CONTENIDO

1. Introducción 2. Objetivos 2.1Generales 2.2Específicos 3. Marco teórico 3.1 Conceptos generales de inmunidad 3.2 Hipersensibilidad 3.2.1 Concepto 3.3 Hipersensibilidad inmediata o de tipo I 3.3.1 Concepto 3.3.2Mecanismo de acción 3.3.2.1 Primera exposición al antígeno 3.3.2.2 Segunda exposición al antígeno 3.3.2.2.1 Mediadores preformados 3.3.2.2.2 Mediadores lipídicos 3.3.2.2.3 Citocinas 3.3.3 Trastornos causados por hipersensibilidad de tipo I 3.3.3.1 Reacciones de hipersensibilidad inmediata sistémica 3.3.3.1.1 Anafilaxia sistémica 3.3.3.2 Reacciones de hipersensibilidad inmediata locales 3.4 Hipersensibilidad tipo II 3.4.1 Concepto

2.4.4.1 Fagocitosis 3.4 Disfunción celular Trastornos causados por hipersensibilidad de tipo I Reacciones transfuncionales Purpura trombocitopenica idiopática Síndrome de Goodpasture Enfermedad de Graves Miastenia grave Conclusiones Bibliografía (CCDA) .4.4.2 Mecanismo de acción 3.2.2.2 Citotoxicidad mediada por células dependientes de anticuerpos 3.2.3 Inflamación 3.4.3.

reacción de hipersensibilidad o simplemente alergia (que significa respuesta extraña). III y IV. Podemos agrupar a las alergias en cuatro tipos distintos conocidos como hipersensibilidad I. Dentro de cada alergia. que se multiplican en el foco infeccioso). Este tipo de respuestas inmunes frente a sustancias extrañas no infecciosas puede producir una patología clínica que se conoce como reacción alérgica. ya que los alérgenos son catabolizados o aclarados rápidamente (a diferencia de los patógenos. atendiendo a los componentes del sistema inmune adaptativo que inician la respuesta (IgE. Otro término muy utilizada es atopia (fuera de lugar) o intolerancia (para alimentos). Por ello el primer contacto fase de sensibilización no produce ningún tipo de manifestación clínica aunque sí se genera células de memoria o anticuerpos específicos para ese alérgeno. veremos cómo dependiendo como la ruta de entrada y la dosis del alérgeno varían las características clínicas desarrolladas. A los antígenos extraños inofensivos que desencadenan las reacciones de hipersensibilidad se les denomina alérgenos. II.INTRODUCCIÓN Existe una gran proporción de individuos que elabora una respuesta inmune adaptativa frente a sustancias inofensivas para el organismo. OBJETIVOS . de tal forma que tras una re exposición al mismo alérgeno se producirá la reacción alérgica con sintomatología clínica. IgG o célula T) y a la naturaleza del alérgeno (soluble o asociado a membranas celulares). Las alergias se caracterizan porque generalmente el primer contacto con el alérgeno no origina ningún tipo de reacción.

 Identificar las manifestaciones clínicas producidas por los diversos mediadores participes en cada mecanismo de hipersensibilidad.  Entender las alteraciones de cada trastorno enmarcadas dentro del mecanismo de acción propio de cada hipersensibilidad. como se producen.General Conocer acerca del mecanismo de hipersensibilidad de tipo I y ll.  Determinar la importancia de la participación celular en los mecanismos de hipersensibilidad. Específicos  Comprender la importancia de la hipersensibilidad dentro del marco inmunológico. MARCO TEÓRICO: . que son. que elementos intervienen y cuál es su función y manifestaciones en el organismo.  Conocer los trastornos más comunes de la hipersensibilidad I y II.

