SEMIOLOGIA 04 - Semiologia Do Aparelho Cardiovascular Aplicada - MED RESUMOS (SET 2011)

Arlindo Ugulino Netto SEMIOLOGIA II MEDICINA P5 2009.
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MED RESUMOS 2011
NETTO, Arlindo Ugulino.
SEMIOLOGIA II
SEMIOLOGIA DO APARELHO CARDIOVASCULAR APLICADA
(Professor Jorge Garcia)
O aparelho cardiovascular apresenta uma atividade coordenada
por uma bomba central, o corao, o qual impulsiona o sangue para
todo o organismo. Ao chegar mi crocircul ao, onde ocorrem as
trocas metablicas, o sangue realiza a sua funo de levar oxignio
para as clulas teciduais e passa a servir como um meio de transporte
para excretas do metabolismo das mesmas. Entre os dois extremos do
sistema cardiovascular (corao-microcirculao), estende-se uma
intricada rede de vasos artrias e veias que serve de leito para o
sangue.
NOES ANATMICAS
O corao, principal estrutura do mediastino mdio, dividido
em duas metades direta e esquerda por um septo longitudinal,
orientado obliquamente. Cada metade consiste em duas cmaras, os
trios, que recebem sangue das veias, e em outra, os ventrculos, que
impulsionam o sangue para o interior das artrias aorta (iniciando a
grande circulao) e pulmonar (iniciando a pequena circulao). O
corao apresenta trs faces: a face esterno-costal (composto
praticamente pelo ventrculo direito, em contato com o osso esterno e
costelas); a face diafragmtica ou nfero-costal (composta
principalmente pelos dois ventrculos repousados sobre o diafragma); e
a face pulmonar (composta pelo ventrculo esquerdo em contato com o
pulmo esquerdo). Como o corao apresenta um formato de cone, seu
pice est voltado inferiormente para o lado esquerdo (relacionando-se
principalmente no 5 espao intercostal esquerdo) e sua base, voltada
superiormente, representada pela chegada e sada das grandes
artrias e veias.
A base do corao formada pelos trios, que se situam atrs e acima dos ventrculos. O trio esquerdo
mais posterior, enquanto que o trio direito mais anterior. O pice corresponde ponta do corao e constitudo
pelo ventrculo esquerdo, que mantm contato direto com o gradil costal ao nvel do 5 espao intercostal esquerdo.
Esta particularidade anatmica importante pois, atravs da inspeo e da palpao do choque da ponta do ventrculo
esquerdo, muitas concluses clnicas podem ser tiradas.
CAMADAS DO CORAO
O corao constitudo de trs camadas: epicrdio, miocrdio e endocrdio. O epicrdio ou pericrdio visceral,
frequentemente revestida de tecido gorduroso, tem uma camada mesotelial e outra serosa. As artrias coronrias,
responsveis pela irrigao do corao, caminham pelo epicardio antes de atingir o miocrdio. O pericrdio parietal
uma formao fibrosa, resistente e pouco elstica distenso rpida, mas com capacidade de se distender lenta e
gradualmente.
Em condies fisiolgicas, existem no interior da cavidade pericrdica cerca de 10 a 20mL de lquido,
quantidade suficiente para lubrificar as superfcies do pericrdio parietal e visceral.
MUSCULATURA CARDACA
As fibras musculares cardacas que compem o miocrdio dispem-se em camadas e feixes complexos. A
musculatura dos trios e dos ventrculos separada, cabendo ao sistema de conduo cardaca fazer a conexo entre
elas. Por ser responsvel por bombear sangue para todo o corpo, a musculatura do ventrculo esquerdo bem mais
espessa.
OBS
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: Sstol e consiste na contrao da musculatura cardaca, enquanto que di stol e corresponde ao relaxamento
das fibras musculares cardacas. A sstole ventricular, portanto, consiste no mecanismo de contrao do ventrculo em
que o sangue ejetado do corao, enquanto que a distole consiste no perodo de relaxamento dos ventrculos, os
quais se enchem de sangue oriundo dos trios neste momento.
Arlindo Ugulino Netto SEMIOLOGIA II MEDICINA P5 2009.2
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APARELHOS VALVARES
O corao dispe de quatro aparelhos valvares: no lado esquerdo, um atrioventricular (a valva mi tral ou
bi cspi de) e um ventrculo-artico (a val va arti ca); e no lado direito, um atrioventricular (a valva tri cspi de) e um
ventrculo-pulmonar (a valva pul monar).
As valvas atrioventriculares consistem em um conjunto de vlvulas (duas na mitral e trs na tricspide) presas
em um anel fibroso que circunscreve o stio atriventricular. Cada vlvula (as cspides) presa aos ventrculos por
cordas tendneas e msculos papilares.
As valvas semilunares da aorta e do tronco pulmonar esto situadas nas origens destes vasos. Cada uma
apresenta trs vlvulas em formato de bolsa que impedem o refluxo do sangue destas artrias durante a distole.
Durante a sstole ventricular, ocorre o fechamento das valvas atrioventriculares e abertura das valvas artica e
pulmonar. O fechamento desta valva corresponde primeira bulha cardaca (primeiro som do ritmo cardaco regular
em dois tempos). Durante a distole ventricular, ocorre a abertura das valvas atrioventriculares e o fechamento das
valvas artica e pulmonar (impedindo o refluxo de sangue para os ventrculos). O fechamento da valva pulmonar e da
valva artica constitui a segunda bulha cardaca (segundo som do ritmo cardaco regular em dois tempos).
IRRIGAO DO CORAO
O corao irrigado pelas artrias coronrias, primeiros ramos da artria aorta, logo na sua origem.
Resumidamente, a artria coronria direita (ACD), que nasce no seio artico direito, envia ramos para o ventrculo
direito, cone arterial, n sinusal, trio direito e o n atrioventricular. A artria coronria esquerda (ACE), que nasce no
seio artico esquerdo, divide-se no ramo circunflexo e ramo interventricular anterior, suprindo ambos os ventrculos e
grande parte do septo atrioventricular e interventricular.
A drenagem venosa do corao feita por vrias veias que desembocam no chamado seio venoso que, por
sua vez, chega ao trio direito por meio do stio do seio venoso.
INERVAO DO CORAO
O corao inervado por fibras nervosas autnomas que
incluem fibras sensitivas oriundas do nervo vago e dos troncos
simpticos. As clulas ganglionares que constituem os plexos
intramurais do sistema parassimptico localizam-se nos trios, prximo
aos ns-sinusal e atrioventricular e nas vizinhanas das veias cavas.
As fibras musculares destes ns, em virtude da funo que exercem,
so ricamente inervadas; j as fibras musculares cardacas so
desprovidas de terminaes parassimpticas, pois so ativadas pelo
sistema especfico de conduo. Por sua vez, as terminaes
simpticas atingem os ns sinusal e atrioventricular e as fibras
musculares miocrdicas.
O SN simptico constitui o componente ativador do sistema de
comando, provocando o aumento da frequncia cardaca e da fora de
contratilidade cardaca. As fibras simpticas originam-se do 1 ao 4
segmento torcico da medula espinhal, fazendo sinapse nos gnglios
cervicais e torcicos. As fibras ps-ganglionares simpticas so
levadas ao corao pelos ramos cardacos cervical e torcico do
tronco simptico.
SISTEMA DE CONDUO DO CORAO
O estmulo origina-se no n sinusal (sino-atrial ou Keith-Flack); progride na direo do n atrioventricular
atravs dos tractos inter-nodais (anterior, mdio e posterior) e na direo do trio esquerdo atravs do feixe de
Bachmann; atinge o n atrioventricular, onde sofre um atraso em sua transmisso, necessrio para que a contrao
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atrial se complete antes da ventricular; rapidamente, o estmulo percorre o feixe
de His, seus ramos direito e esquerdo e suas subdivises, para finalmente fechar
rede de Purkinje.
As clulas P (pacemarker), encontradas nos ns sinusal e
atrioventricular, nos feixes internodais e no tronco do feixe de His, apresentam
uma funo de marca-passo por serem auto-excitveis.
Tal constituio permite ao sistema excito-condutor a formao e a
conduo do estmulo necessrio para a excitao das fibras musculares e
consequente contrao miocrdica. Este sistema possibilita ao corao
apresentar as seguintes propriedades:
Cronotropismo ou automaticidade: o prprio rgo gera o estmulo
necessrio a sua contrao (por meio das clulas P).
Batmotropismo ou Excitabilidade: capacidade das fibras cardacas de
gerar um potencial de ao aps receber um estmulo.
Dromotropismo ou condutibilidade: as fibras tm a capacidade de
conduzir os estmulos para fibras vizinhas.
Inotropismo ou contratilidade: resposta do corao ao potencial de ao.
Lusitropismo: capacidade de relaxamento do corao
CIRCULAO SISTMICA E PULMONAR
O lado direito do corao recebe o sangue venoso sistmico por intermdio das veias cavas (superior e
inferior) e do seio venoso (que traz sangue do prprio miocrdio) que se conectam ao trio direito. Da o sangue flui
para o ventrculo direito, passando pela valva tricspide. O sangue impulsionado pela contrao do ventrculo
ultrapassa a valva pulmonar, chegando artria pulmonar, que o distribui pela rede vascular dos pulmes, onde ser
oxigenado pelo processo de hematose. Retorna ento ao lado esquerdo do corao pelas veias pulmonares que
desguam no trio esquerdo. Desta cmara, dirige-se ao ventrculo esquerdo passando atravs da valva mitra. Por fim,
ultrapassa a valva artica, atingindo a aorta, que constitui o incio da circulao sistmica, responsvel pela distribuio
do sangue pelo corpo todo.
CICLO CARDACO
O trabalho mecnico do corao utiliza duas
variveis: volume do sangue e presso. A contrao
das fibras miocrdicas causa uma elevao da
presso intracavitria. Seu relaxamento, de modo
inverso, induz uma queda pressrica. Em um dado
momento do ciclo cardaco, ocorre um repouso
eltrico e mecnico do corao. A partir da, ocorre
uma sequncia de eventos que sero exemplificados
a seguir:
DISTOLE
O perodo do rel axamento i sovol umtri co
tem incio com a 2 bulha cardaca e se acompanha
de decrscimo da presso intraventricular. Neste
momento, que sucede a sstole, o ventrculo est sem
sangue e as valvas mitral e artica esto fechadas. A
valva mitral se abre quando existir uma diferena de
presso entre o trio esquerdo e o ventrculo
esquerdo (o que tambm vale para as cmaras
cardacas do lado direito). A entrada do sangue para o
ventrculo esquerdo acontece devido aos seguintes
mecanismos: (1) uma diferena de presso entre as
duas cmaras; e (2) o relaxamento ativo do ventrculo
esquerdo durante a distole.
Durante esta distole ventricular, o afluxo de
sangue para o trio esquerdo procedente dos
pulmes resulta na elevao passiva da presso intra-
atrial. A ocorrncia da queda da presso
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intraventricular ao mesmo tempo em que est havendo elevao da presso atrial favorece a abertura da valva mitral
(pico mximo da onda V), iniciando o esvaziamento do trio esquerdo. um fenmeno passivo que corresponde ao
colapso Y da curva atrial, e esta fase da distole denominada enchi mento ventri cul ar rpi do.
Os folhetos da valva mitral, amplamente abertos durante a fase de enchimento ventricular rpido, vo se
colocar em posio semi-aberta no fim dessa fase, devido pequena diferena de presso entre o trio e o ventrculo
esquerdos. Este pequeno gradiente de presso reduz de modo significativo o afluxo sanguneo. a fase de
enchi mento ventri cul ar lento.
Neste momento, o corao volta a ficar momentaneamente em repouso eltrico e mecnico, at que um novo
estmulo gerado pelo n sinusal reinicie a sequncia de fenmenos que constituem o ciclo cardaco.
SISTOLE
O estmulo eltrico passa pela juno atrioventricular, distribui-se para o feixe de His e pela rede de Purkinje,
excitando a musculatura ventricular. Devidamente despolarizada, esta se contrai e eleva a presso intraventricular at
atingir e ultrapassar o nvel pressrico intra-atrial que, por sua vez, estar decrescendo. Neste momento, ocorre o
fechamento dos folhetos da valva mitral, constituindo este fenmeno o principal componente da 1 bul ha cardaca.
A crescente tenso da parede ventricular produz elevao da presso intraventricular. Esta fase, em que o
ventrculo torna-se uma cavidade fechada (pois as valvas mitral e artica esto momentaneamente cerradas),
chamada de contrao i sovol umtri ca.
Quando a presso intraventricular supera a presso intra-artica (que corresponde presso diastlica),
abrem-se as valvas articas, iniciando-se a fase de ej eo ventri cul ar. Esta fase, divide-se em trs condies: rpida,
lenta e protodistole de Wiggers.
Nesta fase do ciclo cardaco, devem ser realados os seguintes eventos: a constituio elstica da aorta
prpria para receber o sangue sob grande impacto pressrico e quando isto acontece, barorreceptores localizados nas
paredes destes vasos enviam estmulos via nervo vago para centros bulbares. Estes geram uma vasodilatao
perifrica que, por sua vez, vai facilitar a sada de um volume de sangue igual ao que aflui da aorta. A queda da
presso intraventricular para nvel inferior da aorta propicia o fechamento das vlvulas semilunares da valva artica,
que vai se constituir no primeiro componente da 2 bul ha cardaca.
Neste momento, finda a fase sistlica do ciclo cardaco para o incio da fase diastlica.
DISTRIBUIO DO SANGUE PELO ORGANISMO
A distribuio do sangue bombeado pelo corao diferente para cada
rgo ou sistema, variando estes valores em diferentes situaes fisiolgicas
bem como em condies patolgicas.
Todo complexo cardiovascular com suas caractersticas especficas
(sistema muscular contrtil, aparelhos valvares, irrigao coronariana, sistema
de conduo) tem como finalidade transportar oxignio e nutrientes s clulas
de todo organismo, promover a remoo de resduos metablicos celulares e
tambm promover a possibilidade de inter-relao entre rgos de sistemas
diversos ao permitir a troca de hormnios e consequentemente tambm reaes
neuro-hormonais para que se mantenha, em ltima anlise, a homeostase.
Dependentemente da hierarquia de importncia vital de um determinado
tecido ou rgo para aquele momento fisiolgico pelo qual est passando o
indivduo, o dbito cardaco ser especialmente destinado. O tecido nervoso,
por exemplo, recebe cerca de 14% de todo o fluxo sanguneo oriundo do
corao, sendo seguido, logo ento, pelo tecido heptico e pelo muscular.
O prprio corao recebe um considervel fluxo sanguneo, quando em
relao a sua massa.
importante conhecer tal distribuio ao avaliar o fato de que
indivduos cardiopatas apresentam sintomas como fraqueza e confuso mental,
justificando a falta de perfuso adequada para o sistema muscular e nervoso.
OBS: O fator (ou peptdi o) atri al natri urti co (FAN) um hormnio
sintetizado nos trios que possui potentes propriedades natriurtricas. O FAN
desempenha importante papel na homeostasia ao promover a excreo urinria
de sdio em virtude de efeito sobre vasodilatao renal e inibindo a secreo de
aldosterona pelas suprarrenais. Este hormnio inibe tambm a liberao de
renina.
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ELETROCARDIOGRAMA
O aparelho que registra o eletrocardiograma o
el etrocardi grafo. O aparelho registra as alteraes de
potencial eltrico entre dois pontos do corpo. Estes
potenciais so gerados a partir da despolarizao e
repolarizao das clulas cardacas. Normalmente, a
atividade eltrica cardaca se inicia no nodo sinusal (clulas
auto-rtmicas) que induz a despolarizao dos trios e dos
ventrculos. Esse registro mostra a variao do potencial
eltrico no tempo, que gera uma imagem linear, em ondas.
Onda P: representa a despolarizao atrial. A
fibrilao atrial representam um defeito na contrao
do trio que pode ser registrada por essa onda.
Inerval o PR: retardo do impulso nervoso no ndo
atrioventricular
QRS: despolarizao dos ventrculos. Se defeituoso,
representa casos de asistolia ou parada cardaca,
que incompatvel com a vida.
