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Patologa Cardiaca:
Cardiopatas Congnitas:
Son los defectos presentes al nacer ya sea en el corazn o en los vasos que se conectan directamente con su cmara. El 90% es multifactorial polignica, es decir, requiere de la participacin de varios genes ms factores e genos o am!ientales. "n tercio de los que nacen con cardiopat#as tiene malformaciones E tracard#acas asociada. El $% de las cardiopat#as se de!e a anomal#as cromosmicas y el %% se de!e a los factores e genos& infecciones virales, drogas y alco'ol. (as anomal#as cromosmicas incluyen& ) el s#ndrome de Ed*ards +,risom#a -$.& en el que 'ay un 9/% de afectados con cardiopat#as congnitas +0omunicaciones intraventriculares por la presencia del conducto arterioso.. ) El s#ndrome de patau +,risom#a -1.& en el 'ay un $/% de afectados con cardiopat#as congnitas. ) El s#ndrome 2o*n +,risom#a %-.& tiene un 30 a /0% de afectados con cardiopat#as congnitas +predomina el canal arterioventricular com4n.. ) El s#ndrome de turner +cariotipo 3/ 50.& un 10% de cardiopat#as congnitas. predominan las anomal#as de aorta +estenosis artica y coartacin de la aorta.. 6nfecciones virales& ) virus de la ru!ola& Em!arazadas de contraer la infeccin en las primeras cuatro semanas del em!arazo, un /0% de los c'icos nacidos van a tener un s#ndrome ru!eolico caracterizado por una tr#ada de& cardiopat#a, 0atarata y Sordera. 0ardiopat#a del s#ndrome ru!eolico& las ms comunes son& persistencia del conducto arterioso, estenosis de la arteria pulmonar e 'ipoplasia del aorta a!dominal. 7tros virus involucrados son el de la 8arotiditis, influenza y el co ac9ie :. 2rogas& ) ,alidomina& un -9 a %0% de los casos ten#an defectos en la ta!icacin ,roncoconal& ;allot y tronco arterioso com4n. ) ,rimetadiona& provoca malformaciones cardiacas en un /0% de los casos& comunicacin interventricular y ;allot. 0onsumo de alco'ol& el alco'ol atraviesa la placenta y se acumulan los te<idos fetales. actuar#a como un t ico directo. 8roduce s#ndrome alco'lico fetal& caracterizado por& retardo del crecimiento intrauterino, microcefalia, alteraciones del encfalo, alteraciones genitourinarias, 'ipoplasia ma ilar, paladar o<ival, alteraciones osteoarticulares y cardiovasculares. En el corazn produce malformaciones en un 10 a 30% +comunicacin interventricular y comunicacin interauricular. =ipo ia& produce la persistencia del conducto arterioso al nacer. Es > veces ms frecuente en po!laciones que viven en la altura. ?alformaciones congnitas cardiacas& se refiere a las malformaciones estructurales del corazn. cardiopat#as congnitas& son las malformaciones estructurales del corazn e incluso en tam!in las anomal#as del ritmo. ) (a comunicacin interventricular es la ms com4n +%0 a 10%.. ) (a comunicacin interauricular +9,$%.. ) 8ersistencia del conducto arterioso +9,@%..

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Comunicacin interventricular (CIV): puede ser restrictiva o no restrictiva.


8uede encontrarse en la parte alta o mem!rana o saga del ta!ique o !ien de la parte !a<a o muscular. (a mayor#a estn en la parte alta. 0uando la sangre circula a travs de ese defecto, va seguir un determinado recorrido que va a llevar sangre no o igenada a un lugar que no tiene o #geno, 8roducindose cianosis. Se considera que una comunicacin es grande cuando tiene un dimetro seme<ante al de los grandes vasos. En el caso de la comunicacin interventricular, la sangre o igenada llega al ventr#culo izquierdo por un pero se encuentra un 'ueco que comunica con una cavidad de menor presin, el ventr#culo derec'o, por lo que la sangre regresa 'acia el ventr#culo derec'o, y ese e ceso de volumen con mayor presin, que 'ay en el ventr#culo derec'o, va a ir 'acia los pulmones. Es una cardiopat#a que cursa con 'iperflu<o pulmonar. 0omunicacin interventricular restrictiva& cuando 'ay una resistencia en el lugar de la comunicacin, por lo que pasan menos sangre por la comunicacin. Es de me<or pronstico. 0omunicacin interventricular no restrictiva& la sangre pasa li!remente del corazn izquierdo al derec'o, y la presin Sistlica en el ventr#culo derec'o es igual a la del ventr#culo izquierdo, y la presin Sistlica en la pulmonar es igual a la de la aorta. 0omplicaciones de la comunicacin interventricular& 'ipertensin pulmonar, insuficiencia cardiaca y endocarditis infecciosa. "n -0% de los casos se puede volver ciantico como consecuencia de las lesiones estructurales inducidas en la 'ipertensin pulmonar persistente y no corregida. 0uando se de<a sin tratamiento una cardiopat#a no restrictiva puede ocurrir que la presin del arteria pulmonar sea superior a la sistmica y que invierte flu<o sangu#neo, la sangre pasa del ventr#culo derec'o al izquierdo, y a'# aparecer cianosis +comple<o de Eisem!erger.. =ay un %/% de las comunicaciones intraventriculares que se cierran espontneamente. Eso ocurre en las pequeAas y restrictivas. Se puede ocurrir por crecimiento del Endocardio y fi!rosis posterior. 0omo la mayor#a de las comunicaciones intraventriculares estn en la parte alta del septum, cerca de las vlvulas, puede 'a!er cierre de la valva septal de la tric4spide, que tapa la comunicacin +sirve como parc'e.. (a sigmoideas articas pueden prolapsarse y 'acer un cierre parecido. otra complicacin importante es la endocarditis infecciosa. En un recin nacido la frecuencia cardiaca es muc'o mayor que en un adulto. Es nota!le la cantidad de veces que la sangre golpea el Endocardio del ventr#culo derec'oB esos golpes constantes so!re el Endocardio llevar a lesiones del mismo, con la presin de plaquetas y depsito de fi!rina. En caso de diseminacin de grmenes, como !acteriemia o sepsis, puede permitirla colonizacin de las zonas lesionadas, generando la endocarditis infecciosa.

Comunicacin interauricular (CIA):


Celacionada con el desarrollo !iolgico del ta!ique interauricular. Se descri!en tres clases& la ms com4n es la tipo ;oramen oval o tipo 7stium secundum& es la de me<or pronstico, porque suele aparecer como cardiopat#a aislada. Slo en algunos casos puede aparecer con estenosis

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Persistencia del conducto arterioso:


el conducto tiene una estructura muscular que se contrae ante un aumento de la presin de o #geno y se dilata ante prostaglandinas. Estas se podr#a considerar una malformacin posterior al nacimiento ya que la vida fetal del conducto arterioso es normalB sin em!argo se o!serva predisposicin intrauterina. ,e<ido conectivo grueso por de!a<o del endotelio que imp#dela contraccin luego del nacimiento. 7curre en uno de %000 nacidos vivos. Es ms prevalente en el se o femenino 1 a -. Es la cardiopat#a ms frecuente en la altura de!ido a la 'ipo emia. (os c'icos prematuros o con distress, 'ipo emia o con acidosis meta!lica, suelen tener retardo del cierre. 8uede estar relacionado con ru!ola materna. Suele recurrir en 'ermanos y miem!ros familiares. =ay 'iperflu<o pulmonar e 'ipertensin pulmonar, por lo tanto las complicaciones van 'acer la insuficiencia cardiaca, la 'ipertensin pulmonar, endocarditis infecciosa y ruptura del 2uctus. Esta 4ltima produce una 'emorragia que 'a!itualmente conduce a la muerte porque no da tiempo a que se 'aga ninguna teraputica.

Tetraloga de Fallot:
Se define como un defecto en la ta!icacin ,roncoconal que involucra la formacin de los infund#!ulos ventriculares y a la ta!icacin del tronco arterioso en aorta y pulmonar. (os ta!#ques que separan la arteria pulmonar y la aorta, tam!in contri!uyen a la formacin del ta!ique ventricular adulto, por lo tanto al fallar esto, uno de los componentes de la cardiopat#a es la comunicacin interventricular alta. (a rotacin tam!in falla y por eso la aorta queda de topuesta. (os componentes son& estenosis pulmonar que puede comprometer a la vlvula. 0uanto ms se espera sea la estenosis pulmonar, peor es el pronstico de estos pacientes, porque es menor la cantidad de sangre que va a o igenarse a los pulmones. =ay 'ipertrofia ventricular derec'a, comunicacin interventricular alta y de troposicin del aorta que ca!alga so!re el septo, y por ende

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Coartacin del aorta:


Estar asociada al s#ndrome de turner. =ay dos tipos de cuestacin artica& pre 2uctal o infantil, que es incompati!le con la vida porque no tiene posi!ilidades circulacin colateral. F el otro yu ta o post 2uctal, que si permite circulacin colateral a travs del sistema mamario interno, intercostal y toracoa!dominal. En general todos los pacientes tienen fi!roelastosis del Endocardio del ventr#culo izquierdo, %/ a /0% de los pacientes tienen anomal#as mitrales, y tam!in suele 'a!er comunicacin interventricular. (a coartacin artica presenta una serie de complicaciones que son la insuficiencia cardiaca el 'ipertrofia del ventr#culo izquierdo. ,am!in puede 'a!er alteraciones valvulares, endocarditis infecciosa, pero tal vez lo ms importante son los Gneurismas discantes, y so!re todo del pol#gono de Hillis, que frecuentemente producen Gccidente cere!rovascular, 'ipertensin y Gneurismas cere!rales.

Transposicin de los grandes vasos (TGV):


(a transposicin de los grandes vasos implica que la aorta sale de un ventr#culo morfolgicamente derec'o, y que la arteria pulmonar sale de un ventr#culo morfolgicamente izquierdo. 0uando se 'a!la en patolog#a de izquierdo o derec'o, IE7J nos referimos a que est a la derec'a o al izquierdaB si no a lo que es morfolgicamente derec'o o izquierdo. (a aur#cula derec'a tiene m4sculos 8ect#neos, y la ore<uela de la aur#cula derec'a, es una ore<uela triangular y amplia que se comunica a travs de un orificio amplio con la aur#cula derec'a. En cam!io la aur#cula izquierda tiene una ore<uela que es infundi!ular, es muc'o ms c'ica, se comunica con la aur#cula izquierda por un orificio pequeAo, y en su superficie interna carece de m4sculos pequeAos, es lisa. En el caso del ventr#culo derec'o este tiene un Estrato tra!ecular es muc'o mayor que el estrato compactoB tiene m4sculo muc'o ms la o. En el ventr#culo izquierdo el porcenta<e de te<ido compacto versus tra!ecular es muc'o mayor que en el derec'o. "na transposicin completa de los grandes vasos se define como un aorta que sale de un ventr#culo morfolgico derec'o, y una arteria pulmonar que sale de un ventr#culo morfolgicamente izquierdo. En este caso, la morfolog#a coincide con la localizacin anatmica normal. (a sangre va por la aur#cula izquierda, luego el ventr#culo izquierdo, y de a'# de vuelta los pulmones. (a sangre venosa que llega a la aur#cula derec'a se va por la aorta para circulacin sistmicaB por lo que 'ay siempre sangre venosa para circulacin sistmica, y siempre sangre arterial para circulacin pulmonar. Esto es incompati!le con la vida, a menos que 'aya comunicacin, que a veces la 'ay. En el caso de la transposicin de los grandes vasos congenita, la aur#cula derec'a comunica un ventr#culo morfolgicamente izquierdo pero que est a la derec'a. 2e el sale la arteria pulmonar. (a aur#cula izquierda comunica con un ventr#culo morfolgicamente derec'o del cual sale la aorta. (a circulacin es normal, porque lo que est invertido son los ventr#culos. Ese ventr#culo morfolgicamente derec'o que est la izquierda, no est preparado para las presiones que soportar las cavidades izquierdas, eso ser#a defecto ms importante. Esta malformacin se asocia

