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P SIQUIATRÍA Y ATENCIÓN PRIMARIA Julio 2004 Volumen 5 Número 3 Árbol de decisión: Síndrome

PSIQUIATRÍA Y ATENCIÓN PRIMARIA

Julio 2004 Volumen 5 Número 3

Árbol de decisión:

Síndrome de despersonalización

J. M. Crespo

El paciente con somatizaciones crónicas

Luis Caballero Martínez, Fernando Caballero Martínez

Diagnóstico diferencial entre trastornos de angustia y depresión

J.Vallejo Ruiloba

Nuevos antidepresivos.Ventajas y límites

Víctor Pérez y Dolors Puigdemont

Depresión y suicidio en el adolescente:

un problema médico-social

M.ª Cristina Martín Muñoz, M.ª Elena Albarrán Juan

y suicidio en el adolescente: un problema médico-social M.ª Cristina Martín Muñoz, M.ª Elena Albarrán Juan

Psiquiatría y atención primaria

JULIO 2004 VOLUMEN 5 NÚMERO 3

Director

Dr. Julio Vallejo Ruiloba

Comité Editorial

Dr. Enrique Baca Dr. Fernando Caballero Dra. Carmen Leal Dr. Federico Madrid Dr. Carlos Martínez Dr. Josep M. a Recasens

Árbol de decisión: Síndrome de despersonalización

J. M. Crespo

El paciente con somatizaciones crónicas

4

1

P&

AP

Luis Caballero Martínez, Fernando Caballero Martínez

Diagnóstico diferencial entre trastornos de angustia y depresión

J. Vallejo Ruiloba

Nuevos antidepresivos. Ventajas y límites

16

12

Víctor Pérez y Dolors Puigdemont

Depresión y suicidio en el adolescente: un problema médico-social

22

M.ª Cristina Martín Muñoz, M.ª Elena Albarrán Juan

© Copyright 2004 J&C Ediciones Médicas, S. L. Aribau, 146, pral. 2. a Tel. (34) 934 159 044 - Fax (34) 934 156 496 08036 Barcelona (España) e-mail: info@jc-edicionesmedicas.com www.jc-edicionesmedicas.com

Depósito legal: B-9322-00 ISSN: 1577-7979

Publicación trimestral Volumen 5, Número 3, Julio 2004

Diseño cubierta

Gloria Falcón

Composición, compaginación y filmación:

Grafic-5, S. L. Santiago Rusiñol, 23 - 08031 Barcelona

Impresión:

Trajecte, S. A. Amor, 3 - 08035 Barcelona

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Árbol de decisión:

Síndrome de despersonalización

J. M. Crespo

Servicio de Psiquiatría. Ciudad Sanitaria y Universitaria de Bellvitge. L´Hospitalet (Barcelona)

A. La despersonalización constituye una alteración per- sistente o recurrente de la percepción del yo y del sentido de la propia realidad. Describe la sensación de no ser uno mismo, de ser un extraño o de tener algo diferente que no puede explicarse. Coexiste frecuentemente con la desrealización que consiste en una percepción alterada del entorno por parte de los individuos afectos, lo que produce la sensa- ción de que las situaciones son irreales o que se vive dentro de un sueño.

B. La despersonalización puede ser un síntoma de nu- merosos trastornos. Es necesario realizar una histo- ria clínica completa y una exploración física, así como recoger los datos psicopatológicos más rele- vantes. Las pruebas complementarias que deben practicarse a todo paciente que presente esta sinto- matología incluyen un perfil general de bioquímica (iones, pruebas de función hepática y renal), he- mograma, electrocardiograma y un electroencefa- lograma, ya que frecuentemente constituye una ma- nifestación de patología comicial. La realización de exploraciones de neuroimagen (TAC, RM) depen- den de los datos clínicos constatados.

C. El síndrome de despersonalización puede apare- cer en diferentes entidades nosológicas, no sólo psiquiátricas, sino también en otras enfermedades médicas. En la tabla 1 se recogen las causas or- gánicas más frecuentes de despersonalización. La existencia de una alteración del nivel de concien- cia y las conductas automáticas sugieren un tras- torno médico psiquiátrico. El hecho de que el fe- nómeno de despersonalización pueda ser el resultado de alteraciones cerebrales subraya la ne- cesidad de realizar una exploración neurológica exhaustiva. Debe considerarse en particular la existencia de un tumor cerebral o de patología co- micial (sobre todo referente al lóbulo temporal). Las vivencias de irrealidad pueden ser el síntoma inicial de un trastorno neurológico. Tampoco es rara su presencia en patología hormonal o meta- bólica.

D. Es necesario decartar el consumo de sustancias etio- lógicamente relacionadas con el síndrome de des- personalización. Entre estas sustancias se encuen- tran los alucinógenos, los estimulantes, la cafeína y otros psicomiméticos. En la intoxicación aguda o en la abstinencia de alcohol (u otras sustancias) puede aparecer la despersonalización como síntoma.

E. El síndrome de despersonalización puede aparecer en trastornos psicóticos, sobre todo en la esquizo- frenia. La ausencia del sentido de la realidad, la pér- dida de la espontaneidad y la existencia de un es- tado de perplejidad nos han de hacer sospechar una esquizofrenia. Constatar alteraciones de la senso- percepción o del curso y contenido del pensamiento confirmarán el diagnóstico. Es importante resaltar que los sujetos neuróticos no suelen referir un sen- tido de cambio real o vivencia nueva como mani- fiestan los psicóticos.

F. La existencia de un estado de ánimo deprimido con pérdida del interés, arreactividad del humor y cogni- ciones depresivas justifican la sospecha de un tras- torno depresivo. Esta sintomatología afectiva no se ha de confundir con la pérdida de sentimientos caracte- rística de la despersonalización. Econtrar otros sínto-

Tabla 1. Causas orgánicas de la despersonalización

Enfermedades neurológicas Migraña Tumores cerebrales

Trastornos endocrinológicos Hipoglucemia Hipotiroidismo Hipertiroidismo

Trastornos metabólicos Hiperventilación Intoxicación por monóxido de carbono

Intoxicaciones

Trastornos cardiovasculares

Traumatismos craneoencefálicos

Meningitis Hipoparatiroidismo Encefalitis

Degeneración cerebelosa Epilepsia Accidentes cerebrovasculares Demencia cortical Demencia subcortical Enfermedad de Huntington Parálisis cerebral Lesiones cerebrales focales

SÍNDROME DE DESPERSONALIZACIÓN

El paciente refiere episodios persistentes de despersonalizaciónSÍNDROME DE DESPERSONALIZACIÓN Historia clínica Exploración física Exploraciones complementarias B ¿Existen

Historia clínica Exploración física Exploraciones complementarias B
Historia clínica
Exploración física
Exploraciones complementarias
B

¿Existen síntomas o hallazgos que suguieran enfermedad media?Exploración física Exploraciones complementarias B No Sí D ¿Existe consumo de sustancias que justifiquen

No

No Sí
No Sí
D
D

¿Existe consumo de sustancias que justifiquen la sintomatología?

Descartar causa orgánica

Sí

No

Descarta efectos directos de una sustancia

F
F
E
E

¿El paciente mantiene un juicio crítico de la realidad?

Sí Sí

No

mantiene un juicio crítico de la realidad? Sí Sí No ¿Refiere clínica afectiva consistente? Descartar trastorno
mantiene un juicio crítico de la realidad? Sí Sí No ¿Refiere clínica afectiva consistente? Descartar trastorno

¿Refiere clínica afectiva consistente?

Descartar trastorno psicótico

No

Descartar trastorno afectivo G No Sí ¿Existe sintomatología fóbica significativa?
Descartar trastorno afectivo
G
No
¿Existe sintomatología fóbica significativa?

¿Presenta ideas obsesivas o compulsiones?

significativa? ¿Presenta ideas obsesivas o compulsiones? Descartar trastorno obsesivo-compulsivo ¿Apararece

Descartar trastorno

obsesivo-compulsivo

¿Apararece exclusivamente durante crisis de pánico?

Descartar trastorno de angustia

Sí

No Sí

de pánico? Descartar trastorno de angustia Sí No Sí ¿Existe un shock emocional o un estrés

¿Existe un shock emocional o un estrés agudo?

No

No Sí ¿Existe un shock emocional o un estrés agudo? No H Descartar trastorno de angustia,
H
H
No Sí ¿Existe un shock emocional o un estrés agudo? No H Descartar trastorno de angustia,

Descartar trastorno de angustia, trastorno fóbico o síndrome de despersonalización ansioso-fóbico de Roth

I
I
o síndrome de despersonalización ansioso-fóbico de Roth I Sí No Descartar trastorno por estrés agudo o
o síndrome de despersonalización ansioso-fóbico de Roth I Sí No Descartar trastorno por estrés agudo o

No

de despersonalización ansioso-fóbico de Roth I Sí No Descartar trastorno por estrés agudo o postraumático

Descartar trastorno por estrés agudo o postraumático

de Roth I Sí No Descartar trastorno por estrés agudo o postraumático Trastorno por despersonalización según

Trastorno por despersonalización según DSM-IV

mas propios de los trastornos afectivos ayudará al diagnóstico (alteraciones cognoscitivas, cambios psi- comotores, alteraciones cronobiológicas, etc.).

G. El trastorno obsesivo-compulsivo se puede acom- pañar de vivencias de irrealidad y de importante an- siedad. Se ha de destacar la existencia de ideas de características obsesivas o de compulsiones.

H. Roth describió en 1959 un grupo de síntomas en su- jetos neuróticos, que agrupó bajo el epígrafe de sín- drome de despersonalización ansioso-fóbico, que vendría a ser una presentación del trastorno de an- gustia en la que predomina la sintomatología de despersonalización-desrealización.

I. El trastorno de despersonalización se incluye en el DSM-IV dentro del capítulo de los Trastornos disociativos. Constituye un diagnóstico por exclu- sión, ya que es necesario que previamente se ha-

yan descartado los trastornos anteriormente men- cionados. La existencia de una sensación de males- tar clínicamente significativa es otro criterio diag- nóstico.

BIBLIOGRAFÍA

1. DSM-IV: Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales. Masson. Barcelona, 1995.

2. Simeon D., y Hollander, E.: Despersonalitation disorder. Psychiatr Ann., 23:382, 1993.

3. Vallejo Ruiloba, J.: Introducción a la psicopatología y a la psiquiatría, 4.ª ed. Masson. Barcelona, 1988.

4. Steinberg, M.: The spectrum of despersonalization: as- sessment and treatment. En Tasman, A., y Goldfinger, S.M.:

American Psychiatric Press Review of Psychiatry, vol. 10. Washington DC, American Psychiatric Press, pp. 223-247,

1991.

5. Roth, M.: The phobic anxiety-despersonalization syndrome. Proc. R.-Soc. Med., 52:587-595, 1959.

El paciente con somatizaciones crónicas

*Luis Caballero Martínez, **Fernando Caballero Martínez

*Médico psiquiatra. Servicio de Psiquiatría de la Clínica Puerta de Hierro. Deparmento de Psiquiatría de la Universidad Autónoma de Madrid. **Médico especialista en Medicina Familiar y Comunitaria. Coordinador de la Unidad Docente de Medicina Familiar y Comunitaria del Área Sanitaria N.º 6 de Madrid

INTRODUCCIÓN

Las dificultades en el diagnóstico y tratamiento de los pacientes somatizadores crónicos 1 están en la base 2 de una práctica inadecuada e ineficaz, una relación médico- enfermo frustrante y yatrógena y un importantísimo dis- pendio de recursos (en términos de procedimientos diag- nósticos y terapéuticos incorrectos, hospitalizaciones innecesarias, rehabilitación, incapacidad laboral, etc.), en todos los sistemas sanitarios del mundo. Los factores que siguen 1,2,3,4,5 se citan con frecuencia como los obstáculos principales en la racionalización y en la ejecución eficaz de tareas clínicas en estos pacientes:

4. La variación sociocultural en la presentación y en el curso clínico de los trastornos somatomorfos ha dado lugar a un interesante debate acerca de la im- portancia de los mismos en su etiopatogenia.

Los pacientes con somatizaciones crónicas se pre- sentan en atención primaria con distintas combina- ciones de hechos clínicos agrupables en la tríada si- guiente 1,2,6 :

1. Síntomas físicos variados de apariencia funcional para los cuales no se encuentra causa orgánica su- ficiente, ni se dispone de tratamiento biológico efi- caz.

1.

A

pesar de su frecuencia y relevancia, los trastornos

2. Un peculiar estilo de relación con los médicos lla-

por somatización están concebidos en las nosota-

xias internacionales de una forma inadecuada que ha limitado los estudios clínicos y el interés por es- tos procesos por la biomedicina moderna (en parte, como consecuencia de ello no se conocen pruebas biológicas alteradas ni tratamientos biológicos efi- caces para dichas entidades)

mativamente destinado a recibir atención por sín- tomas de apariencia funcional.

3. Una frecuente asociación de los síntomas físicos a síntomas psiquiátricos y/o a rasgos anómalos de per- sonalidad.

2.

Muchos pacientes somatizadores crónicos de la psi- quiatría son los mismos que otras especialidades de la medicina diagnostican de síndromes somáticos funcionales (p. ej., fibromialgia en reumatología, fa- tiga crónica en medicina interna o síndrome de in- testino irritable en gastroenterología). La confusión

El proceso por somatización mejor estudiado es el de- nominado Trastorno por Somatización 2,6 que tiene su antecedente histórico en la histeria multisintomática de la psiquiatría clásica. Es de 9 a 10 veces más frecuente en la mujer que en el hombre y su prevalencia en la po- blación general no es muy alta (0,5 % en EEUU), pero alcanza el 5 % de las consultas de atención primaria por-

a

que dan lugar distintas conceptualizaciones según

que, ubicuos en toda la medicina, concentran su pre-

los especialistas médicos que tratan a pacientes tan similares, ha generado un intenso debate que no se ha superado todavía mediante propuestas de in- vestigación integradoras utilizadas por todos.

sencia en este ámbito asistencial. Aunque su comorbi- lidad con otros trastornos psiquiátricos es evidente, por distintas razones, sólo una parte pequeña de ellos ac- cede a los servicios psiquiátricos o de salud mental e

3.

Muchas somatizaciones crónicas se asocian a alte- raciones de la personalidad o del desarrollo que de- terminan vínculos anómalos de los pacientes con los sistemas sociales en los que viven y que dan lu- gar a roles de enfermo patológicos y a difíciles re- laciones con médicos y servicios de salud; estas va- riables, excluidas con frecuencia en los estudios, pueden explicar buena parte de los complejos fe- nómenos clínicos que se observan en estos pacien- tes y su refractariedad a los tratamientos habituales.

incluso en estos casos no suelen dejar de acudir a sus médicos de atención primaria y a otros especialistas con múltiples molestias físicas. Un estudio en EEUU calculó que los pacientes con trastornos por somatización con- sumen 9 veces más recursos sanitarios que el resto de la población de atención primaria y pasan, al menos, una semana al mes encamados por su enfermedad 6 . Por todas estas razones, el médico de atención primaria ha de ser capaz de sospechar y de diagnosticar positiva- mente el trastorno por somatización y de aplicar nor-

Tabla 1. Criterios DSM-IV para trastornos por somatización 9

A. Historia de múltiples síntomas que comienza antes de los 30 años, persiste durante varios años y obliga a la búsqueda de atención médica o provoca un significativo deterioro social,

laboral o de otras áreas importantes de la actividad del in- dividuo.

