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DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO DE LOS TRASTORNOS DE ANSIEDAD EN ATENCION PRIMARIA

1 entrega

Diagnstico y tratamiento de los trastornos de ansiedad en atencin primaria

INDICE

Introduccin ........................................................................................................... 3 Epidemiologa, concepto, clasificacin y evaluacin clnica de los trastornos de ansiedad ........................................................................................ 5 Jos Angel Macas, Fermina Alonso del Teso Fundamentos neurobiolgicos de las emociones ................................................ 15 Jos Antonio Gil Verona, Jos Angel Macias Fernndez

Introduccin

INTRODUCCION

Estudios epidemiolgicos realizados a travs de encuestas a mdicos de atencin primaria, muestran que la ansiedad y la depresin combinadas, constituyen el quinto diagnstico ms frecuente en este nivel asistencial. Igualmente, se acepta que, aproximadamente la cuarta parte de los pacientes, que acuden al mdico general, presentan cuadros de ansiedad, bien en forma de trastornos ansiosos especficos o asociados a otras enfermedades mdicas y psiquitricas. En el mbito de poblacin general, los datos del ECA. (Epidemiologic Catchement Area), efectuados en Estados Unidos, sealan unas prevalencias, significativamente elevadas para los distintos sndromes ansiosos: Ansiedad generalizada (25-66 %), trastorno de pnico (04-12 %), agorafobia, (25 58 %), y trastorno obsesivo-compulsivo (13-2 %), avalan por s mismos la necesidad de cualificacin profesional del mdico de atencin primaria en la deteccin y manejo de esta patologa, ya que es el primer y fundamental interlocutor del paciente con trastornos emocionales. No hay que olvidar, la importancia econmica de los cuadros de angustia, que fue valorada en el ao 1993 por Dupont y cols. representando este gasto, el 32 % del total de los 147.800 millones de dlares, que en Estados Unidos se dedic para la salud mental en 1990. El mdico de familia dispone en la actualidad de sistemas de clasificacin internacional de las enfermedades psiquitricas (CIE-10 y DSM-IV), que le facilitan una prctica categorizacin nosolgica, a partir de la sintomatologa presente. Este retorno de la psiquiatra al modelo mdico, permite la realizacin de juicios: diagnsticos, pronsticos y teraputicos, de la misma forma que cualquier otra disciplina clnica. El arsenal teraputico disponible, desde la comercializacin de las benzodiacepinas, las azaspironas y las distintas familias de antidepresivos: IMAOs, tricclicos y especialmente los I.S.R.S., etc., posibilitan el empleo por el mdico de frmacos eficaces y bien tolerados por el paciente, teniendo bien presente que razones de ndole teraputica, aconsejan el tratamiento precoz de estos trastornos, evitando as su cronificacin y la aparicin de complicaciones psiquitricas (depresin, alcoholismo, etc.) y somticas (patologa cardiovascular, gastrointestinal, etc.) Considerando las necesidades del mdico de atencin primaria, hemos seleccionado los trastornos de ansiedad que se presentan con mayor frecuencia en la clnica cotidiana, siguiendo las clasificaciones de la CIE-10 y DSM-IV. Finalmente quiero expresar en nombre de todos los colaboradores de esta monografa, mi agradecimiento al Laboratorio PHARESDE del grupo FAES, por haber hecho posible la realizacin y difusin de este trabajo.

Valladolid, 14 de Julio, de 1998 Jos Angel Macas Fernndez

Diagnstico y tratamiento de los trastornos de ansiedad en atencin primaria

EPIDEMIOLOGIA, CONCEPTO, CLASIFICACION Y EVALUACION CLINICA DE LOS TRASTORNOS DE ANSIEDAD

Jos Angel Macas Fernndez, Fermina Alonso del Teso

En la clnica mdica habitual, los trastornos de ansiedad, se presentan con tan elevada frecuencia, que algunos autores afirman que no existe enfermedad, en que la ansiedad no est presente con mayor o menor intensidad. Los datos de la Epidemiological Catchement Area (ECA), obtenidos en 1982, a travs de encuestas efectuadas en cinco ciudades de Estados Unidos, revelan una prevalencia de 11,3% de la poblacin general para los trastornos de ansiedad (trastornos por angustia, agorafobia, y trastorno de ansiedad generalizada) y un 7% para los trastornos fbicos (fobias especficas y fobia social) Tabla 1.1.

Tabla 1.2. Prevalencia de los trastornos de ansiedad T. obsesivo ................................. 1,1 % T. de ansiedad generalizada ...... 4,6 % T. de angustia .............................. 1,4 % T. fbicos .................................... 7,8 %

Tabla 1.1. Epidemiologa de la ansiedad Diagnstico Trastorno de Ansiedad Fobias Drogodependencias T. del estado de nimo Esquizofrenia % de poblacin 11,3 7,0 6,4 6,0 1,0

En las consultas de atencin primaria se calcula que un 25% de los pacientes presentan algn cuadro de ansiedad siendo significativo que la distribucin por sexos sea el doble para las mujeres que para los hombres. La edad media de comienzo del trastorno por ataques de angustia y el trastorno por ansiedad generalizada, se sita en la tercera dcada de la vida, correspondiendo el inicio de la fobia especfica y la fobia social a la adolescencia. Se considera excepcional, la aparicin de un trastorno de ansiedad despus de los 40 aos.

Concepto La ansiedad puede definirse como un estado del organismo, en que ste se dispone en situacin de alerta alarma, con respecto a una amenaza a su integridad (fsica o psicolgica), con objeto de posibilitar un gasto suplementario de energa (como el que se precisa para una respuesta de agresin o huida).

Von Korf y cols. (1.987), desglo-san las frecuencias de los distin-tos sndromes ansiosos con las prevalencias que se expone en la Tabla 1.2:

Componentes de la ansiedad El dispositivo psicofisiolgico de la ansie5

Epidemiologa, concepto, clasificacin y evaluacin clnica de los trastornos de ansiedad

dad, es bsicamente el mismo del miedo y distinguimos en l cuatro componentes (Tabla I.3):

Tabla 1.3. Componentes de la ansiedad


G Vivencia subjetiva, en forma de temor in-

ca, neurofiosiolgica o bioqumica), diferencindose nicamente en la intensidad y tiempo de respuesta. En consecuencia, insisto, una cierta dosis de ansiedad, es imprescindible para la realizacin de tareas, resolucin de problemas y alcanzar los objetivos propuestos.

definido, inseguridad o tensin. G Situacin neurofiosiolgica de activacin (Arousal), de los mecanismos cortico-subcorticales de los mecanismos responsables de la respuesta de alarma (electroencefalograma desincronizado de bajo voltaje). G Cambios fisiolgicos perifricos, mediatizados por el sistema nervioso neurovegetativo y por una activacin del eje hipotlamo-hipofisario-adrenal (incremento de la frecuencia cardaca, aumento del riego sanguneo muscular, hiperactividad de las glndulas sudorparas, elevacin de los niveles sanguneos de cortisol, adrenalina y noradrenalina). G Manifestaciones conductales, observables en forma de inhibicin motriz, o ms frecuentemente inquietud o agitacin.