Onda T: repolarizao dos ventrculos.
Estas ondas seguem um padro rtmico, tendo denominao particular. Qualquer alterao no ciclo cardaco
ser convertida em uma anomalia nas ondas no eletrocardigrafo.
NOES DE PROPRIEDADES FISIOLGICAS DO SISTEMA CARDIOVASCULAR
Para que o corao esteja funcionando normalmente, necessrio que as suas
conexes com o sistema nervoso central estejam adequadas. Diferentemente de uma
mquina mecnica qualquer, o corao capaz de se adequar instantaneamente a
variados estmulos do meio externo graas a essas conexes, sem que seja necessrio
um perdo prvio de preparao ou uma graduada acelerao at o esforo necessrio.
Antecipando-se a um determinado problema, por exemplo, o corao passa a bater mais
depressa, enquanto que, no repouso, cessa um pouco mais o seu ritmo.
Para realizar estas funes, o corao necessita de uma ampla e efetiva reserva
de energia. Esta reserva, contudo, pouco faz uso da glicose e de todo seu complexo
metabolismo. O sistema de reserva do corao basicamente composto por
fosfocreatina (PCr), uma molcula que transporta uma ligao fosfato de alta energia
similar s ligaes da adenosina de trifosfato (ATP). Sob estmulo nervoso, a
fosfocreatina rapidamente clivada em creatina e ATP, resultante desta clivagem
realizada pela enzima creatinoquinase.
atravs deste metabolismo bioqumico que o corao garante as suas
propriedades de cronotropismo, lusitropismo e inotropismo, isto :
Inotropismo: significa a fora contrtil do corao.
Cronotropismo: significa a frequncia de batimentos do corao.
Lusitropismo: o termo oriundo da palavra luz e significa a capacidade de relaxamento ou distenso do
corao. Tambm dependente de energia.
Para o ideal funcionamento da bomba cardaca, necessrio que todas estas propriedades bioqumicas e
fisiolgicas estejam em constante harmonia com as propriedade anatmicas do rgo, isto , o si stema valvar e o
si stema de conduo el tri ca (aparelho His-Purkinje) do corao.
Para o melhor entendimento da fisiolgica cardiovascular, revisaremos agora alguns conceitos e propriedades
que regem o funcionamento deste sistema orgnico.
PRESSO E DINMICA SANGUNEA
A presso (P) uma grandeza fsica conceituada pela razo de uma determinada fora (F) sobre uma
determinada rea (A). A fora F, no que diz respeito ao sistema cardiovascular, aplicada pelo volume de sangue (V)
sobre a rea A dos vasos sanguneos.
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Portanto, podemos concluir que a presso diretamente proporcional ao volume de sangue corrente nos vasos
sanguneos e inversamente proporcional extenso dos vasos e, por esta razo, para aumentarmos a presso arterial,
devemos aumentar o volume de sangue ou diminuir a rea total dos vasos.
Tem-se, com isso, dois tipos de presses capazes de manter a dinmica do sangue nos vasos sanguneos: a
presso si stl i ca (presso do sangue nas artrias durante a sstole ventricular, cujo valor normal 120 mmHg) e a
presso di astl i ca (presso do sangue nas artrias durante a distole, cujo valor normal 80 mmHg). Isto significa
que, quando os ventrculos esto cheios e iniciando o processo de contrao (sstole) para ejetar o sangue, o
componente pressrico que predomina dentro dos vasos a presso diastlica (isto , 80 mmHg). Ento, para que os
ventrculos consigam abrir a valva artica e ejetar o sangue para a circulao sistmica (onde quem predomina, at
ento, a presso diastlica), necessrio sobrepor e vencer este valor da presso diastlica, de modo que, durante o
processo de contrao ventricular, o sangue dentro dos ventrculos exercem uma presso que se inicia do 0 e
aumenta, gradativamente, at ultrapassar o valor da presso diastlica (que no exemplo normal, constitui 80 mmHg; de
modo que, quando o sangue dentro dos ventrculos chega a 81 mmHg, ocorre abertura da valva artica).
Uma vez aberta a valva artica e o sangue ejetado, o corao capaz de fazer com que o sangue alcance o
valor de 120 mmHg nos vasos. Entretanto, os ventrculos comeam a perder volume sanguneo. A questo : como
que o corao consegue manter o volume sistlico de 120 mmHg nos vasos se, neste momento, ele est perdendo
volume? A resposta no encontrada quando observamos apenas o numerador da razo P~V/A, mas sim, o
denominador a rea (A): como a rea por onde o sangue passa medida que percorre o sistema vascular vai
diminuindo gradativamente, a presso, inversamente proporcional, aumenta.
Entretanto, ao esclarecer este sistema de manuteno dos nveis pressricos, surgiram outros
questionamentos: como possvel aos frgeis e delicados capilares sanguneos resistirem tamanha presso? Os
capilares recebem toda esta presso sem sofrerem rompimento devido sua complacncia natural, isto , elasticidade.
Quando o sangue chega regio de menor luz, devido resistncia e elasticidade capilar, parte dele volta para traz.
por esta razo que indivduos mais velhos, devido ao maior depsito de placas ateromatosas no endotlio vascular
(com o eventual enfraquecimento do mesmo), sofrem mais com acidentes vasculares do que os mais jovens.
Esta poro de sangue que reflui e que mantm a presso sangunea constante mesmo nos capilares a
mesma que retorna para encher as artrias coronrias, suprindo, assim, o corao com uma coluna sangunea de
presso bem mais baixa que a presso sistmica. Para diminuir ou equilibrar ainda mais a presso da coluna de
sangue que chega ao corao evitando, assim, leses endoteliais ou infartos precoces entra em ao o sistema de
seios coronrios (ou seios de Valsava).
Quando o sangue chega, de fato, aos capilares, se estabelece uma diferena de presso entre o sistema
arterial e o sistema capilar. As foras que vo impulsionar o sangue atravs dos capilares, mesmo com a diferena de
presso, chamam-se vis a tergo (do latim, fora que vem de traz) e vis a lateris (do latim, fora que vem dos lados; esta
oriunda do potencial elstico gerado pelas paredes das artrias no momento em que elas se distenderam com a
chegada do sangue). A soma entre a vis a tergo e a vis a lateris resultam na presso arteri al mdi a, sendo esta a
responsvel pela perfuso tecidual. O clculo da presso arterial mdia (PAM), com relco presso arterial sistlica
(PAS) e a diastlica (PAD), dado por meio das seguintes frmulas:
Em outras palavras, a PAM nada mais que o acrscimo de 1/3 da diferena entre as presses sistlica e
diastlica ao valor da PAD. Portanto, a presso de perfuso normal (para o nosso exemplo) de 93,3 mmHg (isto , a
presso mdia).
Depois de conhecida a primeira parte da dinmica sangunea, devemos entender agora quais so as foras
que fazem com que o sangue continua a segunda parte desta dinmica, isto , saia do leito tecidual e volte para o
corao. Os seguintes fatores contribuem, de forma direta ou indireta, para o retorno venoso:
Vis a tergo: a fora que vem de trz, isto , a fora e a presso exercida pelas arterolas e pelos capilares
maior do que a presso existente nas vnulas e nas veias. Com isso, h uma reao em cadeia, de forma que
a fora do sangue arterial propagada para o sangue venoso na forma de uma impulso, que faz com que o
sangue nas veias participe desta dinmica.
Corao diastlico de Barlon (bomba da panturrilha): trata-se do mecanismo mais importante para a dinmica
do retorno venoso. Quando se caminha, a contrao dos msculos da perna e os movimentos dos ps
impulsionam o sangue venoso desta regio contra o gradiente de presso hidrosttica exercida pelo sangue e
contra a prpria gravidade. Por esta razo, quando se passa muito tempo sentado ou sem caminhar, a estase
de sangue na regio dos membros inferiores predispe formao de fenmenos tromboemblicos e edema.
Foras menores como o peristaltismo intestinal e os movimentos do diafragma somam-se s demais para a
propulso do sangue venoso ao longo do sistema de vasos.
Presso negativa exercida pela suco do trio direito (fora designada como vis a fronte, isto , fora que vem
da frente no latim).
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De um modo geral, a presso arterial resultado do produto entre o dbito cardaco (volume de sangue
ejetado do corao por minuto = frequncia cardaca x volume sistlico) e a resistncia perifrica normal (fora que o
sangue exerce sobre a parede dos vasos).
O dbito cardaco, por sua vez, influenciado pela frequncia cardaca e pelo volume de ejeo sistlica. Alm
disso, segundo a Lei de Frank-Starling, o corao, em condies normais, capaz de se adaptar ao volume de sangue
que a ele chega, sem que haja acmulo de sangue nos demais vasos.
DBITO CARDACO
Dbito cardaco consiste no volume total de sangue bombeado pelo corao por unidade de tempo. expresso
em litros/minuto. Seus valores dependem de dois fatores: volume de sangue e nmero de batimentos do corao por
minuto. proporcional a superfcie corprea.
O dbito cardaco varia muito com o nvel da atividade do corpo. Portanto, os seguintes fatores, entre outros,
afetam diretamente o dbito: o nvel do metabolismo do corpo, o exerccio, a idade da pessoa e o tamanho corporal.
Para jovens sadios, o debito , em mdia, de 5,6 l/min.
VOUME SISTLICO
Volume sistlico o volume de sangue que o corao ejeta a
cada batimento. O volume ejetado no corao humano varia em torno de
70 ml (mililitros). O valor do volume sistlico resulta de uma interao
complexa entre a fora com que a fibra se contrai (contrati l i dade
cardaca), o volume de sangue que chega previamente contrao (pr-
carga) e a resistncia que o sistema circulatrio impe ejeo do
sangue (ps-carga). Este mecanismo participa de um sistema mais
amplo, que estabelece o controle do dbito cardaco (o volume de sangue
que o corao ejeta a cada minuto).
O volume sistlico influenciado por trs fatores: quantidade de sangue que retorna ao corao (pr-carga); a
presso (fora) que o ventrculo tem que vencer para ejetar o sangue (ps-carga); e a contrati l i dade mi ocrdi ca.
Pr-carga: corresponde presso sangunea (que chega ao corao) e ao volume de enchimento ventricular.
Em outras palavras, quantidade de sangue que entra no ventrculo. Clinicamente, est relacionada com o
volume de sangue no ventrculo antes da sstole. Pr-cargas elevadas indicam possveis insuficincias
cardacas ou hipervolemia. Reduo da pr-carga significa hipovolemia. Fatores que aumentam a pr-carga:
constrio venosa, contrao muscular, ingesto de lquidos, posio de Trendelenburg (posio em que a
cabea est em nvel mais baixo que as pernas), transfuso de sangue, albumina, calas compridas MAST
(meias-cala que aumentam a presso nos membros inferiores). Fatores que diminuem a pr-carga: diurticos,
flebotomia (causa sangramento), desidratao, dilatao venosa (estocando sangue na periferia), aumento da
presso intratorcica.
Ps-carga: corresponde a tenso que a parede do ventrculo exerce contra a resistncia encontrada pelo
sangue para deixar o corao durante a sstole. A ps-carga influenciada pela presso aortica e diastlica,
complacncia do sistema arterial, resistncia vascular perifrica, volume de sangue circulante, a integridade da
valva artica. Fatores que aumentam a pr-carga: estenose aortica, vasoconstrio, hipertenso, epinefrina,
noraepinefrina. Fatores que diminuem a ps-carga: anti-hipertensivos (inibidores de ACE e -adrenrgicos
antagonistas).
Contrati l i dade: a fora ou capacidade de contrao do miocrdio, sendo influenciado por medicamentos,
balano eletroltico, volume de fluidos corporais, etc. Fatores que aumentam a contratilidade: estimulao
simptica (receptores -1), hipercalcemia, hipertireoidismo, medicamento inotrpicos positivos (digitalis,
dobutamina). Fatores que diminuem a contratilidade: hipocalcemia, inibidores de -1.
OBS
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: Fatores que influenciam no fechamento das valvas artica e pulmonar. Todas essas propriedades estudadas a
propsito da fisiolgica cardaca facilitaro o nosso entendimento de alguns achados semiolgicos cuja compreenso seria
dificultosa sem esta base prvia. Como j estudamos anteriormente neste captulo, o fechamento das valvas pulmonar e artica o
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responsvel pela origem da 2 bulha do ritmo cardaco normal. Na maioria dos casos de ausculta cardaca, comum ouvir o
fechamento simultneo das duas valvas, ouvindo-se apenas um som. Entretanto, em algumas condies (normais ou patolgicas),
ser possvel distinguir os dois componentes sonoros destas valvas, de modo que a 2 bulha cardaca mostrar-se- desdobrada.
Para entender este mecanismo, devemos considerar os seguintes fatores que influenciam no fechamento destas valvas:
Pr-carga: representa o volume e a presso de enchimento ventricular. Durante a inspirao, ocorre aumento da presso
intratorcica e uma diminuio da presso intrapulmonar (a qual torna-se mais negativa), o que aumenta a presso no
ventrculo direito (devido ao efeito aspirativo pulmonar, segundo
a fora vis a fronte). Com isso, a presso dentro do ventrculo
direito maior do que no ventrculo esquerdo durante a
inspirao. Isso retarda a contrao do ventrculo direito com
relao ao esquerdo e, consequentemente, ocorre um retardo
no tempo de fechamento entre a valva pulmonar e a valva
artica. Portanto, durante a expirao, a diferena entre os dois
componentes insignificante e, por esta razo, asculta-se
apenas um som durante a 2 bulha: TA. Contudo, durante a
inspirao, o diferena de fechamento das valvas maior,
sendo possvel auscultar a diferena entre elas, ouvindo-se um
som de 2 bulha desdobrada: TLA, correspondendo ao
desdobramento fisiolgico da 2 bulha.
Volume sistlico: a quantidade de sangue que deixa o ventrculo direito a cada batimento cardaco diferente da
quantidade de sangue que deixa o ventrculo esquerdo durante a inspirao, sendo maior no ventrculo direito. A diferena
do fechamento entre as duas valvas parte do pressuposto que, quanto mais sangue tem que passar por uma vlvula, mas
tempo esta ficar aberta.
Ps-carga: dependente da resistncia perifrica. A resistncia perifrica muito menor no pulmo do que a resistncia na
circulao sistmica. Por esta razo, a valva pulmonar dever fechar depois da valva artica.
SINAIS E SINTOMAS REFERENTES AO SISTEMA CARDIOVASCULAR
As doenas do corao manifestam-se por variados sintomas e sinais, alguns originados no prprio corao,
outros em diferentes rgos nos quais repercutem com mais intensidade as alteraes do funcionamento cardaco. Os
mais comuns sinais ou sintomas so: dor cardaca, palpitaes, dispnia, tosse e expectorao, chieira, hemoptise,
desmaio, alteraes do sono, cianose, edema, astenia e posio de ccaras.
DOR CARDACA
Dor precordial no sinnimo de dor cardaca, pois pode ter origem no corao ou em outros rgos. A dor
relacionada com o corao e aorta compreende a de origem isqumica, a pericrdica e a artica. A maior parte das
fibras sensitivas que nascem no corao passa pelo gnglio simptico cervical inferior e pelos dois ou trs gnglios
torcicos superiores.
Na avaliao semiolgica da dor precordial, todas as caractersticas so importantes: localizao, irradiao,
carter, intensidade, durao, freqncia, fatores desencadeantes ou agravantes, fatores atenuantes, sintomas
concomitantes.
Dor na i squemi a mi ocrdi ca: uma que ocorre devido hipxia celular, em que ocorre estimulao das
terminaes nervosas da adventcia das artrias do prprio msculo por substncias qumicas liberadas
durante a contrao. A causa mais comum de isquemia miocrdica a arterosclerose coronria, assumindo
caractersticas especiais na angina do peito e no infarto agudo do miocrdio. As principais caractersitcas da
dor na isquemia miocrdica so:
Localizao: retroesternal, raramente direita da linha esternal.
Irradiao: pavilhes auriculares, ombros, membros superiores, regio epigstrica.
Durao: 2 3 minutos, podendo chegar a 20 minutos.
Intensidade: leve, moderada e intensa (esta caracterizada por sudorese, palidez, angstia e morte
iminente).