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Cardiopata is umica: (in!arto del miocardio)


(a cardiopat#a isqumica se produce por un dis!alance entre oferta y demanda de o #geno. =a!r un gran aumento de la demanda con relacin a la oferta. (a demanda puede aumentar en el e<ercicio e 'ipertensin arterial. El trasporte o #geno puede estar alteradoB por e<emploB en la into icacin con mon ido de car!ono. El flu<o coronario puede disminuirB por e<emploB en la aterosclerosis, y este factor ms preocupante de todos. Esto al 'acer manifestaciones de cardiopat#a qu#mica, y el paciente podr tener un infarto agudo del miocardio +6G?., GED7C pectoris, cardiopat#a isqumica crnica e incluso muerte s4!ita. (a cardiopat#a isqumica es importante porque es la principal causa de muerte en Estados "nidos y Grgentina. El $0 a 90% de las muertes por causa cardiaca es por cardiopat#a isqumica por lo que es la principal causa de muerte. 2esde -9>$ las muertes por cardiopat#a isqumica 'an disminuido en un 30%, de!ido a las medidas preventivas, cam!ios de '!itos dietarios y en la actividad f#sica. (a patgena de la cardiopat#a isqumica se de!e en un 90% al aterosclerosis. El -0% restante son causas menores +vasoespasmo.. (os factores de riesgo mayores son el aumento del (2(, la 'ipercolesterolemia, el ta!aquismo y la dia!etes. (a 'ipertensin arterial es uno de los principales factores de riesgo del 'om!re, ya que las mu<eres tienen proteccin por estrgenos. En la eres, el ta!aquismo, minimizar el citado efecto protector de los estrgenos. Entre los factores de riesgo menores estar sedentarismo, el estrs y la =68EC"C60E?6G. (a aterosclerosis es una enfermedad multifocal, progresiva, crnica y dinmicaB afecta a las arteria sistmicas y a todos vasos que estn su<etos a presin sistmicaB inclusive los !ypass e in<ertosB esta clsicamente determinada =istolgicamente por la formacin de la placa de ateroma. G concepto de disfuncin endotelial& 'a!la de que en la aterosclerosis no 'ay un daAo en el que se

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9. si contin4a la oclusin, 'ay aumento del calcio intracelular. El calcio intracelular aumenta porque la disminucin del G,8 inactiva tam!in a las !om!as que met#an calcio dentro de los organelas que lo almacenan. -0. el aumento del calcio intracelular Gctiva Enzimas, lo cual conduce a la ruptura de las mem!ranas celulares, tanto la plasmtica como la de los organelas. Esto es la lesin irreversi!le. Iruptura sarcolemalJ. --. a partir de aqu#, empiezan a evidenciarse las alteraciones en el microscopio ptico, y 'ay ondulacin de las fi!ras. (as clulas ondulantes son los miocardiocitos vecinos al infarto, que estn vivos. En las !iopsias que presentan las fi!ras onduladas, 'ay una gran cantidad de n4cleos dentro del te<ido cardiaco, que no pertenecen a las clulas card#acas. Son polimorfonucleares. (a prdida de G,8 comienza en segundos. G los -0 minutos tengo lesin reversi!le. G los 30 minutos ya 'ay lesin irreversi!le. G las -% 'oras comenzramos a ver al microscopio ptico la necrosis de coagulacin. 0omienzan infiltrado de neutrfilos, que sirve para degradar el te<ido muerto. G las -$ a %3 'oras, aparece la necrosis en !anda de contraccin. 8rosigue la limpieza y degradacin del te<ido necrticos 'asta los tres d#as. G las siete semanas ser el proceso de reparacin +fi!rosis.. 0omplicaciones del infarto agudo de miocardio& (a principal complicacin del infarto es la GrritmiaB otras complicaciones o insuficiencia del ventr#culo izquierdo +>0%., trom!o em!olias +-/ a 30%., S'oc9 +-0%. y ruptura +- a /%.. "eper!usin: es cuando se vuelve irrigar el corazn luego de que ste sufre un stop circulatorio. Ka 'a!er una secuencia de daAo de reperfusin y de alteraciones propias de la reperfusin. El corazn que sufri de stop y fue reperfundido rpidamente, queda con una alteracin del tipo contrctiles, pero esta alteracin no es permanente. Esto se llama Iefecto stunningJ o Imiocardio aturdidoJ. Este efecto dura como una semana, o periodo de atontamiento, durante el mismo disminuye un poco la contrctiles, la cual despus se recupera. Si la reperfusin fue despus de los 30 minutos ya 'ay algo de lesin irreversi!le, ya 'ay infarto. 8ara distinguir un infarto que fue reperfundido y otro que no, 'ay varios elementos a tener en cuenta& ) el principal es la presencia de sangre en la zona de infartoB se forman largos de 'emorragia. ) 7tro signo de la reperfusin es la necrosis en !anda de contraccin& estas !anda se dan, porque el calcio que 'a venido con la reperfusin, entra a las clulas que estn daAadas irreversi!lemente, e interact4a dentro de ellas con las miofi!rillas que estn sueltas. Esto es como una respuesta refle<a, no es que las clulas estn resucitadas. Este aumento del calcio se de!e al calcio e tracelular +srico.. (a necrosis en !anda de contraccin, es la respuesta del miocardiocito daAado irreversi!lemente, ante la llegada del e ceso de calcio e tracelular. (as causas moleculares fundamentales del daAo por 6SM"E?6G son las disminucin del G,8 y el aumento del calcio IintracelularJ, y las causas moleculares de la in<uria por reperfusin son el aumento del calcio Ie tracelularJ F los Iradicales li!resJ. (os radicales li!res provienen de los polimorfonucleares que infiltran la zona infartada, provenientes de la sangre que vuelve a circular. (os polimorfonucleares estn llegando a la zona, y complicar a4n ms el cuadro. 'ay algo de radicales li!res que provienen de las clulas infartada pero es m#nimo.

Cardiomiopatas:
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Son enfermedades del miocardio asociadas a disfuncin cardiaca, e incluyen& ) cardiomiopat#as dilatada. ) cardiomiopat#as 'ipertrfica. ) cardiomiopat#as restrictiva. ) cardiomiopat#as arritmognica ventricular derec'a, +e displacia arritmognica del ventr#culo derec'o.. ) cardiomiopat#as inclasifica!les +miocardio ventricular no compactado, miopat#as mitocondriales y fi!roelastosis del Endomiocardio.

Cardiomiopatas dilatada (C#$):


El frecuente. Se caracteriza por ser un corazn que ?acroscpicamnte se encuentra dilatado. (a dilatacin al principio se da en los ventr#culos, pero en los estad#os terminales se ve dilatacin en las cuatro cmaras con un aumento de la masa cardiaca. El espesor ventricular si uno lo mide es prcticamente normalB pero si uno pesa esos corazones li!res de todos los trom!o y la sangre que pueda tener, nota que el peso es entre /0 y -00% mayor al normalB por lo tanto 'ay una 'ipertrofia importante que queda enmascarada por el grado severo de la dilatacin. (a falla de esta enfermedad est en la S#stole. Este corazn 'iperdilatado Es 'iperquintico y falla al contraerse durante la S#stole. (a fraccin de EFE0067E de estos ventr#culos con esta patolog#a est muy por de!a<o de los valores normales. Eormalmente el ventr#culo izquierdo tiene una fraccin de EFE0067E de un >0 a un @0% y en estos pacientes es menor del 30%, y se 'a visto que los casos terminales puede ser inferior al -0%. (a caracter#stica fundamental es corazn dilatado con aumento de la masa de -00% y una disminucin de volumen sistlico y de la fraccin de EFE0067E. (a incidencia en Estados "nidos y Europa es de / a -0 cada -00.000 'a!itantes. En los pa#ses sudamericanos es muc'o ms frecuente a4n por ciertas patolog#as infecciosas como el c'agas, ,ripanosomiasis, o la to oplasmosis. =ay un predominio del se o masculino so!re el femenino 1 a -, pero las formas familiar es ms importante del se o femenino. 0ardiomiopat#as dilatado congestivas& ) la ms frecuente +90 9/% de toda la miocardiopat#as. ) aumento de la masa muscular card#acas +'ipertrofia. ) dilatacin cardiaca ) disminucin de volumen sistlico 7tras causas de muerte que puede tener la cardiomiopat#as dilatada es por& insuficiencia cardiaca o muerte s4!ita por Grritmias severas. Gl paciente que se presentan con s#ntomas G,68607 como los de la insuficiencia cardiaca aguda, dolor torcico o trom!o em!olias ,anto las circulacin pulmonar como sistmica. 0l#nica de la cardiomiopat#as dilatada& con mayor frecuencia& ) cardiomegalia. ) 6nsuficiencia cardiaca congestivas progresiva. ) 2isminucin de la fraccin de EFE0067E del ventr#culo izquierdo. ) 2isnea. ) ;atiga. F con menor frecuencia& ) Grritmias. ) insuficiencia cardiaca aguda severa. ) dolor torcico. ) muerte s4!ita.

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Cardiomiopatas %ipertr!ica (C#&):


En esta patolog#a del trastorno no est en la S#stole como el anterior sino en la 2istole.. Es un

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Videos Digitales: 011-4247-1843 / 15-6442-6208 / videosdigitales@yahoo.com.a !!!.videosdea"atomia.8m.com - Videos de #"atom$a% &emiolog$a% 'asa(es% etc. aur#cula izquierda. =istolog#a& microscop#a de la cardiomiopat#as 'ipertrfica& ) 'ipertrofia de miocitos. ) L26SGCCGFL de miocitos +10 a /0% del miocardio ventricular.& en la cardiomiopat#as 'ipertrfica lo que llamamos disarray es el entrelazamiento +disposicin del remolino. de las fi!ras del miocardio. El disarray es un desarreglo de la =istoarquitectura del miocardio. ) E4cleos grandes e =ipercromticos. ) "niones intercelulares anormales. ) 2isarray de las miofi!rillas y los miofilamentos de los miocitos. El disarray de los miocitos, la 'ipertrofia aceptada asimtrica y la fi!rosis endocrdica su!artica, so!re la tr#ada diagnostica de la cardiomiopat#as 'ipertrfica. Einguna por s# misma es patognomnica, pero las tres cuentas prcticamente 'acer diagnstico de esta enfermedad.

