad del aparato circulatorio para mantener un flujo sangu neo adecuado a los tejidos. + pesar que se establece una reaccin org#nica coordinada, la compensacin no es posible, lo que puede suceder por dos ra(ones& la injuria es tan grande que no da posibilidad a equilibrarla, ni siquiera por poco tiempo (es la exanguinacin aguda, producto de una hemorragia masiva, que puede llevar a la muerte), o la respuesta es insuficiente para lograr una irrigacin adecuada de los tejidos, que sufren severa isquemia (no puede ser mantenida por largo tiempo, ya que ella misma ser# causante de grave da,o, es el shoc1 hipovol$mico).

- "xanguinacin aguda %a hemorragia aguda en que se pierde en forma muy r#pida gran volumen de sangre puede llevar a la muerte sin dar tiempo a la instalacin de reacciones defensivas de ninguna especie. Se produce generalmente por heridas de los grandes vasos (arterias). 5#s que el volumen, importa la velocidad con que sucede. "n la hemorragia experimental de este tipo, el animal muere a!n conservando una proporcin importante de la masa sangu nea& lo que lo mata es lo brusco de la hipovolemia. %a funcin circulatoria se ve afectada hasta producirse una actividad card aca in!til por lo escaso del retorno venoso, que sufre una ca da brutal. "s un verdadero paro card aco desde el punto de vista funcional. "l gasto es totalmente insuficiente ya que la eyeccin depende directamente del lleno diastlico, aunque se conserva la actividad contr#ctil. "l cora(n no puede expulsar m#s sangre de la que recibe. %a disminucin aguda del aporte afecta al propio miocardio llevando a alteracin del ritmo y paro card aco. %a privacin brusca del S/. conduce a una r#pida p$rdida de la consciencia, desaparicin de los reflejos y trastorno profundo del ritmo respiratorio seguido de apnea. %a muerte es casi inmediata. 0odos los mecanismos posibles de compensacin est#n totalmente sobrepasados y no logran estabili(ar la situacin, ni siquiera en forma transitoria. "n un sujeto joven y sano, la inmediata restitucin del volumen perdido puede producir una mejor a espectacular, revirtiendo el cuadro. 'ero si se demora, el tratamiento no ser# efectivo, evolucionando al shoc1 o la muerte. - Shoc1 .uando se pierde un volumen cr tico, la propia repuesta defensiva puede llevar a lesiones irreversibles o dif cilmente controlables que son la causa m#s frecuente de instalacin de un s ndrome conocido con el nombre de shoc1. "s una situacin siempre grave, a la que muchos pacientes no sobreviven.

"l shoc1 es un estado agudo de 8/S278.8"/.8+ .8;.2%+09;8+ '";87>;8.+, que provoca hipoperfusin tisular con tendencia espont#nea a la agravacin progresiva.

4urante el shoc1 no se mantiene un flujo capilar acorde con las necesidades de los tejidos, comprometiendo el metabolismo aerobio durante un lapso prolongado. %a hemorragia aguda es una de sus causas m#s frecuentes. +unque puede tener otras causas, en su mayor parte act!an a trav$s de dos mecanismos principales& reduccin del retorno venoso (hemorragia aguda o deshidratacin r#pida) o disminucin de la capacidad contr#ctil del cora(n (por ejemplo, en el infarto de miocardio). "voluciona a lo largo de horas, mientras los mecanismos de compensacin logran mantener la vida en estado precario, sin conseguir restablecer el equilibrio circulatorio. + menos que se realice r#pidamente un tratamiento, las propias reacciones del organismo se convierten en contraproducentes. %a vida es sostenida al precio de una intens sima vasoconstriccin que compromete el metabolismo celular y deja sin riego suficiente rganos nobles que resultan severamente da,ados. Se instala un c rculo vicioso de hipovolemia-vasoconstriccin-da,o a c$lulas, par$nquimas y vasos-hipovolemia. "l organismo no es capa( de salir de $l por s slo y si no se interviene se convierte en irreversible, conduciendo a la muerte. 7rente a toda reduccin aguda del riego a los tejidos, el organismo dirige la sangre a los rganos vitales, manteniendo el flujo en los territorios esenciales para la supervivencia inmediata, mientras deja en d$ficit a otros que lo soportan inicialmente mejor, pero que sufrir#n da,o por isquemia grave. "sta disminucin del riego es mayor en algunas regiones, pero durante el shoc1 todos los territorios est#n comprometidos. .ualquiera que sea la causa, el trastorno fisiopatolgico fundamental ocurre a nivel del lecho vascular terminal& la microcirculacin. +l caer la presin hidrost#tica los capilares se colapsan, dificultando m#s los intercambios nutricios en los tejidos, con intensa isquemia y elevada acidosis. 2n hecho clave es que tambi$n es soportada por el propio capilar, no tardando en provocar lesin de su pared. Se altera su permeabilidad, con p$rdida de gran cantidad de l quido hacia el intersticio, que se suma a la hipovolemia inicial. "so entorpece m#s las condiciones circulatorias, derivando en extenso da,o celular del que no escapan en las !ltimas etapas ni siquiera los rganos m#s vitales. %a hemoconcentracin dificulta m#s la microcirculacin, por enlentecimiento del flujo y tendencia a la trombosis. Se ha creado un c rculo vicioso, en el que aumentan la hipovolemia y la hipoxia tisular por la propia

