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Autores: Moerbeeck, Johanna; Rodrguez, Oriana; Sotomayor Rosa Curso de Especializacin en Anestesiologa y Medicina Perioperatoria de la Universidad Central de Venezuela

Con Sede en el Hospital Central Dr. Miguel Prez Carreo

Sealar el concepto y la clasificacin del dolor.

Caracas, 08 de Febrero de 2011. Palabras Clave: Dolor, Nociceptor, Vas del dolor, Modulacin del dolor El dolor est definido por La Asociacin Mundial para el Estudio del Dolor (IASP) como una experiencia sensorial y emocional desagradable, asociada con un dao tisular, real o potencial, o descrita en trminos de dicho dao. Existen diferentes formas de clasificar el dolor entre las que se encuentran la etiologa, expectativa de vida, zona del cuerpo afectada, fisiopatologa y segn sus caractersticas temporales. Sin duda muy tiles en la prctica clnica por sus implicaciones a la hora de diagnosticar y tratar el dolor. Por ltimo, pero no menos importante, los conceptos relacionados con el dolor, como alodinia, disestesias, entre otros

El dolor es el sntoma ms frecuente que lleva al paciente a acudir al mdico, casi siempre es manifestacin de un proceso patolgico. Harstal y Ospina revisaron datos internacionales en 13 estudios acerca de la incidencia de dolor crnico y publicaron un rango de prevalencia 10,1 55,2 % de la poblacin. La International Association for the Study of Pain (IASP) define el dolor como: "Una experiencia sensorial y emocional desagradable asociada con una lesin hstica real o potencial, o 1

que se describe como ocasionada por dicha lesin". La importancia fisiolgica del dolor radica en que tiene un significado biolgico de preservacin de la integridad del individuo, es un mecanismo de proteccin que aparece cada vez que hay una lesin presente o parcial en cualquier tejido del organismo, que es capaz de producir una reaccin del sujeto para eliminar de manera oportuna el estmulo doloroso.

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CONCEPTOS GENERALES Alodinia Dolor debido a un estmulo que normalmente no causa dolor. El trmino alodinia fue originalmente introducido para separarlo de la hiperalgesia y de la hiperestesia, condiciones observadas en pacientes con lesiones del sistema nervioso en los que el tacto, la presin suave o calor o fro moderados evocan dolor. La causa que la origina no suele ser dolorosa, pero s la respuesta. Se produce por tanto una prdida de la especificidad de la sensacin dolorosa. Disestesia Sensacin anormal desagradable, ya sea espontnea o evocada. Es diferente de dolor y de parestesia. Casos especiales de disestesia incluyen hiperalgesia y alodinia. Hiperestesia Sensibilidad aumentada a la estimulacin. El estmulo y el lugar de estimulacin deben ser especificados. La hiperestesia se refiere a las diferentes modalidades de sensibilidad cutnea, incluyendo la tctil y la trmica no dolorosa, as como al dolor. El trmino se usa tanto para indicar un umbral disminuido a cualquier estmulo como un aumento de respuesta a estmulos que tienen un reconocimiento normal. Hipoalgesia Definida como una sensibilidad disminuida a estmulos nocivos, lo que la convierte en un caso particular de hipoestesia. Sin embargo, se refiere tan slo a la respuesta dolorosa relativamente menor a un estmulo que produce ms dolor. Este 2

trmino denomina la situacin en la que se produce disminucin de sensibilidad a un estmulo normalmente doloroso. Parestesias Se define como la sensacin anormal de los sentidos o de la sensibilidad general que se traduce por una sensacin de hormigueo, adormecimiento, producido por una patologa en cualquier sector de las estructuras del sistema nervioso central y PASOS EN LA TRANSMISIN DEL DOLOR Transduccin: proceso en el cual los estmulos nociceptivos son convertidos a un potencial de accin a nivel de los nociceptores. Transmisin: proceso en el cual el potencial de accin se propaga de manera centrpeta y ascendente a travs de las vas del sistema nervioso perifrico y el sistema nervioso central. Modulacin: proceso en el cual la transmisin es atenuada a distintos niveles. Percepcin: proceso final por el que la transduccin, la transmisin y la modulacin interactan con la psicologa del paciente para crear la experiencia emocional y subjetiva que se percibe como dolor. FISIOLOGIA DE LA NOCICEPCION Nociceptores Los nociceptores son un grupo especial de receptores que se encuentran en la mayora de los