Cardiomiopata restrictiva (C#"):


Cepresenta una alteracin 2iastlica, falla en el llenado ventricular, pero la S#stole es normal, lo que 'ay que distinguir en esta patolog#a es si 'ay una enfermedad Eosinof#lica su!yacente o no. (as enfermedades Eosinof#lica su!yacentes pueden ser varias, pero generalmente uno 'ace referencia a la Endocarditis Eosinof#lica de (oefler, y a la fi!rosis endocrdica de 2aviers. Es frecuente en zonas tropicales de Nfrica y Gsia, en algunas regiones de centro y Sudamrica. (a mayor incidencia de las enfermedades Eosinof#lica es en los -0 a 30 aAos. 0l#nica& es igual a la de la insuficiencia cardiaca. Glgunos casos pueden e perimentar muerte s4!ita o morir en la fase aguda so!re todo cuando 'ay una necrosis ?670NC260G masiva. El curso es insidioso y progresivo, e cepto en las formas fulminantes caracterizada por tener una necrosis ventricular masiva. (a mortalidad es muy alta en esta forma Eosinof#licaB en cam!io en la forma no Eosinof#lica el promedio de vida es !astante mayor. 0ardiomiopat#a restrictiva Eosinof#lica& atraviesan tres estadios& uno necrtico, uno trom!ticos y otro fi!rtico. Esta ser#a devolucin en el caso de que no muriera en el primer estadio, que puede ser lo suficientemente grave para que el paciente fallezca. Sino se evoluciona en un estadio necrtico en el que el corazn est aumentado de tamaAo, con una consistencia disminuida cuando mayor sea la e tensin de la necrosis. En un estado posterior, los trom!os estn en los tractos de entrada de los ventr#culos, y posteriormente 'ay fi!rosis que involucra a veces a los trom!os que son incluidos y van siendo reemplazado por el te<ido fi!roso. 8ueda 'a!er compromiso de las vlvulas auriculoventriculares, el /0% de los casos am!os ventr#culos estn lesionados, y cuando est solo un ventr#culo comprometido, 'a!itualmente es el izquierdoB es raro que 'ay afectacin del pericardio y de las coronarias. 0ardiomiopat#a restrictiva no Eosinof#lica& no tienen ninguna caracter#stica distintivo, suele 'a!er dilatacin de las aur#culas tanto izquierda como derec'a, las cmaras ventriculares tienen un tamaAo normal, el aumento del peso card#aco es leve, no llega a ser ms de /0% de lo normal. (a 'ipertrofia de las paredes ventriculares es leve. Eo se afectan Endocardio, las vlvulas, pericardio, ni las arterias coronarias. =istolog#a& Eosinof#lica& se ve un infiltrado denso de eosinofilos en las reas de necrosis, se ven trom!os, predomina el infiltrado de neutrfilos en las reas de necrosis y en los trom!osB los eosinofilos tienen una menor vida media, presentan vacuolizacin, granulos anormales que degranulan con facilidad, eritro fagocitsis y tienen receptores anormales para inmunoglo!ulinas D. y 01 del complemento. En la 4ltima etapa, los pacientes llegan a producir una fi!rosis desde el miocardio

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Videos Digitales: 011-4247-1843 / 15-6442-6208 / videosdigitales@yahoo.com.a !!!.videosdea"atomia.8m.com - Videos de #"atom$a% &emiolog$a% 'asa(es% etc. 'acia el EndocardioB por eso se va a ir viendo te<ido conectivo ms compacto no Eosinof#lica& se suele o!servar fi!rosis y signos de 'ipertrofia, pero no e iste ning4n signo caracter#stico. Se da en amiloidosis, 8ericarditis constrictiva y la cardiomiopat#a 'ipertrfica.

Cardiomiopata Arritmognica ventricular derec%a:


Se define como una sustitucin del miocardio ventricular por te<ido fi!roadiposo, so!re todo del ventr#culo derec'o. ?acroscopia& se ve un corazn con una coloracin amarillenta en el ventr#culo derec'o, de consistencia !landa 'istolog#a& grasa que va sustituyendo el miocardio se va e tendiendo desde la parte ms e terna a la ms interna. (a fi!ras estn adelgazadas y elongadas, 'ay prdida de material contrctil. ,odo el espacio entre las fi!ras est ocupado por grasa. 0l#nica& lo ms severo son las Grritmias que suelen tener, so!re todo taquicardias ventriculares +las ms graves. y supraventriculares. (a muerte suele producirse a temprana edad. Es una enfermedad autos o mica dominante, por eso es importante averiguar antecedentes familiares y 'acer estudio genticos. (o que falla es un receptor que act4a en la 'emostasis y se del calcio, por eso la desregulacin del calcio produce la muerte del miocardio. Est mutadas la desmoglo!ina y la pla9oglo!ina.

Prolapso mitral:
Enfermedad mi omatosa de la vlvula mitral& "na o am!as valvas sufren un aumento de la matriz mi oide, resultado de un engrosamiento, plegamiento y a!om!amiento 'acia la aur#cula izquierda de las valvas. (a vlvula mitral normal consiste en dos valvas. (a anterior es semicirculares y la posterior tiene tres a!om!amientos. 0ada valva tiene una zona spera donde la cuerda tendinosa se fi<a, una zona !asal y una zona l4cida entre am!as. ?icroscpicamente, la capa fi!rosa es el centro de cada valva mitral. (a capa ventricular, rica en elastina, separa la capa fi!rosa del Endocardio que reviste el lado ventricular de la valva. (a capa o<os a, rica en glucosaminoglicanos, est del lado auricular de la fi!rosa. (a capa auricular que contiene elastina, separa la espon<osa del Endocardio de la superficie auricular de la valva. Gm!as capas, ventricular y auricular estn ausentes en el !orde li!re de la valva. 0aracter#sticas& ) agrandamiento de las valvas mi omatosas en am!as dimensiones, longitudinal y transversal, que resulta en un plegamiento y a!om!amiento 'acia la aur#cula izquierda. ) ;orma acampanada o a!om!adas de las valvas. ) Kalvas engrosadas o carnosas. ) (a valva posterior es ms frecuente y ms severamente afectada que la anterior. ) (as cuerdas tendinosas afectadas a menudo, estn estriadas, adelgazadas o rotas. ) en %0 a 30% de los casos e iste afectacin de la vlvula tric4spide. ,am!in pueden estar lesionadas la vlvula artica y la pulmonar. ) Gusencia de fusin de las comisuras. ) Gnillo valvular normal o dilatado.

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(esiones secundarias& ) Engrosamiento fi!roelstico de los !ordes li!res de la valva prolapsada so!re el lado auricularB de!ido al contacto anormal con la valva opuesta. ) 2eposito de te<ido fi!roso en la superficie ventricular de la valva prolapsada y en el endocardio del ventr#culo izquierdo, donde las cuerdas anormalmente largas lo golpean. ) ,rom!os en la superficie auricular de las valvas prolapsadas y en el ngulo entre la valva posterior y la pared de la aur#cula izquierda. ) (esiones endocrdicas por friccin. ) calcificacin en la !ase de la valva posterior +anillo.. =istolog#a de la valva mitral mi omatosa& ) la capa fi!rosa de las valvas se adelgaza y es reemplazada por te<ido mi oide. ) Engrosamiento fi!ro!lstico de la superficie endocrdica. ) Engrosamiento de la capa espon<osa que invade la capa fi!rosa, por depsito de sustancia mucoide. ) ;ragmentacin y prdida de colgeno en la capa fi!rosa de la valva o en la cuerda tendinosa. ) El material mi oide o el aumento de la capa espon<osa es Glcian :lue positivo a 8= %,/B 8GS positivo diastasa resistenteB 'ierro coloidal positivo y sensi!le a la 'ialuronidasa testicular. ) 2epsito de glicosaminoglicano centro de los nervios 0ard#acos y ganglios, y tam!in dentro del te<ido de conduccin, especialmente en el nodo sinoauricular. Gfectacin de las cuerdas tendinosas& ) el 1$% de las cuerdas de las vlvulas mitrales mi omatosa ten#an prdida y fragmentacin del colgeno y acumulacin de glucosaminoglicanos. ) El -$ a >0% de las cuerdas tendinosas en una misma vlvula mi omatosa ten#an alteraciones del colgeno. ) Slo el %% de las cuerdas provenientes de vlvulas mitrales eran significativamente ms largas que las cuerdas correspondientes a las vlvulas control normales y regurgitantes. :ioqu#mica de la vlvula mitral mi omatosa& ) la vlvula mitral 'umana contiene colgeno tipo -, 1 y 3. ) El porcenta<e de colgeno tipo 1 esta!a aumentado slo en las vlvulas mitrales mi omatosa con fi!rosis secundaria. ) (as valvas mi omatosa ten#an un aumento del contenido de elastina y cido 'e uronico. ) (o glicosaminoglicano se la vlvula mitral flotante eran ms e trai!les que aquellos en las vlvulas normales, lo que sugiere una interaccin con el colgeno alterada.

Insu!iciencia cardiaca:
Se da por& fallo la propia !om!aB o!struccin de la salidaB flu<o de regurgitacinB trastornos de la conduccin cardiacaB y prdida de la continuidad del sistema circulatorio. En la insuficiencia cardiaca congestiva, el corazn es incapaz impulsar la sangre en cantidad suficiente para cu!rir las necesidades meta!licas de los te<idosB y slo puede 'acerlo gracias a una elevada presin de llenado. (a insuficiencia cardiaca suele de!erse a un dficit de la 0ontraccin ?670GC260GB pero en algunos pacientes el fallo de la !om!a se de!e a procesos donde el corazn se enfrenta !ruscamente una so!recarga que supera la capacidad, o tiene muy llenado ventricular disminuido. (a insuficiencia cardiaca es un proceso de mal pronsticoB presenta una mortalidad superior al /0% menos de / aAos.

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Videos Digitales: 011-4247-1843 / 15-6442-6208 / videosdigitales@yahoo.com.a !!!.videosdea"atomia.8m.com - Videos de #"atom$a% &emiolog$a% 'asa(es% etc. ?ecanismos compensadores& ) mecanismo de ;ranc9)Starling& mayor precarga ayuda a mantener el rendimiento card#aco potenciando la contractilidad. ) =ipertrofia ?670GC260G con o sin dilatacin de las cmaras. ) Gctivacin de los sistemas neuro'umorales& li!eracin de norepinefrina, activacin del sistema CEE6EG Gngiotensina Gldosterona y li!eracin del 8eptido auricular natriurtico. (os mecanismos compensadores, pueden ser suficiente para mantener el rendimiento de la !om!a 0ard#aca en niveles relativamente normales, pero al final la capacidad para mantener el tra!a<o card#aco puede quedar supera. En la mayor#a de los casos, la insuficiencia cardiaca es la consecuencia de un deterioro progresivo de la funcin contrctil de miocardio +disfuncin Sistlica.B cmo suele ocurrir en las lesiones isqumicas, en una so!recarga de presin o de volumen, o en la ?iocardiopat#a dilatada. (as causas espec#ficas ms frecuentes son& la 'ipertensin arterial y la cardiopat#a isqumica. G veces la insuficiencia cardiaca se de!e a la incapacidad de las cmaras cardiacas para rela<arse, e pandirse y llenarse suficientemente durante la 2istole +2isfuncin 2iastlica.B ocurre en la 'ipertrofia masiva del ventr#culo izquierdo, en la fi!rosis ?670GC260G, depsito de Gmiloride o en la 8ericarditis constrictiva. 0ualquiera que sea la causa, la insuficiencia cardiaca se caracteriza por un gasto card#aco disminuido +fracaso antergrado., o 'ermoso de la sangre de sistema venoso +fracaso retrgrado., o por am!os.