Dentro de los mecanismos innatos de inmunidad se encuentran: los mecanismos primarios y más elementales de defensa frente a las infecciones que están constituidos por epitelios y mucosas. Los macrófagos. Si los patógenos logran atravesar estas barreras y establecer una infección. La inmunidad innata es muy eficaz. Ambos tipos celulares expresan en su membrana receptores que les permiten reconocer el antígeno de una forma específica. existen dos mecanismos innatos preexistentes. eritrocitos y plaquetas. que actúan inmediatamente para erradicarla: el uno humoral (sistema de complemento) y otro celular. lisosimas) y microbiológicas contra las infecciones (flora habitual normal). Los linfocitos B se encargan de la inmunidad humoral mediante la producción de anticuerpos. mastocitos. El linaje mieloide produce fagocitos. Como se ve. Por su parte los linfocitos T desarrollan la inmunidad celular. todas ellas originadas en la médula ósea a partir de células hematopoyéticas pluripotenciales que se diferencia a través de dos líneas principales: el linaje mieloide y el linfoide. Para ello disponen de receptores . los granulocitos y neutrófilos se dedican a fagocitar patógenos o sus toxinas. sin embargo no puede protegernos de todas las infecciones pues muchas veces evolucionan rápidamente y logran evadir esta defensa. eosinófilos) y los mastocitos ahuyentan parásitos de gran tamaño o participan en la inflamación descargando al medio sus vacuolas toxicas. los responsables principales de esta inmunidad son los linfocitos T y B. químicas (defensinas. Otros granulocitos polimorfonucleares (basófilos. específica o adquirida. linfocito natural killer (NK) y mastocitos. Existen varias formas en las que nuestro organismo hace este trabajo y de acuerdo a su mecanismo de acción y sus características se clasificarán en innatas y adaptativas. el linfoide produce linfocitos T. existe una gran diversidad de células que conforman el sistema inmune. B y natural killer (NK). que constituyen barreras mecánicas. formado por fagocitos. Para evitarlo existe la inmunidad adaptativa. que se encuentran en la sangre de manera libre o unida a la membrana de ellos.CONCEPTOS GENERALES DE INMUNIDAD La inmunidad consiste en todos los mecanismos que utiliza nuestro cuerpo para defenderse de los agentes patógenos o lesivos y para mantener el equilibrio del mismo. El sistema inmune está compuesto por una variedad de células con funciones diferentes y que interaccionan entres sí. pues reconocen a los patógenos dentro de las células.

HIPERSENSIBILIDAD Concepto La hipersensibilidad se define como una reacción inmunitaria anormal exagerada a un agente extraño. capturan antígenos de manera innata o adaptativa que posteriormente procesan para que puedan ser reconocidos de una forma adecuada por los linfocitos T. o autólogos.innatos. que produce como resultado lesiones en los tejidos del huésped. Los antígenos endógeno están constituidos por antígenos tisulares endógenos. fármacos. a diferencia de los linfocitos T no requieren preactivación para poder lisar a las células infectadas. Estas reacciones implican una respuesta excesiva a un antígeno (agente extraño). que producen el importante grupo de las enfermedades autoinmunitarias. como las células dendríticas. productos químicos y algunos hemoderivados que se utilizan en la práctica clínica. . los fagocitos mononucleares y los linfocitos B. aunque les resulta más fácil si los patógenos están opsonizados con el sistema de complemento o anticuerpos también llamados inmunoglobulinas (Igs). alimentos.   La hipersensibilidad refleja un desequilibrio entre los mecanismos efectores de las respuestas inmunitarias y los mecanismos de control que normalmente limitan dichas respuestas. Otras células. polen. Los antígenos exógenos incluyen los del polvo. Los trastornos de hipersensibilidad tienen varias características generales importantes:  Antígenos tanto exógenos como endógenos pueden desencadenar reacciones de hipersensibilidad. Los linfocitos NK son células con actividad citolítica innata y. microorganismos. A la aparición de enfermedades por hipersensibilidad con frecuencia se asocian a la herencia de determinados genes de susceptibilidad.

