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GUIA CLNICA DE ATENCIN PARA LA SEPSIS Y LA DISFUNCION ORGANICA MULTIPLE.

Corresponde al requisito 5.3 de Habilitacin Corresponde al estndar 2 de Acreditacin. Grupo de estndares seguridad del paciente
Cdigo: 127-G03-IA Versin: 01 Fecha aprobacin: 8/04/2010 Pgina : 1 de 13

Adaptacin: Carlos M. Barros L. Urgentlogo. Jorge Quintero . Medico intensivista

Revisin: Patricia Sierra V. Coordinadora control de infecciones

Aprobacin: Martha L Arbelez O. Coordinadora de urgencias Rubn D Cuervo H. Coordinador de hospitalizacin bloque 3

1. OBJETIVO RESULTADO ESPERADO Implementar el uso y cumplimiento de la propuesta hecha por el Dr. Rivers, en la gua de tratamiento guiado por objetivos para sepsis, que plantea una serie de tareas y objetivos que deben ser cumplidos algunas en las primeras 6 horas y otros para las primeras 24 horas. Esta gua contribuye a la pertinencia y seguridad en el tratamiento de los pacientes con dicha patologa. 2. POBLACIN OBJETO Aplica para los pacientes con diagnstico de sepsis, ya sea severa o no. 3. ALCANCE Aplica para los servicios de Unidad de Cuidados Intensivos y Unidad de Cuidados Especiales. 4. LIMITES Inicia con la valoracin clnica temprana de la severidad y finaliza con la definicin de las metas para cumplir en las primeras 24 horas 5. RESPONSABLES POR LA CAPACITACIN Y EL CUMPLIMIENTO Coordinador de hospitalizacin bloque 3 Coordinador de urgencias

6. RESPONSABLES POR LA EJECUCIN Mdico especialista Mdico general.

7. DEFINICIONES Bacteremia: es la presencia de bacterias en la sangre (o bien, viremia, fungemia, parasitemia, etc.). El trmino de septicemia se sugiere que sea eliminado. Sepsis es la SRIS a la infeccin. La SRIS es la respuesta a la invasin no bacteriana. Sepsis severa implica la asociacin de disfuncin orgnica o hipoperfusin. Shock sptico implica una sepsis severa en la cual la hipotensin y la disfuncin orgnica no responden a resucitacin adecuada con fluidos. La precisin en la terminologa ayuda a

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identificar la magnitud del problema, permite efectuar mejores estudios teraputicos y correlacionar los mecanismos celulares e inmunolgicos que acompaan a las diversas fases. Choque sptico: se refiere a un estado de falla circulatoria aguda, caracterizado por hipotensin arterial a pesar de resucitacin adecuada con fluidos, haciendo necesaria la terapia con vasopresores con el fin de restaurar a una presin arterial mnima aceptable. Hipotensin: se define como presin arterial sistlica por debajo de 90 mmHg o una reduccin de ms de 40 mm Hg de la presin de base, asociado a signos de hipoperfusin tales como estado mental alterado, oliguria, alteraciones en la perfusin de la piel, y un marcador metablico( incremento de los niveles de lactato srico). Infeccin: proceso patolgico causado por la invasin de microorganismos patgenos o potencialmente patgenos a tejidos, fluidos, o cavidades usualmente estriles. PAM: presin arterial media PVC: presin venosa central Sepsis: es la respuesta del organismo a la invasin por grmenes o virus. La incidencia y la morbimortalidad de la sepsis han aumentado notablemente sobre todo en ancianos y en enfermos graves o con alteracin inmunolgica. Este aumento se debe a nuevas etiologas, al uso de antibiticos de espectro ms amplio, agentes inmunosupresivos y a una tecnologa ms invasiva. La evaluacin de los resultados teraputicos se altera por la confusin de los trminos ya mencionados. Una causa ms de confusin se debe a la similitud clnica en la SRIS, producida por una pancreatitis, isquemia, necrosis o quemadura con invasin de detritus no infectado. Tanto en la sepsis como en la SRIS se observan manifestaciones clnicas similares: a) temperatura > 38C o < 36 C; b) pulso > de 90/min; c) taquipnea o hiperventilacin; leucocitosis de ms de 12.000 o menor de 4.000/mm3 y d) neutrfilos > de 10%. La frecuencia de shock, falla orgnica mltiple y mortalidad es casi similar en ambas. Ver anexo 1 Sepsis severa: sepsis complicada por disfuncin de al menos un rgano o sistema. Ver anexo 2 Sndrome de respuesta inflamatoria sistmica (SIRS): se considera que est presente cuando hay dos o ms de los siguientes cuatro hallazgos clnicos: Temperatura corporal por encima de 38 grados o por debajo de 36 grados. Frecuencia cardiaca mayor de 90 latidos por minuto. Hiperventilacin, evidenciada por una frecuencia mayor de 20 latidos por minuto o una PaCO2 menor de 32 mmHg. Recuento de leucocitos mayor de 12000 o menor de 4000 celulas/uL o con 10% de clulas inmaduras.