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rganos y sistemas. Se caracterizan por tener un umbral alto a la estimulacin cutnea, capacidad de codificar la intensidad de los estmulos en el rango nocivo y una falta de actividad espontanea en ausencia de estimulacin lesiva previa. (1) Estos receptores pueden ser activados por diferentes tipos de estimulo (mecnico, trmico, qumico) posterior a lo cual ocurren cambios de permeabilidad en los canales inicos de la membrana axonal, produciendo la despolarizacin de la misma y la propagacin del potencial de accin. (1) Las sensaciones dolorosas suelen dividirse en dos componentes: una sensacin rpida, aguda y bien localizada que se conduce con una latencia corta (0,1 seg) por fibras A y una sensacin sorda, de comienzo ms tardo y con localizacin deficiente, la cual es conducida por fibras C. (2) Tipos de nociceptores La mayora de los nociceptores son terminaciones nerviosas libres y existen fundamentalmente tres tipos: mecanociceptores A de conduccin rpida; nociceptores C polimodales, los cuales transmiten sus seales por fibras C cuya velocidad de conduccin vara entre 0,5 y 2 milisegundos y son capaces de responder a estmulos mecnicos, qumicos y trmicos; y nociceptores silenciosos, que se activan solo cuando hay dao o inflamacin tisular. Nociceptores somticos: son terminaciones de fibras A y C. Pueden ser superficiales (piel y tejido 3

celular subcutneo) y profundos (localizados en el tejido conectivo de msculos, tendones, capsula articular, ligamentos y en la pared de los vasos sanguneos que los irrigan). El dolor somtico superficial se caracteriza por ser rpido y bien localizado mientras que el dolor somtico profundo es sordo, continuo y mal localizado. Nociceptores viscerales: se encuentran localizados en corazn, pulmones, vas respiratorias, tracto gastrointestinal, aparato genitourinario, pleura y peritoneo visceral y en la tnica fibrosa de testculo. Contienen en su mayor parte nociceptores silenciosos aunque algunos rganos poseen receptores especficos. En el corazn son fibras A y C. En el pulmn son de dos tipos: nociceptores amielnicos tipo J y fibras A. Algunos rganos, como el cerebro, carecen totalmente de nociceptores, aunque si los poseen las meninges. Activacin de receptores y mediadores qumicos del dolor. Las lesiones tisulares debidas a traumatismos, enfermedad o inflamacin liberan una serie de sustancias con capacidad alognica y que funcionan como neurotransmisores de las neuronas aferentes en relacin con el dolor. Entre estas sustancias tenemos: iones (hidrogeno y potasio), neurotransmisores (serotonina, noradrenalina), eicosanoides (prostaglandina E2, prostaciclina, leucotrieno B4), interleuquinas, Factor de necrosis tumoral, aminocidos y pptidos (sustancia P, bradicinina). Dichas sustancias pueden, adems, activar clulas

