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Adolescencia, Marihuana y Psicosis

Dr. Alejandro Maturana Hurtado Psiquiatra Infanto-juvenil Especialista en Adolescentes

Adolescencia: Proceso Dinmico

F. Protector v/s F. Riesgo

Expresiones y Manifestaciones del sujeto adolescente

Conducta

Conductas de Proteccin y Conductas de riesgo: Consumo de OH y/o Drogas (TCH)

Ficha

Nombre: Cannabis Sativa Nombre popular: marihuana, yerba, macoa, ganya, pito, cuete, cao, porro, huiro - Depresor, alucingeno + Droga puerta de entrada

Clasificacin:

Efectos en el organismo: son de rpida aparicin y varan segn: la dosis, el tiempo de consumo el tipo de cannabis y

Caractersticas fsicas y psicolgicas del individuo que la consuma.

DOSIS

De baja intensidad: sensaciones placenteras de calma y bienestar, aumento del apetito, euforia, desinhibicin, prdida de concentracin, disminucin de los reflejos, ganas de hablar y reir, dificultad para ejecutar procesos mentales complejos (rendir un examen, por ejemplo), alteraciones de la percepcin temporal y sensorial, y puede disminuir la memoria a corto plazo. A ello le sigue una segunda fase de depresin y somnolencia.

De alta intensidad, confusin, letargo, excitacin, ansiedad, percepcin alterada de la realidad y, de manera ms inusual, estados de pnico y alucinaciones.

Alucingeno

Tipo de drogas que causan alteraciones profundas en la percepcin de la realidad del usuario. Bajo su influencia, las personas pueden presentar alucinaciones visuales y/o auditivas y sienten sensaciones muy distintas a las propias de la vigilia. Algunos, tambin producen oscilaciones emocionales rpidas e intensas.

Ectasis

Coca
tabaco Alcohol Marihuana

Pasta

Esto enfatiza la relevancia de sustancias consideradas bajo el trmino de droga puerta de entrada , las cuales produciran cambios neurobiolgicos que aumentaran la respuesta del SNC a otras sustancias adictivas
Fergusson, Boden, & Horwood 2006

Se define como la secuencia en la cual el uso de una sustancia precede y aumenta de alguna manera la probabilidad del uso de otra sustancia ilcita. Ha sido estudiada para cannabis, tabaco y alcohol.

Fergusson, Boden, & Horwood 2006; Fergusson & Horwood 2000; Biederman et al. 2006

100%

67 %

26 %

Inicio de marihuana

1,5 %

5,5 %

NIO < 12

ADOLESCENTE 13 -17

ADULTO JOVEN 18 - 25

ADULTO > 25

1.8%

TABACO

1.6%

1.4%

1.2%

1.0%

0.8%

first

0.6%

0.4%

% en cada grupo etareo que desarrolla dependencia por primeravez

0.2%

0.0%

10 15

21 25 30 35 40 45 50 55 60 65

Edad de Inicio de Dependencia a tabaco, a alcohol y a marihuana (DSM IV)

Fuente: IAAA ational Epidemiologic Survey on Alcohol and Related Conditions, 2003.

1.8%

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ALCOHOL

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% en cada grupo etareo que desarrolla dependencia por primeravez

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21 25 30 35 40 45 50 55 60 65

Edad de Inicio de Dependencia a tabaco, a alcohol y a marihuana (DSM IV)

Fuente: IAAA ational Epidemiologic Survey on Alcohol and Related Conditions, 2003.

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THC

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% en cada grupo etareo que desarrolla dependencia por primeravez

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Edad de Inicio de Dependencia a tabaco, a alcohol y a marihuana (DSM IV)

Fuente: IAAA ational Epidemiologic Survey on Alcohol and Related Conditions, 2003.

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% en cada grupo etareo que desarrolla dependencia por primeravez

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Age

25 30 35 40 45 50 55 60 65

Edad de Inicio de Dependencia a tabaco, a alcohol y a marihuana (DSM IV)

Fuente: IAAA ational Epidemiologic Survey on Alcohol and Related Conditions, 2003.