&ipertro!ia cardiaca:
Es la respuesta compensadora del miocardio a la mayor e igencia de tra!a<o mecnico. Esto aumenta la s#ntesis de prote#nas, el contenido de prote#nas en cada clula, el tamaAo de los miocitos, el n4mero de sarcmeros y mitocondrias, y por consiguiente la masa y el tamaAo del corazn. Esta respuesta se acompaAa tam!in de una regulacin selectiva al alza de algunos genes de las frmas em!rionarias de las prote#nas contrctiles. (os ventr#culos sometidos a una so!recarga de presin, en la 'ipertensin y la estenosis artica, presentan una 'ipertrofia de presin +llamada concntrica., del ventr#culo izquierdo, con aumento del grosor de la pared y un dimetro normal o disminuido de la cavidad. En cam!io, los ventr#culos que soportan una so!recarga de volumen, por e<emplo la regurgitacin mitral o artica, presentan 'ipertrofia acompaAada de dilatacin aumento del dimetro de la cavidad ventricular. El peso del corazn oscila entre los >00 y $00 gramos, incluso puede llegar a los -000 gramos. (a 'ipertrofia cardiaca suele acompaAar se de menor densidad de capilares, aumento de la distancia 6ntercapilar y del depsito de te<ido fi!roso. (a misma 'ipertrofia miocrdica puede volverse cada vez ms nocivas de!ido a que el aumento de las e igencias meta!licas de la masa muscular agrandada y la mayor tensin en la pared son los principales determinantes del consumo de o #geno por el corazn.

Fie're reum(tica:
Es una enfermedad inflamatoria aguda, recurrente, de mecanismo inmunitarioB que afecta muc'os rganos y aparatos. Esta enfermedad le sigue a una faringitis por Estreptococo grupo G +!eta 'emol#ticos. o tam!in llamados Streptococus pyogenes.

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Videos Digitales: 011-4247-1843 / 15-6442-6208 / videosdigitales@yahoo.com.a !!!.videosdea"atomia.8m.com - Videos de #"atom$a% &emiolog$a% 'asa(es% etc. (a fie!re reumtica es una reaccin de 'ipersensi!ilidad, los anticuerpos contra la prote#na ? del Estreptococo pyogenes dan reacciones cruzadas con las glucoprote#nas del corazn, articulaciones y otros rganos. (a carditis reumtica aguda que compl#ca la fase aguda de la fie!re reumtica puede evolucionar progresivamente 'asta provocar deformidades crnicas de las vlvulas. (a fie!re reumtica es la primera causa de estenosis mitral Grtritis& es ms frecuente en los adultos, comienza con una 8oliartritis migratoria acompaAada de fie!re donde una articulacin grande sufre 'inc'azn y dolor durante unos d#as, que desaparece sin secuelas. (a articulacin ms afectadas la rodilla 0arditis aguda& produce roce pericrdico, tonos 0ard#acos apagados, taquicardia y Grritmias. 8uede causar dilatacin cardiaca, insuficiencia mitral e insuficiencia cardiaca. Gfectacin de la piel& se da so!re todo en los c'icos entre -0 y >0%. Son ndulos su!cutneos o eritema marginado. Fie're reum(tica aguda& produce fie!re y artralgiasB se da %0 d#as despus de un episodio de ;aring#tis. 0ura sin secuelas, e cepto en el corazn donde de<a una leve fi!rosis. (a fie!re reumtica se caracteriza por un con<unto de manifestaciones& -. poliartritis migratoria de las grandes articulaciones. %. carditis. 1. ndulos su!cutneos. 3. eritema marginado de la piel. Es levemente so!reelevadoB en los m4sculos y la cara. /. 0orea de Syden'am& proceso neurolgico que se manifiesta por movimientos involuntarios rpidos y desprovistos de finalidad. (a consecuencia ms importante de la fie!re reumtica es la cardiopat#a reumtica crnicaB que se caracteriza principalmente por (esiones fi!rosas y deformantes de las vlvulasB especialmente estenosis mitralB es capaz de producir trastornos funcionales permanentes e insuficiencia cardiaca a veces mortal. =istolog#a de fie!re reumtica aguda& se encuentran lesiones 6nflamatorias focales muy diseminadas en diversos sitios. En el corazn se llaman cuerpos de Gsc'off. Son focos de degeneracin fi!rinoide rodeados de linfocitos , y algunas clulas plsmaticas y macrofagos 'inc'ados llamados clulas de Gnitsc'9o* o clulas en oruga. I8atognomnicos de fie!re reumticaJ. algunas clulas de Gnitsc'9o* se vuelven multinucleadas y se denominan clulas gigantes de Gsc'off, que 'acen diagnstico de fie!re reumtica. 8ueden encontrarse signos de inflamacin aguda y cuerpos de Gsc'off en cualquiera de las tres estructuras del corazn +pericardio, miocardio y Endocardio.B eso se denomina 8ancarditis. (a 8ericarditis se acompaAa de un e udado fi!roso o serofi!roso, que se denomina 8an con mantequilla. y generalmente se resuelve sin secuelas. (a miocarditis se caracteriza por cuerpos de Gsc'off, con necrosis de los miocito que lo rodean, con frecuencia alrededor de los vasos. Se afectan simultneamente el endocardio y las vlvulas del 'emicardio izquierdo, se producen focos inflamatorios con necrosis fi!rinoide en las valvas o en las cuerdas tendinosas so!re las que se asientan pequeAos vegetaciones fria!les o verrugas de - a % mil#metros. Estas vegetaciones se de!er#an a que la fi!rina precipita en los sitios erosionados por la informacin su!yacente y la degeneracin fi!rinoide. (as lesiones su!endocrdicos pueden provocar engrosamientos irregulares o placas de ?c0allum, en la aur#cula izquierda. Cardiopata reum(tica crnica& sucede despus de muc'as fie!res reumticas agudas y se produce fi!rosis deformante. (as

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Videos Digitales: 011-4247-1843 / 15-6442-6208 / videosdigitales@yahoo.com.a !!!.videosdea"atomia.8m.com - Videos de #"atom$a% &emiolog$a% 'asa(es% etc. ore<uelas valvulares se engruesan y retraen, deformandose permanentemente. (a vlvula mitral est deformada prcticamente siempre, pero puede ser ms importante la afectacin de la vlvula artica. (os cam!ios anatmicos de la vlvula mitral y la tric4spide son& engrosamiento de las valvas, fusin de las comisuras, engrosamiento y fusin de las cuerdas tendinosas. En la cardiopat#a reumtica crnica los cuerpos de Gsc'off son sustituidos por cicatrices fi!rosas. vlvulas que se afectan ms frecuentemente& -. vlvula mitral en un >/ a @0% de los casos. %. vlvula mitral ms vlvula artica en un %/% de los casos. 1. vlvula mitral, artica y tric4spide en un 1% de los casos. (a fie!re reumtica es la causa ms frecuente de estenosis mitral, en un 99% de los casos. (os puentes fi!roso que se forman entre las comisuras y su calcificacin da lugar a estenosis en !oca de pez u o<al. En la estenosis mitral dirigida, la aur#cula izquierda se dilata y puedan al!ergar trom!os murales en su ore<uelas o pared. (a estenosis de la vlvula mitral produce una 'ipertensin pulmonar y esto puede llevar a la 'ipertrofia del ventr#culo derec'o +cor pulmonale..

Criterios de )ones:
?ayores& ) poliartritis migratoria. ) Edulos su!cutneos. ) 8ancarditis& ver cuerpos de Gsc'off. ) 0orea de Siden'am. ) Eritema nodoso. ?enores& ) fie!re. ) Grtralgias. ) Gumento de prote#na 0 reactiva. ) Gumento de Gntistreptolisina. 2iagnstico de fie!re reumtica& -. con % criterios mayores. %. con un criterio mayor y % menores.

*ndocarditis in!ecciosa:
Se caracteriza por la colonizacin o invasin de las vlvulas card#acas, del endocardio mural, o de otros puntos del sistema cardiovascular, por un agente micro!iolgico, dando lugar a la formacin de vegetaciones voluminosas y fria!les, compuesta por microorganismos y residuos trom!ticos, acompaAadas muc'as veces destruccin de los te<idos card#aco su!yacentes. (os 'ongos, la ric9ettsias y las clamidias anunci responsa!les alguna que otra vez de las infecciones, pero la mayor#a de los casos se de!e la !acteriasB de a'# el trmino de Endocarditis !acteriana. (a Endocarditis se divide en Endocarditis aguda y endocarditis su!aguda.

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Endocarditis aguda& es la infeccin tormentosa y destructiva de una vlvula previamente normalB casi siempre por un microorganismos muy virulntos. 8roduce la muerte en d#as a semanas en ms del /0% de los casos a pesar de los anti!iticos y la cirug#a. Endocarditis su!aguda& se da en un corazn previamente anormal, y especialmente con vlvulas deformadasB puede infectarse por microorganismos de Escasa virulencia. (a enfermedad puede cursar insidiosamente, y aunque no se trate, prolongarse durante semanas o meses. Etiolog#a y patgena de la Endocarditis infecciosa& Glteraciones card#acas y vasculares que predisponen la formacin de Endocarditis infecciosa& ) vlvulas mitral mi omatosa. ) Estenosis valvular degenerativa calcificada. ) Klvula artica !ic4spide. ) Klvulas artificiales IprotsicasJ. ) F los in<ertos vasculares. ;actores del 'usped que predisponen la Endocarditis infecciosa& ) neutropnia. ) 6nmunodeficiencia. ) ;armacos inmunosupresores. ) 2ia!etes. ) 0onsumo de alco'ol. ) 0onsumo de drogas por v#a intravenosa. ) "na cardiopat#a previa. ) 0atteres intravasculares permanentes. ?icroorganismos causantes de Endocarditis infecciosa& el Stap'ylococus aureus& es el ms virulntos y puede afectar a las vlvulas sanas o deformadas. Oste microorganismos, es el principal agente nocivo los drogadictos por v#a intravenosa. Estafilococos epidermidis& es el estfilococo coagulasa negativos, es el que produce Endocarditis infecciosa por colonizacin de vlvulas protsicas. (a puerta de entrada de un microorganismos que penetra en la corriente sangu#nea puede ser& un infeccin evidente en cualquier parte del cuerpoB una intervencin dental o quir4rgica seguida de !acteriemiaB el paso director del material contaminado a la corriente sangu#nea en un drogadictos por v#a intravenosaB o un foco sptico oculto del tu!o digestivo. ?orfolog#a& la Endocarditis infecciosa produce vegetaciones voluminosas, fria!les y potencialmente destructivasB que contienen fi!rina, clulas 6nflamatorias, !acterias u otros microorganismos. (as vegetaciones pueden ser 4nicas o m4ltiples y a veces afectar a varias vlvulasB son capaces de los ganar el miocardio su!yacente y de producir una cavidad a!scesificada +G!sceso en anillo.. ?icroscpicamente, la vegetaciones de la Endocarditis su!aguda t#pica suelen tener en su !ase te<ido de granulacin. 0on el tiempo puede 'a!er fi!rosis, calcificacin y un infiltrado inflamatorio crnico. ?anifestaciones cl#nicas& la fie!re se design ms constante de la Endocarditis infecciosa. En la Endocarditis su!aguda la fie!re puede ser escasa o nula, y las 4nicas manifestaciones son a veces inespec#ficas, como fatiga, prdida de peso y un s#ndrome pseudogripal. E isten Soplos en 90% de los pacientes con lesiones del 'emicardio izquierdo. 7tros signos cl#nicos importantes son las petequias, las =emorragias su!ungueales y las manc'as de Cot' en el

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Videos Digitales: 011-4247-1843 / 15-6442-6208 / videosdigitales@yahoo.com.a !!!.videosdea"atomia.8m.com - Videos de #"atom$a% &emiolog$a% 'asa(es% etc. o<o. (a Endocarditis aguda comienza de forma rpida y tormentosa con fie!re, calofr#os, de!ilidad y lasitud. (as complicaciones suelen aparecer en la primera semana del enfermedad. G menudo de Soplo dado el gran tamaAo de las vegetaciones o la destruccin de las valvasB suele 'a!er a!scesos en anillo, y es ms pro!a!le que las vegetaciones produzcan em!olias. 0omplicaciones card#acas& ) estenosis valvular. ) G!sceso de anillo en el miocardio, con posi!le perforacin de la aorta, del ta!ique interventricular o de la pared li!re. ) 8ericarditis supurada. ) Em!olias localizadas en el cere!ro, corazn, !azo, riAones y otros sitios. (as lesiones del lado derec'o a dan em!olias en pulmn.