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8. INSUMOS Y EQUIPOS REQUERIDOS No aplica 9. EPIDEMIOLOGA Hacia el ao 2002 la Sociedad Europea de Cuidados Intensivos (ESICM), la Sociedad de Medicina de Cuidado Critico (SCCM) y el Foro Internacional de Sepsis (ISF) estimo que el nmero de casos de sepsis alcanzaba anualmente los 18 millones; con una tasa de mortalidad de casi el 30% poda ser considerada como una causa importante alrededor del mundo. Datos recientes muestran un incremento en la incidencia de sepsis durante los ltimos 22 aos, con un aumento en el nmero de muertes a pesar de una disminucin en la mortalidad hospitalaria total. Estos cambios pueden ser atribuidos, entre otros factores, al envejecimiento de la poblacin, al aumento en la gravedad de la enfermedad, y a los factores asociados como procedimientos invasivos, mayor inmunosupresin por esteroides e infeccin por el Virus de la Inmunodeficiencia Humana(VIH), y resistencia microbiana. Por otra parte, Amrica Latina parece mostrar un amplio rango de diferencias con respecto a los pases desarrollados, en su contexto tnico, cultural, de disponibilidad y acceso a los servicios de salud, y en el desarrollo mismo de la investigacin clnica. Estudios llevados a cabo en Unidades de Cuidado Intensivo (UCI) en pacientes con sospecha de sepsis, entre 1993 2001 demostraron tasas de mortalidad desde 33.6% en Mxico hasta 56% en Brasil. Algunos datos sugieren que en trminos de frecuencia y mortalidad, la situacin de la sepsis y las infecciones sistmicas graves en Amrica Latina puede ser aun peor en pases desarrollados, con mayores tasas de mortalidad y mayor frecuencia en la poblacin menor de 50 aos. Para el caso de Colombia, dos estudios prospectivos de cohorte en pacientes infectados admitidos por urgencias con criterios de Sndrome de Respuesta Inflamatoria Sistmica (SIRS) encontraron tasas de mortalidad entre 24%, para pacientes con hemocultivos negativos, y 31% para los que tenan hemocultivos positivos. Estos estudios encontraron, igualmente, que la infeccin grave o la bacteriemia fueron las principales causa de ingreso por urgencias en 7 de cada 100 pacientes en un hospital universitario. El cuidado de cada paciente con sepsis tiene un costo cercano a los US $50.000.00, lo que genera un impacto econmico anual de US $17 millardos solo en los Estado Unidos. Ello demuestra como la sepsis se ha convertido en un generador de impacto no solo en la salud de los pueblos, sino tambin en su economa y en la estabilidad de los sistemas de salud. Respecto a los grmenes causantes de la sepsis podramos decir de manera general que para mediados de los aos 80 la frecuencia de sepsis por gram positivos igualaba la sepsis causada por gran negativos, pero datos epidemiolgicos recientes en Estados Unidos y en Europa indican que la bacterias gran

