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TEMA 1: Tiroides

1. RECUERDO FISIOLGICO: TIROSINA o MIT T3 o DIT T3 y T4 Se produce en el coloide, que contiene tiroglobulina La regulacin del tiroides, 2 mecanismos: o TRH/TSH: TRH estimula adenohipofisis y sta produce TSH, que acta sobre el folculo tiroideo para que produzca T4 y T3 (T4= 90 microgramos, T3 = 30), a. El 80% de la T3 procede de la conversin perifrica de T4. o Autorregulacin: Depende de la cantidad de iodo disponible, localizados en las clulas foliculares (Fenmeno de Wolf-Chaikoff): a. Mucho Iodo en la dieta Tiroides capta menos iodo. i. Pero esto solo sirve para unos das. Despus la glndula se escapa. b. Poco Iodo en la dieta tiroides capta mucho iodo. La brusca administracin de cantidades importantes de yodo disminuye drsticamente la organificacin del yoduro y la liberacin de las hormonas. Es una respuesta transitoria

La T3 es biolgicamente 3 veces ms potente y es la que penetra en la clula y se une al receptor TR en el ncleo con 15 veces ms afinidad que la T4. Una vez unido a su receptor nuclear, actan sobre los genes y la expresin gnica. Efectos fisiolgicos de las HT: o Activan metabolismo energtico (aumentan el consumo de O2 en las mitocondrias) Generacin de calor o Activan sntesis proteica y liplisis o Mielinizacin del SNC fetal. Neurotransmisores. o Crecimiento y maduracin tisular y sea o Estimulan receptores beta: taquicardia y vasodilatacin

BOCIO SIMPLE La palabra bocio lo nico que significa es aumento de la glndula tiroides. El bocio simple es aumento del tamao del tiroides NO debida a EAI, neo, quiste. Es la enfermedad tiroidea ms frecuente Puede ser espordico (4%) o endmico (>10%) en reas pobres en yodo. Va asociado a niveles normales de HT: funcin eutiroidea. Causas: o Secrecin insuficiente de HT, que produce aumento de la TSH y sta ejerce su efecto trfico sobre la glndula. Deficit de ingestas de yodo Bocigenos: tiocinatos, goitrina impiden la organificacin-I Defectos congnitos (genticos, herencia AR) de la hormonosintesis. Frmacos: litio (disminuye captacin tiroidea de yodo) Aumento del aclaramiento renal del yodo (pubertad, embarazo) Evolucin: o Eutiroideo o Asintomtico mientras el tamao no sea muy grande. Inicialmente es un bocio liso, pero en unos aos se forman ndulos (hay zonas ms vascularizadas y por tanto crecen ms). Si crece mucho, da sntomas compresivos. o Los bocios muy grandes pueden evolucionar a bocio multinodular txico, que pueden evolucionar a hipertiroidismo.

Tratamiento del bocio simple: o Levotiroxina til solo en fases muy iniciales, antes de la transformacin nodular, y en sujetos jvenes. Dosis suficiente para inhibir secrecin de TSH (150-200 mcg/da). Debemos descartar tratamiento. hipertiroidismo subclnico antes de iniciar

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Cirugia si compresin de estrcturas vecinas o sospecha de malignidad. Radioyodo en grandes bocios multinodulares txicos y ancianos con contraindicacin quirrgica.

Profilaxis: o Yodacin de sal. o En yodo por dishormogenesis o por litio: administrar levotiroxina.

Nota: si crece y duele, probablemente hay hemorragia dentro de la glndula.

HIPOTIROIDISMO 1. CARACTERSTICAS: - Dficit de secrecin de HT. Afecta al 3% de la poblacin general; ms frecuente en mujeres (10x) Tipos: o Congnito: o Infantil: o Adulto:

Cretinismo espordico/endmico 0-4 aos; Tiroides sublingual (se queda a medio camino) Mixedema
(Es un compuesto de MPS que se acumula en el hipotiroidismo, y que se diferencia de la retencin de lquidos porque NO deja fvea al apretarlo)

Primario: Autoinmune/atrfico. Post-tiroiditis Tiroidectoma. Post ablacin con I-131 Biosntesis defectuosa (Familiar) Frmacos (litio, amiodarona, ATS) o La amiodarona (Trangorex)se usa para la FA. Contiene yodo y puede dar tanto hipo como hipertiroidismo, segn qu pacientes. Secundario: Dficit de TSH Terciario: Dficit de TRH

Sndrome de Pendred : asociacin sordera + hipotiroidismo

2. SNTOMAS Y SIGNOS_ o o o Comienzo insidioso, instauracin lenta. Cansancio fcil. Bradipsiquia (enlentecimiento de los procesos mentales). Somnolencia. Intolerancia al fro. Piel seca, amarillenta y descamativa. Cada del cabello y las cejas, sobretodo de la cola de la ceja. Piel amarillenta porque las HT son necesarias e indispensables para la hidrilsis de los carotenos. En ausencia de HT, se acumulan los carotenos y en muchos enfermos el color de su piel (sobre todo plantas y palmas) se tornan amarillos. Recordar la relacin entre carotenos y vitamina A, y que una avitaminosis A puede cursar tambin con coloracin amarilla. Abotorgamiento facial. Edemas palpebrales. Estreimientos. Leve ganancia ponderal (NO ganan mucho peso). Ronquera, voz grave (por depsito de MPS). Prdida de audicin por sequedad en CAE.