Etiologa Desde una perspectiva bio-psicosocial, el origen de la angustia, ha sido abordado desde modelos neurobiolgicos, psicolgicos (teora psicoanaltica y conductista), y ambientales. Los factores culturales parece que influyen ms en la forma de manifestacin sintomatolgica que en la cifras de prevalencia de los distintos trastornos de ansiedad. Analizaremos a continuacin por su relevancia los modelos psicolgico y biolgico: A) Modelo psicolgico A.1. Teora psicoanaltica :

Un mnimo de ansiedad es un mecanismo adaptativo ante situaciones de estrs, que facilita el rendimiento adecuado y sirve para la resolucin de los problemas cotidianos. Este mecanismo funciona de forma ajustada cuando se produce una adecuacin entre estmulos y respuesta. Puede no obstante resultar inadaptativo y patolgico, en las situaciones siguientes: - Cuando la respuesta de alertaalarma, se desencadena ante estmulos o situaciones objetivamente irrelevantes. - Cuando se produce una persistencia en el tiempo de la respuesta de manera innecesaria. No existe, por consiguiente una frontera precisa, que deslinde la ansiedad normal y patolgica, presentando en casos la misma fenomenologa (psqui6

Para Sigmund Freud, la angustia es el resultado de la excitacin sexual no liberada. La tensin sexual pone en marcha mecanismos de defensa, siendo la neurosis de angustia, la consecuencia del fracaso de esta elaboracin psquica. A.2. Teora conductista : Segn la teora del aprendizaje, la angustia constituira la respuesta condicionada o aprendida, ante estmulos estresantes del medio ambiente. B) Modelo biolgico: Modernamente la aportacin de estudios clnico-epidemiolgicos, experimentales y genticos, sugieren que la angustia puede ser considerada bsicamen-

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te como un fenmeno biolgico, debido en gran parte a factores genticos compartidos por los familiares ms que al efecto del medio ambiente familiar. La evidencia gentica procede del estudio de rboles genealgicos de familias afectadas , estudio de gemelos, marcadores genticos (antgenos leucocitarios humanos o HLA), etc. De gran relevancia cientfica, han sido los estudios sobre el sistema de neurotransmisin noradrenrgico y especialmente del locus coeruleus, que apoyan la hiptesis de una hiperactividad noradrenrgica, como factor determinante de los ataques de pnico. Igualmente, se ha sealado una hipofuncin del sistema serotoninrgico en los pacientes con agorafobia y ataques de angustia y del sistema GABA, asociado a los receptores especficos para las benzodiazepinas. En resumen, si un individuo con predisposicin-vulnerabilidad gentica, es expuesto a una situacin de estrs, puede aprender una respuesta mal adaptada a esta circunstancia, siendo la ansiedad el resultado de tal interaccin (Figura 1.1.).

intrapsquico y cuya diferenciacin sera determinada por los distintos mecanismos de defensa manejados por el individuo para defenderse del conflicto instintivo. En 1894, Freud, define la neurosis nuclear o bsica cuando afirma damos a este complejo de sntomas, el nombre de neurosis de angustia por la circunstancia de que todos sus componentes pueden ser agrupados en torno a uno que es el principal, la ansiedad. De esta forma de neurosis se derivaran las restantes, histeria de conversin, la histeria de angustia o neurosis fbica, la neurosis obsesiva, etc. (Figura 1.2.).

Figura 1.1. Ansiedad: Etiologa

Aprendizaje

Clasificacin La agrupacin tradicional en categoras diagnsticas de los estados de ansiedad fue realizada a finales del siglo pasado por Sigmund Freud. En opinin del creador del psicoanlisis, se tratara de trastornos sin base orgnica, motivados por un conflicto 7

Gentica

Estrs

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Figura 1.2. Integracin de la ansiedad

Integracin de la ansiedad

inconsciente

consciente

resolucin, integracin racional

mecanismos de defensa

agudos

fobia, neurosis de obsesin

sin modificacin orgnica

sndromes histricos, raptus, estupor

neurosis de rgano, sndromes psico-neurovegetativos

mecanismos de conversin

crnicos

con modificacin orgnica

afeccin psicosomtica

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El carcter unitario de los sndromes de angustia, propio del modelo psicoanaltico, con independencia de su presentacin y curso clnico, es replanteado por la Asociacin Americana de Psiquiatra DSM-IIIR (1987), que

reorganiza los trastornos de angustia sobre bases conceptuales radicalmente distintas, basndose en la presencia de sntomas comunes y abandonando el trmino neurosis y por consiguiente el modelo psicodinmico. (Tabla 1.4.)

Tabla 1.4.

Clasificacin de los trastornos de ansiedad en el DSM-II, DSM-III, DSM-III-R y DSM-IV.