PERFIL GENERAL DE LOS CONSUMIDORES ADOLESCENTES

Inicio a edades tempranas, uso social de sustancias con un consumo ligado a sus contextos de tiempo libre Con policonsumo (sobre todo alcohol, cannabis y estimulantes), Con poca percepcin de riesgos Con alta percepcin de control con una percepcin del uso de drogas como algo masivo y muy extendido en su generacin Con padres y/o fig. vinc. sig. que consumen

DESARROLLO VUL ERABILIDAD

Existe relacin entre los procesos madurativos del desarrollo y una mayor vulnerabilidad a la accin de sustancias adictivas?

SUJETO ADOLESCENTE

Vulnerabilidad Aspectos normativos del desarrollo Aspectos no normativos del desarrollo

Durante la adolescencia el cerebro est sometido a un sinnmero de cambios

Debido a que el cerebro est an en desarrollo, este es mas sensible a las drogas

Los cambios causados por las drogas tienden a perdurar modificando la circuitera cerebral, base fundamental de la adiccin en el adulto

ASPECTOS SOMTICOS Y NEUROBIOLGICOS

especializacin

GE ES

PROTEI AS

CEREBRO

CO DUCTA

PASO AL ACTO

ASPECTOS SOMTICOS Y NEUROBIOLGICOS

GE ES

INTRA-PSQUICO RELACIONAL

PROTEI AS

CEREBRO

CO DUCTA

PASO AL ACTO
CO TEXTO Socio-cultural

Probablemente, esta especializacin del cerebro adolescente, al menos en parte mediada por la experiencia, pueda tener la posibilidad de potenciarse, por ciertos estmulos o bien de alterarse en su desarrollo normal con el uso y/o abuso diversas, por ej. sustancias en este perodo.
(Spears, 2003)

En ratas, los niveles de receptores a dopamina en el nucleo accumbens aumentan dramticamente entre los das 25-40 (Teicher y col, 1995), edad correspondiente a la ventana del desarrollo referida a la adolescencia en el roedor (Spears, 2000).

estos cambios podran tener mucha implicancia, en el ..? por los incrementos uso de sustancias que a menudo ocurre en la adolescencia (Spears, 2000).

La corteza prefrontal (juicio y toma de decisiones), es la ltima en desarrollarse. Esto puede ayudar a explicar: por qu los adolescentes tienden a tomar riesgos, ser particularmente vulnerables al abuso de drogas y por qu la exposicin a drogas en este periodo crtico, puede afectar la propensin para adiccin futura

Es posible que el efecto directo de las sustancias potencialmente adictivas en los sistemas dopaminrgicos altere estos neurocircuitos y promueva los cambios neurobiolgicos observados en los Trastornos por uso de sustancias (TUS), permitiendo as contextualizar a los TUS como un trastorno del neurodesarrollo

Chambers, Taylor, & Potenza 2003

La exposicin a drogas durante la infancia y la adolescencia puede provocar desde el punto de vista neurobiologico importantes efectos en la PLASTICIDAD CEREBRAL
T.E Robinson, B. Kolb Neuropharmacology 2004, 47:33-46.

Neurobiolgico

Los canabinoides exgenos y endgenos activan la liberacin de dopamina mesolimbica, aumentan los niveles en la corteza prefrontal.

El consumo de - 9THC puede producir muerte celular con acertamiento de neuronas y fragmentacin del DNA en el hipocampus.

NEUROIMAGEN: Disminucin de flujo sanguneo y metablico, cambios estructurales en receptores canabinoides.

Compromiso del sistema neurotransmisor

RELACION ENTRE EL USO DE CANABIS Y DESARROLLO DE SINTOMAS PSICOTICOS Y/O ESQUIZOFRENIA

Efectos -9THC en esquizofrenia

Prolactina y cortisol. Dficit en vigilancia. Akaticia , rigidez y disquinesia. Dficit de aprendizaje y evocacin. Sntomas positivos y negativos de esquizofrenia. Alteraciones y preceptales.

En un cuerpo que no logra contener .

