ANEJO ODONTOLGICO DE PACIENTES CON ENFERMEDADES HEMORRGICAS Y TERAPIA ANTICOAGULANTE HOME > EDICIONES > VOLUMEN 42 N 2 / 2004 >

Marisol Benito, Mariluz Benito, Alexis Morn, Cecilia Bernardoni, Sal Pereira, Miriam Bracho, Nancy Rivera. La Universidad del Zulia. Facultad de Odontologa. Servicio Autnomo Hospital Universitario. Servicio de Odontologa. "rea de Atencin a Pacientes con Enfermedades Sistmicas".

REVISIN BIBLIOGRFICA. Recibido para arbitraje:16/10/2002 Aceptado para publicacin: 13/06/2003 Abstract: The clinical history has a great significance in the management of any patient, symptoms and signs suggesting bleeding disease can be mainly of two types: the most frequently observed in the alterations of the factors of clotting and those, the commonest in disturbances of primary hemostasis, platelet or vascular, known as purpura or purpuric syndrome. Petechiae - small pointform capillary bleeding; they are common in cases of purpuric syndrome, and they can be more intense or confluent in sites of pressure. Ecchymosis is the infiltration on the skin or mucoses of extravasated blood (purpure lesion), they are usually associated with petechiae in the purpuric syndrome; however, they can be seen in large size in clotting disturbances and hiperfibrinolytic syndromes. Hematoma - collection of extravasated blood in muscles or deep tissues are frequent in clotting system defects, as well as hemarthrosis. It is an intra joint hemorrhage almost pathognomonic of severe inherit clotting disturbance (Hemophilia A and B). The purpuric bleeding is characterized by mococutaneous hemorrhages, (petechiae, ecchymosis, menorrhages, hematuria or bleeding of the digestive system). Usually, they are multiples, and sometimes they appear after superficial injuries, the bleeding start, shortly after the vascular rupture. All those clinical manifestations are important for the dentist Knowledge to avoid non desirable complications Key words: Hemostasis, Clotting, Bleeding, Hemophilia, Purpura, Petechiae, Ecchymosis, Hematoma, Management in Dentistry. Resumen: La historia clnica es fundamental en el manejo de cualquier tipo de paciente, los sntomas y signos que pueden sugerir enfermedad hemorrgica pueden ser de dos tipos: los que se ven ms frecuentes en las alteraciones de los factores de la coagulacin y aquellos que son ms comunes en trastornos de la hemostasia primaria, plaquetarios o vasculares y se conocen generalmente como prpuras o sndrome purprico. Las petequias, son

pequeas hemorragias capilares, usualmente puntiformes, son tpicas en el sndrome purprico y suelen ser ms intensas o confluyentes en los sitios de presin. La equimosis, es la infiltracin en la piel o mucosas de la sangre extravasada (el tpico moretn o cardenal), estn usualmente asociadas a petequias en el sndrome purprico, pero pueden verse de buen tamao, en los trastornos de la coagulacin y sndromes hiperfibrinolticos. Los hematomas, coleccin de sangre extravasada en los msculos o tejidos profundos, son ms frecuentes en los defectos del sistema de coagulacin, como lo es tambin la hemartrosis, hemorragia intraarticular casi patognomnica de trastorno hereditario severo de la coagulacin (Hemofilia A y B). El sangramiento purprico se caracteriza por hemorragias mucocutneas (petequia, equimosis, menorragias, hematuria o sangramiento digestivo). Usualmente ellas son mltiples, y a veces aparecen despus de injurias superficiales el sangramiento comienza inmediatamente despus de la ruptura vascular, todas estas manifestaciones clnicas son importantes que el odontlogo las reconozca con el fin de proporcionar un mejor tratamiento odontolgico al paciente con trastornos hemorrgicos y evitar complicaciones no deseadas. Palabras Claves: Hemostasia, Coagulacin, Hemorragia, Hemofilia, Prpuras, Petequia, Equimosis, Hematoma, Manejo Odontolgico.