reaccin org#nica. %a sintomatolog a inicial, caracter stica, corresponde en gran parte con la de la gran hemorragia, pero progresivamente el cuadro es modificado por s ntomas que muestran la claudicacin de las defensas y el aumento de los elementos lesionales. "l enfermo est# ansioso e inquieto, con ideacin dif cil e incoherente, o postrado, inmvil e indiferente. %a fascies es terrosa, con los ojos hundidos y la nari( afilada. %a piel, fr a, se cubre de un sudor viscoso. "l lecho ungueal muestra gran enlentecimiento del relleno capilar ante la compresin digital y puede verse ciantico. "l pulso es muy r#pido y d$bil, mientras la presin arterial es muy baja. %as venas est#n colapsadas, aplastadas, siendo muy dif cil extraer sangre al enfermo. %a orina es escasa y

oscura, pudiendo instalarse una anuria completa. %os m!sculos est#n fl#ccidos y los reflejos se deprimen, pueden haber vmitos y finalmente el paciente muere, si no es tratado. .ualquiera que sea la etiolog a, el paciente en shoc1 est# muy grave, manteniendo un equilibrio vital precario. Se debe evitar todo lo que pueda acentuar el trastorno, como el dolor, y el enfriamiento. Se lo mantendr# en dec!bito, con los miembros inferiores elevados, y abrigado, mientras llega el auxilio capacitado, evitando traslados in!tiles (incluso cambios de posicin). +!n cuando el shoc1 sea superado (en forma espont#nea o en base al tratamiento), el sufrimiento de diversos par$nquimas determina frecuentemente complicaciones alejadas de gravedad. %a hemorragia puede llevar siempre al shoc1, pero existen predisponentes, que a veces facilitan su instalacin ante p$rdidas sangu neas menores& dolor intenso, agotamiento, desnutricin, infeccin grave y fr o ambiental, entre otros.

.) He !""a#ia C"-ni$a 4ebemos distinguir las p$rdidas lentas y espaciadas de las bruscas. "l organismo soporta mejor las primeras, ya que no ocasionan descensos brutales de la volemia. 'ero cuando se repiten, aunque sean peque,as, no dejan el tiempo necesario para que se repongan las p$rdidas y se origina como complicacin una anemia persistente, que puede llegar a ser muy grave. ;evisten gran inter$s como ejemplo las peque,as hemorragias recurrentes por hemorroides, tan comunes y a las que se suele desconocer o restar importancia. 5 Al'e"a$i!ne% 0&e ,"!d&$e la he !""a#ia $"-ni$a6 "n la hemorragia crnica, en ning!n momento la disminucin del volumen sangu neo (ni tampoco la del n!mero de eritrocitos) es de magnitud tal como para provocar s ntomas por s misma. "l trastorno fundamental, cuando el sangrado es externo, es la p$rdida de elementos imprescindibles para la hemopoyesis, entre los que se cuenta en primer lugar el hierro. %a hemorragia crnica lleva, a la larga, a la anemia. Si el sangrado fuera interno (lo cual es m#s raro), como ya mencionamos, los elementos de la sangre no se pierden en forma definitiva, con lo que podr#n ser reciclados y utili(ados en la hemocitopoyesis. 5 Me$ani% !% $! ,en%ad!"e%6 %a compensacin autom#tica del peque,o volumen perdido se cumple sin ning!n esfuer(o y en forma imperceptible, en base a los mecanismos vistos. "l principal elemento de correccin volum$trica inmediata es la transposicin de l quido hacia el compartimiento intravascular, con una hemodilucin tan m nima que pasar# inadvertida. +nte las p$rdidas f$rricas, la absorcin intestinal aumenta y en muchas ocasiones es capa( de mantener el equilibrio (durante un tiempo), mientras no interfieran con ella una dieta de bajo aporte o una enfermedad disabsortiva. "s sabido que la c$lula intestinal act!a como un regulador autom#tico del grado de absorcin del 7e& a mayores requerimientos la eleva y la hace menor si disminuyen.