En todas las formas la exposición inicial (dosis sensibilizantes) del antígeno en cuestión provoca una reacción inmunitaria primaria (sensibilización). El nombre de inmunoglobulinas se debe a que son globulinas (proteínas séricas distintas de la albumina) inmunitarias.Se han definido cuatro mecanismos distintos de hipersensibilidad. Dentro del concepto de la hipersensibilidad es importante mencionar dos componentes que intervienen en la mayoría de sus procesos:   Anticuerpo Antígeno Los anticuerpos son un grupo amplio de proteínas presentes en el suero y fluidos tisulares de todos los mamíferos. IgG. pero unidas otra más grande se comportan como antígenos. se produce una reacción de hipersensibilidad ante cualquier exposición subsecuente (dosis de provocación) de ese antígeno. La función principalmente de los anticuerpos es de unirse de forma específica a un determinado antígeno y facilitar su eliminación. Todas las formas con excepción del tipo 4 son mediada por mecanismos humorales (anticuerpos). . Después de un lapso de tiempo. la hipersensibilidad tipo 4 esta mediada por células. Se denomina antígeno a cualquier molécula que puede inducir y unirse de forma específica a un anticuerpo. pueden encontrarse de forma soluble (anticuerpos) o ancladas a las membranas de los linfocitos B constituyendo el receptor para el antígeno (BCR) de estas células. dichas moléculas reciben el nombre de haptenos. Existen 5 tipos de acuerdo a su estructura molecular:  IgM. IgE e IgD. Ciertas moléculas de pequeño tamaño son incapaces de inducir la producción de anticuerpos por sí mismas. durante el cual se activa el sistema inmunitario. Esta sustancia puede ser extraña (no nativa) proveniente del ambiente (como químicos) o formada dentro del cuerpo (como toxinas virales o bacterianas). IgA.

asma bronquial o gastroenteritis alérgica (alergia alimentaria). Muchas reacciones de hipersensibilidad de tipo I locales tienen dos fases bien definidas:  Reacción inmediata o inicial: Se caracteriza por vasodilatación.  Las reacciones locales son variadas y dependen del punto de entrada del alérgeno. secreción nasal y conjuntival (rinitis y conjuntivitis alérgica). fiebre del heno.HIPERSENSIBILIDAD INMEDIATA (TIPO I) CONCEPTO Es una reacción inmunitaria rápida que se produce pocos minutos después de la combinación de un antígeno con un anticuerpo unido a los mastocitos en pacientes sensibilizados previamente al antígeno. monocitos y linfocitos T CD4+. neutrófilos. La hipersensibilidad inmediata se puede producir de dos maneras como un trastorno sistémico o como una reacción local. que puede ser mortal. y pueden durar varios días. Estos cambios habitualmente son evidentes en los 5 a 30 minutos siguientes a la exposición a un alérgeno y tiende a desaparecer en 60 minutos. Esta reacción tardía se caracteriza. dependiendo de la localización espasmo del músculo liso y secreción glandular. basófilos. Pueden adoptar la forma de tumefacciones cutáneas localizadas (alergia cutánea y habones). aumento de la permeabilidad vascular y.  Reacción tardía: Sus cambios son evidentes de 2 a 24 horas sin exposición adicional al antígeno.  La reacción sistémica se produce después de la inyección de un antígeno en un individuo sensibilizado. típicamente en forma de lesión de células epiteliales mucosas . por infiltración de los tejidos por eosinófilos. por ejemplo la rinitis alérgica y el asma bronquial. En ocasiones a los pocos minutos el paciente entra en estado de shock. además de destrucción tisular.