Introduccin: La hemostasia constituye el conjunto de mecanismos fisiolgicos que contribuyen a detener una hemorragia y reducir al mnimo la perdida de sangre e involucra por lo menos tres mecanismos estrechamente relacionados: La vasoconstriccin, la aglomeracin (Adhesin y agregacin) o hemostasia primaria, la activacin de los factores de la coagulacin o hemostasia secundaria.1 Las plaquetas tienen una vida media de 7 a 9 das. En su interior presentan sustancias tromboxano A2, ADP o adquieren del plasma serotonina. Las plaquetas son esenciales para la coagulacin por que poseen una sustancia llamada Factor 3 Plaquetario 2. La cifra normal de las plaquetas se sita entre 150.000 y 450.000 plaquetas por mm3 de sangre. Las cifras plaquetarias inferiores a 100.000 x mm3 se consideran expresivas de trombocitopenias y por encima de 450.000x mm3 se denomina trombocitosis 1. La hemostasia se inicia al adherirse el Factor de Von Willebrand al colgeno expuesto en la herida de la pared vascular. Las molculas del Factor de Von Willebrand tienen la propiedad de adherirse por un lado al colgeno que forma el subendotelio y por otro lado a los receptores que existen en la membrana de las plaquetas, denominadas glicoprotenas IB 2,3. Las plaquetas pegadas al colgeno del subendotelio cambian de forma y liberan su contenido fundamentalmente ADP, tromboxano A2, creando una atmsfera de sustancias proagregantes que poseen la capacidad de agregar plaquetas sobre las primeras plaquetas adheridas. 2,3 Estas sustancias y otras liberadas por las plaquetas adheridas poseen la capacidad de alterar la forma de las plaquetas y exponer otro tipo de receptores (La glicoprotena IIb-IIIa), que provoca la adhesin de plaquetas entre s. Esta adhesin de plaquetas entre s se les denomina agregacin plaquetaria y se realiza a travs de puentes de fibringeno.2,3El Recuento plaquetario mide la cantidad de plaquetas y el valor normal vara de 150.000 a 450.000 X mm3, el tiempo de sangra permite conocer la calidad de las plaquetas en su funcin hemosttica y

su tiempo normal es de 1 a 5 minutos. La agregacin plaquetaria mide el grado de agregabilidad de las plaquetas, sobre todo cuando stas tienen alteraciones cualitativas. Su valor normal es de: 70 - 100%.4 El ltimo paso para conseguir la hemostasia definitiva, es la participacin de las denominadas protenas de la coagulacin. La intervencin de los factores de la coagulacin se puede realizar a travs de varias vas: Va Intrnseca y Va Extrnseca que al final se unen para llegar a la Va Comn, con la finalidad de formar una malla de fibrina para proteger el cogulo de sangre. 4 Despus que se ha formado el cogulo de fibrina para reparar o detener la hemorragia del vaso lesionado, debe ser destruido para restituir el flujo sanguneo normal. Este proceso mediante el cual la fibrina es degradada ezimaticamente, se denomina fibrinolisis y se realiza mediante un sistema fisiolgico mediante el cual un precursor denominado plasmingeno se transforma en plasmina que destruye el coagulo1,2. En la cavidad bucal, la pulpa dental y el alvolo, tienen un alto contenido de activadores de plasmingeno, lo cual puede contribuir al sangramiento despus de exodoncias. El uso profilctico de antifibrinolticos reduce o evita el sangramiento post-exodoncia en pacientes con defectos de plaquetas o en la coagulacin 1. La Va Intrnseca de la coagulacin puede ser evaluada a travs del TPT (Tiempo Parcial de Tromboplastina) que es de 25 a 40"2,4, la variacin en ms o menos de 2.5" se considera anormal, un aumento del valor del TPT con respecto al control o testigo podra ser indicativo de una alteracin a nivel de los factores VIII o IX (Factores Antihemoflicos)2,4. El TP (Tiempo de Protrombina) cuyo valor es 12 a 14" 2,4, la variacin en ms o menos 2.5" se considera anormal; el alargamiento de este tiempo puede sugerir enfermedad heptica ya que el hepatocito es la clula productora de los factores de la coagulacin a excepcin del factor de Von Willebrand por lo tanto los pacientes con cirrosis heptica pueden mostrar alargamiento en el tiempo de protrombina al igual que pacientes con litiasis biliar u obstruccin de las vas biliares debido a que la bilis permite la absorcin de la vitamina K, y al no ser absorbida se produce una disminucin de los factores que dependen de ella como son: Factor II, VII, IX, X. El TP aumentado en ste caso pudiera normalizarse con la administracin de Vit K por va parenteral. Otra causa que puede originar un TP alargado es la terapia antibitica de amplio espectro de manera prolongada debido a que destruye las bacterias intestinales productoras de Vit K y la deficiencia de los factores anteriormente nombrados 2. La Va Comn se evala a travs de TT (Tiempo de Trombina), su tiempo es de 10 a 16'' y la variacin en ms o menos 2.5'' se considera anormal. Esta prueba mide el tiempo en que el fibringeno se transforma en fibrina. El tiempo se prolonga en casos de deficiencias cuantitativas de fibringeno, en presencia de anticoagulantes heparnicos o en presencia de productos de degradacin del fibringeno, como por ejemplo en la coagulacin intravascular diseminada. 2 Existen adems una serie de enfermedades donde se encuentran afectado los vasos sanguneos en lugar de los mecanismos de hemostasia primaria y secundaria, estas enfermedades son las Prpuras Vasculares, que corresponden a un grupo heterogneo de desordenes clnicos no trombocitopnicos caracterizados por manifestaciones hemorrgicas localizadas principalmente en piel, tambin se describen lesiones a nivel de la mucosa nasal, oral, tracto gastrointestinal y aparato genitourinario y el defecto principal reside en una anormalidad en la microvasculatura que puede ser endotelial con o sin compromiso del subendotelio. La integridad anatmica del lecho vascular es esencial para mantener un equilibrio hemosttico, factores como el endotelio capilar, la membrana fibrilar extracelular ,

