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ACTUALIZACIN

Coma
J. Cacho Gutirrez, M.D. Sevillano Garca y P. Cacabelos Prez
Servicio de Neurologa. Hospital Universitario de Salamanca. Salamanca. Espaa.

PUNTOSCLAVE Diagnstico. Se basa en la clnica. Es esencial una detallada anamnesis y exploracin general y neurolgica y, adems, es necesario realizar una exploracin sistemtica y protocolizada del paciente en coma que comprende los siguientes apartados: nivel de conciencia, patrn respiratorio, estado de las pupilas, movimientos oculares (oculoceflicos y oculovestibulares) y las respuestas motoras. Las pruebas complementarias deben incluir un estudio bsico (sistemtico de sangre y bioqumica bsica) o especial, si el coma es de origen desconocido y/o segn la sospecha etiolgica. Los estudios radiolgicos o fisiolgicos debern solicitarse en caso de que la analtica no haya permitido establecer el diagnstico (especialmente en los casos de coma toxicometablicos) y/o si se sospecha la existencia de un proceso neurolgico primario (tumor cerebral, ictus isqumico, hemorrgico). Estos estudios comprenden: radiologa de trax y ECG, TAC cerebral, con y sin contraste, en el caso de sospecha de coma de origen estructural o desconocido y un electroencefalograma de gran utilidad para la deteccin de patrones especficos de determinados procesos patolgicos. Tratamiento. Comprende dos tipos de medidas: Un tratamiento de urgencia (mantener la va area permeable, establecer una va venosa para el aporte de lquidos y medicacin, realizar un control de constantes (monitorizacin cardiaca si es preciso), colocar una sonda vesical para realizar un balance hidroelectroltico, administracin de oxgeno (hipoxia), inyectar 100 mg de tiamina (Benerva) para prevenir el dficit de B1, administrar suero glucosado intravenoso al 50% (Glucosmon) para prevenir la hipoglucemia, tratamiento antiepilptico en el caso de crisis convulsiva, clorhidrato de naloxona intravenosa, en dosis de 0,4-2,0 mg si hay sospecha de sobredosis de opiceos y administrar flumazenil (Anexate) si se sospecha intoxicacin por benzodiacepinas. Tratamiento del enfermo estabilizado: etiolgico cuando se establezca el diagnstico.

Introduccin y concepto
De acuerdo con Plum y Posner1, conciencia significa cognicin del yo y del medio que nos rodea. Sus lmites precisos son extremadamente difciles de definir de una manera satisfactoria, ya que slo podemos inferir la cognicin propia de otros por su apariencia y por sus actos. Las alteraciones del estado de conciencia pueden ser de dos tipos: 1. Las que afectan a la capacidad del sujeto para despertar, que est ntimamente ligado al llamado estado de alerta. 2. Las que afectan al contenido de la funcin mental; es decir, aquellos trastornos que alteran las funciones mentales (cognitivas y afectivas), como sucede en el caso de la demencia en la que no est afectada la capacidad de despertar2. Los trastornos que afectan a la capacidad del sujeto para despertar no representan realmente unos niveles aislados, sino que, por el contrario, forman un continuum que va desde la situacin de estupor hasta llegar al estado de coma propiamente dicho con sus diferentes grados de intensidad. Por tanto, podemos definir el coma como: la ausencia de conciencia o de conocimiento del ambiente y de s mismo, a pesar de que el sujeto sea estimulado externamente. Es decir, el estado de coma supone la ausencia de respuesta a cualquier estmulo. Estudios clnicos y experimentales demuestran que el mantenimiento de la conciencia requiere una interaccin continua y efectiva entre los hemisferios cerebrales y la parte alta del tallo enceflico. As pues, hay dos tipos de procesos patolgicos que pueden alterar la conciencia. Por un lado, todos aquellos trastornos que deprimen la funcin de los hemisferios cerebrales y, por otro, todas aquellas condiciones que deprimen o destruyen los mecanismos activadores de la porcin superior del tallo enceflico (diencfalo, mesencfalo y protuberancia rostral). Esto implica, por tanto, que los procesos que producen coma deben afectar a los hemisferios cerebrales y/o a la parte alta del tronco cerebral. Por otra parte, no siempre es fcil determinar si un paciente se encuentra o no en estado de coma. Por eso es necesario realizar una descripcin precisa de la situacin clnica del paciente en cuanto a su capacidad de respuesta a rdenes verbales simples, a las caractersticas de su respiracin, al es4828 Medicine. 2011;10(71):4828-39

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tado de sus pupilas o a las respuestas motoras que presenta. Una vez que se ha determinado que un paciente se encuentra en coma, la primera pregunta a la que se debe responder es: dnde se encuentra la lesin que ha provocado el coma? Una segunda pregunta sera: en qu direccin se est desarrollando el proceso que ha ocasionado la situacin de coma? Y la pregunta final sera: cul es el proceso patolgico especfico responsable de la aparicin del coma y cul es su repercusin sobre el encfalo? Antes de responder a estas tres preguntas es preciso realizar una valoracin clnica inicial y un tratamiento de urgencia del coma con la finalidad de salvar la vida del paciente, si esta estuviera comprometida. Posteriormente, y una vez estabilizado el paciente respecto a sus funciones vitales, se proceder a realizar una anamnesis y una exploracin general del enfermo y, finalmente, se llevar a cabo una exploracin neurolgica, especfica y sistematizada, en la forma que expondremos a continuacin. Con esta sistemtica de actuacin clnica, es posible efectuar un adecuado diagnstico diferencial con otros procesos que pueden confundirse con el estado de coma verdadero o situaciones que simulan coma. Entre ellos cabe mencionar: el mutismo acintico, el estado vegetativo crnico persistente, el sndrome de cautiverio (locked in) y la inconsciencia psicgena o pseudocoma. Estas situaciones, que deben diferenciarse del autntico coma, sern objeto de estudio en el protocolo clnico Diagnstico de las alteraciones del estado de conciencia, incluida en esta Unidad Temtica.