*ndocarditis no in!ecciosa:
Endocarditis trom!tica no !acteriana& +E,E:.& Se caracteriza por el depsito de pequeAas masas de fi!rina y plaquetas era so!re escuelas de las vlvulas card#acas. (as lesiones son estriles y slo estn d!ilmente unidas a la vlvula su!yacente. (a Endocarditis trom!ticas no !acteriana suele verse en pacientes de!ilitados, como lo que padecen cncer o sepsis. (a Endocarditis trom!ticas no !acteriana puede dar manifestaciones cl#nicas significativas a producir em!olias y los consiguientes infartos en el cere!ro corazn u otros sitios. ?orfolog#a& las vegetaciones en la Endocarditis trom!ticas no !acteriana son estriles, no tienen carcter inflamatorio ni destructivo, son pequeAas de - a / mil#metros, y aparecen en n4mero muy varia!le a lo largo de las l#neas de cierre de las valvas. =istolgicamente, estn formadas por un trom!o !lando sin reaccin inflamatoria acompaAante ni lesin valvular asociada. patgena& la Endocarditis trom!tica no !acteriana aparece acompaAando a trom!os Kenosos o a la em!olia pulmonar. Esta sorprendente asociacin quiz dependa del efecto procoagulante de la ?ucina 0irculante. 7tro proceso predisponente que !ien conocidos el traumatismo causado por un cateter permanente.

Endocarditis del lupus eritematoso sistmico& +de (i!man)Sac9s.& En el lupus eritematoso sistmico, se encuentra de vez en cuando una valvulitis mitral y tric4spidea con pequeAas vegetaciones estriles, que se llama Endocarditis de (i!man)Sac9s. (a vlvula mitral se afecta con ms frecuencia que la articaB la regurgitacin es la alteracin funcional 'a!itual. ?orfolog#a& las lesiones, 4nicas o m4ltiples, son vegetaciones pequeAas, estriles, granulosas y de color

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Videos Digitales: 011-4247-1843 / 15-6442-6208 / videosdigitales@yahoo.com.a !!!.videosdea"atomia.8m.com - Videos de #"atom$a% &emiolog$a% 'asa(es% etc. rosadoB que miden de - a 3 mm de dimetroB suelen localizar se la superficie inferior de las vlvulas auriculoventricularesB pueden estar esparcidas por el Endocardio valvular, las cuerdas y el Endocardio mural de aur#culas y ventr#culos. =istolgicamente, las arrugas constante de un material finamente granuloso, fi!rinoso y eosinfilo.

#iocarditis:
Es un proceso inflamatorio del miocardio que lesiona a los miocitos cardiacos. Etiolog#a y patgena& las infecciones y, so!re todo, Ilos virusJ son la causa ms frecuente de myocarditisB pro!a!lemente, los virus 0o sac9ie G y : y otros enterovirus. (as clulas , pueden lesionar a los miocitos afectados por el virus, a reaccionar contra los ant#genos virales que se e presan en la mem!rana celular. =ay otros agentes importante capaces de producir miocarditis, especialmente la infeccin directa del corazn por el protozoo tripanosoma cruzy que produce la enfermedad de c'agas. (a triquinosis en la enfermedad parasitaria que ms frecuentemente ataca el miocardio, le sigue la to oplasmosis, el enfermedad de (yme y la difteria. (a myocarditis de (yme suele ser leve irreversi!le, pero produce un !loqueo auriculoventricular. E isten miocarditis no infecciosas. Estn relacionadas con reacciones alrgicas, causada por farmacos como& GE,6:67,607S, 'ipertensivos y 2iurticos. (as Sarcoidosis card#acas y el rec'azo de un corazn trasplantado tam!in se consideran variedades de miocarditis no infecciosa. ?orfolog#a& en la miocarditis el corazn es normal o est dilatado, y a veces algo 'ipertrfico. El miocardio ventricular es !lando y con frecuencia est salpicado por focos plidos o por diminutas lesiones 'emorrgicas. 8uede 'a!er trom!os murales en cualquier cavidad cardiaca. (a miocarditis se caracteriza casi siempre por un infiltrado inflamatorio 6ntersticial y por necrosis de los miocitos adyacentes a las clulas 6nflamatorias. (a forma ms frecuente es la miocarditis con infiltrado mononuclear de predominio linfocitario. ?iocarditis de clulas gigantes& es de Etiolog#a desconocida y se caracteriza por un e tenso infiltrado de clulas 6nflamatorias que contienen clulas gigantes multinucleadas alternando con linfocitos, eosinfilos, clulas plsmaticas y macrofagosB as# como necrosis. ?iocarditis de la enfermedad de c'agas& las miofi!rillas estn paracitadas por los ,ripanosomas, y esto se acompaAa de un infiltrado inflamatorio formado por neutrfilos, linfocitos, macrofagos y alg4n que otro eosinfilo. ?anifestaciones cl#nicas de miocarditis& son& insuficiencia cardiaca, Grritmias y, en ocasiones, la muerte s4!ita. 8uede 'a!er un Soplo sistlico significativo de regurgitacin mitral funcional relacionada con la dilatacin ventricular izquierda. 8resenta s#ntomas tales como la 2isnea, fatiga, palpitaciones, molestias precordialgias y fie!re. (as manifestaciones cl#nicas de la miocarditis pueden simular a las del infarto agudo del miocardio.

Pericarditis:
Suele ser secundaria diversas cardiopat#a, a proceso torcico o generalizados, o a metstasis de

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Videos Digitales: 011-4247-1843 / 15-6442-6208 / videosdigitales@yahoo.com.a !!!.videosdea"atomia.8m.com - Videos de #"atom$a% &emiolog$a% 'asa(es% etc. neoplasias de rganos distantes. (a 8ericarditis primaria es rara y casi siempre de origen viral. 8ericarditis aguda& ) 8ericarditis serosa& (os e udados serosos son caracter#sticos de las inflamaciones no infecciosa, como la fie!re reumtica, el lupus eritematoso sistmico, la esclerodermia, los tumores y la 'iperazoemia. ?orfolog#a& a 6nflamacin de la superficie del epicrdio y el pericardio, acompaAada de escaso n4mero de leucocitos polimorfonucleares, linfocitos e 'istiocitos. Eo 'ay muc'o l#quido, se acumula lentamente. Gumento de la permea!ilidad de!ida a la inflamacin produce un l#quido muy denso y rico en prote#nas. ) 8ericarditis fi!rosa y Serofi!rinosa& son las dos formas anatmicas ms frecuentes de 8ericarditis y se manifiestan por un derrame de l#quido seroso mezclado con un e udados fi!rinoso. Se de!en 'a!itualmente a un infarto agudo del miocardio, al S#ndrome postinfarto +de 2ressler., que pro!a!lemente es un proceso autoinmunitarios que aparece semanas despus de un infarto agudo de miocardio, 'iperazoemia, irradiacin del tra , fie!re reumtica, lupus eritematoso sistmico y a traumatismos. ?orfolog#a& en la 8ericarditis fi!rinosa, la superficie del pericardio est seca y spera, sem!rada de granulaciones finas. En la forma serofi!rinosa, el proceso inflamatorio ms intenso produce l#quido ms espeso, amarillo y tur!ioB de!ido a su contenido leucocitos y 'ematies. (a fi!rina puede ser digerida, y el e udados puede desaparecer u organizarse. ) 8ericarditis supurada o purulenta& indica que el espacio pericrdico est invadido por agentes infecciosos. (os patgenos pueden llegar a la cavidad pericrdica por varias v#as& por e tensin directa desde el foco vecino, como en un empiema de la cavidad pleural, una neumon#a lo!ar, infecciones mediastinica o por propagacin de un a!sceso del anillo a travs del miocardio o de la ra#z de la aorta, como la endocarditis infecciosaB por la siem!ra desde la sangreB por la v#a linfticaB o por contaminacin directa durante la cirug#a cardiaca. ?orfolog#a& el e udados var#a desde un pus fluido o cremoso de 'asta 300 a /00 ml de volumen. (as superficies de la serosa estn enro<ecidas, granulosas y cu!iertas de e udados. =ay una reaccin inflamatoria aguda. El proceso inflamatorio se e tiende a las estructuras circundantes y provcala llamada mediastinopericarditis. El resultado 'a!itual es la organizacinB la resolucin es poco frecuente. ) 8ericarditis 'emorrgica& es un derrame e udativo, fi!rinoso o purulento, mezclado con sangreB se de!e con mayor frecuencia a la tu!erculosis o a la afectacin directa por la neoplasia maligna del espacio pericrdico. ) 8ericarditis caseosa& mientras que no se demuestre lo contrario una caseificacin dentro del saco pericardio es de origen tu!erculoso.

$errame peric(rdico + %emopericardio:


El saco pericrdico contiene normalmente unos 10 a /0 ml de l#quido claro. En diversas

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Videos Digitales: 011-4247-1843 / 15-6442-6208 / videosdigitales@yahoo.com.a !!!.videosdea"atomia.8m.com - Videos de #"atom$a% &emiolog$a% 'asa(es% etc. circunstancias el pericardio parietal se distiende por un l#quido de composicin varia!le +derrame pericrdico., por sangre +'emopericardio., o por pus +8ericarditis supurada.. "n derrame de menos de /00 ml que se forma lentamente slo se manifiesta cl#nicamente por un aumento gravoso de la silueta cardiacaB que es caracter#stico en la radiograf#a de tra . En cam!io, los derrames ms copiosos o que se acumulan ms rpidamente, aunque slo sern de %00 a 100 ml, pueden comprender las finas paredes de las aur#culas y las venas cavas o los propios ventr#culos, disminuyendo de llenado ventricular y produciendo un taponamiento card#aco, posi!lemente mortal.