%a m$dula sea repone los eritrocitos en forma efectiva, mientras exista adecuada disponibilidad de hierro, por un discreto aumento de la produccin, que tiene un ritmo normal de alrededor de los JD cc al d a. Su capacidad de respuesta es en este sentido enorme, pudiendo incrementarse reclutando sectores que hubieran ya involucionado hacia la forma grasa. +unque normalmente en un adulto slo cumple la funcin hemopoy$tica la m$dula de algunos huesos, como esternn, cresta il aca y v$rtebras, frente a requerimientos muy aumentados y sostenidos la perteneciente a otros puede retomar su actividad. 5 Sin'! a'!l!#/a "n las hemorragias crnicas, al no haber descenso brusco del volumen circulante, la sintomatolog a depende de la disminucin de la hemoglobina total. "n parte refleja la produccin medular aumentada y en parte puede mostrar su fracaso. Si la hemorragia es externa, su aparicin repetida puede ser advertida por el enfermo, constituyendo as un s ntoma que en otras ocasiones podr# ser objetivado por el cl nico, (ser# entonces un signo). 'ero la hemorragia interna tambi$n podr# ocasionar s ntomas de acuerdo a su locali(acin, por trastorno del rgano donde se produce. .uando son internas, los s ntomas se relacionan con su locali(acin. 'or ejemplo, las hemartrosis repetidas que caracteri(an a las grandes coagulopat as, se traducen por importante lesin articular. + veces las manifestaciones son indirectas. 'or ejemplo, el examen de laboratorio descubre la existencia de restos de sangre en las materias fecales en las hemorragias ocultas del tracto digestivo o una modificacin del cuadro hem#tico por aparicin de formas jvenes de eritrocitos en la sangre perif$rica, indica la presencia de otros sangrados. "n otros casos se sospecha la hemorragia crnica por la existencia de una anemia, de las que es uno de los or genes m#s frecuentes. 5 F"a$a%! de la $! ,en%a$i-n @a fue dicho que la anemia es el desenlace cuando la compensacin de las p$rdidas de hierro no es posible o no es suficiente, lo que ocurre a la larga con frecuencia.

'ara mantener un balance f$rrico correcto debe existir un equilibrio entre los ingresos y la eliminacin del mineral, que el constante sangrado romper# en el sentido de la deplecin. "ste equilibrio es delicado, porque el aporte dietario es bajo, el consumo elevado y el aumento posible de la absorcin peque,o (el aumento del depsito, si existiera un exceso, tambi$n es dif cil). %a mayor parte del hierro del cuerpo se emplea en la formacin de la hemoglobina y proviene casi todo del reciclado de los metabolitos de la misma, una ve( destruidos los glbulos rojos envejecidos. Slo una peque.a proporcin tiene origen en los ingresos dietticos y la ingesta compensa correctamente las p$rdidas fisiolgicas, ocasionadas sobre todo por la descamacin de los epitelios. 'ero cuando $stas se ven aumentadas el organismo deber# recurrir a las reservas del mineral, relativamente escasas (alrededor de un gramo en total) y una ve( agotadas entra paulatinamente en d$ficit, con lo que la m$dula sea no dispone de cantidades adecuadas para formar eritrocitos. 'or otra parte, el aporte dietario nunca es muy grande, pudiendo haber varias circunstancias en que est$ m#s disminuido (alta proporcin de harinas) o en las que su absorcin est$ dificultada (deficiencias de #cido estomacal, enfermedades intestinales). $n suma/ el hierro utili0ado por la hemopoyesis proviene casi exclusivamente del que deriva de la propia destruccin del glbulo ro1o. Si estos se pierden de cualquier orma/ el balance se romper en avor del d icit.