TABLA 1

Evaluacin clnica inicial de un paciente en coma


A. Medidas inmediatas Mantener la va area permeable Quitar la dentadura postiza Colocar una cnula de Guedel  Colocar al paciente de decbito lateral y aspirar las secreciones bucales y nasofarngeas Intubacin cuando sea necesario Establecer una va venosa para aporte de lquidos y medicacin Control de constantes (monitorizacin cardiaca si es preciso) Colocar una sonda vesical para realizar un balance hidroelectroltico Analtica urgente (glucemia) B. Tratamiento urgente Administracin de oxgeno (hipoxia) Inyectar 100 mg de tiamina (Benerva) para prevenir el dficit de B1 Administrar suero glucosado intravenoso al 50% (Glucosmon) para prevenir la hipoglucemia Tratamiento antiepilptico en el caso de crisis convulsiva Clorhidrato de naloxona intravenosa, en dosis de 0,4-2,0 mg si hay sospecha de sobredosis de opiceos Administrar flumenazil (Anexate) si se sospecha intoxicacin por benzodiacepinas Determinacin protocolizada de txicos en sangre, orina y contenido gstrico si se desconoce el origen del coma y sugiere etiologa txica Tratamiento inmediato si el paciente presenta hipotensin, hipertensin significativa, bradicardia, arritmias cardiaca o signos de herniacin cerebral C. Realizar una historia clnica elemental, para intentar detectar las posibles causas etiolgicas D. Realizar una exploracin general E. Realizar una exploracin neurolgica Examen de fondo de ojo Evaluar la existencia de signos menngeos y rigidez de la nuca F. Realizar una exploracin neurolgica sistematizada y especfica del coma (ver tabla 2)

Evaluacin clnica inicial de un paciente en coma


Todo paciente en situacin de estupor o coma supone una verdadera urgencia mdica que amenaza la vida del paciente. Por consiguiente, es preciso remitir al enfermo a un hospital donde se aplicarn, por orden cronolgico, las siguientes medidas, que se resumen en la tabla 1:

Valorar la situacin cardiorrespiratoria


Se deben realizar algunas medidas teraputicas urgentes y de aplicacin inmediata para conseguir la normalizacin de las constantes vitales, como se hace en otras situaciones de urgencia: mantener la va area permeable, establecer una va venosa, control de constantes, analtica urgente glucemia. Es fundamental comprobar que el paciente no precisa una intervencin quirrgica inmediata.

nar una glucemia de referencia. Si la causa probable del coma es una sobredosis de opiceos, debe administrarse clorhidrato de naloxona por va parenteral, preferiblemente intravenosa, en dosis de 0,4-2,0 mg. Adems, debe procederse a una intervencin teraputica inmediata si el paciente presenta hipotensin o hipertensin significativa, bradicardia o arritmias cardiacas causantes de disminucin de la presin arterial.

Historia clnica bsica


Acto seguido, debemos proceder a realizar una historia clnica elemental, centrando nuestro inters en detectar las posibles causas etiolgicas que han llevado a la situacin de coma, especialmente si estas son reversibles y su deteccin y tratamiento pueda conducir a salvar la vida del paciente.

Tratamiento urgente emprico


Para prevenir posteriores lesiones cerebrales se realiza un tratamiento urgente y, en ocasiones, puramente emprico. Las posibles necesidades metablicas inmediatas del cerebro se tratan mediante la administracin de oxgeno, tiamina (al menos 100 mg) y suero glucosado intravenoso al 50% (25 g de glucosa). Antes de administrar la glucosa hay que determi-

Exploracin fsica
En la exploracin general inicial debe comprobarse la situacin de las principales constantes vitales. En todos los traumatismos debe estabilizarse el cuello hasta haber descartado
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la presencia de una subluxacin o fractura de la columna cervical. Asimismo, en todos los pacientes en coma deben protegerse las vas areas y debe abrirse una va intravenosa.

TABLA 2

Exploracin sistemtica del coma


A. Nivel de conciencia Observacin de movimientos y lenguaje espontneo Observacin de movimientos y lenguaje en respuesta a estmulos verbales y al dolor (aplicacin de la escala de Glasgow) B. Patrn respiratorio Cheyne-Stockes: lesin bilateral de los hemisferios cerebrales Hiperventilacin central: lesin del diencfalo y/o mesencfalo Apnustica o en racimo: lesin de protuberancia inferior Atxica: lesin bulbar C. Tamao y reactividad pupilares Dilatacin pupilar unilateral paraltica: afectacin del III par ipsilateral (hernia del uncus del lbulo temporal) Dilatacin pupilar bilateral paraltica: lesin a nivel del mesencfalo Constriccin pupilar bilateral: lesin bilateral de los hemisferios cerebrales y/o de la protuberancia D. Movimientos oculares Reflejos oculoceflicos y oculovestibulares presentes: tronco cerebral sin lesin

Exploracin neurolgica general


Debe incluir siempre: 1. El examen del fondo de ojo para excluir o confirmar la presencia de edema de papila. 2. La evaluacin de la existencia de signos menngeos y rigidez de nuca. Si, adems, existe hipertermia o meningismo hay que considerar siempre la realizacin de la puncin lumbar. En todo paciente comatoso, antes de la puncin lumbar debe hacerse una tomografa axial computarizada (TAC) del cerebro. 3. Evaluar la existencia de signos de dficit focal neurolgico.

Exploracin neurolgica sistematizada del coma


De acuerdo con el esquema establecido por Plum y Posner1 y que mostramos en la tabla 2.

Reflejos oculoceflicos y oculovestibulares ausentes: tronco cerebral con lesin y/o afectacin de pares craneales III, IV y VI Roving espontneo: afectacin bilateral de los hemisferios cerebrales E. Respuestas motoras Observacin de la existencia o no de movimientos espontneos Respuesta motora a la aplicacin de estmulos dolorosos: 1. Respuestas asociadas al estmulo: disfuncin hemisfrica bilateral  2. Decorticacin (extremidades superiores en flexin y extremidades inferiores en extensin): lesin a nivel de diencfalo  3. Descerebracin (extremidades superiores e inferiores en extensin): disfuncin mesenceflica alta

Evaluacin del paciente estabilizado clnicamente


Una vez que el paciente est estabilizado y se ha superado su situacin de riesgo vital, deben buscarse pistas e indicios que nos orienten hacia la posible causa del coma. Para ello procederemos con la sistemtica tradicional de evaluacin cl nica.

