Diagnóstico Clínico y Tratamiento 2010 ÍNDICE Capítulo 1 Prevención y Promoción de la Salud Capítulo 2 Síntomas comunes Capítulo 3 La evaluación preoperatoria y gestión perioperatoria Capítulo 4 Trastornos geriátricos Capítulo 5 Cuidados Paliativos y Manejo del Dolor Capítulo 6 Trastornos dermatológicos Capítulo 7 Trastornos de los Ojos y Tapas Capítulo 8 Oído, Nariz, Garganta y las Enfermedades de Capítulo 9 Trastornos pulmonares Capítulo 10 Enfermedad del corazón Capítulo 11 La hipertensión arterial sistémica Capítulo 12 Vaso sanguíneo y linfático Capítulo 13 Enfermedades de la Sangre Capítulo 14 Trastornos de la hemostasia, trombosis, y la terapia antitrombótica Capítulo 15 Trastornos gastrointestinales Capítulo 16 Hígado, vías biliares, páncreas y las Enfermedades de Capítulo 17 La mama Capítulo 18 Trastornos ginecológicos Capítulo 19 Ginecología y Obstetricia Trastornos Capítulo 20 Trastornos musculoesqueléticos y Inmunológicas Capítulo 21 Fluidos y electrolitos Trastornos Capítulo 22 Enfermedad Renal Capítulo 23 Trastornos urológicos Capítulo 24 Trastornos del Sistema Nervioso Capítulo 25 Trastornos psiquiátricos Capítulo 26 Trastornos endocrinos Capítulo 27 Diabetes Mellitus y la hipoglucemia Capítulo 28 Alteraciones en los lípidos Capítulo 29 Trastornos nutricionales Capítulo 30 Problemas comunes en Enfermedades Infecciosas y Terapia Antimicrobiana Capítulo e1 -Infecciosos quimioterapéuticos y antibióticos Agentes de Lucha contra Capítulo 31 Infección por el VIH y el SIDA Capítulo 32 Infecciones virales y por Rickettsia Capítulo 33 Infecciones bacterianas y por clamidias Capítulo 34 Infecciones por espiroquetas Capítulo 35 Por protozoos y helmintos Infecciones Capítulo 36 Las infecciones micóticas Capítulo 37 Trastornos por agentes físicos Capítulo 38 Envenenamiento Capítulo 39 Cáncer Capítulo e2 Genética Básica Capítulo 40 Clínica Trastornos genéticos Capítulo 41 Medicina Complementaria Y Alternativa Capítulo e3 Pruebas de diagnóstico y toma de decisiones médicas Capítulo e4 Tecnologías de la Información en la atención al paciente Apéndice: Control de Drogas Terapéuticas y Intervalos de referencia de laboratorio http://www.rinconmedico.tk Prólogo Actual Médico Diagnóstico y Tratamiento 2010 es el volumen anual número 49 de esta única fuente de referencia para los profesionales en los hospitales y ambulatorios. Actualizado anualmente, este libro hace hincapié en los aspectos prácticos del diagnóstico clínico y el manejo del paciente en todos los ámbitos de la medicina interna y especialidades de interés para los profesionales de atención primaria y subespecialistas que proporcionan cuidados generales. Público destinatario Cámara oficiales, estudiantes de medicina y otras profesiones de la salud todos los estudiantes encontrará las descripciones de los métodos diagnósticos y terapéuticos, con citas de la literatura actual, de utilidad cotidiana en la atención al paciente. Internistas, médicos de familia, los médicos de hospital, enfermeras practicantes, asistentes de médicos, y todos los proveedores de atención primaria podrán apreciar CMDT como una referencia rápida y de actualización de texto. Los médicos de otras especialidades, farmacéuticos, dentistas y encontrará el libro un texto de referencia útil médica básica. Las enfermeras, enfermeras practicantes y asistentes de los médicos darán la bienvenida al formato y el alcance del libro como medio de referencia el diagnóstico y tratamiento médico. Los pacientes y sus familiares que buscan información sobre la naturaleza de enfermedades específicas y sus diagnósticos y el tratamiento también puede este libro para ser un recurso valioso. Nuevo en esta edición            introducido cuestiones nuevas que incluyen la gripe A H1N1 la gripe porcina (), la fiebre chikungunya, dolor de rodilla agudas, neuromielitis óptica, y la seguridad de las vacunas capítulo del Cáncer totalmente reescrita por los nuevos autores Actualizado sustancialmente las secciones de tratamiento para la infección por el VIH y el SIDA, el cáncer de mama de la mujer, la enfermedad de Kawasaki, y neumocistosis Nuevas recomendaciones para el uso de antiinflamatorios no-agentes anti inflamatorios, agentes coxib, y agentes antiplaquetarios en pacientes con enfermedad ulcerosa péptica Significativas revisión de la terapia antitrombótica Nuevas recomendaciones para la intervención en pacientes con persistencia del conducto arterioso Nueva ACC / AHA Task Force Directrices para la gestión de las cardiopatías congénitas en mujeres embarazadas Reorganización de las complicaciones obstétricas por trimestre Amplia revisión de la hipopotasemia, hiperpotasemia, hipofosfatemia y trastornos ácido-base-, compuestos; enfermedades de transmisión sexual; resistente al neumococo a la penicilina, la exposición a radiaciones ionizantes información sobre el medicamento, bibliografías y los sitios Web actualizada hasta junio de 2009 Ampliado suplemento en color de 24 páginas Características sobresalientes   Los avances médicos hasta el momento de la publicación anual Presentación detallada de todos los temas de atención primaria, incluyendo ginecología, obstetricia, dermatología, oftalmología, otorrinolaringología, psiquiatría, neurología, la toxicología, urología, geriatría, medicina preventiva y los cuidados paliativos forma concisa, facilitar el uso eficiente en cualquier práctica establecimiento Más de 1000 enfermedades y trastornos Sólo texto con actualización anual sobre la infección por VIH la enfermedad de información específicas de prevención Fácil acceso a las dosis de los fármacos, con los nombres comerciales y los costos indexados actualizado en cada edición Referencias recientes, con identificadores únicos (PubMed, números PMID) para una rápida descarga de resúmenes artículo y, en algunos casos, artículos de texto de referencia-full Códigos ICD-9 que figuran en el reverso de las tapas        CMDT línea (www.AccessMedicine.com) proporciona acceso electrónico completo a CMDT 2010, más información ampliada ciencia básica. CMDT Online se actualiza trimestralmente e incluye una galería dedicada medios de comunicación, así como enlaces a sitios relacionados. Los suscriptores también recibirán acceso a Diagnosaurus con 1000 + y diagnóstico diferencial ACTUAL Directrices Prácticas en la Atención Primaria de 2008 . Los cuatro capítulos sólo-online (antiinfecciosos quimioterapéuticos y antibióticos agentes, las pruebas diagnósticas y Medicina toma de decisiones, de base genética, y Tecnología de la Información en los pacientes Care) están disponibles en www.AccessMedicine.com / CMDT. Agradecimientos Deseamos agradecer a nuestros autores asociados para participar de nuevo en la actualización anual de este importante libro. Estamos especialmente agradecidos a siete autores que dejan CMDT este año: Joshua S. Adler, MD, Catherine K. Chang, MD; Masafumi Fukagawa, MD, PhD, Christopher J. Kane, MD, FACS, Kiyoshi Kurokawa, MD, MACP , James A. Murray, DO; y Esperanza S. Rugo, MD. Estos autores han contribuido horas y horas de trabajo en el sacrificio y la destilación de la literatura en sus áreas de especialidad y todos nos hemos beneficiado de su sabiduría clínica y el compromiso. Muchos estudiantes y los médicos también han contribuido sugerencias útiles a esta y anteriores ediciones, y estamos agradecidos . Seguimos con agrado las observaciones y recomendaciones para futuras ediciones, por escrito o vía correo electrónico. Los editores »y« institucional y direcciones de correo electrónico autores se dan en la sección Autores. Stephen J. McPhee, MD Maxine A. Papadakis, MD San Francisco, California septiembre 2009 Información sobre copyright Actual Médico Diagnóstico y Tratamiento 2010, cuadragésimo novena edición Copyright © 2010 por The McGraw-Hill Companies, Inc. Todos los derechos reservados. Impreso en los Estados Unidos de América. Salvo los casos autorizados en los Estados Unidos Copyright Act de 1976, ninguna parte de esta publicación puede ser reproducido o distribuido en cualquier forma o por cualquier medio, o almacenado en una base de datos o sistema de recuperación, sin permiso previo por escrito de la editorial. Ediciones anteriores copyright © 2009, 2008, 2007, 2006, 2005, 2004, 2003, 2002, 2001, 2000 por The McGraw-Hill Companies, Inc., copyright © 1987 y 1999 por Appleton & Lange. ISBN 978-0-07-162444 - 2 MHID 0-07-162444-9 ISSN 0092-8682 Aviso La medicina es una ciencia que cambia nunca. Como la investigación básica y clínica que aumenten nuestros conocimientos, cambios en el tratamiento y la terapia de drogas son obligatorios. Los autores y el editor de este trabajo se han consultado con fuentes que consideramos fiables en sus esfuerzos por proporcionar información que sea completa y, en general, de acuerdo con las normas aceptadas en el momento de la publicación. Sin embargo, en vista de la posibilidad de errores humanos o cambios en las ciencias médicas, ni los autores ni el editor ni ninguna otra parte que ha participado en la elaboración o publicación de este trabajo garantiza que la información contenida aquí está en todos los aspectos precisos o completa, y declinamos toda responsabilidad por cualquier error u omisión o por los resultados obtenidos por el uso de la información contenida en este trabajo. Los lectores son alentados a confirmar la información contenida en este documento con otras fuentes. Por ejemplo y, en particular, los lectores se les recomienda comprobar la ficha técnica del producto incluido en el paquete de cada fármaco que planean administrar para asegurarse de que la información contenida en este trabajo es correcta y que los cambios no se han hecho en la dosis recomendada o en las contraindicaciones para la administración. Esta recomendación es especialmente importante en relación con los medicamentos usados con poca frecuencia o nuevos. ENFOQUE GENERAL AL PACIENTE La entrevista médica, cumple varias funciones. Se utiliza para reunir información para ayudar en el diagnóstico (la "historia" de la enfermedad actual), para evaluar y comunicar el pronóstico, para establecer una relación terapéutica, y llegar a un acuerdo con el paciente sobre el empleo de métodos de diagnóstico y opciones terapéuticas. También sirve como una oportunidad para influir en el comportamiento de pacientes, como en los debates acerca de la motivación para dejar de fumar o de adherencia a la medicación. Técnicas de entrevista que evitar la dominación por el aumento de la participación del paciente clínico en la satisfacción del paciente y la atención. médico-paciente una comunicación eficaz y una mayor participación de los pacientes puede mejorar los resultados sanitarios. La adherencia del paciente Para muchas enfermedades, el tratamiento depende de los cambios de comportamiento difícil fundamentales, incluidas las modificaciones en la dieta, haciendo ejercicio, dejar de fumar, disminuir la bebida, y adherirse a los regímenes de medicamentos que son a menudo complejos. La adherencia es un problema en cada práctica, hasta el 50% de los pacientes no consiguen alcanzar el pleno cumplimiento, y una tercera parte no tomar sus medicamentos. Muchos pacientes con problemas médicos, incluso los que tienen acceso a la atención, no buscan la atención adecuada o puede desaparecer de la atención antes de tiempo. las tasas de cumplimiento de plazo, las terapias autoadministradas corto son más altas que para los tratamientos a largo plazo y una correlación inversa con el número de intervenciones, su complejidad y costo, y la percepción del paciente de la sobremedicación. A modo de ejemplo, en pacientes infectados por el VIH, la adherencia a la terapia antirretroviral es un determinante crucial de éxito del tratamiento. Los estudios han demostrado de manera inequívoca una estrecha relación entre la adherencia del paciente y el plasma del ARN niveles del VIH, recuento de células CD4, y la mortalidad. Los niveles de adherencia de> 95% son necesarios para mantener la supresión virológica. Sin embargo, los estudios muestran que más del 60% de los pacientes <90% adheridas y que la adhesión tiende a disminuir con el tiempo. razones del incumplimiento del paciente incluyen el olvido simple, estar lejos de casa, estar ocupado, y los cambios en la rutina diaria. Otras razones incluyen los trastornos psiquiátricos (depresión o abuso de sustancias), la incertidumbre sobre la efectividad del tratamiento, la falta de conocimiento sobre las consecuencias de la baja adherencia, la complejidad régimen, y los efectos secundarios del tratamiento. Los pacientes parecen más capaces de tomar los medicamentos recetados que cumplir las recomendaciones de cambiar su dieta, hábitos de ejercicio, o la ingesta de alcohol o para realizar diversas actividades de auto-cuidado (como la monitorización de la glucosa los niveles en sangre en casa). La eficacia de las intervenciones para mejorar la adherencia a la medicación ha sido revisada por Haynes y sus colegas. Por regímenes plazo corto, adherencia a los medicamentos pueden mejorar por medio de instrucciones claras. Escribiendo consejo a los pacientes, incluidos los cambios en la medicación, puede ser útil. Debido a que la salud de alfabetización funcional baja es común (casi la mitad de los pacientes de habla EE.UU.-Inglés no son capaces de leer y entender los materiales estándar de educación para la salud), otras formas de comunicación, como se ilustra un texto sencillo, cintas de vídeo, instrucciones u oral-puede ser más eficaz. Por-Inglés de habla no pacientes, los médicos y la atención al parto los sistemas de salud pueden trabajar para ofrecer servicios cultural y lingüísticamente apropiados de salud. Para ayudar a mejorar la adherencia a los regímenes a largo plazo, los médicos pueden trabajar con los pacientes para alcanzar un acuerdo sobre los objetivos para la terapia, proporcionar información sobre el régimen, asegurar la comprensión mediante el "enseñar a los usuarios" método, el abogado acerca de la importancia de la adherencia y cómo para organizar la toma de medicamentos, reforzar la auto-monitoreo, proporcionar una atención más conveniente, podrá establecer un régimen de dosificación simple para todos los medicamentos (de preferencia una o dos dosis al día), sugerir formas de ayuda para recordar tomar dosis (hora del día, la hora de comer, las alarmas ) y asistir a las citas, y proporcionar la manera de simplificar la administración (cajas de medicamentos). -Unidad de dosis únicas suministra en envoltorios de aluminio respaldo puede aumentar la adherencia, pero deben evitarse en los pacientes que tienen dificultad para abrirlos. cajas de medicamentos con los compartimientos (por ejemplo, Medisets) que se llenan semanales son útiles. dispositivos microelectrónicos puede proporcionar información a enseñar a los pacientes si han tomado dosis en la fecha prevista o para notificar a los pacientes en un día si las dosis se omiten. Los recordatorios son un medio eficaz de fomentar la adhesión. El terapeuta también puede obtener el apoyo social de familiares y amigos, contratar un seguimiento del cumplimiento, proporcionan un cuidado del medio ambiente más cómodo, y ofrecer recompensas y reconocimiento por los esfuerzos del paciente para seguir el régimen. La adhesión también se mejora cuando un médico-paciente relación de confianza se ha establecido y cuando los pacientes participan activamente en su cuidado. Los médicos pueden mejorar la adherencia del paciente al indagar específicamente acerca de los comportamientos en cuestión. Cuando se le preguntó, muchos pacientes admitir a la adherencia incompleta a los regímenes de medicación, con consejos sobre dejar de fumar, o con la participación sólo en el "sexo seguro" prácticas. Aunque, suficiente tiempo difícil tiene que estar disponible para la comunicación de mensajes de salud. La adherencia al tratamiento se puede evaluar en general, con una sola pregunta: "En el último mes, ¿con qué frecuencia usted toma sus medicamentos como el médico le ha prescrito?" Otros modos de evaluar adherencia a la medicación se incluyen el recuento de pastillas y discos de su receta, de monitorización, la orina o la saliva de las drogas o los niveles de metabolitos; viendo por inasistencia nombramiento y la falta de respuesta del tratamiento, y la evaluación de efectos de drogas predecibles, como los cambios de peso con diuréticos o bradicardia por bloqueadores . En algunas condiciones, la adhesión parcial incluso, como con el tratamiento farmacológico de la hipertensión y la diabetes mellitus, mejora los resultados en comparación con la falta de adhesión y en otros casos, como la terapia antirretroviral del VIH o el tratamiento de la tuberculosis, la adhesión parcial puede ser peor que la falta de adhesión completa. Principios rectores de la atención Las decisiones éticas son a menudo se pide en la práctica médica, tanto a nivel "micro" de la relación médico-paciente individual como a nivel "macro" de la asignación de recursos. Los principios éticos que guían el enfoque exitoso para el diagnóstico y el tratamiento son la honestidad, la beneficencia, la justicia, la prevención de conflictos de interés, y la promesa de no hacer daño. Cada vez más, la medicina occidental involucra a los pacientes en las decisiones importantes sobre la atención médica, incluyendo la forma en la medida de proceder con el tratamiento de los pacientes que tienen enfermedades terminales (véase el capítulo 5: Cuidados Paliativos y Manejo del Dolor). El papel del médico no termina con el diagnóstico y tratamiento. La importancia de la empatía del clínico para ayudar a los pacientes y sus familias soportan la carga de enfermedad grave y la muerte no puede ser exagerada. "Para curar a veces, aliviar a menudo y consolar siempre" es un dicho francés que hoy apt como lo fue hace cinco siglos, como es de Peabody advertencia de Francisco: "El secreto del cuidado del paciente es en el cuidado del paciente. " Mantenimiento de la Salud y Prevención de Enfermedades La medicina preventiva se pueden clasificar como primaria, secundaria o terciaria. La prevención primaria tiene como objetivo eliminar o reducir los factores de riesgo de la enfermedad (por ejemplo, la inmunización, darse por vencido o no empezar a fumar). técnicas de prevención secundaria promover la detección precoz de la enfermedad o un precursor de estados (por ejemplo, el cáncer cervical de Papanicolaou de detección de rutina para detectar el carcinoma o displasia del cuello uterino) . medidas de prevención terciaria tienen por objeto limitar el impacto de la enfermedad establecida (por ejemplo, la mastectomía parcial y radioterapia para eliminar y controlar el cáncer de mama localizado). Tabla 1-1 da los datos de las muertes por causas evitables en los Estados Unidos. Tabla 1-2 compara las recomendaciones para los exámenes periódicos de salud desarrollado por los Estados Unidos Servicios Preventivos de la Fuerza de Tareas, el Colegio Americano de Médicos, y la Canadian Task Force sobre la salud por examen periódico. A pesar de un consenso sobre muchos de los servicios, persiste la controversia por los demás. Muchos servicios de prevención eficaces son subutilizadas, y pocos adultos reciben todos los servicios más recomendable. En 2006, la Comisión Nacional de Prevención Prioridades clasificado clínica recomendaciones de servicios preventivos hasta diciembre de 2004. Los tres servicios de mayor rango estaban discutiendo el uso de aspirina con adultos de alto riesgo, detección del uso del tabaco y las intervenciones breves, y los niños inmunizante. Otros servicios de alta graduación con los datos que indican bajas tasas de utilización actual (<50%) incluidos los adultos de detección de 50 años y mayores para el cáncer colorrectal, los adultos inmunizar a mayores de 65 años contra la enfermedad neumocócica, y la revisión a mujeres jóvenes para Chlamydia. Existen varios métodos, incluyendo el uso de sistemas de recordatorio o incentivos financieros, puede aumentar la utilización de servicios preventivos, pero estos métodos no se han adoptado ampliamente . Cuadro 1-1. Estimada de muertes anuales por causas evitables en los Estados Unidos en 2000. Prevenibles por Causa Tabaco Una dieta inadecuada y la inactividad física Alcohol Automóvil Armas de fuego Uso ilícito de drogas Número estimado de defunciones (total de muertes%) 435.000 (18%) 365.000 (15%) 85.000 (3%) 43.000 (2%) 29.000 (1%) 17.000 (0,7%) Reproducido con permiso de AH Mokdad et al. causas reales de muerte en los Estados Unidos, 2000. JAMA. 10 de marzo, 291 (10) :1238-45. Erratas en 2004: la revista JAMA. 19 de enero 2005; 293 (3) :293-4, 298. Cuadro 1-2. recomendaciones de los expertos para el cuidado preventivo para los adultos asintomáticos, de bajo riesgo. Servicios Preventivos USPSTF1 CTF2 Otras organizaciones Las pruebas de detección Presión arterial Recomendado para todos los adultos; intervalo no Feria de pruebas para su Joint National Committee VII: Se recomienda declaró inclusión en los cuidados de para todos los adultos en cada encuentro clínico rutina Recomendado para todos los de mediana edad y Insuficiencia de pruebas a National Cholesterol Education Panel Adult mayores de edad y adultos jóvenes con múltiples favor o en contra de la Treatment Panel III: Se recomienda para todos factores de riesgo inclusión los adultos mayores de 21 años Lípidos en suero Detectar la depresión Recomendado cuando los sistemas de apoyo existentes Se recomienda cuando los (recomendación B) sistemas de apoyo en su lugar Asesoramiento La dieta saludable Se recomienda para los pacientes con mayor riesgo; Feria de pruebas para la pruebas suficientes a favor o en contra en pacientes de inclusión riesgo medio Recomendado Feria de pruebas para la inclusión La actividad física Las vacunas y la quimioprevención La aspirina Recomendado para los adultos en mayor riesgo de Insuficiencia de pruebas a Asociación Americana del Corazón: Se quimioprevención enfermedad cardiaca coronaria (CHD) favor o en contra el uso recomienda para los adultos en mayor riesgo de enfermedad coronaria Vacunación gripe de la Recomendado para todos los adultos 65 años o más y No dirigida para determinados grupos de alto riesgo Recomendado para adultos inmunocompetentes Recomendado para adultos mayores de 65 años o para los adultos menores de 65 sanos años de edad con mayor riesgo Vacunación antineumocócica 1 2 Estados Unidos Servicios Preventivos de la Fuerza; recomendaciones disponibles en http://www.ahrq.gov Canadian Task Force sobre Salud Preventiva; recomendaciones disponibles en http://www.ctfphc.org/ PREVENCIÓN DE LAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS Gran parte de la disminución de la incidencia y las tasas de mortalidad de las enfermedades infecciosas se debe a las medidas de salud pública, especialmente de vacunación, servicios de saneamiento mejorados, y una mejor nutrición. Bajo N et al. Control global de las infecciones de transmisión sexual. Lancet. 2006 2 de diciembre, 368 (9551) :2001-16. [PMID: 17141708] La inmunización sigue siendo la mejor forma de prevenir muchas enfermedades infecciosas. En los Estados Unidos, la inmunización infantil se ha traducido en la casi eliminación del sarampión, las paperas, la rubéola, la poliomielitis, la difteria, la tos ferina y el tétanos. Haemophilus influenzae tipo b enfermedad invasiva se ha reducido en más del 95% desde la introducción de las primeras vacunas conjugadas la . Sin embargo, la vacuna puede prevenir la morbilidad y mortalidad significativas se siguen produciendo entre los adultos de las enfermedades prevenibles por vacuna, como la hepatitis A, hepatitis B, influenza y las infecciones neumocócicas. Por ejemplo, en adultos en los Estados Unidos, se estima que hay 50.000 - 70.000 muertes al año por influenza, hepatitis B y la enfermedad neumocócica invasiva. La vacuna antigripal se recomienda para los adultos mayores de 50 años, y se ha documentado que la vacunación anual de la gripe con una vacuna inactivada (administrado por vía intramuscular) evita la morbilidad cardiovascular y mortalidad por cualquier causa en las personas con coronaria y otras enfermedades vasculares ateroscleróticas. Las tasas de vacunación contra la influenza han aumentado. informó de las tasas de autónomos de la cobertura de vacunación de la gripe en adultos mayores de 65 años se incrementó de 30% en 1989 a 70% en 2004. Sin embargo, las tasas de vacunación eran mayores para los blancos no hispanos en comparación con otros grupos étnicos minoritarios. El American College of Physicians recomienda que los médicos deben revisar adulto inmunización estado de cada uno de los 50 años, y evaluar los factores de riesgo que indican la necesidad de la vacunación antineumocócica y la gripe vacunas anuales; reimmunize a los 65 años los que recibieron una vacuna contra el neumococo más de 6 años antes ; garantizar que todos los adultos han completado una inmunización contra difteria, tétanos serie primaria, y administrar una dosis de refuerzo a los 50 años sola, y evaluar la respuesta serológica post-vacunación de vacunación contra la hepatitis B en todos los destinatarios que tienen un riesgo permanente de exposición a sangre o fluidos corporales (por ejemplo, , las lesiones agudas, las salpicaduras de sangre). Las estrategias también se han propuesto para mejorar la influenza, polisacárido de neumococo, vacuna contra la hepatitis A y B. Estrategias para mejorar las vacunas en general son de la comunidad creciente demanda de vacunas; mejora del acceso a los servicios de vacunación, y el proveedor o las intervenciones basadas en el sistema, como los sistemas de recordatorio. El aumento de los informes de la tos ferina entre los adolescentes EE.UU., los adultos, y sus contactos infantil han estimulado el desarrollo de vacunas para los grupos de mayor edad. Una segura y efectiva contra el tétanos y la difteria tos ferina acelular vacuna componente 5 (Tdap) está disponible para su uso en adolescentes y en adultos menores de 65 años. El Comité Asesor sobre Prácticas de Inmunización (ACIP) recomienda el uso rutinario de una sola dosis de Tdap para adultos de 19-64 años para reemplazar a la dosis de recuerdo al lado de la vacuna contra el tétanos y la difteria toxoides (Td). Se necesita investigación adicional para aclarar el papel de la vacunación en personas mayores de 65 años y para determinar si la dosis de refuerzo de la vacuna Tdap futuro se necesitan. Una nueva proteína recombinante vacuna contra la hepatitis E se ha desarrollado que ha demostrado ser segura y eficaz en la prevención de la hepatitis E entre las poblaciones de alto riesgo (como los de Nepal). Ambos vacuna contra hepatitis A y la globulina inmune ofrecen protección contra la hepatitis A. No obstante, la administración de inmunoglobulina puede proporcionar un beneficio modesto sobre la vacunación en algunos lugares. Calendarios de vacunación recomendados para niños y adolescentes y adultos se exponen en las tablas 30-12 y 30-13 niños. Timerosal sin vacunación contra la hepatitis B está disponible para los recién nacidos y, ya pesar de la desmentida relación entre las vacunas y el autismo, sin vacunas el timerosal se disponibles para las mujeres embarazadas. virus del papiloma humano (VPH)-como las partículas de virus (VLP) las vacunas han demostrado efectividad en la prevención de infecciones persistentes por el VPH, y por lo tanto puede afectar la tasa de neoplasia intraepitelial cervical II-III. La American Cancer Society y la Academia Americana de Pediatría (AAP) recomienda la vacunación sistemática contra el VPH para niñas de 11-12 años. La AAP también recomienda que las mujeres y las niñas sin vacunar todas las edades 13-26 años reciban la vacuna contra el VPH. Los ensayos demuestran la eficacia de bivalente VPH (16/18) o tetravalente contra el VPH (6/11/16/18) L1 de partículas como las vacunas de virus en la prevención de nuevas infecciones por el VPH y las lesiones cervicales, pero no en mujeres con infección preexistente. Se estima que el uso rutinario de la vacuna de VPH en mujeres de 11 a 12 años de edad y en marcha la vacunación de captura de las hembras a la edad de 13-16 (con la vacunación de las niñas de 9 años y 10 a la discreción del médico) podría prevenir el 95% el 100% de CIN y adenocarcinoma in situ, el 99% de las verrugas genitales y alrededor del 70% de los casos de cáncer cervical en todo el mundo, por lo que el papel de las pruebas de VPH tendrá redefinición. A pesar de la efectividad de la vacuna, las tasas de inmunización son bajos. Intervenciones frente a las creencias personales y las barreras del sistema para las vacunas pueden ayudar a abordar la lenta adopción de esta vacuna. Las personas que viajan a países donde las infecciones son endémicas deben tomar precauciones descritas en el capítulo 30: Problemas comunes en las enfermedades infecciosas y terapia antimicrobiana. Inmunización registros confidenciales, basados en la población, sistemas de información computarizada que recopilan datos sobre la vacunación de todos los residentes de un área geográfica-se puede utilizar para aumentar y mantener altas coberturas de vacunación. Las pruebas cutáneas para la tuberculosis el tratamiento de pacientes seleccionados y reducir el riesgo de reactivación de la tuberculosis (véase el cuadro 9-11). Dos análisis de sangre, que no se confunden por el previo BCG (bacilo de CalmetteGuérin), se han desarrollado para detectar la infección tuberculosa mediante la medición in vitro de células T gamma-interferón de liberación en respuesta a dos antígenos (la enzima ligada immunospot [ELISpot ], [-SPOT.TB T] y el otro, un ELISA cuantitativo [QuantiFERON-TBGold prueba]). Estos ensayos basados en células-T tiene una excelente especificidad que es más alta que la piel prueba de la tuberculina en las poblaciones vacunadas con BCG. La tasa de de la tuberculosis en los Estados Unidos ha estado disminuyendo desde 1992, aunque este descenso se ha ralentizado en los últimos años. En 2007, la tasa de tuberculosis fue el más bajo registrado desde la presentación de informes nacionales se inició en 1953. El Consejo Asesor para la Erradicación de la Tuberculosis ha llamado a un renovado compromiso con la eliminación de la tuberculosis en los Estados Unidos, y el Instituto de Medicina ha publicado un plan detallado para alcanzar ese objetivo. Los pacientes con infección por VIH se encuentran en un alto riesgo sobre todo para la tuberculosis y la terapia preventiva de la tuberculosis en la era del VIH requerirá un trabajo adicional para superar obstáculos de su aplicación y determinar la duración óptima de la terapia preventiva y enfoque de tratamiento para las personas que reciben terapia antirretroviral altamente activa (HAART ). Tratamiento de la tuberculosis representa un riesgo de hepatotoxicidad y por tanto requiere una estrecha monitorización de las transaminasas hepáticas. Alanina aminotransferasa (ALT) el seguimiento durante el tratamiento de la infección tuberculosa latente se recomienda para ciertos individuos (enfermedad hepática preexistente, el embarazo, el consumo crónico de alcohol). ALT debe ser monitorizada en los pacientes infectados por el VIH durante el tratamiento de la enfermedad de la tuberculosis y debe ser considerada en pacientes mayores de 35 años. Los pacientes sintomáticos con una elevación de ALT tres veces el límite superior normal (LSN) o en pacientes asintomáticos con una elevación del límite normal superior debe ser cinco veces tratados con un régimen modificado o alternativo. infección por el VIH es ahora el problema de las enfermedades infecciosas más importantes del mundo, y afecta a 850,000950,000 personas en los Estados Unidos. Desde el contacto sexual es un modo común de transmisión, la prevención primaria se basa en la eliminación de comportamientos sexuales de riesgo mediante la promoción de la abstinencia, el inicio tardío de la primera actividad sexual, disminución del número de socios, y el uso de los condones de látex. Adecuadamente utilizados, los condones pueden reducir la tasa de transmisión del VIH en casi un 70%. En un estudio, las parejas con una pareja infectada que usaron condones inconsistentemente tenían un riesgo importante de infección: la tasa de seroconversión se estimó en 13% después de 24 meses. No se observaron seroconversiones con el uso del preservativo. Lamentablemente, hasta un tercio de las personas VIH-positivas siguen prácticas sexuales sin protección después de saber que están infectados por el VIH. Educativos grupo de intervención se centró en la práctica a medida "sexo seguro" puede reducir su transmisión -los comportamientos de riesgo con los socios que no son VIH-positivos. Otros enfoques para prevenir la infección por el VIH incluyen el tratamiento de las enfermedades de transmisión sexual, el desarrollo de microbicidas vaginales, y desarrollo de vacunas. Cada vez más, los casos de infección por el VIH se transmiten por el consumo de drogas por inyección. actividades de prevención del VIH debe incluir la provisión de material de inyección estéril para estos individuos. En lo que respecta a la prevención secundaria, muchas personas infectadas por el VIH en los Estados Unidos reciben el diagnóstico en etapas avanzadas de la inmunosupresión, y casi todos progresen inevitablemente a SIDA si no se tratan. Por otra parte, el TARGA reduce sustancialmente el riesgo de progresión clínica o muerte en pacientes con inmunosupresión avanzada. Las pruebas de detección del VIH son extremadamente (> 99%) exactos. Aunque los beneficios de la detección del VIH parecen mayores que sus daños, la investigación actual es en general basado en los coeficientes de riesgo del paciente. Tal examen puede identificar a las personas en riesgo de SIDA, pero se pierde una parte importante de los infectados. Sin embargo, el rendimiento de un cribado de poblaciones de mayor prevalencia es mucho mayor que la de un cribado de la población en general, y generalizadas de cribado más de la población sigue siendo controvertido. En los pacientes inmunocomprometidos, las vacunas vivas están contraindicadas, pero muchos murieron o vacunas que la componen son seguros y recomendables. asintomáticos infectados por el VIH los pacientes no han mostrado efectos adversos cuando se administran triple vírica en vivo y vacunas contra la influenza, así como el tétanos, la hepatitis B, H. influenzae tipo b, y vacunas neumocócicas, todo se debe dar. Sin embargo, si se requiere vacunación contra la poliomielitis, la vacuna antipoliomielítica inactivada se indica. En sintomáticos pacientes infectados por VIH, el virus de las vacunas vivas como MMR general, debe evitarse, pero la vacunación anual de la gripe es segura. Siempre que sea posible, las vacunas deben haberse completado antes de los procedimientos que requieren o inducir inmunosupresión (trasplante de órganos o quimioterapia), o que reducen respuestas inmunogénicas (esplenectomía). Sin embargo, si esto no fuera posible, el paciente puede montar sólo una respuesta inmune parcial, sin embargo, aun esta respuesta parcial puede ser beneficioso. Los pacientes que se someten a trasplante de médula ósea alogénico perder inmunidades preexistentes y deben ser revacunados. En muchas situaciones, los miembros de la familia también deben vacunarse para proteger al paciente inmunocomprometido, si bien viven la vacuna antipoliomielítica oral debe evitarse debido al riesgo de infectar al paciente. Los nuevos casos de poliomielitis se han reportado en los Estados Unidos, Haití y la República Dominicana recientemente, retrasando su erradicación en el Hemisferio Occidental. erradicación del poliovirus en todo el mundo, incluidas las zonas endémicas como la India, sigue siendo un reto. La actual epidemia de gripe aviar por H5N1 altamente patógeno en patos y las aves de corral en el sudeste asiático plantea serias preocupaciones de que produzca una redistribución génica dará lugar a una pandemia de gripe humana. En el año 2003 hasta el 2005, hubo 138 casos confirmados de infección humana por virus de la gripe aviar H5N1 en Vietnam , Tailandia, Indonesia, China y Camboya, con una tasa de mortalidad de más del 50%. Para prevenir y prepararse para un aumento de los casos humanos, funcionarios de salud pública están trabajando para mejorar los métodos de detección y para el acopio de antivirales eficaces, como el oseltamivir. El desarrollo de una vacuna contra el H5N1 está en marcha. Dos ensayos han demostrado el desarrollo de anticuerpos neutralizantes con una vacuna con diferentes dosis de antígeno hemaglutinina. El herpes zóster, causado por la reactivación del virus varicela zoster anterior (VVZ), afecta a muchos adultos mayores y personas con disfunción del sistema inmune. Los blancos están en mayor riesgo que otros grupos étnicos y la incidencia en adultos mayores de 65 años puede ser superior al descrito anteriormente. Puede causar la neuralgia postherpética, un dolor debilitante crónica síndrome potencialmente. Una vacuna contra la varicela se encuentra disponible para la prevención de herpes zoster. Varios ensayos clínicos han demostrado que esta vacuna (Zostavax) es seguro, eleva la inmunidad mediada por células específicas-VVZ, y reduce significativamente la incidencia de herpes zóster y la neuralgia posherpética en personas mayores de 60 años. En un estudio aleatorizado, doble ciego, controlado con placebo entre los más de 38.000 adultos mayores, la vacuna redujo la incidencia de neuralgia postherpética en un 66% y la incidencia de herpes zóster en un 51%. La vacuna se administra en una dosis subcutánea de tiempo-uno (0,65 mL) y está aprobado para adultos de 60 años de edad y mayores. Sin embargo, la durabilidad de la respuesta de la vacuna y si la vacunación de refuerzo que se necesita son todavía inciertos. La relación coste / eficacia de la vacuna varía sustancialmente, y la edad del paciente deben ser considerados en los programas de vacunación. Un estudio informó una rentabilidad superior a 100.000 dólares ajustado por calidad año de vida ganado. En 2008, los Estados Unidos Servicios Preventivos de la Fuerza (USPSTF) revisó la evidencia para reafirmar su recomendación sobre el cribado de la bacteriuria asintomática en adultos. La nueva evidencia fue revisada, que continúa apoyando a exámenes de rutina en mujeres embarazadas, pero no en otros grupos de adultos. Academia Americana de Pediatría Comité de Enfermedades Infecciosas. Prevención de la infección por virus del papiloma humano: recomendaciones provisionales para la inmunización de niñas y mujeres con la vacuna tetravalente contra el virus del papiloma humano. Pediatrics. 2007 Sep; 120 (3) :666-8. [PMID: 17766541] Centros para el Control y Prevención de Enfermedades (CDC). Tendencias de tuberculosis y los Estados Unidos, 2007. MMWR Mortal Wkly Rep. Morb 21 de marzo 2008; 57 (11) :281-5. [PMID: 18354371] Chaves SS et al. La varicela y el herpes exposición incidencia de la enfermedad zóster en los adultos mayores en los EE.UU. Public Health Rep. 2007 Mar-Apr; 122 (2) :155-9. [PMID: 17357357] Churchyard GJ et al. Tuberculosis terapia preventiva en la era de la infección por el VIH: panorama general y prioridades de investigación. J Infect Dis. 15 de agosto 2007; 196 (Suppl 1): S52-62. [PMID: 17624827] Comisión de Sanidad del adolescente; Grupo de Trabajo de Inmunización ACOG. ACOG Comité Opinión N º 344: La vacunación contra el virus del papiloma humano. Obstet Gynecol. 2006 Sep; 108 (3 Pt 1) :699-705. [PMID: 16946235] PREVENCIÓN DE LA ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR Las enfermedades cardiovasculares, incluyendo la enfermedad cardiaca coronaria (CHD) y los accidentes cerebrovasculares, representan dos de las causas más importantes de morbilidad y mortalidad en los países desarrollados. Varios factores de riesgo aumentan el riesgo de enfermedad coronaria y accidente cerebrovascular. Se pueden dividir en aquellos que son modificables (por ejemplo, trastornos de lípidos, hipertensión, tabaquismo) y los que no lo son (por ejemplo, género, edad, antecedentes familiares de enfermedad coronaria precoz). En esta sección se considera el papel de tamizaje y tratamiento de los factores de riesgo modificables. descenso muy notable de las tasas de mortalidad específicas de edad por enfermedades del corazón y accidentes cerebrovasculares han logrado en todos los grupos de edad en América del Norte durante las últimas 2 décadas. Las razones principales de esta tendencia favorable parece ser la modificación de factores de riesgo, especialmente el tabaquismo y la hipercolesterolemia, además de una detección más agresiva y el tratamiento de la hipertensión y la mejor atención para los pacientes con enfermedades del corazón. Los afroamericanos parecen tener una mayor proporción de riesgo atribuible a estos factores de riesgo, lo que sugiere que centrarse en un mejor control podría ayudar a reducir las disparidades en los resultados sanitarios. Hozawa A. absoluta y los riesgos atribuibles de la incidencia de enfermedades cardiovasculares en relación con el límite de la óptima y los factores de riesgo: comparación de los afroamericanos con blanco temas-riesgo para la aterosclerosis en las comunidades de estudio. Arch Intern Med. 2007 Mar 26; 167 (6) :573-9. [PMID: 17389288] Kahn R et al. El impacto de la prevención en la reducción de la carga de la enfermedad cardiovascular. Circulación. 2008 Jul 29; 118 (5) :576-85. [PMID: 18606915] Aneurisma aórtico abdominal Detección de aneurisma de aorta abdominal en hombres de 65-75 años se asocia con una reducción significativa en la mortalidad específica de la condición (OR: 0,57 [IC del 95%, 0,45 a 0,74]). Este beneficio se sustenta a través de 7 años de seguimiento . Las mujeres no parecen beneficiarse, y la mayor parte del beneficio en los hombres parece que se acumulan entre los fumadores actuales o anteriores. Fleming C et al. Detección de aneurisma de aorta abdominal: un best-pruebas revisión sistemática de los EE.UU. Preventive Services Task Force. Ann Intern Med. 2005 1 de febrero, 142 (3) :203-11. [PMID: 15684209] LG Kim et al; Detección Multicéntrico Aneurisma Grupo de Estudio. Una prestación sostenida de la mortalidad de detección del aneurisma aórtico abdominal. Ann Intern Med. 15 de mayo 2007, 146 (10) :699-706. [PMID: 17502630] Fumar cigarrillos El tabaquismo sigue siendo la causa más importante de morbilidad y mortalidad temprana. En 2000, había un estimado de 4,8 millones de muertes prematuras en el mundo atribuibles al tabaco, 2,4 millones en los países en desarrollo y 2 millones en los países industrializados. Más de tres cuartas partes (3,8 millones) de estas muertes se produjeron en hombres. Las principales causas de muerte por tabaquismo son las enfermedades cardiovasculares (1,7 millones de muertes), enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) (1 millón de muertes) y cáncer de pulmón (0,9 millones de muertes). La nicotina es altamente adictiva, aumenta los niveles cerebrales de dopamina y produce síntomas de abstinencia al interrumpir el tratamiento. Fumar cigarros también ha aumentado, hay también un uso continuado de tabaco sin humo (tabaco de mascar y tabaco), en particular entre los jóvenes. La dependencia del tabaco puede tener un componente genético. Los cigarrillos son responsables de una de cada cinco muertes en los Estados Unidos, pero fumar tasas de prevalencia han ido en aumento entre los estudiantes de preparatoria y universidad. En la actualidad, el 23% de los adultos de los EE.UU. y el 26% de los jóvenes adultos de los EE.UU. son fumadores. Los fumadores tienen el doble de riesgo de enfermedad cardiaca fatal, 10 veces el riesgo de cáncer de pulmón, y varias veces el riesgo de cáncer de boca, garganta, esófago, páncreas, riñón, vejiga y cuello uterino, un doble tres veces mayor a la incidencia de accidente cerebrovascular y las úlceras pépticas (que curan tan bien como en los no fumadores), un doble y cuatro veces mayor riesgo de fracturas de la cadera, muñeca y vértebras, cuatro veces el riesgo de enfermedad neumocócica invasiva, y un aumento del doble en las cataratas. En los Estados Unidos, más del 90% de los casos de EPOC se producen entre los fumadores actuales o anteriores. Tanto el tabaquismo activo y el tabaquismo pasivo se asocia con un deterioro de las propiedades elásticas de la aorta (que aumenta el riesgo de aneurisma de aorta) y con la progresión de la aterosclerosis carotídea. Fumar también se ha asociado con un mayor riesgo de leucemia, cáncer de colon y de próstata, de cáncer de mama entre mujeres posmenopáusicas que son acetiladores lentos de la N -2-acetiltransferasa enzimas, la osteoporosis y la enfermedad de Alzheimer. En los cánceres de cabeza y cuello, pulmón, esófago y vejiga, el tabaquismo está relacionado con mutaciones del p53 del gen, la genética cambios más comunes en el cáncer humano. Los pacientes con cáncer de cabeza y cuello que continúan fumando durante la radioterapia tienen menores tasas de respuesta que los que no fuman. Olfato y gusto se deterioran en los fumadores, y el aumento de las arrugas faciales son. Los grandes fumadores tienen un riesgo mayor de 2,5 degeneración macular relacionada con la edad. Los fumadores mueren 5-8 años antes que los no fumadores. Los hijos de fumadores tienen menor peso al nacer, tienen mayor probabilidad de tener retraso mental, tienen infecciones respiratorias más frecuentes y menos eficiente de la función pulmonar, tienen una mayor incidencia de infecciones crónicas del oído que los hijos de los no fumadores y son más propensos a convertirse en fumadores. Además, la exposición al humo ambiental de tabaco se ha demostrado que aumenta el riesgo de cáncer de cuello uterino, cáncer de pulmón, la enfermedad neumocócica invasiva, y la enfermedad cardíaca, promover el daño endotelial y la agregación plaquetaria, y para aumentar la excreción urinaria de pulmón carcinógenos específicos del tabaco. La incidencia de cáncer de mama puede aumentar también. De las aproximadamente 450.000 muertes relacionadas con el tabaquismo en los Estados Unidos cada año, tantos como 53.000 son atribuibles al humo de tabaco en el ambiente. Dejar de fumar reduce los riesgos de muerte e infarto de miocardio en personas con enfermedad de las arterias coronarias, reduce la tasa de muerte e infarto agudo de miocardio en pacientes que han sido sometidos a revascularización coronaria percutánea, disminuye el riesgo de accidente cerebrovascular, retrasa la tasa de progresión de la aterosclerosis carotídea , y se asocia con una mejoría de los síntomas de la EPOC. En promedio, las mujeres fumadoras que dejan de fumar por 35 años de edad añadir alrededor de 3 años a su esperanza de vida, y los hombres agregar más de 2 años a la de ellos. Dejar de fumar puede aumentar la esperanza de vida, incluso para aquellos que dejan después de la edad de 65 años. Aunque el consumo de tabaco constituye el más grave problema médico común, que es tratada. Casi el 40% de los fumadores intentan dejar de fumar cada año, pero sólo el 4% son exitosas. Los factores asociados con el cese de éxito incluyen tener una norma que prohíbe fumar en el hogar, mayor edad, y tener una mayor educación. Las personas cuyos médicos les aconsejan dejar de fumar son 1,6 veces más propensos a intentar dejar de fumar. Más del 70% de los fumadores ver a un médico cada año, pero sólo el 20% de ellos reciben algún consejo dejar de fumar o asistencia médica. Relacionados Orientación desde ACTUAL Directrices Prácticas en la Atención Primaria 2009 Varias intervenciones eficaces que permitan promover el abandono del hábito de fumar, incluido el asesoramiento, la farmacoterapia, y combinaciones de ambos. Los cinco pasos para ayudar a los fumadores dejar de fumar se resumen en la Tabla 1-3. Elementos comunes de apoyo cesación de fumar tratamientos se revisan en la tabla 1-4. Un sistema debe ser implementado para identificar a los fumadores, y asesoramiento a dejar de fumar debería ser adaptado a nivel de la paciente de la disposición al cambio. Tratamiento farmacológico para reducir el consumo de cigarrillos es eficaz en los fumadores que no quieren o no está dispuesto a dejar de fumar. Por el contrario, todos los pacientes que intentan dejar de fumar se les debe ofrecer tratamiento farmacológico excepto aquellos con contraindicaciones médicas, las mujeres que están embarazadas o en periodo de lactancia-, y adolescentes. Cuadro 1-3. Acciones y estrategias para el clínico de atención primaria para ayudar a los pacientes dejar de fumar. Acción Estrategias para la Implementación Paso 1. Pregunte-sistemáticamente identificar todos los consumidores de tabaco en cada visita Implantar un sistema que garantice que officewide Expandir los signos vitales a fin de incluir el consumo de tabaco. para cadapaciente en cadavisita clínica, el uso del tabaco se consulta el estado y documentado1 Los datos deben ser recogidos por el equipo de salud. La acción debe ser implementado utilizando papel preimpreso en cuenta el progreso de papel que incluye los signos vitales ampliado, un sello de los signos vitales o, para los documentos informáticos, un tema de consumo de tabaco La valoración del estado. Alternativas a la marca de los signos vitales son para colocar pegatinas uso estatuto de tabaco en los pacientes la totalidad o gráficos para indicar el estado de fumar utilizando recordatorio de los sistemas informatizados. Paso 2. Asesorar-encarecidamente a todos los fumadores para dejar de fumar En un claro, fuerte, ypersonalizada forma, instamos También se incluirán recomendaciones a todos los fumadores a dejar de fumar Clear: "Creo que es importante que usted deje de fumar ahora, y yo te ayudaré. corte hacia abajo mientras usted está enfermo no es suficiente." Fuerza: "A medida que su médico, necesito que sepas que dejar de fumar es la cosa más importante que puede hacer para proteger su futuro y de salud actual." Personalizado: fumar corbata para la salud o enfermedad en curso y / o los costos sociales y económicas del consumo de tabaco, nivel de motivación / disponibilidad para dejar de fumar y el impacto del tabaquismo en los niños y otras personas en el hogar. Anime a personal de la clínica para reforzar el mensaje de cese y el apoyo de tentativa de abandono del paciente. Paso 3. Intentar identificar a los fumadores-Dispuesto a intentar dejar de fumar Pregunte a todos los fumadores si él o ella está Si el paciente está dispuesto a intentar dejar de fumar en este momento, asistencia (ver paso 4). dispuesto a intentar dejar de fumar en este momento Si el paciente prefiere un tratamiento intensivo, más o clínico de tratamiento intensivo considera más adecuada es, derivar al paciente a las intervenciones administradas por un especialista para dejar de fumar y el seguimiento con él o ella sobre dejar de fumar (ver paso 5). Si el paciente afirma claramente o ella no está dispuesta a intentar dejar de fumar en este tiempo, proporcionar una intervención motivacional. Paso 4. ASSIST-ayudar al paciente a dejar de fumar A. Ayudar al paciente con un plan de dejar de fumar Fije una fecha para dejar de fumar. Idealmente, la fecha de dejar de fumar debería estar dentro de 2 semanas, teniendo en cuenta la preferencia del paciente. Ayudar al paciente a prepararse para dejar de fumar. El paciente debe: Informar a la familia, amigos y compañeros de trabajo de dejar de fumar y la comprensión solicitud y de apoyo. Preparar el medio ambiente mediante la eliminación de los cigarrillos de la misma. Antes de dejar de fumar, el paciente debe evitar fumar en los lugares donde él o ella pasa mucho tiempo (por ejemplo, casa, coche). Examen anteriores intentos. ¿Qué te ayudó? ¿Qué llevó a una recaída? Anticípese a los desafíos a la tentativa de abandono previsto, en particular durante los críticos primeras semanas. B. Fomentar la terapia de reemplazo de nicotina, Fomentar el uso del parche de nicotina o chicles de nicotina terapia para dejar de fumar (ver Tabla 1-5, salvo en circunstancias especiales Tabla 1-6 y Tabla 1-7 para obtener instrucciones específicas y precauciones). C. Dar consejos clave en lograr dejar de fumar Abstinencia: La abstinencia total es esencial. Ni siquiera un solo soplo después de la fecha para hacerlo. Alcohol: El consumo de alcohol está fuertemente asociado con la recaída. Aquellos que dejan de fumar deberían revisar su consumo de alcohol y considerar limitar o abstenerse del consumo de alcohol durante el proceso de dejar de fumar. Otros fumadores en el hogar: La presencia de otros fumadores en el hogar, especialmente el cónyuge, se asocia con tasas de éxito inferiores. Los pacientes deberían considerar dejar de fumar con sus parejas y / o el desarrollo de planes específicos para mantener la abstinencia en un hogar donde otros siguen fumando. D. Proporcionar material complementario Fuente: agencias federales, incluyendo el Instituto Nacional del Cáncer y la Agencia para el Cuidado de la Salud y la Investigación, las agencias sin fines de lucro (American Cancer Society, American Lung Association, American Heart Association), o locales o la salud de los departamentos estatales. preocupaciones de selección: El material debe ser cultural, racial, educacional, y la edad apropiada para el paciente. Ubicación: Fácilmente disponible en todas las oficinas de la clínica. Paso 5. Organizar-Calendario-Subir a la página Siga Lista de seguimiento de contactos, ya sea en persona Plazos: Seguimiento de contacto debe producirse poco después de la fecha de dejar de fumar, o por teléfono1 preferiblemente durante la primera semana. Un seguimiento segundo contacto se recomienda durante el primer mes. Calendario de más-los contactos siga como se indica. Acciones durante el seguimiento: Felicitar el éxito. Si fumar ocurrido, revise las circunstancias y la reafirmación provocar a la abstinencia total. Recuerde al paciente que dejar sin efecto puede ser utilizado como una experiencia de aprendizaje y no es un signo de fracaso. Identificar los problemas ya encontrados y anticipar los desafíos en el futuro inmediato. Evaluar la terapia de reemplazo de nicotina y los problemas de uso. Considere la posibilidad de remisión a un intenso programa especializado o más. 1 evaluación repetida no es necesario en el caso del adulto que nunca ha fumado o no fumado durante muchos años y para los cuales la información está claramente documentada en el expediente médico. Adaptado y reproducido con permiso de: La Agencia para el Cuidado de la Salud y la Investigación. Fumar Guía de práctica clínica de la cesación. JAMA. 1996 24 de abril, 275 (16) :1270-80. Cuadro 1-4. Los elementos comunes de los tratamientos de apoyo fumar. Componente Fomento de la paciente en el intento de dejar de fumar Ejemplos Tenga en cuenta que los tratamientos eficaces cese ya están disponibles. Tenga en cuenta que la mitad de las personas que tienen alguna vez fumaron han dejar de fumar. Comunicar la fe en la capacidad del paciente para dejar de fumar. Comunicación de la atención y la preocupación Pregunte cómo se siente el paciente en dejar de fumar. Directamente expresamos nuestra preocupación y una voluntad de ayudar. Esté abierto a paciente expresión de los miedos de dejar de fumar, las dificultades encontradas y los sentimientos ambivalentes. Fomento de la paciente a hablar sobre el proceso de dejar Preguntar por de fumar Razones por las que el paciente quiere dejar de fumar. Las dificultades encontradas al dejar de fumar. El éxito que el paciente ha logrado. Las inquietudes o preocupaciones sobre dejar de fumar. Provisión de información básica acerca de fumar y dejar de Informar al paciente sobre fumar con éxito La naturaleza y el curso temporal de la abstinencia. La naturaleza adictiva del tabaco. El hecho de que ninguna de fumar (ni un solo soplo) aumenta la probabilidad de recaída completa. Adaptado, con permiso de: La Agencia para el Cuidado de la Salud y la Investigación. Fumar Guía de práctica clínica de la cesación. JAMA. 1996 24 de abril, 275 (16) :1270-80. farmacológica varias terapias han demostrado ser eficaces para promover el abandono. Terapia de reemplazo de nicotina duplica las posibilidades de lograr dejar de fumar. Directrices para su uso se presentan en la tabla 1-5. Sugerencias para el parche de nicotina se enumeran en la tabla 1-6 y los chicles de nicotina en la tabla 1-7. El parche de nicotina, chicles y pastillas están disponibles sin receta, y el spray nasal de nicotina e inhaladores con receta médica. Cuando la espuma se combina con el parche, las tasas de abandono son sustancialmente más altas. El antidepresivo bupropion-drogas de liberación sostenida (150300 mg / día por vía oral) es un agente eficaz para dejar de fumar y se asocia con aumento de peso mínimo, aunque las convulsiones son una contraindicación. Actúa al aumentar los niveles cerebrales de dopamina y norepinefrina, imitando el efecto de la nicotina. El aumento de peso fue menor en el programa combinado (Cuadro 1-8). Más recientemente, la vareniclina, un nicotínicos de la acetilcolina-agonista parcial del receptor, se ha mostrado prometedor como un agente efectivo, aunque sus efectos adversos no se comprenden. No solo la farmacoterapia es claramente más eficaces que otras, las preferencias del paciente por lo que debe tenerse en cuenta en la selección de un tratamiento. Cuadro 1-5. Guía de práctica clínica para la prescripción de productos de reemplazo de nicotina. 1. ¿Quién debe recibir terapia de reemplazo de nicotina? La investigación disponible muestra que la terapia de reemplazo de nicotina generalmente aumenta las tasas de abandono del tabaco. Por lo tanto, excepto en circunstancias especiales, el clínico debe fomentar el uso de sustitutivos de la nicotina con los pacientes que fuman. Existen pocas investigaciones sobre el uso de sustitutivos de la nicotina en los fumadores de luz (es decir, los que fuman cigarrillos 10-15 / d). Si de reemplazo de nicotina debe ser utilizado con los fumadores ligeros, una dosis inicial más baja del parche de nicotina o chicle de nicotina debe ser considerado. 2. En caso de terapia de reemplazo de la nicotina se adaptarán a los propios fumadores? La investigación no es compatible con la adaptación de la terapia del parche de nicotina (excepto con los fumadores ligeros como se señaló anteriormente). Los pacientes deben ser prescrito por el parche de dosis indica en la Tabla 1-6. La investigación apoya la adaptación del tratamiento chicles de nicotina. Específicamente, la investigación sugiere que la goma-mg en lugar de 4 mg chicles de 2 usarse con pacientes que son altamente dependientes de la nicotina (por ejemplo, los fumadores> 20 cigarrillos / día, los que fuman inmediatamente después de despertar, y los que informan las historias de graves síntomas de abstinencia de nicotina). Los médicos también pueden recomendar la dosis más alta de las encías si el paciente lo solicite o no han podido dejar de usar el chicle de 2 mg. Adaptado con permiso de: La Agencia para el Cuidado de la Salud y la Investigación. Fumar Guía de práctica clínica de la cesación. JAMA. 1996 24 de abril, 275 (16) :1270-80. Cuadro 1-6. Sugerencias para el uso clínico del parche de nicotina. Parámetros de Sugerencias uso clínico Selección de los Adecuadas como la farmacoterapia principal para dejar de fumar. pacientes Precauciones Embarazo: Las fumadoras embarazadas primero deben ser alentados a dejar de intentar, sin tratamiento farmacológico. El parche de nicotina debe utilizarse durante el embarazo sólo si el aumento de la probabilidad de dejar de fumar, con sus beneficios potenciales, mayor que el riesgo de sustitución de la nicotina y el tabaquismo concomitante potencial. Factores similares se debe considerar en mujeres lactantes. Enfermedades cardiovasculares: Aunque no es un factor de riesgo independiente para eventos agudos de miocardio, el parche de nicotina debe ser utilizado sólo después de considerar los riesgos y beneficios entre grupos de pacientes cardiovasculares en particular: aquellos en los efectos inmediatos (dentro de 2 semanas) infarto de miocardio periodo post, los que tienen arritmias graves, y aquellos con severa o empeoramiento de la angina de pecho. Reacciones cutáneas: Hasta el 50% de los pacientes que usan el parche de nicotina tendrá una reacción cutánea local. Las reacciones cutáneas son leves y autolimitados, pero puede empeorar con el transcurso del tratamiento. El tratamiento local con una crema de hidrocortisona (2,5%) o crema de triamcinolona (0,5%) y rotando los sitios de revisión puede mejorar tales reacciones locales. En menos de 5% de los pacientes hacen estas reacciones requieren la interrupción del tratamiento con parches de nicotina. Dosis1 El tratamiento de 8 semanas o menos ha demostrado ser tan eficaz como períodos de tratamiento más largo. Con base en este hallazgo, se sugiere la siguiente como un programa de tratamiento razonable para la mayoría de los fumadores. Los médicos deben consultar el prospecto de las sugerencias de tratamiento. Por último, los clínicos deben considerar un tratamiento individualizado basado en las características específicas de pacientes, como la experiencia previa con el parche, el número de cigarrillos fumados, y el grado de adicción. Marca Nicoderm y Habitrol Duración (semanas) 4 a continuación, 2 a continuación, 2 Prostep 4 luego 4 Nicotrol 4 a continuación, 2 a continuación, 2 Prescripción instrucciones La abstinencia de fumar: El paciente debe abstenerse de fumar durante el uso del parche. Ubicación: Al comienzo de cada día, el paciente debe colocar un parche nuevo en un lugar relativamente sin vello entre el cuello y la cintura. Actividades: No hay restricciones al usar el parche. Tiempo: Los parches deben aplicarse tan pronto como los pacientes despiertan en su día de dejar de fumar. 1 Dosis (mg / h) 21/24 14/24 7 / 24 22/24 11/24 15/16 10/16 5 / 16 Estas recomendaciones de dosificación se basan en una revisión de la literatura de investigación publicada y no necesariamente se ajustan a expediente de inserción. Reproducido con permiso de: La Agencia para el Cuidado de la Salud y la Investigación. Fumar Guía de práctica clínica de la cesación. JAMA. 1996 24 de abril, 275 (16) :1270-80. Actualizado y revisado, con permiso de Tratamiento de Consumo de Tabaco y la dependencia. EE.UU. Servicio de Salud Pública. http://www.surgeongeneral.gov/tobacco/systems.htm Cuadro 1-7. Sugerencias para el uso clínico de chicles de nicotina. Parámetros de Sugerencias uso clínico Selección de los Adecuadas como la farmacoterapia principal para dejar de fumar. pacientes Precauciones Embarazo: Las fumadoras embarazadas primero deben ser alentados a dejar de intentar, sin tratamiento farmacológico. El chicle de nicotina debe utilizarse durante el embarazo sólo si el aumento de la probabilidad de dejar de fumar, con sus beneficios potenciales, mayor que el riesgo de sustitución de la nicotina y el tabaquismo concomitante potencial. Las enfermedades cardiovasculares : aunque no es un factor de riesgo independiente para eventos agudos de miocardio, el chicle de nicotina debe ser utilizado sólo después de considerar los riesgos y beneficios entre grupos de pacientes cardiovasculares en particular: aquellos en los efectos inmediatos (dentro de 2 semanas) infarto de miocardio periodo post, los que tienen graves arritmias, y los que tienen graves o empeoramiento de la angina de pecho. Efectos adversos: Los efectos adversos de la goma de mascar de nicotina incluyen dolor boca, hipo, dispepsia y dolor de mandíbula. Estos efectos son generalmente leves y transitorios y pueden a menudo ser aliviado mediante la corrección de la técnica de masticación del paciente (ver "La prescripción instrucciones" a continuación). Dosis Dosificación: El chicle de nicotina está disponible en dosis de 2 mg y 4 mg por pieza. Los pacientes que fuman menos de 25 cigarrillos por día debe ser prescrito por el chicle de 2 mg inicialmente. El chicle de 4 mg se debe prescribir a los pacientes que expresan una preferencia por él, han fallado con el chicle de 2 mg, pero siguen siendo motivados para dejar de fumar, y / o fumar más de 25 cigarrillos por día. La goma es más comúnmente prescritos para los pocos primeros meses de un intento de dejar de fumar. Los médicos deben adaptar la duración del tratamiento para satisfacer las necesidades de cada paciente. Los pacientes que utilizan la fuerza 2 mg debe utilizar no más de 30 piezas por día, mientras que los que utilizan la fuerza 4 mg no debe exceder de 20 piezas por día. La abstinencia de fumar: El paciente debe abstenerse de fumar durante el uso de la goma. Masticar técnica: La goma debe masticarse lentamente hasta que una "picante" gusto surge, a continuación, "aparcado" entre la mejilla y la encía para facilitar la absorción de nicotina a través de la mucosa oral. Las encías deben ser masticados lentamente y de forma intermitente y se estacionó durante unos 30 minutos. Absorción: las bebidas ácidas (por ejemplo, café, jugos, refrescos) interfieren con la absorción bucal de la nicotina, por lo que comer y beber nada excepto agua debe evitarse durante 15 minutos antes y durante la masticación. Programación de las dosis: Un problema común es que los pacientes no utilizan la goma suficiente para obtener el máximo beneficio: mastican muy pocas piezas por día y no utilizar la goma de un número suficiente de semanas. Instrucciones para masticar la goma en un horario fijo (al menos 1 pieza cada 1 a 2 horas) durante al menos 1 a 3 meses puede ser más beneficiosa que el uso ad lib. Prescripción instrucciones Reproducido con permiso de: La Agencia para el Cuidado de la Salud y la Investigación. Fumar Guía de práctica clínica de la cesación. JAMA. 1996 24 de abril, 275 (16) :1270-80. Actualizado y revisado, con permiso de Tratamiento de Consumo de Tabaco y la dependencia. EE.UU. Servicio de Salud Pública. http://www.surgeongeneral.gov/tobacco/systems.htm Cuadro 1-8. Sugerencias para el uso clínico de bupropión SR. Parámetros de Sugerencias uso clínico Selección de los Adecuadas como farmacoterapia de primera línea para dejar de fumar. pacientes Precauciones Embarazo: Las fumadoras embarazadas deberían ser alentados a dejar de fumar por primera vez sin tratamiento farmacológico. bupropión SR debe utilizarse durante el embarazo sólo si el aumento de la probabilidad de la abstinencia de fumar, con sus beneficios potenciales, mayor que el riesgo de bupropión SR tratamiento concomitante y el tabaquismo potencial. Factores similares se debe considerar en mujeres lactantes (FDA Clase B). Enfermedades cardiovasculares: En general bien tolerada; escasez de casos de hipertensión. Efectos secundarios: Los efectos secundarios más comunes reportados por los usuarios bupropión SR fueron insomnio (35-40%) y sequedad de boca (10%). Contraindicaciones: Bupropion SR está contraindicado en individuos con un historial de convulsiones, antecedentes de un trastorno de la alimentación, que están utilizando otra forma de bupropion (Wellbutrin SR o Wellbutrin), o que ha usado un inhibidor de la MAO en los últimos 14 días. Dosis Los pacientes deben comenzar con una dosis de 150 mg cada mañana durante 3 días, luego aumentar a 150 mg dos veces al día. La administración a 150 mg dos veces al día debe continuar por 7-12 semanas después de la fecha para hacerlo. A diferencia de los productos de reemplazo de nicotina, los pacientes deben comenzar el tratamiento bupropion SR 1-2 semanas antes de dejar de fumar. Para la terapia de mantenimiento, considere el bupropión SR 150 mg dos veces al día durante un máximo de 6 meses. El cese antes de la fecha de abandono: Reconocer que algunos pacientes pierden el deseo de fumar antes de su fecha para dejarlo, o de forma espontánea se reducirá la cantidad que fuma. Programación de la dosis: Si el insomnio está marcado, tomando la dosis de la noche anterior (por la tarde, por lo menos 8 horas después de la primera dosis) pueden brindar algún alivio. Alcohol: El uso de alcohol sólo con moderación. Prescripción instrucciones MAO inhibidor de monoamino oxidasa =. Adaptado, con permiso de Tratamiento de Consumo de Tabaco y la dependencia. EE.UU. Servicio de Salud Pública. http://www.surgeongeneral.gov/tobacco/systems.htm Relacionados Orientación desde ACTUAL Directrices Prácticas en la Atención Primaria 2009 El aumento de peso se produce en la mayoría de los pacientes (80%) después de dejar de fumar. Para muchos llega a un promedio de 2 kg, pero para otros (10.15%) los principales el aumento de peso-más de 13 kg que se pueden presentar. Los médicos no deben mostrar la desaprobación de los pacientes que no han dejado de fumar o que no están dispuestos a intentar dejar de fumar. Asesoramiento considerado que hace hincapié en los beneficios de la cesación y reconoce los obstáculos comunes para el éxito puede aumentar la motivación para dejar de fumar y las tasas de abandono. Una enfermedad intercurrente, como la bronquitis aguda o infarto agudo de miocardio puede motivar incluso el fumador más adicto a dejar de fumar. Individual o grupal es muy rentable, incluso más que el tratamiento de la hipertensión. dejar de fumar consejería por teléfono ("líneas telefónicas de ayuda") ha demostrado su eficacia. Una estrategia adicional es recomendar que cualquier fumar tienen lugar al aire libre para limitar los efectos del humo pasivo en compañeros de piso y compañeros de trabajo. Esto puede conducir a la reducción de fumar y dejar de fumar. El papel del terapeuta en la deshabituación tabáquica se resume en la tabla 1-3. Las políticas públicas, incluidos los impuestos sobre los cigarrillos más alto y fumar en público restrictivas leyes más, también se han demostrado para desalentar el consumo. Alteraciones en los lípidos Superior densidad de la lipoproteína de baja (LDL) y las concentraciones de colesterol de baja densidad de lipoproteínas de alta (HDL) se asocian con un mayor riesgo de cardiopatía coronaria. Los niveles elevados de triglicéridos y lipoproteínas plasmáticas (a) son también factores de riesgo independiente de cardiopatía coronaria. Los beneficios del cribado de absoluta y niveles anormales de lípidos, el tratamiento dependerá de la presencia y el número de otros factores de riesgo cardiovascular. Si los factores de riesgo la presencia de otras, el riesgo cardiovascular es mayor y los beneficios del tratamiento son mayores. Los pacientes con diabetes mellitus o enfermedad cardiovascular conocida están en mayor riesgo aún y beneficiarse de un tratamiento, incluso cuando los niveles de lípidos son normales. La evidencia de la eficacia de los fármacos tipo de estatina que es mejor que la de las otras clases de agentes reductores de lípidos o cambios en la dieta específica para mejorar los niveles de lípidos. Múltiples grandes aleatorizado, controlado con placebo ensayos han demostrado una importante reducción en la mortalidad total, eventos coronarios mayores, y los accidentes cerebrovasculares con reducción de los niveles de colesterol LDL en tratamiento con estatinas en pacientes con enfermedad cardiovascular conocida. Las estatinas también reducen los eventos cardiovasculares en pacientes con diabetes mellitus. Para los pacientes sin antecedentes de eventos cardiovasculares o la diabetes, las estatinas reducen los eventos coronarios de los hombres, pero menos se dispone de datos para las mujeres. El ensayo JUPITER recientes, sin embargo, mostraron beneficio relativamente similares para hombres y mujeres. Directrices para la terapia se discuten en el Capítulo 28: Trastornos de Lípidos. Hipertensión Más de 43 millones de adultos en los Estados Unidos tienen hipertensión, pero el 31% no saben que tienen presión arterial elevada, un 17% están al tanto pero no tratada y el 29% está en tratamiento, pero no han controlado su presión arterial (todavía mayor a 140/90 mm Hg ), y sólo el 23% están bien controlados. En cada grupo de edad de adultos, mayores valores de presión arterial diastólica y sistólica llevar a un mayor riesgo de insuficiencia cardiaca congestiva y accidente cerebrovascular. la presión arterial sistólica es un mejor predictor de eventos mórbidos que la presión arterial diastólica. El control en casa es mejor correlación con daño en órganos diana que basadas en los valores de la clínica. Los médicos pueden aplicar criterios específicos de la presión arterial, tales como las del Comité Nacional Mixto, junto con el examen de los de riesgo cardiovascular del paciente, decidir en qué niveles de tratamiento se debe considerar en casos individuales. Tabla 11-1 presenta una clasificación de la hipertensión basada en la presión arterial. La prevención primaria de la hipertensión se puede lograr mediante estrategias dirigidas a la población en general y especiales de las poblaciones de alto riesgo. Entre éstas últimas figuran las personas con presión arterial normal-alta o antecedentes familiares de HTA, los negros, y las personas con diversos factores de riesgo conductuales, tales como la inactividad física, consumo excesivo de sal, alcohol, o las calorías y la ingesta insuficiente de potasio. Las intervenciones eficaces para la prevención primaria de la hipertensión incluyen sodio reducido y el consumo de alcohol, pérdida de peso y ejercicio regular. suplementos de potasio reduce la presión arterial con modestia, y una dieta rica en frutas frescas y verduras y baja en, carnes rojas grasas, y bebidas que contengan azúcar también reduce la presión arterial. Las intervenciones de eficacia no probada incluyen suplementos de la píldora de potasio, calcio, magnesio, aceite de pescado, o de fibra; alteración de macronutrientes, y manejo del estrés. Mejor identificación y el tratamiento de la hipertensión es una causa importante de la reciente disminución en las muertes por accidente cerebrovascular. Dado que la hipertensión suele ser asintomática, la detección se recomienda identificar a los pacientes para recibir tratamiento. Pese a las recomendaciones fuerte en favor de la detección y el tratamiento, el control de la hipertensión deja mucho que desear. Una intervención que incluyó la educación del paciente y el proveedor de la educación fue más eficaz que la educación profesional solo en lograr el control de la hipertensión, lo que sugiere los beneficios de la participación de los pacientes. El tratamiento farmacológico de la hipertensión se discute en el capítulo 11: La hipertensión arterial sistémica. Relacionados Orientación desde ACTUAL Directrices Prácticas en la Atención Primaria 2009 Chobanian AV et al. El Séptimo Reporte del Comité Nacional Conjunto sobre Prevención, Detección, Evaluación y Tratamiento de la Hipertensión Arterial: el JNC 7 informe. JAMA. 2003 21 de mayo, 289 (19) :2560-72. [PMID: 12748199] Messerli FH et al. La hipertensión esencial. Lancet. 2007 18 de agosto, 370 (9587) :591-603. [PMID: 17707755] Roumié CL et al. Mejora de controlar la presión arterial mediante la educación proveedor, proveedor de alertas y la educación del paciente: un ensayo aleatorio por grupos. Ann Intern Med. 1 de agosto 2006; 145 (3) :165-75. [PMID: 16880458] Taylor JR et al. El control en casa de la glucosa y presión arterial. Fam Physician soy. 2007 15 de julio; 76 (2) :255-60. [PMID: 17695570] Wolff T et al. La evidencia de la reafirmación de los EE.UU. la Fuerza de Tareas Preventiva Servicios recomendación sobre el cribado de la hipertensión arterial. Ann Intern Med. 2007 4 de diciembre, 147 (11) :787-91. [PMID: 18056663] Quimioprevención Como se discutió en el Capítulo 10: Enfermedades del Corazón y el Capítulo 24: Trastornos del Sistema Nervioso, el uso regular de dosis bajas de aspirina (81-325 mg) puede reducir la incidencia de infarto de miocardio en los hombres. Bajas dosis de aspirina reduce el accidente cerebrovascular, pero no un infarto de miocardio en mujeres de mediana edad. Con base en su capacidad para prevenir eventos cardiovasculares, el uso de aspirina es rentable para los hombres y mujeres que están en mayor riesgo. anti-inflamatorios no esteroideos, fármacos pueden reducir la incidencia de adenomas colorrectales y los pólipos, pero también pueden aumentar las enfermedades del corazón y la hemorragia gastrointestinal, y por lo tanto no se recomiendan para la prevención del cáncer de colon en pacientes de riesgo medio. vitaminas antioxidantes (vitamina E, vitamina C y beta-caroteno) suplementación no produjo reducciones significativas en la incidencia de 5 años de la mortalidad o enfermedad vascular-de, cáncer, u otros resultados importantes en las personas de alto riesgo con enfermedad arterial coronaria, otra enfermedad oclusiva arterial o diabetes mellitus. Berger JS. Aspirina para la prevención primaria de eventos cardiovasculares en mujeres y hombres: un meta-específicas del sexo-análisis de ensayos controlados aleatorios. JAMA. 18 de enero 2006; 295 (3) :306-13. [PMID: 16418466] Greving JP et al. Coste-efectividad del tratamiento con aspirina en la prevención primaria de eventos de enfermedad cardiovascular en subgrupos según la edad, el sexo y variables de riesgo cardiovascular. Circulación. 2008 3 de junio, 117 (22) :2875-83. [PMID: 18506010] Rostom A. Medicamentos anti-inflamatorios no esteroidales y los inhibidores de la ciclooxigenasa-2 para la prevención primaria del cáncer colorrectal: una revisión sistemática preparado para los EE.UU. Preventive Services Task Force. Ann Intern Med. 2007 Mar 6; 146 (5) :376-89. [PMID: 17339623] Vivekananthan DP et al. El uso de vitaminas antioxidantes para la prevención de las enfermedades cardiovasculares: metaanálisis de ensayos aleatorios. Lancet. 2003 Jun 14; 361 (9374) :2017-23. [PMID: 12814711] PREVENCIÓN DE LA OSTEOPOROSIS La osteoporosis, caracterizada por la densidad mineral ósea baja, es común y se asocia con un mayor riesgo de fractura. El riesgo de por vida de una fractura osteoporótica es aproximadamente un 50% para las mujeres y el 30% de los hombres. Las fracturas osteoporóticas pueden causar mucho dolor y la discapacidad. Como tal, la investigación se ha centrado en los medios de prevención de la osteoporosis y fracturas relacionadas. estrategias de prevención primaria incluyen los suplementos de calcio, vitamina D, y programas de ejercicio. Una revisión sistemática reciente y-metanálisis encontró que los suplementos de calcio de 1200 mg por día o más (con o sin vitamina D) podrían reducir el riesgo de fractura para los adultos (principalmente mujeres fueron estudiadas) más de 50 años. La detección de la osteoporosis sobre la base de la densidad mineral ósea baja también se recomienda para mujeres mayores de 60 años de edad, con base en pruebas indirectas de que el cribado pueden identificar a las mujeres con densidad mineral ósea baja y que el tratamiento de mujeres con baja densidad ósea con bisfosfonatos es eficaz en la reducción de fracturas . La eficacia del cribado de la osteoporosis en mujeres más jóvenes y en los hombres no ha sido establecida. Además, en el mundo real la adhesión a la terapia farmacológica para la osteoporosis es baja: un tercio a la mitad de los pacientes no toman sus medicamentos según las indicaciones. La deficiencia de vitamina D es común y puede aumentar el riesgo de fractura. Exámenes para detectar la deficiencia de vitamina D en los adultos mayores se ha propuesto, pero aún no se ha evaluado de forma rigurosa. Cherniack PE et al. Hipovitaminosis D: una epidemia generalizada. Geriatría. 2008 Apr; 63 (4) :24-30. [PMID: 18376898] Kanis JA et al, Sociedad Europea de Aspectos Clínicos y Económicos de Osteoporosis y Osteoartritis (ESCEO). orientaciones europeas para el diagnóstico y tratamiento de la osteoporosis en mujeres posmenopáusicas. Osteoporos Int. 2008 Apr; 19 (4) :399-428. [PMID: 18266020] Kothawala P et al. Revisión sistemática y meta-análisis de la adhesión del mundo real a la terapia con medicamentos para la osteoporosis. Mayo Clin Proc. Diciembre 2007, 82 (12) :1493-501. [PMID: 18053457] Nelson HD. La detección de la osteoporosis postmenopáusica: una revisión de la evidencia de los EE.UU. Preventive Services Task Force. Ann Intern Med. 2002 Sep 17; 137 (6) :529-41. [PMID: 12230356] PREVENCIÓN DE LA INACTIVIDAD FÍSICA La falta de actividad física suficiente es la más importante contribución a la segunda muertes evitables, por detrás sólo el consumo de tabaco. Un estilo de vida sedentario se ha relacionado con el 28% de las muertes por las principales enfermedades crónicas. Los Centros para el Control y Prevención de Enfermedades (CDC) ha recomendado que todos los adultos en los Estados Unidos debe participar en 30 minutos o más de actividad de intensidad moderada casi todos los días de la semana. Esta guía complementa previo aviso instando a por lo menos 20-30 minutos de ejercicio aeróbico vigoroso más de tres a cinco veces a la semana. Los pacientes que se dedican a regular ejercicio moderado a vigoroso tienen un menor riesgo de infarto de miocardio, accidente cerebrovascular, hipertensión, hiperlipidemia, diabetes mellitus tipo 2, enfermedad diverticular, y la osteoporosis. La evidencia actual apoya las directrices recomendadas de 30 minutos de actividad física moderada casi todos los días de la semana, tanto en la prevención primaria y secundaria de la CC. Entre 1980 y 2000, se estima que 5% de la disminución en las muertes por enfermedad coronaria EE.UU. entre adultos de 25-84 años como resultado del aumento de la actividad física. En los hombres no fumadores mayores de esa edad, caminar 2 millas o más por día está asociado con casi 50% menor de mortalidad relacionada con la edad uno. El riesgo relativo de accidente cerebrovascular se encontró que menos de una sexta parte de hombres que se ejercitaban vigorosamente en comparación con aquellos que estaban inactivos, el riesgo de diabetes mellitus tipo 2 era aproximadamente la mitad de los hombres que se ejercitaban cinco o más veces por semana en comparación con aquellos que ejercen una vez por semana. Control de la glucosa en los diabéticos es la mejora que se ejercitan regularmente, incluso a un nivel modesto. En las personas sedentarias con dislipidemia, altas cantidades de ejercicio de alta intensidad producen unos efectos beneficiosos significativos en los perfiles de lipoproteínas. La actividad física está asociada con un menor riesgo de cáncer de colon (aunque no el cáncer de recto) en hombres y mujeres y de cáncer de mama y de órganos reproductivos en las mujeres. Por último, Ejercicio de Soporte de peso (sobre todo la resistencia y actividades de alto impacto) aumenta el contenido mineral del hueso y retrasa el desarrollo de la osteoporosis en las mujeres y contribuye a un menor riesgo de caídas en personas mayores. El entrenamiento de resistencia ha demostrado para aumentar la fuerza muscular, capacidad funcional y calidad de vida en hombres y mujeres con y sin enfermedad coronaria y está respaldada por la Asociación Americana del Corazón. El ejercicio también puede ofrecer una ventaja a las personas con enfermedades crónicas. Los hombres y las mujeres con síntomas de la osteoartritis crónica de una o ambas rodillas se beneficiaron de un programa de caminatas supervisadas, con un auto notificado el estado funcional, la mejora y disminución del dolor y el uso de medicamentos para el dolor. El ejercicio produce reducción sostenida de sistólica y diastólica en pacientes con hipertensión leve. Además, la actividad física puede ayudar a los pacientes a mantener el peso corporal ideal. Los individuos que mantener el peso corporal ideal menor que 3555% de riesgo de un infarto de miocardio que con aquellos que son obesos. la actividad física reduce la depresión y la ansiedad, mejora la adaptación al estrés, mejora la calidad del sueño y mejora el estado de ánimo, la autoestima y el rendimiento general. En los estudios de cohorte longitudinal, los individuos que reportan mayores niveles de actividad física de tiempo libre son menos propensos a aumentar de peso. Por el contrario, los individuos que tienen exceso de peso tienen menos probabilidades de mantenerse activo. Sin embargo, al menos 60 minutos diarios de intensidad moderada actividad física puede ser necesario aumentar al máximo la pérdida de peso y evitar recuperar el peso significativa. Por otra parte, niveles adecuados de actividad física parecen ser importantes para la prevención del aumento de peso y el desarrollo de la obesidad. La actividad física también parece tener un efecto independiente sobre los resultados relacionados con la salud tales como el desarrollo de diabetes mellitus tipo 2 en pacientes con intolerancia a la glucosa en comparación con el peso corporal, sugiriendo que los niveles adecuados de actividad puede contrarrestar la influencia negativa de peso corporal en la salud resultados. Sin embargo, el esfuerzo físico rara vez pueden provocar la aparición de infarto agudo de miocardio, sobre todo en personas que habitualmente son sedentarios. El aumento de la actividad aumenta el riesgo de lesiones músculo-esqueléticas, que pueden reducirse al mínimo adecuado de calentamiento y estiramiento, y en vez de gradual aumento repentino de la actividad. Otras complicaciones potenciales del ejercicio incluyen la angina de pecho, arritmias, muerte súbita, y el asma. En los diabéticos que requieren insulina que realicen ejercicios físicos fuertes, la necesidad de insulina se reduce; hipoglucemia puede ser una consecuencia. Sólo alrededor del 20% de los adultos en los Estados Unidos están activos en el nivel moderado y sólo un 8% en la actualidad en el ejercicio más vigoroso nivel recomendado para beneficios de salud. 60% de informes o irregulares no el tiempo libre la actividad física, su lugar. El valor de la tensión electrocardiografía sistemática de la prueba antes del inicio de un programa de ejercicio en la edad madura o mayores adultos de mediana sigue siendo controvertido. Los pacientes con cardiopatía isquémica o enfermedad cardiovascular otros requieren supervisión médica, calificado de programas de ejercicio. Médicamente supervisado de ejercicio prolonga la vida en pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva. El ejercicio no debe ser recetado a pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva descompensada, arritmias ventriculares complejas, angina de pecho inestable, estenosis aórtica hemodinámicamente significativa, o aneurisma aórtica significativa. De cinco a 10-minutos de calentamiento y enfriamiento, períodos, ejercicios de estiramiento, y el aumento gradual en la intensidad del ejercicio ayudar a prevenir las complicaciones cardiovasculares y del aparato locomotor. La actividad física puede ser incorporado en la rutina diaria de cualquier persona. Por ejemplo, el médico puede aconsejar a un paciente que tome las escaleras en vez del ascensor, a pie o en bicicleta en vez de conducir, hacer las tareas domésticas ni del jardín, al bajarse del autobús una o dos paradas antes y caminar el resto del camino , para aparcar en el otro extremo del estacionamiento, o caminar durante la hora del almuerzo. El mensaje básico debe ser el mejor de los mejores y cualquier cosa es mejor que nada. Para ser más eficaz en el asesoramiento sobre el ejercicio, los médicos también pueden incorporar técnicas de entrevista motivacional, adoptar un enfoque de la práctica totalidad (por ejemplo, utiliza para ayudar a los profesionales de la enfermería), y establecer vínculos con los organismos de la comunidad. Los médicos pueden incorporar las "5 como" enfoque: 1. Ask (identificar a los que pueden beneficiarse). 2. Evaluar (nivel de actividad actual). 3. Advise (plan individualiza). 4. Assist (proporcionar una prescripción de ejercicio escrito y material de apoyo). 5. Organizar (derivación y seguimiento adecuados). Estas intervenciones tienen un efecto moderado sobre las denuncias de la actividad física-yo y el estado cardiorrespiratorio, aunque no siempre ayudan a los pacientes a lograr un nivel predeterminado de actividad física. En su asesoramiento, los médicos deben recomendar a los pacientes sobre los beneficios y riesgos del ejercicio, prescribir un programa de ejercicios adecuado para cada paciente, y proporcionar asesoramiento para ayudar a prevenir lesiones o complicaciones cardiovasculares. Aunque la atención primaria de los proveedores de forma regular preguntar a los pacientes acerca de la actividad física y asesorarlos con el asesoramiento verbal, pocos proveedores por escrito las recetas o llevar a cabo evaluaciones de la aptitud. Intervenciones dirigidas potencialmente pueden ayudar a aumentar la actividad física en las personas. Asesoría de ejercicio con una receta, por ejemplo, para caminar, ya sea a la intensidad duro o una intensidad moderada-alta frecuencia, puede producir importantes mejoras a largo plazo en la aptitud cardiorrespiratoria. Para ser eficaz, las prescripciones de ejercicio debe incluir recomendaciones sobre el tipo, frecuencia, intensidad, tiempo, y la progresión del ejercicio y debe seguir las directrices específicas de enfermedad. Además, la investigación publicada sugiere que los pacientes llegar a los niveles de cambio de actividad física requiere de estrategias motivacionales allá de la instrucción simple ejercicio incluyendo la educación del paciente sobre el establecimiento de metas, autocontrol y resolución de problemas. Por ejemplo, ayudando a los pacientes a identificar emocionalmente gratificante y adecuado físicamente las actividades, frente a imprevistos, y encontrar apoyo social aumentará las tasas de continuación del ejercicio. Algunos la actividad física es siempre preferible a un estilo de vida sedentario. Para enlazado a ancianos hogar que tienen una movilidad limitada y la fuerza, la actividad física podría centrarse en la "aptitud funcional", como la movilidad, traslados, y realizar actividades de la vida diaria. Basados en ejercicio rehabilitación puede proteger contra las caídas y las lesiones relacionadas con la caída y mejorar el rendimiento funcional. Duncan GE et al. La prescripción del ejercicio en los diversos niveles de intensidad y frecuencia: un ensayo aleatorio. Arch Intern Med. 14 de noviembre 2005; 165 (20) :2362-9. [PMID: 16287765] Ford ES et al. Al explicar la disminución en las muertes por enfermedad coronaria EE.UU., 1980-2000. N Engl J Med. 2007 7 de junio, 356 (23) :2388-98. [PMID: 17554120] PREVENCIÓN DEL SOBREPESO Y OBESIDAD La obesidad es actualmente una verdadera epidemia y la crisis de salud pública que los clínicos y los pacientes deben enfrentar. de peso corporal normal se define como un índice de masa corporal (IMC), calculado como el peso en kilogramos dividido por la altura en metros al cuadrado, de <25 kg / m 2y el sobrepeso se define como un IMC = 25.0-29.9 kg / m 2, y la obesidad como un IMC> 30 kg / m 2. La prevalencia de la obesidad en niños de EE.UU., adolescentes y adultos ha crecido dramáticamente desde 1990. En el período 2003-2004, el 17% de los niños y adolescentes EE.UU. tenían sobrepeso y 32% de los adultos eran obesos. Entre los hombres, la prevalencia de obesidad aumentó significativamente entre 1999 y 2000 (28%) y entre 2003 y 2004 (31%). Entre las mujeres, sin aumento significativo en la prevalencia de obesidad fue observada entre 1999 y 2000 (33%) o entre 2003 y 2004 (33%). La prevalencia de obesidad extrema (IMC 40) en el período 2003-2004 fue del 3% en hombres y 7% en las mujeres. La prevalencia varía según la raza y la edad, con mayores afroamericanas y latinas mujeres que tienen la mayor prevalencia de la obesidad. Esta tendencia se ha vinculado tanto a la disminución de la actividad física y al aumento de la ingesta de calorías en las dietas ricas en grasas y carbohidratos. Los niveles adecuados de actividad física parecen ser importantes para la prevención del aumento de peso y el desarrollo de la obesidad. Sin embargo, como se señaló anteriormente, sólo un 20% de los estadounidenses son físicamente activos a un nivel moderado, y sólo el 8% a un nivel más vigorosa, y 60% irregulares informe o si no son practicantes. Además, sólo el 3% de los estadounidenses frente a cuatro de las cinco recomendaciones para la ingesta de granos, frutas, verduras, productos lácteos, y carne de la Guía Pirámide de Alimentos. Sólo uno de cada cuatro estadounidenses se come al recomendó cinco o más frutas y verduras por día. La evaluación de riesgos del sobrepeso y la obesidad del paciente comienza con la determinación de índice de masa corporal, circunferencia de la cintura para aquellos con un IMC de 35 o menos, la presencia de condiciones comórbidas, y glucemia en ayunas y perfil lipídico. La obesidad está claramente asociada con diabetes mellitus tipo 2, hipertensión, hiperlipidemia, cáncer, osteoartritis, enfermedades cardiovasculares, la apnea obstructiva del sueño y el asma. Una de las importantes secuelas más del rápido aumento en la prevalencia de sobrepeso y obesidad entre 1990 y 2000 ha sido un 30-40% de incremento dramático en la prevalencia de la diabetes mellitus tipo 2. Además, casi una cuarta parte de la población de EE.UU. tiene actualmente el síndrome metabólico, que los pone en alto riesgo para el desarrollo de enfermedad coronaria. La relación entre el sobrepeso y la obesidad y la diabetes, la hipertensión y la enfermedad de las arterias coronarias se cree que es debido a la resistencia a la insulina e hiperinsulinemia compensatoria. Las personas con un IMC tienen 40 tasas de mortalidad por cánceres que son 52% mayores para los hombres y 62% mayor para las mujeres que las tasas en los hombres y mujeres de peso normal. tendencias significativas de un riesgo mayor de muerte con un mayor IMC se observó en los cánceres de estómago y próstata en hombres y en los cánceres de mama, útero, cuello del útero y ovario en las mujeres y para los cánceres de esófago, colon y recto, hígado, la vesícula biliar, páncreas y riñón, linfoma no Hodgkin y el mieloma múltiple, tanto en hombres como en mujeres. En el Estudio Framingham del Corazón, el sobrepeso y la obesidad se asociaron con una disminución considerable en la esperanza de vida. Por ejemplo, el año de edad y mujeres no fumadoras-40 perdía 3,3 años y años-hombre de edad no fuman40 perdía 3,1 años de esperanza de vida a causa de sobrepeso, y 7,1 años y 5,8 años de esperanza de vida, respectivamente, a causa de la obesidad. mujeres fumadoras obesas perdió 7.2 años y los hombres fumadores obesos perdieron 6,7 años de esperanza de vida en comparación con los fumadores con peso normal, y 13,3 años y 13,7 años, respectivamente, en comparación con los no fumadores de peso normal. Los médicos deben trabajar para identificar y ofrecer la mejor prevención y estrategias de tratamiento para los pacientes con sobrepeso y obesidad. Los pacientes con obesidad abdominal (cintura alta con el tamaño cadera) son particularmente un aumento del riesgo en el. Control de la obesidad visceral, además de otros factores de riesgo cardiovascular (hipertensión, resistencia a la insulina y la dislipidemia) es esencial para reducir el riesgo cardiovascular. Relacionados Orientación desde ACTUAL Directrices Prácticas en la Atención Primaria 2009 La prevención del sobrepeso y la obesidad implica tanto la actividad física en aumento y modificación de la dieta para reducir la ingesta calórica. Los médicos pueden ayudar a los pacientes guía para elaborar planes de alimentación para reducir el consumo de energía, en particular mediante el reconocimiento de las contribuciones de grasas, hidratos de carbono concentrado, y la porción de gran tamaño (véase el Capítulo 29: Trastornos nutricionales). Los pacientes suelen subestimar el contenido calórico, especialmente cuando se consumen alimentos fuera de casa. Proporcionando a los pacientes y la información nutricional de calorías puede ayudar a enfrentar la epidemia de obesidad actual. Para evitar que la enfermedad crónica de secuelas a largo plazo del exceso de peso u obesidad, los médicos deben trabajar con los pacientes para modificar el riesgo de otros factores, por ejemplo, dejar de fumar (ver más arriba) y estricto de la glucemia y el control de la presión arterial (véase Capítulo 27: Diabetes Mellitus y la hipoglucemia y la hipertensión sistémica). modificación de estilo de vida, incluyendo la dieta, actividad física y terapia del comportamiento, se ha demostrado que induce la pérdida de peso clínicamente significativo. Otras opciones de tratamiento para la obesidad incluyen la farmacoterapia y la cirugía. Una dieta estrategia eficaz potencialmente es la sustitución de las bebidas calóricas con muchas calorías o sin calorías bebidas bajas. Como se señaló anteriormente, en el sobrepeso y las personas obesas, por lo menos 60 minutos de alta intensidad de actividad física moderada puede ser necesario aumentar al máximo la pérdida de peso y evitar recuperar el peso significativa. intervenciones de asesoramiento o tratamiento farmacológico puede producir modestos (3-5 kg) sostenida pérdida de peso más de 6-12 meses. La farmacoterapia parece segura a corto plazo; plazo de seguridad a largo todavía no establecido. A modo de ejemplo, en un ensayo multicéntrico, el tratamiento con 20 mg / d de rimonabant, un cannabinoide-1 selectivo antagonista de los receptores, además de la dieta durante 2 años produjeron modestos pero una reducción sostenida de peso y circunferencia de la cintura y cambios favorables en los factores de riesgo metabólicos. Consejería parece ser más eficaz cuando intensivos y combinados con la terapia conductual. Estrategias de mantenimiento puede ayudar a preservar la pérdida de peso. En la terapia de la dieta, los resultados de Salud de la Mujer de la Iniciativa modificaciones de la dieta de prueba demostraron que una dieta baja en grasa rica en verduras, frutas y granos producido un modesto (2,2 kg, P <.001) pérdida de peso que se mantuvo durante un seguimiento prolongado (1,9 kg, P <.001 a 1 año, 0,4 kg, P = .01 en 7,5 años). Un estudio reciente que comparó las dietas diversas reveló que el Mediterráneo (moderado de grasas, baja en calorías) y baja en hidratos de carbono (restricción calórica no) las dietas son alternativas eficaces a las dietas bajas en grasa. pérdida de peso utilizando las estrategias, la actividad física en la dieta o las intervenciones conductuales pueden producir mejoras significativas en el peso entre las personas con prediabetes y una disminución significativa en la incidencia de la diabetes. Con componentes múltiples, entre ellas la baja en calorías o bajos en calorías dietas muy prometedores para lograr una pérdida de peso en adultos con diabetes mellitus tipo 2. procedimientos quirúrgicos bariátricos, por ejemplo, en bandas gastroplastia vertical y Roux-en-Y bypass gástrico, se reserva para pacientes con obesidad mórbida, con un IMC superior a 40, o para pacientes con obesidad severa menos (con un IMC entre 35 y 40) con el riesgo de condiciones de comorbilidad de altura como cardiopulmonar problemas que amenazan la vida (por ejemplo, la apnea del sueño severa, síndrome de Pickwick, y relacionada con la obesidad miocardiopatía) o diabetes mellitus severa. En pacientes seleccionados, la cirugía puede producir pérdida de peso sustancial (10 a 159 kg) más de 1 a 5 años, con raras pero graves complicaciones a veces. Las deficiencias nutricionales son una complicación de procedimientos de cirugía bariátrica y un estrecho seguimiento del estado nutricional y metabólico del paciente es esencial. Los médicos parecen compartir una percepción general de que casi nadie logra plazo de mantenimiento a largo de la pérdida de peso. Sin embargo, las investigaciones demuestran que aproximadamente el 20% de las personas con sobrepeso tienen éxito en término de pérdida de peso permanente (definido como la pérdida de la pérdida de 10% del peso corporal inicial y el mantenimiento de 1 año). Nacional de Control de Peso miembros de la secretaría que perdieron un promedio de 33 kg y mantiene la pérdida de más de 5 años han proporcionado información útil acerca de cómo mantener la pérdida de peso. Los miembros reportan involucrarse en los altos niveles de actividad física (aproximadamente 60 min / d), comer una baja en calorías, en grasas dieta baja, comer desayuno regularmente, de vigilancia de peso propio, y el mantenimiento de un patrón alimenticio consistente de los días de semana a los fines de semana. El desarrollo y aplicación de innovadoras estrategias de salud pública es esencial en la lucha contra la obesidad. Las lecciones aprendidas de las campañas para dejar de fumar puede ser útil en la lucha contra este problema de salud pública importante. Berman M et al. Prevención de la Obesidad en la era de la información: la información calórica en el punto de compra. JAMA. 2008 Jul 23; 300 (4) :433-5. [PMID: 18647987] Inundaciones JE et al. El efecto de la bebida tamaño de la porción mayor de la ingesta energética en una comida. J Am Assoc Dieta. Diciembre 2006, 10 (12) :1984-90. [PMID: 17126628] Garson Un Jr et al. Atacar a la obesidad: las lecciones aprendidas de fumar. J Am Coll Cardiol. 2007 24 de abril; 49 (16) :16735. [PMID: 17448367] Howard BV et al. grasa en la dieta de patrones de baja y cambio de peso de más de 7 años: Salud de las mujeres de la Iniciativa modificaciones de la dieta de Primera Instancia. JAMA. 4 de enero 2006; 295 (1) :39-49. [PMID: 16391215] PREVENCIÓN DEL CÁNCER Prevención Primaria Las tasas de mortalidad de cáncer han comenzado a disminuir en los 2 últimos años, parte de esta reducción se debe a reducciones en el consumo de tabaco, debido a que fumar cigarrillos es la causa prevenible más importante de cáncer. exámenes de salud preventiva y exámenes preventivos ginecológicos se encuentran entre las razones más comunes visitas de atención ambulatoria para el, aunque el uso y el contenido de este tipo de visitas sigue siendo controvertido. La prevención primaria del cáncer de la piel consiste en restringir la exposición a la luz ultravioleta mediante el uso de ropa apropiada y el uso de protectores solares. En las últimas 2 décadas, ha habido un aumento triple en la incidencia de carcinoma de células escamosas y un aumento de cuatro veces en el melanoma en los Estados Unidos. Las personas que se dedican al ejercicio físico regular y evitar la obesidad tienen menores tasas de cáncer de mama y colon. Prevención de cánceres inducidos por ocupacional consiste en minimizar la exposición a sustancias cancerígenas como el amianto, las radiaciones ionizantes, benceno y los compuestos. La quimioprevención ha sido ampliamente estudiada para la prevención primaria del cáncer (ver sección anterior, la quimioprevención y el Capítulo 39: Cáncer). El uso de tamoxifeno, el raloxifeno y los inhibidores de la aromatasa para el cáncer de mama es la prevención en el Capítulo 17: Trastornos de la mama y en el capítulo 39: Cáncer. Vacunación contra la hepatitis B puede prevenir el carcinoma hepatocelular (CHC), y programas de detección y la vacunación puede ser rentable y útil en la prevención de CHC en los grupos de alto riesgo tales como los asiáticos e isleños del Pacífico. El uso de la vacuna contra el VPH para prevenir el cáncer de cuello uterino ya se ha tratado en la Prevención de Enfermedades Infecciosas sección. DW Hutton et al. Coste-efectividad del cribado y la vacunación de adultos de Asia y el Pacífico las islas de la hepatitis B. Ann Intern Med. 2 de octubre 2007; 147 (7) :460-9. [PMID: 17909207] Mehrotra A et al. Exámenes preventivos de salud y exámenes ginecológicos preventivos en los Estados Unidos. Arch Intern Med. 2007 24 de septiembre, 167 (17) :1876-83. [PMID: 17893309] Cribado y Detección Temprana Del escrutinio se ha demostrado para prevenir la muerte por cáncer de mama, colon y cuello uterino. Actual recomendaciones de detección del cáncer de la American Cancer Society, la Canadian Task Force sobre Salud Preventiva, y los Estados Unidos Servicios Preventivos de la Fuerza se muestran en la Tabla 1-9. Cuadro 1-9. Recomendaciones de detección del cáncer para los adultos con riesgo promedio. Prueba ACS1 CTF2 USPSTF3 El autoexamen senos (EEB) de Una opción para las mujeres mayores de 20 años. Feria de pruebas de que la No hay pruebas suficientes para EEB no debeser utilizado. recomendar a favor o en contra. Una buena prueba de las No hay pruebas suficientes para mujeres revisión anual de 50- recomendar a favor o en contra. 69 por examen clínico y la mamografía. La evidencia actual no apoya la Recomendado cada 1-2 años para recomendación de que el las mujeres de 40 años y más (B). tamizaje mamográfico ser incluidos o excluidos del examen periódico de salud de las mujeres de 40-49. Cada año a la edad de Cada 3 años que comienza en el iniciación sexual oa la edad de inicio de la actividad sexual o la 18 años; puede pasar a-2-años edad 21 (A). después de la revisión cada dos Examen clínico del Cada 3 años de edad 20-40 y posteriormente cada año. seno Mamografía Anualmente 40 años de edad y mayores. Papanicolaou prueba la Cada año a partir de 3 años después de la primera relación sexual vaginal o no más tarde de los 21 años. La investigación puede hacerse cada 2 años con la base la prueba de Papanicolaou-líquido. resultados normales a los 69 años. Después de 30 años de edad, las mujeres con tres pruebas normales pueden ser examinados cada 2-3 años o cada 3 años mediante la prueba de Papanicolaou más la prueba del ADN del VPH. Las mujeres pueden optar por dejar de filtrar después de 70 años de edad si han tenido tres normales (y no) los resultados anormales en los últimos 10 años. Recomienda en contra del examen de rutina las mujeres mayores de 65 años si han tenido recientes cribado adecuado con pruebas de Papanicolau normales y sin ser un alto riesgo de cáncer de cuello uterino (D). Proyección recomienda encarecidamente (A), pero la evidencia insuficiente para determinar la mejor prueba. heces Prueba anual de sangre oculta4o prueba inmunoquímica fecal (FIT) De cribado recomendadas, con la combinación de análisis de Una buena prueba de cribado sangre oculta en heces o prueba inmunoquímica fecal (PIF) y cada 1-2 años a más de 50 años sigmoidoscopia preferible a análisis de materia fecal o la de edad. sigmoidoscopia sola. Contraste doble con enema de bario y la colonoscopia considera también razonable alternativas. Sigmoidoscopía (cada 5 años) Feria de pruebas para detección mayores de (pruebas suficientes acerca la combinación de análisis materia fecal y sigmoidoscopia). No se tratan. la 50 de de la De doble contraste enema de bario (cada 5 años) Colonoscopia 10 años) (cada Insuficiencia de pruebas a favor o en contra el uso en el cribado. Feria de las pruebas en No hay pruebas suficientes para contra incluso en los cuidados recomendar a favor o en contra. de rutina. Insuficiente evidencia a favor o No hay pruebas suficientes para en contra de incluir en la recomendar a favor o en contra. atención de rutina. El antígeno prostático PSA y tacto rectal se debe ofrecer anualmente a los hombres específico (PSA) en mayores de 50 años que tienen al menos un año de esperanza sangre de vida-10. Los hombres con alto riesgo (hombres afroamericanos y hombres con un fuerte historial familiar) Examen rectal digital deben comenzar a los 45 años. La información debe facilitarse (DRE) a los hombres acerca de los beneficios y riesgos, y se les debe permitir participar en la decisión. Los hombres sin una clara preferencia deben ser evaluados. revisión relacionada Para personas de 20 años de edad o más con exámenes No fue evaluado. con el cáncer periódicos de salud, un examen médico relacionado con el cáncer debe incluir asesoría y oral quizá la cavidad, la tiroides, los ganglios linfáticos o exámenes testiculares. No fue evaluado. 1 2 3 4 Sociedad Americana del Cáncer recomendaciones, disponible en http://www.cancer.org. Canadá Grupo de Trabajo sobre Prevención de la Salud la atención en las recomendaciones http://www.ctfphc.org. Estados Unidos Preventive Services Task Force disponibles recomendaciones en http://www.ahrq.gov/clinic/uspstfix.htm. Inicio de prueba con tres muestras. Recomendación A: La USPSTF recomienda encarecidamente que los médicos de rutina prestar el servicio a los pacientes elegibles. (La USPSTF encontró buena evidencia de que el servicio mejora la salud importantes resultados y concluye que los beneficios son considerablemente superiores a los daños.) Recomendación B: La USPSTF recomienda que los médicos de rutina prestar el servicio a los pacientes elegibles. (La USPSTF encontró por lo menos en la feria de pruebas de que el servicio mejora la salud importantes resultados y concluye que los beneficios son considerablemente superiores a los daños.) Recomendación D: La USPSTF recomienda que habitualmente presta el servicio a los pacientes asintomáticos. (La USPSTF encontró por lo menos en la feria de pruebas de que el servicio es ineficaz o que perjudique mayores que los beneficios.) La forma adecuada y la frecuencia de detección del cáncer de mama es controversial. Un ensayo aleatorio grande de un autoexamen de mamas realizada entre los trabajadores de la fábrica en Shangai, no encontró beneficio. Una revisión sistemática realizada por los Estados Unidos Servicios Preventivos de panel de expertos consideró que la mamografía es moderadamente eficaz para reducir la mortalidad por cáncer de mama en mujeres 40-74 años de edad. El beneficio absoluto fue mayor para las mujeres mayores, y el riesgo de resultados falsos positivos fue alta para todas las mujeres. La mamografía digital es más sensible en las mujeres con senos densos y las mujeres más jóvenes, sin embargo, estudios sobre los resultados faltan. Varias organizaciones, incluyendo la Sociedad Americana del Cáncer y el Instituto Nacional del Cáncer, recomiendan la mamografía de rutina, y los cambios en pautas de la investigación parece tener un impacto de creencias de las mujeres sobre la frecuencia con que debe obtener de detección. A pesar de los retrasos en el seguimiento de una mamografía anormal existen, el uso de los programas de navegación del paciente para reducir estos retrasos parece beneficiosa, sobre todo entre las poblaciones minoritarias y los pobres. El uso de la RMN no se recomienda actualmente para el cribado general, aunque la Sociedad Americana del Cáncer recomienda la revisión de MRI para las mujeres con alto riesgo ( 20-25%), incluidos los que tienen un fuerte historial familiar de cáncer de mama o de ovario. Una revisión sistemática reciente informó que la revisión con la RM y la mamografía puede ser superior a la mamografía sola para descartar lesiones cancerosas en mujeres con una predisposición hereditaria al cáncer de mama. Todas las recomendaciones actuales convocatoria de detección de cáncer colorrectal y de cuello uterino. el cribado del cáncer de próstata, sin embargo, es controvertido, ya que no tienen estudios terminados responde a la pregunta si la detección precoz y el tratamiento después de la detección de pantalla producir beneficios suficientes para compensar los daños del tratamiento. Una revisión de 2008 de la USPSTF evidencia actual sobre los beneficios y perjuicios de examen de hombres asintomáticos para cáncer de próstata con antígeno prostático específico (PSA) reveló que la prueba de PSA se asocia con un daño psicológico aumenta con la incertidumbre beneficios potenciales. Los proveedores y los pacientes deben discutir como proceder a la luz de esta incertidumbre. Ya sea a través de la detección temprana detección y posterior tratamiento altera el curso natural de la enfermedad aún está por verse. Todavía no hay datos sobre la morbilidad y la mortalidad beneficios del cribado. A diferencia de la American College of Physicians, la American Cancer Society recomienda que los proveedores ofrecen pruebas de PSA anuales para los hombres mayores de 50 años. La evaluación no es recomendado por un grupo de hombres que han calculado la esperanza de vida de menos de 10 años. Decisión ayudas se han desarrollado para ayudar a los hombres sopesar los argumentos a favor y en contra del examen PSA. Anual o bienal oculta la prueba de sangre fecal reduce la mortalidad por cáncer colorrectal al 16-33%. El riesgo de muerte por cáncer de colon en los pacientes sometidos al menos un examen sigmoidoscópicos se reduce en un 60-80% en comparación con el que, entre los que no tienen una sigmoidoscopia. La colonoscopia también se ha defendido como un examen de detección. Es más preciso que la sigmoidoscopia flexible para detectar el cáncer y pólipos, pero su valor en la reducción de mortalidad por cáncer de colon no se ha estudiado directamente. Estudios recientes han demostrado que la colografía de tomografía computarizada (colonoscopia virtual) también es capaz de detectar cánceres y pólipos con una exactitud razonable. El cribado del cáncer cervical con una prueba de Papanicolaou se indica en los adolescentes sexualmente activos y en mujeres adultas que cada 1-3 años. El cribado del cáncer vaginal con una prueba de Papanicolaou no está indicado en mujeres que han sufrido histerectomías por patología benigna con la extirpación del cuello uterino: excepto en el dietilestilbestrol (DES)expuesta la mujer (véase el Capítulo 18: Trastornos ginecológicos). Las mujeres mayores de 70 años de edad que han tenido resultados normales en tres o más de las anteriores pruebas de Papanicolaou puede optar por dejar de filtrar. El cribado del cáncer de pulmón con tomografía computarizada espiral puede detectar la enfermedad en etapa temprana, sin embargo, su eficacia en la reducción de mortalidad por cáncer de pulmón no se ha evaluado en un ensayo aleatorio, aunque un reciente estudio de la supervivencia en pacientes asintomáticos con riesgo de cáncer de pulmón que fueron revisadas anualmente con TC helicoidal reveló que un cribado de cáncer de pulmón detectado en una fase curable. PREVENCIÓN DE LESIONES Y VIOLENCIA Las lesiones siguen siendo la causa más importante de pérdida de años potenciales de vida antes de los 65. Los homicidios y los accidentes de vehículos son una causa importante de muertes relacionadas con lesiones entre los adultos jóvenes, y las caídas accidentales son la causa más común de muertes relacionadas con lesiones en los ancianos. Otras causas de la relacionada con las muertes por lesiones son el suicidio y la exposición accidental al humo, fuego y llamas. Aunque ha habido una disminución constante en las muertes de accidentes de vehículos por kilómetros recorridos, los traumatismos por accidentes de tráfico siguen siendo la principal causa de muerte y la décima parte de la causa principal de sesiones de la carga de la enfermedad. Aunque de uso del cinturón de seguridad la protege contra las lesiones graves y la muerte en accidentes de automóvil, por lo menos una cuarta parte de los adultos y un tercio de los adolescentes no utilizan el cinturón de seguridad en forma rutinaria. Las bolsas de aire tienen un efecto protector para los adultos pero no para niños pequeños. Cada año en los Estados Unidos, más de 500.000 personas son heridas nonfatally mientras montaba en bicicleta. La tasa de utilización del casco por los ciclistas y los motociclistas es significativamente mayor en los estados con leyes del casco. Los jóvenes parecen ser más propensos a resistirse a usar cascos. Los médicos deben tratar de educar a sus pacientes acerca de los cinturones de seguridad, cascos de seguridad, los riesgos de usar teléfonos celulares mientras se conduce, beber y conducir o utilizar otras sustancias tóxicas o las benzodiazepinas de acción larga y luego la conducción y los riesgos de tener armas de fuego en el hogar. plazo el abuso del alcohol-Long afecta negativamente a los resultados de los traumas y aumenta el riesgo de reingreso de un nuevo trauma. El alcohol y el uso ilícito de drogas se asocian con un mayor riesgo de muerte violenta. Hay una relación de causalidad entre la intoxicación de alcohol y lesiones debido a asalto. La reducción del daño se puede lograr a través de medidas prácticas, tales como el uso de vasos de plástico y botellas en locales con licencia, control de precios de las bebidas, y dirigida policial basado en la policía, el accidente, y los datos de emergencia. Los varones de entre 16-35 están en alto riesgo especialmente para lesiones graves y muerte por accidentes y violencia, con los negros y los latinos de mayor riesgo. Durante 16 - años de edad y los conductores-17, aumenta el riesgo de accidentes fatales con el número de pasajeros. Las muertes por armas de fuego han alcanzado niveles de epidemia en los Estados Unidos y pronto superará el número de muertes por accidentes automovilísticos. Tener un arma en el hogar aumenta la probabilidad de homicidio casi tres veces y cinco veces en el suicidio. En 2002, se estima que 877.000 personas se suicidaron con éxito. Educar a los médicos a reconocer y tratar la depresión, así como restringir el acceso a métodos letales se han encontrado para reducir las tasas de suicidio. En pacientes de edad avanzada, el riesgo de fractura de cadera al caer se puede reducir hasta en un 80% con el uso de protectores de cadera, pero sólo la mitad de los pacientes los usan con regularidad. Oral con suplementos de vitamina D 700800 UI / día parece reducir el riesgo de cadera y otras fracturas no vertebrales, tanto en ambulatorios y las personas mayores institucionalizadas, pero 400 unidades internacionales / d no es suficiente para la prevención de fracturas. Por último, los médicos tienen un papel crucial en la detección, prevención y gestión de abuso físico o sexual, en particular, la evaluación sistemática de las mujeres para el riesgo de violencia doméstica. En un estudio, la prevalencia de 12 meses de violencia en la pareja oscilaba entre el 4% al 18%, dependiendo del método de cribado, instrumento, y el establecimiento de cuidado de la salud. Los índices de violencia en el hogar actual de cuestionario de salida fue un 21% en el departamento de emergencia de cercanías y el 26% en las zonas urbanas departamento de situaciones de emergencia. La inclusión de una sola pregunta sobre la violencia doméstica en la historia médica, "En cualquier momento, tiene una pareja alguna vez golpeado, pateado usted, o no la lastimó físicamente?" Pueden aumentar la identificación de este problema común. Otra pantalla consta de tres preguntas: (1) "¿Alguna vez has sido golpeado, pateado, golpeado, o maltratado por alguien en el último año? Si es así, ¿por quién?" (2) ¿Te sientes seguro en tu relación actual? " (3) "¿Hay un socio de una relación anterior que te hace sentir insegura ahora?" Las mujeres parecen preferir escrito, auto-completado los cuestionarios de detección de cara a ser interrogado. Alternativamente, la computadora pide que los médicos pueden servir como recordatorios útiles a la investigación. Evaluación para el abuso y la oferta de derivaciones a recursos de la comunidad crea un potencial para interrumpir y prevenir la reaparición de la violencia doméstica y el trauma asociado. La selección de pacientes en salas de emergencia de la violencia de pareja no parece tener efectos adversos relacionados con la detección y puede llevar a mayor contacto con los pacientes con recursos de la comunidad. Relacionados Orientación desde ACTUAL Directrices Prácticas en la Atención Primaria 2009 El abuso físico y psicológico, la explotación y el abandono de personas mayores con graves problemas sin reconocerse. Las pistas para mayores maltratos incluyen el aspecto de la paciente, periódicas visitas de atención urgente, pérdida de citas, los hallazgos físicos sospechosos, y las explicaciones plausibles para las lesiones. PREVENCIÓN DE ABUSO DE SUSTANCIAS: ALCOHOL Y DROGAS ILÍCITAS El abuso de sustancias es un problema de salud pública importante en los Estados Unidos. La prevalencia del abuso de alcohol es de aproximadamente 18%, mientras que la prevalencia de vida de dependencia al alcohol es cerca de 13%. Tarifas parece ser mayor en los hombres, los blancos, y los individuos más jóvenes y solteras. Aproximadamente dos tercios de último año de secundaria son consumidores habituales de alcohol. La dependencia del alcohol a menudo se manifiesta con trastornos de otra sustancia, así como con el estado de ánimo, ansiedad y trastornos de la personalidad. Subdiagnóstico y tratamiento de abuso de alcohol es importante, tanto por la negación de los pacientes y la falta de detección de indicios clínicos. Las tasas de curación de la dependencia del alcohol han disminuido ligeramente durante los últimos años. Sólo una cuarta parte de los pacientes dependientes de alcohol alguna vez ha sido tratado. Al igual que con el consumo de cigarrillos, la identificación y el asesoramiento médico sobre el alcoholismo pueden aumentar las posibilidades de recuperación. Alrededor del 10% de los adultos atendidos en consultas médicas son bebedores problema. Se estima que 15-30% de los pacientes hospitalizados tienen problemas de abuso o dependencia del alcohol, pero la conexión entre "la presentación de quejas de los pacientes y su abuso de alcohol es a menudo olvidada. La prueba de CAGE (véase el cuadro 1-10) es sensible y específica para el alcoholismo crónico. Sin embargo, es menos sensible en la detección de consumo excesivo de alcohol o borrachera en pacientes de edad avanzada y ha sido criticado por ser menos aplicable a grupos minoritarios o las mujeres. Otros recomiendan hacer tres preguntas: (1) ¿Cuántos días por semana realiza bebida (frecuencia)? (2) El día en que usted bebe alcohol, ¿cuántas copas tiene usted en un día (cantidad)? (3) ¿En cuántas ocasiones en el último mes has bebido más de cinco bebidas (binge drinking)? El trastorno por consumo de alcohol Test de Identificación (AUDIT) consiste en preguntas sobre la cantidad y frecuencia de consumo de alcohol, en los síntomas de dependencia al alcohol, y sobre problemas relacionados con el contenido de alcohol (Tabla 1-10). El cuestionario AUDIT es un eficaz y eficiente herramienta de diagnóstico costo para la evaluación rutinaria de los trastornos de consumo de alcohol en la atención primaria de la configuración. Elección del tratamiento sigue siendo controvertido. Sin embargo, el uso de procedimientos de detección e intervención breve métodos (Tabla 1-11; véase el Capítulo 25: Trastornos psiquiátricos) puede producir una reducción de 1030% en el plazo de duración del uso del alcohol y los problemas de alcohol. Sin embargo, con breves consejos y asesoramiento, sin un seguimiento regular y el refuerzo no puede sostener importantes reducciones a largo plazo en los comportamientos no saludables de beber. Cuadro 1-10. La detección de abuso de alcohol. A. CAGE prueba de detección1 ¿Alguna vez ha sentido la necesidad de ¿Se ha sentido ¿Se ha sentido ¿Alguna vez ha tenido una mañana C ut dejar de beber? Un nnoyed por las críticas a su forma de beber? G uilty sobre su forma de beber? E abridor de vosotros? INTERPRETACIÓN: Dos respuestas "sí" se consideran una pantalla positiva. Una respuesta "sí" debe despertar una sospecha de abuso de alcohol. B. El trastorno por consumo de alcohol Test de Identificación (AUDIT). 