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positivas han sobrepasado las gran negativas como principal etiologa de la sepsis. Por otra parte la sepsis por hongos principalmente especies de cndida representa el 5% de todos los casos reportados. La sepsis es una causa frecuente de ingreso a las unidades de cuidado intensivo (1.3% de todas las hospitalizaciones y un aumento de 8.7% por ao en ltimos 2 aos) y se asocia con una elevada morbimortalidad y altos costos hospitalarios. La bacteremia y la sepsis son condiciones letales, contando 30-50% de muertes cuando es sepsis severa. En Estados Unidos es la causa 13a de muerte, con una incidencia anual de 750.000 casos y 250.000 muertes por ao (33.3%). En diferentes estudios se reporta una mortalidad del 17 al 35%. La incidencia de los diferentes estados secuenciales de esta patologa demuestran al SRIS entre 68-95%, Sepsis 26-49%, Sepsis grave 2-61% y shock sptico 2-20%. Presentacin clnica: Dependiendo del foco infeccioso, los pacientes presentarn su cuadro. Quienes muestran signos del foco infeccioso, como sntomas respiratorios, urinarios, gastrointestinales, pueden ayudar en el diagnstico y terapia. Otros pacientes, podrn presentarse con signos y sntomas de sepsis severa, o incluso en shock sptico. 10. ETIOLOGA Un serie de eventos patognicos son responsables por la transicin de sepsis a sepsis severa/choque sptico. La reaccin inicial a la infeccin es una respuesta neurohumoral generalizada pro y antiinflamatoria. Inicia con una respuesta de activacin celular de monocitos, macrfagos, y neutrofilos que interactan con clulas endoteliales mediante numerosos receptores de membrana. Como parte de la respuesta del husped se presenta movilizacin de sustancias plasmticas como un resultado de esta activacin celular y de la disfuncin endotelial. Estas sustancias plasmticas incluyen citoquinas como el factor de necrosis tumoral, interleucinas, caspasas, proteasas, leucotrienos, quininas, especies reactivas de oxigeno, oxido ntrico, acido araquidonico, factor activador de plaquetas y eicosanoides, asociado a toda a esta cadena de eventos se presenta adems activacin del complemento y de la cascada de la coagulacin. El endotelio vascular es el sitio predominante de estas interacciones y como resultado se presenta dao microvascular, trombosis y perdida de integridad endotelial (fuga capilar) resultando en isquemia tisular. Este dao endotelial difuso es responsable por la disfuncin de varios rganos e hipoxia tisular global que acompaa a la sepsis severa/ choque sptico. Las enfermedades digestivas, los enfermos quirrgicos y traumticos son los factores etiolgicos primarios ms frecuentes. La falla orgnica mltiple se desarrolla en ms del 20% de ellos.

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Varios factores predisponen a la sepsis: la edad avanzada, diabetes, enfermedades neoplsicas, hipovolemia, anemia, sondas y catteres invasores, el mal uso o el exceso de confianza en los antibiticos, la cirrosis heptica, la traqueostoma, los diversos medicamentos y el trauma. Adems, existen una serie de factores que interfieren con los mecanismos de defensa del husped contra la infeccin. 11. ACTIVIDADES No. y nombre de la actividad 1. Valoracin clnica temprana de la severidad Descripcin Sospechar sepsis en pacientes que cumplan criterios de SIRS, o en pacientes con foco infecciosos conocido o sospechado. Ver anexo 3 Evaluar al paciente para criterios de SIRS, sepsis, sepsis severa o shock sptico. Utilizar la sigla PIRO, para identificar factores de riesgo para sepsis, y pronstico de respuesta a la terapia para sepsis: Predisposicin, Infeccin, Respuesta a la infeccin, disfuncin Orgnica. Identificar factores de riesgo que predisponen a la progresin de sepsis a sepsis severa o a shock sptico. Ver anexo 4. Monitorizar el paciente cada hora con: presin arterial, presin arterial media, frecuencia respiratoria, frecuencia cardiaca, temperatura, gasto urinario, PVC. Recuerde que muchos de los criterios en sepsis, son clnicos. Realizar los scores para sepsis, que podrn ayudar a pronstico de mortalidad: SOFA, APACHE II. Medir el lactato srico Tomar muestra para hemocultivos antes de iniciar antibioticoterapia Administrar antibiticos de amplio espectro en la primera hora de ingreso Mantener la PAM mayor 65 mmHg, utilizar lquidos endovenosos, si no responde a ellos, utilizar vasopresores a las dosis usuales Administrar mnimamente 20 ml/Kg de peso de LEV, si el lactato es mayor 4mmol/L, si despus de administrar lquidos en la cantidad adecuada y no logra mantener la PAM > 65mmHg, o el lactato persiste en 4 mmol/L: Alcanzar una PVC mayor o igual a 8 Mantenga ScVO2 mayor o igual 70% o e gases mixtos mayor o igual 65% Considerar transfusin para aumentar hematocrito Responsable Medico intensivista Medico urgentlogo. Mdico internista. Mdico general. Registro Evolucin