Anamnesis
No siempre es posible obtener una historia clnica precisa y detallada del paciente en coma, ya que muchas veces el enfermo es encontrado (en su domicilio o en la calle) en situacin de coma sin que existan familiares o testigos que nos puedan orientar sobre las circunstancias previas a la presentacin del mismo. Si hay testigos o familiares, adems del interrogatorio habitual, hay una serie de preguntas clave dirigidas a detectar: Antecedentes personales patolgicos Factores de riesgo vascular (hipertensin arterial [HTA], diabetes mellitus [DM], cardiopatas), enfermedades sistmicas (demencia, etc.), uso de drogas y frmacos (insulina, anticoagulantes, psicotropos ansiolticos, neurolpticos, antidepresivos, antiepilpticos, etc.). Sntomas de comienzo Indagar acerca de cules han sido los sntomas de comienzo antes de la aparicin del coma. Los sntomas ms frecuentes
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son cefalea previa a una hemorragia subaracnoidea, dolor torcico en la diseccin artica o el infarto de miocardio, disnea en la hipoxia, rigidez de nuca en la meningoencefalitis, vrtigo en el ictus del tronco cerebral o hemipleja en el caso de ictus hemisfrico. En los pacientes con intoxicacin son frecuentes las nuseas y los vmitos. Evolucin clnica Tratar de obtener informacin sobre la evolucin clnica que ha seguido el paciente en coma: progresin de la situacin de coma desde estadios superficiales a otros ms profundos y signos incipientes de herniacin cerebral debidos a la existencia de procesos expansivos supratentoriales. Tipos de herniacin cerebral. Los tipos de herniacin cerebral que se pueden producir son: Subcallosa o subfalcial. Es la herniacin callosa por debajo de la hoz del cerebro. Uncal. Del uncus del lbulo temporal a travs de la incisura tentorial. Incisura de Kernohan. Compresin del pednculo cerebral contralateral contra el tentorio. Central o transtentorial. Herniacin de las estructuras supratentoirales a travs de la incisura del tentorio.

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incapaz de describir sus problemas mdicos actuales o antiguos. Este examen debe iniciarse mediante la exploracin rpida inicial descrita con anterioridad, con la evaluacin de la situacin cardiocirculatoria (presin arterial y pulso), de la va area y la respiracin, de la temperatura, de la piel y de la cabeza y el cuello.

Estado cardiocirculatorio (frecuencia cardiaca y presin arterial) La bradicardia puede orientar a la existencia de un bloqueo cardiaco con hipoperfusin cerebral o inFig. 1. Tipos de herniacin cerebral debidos a procesos expansivos supratentoriales. toxicacin por herona. La taqui1: Subfalcial; 2: hernia del uncus del lbulo temporal en la incisura tentorial; 3: lesin peduncular contralateral de Kernohan; 4: hernia trasntentorial o central. cardia puede sugerir intoxicacin Tomada de Plum F, et al1. por cocana, anfetaminas o atropina. La hipotensin y el sncope suelen ser secundarios a situaciones En la figura 11 se representan grficamente los distintos que provocan shock como: infarto tipos de herniacin cerebral que pueden provocar los procede miocardio, aneurisma, hemorragia y sepsis, entre otras sos de localizacin supratentorial. causas. La hipertensin puede ser debida a un proceso intraLa evolucin temporal observada por los familiares o amicraneal como la hemorragia subaracnoidea, la encefalopata gos del paciente tambin puede ser de utilidad para diferenciar hipertensiva, etc. la evolucin progresiva y, a menudo, relativamente lenta de las causas txicas, metablicas e infecciosas del sndrome de proSituacin de la va area y de la respiracin gresin crneo-caudal, en el caso de procesos estructurales La presencia de estridor sugiere una obstruccin parcial supratentoriales1 (tumor, absceso cerebral o hematoma subdude las vas altas. ral) o de la brusca evolucin catastrfica observada en la maLa disminucin de la frecuencia respiratoria hace sospeyora de los pacientes con episodios vasculares agudos, espechar la existencia de un trastorno metablico o txico (por cialmente en los casos de hemorragia de los hemisferios o del depresores del sistema nervioso central [SNC]). tronco cerebral. El aumento de la frecuencia respiratoria obliga a descartar Finalmente, la ayuda de los familiares y amigos tambin la toxicidad por drogas o txicos que provoquen acidosis metaes de gran utilidad en la deteccin de las causas psiquitricas blica (metanol, salicilatos, diabetes) o procesos spticos. que originan situaciones de inconsciencia psicgena o pseudocoma.
TABLA 3

Principales grupos de causas etiolgicas que producen coma

Etiopatogenia y estrategias diagnsticas


En la tabla 3 se resumen los principales grupos etiolgicos que producen coma y que se dividen en tres: procesos orgnicos o estructurales (supra o infratentoriales), procesos txico-metablicos y trastornos psiquitricos. Mediante la anamnesis y la exploracin fsica se determina la presencia o ausencia de una lesin orgnica y, por lo tanto, es posible diferenciar fcilmente las categoras generales y decidir qu pruebas o exploraciones diagnsticas debern realizarse o si es necesario proceder ya a una intervencin inmediata.

A. Procesos orgnicos o estructurales 1. Lesiones supratentoriales: Procesos expansivos (tumores, hematoma subdural, abscesos)  Accidente cerebral vascular (ACV) (isqumicos, emblicos o hemorrgicos) Otros procesos (trombosis de senos venosos cerebrales, empiema) 2. Lesiones infratentoriales: Tumores de fosa posterior ACV (trombosis vertebrobasilar, hematoma cerebeloso o protuberancial Otros: enfermedades desmielizantes, siringobulbia y otros B. Procesos txico-metablicos 1. Intoxicaciones por frmacos u otras sustancias (alcohol, metales pesados, monxido de carbono, etc.) 2. Enfermedades metablicas: hepatopata, diabetes, uremia, hipo e hipertiroidismo, etc. 3. Anoxia cerebral por parada cardiocirculatoria 4. Procesos infecciosos del sistema nervioso central (encefalitis, meningitis) 5. Otros: endocrinopatas, trastornos hidroelectrolticos, shock C. Trastornos psiquitricos (coma aparente, inconsciencia psicgena o pseudocoma)
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Exploracin general
Una exploracin fsica general, sistemtica y detallada es particularmente til en el abordaje del paciente comatoso que es