2 (Los puntajes para las categorías de respuestas se dan entre paréntesis. gama Resultados 0 a 40, con un puntaje de corte de 5 que indica el consumo de riesgo, consumo perjudicial o dependencia del alcohol.) 1. ¿Con qué frecuencia usted tiene una bebida que contiene alcohol? (0) Nunca (1) al mes o menos (2) De dos a cuatro veces al mes (3) Dos o tres veces a la semana (4) Cuatro o más veces a la semana 2. ¿Cuántas bebidas que contengan alcohol tiene usted en un día típico cuando está bebiendo? (0) 1 o 2 (1) 3 o 4 (2) 5 o 6 (3) 7 a 9 (4) 10 o más 3. ¿Con qué frecuencia usted tiene a seis o más tragos en una ocasión? (0) Nunca (1) Menos una vez al mes (2) Mensual (3) Semanal (4) diaria o casi diariamente 4. ¿Con qué frecuencia durante el último año ha detectado que no fueron capaces de dejar de beber una vez había empezado? (0) Nunca (1) Menos una vez al mes (2) Mensual (3) Semanal (4) diaria o casi diariamente 5. ¿Con qué frecuencia durante el último año ha dejado de hacer lo que normalmente se esperaba de usted porque había bebido? (0) Nunca (1) Menos una vez al mes (2) Mensual (3) Semanal (4) diaria o casi diariamente 6. ¿Con qué frecuencia durante el último año ha necesitado beber por la mañana para poder funcionar después de haber bebido mucho? (0) Nunca (1) Menos una vez al mes (2) Mensual (3) Semanal (4) diaria o casi diariamente 7. ¿Con qué frecuencia durante el último año ha tenido un sentimiento de culpa o remordimiento después de beber? (0) Nunca (1) Menos una vez al mes (2) Mensual (3) Semanal (4) diaria o casi diariamente 8. ¿Con qué frecuencia durante el último año ha sido incapaz de recordar lo sucedido la noche anterior porque había estado bebiendo? (0) Nunca (1) Menos una vez al mes (2) Mensual (3) Semanal (4) diaria o casi diariamente 9. ¿Usted o alguien más resultaron heridas como consecuencia de su forma de beber? (0) No (2) Sí, pero no en el último año (4) Sí, durante el último año 10. Tiene un amigo o un otro médico o la salud de los trabajadores o un pariente ha preocupado por su forma de beber o le ha sugerido que cortar? (0) No 1 (2) Sí, pero no en el último año (4) Sí, durante el último año Adaptado, con permiso de Mayfield D et al. El cuestionario CAGE: validación de un instrumento de detección del alcoholismo nuevo. Am J Psychiatry. 1974; 131:1121. 2 Adaptado, con permiso de Piccinelli M et al. La eficacia de los trastornos por consumo de alcohol como prueba de identificación del instrumento de cribado para el consumo peligroso de alcohol y trastornos relacionados en la atención primaria: un estudio de validez. BMJ. 1997 8 de febrero, 314 (7078) :420-4. Cuadro 1-11. Pasos básicos de asesoramiento para los pacientes que abusan del alcohol. Establecer una relación terapéutica Hacer que el consultorio médico o clínica fuera de límites para el abuso de sustancias Presentar la información acerca de las consecuencias negativas para la salud Hacer hincapié en la responsabilidad personal y la autoeficacia Transmite un mensaje claro y establecer metas Involucrar a la familia y otros apoyos Establecer una relación de trabajo con los recursos comunitarios de tratamiento Dar seguimiento Reproducido con permiso del Departamento de Salud de Estados Unidos Servicios Humanos, Servicio de Salud Pública de EE.UU., Oficina de Prevención de Enfermedades Promoción de la Salud. El Manual Clínico de los Servicios de prevención: la prevención a la práctica. Gobierno de los EE.UU. Printing Office, 1994. Varios agentes farmacológicos son efectivos para reducir el consumo de alcohol. En la desintoxicación alcohólica aguda, el tratamiento estándar de los regímenes de uso de las benzodiazepinas de acción larga, los medicamentos preferidos para la desintoxicación de alcohol, ya que pueden darse en un horario fijo oa través de "carga frontal" o "síntomas provocados" regímenes. Simpaticolíticos medicamentos adyuvantes pueden ser utilizados para tratar los síntomas persisten a pesar de que hiperadrenérgico adecuada sedación. Tres medicamentos son aprobados por la FDA para el tratamiento de la dependencia del alcohol-disulfiram, naltrexona y el acamprosato. El disulfiram, un agente aversivo, tiene importantes efectos adversos y, por consiguiente, dificultades de cumplimiento se han traducido en ninguna evidencia clara de que aumenta las tasas de abstinencia, disminuye las tasas de recaída, o reduce los antojos. Las personas que reciben tratamiento a corto plazo con naltrexona tienen menos posibilidades de recaídas del alcoholismo. En comparación con el placebo, la naltrexona puede reducir el riesgo de interrupción del tratamiento en pacientes dependientes de alcohol. En comparación con el placebo, en calidad de la formulación intramuscular de duración de la naltrexona ha demostrado ser bien tolerado y para reducir el consumo de manera significativa entre los alcohólicos que buscan tratamiento en un 6 meses plazo. En una, ensayo controlado aleatorio, los pacientes que reciben tratamiento médico, con naltrexona, una intervención conductual combinada, o ambos les fue mejor en los resultados de la bebida, mientras que el acamprosato no mostró evidencia de la eficacia con o sin intervención en el comportamiento combinado. Topiramato, aunque todavía no aprobado por la FDA para este indicación, es un tratamiento prometedor para la dependencia del alcohol. En un ensayo controlado aleatorizado reciente, topiramato fue más eficaz que el placebo para reducir el porcentaje de días de consumo excesivo de alcohol desde el inicio hasta la semana 14. El uso de-incluyendo la cocaína, metanfetamina, y las llamadas drogas de diseño "drogas ilegales", ya sea de forma esporádica o episódicamente sigue siendo un problema importante. La prevalencia de vida del consumo de drogas es de aproximadamente el 8% y es generalmente mayor entre los hombres, jóvenes y personas solteras, indígenas estadounidenses y los de bajo nivel socioeconómico. Al igual que con el alcohol, el abuso de drogas a menudo coexisten trastornos de personalidad, ansiedad y otros trastornos de abuso de sustancias. El abuso de esteroides anabolizantes-androgénicos se ha asociado con el uso de otras drogas ilícitas, alcohol y cigarrillos y con la violencia y comportamiento criminal. Al igual que con el abuso del alcohol, la tasa de tratamiento de por vida para el abuso de drogas es baja (8%). El reconocimiento del abuso de drogas presenta problemas especiales y requiere que el clínico activamente considerar el diagnóstico. Aspectos clínicos del abuso de sustancias se discuten en el Capítulo 25: Trastornos Psiquiátricos. En la actualidad, las pruebas no apoyan el uso de la carbamazepina, disulfiram, mazindol, fenitoína, nimodipina, el litio, los antidepresivos, o agonistas de la dopamina en el tratamiento de la dependencia de cocaína. En una población de mantenimiento con metadona, la combinación de manejo de contingencias con bupropión es más eficaz que el bupropion solo para el tratamiento de la adicción a la cocaína. La buprenorfina tiene un potencial como medicamento para aliviar los síntomas y signos de abstinencia de los opioides y se ha demostrado ser eficaz en la reducción de la cocaína y el abuso concomitante de opiáceos. Un programa de tratamiento por dependencia de heroína intensificado el uso de buprenorfina / naloxona, una escalada a la metadona, si es necesario, ha ha demostrado ser igualmente eficaz como terapia de mantenimiento con metadona. La cesación de mantenimiento con metadona es posible con buprenorfina por transferencia de metadona a buprenorfina y buprenorfina reducciones posteriores. La evidencia no apoya el uso de la naltrexona en el tratamiento de mantenimiento de la adicción a opiáceos. Desintoxicación de opiáceos con la inducción rápida antagonista de los opiáceos bajo anestesia general se ha convertido en un método de tratamiento de la dependencia de opiáceos. Sin embargo, una comparación aleatoria de buprenorfina con ayuda de desintoxicación de opiáceos rápida con la inducción con naltrexona y asistido de desintoxicación de opiáceos, clonidina con la inducción con naltrexona retraso no encontraron diferencias significativas en las tasas de finalización de la desintoxicación, la retención de tratamiento, o las proporciones de las muestras de orina positivos opiáceos, y el procedimiento de la anestesia se asoció con la vida, los acontecimientos adversos potencialmente más amenazante. Por último, la terapia cognitivo-conductual, manejo de contingencias, parejas y terapia familiar, y otros tipos de tratamiento conductual han demostrado que las intervenciones eficaces para la adicción a las drogas. SÍNTOMAS COMUNES: INTRODUCCIÓN Nuevo o síntomas inexplicables representan aproximadamente la mitad de todas las visitas al consultorio, y el resto de las visitas son para la atención permanente de establecer las condiciones médicas. basados en síntomas de evaluación combinaprueba de conocimiento de la epidemiología clínica un síntoma con la enfermedad de los candidatos de acuerdo a los principios bayesianos, de forma que la probabilidad de una enfermedad específica es una función de la demografía del paciente, comorbilidades, y las características clínicas. Este conocimiento puede ayudar a apoyar decisiones acerca de las pruebas o tratamientos adicionales o si se deben realizar pruebas adicionales antes del tratamiento, o para tratar, sin más pruebas. Además de los factores epidemiológicos, biológicos, psicológicos, sociales, y los factores culturales afectan al modo en proceso de los pacientes, filtrar e interpretar los síntomas. Los pacientes varían en decidir cuando los síntomas son lo suficientemente molestos o preocupantes para éstos buscar atención médica, y en lo que esperan de la visita al consultorio. Muchos síntomas desafían los diagnósticos. Si alivio de los síntomas no se alcanza fácilmente, el tratamiento de estos pacientes se convierte en un reto. El cambio hacia principios basados en la evidencia de la medicina, que fomentan el estudio de cuestiones concretas en las poblaciones de estudio homogéneo, sin darse cuenta hace caso omiso de los síndromes que no se explican fácilmente por los actuales modelos biomédicos de la enfermedad. Por el contrario, aun cuando la causa de una enfermedad que se conoce, de acogida y los factores ambientales pueden influir en los síntomas que se manifiestan. Por ejemplo, en 1967, Evans propuso cinco "realidades" que reflejan los clínicos enigma cara cuando una asociación de síndrome respiratorio agudo con un agente patógeno causal: (1) El síndrome clínico misma puede ser producida por una variedad de patógenos infecciosos, (2) la mismo patógeno puede producir una variedad de síndromes, (3) la causa más probable de un síndrome puede variar según la edad del paciente, el año, geografía, y el establecimiento, (4) diagnóstico del patógeno que frecuentemente es imposible sobre la base de los hallazgos clínicos solo; y (5) las causas de una gran parte de los síndromes de enfermedades infecciosas son aún desconocidos. TOS Las preguntas esenciales        Edad. Duración de la tos. Disnea (en reposo o al hacer ejercicio). Antecedentes sobre el uso del tabaco. Los signos vitales (frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria, temperatura corporal). Examinación del tórax. Radiografía de tórax tos inexplicable cuando dura más de 3-6 semanas. Consideraciones generales Tos afecta negativamente y de trabajo relacionados con las interacciones personales, perturba el sueño, ya menudo causa malestar en la garganta y la pared torácica. La mayoría de las personas que buscan atención médica para los síntomas deseo de alivio para la tos aguda, y pocos se preocupan por una enfermedad grave. Tos resultados de la estimulación de los receptores químicos del nervio aferente o mecánico en el árbol bronquial. tos efectiva depende de un arco reflejo aferentes eferente intacta, la espiración de la pared torácica fuerza y músculo normal mucociliar producción y adecuada y la limpieza. Hallazgos clínicos LOS SÍNTOMAS La distinción aguda (<3 semanas), persistente (> 3 semanas) y crónico (> 8 semanas) para la tos síndromes enfermedad es un primer paso útil en la evaluación. En los adultos sanos, la tos la mayoría de los síndromes agudos se deben a infecciones virales del tracto respiratorio. Postinfecciosa tos que dura de 3-8 semanas también se ha mencionado como tos subaguda que distinguen a esta, clínica distinta entidad común y crónica de la tos aguda. Las características adicionales de infección, como fiebre, congestión nasal, dolor de garganta y ayudar a confirmar el diagnóstico. Disnea (en reposo o al hacer ejercicio) puede reflejar una condición más seria, y posterior evaluación debería incluir la evaluación de la oxigenación (oximetría de pulso o de gases en sangre arterial de medición), el flujo de aire (flujo pico o espirometría) y enfermedad parenquimatosa pulmonar (radiografía de tórax). El momento y el carácter de la tos no se han encontrado para ser muy útil para establecer la causa de los síndromes de la tos aguda, aunque la variante de asma tos deben considerarse en adultos con tos nocturna prominentes, y tos persistente con aumentos flema paciente probabilidad de crónica La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC). Poco frecuentes causas de tos aguda enfermedad debe sospecharse en personas con enfermedades del corazón (insuficiencia cardíaca congestiva [CHF]) o la fiebre del heno (rinitis alérgica) y aquellos con factores de riesgo ambientales (como los trabajadores agrícolas). tos por infección aguda de las vías respiratorias para ayudar a solventar el plazo de 3 semanas en la gran mayoría de los pacientes (más del 90%). coqueluche debe ser considerado en los adultos vacunados previamente con tos persistente o grave que dura más de 2-3 semanas y se acerca a una prevalencia del 20% cuando la tos persiste más de 3 semanas. Cuando la enzima convertidora de la angiotensina (ECA) tratamiento con el inhibidor, infección respiratoria aguda, y alteraciones radiografía de tórax están ausentes, hasta el 90% de los casos de tos persistente se debe a o exacerbados por goteo postnasal, asma, o enfermedad de reflujo gastroesofágico (ERGE) . Una historia de sinusitis o congestión nasal, sibilancias, o acidez debe dirigir posterior evaluación y el tratamiento, aunque estas condiciones con frecuencia causan tos persistente en ausencia de síntomas típicos. El carcinoma broncogénico se sospecha cuando la tos se acompaña de pérdida de peso inexplicable y la fiebre con sudores nocturnos, particularmente en personas con el tabaco o la exposición ocupacional significativa. La tos persistente acompañada por un exceso de secreciones mucosas aumenta la probabilidad de la EPOC, especialmente entre los fumadores, o bronquiectasias en un paciente con antecedentes de neumonía recurrente o complicada, radiografías de tórax son útiles en el diagnóstico. La disnea en reposo o al hacer ejercicio no es común entre los pacientes con tos persistente. El informe de la disnea requiere la evaluación de evidencia de enfermedad pulmonar crónica, insuficiencia cardíaca congestiva, o anemia. EXAMEN FÍSICO El examen puede dirigir las pruebas de diagnóstico para la posterior y persistente tos aguda. La neumonía se sospecha cuando la tos aguda se acompaña de alteraciones de las constantes vitales (taquicardia, taquipnea, fiebre). Los hallazgos sugestivos de la consolidación del espacio aéreo (estertores, disminución del murmullo vesicular, frémito, egofonía) son predictores significativos de la neumonía comunitaria pero están presentes en un número reducido de casos. esputo purulento se asocia con infecciones bacterianas en pacientes con enfermedad pulmonar estructural (por ejemplo, EPOC, fibrosis quística), pero es un mal pronosticador de la neumonía en los adultos sanos de otra manera. Las sibilancias y roncus son hallazgos frecuentes en adultos con bronquitis aguda y no representan la aparición de asma de adultos en la mayoría de los casos. El examen físico de los adultos con tos persistente debe buscar evidencia de la sinusitis crónica, lo que contribuye al síndrome de goteo postnasal o asma. Pecho y los signos cardíacos puede ayudar a distinguir la EPOC a partir de CHF. En pacientes con tos y disnea, un partido de prueba normal (capacidad de soplar un partido de 25 cm de distancia) y la altura máxima de laringe> 4 cm (medidos desde la horquilla esternal al cartílago cricoides al final de vencimiento) reducir de forma notable el riesgo de la EPOC . Del mismo modo, la presión venosa yugular normal y el reflujo hepatoyugular negativos disminuyen la probabilidad de CHF biventricular. Estudios diagnósticos LA TOS AGUDA La radiografía de tórax se debe considerar para cualquier adulto con tos aguda que muestra los signos vitales anormales o en los que la exploración torácica es sugestivo de neumonía. La relación entre los hallazgos clínicos específicos y la probabilidad de neumonía se muestra en la Figura 2-1: Ilustración. En pacientes con disnea, oximetría de pulso y el flujo máximo ayudar a excluir la hipoxemia o la enfermedad pulmonar obstructiva. Sin embargo, un valor de oximetría de pulso normal (por ejemplo,> 93%) no excluye una importante alvéolo-arterial ( Un-a) cuando los pacientes tienen pendiente compensación respiratoria efectiva. Durante los brotes de influenza documentado, el valor predictivo positivo del diagnóstico clínico de la influenza enfoques 70% y generalmente se obvia la utilidad de las pruebas de diagnóstico rápido. Figura 2-1 Revisado probabilidades neumonía basado en la historia y el examen hallazgos físicos. (Reproducido con permiso de Metlay JP et al. Estrategias de pruebas en el manejo inicial de pacientes con neumonía adquirida en la comunidad. Ann Intern Med. 2003 21 de enero; 138 (2) :109-18.) TOS PERSISTENTE Y CRÓNICA La radiografía de tórax está indicada cuando inhibidor relacionados con la terapia y la tos postinfecciosa ACE son excluidos por la historia o realizar más pruebas. Si se sospecha infección por tos ferina, las pruebas deberán realizarse utilizando la reacción en cadena de la polimerasa en una torunda nasofaríngea o lavado nasal muestra-teniendo en cuenta que la capacidad de detectar disminuye la tos ferina, la duración de los aumentos de la tos. Cuando la radiografía de tórax es normal, goteo postnasal, el asma y la ERGE son las causas más probables. La presencia de síntomas típicos de estas condiciones dirige evaluación o tratamiento empírico, aunque los síntomas típicos suelen estar ausentes. procedimientos definitivos para determinar la presencia de cada uno están disponibles (Tabla 2-1). Sin embargo, el tratamiento empírico con un régimen de potencia máxima de goteo postnasal, asma, o GERD por 2-4 semanas es un método recomendable, ya que documentan la presencia de goteo postnasal, asma y ERGE no quiere decir que sean la causa de la enfermedad la tos . Otros criterios incluyen los siguientes: en primer lugar, identificar a los pacientes que tienen tos con respuesta a corticoides por el examen de esputo inducido de aumento en el recuento de eosinófilos (> 3%);, segunda medida aumentó los niveles de óxido nítrico exhalado, o tercera, comience un ensayo empírico de prednisolona, 30 mg al día durante 2 semanas. espirometría puede ayudar a identificar obstrucción de vía aérea grande en los pacientes que tienen tos persistente y respiración con silbido y que no responden al tratamiento del asma. Cuando el tratamiento empírico de los ensayos no son útiles, la evaluación adicional con manometría pH, la endoscopia, trago de bario, la TC sinusal o resolución de una TC torácica de alta puede identificar la causa. Cuadro 2-1. Empírico tratamientos o pruebas para la tos persistente. Sospecha de Estado Paso 1 (tratamiento empírico) Goteo postnasal Asma Paso 2 (Pruebas de diagnóstico) El tratamiento de la sinusitis crónica o alergias referencia ORL CT scan del seno 2-Agonista La espirometría; considerar provocación con metacolina si es normal GERD Inhibidores de la bomba Monitoreo del pH esofágico ENT, oídos, nariz y garganta; GERD, enfermedad por reflujo gastroesofágico. Diagnóstico Diferencial LA TOS AGUDA La tos aguda puede ser un síntoma de infección de las vías respiratorias agudas, el asma, la rinitis alérgica, y CHF, así como una miríada de otras causas menos comunes. TOS PERSISTENTE Y CRÓNICA Las causas de la tos persistente incluyen exposiciones ambientales (humo del cigarrillo, la contaminación del aire), la infección por tos ferina, el síndrome de goteo retronasal (o síndrome de la vía aérea superior para la tos), asma (incluyendo la variante de asma la tos), reflujo gastroesofágico, la EPOC, bronquiectasias, bronquitis eosinofílica, tuberculosis u otras infección crónica, enfermedad pulmonar intersticial y carcinoma broncogénico. La tos persistente también puede ser psicogénica. Tratamiento LA TOS AGUDA El tratamiento de la tos aguda debe centrarse en la etiología de la enfermedad, la tos se refleja, y cualquier factor adicional que exacerbará la tos. Cuando la gripe se diagnostica, el tratamiento con amantadina, rimantadina, oseltamivir o zanamivir es igualmente eficaz (1 menos días de enfermedad) cuando se inició dentro 30-48 horas de inicio de la enfermedad. En el marco de Chlamydia o Micoplasma- infección documentada o brotes, los antibióticos de primera línea incluyen la eritromicina, 250 mg por vía oral cuatro veces al día durante 7 días, o doxiciclina, 100 mg por vía oral dos veces al día durante 7 días. En los pacientes con diagnóstico de bronquitis aguda, inhalación 2de agonistas tratamiento reduce la severidad y duración de la tos en algunos pacientes. La evidencia apoya un beneficio modesto del dextrometorfano, codeína, pero no en la severidad de la tos en adultos con tos debida a infecciones agudas de las vías respiratorias. El tratamiento del goteo posnasal (con antihistamínicos, descongestionantes, o los corticosteroides nasales) o GERD (por H 2-bloqueantes o inhibidores de la bomba de protones-), cuando la tos que acompaña a la enfermedad aguda, también puede ser útil. Existe buena evidencia de que la vitamina C y equinácea no son eficaces para reducir la gravedad de la enfermedad después de la tos aguda se desarrolla, sin embargo, la evidencia es compatible con la vitamina C (al menos 1 g al día) para la prevención de los resfriados en personas con factores de estrés físico importante (por ejemplo, , después de la maratón) o la malnutrición. TOS PERSISTENTE Y CRÓNICA Evaluación y tratamiento de la tos persistente con frecuencia requiere múltiples visitas y ensayos terapéuticos, que con frecuencia conducen a la frustración, la ira y la ansiedad. Cuando la infección tos ferina se sospecha o confirma, el tratamiento con antibióticos macrólidos es conveniente reducir la excreción y transmisión del organismo. Cuando la infección tos ferina ha durado más de 7-10 días, el tratamiento antibiótico no afecta a la duración de la tos, que puede durar hasta 6 meses. No hay evidencia para guiar la duración de tratamiento para la tos persistente, debido a un goteo retronasal, asma o ERGE debe continuar. Cuando hacer referencia  La falta de control o tos crónica persistente tras los ensayos de tratamiento empírico. El pequeño porcentaje de pacientes con tos persistente idiopático deben tratarse en consulta con un otorrinolaringólogo o un neumólogo; opciones de tratamiento incluyen la terapia nebulizada lidocaína y el sulfato de morfina, 5-10 mg por vía oral dos veces al día. Los pacientes con síntomas recurrentes deben ser remitidos a un otorrinolaringólogo o un neumólogo.  Cuando a AdmitOne     Pacientes con alto riesgo de la tuberculosis para los que el cumplimiento de las precauciones respiratorias es incierto. Necesidad de una broncoscopia de urgencia, tales como un órgano de extranjeros sospechosos. Fumar o lesión por inhalación de humos tóxicos. tratamiento de la tos intratable, cuando la tos impide el intercambio gaseoso o en pacientes con alto riesgo de barotraumas (por ejemplo, el neumotórax reciente). Llame SA et al. ¿Este paciente tiene la gripe? JAMA. 2005 23 de febrero, 293 (8) :987-97. [PMID: 15728170] DISNEA Las preguntas esenciales        Fiebre. Tos. Dolor en el pecho. Vital mediciones signo, oximetría de pulso. Cardíaca y un examen del pecho. Radiografía de tórax. La sangre arterial de medición de gas. Consideraciones generales La disnea es una experiencia subjetiva o la percepción de la respiración incómoda. Sin embargo, la relación entre el nivel de disnea y la gravedad de la enfermedad subyacente varía ampliamente entre los individuos. Disnea puede ser resultado de afecciones que aumentan el esfuerzo mecánico de la respiración (por ejemplo, EPOC, enfermedad pulmonar restrictiva, debilidad muscular respiratoria), de las condiciones que producen compensatoria taquipnea (por ejemplo, hipoxemia o acidosis), o de origen psicógeno. Tipo de inicio, disnea anteriores, medicamentos, enfermedades concomitantes, perfil psicológico, y la gravedad del trastorno subyacente desempeñar un papel en cómo y cuando las personas se presentan con disnea. En los pacientes con EPOC establecida, la gravedad del paciente, informó de la disnea es superior al volumen espiratorio forzado en 1 segundo (FEV 1) en la predicción de la calidad de vida y mortalidad a 5 años. Hallazgos clínicos LOS SÍNTOMAS La duración, intensidad y periodicidad de la influencia de disnea el tempo de la evaluación clínica. Comienzo rápido, disnea grave en ausencia de otras manifestaciones clínicas debe suscitar la preocupación para el neumotórax, embolia pulmonar o izquierda aumentada la presión diastólica final del ventrículo izquierdo (PDFVI). El neumotórax espontáneo suele acompañarse de dolor en el pecho y se produce con mayor frecuencia en, los varones jóvenes delgados, o en aquellos con enfermedad pulmonar subyacente. La embolia pulmonar siempre se debe sospechar cuando el paciente informa de una historia reciente (Período de 4 semanas) de la inmovilización prolongada, la terapia de estrógeno, o factores de riesgo para otros trombosis venosa profunda (TVP) (por ejemplo, antecedentes de tromboembolismo, cáncer, obesidad) y cuando la causa de la disnea no es aparente. infarto de miocardio silenciosa, que se produce con más frecuencia en personas diabéticas y las mujeres, puede resultar en insuficiencia cardíaca aguda y disnea. Los síntomas acompañantes proporcionan pistas importantes para diversas causas de disnea. Cuando la tos y la fiebre están presentes, la enfermedad pulmonar (sobre todo las infecciones) es la principal preocupación, aunque la miocarditis, pericarditis, y émbolos sépticos también pueden presentar de esta manera. Dolor en el pecho debe caracterizar más ampliamente como aguda o crónica, pleurítico o de esfuerzo. Aunque el dolor de pecho pleurítico agudo es la regla en la pericarditis aguda y el neumotórax, la mayoría de los pacientes con dolor torácico pleurítico en la consulta externa con pleuresía aguda debido a la infección de las vías respiratorias virales. dolor en el pecho Periódica que precede a la aparición de disnea es sospechoso de isquemia miocárdica, así como la embolia pulmonar. Cuando se asocia con sibilancias, disnea mayoría de los casos de se deben a la bronquitis aguda, sin embargo, cuando la bronquitis aguda parece poco probable, el clínico debe considerar también el asma de nueva aparición, cuerpo extraño, y la disfunción de las cuerdas vocales. Cuando un paciente refiere disnea prominente con síntomas leves o no las características que acompañan, tenga en cuenta las causas noncardiopulmonary alteración del aporte de oxígeno (anemia, metahemoglobinemia, la ingestión de cianuro, monóxido de carbono), acidosis metabólica debido a una variedad de condiciones, el trastorno de pánico, y la embolia pulmonar crónica. EXAMEN FÍSICO Un examen físico debe incluir una evaluación enfocada de la cabeza y el cuello, el pecho, el corazón y las extremidades inferiores. La inspección visual de los patrones respiratorios el paciente puede sugerir la enfermedad pulmonar obstructiva (labios fruncidos respiración, el uso de los músculos respiratorios adicionales, en forma de tronco de barril), neumotórax (excursión asimétrica) o acidosis metabólica (respiración de Kussmaul). Los pacientes con obstrucción de vía aérea superior inminente (por ejemplo, la epiglotitis, cuerpo extraño), o exacerbación grave del asma, a veces asume una posición de trípode. Focal sibilancias plantea la sospecha de un cuerpo extraño o de obstrucción bronquial otros. Laríngeo Altura máxima (la distancia entre la parte superior del cartílago tiroides y la escotadura supraesternal al final de vencimiento) es una medida de la hiperinflación. las vías respiratorias enfermedad obstructiva es prácticamente inexistente cuando el paciente no fumadores menores de 45 años tiene una altura máxima de laringe 4 cm (Cuadro 2-2). Cuadro 2-2. Los hallazgos clínicos sugestivos de enfermedad pulmonar obstructiva. Ratios de Riesgo Ajustado Factor Presente > 40 paquetes-años de fumar Edad 45 años 4 cm 11.6 1.4 3.6 58.5 Factor Ausente 0.9 0.5 0.7 0.3 Máxima altura de la laringe Los tres factores Reproducido con permiso de Straus SE et al. La exactitud de la historia del paciente, las sibilancias y las mediciones de la laringe en el diagnóstico de la enfermedad pulmonar obstructiva. CARE-COAD1 Grupo. Evaluación clínica de la fiabilidad de los Obstructiva Crónica Airways-la enfermedad de examen. JAMA. 2000 12 de abril, 283 (14) :1853-7. Una revisión sistemática ha identificado varios indicadores clínicos de mayor PDFVI útil en la evaluación de los pacientes con disnea sin antecedentes de ICC (Tabla 2-3). Cuando no está presente, hay una probabilidad muy baja (<10%) del aumento de PDFVI , y cuando dos o más están presentes, hay una probabilidad muy alta (> 90%) del aumento de PDFVI. Cuadro 2-3. Los hallazgos clínicos sugiriendo un aumento de la presión ventricular izquierda telediastólica. Taquicardia Hipotensión sistólica venosa yugular distensión (> 5-7 cm H 2O)1 reflujo hepatoyugular (> 1 cm)2 Las crepitaciones, especialmente bibasales En tercer lugar del corazón de sonido3 edema de la extremidad inferior Radiográfica pulmonar redistribución vascular o cardiomegalia1 1 2 Estos hallazgos son particularmente útiles. abdominal de compresión adecuada para la evaluación del reflujo hepatoyugular requiere> 30 segundos de la parte superior derecha sostenida compresión abdominal cuadrante. 3 La auscultación cardíaca del paciente en ángulo de 45 grados en posición de decúbito lateral izquierdo duplica la tasa de detección de sonidos del corazón tercero. Modificado, con permiso de Badgett RG et al. ¿Puede el diagnóstico de la exploración clínica del lado izquierdo la insuficiencia cardíaca en los adultos? JAMA. 1997 4 de junio, 277 (21) :1712-9. ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS Las causas de disnea que pueden ser manejados sin radiografía de tórax son pocas: ingestión causando acidosis láctica, metahemoglobinemia, y el envenenamiento por monóxido de carbono. El diagnóstico de neumonía debe ser confirmada por radiografía de tórax en la mayoría de los pacientes. Cuando exacerbación de la EPOC es lo suficientemente grave como para requerir hospitalización, los resultados de la radiografía de tórax puede influir en las decisiones de gestión en hasta un 20% de los pacientes. La radiografía de tórax es muy sensible y específica para nueva aparición de CHF (representada por la redistribución de la circulación venosa pulmonar) y puede ayudar a orientar las decisiones de tratamiento en pacientes con disnea secundaria a enfermedad cardíaca. espiratorio la radiografía de tórax-End mejora la detección de un pequeño neumotórax. Un normales radiografía de tórax tiene valor diagnóstico importante. Cuando no hay pruebas de exploración física de la EPOC o IC, y la radiografía de tórax es normal, el resto de las principales causas de la disnea incluyen embolia pulmonar, obstrucción de vía aérea superior, cuerpo extraño, la anemia y acidosis metabólica. Si un paciente tiene taquicardia e hipoxemia, pero una radiografía de tórax normal y un electrocardiograma (ECG), las pruebas para excluir la embolia pulmonar están garantizados (véase el capítulo 9: Trastornos pulmonares), a condición de excluir a los análisis de sangre o anemia significativa acidosis metabólica. Tórax de alta resolución La TC es particularmente útil en la evaluación de la embolia pulmonar y tiene el beneficio añadido de ofrecer información sobre la enfermedad pulmonar alveolar e intersticial. Suero o de sangre del cerebro entero péptido natriurético (BNP) de prueba puede ser útil para distinguir cardíaco por causas no cardíacas de disnea en urgencias, ya que los niveles elevados de BNP son a la vez sensible y específica para una mayor PDFVI en personas sintomáticas. incertidumbre persistente tras el examen clínico y las pruebas diagnósticas de rutina órdenes de medición de gas en sangre arterial. Con dos notables excepciones (el envenenamiento por monóxido de carbono y toxicidad por cianuro), la sangre de medición de gas arterial distingue un mayor esfuerzo causas mecánicas de la disnea (acidosis respiratoria con o sin hipoxemia) de taquipnea compensatoria (alcalosis respiratoria con o sin hipoxemia o acidosis metabólica) de la disnea psicógena ( alcalosis respiratoria). El monóxido de carbono y el cianuro poner en peligro el suministro de oxígeno con alteraciones mínimas en P O2; carboxihemoglobina identifica por ciento de monóxido de carbono de toxicidad. La intoxicación por cianuro debe ser considerado en un paciente con acidosis láctica profunda después de un incendio de teatro. intoxicación por monóxido de carbono o sospecha de metahemoglobinemia también puede ser confirmado con carboxihemoglobina venosa o niveles de metahemoglobina. Dado que la sangre las pruebas de gases arteriales es impracticable en la mayoría de los ajustes externos, oximetría de pulso ha asumido un papel central en la evaluación de la oficina de la disnea. saturación de oxígeno por encima de los valores del 96% casi siempre se corresponde con una P o2 > 70 mm Hg, y menos del 94% casi siempre representan los valores clínicamente significativos hipoxemia. excepciones importantes a esta regla son el monóxido de carbono de toxicidad, lo que conduce a una saturación normal de oxígeno (debido a las longitudes de onda similares de la oxihemoglobina y carboxihemoglobina), y la metahemoglobinemia, que se traduce en una saturación de oxígeno de alrededor del 85% que no logra aumentar con oxígeno suplementario. Una levemente anormales de oxígeno <(saturación 90%) en un paciente con delirantes o enfermedad pulmonar obstructiva obnubilado inmediata de medición garantiza o normal de gases en sangre arterial para excluir a la hipercapnia y la necesidad de intubación. Cuando los rendimientos equívoca oximetría de pulso de resultados, evaluación de la desaturación de la deambulación (por ejemplo, una caminata rápida alrededor de la clínica) puede ser un hallazgo útil (por ejemplo, cuando por Pneumocystis carinii tiene sospechas de neumonía). disnea episódica puede ser un reto si una evaluación no se puede realizar durante los síntomas. Que pone en peligro la vida causas incluyen embolia pulmonar recurrente, isquemia miocárdica, y la enfermedad de las vías aéreas reactivas. Cuando se asocia con sibilancias audibles, disfunción de las cuerdas vocales se debe considerar, sobre todo en una mujer joven que no responde al tratamiento del asma. La espirometría es muy útil en más pacientes con la enfermedad de la clasificación de las vías respiratorias obstructivas, pero rara vez es necesaria en la evaluación inicial o en la emergencia de los pacientes con disnea aguda. Diagnóstico Diferencial disnea aguda, especialmente en lo que la queja principal, exige una evaluación urgente. Urgentes y condiciones emergentes que causan disnea aguda incluyen neumonía, EPOC, asma, neumotórax, embolia pulmonar, enfermedad cardíaca (por ejemplo, insuficiencia cardíaca congestiva, infarto agudo de miocardio, disfunción valvular, arritmias, shunt cardíaco), acidosis metabólica, toxicidad del cianuro, metahemoglobinemia, y monóxido de carbono envenenamiento. Tratamiento El tratamiento de las causas urgentes o emergentes de la disnea debe tener como objetivo aliviar la causa subyacente. En espera de diagnóstico, los pacientes con hipoxemia debe prestar inmediatamente oxígeno suplementario a menos que la hipercapnia significativa está presente o se sospecha fuertemente la espera de medición de gas de sangre arterial. La disnea se produce con frecuencia en los pacientes llegando al final de la vida, mientras que el tratamiento con opioides pueden proporcionar un alivio sustancial independiente de la severidad de la hipoxemia, tratamiento con oxígeno parece ser más beneficiosos para los pacientes con hipoxemia significativa (véase el capítulo 5: Cuidados Paliativos y Manejo del Dolor). En los pacientes con EPOC grave, la terapia de oxígeno mejora la mortalidad y el rendimiento del ejercicio. Programas de rehabilitación pulmonar son otra opción terapéutica para pacientes con EPOC moderada a grave o la fibrosis pulmonar intersticial. Cuando hacer referencia   Los pacientes con EPOC avanzada deben ser remitidos a un neumólogo, y los pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva o enfermedad valvular cardiaca debe ser canalizado con un cardiólogo tras la estabilización aguda. toxicidad del cianuro debe ser gestionada en conjunto con un toxicólogo. Cuando a AdmitOne   Deterioro del intercambio gaseoso por cualquier causa o alto riesgo de embolia pulmonar en espera de un diagnóstico definitivo. Sospecha de envenenamiento por cianuro. SP Collins et al. Diagnóstico y pronóstico de utilidad de los péptidos natriuréticos en pacientes de urgencias con disnea. Ann Emerg Med.. 2003 Apr; 41 (4) :532-45. [PMID: 12658254] Cranston JM et al. Oxigenoterapia de disnea en los adultos. Base de Datos Cochrane Syst Rev. 2008 16 de julio, (3): CD004769. [PMID: 18646110] Kapoor JR et al. Diagnóstico y abordaje terapéutico de la insuficiencia cardiaca descompensada aguda. Am J Med. 2007 Feb; 120 (2) :121-7. 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Las líneas divisorias son arbitrarias, ya que la cantidad de sangre rara vez cuantificado con precisión. hemoptisis masiva puede ser útil definida como cualquier cantidad que sea hemodinámicamente significativa o amenaza de ventilación, en cuyo caso el objetivo de la administración inicial no es diagnóstico, sino terapéutico. Los pulmones se suministran con una doble circulación. Las arterias pulmonares se presentan desde el ventrículo derecho a disponer del parénquima pulmonar en un circuito de baja presión. Las arterias bronquiales nacen de la aorta o arterias intercostales y llevan la sangre sistémica bajo presión para las vías respiratorias, los vasos sanguíneos, hila, y la pleura visceral. Pesar de que la circulación bronquial representa sólo el 1-2% de flujo sanguíneo pulmonar total, se puede aumentar dramáticamente bajo condiciones de inflamación crónica, por ejemplo, las bronquiectasias crónicas-y con frecuencia el origen de la hemoptisis. Las causas de hemoptisis puede clasificarse anatómicamente. La sangre puede surgir de las vías respiratorias en la EPOC, bronquiectasias, y el carcinoma broncogénico; de la vasculatura pulmonar en insuficiencia ventricular izquierda, estenosis mitral, embolia pulmonar, y malformaciones arteriovenosas, o del parénquima pulmonar en la neumonía, la inhalación de cocaína "crack", o las enfermedades autoinmunes (como la enfermedad de Goodpasture o la granulomatosis de Wegener). hemorragia alveolar difusa es debida a sangrado de pequeños vasos causada generalmente por trastornos autoinmunes o hematológicos y los resultados de infiltrados alveolares en la radiografía de tórax. La mayoría de los casos de hemoptisis presentando en el ambulatorio se deben a la infección (por ejemplo, bronquitis aguda o crónica, neumonía, tuberculosis). La hemoptisis edad debido a cáncer de pulmón aumenta con el, que representa hasta un 20% de los casos entre las personas mayores. Con menor frecuencia (<10% de los casos), hipertensión pulmonar venosa (por ejemplo, estenosis mitral, embolia pulmonar) causa la hemoptisis. La mayoría de los casos de hemoptisis que no tienen ninguna causa visible en la TC o broncoscopia se resolverá dentro de 6 meses sin tratamiento, con la notable excepción de los pacientes en alto riesgo de cáncer de pulmón (fumadores mayores de 40 años). hemorragia pulmonar iatrogénica puede seguir biopsias transbronquial, la anticoagulación, o ruptura de arteria pulmonar debido a la colocación distal de un globo en la punta del catéter. No se identifica la causa hasta en el 15-30% de los casos. Hallazgos clínicos LOS SÍNTOMAS Esputo teñido de sangre en el contexto de una infección del tracto respiratorio superior en una por lo demás sanos, jóvenes (edad <40 años) no fumador no garantiza una evaluación diagnóstica amplia si cede la hemoptisis con la resolución de la infección. Sin embargo, la hemoptisis es un signo de enfermedad grave, especialmente en pacientes con una alta probabilidad de antes subyacentes patología pulmonar. No hay que distinguir entre esputo teñido de sangre y tos productiva de la sangre solo con respecto al plan de evaluación. El objetivo de la historia es identificar pacientes con riesgo de uno de los trastornos mencionados anteriormente. características pertinentes incluyen pasados o actuales de uso de tabaco, duración de los síntomas, y la presencia de infección respiratoria. las fuentes no pulmonares de la hemorragia de la nariz-o el tracto gastrointestinal, también deben ser excluidos. EXAMEN FÍSICO pulso elevada, hipotensión y disminución de la saturación de oxígeno indican una hemorragia de gran volumen que justifique emergentes de evaluación y estabilización. Las fosas nasales y la orofaringe se debe inspeccionar cuidadosamente para identificar a una fuente de la vía aérea superior potencial de sangrado. Tórax y el examen cardíaco pueden revelar la evidencia de francos suizos, o estenosis mitral. Estudios diagnósticos La evaluación diagnóstica debe incluir una radiografía de tórax y hemograma completo. Las pruebas de función renal, análisis de orina, y estudios de coagulación son adecuadas en circunstancias específicas. La hematuria que acompaña hemoptisis pueden ser un indicio de síndrome de Goodpasture o vasculitis. La fibrobroncoscopia revela el cáncer endobronquial en 3-6% de los pacientes con hemoptisis a los que tienen un nivel normal (no lateralización) radiografía de tórax. Casi todos estos pacientes son fumadores mayores de 40 años, y la mayoría han tenido síntomas durante más de 1 semana. La broncoscopia está indicada en estos pacientes. De alta resolución tomografía computarizada del tórax y broncoscopia complementa debería tener muy en cuenta en pacientes con radiografía de tórax normal y bajo riesgo de malignidad. Se puede visualizar la bronquiectasia insospechados y las malformaciones arteriovenosas y mostrará el centro de las lesiones endobronquiales en muchos casos. De alta resolución en el pecho TC es la prueba de elección para la sospecha de neoplasias periféricas pequeñas. angio-TC se ha convertido en la prueba inicial de elección para evaluar pacientes con sospecha de embolia pulmonar, aunque se debe tener cuidado para evitar la diferencia de cargas de gran tamaño, incluso en pacientes con enfermedad renal crónica leve (creatinina sérica> 2,0 g / dL o rápido aumento de la creatinina en el rango normal ). Tratamiento La gestión de hemoptisis leve consiste en identificar y tratar la causa específica. hemoptisis masiva es peligrosa para la vida. La vía aérea debe ser protegida, ventilación garantizada y efectiva la circulación mantenidas. Si la ubicación del sitio de sangrado es sabido, el paciente debe ser colocado en decúbito con la persona a cargo que participan de pulmón. órdenes rígidas broncoscopia hemorragia incontrolable y consulta quirúrgica. En pacientes estables, la broncoscopia flexible puede localizar el sitio del sangrado, y la angiografía pueden embolizar las arterias bronquiales implicó la. La embolización es eficaz inicialmente en el 85% de los casos, aunque las nuevas hemorragias pueden ocurrir en hasta el 20% de los pacientes durante todo el año siguiente. La arteria espinal anterior nace de la arteria bronquial hasta en un 5% de las personas, y la paraplejía puede resultar si es inadvertidamente canulados. Cuando hacer referencia    Cuando la evaluación broncoscópica de las vías respiratorias inferiores es necesario, derivar a los pacientes a un neumólogo. Los pacientes deben ser remitidos a un otorrinolaringólogo para una evaluación de sangrado del tracto respiratorio superior de origen. Los pacientes con coagulopatía grave que complica la gestión debería ser canalizado con un hematólogo. Cuando a AdmitOne    Para estabilizar el procedimiento de purga en los pacientes en riesgo de experimentar o hemoptisis masiva. Para corregir la coagulación desordenados (factores de coagulación o plaquetas, o ambos). Para estabilizar el intercambio gaseoso. Bidwell JL et al. Hemoptisis: diagnóstico y manejo. Fam Physician soy. 2005 1 de octubre; 72 (7) :1253-60. [PMID: 16225028] Corder R. hemoptisis. Emerg Med Clin North Am. De mayo de 2003; 21 (2) :421-35. [PMID: 12793622] Saetín PA et al. hemoptisis masiva en la fibrosis quística. En el pecho. 2005 Aug; 128 (2) :729-38. [PMID: 16100161] R Jones et al. Síntomas de alarma en el diagnóstico precoz del cáncer en la atención primaria: Estudio de cohorte con General Practice Research Database. BMJ. 2007 19 de mayo; 334 (7602): 1040. [PMID: 17493982] Sirajuddin A et al. 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La frecuencia y distribución de amenazar la vida causas de dolor torácico , como el síndrome coronario agudo (ACS), la pericarditis, la disección aórtica, embolia pulmonar, neumonía, y la perforación esofágica, varían sustancialmente entre los entornos clínicos. El lupus, la artritis reumatoide eritematoso, y el VIH son las condiciones que hasta hace poco tiempo se ha reconocido que confiere un gran riesgo para la enfermedad arterial coronaria. Debido a que la embolia pulmonar puede presentarse con una amplia variedad de síntomas, el examen de diagnóstico y evaluación de riesgos rigurosa factor de tromboembolismo venoso (TEV) es crítica. Factores clásicos de riesgo TEV incluyen el cáncer, trauma, cirugía reciente, inmovilización prolongada, embarazo, anticonceptivos orales, y la historia familiar y la historia previa de TEV. Otras condiciones asociadas con un mayor riesgo de embolia pulmonar incluyen CHF y la EPOC. Aunque es raro en el consultorio, los retrasos en el diagnóstico de las causas amenaza la vida de dolor en el pecho puede dar lugar a la morbilidad grave y mortalidad. Hallazgos clínicos LOS SÍNTOMAS La isquemia miocárdica suele ser descrito como sordo sensación de "presión", "opresión", "apretar" o "gas", y no como agudo o espasmódico. La sintomatología isquémica se calman un plazo de 5-20 minutos, aunque puede durar más tiempo. síntomas progresivos o síntomas en reposo puede representar angina inestable debido a la rotura de la placa coronaria y la trombosis. Episodios de dolor torácico prolongado podría representar un infarto de miocardio, aunque hasta un tercio de los pacientes con infarto agudo de miocardio no reportan dolor en el pecho. Cuando está presente, el dolor debido a la isquemia de miocardio suele ir acompañada por una sensación de ansiedad o inquietud. La dirección es generalmente retroesternal o izquierda precordial. Porque el corazón no tiene inervación somática, la localización precisa del dolor por isquemia cardiaca es difícil, el dolor se refiere comúnmente a la garganta, la mandíbula inferior, hombros, brazos interior, parte superior del abdomen o la espalda. dolor isquémico pueden ser precipitados o exacerbados por el esfuerzo, la temperatura fría, las comidas, el estrés, o combinaciones de estos factores y generalmente se alivia con el reposo. Sin embargo, muchos episodios no se ajustan a estos patrones, y las presentaciones atípicas de la AEC son más comunes en los ancianos, mujeres y personas con diabetes. Otros síntomas que se asocian con la ACS incluyen dificultad para respirar, mareo, una sensación de muerte inminente, y síntomas vagales, tales como náuseas y sudoración. En los ancianos, la fatiga es una queja común de presentación de la AEC. razones de probabilidad para los síntomas cardinales considerar en la evaluación de infarto agudo de miocardio se resumen en la Tabla 24. Cuadro 2-4. Probabilidad proporciones (RP) para las características clínicas asociadas con infarto agudo de miocardio. Clínica de funciones Historia Dolor en el pecho que se irradia al brazo izquierdo Dolor en el pecho que se irradia al hombro derecho Dolor en el pecho que se irradia a los brazos 2,3 (1,7-3,1) 2,9 (1,4-3,0) 7,1 (3,6-14,2) Razón de probabilidad positiva (95% IC) dolor de pecho pleurítico Agudo o punzante dolor en el pecho dolor en el pecho posicional Dolor en el pecho reproducido por la palpación 0,2 (0,2-0,3) 0,3 (0,2-0,5) 0,3 (0,2-0,4) 0.2-0.41 Náuseas o vómitos Diaforesis El examen físico la presión arterial sistólica Pulmonar crepitar En tercer lugar del corazón de sonido Electrocardiograma Cualquier elevación del segmento ST ( Cualquier descenso del segmento ST Cualquier onda Q Cualquier defecto de conducción Nueva elevación del segmento ST ( 1 mm) 1 mm) de 80 mm Hg 1,9 (1,7-2,3) 2,0 (1,9-2,2) 3,1 (1,8-5,2) 2,1 (1,4-3,1) 3,2 (1,6-6,5) 11,2 (7,1-17,8) 3,2 (2,5-4,1) 3,9 (2,7-7,7) 2,7 (1,4-5,4) 5.7-53.91 Nueva depresión del segmento ST 3.0-5.21 Nueva onda Q 5.3-24.81 Nueva defecto de conducción 6,3 (2,5-15,7) 1 estudios Heteregenous no permiten el cálculo de una estimación puntual. Adaptado, con permiso de AA Panju et al. El examen clínico racional. ¿Este paciente tiene un infarto de miocardio? JAMA. 1998 14 de octubre, 280 (14) :1256-63. La hipertrofia de ventrículo bien o estenosis aórtica también puede dar lugar a dolor en el pecho con los típicos rasgos menos. La pericarditis puede producir dolor que es mayor en decúbito supino en posición vertical y que puede aumentar con la respiración, tos o la deglución. dolor de pecho pleurítico es por lo general no isquémica, y el dolor a la palpación debe indicar un origen musculoesquelético. La disección aórtica clásica produce un inicio brusco de dolor desgarrante de gran intensidad que a menudo se irradia a la espalda, sin embargo, esta forma clásica de presentación se produce en una pequeña proporción de los casos. Disección aórtica anterior también puede conducir a isquemia miocárdica o cerebrovascular. La embolia pulmonar tiene una amplia gama de presentaciones clínicas, con dolor en el pecho en la actualidad sólo el 75% de los casos. El objetivo principal en la evaluación de pacientes con sospecha de embolia pulmonar es la evaluación de riesgo clínicos para el paciente TEV basado en la historia clínica y signos y síntomas asociados (véase más arriba y en el capítulo 9: Trastornos pulmonares). La perforación esofágica de la región torácica es otra causa de dolor en el pecho, con la mayoría de los casos resultantes de los procedimientos médicos del esófago. EXAMEN FÍSICO Los hallazgos en la exploración física en ocasiones puede dar pistas importantes a la causa subyacente del dolor de pecho, sin embargo, un examen físico normal, nunca debe utilizarse como única base para la resolución de salida mayoría de los diagnósticos, en particular, ACS y la disección aórtica. señal de medición vitales, incluyendo la oximetría de pulso, es siempre el primer paso para evaluar la urgencia y el tempo de los análisis, y de diagnóstico de trabajo en marcha. Hallazgos que aumentan la probabilidad de ACS incluyen diaforesis, hipotensión, ritmo de galope S3 o S4, crepitantes pulmonares, o elevación de la presión venosa yugular (ver Tabla 2-4). Aunque el dolor en el pecho que se puedan reproducir o empeorado con la palpación sugiere un origen musculoesquelético, hasta y el 15% de los pacientes con SCA tendrá el pecho Sensibilidad de la pared reproducibles. Apuntando a la ubicación del dolor con un dedo se ha demostrado que está altamente correlacionado con dolor torácico no isquémico. La disección aórtica puede provocar una presión arterial diferencial (> 20 mm Hg), la amplitud de los déficit de pulso, y los nuevos soplos diastólica. Aunque la hipertensión se considera la norma en los pacientes con disección aórtica, la presión arterial sistólica <100 mm Hg está presente en hasta un 25% de los pacientes. Un roce cardiaca representa pericarditis hasta que se demuestre lo contrario. Lo mejor se puede escuchar con el paciente sentado hacia adelante al final de la espiración. Taponamiento deben ser excluidos en todos los pacientes con diagnóstico clínico de la pericarditis mediante la evaluación de pulso paradójico (disminución de la presión arterial sistólica en la Inspiración> 10 mm Hg) y la inspección de pulsaciones venosas yugulares. El enfisema subcutáneo es frecuente después de la perforación del esófago cervical, pero apareció en sólo alrededor de un tercio de las perforaciones torácica (es decir, los que más comúnmente se presentan con dolor de pecho). La ausencia de hallazgos de la exploración física en pacientes con sospecha de embolia pulmonar por lo general sirve para aumentar la probabilidad de embolia pulmonar, aunque un examen físico normal es también compatible con las condiciones más comunes tanto de pánico o trastorno de ansiedad y las enfermedades del aparato locomotor. ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS A menos que el diagnóstico se puede confirmar la competencia, un ECG se justifica en la evaluación inicial de la mayoría de los pacientes con dolor torácico agudo para ayudar a excluir de la AEC. elevación del segmento ST es el hallazgo ECG que es el más fuerte predictor de infarto agudo de miocardio (ver Tabla 2-4), sin embargo, hasta el 20% de los pacientes con SCA puede tener un ECG normal. Un estudio reciente concluyó que los pacientes con sospecha de SCA se pueden extraer de un monitoreo cardíaco en el departamento de emergencia si son sin dolor a la evaluación médica inicial y tener un ECG normal o inespecífica. Esta regla de decisión tenía 100% de sensibilidad para la arritmia grave (95 % intervalo de confianza, 80-100%), pero merece una mayor validación. pacientes estables clínicamente con la enfermedad cardiovascular factores de riesgo, ECG normal, normal biomarcadores cardíacos y no un diagnóstico alternativo debe ser objeto de seguimiento con una prueba de esfuerzo oportuno que incluye imágenes de perfusión. El ECG también puede aportar pruebas de diagnósticos alternativos, tales como pericarditis y embolismo pulmonar. La radiografía de tórax suele ser útil en la evaluación de dolor en el pecho, y siempre está indicada cuando la tos o dificultad para respirar acompaña dolor en el pecho. Apreciación del neumomediastino o derrame pleural nuevos son compatibles con perforación esofágica. La TC es el estudio de elección en muchos centros para el diagnóstico de la perforación esofágica, así como para la disección aórtica (TC helicoidal). En la evaluación de la embolia pulmonar, test de decisiones diagnósticas y sus resultados deben ser interpretados en el contexto de la probabilidad clínica de TVP. Un resultado negativo de Ddímero-prueba es útil para excluir la embolia pulmonar en pacientes con baja probabilidad clínica de tromboembolismo venoso (3 meses la incidencia = 0,5%), sin embargo, el riesgo de 3 meses de TEV en los pacientes con riesgo intermedio y alto de TEV es lo suficientemente alta en la creación de un negativo Dde dímero-prueba (3,5% y 21,4%, respectivamente) como para justificar más imágenes dada la naturaleza de la vida mortal de esta enfermedad si no se tratan. angiografía por tomografía computarizada (con hélice o de imagen de TC multidetector) ha sustituido a la ventilación-perfusión de exploración como la prueba de diagnóstico preferido para la embolia pulmonar, que tiene aproximadamente 90-95% de sensibilidad y especificidad del 95% para detectar la embolia pulmonar (en comparación con la angiografía pulmonar). Sin embargo, según a las orientaciones publicadas por la Academia Americana de Médicos de Familia y el Colegio Americano de Médicos (AAFP / ACP), la sensibilidad de la TC helicoidal es probable que no lo suficientemente alto para excluir la embolia pulmonar entre los pacientes con alta probabilidad clínica de TVP, en los que la ecografía de las extremidades inferiores o una angiografía pulmonar puede ser apropiado. Cuando la ventilación-perfusión exploración se realiza, sólo los resultados que son normales o de alta probabilidad son útiles para mejorar la evaluación clínica es una de embolia pulmonar. El trastorno de pánico es una causa común de dolor en el pecho, que representa hasta un 25% de los casos que se presentan a las emergencias de los departamentos y una mayor proporción de casos que se presentan en las prácticas de la oficina de atención. Las características que se correlacionan con una mayor probabilidad de trastorno de pánico son la ausencia de enfermedad de las arterias coronarias, la calidad atípicas de dolor en el pecho, el sexo femenino, edad joven y un alto nivel de auto-quejas de ansiedad. Tratamiento El tratamiento del dolor en el pecho debe estar guiada por la etiología subyacente. El término "dolor torácico no cardíaco" se utiliza para describir a los pacientes que evaden el diagnóstico después de recibir amplia labor en marcha. Aunque, en virtud estudiados, un pequeño estudio de pacientes con dolor torácico no cardíaco encontró que alrededor de la mitad cumplieron con los criterios para la ansiedad o la depresión y casi la mitad reportó mejoría de los síntomas con la dosis de inhibidores de la bomba de protones La terapia de altura. Cuando hacer referencia   Consulte los pacientes con mal control, dolor torácico no cardíaco a un especialista en dolor. Consulte con anemia de células falciformes con un hematólogo. Cuando a AdmitOne   Si no se excluye adecuadamente (en un grado suficiente) amenaza la vida causas de dolor de pecho, infarto de miocardio en particular, aneurisma disecante de aorta, embolia pulmonar, y la ruptura del esófago. Control del dolor para la fractura de costilla que impide el intercambio gaseoso. Candell-Riera J et al. Rendimiento del resto en los primeros y el estrés de perfusión miocárdica por emisión de fotón único tomografía computarizada y prueba de esfuerzo electrocardiográfica en pacientes con dolor torácico atípico, electrocardiograma no diagnóstico y marcadores bioquímicos negativa en el servicio de urgencias. Am J Cardiol. 2007 Jun 15; 99 (12) :1662-6. [PMID: 17560871] Cayley WE Jr. Diagnóstico de la causa del dolor en el pecho. Am Fam Physician. 15 de noviembre 2005; 72 (10) :2012-21. [PMID: 16342831]] Douglas PS et al. ACCF / ASE / ACEP / AHA / ASNC / SCAI / SCCT / 2008 SCMR adecuación criterios para la ecocardiografía de estrés: un informe del American College of Cardiology Fundación Adecuación Criterios Task Force, la Sociedad Americana de Ecocardiografía, Colegio Americano de Médicos de Emergencia, Asociación Americana del Corazón , Sociedad Americana de Cardiología Nuclear, la Sociedad para angiografía y las intervenciones cardiovasculares, la Sociedad de Tomografía Computarizada Cardiovascular, y la Sociedad de Resonancia Magnética Cardiovascular: aprobado por el Rhythm Society Corazón y la Sociedad de Terapia Intensiva. Circulation. 2008 18 de marzo, 117 (11) :1478-97. [PMID: 18316491] GF Fletcher et al. Actualización sobre el ejercicio de las pruebas de estrés. Am Fam Physician. 15 de noviembre 2006; 74 (10) :1749-54. [PMID: 17137006] Gatien M et al. 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Consideraciones generales Las palpitaciones son definidos como una conciencia desagradable de los rápidos, o irregulares luchando fuerza del corazón. Se trata de una presentación de queja común y generalmente son benignos, sin embargo, son en ocasiones el síntoma de una arritmia que pone en peligro la vida. Para evitar la pérdida peligrosa de una causa paciente el síntoma, los médicos a veces persiguen y las pruebas invasivas costoso cuando una evaluación diagnóstica conservador es suficiente. Lo contrario también es cierto: en un estudio, el 54% de los pacientes con taquicardia supraventricular fueron inicialmente mal diagnosticado por el pánico, estrés o trastorno de ansiedad. Un número desproporcionado de estos pacientes mal diagnosticados son mujeres. Hallazgos clínicos LOS SÍNTOMAS Aunque por los pacientes en una miríada de formas, guiando al paciente a través de una cuidadosa descripción de sus palpitaciones pueden indicar un mecanismo y reducir el diagnóstico diferencial. preguntas pertinentes incluyen la edad en el primer episodio; precipitantes, y la tasa, la duración y el grado de regularidad de los latidos del corazón durante las palpitaciones subjetivas. El examinador puede pedir al paciente que "toque" el ritmo con los dedos. Las circunstancias asociadas con el inicio y la terminación también puede ser útil para determinar la causa. Palpitaciones que arrancar y parar bruscamente sugerir o ventricular taquicardias supraventriculares. Paciente con palpitaciones terminada en las maniobras vagales (como la maniobra de Valsalva) sugiere taquicardia supraventricular. Tres descripciones comunes de las palpitaciones son (1) "flip-aleteo" (o "pare y siga"), a menudo causada por la contracción prematura de la aurícula o ventrículo, con la percepción de "parada" de la pausa después de la contracción, y el " "inicio de la contracción forzada posteriores, (2) rápido" aleteo en el pecho ", con regular" aleteo "lo que sugiere o ventriculares arritmias supraventriculares (incluyendo taquicardia sinusal) e irregular" aleteo ", sugiriendo la fibrilación auricular, aleteo auricular, taquicardia o con la variable bloque, y (3) "golpes en el cuello" o el cuello pulsaciones, a menudo debido a "cañón" Un olas en el venosa yugular pulsaciones que se producen cuando la aurícula derecha se contrae contra una válvula tricúspide cerrada. Palpitaciones asociados con dolor de pecho sugiere la enfermedad isquémica del corazón, o si el dolor en el pecho se alivia al inclinarse hacia adelante, se sospecha la enfermedad pericárdica. Palpitaciones asociado con mareo, presíncope o síncope sugiere hipotensión y pueden suponer una amenaza arritmia cardiaca de la vida. Palpitaciones que ocurren con regularidad con el esfuerzo sugiere una dependencia de derivación vías de cambio o con cardiomiopatía hipertrófica. Si una etiología benigna para estos síntomas de preocupación no se pueda determinar en la visita índice, a continuación, la monitorización ambulatoria o monitoreo cardiaco prolongada en el hospital podría estar justificada. síntomas no cardíacas también se debería poder contar desde la palpitaciones pueden ser causadas por un corazón normal en respuesta a una condición inflamatoria o metabólica. La pérdida de peso puede indicar hipertiroidismo. Palpitaciones pueden ser precipitados por vómitos o diarrea que conduce a trastornos electrolíticos e hipovolemia. Palpitaciones asociados con la hiperventilación, sensación de hormigueo mano, y el nerviosismo son comunes cuando el pánico o trastorno de ansiedad es la causa raíz. EXAMEN FÍSICO Es poco común que el clínico tiene la oportunidad de examinar a un paciente durante un episodio de palpitaciones. Sin embargo, el examen cardiovascular cuidadoso puede encontrar anormalidades que pueden aumentar el riesgo de arritmias cardiacas específicas. El clic mesosistólico de prolapso de la válvula mitral puede sugerir el diagnóstico de una arritmia supraventricular como la causa de las palpitaciones. El holosistólico soplo áspero de la miocardiopatía hipertrófica, que se produce a lo largo del borde esternal izquierdo y aumenta con la maniobra de Valsalva, sugiere fibrilación o taquicardia ventricular. La presencia de miocardiopatía dilatada, sugirió el examen por un desplazadas y ampliada en el punto de máxima impulso cardíaco, aumenta la probabilidad de la taquicardia ventricular y fibrilación auricular. En los pacientes con fibrilación auricular crónica, en ejercicio de ejercicio (por ejemplo, caminar a paso ligero en el pasillo) puede revelar una respuesta acelerada ventricular intermitente como la causa de las palpitaciones. El clínico también debe buscar signos de hipertiroidismo, como temblor, reflejos tendinosos profundos a paso ligero, temblor de manos finas, o signos de uso de drogas estimulantes (como la dilatación de las pupilas o la piel o lesiones nasales septal). ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS Los dos estudios cardíacos que se utilizan comúnmente en la evaluación inicial de un paciente con palpitaciones son las derivaciones de ECG de 12 y supervisión de los dispositivos ambulatorios, como el monitor Holter o el registrador de eventos. Un ECG de 12 derivaciones se debe realizar en todos los pacientes que informaron de palpitaciones, ya que puede aportar pruebas para una amplia variedad de causas. Aunque en la mayoría de los casos una arritmia específica no se detecta en el seguimiento, una evaluación cuidadosa de los ECG puede ayudar al clínico a deducir una causa probable en determinadas circunstancias. Por ejemplo, bradiarritmias y bloqueo cardíaco puede estar asociada con ectopia ventricular o escapar de los golpes que pueden ser experimentadas como palpitaciones por el paciente. La evidencia de infarto de miocardio previo por la historia o en ECG (por ejemplo, las ondas Q) aumenta el riesgo del paciente de taquicardia ventricular sostenida o no sostenida. preexcitación ventricular (-Parkinson-White síndrome de Wolff) es sugerida por un intervalo PR corto (<0,20 m) y las ondas delta (upsloping segmentos PR) (ver eFigure 2-1.1: ECG). Hipertrofia ventricular izquierda con profunda del tabique ondas Q en I , AVL, V4 a V6 y se observa en pacientes con miocardiopatía hipertrófica obstructiva. La presencia de dilatación de la aurícula izquierda como lo sugiere una fuerza de la onda P en V1 terminal más negativa de 0,04 ms y con muescas en la derivación II refleja un paciente en mayor riesgo de fibrilación auricular. Un intervalo QT prolongado y la onda T sugiere la morfología anormal, síndrome de QT largo (ver eFigure 2-1.2: ECG), que pone a los pacientes en mayor riesgo de taquicardia ventricular. eFigure 2-1.1. preexcitación ventricular (conducción de Wolff-Parkinson-White). (Reproducido con permiso de Goldschlager N, Goldman MJ: Principios de Electrocardiografía Clínica, 13 ª ed. Originalmente publicado por Appleton & Lange. Copyright 1989 por The McGraw-Hill Companies, Inc.) eFigure 2-1.2. ECG típico de un paciente con síndrome de QT prolongado (conduce D1-D3) con resultados anormales en la repolarización notablemente (QTc 618 ms y la onda T-anomalías del ST). Para los pacientes de alto riesgo (Tabla 2-5), otros estudios de diagnóstico están garantizados. Un enfoque paso-sabio ha sugerido-a partir de dispositivos de monitorización ambulatoria (Holter si las palpitaciones se espera que ocurran dentro de las 72 horas del día siguiente período, si la supervisión de eventos menos frecuentes), seguido por estudios electrofisiológicos invasivos si los registros de un monitor ambulatorio preocupante arritmia o si arritmias graves son fuertes sospechas pesar de las conclusiones normal en un monitor ambulatorio adecuado. Tabla 2-5. Palpitaciones: Los pacientes con alto riesgo por una causa cardiovascular. Los factores históricos de riesgo Antecedentes familiares de arritmias significativas Antecedentes personales o familiares de síncope o muerte súbita resucitada La historia de infarto de miocardio (y probablemente cicatrices miocardio) Los hallazgos físicos de examen Cardiopatía estructural como miocardiopatías dilatadas o hipertróficas La enfermedad valvular (estenosis o insuficiencia) Resultados de ECG Síndrome de QT largo La bradicardia En segundo o tercer grado de bloqueo cardíaco Arritmias ventriculares sostenidas En pacientes con un infarto de miocardio previo, un monitoreo cardíaco ambulatorio o ECG promediado de señal son las próximas medidas apropiadas para evaluar la taquicardia ventricular. ejercicio de análisis del ECG es adecuado en pacientes que tienen palpitaciones con el esfuerzo físico y los pacientes con sospecha de enfermedad coronaria. La ecocardiografía es útil cuando la exploración física o ECG sugiere anormalidades estructurales o disminución de la función ventricular. Diagnóstico Diferencial Al evaluar un paciente con palpitaciones en un entorno de atención de urgencia, el médico debe determinar si los síntomas representan (1) una arritmia que es menor y transitorio, (2) la enfermedad cardiovascular significativa, (3) una manifestación cardíaca de una enfermedad sistémica, como tirotoxicosis, o (4) un síntoma somático benigno que es amplificado por las características psicosociales subyacentes del paciente. Los pacientes que buscan atención médica en el servicio de urgencias en lugar de una clínica médica tienen más probabilidades de tener una etiología cardíaca (47% versus 21%), mientras que las causas psiquiátricas son más comunes entre los pacientes con palpitaciones que buscan atención médica en las prácticas de oficina (45% frente al 27%). En un estudio de pacientes que acudieron a una clínica médica universitaria con la principal queja de palpitaciones, etiologías fueron cardíaca en el 43%, trastornos psiquiátricos en el 31%, y varios en el 10% (incluyendo las drogas ilícitas, medicamentos, anemia, tirotoxicosis, y la mastocitosis) . Las arritmias cardíacas que pueden resultar en síntomas de palpitaciones incluyen bradicardia sinusal;, supraventriculares y ventriculares taquicardia sinusal, auricular prematura y contracciones ventriculares, síndrome del seno enfermo, y el bloqueo auriculoventricular avanzado. causas cardíacas Nonarrhythmic de las palpitaciones del corazón incluyen las enfermedades valvulares, como la insuficiencia aórtica o estenosis, auricular o defecto del tabique ventricular, cardiomiopatía, enfermedad cardíaca congénita, y pericarditis. Causas de las palpitaciones cardíacas incluyen fiebre, deshidratación, hipoglucemia, anemia, tirotoxicosis y feocromocitoma. Drogas como la cocaína, el alcohol, la cafeína y la pseudoefedrina puede precipitar palpitaciones, al igual que los medicamentos recetados, incluyendo la digoxina, fenotiazinas, teofilina y los agonistas, así como la efedra contienen los remedios herbales o suplementos (ahora está prohibido por la Food and Drug Administration de EE.UU. ). Las causas psiquiátricas más comunes de las palpitaciones son la ansiedad y el trastorno de pánico. La liberación de catecolaminas durante un ataque de pánico o estrés importante puede desencadenar una arritmia. Hacer una sola pregunta: "¿Has pasado por períodos breves, de segundos o minutos, de un pánico abrumador o el terror que estuvo acompañado por las carreras de los latidos del corazón, dificultad para respirar o mareos? puede ayudar a identificar a los pacientes con trastorno de pánico. Tratamiento Después de la monitorización ambulatoria, la mayoría de los pacientes con palpitaciones se constate un auricular o ventricular ectopia benignos y taquicardia ventricular no sostenida. En pacientes con corazones normales estructuralmente, estas arritmias no están asociados con resultados adversos. La abstención de la cafeína y el tabaco pueden ayudar. A menudo, basta con tranquilidad. Si no, o en pacientes sintomáticos muy, un ensayo de un bloqueador se pueden prescribir. Para el tratamiento de determinadas arritmias auriculares o ventriculares, consulte el Capítulo 10: Enfermedades del Corazón. Cuando hacer referencia   Para los estudios electrofisiológicos. Para obtener asesoramiento sobre el tratamiento de arritmias auriculares o ventriculares. Cuando la admisión de   Palpitaciones asociados con síncope o casi síncope, especialmente cuando el paciente es de 75 años o más y tiene un ECG anormal, hematocrito <30%, falta de aliento, la tasa de 24/min> respiratorias, o con antecedentes de ICC. Los pacientes con factores de riesgo de una arritmia grave. Abbott AV. Abordaje diagnóstico de las palpitaciones. Fam Physician soy. 2005; 71 (4) :743-50. [PMID: 15742913] Barsky AJ. Palpitaciones, arritmias, y el conocimiento de la actividad cardíaca. Ann Intern Med. 2001; 134 (9 Pt 2) :832-7. [PMID: 11346318] AGUDO DOLOR EN LAS RODILLAS Las preguntas esenciales     Trauma. Inflamación. Fiebre. Los síntomas de "bloqueo" o "captura". Consideraciones generales La rodilla es la articulación más grande del cuerpo y es susceptible a las lesiones por traumatismo, inflamación de las infecciones y artritis, y cambios degenerativos. La rodilla es una articulación de bisagra. La línea de la articulación existente entre los cóndilos femorales y mesetas tibiales. La separación y la amortiguación de estas superficies óseas es el lateral y medial del cartílago del menisco , que funciona como un amortiguador cuando la carga de peso. La rótula es un hueso sesamoideo hueso grande anterior a la línea de la articulación. Se encuentra en el tendón del cuádriceps, y se articula con el surco troclear del fémur. La rodilla está estabilizada por los ligamentos colaterales de varo (ligamento colateral lateral) y valgus (ligamento colateral medial) subraya. La tibia es limitado en su movimiento anterior por el ligamento cruzado anterior y en su movimiento posterior por el ligamento cruzado posterior. Las bolsas de la rodilla se encuentran entre la piel y las prominencias óseas. Son como las estructuras de salida con una membrana sinovial. Actúan para disminuir la fricción de los tendones y los músculos a medida que avanzan sobre las estructuras óseas adyacentes. presión externa excesiva, el uso excesivo (fricción), o inflamación puede conducir a la hinchazón y el dolor de las bolsas. La bolsa común de la mayoría de causar "dolor en la rodilla", cuando se inflama la bursa prerrotuliana (situada entre la piel y la rótula), y la bursa de la pata de ganso (que es medial e inferior de la rótula, justo debajo de la meseta tibial). Cuando hay una articulación de rodilla derrame causado por un aumento de líquido en el espacio interarticular, el examen físico mostrará inflamación en el hueco alrededor de la rótula y la distensión en el espacio suprarrotuliana (superior de la rótula). líquido de la articulación, cuando debido a la sinovitis excesivo o traumatismo, puede realizar un seguimiento posterior a través de un espacio potencial, dando lugar a un quiste poplíteo (también llamado quiste de Baker). Otras estructuras que son susceptibles al daño y que puede causar a un paciente que informe dolor en la rodilla (pero que no forman parte oficialmente de la articulación de la rodilla) son la banda iliotibial y la cabeza del peroné. La banda iliotibial es una estructura que atraviesa la fascia de la prominencia del cóndilo femoral lateral para sujetarse a la cabeza del peroné. La cabeza del peroné es susceptible a las fracturas por trauma. Hallazgos clínicos Una historia cuidadosa, junto con un examen físico que específicamente las pruebas de las estructuras anatómicas con frecuencia es suficiente para establecer un diagnóstico. Los estudios radiológicos y pruebas de laboratorio del líquido articular aspirado, cuando esté indicado, puede conducir a un diagnóstico definitivo en la mayoría de los pacientes. El diagnóstico diferencial del dolor de rodilla se encuentra en la tabla 2-6. Cuadro 2-6. El diagnóstico diferencial del dolor de rodilla. Mecánica disfunción o alteración "Desarreglo interno de la rodilla" a la lesión de los meniscos o los ligamentos Los cambios degenerativos causados por la osteoartritis Dinámica de la disfunción o la desalineación de la rótula Fractura como resultado de un trauma intraarticular aumento de la presión o inflamación "Desarreglo interno de la rodilla"-lesión en los meniscos o los ligamentos La inflamación o infección de la articulación de la rodilla Ruptura poplítea ("Baker") quiste inflamación peri-articulares "Desarreglo interno de la rodilla" a la lesión de los meniscos o los ligamentos La pata de ganso o la bursitis prerrotuliana esguince de ligamentos HISTORIA Evaluación del dolor de rodilla debe comenzar con preguntas generales relacionadas con la duración y rapidez de aparición de los síntomas, antecedentes de trauma, estrés o la compresión de los deportes, los pasatiempos y la ocupación; síntomas de la infección (fiebre, infecciones bacterianas recientes, los factores de riesgo para las infecciones de transmisión sexual [ tales como] la gonorrea u otras infecciones bacterianas [como] la infección por estafilococos). anterior con problemas ortopédicos o una cirugía de la rodilla afectada deberá ser específicamente consultado. LOS SÍNTOMAS 1. La presencia de chasquidos, aunque no específica, puede ser indicativo de la artrosis o el síndrome patelofemoral. 2. "Bloqueo" o "captura" al caminar sugiere lesión de menisco. 3. Dificultad para doblar o hinchazón de la rodilla (debido a un derrame) puede indicar la sinovitis, bursitis, o poplítea (Baker) del quiste, sin embargo, también puede estar asociada con una lesión de menisco, si después de una lesión de rotación. Si se produce inflamación aguda después de un traumatismo, puede indicar una fractura. Si la inflamación se produce rápidamente después de una torsión repentino o el estrés hiperextensión, una lesión del ligamento cruzado anterior se debe sospechar. 4. Lateral "romperse" con la flexión y la extensión de la rodilla puede indicar inflamación de la banda iliotibial. 5. El dolor que se agrava al caminar abajo sugiere que el síndrome patelofemoral o la condromalacia de la rótula, la degeneración del cartílago subpatellar. 6. El dolor que se produce cuando se levanta después de permanecer sentado sugiere un problema con el seguimiento de la rótula. EXAMEN FÍSICO Para llegar a un diagnóstico preciso, el examen físico deberá probar específicamente cada estructura anatómica. Localización Antes de la palpación de la rodilla por el clínico, es útil para el paciente para identificar específicamente la localización del dolor si es posible. localización específica de la zona dolorida puede ayudar a identificar las estructuras afectadas probable. Tabla 2-7 describe la ubicación de las causas comunes de dolor de rodilla. Cuadro 2-7. Ubicación de las causas comunes de dolor de rodilla. dolor en la rodilla medial osteoartritis del compartimiento medial Anserina bursitis (dolor durante la meseta tibial medial) Ligamento colateral medial cepa Menisco medial lesiones Dolor anterior de rodilla El síndrome patelofemoral (a menudo bilateral) Osteoartritis Bursitis prerrotuliana (asociada con la hinchazón anterior de la rótula) "La rodilla de saltador" (dolor en el polo inferior de la rótula) Artritis séptica La gota o enfermedad inflamatoria otros Lateral dolor de rodilla garantía esguince del ligamento lateral Lesiones de menisco lateral Dolor de rodilla al lateral del cóndilo femoral-inflamación de la banda iliotibial (el síndrome de la banda iliotibial) Posterior (poplítea) Dolor Efusión Poplítea ("Baker") quiste Inspección y palpación A fin de obtener dolor en la línea común, el paciente rodilla flex, mientras que él o ella está en posición supina y se sienten en la zona blanda entre el fémur y la tibia en sentido lateral y medial (esta es la línea de la articulación). Dolor y sensibilidad a lo largo de la línea articular apoya el diagnóstico de un lesión en el menisco o artrosis. Dolor en la meseta tibial tras un traumatismo de impacto se desprende una meseta-fractura de tibia (razón de verosimilitud positiva [LR] = 1,1; LR negativo = 0,8). Sensibilidad o hinchazón, o ambos, sobre la meseta tibial medial sugiere bursitis anserina. Hinchazón y eritema en la rótula es sugestivo de la bursitis prerrotuliana. Un derrame de rodilla es sugerido por la limitación de la amplitud de movimiento, ballotment rotuliano, onda de líquido, concavidad o plenitud en el espacio suprarrotuliana, o la pérdida de hoyuelos peripatelar. poplítea plenitud o dolor es indicativo de un derrame o poplítea (Baker) quiste. Si se rompe un quiste poplíteo, puede haber inflamación que acompaña al becerro de derrame de la rodilla. Por último, dolor localizado o palpable chasquido sobre el cóndilo lateral del fémur es característica del síndrome de la banda iliotibial. MANIOBRAS ESPECÍFICAS EXAMEN ORTOPÉDICO Pruebas de laxitud ligamentosa La laxitud ligamentosa es mejor comprobar si el examen físico se realiza con los músculos de la rodilla relajada. Esto se logra más fácilmente con el paciente en decúbito supino, pierna / rodilla, poplítea espacial ampliada apoyado con una toalla enrollada en caso necesario, y en el cuadriceps femoral del músculo relajado. De lo contrario, cuando el dolor y la inflamación significativa existe, la laxitud ligamentosa maniobras que la prueba puede ser poco fiable ya que las contracciones musculares en respuesta a volitiva o en anticipación del dolor puede ocultar un resultado positivo. LIGAMENTOS COLATERALES Estos ligamentos pueden ser examinadas por dos pruebas. La prueba de esfuerzo en valgo Esta prueba evalúa la estabilidad del ligamento colateral medial. Debe ser hecho con la rodilla en extensión, y se repetirá con la rodilla flexionada a 25 grados. Con el muslo con el apoyo de la mesa de examen, respaldan la cara lateral de la rodilla con una mano, y tira contra el distal tibia medial con la otra. Esta prueba se considera positiva cuando la laxitud en valgo se observa en comparación con la otra rodilla. La laxitud en esta prueba con una rodilla totalmente extendida indica una severa lesión más. La prueba de esfuerzo en varo Esta prueba evalúa la estabilidad del ligamento colateral lateral. También se debe hacer con la rodilla en extensión, y se repetirá con la rodilla flexionada a 25 grados. Apoyo a la cara medial de la rodilla con una mano, sujete y tire de la tibia distal lateral con el otro (aducción de la rodilla). Esta prueba se considera positiva cuando la laxitud varo se observa en comparación con la otra rodilla. colateral lateral laxitud ligamentosa durante una prueba de la extensión rodilla completamente indica una severa lesión más. LIGAMENTOS ANTERIOR CRUZADO Los ligamentos cruzado anterior puede ser examinado por tres pruebas: la prueba del cajón anterior, la prueba de Lachman, y la prueba de desplazamiento del pivote. De las maniobras utilizadas comúnmente para probar la integridad de los ligamentos cruzado anterior, el cambio de las pruebas de Lachman y del pivote con el potencial suficiente mejores características, mientras que el signo del cajón anterior se considera el más fácil de realizar. Pequeñas cantidades de laxitud ligamentosa son comunes y pueden variar entre los individuos. Por lo tanto, la interpretación de los resultados de estas maniobras requiere una comparación con el lado contralateral. Una diferencia de más de 1 cm en la traducción en general, indica un desgarro del ligamento cruzado anterior. La prueba del cajón anterior El paciente debe estar en posición supina y flexione la rodilla a 90 grados. Estabilizar el pie del paciente al inclinarse en contra de ella (o pedir a un asistente que lo haga), y captar la tibia proximal con ambas manos alrededor de la pantorrilla y tirar hacia delante. Una prueba positiva se encuentra cruzado la laxitud del ligamento cruzado anterior en comparación con el lado no afectado. (Sensibilidad, 48%, especificidad 87%; LR = 3,7 positivo, negativo LR = 0,6.) La prueba de Lachman Haga que el paciente en decúbito supino mentira, y flexionar la rodilla a 25 grados. Sujete el fémur distal (cara lateral), y la tibia proximal con la otra mano en la cara medial. Con la rodilla en posición neutra, estabilizar el fémur, la tibia y tire hacia delante. anterior traducción excesivo de la tibia (en comparación con el otro lado) indica lesión del ligamento cruzado anterior. (Sensibilidad, 84-87%, especificidad 93%, RP positiva = 12,4, LR negativo = 0,14). La prueba de desplazamiento del pivote Coloque al paciente de la rodilla en extensión completa, y luego lentamente la flexión mientras se aplica la rotación interna y una tensión en valgo. Sienta una subluxación en 20-40 grados de flexión de la rodilla. (LR = 20,4 positivos, negativos LR = 0,4.) DEL LIGAMENTO CRUZADO POSTERIOR Este ligamento puede ser examinado por el cajón posterior (o "pandeo") prueba. Con el paciente en decúbito supino, flexionar la rodilla a 90 grados. Observar la meseta tibial anterior. Debe ser de 10 mm por delante de los cóndilos femorales. Sujete la tibia proximal con ambas manos y empuje la tibia posterior. Comparar el movimiento, lo que indica falta de rigor y posible rotura del ligamento cruzado posterior, a la rodilla lesionada. Las pruebas de lesión en el menisco Existen dos pruebas comúnmente utilizados para evaluar la lesión de meniscos. LA PRUEBA DE MCMURRAY Flexione la rodilla hasta que el dolor informes de los pacientes. (Para esta prueba sea válida, debe ser flexionada sin dolor más allá de 90 grados.) Externamente gire el pie y luego extender la rodilla. Palpación del medial de la rodilla para el dolor o "click" en el compartimento medial de la rodilla es indicativa de lesión de menisco medial. Para probar el menisco lateral, repita la prueba, mientras gira el pie internamente. (Sensibilidad, 53%, especificidad del 59-97% dependiendo de los examinadores de estudio; RP positiva = 17,3, LR negativo = 0,5.) EL APLEY "RUTINA" DE PRUEBA Con el paciente en decúbito prono sobre la mesa de exploración, la flexión de la rodilla a 90 grados. Agarre el pie en la palma de la mano. Al aplicar presión a la baja en la planta del pie para carga axial de la pierna (con la consiguiente compresión de los meniscos entre los cóndilos femorales y la meseta tibial), gire con cuidado la pierna en un "trabajo de muela" el movimiento, la evaluación para el dolor. Las pruebas para detectar el síndrome de la rótula-femoral Hay tres pruebas de uso común para el síndrome de la rótula-femoral. PRUEBA DE COMPRESIÓN ROTULIANA Si la compresión de la rótula contra el fémur reproduce el dolor del paciente (o haga "clic" percibido por el paciente), es el diagnóstico del síndrome de la rótula-femoral. ROTULIANO MOLER PRUEBA Con el paciente en posición supina y la rodilla extendida, empuje la rótula inferior sujetando la rodilla superior de la rótula y empujando hacia abajo. Pida al paciente que contraiga el músculo cuádriceps de oponerse a esta traducción a la baja. Dolor o moler es positivo para la condromalacia de la rótula. PRUEBA DE LA APRENSIÓN ROTULIANA Haga que el paciente se sienta en el extremo de la mesa de examen. Levante la pierna en extensión (pidiendo al paciente que relaje el músculo cuádriceps). Empuje la rótula lateralmente y, a continuación flexionar la rodilla a 30 grados. inestabilidad de la rótula se diagnostica si el paciente experimenta dolor o de la detención. LOS ESTUDIOS RADIOLÓGICOS En circunstancias seleccionadas, los estudios radiológicos pueden ser útiles en el diagnóstico del dolor de rodilla agudo. Las radiografías simples pueden confirmar los cambios artrósicos e identificar las fracturas. RM puede evaluar las lesiones de tejidos blandos que pueden necesitar cirugía urgente (por ejemplo, rotura del ligamento cruzado anterior). Sin embargo, la mayoría de las causas del dolor de rodilla agudas se pueden diagnosticar en ausencia de los estudios radiográficos (ver Reglas de rodilla de Ottawa a continuación). Las radiografías simples de rodilla OSTEOARTRITIS Obtener bilaterales que soportan el peso películas rodilla. Los cambios debido a la osteoartritis incluyen disminución de la anchura del cartílago articular, la presencia de osteofitos y esclerosis subcondral. FRACTURA AGUDA En los pacientes con traumatismo de rodilla agudas, la decisión de obtener radiografías para descartar la fractura debe guiarse por la rodilla Reglas de Ottawa "" (cuadro 2.8) (sensibilidad, ~ 100%, especificidad 49%). Cuadro 2-8. "Reglas de Ottawa rodilla": Indicaciones para radiografías en lesiones agudas de rodilla. Considere una radiografía de rodilla, si cualquiera de las características sigue vigente: Edad 55 años Peroné ternura la cabeza Aislado ternura rótula Deterioro de la flexión de la rodilla a 90 grados Incapacidad para soportar el peso de cuatro pasos después de la lesión y en el servicio de urgencias Reproducido con permiso de Stiell IG et al. Validación prospectiva de una regla de decisión para el uso de la radiografía en lesiones de rodilla agudas. JAMA. 1996; 275:611-5. EL SÍNDROME DE LA RÓTULA-FEMORAL Aunque generalmente es innecesaria para establecer el diagnóstico del síndrome de la rótula-femoral, bilaterales "amanecer" radiografías de la articulación patelofemoral sugieren condromalacia de la rótula cuando cualquiera de las siguientes está presente: la subluxación, subcondral cambios óseos, osteofitos o cuerpos libres. Estos hallazgos son especialmente evidentes en los casos avanzados. IRM de la rodilla IRM de la rodilla es la prueba más sensible para el diagnóstico y la evaluación de la patología de partes blandas, como las lesiones de los ligamentos y meniscos. La RM es útil para confirmar una rotura del ligamento cruzado anterior de la sospecha de la historia y la prueba de Lachman. La RM es útil para determinar la necesidad de la artroscopia y la cirugía. También puede detectar una fractura después de un trauma cuando se sospecha clínica, pero las radiografías simples son negativas. ARTROCENTESIS (VÉASE EL CAPÍTULO 20: TRASTORNOS MUSCULOESQUELÉTICOS Y LAS ENFERMEDADES INMUNOLÓGICAS) Si una articulación de rodilla derrame está presente, la artrocentesis y análisis del líquido articular es útil para el diagnóstico, sobre todo para distinguir la infección de la inflamación estéril (véase el cuadro 20-2). Además, cuando el dolor de rodilla se debe a un derrame, el líquido aspiración articular tiene un valor terapéutico a través de la mejora de la flexión y la reducción del dolor. Para evitar que se infecte la articulación, la artrocentesis no se debe realizar cuando la aguja penetra en la aspiración de una infección activa de la piel, como la celulitis o un absceso. También está contraindicado si existe una coagulopatía importantes, como la anticoagulación con warfarina excesiva. Artrocentesis debe realizarse con prontitud para descartar una infección aguda cuando el dolor de rodilla con derrame está presente, así como cuando la inflamación está presente y el paciente no puede flexionar la articulación activa. Un desgarro del ligamento cruzado anterior a menudo conduce a hemartrosis. Por lo tanto, un examen físico examen que muestra cruzado la laxitud del ligamento cruzado anterior en combinación con una aspiración común, que demuestra líquido sanguinolento es diagnóstico de un desgarro del ligamento cruzado anterior. y conjuntos de análisis que demuestren cristales líquidos Artrocentesis conducirá al diagnóstico de gota (negativamente birrefringentes, en forma de cristales con aguja) o seudogota (positivamente birrefringentes, en forma de cristales rectangulares). En los DP articulación de la rodilla suave, extracción del líquido articular excesiva mejora la amplitud del movimiento articular (flexión) y la comodidad del paciente. Tratamiento Si la infección, fractura y ruptura de meniscos o ligamentos son excluidos, muchas condiciones agudas de rodilla mejoran con el tratamiento conservador consistente en actividades de bajo impacto y ejercicios (como nadar, andar en bicicleta, caminar o esquí de fondo) para mejorar la fuerza muscular y la flexibilidad . Por ejemplo, el síndrome de la rótula-femoral se trata eficazmente con ejercicios para fortalecer el músculo vasto interno y con el estiramiento de los isquiotibiales y los músculos cuádriceps. Un programa de terapia física formal no suele ser necesario. Las drogas de elección inicial para el tratamiento del dolor en la osteoartritis de rodilla son el acetaminofén y tópica de capsaicina. Si el tradicional anti-inflamatorios no esteroideos de drogas (AINE) está indicado, la elección debe basarse en el coste. La ciclooxigenasa (COX) -2 inhibidor, celecoxib, no es más efectivo que los AINE tradicionales, sino que puede ofrecer a corto plazo, pero probablemente no a largo plazo, la ventaja en la prevención de complicaciones gastrointestinales. Debido a su costo y el riesgo potencial de ataque al corazón, este inhibidor COX-2 debe reservarse para pacientes seleccionados cuidadosamente. Cuando hacer referencia Consulte los pacientes con fractura o daño interno de la rodilla a un especialista. Cuando a AdmitOne   Admitir los pacientes con articulaciones sépticas (en consulta con el reumatólogo o traumatólogo). pacientes hospitalizados que no pueden deambular y que carecen de apoyo en el hogar para realizar actividades de la vida diaria. Bachmann LM et al. La precisión de la regla de la rodilla de Ottawa para descartar fracturas de rodilla: una revisión sistemática. Ann Intern Med. 2004 20 de enero; 140 (2) :121-4. [PMID: 14734335] Blackham et al. ¿El ejercicio regular reduce el dolor y la rigidez de la artrosis? J Fam Pract. Julio 2008; 57 (7) :476-7. [PMID: 18625172] Ebell MH. Evaluación del paciente con una lesión en la rodilla. Am Fam Physician. 2005 Mar 15; 71 (6) :1169-72. [PMID: 15791893] Englund M et al. Incidentales de menisco en la rodilla de resultados de MRI en edad y los ancianos las personas de mediana. N Engl J Med. 2008 Sep 11; 359 (11) :1108-15. [PMID: 18784100] Jackson JL et al. Evaluación del dolor de rodilla aguda en atención primaria. Ann Intern Med. 7 de octubre 2003; 139 (7) :57588. [PMID: 14530229] De mayo de TJ. Dolor persistente anterior de la rodilla. Am Fam Physician. 2007 15 de julio; 76 (2) :277-8. [PMID: 17695576] EXTREMIDAD INFERIOR EDEMA Las preguntas esenciales      Historia de la tromboembolia venosa. Simetría. Dolor. Dependencia. Piel resultados. Consideraciones generales Aguda y crónica edema de miembros inferiores presentan desafíos y el tratamiento de diagnóstico importante. Las extremidades inferiores pueden hincharse en respuesta al aumento de la presión venosa o linfática, disminución de la presión oncótica intravascular, aumento de la fuga capilar, y una lesión local o infección. Insuficiencia venosa crónica es de lejos la causa más común, afectando hasta el 2% de la población, y la incidencia de la insuficiencia venosa no ha cambiado en los últimos 25 años. La insuficiencia venosa es una complicación frecuente de la TVP, sin embargo, sólo un número pequeño de pacientes con insuficiencia venosa crónica informe de antecedentes de este trastorno. formación de la úlcera venosa afecta a los pacientes con insuficiencia venosa crónica, y la gestión de la ulceración venosa es de mano de obra intensiva y costosa. Hallazgos clínicos SIGNOS Y SÍNTOMAS Normal extremidad inferior de la presión venosa (en la posición erecta: 80 mm Hg en las venas profundas, 20-30 mm Hg en las venas superficiales) y el flujo de sangre venosa cefálica competentes requieren válvulas venosas bicúspides, eficaces contracciones musculares y respiración normal. Cuando una o más de estos componentes falla, la hipertensión venosa puede resultar. La exposición crónica a la presión venosa elevada por las vénulas poscapilares en las piernas lleva a la filtración de fibrinógeno y factores de crecimiento hacia el espacio intersticial, la agregación y la activación de leucocitos, y la obliteración de la red linfática cutánea. Estos cambios representan la musculosa, la piel cambios fibróticos en los pacientes con insuficiencia venosa crónica, y la predisposición a la ulceración de la piel, sobre todo en la zona del maléolo medial. Entre las causas comunes de la hinchazón de las extremidades inferiores, trombosis venosa profunda es la más peligrosa para la vida. Las pistas que sugieren trombosis venosa profunda son una historia de cáncer, inmovilización de la extremidad reciente, o de estar en cama durante al menos 3 días después de una cirugía mayor en el último mes (Tabla 2-9). La búsqueda de explicaciones alternativas es igualmente importante en la exclusión de TVP. La afectación bilateral y una mejora significativa al despertar favor causas sistémicas (por ejemplo, insuficiencia venosa, insuficiencia cardíaca congestiva, la cirrosis). "Piernas pesadas" son los síntomas más frecuentes entre los pacientes con insuficiencia venosa crónica, seguida de prurito. El dolor, sobre todo si es grave, es poco común en la insuficiencia venosa no complicada. Extremidad inferior hinchazón y la inflamación en una extremidad recientemente afectados por TVP podría representar el fracaso de anticoagulación y la recurrencia de trombos pero más a menudo son causados por el síndrome postflebítico con incompetencia valvular. Otras causas de un dolor, la pantorrilla hinchada incluyen rotura de un quiste poplíteo, distensión en la pantorrilla o el trauma, y la celulitis. Cuadro 2-9. La estratificación de riesgo de los adultos que se refiere la ecografía para descartar TVP. Paso 1: Calcular puntuación de los factores de riesgo Puntuación 1 punto por cada Si no se trata de malignidad Parálisis, paresia o reciente inmovilización con yeso Recientemente postrada en cama durante más de 3 días debido a una cirugía mayor en 4 semanas Sensibilidad localizada a lo largo de la distribución del sistema venoso profundo Toda la hinchazón en las piernas Hinchazón de un ternero> 3 cm más que el otro (mide 10 cm debajo de la tuberosidad tibial) Edema con fóvea Colateral superficial (nonvaricose) venas diagnóstico alternativo tan probable o más que probable que la TVP: restar 2 puntos Paso 2: Obtenga el ultrasonido Puntuación 0 1-2 3 Ultrasonido positivos Confirme con la venografía Tratar de TVP Tratar de TVP Ecografía negativa TVP descartado Repetir la ecografía en 3-7 días Confirme con la venografía TVP = trombosis venosa profunda. Hinchazón de las extremidades inferiores es una complicación conocida de la terapia con antagonistas del calcio (especialmente felodipino y amlodipino), thioglitazones, y el minoxidil. Bilaterales edema de miembros inferiores puede ser un síntoma del síndrome nefrótico o sobrecarga de volumen causada por la insuficiencia renal. línea aérea de vuelos prolongados (> 10 horas) se asocian con un mayor riesgo de edema. En aquellas personas con riesgo bajo a medio de tromboembolismo (por ejemplo, las mujeres que toman anticonceptivos orales), los vuelos de largo se asocian con una incidencia de 2% de TVP asintomática poplítea. EXAMEN FÍSICO El examen físico debe incluir la evaluación del corazón, los pulmones y abdomen en busca de evidencia de hipertensión pulmonar (primaria o secundaria a una enfermedad pulmonar crónica), insuficiencia cardíaca congestiva, o cirrosis. Algunos pacientes con estas últimas tienen hipertensión pulmonar sin enfermedad pulmonar. Hay un espectro de hallazgos cutáneos relacionados con la insuficiencia venosa crónica que depende de la gravedad y la cronicidad de la enfermedad, que van desde la hiperpigmentación y dermatitis por estasis de anomalías muy específicas para la insuficiencia venosa crónica: lipodermatoesclerosis (piel gruesa musculoso; en los casos avanzados, la más baja la pierna se parece a una botella de champán invertida) y atrofia blanca (pequeñas máculas despigmentadas en las zonas de pigmentación). El tamaño de los dos terneros deben medir 10 cm por debajo de la tuberosidad tibial y obtención de las picaduras y la ternura a cabo. Inflamación de la pierna entera o hinchazón de una pierna de 3 cm más que la otra sugiere obstrucción venosa profunda. En las personas normales, la pantorrilla izquierda es ligeramente más grande que la del derecho como consecuencia de la vena ilíaca izquierda que cursan común en virtud de la aorta. Una úlcera localizada sobre el maléolo medial es una característica fundamental de la insuficiencia venosa crónica, pero puede deberse a otras causas. Poco profundas, grandes, con modestia úlceras dolorosas son característicos de la insuficiencia venosa, mientras que el pequeño y profundo, y más dolorosas úlceras son más propensos a ser debido a la insuficiencia arterial, vasculitis o infecciones (incluyendo la difteria cutánea). Las úlceras diabéticas vasculares, sin embargo, puede ser sin dolor. Cuando una úlcera en el pie o encima de la pantorrilla media, otras causas de insuficiencia venosa debe ser considerada. Estudios diagnósticos La mayoría de las causas de la hinchazón de las extremidades inferiores puede ser demostrado con la ecografía Doppler color. Los pacientes sin una causa evidente de la extremidad inferior aguda inflamación (por ejemplo, distensión en la pantorrilla) debe tener una ecografía realizada, ya que la TVP es difícil excluir por motivos clínicos. Recientemente, una regla de predicción se ha desarrollado que permite a un médico para excluir una TVP de las extremidades inferiores en pacientes sin una ecografía si el paciente tiene una probabilidad pretest baja para la TVP y tiene un impacto negativo de dímero D prueba sensible (los Pozos "regla"). Evaluación del índice de presión braquial-tobillo (ABPI) es importante en el manejo de la insuficiencia venosa crónica, ya que la enfermedad arterial periférica puede ser exacerbada por la terapia de compresión. Esto se puede realizar al mismo tiempo, como el ultrasonido. Se debe tener precaución en la interpretación de los resultados de la ABPI en pacientes mayores y diabéticos debido a la disminución de la compresibilidad de sus arterias. Una prueba de orina con tira reactiva que es muy positivo para la proteína pueden sugerir el síndrome nefrótico y una creatinina sérica puede ayudar a estimar la función renal. Diagnóstico Diferencial Las posibles causas incluyen la insuficiencia venosa crónica, trombosis venosa profunda, celulitis, los trastornos musculoesqueléticos (quiste de Baker ruptura, los gemelos desgarre o ruptura), linfedema, insuficiencia cardíaca congestiva, la cirrosis y el síndrome nefrótico, así como los efectos secundarios de los bloqueadores de los canales de calcio, el minoxidil, o thioglitazones. Tratamiento El tratamiento del edema de la extremidad inferior debe estar guiada por la etiología subyacente. Véanse los capítulos pertinentes para el tratamiento del edema en pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva (Capítulo 10: Enfermedades del Corazón), nefrosis (Capítulo 22: Enfermedades del Riñón), cirrosis (Capítulo 16: Enfermedades del Hígado, Vía Biliar, y las Enfermedades de páncreas), y el linfedema (capítulo 12: los vasos sanguíneos y linfático). El edema resultante de bloqueantes del canal de calcio responde a la terapia concomitante con inhibidores de la ECA o los bloqueadores del receptor de angiotensina. En pacientes con insuficiencia venosa crónica sin un estado de sobrecarga de volumen comórbidos (por ejemplo, CHF), es mejor evitar el tratamiento con diuréticos. Estos pacientes tienen relativamente disminución del volumen intravascular y la administración de diuréticos puede producir insuficiencia renal aguda y oliguria. El tratamiento más eficaz consiste en (1) elevación de las piernas, por encima del nivel del corazón, durante 30 minutos tres a cuatro veces al día, y durante el sueño, y (2) la terapia compresiva. Una gran variedad de medias y los dispositivos son eficaces en reducir la inflamación y prevenir la formación de úlceras. Deben ponerse en con el despertar, antes de que factores fuerzas de hidratación en el edema. Caballo castaño de extracto de semillas se ha demostrado en varios ensayos aleatorios para ser equivalentes a las medias de compresión, y puede ser muy útil en pacientes ambulatorios. Los pacientes con disminución de la ABPI deben ser gestionados de acuerdo con un cirujano vascular. Las medias de compresión (12-18 mm Hg en el tobillo) son eficaces para prevenir el edema y trombosis asintomática asociada con vuelos de largo en el bajo a las personas de riesgo medio. Cuando hacer referencia    Crónica que requieren menor ulceraciones extremidad especialista en el cuidado de heridas. El síndrome nefrótico se debe manejar con la consulta de nefrología. Cuando hay insuficiencia arterial severa coexistente (claudicación) que complica el tratamiento con medias de compresión. Cuando a AdmitOne    En espera de un diagnóstico definitivo en pacientes con alto riesgo de trombosis venosa profunda con ultrasonido extremidad inferior normal. La preocupación por el síndrome compartimental inminente. Edema severo que deteriora la capacidad para caminar o realizar actividades de la vida diaria. Amsler F et al. Terapia de compresión para los síntomas de la pierna de trabajo y los trastornos venosos-a-un metanálisis de ensayos controlados aleatorios. Eur J Surg Endovasc Vasc. 2008 Mar; 35 (3) :366-72. [PMID: 18063393] Bamigboye AA et al. Las intervenciones para las venas varicosas y edema de la pierna en el embarazo. Base de Datos Cochrane Syst Rev. 2007 24 de enero, (1): CD001066. [PMID: 17253454] Jull A et al. Pentoxifilina para el tratamiento de las úlceras venosas de pierna. Revisión Cochrane 2007 18 de julio, (3): CD001733. [PMID: 17636683] LA FIEBRE Y LA HIPERTERMIA Las preguntas esenciales          Edad La localización de los síntomas. La pérdida de peso. Dolor en las articulaciones. Inyección de consumo de sustancias. La inmunosupresión o neutropenia. Historia de cáncer. Los medicamentos. Viajes. Consideraciones generales El promedio de la temperatura corporal normal oral tomada a mediados de la mañana es 36,7 ° C (rango 36-37.4 ° C). Este espectro incluye una media y 2 desviaciones estándar, con lo que comprenden el 95% de una población normal, medido a media mañana (durante el día variación de la temperatura normal es de 0.5-1 ° C). La temperatura rectal o vaginal normal es de 0,5 ° C superior a la temperatura oral, y la temperatura axilar es proporcionalmente menor. La temperatura rectal es más confiable que la temperatura oral, sobre todo en respiradores bucales o en algunos estados taquipnea. La fiebre es un aumento regulado de un conjunto de puntos "nuevo" de la temperatura corporal. Cuando los estímulos adecuados actuar en caso de monocitos-macrófagos, estas células elaborar citocinas pirogénicas, causando elevación del punto de consigna a través de efectos en el hipotálamo. Estas citocinas incluyen la interleuquina-1 (IL-1), factor de necrosis tumoral (TNF), el interferón, y la interleucina-6 (IL-6). La elevación de temperatura en los resultados de cualquiera de aumento de la producción de calor (por ejemplo, escalofríos) o disminución de la pérdida (por ejemplo, la vasoconstricción periférica). La temperatura corporal de citoquinas inducida por fiebre rara vez excede los 41,1 ° C a menos que haya daños estructurales en los centros hipotalámicos reguladores. Fiebre La fiebre como síntoma proporciona información importante sobre la presencia de enfermedades, especialmente las infecciones y cambios en el estado clínico del paciente. El patrón de fiebre, sin embargo, es de valor marginal para los diagnósticos más específicos, excepto para la fiebre recurrente de la malaria, la borreliosis, y los casos ocasionales de linfoma, especialmente la enfermedad de Hodgkin. Por otra parte, el grado de elevación de temperatura no se corresponde necesariamente con la severidad de la enfermedad. En general, la respuesta febril tiende a ser mayor en niños que en adultos. En las personas mayores, los recién nacidos, y en personas que reciben ciertos medicamentos (por ejemplo, AINE o corticosteroides), una temperatura normal o hipotermia puede incluso ser observados. Marcadamente la temperatura corporal elevada puede dar lugar a profundas alteraciones metabólicas. Alta temperatura durante el primer trimestre del embarazo puede causar defectos de nacimiento, tales como la anencefalia. La fiebre aumenta las necesidades de insulina, y altera el metabolismo y disposición de los fármacos utilizados para el tratamiento de diversos trastornos asociados con la fiebre. La hipertermia La hipertermia no mediada por las citoquinas-se produce cuando la producción de calor metabólico del cuerpo o la carga de calor ambiental excede la capacidad calorífica pérdida normal o cuando no se ve afectada la pérdida de calor; golpe de calor es un ejemplo. temperatura corporal puede llegar a niveles (> 41.1 ° C) capaz de producir desnaturalización de las proteínas y daño cerebral irreversible resultante, sin variación diurna se observa. El síndrome neuroléptico maligno es una reacción idiosincrásica potencialmente letales y raras a tranquilizantes mayores, en particular el haloperidol y flufenazina, sin embargo, también se ha reportado con los neurolépticos atípicos (como la olanzapina o risperidona). síndrome de la serotonina se asemeja a síndrome neuroléptico maligno, pero se produce pocas horas después de la ingestión de agentes que aumentan los niveles de serotonina en el sistema nervioso central, incluyendo inhibidores de la recaptación de serotonina, inhibidores de la monoamino oxidasa, antidepresivos tricíclicos, meperidina, dextrometorfano, bromocriptina, tramadol, litio, y los psicoestimulantes (como la cocaína, la metanfetamina y MDMA). Clonus hiperreflexia y son más frecuentes en el síndrome de la serotonina, mientras que "tubo de plomo" la rigidez es más común en el síndrome neuroléptico maligno. malignas y serotonina síndromes clínicos Neuroléptico acción ordinaria y similitudes fisiopatológicas de la hipertermia maligna de la anestesia (véase el Capítulo 25: Trastornos Psiquiátricos y en el capítulo 38: El envenenamiento). Tratamiento La interrupción del agente causal es obligatoria. Tratamiento del síndrome neuroléptico maligno incluye dantroleno en combinación con levodopa o la bromocriptina. Tratamiento del síndrome serotoninérgico incluye la administración de un antagonista de los receptores de serotonina central-ciproheptadina o clorpromazina sola o en combinación con una benzodiazepina. En pacientes en los que es difícil distinguir cuál es el síndrome está presente, el tratamiento con una benzodiazepina puede ser la más segura opción terapéutica. Independientemente de la causa, esponjas de alcohol, esponjas fría, bolsas de hielo, agua enemas de hielo, baños de hielo y también ayuda a bajar la temperatura corporal. Fiebre de origen indeterminado (Véase Fiebre de origen desconocido, enfermedades infecciosas: Problemas comunes y la terapia antimicrobiana) La mayoría de las enfermedades febriles se deben a infecciones comunes, son de corta duración, y son relativamente fáciles de diagnosticar. En ciertos casos, sin embargo, el origen de la fiebre puede permanecen oscuros ("fiebre de origen indeterminado," fiebre de origen desconocido), incluso después de un examen diagnóstico de larga duración. En infecciones de vías respiratorias, fiebre suele durar no más de 3-5 días, a partir del cual se debe considerar la evaluación adicional. El término "fiebre de origen desconocido" tradicionalmente ha estado reservado para los casos de fiebre inexplicada superior a 38,3 ° C en varias ocasiones por lo menos durante 3 semanas en pacientes sin neutropenia o inmunosupresión (véase el Capítulo 30: Problemas comunes en las enfermedades infecciosas y terapia antimicrobiana). Algunos autores han abogado por cambiar la definición de FOD en un hogar de ancianos frágiles pacientes de edad avanzada a una o membrana timpánica temperatura oral persistente de 37,2 ° C (99 ° F) o superior, o la temperatura rectal persistente de 37,5 ° C (99,5 ° F) o mayor. Después de una extensa evaluación, el 25% de estos pacientes se considera que tienen una infección crónica o indolente, alrededor de un 25% las enfermedades autoinmunes, y el 10% sobre un tumor maligno, y el resto tienen varios otros trastornos o el diagnóstico no se alcanza. Con proyección de imagen mejorada y pruebas de microbiología, menos casos se atribuyen a las enfermedades infecciosas y más se atribuyen a cáncer y enfermedades autoinmunes (especialmente entre los ancianos). A largo plazo de seguimiento de los pacientes con fiebre de origen desconocido no diagnosticada inicialmente demuestra que el 50% son asintomáticos durante la evaluación. En el resto, un diagnóstico definitivo se estableció en 20%, generalmente dentro de 2 meses después de la investigación, y el 30% tiene o recurrente, fiebre persistente durante meses o incluso años. algoritmos estandarizados para FOD son difíciles de extrapolar a cada paciente. Sin embargo, los resultados de una historia clínica, exploración física, pruebas de laboratorio de rutina, y los hemocultivos proporcionan importantes claves diagnósticas que llevan a un diagnóstico definitivo en la mayoría de los casos. La radiografía de tórax, ecografía abdominal y tomografía computarizada, a menudo repetida después de los estudios anteriores no diagnóstico, se de gran ayuda. agentes con radionúclidos son leucocitos marcados, de galio-67, radiactivo y la inmunoglobulina humana, sin embargo, estas pruebas parecen ser más útil en pacientes con signos de localización de la inflamación. Hay poco o ningún valor que se deriva de no dirigido inmunológicos, microbiológicos, serológicos, o estudios endocrinológicos. En pacientes de edad avanzada, una biopsia de arteria temporal en ocasiones de uso. nuevas modalidades de imágenes que pueden ser útiles en los casos difíciles incluyenpor emisión de positrones fluorodeoxiglucosa tomografía. Fiebre de origen desconocido se ha asociado con el SIDA y las infecciones relacionadas con el VIH, aunque no complicada infección por el VIH no es una causa de fiebre prolongada. Cuando FOD se observa en individuos infectados por el VIH, por lo general se produce en las etapas finales. Las causas más comunes son difundidos por Mycobacterium avium infección, P. jiroveci neumonía, infección por citomegalovirus, histoplasmosis diseminada, y el linfoma. El diagnóstico diferencial de una enfermedad febril en el viajero que regresó es muy extensa pero más comunes incluyen infecciones tropicales como el paludismo, la disentería, la hepatitis y la fiebre del dengue. Un número considerable de enfermedades febriles en los viajeros no son nunca diagnosticados. Ver las enfermedades infecciosas en Volviendo Traveler, capítulo 30: Problemas comunes en las enfermedades infecciosas y terapia antimicrobiana. Diagnóstico Diferencial Véase el cuadro 2-10. Las causas de FOD en los pacientes ancianos difieren de las de pacientes más jóvenes, y un diagnóstico definitivo se puede lograr en una proporción mayor de pacientes de edad avanzada (hasta un 70%). Aunque el enfoque general de diagnóstico y distribución de causas infecciosas y no infecciosas son bastante similares entre los grupos de edad, la tuberculosis y la arteritis de la temporal son particularmente más comunes causas de FOD en el anciano. Tabla 2-10. El diagnóstico diferencial de fiebre e hipertermia. causas comunes de fiebre Infecciones: bacterianas, víricas, rickettsias, hongos, parásitos Enfermedades autoinmunes Enfermedad del sistema nervioso central, incluyendo traumatismo craneal y lesiones en masa enfermedades malignas, especialmente el carcinoma de células renales, cáncer primario o metastásico de hígado, leucemia y linfoma Fiebre causas menos comunesLas enfermedades cardiovasculares, incluyendo infarto de miocardio, tromboflebitis y embolismo pulmonar Enfermedades gastrointestinales, incluyendo la enfermedad inflamatoria intestinal, hepatitis alcohólica y la hepatitis granulomatosa Varios enfermedades, incluyendo fiebre de drogas, la sarcoidosis, fiebre mediterránea familiar, la lesión tisular, hematomas, y la fiebre facticia La hipertermia Periférico trastornos termorreguladores, insolación, hipertermia maligna de la anestesia, y el síndrome neuroléptico maligno Tratamiento La mayoría de la fiebre es bien tolerada. Cuando la temperatura es superior a 40 ° C, el tratamiento sintomático puede ser requerida. Una lectura superior a 41 ° C es probable que se hipertermia y por tanto, no mediada por las citoquinas, y la gestión emergentes se indica. (Véase el golpe de calor, trastornos del medio ambiente.) MEDIDAS PARA ELIMINAR EL CALOR esponjas de alcohol, esponjas fría, bolsas de hielo, agua enemas de hielo, baños de hielo y bajará la temperatura corporal. Son más útiles en la hipertermia, ya que los pacientes con fiebre de citoquinas relacionadas con intentará reemplazar estas terapias. ANTIPIRÉTICO DE DROGAS tratamiento antipirético no es necesario excepto para los pacientes con situación hemodinámica marginal. La aspirina o acetaminofén, 325-650 mg cada 4 horas, es eficaz para reducir la fiebre. Estos medicamentos son los mejores administra de forma continuada en lugar de como se necesite, ya que "prn" dosis de escalofríos resultados periódicos y sudores debido a las fluctuaciones de la temperatura causado por diferentes niveles de la droga. TERAPIA ANTIMICROBIANA En la mayoría de los pacientes febriles, el tratamiento antibiótico empírico debe a la espera de una evaluación posterior. Sin embargo, el tratamiento antibiótico empírico a veces se justifica. Sistema de espectro amplio antimicrobianos están indicados para pacientes febriles que son clínicamente inestable, incluso antes de la infección se puede documentar. Esto incluye pacientes con inestabilidad hemodinámica, en aquellos con neutropenia (neutrófilos <500/mcL), otros que están asplénicos (quirúrgica o secundaria a la anemia drepanocítica) o inmunosuprimidos (incluidos los individuos que toman corticoides sistémicos, azatioprina, ciclosporina u otros medicamentos inmunosupresores), y los que están infectados por el VIH (véase el Capítulo 31: Infección por el VIH y el SIDA). Para el tratamiento de la fiebre durante la neutropenia después de la quimioterapia, la terapia antimicrobiana parenteral ambulatoria con un agente como la ceftriaxona se puede proporcionar con eficacia y seguridad. Si una infección por hongos se sospecha en pacientes con fiebre prolongada y la neutropenia, el fluconazol es un igual de eficaces pero menos tóxicos alternativa a la anfotericina B. Cuando hacer referencia  Una vez que el diagnóstico de fiebre de origen desconocido que se haga, la remisión a un especialista en enfermedades infecciosas o reumatólogo puede ser adecuado para guiar pruebas específicas adicionales. Cuando a AdmitOne    Hipertermia maligna. Golpe de calor. Para las medidas para controlar la temperatura cuando es> 41 ° C o cuando se asocia con convulsiones u otros cambios del estado mental. Bleeker Rovers-CP et al. Un estudio prospectivo, multicéntrico, en la fiebre de origen desconocido: el rendimiento de un protocolo de diagnóstico estructurado. Medicine (Baltimore). 2007 Jan; 86 (1) :26-38. [PMID: 17220753] Bottieau E et al. La fiebre después de una estancia en los trópicos: predictores de diagnóstico de las condiciones tropicales principales. Medicine (Baltimore). 2007 Jan; 86 (1) :18-25. [PMID: 17220752] Carapetis JR et al. Fiebre reumática aguda. Lancet. 2005 Jul 9-15; 366 (9480) :155-68. [PMID: 16005340] Norman DC et al. Fiebre de origen desconocido en las personas mayores. Infect Dis Clin North Am. Diciembre 2007; 21 (4) :937-45. [PMID: 18061083] Roth AR et al. Aproximación al paciente adulto con fiebre de origen desconocido. Am Fam Physician. 2003 1 de diciembre, 68 (11) :2223-8. [PMID: 14677667]] Rusyniak DE et al. La toxina inducida por síndromes de hipertermia. Med Clin North Am. 2005 Nov; 89 (6) :1277-96. [PMID: 16227063] Sipsas NV et al. Perspectivas para el manejo de pacientes neutropénicos febriles con cáncer en el siglo 21. Cáncer. 2005 Mar 15; 103 (6) :1103-13. [PMID: 15666328] Vanderschueren S et al. De enfermedad febril prolongada a la fiebre de origen desconocido: el reto continúa. Arch Intern Med. 12 de mayo 2003; 163 (9) :1033-41. [PMID: 12742800]] Watson JT et al. Características clínicas y los resultados funcionales de la Fiebre del Nilo Occidental. Ann Intern Med. 2004 7 de septiembre; 141 (5) :360-5. [PMID: 15353427] Woolery WA et al. Fiebre de origen desconocido: claves para determinar la etiología en pacientes mayores. Geriatría. 