,eoplasias cardacas:
Tumores cardaco primarios:
#i-oma: es el tumor primario del corazn ms frecuentes los adultosB puede aparecer en cualquiera de las cuatro cmarasB cerca del 90% se localizan en las aur#culas en una proporcin apro imada de 3 a - entre la aur#cula izquierda y la derec'a +mi omas auriculares.. ?orfolog#a& casi siempre 'ay un solo tumorB la localizacin predilecta es la regin de la fosa oval del ta!ique interauricular. (os mi oma son masas pequeAas de menos de un cent#metro, o grandes de 'asta -0 cm, ssiles o pel#culas. (os mi oma se estn formados por clulas estrelladas o glo!ulosas +lepidicas., clulas endoteliales, fi!ras musculares lisas y una forma indiferenciada incrustada en una sustancia fundamental rica en mucopolisacridos cidos y cu!iertas superficialmente por endotelio. Es una neoplasia !enigna, todas las clases de clulas que contiene el tumor provienen de la diferenciacin de clulas mesenquimatosas primitivas pluripotenciales. ?anifestaciones cl#nicas& se de!en a o!struccin auriculoventricular de!ida al efecto valvular de la masa tumoral, a em!olias o a un con<unto de s#ntomas generales como fie!re y malestar. Es pro!a!le que los s#ntomas generales se de!an a que algunos mi omas ela!oran interleuquinas >. S#ndrome de 0arney& se caracteriza por numerosos mi omas 0ard#acos y, a menudo, e tra 0ard#acos. Es de 'erencia autosmica dominante. .ipoma: pueden localizarse en el Su!endocardio, su!epicrdio o en el miocardio, formando masas focales ?al encapsulada que pueden ser asintomtica, producir o!strucciones en valvula como los mi omas o causar Grritmias. Suelen localizar se del ventr#culo izquierdo, aur#cula derec'a o en el ta!ique interauricular. Fi'roelastoma papilar: son lesiones e traAas que se descu!ren accidentalmente y casi siempre en la necropsia, pero que pueden producir em!olias. ?orfolog#a& los ;i!roelastoma papilares se localizan generalmente en las vlvulas, so!re todo en la superficie ventricular de las vlvulas semilunares y en la superficie auricular de las vlvulas auriculoventriculares. "a'domioma: los Ca!domiomas son los tumores primarios ms frecuentes del corazn de los lactantes y los niAos, y suelen descu!rirse los primeros aAos de la vida, al causar o!struccin de un orificio valvular o una cmara card#acas. ?orfolog#a& los Ca!domiomas son masas miocrdicas pequeAas, !lanco grisceas, de varios cm de dimetro, localizadas en uno u otro 'emicardio y que so!resalen en la cavidad ventricular. (os Ca!domiomas son 'amartomas o malformaciones ms que verdaderas neoplasias.

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Vasculiltis:
Evidencia de in<uria vascular& edema, eritrovasacin, infiltrado de clulas inflamatorias en la pared, necrosis de clulas endoteliales y otras que comprometen la pared vascular, depsito de material fi!rinoide dentro del 'alo vascular yQo en la pared. Kasculiltis de vasos grandes y medianos& +arteritis temporal de clulas gigantes.& ) se de en ancianos, compromete arterias de cali!re mediano y grande en la regin temporal. ) Es unilateral o !ilateral, puede afectar a otras arterias craneales +principalmente las retiniana.. ) produce dolor, alteraciones visuales s4!itas, enro<ecimiento y edema de la piel. ) En ocasiones puede parcelar arteria. ) =istolog#a& infiltrado inflamatorio de linfocitos, macrofagos y clulas gigantes multinucleadas, que afectan toda la pared. ;ragmentacin de la lmina elstica 6nterna. Kasculiltis que afectan vasos de mediano y pequeAo cali!re& ) 8oliarteritis nodosa. Es la principal. ) 8oliangitis microscpica. ) S#ndrome de Ra*asa9i. ) Grteritis de ,a9ayasu. ) Dranulomatosis de Hegener. ) S#ndrome de 0'urg)Strauss. Poliarteritis nodosa: ) presenta fie!re, dolor a!dominal, de!ilidad muscular, neuropat#a perifrica, prdida de peso, lesiones isqumicas glomerulares, protu!erancias a lo largo de arterias musculares de mediano cali!re, infiltrado inflamatorio de la pared del vaso y necrosis fi!rinoide. Poliangitis microscpica: ) es una vasculiltis sistmica de vasos pequeAos que afectan arteriolas y capitales. ) 8resenta Dlomerulonefritis focal necrotizante con semilunares. ) (os ms afectados son varones mayores de /0 aAos que presenta fie!re, mialgias, artralgias, micro'ematuria, proteinuria, 7liguria aguda y fall renal. ) 10 a 30% tiene en cam!io cutneos, 8urpura palpa!le, 'emorragia y ulceracin. ) "n tercio tienen compromiso pulmonar. Es raro el compromiso gastrointestinal, del sistema nervioso central, de la serosa y de las articulaciones. Vasculiltis urticaria: ) no es una enfermedad espec#fica. 8uede tener artralgias y adenopat#as. 8resenta ppulas que persiste ms all de lo que persiste una urticaria convencional. "n tercio los pacientes tiene valores !a<os del complemento. El curso !enigno y episdico persistiendo por meses. G veces se ve en pacientes con lupus eritematoso sistmico y puede ser una manifestacin cl#nica inicial de la enfermedad.

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Crioglo'ulinemia: ) tipo -& presenta inmunoglo!ulina ? o inmunoglo!ulinas D monoclonal asociada con linfomas, leucemias o melanomas sin enfermedad su!yacente. ) ,ipo %& 0rioglo!ulinas policlonales o monoclonales con una 0rioglo!ulina actuando como un anticuerpo contra molculas propias. ) ,ipo 1& son policlonales. ) 0rioglo!ulinemia mi ta tipo % o 1& asociadas al lupus eritematoso sistmico, artritis reumatoide y S#ndrome de S<ogren, o relacionadas con infecciones como la 'epatitis 0. SMu neoplasia cardiaca es mas frecuente en lactantes y niAosT +ra!domioma. %) SEn que estructuras cardiacas pueden encontrarse Ucuerpos de Gsc'offVT +en las vlvulas en la fie!re reumtica. 1) SMu vlvulas cardiacas estn ms afectadas en las endocarditis !acterianas de los drogadictos intravenososT 3) ?encione por lo menos 1 causas de ?iocardiopat#a restrictiva +idioptica, amiloidosis, sarcoidosis. /) S0ul es la localizacin mas frecuente del mi oma cardiacoT +ta!ique inter auricular. >) 2escri!a el corazn pulmonar crnico @) S0mo esta constituida la tetralog#a de ;allotT +comunicacin interventricular, aorta ca!alga so!re 06K, o!struccin flu<o de salida del ventr#culo derec'o, 'ipertrofia de K2. $) SMu marcadores sericos puede utilizar en un paciente con presunto 6G? adems de las creatinin9inasasT +(2=, troponina 6,,. 9) Gdems del cuadro cl#nico, en una endocarditis !acteriana S con que confirma el diagnosticoT +con un 'emocultivo. -0) S0ul puede ser la causa de muerte de un paciente con ?iocardiopat#a dilatadaT +arritmias, em!olia e tracardiaca, 60 progresiva. --) En la ?iocardiopat#a dilatada la falla es Sdiastolica o sistlicaT ?encione causas posi!les +congnita, em!arazo, alco'ol, t icos. -%) SEn que grupo de pacientes se produce endocarditis trom!tica no !acterianaT +en pacientes con cncer o sepsis. -1) (os cuerpos de Gsc'off son caracter#sticos de WWW +fie!re reumtica. -3) (a insuficiencia de una vlvula cardiaca es la falta de cierre apertura que dificulta el flu<o sangu#neo anterogrado y se manifiesta a la auscultacin S8or quT +soplos. -/) EE la ?iocardiopat#a 'ipertrofica e iste WWW. +disfuncin diastolicay sistolica ->) S2nde se localizan los cuerpos de Gsc'offT +en las vlvulas cardiacas, asociado a fie!re reumtica. son caracteristicos de 0GC2678G,6G CE"?G,762EG -@) ?encione tres causas de ?iocardiopat#a restrictiva +idioptica, por radiacin, amiloidosis, sarcoidosis, metstasis. -$) S0ul es el tumor cardiaco mas frecuente en niAosT +ra!domioma. -9) ,umores de corazn +mi oma, lipoma, fi!roma, ra!domioma, fi!roelastoma papilar. %0) 0omplicaciones del 6G? +arritmias, rotura de miocardio, pericarditis, s'oc9. %-) ,etralog#a de ;allot +'ipertrofia ventricular, comunicacin interventricular, aorta ca!algante. %%) 0oartacin de aorta +alteracin estructural que produce estrec'ez y o!struccin de la arteria, es mas frecuente en varones. %1) S0ules son las arterias del coraznT Grteria descendente posterior, coronaria izquierda, coronaria derec'a y circunfle<a.ultima irriga punta post %3) SEn que circuito se produce la 'ipertensin pulmonarT +en el circuito menor, el de la circulacin pulmonar. %/) SMu es la endocarditis de (i!man Sac'sT +es una endocarditis de las vlvulas mitral y tric4spide que tienen pequeAas vegetaciones no !acterianas y se asocia al lupus eritematoso sistmico. %>) S0mo se llama el acumulo su!endocardico de cuerpos de Gsc'offT +placas de ?c 0allum. %@) S0ules son los factores de riesgo del 6G?T +ta!aquismo, 'ipertensin, ateroesclerosis, o!esidad, sedentarismo, dia!etes, 'ipercolesterolemia.

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Videos Digitales: 011-4247-1843 / 15-6442-6208 / videosdigitales@yahoo.com.a !!!.videosdea"atomia.8m.com - Videos de #"atom$a% &emiolog$a% 'asa(es% etc. %$) SMu diferencias microscpicas 'ay entre el taponamiento cardiaco y la pericarditis constrictivaT +el taponamiento 'ay un e udado fi!rinoso que cu!re todo el musculo cardiaco, en la pericarditis constrictiva es te<ido cicatrizal denso que envuelve al corazn. %9) (a presin arterial es la resultante S de que dos varia!les 'emodinmicasT + de la resistencia perifrica y el volumen minuto. 10) S0ules son los cam!ios que caracterizan a la complicacin de la placa de ateromaT +rotura, em!olizacion,recanalizacin, 'emorragia interna. 1-) S0ules son los rganos mas afectados por la 'idatidosisT +corazn, musculo, cere!ro, '#gado, pulmn. 1%) Enumere tres criterios mayores de ! Xones de la fie!re reumtica, 0arditis,8oliartritis, Eritema marginal, Edulos su!cutneos,corea de synden'am 11) ?encione dos lugares para la infiltracin de amiloidosis +espacio su!endocardico, espacio de disse en '#gado. 13) S0mo se realiza el diagnostico de endocarditisT +ecocardiograma, 'emocultivo y 0l#nica fie!re. 1/) S0ules son los tres principales tipos de comunicacin interauricularT +osteum secundum la mas frecuente, primum y senos venosos. 1>) S0ul es el cncer de corazn mas frecuente en los adultosT +el mi oma. 1@) SMu son las estr#as grasasT +(esiones poco elevadas en los vasos que miden apro imadamente - mm y se unen para formar placas alargadas de apro . - cm., estn formadas por clulas espumosas y son precursoras de las placas de ateroma. Gfecta a niAos mayores de aAo y adultos <venes.. 7rganos mas afectados por la 'idatidosis& corazon ,cere!ro, musculos ,piel Mue localizacion anatomica tienen los ependimomas mi opapilares&medula espinal y cavidades ventriculares =istologia del iam& !andas de contraccin, lineas de za'n y necrosis coagulativa Eom!rar patologias cardiacas& icc, cor pulmonare cardiopatia isquemicay miocardiopatias 0arcinoma de corazon mas frecuente en ninos&ra!domiosarcoma ARTERIOESCLEROSIS Es un trmino genrico que designa perdida de elasticidad o endurecimiento de las paredes de los vasos. Hay tres patrones de arteriosclerosis !" Aterosclerosis #" La esclerosis calci$icada de la media de %onc&e'erg que se caracteri(a por dep)sitos de Ca en arterias musculares* en personas de m+s de ,- a.os. Estas no invaden la lu( vascular. /" Arteriolosclerosis a$ecta a las arterias de peque.o cali're y a las arteriolas. E0isten dos varia'les anat)micas* 1ialina e 1iperplasica* am'as asociadas con engrosamiento de las paredes vasculares y estrec1amiento de la lu(* que puede causar lesi)n isquemica distal. Se encuentra asociada $recuentemente con HTA y 23T. ATEROSCLEROSIS Es una en$ermedad multisistemica que se caracteri(a por lesiones en la tunica intima* llamadas ateromas o placas de ateroma* que so'resalen en la lu( vascular y la o'struyen* y de'ilitan la media su'yacente. Clasi$icaci)n !" en arterias de gran cali're* como la aorta* las lesiones se dividen en 4 tipos 5 Lesi)n de tipo ! Inicial o puntos grasos %acr)$agos y clulas espumosas aisladas. Comien(a desde la !era dcada de vida. 5 Lesi)n de tipo # Estr6a grasa