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Temperatura corporal La hipertermia se asocia a procesos infecciosos o hipermetablicos (tirotoxicosis, hipertermia maligna, golpe de calor, etc.) La hipotermia puede sugerir hipotiroidismo, coma metablico (sobre todo, hipoglucemia e intoxicacin por barbitricos) y shock. Piel y mucosas La exploracin sistemtica de la piel incluye la inspeccin de la superficie cutnea, las uas y las mucosas. Mediante un breve examen de la piel es posible conseguir una importante informacin. As, en el golpe de calor, la piel del paciente est caliente y seca. En los pacientes con hipotensin o hipoglucemia la piel est sudorosa. Los frmacos pueden causar la aparicin de exantemas maculopapulosos, vesiculosos o purprico-petequiales, as como lesiones cutneas ampollosas, signos de trauma, estigmas de hepatopata crnica, de venopuncin (adiccin a drogas), petequias (coagulopata preexistente o adquirida), rash purprico (meningococemia), datos de endocarditis, hbito cushingoide (crisis addisoninana), etc. Cabeza y cuello Equimosis orbitaria como dato de fractura de la base del crneo, hematoma mastoideo, ciruga del cuello (lesin paratiroidea) y rigidez de la nuca (recordemos que no debe examinarse nunca en caso de sospecha de lesin cervical traumtica). Exploracin ocular La exploracin ocular incluye la observacin de la crnea, conjuntiva, esclertica, iris, cristalino y prpados. En los pacientes con insuficiencia cardiaca congestiva y sndrome nefrtico se aprecia a veces edema conjuntival y palpebral. El fondo de ojo permite detectar la presencia de papiledema, retinopata hipertensiva o diabtica, o una hemorragia subhialoidea en el caso de una hemorragia subaracnoidea. Exploracin otoscpica En la exploracin otoscpica debe descartarse la infeccin del odo medio y el hemotmpano o la otorrea secundarias a fractura de la base craneal o una trombosis sptica de los senos venosos o meningitis. Exploracin de la boca El olor del aliento permite sospechar trastornos como la intoxicacin alcohlica, la cetoacidosis diabtica (olor a acetona), la uremia y la encefalopata heptica (olor rancio de la colemia o fetidez heptica). Las laceraciones linguales son un dato que obliga a sospechar la existencia de crisis epilpticas. La mala higiene o la presencia de un absceso en la cavidad oral pueden deberse a sepsis o a una infeccin pulmonar grave asociada a hipoxemia. Las pstulas de la nariz o del labio superior pueden hacer llegar bacterias al seno cavernoso a travs de la vena angular. Asimismo, en algunas intoxicaciones por metales pesados (bismuto, mercurio y plomo) puede observarse en el borde gingival una fina pigmentacin azul oscura.
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Exploracin neurolgica especfica del coma


Comprende los siguientes apartados (tabla 2 y figuras 2-6): nivel de conciencia, patrn respiratorio, estado de las pupilas, movimientos oculares y funcin motora. Nivel de conciencia La gravedad del coma se evala en funcin de la capacidad para responder a diferentes estmulos externos. El diagnstico se establece por la presencia de una o ms de las siguientes caractersticas: a) capacidad para obedecer rdenes simples; b) respuestas verbales (s/no) o con gestos; c) palabras inteligibles y d) conductas intencionadas dependientes y relevantes para el ambiente externo. Para ello existen numerosas escalas. Sin embargo, es conveniente describir clnicamente el estado del paciente. Dicha descripcin facilitar la evaluacin del paciente por otros profesionales en diferentes momentos. La escala de Glasgow (tabla 4) es la ms utilizada. Adems de esta escala (habitualmente utilizada en todas las Unidades de Cuidados Intensivos [UCI] y por personal de enfermera), existen otras clasificaciones del grado de afectacin del nivel de conciencia. Una de las ms sencillas y que fue de las primeras que se fundament en bases neurofisiolgicas es la de Fischgold y Mathis3. Estadio I (estupor u obnubilacin). El paciente puede ser despertado con estmulos verbales y/o dolorosos; tiene capacidad para realizar respuestas verbales y movimientos con fines defensivos ante estos estmulos verbales y dolorosos. Si no se le estimula, el paciente tiende a mantenerse dormido. Estadio II (coma superficial). Se caracteriza por una imposibilidad para ser despertado con estmulos verbales. Con estmulos dolorosos puede existir una respuesta de autodefensa, generalmente desorganizada.
TABLA 4

Escala de Glasgow
A. Apertura de los ojos 4. Espontnea 3. A la orden 2. Al dolor 1. Sin respuesta B. Respuesta motora 6. Obedece rdenes 5. Localiza el dolor 4. Respuesta en flexin 3. Flexin anormal (decorticacin) 2. Respuesta en extensin (descerebracin) 1. Sin respuesta C. Respuesta verbal 5. Orientado 4. Desorientado pero puede responder 3. Slo emite palabras 2. Slo emite sonidos incomprensibles 1. Sin respuesta

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Fig. 2. Exploracin especfica del coma. Patrones respiratorios. A. Cheyne Stokes. B. Hiperventilacin neurgena central. C. Apnestica. D. En salvas. E. Atxica. Tomada de Plum F, et al1.

Estadio III (coma profundo). El paciente no se despierta ante ningn tipo de estmulo. Existen alteraciones vegetativas, arreflexia y puede observarse respuesta motora de descerebracin. Estadio IV (coma sobrepasado). No se obtiene respuesta a estmulos dolorosos intensos. Recientemente, mdicos de la Clnica Mayo han validado una escala denominada Escala FOUR4 que proporciona una descripcin ms detallada sobre la funcin del tronco cerebral que la escala de Glasgow o la de Fischgold y Mathis. No obstante, el inconveniente es que esta escala no ha sido validada por otros mdicos adems de los de la Clnica Mayo, por lo que es preciso que se produzca dicha validacin para que pueda ser aceptada de manera generalizada, habida cuenta de las ventajas que tiene respecto a las otras escalas utilizadas en la actualidad, incluida la escala de Glasgow. Patrn respiratorio El control central de la respiracin se realiza en la sustancia reticular del tronco del encfalo, entre la protuberancia y la unin bulbomedular. Los patrones respiratorios pueden ayudar a localizar la zona de la lesin en el encfalo e incluso sospechar la etiologa del coma. Sin embargo, y para la evaluacin precisa del patrn respiratorio, adems de la valoracin neurolgica, es preciso que se realice una evaluacin neumolgica y una gasometra arterial, puesto que los estmulos metablicos y neurgenos interactan en la respiracin. As, por ejemplo, una hiper ventilacin puede ser debida a una lesin mesenceflica, pero tambin puede ser causada por una neumona, una complicacin de aparicin frecuente en pacientes encamados. En la figura 21, se muestran los diferentes patrones respiratorios que pueden aparecer en los pacientes en coma y su localizacin lesional correspondiente.