Fonagy, 2002
Modelo Inseguro

Nio

Angustia

Seal afectiva

Angustia Intensificada

Internalizacin de la Contencin Deficiente

Angustia Intensificada y descontenida

Cuidador

Angustia del nio moviliza ansiedad No consigue Contener la Angustia del nio

Defensas habituales contra el afecto

Estilos vinculares Muy Ansiosos y altamente Desorganizados

I.
MULTIPLICACIN DE EXPERIENCIAS desfavorables al proceso T. Identificatorio que depender de la calidad de los objetos mediadores DIFICULTAD DE IDENTIFICACIN

Identidad (E. Erikson): "construccin"


progresiva del nio

hacia el adulto.

La desesperacin que provoca la falta de identidad lleva a los adolescentes a una lucha por esta, que se libra en tres campos simultneos: 1. construccin de un nuevo esquema corporal. 2. construccin de un nuevo mundo interno. 3. construccin de un nuevo estatus social.

Elementos generadores de angustia, muchas veces desestructurante

Lo traumtico
El dao de las diferentes formas de malos tratos visibles V. Fsica, V. Sexual, Abandono, Negligencia
COMUNICACIONES DESTRUCTIVAS

CONTENIDOS TRAUMTICOS

MECANISMOS ADAPTATIVOS

DOLOR INVISIBLE DE LOS MALOS TRATOS

AUTODESTRUCCIN Y/O DESTRUCCIN DEL OTRO

El rechazo Violencia Centrfuga

La simbiotizacin Violencia Centrpeta

Trastornos en el desarrollo de la Personalidad

Traumatismo y Demolicin Psicosocial


Barudy y Dantagnan

Depresin Psicosis Anorexia Toxicomanas

Generando un terreno propicio para:

La aparicin de angustia desestructurante que debe ser calmada y contenida La aparicin de Patologa psiquitrica

La aparicin de los Trastornos de los procesos resilientes

Los individuos deprimidos, con esquizofrenia, con trastornos generalizados del desarrollo son ms propensos a usar cannabis, a modo de calmar angustia, pero posteriormente este consumo se asocia con aumento de la ansiedad, depresin, intentos suicidas y desorganizacin mental.
Johns et al., Rey et al.

REALIDAD CONTEXTUAL desorganizante y descontenedora


Individualismo y desintegracin social, Problemas de integracin social Perspectivas de futuro (-), Tendencia al hedonismo Presentismo, Transformacin Qumica de estados de nimo Impulsividad, Baja tolerancia a la frustracin,

Aspectos evolutivos normativos

Predisposicin gentica y Patologa Mental Aspectos intrapsiquicos y relacionales anmalos Lo vincular Lo traumtico Lo identitario Aspectos sociales no contenedores y desorganizantes Lo familiar Lo grupal Lo escolar

TERRENO VULNERABLE

DESESTRUCTURACIN

Categoras para clasificar los sntomas psicticos y las psicosis con relacin al consumo de Marihuana

Causal: los sntomas psicopatolgicos aparecen con una relacin directa a la ingesta del THC.

Desencadenante: el consumo de marihuana induce un trastorno psiquitrico preexistente (mana o esquizofrenia). El inicio de los sntomas en estos casos se relaciona con el consumo reciente de la droga, y estos persisten despus de ser eliminada del organismo.

Automedicacin: el sujeto presenta una patologa psiquitrica como un trastorno afectivo o un trastorno de la personalidad, e intenta aliviarla con el consumo de marihuana, que empeora el curso de su enfermedad de base y se descompenza.

Hernn, 15 aos
De alta intensidad 6 pitos Uso de pipa

Antecedentes:

consumo 1 2 3

Consumo de THC en embarazo Ictericia RN Retraso en la adquisicin del lenguaje

Taquicardia, sudoracin, angustia, lenguaje incoherente, agitacin psicomotora, delirio de persecusin, alucinaciones visuales

Distractibilidad e hiperactividad

INTOXICACIN THC

Padres consumidores de THC Hnos mayores consumidores de THC

14

15

PSICOSIS POR DROGAS

Exmenes normales Neuroimagen normal Test Drogas + THC

SEBASTIN, 17 aos
5 pitos da, Otras conductas de riesgo; Inasistencias y expulsin Desmotivacin, abulia . Alteracin en el contacto (aislamiento, desconeccin, conductas paranoides) Rareza y conductas bizarras, ideas de contaminacin DT en higiene y cuidado personal Inicia
Continua consumo Cese consumo

Temperamento muy fcil, pasividad, inhibicin social.

