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AO 4, SEM 4 MORFOFISIOPATOLOGA HUMANA II

PROCESOS PATOLGICOS POR ALTERACIONES TRASTORNOS CIRCULATORIOS GENERALES. COAGULACIN INTRAVASCULAR DISEMINADA (CID). SHOCK. ETIOPATOGENIA. MORFOLOGA. TRASTORNOS FUNCIONALES. EVIDENCIAS DIAGNSTICAS.

COAGULACIN INTRAVASCULAR DISEMINADA La coagulacin intravascular diseminada, conocida tambin como trombosis de la microcirculacin y coagulopata de consumo, es un proceso patolgico agudo, subagudo o crnico que ocurre como complicacin secundaria a diversas enfermedades. TROMBOSIS DE LA MICROCIRCULACIN COAGULACIN DE CONSUMO Complicaciones obsttricas. Neoplasias malignas. Se caracteriza por la activacin del mecanismo de la hemostasia que conduce a la formacin de trombos a la microcirculacin del organismo.

Mecanismo de la Hemostasia

Activacin Formacin de trombos en la microcirculacin

TRASTORNOS RELACIONADOS CON LA CID Entre los trastornos relacionados con la coagulacin intracelular diseminada estn las complicaciones obsttricas como el feto muerto retenido, el aborto sptico, el hematoma retroplacentario. Las enfermedades infecciosas, producidas por bacterias gran negativas meningococos, algunos virus, rickettsias y hongos. Las neoplasias malignas como los adenomas carcinomas de prstata, pulmn, pncreas, estmago y las lesiones tisulares masivas que incluyen los traumatismos, las quemaduras graves y las cirugas extensas.

ETIOPATOGENA

Va extrnseca
FT PL VIIa Ca++

Agregacin plaquetaria

Va Intrnseca
Cels Endotelial

XII

IX
VIIa IXa Ca++

XIa XI

XIIa

X
PL Ca++ Xa

PL

Protrombina

Fibrina
Fibringeno

Va

Trombina

La coagulacin intravascular diseminada se produce por la activacin patolgica de las vas extrnsecas e intrnsecas de la coagulacin o a trastornos de las influencias inhibidoras de las mismas, para comprender la etiopatogenia deben rememorar los mecanismos de la hemostasia estudiado en la asignatura Morfofisiologa Humana III. La coagulacin intracelular diseminada, se explica por la iniciacin anormal de la hemostasia por dos mecanismos principales, la liberacin del factor tisular o sustancias tromboplsticas hacia la circulacin y la lesin generalizada de las clulas endoteliales.

Liberacin del factor tisular

Lesin endotelial

Activacin de la hemostasia
Oclusin vascular Formacin de trombos en la microcirculacin Activacin de plasmina

Consumo de factores de la hemostasia

Las sustancias tromboplsticas tisulares pueden proceder de varias fuentes segn el trastorno clnico primario ejemplos: de la placenta, en pacientes con complicaciones obsttricas del moco secretado por algunos adenocarcinomas como el de prstata, endometrio y de la endotoxinas bacterianas en la sepsis por gran negativo.

Fuente de sustancia tromboplsticas

La lesin endotelial inicia la coagulacin intravascular diseminada al liberar factor tisular favorecer la agregacin plaquetara y activar la va intrnseca de la coagulacin; esta lesin puede ser producida por depsitos de complejos antgeno anticuerpo como en el lupus eritematoso sistmico por temperaturas extremas como en el chope trmico y las grandes quemaduras y por microorganismos como meningococos.

Lesin endotelial
Libera factor tisular Favorecen la agregacin plaquetara Activa la va intrnseca

ALTERACIONES MORFOFUNCIONALES Debido a este mecanismo etiopatognico las consecuencias de la coagulacin intravascular diseminadas son la formacin de microtrombos y la hemorragia. La formacin de microtrombos ocurre por el depsito generalizado de fibrina dentro de la microcirculacin que conduce a la isquemia de los rganos ms afectados o ms vulnerables y provoca anemia hemoltica microangioptica por fragmentacin de los hemates cuando intentan pasar por la microsvasculatura estenosada.

Formacin de microtrombos

Deposito generalizado de fibrina en la microcirculacin


Isquemia de rganos afectados

La ditesis hemorrgica se produce por el consumo de plaquetas y factores de la coagulacin as como por la activacin de la fibrinlisis, por este ltimo mecanismo la plasmina sigue siendo la fibrina y digiere los factores V y VIII por lo que disminuyen an ms sus concentraciones adems conducen a la formacin de productos de degradacin del fibringeno que inhibe la agregacin plaquetara. La polimerizacin de la fibrina y tienen

actividad antitrombina estas influencias en su conjunto conducen al fracaso de la hemostasia.