el tejido conectivo subendotelial y la presencia de glucosaminoglicanos como pegamento intercelular, son elementos necesarios en la estructura de la microcirculacin y sus alteraciones traen como consecuencia trastornos en la permeabilidad vascular o defecto en la capacidad del lecho capilar para mantener su integridad (aumento en la fragilidad vascular). No se encuentran en ste grupo de enfermedades, por lo general, alteraciones en el nmero o la funcin plaquetaria o en los factores de la coagulacin 2. Trastorno en la cantidad de plaquetas: Prpura Trombocitopnica Autoinmune: Se presenta clnicamente de dos formas: Aguda y crnica. La forma aguda se observa predominantemente en nios, la cual puede ceder espontneamente y su pronstico es favorable cuando se trata con inmunosupresores especialmente de tipo esteroideo. En la mdula sea se puede observar gran cantidad de megacariocitos acompaados frecuentemente de alteraciones morfolgicas, vacuolados. En general se presenta escasa o nula produccin plaquetaria (menos de 20.000 x mm3).La forma crnica se presenta con mayor frecuencia en adultos y se caracteriza por una trombocitopenia moderada entre 30.000 a 80.000 x mm3, aumento de megacariocitos en medula sea y acortamiento de la vida plaquetaria 1. Existe tendencia a la hemorragia de las mucosa, presencia de petequias, equimosis, prpuras y vesculas hemorrgicas particularmente en el paladar y mucosa bucal, se puede presentar palidez de la mucosa debido a que la prdida de sangre produce anemia en el paciente1,5.El diagnstico de esta enfermedad se hace en base a la historia clnica y se confirma con los exmenes de laboratorio donde encontramos : Trombocitopenia, tiempo de sangra alargado, deficiente retraccin del cogulo y en ocasiones anemias por la hemorragia1. Trastornos en la Calidad de la Plaqueta: Trombastenia de Glanzmann: es un trastorno recesivo autosmico. Se caracteriza por un recuento plaquetario normal pero el tiempo de sangra est alargado y casi nula retraccin de cogulo. El trastorno se caracteriza por la deficiencia de los receptores IIb-IIIa de la membrana plaquetaria por lo tanto no se producir agregacin plaquetaria. Se clasifica en tipo I y tipo II. El tipo I que es el ms frecuente ms o menos el 70% de los casos las GPIIb-IIIa prcticamente estn ausentes. Lo que ocurre es que las plaquetas no se pueden ligar al fibringeno, al factor de Von Willebrand y fibronectina por que les falta el receptor fisiolgico y por lo tanto no se produce la agregacin plaquetaria. El tipo II se distingue por que la cantidad de GPIIb-IIIa esta reducida entre 5 y 25%, pero no ausente, lo que permite cierto grado de retraccin del cogulo pero no suficiente para soportar una agregacin plaquetaria normal1,2,6. En los pacientes con Trombastenia la epistaxis, la hemorragia gingival y menorragia son las manifestaciones frecuentes. La ciruga y otros procedimientos invasivos son complicados por la excesiva hemorragia. 6 Sndrome de Bernard Soulier: Es un defecto recesivo autosmico caracterizado por trombocitopenia moderada, plaquetas grandes, tiempo de sangra muy prolongado, con agregacin plaquetaria normal con ADP, cido araquidnico y factor de Von Willebrand bovino. El defecto hemosttico se debe a la ausencia o deficiencia molecular del complejo de glicoprotenas IB de la membrana plaquetaria lo que hace que las plaquetas no puedan adherirse al subendotelio, que esta glicoprotena es el receptor fisiolgico para el factor de Von Willebrand. 2

Trastornos Plaquetarios Adquiridos: Insuficiencia renal crnica: La intoxicacin urmica tiene especial efecto sobre las plaquetas, lo que conduce a una propensin hemorrgica. Las alteraciones hemorrgicas pueden incrementarse en los pacientes bajo hemodilisis tanto por la heparina aplicada, como por el dao mecnico que sufren las plaquetas al golpearse contra las paredes de los ductos del aparato de hemodilisis 7. Drogas: Como sabemos la aspirina y los AINES se caracterizan por inhibir la sntesis de prostaglandinas, debido a que inhiben la enzima cicloxigenasa de los cidos grasos (o prostaglandina endoperoxido sintetasa), que convierte el cido araquidnico en prostaglandinas , tromboxano A2 y prostaciclina . Al inhibir el troboxano inhiben la agregacin de las plaquetas. Enfermedad de Von Willebrand: Es un trastorno hemorrgico que se hereda con carcter hereditario autosmico dominante que en la mayora de los casos se caracteriza por recuento plaquetario normal pero un tiempo de sangra prolongado, TPT alargado y aumento de la fragilidad capilar. El factor de Von Willebrand (FvW) es una glicoprotena que se encuentra circulando en plasma formando un complejo con el factor VIII(1).Se clasifica en tipo I, tipo IIA, tipo IIB y tipo III. El tipo I: Es la mas frecuente, tiene una disminucin leve o moderada del factor de vW. En los casos ms leves, aunque la hemostasia est claramente afectada el nivel de factor de vW est inmediatamente por debajo del lmite normal (actividad del 50% o 5mg/L. Las clulas endoteliales obtenidas del cordn umbilical de los pacientes con enfermedad de vW conservadas en cultivos sintetizan y secretan cantidades limitadas