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Acroparestesias (depsito de MPS y Sd. Tnel carpiano). Mialgias, por mala funcin mitocondrial por la falta de HT. Podemos ver incluso aumento de la CPK. IMPORTANTE: El hipotiroidismo puede cursar con o sin bocio. Bradicardia. Hipotermia Anemia. Hipercolesterolemia (el receptor LDL no funciona si hay bajas HT) Retencin hdrica. Derrame pericrdico,pleural,ascitis(en casos avanzados) Mixedema sin fvea en las piernas. Macroglosia (por MPS) Reflejos muy lentos. Aumento de CPK Metrorragias, ciclos anovulatorios, prdida del vello axilar y del pubis.

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LOS SINTOMAS SIGNOS MAS FRECUENTES: 1. Sequedad de piel 2. Palidez 3. Bradipsiquia 4. Somnolencia, cansancio 5. Hinchazn de cara, manos y pies 6. Facies abotorgada, con una expresin facial como si todo le diera igual (en el hipertiroidismo ser lo contrario). DAR CORTICOIDES, Y DESPUES INICIAR EL REEMPLAZO CON HT Y POCO A POCO QUITAR CORTICOIDES. Antes de reponer las HT, hay que darles corticoides; porque durante todo ese tiempo ha ido bajando su metabolismo basal, su produccin de cortisona, y est funcionando con corticoides muy bajos. Si le meto HT sin corticoides, el cuerpo se encuentra con na situacin descompensada y puedes provocar una I. suprarrenal. Por eso, hay que darp rimero corticoides, empezar el reemplazo y luego quitar poco a poco los corticoides.

NO es raro que en los hipotiroidismos autoinmunes se asocie una anemia perniciosa por dficit de B12. COMA MIXEDEMATOSO: Situacin extrema en la cual hay que intubar y administrar HT por via IV.

DIAGNOSTICO DEL HIPOTIROIDISMO: 1. PRIMARIO: a. DDX con Sndrome nefrtico y sndromes anmicos. b. LAB: [Pedir TSH y T4. Anti-TPO si sospecha de tiroiditis] i. TSH elevada (la primera alteracin detectable, y la ms importante) ii. T4-libre descendida iii. Autoanticuerpos (Anti-TPO), elevados en hipotiroidismo autoinmune. 2. SECUNDARIO Y TERCIARIO: a. LAB: i. TSH normal/baja ii. T4-libre descendida 4

SECUENCIA DE LOS CAMBIOS EN LA CONCENTRACION PLASMATICA DE HORMONAS TIROIDEAS DURANTE EL DESARROLLO DEL HIPOTIROIDISMO PRIMARIO.

TSH: Entre 5 y 10: hipotiroidismo subclnico o Observacin > 10: Hipotiroidismo manifiesto o Terapia de reemplazo

Lo ltimo que desciende es la T3, porque es la hormona biolgicamente ms activa y el cuerpo la defiende. Por eso, las alteraciones son: 1: TSH (sube) 2: T4-libre (baja) 3: T3-libre (baja)

POR ESO, hay que pedir SIEMPRE la TSH, no la T3

TRATAMIENTO DEL HIPOTIROIDISMO: LEVOTIROXINA (T4 sinttica, Eutirox) o Proporciona niveles estables de T3. No es necesario administrar T3, porque tiene vida media muy corta; y dando T4 es mucho ms cmodo para el paciente. o o o o o Dosis: la mnima capaz de normalizar TSH Dosis habitual: 100-150 mcg/da, Si son ancianos o hay CHD, damos baja dosis y vamos subiendo poco a poco en ancianos) En hipotiroidismo secundario o mixedema grave, dar corticoides antes de iniciar T4. Control de la dosis: TSH cada 2 meses hasta normalizar niveles; luego controles anuales o bianuamles. TSH elevada = dosis de T4 insuficiente T3 elevada =

OJO: Que la macroglosia del hipotiroidismo puede confundirse con la glositis atrfica por enfermedad celiaca. Hipotiroidea con difcil ajuste de odsis. La mujer puede llevar tto y no responder, y es porque es celiaca y no absorbe bien.