DSM-II

DSM-III

DSM-III-R

Neurosis fbica

Trastornos fbicos (o neurosis fbicas) Agorafobia con ataques de pnico Agorafobia sin ataques de pnico Fobia social Fobia simple

Trastornos fbicos Fobia social Fobia simple Agorafobia sin antecedentes de trastorno por pnico

Neurosis de ansiedad Estados de ansiedad (o neurosis de ansiedad) Trastorno por pnico Trastorno de ansiedad generalizada

Estados de ansiedad T. por pnico con agorafobia T. por pnico sin agorafobia T. de ansiedad generalizada

Neurosis obsesivocompulsiva

T. obsesivo-compulsivo ( o neurosis Obsesivo-compulsiva) Trastorno por estrs postraumtico Agudo Crnico

T. obsesivo-compulsivo

Neurosis no clasificadas Trastorno por ansiedad atpica como trastornos de ansiedad en el DSM-III

T. de ansiedad no especificado

Neurosis histrica

Trastornos somatoformes Trastornos disociativos

Neurosis depresiva

Trastornos afectivos

Neurosis neurastnica [Eliminada]

Epidemiologa, concepto, clasificacin y evaluacin clnica de los trastornos de ansiedad

En el DSM-IV (1995) (tabla 1.5.) los trastornos de angustia se amplan con respecto a las clasificaciones anteriores con nuevas categoras (estrs agudo, trastornos de ansiedad debidos a enfermedades mdicas, trastornos de ansiedad inducidos por sustancias). Asimismo, la agorafobia se subordina al trastorno de pnico, si bien puede existir una agorafobia sin historia de pnico; el trmino fobia simple es sustituido por el de fobia especfica y el trastorno obsesivo-compulsivo se mantiene en el contexto de los trastornos de ansiedad. La ICD-10 (1992) (tabla-1.5.) clasifica todos estos cuadros en el epgrafe comn de los trastornos neurticos, secundarios a situaciones estresantes y somatomorfos, pero diferenciando los trastornos de ansiedad propiamente dichos (pnico, ansiedad generalizada, trastorno mixto ansioso-depresivo) de los trastornos de ansiedad fbica (agorafobia, fobias sociales, fobias especficas),

el trastorno obsesivo-compulsivo, las reacciones a estrs y adaptacin, los trastornos somatomorfos, los trastornos disociativos y otros trastornos neurticos. Se crea, adems, una nueva categora, el trastorno mixto ansioso-depresivo (que no existe en el DSM-IV), trastorno particularmente importante en Atencin Primaria y cuya presentacin mixta, clnicamente significativa, podra ser actualmente incluso ms frecuente que las presentaciones subansiosas o subdepresivas. Por otra parte la agorafobia tiene un status independiente y no supeditado al pnico, en el contexto de la ansiedad fbica. La ICD-10 considera que los ataques de pnico en situaciones fbicas son indicadores de gravedad fbica y restringe en forma explcita el diagnstico de trastorno por pnico a los casos sin fobia. Compatible con las categoras del DSM-IV en la ICD-10 el trastorno de pnico y el de ansiedad generalizada son categoras diferentes.

Tabla 1.5. Clasificaciones actuales de los trastornos de ansiedad DSM-IV (1995) Trastornos de ansiedad Trastorno de pnico sin agorafobia ICD-10 (1992) Trastornos neurticos secundarios a situaciones estresantes y somatomorfas Trastorno de ansiedad fbica Agorafobia (con o sin pnico) Fobias sociales Fobias especficas Otros trastornos de ansiedad Trastorno de pnico Trastorno de ansiedad generalizada Trastorno mixto ansioso-depresivo Otro trastorno mixto de ansiedad Otros trastornos de ansiedad Trastorno obsesivo-compulsivo Reacciones estrs grave y trastornos de adaptacin Trastornos disociativos

Trastorno de pnico con agorafobia Agorafobia sin trastorno de pnico Fobia especfica Fobia social

Trastorno obsesivo-compulsivo Trastorno por estrs postraumtico Trastorno por estrs agudo Trastorno de ansiedad generalizada Trastorno de ansiedad debido a ... (indicar enfermedad mdica) Trastornos somatomorfos Trastorno de ansiedad inducido por sustancias Trastorno de ansiedad no especificado Otros trastornos neurticos

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Diagnstico y tratamiento de los trastornos de ansiedad en atencin primaria

Los trastornos mentales son frecuentes en Atencin Primaria. Alteran ms la capacidad de las personas que algunas enfermedades crnicas y severas. Aunque existen tratamientos simples y eficaces, no se usan convenientemente. Hoy da existe una amplia evidencia cientfica de que los trastornos mentales son una enfermedad mdica. Existe, por tanto, la necesidad de mejorar la

identificacin y la gestin de las enfermedades mentales en Atencin Primaria, motivo por el cual la CIE-10 ha elaborado una versin de la clasificacin de los trastornos mentales especifica para Atencin Primaria. Ante un trastorno de ansiedad podemos elaborar el siguiente rbol de decisin diagnstica (Figura 1.3.):

Figura1.3. Arbol de decisin diagnstica para los trastornos de ansiedad


paciente ansioso Acontecimiento estresante reciente Factor orgnico Otros trastornos psiquitricos Trastorno Ansioso

Considerar: Ansiedad situacional Trastorno adaptativo Ataques de pnico recurrentes Excesivo temor a situaciones especficas Fobia Agorafobia social sin trastorno de pnico Descartar trastorno de pnico

Considerar:

Obsesiones compulsiones

Estrs catastrfico

Preocupacin durante ms de seis meses en ausencia de otros trastornos

Trastorno de pnico

Fobia simple

Trastorno obsesivo compulsivo

Trastorno Trastorno por estrs ansiedad post-traumtico generalizada

Con Agorafobia

Sin Agorafobia

Situaciones estresantes cotidianas tales como enfermedades, accidentes o prdidas pueden provocar ansiedad en los pacientes y sus familiares. Hay factores orgnicos que pueden producir sntomas de ansiedad: ej. Los pacientes frecuentemente experimentan ansiedad durante el estadio inicial de la demencia. Es prioritario diagnosticar y tratar el problema de base. No obstante, la presencia de un problema mdico no psiquitrico no siempre excluye la posibilidad de un sndrome ansioso concomitante.

La ansiedad es un rasgo comn de casi todos los trastorno psiquitricos: ej. Es un sntoma comn de depresin mayor. Por tanto hay que diagnosticar y tratar el problema subyacente. Otro modo de presentacin clnica son los ataques de pnico, episodio con ataque repentino de ansiedad, miedo, temor y sntomas somticos y vegetativos de gran intensidad. Muchos pacientes acuden a Cardilogos o a Servicios de urgencia en busca de una solucin mdica a su problema. Estos pacientes significan ms del 30% de las consul11

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tas por dolor torcico atpico o no anginoso. Las alteraciones fbicas seran una versin de la propia ansiedad hacia los objetos, actividades, situaciones, personas, animales, etc.., as como sentimientos irracionales hacia los mismos. Estos aspectos hacen que el paciente se adapte a esas situaciones creando una serie de mecanismos de compensacin, o bien, de evitacin, traducindose en agorafobia, fobias sociales, etc. Otra forma de presentacin de la ansiedad patolgica es cuando se produce una alteracin obsesivo-compulsiva; el paciente est lleno de ideas obsesivas involuntarias que hacen que acte de forma compulsiva sin mediar tampoco su voluntad. Habra que considerar un trastorno por estrs post-traumtico ( TEPT) en personas que han estado expuestas a un estrs fuera del alcance habitual de la experiencia humana normal ( ej. violacin, guerras, desastres naturales). El DSM IV introduce un diagnstico nuevo, el trastorno por estrs agudo, para aquellos pacientes en los cuales los sntomas aparecen en el transcurso de cuatro semanas siguientes al suceso

traumtico, y en los cuales los sntomas duran de dos o tres das, a cuatro semanas. El trastorno por ansiedad generalizada, sera un diagnstico por exclusin, debiendo considerar primero los restantes trastornos en el algoritmo diagnstico (Figura 1.3.) .