Pupilas Las reacciones pupilares, dilatacin y constriccin, son controladas por el sistema nervioso simptico (dilatacin) y parasimptico (constriccin). La va simptica central comienza en el hipotlamo y atraviesa todo el tallo enceflico ipsilateral hasta llegar al asta intermedia lateral de la medula cervical. La va simptica perifrica llega al ojo a travs de la arteria cartida ipsilateral (ramos pericarotdeos). Las vas parasimpticas se extienden desde el rea pretectal hacia el mesencfalo. El arco reflejo parasimptico requiere la integridad del rea pretectal, mesencfalo y el III par. La lesin de cualquiera de estas vas, a cualquier nivel, puede determinar anomalas en el tamao y la reactividad pupilar, puesto que el tamao de las pupilas en reposo se debe a un equilibrio entre los sistemas simptico y parasimptico. Por tanto, en los pacientes en coma se debe anotar su tamao, forma y asimetras, as como la reactividad a la luz (reflejo fotomotor) y al dolor (reflejo cilioespinal). En general, y debido a que las pupilas son relativamente resistentes a la alteracin metablica, la presencia o ausencia del reflejo fotomotor es el signo ms importante para distinguir entre un coma de origen estructural y otro de etiologa toxicometablica, ya que, salvo excepciones muy infrecuentes (intoxicacin por frmacos como la glutetimida), la existencia de una alteracin pupilar (sobre todo si es unilateral) supone siempre un coma debido a una lesin orgnica estructural (no metablica). El reflejo fotomotor se activa al estimular un ojo con una luz intensa, lo que produce una contraccin del ojo ipsilateral (fotomotor directo) y del ojo contralateral (fotomotor indirecto o consensual). Su integridad implica la normalidad del nervio ptico del ojo estimulado y de ambos III pares craneales (reflejo fotomotor en el lado estimulado y consensual en el contralateral). El reflejo cilioespinal consiste en la dilatacin bilateral pupilar (1-2 mm) provocada por la estimulacin dolorosa a nivel de la piel de la cara, el cuello y el tronco superior. Su presencia prueba la integridad de las vas simpticas en los pacientes en coma. En virtud de que las reas del tallo enceflico que controlan la conciencia se encuentran anatmicamente ad yacentes a las que controlan las pupilas, los cambios pupi la res constituyen una gua valiosa para detectar las alteraciones del tallo enceflico que provocan coma. Por tanto, los trastornos pupilares nos van a informar del nivel de localizacin de la lesin y, en parte, de su etiologa (estructural o metablica). En la figura 31 se resumen las alteraciones pupilares que pueden aparecer en los pacientes en coma. Movimientos oculares La exploracin de los movimientos oculares (MO) en los pacientes en coma es de gran inters clnico. Los MO deben ser observados en reposo (motilidad espontnea) y despus de ciertos estmulos de movimiento (oculoceflicos) y trmicos (oculovestibulares).
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Causas metablicas

Pequeas y reactivas

Causas dienceflicas Pequeas y reactivas III Par craneal (UNCAL) Dilatadas y fijas Mesencfalo Posicin media, fijas

Causas tectales Grandes, fijas, atetosis pupilar

Protuberancia Puntiformes

B Fig. 3. Exploracin especfica del coma. Pupilas en el paciente en coma. Tomada de Plum F, et al1.

Movimientos oculares en reposo. Normales. Habitualmente, la posicin de los ojos en reposo de los pacientes en coma es con la mirada dirigida hacia adelante y de forma conjugada. En ocasiones, los pacientes tienen movimientos espontneos errticos conjugados (roving) y su presencia indica integridad del tronco cerebral. Anormales. Cuando la posicin de los ojos en reposo es desconjugada, suele indicarnos la existencia de una afectacin de algunos de los pares oculares oculomotores (III, IV y VI pares), bien porque estn daados en su nacimiento (en el tronco cerebral) bien en su salida del tronco cerebral (afectacin perifrica). Reflejos oculoceflicos y oculovestibulares. Los reflejos oculomotores slo aparecen en los pacientes en coma y no se observan en los sujetos sanos. Las vas para los reflejos oculoceflicos (ROC) y oculovestibulares (ROV) estn adyacentes a las zonas del tallo enceflico necesarias para el mantenimiento del estado de conciencia, por lo que es clnicamente til el estudiar las alteraciones de estos reflejos en los pacientes en coma. Reflejos oculoceflicos (reflejo propioceptivo de torsin ceflica o maniobra de ojos de mueca). Los prpados se mantienen abiertos y la cabeza es rotada o flexionada. Una respuesta positiva consistir en una desviacin ocular conjugada opuesta al lado del movimiento (es decir, si la cabeza se rota hacia la derecha, los ojos se desviarn hacia la izquierda). Cuando el cuello se flexiona y se extiende, la respuesta positiva consiste en la desviacin de los ojos hacia arriba cuando el cuello es flexionado y una desviacin ocular hacia abajo cuando el cuello es extendido. Estos reflejos slo se observan en pacientes en coma o estuporosos, y no se obtienen en pacientes conscientes, porque estos fijan la mirada e impiden que se evoquen. Por tanto, la aparicin de una maniobra de ojos de mueca positiva y conjugada supone que el sujeto est en coma superficial (estadio I).
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Fig. 4. Exploracin especfica del coma. Reflejos oculoceflicos (maniobras de ojos de mueca). A. Rotacin. B. Lesin de protuberancia. C. Desviacin conjugada. D. Desviacin del ojo derecho pero no del ojo izquierdo (lesin del fascculo longitudinal medial o recto interno izquierdo). Tomada de Plum F, et al1.