IL-5 e IL-13. Las IL-5 participan en el desarrollo y la activación de los eosinófilos. Los mastocitos y los basófilos expresan un receptor de elevada afinidad llamado Fc RI. los linfocitos T se diferencian en linfocitos Th2. que lo presentan a los linfocitos T cooperadores (Th) CD4+ vírgenes a través de la molécula de histocompatibilidad (MHC) de clase II. Segunda exposición al antígeno (dosis de provocación): Si un individuo previamente sensibilizado es reexpuesto al mismo antígeno. El antígeno que es inhalado o atraviesa la piel o mucosa y es captado por las células presentadoras de antígeno como las células dendríticas. que es específico de la porción Fc de la IgE. su reconocimiento por la IgE específica ya existente va a causar la desgranulación de la célula cebada con secreción de los mediadores preformados (primarios) que están almacenados en los gránulos y a la liberación de mediadores secundarios. Estos mediadores son responsables de los síntomas iniciales en ocasiones explosivos de la hipersensibilidad inmediata. Las IL-13 potencia la producción de IgE y actúa sobre las células epiteliales para estimular la secreción se moco. por lo que se une con avidez. Los linfocitos Th2 recién producidos sintetizan diversas citocinas.MECANISMO DE ACCIÓN: Primera exposición al antígeno (dosis de sensibilización): La fase de sensibilización se produce la primera vez que entramos en contacto con el antígeno. . Además los linfocitos Th2 (además de los mastocitos y las células epiteliales) producen quimiocinas que atraen más linfocitos Th2. las citocinas características de esta subpoblación son IL-4. En respuesta al antígeno y a otros estímulos como citocinas IL-4 producidas en el punto local. y también ponen en marcha los fenómenos que llevan a la reacción de la fase tardía. Las IL-4 actúa sobre los linfocitos B para estimular su cambio a célula plasmática para la producción de IgE y favorecer la aparición de los linfocitos Th2 adicionales. como productos lipídicos y citocinas. así como otros leucocitos al punto de la reacción.

Produce intenso broncoespasmo. Estas enzimas producen lesión tisular y llevan a la generación de cininas y componentes activados del complemento (p. liberación de histamina. broncoespaasmo. Los proteoglucanos sirven para envolver y almanezar las aminas en los gránulos. y sulfato de condroitina. lo que hace que se desgranule. Este es el compuesto progenitor a partir del cual se forman las prostaglandinas y los leucotrienos por las vías de la lipooxigenasa y la ciclooxigenasa. y en concentraciones elevadas activa las células antiinflamatorias.ej. El leucotrieno B4 es un potente quimiotáctico para neutrófilos. Además es quimiotáctico para neutrófilos y eosinófilos. eosinófilos y monocitos.  Prostaglandina D2: Es el mediador más abundante que se produce en los mastocitos por la vía de la ciclooxigenasa.Mediadores preformados Los mediadores contenidos en el interior de los gránulos de los mastocitos son los primeros que se liberan y se pueden dividir en tres categorías:  Aminas vasoactivas: La amina más importante derivada de los mastocitos es la histamina.C3a). bronquiales y gástricas. actuando sobre sus proteínas precursoras.  Leucotrienos: Los leucotrienos C4 y D4 son los agentes vasoactivos y espasmógenos más potentes conocidos. La histamina produce intensa contracción del músculo liso. una enzima que actúa sobre los fosfolípidos de la membrana para dar ácido araquidónico. Mediadores lipídicos Los principales mediadores lipídicos son sintetizados por reacciones secuenciales en las membranas de los mastocitos que llevan a la activación de la fosfolipasa A2. Produce agragación plaquetaria. aumento de la permeabilidad vascular y aumento de la secreción de moco por las glándulas nasales.  Factor activador plaquetarios (FAP): Es producido por algunas poblaciones de mastocitos.  Proteoglucanos: Incluyen heparina.  Enzimas: Están contenidoas en la matriz de los gránulos e incluyen proteasas neutras (quimasa y triptasas) y varias hidrolasas ácidas. además de aumento de la secreción de moco. un anticoagulante bien conocido. aumento de la permeabilidad vascular y vasodilatación. Aunque la .