Criterios de evaluacin diagnstica Para poder establecer unos criterios de ansiedad, adems de los aspectos clnicos mencionados y de las manifestaciones del paciente, podemos emplear criterios objetivadores de la ansiedad, que pueden tener utilidad en algunas circunstancias pero que en ningn caso pueden sustituir a la entrevista clnica. Instrumentos como: La Escala de Ansiedad de Hamilton, ( Tabla 1.6.) , Cuestionario de Salud General ( General Health Questionnaire, 28 items), S.C.L.-90, STAI, Escala de Ansiedad y Depresin de Goldberg ( Tabla 1.7.), M.M.P.I. etc., que con relativa sencillez y fcil manejo, as como de forma rpida nos van a permitir comprobar, de forma objetiva, la impresin clnica de que estamos frente a un trastorno de ansiedad.

Tabla 1.6. Escala heteroaplicada de evaluacin de Hamilton Nombre paciente Fecha 0 2 3 0 2 3 0 2 3 0 2 3 4 4 1 4 1 4 1 1

1. Humor ansioso Inquietud. Espera de lo peor. Aprensin. Anticipacin temerosa. Irritabilidad 2. Tensin Sensacin de tensin, fatigabilidad. Imposibilidad de relajarse. Llanto fcil. Temblor. Sensacin de no poder quedarse en su lugar. 3. Miedos A la oscuridad. A la gente desconocida. A quedarse solo. De los animales grandes, etc. Al trnsito callejero. A la multitud. 4. Insomnio Dificultad para conciliar el sueo. Sueo interrumpido. Sueo no satisfactorio con cansancio al despertar. Sueos penosos. Pesadillas.Terrores nocturnos.

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Escala heteroaplicada de evaluacin de Hamilton (Cont.)

5 .Funciones intelectuales (Gnsicas) Dificultad de concentracin. Mala memoria. 6. Humor depresivo Falta de inters. No disfrutar ya con sus pasatiempos. Depresin. Insomnio de la madrugada. Variaciones de humor durante el da. 7. Sntomas somticos generales (Sensoriales) Dolores y cansancio muscular. Rigidez muscular. Sobresaltos musculares. Sacudidas crnicas. Chirrido de dientes. Voz poco firme o insegura. 8. Sntomas somticos generales (Musculares) Zumbidos en los oidos.Visin borrosa. Sofocaciones o escalofrios. Sensacin de debilidad. Sensacin de hormigueo. 9. Sntomas cardiovasculares Taquicardia. Palpitaciones. Dolores en el pecho. Latidos vasculares. Extrasstoles.

0 2 3 0 2 3 0 2 3 0 2 3 0 2 3 2

1 4 1 4 1 4 1 4 1 4 1 4 1 2 4 1 2 4 1 2 4

10. Sntomas respiratorios 0 Peso en el pecho o sensacin de opresin torcica. Sensacin de ahogo. Suspiros. Falta de aire. 3 11. Sntomas gastrointestinales Dificultad para tragar. Meteorismo. Dispepsia: dolor antes o despus de comer. Sensacin de ardor. Distensin abdominal. Nuseas. Vmitos, Sensacin de estmago vaco. Borborigmos. Diarrea. Constipacin. 12. Sntomas genitourinarios Amenorrea. Metrorragia. Aparicin de la frigidez Micciones frecuentes. Urgencia de la miccin. Eyaculacin precoz. Ausencia de ereccin. Impotencia. 13. Sntomas del sistema nervioso autnomo Sequedad de la boca. Accesos de rubor. Palidez. Transpiracin excesiva. Vrtigos. Cefalea de tensin. Horripilacin. 14. Comportamiento durante la entrevista (GENERAL). Tenso. Incmodo. Agitacin nerviosa: de las manos, frota sus dedos, aprieta los puos. Inestabilidad, postura cambiante. Temblor de las manos. Ceo arrugado. Facies tensa. Aumento del tono muscular.Respiracin jadeante. Palidez facial. (FISIOLGICO) Traga saliva. Eructos. Taquicardia de reposo. Frecuencia respiratoria de ms de 20/mm. Reflejos tendinosos vivos. Temblor. Dilatacin pupilar. Exoftalmia. Sudor. Mioclonas palpebrales. 0 3 0 3 0 3

0 2 3

1 4

En general, el elemento ms importante para el diagnstico de un trastorno de ansiedad es una actitud receptiva por parte del mdico.

Cuando ste est atento a esta posibilidad diagnstica una buena entrevista clnica aportar los elementos necesarios para el diagnstico. 13

Epidemiologa, concepto, clasificacin y evaluacin clnica de los trastornos de ansiedad

Tabla 1.7. Escala de ansiedad y depresin de Golberg (E.A.D.G.) Escala de ansiedad 1.Se ha sentido muy excitado, nervioso o en tensin? 2.Ha estado muy preocupado por algo? 3.Se ha sentido muy irritable? 4.Ha tenido dificultad para relajarse? ( Si hay 2 o ms respuestas afirmativas, continuar preguntando) 5.Ha dormido mal, ha tenido dificultad para dormir? 6.Ha tenido dolores de cabeza o nuca? 7.Ha tenido algunos de los siguientes sntomas: temblores hormigueos, mareos, sudores, diarrea, ( sntomas autonmicos) 8.Ha estado preocupado por su salud? 9.Ha tenido alguna dificultad para conciliar el sueo, para quedarse dormido? PUNTUACION TOTAL............... ( una puntuacin de 4 o ms, indica un probable trastorno de ansiedad) Escala de depresin 1.Se ha sentido con poca energa? 2.Ha perdido usted el inters por las cosas? 3.Ha perdido la confianza en si mismo? 4.Se ha sentido usted desesperanzado, sin esperanzas? (Si hay respuestas afirmativas a cualquiera de las preguntas anteriores continuar) 5.Ha tenido dificultades para concentrarse? 6.Ha perdido peso? ( Ha causa de su falta de apetito) 7.Se ha estado despertando demasiado temprano? 8.Se ha sentido usted enlentecido? 9.Cree usted que ha tenido tendencia a encontrarse peor por las maanas? PUNTUACION TOTAL................ ( 2 o ms respuestas afirmativas indican un probable trastorno de depresin