2. Establecimiento de metas para cumplir en las primeras 6 horas (de diagnstico)

Medico intensivista Medico urgentlogo. Mdico internista. Mdico general.

Evolucin

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No. y nombre de la actividad

Descripcin 30%, o iniciar dobutamina a 5mcg/Kg/min, si la saturacin venosa de oxgeno, es menor a la deseada, y el hematocrito tambin, Garantizar un gasto urinario mayor o igual 0.5ml/Kg/h Considerar transfusin si el hematocrito es menor a 30%, o la hemoglobina es menor a 7g/dl Recomendacin clase I. Nivel de evidencia C Tomar muestras adecuadas para los cultivos antes de iniciar antibiticos, pero no retrasar el inicio de estos por realizar lo primero: Tomar dos o ms hemocultivos. Uno o ms debe ser percutneo Tomar uno de cada acceso vascular que haya sido insertado hace ms de 48 horas Cultivar otros sitios clnicamente indicados Realizar toma de imgenes diagnsticas de otros posibles sitios de infeccin, sin poner en peligro la seguridad del paciente Iniciar antibiticos lo ms tempranamente posible. En la primera hora luego de reconocer una sepsis severa (ID) y un shock sptico (IB) Utilizar agentes de amplio espectro, uno o ms agentes contra el germen, y con buena penetrancia al foco sospechado (IB) Reevaluar la terapia diariamente, para optimizar eficacia, disminuir resistencia, evitar toxicidad, y minimizar costos (IC) Considerar terapia combinada en infeccin por Psudomonas (2D) Considerar terapia emprica combinada en pacientes neutropnicos (2D) La duracin de la terapia, debe ser 7-10 das. Puede extenderse, si la respuesta ha sido lenta, o si hay un foco que no se puede drenar o cualquier deficiencia inmunolgica (ID) Suspender los antibiticos (ID), si encuentra que la causa es no infecciosa. Identificar un foco infeccioso lo ms pronto posible (IC) y dentro de las primeras 6 horas (ID)

Responsable

Registro

3. Ayudas diagnsticas

4. Indicacin antibioticoterapia

Medico intensivista Medico urgentlogo. Mdico internista. Mdico general.

Evolucin

Medico intensivista Medico urgentlogo. Mdico internista. Mdico general.

Evolucin

5. Identificacin y control

Medico intensivista

Evolucin

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No. y nombre de la actividad

Descripcin Evaluar el sitio de infeccin para instaurar las medidas requeridas (drenaje, desbridamiento de tejido) (IC) Escoger la medida de control de mayor eficacia y mnimo impacto fisiolgico (ID) Retirar los accesos vasculares que potencialmente estn infectados (IC)

Responsable Medico urgentlogo. Mdico internista. Mdico general.