2004 octubre, 59 (10) :41-5. [PMID: 15508555] PÉRDIDA INVOLUNTARIA DE PESO Las preguntas esenciales        Edad. Consumo de calorías. Fiebre. Cambio en los hábitos intestinales. confirmación de secundaria (por ejemplo, cambios en la ropa del tamaño). Uso de sustancias. cáncer de la historia apropiada a la edad de detección. Consideraciones generales El peso corporal es determinado por la ingesta calórica de una persona, la capacidad de absorción, el metabolismo, y las pérdidas de energía. La tasa metabólica puede verse afectada por una multitud de condiciones médicas a través de la liberación de varias citocinas como caquectina y las interleucinas. Peso corporal normalmente picos por la sexta o quinta década y luego disminuye gradualmente a razón de 1-2 kg por década. En NHANES II, una encuesta nacional de la vivienda, los ancianos de la comunidad (edad 50-80 años), la pérdida de peso involuntaria reciente (> 5% del peso corporal habitual) se informó de un 7% de los encuestados, y esto se asociaba con un 24% más altos de mortalidad un . Etiología La pérdida involuntaria de peso se considera clínicamente significativo cuando se supera el 5% o más del peso corporal habitual en un 6 - a mes período de 12 y, a menudo indica físico o psicológico grave enfermedad. Las causas físicas suelen ser evidentes durante la evaluación inicial. Cáncer (alrededor del 30%), trastornos gastrointestinales (15%), y la demencia o la depresión (15%) son las causas más comunes. Cuando una alimentación adecuada de apariencia paciente se queja de la pérdida de peso, la investigación debe hacerse sobre los cambios de peso exacto (con fechas aproximadas) y sobre los cambios en el tamaño de la ropa. miembros de la familia puede proporcionar la confirmación de la pérdida de peso, al igual que los documentos antiguos, como los permisos de conducir. Una leve, pérdida de peso gradual se produce en algunas personas mayores. Es debido a los cambios en la composición corporal, incluyendo la pérdida de altura y la masa corporal magra y una menor tasa metabólica basal, lo que redujo las necesidades de energía. Sin embargo, la pérdida de peso involuntaria rápida es un factor predictivo de morbilidad y mortalidad en una población. Además de varios estados de la enfermedad, provoca en las personas mayores incluyen la pérdida de los dientes y dificultad para masticar consiguiente, el alcoholismo y el aislamiento social. Hallazgos clínicos Una vez que la pérdida de peso se ha establecido, la historia, el perfil de medicamentos, examen físico y de laboratorio e investigaciones radiológicas convencionales (por ejemplo, hemograma completo, pruebas serológicas incluyendo el VIH, hormona estimulante del tiroides (TSH), análisis de orina, examen de sangre oculta en heces, radiografía de tórax, y la serie gastrointestinal superior) suele revelar la causa. Cuando estas pruebas son normales, la segunda fase de la evaluación debe centrarse en la investigación más definitiva gastrointestinales (por ejemplo, pruebas de malabsorción; endoscopia) y detección de cáncer (por ejemplo, prueba de Papanicolaou, la mamografía, antígeno prostático específico [PSA]). Si la evaluación inicial es solapada de seguimiento es preferible realizar más pruebas. Muerte en 2-años de seguimiento no fue tan alta en pacientes con involuntaria pérdida de peso inexplicable (8%) como en aquellos con pérdida de peso debido a la maligna (79%) y estableció enfermedades no malignas (19%). La consulta psiquiátrica se debe considerar cuando hay evidencia de depresión, demencia, anorexia nerviosa, u otros problemas emocionales. En última instancia, en aproximadamente el 15-25% de los casos, ninguna causa para la pérdida de peso se puede encontrar. Diagnóstico Diferencial Tumores malignos, trastornos gastrointestinales (por ejemplo, mala absorción, insuficiencia pancreática), demencia, depresión, anorexia nerviosa, hipertiroidismo, alcoholismo, y el aislamiento social son todas las causas establecidas. "Meals on Wheels" es una regla mnemotécnica para recordar a los útiles tratable causas comunes de pérdida de peso involuntaria en los ancianos (ver recuadro). Cuadro 2-1. Meals on Wheels: Una regla mnemotécnica para comunes causas tratables de la pérdida involuntaria de peso en los ancianos. M efectos edication E dinámicas sobre los problemas, especialmente la depresión Una tardía norexia (nerviosa), el alcoholismo L comió la paranoia de la vida S revolcándose trastornos O ral factores (por ejemplo, dentaduras mal ajustadas, cavidades) N o dinero W andering y otros comportamientos relacionados con la demencia H yperthyroidism, hipotiroidismo, hiperparatiroidismo, hipoadrenalismo E nteric problemas (por ejemplo, mala absorción, los cálculos biliares) E ating problemas (por ejemplo, incapacidad para comer por sí mismo) L ow en sal, baja en colesterol dietas S ocial problemas (por ejemplo, aislamiento, incapacidad de obtener alimentos preferidos) Adaptado, con permiso de Morley JE et al. problemas nutricionales en la enfermería de atención domiciliaria. Ann Intern Med. 1995 1 de diciembre, 123 (11) :850-9. Tratamiento la estabilización de peso se produce en la mayoría de pacientes que sobrevivieron con consagrados y desconocidos causas de pérdida de peso mediante el tratamiento de la enfermedad subyacente y suplementos calóricos. la ingesta de nutrientes son los objetivos establecidos en relación con la severidad de la pérdida de peso, por lo general entre 30 y 40 kcal / kg / día. En orden de preferencia, vía de administración son las opciones, de carácter temporal tubo nasoyeyunal oral o gástrica o yeyunal tubo percutáneo. La nutrición parenteral se reserva para pacientes con graves problemas asociados. Una variedad de agentes farmacológicos han sido propuestos para el tratamiento de la pérdida de peso. Estos pueden clasificarse en estimulantes del apetito (corticosteroides, agentes progestacionales, el dronabinol, y los antagonistas de la serotonina), agentes anabólicos (hormonas de crecimiento y derivados de la testosterona), y agentes anticatabólico (-3 los ácidos grasos omega, la pentoxifilina, el sulfato de hidrazina, y la talidomida). Cuando hacer referencia    La pérdida de peso causada por malabsorción. Persistentes deficiencias nutricionales a pesar de la suplementación adecuada. Pérdida de peso como consecuencia de la anorexia o la bulimia. Cuando a AdmitOne     Grave desnutrición proteico-energética, incluyendo los síndromes de kwashiorkor y marasmo. Síndromes de deficiencia de vitamina. Caquexia con progresiva pérdida de peso previsto secundario a la enfermedad psiquiátrica inmanejable. Hacer una cuidadosa gestión de electrolitos y reposición de líquidos en la malnutrición proteico-energética y evitar el «síndrome de la alimentación de nuevo." LA FATIGA Y EL SÍNDROME DE FATIGA CRÓNICA Las preguntas esenciales      La pérdida de peso. Fiebre. trastornos respiratorios del sueño. Los medicamentos. Uso de sustancias. Consideraciones generales La fatiga, como un síntoma aislado, representa el 1-3% de las visitas a los generalistas. El síntoma de la fatiga es a menudo mal descritos y muy bien definida por los pacientes de los síntomas asociados con la disfunción de órganos y sistemas específicos. Fatiga o cansancio, y su correspondiente quejas de cerca de debilidad, cansancio y letargo a menudo se atribuyen a agotamiento excesivo, de acondicionamiento físico deficiente, alteraciones del sueño, la obesidad, la desnutrición y problemas emocionales. Una historia de la vida diaria del paciente y los hábitos de trabajo puede obviar la necesidad para estudios de diagnóstico amplio e improductivo. Hallazgos clínicos FATIGA Clínicamente la fatiga pertinentes se compone de tres componentes principales: debilidad generalizada (dificultad para iniciar actividades); fatigabilidad fácil (dificultad en la realización de actividades), y la fatiga mental (dificultad de concentración y memoria). Importante enfermedades que pueden causar fatiga incluyen el hipertiroidismo y el hipotiroidismo, insuficiencia cardíaca congestiva, infecciones (endocarditis, hepatitis), la EPOC, apnea del sueño, anemia, trastornos autoinmunes, síndrome del intestino irritable, y el cáncer. El alcoholismo, los efectos secundarios de fármacos como sedantes y bloqueadores pueden ser la causa. Condiciones psicológicas, tales como insomnio, depresión, ansiedad, ataques de pánico, distimia y trastorno de somatización, puede causar fatiga. ambulatorio infecciosas causas comunes abarcan la mononucleosis y la sinusitis. Estas condiciones suelen estar asociadas con otros signos característicos, pero los pacientes pueden hacer hincapié en la fatiga, y no revelar sus síntomas a menos que se les pregunta directamente. La prevalencia de la fatiga significativa (presentes en al menos 2 semanas) es aproximadamente un 25%. La fatiga de causa desconocida o relacionados con la enfermedad psiquiátrica que excede debido a una enfermedad física, lesiones, medicamentos, drogas o alcohol (eFigure 2-1.3: la ilustración). eFigure 2-1.3. Superposición de diagnósticos. la fatiga prolongada estados se encuentran en la fibromialgia, el síndrome del intestino irritable, la ansiedad y la depresión, así como el síndrome de fatiga crónica. (Reproducido con permiso del síndrome de fatiga crónica. Directrices de práctica clínica de 2002. Med J Aust. 6 de mayo 2002; 176 Suppl: S23-56 de 2002; 176: S17). SÍNDROME DE FATIGA CRÓNICA Una definición de caso de trabajo de síndrome de fatiga crónica indica que no es una anormalidad homogénea, y no hay ningún mecanismo único patógenos (Figura 2-2: la ilustración). No se observó ningún física o las pruebas de laboratorio se puede utilizar para confirmar el diagnóstico de este trastorno. Figura 2-2 Evaluación y clasificación de la fatiga crónica inexplicada. (CBC, hemograma completo, VSG, velocidad de sedimentación globular, ALT, alanina aminotransferasa, Ca 2 + , el calcio; PO 43 - , fosfato, nitrógeno ureico en sangre, nitrógeno ureico en sangre;, hormona estimulante del tiroides TSH; UA, análisis de orina.) (Modificado y reproducido con permiso de Fukuda K et al. El síndrome de fatiga crónica: un enfoque integral para su definición y estudio. Ann Intern Med. 1994 15 de diciembre, 121 (12) :953-9.) Con respecto a su fisiopatología, las primeras teorías postula un mecanismo de alteración de la regulación inmune o infecciosa. Las personas con síndrome de fatiga crónica confirmó un informe de una mayor frecuencia de gran parte de la infancia y la psicopatología y demuestran mayores niveles de inestabilidad emocional y estrés auto-informó que los controles no-fatigado. Neuropsicológica, neuroendocrinos, y las imágenes de estudios del cerebro han confirmado la existencia de anomalías en neurobiológicos mayoría de los pacientes. Los trastornos del sueño han sido reportados en un 40-80% de los pacientes con el síndrome de fatiga crónica, pero su tratamiento sólo ha aportado un beneficio modesto, lo que sugiere que es un efecto más que una causa de la fatiga. imágenes por resonancia magnética puede mostrar anomalías del cerebro en T 2ponderado imágenes-sobre todo pequeñas, blanca subcortical hiperintensidades de la materia punteada, predominantemente en los lóbulos frontales. Los veteranos de la Guerra del Golfo muestran una mayor incidencia diez veces de síndrome de fatiga crónica en comparación con nondeployed personal militar. En la evaluación de la fatiga crónica, después de la historia y el proceso se haya completado la exploración física, la investigación estándar incluye un hemograma completo, velocidad de sedimentación globular, suero, nitrógeno ureico en sangre-químicos (BUN), electrolitos, glucosa, creatinina y calcio; la función hepática y pruebas de función tiroidea anticuerpos antinucleares, análisis de orina, y prueba de la tuberculina, y cuestionarios de cribado de los trastornos psiquiátricos. Otras pruebas que deben realizarse según criterio clínico son el cortisol sérico, factor reumatoide, los niveles de inmunoglobulinas, la serología de Lyme en áreas endémicas, y las pruebas de anticuerpos del VIH. Más extensas pruebas suele ser poco útil, incluyendo anticuerpos contra el virus de Epstein-Barr. Puede haber una alta tasa anormal de la hipotensión postural; algunos de estos pacientes la respuesta informe al aumento de sodio en la dieta, así como agentes antihipotensiva como fludrocortisona, 0,1 mg / d. Tratamiento FATIGA Gestión de la fatiga involucra la identificación y el tratamiento de condiciones que contribuyen a la fatiga, tales como el cáncer, dolor, depresión, trastornos del sueño, pérdida de peso y anemia. El entrenamiento de resistencia y ejercicio aeróbico disminuye la fatiga y mejora el rendimiento de una serie de enfermedades crónicas asociadas con una alta prevalencia de la fatiga, incluyendo insuficiencia cardíaca, EPOC, artritis y cáncer. presión positiva continua de las vías respiratorias es un tratamiento eficaz para la apnea obstructiva del sueño. Los psicoestimulantes como metilfenidato han mostrado resultados inconsistentes en los ensayos aleatorios de tratamiento de la fatiga relacionada con el cáncer. SÍNDROME DE FATIGA CRÓNICA Una variedad de agentes y modalidades han sido probados para el tratamiento del síndrome de fatiga crónica. El aciclovir, la inmunoglobulina intravenosa, la nistatina, y de dosis bajas de hidrocortisona / fludrocortisona no mejoran los síntomas. Existe una mayor prevalencia de pasadas y actuales diagnósticos psiquiátricos en los pacientes con este síndrome. Los trastornos afectivos son especialmente comunes, pero fluoxetina sola, 20 mg al día, no es beneficioso. Los pacientes con síndrome de fatiga crónica se han beneficiado de una intervención global, multidisciplinar, incluyendo el tratamiento médico óptimo, el tratamiento de cualquier trastorno de ansiedad o afectivos en curso farmacológicamente, y la aplicación de un programa de tratamiento conductual cognitivo global. cognitivo-conductual de terapia, una forma de tratamiento no farmacológico haciendo hincapié en la libre ayuda y con el objetivo de cambiar las percepciones y los comportamientos que pueden perpetuar los síntomas y la discapacidad, es de gran ayuda. Aunque algunos pacientes se curan, el efecto del tratamiento es importante. Respuesta a la terapia cognitivo-conductual no se puede predecir sobre la base de la severidad o duración del síndrome de fatiga crónica, aunque los pacientes con bajo interés en la psicoterapia raramente se benefician. ejercicio gradual También se ha demostrado para mejorar la capacidad de trabajo funcional y la función física. En la actualidad, cognitivo-conductual intensiva terapia individual administrado por un terapeuta calificado y ejercicio gradual son los tratamientos de elección para los pacientes con el síndrome de fatiga crónica. Además, los simpatizantes escuchar el clínico y las respuestas de motivos puede ayudar a superar las frustraciones del paciente y debilidad por esta misteriosa enfermedad todavía. Todos los pacientes deben ser alentados a participar en las actividades normales en la medida posible y hay que recordarles que la recuperación total es posible en el tiempo la mayoría de los casos. Cuando hacer referencia     Las infecciones no responden al tratamiento estándar. Difícil de controlar el hipertiroidismo o hipotiroidismo. Psicológica grave enfermedad. Malignidad. Cuando a AdmitOne    Retraso en el desarrollo. La fatiga suficientemente graves como para afectar las actividades de la vida diaria. La fatiga en combinación con apoyo social pobre lo que hace improbable para el paciente para cumplir con el tratamiento médico o existen razones cambio de citas de seguimiento seguir. DOLOR DE CABEZA AGUDO Las preguntas esenciales         Edad> 50 años. La rápida aparición e intensidad severa (es decir, "trueno" dolor de cabeza). Fiebre. Trauma. Cambios en la visión. La infección por VIH. la historia actual o previa de hipertensión. Neurológicas resultados (cambios de estado mental, motora o sensorial). Consideraciones generales La cefalea es un motivo común que los adultos buscan atención médica, lo que representa aproximadamente 13 millones de visitas cada año en los Estados Unidos a las oficinas de médicos, clínicas de atención urgente y los servicios de emergencia. Una amplia gama de trastornos que causan dolor de cabeza. En este capítulo se tratará sólo con el enfoque a un nuevo dolor de cabeza agudo, no debido a un traumatismo en los adolescentes y adultos. El reto en la evaluación inicial de dolor de cabeza agudo es para identificar qué pacientes se presentan con un poco común pero potencialmente mortal condición de vida. En el servicio de urgencias, aproximadamente el 1% de los pacientes que buscan atención médica para la cefalea aguda tendrá una condición que pone en peligro la vida, Considerando que la prevalencia de condiciones peligrosas para la vida en el contexto de las prácticas de oficina es considerablemente menor. Independientemente de la causa subyacente, dolor de cabeza es en la actualidad se cree que se producen como resultado de la liberación de neuropéptidos en las terminaciones nerviosas del trigémino que encapsulan los vasos sanguíneos de la piamadre y la duramadre, lo que resulta en la inflamación neurogénica. Debido a que este representa una vía final común de muchas etiologías, disminución del dolor de cabeza en respuesta a los tratamientos típicos de migraña (como los antagonistas de los receptores de serotonina o ketorolaco) no excluye condiciones críticas tales como la hemorragia subaracnoidea o meningitis fue la causa principal. Hallazgos clínicos LOS SÍNTOMAS Una historia cuidadosa y un examen físico deben tratar de identificar las causas de dolor de cabeza agudos que requieren tratamiento inmediato. Estas causas se pueden clasificar como inminente o terminado los eventos vasculares (hemorragia intracraneal, trombosis, vasculitis, hipertensión maligna, disección arterial o aneurisma), infecciones (absceso, la encefalitis, meningitis), masas intracraneales causando hipertensión intracraneal, la preeclampsia, y monóxido de carbono envenenamiento. Habiendo cuidadosamente al paciente describir la aparición de dolor de cabeza puede ser útil en el diagnóstico de una causa grave. Informe de un dolor de cabeza de inicio súbito y severo que alcanza máxima intensidad en cuestión de segundos o unos minutos es la descripción clásica de un dolor de cabeza trueno "y debería precipitar estudio diagnóstico de la hemorragia subaracnoidea, ya que la prevalencia estimada de la hemorragia subaracnoidea en el marco de un trueno dolor de cabeza es un 43%. La historia de la medicina general también puede guiar la necesidad de incrementar el trabajo en marcha. Un nuevo dolor de cabeza en un paciente de edad avanzada o con antecedentes de enfermedad por VIH en la mayoría de las circunstancias (incluyendo un examen neurológico normal) garantiza de inmediato neuroimagen (tabla 2-11) . Cuando el paciente tiene un historial médico de la hipertensión no controlada, especialmente la hipertensión-una búsqueda completa para satisfacer los criterios de un diagnóstico de "hipertensión maligna" es apropiado para determinar el nivel de urgencia correcta de manejo de la hipertensión (ver hipertensión sistémica). Dolor de cabeza y la hipertensión asociada al embarazo puede ser debido a la preeclampsia. dolor de cabeza episódicos asociados con la tríada de hipertensión, palpitaciones y sudores es sugerente de feocromocitoma. En ausencia de dolor de cabeza trueno, la edad avanzada, y la enfermedad del VIH, un examen físico cuidadoso y una evaluación neurológica detallada por lo general determinar la agudeza de los trabajos en marcha y la necesidad de realizar más pruebas. Cuadro 2-11. Las características clínicas asociadas con dolor de cabeza agudo que lo justifiquen o emergentes neuroimagen urgente. Antes de la punción lumbar Examen neurológico anormal Estado mental anormal Fondo de ojo anormal de examen (edema de papila, pérdida de pulsaciones venosas) Meníngeos signos Emergente (conductas anteriores a la oficina de origen o servicio de urgencias) Examen neurológico anormal Estado mental anormal Trueno dolor de cabeza Urgente (programada antes de salir de la oficina o departamento de emergencia) los pacientes VIH-positivos1 Edad> 50 años (examen neurológico normal) 1 El uso de TC con o sin contraste o la RM si el VIH positivo. Adaptado, con permiso de American College of Emergency Physicians. Clínica de política: temas críticos en la evaluación y manejo de los pacientes que acuden al servicio de urgencias con dolor de cabeza agudo. Ann Emerg Med.. 2002 Jan; 39 (1) :108-22. los síntomas del paciente también puede ser útil para el diagnóstico de la migraña en la ausencia del "patrón de participación de la migraña clásica escotoma centelleante seguida de cefalea unilateral, fotofobia y náuseas y vómitos (Cuadro 2-12). Es evidente que la presencia de tres o más de estas funciones puede establecer el diagnóstico de la migraña (en ausencia de otras manifestaciones clínicas que requieren estudios de neuroimagen), y la presencia de uno o ninguno de estas características (siempre que no tengan náuseas) puede ayudar a cabo la migraña regla. Cuadro 2-12. Resumen de los cocientes de probabilidad (RP) para los distintos aspectos clínicos asociados con el diagnóstico de migraña. Clínica de funciones Náusea Fotofobia Phonophobia Exacerbación por la actividad física EXAMEN FÍSICO Los componentes críticos de la exploración física del paciente con cefalea aguda incluyen mediciones signo vital, examen neurológico, y pruebas de visión con el examen del fondo de ojo. El hallazgo de fiebre con dolor de cabeza agudo órdenes de maniobras adicionales para obtener evidencia de inflamación meníngea, como Kernig y signos de Brudzinski. Además de la hipertensión maligna, hipertensión significativa también puede ser un signo de hemorragia intracraneal, la preeclampsia, y feocromocitoma. Los pacientes mayores de 60 años de edad deben ser examinados por el cuero cabelludo o sensibilidad en la arteria temporal. Una evaluación cuidadosa de la agudeza visual, la mirada ocular, campos visuales, defectos pupilares, el disco óptico, la retina y la vena pulsaciones es crucial. La disminución de la agudeza visual es sugestiva de glaucoma, la arteritis temporal, o neuritis Razón de probabilidad positiva (95% IC) 19 (15-25) 5,8 (5,1-6,6) 5,2 (4,5-5,9) 3,7 (3,4-4,0) LR - (95% IC) 0,19 (0,18-0,20) 0,24 (0,23-0,26) 0,38 (0,36-0,40) 0,24 (0,23-0,26) óptica. Oftalmoplejía o campo de defectos visuales pueden ser signos de trombosis venosa del seno, un tumor o un aneurisma. Defectos pupilares aferentes puede ser debido a las masas intracraneales o neuritis óptica. Ptosis y miosis ipsilateral sugieren el síndrome de Horner y en relación con el dolor de cabeza agudo puede significar disección de la carótida arteria. Por último, edema de papila o ausencia de pulsaciones venosas retinianas son signos de presión intracraneal elevada conclusiones que deberían seguida de neuroimagen antes de realizar la punción lumbar (tabla 2-11). El estado mental y neurológico completo de las evaluaciones también son fundamentales y deben incluir la evaluación de motor y sistemas sensoriales, los reflejos, la marcha, la función del cerebelo, y la deriva pronador. Cualquier anomalía en el estado mental o justifica una evaluación neurológica neuroimagen emergentes (Cuadro 2-11). Estudios diagnósticos Orientación sobre cuándo realizar neuroimagen se resume en la Tabla 2-11. En la mayoría de circunstancias, una TC de la cabeza sin contraste es suficiente para excluir la hipertensión intracraneal, con herniación inminente, hemorragia intracraneal, y muchos tipos de masas intracraneales (excepciones notables son el linfoma y la toxoplasmosis en pacientes VIH-positivos, la encefalitis herpética y abscesos cerebrales). En su caso, un estudio de contraste a menudo puede ser condenada a seguir un estudio sin contraste normal. Un estudio de neuroimagen normal no excluye lo suficientemente hemorragia subaracnoidea y debe ser seguido de la punción lumbar. En pacientes en los que existe un alto nivel de sospecha de hemorragia subaracnoidea o aneurisma, la TC fue normal y la punción lumbar debe ir seguida de una angiografía en los próximos días (siempre que el paciente está médicamente estable). La punción lumbar también está indicado para excluir causas infecciosas de dolor de cabeza agudo, especialmente en pacientes con fiebre o signos meníngeos. Exámenes del líquido cefalorraquídeo de rutina debe incluir la tinción de Gram, recuento de leucocitos en sangre con diferencial, recuento de células rojas de sangre, glucosa, proteínas totales, y el cultivo bacteriano. En los pacientes que así proceda, pruebas de sangre a líquido cefalorraquídeo para VDRL (sífilis), el antígeno del criptococo (-pacientes VIH positivos), rápido bacilo ácido-la mancha y la cultura, y la fijación del complemento y la cultura para la coccidioidomicosis. Almacenamiento de un tubo extra con 5 ml de líquido cefalorraquídeo es también prudente de los ensayos no previstos en el futuro inmediato. La consulta con expertos en enfermedades infecciosas en relación con la disponibilidad local de las nuevas pruebas de reacción en cadena de la polimerasa para determinados patógenos infecciosos (por ejemplo, herpes simple 2) también debe ser considerado en pacientes con evidencia de infección del sistema nervioso central, pero no patógeno identificable. Además de la neuroimagen y la punción lumbar, pruebas de diagnóstico adicionales para la exclusión de amenazar la vida causas de dolor de cabeza agudo incluyen la velocidad de sedimentación globular (arteritis de la temporal; endocarditis), análisis de orina (hipertensión maligna, preeclampsia) y la tomografía o radiografía de senos paranasales (sinusitis bacteriana, de forma independiente o como una causa de la trombosis del seno venoso). Tratamiento El tratamiento debe ser dirigido a la causa del dolor de cabeza agudo. En pacientes en los que la jaqueca o migraña-como se ha diagnosticado, el tratamiento temprano con AINE o triptanos a menudo pueden abortar o dar un alivio significativo de los síntomas. La eficacia de los AINE y triptanes resulta equivalente, aunque la combinación de naproxeno sumatriptán parece proporcionar una respuesta sostenida mayor (2-24 horas) en comparación con la monoterapia con cada fármaco por separado. administración de medicamentos no orales a menudo es necesario para los pacientes con náuseas y vómitos considerables, en el que nasales caso y triptanos subcutánea y ketorolaco intramuscular son las opciones terapéuticas. Otras causas de dolor de cabeza agudo, como la hemorragia subaracnoidea, un tumor cerebral o meningitis, por lo general requieren tratamiento urgente en el hospital. Cuando hacer referencia    migrañas frecuentes no responden a la terapia estándar. Las migrañas con síntomas atípicos. Dolores de cabeza diario crónico debido al uso excesivo de medicamentos. Cuando a AdmitOne  Necesidad de dosis repetidas de medicación para el dolor por vía parenteral.    Para facilitar un facilitó la labor en marcha que requieren una secuencia de procedimientos y técnicas de neuroimagen. De seguimiento de la progresión de los síntomas y la consulta neurológica cuando el departamento de emergencia inicial que no es concluyente. Dolor suficientemente graves como para afectar las actividades de la vida diaria o limitan la participación en las citas de seguimiento seguir o consulta. Beck E et al. Gestión de la cefalea en racimos. Fam Physician soy. 2005 15 de febrero; 71 (4) :717-24. [PMID: 15742909] DISURIA Las preguntas esenciales        Fiebre. Náuseas o vómitos. Nueva espalda o dolor de costado. El flujo vaginal. El embarazo de riesgo. Las anomalías estructurales. Instrumentación de la uretra o la vejiga. Consideraciones generales Disuria (dolor al orinar) es una razón común para los adolescentes y los adultos a buscar atención médica urgente. Un proceso inflamatorio (por ejemplo, infección, enfermedad autoinmune) subyace a la mayoría de las causas de disuria. En las mujeres, la cistitis se diagnostica hasta en un 50-60% de los casos, y tiene una incidencia del 0,5-0,7% anual en mujeres jóvenes sexualmente activas. El objetivo clave en la evaluación de mujeres con disuria es excluir grave enfermedad del tracto urinario superior, como la pielonefritis aguda, y las enfermedades de transmisión sexual. Por el contrario, en los hombres, la uretritis cuentas para la gran mayoría de los casos de disuria. Hallazgos clínicos LOS SÍNTOMAS Estudios bien diseñados de cohorte han demostrado que algunas mujeres puede ser fiable con diagnóstico de cistitis no complicada sin un examen físico o análisis de orina, y ensayos controlados aleatorios muestran que el manejo de teléfono de la cistitis no complicada es segura y efectiva. Un incremento en la probabilidad de la cistitis está presente cuando las mujeres reportan varios síntomas irritativos miccionales (disuria, urgencia, frecuencia), fiebre o dolor de espalda (cocientes de probabilidad = 1.6-2.0). Indagando acerca de los síntomas de la vulvovaginitis es imprescindible, ya que la presencia de flujo vaginal o picazón disminuye sustancialmente el riesgo de cistitis (cocientes de probabilidad = 0.2-0.3). Cuando las mujeres dicen disuria y frecuencia urinaria, e impide el flujo vaginal y la irritación, la razón de verosimilitud de la cultura-confirmó la cistitis es de 24,5. Por el contrario, cuando la secreción o irritación vaginal está presente, así como disuria o frecuencia urinaria, la razón de verosimilitud es de 0,7. hematuria macroscópica en las mujeres con síntomas miccionales por lo general representa la cistitis hemorrágica, pero también puede ser un signo de cáncer de vejiga (sobre todo en pacientes de edad avanzada) o enfermedad del tracto superior. El incumplimiento de la hematuria para resolver con el tratamiento antibiótico debe conducir a una evaluación posterior de la vejiga y los riñones. La infección por clamidia se debe considerar seriamente entre mujeres de 25 años o más jóvenes que son sexualmente activas y que buscan atención médica por una infección del tracto urinario sospecha por primera vez o tener una nueva pareja. Debido a la fiebre y el dolor de espalda, así como náuseas y vómitos, son considerados precursores del (o los criterios clínicos para) pielonefritis aguda, las mujeres con estos síntomas por lo general debe ser examinado por un médico antes del tratamiento a fin de excluir urosepsis coexistentes, hidronefrosis, o nefrolitiasis. Otros factores de riesgo de pielonefritis aguda (entre las mujeres entre 18-49 años de edad) se refieren a comportamientos sexuales (frecuencia de relaciones sexuales tres o más veces por semana, la pareja sexual nueva en años anteriores, el uso de espermicidas reciente), así como la diabetes mellitus e infección del tracto urinario recientes o incontinencia. Por último, el riesgo de embarazo, los factores estructurales (enfermedad poliquística renal, nefrolitiasis, vejiga neurogénica), inmunosupresión, diabetes, y una historia reciente de la vejiga o la uretra se altera la instrumentación del régimen de tratamiento (selección del antibiótico, duración del tratamiento, o ambos) no complicada cistitis. EXAMEN FÍSICO La presencia de fiebre, taquicardia, hipotensión o debe alertar al clínico sobre la posibilidad de urosepsis y la posible necesidad de hospitalización. Un examen se centró en las mujeres, en circunstancias sin complicaciones, podría limitarse a determinación de la ternura y el ángulo costovertebral a un examen abdominal y pélvica inferior, si la historia sugiere vulvovaginitis o cervicitis. Estudios diagnósticos UN ANÁLISIS DE ORINA Un análisis de orina es probablemente sobreutilizados en la evaluación de disuria. La probabilidad de la cultura-confirmaron la infección del tracto urinario en las mujeres con una historia y examen físico compatible con la cistitis no complicada es alrededor del 70-90%. Un análisis de orina es más útil cuando la mujer con disuria no tiene otras características típicas de la cistitis. Varilla de detección (> huella) de los leucocitos, nitritos, o sangre apoya el diagnóstico de la cistitis. Cuando ambos leucocitos y nitritos pruebas son positivos, el cociente de probabilidad es de 4,2, y cuando ambos son negativos, el cociente de probabilidad es de 0,3. El valor predictivo negativo del análisis de orina no es suficiente para excluir la cultura confirmados por infección del tracto urinario en mujeres con y síntomas típicos de múltiples y pruebas ensayo aleatorizado demuestra que el tratamiento antibiótico es beneficioso para las mujeres con síntomas típicos y negativos en los análisis tira reactiva de orina. CULTIVO DE ORINA Cultivo de orina deben ser considerados para todas las mujeres con síntomas del tracto superior (antes de iniciar el tratamiento antibiótico), así como aquellos con disuria y una prueba con tira reactiva de orina negativa. En las mujeres sintomáticas, una captura de limpiar la orina la cultura se considera positivo cuando el 10 2-10 3unidades formadoras de colonias / mL de un organismo uropatógena se detecta. IMAGEN RENAL Cuando el flanco o dolor de espalda severo, la posibilidad de una infección renal complicada (absceso perirrenal, nefrolitiasis) o de la hidronefrosis debe ser considerada. Dependiendo de la disponibilidad local, creación de imágenes para evaluar opciones aceptables para la hidronefrosis incluyen radiografías abdominales, ecografía renal, o TAC. Para excluir nefrolitiasis, TC helicoidal sin contraste es más precisa que la urografía intravenosa y se está convirtiendo en la prueba diagnóstica de elección para este propósito. En un meta-análisis, la probabilidad de tasas negativas y positivas de la TC helicoidal para el diagnóstico de litiasis renal fueron 23,2 y 0,05, respectivamente. Diagnóstico Diferencial El diagnóstico diferencial de la disuria en la mujer incluye la cistitis aguda, pielonefritis aguda, vaginitis ( Candida , la vaginosis bacteriana, tricomonas , herpes simple), la uretritis / cervicitis ( clamidia , gonorrea), y la cistitis intersticial y el síndrome de vejiga dolorosa. nucleicos pruebas de amplificación de ácido de primera nula de orina o un hisopo de muestras vaginales son muy sensibles para detectar la infección por clamidia. Tratamiento El tratamiento definitivo se dirige a la causa subyacente de la disuria. Un algoritmo de pruebas informadas para la gestión de sospecha de infección del tracto urinario en las mujeres se muestra en la Figura 2-3: Ilustración. Este algoritmo admite un tratamiento antibiótico de la mayoría de las mujeres con los síntomas típicos y múltiples de infección del tracto urinario sin realizar análisis de orina o cultivo de orina. El alivio sintomático se puede proporcionar con fenazopiridina, un analgésico urinario que está disponible sin receta-, sino que se utiliza en combinación con terapia de antibióticos (si una infección del tracto urinario se ha confirmado), pero por no más de 2 días. Los pacientes deben ser informados de que la fenazopiridina causará naranja / rojo decoloración de la orina y otros fluidos corporales (por ejemplo, algunos usuarios de lentes de contacto han reportado la decoloración de las lentes). casos raros de anemia hemolítica y metahemoglobinemia han sido reportadas, por lo general los casos de sobredosis o disfunción renal subyacente. Figura 2-3 algoritmo propuesto para la evaluación de mujeres con síntomas de infección urinaria aguda (ITU). (Modificado y reproducido con permiso de doblado S et al. ¿Esta mujer tiene una infección del tracto urinaria aguda no complicada? JAMA. 22-29 de mayo de 2002; 287 (20) :2701-10.) En los casos de cistitis intersticial y el síndrome de vejiga dolorosa, los pacientes suelen responder a un enfoque multimodal que puede incluir la uretra / dilatación vesicular, el biofeedback, la terapia cognitivo-conductual, antidepresivos, cambios en la dieta, emolientes vaginal, y otras medidas de apoyo. Cuando hacer referencia  Anomalías anatómicas que conducen a repetidas infecciones urinarias.   Las infecciones asociadas con la nefrolitiasis. La cistitis intersticial persistente y el síndrome de vejiga dolorosa. Cuando a AdmitOne   Dolor severo que requiere medicación parenteral o alterar la deambulación o la micción (como severa del herpes genital simplex de primaria). Disuria asociados a la retención urinaria o de obstrucción. Edwards JL. Diagnóstico y tratamiento de la hiperplasia benigna de próstata. Am Fam Physician. 2008 15 de mayo, 77 (10) :1403-10. [PMID: 18533373] Fihn S. aguda no complicada infección del tracto urinario en las mujeres. N Engl J Med. 17 de julio 2003; 349 (3) :259-66. [PMID: 12867610] Gopal M et al. Los síntomas clínicos predictivos de infecciones recurrentes del tracto urinario. Am J Obstet Gynecol. Julio 2007, 197 (1): 74.e1-4. [PMID: 17618765] Mayer R. patogénesis cistitis intersticial y el tratamiento. Curr Infect Dis Opin. 2007 Feb; 20 (1) :77-82. [PMID: 17197886] Nicolle LE. de infección urinaria no complicada en adultos, como pielonefritis no complicada. Urol Clin North Am. 2008 Feb; 35 (1) :1-12. [PMID: 18061019] Richards D et al. Respuesta a los antibióticos de las mujeres con síntomas de infección del tracto urinario, pero negativo en la prueba de orina tira reactiva resultados: doble ciego aleatorizado y controlado. BMJ. 2005 Jul 16; 331 (7509): 143. [PMID: 15972728] Sholes D et al. Los factores de riesgo asociados con pielonefritis aguda en las mujeres sanas. Ann Intern Med. 4 de enero 2005; 142 (1) :20-7. [PMID: 15630106] LA EVALUACIÓN PREOPERATORIA: INTRODUCCIÓN Cada año, decenas de millones de pacientes en los Estados Unidos se someten a un procedimiento quirúrgico que requiera o espinal anestesia epidural-general. Un número cada vez mayor de estos pacientes son mayores de 65 años. Estimaciones recientes sugieren que 15-23% de los estadounidenses mayores de 65 años someterse a una cirugía en un año determinado. La mortalidad operatoria y la morbilidad han disminuido en los últimos 10-20 años debido a mejoras en la anestesia y las técnicas de vigilancia, quirúrgicos. La tasa de complicaciones mayores varía desde menos del 1% a casi el 20% dependiendo de la presencia de la enfermedad subyacente, el tipo de cirugía, y en menor medida, la edad del paciente. En pacientes mayores de 70 años de edad, la aparición de una complicación postoperatoria se asocia con disminución de la duración del estado funcional de duración y la supervivencia. Cardíacos, pulmonares, infecciosas y las complicaciones neurológicas representan la mayor parte de la morbilidad y mortalidad perioperatoria. Los roles tradicionales de la consultora médica incluyen la evaluación de la gravedad y la estabilidad de las condiciones médicas del paciente, proporcionando una evaluación del riesgo quirúrgico, y recomendar medidas para reducir el riesgo de complicaciones perioperatorias. Además, a veces directamente hospitalistas gestionar los aspectos médicos de la "atención de los pacientes post-operatorio. Estos acuerdos de comanejo lo general han aumentado la satisfacción del proveedor respecto a la consulta médica tradicional, pero aún no se han demostrado reducir el riesgo de complicaciones mayores. Centros para el Control y la Prevención del Centro Nacional para Estadísticas de Salud: www.cdc.gov / NCHS Huddleston JM et al; hospitalistas-Equipo Ortopédico investigadores del ensayo. Médica y quirúrgica después de co-manejo de la cadera y artroplastia electiva de rodilla: una, ensayo controlado aleatorizado. Ann Intern Med. 2004 6 de julio; 141 (1) :2838. [PMID: 15238368] Efectos fisiológicos de la anestesia y cirugía En general, las decisiones acerca de las técnicas y agentes anestésicos, la monitorización intraoperatoria, y otros aspectos de la atención dentro de la sala de operaciones se debe dejar para el anestesiólogo. Sin embargo, es importante que el consultor médico para comprender los efectos fisiológicos de la anestesia y la cirugía. Ambos regional (raquídea o epidural) agentes anestésicos generales y por lo general producen vasodilatación periférica, y la mayoría de los regímenes de uso de anestesia general también disminuir la contractilidad miocárdica. Estos efectos suelen dar lugar a hipotensión leve transitoria o, menos frecuentemente, prolongado o más grave hipotensión. La disminución del volumen corriente y la capacidad funcional residual causado por anestesia general y regional puede cerrar las vías aéreas pequeñas y conducir a la atelectasia. La epinefrina, norepinefrina y los niveles de cortisol aumentan durante la cirugía y se mantienen elevados durante 1-3 días. Hormona antidiurética niveles en suero puede estar elevada durante un máximo de 1 semana después de la operación, que puede conducir a la hiponatremia. La anestesia y la cirugía puede estar asociada con relativa inflamatoria mediada por los estados de hipercoagulabilidad y el aumento en el activador-1, el factor VIII del plasminógeno, y la reactividad plaquetaria y aumento de los niveles de factor de necrosis tumoral, interleuquinas 1 y 6 y la proteína C-reactiva. Estos efectos pueden ser menos evidentes con anestesia espinal o epidural en comparación con la anestesia general. El grado en que estos estados de hipercoagulabilidad o inflamatorios contribuyen a la morbilidad perioperatoria no se conoce. No hay evidencia definitiva de que la anestesia regional es preferible a la anestesia general en términos de resultados de la cirugía general en los grandes ensayos clínicos. Sin embargo, los análisis de subgrupos de pacientes que se someten, abdominal, vascular y cirugía torácica han demostrado consistentemente una analgesia superior en el grupo de anestesia regional y la reducción de los resultados adversos específicos (cardíacas, pulmonares o neurológicos). Del mismo modo, el uso rutinario de la monitorización invasiva hemodinámica con catéteres en la arteria pulmonar no mejoró los resultados en un ensayo aleatorizado de gran tamaño. Dos ensayos aleatorios han mostrado una reducción en los resultados cardíacos postoperatorios mediante el mantenimiento de normotermia durante el período perioperatorio. Dimopoulou I et al. Hipofisario-adrenal respuestas después de la cirugía abdominal mayor. Las hormonas (Atenas). 2008 JulAug; 7 (3) :237-42. [PMID: 18694862] Herndon B et al. Metabólicos y respuestas bioquímicas del pulmón humano sano a la cirugía nonthoracic. Pulmón. 2008 JanFeb; 186 (1) :63-70. [PMID: 18066622] EVALUACIÓN DEL PACIENTE ASINTOMÁTICO Los pacientes sin importantes problemas médicos, especialmente los menores de 50 años de edad-se encuentran en muy bajo riesgo de complicaciones perioperatorias. Su evaluación preoperatoria debe incluir una historia completa y un examen físico. Se hace especial hincapié en la evaluación del estado funcional, la tolerancia al ejercicio y los síntomas y signos cardiopulmonar en un esfuerzo para revelar la enfermedad no reconocida previamente (cardiopulmonar enfermedad, especialmente) que pueden requerir mayor evaluación antes de la cirugía. Además, una historia dirigida sangrado (Tabla 3-1) deben tomar para descubrir coagulopatías que puedan contribuir a la pérdida excesiva de sangre quirúrgica. Las pruebas de rutina preoperatoria de pacientes sanos asintomáticos menores de 50 años no se ha encontrado para ayudar a predecir o prevenir complicaciones. Cuadro 3-1. Hallazgos sugestivos de un trastorno de la coagulación. No provocado hematomas en el tronco de> 5 cm de diámetro Frecuente epistaxis o hemorragia gingival provocado Menorragia con deficiencia de hierro La hemartrosis con un traumatismo leve Antes de la pérdida excesiva de sangre o reintervención quirúrgica por hemorragia Antecedentes familiares de sangrado anormal La presencia de los riñones o del hígado grave Los pacientes que son mayores de 50 años y aquellos con factores de riesgo para enfermedad arterial coronaria deben tener un ECG de 12 derivaciones, porque la evidencia de enfermedad arterial coronaria clínicamente silenciosa debe conducir a una nueva evaluación cardiaca. Menor alteraciones del ECG como bloqueo de rama, la onda T cambios, y las contracciones ventriculares prematuras no predicen los resultados adversos del postoperatorio. Es de destacar que los pacientes sometidos a menores o procedimientos mínimamente invasivos (tales como la cirugía de cataratas) no podrán exigir pruebas preoperatorias de rutina. Aunque la evaluación preoperatoria se ha centrado principalmente en las enfermedades por órganos y sistemas que aumentan el riesgo de complicaciones perioperatorias, existe un creciente reconocimiento de la importancia de abordar la medicina conductual plazo-los problemas a largo como la depresión y la adicción al tabaco. Una encuesta encontró que la depresión fue más común en una población pre-quirúrgica que en la comunidad en general. El período preoperatorio puede ser también un momento óptimo para iniciar el cese de los esfuerzos de fumar. Una revisión sistemática encontró que el cese el fumar de programas se inició en una clínica de la evaluación preoperatoria aumentó las probabilidades de abstinencia a los 3-6 meses en casi un 60%. Bajo DS et al. Una herramienta de detección precoz eficaces para la depresión preoperatoria: la Escala de Depresión GeriátricaShort Form. Anesth Analg. 2008 Mar; 106 (3) :805-9. [PMID: 18292422] Minchota FA Jr. La evaluación preoperatoria y el uso de pruebas de laboratorio. Cleve Clin J Med. 2006 Mar; 73 (Suppl 1): S47. [PMID: 16570540] Solca M. evaluación preoperatoria basada en la evidencia. Mejor Res Clin Pract Anaesthesiol. 2006 Jun; 20 (2) :231-6. [PMID: 16850774] WA van Klei et al. El papel de la historia y el examen físico en la evaluación preoperatoria. Eur J Anaesthesiol. 2003 Aug; 20 (8) :612-8. [PMID: 12932061] Zaki A et al. Las intervenciones en la clínica preoperatoria para dejar de fumar a largo plazo: una revisión sistemática cuantitativa. Can J Anaesth. 2008 Jan; 55 (1) :11-21. [PMID: 18166743] EVALUACIÓN DEL RIESGO CARDÍACO Y REDUCCIÓN DE Las complicaciones cardíacas de la cirugía no cardíaca son una causa importante de morbilidad y mortalidad perioperatoria. Las más importantes complicaciones cardiacas perioperatorias son el infarto de miocardio (IM) y muerte cardíaca. Otras complicaciones incluyen insuficiencia cardíaca congestiva (ICC), arritmias y angina inestable. Los factores de riesgo específicos de pacientes principal es la presencia de un órgano terminal enfermedad cardiovascular. Esto incluye no sólo la enfermedad arterial coronaria y la ICC, pero también enfermedades cerebrovasculares y la insuficiencia renal crónica. La diabetes mellitus se considera como un equivalente de enfermedad cardiovascular y también se ha demostrado que aumenta el riesgo de complicaciones cardíacas. Mayor torácica, vascular y los procedimientos quirúrgicos, dolor abdominal (reparación de un aneurisma de aorta abdominal especialmente) un mayor riesgo de complicaciones cardiacas postoperatorias, probablemente debido a sus asociados líquido grandes cambios, la hemorragia, y la hipoxemia. Estos factores de riesgo fueron identificados en un índice de predicción de riesgo validado multifactorial: la versión revisada del Índice de Riesgo Cardíaco (Tabla 3-2). La versión revisada del Índice de Riesgo cardíaco se ha convertido en una herramienta ampliamente utilizada para evaluar y comunicar el riesgo cardíaco y se ha incorporado en los cuidados perioperatorios rutina directrices. Muy limitada la capacidad de ejercicio y una mayor severidad de los síntomas cardiacos también predicen mayor riesgo cardíaco. Las operaciones de emergencia también se asocian con mayor riesgo cardíaco. Sin embargo, las operaciones de emergencia no debe demorarse por la evaluación cardíaca extensa. En cambio, los pacientes someterse a una cirugía de emergencia debe ser médicamente optimizado para la cirugía lo antes posible y mantener bajo observación por complicaciones cardiacas durante el período perioperatorio. Cuadro 3-2. Índice revisado riesgo cardiaco. Los predictores independientes de complicaciones cardiacas postoperatorias 1. Intratorácica, intraperitoneal o cirugía vascular infrainguinal 2. Historia de la enfermedad isquémica del corazón 3. Historia de la insuficiencia cardíaca congestiva 4. Tratamiento con insulina para la diabetes mellitus 5. La concentración sérica de creatinina> 2 mg / dL 6. Historia de enfermedad cerebrovascular Puntuación (número de predictores Presente) Ninguno Uno Dos Más de dos El riesgo de complicaciones cardiacas mayores1 0,4% 0,9% 7,0% 11% 1 El infarto de miocardio, edema pulmonar, fibrilación ventricular, paro cardíaco, y un bloqueo cardíaco completo. Adaptado, con permiso de Lee TH et al. Derivación y validación prospectiva de un índice simple para la predicción del riesgo cardíaco de la cirugía no cardiaca importante. Circulación. 1999 7 de septiembre, 100 (10) :1043-9. Estudios recientes han encontrado que la medición de péptido natriurético tipo-B (BNP) nivel puede ser una herramienta útil para la evaluación del riesgo cardíaco preoperatorio. La sensibilidad y especificidad de un nivel elevado de BNP para predecir complicaciones fue al menos tan buenas como las de los índices de riesgo multifactorial y pruebas de estrés no invasivas. Los estudios difieren, sin embargo, en su definición de un nivel elevado de BNP. El papel adecuados para medir el nivel de BNP en la evaluación preoperatoria aún no se ha determinado. Relacionados Orientación desde ACTUAL Directrices Prácticas en la Atención Primaria 2009 Papel de pruebas no invasivas isquemia preoperatoria Los candidatos para la prueba no invasiva de isquemia independiente de la cirugía no cardiaca prevista en general deberían tener estas pruebas antes de la cirugía electiva. Por el contrario, las pruebas de estrés deben omitirse si los resultados no contribuye a modificar la. La mayoría de los pacientes pueden ser estratificados por riesgo con exactitud por la historia, examen físico y electrocardiograma (ECG). Los pacientes sin factores de predicción clínica para complicaciones cardíacas (tabla 3-2) o que tengan por lo menos en la feria de la capacidad funcional están en bajo riesgo de complicaciones cardíacas. las pruebas no invasivas en estos pacientes generalmente no es útil. Los pacientes con enfermedad cardiaca más síntomas severos, tales como la New York Heart clase III o angina Asociación IV (véase el Capítulo 10: Enfermedades del Corazón), la capacidad funcional pobres, o un alto índice cardíaco revisado puntuación de riesgo son mucho más propensos a sufrir complicaciones cardíacas. Las pruebas de tensión de estos pacientes pueden ser capaces de estratificar en bajo riesgo y riesgo subgrupos de alto, sobre todo cuando la cirugía vascular relevantes. Para los pacientes que serán sometidos a cirugía vascular y que tienen múltiples factores de predicción del riesgo cardíaco revisado Índice, la ausencia de isquemia inducible o la presencia de sólo leves, isquemia limitada en la gammagrafía con dipiridamol o la ecocardiografía de estrés con dobutamina predice un riesgo aceptable en general, de la muerte cardíaca o infarto de miocardio perioperatorio. Por el contrario, inducible isquemia extensa en esta población predice un alto riesgo de complicaciones cardíacas, que no podrá ser modificable por cualquiera de tratamiento médico o revascularización coronaria. Una aproximación a la evaluación del riesgo cardíaco perioperatorio y administración en pacientes con sospecha o confirmación de enfermedad coronaria estable se muestra en la Figura 3-1: Ilustración. Figura 3-1 Evaluación y tratamiento de los pacientes que se sabe o sospecha de enfermedad arterial coronaria estable (CAD) sometidos a cirugía no cardiaca electiva importante. (O, sala de operaciones.) Perioperatoria manejo de pacientes con enfermedad coronaria Los pacientes con síndromes coronarios agudos están en alto riesgo extremadamente de complicaciones y requieren tratamiento inmediato de su enfermedad cardiaca antes de cualquier evaluación preoperatoria (véase el Capítulo 10: Enfermedades del Corazón). Los pacientes con enfermedad arterial coronaria estable tienen un riesgo 1-5% de IM y sobre una tasa del 1% de mortalidad. En algunos pacientes, las estrategias cardioprotector preoperatoria puede reducir al mínimo estos riesgos. isquemia miocárdica o infarto postoperatorio a menudo se presenta atípica o bien ser asintomática. Los síntomas y signos que debe hacer considerar postoperatoria MI incluyen hipotensión inexplicada, hipoxemia, o delirio. Sin embargo, la evidencia actual es insuficiente para formular recomendaciones específicas para la selección de pacientes asintomáticos de la isquemia mediante el uso de ECG o supervisión de enzimas cardíacas. LOS MEDICAMENTOS Preoperatoria antianginosos medicamentos, incluyendo los bloqueadores, bloqueadores del canal de calcio y nitratos, se debe agentes bloqueadores. continuar antes de la intervención y durante el período postoperatorio. Los primeros, los pequeños ensayos clínicos demostraron una reducción en la morbilidad cardiaca perioperatoria y la mortalidad con profilácticos Un ensayo aleatorizado en pacientes con cirugía vascular isquemia en la ecocardiografía de estrés con dobutamina encontró que bisoprolol reducido el riesgo a 30 días de la mortalidad cardíaca o infarto no fatal del 34% al 3% en estos pacientes de alto riesgo. En cambio, los ensayos posteriores encontraron un pequeño efecto cardioprotector gran parte de -bloqueantes en pacientes de bajo riesgo. En el mayor de estos estudios, cursó a publicar metoprolol redujo el riesgo absoluto de complicaciones cardíacas en sólo 1,1% en pacientes con al menos un revisado Índice de Riesgo Cardíaco predictor que fueron sometidos a cirugía mayor. Esto se vio compensado, sin embargo, por un aumento de 0,8% absoluto de la mortalidad total. La hipotensión y bradicardia fueron más frecuentes cuando los pacientes recibieron bloqueadores, además, el riesgo de ACV fue bloqueo, debe reservarse para el mayor en estos pacientes. Debido a que el beneficio-riesgo perioperatorio relación incierta de bloqueo se presentan en la Tabla 3-3. Los ensayos comparativos entre los diferentes los pacientes con un riesgo relativamente alto de complicaciones cardíacas. indicaciones profilácticas sugeridas para bloqueadores faltan, aunque todos los los bloqueadores debe iniciarse agentes cardioselectivos (por ejemplo, metoprolol o atenolol) se cree que son equivalentes. La dosis debe ajustarse para mantener una frecuencia cardíaca de menos de 65 latidos por minuto. Lo ideal sería que excesiva. mucho antes de la cirugía, para dar tiempo a valorar gradualmente hasta la dosis sin causar bradicardia o hipotensión bloqueadores debe continuarse durante al menos 3-7 días después de la cirugía. Cuadro 3-3. Indicaciones para la profilaxis perioperatoria Existen sólidos indicios Posibles indicaciones -bloqueo. El paciente ya está tomando bloqueadores para tratar la isquemia, arritmia o hypertensionPatient con potencial para la isquemia miocárdica (por ejemplo, la reversibilidad en la prueba de tensión) sometidos a cirugía vascular mayor Los pacientes con potencial de isquemia de miocardio sometidos a surgeryPatient no vasculares mayores con enfermedad coronaria o varios otros predictores clínicos (insuficiencia cardíaca, enfermedad renal crónica, diabetes mellitus) someterse a cualquier cirugía mayor 2-agonistas Un meta-análisis de seis ensayos aleatorios que estudiaron el uso de profilácticos como la clonidina o mivazerol, mostró que la mortalidad cardiaca perioperatoria fue menor en los pacientes de cirugía vascular. En un ensayo aleatorio posteriores, los pacientes recibieron clonidina (0,2 mg / día por vía oral o parche transdérmico) o placebo durante 4 días de comenzar la noche antes de una variedad de procedimientos que no. Aunque no hubo ningún efecto sobre los resultados perioperatorios, la mortalidad a los 2 años en el grupo de clonidina fue de 15%, frente al 29% en el grupo placebo. En base a estos datos, tomar 2los agonistas se debe considerar en pacientes de alto riesgo sometidos a cirugía vascular que no pueden -bloqueantes. Los estudios observacionales muestran una asociación entre el uso de inhibidores de la CoA reductasa HMG-(estatinas) durante el período perioperatorio y menores tasas de mortalidad postoperatoria y MI. Un ensayo aleatorizado en pacientes no tratados previamente con estatinas-sometidos a cirugía vascular encontró que la fluvastatina de liberación extendida reducido el riesgo a 30 días de la muerte cardiaca o IM no mortal del 10,1% al 4,8%. Aunque no hay datos suficientes para hacer una recomendación firme con respecto al uso perioperatorio profiláctica de las estatinas, se deben considerar en pacientes sometidos a cirugía vascular y otros pacientes considerados en alto riesgo de complicaciones cardíacas. ya que toman estatinas Los pacientes deben continuar con estos agentes durante el período perioperatorio. REVASCULARIZACIÓN CORONARIA Los estudios retrospectivos sugieren que los pacientes que se habían sometido previamente cirugía de revascularización miocárdica (CABG) o las intervenciones coronarias percutáneas (PCI) tienen un riesgo relativamente bajo de complicaciones cardíacas cuando se someten a cirugía no cardiaca posterior. Sin embargo, un ensayo aleatorio en 500 pacientes con enfermedad arterial coronaria demostrada por angiografía a cualquiera de revascularización coronaria (CABG ya sea con o PCI) o el tratamiento médico solo antes de la cirugía vascular. Postoperatorio IM no fatal, mortalidad a los 30 días, y la mortalidad a largo plazo no fue diferente, lo que sugiere que la revascularización profiláctica antes de la cirugía no cardíaca no se opone a complicaciones cardíacas. Así, los datos actuales sostienen que preoperatoria CABG o PCI sólo debe realizarse en pacientes que tengan indicaciones para el procedimiento independiente de la operación no cardíaca previsto. En los pacientes que han sido sometidos a la colocación de stent intracoronario recientes, los estudios observacionales sugieren que los marcapasos mortalidad perioperatoria puede ser muy elevada si la terapia antiplaquetaria se detuvo debido a la preocupación por la hemorragia del sitio quirúrgico. El mecanismo supuesto de este aumento de la mortalidad aguda es la trombosis de stent que resulta de la interrupción prematura del tratamiento antiplaquetario. Por lo tanto, la cirugía debe retrasarse al menos 1 mes después de la colocación de un stent de metal desnudo y un año después de la colocación de un stent liberador de fármaco si la terapia antiplaquetaria se debe detener el postoperatorio inmediato. CHF y disfunción ventricular izquierda Se estima que un tercio de las muertes cardiacas perioperatorias resultado a partir de CHF. Descompensada CHF, que se manifiesta por una elevación de la presión venosa yugular, un tercio ruido cardíaco audible, o evidencia de edema pulmonar en el examen físico o radiografía de tórax, aumenta significativamente el riesgo de edema pulmonar perioperatoria (aproximadamente 15%) y muerte cardiaca (2-10% ). La cirugía electiva debe posponerse en los pacientes con ICC descompensada, hasta que puedan ser objeto de control. Los pacientes con disfunción ventricular izquierda compensada tienen un mayor riesgo para el edema pulmonar perioperatoria. Un estudio grande encontró que los pacientes con una fracción de eyección ventricular izquierda inferior al 50% tenían un riesgo absoluto del 12% para la CHF postoperatoria en comparación con un 3% para los pacientes con una fracción de eyección superior al 50%. Estos pacientes deben seguir tomando todos los medicamentos para la insuficiencia cardíaca crónica hasta el día de la cirugía. Los pacientes que reciben digoxina y diuréticos deben tener electrolitos séricos y los niveles de digoxina medidos antes de la cirugía ya que las anormalidades en estos niveles pueden aumentar el riesgo de arritmias perioperatorias. Los clínicos deben tener cuidado de no darle demasiado con diuréticos, ya que la depleción de volumen del paciente será mucho más susceptibles a la hipotensión intraoperatoria. o la angiografía con radionúclidos ecocardiografía preoperatoria para evaluar la función ventricular izquierda se debe considerar cuando hay sospecha de disfunción ventricular izquierda y cuando la causa de la disfunción ventricular izquierda es que se trate. El cirujano y el anestesiólogo debe tener conocimiento de la presencia y severidad de la disfunción ventricular izquierda de modo que las decisiones que pueda efectuarse sobre el manejo perioperatorio de líquidos y monitorización intraoperatoria. Enfermedad valvular cardiaca Hay pocos datos disponibles sobre los riesgos de enfermedad cardiaca perioperatoria para cirugía no cardíaca valvular independiente de enfermedad coronaria asociada o francos suizos. La gravedad de las lesiones valvulares deben ser evaluados por ecocardiografía o cateterismo cardíaco antes de la cirugía no cardíaca para permitir la gestión adecuada de líquidos y la consideración de la monitorización intraoperatoria invasoras. Los pacientes con estenosis aórtica severa sintomática son claramente un mayor riesgo de complicaciones cardíacas y no deben ser sometidos a cirugía electiva. En una serie de pacientes con estenosis aórtica sometidos a cirugía no cardiaca, la muerte o IM no mortal se produjo en el 31% en pacientes con estenosis aórtica severa (aórtica área valvular <0,7 cm 2), en el 11% en aquellos con estenosis aórtica moderada (área de la válvula aórtica 0.7-1.0 cm 2), y en 2% en aquellos sin estenosis aórtica. Otros estudios han encontrado que los pacientes con estenosis aórtica asintomática parecían estar en menor riesgo que los pacientes con estenosis aórtica sintomática. Los pacientes con estenosis mitral requieren control de frecuencia cardíaca para mantener el tiempo de llenado diastólico. Los pacientes con insuficiencia aórtica o mitral beneficio esperado de la reducción de la poscarga y la atención cuidadosa a la condición de volumen. Los candidatos para el reemplazo de la válvula o la cirugía de valvuloplastia con balón (si el alivio a corto plazo sólo es necesario) independiente de la cirugía no cardiaca planeadas tendrán el procedimiento de corrección de la válvula representada por primera vez. Arritmias El hallazgo de una alteración del ritmo en la evaluación preoperatoria debe a un examen de evaluación cardíaca más, sobre todo cuando el hallazgo de la enfermedad cardíaca estructural alteraría el manejo perioperatorio. Los pacientes con una alteración del ritmo, sin evidencia de enfermedad cardíaca subyacente están en bajo riesgo de complicaciones cardíacas perioperatorias. Manejo de pacientes con arritmias en el período preoperatorio debe estar guiada por factores independientes de la cirugía programada. En los pacientes con fibrilación auricular, control de la frecuencia adecuada debe ser establecida. Sintomático supraventricular y taquicardia ventricular debe ser controlado antes de la cirugía. No hay evidencia de que el uso de medicamentos antiarrítmicos para suprimir una arritmia asintomática altera el riesgo perioperatorio. Los pacientes que tienen indicación de un marcapasos permanente debería haberlo puesto antes de la cirugía no cardiaca. Cuando la cirugía es urgente, estos pacientes pueden ser manejados postoperatorio con marcapasos transvenoso temporal. Los pacientes con bloqueo completo de rama que no cumplen los criterios reconocidos de un marcapasos permanente no requieren estimulación durante la cirugía. El anestesiólogo debe ser notificado de que un paciente tiene implantado un marcapasos o un desfibrilador de manera que las medidas se pueden tomar para evitar el mal funcionamiento del dispositivo ha causado por la interferencia electromagnética de la utilización intraoperatoria de electrocauterio. Hipertensión Hipertensión leve a moderada se asocia con la sangre intraoperatoria labilidad tensional y la isquemia miocárdica asintomática, pero no parece ser un factor de riesgo independiente de complicaciones cardíacas. No hay evidencia apoya retrasar la cirugía con el fin de controlar mejor la hipertensión leve a moderada. Medicamentos para la hipertensión crónica en general, se debe continuar hasta e incluyendo el día de la cirugía. Se debería considerar la posibilidad de celebrar la angiotensina-inhibidores del enzima convertidor de angiotensina y los bloqueadores de los receptores en el día de la cirugía, ya que estos agentes pueden aumentar el riesgo de hipotensión. hipertensión severa, definida como de 180 mm de una presión sistólica mayor Hg o presión diastólica superior a 110 mm Hg, que parece ser un predictor independiente de complicaciones perioperatorias cardíacas, incluyendo infarto de miocardio y CHF. Parece prudente retrasar la cirugía en pacientes con hipertensión grave hasta que la presión arterial se puede controlar, aunque no se sabe si el riesgo de complicaciones cardíacas se reduce con este enfoque. Un Auerbach et al. Evaluar y reducir el riesgo cardiaco de la cirugía no cardiaca. Circulación. 2006 Mar 14; 113 (10) :1361-76. [PMID: 16534031] Dernellis et al. Evaluación de riesgo cardíaco antes de la cirugía cardiaca-no: péptido natriurético cerebral en 1590 pacientes. Corazón. 2006 Nov; 92 (11) :1645-50. [PMID: 16709695] LA Fleisher et al. ACC / AHA 2007 directrices sobre la evaluación cardiovascular perioperatoria y cuidados para la cirugía no cardiaca: un informe del American College of Cardiology / American Heart Association Task Force sobre las Directrices Prácticas. J Am Coll Cardiol. 2007 23 de octubre; 50 (17) :1707-32. [PMID: 17950159] Kapoor AS et al. Solidez de los datos para el uso perioperatorio de las estatinas para reducir el riesgo cardiovascular: revisión sistemática de estudios controlados. BMJ. 2006 2 de diciembre, 333 (7579): 1149. [PMID: 17088313] Kertai MD et al. Estenosis aórtica: un factor de riesgo para complicaciones perioperatorias subestimado en pacientes sometidos a cirugía no cardiaca. Am J Med. 1 de enero 2004; 116 (1) :8-13. [PMID: 14706659] Makaryus AN et al. Pruebas nucleares de estrés en pacientes de edad avanzada: una revisión de su utilización en la evaluación de riesgo cardiaco, especialmente en pacientes sometidos a la evaluación del riesgo preoperatorio. Droga envejecimiento. 2007; 24 (6) :467-79. [PMID: 17571912] McFalls EO et al. Revascularización de las arterias coronarias antes de cirugía vascular mayor electiva. N Engl J Med. 2004 30 de diciembre, 351 (27) :2795-804. [PMID: 15625331] Grupo de Estudio POISE; Devereaux PJ et al. Efectos de la liberación extendida metoprolol succinato en pacientes sometidos a cirugía cardíaca-no (ensayo POISE): un ensayo controlado aleatorizado. Lancet. 2008 Mayo 31, 371 (9627) :1839-47. [PMID: 18479744] Rabitts JA et al. Cardiaca riesgo de la cirugía no cardíaca coronaria después de la intervención percutánea con stents liberadores de fármacos. Anestesiología. 2008 octubre, 109 (4) :596-604. [PMID: 18813037] MH Winkler et al. Terapia de visión: la profilaxis, el seguimiento y tratamiento de la isquemia miocárdica perioperatoria con énfasis en la cirugía urológica. Nat. Urol Clin Pract. 2007 Jun; 4 (6) :333-40. [PMID: 17551537] EVALUACIÓN PULMONAR EN CIRUGÍA PULMONAR NO RESECCIÓN La neumonía e insuficiencia respiratoria que requiere ventilación mecánica prolongada son las más importantes complicaciones pulmonares postoperatorias y ocurren en 2-19% de los procedimientos quirúrgicos. La aparición de una complicación pulmonar postoperatoria se ha asociado con un aumento significativo de la estancia hospitalaria. Factores de riesgo para el desarrollo de complicaciones pulmonares postoperatorias El riesgo de desarrollar una complicación pulmonar es mayor en pacientes sometidos cardíaca, torácica y cirugía abdominal superior, con tasas de complicaciones varía del 9% al 19%. El riesgo en pacientes sometidos a procedimientos de baja de la pelvis o el abdomen varía del 2% al 5% , y para los procedimientos de las extremidades de la gama es menos de 1.3%. La tasa de complicaciones pulmonares de los procedimientos laparoscópicos parece ser mucho menor que para los procedimientos abiertos. En una serie de más de 1500 pacientes sometidos a colecistectomía laparoscópica, la tasa de complicación pulmonar fue inferior al 1%. Otros factores de riesgo relacionadas con el procedimiento incluyen la anestesia tiempo prolongado, necesidad de anestesia general, y las operaciones de emergencia. Entre los factores de riesgo específicos de cada paciente muchas de las complicaciones pulmonares postoperatorias, el predictor más fuerte parece ser la edad avanzada. Un meta-análisis encontró que los pacientes quirúrgicos en su séptima década había un riesgo cuatro veces mayor de complicaciones pulmonares, en comparación con los pacientes menores de 50 años. Los pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) o CHF tener por lo menos el doble de riesgo en comparación con los pacientes sin estas condiciones. En una sola prospectivo de cohorte grande de militares veteranos de EE.UU., otros factores de riesgo clínicos para el desarrollo de neumonía en el postoperatorio fueron funcionales situación de dependencia, discapacidad sensorial, y antes, a largo plazo con corticosteroides utilización tiempos, el consumo excesivo de alcohol, y el fumar. En otro estudio, el tabaquismo también se encontró que duplicaba el riesgo de neumonía postoperatoria, aún controlando por la enfermedad pulmonar subyacente. Los pacientes con asma tienen un mayor riesgo de broncoespasmo durante la intubación y extubación traqueal y durante el período postoperatorio. Sin embargo, si los pacientes están en su función pulmonar óptima (según lo determinado por los síntomas, examen físico, o la tasa de flujo espiratorio máximo) en el momento de la cirugía, no tienen un mayor riesgo de complicaciones pulmonares. Leve o moderada también la obesidad no parece aumentar el riesgo de complicaciones pulmonares clínicamente importantes, pero la neumonía postoperatoria resultó ser el doble de probabilidades de desarrollar en pacientes con obesidad mórbida-aquellos que pesan más de 113 kg (250 libras)-que en los pacientes que pesen menos . Los pacientes obesos son proclives a la apnea obstructiva del sueño. Esta condición se ha asociado con una variedad de complicaciones postoperatorias, especialmente en pacientes sometidos a cirugía bariátrica. Un resumen de los factores de riesgo para las complicaciones pulmonares se presentan en la Tabla 3-4. Cuadro 3-4. Factores clínicos de riesgo para complicaciones pulmonares postoperatorias. Parte superior del abdomen o la cirugía cardiotorácica El tiempo prolongado de anestesia (> 4 horas) Edad> 60 años Enfermedad pulmonar obstructiva crónica La insuficiencia cardíaca congestiva El consumo de tabaco (> 20 paquetes / año) Alteración de la cognición o sensorio Dependencia funcional o accidente cerebrovascular antes de Obesidad mórbida sérico bajo nivel de albúmina Apnea obstructiva del sueño Pruebas de función pulmonar y Estudios de Laboratorio La mayoría de los estudios han demostrado que las pruebas de función pulmonar preoperatoria (PFT) en pacientes no seleccionados no es útil en la predicción de complicaciones pulmonares postoperatorias. Los datos son contradictorios sobre la utilidad del PFT preoperatoria en algunos grupos seleccionados de pacientes, tales como la obesidad mórbida o con EPOC, especialmente cuando se someten a cirugía abdominal o cardiotorácica superior. Evaluación de la gravedad de la EPOC mediante PFT no se ha demostrado que mejora en la evaluación de riesgos clínicos con la salvedad de que los pacientes con un volumen espiratorio forzado en 1 segundo (FEV 1) en 500 ml o un FEV 1por debajo del 50% del valor previsto parecen estar en riesgo particularmente alto. Sin embargo, no hay claro grado de anormalidad PFT que se puede utilizar como una contraindicación absoluta para la cirugía de resección pulmonar-no. recomendaciones definitivas sobre las indicaciones de la PFT preoperatorio no se puede hacer. En términos generales, estas pruebas pueden ser útiles para confirmar el diagnóstico de la EPOC o el asma, para evaluar la severidad de la enfermedad pulmonar conocida, y quizás como parte de la evaluación del riesgo para los pacientes sometidos abdominal, cardiaca, cirugía torácica o superior. Algunos expertos también han abogado por polisomnografía para diagnosticar la apnea obstructiva del sueño antes de la cirugía bariátrica, pero los beneficios de este enfoque son probados. Anormalmente bajos o altos niveles de nitrógeno ureico en sangre (lo que indica la malnutrición y la insuficiencia renal, respectivamente) se han encontrado para predecir complicaciones pulmonares postoperatorias . Además, varios estudios han encontrado que un nivel de albúmina sérica baja se asocia con un mayor riesgo de complicaciones pulmonares y una mayor mortalidad global. sangre arterial de medición de gas no se recomienda de forma rutinaria, excepto en pacientes con enfermedad pulmonar conocida y sospecha hipoxemia o la hipercapnia. Perioperatoria de Gestión Los estudios retrospectivos han demostrado que dejar de fumar reduce la incidencia de complicaciones pulmonares, pero sólo si se inició por lo menos 1-2 meses antes de la cirugía. La incidencia de complicaciones pulmonares postoperatorias en pacientes con EPOC o asma pueden reducirse mediante la optimización de la función pulmonar preoperatoria. Los pacientes que son sibilancias, probablemente se beneficiarán de la terapia preoperatoria con broncodilatadores y, en algunos casos, los corticosteroides. Los antibióticos pueden ser beneficiosos para los pacientes que la tos con esputo purulento del esputo si se puede borrar antes de la cirugía. Por otro lado, el uso de antibióticos en pacientes no seleccionados sometidos a cirugía de cabeza y cuello no redujo la incidencia de complicaciones pulmonares. Los pacientes que reciben teofilina oral debe continuar tomando el medicamento postoperatorio. Un nivel de teofilina en suero deben medirse para descartar toxicidad. La mayoría de los pacientes con EPOC se puede tratar con cardioselectivos -bloqueantes si está indicado para prevenir las complicaciones cardiacas perioperatorias sin sufrir un compromiso respiratorio. Postoperatorio estrategias de reducción del riesgo se han centrado en la promoción de la expansión pulmonar a través del uso de la espirometría de incentivo, presión positiva continua de las vías respiratorias (CPAP), la respiración de presión positiva intermitente (IPPB), y ejercicios de respiración profunda. Aunque los resultados del ensayo han sido variables, todas estas técnicas han demostrado reducir la incidencia de atelectasias postoperatorias y, en algunos estudios, para reducir la incidencia de complicaciones pulmonares postoperatorias. En la mayoría de ensayos comparativos, estos métodos fueron igualmente efectivos. Dado el costo más alto de CPAP y IPPB, espirometría de incentivo y ejercicios de respiración profunda son los métodos preferidos para la mayoría de los pacientes. Sin embargo, en un ensayo aleatorizado de pacientes sometidos a resección esofágica o gástrica, la CPAP es más eficaz en la prevención de la insuficiencia respiratoria o espirometría incentiva ejercicios de respiración profunda y por lo tanto puede ser preferible después de estas operaciones. Espirometría incentiva debe hacerse durante 15 minutos cada 2 horas. ejercicios de respiración profunda se debe realizar por hora y constan de segundo aliento 3-explotación, respiración con los labios fruncidos, y tos. Estas medidas deben iniciarse antes de la operación y se continuó durante 1-2 días después de la operación. Un simple ciego y aleatorizado encontró que un programa intensivo programa de entrenamiento muscular preoperatoria inspiratorio redujo el riesgo de neumonía postoperatoria del 16% al 6,5% en pacientes sometidos a cirugía de derivación coronaria. ensayos similares en los pacientes sometidos a cirugía abdominal superior han demostrado que el entrenamiento muscular inspiratorio preoperatorio reduce la incidencia de atelectasia. entrenamiento de los músculos inspiratorios preoperatoria consiste en la utilización de incentivos y la espirometría forzada maniobras de vencimiento al día durante al menos 20 minutos y que comenzará al menos 2 semanas antes de la cirugía. Además, un terapeuta respiratorio evalúa y entrenadores del paciente a la semana. Si está disponible, es razonable hacer referencia-riesgo de los pacientes sometidos a alta torácica o abdominal superior la cirugía, cardíaco para realizar el entrenamiento muscular inspiratorio para 2 o más semanas antes de la operación. Por último, la limitación del uso de tubos de descompresión nasogástrica después de la cirugía abdominal sólo a aquellos pacientes que tienen indicación muy específica (por ejemplo, íleo postoperatorio) ha demostrado reducir las complicaciones pulmonares. Bapoje SR et al. Evaluación preoperatoria del paciente con enfermedad pulmonar. En el pecho. 2007 Nov; 132 (5) :1637-1645. [PMID: 17998364] Catheline JM et al. Preoperatoria cardíaca y pulmonar en la evaluación de la cirugía bariátrica. Obes Surg. 2008 Mar; 18 (3) :271-7. [PMID: 18204992] Dronkers J et al. Prevención de las complicaciones pulmonares después de la cirugía abdominal superior por preoperatoria entrenamiento muscular inspiratorio intensiva: un estudio piloto controlado aleatorizado. Clin Rehabil. 2008 Feb; 22 (2) :134142. [PMID: 18057088] Hulzebos EH et al. Preoperatorio intensivo entrenamiento muscular inspiratorio para prevenir complicaciones pulmonares postoperatorias en pacientes de alto riesgo sometidos a cirugía de bypass coronario. JAMA. 18 de octubre 2006; 296 (15) :1851-7. [PMID: 17047215] Qasim A et al; Eficacia Subcomité de Evaluación Clínica de la American College of Physicians. La evaluación de riesgos y estrategias para reducir las complicaciones pulmonares perioperatorias en los pacientes sometidos a cirugía noncardiothoracic: una guía de la American College of Physicians. Ann Intern Med. 2006 18 de abril, 144 (8) :575-80. [PMID: 16618955] EVALUACIÓN DEL PACIENTE CON ENFERMEDAD HEPÁTICA Los pacientes con enfermedades hepáticas graves corren un mayor riesgo de morbilidad perioperatoria y la muerte. preoperatoria requiere una evaluación apropiada consideración de los efectos de la anestesia y la cirugía sobre la función hepática postoperatoria y de las complicaciones asociadas con la anestesia y la cirugía en pacientes con enfermedad hepática preexistente. Los efectos de la anestesia y cirugía en la función hepática elevación postoperatoria de los niveles de aminotransferasas séricas es un hallazgo relativamente común después de una cirugía mayor. La mayoría de estas elevaciones son transitorias y no se asocia con disfunción hepática. Los estudios realizados en la década de 1960 y principios de 1970 mostró que los pacientes con enfermedad hepática tienen mayor riesgo relativo de deterioro de la función hepática postoperatoria, aunque el riesgo absoluto no se conoce. General agentes anestésicos pueden causar el deterioro de la función hepática a través de la reducción intraoperatoria del flujo sanguíneo hepático que conduce a una lesión isquémica. Los medicamentos usados para producir anestesia regional reducciones similares en el flujo sanguíneo hepático y por lo tanto puede ser la misma probabilidad de dar lugar a lesión hepática isquémica. hipotensión arterial, hemorragia, y la hipoxemia también pueden contribuir a la lesión hepática. Factores de Riesgo para Complicaciones quirúrgicas Los estudios han descubierto que la cirugía en pacientes con enfermedad hepática grave se asocia con una variedad de complicaciones, incluyendo hemorragias, infecciones, insuficiencia renal y encefalopatía, y con una tasa de mortalidad importante. Una limitación clave en la interpretación de estos datos es nuestra incapacidad para determinar la contribución de la enfermedad del hígado a las complicaciones observadas independiente de la intervención quirúrgica. La hepatitis aguda parece incrementar el riesgo quirúrgico. En tres series pequeñas de pacientes con hepatitis viral aguda que se sometieron a cirugía abdominal, la tasa de mortalidad fue de alrededor del 10%. Los enfermos cirróticos sometidos a cirugía de derivación portosistémica que tienen evidencia de la hepatitis alcohólica en el hígado biopsia preoperatoria también tienen una mayor tasa de mortalidad quirúrgica significativa en comparación con los pacientes sin hepatitis alcohólica. Parece razonable retrasar la cirugía electiva en pacientes con hepatitis viral o alcohólica aguda hasta que el episodio agudo se haya resuelto. Estos datos no son suficientes para justificar retrasos importantes en la cirugía urgente o emergente. Hay pocos datos sobre los riesgos de la cirugía en pacientes con hepatitis crónica. En una serie de 272 pacientes con hepatitis crónica sometidos a una variedad de procedimientos quirúrgicos para la hemorragia por várices, el hospital índice de mortalidad fue de menos del 2%. Los pacientes con niveles de aminotransferasas séricas de más de 150 unidades / L fueron excluidas de este análisis. En un estudio de pacientes sometidos a hepatectomía por carcinoma hepatocelular, pacientes con cirrosis y hepatitis activa en el hígado biopsia preoperatoria había un aumento de cuatro veces en la mortalidad (8,7%) en comparación con los pacientes con cirrosis o hepatitis activa sola sola. En un estudio de pacientes con hepatitis viral crónica que fueron sometidos a resección hepática por cáncer, un nivel de ácido hialurónico preoperatoria superior a 200 ng / ml se asoció con un aumento sustancial del riesgo de insuficiencia hepática postoperatoria. En pacientes con cirrosis, las tasas de complicación postoperatoria se correlacionan con la severidad de la disfunción hepática. Tradicionalmente, la gravedad de la disfunción se ha evaluado con la opción-Turcotte-Pugh Niño (véase el Capítulo 16: Enfermedades del Hígado, vías biliares y páncreas Enfermedades). Los pacientes con Turcotte-Pugh clase C Niño cirrosis sometidos a cirugía de derivación portosistémica, la cirugía biliar, cirugía o trauma durante los años 1970 y 1980 había una tasa de mortalidad de 50-85%. Los pacientes con-Turcotte-Pugh clase A de Child B o cirrosis que se sometieron a cirugía abdominal durante el decenio de 1990, sin embargo, tuvo las tasas de mortalidad relativamente baja (0-8% hepatectomía, la colecistectomía abierta 0-1%, la colecistectomía laparoscópica 0-1%). Un análisis multivariado reciente encontró que el modelo de estado terminal enfermedad del hígado ( MELD) Puntuación (que incorpora la bilirrubina y creatinina, y el tiempo de protrombina expresado como la Razón Normalizada Internacional) fue el más fuerte predictor de mortalidad postoperatoria y superó al-Turcotte-Pugh clasificación de Child. Los pacientes con una puntuación MELD por encima de la puntuación mediana de 8 días había un riesgo de mortalidad-30 superior al 10%. Un enfoque tradicional sería evitar la cirugía electiva en pacientes con-Turcotte-Pugh clase C cirrosis infantil o en pacientes con una puntuación MELD superior a 8. Además, cuando la cirugía es electiva, es prudente tratar de reducir la gravedad de la ascitis, encefalopatía y coagulopatía preoperatoria. CL Bell et al. Manejo del paciente con cirrosis hepática que requiere cirugía. Curr Tratar Gastroenterol Opciones. Diciembre 2005; 8 (6) :473-80. [PMID: 16313865] Filsoufi F et al. Los primeros y los resultados finales de cirugía cardiaca en pacientes con cirrosis hepática. Hígado Transpl. Julio 2007; 13 (7) :990-5. [PMID: 17427174] El SH et al. Los factores de riesgo para la mortalidad después de la cirugía en pacientes con cirrosis. Gastroenterología. 2007 Apr; 132 (4) :1261-9. [PMID: 17408652] Xu Q et al. Tratamiento quirúrgico de los pacientes con colelitiasis y la cirrosis hepática. Pancreat hepatobiliares Dis Int. 2007 octubre, 6 (5) :479-82. [PMID: 17897909] EVALUACIÓN PREOPERATORIA HEMATOLÓGICAS Tres de las situaciones clínicas más comunes que enfrenta el consultor médico es el paciente con anemia preexistente, la evaluación del riesgo de sangrado y el manejo perioperatorio de la anticoagulación oral. La cuestión clave en el paciente anémico es determinar la necesidad de evaluación diagnóstica preoperatoria y la necesidad de transfusión. Cuando sea posible, la evaluación diagnóstica del paciente con anemia no reconocida previamente se debe hacer antes de la cirugía debido a ciertos tipos de anemia (en especial de células falciformes enfermedades y anemias hemolíticas inmunitarias) puede tener implicaciones para el manejo perioperatorio. La anemia preoperatoria es común, con una prevalencia del 43% en una gran cohorte de veteranos ancianos sometidos a cirugía. En esta cohorte, la morbilidad y la mortalidad aumenta a medida que el nivel de hemoglobina preoperatoria disminuyó, incluso después de ajustar por comorbilidades. Este hallazgo fue confirmado en un estudio de pacientes sometidos a bypass coronario, donde la presencia de anemia preoperatoria predijo de forma independiente el resultado compuesto de muerte postoperatoria, accidente cerebrovascular o insuficiencia renal aguda. No existen datos para identificar a un nivel de hemoglobina preoperatoria específica que debe conducir a una transfusión antes de la cirugía. Tampoco se sabe si las transfusiones de tales mejorará los resultados postoperatorios. Determinación de la necesidad de transfusión preoperatoria en un paciente individual debe tener en cuenta otros factores que el nivel de hemoglobina absoluta, incluyendo la presencia de enfermedad cardiopulmonar, el tipo de cirugía, y la severidad probable de la pérdida de sangre quirúrgica. Los pocos estudios que hayan comparado las diferentes postoperatoria Umbrales de transfusión no demostró mejorar los resultados con una transfusión de estrategia más agresiva. La recomendación tradicional ha sido mantener una concentración de hemoglobina superior a 10 g / dl. Esto puede ser demasiado cauteloso en lo contrario los jóvenes y los pacientes saludables. De hecho, varios estudios observacionales y un ensayo aleatorio (que incluía a 305 pacientes post-operatorio) no han encontrado una beneficios de la transfusión por encima de un umbral de 7 g / dL. En un ensayo aleatorio con pacientes sometidos a cirugía cardiaca, el uso de enalapril después de la cirugía se asoció con una recuperación más lenta de manera significativa en el nivel de hemoglobina. El asesor médico debe ser consciente de que el enalapril, y tal vez todos los convertidora de la angiotensina inhibidores de la enzima, puede retrasar la recuperación de la anemia postoperatoria. El componente más importante de la evaluación del riesgo de hemorragia es una historia dirigida sangrado (véase el cuadro 31). Los pacientes que son fiables y que los historiadores revelan ningún indicio de sangrado anormal en la historia de sangrado dirigida y la exploración física se encuentran en muy bajo riesgo de tener un trastorno de sangrado oculto. Las pruebas de laboratorio de los parámetros hemostáticos en estos pacientes por lo general no es necesario. Cuando la historia dirigida sangrado no es confiable o incompleta o cuando el sangrado anormal, se sugiere, una evaluación formal de la hemostasia debe hacerse antes de la cirugía y debe incluir la medición del tiempo de protrombina, tiempo parcial de tromboplastina activada y el recuento de plaquetas (véase el Capítulo 13: Sangre Enfermedades). Los pacientes que recibieron anticoagulación a largo plazo por vía oral-están en riesgo de complicaciones tromboembólicas cuando una operación se requiere la interrupción de su terapia. En un estudio de cohorte de 1.293 interrupciones de la terapia con warfarina durante procedimientos invasivos, el día tromboembólicos riesgo-30 fue de 0,7%. No hay datos suficientes para determinar el exceso de riesgo efectuados mediante la celebración de la terapia con warfarina o si este riesgo puede ser mitigado mediante la práctica de " puente "anticoagulación, en peso molecular se administra heparina no fraccionada o de bajo parenteral, mientras que los anticoagulantes orales se mantienen hasta justo antes de la cirugía. El riesgo de hemorragia asociado con la anticoagulación de transición puede ser sustancial. Los pacientes en esta cohorte que recibió anticoagulación puente había un 13% de incidencia de hemorragias clínicamente significativas, en comparación con el 0,8% en los pacientes que no recibieron anticoagulación puente. Aunque la empresa basada en la evidencia de las directrices perioperatorio puente faltan, la mayoría de los expertos recomiendan cerrar única terapia en pacientes con alto riesgo de tromboembolismo. Es importante tener en cuenta las preferencias del paciente al considerar los riesgos y las consecuencias de un episodio tromboembólico en comparación con hemorragia grave. Un enfoque práctico para la gestión de la anticoagulación perioperatoria se muestra en la Tabla 3-5. Cuadro 3-5. Recomendaciones para el manejo de anticoagulación perioperatoria. Riesgo tromboembólico sin anticoagulación Baja (<% anual) de riesgo (por ejemplo, 8, fibrilación auricular o prótesis mecánicas bivalvas válvula aórtica con menos de dos tiempos otros factores de riesgo) Recomendación 1. Anticoagulación oral Stop 4-5 días antes de la cirugía 2. Medir el INR el día antes de la cirugía para confirmar que se trata de <1,6 3. Resume la anticoagulación oral la noche de la cirugía, si es posible 4. No hay puente Alto (>% anual) de riesgo (por ejemplo, 8, fibrilación auricular o válvula cardíaca mecánica con un accidente cerebrovascular previo, prótesis de válvula mecánica mitral, tromboembolismo arterial 70 años Abuso del alcohol El deterioro cognitivo Deficiente estado de la función física Marcadamente anormal de sodio en suero, potasio, o nivel de glucosa Aórtica, torácica, cirugía de fractura de cadera o cirugía de emergencia Postoperatorio factores El uso de meperidina o benzodiazepinas, anticolinérgicos, antihistamínicos hematocrito postoperatorio <30% El uso de catéteres urinarios Hay dos tipos de intervenciones para disminuir el delirio se han evaluado de atención geriátrica centrado y medicamentos psicotrópicos. En un ensayo aleatorio y controlado de la fractura de los pacientes de cirugía de la cadera, los que recibieron visitas diarias y recomendaciones específicas de un geriatra tenían un menor riesgo de delirio postoperatorio (32%) que los pacientes del grupo control (50%). Las intervenciones más frecuentes para prevenir el delirio eran el mantenimiento del hematocrito superior al 30%, minimizando el uso de las benzodiacepinas y los anticolinérgicos y los antihistamínicos; mantenimiento de la función intestinal regular, y la interrupción temprana del uso de sondas. Otros estudios que compararon los cuidados postoperatorios en las unidades de geriatría especializados, con salas de ortopedia estándar han demostrado reducciones similares en la incidencia de delirio. Los datos limitados apoyan el uso de neurolépticos para prevenir el delirio postoperatorio. Un ensayo aleatorio en pacientes de cirugía cardíaca demostraron que la risperidona (1 mg sublingual después de recuperar la conciencia) redujo la incidencia de delirio postoperatorio en comparación con el placebo (11,1% vs 31,7%). Otro ensayo halló que el haloperidol oral profiláctica en pacientes de cirugía ortopédica no para prevenir el delirio, pero que reduzca su gravedad y duración. La disfunción cognitiva postoperatoria se define como una reducción en la memoria, la comprensión del lenguaje, la comprensión visual-espacial, la atención o concentración. La disfunción cognitiva postoperatoria puede ocurrir en hasta el 25% de los pacientes después de la derivación cardiopulmonar y en el 15% de los pacientes después de la cirugía no cardiaca importante. Los síntomas son generalmente transitorios, que dura menos de 3 meses. Es más común en pacientes mayores y se produce con la misma frecuencia después de anestesia general o regional. Un accidente cerebrovascular puede ocurrir en 1-6% de pacientes sometidos a cirugía de la arteria carótida o cardíaca, pero ocurre en menos del 1% de todos los otros procedimientos quirúrgicos. La mayor parte de los datos disponibles sobre el accidente cerebrovascular postoperatorio son en pacientes con cirugía cardíaca. Mayoría de los movimientos postoperatorio son de origen embólico, y aproximadamente la mitad se producen en el primer día del postoperatorio. Carrera después de la cirugía cardiaca se asocia con mayor mortalidad significativamente, hasta un 22% en algunos estudios. Los factores de riesgo para el accidente cerebrovascular después de la cirugía cardíaca incluyen, edad> 60 años, una calcificación de la aorta, antes de accidente cerebrovascular, la estenosis carotídea sintomática> 50%, enfermedad vascular periférica, tabaquismo, diabetes mellitus e insuficiencia renal. La mayoría de estudios sugieren que los soplos carotídeos asintomáticos están asociados con ningún o muy poco más de riesgo de accidente cerebrovascular en, noncarotid cirugía no cardiaca. La importancia de la arteria carotídea asintomática estenosis> 50% no se conoce. Postoperatorio insuficiencia cardíaca, hipovolemia, hiperglucemia y también puede aumentar el riesgo de accidente cerebrovascular. Profilaxis con la endarterectomía carotídea en la mayoría de los pacientes con enfermedad de arteria carótida asintomática es poco probable que sea beneficioso. Por otro lado, los pacientes con enfermedad carotídea que son candidatos para la endarterectomía carotídea todos modos (véase el capítulo 12: los vasos sanguíneos y linfático), probablemente debería tener la cirugía de la carótida antes de la cirugía electiva. En un reciente estudio observacional de 1566 pacientes sometidos a endarterectomía carotídea, el uso de un medicamento de estatina se asoció con una reducción significativa en la tasa de accidente cerebrovascular perioperatorio y la mortalidad general. Teniendo en cuenta las indicaciones generales para el tratamiento con estatinas en pacientes con enfermedad vascular, es prudente iniciar el tratamiento con estatinas en pacientes con indicaciones apropiadas antes de su cirugía de la carótida. Bryson GL et al. Basada en la evidencia clínica actualización: anestesia general y el riesgo de delirio y de la disfunción cognitiva postoperatoria. Can J Anesth. Julio 2006; 53 (7) :669-77. [PMID: 16803914] Dasgupta M et al. Una evaluación preoperatoria del riesgo para el delirio después de la cirugía no cardiaca: una revisión sistemática. J Am Soc Geriatr. 2006 octubre, 54 (10) :1578-89. [PMID: 17038078] McGirt MJ et al. 3-hidroxi-3-metilglutaril coenzima A reductasa reducir el riesgo de accidente cerebrovascular y mortalidad perioperatorias después de la endarterectomía carotídea. J Vasc Surg. 2005 Nov; 42 (5) :829-36. [PMID: 16275430] Prakanrattana U et al. La eficacia de la risperidona para la prevención del delirio postoperatorio en cirugía cardíaca. Anaesth de Cuidados Intensivos. 2007 octubre; 35 (5) :714-9. [PMID: 17933157] Schrader SL et al. Adyuvantes profilaxis con haloperidol reduce la severidad y la duración delirio postoperatorio en pacientes ancianos con riesgo-a. Neurólogo. 2008 Mar; 14 (2) :134-7. [PMID: 18332845] Selim M. perioperatoria accidente cerebrovascular. N Engl J Med. 15 de febrero 2007; 356 (7) :706-13. [PMID: 17301301] MANEJO DE LAS ENFERMEDADES ENDOCRINO Diabetes Mellitus Los pacientes con diabetes corren un mayor riesgo de infecciones postoperatorias, en particular las relativas al lugar de la cirugía. Los pacientes con una hemoglobina preoperatoria A 1c 7% . Además, los pacientes diabéticos son más propensos a tener enfermedad cardiovascular y por lo tanto tienen un mayor riesgo de complicaciones postoperatorias cardíacas. La cuestión más difícil en los diabéticos, sin embargo, es el mantenimiento de control de la glucosa durante el período perioperatorio. El aumento de la secreción de cortisol, adrenalina, glucagón y hormona del crecimiento durante la cirugía se asocia con resistencia a la insulina y la hiperglucemia en pacientes diabéticos. El objetivo del tratamiento es la prevención de la hiperglucemia o hipoglucemia severa en el período perioperatorio. El nivel ideal de glucosa en sangre no se conoce, pero los estudios sugieren que un mayor control glucémico perioperatorio conduce a mejores resultados clínicos. Los datos existentes se refieren principalmente a pacientes de cirugía cardiaca. En estudios de observación, la cirugía de pacientes cardíacos con una media de los niveles de glucosa post-operatorio <180 mg / dL tuvieron menos infecciones de la herida quirúrgica grave, un menor riesgo de insuficiencia renal aguda, y una estancia hospitalaria más corta que los pacientes con mayor niveles medios. En un estudio de 1200 pacientes en una unidad de cuidados críticos, la mayoría de los cuales se habían sometido a cirugía cardíaca, los asignados a la normalización estricta de la glucemia (80-110 mg / dl) tuvieron una menor morbilidad significativa y una longitud más corta de la estancia en el cuidado crítico unidad que los pacientes que sólo recibieron tratamiento para la glucosa sérica> 215 mg / dL. En base a estos datos, directrices actuales recomiendan mantener los niveles de glucosa lo más cercano a perioperatoria 110 mg / dl como sea posible en los pacientes críticamente enfermos y entre 90-130 mg / dL antes de las comidas en otros pacientes. Estas metas deben ser ajustadas en base a las circunstancias individuales de un paciente, incluyendo el riesgo de hipoglucemia. El tratamiento farmacológico específico de la diabetes durante el período perioperatorio depende del tipo de diabetes (insulinadependiente o no), el nivel de control glucémico, y el tipo y duración de la cirugía. En general, los pacientes que requieren insulina para controlar la diabetes (ya sea tipo 1 o tipo 2) se necesitan insulina intraoperatoria con cualquier procedimiento quirúrgico. Los pacientes con diabetes tipo 2 que toman antidiabéticos orales puede requerir insulina durante prolongados o cirugía mayor. manejo perioperatorio de todos los pacientes diabéticos requiere controles frecuentes de glucosa en sangre para prevenir la hipoglucemia y para garantizar el tratamiento inmediato de la hiperglucemia. Recomendaciones para el control glucémico en los pacientes que generalmente no necesitan insulina intraoperatoria se muestran en la Tabla 3-7. Para los pacientes que requieren insulina intraoperatoria, no solo régimen se ha encontrado para ser superior en los ensayos comparativos. Tres métodos de uso general la administración de insulina se muestran en la tabla 3-8. La vía subcutánea se utiliza con más frecuencia porque es más fácil acceso y es menos costoso. la insulina por vía intravenosa, que ofrece un inicio más rápido, menor duración de acción, y la facilidad de ajuste de la dosis, puede ser preferible para los pacientes que están en la unidad de cuidados intensivos, los pacientes que tienen diabetes mal controlada, y los pacientes que son sometidos a cirugía cardíaca. Perioperatoria uso de corticosteroides, común en neurocirugía y transplante de órganos procedimientos, intolerancia a la glucosa se incrementa. Los pacientes que reciben corticosteroides a menudo requieren más insulina regular con las comidas, mientras que sus niveles de glucosa en ayunas puede permanecer relativamente sin cambios. Cuadro 3-7. Perioperatoria manejo de los pacientes diabéticos que no necesitan insulina. Paciente La diabetes bien controlada con dieta sola Manejo recomendado para Medir la glucosa cada 4 horas durante el ayuno o la ONP y la insulina regular subcutánea dan como sea necesario para mantener la glucosa en sangre <130 mg / dL Evite soluciones que contengan glucosa durante la cirugía La diabetes bien controlada con una sulfonilurea oral, la metformina o las tiazolidindionas un La última dosis de medicación se debe tomar en la noche antes de la cirugía Medir la glucosa cada 4 horas durante el ayuno o la ONP y la insulina regular subcutánea dan como sea necesario para mantener la glucosa en sangre <130 mg / dL Medir la glucosa en la sangre nivel de cada 4 horas (o más frecuentemente como se indica) durante la cirugía Reanudar el tratamiento oral hipoglucemiante cuando el paciente vuelve a su estado básico dieta NPO, nada por vía oral. Cuadro 3-8. Intraoperatoria métodos de administración de insulina. Método La administración de insulina por vía intravenosa La mitad a dos tercios de la dosis habitual de insulina se administra en la mañana de la cirugía La glucosa Administración Control de la glucemia subcutánea de insulina Infundir 5% que contienen una solución de glucosa a Cada 2-4 horas a un ritmo de al menos 100 ml / h comienzo en la partir de la mañana de mañana de la cirugía y continuando hasta que el la cirugía paciente comienza a comer infusión intravenosa continua de insulina en la glucosa que contienen una En la mañana de la cirugía, infundir una solución de glucosa 5-10% con 5-15 unidades de insulina regular Cada 2-4 horas por litro de solución a un ritmo de 100 ml / h. Esto proporciona 0,5-1,5 unidades de insulina por hora. la durante la infusión insulina adicional puede ser añadido como sea necesario para mantener el azúcar en la sangre 100-200 mg intravenosa de solución / dL. insulina Infundir 5-10 que contengan glucosa% de la solución Cada 2-4 horas a un ritmo de 100 ml / h durante la infusión intravenosa de insulina Separa la insulina y la Infundir la insulina regular por vía intravenosa a glucosa por vía intravenosa una velocidad de 0.5-1.5 unidades / h, ajustando infusiones según sea necesario para mantener el azúcar en la sangre 100-200 mg / dL Corticosteroides sustitución Las complicaciones perioperatorias (predominantemente hipotensión) resultantes de la primaria o insuficiencia suprarrenal secundaria son raras. La práctica común de la administración de altas dosis de corticosteroides durante el período perioperatorio en pacientes con riesgo de la corteza suprarrenal no ha sido rigurosamente estudiado. Los datos limitados sugieren que la simple continuación de mantenimiento a largo plazo la terapia con corticosteroides, sin adicionales "estrés" de dosis de corticosteroides, es suficiente para prevenir las complicaciones perioperatorias en pacientes con supresión suprarrenal secundaria. Aunque las recomendaciones definitivas sobre el tratamiento con corticoides perioperatorios no se puede hacer un enfoque conservador sería la de considerar cualquier paciente a estar en riesgo de tener insuficiencia suprarrenal que ha recibido bien el equivalente de 20 mg de prednisona al día durante 3 semanas o el equivalente a 7,5 mg de prednisona al día durante 1 mes en el último año. Una pauta frecuente utilizada es de 50-100 mg de hidrocortisona por vía intravenosa cada 8 horas a partir antes de la inducción de la anestesia y continua durante 24-48 horas. Reducir la dosis no es necesaria. Los pacientes se mantienen en el largo plazo corticosteroides también deben continuar con su dosis habitual durante todo el período perioperatorio. Enfermedad de la Tiroides sintomática hipotiroidismo severo se ha asociado con varias complicaciones perioperatorias, incluyendo hipotensión arterial, insuficiencia cardíaca, paro cardíaco y muerte. La cirugía electiva debe retrasarse en los pacientes con hipotiroidismo severo hasta sustitutiva de hormona tiroidea adecuada se puede lograr. Del mismo modo, los pacientes con hipertiroidismo sintomático están en riesgo de tormenta tiroidea perioperatorio y no deben ser sometidos a cirugía electiva hasta que se controla la tirotoxicosis. Un endocrinólogo debe ser consultado si la cirugía de emergencia es necesaria en estos pacientes. Por el contrario, los pacientes con hipotiroidismo leve o asintomática, generalmente toleran bien la cirugía, con sólo un ligero aumento en la incidencia de hipotensión arterial, la cirugía no tiene que ser retrasado para el mes o más para garantizar la adecuada sustitutiva de hormona tiroidea. La hipocalcemia La hipocalcemia se produce en el 5-25% de los pacientes después de la tiroidectomía total como resultado de isquemia o lesión de las glándulas paratiroides. En la mayoría de los casos, la hipocalcemia se desarrolla 24-48 horas después de la cirugía y es temporal. El calcio sérico debe medirse con frecuencia, a partir de no más de 6 horas después de la cirugía. En pacientes en los que aumenta el nivel de calcio sérico entre 6 y 12 horas (pendiente positiva) después de la cirugía, el riesgo de desarrollar hipocalcemia clínicamente significativa es muy baja. Además, un postoperatorio inmediato la hormona paratiroidea rápidos (rPTH) Nivel> 12 pg / mL predice un riesgo muy bajo de la hipocalcemia posterior. Por otro lado, los pacientes que tienen una pendiente negativo de calcio o una rPTH (<12 pg / ml) tienen un riesgo considerable de desarrollar hipocalcemia sintomática. Estos pacientes deberán ser estrechamente monitorizados para el desarrollo de los síntomas de hipocalcemia y puede considerarse el tratamiento profiláctico con calcio oral y vitamina D. Asociación Americana de Diabetes. Normas de atención médica de la diabetes-2006. Diabetes Care. 2006 Jan; 29 (Suppl 1): S4-42. [PMID: 16373931] Ascione R et al. inadecuado control de la glucosa sanguínea se asocia con la mortalidad hospitalaria y la morbilidad en pacientes diabéticos y no diabéticos sometidos a cirugía cardíaca. Circulación. 2008 8 de julio; 118 (2) :113-23. [PMID: 18591441] Dronge AS et al. término control de la glucemia-Long y la tasa de complicaciones infecciosas. 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La mortalidad asociada con el desarrollo de insuficiencia renal aguda postoperatoria que requiere diálisis supera el 50%. Los factores de riesgo que se han asociado con el deterioro de la función renal postoperatoria se muestran en la Tabla 3-9. Los más importantes son la presencia de disfunción renal preoperatoria y cirugía cardíaca o vascular. En pacientes con función renal preoperatoria normal (aclaramiento de creatinina calculado> 80 ml / min) sometidos a cirugía no cardiaca importante, el 0,8% desarrollaron lesiones renales agudas importantes y el 0,1% requiere terapia de reemplazo renal. Varias medicaciones, incluyendo "dosis renal" dopamina, manitol, N -acetilcisteína, y furosemida, han sido evaluadas en un intento de preservar la función renal durante el período perioperatorio. Ninguno de estos, sin embargo, han demostrado su eficacia en ensayos clínicos. Mantenimiento del volumen intravascular adecuado es probable que sea el método más eficaz para reducir el riesgo de deterioro de la función renal perioperatoria. Cuadro 3-9. Los factores de riesgo para el desarrollo de insuficiencia renal aguda postoperatoria. Insuficiencia renal crónica preoperatoria La cirugía aórtica Cirugía cardiaca Enfermedad vascular periférica La insuficiencia cardíaca severa Ictericia preoperatoria Edad> 70 años La diabetes mellitus EPOC que requieren tratamiento broncodilatador a diario EPOC, enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Aunque la tasa de mortalidad de la cirugía mayor electiva es baja (1-4%) en pacientes con enfermedad renal crónica depende de la diálisis, el riesgo de complicaciones perioperatorias, incluyendo la hipercaliemia postoperatoria, neumonía, sobrecarga de líquidos y sangrado, se ha aumentado sustancialmente. hipercaliemia postoperatoria emergentes que requieren hemodiálisis se ha informado de la aparición en el 20-30% de los pacientes. Los pacientes deben someterse a diálisis antes de la operación dentro de 24 horas antes de la cirugía, y sus niveles de electrolitos séricos deben ser medidos justo antes de la cirugía y un seguimiento de cerca durante el período postoperatorio. Aronson S et al. Índice de riesgo de disfunción renal perioperatoria / fracaso: dependencia crítica de la presión de la hipertensión de pulso. Circulación. 2007 Feb; 116 (6) :733-742. [PMID: 17283267] KE Burns et al. Perioperatoria N -acetilcisteína para prevenir la disfunción renal en pacientes de alto riesgo sometidos a cirugía de bypass coronario: un ensayo controlado aleatorizado. JAMA. 2005 Jul 20; 294 (3) :342-50. [PMID: 16030279] Craig RG et al. Los acontecimientos recientes en el manejo perioperatorio de pacientes adultos con enfermedad renal crónica. Br J Anaesth. 2008 Sep; 101 (3) :296-310. [PMID: 18617576] Kheterpal S et al. Los predictores de insuficiencia renal aguda postoperatoria después de la cirugía no cardiaca en pacientes con función renal normal previamente. Anestesiología. Diciembre 2007, 107 (6) :892-902. [PMID: 18043057] PROFILAXIS ANTIBIÓTICA DE LAS INFECCIONES DEL SITIO QUIRÚRGICO sitio de la infección quirúrgica es una causa común e importante de morbilidad y estancias hospitalarias prolongadas. Se estima que hay 0.5-1 millones de infecciones del sitio quirúrgico anualmente en los Estados Unidos. Infección del sitio quirúrgico se estima que ocurre en aproximadamente el 4% de las operaciones en general o vascular. Para la mayoría de los procedimientos principales, el uso de antibióticos profilácticos se ha demostrado para reducir la incidencia de infecciones del sitio quirúrgico de manera significativa. Por ejemplo, la profilaxis antibiótica en cirugía colorrectal reduce la incidencia de infección del sitio quirúrgico de 25-50% a menos del 20%. Además, en un estudio de casos y controles de los beneficiarios de Medicare, el uso de antibióticos preoperatorios dentro de 2 horas de la cirugía se asoció con una reducción del doble en la mortalidad de 60 días. Los antibióticos profilácticos se considera la atención estándar para todos excepto para "limpiar" los procedimientos quirúrgicos. procedimientos limpios son aquellos que son electivos, no traumática, no está asociada con la inflamación aguda, y que no entran en la, gastrointestinal, biliar o genitourinario tracto respiratorio. La tasa de infección del sitio quirúrgico para los procedimientos de limpieza se piensa que es aproximadamente el 2%. Sin embargo, en ciertos procedimientos de limpieza, tales como los que implican la inserción de un cuerpo extraño o la cirugía del cáncer de mama, la profilaxis antibiótica se sigue recomendando, pues las consecuencias de la infección son graves. La profilaxis antibiótica recomendaciones para una variedad de procedimientos se muestran en la Tabla 3-10. Tabla 3-10. Recomendado profilaxis antibiótica para procedimientos quirúrgicos seleccionados. Procedimiento Cutánea superficial Cabeza y cuello Neurológicas Torácica No cardíacas vasculares Antibiótico recomendado Ninguno Cefazolina Cefazolina Cefazolina Cefazolina 1-2 g por vía intravenosa 1-2 g por vía intravenosa 1-2 g por vía intravenosa 1-2 g por vía intravenosa Dosis para adultos Ortopedia, limpio, sin implantación de material Ninguno extraño Ortopedia, todos los demás El parto por cesárea Histerectomía la cirugía de cáncer de mama Gastroduodenal Cefazolina Cefazolina Cefazolina o cefotetán Cefazolina Cefazolina (alto riesgo solamente)1 1-2 g por vía intravenosa 2 g por vía intravenosa 1-2 g por vía intravenosa 1-2 g por vía intravenosa 1-2 g por vía intravenosa Biliar Cefazolina (alto riesgo solamente)1 1-2 g por vía intravenosa Urológicas Cefazolina (alto riesgo solamente)2 1-2 g por vía intravenosa Apendicectomía por apendicitis no complicada Colorrectal3 Cefotetán o cefoxitina Ertapenem o cefotetán o cefoxitina -Osulfato de neomicina más eritromicina base Cefazolina (alto riesgo solamente)1 1-2 g por vía intravenosa 1 g por vía intravenosa 1-2 g por vía intravenosa cada 8 horas durante 3 dosis total 1 g de cada agente administrado por vía oral a las 19, 18 y 9 horas antes de la cirugía 1-2 g por vía intravenosa Mama y la hernia Cefazolina (alto riesgo solamente)1 1-2 g por vía intravenosa 1 El alto riesgo definidos como pacientes con factores de riesgo para la infección del sitio quirúrgico tales como la edad avanzada, diabetes o múltiples comorbilidades médicas. 2 3 Alto riesgo se define como post-operatorio cateterismo prolongado o cultivos positivos de orina. Todos los pacientes deben tener una preparación mecánica del intestino con polietilenglicol, manitol, o citrato de magnesio. Múltiples estudios han evaluado la eficacia de diferentes regímenes antibióticos para diversos procedimientos quirúrgicos. En la mayoría de los casos, no solo tratamiento antibiótico ha demostrado ser superior. Varias conclusiones generales pueden extraerse de estos datos. En primer lugar, evidencia sustancial sugiere que una dosis única de un antibiótico intravenoso apropiado-o una combinación de antibióticos es tan eficaz como la dosis a múltiples que se extienden en el período postoperatorio. Para procedimientos más largos, la dosis debe repetirse cada 3-4 horas para garantizar el mantenimiento de unos niveles séricos terapéuticos. En la cirugía colorrectal, sin embargo, tres dosis de una cefalosporina intravenosa han demostrado reducir la incidencia de infección del sitio quirúrgico en comparación con una dosis única. Del mismo modo, al menos 24 horas de tratamiento antibiótico postoperatorio tras la cirugía cardíaca. En segundo lugar, para la mayoría de los procedimientos, una cefalosporina de primera generación es tan eficaz como los agentes de generación más tarde. Sin embargo, en un ensayo aleatorio grande de pacientes de cirugía colorrectal, el uso de ertapenem profiláctica reduce significativamente la tasa de infección del sitio quirúrgico en comparación a la de cefotetán. En tercer lugar, los antibióticos profilácticos por vía intravenosa en la inducción de la anestesia o menos 30-60 minutos antes de la incisión de la piel. Aunque el tipo de procedimiento es el factor principal que determina el riesgo de desarrollar una infección del sitio quirúrgico, el paciente ciertos factores han sido asociados con un mayor riesgo, como la diabetes, la edad avanzada, obesidad, consumo excesivo de alcohol, la admisión de un término de instalaciones de cuidado de largo, y comorbilidades médicas múltiples. Otras estrategias para prevenir las infecciones de sitio quirúrgico han demostrado ser polémico. La evidencia sugiere que el transporte nasal con Staphylococcus aureus se asocia con un aumento del riesgo entre dos y nueve veces de sitio quirúrgico y las infecciones relacionadas con catéter en pacientes quirúrgicos. El tratamiento de portadores nasales de S aureus con mupirocina% pomada 2 (dos veces al día por vía intranasal por 3 días) antes de la cirugía cardíaca disminuye el riesgo de infecciones del sitio quirúrgico. Sin embargo, en un reciente estudio prospectivo de cohorte, el cribado universal de meticilinaresistente Staphylococcus S en pacientes quirúrgicos no reducir las tasas de infección por este patógeno. Los datos sobre el uso de oxígeno suplementario para prevenir infecciones del sitio quirúrgico también son mixtos. Un ensayo encontró que a principios de concentración de oxígeno de alta entregados en el postoperatorio inmediato redujo sitio infecciones quirúrgicas. El reciente estudio más encontró un mayor riesgo de infecciones del sitio quirúrgico con el uso de oxígeno del 80% frente al 35% después de la operación. Por lo tanto, de alto flujo de oxígeno suplementario específicamente para prevenir estas infecciones es actualmente no se recomienda. baño preoperatorio con antisépticos y la depilación preoperatoria son prácticas comunes, pero no han demostrado una reducción en las infecciones del sitio quirúrgico en los ensayos aleatorios. El uso de cuchillas de afeitar para la depilación de hecho parece aumentar el riesgo de infecciones del sitio quirúrgico, por lo que específicamente no se recomienda. Si la eliminación del vello preoperatorio se indica, el uso de máquinas de cortar se prefiere. Fonseca et al SNS. 1-dosis de aplicación la profilaxis antibiótica para la prevención de la infección del sitio quirúrgico. Arco Surg. 2006 Nov; 141 (11) :1109-13. [PMID: 17116804] Forbess SS et al. La aplicación de prácticas basadas en la evidencia para la profilaxis de la infección quirúrgica del sitio: resultados de un pre-y post-intervención del estudio. J Am Coll Surg. 2008 Sep; 207 (3) :336-41. [PMID: 18722937] Fujita S et al. ensayo clínico multicéntrico aleatorizado de la profilaxis antibiótica en cirugía colorrectal electiva: dosis única vs 3 dosis de una cefalosporina de segunda generación sin metronidazol o antibióticos orales. Arch Surg. Julio 2007; 142 (7) :657661. [PMID: 17638804] Harbarth S et al. Universal de detección de Staphylococcus aureus resistente a meticilina-al ingreso hospitalario y la infección nosocomial en pacientes quirúrgicos. JAMA. 2008 12 de marzo, 299 (10) :1149-57. [PMID: 18334690] Itani KMF et al. Ertapenem versus cefotetán la profilaxis en la cirugía colorrectal electiva. N Engl J Med. 2006 21 de diciembre, 355 (25) :2640-51. [PMID: 17182989] Pryor KO et al. 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Las personas de edad son muy heterogéneos: difieren en el estado de salud, pronóstico, y las preferencias por la atención. Muchas personas de 60 años son saludables y pueden esperar vivir otros 30 años o más. Sin embargo, las enfermedades crónicas que causan discapacidad y en última instancia, la muerte se desarrollará en casi todas las personas mayores. Por lo tanto, médicos que atienden a los adultos mayores deben tener habilidades en el manejo de múltiples comorbilidades y sabiamente guiar al paciente en tanto curativa "y" cuidados paliativos ". PRINCIPIOS GENERALES DE ATENCIÓN GERIÁTRICA Los siguientes principios son útiles para tener en cuenta al cuidado de los adultos mayores: 1. Muchos trastornos son de origen multifactorial y se manejan mejor por las intervenciones multifactoriales. 2. Enfermedades menudo presentarse de forma atípica. 3. No todas las anomalías requieren evaluación y tratamiento. 4. Complejo regímenes de medicamentos, problemas de adherencia, y la polifarmacia son desafíos comunes. Comorbilidades son comunes en las personas mayores, y el diagnóstico de la "ley de la parsimonia" a menudo no se aplica. Por ejemplo, fiebre, anemia, y un soplo en el corazón son casi siempre el diagnóstico de endocarditis en un paciente joven, sin embargo, en un paciente de edad avanzada, tres explicaciones diferentes-una enfermedad viral, cáncer de colon y la esclerosis aórtica-podrían ser más propensos que los el diagnóstico de endocarditis unificador. presentación de la enfermedad es a menudo atípicos en pacientes ancianos. Un trastorno en el sistema orgánico se puede conducir a los síntomas en otro, especialmente uno que se ve comprometida por la enfermedad preexistente. Un número limitado de presentar síntomas, es decir, confusión, caídas, incontinencia, mareos, disminución y funcional-predominan con independencia de la enfermedad subyacente. Por lo tanto, independientemente del síntoma que se presenta en las personas mayores, el diagnóstico diferencial suele ser similar. Un años de edad, persona de 80 con las nuevas caídas y confusión podría tener neumonía, un infarto agudo de miocardio, accidentes cerebrovasculares o una infección del tracto urinario. Debido a que muchos síndromes geriátricos tienen causas múltiples, múltiples intervenciones específicas puede ser un enfoque más realista de tratar de encontrar una "cura". Por ejemplo, el mareo es a menudo multifactorial en los adultos mayores. Un clínico que se centra en encontrar un único diagnóstico pueden sentirse frustrados, mientras que un médico que trabaja en múltiples problemas, como la corrección de la vista, la prescripción de terapia física se centró en la fuerza y el equilibrio, y la reducción de medicamentos sedantes, podría reunirse con más éxito. Muchos hallazgos anormales en los pacientes más jóvenes son relativamente comunes en las personas mayores y no pueden ser responsables de un síntoma en particular. Estos hallazgos pueden incluir la bacteriuria asintomática, contracciones ventriculares prematuras y la lentitud en el tiempo de reacción. Además, muchos pacientes mayores con múltiples comorbilidades pueden tener anormalidades de laboratorio que, si bien patológicos, no pueden ser clínicamente importantes. Un completo trabajo para una anemia leve de la enfermedad crónica en una persona con un sinnúmero de cuestiones podría ser molesto para el paciente con pocas posibilidades de afectar la calidad de vida o longevidad. Si bien hay que reconocer anomalías en el expediente médico, se pueden abordar en orden de prioridad, con los objetivos de la paciente (tratamiento de los síntomas, el deseo de longevidad) dictando la estrategia de evaluación. Muchos pacientes mayores tienen que administrar la medicación regímenes complejos, particularmente aquellas que tienen múltiples comorbilidades. los efectos secundarios de drogas puede ocurrir con dosis bajas de fármacos que por lo general no producen efectos secundarios en personas más jóvenes. Por ejemplo, un agente anticolinérgico leve (por ejemplo, difenhidramina) puede causar confusión, los diuréticos de asa pueden precipitar la incontinencia urinaria, la digoxina puede producir anorexia, incluso con niveles séricos normales, y simpaticomiméticos de venta libre pueden causar retención urinaria en hombres mayores con obstrucción prostática leve. EVALUACIÓN DEL ADULTO MAYOR Evaluación completa aborda tres temas, además de evaluación convencional de los síntomas y las enfermedades: el pronóstico, los valores y preferencias, y la capacidad de funcionar de manera independiente. Evaluación completa se justifica ante las principales decisiones clínicas (por ejemplo, si una cirugía mayor se debe realizar, o si un paciente debe ser tratado por neumonía en su casa o en el hospital), y cada tema merece al menos una breve consideración en cada decisión clínica. Evaluación del pronóstico Cuando la persona de más edad la esperanza de vida es un mayor de 10 años (es decir, el 50% de personas semejantes viven más de 10 años), es razonable considerar que las pruebas de tratamientos efectivos y todo lo que se consideran en personas más jóvenes. Cuando la esperanza de vida es inferior a 10 años (y especialmente en lo que es mucho menos), las opciones de las pruebas y los tratamientos deben hacerse sobre la base de su capacidad de mejorar ese paciente en particular es el pronóstico y la calidad de vida a corto plazo de que la vida del paciente La esperanza. La relación entre beneficios y daños de las pruebas y tratamientos a menudo cambian a medida que empeora el pronóstico. Cuando la situación clínica del paciente mayores de esa edad uno está dominado por un solo proceso de enfermedad (por ejemplo, cáncer de pulmón con metástasis cerebral o infarto de miocardio agudo con insuficiencia ventricular izquierda), el pronóstico puede ser estimado así con un instrumento específico de la enfermedad. Incluso en esta situación, sin embargo, el pronóstico suele empeorar con la edad (especialmente la edad mayor de 90 años) y con la presencia de serios relacionados con las condiciones de edad, como la demencia, desnutrición o deterioro de la capacidad de caminar. Cuando la situación clínica del paciente mayores de esa edad uno no está dominado por un solo proceso de enfermedad, el pronóstico puede ser estimado inicialmente por considerar la edad del paciente, el sexo y la salud general (Figura 4-1: la ilustración). Por ejemplo, menos del 25% de hombres mayores de 95 años va a vivir 5 años, mientras que casi el 75% de las mujeres de 70 años va a vivir 10 años. Figura 4-1. La mediana de esperanza de vida de las mujeres mayores y hombres. (Adaptado, con permiso de Walter LC et al. Detección de, mama colorrectal y cáncer de cuello uterino en las personas mayores: una revisión de la evidencia. Am J Med. Octubre 2005, 118 (10) :1078-86.) El pronóstico de las personas mayores que viven en el hogar se puede estimar considerando edad, sexo, comorbilidad, y la función (Tabla 4-1). El pronóstico de las personas mayores de alta del hospital es peor que la de los que viven en el hogar y se puede estimar considerando el género, condiciones de comorbilidad, y la función al alta (Tabla 4-2). La suma de los puntos de riesgo indica que la tasa de mortalidad para los pacientes similares. Cuadro 4-1. Los factores pronósticos, "puntos de riesgo", y 4-años tasas de mortalidad de personas mayores que viven en el hogar. Factor pronóstico Edad 60-64 años 64-69 años 70-74 años 1 2 3 Puntos de Riesgo 74-79 años 80-84 años 85 años y más El sexo masculino enfermedades concurrentes reportados por los pacientes La diabetes mellitus Cáncer La enfermedad pulmonar La insuficiencia cardíaca Índice de masa corporal <25 Fumador actual Función Dificultad de baño manejo de las finanzas de dificultad Dificultad al caminar varias cuadras 4 5 7 2 1 2 2 2 1 2 2 2 2 Suma de puntos de riesgo 1-2 3-6 7-10 > 10 4-años Tasa de Mortalidad 2% 7% 19% 53% Reproducido con permiso de Lee SJ et al. Desarrollo y validación de un índice pronóstico de mortalidad al año 4 en adultos mayores. JAMA. 15 de febrero 2006; 295 (7) :801-8. Cuadro 4-2. Los factores pronósticos, "puntos de riesgo", y 1-año las tasas de mortalidad de los pacientes dados de alta del hospital después de una enfermedad médica aguda. Factor pronóstico El sexo masculino enfermedades concurrentes reportados por los pacientes El cáncer, metástasis Cáncer, no metastásico La creatinina sérica> 3 mg / dL 8 3 2 Puntos de Riesgo 1 La albúmina <3 mg / dL Albúmina 3.0-3.4 mg / dL Función Dependiente en el 1-4 ADL1 2 1 2 Dependiente de 5 ADL 5 Suma de puntos de riesgo 0-1 2-3 4-6 >6 1-año Tasa de Mortalidad 4% 19% 34% 64% 1 ADL se refiere a cinco actividades de la vida diaria: bañarse, vestirse, transferir, de ir al baño y comer. Reproducido con permiso de Walter LC et al. Desarrollo y validación de un índice pronóstico de mortalidad a 1 año-en los adultos mayores después de la hospitalización. JAMA. 2001 20 de junio, 285 (23) :2987-94. Evaluación de los valores y preferencias Los valores y las preferencias están determinadas por hablar directamente con un paciente o, cuando el paciente no puede expresar sus preferencias de forma fiable, con el paciente sustituta. Los valores y las preferencias pueden ser más fácilmente evaluables en el contexto de una decisión médica específica. Por ejemplo, el clínico puede preguntar a un paciente considerando un reemplazo de cadera: "¿Cómo te gustaría que tu dolor en la cadera y la función de ser diferente? Dime por el riesgo y el malestar que está dispuesto a pasar para conseguir dicha mejora." Al evaluar los valores y preferencias, es importante tener en cuenta lo siguiente: 1. Los pacientes son expertos acerca de sus preferencias para los resultados y experiencias, sin embargo, a menudo no tienen la información adecuada para expresar sus preferencias informado para pruebas específicas o tratamientos. 