B. Deben cumplirse todos los siguientes y cada síntoma puede aparecer en cualquier momento de la alteración:

1. Cuatro síntomas dolorosos: historia de dolor relacionada con, al menos, cuatro zonas del cuerpo o funciones (p.ej., cabeza, abdomen, dorso, articulaciones, extremidades, tó- rax, recto, dismenorrea, dispareunia y urodinia)

2. Dos síntomas gastrointestinales (p.ej., nauseas, distensión abdominal, vómitos, diarrea, intolerancia alimentaria.)

3. Un síntoma seudoneurológico (paresia, amaurosis, sor- dera, mareos,…)

4. Un síntoma genitourinario (disfunción sexual, prurito)

mas de buena práctica clínica, incluida la de facilitar el acceso adecuado de los pacientes a los recursos de psi- quiatría y salud mental disponibles. El trastorno por somatización es, por definición, cró- nico y recurrente, con remisiones y recaídas. Los pa- cientes que lo presentan pueden acudir a consulta con síntomas muy heterogéneos, alguno de los cuales suele haber comenzado en la adolescencia o en los comien- zos de la edad adulta. No es raro que en algunos perí- odos estos pacientes cumplan también criterios 2,6 de otros trastornos (depresión mayor, ansiedad generali- zada, fobias y abuso de drogas de prescripción médica) que, en su caso, son subsidiarios de los correspon- dientes diagnósticos y tratamientos específicos. El 70- 75 % de los pacientes con trastornos por somatización también presentan trastornos de la personalidad (o tras- tornos del eje II), sobre todo de los tipos histriónico (el más frecuente en la descripción clásica), psicopático, evitativo, paranoide, autodestructivo, obsesivo-com- pulsivo o mixtos, que suelen tener un papel determi- nante en la evolución clínica. En el trastorno por somatización, los períodos de re- agudización de síntomas se asocian, con frecuencia, a algún tipo de estrés psicosocial y cursan con un desa- juste social muy llamativo. El rechazo o el refuerzo que recibe la expresión de los síntomas por parte de los alle- gados, las ganancias afectivas u ocupacionales deriva- das de la enfermedad y del rol de enfermo, las anoma- lías de los mecanismos perceptivo-cognitivos, la calidad de la relación médico-enfermo, las peculiaridades de la organización asistencial (sobre todo las derivadas de la fragmentación de la medicina en especialidades) y fac- tores socioculturales que determinan la organización del self, se han citado como factores que contribuyen a la configuración del denominado proceso somatizador 5 . En las series de pacientes norteamericanos en las que se hicieron los estudios de validez 2,3 del síndrome de Briquet (bastante superponible, aunque no idéntico, al actual trastorno por somatización CIE-10 y DSM-IVtr), dicho síndrome se acumulaba en familias en las que otras mujeres lo padecían también, con o sin trastorno histriónico de la personalidad asociado, y en las que

los varones presentaban, con frecuencia, trastornos psi- copáticos de personalidad y/o alcoholismo. En nuestro medio estas asociaciones no resultan tan específicas, ni parecen tan consistentes, lo cual sugiere el efecto de variables socioculturales en la configuración de los pro- cesos somatizadores 2,7 . Algunos de los síntomas que caracterizan al trastorno por somatización (sobre todo los de tipo conversivo) pue- den entenderse como expresión directa de conflictos in- trapsíquicos; otros parecen asociarse inespecíficamente al estrés; otros parecen tener un origen central más com- plejo, menos conocido, que incluye alteraciones de pro- cesos cognitivos frontales del hemisferio no dominante. Con independencia de su naturaleza, es habitual que el paciente utilice sus síntomas como un lenguaje de co- municación de emociones y que trate de relacionarse y controlar a los allegados y al ambiente con ellos. El deterioro ocupacional de los pacientes con tras- tornos por somatización puede tener cierta selectividad (afectando más, por ejemplo, a las actividades ingratas que a las gratas) y junto a las dificultades maritales, in- terpersonales y sociales, suele ser norma en estos pa- cientes que parecen siempre «más enfermos que los en- fermos mas crónicos». La importancia crítica de los factores no estrictamente biológicos en la génesis y en el curso del trastorno por somatización puede inferirse del hecho, comprobado en estudios epidemiológicos, de que existen pacientes con síntomas funcionales similares a los del trastorno por somatización en la población general que, sin em- bargo, apenas acuden al médico por ellos 1,2 . El diagnóstico positivo 8 del trastorno por somatiza- ción con criterios DSM-IV 9 requiere la presencia de, al menos, 1 síntoma seudoneurológico, 1 síntoma sexual, 2 gastrointestinales y 4 dolorosos diferentes (tabla I). En la tabla II se exponen las pautas de la CIE-10 10 para el diagnóstico del trastorno por somatización; además de los síntomas funcionales el paciente presenta las ca- racterísticas clínicas expuestas anteriormente. El diagnóstico de criba puede hacerse por la la pre- sencia de 2-3 síntomas funcionales de una serie de 7 propuesta por Othmer y De Souza 11 (tabla III). Los criterios para el diagnóstico de trastorno por so- matización CIE-10/DSM-IVtr son bastante restrictivos y

Tabla 2. Pautas CIE-10 para el diagnóstico de trastorno por somatización 10

Presencia de, al menos, seis síntomas con las siguientes carac- terísticas:

– Síntomas somáticos múltiples y variables que han persistido, al menos, 2 años sin explicación orgánica razonable.

– Negativa persistente a aceptar explicaciones o las garantías reiteradas de médicos diferentes acerca de la inexistencia de explicaciones somáticas para los síntomas.

– Cierto deterioro del comportamiento social y familiar, atri- buible a los síntomas y al comportamiento consecuente con los mismos.

– Son muy características las conductas de búsqueda de aten- ción médica, los tratamientos innecesarios y los cambios en el estilo de vida

Tabla 3. Síntomas para el diagnóstico de criba de trastorno por somatización de Othmer y De Souza (1985) 11

Amnesia Quemazón genital Dismenorrea Nudo en la garganta Dolor en las extremidades Respiración entrecortada Vómitos

muchos de los pacientes somatizadores crónicos que se observan en atención primaria no presentan el um- bral de síntomas requerido por ellos. Si hay uno o más síntomas «no explicables médicamente» que persisten más de seis meses, puede plantearse el uso de la cate- goría trastorno somatomorfo indiferenciado 9,10 . Esta categoría agrupa un contingente de hasta un 5- 10 % de la población general en diversos estudios epi- demiológicos, que también se concentra clínicamente en atención primaria. Estos pacientes pueden, por ejem- plo, no ser tan insistentes o dramáticos en sus quejas, no presentar una conducta de afrontamiento de los sín- tomas tan anómala o una tasa tan alta de frecuentación

de servicios, o carecer de alguna otra de las caracterís- ticas clínicas del trastorno por somatización; de igual modo, la asociación con los trastornos del ánimo o por ansiedad no es alta, ni la vinculación con trastornos de

la personalidad tan clara y tan consistente como en el

trastorno por somatización. La definición de la categoría trastorno somatomorfo indiferenciado en las clasificaciones psiquiátricas vi- gentes es muy vaga e imprecisa y esto explica gran va- riabilidad de su curso en diferentes estudios estudios 2 .

Para tratar de corregir este defecto se han elaborado constructos operacionales mas restrictivos como, por ejemplo, el síndrome por somatización abreviado 12 (4 síntomas funcionales en varones ó 6 en mujeres a lo largo de toda la vida), el trastorno multisomatomorfo 13 (3 ó más síntomas funcionales claros e importantes du- rante, al menos, dos años) o el trastorno somatomorfo polisintomático 14 (7 síntomas funcionales durante 3 años y factores psicológicos característicos). Los pa- cientes que cumplen criterios de trastorno multisoma- tomorfo parecen compartir con el trastorno por soma- tización algunas de sus principales características clínicas (deterioro psicosocial, discapacidad laboral, asociación con otros trastornos psiquiátricos, conduc- tas desadaptativas, etc.). Finalmente, dentro de la categoría trastorno soma- tomorfo indiferenciado del DSM-IV se incluyen tam- bién pacientes que en la CIE-10 10 se diagnosticarían de disfunción vegetativa somatomorfa cuya caracte-

rística es la presencia en un órgano inervado por el SNV (cardiovascular, gastrointestinal, respiratorio o ge- nitourinario) de síntomas de disfunción (habitualmente por hiperreactividad, como palpitaciones, sudoración, temblor, rubor, etc.) y otros más inespecíficos (dolor

o malestar, quemazón, pesadez, opresión, sensación

de distensión) que el paciente refiere a dicho órgano

o sistema.

Aunque es probable que las propuestas terapéuticas que se hacen respecto al trastorno por somatización sean aplicables y útiles en los pacientes con trastornos somatomorfos indiferenciados y disfunciones vegetati- vas somatomorfas, no existe suficiente investigación científica que lo sostenga.

CLAVES DE LA ENTREVISTA CLÍNICA CON EL PACIENTE SOMATIZADOR CRÓNICO EN ATENCIÓN PRIMARIA

La entrevista 15 del paciente somatizador tiene dificulta- des particulares y, sin duda, merece un entrenamiento específico, toda vez que de ella se deriva muy directa- mente la posibilidad del tratamiento y manejo de estos pacientes. La entrevista diagnóstica y terapéutica del pa- ciente están tan relacionadas en esta patología que no puede establecerse una solución de continuidad en las mismas. Como no existen tratamientos biológicos curati- vos, todos los expertos coinciden en que un médico ca- paz de relacionarse con habilidad, flexibilidad y empatía con el paciente, es la herramienta terapéutica más eficaz de las disponibles en pacientes somatizadores crónicos. Las primeras entrevistas con pacientes somatizadores crónicos se prolongan mas que otras primeras entre- vistas en atención primaria, por lo que resulta impres- cindible que el médico reserve tiempo suficiente para la ocasión. La primera entrevista aquí es tan importante que se ha comparado acertadamente con la apertura del ajedrez (porque en ella se plantean los temas que se desarrollan en el resto del juego). Habitualmente el paciente se presenta de un modo dramático y tiene un estilo de comunicación característico que permite sos- pechar el diagnóstico desde la primera entrevista. Pre- senta siempre más síntomas que signos y lo hace con una expresión clínica, una alteración emocional y una preocupación que parecen desproporcionadas. Sin embargo, el relato que el paciente hace de los sínto- mas puede resultar vago, los detalles que da poco re- levantes o consistentes y puede deformar, olvidar o ne- gar hechos clínicos de una vez para otra. Los esfuerzos por clarificar el cuadro pueden resultar poco producti- vos y frustrantes para el médico y el propio paciente suele también sentirse frustrado o malentendido en una entrevista en la que se recogen los síntomas de modo convencional. Antes de llevar a cabo, mas allá de la ru- tina, exploraciones complementarias que serían nega- tivas o inconcluyentes, podrían generar falsos positivos y dar lugar a procesos de diagnóstico interminables, es imprescindible tomar una historia clínica detallada (ta- rea que puede resultar difícil si el paciente ha sido aten- dido por distintos médicos y servicios); en este punto, la información adicional de familiares y allegados suele resultar imprescindible para entender los aspectos re- lacionales del trastorno. No debe olvidarse que la relación médico-enfermo con estos pacientes puede estar seriamente condicio- nada por los trastornos de la personalidad que suelen asociárseles 2,3,4 y que las conductas a través de las cua- les se manifiestan estos trastornos suelen producir en el médico reacciones contratransferenciales negativas,

que dificultan los procesos de diagnóstico y de trata- miento y que, sin control adecuado, podría ocasionar desde roces hasta franco enfrentamiento entre médico

y paciente.

El médico avisado y experto ha de ser capaz de man- tener una actitud neutra pero empática, que le permita

a la vez 15 :

— Historiar con detalle los síntomas.

— Identificar las circunstancias que determinan el cur- so clínico y la discapacidad.

— Transmitir al paciente interés por él.

— Conservar toda la capacidad de maniobra clínica.

El modo de preguntar y responder verbal y gestual- mente al paciente y de relacionar su sintomatología con experiencias o aspectos de su personalidad, son la clave de la relación médico-enfermo con estos pacientes; mu- chos errores se producen por descuido o por precipi- tación en el planteamiento de dichas relaciones. Si el médico toma en cuenta que la reacción transferencial del paciente y su correspondiente contratransferencia suelen contener aspectos cruciales de esta patología y que, muchas veces, no se expresan de otro modo que como tales aspectos transferenciales y contratransfe- renciales, le resultará mucho mas fácil interesarse y so- portar ambos aspectos con interés y extraer de ello una versión completa de las razones clínicas de la consulta. Tras una entrevista detallada (que, al menos una vez, ha de hacerse a todo paciente con trastorno por so- matización en atención primaria), el médico habría de ser capaz de identificar, además de los síntomas por so- matización, información relevante acerca de las si- guientes áreas 15 :

— Síntomas de otros trastornos mentales o físicos di- ferentes que pueden coexistir con el trastorno por somatización.

— Respuesta emocional a los síntomas (p.ej. angustia, dramatismo, desconexión, etc.).

— Conductas anómalas de afrontamiento de la enfer- medad (p.ej. pasividad, etc.)

— Beneficios secundarios afectivos, relacionales u ocu- pacionales.

— Creencias acerca de la enfermedad (p.ej. ideas so- brevaloradas, convicción de gravedad, etc.).

— Modelo explicativo de la enfermedad (posibles atri- buciones causales).

— Sentimientos hacia los médicos que le atendieron o le atienden (la transferencia positiva o negativa suele ser intensa y determina también la relación con el médico actual).

PROPUESTAS PARA EL TRATAMIENTO DE LOS TRASTORNOS POR SOMATIZACIÓN EN ATENCIÓN PRIMARIA

Se han realizado diversas propuestas para el trata- miento del trastorno por somatización en atención pri- maria con una base científico-experimental cada vez más amplia 3 :

Tabla 4. Principios del tratamiento conservador del trastorno por somatización en atención primaria (Murphy, 1982) 16

1. Atender al paciente mediante un solo médico.

2. Evitar procedimientos innecesarios o peligrosos.

3. Realizar exploraciones físicas simples en el área motivo de quejas.

4. Proporcionar soporte en las áreas que generen el principal estrés.

Tabla 5. Normas de buena práctica clínica (Smith y cols., 1991) 6,7

1. El paciente ha de ser atendido por un sólo médico.

2. Planificar citas regulares cada 4-6 semanas durante el primer año de tratamiento o tras la aparición de un nuevo síntoma (en periodos de reagudización, las citas pueden ser mas fre- cuentes).