del multmero de FvW y tienen una reduccin del doble al cudruple del ARNm del FvW 2,8,9. Tipo II: Mucho menos frecuentes se caracterizan por unos niveles normales o casi normales de la protena alterada. Quienes padecen de la variedad de tipo IIA de la Enfermedad de vW tienen dficit de las formas del multmero de FvW de peso molecular alto y mediano detectables por electroforesis de SDS-agarasa. Esto se debe bien a una capacidad para secretar los multmeros del FvW de alto peso molecular o a la proteolisis de stos multmeros poco despus de salir de la clula endotelial y entrar en la circulacin. En la variedad tipo IIb tambin pierden los multmeros de alto peso molecular. Sin embargo en la enfermedad tipo IIb, esto se debe a una unin inadecuada del FvW a las plaquetas. Los niveles totales de antgenos del FvW y del Factor VIII son normales 2,8,9. Tipo III: Aproximadamente uno de cada milln de individuos padece una forma grave de Enfermedad de vW que es fenotpicamente recesiva. Presentan antgeno de Factor vW indetectable o sin actividad y un factor VIII lo suficientemente escaso para tener alguna que otra hemartrosis lo mismo que la hemofilia. 2,8,9. El Tratamiento adecuado de la Enfermedad de VW depende de los sntomas y del tipo de enfermedad subyacente. Existen dos alternativas teraputicas. Una consiste en usar croprecipitados, una fraccin de plasma enriquecida con FvW, y la otra en emplear concentrados del factor VIII que conserva los multmeros del FvW de alto peso molecular. Los concentrados del factor VIII estn muy purificados y han sido tratados con calor para destruir el VIH; estn indicados para tratar todas las formas hereditarias de la enfermedad de VW. Otra accin teraputica que evita el empleo del plasma consiste en administrar DDAVP (1-

desamino-8D-arginina vasopresina) desmopresina, un anlogo de la vasopresina que aumenta los niveles plasmticos de factor de vW tanto en pacientes normales como en pacientes con Enfermedad de vW leve. Los pacientes con enfermedad tipo I son los mejores candidatos para el tratamiento con DDAVP. En pacientes con variedades de la enfermedad de vW no debe emplearse el DDAVP sin probar previamente la eficacia, ya que en los paciente tipo IIa a veces no mejora el patrn de los multmeros ni la hemostasia y, en los pacientes tipo IIb puede incluso empeorar el efecto al agotarse el multmero, e inducir a una agregacin intravascular de las plaquetas y descender el recuento de las mismas. La DDAVP es ineficaz en los pacientes con la forma grave de la Enfermedad de vW 2,8,9,10,11. En los casos severos de la enfermedad las manifestaciones ms comunes son epistaxis, sangramiento gastrointestinal y genitourinario y en el caso de las mujeres por menorragias y hemorragias postpartum. En la enfermedad de Von Willebrand tipo I el complejo FVIII/FVW aumenta durante el embarazo mejorando de sta forma las manifestaciones clnicas (1,2).Entre las manifestaciones bucales que se pueden presentar en esta enfermedad tenemos: gingivorragias, petequias, o equimosis en mucosa oral. En algunos casos la enfermedad se ha detectado por hemorragias despus de un procedimiento quirrgico odontolgico. 1 La Enfermedad de Von Willebrand es actualmente considerada, como la enfermedad hemorragia hereditaria ms frecuente. Los estudios epidemiolgicos realizados por Nilsson et al en 1984 refieren una frecuencia en Suecia de 70 casos por cada milln de habitantes y DiezEwald et al en Venezuela en 1991, basndose en el nmero de casos identificados en 5 aos, estimaron una frecuencia de 73 casos por milln en la ciudad de Maracaibo12, el diagnstico de esta enfermedad se puede hacer en base a la historia clnica y se confirma mediante pruebas de laboratorio en donde el tiempo de sangra y el TPT estn alargados 1. La hemofilia: es un grupo de enfermedades hereditarias ligadas al cromosoma X. El trastorno se debe a la deficiencia del factor VIII (Hemofilia A) o a la deficiencia del factor IX (Hemofilia B) y afecta solo a los hombres siendo la mujer la portadora. Desde un punto de vista gentico es importante saber: Si una portadora de hemofilia concibe un hijo, tiene las misma posibilidades de tener un nio hemoflico que un nio normal, y en caso que tenga una nia tambin existe las mismas posibilidades de que sea portadora o que sea normal, todas las hijas de un hemoflico son portadoras, un hemoflico no trasmite la enfermedad a sus hijos varones 1. Las manifestaciones clnicas son iguales en ambas hemofilias y van a depender del grado de dficit del factor. Pacientes con factor menor al 1% (Hemofilia Grave) 1,2,13, van a presentar hemorragias ante lesiones mnimas 1 , hemorragias en articulaciones y msculos con alteraciones funcionales de los miembros. Cuando el dficit est entre el 1 y el 5% 1, 2,13 , se le conoce como hemofilia moderada donde las hemorragias espontneas y la hemartrosis son ocasionales1, cuando el dficit del factor esta entre 6% y 25% 1,2,13, la hemofilia es leve y se caracteriza por ocasionar hemorragias severas despus de cirugas menores, como por ejemplo amigdelectoma y exodoncias1. A nivel de los tejidos bucales, la hemorragia puede afectar los labios como consecuencia de traumatismos en ese sitio cuando el nio comienza a caminar. Las encas pueden ser asiento de hemorragia. La erupcin y cada de los dientes temporales no se acompaan generalmente de grandes prdidas sanguneas, pero en cambio, la erupcin de los dientes permanentes es seguida de hemorragia a nivel del alveolo dentario que puede ocasionar la muerte del diente 1,14.