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inmunitarias, alterar el flujo sanguneo e inducir la liberacin de otras sustancias activas. (1) Los ms importantes de los pptidos mencionados anteriormente son la sustancia P y el pptido relacionado con el gen de la calcitonina. El glutamato es el aminocido excitatorio ms importante. (2) ANATOMIA DE LA NOCICEPCION Neuronas de primer orden La neurona de primer orden se sita en el ganglio de la raz dorsal de los nervios espinales o en los ganglios sensitivos de los pares craneales V, VI, IX y X. Sus prolongaciones son las fibras nerviosas que recogen los impulsos nerviosos producidos por los nociceptores. Tienen un cuerpo unipolar o pseudounipolar. El extremo proximal de sus axones es enviado a la medula a travs de la raz raqudea posterior a cada nivel cervical, torcico, lumbar y sacro. Algunas fibras aferentes C entran a la medula a travs de la raz anterior. Una vez en la mdula, intervienen los mecanismos reflejos secundarios al dolor y contina la transmisin de la seal dolorosa a las neuronas de segundo orden. Las fibras del dolor que inervan los nociceptores de la cabeza viajan por los pares craneales mencionados anteriormente, a cada uno de los cuales le corresponde un ganglio en particular. El ganglio de Gasser contiene cuerpos celulares de fibras de fibras sensitivas del nervio trigmino. Los cuerpos celulares de las neuronas de primer orden del nervio facial se ubican en el ganglio geniculado. Los del nervio 4

glosofarngeo se encuentran en los ganglios petroso y superior, y los del vago se localizan en el ganglio yugular (somtico) y en el ganglio nodoso (visceral). Neuronas de segundo orden Son todas aquellas que reciben impulsos de las fibras aferentes primarias. Conforme las fibras aferentes entran en la medula se separan de acuerdo a su tamao: las gruesas mielinizadas se dirigen a la parte medial y las amielnicas y mielinizadas finas se dirigen a la parte lateral de la raz posterior. Las neuronas aferentes hacen sinapsis tanto directa como indirectamente con las neuronas motoras del asta anterior, lo que trae como resultado el arco reflejo secundario al dolor. As mismo, hacen sinapsis con neuronas simpticas en la columna intermedia lo que da lugar a vasoconstriccin refleja, espasmo del musculo liso y liberacin de catecolaminas de la medula suprarrenal y a nivel local. La sustancia gris de la medula fue dividida por Rexed en 10 lminas. Las primeras seis que integran el asta posterior, reciben toda la informacin de la actividad neuronal aferente y representa el sitio principal de la modulacin del dolor. Las fibras aferentes A, conectadas a mecanorreceptores cutneos, terminan en las laminas III, IV y V y en la porcin dorsal de la lamina VI. Las fibras aferentes de A conectadas a mecanorreceptores cutneos terminan en las laminas I, III y zona ventral de la lamina II y

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algunas ramas terminan en la lamina V. Las fibras de tipo C terminan en la lamina II si bien algunos alcanzan la zona ventral de la lamina I. (1) Se ha evidenciado la existencia de dos tipos de neuronas de segundo orden a nivel del asta posterior: a) Neuronas de amplio rango dinmico: se denominan as por su capacidad de reaccionar de forma gradual a estmulos inocuos y nociceptivos en una gama amplia de intensidades. Son activadas por fibras aferentes de bajo umbral as como por aferencias nociceptivas, las cuales provienen de piel, musculo y rganos viscerales. b) Neurona nociceptiva especfica: responden de forma especfica a estmulos intensos mecnicos y trmicos as como cualquier estimulo capaz de generar dao tisular. Vas de conduccin del dolor Los axones de la mayor parte de las neuronas de segundo orden cruzan la lnea media cerca de su sitio de origen (comisura anterior) hacia el lado contralateral de la medula, antes de formar el haz espinotalmico y enviar sus fibras al tlamo, formacin reticular, ncleo del rafe magno y sustancia gris periacueductal. Este haz se divide en lateral y medial. El Haz espinotalmico lateral se proyecta hacia el ncleo posterolateral ventral del tlamo y transmite aspectos discriminatorios del dolor, como localizacin, intensidad y duracin. El haz espinotalmico medial se proyecta hacia el tlamo medio y es responsable de la mediacin de