Registro

6. Definicin de metas para cumplir en las primeras 24 horas

Administrar dosis bajas de esteroides si no hay respuesta a las dosis adecuadas de vasopresores y LEV. Preferir Hidrocortisona, no ms de 300 mg/da Mantener la glicemia por debajo de 150mg/dl Mantener la presin inspiratoria plateu menor a 30 cm de agua en los pacientes ventilados Utilizar el protocolo de sedacin para ello, si el paciente est ventilado mecnicamente. Iniciar tromboprofilaxis, idealmente con heparinas de bajo peso molecular (IA) No usar bicarbonato para disminuir requerimientos de vasopresores, disminuir lactatemia o aumentar pH (IB) Iniciar la proteccin gstrica, ya sea con inhibidores de la bomba de protones (IB), o con anti H2(IA)

12. ASPECTOS GENERALES La infeccin es uno de los diagnsticos ms comunes en el enfermo en estado crtico y una complicacin no deseable en la ciruga y en el trauma. La persistencia del foco infeccioso junto con una fase de flujo insuficiente, son las causas primarias de la falla orgnica mltiple (FOM), ahora llamada sndrome de disfuncin orgnica mltiple (SDOM). La infeccin en ciruga es producto de tres factores en ntima relacin:

Ruptura de las barreras de defensa contra la invasin: fsicas como la piel y las mucosas y qumicas como el pH, enzimas, lisozimas y transferrina. Microorganismos que invaden tejidos estriles. Falla de la respuesta inmune para contrarrestar las consecuencias de la invasin y destruir a los grmenes.

Su evolucin est en gran parte condicionada a la interrelacin que existe entre la desnutricin, la inmunosupresin y la falla metablica.

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Un nuevo concepto nos obliga a distinguir entre la infeccin y la sepsis, entre el agente que invade y la respuesta inflamatoria. La infeccin localizada, produce una inflamacin local que puede terminar en un absceso. Cuando la infeccin es extensa, entonces la res puesta inflamatoria es sistmica y produce una dishomeostasis que fcilmente progresa a la disfuncin orgnica mltiple (DOM). Infeccin es pues la invasin bacteriana ya sea de tejido estril o de detritus, tejido necrtico, sangre residual, etc. La sepsis es la respuesta del husped ante esta invasin que no siempre se acompaa de infeccin. La dishomeostasis obedece a la ruptura del sistema inflamatorio, afecta el metabolismo, la cicatrizacin y la inmunidad. Es causada por una variedad de mecanismos, estmulos y mediadores. La sepsis - la respuesta - es proporcional a la intensidad y a la persistencia de los factores primarios con mltiples variaciones. La mortalidad y el costo de la sepsis quirrgica grave son elevados, como puede observarse en un anlisis de 70 enfermos internados en la Unidad de Terapia Intensiva del Hospital Espaol de Mxico. La falla metablica en la sepsis produce serias consecuencias adversas: auto canibalismo, falla intestinal, inmunodepresin, produccin de radicales libres de oxgeno y al final dao estructural. Ha existido una gran confusin en el uso de diversos trminos relacionados con procesos infecciosos: infeccin, sepsis, septicemia, bacteremia, shock sptico, sndrome sptico, etc. Ahora ha nacido un nuevo sndrome: la respuesta inflamatoria sistmica (SRIS). Fisiopatologa Los grmenes responsables son opsonizados por un factor probablemente derivado del complemento mediante activacin de C3, C3b y C5, y despus fagocitados por macrfagos o leucocitos polimorfonucleares; en estos se forma una vacuola intracelular, dentro de la cual se secretan enzimas lisosmicas: hidrolasas, fosforilasas, mieloperoxidasas, etc. Despus de los fagocitos los productos bacterianos escapan a los tejidos y entran a la microcirculacin: en la sepsis gramnegativa la endotoxina de la membrana externa y en la sepsis grampositiva, una protena endoplsmica. La lesin inicial en el proceso sptico parece ser el aumento de la permeabilidad capilar por dao endotelial y celular, tal vez como resultados de la activacin masiva de los neutrfilos con liberacin de enzimas proteolticas y generacin de radicales txicos de oxgeno. Estudios recientes muestran una consistente elevacin de la presin coloidosmtica del lquido intersticial o linftico en enfermos con edema y sepsis en relacin con otros enfermos con edema pero sin sepsis. El grupo sptico tuvo un 80% de mortalidad; 30% de ellos presentaron tambin edema pulmonar. En la curacin de las heridas participan diferentes grupos celulares que forman par te de la reaccin inflamatoria, exista o no infeccin; de estas clulas las principales son los leucocitos, los cuales se encargan de limpiar la zona de detritus celular y fagocitar y destruir las bacterias. Los leucocitos tambin liberan diversas sustancias conocidas como citocinas. Estas sustancias mediante una accin parcrina