Si la respuesta es desconjugada, nos indica que el paciente tiene una lesin del tronco cerebral o de los pares craneales oculomotores. La ausencia de respuesta (maniobra de ojos de mueca negativa) indica la existencia de coma profundo y lesin estructural grave y bilateral del tronco cerebral. Reflejos oculovestibulares. Se obtienen estimulando con agua fra el laberinto. Despus de examinar el conducto auditivo para estar seguros de que la membrana del tmpano se encuentra intacta, se eleva la cabeza 30 por arriba de la horizontal, de manera que el conducto semicircular lateral se site en posicin vertical y su estimulacin pueda provocar una respuesta mxima. Se coloca un catter pequeo en el conducto auditivo externo, cerca de la membrana del tmpano y, con una jeringa de 50 ml de capacidad, se introduce agua con hielo derretido dentro del conducto de los pacientes en coma hasta que se produzcan nistagmos o una desviacin ocular. La respuesta normal consiste en una desviacin tnica de los ojos en direccin al odo irrigado. La presencia de este reflejo indica integridad del tronco cerebral, pero su ausencia no implica que el coma sea de causa estructural, ya que tambin puede desaparecer en comas profundos de origen metablico. En las figuras 4 y 5, se resumen los MOC y MOV para una mejor comprensin. Reflejo corneal y farngeo. Debe ser explorado sistemticamente en el paciente en coma. La normalidad de reflejo corneal implica la integridad de los pares craneales V y VII. Desaparece de forma bilateral en el coma profundo. La normalidad del reflejo farngeo supone la normalidad de los pares craneales IX y X. Este reflejo est abolido en el coma profundo.

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Fig. 5. Exploracin especfica del coma. Reflejos oculovestibulares. A Estmulo del odo izquierdo con agua helada. B. Desviacin conjugada de los ojos hacia la izquierda. C. Desviacin desconjugada de los ojos: el derecho hacia la derecha y el izquierdo sin respuesta (lesin cintilla longitudinal media izquierda). Tomada de F. Bermejo6.

Respuestas motoras La exploracin del sistema motor de un paciente en estupor o en coma comienza por la descripcin de su postura en reposo, as como de los posibles movimientos, parlisis o asimetras en respuesta a estmulos nociceptivos. La desviacin de la cabeza y el ojo a un lado, junto a una hemiparesia del otro lado sugieren una lesin supratentorial; en cambio, una parlisis ipsilateral apunta a una probable lesin del tronco cerebral. Asimismo, la rotacin externa de la extremidad inferior es un signo de hemipleja o fractura de cadera. Existen dos respuestas patolgicas a los estmulos nociceptivos que aparecen en los pacientes en coma y que indican coma orgnico por lesin estructural: Postura o rigidez de decorticacin. Consiste en una flexin bilateral en los codos y muecas, con aduccin del hombro y extensin de las extremidades inferiores, como respuesta ante un estmulo doloroso. Esta postura indica una lesin de la cpsula interna y/o pednculo cerebral y suele indicar que nos encontramos ante un coma estructural. Postura o rigidez de descerebracin. Consiste en una extensin bilateral de los miembros superiores e inferiores en respuesta al estmulo doloroso. Se observa en lesiones estructurales del tronco cerebral (mesencfalo y/o protuberancia). En los comas de origen toxicometablico aparecen con frecuencia movimientos espontneos anormales muy tpicos. Los ms frecuentes y caractersticos son: el mioclono mltiple, el temblor y la asterixis que aparecen, fundamentalmente, en los pacientes con coma heptico o urmico. En la figura 61 se representan esquemticamente las principales respuestas motoras y su correspondiente lesin anatmica. En la tabla 5, se resumen los principales hallazgos exploratorios observados en los comas estructurales y metablicos. En los pacientes con lesiones estructurales supratentoriales (tumor cerebral, hematoma subdural, absceso cere-

Fig. 6. Exploracin especfica del coma. Respuestas motoras a la estimulacin nociceptiva en un paciente en coma. Tomada de Plum F, et al1.

bral), es preciso estar muy atento a la evolucin clnica del paciente por el riesgo de que pueda presentar una herniacin cerebral, especialmente la hernia central. En estos casos, los pacientes van a presentar un cuadro de empeoramiento progresivo, llamado sndrome de herniacin crneo-caudal por Plum y Posner. Es preciso detectar el cuadro en el primer estadio (fase dieceflica), para que se pueda conseguir la recuperacin del paciente con el tratamiento quirrgico urgente. En la tabla 6 se resumen los distintos estadios del sndrome de progresin crneo-caudal de Plum y Posner1.

Pruebas complementarias a realizar en un paciente en coma


Analtica
Bsica e imprescindible Debe incluir: sistemtico de sangre (hemates, hemoglobina, recuento leucocitario, plaquetas), bioqumica bsica (iones Na, Cl y K-, calcio, glucemia, uremia, creatinina), gasometra arterial y pH. Especial Se debe realizar en el coma de origen desconocido y/o segn sospecha etiolgica. Pruebas de funcin heptica, amoniaco (encefalopata heptica), estudio de coagulacin, osmolaridad plasmtica, cultivos de sangre y orina, serologa a virus y bacterias, determinacin de hormonas (tiroideas y otras [cortisol], si procede), determinacin de txicos y/o frmacos (opiceos,
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EnFeRmedades del sIstema neRVIOsO


TABLA 5

Principales hallazgos exploratorios observados en los comas estructurales y metablicos


Coma supratentorial Exploracin neurolgica Pupilas Movimientos oculares Respuestas motoras Edema de papila Hemipleja Miticas reactivas MOV conjugados y simtricos Alteraciones motoras progresivas por: Hernia central Hernia uncal Hernia de amgdalas cerebelosas
MOC: movimientos oculoceflicos; MOV: movimientos oculovestibulares.