percepciones emocionales desagradables y autnomas. Existen otras vas ascendentes del dolor. El haz espinorreticular media la respuesta autnoma y de alerta al dolor. El haz espinomesenceflico puede ser importante en la activacin de vas descendentes antinociceptivas. El haz espinocervical asciende sin cruzar hasta el ncleo cervical lateral y de ah enva fibras al tlamo contralateral y se considera la principal va alternativa del dolor. Neuronas de tercer orden Se localizan en el tlamo y envan fibras a las reas somatosensoriales I y II de la circunvolucin poscentral de la corteza parietal. En estas ares se realiza la percepcin y localizacin del dolor. SENSIBILIZACIN Luego de un estimulo doloroso asociado con dao tisular, los estmulos aplicados en el rea de la lesin y la regin circundante que por lo comn se percibiran con una intensidad leve se sienten significativamente ms intensos o dolorosos. Este efecto se debe a cambios en la sensibilidad neuronal que se desarrollan a nivel de los receptores perifricos y sus puntos diana centrales. La sensibilizacin perifrica es resultado de la interaccin de los nociceptores con los mediadores qumicos que se liberan cuando el tejido se lesiona y que fueron nombrados anteriormente. Por ejemplo se considera que las prostaglandinas contribuyen a la

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sensibilizacin perifrica al unirse a receptores acoplados a protenas G que aumentan los niveles de AMP cclico en el interior de los nociceptores. As mismo reducen la despolarizacin umbral necesaria para generar potenciales de accin por medio de la fosforilacin de una clase especifica de canales de Na en los nociceptores. La sensibilizacin central se refiere a un aumento dependiente de la actividad y de inicio inmediato de la excitabilidad de las neuronas en el asta dorsal de la medula que sigue a los niveles elevados de actividad los aferentes nociceptivos. Aunque esta se desencadena por la actividad de los nociceptores, sus efectos se generalizan a otras aferencias que se originan en mecanorreceptores de umbral bajos. As, los estmulos que bajo condiciones normales serian inocuos activan neuronas de segundo orden en el asta dorsal que reciben aferencias nociceptivas y dan origen a una sensacin de dolor. La despolarizacin sostenida de las neuronas del asta dorsal es en parte resultado de la activacin de canales de calcio dependientes de voltaje y por la activacin de los receptores de NMDA lo que aumenta la sensibilidad de las neuronas del asta dorsal al glutamato. A medida que cicatriza el tejido lesionado, la sensibilizacin producida por los mecanismos centrales y perifricos en los casos tpicos disminuye y el umbral para el dolor retorna a los niveles previos a la lesin. Modulacin descendente del dolor

Los investigadores han observado que existe una diferencia entre la realidad objetiva del estimulo doloroso y la respuesta subjetiva a l. Esto deja claro que la percepcin del dolor est sometida a una modulacin central. La modulacin del dolor surge como consecuencia de la activacin de vas descendentes moduladoras del dolor que se proyectan hasta el asta dorsal de la medula y el ncleo trigeminal espinal y regulan la transmisin de la informacin hacia centros superiores. Una de las regiones principales del tronco enceflico que produce este efecto se localiza en la sustancia gris periacueductal del mesencfalo, que al ser estimulada produce analgesia y inhibicin de la actividad de las neuronas nociceptivas en el asta posterior de la medula. Otros sitios del tronco involucrados en este mecanismo son el ncleo parabraqueal, el rafedorsal, el locus coeruleus y la formacin reticular bulbar. Estos centros emplean muchos neurotransmisores como la noradrenalina, serotonina, dopamina, histamina y acetilcolina. Pueden ejercer efectos tanto facilitadores como inhibidores de las neuronas del asta dorsal en diferentes puntos como las terminaciones sinpticas de los eferentes nociceptivos y otras vas descendentes, las interneuronas y neuronas de proyeccin. Un aspecto fundamental en la modulacin del dolor es el sistema de opiodes endgenos. Las reas mencionadas anteriormente y que producen analgesia cuando se estimulan responden a los opiodes exgenos y lo cual implica por tanto la existencia de receptores para estos