Fatores desencadeantes ou agravantes: esforo fsico, emoes, taquicardia, frio, alimentaes
copiosas.
Fatores atenuantes: repouso e vaso dilatadores.
Manifestaes concumitantes: precordialgia intensa, nauseas, vmitos e sudorese fria (diaforese).
Dor de ori gem peri crdi ca: a dor da inflamao do pericrdio, sendo mais aguda que a angina do peito,
localizando-se na regio retroesternal junto da reborda estenral esquerda e irradiando-se para o pescoo e as
costas. Pode ser do tipo peso, queimao, opressiva; e com grande intensidade. Agrava-se com a
respirao, com o decbito dorsal, com os movimentos na cama, com a deglutio e com a movimentao do
tronco.
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Dor de ori gem arti ca: os aneurismas da aorta geralmente no provocam dor, mas a dissecao aguda da
aorta determina quadro doloroso importante, com incio sbito, muito intensa, do tipo lancincante, de
localizao retroesternal ou face anterior do trax, com irradiao para o pescoo, regio interescapular e
ombros.
Dor de ori gem psi cogni ca: a dor de origem psicognica aparece em indivduos com ansiedade ou
depresso, podendo fazer parte da sndrome de astenia neurocirculatria ou neurose cardaca. A dor limita-
se a regio da ponta do corao, costuma ser surda, persistindo por horas ou semanas e acentuando-se
quando o paciente tem contrariedades ou emoes desagradveis. Pode ocorrer dispnia, palpitaes,
depresso, dormncias, astenia, instabilidade emocional, etc.
PALPITAES
Palpitaes significam percepo incmoda dos
batimentos cardacos, sendo relatadas pelos pacientes de
diferentes maneiras, tais como batimentos mais fortes,
falhas, arrancos, aradas, tremor no corao, o corao
pula, alm de outras.
As palpitaes so contraes cardacas mais
fortes e mais intensas, lentas ou rpidas, rtmicas ou
arrtmicas, decorrente de transtornos do ritmo ou da
frequncia cardaca, aumento do dbito cardaco, estados
hipercinticos, hipertrofia ventricular, incio sbito de uma
bradicardia devida a bloqueio completo.
As palpitaes devem ser analisadas quanto frequncia, ritmo, horrio de aparecimento, modo de instalao
e desaparecimento, isto , se tem incio e trmino sbito. Convm indagar, tambm, quanto ao uso de ch, caf,
refrigerantes base de cola, tabaco e drogas, principalmente cocana e anfetaminas.
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As pal pi taes cardacas podem sugerir arritmias, insuficincia cardaca, miocardites ou miocardiopatias. As
pal pi taes no-cardacas podem sugerir hipertenso arterial, hipertireoidismo, anemia, esforo fsico, emoes,
sndrome do pnico e intoxicaes (medicamentos, caf, tabaco, drogas).
DISPNIA
A dispnia um dos sintomas mais importantes dos portadores de cardiopatias e significa a sensao
consciente e desagradvel do ato de respirar. Semiologicamente, apresenta-se na forma objetiva (bem evidente devido
ao grande esforo respiratrio) e subjetiva (dificuldade respiratrio apenas relatada pelo paciente).
A dispnia pode ser classificada da seguinte maneira:
Di spni a de esforo: sugere insuficincia ventricular esquerda. Pode ser do tipo dispnia de grandes esforos
(falta de ar aps subir uma escada, por exemplo), dispnia de mdios esforos (dispnia aps o ato de
caminhar) e dispnia de pequenos esforos (dispnia aps falar ou trocar de roupa).
Di spni a de decbi to (ortopni a): sugere congesto pulmonar. Para melhor-la, o paciente eleva a cabea e
o trax, usando dois ou mais travesseiros. Em fases mais avanadas, o paciente senta-se no leito para dormir.
A causa mais comum de dispnia de decbito o aumento da congesto pulmonar nesta posio pelo maior
afluxo de sangue proveniente dos membros inferiores e do leito esplncnico.
Di spni a paroxi sti ca noturna (asma cardaca): sugere edema agudo do pulmo. mais frequente noite.
Sua caracterstica principal consiste no fato de o paciente acordar com intensa dispnia, a qual se acompanha
de sufocao, tosse seca e opresso torcica. Durante a crise dispnia, pode haver broncoespasmo,
responsvel pelo aparecimento de sibilos, cuja causa provvel a congesto da mucosa brnquica.
Di spni a Peri di ca (Cheyne-Strokes): sugere hipertenso
arterial, insuficincia ventricular esquerda, doena
arterialcoronariana, afeces no tronco enceflico,
hemorragias cerebrais, intoxicao por barbitricos, entre
outras. Caracteriza-se por perodos de apnia, seguidos de
movimentos respiratrios, superficiais a princpio, mas que
vo se tornando cada vez mais profundos, at chegar a um mximo; depois, vo diminuindo paulatinamente de
amplitude at uma nova fase de apnia, aps os que se repetem os mesmos fenmenos. As pausas de apnia
tm uma durao varivel de 15 a 30 segundos, podendo atingir 60 segundos. Quando isto acontece, o
enfermo apresenta-se em estado de torpor, sonolento ou inconsciente,
Outras causas de dispnia so: obstruo das vias areas superiores, deformidade torcica, leses
traumticas da parede do trax, bronquites, asma brnquica, enfisema pulmonar.
TOSSE E EXPECTORAO
A tosse um sintoma frequente na insuficincia ventricular esquerda (IVE), constituindo um mecanismo de
valor na manuteno da permeabilidade da rvore brnquica nos casos em que haja aumento de secrees. A tosse
da IVE seca e mais intensa noite, podendo ser muito incmoda por ser acompanhada de dispnia. Sua causa a
congesto pulmonar, por isso, ela quase sempre est associada dispnia. No edema pulmonar agudo, a tosse
acompanha-se de expectorao espumosa de cor rsea. A tosse pode estar presente ainda nos seguintes casos:
aneurisma de aorta, pericardite, dilatao do trio esquerdo.
A expectorao tambm varia de acordo com a causa. A expectorao dos pacientes com IVE do tipo
serosa, de pouca consistncia, contm ar e rica em albumina, que lhe confere um aspecto espumoso, podendo ser
abundante. A expectorao do edema agudo pulmonar pode adquirir aspecto hemoptico (sanguinolento). A
expectorao de sangue nos pacientes cardacos pode decorrer dos seguintes mecanismos: ruptura de vasos
endobronquiais dilatados, que fazem conexo entre a circulao venosa brnquica e a pulmonar, como acontece na
estenose mitral; necrose hemorrgica dos alvolos, nos casos de infarto pulmonar, etc.
No diagnstico diferencial da tosse e da expectorao devem entrar vrias afeces do sistema respiratrio.
HEMOPTISE
a expectorao ou eliminao de mais de 2mL de sangue pelas vias areas, procedente da traquia,
brnquios ou pulmes.
Deve diferenciar a hemoptise da hematmese e da epistaxe. A presena de sangue vermelho vivo, rutilante,
arejado, sem restos alimentares, cuja eliminao acompanha-se de tosse permite distinguir a hemoptise das
hemorragias provenientes do nariz (epistaxe), da laringe, da gengiva e do TGI (hematmese).
As principais causas da hemoptise so: edema agudo do pulmo por IVE, penumonia pneumoccica,
bronquite, infarto pulmonar, etc.
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DESMAIO (LIPOTMIA E SNCOPE)
A sncope (desmaio) a perda sbita e transitria da conscincia e do tnus muscular postural. Nem sempre
contudo, o sintoma ocorre em sua forma completa, podendo ser parcial a perda da conscincia (pr-sncope ou
lipotmia).
As causas cardacas (diminuio no fluxo sanguneo cerebral) do desmaio so: arritmias e transtornos da
conduo, diminuio do dbito cardaco, regulao vasomotora anormal, diminuio mecnica do retorno venoso,
hipovolemia aguda, etc. As causas extra-cardacas pode ser metablicas, sncope neurognica, obstrues
extracardiacas do fluxo de sangue e de origem psicognica.
CIANOSE
Significa a colorao azulada da pele e das mucosas, devida ao aumento da hemoglobina reduzida no sangue
capilar, chegando a 5g por 100mL (a quantidade normal de hemoglobina reduzida de 2,6g por 100mL). H quatro
tipos de cianose: central, perifrica, mista e por alteraes da hemoglobina.
ALTERAES DO SONO
A insnia um sintoma frequente nos pacientes com insuficincia ventricular esquerda. Em alguns indivduos,
nos quais a di spni a de Cheyne-Stokes representa sintoma dominante da insuficincia ventricular esquerda, pode
haver dificuldade para dormir justamente porque este tipo de dispnia predomina ou se acentua no perodo noturno.
EDEMA
O edema o resultado do aumento do lquido intersticial, proveniente do plasma sanguneo. O edema aparece
em muitas enfermidades, podendo ser localizado, como acontece no edema angioneurtico ou inflamatrio e na
compresso de vasos linfticos e venosos, ou generalizado, na dependncia de afeces cardacas, renais, hepticas
e por uso de medicamentos.
A principal causa de edemas generalizados a insuficincia ventricular direita.
ASTENIA
Fraqueza generalizada caracterstica nos pacientes cardiopatas (presente na maioria dos pacientes com
insuficincia cardaca e infarto do miocrdio) devido a um dficit de fluxo sanguneo para a musculatura, com
oxigenao insuficiente dos msculos estriados.
POSIO DE CCARAS
Pacientes cardiopatas assumem instintivamente a posio de ccoras, apoiando as ndegas nos calcanhares,
porque descobrem que esta posio alivia a dispnia por melhorar o retorno venoso. Sem dvida, a posio de ccoras
melhora a saturao arterial de oxignio, mas sua explicao permanece ainda controvertida.
EXAME CLNICO CARDIOVASCULAR
O exame clnico do sistema cardiovascular de extrema importncia para complementar o exame fsico,
mesmo dispondo de eletrocardiogramas, ecocardiogramas, etc. justamente atravs da abordagem clnica do
paciente que se conclui a qual tipo de exame o paciente ser submetido.
Na anamnese, o sistema cardiovascular deve ser lembrado durante o interrogatrio sintomatolgico assim
como no momento da pesquisa dos antecedentes pessoais fisiolgicos e patolgicos e familiares do paciente. Alguns
dados da anamnese so essencialmente importantes para a pesquisa de cardiopatias:
Idade: anomalias congnitas atingem mais crianas e jovens; adultos e idosos que apresentam doena de
Chagas na fase crnica, tendem a apresentar os sintomas nesta faixa etria. A partir da 5 dcada de vida,
passar a ter importncia a doena coronariana.
Sexo: algumas leses mitrais (especialmente a estenose e o prolapso da valva mitral) predominam em
mulheres jovens; j a aterosclerose coronariana (uma das principais representantes das doenas
coronarianas), at os 45 anos de idade, acomete mais homens do que mulheres. A partir dos 45, como a
mulher deixa de ter o efeito cardioprotetor do estrognio, a incidncia da aterosclerose passa a ser igual para
os dois sexos.
Cor ou raa: a hipertenso arterial sistmica manifesta-se mais precocemente, mais gravemente e mais
frequentemente nas pessoas de raa negra.
Profisso: importante para piorar ou agravar cardiopatias j existentes. Profisses que exijam esforos fsicos
assim como estresse emocional, tornam mais propensas as pessoas que apresentam cardiopatias variadas.
Alimentao (anamnese alimentar): o estado nutricional do paciente por muitas vezes est ligada a gnese de
doenas coronarianas.
Antecedentes patolgicos: infeces anteriores por Streptococcus (como na doena reumtica) podem gerar
cardiopatias por reaes imunes cruzadas.
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Antecedentes familiares: incidncia de hipertenso arterial ou doenas coronarianas na famlia indicam fatores
de risco para o paciente.
Hbitos de vida: necessrio pesquisar acerca de hbitos como o tabagismo, alcoolismo e sedentarismo, que
aumentam a incidncia de cardiopatias. Deve-se pesquisar, ainda, o possvel contato com o barbeiro.
Condies scio-culturais: indivduos que tenham conhecimento sobre os riscos da doenas coronariana,
assim como seu tratamento, apresentam menos gravidade com relao a leigos que no so to informados
sobre os riscos e evoluo da doena.
EXAME FSICO DO CORAO
O exame fsico do corao inclui a inspeo, a palpao e a ausculta. A percusso no tem utilidade para o
sistema cardiovascular.
INSPEO E PALPAO
Realizam-se a inspeo e a palpao simultaneamente porque os achados semiticos tornam-se mais
significativos quando analisados em conjunto. Os seguintes parmetros devem ser analisados:
Presena de abaul amentos: deve-se investigar com o paciente deitado e despido, de modo que o
examinador observe o paciente de uma forma tangencial (ao lado do paciente) ou frontal (de frente aos ps do
paciente deitado). Deve-se pesquisar abaulamentos no trax que estejam relacionados com aneurisma da
aorta, cardiomegalia, derrame pericrdico e alteraes da prpria caixa torcica. A dilatao do ventrculo
direito determina o abaulamento mais evidente, pois esta cmara constitui a maior parte da face anterior do
corao e se encontra em relao direta com a parede do trax.
Anl i se do ictus cordis ou choque da ponta: pesquisa-se a
localizao, extenso, mobilidade, intensidade e forma da
impulso, ritmo e frequncia do ictus cordis, que a pulsao do
pice do corao (ponta do ventrculo esquerdo) no trax do
paciente. A localizao do ictus cordis varia de acordo com o
bitipo do paciente. Nos mediolneos, situa-se no cruzamento da
linha hemiclavicular esquerda com o 5 espao intercostal (EIC);
nos brevelneos, desloca-se cerca de 2cm para fora e para cima,
situando-se no 4 EIC; nos longelneos, costuma estar no 6 EIC,
1 ou 2 cm para dentro da linha hemiclavicular.
Nos portadores de enfisema pulmonar ou quando h obesidade, musculatura muito desenvolvida ou grandes
mamas, o ictus cordis onde tornar-se invisvel ou impalpvel.
O deslocamento do ictus cordis indica a dilatao e/ou hipertrofia do ventrculo esquerdo, como ocorre na
estenose artica, insuficincia artica, insuficincia mitral, hipertenso arterial, etc.
Avalia-se a extenso e a intensidade do ictus cordis procurando-se determinar quantas polpas digitais so
necessrias para cobri-lo. Em condies normais, corresponde a uma ou duas polpas digitais. Quando h
grande dilatao ou hipertrofia, o ictus cordis pode chegar a abarcar toda a palma da mo.
Anl i se de bati mentos ou movi mentos visveis ou pal pvei s: podem ser encontrados ainda no precrdio e
reas vizinhas outros batimentos e movimentos visveis ou palpveis, ou seja, retrao sistlica, levantamento
em massa do precrdio, choques valvares, pulsao epigstrica e pulso supra-esternal. O levantamento em
massa do precrdio ocorre tambm na hipertrofia direita. Durante a sstole, ao invs de um impulso, observa-
se uma retrao.
Quando as bulhas cardacas se tornam hiperfonticas, podem ser sentidas pela mo como um choque de curta
durao. A este fenmeno dar-se o nome de choque valvar. Pulsaes supra-esternais ou na frcula esternal
podem ser observadas em casos de hipertenso arterial, esclerose senil da aorta, aneurisma da aorta ou
sndrome hipercintica (insuficincia artica, hipertireoidismo, anemia).
Pesqui sa de frmi to cardi ovascul ar: a designao aplicada sensao ttil determinada por vibraes
produzidas no corao ou nos vasos. Ao encontrar-se um frmito, trs caractersticas devem ser investigadas:
localizao (utilizando como referencias as reas de auscul ta: foco artico, pulmonar, tricspide e mitral);
situao no ciclo cardaco (tomando a pulsao como referncia), intensidade (+a ++++). A pesquisa do
frmito cardiovascular deve ser feito do mesmo modo da pesquisa do frmito toracovocal, isto , utilizando a
parte da palma da mo correspondente s articulaes metacarpo-falangeanas (isto , na juno da palma da
mo com os dedos), sendo necessrio, muitas vezes, a aplicao da mo sobre o trax do paciente com a
eventual elevao dos dedos (os dedos nunca devem ser apoiados no trax).