2. preferencias de los pacientes a menudo cambian con el tiempo. Por ejemplo, algunos pacientes encuentran que viven con un cierto grado de discapacidad más aceptable de lo que pensaban antes de experimentar la discapacidad. Evaluación de la función La gente suele perder el funcionamiento en varios dominios a medida que envejecen, con los resultados que pueden no ser capaces de hacer algunas actividades con la rapidez con capacidad y pueden necesitar ayuda con otras actividades. Evaluación de la función de pronóstico mejora las estimaciones (véase más arriba). Evaluación de la función es esencial para determinar las necesidades de un individuo en el contexto de sus valores y preferencias, y los posibles efectos del tratamiento prescrito. Cerca de un cuarto de los pacientes mayores de 65 años tienen impedimentos en su compromiso en las AIVD (actividades instrumentales de la vida cotidiana: transporte, compras, cocinar, utilizar el teléfono, manejar dinero, tomar medicamentos, limpieza, lavandería) o las AVD (actividades básicas de la vida diaria: bañarse , vestirse, comer, pasar de la cama a la silla, la continencia, ir al baño). La mitad de las personas mayores de 85 años tienen estos impedimentos último. En general, las personas que necesitan ayuda sólo con IADLs generalmente puede vivir en forma independiente, con apoyos mínimos, como los servicios financieros (por ejemplo, un representante de beneficiario) o un trabajador tarea. Si la atención institucional que se necesita,, la atención generalizada y el cuidado personal, vida asistida o residencia es generalmente suficiente. Si bien muchas personas que necesitan ayuda para las AVD pueden requerir un nivel de atención de enfermería en casa, la mayoría vive en casa con cuidadores y la comunidad otros servicios (por ejemplo, guarderías). Relacionados Orientación desde ACTUAL Directrices Prácticas en la Atención Primaria 2009 Cuidador Cuestiones La mayoría de los ancianos con deterioro funcional vivir en la comunidad con la ayuda de un "informal" cuidador, por lo general un cónyuge o hija. La salud y el bienestar del paciente y el cuidador están estrechamente relacionadas. Los altos niveles de dependencia funcional a cabo una enorme carga para el cuidador, y puede resultar en "cuidador quemado", la depresión, la morbilidad, e incluso aumento de la mortalidad. mayores de un paciente necesita para el hogar de ancianos de colocación es a menudo mejor predecir a partir de la evaluación de las características del cuidador y el estrés que la severidad de la enfermedad del paciente. Por lo tanto, parte de cuidar a un anciano frágil implica prestar atención a el bienestar del cuidador. El paciente de edad avanzada que es también un proveedor de cuidado está en riesgo de depresión y deben ser defendidos por ella. Para el cuidador estresado, un trabajador social puede ayudar a identificar los programas, tales como grupos de apoyo médico, programas de respiro, de cuidado diurno para adultos, o contratado de salud auxiliar a domicilio. Instrumento de Evaluación Funcional detección funcional debe incluir la evaluación de las AVD y AIVD y preguntas para detectar la pérdida de peso, caídas, incontinencia, estado de ánimo depresivo, negligencia propia, el temor por la seguridad personal, y comunes trastornos graves (por ejemplo, la audición, la visión, la cognición y la movilidad) (4 eFigure -1,1). Estándar de medidas de detección funcional no puede ser de utilidad en la captura de alteraciones sutiles en ancianos independientes altamente funcional. Una técnica para estos pacientes es identificar y mantener al preguntar acerca de una actividad de destino, como los bolos o la jardinería. Si el paciente comienza a tener problemas con o suspende dicha actividad avanzada "de la vida diaria", puede indicar deterioro temprano, como la demencia, la incontinencia, o empeoramiento de la pérdida de la audición, lo que más cuestionamiento suave o evaluación puede descubrir. eFigure 4-1.1. Simple geriátrica pantalla. PT, terapia física; DIAPPERS, delirio, infección, uretritis o vaginitis atrófica, productos farmacéuticos, los factores psicológicos, exceso de producción de orina, la movilidad restringida, la retención fecal; PVR, después de la evacuación residual; GDS, de depresión geriátrica de la pantalla; APS, Servicios de Protección para Adultos; OT, terapia ocupacional; índice de masa corporal, índice de masa corporal; MMSE, Mini-Mental State Exam. (Adaptado, con permiso de Lachs M et al. Un procedimiento simple para la detección general de la incapacidad funcional en pacientes ancianos. Ann Intern Med. 1 de mayo 1990; 112 (9) :699706 y Moore et al AA. Detección de común problemas en el ambulatorio de personas mayores: la confirmación clínica de un instrumento de cribado. Am J Med. abril 1996, 100 (4) :438-43.) proveedores de atención primaria de disponibilidad posible que resulte más manejable para llevar a cabo los elementos de valoración funcional geriátrica más de tres o cuatro visitas oa la formación del personal de la oficina para realizar algunos elementos de la evaluación. Ensberg M et al. evaluación geriátrica incremental. Prim Care. 2005 Sep; 32 (3) :619-43. [PMID: 16140119] Frito TR et al. La inconsistencia en el tiempo en las preferencias de las personas mayores con enfermedad avanzada para tratamiento de soporte vital. J Am Soc Geriatr. Julio 2007; 55 (7) :1007-14. [PMID: 17608872] Lee SJ et al. Desarrollo y validación de un índice pronóstico de mortalidad al año 4 en adultos mayores. JAMA. 15 de febrero 2006; 295 (7) :801-8. [PMID: 16478903] DEMENCIA Fundamentos del Diagnóstico     disminución progresiva de la función intelectual. Pérdida de la memoria a corto plazo y por lo menos un déficit cognitivo otros. Déficit lo suficientemente grave como para provocar un deterioro de la función. No delirante. Consideraciones generales La demencia es una persistente y progresivo deterioro de la función intelectual adquirida, con el compromiso de la memoria y al menos un dominio cognitivo otros, comúnmente el idioma más deterioro, apraxia (incapacidad para realizar tareas motoras, tales como cortar una hogaza de pan, a pesar de la función motora está intacta) , agnosia (incapacidad para reconocer objetos), y deterioro de la función ejecutiva (abstracción pobres, flexibilidad mental, la planificación, y de la sentencia). El diagnóstico de demencia requiere una disminución significativa en la función que es lo suficientemente grave como para interferir con el trabajo o vida social. La demencia tiene una prevalencia que se duplica cada 5 años en la población adulta mayor, alcanzando un 30-50% a los 85 años. Las mujeres sufren de manera desproporcionada, tanto como los pacientes (incluso después de ajuste por edad) y como cuidadores. la enfermedad de Alzheimer (EA) representa casi dos tercios de los casos de demencia en los Estados Unidos, con la demencia vascular (ya sea sola o combinada con AD) y demencia con cuerpos de Lewy de contabilidad de gran parte del resto. Algunos de los factores de riesgo para esta enfermedad son la edad avanzada, antecedentes familiares, menor nivel de educación, y el sexo femenino. Educación, cognitiva "ejercicios", y el apoyo social puede ser protector. Los factores de riesgo para la demencia vascular son los que para el accidente cerebrovascular, es decir, la edad avanzada, hipertensión, consumo de cigarrillos, la fibrilación auricular, la diabetes mellitus y la hiperlipidemia. La depresión y el delirio son también comunes en los ancianos, pueden coexistir con la demencia, y también pueden presentar deterioro cognitivo. La depresión es un concomitante común de demencia precoz. Un paciente con depresión y deterioro cognitivo cuya función intelectual mejora con el tratamiento del trastorno del estado de ánimo tiene casi cinco veces mayor riesgo de padecer una demencia irreversible en el futuro. Delirium, caracterizado por la confusión aguda, ocurre mucho más frecuentemente en pacientes con demencia subyacente. Hallazgos clínicos CRIBADO El deterioro cognitivo Aunque no hay consenso sobre si en la actualidad los pacientes mayores deben ser defendidos para la demencia, los beneficios de la detección temprana incluyen la identificación de causas reversibles potencialmente, la planificación para el futuro (incluyendo discutir los valores y el cuidado de completar las directivas anticipadas), y proporcionar apoyo y asesoramiento a el cuidador. La combinación de una tarea de dibujo del reloj con un elemento de la palabra recordar y tres (también conocido como el "mini-rueda dentada") es una prueba sencilla que es bastante rápido de administrar. Aunque un número de diferentes métodos para la administración y puntuación de la prueba de sacar el reloj se han descrito, los autores de este capítulo en el planteamiento de la pre-dibujando un círculo de cuatro pulgadas en una hoja de papel e instruir al paciente para "dibujar un reloj", con el tiempo de 10 minutos después de las 11. Las puntuaciones se clasifican como normal, casi normal o anormal. Cuando un paciente es capaz de dibujar un reloj normal y puede recordar todos los 3 objetos, la demencia es poco probable. Cuando un paciente no esta pantalla simple, más evaluación cognitiva con la Folstein Mini Mental State Exam (MMSE) u otros instrumentos está garantizada. CAPACIDAD DE TOMA DE DECISIÓN Es común que un deterioro cognitivo mayor para hacer frente a una decisión médica grave y para los clínicos implicados en su cuidado para determinar si existe la capacidad de tomar la decisión. Hay cinco componentes de una evaluación a fondo: (1) capacidad de expresar una elección, (2) la información pertinente comprensión sobre los riesgos y beneficios de la terapia planeada y las alternativas, en el contexto de los propios valores, incluyendo sin tratamiento, (3) comprensión del problema y sus consecuencias, (4) capacidad de razonar, y (5) la coherencia. paciente debe seguir una elección racional de una comprensión de las consecuencias. La sensibilidad cultural debe ser utilizado en la aplicación de estos cinco componentes a personas de diversos orígenes culturales. capacidad de toma de decisión-varía con el tiempo: Un paciente con delirio puede recuperar su capacidad después de una infección se trata, por lo que las reevaluaciones menudo, son adecuados. Además, la capacidad para tomar una decisión es una función de la decisión en cuestión. Una mujer con demencia leve pueden carecer de la capacidad de consentir a cirugía de revascularización miocárdica sin perder la capacidad de designar a un sustituto que toma decisiones. SIGNOS Y SÍNTOMAS El terapeuta puede obtener información importante sobre el tipo de demencia que pueden estar presentes por preguntar sobre: (1) la tasa de progresión de los déficits, así como su naturaleza (incluyendo cualquier cambio de personalidad o de conducta), (2) la presencia de otros síntomas neurológicos, en particular los problemas de motor, (3) factores de riesgo para el VIH, (4) antecedentes familiares de demencia, y (5) los medicamentos, con especial atención a los cambios recientes. El trabajo en marcha está dirigida a identificar las causas reversibles de demencia potencialmente. Sin embargo, esos casos son realmente raros. AD se presenta típicamente con los primeros problemas en la memoria y las capacidades visuoespaciales (por ejemplo, perderse en un entorno familiar, incapacidad para copiar un diseño geométrico en papel), sin embargo, gracias sociales pueden mantenerse a pesar de la declinación cognoscitiva avanzada. Cambios en la personalidad y de conducta (vagabundeo, comportamiento sexual inapropiado, agitación) se puede desarrollar como la enfermedad progresa. alucinaciones pueden ocurrir en la demencia de moderada a severa. Enfermedad en estadio final se caracteriza por casi mutismo, la imposibilidad de sentarse, sostener la cabeza, o sigue objetos con los ojos, dificultad para comer y tragar, pérdida de peso del intestino o la incontinencia de vejiga y las vías respiratorias o infecciones urinarias recurrentes. "Subcorticales" demencias (por ejemplo, la demencia de la enfermedad de Parkinson, y algunos casos de demencia vascular) se caracterizan por enlentecimiento psicomotor, la reducción de la atención, la pérdida temprana de la función ejecutiva y cambios de personalidad. La demencia con cuerpos de Lewy se puede confundir con el delirio, como la fluctuación de deterioro cognitivo se observa con frecuencia. La rigidez y la bradicinesia son los signos primarios, y el temblor es raro. La respuesta al tratamiento agonista dopaminérgico es pobre. Complejo alucinaciones visuales-por lo general de personas o animales, puede ser un rasgo temprano, que puede ayudar a distinguir la demencia con cuerpos de Lewy de la EA. Estos pacientes presentan una hipersensibilidad a la terapia con neurolépticos, y los intentos para tratar las alucinaciones pueden conducir a marcado empeoramiento de los síntomas extrapiramidales. frontotemporal demencias son un grupo de enfermedades que incluyen la enfermedad de Pick, la demencia asociada a la esclerosis lateral amiotrófica, y otros. Los pacientes manifiestan cambios de personalidad (euforia, desinhibición, apatía) y conductas compulsivas (los hábitos alimentarios peculiares a menudo o hiperoralidad). A diferencia de AD, la función visuoespacial está relativamente preservada. La demencia en asociación con los hallazgos de motor, tales como las características extrapiramidales o ataxia, puede representar un trastorno menos comunes (por ejemplo, la parálisis supranuclear progresiva, degeneración ganglionar corticobasal, atrofia olivopontocerebelosa). EXAMEN FÍSICO El examen neurológico destaca la evaluación del estado mental, sino también debe incluir una evaluación de los déficits sensoriales, los posibles accidentes vasculares cerebrales, Parkinson, o neuropatía periférica. El resto de la exploración física debe centrarse en identificar las condiciones comórbidas que pueden agravar la discapacidad del individuo. RESULTADOS DE LABORATORIO Los estudios de laboratorio deben incluir un hemograma completo, electrólitos, calcio, creatinina, glucosa, hormona estimulante del tiroides (TSH), y los niveles de vitamina B12. , Las pruebas de RPR (rápido) reagina plasmática de ensayo, pesados, malla metálica y bioquímicas hepáticas pruebas del VIH pueden ser informativos en pacientes seleccionados, pero no debe ser considerado parte de las pruebas de rutina. IMÁGENES La mayoría de los pacientes deben recibir neuroimagen como parte del estudio diagnóstico para descartar un hematoma subdural, tumores, ictus previo, y la hidrocefalia (por lo general la presión normal). Los que son más jóvenes y aquellos que tienen síntomas neurológicos focales o signos, convulsiones, alteraciones de la marcha, y un inicio agudo o subagudo son más probabilidades de producir resultados positivos y más probabilidades de beneficiarse de la RM. En pacientes mayores con una imagen más clásica de la EA en los que la neuroimagen se desea, una TC sin contraste es suficiente. Diagnóstico Diferencial Las personas mayores experimentan una dificultad ocasional para recoger artículos de la memoria (por lo general se manifiesta como la búsqueda de las quejas de palabra) y la experiencia de una desaceleración en su tasa de procesamiento de la información. deterioro cognitivo leve es una condición cada vez más reconocido en el que un paciente se queja de problemas de memoria, demuestra déficit leve ( con mayor frecuencia en la memoria a corto plazo) en las pruebas formales, pero no cumple los criterios para la demencia. La demencia se desarrollará en más de la mitad de las personas con deterioro cognitivo leve en 5 años. inhibidores de la acetilcolinesterasa no han demostrado consistentemente un retraso en la progresión del deterioro cognitivo leve a AD. Un paciente anciano con la cognición intacta, pero con deficiencias graves en la visión o la audición generalmente se confunde en un entorno médico familiar y, en consecuencia pueden ser falsamente etiquetados como dementes. las pruebas cognitivas se realiza mejor después de la corrección óptima de los déficits sensoriales. El delirio se distingue de la demencia por su inicio brusco y curso fluctuante, y los déficit de atención en lugar de la memoria. Porque a menudo el delirio y la demencia coexistir, puede que no sea posible determinar la cantidad de deterioro es atribuible a cada condición hasta que el paciente está totalmente recuperado y de regreso en su entorno habitual. Muchos medicamentos se han asociado con delirio y otros tipos de deterioro cognitivo en pacientes mayores. Los agentes anticolinérgicos, hipnóticos, neurolépticos, opiáceos, antiinflamatorios no anti-inflamatorios no esteroidales (AINES), antihistamínicos (incluyendo H 2antagonistas) y los corticosteroides son sólo algunos de los medicamentos que se han asociado con deterioro cognitivo en ancianos. Tratamiento Poco después del diagnóstico, los pacientes y las familias deben ser conscientes de la Asociación de Alzheimer (http://www.alz.org), así como la riqueza de la comunidad y recursos útiles en línea y publicaciones disponibles. Ayuda para el cuidado, educación y consejería puede prevenir o retrasar la colocación en casa de enfermería. La educación debe incluir las manifestaciones y la historia natural de la demencia, así como la disponibilidad de servicios locales de apoyo tales como cuidado de relevo. Incluso bajo las mejores circunstancias, el estrés del cuidador puede ser sustancial. Colaboración modelos de atención y gestión de los programas de enfermedades parece influir en la calidad de la atención para los pacientes con demencia. DETERIORO COGNITIVO Dado que los pacientes con demencia han disminuido en gran medida la reserva cognitiva, que están en alto riesgo de experimentar declive cognitivo o funcional grave en el establecimiento de nuevas enfermedades médicas. En consecuencia, el estado cognitivo frágil puede ser mejor gestionada por asegurar que las enfermedades concomitantes como la insuficiencia cardíaca congestiva y las infecciones son detectadas y tratadas. Acetilcolinesterasa inhibidores La mayoría de los expertos recomiendan considerar un ensayo de los inhibidores de la acetilcolinesterasa (por ejemplo, el donepezilo, galantamina, rivastigmina) en la mayoría de los pacientes con EA leve a moderada. Estos medicamentos producen una modesta mejoría en la función cognitiva que no es probable que se observe en la rutina de los encuentros clínicos. inhibidores de la acetilcolinesterasa también puede tener beneficios modestos cognitiva de manera similar en los pacientes con demencia vascular o demencia con cuerpos de Lewy. Sin embargo, los inhibidores de la acetilcolinesterasa no han demostrado retrasar la institucionalización o el declive funcional. Las dosis iniciales, respectivamente, de donepezilo, galantamina, rivastigmina y, son 5 mg por vía oral una vez al día (máximo 10 mg una vez al día), 4 mg por vía oral dos veces al día (máximo 12 mg dos veces al día) y 1,5 mg por vía oral dos veces al día (máximo 6 mg dos veces al día). Las dosis se incrementan progresivamente según tolerancia. Los efectos secundarios más molestos son diarrea, náuseas, anorexia y pérdida de peso. En aquellos pacientes que no han tenido ningún beneficio aparente, los efectos secundarios que la experiencia, o para los que el desembolso económico es una carga, los autores de este capítulo recomendamos una prueba de la interrupción. Memantina En los ensayos clínicos, los pacientes con enfermedad más avanzada han demostrado tener beneficios estadísticos del uso de la memantina, un N- metil- D-aspartato (NMDA), con o sin uso concomitante de un inhibidor de la acetilcolinesterasa. largo plazo y funcional significativa resultados aún no se han demostrado. PROBLEMAS DE COMPORTAMIENTO Enfoques no farmacológicos Los problemas de conducta en pacientes con demencia a menudo se manejan mejor con un enfoque no farmacológico. Inicialmente, se debe establecer que el problema no es un delirio, no reconocidas, el dolor, obstrucción urinaria o impactación fecal. También ayuda a comprobar si el médico o personal de la institución puede tolerar el comportamiento, ya que suele ser más fácil de encontrar maneras de acomodar a la conducta que para modificarlo. En caso contrario, el cuidador se le pide que lleve un registro escrito mediante el cual se describe el comportamiento a lo largo de los eventos antecedentes y consecuencias. Recurrentes precipitantes de la conducta a menudo se encuentran a estar presente o puede ser que el comportamiento es recompensado, por ejemplo, una mayor atención. Los médicos se les enseña a usar un lenguaje sencillo cuando se comunica con el paciente, para romper las actividades en tareas componente sencillo, y utilizar un "distraer, no confrontar" enfoque cuando el paciente parece preocupado por un tema problemático. Pasos adicionales para hacer frente a problemas de conducta incluyen la suspensión de todos los medicamentos, salvo que se consideren absolutamente necesarias y corrección, si es posible, de los déficit sensoriales. Enfoques farmacológicos No hay un consenso claro sobre los enfoques farmacológicos para el tratamiento de problemas conductuales en los pacientes que no se han beneficiado de las terapias no farmacológicas. El objetivo de los síntomas de depresión, ansiedad, psicosis, labilidad emocional, o el dolor puede indicar qué clase de medicamentos podrían ser más útiles en un determinado paciente. Los pacientes con síntomas depresivos puede mostrar mejoría con el tratamiento antidepresivo. Los pacientes con demencia con cuerpos de Lewy han mostrado una mejoría clínicamente significativa en los síntomas de comportamiento cuando son tratados con rivastigmina (3-6 mg por vía oral dos veces al día). Para aquellos con el TDA y la agitación, sin agentes, incluidos los inhibidores de la acetilcolinesterasa y los antipsicóticos, han demostrado una eficacia constante. A pesar de la falta de pruebas sólidas, los medicamentos antipsicóticos se han mantenido uno de los pilares para el tratamiento de trastornos de la conducta, en gran parte debido a la falta de fármacos alternativos. Los nuevos antipsicóticos atípicos agentes (risperidona, olanzapina, quetiapina, aripiprazol, clozapina, ziprasidona) se informa que se toleran mejor que los antiguos agentes, pero deben evitarse en pacientes con factores de riesgo vascular, debido a un mayor riesgo de accidente cerebrovascular y el aumento de peso, son además mucho más cara. La Food and Drug Administration de EE.UU. ha emitido una advertencia de salud pública de asesoramiento que los agentes atípicos, cuando se usa para tratar pacientes ancianos con demencia con trastornos del comportamiento, las tasas de mortalidad aumentan en comparación con el placebo. Estudios también han relacionado los antipsicóticos típicos y otros haloperidol con tasas de aumento de la mortalidad cuando se utiliza en pacientes con demencia. Cuando la elección se hace para utilizar estos agentes, los pacientes y los cuidadores deben ser cuidadosamente advirtió de los riesgos. Puesta en marcha y las dosis objetivo debería ser mucho más bajos que los utilizados en la esquizofrenia (por ejemplo, haloperidol, 0.5-2 mg por vía oral; risperidona, 0,25-2 mg por vía oral). Las regulaciones federales requieren que si los agentes antipsicóticos se utilizan en el tratamiento de un paciente hogar de ancianos, la reducción de los esfuerzos de las drogas debe hacerse al menos cada 6 meses. Pronóstico La esperanza de vida después de un diagnóstico de la EA es típicamente 3-15 años, ya que puede ser más corta que la publicada. Otras demencias neurodegenerativas como la demencia con cuerpos de Lewy, mostrar más rápida declinación. Hospicio suele ser adecuado para pacientes con demencia en fase final. Cuando hacer referencia Referencia para las pruebas neuropsicológicas pueden ser útiles en las siguientes circunstancias: para distinguir la demencia de la depresión, para diagnosticar la demencia en personas de mala educación muy o premórbida intelecto muy alto, y para ayudar al diagnóstico cuando el deterioro es leve. Ballard C et al; Los investigadores de DART-AD. La demencia juicio retirada antipsicóticos (DART-AD): a largo plazo de seguimiento de un ensayo controlado con placebo, aleatorizados. Lancet Neurol. 2009 Feb; 8 (2) :151-7. [PMID: 19138567] Callahan CM et al. Efectividad de la atención de colaboración para los adultos mayores con enfermedad de Alzheimer en atención primaria: un ensayo controlado aleatorizado. JAMA. 2006 10 de mayo; 295:2148-57. [PMID: 16684985] Howard RJ et al. El donepezilo para el tratamiento de la agitación en la enfermedad de Alzheimer. N Engl J Med. 4 de octubre 2007; 357 (14) :1382-92. [PMID: 17914039] Qasim A et al, Colegio Americano de Médicos Academia Americana de Médicos de Familia Grupo de Demencia. tratamiento farmacológico actual de la demencia: una guía de práctica clínica del Colegio Americano de Médicos y la Academia Americana de Médicos de Familia. Ann Intern Med. 2008 4 de marzo, 148 (5) :370-8. [PMID: 18316755] Schneider LS et al; CATIE-AD Grupo de Estudio. Eficacia de los fármacos antipsicóticos atípicos en pacientes con la enfermedad de Alzheimer. N Engl J Med. 12 de octubre 2006; 355 (15) :1525-38. [PMID: 17035647] BG Vickrey et al. La eficacia de una intervención de gestión de la enfermedad sobre la calidad y los resultados en la atención de la demencia. Un ensayo controlado aleatorizado. Ann Intern Med. 21 de noviembre 2006; 145 (10) :713-26. [PMID: 17116916] DEPRESIÓN Fundamentos del Diagnóstico   ancianos deprimidos no admitir que ha estado de ánimo depresivo. monitoreo de la depresión en ancianos debe incluir una pregunta sobre la anhedonia. Consideraciones generales Aunque la prevalencia de depresión mayor es similar en las poblaciones más jóvenes y mayores, los síntomas depresivos a menudo relacionados con la pérdida, la enfermedad, y cambia la vida-pueden estar presentes en más del 25% de los ancianos. La depresión es particularmente común en los ancianos hospitalizados e institucionalizados. Los hombres mayores solo tienen la tasa de suicidios más alta de cualquier otro grupo demográfico. Los pacientes geriátricos con depresión son más propensos a tener síntomas somáticos, menos propensos a reportar el estado de ánimo deprimido, y más propensas a experimentar alucinaciones que los pacientes jóvenes. Además, la depresión puede ser un síntoma temprano de una enfermedad neurodegenerativa, como la demencia. Hallazgos clínicos Un sencillo de dos preguntas de pantalla, que consiste en pedir "Durante las últimas 2 semanas, se ha sentido decaído, deprimido o sin esperanza?" y "Durante las últimas 2 semanas, ¿ha sentido poco interés o placer en hacer las cosas?"-es muy sensible para la detección de depresión mayor en las personas mayores de 65 años de edad. Las respuestas positivas se puede seguir con más global, entrevistas estructuradas, como la Escala de Depresión Geriátrica (Yesavage http://www.stanford.edu/ ~ /) o el PHQ-9 (http://www.depression-primarycare. org). Los pacientes ancianos con síntomas depresivos deben ser interrogados sobre el uso de medicamentos, ya que muchos fármacos (por ejemplo, las benzodiacepinas, corticosteroides) pueden contribuir al cuadro clínico. Del mismo modo, varios problemas médicos pueden provocar fatiga, letargo o delirio hipoactivo, todo lo cual puede confundirse con la depresión. examen de laboratorio deben incluir un hemograma completo, hígado, tiroides y pruebas de la función renal y niveles séricos de calcio. Si el delirio es en el diagnóstico diferencial, el trabajo se deberá hacer constar un análisis de orina y un electrocardiograma. Tratamiento Elegir un agente antidepresivo en adultos mayores se basan generalmente en perfil de efectos secundarios y el costo. En general, la fluoxetina se evita debido a su larga duración de acción y los antidepresivos tricíclicos se evitan debido a sus efectos secundarios anticolinérgicos de alta. Sin importar el fármaco de elección, muchos expertos recomiendan ancianos a partir de una dosis relativamente baja, ajuste de la dosis hasta la dosis completa poco a poco, y continuando por un juicio más largo (al menos 9 semanas) antes de probar un medicamento diferente. La terapia cognitiva conductual pueden mejorar los resultados solo o en combinación con la terapia farmacológica. ancianos deprimidos pueden hacer mejor con un modelo de atención de colaboración que incluye la socialización y el apoyo de otros elementos que con la atención habitual. La recurrencia de la depresión mayor es común en los ancianos, y cualquier anciano con un historial de depresión deben ser estrechamente monitorizados para la recurrencia y consideradas para el mantenimiento de la terapia de medicamentos-a largo plazo. Cuando hacer referencia Referencia deben ser considerados para los pacientes que no han respondido a una prueba inicial de la droga antidepresiva y para pacientes con síntomas de la manía, suicidio o psicosis. Cuando a AdmitOne Los pacientes que son suicidas, homicidas, psicóticos o un peligro para sí mismo u otras personas deben ser considerados para la hospitalización psiquiátrica aguda. Hunkeler EM et al. Los resultados a largo plazo del impacto ensayo aleatorizado de pacientes ancianos deprimidos en atención primaria. BMJ. 2006 4 de febrero, 332 (7536) :259-63. [PMID: 16428253] Reynolds et al CF 3. Tratamiento de mantenimiento de la depresión mayor en la vejez. N Engl J Med. 2006 Mar 16; 354 (11) :1130-8. [PMID: 16540613] DELIRIO Fundamentos del Diagnóstico     La rápida aparición y curso fluctuante. déficit en la atención primaria en lugar de la memoria. Puede ser hipo o hiperactivos. La demencia suele coexistir. Consideraciones generales El delirio es una, fluctuando alteración aguda de la conciencia, asociado a un cambio en la cognición o el desarrollo de trastornos de la percepción (véase también el Capítulo 25: Trastornos psiquiátricos). Es la consecuencia fisiopatológica de una enfermedad médica subyacente, como la infección, isquemia coronaria, hipoxemia, o trastorno metabólico. El delirio persiste hasta en el 25% de los pacientes y se asocia a peores resultados clínicos (mayor en el hospital y la mortalidad después del alta, ya un periodo de estancia, una mayor probabilidad de internamiento en un centro de enfermería). A pesar de la agitada ancianos paciente agudamente a menudo viene a la mente cuando se considera el delirio, muchos episodios son más sutiles. Tal silencioso o hipoactivo, delirio sólo puede darse si se nota cognitiva desaceleración nuevo o falta de atención. El deterioro cognitivo es un factor de riesgo importante para el delirio. Aproximadamente el 25% de los pacientes delirantes son dementes, y el 40% de los pacientes hospitalizados con demencia son delirantes. Otros factores son de riesgo el sexo masculino, enfermedad grave, fractura de cadera, fiebre o hipotermia, hipotensión, la desnutrición, la polifarmacia y el uso de medicamentos psicoactivos, discapacidad sensorial, el uso de restricciones, el uso de catéteres intravenosos o catéteres urinarios, trastornos metabólicos, la depresión y el alcoholismo . Hallazgos clínicos Un componente clave de un estudio diagnóstico delirio es la revisión de los medicamentos debido a que un gran número de fármacos, la adición de un nuevo medicamento, o la suspensión de un medicamento se sabe que causan los síntomas de abstinencia están todos asociados con el desarrollo de delirio. La evaluación de laboratorio de la mayoría de los pacientes debe incluir un recuento sanguíneo completo, electrolitos, nitrógeno ureico en sangre (BUN) y creatinina sérica, glucosa, calcio, albúmina, la función del hígado estudios, análisis de orina y electrocardiograma. En casos seleccionados, el magnesio sérico, los niveles séricos de drogas, gasometría arterial, cultivos de sangre, radiografía de tórax, la pantalla de la toxina urinaria, TC de la cabeza, y la punción lumbar puede ser útil. Prevención La prevención es la mejor conducta en el manejo del delirio. Las medidas incluyen la mejora de la cognición (reorientación frecuentes, actividades de socialización con la familia y amigos, cuando sea posible), el sueño (masaje, reducción de ruido, reduciendo al mínimo las interrupciones en la noche), la movilidad, la visión (ayudas visuales y equipo de adaptación), el oído (amplificadores portátiles, desimpactación cerumen), y el estado de hidratación (reposición de volumen). Tratamiento Gestión de los episodios de delirio establecida es en gran medida de soporte e incluye el tratamiento de las causas subyacentes, la eliminación de medicamentos innecesarios, y evitar de catéteres y sistemas de retención. Antipsicóticos agentes (como el haloperidol, 0.5-1 mg, o quetiapina, 25 mg, al acostarse o dos veces al día) se considera el medicamento de elección cuando el tratamiento farmacológico del delirio es necesario. En situaciones de emergencia, el haloperidol a partir de 0,5 mg por vía oral o intramuscular y repetir cada 30 minutos hasta que la agitación se controla que sean necesarias, pero el tratamiento es a menudo seguida de sedación prolongada u otras complicaciones. Otros medicamentos (por ejemplo, la trazodona, donepezil, estabilizadores del humor) también se han utilizado, pero la evidencia en apoyo de estos enfoques es débil. Mayoría de los episodios de delirio claro en cuestión de días después de la corrección de la precipitación, pero algunos pacientes sufren episodios de mayor duración, y algunos nunca regresan a su antiguo nivel básico de funcionamiento. Estas personas merecen un seguimiento más estrecho para el desarrollo de demencia si no se ha diagnosticado. Cuando hacer referencia Si una evaluación inicial no revela la causa del delirio o si otras entidades que son el delirio en el diagnóstico diferencial, la remisión a un neuropsicólogo, el neurólogo o geropsychiatrist debe ser considerada. Cuando a AdmitOne Los pacientes con delirio de causa desconocida deben ser ingresados para un facilitó la labor en marcha si es coherente con los objetivos de la paciente de la atención. Jóvenes J et al. El delirio en las personas mayores. BMJ. 2007 21 de abril, 334 (7598) :842-6. [PMID: 17446616] INMOVILIDAD Aunque es común en las personas mayores, movilidad reducida, no es normal y suele ser curable si se identifican sus causas. Reposo en cama es una causa importante de hospitalización inducida por el declive funcional. Entre los pacientes hospitalizados más de 70 médicos, 10% experimentan una disminución en la función, gran parte de lo que resulta de la reducción de la movilidad prevenibles. Los peligros de reposo en cama en los adultos mayores son múltiples, graves, rápido de desarrollar, y lento de revertir. Mal estado físico del sistema cardiovascular se produce en cuestión de días e implica el cambio de líquidos, disminución del gasto cardíaco, disminución del consumo máximo de oxígeno, y el aumento de frecuencia cardíaca en reposo. Los cambios más notables se producen en el músculo esquelético, con pérdida de la velocidad y la fuerza contráctil. Las úlceras por presión, trombosis venosa profunda y embolismo pulmonar son más graves riesgos. A los pocos días después de haber sido confinado a la cama, el riesgo de hipotensión postural, caídas y rotura de la piel aumenta rápidamente en el paciente de edad avanzada. Por otra parte, la recuperación de estos cambios por lo general tarda semanas o meses. Prevención y tratamiento Cuando la inmovilización no se puede evitar, varias medidas se pueden utilizar para minimizar sus consecuencias. La piel, especialmente las zonas más puntos de presión, deben ser inspeccionados al menos una vez al día. Si el paciente es incapaz de cambiar de posición, el personal debe hacerlo cada 2 horas. Para minimizar la pérdida de acondicionamiento cardiovascular, los pacientes deben situarse lo más cerca de la posición vertical de lo posible, varias veces al día. Para reducir los riesgos de la contractura y la debilidad, el rango de movimiento y ejercicios de fortalecimiento se debe iniciar y mantener el ritmo mientras el paciente está en cama. Siempre que sea posible, los pacientes deben asistir con su propio posicionamiento, la transferencia, y el autocuidado. Mientras el paciente permanece inmóvil, medidas antitrombóticas debe usarse si que es consistente con los objetivos de la paciente de la atención. restricciones para evitar e interrumpir los productos invasivos (catéteres intravenosos, catéteres urinarios) pueden aumentar las perspectivas de los pacientes de edad avanzada una para la movilidad temprana. Graduado deambulación debe comenzar tan pronto como sea factible. El consejo de un terapeuta físico a menudo es útil tanto antes como después del alta. Antes de la aprobación de la gestión, los fisioterapeutas pueden recomendar ejercicios apropiados y dispositivos de asistencia, después de la descarga, se puede recomendar modificaciones de seguridad y ejercicios de mantenimiento. CAÍDAS Y ALTERACIONES EN MARCHA Las caídas son la causa principal de lesiones no fatales en las personas de edad, y sus complicaciones son la principal causa de muerte por lesiones en personas mayores de 65 años de edad. Las fracturas de cadera son precursores comunes de deterioro funcional, la colocación de enfermería en casa, y la muerte. Por otra parte, el miedo a caer puede llevar a algunos ancianos para restringir sus actividades. Alrededor de un tercio de las personas mayores de 65 años se caen cada año, y la frecuencia aumenta de forma significativa con la edad avanzada. Todas las personas mayores se les debe pedir que genera la caída, y muchos no voluntaria dicha información. Una evaluación a fondo la marcha se debe realizar en todas las personas mayores. Marcha y el equilibrio puede ser fácilmente evaluado por el "y probar Go", en la que se pide al paciente que se levante de una posición de sentado sin utilizar las manos, a 10 pies, date la vuelta, camina hacia atrás, y me siento. Los pacientes que toman menos de 10 segundos suelen ser normales, los pacientes que toman más de 30 segundos tienden a necesitar ayuda con las tareas de movilidad de muchos, y los de entre tienden a variar mucho con respecto a la marcha, equilibrio y la función. La capacidad de reconocer patrones comunes de trastornos de la marcha es una habilidad clínica extremadamente útil para el desarrollo. Ejemplos de anomalías en la marcha y sus causas se enumeran en la tabla 4-3. Cuadro 4-3. Evaluación de las alteraciones de la marcha. Marcha Anomalía Incapacidad para estar de pie sin uso de manos Posible causa Mal estado físico Miopatía (hipertiroidismo, el alcohol, las estatinas-inducida) La cadera o dolor en la rodilla Anomalías en la marcha al ponerse de pie Hipotensión ortostática problema de equilibrio (neuropatía periférica, problemas de visión, vestibular, en el centro del sistema nervioso hace que otros) Debilidad generalizada Alterne con los ojos cerrados medidas a corto A menudo indica que la visión es la compensación de otro déficit Debilidad la enfermedad de Parkinson o la enfermedad relacionada Asimetría Accidente cerebrovascular el dolor o la artritis focal Base de sustentación amplia las rodillas flexionadas El miedo, problemas de equilibrio Las contracturas, debilidad del cuádriceps Lenta marcha El miedo de caer, debilidad, pérdida de acondicionamiento, la enfermedad vascular periférica, enfermedad pulmonar obstructiva crónica, insuficiencia cardíaca congestiva, angina de pecho Las causas de las Cataratas El equilibrio y la deambulación requieren una compleja interacción de, neuromuscular y cardiovascular función cognitiva. Con la edad, los mecanismos de equilibrio puede llegar a ser comprometida y aumenta dominio postural. Estos cambios predisponen a la persona mayor a una caída cuando es desafiado por un insulto adicional a cualquiera de estos sistemas. Una caída puede ser la manifestación clínica de un problema oculto, como la neumonía o infarto de miocardio, pero mucho más comúnmente, las caídas son debidas a la interacción entre una paciente afectada y un factor de riesgo ambiental. Las caídas en las personas mayores son rara vez se debe a una sola causa, y efectivos de intervención implica una evaluación global de los déficits intrínsecos del paciente (por lo general las enfermedades y medicamentos), la actividad ejercida en el momento de la caída, y los obstáculos del medio ambiente. déficit intrínsecos, son los que dañan la información sensorial, el juicio, regulación de la presión sanguínea, el tiempo de reacción y el equilibrio y la marcha. Los mareos pueden estar estrechamente relacionados con los déficits asociados a las caídas y alteraciones de la marcha. Si bien puede ser imposible aislar una única "causa" o una "cura" para las caídas, alteraciones de la marcha, o mareos, a menudo es posible identificar y mejorar algunas de las condiciones subyacentes y mejorar la aportación de la función global del paciente. En cuanto a las condiciones más geriátricos, el uso de medicamentos es uno de los más comunes, importantes y las causas reversibles de caer. Las benzodiazepinas, sedantes e hipnóticos, medicamentos cardíacos, antidepresivos, neurolépticos, y el uso de varios medicamentos al mismo tiempo se han asociado con un mayor riesgo de caídas. Otras veces se pasa por alto, pero tratable contribuyentes incluyen la hipotensión postural, (especialmente postprandial, que los picos de 30-60 minutos después de una comida), insomnio, y la urgencia urinaria. Dado que la mayoría de las caídas ocurren en o alrededor de la casa, la visita de una enfermera a domicilio, fisioterapeuta o el médico obtiene beneficios sustanciales en la identificación de los obstáculos del medio ambiente y, en general reembolso por parte las compañías de seguros, incluyendo Medicare. Las complicaciones de las Cataratas Las fracturas más habituales derivados de las caídas son de la muñeca, la cadera y vértebras. Hay una alta tasa de mortalidad (alrededor del 20% en 1 año) en las mujeres mayores con fracturas de cadera, sobre todo si estaba debilitado antes de la hora de la fractura. El miedo de caer otra vez es una, seria, pero tratable factor común en la vejez es la pérdida de la persona de confianza e independencia. La remisión a un fisioterapeuta para entrenamiento de marcha con dispositivos especiales es a menudo todo lo que se requiere. Hematoma subdural crónico es una complicación pasa por alto fácilmente de las caídas que debe ser considerado en cualquier paciente de edad avanzada que presenten síntomas neurológicos o signos. Dolor de cabeza o de la historia conocida de un trauma puede ser tanto ausente. Los pacientes que son incapaces de levantarse de una caída están en riesgo de deshidratación, desequilibrio electrolítico, las úlceras por presión, rabdomiolisis e hipotermia. Prevención y Gestión El riesgo de caer y el consecuente daño, discapacidad, y la institucionalización potenciales se pueden reducir mediante la modificación de los factores señalados en la Tabla 4-4. Se hace hincapié en el tratamiento de todas las condiciones médicas contributiva (por ejemplo, edema periférico, delirio), minimizando los riesgos ambientales, y reducir el número de medicamentos, especialmente los que inducen ortostasis y parkinsonismo (por ejemplo, bloqueadores, nitratos, antipsicóticos). También son importantes la fuerza, el equilibrio y entrenamiento de la marcha, así como evaluaciones y tratamiento para la osteoporosis, si está presente. Hay pruebas de que la vitamina D en dosis de 800 unidades internacionales diarias o más puede ayudar a prevenir caídas y fracturas. La dosis recomendada para la vitamina D es 800-1000 unidades internacionales diarias para la mayoría de los ancianos que no tienen contraindicaciones. Tabla 4-4. Los factores de riesgo de caídas e intervenciones focalizadas. Factores de Riesgo Intervención Dirigida hipotensión postural (> 20 mm Hg en la caída de la presión arterial recomendaciones de comportamiento, tales como apretar la mano, la elevación de la sistólica, o la presión arterial sistólica <90 mm Hg) cabecera de la cama; la suspensión o la sustitución de medicamentos de alto riesgo El uso de benzodiacepinas o sedantes hipnóticos-agent El uso de múltiples medicamentos recetados Los peligros ambientales Marcha por deterioro La educación sobre higiene del sueño; la suspensión o la sustitución de medicamentos Revisión de los medicamentos Cambios apropiados, instalación de equipos de seguridad (por ejemplo, barras de sujeción) entrenamiento de la marcha, dispositivos de asistencia, equilibrio o ejercicios de fortalecimiento Ejercicios de equilibrio, la formación en las transferencias, las alteraciones ambientales (por ejemplo, barras de apoyo) Haga ejercicios con bandas de resistencia o de masilla, se graduó con un aumento en la resistencia Deterioro en la transferencia o el equilibrio El deterioro en la pierna o el brazo de la fuerza muscular o la integridad física rango de movimiento Relacionados Orientación desde ACTUAL Directrices Prácticas en la Atención Primaria 2009 : Proyección. Relacionados Orientación desde ACTUAL Directrices Prácticas en la Atención Primaria 2009 : Prevención. Los dispositivos de ayuda, tales como bastones y andadores, son útiles para los adultos mayores muchas pero a menudo se utiliza incorrectamente. Canes se debe utilizar en el lado "bueno". La altura de los senderistas y los bastones deben ser en general acerca del nivel de la muñeca. Los fisioterapeutas tienen un valor inestimable para evaluar la necesidad de un dispositivo de ayuda, seleccionando el mejor dispositivo, y la formación de un paciente en su uso correcto. Los pacientes con caídas repetidas a menudo se siente reconfortada por la disponibilidad de teléfonos a nivel del suelo, un teléfono portátil, o un sistema de llamada de radio ligero. Su tratamiento también debe incluir la formación en técnicas para que surja tras una caída. La utilidad clínica de anatómicamente diseñado los protectores de cadera externos en la reducción de fracturas es incierto. Cuando hacer referencia Los pacientes con un historial reciente de caídas deben ser referidos para terapia física, examen de los ojos, y la evaluación de seguridad en el hogar. Cuando a AdmitOne Si el paciente tiene nuevas caídas que son inexplicables, particularmente en combinación con un cambio en la exploración física, la hospitalización debe ser considerada. Bischoff-Ferrari HA et al. Efecto de la vitamina D sobre las caídas: un meta-análisis. JAMA. 2004 28 de abril, 291 (16) :19992006. [PMID: 15113819] Ganz DA et al. ¿Mi caída paciente? JAMA. 3 de enero 2007; 297 (1) :77-86. [PMID: 17200478] Järvinen TL et al. El cambio de enfoque en la prevención de fracturas de la osteoporosis a las caídas. BMJ. 2008 19 de enero, 336 (7636) :124-6. [PMID: 18202065] INCONTINENCIA URINARIA Fundamentos del Diagnóstico    Pérdida involuntaria de orina. El estrés Incontinencia: pérdida de orina al toser, estornudar, o de pie. Instar a la incontinencia: la urgencia y la incapacidad para demorar la micción.  La incontinencia por rebosamiento puede tener la presentación variable. Consideraciones generales La incontinencia en los adultos mayores es común, y las intervenciones pueden mejorar la mayoría de los pacientes. Muchos pacientes no dicen a sus proveedores al respecto. Una simple pregunta sobre la fuga involuntaria de orina es una pantalla razonable: "¿Tiene un problema con el escape de orina o de accidentes?" Clasificación Debido a la continencia exige una movilidad adecuada, actividad mental, la motivación y la destreza manual, los problemas fuera de la vejiga a menudo resultan en la incontinencia geriátricos. En general, los autores de este capítulo sea útil para diferenciar entre "transitorios" o "potencialmente reversible" causas de la incontinencia y más "" determinadas las causas. CAUSAS TRANSITORIA El uso de la regla mnemotécnica "DIAPPERS" puede ser útil para recordar las categorías de la incontinencia transitoria. Delirio Un reconocimiento sensorio nublado impide tanto la necesidad de orinar y la ubicación del inodoro más cercano. El delirio es la causa más común de incontinencia en los pacientes hospitalizados; una vez que se borra, la incontinencia por lo general se resuelve. Infección infección de vías urinarias sintomáticas comúnmente causa o contribuye a la urgencia y la incontinencia. La bacteriuria asintomática no lo hace. Uretritis o vaginitis atrófica uretritis atrófica generalmente puede diagnosticarse presuntivamente por la presencia de telangiectasias la mucosa vaginal, petequias, erosiones, eritema o friabilidad. inflamación de la uretra, si es sintomática, puede contribuir a la incontinencia en algunas mujeres. Algunos expertos sugieren realizar un ensayo de estrógeno tópico en estos casos. Farmacéutica Las drogas son una de las causas más comunes de la incontinencia transitoria. Típica agentes ofender incluyen diuréticos potentes, anticolinérgicos, psicotrópicos, analgésicos opioides, hombres), y bloqueadores de los canales de calcio. Factores psicológicos Depresión grave con retraso psicomotor pueden obstaculizar la capacidad o la motivación para llegar a un inodoro. El exceso de producción de orina El exceso de producción de orina puede abrumar la capacidad de una persona mayor para llegar a un baño a tiempo. Además de los diuréticos, las causas comunes incluyen la ingestión de líquidos en exceso; anormalidades metabólicas (por ejemplo, la hiperglucemia, hipercalcemia, diabetes insípida), y trastornos asociados con edema periférico, con sus pesados asociados nicturia piernas cuando previamente dependientes asumir una posición horizontal en la cama. Movilidad restringida (Ver la sección La inmovilidad, arriba.) Si la movilidad no puede ser mejorada, el acceso a un inodoro o (por ejemplo, urinario, junto a la cama) puede mejorar la continencia. Retención fecal, debido Esta es una causa común de incontinencia urinaria en pacientes hospitalizados o inmóvil. Aunque el mecanismo sigue siendo desconocido, un indicio clínico de su presencia es la aparición de ambos incontinencia urinaria y fecal. Desimpactación puede restablecer la continencia urinaria. VEZ DETERMINADAS LAS CAUSAS Las causas de la incontinencia establecidos deberán ser tratados después de las causas transitorias han sido descubiertos y tratados apropiadamente. Los factores de riesgo para la incontinencia incluyen edad avanzada, sexo femenino, mayor índice de masa corporal y actividad física limitada. Hiperactividad del detrusor (incontinencia de urgencia) hiperactividad del detrusor se refiere a desinhibida contracciones de la vejiga que causa las fugas. Es la causa más común de incontinencia geriátrica establecido, que representa dos tercios de los casos, y suele ser idiopática. Las mujeres se quejan de los bloqueadores beta (en mujeres), los agonistas (en fuga urinaria después de la aparición de una necesidad urgente de orinar que no puede ser prevenido. En los hombres los síntomas son similares, pero hiperactividad del detrusor comúnmente coexiste con obstrucción uretral de la hiperplasia benigna de próstata. Debido a la hiperactividad del detrusor también puede deberse a cálculos en la vejiga o el tumor, la aparición repentina de la incontinencia de urgencia no tiene otra explicación, especialmente si va acompañada de malestar perineal o suprapúbica o estéril hematuria-deben ser investigadas por cistoscopia y estudio citológico de una muestra de orina. incompetencia uretral (incontinencia de esfuerzo) incompetencia uretral es la más común la segunda causa de incontinencia urinaria establecida en mujeres mayores. La incontinencia por estrés es más común en los hombres después de la prostatectomía radical. La incontinencia por estrés se caracteriza por la fuga instantánea de la orina en respuesta a una maniobra de estrés. Por lo común, coexiste con hiperactividad del detrusor. Por lo general, pérdida de orina se produce con reír, toser o levantar objetos pesados. Fuga se empeora o se produce sólo durante el día, a menos que otra anomalía (por ejemplo, la hiperactividad del detrusor) también está presente. Para probar la incontinencia de esfuerzo, el paciente relajar su periné y tos con fuerza (una tos individuales) mientras está de pie con la vejiga llena. Instantánea fugas indica la incontinencia de esfuerzo si la retención urinaria ha sido excluida por postvoiding determinación residual mediante ecografía. Un retraso de varios segundos o fuga persistente sugiere que el problema es causado por una vez contracción de la vejiga sin inhibiciones inducidas por la tos. Obstrucción uretral obstrucción de la uretra (debido a la ampliación de próstata, estenosis uretral, contractura de cuello de la vejiga o cáncer prostático) es una causa común de incontinencia establecida en los hombres mayores, pero es poco frecuente en las mujeres mayores. Se presenta como goteo incontinencia después de la micción, incontinencia de urgencia debido a la hiperactividad del detrusor (que coexiste en dos tercios de los casos), o incontinencia por rebosamiento debido a la retención urinaria. ecografía renal es la obligación de descartar hidronefrosis, en hombres cuyas postvoiding orina residual es superior a 150 ml. Baja actividad del detrusor (incontinencia por rebosamiento) baja actividad del detrusor es la causa común de incontinencia por lo menos. Puede ser idiopático o debido a la disfunción del nervio sacro inferior del motor. Cuando se produce la incontinencia, la baja actividad del detrusor se asocia con la frecuencia urinaria, nicturia, y las fugas frecuentes de pequeñas cantidades. La elevada postvoiding orina residual (generalmente más de ml 450) que la distingue de la hiperactividad del detrusor y la incontinencia de esfuerzo, pero sólo los estudios urodinámicos se diferencia de la obstrucción uretral en los hombres. Estas pruebas generalmente no se requiere en las mujeres, en los que la obstrucción se presenta rara vez. Tratamiento CAUSAS TRANSITORIA Cada pasajero puede identificar una causa debe ser tratado con independencia de que una causa establecida coexiste. Para los pacientes con retención urinaria inducida por un agente anticolinérgico, la interrupción de la primera droga debe ser considerada. Si esto no es posible, la sustitución de un agente anticolinérgico menos (por ejemplo, la sertralina en lugar de desipramina para la depresión) puede ser útil. VEZ DETERMINADAS LAS CAUSAS Hiperactividad del detrusor La piedra angular del tratamiento es entrenamiento de la vejiga. Los pacientes comienzan los de vaciado en un horario basado en el intervalo más corto grabado en un disco de la vejiga. A continuación, aumente gradualmente el intervalo entre los huecos de 30 minutos cada semana utilizando técnicas de relajación para aplazar las ganas de orinar. Para pacientes con deterioro cognitivo que no pueden encargarse por su cuenta, evacuación cronometrada iniciado por los cuidadores es una alternativa. muscular del suelo pélvico ("Kegel") ejercicios, con o sin biofeedback, puede reducir la frecuencia de episodios de incontinencia cuando se realiza correctamente y sostenido. Si los enfoques conductuales resultan insuficientes, la terapia de drogas con antimuscarínicos pueden proporcionar un beneficio adicional. Los dos medicamentos orales para las cuales existe la mayor experiencia son tolterodina y oxibutinina. Disponible regímenes de estos fármacos sigue: tolterodina de acción corta, 1-2 mg dos veces al día; tolterodina de acción de largo, 2-4 mg al día; de acción corta oxibutinina, 2.5-5 mg dos veces o tres veces al día, de acción prolongada oxibutinina, 5-15 mg al día, y el parche transdérmico de oxibutinina, 3,9 mg por día aplicado dos veces por semana. Todos estos agentes pueden producir delirio, sequedad de boca o retención urinaria; de acción largos preparativos pueden ser mejor tolerados. Agentes más recientes como el cloruro de trospio (20 mg vía oral una vez o dos veces al día), darifenacina (7.5-15 mg por vía oral al día), y solifenacina (5-10 mg por vía oral al día) parecen tener una eficacia similar y se informa de que se tolera mejor que la oxibutinina y la tolterodina, pero existen datos limitados en pacientes mayores. La combinación de terapia conductual y antimuscarínicos parece ser más efectiva que una sola. En los hombres con hiperplasia benigna de próstata, tanto con hiperactividad vesical, un agente antimuscarínico puede proporcionar un alivio más de un agonista solo, pero no debe ser prescrito a los hombres con un elevado volumen de orina residual postmiccional (es decir,> 200 ml), debido al riesgo de causar graves retención urinaria. incompetencia uretral (incontinencia de esfuerzo) modificaciones de estilo de vida, incluida la limitación de la ingesta de cafeína y evacuación cronometrada, puede ser útil para algunas mujeres, especialmente las mujeres con estrés mixta / incontinencia de urgencia. Suelo pélvico son efectivos para las mujeres con incontinencia urinaria de esfuerzo de leve a moderada que desean evitar la cirugía y que pueden utilizarlos indefinidamente; los ejercicios se pueden combinar, si es necesario, con el biofeedback, la estimulación eléctrica, o conos vaginales. Ejercicios los músculos del piso pélvico se puede enseñar durante el sexo vaginal o por examen bimanual pidiendo al paciente que se trata de contraer el músculo que se usa para interrumpir el flujo de orina. A menudo es necesario realizar ejercicios 30-60 al día durante 6 semanas antes de una mejoría significativa se dio cuenta. Pesarios o conos vaginales pueden ser útiles en algunas mujeres, pero debe ser prescrito por los proveedores que tienen experiencia con el uso de estas modalidades. Aunque en última instancia, la cirugía es el tratamiento más eficaz para la incontinencia urinaria de esfuerzo, resultando en una tasa de curación del 75-85%, incluso en las mujeres mayores. El tratamiento farmacológico es limitado. Varios ensayos clínicos han demostrado que la duloxetina, un inhibidor de la recaptación de serotonina y norepinefrina, reduce la incontinencia episodios de estrés en las mujeres. Se ha aprobado su uso para esta indicación en algunos países pero no en Estados Unidos. Los efectos secundarios, como náuseas, son comunes. Obstrucción uretral La descompresión quirúrgica es el tratamiento más efectivo para la obstrucción, especialmente en el ajuste de retención urinaria por hiperplasia benigna de próstata. Una variedad de nuevos y menos invasivo que las técnicas de descompresión también viable, incluso para los hombres frágiles. Para el candidato conservador a la retención urinaria, o mora en el cateterismo intermitente se utiliza. Para un hombre con obstrucción prostática que no requiere cirugía inmediata o el deseo, el tratamiento con agentes bloqueadores (por ejemplo, terazosina, 1-10 mg al día; prazosina, 1-5 mg por vía oral dos veces al agente bloqueante de los hombres con una próstata agrandada. El potencial de día; tamsulosina, 0.4-0.8 mg al día) puede mejorar los síntomas y la obstrucción de demora. Finasteride, 5 mg diarios, pueden proporcionar un beneficio adicional a un Baja actividad del detrusor Para el paciente con una contracción vesical mal, aumenta la micción técnicas (por ejemplo, haga doble miccional, presión suprapúbica) a menudo resultan eficaces. Si el vaciado se necesitan más, o mora en el cateterismo intermitente es la única opción. Los antibióticos deben utilizarse sólo para los síntomas de infección urinaria superior o como profilaxis contra las infecciones recurrentes del sintomática en un paciente con cateterismo intermitente, no debe utilizarse como profilaxis con un catéter permanente. finasteride para reducir el riesgo de cáncer de próstata se encuentra bajo investigación. Cuando hacer referencia   Los hombres con obstrucción urinaria que no responden al tratamiento médico deben ser remitidos a un urólogo. Las mujeres que no responden al tratamiento médico y de comportamiento debe ser canalizado con un urólogo o uroginecólogos. Burgio KL et al; Incontinencia Urinaria red de tratamiento. La terapia conductual para que las mujeres con incontinencia de urgencia de interrumpir el tratamiento de drogas: un estudio aleatorizado. Ann Intern Med. 5 de agosto 2008; 149 (3) :161-69. [PMID: 18678843] Kaplan SA et al. Tolterodina y tamsulosina en el tratamiento de hombres con síntomas del tracto urinario y la vejiga hiperactiva: un ensayo controlado aleatorizado. JAMA. 15 de noviembre 2006; 296 (19) :2319-28. [PMID: 17105794] Norton P et al. La incontinencia urinaria en las mujeres. Lancet. 2006 7 de enero, 367 (9504) :57-67. [PMID: 16399154] LA DESNUTRICIÓN Y FRAGILIDAD Consideraciones generales La desnutrición afecta a un número considerable de personas de edad avanzada y puede ser el detonante clínica donde se le pregunta el nombre de "retraso del crecimiento." El grado de pérdida de peso involuntaria que merece la evaluación no se acuerda, a pesar de un umbral razonable es la pérdida del 5% del peso corporal en 1 mes o 10% del peso corporal en 6 meses. "Fragilidad" es un término que puede ser clínicamente útil para describir un subgrupo de pacientes-casi siempre-los ancianos que tienen disminución de la reserva funcional. Común características clínicas de la fragilidad incluyen debilidad, lentitud, pérdida de peso, baja actividad, y la fatiga. La fragilidad puede ir acompañada de cambios fisiológicos en los sistemas neuroendocrino y inflamatorias. La etiqueta de "retraso en el desarrollo" se suele aplicar cuando algunos hecho determinante: la pérdida de apoyo social, un combate de la depresión o la neumonía, la adición de un nuevo medicamento-tira una persona de edad que luchan por debajo del umbral de la vida independiente con éxito. Hallazgos clínicos Útiles de laboratorio y estudios radiológicos para el paciente con pérdida de peso o "retraso en el desarrollo" incluyen hemograma completo, bioquímica sérica (incluyendo la glucosa, TSH, creatinina, calcio), análisis de orina y radiografía de tórax. Exploración de la situación social del paciente, la cognición, el humor y la salud dental por lo menos tan importante como la búsqueda de una causa puramente médica de la pérdida de peso. Estos estudios están destinados a descubrir una oculta metabólicas o neoplásicas causa, pero no son exhaustivos. Tratamiento suplementos nutricionales orales de 200-1000 kcal / día puede aumentar el peso y mejorar los resultados en ancianos hospitalizados desnutridos. El acetato de megestrol como estimulante del apetito no se ha demostrado que aumenta la masa corporal o alargar la vida de la población anciana. Para aquellos que han perdido la capacidad de alimentarse, alimentación manual asiduo puede permitir el mantenimiento del peso. Aunque la nutrición e hidratación artificial ("tubo de alimentación") puede parecer una alternativa más conveniente, que priva al paciente del sabor y la textura de los alimentos, así como el entorno social típicamente asociados con la hora de comer, antes se elige esta opción, el paciente o su o su sustituto se desee examinar las ventajas e inconvenientes del tratamiento a la luz de los objetivos generales de la atención. Si el paciente hace repetidos intentos de extraer el tubo durante un ensayo de la nutrición artificial, la carga de tratamiento se vuelve importante, y la utilidad de la sonda de alimentación debe ser reconsiderada. Aunque de uso común, no hay evidencia de que la sonda de alimentación prolonga la vida en pacientes con últimas etapas de demencia. Las estrategias ideales para el diagnóstico y la gestión de "fragilidad" o "falta de crecimiento" son inciertas, pero suelen ser de apoyo, multifactorial, e individualizado basado en los objetivos del paciente, la esperanza de vida, y la comorbilidad. A veces, la transición de un paciente a un enfoque paliativo o un programa de cuidados paliativos es la clínica de intervención más adecuada. Milne AC et al. Meta-análisis: Suplementos energéticos y proteicos en las personas mayores. Ann Intern Med. 3 de enero 2006; 144 (1) :37-48. [PMID: 16389253] LAS ÚLCERAS POR PRESIÓN Fundamentos del Diagnóstico   Examine los pacientes en riesgo de ingresar en el hospital y posteriormente a diario. Las úlceras por presión debe ser descrito por una de las seis etapas: - Hiperemia palidecen (estadio I). - Extensión a través de la epidermis (fase II). - Total del grosor de la pérdida de piel (fase III). - Espesor heridas completa con la extensión en el músculo, hueso o estructuras de soporte (estadio IV). - Si se superpone o escara escara de la herida, la herida se unstageable. - Sospecha de lesión de los tejidos profundos es un área de color o con ampollas de la piel. Consideraciones generales La mayoría de las úlceras por presión se desarrollan durante una estancia en el hospital por una enfermedad aguda. tasas de incidencia oscilan entre el 3% y un 30% y varían en función de las características del paciente. El principal factor de riesgo para las úlceras de presión es la inmovilidad. Otros factores de riesgo que contribuyen incluyen la reducción de la percepción sensorial, la humedad (incontinencia urinaria y fecal), pobre estado nutricional, y la fricción y las fuerzas de cizalla. En 2007, la Dirección Nacional de úlceras por presión del Grupo Asesor añadió dos etapas en el original de cuatro etapas úlcera de presión: en el fondo lesión de los tejidos sospechosos y unstageable. Úlceras en la que se cubre la base de Slough (amarillo, beige, gris, verde o marrón) y / o escara (beige, marrón o negro) se consideran unstageable. Sospecha de lesión de los tejidos profundos es un área de color púrpura o marrón decoloración en la piel intacta o ampollas llenas de sangre. El área puede estar precedida por un tejido que es dolorosa, firme, blanda, esponjoso, más cálido o más frío en comparación con los tejidos adyacentes. Una serie de instrumentos de evaluación de riesgos, incluyendo la escala de Braden y la puntuación Norton se puede utilizar para evaluar el riesgo de desarrollar úlceras por presión, ambos tienen características de rendimiento razonable. Estos instrumentos pueden ser utilizados para identificar el riesgo más alto pacientes que podrían beneficiarse más de los recursos escasos, como los colchones que reducir o aliviar la presión. En octubre de 2008, Medicare no reembolsará adquirida en el hospital úlceras por presión. Las úlceras por presión presente en la admisión tendrá derecho a un reembolso más alto. La historia clínica debe incluir documentación de las úlceras por presión actual sobre la admisión, y los codificadores están obligados a utilizar documentación médica como la base para la codificación y presentación de informes, por lo tanto, los médicos deben incluir una evaluación completa de la piel en cada historia de admisión y física. Prevención Uso de superficies de apoyo especializado (incluidos colchones, camas y cojines), el reposicionamiento del paciente, optimizar el estado nutricional y la piel hidratante sacra son estrategias que han demostrado reducir las úlceras por presión. Para moderado a los pacientes de alto riesgo, colchones o superposiciones de tejidos que reducen la presión por debajo de un colchón normal parecen ser superiores a los colchones estándar. La literatura comparando productos específicos es escasa y poco concluyente. Evaluación Evaluación de las úlceras por presión debe incluir los factores de riesgo del paciente y los objetivos de la atención, la herida estadio, tamaño, profundidad, presencia o ausencia de exudado, el tipo de presente exudado, la apariencia de la herida, y si parece que hay que rodea la infección, el seguimiento de los senos nasales, o celulitis. En mala cicatrización de las úlceras por presión o atípicos, debe realizar una biopsia para descartar malignidad, u otras lesiones menos como pioderma gangrenoso. Tratamiento El tratamiento está orientado hacia la eliminación de restos necróticos y el mantenimiento de un lecho de la herida húmedo que facilitará la cicatrización y la formación de tejido de granulación. El tipo de apósito que se recomienda depende de la ubicación y profundidad de la herida, si el tejido necrótico o espacio muerto está presente, y la cantidad de exudado (Tabla 4-5). Válvulas reductoras de presión dispositivos (por ejemplo, el líquido camas de aire y baja pérdida de aire camas) están asociados con mejores tasas de curación. A pesar de un estado nutricional deficiente es un factor de riesgo para el desarrollo de las úlceras por presión, los resultados de estudios clínicos de suplementación nutricional en el tratamiento de las úlceras por presión han sido decepcionantes. Cuadro 4-5. Tratamiento de las úlceras por presión. Úlcera Tipo Etapa I y sospecha de lesión de los tejidos profundos Vestir Tipo y Consideraciones Poliuretano de cine Hidrocoloides obleas espuma de vestir semipermeable Etapa II Hidrocoloides obleas espuma de vestir semipermeable Poliuretano de cine Etapa III / IV Para las heridas altamente exudativas, el uso de absorción altamente vestirse o de embalaje, como alginato de calcio Las heridas con restos necróticos debe realizarse un desbridamiento El desbridamiento autolítico se puede, mecánico (húmeda a la humedad), o quirúrgico Poca profundidad, las heridas limpias se pueden vestir con obleas de hidrocoloides, espuma semipermeable, o poliuretano Las heridas profundas pueden ser cubierta con gasa, si la herida es profunda y muy exudativa, un embalaje de absorción se debe utilizar Úlcera del talón No retire escaras en las úlceras del talón, ya que puede ayudar a promover la curación (escaras en otros lugares debe realizarse un desbridamiento) Desbride antes de decidir sobre la terapia más Unstageable Los proveedores pueden ser fácilmente abrumados por la gran variedad de productos disponibles para el tratamiento de las úlceras por presión establecida. La mayoría de las instituciones deberá designar un experto cuidado de la herida o herida equipo de atención para seleccionar un cuidado de heridas racionalizado línea de productos que ha sencillas instrucciones. En un paciente con enfermedad en estadio final que está recibiendo los cuidados paliativos, el tratamiento apropiado puede ser dirigida hacia la comodidad (incluidos los cambios de apósito y reducir al mínimo los olores) en lugar de los esfuerzos dirigidos a la curación. Complicaciones Las úlceras por presión se asocia con tasas de aumento de la mortalidad, si bien una relación de causalidad no ha sido probada. Las complicaciones incluyen dolor, celulitis, osteomielitis, sepsis sistémica, y la prolongación de un periodo de estancia en el paciente hospitalizado o de enfermería en el hogar. Cuando hacer referencia Las úlceras que no sanan son grandes o debe ser referido a un cirujano plástico o dermatólogo general o para la biopsia, el desbridamiento y posibles injerto de piel. Cuando a AdmitOne Los pacientes con úlceras por presión debe ser admitido si la residencia principal está en condiciones de brindar atención adecuada de la herida o la reducción de presión, si la herida está infectada, o para el cuidado de heridas quirúrgicas o complejos. Nacional de úlceras por presión del Grupo Asesor Sitio web: http://www.npuap.org/pr2.htm Reddy M et al. La prevención de las úlceras por presión: una revisión sistemática. JAMA. 23 de agosto 2006; 296 (8) :974-84. [PMID: 16926357] Reddy M et al. El tratamiento de las úlceras por presión: una revisión sistemática. JAMA. 2008 10 de diciembre, 300 (22) :2647-62. [PMID: 19066385] Zeller JL et al. Página de JAMA paciente. Las úlceras por presión. JAMA. 23 de agosto 2006; 296 (8): 1020. [PMID: 16926361] http://jama.ama-assn.org/cgi/content/full/296/8/1020 FARMACOTERAPIA Y POLIFARMACIA Hay varias razones para la mayor incidencia de reacciones adversas en la población anciana, la más importante de ellas es el elevado número de medicamentos que se toman por los ancianos, especialmente aquellos con múltiples comorbilidades. El metabolismo del fármaco es a menudo afectada en este grupo debido a una disminución en la tasa de filtración glomerular, así como la depuración hepática reducida. Esto último se debe a la disminución de la actividad de las enzimas microsomales y la perfusión hepática reducida con el envejecimiento. El volumen de distribución de drogas también se ve afectada. Dado que los adultos mayores tienen una disminución en el agua corporal total y un aumento relativo en la grasa corporal, soluble en agua producidos por las drogas cada vez más concentrados y solubles en grasa drogas tienen vida media más prolongada. Las personas mayores a menudo tienen distintas respuestas a un nivel sérico medicamento determinado. Por lo tanto, son más sensibles a algunos medicamentos (por ejemplo, los opiáceos) y menos sensibles a otros (por ejemplo, bloqueadores). agentes Precauciones en la administración de drogas las intervenciones no farmacológicas a menudo puede ser una línea primera alternativa a los medicamentos (por ejemplo, la dieta para la hipertensión leve o diabetes mellitus tipo 2). La terapia se inicia con menos de la dosis habitual en adultos y la dosis se aumenta de forma paulatina, en consonancia con su farmacocinética en pacientes de edad avanzada. Sin embargo, los cambios relacionados con la edad en la distribución de drogas y de separación varían entre los individuos, y algunos requieren dosis completas. Después de determinar las medidas aceptables de éxito y la toxicidad, la dosis se aumenta hasta la una o la otra se alcanza. A pesar de la importancia de comenzar los nuevos medicamentos de forma lenta, medida de la moda, con demasiada frecuencia una prueba inadecuada se intenta (en términos de duración o la dosis) antes de la interrupción. Los antidepresivos, en particular, con frecuencia se detuvo antes de que se alcancen dosis terapéuticas. Una serie de intervenciones sencillas pueden ayudar a mejorar la observancia del tratamiento médico prescrito. Cuando sea posible, el proveedor debe mantener el régimen de dosificación simple, el número de pastillas de baja, el cambio en los medicamentos tan infrecuente como sea posible y animar al paciente a usar una sola farmacia. Fortines o "Medi-sets" ayudar a algunos pacientes con la adherencia. Hacer que el paciente o cuidador traer todos los medicamentos en cada visita puede ayudar al proveedor de realizar la reconciliación de medicamentos y reforzar las razones para el uso de drogas, dosis, frecuencia de administración, y los posibles efectos adversos. conciliación de la medicación es especialmente importante si el paciente ve múltiples proveedores. Aunque los niveles séricos de drogas puede ser útil para monitorizar ciertos medicamentos con estrechas ventanas terapéuticas (por ejemplo, digoxina), toxicidad aún así pueden ocurrir incluso con niveles "normales" terapéutica de muchos fármacos. El riesgo de toxicidad aumenta con el número de medicamentos prescritos. Ciertas combinaciones de medicamentos (por ejemplo, warfarina y muchos tipos de antibióticos, digoxina y claritromicina, convertidora de la angiotensina inhibidores de la enzima y AINEs) son particularmente susceptibles de causar interacciones con otros medicamentos, drogas, y deben ser observados cuidadosamente. Los ensayos de la interrupción del tratamiento individual debe ser considerado (incluyendo los sedantes-hipnóticos, antipsicóticos, digoxina, inhibidores de la bomba de protones, los AINE) cuando la indicación original no es clara, las metas de atención han cambiado, o el paciente puede estar experimentando los efectos secundarios. La prescripción de Medicare beneficio de medicamentos en los Estados Unidos sin duda ayuda a los ancianos muchos de ellos con una carga de drogas costos de prescripción. Sin embargo, sus beneficios son complejos y difíciles de entender, especialmente para los ancianos con la cognición limitada, alfabetización y acceso a Internet. Las reformas se están debatiendo en el Congreso que podría alterar los beneficios. La información está disponible en http://www.medicare.gov. Cuando hacer referencia Los pacientes con pobre o incierta la adhesión podrán beneficiarse de la intervención de un farmacéutico o una enfermera de salud de origen. Pham CB et al. Reducir al mínimo los efectos adversos de medicamentos en pacientes mayores. Am Fam Physician. 15 de diciembre 2007; 76 (12) :1837-44. [PMID: 18217523] DETERIORO VISUAL Aunque la pérdida visual no es grave en muchos adultos, la deficiencia visual es un factor de riesgo independiente para las caídas, sino que también tiene un impacto significativo en la calidad de vida. La prevalencia de trastornos visuales corregibles y grave en los ancianos son suficientes para justificar un examen ocular completo por un oftalmólogo u optometrista anualmente o cada dos años para la mayoría de los ancianos. Muchos pacientes con pérdida visual beneficiarse de una remisión a un programa de baja visión, y proveedores de atención primaria no debe suponer que un oftalmólogo u optometrista hará automáticamente esta referencia. EA Rosenberg et al. El deterioro visual del paciente. Fam Physician soy. 2008 15 de mayo, 77 (10) :1431-6. [PMID: 18533377] DISCAPACIDAD AUDITIVA Más de un tercio de las personas mayores de 65 años y la mitad de las personas mayores de 85 años tienen alguna pérdida auditiva. Este déficit se correlaciona con el aislamiento social y depresión. Una pantalla razonable es preguntar a los pacientes si tienen discapacidad auditiva. Los que conteste "sí" debe ser referido para la audiometría. Los que responder "no" puede todavía tener discapacidad auditiva y pueden ser controlados por una computadora de mano audioscope o la prueba de voz en voz baja. La prueba de voz susurró es administrado por 2 pies de pie detrás del sujeto, susurrando tres números al azar, y al mismo tiempo frotando el canal auditivo externo del oído no probado para enmascarar el sonido. Si el paciente es incapaz de identificar a los tres números, la prueba debe repetirse con diferentes números, y si sigue siendo anormal, en la remisión debe hacerse a la audiometría. Para determinar el grado de discapacidad auditiva que interfiere con el funcionamiento, el proveedor puede preguntar si el paciente se frustra cuando conversando con miembros de la familia, se siente avergonzado cuando conocer gente nueva, tiene dificultades para ver la televisión, o tiene problemas para entender conversaciones. Los cuidadores o familiares a menudo tienen información importante sobre el impacto de la pérdida auditiva en las interacciones sociales de los pacientes. El cumplimiento de amplificación auditiva puede ser un reto debido al estigma asociado con uso de audífonos, así como el coste de estos dispositivos, que no son pagados en la mayoría de los planes de Medicare. teléfonos especiales, amplificadores para la televisión, y muchos otros dispositivos están disponibles para ayudar a la persona con pérdida auditiva. amplificadores portátiles son del tamaño de las unidades de localizador con audífonos que van conectados, ya que pueden ser adquiridos a bajo costo ya muchas tiendas de electrónicos y puede ser útil en entornos de atención de salud para mejorar la comunicación con pacientes con problemas de audición. En general, frente al paciente y hablando lentamente en voz baja es una estrategia efectiva de comunicación más que gritar. suplementos de ácido fólico se encontró para frenar la pérdida de audición asociada de edad en un país sin fortificación alimentaria de folato generalizado; se desconoce si esta práctica es beneficiosa en los países en que la fortificación de folato práctica. Begai A et al. ¿Este paciente tiene una deficiencia auditiva? JAMA. 25 de enero 2006; 295 (4) :416-28. [PMID: 16434632] Durga J et al. Efectos de la suplementación con ácido fólico sobre la audición en los adultos mayores: una, ensayo controlado aleatorizado. Ann Intern Med. 2007 2 de enero; 146 (1) :1-9. [PMID: 17200216] MALTRATO DE PERSONAS MAYORES De acuerdo a la disposición las mejores estimaciones, entre el 1 y 2 millones de estadounidenses de 65 años de edad o más han sido heridas, explotadas, o maltratado por alguien de quien dependían para su cuidado o la protección. La negligencia, tanto por cuenta propia y el cuidador, son las formas más comunes de maltrato, seguido por el abuso financiero y emocional. Indicios de la posibilidad de maltrato a personas mayores incluyen cambios de comportamiento en presencia del cuidador, los retrasos entre la aparición de lesiones y solicitaron tratamiento, las incoherencias entre un daño observado y las explicaciones, la falta de ropa adecuada o la higiene, y no llenar las recetas. Muchos ancianos con deterioro cognitivo convertido en blanco de los abusos financieros. Es útil para observar y hablar con todas las personas mayores solas durante al menos parte de una visita a fin de cuestionar directamente posible sobre el abuso y el descuido (Tabla 4-6). Las leyes en la mayoría de los estados requieren que los proveedores de cuidado de salud a reportar cualquier sospecha de abuso o negligencia. servicios de protección de adultos (APS) están disponibles en las agencias de los 50 estados para ayudar en casos de sospecha de maltrato a personas mayores. El sitio Web de Centro Nacional de Abuso de Ancianos es http://www.ncea.aoa.gov. Cuadro 4-6. Las preguntas que puedan provocar una historia de maltrato a personas mayores. 1. ¿Alguien te ha herido? 2. ¿Alguien te ha tocado sin su consentimiento? 3. ¿Alguien ha hecho hacer cosas que no querías hacer? 4. ¿Alguien ha tomado nada de los suyos sin pedir? 5. ¿Alguien ha regañado o amenazado? 6. ¿Ha firmado ningún papel que no entiendes? 7. ¿Hay alguien en casa le temen? 8. ¿Estás solo tanto? 9. ¿Alguien ha negado a ayudarle a cuidar de sí mismo cuando necesitaba ayuda? DEFINICIÓN Y ÁMBITO DE APLICACIÓN DE CUIDADOS PALIATIVOS El objetivo del cuidado paliativo es mejorar los síntomas y la calidad de vida en cualquier etapa de la enfermedad, utilizando la experiencia de un equipo interdisciplinario. Al final de la vida, los cuidados paliativos a menudo se convierte en el único foco de atención, pero un enfoque de atención paliativa es beneficiosa por doquiera en el curso de enfermedades crónicas graves y las enfermedades terminales, sin importar el pronóstico, si el objetivo es curar la enfermedad o la gestión de enfermedades crónicas. La Organización Mundial de la Salud define los cuidados paliativos como "un enfoque que mejora la calidad de vida de los pacientes y sus familias que enfrentan el problema asociado con la enfermedad que pone en peligro la vida, a través de la prevención y alivio del sufrimiento por medio de la identificación temprana y la evaluación y el tratamiento de impecable dolor y otros problemas, físicos, psicosociales y espirituales. " Los cuidados paliativos implica comúnmente tratamiento del dolor y otros síntomas, como disnea, náuseas y vómitos, estreñimiento y agitación, angustia emocional, como la depresión, la ansiedad y la tensión interpersonal, y la angustia existencial, como la crisis espiritual. Si bien los cuidados paliativos ha sido reconocido formalmente como una subespecialidad médica por la Junta Americana de Especialidades Médicas y de expertos en cuidados paliativos son cada vez más disponibles en hospitales y servicios ambulatorios, todos los médicos deben poseer los conocimientos básicos para poder controlar el dolor; el tratamiento de la disnea; identificar posibles depresión; comunicar sobre cuestiones importantes, como el pronóstico y las preferencias del paciente para la atención y ayuda espiritual angustia dirección. Los síntomas que causan sufrimientos significativos son una emergencia médica que debe ser gestionada de forma agresiva con la elicitación frecuentes, evaluación continua y el tratamiento individualizado. Mientras que los pacientes al final de la vida pueden experimentar una serie de síntomas angustiosos, dolor, disnea, y el delirio se encuentran entre los más temidos y onerosa. El alivio de estos síntomas comunes se describen más adelante en este capítulo. Los principios de los cuidados paliativos dictan que informar adecuadamente los pacientes o sus sustitutos pueden decidir seguir alivio de los síntomas agresivos en la final de la vida, incluso si, como consecuencia conocida, pero no previsto, los tratamientos se oponen a nuevas intervenciones curativas no deseados o incluso acelerar la muerte. Hay una conciencia creciente de que escrupuloso control de los síntomas en pacientes con enfermedad en etapa final puede incluso prolongar la vida. PRINCIPIOS DE MANEJO DEL DOLOR La experiencia del dolor incluye la reacción emocional del paciente a la misma y se ve influida por muchos factores, como los anteriores experiencias el paciente con dolor, significado dado al dolor, estrés emocional, y la familia y las influencias culturales. El dolor es un fenómeno subjetivo, y los médicos no pueden detectar de manera fiable su existencia o cuantificar su severidad sin preguntar directamente al paciente. Un medio útil para evaluar el dolor y la evaluación de la efectividad de la analgesia es pedir al paciente que puntúe el grado de dolor a lo largo de una escala visual del dolor o numéricos (Tabla 5-1). Cuadro 5-1. Escalas de valoración del dolor. A. Escala de calificación numérica B. Escala numérica Traducido a Word y escalas de conducta Intensidad del dolor Palabra escala 0 1-2 3-4 5-6 7-8 No hay dolor Menos dolor Dolor leve El dolor moderado Dolor severo Comportamientos no verbales Relajado, tranquilo expresión Hizo hincapié en la expresión, tensos Vigilado movimiento, haciendo una mueca Gemidos, inquieto Llorando 9-10 Un dolor insoportable Aumento de la intensidad por encima de C. Baker Wong FACES Escala de puntuación de dolor1 0 No hay heridos 1 lastima Little Bit 2 Duele poco más 3 duele mucho más 4 Duele Whole Lot 5 peores Duele 1 Especialmente útil para pacientes que no pueden leer Inglés y para los pacientes pediátricos. Reproducido con permiso de Hockenberry M, Wilson D, Winkelstein ML. Wong Fundamentos de Enfermería Pediátrica, ed. 7. Derecho de Autor, Mosby. Directrices generales para el manejo del dolor se recomiendan para el tratamiento de los pacientes con dolor (Tabla 5-2). Los médicos deben preguntar sobre la naturaleza, gravedad, tiempo, localización, la calidad y agravantes y factores de alivio del dolor. La distinción entre, visceral y neuropático dolor somático es fundamental para la adaptación adecuada de tratamientos para el dolor. El objetivo del tratamiento del dolor está bien decidida por el paciente. Algunos pacientes pueden estar completamente libre de dolor, aun a costa de la sedación significativa, mientras que otros desean controlar el dolor a un nivel que todavía permite el funcionamiento máximo. Cuadro 5-2. Planteamiento clínica recomendada para el tratamiento del dolor. Un SK sobre el dolor con regularidad. evaluar sistemáticamente el dolor (calidad, descripción, localización, intensidad o gravedad, factores agravantes y aminorar, las respuestas cognitivas). Pregunte acerca de las metas para controlar el dolor, las preferencias de gestión. B elieve el paciente y la familia en sus informes de dolor y lo que alivia. C Hoose opciones de control adecuado del dolor para el paciente, familia y entorno. Considere el tipo de fármaco, dosis, vía, contraindicaciones, efectos secundarios. Considere la posibilidad de medidas no farmacológicas adyuvantes. D Eliver intervenciones en forma oportuna, y coordinado manera lógica. E MPOWER pacientes y sus familias. Habilitar los pacientes para controlar su curso en la mayor medida posible. F iga hasta reevaluar la persistencia del dolor, cambios en el patrón de dolor, el desarrollo de un nuevo dolor. Adaptado de Jacox AK et al: Manejo de Dolor y Cáncer: Guía de Referencia Rápida N º 9. AHCPR Publication No. 94-0593. Rockville, MD: Agencia para el Cuidado de la Salud e Investigación, Servicio de Salud Pública, EE.UU. Departamento de Salud y Servicios Humanos. Marzo de 1994. El dolor crónico grave deben ser tratados de forma continua. Para el dolor constante, una acción analgésica a largo se puede dar durante todo el día con un medicamento de acción corta como sea necesario para el "gran avance" el dolor. Para los pacientes cerca del final de la vida, la vía de administración oral es preferida porque es más fácil de administrar en casa, no es doloroso, y no impone ninguna de riesgo de la exposición de la aguja. Rectal, transdérmica, y la administración subcutánea se utilizan con frecuencia, como por vía intravenosa o, en raras ocasiones, la administración intratecal cuando sea necesario. Analgesia controlada por el paciente (PCA) de los medicamentos por vía intravenosa puede proporcionar mejor analgesia con el uso de medicamentos, así como sus principios se han adaptado para su uso con la administración oral. Cuando sea posible, la causa subyacente del dolor debe ser diagnosticada y tratada, equilibrando la carga de las pruebas de diagnóstico del paciente con los que sufren. Tratar la causa subyacente del dolor, como la radioterapia para las metástasis óseas dolorosas, se puede obviar la necesidad de un tratamiento continuo de analgésicos, junto con los efectos secundarios de su. Independientemente de las decisiones sobre la búsqueda y el tratamiento de la causa subyacente, todos los pacientes se les debe ofrecer un pronto alivio de dolor. DOLOR EN EL FINAL DE LA VIDA Definición y prevalencia El dolor es un problema común para los pacientes al final de la vida, hasta el 75% de los pacientes mueren de cáncer experimentan dolor y es lo que muchas personas dicen que temen más por la muerte. El dolor también es una queja común entre los pacientes con diagnóstico oncológico y de manera rutinaria tratada. Hasta el 50% de los pacientes hospitalizados gravemente enfermos pasado la mitad de su tiempo durante los últimos 3 días de vida en el dolor moderado a severo. La Comisión Mixta ahora incluye gestión de las normas del dolor para todas las organizaciones de atención a los pacientes que acredita. Obstáculos para una buena atención Las deficiencias en el manejo del dolor al final de la vida se han documentado en muchos lugares. Algunos médicos se refieren el manejo del dolor a otras personas cuando creen que el dolor de un paciente no se debe a la enfermedad para la que se trata al paciente. Incluso los oncólogos a menudo no perciben el origen del dolor de los pacientes y sus inapropiada ignorar las quejas de dolor. Muchos médicos han limitado la formación y la experiencia clínica con el tratamiento del dolor y por lo tanto son comprensiblemente reacios a tratar de controlar el dolor severo. La falta de conocimiento acerca de la adecuada selección y dosificación de los medicamentos analgésicos conlleva asistente y exagerados temores típicamente alrededor de los efectos secundarios de medicamentos para el dolor, incluyendo la posibilidad de depresión respiratoria de los opioides. La mayoría de los médicos, sin embargo, puede desarrollar buenas habilidades de manejo del dolor, el dolor y casi todos, incluso al final de la vida, pueden ser manejados sin acelerar la muerte por depresión respiratoria. En raros casos, la sedación paliativa puede ser necesario para controlar la agonía intratable como una intervención de último recurso. A falta de comprensión de los efectos fisiológicos de los opioides puede dar lugar a preocupaciones infundadas por parte de los clínicos, pacientes, o familiares que los pacientes se vuelvan adictos a los opiáceos. Mientras fisiológicos de tolerancia(necesidad de aumentar la dosis para lograr el efecto analgésico misma) y la dependencia (que requieren dosificación continua para prevenir los síntomas de abstinencia de medicamentos) Se espera que con el uso de opioides regular, el uso de opioides en el final de la vida para aliviar el dolor y la disnea no se asocia con un riesgo de violencia psicológica adicción (uso indebido de sustancias destinadas a fines distintos uno para el que fue prescrito y pesar de las consecuencias negativas en la salud, el empleo, o jurídicas y las esferas sociales). El riesgo de consumo problemático de medicamentos para el dolor es mayor, sin embargo, en pacientes con antecedentes de adicción. Sin embargo, incluso los pacientes que lo necesiten puedan aliviar el dolor de la historia, aunque con una vigilancia más estrecha. Algunos pacientes que demuestran los comportamientos asociados con la adicción (la demanda de determinados medicamentos y las dosis, la ira y la irritabilidad, la escasa cooperación o perturbados reacciones interpersonales) pueden tener la pseudo-adicción, definida como los comportamientos asociados con la adicción exhibiendo pero sólo porque su dolor es tratado de manera inadecuada. Una vez que el dolor se alivia, estos comportamientos cesar. En todos los casos, los médicos deben estar preparados para utilizar las dosis apropiadas de los opioides para aliviar síntomas molestos para los pacientes al final de la vida. Algunos médicos temen las repercusiones jurídicas de la prescripción de altas dosis de opioides a veces necesario para controlar el dolor al final de la vida. Algunos estados han promulgado licencias especiales y requisitos de documentación para la prescripción de opioides. Sin embargo, profesional de la medicina y los grupos gubernamentales, reguladores, y la Corte Suprema de EE.UU. han dejado claro que el tratamiento adecuado del dolor es el derecho del paciente y una responsabilidad fundamental del clínico. De hecho, los médicos han sido exitosamente demandados por infratratamiento del dolor. Aunque los médicos pueden sentirse atrapados entre las consecuencias de la sobre o sub-prescripción de opiáceos, sigue existiendo una amplia gama de práctica en la que los médicos pueden tratar adecuadamente el dolor. Referencia al dolor o la atención paliativa expertos es conveniente siempre que el dolor no puede ser controlada rápidamente por el médico primario. ESTRATEGIAS PARA EL MANEJO FARMACOLÓGICO DEL DOLOR En general, el dolor puede controlarse con analgésicos-medicamentos opioides y no opioides tanto-en cualquier etapa de la enfermedad. -La evidencia basada en los resúmenes y las directrices están disponibles en la Agencia para la Investigación y Calidad (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/bv.fcgi?rid=hstat1.chapter.86205) y otras organizaciones (http : / / www.nccn.org / profesionales / physician_gls / PDF / pain.pdf). Para el dolor leve a moderado, acetaminofeno, aspirina y antiinflamatorios no anti-inflamatorios no esteroidales (AINE) puede ser suficiente. Para el dolor moderado a severo, estos agentes en combinación con los opiáceos pueden ser útiles. Dolor severo por lo general requiere opioides. El acetaminofeno y los AINE dosis apropiadas de acetaminofeno puede ser igual de eficaz analgésico y antipirético como los AINE, pero sin el riesgo de sangrado gastrointestinal o ulceración. El acetaminofeno puede ser administrado a una dosis de 500-1000 mg por vía oral cada 6 horas, aunque puede tomarse cada 4 horas, siempre y cuando el riesgo de hepatotoxicidad se tiene en mente. Hepatotoxicidad es una preocupación a dosis superiores a 4 g / d de largo plazo, y las dosis para pacientes mayores y aquellos con enfermedad hepática no debe exceder de 2 g / d. La aspirina (325-650 mg por vía oral cada 4 horas) es uno, analgésico antipirético y anti-inflamatorios medicamento eficaz. La irritación gastrointestinal y sangrado, hemorragia de otras fuentes, la alergia, y una asociación con el síndrome de Reye en niños y adolescentes limitan su uso. AINE de uso común y sus dosis se indican en la Tabla 5-3. Al igual que la aspirina, los AINES son otros antipirético, analgésico y anti-inflamatorios. AINE aumenta el riesgo de sangrado gastrointestinal en 1,5 veces lo normal. El riesgo de sangrado y la nefrotoxicidad de los AINE son a la vez mayor en los ancianos. La hemorragia digestiva y ulceración se puede prevenir con el uso concomitante de inhibidores de la bomba de protones (por ejemplo, omeprazol, 20-40 mg por vía oral al día) o con la clase de los AINE que inhiben sólo la ciclooxigenasa (COX) -2. Debido a las preocupaciones acerca de una asociación de inhibidores de la COX-2 con un mayor riesgo de infarto de miocardio, sólo celecoxib todavía está disponible. El celecoxib (100 mg / día a 200 mg por vía oral dos veces al día) se debe utilizar con precaución en pacientes con enfermedad cardiaca. Los AINE, incluyendo inhibidores de la COX-2, pueden dar lugar a exacerbaciones de la insuficiencia cardíaca congestiva y debe utilizarse con precaución en pacientes con esa condición. Cuadro 5-3. Acetaminofeno, inhibidores COX-2, y útil drogas no esteroidales anti-inflamatorios. Droga Dosis habitual para Dosis habitual Coste por adultos de 50 kg para adultos unidad <50 kg1 Costo por 30 días2 Comentarios3 El acetaminofeno4(Tylenol, 650 mg o mg cada 4 Datril, etc) horas 975 cada 6 h 10-15 mg / kg cada 4 horas (oral), 15-20 mg / kg cada 4 horas (rectal) 10-15 mg / kg cada 4 horas (oral), 15-20 mg / kg cada 4 horas (rectal) 100 mg una o dos veces al día $ 0.02/325 mg $ 7.20 (oral), $ No es un AINE, porque carece de periféricos(oral) de venta 93.60 (vía inflamatorios efectos contrarios. Equivalente a la libre, $ rectal) aspirina como analgésico y antipirético. 0.52/650 mg (rectal) OTC $ 0.02/325 mg $ 7.20 (oral), $ Disponible también en recubierto forma entérica que es OTC; $ 55.80 (vía más absorbe lentamente, pero mejor tolerado. 0.31/600 mg rectal) (rectal) OTC Aspirina5 650 mg o mg cada 4 horas 975 cada 6 h El celecoxib4(Celebrex) 200 mg una vez al día (osteoartritis); 100-200 mg dos veces al día (artritis reumatoide) 2.45/100 mg $; OA 120,60 $ 4.02/200 mg dólares; AR $ 241.20 Inhibidor de la ciclooxigenasa-2. No se observaron efectos antiplaquetarios. Las dosis más bajas para la tercera edad que pesen <50 kg. Baja incidencia de úlcera gastroduodenal endoscópica. No se sabe si es inferior a la verdadera incidencia de hemorragia gastrointestinal. Posible vínculo con la toxicidad cardiovascular. Celecoxib está contraindicado en alergia grupo de las sulfamidas. Los salicilatos ocasionan trastornos gastrointestinales menos sufrimiento y el deterioro renal que los AINE, pero son probablemente menos eficaces en el tratamiento del dolor que los AINE. Puede imponer un mayor riesgo de hepatotoxicidad. Baja incidencia de efectos secundarios Colina salicilato de magnesio6(Trilasate, otros) 1000-1500 mg tres veces al día 25 mg / kg tres $ 0.46/500 mg $ 124.20 veces al día El diclofenaco (Voltaren, 50-75 mg dos o tres 0.86/50 mg $; 77,40 dólares; Cataflam, otros) veces al día $ 1.04/75 mg 93,60 dólares gastrointestinales. de productos con recubrimiento entérico; inicio lento. El diclofenaco de liberación 100-200 mg una vez sostenida (Voltaren-XR, al día otros) Diflunisal7(Dolobid, otros) 500 mg cada 12 horas 200-400 mg Q6-8h $ 2.81/100 mg $ 168.60 $ 1.29/500 mg 77,40 dólares Fluorados derivado del ácido acetilsalicílico. Etodolaco (Lodine, otros) $ 1.47/400 mg $ 176.40 $ 0.51/600 mg 61,20 dólares Tal vez una menor toxicidad gastrointestinal. Tal vez más efectos secundarios que otros, incluyendo nefritis tubulointersticial. Fenoprofeno calcio (Nalfon, 300-600 mg cada 6 h otros) Flurbiprofeno (Ansaid) 50-100 mg tres o cuatro veces al día 0.79/50 mg $; 94,80 dólares; Los efectos adversos gastrointestinales pueden ser más $ 1.19/100 mg 142,80 dólares comunes entre los ancianos. Relativamente bien toleradas. Menos toxicidad gastrointestinal. El ibuprofeno (Motrin, Advil, Rufen, otros) 400-800 mg cada 6 h 10 mg / kg Q6- $ 0.28/600 Rx 33,60 dólares; 8h mg; $ 0.05/200 9,00 dólares mg OTC 25-50 mg dos a cuatro veces al día 0.38/25 mg $; $ 0.64/50 mg 45,60 dólares; 76,80 dólares La indometacina (Indocin, Indometh, otros) La mayor incidencia de efectos tóxicos relacionados con la dosis, especialmente gastrointestinales y la médula ósea efectos. Las dosis más bajas para los ancianos. Ketoprofeno (Orudis, Orudis KT, otros) 25-75 mg Q6-8h (máximo 300 mg / d) $ 0.96/50 Rx mg; $ 1.07/75 mg Rx, $ 0.09/12.5 mg OTC $ 1.02/10 mg 172,80 dólares, 128,40 dólares; 16,20 dólares No se recomienda Ketorolaco trometamina (Toradol) 10 mg cada 4 a 6 horas hasta un máximo de 40 mg / día por vía oral 60 mg IM o IV 30 mg inicialmente y luego 30 mg cada 6 h IM o IV 467 mg cada 4 horas El uso a corto plazo (<5 días), sólo, de lo contrario, mayor riesgo de efectos secundarios gastrointestinales. Ketorolaco trometamina8(Toradol) $ 1.44/30 mg No se recomienda AINE por vía intramuscular o intravenosa como alternativa a los opioides. Las dosis más bajas para los ancianos. El uso a corto plazo (<5 días) solamente. salicilato de magnesio (varios) Meclofenamato sódico9(Meclomen) $ 0.08/467 mg 9,60 dólares OTC $ 3.40/100 mg $ 408.00 más comunes la diarrea. 50-100 mg cada 6 h Mefenámico ácido (Ponstel) 250 mg cada 6 h Nabumetona (Relafen) 500-1000 mg de dosis una vez al día (máximo 2000 mg / d) 250-500 mg Q6-8h $ 5.85/250 mg $ 702.00 1.30/500 mg $; 91,80 dólares $ 1.53/750 mg Puede ser menos ulcerogénico que el ibuprofeno, pero el equipo de efectos generales no podrá ser inferior. El naproxeno (Naprosyn, Anaprox, Aleve [OTC], otros) 5 mg / kg cada $ 1.30/500 Rx 156,00 8 horas mg; $ 0.08/220 dólares, 7,20 mg OTC dólares OTC Por lo general bien tolerado. Las dosis más bajas para los ancianos. Oxaprozina (Daypro, otros) 600-1200 mg una vez al día Piroxicam (Feldene, otros) 20 mg al día $ 1.51/600 mg 90,60 dólares Al igual que el ibuprofeno. De mayo causan dermatitis, prurito, fotosensibilidad. No se recomienda en los ancianos debido a la alta tasa de reacciones adversas de medicamentos. De dosis única diaria conveniente. larga vida media. Puede causar la mayor tasa de sangrado gastrointestinal y los efectos secundarios dermatológicos. $ 2.64/20 mg 79,20 dólares Salicilato de sodio 325-650 mg q3-4h $ 0.08/650 mg 19,20 dólares OTC 0.98/150 mg $; 58,80 dólares; $ 1.21/200 mg 72,60 dólares Puede causar la mayor tasa de sangrado gastrointestinal. Puede tener el potencial nefrotóxico menos. Sulindac (Clinoril, otros) 150-200 mg dos veces al día 200-600 mg cuatro veces al día Tolmetina (Tolectin) 0.75/200 mg $; 90,00 dólares; Tal vez más efectos secundarios que otros, incluyendo $ 1.80/600 mg 216,00 dólares reacciones anafilácticas. 1 2 El acetaminofeno y los AINE dosis para adultos que pesen menos de 50 kg debe ser ajustado por peso. precios al por mayor medio (AWP, por AB-clasificado genéricos cuando estén disponibles) para la cantidad en la lista. Fuente: Libro Rojo de actualización, vol. 28, No. 3, marzo de 2009. Plan Anual de Trabajo con precisión no puede representar el costo real de la farmacia, porque existen grandes variaciones contractuales entre las instituciones. 3 Los efectos adversos del dolor de cabeza, tinnitus, mareos, confusión, erupciones cutáneas, anorexia, náuseas, vómitos, hemorragia gastrointestinal, diarrea, nefrotoxicidad, trastornos visuales, etc, puede ocurrir con cualquiera de estos medicamentos. La tolerancia y eficacia están sujetas a grandes variaciones individuales entre los pacientes. Nota: Todos los AINE pueden aumentar los niveles de litio en suero. 4 El acetaminofeno y celecoxib efectos antiplaquetarios falta. 5 Puede inhibir la agregación plaquetaria por 1 semana o más y puede causar sangrado. 6 7 Puede tener actividad antiplaquetaria mínima. La administración con antiácidos puede disminuir la absorción. 8 Tiene la misma toxicidad gastrointestinal como los AINE orales. 9 Coombs positivo anemia hemolítica autoinmune se ha asociado con el uso prolongado. OTC, de venta libre; Rx, la prescripción; OA, la osteoartritis, artritis reumatoide, la artritis reumatoide. Adaptado de Jacox AK et al: Manejo de Dolor y Cáncer: Guía de consulta rápida para médicos N º 9. AHCPR Publication No. 94-0593. Rockville, MD: Agencia para el Cuidado de la Salud y la Investigación, Servicio de Salud Pública, EE.UU. Departamento de Salud y Servicios Humanos. Marzo de 1994. Los medicamentos opiáceos Para muchos pacientes, los opioides son la base del tratamiento del dolor. Los opioides son apropiados para el dolor severo debido a cualquier causa, incluyendo el dolor neuropático. medicamentos opioides se enumeran en la Tabla 5-4. Lleno de opiáceos agonistas como la morfina, hidromorfona, oxicodona, metadona, fentanilo, hidrocodona y codeína se utilizan con más frecuencia. La hidrocodona y la codeína son típicamente combinado con paracetamol o AINE uno. Formulaciones de acción corta de sulfato de morfina por vía oral (a partir de la dosis 4-12 mg por vía oral cada 3-4 horas), hidromorfona (1-4 mg por vía oral cada 3-4 horas), o la oxicodona (5-10 mg por vía oral cada 3-4 horas ) son útiles para el dolor agudo no controlados con otros analgésicos. Estos medicamentos orales misma, o de fentanilo oral transmucosa (200 mcg disuelve en la boca) o fentanilo oral (100 mcg disuelven en la boca), se puede utilizar para "rescatar" el tratamiento para los pacientes experimenta el dolor que atraviesa medicamentos de acción de largo. Para el dolor estable crónica, los medicamentos de acción larga son preferibles, como la morfina de liberación sostenida oral (una a tres veces al día) o la oxicodona (dos o tres veces al día) o metadona ( tres o cuatro veces al día). Cuadro 5-4. Útiles los analgésicos agonistas opioides. Dosis inicial habitual Aproximado de la dosis equianalgésica1 Adultos 50 kg de peso Adultos <50 kg de peso corporal Ventajas potenciales Posibles desventajas Droga OPIOIDES AGONISTAS2 Oral Parenteral Oral Parenteral Oral Parenteral El fentanilo No disponible 0.1 (100 mcg) q1h No disponible 50-100 mcg No IV / IM o disponible q1h 0.5-1.5 mcg / kg / h de infusión IV $ 0.98/100 mcg 200 No transmucosa disponible mcg, 100 mcg bucal $ 33.80/200 mcg transmucosa, $ 17.27/200 mcg bucal No disponible No por vía oral; disponible 12.5-25 mcg / h parche q72h; mcg $ 14.42/25 / h 12,5-25 mcg / h parche q72h 0.5-1 mcg / kg IV q1-4h o 1-2 mcg / kg IV x1, entonces 0.5-1 mcg / kg / h de infusión No disponible Posiblemente neuroestimulantes efectos menos, incluso en la insuficiencia renal. El fentanilo oral transmucosa (Actiq); bucal (Fentora) No disponible Para romper el dolor con medicamentos opioides de acción prolongada Transmucosa y fórmulas bucales no son bioequivalentes, hay una mayor biodisponibilidad de la formulación bucal El fentanilo transdérmico La conversión a No fentanilo revisión disponible se basa en la dosis diaria total de morfina oral2: la morfina 60-134 mg / día por vía oral = fentanil 25 mcg / h parche; morfina 135-224 mg / día por vía oral = fentanil 50 mcg / h parche; morfina 225-314 mg / día por vía oral = fentanil 75 mcg / h parche, y la morfina 315404 mg / día por vía oral = fentanilo 100 mcg / h parche No disponible Estable la sangre los No debe utilizarse niveles de en pacientes no medicación tratados previamente con opioides La 7,5 mg q3-4h hidromorfona3(Dilaudid) 1,5 mg q3- mg q3-4h 14h 4; $ 0.37 / 2 mg mg q3-4h 1,5; 1,02 dólares / 2 mg 0,06 mg/q3-4h 0,015 mg / kg q3-4h Similares a la de corta duración. morfina. Disponible en alta potencia preparación inyectable, supositorio rectal. Levorfanol (levoDromoran) 4 mg Q6-8h 2 mg Q68h mg Q6-8h 4; mg 2 mg $ 1.07 / 2 mg Q6-8h; $ 3.96 / 2 No se 100 mg recomienda; q3h; mg $ mg $ 0.69/50 0.86/100 0,04 mg / kg Q6-8h 0,02 mg Q6- De acción más 8h prolongada que el sulfato de morfina. de corta duración. metabolito normeperidina se acumula en la insuficiencia renal y otras situaciones, y en altas concentraciones puede causar irritabilidad y convulsiones. Analgésicos más corta que la duración de plasma duración. Puede acumularse, lo que requiere una estrecha vigilancia durante las primeras semanas de tratamiento. proporciones equianalgésicas varían con dosis de opioides. No hay problemas específicos en comparación con otros opioides. La meperidina4(Demerol) 300 mg cada 2 a 3 100 mg horas; dosis q3h; mg $ normal 50-150 0.69/50 mg q3-4h No se 0,75 mg / kg Utilice solamente recomienda cada 2 a 3 cuando la dosis horas única, analgesia de corta duración que se necesita como para procedimientos ambulatorios, como la colonoscopia. No se recomienda para el dolor crónico o de dosis repetidas. Un poco de acción más prolongada que la morfina. Útil en casos de intolerancia a la morfina. Puede ser particularmente útil para el dolor neuropático. Disponible en forma líquida. La metadona (Dolophine, 10-20 mg Q6-8h 5-10 mg otros) (cuando se Q6-8h convierte de <100 mg a largo plazo la morfina oral al día) mg Q6-8h 520; mg $ 0.15/10 8h 2.5-10 0,2 mg / kg 0,1 mg / kg mg Q6-; Q6-8h Q6-8h 4.10/10 mg $ La morfina3de liberación inmediata (sulfato de morfina comprimidos, líquidos Roxanol) 30 q3-4h (mg repetir-el-reloj alrededor de dosificación), 60 mg q3-4h (individual o de dosificación intermitente) 90-120 mg cada 12 horas 10 mg q34h mg q3-4h 412; mg $ 0.18/15 10 mg q34h; mg $ 1.22/10 0,3 mg / kg 0,1 mg / kg q3-4h q3-4h Estándar de comparación; múltiples formas de dosificación disponibles. La morfina de liberación controlada3(MS Contin, Oramorph) No disponible 15-60 mg cada 12 horas; mg $ 1.69/30 20-30 mg cada 24 horas; mg $ 3.71/30 No disponible No disponible No disponible La morfina de liberación prolongada (Kadian, Avinza) 180-240 mg cada 24 horas No disponible No disponible No disponible No disponible dosificación una vez al día. Oxicodona (Roxicodone, 20-30 mg q3-4h OxyIR) No disponible 5-10 mg q3- No 4h; $ 0.33 / 5 disponible mg 20-40 mg cada 12 horas; mg $ 3.69/20 0,2 mg / kg No q3-4h disponible Similares a la morfina. La oxicodona de liberación controlada (Oxycontin) 40 mg cada 12 horas No disponible Oximorfona5inyectables (Numorphan) No disponible 1 mg q3-4h No disponible mg 1 mg q3-4h, $ 3.13 / 1 No disponible 5-10 mg q3- No 4h; $ 2.37 / 5 disponible mg metabolito activo de la oxicodona. Oximorfona5oral de liberación inmediata, (Opana) 10 mg q3-4h Nueva formulación con menos conocidos acerca de la dosificación equianalgésica. Nueva formulación con menos conocidos acerca de la dosificación equianalgésica. Oximorfona5de liberación prolongada (ER Opana) 30-40 mg cada 12 No horas disponible 15-30 mg cada 12 horas; mg $ 3.31/10 No disponible COMBINACIÓN opioides AINE PREPARATIVOS La codeína6,7(con aspirina o paracetamol)8 180-200 mg q3130 mg q3- mg cada 4 a 6 4h; dosis normal, 4h h 60; mg $ 15-60 mg cada 4 a 0.64/60 6 horas 60 mg q2h (IM / SC); mg $ 2.48/60 0.5-1 mg / kg q3-4h No se recomienda Similares a la morfina. Vigilar de cerca a la eficacia, los pacientes varían en su capacidad de convertir la codeína profármaco a la morfina. La combinación con paracetamol titulación de dosis límites. Similares a la morfina. La combinación con paracetamol y la aspirina ajuste de la dosis límites. La hidrocodona5(en Lorcet, Lortab, Vicodin, otros)8 30 mg q3-4h No disponible mg a 10 mg No q3-4h; $ 0.32 disponible /5 0,2 mg / kg No q3-4h disponible Oxicodona6(en Percocet, 30 mg q3-4h Percodan, Tylox, otros)8 No disponible mg a 10 mg No q3-4h; $ 0.31 disponible /5 0,2 mg / kg No q3-4h disponible 1 Los cuadros publicados varían en las dosis sugeridas que equianalgésica a la morfina. La respuesta clínica es el criterio que debe aplicarse para cada paciente; valoración de la eficacia clínica es necesario. Debido a que no se haya completado la tolerancia cruzada entre estos fármacos, por lo general es necesario utilizar una menor dosis equianalgésica inicialmente al cambiar la droga y que retitrate a la respuesta. 2 La conversión es conservadora, por lo tanto, no utilice estas dosis equianalgésica para la conversión de regresar de parche de fentanilo a otros opiáceos, ya que pueden conducir a una sobredosis accidental. Los pacientes pueden requerir dosis de acción de penetración de opiáceos de corta durante la conversión al fentanilo transdérmico. 3 Precaución: Para la morfina, hidromorfona y la oximorfona, la administración rectal es una vía alternativa para los pacientes incapaces de tomar medicación oral. dosis equianalgésica pueden diferir de las dosis orales y parenterales. Un opioide de acción corta normalmente se debe utilizar para la terapia inicial. 4 No se recomienda para el dolor crónico. Las dosis que figuran son para terapia breve de dolor agudo solamente. Cambiar a otra de opioides para el tratamiento a largo plazo. 5 Precaución: Las dosis recomendadas no se aplican para los pacientes adultos con insuficiencia renal o insuficiencia hepática u otras condiciones que afectan el metabolismo de fármacos. 6 Precaución: Las dosis de aspirina y acetaminofén en productos de combinación también debe ser ajustada a la del peso corporal del paciente. 7 Precaución: Las dosis de codeína superiores a 60 mg a menudo no son adecuadas debido a la disminución de la analgesia se incrementa con dosis crecientes, pero continuo aumento náuseas, estreñimiento y otros efectos secundarios. 8 Precaución: la dosis total de acetaminofén un atento seguimiento, incluyendo el uso de OTC. La dosis total máxima de paracetamol 4 g / d. En caso de insuficiencia hepática o el uso excesivo de alcohol, máximo es de 2 g / d. Nota: precios al por mayor medio (AWP, genéricos cuando estén disponibles) para la cantidad en la lista. Fuente: Libro Rojo de actualización, vol. 28, No. 3, marzo de 2009. Plan Anual de Trabajo con precisión no puede representar el costo real de la farmacia, porque existen grandes variaciones contractuales entre las instituciones. Adaptado de Jacox AK et al. Manejo del Cáncer Dolor: Guía de consulta rápida para médicos N º 9. AHCPR Publication No. 940593. Rockville, MD. Agencia para el Cuidado de la Salud e Investigación, Servicio de Salud Pública, EE.UU. Departamento de Salud y Servicios Humanos. Marzo de 1994. Reproducido en parte, con permiso de formul Hosp 1994; 29 (8 Parte 2): 586. (BL Erstad. Un enfoque racional para la gestión de los estados de dolor agudo.) Advanstar Communications, Inc. El fentanilo transdérmico es apropiado para los pacientes tolerantes a los opioides ya otros en una dosis equivalente a por lo menos 60 mg / d de morfina oral (equivalente a fentanilo transdérmico 25 mcg / h cada 72 horas) pero no debe ser el opioide utilizado por primera vez. Los medicamentos que inhiben el citocromo P450 3A4, tales como ritonavir, ketoconazol, itraconazol, troleandomicina, claritromicina, nelfinavir, nefazodona, amiodarona, amprenavir, aprepitant, diltiazem, eritromicina, fluconazol, fosamprenavir, y verapamilo, y el jugo de toronja puede causar aumento en los niveles y la duración de fentanilo transdérmico. Dado que el parche de fentanilo puede requerir de 24-48 horas para lograr farmacológico "estado estacionario", los pacientes deben recibir los opioides de acción corta la espera de la plena eficacia analgésica de fentanilo transdérmico. La meperidina no es útil para el dolor crónico, porque tiene una vida media corta y un metabolito tóxico, normeperidina, que puede causar irritabilidad y convulsiones. Los agonistas parciales como la buprenorfina están limitadas por un efecto techo relacionados con la dosis. Agonistas-antagonistas mixtos como la pentazocina y el butorfanol tartrato también tienen un efecto techo y están contraindicados en pacientes que ya reciben opioides agonistas completos, ya que pueden revertir el control del dolor logrado por el agonista total y causar un efecto de abstinencia. Una técnica útil para el manejo del dolor crónico con opioides es dosis equianalgésicas (tabla 5-4). Las dosis de cualquier opioide agonistas totales utilizados para controlar el dolor se puede convertir en una dosis equivalente de cualquier otro opioide. De esta manera, los requisitos de horas de opiáceos-24 y los regímenes de dosificación en calidad elaborado a partir de medicamentos opioides más cortos se puede convertir en dosis equivalentes de medicamentos de acción larga o formulaciones. Tolerancia cruzada es a menudo incompleta, sin embargo, por lo menos que el total de dosis equianalgésica calculado inicialmente se administra generalmente cuando se cambia entre las formulaciones de opiáceos. Equianalgésica de dosificación de la metadona es más compleja y varía según la dosis y duración del uso. Mientras que algunos médicos y pacientes sin experiencia con el tratamiento del dolor crónico intenso puede sentirse más cómodo con la combinación de opioides agentes no opioides, agonistas opioides completos suelen ser una mejor opción en pacientes con dolor severo, porque la dosis de opioides no está limitado por la toxicidad de los acetaminofeno, aspirina o AINE componente de preparados combinados. No hay permisibles o de la dosis efectiva máxima para la plena agonistas opioides. La dosis debe aumentarse a lo que sea necesario para aliviar el dolor, recordando que ciertos tipos de dolor, como dolor neuropático, podría responder mejor a los agentes distintos de los opiáceos, o combinaciones de opiáceos con estos otros agentes (véase más adelante). Mientras que la tolerancia fisiológica es posible con los opiáceos, la falta de un opioide dosis previamente su eficacia para aliviar adecuadamente el dolor generalmente se debe al empeoramiento de la condición subyacente que causa el dolor, como el crecimiento de un tumor o una metástasis nuevo en un paciente con cáncer. En este caso, para el dolor no se alivia moderada, la dosis de opioides se puede aumentar en un 25-50%. Para el dolor no se alivia grave, un aumento de la dosis de 50-100% puede ser apropiado. La frecuencia de la dosificación debe ajustarse de manera que el control del dolor es continuo. A largo plazo de dosificación se puede ajustar mediante la adición de la cantidad de opioide de acción corta necesarias para el dolor persistente en los últimos 24-48 horas a la calidad de los medicamentos de dosis de duración. Al establecer o restablecer la dosificación adecuada, la reevaluación frecuente de dolor del paciente y los efectos secundarios que la medicación es necesaria. Como los opiáceos están titulados hacia arriba, cada vez más difícil con los efectos secundarios se pueden esperar. El estreñimiento es común en cualquier dosis de opioides y deben anticiparse y prevenir en todos los pacientes. La profilaxis y el manejo de la constipación inducida por opioides, se detallan a continuación. La sedación se puede esperar con los opiáceos, aunque la tolerancia a este efecto normalmente se desarrolla dentro de 24-72 horas a una dosis estable. La sedación suele aparecer mucho antes de la depresión respiratoria significativa. Si el tratamiento para la sedación se desea, la dextroanfetamina (2,5-7,5 mg por vía oral a las 8 de la mañana y mediodía) o metilfenidato (2,5- 10 mg por vía oral a las 8 am y el mediodía) pueden ser útiles. Las bebidas con cafeína también puede ayudar a controlar el efecto sedante del opioide menor. A pesar de la sedación es más común, los pacientes pueden experimentar euforia cuando primero que toman opioides o cuando se aumenta la dosis. Sin embargo, la tolerancia a este efecto generalmente se desarrolla después de unos días a una dosis estable. En dosis muy altas de opioides, mioclonías multifocales pueden desarrollar. Este síntoma se puede resolver después de bajar la dosis o cambiar los opiáceos. A la espera de el nivel de la medicación que se ofende a caer, las dosis bajas de lorazepam o dantrolene puede ser útil para el tratamiento de las mioclonías. Náuseas, debido a los opiáceos puede ocurrir con el inicio de la terapia y se resuelven después de unos días. Si es grave o persistente, puede ser tratada con proclorperazina, 10 mg por vía oral o intravenosa cada 8 horas o 25 mg por vía rectal cada 6 horas. La causa más común de las náuseas en pacientes que toman opioides, sin embargo, no se alivia el estreñimiento. Aunque los médicos se preocupan acerca de la depresión respiratoria con opiáceos, ese efecto secundario es poco común cuando una dosis baja se da la fuente y se aumenta la dosis lentamente. Los pacientes en riesgo particular de depresión respiratoria son aquellos con enfermedad pulmonar obstructiva crónica y el CO línea de base 2de retención, aquellos con enfermedad hepática o renal o hepática, insuficiencia renal combinado, y aquellos con insuficiencia suprarrenal o mixedema franco. Sin embargo, incluso los pacientes con enfermedad pulmonar grave puede tolerar dosis de opioides de baja, pero deben ser monitorizados cuidadosamente. Los médicos no deben permitir que las preocupaciones acerca de la depresión respiratoria para evitar que el tratamiento del dolor de forma adecuada. La verdadera alergia (con urticaria) a los opioides es rara. Más comúnmente, los pacientes describen la intolerancia debido a efectos secundarios como náuseas, prurito, retención urinaria o en respuesta a un opioide en particular. Si estos síntomas se desarrollan, generalmente se pueden aliviar mediante la reducción de la dosis o cambiar a otro fármaco. Medicamentos para el dolor neuropático Es esencial la hora de tomar la historia de un paciente para escuchar las descripciones, como la quema, el tiro, alfileres y agujas, o electricidad, y para el dolor asociado con entumecimiento. Esta historia sugiere que el dolor neuropático, que es tratada con algunos medicamentos que no suelen utilizarse para otros tipos de dolor. Mientras que los opioides son eficaces para el dolor neuropático, un número de medicamentos no opioides han demostrado ser eficaces en ensayos aleatorios (tabla 5-5). Los antidepresivos tricíclicos (ATC) puede proporcionar la mayor eficacia relativa y son una terapia de primera línea buena. Por lo general, tienen un efecto en pocos días en dosis más bajas que las necesarias para un efecto antidepresivo. Desipramina, 10-200 mg / día por vía oral, y la nortriptilina, 10-150 mg / día por vía oral, son buenas opciones para empezar porque causan hipotensión ortostática menos y tienen menos efectos anticolinérgicos de la amitriptilina. Comience con una dosis baja (10 mg por vía oral al día) y se valora al alza cada 4 o 5 días. Cuadro 5-5. Farmacológicos tratamiento del dolor neuropático. Droga1 Dosis inicial Dosis típicas Los antidepresivos2 La amitriptilina3 10 mg por vía oral antes de acostarse 10-150 mg por vía oral antes de acostarse La nortriptilina Desipramina Los canales de calcio Gabapentina4 10 mg por vía oral antes de acostarse 10 mg por vía oral antes de acostarse 2ligandos 10-150 mg por vía oral antes de acostarse 10-200 mg por vía oral antes de acostarse 100-300 mg por vía oral de una a tres veces al día 300-1200 mg por vía oral tres veces al día La pregabalina5 50 mg por vía oral tres veces al día 100 mg por vía oral tres veces al día Selectivos de la recaptación de serotonina inhibidores de noradrenalina La duloxetina 60 mg por vía oral al día o 20 mg por vía oral dos veces al día en ancianos 75 mg por vía oral diariamente dividido en dos o tres dosis 60 mg por vía oral todos los días La venlafaxina6 150-225 mg por vía oral diariamente dividido en dos o tres dosis (Véase el cuadro 5-4) Los opioides Otros medicamentos Lidocaína transdérmica Tramadol clorhidrato (Véase el cuadro 5-4) 5% aplicado el parche todos los días, durante un máximo de 12 horas 1-3 parches aplicados al día durante un máximo de 12 horas 50 mg por vía oral cuatro veces al día 100 mg por vía oral dos a cuatro veces al día 1 2 Comience en la dosis inicial y valorar cada 4 o 5 días. Comience con una dosis baja. El alivio del dolor puede lograrse con dosis inferiores a las dosis de antidepresivos, lo que minimiza los efectos secundarios adversos. 