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estimulan la respuesta neuroendcrina y son los mediadores inflamatorios de gran parte de la repercusin sistmica en la res puesta al estrs. Se han identificado ya varias in terleucinas y el factor de necrosis tumoral llamado tambin caquectina. Existe cierta confusin entre las acciones especficas de cada una de ellas. La caquectina es una molcula elaborada por los macrfagos. La inyeccin de endotoxina y la de caquectina producen sntomas similares. La endotoxina eleva los niveles sricos de la caquectina; esto hace suponer que esta ltima sea la seal primaria de las respuestas a la infeccin y al estrs. En las unidades de terapia intensiva polivalente como la del Hospital Espaol de Mxico, los problemas peritoneales son la causa ms comn de shock sptico y represen tan el 9% del total, con una mortalidad hospitalaria del 47%. En el enfermo peritoneal los procesos fisiopatolgicos se perpetan y magnifican por el amplio dao celular que incluye a las clulas gigantes y a los basfilos, con liberacin de su contenido granular, gran aumento de la permeabilidad vascular y trasudado peritoneal rico en protenas y fibringeno. La tromboplas tina activa la trombina y forma polmeros de fibrina muy eficientes en la remocin de bacterias, favoreciendo su proliferacin protegidas de las clulas fagocticas. El fluido peritoneal es deficiente en opsoninas y los neutrfilos son atrados por otro detritus, hemoglobina, heces y pigmentos biliares. Por ltimo, los neutrfilos pueden no regresar a la circulacin sistmica y al morir liberan sus enzimas digestivas en la cavidad peritoneal, donde no hay suficiente alfaglobulina y alfa-1 antitripsina para neutralizarlas, como sucede en la sangre. Las enzimas de los neutrfilos muertos digieren el tejido normal y perpetan el dao celular. Esto explica bien la intensidad y la rapidez de los cambios patolgicos en el peritoneo. 13. EDUCACIN AL PACIENTE Y LA FAMILIA La familia debe ser informada sobre la gravedad de la enfermedad del paciente, tratando de explicar el curso clnico de esta patologa y recordar la solicitud del consentimiento informado para la realizacin de procedimientos de acuerdo a la urgencia y/o compromiso vital de la condicin clnica. 14. METODOS DE CAPACITACIN Se capacitara a los mdicos especialistas por medio de staff o reuniones de especialidades peridicas y actualizaciones en congresos o seminarios 15. MTODO PARA EVALUACIN DE ADHERENCIA Encuesta acerca del conocimiento de la Gua. Verificacin a la Historia Clnica. Evaluacin de la adherencia a la gua luego de fallas en el servicio.

16. METODO DE RETROALIMENTACIN Enviar al coordinador de la especialidad que implique, la respectiva actualizacin del documento con su respectivo nivel de evidencia y referenciacin.