3. Identificar los signos. Interpretar los síntomas en el contexto de la comunicación interpersonal.

4. Evitar pruebas diagnósticas que no sean imprescindibles (para reducir la yatrogenia, los falsos positivos y el gasto inú- til).

5. Evitar diagnósticos espúreos y tratamientos innecesarios.

6. Tranquilizar y reasegurar.

7. Derivar adecuadamente a servicios psiquiátricos.

— Murphy 16 propuso un plan conservador de intención más paliativa que curativa que trataba, sobre todo, de corregir la yatrogenia. En la tabla IV se exponen los principios del método propuesto por este autor.

— Estudios posteriores de Smith y cols. 6,7 mostraron que las normas de buena práctica clínica recogidas en la tabla V eran capaces de aliviar síntomas, dis- minuir la demanda de atención, mejorar la satisfac- ción de los pacientes y limitar los gastos asistencia- les (sobre todo de hospitalización); a pesar de su aparente sencillez, la aplicación de dichas normas en atención primaria dista de ser universal y los re- sultados que se obtienen de ellas no están comple- tamente comprobados.

— Goldberg y cols. 18,19 diseñaron para atención pri- maria la denominada técnica de reatribución de síntomas cuyos epígrafes principales se exponen en la tabla VI. La aplicación de esta técnica tiene limitaciones en pacientes somatizadores crónicos y graves, aunque resulta claramente útil en «pa- cientes no abiertamente hostiles con el médico, con una cierta disposición a la comprensión psi- cológica, síntomas no muy graves y de corta evo- lución». Se pretende en ella poner en contacto al paciente con las circunstancias psicosociales que desencadenan o condicionan la evolución de sus síntomas desde la primera entrevista. Sus autores han demostrado experimentalmente su aplicabili- dad y su eficacia como técnica de entrevista y su coste efectividad cuando se aplica adecuadamente sobre pacientes bien indicados. Dado su interés se detallan a continuación las fases de la misma:

Tabla 6. Técnica de reatribución de síntomas para el tratamiento de somatizaciones en atención primaria (Goldberg y cols., 1981) 18,19

Fase 1. Evaluación integrada.

Historia completa de los síntomas. Factores emocionales involucrados. Factores sociales y familiares involucrados. Creencias acerca de la salud y enfermedad. Examen físico focal.

Fase 2. Ampliación de los temas

Exposición de los resultados de la exploración Subrayar la realidad de los síntomas Reformular las quejas físicas y relacionarlas con los síntomas psiquiátricos o acontecimientos vitales recogidos

Fase 3. Establecer la relación mediante explicaciones simples

Explicación de la ansiedad en tres fases: emocional, fisiológica y somática Disminución del umbral del dolor en la depresión Relación de los síntomas con acontecimientos vitales Demostraciones «aquí y ahora» Síntomas por proyección o identificación con allegados

Una primera fase denominada de evaluación inte- grada incluye secuencialmente:

Historiar completamente los síntomas aunque su na- turaleza funcional resulte evidente, así como reco- ger otros síntomas asociados a los principales. Que el paciente se sienta escuchado con interés en este momento es crucial para que asuma las conclusio- nes que se le ofrecerán al final de la entrevista.

Identificar el malestar emocional que puede apare- cer explícitamente en la entrevista, pero que tam- bién puede disimularse o negarse; el conocimiento detallado de dicho malestar permite relacionarlo des- pués con los síntomas. Se debe animar empática- mente al paciente a expresar cualquier emoción que se identifique en la entrevista a través de lenguaje verbal o no verbal (mediante la expresión facial, el llanto, etc.).

Identificar los factores sociales y familiares involu- crados mediante preguntas abiertas del tipo de «há- bleme un poco de su trabajo… de su familia… de los problemas que tiene en la vida»; las preguntas que sigan pueden concentrarse en el principal área de problemas que el paciente refiere.

Identificar las creencias del paciente acerca de su salud. La exploración del modelo explicativo de la enfermedad que tiene el paciente aclara las ideas preconcebidas que tiene acerca de las causas, la po- sible evolución y el tratamiento de sus problemas que pueden, posteriormente, reformularse en tér- minos terapéuticos; a la vez, el clínico puede trans- mitir de este modo al paciente interés en su caso, un activo muy importante a la hora de reatribuir.

Examen físico focal. El médico ha de determinar, en cada caso, la extensión de este examen que debe

incluir, como mínimo, el área de queja principal; de este modo también se transmite al paciente aten- ción (muchos pacientes identificados de entrada como funcionales tienden a ser subexplorados o ex- plorados inadecuadamente).

En la segunda fase, denominada de ampliación de

los temas, se trata de comunicar al paciente la natura- leza de sus síntomas. Es fundamental que no se le diga nada parecido al «no tiene usted nada» o que se lleve

la impresión de que le han dicho tal cosa. La mala prác-

tica en este punto sigue siendo, probablemente, la ma- yor causa de yatrogenia en los trastornos por somati- zación 2 . Los objetivos en ésta fase son trasmitir al paciente que no hay una enfermedad orgánica cono- cida, sin poner en duda la realidad de sus síntomas y que se está dispuesto a seguir indagando en la natu- raleza funcional de los mismos para, si es posible, ali- viarlos. Muchos médicos encuentran en esta fase se- rios escollos, consecuencia del problema conceptual tácito que la medicina occidental asume habitualmente aceptando la división categórica cartesiana entre mente («res cogitans») y cuerpo («res extensa»). Para facilitar la tarea Goldberg y cols. proponen los pasos que si- guen:

Exponer los resultados de la exploración de forma abierta, sin juicios previos (p. ej.: «ninguna de las exploraciones que le hemos realizado muestra ha- llazgos dignos de considerar»).

Subrayar la realidad de los síntomas con empatía (p. ej.: «la negatividad en estas pruebas permite des- cartar causas orgánicas serias para estos síntomas pero lo cierto es que usted no se encuentra bien».

Reformular las quejas físicas y relacionarlas con los síntomas psiquiátricos recogidos, o subrayar su re- lación temporal con acontecimientos o situaciones vitales identificados en la primera fase (p. ej.: «ade- más de sus molestias físicas le encuentro a usted deprimido o ansioso…» o «desde que sucedió el acontecimiento X presenta usted el síntoma Y, que no había tenido nunca antes», etc.

El objetivo de la tercera fase es llevar a cabo expli- caciones simples que relacionen los síntomas físicos con algún aspecto concreto del malestar emocional identi- ficado. Esta relación debe hacerse de un modo ase- quible al paciente que vaya, a la vez, mas allá de la mera atribución de los síntomas físicos a la ansiedad o

la depresión (no tendría mucho valor el usual «todo eso

es por los nervios»). Tras realizar la entrevista, suele ob-

servarse que, al menos algunos síntomas, se presentan

o exacerban por la ansiedad, la depresión o aconteci-

mientos vitales concretos. Puede seleccionarse una aso- ciación de síntomas físicos y factores emocionales so- bre las que se intentará la primera «explicación de tanteo». Las explicaciones han de hacerse de un modo simple y accesible por un lado y por otro suficiente- mente persuasivo y «novedoso» para el paciente. El ni- vel cultural y la información de que el paciente dispone determina el tipo de explicación adecuada en cada caso. En esta fase ha de evaluarse de modo continuo (por la

expresión verbal y gestual) el impacto favorable o des- favorable de las explicaciones en el paciente, porque marca el rumbo a seguir y el tono con el que estas han de seguir haciéndose:

— Si se escoge relacionar un síntoma físico concreto con la ansiedad, las explicaciones pueden utilizar el esquema en tres fases secuenciales de la ansie- dad: emocional, fisiológica y somática. La explica- ción podría ser del tipo: «todo ese tiempo que es- tuvo ansioso esperando la noticia X, su sistema nervioso vegetativo respondía a su preocupación li- berando catecolaminas que hicieron que el corazón

le fuese más rápido, le sudasen las manos y las pal- mas (p. ej.: a diferencia de como suda cuando tiene usted calor, que lo hace por todo el cuerpo) y tuvo

cuando se

que ir al baño varias veces por diarrea

tranquilizó al oír que las novedades no eran preo- cupantes, todas esas alteraciones se normalizaron».

— Si se escoge relacionar un síntoma físico (habitual- mente el dolor) con depresión debe exponerse al paciente en que se basa el diagnóstico de depre- sión y pasar después a referir que en la depresión disminuye el umbral para el dolor, que se sientan más los dolores cuando se está deprimido o se re- cuerda el alivio que produjo en su día el tratamiento antidepresivo, etc.

— Si se escoge relacionar un síntoma físico con el es- trés ocasionado por un acontecimiento o situación vital, la explicación incluirá los componentes fisio- lógicos del estrés como señal de alerta ante el riesgo vivido. Las explicaciones asociadas al estrés suelen ser bien aceptadas por el paciente y suelen resultar acertadas cuando sentimientos de culpa, u otras ra- zones, le impiden inicialmente aceptar cualquier tipo de «responsabilidad personal en los síntomas».

— En ocasiones, la propia entrevista brinda la oportu- nidad de explicaciones «aquí y ahora». La expe- riencia de la visita médica tiene para el paciente un componente emocional sistemático cuyas posibili- dades de intervención terapéutica tienden a olvi- darse en la práctica. Desde su estancia en la sala de espera hasta la finalización de la visita, el paciente suele experimentar cambios relacionados con dicha experiencia que pueden modificar los síntomas. La simple sugerencia «vamos a repasar los síntomas que ha presentado desde que llegó al centro de salud (hospital, etc.), para ver si alguno ha variado y si podemos encontrar alguna explicación a esos cam- bios», ofrece oportunidades productivas de reatri- bución.

— Algunos síntomas se producen en los pacientes merced a mecanismos de identificación/proyec- ción con allegados y tienen un valor de comu- nicación muy evidente, del cual resultan oportu- nidades para reatribuir: la aparición de síntomas en el paciente tras enfermedades o acontecimien- tos vitales familiares es una oportunidad que no debe dejarse pasar (p. ej. «después de que a su fa- miliar X le diagnosticaron la enfermedad Y, usted comenzó a preocuparse pensando que podría es- tar predispuesto genéticamente a presentar esa

y la preocupación constante

parece ha ido generado los síntomas funcionales

; Z

familiar parece haberle tenido pendiente mucho

pero no hay ninguna lógica en la aso-

ciación que usted ha hecho

además, la gravedad de la enfermedad de su

misma enfermedad

tiempo

salvo la que se ex-

plica por la relación afectiva que tiene usted con

él de la que me gustaría que me contase un

poco

etc.»)

Tras las primeras reatribuciones, el médico debe va- lorar si el paciente establece o no vínculos psicoso- máticos con ellas y las posibles modificaciones que producen en los síntomas o en las conductas de afron- tamiento de los mismos. Como se ha explicado, en

los somatizadores crónicos y graves cabe esperar una respuesta inferior y mas difícil de producir que en otros somatizadotes. El médico que decida ir más allá con sus explicaciones, ha de saber que el modelo ex- plicativo que escoja en cada caso tiene profundas con- secuencias que deben conocerse y preverse. Si, por ejemplo, se asocian síntomas físicos a la ansiedad o

la depresión, se ha de explicar también si se piensa

que se trata de una enfermedad psiquiátrica crónica

o recurrente o una situación breve y reversible. Si,

por el contrario, se subraya el efecto etiológico del

estrés, se ha de saber que así se fomenta el alivio de

la culpa o de la responsabilidad, pero que se puede

hacer llegar a entender al paciente que ha llegado a presentar sus síntomas por «mecanismos normales». Si se enfatiza la alteración neurobiológica del caso tiende a impersonalizarse el problema psicopatoló- gico y relacional que pueda haber en la base. Cual- quier explicación que utilice conceptos psicodinámi- cos clásicos tiende a remitir al paciente a la naturaleza conflictiva o deficitaria de su intimidad emocional. Una referencia a allegados o a familiares destaca la importancia etiológica de lo relacional, etc. El médico experto ha de seleccionar y mezclar adecuadamente las explicaciones según convenga al mejor manejo del caso. Dada la afectación del orden familiar en los trastor- nos por somatización y la utilización de los síntomas como método de comunicación, se requiere con fre- cuencia que estas mismas explicaciones sean escucha- das por los familiares o allegados involucrados. Ciertos pacientes con trastornos por somatización es- pecialmente crónicos y graves habrían de ser atendi- dos por profesionales cualificados o en unidades «ad hoc» 20 ; las carencias asistenciales en este sentido son notorias y la falta de apoyo y las dificultades que el mé- dico de atención primaria sufre en este punto han sido comentadas por muchos autores 21 .

Los objetivos mínimos que el médico de atención pri- maria debe contemplar con los somatizadotes crónicos

y graves pueden sintetizarse como sigue 2,6 :

— Mantener con los pacientes un contacto adecuado a largo plazo.

— Evitar la yatrogenia.

— Limitar el deterioro.

Tabla 7. Abordaje general del paciente somatizador crónico (Barsky, 1998) 20 (Bass y Benjamin, 1993) 21

1. Identificar los estímulos psicosociales que intervienen en el cuadro.

2. Evitar información ambigua sobre los hallazgos físicos.

3. Planificar citas clínicas regulares.

4. Establecer objetivos prioritarios.

5. Limitar a lo imprescindible las exploraciones complemen- tarias.

6. Controlar las visitas a los especialistas.

7. Evitar los diagnósticos espúreos.

8. No tratar lo que los pacientes no tienen.

9. Evitar explicaciones dicotómicas (p.ej. «mental» o «físico»).

10. Proporcionar modelos explicativos apropiados de los sín- tomas.

11. Hacer que el paciente sea atendido siempre por el mismo médico.

12. Intervenir los problemas psicosociales cuando es posible.

13. Sinceridad acerca del cuadro, como mejor política.

14. Abordar algunos problemas de modo multidisciplinario.

15. Organizar el manejo de casos difíciles

16. Ser consistente en los abordajes

— Derivar a dispositivos especializados cuando están disponibles.

— Evitar el gasto innecesario.