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AUSCULTA
A ausculta continua sendo um recurso indispensvel para o diagnstico das enfermidades cardacas. Para isto,
deve-se ter como referncia os focos e as reas de auscul ta. Os clssicos focos servem como pontos de referncia
pois apresentam as informaes mais pertinentes s respectivas valvas.
Foco pul monar: localiza-se no 2 EIC
esquerdo, junto ao esterno. neste foco onde
se tm as condies ideais para anlise dos
desdobramentos fisiolgicos ou patolgicos
da 2 bulha cardaca.
Foco arti co: situa-se no 2 EIC direito,
justaesternal. No entanto, um dos melhores
locais para avaliar fenmenos acsticos de
origem artica a rea compreendida entre o
3 e 4 EIC esquerdo, nas proximidades do
esterno, qual se d o nome de foco arti co
acessri o (ponto de Erb ou mesocrdi o).
Foco tri cspi de: corresponde base do
apndice xifide, prximo ao 4 EIC esquerdo.
Foco mi tral : situa-se no 5 EIC esquerdo na linha hemiclavicular e corresponde ao ictus cordis ou ponta do
corao.
OBS
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: reas de auscul ta. Tradicionalmente na ausculta se faz referncia exclusivamente aos focos. No entanto, uma
vez identificado algum rudo anormal (principalmente, se tratando de sopros), devemos ter como referncias reas bem
mais extensas que semiologicamente so diferentes dos focos, mas apresentaro as mesmas caractersticas acsticas
do seu respectivo foco.
rea pul monar: inicia-se na regio supraescapular esquerda e desce, ao longo da borda esternal esquerda,
at o foco pulmonar, podendo estender-se at o foco mitral.
rea arti ca: inicia-se na base do pescoo (bilateralmente), convergindo para a regio da frcula esternal.
Passa pelo foco artico e cruza para a esquerda (passando no chamado foco artico acessrio, no 3 EIC
direito), descendo pela regio paraesternal esquerda at a regio do foco mitral.
rea tri cspi de: inicia-se no foco tricspide e segue em direo ao foco mitral e regio paraesternal esquerda.
rea mi tral : origina-se desde a linha axilar posterior e passa pelo foco mitral, avanando at a regio
paraesternal esquerda.
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OBS
5
: A regio paraesternal esquerda apresenta a interseo das reas de asculta dos quatro focos. A esta rea,
denomina-se Zona de Erb (ou mesocrdio).
Para fazer uma boa ausculta do corao, o examinador deve contar com um estetoscpio que apresente
campnula e diafragma, som ambiente silencioso e favorvel, posio do paciente e do examinador ( direita do
paciente), orientao do paciente, exposio do trax do paciente (sem vestes), escolha do receptor adequado,
posio correta do receptor e algumas manobras especiais.
O estetoscpio ideal deve possuir os dois tipos de receptores: a campnula e o diafragma. O receptor da
campnula mais sensvel aos sons de menor frequncia (mais utilizado para auscultar o foco mitral), enquanto que o
diafragma adequado para a ausculta geral.
Algumas manobras podem ser utilizadas para melhorar a qualidade da ausculta: para melhor percepo de
rudos de baixa frequncia no foco mitral, pede-se para o paciente adotar o decbito lateral esquerdo com a mo
esquerda na cabea (Posio de Pachon). A ausculta em pacientes com tecido gorduroso espesso pode ser feito com
o mesmo sentado. A ausculta dos fenmenos estetoacsticos da base do corao pode ser facilitada quando o
paciente, sentado, inclina um pouco o trax para frente.
Ao se auscultar o corao, os seguintes aspectos devem ser sistematicamente considerados: bulhas
cardacas, ritmo e frequncia cardaca, ritmos trplices, alteraes das bulhas cardacas, cliques ou estalidos, rudo da
pericardite constritiva, atrito pericrdico e rumor venoso.
1. Bul has Cardacas
Pri mei ra bul ha (B1): o principal elemento na formao da 1 bulha cardaca o fechamento das val vas
mi tral e tri cspi de, o componente mitral (M) antecedendo o tricspide (T). O pulso carotdeo palpvel
imediatamente depois da primeira bulha. de timbre mais grave e seu tempo de durao um pouco maior
que o da 2 bulha. Em condies normais, a 1 bulha tem maior intensidade no foco mi tral, onde costuma ser
mais forte que a 2 bulha. De um modo geral, temos que B1 mais intenso nos focos mitral e tricspide, e
menos intenso (sempre com relao a B2) nos focos artico e pulmonar. O barulho de B1 pode ser
representado por TUM.
Segunda bul ha (B2): constituda de quatro grupos de vibrao, porm, somente so audveis as originadas
pelo fechamento das valvas arti ca e pulmonar. Ouve-se o componente artico em toda a regio precordial
(em especial, no foco arti co), enquanto o rudo originado na pulmonar auscultado em uma rea limitada,
correspondente ao foco pul monar e borda esternal esquerda. Por isso, no foco artico e na ponta do
corao, B2 sempre nica pelo simples fato de se auscultar nestes focos somente o componente artico. Em
condies normais, o componente artico precede o pulmonar. Durante a expirao, ambas as valvas se
fecham sincronicamente, dando origem a um rudo nico representado por TA.
Na inspirao, principalmente porque a sstole do ventrculo direito se prolonga ligeiramente em funo do
maior afluxo sanguneo a este lado do corao, o componente pulmonar sofre um retardo que suficiente para
perceber, de modo ntido, os dois componentes. Isso tambm pode ocorrer normalmente em crianas. Este
fato se chama desdobramento da 2 bulha cardaca (representado pelo rudo TLA). Em condies normais,
B2 mais intensa nos focos da base (artico e pulmonar). Explica-se tal fato da parede torcica das
estruturas onde se origina estes sons.
Terceira bul ha (B3): corresponde a um rudo protodiastlico de baixa frequncia que se origina das vibraes
da parede ventricular subitamente distendida pela corrente sangunea que penetra na cavidade durante o
enchimento ventricular rpido. Ausculta-se uma 3 bulha cardaca normal com mais frequncia nas crianas e
nos adultos jovens. mais bem audvel no foco mi tral, com o paciente em decbito lateral esquerdo,
utilizando como receptor a campnula. Pode ser imitada pela expresso TU.
Quarta bul ha (B4): um rudo dbil que ocorre no fim da distole ou pr-sistole e pode ser ouvida mais
raramente em condies normais (porm raramente) nas crianas e adultos jovens. A gnese da quarta bulha
no est completamente esclarecida, mas sugere que seja produzido pela brusca desacelerao do sangue
aps a contrao atrial.
2. Ri tmo e Frequnci a Cardaca: reconhecidas a 1 e 2 bulhas, o passo seguinte consiste em determinar o
ritmo do corao e o nmero de batimentos por minuto, isto , a frequncia cardaca (normal= 60 100
batimentos por minuto). O ritmo cardaco normal pode ser determinado pelos seguintes casos:
Ritmo cardaco regular em 2 tempos (binrio): TUM-TA; TUM-TA; TUM-TA
Ritmo cardaco regular em 3 tempos (trplice): TUM-TA-TU; TUM-TA-TU; TUM-TA-TU.
O ritmo cardaco pode apresentar, entretanto, arritmias que podem ser reconhecidas ou suspeitas ao exame
clnico, apoiando-se nos sintomas relatados pelo paciente e nos elementos obtidos ao exame do pulso radial e
da ausculta cardaca. Nas taquiarritmias extra-sinusais e nas bradiarritmias que podem ocorrer os mais
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importantes distrbios hemodinmicos, em funo da diminuio do dbito cardaco (DC = volume sistlico x
frequncia respiratria).
Uma das principais arritmias achadas na ausculta um ritmo de galope (PA-TA-TA), em que o ritmo cardaco
imita o som semelhante ao galopar de um cavalo devido a uma B3 patolgica. O ritmo de galope mais bem
audvel quando se apia o receptor, de preferncia a campnula, com suavidade sobre a parede torcica,
podendo desaparecer quando se comprime demasiado o receptor.
OBS
6
: de fundamental importncia reconhecer, como vimos anteriormente, o desdobramento fisiolgico das bulhas
cardacas para evitar concluses precipitadas e sem fundamento. Devemos saber reconhecer que as bulhas devem
estar alteradas a depender da fase do ciclo respiratrio que indivduo est realizando. Na inspirao, por exemplo,
devido a maior presso intratorcica e um maior enchimento do ventrculo direito, obvio que haver um alongamento
do perodo de contrao do ventrculo direito e, em consequncia, um retardo no fechamento da valva pulmonar,
fazendo com que o componente pulmonar da 2 bulha fique atrasado com relao ao componente artico da 2 bulha,
gerando o som que descrevemos como TLA. Observe os esquemas abaixo para melhor entendimento:
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3. Cl i ques e estal i dos: podem ser classificados em sistlicos (protosistlicos e mesossistlicos) e diastlicos.
Estalidos diastlicos: podem ocorrer nas estenoses das valvas mitral (rudo seco, agudo e de curta
durao representando por um TEP; audvel no 3 ou 4 EIC e no foco mitral) e tricspide e, mais
raramente, na insuficincia mitral e na comunicao interatrial.
Estalidos protosistlicos: so tambm chamados de rudos de ejeo por indicarem a sbita ejeo de
sangue nos vasos da base. So rudos de alta frequncia, agudos e intensos, produzidos na artria
pulmonar e na aorta. O estalido protossitlico pulmonar (encontrado na estenose pulmonar moderada,
na dilatao idioptica da artria pulmonar, na comunicao interatrial e na hipertenso pulmonar
grave) bem mais audvel no foco pulmonar e na borda esternal esquerda, diferenciando-se do
desdobramento da 1 bulha pelo seu timbre mais agudo. O estalido protossistlico artico (encontrado
nos aneurismas de aorta, na dilatao da aorta, em algumas cardiopatias congnitas como a tetralogia
de Fallot, nas leses valvares articas estenose ou insuficincia) mais bem audvel na regio que
vai das vizinhanas do 4 EIC esquerdo junto borda esternal at a mitral.
Estalidos mesossistlicos e telessistlicos: o surgimento entre a 1 e a 2 bulha, no intervalo sistlico,
portanto, de um rudo, tambm chamado de clique sistlico, merece ser analisado. Trata-se de um
barulho de alta frequncia, seco, agudo, situado no meio ou no fim da sstole. audvel nas reas
mitral ou tricspide.
4. Sopros: so produzidos por vibraes decorrentes de alteraes do fluxo sanguneo. Em condies normais, o
sangue flui sob a forma de corrente laminar e no ruidosa. Em condies patolgicas, geralmente este fluido
adota uma carter turbilhonar, deixando de ser laminar, surgindo vibraes que do origem aos rudos
denominados como sopros. Os sopros dependem dos seguintes mecanismos: (1) aumento da velocidade da
corrente sangunea (como ocorre nos sopros ps-exerccios fsicos); (2) diminuio da viscosidade sangunea;
(3) passagem do sangue atravs de uma zona estreitada (como uma fstula); (4) passagem do sangue para
uma zona dilatada (como em aneurismas e o rumor venoso); (5) passagem de sangue para uma membrana de
borda livre.
Os seguintes aspectos semiolgicos do sopro devem ser avaliados:
Situao do sopro no ciclo cardaco: podem ser sistlicos, diastlicos e sistodiastlicos (contnuos).
Localizao: qual o foco de ausculta o sopro mais audvel. Entretanto, o fato de localizar um sopro na
rea mitral, por exemplo, no significa, obrigatoriamente, que ele esteja sendo formado na valva mitral.
Irradiao: deve-se deslocar o receptor do estetoscpio em vrias direes para determinar sua
irradiao. Os fatores que influenciam na irradiao do sopro so: intensidade e direo da corrente
sangunea.
Intensidade: pode variar em + a ++++, sendo esta avaliao bastante subjetiva.
Timbre e tonalidade: corresponde a qualidade do sopro, estando relacionadas com a velocidade do
fluxo e com o tipo de defeito causador do turbilhamento sanguneo. As denominaes mais comuns
so: suave, rude, musical, aspirativo, em jato de vapor, granuloso, piante e ruflar.
Modificaes do sopro com a fase da respirao: tal fato se reflete nas modificaes da frequncia e da
dinmica cardaca por ao dos estmulos vagais oriundos dos pulmes.
Modificaes do sopro com a posio do paciente: os sopros da base do corao, particularmente o da
insuficincia artica, tornam-se mais ntidos estando o paciente na posio sentada com o trax fletido
para diante. O rumor venoso, por outro lado, aumenta de intensidade na posio sentada ou de p,
diminuindo ou desaparecendo quando o paciente se deita.
Modificaes do sopro com exerccios fsicos: o aumento da velocidade do fluxo sanguneo durante tais
atividades geram uma carter turbilhonar do fluxo sanguneo, intensificando os sopros.
Sopros inocentes: uma concluso diagnstica em que se trata de um sopro fisiolgico, confirmado
depois de exames complementares que indicam a total sade do paciente, de modo que a presena
deste sopro no indique qualquer alterao estrutural do corao. So mais frequentes em crianas e
seu encontro exige uma completa investigao clnica para descartar em primeiro lugar a existncia de
febre ou anemia, principais condies responsveis por tais sopros.
O sopro dito discreto, moderado ou intenso de acordo com a classificao em quatro graus: sopro grau I,
aquele que um indivduo auscultou, uma segunda pessoa auscultou e uma terceira ficou na dvida, logo o
sopro grau I um sopro duvidoso; o sopro grau II aquele que todos auscultam nitidamente; sopro grau III,
aquele um pouco maior que o grau II, s que apresentando frmito; o sopro grau IV aquele que no
necessita de estetoscpio para se auscultar o som, basta apenas chegar bem perto da regio do corao.
Quando se coloca o grau do sopro deve-se colocar o grauII/ IV, para indicar que a classificao foi em quatro,
um vez que existe a classificao em seis.
17
OBS
7
: Manobra de Rivero-Carval ho. uma manobra semiolgica de importante
valor para diferenciarmos fenmenos acsticos produzidos pela valva tricspide e
mitral (como em sopros diastlicos causados pela insuficincia dessas valvas). Ela
assim executada: com o paciente em decbito dorsal, coloca-se o receptor do
estetoscpio na rea tricspide, pondo-se ateno na intensidade do sopro. Em
seguida, solicita-se ao paciente fazer uma inspirao profunda, durante a qual o
examinador procura detectar eventuais modificaes na intensidade do sopro. Se
no houver alterao ou se o sopro diminuir de intensidade, diz-se que a manobra
de Rivero-Carvalho negativa e, neste caso, o sopro audvel naquela rea apenas
propagao de um sopro originado na valva mitral. Se, ao contrrio, o sopro
aumenta de intensidade, pode-se concluir que sua origem no aparelho valvar
tricspide. Isso acontece porque, na inspirao profunda, ocorre aumento da
negatividade intratorcica, propiciando um maior afluxo de sangue ao corao
direito; se mais sangue chega ao ventrculo direito, haver maior refluxo de sangue
para o trio durante a sstole. Do ponto de viste estetoacstico, a consequncia a
intensificao do sopro.
5. Rudo de peri cardi te constritiva: origina-se na distenso do pericrdio endurecido. S audvel quando h
comprometimento do pericrdio ao nvel da regio apical e da face anterior do corao. audvel um pouco
mais precoce que a 3 bulha. Deve ser diferenciado do estalido de abertura mitral: este audvel em todos os
focos de ausculta, enquanto que o rudo da pericardite constritiva fica restrito ao foco mitral, endopex (rea
situada entre o foco tricspide, o foco mitral e o artico acessrio) e foco tricspide.
6. Atri to peri crdi co: um rudo provocado pelo roar de folhetos pericrdicos que perderam suas
caractersticas normais (como ocorre na pericardite fibrinosa). Deve-se identificar a situao no ciclo cardaco,
localizao, irradiao, intensidade, timbre e tonalidade, mutabilidade. Em resumo, pode-se dizer que o atrito
pericrdico um rudo perceptvel na sstole e na distole, sem relao constante e fixa com as bulhas
cardacas, as quais pode recobrir e mascarar, comparvel ao rudo obtido pela frico de couro. mais audvel
entre a ponta do corao e a borda esternal esquerda.