3 4 Debe evitarse en los ancianos debido a que tiene efectos anticolinérgicos más graves. los efectos secundarios comunes incluyen náuseas, somnolencia y mareos. Tome los medicamentos con el estómago lleno. No lo combine con la captación de serotonina o inhibidores de la noradrenalina, o con antidepresivos tricíclicos. 5 los efectos secundarios comunes incluyen mareos, somnolencia, edema periférico y aumento de peso. Debe ajustar la dosis para insuficiencia renal. 6 Precaución: Puede causar hipertensión y cambios en el ECG. Obtener ECG basal y el monitor. 2gabapentina y la pregabalina ligandos se consideran también terapia de primera línea para el dolor Los canales de calcio neuropático. Ambos medicamentos pueden causar sedación, mareos, ataxia, y los efectos secundarios gastrointestinales, pero no tienen interacciones farmacológicas significativas. Ambos fármacos requieren ajuste de dosis en pacientes con disfunción renal. La gabapentina debe iniciarse con dosis bajas de 100-300 mg por vía oral tres veces al día y aumenta la dosis de 300 mg / d cada 4 o 5 días con una dosis efectiva típico de 1800-3600 mg / d. La pregabalina se debe iniciar con 150 mg / d en dos o tres dosis divididas. Si es necesario, la dosis de pregabalina se aumenta la dosis de 300-600 mg / d en dos o tres dosis divididas. Ambos fármacos son relativamente seguros en caso de sobredosificación accidental y puede ser preferible a los ATC para un paciente con antecedentes de insuficiencia cardíaca congestiva o arritmia o si hay un riesgo de suicidio. más morfina gabapentina en combinación es más eficaz en dosis más bajas de cada medicamento que cuando cada uno se utiliza como agente único. Los inhibidores de la recaptación selectiva de serotonina noradrenalina (ISRSN), la duloxetina (60 mg / día o 20 mg dos veces al día en ancianos) y la venlafaxina (150-225 mg / d) también se consideran tratamientos de primera línea para el dolor neuropático. Los pacientes deben ser advertidos de tomar duloxetina con el estómago lleno, porque la náusea es un efecto secundario común. La duloxetina no debe combinarse con otros serotonina o la noradrenalina inhibidores de la absorción, pero se puede combinar con gabapentina o pregabalina. Debido a que la venlafaxina puede causar hipertensión e inducir cambios en el ECG, los pacientes con factores de riesgo cardiovascular deben ser monitorizados cuidadosamente cuando se inicia este medicamento. Los opiáceos y tramadol son también eficaces para el dolor neuropático. Tramadol debe iniciarse con 50 mg por vía oral diariamente y puede ser valorada de hasta 100 mg por vía oral cuatro veces al día. El parche de lidocaína al 5% (1-34 parches a la vez) es eficaz en la neuralgia postherpética y puede ser eficaz en otros tipos de dolor neuropático localizado. Un nuevo parche se aplica sobre la región dolorosa al día hasta por 12 horas. El manejo exitoso del dolor neuropático a menudo requiere el uso de más de una medicación eficaz. Adyuvante medicamentos para el dolor y Tratamientos Si el dolor no puede ser controlada sin secundarios incómodos efectos de la medicación, los médicos deben considerar el uso de dosis más bajas de varios medicamentos, como se hace comúnmente para el dolor neuropático, en vez de grandes dosis de uno o dos medicamentos. Para el dolor óseo, el efecto anti-inflamatorio de los AINE puede ser particularmente útil. La radioterapia y los bisfosfonatos también pueden aliviar los dolores óseos. Para algunos pacientes, el bloqueo del nervio puede proporcionar un alivio sustancial, como un bloqueo del plexo celiaco para el dolor de cáncer pancreático. bombas intratecales pueden ser útiles para los pacientes con dolor severo de respuesta a los opioides, pero que requieren dosis tan grandes que los efectos secundarios sistémicos (por ejemplo, sedación y estreñimiento) sea limitante. Existe cierta evidencia para el uso de los cannabinoides como analgésicos. Los fármacos quimioterapéuticos pueden utilizarse para controlar los síntomas con intención paliativa. Los corticosteroides como la dexametasona o prednisona puede ser útil para los pacientes con dolor de cabeza debido al aumento de la presión intracraneal, dolor por compresión de la médula espinal, dolor óseo metastásico, y el dolor neuropático debido a la invasión o infiltración de los nervios por el tumor. Debido a los efectos secundarios de la administración de corticosteroides plazo de duración, que son los más apropiados en pacientes con enfermedad en estadio final. Dosis de ketamina intravenosa u oral de baja se ha utilizado con éxito para el dolor neuropático y otros síndromes de mala respuesta a los opioides. El haloperidol y benzodiacepinas puede ser utilizada con fines profilácticos para reducir al mínimo los efectos secundarios psicotomiméticas ketamina. LOS TRATAMIENTOS NO FARMACOLÓGICOS terapias no farmacológicas también son valiosos en el tratamiento del dolor. caliente o compresas frías, el masaje y la terapia física puede ser útil para el dolor musculoesquelético. Del mismo modo, el biofeedback, la acupuntura, la quiropráctica, la meditación, musicoterapia, terapia conductual cognitiva, imaginería guiada, distracción cognitiva, y la elaboración puede ser de ayuda en el tratamiento del dolor. Debido a su estado de ánimo y problemas psicológicos desempeñan un papel importante en la percepción del paciente y la respuesta al dolor, la psicoterapia, grupos de apoyo, la oración y consejería pastoral también puede ayudar en el tratamiento del dolor. La depresión mayor, que puede ser instigado por el dolor crónico o puedan alterar la respuesta al dolor, deben ser tratados agresivamente. Cuando hacer referencia       El dolor no responde a los opioides en dosis típicas. El dolor neuropático no responde a los tratamientos de primera línea. Complejo cuestiones de gestión de metadona. Intolerable los efectos secundarios de opioides por vía oral. Dolor severo de las metástasis óseas. Para una o anestesia basadas en procedimientos quirúrgicos, la bomba intratecal, o el bloqueo del nervio. Cuando a AdmitOne    Los pacientes deben ser hospitalizados por exacerbación grave del dolor que no responde a las anteriores opioides orales estable es el reloj avance más-alrededor de las dosis. Los pacientes cuyo dolor es tan severo que no pueden ser cuidados en el hogar debe ser hospitalizado. Incontrolables los efectos secundarios de los opiáceos, como náuseas, vómitos y alteración del estado mental, debe conducir a la hospitalización. DI Abrams et al. El cannabis en el VIH-asociada neuropatía sensorial dolorosa: un ensayo controlado con placebo al azar. Neurología. 2007 13 de febrero; 68 (7) :515-21. [PMID: 17296917] Dworkin RH et al. Tratamiento farmacológico del dolor neuropático: Las recomendaciones basadas en la evidencia. Dolor. 2007 5 de diciembre, 132 (3) :237-51. [PMID: 17920770] RS Morrison et al. Los ahorros de costes asociados con el hospital de EE.UU. paliativos programas de asesoramiento sobre atención médica. Arch Intern Med. 2008 8 de septiembre, 168 (16) :1783-90. [PMID: 18779466] Moryl N et al. Gestión de una crisis de dolor agudo en una paciente con cáncer avanzado: "Esto es tanto de la crisis como un código." JAMA. 2008 26 de marzo, 299 (12) :1457-67. [PMID: 18364488] DISNEA La disnea es la experiencia subjetiva de dificultad para respirar y puede ser caracterizada por los pacientes como opresión en el pecho, dificultad para respirar o una sensación de asfixia. Hasta el 50% de los pacientes terminales enfermos pueden experimentar disnea grave. El tratamiento de la disnea por lo general se dirige a la causa (véase el capítulo 9: Trastornos pulmonares). Al final de la vida, disnea con frecuencia se trata con opiáceos no específica. Morfina de liberación inmediata por vía oral o vía intravenosa trata disnea eficaz y generalmente a dosis más bajas de lo que sería necesario para el alivio del dolor moderado. El oxígeno suplementario puede ser útil para el paciente disneico que es hipoxia y puede proporcionar un beneficio subjetivo a otros pacientes con disnea también. Sin embargo, una cánula nasal y mascarilla facial a veces no son bien tolerados, y el aire fresco de una ventana o ventilador puede proporcionar alivio. El uso juicioso de las técnicas de relajación no farmacológicas como la meditación y la imaginación guiada puede ser beneficioso para algunos pacientes. Las benzodiazepinas pueden ser útiles para la ansiedad asociada con disnea, pero no parecen actuar directamente para aliviar la disnea. NÁUSEAS Y VÓMITOS Las náuseas y los vómitos son frecuentes y dolorosos síntomas. Al igual que con el dolor, el tratamiento de las náuseas pueden ser maximizados por la dosificación regular. La comprensión de las cuatro entradas principales al centro del vómito puede ayudar a dirigir el tratamiento (véase el Capítulo 15: Trastornos gastrointestinales). Vómitos asociados con un opioide en particular puede ser relevado por sustitución con una dosis equianalgésica de otro opioide o una formulación de liberación sostenida. Además de los receptores de dopamina antieméticos antagonistas de los enumerados en la tabla 15-2 que bloquean la zona gatillo, haloperidol (0,5-2 mg por vía oral cada 4-6 horas) es de uso común. El vómito puede ser debido a la estimulación de nervios periféricos aferentes desde el intestino. Ofreciendo pacientes pequeñas cantidades de comida sólo cuando tienen hambre puede evitar las náuseas y vómitos. Succión nasogástrica podrán disponer, a corto plazo un alivio rápido para los vómitos asociados con el estreñimiento, gastroparesia, o la obstrucción del vaciamiento gástrico, con la adición de laxantes, procinéticos (sólo en el contexto de la obstrucción parcial no completa), como la metoclopramida (10-20 mg vía oral o intravenosa cuatro veces al día), escopolamina (-parche 1,5 mg cada 3 días) y alta dosis de corticosteroides como tratamiento más definitivo. Náuseas a menudo requiere tratamiento con más de un agente, cuando se es refractario a otros tratamientos o debido a la presión intracraneal aumentada, pueden responder a la alta dosis de corticosteroides (por ejemplo, dexametasona, 20 mg por vía oral o intravenosa diariamente en dosis divididas). Vómito, debido a la perturbación del aparato vestibular se puede tratar con antihistamínicos y los anticolinérgicos (incluyendo la difenhidramina, 25 mg por vía oral o intravenosa cada 8 horas, o escopolamina, parche 1.5 mg cada 3 días). Las benzodiazepinas pueden ser eficaces en la prevención de las náuseas asociadas con la quimioterapia, pero no se indique lo contrario para las náuseas y vómitos. Por último, muchos pacientes de marihuana medicinal o dronabinol (2,5-20 mg por vía oral cada 4-6 horas) ayuda en el tratamiento de las náuseas y vómitos. ESTREÑIMIENTO Dado el uso frecuente de los opioides, la ingesta alimentaria deficiente y la inactividad física, el estreñimiento es un problema común entre los moribundos. Los médicos deben preguntar sobre alguna dificultad con heces duras o poco frecuentes. El estreñimiento es una causa prevenible y tratable con facilidad de incomodidad, angustia, náuseas y vómitos (véase el Capítulo 15: Trastornos gastrointestinales). El estreñimiento puede prevenirse o aliviarse si el paciente puede aumentar su actividad y su ingesta de fibra dietética y líquidos. Simple consideraciones tales como la privacidad, el tiempo de baño tranquilo, y una silla retrete en vez de una chata puede ser importante para algunos pacientes. Para los pacientes que toman opioides, anticipar y prevenir el estreñimiento es importante. Un régimen intestinal profiláctico de ablandadores de las heces (docusato) y estimulantes (bisacodilo o sen) se debe iniciar un tratamiento con opioides cuando se inicia. Tabla 15-4 enumera otros agentes que se pueden agregar según sea necesario. Metilnaltrexona, una nueva medicación subcutánea, es una acción antagonista de los receptores mu-periferia y mantiene la promesa de que no se alivia, inducida por opioides estreñimiento severo. EL DELIRIO Y AGITACIÓN Muchos pacientes terminales enfermos mueren en un estado de delirio, una alteración de la conciencia y un cambio en la cognición que se desarrolla durante un corto período de tiempo y se manifiesta por interpretaciones erróneas, ilusiones, alucinaciones, alteraciones en el ciclo de sueño-vigilia, trastornos psicomotores (por ejemplo, letargo , inquietud), y las alteraciones del estado de ánimo (por ejemplo, miedo, ansiedad). Delirium complicada por mioclonías o convulsiones en la final de la vida se ha llamado agitación terminal. La atención cuidadosa a la seguridad del paciente y no farmacológicas estrategias para ayudar al paciente a permanecer orientados (relojes, calendarios, un ambiente familiar, la tranquilidad y la redirección de los cuidadores) puede ser suficiente para prevenir o controlar el delirio de menor importancia. Algunos pacientes con delirium puede ser "agradable confundida", y una decisión de familia del paciente y el clínico no para tratar el delirio puede estar justificada. Más comúnmente, sin embargo, el delirio al final de la vida es angustiante para los pacientes y familiares y requiere tratamiento. El delirio puede interferir con la capacidad de la familia se sienta confortable para el paciente y puede prevenir que un paciente sea capaz de reconocer y denunciar los síntomas importantes. Si bien hay muchas causas reversibles del delirio (véase el Capítulo 25: Trastornos Psiquiátricos), identificar y corregir la causa subyacente al final de la vida es a menudo simplemente una cuestión de atención a la elección y la dosificación de medicamentos psicoactivos. Cuando la causa del delirio no se puede identificar, tratar, o corregida con la suficiente rapidez, el delirio puede ser tratado de forma sintomática con neurolépticos como el haloperidol (1-10 mg por vía oral, subcutánea, intramuscular o intravenosa dos o tres veces al día) o risperidona ( 1-3 mg por vía oral dos veces al día). Los beneficios de los neurolépticos en el tratamiento de la agitación se debe sopesar cuidadosamente frente a los daños potenciales, sobre la base de datos de montaje que muestra una asociación entre los medicamentos antipsicóticos y aumento de la mortalidad de los adultos mayores con demencia. Cuando el delirio es refractaria al tratamiento y sigue siendo intolerable, la sedación puede ser obligado a prestar socorro y podría producirse rápidamente con midazolam (0,5-5 mg / h por vía subcutánea o intravenosa) o barbitúricos. Clemens KE et al. ¿Hay un mayor riesgo de depresión respiratoria en pacientes no tratados previamente los cuidados paliativos-opioides durante el tratamiento sintomático de la disnea con opioides fuertes? Palliat J Med. 2008 Mar; 11 (2) :20416. [PMID: 18333735] SS Gill et al. El uso de drogas antipsicóticas y la mortalidad en los adultos mayores con demencia. Ann Intern Med. 2007 5 de junio, 146 (11) :775-86. [PMID: 17548409] Thomas J et al. Metilnaltrexona para el estreñimiento inducido por opioides en la enfermedad avanzada. N Engl J Med. 2008 Mayo 29, 358 (22) :2332-43. [PMID: 18509120] Madera GJ et al. Manejo de las náuseas y vómitos intratables en los pacientes al final de la vida: "Me sentía náuseas todo el tiempo... Nada funcionaba." JAMA. 2007 12 de septiembre, 298 (10) :1196-207. [PMID: 17848654] Yennurajalingam S et al. el tratamiento paliativo de la fatiga al final de la vida: "Se siente como mi cuerpo es sólo agotada." JAMA. 2007 Ene 17; 297 (3) :295-304. [PMID: 17227981] EL FINAL DE LA VIDA Definición de la final de la vida En los Estados Unidos, aproximadamente 2,5 millones de personas mueren cada año. El cuidado de los pacientes al final de la vida es una responsabilidad importante y una oportunidad gratificante para los médicos. Los médicos luchan por prolongar la vida tiene que reconocer cuando la vida se acaba con el fin de seguir cuidando correctamente a sus pacientes. Desafortunadamente, la mayoría de guías de práctica clínica no incluyen una atención significativa al final de su vida-cuidado. Al final de su vida-se refiere a la atención centrada atención a las personas acercarse a la muerte en las metas de alivio de los síntomas angustiantes y promoción de la calidad de vida en vez de tratar de curar la enfermedad subyacente. Desde el punto de vista médico, el final de la vida puede definirse como el momento en que la muerte, ya sea debido a una enfermedad terminal o aguda o crónica enfermedad, se espera que en cuestión de semanas a meses y ya no puede ser razonablemente anticipado por la intervención médica. El pronóstico en la final de la vida Los médicos deben ayudar a los pacientes a entender cuando se están acercando al final de la vida. Esta información influencias "tratamiento decisiones de los pacientes y puede cambiar la forma en que gastan su tiempo restante. Aunque ciertas enfermedades como el cáncer son más susceptibles a las estimaciones de pronóstico sobre la evolución en el tiempo a la muerte, el común de otras causas de mortalidad en los Estados Unidos-incluyendo enfermedad cardíaca, accidente cerebrovascular, enfermedad pulmonar crónica, y la demencia tienen más trayectoria de variable y difícil de predecir el pronóstico (Figura 5-1). Incluso para los pacientes con tumores, la estimación del pronóstico clínico a menudo inexactos y, en general demasiado optimista. Sin embargo, la experiencia clínica, los datos epidemiológicos, las directrices de las organizaciones profesionales (por ejemplo, la National Hospice Organization), y modelos informáticos y herramientas de predicción (por ejemplo, la fisiología aguda y crónica Evaluación en Salud [] sistema de Apache, el estudio para entender las preferencias y pronósticos de Los resultados y riesgos del tratamiento APOYO] [modelo, o el rendimiento Escala Paliativos) se puede utilizar para ayudar a los pacientes a identificar el período final de su vida. Los médicos también pueden preguntarse "¿Me sorprendería si esta paciente falleció en el año que viene?" para determinar si una discusión de pronóstico y se focalizan en el cuidado de la vida-sería apropiado. Si la respuesta es "no", entonces el médico debe iniciar un debate. Reconociendo que los pacientes pueden tener diferentes niveles de confort con información sobre el pronóstico, los clínicos pueden introducir el tema diciendo simplemente: "Tengo información acerca de la evolución en el tiempo probable de su enfermedad. ¿Le gustaría hablar de ello?" Figura 5-1. Teórica trayectorias de morir. (Adaptado, con permiso de Lunney JR et al. Perfiles de los fallecidos mayores de Medicare. J Am Geriatr Soc 2002 Jun; 50 (6) :110812.) Expectativas sobre el final de la vida Las experiencias pacientes en el final de la vida están influidos por sus expectativas sobre cómo va a morir y el significado de la muerte. Muchas personas temen cómo van a morir más que la misma muerte. informe temores de los pacientes de morir de dolor o de asfixia, de pérdida de control, humillación, aislamiento, y de ser una carga para sus familias. Todas estas preocupaciones pueden ser mejoradas con el buen cuidado de apoyo proporcionados por un grupo de atención de los cuidadores. La muerte es a menudo considerado por los clínicos, pacientes y familias como un fracaso de la ciencia médica. Esta actitud puede crear o aumentar un sentimiento de culpa por el fracaso para prevenir la muerte. Tanto el público en general y los médicos a menudo son cómplices de negar la muerte, el tratamiento de personas que mueren sólo como pacientes y la muerte como un enemigo que hay que luchó con furia en los hospitales y no como un resultado inevitable que se experimenta como una parte de la vida en casa. Como resultado, aproximadamente el 75-80% de las personas en los Estados Unidos mueren en los hospitales o instalaciones de cuidado de término largo. Aun cuando el clínico continúa con la curación de la enfermedad potencialmente reversible, que ofrece comodidad y ayudar al paciente a prepararse para la muerte son consideraciones más importante. Los pacientes en el final de la vida y sus familias a identificar una serie de elementos tan importantes para la calidad final de su vida-la atención el manejo del dolor: y otros síntomas de manera adecuada, evitando la prolongación inapropiada de morir, preservar la dignidad, la preparación para la muerte, logrando una sensación de control , aliviando la carga para los demás, y fortalecer las relaciones con sus seres queridos. Comunicación y Cuidado del Paciente El cuidado de los pacientes al final de la vida requiere de los clínicos utilizan las mismas habilidades en otras tareas de atención médica: el diagnóstico de condiciones tratables, proporcionando la educación del paciente, facilitando la toma de decisiones, expresar y comprender y cuidar. Las habilidades de comunicación son de vital importancia. -Calidad de la comunicación superior se asocia con una mayor satisfacción y el conocimiento de los deseos del paciente. Cuando sea necesario, el uso de un intérprete profesional puede facilitar la comunicación clara y ayudar a mediar las cuestiones culturales. En particular, los médicos deben ser competentes en dar malas noticias y después del tratamiento de sus consecuencias (tabla 5-6). Cuadro 5-6. Sugerencias para la entrega de las malas noticias. Preparar un lugar adecuado y el tiempo. Atender las necesidades de información básica. Sea directo; evitar la jerga y eufemismos. Permita que el silencio y la ventilación emocional. Evaluar y validar las reacciones del paciente. Responder a las incomodidades y riesgos inmediatos. Escuchar activamente y expresar empatía. Lograr una percepción común del problema. Tranquilizar sobre el alivio del dolor. Asegúrese de base de seguimiento y hacer planes específicos para el futuro. Tres nuevas obligaciones son esenciales para la función del terapeuta en este momento. En primer lugar, él o ella debe trabajar para identificar, comprender y aliviar el sufrimiento, que pueden ser físicos, psicológicos, sociales, o la angustia espiritual. Al colaborar en la redirección y el crecimiento, el apoyo, la evaluación de significado, y el fomento de la trascendencia, los médicos pueden ayudar a aliviar los pacientes que sufren sus y ayudar al paciente vivir plenamente durante esta etapa de la vida. En segundo lugar, los clínicos pueden actuar como facilitadores y catalizadores para la esperanza. Mientras que un resultado particular puede ser muy poco probable (como la cura del cáncer avanzado tras exhaustiva los tratamientos convencionales y experimentales), la esperanza se puede definir como la creencia del paciente en lo que es todavía posible. Aunque esperaba una milagrosa "cura" puede ser simplista y perjudicial incluso, la esperanza para el alivio del dolor, de la reconciliación con sus seres queridos, para el descubrimiento del sentido, y para la transformación espiritual es realista en la final de la vida. Con preguntas como "¿Qué es posible ahora para ti?" "Cuando uno mira hacia el futuro, ¿qué esperar?" "¿Qué bien podría venir de esto?" los médicos pueden ayudar a los pacientes esperan descubrir, explorar y realistas metas significativas, y desarrollar estrategias para llevarlas a cabo. En tercer lugar, "los pacientes mueren sentimientos de aislamiento y la demanda temor de que los médicos afirman que la atención se seguirá prestando en toda la fase final de la vida. La promesa de nonabandonment es tal vez el principio central de la final de su vida la atención-y es clínico prenda a un paciente individual para servir como un socio de cuidado, un recurso para resolución creativa de problemas y el alivio del sufrimiento, una guía en tiempos de incertidumbre, y un testimonio de las experiencias del paciente, sin importar lo que pase. Los médicos pueden decirle a un paciente: "Voy a cuidar de usted pase lo que pase." pacientes moribundos necesitan que sus médicos para ofrecer su presencia, no necesariamente la capacidad de resolver todos los problemas, sino más bien un compromiso de reconocer y recibir a los pacientes "las dificultades y experiencias con el respeto y la empatía. En el mejor de los casos, la relación médico-paciente puede ser un pacto de la compasión y el reconocimiento de la humanidad común. Cuidado de la Familia En el cuidado de los pacientes al final de la vida, los médicos deben valorar el papel central desempeñado por la familia, amigos y parejas románticas ya menudo deben hacer frente a fuertes emociones de miedo, rabia, vergüenza, tristeza y sentimiento de culpa que experimentan los individuos. Mientras que otras personas significativas pueden apoyar y consolar a un paciente al final de la vida, el temor por la pérdida de un ser querido también puede crear o revelar la dinámica de la familia dolorosos o disfuncionales. Por otra parte, los médicos deben estar en sintonía con el impacto potencial de la enfermedad el paciente la familia: sustanciales responsabilidades del cuidado físico y las cargas financieras, así como mayores tasas de ansiedad, depresión, enfermedades crónicas, e incluso de mortalidad. Los cuidadores familiares, normalmente mujeres, suelen proporcionar el grueso de la atención a los pacientes al final de la vida, sin embargo, su trabajo es a menudo no se reconoce o compensarse. Los médicos pueden ayudar a las familias frente a la inminente pérdida de un ser querido (Tabla 5-7) y con frecuencia deben negociar en medio de complejas y cambiantes necesidades de la familia. La identificación de un portavoz de la familia, la realización de reuniones familiares, que permite a todos a ser oído, y dar tiempo para el consenso puede ayudar al trabajo clínico con eficacia con la familia. Cuadro 5-7. Intervenciones clínico útil a las familias de los pacientes moribundos. Excelente comunicación, como la disposición de médico para hablar de la muerte, oportuna y clara información, orientación proactiva, de escuchar y de empatía respuestas Consentimiento por terceros y clara de toma de decisión, incluyendo una comunicación culturalmente sensibles, lograr un consenso entre los miembros de la familia y la comprensión de que los tomadores de decisiones sustitutas están tratando de determinar lo que el paciente hubiera querido, no lo que la madre sustituta querría Apoyo a la atención domiciliaria, incluyendo la orientación de miembros de la familia con el alcance y detalles de cuidado familiar, proporcionando una orientación clara acerca de cómo ponerse en contacto con los cuidadores profesionales y pacientes a la información ya las familias de los beneficios de los cuidados paliativos La empatía de las emociones y las relaciones familiares, incluido el reconocimiento y la validación de común y negativos sentimientos positivos Atención a la pena y el duelo, incluido el apoyo a la pena anticipada y seguimiento con la familia después de la muerte del paciente Adaptado, con permiso de Rabow MW et al. Apoyo a los cuidadores familiares al final de la vida: "no saben lo que no lo sé." JAMA. 2004 28 de enero; 291 (4) :483-91. Clínico cuidado de sí mismo Muchos clínicos encontrar cuidado de los pacientes al final de la vida para ser uno de los aspectos más gratificantes de la práctica. Sin embargo, trabajar con la muerte requiere tolerancia a la ambigüedad, la ambigüedad y los desafíos existenciales. Los médicos deben reconocer y respetar sus propias limitaciones y atender a sus propias necesidades con el fin de evitar la sobrecarga de trabajo, excesivamente angustiado, o agotados emocionalmente. el reconocimiento abierto de sus propios sentimientos permite a los médicos para procesar sus emociones y tomar medidas para cuidarse a sí mismos: conferir y consultar con los colegas, en retirada, relajantes y reparadoras, la obtención de apoyo informal o profesional, o incluso bajo circunstancias extraordinarias, la transferencia de la atención de un paciente a otro terapeuta cuando ya no es posible para el clínico original para satisfacer las necesidades del paciente. Por otra parte, la atención de los pacientes al final de la vida no es de la exclusiva responsabilidad de los médicos. Los médicos, enfermeras, trabajadores sociales, capellanes, farmacéuticos y otros profesionales deben coordinar sus esfuerzos como parte de un equipo interdisciplinario para atender a los pacientes y el apoyo entre sí. Apatira L et al. La esperanza, la verdad, y la preparación para la muerte: las perspectivas de quienes toman las decisiones de alquiler. Ann Intern Med. 2008 16 de diciembre, 149 (12) :861-8. [PMID: 19075205] Hallenbeck J. Cuidados paliativos en los últimos días de vida: "Lo estaban esperando en cualquier momento." JAMA. 2005 11 de mayo, 293 (18) :2265-71. [PMID: 15886382] Lau F et al. El uso de paliativos en la escala de rendimiento al final de su vida-el pronóstico. Palliat J Med. 2006 octubre, 9 (5) :1066-75. [PMID: 17040144] McMillan SC. Intervenciones para facilitar el cuidado familiar en la final de la vida. Palliat J Med. 2005; 8 (Suppl 1): S132-9. [PMID: 16499461] Mitsumoto H et al. 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En los Estados Unidos, "ayuda para morir" (erróneamente, pero comúnmente conocida como "suicidio asistido") es ilegal en todos los estados, de Oregon y Washington-y legal no sólo con las restricciones cuidado. La investigación ha demostrado que las intervenciones de atención paliativa puede hacer que algunos pacientes que han solicitado "ayuda para morir" a retirar su petición. Si bien los médicos individuo debe decidir por sí mismos cuáles son sus límites personales pueden ser en el cuidado de pacientes que solicitan "ayuda para morir," todos los los médicos pueden reclamar sus privilegios y universalmente reconocido papel largo de cuidar a los moribundos. "Los médicos de atención de los pacientes al final de la vida se rige por los principios éticos y jurídicos que informan mismo otro tipo de atención médica. Los más importantes son la verdad, no maleficencia, beneficencia, autonomía, confidencialidad, proporcionalidad y justicia distributiva. Éticos principios importantes pueden entrar en conflicto cuando el cuidado de los pacientes. Por ejemplo, mientras que un paciente puede desear una intervención médica en particular, el médico puede negarse a realizar la intervención si es de ningún beneficio terapéutico (es decir, nada) o que viole el clínico propio código moral. Los clínicos deben tener cuidado en la invocación de la inutilidad, ya que lo que constituye la futilidad es a menudo una cuestión de controversia. Los estudios confirman que la mayoría de los desacuerdos se pueden resolver a través de repetidas discusiones entre médicos y familiares. Aunque los clínicos y los miembros de la familia a menudo se sienten de manera diferente sobre la retención de apoyo frente a la retirada, no hay consenso entre los especialistas en ética, apoyada por los precedentes legales, éticos de su equivalencia. Los pacientes y sus sustitutos tienen el mismo derecho a la parada no deseada una vez empezado los tratamientos médicos como lo hacen a rechazar los tratamientos, en primer lugar, como la nutrición y la hidratación. El principio ético de "doble efecto", argumenta que el potencial para acelerar la muerte inminente es aceptable si se trata como el, pero no previsto consecuencia conocida de una intención primordial de ofrecer comodidad y aliviar el sufrimiento. Por ejemplo, las dosis suficientes de morfina debe ser proporcionado para controlar el dolor incluso si no es el conocido efecto no deseado de la respiración deprimente. La toma de decisiones, planificación anticipada de cuidados e instrucciones anticipadas Bien informados, los adultos competentes tienen el derecho a rechazar la intervención médica, aunque es probable que resulte en muerte. Muchos están dispuestos a sacrificar un poco la cantidad de vida para proteger a una cierta calidad de vida. A fin de promover la autonomía del paciente, los médicos están obligados a informar a los pacientes sobre los riesgos, beneficios, alternativas y resultados esperados de su vida útil intervenciones médicas-end tales como la reanimación cardiopulmonar (RCP), la ventilación mecánica, medicamentos vasopresores, hospitalización y cuidado de las UCIs , y la nutrición y la hidratación. Las directivas anticipadas son declaraciones orales o escritas hechas por los pacientes cuando son competentes, que están destinadas a orientar la atención en caso de ser incompetente. Las instrucciones previas permiten a los pacientes para proyectar su autonomía en el futuro y son una parte importante de la planificación anticipada de cuidados-un proceso en el que los pacientes consideran diversos caminos su enfermedad puede tomar y contingencias para responder a estos desarrollos posibles en función de sus objetivos la atención y los valores. directrices anticipadas surtirá efecto cuando el paciente ya no pueda comunicar sus preferencias directamente. Si bien las declaraciones orales sobre estas cuestiones son éticamente vinculante, no son jurídicamente vinculantes en todos los estados. específicas directiva por anticipado de las formas-Estado están disponibles en un número de fuentes, incluyendo http://www.caringinfo.org. Además de documentar las preferencias del paciente para el cuidado, el Poder Legal Permanente Para el Cuidado de la Salud (DPOA-HC) le permite al paciente para que designe a un sustituto de decisión-fabricante. El DPOA-HC es importante, ya que a menudo es difícil anticipar lo que las decisiones tendrán que hacerse. La responsabilidad de la madre sustituta es proporcionar un "juicio sustituido"-que se pronuncien, el paciente , no como el sustituto quiere. Los médicos deben alentar a los pacientes a hablar con sus sustitutos sobre sus preferencias en general y acerca de los escenarios que puedan surgir, tales como la necesidad de ventilación mecánica en un paciente con enfisema en etapa final. A falta de un sustituto designado, los médicos suelen recurrir a familiares o parientes más próximos. Los médicos deben educar a todos los pacientes, idealmente, mucho antes de la final de la vida-con la oportunidad de formular una directiva anticipada. La mayoría de los pacientes con enfermedades graves ya han pensado al final de su vida problemas, quiero hablar de ellos con su médico, el clínico desea traer a colación el tema, y se siente mejor por haber tenido la discusión. Pesar de las regulaciones que requieren la atención de informar a las instituciones de salud pacientes de sus derechos a formular una directiva anticipada, sólo el 10% de las personas en los Estados Unidos (incluyendo los médicos sí mismos) en realidad los han terminado. No intentar la reanimación órdenes Como parte de la atención de la planificación anticipada, los clínicos pueden animar a los pacientes a expresar sus preferencias sobre el uso de la RCP. La mayoría de los pacientes y muchos médicos están desinformados o mal informados sobre la naturaleza y el éxito de la RCP. Sólo alrededor del 15% de todos los pacientes que se someten a la RCP en el hospital sobrevivir al alta hospitalaria. Por otra parte, entre ciertas poblaciones, especialmente aquellos con enfermedad sistémica grave no cardíaca, el cáncer metastásico, y la sepsis, la probabilidad de supervivencia hasta el alta hospitalaria después de CPR es prácticamente nulo. Los pacientes pueden preguntar a su médico para escribir un orden que no se intente la RCP en ellos. A pesar de esta orden fue inicialmente conocido como un DNR (no resucitar) orden, muchos médicos prefieren la palabra "DNAR" (no intento de reanimación) para destacar la baja probabilidad de éxito. Los pacientes de decidir sobre las preferencias de RCP también deben ser informados sobre las secuelas de sobrevivir a la RCP. Estos pueden incluir las costillas fracturadas, lacerado órganos internos, y la discapacidad neurológica, y la frecuente necesidad de otras intervenciones agresivas, tales como el cuidado de la UCI, reanimación cardiopulmonar, si tiene éxito. Para algunos pacientes al final de la vida, las decisiones acerca de la RCP puede no ser acerca de si van a vivir, sino de cómo van a morir. Los médicos deben corregir la idea errónea de que la retención de RCP en las circunstancias adecuadas, no equivale a "hacer todo" o "hay que dejar que que alguien muera ". Sin dejar de respetar el derecho del paciente en última instancia, para tomar la decisión y teniendo en cuenta sus propios sesgos y prejuicios, los médicos deben ofrecer recomendaciones explícitas sobre los pedidos de DNAR y proteger a los pacientes moribundos y sus familias de los sentimientos de culpa y de la tristeza asociada con vanas esperanzas. Los médicos deben alentar a los pacientes y sus familias a tomar decisiones proactivas acerca de lo que es buscado en al final de su vida-la atención en lugar de centrarse sólo en lo que no se va a hacer. Para los pacientes con marcapasos y desfibriladores internos cardíaco, los médicos también deben abordarse las cuestiones de apagar estos dispositivos como se aproxima la muerte para evitar que el vertido durante el proceso de morir. Hospicio y Cuidados Paliativos Otras Instituciones El hospicio es una aproximación al final de su vida la atención-cuando el objetivo más urgente es abordar las necesidades físicas y emocionales de los moribundos. En los Estados Unidos, el 39% de personas que mueren de hospicio uso. Mientras que algunos cuidados de hospicio se proporciona en los hospitales y residencias institucionales, alrededor del 80% de los pacientes que reciben cuidados paliativos permanecer en su casa donde pueden ser cuidados por sus familiares y el personal visitante de hospicio. El cuidado de hospicio se centra en el paciente y su familia en vez de la enfermedad y en la prestación de comodidad y alivio del dolor en lugar de tratar la enfermedad o prolongar la vida. Hospicios proporcionan cuidados intensivos con el objetivo de ayudar a la gente a vivir bien hasta que mueren. Hospicio encarna la filosofía de los cuidados paliativos que hace hincapié en la atención individualizada, el contacto humano, y un enfoque de equipo interdisciplinario. El cuidado de hospicio pueden incluir arreglos para tomarse un respiro a los cuidadores familiares y ofreciendo servicios legales, financieros y otros servicios. Los médicos de cabecera están muy animados a continuar el cuidado de sus pacientes durante el tiempo que están recibiendo cuidados de hospicio. El cuidado de hospicio es muy valorado por las familias y se ha demostrado que aumenta la satisfacción del paciente, reducir los costos (dependiendo de cuando los pacientes son referidos al hospital para enfermos terminales), e incluso para disminuir la mortalidad cuidador familiar. Los cuidados paliativos se tiende a utilizar posteriormente en el curso del fin de la vida. La duración media de estancia en centros de cuidados paliativos en los Estados Unidos es de 67 días, con el 31% de los pacientes mueren dentro de 7 días después de comenzar los cuidados de hospicio. La mayoría de las organizaciones de hospicio requieren los médicos para estimar la probabilidad de que el paciente de sobrevivir a ser inferior a 6 meses, ya que este es un criterio de elegibilidad para recibir cobertura de Medicare o de seguro. Lamentablemente, el beneficio de hospicio puede ser difícil de proporcionar a las personas sin hogar o aisladas o que tienen un pronóstico terminal que son difíciles de cuantificar. Si bien el inicio de los cuidados paliativos es a menudo descrito como una transición de la atención agresiva para cuidado de alivio, cuidado de hospicio también proporciona "agresiva" de atención, aunque no van dirigidas a lograr una curación o prolongar la vida. Es más adecuado considerar los cuidados de hospicio como uno de los muchos recursos de salud de atención a los pacientes al final de la vida. Ayudar a los pacientes a decidir cuándo hacer uso de los recursos de los cuidados paliativos es una función importante, incluso para los médicos proporcionando el más agresivo e intensivo intervenciones médicas curativas. Una de las ventajas de proporcionar los cuidados paliativos simultáneamente con otro tratamiento médico desde el principio es que evita cualquier decisión acerca de cuándo iniciar los cuidados paliativos y las connotaciones negativas para el paciente. Aunque la mayoría de la gente prefiere morir en casa, los cuidados paliativos hospitalarios pueden ser más apropiados para los pacientes con y grave síntomas complejos que son difíciles de manejar en casa. Cuestiones culturales individuo experiencia del paciente de morir se produce en el contexto de una compleja interacción de, filosóficas y culturales influencias personales. Diferentes espacios religiosos, étnicos, de género, clase, y las tradiciones culturales ayudan a determinar los estilos de los pacientes de la comunicación, la comodidad en la discusión de temas particulares, las expectativas acerca de la muerte y las intervenciones médicas y las actitudes sobre la disposición apropiada de los cadáveres. Hay diferencias en los conocimientos y creencias sobre las directivas anticipadas, autopsia, donación de órganos, los cuidados de hospicio, y la retirada de las intervenciones para prolongar la vida entre los pacientes de diferentes grupos étnicos. Los clínicos deben apreciar las pruebas recientes que sugieren que los cuidados paliativos es susceptible a algunos de los prejuicios raciales misma se había documentado anteriormente en otras disciplinas médicas. Si bien cada paciente es un individuo, ser sensible a la cultura las creencias de una persona y el respeto de las tradiciones étnicas son importantes responsabilidades del cuidado clínico de un paciente al final de la vida, especialmente cuando las culturas de origen del terapeuta y el paciente son diferentes. Un terapeuta puede preguntar a un paciente, "¿Qué necesito saber sobre usted y su creencia de que me ayudará a cuidar de ti?" Demme RA et al. Cuestiones éticas en los cuidados paliativos. Anesthesiol Clin. 2006 Mar; 24 (1) :129-44. [PMID: 16487899] Gomes B et al. Cuando la gente muere (1974-2030): tendencias del pasado, las proyecciones de futuro y las implicaciones para la atención. Palliat Med. 2008 Jan; 22 (1) :33-41. [PMID: 18216075] Hanson LC et al. Reunión de cuidados paliativos en la atención de las necesidades de ajustes aguda post: "para ayudarles a vivir hasta que mueren." JAMA. 2006 8 de febrero, 295 (6) :681-6. [PMID: 16467237] Kushel MB et al. 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Retención de nutrición enteral o parenteral suplementaria y desafíos de hidratación el supuesto de que la comida que ofrecen es una expresión de la compasión y el amor e invoca las imágenes sobrecogedoras de la inanición. De hecho, los individuos al final de la vida que deciden renunciar a la nutrición y la hidratación no es probable que sufren de hambre o sed. Familiares y amigos pueden ser alentados a expresar su amor y cuidado de otras maneras que los intentos de intrusión en fuerza de la alimentación o la hidratación. La alimentación por sonda no prevenir la neumonía por aspiración, y no hay debate sobre si la alimentación artificial prolonga la vida de los enfermos terminales. De hecho, ha habido una creciente conciencia de los médicos los beneficios potenciales de la renuncia o la nutrición artificial e hidratación no deseados (incluidos la alimentación por sonda, nutrición parenteral e hidratación por vía intravenosa) al final de la vida. Comida cuando tiene hambre y nutrición artificial no se asocian con una serie de complicaciones potenciales. la alimentación forzada puede causar náuseas y vómitos en pacientes muy delicados, y comer dará lugar a la diarrea en el establecimiento de malabsorción. Nutrición puede aumentar las secreciones orales y las vías respiratorias y el riesgo de asfixia, la aspiración y disnea. Nasogástrica y alimentación por sonda de gastrostomía y la nutrición parenteral imponer riesgos de infección, epistaxis, neumotórax, desequilibrio electrolítico, y la aspiración, así como la necesidad de limitar físicamente el paciente con delirio para evitar desalojo de los catéteres y tubos. Retención de la nutrición en la final de la vida hace poco de hambre o de angustia notable. Las personas enfermas a menudo no tienen hambre con la privación total de calorías, y la cetonemia asociada produce una sensación de bienestar, la analgesia y euforia leve. Sin embargo, la ingesta de hidratos de carbono, incluso en pequeñas cantidades (como el previsto en un 5% de solución de dextrosa por vía intravenosa) bloquea la producción de cetonas y puede contundente los efectos positivos de la privación total de calorías. Retención de hidratación puede llevar a la muerte en pocos días a un mes. La calidad de vida de las personas al final de la vida puede verse afectada por la hidratación suplementarios debido a su contribución a la vía aérea y secreciones orales (que conduce a la aspiración o la muerte "cascabel"), poliuria, y el desarrollo o empeoramiento de la ascitis, pleural o derrames otros, y el periférico y el edema pulmonar. Aunque no está claro en qué medida la retención de la hidratación en la final de la vida crea una incómoda sensación de sed, como cualquier sensación se alivia generalmente con sólo humedecer la boca seca. trocitos de hielo, caramelos duros, hisopos, y enjuague bucal acuñadas o una solución de partes iguales solución de nistatina, lidocaína viscosa, y difenhidramina para el dolor o las molestias asociadas con la boca seca son efectivos. La retirada de los esfuerzos curativos Las solicitudes de información apropiada y los pacientes competentes o sus sustitutos para el retiro de las intervenciones para prolongar la vida debe ser respetada. Además, los médicos pueden decidir por sí solo que las intervenciones particulares son médicamente inapropiado-por ejemplo, de diálisis renal permanente en un paciente de morir de insuficiencia multiorgánica. En estos casos, la intención del terapeuta que retire una intervención específica, debe ser comunicada a la paciente y su familia. Si existen diferencias de opinión sobre la conveniencia de lo que se hace, la asistencia de un comité de ética institucional debe buscarse. Limitación de apoyo a la vida antes de la muerte es una práctica común cada vez más en unidades de cuidados intensivos. El retiro de las intervenciones de soporte vital como la ventilación mecánica debe ser abordado con cuidado para evitar el sufrimiento innecesario del paciente y la angustia de los asistentes. Los médicos deben educar al paciente y familiares sobre el curso esperado de los acontecimientos y la dificultad de determinar el momento preciso de la muerte después de la retirada de las intervenciones. Sedantes y analgésicos se debe administrar para garantizar la comodidad del paciente, incluso a riesgo de depresión respiratoria o hipotensión. Escopolamina (10 mcg / h por vía subcutánea o intravenosa, o un parche de 1,5 mg cada 3 días), glicopirrolato (1 mg por vía oral cada 4 horas) o atropina (1% solución oftálmica, 1 o 2 gotas por vía sublingual con tanta frecuencia como cada hora) se puede utilizar para controlar las secreciones, y la resultante "traqueteo muerte." Una guía para la retirada de la ventilación mecánica se ofrece en la Tabla 5-8. Cuadro 5-8. Directrices para la retirada de la ventilación mecánica. 1. Deje de agentes bloqueadores neuromusculares. 2. Administrar los opioides o sedantes para eliminar el peligro. Si aún no está sedado, comience con fentanilo 100 mcg (o sulfato de morfina de 10 mg) por vía intravenosa en bolo y la infusión de fentanilo 100 mcg / h por vía intravenosa (o sulfato de morfina de 10 mg / h por vía intravenosa). Socorro se indica con RR> 24, aleteo nasal, uso de músculos accesorios de la respiración, aumento de HR> 20%, incremento de la PAM> 20%, haciendo una mueca, agarrando. 3. Deje de agentes vasoactivos y agentes ajenos a la comodidad del paciente, tales como antibióticos, fluidos intravenosos, y los procedimientos de diagnóstico. 4. Disminución de F IO2al aire ambiental y PEEP de 0 cmH 2O. 5. Observe al paciente para el sufrimiento. Si el paciente está angustiado, opioides aumentan mediante la repetición de dosis en bolo y el aumento de velocidad de infusión por hora en un 50 mcg de fentanilo (o 5 mg de sulfato de morfina), 1a continuación, volver a la observación. Si el paciente no está angustiado, lugar en T pieza y observar. Si el paciente continúa sin angustia, el paciente extubación y seguir observando para el sufrimiento. 1 apoyo ventilatorio podrá incrementarse hasta los opioides tienen efecto adicional. RR, frecuencia respiratoria, FC, frecuencia cardiaca, MAP, la presión media de vía aérea, F IO2, fracción de oxígeno inspirado, PEEP, la presión espiratoria final positiva. Adaptado, con permiso de Hospital General de San Francisco Directrices para la retirada de la ventilación mecánica / Soporte Vital. Psicológicos, sociales, y temas espirituales Morir no es exclusiva o principalmente un evento biomédica. Es una experiencia personal íntima con profunda, interpersonal y existencial significados psicológicos. Para muchas personas al final de la vida, la perspectiva de una muerte inminente y urgente estimula evaluación profunda de su identidad, la calidad de sus relaciones, y el significado y propósito de su existencia. DESAFÍOS PSICOLÓGICOS En 1969, Elisabeth Kübler-Ross identificó cinco estados psicológicos o los tipos de emociones que los pacientes al final de la vida puede experimentar: y el aislamiento, ira, negociación, depresión negación y aceptación. No todos los pacientes experimentan todas estas emociones, y normalmente no en una progresión ordenada. Además de estas cinco etapas son los desafíos perpetuo de la ansiedad y el miedo a lo desconocido. información sencilla, escuchar, confianza y el apoyo pueden ayudar a los pacientes con estos problemas psicológicos. De hecho, los pacientes y las familias Rango de apoyo emocional como uno de los aspectos más importantes del bien final de su vida-cuidado. La psicoterapia y grupos de apoyo pueden ser beneficiosos también. A pesar del estrés emocional significativo de enfrentar la muerte, la depresión clínica no es normal al final de la vida y deben ser tratados. Cognitiva y afectiva de la depresión (como la desesperanza) puede ayudar a distinguir la depresión de la energía baja y otros signos vegetativos comunes con el extremo etapas enfermedad. A pesar de los tratamientos tradicionales antidepresivos como los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina son efectivos, más rápido efecto que los medicamentos como la dextroanfetamina o metilfenidato (en las dosis usadas para la sedación se ha descrito anteriormente en este capítulo) puede ser particularmente útil cuando el final de la vida está cerca o en espera de otros medicamentos antidepresivos surtan efecto. DESAFÍOS SOCIALES Al final de la vida, los pacientes deben ser alentados a aprobación de la gestión personal, profesional y obligaciones de las empresas. Esto podría incluir la terminación de trabajos importantes o proyectos personales, la distribución de bienes, escribir un testamento, y la toma de funeral, el entierro. La perspectiva de la muerte a menudo le pide a los pacientes a examinar la calidad de sus relaciones interpersonales y para comenzar el proceso de decir adiós (Tabla 5-9). Morir puede intensificar un paciente necesita sentirse atendido por el médico y la necesidad de la empatía y la compasión clínico. La preocupación acerca de las relaciones enajenado o "asuntos pendientes" con otras personas significativas en la reconciliación y el interés puede llegar a ser fundamental en este momento. Cuadro 5-9. Cinco declaraciones, a menudo necesarias para la realización de importantes las relaciones interpersonales. (1) "Perdóname". (2) "Yo te perdono". (3) "Gracias." (4) "Te amo". (5) "Adiós". (Una expresión de pesar) (Una expresión de aceptación) (Una expresión de gratitud) (Una expresión de afecto) (Despedida) Reproducido con permiso de Byock I. bien morir: La paz y las posibilidades en la final de la vida. Nueva York: Riverhead Books, 1997. DESAFÍOS ESPIRITUALES La espiritualidad es el intento de comprender o aceptar el significado subyacente de la vida, una de las relaciones consigo mismo y con otras personas, su lugar en el universo, y la posibilidad de un mayor "poder" en el universo. Espiritualidad se distingue de determinadas prácticas o creencias religiosas y generalmente se considera una preocupación humana universal. Tal vez debido a una inadecuada atención exclusiva al desafío de prevenir la muerte biológica o tal vez de sentimientos de malestar o incompetencia, los médicos con frecuencia ignoran espirituales de los pacientes se refiere a su reflejo o remitir estos asuntos importantes a los capellanes, los psiquiatras u otros cuidadores (enfermeras, trabajadores sociales, clero). Sin embargo, los desafíos existenciales de morir son fundamentales para el bienestar de la gente al final de la vida y son el objeto propio de los clínicos. Los médicos pueden ayudar a los pacientes moribundos por los servicios médicos a toda persona por el proporcionar comodidad física y el apoyo social y por ayudar a los pacientes a descubrir su propio significado único en el mundo y una aceptación de la muerte como parte de la vida. A diferencia de dolencias físicas tales como infecciones y fracturas, que suelen requerir la intervención de un terapeuta a tratar, espirituales del paciente se refiere a la a menudo requieren una atención sólo clínico, escuchar, y el testimonio. Los médicos pueden optar por informarse acerca de las preocupaciones espirituales del paciente y preguntar si el paciente desea hablar de ellos. Por ejemplo, preguntando: "¿Cómo estás dentro de ti mismo?" Comunica que el clínico está interesado en toda la experiencia de los pacientes y proporciona una oportunidad para que el paciente comparten percepciones acerca de su vida interior. Las preguntas que podrían constituir un existencial "revisión de los sistemas" se presentan en la Tabla 5-10. Cuadro 5-10. Una revisión de los sistemas existencial. Intrapersonal ¿Cómo estás dentro de ti mismo? ¿Qué hace su enfermedad / muerte significa para usted? ¿Qué cree usted que causó su enfermedad? ¿Cómo ha sido curado en el pasado? ¿Qué crees que se necesita para que usted pueda ser sanado ahora? Lo que está bien con usted ahora? ¿Qué esperar? Interpersonales ¿Quién es importante para usted? ¿De quién es su enfermedad / importa morir? ¿Tiene algún asunto pendiente con los otros significativos? Transpersonal ¿Cuál es su fuente de fortaleza, esperanza ni ayuda? ¿Tiene alguna inquietud espiritual o una práctica espiritual? Si es así, ¿cómo su espiritualidad se relacionan con su enfermedad o de morir, y cómo puedo ayudar a integrar su espiritualidad en el cuidado de su salud? ¿Qué crees que sucede después de morir? ¿Qué sentido podría su enfermedad / muerte sirve? ¿Qué crees que está tratando de pasar aquí? La atención a las inquietudes espirituales de los pacientes llamadas para escuchar sus historias. Historia de historias da a los pacientes la oportunidad de verbalizar lo que es significativo para ellos y para dejar algo de sí mismos detrás de un legado, la promesa de ser recordado. De narraciones puede ser facilitado por lo que sugiere que el paciente comparten su historia de vida con miembros de la familia, grabarla en vídeo o cinta de audio, montar un álbum de fotos, organizar un bloc de notas, o escribir una autobiografía. Al morir puede ser un período de la pérdida inevitable de la función física, el final de la vida también ofrece una oportunidad para psicológicos, interpersonales y el desarrollo espiritual. Las personas pueden crecer, incluso lograr una mayor sensación de bienestar o de trascendencia en el proceso de morir. A través de la escucha, el apoyo y la presencia, los médicos pueden ayudar a fomentar este tipo de aprendizaje y servir de catalizador de esta transformación. En lugar de pensar de morir simplemente como la terminación de la vida, los médicos y los pacientes pueden estar guiada por un modelo de desarrollo de morir, que reconoce una serie de tareas de desarrollo para toda la vida y puntos de referencia y permite el crecimiento al final de la vida. Bloque SD. problemas psicológicos en la final de su vida-cuidado. Palliat J Med. 2006 Jun; 9 (3) :751-72. [PMID: 16752981] Harrington SE et al. El papel de la quimioterapia en la final de la vida: "¿Cuándo es suficiente, suficiente?" 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El Pronunciamiento y Certificado de Defunción En los Estados Unidos, dirigirá las políticas estatales clínicos para confirmar la muerte de un paciente en un proceso formal denominado "pronunciamiento". El médico debe verificar la ausencia de respiración espontánea y la actividad cardíaca. Una nota que describe estos resultados y el momento de la muerte que se consignan en la tabla paciente. En muchos estados, cuando un paciente cuya muerte se espera que muere fuera del hospital (en casa o en las cárceles, por ejemplo) las enfermeras pueden ser autorizados a informar de la muerte por teléfono a un médico que deberán firmar el certificado de defunción en 24 horas . Para las muertes traumáticas, algunos estados permiten que los técnicos de emergencias médicas se pronuncia un paciente muerto en el lugar sobre la base de criterios claramente definidos y con el médico o la supervisión telefónica de radio. Si bien el pronunciamiento a menudo puede parecer una formalidad innecesaria y torpe, los médicos pueden utilizar este tiempo para tranquilizar a los seres queridos del paciente junto a la cama que el paciente murió en paz y que los cuidados necesarios se había dado. Tanto los médicos y las familias pueden usar el ritual de la declaración como una oportunidad para comenzar a procesar emocionalmente la muerte del paciente. Los médicos tienen la obligación legal de informar con precisión la causa básica de muerte en el certificado de defunción. Esta información es importante tanto para 'familias de los pacientes (a efectos del seguro y la necesidad de una familia precisa de la historia clínica) y para el estudio epidemiológico de la enfermedad y la salud pública. Los médicos están entrenados y calificados en cumplimentar correctamente los certificados de defunción. El médico debe ser específico acerca de la causa principal de muerte es la condición sin la cual el paciente no hubiera muerto (por ejemplo, "cirrosis descompensada") y su causa contribuyente (por ejemplo, "la hepatitis B y C de la hepatitis y las infecciones de la hepatitis alcohólica crónica") así como cualesquiera otras condiciones asociadas (por ejemplo, "la insuficiencia renal aguda")-y no simplemente poner "paro cardíaco" como la causa de la muerte. La autopsia y la donación de órganos Discutir las opciones y la obtención del consentimiento para la autopsia y donación de órganos con los pacientes antes de la muerte suele ser la mejor práctica. Esta avances del principio de autonomía del paciente y disminuye las responsabilidades de los miembros de la familia en dificultades durante el período inmediatamente posterior a la muerte. Después de un paciente muere, sin embargo, el personal designado de trasplante de órganos tienen más éxito que los clínicos que tratan de obtener el consentimiento para la donación de órganos de los familiares sobrevivientes. Las regulaciones federales requieren que un representante designado por un órgano de contratación la organización principal de la familia sobre la donación de órganos. La mayoría de personas en los Estados Unidos apoyan la donación de órganos para trasplantes. Actualmente, sin embargo, el trasplante de órganos está severamente limitada por la disponibilidad de órganos donantes. Muchos de los donantes potenciales y las familias de los donantes reales experimentan una sensación de recompensa en contribuir, incluso a través de la muerte, a la vida de los demás. Los clínicos deben ser sensibles a las diferencias étnicas y culturales en las actitudes acerca de la autopsia y la donación de órganos. Los pacientes o sus familias deben ser recordados de su derecho a limitar la autopsia o la donación de órganos en la forma que elija. Los patólogos pueden realizar autopsias sin interferir con los planes de funeral o la aparición de los fallecidos. Los resultados de una autopsia puede ayudar a los demás miembros de la familia (y médicos) a entender la causa exacta de la muerte de un paciente y fomentar un sentido de cierre. Una familia de conferencias clínico para revisar los resultados de la autopsia proporciona una buena oportunidad para que los clínicos para evaluar qué tan bien son las familias de duelo y para contestar preguntas. A pesar de las ventajas de llevar a cabo los exámenes post mortem, la autopsia tasas han disminuido drásticamente a menos del 15% en la actualidad. Familias informe de autopsias negarse por miedo a la desfiguración del cuerpo o gran retraso de los funerales-o dicen que no se limitó a preguntar. Permiten autopsias con el fin de avanzar en el conocimiento médico, para identificar la causa exacta de su ser querido de la muerte, y para estar seguros de que el cuidado apropiado se le dio. Rutinariamente abordar estas cuestiones cuando se habla de la autopsia puede ayudar a aumentar la tasa de autopsia, el error más importante es el hecho de no pedir permiso para llevarla a cabo. Seguimiento y duelo El cuidado adecuado de los pacientes al final de la vida incluye el seguimiento con los familiares después de la muerte del paciente. Siguiendo por teléfono permite al clínico para mitigar cualquier culpabilidad acerca de las decisiones pueden tener la familia hizo, evaluar cómo las familias están sufriendo, tranquilizarlos acerca de la naturaleza del duelo normal, e identificar duelo complicado o depresión. Los médicos pueden recomendar grupos de apoyo y asesoramiento, según sea necesario. Un número de tarjeta o llamada telefónica del médico de familia a los días o semanas después de la muerte del paciente (y tal vez en el aniversario de la muerte) permite al clínico para expresar preocupación por la familia y los fallecidos. Después de un paciente muere, el médico también necesita lamentar. Aunque los médicos pueden ser muy afectadas por la muerte de algunos pacientes, las muertes de otros puede causar sentimientos angustiosos de tristeza, pérdida y culpa. Estas emociones deben ser reconocidos como el primer paso hacia su transformación o prevenirlos en el futuro. Para los médicos, que lamentan la pérdida de un paciente es normal. Cada médico puede encontrar o comunal de los recursos personales que ayudan con el proceso de duelo. Derramando lágrimas, el apoyo de sus colegas, el tiempo para la reflexión y tradicionales o rituales de duelo personal todos pueden ser efectivos. Asistir al funeral de un paciente que ha muerto puede ser una experiencia de satisfacción personal que es casi universalmente apreciado por las familias y que puede ser el último elemento en el cuidado de las personas y al final de la vida. Hensley PL. El tratamiento de la depresión relacionada con el duelo y el dolor traumático. J Affect Disord. De mayo de 2006; 92 (1) :117-24. [PMID: 16458978] Kissane DW et al. Centrada en la Familia terapia para la pena: una, ensayo aleatorio controlado en cuidados paliativos y el duelo. Am J Psychiatry. Julio 2006; 163 (7) :1208-18. [PMID: 16816226] Maciejewski PK et al. Un examen empírico de la teoría de las etapas del duelo. JAMA. 21 de febrero 2007; 297 (7) :716-23. [PMID: 17312291] Marchand L et al. pronunciamientos de muerte: usando el momento de aprendizaje en el final de su vida el cuidado de entrenamiento de residencia. Palliat J Med. 2004 Feb; 7 (1) :80-4. [PMID: 15000790] Nowels D. Completar y firmar el certificado de defunción. Am Fam Physician. 2004 Nov 1; 70 (9): 1813, 1817-8. [PMID: 15554496] DERMATOLOGÍA: INTRODUCCIÓN Las enfermedades dermatológicas son diagnosticados por los tipos de lesiones que causan. Para hacer un diagnóstico: (1) identificar el tipo de lesión (s) el paciente presenta por la morfología que se establece un diagnóstico diferencial (Tabla 6-1), y (2) obtener los elementos de la historia, examen físico y pruebas de laboratorio apropiadas para confirmar el diagnóstico. situaciones clínicas únicas, tales como los enfermos pacientes de la UCI, conducen a diferentes consideraciones diagnósticas. Cuadro 6-1. Morfológicas categorización de las lesiones cutáneas y las enfermedades. Pigmentada Escamoso Chupito, lentigos, queratosis seborreicas, nevus, nevus azul, nevus halo, nevus atípicos, el melanoma La psoriasis, la dermatitis (atópica, estasis, seborreica, alérgica de contacto crónica o de contacto irritante), la xerosis (sequedad de la piel), el liquen simple crónico, tiña versicolor, la sífilis secundaria, pitiriasis rosada, lupus eritematoso discoide, dermatitis exfoliativa, queratosis actínicas, Bowen enfermedad, la enfermedad de Paget, intertrigo El herpes simple, varicela, herpes zoster, dishidrosis (dermatitis vesicular de palmas y plantas), la tiña vesicular, dermatofítide, dermatitis herpetiforme, miliaria, sarna, fotosensibilidad El impétigo, dermatitis de contacto alérgica aguda, cualquier dermatitis vesicular El acné vulgar, acné rosácea, foliculitis, candidiasis, miliaria, cualquier dermatitis vesicular Vesicular Weepy o incrustados Pustuloso Figurate ("forma") eritema La urticaria, eritema multiforme, eritema migrans, celulitis, erisipela, erisipeloide, las picaduras de artrópodos Bulloso Impétigo, ampollas dactilitis, pénfigo, penfigoide, porfiria cutánea tarda, erupciones por fármacos, eritema multiforme, necrólisis epidérmica tóxica Hiperqueratósico: verrugas, callos, queratosis seborreica Púrpura-violeta: liquen plano, erupciones por fármacos, el sarcoma de Kaposi Color carne, umbilicadas: molusco contagioso Perladas: carcinoma basocelular, nevus intradérmico Pequeños, rojos, inflamatorias: acné, miliaria, candidiasis, la sarna, foliculitis Prurito1 Xerosis, sarna, pediculosis, mordeduras, las causas sistémicas, prurito anogenital Papular Nodular, quística Fotodermatitis (erupciones photodistributed) Morbiliforme Erosivo Ulceradas eritema nudoso, forúnculo, acné quístico, folicular (la epidermis) la inclusión del quiste Drogas, erupción lumínica polimórfica, el lupus eritematoso Drogas, infección viral, la sífilis secundaria Cualquier dermatitis vesicular, impétigo, aftas, liquen plano, eritema multiforme Úlceras de decúbito, herpes simple, los cánceres de piel, infecciones parasitarias, la sífilis (chancro), chancro blando, vasculitis, la inmovilización, la enfermedad arterial 1 No es una clase morfológica, sino incluido porque es una de las presentaciones dermatológicas más comunes. PRINCIPIOS DE LA TERAPIA DERMATOLÓGICA Las medidas comunes relacionadas con el tratamiento BAÑOS Jabón sólo debe usarse en las axilas y la ingle y en los pies de las personas con piel seca o inflamada. El remojo en agua durante 10-15 minutos antes de aplicar corticoides tópicos mejora su eficacia. aceites de baño, se puede utilizar, además de añadir poco por encima del uso de cremas hidratantes y puede hacer que la bañera resbaladiza, aumentando el riesgo de caídas. LA TERAPIA TÓPICA Nondermatologists deben familiarizarse con un agente representativo en cada categoría para cada indicación (por ejemplo, corticosteroides tópicos, los retinoides tópicos, etc.) Los corticosteroides corticosteroides tópicos cremas, lociones, ungüentos, geles, espumas, aerosoles y se presentan en la Tabla 6-2. Los corticosteroides tópicos se dividen en clases basadas en la potencia. Hay muy poco (excepto el precio) para recomendar un agente sobre otro dentro de la misma clase. Para un agente determinado, una pomada es más potente que una crema. La potencia de un corticosteroide tópico puede ser aumentado drásticamente mediante la aplicación de un apósito oclusivo durante los corticosteroides. Por lo menos 4 horas de la oclusión se requiere para aumentar la penetración. aderezos pueden incluir guantes, papel de plástico, o plástico trajes oclusiva en pacientes con eritrodermia generalizada o atopia. Se debe tener precaución en la aplicación de corticoides tópicos a las zonas de piel fina (cara, escroto, la vulva, los pliegues de la piel). El uso tópico de corticosteroides en los párpados puede provocar glaucoma o cataratas. Se puede estimar la cantidad de corticoides tópicos sea necesario mediante la "regla de los nueves" (como en la quema de evaluación, ver Figura 37-2). En general, se necesita un promedio de 20-30 g para cubrir la superficie del cuerpo de un adulto una vez. La absorción sistémica se produce, pero la supresión suprarrenal, diabetes, hipertensión, osteoporosis y otras complicaciones de los corticoides sistémicos son muy raros con tratamiento con corticoides tópicos (ver foto) (Véase la fotografía). Cuadro 6-2. Dermatológicos tópicos útiles agentes terapéuticos. Agente Formulaciones, fortalezas y Precios1 Aplicar Potencia Clase Indicaciones comunes Comentarios Los corticosteroides Acetato de hidrocortisona Crema 1%: $ 3.00/30 g Dos veces al día Ungüento 1%: $ 3.00/30 g Loción el 1%: $ 7.19/120 ml Bajo La dermatitis seborreica ¿No es el mismo que el butirato de hidrocortisona o valerato! No por roble venenoso! El prurito anal Intertrigo loción de venta libre (Aquinil HC) OTC solución (Scalpicin, T del cuero cabelludo) Crema 2,5%: $ 12.81/30 g Dos veces al día Bajo En cuanto a la hidrocortisona al 1% Tal vez mejor para prurito anal No claramente superior al 1% Es más caro No OTC Alclometasone dipropionato Crema 0,05%: $ (Aclovate) 20.29/15 g Ungüento 0,05%: $ 39.70/45 g Clocortolona (Cloderm) Crema 0,1%: $ Dos veces al día Bajo En cuanto a la hidrocortisona Más eficaz que la hidrocortisona Tal vez causa menos atrofia Tres veces Medio La dermatitis de contacto No reacción cruzada con otros 75.00/30 g al día La dermatitis atópica corticosteroides químicamente y se puede utilizar en pacientes alérgicos a otros corticosteroides. Más eficaz que la hidrocortisona Desonida Crema 0,05%: $ 15.47/15 g Ungüento 0,05%: $ 39.88/60 g Loción 0,05%: $ 32.83/60 mL Dos veces al día Bajo En cuanto a la hidrocortisona Para las lesiones en la cara o el cuerpo Puede causar rosácea o atrofia pliegues resistentes a la hidrocortisona No fluorados Prednicarbato (Dermatop) Emoliente crema de 0,1%: $ 24.59/15 g Ungüento 0.1%: $ 25.13/15 g Dos veces al día Medio En cuanto a la triamcinolona Puede causar atrofia menos No hay fórmulas genéricas Sin conservantes La triamcinolona acetónido Crema 0,1%: $ 3.60/15 Dos veces g al día Ungüento 0.1%: $ 3.60/15 g Medio El eccema en las zonas de extensión Precaución en los pliegues del cuerpo, la cara Económico en 0,5 libras y libras tamaños de 1 para el tratamiento de la superficie corporal grande Loción 0,1%: $ 42.44/60 mL Se utiliza para la psoriasis con alquitrán La dermatitis seborreica y psoriasis en el cuero cabelludo Económico como solución para el cuero cabelludo Crema 0.025%: $ 3.00/15 g Ungüento 0,025%: $ 6.25/80 g Fluocinolona acetónido Crema 0.025%: $ 3.05/15 g Ungüento 0,025%: $ 4.20/15 g Solución al 0,01%: $ 11.00/60 mL Furoato de mometasona (Elocon) Crema 0,1%: $ 26.90/15 g Ungüento 0.1%: $ 23.90/15 g Loción 0,1%: $ 55.71/60 mL Diflorasona diacetato Crema 0,05%: $ 36.78/15 g Dos veces al día Medio En cuanto a la fuerza un 0,1% Posiblemente menor eficacia y pocas ventajas sobre la formulación de un 0,1% Dos veces al día Medio En cuanto a la triamcinolona Dos veces al día Medio En cuanto a la solución de triamcinolona En cuanto a la triamcinolona A menudo se utiliza inadecuadamente en la cara o en los niños No fluorados Una vez al Medio día Dos veces al día Alto La dermatitis numular Ungüento 0,05%: $ 51.86/30 g La dermatitis alérgica de contacto Liquen simple y crónico Amcinonide (Cyclocort) Crema 0,1%: $ 18.42/15 g Ungüento 0.1%: $ 46.12/60 g Dos veces al día Alto En cuanto a la betametasona Fluocinonida (Lidex) Crema 0,05%: $ 9.00/15 g Gel 0,05%: $ 20.87/15 g Ungüento 0,05%: $ 21.04/15 g Solución al 0,05%: $ 27.00/60 mL Dos veces al día Alto En cuanto a la betametasona Económico genéricos Gel de roble útil veneno para Lidex crema puede causar ardor sobre el eczema Lidex emoliente crema preferida La betametasona dipropionato (Diprolene) Crema 0,05%: $ 7.80/15 g Ungüento 0,05%: $ 9.40/15 g Loción 0,05%: $ 38.85/60 mL Dos veces al día Ultra-alta Para las lesiones resistentes a los corticoides de alta potencia Liquen plano Económico genéricos disponibles Picaduras de insectos Propionato de clobetasol (Temovate) Crema 0,05%: $ 24.71/15 g Ungüento 0,05%: $ 24.71/15 g Loción 0,05%: $ 51.26/50 mL Dos veces al día Ultra-alta En cuanto a dipropionato de betametasona más potente que la diflorasona Algo Limitado a 2 semanas de uso continuo Limitado a 50 gramos o menos por semana Crema puede causar ardor, el uso de "crema emoliente" formulación genéricos disponibles Halobetasol propionato (Ultravate) Crema 0,05%: $ 31.49/15 g Ungüento 0,05%: $ 31.49/15 g Dos veces al día Ultra-alta En cuanto a clobetasol Las mismas restricciones que clobetasol Crema no causa escozor Compatible con calcipotriol (Dovonex) Flurandrenolida (Cordran) Cinta: $ 34.93/80 " xroll Loción 0,05%: $ 132.00/60 mL cada 12 horas Ultra-alta Liquen simple y crónico Protege la piel y evita que se rayen Medicamentos anti-inflamatorios agentes El tacrolimus2(Protopic) Ungüento 0.1%: $ 103.32/30 g Ungüento 0,03%: $ 103.32/30 g Pimecrolimus 2(Elidel) Crema 1%: $ 87.52/30 g Dos veces al día N/A La dermatitis atópica sustituto de esteroides no causa atrofia o estrías Dos veces al día N/A La dermatitis atópica sustituto de esteroides no causa atrofia o striaeBurns en 40% de los pacientes con eccema Los antibióticos (para el acné) La clindamicina fosfato Solución 1%: $ 12.09/30 mL Gel 1%: $ 38.13/30 mL Loción el 1%: $ 53.06/60 mL Torunda de 1%: $ 46.40/60 Eritromicina Solución 2%: $ 4.80/60 Dos veces mL al día Gel 2%: $ 25.19/30 g Torunda de 2%: $ 27.73/60 La eritromicina / peróxido de benzoilo (Benzamycin) Gel: $ 58.35/23.3 g Gel: $ 111.64/46.6 g Dos veces al día N/A En cuanto a clindamycinCan ayudar a tratar el acné comedonal No hay medicamentos genéricos más eficaz que el tópico expensiveMore frasco antibioticMain otros requiere refrigeración No genéricos Más eficaz que cada fármaco por separado N/A En cuanto a la clindamicina Muchos fabricantes de diferentes Económico Dos veces al día N/A Leves del acné papular Loción es menos de secado para los pacientes con piel sensible La clindamicina / peróxido de benzoilo (BenzaClin) Gel: $ 93.53/25 g Gel: $ 159.67/50 g Dos veces al día En cuanto a Benzamycin Los antibióticos (para el impétigo) Mupirocina (Bactroban) Ungüento 2%: $ 44.65/22 g Crema 2%: $ 29.10/15 g Tres veces al día N/A El impétigo, foliculitis Debido al costo, el uso limitado a pequeñas áreas del impétigo Usado en la nariz dos veces al día durante 5 días para reducir el transporte por estafilococos Antimicóticos: imidazoles Clotrimazol Crema 1%: $ 4.25/15 g Dos veces OTC al día Solución 1%: $ 6.00/10 mL N/A Dermatofitos y Candidainfecciones Disponible sin receta Asequible disponibles crema genérica Econazol (Spectazole) Crema 1%: $ 17.50/15 g Una vez al N / A día En cuanto a clotrimazol No genéricos Un poco más eficaz que el clotrimazol y miconazol Ketoconazol Crema 2%: $ 16.46/15 g Una vez al N / A día En cuanto a clotrimazol No genéricos Un poco más eficaz que el clotrimazol y miconazol Miconazol Crema 2%: $ 3.20/30 g Dos veces OTC al día Crema 1%: $ 45.20/15 g Loción el 1%: $ 82.89/30 mL Dos veces al día N/A En cuanto a clotrimazol En cuanto a clotrimazol Oxiconazol (Oxistat) N/A Sertaconazol (Ertaczo) Crema 2%: $ 71.52/30 g Dos veces al día N/A pedis del tinea refractarios Por prescripción Es más caro Sulconazol (Exelderm) Crema 1%: $ 14.50/15 g Solución 1%: $ 31.20/30 mL Dos veces al día N/A En cuanto a clotrimazol No genéricos Un poco más eficaz que el clotrimazol y miconazol Otros antifúngicos Butenafina (Mentax) Crema 1%: $ 49.53/15 g Una vez al N / A día Dermatofitos Respuesta rápida, alta tasa de curación; caros Disponible sin receta Ciclopirox (Loprox) (Penlac) Crema 0,77%: $ 51.10/30 g Loción 0,77%: $ 96.15/60 mL Solución al 8%: $ 216.01/6.6 mL Naftifina (Naftin) Crema 1%: $ 77.86/30 g Gel 1%: $ 156.60/60 mL La terbinafina (Lamisil) Crema 1%: $ 8.15/12 g Una vez al N / A OTC día Dermatofitos Una vez al N / A día Dermatofitos No genéricos Dos veces al día N/A En cuanto a clotrimazol No genéricos Un poco más eficaz que el clotrimazol y miconazol Un poco más eficaz que el clotrimazol y miconazol Rápida respuesta clínica OTC Antipruriginosos Alcanfor / mentol Compuesto loción (0,5% cada uno) De dos a tres veces N/A eccema leve, xerosis, dermatitis de contacto leve al día Pramoxina clorhidrato (Prax) Loción el 1%: $ 15.89/120 OTC mL Cuatro N/A veces al día La piel seca, la varicela, el eccema leve, prurito anal OTC formulaciones (Prax, Aveeno para combatir la picazón crema o loción, gel prurito-X) Por prescripción mezclado con 2% o 1% de hidrocortisona La doxepina (Zonalon) Crema al 5%: $ 103.14/30 g Cuatro N/A veces al día Antipruriginoso tópico, lo mejor en combinación con corticoides tópicos apropiados para aumentar la eficacia Puede causar sedación Los emolientes Aveeno Crema, loción, otros Una vez a tres veces al día Una vez a tres veces al día N/A Xerosis, eczema La elección es lo más a menudo basada en la preferencia personal por el paciente Contiene 8% de ácido glicólico Disponible de otros fabricantes, por ejemplo, Alpha Hydrox, o genérico% glicólico loción de ácido 8 Puede causar escozor en la piel eczematosa No como grasa como vaselina Aqua glicólico Crema, loción, shampoo, otros N/A Xerosis, ictiosis, queratosis pilar Leves arrugas faciales El acné suave o la dermatitis seborreica Aquaphor Pomada: $ 4.99/50 g Una vez a tres veces al día N/A Xerosis, eczema Para la protección de la superficie en el prurito anal N/A Xerosis Carmol Loción 10%: $ 12.05/180 mL Crema 20%: $ 14.63/90 g Dos veces al día Contiene urea como humectante No grasoso agente hidratante (10%); desbrida queratina (20%) Una vez a tres veces al día Una vez a tres veces al día Una vez a tres veces al día N/A XerosisLotion o crema se recomienda para dividir o seca las uñas El ingrediente activo es un fosfolípido Complejo 15 Loción: $ 6.48/240 ml Crema: $ 4.82/75 g LMD Crema, loción, crema hidratante facial: $ 5.95/240 ml Crema: $ 5.10/120 g Loción: $ 5.10/240 ml N/A En cuanto a Complejo 15 crema de protección solar facial ha Eucerin N/A Xerosis, eczema Muchas formulaciones hechas Eucerin Plus contiene ácido Alphahydroxy y puede causar ardor en la piel eczematosa Facial humectante SPF 25 de protección solar ha Lac-Hydrin-Cinco Loción: $ 10.54/240 OTC mL Dos veces al día N/A Xerosis, ictiosis, queratosis pilar Rx de productos es del 12% Lubriderm Loción: $ 7.36/480 ml Una vez a tres veces al día Una vez a tres veces al día Dos veces al día N/A Xerosis, eczema Generalmente se prefiere sin olor Neutrogena Crema, loción, crema hidratante facial: $ 7.39/240 ml Crema: $ 39.50 / 4 oz N/A Xerosis, eczema Cremas para el rostro solar de titanio ha basado en Ceratopic Crema N/A Xerosis, eczema Contiene ceramidas;-inflamatorias y no la crema hidratante anti grasa Hidrata y elimina la queratina U-Lactin Loción: $ 7.13/240 ml OTC Una vez al N / A día talones hiperqueratósico 1 precios al por mayor medio (AWP, por AB-clasificado genéricos cuando estén disponibles) para la cantidad en la lista. Plan Anual de Trabajo con precisión no puede representar el costo real de la farmacia, porque existen grandes variaciones contractuales entre las instituciones. Fuente: Libro Rojo de actualización , vol. 28, No. 3, marzo de 2009. 2 tacrolimus y pimecrolimus tópico sólo debe utilizarse cuando otros tratamientos tópicos no son efectivos. El tratamiento debe ser limitada a un área y la duración de ser lo más breve posible. El tratamiento con estos fármacos deben evitarse en personas con inmunosupresión conocida, la infección por el VIH, la médula ósea y trasplante de órganos, el linfoma, en alto riesgo de linfoma, y aquellos con antecedentes de linfoma. N / A, no es aplicable; de venta libre, sin receta médica. La figura. Estrías de distensión. (Reproducido con permiso de Bondi EE, BV Jegasothy, Lázaro SG editores []: Dermatología: Diagnóstico y Tratamiento . originalmente publicado por Appleton & Lange. Copyright © 1991 por The McGraw-Hill Companies, Inc.) La figura. Atrofia de la piel en la yema del dedo. (Cortesía de Goldstein S). Emolientes para la piel seca ("hidratantes") La piel seca no está relacionado con la ingesta de agua, sino al funcionamiento anormal de la epidermis. Muchos tipos de emolientes están disponibles. Vaselina, aceite mineral, Aquaphor, Vanicream, y la crema Eucerin son los mejores y más pesado. Los emolientes son más eficaces cuando se aplican a la piel mojada. Si la piel es muy grasa después de la aplicación, seque con una toalla húmeda. Vanicream es relativamente libre de alérgenos y puede ser utilizado si la dermatitis de contacto alérgico a los productos tópicos se sospecha. El aspecto escamoso de la piel seca puede ser mejorada por urea, ácido láctico, ácido glicólico o productos que contienen siempre y cuando no la inflamación (eritema o prurito) está presente. Los agentes secantes para las dermatosis ganas de llorar Si la piel es ganas de llorar de la infección o la inflamación, agentes de secado puede ser beneficioso. El mejor agente de secado es el agua, aplicada en forma de compresas repetidas durante 15-30 minutos, solo o con sales de aluminio (solución de Burow, tabletas Domeboro) o avena coloidal (Aveeno). Antipruriginosos tópicos Las lociones que contienen un 0,5% cada uno de alcanfor y mentol (Sarna) o clorhidrato de pramoxina 1%, son eficaces agentes antipruriginosos (con o sin mentol al 0,5%, por ejemplo, Prax, PrameGel, Aveeno Anti-pica loción). Hidrocortisona al 1% o 2,5%, se podrán incorporar por su efecto anti-inflamatorio (crema Pramosone, loción o pomada). crema de doxepina al 5% pueden reducir el prurito, pero pueden causar somnolencia. Pramoxina y doxepina son más eficaces cuando se aplican con corticosteroides tópicos. inhibidores de la monoamina oxidasa debe suspenderse al menos 2 semanas antes del tratamiento con doxepina. Antipruriginosos sistémicos drogas LOS ANTIHISTAMÍNICOS H 1-bloqueantes son los fármacos de elección para el prurito cuando por efecto de la histamina, como en la urticaria. De lo contrario, parecen aliviar el prurito sólo por sus efectos sedantes. Salvo en el caso de la urticaria, los antihistamínicos no sedantes tienen un valor limitado en las enfermedades inflamatorias de la piel. Hidroxicina 25-50 mg por la noche se suele utilizar por su efecto sedante en las enfermedades pruriginosas. La sedación puede limitar el uso durante el día. Lo menos antihistamínicos sedantes son loratadina y fexofenadina. Cetirizina causa somnolencia en aproximadamente el 15% de los pacientes. Algunos antidepresivos, como la doxepina, la mirtazapina, sertralina y paroxetina puede antipruriginosos eficaces. CORTICOSTEROIDES SISTÉMICOS (Véase el Capítulo 26: Trastornos Endocrinos). Carstens E. rascarse el cerebro para entender picor neuropático. J Pain. 2008 Nov; 9 (11) :973-4. [PMID: 18984500] Hercogova J. tópicos contra la comezón terapia. Hay Dermatol. 2005 Jul-Aug; 18 (4) :341-3. [PMID: 16297007] Lovell P et al. Gestión y tratamiento del prurito. Piel Terapia Lett. 2007 Feb; 12 (1) :1-6. [PMID: 17361313] Weisshaar E. crónica prurito intratable en un años de edad, hombre de 67. Acta Derm Venereol. 2008; 88 (5) :488-90. [PMID: 18779888] Weldon D. ¿Qué se esconde bajo la superficie de la picazón en los adultos? Alergia Asma Proc. 2007 Mar-Apr; 28 (2) :153-62. [PMID: 17479598] Los protectores solares Protección contra la luz ultravioleta debe empezar al nacer y reducir la incidencia de las queratosis actínicas y algunos cánceres de piel no melanoma cuando se iniciaba a cualquier edad. La mejor protección es la sombra, pero la ropa de protección, evitar la exposición directa al sol durante las horas pico del día, y el uso diario de protectores solares químicos son importantes. Feria de tez personas deben usar un protector solar con un SPF (factor de protección dom) de al menos 15 y preferiblemente 30-40 todos los días. Los protectores solares con SPF alto valor (> 30) ofrezcan cierta protección contra los rayos UVA y UVB y que puede ser útil en trastornos de fotosensibilidad. bloqueadores físicos (dióxido de titanio y óxido de zinc) están disponibles en formulaciones de fuga. usar protector solar agresivo debe ir acompañada de suplementos de vitamina D en personas con riesgo de osteopenia (por ejemplo, el trasplante de los receptores de órganos). Academia Americana de Médicos de Familia. La información de su médico de familia. Protegiendo su piel del daño solar. Am Fam Physician. 1 de septiembre 2006; 74 (5) :815-6. [PMID: 16970028] Lautenschlager S et al. Fotoprotección. Lancet. 2007 11 de agosto, 370 (9586) :528-37. [PMID: 17693182] Las complicaciones de la terapia dermatológica tópica Las complicaciones de la terapia tópica puede evitarse en gran parte. Se dividen en varias categorías: ALERGIA De los antibióticos tópicos, neomicina y bacitracina tienen el mayor potencial para la sensibilización. Difenhidramina, benzocaína, la vitamina E, aceites esenciales aromáticos, y polen de abeja son sensibilizantes potenciales en medicamentos tópicos. Preservativos e incluso los corticosteroides tópicos se puede producir dermatitis alérgica de contacto. IRRITACIÓN Los preparativos de la tretinoína, el peróxido de benzoilo, y otros medicamentos para el acné se debe aplicar con moderación en la piel. EL USO EXCESIVO Los corticosteroides tópicos puede producir lesiones similares al acné en la cara (la rosácea esteroide) y estrías atróficas en los pliegues corporales. MELANOCÍTICO NEVOS (LUNARES NORMAL) En general, un lunar benigno es una pequeña (<6 mm) de lesión con un borde bien definido y un único tono de pigmento de color beige o rosado a pardo oscuro (ver foto). El examen físico debe tener prioridad sobre la historia. La figura. mol Normal (nevus). (Reproducido con permiso de Bondi EE, BV Jegasothy, Lázaro SG editores []: Dermatología: Diagnóstico y Tratamiento . originalmente publicado por Appleton & Lange. Copyright © 1991 por The McGraw-Hill Companies, Inc.) Los topos tienen una historia natural normal. En la primera década del paciente de la vida, los lunares aparecen a menudo lo más plano, pequeño, lesiones de color café. Se llaman nevos de la unión , porque las células névicas se encuentran en el cruce de la epidermis y la dermis. En los siguientes 2 décadas, estas moles creciendo en tamaño y a menudo se levantan, lo que refleja la aparición de un componente de la dermis, dando lugar a compuestos nevos(lámina 1). Los lunares pueden oscurecerse y crecer durante el embarazo. Dado que los pacientes blancos entrar en su séptima y octava décadas, la mayoría de los lunares han perdido su componente de unión y la pigmentación oscura. En cada etapa de la vida, los lunares normales deben estar bien delimitadas, simétrica y uniforme en el contorno y el color. Lámina 1. Benigno, macular compuesto nevo y apoyados en el brazo. (Cortesía de Richard P. Usatine, MD, que se utiliza, con permiso de Usatine RP, MA Smith, Mayeaux EJ Jr, H Chumley, Tysinger J. El Atlas Color de Medicina de Familia . McGraw-Hill, 2009.) Obispo JN et al. La prevención, diagnóstico, derivación y manejo del melanoma de la piel: directrices concisas. Med Clin. 2007 Jun; 7 (3) :283-90. [PMID: 17633952] NEVOS ATÍPICOS El término "nevus atípicos" o "lunar atípico" ha suplantado "nevus displásicos." El diagnóstico de los lunares atípicos se hace clínicamente y no histológicamente y los lunares deben ser retirados únicamente si son sospechosos de ser melanomas. Clínicamente, estos lunares son de gran tamaño ( 6 mm de diámetro), con un mal definidas, borde irregular y de distribución irregular pigmentación (lámina 2) (ver fotografía). Se estima que el 5-10% de la población blanca en los Estados Unidos tiene uno o más nevos atípicos. Los estudios han definido un mayor riesgo de melanoma en las siguientes poblaciones: los pacientes con 50 o más nevos con uno o más lunares atípicos y una mol por lo menos 8 mm o mayor, y los pacientes con unos pocos a muchos lunares atípicos definitivamente. Estos pacientes merecen una educación y regulares (generalmente cada 6-12 meses) de seguimiento. Linajes familiares con melanoma (numerosos nevos atípicos y un fuerte historial familiar) merecen más atención, incluso, como el riesgo de desarrollo o incluso melanomas múltiples en estos individuos enfoques única de 50% en 50 años de edad. Lámina 2. Atípicos (displásicos) nevo en el pecho. (Cortesía de Richard P. Usatine, MD, que se utiliza, con permiso de Usatine RP, MA Smith, Mayeaux EJ Jr, H Chumley, Tysinger J. El Atlas Color de Medicina de Familia . McGraw-Hill, 2009.) La figura. mol displásicos (nevus). (Reproducido con permiso de Bondi EE, BV Jegasothy, Lázaro SG editores []: Dermatología: Diagnóstico y Tratamiento . originalmente publicado por Appleton & Lange. Copyright © 1991 por The McGraw-Hill Companies, Inc.) Cyr PR. Atípicas lunares. Am Fam Physician. 2008 Sep 15; 78 (6) :735-40. [PMID: 18819240] de Snoo FA et al. Desde nevos atípicos esporádicos de melanoma familiar: análisis de riesgo para el melanoma en pacientes esporádicos nevus atípicos. J Am Acad Dermatol. De mayo de 2007; 56 (5) :748-52. [PMID: 17276542] AZUL NEVI nevus azules son pequeñas, ligeramente elevadas, lesiones de color azul-negro que favorecen el dorso de las manos (Lámina 3). Son comunes en personas de ascendencia asiática, y un solo paciente puede tener varios de ellos. Si está presente, sin cambios desde hace muchos años, pueden ser considerados benignos, malignos desde nevos azules son raros. No obstante, negro-azul y pápulas nódulos que son nuevas o en crecimiento debe ser evaluado para descartar un melanoma nodular. Lámina 3. nevus azul en la mejilla izquierda, con cierto parecido a un melanoma. (Cortesía de Richard P. Usatine, MD, que se utiliza, con permiso de Usatine RP, MA Smith, Mayeaux EJ Jr, H Chumley, Tysinger J. El Atlas Color de Medicina de Familia . McGraw-Hill, 2009.) Bogart MM et al. nevus azul: un caso y revisión de la literatura. Cutis. Julio 2007; 80 (1) :42-4. [PMID: 17725063] LAS PECAS Y LENTIGOS Las pecas (efélides) y lentigos son parches planos de color marrón (ver foto) (Véase la fotografía). Las pecas aparecen por primera vez en niños pequeños, se oscurecen con la exposición ultravioleta, y desaparecen con el cese de la exposición al sol. En los adultos, parches planos de color marrón (lentigos) aparecen gradualmente en las áreas expuestas en el sol, sobre todo el dorso de las manos. No se borran con el cese de la exposición al sol. Y deben ser evaluados como todas las lesiones pigmentadas: Si la pigmentación es homogéneo y que son simétricas y plana, lo más probable es benigno. Pueden ser tratadas con un 0,1% tretinoína tópica, el tazaroteno al 0,1%, 2% 4-hidroxianisol con tretinoína al 0,01% (Solage), tratamiento con láser y crioterapia. La figura. Lentigo simple (lunar en la piel blanca). (Cortesía de Goldstein S). La figura. Lentigo simple (zona hiperpigmentada en la cara de la hembra). (Cortesía de Goldstein S). Ortonne JP et al. El tratamiento de lentigos solares. J Am Acad Dermatol. De mayo de 2006; 54 (5 Suppl 2): S262-71. [PMID: 16631967] SEBORREICA QUERATOSIS Las queratosis seborreicas son placas benignas, beige al marrón o incluso negro, 3-20 mm de diámetro, con una superficie aterciopelada o verrugosa (lámina 4) (ver fotografía). Parecen estar atascado o pegado en la piel. Ellos son muy comunes, especialmente en los ancianos y se puede confundir con melanomas y otros tipos de neoplasias cutáneas. Aunque se pueden congelar con nitrógeno líquido o legrado si pican o se inflama, no se necesita tratamiento. Lámina 4. Queratosis seborreica con "atrapado en la apariencia", pero bordes irregulares y la variación de color sospechosas de melanoma posible. (Cortesía de Richard P. Usatine, MD, que se utiliza, con permiso de Usatine RP, MA Smith, Mayeaux EJ Jr, H Chumley, Tysinger J . El Atlas Color de Medicina Familiar . McGraw-Hill, 2009.) La figura. Queratosis seborreica. (Reproducido con permiso de Bondi EE, BV Jegasothy, Lázaro SG editores []: Dermatología: Diagnóstico y Tratamiento . originalmente publicado por Appleton & Lange. Copyright © 1991 por The McGraw-Hill Companies, Inc.) Askari SK et al. Evaluación de la presentación de prospectiva conseguidas signos y síntomas de probada melanoma biopsia, el carcinoma de células basales, el carcinoma de células escamosas y queratosis seborreica en una población masculina de edad avanzada. J Am Acad Dermatol. De mayo de 2007; 56 (5) :739-47. [PMID: 17258839] MELANOMA MALIGNO Fundamentos del Diagnóstico     Puede ser planos o elevados. Debe sospecharse en cualquier lesión cutánea pigmentada con reciente cambio en la apariencia. El examen con buena luz puede mostrar diferentes colores, incluyendo rojo, blanco, negro y azul. Fronteras suele ser irregular. Consideraciones generales El melanoma maligno es la principal causa de muerte por enfermedad de la piel. Se estima que hay 59.940 nuevos casos de melanoma en los Estados Unidos en 2007, con 8110 muertes. Uno de cada cuatro casos de melanoma se produce antes de la edad de 40 años. La supervivencia global para los melanomas en los blancos ha aumentado del 60% en 1960-1963 a más del 85% actualmente, debido principalmente a la detección temprana de las lesiones. espesor tumoral es el más importante factor pronóstico individual. Diez años las tasas de supervivencia relacionada con el espesor en milímetros, son los siguientes: <1 mm, 95%; 1-2 mm, 80%; 2-4 mm, 55%, y > 4 mm, el 30%. Con la participación de nodo linfático, el año la tasa de supervivencia-5 es de 30%, con metástasis a distancia, es inferior al 10%. Hallazgos clínicos Primaria melanomas malignos se pueden clasificar en varios tipos clinicohistologic, incluyendo lentigo maligno melanoma (surgidas en la piel expuesta crónicamente-sol de las personas mayores); extensión superficial de melanoma maligno (dos tercios de todos los melanomas que puedan presentarse de forma intermitente, la piel expuesta al sol); nodular maligno melanoma, melanoma acral lentiginoso-(nacidos en palmas, plantas, y los lechos ungueales) y melanomas malignos en las membranas mucosas. Las características clínicas de las lesiones pigmentadas sospechosas de melanoma son un borde irregular con muescas en el pigmento parece estar escapándose a la piel normal circundante, una topografía que puede ser irregular, es decir, en parte planteadas y en parte plana (Láminas 5 y 6). variegación El color es Actualmente, y colores como el rosa, azul, gris, blanco y negro son indicaciones para la consulta. Un útil es la regla mnemotécnica ABCD: "ABCD = asimetría, irregularidad de los bordes, de color jaspeado, y diámetro superior a 6 mm." "E" para la evolución se puede añadir. La historia de un topo en plena transformación (evolución) es el más importante sola razón histórica para su evaluación y remisión cerca posible. El sangrado y la ulceración son signos ominosos. Un lunar que se destaca de los otros lunares del paciente merece especial control-el "patito feo signo." Un paciente con un gran número de moles es estadísticamente un mayor riesgo de melanoma y merece un examen cuidadoso y periódicos, sobre todo si las lesiones son atípicas. La remisión de las lesiones pigmentadas sospechosas siempre es apropiado. Lámina 5. El melanoma maligno, con múltiples colores y "clásico" características ABCDE. (Usado con permiso de Berger TG, Dermatología Departamento, UCSF). Lámina 6. El melanoma se asemeja a una queratosis seborreica en la cara lateral de un hombre. (Cortesía de Richard P. Usatine, MD, que se utiliza, con permiso de Usatine RP, MA Smith, Mayeaux EJ Jr, H Chumley, Tysinger J. El Atlas Color de Medicina de Familia . McGrawHill, 2009.) Relacionados Orientación desde ACTUAL Directrices Prácticas en la Atención Primaria 2009 Si bien la difusión del melanoma superficial es en gran medida una enfermedad de los blancos, personas de otras razas están en riesgo de otros tipos de melanoma, melanoma lentiginoso acral particular. Esto ocurre tan oscuro, a veces de forma irregular lesiones en las palmas y plantas y nuevos, a menudo grandes y solitarias, de color oscuro rayas longitudinales en las uñas. lentiginoso acral melanoma puede ser un diagnóstico difícil porque las lesiones pigmentadas benignas de las manos, los pies y las uñas son comunes en las personas más oscuro el pigmento y los médicos pueden dudar a la biopsia las palmas, plantas, y los lechos ungueales. Como resultado, el diagnóstico se suele retrasar hasta que el tumor se ha convertido en clínicamente evidente y gruesa histológicamente. Los médicos deben prestar especial atención a las lesiones o el cambio en estas áreas. Dermatoscopia uso de un dispositivo de aumento especial para evaluar las lesiones pigmentadas, ayuda a seleccionar las lesiones sospechosas que requieren biopsia. En manos expertas, la especificidad es del 85% y sensibilidad del 95%. La figura. De extensión superficial melanoma maligno. (Reproducido con permiso de Bondi EE, BV Jegasothy, Lázaro SG editores []:Dermatología: Diagnóstico y Tratamiento . originalmente publicado por Appleton & Lange. Copyright © 1991 por The McGraw-Hill Companies, Inc.) Tratamiento El tratamiento del melanoma consiste en la escisión. Tras el diagnóstico histológico, el área es generalmente reexcised con márgenes dictados por el grosor del tumor. Thin tumores de riesgo intermedio y bajo riesgo sólo requieren márgenes conservadores de 1-3 cm. Más concretamente, los márgenes quirúrgicos de 0,5 cm para el melanoma in situ y 1 cm para lesiones de menos de 1 mm de grosor son recomendadas. linfáticos centinela biopsia del ganglio (linfadenectomía selectiva) con linfogammagrafía preoperatoria y mapeo linfático intraoperatorio es efectiva para la estadificación del melanoma pacientes con riesgo intermedio, sin adenopatías clínicas y se recomienda para todos los pacientes con lesiones de más de 1 mm de espesor o con características histológicas de riesgo-alto. Remisión de riesgo y de alta los pacientes de riesgo intermedio a los centros con experiencia en el melanoma es muy recomendable. Bataille V et al. Melanoma-Parte 1: epidemiología, factores de riesgo y prevención. BMJ. 20 de noviembre 2008; 337: a2249. [PMID: 19022841] Obispo JN et al. La prevención, diagnóstico, derivación y manejo del melanoma de la piel: directrices concisas. Med Clin. 2007 Jun; 7 (3) :283-90. [PMID: 17633952] Markovic SN et al; Melanoma Grupo de Estudio de la Clínica Centro Oncológico de Mayo. Melanoma maligno en el siglo 21, 1 ª parte: epidemiología, factores de riesgo, la detección, prevención y diagnóstico. Mayo Clin Proc. 2007 Mar; 82 (3) :364-80. [PMID: 17352373] Markovic SN et al; Melanoma Estudio de Mayo Clinic Cancer Center. Melanoma maligno en el siglo 21, parte 2: estadificación, pronóstico y tratamiento. Mayo Clin Proc. 2007 Apr; 82 (4) :490-513. [PMID: 17418079] Miller AJ et al. Melanoma. N Engl J Med. 2006 6 de julio; 355 (1) :51-65. [PMID: 16822996] Thompson JF et al. expedientes de caso del Hospital General de Massachusetts. Caso 2-200 lesión pigmentada en el brazo. N Engl J Med. 2007 Ene 18:356 (3) :285-92. [PMID: 17229956] Swetter SM. Melanoma maligno. Medscape. 2008 23 de enero; http://emedicine.medscape.com/article/1100753-overview. Thirlwell C et al. Melanoma-Parte 2: Gestión. BMJ. 1 2008 Dec; 337: a2488. [PMID: 19047194] LA DERMATITIS ATÓPICA (ECZEMA) Fundamentos del Diagnóstico     Pruriginosas, exudativa, o una erupción liquenificación en la cara, cuello, parte superior del tronco, las muñecas y las manos y en los pliegues antecubital y poplítea. Historial personal o familiar de alguna manifestación alérgica (por ejemplo, el asma, la rinitis alérgica, dermatitis atópica). Tendencia a la recurrencia. El inicio en la infancia en la mayoría de los pacientes. El inicio después de los 30 es muy poco común. Consideraciones generales La dermatitis atópica tiene un aspecto diferente a distintas edades y en personas de diferentes razas. Los criterios de diagnóstico de la dermatitis atópica debe incluir prurito, morfología y distribución típica (liquenificación flexión, eczema de las manos, el eczema del pezón, y el eczema de párpados en los adultos), el inicio en la infancia y la cronicidad. También útiles son (1) una historia personal o familiar de enfermedad atópica (asma, rinitis alérgica, dermatitis atópica), (2) xerosis-ictiosis, (3) palidez facial con oscurecimiento infraorbitario, (4) IgE sérica elevada, y (5 ) repetidas infecciones de la piel. Hallazgos clínicos SIGNOS Y SÍNTOMAS La comezón puede ser severa y prolongada. En bruto, placas rojas por lo general sin la escala de espesor y demarcación discretos de la psoriasis (ver fotografía) afectan a la cara, el cuello y parte superior del tronco. Las superficies de flexión de los codos y las rodillas están a menudo involucrados. En los casos crónicos, la piel es seca, correosa, y liquenificación (ver fotografía). personas pigmentadas pueden tener mal delimitada parches hipopigmentadas (pitiriasis alba) en las mejillas y las extremidades (ver foto). En los pacientes con enfermedad severa negro, la pigmentación se puede perder en las áreas de liquenificación. Durante los brotes agudos, enrojecimiento generalizado por el llanto, ya sea de forma difusa o en placas discretas, es común. La figura. La dermatitis atópica (eczema). (Reproducido con permiso de Bondi EE, BV Jegasothy, Lázaro SG editores []: Dermatología: Diagnóstico y Tratamiento . originalmente publicado por Appleton & Lange. Copyright © 1991 por The McGraw-Hill Companies, Inc.) La figura. La dermatitis atópica de los pliegues antecubital de un años de edad, niño de 6. Tenga en cuenta las pruebas de excoriación y liquenificación. (Cortesía de Goldstein S). La figura. El aspecto papular es típica de la dermatitis atópica en lactantes negro. (Cortesía de Zipperstein K). RESULTADOS DE LABORATORIO La alergia alimentaria es una causa poco frecuente de brotes de dermatitis atópica en adultos. radioalergoabsorbencia pruebas (RAST) o pruebas cutáneas de alergia puede sugerir ácaros del polvo. Eosinofilia y aumento de los niveles séricos de IgE puede estar presente. Diagnóstico Diferencial La dermatitis atópica debe distinguirse de la dermatitis seborreica (menos pruriginosa, con frecuencia el cuero cabelludo y la participación de la cara, grasiento y lesiones escamosas, y la respuesta rápida a la terapia). Secundaria infecciones por estafilococos pueden exacerbar la dermatitis atópica, y deben ser considerados durante el hiperagudo, bengalas ganas de llorar de la dermatitis atópica (ver foto) (ver fotografía). Dado que prácticamente todos los pacientes con dermatitis atópica tienen enfermedad de la piel antes de los 5 años, un nuevo diagnóstico de la dermatitis atópica en un adulto mayor de 30 años de edad debe hacerse con precaución y sólo después de la consulta. -Como la dermatitis atópica asociada a valores muy elevados de IgE;, a veces, el frío por estafilococos abscesos recurrentes, neumonías recurrentes con formación de neumatocele, y mantiene la dentición temporal pueden indicar síndrome de hiper-IgE. La figura. Veneno de roble. Tenga en cuenta la distribución lineal, entreverado de las lesiones. (Cortesía de Goldstein S). La figura. Impetiginization de dermatitus atópica se sospechó en este paciente, cuando sus lesiones desarrollado una, llorosos carácter crujiente. (Cortesía de Goldstein S). Tratamiento La educación del paciente respecto al cuidado suave de la piel y exactamente cómo utilizar los medicamentos es fundamental para la gestión exitosa de la dermatitis atópica. MEDIDAS GENERALES Los pacientes atópicos tienen una piel hiperirritable. Cualquier cosa que se seca o irrita la piel potencialmente desencadenar dermatitis. individuos atópicos son sensibles a la humedad baja y suelen empeorar en invierno. Los adultos con enfermedades atópicas no debe bañarse más de una vez al día. Jabón debe limitarse a las axilas, la ingle, el cuero cabelludo y pies. Toallas pequeñas y cepillos no se debe utilizar. Después del enjuague, la piel debe ser secadas (no frotar) e inmediatamente después que hayan transcurrido tres minutos, cubierto con una fina película de un emoliente como Aquaphor, Eucerin, vaselina, Vanicream, o un corticosteroide sea necesario. Vanicream se puede utilizar si la dermatitis por contacto derivados de los aditivos en la medicación se sospecha. Los pacientes atópicos puede ser irritado por telas que pican, como las lanas y acrílicos. Algodones son preferibles, pero las mezclas sintéticas también son toleradas. Otros desencadenantes del eccema en algunos pacientes incluyen sudoración, ungüentos, baños calientes, y caspa de animales. En los adultos, la alergia alimentaria es una causa muy infrecuente de la dermatitis atópica o de sus brotes. TRATAMIENTO LOCAL Los corticosteroides deben aplicarse con moderación a la dermatitis de una o dos veces al día y se frotó en el pozo. Su potencia debe ser adecuada a la gravedad de la dermatitis. En general, se debe comenzar con triamcinolona 0,1% o un corticosteroide más fuerte que el cono a la hidrocortisona o cualquier otro corticosteroide leve fuerte ligeramente (alclometasone, desonida). Es vital que los pacientes disminuir corticoides y emolientes como sustituto de la dermatitis limpia para evitar los efectos secundarios de los corticosteroides. Decrecientes también es importante para evitar las llamaradas de rebote de la dermatitis que puedan seguir su interrupción brusca. Pomada de tacrolimus (Protopic 0,03% o 0,1%) y crema de pimecrolimus (Elidel 1%) puede ser eficaz en el manejo de la dermatitis atópica cuando se aplica dos veces al día. Ardor en la solicitud se presenta en aproximadamente el 50% de los pacientes que utilizan Protopic y en el 10-25% de los usuarios de Elidel, pero puede resolver con el tratamiento continuado. Estos medicamentos no parece causar atrofia de la piel o estrías, y son seguros para su aplicación en la cara e incluso los párpados. La Alimentación y Fármacos de EE.UU. (FDA) ha emitido una advertencia de recuadro negro para ambos tacrolimus y pimecrolimus tópico debido a las preocupaciones sobre el desarrollo del linfoma de células T. Los agentes deben utilizarse con moderación y sólo en lugares donde menos costosos los corticosteroides no se puede utilizar. Tacrolimus y pimecrolimus deben evitarse en pacientes con alto riesgo para el linfoma (es decir, aquellos con VIH, inmunosupresión iatrogénica, el linfoma de antes). El tratamiento de la dermatitis atópica es dictada por la etapa de la dermatitis. Aguda lesiones exudativas (Ver fotografía). Utilice agua o de aluminio solución subacetate (comprimidos Domeboro, una en un litro de agua fría) o avena coloidal (Aveeno, prescindir de una caja, y el uso como se indica en el recuadro) como astringente o calmante empapa, baños, o mojados apósitos durante 10-30 minutos dos a cuatro veces al día. Las lesiones en las extremidades en especial, pueden ser vendada para la protección de la noche. El uso de alta potencia corticosteroides después de la inmersión, sino de recambio de la cara y pliegues del cuerpo. Tacrolimus no suele ser tolerado en esta etapa. corticosteroides sistémicos pueden ser necesarios (ver abajo). La figura. Vesicular eccema. (Reproducido con permiso de Orkin M, Maibach HI, Dahl MV editores []: Dermatología . originalmente publicado por Appleton & Lange. Copyright © 1991 por The McGraw-Hill Companies, Inc.) Subaguda o escamosa lesiones (Véase la fotografía.) En este momento, las lesiones están secas, pero aún roja y pruriginosa. Media a la alta potencia de los corticosteroides en forma de pomada debe continuarse hasta que la escala y lesiones cutáneas elevadas se borran y la picazón se reduce sustancialmente. En ese momento, los pacientes deben comenzar un 2 - 4 semanas cono de dos veces al día a día a día la administración se alternan con los corticosteroides tópicos a la dependencia de emolientes, con el uso ocasional de los corticosteroides sobre áreas específicas que pica. En vez de disminuyendo la frecuencia de uso de un potente corticosteroide más, puede ser preferible para cambiar a una potencia bajas de corticosteroides. Tacrolimus y pimecrolimus son más caros alternativas y puede ser añadido si los corticosteroides no se puede detener. Evitan las complicaciones de largo plazo el uso de corticosteroides tópicos. La figura. Nubes y dermatitis atópica en los muslos. (Reproducido con permiso de Orkin M, Maibach HI, Dahl MV editores []: Dermatología . originalmente publicado por Appleton & Lange. Copyright © 1991 por The McGraw-Hill Companies, Inc.) Crónica, seco y liquenificación lesiones Engrosada y generalmente bien delimitadas, que se tratan mejor con alta potencia de la ultra-alta potencia ungüentos con corticosteroides. Cada noche la oclusión durante 2-6 semanas puede aumentar la respuesta inicial. En ocasiones, la adición de preparados de alquitrán, como LCD (carbónicos Detergens licor) 10% en Aquaphor o 2% de alquitrán de hulla crudo puede ser beneficioso. Tratamiento de mantenimiento Una vez que los síntomas han mejorado, la aplicación constante de cremas hidratantes eficaces se recomienda para prevenir brotes. En los pacientes con enfermedad moderada, fin de semana sólo el uso de corticosteroides tópicos puede prevenir los brotes. SISTÉMICA Y LA TERAPIA ADYUVANTE Los corticoides sistémicos están indicados sólo para exacerbaciones agudas graves. prednisona oral dosis debe ser suficiente para suprimir la dermatitis rápidamente, por lo general comenzando con 40-60 mg al día para los adultos. La dosis Después se reduce a cero durante un período de 2-4 semanas. Debido a la naturaleza crónica de la dermatitis atópica y los efectos secundarios de los corticoides sistémicos crónicos, el uso a largo plazo de estos agentes no se recomienda para la terapia de mantenimiento. Antihistamínicos clásicos pueden aliviar el prurito severo. Hidroxicina, difenhidramina, o doxepina puede ser útil-el aumento de la dosis gradualmente para evitar la somnolencia. Las fisuras, costras, erosiones o pústulas indicar una infección por estafilococos clínicamente. antibióticos de Antistaphylococcal administrar de manera sistémica, como una cefalosporina de primera generación pueden ser útiles en la gestión. Culturas de excluir a meticilina-resistente Staphylococcus aureus son recomendables. La fototerapia puede ser un complemento importante para los pacientes severamente afectados, y el paciente debidamente seleccionados con enfermedad recalcitrante puede beneficiarse enormemente de la terapia con UVB con o sin alquitrán de hulla o PUVA (psoraleno más luz ultravioleta A). ciclosporina oral, el micofenolato mofetil, azatioprina o puede ser usado para los graves y los casos más recalcitrantes. Las complicaciones del tratamiento El médico debe vigilar de atrofia de la piel. eccema herpético, una infección generalizada por herpes simple se manifiesta por vesículas monomorfas, costras o erosiones festoneado superpuesta sobre la dermatitis atópica u otros procesos eczematosas amplias, es tratada con éxito con aciclovir oral, 200 mg cinco veces al día, o aciclovir por vía intravenosa en una dosis de 10 mg / kg por vía intravenosa cada 8 horas (500 mg / m 2cada 8 horas) (ver fotografía). Tacrolimus y pimecrolimus puede aumentar el riesgo de eccema herpético. La figura. Un parche de eccema herpético integrada por vesículas umbilicadas con la erosión en gran central. (Reproducido con permiso de Orkin M, Maibach HI, Dahl MV editores []: Dermatología . originalmente publicado por Appleton & Lange. Copyright © 1991 por The McGraw-Hill Companies, Inc.) vacuna contra la viruela está absolutamente contraindicado en pacientes con dermatitis atópica o antecedentes del mismo, debido al riesgo de eczema vacunal. vaccinia generalizada se puede desarrollar en pacientes con dermatitis atópica que tienen contacto con los últimos receptores de la vacuna que aún se hayan hecho costra de vacunación en sitios o pustulosa. eczema vacunal y vaccinia generalizada son indicaciones para la inmunoglobulina de vaccinia. Pronóstico La dermatitis atópica tiene un curso crónico o intermitente. Los adultos afectados pueden tener dermatitis en la mano solamente. Los factores de mal pronóstico para la persistencia en la edad adulta en la dermatitis atópica consisten en la aparición temprana en la infancia, la enfermedad de inicio reciente, y el asma. Sólo el 40-60% de estos pacientes tienen remisiones duraderas. Akdis CA et al, Academia Europea de Alergología e Inmunología Clínica / Academia Americana de Alergia, Asma e Inmunología. Diagnóstico y tratamiento de la dermatitis atópica en niños y adultos: Academia Europea de Alergología e Inmunología Clínica / Academia Americana de Alergia, Asma e Inmunología / PRACTALL Consenso Informe. Alergia J Clin Immunol. Julio 2006, 118 (1) :152-69. [PMID: 16815151] Bieber T. La dermatitis atópica. N Engl J Med. 2008 3 de abril, 358 (14) :1483-94. [PMID: 18385500] Compra LM. Opciones de tratamiento para la dermatitis atópica. Am Fam Physician. 2007 15 de febrero; 75 (4) :523-8. [PMID: 17323714] Yosipovitch G et al. ¿Qué causa la picazón en la dermatitis atópica? Curr Alergia, Asma Rep. julio 2008; 8 (4) :306-11. [PMID: 18606082] LIQUEN SIMPLE CRÓNICO (NEURODERMATITIS CIRCUNSCRITA) Fundamentos del Diagnóstico  Prurito crónico y rascado.   