Las hemartrosis es una complicacin comn en las articulaciones de hemoflicos que apoyan peso. Aunque son raras en la Articulacin temporomandibular (ATM), se han publicado dos casos. 15 Conducta Odontolgica ante Pacientes con Enfermedades Hemorrgicas. Los trastornos hemorrgicos constituyen uno de los problemas de mayor inters a ser considerados por el odontlogo en su prctica diaria. La propensin al sangramiento profuso hace de ellos un grupo especial que amerita atencin cuidadosa para sortear las complicaciones post-operatorias. La investigacin de un trastorno hemorrgico requiere de un estudio clnico y de laboratorio muy cuidadoso. La historia clnica constituye el soporte ms importante para el diagnstico de las enfermedades. Al elaborar la historia clnica se registran los antecedentes familiares y personales de hemorragia, uso de drogas, deficiencias nutritivas etc., as como el comienzo de la hemorragia, su naturaleza, localizacin y si es espontnea o provocada. El tipo de hemorragia puede orientar al diagnstico etiolgico, as por ejemplo, si la hemorragia es de tipo petequial o puntillado equimtico hacen sospechar un trastorno plaquetario, mientras que las hemorragias francas sugieren trastornos en los factores plasmticos de la coagulacin. El inicio de la hemorragia durante la infancia y su persistencia a lo largo de la vida del paciente sugieren un trastorno congnito de la coagulacin .Cuando el sangramiento se presenta en un varn nos puede indicar que se trata de una hemofilia. Si los primeros sntomas de la hemorragia son recientes hay que considerar la posibilidad de problemas hepticos o ingestin de drogas. La historia clnica es tan importante en estos casos que jams se debe considerar normal la hemostasia de un paciente an con pruebas de laboratorio normales si presenta una historia de hemorragias patolgicas o anormales. Es preciso, sin embargo, solicitar en todo paciente donde se sospeche algn trastorno hemorrgico, los exmenes de laboratorio que permitan verificar u orientar su perfil de coagulacin. Estas investigaciones de laboratorio son las siguientes: Recuento Plaquetario: que mide la cantidad de plaquetas y cuyo valor normal vara entre 150.000 a 500.000 x mm3. Tiempo de sangra: permite conocer la calidad de las plaquetas en su funcin hemosttica y su tiempo normal es 1 a 5 min. Retraccin del coagulo: Mide el funcionamiento plaquetario y el mismo se inicia a los 30 minutos y debe finalizar a las 24 horas. Tiempo de Coagulacin: Mide el proceso total de la hemostasia y su tiempo normal va de 4 a 10 min. TPT: Mide la va intrnseca de la coagulacin y no debe estar por encima de 5" con respecto al testigo; de lo contrario seria patolgico. TP: Mide la va extrnseca y no debe estar por encima de 2.5" con respecto al testigo; de lo contrario ser patolgico. TT: Mide la ltima fase de la coagulacin, es decir la transformacin del fibringeno en fibrina. y no debe estar por encima de 2.5" con respecto al testigo; de lo contrario sera patolgico. Fibringeno: Factor esencial para la coagulacin y cuyo valor normal est entre 200 y 400mgs. Factor XIII: debe de estar presente 1 Manejo Odontolgico del paciente con problemas plaquetarios.