Bibliografa recomendada en castellano _ American Psychiatric Association. DSM-IV. Manual diagnstico y estadstico de los trastornos mentales. Masson, 1995 _ Ayuso Gutierrez, J,L. Trastornos de angustia. Martnez Roca,1988. _ O.M.S.CIE-10.Atencin Primaria,Trastornos mentales y del comportamiento . Meditor, 1996.

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FUNDAMENTOS NEUROBIOLOGICOS DE LAS EMOCIONES

Jos Antonio Gil Verona, Jos Angel Macias Fernndez


Nuestro cuerpo desnuda nuestra alma, la anuncia y la va gritando por el mundo. Nuestra carne es un medio trasparente donde da sus refracciones la intimidad que la habita J. Ortega y Gasset ( 1883-1955 )

Introduccin Las respuestas emocionales o emociones, son partes esenciales de la existencia humana hasta tal punto que Carlson llega a decir que en un sentido muy real los sentimientos y las emociones son lo que constituyen la vida humana. Nosotros en este captulo vamos a tratar las emociones, exclusivamente desde la perspectiva neurobiolgica, aunque somos conscientes de que la neurobiologa formara parte de una antropologa omnicomprensiva, por lo tanto importantes factores psicolgicos, sociales, antropolgicos, culturales etc.. que contribuyen a condicionar las emociones quedan fuera de nuestro alcance. Podemos definir emocin como: reaccin conductual y subjetiva producida por una informacin proveniente del mundo externo o interno ( memoria ) del individuo. Se acompaa de fenmenos neurovegetativos ( Mora, F. Y Sanguinetti, A.M. ). Dividiremos las respuestas emocionales en: afectos, sentimientos y estados de animo (Gmez Bosque y Gmez Carretero).
Respuestas emocionales

Afectos Sentimientos Estados de nimo

Los afectos son borrascas emotivas de duracin limitada que se acompaan de marcados e intensos signos somticos de carcter expresivo (ej.: un ataque de ira). Los estados de nimo (el temple anmico) son ms persistentes y sus manifestaciones somticas menos llamativas e intensas, por lo menos en lo que respecta a los signos viscerales (por ejemplo: el optimismo o la visin angustiada de la vida ). Los sentimientos se caracterizan por su infinita riqueza de contenido, por desarrollarse muy dentro de la esfera ntima y por estar casi totalmente desligados de manifestaciones somticas viscerales., por ejemplo el goce que provoca el aroma de una flor e la profunda conmocin espiritual que surge ante la contemplacin de una obra de arte.

Evolucin histrica Las primeras teoras neurofisiolgicas sobre la emocin provienen de las 15

Fundamentos neurobiolgicos de las emociones

ideas de Galeno, quien determin la existencia de cuatro humores ( sanguneo, colrico, flemtico y melanclico ) que determinaban las emociones. Desde el punto de vista psiconeurobiolgico la primera teora sobre las emociones se la debemos a Darwin, quien en 1872 en su libro: La expresin de las emociones en hombres y animales, describi que las expresiones de las emociones eran producto de la evolucin, as la expresin de una emocin surgira de un comportamiento que indican que es lo siguiente que el animal va a realizar. Posteriormente en 1884 William James en un artculo publicado titulado Qu es una emocin?, publicado en la revista Mind ( mente ), invirti completamente el concepto que se tena sobre las emociones, en lugar de que los signos externos de las emociones ( mmica, reacciones viscerales etc. ) fueran el resultado de alguna seal neural emocional previa, nuestra sensacin de los cambios corporales, cuando ocurren, es la emocin. En las mismas fechas (1885) el mdico dans Lange hizo una aportacin similar que no fue reconocida internacionalmente hasta que en 1887 se tradujo al alemn, de ah que a esta teora se la conozca como la teora de James-Lange, teora que hace hincapi en la importancia de los hechos fisiolgicos perifricos en la emocin, que estuvo vigente hasta que en los aos veinte Cannon describi que la conducta emocional aun segua presentndose en aquellos pacientes que debido a un accidente tenan aisladas las vsceras del sistema nervioso central, es decir observ que los parapljicos no presentaban un nivel reducido de emociones despus de una lesin espinal, esta teora conocida como la teora de Cannon subrayaba el papel del tlamo y del hipotlamo en la organizacin de las conductas emocionales. Fue trascendental el descubrimiento en 1920 de Bard, quien demostr 16

que los gatos decorticados, respondan de forma agresiva a cualquier tipo de provocacin por ligera que fuera, adoptando lo que se denomina la postura del gato de Halloween, el dorso arqueado, bufando, araando, gruendo y mordiendo, Bard denomin a este sndrome como falsa ira ( sham rage ), ya que faltaba un ataque directo, y sugeri que la corteza tenia como funcin la inhibicin de la respuesta emocional., esta respuesta no se produca si se extirpaba el hipotlamo, por lo que Bard concluyo que dicha estructura era clave en la expresin de la respuesta agresiva. Posteriormente, en 1937, Papez, neuropatlogo, elabor una nueva teora a partir de las autopsias cerebrales de personas con alteraciones emocionales y en pacientes que sufrieron de rabia, ya que descubri que esta enfermedad afecta al hipocampo y adems causa cambios emocionales tales como ansiedad, clera etc. Papez fue el primero en incluir a estructuras del sistema lmbico como las responsables de los estados emocionales. Aproximadamente en la misma poca ( 1935 ) Jacobson comenz una lnea de investigacin que sera de importancia trascendental para desentraar el fundamento neurobiolgico de las emociones, estudi el comportamiento de los chimpancs tras la extirpacin del lbulo prefrontal, apuntando que un chimpanc especialmente neurtico se qued ms relajado despus de la extirpacin mencionada. Estos trabajos fueron de tal trascendencia que llevaron al gran neurlogo portugus, Edgar Moniz a proponer que lesiones similares realizadas en seres humanos podran contribuir al tratamiento de diversas patologas del comportamiento, lo que se considera el nacimiento de la psicociruga. Actualmente la gran mayora de los neurobiolgos interesados en este tema estn intentando desentraar no solo los circuitos cerebrales implicados sino tambin la base neurobioqumica de dichos procesos.