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Videos Digitales: 011-4247-1843 / 15-6442-6208 / videosdigitales@yahoo.com.a !!!.videosdea"atomia.8m.com - Videos de #"atom$a% &emiolog$a% 'asa(es% etc. Se compone de clulas espumosas cargadas de l6pidos. 7o est+n muy elevadas no alteran el $lu8o sangu6neo. Contienen LT y l6pidos e0tracelulares en 9 cantidad que las placas. 5 Lesi)n de tipo / Intermedia Cam'ios de tipo # y peque.os dep)sitos de l6pidos e0tracelulares 5 Lesi)n de tipo : ateroma Cam'ios de tipo II y l6pidos e0tracelulares 5 Lesi)n de tipo , ;i'roateroma 7<cleo de l6pidos y capa $i'rosa* o m<ltiples n<cleos de l6pidos y capas $i'rosas o principalmente dep)sitos de calcio 5 Lesi)n de tipo 4 =laca completa 2e$ecto en la super$icie de la placa* 1ematoma51emorragia intraplaca* trom'o. #" En las arterias de mediano cali're La placa se clasi$ica con cortes transversales del vaso por el porcenta8e de la lu( que ocluye Ateromatosis 5 leve #,> o menos 5 moderada ,-> o menos. Riesgo de vasoespasmo y trom'osis. 5 Severa ?,> o mas* mayor riesgo de AC@ Complicaciones de la placa 5 calci$icaci)n 5 rotura $ocal* ulceraci)n o erosi)n trom'osis producci)n de microem'olos Am'olos de colesterol" 5 1emorragia intraplaca rotura trom'osis 5 aneurisma cuando la placa se encuentra en la aorta ;actores de riesgo 7o modi$ica'les 5 se0o masculino* edad avan(ada* predisposici)n gentica* 1istoria $amiliar 5 o'esidad* inactividad $6sica* estrs* de$iciencia de estr)genos en la menopausia* dieta rica en H de C. Controla'les 5 1iperlipidemia* HTA* ta'aquismo* 23T* alco1ol* LpA* grasas trans* clamydia pneumoniae. =atogenia Hip)tesis de respuesta a la lesi)n Considera que la aterosclerosis es una respuesta in$lamatoria cr)nica de la pared arterial iniciada por la lesi)n endotelial. La progresi)n de la lesi)n es mantenida por la interacci)n entre lipoprote6nas modi$icadas* macr)$agos procedentes de monolitos* LT y los constituyentes celulares normales de la pared arterial. !" Lesi)n endotelial cr)nica causada por 1iperlipidemia* $actores 1emodin+micas A$lu8o tur'ulento"* HTA* ta'aco* 1emocisteina* to0inas* virus #" 2is$unci)n endotelial con aumento de la permea'ilidad vascular y aumento de la e0presi)n de molculas de ad1esi)n celular. /" Acumulaci)n de lipoprote6nas L2L* con elevado contenido de colesterol. :" Ad1esi)n y migraci)n de monocitos 1acia la intima y di$erenciaci)n a macr)$agos. ," %odi$icaci)n mediante o0idaci)n de las L2L Apor RL de macr)$agos y endotelio"

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Videos Digitales: 011-4247-1843 / 15-6442-6208 / videosdigitales@yahoo.com.a !!!.videosdea"atomia.8m.com - Videos de #"atom$a% &emiolog$a% 'asa(es% etc. 4" ;agocitosis de las L2L o0idadas por los macr)$agos y su trans$ormaci)n a clulas espumosas. ?" Ad1erencia de plaquetas y leucocitos ALT". B" Li'eraci)n de $actores por las plaquetas activadas* macr)$agos o clulas vasculares* lo que causa migraci)n de las C%L desde la media 1acia la intima C" =roli$eraci)n de las C%L en la intima y la ela'oraci)n de matri( e0tracelular* lo que conduce a la acumulaci)n de col+geno y proteglicanos. !-"Acumulaci)n potenciada de l6pidos tanto dentro Amacr)$agos y C%L" como $uera de las clulas. %or$olog6a La placa ateromatosa es una lesi)n $ocal elevada que se inicia dentro de la intima* con un centro 'lando amarillento y grumoso de l6pidos Aprincipalmente colesterol y esteres de colesterol"* cu'ierto por una envoltura $i'rosa* 'lanca y $irme. T6picamente la envoltura $i'rosa se compone de C%L y %EC relativamente densa. 2e'a8o y al lado de la envoltura e0iste un +rea celular consistente en macr)$agos* C%L y LT. A mayor pro$undidad se encuentra un centro neur)tico que contiene una masa desorgani(ada de l6pidos* cristales de colesterol* detritus celular y clulas espumosas y calcio. En la peri$eria de las lesiones* suelen e0istir indicios de neovasculari(acion 2istri'uci)n Aorta a'dominal in$erior* so're todo en los ostium de las ramas Arterias coronarias Arterias popl6teas Arteria car)tida i(quierda @asos de pol6gono de Dilis =atolog6a circulatoria Cap6tulo : E%3OLIS%O Em'olo masa intravascular s)lida* l6quida o gaseosa que es transportada por la sangre a sitios distantes desde el punto de origen. Casi todos los m'olos representan alguna parte de un trom'o desalo8ado. Las $ormas raras de m'olos incluyen las gotitas de grasa* las 'ur'u8as de aire o nitr)geno* los residuos ateroescler)ticos Aem'olos de colesterol"* los $ragmentos tumorales* los tro(os de mdula )sea o incluso cuerpos e0tra.os como las 'alas Los m'olos se alo8an en los vasos demasiado peque.os produciendo una oclusi)n total o parcial necrosis isqumica del te8ido distal Ain$arto". Trom'oem'olismo pulmonar Es la causa mas $recuente de muerte en los pacientes 1ospitali(ados. En la mayor6a de los casos los m'olos se originan a partir de trom'os en las venas pro$undas de la pierna por encima del nivel de la rodilla. 2ependiendo del tama.o del m'olo este puede ocluir la arteria pulmonar principal* impactar en una 'i$urcaci)n Aem'olo en silla de montar" o pasar 1acia las arteriolas rami$icadas de mayor tama.o. - la mayor6a de los m'olos pulmonares son silentes porque son peque.os - cuando el 4-> o m+s de la circulaci)n pulmonar queda o'struida por los m'olos* ocurre muerte s<'ita* IC derec1a o colapso cardiovascular. - La o'strucci)n de ramas medianas se asocia a 1emorragia pulmonar* pero 1a'itualmente no produce un in$arto Apor presentar do'le circulaci)n" - La o'strucci)n de ramas peque.as no suele acompa.arse de in$arto

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Videos Digitales: 011-4247-1843 / 15-6442-6208 / videosdigitales@yahoo.com.a !!!.videosdea"atomia.8m.com - Videos de #"atom$a% &emiolog$a% 'asa(es% etc. Em'olias m<ltiples pueden provocar HTA pulmonar e IC derec1a

Trom'oem'olismo sistmico Em'olos que via8an dentro de la circulaci)n arterial. La mayor6a surge de tum'os murales intracard6acos. Causas in$arto del @I* AI dilatada y $i'rilante* otros Aaneurismas a)rticos* trom'os so're placas ateroescler)ticas ulceradas o $ragmentaci)n de una verruga valvular"* causas desconocidas A!- 5!,>" Los m'olos arteriales pueden via8ar a una amplia variedad de locali(aciones. Los principales lugares e0tremidades in$eriores A?,>"* cere'ro A!->" intestino* ri.)n* 'a(o y e0tremidades superiores. En general los m'olos arteriales producen in$arto de los te8idos distales al vaso o'struido. Em'olias no originadas en trom'os Aleer 'iomedico" I7;ARTO In$arto +rea de necrosis isquemica causada por la la oclusi)n del riego arteria o del drena8e venoso en un te8ido concreto. Causas oclusi)n arterial por trom'oem'olismo ACC>"* vasoespasmo loca* e0pansi)n de un ateroma de'ida a una 1emorragia dentro de una placa o la compresi)n e0trinseca de un vaso Atumor". Oras causas in$recuentes retorcimiento de los vasos* compresi)n del riego sangu6neo por edema o por el atrapamiento de un saco 1erniario* o la rotura traum+tica de riego sangu6neo* trom'osis venosa Agralmente en organos que tienen un <nico canal de salida como ovarios y test6culos* en otros organso la trom'osis venosa induce una o'strucci)n y congesti)n venosa" %or$olog6a Los in$artos se clasi$ican so're la 'ase de su color Are$le8ando la cantidad de 1emorragia" y la presencia o ausencia de in$ecci)n micro'iana. As6* los in$artos pueden ser In$artos ro8os A1emorr+gicos" ocurren - en olcusiones venosas Acomo en la torci)n ov+rica" - en te8idos la0os Acomo el pulm)n" - en te8idos con circulaciones duales Apulm)n e intestino delgado"* permitiendo el $lu8o sangu6neo desde los vasos no o'struidos a la (ona necr)tica Te8idos que ya esta'an previamente congestionados por un $lu8o de salida venoso lento - Cuando se esta'lece el $lu8o en una (ona con olcusi)n arterial previa y necrosis Atras la $ragmentaci)n de un em'olo o angioplastia" In$artos 'lancos Aanmicos" ocurren en oclusiones arteriales de )rganos s)lidos con circulaci)n arterial terminal Acora()n vaso ri.)n" La mayor6a de los in$artos tienen $orma de cu.a* con el vaso ocluido en el ape0 y la peri$eria del organo $ormando la 'ase. In$artos 'lancos luego de unos d6as se ven 'lanco5amarillentos* con l6mites 'ien de$inidos. In$artos ro8os Color mas oscuro que el )rgano a$ectado Aa medida que el sangrado intenso se degrada en 1emosiderina"* l6mites di$usos. La caracter6stica dominante del in$arto es la necrosis isquemica por coagulaci)n. Recordar que si la oclusi)n vascular 1a ocurrido poco tiempo antes de la muerte del