THC

Sin antecedentes familiares de EQZ, pero con un suicidio familiar de origen desconocido. 13 14 15 16

EQZ

Muy lento en los aprendizajes, con CI. normal Apariencia muy descuidada, suspicaz, inhibicin psicomot, aplanamiento afectivo, bloqueos , asociaciones laxas, delirio de contaminacin y alucinaciones visuales

Vestimenta adecuada, cooperador, alerta, no suspicaz, sin alucinaciones, pobre modulacin afectiva, sin alucinaciones ni delirio. Alteraciones en memoria y conc.

Camila, 18 aos
Frecuente, diario 2-3 pitos

consumo
Depresin mayor

Antecedentes:

Mana Psictica, angustia, lenguaje incoherente, agitacin psicomotora, expansividad, facilitacin, alucinaciones visuales, delirio (religiosas y sexuales)

TDAH hasta los 14 aos en Tto con metilfenidato

PSICOSIS Bipolar

Padre Bipolar Tio paterno bipolar

16

17

Enfermedad bipolar Consumo Abusivo de THC

3
Exmenes normales Neuroimagen normal Test Drogas + THC

T. G. D.

La asociacin entre marihuana y psicosis ha sido documentada

en muestras clnicas: Ziedonis & Trudeau 1997; Fouler et al 1998

en muestras de poblacin general: Regier et al 1980 Kessler et al 1997; Desenhardt et hall 2001

en muestras de individuos encarcelados: Farrell et al 2002; Vreughenhil et al 2003.

En Esquizofrenia: El consumo pretende disminuir los sntomas negativos (afecto deprimido o embotado). El consumo pretende suprimir los efectos secundarios de los antipsicticos.

Consecuencia del consumo de otras drogas El consumo de canabis con frecuencia se acompaa de consumo de otras sustancias psicoactivas (cocana, anfetaminas, opioides) que podran ser responsables del desencadenamiento de una esquizofrenia.

Hiptesis origen comn: Tanto la esquizofrenia como la tendencia al consumo puede tener un factor etiolgico comn. Elementos de vulnerabilidad

Hiptesis Interaccin: La canabis puede causar esquizofrenia pero, solamente en personas con vulnerabilidad (gentica o de otro tipo) por lo tanto, acta como un disparador.

Prospective cohort study of cannabis use, predisposition for psychosis, and psychotic symptoms in young people.

Ccile Henquet, Lydia Krabbendam, Janneke Spauwen, Charles Kaplan, Roselind Lieb, Hans-Ulrich Wittchen and Jim van Os

BMJ 2005;330;11; originally published online 1 Dec 2004; doi:10.1136/bmj.38267.664086.63

Objetivo: Investigar la relacin entre el uso de Cannabis y sintomas psicticos en Individuos evaluados como predisponentes a sntomas psicticos o psicosis quines usaron el cannabis por primera vez durante la adolescencia Diseo: anlisis prospectivo, diagnostico de uso de sustancia y presdisposicin con entrevistas estandarizadas y seguimiento en 4 aos Participantes: 2437 jvenes (14 24 ) con y sin predisposicin a la psicosis Principal medicin: Sntomas psicticos, con relacin al uso de cannabis y a la predisposicin a psicosis Resultados: Incidencia acumulativa en sntomas psicticos en 4 aos de seguimiento El efecto del uso de cannabis fue mas fuerte en aquellos que presentaban una predisposicin a psicosis 23,8% que en aquellos sin predisposicin 5.6% Hubo relacin dosis respuesta con el incremento en la frecuencia al uso de cannabis No significativo la relacin predisposicin a psicosis v/s predisposicin uso de cannabis

Conclusiones: el uso de cannabis incrementa moderadamente el riesgo el riesgo de sntomas psicticos en gente joven, pero tiene un efecto mucho mas potente en aquellos con evidencia de predisposicin para psicosis

HIPOTESIS ETIOLOGICA

1.