Diagnstico y tratamiento de los trastornos de ansiedad en atencin primaria

Como conclusin podemos decir que cualquier respuesta emocional se produce siempre que una situacin opone obstculos o, al contrario, favorece la satisfaccin de las necesidades asumidas por la persona. Ahora bien, para que la situacin en cuestin acte como desencadenante de la emocin es preciso que el sujeto tome conciencia de su significado positivo o negativo para los fines que persigue en la vida. Tal representacin de la situacin entornante pone en juego las funciones cognitivas, mnsticas, futurizantes y verbales y por ello supone, desde la vertiente cerebral de la persona la activacin global del neocortex. Una vez que la situacin cobra carcter motivante se generan los afectos correspondientes y comienza un complicado proceso de repercusin corporal que denominamos somatizacin y expresin de la emocin afectiva.

de emergencia, como las que provoca la aparicin de un predador. Dentro de los fundamentos neurobiolgicos de las emociones vamos a explicar en primer lugar lo que es el sistema lmbico, posteriormente lo que son los sistemas de gratificacin y de castigo, y su base neurobioqumica, continuaremos con un repaso muy breve de diferentes teoras que intentan explicar las emociones desde un punto de vista neurobiolgico, para terminar con la relacion entre asimetra y emociones.

Fundamentos neurobiolgicos de las emociones:

Fundamentos neurobiolgicos de las emociones Siguiendo los trabajos de Rosenzweig et al podemos decir que hay tres aspectos diferentes de las emociones: K La emocin es un sentimiento que es subjetivo, los seres humanos pueden describir una amplia variedad de estados, que sienten, algunos van acompaados de signos obvios de alegra, tristeza etc., pero frecuentemente estas manifestaciones carecen de indicadores evidentes. K Los estados emocionales van acompaados por respuestas somticas y autnomas especficas que implican vsceras inervados por el sistema nervioso vegetativo, como el corazn estomago.... K Las emociones en muchos casos son respuestas denominadas emocionales como las respuestas de defensa o ataque a las amenazas, esta funcin segn Darwin tiene un importante papel en la supervivencia del individuo porque ayuda a generar las apropiadas repuestas

1. Sistema lmbico 2. Sistemas de gratificacin y de castigo de las emociones 3. Base neurobioqumica 4. Diferentes teoras neurobiolgicas 5. Asimetra y emociones

Sistema lmbico Siguiendo a Mora, F. y Sanguinetti, A. , podemos definir el sistema lmbico como: un concepto genrico de delimitaciones anatmicas y funcionales imprecisas. Refiere a aquel conjunto de reas cerebrales a los que se les supone formando circuitos que codifican el mundo personal de la emocin ( placer, rabia, agresividad etc.) y la motivacin ( ingesta de agua y alimentos, actividad sexual, etc. ). Aunque no vamos a entrar en este captulo a estudiar de forma exhaustiva sus diferentes partes, si que vamos a nombrarlas, as podemos decir que las estructuras enceflicas implicadas en el sistema o circuito lmbico son las siguientes: 17

Fundamentos neurobiolgicos de las emociones

O A nivel mesenceflico: substancia gris periacueductal O A nivel dienceflico:


Conexiones extrnsecas del sistema lmbico:

Hipotlamo Ncleos medial y anterior del tla-

mo O A nivel telenceflico:

Conexiones a la neocorteza Conexiones medular y troncoenceflica Conexiones a la Hipfisis

Lbulo lmbico, con sus difeferentes partes:


I I

Circunvolucin del cngulo Circunvolucin del hipocampo

Amgdala Ncleos septales Formacin hipocampal

Estos diferentes componentes estn unidos entre si formando una verdadera unidad funcional. Estas conexiones se establecen por medio de fascculos de asociacin intralmbicos que estn formados por axones que nacen en los cuerpos neuronales de las regiones unidas por ellos. Dichos fascculos asociativos (tambin denominados conexiones intrnsecas) estn recorridos por impulsos nerviosos de doble direccin, constituyndose as circuitos reverberantes locales. Por la sumacin de varios circuitos locales puede formarse un supercircuito que se extiende a todas las regiones del sistema lmbico. Los impulsos nerviosos que circulan por el sistema lmbico, cuando es necesario, pueden actuar sobre otras partes del neuroeje, para ello existen vas eferentes que en conjunto constituyen las conexiones extrnsecas o de salida del circuito lmbico. Teniendo en cuenta su punto de destino, se pueden clasificar de la siguiente forma( Gmez Bosque, P. Y Gmez Carretero, M.E., Gmez Bosque, P. Y Gil Verona, J.A. ): 18

O Salida neocortical: Toda la neocorteza recibe fibras procedentes del circuito lmbico, pero hay una zona preferencial muy importante que es el lbulo prefrontal. Estas conexiones lmbico-corticales permiten que las actividades del sistema lmbico influencien sobre las actividades desarrolladas por la neocorteza as nos permiten comprender, por ejemplo, como las emociones pueden repercutir sobre el pensamiento. Tambin podemos entender que las emociones, por intermedio de las vas motoras, que nacen en las reas motoras neocorticales, modifique en estado de msculos voluntarios y as expresarse a travs del gesto y la mmica. O Salidas medular y troncoenceflica: a travs de estas conexiones transportan impulsos hacia los ncleos vegetativo (simpticos y parasimpticos) repartidos por el tronco del encfalo y la medula espinal, como es sabido de estos ncleos arrancan axones que inervan los vasos y las vsceras. O Salida Hipofisaria: en el hipotlamo,que es una de las piezas claves del sistema lmbico, existen una serie de ncleos, cuyos axones terminan en las paredes de los capilares del lbulo posterior de la hipfisis por medio de esta va la actividad del circuito lmbico modifica la formula endocrina y puede as ejercer influencia sobre mltiples funciones orgnicas. Para funciona adecuadamente el sistema lmbico necesita recibir informacin de aquellas partes sobre las que acta y ello se logra gracias a existencia

Diagnstico y tratamiento de los trastornos de ansiedad en atencin primaria

de vas aferentes, as por ejemplo desde la neocorteza, ( estas conexiones ayudan a explicar la accin moduladora del pensamiento sobre las emociones), desde el sistema reticular tronco-enceflico, desde diferentes ncleos tronco-enceflicos.