Puede aparecer en individuos sensibilizados en contextos hospitalarios después de la administración de una proteína extraña (por ejemplo antisueros). edema generalizado y dificultad respiratoria. hormonas. A los pocos minutos de la exposición puede producirse prurito. habones y eritema cutáneo. Dosis muy pequeñas de antígeno pueden desencadenar la anafilaxia. cólico. o después de la exposición a alérgenos alimentarios (maní. Las células inflamatorias que son atraídas por el factor de necrosis tumoral (FNT) y las quimiocinas derivadas de los mastocitos son fuentes adicionales de citocinas y de factores liberadores de histamina. seguido después por una contracción de los bronquiolos respiratorios y dificultad respiratoria. TRASTORNOS CAUSADOS POR LA HIPERSENSIBILIDAD DE TIPO I: Reacción de hipersensibilidad inmediata sistémica: Anafilaxia sistémica: Es una reacción de hipersensibilidad general del tipo I poco común que pone en peligro la vida. y el paciente puede entrar en estado de shock e incluso morir en un plazo de una hora. IL-4. que pueden tener una participación importante en diversas fases de las reacciones de hipersensibilidad inmediata. Citocinas Los mastocitos son fuente de muchas citocinas. que amplifica la respuesta de los linfocitos Th2. diarrea y obstrucción laríngea. que favorecen la atracción de los leucocitos] (típican de la reacción tardía). que producen una desgranulación adicional de los mastocitos. enzimas. . las citocinas incluyen: factor de necrosis tumoral (FNT). por ejemplo las minúsculas cantidades que se utilizan para las pruebas cutáneas para diagnosticar diversas formas de alergia. mariscos) o a toxinas de insectos (por ejemplo los antígenos del veneno de la abeja).producción de FAP también está desencadenado por la producción de la fosfolipasa A2 no es un productor del metabolismo del ácido araquidónico. las IL-1 y quimiocinas. Después se producen vómitos. dolor abdominal. El edema laríngeo produce ronquera y pone en peligro aún más la respiración. Se caracteriza por shock vascular. polisacáridos y fármacos (como los antibióticos del grupo de la penicilina).

Para este tipo de hipersensibilidad es importante la participación de uno de los mecanismos efectores humorales más importantes de la respuesta inmune. Las enfermedades específicas incluyen urticaria.Reacciones de hipersensibilidad inmediata locales: Aproximadamente del 10 al 20% de la población tiene alergias que suponen reacciones localizadas a alérgenos ambientales frecuentes. . HIPERSENSIBILIDAD TIPO II CONCEPTO Este tipo de hipersensibilidad está producido por anticuerpos (a menudo citotoxicos) que reaccionan con antígenos (extrínsecos e intrínsecos) presentes en las superficies celulares o en la matriz extracelular. inducir inflamación y eliminar complejos inmunes circulantes del torrente sanguíneo MECANISMO DE ACCIÓN: Después de la respuesta inmune primaria. [1. el polvo de casa. el sistema del complemento. angioedema. por ejemplo el metabolito de un fármaco que queda absorbido a la superficie celular o a la matriz. rinitis alérgica (fiebre del heno) y asma bronquial. La característica más importante de estos anticuerpos es su capacidad para activar el sistema del complemento por medio de los receptores Fc de la IgG destruyendo las células que llevan unido el antígeno. los antígenos extrínsecos pueden ser.2] Los antígenos intrínsecos pueden provenir de la membrana celular o de la matriz. Este sistema es un conjunto de proteínas que actúan en cascada para eliminar patógenos o sus toxinas. alimentos y otros. quedan circulando anticuerpos IgG e IgM y tiene lugar una respuesta inmune de tipo secundario. como el polen. En cualquier caso la reacción de hipersensibilidad se debe a la unión de los anticuerpos con antígenos normales o alterados de las superficies celulares. caspa de animales. Las respuestas de anticuerpos de IgM tras la exposición ulterior al mismo antígeno ocasionan la producción de anticuerpos de IgG.