Consecuencia de la CID

Ditesis hemorrgica
Consumo de plaquetas, factor VIII, I y V. Activacin del plasmingeno Formacin de PDF

Es importante precisar que en general en la coagulacin intravascular diseminada aguda prevalece la ditesis hemorrgica, ejemplos en las relacionadas con las complicaciones obsttricas o traumatismos mayores. Mientras que la coagulacin intravascular diseminada crnica tiende a presentarse inicialmente con complicaciones trombticas ejemplos en pacientes con cncer. La formacin de trombos en la microcirculacin no respeta ningn tejido los sitios frecuentemente afectados son: El encfalo. El corazn. Los pulmones. Los riones. Las glndulas suprarrenales. El bazo. El hgado.

A veces solo se encuentran trombos en uno o en pocos rganos sin afectacin de los dems los microtrombos, se acompaan de hemorragias y microinfarto que destruyen reas importantes de rganos vitales.

Por la diversidad de alteraciones morfofuncionales que acompaan a la coagulacin intravascular diseminada, resulta difcil describirlas, algunos patrones morfolgicos comunes son: en los riones se observan trombos pequeos en los glomrulos que pueden provocar dos tumefacciones reactivas de las clulas endoteliales hasta microinfartos e incluso necrosis cortical bilateral en los casos graves.

Microtrombos granulares
En los pulmones pueden aparecer numerosos trombos de fibrinas en los capilares a veces asociados con edema pulmonar, exudacin de fibrina con la formacin de membrana hialinas, este provoca sndrome de insuficiencia respiratoria aguda. En el sistema nervioso central los trombos de fibrinas pueden causar microinfartos y hemorragias. En las glndulas suprarrenales los microtrombos de fibrina son la base para las hemorragias masivas como las observadas en el sndrome de wter durante la menigococenia, en las complicaciones obsttricas la formacin de

los microtrombos puede llevar a infartos sbitos del lbulo anterior de la hipfisis, conocido como necrosis hipofisaria postparto de Sheeham.

Corteza suprarrenal
Los trastornos morfolgicos referidos ocasionan alteraciones funcionales como la anemia hemoltica microangioptica, cianosis, insuficiencia respiratoria, convulsiones, coma, insuficiencia renal aguda, insuficiencia circulatoria o progresiva y shock entre otros.

EVIDENCIAS DIAGNSTICAS Estos pueden ser evidenciados a travs de estudios analticos entre los que se encuentran cuantificacin de fibringeno, de las plaquetas del tiempo de protombina, del tiempo parcial de tromboplastina activada con Kaolin y de los productos de degradacin de fibringenos. Los cuales reflejan los trombos hemorrgicos que acontecen.

SHOCK O COLAPSO CARDIOVASCULAR Es un estado de hipoperfusin sistmica causado por la reduccin del gasto cardiaco o del volumen sanguneo circulante efectivo.

Constituye la va final comn de una serie de trastornos clnicos potencialmente mortales. El shock se clasifica segn el mecanismo de produccin en las siguientes categoras generales: Shock cardiognico. Shock hipovolmico. Shock sptico. Shock neurognico. Shock anafilctico. El shock cardiognico se origina por: Dao miocardio intrnseco. Como ocurre en el infarto agudo de miocardio. Arritmias ventriculares. Compresin extrnseca. Causada por ruptura ventricular y taponamiento cardiaco. Obstruccin al flujo de salida. Como sucede en el embolismo pulmonar. Cualquiera de estas causas conducen al fallo o insuficiencia de la bomba miocardica con la disminucin del gasto cardiaco y la hipoperfusin generalizada. El shock hipovolmico se produce por: Hemorragias extensas. Los vmitos y diarreas profusas. Las quemaduras. Los traumas graves. Que disminuyen el volumen sanguneo o plasmtico y el gasto cardiaco con hipoperfusin generalizada. El shock sptico se produce por:

Diseminacin microbiana sistmica a partir de un foco infeccioso, por ejemplo un absceso, una peritonitis o una neumona, en la mayora de los casos los agentes causales son bacterias gran negativas productoras de endotoxinas, las endotoxinas son lipopolisacaridos que se liberan al degradarse la pared bacteriana durante la respuesta inflamatoria y son responsables de los efectos celulares, hemodinmicos en este tipo de shock.

LPS Paredes de los hongos. Bacterias gram +.