Liquenificada lesiones con las líneas de la piel que recubre una exagerada engrosada, escamosa placa bien delimitada. Predilección por la base del cuello, las muñecas, las superficies externas de los antebrazos, las piernas, el escroto y la vulva. Consideraciones generales Liquen simple y crónico representa un-rascado-picazón ciclo de auto-un comportamiento aprendido que es difícil de interrumpir. Hallazgos clínicos picazón intermitente incite al paciente a rascarse las lesiones. La comezón puede ser tan intensa como para interferir con el sueño. Seco, de cuero, hipertrófica, placas liquenificadas aparecer en el cuello, los tobillos o periné (lámina 7) (véase la fotografía). Los parches son rectangulares, engrosado y hiperpigmentadas. Las líneas de la piel son exagerados. Lámina 7. Liquen simple y crónico. (Usado con permiso de Berger TG, Dermatología Departamento, UCSF). La figura. Liquen simple y crónico como resultado de repetidos ciclos de cero-picazón. Nota del cuero hipertrófica, placas de liquenificación. Las líneas de la piel son características exageradas. (Cortesía de Goldstein S). Diagnóstico Diferencial Este trastorno puede diferenciarse de las lesiones-como la placa como la psoriasis (más roja que blanca escalas lesiones en los codos, rodillas, cuero cabelludo y las uñas y los resultados) (véase la fotografía), liquen plano (violáceo, generalmente más pequeñas pápulas poligonales), y numular ( en forma de moneda) dermatitis (ver fotografía). Liquen simple crónico puede complicar la dermatitis atópica crónica. La figura. Numular dermatitis aguda se presenta como más redonda, escamosas o las lesiones húmedas sin liquenificación marcada. (Cortesía de Goldstein S). Tratamiento Para las lesiones en genitales regiones extra, superpotentes corticosteroides tópicos son efectivos, con o sin oclusión, cuando se usa dos veces al día durante varias semanas. En algunos pacientes, flurandrenolida (Cordran) la cinta puede ser eficaz, ya que impide a rascarse y frotarse de la lesión. La inyección de la suspensión de acetónido de triamcinolona (5-10 mg / mL) en las lesiones en ocasiones puede ser curativa. oclusión continua con un apósito hidrocoloide flexibles durante 7 días a la vez por 1-2 meses también pueden ser útiles. El área debe ser protegida y el paciente anima a tomar conciencia de cuando él o ella es rascarse. Para las lesiones genitales, vea la sección prurito anogenital. Pronóstico La enfermedad tiende a remitir durante el tratamiento, pero puede reaparecer o desarrollar en otro sitio. PSORIASIS Fundamentos del Diagnóstico      escamas plateadas en color rojo brillante, placas bien delimitadas, por lo general en las rodillas, codos y cuero cabelludo. Uñas resultados incluyendo picaduras y onicólisis (separación de la lámina ungueal del lecho). Leve picazón (generalmente). Puede estar asociada con la artritis psoriásica. Histopatología no suele ser útil y puede ser confuso. Consideraciones generales La psoriasis es una común, la enfermedad inflamatoria crónica benigna de la piel con una base genética. La lesión o irritación de la piel normal tiende a inducir lesiones de psoriasis en el sitio (fenómeno de Koebner) (véase la fotografía) (Véase la fotografía). La psoriasis tiene varias variantes-la más común es el tipo de placa (véase la fotografía) (Véase la fotografía) (Véase la fotografía). Eruptivo (en gotas) la psoriasis que consiste en lesiones múltiples de 3-10 mm de diámetro se produce en ocasiones después de la faringitis estreptocócica. En raras ocasiones, graves, a veces amenazando las formas de vida (eritrodermia generalizada y la psoriasis pustulosa) puede ocurrir. tipo de placa o psoriasis eritrodérmica extensa, de aparición brusca puede acompañar una infección del VIH. La figura. fenómeno de Koebner. La figura. fenómeno de Koebner. La figura. La psoriasis. (Reproducido con permiso de Bondi EE, BV Jegasothy, Lázaro SG editores []: Dermatología: Diagnóstico y Tratamiento . originalmente publicado por Appleton & Lange. Copyright © 1991 por The McGraw-Hill Companies, Inc.) La figura. Generalizado de tipo psoriasis en placa con una distribución simétrica. (Reproducido con permiso de Orkin M, Maibach HI, Dahl MV editores []: Dermatología . originalmente publicado por Appleton & Lange. Copyright © 1991 por The McGraw-Hill Companies, Inc.) La figura. A, B: -como la psoriasis en placas en el cuero cabelludo con plateado característico, la escala gruesa que la distingue de la dermatitis seborreica del cuero cabelludo. (Cortesía de S Goldstein.) Hallazgos clínicos Con frecuencia no hay síntomas, pero puede presentar comezón y ser muy graves. Favorecida sitios incluyen el cuero cabelludo, codos, rodillas, manos y pies y las uñas (lámina 8). Las lesiones son de color rojo, placas marcadamente definidos cubiertos con escamas plateadas (Lámina 9). El glande del pene y la vulva puede verse afectada. En ocasiones, sólo los pliegues (axilas, zonas inguinales) están involucrados. Bellas punteado ("picaduras") en las uñas es muy sugestiva de la psoriasis (ver foto) (Véase la fotografía). Los pacientes con psoriasis suelen tener un color rosa o rojo interglúteo veces. No todos los pacientes tienen hallazgos en todos los lugares, pero la aparición de unos pocos puede ayudar a hacer el diagnóstico cuando otras lesiones no son típicos. Algunos pacientes tienen principalmente la mano o la dermatitis de pie y sólo resultados mínimos en otras partes. No se puede asociar artritis que es más distal y articular, a pesar de la variedad reumatoide con un factor reumatoide negativo puede ocurrir (ver fotografía). El impacto psicosocial de la psoriasis es un factor importante para determinar el tratamiento del paciente. Lámina 8. Uñas picaduras debido a la psoriasis. (Cortesía de Richard P. Usatine, MD, que se utiliza, con permiso de Usatine RP, MA Smith, Mayeaux EJ Jr, H Chumley, Tysinger J. El Atlas Color de Medicina de Familia . McGraw-Hill, 2009.) Placa 9. Psoriasis en placa en la región sacra y interglúteo veces. (Cortesía de Richard P. Usatine, MD, que se utiliza, con permiso de Usatine RP, MA Smith, Mayeaux EJ Jr, H Chumley, Tysinger J. El Atlas Color de Medicina de Familia . McGraw-Hill, 2009.) La figura. Las uñas de un paciente con psoriasis demostrando picaduras y onicolisis. (Cortesía de Goldstein S). La figura. La psoriasis de las uñas y las uñas, con artritis asociada en la terminal de la articulación interfalángica. (Reproducido con permiso de Orkin M, Maibach HI, Dahl MV editores []: Dermatología . originalmente publicado por Appleton & Lange. Copyright © 1991 por The McGraw-Hill Companies, Inc.) La figura. Picaduras la psoriasis. (Reproducido con permiso de Orkin M, Maibach HI, Dahl MV editores []: Dermatología . originalmente publicado por Appleton & Lange. Copyright © 1991 por The McGraw-Hill Companies, Inc.) Diagnóstico Diferencial La combinación de placas rojas con escamas plateadas en los codos y las rodillas, con descamación en el cuero cabelludo o las conclusiones de uñas, es diagnóstico (Lámina 8). Lesiones de la psoriasis son bien delimitadas y afectar a superficies extensoras, en contraste con la dermatitis atópica, mal delimitada con placas de distribución de flexión (ver fotografía). En los pliegues corporales, raspado y cultivo para Candida y el examen del cuero cabelludo y las uñas se debe distinguir de la psoriasis y la candidiasis intertrigo (Véase la fotografía). distrófica cambios en las uñas pueden simular onicomicosis, pero una vez más, el examen general en combinación con un hidróxido de potasio (KOH) o cultivo de hongos será muy útil para el diagnóstico (ver fotografía). Las características cutáneas de la artritis reactiva (síndrome de Reiter) imitan la psoriasis. La figura. Intertrigo participación del pliegue axilar de un bebé. (Cortesía de Zipperstein K). La figura. Onicomicosis participación de los dígitos 1, 2 y 5. (Cortesía de Zipperstein K). Tratamiento Hay muchas opciones terapéuticas en la psoriasis que se elige en función de la medida (BSA afectados) y la presencia de otros hallazgos (por ejemplo, artritis). Ciertos medicamentos, tales como bloqueadores, los antimaláricos, las estatinas y el litio, pueden estallar o empeorar la psoriasis. Incluso pequeñas dosis de corticosteroides sistémicos a los pacientes con psoriasis puede conducir a las erupciones de rebote severo de su enfermedad. Nunca use los corticoides sistémicos para el tratamiento de los brotes de psoriasis. En general, los pacientes con psoriasis moderada a severa debe ser administrado por o en relación con un dermatólogo. LIMITADA LA ENFERMEDAD Para los pacientes con enfermedad limitada (menos del 10% de la paciente BSA), cuyas lesiones se componen de pequeñas placas, la fototerapia es la mejor terapia (ver más abajo). Para los pacientes con placas grandes, la mejor pauta es utilizar una alta potencia de la ultra-alta potencia con corticosteroides crema o ungüento tópico. Lo mejor es limitar el-corticoides de alta potencia ultra a 2-3 semanas de uso diario-dos veces y luego utilizarlos en forma de impulsos de tres o cuatro veces los fines de semana o cambiar a un midpotency corticosteroides. Los corticosteroides tópicos rara vez inducir una remisión duradera. Pueden causar la psoriasis se vuelva inestable. Otras medidas son por lo tanto comúnmente añadidos a la terapia con corticosteroides tópicos. pomada de calcipotriol al 0.005%, un análogo de la vitamina D, se utiliza dos veces al día para la psoriasis en placa. Inicialmente, los pacientes son tratados con corticoides dos veces al día, más calcipotriol dos veces al día. Esto despeja rápidamente las lesiones. Calcipotrieno se utiliza solo una vez al día y con los corticosteroides una vez al día durante varias semanas. Finalmente, los corticosteroides tópicos se detuvo, y una vez o dos veces al día, calcipotriol es continuado a largo plazo. Calcipotrieno por lo general no se puede aplicar a la ingle o en la cara debido a la irritación. El tratamiento de la psoriasis extensa con calcipotriol puede dar lugar a hipercalcemia. Calcipotrieno es incompatible con muchos corticoides tópicos (pero no halobetasol), así que si utilizan al mismo tiempo, debe ser aplicada en un momento diferente. Preparaciones de alquitrán como la crema Fototar, LCD (carbónicos Detergens licor) 10% en loción Nutraderm, solo o mezclado directamente con triamcinolona 0,1%, son complementos útiles cuando se aplica dos veces al día. Oclusión solo se ha demostrado que las placas aisladas clara en el 30-40% de los pacientes. Oclusiva apósitos hidrocoloides como DuoDERM delgadas se colocan en las lesiones y se dejará reposar el mayor tiempo posible (un mínimo de 5 días, hasta 7 días) y posteriormente sustituido. Las respuestas pueden ser vistos en varias semanas. Para el cuero cabelludo, comenzar con un champú de alquitrán, de uso diario si es posible. Para escamas gruesas, use un 6% gel de ácido salicílico (por ejemplo, Keralyt), P & S solución (fenol, aceite mineral y glicerina), o acetónido de fluocinolona al 0,01% en aceite (Derma-Smoothe/FS) bajo una gorra de baño por la noche , y champú en la mañana. Con el fin de aumentar la potencia, el 0,1% triamcinolona o fluocinolona, dipropionato de betametasona, fluocinonida o amcinonide, y clobetasol están disponibles en forma de solución para su uso en el cuero cabelludo dos veces al día. Para la psoriasis en los pliegues del cuerpo, el tratamiento es difícil, ya que los corticoides potentes no se puede utilizar y otros agentes se toleran mal. pomada de tacrolimus al 0,1% o 0,03% o la crema de pimecrolimus al 1% puede ser eficaz en el pene, la ingle, y la psoriasis facial. MODERADO ENFERMEDAD La psoriasis afecta 10-30% de los pacientes BSA es frecuentemente tratada con fototerapia UV, ya sea en un consultorio médico o por una unidad de luz en casa. Agentes sistémicos se enumeran a continuación también puede ser utilizado. GENERALIZADO DE ENFERMEDADES Si la psoriasis supone más del 30% de la superficie corporal, es difícil de tratar con agentes tópicos. El tratamiento de elección es la banda estrecha UVB ambulatorios (NB-UVB) tres veces por semana. Compensación ocurre en un promedio de 7 semanas, pero el mantenimiento que sean necesarios. Psoriasis severa que no responden a la luz ultravioleta ambulatorio puede ser tratada en un centro de cuidado de día la psoriasis con el régimen de Goeckerman, que implica el uso de alquitrán de hulla crudo durante muchas horas y la exposición a los rayos UVB la luz. Este tratamiento puede ofrecer la mejor posibilidad de remisiones prolongadas. PUVA puede ser eficaz incluso en pacientes que no han respondido a NB-UVB tratamiento estándar. El uso a largo plazo de PUVA está asociado con un mayor riesgo de cáncer de piel (carcinoma de células escamosas y el melanoma, especialmente tal vez), particularmente en personas con piel clara. Por lo tanto, el examen periódico de la piel es imprescindible. lentigos atípicos son una complicación frecuente. No puede haber un rápido envejecimiento de la piel en las personas justas. Las cataratas no se han reportado con el uso adecuado de gafas de protección. PUVA puede ser usado en combinación con otras terapias, como la acitretina o metotrexato. El metotrexato es muy eficaz para la psoriasis grave en dosis de hasta 25 mg una vez por semana. Se debe utilizar de acuerdo a protocolos publicados. La biopsia hepática se realiza inicialmente después de metotrexato se ha utilizado lo suficiente por el paciente para demostrar que es eficaz y bien tolerado, y después a intervalos dependiendo de la dosis acumulada, por lo general cada 1.5-2 g. La administración de ácido fólico, 1-2 mg al día, elimina las náuseas causadas por el metotrexato, sin comprometer la eficacia. La acitretina, un retinoide sintético, es más eficaz para la psoriasis pustulosa en dosis de 0.5-0.75 mg / kg / d, sino que también mejora eritrodérmica y tipos de placa y la artritis psoriásica. Las enzimas del hígado y de lípidos en suero debe ser revisada periódicamente. Debido a que la acitretina es una sustancia tóxica y que persiste durante largos períodos en la grasa, las mujeres en edad fértil deben esperar al menos 3 años después de terminar el tratamiento antes de considerar el embarazo acitretina. Cuando se utilizan como agentes únicos, los retinoides se aplanan las placas psoriásicas, pero rara vez se traducirá en completa compensación. Retinoides encuentran su mayor uso en combinación con fototerapia UVB, ya sea o PUVA, con los que son sinérgicas. La ciclosporina mejora dramáticamente la psoriasis y puede ser utilizado para controlar los casos graves. recaída rápida (rebote) es la regla después de la interrupción de la terapia, por lo que otro agente debe ser añadido si se detiene la ciclosporina. El factor de necrosis tumoral (TNF) inhibidores de etanercept (Enbrel), 50 mg dos veces por semana; infliximab (Remicade) y adalimumab (Humira) han mostrado actividad antipsoriásico. Infliximab proporciona la respuesta más rápida y se puede utilizar para los casos graves o eritrodérmica erupciones pustulosas. El etanercept se usa con mayor frecuencia para el tratamiento a largo plazo a una dosis de 50 mg dos veces por semana durante 3 meses, luego a 25 mg dos veces por semana. Los tres inhibidores de TNF también puede inducir la psoriasis. Alefacept (Amevive) y efalizumab (Raptiva) tienen una eficacia moderada. El papel de estos dos últimos inmunomoduladores no está claro. IL-12/23 anticuerpos monoclonales pueden ser dramáticamente eficaz en la psoriasis. Pronóstico El curso tiende a ser crónica e impredecible, y la enfermedad puede ser refractaria al tratamiento. VE Friedewald et al. editor de AJC consenso: la psoriasis y enfermedad de las arterias coronarias. Am J Cardiol. 2008 15 de diciembre, 102 (12) :1631-43. [PMID: 19064017] Griffiths CE et al. Patogénesis y características clínicas de la psoriasis. Lancet. 2007 21 de julio, 370 (9583) :263-71. [PMID: 17658397] GG Krueger et al; CNTO 1275 Grupo de Estudio Psoriasis. Un ser humano interleukin-12/23 anticuerpo monoclonal para el tratamiento de la psoriasis. N Engl J Med. 2007 8 de febrero, 356 (6) :580-92. [PMID: 17287478] Menter A et al. Manejo actual y futuro de la psoriasis. Lancet. 2007 21 de julio, 370 (9583) :272-84. [PMID: 17658398] Schmitt J et al. La eficacia y la tolerabilidad de los tratamientos biológicos y no biológicos sistémicos para a severa psoriasis moderada: meta-análisis de ensayos controlados aleatorios. Br J Dermatol. 2008 Sep; 159 (3) :513-26. [PMID: 18627372] Thaci D. datos a largo plazo en el tratamiento de la psoriasis. Br J Dermatol. 2008 Aug; 159 (Suppl 2) :18-24. [PMID: 18700911] PITIRIASIS ROSADA DE GIBERT Fundamentos del Diagnóstico    Oval, leonado, erupción escamosa siguientes líneas de corte de tronco. parche Herald precede a la erupción en 1-2 semanas. Ocasional prurito. Consideraciones generales Este es un campo común, enfermedad inflamatoria aguda leve que es un 50% más frecuente en mujeres. Los adultos jóvenes son principalmente afectados, sobre todo en la primavera o el otoño. casos concurrente del hogar han sido reportados. Hallazgos clínicos La comezón es común, pero generalmente es leve. El diagnóstico se hace cuando se encuentran una o más lesiones clásicas. Las lesiones consisten de forma oval, de color leonado-placas de hasta 2 cm de diámetro (lámina 10) (Véase la fotografía). Los centros de las lesiones tienen una arrugada o "papel de fumar" apariencia y una escala de rodete, es decir, un poco delgada de escala que está enlazado en la periferia y gratuito en el centro. Sólo unas pocas lesiones en la erupción puede tener este aspecto característico, sin embargo. Las lesiones siguen líneas de separación en el tronco (para árboles de Navidad en patrones llamados de la Placa 11), y las porciones proximales de las extremidades están implicados a menudo. Una variante que afecta a los pliegues (axilas y la ingle), la pitiriasis rosada inversa llamado así, y una variante papular, especialmente en pacientes negro, también se producen. Una lesión inicial ("placa heráldica") que es a menudo más grandes que las lesiones más a menudo precede a la erupción general por 1-2 semanas. La erupción suele durar 6-8 semanas y se cura sin dejar cicatriz. Lámina 10. Pitiriasis rosada. (Usado con permiso de Berger TG, Dermatología Departamento, UCSF). La figura. Pitiriasis rosada. (Reproducido con permiso de Bondi EE, BV Jegasothy, Lázaro SG editores []: Dermatología: Diagnóstico y Tratamiento . originalmente publicado por Appleton & Lange. Copyright © 1991 por The McGraw-Hill Companies, Inc.) Lámina 11. Pitiriasis rosada con descamación lesiones siguiendo las líneas de la piel y se asemeja a un árbol de Navidad. (Cortesía de EJ Mayeaux, MD, que se utiliza, con permiso de Usatine RP, MA Smith, Mayeaux EJ Jr, H Chumley, Tysinger J. El Atlas Color de Medicina de Familia . McGraw-Hill, 2009.) Diagnóstico Diferencial La prueba serológica para la sífilis debe realizarse si al menos unos cuantos lesiones típicas de la perfección no están presentes y, sobre todo si hay palmar y plantar o lesiones mucosas membrana o adenopatía, características que sugieren la presencia de la sífilis secundaria (véase la fotografía) (Véase la fotografía) , (ver fotografía). Para el no experto, un RPR (reagina rápida en plasma) de prueba en todos los casos, es razonable. La tiña corporal pueden presentarse con rojo, placas ligeramente escamosos, pero rara vez hay más de unas pocas lesiones de la tiña corporis en comparación con las lesiones muchas de pitiriasis rosada (Véase la fotografía). La dermatitis seborreica en ocasiones se presenta en el cuerpo con parches mal demarcada sobre el esternón, en la zona púbica y en las axilas (ver fotografía). La tiña versicolor, exantemas virales, y erupciones por fármacos pueden simular pitiriasis rosada (ver fotografía). La figura. lesiones clásicas de la sífilis secundaria son de color rojo-marrón, cobre, o el jamón de color máculas o lesiones en las palmas papuloescamosas. (Cortesía de Goldstein S). La figura. lesiones clásicas de la sífilis secundaria son de color rojo-marrón, cobre, o el jamón de color máculas o lesiones papuloescamosas en las plantas de los pies. (Cortesía de Goldstein S). La figura. Erupción cutánea maculopapular de la sífilis secundaria. (Cortesía de Goldstein S). La figura. La tiña corporis. (Reproducido con permiso de Bondi EE, BV Jegasothy, Lázaro SG editores []: Dermatología: Diagnóstico y Tratamiento . originalmente publicado por Appleton & Lange. Copyright © 1991 por The McGraw-Hill Companies, Inc.) La figura. La dermatitis seborreica del pecho / zona presternal. (Cortesía de Goldstein S). La figura. La tiña versicolor. café típico, máculas de escala en un patrón de remolino sobre el dorso. (Reproducido con permiso de Orkin M, Maibach HI, Dahl MV editores []: Dermatología . originalmente publicado por Appleton & Lange. Copyright © 1991 por The McGrawHill Companies, Inc.) Tratamiento La pitiriasis rosada suele requerir ningún tratamiento. En los asiáticos, los hispanos o los negros, en los que las lesiones hiperpigmentadas pueden permanecer durante algún tiempo, una gestión más agresiva puede ser indicada. El tratamiento es, de lo contrario, sólo se indica si el paciente es sintomático. Ningún tratamiento ha demostrado eficaz en la pitiriasis rosada en el adecuado control y se reproducen los ensayos. La mayoría de los dermatólogos recomiendan tratamientos UVB, o la prednisona como se usa para la dermatitis de contacto o rigurosamente los casos sintomáticos graves. Para los casos leves a moderados, los corticosteroides tópicos de resistencia media (triamcinolona 0,1%) y antihistamínicos orales también pueden ser utilizados si el prurito es molesto. eritromicina oral durante 14 días se reportó para desactivar el 73% de los pacientes dentro de 2 semanas (en comparación con ninguno de los pacientes que recibieron placebo). Pronóstico La pitiriasis rosada es una enfermedad aguda usualmente autolimitada que desaparece en unas 6 semanas. Chuh AA et al. Intervenciones para la pitiriasis rosada. Revisión Cochrane 2007 18 de abril, (2): CD005068. [PMID: 17443568] DERMATITIS SEBORREICA Y LA CASPA Fundamentos del Diagnóstico   Producción de escamas y eritema subyacente. Cuero cabelludo, la cara central, presternal, áreas interescapular, el ombligo y los pliegues del cuerpo. Consideraciones generales La dermatitis seborreica es una crónica papuloescamosas dermatitis o aguda que a menudo coexiste con la psoriasis. Hallazgos clínicos El prurito es un hallazgo inconstante. El cuero cabelludo, cara, pecho, espalda, el ombligo, los márgenes de los párpados y los pliegues del cuerpo tienen escamas secas o amarillentas caspa grasa (lámina 12) (véase la fotografía) (Véase la fotografía), (ver fotografía). Los pacientes con enfermedad de Parkinson, la infección por el VIH , y los pacientes que ponerse muy enfermas y son hospitalizados con frecuencia tienen dermatitis seborreica. Lámina 12. La dermatitis seborreica. (Usado con permiso de Berger TG, Dermatología Departamento, UCSF). La figura. La dermatitis seborreica del cuero cabelludo. (Cortesía de Goldstein S). La figura. La dermatitis seborreica. (Reproducido con permiso de Bondi EE, BV Jegasothy, Lázaro SG editores []: Dermatología: Diagnóstico y Tratamiento . originalmente publicado por Appleton & Lange. Copyright © 1991 por The McGraw-Hill Companies, Inc.) La figura. Amplia la dermatitis seborreica en la cara, tronco y extremidades de un niño pequeño. (Reproducido con permiso de Orkin M, Maibach HI, Dahl MV editores []: Dermatología . originalmente publicado por Appleton & Lange. Copyright © 1991 por The McGraw Hill Companies, Inc.) Diagnóstico Diferencial Hay un espectro que va desde la dermatitis seborreica del cuero cabelludo a la psoriasis (ver foto) (Véase la fotografía). La dermatitis seborreica extensa puede simular intertrigo en las áreas de flexión, pero el cuero cabelludo, cara, y la participación esternal sugiere la dermatitis seborreica. Tratamiento LA SEBORREA DEL CUERO CABELLUDO Champús que contienen piritionato de zinc o selenio se utilizan a diario si es posible. Estos pueden alternar con un champú de ketoconazol (1% o 2%) utiliza dos veces por semana. Una combinación de champú se utiliza en los casos refractarios. champú de alquitrán también son eficaces para los casos más leves y para la psoriasis del cuero cabelludo. corticosteroides tópicos soluciones o lociones se han añadido posteriormente si es necesario y se utilizan dos veces al día. (Véase el tratamiento para la psoriasis del cuero cabelludo.) DERMATITIS SEBORREICA FACIAL La clave del tratamiento es un corticosteroide leve (hidrocortisona al 1%, alclometasone, desonida) utiliza de forma intermitente y no cerca de los ojos. Si el trastorno no puede ser controlada con el uso intermitente de un corticosteroide tópico suave solo, ketoconazol (Nizoral)% 2 se añade la crema dos veces al día. tacrolimús (Protopic) y pimecrolimus (Elidel) son ahorradores de esteroides alternativas. DERMATITIS SEBORREICA DE ÁREAS NONHAIRY Corticoides de baja potencia cremas, es decir, 1% o 2,5% de hidrocortisona, desonida o alclometasone dipropionato-son muy eficaces. LA SEBORREA DE ÁREAS INTERTRIGINOSAS Aplicación de baja potencia lociones o cremas con corticoides dos veces al día durante 5-7 días y luego una o dos veces por semana para el mantenimiento cuando sea necesario. Ketoconazol o clotrimazol crema puede ser un complemento útil. El tacrolimus o pimecrolimus tópico con corticoides puede evitar la atrofia en los casos crónicos. PARTICIPACIÓN DE LOS MÁRGENES DE LOS PÁRPADOS "Blefaritis marginal" por lo general responde a la limpieza suave de los bordes palpebrales noche, según sea necesario, sin diluir con Johnson y Johnson champú para bebé con un hisopo de algodón. Pronóstico La tendencia es que las recidivas de por vida. brotes individuales pueden durar semanas, meses o años. Schwartz RA et al. La dermatitis seborreica: una visión de conjunto. Fam Physician soy. 2006 1 de julio; 74 (1) :125-30. [PMID: 16848386] Infecciones por hongos: Introducción Las infecciones micóticas se dividen tradicionalmente en dos grupos principales-superficial y profunda. En este capítulo, hablaremos sólo de las infecciones superficiales: tinea corporis y tinea cruris; dermatofitosis de los pies y dermatofítide de las manos; tinea unguium (onicomicosis), y la tiña versicolor. Véase el Capítulo 36: Infecciones micóticas de debate de las micosis profundas. El diagnóstico de las infecciones micóticas de la piel generalmente se basa en la ubicación y características de las lesiones y en los exámenes de laboratorio siguientes: (1) demostración directa de los hongos en KOH al 10% de los raspados de las lesiones sospechosas. "Si es escamosa, raspe" es una tradicional máxima del tiempo (ver micrografía). (2) Los cultivos de organismos a partir de raspados de piel. (3) En el estudio histopatológico de las biopsias teñidas con ácido periódico de Schiff (HotchkissMcManus) técnica puede ser diagnóstica si raspados y cultivos son negativos. La figura. Ramificada hifas de infección fúngica demostrada por hidróxido de potasio (KOH) el examen. (Reproducido con permiso de Bondi EE, BV Jegasothy, Lázaro SG editores []: Dermatología: Diagnóstico y Tratamiento . originalmente publicado por Appleton & Lange. Copyright © 1991 por The McGraw-Hill Companies, Inc.) Principios de Tratamiento El diagnóstico siempre debe ser confirmado por la preparación de KOH, la cultura, o una biopsia. Muchas otras enfermedades provocar un aumento, y el uso de un agente antifúngico sin un diagnóstico firme hace que el diagnóstico que dificulta el posterior. En general, las infecciones por hongos se tratan tópicamente con excepción de las relacionadas con las uñas, los que son muy extensas, o aquellas que involucran a los folículos del pelo . Griseofulvina es seguro y eficaz para el tratamiento de las infecciones por dermatofitos de la piel (excepto para el cuero cabelludo y las uñas). Itraconazol, un antifúngico azol, y terbinafina, un antimicótico oral alilamina, tienen una excelente actividad frente a dermatofitos y puede ser utilizado en cursos más cortos que la griseofulvina. Fluconazol excelente actividad frente a levaduras y puede ser el tratamiento de elección para muchas formas de candidiasis mucocutánea. El itraconazol, fluconazol y terbinafina pueden causar elevación de las pruebas de función hepática y, aunque rara vez en los regímenes de dosificación utilizados para el tratamiento de la hepatitis-clínicos dermatofitosis. Ketoconazol ya no se recomienda para el tratamiento de las dermatofitosis (a excepción de la tiña versicolor) debido a la mayor tasa de hepatitis cuando se utiliza más de un mes. Medidas Generales de Prevención y Dado que la piel húmeda favorece el crecimiento de hongos, secar la piel cuidadosamente después del baño o después de transpirar en exceso. El talco u otros polvos de secado puede ser útil. El uso de corticosteroides tópicos para otras enfermedades se puede complicar por la tiña intercurrentes o infección por Candida, y antifúngicos tópicos se utilizan a menudo en zonas intertriginosas con corticosteroides para prevenir esto. Tiña corporis Tiña o Circinata (tiña corporal) Fundamentos del Diagnóstico    Las lesiones de forma anular, con un avance de la frontera con escamas y central de compensación o parches escamosos con un borde distinto. En superficies de la piel expuesta o el tronco. El examen microscópico de las muestras de la cultura o confirma el diagnóstico. Consideraciones generales Las lesiones son a menudo en las áreas expuestas del cuerpo como la cara y los brazos. Una historia de exposición a un gato infectado de vez en cuando se puede obtener, por lo general indica Microsporum infección. Trichophyton rubrumes el patógeno más común, por lo general representa la extensión sobre el tronco o las extremidades de la tinea cruris, pedis o manuum. Hallazgos clínicos SIGNOS Y SÍNTOMAS La picazón puede estar presente. En las lesiones clásicas, anillos de eritema tienen un avance de la frontera con escamas y central de compensación (Láminas 13 y 14) (Véase la fotografía) (Véase la fotografía) (Véase la fotografía). Placa 13. Tiña pedis y corporal. (Usado con permiso de Berger TG, Dermatología Departamento, UCSF). Placa 14. La tiña corporis. (Usado con permiso de Berger TG, Dermatología Departamento, UCSF). La figura. La tiña corporal: escamas, lesiones en forma de anillo con bordes bien definidos y central de compensación. (Cortesía de Goldstein S). La figura. La tiña corporis. papuloescamosas placa típicos en el brazo adentro, dermatofitosis crónica generalizada. (Reproducido con permiso de Orkin M, Maibach HI, Dahl MV editores []: Dermatología . originalmente publicado por Appleton & Lange. Copyright © 1991 por The McGraw-Hill Companies, Inc.) RESULTADOS DE LABORATORIO El diagnóstico puede confirmarse mediante la preparación de KOH o cultura. Diagnóstico Diferencial Positivo estudios hongos distinguir tinea corporis de lesiones en la piel de otros con una configuración anular, como las lesiones de psoriasis anular (véase la fotografía), el lupus eritematoso, sífilis, granuloma anular, y la pitiriasis rosada. La psoriasis tiene lesiones típicas en los codos, rodillas, cuero cabelludo y las uñas. La sífilis secundaria se manifiesta a menudo por palmar característica, plantar, y la membrana de las lesiones mucosas. La tiña corporis rara vez tiene la gran cantidad de lesiones observadas en la pitiriasis rosada (Véase la fotografía). El granuloma anular carece de escamas. La figura. Anular la psoriasis puede imitar tinea corporis. (Cortesía de la I Frieden.) Complicaciones Las complicaciones incluyen la extensión de la enfermedad hasta los folículos del pelo (en cuyo caso se vuelve mucho más difícil de curar) y pioderma. Prevención Trate a los animales domésticos infectados ( Microsporum infecciones). Tratamiento LAS MEDIDAS LOCALES La tiña corporal responde a la mayoría de los antifúngicos tópicos, incluyendo selección de las mismas,, butenafina clotrimazol y terbinafina, que están disponibles sin receta médica (tabla 6-2). La terbinafina y butenafina requieren cursos más cortos y conducir a la rápida respuesta de la mayoría. El tratamiento debe continuar durante 1-2 semanas después de la clínica de compensación. Betametasona dipropionato con clotrimazol (Lotrisone) no es recomendable. término impropio de uso a largo puede resultar en efectos secundarios de la potencia de corticosteroides en componentes de alta, especialmente en los pliegues del cuerpo. Los casos de tinea que son clínicamente resistentes a esta combinación, pero responden a los antifúngicos tópicos sin corticoides tópicos puede ocurrir. MEDIDAS SISTÉMICAS Griseofulvina (ultramicronizada), 250-500 mg dos veces al día, se utiliza. Normalmente, sólo 4-6 semanas de tratamiento son necesarios. Itraconazol como una semana de duración de impulsos individuales de 200 mg al día también es eficaz para la tinea corporis. La terbinafina, 250 mg al día durante 1 mes, es una alternativa. Pronóstico la tiña del cuerpo suele responder con prontitud a la terapia conservadora de actualidad o de un agente oral en 4 semanas. La tiña crural (tiña inguinal) Fundamentos del Diagnóstico     Marcado picazón en las zonas intertriginosas, por lo general perdonarán al escroto. Periférica difusión, bien delimitadas, de compensación centralizada lesiones eritematosas. Puede tener infecciones asociadas a la tiña de los pies o uñas de los pies. El examen de laboratorio con microscopio o la cultura confirma el diagnóstico. Consideraciones generales Tiña crural lesiones se limitan a la ingle y pliegue glúteo. prurito anal intratable en ocasiones puede ser causada por una infección por una tiña. Hallazgos clínicos SIGNOS Y SÍNTOMAS La comezón puede ser grave, o la erupción puede ser asintomática. Las lesiones tienen bordes nítidos, libres centros, y activa, difundiendo periferias escamosa (lámina 15). pústulas foliculares son a veces encontradas. El área puede ser hiperpigmentadas en la resolución. Plate 15. Tiña crural. (Cortesía de Richard P. Usatine, MD, que se utiliza, con permiso de Usatine RP, MA Smith, Mayeaux EJ Jr, H Chumley, Tysinger J. El Atlas Color de Medicina de Familia . McGraw-Hill, 2009.) RESULTADOS DE LABORATORIO Las hifas se puede demostrar al microscopio en forma de preparados KOH (ver micrografía). El organismo puede ser cultivado. Diagnóstico Diferencial Tiña crural debe diferenciarse de otras lesiones participación de las áreas intertriginosas, como la candidiasis, dermatitis seborreica, intertrigo, psoriasis de pliegues del cuerpo ("la psoriasis inversa"), y eritrasma. La candidiasis es generalmente de color rojo brillante y marcado por pápulas y pústulas satélites fuera de la frontera principal de la lesión (ver fotografía). Candida suele implicar el escroto. La dermatitis seborreica también implica a menudo la cara, el esternón, y axilas. Intertrigo tiende a ser más roja, menos escamosa, y presente en las personas obesas en el cuerpo húmedo pliegues con menos extensión en el muslo. Psoriasis inversa se caracteriza por placas distintas (véase la fotografía). Otras áreas de participación psoriásica típica debe ser verificado, y el examen KOH será negativo. El eritrasma es la mejor forma de diagnosticar (madera ultravioleta) una luz de fluorescencia rojo coral brillante se ve (Véase la fotografía) (Véase la fotografía). La figura. Amplia candidiasis originarios de la ingle en un bebé. (Cortesía de Goldstein S). La figura. Psoriasis inversa en la ingle se distingue de Candida infecciones por la historia y la tinción KOH. A diferencia de la tiña cruris, el escroto se ve afectado. (Cortesía de Zipperstein K). La figura. Eritrasma presentar en el pliegue axilar. (Cortesía de Zipperstein K). La figura. Una característica de diagnóstico de eritrasma es la fluorescencia de color rojo coral observado aquí en la distribución de enlace bajo una luz de Wood. (Cortesía de Zipperstein K). Tratamiento MEDIDAS GENERALES El secado en polvo (por ejemplo, nitrato de miconazol [Zeasorb-AF]) puede ser sacado el polvo en la zona afectada en pacientes con sudoración excesiva o la oclusión de la piel debido a la obesidad. La ropa interior debe ser holgada. LAS MEDIDAS LOCALES Cualquiera de los preparados enumerados en la tabla 6-2 se pueden utilizar. Crema de terbinafina es curativa en más del 80% de los casos una vez al día usar una vez por 7 días. MEDIDAS SISTÉMICAS ultramicronizada griseofulvina se reserva para casos severos. Dar 250-500 mg por vía oral dos veces al día durante 1-2 semanas. Una semana de cualquiera de itraconazol, 200 mg al día o terbinafina, 250 mg al día, puede ser eficaz. Pronóstico La tiña cruris generalmente responde con rapidez al tratamiento tópico o sistémico, pero se repite a menudo. Tiña manuum y tinea pedis (dermatofitosis, tiña de palmas y soles, "pie de atleta") Fundamentos del Diagnóstico      Muy a menudo se presentan con la ampliación asintomáticos. puede progresar hasta fisuras o maceración en los espacios web de los pies. cofactor común en la celulitis pierna Comezón, ardor y picazón de la web interdigitales, las palmas de escala, y las plantas; vesículas de soles en los casos inflamatorios. El hongo se muestra en raspados de piel examina en el microscopio o por la cultura de los raspados. Consideraciones generales La tiña de los pies es un común aguda o crónica dermatosis muy. Algunas personas parecen ser más susceptibles que otras. La mayoría de las infecciones son causadas por Trichophyton especies. Hallazgos clínicos SIGNOS Y SÍNTOMAS El síntoma inicial puede ser picazón, ardor o escozor. El dolor puede indicar una infección secundaria con complicar la celulitis. Tinea pedis interdigital es la causa más frecuente de predisposición de la celulitis pierna en individuos sanos. Tinea pedis tiene varias presentaciones que varían con la ubicación (ver fotografía). En la planta del pie y el talón, la tiña puede aparecer como no inflamatoria crónica de escala, en ocasiones con engrosamiento y fisuras. Esto se puede extender a los lados de los pies en un mocasín "" de distribución. La preparación de KOH es generalmente positiva. Tiña pedis aparece a menudo como una escala o fisuras de las webs del dedo del pie, tal vez con maceración empapada (lámina 16). Como la web espacios cada vez más macerado, la preparación KOH y cultivo de hongos aparecen con menos frecuencia positivos ya que las especies de bacterias comienzan a dominar. Por último, también se pueden agrupar vesículas distribuidas en cualquier parte de la planta, exfoliación generalizada de la piel de las plantas, o un clavo participación en forma de decoloración y engrosamiento y desmoronamiento de la lámina ungueal. La figura. R: tinea pedis interdigital: La maceración es prominente. B: tinea pedis vesicular: vesículas agrupadas en la cara lateral del pie en la piel glabra unión-plantar. (Reproducido con permiso de Orkin M, Maibach HI, Dahl MV editores []: Dermatología . originalmente publicado por Appleton & Lange. Copyright © 1991 por The McGraw-Hill Companies, Inc.) Placa 16. Tiña pedis en el espacio interdigital entre el cuarto y quinto dígitos. (Cortesía de Richard P. Usatine, MD, que se utiliza, con permiso de Usatine RP, MA Smith, Mayeaux EJ Jr, H Chumley, Tysinger J. El Atlas Color de Medicina de Familia . McGraw-Hill, 2009.) RESULTADOS DE LABORATORIO KOH y la cultura no siempre demuestran los hongos patógenos de las zonas maceradas. Diagnóstico Diferencial Diferenciarse de otras enfermedades de la piel participación de las mismas áreas, tales como eritrasma interdigital (uso de la luz de Wood). La psoriasis puede ser una causa de crónica de escala en las palmas o plantas de los pies y puede causar cambios en las uñas. Repetidos cultivos de hongos debe ser negativa, y la afección no responden a la terapia antifúngica. La dermatitis de contacto (de zapatos) a menudo requiere la superficie dorsal y responderá a los corticosteroides tópicos o sistémicos (ver fotografía). Las lesiones vesiculares se debe distinguir de ponfolix (dishidrosis) y la sarna raspando adecuada de los techos de las vesículas individuales (véase la fotografía) (Véase la fotografía). En raras ocasiones, negativo organismos gram-puede causar infecciones web del dedo del pie, que se manifiesta como un brote erosiva aguda de la enfermedad interdigitales. Esta entidad se trata con sales de aluminio (ver abajo) y antifúngicos imidazólicos o ciclopirox. La figura. La dermatitis alérgica de contacto debida al níquel. Una naturaleza crónica es sugerida por la escala y la piel engrosada. (Cortesía de Odom R). La figura. Dishidrosis: el clásico "tapioca" vesículas pueden ser muy pruriginosas, que conduce a la ampliación y fisuras en los casos avanzados. (Cortesía de Goldstein S). La figura. sitio típico para excoriados, lesiones vesiculopustulosas debido a la sarna. (Cortesía de Goldstein S). Prevención El factor esencial en la prevención es la higiene personal. Use sandalias con punta abierta si es posible. El uso de sandalias en las duchas de la comunidad y lugares de baño se recomienda a menudo, aunque la eficacia de esta práctica no se ha estudiado. Cuidado de secado entre los dedos después de la ducha es esencial. Un secador de cabello que se utiliza a baja temperatura se pueden utilizar. Los calcetines deben ser cambiados con frecuencia, y absorbente no sintéticos preferidos son los calcetines. Aplique polvo y secado en polvo según sea necesario. El uso de polvos que contienen agentes antifúngicos (por ejemplo, Zeasorb-AF) o el uso crónico de cremas antimicóticas puede prevenir las recurrencias de tinea pedis. Tratamiento LAS MEDIDAS LOCALES Maceración fase Tratar con subacetate empapa solución de aluminio durante 20 minutos dos veces al día. Amplio espectro cremas antimicóticas y soluciones (imidazoles que contengan o ciclopirox lugar de tolnaftato y haloprogin) ayudará a combatir la difteroides y otros organismos gramos positivos presentes en esta etapa y solo puede ser adecuada la terapia . Si no imidazoles tópicos, 1 semana de alilamina tópica diaria con el tratamiento una vez (terbinafina o butenafina) dará lugar a menudo en la limpieza. Secas y escamosas fase Utilice cualquiera de los agentes mencionados en la tabla 6-2. La adición de urea 10.20% loción o crema puede aumentar la eficacia de los tratamientos tópicos para el grueso ("mocasín") tiña de las plantas. MEDIDAS SISTÉMICAS La griseofulvina puede ser usado para los casos graves o aquellos recalcitrantes a la terapia tópica. Si la infección se elimina mediante la terapia sistémica, el paciente debe comenzar con la terapia de mantenimiento de actualidad, ya que la recurrencia es común. Itraconazol, 200 mg al día durante 2 semanas o 400 mg al día durante 1 semana o terbinafina, 250 mg al día durante 2-4 semanas, puede ser utilizado en casos refractarios. Pronóstico Para muchos individuos, tinea pedis es una afección crónica, de manera temporal autorizado por única terapia que se repita. Crawford F et al. Tratamientos tópicos para las infecciones micóticas de la piel y las uñas de los pies. Base de Datos Cochrane Syst Rev. 2007 18 de julio, (3): CD001434. [PMID: 17636672] Nadalo D et al. ¿Cuál es la mejor manera de tratar la tiña cruris? J Fam Pract. 2006 Mar; 55 (3) :256-8. [PMID: 16428155] La tiña versicolor (pitiriasis versicolor) Fundamentos del Diagnóstico     Aterciopelado, canela o máculas de color rosa o máculas blancas que no se broncean. Bellas escalas que no son visibles pero son vistos por raspado de la lesión. Superior central del tronco el lugar más frecuente. Levadura e hifas breve bajo observación en el examen microscópico de las escalas. Consideraciones generales La tiña versicolor es una enfermedad leve, superficial Malassezia infección de la piel (generalmente de la parte superior del tronco). Esta levadura es un colonizador de todos los humanos, lo que explica la alta tasa de recurrencia después del tratamiento. La erupción a menudo se llama a la atención de los pacientes por el hecho de que las áreas involucradas no se broncean, y la hipopigmentación resultante puede ser confundida con vitiligo. Una forma hiperpigmentada no es infrecuente. Hallazgos clínicos SIGNOS Y SÍNTOMAS Las lesiones son asintomáticas, pero algunos pacientes picazón nota. Las lesiones son aterciopeladas, de color tostado, rosa o máculas blancas que varían de 4-5 mm de diámetro hasta grandes áreas confluentes (ver foto) (Véase la fotografía). Las lesiones inicialmente no lucen escamosos, pero las escalas pueden ser fácilmente obtenida por raspado de la zona. Las lesiones pueden aparecer en el tronco, los brazos, el cuello y la ingle. La figura. Amplia lesiones hipopigmentadas de la tiña versicolor en un paciente negro. (Cortesía de Goldstein S). RESULTADOS DE LABORATORIO , Hifas romas grande y amurallada en ciernes esporas de espesor ("espagueti y albóndigas") se ven en KOH (ver micrografía). cultivo de hongos no es útil. La figura. La tiña versicolor diagnosticados por la preparación de KOH. Nota corta elementos de hifas y esporas no se ven en numerosas preparaciones de KOH dermatofitos verdad. (Cortesía de S Goldstein.) Diagnóstico Diferencial El vitíligo se presenta con lesiones más grandes periorificial. Vitiligo (y no la tiña versicolor) se caracteriza por la despigmentación total, no sólo una disminución de la pigmentación (ver fotografía). El vitiligo no escala. Rosa y marrón lesiones rojas en el pecho se diferencian de la dermatitis seborreica de las mismas áreas de la preparación de KOH (ver fotografía). La figura. Vitiligo: máculas despigmentadas. (Reproducido con permiso de Bondi EE, BV Jegasothy, Lázaro SG editores []: Dermatología: Diagnóstico y Tratamiento . originalmente publicado por Appleton & Lange. Copyright © 1991 por The McGraw-Hill Companies, Inc.) Tratamiento y pronóstico Los tratamientos tópicos incluyen el sulfuro de selenio loción, que se puede aplicar desde el cuello hasta la cintura al día y se deja por 5-15 minutos por 7 días; este tratamiento se repite semanalmente durante un mes y luego mensualmente para el mantenimiento. champú de ketoconazol, un 1% o 2%, después de enjabonar en el pecho y la espalda y se deja por 5 minutos también se puede utilizar semanales para el tratamiento y para prevenir la recurrencia. Los médicos deben de estrés para el paciente que los aspectos planteados y escamosa de la erupción se tratados; las alteraciones en la pigmentación puede tardar meses en desaparecer o llenar pulg Ketoconazol, 200 mg al día por vía oral durante 1 semana o 400 mg como dosis única por vía oral, con el ejercicio hasta el punto de sudor después de la ingestión, los resultados en el corto plazo la curación de 90% de los casos. Los pacientes deben ser instruidos en no ducharse durante 8-12 horas después de tomar el ketoconazol, ya que se entrega en el sudor de la piel. La dosis única no puede funcionar en zonas cálidas y húmedas más, y más prolongada terapia conlleva un pequeño riesgo de hepatitis inducida por medicamentos. Dos dosis de fluconazol oral, 300 mg, 14 días de diferencia tiene una eficacia similar. Sin la terapia de mantenimiento, las recidivas se producen en más del 80% de "curar" los casos en los siguientes 2 años. Imidazol cremas, soluciones y lociones son muy eficaces para las áreas localizadas, pero son demasiado caros para su uso en grandes áreas como el pecho y la espalda. Khachemoune A. Tiña versicolor. Dermatol Nurs. Abril 2006, 18 (2): 167. [PMID: 16708681] Yazdanpanah MJ et al. Comparación entre la efectividad y ketoconazol fluconazol en el tratamiento de la pitiriasis versicolor. Micosis. Julio 2007; 50 (4) :311-3. [PMID: 17576325] LUPUS DISCOIDE ERITEMATOSO (LUPUS ERITEMATOSO CUTÁNEO CRÓNICO) Fundamentos del Diagnóstico     Placas eritematosas localizadas, generalmente en el rostro. Escala, enchufar folicular, atrofia, despigmentación y telangiectasias de las áreas involucradas. Histología distintivo. Fotosensible. Consideraciones generales Las dos formas comunes de la mayoría de crónicas lupus eritematoso cutáneo (CCLE) son lesiones crónicas (discoide) lesiones (LDE) y no marcar con una cicatriz roja placas eritematosas-(LE cutáneo subagudo) (subagudo). Ambos se presentan con mayor frecuencia en áreas expuestas a la radiación solar. la pérdida de cabello permanente y la pérdida de la pigmentación son secuelas comunes de lesiones discoide. lupus eritematoso sistémico (LES) se discute en el Capítulo 19: Trastornos musculoesqueléticos y Inmunológicas. Los pacientes con LES pueden tener lesiones o DLE subagudo. Hallazgos clínicos SIGNOS Y SÍNTOMAS Los síntomas suelen ser leves. Las lesiones consisten en rojo oscuro y bien localizado, o múltiples placas individuales, de 5-20 mm de diámetro, generalmente en la cabeza en DLE y el tronco en subagudo. En DLE, el cuero cabelludo, cara y orejas pueden estar involucrados (Véase la fotografía). En las lesiones discoide se produce una atrofia, telangiectasias, despigmentación, y tapones foliculares. En el cuero cabelludo, la pérdida de cabello permanente se puede presentar en lesiones de LED. La figura. Lupus eritematoso: photodistribution. (Reproducido con permiso de Bondi EE, BV Jegasothy, Lázaro SG editores []: Dermatología: Diagnóstico y Tratamiento . originalmente publicado por Appleton & Lange. Copyright © 1991 por The McGraw-Hill Companies, Inc.) La figura. lupus eritematoso discoide en el cuero cabelludo que causa cicatrización, pérdida del cabello y despigmentación. Escala se ve en los bordes de la lesión. (Cortesía de Goldstein S). RESULTADOS DE LABORATORIO Si anticuerpos antinucleares (ANA) es positiva en títulos elevados o cuando las lesiones son generalizadas (no localizados en la cabeza), los resultados de anticuerpos a doble cadena de ADN y hipocomplementemia sugieren el diagnóstico de LES. Raras pacientes con fotosensibilidad marcados y una imagen sugerente de lo contrario lupus tienen pruebas de ANA negativos, pero son positivos para anticuerpos contra Ro / SSA (subagudo). Diagnóstico Diferencial El diagnóstico se basa en el aspecto clínico confirmado por biopsia de piel en todos los casos. En DLE, la balanza se seca y "chincheta-como" y por lo tanto se pueden distinguir de los de la dermatitis seborreica y la psoriasis (ver foto) (Véase la fotografía). Las lesiones más antiguas que han dejado cicatrices despigmentadas (clásicamente en la concha de la oreja) o zonas de calvicie también diferenciar el lupus de estas enfermedades. El diez por ciento de los pacientes con LES tienen discoide lesiones de piel, y el 5% de los pacientes con enfermedad sistémica ya padece esta enfermedad. (Hidroclorotiazida Medicamentos, bloqueadores de los canales de calcio, la terbinafina) puede inducir subagudo con un resultado positivo Ro / SSA. Tratamiento MEDIDAS GENERALES Proteger de la luz del sol. El uso con FPS alto (> 50) bloqueador solar con UVB y UVA cobertura diaria. Precaución: No utilice ningún tipo de terapia de radiación. Evite el uso de medicamentos que son potencialmente fotosensibilizante cuando sea posible. TRATAMIENTO LOCAL Para las lesiones limitadas, lo siguiente debe ser juzgado antes de la terapia sistémica: de alta potencia Aplicación de cremas con corticoides cada noche y cubierta con cierre hermético, delgada, película plástica flexible (por ejemplo, Saran Wrap), o láminas de Cordran, o ultra-alta potencia crema de corticosteroides o pomada aplicada dos veces al día sin oclusión. LA INFILTRACIÓN LOCAL La triamcinolona acetónido de suspensión, de 2,5-10 mg / ml, se puede inyectar en las lesiones una vez al mes. TRATAMIENTO SISTÉMICO Antimaláricos Precaución: Estos medicamentos deben utilizarse sólo cuando el diagnóstico es seguro porque se han asociado con brotes de psoriasis, que puede estar en el diagnóstico diferencial. Pueden también causar cambios oculares, y la evaluación oftalmológica se requiere en el inicio de la terapia y en intervalos regulares durante el tratamiento. LA HIDROXICLOROQUINA SULFATO 0,2-0,4 g por vía oral diariamente durante varios meses puede ser eficaz y se utiliza a menudo antes de la cloroquina. Un ensayo mínimo de 3 meses se recomienda. SULFATO DE CLOROQUINA 250 mg al día podría ser eficaz en algunos casos en que la hidroxicloroquina no lo es. QUINACRINA (ATEBRINA) 100 mg al día puede ser el más seguro de los medicamentos antimaláricos, ya que las lesiones oculares no se ha reportado. Tiñe la piel amarilla y por lo tanto no es aceptable para algunos pacientes. Puede ser agregado a los antimaláricos otras respuestas incompletas. La isotretinoína La isotretinoína, 1 mg / kg / d, es eficaz en CCLE o subagudo. Las recurrencias son rápido y predecible al suspender el tratamiento. La talidomida La talidomida es eficaz en los casos refractarios en dosis de hasta 300 mg al día. Monitor para la neuropatía. Tanto la isotretinoína y la talidomida son teratógenos y deben ser utilizados con la anticoncepción y el seguimiento adecuados en mujeres en edad fértil. Pronóstico La enfermedad es persistente, pero no poner en peligro la vida-a menos que el lupus sistémico está presente. El tratamiento con antipalúdicos es eficaz en tal vez 60% de los casos. Aunque la morbilidad sólo podrán ser cosméticos, esto puede ser de enorme importancia en los pacientes más oscura pigmentada con enfermedad muy extendida. alopecia cicatrices se pueden prevenir o disminuir con gran atención y una terapia agresiva. Callen JP. Lupus eritematoso cutáneo: un enfoque personal a la administración. Australas J Dermatol. 2006 Feb; 47 (1) 13-27. [PMID: 16405478] Lee HJ et al. Lupus eritematoso cutáneo: la comprensión de las características clínicas, la base genética, y biopatología de la enfermedad de las guías de estrategias terapéuticas. Autoinmunidad. 2006 Sep; 39 (6) :433-44. [PMID: 17060022] T LINFOMA CUTÁNEO DE CÉLULA (MICOSIS FUNGOIDE) Fundamentos del Diagnóstico     Localizada o generalizada parches y placas eritematosas de escala. El prurito. Linfadenopatía. histología distintivos. Consideraciones generales La micosis fungoide es un linfoma cutáneo de células T que comienza en la piel y puede involucrar sólo a la piel durante años o décadas. Ciertos medicamentos (incluidos los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina) pueden producir erupciones clínica e histológicamente idénticos a los de la micosis fungoide. Hallazgos clínicos SIGNOS Y SÍNTOMAS Localizada o generalizada placas eritematosas o placas están presentes habitualmente en el tronco. Las placas son casi siempre más de 5 cm de diámetro. El prurito es un motivo de consulta frecuente. Las lesiones suelen comenzar anodino o no diagnósticas como parches, y no es raro que el paciente tenga lesiones en la piel por más de una década antes de que el diagnóstico puede ser confirmado. En casos más avanzados, los tumores aparecen. La linfadenopatía puede producirse a nivel local o generalizada. ganglio linfático puede ser la ampliación debido a la expansión del nodo benigna (linfadenopatía dermatopathic) o por afectación específica con micosis fungoide. RESULTADOS DE LABORATORIO La biopsia de la piel sigue siendo la base del diagnóstico, aunque en numerosas ocasiones se requieren biopsias antes del diagnóstico se puede confirmar. En la enfermedad más avanzada, que circulan células atípicas (células de Sézary) se pueden detectar en la sangre por métodos sensibles. La eosinofilia puede estar presente. Diagnóstico Diferencial La micosis fungoide puede confundirse con la psoriasis, erupción medicamentosa, una dermatitis eczematosa, la enfermedad de Hansen (lepra), o tinea corporis. El examen histológico puede distinguir estas condiciones. Tratamiento El tratamiento de la micosis fungoide es compleja. Un tratamiento agresivo y no ha probado para curar o prevenir la progresión de la enfermedad. Terapias dirigidas por la piel, incluyendo los corticosteroides tópicos, mecloretamina tópico, gel de bexaroteno y la fototerapia UV, se utilizan inicialmente. Si la enfermedad progresa, PUVA más retinoides, PUVA más interferón , fotoforesis extracorpórea, bexaroteno, interferón alfa con o sin los retinoides, la interleuquina 12, diftitox, y la piel con haz de electrones total se utilizan si la condición progresa. Si estas de baja toxicidad sistémica y los agentes biológicos no, las quimioterapias estándar, empezando por los agentes individuales, se utilizan. Pronóstico La micosis fungoide es por lo general de progresión lenta (durante décadas). El pronóstico es mejor en pacientes con enfermedad en estadio parche o placa y la peor en los pacientes con eritrodermia, tumores, y linfadenopatías. La supervivencia no se reduce en pacientes con enfermedad de revisión limitada. Los pacientes ancianos con enfermedad en estadio de parche y placa comúnmente mueren de otras causas. excesivamente un tratamiento agresivo puede llevar a complicaciones y la muerte prematura. Hymes KB. Opciones en el tratamiento del linfoma de células T cutáneo. Oncología (Parque Williston). 2007 Feb; 21 (2 Suppl 1) :18-23. [PMID: 17474355]] Olsen E et al. Las revisiones de las etapas y la clasificación de la micosis fungoide y el síndrome de Sézary: una propuesta de la Sociedad Internacional de Linfomas cutáneos (ISCL) y la fuerza de linfoma cutáneo de tareas de la Organización Europea de Investigación y Tratamiento del Cáncer (EORTC). Sangre. 15 de septiembre 2007; 110 (6) :1713-22. [PMID: 17540844] DERMATITIS EXFOLIATIVA (ERITRODERMIA EXFOLIATIVA) Fundamentos del Diagnóstico   Escala y eritema en la mayor parte del cuerpo. Picazón, malestar general, fiebre, escalofríos, pérdida de peso. Consideraciones generales Eritrodermia generalizada describe enrojecimiento y descamación de la piel de más de 30% de BSA. Una dermatosis preexistente es la causa de la dermatitis exfoliativa, en dos tercios de los casos, como la psoriasis, la dermatitis atópica, dermatitis por contacto, pitiriasis rubra pilaris, y dermatitis seborreica. Las reacciones a fármacos tópicos o sistémicos representan quizás un 20-40% de los casos y el cáncer (linfoma de células T cutáneo, síndrome de Sézary) por 10-20%. Causación de los demás es indeterminable. En el momento de presentación aguda, sin un corte antes de la historia-claro de enfermedad de la piel o la exposición al fármaco, puede ser imposible hacer un diagnóstico específico de la enfermedad subyacente, y el diagnóstico puede requerir observación. Hallazgos clínicos SIGNOS Y SÍNTOMAS Los síntomas pueden incluir picor, debilidad, malestar general, fiebre y pérdida de peso. Los escalofríos son prominentes. Enrojecimiento y descamación es generalizada. La pérdida de cabello y las uñas pueden ocurrir. La linfadenopatía generalizada puede deberse a linfoma o leucemia o puede ser reactiva. Las mucosas están a salvo. RESULTADOS DE LABORATORIO Una biopsia de piel se requiere y puede mostrar cambios de una dermatitis inflamatorias específicas o linfoma de células T cutáneas o leucemia. leucocitos periféricos pueden mostrar reordenamientos clonales del receptor de células T en el síndrome de Sézary. Diagnóstico Diferencial Tal vez sea imposible identificar la causa de la eritrodermia exfoliativa temprano en el curso de la enfermedad, por lo que un seguimiento cuidadoso es necesario. Complicaciones Debilidad (pérdida de proteínas) y la deshidratación se puede desarrollar en pacientes con eritrodermia exfoliativa generalizada inflamatoria, o la sepsis puede ocurrir. Tratamiento LA TERAPIA TÓPICA El tratamiento domiciliario es con agua fría a los baños tibios y la aplicación de corticoides potencia media en compresas húmedas o con el uso de un traje de plástico oclusiva. Si la eritrodermia exfoliativa se vuelve crónica y no es manejable de manera ambulatoria, hospitalización del paciente. Mantenga la habitación a una cálida temperatura constante y proporcionar el tratamiento tópico mismo que para un paciente externo. MEDIDAS ESPECÍFICAS Detenga todos los medicamentos, si es posible. Los corticoides sistémicos pueden proporcionar una mejora espectacular de la dermatitis exfoliativa aguda grave o grave, pero la terapia a largo plazo debe ser evitado (véase el Capítulo 26: Trastornos Endocrinos). Además, los corticosteroides sistémicos deben utilizarse con precaución debido a que algunos pacientes con eritrodermia tiene psoriasis y que pueden desarrollar psoriasis pustulosa. Para los casos de eritrodermia psoriásica y pitiriasis rubra pilaris, ya sea acitretina o metotrexato puede estar indicado. Eritrodermia secundaria a linfoma o leucemia requiere tópicos o sistémicos quimioterapia específica. antibióticos adecuados drogas con cobertura para estafilococo se debe dar cuando hay evidencia de infección bacteriana. Pronóstico La mayoría de los pacientes se recuperan por completo o mejorar mucho con el tiempo, pero puede requerir tratamiento a largo plazo. Las muertes son raras en ausencia de linfoma de células T cutáneo. Una minoría de los pacientes sufren de eritrodermia sin menoscabo para los períodos de tiempo indeterminado. Jaffer AN et al. Dermatitis exfoliativa. Eritrodermia puede ser un signo de un trastorno subyacente significativa. Postgrad Med. 2005 Jan; 117 (1) :49-51. [PMID: 15672891] DERMATOSIS VARIOS ESCALA Aislado escamosas puede representar actínica (solar) queratosis, no pigmentadas o queratosis Bowen o enfermedad de Paget. Queratosis actínica Las queratosis actínicas son pequeños (0,2-0,6 cm) máculas o pápulas de color carne-, rosa, o ligeramente hiperpigmentadas, que se sienta como lija y son de curso cuando el dedo se dibuja sobre ellos. Se producen en las partes expuestas de sol del cuerpo en personas de tez clara. Las queratosis actínicas se consideran premalignos, pero sólo 1:1000 lesiones por año, los progresos para convertirse en carcinomas escamosos de células. La aplicación de nitrógeno líquido es un método rápido y eficaz de la erradicación. Las lesiones corteza y desaparecen en 10-14 días. Un tratamiento alternativo es el uso de la crema de fluorouracilo. Este agente puede ser frotado en la mañana y noche hasta que las lesiones se convierten en primera roja y dolorida y luego costras y erosionados (normalmente 2-3 semanas). Carac (0,5% fluorouracilo) se puede usar una vez al día durante un período más largo (6 semanas a varios meses). Keratoses puede desaparecer con menos irritación. Imiquimod 5% crema aplican de dos a tres veces por semana durante 3-6 semanas es la alternativa más costosa al fluorouracilo tópico (5FU). Cualquier lesiones persistentes deben ser evaluados para la biopsia sea posible. WJ McIntyre et al. Opciones de tratamiento para la queratosis actínica. Am Fam Physician. 1 de septiembre 2007; 76 (5) :66771. [PMID: 17894135] Enfermedad de Bowen y Enfermedad de Paget La enfermedad de Bowen (carcinoma de células escamosas intraepidérmica) se produce ya sea en el sol o expuestos protegida la piel en el sol. La lesión es generalmente un pequeño (0,5-3 cm), bien delimitada, ligeramente elevada, de rosadas a rojas y escamosas placa y puede parecerse a la psoriasis o una queratosis actínica grande (véase la fotografía). Estas lesiones pueden progresar a carcinoma de células escamosas invasivo. La escisión o tratamiento está indicado otro medio definitivo. La figura. Esto, con escamas de parches aislados en el brazo de un paciente resultó ser la enfermedad de Bowen (carcinoma de células escamosas intraepidérmica) en la biopsia. (Cortesía de Goldstein S). Extramamaria enfermedad de Paget, una manifestación de carcinoma intraepidérmica o genitourinario o gastrointestinal cáncer subyacente, se asemeja a eczema crónico y por lo general involucra áreas apocrinas, como los genitales. Mamaria enfermedad de Paget del pezón, una placa roja de escala bilateral o unilateral que rara vez se puede salir, está asociada con un carcinoma intraductal de mama subyacente (Placa 17). Placa 17. La enfermedad de Paget de la mama que rodea el pezón. (Cortesía de la Universidad de Texas Centro de Ciencias de la Salud, División de Dermatología, que se utiliza, con permiso de Usatine RP, MA Smith, Mayeaux EJ Jr, H Chumley, Tysinger J. El Atlas Color de Medicina de Familia . McGraw-Hill, 2009. ) NH Cox et al; directrices sobre tratamiento y el Subcomité de Auditoría de la Asociación Británica de Dermatólogos. Recomendaciones para el manejo de la enfermedad de Bowen: actualización 2006. Br J Dermatol. 2007 Jan; 156 (1) :11-21. [PMID: 17199561] J. mama y enfermedad de Paget extramamaria Kanitakis. Eur J Acad Dermatol Venereol. De mayo de 2007; 21 (5) :581-90. [PMID: 17447970] INTERTRIGO Intertrigo es causado por el efecto de la maceración de calor, la humedad y la fricción. Es especialmente probable en personas obesas y en los climas húmedos. Los síntomas son picazón, escozor y ardor. El cuerpo se pliega desarrollan fisuras, eritema, y la epidermis empapada, con denudación superficial (ver fotografía). La candidiasis puede complicar intertrigo (ver foto) (Véase la fotografía). "Psoriasis inversa" (véase la fotografía), dermatitis seborreica, la tiña cruris, eritrasma (Véase la fotografía), y la candidiasis debe ser descartada. Mantener la higiene en la zona y mantenerla seca. Comprime puede ser útil de forma aguda. Hidrocortisona en crema al 1%, más un imidazol o nistatina crema es eficaz. Las recidivas son frecuentes. La figura. Candida intertrigo. (Reproducido con permiso de Bondi EE, BV Jegasothy, Lázaro SG editores []: Dermatología: Diagnóstico y Tratamiento . originalmente publicado por Appleton & Lange. Copyright © 1991 por The McGraw-Hill Companies, Inc.) HERPES SIMPLE (GRIPE O FIEBRE, DOLOR, HERPES GENITAL) Fundamentos del Diagnóstico    Pequeñas vesículas agrupadas recurrente sobre una base eritematosa, especialmente en las áreas orolabial y genitales. Puede seguir las infecciones menores, trauma, estrés o la exposición al sol, los ganglios linfáticos regionales pueden estar hinchados y sensibles. Los cultivos virales y las pruebas de anticuerpos fluorescentes directa son positivos. Consideraciones generales Más del 85% de los adultos tienen evidencia serológica de herpes simple tipo 1 (HSV-1) infecciones, más a menudo asintomática, adquirida en la infancia. En ocasiones, las infecciones primarias pueden manifestarse como gingivoestomatitis grave. A partir de entonces, el paciente puede tener ataques recurrentes limitada auto, provocado por la exposición al sol, la cirugía orofacial, fiebre o una infección viral. Alrededor del 25% de los Estados Unidos tiene una población evidencia serológica de infección por herpes simple tipo 2 (VHS2). VHS-2 causa lesiones cuya morfología e historia natural son similares a los causados por el VHS-1 en los genitales de ambos sexos. La infección se adquiere por contacto sexual. En las parejas heterosexuales monógamas en una pareja tiene la infección por VHS-2, la seroconversión de la pareja no infectada ocurre en el 10% en un año el período 1. Hasta el 70% de esas infecciones parece ser transmitido durante los períodos de vertimiento asintomático. El herpes genital también puede ser debido a HSV-1. Hallazgos clínicos SIGNOS Y SÍNTOMAS Los síntomas principales son ardor y escozor. Neuralgia pueden preceder o acompañar a los ataques. Las lesiones consisten en, pequeñas vesículas agrupadas que pueden ocurrir en cualquier parte, pero que ocurren con mayor frecuencia en el borde bermellón de los labios, el tallo del pene, los labios, la piel perianal y las nalgas (Láminas 18 y 19) (Véase la fotografía) , (ver fotografía). Toda la erosión en la región genital puede ser debido a HSV-2 (o el VHS-1). ganglios linfáticos regionales pueden estar hinchados y sensibles. Las lesiones usualmente forman una costra y sanan en 1 semana. El herpes simple es la causa más común de ulceraciones genitales dolorosas en los pacientes con infección por VIH. Placa 18. Herpes simplex. (Usado con permiso de Berger TG, Dermatología Departamento, UCSF). Placa 19. simple del herpes tipo 1 vesículas en el borde bermellón del labio. (Cortesía de Richard P. Usatine, MD, que se utiliza, con permiso de Usatine RP, MA Smith, Mayeaux EJ Jr, H Chumley, Tysinger J. El Atlas Color de Medicina de Familia . McGraw-Hill, 2009.) La figura. Ulceraciones orales múltiples (herpes simple). (Reproducido con permiso de Bondi EE, BV Jegasothy, Lázaro SG editores []:Dermatología: Diagnóstico y Tratamiento . originalmente publicado por Appleton & Lange. Copyright © 1991 por The McGraw-Hill Companies, Inc.) La figura. estomatitis herpética primaria, con racimos de las erosiones geométrica con perforaciones en la lengua y faringe. (Reproducido con permiso de Orkin M, Maibach HI, Dahl MV editores []: Dermatología . originalmente publicado por Appleton & Lange. Copyright © 1991 por The McGraw-Hill Companies, Inc.) RESULTADOS DE LABORATORIO Las lesiones de herpes simple deben distinguirse de chancro blando, sífilis, piodermitis, o un traumatismo. Directa de anticuerpos por inmunofluorescencia ofrecer pruebas en portaobjetos, sensible diagnóstico rápido. El cultivo del virus también puede ser útil. serología del herpes no se utiliza en el diagnóstico de una úlcera genital aguda. Sin embargo, la serología específica VHS-2 mediante la prueba de Western blot o ensayo inmunoabsorbente ligado a enzima (ELISA) se puede determinar quién es el HSV-infectadas o potencialmente infeccioso . Este ensayo es muy útil en las parejas en las que sólo una pareja informes antecedentes de herpes genital. Complicaciones Las complicaciones incluyen pioderma, eccema herpético, panadizo herpético (véase la fotografía), el herpes gladiatorum (herpes epidemia en luchadores transmite por contacto), proctitis, esofagitis, infección neonatal, queratitis, y encefalitis. La figura. Panadizo herpético con pústulas grandes superpuesta a eritema y edema de los dedos. (Reproducido con permiso de Orkin M, Maibach HI, Dahl MV editores []: Dermatología . originalmente publicado por Appleton & Lange. Copyright © 1991 por The McGrawHill Companies, Inc.) Prevención Los protectores solares son complementos útiles en la prevención de recurrencias inducida dom. El uso profiláctico de aciclovir oral puede prevenir su reaparición. El aciclovir debe iniciarse con una dosis de 200 mg cuatro veces al día, comenzando 24 horas antes de la exposición a la luz ultravioleta, una cirugía dental, o cirugía estética orolabial. dosis equivalentes a 500 mg dos veces al día para el valaciclovir y 250 mg dos veces al día para el famciclovir. Tratamiento TERAPIA SISTÉMICA Tres agentes sistémicos están disponibles para el tratamiento de infecciones por herpes: el aciclovir, valaciclovir su análogo valina, y el famciclovir. Los tres agentes son muy eficaces y, cuando se utiliza correctamente, prácticamente no tóxico. Sólo aciclovir está disponible para administración intravenosa. En el inmunocompetente, con la excepción de severa del herpes orolabial, sólo se trata la enfermedad genital. Por primera episodios clínicos de herpes simple, la dosificación de aciclovir es de 200 mg por vía oral cinco veces al día (o 800 mg tres veces al día); de valaciclovir, 1000 mg dos veces al día, y de famciclovir, 250 mg tres veces al día. La duración del tratamiento es de 7 a 10 días dependiendo de la severidad del brote. La mayoría de los casos de herpes recurrentes son leves y no requieren tratamiento. Además, la farmacoterapia de la recurrente por VHS es de beneficio limitado, con estudios que encontraron una reducción en el foco promedio sólo 12-24 horas. Para ser eficaz, el tratamiento debe ser iniciado por el paciente a la primera señal de recurrencia. Si el tratamiento se desea, los brotes de herpes genital recurrente pueden ser tratados con 3 días de valaciclovir 500 mg dos veces al día, o con 5 días de aciclovir, 200 mg cinco veces al día, o famciclovir, 125 mg dos veces al día. Valaciclovir, 2 g dos veces al día durante 1 día, o famciclovir, 1 g una vez o dos veces en 1 día, son igualmente eficaces alternativas a corto-curso, y puede abortar inminente de recurrencias del herpes genital orolabial o ambas cosas. La adición de un potente corticosteroide tópico tres veces al día reduce la duración, el tamaño y el dolor del herpes orolabial tratados con un agente antiviral oral. En pacientes con recurrencias frecuentes o graves, la terapia de supresión es más eficaz en el control de la enfermedad. tratamiento de supresión será reducir los brotes en un 85% y reduce la excreción viral en más del 90%. El resultado es un 50% redujo el riesgo de transmisión. La supresión dosis recomendadas, los toman de forma continua, son el aciclovir, 400 mg dos veces al día;, 500 mg una vez al día valaciclovir, famciclovir o, 125-250 mg dos veces al día. La supresión a largo plazo parece muy seguro, y después de 5-7 años, una proporción sustancial de los pacientes pueden interrumpir el tratamiento. El uso de condones y la educación del paciente han demostrado su eficacia en la reducción de la transmisión del herpes genital en algunos estudios y en otros no han sido beneficiosos. Ningún o intervención combinación impide de manera absoluta la transmisión. LAS MEDIDAS LOCALES En general, el tratamiento tópico no es eficaz. Se insta encarecidamente a que el 5% pomada de aciclovir, que pueden utilizarse en absoluto, se limitará a las indicaciones restringidas para el cual ha sido aprobado, es decir, el herpes genital inicial y mucocutánea infecciones por herpes simple en pacientes inmunocomprometidos. crema de penciclovir, que deberían aplicarse en el primer síntoma cada 2 horas mientras esté despierto durante 4 días para el herpes recurrente orolabial, reduce la duración media de un ataque de 5 días a 4,5 días. Pronóstico Aparte de las complicaciones descritas anteriormente, varios ataques recurrentes últimos días, y los pacientes se recuperan sin secuelas. Cernik C et al. El tratamiento de las infecciones por herpes simple: una revisión basada en la evidencia. Arch Intern Med. 2008 9 de junio, 168 (11) :1137-44. [PMID: 18541820] R Gupta et al. El herpes genital. Lancet. 2007 22 de diciembre, 370 (9605) :2127-37. [PMID: 18156035] Spruance S et al. Corto-curso de la terapia para el herpes genital recurrente y herpes labial. J Fam Pract. 2007 Jan; 56 (1) :306. [PMID: 17217895] HERPES ZOSTER (CULEBRILLA) Fundamentos del Diagnóstico     Dolor a lo largo del curso de un nervio seguido de lesiones vesiculares agrupadas. La participación es unilateral; algunas lesiones (<20) puede ocurrir fuera del dermatoma afectado. Las lesiones suelen ser en la cara o tronco. anticuerpos fluorescentes directos positivos, especialmente en las lesiones vesiculares. Consideraciones generales El herpes zóster es una erupción vesicular aguda debido al virus de la varicela-zoster. Por lo general ocurre en adultos. Con raras excepciones, los pacientes sufren un solo ataque. Dermatomas herpes zoster no implica la presencia de una neoplasia visceral. enfermedad generalizada, sin embargo, plantea la sospecha de un trastorno asociado inmunosupresores como la enfermedad de Hodgkin o infección por VIH. infectados por el VIH los pacientes tienen 20 veces más probabilidades de desarrollar zóster, a menudo antes de que otros hallazgos clínicos de la enfermedad del VIH están presentes. Una historia de los factores de riesgo de VIH y pruebas del VIH en su caso debe ser considerado, especialmente en pacientes con herpes zoster que son menores de 55 años. Hallazgos clínicos El dolor suele preceder a la erupción por 48 horas o más y pueden persistir y de hecho aumentar en intensidad después de que las lesiones hayan desaparecido. Las lesiones consisten en agrupar, tenso, arraigada profundamente vesículas distribuidas de manera unilateral a lo largo de un dermatoma (lámina 20) (Véase la fotografía). La mayoría de las distribuciones son comunes en el tronco o la cara. Hasta 20 lesiones se pueden encontrar fuera de los dermatomas afectados. glándulas linfáticas regionales pueden estar sensibles e hinchadas. Placa 20. El herpes zoster. (Usado con permiso de Berger TG, Dermatología Departamento, UCSF). La figura. Las agrupaciones de herpes zoster vesículas umbilicadas en erupción, dermatomal patrones lineales. (Reproducido con permiso de Orkin M, Maibach HI, Dahl MV editores []: Dermatología . originalmente publicado por Appleton & Lange. Copyright © 1991 por The McGraw-Hill Companies, Inc.) Diagnóstico Diferencial Desde el roble venenoso y la hiedra venenosa dermatitis puede producirse de forma unilateral, que debe ser diferente a los tiempos de herpes zóster (véase la fotografía). Dermatitis de contacto alérgica es pruriginosa; zóster es doloroso. Hay que diferenciar el herpes zoster de lesiones por el herpes simplex, que en ocasiones se produce en una distribución en dermatomas. Las dosis de los antivirales adecuados para zóster se debe utilizar en la ausencia de un diagnóstico claro. zoster facial puede simular erisipela inicialmente, pero zoster es unilateral y muestra las vesículas después de 24-48 horas. El dolor del herpes zóster preeruptiva puede llevar al médico a diagnosticar, infarto de miocardio migraña, abdomen agudo, hernia de disco, etc, dependiendo del dermatoma involucrado. Complicaciones zoster sacro puede estar asociada con la disfunción de la vejiga y el intestino. La neuralgia persistente, la anestesia o cicatrización de la zona afectada, otras nervio facial o parálisis, y la encefalitis puede ocurrir. La neuralgia postherpética es más común después de la participación de la región del trigémino, y en pacientes mayores de 55 años. Los primeros (a menos de 72 horas después del inicio) y antivirales tratamiento agresivo del herpes zoster reduce la severidad y duración de la neuralgia postherpética. zóster oftálmico (V 1) puede dar lugar a la discapacidad visual. Prevención Una vacuna eficaz contra el herpes viven zóster (Zostavax) está disponible tanto para prevenir el herpes zóster y la neuralgia postherpética. Debe tenerse en cuenta en las personas mayores de 60 años. Tratamiento MEDIDAS GENERALES Inmunocompetentes de acogida Dado que el tratamiento precoz de zoster reduce la neuralgia postherpética, aquellos con un riesgo de desarrollar esta complicación debe ser tratada, es decir, los mayores de 50 años de edad y aquellos con erupción nontruncal. Además, los pacientes más jóvenes con dolor moderado a agudo severo o erupción puede beneficiarse de la terapia antiviral eficaz. El tratamiento puede administrarse con aciclovir oral, 800 mg cinco veces al día; famciclovir, 500 mg tres veces al día, o valaciclovir, 1 g tres veces al día, todo por 7 días (véase el capítulo e1: antiinfecciosos quimioterapéuticos y antibióticos agentes). Para razones de mayor biodisponibilidad y facilidad de posología, los agentes preferidos son los que figuran tres veces al día. Los pacientes deben mantener una buena hidratación. La dosis de antivirales debe ser ajustado por la función renal como se recomienda. Los bloqueos nerviosos pueden utilizarse en el tratamiento del dolor severo inicial. consulta oftalmológica es vital para la participación de la primera rama del nervio trigémino. Los corticosteroides sistémicos son eficaces para reducir el dolor agudo, la mejora de la calidad de vida, y los pacientes regresan a sus actividades normales más rápidamente. Ellos no aumentan el riesgo de diseminación en inmunocompetentes. Si no está contraindicado, porcentajes decrecientes por tramos de 3 semanas curso de prednisona, a partir de 60 mg / d, se debe considerar para su beneficio adyuvante en pacientes inmunocompetentes. Los corticoesteroides orales no reducen la prevalencia, gravedad y duración de neuralgia postherpética más allá de la alcanzada por la terapia antiviral eficaz. huésped inmunocomprometido Teniendo en cuenta la seguridad y eficacia de los antivirales disponibles en la actualidad, la mayoría de los pacientes inmunocomprometidos con herpes zoster son candidatos a terapia antiviral. La dosis del esquema es que se enumeran más arriba, pero el tratamiento debe continuar hasta que las lesiones por completo con costra y se curan o casi curado (hasta 2 semanas). Debido a que los corticosteroides aumentan el riesgo de diseminación en los pacientes inmunodeprimidos, no deben utilizarse en estos pacientes. La progresión de la enfermedad pueden requerir terapia intravenosa con aciclovir, 10 mg / kg por vía intravenosa, tres veces al día. Después de 3-4 días, la terapia oral puede ser sustituido si ha habido una buena respuesta a la terapia intravenosa. Los efectos adversos incluyen la función renal se redujo de cristalización, náuseas y vómitos, y dolor abdominal. Foscarnet, administrado en una dosis de 40 mg / kg dos o tres veces al día por vía intravenosa, está indicado para el tratamiento de la varicela-zoster infecciones resistentes a los virus-aciclovir. LAS MEDIDAS LOCALES O lociones de calamina almidón agitar puede ser de alguna ayuda. NEURALGIA POSTHERPÉTICA TERAPIA El tratamiento más eficaz es la prevención con la vacunación de las personas en riesgo de desarrollar zóster y precoz y un tratamiento antiviral agresiva zóster, una vez se ha producido. Una vez establecida, la neuralgia posherpética se puede tratar con pomada de capsaicina, 0,025-0,075%, o lidocaína (Lidoderm) parches tópicos. neuralgia postherpética crónica puede ser relevado por bloques regionales (ganglio estrellado, epidural, infiltración local, o los nervios periféricos), con o sin corticosteroides añadido a las inyecciones. La amitriptilina, 25-75 mg en dosis única nocturna, es la primera línea de tratamiento oral más allá de analgésicos simples. Gabapentina, hasta 3600 mg al día (a partir de 300 mg tres veces al día), pueden añadirse para el alivio del dolor adicional. Remisión a una clínica de tratamiento del dolor debe ser considerado en casos moderados a severos y en los que fracasan los tratamientos antes mencionados. Pronóstico La erupción persiste 2-3 semanas y por lo general no se repita. Motor participación en el 2-3% de los pacientes pueden llevar a una parálisis temporal. Dworkin RH et al. Recomendaciones para el tratamiento del herpes zoster. Clin Infect Dis. 2007 1 de enero; 44 (Suppl 1): S1S26. [PMID: 17143845] Opstelten W et al. El tratamiento del herpes zoster. ¿Puede Fam Physician. 2008 Mar; 54 (3) :373-7. [PMID: 18337531] Oxman MN et al; Prevención de Herpes Zóster Estudio. Una vacuna para prevenir el herpes zóster y la neuralgia postherpética en los ancianos. N Engl J Med. 2005 2 de junio, 352 (22) :2271-84. [PMID: 15930418] Schmader K. herpes zóster y la neuralgia postherpética en los ancianos. Geriatr Med Clin. 2007 Aug; 23 (3) :615-32. [PMID: 17631237] Woolery WA. El herpes zoster vacuna de virus. Geriatría. 2008 octubre, 63 (10) :6-9. [PMID: 18828650] VIRUELA (VIRUELA) Y VACCINIA Fundamentos del Diagnóstico   Prodrómica fiebre alta. Erupción de pápulas progresando a vesículas en pústulas, costras continuación.   Todas las lesiones en el mismo escenario. Cara y las extremidades distales (incluyendo palmas y plantas) está a favor. Consideraciones generales La preocupación por el uso de virus de la viruela como arma bioterrorista ha llevado a la reintroducción de la vacunación en algunos segmentos de la población (de primera respuesta y los militares). Hallazgos clínicos El período de incubación de la viruela promedio 12 días (7-17 días). El pródromo comienza, de aparición brusca de fiebre alta, fuertes dolores de cabeza, y dolores de espalda. En esta etapa, la persona infectada parece muy enfermo. La fase infecciosa comienza con la aparición de un enantema, seguidos en 1-2 días por una erupción en la piel. Las lesiones comienzan como máculas, progresando a pápulas, pústulas a continuación y, finalmente, costras en 14-18 días. La cara y las extremidades distales se ven favorecidos. La cara se ve afectado en primer lugar, seguido de las extremidades superiores y luego las extremidades inferiores y el tronco, completamente evolucionado a lo largo de 1 semana. Las lesiones son relativamente monomorfa, en particular en cada región anatómica. La inoculación con vacuna produce una lesión papular de 2-3 días, que progresa a una pápula umbilicadas el día 4, y una lesión pustulosa a finales de la primera semana. La lesión luego se colapsa de forma centralizada, y las costras. La corteza se desprende finalmente de hasta un mes después de la inoculación. Las personas con eczema no puede ser vacunado, ya que pueden sufrir vaccinia generalizada (eczema vacunal), cuyas lesiones pueden parecerse a los de la viruela. Vaccinia es moderadamente contagiosa, y los pacientes con dermatitis atópica y la enfermedad de Darier puede adquirir la enfermedad generalizada grave por la exposición a una persona recientemente vacunada . vaccinia generalizada puede ser fatal. Antes de la vacunación no impide vaccinia generalizada, pero las personas previamente vacunadas tienen una enfermedad más leve. vaccinia progresiva (vaccinia gangrenoso)-el avance de la inoculación primaria a una gran ulceración-ocurre en personas con deficiencia inmunitaria sistémica. Puede tener un desenlace fatal. Diagnóstico Diferencial La viruela y la vaccinia se distingue de la varicela zoster virus de la infección generalizada o del herpes simple generalizada. Las dos últimas infecciones virales no se asocian con un pródromo febril aguda. Las lesiones se encuentran en fases distintas en cada sitio anatómico. La varicela generalmente aparece en las ondas o los cultivos. palma múltiple y lesiones son comunes en exclusiva de la viruela y poco común en generalizada la varicela-zoster y la infección por herpes simple. prueba de anticuerpos fluorescentes directa para el VHS y el virus zoster de la varicela son los de primera línea las pruebas de diagnóstico para diferenciar el virus varicela zoster, el VHS, la vacuna y la viruela. Hasta que se confirme el diagnóstico, el aislamiento estricto del paciente se indica. fluorescentes de pruebas similares a la viruela se puede realizar en laboratorios especiales. Tratamiento No existe un tratamiento antiviral específico para la terapia y la vaccinia o viruela. Inmunoglobulina Vaccinia se utiliza para tratar eczema vacunal y la vaccinia progresiva. El cidofovir puede tener cierta actividad contra estos poxvirus. ZS Moore et al. La viruela. Lancet. 2006 4 de febrero, 367 (9508) :425-35. [PMID: 16458769] PONFOLIX; VESICULOAMPOLLOSAS HAND ECZEMA (ANTERIORMENTE CONOCIDO COMO DYSHIDROSIS, ECZEMA DISHIDRÓTICO) Fundamentos del Diagnóstico     "Tapioca" vesículas de 1-2 mm en las palmas, plantas, y los lados de los dedos, asociadas con prurito. Las vesículas pueden unirse para formar ampollas multilocular. Escala y fisuras puede seguir el secado de las ampollas. Aparición en la tercera década, con recurrencias toda la vida. Consideraciones generales Esta es una forma muy común de dermatitis en la mano, de preferencia llamada ponfolix (Gr "burbuja") o dermatitis vesículo de las palmas y plantas. Los pacientes a menudo tienen un fondo atópico y bengalas informe con el estrés. Los pacientes con dermatitis generalizada debido a cualquier causa pueden desarrollar-como las erupciones ponfolix como parte de una respuesta autoeczematization. Hallazgos clínicos Pequeñas vesículas claras montante de la piel a los lados de los dedos y en las palmas o las plantas (lámina 21) (Véase la fotografía). Se parecen a los granos de tapioca. Pueden estar asociadas con prurito intenso. Más tarde, las vesículas seca y el área se vuelve escamosa y agrietada. Placa 21. Ponfolix (eczema agudo mano vesiculobulloso). (Usado con permiso de Berger TG, Dermatología Departamento, UCSF). Diagnóstico Diferencial Eliminación de la cubierta de las vesículas y ampollas examinar el techo con una preparación de KOH revelará hifas en los casos de tinea bullosa. Los pacientes con tinea pedis inflamatorios pueden tener un dermatofítide vesicular de las palmas. Siempre examine los pies de un paciente con una erupción de la mano. anti-inflamatorios no esteroidales antiinflamatorios no esteroideos (AINE) pueden producir una erupción muy similar a la de dishidrosis en las manos. Prevención No hay forma conocida de prevenir los ataques. Tratamiento Tópicos de los corticosteroides sistémicos ayudar a algunos pacientes dramáticamente. Dado que este es un problema crónico, a los corticosteroides sistémicos en general no la terapia apropiada. Una gran potencia tópica corticosteroide utilizado a principios del ataque puede ayudar a abortar el brote y mejorar el prurito. Corticosteroides tópicos también son importantes en el tratamiento de la ampliación y fisuras que se observan después de la fase vesicular. Es esencial que los pacientes a evitar cualquier cosa que irrite la piel, sino que deben usar guantes de algodón dentro de los guantes de vinilo cuando lavar los platos o de otras tareas mojado, use cepillos de mango largo en vez de esponjas, y utilizar una crema para las manos después de lavarse las manos. Los pacientes responden a la terapia PUVA y la inyección de toxina botulínica en las palmas como para la hiperhidrosis. Pronóstico Para la mayoría de los pacientes, la enfermedad es un inconveniente. Para algunos, el eczema de las manos vesiculobulloso puede ser incapacitante. Lofgren SM et al. Dishidrosis: epidemiología, características clínicas y tratamiento. Dermatitis. Diciembre 2006; 17 (4) :165-81. [PMID: 17150166] PORFIRIA CUTÁNEA TARDA Fundamentos del Diagnóstico     No inflamatorias ampollas en zonas expuestas al sol, especialmente la parte dorsal de las manos. Hipertricosis, fragilidad de la piel. Enfermedad hepática asociada. Elevado porfirinas orina. Consideraciones generales Porfiria cutánea tarda es el tipo más común de porfiria. Los casos son esporádicos o hereditarios. La enfermedad está asociada con la ingestión de ciertos medicamentos (por ejemplo, estrógenos), y la enfermedad hepática por alcoholismo o hepatitis C. En pacientes con enfermedad hepática, hemosiderosis está a menudo presente. Hallazgos clínicos SIGNOS Y SÍNTOMAS Los pacientes se quejan de dolor y ampollas en la fragilidad de la piel de la parte dorsal de las manos (Lámina 22) (Véase la fotografía). hipertricosis e hiperpigmentación facial son comunes. Placa 22. Porfiria cutánea tarda. (Cortesía de Rose Lewis, MD, que se utiliza, con permiso de Usatine RP, MA Smith, Mayeaux EJ Jr, H Chumley, Tysinger J. El Atlas Color de Medicina de Familia . McGraw-Hill, 2009.) La figura. Dorso de la mano de un paciente con porfiria cutánea tarda, lo que demuestra la formación de costras, cicatrices y despigmentación debido a la fragilidad inducida por la luz del sol de la piel. (Reproducido con permiso de Orkin M, Maibach HI, Dahl MV editores []: Dermatología . originalmente publicado por Appleton & Lange. Copyright © 1991 por The McGraw-Hill Companies, Inc.) RESULTADOS DE LABORATORIO uroporphyrins urinaria se elevan a cinco veces por encima de doble coproporfirinas. Los pacientes también pueden tener alteraciones de las pruebas de función hepática, pruebas de infección por hepatitis C, el aumento de las reservas hepáticas de hierro, y el gen de la hemocromatosis mutaciones. Son múltiples los factores desencadenantes suelen ser descubierto. Diagnóstico Diferencial Las lesiones cutáneas idénticas a las de la porfiria cutánea tardía se puede observar en los pacientes que reciben diálisis de mantenimiento y en aquellos que toman ciertos medicamentos (tetraciclinas y los AINE, especialmente el naproxeno, y voriconazol). En este llamado pseudoporfiria así, los resultados de la biopsia son idénticos a los asociados a la porfiria cutánea tarda, pero porfirinas en orina son normales. Prevención Aunque las lesiones son provocadas por la exposición al sol, la longitud de onda de la luz provocando las lesiones está más allá de la absorbida por los filtros solares, que por lo tanto son ineficaces. Barrera de protección solar con la ropa es obligatorio. Tratamiento Detener todos los medicamentos de disparo y de reducir sustancialmente o detener el consumo de alcohol por sí solo puede llevar a una mejora. Flebotomía sin suplementación con hierro por vía oral a razón de 1 unidad cada 2-4 semanas poco a poco llevan a una mejora. Muy baja dosis de antimaláricos (tan bajo como 200 mg de hidroxicloroquina dos veces por semana), solos o en combinación con la flebotomía, aumentará la excreción de porfirinas, la mejora de la enfermedad de la piel. El tratamiento debe continuar hasta que el paciente se encuentra asintomático. porfirinas en orina puede ser controlado. Pronóstico La mayoría de los pacientes mejoran con el tratamiento. esclerodermoide lesiones cutáneas pueden desarrollar en el tronco, el cuero cabelludo y la cara. Sassa S. Moderno diagnóstico y tratamiento de las porfirias. Br J Haematol. 2006 Nov; 135 (3) :281-92. [PMID: 16956347] DERMATITIS HERPETIFORME La dermatitis herpetiforme es una enfermedad poco común se manifiesta por pápulas pruriginosas, vesículas y papulovesicles sobre todo en los codos, rodillas, glúteos, parte posterior del cuello y el cuero cabelludo (ver foto) (Véase la fotografía). Parece que tiene su mayor prevalencia en los países escandinavos y se asociados a los antígenos HLA-B8,-DR3, y-DQ2. El diagnóstico se realiza mediante microscopía de luz, lo que demuestra neutrófilos en las puntas papilares dérmicas. Estudios de inmunofluorescencia directa muestra depósitos granulares de IgA en las papilas dérmicas. Circulación anticuerpos contra la transglutaminasa tisular están presentes en el 90% de los casos. Los AINE pueden causar un brote. Los pacientes tienen sensible enteropatía por gluten, pero para la gran mayoría es subclínica. Sin embargo, la ingestión de gluten es la causa de la enfermedad, ya largo plazo de evitar estrictamente la dieta sin gluten se ha demostrado que disminuye la dosis de dapsona (generalmente 100-200 mg / d), necesarios para controlar la enfermedad e incluso puede eliminar la necesidad para el tratamiento. Los pacientes con dermatitis herpetiforme tienen un mayor riesgo para el desarrollo de linfoma gastrointestinal, y este riesgo se reduce en una dieta libre de gluten. La figura. Dermatitis herpetiforme presenta típicamente como papulovesicles pruriginosas en el codo del hombre escandinavos esto. (Cortesía de J. Reeves.) La figura. R: La dermatitis herpetiforme. la distribución típica de las lesiones en las nalgas, los hombros y los codos. El infiltrado en la naturaleza de las lesiones eritematosas con pequeñas erosiones y costras (rascar!) Es evidente. B: La dermatitis herpetiforme (detalle). Herpetiformes agrupación de vesículas sobre una base eritematosa y pequeñas erosiones y costras. (Reproducido con permiso de Orkin M, Maibach HI, Dahl MV editores []: Dermatología . originalmente publicado por Appleton & Lange. Copyright © 1991 por The McGraw-Hill Companies, Inc.) Zona JJ. Las manifestaciones cutáneas de la enfermedad celíaca. Gastroenterología. 2005 Apr; 128 (4 Suppl 1): S87-91. [PMID: 15825132] IMPÉTIGO Fundamentos del Diagnóstico   Superficial ampollas llenas de material purulento que se rompen fácilmente. Costra de erosiones superficiales.  Cultivo positivo tinción de Gram y bacterianas. Consideraciones generales El impétigo es una infección contagiosa y autoinoculable de la piel causadas por estafilococos o estreptococos. Hallazgos clínicos SIGNOS Y SÍNTOMAS Las lesiones consisten en máculas, vesículas, ampollas, pústulas, costras y gomoso de color miel que cuando se retiran dejan desnudas las zonas rojas (lámina 23). La cara y otras partes expuestas están implicados con mayor frecuencia. Ectima es una forma más profunda del impétigo causada por estafilococos o estreptococos, con ulceración y cicatrización (ver fotografía). Ocurre con frecuencia en las extremidades. Placa 23. Impétigo bulloso. (Usado con permiso de Berger TG, Dermatología Departamento, UCSF). La figura. Echthyma, se muestra aquí, representa una forma más profunda del impétigo causado por Staphylococcus aureus o estreptococos. (Cortesía de Goldstein S). RESULTADOS DE LABORATORIO Gram y cultivo de confirmar el diagnóstico. En los climas templados, la mayoría de los casos están asociados con S aureus infección. Streptococcus especies son más comunes en las infecciones tropicales. Asociado con la comunidad resistente a la meticilina S aureus (CA-MRSA) puede ser aislado de las lesiones del impétigo y ectima. Diagnóstico Diferencial Los principales diagnósticos diferenciales son dermatitis de contacto alérgica aguda (véase la fotografía) y herpes simple. La dermatitis de contacto pueden ser sugeridos por la historia o por la distribución lineal de las lesiones, y la cultura deben ser negativos para los estafilococos y estreptococos. La infección por herpes simple se presenta generalmente con vesículas agrupadas o erosiones discretas y puede estar asociada con un historial de infecciones recurrentes. Los cultivos virales son positivos. La figura. Poison Ivy: finas vesículas en un patrón lineal. (Reproducido con permiso de Bondi EE, BV Jegasothy, Lázaro SG editores []:Dermatología: Diagnóstico y Tratamiento . originalmente publicado por Appleton & Lange. Copyright © 1991 por The McGraw-Hill Companies, Inc.) Tratamiento Baños de hidroterapia y lavado puede ser beneficioso, sobre todo en los lagos de eliminación de la cubierta de pus debajo de las costras gruesas. Los agentes tópicos tales como la bacitracina, mupirocina o retapamulina se puede intentar para las infecciones limitada a pequeñas áreas. Mupirocina y retapamulina son más caros que los tratamientos sistémicos. En la mayoría de los casos, los antibióticos sistémicos están indicados. Cefalexina, 250 mg cuatro veces al día, suele ser eficaz. Doxiciclina, 100 mg dos veces al día, es una alternativa razonable. CA-MRSA puede causar el impétigo, y la cobertura inicial de MRSA podría incluir doxiciclina, clindamicina o trimetoprim-sulfametoxazol (TMP-SMZ). Alrededor del 50% de los casos de CA-MRSA son resistentes a las quinolonas. impétigo recurrente se asocia con la portación nasal de S aureus , tratados con rifampicina, 600 mg al día. mupirocina intranasal pomada dos veces al día durante 5 días despeja el transporte de 40% de las cepas de SARM. baños Bleach ( 1/ 2a 1 taza por cada 20 litros de agua de la bañera durante 15 minutos 3-5 veces por semana) para todos los miembros de la familia, y el uso de una solución de hogar blanqueador para limpiar duchas y baño de otras superficies puede ayudar a reducir la propagación. Las personas no deben compartir toallas si hay un caso de impétigo en el hogar. Cole C et al. Diagnóstico y tratamiento del impétigo. Fam Physician soy. 2007 Mar 15; 75 (6) :859-64. [PMID: 17390597] DERMATITIS ALÉRGICA DE CONTACTO Fundamentos del Diagnóstico     El eritema y edema, con prurito, a menudo seguidos por vesículas y ampollas en un área de contacto con un agente sospechoso. Más tarde, llorando, formación de costras o infección secundaria. Una historia de reacción previa a contactant sospecha. La prueba del parche con el agente positivo. Consideraciones generales La dermatitis por contacto es una dermatitis aguda o crónica que resulta del contacto directo con la piel con productos químicos o alérgenos. El ochenta por ciento de los casos se deben a la exposición excesiva a los efectos aditivos o de irritantes primarios o universal (por ejemplo, jabones, detergentes, disolventes orgánicos) y se llama dermatitis de contacto irritante. Este aparece de color rojo y con escamas, pero no vesicular. Las causas más comunes de dermatitis alérgica de contacto son la hiedra venenosa o roble venenoso, aplicada tópicamente antimicrobianos (especialmente la bacitracina y neomicina), anestésicos (benzocaína); productos para el cuidado de pelo, preservativos, joyería (níquel), de caucho; la vitamina E, aceites esenciales; propóleo (de abejas), y cinta adhesiva. La exposición ocupacional es una causa importante de dermatitis alérgica de contacto. Llanto y formación de costras suelen ser debido a la alergia y no dermatitis irritante. Hallazgos clínicos SIGNOS Y SÍNTOMAS En la dermatitis alérgica de contacto, la fase aguda se caracteriza por vesículas pequeñas y llorosa y lesiones costrosas, mientras que resolver o dermatitis de contacto crónica se presenta con descamación, eritema, engrosamiento de la piel y posiblemente (lámina 24) (Véase la fotografía) (Véase la fotografía). Comezón, ardor, escozor y puede ser severa. Las lesiones, distribuidos en las partes expuestas o en extraños patrones asimétricos, consisten en máculas eritematosas, pápulas y vesículas. El área afectada es a menudo caliente y se hincha, con exudación y formación de costras, que simula-y en ocasiones complicada por la infección. El patrón de la erupción puede ser diagnóstico (por ejemplo, típicas rayas lineales vesículas en las extremidades en el roble venenoso o dermatitis hiedra) (ver fotografía). La ubicación a menudo sugieren la causa: la participación del cuero cabelludo sugiere tintes para el cabello o champús; participación faciales, cremas, cosméticos, jabones de afeitar, los materiales, el esmalte de uñas, y la intervención del cuello, joyas, tintes para el cabello. Lámina 24. La dermatitis por contacto. (Usado con permiso de Berger TG, Dermatología Departamento, UCSF). RESULTADOS DE LABORATORIO Gram y cultivo descarta impétigo o infección secundaria (impetiginization). Si la comezón es generalizada, a continuación, la sarna se debe considerar. Después del episodio se haya resuelto, las pruebas del parche puede ser útil si el alergeno desencadenante es desconocido. Diagnóstico Diferencial distribución asimétrica, eritema manchas alrededor de la cara, lesiones lineales, y una historia de exposición ayuda a diferenciar la dermatitis de contacto aguda de las lesiones de la piel. El diagnóstico más comúnmente confundidos es el impétigo (ver fotografía). dermatitis de contacto alérgica crónica debe diferenciarse de la sarna (ver fotografía), dermatitis atópica (ver fotografía), ponfolix (Véase la fotografía), y otros eczemas. Prevención Del sistema y la eliminación completa del aceite causal lavando con jabón para lavar platos líquido (por ejemplo, Acceso Ultra) puede ser eficaz si se hace dentro de los 30 minutos después de la exposición a la hiedra venenosa o la hiedra. Los tres más eficaces del contador de cremas protectoras, sobre las que se aplican antes de la exposición y prevenir o reducir la severidad de la dermatitis son Stokogard, Hollister barrera de humedad, y Hydropel. El pilar de la prevención es la identificación del agente causante de la dermatitis y la evitación de la exposición o el uso de ropa protectora y guantes. En los casos relacionados con la industria, la prevención puede realizar moviendo o el reciclaje profesional del trabajador. Tratamiento INFORMACIÓN GENERAL Si bien las medidas locales son importantes, severa o extensa participación es difícil de manejar sin corticosteroides sistémicos, porque incluso la potencia más alta-corticoides tópicos no parece funcionar bien dentro y llorosa lesiones vesiculares. La implicación localizada (excepto en la cara) a menudo pueden manejarse únicamente con agentes tópicos. dermatitis de contacto irritativa se trata mediante la protección contra el irritante y el uso de corticosteroides tópicos para la dermatitis atópica como (descrito anteriormente). El tratamiento de la dermatitis alérgica de contacto se detalla a continuación. LAS MEDIDAS LOCALES Dermatitis aguda llorando Comprime se utiliza con mayor frecuencia. Es imprudente lesiones fregar con agua y jabón. La loción de calamina puede ser utilizado entre compresas húmedas, especialmente para la participación de las áreas intertriginosas o cuando rezuma no está marcado. Las lesiones en las extremidades puede ser vendada con compresas húmedas durante 30-60 minutos varias veces al día. De alta potencia corticoides tópicos en gel o en forma de crema (por ejemplo, fluocinonida, clobetasol, o halobetasol) puede ayudar a suprimir la dermatitis de contacto aguda y aliviar la comezón. Este tratamiento debe ser seguido por disminuir progresivamente el número de solicitudes por día o el uso de una mitad de la potencia corticosteroides como triamcinolona 0,1% crema para evitar rebote de la dermatitis. Una formulación suave es de 2 onzas de crema de 0,1% de acetónido de triamcinolona en 7.5 oz loción Sarna (0,5% alcanfor, mentol 0,5%, 0,5% de fenol) mezclado por el paciente. Subaguda dermatitis (hundimiento) De mitad de potencia (triamcinolona 0,1%) a los corticoides de alta potencia (clobetasol, amcinonide, fluocinonida, desoximetasona) son los pilares de la terapia. Dermatitis crónica (seco y liquenificación) De alta potencia a los corticosteroides superpotency se utilizan en forma de pomada. TERAPIA SISTÉMICA Para casos severos agudos, prednisona se puede administrar por vía oral durante 12-21 días. Prednisona, 60 mg durante 4-7 días, 40 mg durante 4-7 días, y 20 mg durante 4-7 días sin una vela adicional es una pauta útil . Otra es la de prescindir de setenta y ocho mg pastillas de 5 a tomarse 12 el primer día, 11 el segundo día, y así sucesivamente. La clave es utilizar corticoides suficiente (y tan pronto como sea posible) para lograr un efecto clínico y de forma cónica con suficiente lentitud para evitar el rebote. Un Dosepak Medrol (metilprednisolona) con 5 días de medicamento es adecuado en ambos casos. (Véase el Capítulo 26: Trastornos Endocrinos). Pronóstico dermatitis alérgica de contacto es auto-limitada si se evita la reexposición, pero a menudo tarda 2-3 semanas para la resolución completa. Craig K et al. ¿Cuál es la mejor duración de la terapia con esteroides para la dermatitis de contacto (Rhus)? J Fam Pract. 2006 Feb; 55 (2) :166-7. [PMID: 16451787] Marcos BJ et al. La dermatitis alérgica de contacto. Med Clin North Am. 2006 Jan; 90 (1) :169-85. [PMID: 16310529] EL ACNÉ VULGAR Fundamentos del Diagnóstico       Se produce en la pubertad, aunque se puede retrasar la aparición en la tercera o cuarta década. Abrir y comedones cerrados son el sello distintivo del acné vulgar. El más común de todas las condiciones de la piel. La gravedad varía de los puramente comedonal de acné inflamatorio papular o pustular de quistes o nódulos. Cara y parte superior del tronco puede verse afectada. La cicatrización puede ser una secuela de la enfermedad o de recoger y manipular por el paciente. Consideraciones generales El acné vulgar es polimorfo. Abrir y comedones cerrados, pápulas, pústulas y quistes se encuentran. La enfermedad es activada por los andrógenos en los que están genéticamente predispuestos. Vulgaris de acné es más común y más grave en los varones. No siempre queda claro de manera espontánea cuando se alcanza la madurez. Doce por ciento de las mujeres y el 3% de los hombres mayores de 25 años tienen acné vulgar. Esta tasa no disminuye hasta después de los 44. Las lesiones cutáneas sebáceas actividad paralela. eventos patógenos incluyen a la obstrucción de los infundíbulo de los folículos, la retención de sebo, el crecimiento excesivo del bacilo del acné (Propionibacterium acnes) con consiguiente liberación de e irritación por los ácidos grasos acumulados, y la reacción a cuerpo extraño por extrafoliculares sebo. El mecanismo de los antibióticos en controlar el acné no se entiende claramente, pero pueden trabajar debido a sus propiedades o anti-inflamatorios antibacterianos. Cuando un caso de acné resistente se encuentra en una mujer, hiperandrogenismo se puede sospechar. Esto puede o no estar acompañado de hirsutismo, irregularidades menstruales, u otros signos de virilización. Síndrome de ovario poliquístico (SOP) es la causa identificable más común. Hallazgos clínicos Puede haber dolor leve, dolor o comezón. Las lesiones se producen principalmente en la cara, cuello, parte superior del pecho, la espalda y los hombros. Los comedones son el sello distintivo del acné vulgar (lámina 25). Comedones cerrados son diminutas, de color carne, no inflamadas protuberancias que dan a la piel una textura áspera o apariencia. comedones abiertos suelen ser un poco más grandes y tienen material negro en ellos. pápulas inflamatorias, pústulas, ectásicos poros, quistes de acné y cicatrices también se ven (Véase la fotografía). Plate 25. Acné vulgaris, quístico severo forma nodular con cicatrices. (Cortesía de Richard P. Usatine, MD, que se utiliza, con permiso de Usatine RP, MA Smith, Mayeaux EJ Jr, H Chumley, Tysinger J. El Atlas Color de Medicina de Familia . McGraw -Hill, 2009.) La figura. El acné vulgaris. (Reproducido con permiso de Bondi EE, BV Jegasothy, Lázaro SG editores []: Dermatología: Diagnóstico y Tratamiento . originalmente publicado por Appleton & Lange. Copyright © 1991 por The McGraw-Hill Companies, Inc.) El acné puede tener diferentes presentaciones a diferentes edades. lesiones pre-adolescentes a menudo presentan como la primera de sus comedones. Las lesiones inflamatorias en los adolescentes jóvenes se encuentran a menudo en medio de la cara, se extiende hacia fuera como el paciente se hace mayor. Las mujeres en sus tercera y cuarta décadas (a menudo sin antecedentes de acné) suelen presentar lesiones papulares en la barbilla y alrededor de la boca. Diagnóstico Diferencial En los adultos, el acné rosácea se presenta con pápulas y pústulas en el tercio medio de la cara, pero telangiectasia, enrojecimiento, y la ausencia de comedones el diagnóstico diferencial con el acné vulgar (ver fotografía). Una erupción pustulosa en la cara en pacientes tratados con antibióticos o con otitis externa se debe investigar con la cultura para descartar una gram negativos foliculitis-poco común. El acné se puede desarrollar en pacientes que utilizan corticoides sistémicos o tópicos corticosteroides fluorados en la cara. El acné puede ser exacerbados o causados por irritantes cremas o aceites. Pústulas en la cara también puede ser causada por infecciones de tiña. Las lesiones en la espalda son más problemáticos. Cuando se producen solos, foliculitis estafilocócica, miliaria (salpullido ") o, raramente, Malassezia foliculitis se debe sospechar. cultivos bacterianos, de prueba de un antibiótico antiestafilocócico, y observar la respuesta al tratamiento le ayudará en el diagnóstico diferencial. En los pacientes con infección por el VIH, foliculitis es común y puede ser foliculitis estafilocócica o foliculitis eosinofílica. La figura. Prominentes rinofima en un paciente con rosácea resultados de la hiperplasia de los tejidos blandos y las glándulas de la nariz. (Cortesía de Zipperstein K). Complicaciones La formación de quistes, cambios pigmentarios en pacientes pigmentación, cicatrices severas, y los problemas psicológicos pueden resultado (véase la fotografía). La figura. El acné quístico asociado con cicatrices. (Cortesía de Goldstein S). Tratamiento MEDIDAS GENERALES La educación del paciente Cuando la cicatrización parece fuera de proporción con la gravedad de las lesiones, los médicos deben sospechar que el paciente está manipulando las lesiones. Es esencial que el paciente sea educado en una forma de apoyo sobre esta complicación. La ansiedad y la depresión son a menudo la causa subyacente de las mujeres jóvenes menores excoriante acné. Es una buena idea dejar que el paciente sepa que por lo menos 4-6 semanas tendrá que ver la mejora y que las lesiones de edad pueden tardar meses en desaparecer. , La mejora será juzgado en función del número de nuevos formando lesiones después de 6-8 semanas de tratamiento. Por lo tanto el tiempo adicional se requiere para ver la mejora en la espalda y el pecho, ya que estas zonas son más lentos para responder. Si el pelo se utilizan pomadas, deben contener glicerina y no de petróleo. Evite la exposición tópica a los aceites, manteca de cacao (Theobroma petróleo), y grasas. Dieta Una dieta con bajo contenido glucémico que resulta en la pérdida de peso se ha informado que mejora el acné en varones de 15-25. Esta mejora se asoció con una reducción de la resistencia a la insulina. La hiperinsulinemia también se ha asociado con el acné en las mujeres eumenorreicas. El síndrome metabólico con resistencia a la insulina también puede ser una característica de la SOP, en mujeres. Este hallazgo sugiere un posible mecanismo patogénico común para el acné en mujeres adultas como para los hombres. COMEDONAL ACNÉ El tratamiento del acné se basa en el tipo y la gravedad de las lesiones. Comedones requieren un tratamiento diferente de la de pústulas y lesiones quísticas. En la evaluación de la gravedad, tomar las secuelas de las lesiones en cuenta. Una persona que obtiene sólo una pocas lesiones nuevas por mes, que dejan cicatriz o hiperpigmentación postinflamatoria deben ser tratados mucho más agresiva que un paciente cuyas lesiones comparables claro sin secuelas. Jabones desempeñan un papel poco en el tratamiento del acné, ya menos que la piel del paciente es extremadamente grasa, un jabón suave se debe utilizar para evitar la irritación que limitan la utilidad de otros tópicos, todos de los cuales son un poco irritante. Retinoides tópicos La tretinoína es muy efectivo para el acné comedones o para el tratamiento del componente comedonal de acné severo más, pero su generalización está limitada por la irritación. Comience con crema% 0,025 (no gel) y que el paciente se opera a primera dos veces por semana por la noche, a continuación, crear a tan a menudo como todas las noches. Algunos pacientes no pueden utilizar incluso esta resistencia baja preparación más de tres veces por semana pero ni siquiera eso puede hacer la mejora. Una cantidad del tamaño de lentejas es suficiente para cubrir toda la cara. Para evitar la irritación, el paciente espere 20 minutos después del lavado de aplicar. gel de adapaleno al 0,1% y reformuló la tretinoína (Renova, Retin A Micro, Avita) son otras opciones para los pacientes irritado por los preparativos tretinoína estándar. Algunos pacientes, especialmente los adolescentes, hacen mejor en gel al 0,01%. Aunque la absorción de la tretinoína es mínimo, su uso durante el embarazo está contraindicado. Algunos pacientes reportan fotosensibilidad con tretinoína. Los pacientes deben ser advertidos de que pueden estallar en las primeras 4 semanas de tratamiento. gel de tazaroteno (0,05% o 0,1%) (Tazorac) es otro retinoide tópico aprobado para el tratamiento de la psoriasis y el acné, y puede ser utilizado en pacientes intolerantes a los retinoides otros. Peróxido de benzoilo peróxido de benzoilo productos están disponibles en concentraciones de 2,5%, 4%, 5%, 8% y 10%, pero parece que el 2,5% es tan efectivo como el 10% y menos irritante. En general, el alcohol no se basa geles a base de agua y se debe utilizar para disminuir la irritación. Antibióticos El uso de antibióticos tópicos (véase más adelante) se ha demostrado para disminuir y comedonal lesiones pustulosas. Comedón extracción Abrir y comedones cerrados pueden eliminarse con un comedón. PAPULAR INFLAMATORIA DEL ACNÉ Los antibióticos son la base para el tratamiento del acné inflamatorio. Pueden ser utilizados por vía tópica u oral. Los antibióticos orales de elección son la tetraciclina y doxiciclina. La minociclina es a menudo eficaz en el acné no responde o resistente al tratamiento con estos antibióticos, pero es más caro. En raras ocasiones, a otros antibióticos como TMP-SMZ (un doble-potencia de los comprimidos dos veces al día), clindamicina (150 mg dos veces al día), o una cefalosporina (cefalexina o cefadroxilo) puede ser utilizado. Clindamicina fosfato tópica y eritromicina también se usan (ver más abajo ). Cosas actuales son probablemente el equivalente de unos 500 mg / d de tetraciclina por vía oral, que es la mitad de la dosis inicial habitual. Los antibióticos tópicos se utilizan en tres situaciones: por papular acné leve que puede ser controlado por tópicos solos, para los pacientes que se niegan o no pueden tolerar los antibióticos orales, o para destetar a los pacientes bajo control de la vía oral a los preparados tópicos. Para disminuir la resistencia, el peróxido de benzoilo se debe utilizar en combinación con el antibiótico tópico. Leves del acné La primera elección de antibióticos tópicos en cuanto a eficacia y la falta relativa de la inducción de cepas resistentes de P acnes es la combinación de eritromicina o clindamicina con peróxido de benzoilo gel tópico. Clindamicina (Cleocin T) por lo menos la loción (irritante), gel o solución, o una de las muchas marcas de gel o solución tópica de eritromicina, se pueden utilizar dos veces al día y el peróxido de benzoilo en la mañana. (Combinación de eritromicina o clindamicina con peróxido de benzoilo está disponible como un elemento de la prescripción.) La adición de la tretinoína 0,025% en crema o gel al 0,01% en la noche puede aumentar mejora, ya que funciona a través de un mecanismo diferente. El acné moderado Tetraciclina, 500 mg dos veces al día, la doxiciclina, 100 mg dos veces al día, y la minociclina, 50-100 mg dos veces al día, aunque son efectivos minociclina es más caro. Cuando minociclina iniciar el tratamiento, comienzan a partir de 100 mg por la noche durante 4-7 días, luego 100 mg dos veces al día, para disminuir la incidencia de vértigo. Plan de una nueva visita en 6 semanas ya los 3-4 meses después de eso. Si la piel del paciente es muy claro, las instrucciones deben darse para reducir la dosis de 250 mg de tetraciclina, por 100 mg de doxiciclina, o de 50 mg de minociclina cada 6-8 semanas, mientras que el tratamiento con medicamentos tópicos, para llegar a los más bajos sistémico de dosis necesarias para mantener el intercambio de información. En general, la reducción de la dosis a cero sin resultados otra terapia en la recurrencia del sistema del acné. La tetraciclina, minociclina, doxiciclina y están contraindicados en el embarazo, pero la eritromicina oral puede ser utilizado. Es importante discutir el tema de la falla del método anticonceptivo cuando se prescriben antibióticos para las mujeres que toman anticonceptivos orales. Las mujeres pueden necesidad de considerar el uso de métodos de barrera, así, y deberá informar sangrado. Los anticonceptivos orales o espironolactona (50-200 mg al día) puede añadirse como un antiandrógeno en mujeres con acné resistente a los antibióticos o en mujeres en las que se presenta una recaída después del tratamiento con isotretinoína. Acne severo LA ISOTRETINOÍNA Un análogo de la vitamina A, la isotretinoína se usa para el tratamiento de quística acné severo que no ha respondido a la terapia convencional. Una dosis de 0.5-1 mg / kg / día durante 20 semanas para una dosis acumulada de al menos 120 mg / kg suele ser adecuado para el acné quístico severo. Los pacientes deben ser ofrecidos tratamiento con isotretinoína antes de que experimenten cicatrices significativas si no están con prontitud y se controlan adecuadamente con antibióticos. La droga es absolutamente contraindicada durante el embarazo debido a su teratogenicidad, dos pruebas de embarazo de suero debe obtenerse antes de comenzar la droga en una mujer y todos los meses a partir de entonces. medicamento suficiente para sólo 1 mes que debería suprimirse. Dos formas de anticoncepción efectiva deben utilizarse. El consentimiento informado debe ser obtenido antes de su uso y los pacientes deben estar inscritos en un programa de control (iPLEDGE). Los efectos secundarios se producen en la mayoría de los pacientes, generalmente relacionadas con la piel seca y las membranas mucosas (labios secos, sangrado por la nariz y los ojos secos). Si se produce dolor de cabeza, seudotumor cerebral debe ser considerada. La depresión ha sido reportado. La hipertrigliceridemia se presentan en aproximadamente el 25% de los pacientes, la hipercolesterolemia en el 15%, y una disminución de las lipoproteínas de alta densidad en el 5%. elevaciones menores en las pruebas de función hepática se puede desarrollar en algunos pacientes. Glucemia en ayunas puede estar elevada. Diversas reacciones adversas incluyen disminución de la visión nocturna, musculoesquelético o síntomas intestinales, piel seca, adelgazamiento del cabello, tejido de granulación exuberante en las lesiones, y hiperostosis ósea (ver sólo con dosis muy altas o con larga duración de la terapia) . Moderada a severa mialgias rara vez requieren la disminución de la dosis o suspender el medicamento. Las pruebas de laboratorio que deben realizarse en todos los pacientes antes de después de 4 semanas de terapia de tratamiento y, como el colesterol, los triglicéridos, y la función de los estudios de hígado. Las elevaciones de las enzimas hepáticas y triglicéridos retorno a la normalidad una vez finalizada la terapia. La droga puede inducir remisiones a largo plazo en el 40-60%, o el acné puede volver a aparecer que es más fácil de controlar con terapia convencional. Ocasionalmente, el acné no responde o inmediatamente después del tratamiento se repite, pero claro, podrá, transcurrido un segundo curso. INYECCIÓN INTRALESIONAL En el acné moderado de lo contrario, la inyección intralesional de una solución de suspensiones de acetónido de triamcinolona (2,5 mg / ml, 0,05 ml por lesión) a menudo acelerar la resolución de más pápulas y quistes ocasionales. LÁSER, DERMABRASIÓN mejora estética se puede lograr por la supresión y punch-injerto de cicatrices profundas y por la abrasión de las lesiones del acné inactivo, particularmente plano y cicatrices superficiales. La técnica no está exenta de efectos adversos, ya que la hiperpigmentación, hipopigmentación, ranurado, y la cicatrización se ha sabido que se producen. personas de piel oscura tienen un pronóstico desalentador. La cirugía correctiva dentro de los 12 meses después de tratamiento con isotretinoína puede no ser aconsejable. activo de todos los tipos de acné pueden tratarse con láser y terapias determinadas fotodinámica. Esto puede ser considerado cuando los tratamientos estándares están contraindicados o no. Pronóstico El acné vulgaris finalmente remite de forma espontánea, pero cuando esto ocurra no se pueden predecir. La condición puede persistir durante la edad adulta y puede conducir a la cicatrización severa si no se tratan. Los pacientes tratados con antibióticos seguir mejorando durante los primeros 3-6 meses de tratamiento. Recaída durante el tratamiento puede sugerir la aparición de cepas resistentes de P acnes. La enfermedad es crónica y tiende a exacerbarse de manera intermitente a pesar del tratamiento. Redención de la pena después del tratamiento con isotretinoína sistémica puede ser duradera en hasta un 60% de los casos. Las recaídas después de la isotretinoína por lo general ocurren dentro de 3 años y requieren de un segundo curso de hasta el 20% de los pacientes. Goodman G. Gestión eficaz del acné vulgaris. Aust Fam Physician. 2006 Sep; 35 (9) :705-9. [PMID: 16969442] James WD. Práctica profesional. Acné. N Engl J Med. 2005 7 de abril, 352 (14) :1463-72. [PMID: 15814882] RN Smith et al. El efecto de un alto contenido de proteínas, carga glicémica dieta baja en comparación con uno de alta carga glicémica dieta convencional sobre los parámetros bioquímicos asociados con el acné vulgar: un estudio aleatorizado, investigador ciego, ensayo controlado. J Am Acad Dermatol. 2007 Aug; 57 (2) :247-56. [PMID: 17448569] LA ROSÁCEA Fundamentos del Diagnóstico   Un trastorno facial crónico. Un componente neurovascular (eritema y telangiectasias y una tendencia a eliminar fácilmente).   Un componente acneiforme (pápulas y pústulas) también pueden estar presentes. Un componente glandular acompañada de hiperplasia de los tejidos blandos de la nariz (rinofima) (véase la fotografía). Consideraciones generales La patogenia de este trastorno es desconocida. Los corticoides tópicos aplicados a la cara inferior puede provocar condiciones como la rosácea-(véase la fotografía). La figura. Esta erupción semejante a la rosácea se produjo tras el uso tópico de una crema con esteroides. (Cortesía de Goldstein S). Hallazgos clínicos Los pacientes frecuentemente presentan enrojecimiento o exacerbación de la rosácea por el calor o el frío, bebidas calientes, comida picante, la luz solar, ejercicio, alcohol, emociones y sofocos de la menopausia. Las mejillas, la nariz y la barbilla-a veces toda la cara puede tener un tono rosado. No se observan comedones. En su forma más leve, eritema y vasos dilatados se observan en las mejillas. pápulas inflamatorias pueden ser superpuestos en este contexto, y pueden evolucionar a pústulas (lámina 26) (Véase la fotografía). seborrea asociados pueden ser encontrados. El paciente a menudo se queja de ardor o escozor con episodios de sofocos. Los pacientes pueden tener asociados a enfermedades oftálmicas, como la blefaritis y la queratitis, que a menudo requiere tratamiento antibiótico sistémico. Plate 26. La rosácea. (Usado con permiso de Berger TG, Dermatología Departamento, UCSF). La figura. El acné rosácea. (Reproducido con permiso de Bondi EE, BV Jegasothy, Lázaro SG editores []: Dermatología: Diagnóstico y Tratamiento . originalmente publicado por Appleton & Lange. Copyright © 1991 por The McGraw-Hill Companies, Inc.) Diagnóstico Diferencial La rosácea de acné se caracteriza por la presencia del componente neurovascular y la ausencia de comedones (ver fotografía). El color rosado de la rosácea y telangiectasias determinará con exactitud el diagnóstico. El lupus se diagnostica a menudo, pero la presencia de pústulas que excluye el diagnóstico. Tratamiento Educar a los pacientes para evitar los factores que saben para producir exacerbaciones es importante. Los pacientes deben usar un protector solar de amplio espectro UVA con cobertura, sin embargo, la sensibilidad exquisita a los preparados tópicos pueden limitar las opciones de los pacientes. Zinc-y basados en los protectores solares de titanio son mejor tolerados, y de protección siliconas barrera en el bloqueador solar puede mejorar la tolerancia. El tratamiento médico es efectivo sólo para las pápulas y pústulas inflamatorias y el eritema que los rodea. La rosácea es generalmente una condición de por vida, así que la terapia de mantenimiento es necesario. TERAPIA LOCAL El metronidazol (disponible en forma de cremas, geles, lociones o), del 0,75% aplicada dos veces al día o 1% aplicado una vez al día, es el tratamiento tópico de elección. Si no se tolera metronidazol, clindamicina tópica (solución, gel o loción) 1% aplicada dos veces al día es eficaz. La respuesta se observó en 4-8 semanas. El azufre contenido de sodio que contienen sulfacetamida tópicos son útiles en los pacientes sólo responden parcialmente a los antibióticos tópicos. El peróxido de benzoilo, como en el acné vulgar, puede ser útil para reducir el componente pustulosa. retinoides tópicos pueden ser cuidadosamente añadido para el mantenimiento. TERAPIA SISTÉMICA Tetraciclina, 250 o 500 mg por vía oral dos veces al día con el estómago vacío, se debe utilizar cuando la terapia tópica es insuficiente. La minociclina o doxiciclina, 50-100 mg al día a dos veces al día, también es eficaz. Metronidazol o amoxicilina, 250-500 mg dos veces al día, puede ser utilizado en casos refractarios. Los efectos secundarios son escasos, aunque el metronidazol puede producir un efecto similar al disulfiram cuando el paciente ingiere alcohol y puede causar neuropatía con el uso a largo plazo. La isotretinoína puede tener éxito donde fallan otros métodos. Una dosis de 0,5 mg / kg / día por vía oral durante 12-28 semanas es recomendable. precauciones Véase más arriba. Las telangiectasias son beneficiados por la terapia con láser, y el crecimiento excesivo phymatous de la nariz pueden ser tratados por la reducción quirúrgica. Pronóstico La rosácea tiende a ser un proceso persistente. Con los regímenes descritos anteriormente, por lo general puede ser controlado adecuadamente. van Zuuren EJ et al. Intervenciones para la rosácea. Revisión Cochrane 2005 Jul 20; (3): CD003262. [PMID: 16034895] van Zuuren EJ et al. Revisión sistemática de los tratamientos de la rosácea. J Am Acad Dermatol. 