Coma infratentorial Lesin de pares craneales Hemipleja alterna Anomalas pupilares diversas MOC alterados MOV alterados Piramidalismo bilateral

Coma metablico No asimetras Respuestas conservadas Conservados Alteraciones del tono Movimientos anormales: Mioclono Temblor

generalizada (ritmo beta), puede orientarnos hacia la existencia de una intoxicacin farmacolgica (especialmente por benzodiacepinas). El EEG es normal en los casos de coma de origen psiquitrico (pseudocoma) y en los casos de sndrome de cautiverio (locked-in), del que hablaremos ms adelante.

barbitricos, benzodiacepinas, antidepresivos, cocana en contenido gstrico, orina y sangre, analtica de orina y sedimento. En los pacientes en tratamiento con determinados frmacos deben determinarse sus niveles en sangre (antiepilpticos, digoxina, teofilina, litio, etc.).

Potenciales evocados auditivos o de tronco Asterixis Son de gran utilidad para comprobar el funcionamiento del tronco cerebral y complementarlo con el resto de las pruebas clnicas reseadas anteriormente (estado de las pupila, reflejos oculares [ROC y ROV], respuestas motoras). La alteracin de los potenciales evocados auditivos (PEA) es un signo de mal pronstico del coma, ya que los pacientes que estn en coma y tienen los PEA abolidos suelen ser irrecuperables. Puncin lumbar Debe realizarse en todos los casos en los que se sospeche un proceso infeccioso del sistema nervioso central (SNC) o una hemorragia subaracnoidea en la que la TAC ha sido normal. En los casos de etiologa incierta y signos de hipertensin intracraneal, es preciso realizar una TAC antes de realizar una puncin lumbar por el riesgo de herniacin cerebral que comporta. En la tabla se resumen los estudios a realizar en un paciente en coma.

Otros estudios complementarios (radiolgicos, fisiolgicos)


Debern solicitarse en caso de que la analtica no haya permitido establecer el diagnstico (especialmente en los casos de coma toxicometablicos) y/o se sospeche la existencia de un proceso neurolgico primario (tumor cerebral, ictus-isqumico, hemorrgico, absceso cerebral, etc. Deben solicitarse, en estos casos: radiografa de trax y electrocardiograma (ECG) (sistemtico y de rutina). Tomografa axial computarizada cerebral, con y sin contraste En el caso de sospecha de coma de origen estructural o desconocido (tumores cerebrales, abscesos, encefalitis herptica, infarto cerebral, hemorragia subaracnoidea, hematoma cerebral o subdural. En este caso es preciso realizar una TAC con contraste, puesto que existen hematomas isodensos no detectables si no se inyecta contraste. Resonancia magntica cerebral Es ms til en los casos de lesiones del tronco cerebral y la fosa posterior, pero raramente est disponible en los casos de urgencia mdica. Electroencefalograma El electroencefalograma (EEG) es de gran utilidad para la deteccin de patrones especficos de determinados procesos patolgicos (ondas trifsicas en el coma heptico, PLED [periodic lateralized epileptiform discharges]) que aparecen en lesiones cerebrales agudas (infarto cerebral, infecciones como encefalitis herptica). Tambin nos informa de la existencia de actividad epileptiforme (coma postcrtico prolongado en pacientes epilpticos en coma, en los que se desconoce su historia clnica previa). La existencia de una actividad rpida
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Indicaciones teraputicas del paciente en coma


Tratamiento de urgencia
Se actuar como se indica en los apartados A y B de la tabla 1.

Tratamiento del enfermo estabilizado


Tratamiento etiolgico Cuando se establezca el diagnstico. Comas estructurales Cuando sea posible, se realizar un tratamiento quirrgico (del tumor cerebral, hematoma subdural, etc.); de no ser posible este tratamiento quirrgico, se har un tratamiento de la hipertensin intracraneal y el edema cerebral con las siguientes medidas: Generales. 1. Elevar la cabecera de la cama a 45. 2. Evitar soluciones hipotnicas (suero glucosado al 5%), ya que empeoran el edema cerebral por el aporte de agua libre.

COma

3. Restringir la administracin de lquidos a 1.000 ml/m2 de superficie corporal. 4. Cuidados de enfermera que son fundamentales para evitar complicaciones como las lceras por decbito (cambios frecuentes de posicin, colocacin de almohadas, vendaje de pies, etc.); lceras corneales (oclusin ocular o gotas de lubricantes oculares, 2 gotas en cada ojo, 2 o 3 veces al da). Tambin se debe prevenir la tromboflebitis en los miembros inferiores mediante la administracin de heparina de bajo peso molecular (heparina clcica) subcutnea en dosis de 5.000 U/8-12 horas por va subcutnea. En los pacientes agitados es preciso colocar barandillas alrededor de la cama para evitar la cada del paciente y, eventualmente, dispositivos de sujecin que eviten que el paciente se autolesione y se arranque sondas y vas sanguneas. Especficas. Agentes hiperosmorales. El ms utilizado es el manitol al 20% por va intravenosa en dosis de 1-2 g/kg de peso a pasar en 10-20 minutos. Se pueden administrar, si no hay respuesta, nuevas dosis de 20 g cada 4 y observar la respuesta. Es preciso controlar la osmoloridad plasmtica (no sobrepasar los 320 mOs), iones y creatinina. Esteroides. El ms utilizado es la dexametasona en dosis de 16 mg por va intravenosa, al inicio, seguido de 4 mg cada 6 horas. Es til en el edema vasognico (tumores cerebrales), pero no en el edema isqumico. En pacientes ingresados en la UCI se pueden utilizar otras dos medidas de tratamiento del edema si el tratamiento con manitol o dexametasona no ha sido eficaz. Hiperventilacin (en pacientes con respiracin asistida). La reduccin de la pCO2 a 25 mm por medio de la hiperventilacin produce, como efecto, una reduccin del flujo cerebral y, por ende, una disminucin del edema cerebral. Coma barbitrico. En algunos casos en los que han fracasado todas las medidas aplicadas anteriormente, puede ser de utilidad la induccin de un coma barbitrico (obviamente, mediante intubacin en la UCI). El barbitrico ms utilizado en estos casos es el tiopental sdico (pentotal sdico), en infusin rpida, en dosis de induccin de 3-5 mg/kg y 1-2 mg/kg por hora de mantenimiento.