Existen varios mecanismos de citotoxicidad que depende de los anticuerpos: 1) Fagocitosis La fagocitosis es en gran medida responsable de la depleción de células recubiertas de anticuerpos. pueden activar el sistema del complemento por la vía clásica (anticuerpos unidos a patógenos). El resultado neto es la fagocitosis y destrucción de las células opsonizadas. Las células opsonizadas por los anticuerpos IgG son reconocidas por los receptores Fc de los fagocitos que son específicos para las porciones Fc de algunas clases de IgG. que aumentan la permeabilidad vascular por su capacidad para contribuir con la inflamación. Hay incertidumbre sobre la participación de la CCDA en determinadas enfermedades por hipersensibilidad. La activación de los leucocitos da lugar a la producción de otras sustancias que lesionan los tejidos . la lesión resultante se debe a inflamación. este mecanismo es únicamente eficaz con células que tienen paredes celulares delagadas como las bacterias del genero Neisseria. eosinofilos y linfocitos NK. que se depositan sobre las superficies de las células y son reconocidos por fagocitos que expresan receptores para estas proteínas. Además cuando se depositan anticuerpos IgM o IgG sobre las superficies de las células. 3) Inflamación Cuando los anticuerpos se depositan en tejidos fijos como las membranas basales y la matriz extracelular. La CCDA puede estar mediada por los neutrofilos. La activación del complemento también puede destruir directamente a los invasores creando huecos en sus membranas plasmáticas “taladrando agujeros” alterando la integridad de la membrana a través de la bicapa lipidica. La activación del complemento genera productos intermedios principalmente C3b y C4b. 2) Citotoxidad mediada por células dependientes de anticuerpos CCDA Las células que están recuebiertas por concetraciones bajas de anticuerpos IgG son destruidas por diversas células efectoras que se unen a la diana por sus receptores para el fragmento Fc de las IgG y se produce lisis celular sin fagocitosis. Los anticuerpos depositados activan el complemento y se generan productos intermediarios como agentes quimiotácticos (principalmente C5a) que dirigen la migración de los leucocitos polimorfonucleares y los monocitos y anafilotoxinas (C3a y C5a). produciendo de esta forma lisis osmótica de las células.

que contribuyen a su producción.como enzimas lisosómicas. tales como las proteasas capaces de digerir la membrana basal. En este trastorno anticuerpos dirigidos contra el receptor de la tirotropina de las células epiteliales de las células tiroideas estimulan a las células lo que da lugar al hipertiroidismo. en la miastenia grave. de acuerdo al mecanismo de acción o al antígeno considerado como diana en cada uno. TRASTORNOS RELACIONADOS CON HIPERSENSIBILIDAD II Es posible clasificar a los trastornos relacionados con hipersensibilidad II. Lo opuesto (estimulación mediada por anticuerpos) es la base de la enfermedad de Graves. Por ejemplo. TRASTORNO Reacciones transfucionales Eritoblastosis fetal MECANISMO DE ACCIÓN de los Fagocitosis Citotoxicidad celular dependiente de anticuerpos (CCDA) Púrpura Trombocitopenia Proteínas de membrana Fagocitosis de las idiopática plaquetaria plaquetas Síndrome de goodpasture Proteína de las membranas Inflamación basales de los glomérulos renales y alveólos pulmonares Enfermedad de Graves o Receptor de la TSH Estimulación de los hipertiroidismo primario receptores de la TSH Miastenia grave Receptor de la acetilcolina Inhibición de de la unión de acetilcolina a los receptores. la elastina y el cartílago e intermediarios reactivos del oxigeno. el colágeno. en el caso de la inflamación son C3a y C5a. 4) Disfunción celular En algunos casos anticuerpos dirigidos contra receptores contra receptores de la superficie celular reducen o alteran la regulación de la función sin producir lesión celular ni inflamación. mientras que en la fagocitosis intervienen los derivados C3b que se fijan a la membrana antigénica y promueven su fagocitosis. Nótese que la diferencia entre fagocitosis y la inflamación se basa en los productos derivados del complemento. además una breve descripción de cada uno. En los trastornos mencionados a continuación se consideran ambos tópicos. anticuerpos reactivos con los receptores de la acetilcolina en las placas terminales motoras de los músculos esqueléticos bloquean la transmisión neuromuscular y de esta forma producen debilidad muscular. ANTÍGENO DIANA Membrana celular eritrocitos .