2007 Jan; 56 (1) :107-15. [PMID: 17190628] FOLICULITIS (INCLUYENDO SICOSIS) Fundamentos del Diagnóstico   Picazón y ardor en las zonas pilosas. Pústulas en los folículos del pelo. Consideraciones generales Foliculitis tiene múltiples causas. Con frecuencia es causada por una infección por estafilococos y puede ser más común en el paciente diabético. Cuando la lesión es profunda, crónica y recalcitrante en la cabeza y el cuello, se llama sicosis. -Negative Folliculitis Gram, que puede producirse durante el tratamiento con antibióticos de acné, puede presentarse como un brote de acné pústulas o nódulos. Klebsiella, Enterobacter, Escherichia coli y Proteus se han aislado de estas lesiones. "Foliculitis de la tina", causada por Pseudomonas aeruginosa , se caracteriza por licitación o foliculares pruriginosas, lesiones pustulosas que ocurren dentro de 1-4 días después de bañarse en un jacuzzi contaminado, jacuzzi o piscina pública (véase la fotografía). En raras ocasiones, puede dar lugar a infecciones sistémicas. pacientes neutropénicos deben evitar estas exposiciones. La figura. foliculitis de la bañera que se presenta como lesiones pustulosas foliculares y oferta dos días después el paciente estaba en una tina de agua caliente. (Cortesía de Goldstein S). foliculitis no bacteriana también puede ser causada por la fricción y los aceites. La oclusión, la transpiración y fricción, como la que resulta de jeans ajustados y otras telas pesadas en los muslos puede empeorar este tipo de foliculitis. el acné esteroides se pueden observar durante tópicos o sistémicos tratamiento con corticosteroides. Una forma de foliculitis estéril llamada foliculitis eosinofílica que consiste en pápulas urticariales con infiltración eosinofílica prominente es común en pacientes con SIDA. Puede aparecer primero con la institución de la terapia antirretroviral altamente activa (HAART) y se confunde con una erupción de drogas. Pseudofolliculitis es causada por los pelos encarnados en la zona de la barba. Ocurre en los hombres y las mujeres con pelo muy rizado barba. En esta entidad, las pápulas y pústulas se localizan en el lado de y no en los folículos. Puede ser tratada por crecer la barba, mediante el uso de depilatorios químicos, o por el rasurado con navaja de un guardia de papel de aluminio. eliminación del vello con láser es espectacular beneficiosa en pacientes con pseudofoliculitis, requiere de mantenimiento limitado, y se puede realizar en pacientes de cualquier color de la piel. Pseudofolliculitis es una indicación médica real a este procedimiento y no debe ser considerado cosmético. Hallazgos clínicos Los síntomas van desde un poco de ardor y dolor a la picazón intensa. Las lesiones consisten en pústulas de los folículos pilosos (lámina 27); (véase micrografía). Plate 27. foliculitis bacteriana. (Usado con permiso de Berger TG, Dermatología Departamento, UCSF). La figura. La foliculitis. Un folículo es casi totalmente destruida y reemplazada por un absceso de neutrófilos. (Reproducido con permiso de Orkin M, Maibach HI, Dahl MV editores []: Dermatología . originalmente publicado por Appleton & Lange. Copyright © 1991 por The McGraw-Hill Companies, Inc.) Diagnóstico Diferencial Es importante diferenciar bacteriana de foliculitis bacteriana. La historia es importante para establecer claramente las causas de la foliculitis bacteriana, y una y la cultura son indispensables tinción de Gram. Uno debe diferenciar de la foliculitis acné vulgar (ver fotografía) o miliaria pustulosa (sarpullido por calor) (ver fotografía) y de infecciones de la piel como el impétigo o infecciones por hongos. Foliculitis Pseudomonas es a menudo sugerida por los antecedentes de uso balneario de agua caliente. Foliculitis eosinofílica en el SIDA a menudo requiere una biopsia para el diagnóstico. La figura. Un ejemplo de miliaria cristalina se denota por la erupción vesicular en el tronco de este paciente. Miliaria rubra puede simular foliculitis. (Cortesía de la I Frieden.) Complicaciones La formación de abscesos es la principal complicación de foliculitis bacteriana. Prevención Corrija los locales causas predisponentes, como los aceites o la fricción. Asegúrese de que el agua de las tinas calientes y spas se trata correctamente. Foliculitis estafilocócica Si es persistente, el tratamiento de portación nasal o perineal con rifampicina, 600 mg al día durante 5 días, o con tópicos pomada de mupirocina 2% dos veces al día durante 5 días, puede ayudar. clindamicina oral prolongado, 150-300 mg / día durante 4-6 semanas, oral o TMP-SMZ dado 1 vez por mes durante 6 meses puede ser eficaz en la prevención de foliculitis estafilocócicas recurrentes y furunculosis. baños de lejía ( 1/ 2a 1 taza por cada 20 litros de agua de la bañera durante 15 minutos 3-5 veces por semana) puede reducir el transporte por estafilococos cutáneos y no contribuyen a la resistencia a los antibióticos. Control de la glucemia en la diabetes pueden reducir el número de estas infecciones. Tratamiento LAS MEDIDAS LOCALES alcohol etílico anhidro que contiene 6,25% de cloruro de aluminio (AC Xerac), aplicadas a las lesiones y sus alrededores, puede ser útil, especialmente para la fricción foliculitis crónica de las nalgas. Los antibióticos tópicos son generalmente ineficaces si las bacterias han invadido el folículo piloso. MEDIDAS ESPECÍFICAS Pseudomonas foliculitis se borrará de forma espontánea en pacientes no neutropénicos, si las lesiones son superficiales. Puede ser tratadas con ciprofloxacino, 500 mg dos veces al día durante 5 días. Los antibióticos sistémicos se recomiendan para la foliculitis bacteriana debida a otros organismos. Los períodos prolongados de tratamiento (4-8 semanas o más) con antibióticos antiestafilocócico son necesarios si la infección ha supuesto el cuero cabelludo o zonas densamente peluda como la axila, barba, o la ingle. Gram-negativos foliculitis en pacientes con acné pueden ser tratados con isotretinoína en el cumplimiento de todas las precauciones anteriormente mencionadas (véase el acné vulgar). Foliculitis eosinofílica pueden ser tratadas inicialmente por la combinación de potentes corticoides tópicos y antihistamínicos orales. En casos más severos, el tratamiento es con uno de los siguientes: permetrina tópica (aplicación durante 12 horas cada noche durante 6 semanas); itraconazol, 200-400 mg al día; o fototerapia UVB PUVA, o isotretinoína, 0,5 mg / kg / d durante un máximo de 5 meses. Una remisión puede ser inducida por algunas de estas terapias, pero el tratamiento a largo plazo puede ser requerida. Pronóstico Foliculitis bacteriana es a veces terca y persistente, o intermitente que requieren ciclos prolongados de antibióticos. Nervi SJ et al. Foliculitis pustulosa eosinofílica: una retrospectiva de 40 años. J Am Acad Dermatol. 2006 Aug; 55 (2) :285-9. [PMID: 16844513] MILIARIA (SARPULLIDO POR CALOR) Fundamentos del Diagnóstico    Ardor, picor, pequeñas vesículas superficiales globales, pápulas o pústulas en la superficie objeto de la piel, generalmente en el tronco. Es más común en climas calientes y húmedos. Raras formas asociadas con fiebre e incluso agotamiento por calor. Consideraciones generales Miliaria presenta con más frecuencia en el tronco y zonas intertriginosas. Una y húmedo ambiente caluroso es la causa más frecuente. febriles pacientes encamados son susceptibles. El taponamiento de los orificios de los conductos del sudor se produce, con la ruptura definitiva de los conductos del sudor, produciendo una irritación, escozor reacción. Aumento en el número de aerobios residentes, en particular, cocos, juega un papel. Las drogas que mejoren función de la glándula del sudor (por ejemplo, clonidina, bloqueadores, los opiáceos), puede contribuir. Hallazgos clínicos Los síntomas habituales son ardor y comezón. Las lesiones consisten en pequeñas, superficiales, de color rojo, de paredes delgadas, las vesículas discretas (miliaria cristalina), pápulas (miliaria rubra), o vesicopústulas o pústulas (miliaria pustulosa) (véase la fotografía). La reacción casi siempre afecta a la parte posterior en un paciente hospitalizado. Diagnóstico Diferencial Miliaria se distingue de la erupción de drogas y foliculitis. Prevención El uso de un preparado de antibacterianos como la clorhexidina antes de la exposición al calor y la humedad pueden ayudar a prevenir la enfermedad. Frecuentes vuelta o sesión del paciente hospitalizado puede reducir miliaria en la espalda. Tratamiento El paciente debe mantenerse fresco y usar ropa ligera. acetónido de triamcinolona, un 0,1% en loción Sarna, o una potencia media de corticosteroides en forma de loción o crema debe aplicarse dos a cuatro veces al día. Secundaria infecciones (superficial pioderma) se tratan con antibióticos apropiados antiestafilocócico. Los fármacos anticolinérgicos por vía oral puede ser útil en casos graves, por ejemplo, glicopirrolato, 1 mg dos veces al día. Pronóstico Miliaria es generalmente un trastorno leve, pero las formas graves (anhidrosis tropicales y astenia) son el resultado de la interferencia con el mecanismo de regulación del calor. Howe AS et al. Relacionados con enfermedad por calor en los deportistas. Am J Sports Med. 2007 Aug; 35 (8) :1384-95. [PMID: 17609528] LA CANDIDIASIS MUCOCUTÁNEA Fundamentos del Diagnóstico     Severo prurito de la vulva, el ano o los pliegues del cuerpo. Superficial desnudas, las zonas carnosas, rojas y con o sin vesicopústulas satélite. Concreciones blanquecinas cuajada-como en las membranas mucosas oral y vaginal. Levaduras y seudohifas en el examen microscópico de las escalas o cuajada. Consideraciones generales La candidiasis mucocutánea es una infección micótica superficial que puede comprometer casi cualquier superficie cutánea o mucosa del cuerpo. Es muy probable que ocurra en los diabéticos, durante el embarazo y en personas obesas que transpiran libremente. Los antibióticos sistémicos, corticosteroides orales, y anticonceptivos orales puede ser contributivo. candidiasis oral puede ser el primer signo de infección por el VIH (véase el Capítulo 31: Infección por el VIH y el SIDA). Hallazgos clínicos SIGNOS Y SÍNTOMAS La picazón puede ser intensa. La grabación es informado, en particular alrededor de la vulva y el ano. Las lesiones consisten en superficialmente desnudas, de color rojo carnoso áreas en las profundidades de los pliegues del cuerpo como en la ingle y la hendidura interglúteo, por debajo de los pechos, en los ángulos de la boca, y en el ombligo (lámina 28). La periferia de estas lesiones denudadas son superficialmente socavado, y puede haber vesicopústulas satélite. Blanquecino, como concreciones cuajada puede estar presente en lesiones de la mucosa (ver fotografía). Paroniquia puede ocurrir (lámina 29). Plate 28. La candidiasis de la mucosa oral. (Cortesía de Sol Silverman, Jr., DDS, Biblioteca Pública de la imagen de la Salud, CDC). La figura. La candidiasis bucal es una candidiasis seudomembranosa aguda caracterizada por suaves casi agosto protuberantes blanco con una predilección por el, la lengua oral y la mucosa palatina. (Reproducido con permiso de Orkin M, Maibach HI, Dahl MV editores []:Dermatología . originalmente publicado por Appleton & Lange. Copyright © 1991 por The McGraw-Hill Companies, Inc.) Placa 29. Paroniquia aguda. (Cortesía de EJ Mayeaux, MD, que se utiliza, con permiso de Usatine RP, MA Smith, Mayeaux EJ Jr, H Chumley, Tysinger J. El Atlas Color de Medicina de Familia . McGraw-Hill, 2009.) RESULTADOS DE LABORATORIO Los racimos de células en ciernes y seudohifas se puede ver con alta potencia cuando las escalas de la piel o lesiones como la cuajada se han despejado en el 10% de KOH (ver micrografía). La cultura puede confirmar el diagnóstico. Diagnóstico Diferencial Intertrigo (véase la fotografía), la dermatitis seborreica (véase la fotografía), tinea cruris, "la psoriasis inversa" (véase la fotografía), y eritrasma participación de las mismas zonas puede simular la candidiasis mucocutánea (ver fotografía). Complicaciones La candidiasis sistémica invasiva con candidemia puede ser visto con inmunosupresión y en pacientes que reciben un amplio espectro de soluciones hipertónicas de glucosa y antibióticos, como en hiperalimentación. Puede o no puede ser candidiasis mucocutánea evidente clínicamente. Tratamiento MEDIDAS GENERALES Las partes afectadas deben mantenerse en seco y expuesta al aire tanto como sea posible. Si es posible, deje de antibióticos sistémicos. Para el tratamiento de la candidiasis invasiva sistémica, véase el Capítulo 36: Las infecciones micóticas. LAS MEDIDAS LOCALES Clavos y paroniquia Aplique una solución de clotrimazol al 1% dos veces al día. El timol 4% en etanol aplica una vez al día es una alternativa. Piel Aplicar la pomada o crema de nistatina clotrimazol 1%, ya sea con una crema de hidrocortisona al 1%, dos veces al día. Vulvar y anal membranas mucosas Para la candidiasis vaginal, una dosis única de fluconazol (150 mg) es eficaz. Intravaginal clotrimazol, miconazol, terconazole, o nistatina también se puede utilizar. La terapia supresora plazo-Long puedan ser necesarios para recurrente o "difíciles" los casos. No albicans Candida especies pueden ser identificadas por la cultura en algunos casos refractarios y puede responder a itraconazol oral, 200 mg dos veces al día durante 2-4 semanas. Balanitis Esto es más frecuente en hombres no circuncidados, y Candida suele tener un papel. nistatina pomada tópica es el tratamiento inicial, si las lesiones son ligeramente eritematosa erosiva o superficialmente. Sumergirse con acetato de aluminio diluido durante 15 minutos dos veces al día puede aliviar rápidamente ardor o picazón. La cronicidad y las recaídas, sobre todo después del contacto sexual, sugieren reinfección de un compañero sexual, que deben ser tratados. purulenta grave balanitis generalmente se debe a las bacterias. Si es tan grave que se produce fimosis, los antibióticos orales, algunas con actividad contra los anaerobios se requieren, si una rápida mejora no se produce, la consulta urológica se indica. Mastitis Lancinante dolor en los senos y la dermatitis del pezón en la lactancia la mujer puede ser una manifestación deCandida colonización o infección de los conductos mamarios. El tratamiento con fluconazol oral, 200 mg / d puede ser dramáticamente eficaz. Pronóstico Los casos de la candidiasis cutánea de la cura fácilmente a la intratable y prolongado. Academia de Medicina Comité de Lactancia Materna Protocolo. ABM clínica del protocolo n º 4: mastitis. Revisión, mayo de 2008. Amamantar Med. 2008 Sep; 3 (3) :177-80. [PMID: 18778213] Sobel JD. candidiasis vulvovaginal. Lancet. 2007 9 de junio, 369 (9577) :1961-71. [PMID: 17560449] La urticaria y angioedema Fundamentos del Diagnóstico    Las erupciones de habones o ronchas evanescentes. La picazón es intensa, pero por lo general pueden en raras ocasiones estar ausente. Formas especiales de urticaria con características específicas (dermografismo, urticaria colinérgica, urticaria solar, o urticaria por frío).   La mayoría de los incidentes son graves y autolimitada en un período de 1-2 semanas. La urticaria crónica (episodios que dura más de 6 semanas) puede tener un origen autoinmune. Consideraciones generales La urticaria puede ser resultado de muchos estímulos diferentes sobre una base inmunológica o no inmunológica. El mecanismo más común inmunológica está mediada por IgE, como se ve en la mayoría de los pacientes con urticaria aguda, otro implica la activación de la cascada del complemento. Algunos pacientes con urticaria crónica demuestran autoanticuerpos dirigidos contra receptores de las células del mástil IgE. Convertidor de angiotensina, inhibidor de la enzima de la angiotensina II y la terapia antagonista puede ser complicado por la urticaria o angioedema. En general, extensa workups costosa, sólo están indicados en pacientes que tienen urticaria. Una historia cuidadosa y un examen físico son más útiles. Hallazgos clínicos SIGNOS Y SÍNTOMAS Las lesiones dan comezón hinchazón de color rojo de unos pocos milímetros a varios centímetros (lámina 30). La morfología de las lesiones pueden variar a lo largo de un período de minutos a horas, resultando en patrones geográficos o extraños (véase la fotografía) (Véase la fotografía). Las lesiones individuales en la urticaria cierto duran menos de 24 horas, ya menudo sólo 2-4 horas. El angioedema es la participación de un mayor tejido subcutáneo con hinchazón de los labios, los párpados, palmas, plantas, y los genitales. El angioedema es más probables que la urticaria se asocia con complicaciones sistémicas, como edema laríngeo o hipotensión. En la urticaria colinérgica, provocada por un aumento de la temperatura corporal central (duchas calientes, ejercicio), ronchas son de 2-3 mm de diámetro con una gran llamarada roja de los alrededores. La urticaria por frío se han adquirido o heredado y desencadenada por la exposición al frío y el viento (véase el Capítulo 37: Trastornos por agentes físicos). Plate 30. Urticaria. (Usado con permiso de Berger TG, Dermatología Departamento, UCSF). La figura. Urticaria (ronchas). (Reproducido con permiso de Bondi EE, BV Jegasothy, Lázaro SG editores []: Dermatología: Diagnóstico y Tratamiento . originalmente publicado por Appleton & Lange. Copyright © 1991 por The McGraw-Hill Companies, Inc.) La figura. Roncha de urticaria fría precipitó mediante la colocación de un cubito de hielo en el brazo del paciente. Tenga en cuenta el patrón creado cuando el agua corría por el hielo del brazo. (Reproducido con permiso de Orkin M, Maibach HI, Dahl MV editores []:Dermatología . originalmente publicado por Appleton & Lange. Copyright © 1991 por The McGraw-Hill Companies, Inc.) RESULTADOS DE LABORATORIO Los estudios de laboratorio no es probable que sean útiles en la evaluación de la urticaria aguda o crónica. Las causas más comunes de la urticaria aguda son los alimentos, las infecciones y los medicamentos. La causa de la urticaria crónica a menudo no se encuentra. En pacientes con lesiones purpúricas individuales poco que persisten últimas 24 horas, la biopsia de piel puede confirmar urticaria neutrofílica o vasculitis urticarial. Un funcional prueba de ELISA puede detectar a pacientes con una base autoinmune por su urticaria crónica. Diagnóstico Diferencial urticaria papular resultantes de las picaduras de insectos persiste durante días. Un punctum central normalmente se pueden ver. Rayado lesiones de urticaria puede verse en el 24-48 horas antes de ampollas aparecen en la dermatitis alérgica aguda de plantas, por ejemplo, la hiedra venenosa, roble o zumaque (ver fotografía). Urticaria de respuesta al calor, sol, agua, y la presión son muy raros. Urticaria vasculitis puede ser visto como parte de la enfermedad del suero, asociada a fiebre y artralgias. En este escenario, un suero de bajo nivel de complemento puede estar asociada con enfermedad sistémica grave. En el angioedema hereditario, suele haber una historia familiar positiva y gastrointestinales o síntomas respiratorios. La urticaria no es parte del síndrome, y las lesiones no son pruriginosas. Tratamiento MEDIDAS GENERALES Una búsqueda detallada por la historia de una de las causas de la urticaria aguda deben llevarse a cabo, a continuación, y el tratamiento puede ser adaptado para incluir la condición de provocación. Las causas principales son las drogas-por ejemplo, aspirina, AINE, morfina y codeína; picaduras de artrópodos, por ejemplo, picaduras de insectos y picaduras de abeja (aunque esto último puede causar anafilaxis, así como angioedema), los factores físicos tales como calor, frío, luz solar, y la presión, y, presumiblemente, los factores neurogénicos, como en la urticaria colinérgica inducida por el ejercicio, la excitación, duchas calientes, etc Otras causas pueden incluir las penicilinas y otros fármacos; inhalantes, tales como plumas y caspa de animales, la ingestión de mariscos, los tomates o las fresas ; vacunas; contactants externos, entre ellos varios productos químicos y cosméticos; e infecciones como la hepatitis viral (que causa vasculitis urticariforme). TRATAMIENTO SISTÉMICO El pilar del tratamiento incluye, inicialmente, H 1-antihistamínicos (ver arriba). El tratamiento inicial es la hidroxizina, a 10 mg dos veces al día a 25 mg tres veces al día, o como una dosis de 50-75 mg por la noche para reducir la sedación. Ciproheptadina, 4 mg cuatro veces al día, puede ser especialmente útil para la urticaria por frío. "No sedantes" o antihistamínicos sedantes menos que agregas la antihistamínicos sedantes genéricas no son efectivas. Las opciones incluyen fexofenadina, 60 mg dos veces al día (o 180 mg una vez al día), o la loratadina, 10 mg / d. Las dosis más altas de estos antihistamínicos segunda generación puede ser necesaria para suprimir la urticaria (hasta cuatro veces la dosis recomendada por el protocolo) que se requieren para la rinitis alérgica. Estas altas dosis son seguros y pueden utilizarse en los casos refractarios. La cetirizina, un metabolito de la hidroxizina, es menos sedante (13% de los pacientes) y se administra en una dosis de 10 mg / d. La doxepina (un antidepresivo tricíclico), 10-75 mg al acostarse, puede ser muy eficaz en la urticaria crónica. Tiene efectos secundarios anticolinérgicos. H 2-en combinación con antihistamínicos H 1-bloqueantes pueden ser útiles en pacientes con dermografismo sintomático y en menor grado en la urticaria crónica. fototerapia UVB puede suprimir algunos casos de urticaria crónica. Algunos pacientes con urticaria crónica pueden responder a la eliminación de los salicilatos y la tartrazina (colorante). focos de infección asintomática, sinusitis, candidiasis vaginal, colecistitis, y los parásitos intestinales, rara vez puede causar urticaria crónica. corticosteroides sistémicos a dosis de 40 mg al día por lo general reprimir y urticaria crónica aguda. Sin embargo, el uso de corticosteroides rara vez está indicada, ya que bien seleccionados combinaciones de antihistamínicos con menos toxicidad suelen ser eficaces. Una vez que se retiren los corticosteroides, la urticaria casi siempre devuelve si se hubiera crónica. En lugar de instituir los corticosteroides sistémicos, la consulta se debería pedir a un dermatólogo o alergólogo con experiencia en el manejo de la urticaria severa. La ciclosporina (3-5 mg / kg / día) puede ser eficaz en los casos más graves de la urticaria crónica autoinmune. TRATAMIENTO LOCAL El tratamiento local es rara vez gratificante. Pronóstico urticaria aguda suele durar sólo unos pocos días o semanas. La mitad de los pacientes que la urticaria persiste por más de 6 semanas lo han hecho durante años. Grob JJ et al. -No antihistamínicos sedantes en el tratamiento de la urticaria idiopática crónica con-informó los resultados del paciente. Curr Med Res OPIN. 2008 Aug; 24 (8) :2423-8. [PMID: 18651988] Wakefield SV et al. Inhibidores de la ECA y retraso en la aparición, angioedema recurrente de cabeza y cuello. Br Dent J. 2008 22 de noviembre, 205 (10) :553-6. [PMID: 19023310] Zuberbier T et al. Urticaria: opiniones actuales sobre la etiología, diagnóstico y terapia. Acta Derm Venereol. 2007; 87 (3) :196-205. [PMID: 17533484] El eritema multiforme Fundamentos del Diagnóstico    Aparición súbita de lesiones cutáneas eritematosas simétricas con la historia de recurrencia. Puede ser macular, papular, urticaria, ampollas, o púrpura. "Target" lesiones con centros claros y anillos concéntricos eritematosas o "iris" lesiones puede observarse, en el eritema multiforme menor. Estos son raros en las drogas asociadas eritema multiforme mayor (síndrome de Stevens-Johnson). Eritema menores en superficies de extensión, palmas, plantas, o las membranas mucosas multiforme. El eritema multiforme mayor favorece el tronco. El herpes simple es la causa más frecuente de eritema multiforme menor. Las drogas son la causa más frecuente de eritema multiforme mayor en los adultos.    Consideraciones generales El eritema multiforme es una enfermedad inflamatoria cutánea aguda. El eritema multiforme se divide clínicamente en menores y tipos principales basadas en los hallazgos clínicos. Aproximadamente el 90% de los casos de eritema multiforme menor siga los brotes de herpes simple, y así es ahora preferentemente denominado "eritema multiforme asociados-herpes" (hemo). El término "eritema multiforme mayor" ha sido sustituido por tres términos: el síndrome de Stevens-Johnson, con 10% de BSA piel pérdida de menos, necrólisis epidérmica tóxica cuando es mayor del 30% la pérdida de la piel BSA, y síndrome de StevensJohnson / epidérmica tóxica necrólisis en paralelo de los casos con entre 10% y 30% denudación BSA. Todas estas situaciones clínicas se caracterizan por la toxicidad y la participación de dos o más superficies de las mucosas (oral y conjuntival a menudo). Ellos son causados más frecuentemente por las drogas, especialmente las sulfamidas, los AINE, alopurinol y anticonvulsivos. Mycoplasma pneumoniae pueden desencadenar una erupción de la piel muy similares-el síndrome de Stevens Johnson y puede ser la causa del síndrome de Stevens-Johnson en el 50% de los niños en algunos serie. El eritema multiforme también puede presentarse como una ulceración crónica o recurrente localizado en la mucosa oral, con lesiones cutáneas presentes sólo en la mitad de los casos. La exposición a los medicamentos asociados con el eritema multiforme puede ser sistémico o tópico (por ejemplo, gotas para los ojos). Hallazgos clínicos SIGNOS Y SÍNTOMAS Una lesión clásica, que se encuentra más comúnmente en asociados eritema multiforme, herpes, consta de tres zonas concéntricas de cambio de color, con mayor frecuencia acrally en las manos y pies (lámina 31) (Véase la fotografía). No todas las lesiones tendrá este aspecto. asociados erupciones ampollosas las Drogas en el síndrome de Stevens-Johnson / necrólisis epidérmica tóxica presente espectro con elevada meta como lesiones purpúricas-, con sólo dos zonas de cambio de color y una ampolla central, o rojizo anodino o máculas purpúricas (ver fotografía); (véase fotografía). El dolor al comer, tragar, y la micción puede ocurrir si el caso están implicados mucosas (Véase la fotografía). Incapacidad para comer es común si la mucosa oral es una amplia participación. Plate 31. El eritema multiforme. (Usado con permiso de Berger TG, Dermatología Departamento, UCSF). La figura. El eritema multiforme con lesiones en diana clásico. Tenga en cuenta las tres zonas de cambio de color. (Cortesía de la I Frieden.) La figura. El eritema multiforme: blanco o lesión del iris. (Reproducido con permiso de Bondi EE, BV Jegasothy, Lázaro SG editores []:Dermatología: Diagnóstico y Tratamiento . originalmente publicado por Appleton & Lange. Copyright © 1991 por The McGraw-Hill Companies, Inc.) La figura. El eritema multiforme: eritema girado. (Reproducido con permiso de Bondi EE, BV Jegasothy, Lázaro SG editores []: Dermatología: Diagnóstico y Tratamiento . originalmente publicado por Appleton & Lange. Copyright © 1991 por The McGraw-Hill Companies, Inc.) La figura. Paciente con eritema multiforme demostrando principales lesiones bucales en los labios, mucosa bucal y la lengua. (Cortesía de Goldstein S). RESULTADOS DE LABORATORIO Los análisis de sangre no son útiles para el diagnóstico. La biopsia de piel es diagnóstica. Estudios de inmunofluorescencia directa son negativos. Diagnóstico Diferencial La urticaria y erupciones por fármacos son las entidades principales que debe diferenciarse de eritema multiforme menor (véase la fotografía). Las lesiones individuales de urticaria verdad debe aparecer y desaparecer en 24 horas y son generalmente responde a los antihistamínicos. En eritema multiforme mayor, el diagnóstico diferencial incluye enfermedades autoinmunes ampollosas (incluyendo pénfigo y penfigoide) y pustulosis exantemática generalizada aguda (véase la fotografía) (Véase la fotografía). La presencia de una erupción con ampollas requiere una biopsia para el diagnóstico y la consulta y el tratamiento adecuados. La figura. Pénfigo vulgar con ampollas fláccidas que demuestra la fácil separación de la epidermis (signo de Nikolsky). (Cortesía de Odom R). La figura. Penfigoide ampolloso: ampollas tensas. (Reproducido con permiso de Bondi EE, BV Jegasothy, Lázaro SG editores []: Dermatología: Diagnóstico y Tratamiento . originalmente publicado por Appleton & Lange. Copyright © 1991 por The McGraw-Hill Companies, Inc.) Complicaciones La mucosa traqueobronquial y la conjuntiva pueden estar implicados en casos graves con cicatrices resultantes. consulta oftalmológica si se requiere el compromiso ocular es presente. Tratamiento MEDIDAS GENERALES La necrólisis epidérmica tóxica se trata mejor en una unidad de quemados. De lo contrario, los pacientes no tiene que ser admitida, a menos afectación de las mucosas interfiere con la hidratación y la nutrición. Los pacientes que comienzan a blister debe verse todos los días. lesiones abiertas deben ser gestionados como quemaduras de segundo grado. la interrupción inmediata de la medicación incitación (antes de ampollas se produce) es un predictor significativo de resultados. La demora en establecer el diagnóstico y, sin querer continuar con el medicamento causal, los resultados en una mayor morbilidad y mortalidad. MEDIDAS ESPECÍFICAS El aspecto más importante del tratamiento es detener el medicamento causal, y trasladar a los pacientes con más de un 2530% la participación de BSA a una unidad de quemados. El soporte nutricional y de fluidos y una alta vigilancia de la infección son los aspectos más importantes de la atención. Recientes revisiones de tratamientos sistémicos para el síndrome de StevensJohnson y necrólisis epidérmica tóxica han sido conflictivos, pero la mayor serie no han demostrado un beneficio estadísticamente significativo con el tratamiento. Algunos datos apoyan el uso de altas dosis de corticosteroides. Si los corticosteroides se debe juzgar en los casos más severos, deberán movilizarse rápidamente, antes de que se produce ampollas y, en dosis de moderadas a altas (prednisona, 100-250 mg) y se detuvo en pocos días si no hay respuesta dramática. La inmunoglobulina intravenosa (IgIV) (0,75 g / kg / día durante 4 días) se ha convertido en estándar de atención en algunos centros para casos de necrólisis epidérmica tóxica y puede ser considerado en casos con más de un 30% la participación de BSA. No se ha demostrado reducir la mortalidad. Orales y corticoides tópicos son útiles en la variante oral del eritema multiforme. aciclovir oral profilaxis de infecciones por herpes simple puede ser eficaz en la prevención de herpes asociado eritema multiforme periódicos de menor importancia. LAS MEDIDAS LOCALES El tratamiento tópico no es muy eficaz en esta enfermedad. Para las lesiones orales, 1 elixir de difenhidramina% mezclado con Kaopectate o con diclonina 1% puede ser usado como un enjuague bucal varias veces al día. Pronóstico Eritema multiforme menor suele durar 2-6 semanas y puede reaparecer. El eritema multiforme mayor puede ser grave con una mortalidad de alrededor del 30% en los casos con más de un 30% la participación de BSA. Mittmann N et al. IgIV para el tratamiento de la necrólisis epidérmica tóxica. Piel Terapia Lett. 2007 Feb; 12 (1) :7-9. [PMID: 17361314] Schneck J et al. Efectos de los tratamientos sobre la mortalidad de síndrome de Stevens-Johnson y necrólisis epidérmica tóxica: Estudio retrospectivo de los pacientes incluidos en el estudio prospectivo EuroSCAR. J Am Acad Dermatol. 2008 Jan; 58 (1) :33-40. [PMID: 17919775] El eritema migratorio El eritema migrans (véase también el Capítulo 34: Infecciones por espiroquetas) es una erupción cutánea única que caracteriza a la generalizada o localizada en fase inicial de la enfermedad de Lyme (borreliosis). De tres a 32 días (mediana: 7 días) después de una picadura de garrapata, no es gradual expansión enrojecimiento alrededor de la pápula que representa el lugar de la picadura (lámina 32). El borde de avance suele ser ligeramente elevada, calor, enrojecimiento de color rojo azulado, y libre de cualquier escala. Centralmente, el sitio de la picadura puede desaparecer, dejando sólo un anillo de eritema periférico, o puede ser endurecida, vesiculares o necróticas . El eritema anular por lo general crece a un diámetro medio de 15 cm (rango: 3-68 cm, pero casi siempre> 5 cm). Se acompaña de una sensación de ardor en la mitad de los pacientes, rara vez, es pruriginosa o dolorosa. Múltiples lesiones secundarias anular similar en apariencia a la lesión primaria, pero sin centros indurados y generalmente de menor tamaño se desarrollará en el 20% de los pacientes. En el sureste de Estados Unidos, lesiones similares se observan en pacientes que no son tan malos y que tienden a tener clásica central de compensación de sus lesiones. Estos pacientes tienen pruebas serológicas negativas de Lyme. Esta condición se ha llamado el sur de garrapatas asociadas erupción enfermedad [STARI]. Esta enfermedad es transmitida por la garrapata Lonestar, algunos casos son causados por lonestari Borrelia, para el que el venado cola blanca es el reservorio animal. Los síntomas sistémicos son poco frecuentes en STARI y las lesiones cutáneas responden a los antibióticos utilizados para los mismos agentes la enfermedad de Lyme, lo que sugiere que una espiroqueta (probablemente aún no identificado Borreliaespecies) es causal en todos estos casos. Placa 32. El eritema migrans por Borrelia burgdorferi (enfermedad de Lyme). (Cortesía de James Gathany, Biblioteca de Salud Pública de la imagen, los CDC). Sin tratamiento, el eritema migratorio y las lesiones secundarias se desvanecen en una mediana de 28 días, aunque algunos pueden persistir durante meses. Diez por ciento de los pacientes no tratados experiencia recurrencias durante los meses siguientes. El tratamiento con antibióticos sistémicos (véase tabla 34-4) es necesaria para evitar la afectación sistémica. Sin embargo, sólo el 60-70% de aquellos con afectación sistémica han experimentado eritema migratorio. Bratton RL et al. Diagnóstico y tratamiento de la enfermedad de Lyme. Mayo Clin Proc. De mayo de 2008; 83 (5) :566-71. [PMID: 18452688] Centros para el Control y Prevención de Enfermedades (CDC). Enfermedad de Lyme-Estados Unidos, 2003-2005. MMWR Mortal Wkly Rep. Morb 15 de junio 2007; 56 (23) :573-6. [PMID: 17568368] Dandache P et al. El eritema migrans. Infect Dis Clin North Am. 2008 Jun; 22 (2) :235-60. [PMID: 18452799] Fritch P. Recopilación de Dermatología Foro: enfermedades de la piel de Europa. Enfermedades de la piel con el público de alto impacto en la salud: la necrólisis epidérmica tóxica y el síndrome de Stevens-Johnson. Eur J Dermatol. 2008 Mar-Apr; 18 (2) :216-7. [PMID: 18424404] Hazin R et al. -El síndrome de Stevens Johnson: patogenia, diagnóstico y gestión. Ann Med. 2008; 40 (2) :129-38. [PMID: 18293143] Masters EJ et al. , O la enfermedad de Masters STARI: estrella solitaria, como la enfermedad de Lyme con vector de la garrapata. Infect Dis Clin North Am. 2008 Jun; 22 (2) :361-76. [PMID: 18452807] Tibbles CD et al. ¿Este paciente tiene eritema migratorio? JAMA. 2007 Jun 20; 297 (23) :2617-27. [PMID: 17579230] Erisipela Fundamentos del Diagnóstico    Edematosa, esparcir, circunscrito, caliente, zona eritematosa, con o sin vesículas o ampollas. Central se enfrentan frecuentemente implicados. El dolor, escalofríos, fiebre, y la toxicidad sistémica puede ser sorprendente. Consideraciones generales La erisipela es una forma superficial de celulitis que se produce clásicamente en la mejilla, causada por hemolíticos. estreptococos Hallazgos clínicos SIGNOS Y SÍNTOMAS Los síntomas son dolor, malestar general, escalofríos y fiebre moderada. Un punto brillante de color rojo aparece en primer lugar, muy a menudo cerca de una fisura en el ángulo de la nariz. Esta se extiende para formar una tensa, muy demarcadas, brillante, suave, caliente la placa (lámina 33) (Véase la fotografía). El margen característica hace que los avances notables en días o incluso horas. La lesión es algo de edema y puede ser enfrentado ligeramente con el dedo. Las vesículas o ampollas en ocasiones se desarrollan sobre la superficie. La lesión no suele ser purulenta o gangrenosa y cura sin dejar cicatriz. La enfermedad puede complicar cualquier ruptura en la piel que proporciona una puerta de entrada para el organismo. Placa 33. Erisipela (celulitis). (Usado con permiso de Berger TG, Dermatología Departamento, UCSF). La figura. Las características de la erisipela presentes en este paciente son un avance, edematosa, circunscrita, eritema y en la cara. (Cortesía de Goldstein S). RESULTADOS DE LABORATORIO La leucocitosis es casi siempre presente, los hemocultivos pueden ser positivos. Diagnóstico Diferencial Erisipeloide bacilar es una infección benigna producir celulitis de la piel de los dedos o el dorso de las manos de los pescadores y manipuladores de la carne. Complicaciones A menos que la erisipela se trata oportunamente, puede producir la muerte de la extensión del proceso y la toxicidad sistémica, en particular en los ancianos. Tratamiento Colocar al paciente en reposo en cama con la cabeza de la cama elevada. Los antibióticos intravenosos efectivos contra el grupo A de estreptococos hemolíticos y estafilococos están indicados para las primeras 48 horas en todo menos en los casos más leves. A-7 días de curso se completa con la penicilina VK, 250 mg, dicloxacilina, 250 mg, o una cefalosporina de primera generación, 250 mg, por vía oral cuatro veces al día. Alternativas en pacientes alérgicos a la penicilina son clindamicina o eritromicina, este último sólo si la infección se sabe que se debe a estreptococos. Pronóstico Erisipela en un tiempo fue una infección que pone en peligro la vida. Ahora puede ser rápidamente controlados por lo general con penicilina sistémica o tratamiento con eritromicina (ver referencias en virtud de celulitis). Bartholomeeusen S et al. Epidemiología y comorbilidad de la erisipela en atención primaria. Dermatología. 2007; 215 (2) :11822. [PMID: 17684373] Leclerc S et al. erisipela recurrente: 47 casos. Dermatología. 2007; 214 (1) :52-7. [PMID: 17191048] Celulitis Fundamentos del Diagnóstico  Edematosa, ampliación, eritematosas, la placa caliente con o sin vesículas o ampollas.    Pierna es comprometido. El dolor, escalofríos y fiebre son comúnmente presentes. La septicemia puede desarrollarse. Consideraciones generales La celulitis, una difusa propagar la infección de la dermis y tejido subcutáneo, está generalmente en la pierna y con mayor frecuencia debido a la positiva cocos gram-, especialmente el grupo A de estreptococos hemolíticos y S aureus.Rara vez, las barras o negativos, incluso hongos gramo puede producir un panorama similar. En las personas sanas de otro modo, el portal más comunes de entrada para la celulitis pierna es la web intertrigo dedo del pie con fisuras. La insuficiencia venosa también pueden predisponer a la celulitis pierna. el uso de drogas por inyección y ulceraciones abiertas también puede ser complicado por la celulitis. La celulitis en el pie diabético pueden ser un gran problema y es a menudo asociado con la neuropatía y los nódulos de hiperqueratósicas el calzado enfermo y la carga de peso anormal. Hallazgos clínicos SIGNOS Y SÍNTOMAS La celulitis comienza como un pequeño parche, que desde su inicio de curso. Inflamación, eritema, dolor y con frecuencia están presentes. La lesión se expande por hora, de modo que desde el inicio a la presentación es generalmente de 6 a 36 horas. A medida que la lesión crece, el paciente se vuelve más malos con escalofríos progresiva, fiebre y malestar general. Si desarrolla la septicemia, la hipotensión puede desarrollar, seguido por el shock. RESULTADOS DE LABORATORIO Leucocitosis o por lo menos una neutrofilia (desplazamiento a la izquierda) está presente desde temprano en el curso. Los hemocultivos pueden ser positivos. Si una ulceración central, pústula, o un absceso está presente, la cultura puede ser valioso. La aspiración del borde de avance tiene un rendimiento bajo (20%) y generalmente no se efectúa. En cambio, si un organismo inusual es sospechosa y no hay sitio loculados a la cultura, una piel de espesor total biopsia tomada antes se administran antibióticos puede ser útil. Parte se cultiva y procesa parte de la evaluación histológica con tinción de Gram. Esta técnica es particularmente útil en el paciente inmunosuprimido. Si una fuente primaria para la infección se identifica (herida, úlcera en la pierna, dedo del pie web intertrigo), las culturas de estos sitios aislar el causante patógeno en la mitad de los casos y se puede utilizar para guiar el tratamiento antibiótico. Diagnóstico Diferencial Dos entidades vida potencialmente mortal que puede imitar la celulitis (es decir, se presentan con un doloroso, hinchado de las extremidades inferiores de color rojo) incluyen la trombosis venosa profunda y la fascitis necrotizante. El diagnóstico de fascitis necrotizante se debe sospechar en un paciente que tiene una apariencia muy tóxicos, ampollas, crepitación o anestesia de la piel afectada, necrosis de la piel que recubre, y las pruebas de laboratorio de rabdomiolisis (elevación de la creatina cinasa [CK]) o coagulación intravascular diseminada. Mientras que estos resultados pueden estar presentes con celulitis severa y bacteriemia, es esencial para descartar la fascitis necrotizante por desbridamiento quirúrgico rápido es esencial. Otras lesiones cutáneas que pueden parecerse a la celulitis incluyen paniculitis esclerosante, una enfermedad aguda, dolorosas al tacto en la placa roja en la inferior de las piernas por encima del maléolo medial en pacientes con insuficiencia venosa o várices, y dermatitis de contacto aguda severa en una rama, que produce eritema, vesiculación y edema como se ve en la celulitis, pero con prurito en lugar de dolor. Tratamiento Por vía intravenosa o parenteral antibióticos pueden ser necesarios para los primeros 2-5 días, con una cobertura adecuada para Streptococcus y Staphylococcus. Se requiere hospitalización en casos graves con síntomas y signos locales, hipotensión, creatinina sérica elevada, el bicarbonato sérico bajo, elevación de la creatina cinasa, elevado recuento de leucocitos con desviación a la izquierda marcado, o elevados de proteína C-reactiva. Si CA-MRSA se sospecha, el tratamiento es la vancomicina, clindamicina o TMP SMZ, además de una lactámicos. En los casos leves o después de la terapia parenteral inicial, dicloxacilina o cefalexina, 250-500 mg cuatro veces al día durante 5-10 días, es suele ser adecuada. Si se sospecha de MRSA, el uso de TMP-SMZ, clindamicina o la combinación de doxiciclina más rifampicina debe ser considerada. En los pacientes en quienes el tratamiento por vía intravenosa no es el instituido, la primera dosis de antibiótico oral que se puede doblar a lograr rápidamente altos niveles en sangre. Anaya DA et al. Necrosante de tejidos blandos infección: diagnóstico y manejo. Clin Infect Dis. 2007 1 de marzo; 44 (5) :705- 10. [PMID: 17278065] Corwin P et al. ensayo controlado aleatorizado de tratamiento con antibióticos por vía intravenosa para la celulitis en casa frente al hospital. BMJ. 2005 15 de enero, 330 (7483): 129. [PMID: 15604157] M-Gabillot Carré et al. Infecciones agudas bacterianas de la piel y la celulitis. Curr Dis OPIN Infect. 2007 Apr; 20 (2) :118-23. [PMID: 17496568] PÉNFIGO Fundamentos del Diagnóstico      Recidivante cultivos de bullas. A menudo precedida por bullas membrana mucosa, erosiones y ulceraciones. Desprendimiento superficial de la piel después de la presión o trauma variable actual (signo de Nikolsky). Acantólisis en la biopsia. Los estudios de inmunofluorescencia son confirmatorios. Consideraciones generales El pénfigo es una enfermedad ampollar intraepidérmica poco común que aparece en la piel y las membranas mucosas. Es causada por autoanticuerpos contra las moléculas de adhesión expresadas en la piel y las membranas mucosas. La causa se desconoce, y en el, presteroid era preantibiótica, la condición era generalmente fatal dentro de los 5 años. Las ampollas aparecen de manera espontánea y son sensibles y dolorosos cuando se rompen. Pénfigo inducido por medicamentos de penicilamina, captopril, y otros ha sido reportado. Hay varias formas de pénfigo:pénfigo vulgar y su variante, el pénfigo vegetante, y la más superficial ampollas pénfigo foliáceo y su variante, el pénfigo eritematoso. Todas las formas pueden aparecer a cualquier edad, pero con mayor frecuencia en la edad madura. La forma vulgar comienza en la boca en más de 50% de los casos. La forma foliáceo es especialmente apto para ser asociado con otras enfermedades autoinmunes, o puede ser inducida por medicamentos. pénfigo paraneoplásico, una forma única de la enfermedad, se asocia con numerosos tipos de tumores benignos y malignos, pero con frecuencia la mayoría de los linfomas no Hodgkin. Hallazgos clínicos SIGNOS Y SÍNTOMAS El pénfigo se caracteriza por un comienzo insidioso de ampollas fláccidas, costras y erosiones en los cultivos o las ondas (lámina 34) (Véase la fotografía). En el pénfigo vulgar, lesiones a menudo aparecen primero en las membranas mucosas orales. Estos convertido rápidamente en erosiva. El cuero cabelludo es otro sitio de la participación temprana. Frotar un hisopo de algodón o un dedo lateralmente en la superficie de la piel no involucrada puede provocar una fácil separación de la epidermis (signo de Nikolsky). Placa 34. El pénfigo. (Usado con permiso de Berger TG, Dermatología Departamento, UCSF). RESULTADOS DE LABORATORIO El diagnóstico se realiza mediante microscopía óptica y de inmunofluorescencia directa e indirecta (IFI) microscopía. Los autoanticuerpos contra las moléculas de adhesión intercelular puede ser detectada con análisis de ELISA y han sustituido el uso de la IFI en algunos centros. Diagnóstico Diferencial Ampollas enfermedades incluyen eritema multiforme (ver fotografía), erupciones por fármacos, el impétigo ampolloso, dermatitis de contacto (véase la fotografía), la dermatitis herpetiforme (véase la fotografía), y el penfigoide ampollar (véase la fotografía), pero ampollas fláccidas no son típicos de estas enfermedades, y acantolisis no se ve en la biopsia. Todas estas enfermedades tienen características clínicas y los diferentes resultados de las pruebas de inmunofluorescencia que los distinguen de pénfigo. pénfigo paraneoplásico es clínicamente, histológicamente, y inmunológicamente distintos de otras formas de la enfermedad. erosiones orales y placas eritematosas parecido eritema multiforme se ven. Las tasas de supervivencia son bajas debido a la malignidad subyacente. Complicaciones La infección secundaria ocurre comúnmente, lo que es una causa importante de morbilidad y mortalidad. Alteraciones de líquidos, electrólitos y la ingesta nutricional puede ocurrir como resultado de dolorosas úlceras orales. Tratamiento MEDIDAS GENERALES Cuando la enfermedad es grave, hospitalizar al paciente en reposo en cama y proporcione antibióticos por vía intravenosa y la alimentación como se indica. Trociscos anestésicos utilizados antes de comer facilidad dolorosas lesiones orales. MEDIDAS SISTÉMICAS Pénfigo muy a menudo requiere tratamiento sistémico tan temprano en su curso como sea posible. Sin embargo, la morbilidad principales en esta enfermedad se debe a los efectos secundarios de esta terapia. El tratamiento inicial es con corticoides sistémicos: prednisona, 60-80 mg al día. En todos los casos leves, pero la mayor parte, un agente economizador de esteroides, se añade desde el principio, ya que el curso de la enfermedad es largo y la, agentes ahorradores de esteroides tomar varias semanas para ejercer su actividad. La azatioprina (100-200 mg al día) o micofenolato mofetil (1-1.5 g dos veces al día) se utiliza con mayor frecuencia, este último parecía ser el más confiable y recomendado para la mayoría de los casos. Rituximab puede ser administrada en los casos refractarios a disminuir la cantidad de la producción de autoanticuerpos. Si esto falla, IVIG mensual de 2 g / kg por vía intravenosa durante 3 días con rituximab es dramáticamente benéficos y ha sustituido a altas dosis de corticosteroides y ciclofosfamida y el pulso corticosteroides intravenosos como tratamiento de rescate. Aumento del riesgo de tromboembolismo se asocia con la terapia de IVIG en estas dosis. LAS MEDIDAS LOCALES En los pacientes con enfermedad limitada, la piel y las membranas mucosas lesiones deben ser tratadas con corticosteroides tópicos. Para complicar la infección requiere tratamiento antibiótico sistémico locales y apropiado. Pronóstico El curso tiende a ser crónico en la mayoría de los pacientes, aunque cerca de un tercio parecen experimentar remisión. La infección es la causa más frecuente de muerte, por lo general de S aureus septicemia. Ahmed AR et al. El tratamiento del pénfigo vulgar con rituximab e inmunoglobulina intravenosa. N Engl J Med. 26 de octubre 2006; 355 (17) :1772-9. [PMID: 17065638] Dick SE. Pénfigo: una Actualización en el tratamiento. Autoinmunidad. 2006 Nov; 39 (7) :591-9. [PMID: 17101503] PÉNFIGO AMPOLLOSO Muchos trastornos autoinmunes piel se caracteriza por la formación de bullas o ampollas. Estos incluyen el penfigoide ampolloso, penfigoide cicatrizal, dermatitis herpetiforme y penfigoide gestacional. El penfigoide bulloso es una enfermedad benigna relativamente pruriginosa caracterizada por ampollas tensas en las áreas de flexión, por lo general remite en 5 o 6 años, con un curso caracterizado por exacerbaciones y remisiones (ver fotografía). La mayoría de las personas afectadas sean mayores de 60 (a menudo entre 70 y 80 años), y los hombres se ven afectados dos veces más que las mujeres. La aparición de ampollas pueden ser precedidos por lesiones de urticaria o edema durante meses. Las lesiones orales están presentes en alrededor de un tercio de las personas afectadas. La enfermedad puede presentarse bajo diversas formas, incluyendo localizada, vesicular, vegetando, eritematosas, eritrodérmica y nodular. El diagnóstico se realiza mediante la biopsia y el examen de inmunofluorescencia directa. La microscopia óptica muestra una ampolla subepidérmica. Con la inmunofluorescencia directa, IgG y C3 se encuentran en la unión dermo-epidérmica. Si el paciente tiene una enfermedad leve, a los corticosteroides ultrapotente puede ser adecuado. La prednisona en dosis de 0,75 mg / kg / d se utiliza con frecuencia para lograr un control rápido de la enfermedad más extendida. Aunque más lento en un comienzo de acción, la tetraciclina o la eritromicina, 500 mg tres veces al día, solo o combinado con nicotinamida- no el ácido nicotínico o niacina! - (hasta 1,5 g / d), si se tolera, puede controlar la enfermedad en pacientes que no pueden corticosteroides o puede permitir el uso de disminuir o eliminar los corticosteroides después del control se logra. La dapsona es particularmente efectiva en la membrana mucosa penfigoide. Si estos fármacos no son eficaces, metotrexato, 5-25 mg por semana, o azatioprina, 50 mg de una a tres veces al día, puede utilizarse como agentes ahorradores de esteroides. Micofenolato mofetilo (1 g dos veces al día) puede ser utilizado en casos refractarios. Khumalo N et al. Intervenciones para el penfigoide ampollar. Revisión Cochrane 2005 Jul 20; (3): CD002292. [PMID: 16034874] LAS VERRUGAS Fundamentos del Diagnóstico    Pápulas verrugosas en cualquier parte de la piel o las membranas mucosas, por lo general no más de 1 cm de diámetro. Prolongado período de incubación (promedio de 2-18 meses). Espontánea "curas" son frecuentes (50% a los 2 años para las verrugas comunes). "Las recurrencias" (nuevas lesiones) son frecuentes. Consideraciones generales Las verrugas son causadas por virus del papiloma humano (VPH). Tipificación de las lesiones del VPH no es una parte de la evaluación médica estándar, excepto en el caso de displasia genital. Los tipos de VPH genital se dividen en de bajo riesgo y alto riesgo en función de la probabilidad de su asociación con el cáncer cervical y anal. Hallazgos clínicos Generalmente no hay síntomas. Sensibilidad a la presión se produce con las verrugas plantares, picazón se produce con verrugas anogenitales (lámina 35) (Véase la fotografía). Las verrugas planas son más evidentes bajo una iluminación oblicua. periungueal verrugas pueden estar secos y fisurados, y hiperqueratósicas y pueden parecerse a los padrastros u otros cambios no específicos. Las verrugas plantares se parecen a los callos o callosidades plantares. Placa 35. Los condilomas acuminados o verrugas genitales, de la región anal debido al virus del papiloma humano. (Biblioteca Pública de la imagen de la Salud, CDC). La figura. Condilomas acuminados perianales. (Reproducido con permiso de Orkin M, Maibach HI, Dahl MV editores []: Dermatología . originalmente publicado por Appleton & Lange. Copyright © 1991 por The McGraw-Hill Companies, Inc.) Diagnóstico Diferencial Algunas lesiones de aspecto verrugoso en realidad son la queratosis actínica hipertrófica o carcinomas escamosos de células (ver fotografía). Algunas lesiones verrugosas genitales puede ser debido a la sífilis secundaria (condiloma lata). Las lesiones del molusco contagioso son perla con una dell central (ver foto). En el SIDA, como las lesiones de verrugas pueden ser causadas por virus varicela zoster. La figura. Carcinoma de células escamosas. (Reproducido con permiso de Bondi EE, BV Jegasothy, Lázaro SG editores []: Dermatología: Diagnóstico y Tratamiento . originalmente publicado por Appleton & Lange. Copyright © 1991 por The McGraw-Hill Companies, Inc.) La figura. Waxy pápulas umbilicadas de molusco contagioso que se transmite por contacto húmeda piel a piel. (Cortesía de Zipperstein K). Prevención La administración de una vacuna contra algunos tipos de VPH genital puede prevenir la infección con estos tipos de verrugas y reducir la displasia cervical. Se recomienda para las mujeres adolescentes y jóvenes adultos (véase el Capítulo 1: Prevención y Promoción de la Salud). Tratamiento El tratamiento está orientado a inducir "verruga libre de" intervalos durante todo el tiempo posible sin dejar cicatrices, ya que sin tratamiento puede garantizar una remisión o prevenir las recurrencias. En los pacientes inmunocomprometidos, el objetivo es aún más modesta, es decir, para controlar el tamaño y el número de lesiones presentes. ELIMINACIÓN Para las verrugas comunes de las manos, los pacientes suelen ofrecerse nitrógeno líquido o agentes queratolíticos. El primero puede trabajar con menos tratamientos, sino que requiere visitas al consultorio y es doloroso. Nitrógeno líquido El nitrógeno líquido se aplica para lograr un tiempo de descongelación de 20-45 segundos. Dos ciclos de congelación y descongelación se dan cada 2-4 semanas para varias visitas. La cicatrización se producirá si no se usa correctamente. El nitrógeno líquido puede causar despigmentación permanente en individuos pigmentados. crioterapia es de primera línea el médico aplica el tratamiento quirúrgico de condilomas acuminados. Agentes queratolíticos y la oclusión El ácido salicílico productos pueden ser utilizados contra las verrugas comunes o verrugas plantares. Éstos se aplican, a continuación, ocluida. Las verrugas plantares pueden ser tratados mediante la aplicación de un emplasto de ácido salicílico% 40 (Mediplast) después de pelar. El yeso se puede dejar durante 5-6 días, luego se retira, la lesión pelado abajo, y el yeso aplicado otro. A pesar de que puede tomar semanas o meses para erradicar la verruga, el método es seguro y eficaz, casi sin efectos secundarios. Oclusión crónica a solas con cinta impermeable al agua (cinta aislante, cinta adhesiva) durante meses puede ser eficaz. Podophyllum resina Para las verrugas genitales, el componente activo purificado de la resina de podófilo, podofilox, se aplica por el paciente dos veces al día 3 días consecutivos a la semana durante los ciclos de 4-6 semanas. Es menos irritante y más eficaz que el "médico-aplicada" resina de podófilo. Después de una sola ciclo de 4 semanas, el 45% de los pacientes estaban libres de la verruga, pero de estos, el 60% recayó a 6 semanas. Por lo tanto, múltiples ciclos de tratamiento son a menudo necesarios. Los pacientes no pueden obtener la asimilación podofilox de origen podrá ser tratado por la oficina del médico en la pintura por cada verruga con cuidado (la protección de la piel normal) cada 2-3 semanas con 25% de resina de podófilo (podofilina) en tintura de benjuí compuesta. pacientes embarazadas no deben de dicho tratamiento. Podofilina es ineficaz para las verrugas comunes y las verrugas plantares. Imiquimod Una crema de 5% de este inductor de interferón local tiene una actividad moderada en la limpieza de las verrugas genitales externas (EGWs). El tratamiento es una vez al día, el 3 días alternos a la semana. La respuesta puede ser lenta, con los pacientes que finalmente despejó tener respuestas a las 8 semanas (44%) o 12 semanas (69%). Hay una marcada diferencia de género con respecto a la respuesta, con un 77% de las mujeres y el 40% de hombres que tienen compensación completa de sus lesiones. Una vez borrados, alrededor del 13% tiene recurrencias en el corto plazo. En la exposición accidental durante el embarazo, hay menos riesgo con imiquimod que con resina de podófilo (categoría B en comparación con la categoría X). Imiquimod es considerablemente más cara que la podofilotoxina, pero dada la alta tasa de respuesta en las mujeres y su seguridad, parece ser el "paciente-administrado" el tratamiento de elección para EGWs en las mujeres. En los hombres, la rápida respuesta más, un menor costo, y hacer una eficacia similar podofilotoxina el tratamiento inicial de elección, con imiquimod utilizado para las recurrencias o casos refractarios. Imiquimod no tiene demostrado eficacia, y no deben usarse para tratar-plantar o verrugas comunes . Dispositiva retiro Las verrugas plantares pueden ser removidos mediante disección roma. Para la hemostasia, el ácido tricloroacético o solución de Monsel en una herida bastoncillo de algodón bien se puede pintar en la herida, o electrocauterio luz puede ser utilizado. Para las verrugas genitales, la biopsia cortar (tijeras) en la retirada seguida de electrocauterización luz es más efectiva que la crioterapia, especialmente para los pacientes con grandes lesiones o pediculado. Terapia con láser El CO 2láser puede ser eficaz para tratar las verrugas recurrentes, las verrugas periungueales, las verrugas plantares y condilomas acuminados. Se deja heridas abiertas que debe llenar con tejido de granulación en 4-6 semanas y es mejor reservarlo para las verrugas resistentes a todas las otras modalidades. Los láseres con emisiones de 585, 595 o 532 nm también se puede utilizar cada 3-4 semanas para la ablación de manera gradual o plantar las verrugas comunes. Esto no es más efectivo que la crioterapia en ensayos controlados. Para las verrugas genitales, no se ha demostrado que la terapia con láser es más eficaz que la extracción de electrocirugía. Otros agentes Bleomicina diluido a 1 unidad / mL puede ser inyectado en las verrugas comunes y plantares. Se ha demostrado tener una alta tasa de curación. Debe usarse con precaución en las verrugas digital debido a las complicaciones potenciales del fenómeno de Raynaud, pérdida de uñas, y necrosis digital terminal. INMUNOTERAPIA ácido dibutylester Squaric puede ser eficaz. Se aplica en una concentración de 0.2-2% directamente a las verrugas de una vez por semana a cinco veces por semana para inducir una dermatitis de contacto leve. Entre 60% y el 80% de las verrugas clara durante 10-20 semanas. La inyección de Candida antígeno a partir de las 1:50 de dilución y se repiten cada 3-4 semanas puede ser igualmente eficaz en la estimulación inmunológica de regresión de las verrugas comunes y plantares. MODALIDADES FÍSICAS Remojar las verrugas en caliente (42,2 ° C) de agua durante 10-30 minutos al día durante 6 semanas ha dado lugar a la involución en algunos casos. Pronóstico Hay una tendencia notable al desarrollo de nuevas lesiones. Las verrugas pueden desaparecer espontáneamente o puede que no respondan al tratamiento. Gibbs S et al. Tratamientos tópicos para las verrugas cutáneas. Base de Datos Cochrane Syst Rev. 2006 19 de julio, 3: CD001781. [PMID: 16855978] Mayeaux EJ Jr et al. gestión moderna de las verrugas genitales externas. J baja Genit Tracto Dis. Julio 2008; 12 (3) :185-92. [PMID: 18596459] Perdiz JM et al. Genital infección humana por virus del papiloma en hombres. Lancet Infect Dis. 2006 Jan; 6 (1) :21-31. [PMID: 16377531] Scheinfeld N et al. Una revisión basada en la evidencia de tratamientos médicos y quirúrgicos de las verrugas genitales. Dermatol línea J. 2006 30 de marzo, 12 (3): 5. [PMID: 16638419]] Zimet GD et al. Uso adecuado de vacuna contra el cáncer de cuello uterino. Annu Rev Med. 18 de febrero 2008; 59:223-236. [PMID: 18186704] CALLOSIDADES Y CALLOS DE LOS PIES O DEDOS DE LOS PIES Callosidades y callos son causados por la presión y fricción debido a un defecto de carga de peso, deformidades ortopédicas, calzar zapatos adecuados incorrectamente o neuropatías. Sensibilidad a la presión y el "después-el dolor" son los únicos síntomas. El bien localizados malezas hiperqueratósicas siempre ocurren en los puntos de presión. Dermatoglifos (huellas dactilares líneas) se conservan sobre la superficie (no así en las verrugas). Cuando la superficie se afeita con una cuchilla de 15, un núcleo cristalino se encuentra (que los diferencia de las verrugas plantares, que tienen múltiples puntos de hemorragia capilar o puntos negro cuando Pared). El tratamiento consiste en corregir las anomalías mecánicas que causan fricción y presión. Callosidades podrá ser removido por pelar cuidado del callo después de un remojo de agua tibia o con agentes queratolíticos como se encuentra en varias marcas de pastillas de maíz. hiperqueratosis plantar de los tacones puede tratarse con éxito mediante el uso de urea 20% (Ureacin 20) o 12% de ácido láctico (Lac-Hydrin) o combinaciones de todas las noches y una piedra pómez después de la inmersión en agua. Callosidades en los pies de diabéticos, especialmente en el ámbito de la neuropatía hyposensate, puede ser un problema importante y el valor de la gestión de podología precoz para prevenir las complicaciones es muy importante. Menz HB. Calzado características y problemas del pie en personas mayores. Gerontología. 2005 Sep-Oct; 51 (5) :346-51. [PMID: 16110238] Rathur SM et al. El pie diabético. Clin Dermatol. 2007 Jan-Feb; 25 (1) :109-20. [PMID: 17276208] MOLUSCO CONTAGIOSO El molusco contagioso, causada por un poxvirus, presenta una o varias en forma de cúpula, como cera pápulas de 2-5 mm de diámetro que son umbilicadas (lámina 36) (Véase la fotografía). Las lesiones en un primer momento son firmes, sólidas y de color carne, pero al alcanzar la madurez se vuelven suaves, blanquecinas o gris perla y supuran puede. Los sitios principales de la participación son la cara, parte baja del abdomen y los genitales. Ilustración 36. El molusco contagioso legión en la espalda. (Cortesía de Richard P. Usatine, MD, que se utiliza, con permiso de Usatine RP, MA Smith, Mayeaux EJ Jr, H Chumley, Tysinger J. El Atlas Color de Medicina de Familia . McGraw-Hill, 2009.) Las lesiones son autoinoculable y difundida por la piel-a-piel mojada. En los individuos sexualmente activos, podrán limitarse al pene, el pubis y los muslos internos y se consideran una infección de transmisión sexual. El molusco contagioso es común en pacientes con SIDA, por lo general con un recuento de células T auxiliares <100/mcL. lesiones extensas tienden a desarrollar sobre el rostro y cuello, así como en el área genital. El diagnóstico se establece fácilmente en la mayoría de los casos debido a la umbilicación central distintivo de la lesión en forma de cúpula. El mejor tratamiento es el legrado o las aplicaciones de nitrógeno líquido como para las verrugas, pero más brevemente. Cuando las lesiones se congelan, la umbilicación central a menudo se hace más evidente. Luz electrocirugía con aguja fina es también eficaz. Se ha estimado que las lesiones individuales persisten durante unos 2 meses. Son difíciles de erradicar en los pacientes con SIDA a menos que la inmunidad mejora. Sin embargo, en el SIDA, con el tratamiento antirretroviral eficaz molusco altamente no necesitan ser tratados, ya que por lo general de forma espontánea claro. van der Wouden JC et al. Intervenciones para el molusco contagioso cutáneo. Base de Datos Cochrane Syst Rev. 2006 19 de abril, (2): CD004767. [PMID: 16625612] CARCINOMA BASOCELULAR Fundamentos del Diagnóstico    Nacaradas pápula, mácula> 6 mm, o que no sanan úlcera, en áreas expuestas al sol (cara, tronco, piernas). Historia de sangrado. persona con piel clara con antecedentes de exposición al sol (a menudo intenso, intermitente). Consideraciones generales carcinomas de células basales es la forma más común de cáncer. Se producen en la piel expuesta sol en individuos normales piel justo lo contrario: la luz ultravioleta es la causa. La presentación más común es una pápula o nódulo que puedan tener una costra central o la erosión (lámina 37) (Véase la fotografía). En ocasiones los nódulos tienen pigmento perlado (carcinoma basocelular pigmentado). nevus intradérmico sin pigmento en la cara de las personas mayores pueden parecerse a los de células blancas carcinomas basales. carcinomas de células basales crecen lentamente, alcanzando un tamaño de 1-2 cm de diámetro o más, por lo general sólo después de años de crecimiento. Hay una cera, "perla" apariencia, con vasos telangiectásicos fácilmente visibles (lámina 38) (Véase la fotografía). Es la perla o translúcidos calidad de estas lesiones que es más de diagnóstico, una característica aprecia mejor si la piel se estira (Véase la fotografía). Estos son hipopigmentadas, algo engrosado placas. En la parte posterior y el pecho, de células basales aparecen como carcinomas rojizo, algo brillantes y escamosas. Lámina 37. Carcinoma basocelular nodular de la nariz. (Cortesía de Richard P. Usatine, MD, que se utiliza, con permiso de Usatine RP, MA Smith, Mayeaux EJ Jr, H Chumley, Tysinger J. El Atlas Color de Medicina de Familia . McGraw-Hill, 2009.) La figura. Carcinoma de células basales. (Reproducido con permiso de Bondi EE, BV Jegasothy, Lázaro SG editores []: Dermatología: Diagnóstico y Tratamiento . originalmente publicado por Appleton & Lange. Copyright © 1991 por The McGraw-Hill Companies, Inc.) Placa 38. Carcinoma de células basales en la frente con una distribución irregular de las telangiectasias y la falta de forma de rosquilla típico. (Cortesía de Richard P. Usatine, MD, que se utiliza, con permiso de Usatine RP, MA Smith, Mayeaux EJ Jr, H Chumley, Tysinger J.El Atlas Color de Medicina de Familia . McGraw-Hill, 2009.) La figura. Carcinoma de células basales. Tenga en cuenta la tonalidad un tanto translúcida y telangiectasia superficial. (Reproducido con permiso de Orkin M, Maibach HI, Dahl MV editores []: Dermatología . originalmente publicado por Appleton & Lange. Copyright © 1991 por The McGraw-Hill Companies, Inc.) La figura. carcinoma de células basales localizadas en los párpados inferomedial. Es la perla o translúcidos calidad de estas lesiones que es más de diagnóstico. (Cortesía de Goldstein S). Los médicos deben examinar toda la piel de manera rutinaria, en busca de protuberancias, manchas, costras y lesiones. Al examinar la cara, mirar a los márgenes de los párpados y canto medial, la nariz y los pliegues alares, los labios, y luego alrededor y detrás de las orejas. Aunque nunca se producen casi metástasis, el tratamiento de carcinomas de células basales pueden causar deformidad estética significativa en estas áreas, en particular para tratar las lesiones recurrentes o inadecuada. Tratamiento Las lesiones sospechosas de ser de células basales carcinomas debe tomar una biopsia, por afeitarse o biopsia por punción (vea la ilustración), (vea la ilustración). La terapia se apunta a la erradicación con deformidad estética mínima, a menudo por la escisión y sutura con tasas de recurrencia del 5% o menos. La técnica de tres ciclos de curetaje y electrodesecación depende de la habilidad del operador y no se recomienda para la cabeza y lesiones de cuello. Después de 4-6 semanas de curación, deja un hipopigmentadas, a veces la cicatriz hipertrófica, amplio. La radioterapia es efectiva y, a veces adecuados para las personas mayores (más de 65 años), pero los tumores recurrentes después de la radioterapia son más difíciles de tratar y pueden ser más agresivos. La radioterapia es el método más caro para tratar el carcinoma de células basales y sólo debe utilizarse si el tratamiento de otras opciones no son apropiados. La cirugía de Mohs, la extirpación del tumor seguida de la sección inmediata el examen histopatológico de los márgenes congelados con reexcision posterior de las zonas positivo el tumor y el cierre definitivo del defecto, da la más alta tasas de curación (98%) y los resultados en la pérdida de tejidos por lo menos. Es una terapia apropiada para los tumores de los párpados, los pliegues nasolabiales, los cantos, el oído externo, y el templo; en las lesiones recurrentes o en lugares donde es necesario afectar al tejido cuanto a la estética. Dado que hasta la mitad de los pacientes con un carcinoma de células basales se desarrollará una segunda lesión, los pacientes con carcinomas de células basales deben ser monitoreados para detectar o nuevas lesiones recurrentes. La figura. El estiramiento de la piel antes de biopy. (Reproducido con permiso de Chesnutt MS et al: la oficina y de noche Procedimientos . Originalmente publicado por Appleton & Lange. Copyright © 1992 por The McGraw-Hill Companies, Inc.) La figura. elipsoide defectos típicos después de la eliminación de la muestra de biopsia. (Reproducido con permiso de Chesnutt MS et al: la oficina y de noche Procedimientos . Originalmente publicado por Appleton & Lange. Copyright © 1992 por The McGraw-Hill Companies, Inc.) Bañera-Hextall FJ et al. Intervenciones para el carcinoma de células basales de la piel. Base de Datos Cochrane Syst Rev. 2007 24 de enero, (1): CD003412. [PMID: 17253489] Madan V et al. Genética y factores de riesgo para el carcinoma de células basales. Br J Dermatol. De mayo de 2006; 154 Suppl 1:5-7. [PMID: 16712709] Neville JA et al. Gestión de cáncer de piel no melanoma en 2007. Nat. Oncol Clin Pract. 2007 Aug; 4 (8) :462-9. [PMID: 17657251] CARCINOMA DE CÉLULAS ESCAMOSAS Fundamentos del Diagnóstico    No sanan úlcera o nódulo verrugosa. Cutánea debida a la exposición al sol a largo plazo daños. Común en los receptores de trasplante de piel clara de órganos. Carcinoma de células escamosas suele producirse con posterioridad a la exposición prolongada al sol en las partes expuestas de piel en las personas justas que se queman fácilmente, y tan mal. Puede surgir de una queratosis actínica. Las lesiones aparecen como pequeñas de color rojo, cónicos, nódulos duros que a veces se ulceran (lámina 39) (Véase la fotografía) (Véase la fotografía). La frecuencia de metástasis no se conoce con precisión, aunque la diseminación metastásica se dice que es menos probable con carcinoma de células escamosas que surjan de las queratosis actínicas que con los que surgen de novo. En actínicamente inducida de células escamosas tipos de cáncer, las tasas de metástasis se estiman a partir de estudios retrospectivos que 3-7%. de células de cáncer epidermoide de labio, cavidad bucal, la lengua y los genitales tienen índices más altos la mayor parte de las metástasis y requieren un manejo especial. Placa 39. Carcinoma de células escamosas. (Usado con permiso de Berger TG, Dermatología Departamento, UCSF). La figura. El examen de la piel y la terapia son básicamente los mismos que para el carcinoma de células basales. El tratamiento de elección del carcinoma de células escamosas es la escisión. Electrodesecación y curetaje y la radiación de rayos X se puede utilizar en algunas lesiones, y tejido fresco escisión controlada al microscopio (Mohs) se recomienda para lesiones de alto riesgo (labios, las sienes, orejas, nariz) y para los tumores recurrentes. Seguimiento del carcinoma de células escamosas deben ser más frecuentes y exhaustivas que los carcinomas de células basales, a partir de cada 3 meses, con un cuidadoso examen de los ganglios linfáticos. Además, la palpación de los labios es esencial para detectar las áreas más o indurada que representan carcinoma de células escamosas temprana. Todos estos casos debe hacer una biopsia. Múltiples carcinomas de células escamosas son muy comunes en la piel expuesta al sol de los pacientes con trasplante de órganos. La intensidad de la inmunosupresión, no el uso de un fármaco inmunosupresor particular, es el principal factor de riesgo para determinar el desarrollo de cáncer de piel después del trasplante. Los tumores comienzan a aparecer después de 5 años de inmunosupresión. evaluación dermatológica periódica en riesgo los receptores de trasplante de órganos-a se recomienda. comportamiento biológico del cáncer de piel en los receptores de trasplante de órganos pueden ser agresivos, y una gestión cuidadosa es necesaria. Otras formas de inmunosupresión como leucemia linfocítica crónica, el VIH / SIDA, y la inmunosupresión iatrogénica crónica también puede aumentar el riesgo de cáncer de la piel y se asocia con una piel más agresivo cáncer de comportamiento. Zafar SY et al. Malignidad después del trasplante de órganos sólidos: una visión de conjunto. Oncólogo. Julio 2008; 13 (7) :769-78. [PMID: 18614590] LIQUEN PLANO Fundamentos del Diagnóstico     Pruriginosas, violáceas, pápulas aplanadas con finas rayas blancas y distribución simétrica. Lacy lesiones de la mucosa bucal. Comúnmente visto a lo largo de rayas lineales (fenómeno de Koebner) en las muñecas anterior, pene, piernas. El examen histopatológico es de diagnóstico. Consideraciones generales El liquen plano es una enfermedad inflamatoria pruriginosa de la piel y mucosas que se caracteriza por pápulas distintivo con una predilección por las superficies flexoras y el tronco. Los tres hallazgos cardinales son lesiones cutáneas típicas, las lesiones de la mucosa, y las características histopatológicas de la infiltración-como la banda de los linfocitos en la dermis superior. Los medicamentos más comunes que causan plano-como las reacciones de los líquenes son las sulfonamidas, tetraciclina, quinidina, AINE, e hidroclorotiazida. Hepatitis infección por C se encuentra con mayor frecuencia en el liquen plano pacientes que en los controles. La alergia a las amalgamas de mercurio puede provocar lesiones orales idéntico al liquen plano. Hallazgos clínicos La comezón es de leve a grave. Las lesiones son violáceas, de techo plano, pápulas angulados, de hasta 1 cm de diámetro, discretas o en grupos, con rayas blancas muy finas (estrías de Wickham) en las superficies flexoras de las muñecas y en el pene, los labios, la lengua, así como bucal, vaginal y anorrectal membranas mucosas (lámina 40) (Véase la fotografía), (ver fotografía). Las pápulas pueden convertirse en ampollas o erosiones. La enfermedad puede ser generalizada. membranas mucosas lesiones tienen una red de encaje blanco que cubre a los que se puede confundir con la leucoplasia. El fenómeno de Koebner (aparición de lesiones en las áreas de trauma) se puede ver. Placa 40. Liquen plano. (Usado con permiso de Berger TG, Dermatología Departamento, UCSF). La figura. Papular lesión de liquen plano en la superficie flexora de la muñeca. (Reproducido con permiso de Orkin M, Maibach HI, Dahl MV editores []: Dermatología . originalmente publicado por Appleton & Lange. Copyright © 1991 por The McGraw-Hill Companies , Inc.) La figura. Hipertrófica papular lesiones de liquen plano del tobillo. (Reproducido con permiso de Orkin M, Maibach HI, Dahl MV editores []:Dermatología . originalmente publicado por Appleton & Lange. Copyright © 1991 por The McGraw-Hill Companies, Inc.) Una forma especial de liquen plano es la variedad erosiva o ulcerosa, un grave problema en la boca o los genitales. Carcinoma de células escamosas se desarrolla en el 5% de los pacientes con liquen plano erosivo genital u oral. Diagnóstico Diferencial El liquen plano debe distinguirse de las lesiones similares producidos por los medicamentos (ver más arriba) y otras lesiones papulares como la psoriasis, el liquen simple crónico (véase la fotografía), contra el huésped la enfermedad de injerto, y la sífilis (véase la fotografía). Liquen plano en las membranas mucosas debe diferenciarse de la leucoplasia. Lesiones orales erosivas y, a menudo requieren de una biopsia de inmunofluorescencia directa para el diagnóstico ya que el liquen plano puede simular otras enfermedades erosiva. La figura. Liquen simple y crónico (oscuro protuberancias en una mujer de negro). (Cortesía de Zipperstein K). Tratamiento LA TERAPIA TÓPICA corticoides tópicos superpotentes aplicada dos veces al día son más útiles para la enfermedad localizada en las zonas nonflexural. Por otra parte, potencia la crema con corticoides de alta o pomada se puede utilizar todas las noches en la película flexible de plástico fino. tacrolimus tópico parece ser eficaz en el liquen plano erosivo vaginal y oral, pero la terapia a largo plazo es necesario para prevenir una recaída. tacrolimus Si se utiliza, las lesiones deben ser vigilados cuidadosamente para el desarrollo de cáncer. Dado que la absorción puede ocurrir a través de las membranas mucosas, los niveles séricos de tacrolimus debe ser comprobado al menos una vez si la aplicación generalizada mucosa (5-10 cm> 2) se utiliza. Si el liquen plano erosivo oral lesiones adyacentes a un contenido de mercurio de la amalgama, la eliminación de la amalgama puede dar lugar en el despacho de las erosiones. TERAPIA SISTÉMICA Los corticosteroides (véase el Capítulo 26: Trastornos Endocrinos) puede ser necesaria en casos graves o en circunstancias en que la rápida respuesta al tratamiento es el más deseado. Por desgracia, la recaída se produce casi siempre como los corticosteroides son cónicos, por lo que la terapia sistémica de corticosteroides una opción práctica para la gestión de liquen plano crónico. NB-UVB, baño PUVA, PUVA oral, y la combinación de un retinoide oral más PUVA (re-PUVA ) son todas las formas de fototerapia que puede mejorar el liquen plano. La hidroxicloroquina, 200 mg por vía oral dos veces al día, también pueden ser eficaces en el liquen plano de la mucosa. Pronóstico El liquen plano es una enfermedad benigna, pero puede persistir durante meses o años y puede ser recurrente. liquen plano hipertrófico y lesiones orales tienden a ser especialmente persistentes, y la degeneración neoplásica se ha descrito en lesiones crónicas erosionado. Carrozzo M et al. Liquen plano y virus de la hepatitis C: una revisión crítica actualizada. Minerva Dietol Gastroenterol. 2008 Mar; 54 (1) :65-74. [PMID: 18299669] Torti DC et al. Liquen plano oral: una serie de casos con énfasis en la terapia. Arch Dermatol. 2007 Apr; 143 (4) :511-5. [PMID: 17438185] SARCOMA DE KAPOSI Consideraciones generales Antes de 1980 en los Estados Unidos, esta lesión cutánea maligna poco frecuente se observó principalmente en hombres de edad avanzada, había un curso clínico crónico y rara vez fatal. El sarcoma de Kaposi presenta de forma endémica en una forma agresiva a menudo en hombres jóvenes negro del África ecuatorial, pero es poco frecuente en los negros americanos. El sarcoma de Kaposi se sigue produciendo en gran medida en los hombres homosexuales con infección por VIH como una enfermedad definitoria de SIDA. sarcoma de Kaposi puede complicar el tratamiento inmunosupresor, y detener la inmunosupresión produce una mejoría. Virus del herpes humano 8 (HHV-8), o de Kaposi asociado herpes virus-sarcoma (HVSK), está universalmente presente en todas las formas de sarcoma de Kaposi. Rojo o púrpura placas o nódulos en la mucosa o superficies cutáneas son características (lámina 41) (véase la fotografía) (Véase la fotografía). Marcado edema puede ocurrir con poca o sin lesiones cutáneas. El sarcoma de Kaposi frecuentemente en el tracto gastrointestinal y puede ser revisado por los análisis de sangre oculta en heces. En los pacientes asintomáticos, estas lesiones no se buscan o tratada. Sarcoma de Kaposi pulmonar pueden presentar dificultad para respirar, tos, hemoptisis o dolor en el pecho, ya que puede ser asintomática, que sólo aparecen en la radiografía de tórax. La broncoscopia puede ser indicada. La incidencia de sarcoma de Kaposi asociado con el SIDA está disminuyendo. Placa 41. nódulo cutáneo del sarcoma de Kaposi en el SIDA. (Cortesía del Dr. Steve Kraus, Biblioteca Pública de la imagen de la Salud, CDC). La figura. de sarcoma de Kaposi. (Reproducido con permiso de Bondi EE, BV Jegasothy, Lázaro SG editores []: Dermatología: Diagnóstico y Tratamiento . originalmente publicado por Appleton & Lange. Copyright © 1991 por The McGraw-Hill Companies, Inc.) La figura. El sarcoma de Kaposi. Características máculas de color púrpura oscuro y placas nodulares. Tratamiento En el sarcoma de Kaposi en los ancianos, locales terapia paliativa con quimioterapia o radiación dentro de la lesión es generalmente todo lo que se requiere. En el contexto de inmunosupresión iatrogénica, el tratamiento del sarcoma de Kaposi es principalmente la reducción de dosis de medicamentos inmunosupresores. En el sarcoma de Kaposi asociado con el SIDA, el paciente primero debe darse contra el VIH antirretrovirales eficaces porque en la mayoría de los casos este tratamiento solo se asocia con una mejoría. Otras opciones terapéuticas incluyen la crioterapia o la vinblastina (0.1-0.5 mg / mL) para cosméticamente objetable, lesión de radiación para el tratamiento accesible el espacio lesiones; de ocupación y la cirugía y láser para determinados intralesional y faríngeo lesiones intraorales. La terapia sistémica está indicada en pacientes con enfermedad de la piel rápidamente progresiva (más de diez nuevas lesiones por mes), con edema o dolor, y con enfermedad sintomática visceral o enfermedad pulmonar. doxorrubicina liposomal es muy eficaz en el control de estos casos y considerablemente menor toxicidad y mayor eficacia que la monoterapia, o una combinación de antraciclina regímenes quimioterapéuticos. casos rebeldes. Di Lorenzo G et al. Gestión de Kaposi relacionado con el sarcoma de SIDA. Lancet Oncol. 2007 Feb; 8 (2) :167-76. [PMID: 17267331] Sullivan RJ et al. VIH / SIDA: epidemiología, fisiopatología y tratamiento del sarcoma de Kaposi asociado herpes enfermedad: el sarcoma de Kaposi, el linfoma primario de cavidades y enfermedad de Castleman multicéntrica. Clin Infect Dis. 2008 1:47 noviembre (9) :1209-15. [PMID: 18808357] -El interferón también puede ser utilizado. El paclitaxel y otros taxanos puede ser eficaz incluso en pacientes que no responden a tratamiento con antraciclinas. Col-3, un derivado de la tetraciclina, ha producido respuestas en PRURITO: INTRODUCCIÓN El prurito es una sensación desagradable que provoca un deseo de rascarse. Es modulado por factores centrales, incluyendo la ansiedad, la depresión, y la anfetamina y cocaína. Muchos casos de prurito que no están mediadas por la histamina. La piel seca es la primera causa de picor que se debería pedir, ya que es común y se tratan con facilidad. Otras causas son la sarna, la dermatitis atópica, picaduras de insectos, pediculosis, dermatitis de contacto, reacciones a fármacos, urticaria, psoriasis, liquen plano, liquen simple crónico, y la dermatitis de fibra de vidrio. Prurito persistente no se explica por la enfermedad cutánea o asociación con una erupción cutánea primaria se debe realizar un estudio diagnóstico por etapas para las causas sistémicas. Tal vez la causa más común de prurito asociado con la enfermedad sistémica es la uremia, en relación con la hemodiálisis. Tanto esta condición y el prurito de la enfermedad del hígado pueden ser ayudados por la fototerapia con ultravioleta B o PUVA. La naltrexona y nalmefene se ha demostrado para aliviar el prurito de la enfermedad hepática. La naltrexona no es eficaz en el prurito asociado con la enfermedad renal crónica avanzada, pero la gabapentina puede ser eficaz. Trastornos endocrinos como el hipotiroidismo o hipertiroidismo, trastornos psiquiátricos, el linfoma, la leucemia y otras enfermedades malignas internas, la anemia por deficiencia de hierro, y ciertos trastornos neurológicos también pueden causar prurito. Los antihistamínicos reducir el prurito sólo por su efecto sedante (excepto en la urticaria). No sedantes, antihistamínicos segunda generación tienen un valor limitado en el prurito nonurticarial. Pronóstico Eliminación de los factores externos y los agentes irritantes pueden dar un alivio completo. El prurito que acompaña a una enfermedad de la piel específicas disminuirá cuando la enfermedad se controla la piel. El prurito que acompaña a las enfermedades internas graves no pueden responder a cualquier tipo de terapia. Chicharrones MW. Picazón en la enfermedad sistémica: opciones terapéuticas. Hay Dermatol. 2005 Jul-Aug; 18 (4) :323-7. [PMID: 16297004] Heymann WR. Prurito. J Am Acad Dermatol. 2006 Apr; 54 (4) :705-6. [PMID: 16546594] Lovell P et al. Gestión y tratamiento del prurito. Piel Terapia Lett. 2007 Feb; 12 (1) :1-6. [PMID: 17361313] Yelverton CB et al. Los factores exógenos en respuesta comezón. Curr Probl Dermatol. 2007; 35:146-53. [PMID: 17641496] EL PRURITO ANOGENITAL Fundamentos del Diagnóstico   Picazón, principalmente nocturna, de la zona ano-genital. El examen es muy variable, que van desde la ausencia de resultados piel para excoriaciones e inflamación de cualquier grado, incluyendo liquenificación. Consideraciones generales prurito anogenital puede ser debido a intertrigo, psoriasis, liquen simple crónico, o seborreica o la dermatitis de contacto (de los jabones, colonias, duchas vaginales, los anticonceptivos, y papel higiénico perfumado tal vez), o puede ser debido a las secreciones irritantes, como la diarrea, leucorrea , o tricomoniasis, o para la enfermedad local (candidiasis, dermatofitosis, eritrasma) y, a veces oxiuriasis (oxiuros). Liquen escleroso pueden a veces ser la causa. El eritrasma es fácil de diagnosticar mediante la demostración de la fluorescencia de color rojo coral con la luz de Wood, sino que se cura fácilmente con eritromicina por vía oral o tópica (lámina 42). Placa 42. Eritrasma de la axila. (Cortesía de Richard P. Usatine, MD, que se utiliza, con permiso de Usatine RP, MA Smith, Mayeaux EJ Jr, H Chumley, Tysinger J. El Atlas Color de Medicina de Familia . McGraw-Hill, 2009.) En el prurito anal, hemorroides se encuentran a menudo, y las fugas de moco y las bacterias del recto distal sobre la piel perianal puede ser importante en los casos en que la piel se encontró ninguna otra anomalía. Muchas mujeres experimentan prurito vulvar. El prurito vulvar no suele afectar el área anal, aunque prurito anal puede diseminarse a la vulva. En los hombres, prurito del escroto es más frecuente en la ausencia de prurito anal. Hasta un tercio de las causas de prurito anogenital puede ser debido a impingements nerviosas de la columna lumbosacra, por lo que referencia para la evaluación de la enfermedad de la columna lumbosacra es apropiado si no se identifica trastorno de la piel, y la terapia tópica es ineficaz. Carcinoma de células escamosas de la Enfermedad de Paget extramamaria y el ano son causas poco comunes de prurito genital. Hallazgos clínicos SIGNOS Y SÍNTOMAS El único síntoma es el picor. Los hallazgos físicos son por lo general no está presente, pero puede haber eritema, fisuras, maceración, liquenificación, excoriaciones o alteraciones sugestivas de candidiasis o la tiña. RESULTADOS DE LABORATORIO Un análisis de orina y pruebas de glucosa en la sangre pueden conducir a un diagnóstico de diabetes mellitus. El examen microscópico o cultivo de muestras de tejido puede revelar levaduras u hongos. examen de las heces pueden mostrar los oxiuros. Los estudios radiológicos pueden mostrar enfermedad de la médula espinal. Diagnóstico Diferencial El diagnóstico diferencial etiológico se compone de Candida infección, parasitosis, irritación local de contactants o irritantes, los nervios comprimidos y otros trastornos cutáneos primarios de la zona genital como la psoriasis, seborrea, intertrigo, o liquen escleroso (ver fotografía). La figura. Liquen esclerosis atrófico: glúteo. (Cortesía de Zipperstein K). Prevención Instruir al paciente en la higiene perineal adecuada después de tratar o local las condiciones sistémicas. Si, de terapia física adecuada y ejercicios para apoyar la columna lumbar se recomiendan. Tratamiento MEDIDAS GENERALES El tratamiento de la constipación, preferiblemente con alto contenido de fibra de gestión (psyllium), puede ayudar. Se enseña al paciente a utilizar muy suave humedecido o tejidos o de algodón después de evacuar y limpiar el área perianal con agua fría si es posible. Las mujeres deben usar precauciones similares después de orinar. LAS MEDIDAS LOCALES crema o loción pramoxina o hidrocortisona-pramoxina (Pramosone), 1% o 2,5% en crema, loción o ungüento, es útil en la gestión de prurito en la zona ano-genital. La pomada o crema debe aplicarse después de una evacuación. doxepina crema tópica al 5% es igualmente eficaz, pero puede ser sedante. El uso de corticosteroides fuerte en el escroto puede dar lugar a la quema de grave persistente tras la retirada del fármaco. La ropa interior debe cambiarse diariamente. Balneol perianal Loción limpiadora o Tucks premoistened pastillas, pomada o crema puede ser muy útil para el prurito anal. Alrededor de un tercio de los pacientes con prurito anal o escrotal responderá a la capsaicina 0,006%. Tratamiento de la enfermedad neurológica subyacente espinal puede ser requerida. Pronóstico Aunque, prurito anogenital benigna suele ser persistente y recurrente. Boardman LA et al. prurito vulvar periódicas. Obstet Gynecol. 2005 Jun; 105 (6) :1451-5. [PMID: 15932843] AD Cohen et al. prurito escrotal neuropático: prurito anogenital es un síntoma de radiculopatía lumbosacra. J Am Acad Dermatol. 2005 Jan; 52 (1) :61-6. [PMID: 15627082] Siddiqi S et al. El prurito anal. Ann Surg Engl R Coll. 2008 Sep; 90 (6) :457-63. [PMID: 18765023] SARNA Fundamentos del Diagnóstico     Generalizada muy severa picazón. Pruriginosas madrigueras, vesículas y pústulas, especialmente en las redes en los pliegues de los dedos y la muñeca. Los ácaros, los óvulos, y manchas de color café de heces visibles al microscopio. pápulas o nódulos rojos en el escroto y en el glande del pene y el eje son patognomónicos. Consideraciones generales La sarna es causada por la infestación con Sarcoptes scabiei. La infestación suele respetar la cabeza y el cuello (aunque incluso estas áreas pueden estar involucrados en los lactantes, en los ancianos, y en pacientes con SIDA). La sarna es generalmente adquiridos por dormir con o en la cama de una persona infestada o por cualquier otro contacto cercano. La familia completa puede verse afectada. Asociada a la sarna del hospital es cada vez más común, principalmente en instalaciones de cuidado de término largo. Índice pacientes suelen ser ancianos y pacientes inmunodeprimidos. Cuando estos pacientes son hospitalizados, con base hospitalaria epidemias pueden ocurrir. Estas epidemias son difíciles de erradicar, ya que muchos trabajadores de la salud infectarse y propagar la infestación a otros pacientes. Hallazgos clínicos SIGNOS Y SÍNTOMAS La comezón es casi siempre presente y puede ser muy grave. Las lesiones consisten o menos generalizada excoriaciones más con pequeñas vesículas pruriginosas, pústulas y "madrigueras" en los espacios web y en los talones de las palmas, las muñecas, los codos, alrededor de las axilas, y en los pechos de las mujeres (lámina 43) (Véase la fotografía), (ver fotografía). Los pies son un buen lugar para detectar madrigueras, ya que puede haber sido dañado en otros lugares. La madriguera aparece como una marca irregular corto, de 2-3 mm de largo y el ancho de un cabello. Característica de las lesiones nodulares se puede producir en el escroto o pene y lo largo de la línea axilar posterior (véase la fotografía). Plate 43. La sarna. (Usado con permiso de Berger TG, Dermatología Departamento, UCSF). La figura. Múltiples pápulas madrigueras y están presentes en las webs dedo. (Cortesía de A Hoke.) La figura. Nodular sarna. múltiples nódulos están presentes en el cuerpo del pene. (Reproducido con permiso de Orkin M, Maibach HI, Dahl MV editores []: Dermatología . originalmente publicado por Appleton & Lange. Copyright © 1991 por The McGraw-Hill Companies, Inc.) RESULTADOS DE LABORATORIO El diagnóstico debe ser confirmado por la demostración microscópica del organismo, los óvulos, o de heces en una muestra montada (ver micrografía), examinó con agua del grifo. Los mejores resultados se obtienen cuando se raspan las lesiones múltiples, la elección del unexcoriated lesiones de mejor web interdigitales, muñecas, los codos o los pies. Una hoja N º 15 se usa para raspar cada lesión hasta que quede plana. Pinpoint sangrado puede ser consecuencia de la raspadura. Los pacientes con costras / sarna hiperqueratósicas deben ser evaluados para la inmunosupresión (especialmente el VIH y las infecciones por HTLV-1), si no hay causa iatrogénica de la inmunosupresión está presente. La figura. raspados de la piel de las madrigueras divulgar huevos grandes y numerosas partículas fecales. (Cortesía de A Hoke.) Diagnóstico Diferencial La sarna debe distinguirse de las diversas formas de pediculosis, de chinches y las picaduras de pulgas, y de otras causas de prurito. Tratamiento y pronóstico El tratamiento está encaminado a matar ácaros de la sarna y el control de la dermatitis, que puede persistir durante meses después de la erradicación efectiva de los ácaros. Ropa de cama y prendas de vestir deben ser lavadas o lavadas o dejar de lado durante 14 días en bolsas de plástico. La alta temperatura (60 ° C) es necesario para matar los ácaros y los óvulos (ver fotografía). A menos que el tratamiento está dirigido a todas las personas infectadas en una familia o grupo institucionalizado, reinfestaciones probablemente ocurrirá. La figura. Pioderma del pene es muy sugestiva de la sarna. (Cortesía de A Hoke.) 5% de permetrina en crema es muy efectiva y segura en el tratamiento de la sarna. El tratamiento consiste en una única solicitud de 8-12 horas, repetida en 1 semana. Las pacientes embarazadas deben ser tratados sólo si han documentado la sarna sí mismos. Permetrina 5% crema una vez por 12 horas-o el 5% o 6% de azufre en vaselina aplica en las noches durante 3 noches desde la clavícula hacia abajo se pueden utilizar. Los pacientes continuarán a picar durante varias semanas después del tratamiento. El uso de triamcinolona 0,1% de la crema ayudará a resolver la dermatitis. La sarna en pacientes de una residencia, centros de acogida o con deficiencias mentales (especialmente el síndrome de Down) de los pacientes y enfermos de SIDA puede ser mucho más difícil de tratar. Mayoría de las fallas en las personas normales relacionados con el uso incorrecto o un tratamiento incompleto de la vivienda. En estos casos, repetir el tratamiento con permetrina vez por semana durante 2 semanas, con respecto al método de reeducación y el alcance de aplicación, se sugiere. En los individuos inmunocompetentes, la ivermectina en dosis de 200 mcg / kg es eficaz en alrededor del 75% de los casos con una sola dosis y 95% de los casos con dos dosis de 2 semanas. inmunosuprimidos anfitriones en este lugar y aquellos con costras (hiperqueratósica) la sarna, las dosis múltiples de ivermectina (cada 2 semanas durante dos o tres dosis), además de la terapia tópica con permetrina vez a la semana pueden ser eficaces cuando el tratamiento tópico y la terapia oral, no. ivermectina oral puede ser muy beneficioso en el tratamiento masivo para erradicar las infecciones en instituciones o pueblos. Si pioderma secundario, se trata con antibióticos sistémicos. En las zonas donde nephritogenic cepas de estreptococos son frecuentes, la infestación con sarna o la exposición a los perros infestados de sarna puede ser seguido por posestreptocócica glomerulonefritis aguda. Persistentes pápulas pruriginosas postscabietic se puede tratar con medio a los corticoides de alta potencia o con triamcinolona acetónido intralesional (2,5-5 mg / mL). Chosidow O. clínicas prácticas. La sarna. N Engl J Med. 2006 20 de abril, 354 (16) :1718-27. [PMID: 16625010] Heukelbach J et al. La sarna. Lancet. 2006 27 de mayo, 367 (9524) :1767-74. [PMID: 16731272] Page TL et al. Clínica investigaciones. ¿Cuándo se debe tratar la sarna empíricamente? J Fam Pract. Julio 2007; 56 (7) :570-2. [PMID: 17605950]] Mumcuoglu KY et al. El tratamiento de las infestaciones de sarna. Parásito. 2008 Sep; 15 (3) :248-51. [PMID: 18814689] Vorou R et al. la sarna Nosocomiales. J Hosp Infect. 2007 Jan; 65 (1) :9-14. [PMID: 17141368] PEDICULOSIS Fundamentos del Diagnóstico    Prurito con excoriación. Las liendres en los ejes para el cabello; piojos en la piel o la ropa. De vez en cuando, máculas de color azul celeste (máculas ceruleae) en el interior de los muslos o la parte baja del abdomen de la infestación por piojos del pubis. Consideraciones generales La pediculosis es una infestación parasitaria de la piel del cuero cabelludo, el tronco o áreas públicas. Piojos del cuerpo normalmente ocurren entre las personas que viven en hogares hacinados, con instalaciones sanitarias poco adecuadas. Los piojos púbicos pueden transmitirse sexualmente. Los piojos pueden transmitirse por el uso compartido de sombreros o peines. Los adultos en contacto con niños con piojos en la cabeza frecuentemente adquieren la infestación. Existen tres variedades diferentes: (1) pediculosis pubis, causado por Phthirus pubis (piojo púbico, "cangrejos"), (2) corporis pediculosis, causada por Pediculus humanus var corporis (piojo del cuerpo), y (3), pediculosis capitis causada por Pediculus humanus var capitis (piojo de la cabeza). De cabeza y los piojos del cuerpo son similares en apariencia y son de 3-4 mm de largo. El piojo del cuerpo rara vez se puede encontrar en el cuerpo, porque el insecto sobre la piel trata sólo de alimentar y debe ser buscado en las costuras de la ropa. fiebre de las trincheras, la fiebre recurrente y tifus se transmiten por el piojo del cuerpo en los países donde estas enfermedades son endémicas. Hallazgos clínicos La comezón puede ser muy intensa en las infestaciones de piojo del cuerpo, y rascarse puede ocasionar escoriaciones profundas, especialmente sobre los hombros la parte superior, posterior flancos y el cuello. En algunos casos, picazón sólo está presente, con algunas excoriaciones visto. Pioderma puede ser el signo de presentación. Los piojos se pueden encontrar en el cuero cabelludo o puede manifestarse como pequeñas liendres parecen brotes de sauce coño pelos en el cuero cabelludo cerca de la piel (ver foto) (Véase la fotografía). Son los más fáciles de ver por encima de las orejas y en la nuca del cuello. infestaciones por piojos púbicos son en ocasiones generalizadas, particularmente en individuos cabelludo; los piojos se pueden encontrar incluso en las pestañas y en el cuero cabelludo. La figura. Pediculosis capitis. Miríadas de liendres se adjuntan a pelo en el cuero cabelludo occipital. Eritematosas, parches excoriados se observan. (Cortesía de A Hoke.) La figura. Pediculosis capitis. Superior, muestra de pelo liendres no viables (vacío con opérculo de relieve); inferior muestra el pelo intacto, viable, sin eclosionar nit (embrión con una mancha ocular y las garras). (Cortesía del profesor David Taplin y Meinking Terri. Reproducido con permiso de la piel Curr Conceptos Dis 1989; 10:6.) Diagnóstico Diferencial infestación por piojos Jefe debe distinguirse de la dermatitis seborreica, la infestación por piojos del cuerpo de la sarna y las picaduras de chinches, y la infestación por piojos púbicos prurito anogenital y el eccema. Tratamiento Los piojos del cuerpo son tratados por la eliminación de la ropa infestada y hacer frente a la situación social del paciente. Para los piojos del pubis, enjuague con permetrina al 1% durante 10 minutos y la crema de permetrina al 5% aplicada durante 8 horas son eficaces. Los contactos sexuales deben ser tratados. Ropa y ropa de cama debe ser lavada y secada a temperatura alta si es posible. La permetrina en crema al 1% de enjuague (Nix) es un over-the-pediculicida contra de actualidad y ovicida y es el tratamiento de elección para los piojos de la cabeza. Se aplica en el cuero cabelludo y el cabello y se deja por 8 horas antes de ser enjuagado. resistencia a permetrina de piojos de la cabeza es común. loción de malatión al 1% (Ovide) es muy eficaz, pero es altamente volátil e inflamable, por lo que la aplicación debe hacerse en una habitación bien ventilada o al aire libre. Para la participación de las pestañas, se aplica vaselina densamente veces al día durante 8 días, y las liendres restantes se arrancaron. Leona PA. La sarna y la pediculosis pubis: una actualización de los regímenes de tratamiento y revisión general. Clin Infect Dis. 2007 1 de abril; 44 (Suppl 3): S153-9. [PMID: 17342668] DEBIDO A LA PIEL ARTRÓPODOS OTRAS LESIONES Fundamentos del Diagnóstico     Erupción cutánea con prurito localizado. Forúnculo lesiones-como contener los artrópodos vivos. Tender parches eritemato que migran ("larva migrans"). urticaria generalizada o eritema multiforme en algunos pacientes. Consideraciones generales Algunos artrópodos (por ejemplo, los mosquitos y moscas que pican) se detectan con facilidad al morder. Muchos otros no lo son, por ejemplo, porque son demasiado pequeños, porque no hay una reacción inmediata, o porque pican durante el sueño. Las reacciones son alérgicas y puede ser retrasado por algunas horas o días. Los pacientes son más propensos a consultar a un médico cuando las lesiones son múltiples y el prurito es intenso. Muchas personas van a reaccionar seriamente sólo a sus primeros contactos con un artrópodo, presentando así las lesiones pruriginosas en el transporte, entrando en nuevos barrios, piojos del cuerpo, etc, pulgas, chinches, mosquitos y debe ser considerada. Las arañas son a menudo incorrectamente se cree que la fuente de las mordeduras y rara vez atacan a los humanos, aunque la araña parda (Loxosceles laeta, Loxosceles reclusa) puede causar severas reacciones necróticas y muerte debido a la hemólisis intravascular y la araña viuda negro (Latrodectus mactans) puede causar graves síntomas sistémicos y la muerte. (Ver también el capítulo 38: Envenenamiento.) La mayoría de los pacientes diagnosticados, diagnosticado por un médico, e incluso publicó los casos de mordeduras de araña reclusa parda (o loxoscelismo) son incorrectas, sobre todo si se hace en las zonas donde estas arañas no son endémicas. Muchas de estas lesiones son en realidad debido a la CA-MRSA. Además de las picaduras de artrópodos, la mayoría de las lesiones comunes son las picaduras venenosas (avispas, avispones, abejas, hormigas, escorpiones) o mordiscos (ciempiés), como lesiones, forúnculo previsto viajar gusanos o pulgas de arena en la piel, y una erupción progresiva lineal debido a la migración de la larva. Hallazgos clínicos El diagnóstico puede ser difícil cuando el paciente no ha notado el ataque inicial, pero sufre una reacción retardada. mordeduras individuales son a menudo en grupos y tienden a ocurrir ya sea en las partes expuestas (por ejemplo, jejenes y mosquitos) o debajo de la ropa, especialmente alrededor de la cintura o en flexuras (por ejemplo, los ácaros o pequeños insectos en las camas o ropa). La reacción es a menudo un retraso de 1-24 horas o más. El prurito es casi siempre está presente y puede ser casi insoportable una vez que el paciente comienza a cero. Infección secundaria puede originarse por rascado. habones urticariales son comunes. Las pápulas pueden ser vesicular. El diagnóstico se facilita mediante la búsqueda de la exposición a los artrópodos y el estudio de la ocupación del paciente y las últimas actividades. Los artrópodos principales son las siguientes: 1. Pulgas: Las pulgas son ectoparásitos hematófagos que se alimentan de perros, gatos, humanos y otras especies. saliva de la pulga produce urticaria papular en individuos sensibilizados. Para romper el ciclo de vida de la pulga, uno debe tratar a la casa y los animales domésticos, usando insecticidas matan-rápida, insecticidas de acción residual, y un regulador de crecimiento. 2. Las chinches: En las grietas de camas o muebles; picaduras tienden a ocurrir en líneas o grupos. urticaria papular es una lesión característica de la chinche ( Cimex lectularius ) picaduras. Las chinches no se limitan a un grupo socioeconómico y son un importante problema de salud en algunas zonas metropolitanas más importantes, especialmente en hoteles y residenciales comercial. 3. Garrapatas: Por lo general, recogido por rozar la vegetación baja. 4. Las niguas o chinches rojas: Estas son las larvas de ácaros trombiculid. Unas pocas especies limita a determinadas regiones y hábitats reconocidos a nivel local (por ejemplo, los sembrados de bayas, bordes de bosques, prados, pavo montículos pincel en Australia, las granjas de aves de corral) atacan a los humanos, a menudo alrededor de la cintura, en los tobillos, o en pliegues, aumentando intensamente picazón pápulas eritematosas con un retraso de muchas horas. Las niguas roja a veces puede ser visto en el centro de pápulas que aún no han sido rayados (Véase la fotografía). La figura. Las picaduras de niguas después de acampar. Si la lesión no se ha rayado, un examen minucioso puede revelar la nigua rojo. (Cortesía de Goldstein S). 5. Aves y los ácaros del roedor: Más grande que las niguas, los ácaros de aves infestan las aves y sus nidos. Las mordeduras son múltiples en cualquier parte del cuerpo. Sala de aparatos de aire acondicionado se podrían hundir ácaros infestan las aves y los habitantes de la habitación. Roedores ácaros de los ratones o ratas puede causar efectos similares. Si el domicilio tiene pruebas de actividad de roedores, a continuación, la dermatitis del ácaro de roedores se debe sospechar, ya que los ácaros se encuentran raramente. mascotas roedores o aves puede estar infestada por los ácaros, el mantenimiento de la infestación .. 6. Los ácaros en productos almacenados: Estos son de color blanco y casi invisible y productos infestan como la copra, vainas de vainilla, el azúcar, paja, semillas de algodón y cereales. Las personas que manejan estos productos pueden ser atacados, especialmente en las manos y los antebrazos y en ocasiones en los pies. 7. Las orugas de las polillas de pelos urticantes: Los pelos son expulsadas de los capullos o llevado por las polillas emergentes, causando graves y recurrentes brotes estacionales menudo después de la emergencia masiva. La polilla gitana es una de las causas en el este de los Estados Unidos. 8. Tungiasis: Tungiasis se debe a la madriguera de pulgas conocido como Tunga penetrans y se encuentra en África, las Antillas y América del Sur y Central. La hembra hace un túnel debajo de la piel, chupa la sangre se eleva a 0,5 cm, y luego expulsa sus huevos en el suelo. Ulceración, linfangitis, gangrena y septicemia puede resultar, en algunos casos con efectos letales. Extirpación quirúrgica simple generalmente se realiza. Diagnóstico Diferencial Los artrópodos se debe considerar en el diagnóstico diferencial de lesiones cutáneas que presenten cualquiera de los síntomas anteriores. Prevención infestaciones de artrópodos se pueden prevenir mediante la prevención de las zonas contaminadas, la limpieza personal y desinfección de prendas de vestir, ropa de cama y muebles, como se indica. Las niguas y los ácaros pueden ser repelidos por la permetrina aplicada a la cabeza y la ropa. (No es necesario quitarse la ropa.) Las chinches no son repelidos por la permetrina. Agresivo de higiene y el retiro del ocupante del domicilio infestado puede ser necesaria para erradicar la infestación de chinches de cama en una residencia. Tratamiento artrópodos vivos deben ser removidos cuidadosamente con pinzas después de la aplicación de alcohol y conservadas en alcohol para su identificación. En endémica de las Montañas Rocosas áreas fiebre, las garrapatas no deben eliminarse con los dedos desnudos. lociones o cremas corticosteroides son útiles. Los antibióticos tópicos se puede aplicar si se sospecha de una infección secundaria. Localizadas y lesiones persistentes se pueden tratar con corticosteroides intralesionales. Las picaduras producidas por muchos artrópodos pueden aliviarse mediante la aplicación de polvo de papaína (de carne Adolfo Ablandador) mezclado con agua, o de aluminio hexahidratado cloruro (AC Xerac). Extractos de sacos de veneno de abejas, avispas, avispas, avispones y están disponibles para la inmunoterapia de los pacientes en riesgo de anafilaxia. Scarupa MD et al. Chinche pasar por las picaduras de urticaria. Alergia J Clin Immunol. 2006 Jun; 117 (6) :1508-9. [PMID: 16751024] DL Swanson et al. Mordeduras de arañas reclusa parda y aracnoidismo necrótico sospecha. N Engl J Med. 17 de febrero 2005; 352 (7) :700-7. [PMID: 15716564] Vetter RS et al. De arañas y cebras: publicación de informes de casos con documentación insuficiente loxoscelismo. J Am Acad Dermatol. 2007 Jun; 56 (6) :1063-4. [PMID: 17504721] ERITEMA NODOSO Fundamentos del Diagnóstico     Nódulos rojos dolorosos sin ulceración en cara anterior de las piernas. regresión lenta durante varias semanas para asemejarse a contusiones. Las mujeres están predominantemente afectados en una proporción de 10:1 sobre los hombres. Algunos casos asociados a la infección o la exposición al fármaco. Consideraciones generales El eritema nodoso es un complejo de síntomas caracterizado por la formación de nódulos eritematosos que aparecen con mayor frecuencia en las superficies extensoras de las extremidades inferiores. Por lo general, dura alrededor de 6 semanas y puede reaparecer. La enfermedad puede estar asociada a varias infecciones-estreptococosis, coccidioidomicosis primaria, otras infecciones micóticas profundas, la tuberculosis, Yersinia pseudotuberculosis y Yersinia enterocolitica infección, o la sífilis. Puede acompañar a la sarcoidosis, enfermedad de Behçet y la enfermedad inflamatoria intestinal. El eritema nodoso puede estar asociada con el embarazo o con el uso de anticonceptivos orales u otros medicamentos. Hallazgos clínicos SIGNOS Y SÍNTOMAS La inflamación subcutánea son dolorosas al tacto y puede ser precedido por fiebre, malestar y artralgia. Con mayor frecuencia se encuentra en la superficie anterior de las piernas debajo de las rodillas, pero puede ocurrir en los brazos, el tronco y la cara (ver foto). Las lesiones, 1-10 cm de diámetro, son al principio de color rosa a rojo, con la regresión, todos los matices diversos visto en una contusión se puede observar (lámina 44). La figura. El eritema nudoso. Los nódulos en las piernas suelen ser muy tierna. (Reproducido con permiso de Orkin M, Maibach HI, Dahl MV editores []: Dermatología . originalmente publicado por Appleton & Lange. Copyright © 1991 por The McGraw-Hill Companies, Inc.) Plate 44. El eritema nudoso. (Usado con permiso de Berger TG, Dermatología Departamento, UCSF). RESULTADOS DE LABORATORIO Evaluación de los pacientes con eritema nudoso aguda debe incluir una historia detallada (incluyendo la exposición a medicamentos) y un examen físico antes de las vías respiratorias altas o enfermedades diarreicas, los síntomas de cualquier infección fúngica endémica de profundidad a la zona, una radiografía de tórax, un PPD, y dos consecutivos ASO / DNAseB títulos a 2 - a intervalos de 4 semanas. Si no hay causa subyacente se encuentra, sólo un pequeño porcentaje de los pacientes llegan a desarrollar una enfermedad subyacente importante (por lo general sarcoidosis) durante el próximo año. Diagnóstico Diferencial Eritema indurado de tuberculosis que se ve en las superficies posteriores de las piernas y puede ulcerarse. El lupus paniculitis presenta como nódulos sensibles en las nalgas y los brazos posteriores que se curan con cicatrices deprimidas (ver fotografía). En la poliarteritis nodosa, los nódulos subcutáneos se asocian a menudo con una livedo fijo. En las últimas etapas, el eritema nudoso deben distinguirse de las magulladuras y contusiones simples. La figura. El lupus paniculitis profundum. (Cortesía de Zipperstein K). Tratamiento En primer lugar, la causa subyacente debe ser identificada y tratada. La terapia primaria es de los AINE en dosis habituales. Solución saturada de yoduro de potasio, de 5-15 gotas tres veces al día, da lugar a la involución del sistema en muchos casos. reposo completo en cama puede ser recomendable, si las lesiones son dolorosas. La terapia sistémica contra las lesiones se puede incluir terapia con corticosteroides (véase el Capítulo 26: Trastornos Endocrinos) menos que esté contraindicado por la infección asociada. Pronóstico Las lesiones suelen desaparecer después de unas 6 semanas, pero pueden reaparecer. Campen RB et al. expedientes de caso del Hospital General de Massachusetts. Caso 25-2006. A-años de edad, mujer de 41 con dolorosos nódulos subcutáneos. N Engl J Med. 17 de agosto 2006; 355 (7) :714-22. [PMID: 16914708] Schwartz RA et al. El eritema nudoso: un signo de enfermedad sistémica. Fam Physician soy. 2007 1 de marzo; 75 (5) :695700. [PMID: 17375516] FORUNCULOSIS (FORÚNCULOS) Y ÁNTRAX Fundamentos del Diagnóstico    Extremadamente dolorosa hinchazón inflamatoria sobre la base de un folículo piloso que se forma un absceso. condiciones predisponentes (diabetes mellitus, la enfermedad del VIH, uso de drogas inyectables) a veces presente. Coagulasa-positivos Staphylococcus aureus es el microorganismo causante. Consideraciones generales Un forúnculo (divieso) es una infección profunda de asiento (absceso) por S aureus y con la participación del folículo piloso y el tejido subcutáneo adyacente. Los sitios más comunes de ocurrencia son las partes peludas expuestos a la irritación y la fricción, presión o humedad. Debido a que las lesiones son autoinoculable, a menudo son múltiples. La diabetes mellitus (sobre todo si se utilizan inyecciones de insulina), el uso de drogas por inyección, las inyecciones de la alergia y la enfermedad del VIH aumentan el riesgo de infecciones por estafilococos mediante el aumento de la tasa de transporte. Algunas otras exposiciones incluida la hospitalización, los equipos deportivos, las cárceles, el servicio militar, y la falta de vivienda también pueden aumentar el riesgo de infección. Un ántrax consiste de varios furúnculos en desarrollo en los folículos pilosos adyacentes y se unen para formar un conglomerado, profundamente situada en masa con múltiples puntos de drenaje. Hallazgos clínicos SIGNOS Y SÍNTOMAS Dolor y sensibilidad pueden ser prominentes. El absceso es bien redondeada o cónica. Poco a poco se agranda, se vuelve fluctuante, y luego se suaviza y se abre espontáneamente al cabo de unos días a 1-2 semanas para la descarga de un núcleo de tejido necrótico y pus (ver fotografía). La inflamación desaparece de vez en cuando se produce antes de la necrosis. La infección de los tejidos blandos alrededor de las uñas (paroniquia) puede deberse a estafilococos cuando es aguda o Candida cuando crónica (ver fotografía). La figura. Un forúnculo es un absceso de un folículo piloso. (Reproducido con permiso de Orkin M, Maibach HI, Dahl MV editores []:Dermatología . originalmente publicado por Appleton & Lange. Copyright © 1991 por The McGraw-Hill Companies, Inc.) La figura. Paroniquia crónica. (Reproducido con permiso de Orkin M, Maibach HI, Dahl MV editores []: Dermatología . originalmente publicado por Appleton & Lange. Copyright © 1991 por The McGraw-Hill Companies, Inc.) RESULTADOS DE LABORATORIO Puede haber una ligera leucocitosis, pero un recuento de glóbulos blancos casi nunca es necesaria. Pus debe ser cultivada para descartar MRSA u otras bacterias. Cultura de los orificios nasales anteriores puede identificar el transporte por estafilococos crónicas en casos de infección cutánea recurrente. Diagnóstico Diferencial La entidad más común en el diferencial es un quiste epidérmico de inclusión inflamado que de repente se vuelve roja, dolorosa, y amplía considerablemente su tamaño en una de unos días (ver fotografía). La historia de un quiste previa en el mismo lugar, la presencia de un quiste orificio muy visibles, y la extrusión de queso maloliente en vez de material purulento ayuda en el diagnóstico. Tiña profunda (dermatofitos infección profunda del folículo piloso) puede simular furunculosis recurrente. Forúnculo también deben distinguirse de las infecciones micóticas profundas como esporotricosis, de otras infecciones bacterianas como el ántrax y la tularemia (raro); de infección por micobacterias atípicas, y de quistes de acné (ver fotografía). Hidradenitis supurativa presenta estéril licitación abscesos recurrentes en las axilas y la ingle, en las nalgas, o por debajo de los senos (ver fotografía). La presencia de las viejas cicatrices o fístulas más cultivos negativos sugiere este diagnóstico. La figura. Inflamación del quiste de inclusión epidérmica. (Cortesía de Zipperstein K). La figura. Hidradenitis supurativa crónica de las nalgas y la piel perianal. La cicatrización, fístulas, y formación de abscesos están presentestodos los signos de recurrencia de la enfermedad crónica. (Reproducido con permiso de Orkin M, Maibach HI, Dahl MV editores []:Dermatología . originalmente publicado por Appleton & Lange. Copyright © 1991 por The McGraw-Hill Companies, Inc.) Complicaciones Graves y las complicaciones a veces fatales de infección por estafilococos como septicemia puede ocurrir. Prevención Identificación y eliminación de la fuente de infección es importante para prevenir las recidivas después del tratamiento. La fuente individuo puede tener dermatitis crónica o ser un portador asintomático. Las medidas locales tales como el lavado de manos meticuloso, no compartir toallas y prendas de vestir; lavado agresivo de duchas, baños y las superficies con cloro; baños de lejía ( 1/ 2a 1 taza por cada 20 litros de agua de la bañera durante 15 minutos 3-5 veces por semana) y el aislamiento de infectados los pacientes que residen en las instituciones para evitar la propagación, son medidas eficaces. Tratamiento MEDIDAS ESPECÍFICAS La incisión y drenaje se recomienda para todas las supuraciones loculados y es el pilar de la terapia (ver ilustración); (vea la ilustración). Los antibióticos sistémicos se dan generalmente, a pesar de que ofrecen poco más allá de la incisión y drenaje adecuados. dicloxacilina o cefalexina de sodio, 1 g al día en dosis divididas por vía oral durante 10 días, suele ser eficaz. doxiciclina 100 mg dos veces al día, a la trimetoprima-sulfametoxazol DS de un comprimido dos veces al día, y clindamicina 150-300 mg dos veces al día son eficaces para tratar MRSA. furunculosis recurrente pueden ser tratados eficazmente con una combinación de cefalexina, 250-500 mg cuatro veces al día durante 2-4 semanas, y rifampicina, 300 mg dos veces al día durante 5 días, durante este período. clindamicina crónica, 150-300 mg al día durante 1-2 meses, también puede curar furunculosis recurrente. Los familiares y contactos íntimos Es necesario evaluar el estado de portador de estafilococos y concomitante tal vez el tratamiento. Aplicaciones del 2% mupirocina tópica en las fosas nasales, axilas y áreas anogenitales dos veces al día durante 5 días, puede eliminar el estado de portador por estafilococos, aunque la resistencia va en aumento. La figura. Preparación para la incisión y el drenaje de un absceso. (Reproducido con permiso de Chesnutt MS et al: la oficina y de noche Procedimientos . Originalmente publicado por Appleton & Lange. Copyright © 1992 por The McGraw-Hill Companies, Inc.) La figura. La aparición de un absceso después de la incisión, el drenaje, y el embalaje. (Reproducido con permiso de Chesnutt MS et al: la oficina y de noche Procedimientos . Originalmente publicado por Appleton & Lange. Copyright © 1992 por The McGraw-Hill Companies, Inc.) LAS MEDIDAS LOCALES Inmovilizar la parte y evitar overmanipulation de las zonas inflamadas. Utilice calor húmedo para ayudar a las lesiones más grandes "localizar". Utilice la incisión y drenaje quirúrgico después de las lesiones son "maduros". Para incidir y drenar un estafilococo paroniquia aguda, inserte una espátula de metal o un palo de madera plana afilado dentro del pliegue ungueal, donde colinda con la uña. Esto liberará el pus de una lesión madura (ver ilustración); (vea la ilustración). La figura. De sección vista de la Cruz de la anatomía de la falange distal, con la ubicación de una paroniquia. (Reproducido con permiso de Chesnutt MS et al: la oficina y de noche Procedimientos . Originalmente publicado por Appleton & Lange. Copyright © 1992 por The McGraw-Hill Companies, Inc.) La figura. Incisión de una paroniquia. (Reproducido con permiso de Chesnutt MS et al: la oficina y de noche Procedimientos . Originalmente publicado por Appleton & Lange. Copyright © 1992 por The McGraw-Hill Companies, Inc.) Pronóstico cultivos repetida puede hostigar a la paciente durante meses o años. Elston DM. Adquirida en la comunidad resistente a la meticilina Staphylococcus aureus. J Am Acad Dermatol. 