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frmacos. Se aislaron varias categoras de opiodes endgenos entre los cuales los principales grupos son encefalinas, endorfinas y dinorfinas. Se cree que actan en la primera sinapsis entre la neurona aferente nociceptiva y las neuronas de proyeccin modulando la transmisin central del impulso nervioso. Clasificacin del dolor El Subcomit de Taxonoma de la IAS ha hecho una clasificacin de dolor: Segn su duracin: Se basa en el curso de los sntomas a lo largo del tiempo y suele dividirse en: Dolor Agudo: se define como aquel causado por estmulos dolorosos debido a lesiones, enfermedad o funcin anormal de msculos o vsceras. Casi siempre es nociceptivo Se relaciona temporalmente con una lesin y desaparece durante el periodo de curacin de la causa que lo origina. Este tipo de dolor se relaciona con estrs neuroendocrino proporcional a la intensidad del dolor. Sus formas ms comunes incluyen dolor post traumtico, posoperatorio y obsttrico, al igual que el secundario a enfermedades agudas como infarto de miocardio, pancreatitis y clculos renales. La mayor parte de las formas agudas de dolor se autolimitan o se resuelven con el tratamiento en unos das o semanas. Cuando el dolor no desaparece, ya sea debido a curacin o a tratamiento inadecuados, se vuelve crnico. Dolor Crnico: el dolor crnico se define como aquel que persiste mas all de lo normal para una 7

enfermedad aguda o despus del tiempo razonable de curacin y este periodo vara entre 1 y 6 meses. El dolor crnico puede ser nociceptivo, neuroptico o una combinacin de ambos (dolor mixto). Las formas ms comunes de dolor crnico incluyen las secundarias a alteraciones musculares y esquelticas, trastornos viscerales crnicos, lesiones de nervios perifricos, races nerviosas o ganglios de races posteriores (incluyendo neuropata, causalgia, dolor de extremidad fantasma y neuralgia postherptica), lesiones del SNC (evento vascular cerebral, lesin de la medula espinal y esclerosis mltiple) y cncer doloroso. Segn su patogenia: Se basa en el mecanismo de inferencia para el dolor hay dos tipos fundamentales: Nociceptivo: causado por la estimulacin de un sistema nervioso intacto que funciona normalmente. El dolor nociceptivo es beneficioso para el organismo ya que invoca acciones de proteccin y defensa para evitar mayor dao y para ayudar en la reparacin tisular y regeneracin. Se divide en Somtico y Visceral. Neuroptico: causado por un sistema nervioso con funcin alterada. La injuria del sistema nervioso y la patologa causal pueden encontrarse a cualquier nivel del neuroaxis. El dolor neuroptico se divide en perifrico, si la lesin afecta los nervios perifricos, y central, cuando la lesin altera alguna estructura del neuroeje.

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Dicho dolor puede desarrollarse y persistir en ausencia de un estmulo nocivo evidente. Los sntomas pueden ser focales o ms generalizados. Caractersticamente, el sntoma se presenta como una sensacin basal dolorosa o quemante (disestesia), con hiperalgesia (respuesta exagerada) o percepcin de un estmulo cualquiera como doloroso (alodinia). Estos trminos se agrupan en el de hiperpata y son caractersticos de una hipersensibilidad alterada, conceptos que son explicados posteriormente. Adicionalmente el dolor neuroptico puede dividirse dependiendo de su asociacin con diferentes factores o mecanismo de produccin, por ejemplo: Dolor por desaferentacin: es aquel ocasionado en los casos de seccin total o parcial de un nervio, o de un haz de fibras en el sistema nervioso central. Posee unas caractersticas diferenciales con respecto al dolor somtico que podemos resumir como sigue: Es el nico dolor que no es producido por la estimulacin de nociceptores perifricos y que puede resultar de una lesin del Sistema Nervioso Perifrico o de lesiones en el propio SNC como en una amputacin; es un dolor que se percibe en forma de hiperalgesia, hiperestesia, disestesia, alodinia; en un alto porcentaje de casos, el dolor no coincide con la lesin 8