Las denominadas normas para el manejo clínico de los somatizadores crónicos de Bass y cols. (tabla VII) 22

pueden servir de orientación general para abordar a es- tos pacientes. Algunas de las propuestas que se hacen en esta tabla están avaladas por evidencia experimen- tal y otras están contrastadas por la práctica o respon- den a la lógica clínica 2,6,21,22 . El paciente somatizador crónico suele establecer una relación con su médico en la cual verse aceptado como enfermo y visto con re- gularidad puede ser más importante que el alivio de sus síntomas mediante procedimientos agresivos sin ga- rantías suficientes. Establecer objetivos parciales realis- tas y prioridades asistenciales proporciona al paciente la experiencia de estar siendo atendido y limita la frus- tración que el médico sentiría de otro modo con estos pacientes. Cuando estos dos objetivos se han logrado, la mejor política es la de la empatía, sinceridad y sim- plicidad en lo que se refiere al diagnóstico y a las po- sibilidades terapéuticas curativas, a la limitación labo- ral etc., tanto con el paciente, como con sus familiares. Las exploraciones complementarias que se prescriban en cada caso han de hacerse sobre signos posibles de enfermedad y no sobre síntomas por somatización iden- tificados; la ambiguedad o la incoherencia ante el pa- ciente han de cuidarse mucho, porque es fácil y casi siempre yatrógeno incurrir en ellas (p. ej. es fácil decir

«no tiene usted nada

lo que es peor, «no tiene usted nada pero tome usted esto por si acaso» —y prescribir un fármaco de baja uti-

lidad— o «vaya usted al especialista», sin avisar a este previamente de que se trata de un paciente somatiza- dor). La identificación y el manejo de los factores psi- cosociales puede intentarse algunas veces según el mo- delo de reatribución expuesto anteriormente. Cuando se requiere el concurso del psiquiatra se ha de poner

pero hágase estas pruebas

» o,

especial cuidado en que el paciente acepte esta con- sulta como la de un especialista más (porque una de- rivación mal realizada suele vivirse por el paciente como sospecha de su credibilidad personal o «destierro asis- tencial»). La medicación psicoactiva disponible hasta la fecha es poco útil en el tratamiento per se del trastorno por somatización; el número de ensayos clínicos al respecto es sorprendentemente bajo y la metodología con la que se han acometido hasta la fecha muy deficiente 23 . Como estos pacientes tienden a abusar de drogas de pres- cripción médica, la indicación de psicofármacos ha de ser restringida y controlada adecuadamente. Sin em- bargo, si existe un trastorno psiquiátrico concurrente susceptible de tratamiento farmacológico (p. ej., cua- dros de ansiedad o depresión), este no debe regatearse en modo alguno 24 y ha de exponerse al paciente los síntomas que se pretende tratar (en todo caso, no se buscaría «curar» el trastorno por somatización). Los tri- cíclicos pueden ser útiles, por ejemplo, en el tratamiento del colon irritable o la fibromialgia y los ISRS y los ISRNS podrían serlo en otros síntomas funcionales concretos pero no existe una investigación completa y conclu- yente al respecto 2 . Otras técnicas terapéuticas 2,24 . Algunos síntomas que se asocian al trastorno por somatización son también susceptibles de tratamiento conservador con analgési- cos, acupuntura o técnicas para el tratamiento del do- lor crónico. La relajación, practicada con regularidad, suele ser preferible a los ansiolíticos cuando al trastorno por somatización se asocian cuadros de ansiedad cró- nica, pero no siempre es fácil convencer a los pacien- tes para que la aprendan y la practiquen. En el caso del trastorno somatomorfo indiferenciado, sobre todo cuando involucra disfunciones vegetativas somatomorfas, algunos síntomas son susceptibles de alivio sintomático mediante simple reaseguración por parte del médico y la utilización juiciosa de fármacos que actúen sobre la correspondiente función alterada del SNV. Alguno de estos tratamientos sintomáticos po- dría resultar de ayuda y puede merecer la pena hacer una prueba farmacológica limitada en el tiempo. La re- visión de los tratamientos farmacológicos sintomáticos aplicables en estos casos rebasa el propósito de este trabajo. Otros aspectos asistenciales en atención primaria. En lo que se refiere a las limitaciones ocupacionales, la po- lítica más acertada es la de intentar que el paciente no deje de trabajar para evitar el refuerzo de las mismas (toda vez que es previsible que sus síntomas y su ca- pacidad de adaptación no mejoren con ello). No obs- tante, en casos concretos, una «negociación» de perío- dos breves de baja por enfermedad, con el compromiso de volver al trabajo cuando estos finalicen, permite evi- tar o retrasar la retirada sociolaboral a la que bastantes de estos pacientes tienden durante los períodos de re- agudización de los síntomas. En algunos casos cróni- cos y graves, la política más adecuada puede ser la de iniciar los trámites de un expediente de incapacidad 2 . Tratamientos especializados 2, 23 . El primer paso sería llevar a cabo una derivación parcial para consulta psi- quiátrica. Dicha derivación requiere mutua colabora-

ción y contacto entre el médico de atención primaria y

el

psiquiatra y debe hacerse de un modo aceptable para

el

paciente (en ningún caso a la manera del «no tiene

esto es del psiquiatra»). Una derivación

mal realizada será rechazada o aceptada con hostilidad

y resistencia y puede dificultar o hacer imposible la

atención psiquiátrica posterior. No es raro que los mé- dicos de atención primaria se quejen de la improduc- tividad de enviar a estos pacientes a las consultas de salud mental convencionales (a veces con comentarios del tipo de «viene igual que lo mandé»). Hay evidencia de que muchos pacientes con trastornos por somatiza- ción crónicos y graves no reciben en la actualidad el tratamiento especializado del que serían subsidiarios en los dispositivos psiquiátricos 20 y el problema dista de estar asistencialmente resuelto tanto en los aspectos téc- nicos como en los prácticos. Algunos estudios experimentales recientes apoyan la eficacia de abordajes psicoeducativos grupales especí- ficos y de psicoterapias cognitivo-conductuales 25 en el tratamiento de los trastornos por somatización. Muchos psiquiatras clínicos con experiencia dilatada con pa- cientes somatizadores crónicos sostienen que, incluso los pacientes poco inclinados a la comprensión psico- lógica y que han sido resistentes en intentos previos,

pueden mejorar a través de psicoterapias específicas; entre las condiciones de su aplicación se incluye el pre- sentarlas al paciente de una forma aceptable (nunca como una alternativa a los cuidados médicos) y que el paciente no tenga una actitud abiertamente hostil ha- cia los médicos. En este caso, el psiquiatra necesita dis- poner también de más tiempo que el habitual para ofre- cer entrevistas prolongadas en las que se busca, básicamente, la aparición de un vínculo psicosomático en la relación médico-enfermo 26 . En los servicios sani- tarios actuales no es raro que la presión asistencial y las condiciones laborales hagan difícil el cumplimiento de estas condiciones. Aun cuando los pacientes se muestran hostiles y ne- gadores es también posible la derivación al psiquiatra que, en este caso, habría de ser presentado como ex- perto en el control de algunos síntomas. Bien condu- cida, esta derivación al psiquiatra (que ha de ser par- cial) puede dar lugar a la exploración de las relaciones previas con los médicos y la medicina, presididas ha- bitualmente por la frustración y la rabia y dar paso in- cluso, después de algunas sesiones, a una relación mé- dico-enfermo terapéutica genuina. En algunos casos especialmente crónicos y graves, en los que la historia clínica muestra que más de una intervención específica adecuada, llevada a cabo por profesionales expertos, ha empeorado el estado clínico, pueden estar indicado, sin interrumpir el vínculo con

usted nada

el

paciente, explicar a este las razones para no iniciar,

al

menos temporalmente, un tratamiento específico di-

ferente de la aplicación de normas de buena práctica clínica.

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Diagnóstico diferencial entre trastornos de angustia y depresión

J. Vallejo Ruiloba

*Servicio de Psiquiatría. Ciudad Sanitaria y Universitaria de Bellvitge. L´Hospitalet (Barcelona)

INTRODUCCIÓN

El tema de las relaciones entre la ansiedad y la depre- sión no es una cuestión únicamente académica sino que tiene unas dimensiones clínicas y prácticas que sobrepa- san el nivel teórico. En efecto, la distinción entre ambos trastornos tiene unas connotaciones pronósticas y tera- péuticas importantes que interesan al clínico en su activi- dad cotidiana, pues la frecuencia de ambos trastornos es elevado (alrededor del 10-12 % en la población general). Sin embargo, debemos matizar varias cuestiones, aun- que lo más significativo se refiere al hecho de que en la práctica la interrelación de síntomas es constante, de forma que las depresiones aparecen empañadas, con frecuencia, por síntomas de ansiedad (95 %) y los tras- tornos de angustia,sobre todo crónicos, se contaminan con síntomas depresivos (80 %). La frecuente asocia- ción de sintomatología depresiva y ansiosa se hace evi- dente en el hecho cotidiano que utiliza el término sín- drome ansioso-depresivo y en la categoria de la CIE-10 que integra el trastorno mixto ansioso-depresivo entre los trastornos de ansiedad. En definitiva, el solapamiento de ansiedad y depresión es real en la clínica, pero conviene mantener unos crite- rios diferenciales que permitan distinguir los trastornos de ansiedad de la depresión, por cuanto ello conlleva orien- taciones terapéuticas diferenciales. No vamos a entrar en consideraciones teóricas respecto a si ambos trastornos difieren sólo cuantitativamente (modelo unitario), si la di- ferencia es cualitativa (modelo pluralista o binario) o si el síndrome ansioso-depresivo es una categoría indepen- diente de la ansiedad o depresión puras, por cuanto hay argumentos a favor y en contra de cada una de estas tres posiciones 1 . Por nuestra parte nos centraremos funda- mentalmente en los aspectos clínicos que interesan al mé- dico general en su actividad cotidiana.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL ANGUSTIA-DEPRESION

Bases conceptuales La primera dificultad para establecer el diagnóstico diferencial entre ambos síndromes es que ansiedad y

depresión no constituyen dos trastornos nítidos, ho- mogéneos y clínicamente independientes. Por el con-

trario, cada uno de ellos se divide en subcategorías di- ferenciadas etiopatogénica y terapéuticamente. En concreto, los trastornos de angustia (antiguas neu- rosis de angustia) se dividen en ansiedad generalizada

y crisis de angustia. La primera (ansiedad generalizada)

se considera un trastorno de naturaleza psicobiológica, más ligado a una conflictiva psico-social, de curso cró- nico, no crítico, clínica inespecífica y tratamiento fun- damentalmente psicólogico, aunque las benzodiacepi- nas pueden mitigar los síntomas. Por el contrario, las crisis de angustia (ataques de pánico) corresponden a un trastorno básicamente biológico, de naturaleza en- dógena-hereditaria, presentación crítica, clínica cons- tante y tratamiento biológico. Asímismo, las depresiones se subdividen en dos gran- des subgrupos: depresiones endógenas o melancolías

y depresiones no melancólicas o psicógenas (distimias).

Por estas razones el esclarecimiento de las relacio- nes entre ansiedad y depresión es conflictivo y se ve envuelto en un sinfín de dificultades. Sin embargo, el problema se simplifica si consideramos que la ansie- dad generalizada y las crisis de angustia son subcepti- bles de agruparse en el módulo genérico que llama-

mos angustia, ya que las crisis de angustia corresponden

a manifestaciones críticas de la ansiedad generalizada.

Asímismo, las depresiones no endógenas se alinean etiopatogénicamente con la ansiedad, ya que la base etiopatogénica es básicamente psicológica y los sínto- mas similares, que no idénticos, a los de la ansiedad crónica. Bajo estos supuestos podemos establecer el diagnóstico diferencial entre «angustia», que agrupa an- siedad generalizada, crisis de angustia y depresión neu- rótica o psicógena, y melancolia o depresión endógena que es la modalidad depresiva más pura. Aunque pro- ceder a este tipo de diagnóstico diferencial es un tanto artificial, ofrece, sin embargo, posibilidades de distin- guir con claridad entre ansiedad y depresión, para des- pués incidir en precisiones diagnósticas más matiza- das (ansiedad generalizada crónica y depresión no endógena, depresión endógena versus depresión no endógena).

Dignóstico diferencial angustia-depresión melancólica

Estudios clásicos 2 ya señalaron marcadas diferencias

y áreas de solapamiento entre ambos trastornos. Según

estos trabajos del grupo de Newcastle los síntomas más frecuentes en los trastornos depresivos son: grave y per- sistente tristeza, pérdida de interés, variaciones diurnas del humor, despertar precoz, tendencias suicidas, inhi- bición e ideas deliroides. Entre el grupo de pacientes ansiosos los síntomas más consistentes fueron: grave y persistente tensión, crisis de angustia, marcada agora- fobia, despersonalización, desrealización, sintomatolo- gía del lóbulo temporal (distorsiones perceptivas, déjà

vu, etc.), crisis de mareo e inestabilidad y rasgos histé- ricos y obsesivos. Otros datos completan las diferencias entre angustia

y depresión, como la mayor incidencia de trastornos

neuróticos en la familia y en la infancia, pobre comu- nicación con los padres, peor integración escolar y so- cial, inmadurez y dependencia en los angustiados, así como curso continuo y peor pronóstico en éstos frente al curso fásico y el mejor pronóstico en los trastornos depresivos. De forma específica podemos establecer el diagnóstico diferencial en función de varios parámetros (tabla 1) 1,3,4 :

Personalidad. En términos generales los pacientes con angustia presentan rasgos neuróticos de persona- lidad o clara personalidad neurótica (obsesiva, evita-

tiva, dependiente, pasivo-agresiva). Por el contrario, en

la depresión endógena no es tan habitual constatar tras-

tornos de personalidad y, en cualquier caso, estos se sitúan en el contexto de la personalidad depresiva o

premelancólica descrita como sintónica, sociable y ex- cesivamente formal, con sentido del deber y tendencia al orden y a la escrupulosidad moral. Por supuesto que

la personalidad previa no avala, como parámetro único,

al diagnóstico diferencial pero no deja de ser un factor

a tener en cuenta. Inicio. Los trastornos ligados a la angustia pueden comenzar en cualquier época del año, mientras que la melancolía o depresión endógena se inicia fundamen- talmente en primavera u otoño. La presentación esta- cional es muy típica de estas depresiones, de tal forma que si en un paciente se constata con claridad que el inicio o la reagudización del cuadro se produce en es- tas estaciones la posibilidad de una depresión endó- gena es casi segura. Manifestaciones clínicas. La base afectiva clí- nica de los trastornos de angustia es el fenómeno es- pecífico de angustia, que implica agobio, tensión es- pectante y temor inespecífico. Por el contrario, la timia triste y el tono hipovital son los fenómenos que caracterizan la depresión. De forma más específica el sentimiento propio de la melancolía es la tristeza vi- tal, que se caracteriza por 3 : a) no ser reactiva al me-

dio, b) estar desvinculada del desencadenante, c) ser difusa y corporalizada, d) ser psicofísica con sínto- mas psíquicos y físicos, e) expresar una claudicación del yo con sensación de ruptura biográfica, que des- vincula al paciente de su pasado, f) ser persistente,

Tabla 1. Diagnóstico diferencial de angustia y depresión endógena

 

Trastorno de angustia

Depresión endógena

Personalidad

Neurótica

Normal-melancólica Primavera-otoño Tristeza Anhedonía Indiferencia Pérdida de humor Abatimiento Arreactividad Ideación lenta

Inicio

Cualquier época

Manifestaciones Angustia

clínicas

Hedonismo conservado Expectación Malhumor Sobresalto Hiperreactividad Ideación rápida

Pensamientos amenazantes Pensamientos

de contenido fóbico

negativos y

rumiaciones

obsesivas

Inquietud psicomotora

Inhibición

psicomotora

Sensación de catástrofe

Sensación de

impotencia

Rendimiento disminuido

Rendimiento muy

disminuido

Despersonalización Despersonalización

muy infrecuente Deseo de muerte Mejoría vespertina Síntomas obsesivos

Crisis de angustia Sin crisis de angustia

No ideas delirantes

frecuente Temor a la muerte Empeoramiento vespertino Síntomas fóbicos

Posibles ideas

delirantes

Curso

Continuo

Fásico

Biología

Alteración de marcadores

Alteración

biológicos escasa

marcadores

 

biológicos (TSD,

LREM, TRH-TSH)