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17. FRECUENCIA DE REVISION DE LA GUIA Cada 3 aos. 18. EVIDENCIA CIENTFICA Se describe durante toda la gua 19. DOCUMENTOS DE REFERENCIA O BIBLIOGRAFA Alberti C, Brun-Buisson C, Burchardi H, Martin C, Goodman S, Artigas A, Sicignano A, Palazzo M, Moreno R, Boulme R, et al. De Epidemiologa de la sepsis y la infeccin en pacientes de la UCI de un estudio internacional multicntrico de cohortes. Intensive Care Med. 2002, 28 :108-121 David Talan et al. Severe Sepsis and Septic Shock in the Emergency Deparment. Infect Dis Clin N Am 22 (2008) 1-31 F.A. Rodrguez y colaboradores. Gua de prctica clnica para el diagnstico y tratamiento de la sepsis en el servicio de urgencias de adultos. Acta Medica Colombiana 2008;33 : 139-149 Knaus WA, Wagner DP, Draper EA, Zimmerman JE, Bergner M, Bastos PG, Sirio CA, Murphy DJ, Lotring T, Damiano AM, et al. El sistema APACHE III pronstico. De prediccin del riesgo de mortalidad hospitalaria para los adultos hospitalizados en estado crtico. Chest. 1991; 100 :16191636. Martin GS, Mannino DM, Eaton S, Moss M. La epidemiologa de la sepsis en los Estados Unidos desde 1979 hasta 2000. N Engl J Med. 2003; 348 :1546-1554. Nguyen et al. Severe Sepsis and Septic Shock: Review of the Literature and Emergency Medicine Deparment Management Guidelines. Ann Emergency Med 2006 ;48:28-54 Padkin A, Goldfrad C, Brady AR, Young D, Negro N, Rowan K. Epidemiologa de la sepsis grave se producen en las primeras 24 horas en la UCI en Inglaterra, Gales e Irlanda del Norte. Crit Care Med. 2003; 31 :2332-2338.

20. NOTA DE CAMBIO Fecha y versin V01 No aplica Descripcin general del cambio realizado Nombre y cargo del responsable del cambio

21. ANEXOS Anexo 1 Criterios de sepsis Anexo 2 Criterios de sepsis severa

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Anexo 3 Factores de riesgo para desarrollar sepsis Anexo 4 Factores de riesgo para progresin en sepsis

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Anexo 1 Definicin de sepsis La sepsis se sospecha por un foco infeccioso reconocido o la sospecha de este, ms una o ms de las siguientes: Variables generales Fiebre: temperatura > 38.3C Hipotermia: temperatura < 36C Frecuencia cardiaca > 90ppm Taquipnea Hiperglicemia, > 120mg/dl, sin historia de diabetes Estado mental alterado Edema significativo o balance de lquidos positivo > 20ml/Kg en 24 horas Variables inflamatorias Leucocitosis > 12000 Leucopenia < 4000 Conteo normal de leucocitos con ms de 10% de formas inmaduras PCR 2 desviaciones estndar por encima de lo normal Procalcitonina plasmtica 2 desviaciones estndar por encima de lo normal

Anexo 2 Criterios de sepsis severa Sepsis severa se define como sepsis con signos de disfuncin orgnica o hipoperfusin tisular o hipotensin: Variables de disfuncin orgnica Hipoxemia arterial: PaFi < 300 Oliguria aguda: gasto urinario < 0.5 ml/Kg/h en las ltimas 2 horas Creatinina > 2.0 mg/dl Anormalidades de la coagulacin: INR > 1.5 TPT > 60 segundos Trombocitopenia < 100.000 plaquetas Hiperbilirrubinemia: Bilirrubina total > 2.0 mg/dl Variables de perfusin tisular Hiperlactatemia > 2.0 mmol/L Llenado capilar disminuido o moteado Variables hemodinmicas Hipotensin arterial: PAS < 90 mmHg o PAM < 65 mmHg o PAS que disminuye >40mmHg PAS: presin arterial sistlica, PAM: presin arterial media

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Anexo 3 Factores de riesgo para desarrollar sepsis Edad: > 65 aos o < 1 ao Malnutricin Hipotermia Uso de catter venoso central Intubacin endotraqueal/ventilacin mecnica Aspiracin Enfermedad crnica: diabetes, falla renal, falla heptica Inmunodeficiencia: SIDA, alcoholismo, quimioterapia Ciruga o procedimientos invasivos

Anexo 4 Factores de riesgo para progresin en sepsis

Temperatura > 38.2C Frecuencia cardiaca > 120 ppm PAS < 110 mmHg Plaquetas < 150.000 Leucocitos < 4.000 Sodio > 145 mEq/L Urea > 30mg/dl