Las prpuras constituyen la causa ms comn de todas las enfermedades hemorrgicas ms o menos especficas, siendo inalterables por el uso de los hemostticos empleados con ms frecuencia en la prctica odontolgica. Por lo tanto es importante seguir ciertas normas para el tratamiento odontolgico de estos pacientes: Trabajar en equipo con el mdico especialista en hematologa para la atencin de estos pacientes. Mientras no se tenga la seguridad por parte del hematlogo de que puedan tratarse se pospondr el acto quirrgico. Antes de la intervencin odontolgica la cifra de plaquetas debe estar por encima de 100.000 plaquetas por mm3. Es preciso tomar todas las medidas locales como la trombina tpica en combinacin con celulosa oxidada as como el uso de antifibrinolticos para la proteccin del cogulo y prevencin de la hemorragia. Evitar la sutura de los tejidos y preferir la hemostasia local con gasa. La dieta o alimentacin debe ser blanda para evitar los traumatismos en enca. Las emergencias se deben atender en cualquier circunstancia utilizando los criterios clnicos adecuados para la solucin del problema, como por ejemplo: en hemorragias locales utilizar los hemostticos antes mencionados, as como la compresin con gasa para tratar de lograr hemostasia, de lo contrario se enva al especialista. En casos de odontalgia por patologa pulpar es necesario remover el tejido pulpar para colocar una pasta con propiedades analgsicas antinflamatorias que permitan as el alivio del dolor y posteriormente se continuar el tratamiento endodontico. Se evitar en ciertos casos el uso de tcnica anestsica troncular. Est contraindicado el uso de aspirina para el alivio del dolor, en su lugar utilizar acetaminofen. Se debe indicar una buena higiene bucal que incluya el uso correcto del cepillo dental, ya que esto es la mejor prevencin para ayudar controlar la placa bacteriana y evitar la formacin de clculo capaz de provocar emergencias hemorrgicas. La terapia de sustitucin en estos trastornos es el concentrado de plaquetas 1. Manejo Odontolgico del paciente con trastornos en los factores plasmticos de la coagulacin. En el pasado, la extraccin dental en pacientes con enfermedad de Von Willebrand y Hemofila requera de transfusin y hospitalizacin prolongada. La terapia de reemplazo con concentrados de los factores de la coagulacin mejor esta situacin, pero exista el riesgo de infecciones virales y la formacin de inhibidores de los factores. En la actualidad los productos recombinantes (no derivados del plasma) reducen el riesgo. El tratamiento con Desmopresina (DDAVP), el cul produce la liberacin de factor VIII y Von Willebrand (FVW) en pacientes con hemofila leve y enfermedad de Von Willebrand, es una alternativa con respecto a la transfusin de concentrados de factores de la coagulacin. Otras formas de terapia, como son los agentes antifibrinolticos y mtodos locales hemostticos, son necesarios pero no suficiente en muchos pacientes. Los objetivos comunes de la extraccin dental de pacientes con desordenes hemorrgicos es prevenir el sangrado y evitar el uso de productos derivados del plasma, siempre que sea posible 16. El cuidado bucodental de los hemoflicos, representa un reto para los profesionales que se ocupan de la salud. Es conocido por hematlogos y odontlogos que la mayora de los pacientes hemoflicos son portadores de caries mltiples y avanzadas por el temor a las

hemorragias por el cepillado dental 15. Es conveniente inculcar medidas de prevencin y motivacin necesarias para lograr una adecuada salud oral y evitar serias complicaciones contando con la ayuda inmediata del hematlogo. Normas recomendadas para el tratamiento odontolgico del paciente hemoflico: Los anestsicos por bloqueo slo deben ser administrados en hemoflicos severos y moderados previamente preparados y autorizados por el hematlogo 1. Evitar la anestesia troncular 1,14 por el peligro de evitar las hemorragias profundas. Preferir la anestesia infiltrativa, intrapulpar e intraligamentaria 1,15. Utilizar premedicacin con hipnticos y sedantes, en los procedimientos quirrgicos grandes y muy especialmente en aquellos pacientes nerviosos y aprehensivos. La cual debe ser administrada por va oral y evitar la va parenteral para evitar hematomas. Utilizar premedicacin con hipnticos y sedantes, en los procedimientos quirrgicos grandes y muy especialmente en aquellos pacientes nerviosos y aprehensivos. La cual debe ser administrada por va oral y evitar la va parenteral para evitar hematomas. Solo realizar ciruga indispensable1,15, evitar la ciruga electiva14. Los dientes primarios no deben ser extrados antes de su cada natural, se deben realizar con el menor trauma posible. No se debe extraer ms de 2 dientes por sesin, eliminando esquirlas, hueso, sarro etc., que dificulte la hemostasia. La hemostasia local con gasa se realiza cada 30 minutos. En el post operatorio se le indican antifibrinolticos en forma de enjuague bucal por un