Exista una asociacin probabilstica.

2.

El consumo precede en tiempo a la psicosis.

3.

La influencia de factores que causan consumo y psicosis pueden ser excluidos

4.

Si se puede establecer una relacin dosisrespuesta.

5.

Mecanismos biolgicos posibles que vinculen el consumo de canabis con el desarrollo de esquizofrenia.

PROSPECTIVE STUDIES EXAMINING ASSOCIATIONS BETWEEN CANNABIS USE AND PSYCHOSIS OUTCOMES
Subject s (n) 50.053 Lifetime use of cannabis>50 times at baseline Schizophreni a 362 personas 3.1 (95% CI:1.7-5.5) Definition of Cannabis Use Outcome Odds Ratio (95% CI) Adjustment

Reference

Study Design (Age at baseline)

Zammitt, Allebeck, Andreasson, Lundberg, & Lewis, 2002

Conscript cohort (18-20 years) 1970-1996

Diagnosis at baseline, IQ, Social integration, disturbed behavior, cigarrete smoking, place of upbringing. 2.8 (95% CI: 1.26.5) Age, sex, ethnic group, single marital status, level of education, urbanicity, discrimination.

Van Os, Bak, Hanssen, Bijl, de Graaf, & Verdoux, 2002 4.045 Lifetime use of cannabis at baseline

Population based (18-64 years) 1996-97-1999

Psychotic symptoms DSM III R

Weiser, Knobler, Noy, & Kaplan, 2002

Population based (16-17 years) 1980-1990

50.413

Lifetime use of any drugs (principally marijuana) at baseline

Schizophreni a 509 4-15 aos despus del examen mdico

2.0 (95% CI: 1.33.1)

IQ, social functioning, nonpsychotic disorder

PROSPECTIVE STUDIES EXAMINING ASSOCIATIONS BETWEEN CANNABIS USE AND PSYCHOSIS OUTCOMES

Reference

Study Design (Age at baseline)


759 Lifetime use of cannabis by age 15 Schizophreniform disorder 3.1 (95% CI: 0.7-13.3)

Subjects (n)

Definition of Cannabis Use

Outcome

Odds Ratio (95% CI)

Adjustment

Arseneault, Cannon, Poulton, Murray, Caspi, & Moffitt, 2002 1.011 DSM-IV Cannabis dependence at baseline Psychotic symptoms

Birth cohort (1115-18- 26 years) 1972-1973

Sex, social class, psychotic symptoms prior to cannabis use

Fergusson, Horwood, & SwainCampbell, 2003

Birth cohort (1618-21 years)

1.8 (95% CI: 1.2-2.6)

Preceding psychotic symptoms; use of other substances; mental health; social, family, and individual factors. Positive and Negative psychotic Symptoms 4.3 (95% CI: 1.0-17.9) Other drug use, depressive symptoms, sex, school grade.

Stefanis, Delespaul, Henquet, Bakoula, Stefanis, & Van Os, 2004 3.500 Lifetime cannabis use 2.437

Brith cohort (19 years)

of

Henquet, Krabbendam, Spauwen, Kaplan, Lieb, Witchen, & van Os 2005

Population based (14-24 years)

Lifetime use of cannabis at baseline

Psychotic symptoms

1.7 (95% CI: 1.1-2.5)

Age, sex, socioeconomic status, urbanicity, trauma, predisposition for psychosis, other drug use, tobacco use, alcohol use.

Arend T, Mikkel et col 2004.

Estudio de seguimiento para establecer cuando los episodios psicticos inducidos por marihuana producen condicin psictica persistente.
535 pacientes Seguimiento: 3 aos Diagnstico: esquizofrenia 44.5% Nuevos episodios psicticos 77.2% Hombres y jvenes con mayor riesgo

47% recibieron diagnostico despus de un ao del episodio psictico inducido por canabis. ms

Los pacientes desarrollaron esquizofrenia tempranamente que el grupo control.