FNT IL.1 IL-6 IL-8


Vasodilatacin sistmica. Disminucin de la contractilidad miocardica. Lesin endotelial. CID

Citocinas

Insuficiencia sistmica multiorgnica

Los lipopolisacaridos inician sucesivas oleadas de secrecin de Citocinas como el factor de necrosis tumoral, las interleucinas I, VI, y VIII entre otros mediadores que producen vasodilatacin sistmica, disminucin de la contractilidad miocardica, lesin endotelial y

coagulacin intravascular diseminada, la hipoperfusin producida por estos efectos combinados inducen una insuficiencia sistmica multiorgnica, existen molculas anlogas a los lipopolisacaridos en las paredes de las bacterias gran positivas y de los hongos que tambin pueden desencadenar shock sptico.

El Shock neurognico y el anafilctico son los menos frecuentes:

El neurognico aparece en el contexto de un accidente anestsico o de una lesin de la medula espinal que conduce a la prdida del tono muscular y al estancamiento de la sangre en la periferia, provocando hipotensin, hipoperfusin tisular y anoxia celular.

El shock anafilctico es iniciado por una reaccin de hipersensibilidad tipo I generalizada con vasodilatacin sistmica y aumento de la permeabilidad vascular, lo que produce un aumento sbito de la capacidad de lecho vascular que impide que se llene adecuadamente por el volumen sanguneo circulante normal con hipotensin, hipoperfusin tisular, anoxia celular.

TRASTORNOS MORFOFUNCIONALES

El shock es un trastorno progresivo que sino se trata oportunamente puede conducir a la muerte del paciente tiende a funcionar a travs de tres fases generales. La fase no progresiva inicial. En la que mecanismos neurohumorales ayudan a mantener el gasto cardiaco, la presin sangunea y la perfusin de rganos vitales.

La etapa progresiva caracterizada por hipoperfusin tisular generalizada, el agradamiento del trastorno circulatorio y el inicio del desequilibrio metablico con acidosis lctica. La etapa irreversible. Caracterizada por regin celular irreversible donde a pesar de la correccin de los efectos hemodinmicos la supervivencia no es posible, los sntomas y signos presentados por el paciente, la situacin clnica plateada al inicio de este video orientador se corresponde con la etapa no progresiva inicial donde el tratamiento correcto y oportuno evita la progresin del shock. Los cambios tisulares y celulares inducidos por el shock son los de una lesin hipxica generalizada con la afectacin de mltiples sistemas orgnicos, los cambios son particularmente evidentes en el cerebro, corazn, los pulmones, los riones, las glndulas suprarrenales y el tracto gastrointestinal. En el cerebro se desarrolla la encefalopata isqumica. En el corazn una necrosis de coagulacin focal y hemorragia subendocardica entre otros. En los riones se observa necrosis tubular aguda, extensa que se traduce funcionalmente por poliuria, anuria y alteraciones electrolticas. Los pulmones presentan los cambios caractersticos del denominado pulmn de shock, sobre todo en el shock sptico.

Necrosis tubular aguda

Pulmn de shock

En las glndulas suprarrenales existe deplecin de lpidos en las clulas corticales. El tracto gastrointestinal presenta hemorragia y necrosis en las mucosas lo que se denomina enteropata hemorrgica

Enteropata hemorrgica

Cambio graso hasta necrosis hemorrgica Centrolobulillar


En el hgado se observa desde el cambio graso hasta la necrosis hemorrgica centrolobulillar. Profundicen las alteraciones macroscpicas y microscpicas que caracterizan al rin y al pulmn de shock tomando como referencias las imgenes de la galera y del NEOPAT.

EVIDENCIAS DIAGNSTICAS

Pulmn de shock
El rayo x de trax es de gran valor para el diagnstico del pulmn de shock. En el shock hipovolmico es de gran valor la ecosonografa abdominal que adems de evidenciar el lquido libre intra-abdominal puede determinar el rgano daado. Los exmenes complementarios del laboratorio clnico que evidencian las alteraciones morfofuncionales producidas por el shock son: El hemograma. Coagulograma. Gasometra. Ionograma Cuantificacin de azoados.

CONCLUSIONES

La coagulacin intravascular diseminada es un trastorno trombohemorrgico complejo, secundario a complicaciones de diversas enfermedades. La coagulacin intravascular diseminada se caracteriza morfofuncionalmente por la formacin de trombos en la microcirculacin con un consumo rpido de plaquetas. Fibrinas y protenas de la coagulacin, al tiempo que se activan los mecanismos fibrinolticos a la produccin de hemorragias.

El shock es la va final comn de una serie de acontecimientos mortales que producen una hipoperfusin sistmica causada por la reduccin del gasto cardiaco o del volumen sanguneo circulante. El shock se caracteriza morfofuncionalmente por los cambios tisulares de una lesin hipxica generalizada que provoca afectacin e insuficiencia de mltiples rganos.

Las alteraciones morfofuncionales producidas en el shock y en la coagulacin intravascular diseminada, se evidencian a travs de los exmenes analticos e imagenolgicos.