tiempo de tres a cuatro minutos repitindose cada 6 horas por 5 a 7 das. En el sitio de la exodoncia se debe colocar la gasa humedecida con el antifibrinoltico por 20 minutos1. Cuando el paciente sufre de sangramiento en el post-operatorio deber ser nuevamente evaluado por el equipo tratante para decidir si es nuevamente trasfundido con factor de reemplazo y continuar la terapia va oral1. Se debe evitar el uso de la sutura; si fuese necesario,1 realizar la sutura con seda no reabsorbible para prevenir la respuesta inflamatoria, la cual tiene accin antifibrinoltica.11 Las tartrectomas y curetajes deben ser realizados previa autorizacin del hematlogo y la utilizacin de antifibrinolticos en el post- operatorio1. La endodoncia o terapia pulpar es una de las tcnicas ms indicadas para los pacientes hemoflicos1,14, ya que nos permite retener y mantener dientes necesarios. Recordar que los casos endodonticos de dientes con pulpa necrtica no es necesario el uso de anestesia. La instrumentacin debe ser realizada sin sobrepasar la constriccin apical con el fin de prevenir hemorragias1. En los tratamientos de operatoria dental es conveniente el aislamiento del campo operatorio con dique de goma1,14,15 por varias razones: los instrumentos cortantes de gran velocidad pueden lesionar la boca, especialmente en nios, adems el dique de goma retrae los labios, las mejillas, la lengua y los protege de cualquier laceracin. Las pinzas o grapas par el dique deben ser colocadas causando el mnimo trauma a la enca. En el caso que se requiera de prtesis o tratamiento ortodncico se debe evitar la aparatologa que lesione los tejidos gingivales1,15. Los abscesos con sintomatologa dolorosa, el paciente recibir medicacin antibitica y analgsica recordado evitar AINES y recomendado el uso de acetaminofen. Para el momento de drenar el absceso, el paciente deber recibir terapia de sustitucin elevando el factor entre 30 a 50%, dependiendo del factor de dficit.1

En casos de patologa pulpar se deber extirpar la pulpa y colocar medicacin intraconducto analgsica y antinflamatoria para controlar el dolor y posteriormente continuar el tratamiento1. En los tratamientos endodonticos se debe cuidar no pasar la constriccin apical de lo contrario podra presentarse la hemorragia14. La sustitucin del factor de dficit lo indica el hematlogo y va a depender del tipo de severidad del trastorno. En la Hemofila A y Von Willebrand la terapia de reemplazo utilizada es el croprecipitado o concentrado de factor VIII y en la hemofilia B y en otros trastornos plasmticos se utiliza plasma fresco y concentrado de factor IX1,14,15. En el tratamiento del hemoflico se requiere de la colaboracin de los padres del paciente, se les debe explicar la necesidad de realizar en sus hijos un examen odontolgico precoz peridico para eliminar por una parte el temor y la aprehensin al tratamiento odontolgico; con el fin de prevenir la posible instalacin y desarrollo de procesos cariosos o periodontales que conlleven a emergencias hemorrgicas.1 Ya que partiendo de la prevencin se podr inculcar en el paciente con trastornos hemorrgicos los beneficios de mantener la salud bucal1,15. Manejo Odontolgico del paciente con terapia anticoagulante: El rgimen de tratamiento anticoagulante se lleva a cabo en pacientes que han sufrido infarto agudo de miocardio, reposicin de vlvulas protticas o accidentes cerebrovasculares. Como se trata de un tratamiento a largo plazo, el nmero de pacientes que requiere exodoncia en estas condiciones es cada vez mayor. En estos casos el tratamiento se complica no slo por la condicin mdica de los pacientes, sino tambin por su tratamiento anticoagulante.17 Hoy en da la Warfarina sdica es el anticoagulante oral ms utilizado, pero requiere de controles cuidadosos de laboratorio, puesto su actividad se puede ver afectada por varios factores, incluyendo la respuesta individual del paciente, la dieta o la administracin simultnea de otros frmacos. Para la monitorizacin del tratamiento se utiliza el Tiempo de Protrombina (TP), aunque desde 1983 la Organizacin Mundial de la Salud recomienda el uso del INR (Relacin Internacional Normalizada), como forma de estandarizar el TP entre los diferentes laboratorios.4,18 Su valor normal es de 0.87 a 1.3 que mide el grado de anticoagulabilidad obtenida con la utilizacin de anticoagulantes cumarnicos ( INR = TP(pacientes)/TP normal).4 Existen autores que han sealado que no es necesario variar la dosis del coumadin cuando el INR es 419, pacientes con prtesis valvulares con el valor recomendado del INR aproximadamente de 3.520,4, e igual riesgo de tromboembolismo; pueden ser tratados sin retirar la terapia anticoagulante oral20. Muchos protocolos se han sugerido en el pasado. Estos incluan administrar heparina antes del tratamiento, ajustar o disminuir la dosis de warfarina das antes del tratamiento. Los pacientes bajo tratamiento con Warfarina Sdica y que requieren extraccin dental necesitan ser manejados de manera que permita realizar el tratamiento sin poner en gran riesgo de hemorragia post operatoria o eventos tromboemblicos en caso de suspender la medicacin.21 Sindet-Petersen y colaboradores en 1989, recomendaban inmediatamente despus de la exodoncia la aplicacin de una gasa empapada en cido tranexmico con compresin local durante unos minutos y posteriormente enjuagues bucales cada 6 horas durante 7 das, pauta que fue utilizada por otros.22 Hay autores que usan el control previo del INR, y tras las exodoncias se suministra agente