4escender#n as r#pidamente la reserva f$rrica, el hierro plasm#tico y luego el hemoglob nico, desemboc#ndose en la anemia ferropriva, de car#cter hipocrmico y microc tico (hipocrmica porque el contenido en hemoglobina del glbulo rojo es reducido, y microc tica porque el volumen de cada glbulo rojo es menor del normal).

La he !""a#ia $"-ni$a en &na de la% $a&%a%

1% f"e$&en'e% de ane ia*

?) NOCIONES DE TRATAMIENTO 0oda hemorragia debe ser detenida, sea aguda o crnica, peque,a o intensa. "l caso m#s urgente es el de la hemorragia aguda, causada com!nmente por una herida. .uando es moderada puede bastar la aplicacin de un apsito sobre la lesin, primero manualmente y luego sostenido por un vendaje. 'or supuesto, es preferible que el mismo sea est$ril para evitar la infeccin, pero en la mayor parte de las ocasiones no contemos con ello. Si se tratara de una hemorragia proveniente de alguno de los grandes vasos (arteria cartida, femoral, o humeral, donde la rapide( de la p$rdida es enorme), se debe actuar de forma inmediata, o el paciente fallece. ;ecurriremos a la compresin manual, apretando fuertemente en forma directa sobre la regin donde se ubica el tronco vascular o introduciendo los dedos dentro de la herida. F"en'e a '!da le%i-n 0&e ,"!)!0&e &na he !""a#ia de #"an )!l& en de.e in'en'a"%e en f!" a in edia'a &n '"a'a ien'! di"i#id! a de'ene"la( '!da !'"a $!n%ide"a$i-n( e9$e,'! la an'en$i-n de &na )/a a@"ea ,e" ea.le( e% %e$&nda"ia* /o nos detendremos a pesar de que no tengamos a disposicin lo que creamos ideal para el tratamiento, conform#ndonos con los elementos que tengamos a mano, sin perder tiempo que puede ser precioso. 0ampoco tomaremos en cuenta la asepsia como se entiende desde el punto de vista del cirujano, nos bastar# con algo de higiene. 'or ejemplo, para detener el sangrado de una herida en un miembro se puede hacer un vendaje compresivo con un pa,uelo limpio. 2na arteria puede ser comprimida contra un plano seo subyacente. 'or ejemplo, la humeral se encuentra accesible en la gotera que se forma entre el b ceps y el hueso, que es identificable en la cara interna del bra(o desde el codo hasta la axila. %a presin debe ejercerse en el sector del vaso proximal al cora(n, hacia arriba de la lesin y m#s cercano a la axila, hasta disminuir o detener el sangrado. Se hace con los dedos de una mano, mientras con la otra se toma el pulso en la mu,eca, que no debe ser advertido, significando que hemos detenido el paso de sangre hacia la extremidad. "n los miembros inferiores la femoral se ubica en la parte media del muslo, donde se une a la ingle, y se la puede comprimir entre la palma de la mano y la pelvis. %a aplicacin de torniquetes, recomendada a veces, no slo puede no resultar efectiva, sino que es muy riesgosa, habiendo ocasionado algunas veces accidentes graves por isquemia prolongada que terminaron en la p$rdida de un miembro. +dem#s en ciertas regiones no es utili(able (imaginen un torniquete en el cuello). "stos ejemplos no nos competen, en su mayor parte, como odontlogos, sin embargo, como profesionales de la salud es necesario que tengamos alguna informacin sobre como debemos actuar en una situacin as . "n las grandes hemorragias del territorio cr#neo facial, la cartida podr a ser oprimida contra el plano vertebral si se ejerce presin hacia dorsal desde la gotera entre el esternocleido y la tr#quea. 0ambi$n la arteria facial se puede presionar, contra el maxilar inferior, en un punto inmediatamente anterior a la insercin baja del masetero.