7. Rumor venoso (rudo venoso): um rudo contnuo (sistodiastlico), de tonalidade grave, que se ouve na
base do pescoo e na poro superior do trax, sendo seu local de mxima intensidade acima da clavcula
direita. mais bem audvel na posio sentada, chegando a desaparecer quando o paciente deita. O rumor
venoso origina-se no turbilhonamento do sangue no ponto em que a jugular interna encontra-se com o tronco
braquioceflico, no indicando, portanto, alteraes nos vasos do corao.
18
SEMIOLOGIA DAS PATOLOGIAS CARDIOVASCULARES
As principais doenas do corao so os defeitos orovalvares adquiridos, o prolapso da valva mitral, as
anomalias congnitas, a insuficincia coronria (angina do peito, infarto do miocrdio, miocardiosclerose, entre outras),
as miocardites agudas, as miocardiopatias, a endocardite infecciosa, a cardiopatia hipertensiva, o cor pulmonale
crnico e as pericardites.
SNDROME DE INSUFICINCIA CARDACA
A insuficincia cardaca uma sndrome cardiovascular cujo reconhecimento relativamente fcil, mas que
exige a capacidade de analisar conjuntamente vrios sinais e sintomas, comuns a diferentes enfermidades.
A insuficincia cardaca (IC) caracteriza-se por uma congesto venosa pulmonar e/ou sistmica, associada a
um dbito cardaco diminudo, sendo possvel considerar separadamente a i nsufi ci nci a ventri cul ar esquerda e a
i nsufi ci nci a ventri cul ar di rei ta.
Para a funo de dupla bomba exercida pelo corao, o miocrdio o que imprime atividade cardaca sua
caracterstica fundamental, pois cabe-lhe produzir a energia motora de que resulta a circulao do sangue. Este fato
justifica a tendncia atual de considerar como sinonmias as expresses insuficincia cardaca e insuficincia
miocrdica.
A sequncia de fenmenos que podem culminar na insuficincia cardaca tem incio quando h desproporo
entre a carga hemodinmica e a capacidade miocrdica (como ocorre na hipertenso arterial, nas doenas
arterosclerticas ou na isquemia miocrdica). Dentro de certos limites, o organismo lana mo de mecanismos
compensadores, entre os quais se destacam o aumento da frequncia cardaca, a dilatao ventricular e a hipertrofia
das fibras miocrdicas, capazes de manter a perfuso clulas em nveis adequados. Ultrapassada a capacidade de
compensao, instala-se o quadro de insuficincia cardaca.
Os sinais e sintomas de insuficincia cardaca compreendem dois grupos diferentes: os atribuveis ao corao
(tais como: taquicardia, ritmo de galope, alternncia cardaca, pulso alternante, intolerncia aos esforos, hiperfonese
de 2 bulha no foco pulmonar, sopros sistlicos, cardiomegalia, arritmias e as convergncias pressricas) e os
extracardacos (originados nos leitos circulatrios congestos e em rgos hipoperfundidos e pela hiperatividade
adrenrgica, que compreendem dispnia, palpitaes, tosse, cianose, expectorao hemoptica, estertores
pulmonares, hepatomegalia, oligria, irritabilidade, anorexia, fadiga, astenia, ingurgitamento jugular, refluxo
hepatojugular, edema e os derrames cavitrios).
As manifestaes clnicas da IC dependem, sobretudo, do ventrculo comprometido.
19
Fi si opatol ogi a da Insufi ci nci a cardaca.
Toda vez que uma cmara cardaca imposta a uma sobrecarga de presso ou de volume, suas paredes
tornam-se estressadas. Este estresse regido pela Lei de Laplace, isto : o estresse na parede da cmara cardaca
diretamente proporcional tenso e ao raio, sendo inversamente proporcional a duas vezes a espessura:
Na hipertenso, por exemplo, devido a um aumento da ps-carga, existe um estresse na parede cardaca.
Observando a frmula da Lei de Laplace, pode-se perceber que esse estresse reduzido atravs do aumento da
espessura da cmara (que, em outras palavras, significa dilatao ventricular). Consequentemente, o sistema
neuroendcrino comea a atuar para reduzir o estresse, promovendo o espessamento da parede ventricular por meio
da sntese protica, gerando hipertrofia (aumento do volume), resultando na diminuio do estresse. Conclui-se, ento,
que em casos de sobrecarga causada pela hipertenso, observa-se uma hipertrofia ventricular como mecanismo para
reduzir o estresse ventricular.
Contudo, para que a fibra miocrdica se mantenha vivel necessrio que exista uma relao harmnica no
binmio fibra miocrdica (sntese protica) e capilares (vascularizao), uma vez que um aumento da sntese protica
necessita de um suprimento maior de sangue.
Fisiologicamente, o processo de hipertrofia ventricular designado como remodel amento. Este processo pode
ser classificado de duas formas:
Remodel amento apropri ado: a relao hipertrofia miocrdica e vascularizao existe e apropriada.
Remodel amento i napropri ado: se o fator estressante no for tratado em tempo, a relao entre hipertrofia e o
nmero de capilares no se torna adequado para a quantidade de fibras miocrdicas, havendo, a, um
desequilbrio. O remodelamento passa, ento, a ser considerado inapropriado e, consequentemente, a funo
ventricular sistlica comea a cair. O remodelamento inapropriado acontece com aqueles indivduos que
apresentam uma hipertenso arterial crnica mal tratada.
A questo : em que momento exato ocorre a insuficincia de um corao hipertenso? Na verdade, ela
acontece quando ocorre a quebra da relao entre o crescimento das fibras e dos capilares. O ventrculo comea a
perder a capacidade de hipertrofiar, e o estresse na parede da cmara volta a atuar.
Pode haver indivduos que, ao sofrerem hipertrofia ventricular, acontece uma neovascularizao; mas isto s
ocorre em indivduo que possuem genes que estimulam a hipertrofia do miocrdiocom a criao novos vasos.
Logo, conclui-se que o estresse de uma parede ao sofrer uma sobrecarga de presso ou de volume, tende a
ser resolvido, segundo a Lei de Laplace, por meio de uma hipertrofia ventricular. Contudo, esta hipertrofia apropriada
at o momento que os vasos cardacos so capazes de manter a nutrio deste novo estado metablico. Passado
deste limite, instala-se a insuficincia cardaca (IC).
A IC um tipo de insuficincia circulatria na qual um distrbio na funo cardaca torna o corao incapaz de
bombear sangue em quantidades proporcionais s necessidades metablicas do organismo, apesar de o retorno
venoso se manter adequado.
Inicialmente, a IC foi considerada como um distrbio funcional, isto , hemodinmico causado pelo
desempenho do corao como bomba. Essa insuficincia pode decorrer de fatores que dificultam o esvaziamento ou o
enchimento de suas cmaras. Surgiram, assim, os conceitos de efeitos antergrados da IC, baseados na diminuio da
funo sistlica ventricular e do dbito cardaco; e de efeitos retrgrados (ou reversos) da IC, fundamentados no
aumento da presso diastlica nas cmaras cardacas, causando congesto pulmonar e sistmica. Estudaremos agora
estes efeitos de acordo com as relaes do ventrculo esquerdo e, mais posteriormente (nos tpicos que sucedem
este), estudaremos com detalhes a semiologia da insuficincia ventricular esquerda e a insuficincia ventricular direita.
1. Efei tos reversos da IC. Quando ocorre uma situao que estressa a parede, concomitantemente a
hipertrofia, h um estiramento da fibra, pois existe mecanorreceptores dentro da fibra miocrdica que ativa
fenmenos da via neuro-humoral que aumentam a sntese protica. Na parede miocrdica existe um
peptdeo denominado de peptdeo natriurtico cerebral (BNP, presente na parede ventricular), alm do
peptdeo natriurtico atrial (PNA, presente na parede atrial) e o peptdeo natriurtico vascular (cuja funo
ainda desconhecida). O papel fisiolgico destes peptdeos natriurticos , claramente, a manuteno da
homeostase volmica do organismo e a proteo contra o excesso de reteno hdrica e salina.
O BNP apresenta concentraes elevadas em pacientes com diferentes condies clnicas, como na
hipertrofia ventricular, aps infarto agudo do miocrdio e na insuficincia cardaca congestiva. Ele
representa um marcador para insuficincia cardaca, pois pode ser encontrado no sangue circulante. Com
o estiramento da fibra cardaca o BNP produzido e secretado para promover uma vasodilatao,
resultado no aumento da capacitncia (raio) dos vasos, diminuindo a ps-carga. Este o primeiro
mecanismo que se instala na presena de estresse na cmara cardaca.
20
Por causa deste mecanismo, o indivduo com o estresse na parede cardaca torna-se assintomtico, pois
h hipertrofia da fibra miocrdica secundria liberao de BNP. Contudo, quando este remodelamento
torna-se inapropriado, observa-se aumento da presso dentro do ventrculo (principalmente durante a
distole), de modo que o enchimento ventricular comea a encontrar dificuldades.
Logo, pode-se concluir que a primeira alterao que ocorre na IC uma alterao diastlica. Se o estresse
persiste, haver aumento de presso no trio esquerdo. Como mecanismo de defesa, o trio esquerdo
lana mo da produo do peptdeo natriurtico atrial, capaz de aumentar a diurese por inibir a ao do
ADH em nvel hipofisrio. Este mecanismo resulta no aumento da urina (poliria), que acontece
principalmente no perodo da noite (noctria ou nictria). Alm do aumento da diurese, o trio comea a se
dilatar a fim de proteger o pulmo deste aumento de presso, aumentando a rea e diminuindo a presso.
A partir do momento que a dilatao do trio no mais resolve o problema da insuficincia, o quadro evolui
de modo que a presso ir acometer as veias pulmonares, causando uma dilatao das mesmas. At
ento, o indivduo no apresenta manifestaes, embora j apresente alteraes anatmicas graves.
Na parede das veias pulmonares, existem macanorreceptores que, depois de ativados, promovero
taquipnia (aumento da frequncia respiratria).
No pulmo rgo onde ocorrem as principais manifestaes da IC ir ocorrer um fenmeno que
depender da cronicidade do processo descrito at ento, isto , se a IC se estabeleceu de forma rpida
(ou seja, de forma aguda, resultando num tipo de resposta) ou de forma crnica (o que gera outra
resposta).
Insuficincia cardaca de instalao rpida (edema agudo de pulmo): Com o aumento da presso intra-
atrial e dentro das veias pulmonares, ocorrer dilatao dos capilares pulmonares. Como nestes vasos
existem macanorreceptores, reflexos respiratrios sero ativados, resultando em dispnia (dificuldade
respiratria). Logo, a dispnia de um indivduo portador de uma insuficincia cardaca comea quando a
presso capilar-pulmonar aumenta.
Durante um certo tempo o indivduo apresenta apenas uma dispnia discreta, mas com o tempo ele apresenta
uma dispnia mais acentuada, mesmo aos pequenos esforos.
Contudo, a situao pode chegar ao ponto em que a presso capilar supera a presso intersticial pulmonar,
de modo que o lquido passa para acumular-se no tecido pulmonar. Neste momento, ocorre a abertura das
comportas dos vasos linfticos, diminuindo, assim, a quantidade de lquido acumulado no tecido intersticial.
A drenagem linftica aumentada resolve este problema temporariamente; mas vai chegar o momento que
nem mesmo esse aumento da drenagem linftica ir dar conta do problema e, consequentemente, haver
uma superao da presso intra-alveolar, gerando a entrada de lquidos dentro dos alvolos. neste
momento que o indivduo comea a apresentar o chamado fenmeno ou reflexo de Hering-Breuer,
caracterizado pela lentificao do tempo expiratrio. Sabendo-se que, na fisiologia normal, a expirao mais
lenta do que a inspirao (mas de modo quase imperceptvel), o reflexo de Hering-Breuer desencadeia o
mecanismo contrrio: o tempo expiratrio torna-se maior que o inspiratrio. Conseqentemente o indivduo
passa a apresentar hiperpinia (aumento da amplitude respiratria) que, combinada com a taquipnia, forma a
polipnia.
Se o problema persistir, haver acmulo cada vez maior de lquidos dentro dos alvolos, podendo causar o
rompimento do mesmo. Nas situaes mais graves, o indivduo comea a apresentar rudos respiratrios
audveis durante a ausculta pulmonar: os estertores finos (ou crepitantes, tambm presentes na pneumonia;
contudo, a pneumonia cursa comfebre e geralmente acomete apenas um lobo de um dos pulmes, de modo
que se tem crepitncia em apenas um dos lados; j na insuficincia cardaca, ocorre acometimento de ambas
as bases dos pulmes).
A essa altura, o aumento da presso alveolar segue para os brnquios, evidenciando a ausculta de
estertores bolhosos (estertores grossos). A partir da, devido grande quantidade de lquido nas vias
areas, pode-se auscultar at mesmo roncos e sibilos.
Na medida em que se tem aumento da presso na rvore pulmonar, o indivduo comea a espumar, tendo
esta espuma um carter avermelhado, sendo esse sintoma o final do edema agudo de pulmo, nos
transmitido a noo de que o indivduo est em estado terminal a no ser que algum procedimento de
emergncia seja realizado.
Insuficincia cardaca de instalao crnica (edema crnico de pulmo): A insuficincia cardaca nem
sempre se instala de forma aguda, mas pode ocorrer ao longo de anos. Nos indivduos com insuficincia
cardaca de instalao lenta, observa-se que, alm da dilatao, a membrana basal dos capilares comea a
hipertrofiar devido a o estresse (obedecendo a Lei de Laplace), de modo que a presso aumentada no capilar
pulmonar se propaga nas as arterolas pulmonares e destas para as artrias pulmonares, comeando a se
instalar a hipertenso pulmonar. Diferentemente da insuficincia de instalao aguda, o sangue no vai para o
interstcio, mas, devido ao espessamento dos capilares, continua a aumentar a presso no sistema pulmonar
arterial.
Com o aumento de presso na artria pulmonar, o ventrculo direito passa a sofrer repercusses do estresse,
de modo que tende a hipertrofiar seguindo os preceitos da Lei de Laplace. Contudo, esta cmara no tem a
capacidade de hipertrofia que o tem ventrculo esquerdo, de modo que ele ir passa a se dilatar e apresentar
distrbios de contrao, havendo uma asincronia entre o ventrculo esquerdo e o direito.
21
O septo interventricular, diante de um problema no ventrculo direito, passa a auxiliar na sua contrao, de
modo que esta estrutura passa por uma discinesia (isto , perturbao do poder de movimentao, que
resulta no aparecimento de movimentos fragmentrios ou insuficientes). Em outras palavras, o septo passa a
se contrair mal tentando auxiliar na funo do ventrculo direito, repercutindo na integridade do ventrculo
esquerdo.
A valva tricspide, para realizar um fechamento adequado, necessrio que seu aparelho subvalvar
(msculos papilares, cordas tendneas e parede ventricular) esteja adequado. Se a parede no se contrai
adequadamente, podeocorre uma disfuno de msculo papilar e, consequentemente, a valva tricspide no
fecha adequadamente, tornando-se insuficiente. Neste momento, tambm ocorre liberao do BNP. Esta
insuficincia da valva tricspide gera, gradativamente, uma dilatao do trio direito, o que tambm leva
produo PNA. Estes fatores natriurtricos, analogamente insuficincia ventricular de instalao aguda,
determinanictria.
Passado um certo tempo, o aumento de presso j instalado no trio ser transferido para as veias cavas.
Como a veia cava superior formada pela unio das veias braquioceflicas direita e esquerda em nvel da
margem inferior da primeira cartilagem costal direita e estas veias braquioceflicas so formadas a partir da
unio das veias subclvia e jugular interna, posteriormente a articulao esternoclavicular de cada lado,
observaremos no indivduo o sinal semiolgico de turgncia (ou estase) jugular, sendo este um dos sinais
da insuficincia cardaca. A turgncia se instala primeiramente na V. jugular direita e, depois, na V. jugular
esquerda.