antifibrinoltico sinttico, cido tranexmico para aplicar en principio con un aposito compresivo y posteriormente mediante enjuagues bucales durante dos minutos cada 6 horas durante dos das.21,4 Conclusiones: El conocimiento de las diversas patologas hemorrgicas es imprescindible, ya que el profesional de la odontologa en todo momento activa el proceso hemosttico en sus pacientes y puede llegar a descubrir alteraciones del mismo durante los procedimientos odontolgicos quirrgicos. Adems debe familiarizarse con el manejo de estos trastornos que requieren del trabajo en equipo multidisciplinario, con el fin de brindar al paciente la mejor atencin y minimizar las complicaciones propias de su condicin. Referencias: 1. Pereira Sal. Discrasias Sanguneas Consideraciones generales y Manejo Odontolgico.La Universidad del Zulia. Facultad de Odontologa. Ctedra de Medicina Interna. 1996. 2. Prez Requejo JL. Hematologa Tomo II. 3era Edicin. Editorial Disinlimed, C.A. Caracas 1995. 3. Mecanismos que constituyen la hemostasia y la trombosis. http://www.winwork.es7w37trombosis717cap.htm. 4. Cutando A, Montoya G. El paciente dental con alteraciones de la hemostasia. Revisin de la Fisiopatologa de la hemostasia para Odontlogos. Medicina Oral (1999);4:485-93 5. Fermn ZY, Silvestre FJ, Plaza A, Serrano MC. Prpura Trombocitopnica autoinmune refractaria. Medicina Oral ,1999; 4:372-8. 6. Tadaaki Kirita, Masato Okamoto, Katsuhiro Horiuchi, and Masahito Sugimura. Management of a Deep Space Infection of the Neck in a Patient UIT Glanzmann's Thrombasthenia. J Oral Maxilofac Surg 1997; 55:882-885. 7. Castellanos J, Gray O, Daz L. Medicina en Odontologa. Manejo Dental de Pacientes con Enfermedades Sistmicas. Mxico. Editorial en Manual Moderno. 1996. 8. Fauci, Braunwald, Isselbacher, Wilson, Martin, Kasper, Hauser, Longo. Harrison. Principios de Medicina Interna. Tomo I. 14ava Edicin. Mxico. Editorial McGrawHill 1998. 9. Santoro S. Von Willebrand Disease. A New attempt at clasification of a complex disorder. Laboratory Medicine Newsletter. 1996; 4: 4. 10. Growe G, Akabuto J, Ritchie B. Hemophilia and Von Willebrand Disease: 2.

Management. Canadian Medical Association Journal. 1995; 153: 147-157. 11. Piot B, Sigaud M, Huet P, Fressinaud E, Trossaert, Mercier J, France N. Management of Dental Extractions in patiens with bleeding disorders. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2002; 93:247-250. 12. Diez-Ewald M, Arteaga-Vizcano M, Fernndez N, Mosquera J, Torres E, Vizcano G, Quintero J. Enfermedad de Von Willebrand en el Estado Zulia (Venezuela). Rev Iberoamericana Trombosis y Hemostasia. 1998;11:55-9 13. Andreoli, Bennet, Carpenter, Smith. Cecil Compendio de Medicina Interna. Cuarta Edicin. Mxico. Editorial Mc Graw Hill Interamericana. 2000. 14. Cohen G, Glick M. Dficit de Factores. En Rose L, Kaye D. Medicina Interna en Odontologa. Tomo I. Barcelona (Espaa) Editorial Salvat. 1992. 15. Patton L, Webter W. Hemorragia y Trastornos de la Coagulacin. En Lynch, Brigthman, Greenberg. Medicina Bucal de Burket. Novena Edicin. Mxico. Editorial McGraw Hill Interamericana. 1996. 16. Piot B, Sigaud M, Huet P, Fressinaud E, Trossaert, Mercier J, France N. Management of Dental Extractions in patiens with bleeding disorders. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2002; 93:247-250. 17. Zusman SP, Lustig J.P, Baston I. Hemostasia postexodoncia en pacientes con tratamiento anticoagulante: uso de un sellante de fibrina. Quintessence Int 1992; 23:713-16. 18. Barrero M, Knezevic M, Tapia M, Viejo A, Orengo J, Garca F, Lpez O, Domnguez S, Daz J, Castellanos J. Ciruga Oral en pacientes en tratamiento con anticoagulantes orales. Pauta de Actuacin. 19. Devani P, Lavery KM, Howell CJ. Dental Extractions in patiens on Warfarin: is alteration of anticoagulant regimen necessary? J Oral Maxillofacial Surg 1998; 36:107-11. 20. Litin SC, Gastineau DA. Current Concepts in anticoagulant therapy. Mayo Clin Proc 1995; 70:266-72. 21. Halfpenny W, Fraser J, Adlam D. Comparison of 2 hemostatic agents for the prevention of postextration hemorrhage in patiens on anticoagulants. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2001; 92:257-9. 22. Sindet-Pedersen S, Ramstrom G, Bernvil S, Blomback M. Hemostatic effect of tranexamic acid moutwash in anticoagulant-treated undergoing oral surgery. N Engl Med 1989; 320:840-3.