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Videos Digitales: 011-4247-1843 / 15-6442-6208 / videosdigitales@yahoo.com.a !!!.videosdea"atomia.8m.com - Videos de #"atom$a% &emiolog$a% 'asa(es% etc. paciente* no 1a'r+ cam'ios 1istol)gicos evidentes demostra'les demostra'les. Si el paciente so'revive de !# a !B 1s* el unico cam'io presente puede ser la 1emorragia. En los margenes de los in$artos rta in$lamatoria Aqueda 'ien de$inida en ! o / d6as" respuesta reparadora En los te8idos esta'les o l+'iles* puede 1a'er cierta regeneraci)n parenquimatosa en la peri$eria donde la arquitectura del estroma 1a sido respetada. ;inalmente la mayoria de los in$artos ser+n reempla(ados por un te8ido cicatricial" 7ecrosis isquemica del S7C produce una necrosis por licue$acci)n Se pueden clasi$icar tam'ien seg<n la coe0istencia o no de in$ecci)n micro'iana en 5 In$artos septicos pueden desarrollarse cuando la em'oli(aci)n ocurre por $ragmentaci)n de una verruga 'acteriana de una valvula card6aca o cuando los micro'ios siem'ran un +rea de te8ido necr)tico el in$arto se convierte en un a'seso con una rta in$lamatoria mayor. 5 In$artos aspticos ;actores que in$luyen en el desarrollo de un in$arto !" naturale(a del aporte vascular es decir* la dispoini'ilidad de piego sangu6neo alternativo #" Ritmo del desarrollo de la oclusi)n es decir* si se desarrolla lentamente A1ay tiempo para desarrollar v6as de per$usi)n alternativas" o 'ruscamente /" vulnera'ilidad a la 1ipo0ia las neuronas su$ren un da.o irreversi'le cuando quedan privadas de riego sangu6neo por tan solo / a : minutosF los miocardiocitos necesitan #- a /- minutos* y los $i'ro'lastos cardiacos 1oras. :" contenido de o06geno de la sangre a menor tensi)n de O# mayor pro'a'ilidad de in$arto SHOCG O colapso cardiovascular. Es un estado de 1ipoper$usi)n sistmica causado por la reducci)n ya sea del gasto card6aco o del volumen sangu6neo circulante e$ectivo. Los resultados $inales son 1ipotensi)n* seguida de una per$usi)n tisular alterada e 1ipo0ia celular. Causas que llevan al S1oc& 1emorragia grave* traumatismos o quemaduras intensos* in$arto de miocardio amplio* em'olismo pulmonar masivo y sepsis micro'iana. Tipos de s1oc& S1oc& cardiognico Insu$iciencia de la 'om'a mioc+rdica de'ida a da.o mioc+rdico intenso* presi)n e0tr6nseca u o'strucci)n al $lu8o de salida. Causas In$arto de miocardio* rotura ventricular* arritmia* taponamiento card6aco y emolismo pulmonar. S1oc& 1ipovolmico @olumen inadecuado de plasma o sangre Causas Hemorragia* perdida de l6quido Avomitos* diarrea* quemaduras o traumatismo" S1oc& septico @asodilataci)n peri$rica y remansado de la sangreF activaci)n5 lesi)n endotelialF da.o inducido por leucocitosF coagulaci)n intravascular diseminada ACI2"F activaci)n de las cascadas de citoquinas. Causas In$ecciones micro'ianas imponentes* s1oc& endoto0ico * sepsis por 'acilos grampositivos* sepsis $ungica* superant6genos.

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S1oc& neurognico por accidente anestsico o lesi)n en la mdula espinal* de'ido a la prdida del tono vascular y de la locali(aci)n peri$rica de la sangre. S1oc& ana$il+ctico iniciado por una respuesta generali(ada de 1ipersensi'ilidad medidada por la IgE* se asocia con vasodilataci)n sistmica y un aumento de permea'ilidad vascular. En estas circunstancias* la vasodilataci)n generali(ada produce un aumento s<'ito de la capacidad del lec1o vascular* que no se rellena adecuadamente por el volumen sangu6neo circulante normal se producen 1ipotensi)n* 1ipoper$usi)n tisular y ano0ia celular. Etapas del s1oc& El s1oc& es un trastorno progresivo que* si no se corrige lleva a la muerte. El s1oc& tiende a evolucionar a travs de tres $ases generales. !" ;ase no progresiva inicial durante la cual los mecanismos re$le8os compensadores se activan y se mantiene la per$usi)n de )rganos vitales. #" Etapa progresiva caracteri(ada por la 1ipoper$usi)n tisular y el inicio del empeoramiento circulatorio y de los desequili'rios meta')licos. incluyendo la acidosis. /" Etapa irreversi'le que acontece despus de que el cuerpo 1aya su$rido lesi)n celular y tisular de tal gravedad que incluso la correcci)n de los de$ectos 1emodin+micas no 1aga posi'le la supervivencia. %or$olog6a - Cere'ro puede desarrollar ence$alopat6a isqumica - Cora()n necrosis por coagulaci)n $ocal o diseminada* o mostrar una 1emorragia su'endoc+rdica yHo necrosis en 'anda de contracci)n. Estas lesiones no son diagn)sticas del s1oc&. - Ri.ones lesi)n isqumica tu'ular e0tensa Anecrosis tu'ular aguda" oliguria* anuria y alteraciones electrol6ticas. - =ulmon da.o alveolar di$uso Apulmon de s1oc&" cuando el s1oc& est+ causado por la sepsis 'acteriana o traumatismo - Tracto gastrointestinal 1emorragias mucosas parc1eadas y necrosis* re$eridas como enteropatia 1emorragica - H6gado cam'io graso* y en las de$iciencias graves de per$usi)n* necrosis 1emorr+gica central. CA"$I2PAT3A 2isfuncin cardiaca& Fracaso de la 'om'a: mala contraccin Y causas 2'struccin del !lu4o: impide la a!ertura de la vlvula, de la presin so!recarga de la cmara. Flu4o regurgitante: la sangre impulsada refluya aAadiendo so!recarga a todas las cmaras q luego de!e !om!ear. Trastornos de la conduccin: contracciones desiguales e ineficaces de las paredes. Alteraciones de la continuidad del sist5 circulatorio: I,/6FICI*,CIA CA"$3ACA C2,G*/TIVA (ICC): sndrome clnico caracterizado de modo primario por manifestaciones fuera del sist cardiovascular en dir antergrada ( del gasto cardaco dando perfusin rganos) o retrgrada (estancamiento de sangre en sist venoso dando x ej. disnea y edema pulmonar). El corazn es incapaz de- !om!ear en cant adecuadas o lo 'ace a costa de una presin de llenado. El comienzo es precedido por una %ipertro!ia, manteniendo la perfusin -Q%&

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Videos Digitales: 011-4247-1843 / 15-6442-6208 / videosdigitales@yahoo.com.a !!!.videosdea"atomia.8m.com - Videos de #"atom$a% &emiolog$a% 'asa(es% etc. Fran78 /tarling: Zdilatacin previa Z contractilidad. Cam'ios estructurales& =ipertrofia con o sin dilatacin de la cmara /ist5 ,euro%umorales& Eoradrenalina + fc, contractilidad, y resistencia vascular., SCGG, 8EG.

0G"SGS (a mayor#a son consecuencia del deterioro progresivo de la contractilidad + dis!uncin sistlica. & lesin isqumica, so!recarga de presin o vol., cardiomiopat#a dilatada. I/96*#IA e &TA5 ,m! incapacidad de rela<arse, e pandirse y llenarse +dis!uncin diastlica.& en casos de 'ipertrofia K.6. masiva, fi!rosis miocrdica, depsito de amiloide o pericarditis constructiva. (a so!recarga produce &IP*"T"2FIA +=. q refle<a la naturaleza del est#mulo So!recarga de presin: concntrica = del K.6. c on del espesor parietal, reduciendo el dimetro de la cavidad. 2epsito de sarcmeros paralelos a los e<es, el rea transversal de los miocitos +no la longitud. So!recarga de volumen& depsito de nuevos sarcmeros la longitud y anc'ura, caracterizada por dilatacin con del dimetro. (a masa muscular y el grosor en proporcin con el dimetro, siendo q el grosor no necesariamente.

?odificacin de la e presin gnica El tamaAo se suele acompaAar de una de la densidad de los capilares, de la distancia entre los capilares y depsito fi!roso. 0on Z requerimientos meta!licos y Z tensin parietal, tm! fc y contractilidad +determinantes del consumo de 7%.. (a geometr#a, estructura y composicin no son normales. (a = representa un eq entre los fenmenos adaptativos y alteraciones per<udiciales, va evolucionando 'acia la insuficiencia card#aca.

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CA6/A/

#2"F2.2G3A

I,/6FICI*,CIA C2"A:;, I:96I*"$2 0ardiopat#a isqumica =,G Kalvulopat#a mitral y artica Enfermedades miocrdicas no isqumicas C2"A:2,: Se de!e al estancamiento progresivo de sangre dentro de la circulacin pulmonar y consecuencias de la de presin y flu<o perifricos &ipertro!ia y dilatacin +infarto, valvulopat#as., fi!rosis, agrandamiento secundario G6 y su fi!rilacin +contraccin no controlada., compromiso del vol. Sistlico o estasis y formacin de trom!os. +ictus em!lico.. P6.#2,*/: presin en las venas transmitida de forma retrgrada a los capilares y arterias. Congestin y edema. =4medos y pesados & -. ,rasudado +l#neas :. de Rerley en r . %. ensanc'amiento edematoso progresivo de ta!iques alveolares 1. acumulacin de edema en los espacios alveolares 4. presencia de sider!agos +m* con 'emosiderina, + de la insuf card#aca. "I<2,*/: perfusin [ SCGG retencin de '%o y sodio con la e pansin del liq intersticial, contri!uye al edema pulmonar. 0ontrarrestada por el 8EG. ?uy perfusin lleva uremia prerrenal *,C=FA.2: en 600 muy avanzada da ence!alopata %ip-ica

I,/6FICI*,CIA C2"A:;, $*"*C&2 60 corazn izquierdo =, pulmonar intensa crnica +cor pulmonare) el K2 sometido a so!recarga por presin de la resistencia en la circulacin pulmonar. C2"A:;,: a!om!amiento del ta!ique = de las cavidades derec'as &3GA$2 > /I/T5 P2"TA: tamaAo y peso +%epatomegalia congestiva. y una seccin presenta congestin pasiva prominente. 0entros ro<os congestivos de los l!ulos rodeados de regiones plidas grasas. ,ecrosis centrolo'ulillar y las reas centrales pueden convertirse en !i'rosas dando cirrosis cardaca. ?A:2: esplenomegalia congestiva, dilatacin sinusoides. I,T*/TI,2: edema parietal, acumulacin de trasudado en peritoneo ascitis5 "I<2,*/: congestin intensa con Z retencin de liq, edema perifrico y azoemia *,C=FA.2: \ 600 K6 P.*6"A/ > P*"ICA"$I2: acumulacin de liq causar atelectasia TC/: edema perifrico, to!illo, 1ona preti'ial@ anasarca5

C.3,ICA

$isnea temprana, luego ortopnea me<ora de pie y disnea paro-stica

8oco s#ntomas respiratorios /I,$"2#* C2,G*/TIV2 V*,2/2:

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