Sistemas de gratificacin y de castigo del circuito lmbico En 1954 James Old y, el entonces, su alumno Peter Minner, estaban realizando estudios con ratas sobre la relacin entre la formacin reticular, la motivacin y el aprendizaje, para ello situaban microelectrodos en la formacin reticular, pero por lo menos en un caso se equivocaron y situaron los electrodos posiblemente en el hipotlamo (decimos posiblemente porque el cerebro del animal se perdi ). Tras realizar, en este ltimo caso, estimulaciones elctricas siempre que el animal entraba en una de las esquinas de la jaula, se sorprendieron al observar que el animal volva rpidamente a la misma esquina despus de una breve salida y as varias veces. Lo ms importante es que estos dos autores, al percatarse de la importancia de este hallazgo, abandonaron su proyecto primario y comenzaron a desarrollar lo que se conocera como la tcnica de la autoestimulacin elctrica del cerebro, implantaron electrodos intracraneales y permitieron a las ratas que se autoadministraran ellas mismas la corriente por medio de una palanca.. Est tcnica consiste en lo siguiente: implantacin de electrodos en diferentes regiones del encfalo conectados a un circuito elctrico que puede ser manipulado por el animal sometido a la experiencia, de tal modo que puede administrarse choques elctricos a voluntad. Los resultados obtenidos con esta metodologa se pueden resumir en lo siguiente: La implantacin de electrodos en ciertas zonas del encfalo y el paso de la

corriente elctrica por ellos, produce en el sujeto una gama de sentimientos agradables de bienestar, euforia, placer y satisfaccin. Debido a ello el animal de experimentacin se administra choques elctricos con gran frecuencia ya que obtiene as una formidable gratificacin. A este conjunto de zonas enceflicas a partir de las cuales se obtienen estos resultados constituyen el denominado sistema de gratificacin, cuyos componentes principales son: dentro del sistema lmbico: el tegmento mesen-ceflico, la zona lateral de hipotlamo, los ncleos de la regin septal, al ncleo amigdalino, el hipocampo, la parte anterior de la circunvolucin del hipocampo, el ncleo caudado, la corte; adems hay que aadir la corteza frontal anterior y el polo temporal. Es importante tambin el denominado haz medial del prosencfalo, haz que se caracteriza por su amplio origen y por la gran cantidad de lugares donde proyecta. A diferencia de ello, la implantacin de electrodos, en otras zonas enceflicas y su excitacin provoca sentimientos disfricos, desagradables, penosos e incluso dolorosos, a este grupo de estructuras, tambin relacionadas con el sistema lmbico, se la denomina el sistema de castigo o de aversin, dicho sistema desde el punto de vista neuroanatmico est peor definido y las partes ms importantes son: ciertos grupos neuronales del mesencfalo, la parte medial del hipotlamo, y neuronas de la circunvolucin del hipocampo. George, M. S. Et al recientemente realizaron el siguiente experimento: en una serie de mujeres de buena salud, se las inyecto siete veces, separadas por un intervalo de doce minutos, un trazador radioactivo por va intravenosa. A cada una de las mujeres se las rog que recordara dos acontecimientos tristes, dos felices y dos neutros (del tipo de tomar el metro) y que intentaran recrear el sentimiento que les produca. El anlisis estadstico de los datos demostr que los sentimientos de tristeza pasajeros, van 19

Fundamentos neurobiolgicos de las emociones

asociados a un mayor actividad en las estructuras paralimbicas:, incluidas el cortex prefrontal medial inferior y el cortex cingular anterior en ambos hemisferios, superficie medial del lbulo temporal: corteza parahipocampal, as como el cortex prefrontal izquierdo. Un sentimiento de felicidad pasajero provoca una activacin no significativa del cortex cingular anterior y de manara mas clara una reduccin del cortex asociativo secundario: este incluye la corteza orbitofrontal, la regin cingulada y el rea parahipocampal, recibe aferencias sensoriales y enva proyecciones a otras reas corticales incluyendo el cortex prefrontal, as es una va a travs de la cual las emociones pueden afectar al plan motor.

Bases neuroqumicas de las emociones Existen varios sistemas neuronales que median los sistemas de gratificacin-castigo, los mas importantes son las conocidas como vas aminrgicas, sobre todo las neurona dopaminrgicas juegan un papel critico en el sistema de gratificacin:
Bases neurobioqumicas de las emociones:

Sistema serotoninrgico Sistema Noradrenrgico Sistema dopaminrgico

Fig. 2.1 Sistema serotinrgico

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Las neuronas que contienen serotonina como neurotransmisor principal se encuentran principalmente en los ncleos del rafe troncoenceflicos. Las clulas de la parte rostral de estos n-

cleos proyectan difusamente hacia la corteza, principalmente al cerebro anterior, las clulas de la parte caudal proyectan principalmente hacia la medula espinal

Fig. 2.2 Sistema noradrenrgico

Los dos ncleos principales noradrenrgicos son el locus cerleo (denominado as por su apariencia ligeramente azulada en los cadveres frescos, contiene aproximadamente la mitad del total de neuronas noradrenrgicas del tronco del encfalo y est localizado en la parte rostral de la sustancia gris pntica ) y las neuronas tegmentales laterales que estn dispersas en la zona pontobulbar. La proyecciones noradrenrgicas

se pueden dividir en : Ascendentes: hacia el diencfalo (tlamo dorsal e hipotlamo), hipocampo, cerebro y cerebro anterior. Descendentes: hacia la medula espinal y tronco del encfalo, principalmente ncleos sensitivos. El significado funcional de estas amplias proyecciones se observa por el amplio efecto comportamental producido por las drogas que alteran la accin central noradrenrgica. 21

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Fig. 2.3 Sistema dopaminrgico