Tratamiento

Tipo de Psicosis Desintoxicar y estabilizar Neurolpticos y ansiolticos Evaluar reas de vulnerabilidad

Tto de la psicosis residual Tto del consumo problemtico Enfoque preventivo (Neuroproteccin)

NEUROLEPTICOS EN ADOLESCENTES

Dos estudios controlados en adolescentes esquizofrnicos: haloperidol (promedio 9,8 mg/da) y tioridazina. Comienzo precoz ha sido asociado con mala respuesta, no se sabe con atpicos Efectos adversos: ms sntomas extrapiramidales que en adultos. El nmero de receptores dopaminrgicos estriatales disminuye despus de la infancia

Findling R et al. J Clin Psychiatry 2004;65(supl.6):30-44 Findling R et al. J Clin Psychiatry 2005;66(supl.7):29-40

RISPERIDONA EN ADOLESCENTES

Un estudio controlado y dos abiertos, dosis entre 3,9 y 6,6 mg/da Eficacia comparable a olanzapina y haloperidol en adolescentes con esquizofrenia Efectos adversos: distona, parkinsonismo, disquinesia orofacial, somnolencia, aumento de peso, visin borrosa, alteracin cognitiva

Findling R et al. J Clin Psychiatry 2004;65(supl.6):30-44 Findling R et al. J Clin Psychiatry 2005;66(supl.7):29-40

OLANZAPINA EN ADOLESCENTES

Slo estudios abiertos, dosis entre 12,4 y 20 mg/da Efectiva en esquizofrenia adolescente, pero menos eficaz que olanzapina en esquizofrenia resistente Efectos adversos: aumento de apetito y de peso, sedacin

Findling R et al. J Clin Psychiatry 2004;65(supl.6):30-44

Findling R et al. J Clin Psychiatry 2005;66(supl.7):29-40

QUETIAPINA EN ADOLESCENTES

Dos estudios abiertos en poblaciones heterogneas, dosis promedio de 476 y 600 mg/da Eficaz en esquizofrenia, trastorno esquizoafectivo, mana psictica, depresin psictica Efectos adversos: aumento moderado de peso, somnolencia, cefalea, hipotensin postural, sin SEP

Findling R et al. J Clin Psychiatry 2004;65(supl.6):30-44 Findling R et al. J Clin Psychiatry 2005;66(supl.7):29-40

CLOZAPINA EN ADOLESCENTES

En adolescentes hay un estudio controlado de corto plazo, dos estudios abiertos y un anlisis retrospectivo de tratamiento prolongado Dosis media entre 176 y 330 mg/da Superior a haloperidol y olanzapina (comparadores) en esquizofrenia resistente Efectos adversos: neutropenia, anormalidades al EEG, aumento de peso marcado, somnolencia, salivacin

Findling R et al. J Clin Psychiatry 2004;65(supl.6):30-44 Findling R et al. J Clin Psychiatry 2005;66(supl.7):29-40

CONCLUSIONES - IMPLICANCIAS CLINICAS

La mitad de los pacientes con psicosis inducida por canabis sufren desorden esquizofreniforme (1/3 con esquizofrenia paranoide).

El primer episodio de esquizofrenia ocurre varios aos antes en estos pacientes que en los que no tienen historia de psicosis inducida por canabis.

Si el canabis causa esquizofrenia y asumimos que otras causas no se han modificado, podemos esperar incrementos de la prevalencia e incidencia de esquizofrenia.

El debate sobre el uso de canabis y esquizofrenia debe beneficiarse de estudios en los cuales los efectos dosis respuesta sean estudiados a travs de un amplio rango de niveles de vulnerabilidad.

La vulnerabilidad puede ser definida en trminos muy amplios y estos trminos no han sido adecuadamente evaluados en los distintos estudios.

Se requieren estudios de la interaccin gene medio ambiente para dilucidar el papel exacto del canabis en el inicio y persistencia de los sntomas psicticos, as como investigaciones de los mecanismos biolgicos involucrados.