Tratamiento

Ansiedad generalizada:

ADT, TEC

BZD y psicoterapia Crisis de angustia: AD, alprazolam

AD, antidepresivos; ADT, antidepresivos tricíclicos; BZD, benzodiacepinas; LREM, latencia de sueño REM; TEC, terapia electroconvulsiva; TRH, hormona liberadora de tirotropina; TSD, test de supresión por dexametasona; TSM, hor- mona estimulante de la tiroxina.

sin fluctuaciones y g) no ser modificable por la vo- luntad, a pesar de los esfuerzos del paciente para su- perar la enfermedad. Otro aspecto diferencial entre la tristeza vital endógena y la angustia o el humor distímico es la anhedonia (disminución o pérdida de interés por las actividades y placeres de la vida coti- diana). Basándonos en la distinción entre placer an- ticipatorio y consumatorio, en la angustia se puede apreciar una anhedonia parcial, con pérdida del pla- cer anticipatorio (deseo de programar actividades pla- centeras) pero no del placer consumatorio, ya que si la situación o el medio son gratificantes puede pro- ducirse una mejoría temporal y disfrute momentáneo de la situación. Por el contrario, en la melancolía la anhedonia es total y el paciente pierde tanto la ca- pacidad de placer anticipatorio como de placer con- sumatorio. Por otra parte, la actitud básica del paciente an- sioso es la expectación y la del paciente melancólico la indiferencia. En la misma línea el malhumor y la irritabilidad que caracterizan al angustiado contras- tan con la pérdida de humor del depresivo, al igual

que el sobresalto y sensación de amenaza de aquél son opuestos al abatimiento y la hipotonía afectiva de éste. En relación a un elemento clínico básico, como la respuesta emocional y clínica al medio ambiente, hay consideraciones de interés. En el paciente angustiado se observa una hiperreactividad al mismo, de forma que el estado clínico puede mejorar o empeorar en relación a las incidencias externas, mientras que el paciente depresivo es arreactivo a la situación, de

forma que la clínica no sufre variaciones ni fluctua- ciones en relación con las circunstancias ambienta- les. Por esta razón los cuadros ansiosos son sensibles

a la psicoterapia, mientras que los depresivos no son

respondientes a la misma y deben tratarse farmaco- lógicamente. El curso del pensamiento diferencia angustia y de- presión, ya que en aquella se produce una ideación rá- pida y en ésta una ideación lenta, acorde con la ta- quipsíquia general del depresivo. En relación con el contenido del pensamiento el angustiado tiene pensa- mientos amenazantes de contenido fóbico y el melan- cólico pensamientos negativos y rumiaciones obsesi- voides, siempre de contenido negativo. En esta misma línea cabe situar la sensación de catástrofe que carac- teriza al angustiado, que se enfrenta a la sensación de impotencia que rige en el depresivo. Desde el plano psicomotor se observa una cierta in- quietud psicomotora en el paciente angustiado, que muy raramente alcanza la agitación, pero que se ma-

terializa en ligera tensión e intranquilidad de extremi- dades. Por el contrario, en el melancólico predomina la inhibición psicomotora, que en casos leves se ex- presa por una leve hipotonía muscular y en casos gra- ves puede alcanzar el estado estuporoso. Sólo en raras

y graves melancolías el trastorno psicomotor se mani-

fiesta por una grave agitación psicomotriz. Cierta luz al diagnóstico diferencial ofrece la des- personalización, que está presente en los trastornos de angustia, sobre todo en las crisis de angustia, aun- que en pequeña proporción (menos del 10 % de ca- sos), mientras que es excepcional en los cuadros de- presivos. La relación con la muerte es un elemento básico del diagnóstico diferencial. En efecto, en el angustiado pre- valece el temor a la muerte, que se relaciona con la vi- vencia permanente de amenaza, mientras que en el me- lancólico lo que impera es un deseo, más o menos manifiesto, de muerte, que se materializa en un 10-15 % de suicidios consumados. Un síntoma que ilustra esta situación es la fobia de impulsión, típica del angustiado, ya que lo que expresa el enfermo es un temor a reali- zar una acción en contra de él mismo o de un ser que- rido, algo totalmente opuesto al deseo de muerte que manifiesta el melancólico. En el plano de los trastornos cronobiológicos, ade- más del inicio del trastorno, ya mencionado, que sitúa los trastornos depresivos en primavera/otoño, se per- filan otros dos fenómenos. El primero se concreta en el empeoramiento clínico que se produce en los cua- dros de ansiedad, frente a la mejoría vespertina que ca- racteriza los estados melancólicos. Cuando este fenó-

meno es evidente la pertenencia a un cuadro depre- sivo endógeno está practicamente garantizado. Algo si- milar ocurre con el sueño, pues el insomnio inicial es

un síntoma inespecífico que tipifica la angustia y casi todas las patologías, mientras que el despertar precoz

o insomnio de tercera fase o tardío es típico de los tras-

tornos depresivos endógenos. Otros síntomas son indicativos y permiten el diag- nóstico diferencial. Concretamente nos referimos a la presencia o ausencia de crisis de angustia, síntomas fó- bicos u obsesivos y de ideas delirante. En el caso de las crisis de angustia hay que hacer notar que si bien se ha señalado la concomitancia de éstas con el tras- torno depresivo mayor 1 , lo cierto es que en la depre- sión endógena la presencia de crisis de angustia es ex- cepcional, en tanto que en el marco de las crisis de angustia y la patología depresiva no endógena los ata- ques de angustia son frecuentes. Asímismo, los sínto- mas fóbicos emergen con frecuencia como consecuen-

cia de la angustia, especialmente de las crisis de ansiedad, mientras que no son constitutivos del cuadro depresivo endógeno, que más bien se acompaña (30 %) de sín- tomas obsesivoides que aparecen y se difuminan en re- lación con la depresión. Finalmente las ideas deliroides nunca se presentan en la angustia pero si lo hacen en forma de culpa, ruina o hipocondría en el seno de la melancolía. Curso. En la angustia, el curso del trastorno es con- tinuo aunque con fluctuaciones, pero sin relación con el factor estacional mencionado, mientras que el curso de la depresión endógena es fásico, de manera que el trastorno se presenta en forma de períodos clí- nicos, que se inician en primavera/otoño, salpicados con temporadas asintomáticas de duración variable (meses, años). En estos últimos casos los períodos asintomáticos pueden ser prolongados entre el pri- mer y segundo episodio, pero se acortan progresi- vamente con la aparición de nuevos episodios. Así- mismo, la duración de los períodos asintomáticos es más prolongada si el primer episodio se presenta en edades jóvenes, pero tiende a reducirse si éste se ini- cia en edades adultas o en la vejez, en cuyo caso el período intercrítico entre el primer y segundo episo- dio se acorta y la presentación de nuevos episodios es cada vez más frecuente. Marcadores biológicos. Está demostrada la base genética y el transfondo neurobiológico de las crisis de angustia (provocación de crisis por lactato sódico

y CO 2 , hipótesis de la falsa alarma de sofocación, im-

plicación del locus coeruleus y del complejo amig- dalo-hipocámpico, etc.) que involucra especialmente al sistema noradrenérgico 5 . Sin embargo el papel de la neurobiología no está tan definido en otras pato- logías del contexto ansioso (ansiedad generalizada) ni en las depresiones no endógenas 5,6 . Por el contra-

rio, en la depresión endógena se han constatado toda una serie de anomalías (tabla 2) que permiten hablar de marcadores biológicos de la depresión (disminu- ción 5-HIAA en LCR, disminución Bmax serotonina plaquetaria, disminución Bmax imipramina plaque- taria, acortamiento de la latencia REM, anomalías po- lisomnográficas, disminución de la respuesta ACTH

Tabla 2. Principales anomalías biológicas en las depresiones endógenas

Disminución de 5-HIAA en LCR Disminución de la B max en 5-HT plaquetaria Disminución de la B max en 3H-imipramina plaquetaria Disminución de HVA en LCR (depresiones inhibidas) Disminución de MHPG en orina (especialmente bipolares) Aumento de binding de receptores α 2 en plaquetas Aumento de binding de receptores de 5-HT 2 en plaquetas Acortamiento de la latencia REM y otras anomalías polisomnográficas (acumulación REM en la primera mitad de la noche, reducción de estadios 3 y 4, discontinuidad del sueño Aumento de CRF Disminución de la respuesta de ACTH a la estimulación de GRF Disminución de somatostatina y neuropéptido Y Hipersecreción de cortisol plasmático en LCR No supresión del cortisol plasmático por dexametasona No supresión de la ACTH Y β-endorfinas por dexametasona Disminución de la respuesta del cortisol a la hipoglucemia Hipersecreción de prolactina Disminución de la respuesta de GH a clonidina y d-anfetamina Disminución de la excreción nocturna de melatonina Disminución de LH plasmática en posmenopáusicas Disminución de la respuesta de TSH a la estimulación con TRH (unipolares) Disfunciones del hemisferio no dominante Disfunciones de regiones frontales anteriores y temporales del hemisferio no dominante Anomalías en los potenciales evocados VCN de tipos III y IV Aumento de tamaños ventriculares Disminución del flujo cerebral

a la estimulación de GRF, no supresión del cortisol

plasmático por dexametasona, anomalías del Test de

TRH, etc.) 7 . De cualquier forma la posibilidad de es- tablecer el diagnóstico diferencial entre la ansiedad

y la depresión por pruebas neurobiológicos es toda-

vía prematuro y está fuera del alcance de la práctica cotidiana. Tratamiento. El tratamiento no es un parámetro

completamente fiable para diferenciar angustia y de-

presión. En efecto, si bien hay datos que no sirven para distinguir ambos trastornos (respuesta de las depre- siones no endógenas y de las crisis de angustia a los antidepresivos, sobre todo a los ISRS) otros (las ben- zodiacepinas no tienen efectos antidepresivos; la TEC sólo es útil en la depresión endógena y no en la an- siedad y en otras depresiones; las depresiones endó- genas responden significativamente mejor a los ADT que a los ISRS; la psicoterapia y las técnicas psicoló- gicas no son efectivas en las melancolías y si lo son en la angustia y las depresiones no endógenas) indican una base neurobiológica y etiopatogenia diferente en- tre estas patologías. Así pues, la terapéutica es un ele- mento indicativo pero no definitivo para diferenciar angustia y depresión.

BIBLIOGRAFÍA

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7. Alvarez E, Perez-Blanco J, Perez-Sola, V. Marcadores bio- lógicos en los trastornos afectivos. En: Vallejo J, Gastó C. Trastornos Afectivos: Ansiedad y depresión. Masson, Bar- celona, 2000 (2.ª ed.).

Nuevos antidepresivos. Ventajas y límites

Víctor Pérez y Dolors Puigdemont

Servicio de Psiquiatría. Hospital de la Santa Creu i Sant Pau (Barcelona)

INTRODUCCIÓN

Los inhibidores de la monoaminoxidasa (IMAO) y los antidepresivos tricíclicos (ADT) fueron los primeros fár- macos que demostraron su eficacia en el tratamiento de la depresión y han sido, de hecho continúan siendo, ampliamente utilizados. En la década de los 80, se in- troducen los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS), fármacos más seguros y mejor tole- rados, que facilitan el tratamiento de los pacientes de- presivos. A pesar de disponer de este amplio arsenal terapéutico, entre un 20 y un 40 % de pacientes son re- sistentes al tratamiento farmacológico. Además, muchos de los pacientes tratados con ISRS presentan disfunción sexual, lo que deteriora su calidad de vida y dificulta el cumplimiento terapéutico, esencial en una enferme- dad recurrente como la depresión. Por tanto, no es de extrañar que en los últimos años se continúen intro- duciendo nuevos antidepresivos como venlafaxina, re- boxetina, mirtazapina o escitalopram y en un futuro próximo dispondremos de nuevos fármacos como du- loxetina, con el fin de mejorar tanto los efectos secun- darios como las tasas de respuesta clínica. El mecanismo de acción de los nuevos antidepresivos se basa, al igual que los clásicos, en su actividad sobre el sistema serotoninérgico, el sistema noradrenérgico o am- bos en el caso de los fármacos de acción mixta. Si bien el sistema serotoninérgico es esencial en el mecanismo de acción de los nuevos antidepresivos, la aparición en los últimos años de fármacos selectivos noradrenérgicos, como reboxetina, o de fármacos de acción dual similar a la de los antidepresivos tricíclicos, pero sin sus limitacio- nes de seguridad y toxicidad, como venlafaxina o mirta- zapina, han aportado información de gran interés sobre las implicaciones del sistema noradrenérgico en el me- canismo de acción de estos fármacos y de su importan- cia como modulador del sistema serotoninérgico. Aunque estos sistemas de neurotransmisión son, sin duda, el primer paso en el mecanismo de acción de los antidepresivos en las diferentes enfermedades mentales en las que se ha demostrado su eficacia, la mayor parte de los datos actuales orientan a que la diana final de los antidepresivos son los procesos de transducción de se-

ñales a nivel intracelular. Algunos estudios han observado que tratamientos antidepresivos con diversos fármacos in- ducen una activación del AMPc y de la protein-cinasa A (PKA). Este aumento se traduce a su vez en una mayor expresión de un factor de transcripción, el CREB (cyclic

AMP response element-binding protein), que está involu- crado en la regulación de la expresión de diversos genes, entre los que destaca el BDNF (brain-derived neurotrop- hic factor), factor neurotrófico cuyo papel en la supervi- vencia neuronal está ampliamente demostrado. Existen estudios donde se ha evidenciado que el estrés produce una reducción en la expresión del BDNF en el hipocampo

y la corteza cerebral, mientras que el tratamiento con an-

tidepresivos produce el efecto contrario (Duman y cols., 1997). El estrés, factor desencadenante de múltiples pa-

tologías entre las que se halla la depresión y los trastor- nos de ansiedad, daña las neuronas piramidales del hi- pocampo y este efecto se previene con la administración de antidepresivos, que aumentan la expresión de BDNF

y de su receptor trkB. Estas líneas de investigación pue-

den dar lugar a nuevos antidepresivos con mecanismos de acción muy distintos a los actuales y abrir nuevos cam- pos en el tratamiento de la depresión.

NUEVOS ANTIDEPRESIVOS

Pese a la ingente inversión en la búsqueda de antide- presivos con mecanismos de acción originales, como los antagonistas de la sustancia P o fármacos que actúan mo- dulando el eje CRF-CRH-Cortisol, los resultados actuales no son concluyentes. Aunque es probable que en un fu- turo posiblemente podamos disponer de estos y otros fár- macos, por el momento los últimos antidepresivos de los que disponemos siguen teniendo como mecanismo de ac- ción la modulación de los sistemas aminérgicos (tabla I).