neurolgica siendo frecuente el retraso en el tiempo entre el dao neurolgico y el inicio del dolor (semanas, meses e incluso aos); en la mayora de los casos est mal localizado y su alivio con analgsicos opiceos es slo parcial y deficiente, incluso nulo. Dolor mantenido por el simptico: es un tipo de dolor observado en varios procesos patolgicos en los que puede haber, o no, lesin nerviosa. Se caracteriza porque clnicamente da lugar a un dolor tipo quemadura, con manifestaciones de hiperactividad vegetativa como enrojecimiento de la piel, aumento de la temperatura en la zona lesionada, sudoracin y, a medida que avanza el trastorno, cambios trficos severos de piel y desmineralizacin sea regional Dolor desencadenado por focos ectpicos: es generalmente de tipo corriente. Se debe a la gnesis patolgica de reas hiperexcitables en la membrana del axn, las cuales de manera autnoma generan potenciales de accin. Dolor producido por compresin o estiramiento de fibras nerviosas: habitualmente se percibe en el territorio inervado por esas fibras. Ejemplo de este tipo de dolor son los debidos a la compresin ocasionada por la herniacin de un disco lumbar o cervical, o el sndrome del

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tnel carpiano. La compresin ocasiona inicialmente estimulacin de la fibra nerviosa, pero posteriormente se van a producir trastornos isqumicos y metablicos con la consiguiente liberacin de sustancias qumicas inflamatorias. Si la compresin aumenta puede finalmente causarse una verdadera desaferentacin. Psicgeno: ocurre cuando el paciente describe problemas psicolgicos como ansiedad o depresin en trminos de dao tisular, verbalmente o a travs de su comportamiento. Si bien el dao puede o pudo existir, el problema central es la amplificacin y distorsin de esos impulsos perifricos por el estado psicolgico. Segn su localizacin: Nociceptivo Somtico: el dolor somtico puede ser superficial o profundo. El dolor somtico superficial se debe a impulsos nociceptivos que surgen de la piel, tejido subcutneo y mucosas. Por lo general es bien localizado y se describe como punzante, agudo o sensacin de quemadura. El dolor somtico profundo nace de tendones, msculos, articulaciones o huesos. En contraste con el dolor somtico superficial, es sordo o como una sensacin de dolorimiento y no est bien localizado. Un aspecto adicional es que tanto la intensidad como la duracin

del estimulo afecta el grado de localizacin. Nociceptivo Visceral: se debe a enfermedad o funcin anormal de un rgano interno o su cubierta (pleura parietal, pericardio o peritoneo). Se describen cuatro subtipos: Visceral localizado verdadero: sordo difuso y por lo general se presenta en la lnea media, se asocia con frecuencia con actividad anormal simptica o parasimptica causante de nuseas, vmitos, diaforesis y variaciones en la tensin arterial y frecuencia cardiaca. Dolor parietal localizado: es agudo y se describe como terebrante, ya sea localizado en el rea del rgano o referido a un sitio distante. Dolor parietal o visceral referido: a menudo, el dolor se percibe en una parte del cuerpo muy alejada de los tejidos donde se origina el dolor. El dolor comienza, en general, en una vscera y es referido a una regin de la superficie corporal. As mismo el dolor puede referirse a un rea del cuerpo que no coincida exactamente con la localizacin de la vscera causante del dolor. TEORA DE LA COMPUERTA En 1965 Melzack y Wall propusieron la teora de la Compuerta o Puerta de Entrada para explicar los fenmenos relacionados con el dolor. La teora de