El sistema dopaminrgico es un sistema ampliamente organizado, por lo que podemos dividirlo, en base a sus proyecciones eferentes en dos grupos: G Sistema mesoestraiatal G Sistema mesolimbico y mesocortical Sistema mesoestriatal, se origina en la substancia nigra y se dirige bsicamente a varias zonas estriatales, bsicamente se le relaciona con el control de movimientos voluntarios, as la destruccin selectiva del mismo o su degeneracin produce Parkinson. Sistema Mesolimbico y mesocortical; proyecta desde el tegmento ventral hacia reas limbicas y corticales, su funcin es aun bastante desconocida, aunque se piensa que participa en diferentes funciones cognitivas y se le consi22

dera lugar de accin de muchas drogas antipsicoticas y estimulantes ( como por ejemplo las anfetaminas ). Una vez que hemos resumido la base neuroanatmica vamos a entrar en las teoras que intentan explicar desde el punto de vista neurobiolgico las diferentes patologas relacionadas con la afectividad y que nos ayudan a desentraar la base cerebral de nuestra vida afectiva:

Diferentes teoras sobre la patologa emocional

Teora multifactorial Teora dopaminrgica

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Teoria multifactorial de la ciclotimia patologica Esta teora afirma que la disminucin de serotonina y de noradrenalina inhibe el sistema gratificante y acenta la actividad del sistema de castigo conduciendo as hacia la melancola y depresin. El aumento de la noradrenalina parece desequilibrar el sistema a favor del sistema gratificante La idea ms predominante es que las vas noradrenrgicas y serotoninrgicos cerebrales estn fuertemente implicadas en la patologa qumica de diferentes trastornos, como por ejemplo los depresivos. La noradrenalina y la serotonina adema, modulan la secrecin de hormonas por el hipotlamo, existen muchos sntomas clnicos de una perturbacin del hipotlamo en la depresin, siendo la anomala mejor establecida una sobresecrecin de la hormona cortisol, as aproximadamente el 50% de los pacientes deprimidos secretan cantidades excesivas de cortisol ( casi el doble del nivel normal ) especialmente durante la noche.

tos secundarios. De estos estudios realizados en pacientes esquizofrnicos se ha llegado a la hiptesis de que existira una alteracin en el sistema mesocortical ( Kolb, B. Et al )de estos pacientes. Los diversos estudios realizados, a travs de autopsias, de pacientes esquizofrnicos, han demostrado que presentan hasta el doble de receptores de dopamina, que lo s cerebros controles normales, de lo que se podra deducir que liberan demasiada poca dopamina, con lo que, por mecanismo de defensa los receptores aumentaran en numero (supersensibilidad por denervacin). Esta hiptesis, (Kolb. B. Et al )a pesar de explicar la fase psictica de la enfermedad, dista mucho de estar probada, y uno de los grandes problemas que presentan es que a pesar del rpido bloqueo efectuado por la dopamina, lo sntomas principales de la esquizofrenia desaparecen gradualmente.

Emociones y asimetria cerebral Recientemente se ha comenzado a investigar sobre la posibilidad de que exista una asimetra funcional relacionada con las emociones, as se ha descrito el papel clave del hemisferio derecho en la percepcin de los estados emocionales. A estos estudios han contribuido los trabajos realizados con pacientes que tiene lesin de un hemisferio, as en pacientes con lesin en la parte anterior del hemisferio izquierdo tienen mayor frecuencia de padecer sntomas depresivos, cuanto mas cercana este la lesin del polo frontal, mas intensos son los sntomas depresivos. Los pacientes con lesiones del hemisferio derecho se describen como pacientes indebidamente alegres y apticos y que no son capaces de detectar los sucesos que normalmente producen respuestas emocionales. A estos trabajos han contribuido los estudios realizados con el amital sdico inyectado en una arteria cartida, as su inyeccin en 23

Teoria de la dopamina Comparando los mapas cerebrales de autoestimulacin con los de los neurotransmisores muchos autores han llegado al la hiptesis de que la dopamina es el neurotransmisor de los sistemas de recompensa. El papel de la dopamina se observa en el estudio de varias drogas, as sus agonistas, reducen el umbral de estimulacin de los sistemas de refuerzo, y cambios en los niveles de dopamina extracelular estn directamente relacionados con al fuerza del refuerzo. Desde el punto de vista neurobiolgico ha sido de gran utilidad en el estudio de mltiples funciones y patologas la investigacin sobre la accin de diferentes drogas utilizadas en los diversos tratamientos y sobre sus efec-

Fundamentos neurobiolgicos de las emociones

el hemisferio dominante produce un efecto depresivo, mientras que en el hemisferio no dominante, produce euforia. En estudios realizados con los test de estimulacin ditica, es decir en aquellos que se presentan a un individuo una serie de palabras en cada odo ( no olvidemos que debido a la decusacin del sistema auditivo, cada hemisferio oye por ambos odos pero sobre todo por el contralateral ) , existe una ventaja del odo izquierdo ( por lo tanto del hemisferio derecho ) para el reconocimiento del tono emocional de las palabras, y del odo derecho para la comprensin de la palabra. No olvidemos que como describen Kolb y Whishaw en lenguaje hablado Bibliografa recomendada

transporta dos tipos de informacin: informacin derivada directamente del contenido e informacin deducida a partir del tono de voz utilizado. As cuando Tucker et al realizaron un experimento que consisti en pedir a diferentes pacientes con lesiones en el hemisferio derecho, que expresaran los estados afectivos particulares tales como la ira. Alegra y tristeza cuando leyeran frases emocionalmente neutras, los pacientes con lesiones del hemisferio derecho presentaron las frases con un afecto relativamente uniforme al compararlos con los que tenan lesiones en el hemisferio izquierdo, esta ausencia del tono en el habla se denomina aprosodia

_ Bridgeman, B.: Biologa del comportamiento y de la mente, ed. Alianza, 1988. _ Carlson,N.R.: Physiology of behavior, Ed Paramount, 1994 _ George,M.S. et al : American Journal of Psychiatry, 152, 3, 1995 _ Gmez Bosque, P., Gmez Carretero, M.E. Tratado de Psiconeurobiologa, Ed. Universidad de Valladolid, , 1987 _ Gmez Bosque, P. y Gil Verona, J.A.: Fundamentos de Psiconeurobiologa, Ed. Universidad de Valladolid, 1996 _ Kolb, B. Y Whishaw,I.: Fundamentos de Neuropsicologa Humana, Ed. Labor 1986 _ Mora, F. Y Sanguinetti,A.M: Diccionario de neurociencias. Alianza editorial, 1994 _ Rosenzweig, M., Leiman,A., Breedlove,S.: Biological Psychology. Ed. Sinhahuer, 1996 _ Tucker, D.M. et al: discrimination and evocation of affectively intoned speech in patients with right parietal disease. Neuroloy, 27: 947-950. 1977

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