Fármacos de acción dual

Venlafaxina

Se trata del primer antidepresivo selectivo que pro- duce, a dosis recomendadas, una importante inhibi-

Tabla 1. Nuevos antidepresivos

Mecanísmo de acción

Fármaco

Selectivo

Dosis (mg/día)

Bloqueo del SERT y NAT

Imipramina

No

100-300

Amitriptilina

No

100-200

Clomipramina

No

5-125

Venlafaxina

75-300

Duloxetina*

40-80

Bloqueo de NAT

Nortriptilina

No

100-175

Maprotilina

No

75-150

Lofepramina

No

70-140

Reboxetina

4-12

Bloqueo del SERT

Sertralina

50-200

Fluvoxamina

100-200

Paroxetina

20-40

Citalopram

20-60

S-citalopram*

10-20

Bloqueo adrenoreceptores αα 2

Mianserina

No

60-120

Mirtazapina

30-60

Inhibición de la MAO

Fenelcina

No

30-90

Tranilciproamina

No

10-90

Inhibición reverseble MAO-A

Moclobemida

450-900

5-HT, serotonina; MAO, monoaminoxidasa; NAT, transportador de noradrenalina; SERT, transportador de serotonina, *fármacos de próxima comercialización.

ción de la recaptación de serotonina y noradrenalina. La dosis inicial es de 37,5 a 75 mg/día para progre- sivamente ir aumentando hasta 150 ó 300 mg/día. Ini- cialmente, y de acuerdo con sus características far- macocinéticas, era necesaria su administración en 2 ó 3 tomas diarias, pero su comercialización en pre- parado de liberación retardada permite su adminis- tración en dosis única, mejorando así su perfil de to- lerancia y de efectos secundarios. Recientemente se ha publicado un metanálisis (Thase y cols., 2001) que compara la eficacia de diferentes ISRS con venlafa- xina, llegando a la conclusión que ambos son más eficaces que el placebo en el tratamiento de la de- presión, sin embargo el 45 % de los pacientes que re- cibieron tratamiento con venlafaxina logró una re- misión sostenida de la sintomatología depresiva frente al 35 % de los pacientes que recibieron trata- miento con ISRS. Los autores proponen que esta di- ferencia, estadísticamente significativa, en la tasa de remisiones puede ser debida al mecanismo de acción mixto de venlafaxina. Actualmente se ha aprobado su indicación en otras patologías como el Trastorno de Ansiedad Generalizada o la Fobia Social y hay da- tos que sugieren su utilidad en otros trastornos, como el Trastorno Obsesivo-Compulsivo o el Trastorno por Angustia. Su perfil de efectos secundarios es similar al de los ISRS y mucho mejor que el de los tricíclicos. Los efec- tos secundarios más frecuentes son nauseas, vómitos, insomnio y sequedad de boca. La incidencia de dis- función sexual en los pacientes que reciben tratamiento con venlafaxina es similar a la de los pacientes trata- dos con ISRS.

Duloxetina

Si los resultados de los ensayos clínicos en curso son satisfactorios el próximo año se aprobará un nuevo fár- maco antidepresivo con actividad dual, duloxetina. Se trata de un inhibidor mixto de la recaptación de la se- rotonina y noradrenalina que, según los resultados in vitro, es más potente que venlafaxina (Huffman y Per- lis, 2003). Su vida media, de acuerdo con los estudios farmacocinéticos, es de 10-15 horas. En los ensayos clínicos publicados, duloxetina a do- sis de 20 a 60 mg/día ha demostrado eficacia antide- presiva, obteniendo la respuesta terapéutica (definida como la disminución superior al 50 % en la escala de Hamilton) en el 78 % de los pacientes (Berk y cols., 1997). Las tasas de respuesta terapéutica de los pa- cientes tratados con duloxetina fueron mayores que los que recibieron fluoxetina a dosis de 20 mg/día (Gods- tein y cols., 2002). De acuerdo con los ensayos clíni- cos publicados, este fármaco presenta una actividad re- levante en la sintomatología somática de la depresión, lo que le hace especialmente atractivo para el trata- miento de otros síndromes, como la fibromialgia o el dolor crónico. Los efectos secundarios más frecuentes son nauseas, sequedad de boca y somnolencia.

Inhibidores selectivos de la recaptación de noradrenalina (ISRNa)

Reboxetina

La reboxetina es el primer fármaco comercializado para el tratamiento del trastorno depresivo con una ac- tividad selectiva y potente como inhibidor de la recap-

tación de la noradrenalina. La dosis terapéutica reco- mendada es 8 mg/día con un rango de 4 a 12 mg/día

y una semivida de eliminación de 13 horas. Su baja afi-

nidad por otros receptores como los colinérgicos, his- tamínicos, muscarínicos y alfa-adrenérgicos le propor- ciona un buen perfil de efectos secundarios, muy superior al de otros fármacos noradrenérgicos no se- lectivos como maprotilina o desimipramina. La rebo- xetina se ha asociado a un aumento de la frecuencia cardíaca, aunque no se han visto alteraciones del ECG. En estudios clínicos, los efectos secundarios más fre- cuentes incluyeron sequedad de boca, estreñimiento, insomnio, sudor, taquicardia, vértigo, mareo, retención urinaria e impotencia. Su perfil farmacodinámico hace que su uso sea es- pecialmente interesante en pacientes con depresión re- sistente a tratamiento con ISRS, en pacientes con into- lerancia a estos fármacos o con efectos secundarios, como la disfunción sexual.

Fármacos noradrenérgicos con actividad serotoninérgica (NASSA)

Mirtazapina

La mirtazapina es una molécula desarrollada a partir de un antidepresivo clásico, la mianserina. Su mecanismo de acción es único y bien diferenciado del resto de los an- tidepresivos, ya que no actúa inhibiendo la recaptación aminérgica, como los tricíclicos o los ISRS. Esencialmente es un fármaco noradrenérgico y es un antagonista de los receptores presinápticos alfa-2, presentando a su vez un potente efecto antagonista sobre los receptores de sero- tonina 5-HT2a, 5-HT2c y 5-HT3. Además posee una po- tente acción antihistamínica, que es la responsable de al- gunos de sus principales efectos secundarios, como la sedación y el aumento del apetito. Su vida media oscila entre 20 y 40 horas, por lo que se administra en una sola toma diaria por la noche. Tiene varios metabolitos, pero sólo la desmetilmirtaza- pina es activa, aunque su actividad es tres o cuatro ve- ces inferior a la de mirtazapina. En el metabolismo de mirtazapina participan varios citocromos P450 (1A2, 2D6, 3A4), por lo que su cinética puede ser modificada por otros fármacos. La dosis habitual de mirtazapina es de 30 a 45 mg/día y se recomienda iniciarla progresi- vamente. Los estudios clínicos han demostrado su eficacia an- tidepresiva, apuntando un posible acortamiento en el período de latencia de la respuesta antidepresiva (Quit- kin y cols., 2001), que posiblemente esté relacionado con la eficacia de mirtazapina en mejorar el insomnio

y la ansiedad, dos de los síntomas más importantes de

la depresión. Este efecto permite la no utilización de benzodiazepinas u otros depresores del SNC, impres- cindibles en las fases iniciales del tratamiento antide- presivo cuando se utilizan otros antidepresivos (ISRS o ADT). Los efectos secundarios más frecuentes son somno- lencia, fatiga, aumento de peso y sequedad de boca. La incidencia de disfunción sexual es menor a la que presentan los ISRS o los antidepresivos tricíclicos.

Nuevos ISRS

Escitalopram

Todos los ISRS comercializados en la actualidad son mezclas de los dos estereoisómeros de la molécula. Pese a que ambos isómeros son la misma molécula, en ocasiones presentan importantes diferencias farmaco- cinéticas y farmacodinámicas. En el caso del citalopram, el isómero S-citalopram es hasta 100 veces más potente que el R-citalopram como inhibidor de la recaptación de la serotonina, es decir, según los estudios en mo- delos animales es el responsable de la actividad anti- depresiva de citalopram. La vida media, al igual que el compuesto racémico, está en torno a las 30 horas y pre- senta mínimas interacciones a nivel de los citocromos hepáticos p450. De acuerdo con los ensayos publica- dos (Montgomery y cols., 2001, Burke y cols., 2002), escitalopram a dosis de 10 a 20 mg/día es más eficaz que el placebo en el trastorno depresivo mayor desde las primeras semanas de tratamiento. Los efectos se- cundarios más frecuentes al igual que con citalopram son: nauseas, vómitos, insomnio, cefalea y disfunción sexual.

NUEVAS INDICACIONES

Aunque, como se ha indicado previamente, la inves- tigación en nuevos antidepresivos ha proporcionado fármacos más seguros y mejor tolerados, probable- mente los mayores avances en este campo provienen de las nuevas indicaciones terapéuticas en las que han demostrado su eficacia. Estos fármacos, inicialmente au- torizados para el tratamiento del trastorno depresivo, se han ensayado en otras patologías y en los últimos años hemos asistido a la aprobación, por la FDA y por la Agencia Española del Medicamento, de nuevas indi- caciones terapéuticas, que no están directamente rela- cionadas con la patología depresiva. Así, paroxetina se ha aprobado para su uso en fobia social, sertralina para el trastorno por estrés postraumático, venlafaxina tiene reconocida su indicación en el trastorno de ansiedad generalizada y bupropión en el tratamiento del taba- quismo. Además están en trámites de aprobación, o ya aprobados por la FDA o por la Agencia Española del Medicamento, fármacos antidepresivos en otras pato- logías como el trastorno disfórico premenstrual (TDP), el trastorno de personalidad límite, la bulimia o el al- coholismo. Es probable, dados los escasos conoci- mientos actuales sobre la fisiopatología de las enfer- medades mentales y el mecanismo de acción de los antidepresivos, que muchos de estos fármacos presen- ten eficacia en un amplio espectro de patologías men- tales, diferentes a las que en la actualidad se están uti- lizando.

Trastorno Obsesivo Compulsivo (TOC)

En la actualidad sabemos que los fármacos más efi- caces para el tratamiento del TOC son los inhibido- res de la recaptación de serotonina. Desde que en 1967 Fernández y López-Ibor comunicaron los pri-

Tabla 2. Indicaciones aprobadas por la agencia española del medicamento

AD/Patología

Depresión

TOC

T. Angustia

F. Social

TEPT

TAG

Bulimia

Tabaquismo

Sertralina

+

+

Fluvoxamina

+++

 

+

Fluoxetina

++

 

+

Paroxetina

+++

+

+

Citalopram

+++

 

Escitalopram

+

Reboxetina

+

Venlafaxina

+

++

 

Mirtazapina

+

Bupropion

+

TOC: trastorno obsesivo compulsivo, TEPT: trastorno por estrés postraumático, TAG: trastorno de ansiedad generalizado.

meros casos de pacientes obsesivos con buena res- puesta a clomipramina (CMI), este fármaco ha sido el mejor y más estudiado. Dados los conocimientos te- óricos previos sobre el papel del sistema serotoni- nérgico en el efecto anti-obsesivo de la CMI, los ISRS se empezaron a utilizar con éxito en el TOC, incluso antes de disponer de los datos que confirmaban su eficacia. En la actualidad hay estudios con resultados positivos para los cinco ISRS comercializados en nues- tro país y, de acuerdo con los datos proporcionados

por la investigación clínica, constituyen el tratamiento de primera elección en esta patología. Aunque para algunos autores la CMI es más eficaz, su perfil de los efectos secundarios limita su uso. El efecto anti-obsesivo de estos fármacos tiene un pe- ríodo de latencia en el inicio de la actividad terapéu- tica que puede prologarse entre 10 y 12 semanas y ha- bitualmente la dosis de ISRS recomendada es superior

a la utilizada en el tratamiento de la depresión.

Trastorno por angustia

Pese a que tanto los antidepresivos tricíclicos como las benzodiazepinas habían demostrado su eficacia en el pánico-agorafobia una década antes de la aparición de los ISRS, actualmente la mayoría de autores está de acuerdo en que el tratamiento de primera elección en los trastornos por angustia son los ISRS (Jobson y cols., 1995). Los ISRS han demostrado su efectividad para la disminución de la frecuencia e intensidad de las crisis de angustia, mejorando también la ansiedad anticipa- toria, la sintomatología fóbica y la sintomatología de- presiva asociadas. En 1995, Boyer y cols. realizaron un metanálisis donde compararon la eficacia de alprazolam, imipramina (IMI)

y los ISRS en el trastorno por angustia. Se incluyeron

los estudios randomizados, prospectivos, doble ciego

y controlados con placebo en una muestra de más de

2.300 pacientes. Según este estudio, los tres fármacos fueron superiores al placebo, siendo los ISRS más efi- caces que imipramina y alprazolam. Cuatro de los ISRS comercializados en nuestro país (fluvoxamina, paroxetina, sertralina y citalopram) han demostrado su eficacia y poseen la indicación en el trastorno por angustia.

Trastorno por Ansiedad Generalizada (TAG)

Durante muchos años se creyó que sólo las benzo- diazepinas y la buspirona eran eficaces en el tratamiento del TAG y que los antidepresivos podían incluso em- peorar su evolución. Ambas afirmaciones son inco- rrectas, en 1999 la velanfaxina fue aprobada por la FDA para el tratamiento del TAG y otros fármacos, como pa- roxetina o mirtazapina, han demostrado también su efi- cacia terapéutica en esta patología.

Fobia social

Según algunos estudios epidemiológicos la preva- lencia de la fobia social es del 7,1 % en la población general (Stein y cols., 1994). Los IMAO y las benzo- diazepinas han demostrado cierta eficacia en la fobia social, pero en los últimos años, tanto la FDA como la Agencia Española del Medicamento, han aprobado tam- bién el uso de paroxetina y venlafaxina en su trata- miento. La utilización de estos fármacos presenta cla- ras ventajas por el mejor perfil de efectos secundarios que presentan frente a los IMAO y por el potencial adic- tivo de las BZD.

Estrés postraumático

Uno de los mayores retos en el tratamiento del tras- torno por estrés postraumático es el estudio de la efi- cacia de los antidepresivos en su tratamiento. Se trata de un trastorno descrito inicialmente en los veteranos de la guerra del Vietnam y que actualmente se ha ge- neralizado a cualquier acontecimiento estresante. Aun- que los datos sobre la eficacia de los antidepresivos en esta patología son aún limitados, éstos parecen apun- tar a que los ISRS son los fármacos más eficaces en la mejoría de los síntomas asociados a este trastorno (Da- vidson y cols., 1999). La sertralina ha sido el primer fár- maco aprobado por la FDA para su utilización en el tra- tamiento del trastorno por estrés postraumático. Al igual que ocurre con otras indicaciones, otros ISRS como pa- roxetina, fluoxetina o fluvoxamina también han de- mostrado su eficacia y también disponemos de infor- mación sobre la posible utilidad de los antidepresivos más recientes, como venlafaxina o mirtazapina.