Muerte cerebral
El diagnstico y certificacin de la muerte de una persona se basa en la confirmacin del cese irreversible de las funciones cardiorrespiratorias (muerte por parada cardiorrespiratoria) o de las funciones enceflicas (muerte enceflica). Se define muerte enceflica como el dao irreversible del encfalo que incapacita al organismo para mantener la respiracin y la circulacin cerebral, lo que implica una lesin irreversible de ambos hemisferios y del tronco cerebral. Es preciso diferenciar la muerte cerebral del estado vegetativo persistente, en el que s existe un mantenimiento de la respiracin y la circulacin cerebral.

Criterios diagnsticos
En Espaa, el diagnstico y certificacin de muerte cerebral est recogido en el Real Decreto 2.070/1999, publicado en el Boletn Oficial del Estado de 4 de marzo de 2000. Los aspectos detallados de muerte cerebral, y especialmente los criterios diagnsticos, estn recogidos en dicho decreto. A manera de resumen, muy esquemtico, sealaremos los siguientes: Prerrequisito En primer trmino es necesario que, ante todo, se cumplan los siguientes prerrequisitos: 1. Evidencia clnica de una causa conocida y suficiente de muerte cerebral. 2. Posibilidad de recuperacin excluida. 3. Exclusin de condiciones mdicas asociadas que puedan confundir la evaluacin clnica (alteracin electroltica, metablica o endocrina grave, intoxicacin o efecto de drogas neurodepresoras, hipotermia con temperatura inferior a los 32, menores de 5 aos o shock). Exploracin clnica neurolgica En segundo trmino se debe demostrar el cese de la funcin de los hemisferios y el tronco cerebral en forma irreversible, para lo cual es necesario documentar los siguientes tres hallazgos clnicos cardinales (estos deben establecerse en ausencia de todo efecto de medicacin sedante o relajante):

TABLA 6

Fases de la evolucin crneo-caudal de la herniacin central


Fase Dienceflicas Conciencia Somnolencia Estupor Coma Mesenceflicasprotuberancial superior Protuberancial inferior, bulbo superior Coma Coma Medias y fijas Medias y fijas No conjugados Inexistentes Pupilas Pequeas, reaccionan poco Movimientos oculares Errantes, conjugados Reacciones oculares-vestibulares Reacciones calricas anormales Respuestas enrgicas en ojos de mueca Difciles de producir Inexistentes Hiperventilacin neurgena central Taquipnea Respiracin Suspiros, Cheyne, Stokes Funcin motora Hipertona generalizada Signos bilaterales de vas piramidales Postura descerebrada bilateral Flacidez generalizada Babinski bilateral Retirada mnima por flexin Bulbar inferior
Modificada de Plum F, et al1.
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Coma

Dilatadas, fijas

Inexistentes

Inexistentes

Atxicas, peridica, apnea

Flacidez

EnFeRmedades del sIstema neRVIOsO


TABLA 7

Criterios neurolgicos para la determinacin de muerte cerebral


1. Cese de todas las funciones cerebrales valorables clnicamente Coma profundo Ausencia de los siguientes reflejos cerebrales: Reaccin pupilar a la luz Reflejos oculoceflicos Reflejos oculovestibulares Reflejo corneal Reflejos orofarngeos Reflejos respiratorios: test de apnea Test de confirmacin en caso de duda 2. Cese irreversible de todas las funciones cerebrales Se conoce la causa del coma y es suficiente para que se pierdan las funciones cerebrales Exclusin de posibilidades de recuperacin de las funciones cerebrales, descartar: Intoxicacin metablica o por drogas Hipotermia Shock El cese de las funciones persiste tras un adecuado perodo de observacin El perodo de observacin depende del juicio clnico Cuando el EEG es plano: observacin clnica durante 6 horas Cuando no se cuenta con EEG: observacin clnica durante 12 horas En la anoxia cerebral: observacin clnica durante 12 horas (menos si se hace alguna otra prueba) Pruebas de confirmacin: EEG Diagnstico del cese del flujo cerebral Angiografa Gammagrafa Doppler
EEG: electroencefalograma. Defining death: medical, legal, and ethical issues in the determination of death. Presidents Commission for the study of ethical problems in Medicine and Biomedical and Behavioral Research, US Government Printing Office, 1981.

Pruebas que evalan la funcin neuronal. Electroencefalograma y potenciales evocados (somatosensoriales y auditivos o de tronco cerebral). Pruebas de evaluacin del flujo cerebral. Son la arteriografa cerebral de los cuatro vasos; la angiografa cerebral por sustraccin digital; la SPECT cerebral con tecnecio 99 con HMPAO y la sonografa doppler transcraneal. En la tabla 7 se resumen los criterios neurolgicos para la determinacin de la muerte cerebral de acuerdo con la gua elaborada por el gobierno americano5. Una vez se ha hecho el diagnstico de muerte cerebral el paciente es considerado legalmente un cadver y se debe proceder como tal y expedirse un certificado de defuncin si no requiere autopsia mdico-legal. En caso de ser un donante de rganos, es lcito mantener estos an en el cadver por medios artificiales, hasta que sean extrados por el equipo de trasplantes

Bibliografa

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1. La presencia de coma profundo. 2. Ausencia de respuesta, ya sea consciente o refleja, a estmulos externos de cualquier tipo, teniendo en cuenta que los reflejos espinales, viscerosomticos y visceroviscerales no necesariamente deben estar ausentes. 3. La ausencia de todos los reflejos del tronco cerebral (fotomotor, oculoceflicos, oculovestibulares, corneal, nauseoso y tusgeno). 4. Apnea reflejada mediante el test de apnea, comprobando que no existen movimientos respiratorios torcicos o abdominales durante el tiempo de desconexin del respirador suficiente para que la pCO2 en sangre arterial sea superior a 60 mm Hg. Es indispensable que las evaluaciones clnicas (incluidas las pruebas de apnea) sean dos como mnimo y estn separadas por un intervalo de, por lo menos, seis horas; estas deben ser efectuadas por dos especialistas diferentes (uno de ellos debe ser neurlogo o neurocirujano), que no tengan relacin con el equipo de trasplantes en el caso de que el paciente sea donante de rganos. Pruebas instrumentales de soporte diagnstico Desde el punto de vista cientfico o legal no son obligatorias. Existen dos grupos de pruebas:
4838 Medicine. 2011;10(71):4828-39

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