A dilatao atrial, alm de causar aumento de presso na veia cava superior, causa aumento de presso na
veia cava inferior. Sabendo-se que esta veia recebe as veias hepticas como tributrias, iro sofrer
repercusses pressricas e dilatar, causando hepatomegalia e dor no hipocndrio direito (por distenso da
cpsula de Glison), sendo este um sintoma sugestivo de hepatomegalia congestiva (a esplenomegalia rara
por se tratar de um quadro de hipertenso portal ps-sinusoidal). Se a presso continuar aumentando nas
veias hepticas, o indivduo poder apresentar ascite e edema de membros inferiores, sendo este sintoma
uma combinao da insuficincia cardaca direita com a esquerda. O edema de membros inferiores e a
hepatomegalia so sinais que aparecem mais precocemente que a turgncia jugular (devido ao da
gravidade).
A anasarca (edema generalizado) no comum na insuficincia cardaca,
como ocorre nos portadores de doenas renais, uma vez que o portador de
insuficincia cardaca no tolera decbito (por apresentar dispnia de
decbito ou ortopnia). Alm disso, quanto mais grave por seu quadro, o
paciente chega a dormir com inmeros travesseiros, em posio quase
sentada. A dispnia paroxstica noturna tambm bastante comum, de
modo que o paciente, inquieto, levanta-se da cama, vai janela e comea a
respirar profundamente, sem que haja tempo de formar edema de rosto ou
anasarca.
2. Efei tos antergrados (para frente) da IC. Quando o ventrculo se contrai mal, comea a haver
hipoperfuso renal.
Sabendo-se que, quando a presso de perfuso renal torna-se deficiente, a renina comea a ser produzida
em maior escala na mcula densa e comea a atuar, seguindo para o fgado onde vai acelerar o processo
de converso do angiostensinognio em angiostensina-I. Esta, em valores aumentados, segue para o
pulmo para sofrer ao da Enzima Conversora de Angiostensina (ECA), formando angiostensina-II.
A angiotensina II atuar na glndula supra-renal,
promovendo a liberao de aldostrerona,
responsvel por promover a reteno de sdio e
gua, retendo lquidos e causando aumento de
presso intravascular. Este mecanismo resulta
em edema de membros i nferi ores. Este
sintoma causando pelo aumento de presso
hidrosttica secundria insuficincia cardaca
direita e pelo aumento de aldosterona
(aldosteronismo secundrio). Esta
angiostensina-II vai agir ainda nos ventrculos,
sendo a responsvel pelo aumento de sntese
protica e hipertrofia muscular ventricular.
Alm da hipoperfuso, a produo de catecolaminas circulantes aumenta, causando taqui cardi a e
vasoconstrico (aumentando a ps-carga), que na pele se manifesta como pal i dez e di aforese (suor frio).
O indivduo pode apresentar ainda febrcul a (febre de 37 a 37,5 C, no mximo chegando a 38C).
O indivduo ainda ir apresentar insuficincia mitral de modo que ele comea a apresentar sopros de
insuficincia mitral e de insuficincia cardaca.
22
Insufi ci nci a ventri cul ar esquerda (IVE).
A sintomatologia da insuficincia ventricular esquerda origina-se fundamentalmente da congesto venocapi l ar
pulmonar, decorrente, por sua vez, da incapacidade contrtil deste ventrculo, e compreende dispnia, as palpitaes,
tosse, expectorao hemoptica, as crepitaes ou estertores pulmonares, alm dos sinais originados no prprio
corao (taquicardia, ritmo de galope, alternncia cardaca e convergncia pressrica).
Os principais pontos semiolgicos que devem ser levados em considerao na IVE so:
Di spni a. A dispnia, como a dor e a ansiedade, por ser subjetiva, torna-se difcil de ser quantificada, o que
no nos impede de gradu-la em leve, moderada e intensa. Frequentemente, acompanha-se de aumento da
frequncia (taquipnia) e da amplitude da respirao (hiperpnia). Tanto as alteraes dos pulmes como as
dos msculos respiratrios contribuem para o seu aparecimento. De qualquer modo, o fenmeno fundamental
a congesto pulmonar, admitindo-se que o edema pulmonar intersticial nas vizinhanas dos capilares
pulmonares seja capaz de estimular receptores que ativam centros localizados no encfalo, os quais
respondem com aumento da amplitude e frequncia respiratria, responsveis pela sensao subjetiva de falta
de ar. Acredita-se que o aumento do trabalho da musculatura respiratria, sem um correspondente fluxo
sanguneo, determina a fadiga muscular e a sensao de falta de ar. A dispnia da IVE pode ter as seguintes
formas:
o Dispnia de esforo: provocada pela execuo de um exerccio fsico que o paciente costumava
realizar sem dificuldades. Em funo da intensidade do esforo, classificada em dispnia aos
grandes, mdios e pequenos esforos.
o Dispnia de decbito: surge quando o paciente se coloca na posio deitada, o que o obriga a dormir
com dois ou mais travesseiros. Em fase mais avanada, o paciente forado a sentar-se na beira do
leito, com as pernas para fora (ortopnia). A causa da dispnia de decbito o aumento da congesto
pulmonar pelo maior afluxo de sangue, procedente dos membros inferiores e do leito esplncnico.
o Dispnia paroxstica: ocorre mais frequentemente noite e, por isso, costuma ser chamada de dispnia
paroxstica noturna. Sua fisiopatologia idntica da dispnia de decbito, apenas acrescida de outro
fator, que representado pela menor sensibilidade do centro respiratrio durante o sono: aps
algumas horas de sono, o paciente despertado de modo sbito com dispnia intensa que o obriga a
sentar-se na beira da cama ou levantar-se.
o Dispnia peridica ou de Cheyne-Stokes: o paciente apresenta, de modo cclico, movimentos
respiratrios que vo se tornando cada vez mais profundos at atingir uma amplitude mxima, quando
ento comeam a diminuir gradativamente, podendo chegar apnia. Ela aparece nos casos de
insuficincias graves.
Pal pi taes. As palpitaes, isto , a percepo incmoda dos batimentos cardacos, traduzem o aumento da
frequncia do corao, por isso quase sempre esto associadas dispnia de esforo.
Tosse. A tosse (quase sempre seca) acompanha a dispnia ou a substitui, obedecendo ao mesmo mecanismo
fisiopatolgico.
Estertores pul monares. Os estertores finos nas bases pulmonares so os mais precoces sinais de congesto
pulmonar (sndrome da congesto passiva dos pulmes). Em certos pacientes, a congesto venocapilar pode
desencadear broncoespasmo, reconhecvel clinicamente pela presena de respirao sibilante e expirao
prolongada.
Indi cadores de di mi nui o do dbi to cardaco. Como consequncia da diminuio do dbito cardaco,
podem surgir sintomas decorrentes de m oxigenao cerebral e de outros rgos, tais como irritabilidade,
insnia, confuso mental, anorexia, fatigabilidade e astenia. Os sinais diretamente atribuveis ao corao so a
taquicardia, o ritmo de galope, a alternncia cardaca (pulso alternante) e a convergncia pressrica.
o Taqui cardi a: a taquicardia um achado habitual e corresponde ao mecanismo compensador mais
elementar de que o organismo pode lanar mo para tentar manter o dbito cardaco em nveis
adequados.
o Ri tmo de gal ope: o ritmo de galope pode aparecer precocemente e tem grande valor diagnstico.
o Al ternnci a cardaca e pul so al ternante: o fenmeno da alternncia cardaca consiste na sucesso
de um batimento cardaco forte e de um fraco. Admite-se ser devido variao no nmero de fibras
miocrdicas que se contraem o batimento mais fraco corresponde contrao de apenas uma parte
das fibras. A alternncia traduz semioticamente pelo pulso alternante, perceptvel durante o exame do
pulso radial, caracterizado por uma onda forte de pulso seguida por uma mais fraca.
o Convergnci a pressri ca: resulta de dois mecanismos: a diminuio da presso arterial sistlica em
consequncia da reduo da fora de contrao do ventrculo esquerdo e o aumento da presso
diastlica pela hiperatividade perifrica do sistema simptico, que provoca aumento da resistncia
vascular.
23
Insufi ci nci a Ventri cul ar Direita (IVD)
As repercusses subjetivas da insuficincia ventricular direita so menores do que a IVE e se restringem s
seguintes queixas: cansao fcil, astenia, dor no hipocndrio direito (por distenso da cpsula heptica de Glisson),
anorexia, dor abdominal difusa (quando h ascite), diarria (devido estase no tubo intestinal) e oligria.
Os sinais atribuveis ao prprio corao so a taquicardia e o ritmo de galope, tais como na insuficincia
ventricular esquerda.
A sintomatologia da IVD tem como denominador comum a hi pertenso venosa, qual se junta a reteno
renal de sdio e gua pelos rins, em decorrncia de um disbalano glomerulotubular.
Os achados de exame fsico decorrentes da hipertenso venosa sistmica so: ingurgitamento jugular,
hepatomegalia, edema, derrames cavitrios (hidrotrax, derrame pericrdico e ascite) e cianose.
O ingurgitamento ou turgncia jugular deve ser observado devido estase venosa retrgrada que acontece na
IVD.
Na hepatomegalia por estase, o fgado apresenta superfcie lisa, borda romba, consistncia diminuda ou
inalterada e doloroso palpao. Compresso firme (mais delicada por causa da dor que provoca) aumenta
o ingurgitamento das veias do pescoo (refluxo hepatojugular).
O edema da IVD localiza-se de incio nos membros inferiores, podendo posteriormente generalizar-se; mais
acentuado no perodo da noite, tem consistncia mole, inelstico e no doloroso. Em alguns casos, chama
a ateno o edema da genitlia, de modo particular na bolsa escrotal. Dois fatores predominam na formao
do edema cardaco: o aumento da presso hidrosttica e a reteno de sdio e gua, para a qual contribui, de
modo importante, a ativao do sistema renina-angiotensina-aldosterona (efeitos antergrados da I.C.).
Os derrames cavitrios, principalmente a ascite e o hidrotrax, obedecem, basicamente, aos mecanismos
responsveis pela formao de edema.
A cianose, do tipo perifrica, resulta da lentido circulatria que leva a uma maior extrao de O
2
ao nvel da
pele das extremidades quase sempre associada alterao das trocas gasosas na membrana alvolo capilar.
Insufi ci nci a cardaca congesti va (ICC) ou gl obal
Na maioria dos casos, encontram-se sinais e sintomas de insuficincia de ambos os ventrculos, falando-se
ento em insuficincia cardaca congestiva.
Em geral, as doenas que afetam o corao provocam, inicialmente, a falncia de um ventrculo e depois do
outro.
A cardiopatia isqumica e a hipertenso arterial, por exemplo, produzem falncia ventricular esquerda que vai
se seguir de hipertenso venocapilar, hipertenso arterial pulmonar e, secundariamente, falncia ventricular direita. De
fato, a insuficincia ventricular esquerda a causa mais comum de insuficincia ventricular direita.
Nas reas endmicas da doena de Chagas, frequente o encontro de insuficincia cardaca congestiva.
SNDROME RESTRITIVA
A sndrome restritiva consequncia da reduo da capacidade de distenso da
parede ventricular, como acontece na hipertrofia ventricular, ou a impossibilidade de expanso
do pericrdio em decorrncia da pericardite constritiva ou derrame pericrdico (tamponamento
cardaco). As principais causas de hipertrofia ventricular so estenose artica, hipertenso
arterial e a miocardiopatia hipertrfica.
O inadequado enchimento ventricular na distole acarreta, como consequncia, o
aumento de contrao dos trios, reconhecvel pela presena de uma 4 bulha cardaca
ausculta.
Com a evoluo de hipertrofia, h progressivo aumento da presso diastlica final do
ventrculo esquerdo, que provoca hipertenso venocapilar pulmonar, manifestada por dispnia
progressiva, tosse seca e estertores finos nas bases dos pulmes.
DEFEITOS OROVALVARES ADQUIRIDOS
Os aparelhos valvares do corao podem sofrer alteraes em suas diferentes estruturas que resultam em
estenose ou i nsufi ci nci a. As valvas mais frequentemente lesadas so a valva mitral e a valva artica.
Os defeitos valvares determinam, em geral, vrios sinais objetivos, destacando-se os sopros e as alteraes
cardacas. De fato, a presena de um sopro levanta sempre a suspeita de defeito valvar ou de uma anomalia
congnita, mais no incomum a observao de sopros em coraes normais (sopros inocentes).
Sero analisados os seguintes defeitos orovalves: insuficincia artica, estenose artica, insuficincia mitral,
estenose mitral e insuficincia tricspide. De uma forma geral, encontraremos as seguintes caractersticas
semiolgicas:
24
Defeito
orovalvar Causas Ausculta (sopro) Alteraes cardacas Alteraes sistmicas
Insuficincia
artica
- Molstia
reumtica;
- Endocardite
infecciosa.
- Sopro diastlico
melhor audvel no foco
artico acessrio
quando o paciente,
sentado, inclina o trax
para frente.
- Quando o volume de
sangue refludo
pequeno, no h
alterao da funo
ventricular;
- Na insuficincia
artica grave, ocorre
falncia ventricular
esquerda.
- Hipertrofia ventricular
esquerda (ictus cordis
deslocado para baixo
e para esquerda)
- Dispnia;
- Angina (devido ao roubo do fluxo
coronariano);
- Aumento da presso sistlica (devido ao
refluxo de sangue para o ventrculo);
- Aumento do volume sistlico;
- Diminuio da presso diastlica
(divergncia pressrica);
- Pulsos amplos: sinal de Musset
(oscilaes da cabea acompanhando os
batimentos cardacos), sinal de Minervini
(pulsao na base da lngua), dana
arterial (pulsaes visveis das cartidas),
sinal de Duroziez (duplo sopro auscultado
compresso da A. femural), pulso amplo
e clere (ou em martelo dgua, que
aparece e some com rapidez).
Estenose
artica
- Mal formao
congnita;
- Processo
inflamatrio
decorrente da
molstia
reumtica
- Degenerao
senil por
deposio de
clcio
Sopro sistlico de
ejeo, rude, localizado
no foco artico, com
irradiao para cima,
em direo face
lateral direita do
pescoo.
- Hipertrofia ventricular
esquerda;
- Insuficincia
coronariana (tipo
angina)
- Fenmenos sincopais ps-esforo;
- Pulso radial de pequena amplitude (pulso
filiforme);
- Ictus cordis intenso (hipertrofia
ventricular).
- Angina
- Sinais de I.V.E.
Insuficincia
mitral
- Molstia
reumtica;
- Prolapso
valvar;
- Infarto agudo
do miocrdio
Sopro sistlico de
regurgitao no foco
mitral com irradiao
para axila.
- Na IAM, o ventrculo
esquerdo
hipercintico, sem
sinais de dilatao
(ictus cordis no
deslocado);
- Na etiologia
reumtica (condio
crnica), ocorre
dilatao do trio
esquerdo.
- Ocorre pequena elevao da presso
intra-atrial.
- A insuficincia mitral est frequentemente
associada estenose mitral, e pode
causar, a longo prazo: aumento da
presso intra-atrial congesto pulmonar
e edema pulmonar agudo dispnia.
Estenose
mitral
- Molstia
reumtica
- Atrite
reumatide
- Lpus
eritematoso
Sopro diastlico com
estalido (abertura
explosiva) melhor
audvel com a posio
de Pachon (decbito
lateral esquerdo);
- Hiperfonese de B1 no
foco mitral
(fechamento
dificultoso) e de B2 no
foco pulmonar
(hipertrofia do
ventrculo direito)
Pode haver hipertrofia
do ventrculo direito
secundrio
hipertenso pulmonar
(aumento da
intensidade de B2 no
foco pulmonar).
- Estenose mitral leve (rea maior que 2,5
cm): paciente assintomtico;
- Estenose mitral moderada (rea com
cerca de 1,5 cm): dispnia, palpitaes
aps esforo;
- Estenose mitral grave (rea menor que 1
cm): intensificao da dispnia, tosse,
hemoptise, aumento da presso atrial,
edema pulmonar, hipertenso pulmonar,
hipertrofia de ventrculo direito.