Tabaquismo

Bupropión, un fármaco con acción dopaminérgica y en menor grado noradrenérgica, se desarrolló inicial- mente como antidepresivo y posteriormente ha de- mostrado su eficacia en el tratamiento de la depen- dencia a la nicotina, probablemente uno de los problemas adictivos peor resueltos hasta el momento. Actualmente, bupropión es la única sustancia no nico- tínica aprobada por la FDA y la Agencia Española del Medicamento para su uso en la deshabituación del ta- baco. También se ha postulado la posible utilidad de los ISRS en el tratamiento del tabaquismo, sin embargo los ensayos clínicos realizados, en concreto con fluo- xetina, no han conseguido demostrar su eficacia en pa- cientes dependientes de nicotina no depresivos.

Trastornos de la conducta alimentaria y obesidad

Dada la gran comorbilidad de los trastornos de la con- ducta alimentaria (TCA) con depresión, ansiedad y TOC, la utilización de estos fármacos en los pacientes con TCA es habitual, aunque por el momento no dis- ponemos de datos contrastados sobre su mecanismo de acción. Algunos autores opinan que la utilidad de estos fármacos se debe a su efecto sobre la patología comórbida, mientras que otros piensan que los antide- presivos tienen un efecto terapéutico directo en los tras- tornos de la conducta alimentaria (Mayer y cols., 1998). Los resultados sobre la utilidad de los ISRS en la ano- rexia nerviosa han sido bastante decepcionantes. Sin embargo, los resultados de estos fármacos, y en con- creto de fluoxetina, en la bulimia nerviosa han permi- tido que la FDA y la Agencia Española del Medicamento aprobaran su indicación terapéutica. Otros ISRS, como fluvoxamina o sertralina, han mostrado cierta eficacia, aunque no tan contrastada como con fluoxetina. Uno de los grandes problemas de salud pública en las sociedades occidentales es la obesidad y dado el posible efecto anorexígeno de algunos ISRS se ha pro- puesto su posible utilidad en el tratamiento de la obe- sidad. A pesar de ello, los datos de sendos ensayos clí- nicos controlados en pacientes obesos no depresivos con fluoxetina y sertralina no han demostrado su utili- dad a largo plazo en estos pacientes (Levine y cols., 1987, Wadden y cols., 1995).

Trastorno disfórico premenstrual

El trastorno disfórico premenstrual presenta caracte- rísticas comunes con los trastornos depresivos y ansio- sos y por ello se han utilizado para su tratamiento fár- macos como los ADT o las sales de litio. En la última década, la mayor parte de los estudios se han realizado con ISRS y, de hecho, fluoxetina a dosis de 20 a 60 mg/día tiene la aprobación de la Agencia Inglesa del Medicamento, tras demostrar su eficacia en sendos en- sayos clínicos frente a placebo en pacientes con esta patología. Otros ISRS, como sertralina, paroxetina o flu- voxamina, también han obtenido resultados positivos en el TDP, sin embargo su eficacia no ha sido demos- trada de forma tan clara como fluoxetina.

FUTURAS INDICACIONES TERAPÉUTICAS DE LOS FÁRMACOS ANTIDEPRESIVOS

Aunque la mayoría de las líneas de investigación so- bre las nuevas indicaciones de los antidepresivos se han centrado, por motivos económicos, en las patologías relacionadas con la depresión y la ansiedad, el meca- nismo de acción de estos fármacos y los datos clínicos de los que disponemos en la actualidad nos permiten prever futuras indicaciones, como los trastornos de la personalidad (APA 2001), el alcoholismo, los trastornos adaptativos u otros síndromes, como la fibromialgia y la fatiga crónica. En muchos de estos casos los antide- presivos se utilizan ya en la clínica cotidiana, que va, como en otras ocasiones, por delante de la investiga- ción y de las autoridades reguladoras. El efecto de los antidepresivos, en concreto de los fármacos selectivos de última generación, en el au- mento de la tolerancia al estrés ha motivado su utiliza- ción masiva en los problemas adaptativos agudos o cró- nicos e incluso en situaciones estresantes habituales que, dudosamente, se pueden clasificar de patológicas. Aunque no disponemos aún de datos contrastados para explicar este efecto, algunos estudios parecen apuntar la posibilidad de que estos fármacos puedan modificar rasgos estables de personalidad o esquemas cognitivos que mejoren la capacidad de adaptación de estos su- jetos «no enfermos» ante los estresantes cotidianos (An- drews y cols., 1998).

CONCLUSIONES

Los nuevos antidepresivos; venlafaxina, mirtazapina, reboxetina, escitalopram y duloxetina presentan un per- fil de eficacia similar a los antidepresivos de los que ya disponíamos, con claras ventajas sobre los tricíclicos e IMAO en términos de seguridad. Comparados con los inhibidores de recaptación de serotonina, y aunque al- gunos estudios parecen insinuarlo, no se puede decir que sean más eficaces, pero pueden ser de gran utili- dad en casos concretos, en pacientes con mala tole- rancia o refractariedad a ISRS.

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Depresión y suicidio en el adolescente:

un problema médico-social

M.ª Cristina Martín Muñoz,* M.ª Elena Albarrán Juan**

*Médico de Familia, «CS Calesas», Área 11, Madrid **Médico de Familia, «CS Presentación Sabio», Área 8, Madrid

INTRODUCCIÓN

La depresión en el adolescente y en el adulto tiene ma- nifestaciones diferentes, que dificultan su correcto diag- nóstico debido a los procesos de desarrollo que existen en la adolescencia. Para realizar un diagnóstico precoz es necesario evaluar su desarrollo, su nivel de madurez emocional, su situación familiar y su autoestima. El ma- yor riesgo de la depresión es el intento suicida, espe- cialmente doloroso en un adolescente; de aquí la nece- sidad del diagnóstico precoz que posibilite prevenirlo:

identificar los grupos de riesgo juvenil, los perfiles de per- sonalidad vulnerables, los métodos de diagnóstico pre- coz y los métodos de prevención desde la comunidad. No se utiliza el término de trastorno depresivo para ciertos momentos tristes experimentados durante la vida,

si no referido a un trastorno que afecta al desarrollo del

adolescente e interfiere con su progreso madurativo, psi- cológico y social, alterando patrones del sueño, alimen- tación y pensamiento 1 . El diagnóstico de «depresión» puede corresponder a un síntoma, un síndrome, un grupo de respuestas psicológicas o una enfermedad psi- copatológica. Lo que diferencia un síntoma de un tras- torno es la duración e intensidad de la respuesta. El tras- torno depresivo se caracteriza por una respuesta de larga duración y está asociado con el insomnio, la irritabili-

dad, los cambios en los hábitos alimentarios y los pro- blemas en los estudios/trabajo o con los amigos. Siem- pre que una problemática no desaparezca, se debe considerar esta posibilidad en el adolescente. Esta enfermedad psiquiátrica tiene una prevalencia ascendente, observándose actualmente un aumento del número de casos, así como una disminución del rango de edad en que se produce. La causa puede atribuirse

a un mejor diagnóstico o a las circunstancias socioe-

conómicas actuales. La literatura y conocimientos avan- zan de tal forma que cada vez se le da más importan- cia al abordaje preventivo que, junto al tratamiento, son decisivos para la recuperación 2 .

Tres características son fundamentales en la depre-

sión del adolescente 1 : a) fenomenológicamente está re- lacionada con el desarrollo, b) las complicaciones en

el diagnóstico y el tratamiento vienen dadas por las al-

tas tasas de comorbilidad y c) hay un riesgo incre- mentado de trastorno bipolar en adolescentes que su- fren depresión. La importancia de la depresión para este rango de edad se estima en una reducción de la calidad de vida, así como una limitación de los proyectos de futuro. Es- tos pacientes son altamente vulnerables a sufrir episo- dios en las siguientes etapas de su vida 3 . Desde la pasada década ha habido importantes avan- ces en el conocimiento de la epidemiología, etiología y tratamiento de la depresión y del comportamiento suicida en los jóvenes, de forma que se está comen- zando a entender mejor como los factores de riesgo combinados precipitan y mantienen estos problemas 4 .

EPIDEMIOLOGÍA

Recientes estudios concluyen que un 27 % de jóvenes con edades comprendidas entre 18 y 24 años tienen un problema de trastorno mental que incluye: alteraciones del humor, ansiedad, cambios de personalidad, abuso de substancias, etc. De ellos, entre un 15 y un 40 % presen- tan sintomatología depresiva 3 . El rango de prevalencia de la depresión mayor en el adolescente varía entre un 0,4 y un 8,3 %. A lo largo de la vida, la prevalencia se estima entre un 10 y un 28 %, siendo dos veces más frecuente en el sexo fe- menino 5,6 . Aproximadamente un 10-15 % de los ado- lescentes con un trastorno depresivo recurrente tendrán como consecuencia trastornos bipolares asociados 7 . El suicidio es una complicación que supone la ter- cera causa de muerte en el grupo de edad compren- dido entre 15 y 24 años, y se estima en un 2,6 %. Es cinco veces más frecuente en hombres, aunque se con- sidera que en mujeres y en la raza hispana o latina son más comunes las tentativas de suicidio. Grupos con es- pecial riesgo de suicidio son los gays/bisexuales (28 % frente al 4,2 % en heterosexuales) 8 . Los últimos trabajos indican que aproximadamente un 25 % de los adolescentes con depresión tienen ide- ación suicida y un 15 % refiere tener un plan estable- cido para cometer el suicidio 8 .

ETIOPATOGENIA

La etapa de la adolescencia está relacionada con mul- titud de cambios que pueden predisponer a la apari- ción de una depresión. A partir de la pubertad y hasta la edad adulta el adolescente experimenta diversas cri- sis sucesivas o simultáneas centradas en la identidad, la autoridad y la sexualidad. Cada vez es más frecuente que muchas personas hagan este tránsito presentando diversos grados de síntomas depresivos, por lo que esta asociación amenaza con convertirse en un asunto de salud pública. Los cambios se pueden catalogar en 3 :

a) fisiológicos asociados a la pubertad, referidos a la trasformación corporal con cambios a veces dramá- ticos en cortos períodos de tiempo, junto con una necesidad de aceptación y de ser atractivo, acompa- ñada de sentimientos de torpeza e incoordinación 3 .

b) factores psicosexuales y sociales influyentes, que en este grupo alcanzan especial importancia 8 como son: 1) familia: grado de satisfacción en la relación con padres y hermanos, situación de separación o malas relaciones parentales, muerte de un pa- riente… 9 Se ha comprobado que los adolescentes con depresión, tras el alta hospitalaria, tienen ma- yor frecuencia de recaídas y problemas de adapta- ción cuando retornan a familias conflictivas que cuando lo hacen a un ambiente favorable 4 , 2) amis- tades: actividades, tipos de relaciones…, 3) cole- gio/trabajo: rendimiento y grado de satisfacción, tó- xicos: experimentación (abuso de tabaco, alcohol y otras drogas), 5) objetivos: en los diferentes campos (estudios, trabajo, familia, ideales o perspectivas de futuro), 6) riesgos: deportes, automóviles, violencia, abuso sexual…, 7) estima: aceptación personal, au- toestima y/o valoración de la propia imagen 9 , 8) se- xualidad: información, identidad sexual, actividad, precauciones

c) Factores heredados, el tener ascendientes directos con antecedentes de depresión aumenta la proba- bilidad y en estos casos se puede presentar de modo más precoz y recurrente.

d) En la base se encuentra un substrato orgánico por alteración bioquímica de los neurotransmisores.

En la figura 1 se expone una relación de los factores de riesgo para la recidiva del trastorno depresivo.

CLÍNICA

El crecimiento cognoscitivo de la pubertad hace que el adolescente se autoevalúe desde el punto de vista

Figura 1. Factores de riesgo para la recidiva del trastorno depresivo

• Historia previa de múltiples episodios de trastorno depresivo

• Persistencia de síntomas distímicos después de la recuperación de un trastorno depresivo

• Persistencia de un trastorno psiquiátrico no afectivo adicional

• Presencia de un trastorno orgánico

moral. En vista de las demandas impuestas por la vida, puede sentirse indigno o falto de valores, siendo fre- cuente la disminución de la autoestima. Sólo hacia el final de la niñez es posible observar en la práctica clí- nica episodios depresivos comparados con el adulto. Las depresiones de la adolescencia igualan a las de la edad adulta en severidad, la sobrepasan en autodes- tructividad y muestran todavía el sello característico de su proceso de desarrollo. El joven piensa constante- mente en el futuro, la idea del tiempo sobresale en el pensamiento y para él todas las acciones o experien- cias son irrevocables y eternas, al igual que la vergüenza y la desesperación que la provocan. Siente que todo se ha perdido y que nada puede redimirse y, en conse- cuencia, se deprime. Otro factor que influye en la depresión es la falta de moderación del pensamiento, ya que el joven parece vivir en un mundo del «todo o nada», dando a hechos triviales una trascendencia desmedida y reaccionando de una manera dramática. Todos estos factores ex- puestos es lo que llevó a Anna Freud a plantear que to- dos los adolescentes se encontraban en un estado de duelo y que en realidad añoraban los períodos de la ni- ñez en donde las soluciones eran relativamente simples. Por otro lado, el término depresión puede ser inter- pretado de diversas maneras, como: a) un sentimiento, un estado emocional transitorio, b) un estado de ánimo de determinada intensidad, c) un síntoma, percepción subjetiva de un malestar, d) signos, indicadores ob- servables exteriormente en el comportamiento o con- ducta manifiestos, e) un síndrome, conjunto integrado de síntomas y signos sin etiología precisa, f) puede es- tar presente como una comorbilidad en muchas con- diciones clínicas (como la ansiedad) y también en otras enfermedades orgánicas, g) un trastorno de adaptación con estado de ánimo depresivo, referidos a una pér- dida real o simbólica, h) un cuadro psicopatológico, en tanto que vincula el trastorno a anormalidades es- pecíficas de tipo genético, patoquímicas, fisiopatoló- gicas o estructurales. El conjunto de síntomas y signos que aparecen en el trastorno depresivo se pueden clasificar en diferentes núcleos (fig. 2):

a) Síntomas anímicos. A veces pueden negar los sen- timientos de tristeza, habituales en estos pacientes, o alegar no tener sentimiento alguno.

b) Síntomas motivacionales. Constituyen el término denominado « inhibición psicomotriz».

c) Síntomas cognitivos. Anomalías cognitivas relacio- nadas con la memoria y la atención.

d) Síntomas somáticos.

e) Síntomas vinculares. Referido al deterioro en las relaciones con los demás, que condiciona rechazo de las personas que lo rodean, lo que determina que se aíslen más.

Según estos apartados la clínica se manifiesta más fre- cuentemente en el adolescente como 2, 10 :

• Estado de ánimo depresivo. Los adolescentes tienden a ser más sensibles a su entorno que los adultos y

Pensamiento lento Tristeza Anhedonia Falta de ilusión Desesperanza Pesimismo Llanto fácil… Negatividad
Pensamiento lento
Tristeza
Anhedonia
Falta de ilusión
Desesperanza
Pesimismo
Llanto fácil…
Negatividad
Pérdida de confianza
Sentimiento de inferioridad
Sentimiento de inutilidad
Ideas delirantes
Ideación
de suicidio…
ANÍMICA
COGNITIVA
MOTIVACIÓN
SOMÁTICA
Inhibición
Apatía
Pérdida de iniciativa
Incapacidad de decisión
Abandono de
responsabilidades
Descuido personal…
Bradicinesia
Falta de energía
Alteraciones del sueño
Alteraciones del apetito
Cefalea
Dolor de espalda…

Figura 2. Sintomatología depresiva

presentan un estado de ánimo más reactivo. Las al- teraciones se expresan a menudo en días variados, alguno de los cuales la conducta y los sentimientos son normales, mientras existen otros períodos inter- calados de sentimientos de depresión e irritabilidad.