2007 Jan; 56 (1) :1-16. [PMID: 17190619] Embil JM et al. Un hombre con furunculosis recurrente. CMAJ. 2006 18 de julio, 175 (2): 143. [PMID: 16804121] Los quistes epidérmicos de inclusión Fundamentos del Diagnóstico     Firma cutánea pápula o nódulo. Cubriendo comedón negro o "punctum". Expresable queso de olor fétido material. Puede volverse rojo y drenaje, simulando un absceso. Consideraciones generales inclusión quistes epidérmicos (EIC) son comunes, los tumores benignos de la porción superior del folículo piloso. Son comunes en el síndrome de Gardner y puede ser la primera estigmas de la enfermedad. quistes epidérmicos de inclusión a favor de la cara y el tronco y puede complicar el acné vulgaris noduloquístico. Las lesiones individuales varían en tamaño desde 0,3 cm hasta varios centímetros. Un poro superpuestos o punctum es característico. Presión lateral puede dar lugar a la extrusión de un olor fétido, material caseoso. Diagnóstico Diferencial EIC se distinguen de los lipomas por ser más superficial (la dermis no en la grasa subcutánea) y por su punctum suprayacente. Muchos tumores benignos y malignos otros superficialmente pueden parecerse a los EIC, pero todos carecen de la punctum. Complicaciones EIC pueden romper, creando un nódulo inflamatorio agudo muy similar a un absceso. Cultivo del material expresada sea estéril. Tratamiento El tratamiento no es necesario si asintomáticos. Las lesiones inflamadas pueden ser tratados con incisión y drenaje o intralesional 5.10 mg de triamcinolona acetomide / mL. Para quistes grandes o sintomáticos, la resección quirúrgica es curativa. Lee et al Excmo. La comparación de los resultados de la cirugía de incisión punzón y supresión elíptica en el tratamiento de quistes epidérmicos de inclusión: una, estudio aleatorio prospectivo. Dermatol Surg. 2006 Apr; 32 (4) :520-5. Sukal SA et al. Más segura y desagradable incisión y drenaje de menos quistes de inclusión epidérmica. Dermatol Surg. 2006 Sep; 32 (9) :1214-5. Fotodermatitis Fundamentos del Diagnóstico   Dolor o eritema prurito, edema, vesiculación o en superficies expuestas al sol: la cara, cuello, manos, y "V" en el pecho. Interior párpados superiores a salvo, como es el área bajo la barbilla. Consideraciones generales En la mayoría de los casos, la fotosensibilidad es una crónica de la piel o reacción aguda debido a la hipersensibilidad a la radiación ultravioleta. Es causada por ciertos medicamentos, por el lupus eritematoso, y algunos trastornos hereditarios como la porfiria. fotosensibilidad contacto puede ocurrir con las plantas, perfumes y filtros solares. Fotodermatitis se manifiesta como una tendencia de fototoxicidad-para que el individuo se queme más fácilmente de lo esperado-o, como fotoalergia, una reacción inmunológica cierto que a menudo se presenta con dermatitis. Hallazgos clínicos SIGNOS Y SÍNTOMAS La reacción inflamatoria cutánea aguda, si es lo suficientemente grave, se acompaña de dolor, fiebre, síntomas gastrointestinales, malestar general y postración, incluso, pero esto es muy raro. Los síntomas incluyen eritema, edema, y, posiblemente, vesiculación y exudación en las superficies expuestas. Descamación de la epidermis y cambios pigmentarios a menudo resultado. La clave del diagnóstico es la localización de la erupción a las zonas fotoexpuestas, aunque estas erupciones pueden llegar a ser generalizado con el tiempo la participación de las superficies, incluso photoprotected (ver fotografía). El labio inferior puede verse afectada. La figura. Photodistribution. V en el pecho y los brazos. (Reproducido con permiso de Bondi EE, BV Jegasothy, Lázaro SG editores []:Dermatología: Diagnóstico y Tratamiento . originalmente publicado por Appleton & Lange. Copyright © 1991 por The McGraw-Hill Companies, Inc.) RESULTADOS DE LABORATORIO Pruebas de sangre y la orina generalmente no son útiles a menos que la porfiria cutánea tarda, se sugiere por la presencia de ampollas, cicatrices, milia (quistes blancos de 1-2 mm de diámetro) y fragilidad de la piel del dorso de las manos, y la hipertricosis facial. La eosinofilia puede estar presente en las respuestas crónicas fotoalérgicas. Diagnóstico Diferencial El diagnóstico diferencial es muy larga. Si una historia clara de la utilización de un fotosensibilizador tópico o sistémico no está disponible y si la erupción es persistente, a continuación, un estudio diagnóstico incluyendo la biopsia y pruebas de luz puede ser requerida. Fotodermatitis debe diferenciarse de la dermatitis de contacto que pueden desarrollarse a partir de una de las muchas sustancias en lociones bronceadoras y aceites, ya que a menudo pueden tener una distribución similar. La sensibilidad a los rayos actínicos también puede ser parte de una condición más seria como la porfiria cutánea tardía (Véase la fotografía) o el lupus eritematoso. Estos trastornos se diagnostican por la sangre o de orina adecuada. Fenotiazinas, la quinina o quinidina, griseofulvina, sulfonilureas (especialmente hidroclorotiazida), los AINEs, y los antibióticos (por ejemplo, algunas tetraciclinas, quinolonas, trimetoprim-sulfametoxazol) puede photosensitize la piel. PMLE idiopática es una fotodermatitis muy común y muchas veces tiene su inicio en la tercera a cuarta décadas, excepto en los nativos americanos y los latinos, en los que se pueden presentar en la infancia. PMLE es de naturaleza crónica. periodos transitorios de remisión espontánea se producen. El espectro de acción de PMLE también puede extenderse a la larga longitudes de onda ultravioletas (UVA; 320-400 nm). Fotosensibilidad inducida por medicamentos es provocada por los rayos UVA. Complicaciones Algunas personas siguen siendo la luz reactores crónica, incluso cuando aparentemente ya no están expuestos a las drogas fotosensibilizantes. Prevención Mientras que los protectores solares son agentes útiles en general, y debe ser utilizado por personas con fotosensibilidad, los pacientes pueden reaccionar a estas bajas cantidades de energía que los protectores solares pueden no ser suficientes. Los protectores solares con un SPF de 30-60 y de amplia cobertura de los rayos UVA, con un contenido dicamphor ácido sulfónico (Mexoryl SX), avobenzone (Sombrilla 1789), dióxido de titanio, óxido de zinc micronizado y, son especialmente útiles en pacientes con dermatitis fotoalérgicas. porfiria fotosensibilidad debido a que no se vea impedida por los protectores solares y requiere una barrera de protección (ropa) para prevenir los brotes. Tratamiento MEDIDAS ESPECÍFICAS Este medicamento debe ser sospechada en casos de fotosensibilidad, incluso si el medicamento en particular (por ejemplo, hidroclorotiazida), se ha usado durante meses. LAS MEDIDAS LOCALES Cuando la erupción vesicular es o ganas de llorar, el tratamiento es similar a la de cualquier dermatitis aguda, utilizando refrigeración y calmante gasa húmeda. Los filtros solares deben utilizarse como se describe anteriormente. Mitad de la potencia a la potencia corticoides tópicos de altura son de beneficio limitado en las reacciones de quemaduras por el sol, pero puede ayudar en PMLE fotoalérgicas y reacciones. Desde la cara con frecuencia está involucrado, cerca de seguimiento de los efectos secundarios de los corticoesteroides se recomienda. MEDIDAS SISTÉMICAS La aspirina puede tener algún valor para la fiebre y el dolor de una quemadura solar aguda. Corticoides sistémicos a dosis como se describe para la dermatitis de contacto aguda pueden ser necesarios para las reacciones de fotosensibilidad grave. De lo contrario, fotodermatosis diferentes se tratan de manera específica. Los pacientes con fotoalergia severos pueden requerir inmunosupresores, como azatioprina, en el rango de 50-150 mg / d, o la ciclosporina, 3-5 mg / kg / día. Pronóstico Las quemaduras de sol fototóxico reacciones más comunes suelen ser benignos y autolimitados. PMLE y algunos casos de fotoalergia puede persistir durante años. Lautenschlager S et al. Fotoprotección. Lancet. 2007 11 de agosto, 370 (9586) :528-37. [PMID: 17693182] WL Morison. Práctica profesional. Fotosensibilidad. N Engl J Med. 2004 11 de marzo, 350 (11) :1111-7. [PMID: 15014184] ÚLCERAS VARICOSAS DE INSUFICIENCIA VENOSA Fundamentos del Diagnóstico    Antecedentes de varices, tromboflebitis o síndrome postflebítico. ulceración irregular, a menudo en la cara medial de las extremidades inferiores por encima del maleolo. Edema de las piernas, varices, la hiperpigmentación y las zonas rojas y escamosas (dermatitis por estasis) y cicatrices de úlceras antiguas apoyar el diagnóstico. Consideraciones generales Los pacientes con riesgo pueden tener antecedentes de insuficiencia venosa, ya sea con varices evidentes o con antecedentes de tromboflebitis, o con la inmovilidad del grupo muscular de la pantorrilla (parapléjicos, etc.) Rojo, parches pruriginosa de dermatitis por estasis a menudo preceden a la ulceración. Porque venosa insuficiencia juega un papel en entre 75% y el 90% de las ulceraciones pierna, las pruebas de competencia venosa es una parte necesaria de una evaluación de úlceras en las piernas, incluso cuando hay cambios de la insuficiencia venosa están presentes. Hallazgos clínicos SIGNOS Y SÍNTOMAS Clásicamente, el edema crónico es seguido por una dermatitis, que a menudo pruriginosas. Estos cambios son seguidos por la hiperpigmentación, la ruptura de la piel, y, finalmente, la esclerosis de la piel de la pierna (Ilustración 45) (Véase la fotografía). La base de la úlcera puede estar limpio, pero a menudo tiene una escara fibrina amarilla que puede requerir la extirpación quirúrgica (ver foto) (Véase la fotografía). Las úlceras que aparecen en los pies, dedos de los pies, o encima de las rodillas debe abordarse con otros diagnósticos en mente. Plate 45. úlcera de estasis venosa cerca del maléolo medial. (Cortesía de Maureen Sheehan, MD, que se utiliza, con permiso de Usatine RP, MA Smith, Mayeaux EJ Jr, H Chumley, Tysinger J. El Atlas Color de Medicina de Familia . McGraw-Hill, 2009.) La figura. La dermatitis por estasis venosa secundaria a insuficiencia exhibiendo la esclerosis hiperpigmentación. (Cortesía de Goldstein S). La figura. estasis venosa úlcera localizada sobre el maléolo medial. (Cortesía de Zipperstein K). La figura. úlcera de estasis venosa. (Reproducido con permiso de Bondi EE, BV Jegasothy, Lázaro SG editores []: Dermatología: Diagnóstico y Tratamiento . originalmente publicado por Appleton & Lange. Copyright © 1991 por The McGraw-Hill Companies, Inc.) RESULTADOS DE LABORATORIO Una cuidadosa evaluación del sistema vascular del paciente (incluyendo la valoración del tobillo / braquial [índice ABI]) es esencial. Si el ITB es inferior a 0,7, el paciente debe ser derivado a un cirujano vascular para la evaluación quirúrgica. Doppler y reógrafos exámenes luz, ya que los procedimientos de oficina suelen ser suficientes (excepto en los diabéticos) para aclarar las causas de las enfermedades vasculares casos más de la ulceración de la pierna inferior. Diagnóstico Diferencial El diferencial incluye vasculitis (véase la fotografía), pioderma gangrenoso, ulceraciones arterial, infección, trauma, cáncer de piel, mordeduras de arácnidos, y la anemia de células falciformes. Cuando el diagnóstico es dudoso, una biopsia en sacabocados de la frontera (no de base) de la lesión puede ser de ayuda. La figura. El sello distintivo de la vasculitis por hipersensibilidad es la púrpura palpable. (Reproducido con permiso de Orkin M, Maibach HI, Dahl MV editores []: Dermatología . originalmente publicado por Appleton & Lange. Copyright © 1991 por The McGraw-Hill Companies, Inc.) Prevención Las medias de compresión para reducir el edema son los medios más importantes de la prevención. La compresión debe alcanzar una presión de 30 mmHg por debajo de la rodilla y 40 mm Hg en el tobillo. Las medias no debe utilizarse en pacientes con insuficiencia arterial con un ITB menor de 0,7. dispositivos de compresión secuencial neumático puede ser de gran utilidad cuando el edema es refractario a los apósitos de compresión estándar. Tratamiento LAS MEDIDAS LOCALES Limpie la base de la úlcera con solución salina o productos de limpieza tales como Saf-Clens. Una cureta o tijeras pequeñas se puede utilizar para eliminar la escara fibrina amarilla; anestesia local se puede utilizar si las áreas son muy sensibles. La úlcera es tratado con gel de metronidazol para reducir el crecimiento de bacterias y malos olores. Toda la piel de color rojo dermatitis se trata con una potencia media-alta de corticosteroides pomada para. La úlcera se cubre con un apósito oclusivo hydroactive (DuoDERM, Hydrasorb o Cutinova) o una espuma de poliuretano (Allevyn) seguido de una pasta de zinc arranque Unna. Esto se cambia semanalmente. La úlcera debe comenzar a sanar las pocas semanas, y la curación debe ser completa en 4-6 meses. Si el paciente es diabético, becaplermina (Regranex) se puede aplicar a las úlceras que no son cada vez más pequeños o en desarrollo una base granular. Algunos ulceraciones requerir injerto. Completo o injertos de espesor dividido a menudo no tienen, y los injertos pizca (pequeño afeita la piel establecidas en la cama) puede ser efectiva. injertos de células epidérmicas cultivadas pueden acelerar la curación de heridas, pero son muy caros. No se deben considerar en las úlceras refractarias, especialmente aquellos que no han curado después de un año o más de tratamiento conservador. Ninguna intervención tópico tenga indicios de que va a mejorar la cicatrización de las úlceras arteriales en las piernas. TERAPIA SISTÉMICA La pentoxifilina, 400 mg tres veces al día, administrada con vendajes de compresión, es beneficiosa en la aceleración de la cicatrización de las úlceras venosas de la pierna insuficiencia. Los suplementos de zinc en ocasiones es beneficiosa en pacientes con niveles bajos de zinc en suero. Si la celulitis acompaña a la úlcera, se recomienda antibióticos sistémicos: dicloxacilina, 250 mg por vía oral cuatro veces al día, o levofloxacino, 500 mg una vez al día durante 1-2 semanas es suficiente. El uso rutinario de antibióticos y el tratamiento de las bacterias aisladas de una úlcera crónica sin evidencia clínica de infección no se recomienda. Si la úlcera no se cura o hay un drenaje de las vías persistente en la úlcera, una osteomielitis subyacente debe buscarse. Pronóstico La combinación de medias de compresión y los nuevos apósitos permite la estasis venosa para curar las úlceras en unos meses. factores de crecimiento tópicos, antibióticos, desbridamiento de los agentes, y xenoinjertos autoinjertos y puede ser considerado en casos recalcitrantes. Si el ITB es inferior a 0,5, el pronóstico para la curación es deficiente. En curso de control de edema es esencial para prevenir úlceras recurrentes. López P, et al. Efectividad de los apósitos para la curación de las úlceras venosas de pierna. Am Fam Physician. 2007 1 de marzo; 75 (5) :649-50. [PMID: 17375509] Nelson EA et al. Apósitos y agentes tópicos para las úlceras arteriales en las piernas. Base de Datos Cochrane Syst Rev. 2007 24 de enero, (1): CD001836. [PMID: 17253465] Palfreyman S et al. Los apósitos para úlceras venosas de la pierna: revisión sistemática y meta-análisis. BMJ. 2007 4 de agosto, 335 (7613): 244. [PMID: 17631512] TRASTORNOS DE LA PIGMENTACIÓN * El hirsutismo es discutido en el Capítulo 26: Trastornos Endocrinos. Aunque el color de la piel puede ser alterada por muchas enfermedades y agentes, la gran mayoría de los pacientes presentan un aumento o disminución de la pigmentación secundaria a alguna enfermedad inflamatoria, como el acné o la dermatitis atópica. Otras enfermedades de pigmentación incluyen los derivados de la exposición a pigmentos exógenos como carotenemia, argiria, y el tatuaje. Otras enfermedades de pigmentación endógena son atribuibles a las sustancias metabólicas, incluyendo hemosiderina (hierro)-en los procesos de púrpura, o al ácido homogentísico en ocronosis, y pigmentos biliares. Clasificación En primer lugar, determinar si el trastorno es la hiperpigmentación o hipopigmentación, es decir, un aumento o disminución de los colores de piel normal. Cada uno puede ser considerada como primaria o secundaria a otras enfermedades. TRASTORNOS PRIMARIOS DEL PIGMENTARIA Hiperpigmentación Los trastornos en esta categoría son nevoide y congénita o adquirida, e incluyen nevus pigmentados, efélides (pecas juveniles), y lentigos (pecas seniles) (véase la fotografía). La hiperpigmentación se produce también en la melanosis arsenical o en asociación con la enfermedad de Addison. Melasma (cloasma) se produce como patrón hiperpigmentación de la cara, por lo general como un efecto directo de los estrógenos. Ocurre no sólo durante el embarazo, sino también en el 30-50% de las mujeres que toman anticonceptivos orales, y rara vez en los hombres. Un informe sugiere que tales hombres tienen testosterona baja y elevados niveles de la hormona luteinizante. La figura. Primer plano de lentigos. El paciente tiene el síndrome de lentigos múltiples. Tenga en cuenta que lentigos son de color oscuro (marrón oscuro) y macular. Tienen normal o ligeramente engrosadas marcas de la piel. (Reproducido con permiso de Orkin M, Maibach HI, Dahl MV editores []: Dermatología . originalmente publicado por Appleton & Lange. Copyright © 1991 por The McGrawHill Companies, Inc.) La hipopigmentación y despigmentación Los trastornos en esta categoría son el vitíligo, albinismo, y piebaldismo. En el vitiligo, las células pigmentarias (melanocitos) son destruidos (lámina 46) (Véase la fotografía) (Véase la fotografía). Vitiligo, presente en aproximadamente el 1% de la población, puede estar asociada con otros trastornos autoinmunes como la enfermedad tiroidea autoinmune, anemia perniciosa, la diabetes mellitus y la enfermedad de Addison. Ilustración 46. Vitiligo de las manos. (Cortesía de Richard P. Usatine, MD, que se utiliza, con permiso de Usatine RP, MA Smith, Mayeaux EJ Jr, H Chumley, Tysinger J. El Atlas Color de Medicina de Familia . McGraw-Hill, 2009.) La figura. El pecho de un paciente con vitiligo generalizado. Las áreas blancas son totalmente despigmentadas. La despigmentación es causada por la destrucción de las células del pigmento en la epidermis. (Reproducido con permiso de Orkin M, Maibach HI, Dahl MV editores []: Dermatología . originalmente publicado por Appleton & Lange. Copyright © 1991 por The McGraw-Hill Companies, Inc.) SECUNDARIA ENFERMEDADES DE PIGMENTACIÓN Cualquier daño a la piel (irritación, alergias, infecciones, excoriaciones, quemaduras, o la terapia dermatológica, como las exfoliaciones químicas y de congelación con nitrógeno líquido) puede provocar hiperpigmentación o hipopigmentación. Varios trastornos de importancia clínica se describen a continuación. Hiperpigmentación El tipo más común de hiperpigmentación secundaria se produce después de otra condición dermatológicas, como acné, y es más frecuente en personas de complexión moderada (los asiáticos, los hispanos y los afroamericanos de piel-luz). Se llama hiperpigmentación postinflamatoria. La pigmentación puede ser producida por ciertas drogas, por ejemplo, la cloroquina, la clorpromazina, la minociclina y la amiodarona. drogas erupciones fijas a la fenolftaleína en los laxantes, a la trimetoprima-sulfametoxazol, a los AINE, y a las tetraciclinas, por ejemplo, son otras tantas causas. La hipopigmentación Leucoderma es un trastorno que puede complicar la dermatitis atópica, liquen plano, psoriasis, LDE, y el liquen simple crónico. Los profesionales deben actuar con especial cuidado en el uso de nitrógeno líquido en cualquier paciente con tez más oscura o de oliva, ya que hacerlo puede resultar en hipopigmentación o despigmentación, a veces permanente. Intralesional o inyecciones intra-articulares de las concentraciones altas de corticosteroides también pueden causar localizado hipopigmentación temporal. Diagnóstico Diferencial La evaluación de los trastornos de la pigmentación es ayudado por la luz de Wood, lo que acentúa la pigmentación epidérmica y destaca hipopigmentación. Despigmentación, como se ve en el vitiligo, se incrementa con la luz de examen de madera, mientras que hipopigmentación postinflamatoria no lo hace. Complicaciones y queratosis actínica cánceres de piel son más propensos a desarrollar en las personas con vitiligo. trauma emocional grave puede ocurrir en el vitiligo extenso y otros tipos de hipopigmentación e hiperpigmentación, sobre todo en forma natural las personas de piel oscura. Tratamiento y pronóstico HIPERPIGMENTACIÓN preparaciones para blanquear terapéuticas generalmente contienen hidroquinona. La hidroquinona ha causado en ocasiones inesperadas hipopigmentación, hiperpigmentación, o incluso ocronosis secundaria y milia pigmentadas, especialmente con el uso prolongado. El papel de la exposición a la luz ultravioleta no se puede insistir demasiado como factor de fomento o que contribuyan a la mayoría de los trastornos de hiperpigmentación, y dicha exposición deberían reducirse al mínimo. El melasma, efélides, y la hiperpigmentación postinflamatoria se puede tratar con éxito variable, con 3.4% crema de hidroquinona, gel o solución y una protección solar que contienen photoprotectants UVA (Avobenzone, Mexoryl, óxido de zinc, dióxido de titanio). crema de tretinoína, 0,025-0,05%, puede ser agregado. melasma superficial responde bien, pero si hay cutánea predominantemente deposición de pigmento (hace no mejorar con la luz de Wood), el pronóstico es malo. La respuesta al tratamiento toma muchos meses y requiere evitar la luz del sol. La hiperpigmentación con frecuencia se repite después del tratamiento si la piel está expuesta a la luz ultravioleta. Lentigos solares responden a la aplicación de nitrógeno líquido. La tretinoína, el 0,1% crema y tazaroteno al 0,1% utiliza más de 10 meses, se desvanecerá lentigos solares (manchas), máculas hiperpigmentadas faciales en los asiáticos, y la hiperpigmentación postinflamatoria en los negros. Los nuevos sistemas láser para la eliminación de la epidermis y la dermis pigmentos están disponibles, y la referencia debe ser considerada para los pacientes cuyas respuestas a los tratamientos médicos son insuficientes. LA HIPOPIGMENTACIÓN En hipopigmentación secundaria, repigmentación puede ocurrir espontáneamente. Cosméticos como Covermark Dermablend y son muy eficaces para ocultar desfigurar parches. El tratamiento de vitiligo es largo y tedioso, y el paciente debe estar motivado fuertemente. Si menos del 20% de la piel es que se trate (la mayoría de los casos), tacrolimus tópico al 0,1% dos veces al día es el tratamiento de primera línea. Un corticosteroide superpotentes también se puede utilizar, pero la atrofia cutánea local por el uso prolongado puede acarrear. Con la participación del 20-25%, UVB de banda estrecha o PUVA oral es lo mejor. fototóxico respuesta severa (quemadura solar) puede ocurrir con PUVA. El rostro y el pecho superior responden mejor, y yemas de los dedos y las zonas genitales no responden tan bien al tratamiento. Años de tratamiento que sea necesario. Nuevas técnicas de utilización de autoinjertos epidérmicos cultivados y la epidermis junto con la terapia PUVA dar esperanza para la corrección quirúrgica del vitiligo. Taïeb A et al. Práctica profesional. Vitiligo. N Engl J Med. 2009 8 de enero; 360 (2) :160-9. [PMID: 19129529] Whitton ME et al. Intervenciones para el vitiligo. Base de Datos Cochrane Syst Rev. 2006 25 de enero, (1): CD003263. [PMID: 16437451] LA CALVICIE (ALOPECIA) La calvicie debido a la cicatrización (cicatricial alopecia) La calvicie cicatricial puede ocurrir después de un trauma físico o químico, Planopilaris liquen, las infecciones por bacterias u hongos, herpes zoster grave crónica DLE,, esclerodermia y radiación ionizante excesivo. La causa específica es a menudo sugerida por los antecedentes, la distribución de la pérdida del cabello y la apariencia de la piel, como en el lupus eritematoso. La biopsia es útil en el diagnóstico de alopecia cicatricial, pero las muestras deben ser tomadas desde el borde activo y no de la zona central de cicatrices. Cicatrización alopecias son irreversibles y permanentes. Es importante diagnosticar y tratar el proceso de cicatrización tan temprano en su curso como sea posible. La calvicie no asociados a Cicatrización Nonscarring alopecia puede ocurrir en asociación con diversas enfermedades sistémicas como el LES, la sífilis secundaria, el hipertiroidismo o hipotiroidismo, anemia por deficiencia de hierro y la insuficiencia hipofisaria. El tratamiento es necesario sólo una pronta y adecuada el control de la enfermedad subyacente y por lo general conduce a la recuperación del cabello. Androgenética (patrón) la calvicie , la forma más común de alopecia, es de la predeterminación genética. Los primeros cambios se producen en la porción anterior de la bóveda craneal a ambos lados del "pico de viuda" y en la coronilla (vertex). El grado de pérdida del pelo es variable e impredecible. Minoxidil al 5% está disponible sin receta médica y pueden ser recomendadas específicamente para personas con inicio reciente (<5 años) y áreas más pequeñas de la alopecia. Aproximadamente el 40% de los pacientes tratados dos veces al día durante un año tendrá un crecimiento denso a moderados. Finasteride (Propecia), 1 mg por vía oral diariamente, tiene una eficacia similar y puede ser aditivo al minoxidil. A diferencia de minoxidil, el finasteride se utiliza sólo en los machos. La caída del cabello o adelgazamiento del cabello en las mujeres los resultados de la misma causa que la calvicie común en los hombres (alopecia androgenética) y pueden ser tratados con minoxidil tópico. Un estudio diagnóstico que consiste en la determinación de la testosterona sérica, DHEAS, el hierro, la capacidad de fijación de hierro total, pruebas de función tiroidea, y un recuento sanguíneo completo identificará otras causas más de adelgazamiento del cabello en las mujeres premenopáusicas. Las mujeres que se quejan de pelo fino, pero muestran poca evidencia de alopecia necesidad de seguimiento, ya que más del 50% del pelo del cuero cabelludo puede perderse antes de que el terapeuta puede percibir. efluvio telógeno es el aumento transitorio en el número de pelos en la telogen (descanso), fase del ciclo de crecimiento del pelo. Esto puede ocurrir de forma espontánea, puede aparecer en la interrupción del embarazo, puede ser precipitada por "una dieta de choque, la" fiebre alta, el estrés de la cirugía o de descarga, la desnutrición, o puede ser provocada por los anticonceptivos hormonales. Sea cual sea la causa, el efluvio telógeno suele tener un periodo de latencia de 2-4 meses. El pronóstico es generalmente bueno. La condición se diagnostica por la presencia de un gran número de pelos con bulbos blancos saliendo al tirando suave del cabello. Condes de pelos perdidos por el paciente en el peinado o con champú a menudo exceden 150 por día, frente a una media de 70-100. En un estudio, una de las principales causas del efluvio telógeno se encontró que la deficiencia de hierro, y el recuento de pelos tenía una relación clara con los niveles séricos de hierro. La alopecia areata es de causa desconocida, pero se cree que es un proceso inmunológico. Por lo general, hay parches que son perfectamente lisas y sin cicatrices (ver foto) (Véase la fotografía). Pelos muy pequeños de 2-3 mm de largo, llamado "signo de exclamación pelos," puede ser visto. Telogen pelos son fácilmente desplazado de la periferia de las lesiones activas. La barba, cejas, pestañas y pueden estar involucrados. La participación puede extenderse a todo el pelo del cuero cabelludo (alopecia total) o para todo el cuero cabelludo y el pelo del cuerpo (alopecia universalis). Las formas severas pueden ser tratadas por la terapia con corticosteroides sistémicos, aunque las recurrencias siga la suspensión del tratamiento. La alopecia areata se asocia ocasionalmente con la tiroiditis de Hashimoto, anemia perniciosa, enfermedad de Addison y vitíligo. La figura. La alopecia areata (nonscarring). (Reproducido con permiso de Bondi EE, BV Jegasothy, Lázaro SG editores []: Dermatología: Diagnóstico y Tratamiento . originalmente publicado por Appleton & Lange. Copyright © 1991 por The McGraw-Hill Companies, Inc.) La figura. La alopecia areata. Una calva se ve, y gris o pelos blancos son típicos. (Cortesía de Goldstein S). corticosteroides intralesionales con frecuencia eficaz para la alopecia areata. La triamcinolona acetónido en una concentración de 2.5-10 mg / ml se inyecta en alícuotas de 0,1 mL a aproximadamente 1 - a intervalos de 2 cm, no superior a una dosis total de 30 mg al mes para los adultos. Por otra parte, el 0,5% pomada de antralina, usado diariamente, puede ayudar a algunos pacientes. La alopecia areata es generalmente autolimitada, con nuevo crecimiento total del cabello en el 80% de los pacientes con enfermedad focal. Algunos casos leves son resistentes al tratamiento, así como el amplio totalis y tipos universalis. Tanto el ácido y squaric dibutylester diphencyprone actualidad, se han utilizado para tratar la alopecia areata persistente. El principio es el de sensibilizar la piel, entonces se aplican de forma intermitente concentración débil para producir y mantener una dermatitis leve. Rebrote del pelo en 3-6 meses en algunos pacientes se ha informado de que notable. Plazo de seguridad a largo y eficacia no han sido establecidas. Los grupos de apoyo para los pacientes con alopecia areata extensa son muy beneficiosos. En la tricotilomanía (la tirada de cada uno de cabello), los parches de pérdida de cabello son irregulares y corta el crecimiento del cabello están siempre presentes, ya que no pueden ser retiradas hasta que sean lo suficientemente largos. Los parches son a menudo unilaterales, que ocurren en el mismo lado que la mano dominante del paciente. El paciente puede ser consciente del hábito. Han A et al. Enfoque clínico del paciente con alopecia. Cutan Semin Med. Cir. 2006 Mar; 25 (1) :11-23. [PMID: 16616299] NE Rogers et al. Los tratamientos médicos para el patrón de pérdida de cabello y mujer hombre. J Am Acad Dermatol. 2008 octubre; 59 (4) :547-66. [PMID: 18793935] ALTERACIONES DE LAS UÑAS Anomalías morfológicas de las uñas Clasificación Adquirida alteraciones de las uñas puede ser clasificado como local o los relacionados con enfermedades de la piel sistémica o generalizada. TRASTORNOS LOCALES UÑAS Onicolisis (separación distal de la lámina ungueal del lecho ungueal, por lo general de los dedos) es causada por la exposición excesiva al agua, jabones,, álcalis, agentes de limpieza industrial y detergentes. la infección por Candida de la pliegues de las uñas y el área subungueal, endurecedores de uñas, y fotosensibilidad inducida por fármacos puede causar onicólisis, como puede hipertiroidismo, hipotiroidismo, y la psoriasis (ver fotografía). La figura. Onicolisis parche de color salmón y asociada con la psoriasis. (Reproducido con permiso de Orkin M, Maibach HI, Dahl MV editores []: Dermatología . originalmente publicado por Appleton & Lange. Copyright © 1991 por The McGraw-Hill Companies, Inc.) 1. Distorsión de la uña se produce como resultado de la inflamación crónica de la matriz ungueal subyacente a la eponychial veces. Estos cambios también pueden ser causados por las verrugas, tumores o quistes, que inciden en la matriz ungueal. 2. La decoloración y engrosamiento de las uñas desmenuzable se observan en la infección por dermatofitos y la psoriasis. 3. Las reacciones alérgicas (a las resinas en las capas de fondo y pule las uñas o colas) se caracterizan por onicolisis o muy distorsionados, hipertrófica, y las uñas deformes. CAMBIOS UNGUEALES ASOCIADOS CON ENFERMEDADES CUTÁNEAS Y SISTÉMICAS O GENERALIZADAS Beau líneas (surcos transversales) puede seguir cualquier enfermedad sistémica grave (véase la fotografía). La figura. líneas de Beau. (Reproducido con permiso de Orkin M, Maibach HI, Dahl MV editores []: Dermatología . originalmente publicado por Appleton & Lange. Copyright © 1991 por The McGraw-Hill Companies, Inc.) 1. La atrofia de las uñas puede estar relacionado con un traumatismo o enfermedad vascular o neurológico. 2. dedos en palillo de tambor puede ser debido a la hipoxemia prolongada asociada con trastornos cardiopulmonares (lámina 47). (Véase el Capítulo 9: Trastornos pulmonares.) Placa 47. Parranda de los dedos en la enfermedad cardíaca congénita. (Cortesía de Richard P. Usatine, MD, que se utiliza, con permiso de Usatine RP, MA Smith, Mayeaux EJ Jr, H Chumley, Tysinger J. El Atlas Color de Medicina de Familia . McGraw- Hill, 2009.) 3. Cuchara de uñas puede ser visto en pacientes anémicos. 4. El punteado o picaduras de los clavos se ve en la psoriasis, la alopecia areata, y eczema de las manos (ver foto) (Véase la fotografía). 5. hiperpigmentación de uñas puede ser causada por muchos agentes quimioterapéuticos, pero especialmente los taxanos. Diagnóstico Diferencial La onicomicosis puede provocar cambios en las uñas idénticas a las que se observan en la psoriasis. Un examen cuidadoso de las lesiones más características en otras partes del cuerpo es esencial para el diagnóstico de las alteraciones de las uñas. Se debe sospechar cáncer (por ejemplo, enfermedad de Bowen o carcinoma de células escamosas) como la causa de cualquier persistentes subungueal o periungual lesión solitaria. Complicaciones cambios uñas de los pies puede dar lugar a una uñas encarnadas-a su vez, a menudo complicada por una infección bacteriana y, en ocasiones por tejido de granulación exuberante. manicura pobres y mal para calzar zapatos adecuados pueden contribuir a esta complicación. La celulitis puede resultar. Tratamiento y pronóstico El tratamiento consiste generalmente en el desbridamiento cuidadoso y manicura y, sobre todo, la reducción de la exposición a los irritantes (jabones, detergentes, álcalis, lejías, disolventes, etc.) Ranurado longitudinal debido a las lesiones temporales de la matriz, como las verrugas, quistes sinoviales y impingements otros, pueden ser curados mediante la eliminación de la lesión se ofende. Tinea unguium (onicomicosis) Tinea unguium es una infección trichophyton de uno o más (pero rara vez todas las uñas) o de los pies. Las especies más comúnmente encontrado es T rubrum. "saprofitas" hongos rara vez (<5%) causa la onicomicosis. Las uñas son sin brillo, quebradizo y hipertrófica, y la sustancia de la uña es friable (ver fotografía). El diagnóstico de laboratorio es obligatoria, ya que sólo el 50% de las uñas distróficas se deben a la dermatofitosis. Algunas partes de la uña debe ser limpiado con un 10% KOH y se examinan bajo el microscopio en busca de hifas. Los hongos también pueden ser cultivadas. ácido periódico de Schiff mancha de un corte histológico de la lámina ungueal también demostrará el hongo fácilmente. Cada técnica es positiva sólo en el 50% de los casos por lo que varias pruebas diferentes puede ser necesario realizar. La onicomicosis es difícil de tratar debido a la larga duración del tratamiento requerido y la frecuencia de las recurrencias. Las uñas responder con mayor facilidad que los pies. Para las uñas, el tratamiento se limita a pacientes con molestias, incapacidad para el ejercicio, y el compromiso inmunológico. En general, la terapia sistémica es necesaria para tratar efectivamente las onicomicosis de uñas. El tratamiento tópico tiene un valor limitado y el valor complementario de los procedimientos quirúrgicos no está comprobada. Uñas de las manos casi siempre puede curarse y de los pies se curan un 35-50% del tiempo y se mejora clínicamente alrededor del 75% del tiempo. En todos los casos, antes del tratamiento, el diagnóstico debe ser confirmado. El coste de las diversas opciones de tratamiento debe ser conocido y más eficaz en el tratamiento elegido el costo. Las interacciones entre fármacos debe ser evitada. Ketoconazol, debido a su mayor riesgo de hepatotoxicidad, no se recomienda para tratar cualquier tipo de onicomicosis. Para las uñas, griseofulvina ultramicronized 250 mg por vía oral tres veces al día durante 6 meses puede ser eficaz. Los tratamientos alternativos son (en orden de preferencia) terbinafina oral 250 mg / día durante 6 semanas, itraconazol oral 400 mg / día durante 7 días cada mes durante 2 meses, y oral de 200 mg de itraconazol / d durante 2 meses. Fuera de las Indicaciones uso de fluconazol, 400 mg una vez por semana durante 6 meses, también puede ser eficaz, pero hay pruebas limitadas para esta opción. Una vez fuera, las uñas por lo general permanecen libres de enfermedad durante algunos años. Onicomicosis de las uñas de los pies no responden a la griseofulvina terapia o tratamientos tópicos. El mejor tratamiento, que también está aprobado por la FDA, es la terbinafina oral 250 mg al día durante 12 semanas. Las pruebas de función hepática y un hemograma completo con plaquetas se llevan a cabo mensualmente durante el tratamiento. oral de itraconazol Pulso 200 mg dos veces al día durante 1 semana al mes durante 3 meses es inferior a los tratamientos estándar de la terbinafina, pero es una alternativa aceptable para quienes no pueden tomar terbinafina. Los cursos de la terbinafina o itraconazol puede ser necesario repetir 6 meses después del primer ciclo de tratamiento si los cultivos de hongos de las uñas son aún positivos. Crawford F et al. Tratamientos tópicos para las infecciones micóticas de la piel y las uñas de los pies. Base de Datos Cochrane Syst Rev. 2007 18 de julio, (3): CD001434. [PMID: 17636672] Scher RK et al. Onicomicosis: diagnóstico y la definición de la curación. J Am Acad Dermatol. 2007 Jun; 56 (6) :939-44. [PMID: 17307276] Wilcock M et al. Uso inadecuado de la terbinafina oral como médico de familia. Pharm Sci. Mundial. 2003 Feb; 25 (1) :25-6. [PMID: 12661473] DERMATITIS MEDICAMENTOSA (ERUPCIÓN FARMACOLÓGICA) Fundamentos del Diagnóstico    Por lo general, aparición repentina de una erupción generalizada, eritematosas simétricas. Puede simular cualquier condición inflamatoria de la piel. Los síntomas constitucionales (malestar general, artralgias, dolor de cabeza y fiebre) pueden estar presentes. Consideraciones generales Como es bien sabido, sólo una minoría de las reacciones cutáneas de alergia al resultado. Las verdaderas reacciones alérgicas de drogas implica la exposición anterior, una de incubación "periodo, las reacciones a dosis muy por debajo del rango terapéutico, las diferentes manifestaciones de los efectos farmacológicos habituales de la droga, la participación de sólo una pequeña porción de la población en riesgo, la restricción a un número limitado número de síndromes (anafilácticas y anafilactoides, urticaria, vasculitis, etc), y la reproducibilidad. Las erupciones son algunas de las reacciones adversas más comunes a las drogas y ocurren en un 2-3% de los pacientes hospitalizados. La amoxicilina, trimetoprim-sulfametoxazol y ampicilina o la penicilina son las causas más comunes de reacciones urticarianas y maculopapulares. necrólisis epidérmica tóxica y el síndrome de Stevens-Johnson son los más comúnmente producidos por las sulfonamidas y anticonvulsivos. Fenolftaleína, los derivados de pirazolonas, tetraciclinas, AINES, trimetoprim-sulfametoxazol, y los barbitúricos son las principales causas de las erupciones de drogas fijo. Hallazgos clínicos SIGNOS Y SÍNTOMAS erupciones de drogas son generalmente clasificados como "simple" o "complejo". drogas erupciones simples implican un exantema, generalmente aparecen en la segunda semana de tratamiento farmacológico, y no tienen asociadas o de laboratorio, de la Constitución. Los antibióticos, incluyendo las penicilinas y quinolonas son las causas más comunes. Complejo de drogas erupciones ocurren durante la tercera semana de tratamiento, en promedio y tienen constitucionales y de laboratorio. Estos pueden incluir fiebre, escalofríos, alteraciones hematológicas (especialmente eosinofilia), y el hígado anormal o la función renal. Una regla mnemotécnica para erupciones complejo es "vestir" (DR ug Erupción con E osinophilia y S ystemic S ymptoms). La causas más comunes son los de acción a largo sulfonamidas, alopurinol, y anticonvulsivos. El uso de los anticonvulsivos para tratar el trastorno bipolar y el dolor crónico ha dado lugar a un aumento aparente de estas reacciones. La coexistencia de la reactivación del virus de Epstein-Barr, HHV-6, o por el citomegalovirus suele estar presente y puede ser importante en la patogenia de estas erupciones con medicamentos complejos. Tabla 6-3 resume los tipos de reacciones en la piel, su apariencia y distribución, y los delincuentes comunes en cada caso. Cuadro 6-3. Piel debido a las drogas reacciones sistémicas. Reacción Tóxico eritema Apariencia Distribución y Comentarios Delincuentes comunes Los antibióticos (especialmente ampicilina y trimetoprimsulfametoxazol), sulfamidas y compuestos relacionados (como los Morbiliforme, maculopapular, las La piel más común de reacción a los reacciones exantemáticas. medicamentos. A menudo más pronunciado en el tronco que en las extremidades. En pacientes previamente expuestos, la erupción puede comenzar en 2-3 días. En el primer ciclo de diuréticos de tiazida, furosemida y tratamiento, la erupción aparece a menudo sobre el sulfonilureas hipoglucemiantes), y los séptimo a noveno día. La fiebre puede estar barbitúricos. presente. El eritema multiforme mayor Meta-como lesiones. Las bullas pueden ocurrir. La mucosa participación. El eritema nudoso Inflamatoria cutánea nódulos. Por lo general limitada a los aspectos extensores de Los anticonceptivos orales. las piernas. Puede estar acompañada de fiebre, artralgias y dolor. El más grave en las piernas. Las sulfonamidas, fenitoína, el propiltiouracilo. Por lo general, tronco y extremidades proximales. Las sulfonamidas, anticonvulsivantes, y los AINE. La vasculitis alérgica Los cambios inflamatorios pueden presentarse como urticaria que dura más de 24 horas, pápulas hemorrágicas ("púrpura palpable"), vesículas, ampollas o úlceras necróticas. Rojo y escamosa. Dermatitis exfoliativa y eritrodermia Toda la superficie de la piel. El alopurinol, sulfamidas, isoniazida, anticonvulsivos. oro, o carbamazepina. Las sulfamidas y compuestos relacionados con el grupo de las sulfamidas (diuréticos tiazídicos, furosemida, sulfonilureas), tetraciclinas, fenotiazinas, sulindac, amiodarona, voriconazol, y los AINE. Diltiazem, etanercept, hidroclorotiazida, infliximab, lisinopril Fotosensibilidad: aumento de Una quemadura de sol, vesículas, La piel expuesta de la cara, el cuello y el dorso de la sensibilidad a la luz, a pápulas en el patrón de las manos y en las mujeres, los brazos inferiores. menudo de longitudes de onda photodistributed. Una respuesta exagerada a la luz ultravioleta. ultravioleta A, pero puede ser debido a los rayos UVB o luz visible, así lupus eritematoso relacionados Pueden presentar una erupción con las drogas fotosensible, lesiones anulares o de la psoriasis en el tronco superior. Y erupciones liquenoides liquen plano-como (ver fotografía) Menos severo que el lupus eritematoso sistémico, ahorra a los riñones y el sistema nervioso central. La recuperación a menudo sigue a la retirada del fármaco. Pruriginosas, eritematosas con Puede ser en la foto-o patrón nonphotodistributed. pápulas violáceas poligonales que unen o ampliar para formar placas. La carbamazepina, furosemida, sales de oro, hidroxicloroquina, metildopa, fenotiacinas, propranolol, quinidina, quinina, sulfonilureas, tetraciclinas, tiazidas y triprolidina. numerosos medicamentos, incluyendo antibióticos, analgésicos, barbitúricos, medicamentos cardiovasculares, metales pesados, agentes antiparasitarios, antihistamínicos, fenolftaleína, el ibuprofeno y el naproxeno. En los adultos, la erupción se ha producido tras la administración de muchas clases de drogas, particularmente anticonvulsivos (lamotrigina y otros), los antibióticos, sulfamidas y los AINE. erupciones fijas de medicamentos (ver fotografía) Uno o varios demarcadas, redondas, placas eritematosas, que a menudo se convierten hiperpigmentadas. Vuelve a presentarse en el mismo sitio cuando la droga se repite. La hiperpigmentación, si está presente, sigue siendo después de la cicatrización. Necrólisis epidérmica tóxica (ver fotografía) Hojas grandes de eritema, seguido de la separación, que se parece a la piel escaldada. Raras. Urticaria Rojo, ronchas con comezón que varían en tamaño de <1 cm hasta varios centímetros. Puede estar acompañada de angioedema. La urticaria crónica rara vez es causada por las drogas. urticaria aguda: penicilinas, AINE, sulfamidas, los opiáceos, y los salicilatos. El angioedema es común en pacientes que reciben inhibidores de la ECA. Cambios pigmentarios Piso hiperpigmentadas áreas. La frente y las mejillas (cloasma, melasma). El Los anticonceptivos orales son la trastorno de la pigmentación más comunes causa habitual. asociados con la ingestión de drogas. La mejora es lento, a pesar de suspender el medicamento. zonas expuestas a la luz. La clorpromazina y fenotiazinas relacionados. Los metales pesados (plata, oro, bismuto y arsénico). Por lo general, quinacrina. La minociclina, la cloroquina. decoloración azul-gris. Brown o la pigmentación de color gris azulado. de color amarillo. parches azul-negro en las espinillas (ver fotografía). Pigmentación azul-negro de las uñas y el paladar y despigmentación del cabello. Pizarra de color gris (ver foto). Brown decoloración de las uñas. Generalizada. Generalizada. La cloroquina. Principalmente en las zonas fotoexpuestas. Especialmente en los pacientes más oscura pigmentada. Puede estar localizado en el tronco y las extremidades. Palmas y plantas pueden ser hiperqueratósicas. Puede causar una erupción psoriasiforme o empeorar la psoriasis. Principalmente en el tronco. La amiodarona. La hidroxiurea. Psoriasiforme erupciones Placas escamosas rojo. Antimaláricos, litio, los bloqueadores, y el factor de necrosis tumoral (TNF)-inhibidores. -Como la pitiriasis rosada erupciones Oval, de color rojo, ligeramente protuberantes con la escala central. Los barbitúricos, bismuto, captopril, clonidina, sales de oro, methopromazine, metoprolol, metronidazol y tripelenamina. ECA, enzima convertidora de angiotensina, los AINE, anti-inflamatorios no esteroides. La figura. Liquenoide erupción de pápulas violáceas que consiste en un patrón fotosensible. (Cortesía de Goldstein S). La figura. reacción de la droga: no específica erupción maculopapular eritematosa. (Reproducido con permiso de Bondi EE, BV Jegasothy, Lázaro SG editores []: Dermatología: Diagnóstico y Tratamiento . originalmente publicado por Appleton & Lange. Copyright © 1991 por The McGraw-Hill Companies, Inc.) La figura. Necrólisis epidérmica tóxica. (Reproducido con permiso de Lyell R: necrólisis epidérmica tóxica: El síndrome de piel escaldada. J Dermatol Cont Educ 1978; 17:15.) La figura. shin azul-gris decoloración debido a la minociclina. (Cortesía de Goldstein S). La figura. Cambios en la pigmentación gris debido a la amiodarona. (Cortesía de Goldstein S). RESULTADOS DE LABORATORIO Rutinariamente ordenó análisis de sangre no tiene ningún valor en el diagnóstico de las erupciones de drogas simple. En erupciones con medicamentos complejos, la CBC, pruebas bioquímicas hepáticas, y pruebas de la función renal deben ser monitoreados. Biopsias de la piel pueden ser útiles en el diagnóstico. Diagnóstico Diferencial Observación después de la interrupción, que puede ser un proceso lento, ayuda a establecer el diagnóstico. La reintroducción del fármaco, aunque de valor teórico, puede suponer un peligro para el paciente y es mejor evitarla. Complicaciones Algunas reacciones medicamentosas cutáneas pueden estar asociados con afectación visceral. Los sistemas de órganos que intervienen dependen de la medicina individual o de clase de drogas. El más común es una enfermedad similar a la mononucleosis infecciosa y la hepatitis asociada con la administración de anticonvulsivos. Tratamiento MEDIDAS GENERALES Las manifestaciones sistémicas se tratan a medida que surgen (por ejemplo, anemia, ictericia, púrpura). Los antihistamínicos pueden ser de valor en angioneurótico reacciones urticariales. La epinefrina 1:1000, 0.5-1 ml por vía intravenosa o subcutánea, se debe utilizar como medida de emergencia. En erupciones complejos, a los corticosteroides sistémicos pueden ser necesarios, a partir de alrededor de 1 mg / kg / día y disminuyendo muy lentamente. LAS MEDIDAS LOCALES Amplia formación de ampollas erupciones resultando en erosiones y ulceraciones superficiales de la demanda de hospitalización y atención de enfermería como para los pacientes quemados. Pronóstico Erupción por drogas generalmente desaparece tras la retirada del fármaco y el tratamiento adecuado. Bahna SL et al. Nuevos conceptos en el tratamiento de reacciones adversas a los medicamentos. Alergia Asma Proc. 2007 SepOct; 28 (5) :517-24. [PMID: 18034968] FL Chia et al. Severas reacciones cutáneas adversas a los medicamentos. Curr Opin Allergy Clin Immunol. 2007 Aug; 7 (4) :304-9. [PMID: 17620821] Ganeva M et al. Carbamazepina inducida por reacción a fármacos con eosinofilia y síntomas sistémicos (DRESS) el síndrome: informe de cuatro casos y revisión breve. Int J Dermatol. 2008 Aug; 47 (8) :853-60. PMID [: 18717872] Greenberger PA. 8. Alergia a un medicamento. Alergia J Clin Immunol. 2006 Feb; 117 (Suppl 2 Mini-Primer): S464-70. [PMID: 16455348] CAPITULO 7 : ENFERMEDADES DE OJO ROJEZ Enrojecimiento puede ser debido a la hiperemia de la conjuntiva, epiesclerales o los vasos ciliares (eFigure 7-1: fotografía); eritema de los párpados, o hemorragia subconjuntival (eFigure 7-2: fotografía). Los diagnósticos diferenciales más importantes son la conjuntivitis, trastornos de la córnea, glaucoma agudo, y la uveítis aguda (véase el cuadro 7-1). eFigure 7-1. Hiperemia conjuntival y de epiesclerales o vasos ciliares. eFigure 7-2. Subconjuntival hemorragia. (Cortesía de Ed Lee.) Cuadro 7-1. El ojo inflamado: Diagnóstico diferencial de las causas comunes. La conjuntivitis aguda La uveítis anterior aguda (Iritis) Agudo de ángulo cerrado El Traumatismo o infección corneal glaucoma Poco común Ninguno Marcada borrosa Grave Común Acuosa o purulenta Por lo general borrosa Moderado a grave Incidencia Descarga Visión Dolor Inyección conjuntival Córnea Tamaño de las pupilas Respuesta de la luz pupilar La presión intraocular Frotis Muy frecuentes Moderada a abundante N efecto sobre la visión Leve Común Ninguno A menudo borrosa Moderado Difusa, más hacia fondos Principalmente circumcorneal de saco Claro Normal Por lo general, claro Pequeño Principalmente circumcorneal Principalmente circumcorneal Vaporoso Moderadamente dilatadas y fijas Ninguno Claridad cambio relacionado con causa Normal o pequeñas Normal Pobre Normal Normal Por lo general, normal, pero puede ser baja o elevada Ningún organismo Marcadamente elevada Normal organismos causales Ningún organismo Los organismos que habitan sólo en la infección corneal Galor A et al. De ojos rojos para el internista: cuándo tratar, cuándo referir. Cleve Clin J Med. 2008 Feb; 75 (2) :137-44. [PMID: 18290357] JB Mueller et al. Infección e inflamación ocular. Emerg Med Clin North Am. 2008 Feb; 26 (1) :57-72. [PMID: 18249257] Roy FH. El ojo rojo. Ann Ophthalmol (Skokie). Primavera de 2006; 38 (1) :35-8. [PMID: 17200582] Saligan LN et al. Viendo rojo: dirigir la gestión de la hiperemia ocular. Nurs Pract. 2008 Jun; 33 (6) :14-20. [PMID: 18528197] Wirbelauer C. Gestión del ojo rojo para el médico de atención primaria. Am J Med. 2006 Apr; 119 (4) :302-6. [PMID: 16564769] MOLESTIA OCULAR dolor ocular puede ser causada por un traumatismo, infección, inflamación o aumento repentino de la presión intraocular. sensación de cuerpo extraño puede ser debido a la conjuntiva o cuerpos extraños corneales, alteraciones del epitelio corneal, o el roce de las pestañas contra la córnea (triquiasis). Fotofobia suele deberse a inflamación de la córnea (queratitis) o uveítis anterior (iritis). Otras causas son el albinismo, aniridia, distrofia de conos, o fiebre asociada a diversas infecciones sistémicas. Prurito es característicamente asociados con la enfermedad ocular alérgica. El rascado y la quema debido a la sequedad de los ojos puede ser debido a hipofunción de las glándulas lagrimales, incluyendo hipofunción causados por enfermedades sistémicas (por ejemplo, la enfermedad de Sjögren) o medicamentos (por ejemplo, como agentes de la atropina), enfermedad de la superficie ocular; o el medio ambiente seco. El riego es por lo general debido a la insuficiencia de drenaje lagrimal a través de la obstrucción del sistema de drenaje lagrimal o malposición del párpado inferior. El lagrimeo reflejo se produce con cualquier alteración del epitelio corneal. Dargin JM et al. El ojo doloroso. Emerg Med Clin North Am. 2008 Feb; 26 (1) :199-216. [PMID: 18249263] JB Mueller et al. Infección e inflamación ocular. Emerg Med Clin North Am. 2008 Feb; 26 (1) :57-72. [PMID: 18249257] "VISTA CANSADA" Y DOLOR DE CABEZA error de refracción como la presbicia, iluminación inadecuada, y latente desviación ocular son posibles causas de la fatiga visual. Dolor de cabeza rara vez se debe a trastornos oculares, pero es un síntoma importante de la arteritis de células gigantes, una causa importante de pérdida visual en las personas mayores. APROBACIÓN DE LA GESTIÓN CONJUNTIVAL descarga purulenta por lo general indica una infección bacteriana de la conjuntiva, córnea o saco lagrimal. La conjuntivitis viral o queratitis produce secreción acuosa, la conjuntivitis alérgica en los resultados de lagrimeo, secreción viscosa, y la picazón. LA PÉRDIDA VISUAL Las causas de la visión borrosa (disminución de la agudeza visual) incluye el error refractivo, opacidades corneales, cataratas, inflamación intraocular (uveítis), hemorragia vítrea, desprendimiento de retina participación de la mácula, la retinopatía diabética, oclusión venosa retiniana central, oclusión de la arteria retiniana central, degeneración macular y trastornos del nervio óptico. campo de la pérdida monocular suele indicar la enfermedad de la retina o del nervio óptico (ver ilustración). causas importantes son el glaucoma crónico, desprendimiento de retina, rama de la arteria retiniana o la oclusión venosa, neuritis óptica y neuropatía óptica isquémica anterior, todos los cuales, sobre todo crónicas glaucoma, puede ser bilateral. Las lesiones del quiasma óptico, generalmente debido a los tumores hipofisarios, suelen dar lugar a la pérdida del campo bitemporal. retroquiasmática lesiones, generalmente debido a la enfermedad cerebrovascular o un tumor, causa defectos en el campo homónimo contralateral. La figura. Defectos del campo visual, debido a diferentes lesiones de las vías ópticas. (Reproducido con permiso de Riordan-Eva P, JP Whitcher: Vaughn & Asbury General de Oftalmología, 17th ed. McGraw-Hill, 2008.) Cuando hacer referencia Los pacientes con pérdida visual no se debe a errores de refracción debe ser derivado a un oftalmólogo emergently si la pérdida de la visión se asocia con dolor o enrojecimiento marcado, se debe a la oclusión de la arteria retiniana central, desprendimiento de retina con el centro de una buena visión, o arteritis de células gigantes, o es de inicio súbito en un diabético. Los pacientes deben ser remitidos con urgencia si la pérdida de la visión está asociada con enrojecimiento, se debe a hemorragia vítrea, desprendimiento de retina, oclusión venosa retiniana, oclusión de rama arterial retiniana, maculopatía diabética, neuropatía óptica isquémica o neuritis óptica; es de inicio súbito, debido a macular la degeneración, o se produce en asociación con la enfermedad del ojo dysthyroid. Vortmann M et al. Pérdida aguda monocular visual. Emerg Med Clin North Am. 2008 Feb; 26 (1) :73-96. [PMID: 18249258] CEGUERA Y DEFICIENCIA VISUAL La Organización Mundial de la Salud (OMS) define la baja visión como mejor agudeza visual corregida lejana en el mejor ojo, pero menor de 20/60 20/400 o mejor, o diámetro más ancho del campo visual subtiende un ángulo inferior a 20 grados pero mayor que 10 grados, y la ceguera como mejor agudeza visual corregida lejana en el mejor ojo de menos de 20/400 o menor o mayor diámetro del campo visual subtiende un ángulo de menos de 10 grados. Usando esta definición, se estima que 93-145 million de personas en todo el mundo tiene la vista disminuida y 5-8 millones son ciegas debido a defectos refractivos no corregidos, por lo que es la causa más común de deficiencia visual. Se estima que 124 millones de personas en todo el mundo tienen baja visión y 37 millones en todo el mundo acerca están ciegas debido a otras causas. Las causas más comunes de ceguera son la catarata, glaucoma, degeneración macular relacionada con la edad y la retinopatía diabética (todos los cuales van en aumento en la prevalencia, especialmente en las personas mayores), así como el tracoma. En general, el 75% de ceguera en el mundo se cree que es tratable o prevenible. En los Estados Unidos, aproximadamente 10 millones de personas ciegas o con deficiencias visuales, que también incluye a muchos con defectos refractivos no corregidos. La ceguera legal se define como mejor agudeza visual corregida lejana de 20/200 o menos en el mejor ojo o diámetro más ancho del campo visual subtiende menos de 20 grados. La mayoría de los estados de América del Norte requieren lo mejor agudeza visual corregida con los dos ojos de 20/40 para un permiso de conducir sin restricciones. Carden SM. Análisis de la Encuesta Nacional de Salud y Examen Nutricional. Surv Ophthalmol. 2006 Sep-Oct; 51 (5) :525-6. [PMID: 16950252] Dandona L et al. ¿Cuál es la carga mundial de discapacidad visual? BMC Med.. 2006 Mar 16; 4:6. [PMID: 16539747] Dandona L et al. Estimación de la discapacidad visual global debido a defectos refractivos no corregidos. Bull World Health Organ. 2008 Aug; 86 (8): B-C. [PMID: 18797601] Limburg H et al. Revisión de estudios recientes sobre ceguera y deficiencia visual en América Latina. Br J Ophthalmol. 2008 Mar; 92 (3) :315-9. [PMID: 18211928] Resnikoff S et al. la magnitud mundial de las discapacidades visuales por defectos de refracción no corregidos en 2004. Bull World Health Organ. 2008 Jan; 86 (1) :63-70. [PMID: 18235892] EA Rosenberg et al. El paciente con discapacidad visual. Am Fam Physician. 2008 15 de mayo, 77 (10) :1431-6. [PMID: 18533377] Vitale S et al. La prevalencia de la deficiencia visual en los Estados Unidos. JAMA. 2006 10 de mayo, 295 (18) :2158-63. [PMID: 16684986] DIPLOPÍA La visión doble típicamente resulta de desalineación ocular adquirido. Esto puede ser causado por trastornos central de los movimientos del ojo o del nervio craneal parálisis debido a lesiones en la cabeza, vasculares, neoplásicas, inflamatorias o enfermedad intracraneal, o el síndrome de Wernicke; miastenia gravis, o enfermedades de la órbita del ojo incluyendo dysthyroid la enfermedad y el atrapamiento del músculo como resultado de la fractura orbital con estallido. diplopía monocular que persiste cuando el otro ojo está cubierto, por lo general debido a un error de refracción o la catarata. Cuando hacer referencia Todos los pacientes con visión doble aparición reciente deben ser remitidos con urgencia a un oftalmólogo o un neurólogo, sobre todo si hay disfunción del nervio craneal múltiple o otras anormalidades neurológicas. Cualquier paciente con inicio reciente aislados parálisis del III, sobre todo si hay afectación pupilar o dolor, deben ser referidos para evaluación neurológica emergently y posible investigación para el aneurisma intracraneal. Cuando a AdmitOne Los pacientes con visión doble debido a la arteritis de células gigantes pueden requerir ingreso de emergencia para la dosis de corticosteroides tratamiento de altura y un estrecho seguimiento para garantizar que el tratamiento es adecuado. "MANCHAS DELANTE DE LOS OJOS" Y "FLASHING LIGHTS" Manchas delante de los ojos (flotadores) son causadas a menudo por opacidades vítreas benigna. Sin embargo, también puede ser causado por el desprendimiento posterior del vítreo, hemorragia vítrea, o uveítis posterior. Cuando hacer referencia Los pacientes con aparición súbita de moscas volantes, sobre todo cuando se asocia con luces intermitentes (fotopsia), deben ser remitidos con urgencia a un oftalmólogo para un examen del fondo uterino dilatado de excluir a un desprendimiento de retina. Café RE et al. Sintomático desprendimiento posterior del vítreo y la incidencia de retraso en los desgarros de retina: series de casos y análisis de meta. Am J Ophthalmol. 2007 Sep; 144 (3) :409-13. [PMID: 17583667] Margo CE et al. Desprendimiento del vítreo posterior. ¿Cómo acercarse a aparición repentina flotadores y luces intermitentes. Postgrad Med. 2005 Mar; 117 (3) :37-42. [PMID: 15782672] Roufail ED et al. CVF. Compr Ophthalmol Update. 2006 Jul-Aug; 7 (4) :171-7. [PMID: 17007730] Overdam van KA et al. Los síntomas y signos predictivos para el desarrollo de nuevos desgarros de retina. Arch Ophthalmol. 2005 Apr; 123 (4) :479-84. [PMID: 15824220] EL EXAMEN OCULAR Abreviaturas y símbolos utilizados en oftalmología se enumeran en el recuadro adjunto. Abreviaturas y símbolos usados en Oftalmología. A o Acc Ax o x BI o BO CF Cyl D E EOG MOE ERG ET H HM HT PIO IPD J1-J20 KP LP Alojamiento Eje de la lente cilíndrica Base-in o de base externa (prisma) Contar los dedos Lente cilíndrico o cilindro Dioptrías (la fuerza del objetivo) Esoforia (estrabismo convergente latente) Electrooculografía Extraoculares músculos o movimientos Electrorretinografía Esotropía (estrabismo convergente manifiesto) Hiperforia (estrabismo latente vertical) movimientos de las manos Hipertropía (estrabismo vertical manifiesto) La presión intraocular Distancia interpupilar Prueba de tipos (Jaeger) para las pruebas visión de la lectura Queráticos precipitado Percepción de la luz L Proy PNL NPC Luz de proyección No perciban la luz Cerca del punto de convergencia OD (R, o la EMT) Oculus dexter (ojo derecho) L OS (o LE) OU PD PH PRRE S o Sph Virginia VER X XT + Oculus siniestro (ojo izquierdo) Oculi unitas (ambos ojos) Prisma dioptrías Agujero de alfiler Los alumnos redonda, regular, y la igualdad lente esférica Agudeza visual Visual respuesta evocada Exoforia (estrabismo latente divergentes) Exotropía (estrabismo divergente manifiesto) Plus (convexo) lente Negativo (cóncava) lente Combinado con ∞ ° Infinito (6 metros [20 pies] o más de distancia) Grado (medición del ángulo de estrabismo) Prisma dioptrías (PD) Agudeza visual (AV) Corregida la agudeza visual a distancia deben ser probados para cada ojo, a su vez, utilizando una de Snellen o log MAR (EDTRS) gráfico, notas correspondientes a la distancia a la que puede ser leído por cada línea de un individuo normal. Tradicionalmente se ha medido a 20 pies (6 metros en Europa) o más cerca si la visión es pobre, pero prueba otras distancias pueden ser utilizados. agudeza visual se expresa como una fracción-la distancia de prueba respecto a la cifra asignada a la línea más baja que el paciente puede leer. Si el paciente es incapaz de leer el línea superior incluso al ponerse de pie cerca de la tabla, la agudeza se registra como cuenta dedos (CF), movimientos de las manos (HM), la percepción de la luz (LP), o ninguna percepción de luz (PNL). Una agudeza corregida de menos de 20/30 (6 / 9) es anormal. Cerca de la agudeza se prueba con una tabla de Snellen reducida o la lectura de los tipos de tests estandarizados. El paciente debe usar la corrección de lectura apropiado. Campos visuales La confrontación de pruebas, preferentemente con una milímetros roja meta 5, es valiosa para la evaluación rápida de los defectos del campo (ver ilustración). cartas de Amsler son el método más fácil de detectar anomalías en el centro de campo debido a la enfermedad macular. Los alumnos Los alumnos se examinan para absoluta y el tamaño relativo y las reacciones a la luz y el alojamiento (vea la ilustración). Un grande, reaccionando mal alumno puede ser debido a la parálisis del tercer nervio, pupila tónica aguda, el iris daños causados por el glaucoma agudo o midriasis farmacológica. Una pupila pequeña se produce en el síndrome de Horner, adherencias inflamatorias entre iris y el cristalino (sinequia posterior), de pie tónico-alumno de largo, o neurosífilis (Argyll Robertson alumnos). anisocoria fisiológica es una causa común de pupilas desiguales que reaccionan con normalidad. La figura. base anatómica del reflejo pupilar a la luz. Las vías aferentes visuales desde la retina a los núcleos del mesencéfalo pretectal están representados por líneas de puntos, las vías eferentes pupilloconstrictor desde el cerebro medio a la retina por las líneas continuas. Tenga en cuenta que la iluminación de un ojo en los resultados de la constricción pupilar bilateral. (Reproducido con permiso de Simon RP, MJ Aminoff, DA Greenberg: Neurología Clínica, 4 ª ed. McGraw-Hill, 1999.) Un familiar defecto pupilar aferente, en la que la luz se reduce la reacción de la pupila cuando la luz se brilla en el ojo afectado en comparación con el ojo normal, por lo general indica una enfermedad del nervio óptico. Se detecta con la luz de la prueba pivotar "," en el que las reacciones pupilares se comparan como una luz brillante se mueve de un ojo al otro (vea la ilustración). La figura. Relativa defecto pupilar aferente. (Reproducido con permiso de Riordan-Eva P, JP Whitcher: Vaughn & Asbury General de Oftalmología, 17th ed. McGraw-Hill, 2008.) Movimientos extraoculares El examen de los movimientos extraoculares comienza con una evaluación de si los dos ojos estén correctamente alineados. Una mala alineación de los ejes visuales en condiciones de visualización binocular es conocido como una desviación manifiesta (tropía) . Una desviación sólo cuando la función se interrumpe binocular se conoce como una desviación latente (foria), que es común entre los individuos normales. Una desviación manifiesta puede ser evidente al comparar la posición relativa de los reflejos de luz en la córnea. Más fiable es la prueba de oclusión , en la que se mueve el ojo desviado para asumir la fijación cuando el otro ojo es ocluido. El movimiento es correccionales en la dirección opuesta a la de la desviación manifiesta original. Si no hay desviación manifiesta, cualquier movimiento que se produce correccionales para restablecer la alineación normal de los ojos como el oclusor se quita (descubrir prueba) e indica una desviación latente. diplopía horizontal indica la disfunción de los músculos recto lateral o medial; diplopía vertical resultados de la disfunción de los músculos rectos superior o inferior o los oblicuos. La imagen exterior de falsa surge del ojo afectado. Si la contracción muscular se ve afectada, la separación de la imagen será mayor en su sentido normal de la acción, si un músculo no puede relajarse, la separación de la imagen será mayor en la dirección opuesta a su acción normal. Por ejemplo, un recto lateral parético o un recto medial atados del ojo derecho hará que la imagen máxima separación en mirando hacia la derecha. El nistagmo en posición primaria es siempre anormal. Grados menores de nistagmo en los extremos de la mirada son normales. Otras formas de nistagmo fisiológico incluyen nistagmo optocinético y nistagmo inducido por la rotación o la estimulación calórica. Exagerado nistagmo evocado por la mirada puede ser debido a las drogas o la enfermedad de la fosa posterior. Proptosis (exoftalmos) Proptosis se sospecha cuando hay ensanchamiento de la abertura palpebral, con exposición de la esclera tanto superior e inferior. (Retracción del párpado causas más exposición por arriba que por abajo.) Al ver desde arriba, mientras el paciente se le pide que mire hacia abajo y los párpados superiores son levantadas por el examinador, una nueva estimación del grado de proptosis se puede hacer. Exoftalmometría proporciona una evaluación objetiva. En proptosis nonaxial, existe también el desplazamiento horizontal o vertical del globo, lo que indica la presencia de una masa fuera del cono de los músculos extraoculares. La causa más frecuente de proptosis en adultos es dysthyroid enfermedad de los ojos. Otras causas son la celulitis orbitaria, tumores y pseudotumor. Ptosis La ptosis se debe generalmente a la enfermedad del párpado. Neurológicas causas de la ptosis incluyen el síndrome de Horner, en la que se contrae la pupila, y parálisis del III, en el que hay anomalías de los movimientos oculares y la pupila dilatada y puede reaccionar mal a la luz. En la miastenia grave, los alumnos son normales y característicamente la ptosis es fatiguable. El examen del segmento anterior Aunque con lámpara de hendidura examen es más sensible, el examen con una linterna y lupa por lo general proporciona información suficiente para la evaluación inicial. Los patrones de enrojecimiento indicar el sitio del problema. En la conjuntivitis, que se extiende de forma difusa en todo el mundo y la superficie interna de los párpados. Queratitis, inflamación intraocular, glaucoma agudo y llevar a circumcorneal inyección predominantemente. La epiescleritis y escleritis difusa causa profunda de la inyección o localizada, que en el caso de la escleritis se asocia con coloración azulada. Las lesiones focales de la córnea debido a una infección o un traumatismo puede ser diferenciada de la bruma difusa corneal de glaucoma agudo y de la nubosidad de la cámara anterior y tal vez hipopión (glóbulos blancos en la cámara anterior), de iritis. La instilación de fluoresceína y el examen con una luz azul ayuda en la detección de defectos epiteliales corneales (ver fotografía). La figura. defectos corneales supusieron el antes (arriba) y después (abajo) la instilación de fluoresceína. (Cortesía de Paul Riordan-Eva.) La oftalmoscopia directa la oftalmoscopia directa, a ser posible después de la dilatación de pupila con tropicamida 0.5-1%, lo que rara vez provoca glaucoma por cierre angular, se utiliza para examinar la retina. Evaluación de los reflejos y la claridad de fondo de ojo rojo con detalle el grado de opacidad de medios. Anomalías continuación, se pueden localizar en la córnea, el cristalino o vítreo por las variaciones de enfoque del oftalmoscopio y el uso de paralaje. El disco óptico se examina para la hinchazón, palidez y excavación glaucomatosa. lesiones macular causa visión central pobres suelen ser evidentes. Los vasos de la retina son examinados para detectar cambios en el calibre y la pared. hemorragias retinianas, exudados duros y lana de algodón manchas se observan. En los pacientes del hospital, la dilatación debe hacerse constar en el registro para evitar la confusión en la exploración neurológica. REFERENCIAS OFTALMOLÓGICAS Importante causas de pérdida de visión súbita en un ojo sin inflamación son la hemorragia vítrea, en particular, debido a la retinopatía diabética proliferativa, desprendimiento de retina, degeneración macular relacionada con la edad-neovascular; oclusión venosa retiniana, Oclusión de la arteria retiniana y neuropatía óptica isquémica anterior, ya sea debido posiblemente a gigantes La arteritis de células, y neuritis óptica. Todas estas condiciones requieren la consulta oftalmológica urgente, pero la arteritis de células gigantes requiere tratamiento de emergencia. La pérdida repentina de visión en un ojo inflamado puede ser debido a un glaucoma agudo o úlcera de la córnea, los cuales requieren tratamiento de emergencia o uveítis anterior aguda, que requiere con urgencia oftalmológica . Otras situaciones de emergencia incluyen la evaluación de la celulitis orbitaria, queratoconjuntivitis gonocócica, y el trauma ocular. Los pacientes con pérdida gradual de la visión también debe ser mencionado. Las causas principales son la catarata, degeneración macular relacionada con la edad-atrófica, el glaucoma crónico, maculopatía diabética, uveítis crónica, y intraorbitario y los tumores intracraneales. Los pacientes con diabetes deben pasar por lo menos en el examen anual de la retinopatía, incluso en ausencia de síntomas visuales. Cualquier paciente con miopía que se les debe al mayor riesgo de desprendimiento de retina y sean conscientes de la importancia de reportar los síntomas relevantes. Grado de adultos familiares-En primer lugar los pacientes con glaucoma se recomienda la evaluación anual. Dargin JM et al. El ojo doloroso. Emerg Med Clin North Am. 2008 Feb; 26 (1) :199-216. [PMID: 18249263] Galor A et al. De ojos rojos para el internista: cuándo tratar, cuándo referir. Cleve Clin J Med. 2008 Feb; 75 (2) :137-44. [PMID: 18290357] C Hodge et al. Ocular emergencias. Aust Fam Physician. Julio 2008; 37 (7) :506-9. [PMID: 18592066] JB Mueller et al. Infección e inflamación ocular. Emerg Med Clin North Am. 2008 Feb; 26 (1) :57-72. [PMID: 18249257] ERRORES DE REFRACCIÓN Los errores refractivos son la causa más común de la claridad de visión reducida (agudeza visual) y puede ser un componente fácilmente tratables de la mala visión en pacientes con otros diagnósticos. En la emetropía (el estado normal), los objetos en el infinito se ve claramente con el ojo desacomodado. Los objetos más cerca de lo infinito se ven con la ayuda de alojamiento, lo que aumenta el poder de refracción del cristalino. En la hipermetropía , los objetos en el infinito no se ven a menos que se utiliza alojamiento, y los objetos cercanos no puede ser visto porque la capacidad de acomodación es finito. La hipermetropía se corrige con más (convexo) lentes. En la miopía , el ojo desacomodado se centra en los objetos más cerca de lo infinito, la distancia de los objetos de la paciente se vuelve progresivamente más cortos con miopía en aumento. Así, el miope alto es capaz de concentrarse en cerca de objetos muy sin gafas. Los objetos más allá de esta distancia no puede ser visto sin la ayuda de medidas correctoras (menos, cóncava) lentes. En el astigmatismo , la refracción en el eje horizontal y vertical diferentes. presbicia es la pérdida natural de la capacidad de acomodación con la edad. Las personas con emetropía suele notar la incapacidad para enfocar objetos a una distancia de lectura normal a la edad de 45. Las personas con hipermetropía experimentan síntomas a una edad temprana. La presbicia se corrige con lentes positivas para trabajos de cerca. El uso de un agujero de alfiler superará los errores refractivos más y por lo tanto permite su identificación como una causa de la agudeza visual reducida. Carden SM. Análisis de la Encuesta Nacional de Salud y Examen Nutricional. Surv Ophthalmol. 2006 Sep-Oct; 51 (5) :525-6. [PMID: 16950252] Dandona L et al. Estimación de la discapacidad visual global debido a defectos refractivos no corregidos. Bull World Health Organ. 2008 Aug; 86 (8): B-C. [PMID: 18797601] L. Hyman miopes y defectos refractivos hipermétropes en adultos: una visión de conjunto. Ophthalmic Epidemiol. 2007 JulAug; 14 (4) :192-7. [PMID: 17896297] Resnikoff S et al. la magnitud mundial de las discapacidades visuales por defectos de refracción no corregidos en 2004. Bull World Health Organ. 2008 Jan; 86 (1) :63-70. [PMID: 18235892] Lentes de Contacto Las lentes de contacto se utilizan sobre todo para la corrección de errores de refracción, ya que no aportan una mejor corrección óptica que las gafas, así como para la gestión de las enfermedades de la córnea, conjuntiva o párpados. Los principales tipos de lentes rígidas (gas-permeable) y suave. Lentes de contacto son más durables y más fáciles de cuidar que las lentes blandas, pero son más difíciles de tolerar. cuidado de las lentes de contacto incluye la limpieza y la esterilización cuando las lentes se quitan y la eliminación de depósitos de proteínas según sea necesario. La esterilización es por lo general por métodos químicos. Para las personas que desarrollen reacciones a los conservantes en las soluciones para lentes de contacto, libre de conservantes están disponibles. Todas las lentes de contacto pueden ser insertados en la mañana y removido por la noche. lentes de contacto blandas están también disponibles para uso prolongado. Lentes de contacto blandas desechables para evitar la necesidad de limpieza de lentes y la esterilización están disponibles para el uso diario o extendido. El principal riesgo del uso de lentes de contacto es bacteriana, amibiana, o por hongos de la córnea, una afección potencialmente cegadora. Estas infecciones son más frecuentes con las lentes blandas, especialmente el uso extendido, por lo que hay por lo menos cinco veces más en riesgo de ulceración de la córnea en comparación con el uso diario. lente de contacto usuarios deben ser conscientes de los riesgos que enfrentan y la manera de reducir al mínimo, tales como evitar el desgaste de lentes de contacto blandas-ampliado y mantener una higiene meticulosa lentes, incluyendo la no utilización del grifo de agua o saliva para limpiar la lente. Siempre que haya malestar o enrojecimiento ocular , lentes de contacto debe ser eliminado. atención oftalmológica debe ser buscada si los síntomas persisten. Cuando hacer referencia Cualquier usuario de lentes de contacto con un agudo ojo rojo y doloroso debe ser remitido a un oftalmólogo emergently. JK Dart et al. Los factores de riesgo para la queratitis microbiana con lentes de contacto contemporáneo: un estudio de casocontrol. Oftalmología. Octubre 2008, 115 (10) :1647-54. [PMID: 18597850] Foulkes GN. Prolongar el uso de lentes de contacto y la toma de lentes de contacto más seguro. Am J Ophthalmol. 2006 Feb; 141 (2) :369-73. [PMID: 16458698] A Patel et al. Póngase en contacto con queratitis microbiana relacionada con lentes: los brotes recientes. Curr Ophthalmol Opin. Julio 2008; 19 (4) :302-6. [PMID: 18545011] Stapleton F et al. La incidencia de queratitis microbiana de contacto relacionados lente en Australia. Oftalmología. 2008 octubre, 115 (10) :1655-62. [PMID: 18538404] Corrección Quirúrgica Varias técnicas quirúrgicas disponibles para la corrección de los defectos de refracción, sobre todo la miopía. Cirugía refractiva corneal con láser nueva forma a la porción media (estroma) de la córnea con un láser excimer. Queratomileusis asistida por láser in situ (LASIK), incluyendo láser de femtosegundo asistido LASIK (IntraLASIK), y las técnicas de ablación LASIK superficie epitelial (Epi-LASIK), queratomileusis epitelial con láser (LASEK), y la queratectomía fotorrefractiva (PRK) difieren de acuerdo a cómo el acceso a el estroma se logra. LASIK se realiza más comúnmente debido a la recuperación visual postoperatoria es rápida y hay poco dolor postoperatorio, pero está contraindicado si la córnea es relativamente delgada. los resultados visuales son impresionantes y muchas personas buscan tratamiento, más de 1 millón de personas se someten a LASIK cada año en los Estados Unidos. Sin embargo, los resultados para los casos individuales no son totalmente predecibles. El tratamiento repetido se requiere hasta un 15% de los pacientes y las complicaciones graves en hasta un 5%. Otras técnicas de cirugía refractiva son la extracción del cristalino transparente con la inserción de una sola visión, multifocal o lente intraocular acomodativa, la inserción de una lente intraocular sin retirar el cristalino (lente intraocular fáquica), segmentos de anillos intraestromales corneales (INTACS), y queratoplastia conductiva (CK). atropina tópica y pirenzepina, un antagonista selectivo de receptores muscarínicos, y lentes de contacto rígidas el desgaste durante el sueño (ortoqueratología) también están siendo investigados por la miopía. TT Du et al. queratoplastia conductiva. Curr Opin Ophthalmol. Julio 2007; 18 (4) :334-7. [PMID: 17568211] Fong CS. Cirugía refractiva: el futuro de la visión perfecta? Singapur Med J. 2007 Aug; 48 (8) :709-18. [PMID: 17657376] Lipson MJ et al. Remodelación corneal: ¿es una buena alternativa a la cirugía refractiva? Curr Opin Ophthalmol. 2006 Aug; 17 (4) :394-8. [PMID: 16900034] Randleman JB et al. Evaluación del riesgo de ectasia después de la cirugía refractiva corneal. Oftalmología. 2008 Jan; 115 (1) :37-50. [PMID: 17624434] Sakimoto T et al. Cirugía ocular con láser para los defectos de refracción. Lancet. 29 de abril 2006; 367 (9520) :1432-47. [PMID: 16650653] Meter Van WS et al. Seguridad de la ortoqueratología noche a la mañana para corregir la miopía: un informe de la Academia Americana de Oftalmología. Diciembre 2008, 115 (12) :2301-13. [PMID: 18804868] ORZUELO El orzuelo es un estafilococo común absceso que se caracteriza por un color rojo localizado, inflamación aguda en el área sensible al tacto o inferior del párpado superior (lámina 48). orzuelo interno es un absceso glándula de Meibomio que por lo general los puntos sobre la superficie conjuntival del párpado; orzuelo externo o orzuelo es más pequeño y en el margen (ver fotografía). Plate 48. Orzuelo externo ( flecha negro ) y chalazión ( flecha blanca ), que desarrolló a partir de un orzuelo interno (cortesía de Richard P. Usatine, MD; Usado con permiso de Usatine RP, MA Smith, Mayeaux EJ Jr, H Chumley, Tysinger J . El Atlas Color de Medicina Familiar . McGraw Hill, 2009.) La figura. orzuelo interno, a la izquierda del párpado superior, señalando en el lado de la piel. Esto debe ser abierto por una incisión en la piel horizontal. (Cortesía de A Rosenberg. Reproducido con autorización de Riordan-Eva P, JP Whitcher: Vaughn & Asbury General de Oftalmología, 17th ed. McGraw-Hill, 2008.) Las compresas calientes son útiles. La incisión se puede indicar si la resolución no se inicia dentro de las 48 horas. Una pomada antibiótica (bacitracina o eritromicina) aplicada en el párpado cada 3 horas puede ser beneficioso durante la etapa aguda. orzuelo interno puede conducir a la celulitis generalizada de la tapa. CHALAZIÓN El chalazión es una inflamación granulomatosa común de una glándula de Meibomio que puede seguir un orzuelo interno. Se caracteriza por una superficie dura, no dolorosa inflamación en el párpado superior o inferior con enrojecimiento e inflamación de la conjuntiva adyacente. Si el chalazión es suficientemente grande como para impresionar a la córnea, la visión se verá distorsionada. El tratamiento es por lo general mediante una incisión y curetaje (ver fotografía), pero la inyección de corticosteroides también pueden ser eficaces. La figura. Chalazión, párpado inferior derecho. (Cortesía de K Tabbara. Reproducido con autorización de Riordan-Eva P, JP Whitcher: Vaughn & Asbury General de Oftalmología,17th ed. McGraw-Hill, 2008.) Goawalla A et al. Un estudio aleatorio prospectivo comparando el tratamiento tres opciones de tratamiento para chalazión: acetónido de triamcinolona, incisión y el raspado y el tratamiento con compresas calientes. Clin Experiment Ophthalmol. 2007 Nov; 35 (8) :706-12. [PMID: 17997772] LA BLEFARITIS La blefaritis es una condición inflamatoria crónica común bilateral de los bordes de los párpados. blefaritis anterior involucra la piel de los párpados, las pestañas y las glándulas asociadas. Puede ser ulcerosa, debido a una infección por estafilococos o seborreica en asociación con la seborrea del cuero cabelludo, cejas y orejas.blefaritis posterior deriva de la inflamación de las glándulas de Meibomio. Puede haber infección bacteriana, especialmente por estafilococos, o disfunción glandular primaria , en la que hay una fuerte asociación con el acné rosácea. Hallazgos clínicos Los síntomas son irritación, ardor y picazón. En la blefaritis anterior, los ojos son "enrojecidos", y las escamas o granulaciones se puede ver pegado a las pestañas. En la blefaritis posterior, los bordes palpebrales están congestivos y con telangiectasias, las glándulas de Meibomio y sus orificios están inflamados, con dilatación de las glándulas, el taponamiento de los orificios, y las secreciones anormales. El borde del párpado con frecuencia se rodó hacia el interior para producir un entropión leve, y las lágrimas pueden ser espumosa o con grasa de forma anormal. La blefaritis es una causa frecuente de conjuntivitis de repetición. Los dos anteriores y, más concretamente, la blefaritis posterior se puede complicar por los orzuelos o chalaziones; tapa posiciones anormales o pestañas, produciendo triquiasis; queratitis epitelial del tercio inferior de la córnea; marginales infiltrados corneales y vascularización corneal inferior y adelgazamiento. Tratamiento La blefaritis anterior generalmente es controlada por la limpieza de los bordes de los párpados, las cejas y cuero cabelludo. Escalas deben retirarse de las tapas de los diarios con una toalla caliente o un aplicador de algodón húmedo y champú para bebés. En las exacerbaciones agudas, un antibiótico ungüento oftálmico antiestafilocócico como bacitracina o eritromicina se aplica diariamente a los bordes de los párpados. Estudios de sensibilidad antibiótica puede ser útil en casos severos. En la blefaritis posterior leve, la glándula de Meibomio expresión regular puede ser suficiente para controlar los síntomas. La inflamación de la conjuntiva y la córnea indica la necesidad de un tratamiento más activo, incluso a largo plazo a dosis bajas tratamiento antibiótico por vía oral, generalmente con tetraciclina (250 mg dos veces al día), doxiciclina (100 mg al día), minociclina (50-100 mg al día) o eritromicina (250 mg tres veces al día), y, posiblemente, a corto plazo los corticosteroides tópicos, por ejemplo, prednisolona, al 0,125% dos veces al día. La terapia tópica con antibióticos como ciprofloxacina oftálmica solución 0,3% dos veces al día puede ser útil, pero debería limitarse a los cursos de corta duración. Jackson BM. Blefaritis: estrategias actuales para el diagnóstico y la gestión. Can J Ophthalmol. 2008 Apr; 43 (2) :170-9. [PMID: 18347619] ENTROPIÓN Y ECTROPIÓN Entropión (giro hacia adentro de la general del párpado inferior) se produce de vez en cuando en las personas mayores como consecuencia de la degeneración de la fascia tapa, o puede seguir extensas cicatrices de la conjuntiva y el tarso (Véase la fotografía). La cirugía está indicada si la pestañas rozan la córnea. La toxina botulínica inyecciones también se puede utilizar para la corrección temporal del párpado inferior entropión involutivo de las personas mayores. La figura. Entropión. (Cortesía de M Quickert. Reproducido con autorización de Riordan-Eva P, JP Whitcher: Vaughn & Asbury General de Oftalmología, 17th ed. McGraw-Hill, 2008.) Ectropión (girando hacia el exterior del párpado inferior) es común con la edad avanzada (ver fotografía). La cirugía está indicada si hay lagrimeo excesivo, queratitis de exposición, o un problema estético. La figura. Ectropión. (Cortesía de M Quickert. Reproducido con autorización de Riordan-Eva P, JP Whitcher: Vaughn & Asbury General de Oftalmología, 17th ed. McGraw-Hill, 2008.) Hintschich C. Corrección de entropión y ectropión. Dev. Ophthalmol. 2008; 41:85-102. [PMID: 18453763] LOS TUMORES carcinoma de células basales, el carcinoma de células escamosas, el carcinoma de la glándula de Meibomio, y el melanoma maligno son los tipos frecuentes de cáncer de la piel de los párpados. Cirugía para cualquier lesión que afecta el borde del párpado debe ser realizado por un oftalmólogo o un cirujano plástico entrenado adecuadamente para evitar la deformación de la tapa. De lo contrario, las lesiones pequeñas a menudo pueden ser extirpados por el nonophthalmologist. El examen histopatológico de los tumores de los párpados debe ser rutinario, desde el 2% de las lesiones benignas cree que clínicamente se encuentran para ser maligno. La técnica de Mohs de la exploración intraoperatoria de tejido extirpado es particularmente valiosa para asegurar la extirpación completa, de modo que el riesgo de recurrencia se reduce. Bernardini FP. Gestión de las lesiones benignas y malignas del párpado. Curr Ophthalmol Opin. 2006 octubre; 17 (5) :480-4. [PMID: 16932064] Chan FM et al. El tratamiento y los resultados de melanoma maligno del párpado: una revisión de 29 casos en Australia. Oftalmología. 2007 Jan; 114 (1) :187-92. [PMID: 17140665] Limawararut V et al. Periocular carcinoma de células escamosas. Clin Experiment Ophthalmol. 2007 Mar; 35 (2) :174-85. [PMID: 17362462] Nemet AY et al. Gestión de los basales periocular y el carcinoma de células escamosas: una serie de 485 casos. Am J Ophthalmol. 2006 Aug; 142 (2) :293-7. [PMID: 16876511] DACRIOCISTITIS Dacriocistitis es la infección del saco lagrimal debido a la obstrucción del sistema nasolagrimal. Puede ser aguda o crónica y se presenta con mayor frecuencia en bebés y en personas mayores de 40 años. Es generalmente unilateral. Los organismos infecciosos más comunes son Staphylococcus aureus y los estreptococos hemolíticos en dacriocistitis aguda y Staphylococcus epidermidis , estreptococos anaerobios, o Candida albicans en la dacriocistitis crónica. Dacriocistitis aguda se caracteriza por dolor, hinchazón, sensibilidad y enrojecimiento en el área del saco lagrimal; material purulento se puede expresar (Véase la fotografía). En dacriocistitis crónica, lagrimeo y descarga son los principales signos y mucosidad o pus también puede ser expresado. La figura. Dacriocistitis aguda. (Reproducido con permiso de Riordan-Eva P, JP Whitcher: Vaughn & Asbury General de Oftalmología, 17th ed. McGraw-Hill, 2008.) Dacriocistitis aguda responde bien al tratamiento antibiótico sistémico. Alivio quirúrgico de la obstrucción subyacente suele ser realizado de forma electiva, pero se puede realizar con urgencia en los casos agudos. La forma crónica puede mantenerse latente con antibióticos, pero el alivio de la obstrucción es la única cura. En los adultos, el procedimiento estándar para la obstrucción del sistema de drenaje lagrimal es dacriocistorrinostomía, que consiste en la exploración quirúrgica del saco lagrimal y la formación de una fístula en la cavidad nasal. dacriocistorrinostomía endoscópica asistida con láser y dilatación con balón o sondaje del sistema nasolagrimal alternativas. nasolagrimal congénita es la obstrucción del conducto común y muchas veces se resuelve espontáneamente, pero, en caso necesario, se pueden tratar mediante el sondeo del sistema lagrimal, por ejemplo. Kapadia MK et al. Evaluación y manejo de la obstrucción del conducto nasolagrimal congénita. Clin North Am Otolaryngol. 2006 octubre; 39 (5) :959-77. [PMID: 16982257] Molinos DM et al. Adquirida la obstrucción del conducto nasolagrimal. Clin North Am Otolaryngol. 2006 octubre; 39 (5) :97999. [PMID: 16982258] CONJUNTIVITIS: INTRODUCCIÓN La conjuntivitis es la enfermedad ocular más común. Puede ser aguda o crónica. La mayoría de los casos se deben a virales o bacterianas (incluyendo y clamidia) infección gonocócica. Otras causas incluyen la queratoconjuntivitis seca, alergias, irritantes químicos, y deliberada-autolesiones. El modo de transmisión de la conjuntivitis infecciosa es generalmente un contacto directo a través de los dedos, toallas, pañuelos, etc, para el otro ojo o con otras personas. Puede ser a través de gotas para los ojos contaminados. La conjuntivitis se debe distinguir de la uveítis aguda, glaucoma agudo, y los trastornos de la córnea (Tabla 7-1). LA CONJUNTIVITIS VIRAL Una de las causas más comunes de la conjuntivitis viral es adenovirus tipo 3 (ver fotografía). agente de conjuntivitis debido a esto se asocia generalmente con faringitis, fiebre, malestar general y adenopatía preauricular (fiebre faringoconjuntival). A nivel local, la conjuntiva palpebral es de color rojo, y hay una copiosa descarga acuosa y exudado escaso. Los niños son afectados con mayor frecuencia que los adultos y piscinas contaminadas son a veces la fuente de infección. La enfermedad generalmente dura 10 días. La queratoconjuntivitis epidémica es causada por los tipos de adenovirus 8, 19, 29 y 37. Es más probable que se complica por la pérdida de visión debido a infiltrados subepiteliales corneales. La enfermedad dura por lo menos 2 semanas. La figura. Conjuntivitis folicular aguda debida a adenovirus tipo 3. (Cortesía de P Thygeson. Reproducido con autorización de Riordan-Eva P, JP Whitcher: Vaughn & Asbury General de Oftalmología, 17th ed. McGraw-Hill, 2008.) sulfamidas tópicas prevenir la infección bacteriana secundaria y compresas frías reducir el malestar de los asociados edema palpebral. Rutala WA et al. La eficacia de germicidas hospital en contra de adenovirus 8, una causa común de queratoconjuntivitis epidémica en los centros de salud. Antimicrob Agents Chemother. 2006 Apr; 50 (4) :1419-24. [PMID: 16569860] LA CONJUNTIVITIS BACTERIANA Los microorganismos aislados con mayor frecuencia en la conjuntivitis bacteriana son los estafilococos, estreptococos (especialmente S pneumoniae ), Haemophilusespecies, Pseudomonas y Moraxella . Todos pueden producir una secreción purulenta abundante. No hay visión borrosa y sólo una leve molestia. En casos severos, el examen de frotis conjuntivales de colores y culturas se recomienda. La enfermedad suele ser autolimitada, que dura cerca de 10-14 días sin tratamiento. Tópicos sulfonamida (por ejemplo, sulfacetamida, el 10% solución oftálmica o pomada tres veces al día) por lo general eliminar la infección en 2-3 días, pero la necesidad de tratamiento antibiótico es controvertido. Povidona yodada también puede ser eficaz. El uso de fluoroquinolonas tópicas rara vez se justifica para el tratamiento de un modelo generalmente autolimitada, la infección benigna. Høvding conjuntivitis bacteriana aguda G.. Acta Ophthalmol Scan. 2008 Feb; 86 (1) :5-17. [PMID: 17970823] Rietveld RP et al. Do médicos generales se adhieren a las directrices sobre la conjuntivitis infecciosa? Resultados de la Segunda Encuesta Nacional de neerlandés Práctica General. BMC Fam Pract. 2007 16 de septiembre, 8:54. [PMID: 17868475] P. Rose Estrategias de gestión para la conjuntivitis aguda infecciosa en atención primaria: una revisión sistemática. Expertos Pharmacother Opin. Agosto 2007; 8 (12) :1903-21. [PMID: 17696792] Sheikh A et al. Antibióticos versus placebo para la conjuntivitis bacteriana aguda. Revisión Cochrane 2006 19 de abril, (2): CD001211. [PMID: 16625540] La conjuntivitis gonocócica La conjuntivitis gonocócica, generalmente se adquiere por contacto con secreciones infectadas de genitales, por lo general provoca secreción purulenta abundante (ver fotografía); (eFigure 7-3: fotografía). Es una emergencia oftalmológica debido a la participación de la córnea puede conducir rápidamente a la perforación. El diagnóstico debe ser confirmado por tinción y cultivo de la secreción. A 1-g dosis única de ceftriaxona intramuscular es normalmente suficiente. Los antibióticos tópicos como la eritromicina y la bacitracina puede ser agregado. Otras enfermedades de transmisión sexual, incluido el clamidiosis, sífilis y la infección por VIH, deben ser considerados. La figura. La conjuntivitis gonocócica. Purulenta profusa exudado. eFigure 7-3. queratoconjuntivitis gonocócica. Annan NT et al. Ambulatorio de gestión de la oftalmía gonocócica severa sin infección genital. Int J STD AIDS. 2008 Aug; 19 (8) :573-4. [PMID: 18663052] Queratoconjuntivitis por clamidia EL TRACOMA El tracoma es una causa importante de ceguera en el mundo. Episodios recurrentes de infección en la niñez se manifiestan como bilaterales conjuntivitis folicular, queratitis epitelial, vascularización corneal y (pannus). Cicatrización de la conjuntiva tarsal lleva a entropión y triquiasis en la edad adulta, con secundaria cicatrización corneal central. (Ver foto) (Véase la fotografía) (Véase la fotografía). La figura. El tracoma. Papilas y los folículos en la conjuntiva tarsal superior. (Cortesía de Thygeson P). La figura. Avanzada tracoma siguientes ulceración corneal y cicatrización. (Cortesía de Thygeson P). La figura. Ptosis con una curva en forma de S de los párpados asociados con tracoma crónico. (Cortesía de Thygeson P). pruebas inmunológicas o reacción en cadena de la polimerasa en muestras conjuntivales confirmará el diagnóstico, pero el tratamiento debe iniciarse sobre la base de los hallazgos clínicos. La dosis única de terapia con azitromicina oral, 20 mg / kg, es eficaz. Por otra parte, tetraciclina oral o eritromicina, 250 mg cuatro veces al día, o doxiciclina, 100 mg dos veces al día, si es para 3-4 semanas. El tratamiento local no es necesario. El tratamiento quirúrgico incluye la corrección de las deformidades de los párpados y el trasplante de córnea. Rabiu M et al. Ambiental intervenciones sanitarias para la prevención del tracoma activo. Base de Datos Cochrane Syst Rev. 2007 17 de octubre, (4): CD004003. [PMID: 17943810] HR Wright et al. El tracoma. Lancet. 2008 7 de junio, 371 (9628) :1945-54. [PMID: 18539226] Yorston D et al. Intervenciones para la triquiasis por tracoma. Base de Datos Cochrane Syst Rev. 2006 19 de julio, 3: CD004008. [PMID: 16856026] CONJUNTIVITIS DE INCLUSIÓN El agente de la conjuntivitis de inclusión es una causa común de enfermedad del tracto genital en adultos. El ojo es generalmente afectado tras el contacto con las secreciones genitales. La enfermedad comienza con un enrojecimiento agudo, flujo e irritación. Los hallazgos consisten en los ojos de la conjuntivitis folicular con queratitis leve (ver fotografía). Un doloroso a la palpación de ganglios linfáticos preauriculares menudo se pueden palpar. Generalmente, la curación no deja secuelas. El diagnóstico puede ser rápidamente confirmada por pruebas inmunológicas o reacción en cadena de la polimerasa en muestras conjuntivales. El tratamiento es con tetraciclina oral o eritromicina, 500 mg cuatro veces al día, o doxiciclina, 100 mg dos veces al día, durante 1-2 semanas. La dosis única de tratamiento con azitromicina, 1 g, también puede ser eficaz. Antes del tratamiento, todos los casos deben ser evaluados para la infección del tracto genital para que la administración se puede ajustar en consecuencia, y las enfermedades venéreas buscó otros. La figura. Folicular aguda de respuesta de un paciente con conjuntivitis de inclusión. (Cortesía de Tabbara K). Miller KE. Diagnóstico y tratamiento de Chlamydia trachomatis infección. Am Fam Physician. 2006 15 de abril; 73 (8) :1411-6. [PMID: 16669564] SEQUEDAD EN LOS OJOS (QUERATOCONJUNTIVITIS SECA) Este es un trastorno común, especialmente en las mujeres mayores. Hipofunción de las glándulas lagrimales, causando la pérdida del componente acuoso de las lágrimas, puede deberse al envejecimiento, trastornos hereditarios, enfermedades sistémicas (por ejemplo, el síndrome de Sjögren) o sistémicos y los medicamentos tópicos. excesiva evaporación de las lágrimas puede deberse a factores ambientales (por ejemplo, un caluroso y seco, o con viento climático) o anomalías del componente lipídico de la película lagrimal, como en la blefaritis. deficiencia de mucina puede ser debido a la desnutrición, infecciones, quemaduras, o las drogas. Hallazgos clínicos El paciente se queja de sequedad, enrojecimiento, o una sensación de picazón de los ojos. En los casos graves hay malestar marcado persistente, con fotofobia, dificultad para mover los párpados, y el exceso de secreción de moco con frecuencia. En muchos casos, la inspección no revela ninguna anomalía, pero en el examen lámpara de hendidura que hay anomalías sutiles de la estabilidad de la película lagrimal y la reducción del volumen de la rotura del menisco de cine a lo largo del párpado inferior. En casos más severos, las células dañadas conjuntival tinción corneal y con el 1% rosa de bengala (véase la fotografía), que se debe evitar en casos severos debido al dolor intenso. En los casos más graves hay una marcada inyección conjuntival, la pérdida de la conjuntiva normal y el brillo de la córnea, queratitis epitelial que puede evolucionar a ulceración franca y hebras mucosas. La prueba de Schirmer, que mide la tasa de producción del componente acuoso de las lágrimas, puede ser útil. La figura. Rosa de Bengala y de la conjuntiva de las células de la córnea en un años de edad, mujer de 54 con queratoconjuntivitis seca. (Reproducido con permiso de Riordan-Eva P, JP Whitcher: Vaughn & Asbury General de Oftalmología, 17th ed. McGraw-Hill, 2008.) Tratamiento La deficiencia acuosa se puede tratar mediante la sustitución del componente acuoso de las lágrimas con varios tipos de lágrimas artificiales. La forma más sencilla preparación son fisiológicos (0,9%) o hipo-osmótica (0,45%) la solución de cloruro de sodio. solución salina balanceada es más fisiológica, pero también más caro. Todas estas preparaciones gota puede ser utilizado con la frecuencia que cada media hora, pero en la mayoría de los casos se necesitan sólo tres o cuatro veces al día. prolongada duración de acción más se puede lograr con los preparativos desplegable que contiene metilcelulosa (por ejemplo, Isopto normal), el alcohol de polivinilo (por ejemplo, las lágrimas o Liquifilm HypoTears), o ácido poliacrílico (carbómeros) (por ejemplo, o GelTears Viscotears) o mediante el uso de la pomada de vaselina ( Lacri-Lube). mucomimetics son especialmente indicado cuando hay deficiencia de mucina. Si hay moco tenaz, agentes mucolíticos (por ejemplo, la acetilcisteína, 20% a los seis veces al día) puede ser útil. Autólogo gotas de suero se utilizan en el ojo seco severo. La presencia de la superficie ocular y la inflamación de la glándula lagrimal en los ojos secos ha impulsado el uso de agentes anti-inflamatorios, como la ciclosporina tópica. lagrimales oclusión lagrimal por tapones canalicular o la cirugía es útil en casos severos. La blefaritis es tratada como se mencionó anteriormente. Blefaroespasmo asociados pueden beneficiarse de inyecciones de toxina botulínica. Preparaciones de lágrimas artificiales son en general muy segura y sin efectos secundarios. Sin embargo, los conservantes necesarios para mantener su esterilidad son potencialmente tóxicos y alergénicos y pueden causar queratitis y conjuntivitis cicatrizante en los usuarios frecuentes. Además, el desarrollo de estas reacciones pueden ser mal interpretados por el paciente y el médico como un empeoramiento del estado del ojo seco que requieren un uso más frecuente de las lágrimas artificiales y, a su vez conduce a un mayor deterioro, en lugar de ser reconocido como una necesidad de cambio a un sin conservante. Foulkes GN. La correlación entre la lágrima lípidos capa de la película y la enfermedad del ojo seco. Surv Ophthalmol. 2007 JulAug; 52 (4) :369-74. [PMID: 17574063] Latkany R. Sequedad en los ojos: etiología y manejo. Curr Ophthalmol Opin. Julio 2008; 19 (4) :287-91. [PMID: 18545008] Lee GA et al. con suero autólogo en el tratamiento de síndrome del ojo seco recalcitrantes. Clin Experiment Ophthalmol. 2008 Mar; 36 (2:119-22. [PMID: 18352867] Perry et al HD. Evaluación de la ciclosporina tópica para el tratamiento de la enfermedad del ojo seco. Arch Ophthalmol. 2008 Aug; 126 (8) :1046-50. [PMID: 18695097] Sahlin S et al. Párpados inyecciones de toxina botulínica para el ojo seco. Dev. Ophthalmol. 2008; 41:187-92. [PMID: 18453769] Sánchez-Guerrero J cols. La prevalencia de síndrome de Sjögren es en pacientes ambulatorios de acuerdo a la AmericanEuropean Group Consenso. Rheumatology (Oxford). 2005 Feb; 44 (2) :235-40. [PMID: 15509625] Tost FH et al. Conectores para la oclusión del sistema de drenaje lagrimal. Dev. Ophthalmol. 2008; 41:193-212. [PMID: 18453770] ALÉRGICA DE ENFERMEDADES DE LOS OJOS La enfermedad alérgica ocular tiene un número de formas diferentes, pero todas son expresiones de atopia, que también puede manifestarse como el asma atópica, dermatitis atópica o rinitis alérgica. Hallazgos clínicos Los síntomas incluyen picazón, lagrimeo, enrojecimiento, secreción filamentosa y, en ocasiones, fotofobia y pérdida visual. La conjuntivitis alérgica es una enfermedad benigna, que ocurre generalmente en la infancia tardía y la adultez temprana. Puede ser estacional (fiebre del heno), en desarrollo por lo general durante la primavera o verano, o perennes. Los signos clínicos son limitados a la hiperemia conjuntival y edema (quemosis), este último a veces es marcado y repentino de su aparición. queratoconjuntivitis vernal también tiende a ocurrir en la infancia tardía y la adultez temprana. Por lo general, de temporada, con una predilección por la primavera. Large "adoquines" papilas se observan en la parte superior del tarso conjuntiva (ver fotografía). Puede haber folículos linfoides en el limbo. queratoconjuntivitis atópica es una enfermedad crónica, más desorden de la edad adulta. Tanto la parte superior y la conjuntiva tarsal inferior presentan una conjuntivitis papilar bien con la fibrosis, lo que resulta en el acortamiento del fórnix y entropión con triquiasis. Blefaritis estafilocócica es un factor de complicación. La afectación corneal, incluyendo úlceras refractarias, es frecuente durante las exacerbaciones de la queratoconjuntivitis vernal y atópica ambos. Esto último puede verse complicada por queratitis por herpes simple. La figura. La conjuntivitis primaveral. Nota "adoquines" papilas en la conjuntiva tarsal superior. (Cortesía de Thygeson P). Tratamiento LEVE Y LA ENFERMEDAD DE OJO ALÉRGICAS GRAVES MODERADAMENTE Aplicar un antihistamínico tópico H 1-antagonista de los receptores, como el clorhidrato de levocabastina 0,05% o 0,05% emedastina difumarato, o ketorolaco trometamina 0,5%, un anti-inflamatorios no esteroideos agente, cuatro veces al día. El ketotifeno 0,025%, lo que ha histamina H 1-antagonista de los receptores, estabilizador de los mastocitos, eosinófilos y la actividad inhibitoria, se aplican de dos a cuatro veces al día; olopatadina, 0,2% una vez al día o 0,1% dos veces al día, azelastina 0,05% dos veces al día, y epinastina 0,05 % dos veces al día reduce los síntomas por un mecanismo similar. Tópicos estabilizadores de los mastocitos, tales como el cromoglicato sódico al 4% o lodoxamide trometamina 0,1%, aplicado cuatro veces al día o nedocromil sodio al 2%, aplicado dos veces al día, producen la profilaxis plazo más largo, pero la respuesta terapéutica se pueden retrasar. vasoconstrictores tópicos y antihistamínicos tienen una eficacia limitada en la enfermedad ocular alérgica y puede producir hiperemia de rebote y la conjuntivitis folicular. antihistamínicos sistémicos pueden ser útiles en prolongada queratoconjuntivitis atópica. En la conjuntivitis alérgica, los alérgenos específicos pueden ser identificables y por lo tanto evitables. En la queratoconjuntivitis vernal, un clima más frío a menudo proporciona un beneficio significativo. LAS EXACERBACIONES AGUDAS Y LAS ENFERMEDADES ALÉRGICAS OCULARES GRAVES Los corticoides tópicos son fundamentales para el control de las exacerbaciones agudas de la queratoconjuntivitis vernal y atópica ambos. Inducida por corticosteroides efectos secundarios, como cataratas, glaucoma y la exacerbación de la queratitis por herpes simple, son problemas graves, pero puede ser atenuado por el éster de corticosteroides, loteprednol 0,5%. ciclosporina tópica es también eficaz. La terapia sistémica con corticosteroides y plasmaféresis puede ser necesaria incluso en severas queratoconjuntivitis atópica. Bielory L et al. La conjuntivitis alérgica. Allergy Clin North Am Immunol. 2008 Feb; 28 (1) :43-58. [PMID: 18282545] Junio J et al. La conjuntivitis primaveral. Clin Immunol alérgicos North Am. 2008 Feb; 28 (1) :59-82. [PMID: 18282546] Pavesio CE et al. El tratamiento de las enfermedades inflamatorias oculares con etabonato loteprednol. Br J Ophthalmol. 2008 Apr; 92 (4) :455-9. [PMID: 18245274] Prabriputaloong T et al. Atópica de la enfermedad y la enfermedad de ojo simple del herpes: un estudio de control de casos y población. Am J Ophthalmol. 2006 Nov; 142 (5) :745-9. [PMID: 17056358] PINGUÉCULA Y PTERIGIÓN Pinguécula es un nódulo conjuntival elevada amarillo, con mayor frecuencia en el lado nasal, en la zona de la hendidura palpebral. Es común en personas mayores de 35 años. Pterigión es una, la invasión carnosa triangular de la conjuntiva en el lado nasal de la córnea y se asocia generalmente con la constante exposición al viento, sol, arena y polvo (lámina 49) (Véase la fotografía). Pinguécula pterigión y son a menudo bilaterales. Placa 49. Un pterigión medial se extiende a la córnea (cortesía de Paul D. Corneau; Usado con permiso de Usatine RP, MA Smith, Mayeaux EJ Jr, H Chumley, Tysinger J. El Atlas Color de Medicina de Familia . McGraw Hill, 2009.) La figura. Pterigión invadir la córnea. Pinguéculas raramente crecen, pero puede inflamarse (pingueculitis). Pterigiones se inflaman y pueden crecer. Ningún tratamiento es de lo necesario para la inflamación de pinguécula o pterigión, pero las lágrimas artificiales son a menudo beneficiosos, y cursos cortos de antiinflamatoria tópica agentes no esteroideos o corticoides débiles (prednisolona, al 0,125% tres veces al día) puede ser necesario. Las indicaciones para la escisión del pterigión son el crecimiento, que amenaza la visión al acercarse al eje visual, astigmatismo inducido marcados o irritación ocular grave. La recurrencia es común y suele ser más agresiva que la lesión primaria. Ang LP et al. conceptos y técnicas actuales en el tratamiento de pterigión. Curr Ophthalmol Opin. Julio 2007; 18 (4) :308-13. [PMID: 17568207] ÚLCERA DE CÓRNEA: INTRODUCCIÓN Las úlceras corneales son muy comunes debido a la infección por bacterias, virus, hongos o amebas. No infecciosas causas, todo lo cual puede ser complicado por la infección incluyen queratitis neurotrófica (resultante de la pérdida de la sensibilidad corneal), queratitis de exposición (debido al cierre inadecuado del párpado), ojos secos severos, la enfermedad alérgica severa a los ojos, y diversos trastornos inflamatorios que pueden ser puramente ocular o parte de una vasculitis sistémica. o ineficaces retraso en el tratamiento de la infección corneal puede tener consecuencias devastadoras con cicatrices corneales o infección intraocular. referencia rápida es indispensable. Los pacientes se quejan de dolor, fotofobia, lagrimeo y disminución de visión. El ojo es de color rojo, con inyección circumcorneal su mayor parte, y puede haber o acuosa secreción purulenta. La aparición corneal varía en función de los organismos involucrados. Cuando hacer referencia Cualquier paciente con una enfermedad aguda de ojos rojos dolorosos y alteración corneal deben ser remitidos emergently a un oftalmólogo. Dahlgren MA et al. El diagnóstico clínico de la queratitis microbiana. Am J Ophthalmol. 2007 Jun; 143 (6) :940-4. [PMID: 17408586] PA Thomas et al. queratitis infecciosa. Curr Dis OPIN Infect. 2007 Apr; 20 (20) :129-41. [PMID: 17496570] QUERATITIS BACTERIANA La queratitis bacteriana por lo general lleva a cabo un curso agresivo. Los factores precipitantes son lentes de contacto, especialmente durante la noche al desgaste y los traumatismos corneales, incluyendo una cirugía refractiva. Los patógenos más frecuentemente aislados son Pseudomonas aeruginosa , neumococo, Moraxellaespecies, y estafilococos. La córnea es nebulosa, con una úlcera central y abscesos del estroma adyacente (véase la fotografía) (Véase la fotografía) (Véase la fotografía). Hipopión a menudo está presente (eFigure 7-4: fotografía). La úlcera se raspa para recuperar material para tinción de Gram y cultivo antes de iniciar el tratamiento con alta concentración de antibióticos tópicos aplicados por hora y día la noche por lo menos durante las primeras 48 horas. Fluoroquinolonas como levofloxacino 0,5%, 0,3% ofloxacina, norfloxacina 0,3%, o ciprofloxacino 0,3% se utilizan comúnmente como agentes de primera línea, siempre y cuando la prevalencia local de microorganismos resistentes es bajo. La cuarta generación de fluoroquinolonas (moxifloxacina y gatifloxacina 0,5% 0,3% [no disponible en los Estados Unidos]), también son activos contra las micobacterias, pero de otra manera no puede ser preferible. -Cocos Gram positivos también pueden ser tratados con una cefalosporina como la cefazolina, 100 mg / mL; y negativos bacilos gram-se puede tratar con un aminoglucósido como la tobramicina, 15 mg / ml. Si no se observan organismos en la tinción de Gram, estos dos agentes se pueden utilizar juntos en áreas donde la resistencia a las fluoroquinolonas es común. Adyuvantes tratamiento con corticoides tópicos sólo debe ser recetado por un oftalmólogo. La figura. Neumocócica corneal úlcera con hipopión. (Reproducido con permiso de Riordan-Eva P, JP Whitcher: Vaughn & Asbury General de Oftalmología, 17th ed. McGraw-Hill, 2008.) La figura. Pseudomonas Úlcera de la Córnea del ojo derecho. La evisceración se hizo. (Reproducido con permiso de Riordan-Eva P, JP Whitcher: Vaughn & Asbury General de Oftalmología, 17th ed. McGraw-Hill, 2008.) La figura. Estafilocócico corneal úlcera. eFigure 7-4. queratitis bacteriana con hipopión. Cuando hacer referencia Cualquier paciente con sospecha de queratitis bacteriana debe ser remitido a un oftalmólogo emergently. Constantinou M et al. Eficacia clínica del moxifloxacino en el tratamiento de la queratitis bacteriana: un ensayo clínico aleatorizado. Oftalmología. 2007 Sep; 114 (9) :1622-9. [PMID: 17822972] Sirikul T et al. Los factores predisponentes y el diagnóstico etiológico de la queratitis ulcerativa. Córnea. 2008 Apr; 27 (3) :2837. [PMID: 18362653] Srinivasan M et al. Corticosteroides para las úlceras corneales bacterianas. Br J Ophthalmol. 2008 1 de octubre; [Epub ahead of print]. [PMID: 18829631] Suwan-Apichon O et al. Los corticosteroides tópicos como terapia adyuvante para la queratitis bacteriana. Base de Datos Cochrane Syst Rev. 2007 17 de octubre, (4): CD005430. [PMID: 17943856] QUERATITIS POR HERPES SIMPLE La queratitis por herpes simple es una causa importante de morbilidad ocular (ver foto) (Véase la fotografía). La capacidad del virus para colonizar el ganglio trigémino lleva a recurrencias precipitada por la fiebre, la exposición excesiva a la luz solar, o inmunodeficiencia. La figura. Primaria herpes ocular. (Cortesía de HB Ostler. Reproducido con autorización de Riordan-Eva P, JP Whitcher: Vaughn & Asbury General de Oftalmología, 17th ed. McGraw-Hill, 2008.) La figura. Corneal cicatriz causada por queratitis por herpes simple recidivante. (Cortesía de A Rosenberg. Reproducido con autorización de Riordan-Eva P, JP Whitcher: Vaughn & Asbury General de Oftalmología, 17th ed. McGraw-Hill, 2008.) El dendríticas (ramificación) úlcera es la manifestación más característica (ver fotografía). Más extensa ("geográfica") también se producen úlceras, sobre todo si los corticosteroides tópicos se han utilizado. Estas úlceras son más fáciles de ver después de la instilación de fluoresceína y el examen con una luz azul. epiteliales Dicha enfermedad en sí misma no conduce a la cicatrización corneal. Responde bien a la terapia simple y parches. Más rápida la curación puede lograrse mediante la adición de antivirales tópicos tales como gotas o pomada trifluridina aciclovir. plazo por vía oral aciclovir-Long reduce la tasa de enfermedad epitelial recurrente, para los que los corticosteroides tópicos no deben utilizarse. La figura. Dendríticas cifras visto en queratitis por herpes simple. (Reproducido con permiso de Riordan-Eva P, JP Whitcher: Vaughn & Asbury General de Oftalmología, 17th ed. McGraw-Hill, 2008.) Queratitis por herpes simple del estroma corneal produce la opacidad de cada vez más estrictas con cada repetición. antivirales tópicos sí solas son insuficientes para controlar las enfermedades del estroma. Por lo tanto, los corticosteroides tópicos se utilizan en combinación, pero la dependencia de esteroides es una consecuencia común. Corticosteroides también pueden aumentar la replicación viral, lo que exacerba la enfermedad epitelial. El aciclovir oral, 200-400 mg cinco veces al día, suele ser útil en el tratamiento de la queratitis herpética grave y para la profilaxis de las recidivas, en particular en el VIH o las personas infectadas atópica. estroma cicatrización corneal severa puede requerir injerto, pero el resultado general es relativamente pobre. Precaución: Para los pacientes con posible enfermedad herpética o conocidos, los corticosteroides tópicos debe ser prescrito sólo con la supervisión oftalmológica. Cuando hacer referencia Cualquier paciente con antecedentes de queratitis por herpes simple y un ojo rojo agudo deben ser remitidos con urgencia a un oftalmólogo. Adivina S et al. La evidencia basada en el tratamiento de la queratitis por herpes simple virus: una revisión sistemática. Ocul Surf. Julio 2007; 5 (3) :240-50. [PMID: 17660897] Toma SA, et al. Ocular por VHS-1 latencia, la reactivación y la enfermedad recurrente. Semin Ophthalmol. 2008 Jul-Aug; 23 (4) :249-73. [PMID: 18584563] Wilhelmus KR. Las intervenciones terapéuticas para el virus del herpes simple queratitis epitelial. Base de Datos Cochrane Syst Rev. 2008 23 de enero, (1): CD002898. [PMID: 18254009] EL HERPES ZOSTER OFTÁLMICO El herpes zóster con frecuencia implica la división oftálmica del nervio trigémino. Se presenta con malestar general, fiebre, dolor de cabeza y ardor y picazón periorbitaria. Estos síntomas pueden preceder a la erupción de un día o más. La erupción es inicialmente vesicular, convirtiéndose rápidamente en la formación de costras y pústulas entonces. La participación de la punta de la nariz o los bordes palpebrales predice la participación del ojo. Los signos oculares incluyen conjuntivitis, queratitis, epiescleritis, uveítis anterior y, a menudo con la presión intraocular elevada. inflamación del segmento anterior del recurrente, la queratitis neurotrófica, y catarata subcapsular posterior son las complicaciones a largo plazo. La neuropatía óptica, parálisis de nervios craneales, necrosis retiniana aguda, y vasculitis cerebral son problemas frecuentes en la etapa aguda. infección por el VIH es un factor de riesgo importante para el herpes zóster oftálmico y aumenta la probabilidad de complicaciones. Las dosis altas de aciclovir oral (800 mg cinco veces al día), valaciclovir (1 g tres veces al día) o famciclovir (250-500 mg tres veces al día) se inició el plazo de 72 horas después de la aparición de la erupción reduce la incidencia de complicaciones oculares, pero no necesariamente de la neuralgia postherpética. La uveítis anterior requiere tratamiento con corticoides tópicos y ciclopléjicos. Queratitis neurotrófica es una causa importante de morbilidad a largo plazo. Cuando hacer referencia Cualquier paciente con herpes zoster oftálmico herpes y los síntomas oculares o signos deben ser remitidos con urgencia a un oftalmólogo. Opstelten W et al. El tratamiento del herpes zóster. Fam Physician puede. 2008 Mar; 54 (3) :373-7. [PMID: 18337531] Pavan-Langston D. El herpes zoster antivirales y manejo del dolor. Oftalmología. 2008 Feb; 115 (2 Suppl): S13-20. [PMID: 18243927] Tyring SK. de herpes zóster y la neuralgia postherpética Gestión. J Am Acad Dermatol. Diciembre 2007; 57 (6 Suppl): S136142. [PMID: 18021865] LA QUERATITIS MICÓTICA Las queratitis fúngicas tiende a ocurrir después de una lesión corneal que involucre material vegetal o en un entorno agrícola, en los ojos con enfermedad de la superficie ocular crónica, y cada vez más en usuarios de lentes de contacto. Por lo general, un proceso indolente, con la córnea característica de tener múltiples abscesos del estroma y del epitelio relativamente poca pérdida (ver fotografía). infección intraocular es común. raspados corneales son cultivadas en un medio adecuado para los hongos cada vez que la historia o la apariencia de córnea es sugestivo de enfermedad fúngica. El diagnóstico se ve retrasado y el tratamiento es difícil. La natamicina y anfotericina son los tópicos de uso común mayoría de los agentes. imidazoles sistémicos pueden ser útiles. injerto de córnea se requiere a menudo. La figura. Úlcera corneal causada por Candida albicans . (Cortesía de Thygeson P). Florcruz NV et al. Intervenciones médicas para la queratitis micótica. Base de Datos Cochrane Syst Rev. 2008 23 de enero, (1): CD004241. [PMID: 18254043] Galarreta DJ et al. La queratitis micótica en Londres: evaluación clínica y microbiológica. Córnea. 2007 octubre; 26 (9) :10826. [PMID: 17893539] Ma SK et al. Un brote de varios países de la queratitis por hongos asociada con una marca de lentes de contacto de la solución: la experiencia de Hong Kong. Int J Infect Dis. 2008 17 de noviembre; [Epub ahead of print]. [PMID: 19019715] Copete SJ et al. Las queratitis fúngicas en el Reino Unido 2003-2005. Eye. 2008 3 de octubre; [Epub ahead of print]. [PMID: 18836409] ACANTHAMOEBA QUERATITIS Acanthamoeba infección es una causa importante de queratitis en usuarios de lentes de contacto. Aunque el dolor severo con perineural y el anillo de infiltrados en el estroma corneal es característico, las formas anteriores con los cambios confinada al epitelio corneal son identificables. El diagnóstico se retrasa a menudo, pero se ve facilitada por microscopia confocal. Cultura requiere medios de comunicación especializados. El tratamiento se ve dificultado por la capacidad del organismo para enquistarse en el estroma corneal. Varios agentes se han utilizado, principalmente, las biguanidas y diamidinas. desbridamiento epitelial puede ser útil en las infecciones tempranas. Injerto de córnea puede ser necesaria en la fase aguda de detener la progresión de la infección o después de la resolución para restaurar la visión. inmunosupresión sistémica puede ser necesaria si hay afectación escleral. Foulkes GN. La queratitis por Acanthamoeba y lentes de contacto: o aumentar problema estático? Ojo Lente de contacto. 2007 Nov; 33 (6 Pt 2) :412-4. [PMID: 17975435] Hammersmith KM. Diagnóstico y tratamiento de queratitis por Acanthamoeba. Curr Opin Ophthalmol. 2006 Aug; 17 (4) :32731. [PMID: 16900022] Kashiwabuchi RT et al. La supervivencia del injerto corneal tras queratoplastia terapéutica para Acanthamoeba queratitis. Acta Ophthalmol. 2008 Sep; 86 (6) :666-9. [PMID: 18752517] Lim N et al. Comparación de biguanida y clorhexidina polihexametileno como agentes en monoterapia en el tratamiento de la queratitis por Acanthamoeba. Am J Ophthalmol. 2008 Jan; 145 (1) :130-5. [PMID: 17996208] Tu EY et al. Factores pronósticos que afectan el resultado visual en Acanthamoeba queratitis. Oftalmología. 2008 Nov; 115 (11) :1998-2003. [PMID: 18571729] AGUDO DE ÁNGULO CERRADO EL GLAUCOMA Fundamentos del Diagnóstico     de mayor edad del grupo, en particular los hipermétropes, los inuit, y los asiáticos. La rápida aparición de dolor severo y pérdida de la visión profunda con "halos alrededor de las luces". Los ojos rojos, la córnea húmeda, la pupila dilatada. Hard ojo a la palpación. Consideraciones generales agudo de ángulo cerrado El glaucoma primario se produce sólo con el cierre de un ángulo de la cámara anterior preexistentes estrecha, se encuentra en grupos de mayor edad (debido a la ampliación de la lente), hipermétropes, los inuit, y los asiáticos. El valor de la terapia con láser profiláctico en poblaciones de alto riesgo se está evaluando. En los Estados Unidos, alrededor de 1