- Ictus cordis impalpvel ou de pequena
intensidade.
Insuficincia
tricspide
- Causa
orgnica;
- Infarto do
ventrculo direito
Sopro holosistlico de
alta frequncia, audvel
na rea tricspide, que
aumenta com a
inspirao profunda
(manobra de Rivero-
Carvalho positiva).
Ventrculo direito
hipertrofiado
- Hipertenso pulmonar
- Sintomas de insuficincia cardaca
(congesto venosa, edema, cianose,
hepatomegalia, etc).
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Insufi ci nci a arti ca.
A insuficincia artica a incapacidade de fechamento das vlvulas sigmides (ou semilunares) o da valva
artica, permitindo o refluxo de certa quantidade de sangue para o ventrculo esquerdo durante a distole (o que
explica o sopro diastlico auscultado no foco artico).
As principais causas so: molstia reumtica, aterosclerose, endocardite infecciosa e a
doena primria das valvas semilunares. A origem congnita rara.
O grau de insuficincia varia dentro de amplos limites, sendo a repercusso
hemodinmica e as manifestaes clnicas diretamente proporcionais ao volume de sangue
refludo. Quando o volume de sangue refludo pequeno, no h alterao da funo
ventricular; na insuficincia artica grave, ocorre falncia ventricular esquerda.
Alm da dispnia e de outros sintomas indicativos de insuficincia ventricular
esquerda, pode estar presente o quadro de angina do peito, devido ao roubo de fluxo
coronariano (efeito Venturi) provocado pela rpida passagem do sangue da aorta para o
ventrculo esquerda durante a distole, retirando sangue de dentro das coronrias.
No corao, podemos encontrar dados como ictus cordis deslocado para baixo e para
esquerda, indicando dilatao e hipertrofia ventricular. Na ausculta, encontraremos sopro
di astl i co, aspirativo, audvel no foco artico acessrio com irradiao para a ponta do
corao. A melhor posio para se auscultar um paciente com um sopro diastlico apoiar o
estetoscpio no terceiro espao intercostal esquerdo junto ao esterno, pedindo para o paciente
flexionar um pouco o trax.
Os sinais perifricos encontrados so decorrentes da grande presso diferencial, tanto
por aumento da presso sistlica devido ao maior volume de sangue ejetado, como por
diminuio da presso diastlica, decorrente da prpria leso da valva, registrando-se valores
em torno de 160/60, 150/40 e 140/zero. Podemos observar ainda:
Pulso digital amplo e pulso radial clere (ou em martelo dgua), caracterizado por uma onda de pulsao que
aparece e some com rapidez.
Dana arterial: pulsao visvel das cartidas.
Sinal de Musset: oscilaes da cabea acompanhando os batimentos cardacos.
Sinal de Minervini: pulsao da base da lngua.
Sinal de Duroziez: ausculta de duplo sopro ao comprimir a artria femoral.
Estenose arti ca.
A estenose artica consiste na reduo do orifcio da valva artica por malformao congnita, molstia
reumtica ou degenerao senil com deposio de clcio.
A malformao congnita representada por uma valva bicspide que vai se tornando espessa, fibrtica e
calcificada, com reduo da mobilidade dos seus folhetos e diminuio da sua rea orificial.
As manifestaes clnicas da estenose artica dependem basicamente da hipertrofia ventricular esquerda, que
o mecanismo de que dispe o corao para vencer a obstruo imposta pela estenose e manter um bom dbito
cardaco. Entretanto, este hipertrofia s benfica at certo limite, acima do qual, o componente vascular no
suficiente, causando hipxia.
A hipoxemia crnica leva degenerao progressiva das miofibrilas, responsvel pela falncia funcional do
ventrculo esquerdo.
Alm das manifestaes de insuficincia ventricular esquerda, so frequentes os sintomas de insuficincia
coronariana, tipo angina do peito, e fenmenos sincopais aps esforo.
Ao exame fsico, encontra-se um pulso radial de pequena amplitude (filiforme ou anacrtico), quando a
estenose de grau moderado intenso; ictus cordis intenso, pouco deslocado para baixo e para esquerda, a indicar a
hipertrofia ventricular esquerda; frmito sistlico; sopro si stl i co de ej eo, rude, localizado no foco artico com
irradiao para cima, em direo face lateral direita do pescoo. Na estenose artica leve, pode ser ouvido um clique
sistlico que antecede o sopro (determinado pela abertura forada da vlvula estenosada).
Insufi ci nci a mi tral .
A insuficincia mitral consiste no fechamento incompleto da valva mitral durante a sstole ventricular, fazendo
com que haja refluxo de sangue para o trio esquerdo durante esta fase do ciclo cardaco.
As principais causas so: molstia reumtica, prolapso valvar mitral e o infarto agudo do miocrdio.
No infarto agudo do miocrdio e na endocardite infecciosa, quando h insuficincia mitral, esta decorre da
disfuno ou ruptura de msculo papilar, possibilitando a regurgitao de sangue para um trio de tamanho normal. Em
tais condies, h aumento da presso intra-atrial, a qual se transmite imediatamente rede capilar pulmonar,
causando congesto pulmonar com edema intersticial ou transudao da lquido para os alvolos, exteriorizada na
forma de dispnia intensa ou, nos casos mais graves, pelo quadro de edema pulmonar agudo.
26
Ao exame fsico, constatam-se ventrculo esquerdo hipercintico, sem sinais de dilatao (ictus cordis no
desviado); sopro si stl i co de regurgi tao audvel no foco mitral com irradiao para axila e uma 4 bulha originada
pela contrao vigorosa do trio esquerdo.
Na insuficincia mitral de etiologia reumtica, por se tratar de uma leso gradativa e evoluo crnica, pode
ocorrer uma dilatao do trio esquerdo.
Estenose mi tral .
A estenose mitral consiste no estreitamento do orifcio atrioventricular esquerdo devido ao espessamento e
fibrose das cspides valvares com fuso de suas comissuras. A causa principal a molstia reumtica.
Tomando-se por base a rea do orifcio atrioventricular, a estenose pode ser classificada em leve, moderada e
grave.
Na estenose mitral leve, com rea maior do que 2,5 cm, o paciente permanece assintomtico, mesmo
executando esforos fsicos. Pode apresentar achados semiticos como hiperfonese de primeira bulha
cardaca no foco mitral e sopro diastlico.
Na estenose mitral moderada, a rea orificial sta reduzida a aproximadamente 1,5 cm, aparecendo, ento,
dispnia e palpitaes aps esforo.
Quando a rea valvar for menor do que 1 cm, a estenose mitral grave, com intensificao da dispnia, que
pode ocorrer aos mnimos esforos e na posio deitada, dispnia paroxstica noturna, tosse seca e
hemoptise. A presso elevada no trio esquerdo transmite-se pelas veias pulmonares aos capilares
pulmonares com duas consequncias: a primeira, responsvel pela sintomatologia de congesto pulmonar, o
edema intersticial; a segunda a hipertenso pulmonar, responsvel pela hipertrofia do ventrculo direito, que
pode ser avaliada clinicamente pela hiperfonese do componente pulmonar da 2 bulha cardaca.
Na ectoscopia, pode-se encontrar cianose nas mos e no rosto. inspeo do
trax, quando h hipertenso pulmonar grave, pode-se encontrar um abaulamento
paraesternal esquerdo. Na palpao, o ictus cordis impalpvel ou de pequena
intensidade. ausculta, encontra-se hiperfonese da 1 bulha no foco mitral (devido a
maior dificuldade de fechamento desta valva) e da 2 bulha no foco pulmonar (devido
hipertrofia do ventrculo direito), estalido de abertura mitral e sopro diastlico na rea
mitral. Este sopro mais audvel com o paciente em decbito lateral esquerdo com o
brao esquerdo apoiado na cabea (posi o de Pachon).
Insufi ci nci a tri cspi de.
A insuficincia tricspide, analogamente insuficincia mitral, decorre do incompleto fechamento da valva
tricspide, com regurgitao de sangue para o trio direito durante a sstole ventricular.
Os sinais fsicos so ventrculo direito hipertrofiado e sopro holosistlico de alta frequncia, audvel na rea
tricspide, que aumenta com a inspirao profunda (manobra de Rivero-Carval ho posi ti va). Se a insuficincia for
grave, pode aparecer uma pulsao heptica sistlica.
Os dados semiticos que caracterizam a insuficincia tricspide funcional so:
Sopro holosistlico que diminui ou desaparece aps a compensao do paciente;
H evidncia clara de hipertenso pulmonar;
Os sintomas de insuficincia cardaca aparecem tardiamente na evoluo de um paciente com estenose mitral.
DOR TORCICA E AGINA
A dor torcica pode acontecer secundria a vrios fatores, tais como:
Isquemia miocrdica
Esofagite
Gastrite
Pleurite
Pericardite
Tumor de mediastino
Disseco da aorta
Miosite
Pneumotrax
Condrite
Neurite
27
necessrio, portanto, que o mdico avalie bem as caractersticas da dor para determinar, de forma definitiva,
a origem da dor. Quando o paciente refere dor no trax, necessrio pedir que o mesmo aponte, com o dedo, o local
da dor. Se o paciente conseguir apontar com o dedo, provavelmente no se trata de uma dor isqumica, mas sim, de
uma dor local (na parede). No momento da palpao, o mdico no deve palpar o local que o paciente est indicando,
mas sim, deve palpar outras estruturas adjacentes por meio de movimentos circulares, a fim de diagnosticar a outras
eventuais causas de dor, como a dor intercostal que pode ser causada por aneurisma intercostal por exemplo.
Dor torci ca.
As causas de dor torcica podem estar na prpria parede do trax, nas pleuras, nos pulmes, no corao, no
pericrdio, nos vasos, no mediastino, no esfago, no diafragma e em outros rgos. A dor precordial ou retroesternal
pode ter origem no corao ou na pleura, esfago, aorta, mediastino, estmago e na prpria parede torcica. A dor
relacionada ao corao e aorta compreende a dor da isquemia miocrdica, a dor pericrdica e a dor artica. Os
brnquios intrapulmonares, o parnquima dos pulmes e as pleuras viscerais so insensveis dor.
A localizao torcica de dois rgos vitais - o corao e os pulmes - capazes de produzir dor a razo de
tanta preocupao com a dores torcicas. No corao se originam dores isqumicas (a angina do peito e a dor do
infarto) e nos pulmes que sediam doenas temidas: a tuberculose e o cncer brnquico, que para o leigo
enganosamente sempre produziriam dores torcicas.
A dor precordial de origem coronariana ou pericrdica se processa pela estimulao dos nervos (vasa-
nervorum) justa-capilares na circulao coronariana com a inflamao qumica de corrente do transtorno metablico da
fibras cardacas, ou por inflamao do pericrdio, e o comprometimento dos respectivos nervos que correspondem
C2, C3, C4, C5, C6 e de T2 at T6.
A dor que piora com os movimentos do pescoo sugere dor de origem crvico-braquial, e no cardaca. As
dores no viscerais, isto , do tegumento por fibrosite local ou por irradiao das dores crvico-braquiais (de "peso",
"mal-estar ou "pontadas" precordiais), so todas de extenso reduzida de uma ou duas polpas digitais. So dores
superficiais, bem localizadas, e pioram com a compresso local ou com os movimentos da nuca, dos ombros, ou dos
membros superiores. To frequentes quanto essas dores no viscerais, so as dores em peso ou mal-estar precordial,
geralmente acompanhadas de palpitaes e que caracterizam, ao lado da ansiedade e da "crise de angstia", a sua
origem exclusivamente psicognica.
As dores viscerais referidas no trax tm as seguintes caractersticas:
A dor de origem isqumica devido hipxia celular. Toda vez que h desequilbrio entre a oferta e o
consumo de oxignio, ocorre estimulao das terminaes nervosas da adventcia das artrias e do prprio
miocrdio por substncias qumicas liberadas durante a contrao. A causa mais comum de isquemia
miocrdica a aterosclerose coronria e suas complicaes, principalmente espasmo e trombose, assumindo
caractersticas clnicas especiais na angina do peito e no infarto do miocrdio. Outra causa importante a
estenose e a insuficincia artica (devido ao roubo do fluxo coronariano).
A dor de origem pericrdica: O mecanismo provvel da dor da pericardite o atrito entre os folhetos do
pericrdio com estimulao das terminaes nervosas ou uma grande e rpida distenso do saco pericdico
por lquido. provvel que a irritao das estruturas vizinhas pleura mediastinal, por exemplo tambm
participe do mecanismo da dor pericrdica. i) tem localizao retroesternal, podendo apresentar referncia para
as regies supraclavicular, cervical bilateral e ombro, especialmente esquerda. ii) dolente. iii) A inspirao
profunda, a tosse e, muito caracteristicamente, a rotao do tronco e a deglutio precipitam a dor de origem
pericrdica, a qual tipicamente aliviada pela inclinao anterior do tronco, na assim chamada posio de
prece maometana. A inalterao dessa dor pelo exerccio um dado negativo de significao diagnstica.
A dor de origem artica: os aneurismas da aorta geralmente no provocam dor, mas a disseco aguda da
artica com ou sem aneurisma a separao brusca das camadas da parede arterial, particularmente da
adventcia, com sbita distenso das terminaes nervosas a situadas, que estimula intensamente as fibras do
plexo artico) determina quadro doloroso importante. i. localizao retroesternal ou face anterior do trax, com
irradiao para o pescoo, regio interescapular e ombros; ii. com incio sbito e grande intensidade; iii. tipo
lancinante; iv. durante a crise dolorosa o paciente fica inquieto - deita-se, levanta-se, revira na cama, adota
posturas estranhas, comprime o trax contra a cama ou a parede, tentando obter alvio.
A dor de origem psicognica: A dor de origem psicognica aparece em indivduos com ansiedade e/ou
depresso, podendo fazer parte da sndrome da astenia neurocirculatria. i) A dor limita-se regio mamilar,
ao nvel do ictus cordis, costuma ser surda, persiste por horas ou semanas e acentua-se quando o paciente
tem contrariedades ou emoes desagradveis. ii) No est relacionada aos exerccios e pode ser
acompanhada de hiperestesia do precrdio. Alm da dor, o paciente se queixa de palpitaes, dispnia
suspirosa, dormncias, astenia, instabilidade emocional e depresso. A dor pode desaparecer com o exerccio
fsico, analgsicos, tranquilizantes e placebos. Em alguns casos torna-se difcil diferenciar a dor precordial
28
isqumica da dor psicognica. O conhecimento de leso cardaca ou o simples medo de doena do corao
pode desencadear profundas alteraes na mente de qualquer um de ns, pois, mais do que o
comprometimento anatmico do rgo central da circulao, o que nossa mente passa a alimentar o receio,
mais em nvel inconsciente, de comprometimento da fonte de nossa vida afetiva. O mdico que sabe levar em
conta estes aspectos psicolgicos e culturais compreende melhor seus pacientes e pode exercer uma medicina
de melhor qualidade.
OBS
8
: O paciente que apresenta dor no peito h 50 dias quando sobe rapidamente a escada para seu apartamento
situado no primeiro andar e que melhora 5 minutos aps o repouso pode ser definida como angina estvel.
OBS
9
: A angina variante (de Prinzmetal) tem como substrato o vasoespasmo coronariano.
OBS
10
: Podemos considerar risco alto em paciente com sndrome coronria aquele com as seguintes caractersticas:
sintomas h menos de 48 horas em paciente com idade maior que 75 anos.
Doena i squmi ca do mi ocrdi o (doena arterial coronri a).
Quanto as manifestaes clnicas, os sinais e sintomas da dor de origem isqumica do miocrdio so:
Dor (angi na), sendo esta a primeira manifestao de uma doena coronariana. Sua importncia to
relevante que ser discutida em um tpico a parte desta seo;
Infarto agudo do mi ocrdi o (IAM), sendo importante saber que uma de suas causas o espasmo
coronariano;
Isquemi a si l enci osa: a a isquemia que ocorre com indivduos que possuem um limiar de excitao dolorosa
muito elevada. Essa angina silenciosa explica casos em que o indivduo nunca sentia dor antes, mas de
repente, sentiu uma dor forte no peito que j pode ser determinada por um infarto;
Morte sbi ta, isto , paciente que no resistiu ao fenmeno isqumico, sofreu parada cardaca e voltou a si
depois de uma eficaz ressuscitao cardaca.