Hay muchos antígenos eritrocíticos que quizá causen reacciones hemolíticas a la transfusión (ABO. o bien hemólisis demorada ocasionada por fagocitosis inmunitaria. Esto se debe a que la persona de tipo sanguíneo A posee anticuerpos en contra de los antígenos B. y a la secreción de cantidades aumentadas de hormona tiroidea. Esta interacción conduce a la estimulación de la enzima adenilciclasa. actuarán sobe los antígenos presentes en las superficies celulares de los eritrocitos del donante. mientras que los anticuerpos anti-A y anti-B suelen ser IgM y no lo atraviesan. produciendo lesión tisular. La enfermedad es causada por un anticuerpo IgG dirigido . Por ejemplo si una persona con tipo sanguíneo A recibe una transfucion de sangre de tipo B. 3) Púrpura Trombocitopenia idiopática: Es una enfermedad autoinmunitaria común.1) Reacciones transfusionales: Los anticuerpos del suero del paciente reaccionan ante los antígenos de los eritrocitos transfundidos causando hemólisis intravascular. renal y alveolar pulmonar. Rh). 6) Miastenia grave: Se caracteriza por insuficiencia de la transmisión neuromuscular que produce como resultado debilidad motora. por parte de los macrófagos. en la cual se desarrollan anticuerpos contra los propios antígenos de la membrana de las plaquetas del individuo. 4) Sindrome de Goodpasture: Se desarrollan anticuerpos contra las membranas basales glomerular. 5) Enfermedad de Graves (Hipertiroidismo primario): Es causada por anticuerpos IgG que se fijan al receptor de TSH en las células epiteliales foliculares tiroideas. mediada por complemento. Esta enfermedad es más común en la incompatibilidad Rh. causando hemólisis. (Ver anexo 1). De hecho esta es la razón por la que se producen incompatibilidades sanguíneas. los anticuerpos propios de ésta. 2) Eritroblastosis fetal: Anticuerpos maternos que son activos frente a los antígenos eritrocíticos fetales (Rh. debido a que los anticuerpos anti-Rh en el plasma de la madre suelen ser IgG y cruzan la placenta. ABO) cruzan la placenta y destruyen los eritrocitos del feto.

bloquando en esta forma la transmisión del impulso nervioso. El anticuerpo interfiere con la acción de la acetilcolina. .contra los receptores de acetilcolina en la placa motora terminal.

en las siguientes re exposiciones se produce la respuesta inmune (hipersensibilidad) que da lugar a la sintomatología clínica.CONCLUSIONES  Las reacciones alérgicas necesitan de una primera exposición al alérgeno. los anticuerpos activan el complemento y reacciones mediadas por Fc. donde es reconocido por los anticuerpos IgG. Dentro de cada uno de estos tipos de hipersensibilidad la sintomatología clínica es distinta dependiendo de la naturaleza y vía de entrada del alérgeno.   La hipersensibilidad de tipo I también llamada hipersensibilidad inmediata se produce cuando el organismo reacciona frente alérgenos solubles. mediante una respuesta de tipo IgE Fc. en la que el individuo queda sensibilizado. destruyendo las células que llevan unido el alérgeno. pero se une a las superficies de las células o de la matriz extracelular.dependiente.  . En la hipersensibilidad de tipo II el alérgeno es una molécula soluble.

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