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la compuerta del dolor es una explicacin de cmo la mente desempea un papel esencial en la opinin del dolor. Sugirieron que hay un "sistema que bloquea" a nivel del sistema nervioso central que hace que se abra o se cierre las vas del dolor. Las puertas se pueden abrir, dejando proceder el dolor a travs de las fibras aferentes y eferentes desde y hacia el cerebro, viceversa, las puertas se pueden cerrar para bloquear estos caminos del dolor, este mecanismo puede ser influenciado por impulsos nerviosos eferentes. Los impulsos eferentes son afectados por una enorme variedad de factores psicolgicos conocidos para influenciar el cerebro. Esta teora del dolor integra los componentes fisiolgicos, psicolgicos, cognoscitivos, y emocionales que regulan la percepcin del dolor. La teora de la compuerta explica porqu se disminuye el dolor cuando el cerebro est experimentando una sensacin de distraccin. En estas circunstancias, la percepcin del dolor se disminuye porque la interpretacin del dolor es modulada por la experiencia agradable de distraccin. Esta teora se resume a continuacin: La actividad de las clulas de la sustancia gelatinosa (est en el vrtice del asta posterior a lo largo de toda la mdula espinal, est relacionada con la informacin termoalgsica y tctil, Lmina II o III del asta dorsal) modulan y regulan el ingreso de los impulsos nerviosos procedentes de fibras aferentes a las clulas de transicin o clulas T (Lmina V). Esto es 10

Conocido como la compuerta espinal. Las clulas de la sustancia gelatinosa influyen de dos maneras en la transmisin del impulso aferente a las clulas T. a. A nivel Presinptico: Bloqueando los impulsos o reduciendo la cantidad de neurotransmisor liberado por los axones de las fibras A delta y C. b. A nivel postsinptico: modificando la receptividad de los impulsos que llegan. Las fibras A delta y C facilitan la transmisin (abrir compuerta) inhibiendo a las clulas de la sustancia gelatinosa. Las fibras A alfa y beta excitan a las clulas de la sustancia gelatinosa inhibiendo la transmisin y cerrando compuerta. Las clulas de la Lmina V (clulas T): Son excitadas o inhibidas por las clulas de sustancia gelatinosa. La estimulacin de fibras A alfa activa de inmediato los mecanismos centrales. La actividad de estas fibras asciende por los cordones dorsales de la mdula espinal y las vas dorso laterales a travs del lemnisco medial hacia el complejo ventrobasal del tlamo posterior; proporcionando informacin mucho antes de la llegada de las vas del dolor. Este sistema pone en alerta receptores centrales y activa mecanismos selectivos como: Experiencia previa. Emociones. Cognicin.

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Respuestas. A continuacin desciende informacin cortical por las fibras eferentes para activar sobre la compuerta raqudea; antes de la activacin central de las clulas T. La combinacin de impulsos aferentes perifricos modulados por S.G. y centrales descendentes producen la actividad neta de las clulas transmisoras de la mdula Referencias Bibliogrficas 1. Torres, Luis M. Tratado de anestesia y reanimacin. Editorial Aran. Madrid. 2001. 2. Morgan, G. Edward. Anestesiologa clnica. Editorial el manual moderno. Mxico. 2007. 3. Purves, Dale. Neurociencia. Editorial Panamericana. 3ra edicin. Madrid-Espaa. 2004 4. Snell, Richard S. Anatoma Clnica para Anestesilogos. Editorial Panamericana. Argentina. 1992. 5. Rouviere, H. Anatoma Humana Descriptiva, Topogrfica y Funcional. Editorial Masson. 10 edicin. Espaa. 1999. 6. Morgan J, G. Edward. Anestesiologa Clnica. Editorial Manual Moderno. 3 Edicin. Mxico. 2003. 7. Barash P. Manual de Anestesia Clnica. Editorial Mac Graw Hill. Mxico 2004. 8. Lpez F. Definicin y clasificacin del dolor. Clnicas Urolgicas de la Complutense, 4. 49-55. UCM, Madrid, 1996. 9. Moreno C, Prada D. Fisiopatologa del dolor. Asociacin Colombiana de neurologa. Colombia, 2004.

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