A dispnia restrita para os casos crnicos e mais graves, denotando uma insuficincia cardaca.
As principais caractersti cas semi ol gi cas da dor de origem isqumica do miocrdio so:
A localizao tpica da dor da isquemia miocrdica a
retroesternal, podendo situar-se esquerda ou mais raramente
direita da linha esternal. Em certo nmero de pacientes a
localizao atpica: epigstrio, dorso, mandbula, pescoo.
A irradiao da dor guarda estreita relao com sua intensidade.
A dor isqumica pode ter diversas irradiaes: para os pavilhes
auriculares, maxilar inferior, nuca, regio cervical, membros
superiores, ombros, regio epigstrica e regio
interescapulovertebral. Contudo, a irradiao mais tpica para a
face interna do brao esquerdo. No infarto agudo do miocrdio
(IAM) de parede diafragmtica a dor tem esta localizao. A dor
da isquemia miocrdica pode estar localizada em diversos locais
do trax, membros superiores, mandbula e abdome. Existe at
uma mxima que diz: Qualquer dor acima da regio umbilical
pode ser infarto.
A intensidade da dor varia de acordo com muitos fatores, entre
eles o grau de comprometimento miocrdico, podendo ser
classificada em leve, moderada e intensa. Lembrar-se de que a
sensibilidade do paciente tem influncia preponderante. Na
graduao da dor pode-se usar o seguinte critrio: Dor leve
quando o paciente a sente mas no se fixa nela, relatando-a
como uma sensao de peso ou desconforto, relativamente bem
tolerada. Dor moderada quando o paciente a sente bastante
incomodado, agravando mais ainda com os exerccios fsicos. Dor intensa aquela que aflige grande
sofrimento, obrigando-o a ficar o mais quieto possvel, porque ele descobre que a dor piora com quaisquer
movimentos ou pequenos esforos. Nestes casos acompanha-se de sudorese, palidez, angstia e sensao de
morte iminente.
O carter ou qualidade da dor da isquemia miocrdica quase sempre constritiva, dando ao paciente a
sensao de que alguma coisa aperta ou comprime a regio retroesternal. Alguns pacientes relatam uma
sensao de aperto na garganta, como se estivessem sendo estrangulados. Tal sensao pode ser percebida
nas reas de irradiao da dor, como, por exemplo, impresso de aperto, como o de um bracelete muito justo
no brao. Mais raramente, a dor isqumica pode adquirir o carter de queimao, ardncia, formigamento ou
29
facada. Nestes casos tambm se fala em dor atpica, cuja anlise precisa ser mais rigorosa para no se
incorrer em erro.
A durao da dor importante para sua avaliao clnica: na angina do peito clssica a dor tem durao curta,
em geral de 2 a 3 minutos, raramente ultrapassando 10 minutos. Na angina instvel a dor mais prolongada,
chegando a durar 20 minutos e no Infarto Agudo do Miocrdio, em funo do aparecimento de alteraes
necrticas, a dor dura mais de 20 minutos, podendo perdurar vrias horas.
Fatores que agravam e aliviam. A dor da angina do peito tpica ocorre na maioria dos casos aps esforo fsico,
mas pode ser desencadeada por todas as condies que aumentam o trabalho cardaco, tais como emoes,
taquicardia, frio, refeio copiosa. No infarto do miocrdio, contudo, a dor se inicia habitualmente quando o
paciente est em repouso. O alvio da dor pela interrupo do esforo uma das caractersticas fundamentais
da angina do peito clssica. O efeito dos vasodilatadores coronrios precisa ser corretamente analisado, sendo
importante avaliar o tempo gasto para desaparecimento da dor pelo uso de nitrato por via sublingual, pois na
angina do peito a dor desaparece 3 ou 4 minutos aps; se levar mais tempo (5 ou 10 minutos), provavelmente
no se trata de angina clssica, podendo ser a forma instvel da angina. A dor do infarto persiste ou melhora
muito pouco com os nitratos.
Sintomas concomitantes: Alguns pacientes com dor epigstrica ou retroesternal decorrente de enfermidades
esofagianas, gastrintestinais, ou com ansiedade, encontram certo alvio aps eructao ou eliminao de
gases. Precordialgia intensa, acompanhada de nuseas, vmitos e sudorese, sugere infarto do miocrdio. Dor
precordial durante crise de palpitaes pode decorrer de taquiarritmia que provo uma isquemia miocrdica
relativa. Dor que se agrava com a tosse pode ser provocada por pericardite, pleurite, ou compresso de raiz
nervosa. Dor torcica que surge com as mudanas de decbito ou movimentos do pescoo e do trax e que se
origina na coluna cervical ou dorsal.
Angi na.
A angina definida como um tipo de dor torcica que aparece aos esforos ou s grandes emoes. Um dos
principais fatores desencadeadores de angina a doena arterial coronariana. De fato, qualquer dor localizada do
umbigo para cima em pacientes coronariopatas deve ser classificada como angina. At mesmo cefalia.
Quando se tem a obstruo de um vaso, em at 70% de estenose de sua luz, a perfuso tecidual praticamente
se mantm normal. Isto porque quando h um aumento da resistncia vascular, ocorre aumento da presso e observa-
se o aumento da velocidade de fluxo sanguneo capaz de manter a perfuso. Porm, aps passar de 70% de estenose,
a fibra miocrdica entra em um estado de hibernao (miocrdio hiberntico), de forma que o indivduo no apresenta
dor alguma.
Conhecendo estas propriedades, devemos classificar a angina de acordo com a sua cronicidade.
Angi na estvel . o tipo de angina que aparece sem nas mesmas circunstancias, isto , dor torcica que
aparece aos esforos ou s grandes emoes com as mesmas caractersticas at 2 meses atrs, isto ,que
no tenha acontecido nos ltimos 2 meses. Por exemplo, um paciente pode relatar que sente uma dor no peito
quando anda cerca 400 metros, e quando se senta, melhora (melhora com o repouso). Analisando este
exemplo, observa-se que at os 400 metros, a oferta e a demanda de sangue encontra-se adequada, mas
quando ele ultrapassa sua capacidade fsica, ele alcana um limite onde se exige muito do msculo cardaco,
mas oferta de oxignio no capaz de suprir. Emoes tambm podem gerar angina estvel.
A angina estvel no frequente na clnica mdica, pois mais freqente em homens, e estes normalmente
no do a importncia necessria para esse sintoma. Por esta razo, normalmente quem acaba estimulando o
mesmo a ir ao mdico uma terceira pessoa. A angina estvel tem como causa a presena de uma placa
aterosclertica que est obstruindo a passagem do sangue.
Angi na instvel . um tipo de angina estvel que modificou suas
caractersticas e que ocorra em menos de 2 meses e at 48 atrs ou que
surge mesmo no repouso. Trata-se, por exemplo, daquele indivduo que s
sentia dor quando andava 400 metros, mas agora sente dor e necessidade
de parar com apenas 200 ou 100 metros.
A angina instvel tem como causa a fissura ou ruptura de uma placa
aterosclertica em que houve hemorragia dentro da placa, o que lesiona o
endotlio. Para resolver este problema, as plaquetas desempenham suas
funes, de modo que estas podem formar trombos que podem se
desprender e cair na circulao, causando a trombose. Logo, a
fisiopatologia da angina instvel a fissura de placa ateromatosa com o
aparecimento de trombo.
Esta situao pode evoluir para uma auto-resoluo, de forma que a placa de ateroma volta ao seu estado
anterior e o vaso volta a ter sua luz ntegra. Isto pode acontecer se os prprios mecanismos naturais do
indivduo podem lisar o trombo ou por meio do uso de anti-agregantes plaquetrios. Naturalmente, um
30
indivduo pode levar at 2 meses para resolver este afeco trombtica e voltar ao seu estado inicial. por
esta razo que um paciente que apresenta angina com menos de 2 meses deve ser enquadrado na categoria
de angina instvel, por se tratar de um indivduo que, naturalmente, pode estar resolvendo o problema
tromboemblico causador da isquemia. Portanto, por se tratar de uma doena grave e que pode levar morte,
todo paciente que apresente angina recente deve ser enquadrado como portador de angina instvel.
OBS
11
: Quando a angina aparece com menos de 48 horas, diz-se que o paciente portador de uma sndrome
coronri a aguda (SCA) ou sndrome da i nsufi ci nci a mi ocrdi ca i nstvel (SIMI). Esta condio pode se tratar de
uma angina instvel ou pode ser, at mesmo, um infarto agudo do miocrdio. O indivduo que sente uma dor no peito a
menos de 48 horas e faz eletrocardiograma e, em seguida, faz o exame com marcadores cardacos (exame mais
importante para diagnosticar infarto), mas no apresenta alterao, no possvel concluir se ele portador de angina
instvel ou de IAM e, por esta razo, deve repetir o exame mais 2 vezes nas prximas 6 horas. Caso o exame continue
normal, feito um teste na esteira a fim de promover esforo e refaz-se o exame. Caso o resultado continue normal, o
paciente encaminhado para o consultrio para a investigao da causa da dor, podendo-se concluir que o paciente
no tem infarto. O diagnstico seria a uma angina instvel ou outro tipo de dor torcica. Entretanto, se nesse perodo
as enzimas marcadoras cardacas aumentarem, desconfia-se que o quadro clinico se trata de um infarto. A SCA ou
SIMI, por tanto, pode ser decorrente de uma angina instvel ou infarto do miocrdio. Logo, conclui-se que qualquer dor
no peito que dura menos de 48 hora pode ser angina instvel ou infarto, devendo ser investigado clinicamente e,
principalmente, laboratorialmente (sendo o exame padro a dosagem das enzimas marcadoras cardacas).
OBS
12
: Embora seja muito importante, o eletrocardiograma em vrios pacientes que foram acometidos de infarto do
miocrdio aparece sem alterao. Quando aparece, podemos observar uma onda T invertida.
OBS
13
: Atualmente existem unidades intermedirias denominadas de unidades de dor torcica, que tratam de
pacientes que sentem dor torcica.
Angi na vari ante ou angi na de Pri nzmetal : a angina causada por espasmos da artria coronariana. Ocorre,
por exemplo, com indivduos que apresentamangina h pouco tempo (horas), e que melhoram rapidamente
aps o uso de nitrato sublingual. Ex: Um casal recm casado, o marido com 30 e a esposa 28 anos, curtem a
sua lua-de-mel em um luxuoso hotel. O marido, no meio da noite, acorda com dor no peito e vai, preocupado,
para o hospital. Chegando l, submeteu-se a um eletrocardiograma que demonstra anormalidade sugerindo
uma sndrome coronariana aguda, mais especificamente, simulando um processo de infarto. Contudo, ao fazer
uso de Isordil (vasodilatador) sublingual, apresentou uma melhora extraordinria em cerca de 5 minutos, Ao
refazer o ECG, este exame determina uma total normalidade.
Avaliando este caso clnico, devemos ter em mente que a angina instvel demora mais ou menos 30 minutos
para resolver; j o infarto no melhora com o uso de nitrato sublingual e o ECG no se modifica de uma hora
para outra.
As quatro caractersticas de um paciente que so relevantes para diagnstico de angina varivel so: ser
jovem; (2) ser homem; (3) dor de madrugada; (4) melhora fantstica com o uso de nitrato sublingual. Por meio
dessas caractersticas, pode-se perceber que este indivduo tem um espasmo da coronria.
OBS
14
: Dor de di sseco aguda da aorta. Todo indivduo hipertenso, quando ele tem dor no peito, deve-se pensar
em disseco aguda da aorta Esta pode ocorrer com ou sem aneurisma. A dor da disseco aguda da aorta uma dor
que se sente na parte anterior do trax que muitas vezes se irradia muitas vezes para as costas. Logo diante de
hipertenso arterial se suspeita de disseco aguda da aorta.
31
PALPITAES
Palpitaes podem ser definidas como a percepo incmoda dos batimentos cardacos. So relatadas como
"disparos", "batimentos mais fortes", "falhas", "arrancos", "paradas", "tremor no corao", "o corao deixa de bater", "o
corao pula", alm de outras expresses.
As palpitaes devem ser analisadas quanto freqncia, ritmo, horrio de aparecimento, modo de instalao
e desaparecimento, isto , se tm incio e trmino sbitos. Convm indagar, tambm, quanto ao uso de ch, coca-cola,
caf, bebida alcolica, cigarros e medicamentos.
H trs tipos principais de palpitaes - as palpitaes de esforo, as que traduzem alteraes do ritmo
cardaco e as que acompanham os distrbios emocionais. As palpitaes de esforo surgem durante a execuo de
esforos fsicos e desaparecem com o repouso. Nos pacientes com cardiopatia tm o mesmo significado da dispnia
de esforo, sendo comum ocorrerem simultaneamente. As palpitaes decorrentes de alteraes no ritmo cardaco so
descritas pelos pacientes com expresses ou comparaes que permitem ao mdico presumir at o tipo de arritmia.
Assim, o relato de "falhas" e "arrancos" indica quase sempre a ocorrncia de extra-sstoles. provvel que o paciente
perceba mais os batimentos ps-extra-sistlicos do que as contraes prematuras. De outro modo, a sensao de que
o corao "deixa de bater" corresponde mais s pausa compensadoras.
Quando as palpitaes tm incio e fim sbitos, costumam ser indicativas de taquicardia paroxstica, enquanto
as que tm incio sbito e fim gradual sugerem taquicardia sinusal ou estado de ansiedade. O relato de taquicardia com
batimentos irregulares pode levantar a suspeita de fibrilao atrial. As palpitaes constituem queixa comum dos
pacientes com transtornos emocionais, podendo fazer parte, de sndromes psquicas, cuja origem reside nas
agresses emocionais sofridas nos primeiros anos de vida (castigo, medo, ameaas) ou nas dificuldades e desajustes
ocorridos na vida adulta, incluindo carncia afetiva, desajuste conjugal, problemas econmicos, insatisfao sexual.
Cumpre ressaltar que as palpitaes de causa emocional costumam ser desencadeadas por agresses emocionais e,
muitas vezes, acompanha-se de sudorese, dormncias, alm de outros distrbios neurovegetativos.
As principais causas de palpitaes so: taquicardia, arritmia extra-sistlica, fibrilao atrial, Hipertenso
arterial, Miocardites, Cardiomiopatias crnicas, Insuficincia cardaca, Hipertireoidismo, Anemias, Emoes, Esforo
fsico, Cafesmo (caf, ch-mate, coca-cola), Medicamentos (anoxergenos, simpaticomimticos, vasodilatadores, uso
de drogas ilcitas), Sndrome do pnico, Depresso, Ansiedade.
CLASSE FUNCIONAL PARA PACIENTES CARDIOPATAS
Todo paciente comqualquer problema cardaco deve ser enquadrado em uma classe funcional, determinando
se ele sintomtico s atividades habituais, por exemplo.
Cl asse 1: paciente apresenta sintomas como a dispnia diante de atividades maiores que as suas atividades
habituais (dispnia aos grandes esforos). Ex.: Um indivduo que faz suas atividades normais, tendo o costume
de correr todos os dias, por exemplo. Mas quando este indivduo faz um esforo maior que o de costume,
passa a sentir dispnia, isto , apresenta sintomas diante de atividades acima das habituais.
Cl asse 2: sintomas que ocorrem diante de atividades habituais. Ex.: O indivduo mora no segundo andar de
seu prdio, tendo o costume de subir as escadas quando no havia elevador; mas agora ele no consegue
mais, tendo dispnia quando sobe as escadas.
Cl asse 3: paciente sintomtico s atividades menores que as habituais, mas no apresentando problemas no
repouso. Ex.: S o fato de que o indivduo se levantar do sof e ir geladeira, apresenta dispnia.
Cl asse 4: paciente com sintomas diante de atividades e no repouso. Ex.: indivduo tem dispnia mesmo
sentado.

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Arlindo Ugulino Netto SEMIOLOGIA II MEDICINA P5 2009.

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