• Ideas de autodesprecio, hipersensibilidad ante el fracaso o el rechazo.

• Irritabilidad y agitación. Son conductas frecuentes las peleas, la falta de respeto a la autoridad, las dis- cusiones y la hostilidad excesiva. El aumento de los conflictos con los demás como consecuencia de la agitación es lo que motiva la consulta. Puede con- fundirse con el Trastorno Negativista y Desafiante, pero la conducta cede al mejorar la depresión.

• Alteraciones del sueño. Los adolescentes depresivos expresan con frecuencia la sensación subjetiva de un insomnio parcial, que no siempre se confirma obje- tivamente, a diferencia del insomnio terminal que es mucho más frecuente en el adulto con depresión.

• Alteraciones del rendimiento en los estudios y/o tra- bajo.

• Disminución de la socialización. Para los adoles- centes puede manifestarse en sentirse atraído por un grupo de compañeros «poco recomendable».

• Quejas somáticas. Debe descartarse patología orgánica.

• Pérdida de la energía habitual, de la capacidad para tomar decisiones y dificultad para concentrarse. El joven deprimido se queja de fatiga mental y física, es menos activo en sus actividades deportivas y puede referir aburrimiento durante la ejecución de éstas. A menudo se superponen los síntomas ve- getativos de falta de energía y tendencia al sueño con los síntomas psicológicos de falta de interés.

• Cambios del apetito o del peso. En algunos ado- lescentes, se observa excesivo aumento de peso, pero lo habitual es que lo pierdan (o no se pro- duzca el aumento esperado según su edad).

• Intentos o amenazas de escaparse del hogar.

• Pensamientos suicidas o intentos de suicidio.

(En la tabla 1 se refleja la frecuencia de signos y sínto- mas depresivos en pacientes con una depresión mayor).

Tabla 1. Frecuencia de signos y síntomas de depresión en pacientes con depresión mayor (Carlson and Kasha)

Frecuencia de signos y síntomas depresivos (%)

Grupo de paciente

n

Anhedonia

Desesperanza

Retraso motor

Desilusión

Apariencia depresiva

Autoestima

Quejas somáticas

Preadolescentes

95

66,3

20

28,4

4,2

24,2

63,2

57,9

Adolescentes

92

73,9

46,7

35,9

4,3

16,3

57,6

48,9

Adultos

100

77

56

60

16

38

29

Tabla 2. Comorbilidad depresiva testada en estudios epidemiológicos

 

Desórdenes cin¡mórbidos en la depresión

Depresión en

Desorden

Depresión

Desórdenes comórbidos

desorden comórbido

CD/ODD

1,8-8

5,8-14,7

22,7-83,3

8,5-45,4

 

X

= 4,2

X = 9,5

X = 49,2

X = 25,1

Ansiedad

1,8-8

6,6-19,6

30,75

6,6-69,2

 

X

= 4,2

X = 13,1

X = 55,2

X = 25,4

ADHD

1,8-8

2,2-13

0-57,1

0,44,5

 

X

= 4,2

X = 6,7

X = 16,4

X = 10,4

CD/ODD: desórdenes de conducta ODD: desórdenes de oposición y oposición X: valor medio ADHD: desorden de hiperactividad y déficit de atención

Comorbilidad

Identificar los factores etiológicos determinantes es complicado en adolescentes con depresión dada la co- morbilidad psiquiátrica asociada. Por ello se incrementa el riesgo de recurrencias y de episodios más prolon- gados de depresión, dificultándose la identificación y la efectividad del tratamiento 2 . Entre la comorbilidad asociada pueden existir trastor- nos de ansiedad, obsesivo-compulsivos, distímicos, de- sórdenes de personalidad e hiperactividad, conducta an- tisocial y abuso de substancias 11 . En la tabla 2 se valora la comorbilidad de la depresión en estudios epidemio- lógicos 1 . Los adolescentes generalmente se resisten a la entre- vista y tienden a ser muy subjetivos a la hora de pre- sentar la información ya que están psicológicamente menos formados que los adultos. Por ello la interpre- tación de los resultados es más complicada en los es- tudios realizados 2 . También existe una considerable di- ficultad a la hora de determinar los factores de riesgo, ya que no son específicos de la depresión 2 .

Suicidio

El suicidio es la tercera causa de muerte en jóvenes de entre 15 y 24 años de edad, siendo cinco veces más frecuente en hombres que en mujeres y la depresión mayor es un importante factor de riesgo para llevarlo a cabo 12 . Factores relacionados con el suicidio son el consumo de substancias (alcohol, drogas…) y la parti- cipación en juegos de rol 13 . Los adolescentes realizan más intentos de suicidio que los adultos aunque, en general, con menos tasas de éxito 8 . Es muy importante dirigir el interrogatorio, indagar sobre comportamientos inadecuados y facto- res asociados, para una detección precoz del riesgo sui- cida 3 . Recientes estudios plantean factores asociados a un mayor riesgo de suicidio en adolescentes con depre- sión: un nivel socioeconómico bajo, una historia de dis- función familiar, de abusos y/o de maltrato. La relación entre la depresión y el riesgo de suicidio es directa- mente proporcional, incrementándose el riesgo en fun- ción del nivel de depresión 14 . En la figura 3 se mues- tran diversos modelos de producción del mismo 4 .

El método utilizado para llevar a cabo el suicidio va- ría en función del entorno del adolescente y/o su dis- ponibilidad de medios 4 . Alrededor del 90 % de los casos que llegan a hospital tienen como causa el auto- envenenamiento, que es más frecuente en mujeres, pre-

dominado en los hombres la agresión física

15

.

DIAGNÓSTICO

Para el diagnóstico diferencial de desórdenes psi- quiátricos en adolescentes hemos de tener en cuenta la depresión y la comorbilidad asociada. Es necesario utilizar tres técnicas 1 :

1) Una entrevista clínica desarrollada, que incluirá la existencia o no de otras enfermedades, así como episodios previos de depresión, interac- ciones de períodos críticos, relaciones, etc. Se deben utilizar preguntas abiertas y cerradas con un lenguaje simple, adaptándonos al nivel cog- nitivo del paciente.

2)

Una entrevista estructurada, guiada por entrevista-

3)

dores cualificados y utilizando un cuestionario es- tandarizado de los síntomas. Es importante recabar la información ofrecida por el adolescente y la apor- tada por sus padres. Utilización de escalas y test previamente elegidos. Una de las utilizadas, Children´s Depressión In- ventory (CDI), para niños y adolescentes entre 7 y 17 años tiene un método de screening sencillo y puede realizarse en menos de 10 minutos. Podría tener gran utilidad en Atención Primaria y consiste en dos preguntas 8 :

a) ¿durante el pasado mes te has sentido mal, de- primido o triste?

b) ¿durante el último mes has tenido menos inte- rés o placer por las cosas?

Con una respuesta afirmativa a cada una de estas pre- guntas se considera el screening positivo y pueden iden- tificar aproximadamente al 65 % de personas con de- presión 16 . La duración de los síntomas es importante para defi- nir la depresión y es el indicador más sencillo de la gra-

Disposición

Desencadenantes

individual

– Eventos estresantes

– Sustancias de

– Alteraciones de la mente

abuso

– Desórdenes

– Oportunidad

mentales

– Personalidad

Ambiente social

– Modelos de rol en

la comunidad

– Tabúes

– Perspectivas

de rol en la comunidad – Tabúes – Perspectivas Inhibición o disminución de mecanismos de defensa
de rol en la comunidad – Tabúes – Perspectivas Inhibición o disminución de mecanismos de defensa
Inhibición o disminución de mecanismos de defensa

Inhibición o disminución de mecanismos de defensa

Inhibición o disminución de mecanismos de defensa
Inhibición o disminución de mecanismos de defensa
Inhibición o disminución de mecanismos de defensa SUICIDIO Figura 3. Modelos de producción de suicidio en

SUICIDIO

Figura 3. Modelos de producción de suicidio en adolescentes

vedad del problema, el DSM-IV 7 considera 2 semanas como duración mínima del proceso 1,8 . La entrevista es- tructurada es una ayuda para decidir que pacientes re- quieren tratamiento 4 . Por otro lado, es vital diagnosticar el riesgo de suici- dio en adolescentes. Se ha estimado que aproximada- mente un 40 % de jóvenes que intentan un suicidio han

visitado a un profesional de la salud entre 1 y 6 meses antes del intento 8 . En la figura 4 se reflejan las preguntas

que deben realizarse para el diagnóstico precoz

17

.

TRATAMIENTO

Los estudios sobre adolescentes muestran que los ran- gos de tratamiento están entre el 34,7 y el 61 %, de és- tos, solo un 16 % está tratado correctamente 18 . La depresión polisintomática que persiste más de 6 semanas generalmente requiere tratamiento. Los pro-

Figura 4. Preguntas para el diagnóstico de riesgo de suicidio

Intento de Suicidio

• ¿Has pensado en hacerte daño o suicidarte?

• ¿Cómo quieres hacerlo?

• ¿Has intentado suicidarte antes?

• ¿Hay personas o cosas en tu vida que hayan influido en tu decisión

Severidad de la ideación

• ¿En qué consisten estos pensamientos?

• ¿Cuánto sufrimiento te causan?

• ¿Puedes reducirlos o intentar olvidarlos?

• ¿Se están incrementando en intensidad y frecuencia?

Grado del plan

• ¿Has hecho algún plan de suicidio? Si es afirmativo ¿cuáles son?

• ¿Has tenido acceso a medios (pistola, veneno, pastillas…) para usar en tu plan?

• ¿Qué tendría de positivo si pudieras llevar a cabo el plan?

• ¿Has hecho algo para poner el plan en acción?

• ¿Podrías volver atrás si intentaras suicidarte?

blemas que presentan estos pacientes demandan una gran variedad de estrategias terapéuticas y según el diagnóstico, se puede dividir a los pacientes en 4 gru- pos:

1.

El

primer grupo son aquellos con alto riesgo de sui-

cidio y/o con desórdenes psiquiátricos severos. Su-

pone alrededor del 10 % y requiere tratamiento psi- quiátrico especializado e ingreso.

2.

El segundo grupo engloba a pacientes con historia

previa de episodios repetidos de autoagresión que han necesitado cuidados sanitarios. Son, aproxi- madamente, el 10 % y les corresponde un trata- miento especializado multidisciplinar que incluye

al

trabajador social.

3.

El

tercer grupo está formado por pacientes con epi-

sodios transitorios de problemas psíquicos, que re- cibirán intervenciones puntuales y seguimiento.

4.

El resto constituye aproximadamente el 60 % y se les prestará alguna ayuda.

Las estrategias terapéuticas que se presentan para afrontar los problemas son:

a) Tratamiento inicial. Tiene como premisas minimi-

zar el riesgo de autoagresión e integrar al paciente

y la familia en la intervención. El entrevistador de-

berá identificar al cuidador principal que se hará responsable de la seguridad en el hogar, adminis- tración de fármacos, etc.

b) Tratamiento psicológico y social. El objetivo prin- cipal es ayudar al paciente y su familia a resolver los problemas identificados y secundariamente apoyarles en la ideación de proyectos de futuro. Probablemente la técnica más utilizada sea la con- sulta-entrevista orientada a los problemas y, entre otras, se encuentran la terapia cognitivo-conduc- tual y la entrevista-consejo familiar.

c) Tratamiento farmacológico. Cuando existe una persistencia de los síntomas a pesar de los trata- mientos anteriores debe recurrirse al uso de fár-

macos. No son efectivos los antidepresivos tricícli- cos (ATC) en adolescentes por su toxicidad, los in- hibidores selectivos de la recaptación de seroto- nina (ISRS) constituyen actualmente la primera línea de tratamiento 4 .

En la figura 5 se enumeran diversos factores a tener en cuenta para la elección de un tratamiento antide- presivo.

PREVENCIÓN

Los médicos de familia, los especialistas y los pedia- tras tienen un papel importante en la prevención, exis-

ten distintas estrategias preventivas que se pueden usar desde atención primaria: a) realizar entrevistas siste- matizadas y potenciales diagnósticos de riesgo de sui- cidio. Se deben tener en cuenta los casos de alto riesgo así como las autoagresiones y las características de quién padece la depresión, realizando un análisis del entorno (familia, amigos, consumo de substancias ), b) reconocer los trastornos mentales y la comorbilidad asociada, c) realizar intervenciones y/o tratamientos de forma precoz y d) los médicos deben conocer la far- macología adecuada, limitando el acceso a fármacos contraindicados (ADT). Las instituciones de salud (Centros de Salud, ambu-

latorios de especialidades, hospitales

narse para implementar políticas microsociales que in- cluyan la formación en los docentes, los médicos y los trabajadores sociales acerca de cómo detectar una po- sible conducta suicida 4 .

) deben coordi-

Como planes específicos se podrían considerar:

• Plan específico de sensibilización a la opinión pú- blica juvenil a través de los medios de comunica- ción para autorregular las actividades de riesgo.

• Promoción pública de las redes de apoyo a la sa- lud mental para los jóvenes en crisis.

• Plan de desarrollo de un sistema de registro y pro- cesamiento de la información de planes preventi- vos existentes en el mundo.

• Plan específico de fiscalización de la tenencia de armas, venta de estupefacientes y venenos.

En el ámbito de la prevención terciaria podría ser in- teresante:

— Promover las redes de apoyo a allegados (familia o amigos) con el fin de evitar la presentación de es- tados psicopatológicos que faciliten la imitación del acto.

— Realizar estudios sobre el suicidio juvenil en áreas deficitarias (estadísticas, zona geográfica, tipos de actividades…).

CONCLUSIONES

La depresión es un desorden psiquiátrico mayor de alta prevalencia y con serias consecuencias en los jó-

venes, sobre todo cuando no es tratado. El reconoci- miento de los síntomas depresivos puede variar según la edad y el desarrollo, y la ayuda médica es funda- mental para el diagnóstico aunque éste se complica por la existencia de otros desórdenes psiquiátricos asocia- dos, como disrupciones del comportamiento o ansie- dad. La depresión reactiva puede ser muy frecuente en adolescentes, que no suelen demandar atención mé- dica. Por ello, el análisis de la clínica, conocer detalles acerca de la condición depresiva e intentar identificar factores de vulnerabilidad es fundamental para la in- tervención. Es importante valorar que el riesgo de suicidio es muy significativo en adolescentes con depresión, el cuidado y la atención es la llave para la detección y prevención del suicidio, especialmente en atención primaria. Los ISRS y la psicoterapia han demostrado beneficios en el tratamiento de estos pacientes.

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