8ndudablemente, ante una hemorragia mediana o intensa, la reposicin del volumen perdido es uno de los elementos m#s importantes del tratamiento. Se reali(a por transfusin, suministrando al paciente diversos tipos de elementos (sangre fresca o de banco, plasma, glbulos rojos en concentrado, o diferentes preparados que tienen por finalidad aumentar el volumen circulante). %a transfusin es un tratamiento de resorte m$dico. .uando se emplea sangre o derivados es necesario aplicar algunas precauciones fundamentales, a fin de evitar los accidentes transfusionales por incompatibilidad de grupo sangu neo y los causados por contaminacin viral (S84+ por ejemplo) u otras posibles. .uando la situacin fue prevista con antelacin, se reali(a coordinando la obtencin de sangre de tipo compatible con la del receptor (intervenciones quir!rgicas en que se estima que existir# una p$rdida de cuant a). "n nuestra profesin su uso es m#s bien excepcional. %as hemorragias de origen alveolar post extraccin dentaria son las que m#s frecuentemente veremos. Se tratan por taponamiento compresivo, introduciendo mechas delgadas de gasa y apret#ndolas en el interior de la cavidad alveolar, hasta su detencin.

PREG>NTAS PARA REPASO L) 4escriba las caracter sticas de una hemorragia arterial, una venosa y una capilar. J) .u#les son los mecanismos compensatorios inmediatos de la hemorragia aguda. C) .u#les son los de car#cter mediato y tard o. M) 4e qu$ factores depende principalmente la gravedad que alcance una hemorragia aguda. K) 2na hemorragia interna puede presentarse bajo diferentes formas. 5encione las principales. U) "n cu#l situacin o situaciones podemos esperar la evolucin hacia la detencin del sangrado por hemostasis espont#nea. F) /ombre algunos de los llamados factores coadyuvantes, que pueden influir haciendo m#s grave la situacin de un sujeto que sangra. R) 2n individuo de sexo masculino, veintisiete a,os de edad, pesando aproximadamente FD Gg., en buen estado de salud (un sujeto promedio), sufre una herida que no le provoca grave da,o de rganos nobles. .omo consecuencia inmediata le ocasiona sin embargo una hemorragia calculable en LDDD cc hasta el momento en que consulta, dos horas despu$s. "xplique que sintomatolog a presentar# en este momento y justif quela. H) 4escriba la patogenia del shoc1 hipovol$mico. LD) .u#l debe ser el primer acto terap$utico frente a una hemorragiaV.

;I;LIOGRAFA Perne ;5, %evy 5/-7isiolog a- 'anamericana. P.+ires, LHRU. Pest , 0aylor -Pases 7isiolgicas de la 'r#ctica 5$dica-'anamericana. P.+ires, LHRU.

Ponaba ;-Shoc1 (en .uadernos de 7isiopatolog a, .#tedra de 7.', 7ac. 5edicina)- +"5, 9f. del %ibro. 5ontevideo, LHRU. .ecil , %oeb -0ratado de 5edicina 8nterna- 8nteramericana. 5$xico, LHFF. .ole W, 'uestoX .h-'rimeros +uxilios- 8nteramericana. 5$xico, LHFD. .ostas YP-+natom a 'atolgica *eneral- 4iv.'ublic. 2niv. de la ;ep!blica. 5ontevideo, LHRD. 4i 'iramo S-+natom a 'atolgica *eneral y Puco-5axilar- %ib. 5$dica "ditorial. 5ontevideo, LHHD. 7arreras , ;o(man .-0ratado de 5edicina 8nterna- 4oyma. Parcelona, LH . *uyton +.-7isiolog a y 7isiopatolog a P#sicas- 8nteramericana. 5$xico, LH . -oussay P-7isiolog a -umana- "l +teneo. P.+ires, LHRD. Gelman *;-7isiolog a- 5anual 5oderno. 5$xico, LHRJ. %ibermann , 7ern#nde( +-*u a 0rabajos 'r#cticos 7isiopatolog a-7ac. 5edicina. 5ontevideo, LHUK. 5ichans Y; y col-'atolog a <uir!rgica- "l +teneo. P.+ires, LH . Sabiston 4.-0ratado de 'atolog a <uir!rgica- 8nteramericana-5$xico, LH . Silva ., =enturino W-Shoc1- +"5, 9f. del %ibro. 5ontevideo, LHUR. Smith %, 0hier S-7isiopatolog a- 'anamericana. P.+ires, LHRR. Sodeman W, Sodeman 0-7isiopatolog a .l nica- 8nteramericana. 5$xico, LHRM.